Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
se ntinde din dreapta esofagului subdiafragmatic, pn la nivelul feei postero-superioare a ficatului stng,
i o margine gastroduodenal, de la marginea dreapt a esofagului dea lungul micii curburi gastrice i a
feei posterioare a duodenului unu.
Anatomia funcional
Exist o descriere anatomic mai recent a ficatului, adaptat cerinelor chirurgiei hepatice reglate,
iniiat de Cantlie, completat de Mc Tudoe i Counseller n 1927, Ton Tat Tung n 1939, Hjrstj n 1931,
Goldsmith i Woodburne n 1957 i definit de Couinaud n 1957. Aceast sistematizare este n prezent
cea mai utilizat i are la baz cea mai mic unitate funcional a ficatului, acinul, definit ca structura
parenchimatoas hepatic care are n centru un spaiu port i la periferie o ven centrolobular. Fiecare
spaiu port conine o ramur a arterei hepatice, o ramur a venei porte i un canalicul biliar. Hepatocitele
sunt dispuse n lame paralele, formnd ntre ele capilarele sinusoide. Sinusoidele converg ctre o ven
centrolobular. Astfel, lobulul hepatic are propriul su aport sanguin portal i arterial, propriul su drenaj
biliar i un drenaj venos prin vena centrolobular. La rndul lor venele centrolobulare converg pentru a
forma venele hepatice. Ramurile venei porte i ale arterei hepatice, alturi de canalele biliare, se divid i
progreseaz mpreun la nivelul parenchinului, pn la nivelul lobulului hepatic. Pe tot acest traiect
ansamblul vasculobiliar este nconjurat de o emanaie fibroas a capsulei lui Glisson, de unde i
denumirea de pedicol glissonian. Poriunile de ficat astfel vascularizate sunt independente unele de altele,
fiind separate de venele hepatice, ele putnd fi rezecate fr a compromite funcia parenchimului hepatic
restant.
Diviziunea pedicolului glissonian
n hilul ficatului, pedicolul hepatic se divide n dou pedicole drept i stng separnd ficatul n dou
pri independente: ficatul drept i ficatul stng. Pedicolul glissonian drept este scurt i se divide rapid n
dou ramuri anterioar i posterioar care ptrund n parenchinul ficatului drept deservind dou sectoare
(ramuri sectoriale). Fiecare ramur sectorial se divide la rndul ei n dou ramuri segmentare: inferioar i
superioar. La stnga, pedicolul glissonian este mai lung, situat n partea stng a hilului i are o dispoziie
extrahepatic. Traiectul este curb spre nainte, mai mult sau mai puin acoperit de o punte
parenchimatoas i se termin printrun fund de sac (recesul lui Rex) continuat de ligamentul rotund.
Pedicolul stng se divide n trei ramuri: o ramur posterioar, care i are originea la nivelul poriunii
convexe a curbei descrise de pedicolul glissonian i dou ramuri anterioare, de o parte i cealalt (dreapt
i stng) a recesului lui Rex, deservind sectorul posterior i respectiv anterior stng. Lobul caudat
primete ramuri de la ambii pedicoli glissonieni drept i stng.
Venele hepatice
Exist trei vene hepatice principale care se vars n vena cav inferioar: vena hepatic stng,
vena hepatic median i vena hepatic dreapt. Vena hepatic stng corespunde scizurii porte stngi i
separ ficatul stng n dou sectoare: anterior i posterior. Vena hepatic stng se formeaz din unirea
mai multor vene, ntrun trunchi scurt, posterior, cu traiect intrahepatic. Ader n posterior la ligamentul lui
Arantius i cel mai frecvent se unete cu trunchiul venei hepatice mediane pentru a forma un scurt trunchi
comun. Acest trunchi poate primi o ven diafragmatic inferioar stng. Vena hepatic median este
format din jonciunea a dou ramuri dreapt i stng, n poriunea mijlocie a ficatului, n planul hilului
hepatic. Ea corespunde scizurii principale a ficatului care delimiteaz ficatul drept de cel stng.
Vena hepatic dreapt prezint un trunchi venos gros, cteodat foarte scurt, care se vars la
nivelul marginii drepte a venei cave inferioare i dreneaz sectorul anterior i posterior al ficatului drept. O
ven hepatic dreapt inferioar exist n aproximativ 20% din cazuri i dreneaz partea inferioar a
ficatului drept. Aceasta poate prezenta un interes deosebit n situaia exerezei prii superioare a ficatului
drept, atunci cnd prezena ei poate fi dovedit prin efectuarea unei ecografii pre sau intraoperatorii.
Venele hepatice dorsale n numr de 3 50, cuprind venele posterioare, posterolaterale,
posteroinferoare i venele caudate. Venele caudate au un diametru mai mic de 8 milimetri i pot forma un
trunchi comun cu venele scurte hepatice care dreneaz poriunea posterioar a segmentului medial stng.
Vena cav inferioar n poriunea sa intrahepatic are un diametru de 2,5 4,5 cm i dreneaz
venele hepatice, vena suprarenalian dreapt, venele frenice i 1 2 vene lombare. Scizurile reprezint
frontiere ntre diferite teritorii hepatice. Scizura sagital sau median reprezint un plan ce trece prin
marginea stng a venei cave inferioare i mijlocul fosei veziculei biliare i corespunde traiectului venei
hepatice mediane. Scizura median separ elementele vasculobiliare ale pedicolului glissonian drept de
cel stng i reprezint linia de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stngi. Scizura port dreapt
corespunde planului care trece prin vena hepatic dreapt i mparte ficatul drept n dou sectoare:
anterior i posterior. Dificil de reperat pe suprafaa ficatului, acest plan trece prin marginea dreapt a venei
cave inferioare i mijlocul distanei dintre patul veziculei biliare i marginea dreapt a ficatului. Scizura port
stng corespunde traiectului venei hepatice stngi i separ ficatul stng n dou sectoare : sectorul
anterior stng; format din regiunea lobului hepatic drept cuprins ntre scizura median i inseria
ligamentului falciform i regiunea anterioar a lobului hepatic stng; i sectorul posterior stng. Dac
scizura median formeaz un unghi de 75 cu planul orizontal, unghiul format de scizura port stng este
de 45. Lobul caudat are vene hepatice independente de cele trei vene hepatice principale descrise
anterior.
Segmentaia ficatului
Anatomia segmentar (funcional) a ficatului este definit prin distribuia i relaiile ntre cele trei
vene hepatice i cei patru pediculi glissonieni care se ntreptrund alternativ. n sala de operaie, anatomia
funcional poate fi perceput cu ajutorul ecografiei peroperatorii care evideniaz dispoziia vascularizaiei
intrahepatice. Ficatul prezint opt poriuni independente numite segmente. Segmentul 1 corespunde lobului
caudat sau lobului Spigel, considerat autonom datorit aportului glissonian dublu drept i stng i drenajului
venos propriu prin venele caudate. Segmentul 2 corespunde sectorului posterior stng. Segmentele 3 i 4
formeaz sectorul anterior stng, segmentul 3 fiind situat la stnga, iar segmentul 4 la dreapta ligamentului
falciform. Lobul ptrat reprezint partea anterioar i inferioar a segmentului 4, corespunznd
subsegmentului 4b. Partea superioar a segmentului 4, mai mic corespunde subsegmentului 4a.
Segmentul 5 corespunde prii inferioare i segmentul 8, prii superioare a sectorului anterior drept.
Segmentul 6 reprezint poriunea inferioar, iar Segmentul 7 poriunea superioar a sectorului posterior
drept. Astfel ficatul stng este construit din segmentele 4 (anteromedial) , 3 (anterolateral) i 2
(posterior); iar ficatul drept din segmentele: 8 (anterosuperior), 7 (posterosuperior), 6 (posteroinferior) i
5 (anteroinferior). Trebuie reinut c limitele segmentului 1 sunt imprecise, el neposednd un pedicul
glissonian unic ci mai muli pediculi vasculari glissonieni propri, tributari att ficatului stng ct i drept.
Sngele este drenat de la acest nivel prin mai multe vene hepatice (vene caudate) direct la nivelul venei
cave inferioare. Aceast poziie particular (n spatele hilului i anterior de vena cav inferioar), absena
unui duct biliar propriu i prezena a numeroase canale biliare scurte care se vars direct n canalul stng
i drept, precum i la nivelul convergenei acestora, fac ca n cazul carcinoamelor proximale ale ductelor
biliare extrahepatice (Tumora Klatskin), segmentul I s fie invadat, mpunnduse rezecia acestuia.
Descrierea anatomiei subsegmentare, pe baza diviziunii pedicolului glissonian n interiorul segmentelor,
poate fi util n situaiile n care se impune efectuarea unor exereze limitate (cirotici, rehepatectomii).
Subsegmentele au fost bine descrise pentru segmentul 8, unde distingem un subsegment anterior, mijlociu
i posterior, i la nivelul segmentului 4 unde sunt descrise subsegmentele 4a i 4b. Elementele pedicolului
hepatic sunt coninute n pars vasculosa a micului epiplon i grupeaz vena port, arterele hepatice i cile
biliare extrahepatice, ca elemente principale, i nervii i vasele limfatice ca elemente accesorii. Vena port
aduce n ficat sngele venos provenit din poriunea subdiafragmatic a tubului digestiv, pancreas i splin.
Are o lungime de 810 cm i un diametru de 1,52,0 cm. Originea venei porte este reprezentat de
confluena la nivelul feei posterioare a istmului pancreatic a trei trunchiuri venoase: vena mezenteric
superioar (cu traiect vertical ascendent), vena splenic (orizontal) i vena mezenteric inferioar (cu
traiect ascendent oblic spre dreapta), care se vars cel mai frecvent n vena splenic, formnd un trunchi
splenomezaraic. Trunchiul venei porte se dirijeaz oblic n sus, la dreapta i n fa, ncrucind oblic vena
cav inferioar, ntre acestea gsinduse hiatusul lui Winslow. n traiectul su ascendent, vena port se
desprinde rapid de faa posterioar a pancreasului, ncrucieaz faa posterioar a doudenului unu i trece
prin marginea dreapt (liber) a micului epiplon unde este elementul cel mai posterior. La nivelul hilului
hepatic, vena port se divide n dou ramuri (stng i dreapt) i apoi intr n parenchinul hepatic.
Ramura dreapt a venei porte este scurt i continu direcia trunchiului principal, iar ramura stng mai
lung se desprinde aproape n unghi drept, recurbnduse apoi nainte pentru a se termina prin recesul lui
Rex. Pe parcursul traiectului su vena port primete urmtoarele colaterale: vena coronar stomahic i
vena piloric, pe stnga, si vena pancreaticodoudenal superioar dreapt i vena cistic, pe dreapta.
Arterele hepatice au o dispoziie care prezint o mare variabilitate. Astfel trebuie avut n vedere
vascularizaia ficatului primitiv prin intermediul: arterei hepatice stngi (ramur a coronarei stomahice),
arterei hepatice medii (ramur a trunchiului celiac) i a arterei hepatice drepte (ramur a arterei
mezenterice superioare). n distribuia obinuit (76%) se constat absena arterelor hepatice stng i
dreapt i prezena unei artere hepatice comune medii, ramur a trunchiului celiac, care dup emergena
arterei pancreaticoduodenale ia numele de artera hepatic medie (proprie). Artera hepatic medie are un
traiect oblic n sus, la dreapta i nainte, terminnduse prin dou ramuri dreapt i stng, care ptrund n
parenchimul hepatic. Pe parcursul traiectului su artera hepatic medie d mai multe colaterale: arterele
pancreaticoduodenale superioare, artera piloric i artera cistic. n alte situaii artera hepatic medie
vascularizeaz numai ficatul drept sau stng, vascularizaia ficatului restant fiind asigurat fie printro
arter hepatic stng (10%), fie printro arter hepatic dreapt (11%). n 6% din cazuri artera hepatic
medie regreseaz complet, iar n 1,5% din cazuri artera hepatic dreapt asigur n totalitate vascularizaia
arterial a ficatului. Aceast variabilitate impune n anumite situaii efectuarea unei arteriografii selective de
trunchi celiac i arter mezenteric superioar, n cursul pregtirii unei intervenii chirurgicale hepatice.
Cile biliare extrahepatice reprezint poriunea arborelui biliar vizibil la examenul colangiografic,
exceptnd ampula lui Vater. Canalul hepatic stng i drept se unesc la nivelul convergenei biliare formnd
calea biliar principal (hepatocoledocul). Cile biliare accesorii sunt reprezentate de vezica biliar i
canalul cistic, care se implanteaz n calea biliar principal la nivelul marginii superioare a duodenului
unu.
Canalul hepatic stng (1,53,5 cm) este format prin unirea canalelor biliare ale segmentelor 2 i 3
deasupra recesului lui Rex i evolund extrahepatic se dirijeaz transversal spre hil, de la stnga la
dreapta, primind pe parcursul traiectului su 13 canale de la segmentul 4 i 12 canale de la segmentul 1.
Canalul hepatic stng, dispus iniial desupra ramurii portale stngi, trece apoi anterior de aceasta pentru a
se uni cu canalul drept. Canalul hepatic drept este format prin unirea a dou canale sectoriale: anterior
(vertical) i posterior. Se gsete anterior de ramura portal dreapt i evolueaz extrahepatic, vertical,
avnd un traiect scurt (0,52,5 cm) uninduse cu canalul hepatic stng la nivelul feei anterioare a ramurii
portale stngi sau a bifurcaiei venei porte, deasupra i la dreapta bifurcaiei arterei hepatice. Ramura
dreapt a arterei hepatice ncrucieaz faa posterioar a hepatocoledocului la originea acestuia.
Convergena biliar formeaz un unghi variabil ntre 70 i 90, n situaia n care canalul stng este n
cvasitotalitatea cazurilor orizontal. Convergena biliar este nconjurat de capsula Glisson, care la nivelul
hilului prezint o condensare numit placa hilar. Aceast particularitate permite abordul extrahepatic al
canalelor biliare n cursul reparaiilor biliare. Calea biliar principal are o lungime de 810cm i un
diametru de 410 mm i coboar la nivelul marginii libere micului epiplon, pe faa anterioar a venei porte,
n dreapta arterei hepatice medii i la acelai nivel. Variaiile anatomice ale canalelor biliare sunt diverse i
relativ frecvente (32%), ceea ce impune n anumite situaii necesitatea efecturii unei colangiografii n
preoperator sau intraoperator. Vascularizaia arterial a cii biliare principale provine n special din artera
pancreaticoduodenal superioar dreapt, din care emerg dou arteriole principale, paralele, care
evolueaz la stnga i respectiv la dreapta hepatocoledocului. Circulaia limfatic se realizeaz prin dou
reele: superficial i profund. Reeaua limfatic superficial dreneaz limfa provenit din spaiile
interlobulare superficiale (subcapsulare) spre: pedicolul hepatic, ganglionii retroxifoidieni supradiafragmatici
(prin ligamentul suspensor), ganglionii retrocavi i interaorticocavi (limfaticele din regiunea postero
inferioar) i ganglionii celiaci (prin ligamentul coronar stng). Reeaua limfatic profund dreneaz limfa
fie spre pedicolul hepatic, urmrind pedicolul portal n interiorul capsulei lui Glisson, fie spre ganglionii
laterocavi supradiafragmatici, urmrind traiectul venelor hepatice. La nivelul pedicolului hepatic, exist
dou canale limfatice paralele cu vena port. Canalul drept, satelit cii biliare principale strbate ganglionul
cistic, ganglionul intercisticohepatic (Qunu), apoi prin ganglionii retroduodenopancreatici superiori se
dreneaz n ganglionii periaortici. Canalul stng, satelit al arterei hepatice, ntlnete n traiectul su 23
ganglioni limfatici, drennduse n ganglionii celiaci.
Inervaia ficatului provine n cea mai mare parte din plexul celiac, dar i din ganglionii semilunari i
trunchiul pneumogastricului. Se disting dou plexuri nervoase distincte: anterior (periarterial) i posterior.
Plexul anterior, provine din partea stng a trunchiului celiac i realizeaz o reea n jurul arterei hepatice
medii i a ramurilor sale, inervnd ficatul stng. n regiunea hilar stng plexul anterior primete nervul
gastrohepatic, ramur a pneumogastricului. Plexul posterior, este format din 3 sau 4 trunchiuri nervoase
bine individualizate, care provin din partea dreapt a trunchiului celiac i inerveaz ficatul drept. El conine
nervul retrocoledocian, din care provin un filet pentru canalul cistic i nervul extern al veziculei biliare
(Latarjet); un grup retroport format din 23 nervi i un nerv retroarterial.
2. CLASIFICAREA AFECIUNILOR HEPATICE
Pentru o mai bun sistematizare pe criterii diagnostice i terapeutice a maladiilor ficatului, voi
prezenta doar clasificarea n trei mari grupe de afeciuni cu subdiviziunile acestora, anume: afeciuni difuze
ale parenchimului hepatic, leziuni expansive i infiltrative focale i bolile circulaiei hepatice.
Afeciuni
difuze
ale
parenchimului hepatic
Leziuni expansive
infiltrative) focale
Tromboza
sau
obstrucia
(Sindromul Budd-Chiari)
venelor
hepatice
insuficiena
cardiac,
Boala veno-ocluziv
Pericardita constrictiv,
hepatitele ischemice
periodic, iar cnd apar anumite simptome asociate sau modificri ale altor teste hepatice, indicaia
efecturii unei ecografii sau tomografii este necesar, intrnd n discuie chiar efectuarea unei biopsii
hepatice sau a unei colangiografii.
Scderea albuminei serice poate sugera o afeciune a ficatului n contextul alterrii i a altor probe
funcionale hepatice, iar atunci cnd se produce izolat trebuiesc excluse numeroasele afeciuni
extrahepatice capabile s produc o hipoalbuminemie.
Creterea izolat a nivelului seric al aminotransferazelor este de obicei asociat unei afeciuni
hepatice, iar creterea unilateral a alanin-aminotransferazei (ALAT) este cel mai frecvent asociat unei
afeciuni hepatice mai puin grave. Astfel valorile crescute moderat i n mod izolat ale ALAT, sunt cel mai
frecvent nensoite de simptome clinice i pot fi datorate consumului exagerat de alcool, steatozei hepatice
sau obezitii. Aspartat aminotransferaza (ASAT) este un test mai puin sensibil dar mult mai specific, astfel
o cretere chiar izolat a acestei enzime necesit nceperea investigaiilor suplimentare n vederea cutrii
unei eventuale afeciuni hepatice. Creterea moderat a aminotransferazelor este posibil i n cazul unor
leziuni musculare, n raport cu o miopatie, o hipotiroidie sau un infarct miocardic; fiind necesar uneori
dozarea creatinkinazei pentru diagnosticul diferenial. n situaia cnd o afeciune extrahepatic este
exclus, o cretere chiar moderat a acestor enzime poate fi singura manifestare a unei hepatite cronice
virale sau a cirozei hepatice, iar lipsa ameliorrii acestor probe la examinrile repetate justific cercetarea
serologiei virale B i C, i chiar efectuarea unei puncii hepatice bioptice. Valorile ridicate ale
aminotransferazelor corespund unor afeciuni hepatice acute, iar nivelul acestora este direct proporional cu
gradul distruciei hepatice.
Teste de laborator specifice n diagnosticul afeciunilor hepatice
Dac datele clinice i testele hepatice de rutin atrag atenia asupra posibilitii existenei unei
afeciuni hepatice, fr a o putea diagnostica ns, se justific utilizarea testelor specifice de laborator i a
celorlalte explorri paraclinice neinvazive i chiar invazive cu, scopul identificrii etiologice a patologiei
hepatice existente.
Teste specifice:
- marcherii virali ai hepatitei B (VHB): AgHBs, AgHBe, Atc anti-HBc, i anti-HBs)
- marcherii virali ai hepatitei A: IgM anti-VHA
- marcherii virali ai hepatitei D: Atc anti-Delta
- marcherii virali ai hepatitei C: Atc anti-VHC
- marcherii hepatitei cronice autoimune: ANA, SMA (anti-actin), Atc anti-LKM, i anti-LSA
- marcherii cirozei biliare primitive: Atc anti-mitocondriali (M2, M4, M8)
- pentru carcinomul hepatocelular: alfafetoproteina (AFP), transcobalamina I
- pentru boala Wilson: cuprul i ceruloplasmina seric, cuprul urinar i inelul Kayser-Fleischer
- pentru hemocromatoz: fierul i capacitatea de saturaie seric, feritina seric
- pentru afeciuni infecioase: VDRL, TPHA, serologia hidatidozei, hemocultura
- pentru hepatite medicamentoase: anamneza, iar la pacienii comatoi-probe toxicologice
- pentru deficitul de alfa1-antitripsin seric: alfa1-antitripsina
- pentru intolerana ereditar la fructoz, galactozemie, tirozinemie: nivelul sanguin i urinar al
fructozei, galactozei, i al tirozinei
- pentru boala Gaucher: fosfataza acid seric
- Pentru polimiozit i hipotiroidie: creatinkinaza i testele tiroidiene.
Examinrile paraclinice
Echografia hepatic. Echografia este metoda cea mai utilizat n practic pentru diagnosticul
afeciunilor hepatice, deoarece este cea mai accesibil, cea mai puin costisitoare i cea mai bine
acceptat de pacieni. Aceast metod ofer informaii utile asupra taliei ficatului (hepatomegalie), asupra
structurii acestuia (steatoz) i asupra unor eventuale leziuni focale (tumori sau chiste). De asemenea
poate da relaii asupra vaselor hepatice, i n special asupra venei porte, a venelor hepatice i a venei cave
retrohepatice; privind calibrul acestora i eventuala prezen a unor trombi intravasculari.
Echografia este o explorare fiabil a veziculei biliare oferind date asupra dimensiunii (hidropsul,
semnul Courvoisier echografic), funciei (fracia de ejecie postprandial), dimensiunii pereilor i
coninutului acesteia. Explorarea arborelui biliar poate da relaii asupra diametrului i coninutului cii biliare
principale, a canalelor hepatice stng i drept i asupra cilor biliare intrahepatice atunci cnd sunt dilatate.
Echografia intraoperatorie coroborat cu o bun cunoatere a anatomiei hepatice de ctre chirurg,
aduce informaii extrem de utile chirurgiei de rezecie hepatic reglat pentru tumori, oferind date
importante asupra localizrii formaiunilor i a raporturilor acestora cu vasele hepatice.
Echografia Doppler. Efectuat n prezent n asociaie cu echografia convenional, Doppler-ul pune
n eviden prezena fluxului sanguin, a direciei de curgere i a vitezei medii a sngelui la nivelul vaselor
hepatice; avnd o importan diagnostic deosebit n bolile vasculare ale ficatului i n urmrirea
pacienilor posttransplant hepatic.
Tomografia computerizat (CT). Este o metod mai sensibil dect echografia n diagnosticul
afeciunilor hepatice. Se poate realiza nativ sau cu substan de contrast, i are ca principiu tehnic
realizarea mai multor seciuni la nivel hepatic, la distane prestabilite de 7-10mm.
Tomografia cu substan de contrast se poate realiza prin injectarea acesteia la nivelul:
arterei hepatice, prin cateterizarea trunchiului celiac,
arterei mezenterice superioare, care pe lng opacifierea parenchimului hepatic ofer i
posibilitatea vizualizrii venei porte,
pe cale intravenoas cu scopul realizrii unei colangiografii,
lipiodol intraarterial, cu scopul decelrii carcinoamelor hepatocelulare de mici dimensiuni.
Rezonana magnetic nuclear (RMN). Este metoda de diagnostic imagistic cea mai recent i cu
cele mai mari performane diagnostice n patologia hepatic.
Angiografia. Angiografia ficatului, ca metod de diagnostic invaziv, a pierdut teren n faa altor
metode diagnostice mai puin agresive pentru pacient (CT, RMN), care pot furniza cel puin aceleai
informaii asupra patologiei tumorale i vasculare a ficatului. Se realizeaz prin tehnica Seldinger, pe cale
femural, cateteriznd trunchiul celiac i ramurile acestuia, pentru informaii privind patologia arterei
hepatice i a parenchimului hepatic; sau pentru vizualizarea venei porte, injectnd substana de contrast la
nivelul arterei mezenterice superioare.
Portografia. Opacifierea ramurilor portale se realizeaz prin puncionare direct a trunchiului portal
echoghidat, dar interesul diagnostic al metodei n prezent este redus, utilitatea acesteia fiind n realizarea
embolizrilor portale pariale, cu scopul inducerii atrofiei zonei embolizate i a hipertrofiei contralaterale.
Flebografia hepatic i cavografia. Se realizeaz pe cale jugular, femural sau prin puncionare
direct transhepatic. Interesul metodei s-a pstrat pentru diagnosticul trombozei venelor hepatice i a
venei cave inferioare.
Colangiografia. Colangiografia intravenoas este o metod abandonat n prezent, opacifierea
arborelui biliar obinndu-se n prezent prin colangiografie percutan transhepatic sau prin colangiografie
endoscopic retrograd.
Biopsia hepatic. Este o metod de diagnostic invaziv care i-a pstrat utilitatea att n
diagnosticul etiologic ct i evolutiv al afeciunilor difuze hepatice, ct i n cel al afeciunilor focale, cnd
exist suspiciunea de malignitate. n cazul afeciunilor difuze hepatice, ct i n evaluarea posttransplant
hepatic, biopsia pe cale transjugular ctig teren.
Laparoscopia diagnostic. Poate fi utilizat ca metod de diagnostic a cirozei hepatice i a
tumorilor hepatice cu dispoziie superficial, dar mai ales n preoperator pentru evaluarea leziunilor
hepatice ce urmeaz a fi rezecate.
4. AFECIUNI HEPATICE DIFUZE
Colestaza intrahepatic
Colestaza intrahepatic este un sindrom clinic i biochimic caracterizat de obicei printr-un prurit,
icter i o cretere a fosfatazelor alcaline serice ca urmare a alterrii generalizate a secreiei bilei la nivelul
hepatocitelor i canaliculelor biliare.
Cauzele colestazei intrahepatice.
Hepatite
Autoimune
Alcoolice
Medicamente i hormoni
CMaladii ale cilor biliare Ciroze biliare primitive
intrahepatice
Colangite sclerozante intrahepatice
Reacia grefonului contra gazdei
Rejetul grefonului dup transplantul
hepatic
Sarcoidoz
Histiocitoz X
Paucitatea cilor biliare idiopatic a
adultului
DBoli infiltrative hepatice i Limfoame
maladiile
de
suprncrcare
Amiloidoz
Maladia Wilson
Hemocromatoz
Protoporfiria
EInfeciile sistemice
Nutriia parenteral total
GColestaz hepatic postoperatorie
. Colestaza gravidic
. Colestaz
benign
J Sindroamele
infantile
1
Infecii
recurent
colestatice
Citomegalovirus
Herpes
Rubeol
Toxoplasmoz
Sifilis
Reovirus de tip III
2Maladii metabolice
Deficit n 1 -antitripsin
Galactozemie
Intoleran la fructoz
Hipotiroidie
Hipopituitarism
Tirozinemie
Defecte de sintez a acizilor biliari
Mucoviscidoz
Boala Gaucher
Boala Niemann-Pick
3Anomaliile
cromozomiale
Trisomia 21
Sindromul Turner
Trisomia 17-18
Anomalii
peroxisomale
5Idiopatice
Sindromul Zellweger
Hepatite neonatale
Sindromul
hepatic)
dAlagille
Boala Byler
copilriei)
Sindromul
limfedem)
(Displazia
(Colestaza
dAagenaes
arterio-
progresiv
(Colestaza
a
cu
La toi bolnavii rezecai hepatic exist un grad de suferina hepatic, dat de mobilizarea ficatului i
diferitele tipuri de clampaj. Aceast suferint se traduce biologic printr-o cretere a probelor de citoliz la
valori moderate (300-400 UI/I), cu maxim n seara interveniei, urmnd apoi o descretere progresiv. De
asemenea o cretere mic a valorilor probelor de colestaz (BT=2.5-3mg%), cu maxim la 24-48h
postoperator, urmat de descretere se ntlnete cvasiconstant. Aceasta reprezint evoluia postoperatorie
normal, orice abatere poate ridica suspiciunea instalrii insuficienei hepatice postoperatorii.
Insuficiena hepatic postoperatorie se traduce clinic prin apariia unuia din urmtorii factori:
creterea bilirubinemiei cu mai mult de 2-2,5 mg pe zi.
creterea ascitei cu mai mult de 2 litri pe zi, apreciat pe tuburile de dren sau ecografic.
instalarea encefalopatiei hepatice progresive.
Cauzele instalrii insuficienei hepatice sunt diverese: volumul i calitatea ficatului funcional restant,
infecii, medicamente, tromboza de ven port, n general produs prin torsiunea ficatului restant dac nu
este fixat n final la ligamentul falciform .a.
Tratamentul insuficeniei hepatice consta n :
oxigenoterapie pe masc sau sond nazal
administrarea de lactuloz oral sau clisme cu Colistin pentru evacuarea colonului
administrarea de soluii de aminoacizi
administrarea de vitamina K si corectarea tulburrilor de coagulare prin administrare de
plasm proaspat
corectarea hipoalbuminemiei
tratarea cauzei, eventual reversibile, care a declanat insuficiena hepatic.
Ca i n cazul altor complicaii grave cea mai bun atitudine este prevenirea insuficienei hepatice
prin:
volum i calitate adecvat a ficatului funcional restant, certificat prin biopsie hepatic
limitarea pierderilor sanguine intraperator dar i utilizarea cu discernmnt a clampajului
vascular, pe ct este posibil folosindu-l pe cel selectiv.
Insuficiena hepatic cronic. Ciroza hepatic
Ciroza hepatic este un proces difuz caracterizat printr-o fibroz i transformarea arhitecturii
normale a ficatului n noduli de regenerare cu structur anormal.
Clasificarea cirozelor hepatice vizeaz aspecte morfologice, clinice i evolutive.
Clasificarea morfologic a cirozelor:
- ciroza micronodular, n care toi nodulii de regenerare au diametrul mai mic de 3mm,
- ciroza macrocronodular, n care nodulii au un diametru mai mare de 3mm,
- ciroza mixt n care exist micro i macronoduli.
Clasificarea etiologic a cirozelor:
- etanolice,
- virale: VHB, VHB i VHD, VHC,
- metabolice: - hemocromatoza,
- boala Wilson,
- deficit de alfa1-antitripsin,
- mucoviscidoza,
- glicogenozele,
- galactozemia,
- tirozinemia ereditar
- intolerana ereditar la fructoz,
- boala Rendu-Osler,
- boala Byler,
- abetalipoproteinemia,
- protoporfiria.
- biliare: - ciroza biliar secundar, produs de obstrucii cronice incomplete ale arborelui biliar
extrahepatic,
- obstrucii biliare intrahepatice:
- ciroza biliar primitiv,
- colangita sclerozant.
- medicale i toxice:
- scurt circuit intestinal pentru obezitate,
- sarcoidoza,
- sifilisul.
- cauze neprobate:
- auto-imune,
- micotoxinele,
- malnutriia,
- obezitatea,
- diabetul.
- cauze necunoscute:
- ciroza criptogenetic,
- ciroza copiilor indieni.
Din punct de vedere evolutiv ciroza poate fi clasificat astfel: cu activitate sever, moderat sau
absent; n funcie de gradul distruciei celulare i a infiltratului inflamator.
Clinic ciroza poate fi:
Compensat - atunci cnd nu pot fi decelate nici una din urmtoarele complicaii: insuficien
hepatic (encefalopatie, icter) sau hipertensiune portal (ascit, hemoragie digestiv),
Decompensat - cnd pacientul prezint una sau mai multe complicaii:
- ascit, care de obicei se instaleaz lent i indolor, asociat sau nu cu edeme ale membrelor
inferioare;
- icter prin predominana bilirubinei conjugate i care are ca mecanism fiziopatologic de instalare,
afectarea excreiei de bilirubin de la nivelul hepatocitului;
- encefalopatia hepatic, care se poate instala spontan sau cel mai frecvent n prezena unui factor
declanator: hemoragie digestiv, infecie bacterian, medicamente (diuretice, benzodiazepine),
hiperazotemie i dezechilibre hidro-electrolitice. Encefalopatia hepatic are patru grade: gr.1-asterixis, gr.2dezorientare temporo-spaial, somnolen, flapping-tremor, gr.3-com superficial, gr.4-com profund;
- hemoragia digestiv n cadrul cirozei hepatice poate surveni pe fondul ruperii varicelor esofagiene,
a ulceraiilor acute ale mucoasei gastrice, a gastropatiei secundare hipertensiunii portale sau a ulcerelor
gastrice i duodenale asociate cu ciroza.
Alte semne clinice asociate cirozei hepatice decompensate sunt:
- febra, datorat unei ascite infectate, unei infecii urinare sau unei bronhopneumonii,
- anemia, datorit hemoragiilor sau hipersplenismului,
- tulburrile de coagulare cu echimoze, gingivoragii, epistaxis, purpur, ca i consecin a diminurii
sintezei factorilor de coagulare la nivelul ficatului,
- hipogonadismul,
- diabetul,
- dispneea, datorat fie sindromului hepato-pulmonar, fie datorit creterii presiunii la nivelul arterei
pulmonare dup realizarea unui unt porto-cav,
- tahicardie i diminuarea presiunii diastolice prin diminuarea rezistenei vasculare periferice,
- litiaza biliar,
- ulcerele gastrice,
- carcinomul hepato-celular, complic evoluia a 10-25% din cirozele produse de VHB, VHC,
etanolice, hemocromatoz i deficitul de alfa1-antitripsin.
Diagnosticul cirozei hepatice se face pe baza urmtoarelor date clinice i paraclinice:
Datele clinice sunt:
- hepato-splenomegalie,
- ascit, semnul valului prezent,
-angioame stelare,
- eritroza palmar,
- hipocratismul digital,
- boala Dupuytren,
- fetor hepatic,
- circulaie colateral abdominal.
Datele de laborator sufer urmtoarele modificri:
- aminotransferazele cresc, dar de obicei nu depesc de 5 ori valoarea normal,
- gama-glutamil-transferaza crete, mai pregnant n ciroza alcoolic,
- fosfataza alcalin crete pn la de 3 ori valoarea normal, creteri mai pregnante putnd sugera
prezena unui carcinom hepatocelular,
- albumina seric diminu,
- globulinele cresc,
- timpul de protrombin scade.
Datele paraclinice relev urmtoarele aspecte:
- explorrile imagistice (echografia, CT i RMN), evideniaz aspectul nodular al ficatului i
eventuala prezen a unui carcinom hepatocelular sau a trombozei venei porte,
- arteriografia face diferena ntre un nodul de regenerare i un carcinom hepatocelular (hiperfixant),
- laparoscopia d relaii asupra aspectului hepatic cnd biopsia este neclar, sau n preoperator
pentru evaluarea unui carcinom hepato-celular supraadugat,
- biopsia hepatic percutan echo- sau tomoghidat, i cea efectuat pe cale transjugular,
reprezint metoda diagnostic de certitudine a cirozei hepatice.
5. AFECIUNILE HEPATICE FOCALE
Sunt afeciuni hepatice localizate care constau fie n dezvoltarea anormal a esutului hepatic, cu
punct de plecare hepatocitar sau de la nivelul canaliculelor biliare intrahepatice, fie prin existena unor
formaiuni nlocuitoare de mas hepatic. n ambele situaii semnele clinice sau rezultatul explorrilor
paraclinice vor evidenia prezena unei tumori hepatice.
Afeciunile hepatice focale cele mai frecvente n practica chirurgical sunt:
chistul hidatic hepatic,
Boala Caroli,
abcesele hepatice,
tumorile hepatice benigne,
tumorile hepatice maligne primitive i secundare (metastazele hepatice).
Chistul hidatic hepatic
Este o parazitoz produs de Taenia ehinococcus granulosus care apare accidental la om, gazda definitiv
fiind cinele, iar cele intermediare fiind porcul i ierbivorele. Embrionul hexacant strbate peretele intestinal
la om, trecnd n circulaia portal, de unde ajunge n ficat unde se dezvolt sub forma sa larvar de
vezicul hidatic. Chistul de la exterior la interior este format din cuticul (membran albicioas, elastic),
membrana proligen care genereaz lichidul hidatic (lichidul de stnc), n care se gsesc liberi scolecii
(nisipul hidatic); i veziculele fiice. La exteriorul chistului parenchimul hidatic sufer o condensare
scleroas cunoscut sub denumirea de perichist, ca o reacie la agresiunea mecanic i alergic a
parazitului.
Diagnosticul clinic. Iniial, n faza pretumoral simptomatologia lipsete sau este neevocatoare,
putnd consta n apariia unui sindrom dispeptic sau a unor manifestri alergice, diagnosticul fiind pus
ntmpltor cu ocazia unei echografii abdominale. n faza tumoral apare hepatomegalia, care este
regulat n localizrile chistului n segmentele hepatice posterioare, i neregulat, sub forma unei
formaiuni tumorale delimitate i nedureroase, n localizrile anterioare. Nu de puine ori diagnosticul este
trdat de apariia complicaiilor bolii hidatice. Fisurarea chistului la nivelul cilor biliare semnific o
comunicare minim a acestuia cu arborele biliar care permite migrarea intermitent doar a lichidului hidatic,
i care se manifest clinic printr-un sindrom dispeptic de tip biliar (jen de hipocondru drept, grea,
vrsturi). Migrarea printr-o comunicare mai larg cu un canal biliar mai important a coninutului hidatic, va
determina o obstrucie coledocian, cu fenomene de angiocolit. Ruptura chistului la nivelul cavitii
peritoneale va determina hidatidoperitonita sau coleperitonita hidatic (dac exist o comunicare biliar),
cu un tablou clinic de iritaie peritoneal i apariia unui oc anafilactic grav. Chistele de dom hepatic se pot
rupe n cavitatea pleural, determinnd pleurezia hidatic, care se manifest clinic prin durere la baza
hemitoracelui respectiv, matitate la percuie, murmur vezicular absent la ascultaie i fenomene alergice.
Ruperea chistului n pericard n mod acut, va determina apariia tamponadei cardiace, iar dac survine n
timp, se va instala o insuficien cardiac hipodiastolic.
Diagnosticul paraclinic. Metodele imagistice de explorare (echografia, tomografia, rezonana
magnetic) reuesc n cvasitotalitatea cazurilor s realizeze un diagnostic pozitiv i diferenial corect de
hidatidoz hepatic. Testele serologice care pot fi efectuate pentru susinerea diagnosticului sunt:
eozinofilia sanguin (mai mare de 5%), reacia de fixare a complementului (Weinberg-Prvu) i testul
eozinofiliei provocate (Reacia Cassoni).
Tratamentul este chirurgical i const n realizarea unei hepatectomii reglate sau a unei
perichistectomii totale sau pariale. Sunt descrise i procedee laparoscopice sau de distrugere a parazitului
prin injectarea de alcool sau alte substane intrachistic pe cale percutan echoghidat, cu rezerva riscului
real de diseminare a bolii hidatice.
Boala Caroli
Afeciunea devine manifest clinic la adolescen i const n apariia unor dilataii chistice
segmentare ale cilor biliare intrahepatice. Histologic ficatul poate prezenta o fibroz congenital n
contextul maladiei fibropolichistice, boala putnd fi asociat cu prezena unor chiste coledociene i renale.
Apariia unui carcinom colangiocelular (colangiocarcinom) este o complicaie posibil.
Clinic boala se manifest prin durere de hipocondru drept, stare septicemic i icter moderat n
fazele angiocolitice ale bolii. Laboratorul pune n eviden pozitivarea probelor de colestaz. Echografia i
tomografia relev dilataii segmentare ale cilor biliare intrahepatice, care pot fi confundate cu chistele sau
abcesele hepatice. Prezena litiazei intrahepatice la nivelul dilataiilor sacciforme biliare este un argument
n plus n diagnosticul bolii Caroli. Diagnosticul pozitiv de certitudine se pune prin colangiografie
endoscopic retrograd sau percutan echoghidat.
Tratamentul chirurgical const n realizarea unor hepatectomii cnd boala este localizat la nivelul
unor segmente sau a unui lob hepatic, sau a transplantrii hepatice cnd boala este difuz.
Abcesele hepatice
Supuraiile intrahepatice descrise iniial de Bright n 1936, ca leziuni secundare unei angiocolite
supurate i respectiv a unei pileflebite, au constituit pn n era antibioticelor o patologie de temut cu o
mortalitate aproape de 100%.
n prezent frecvena acestei patologii s-a redus, fiind de 0,013-0,016%. Abcesele hepatice pot fi
piogene i parazitare (amoebiene i actinomicotice), iar din punct de vedere patogenic se pot produce
astfel:
pe cale biliar, prin angiocolit ascendent sau iatrogen, dup explorarea invaziv a cilor
biliare;
pe cale portal, ca urmare a unor infecii localizate (apendicit, diverticulit, etc.) sau difuze
(febra tifoid) la nivelul teritoriului de drenaj port;
pe cale hematogen (arterial), n cazul septicemiilor sau a altor focare septice;
dup traumatisme hepatice nchise (la nivelul zonelor devitalizate) sau deschise
(contaminare direct);
criptogenetice, a cror surs nu poate fi identificat dect uneori dup laparotomie sau
necropsie;
Abcesul piogen solitar. Abcesul piogen solitar este forma comun de prezentare a abcesului hepatic
microbian, indiferent de modul de producere, i survine n general dup vrsta de 50 de ani, egal repartizat
pe sexe, i prezint o simptomatologie grupat n triada Fontan:
febr septic i frison,
hepatomegalie omogen, uniform i dureroas,
dureri vii de hipocondru drept cu iradiere n umrul drept i epigastru.
Laboratorul relev o leucocitoz mult crescut, VSH crescut i hemoculturi rar pozitive. Explorrile
imagistice sunt cele care pun diagnosticul de abces hepatic solitar. Tratamentul const n evacuarea
abcesului pe cale chirurgical sau prin drenaj percutanat echo- sau tomo-ghidat, antibioterapie n asociere
sau intit (rezultatul antibiogramei) i asanarea focarului septic iniial.
Abcesele parazitare
Abcesul amoebian
Este cel mai frecvent abces parazitar i este produs de Entamoeba histolytica, care traverseaz
bariera enteral i pe cale portal realizeaz cel mai frecvent un abces solitar la nivelul segmentelor
posterioare ale ficatului drept. Coninutul abcesului iniial consistent de culoare alb-cenuie se lichefiaz n
timp i devine ciocolatiu. Colecia fiind PAS pozitiv, permite identificarea entamoebelor n vecintatea i n
pereii abcesului. Apare la vrste sub 50 de ani, dup cteva sptmni de la infestare, perioad dominat
de un sindrom diareic. n aceast perioad parazitul poate fi depistat la examenul de laborator al scaunului.
Odat abcesul constituit apare durerea de hipocondru drept, hepatomegalia i febra, specific fiind
edemaierea i bombarea rebordului costal drept cu fenomene inflamatorii locale. Tratamentul specific se
face cu emetin i metronidazol, vindecarea survenind la 2-4 luni. Tratamentul prin drenaj percutanat sau
chirurgical este indicat doar cnd diagnosticul etiologic nu poate fi pus sau n cazul suprainfeciei
bacteriene.
Abcesul actinomicotic
Este similar ca patogenie i tratament celui amoebian, cu meniunea c poate determina abcese
multiple, n fagure, vizibile echografic i chiar radiologic uneori, datorit calcificrii septurilor despritoare.
Tumorile hepatice benigne
Considerate rare n trecut, tumorile hepatice benigne sunt descoperite cu o frecven din ce n ce
mai mare, datorit mijloacelor moderne de investigaie (echografie, CT).
Tumorile hepatice benigne se clasific astfel:
Tumori epiteliale:
- tumori epiteliale hepatocelulare: adenomul hepatocelular, hiperplazia nodular focal,
- tumori epiteliale colangiocelulare: hiperplazie nodular regenerativ, adenom al ductelor biliare,
chistadenom biliar,
Tumori mezenchimale:
- tumori ale esutului adipos: lipomul, miolipomul, angiomiolipomul.
- tumori ale esutului muscular: leiomiomul,
- tumori vasculare: hemangioendoteliomul infantil, hemangiomul cavernos.
Tumori mixte epiteliale i mezenchimale:
- hamartomul mezenchimal,
- teratomul benign,
Tumori diverse:
- suprarenal ectopic,
- pancreas ectopic,
- pseudotumori inflamatorii.
Clinic, hepatomegalia este semnul cel mai frecvent, uneori putndu-se palpa tumora. Durerea
este un semn tardiv, fiind provocat de distensia capsulei hepatice. Tumorile mari determin compresia
organelor din vecintate i pot sngera fie intratumoral, fie n peritoneu liber, producnd tabloul clinic al
abdomenului acut.
Clinic, pacientul prezint pierdere ponderal, astenie, durerea abdominal surd i persistent iar
n cazurile de ruptur cu hemoragie secundar, durerea poate prezenta caractere acute. Obiectiv, se
deceleaz hepatomegalie ca semn cvasiconstant, icter n tumorile mari i compresive, semne de
hipertensiune portal i ascit, care este un semn tardiv. La cirotici, agravarea brusc a simptomatologiei nseamn, de cele mai multe ori, apariia unui cancer hepatic. n hemocromatoze, apariia
malignizrii poate debuta prin ameliorarea diabetului, chiar cu episoade hipoglicemice. n cazurile
pediatrice, debutul cel mai frecvent este cu mas tumoral palpabil.
Laboratorul relev creterea fosfatazei alcaline i a alfa-fetoproteinei, care dei nu are specificitate
absolut, este totui un test de mare valoare diagnostic fiindc poate depista apariia nodulilor
canceroi la bolnavul cirotic, precum i recidivele neoplazice dup rezecia tumorilor.
Diagnosticul se bazeaz n primul rnd pe metodele imagistice: echografie, CT spiral, RMN.
Tomografia cu substan de contrast (Lipiodol, care este captat n mod selectiv de tumorile hepatice)
poate depista chiar leziuni foarte mici (sub 3 cm). Cnd se adaug i o puncie bioptic, putem
obine un diagnostic complet. Arteriografia este o metod util, tumorile prezentnd o vascularizaie
crescut. Se mai pot ntrebuina laparoscopia, eventual cu echografie laparoscopic, precum i
echografia intraoperatorie, pentru precizarea unor detalii de finee.
Prognosticul CHC depinde de caracteristicile anatomo-patologice ale tumorii (integritatea
capsulei, invazia vascular sau ganglionar, prezena nodulilor satelii, localizri multiple) i de
depistarea i tratamentul precoce al acesteia.
Tratamentul este multimodal:
- rezecia chirurgical,
alcoolizarea percutanat,
chemoembolizarea transarterial,
- chimioterapia loco-regional i sistemic;
transplantul hepatic.
Carcinomul colangio-celular (CCC)
CCC se dezvolt din epiteliul cilor biliare intrahepatice (colangiole, canaliculi biliari) i este
cancerul cu prognosticul cel mai nefavorabil dintre toate neoplaziile ficatului, supravieuirile de lung
durat fiind cu totul excepionale. CCC este grevat de recidive rapide i supravieuire foarte scurt ( de
obicei, sub 6 luni).
Pentru diagnosticul CCC un loc important l ocup att colangiografia transparieto-hepatic,
ct i colangiografia endoscopic retrograd (ERCP), dat fiind faptul c multe din tumori evolueaz cu
obstrucie biliar. De asemenea, un rol important n evaluarea rezecabilitii tumorilor l are
determinarea strii vaselor ficatului (vena port, artera hepatic), invazia acestor structuri de ctre
tumor constituind un semn de inoperabilitate. Evaluarea elementelor vasculare se poate face fie
angiografic, fie prin echografie Doppler.
Tratamentul de elecie este chirurgical i const n rezecia hepatic, transplantul hepatic fiind
abandonat datorit recidivei rapide a CCC. Chimioterapia locoregional cu 5-FU i mitomicin C, poate
prelungi supravieuirea.
apare ca o arie avascular. Diagnosticul se pune imagistic i prin tehnici de imunohistochimie. Tratamentul
prin rezecie este rareori posibil datorit leziunilor distribuite difuz, transplantarea hepatic fiind soluia chiar
dac au fost descrise recidive uneori.
Angiosarcomul (Hemangiosarcomul sau hemangioendoteliomul malign)
Este cea mai frecvent tumor mezenchimal hepatic. Angiosarcomul se dezvolt din celulele
endoteliale care tapeteaz sinusoidele hepatice i apare de obicei n deceniul 6-7 de via, cu o
preponderen pentru brbai fa de femei. Morfopatologic se prezint sub forma mai multor noduli, de
culoare gri-albicioas, cu multiple focare hemoragice tumorale. Clinic apare durerea de hipocondru drept,
hemoragia i ascita. Hemoragia prin ruperea spontan a tumorilor n cavitatea peritoneal survine la 15%
din subieci. Hepatomegalia de obicei nedureroas este nsoit frecvent de splenomegalie. Diagnosticul
este imagistic, arteriografia punnd n eviden leziuni tumorale cu hipervascularizaie periferic i o zon
central avascular. Prognosticul este sumbru, majoritatea pacienilor decednd n primele 6 luni. Singura
modalitate de tratament eficient este rezecia hepatic atunci cnd se poate efectua.
Sarcomul Kaposi
Este o tumor multifocal de etiologie necunoscut, dar despre care studii recente demonstreaz
asocieri cu infecia cu herpes virus de tip 8, survenit la pacieni imunodepresai, purttori ai virusului HIV
sau tineri aflai sub tratament imunosupresor. Histopatologic este caracterizat prin multiple zone de celule
fusiforme pleiomorfe separate de caviti pline cu snge. Diagnosticul imagistic nu este util, ci doar uneori
puncia hepatic poate confirma existena localizrii hepatice a Sarcomului Kaposi. Tratamentul const n
chimioterapie i n prezent n administrarea de antivirale.
Fibrosarcomul
Apare n special la brbaii n vrst ca o mas hepatic solitar, de culoare alb-gri, nencapsulat.
Diagnosticul se pune imagistic i se confirm prin biopsie hepatic. Tratamentul const n exerez
chirurgical i radioterapie. Supravieuirea este de scurt durat
Leiomiosarcomul
Apare la aduli i vrstnici, ca o tumor hepatic mare, solitar i nencapsulat. Diagnosticul se
pune pe baza durerii de hipocondru drept, a hepatomegaliei, echografiei, arteriografiei (mas avascular) i
se confirm prin biopsie. Rezecia chirurgical determin supravieuiri de lung durat.
Alte tumori mezenchimale: sarcomul nedifereniat (embrionar), histiocitomul fibros malign,
rabdomiosarcomul embrionar i tumorile rabdoide maligne.
Tumorile hepatice maligne secundare (metastazele hepatice)
Apariia metastazelor hepatice indiferent de tumora de origine determin un prognostic rezervat
pentru aceti bolnavi, dar acest fapt nu trebuie s aduc medicul la starea de no combat, ci din contr s
apeleze la specialiti chirurgi hepatici i oncologi, care pot prelungi printr-un tratament complex i combinat
supravieuirea acestor bolnavi. Toate tumorile primitive situate n teritoriul de drenaj port pot da metastaze
hepatice, cele mai frecvente fiind cancerele colo-rectale la care frecvena metastazelor hepatice este de
20-25%. Mai pot metastaza hepatic: tumorile pulmonare, ovariene, carcinoide, melanomul i n principiu
orice tumor n afara celor cerebrale.
Metastazele hepatice ale tumorilor colo-rectale
Evoluia pacienilor cu metastaze hepatice cu punct de plecare colo-rectal depinde de numrul
acestora, localizare, extirparea chirurgical a tumorii primare i secundare i de efectuarea chimioterapiei
locoregionale i generale. Astfel supravieuirea medie a unui pacient cu metastaz hepatic unic fr
tratament chirurgical este de 16 luni, 10 luni dac are metastaze multiple dar localizate la un singur lob
hepatic i 2-4 luni dac are metastaze difuze. De asemenea pacienii cu metastaz hepatic unic care au
beneficiat de tratament chimioterapic au o supravieuire la 3 ani de 15% i la 5 ani de 0%, spre deosebire
de cei rezecai chirurgical care au o supravieuire la 5 ani de 42% i de 28% la 10 ani.
Diagnosticul metastazelor hepatice ale cancerului colorectal poate fi fcut ntmpltor la o
echografie de rutin, cnd tumora primar nu este manifest, concomitent cu diagnosticarea tumorii
primitive sau dup ablaia chirurgical a acesteia, n cadrul urmririi periodice a pacientului, prin dozarea
antigenului carcinoembrionic (ACE) i efectuarea echografiei hepatice.
Tratamentul const n extirparea tumorii primitive i a metastazelor cnd sunt unice sau localizate,
urmat de efectuarea unei chimioterapii generale, i n efectuarea de metode alternative chirurgiei:
radiofrecven, criochirurgie, alcoolizare, chimio-lipiodol i chimioembolizare la nivelul arterei hepatice;
precum i chimioterapie general.
Metastazele tumorilor carcinoide
Tumorile carcinoide primitive i au sediul la nivelul: apendicelui, intestinului subire, stomacului,
colonului i mai rar, n bronhii, laringe, ovar, testicul, timus, vezicula biliar i colul uterin.
Morfopatologic pot determina metastaze hepatice unice, multiple localizate sau difuze.
Clinic se manifest prin hepatomegalie, dureri de hipocondru drept, n cazul hemoragiilor sau
necrozei intratumorale i hemoperitoneu n cazul rupturii cu hemoragie n cavitatea peritoneal. Frecvent
se poate asocia sindromul carcinoid, n special n situaiile n care tumora de origine este situat la nivelul
ileonului terminal. Acest sindrom se datoreaz eliberrii n circulaia general a unor substane produse de
a tumorile carcinoide i anume: 5-hidroxitriptamin (serotonin), histamin, kinine (kalicrein, bradichinin)
i prostaglandine E i F. Celelalte substane secretate: insulin, gastrin, polipeptidele pancreatice,
polipeptidele intestinale vasoactive, neurotensine, somatostatina, etc.; sunt responsabile de alte simptome
dect cel carcinoid.
Sindromul carcinoid se manifest prin: flush (hiperemie) tegumentar, diaree, insuficien cardiac
i hepatic dup o evoluie ndelungat.
Diagnosticul se pune prin dozarea acidului 5-hidroxi-indol-acetic urinar, care trebuie s aib valori
superioare a 30mg (90mol)/24 de ore.
Prognosticul este relativ bun dup tratamentul combinat: chirurgical (rezecie, transplant hepatic),
chimioterapie cu 5-fluorouracil, chimioembolizare arterial, interferon i inhibitori sau antagoniti ai sintezei
de serotonin.
Localizrile hepatice ale limfoamelor
Limfoamele determin localizri hepatice n fazele finale ale evoluiei lor.
Cel mai frecvent localizrile hepatice sunt observate n formele mai agresive ale limfomului
Hodgkin, astfel tipul 4 (depleie limfocitar) i tipul 3 (celularitate mixt) sunt cele mai invazive, iar tipul 1
(limfocitar) mai puin. Determin mase voluminoase hepatice, din care la puncia biopsie percutan se
deceleaz celulele Reed-Sternberg, care pun diagnosticul de boal Hodgkin. Tratamentul este
chimioterapic.
6. AFECIUNILE VASCULARE HEPATICE
Sindromul Budd-Chiari
Reprezint astzi un termen generic pentru diferitele forme de obstrucie ale fluxului sanguin la
nivelul venelor hepatice, fiind caracterizat clinic prin hepatomegalie i semne de hipertensiune portal.
Sindromul a fost descris clinic pentru prima oar de Budd n 1845 i histopatologic de Chiari n anul 1899.
Sindromul Budd-Chiari include trei entiti patogenice:
- boala venoocluziv, care const n scleroza subendotelial i tromboza venelor hepatice de mici
dimensiuni n asociere cu ingestia de alcaloizi, transplantul de mduv hematogen, chimioterapia pentru
cancer, tratamentul cu azathioprina i reumatismul articular.
- ocluzia venelor hepatice este tipul comun de sindrom Budd-Chiari i const n ocluzia venelor hepatice
mari. Se asociaz cu sindroamele mieloproliferative, cu tumorile care invadeaz direct venele hepatice, cu
abcesele hepatice, cu sarcina, cu consumul oral de contraceptive i cu un status de hipercoagulabilitate.
- ocluzia venei cave inferioare retrohepatice prin tromboz sau compresiune extern.
n mod normal presiunea portal este de 10-15cm ap, hipertensiunea portal fiind definit cnd presiunea
depete valoarea de 25cm ap, putnd ajunge chiar la valori de 60cm ap. Exist dou aspecte care
determin instalarea HTP: existena unui baraj la nivelul fluxului portal sau un hiperaflux sanguin la nivelul
sistemului port. n majoritatea cazurilor HTP se dezvolt n cursul evoluiei unei hepatopatii cronice (baraj
intrahepatic), mai rar apare ca urmare a unui obstacol situat la nivelul trunchiului portal sau la nivelul
ramurilor venei porte (baraj prehepatic), i n mod excepional barajul poate fi localizat la nivelul venelor
hepatice, constnd n stenoza sau tromboza acestora (baraj posthepatic).
Barajul prehepatic poate fi produs de: atrezia portal, tromboza sau compresiunea extrinsec a
venei porte prin tumori, adenopatie sau pancreatit cronic.
Barajul intrahepatic este de departe cel mai frecvent ntlnit i poate fi presinusoidal i
postsinusoidal. Barajul presinusoidal se ntlnete n: schistostomiaz, fibroz hepatic congenital, boala
fibrochistic hepato-renal, sarcoidoz, hidatidoz hepatic alveolar, degenerescen hepato-lenticular,
tumori hepatice, amiloidoz, steatoz hepatic, fleboscleroz hepato-portal Mikkelsen i altele. Cel mai
frecvent mod de producere al unui baraj postsinusoidal l reprezint ciroza hepatic, cnd obstacolul este
prezent la nivelul sinusoidului terminal, la nivelul vrsrii acestuia n venula hepatic. n plus n ciroz
exist i o component de hiperaflux datorat creterii debitelor arteriale hepatice i splenice i datorit
existenei unor anastomoze arterio-portale hepatice i splahnice.
Barajele posthepatice sunt rare i se caracterizeaz prin tromboza venelor hepatice i/sau a venei
cave retrohepatice, n cadrul bolii venoocluzive i a Sindromului Budd-Chiari.
Componenta de hiperaflux portal a fost constatat iniial n cadrul splenomegaliilor mediteraneene,
care evolueaz iniial fr ciroz. Creterea fluxului portal se datoreaz unui gigantism arterio-venos
splenic datorat creterii aportului arterial, i a existenei de fistule arterio-venoase intrasplenice.
Creterea presiunii portale determin devierea sngelui pe ci hepatofuge care reprezint de fapt
cile de derivaie porto-cav spontan:
calea coronaro-eso-azygos,
calea paraomfalo i omfalo-parietal,
calea perispleno-renal,
calea retroperitoneal,
calea hemoroidal,
calea gastro-freno-capsulo-renal,
calea spleno-mezenterico-renal.
Complicaiile hemoragice din HTP la cirotici se datoreaz cii coronaro-eso-azygos, care prin
intermediul venei coronare gastrice dezvolt anastomoze cu plexurile esofagiene, mediate de polul
superior gastric. Astfel prin devierea sngelui portal pe acest traseu vom asista la dilatarea venelor
esofagiene inferioare, cu formarea varicelor esofagiene, care au fost clasificate de Dagradi n 5 grade:
gradul 1 varice cu diametrul pn la 2mm, care apar numai dup compresiunea
endoesofagian cu endoscopul,
gradul 2 varice pn la 2mm vizibile fr compresiune,
gradul 3 diametrul varicos 3-4mm,
gradul 4 diametrul varicos 5mm sau mai mult,
gradul 5 similar cu anteriorul dar prezentnd n plus mici venectazii de culoare viinie
situate pe locurile varicoase submucoase.
Ruperea varicelor esofagiene sau a celor fundice gastrice vor determina hemoragii redutabile
datorit hiperpresiunii sanguine la nivelul sistemului port, rata de mortalitate fiind n afara interveniei de
unt sau transplant de 50% la prima sngerare.
Apariia ascitei n contextul HTP se datoreaz depirii capacitii de drenaj venos hepatic, care
determin o cretere a presiunii hidrostatice n patul sinusoidal, cu extravazare plasmatic exagerat spre
spaiile perisinusoidale Disse i suprasolicitarea drenajului limfatic. Cnd i capacitatea de transport pe
cale limfatic este depit, se produce o transudare a plasmei la nivelul teritoriului entero-mezenteric i
hepatic (ficatul care plnge).
Pe considerente hemodinamice HTP se clasific n patru stadii:
stadiul 1 splenomegalie cu hipersplenism,
stadiul 2A se adaug varicele esofagiene,
Bilirubinemie (mg%)
Albuminemie (g/ l)
Ascit
1 punct
Grupa A
<4
>35
Absent
Encefalopatie
Absent
Timpul de protrombin ( sec Normal
- mai mult dect martorul)
Riscul chirurgical
Bun
Mortalitate (%)
3-10
Gradele Child:
A: 5-6 puncte;
2 puncte
Grupa B
4-5
28-35
Uoar
Grad I i II
< 2,5
Moderat
10-30
B: 7-9 puncte;
3 puncte
Grupa C
> 5
< 28
Moderat i
sever
Grd III i IV
>2,5
Mare
50-80
C: 10-15 puncte
Multe studii au examinat factorii de risc asociai chirurgiei la pacienii suferinzi de o maladie hepatic
grav, confirmnd cu o regularitate deprimant mortalitatea i morbiditatea prohibitiv de ridicat ce rezult
din actul anestezico - chirurgical la aceti bolnavi.
Un studiu efectuat pentru clarificarea factorilor de risc ai chirurgiei abdominale la pacienii suferind
de o ciroz hepatic a demonstrat c parametrii preoperatori cei mai importani care determin o cretere a
riscului sunt: timpul de protrombin, albuminemia i prezena unei infecii, definit printr-o leucocitoz mai
mare de 10. 000 / mm3.
Riscul chirurgical al bolnavului cirotic care sufer o intervenie hepatic
Riscul insuficienei hepatice postoperatorii este n mod particular crescut la pacienii cirotici i cu
att mai mult cu ct exist o insuficien hepatocelular preexistent.
Prezena hipertensiunii portale, existena unturilor arterio - venoase intrahepatice i tulburrile de
coagulare concur la creterea pe de o parte a riscului hemoragiei intraoperatorii i a insuficienei hepatice
postoperatorii. Dac nivelul indicelui de protrombin este mai sczut de 60%, riscul operator este crescut i
o rat a mortalitii de 10% a fost raportat dup o simpl colecistectomie. Dou din interveniile
chirurgicale cu impact direct asupra funciei ficatului sunt expuse unui risc crescut de decompensare
hepatic postoperatorie: hepatectomiile i chirurgia derivaiei portale. Astfel, dac se are n vedere
realizarea unei hepatectomii la un pacient cirotic, este important aprecierea severitii insuficienei
hepatice preoperatorii i trebuie inut cont de incapacitatea relativ a ficatului cirotic de a se regenera.
Aceast evaluare este grevat de aprecierea dificil a rezervei funcionale a ficatului cirotic, fiind posibil
situaia n care chiar o rezecie hepatic minor poate antrena la aceti pacieni o insuficien hepatic
grav. Hepatectomiile majore sunt rareori posibile n aceste situaii, interveniile conservatoare de tipul
segmentectomiilor i subsegmentectomiilor fiind preferate.
Experiena acumulat de autorii japonezi arat c la un bolnav cirotic, o cretere a nivelului
bilirubinei serice reprezint un criteriu predictiv fiabil al unei alterri postoperatorii a funciei hepatice. O
concentraie seric a bilirubinei superioar la 2,1 mg% (35 mol) reprezint pentru ei o contraindicaie
operatorie absolut, o concentraie cuprins ntre 1,6 i 2 mg% nu permite dect o simpl enucleere
tumoral, iar un nivel cuprins ntre 1,1mg% i 1,5 mg% permite doar o exerez limitat.
Clasificarea factorilor de risc operator realizat de Okuda, ofer un punct pentru fiecare criteriu i
realizeaz o estimare a riscului operator n situaia realizrii hepatectomiilor pentru un carcinom
hepatocelular.
Clasificarea Okuda
TALIA TUMORII
> 50% din volumul ficatului
ASCITA
Prezent
ALBUMINEMIA
< 30 g /l
BILIRUBINEMIA
> 50 micromoli / l
Gradul 1: 0 puncte; Gradul 2: 1 sau 2 puncte; Gradul 3: 3 sau 4 puncte
Clasificarea Child - Turcotte, reprezint un bun criteriu pentru estimarea rezervei funcionale
hepatice i pentru aprecierea riscului unei intervenii hepatice de rezecie sau de derivaie portal.
Clasificarea Child - Turcotte
Grupa A
Bilirubin ( mol/l)
< 35
Albumin (g/l)
>38
Ascit
absent
Encefalopatie
Status nutriional
Parenchim funcional
Mortalitate operatorie
pentru derivaia portal
absent
bun
70%
1%
Grupa B
35-50
38-30
bine
controlat
moderat
mediu
50%
10%
Grupa C
>50
<30
Greu
controlat
com
alterat
10%
50%
Bismuth H., pornind de la clasificarea Child imagineaz o formul care permite aprecierea volumului
hepatic ce poate fi rezecat la un pacient cirotic dup cum urmeaz:
Volumul hepatic rezecabil: 50% x volumul ficatului/K
unde K este o constant ale crei valori sunt 1, 2 sau 3 n funcie de grupa Child A, B sau C.
Hasenaga utilizeaz testul cu verde de indocianin, ale crei proprieti s-au dovedit a fi mult mai
utile n estimarea funcionalitii hepatice dect bilirubina sau brom-sulfoftaleina.
21 - 30
> 30
1 1 subsegment
segment
ICVR 15: indice de verde de indocianin dozat n ser la 15 minute de la injectare.
Determinarea volumetric computer-tomografic a volumului hepatic, precum i a volumului hepatic
tumoral, a permis estimarea exact a volumului hepatic funcional (netumoral) i implicit este de un real
folos n stabilirea volumului hepatic rezecabil.
Spitalul Paul Brousse, plecnd de la clasificarea Child, propune o nou scal de evaluare a
severitii unei ciroze hepatice, n care bilirubinemia superioar cifrei de 30 mmol/l reprezint un criteriu de
risc.
Puncte
1
1
1
1
1
2
neuroendocrine
colorectale
renale
corticosuprarenale
leiomiosarcoame
metastaze voluminoase provenite de la melanoame oculare
Afeciuni tumorale care afecteaz ficatul prin contiguitate
carcinomul veziculei biliare
tumora Klatzkin
carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice
tumorile suprarenaliene drepte
Segmentectomia 4 poate fi
Singura transplantare hepatic heterotopic cu supravieuire de lung durat a fost comunicat de Fortner
(New York Memorial Hospital) n anul 1972. Tot n acelai an Griffith introduce pentru prima dat derivaia
veno-venoas fr heparinizare sistemic, n faza anhepatic a transplantului. Un merit deosebit n
iniierea transplantrii hepatice n Europa i revine lui Bismuth H., care n anul 1974 reuete prima
transplantare de ficat cu supravieuire de lung durat.
n anul 1979 Calne comunic efectul benefic al ciclosporinei A n tratamentul imunosupresor
posttransplant.
Cu toate acestea, utilizarea pe scar larg a ciclosporinei A sub forma triplei terapii
imunosupresoare (azathioprina + corticoizi + ciclosporina A) se face abia din anul 1988, avnd ca efect o
cretere evident a speranei de via a bolnavilor transplantai. n prezent locul acestui imunosupresor
este luat de Tacrolimus (FK 506). Soluia Wisconsin descoperit de Belzer (Universitatea Wisconsin) n
1988 i utilizat pe scar larg pentru prezervarea grefonului hepatic din anul 1989, a reprezentat o
revoluie n modul de abordare i organizare a transplantrii hepatice, permind schimbul de grefoane
ntre ri i chiar continente. Tot n anul 1989 Starzl comunic tehnica rapid de prelevare multipl de
organe de la donatorul cadaveric, care a fost rapid preluat n majoritatea centrelor de transplantare.
Ca urmare a progresului medical, paleta afeciunilor care beneficiaz de T.H. a crescut foarte mult,
astfel nct n anul 1994 la Paris s-a realizat primul consens interstatal privind elaborarea pe criterii
medicale i de eficacitate a indicaiilor T.H. Cu toate acestea a existat i exist o discrepan ntre numrul
mare de bolnavi nscrii pe listele de ateptare i oferta de organe insuficient. Astfel pentru a nu exista nici
un dubiu n ceea ce privete alocarea grefoanelor, majoritatea statelor au stabilit criterii clare de alocare
att n funcie de gradul de afectare hepatic al pacienilor ct i de momentul nscrierii pe lista de
ateptare. Bismuth H.,(Villejuit. Frana) introduce conceptul SOSfoie (urgen ficat), ca prioritate
imediat de alocare a grefonului hepatic pacienilor cu insuficien hepatic fulminant sau subfulminant a
cror speran de via n lipsa T.H. este de cteva zile. Pentru a veni n sprijinul acestor pacieni
Demetriou A et al., imagineaz ficatul bioartificial, folosind linii celulare hepatice de porc sau de celule
hepatice umane maligne multiplicate in vitro; care s-a dovedit a fi deosebit de util pentru meninerea
pacienilor n via pn n momentul gsirii unui grefon hepatic compatibil. Astfel a fost posibil s se
renune la alocarea n superurgen a primului grefon hepatic disponibil indiferent de compatibilitatea
A.B.O., avnd n vedere faptul c T.H. n ABO incompatibil se nsoete de o rat mare de rejete hiperacute
i de o supravieuire mai scurt a grefonului transplantat, dect n ABO compatibil. Penuria de organe net
mai evident n chirurgia de T.H. la copil fa de adult, a dus la imaginarea de ctre Pickhlmayr i Bismuth a
conceptului de reducere a grefonului hepatic recoltat de la donatorul cadaveric adult. Mai recent s-a
introdus conceptul partajrii grefonului hepatic recoltat de la un donator cadaveric, pentru doi primitori-split
liver transplantation. Acest din urm procedeu are o utilizare limitat, datorit unei rate de supravieuire mai
sczut a subgrefoanelor hepatice, datorat n primul rnd prelungirii timpului de ischemie rece, necesar
partajrii. Totui el i gsete aplicabilitatea n situaia unei superurgene, cnd nu se dispune de un ficat
total, sau n situaia unei hepatite fulminante, unde exist sperana regenerrii ulterioare a ficatului nativ,
cnd se poate recurge la un transplant hepatic ortotopic auxiliar cu grefon redus. Dac regenerarea
ficatului nativ restant se produce, subgrefonul transplantat poate fi explantat, pacientului fiindu-i astfel inutil
tratamentul imunosupresor.
Penuria de organe din Europa i S.U.A. i problemele religioase existente n Japonia , au impus
prelevarea de grefoane hepatice pariale de la donatori vii - living related liver transplantation. Chiar dac
aceast metod de transplantare ofer un grefon de calitate, provenit de obicei de la o rud de gradul nti,
care a putut fi examinat minuios n pretransplant, ea ridic probleme serioase de etic i deontologie
medical. Adepii acestei metode susin c hepatectomia donatorului are o mortalitate ce tinde spre zero,
iar cei ce nu agreaz acest procedeu susin faptul c exist o morbiditate postoperatorie ce nu poate fi
neglijat, iar mortalitatea chiar dac tinde spre zero, nu este zero.
Cel mai sugestiv, problema de etic a acestui procedeu a fost pus de Bismuth H., citez: nainte de
transplantare era un singur pacient n reanimare, iar dup, sunt doi.
Unele centre de transplantare nu accept grefarea hepatic a pacienilor cu tumori maligne de ficat
cu risc de recidiv mare, tocmai pentru a nu se pierde un grefon hepatic cruia i se poate atribui o
destinaie mai eficient. Astfel a fost imaginat programul de transplantare n domino sau programul
nefropatiei amiloide, unde ficatul explantat de la pacientul cu nefropatie amiloid este transplantat unui
pacient cu neoplazie hepatic. Astfel pacientul cu nefropatie amiloid primete un grefon hepatic capabil s
duc la regresiunea sau cel puin stoparea evoluiei bolii amiloide prin oprirea produciei de transtiretin
anormal. Pe de alt parte pacientul transplantat pentru cancer hepatic beneficiaz de un ficat perfect
funcional, dar care n decurs de 10 ani va determina apariia bolii amiloide.
Perfecionarea tehnicilor chirurgicale prin introducerea microchirurgiei care utilizeaz aparate de
mrire optic (lupe, microscoape intraoperatorii), nelegerea i tratarea rejetului hepatic, dezvoltarea
tehnicilor imagistice i de laborator capabile s identifice rapid complicaiile survenite n posttransplant, au
determinat reducerea considerabil a necesitii de retransplantare hepatic .
Cu toate cele anterior menionate penuria de organe este departe de a fi o problem ce pare a fi
posibil de rezolvat, de aceea vizionari ai transplantrii hepatice au cutat poteniale surse de donatori n
diferite specii animale (babon i porc). Astfel Starzl et al. comunic rezultatele transplantrii a doi pacieni
cu ficat de babon.
Prezena anticorpilor specifici de specie este responsabil de declanarea unor rejete supraacute,
iar riscul transmiterii unor xenozoonoze este real i puin studiat.
Modele experimentale pe maimu privind autotransplantul de celule hepatice tratate genetic ex vivo
i apoi reimplantate, au dat sperane n ceea ce privete tratamentul afeciunilor hepatice ereditare.
Indicaiile transplantului hepatic
Transplantul hepatic este singura modalitate de tratament a unor maladii hepatice acute sau cronice
cu un grad ridicat de mortalitate.
Indicaiile transplantului hepatic au suferit modificri continue datorit progreselor i experienei
acumulate n acest domeniu.
Toi pacienii suferind de o maladie cronic a ficatului pentru care prognosticul vital pare ameninat
ntr-o perioad de 1-2 ani sunt considerai candidai poteniali ai transplantului hepatic. Pe parcursul acestei
perioade este important de stabilit momentul transplantului, n funcie de evoluia afeciunii hepatice, astfel
nct pacientul s mai prezinte o stare general satisfctoare.
Indicaiile transplantului hepatic la adult
Afeciuni colestatice
Sindromul Budd-Chiari
Maladii parazitare: Echinococoza alveolar
Tumori hepatice
predominant
Afeciuni hepatice acute
Hiperoxaluria ereditar
Hepatitele fulminante i subfulminante
Insuficiena hepatic acut (IHA)
Transplantul hepatic ortotopic este n prezent singura metod curativ pentru afeciunile hepatice
difuze grave. TH reprezint un complex de gesturi medico-chirurgicale, iar din punct de vedere operator
sumeaz patru intervenii distincte : prelevarea grefonului hepatic, prepararea grefonului pe mas ,
explantul ficatului patologic i implantul grefonului .
Primele dou intervenii sunt efectuate de echipa de prelevare, iar celelalte dou de echipa de
transplantare. TH ortotopic se poate realiza folosind un grefon hepatic n ntregime (ficat total), sau numai o
parte din acesta (ficat partajat).
Tehnicile de transplant hepatic ortotopic cu ficat total consacrate sunt : tehnica standard, tehnica
Belghiti i tehnica piggy-back.
n tehnica standard dup explantul ficatului patologic, implantarea grefonului se realizeaz la nivelul
lojei hepatice prin anastomozarea termino-terminal a venei cave att subhepatic ct i subdiafragmatic, cu
dou hemisurjete de etylon 3-0, urmat apoi de anastomoza termino-terminal cu fir monofilament 5-0 a
venei porte i cu fir 7-0 sau 8-0 a arterei hepatice. Coledocul poate fi anastomozat cel mai frecvent terminoterminal cu fire separate 5-0 (cu sau fr drenaj Kehr), sau cu o ans intestinal n Y sau , cnd
exist o patologie biliar a primitorului de gref. Aceast tehnic necesit utilizarea circulaiei
extracorporeale de tip veno-venos pe perioada anhepatic a transplantrii, care s asigure rentoarcerea
sanguin venoas de la nivelul teritoriului cav inferior i port hepatic. Neajunsurile circulaiei
extracorporeale de tip venos, anume: embolia pulmonar, colmatarea pompei prin coagularea sngelui n
sistem, prelungirea timpului operator; au determinat imaginarea unor tehnici noi de transplantare, n care
fluxul de rentoarcere al sngelui din sistemul cav inferior s fie pstrat.
Tehnica Belghiti, presupune disecia ficatului patologic al primitorului de gref cu pstrarea venei
cave inferioare retrohepatice, neafectnd astfel fluxul sanguin de ntoarcere de la nivelul teritoriul cav
inferior. Anastomoza cavo-cav a grefonului hepatic se va realiza latero-lateral, cu dou hemisurjete de
etylon 3-0, sub protecia clamprii a jumtate din lumenul venei cave inferioare a primitorului de gref cu o
pens Satinski.
Tehnica piggy-back menajeaz de asemenea vena cav inferioar a primitorului de gref i
realizeaz anastomoza cavo-cav a grefonului hepatic de manier termino-lateral, ntre orificiul superior al
venei cave a grefonului i orificiul de implantare al venelor hepatice la nivelul venei cave inferioare a
primitorului, cu ajutorul a dou hemisurjete de etylon 3-0.
Tehnicile de transplantare ortotopic cu ficat parial sunt: TH cu ficat redus, TH cu ficat partajat
(split), TH auxiliar i TH de la donator viu.
Transplantul hepatic cu ficat redus (reduced size liver transplantation) a fost imaginat pentru a putea
rezolva problema nu de puine ori ntlnit la copii: un ficat prea mare pentru o loj hepatic prea mic.
De aceea n transplantul pediatric cu grefon hepatic recoltat de la donator cadaveric, acesta trebuie redus
de la caz la caz fie la ficatul drept sau stng, fie la lobul hepatic stng sau chiar la un segment hepatic.
Ideea partajrii (split liver transplantation) grefoanelor hepatice s-a nscut din cauza penuriei de
grefoane hepatice, n situaia unor liste de ateptare cu un numr de pacieni n cretere. Astfel grefonul
hepatic recoltat de la donatorul cadaveric este partajat pe mas n dou subgrefoane: drept i stng.
Partajarea se realizeaz cel mai frecvent atribuind grefonului drept trunchiul venos cav i portal, iar celui
stng, trunchiul arterial i calea biliar principal. Rezultatele mai slabe obinute comparativ cu TH cu ficat
total, au fcut ca aceast metod s fie utilizat numai n situaii de for major, dictate n special de
nevoia unui subgrefon stng pentru uz pediatric, coroborat cu o superurgen la un adult, n absena altor
grefoane hepatice disponibile.
TH auxiliar (auxiliary liver transplantation) pornete tot de la premiza reducerii grefonului hepatic i
i gsete indicaia n tratamentul hepatitelor fulminante. n aceast situaie se extirp doar un hemificat
patologic (drept sau stng), fiind nlocuit cu hemigrefonul corespunztor, n sperana vindecrii i
regenerrii ficatului nativ restant, fapt care permite explantarea subgrefonului transplantat i oprirea
tratamentului imunosupresor.
TH de la donator viu, incumb probleme serioase de etic i deontologie medical. Acest procedeu
const n prelevarea de la o rud de gradul I sau II a pacientului, a lobului hepatic stng, a ficatului stng
sau mai rar a celui drept, grefonul obinut fiind apoi transplantat acestuia din urm. Pe lng avantajele de
compatibilitate, n cazul acestui procedeu subgrefonul ce urmeaz a fi recoltat poate fi bine explorat n
preoperator, iar prin programarea interveniilor, timpul de ischemie rece al grefoanelor poate fi redus la
minim. Dezavantajul major al acestui tip de transplant este faptul c se intervine asupra unui donator viu,
sntos, care este expus unui risc vital minim dar existent i unui risc al complicaiilor deloc de neglijat.
Tratamentul HTP n lipsa sau n ateptarea TH:
Pacienii icterici cirotici din clasele de risc Child B i chiar C, care prezint o hemoragie digestiv
superioar ce nu mai poate fi controlat eficient prin metode endoscopice de tratament i pentru care
perspectiva unei transplantri hepatice n timp util nu exist, pot beneficia de unul din procedeele acceptate
de unt porto-cav: calibrat cu proteze de gore-tex de 8 sau 10mm, TIPS, sau spleno-renal proximal sau
distal. n clinica noastr au fost realizate 10 intervenii de unt porto-cav calibrate n H cu protez de goretex de 10mm, din care 5 de tip mezenterico-cav i 5 de tip porto-cav. apte din pacieni au evoluat
favorabil, iar rata medie de funcionare a untului a fost de 2 ani.
Rejetul grefonului hepatic
n funcie de mecanismele fiziopatologice i evoluia clinic, rejetul poate fi: hiperacut (umoral), acut
(celular) i cronic ductopenic (sindrom de paucitate biliar) sau vascular (arteriopatic).
Rejetul hiperacut
Este mediat umoral, fiind datorat aproape exclusiv incompatibilitilor ABO sau cross-match-urilor
pozitive ntre donor i primitor. Incidena acestui tip de rejet este foarte redus (1-3%), iar momentul
apariiei sale precoce (5-28 zile post-transplant).
Clinic, rejetul hiperacut se manifest printr-o perioad de bilan hepatic normal, de obicei cteva zile
dup transplant, urmat de o cretere considerabil a transaminazelor, asociat cu o scdere a factorilor
de coagulare sub 10%. n absena retransplantrii, evolueaz spre insuficien hepatic mortal.
Criteriile de diagnostic ale rejetului hiperacut:
- insuficiena precoce a grefei (1-3 sptmni posttransplant) fr alt cauz precizat;
- diagnosticul anatomopatologic de rutin i n imunofluorescen;
- demonstrarea unui prestatus de hipersensibilizare al receptorului;
- prezena anticorpilor specifici antidonor la nivelul grefonului insuficient.
Rejetul acut
Este mediat celular i reprezint reacia imun a gazdei mpotriva epiteliului ductelor biliare i a
endoteliului ramurilor venei porte, precum i a venulelor hepatice terminale.
Acest tip de rejet se manifest n primele 60 de zile posttransplant, cel mai frecvent n primele 15
zile, atingnd un maximum n ziua a 7-a. S-a demonstrat c 80% din pacieni dezvolt un rejet acut
histologic, dar care necesit un tratament anti-rejet doar n 34 - 70% din cazuri. Aceast diferen ridic
problema modulrii tratamentelor rejetelor histologice fr o expresie clinic i biologic marcat, medicul
curant fiind n permanen confruntat pe de o parte cu riscul unei imunosupresii excesive, iar pe de alt
parte cu riscul pierderii grefonului. Rejetul poate surveni chiar dup dou luni de la transplantul hepatic,
dac imunosupresia pacientului este inadecvat sau n situaia apariiei unei infecii.
Rejetul acut este suspectat clinic pe baza unor semne nespecifice, cum ar fi febra i astenia, iar
biologic pe baza creterii fosfatazei alcaline, gama glutamil-transferazei i bilirubinei. Creterea nivelului
transaminazelor i scderea factorilor de coagulare sunt elemente de predicie pentru o severitate crescut
a rejetului. Foarte rar, rejetul acut conduce la insuficiena hepatic.
Rejetul cronic
Rejetul cronic este un sindrom caracterizat prin dispariia ductelor biliare din spaiile porte i
arteriopatie obliterativ. Termenul se refer la evoluia afectrii hepatice, el cuprinznd aproape n
exclusivitate acele cazuri cu evoluie irversibil, ce conduc la insuficiena grefonului. Au fost, ns, descrise
i rejete cronice, care au evoluat spre restabilirea pierderilor ductale, cu recuperarea complet a funciei
hepatice.
Rejetul cronic este clasificat n dou tipuri: ductopenic (sindromul de paucitate a ductelor biliare) i
vascular.
Rejetul ductopenic
Evolueaz, n general, ca urmare a unui rejet celular i se manifest cel mai frecvent ntre
sptmna a 6-a i luna a 6-a. Acest tip de rejet poate s apar i precoce, la dou sptmni de la
transplantul hepatic, sau dup ase luni, numindu-se, n acest caz, rejet ductopenic ntrziat. Incidena sa
este de 5-20%.
Criteriul de diagnostic anatomopatologic este dispariia ductelor biliare interlobulare n proporie de
peste 50% n minimum 20 de spaii porte examinate.
Clinic, rejetul cronic se manifest prin icter asociat sau nu cu prurit. Biologic, se constat iniial o
cretere marcat a - glutamil transferazei i a fosfatazei alcaline, urmat de creterea activitii
transaminazelor i ulterior a nivelului bilirubinei.
Rejetul vascular. Se definete pe baza unui singur criteriu anatomopatologic, prezena unei arterite
sau arteriopatii cu celule spumoase. Diagnosticul de rejet vascular se face rar pe baza biopsiei hepatice,
deoarece arterele afectate sunt de dimensiuni mari.
Rejetul ductopenic poate aprea i n absena rejetului vascular, ceea ce demonstreaz c
agresiunea imunologic este suficient pentru distrugerea ductelor biliare.
11. TRATAMENTUL NECHIRURGICAL AL TUMORILOR HEPATICE
Tratamentul prin puncie tumoral direct
Acest tratament const n metode de ablaie chimic (prin introducerea unei substane n tumor)
sau fizic (efectul distructiv obinndu-se prin folosirea cldurii sau a temperaturilor sczute) care imit o
tumorectomie chirurgical, cu obinerea unei margini de siguran peritumoral.
Alcoolizarea percutanat sub ghidaj ecografic, folosind alcool absolut, a fost utilizat cu succes i
se adreseaz n special celor cu risc chirurgical crescut, cei cu tumori multiple i mici i recidivelor locale.
Injectarea alcoolului absolut determin apariia necrozei de coagulare i tromboz microvascular.
Aceast metod are avantajul costului sczut i posibilitatea repetrii procedurii. Experimental au fost
utilizate cu rezultate ncurajatoare injectarea intratumoral a chimioterapicelor i a soluiilor hipertone.
Metodele de distrucie fizic sunt reprezentate de crioterapie, fotocoagularea cu laser i ablaia cu
curent de radiofrecven ce au la baz acelai principiu i anume generarea local a unei energii suficient
pentru distrucia tumoral.
Criochirugia hepatic se adreseaz n principal tumorilor considerate nerezecabile i const n
distrugerea celulelor folosind temperaturi sczute, de pn la -180oC. Fotocoagularea cu laser induce o
necroz a celulelor apropiate de surs, folosind hipertermia. Introdus mai recent, ablaia cu radiofrecven
induce o zon de necroz cu diametrul de 3-5cm, folosind temperaturi de 60-90 oC. Metodele de ablaie
care folosesc hipertermia au avantajul c sunt nedureroase, distrug eficient tumorile cu diametrul mai mic
de 5cm i nu antreneaz leziuni vasculare. Metodele ce folosesc hipertermia pentru distrucia tumoral
sunt deosebit de eficiente n cazul tumorilor cu diametrul mai mic de 3-5cm, ns problemele legate de
costurile destul de ridicate ale echipamentelor i materialelor consumabile le restrnge utilizarea n ara
noastr.
Tratamentul intrarterial
Embolizarea arterial a dovedit o oarecare eficacitate datorit vascularizaiei predominant arteriale
a carcinomului hepatocelular dar este limitat sau chiar contraindicat de existena tulburrilor de perfuzie
portal.
Chimioterapia intraarterial este superioar chimioterapiei sistemice i const n injectarea n artera
hepatic a chimioterapicelor. Este indicat n special n cazul hepatocarcinoamelor inoperabile sau cu
indicaie de transplant precum i n cazul recidivelor postrezecie.
Chimioembolizarea, metod larg rspndit n prezent, utilizeaz o combinaie ntre embolizare i
chimioterapie. Embolizarea, prin ischemia produs, are o aciune antitumoral proprie i de asemenea
poteneaz eficacitatea anumitor chimioterapice. Rezultatele sunt ns destul de modeste i nu
mbuntesc semnificativ supravieuirea global.
ICTERELE
Icterul este un semn clinic, caracterizat prin colorarea galbena (sau in diverse nuante de galben) a
tegumentelor si sclerelor, ca urmare a unor perturbari ale mecanismelor de producere, transport, captare,
conjugare a bilirubinei de excretie sau impiedicarea fluxului bilei, ce determina retentia pigmentului
bilirubinic la nivelul tesuturilor (cu exceptia substantei cerebrale la adult), iar in cazul colestazei si a altor
substante eliminate prin bila. Icterul devine evident clinic cand concentratia serica a bilirubinei depaseste 22.5 mg% (34-43 mol/l).
Clasificare
Ictere prin predominanta bilirubinei neconjugate
Productie de
Anemii hemolitice
bilirubina in exces
Resorbtia sangelui provenit din hemoragii
interne
Hemoragii digestive
Hematoame
Anemie pernicioasa
Talasemia
Siclemia si sferocitoza
Reducerea
captarii hepatice
Impiedicarea
conjugarii
bilirubinei
Hepatitele
Cirozele
Scaderea
excretiei
intrahepatice de
bilirubina
Sindromul Rotor
Afectiuni hepatocelulare
Hepatite virale
Hepatite medicamentoase
Nutritie parenterala totala
Infectii sistemice
Tumori
Etiologie
- staza ( infecie)
- alcalinizarea bilei
- alterarea compoziiei bilei
Tablou clinic
Perioada latent (asimptomatic) - este lipsit de colici sau alte complicaii evolutive. n principiu
litiaza asimptomatic nu se opereaz
Perioada manifest - sindrom dispeptic biliar i colici biliare; bolnavul este anxios, imobil, nu suport
atingerea hipocondrului drept, nu adopt poziii antalgice; durata colicii este variabil de la 30
minute pn la cteva zile
Perioada complicaiilor
o complicaii mecanice - hidrocolecist, migrarea calculilor n coledoc, fistule biliare interne
o complicaii infecioase - colecistit acut, colangit, peritonit, pancreatit acut, stare
septic
o complicaii degenerative - neoplasm vezicular
Examenul obiectiv este de obicei srac n date
Explorri paraclinice:
Radiografia simpl calculi radioopaci
Ecografia abdominal metoda de elecie n diagnosticul litiazei veziculare; evideniaz calculii sub
forma unor imagini hiperecogene cu con de umbr posterior; este o metod neinvaziv, cu larg
disponibilitate
colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP)
tomodensitometria poate fi indicat doar n cazul suspectrii de litiaz intrahepatic sau al
angiocolitei complicate cu abces hepatic
tomografia computerizat calculi radioopaci
Diagnosticul diferenial
afeciuni medicale hepatite virale, tezaurismoze, intoxicaii cronice cu Pb sau alte metale grele,
diverticulit sau boli inflamatorii colonice, tbc abdominal, criza tabetic
criza de penetraie ulceroas
colica renal dreapt
colica apendicular
pancreatita acut
tumori hepatice, abces hepatic
Tratament
tratament medical simptomatic
metode conservatoare doar n caz de refuz a interveniei chirurgicale
o diloluia chimic - acid chenodezoxicolic sau ursodezoxicolic
o litotriia extracorporeal
o litotriia i litoextracia percutan sau endoscopic
tratament chirurgical
o colecistectomia laparoscopic (metoda de elecie)
contraindicaii absolute
Explorri paraclinice
sindrom de colestaz
ecografia
colangiografia iv
colangio-RMN
ERCP metoda cea mai precis de diagnostic
Coledocoscopia i ecografia endoscopic
Complicaii
Mecanice
o icter mecanic
o coledoc de pasaj migrarea calculilor n duoden
Infecioase
o Angiocolita acut manifestat prin sindromul coledocian major
Alte complicaii
o Ciroza biliar secundar datorit angiocolitelor repetate
o Stenoza oddian benign prin cicatrizarea ulceraiilor date de inclavarea calculilor n papila
duodenal
Tratament
Dezobstrucia endoscopic
Tratament chirurgical
o n caz de
eec al dezobstruciei neconvenionale
coexisten cu o colecistit acut eec al colecistectomiei laparoscopice
o const n coledocotomie cu extragerea calculilor i drenaj pe tub Kehr sau derivaie
biliodigestiv.
CARCINOAMELE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
Afecteaz cile biliare extrahepatice pn la nivelul ampulei lui Vater. Carcinoamele ductelor biliare
extrahepatice se clasific la rndul lor n :
- carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice care evolueaz de la cile biliare segmentare, pn
la confluena coledococistic (American Joint Committe on Cancer)
- carcinomul distal al ductelor biliare extrahepatice afecteaz calea biliara principal de la confluena
coledoco-cistic pn la ampula lui Vater. mpreun cu neoplaziile capului pancreasului i ampulei lui Vater,
definesc grupul tumorilor periampulare.
Tumoara Klatskin. Reprezint un adenocarcinom biliar situat la nivelul hilului, dar n general include toate
tumorile (indiferent de natura lor) cu localizare hilar.
n funcie de progresiunea invaziei tumorale spre polul proximal al cilor biliare, tumora Klatskin este
incadrat n patru tipuri care prezint o conduit terapeutic diferit.
Tipul I
situat sub convergena canalelor hepatice, fr s o ating
Tipul II atinge plafonul convergenei dar nu se extinde la ductele hepatice
Tipul III
a). atinge convergena secundar a canalelor biliare drepte
b). atinge convergena secundar a canalelor biliare stngi
Tipul IV
invadeaz cele dou convergene secundare ale canalelor biliare drepte i stngi
TUMORILE PERIAMPULARE
Definitie. Procese neoplazice cu reflexie clinic i imagistic la nivel cefalic pancreatic, n care sunt incluse
urmtoarele entiti:
1. Carcinomul Distal al Cailor Biliare Extrahepatice
2. Ampulomul Vaterian
3. Neoplasmul Capului Pancreasului
Diagnostic clinic si paraclinic:
1. icter sau sindrom colestatic, scdere n greutate, sindrom dispeptic,
2. echografie, CT, RMN, laparoscopie, endoscopie, ERCP.
3. markeri CA 19-9, ACE + monitorizare evolutiv.
Diagnosticul stadial dupa AJCC (2010):
St. IA - T1 No Mo
St. IB - T2 No Mo
St. IIA - T3 No Mo
St. IIB - T1-3 N1 Mo
St. III - T4 N0-1 Mo
St. IV - T0-4 No-N1, M1
T:
Tx = extensie local neprecizat.
To = fr tumor.
Tis = tumor in situ
T1 = tumor limitat la pancreas, < 2cm.
T2 = tumor limitat la pancreas, > 2cm.
T3 = tumor cu extensie la organe imediat invecinate (duoden, coledoc etc.), fr invazia axului vascular
celiac sau a arterei mezenterice superioare.
T4 = tumor cu extensie la axului vascular celiac sau a arterei mezenterice superioare (tumora primara
nerezecabila).
N:
Nx = interesare ganglionar neprecizat.
No = fr invazie ganglionar.
N1 = cu invazia ganglionilor regionali.
M:
Mx = metastazare neprecizat.
Mo = fr metastaze la distan.
M1 = metastaze la distan prezente.
Stabilirea Indicaiei Operatorii: obligatoriu CT sau RMN cu SDC abdominal +/- laparoscopie, puncie
percutan i ERCP.
Managementul pacientului preoperator:
1. Pregtire general
2. Pregtire special +/ Protocolul de tratament al insuficienei hepatice.
Tratament:
1. Tumori operabile radical:
1. tumorile stadiul I-II.
Ecografia - n stadii incipiente arat hipertrofia glandei iar n stadii avansate atrofia glandei; fiind
ieftin i neinvaziv, ecografia reprezint investigaia de prim linie
Tomografia computerizat este superioar ecografiei, determinnd volumul, conturul glandei,
vizualizarea ductului pancreatic i vizualizarea calculilor; are dezavantajul expunerii la radiaii
Eco-endoscopia
RMN ofer imagini de mare fidelitate dar are dezavantajul costului ridicat
Diagnostic diferenial:
Ulcerul gastro-duodenal
Litiaza biliar
Colica renal
Pancreatita acut
Cancerul pancreatic uneori diagnosticul diferenial este extrem de dificil (forma pseudotumoral),
doar examenul histo-patologic permind diferenierea acestora
Complicaii
Pseudochistul pancreatic
Fistul pancreatic
Icter
Hemoragie
Diabet zaharat
Cancer pancreatic
Abcese pancreatice
Tratament
Tratamentul medical
o Regim igieno-dietetic reducerea grsimilor, interzicerea alcoolului i a fumatului
o Combaterea durerii reprezint cel mai dificil aspect terapeutic. Poate fi necesar
administrarea antalgicelor majore (opioide)
o Tratamentul disfunciei pancreatice exocrine, prin administrarea enzimelor pancreatice
o Tratamentul diabetului zaharat necesit administrarea de insulin ns sub o atent
monitorizare, datorit riscului crescut de hipoglicemie
Tratamentul chirurgical
o Metode conservatoare
Pancreatico-jejunostomia longitudinal pe ans n Y a la Roux
Papilosfincterotomia endoscopice, eventual cu plasarea unui stent
o Metode de exerez
Duodenopancreatectomia cefalic
Pancreatectomia corporeo-caudal
Pancreatectomia total
Interveniile efectuate pentru controlul durerii de tipul splahnicectomiei
CHISTUL PANCREATIC
Reprezint o colecie localizat la nivel pancreatic, caracterizat prin prezena unei membrane
epiteliale, aprnd n absena unui istoric de pancreatit acut sau cronic. Chistele pancreatice pot fi:
Congenitale
Dobndite formate prin dilatarea progresiv a ductelor pancreatice
CANCERUL PANCREATIC
Cancerul pancreatic este al doilea ca frecven ntre cancerele digestive, dup cel colorectal i
reprezint o problem oncologic major datorit agresivitii sale i a depistrii de cele mai multe ori n
faze tardive
Originea n cancerul pancreatic poate fi la nivelul epiteliului ductal (cel mai frecvent), a celulelor
acinare sau la nivelul esuturilor non-epiteliale. Din punct de vedere al localizrii, cel mai frecvent acesta se
dezvolt la nivel cefalic, doar o treime din cazuri fiind situate la nivel corporeo-caudal. Tumorile cefalice ale
pancreasului exocrin se ncadreaz n grupul tumorilor periampulare.
Tablou clinic
Simptomatologia clinic n cancerul pancreatic este nespecific i de regul apare n fazele
avansate ale bolii. Apariia icterului sclero-tegumentar progresiv, fr remisiuni, acompaniat de prurit, este
caracteristic tumorilor cu localizare cefalic i se datoreaz invaziei coledocului distal. Durerea localizat
n etajul abdominal superior, posibil cu iradiere posterioar, persistent, care nu cedeaz la antalgicele
obinuite reprezint o alt manifestare a cancerului pancreatic, i apare mai frecvent n localizrile
corporeo-caudele. Durerea apare mai frecventdatorit invazieiplexului celiac Anorexia i scderea
ponderal sunt prezente la majoritatea cazurilor, ducnd la apariia caexiei neoplazice.
Cancerul pancreatic se poate nsoi de o serie de sindroame paraneoplazice, Dermatomiozita,
polimiozita, sindromul Cushing, sindromul Trousseau (tromboflebite migratorii) fiind doar cteva dintre ele.
Explorri paraclinice
Ecografia abdominal
Tomografia compuerizat este cea mai frecvent utilizat n cancerul pancreatic, permind,l pe
lng evidenierea tumorii, aprecierea extensiei loco-regionale
RMN
ERCP
Eco-endocopie
Laparoscopia este util att n scop diagnostic, ct i pentru aprecierea extensiei bolii
Diagnostic diferenial
Alte cauze de icter obstructiv
Pancreatita cronic
Tratament
Tratamentul cancerului pancreatic poate fi schematizat astfel:
Tratament curativ
o Duodenopancreatectomie cefalic pentru cancerele cu localizare cefalic
o Pancreatectomia corporeo-caudal pentru cancerele cu aceste localizri
o Pancreatectomia total
Tratament paliativ
o Chirurgical se adreseaz pacienilor inoperabili, pentru controlul simptomatologiei (derivaii
bilio-digestive, splahniocectomie, etc)
o Nechirurgical
Tratament oncologic
Tratament simptomatic
Plasarea endoscopic a uni stent biliar pentru remisiunea icterelor