Fiziopatologia insuficientei hepatice

IH reprezinta scaderea globala a functiilor ficatului determinata de diferite

hepatopatii severe acute sau cronice si active, scadere determinate de afectarea
severa a principalelor sectoare morfologice ale ficatului:
- Sector parenchimatos ( scaderea accentuate a masei de hepatocite (Hcit)
- Sector conjunctiv
- Sector vascular
Componente:
I)
sindrom de insuficienta hepato-celulara
II)
sindrom de hipertensiune portala (decompensare vasculara)
Sindromul de Ins Hep-Cel poate aparea atat in conditii acute cat si in conditii
cronice . In schimb SHTP apare doar in conditii cronice, deci face parte dintr-o
IHC alaturi de I hep-cel.
Exceptii : tromboza de vena porta deci STP nu se asociaza cu Ihepcel.

Insuficienta hepato-celulara
Reprezinta totalitatea consecintelor fiziopatologice si clinice ale scaderii
accentuate a masei de hepatocyte si implicit a functiilor indeplinite de aceste
Hcite.
In conditii acute insuficienta Hep-celulara apare cel mai frecvent in cazul
formelor extreme de grave , asa numetele forme fulminante de hepatita
acuta virala sau toxica care genereaza necroze hepatocitare severe.
Ca si toxice hepatice ce pot provoca IHA : tetraclorura de carbon , unele
ciuperci.
Tot in conditii acute dar mai rar o IHA se poate face in cazurile de soc cu CID si
deci cu necroze inclusive in tesutul hepatic.
Mult mai frecvent insa Insuf hepato-celulara apare inconditii cronice si pre
primul loc de departe ca frecventa , principal cauza este ciroza hepatica care la
randul ei poate fi cauzata de o gama variata de conditii patologice. In afara
cirozei , Insf hepato-celulara mai poate fi cauza unor tumori hepatice, sau
infiltrarea leucemica s.a.
Dpv morfopatologic ciroza se caracterizeaza prin:
- Distrugere accentuate de hepatocyte ( care imbraca forma necrozelor
hepatocitare parcelare sau diseminate)
- Fibroza intrahepatica severa
- Aparitia unor focare de regenerare hepatica cu aspect nodular.
- Alterare profunda a vascularizatiei intrahepatice
Toate acestea contribuind la o dezargonizare a arhitectonicii ficatului. Cel mai
frecvent ciroza hepatica este consecinta hepatitelor cronice active virale sau
alcoolice. Mai rar intervin si alte cauze: staza sangvina intrahepatica (ciroza
cardiaca) , cauze genetice / imunologice : ciroza biliara primitiva ce are o

componenta autoimuna foarte puternica, diferite tezaurismoze, folosirea abuziva

in doze mari de toxice industriale, medicamente. Indiferent de agent se
declanseaza un proces imflamator prin distrugerea a unui nr mai mare sau mai
mic de hepatocite, in functie de agentul cauzator. Procesul se autointretine si e
responsabil de distrugerile suplimentare de hepatocite, de eliberarea unor cant
mari de CK/GF/IL care intretin si agraveaza acest proces.
GF : eliberati mai ales din macrofage : TGF si FGF responsabili de aparitia
puternicei fibrozari intrahepatice ce sta la baza unui baraj in calea fluxului portal
si a aparitiei sindr de hipertens portal.
De asemenea se mai elibereaza HGF. Acesta stimuleaza intens hepatocitele
restante neafectate inca in mod semnificativ de procesul inflamator lezional
producand acei noduli de regenerare, dar au si ei o contributie in dezorganizarea
tesutului hepatic
Elementul fundamental al insuf hepato-celulara e scaderea masei de hepatocite.
Asta conduce la o scadere a tuturor functiilor hepatice generand aparitia unor
sindroame clinic biologice ca si parti component ale sindromului de Ins. hepatocelulara.
A) sindrom metabolic
B) sindrom endocrine
C) sindrom hemoragic
D) sindrom deficitului functiei antitoxice a ficatului
E) sindrom de colestaza (staza biliara)