Sunteți pe pagina 1din 46

SEMIOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIO-PANCREATIC I ICTERUL CHIRURGICAL

SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI


1. ANATOMIA FICATULUI
Prima descriere anatomic a ficatului a fost facut de Rex n anul 1888. Cantlie a fost creditat ca
fiind primul ce a descris anatomia interioar a ficatului n anul 1898, stabilind structura sa segmentar pe
baza distribuiei pedicolului Glissonian. Couinaud confirm observaiile lui Cantlie, definind terminologia
precis a anatomiei ficatului permind lui Bismuth s enune principiile moderne de rezecie hepatic,
reglat anatomic. Cunoaterea diferitelor corelaii ntre aspectul exterior al ficatului (anatomia morfologic)
i planurile vasculare (anatomia funcional) este indispensabil chirurgului, iar posibilitatea utilizrii
ecografiei peroperatorii face ca acesta "s vad" reperele tumorale, vasculare i anatomice intrahepatice,
adaptnd perfect actul chirurgical pentru leziunea existent.
Anatomia morfologic
Se refer la anatomia "clasic", bazat pe aspectul exterior al ficatului, care poate fi sesizat n
cursul unei laparatomii sau laparoscopii. Dimensiunile ficatului sunt variabile, greutatea organului n funcie
de sex i talie este cuprins n medie, ntre 1200 i 2000 g. De culoare roie brun, ficatul este ferm dar
friabil, putnd fi divizat cu degetele (digitoclazie), singurele elemente care rezist la aceste manevre fiind
structurile vasculare. Aspectul ficatului este n mod clasic comparat cu cel al jumtii superioare a unui
ovoid secionat dea lungul axei sale mari, cu partea mai voluminoas situat la dreapta. Ficatul este
caracterizat printro plasticitate relativ i este nvelit de o capsul fibroas fin, numit capsula Glisson
(tunica fibrosa). Faa superioar sau diafragmatic este convex n sens anteroposterior, mulnduse pe
faa inferioar a cupolei diafragmatice drepte. Mai larg n partea dreapt ea se ngusteaz progresiv spre
stnga, prezentnd la unirea celor dou treimi drepte cu treimea stng, inseria ligamentului suspensor
sau falciform. Ligamentul falciform reprezint un repliu peritoneal sagital care suspend ficatul de diafragm,
prelunginduse anterior prin ligamentul rotund, ntins ntre marginea anterioar a ficatului i peretele
abdominal anterior. Ligamentul falciform mparte ficatul n dou pri: lobul drept i lobul stng. n regiunea
posterioar a feei superioare, ntre foiele ligamentului coronar i marginea dreapt a venei cave inferioare,
exist o poriune de ficat lipsit de peritoneu, numit "areea nuda". Faa inferioar sau visceral este oblic
n jos, din posterior spre anterior i de la stnga la dreapta. Ea este parcurs de trei anuri, care descriu n
mare caracterele literei "H". anul transversal care corespunde hilului hepatic (porta hepatis), reprezint
locul de penetrare sau emergen a elementelor pedicolului hepatic. anul anteroposterior drept (fossa
vesicae felleae) corespunde patului veziculei biliare. anul anteroposterior stng (fossa ligamentum
teretis) este format n jumtatea sa anterioar de ligamentul rotund continuat cu poriunea anterioar a
ramurii stngi a venei porte, iar n jumtatea sa posterioar de ligamentul lui Arantius. Aceste trei anuri
divid faa inferioar a ficatului n patru zone distincte: 1) o parte situat la dreapta patului vezicii biliare care
aparine lobului drept hepatic; 2) o parte central anterioar sau lobul ptrat (lobus quadratus), delimitat de
anul ombilical la stnga, patul veziculei biliare la dreapta i hilul n posterior, aparine lobului drept; 3) o
parte stng situat la stnga anului anteroposterior stng, ce corespunde lobului stng i 4) o parte
central posterioar, lobul lui Spigel sau lobul caudat (lobus caudatus), care este situat ntre vena cav
inferioar n spate, porta hepatis n fa i anul lui Arantius la stnga.
Mijloacele de fixare ale ficatului
Vena cav inferioar este principalul mijloc de fixare a ficatului prin intermediul celor trei vene
suprahepatice (hepatice). Ligamentul freno-hepatic reprezint o zon de aderene laxe ntre regiunea
posterioar a ficatului (areea nuda) i poriunea vertical a diafragmului. Ligamentele peritoneale
reprezentate de: ligamentul falciform; ligamentul coronar, format prin reflexia peritoneului visceral hepatic
pe diafragm (antero - superior) i pe peretele posterior (inferior); i ligamentele triunghiulare drept i stng,
formate prin unirea celor dou foie ale ligamentului coronar. Micul epiplon unete ficatul cu mica curbur a
stomacului i cu duodenul unu. El prezint o margine dreapt unde foiele peritoneale anterioar i
posterioar ale acestuia, nvelesc elementele pediculului hepatic. De asemenea la nivelul ligamentului lui
Arantius, cele dou foie se reflect la nivelul feei interioare a lobului hepatic stng i a feei anterioare a
lobului lui Spingel, continundu-se cu peritoneul visceral al ficatului. Prezint o margine diafragmatic care

se ntinde din dreapta esofagului subdiafragmatic, pn la nivelul feei postero-superioare a ficatului stng,
i o margine gastroduodenal, de la marginea dreapt a esofagului dea lungul micii curburi gastrice i a
feei posterioare a duodenului unu.
Anatomia funcional
Exist o descriere anatomic mai recent a ficatului, adaptat cerinelor chirurgiei hepatice reglate,
iniiat de Cantlie, completat de Mc Tudoe i Counseller n 1927, Ton Tat Tung n 1939, Hjrstj n 1931,
Goldsmith i Woodburne n 1957 i definit de Couinaud n 1957. Aceast sistematizare este n prezent
cea mai utilizat i are la baz cea mai mic unitate funcional a ficatului, acinul, definit ca structura
parenchimatoas hepatic care are n centru un spaiu port i la periferie o ven centrolobular. Fiecare
spaiu port conine o ramur a arterei hepatice, o ramur a venei porte i un canalicul biliar. Hepatocitele
sunt dispuse n lame paralele, formnd ntre ele capilarele sinusoide. Sinusoidele converg ctre o ven
centrolobular. Astfel, lobulul hepatic are propriul su aport sanguin portal i arterial, propriul su drenaj
biliar i un drenaj venos prin vena centrolobular. La rndul lor venele centrolobulare converg pentru a
forma venele hepatice. Ramurile venei porte i ale arterei hepatice, alturi de canalele biliare, se divid i
progreseaz mpreun la nivelul parenchinului, pn la nivelul lobulului hepatic. Pe tot acest traiect
ansamblul vasculobiliar este nconjurat de o emanaie fibroas a capsulei lui Glisson, de unde i
denumirea de pedicol glissonian. Poriunile de ficat astfel vascularizate sunt independente unele de altele,
fiind separate de venele hepatice, ele putnd fi rezecate fr a compromite funcia parenchimului hepatic
restant.
Diviziunea pedicolului glissonian
n hilul ficatului, pedicolul hepatic se divide n dou pedicole drept i stng separnd ficatul n dou
pri independente: ficatul drept i ficatul stng. Pedicolul glissonian drept este scurt i se divide rapid n
dou ramuri anterioar i posterioar care ptrund n parenchinul ficatului drept deservind dou sectoare
(ramuri sectoriale). Fiecare ramur sectorial se divide la rndul ei n dou ramuri segmentare: inferioar i
superioar. La stnga, pedicolul glissonian este mai lung, situat n partea stng a hilului i are o dispoziie
extrahepatic. Traiectul este curb spre nainte, mai mult sau mai puin acoperit de o punte
parenchimatoas i se termin printrun fund de sac (recesul lui Rex) continuat de ligamentul rotund.
Pedicolul stng se divide n trei ramuri: o ramur posterioar, care i are originea la nivelul poriunii
convexe a curbei descrise de pedicolul glissonian i dou ramuri anterioare, de o parte i cealalt (dreapt
i stng) a recesului lui Rex, deservind sectorul posterior i respectiv anterior stng. Lobul caudat
primete ramuri de la ambii pedicoli glissonieni drept i stng.
Venele hepatice
Exist trei vene hepatice principale care se vars n vena cav inferioar: vena hepatic stng,
vena hepatic median i vena hepatic dreapt. Vena hepatic stng corespunde scizurii porte stngi i
separ ficatul stng n dou sectoare: anterior i posterior. Vena hepatic stng se formeaz din unirea
mai multor vene, ntrun trunchi scurt, posterior, cu traiect intrahepatic. Ader n posterior la ligamentul lui
Arantius i cel mai frecvent se unete cu trunchiul venei hepatice mediane pentru a forma un scurt trunchi
comun. Acest trunchi poate primi o ven diafragmatic inferioar stng. Vena hepatic median este
format din jonciunea a dou ramuri dreapt i stng, n poriunea mijlocie a ficatului, n planul hilului
hepatic. Ea corespunde scizurii principale a ficatului care delimiteaz ficatul drept de cel stng.
Vena hepatic dreapt prezint un trunchi venos gros, cteodat foarte scurt, care se vars la
nivelul marginii drepte a venei cave inferioare i dreneaz sectorul anterior i posterior al ficatului drept. O
ven hepatic dreapt inferioar exist n aproximativ 20% din cazuri i dreneaz partea inferioar a
ficatului drept. Aceasta poate prezenta un interes deosebit n situaia exerezei prii superioare a ficatului
drept, atunci cnd prezena ei poate fi dovedit prin efectuarea unei ecografii pre sau intraoperatorii.
Venele hepatice dorsale n numr de 3 50, cuprind venele posterioare, posterolaterale,
posteroinferoare i venele caudate. Venele caudate au un diametru mai mic de 8 milimetri i pot forma un
trunchi comun cu venele scurte hepatice care dreneaz poriunea posterioar a segmentului medial stng.
Vena cav inferioar n poriunea sa intrahepatic are un diametru de 2,5 4,5 cm i dreneaz
venele hepatice, vena suprarenalian dreapt, venele frenice i 1 2 vene lombare. Scizurile reprezint

frontiere ntre diferite teritorii hepatice. Scizura sagital sau median reprezint un plan ce trece prin
marginea stng a venei cave inferioare i mijlocul fosei veziculei biliare i corespunde traiectului venei
hepatice mediane. Scizura median separ elementele vasculobiliare ale pedicolului glissonian drept de
cel stng i reprezint linia de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stngi. Scizura port dreapt
corespunde planului care trece prin vena hepatic dreapt i mparte ficatul drept n dou sectoare:
anterior i posterior. Dificil de reperat pe suprafaa ficatului, acest plan trece prin marginea dreapt a venei
cave inferioare i mijlocul distanei dintre patul veziculei biliare i marginea dreapt a ficatului. Scizura port
stng corespunde traiectului venei hepatice stngi i separ ficatul stng n dou sectoare : sectorul
anterior stng; format din regiunea lobului hepatic drept cuprins ntre scizura median i inseria
ligamentului falciform i regiunea anterioar a lobului hepatic stng; i sectorul posterior stng. Dac
scizura median formeaz un unghi de 75 cu planul orizontal, unghiul format de scizura port stng este
de 45. Lobul caudat are vene hepatice independente de cele trei vene hepatice principale descrise
anterior.
Segmentaia ficatului
Anatomia segmentar (funcional) a ficatului este definit prin distribuia i relaiile ntre cele trei
vene hepatice i cei patru pediculi glissonieni care se ntreptrund alternativ. n sala de operaie, anatomia
funcional poate fi perceput cu ajutorul ecografiei peroperatorii care evideniaz dispoziia vascularizaiei
intrahepatice. Ficatul prezint opt poriuni independente numite segmente. Segmentul 1 corespunde lobului
caudat sau lobului Spigel, considerat autonom datorit aportului glissonian dublu drept i stng i drenajului
venos propriu prin venele caudate. Segmentul 2 corespunde sectorului posterior stng. Segmentele 3 i 4
formeaz sectorul anterior stng, segmentul 3 fiind situat la stnga, iar segmentul 4 la dreapta ligamentului
falciform. Lobul ptrat reprezint partea anterioar i inferioar a segmentului 4, corespunznd
subsegmentului 4b. Partea superioar a segmentului 4, mai mic corespunde subsegmentului 4a.
Segmentul 5 corespunde prii inferioare i segmentul 8, prii superioare a sectorului anterior drept.
Segmentul 6 reprezint poriunea inferioar, iar Segmentul 7 poriunea superioar a sectorului posterior
drept. Astfel ficatul stng este construit din segmentele 4 (anteromedial) , 3 (anterolateral) i 2
(posterior); iar ficatul drept din segmentele: 8 (anterosuperior), 7 (posterosuperior), 6 (posteroinferior) i
5 (anteroinferior). Trebuie reinut c limitele segmentului 1 sunt imprecise, el neposednd un pedicul
glissonian unic ci mai muli pediculi vasculari glissonieni propri, tributari att ficatului stng ct i drept.
Sngele este drenat de la acest nivel prin mai multe vene hepatice (vene caudate) direct la nivelul venei
cave inferioare. Aceast poziie particular (n spatele hilului i anterior de vena cav inferioar), absena
unui duct biliar propriu i prezena a numeroase canale biliare scurte care se vars direct n canalul stng
i drept, precum i la nivelul convergenei acestora, fac ca n cazul carcinoamelor proximale ale ductelor
biliare extrahepatice (Tumora Klatskin), segmentul I s fie invadat, mpunnduse rezecia acestuia.
Descrierea anatomiei subsegmentare, pe baza diviziunii pedicolului glissonian n interiorul segmentelor,
poate fi util n situaiile n care se impune efectuarea unor exereze limitate (cirotici, rehepatectomii).
Subsegmentele au fost bine descrise pentru segmentul 8, unde distingem un subsegment anterior, mijlociu
i posterior, i la nivelul segmentului 4 unde sunt descrise subsegmentele 4a i 4b. Elementele pedicolului
hepatic sunt coninute n pars vasculosa a micului epiplon i grupeaz vena port, arterele hepatice i cile
biliare extrahepatice, ca elemente principale, i nervii i vasele limfatice ca elemente accesorii. Vena port
aduce n ficat sngele venos provenit din poriunea subdiafragmatic a tubului digestiv, pancreas i splin.
Are o lungime de 810 cm i un diametru de 1,52,0 cm. Originea venei porte este reprezentat de
confluena la nivelul feei posterioare a istmului pancreatic a trei trunchiuri venoase: vena mezenteric
superioar (cu traiect vertical ascendent), vena splenic (orizontal) i vena mezenteric inferioar (cu
traiect ascendent oblic spre dreapta), care se vars cel mai frecvent n vena splenic, formnd un trunchi
splenomezaraic. Trunchiul venei porte se dirijeaz oblic n sus, la dreapta i n fa, ncrucind oblic vena
cav inferioar, ntre acestea gsinduse hiatusul lui Winslow. n traiectul su ascendent, vena port se
desprinde rapid de faa posterioar a pancreasului, ncrucieaz faa posterioar a doudenului unu i trece
prin marginea dreapt (liber) a micului epiplon unde este elementul cel mai posterior. La nivelul hilului
hepatic, vena port se divide n dou ramuri (stng i dreapt) i apoi intr n parenchinul hepatic.
Ramura dreapt a venei porte este scurt i continu direcia trunchiului principal, iar ramura stng mai

lung se desprinde aproape n unghi drept, recurbnduse apoi nainte pentru a se termina prin recesul lui
Rex. Pe parcursul traiectului su vena port primete urmtoarele colaterale: vena coronar stomahic i
vena piloric, pe stnga, si vena pancreaticodoudenal superioar dreapt i vena cistic, pe dreapta.
Arterele hepatice au o dispoziie care prezint o mare variabilitate. Astfel trebuie avut n vedere
vascularizaia ficatului primitiv prin intermediul: arterei hepatice stngi (ramur a coronarei stomahice),
arterei hepatice medii (ramur a trunchiului celiac) i a arterei hepatice drepte (ramur a arterei
mezenterice superioare). n distribuia obinuit (76%) se constat absena arterelor hepatice stng i
dreapt i prezena unei artere hepatice comune medii, ramur a trunchiului celiac, care dup emergena
arterei pancreaticoduodenale ia numele de artera hepatic medie (proprie). Artera hepatic medie are un
traiect oblic n sus, la dreapta i nainte, terminnduse prin dou ramuri dreapt i stng, care ptrund n
parenchimul hepatic. Pe parcursul traiectului su artera hepatic medie d mai multe colaterale: arterele
pancreaticoduodenale superioare, artera piloric i artera cistic. n alte situaii artera hepatic medie
vascularizeaz numai ficatul drept sau stng, vascularizaia ficatului restant fiind asigurat fie printro
arter hepatic stng (10%), fie printro arter hepatic dreapt (11%). n 6% din cazuri artera hepatic
medie regreseaz complet, iar n 1,5% din cazuri artera hepatic dreapt asigur n totalitate vascularizaia
arterial a ficatului. Aceast variabilitate impune n anumite situaii efectuarea unei arteriografii selective de
trunchi celiac i arter mezenteric superioar, n cursul pregtirii unei intervenii chirurgicale hepatice.
Cile biliare extrahepatice reprezint poriunea arborelui biliar vizibil la examenul colangiografic,
exceptnd ampula lui Vater. Canalul hepatic stng i drept se unesc la nivelul convergenei biliare formnd
calea biliar principal (hepatocoledocul). Cile biliare accesorii sunt reprezentate de vezica biliar i
canalul cistic, care se implanteaz n calea biliar principal la nivelul marginii superioare a duodenului
unu.
Canalul hepatic stng (1,53,5 cm) este format prin unirea canalelor biliare ale segmentelor 2 i 3
deasupra recesului lui Rex i evolund extrahepatic se dirijeaz transversal spre hil, de la stnga la
dreapta, primind pe parcursul traiectului su 13 canale de la segmentul 4 i 12 canale de la segmentul 1.
Canalul hepatic stng, dispus iniial desupra ramurii portale stngi, trece apoi anterior de aceasta pentru a
se uni cu canalul drept. Canalul hepatic drept este format prin unirea a dou canale sectoriale: anterior
(vertical) i posterior. Se gsete anterior de ramura portal dreapt i evolueaz extrahepatic, vertical,
avnd un traiect scurt (0,52,5 cm) uninduse cu canalul hepatic stng la nivelul feei anterioare a ramurii
portale stngi sau a bifurcaiei venei porte, deasupra i la dreapta bifurcaiei arterei hepatice. Ramura
dreapt a arterei hepatice ncrucieaz faa posterioar a hepatocoledocului la originea acestuia.
Convergena biliar formeaz un unghi variabil ntre 70 i 90, n situaia n care canalul stng este n
cvasitotalitatea cazurilor orizontal. Convergena biliar este nconjurat de capsula Glisson, care la nivelul
hilului prezint o condensare numit placa hilar. Aceast particularitate permite abordul extrahepatic al
canalelor biliare n cursul reparaiilor biliare. Calea biliar principal are o lungime de 810cm i un
diametru de 410 mm i coboar la nivelul marginii libere micului epiplon, pe faa anterioar a venei porte,
n dreapta arterei hepatice medii i la acelai nivel. Variaiile anatomice ale canalelor biliare sunt diverse i
relativ frecvente (32%), ceea ce impune n anumite situaii necesitatea efecturii unei colangiografii n
preoperator sau intraoperator. Vascularizaia arterial a cii biliare principale provine n special din artera
pancreaticoduodenal superioar dreapt, din care emerg dou arteriole principale, paralele, care
evolueaz la stnga i respectiv la dreapta hepatocoledocului. Circulaia limfatic se realizeaz prin dou
reele: superficial i profund. Reeaua limfatic superficial dreneaz limfa provenit din spaiile
interlobulare superficiale (subcapsulare) spre: pedicolul hepatic, ganglionii retroxifoidieni supradiafragmatici
(prin ligamentul suspensor), ganglionii retrocavi i interaorticocavi (limfaticele din regiunea postero
inferioar) i ganglionii celiaci (prin ligamentul coronar stng). Reeaua limfatic profund dreneaz limfa
fie spre pedicolul hepatic, urmrind pedicolul portal n interiorul capsulei lui Glisson, fie spre ganglionii
laterocavi supradiafragmatici, urmrind traiectul venelor hepatice. La nivelul pedicolului hepatic, exist
dou canale limfatice paralele cu vena port. Canalul drept, satelit cii biliare principale strbate ganglionul
cistic, ganglionul intercisticohepatic (Qunu), apoi prin ganglionii retroduodenopancreatici superiori se
dreneaz n ganglionii periaortici. Canalul stng, satelit al arterei hepatice, ntlnete n traiectul su 23
ganglioni limfatici, drennduse n ganglionii celiaci.

Inervaia ficatului provine n cea mai mare parte din plexul celiac, dar i din ganglionii semilunari i
trunchiul pneumogastricului. Se disting dou plexuri nervoase distincte: anterior (periarterial) i posterior.
Plexul anterior, provine din partea stng a trunchiului celiac i realizeaz o reea n jurul arterei hepatice
medii i a ramurilor sale, inervnd ficatul stng. n regiunea hilar stng plexul anterior primete nervul
gastrohepatic, ramur a pneumogastricului. Plexul posterior, este format din 3 sau 4 trunchiuri nervoase
bine individualizate, care provin din partea dreapt a trunchiului celiac i inerveaz ficatul drept. El conine
nervul retrocoledocian, din care provin un filet pentru canalul cistic i nervul extern al veziculei biliare
(Latarjet); un grup retroport format din 23 nervi i un nerv retroarterial.
2. CLASIFICAREA AFECIUNILOR HEPATICE
Pentru o mai bun sistematizare pe criterii diagnostice i terapeutice a maladiilor ficatului, voi
prezenta doar clasificarea n trei mari grupe de afeciuni cu subdiviziunile acestora, anume: afeciuni difuze
ale parenchimului hepatic, leziuni expansive i infiltrative focale i bolile circulaiei hepatice.

Afeciuni
difuze
ale
parenchimului hepatic

Boala alcoolic a ficatului


Hepatitele acute virale sau medicamentoase
Hepatitele cronice
Cirozele
Steatoza
Reacia grefonului mpotriva gazdei
Rejetul postransplant hepatic
Granulomatozele hepatice
Bolile de suprancrcare
Mucoviscidoza
Colestaza intrahepatic
Schistostomiaza
Alte infecii hepatice
Hiperplazia nodular regenerativ
Fibroza hepatic congenital
Afectarea radic a ficatului

Leziuni expansive
infiltrative) focale

(i Tumorile hepatice maligne primitive i secundare


Tumorile benigne
Abcesele hepatice
Pseudo-tumorile inflamatorii
Hemangiomatoza
Boala hidatic
Chistele simple i maladia polichistic

Hiperplazia nodular focal


Maladia Gaucher
Limfoamele i leucemiile
Histiocitoza X
Leishmanioza
Amiloidoza
Bolile circulaiei
hepatice

Tromboza
sau
obstrucia
(Sindromul Budd-Chiari)

venelor

hepatice

insuficiena

cardiac,

Boala veno-ocluziv
Pericardita constrictiv,
hepatitele ischemice

Tromboza sau obstrucia venei porte


Hipertensiunea portal noncirotic
Blocajul arterial hepatic, poliarteritele
Fistula arterio-venoas intrahepatic
Pileflebita

3. DIAGNOSTICUL AFECIUNILOR HEPATICE


Pacientul suferind de o maladie hepatic se prezint la medic pentru o simptomatologie extrem de
divers, sau uneori fr s prezinte vreo acuz clinic, ci doar pentru descoperirea ntmpltoare a uneia
sau mai multor anomalii ale testelor funcionale hepatice. Mai rar o afeciune hepatic este diagnosticat
ntmpltor, cu ocazia unor examinri paraclinice imagistice efectuate de rutin sau pentru suspiciunea
unor alte patologii.
Oricare ar fi situaia, anumite aspecte anamnestice i clinice pot sugera medicului posibilitatea
existenei unei afeciuni hepatice, iar uneori pot ghida practicianul asupra tipului acesteia.
Clinica afeciunilor hepatice
Date anamnestice:
-alcoolismul, sau antecedentele de intoxicaii alcoolice majore,
-icter n antecedente,
-episoade de hemoragie digestiv,
-toxicomania intravenoas,
-expunerea prelungit la toxice hepatice,
-transfuzii multiple,
-homosexualitatea,
-promiscuitatea heterosexual,
-cltorii n diverse ri,
-tratament psihiatric,
-colecistectomie sau antecedente de chirurgie supramezocolic,
-antecedente de schistostomiaz,
-teleangiectazie hemoragic ereditar,
-antecedente familiale de afeciuni hepatice,

-existena unei afeciuni maligne.


Datele clinice pot sugera mai mult sau mai puin prezena unei maladii hepatice, astfel n funcie de
specificitatea lor vor fi studiate n trei categorii: specifice, de probabilitate i nespecifice.
Datele clinice specifice sunt:
- icterul, urinile hipercolurice,
- angioamele stelare i eritemele palmare,
- inelul Kayser-Fleischer,
- pruritul i leziunile de grataj,
- ficatul i splina palpabile, sau ficatul mic la percuie,
- vezicula biliar palpabil,
- circulaia colateral abdominal,
- ascita,
- flapping tremor,
- ginecomastia,
- encefalopatia,
- suflu venos, respectiv fonetul hepatic.
Datele clinice de probabilitate:
- hematemeza sau/i melena,
- alte sngerri, echimoze sau peteii,
- scaune decolorate,
- tatuaje,
- edeme inexplicabile,
- striaii de hepatit cronic autoimun,
- topire muscular inexplicabil,
- atrofia testicular.
Date clinice nespecifice:
- astenia, fatigabilitatea,
- anorexie, tulburrile de gust sau de miros,
- pierderea sau ctigul n greutate,
- greaa i vrsturile,
- jena sau durerea de abdomen superior,
- crampele musculare,
- impotena, tulburrile sexuale,
- oliguria, miciunile nocturne,
- eritem, urticarie,
- pigmentare, vitiligo, lichen plan,
- boala Dupuytren,
- xantoame i xantelasme,
- parotidomegalie, unghii albe,
- Sindromul Crest cu ciroz biliar primitiv.
Pe baza suspiciunii clinice a prezenei unei afeciuni hepatice, examenele de laborator (probele
hepatice de rutin i testele specifice) reprezint etapa diagnostic ulterioar, care pentru anumite maladii
hepatice pot fi suficiente i definitorii pentru afeciunea n cauz.
Examenele de laborator.Testele funcionale hepatice
Este posibil ca pacientul s se adreseze medicului pentru descoperirea la examinarea de laborator
periodic sau ntmpltoare, a unuia sau mai multor teste funcionale hepatice modificate patologic, n
absena oricrei simptomatologii.
Testele funcionale hepatice folosite n practic sunt:
Teste utilizate ca indice de captare, conjugare i excreie a componentelor anionice
- bilirubina seric total, direct i indirect
- bilirubina urinar i urobilirubinogenul
- acizii biliari

Teste care reflect leziunile hepatocelulare


- aspartat i alanin-aminotransferaza (ASAT, ALAT)
- glutation-S-transferaza
- lactat dehidrogenaza (LDH) i izoenzima LD5
- feritina seric
- vitamina B12
Alte enzime care sunt eliberate n cazul leziunilor hepatocelulare, dar a cror dozare nu se
realizeaz n mod curent:
- izocitrat dehidrogenaza
- malat dehidrogenaza
- sorbitol dehidrogenaza
- ornitin-carbamil transferaza
- glutamat dehidrogenaza
- glutamine desaminaza
- fructoz-1-6-aldolaza
- fosfohexoza-izomeraza
- urocanaza
- alcool dehidrogenaza
- beta-glucuronidaza
- xantin-oxidaza
Teste utilizate n cazul obstruciilor tractului biliar
- fosfataza alcalin (FAL)
- gama-glutamil transferaza
- leucin-aminopeptidaza
- Lp-X i IgA
Teste de sintez hepatic
- albumina seric
- prealbumina
- colinesteraza
- lecitin-colesterol-acil-transferaza
- electroforeza proteinelor serice
- timpul de protrombin i timpul parial de tromboplastin
Teste care sugereaz o cretere a formrii de colagen hepatic
-procolagen peptidul
Interpretarea valorilor anormale ale testelor hepatice de rutin pot avea un caracter informativ
asupra tipului leziunii i uneori asupra gravitii acesteia, dar numai uneori pot oferi un diagnostic etiologic
de certitudine.
Astfel creterea izolat a bilirubinei serice, prin intermediul fraciunii sale neconjugate, fr
asocierea modificrii altor teste hepatice, este cel mai frecvent datorat Sindromului Gilbert, dar i
posibilitatea existenei unei hemolize trebuie exclus. Hiperbilirubinemia prin creterea pregnant a
fraciunii conjugate, este asociat cel mai frecvent cu prezena unei afeciuni hepatice difuze sau focale, cu
afectarea cilor biliare intra i extrahepatice i cu fazele avansate ale afeciunilor vasculare ale ficatului; dar
n cvasitotalitatea situaiilor se nsoete i de alterare a altor teste funcionale hepatice.
Creterea fosfatazei alcaline este ntlnit frecvent n cazul afeciunilor obstructive ale cilor biliare,
n anumite afeciuni hepatice, dar creterea acesteia este posibil i n prezena unor afeciuni osoase sau
intestinale. De aceea este important dozarea izoenzimelor hepatice ale fosfatazei alcaline, sau dac nu
este posibil, interpretarea n contextul modificrii sau nu a celorlalte enzime care certific obstrucia biliar,
i anume: gama-glutamiltransferaza i 5-nucleotidaza.
Gama-glutamiltransferaza (gama-GT) este un indicator cu un grad ridicat de sensibilitate pentru
afeciunile hepatice, dar din pcate este lipsit de specificitate, putnd crete n numeroase afeciuni
hepatice, inclusiv boala alcoolic a ficatului i steatoza hepatic din cadrul obezitii. Cu toate acestea
pacienii care la examinri repetate prezint valori ale gama-GT100mEq/l, trebuiesc supravegheai

periodic, iar cnd apar anumite simptome asociate sau modificri ale altor teste hepatice, indicaia
efecturii unei ecografii sau tomografii este necesar, intrnd n discuie chiar efectuarea unei biopsii
hepatice sau a unei colangiografii.
Scderea albuminei serice poate sugera o afeciune a ficatului n contextul alterrii i a altor probe
funcionale hepatice, iar atunci cnd se produce izolat trebuiesc excluse numeroasele afeciuni
extrahepatice capabile s produc o hipoalbuminemie.
Creterea izolat a nivelului seric al aminotransferazelor este de obicei asociat unei afeciuni
hepatice, iar creterea unilateral a alanin-aminotransferazei (ALAT) este cel mai frecvent asociat unei
afeciuni hepatice mai puin grave. Astfel valorile crescute moderat i n mod izolat ale ALAT, sunt cel mai
frecvent nensoite de simptome clinice i pot fi datorate consumului exagerat de alcool, steatozei hepatice
sau obezitii. Aspartat aminotransferaza (ASAT) este un test mai puin sensibil dar mult mai specific, astfel
o cretere chiar izolat a acestei enzime necesit nceperea investigaiilor suplimentare n vederea cutrii
unei eventuale afeciuni hepatice. Creterea moderat a aminotransferazelor este posibil i n cazul unor
leziuni musculare, n raport cu o miopatie, o hipotiroidie sau un infarct miocardic; fiind necesar uneori
dozarea creatinkinazei pentru diagnosticul diferenial. n situaia cnd o afeciune extrahepatic este
exclus, o cretere chiar moderat a acestor enzime poate fi singura manifestare a unei hepatite cronice
virale sau a cirozei hepatice, iar lipsa ameliorrii acestor probe la examinrile repetate justific cercetarea
serologiei virale B i C, i chiar efectuarea unei puncii hepatice bioptice. Valorile ridicate ale
aminotransferazelor corespund unor afeciuni hepatice acute, iar nivelul acestora este direct proporional cu
gradul distruciei hepatice.
Teste de laborator specifice n diagnosticul afeciunilor hepatice
Dac datele clinice i testele hepatice de rutin atrag atenia asupra posibilitii existenei unei
afeciuni hepatice, fr a o putea diagnostica ns, se justific utilizarea testelor specifice de laborator i a
celorlalte explorri paraclinice neinvazive i chiar invazive cu, scopul identificrii etiologice a patologiei
hepatice existente.
Teste specifice:
- marcherii virali ai hepatitei B (VHB): AgHBs, AgHBe, Atc anti-HBc, i anti-HBs)
- marcherii virali ai hepatitei A: IgM anti-VHA
- marcherii virali ai hepatitei D: Atc anti-Delta
- marcherii virali ai hepatitei C: Atc anti-VHC
- marcherii hepatitei cronice autoimune: ANA, SMA (anti-actin), Atc anti-LKM, i anti-LSA
- marcherii cirozei biliare primitive: Atc anti-mitocondriali (M2, M4, M8)
- pentru carcinomul hepatocelular: alfafetoproteina (AFP), transcobalamina I
- pentru boala Wilson: cuprul i ceruloplasmina seric, cuprul urinar i inelul Kayser-Fleischer
- pentru hemocromatoz: fierul i capacitatea de saturaie seric, feritina seric
- pentru afeciuni infecioase: VDRL, TPHA, serologia hidatidozei, hemocultura
- pentru hepatite medicamentoase: anamneza, iar la pacienii comatoi-probe toxicologice
- pentru deficitul de alfa1-antitripsin seric: alfa1-antitripsina
- pentru intolerana ereditar la fructoz, galactozemie, tirozinemie: nivelul sanguin i urinar al
fructozei, galactozei, i al tirozinei
- pentru boala Gaucher: fosfataza acid seric
- Pentru polimiozit i hipotiroidie: creatinkinaza i testele tiroidiene.
Examinrile paraclinice
Echografia hepatic. Echografia este metoda cea mai utilizat n practic pentru diagnosticul
afeciunilor hepatice, deoarece este cea mai accesibil, cea mai puin costisitoare i cea mai bine
acceptat de pacieni. Aceast metod ofer informaii utile asupra taliei ficatului (hepatomegalie), asupra
structurii acestuia (steatoz) i asupra unor eventuale leziuni focale (tumori sau chiste). De asemenea
poate da relaii asupra vaselor hepatice, i n special asupra venei porte, a venelor hepatice i a venei cave
retrohepatice; privind calibrul acestora i eventuala prezen a unor trombi intravasculari.
Echografia este o explorare fiabil a veziculei biliare oferind date asupra dimensiunii (hidropsul,
semnul Courvoisier echografic), funciei (fracia de ejecie postprandial), dimensiunii pereilor i

coninutului acesteia. Explorarea arborelui biliar poate da relaii asupra diametrului i coninutului cii biliare
principale, a canalelor hepatice stng i drept i asupra cilor biliare intrahepatice atunci cnd sunt dilatate.
Echografia intraoperatorie coroborat cu o bun cunoatere a anatomiei hepatice de ctre chirurg,
aduce informaii extrem de utile chirurgiei de rezecie hepatic reglat pentru tumori, oferind date
importante asupra localizrii formaiunilor i a raporturilor acestora cu vasele hepatice.
Echografia Doppler. Efectuat n prezent n asociaie cu echografia convenional, Doppler-ul pune
n eviden prezena fluxului sanguin, a direciei de curgere i a vitezei medii a sngelui la nivelul vaselor
hepatice; avnd o importan diagnostic deosebit n bolile vasculare ale ficatului i n urmrirea
pacienilor posttransplant hepatic.
Tomografia computerizat (CT). Este o metod mai sensibil dect echografia n diagnosticul
afeciunilor hepatice. Se poate realiza nativ sau cu substan de contrast, i are ca principiu tehnic
realizarea mai multor seciuni la nivel hepatic, la distane prestabilite de 7-10mm.
Tomografia cu substan de contrast se poate realiza prin injectarea acesteia la nivelul:
arterei hepatice, prin cateterizarea trunchiului celiac,
arterei mezenterice superioare, care pe lng opacifierea parenchimului hepatic ofer i
posibilitatea vizualizrii venei porte,
pe cale intravenoas cu scopul realizrii unei colangiografii,
lipiodol intraarterial, cu scopul decelrii carcinoamelor hepatocelulare de mici dimensiuni.
Rezonana magnetic nuclear (RMN). Este metoda de diagnostic imagistic cea mai recent i cu
cele mai mari performane diagnostice n patologia hepatic.
Angiografia. Angiografia ficatului, ca metod de diagnostic invaziv, a pierdut teren n faa altor
metode diagnostice mai puin agresive pentru pacient (CT, RMN), care pot furniza cel puin aceleai
informaii asupra patologiei tumorale i vasculare a ficatului. Se realizeaz prin tehnica Seldinger, pe cale
femural, cateteriznd trunchiul celiac i ramurile acestuia, pentru informaii privind patologia arterei
hepatice i a parenchimului hepatic; sau pentru vizualizarea venei porte, injectnd substana de contrast la
nivelul arterei mezenterice superioare.
Portografia. Opacifierea ramurilor portale se realizeaz prin puncionare direct a trunchiului portal
echoghidat, dar interesul diagnostic al metodei n prezent este redus, utilitatea acesteia fiind n realizarea
embolizrilor portale pariale, cu scopul inducerii atrofiei zonei embolizate i a hipertrofiei contralaterale.
Flebografia hepatic i cavografia. Se realizeaz pe cale jugular, femural sau prin puncionare
direct transhepatic. Interesul metodei s-a pstrat pentru diagnosticul trombozei venelor hepatice i a
venei cave inferioare.
Colangiografia. Colangiografia intravenoas este o metod abandonat n prezent, opacifierea
arborelui biliar obinndu-se n prezent prin colangiografie percutan transhepatic sau prin colangiografie
endoscopic retrograd.
Biopsia hepatic. Este o metod de diagnostic invaziv care i-a pstrat utilitatea att n
diagnosticul etiologic ct i evolutiv al afeciunilor difuze hepatice, ct i n cel al afeciunilor focale, cnd
exist suspiciunea de malignitate. n cazul afeciunilor difuze hepatice, ct i n evaluarea posttransplant
hepatic, biopsia pe cale transjugular ctig teren.
Laparoscopia diagnostic. Poate fi utilizat ca metod de diagnostic a cirozei hepatice i a
tumorilor hepatice cu dispoziie superficial, dar mai ales n preoperator pentru evaluarea leziunilor
hepatice ce urmeaz a fi rezecate.
4. AFECIUNI HEPATICE DIFUZE
Colestaza intrahepatic
Colestaza intrahepatic este un sindrom clinic i biochimic caracterizat de obicei printr-un prurit,
icter i o cretere a fosfatazelor alcaline serice ca urmare a alterrii generalizate a secreiei bilei la nivelul
hepatocitelor i canaliculelor biliare.
Cauzele colestazei intrahepatice.
Hepatite

Virale (A,B,C,Epstein-Barr, CMV)

Autoimune
Alcoolice
Medicamente i hormoni
CMaladii ale cilor biliare Ciroze biliare primitive
intrahepatice
Colangite sclerozante intrahepatice
Reacia grefonului contra gazdei
Rejetul grefonului dup transplantul
hepatic
Sarcoidoz
Histiocitoz X
Paucitatea cilor biliare idiopatic a
adultului
DBoli infiltrative hepatice i Limfoame
maladiile
de
suprncrcare
Amiloidoz
Maladia Wilson
Hemocromatoz
Protoporfiria
EInfeciile sistemice
Nutriia parenteral total
GColestaz hepatic postoperatorie
. Colestaza gravidic
. Colestaz
benign
J Sindroamele
infantile
1

Infecii

recurent
colestatice
Citomegalovirus
Herpes
Rubeol
Toxoplasmoz
Sifilis
Reovirus de tip III

2Maladii metabolice

Deficit n 1 -antitripsin
Galactozemie
Intoleran la fructoz
Hipotiroidie
Hipopituitarism
Tirozinemie
Defecte de sintez a acizilor biliari
Mucoviscidoz
Boala Gaucher
Boala Niemann-Pick

3Anomaliile
cromozomiale

Trisomia 21
Sindromul Turner
Trisomia 17-18

Anomalii
peroxisomale
5Idiopatice

Sindromul Zellweger
Hepatite neonatale
Sindromul
hepatic)

dAlagille

Boala Byler
copilriei)
Sindromul
limfedem)

(Displazia

(Colestaza

dAagenaes

arterio-

progresiv
(Colestaza

a
cu

Colestaza benign familial cronic


Colestaza recurent familial benign
Colestaza indienilor din America de Nord

Semnele de insuficien hepatic


Insuficiena hepatic prezint diferite grade de gravitate i poate fi produs de o afeciune acut
care determin o distrucie masiv a parenchimului hepatic, determinnd un tablou dramatic de la nceput;
sau de o afeciune cu evoluie cronic, cnd evoluia acesteia este progresiv. Semnele clinice ale
insuficienei hepatice, au fost prezentate anterior, de menionat sunt: inapetena, fatigabilitatea, anorexia,
greaa, vrsturile, ascita i encefalopatia. Laboratorul va indica o afectare de diverse grade a funciilor
hepatice. Importante pentru diagnostic fiind: alterarea factorilor de coagulare sintetizai la nivelul ficatului
(scderea indicelui de protrombin), hipoalbuminemia i hiperbilirubinemia. Creterea transaminazelor ntre
2000 i 4000 UI, sugereaz o afectare hepatic grav, iar valorile de peste 4000 UI o necroz hepatic
masiv, de obicei incompatibil cu viaa n afara unei transplantri hepatice de urgen.

Insuficiena acut a funciilor hepatice


Hepatita fulminant intervine n cazul hepatitei acute la pacienii care au suferit de maladii hepatice
cunoscute, prin instalarea unei encefalopatii n decurs de aproximativ de 15 zile de la debutul icterului. n
cazul n care encefalopatia survine ntr-un interval de 15 zile 3 luni dup debutul icterului, hepatita este
considerat subfulminant.
Principalele cauze ale hepatitelor fulminante i subfulminante sunt:
- hepatitele virale A, B, C, D, E herpesvirus,
- hepatitele medicamentoase: parecetamol, halotan,
- hepatitele toxice substane otrvitoare,
- hepatita ischemic cu necroz hepatic masiv,
- hipertermia (insolaia).
Insuficiena hepatic acut (IHA), reprezint un cadru nosologic vast care include mai multe entiti.
- hepatitele subacute grave n care encefalopatia apare la mai mult de 3 luni de la debutul
simptomelor
- hepatitele acute severe cu prbuirea factorilor de coagulare i apariia unei ascite, dar fr
encefalopatie
- diverse decompensri acute ale unor hepatopatii avansate sau forme fulminante ale unor boli de
exemplu boala Wilson ; S. Budd Chiari; boala veno-ocluziv sau forme acute ale hepatitelor cronice
autoimune, pusee de reactivare viral ale hepatitei B.
- cauze rare: dup transplantul hepatic, dup hepatectomii pariale, dup traumatisme hepatice,
dup embolizri ale arterei hepatice, steatoza microvezicular (steatoza acut gravidic, sindromul Reye,
medicamentoas).
Ficatul n contextul insuficienei multiple de organe.
M.O.S.F. (Multiple Systems Organ Failure) sau M.O.F. (Multiple Organ Failure), s-a conturat n
ultimele dou decenii ca un sindrom, care reprezint n acelai timp prima cauz de deces n unitile de
terapie intensiv (50%-80%).
M.O.S.F.-ul, considerat iniial ca o consecin a unor infecii acute necontrolabile, este n prezent
bine documentat ca putnd aprea i dup: traumatisme mecanice, operatorii i termice; pancreatite acute
i oc. Acest sindrom prezint 2 caracteristici eseniale, n primul rnd, organele care devin insuficiente, nu
sunt n mod direct agresate i nici nu prezint evoluia unei boli primare de organ; iar n al doilea rnd ,
exist o perioad de zile sau sptmni, ntre primele semne de disfuncie organic i instalarea
insuficienei de organ.
Manifestrile clinice de M.O.S.F.: febra, leucocitoza, hipermetabolismul i statusul circulator
hiperdinamic; se datoreaz unor stimuli care determin un rspuns inflamator excesiv i prelungit.
Acesti stimuli pot fi de tip infecios (bacili gram-nevativi, bacterii gram-pozitive, virui sau fungi),
endotoxinele, sau de tip neinfecios (hipoxia tisular, necroza tisular). Aceti stimuli determin o activare
excesiv i prelungit a macrofagelor, determinnd o hiperproducie de citokine (interleukine 1 i 6,
interferon - , TNF- i colony stimulating factors), responsabile de instalarea unui rspuns inflamator
necontrolat, cu efecte duntoare sistemice. Recent s-a demonstrat c endotoxinele nu ar stimula
producia de citokine. Dac n mod normal procesul inflamator este limitat la eradicarea unei infecii sau la
nlturarea unor detritusuri celulare sau materiale strine organismului, n cazul M.O.S.F.-ului procesul
inflamator scap de sub control inducnd un rspuns generalizat, prin activarea efectorilor imunitii
celulare (macrofage, neutrofile, limfocite), precum i a cascadei proteinelor umorale (n special ale
coagulrii i sistemului complement). Astfel sunt afectate epiteliile microcirculaiei, rezultnd formarea de
microtromboze, care genereaz noi zone de hipoxie i necroz celular, realizndu-se astfel premizele
autoperpeturii reaciei inflamatorii.
Dac n contextul M.O.S.F., insuficiena hepatic apare de obicei dup instalarea insuficienei
renale, dar naintea insuficienei respiratorii; n cazul pacienilor care prezint o ciroz hepatic, insuficiena
hepatic poate deschide seria insuficienelor de organe.
Insuficiena hepatic postoperatoriE

La toi bolnavii rezecai hepatic exist un grad de suferina hepatic, dat de mobilizarea ficatului i
diferitele tipuri de clampaj. Aceast suferint se traduce biologic printr-o cretere a probelor de citoliz la
valori moderate (300-400 UI/I), cu maxim n seara interveniei, urmnd apoi o descretere progresiv. De
asemenea o cretere mic a valorilor probelor de colestaz (BT=2.5-3mg%), cu maxim la 24-48h
postoperator, urmat de descretere se ntlnete cvasiconstant. Aceasta reprezint evoluia postoperatorie
normal, orice abatere poate ridica suspiciunea instalrii insuficienei hepatice postoperatorii.
Insuficiena hepatic postoperatorie se traduce clinic prin apariia unuia din urmtorii factori:
creterea bilirubinemiei cu mai mult de 2-2,5 mg pe zi.
creterea ascitei cu mai mult de 2 litri pe zi, apreciat pe tuburile de dren sau ecografic.
instalarea encefalopatiei hepatice progresive.
Cauzele instalrii insuficienei hepatice sunt diverese: volumul i calitatea ficatului funcional restant,
infecii, medicamente, tromboza de ven port, n general produs prin torsiunea ficatului restant dac nu
este fixat n final la ligamentul falciform .a.
Tratamentul insuficeniei hepatice consta n :
oxigenoterapie pe masc sau sond nazal
administrarea de lactuloz oral sau clisme cu Colistin pentru evacuarea colonului
administrarea de soluii de aminoacizi
administrarea de vitamina K si corectarea tulburrilor de coagulare prin administrare de
plasm proaspat
corectarea hipoalbuminemiei
tratarea cauzei, eventual reversibile, care a declanat insuficiena hepatic.
Ca i n cazul altor complicaii grave cea mai bun atitudine este prevenirea insuficienei hepatice
prin:
volum i calitate adecvat a ficatului funcional restant, certificat prin biopsie hepatic
limitarea pierderilor sanguine intraperator dar i utilizarea cu discernmnt a clampajului
vascular, pe ct este posibil folosindu-l pe cel selectiv.
Insuficiena hepatic cronic. Ciroza hepatic
Ciroza hepatic este un proces difuz caracterizat printr-o fibroz i transformarea arhitecturii
normale a ficatului n noduli de regenerare cu structur anormal.
Clasificarea cirozelor hepatice vizeaz aspecte morfologice, clinice i evolutive.
Clasificarea morfologic a cirozelor:
- ciroza micronodular, n care toi nodulii de regenerare au diametrul mai mic de 3mm,
- ciroza macrocronodular, n care nodulii au un diametru mai mare de 3mm,
- ciroza mixt n care exist micro i macronoduli.
Clasificarea etiologic a cirozelor:
- etanolice,
- virale: VHB, VHB i VHD, VHC,
- metabolice: - hemocromatoza,
- boala Wilson,
- deficit de alfa1-antitripsin,
- mucoviscidoza,
- glicogenozele,
- galactozemia,
- tirozinemia ereditar
- intolerana ereditar la fructoz,
- boala Rendu-Osler,
- boala Byler,
- abetalipoproteinemia,
- protoporfiria.

- biliare: - ciroza biliar secundar, produs de obstrucii cronice incomplete ale arborelui biliar
extrahepatic,
- obstrucii biliare intrahepatice:
- ciroza biliar primitiv,
- colangita sclerozant.
- medicale i toxice:
- scurt circuit intestinal pentru obezitate,
- sarcoidoza,
- sifilisul.
- cauze neprobate:
- auto-imune,
- micotoxinele,
- malnutriia,
- obezitatea,
- diabetul.
- cauze necunoscute:
- ciroza criptogenetic,
- ciroza copiilor indieni.
Din punct de vedere evolutiv ciroza poate fi clasificat astfel: cu activitate sever, moderat sau
absent; n funcie de gradul distruciei celulare i a infiltratului inflamator.
Clinic ciroza poate fi:
Compensat - atunci cnd nu pot fi decelate nici una din urmtoarele complicaii: insuficien
hepatic (encefalopatie, icter) sau hipertensiune portal (ascit, hemoragie digestiv),
Decompensat - cnd pacientul prezint una sau mai multe complicaii:
- ascit, care de obicei se instaleaz lent i indolor, asociat sau nu cu edeme ale membrelor
inferioare;
- icter prin predominana bilirubinei conjugate i care are ca mecanism fiziopatologic de instalare,
afectarea excreiei de bilirubin de la nivelul hepatocitului;
- encefalopatia hepatic, care se poate instala spontan sau cel mai frecvent n prezena unui factor
declanator: hemoragie digestiv, infecie bacterian, medicamente (diuretice, benzodiazepine),
hiperazotemie i dezechilibre hidro-electrolitice. Encefalopatia hepatic are patru grade: gr.1-asterixis, gr.2dezorientare temporo-spaial, somnolen, flapping-tremor, gr.3-com superficial, gr.4-com profund;
- hemoragia digestiv n cadrul cirozei hepatice poate surveni pe fondul ruperii varicelor esofagiene,
a ulceraiilor acute ale mucoasei gastrice, a gastropatiei secundare hipertensiunii portale sau a ulcerelor
gastrice i duodenale asociate cu ciroza.
Alte semne clinice asociate cirozei hepatice decompensate sunt:
- febra, datorat unei ascite infectate, unei infecii urinare sau unei bronhopneumonii,
- anemia, datorit hemoragiilor sau hipersplenismului,
- tulburrile de coagulare cu echimoze, gingivoragii, epistaxis, purpur, ca i consecin a diminurii
sintezei factorilor de coagulare la nivelul ficatului,
- hipogonadismul,
- diabetul,
- dispneea, datorat fie sindromului hepato-pulmonar, fie datorit creterii presiunii la nivelul arterei
pulmonare dup realizarea unui unt porto-cav,
- tahicardie i diminuarea presiunii diastolice prin diminuarea rezistenei vasculare periferice,
- litiaza biliar,
- ulcerele gastrice,
- carcinomul hepato-celular, complic evoluia a 10-25% din cirozele produse de VHB, VHC,
etanolice, hemocromatoz i deficitul de alfa1-antitripsin.
Diagnosticul cirozei hepatice se face pe baza urmtoarelor date clinice i paraclinice:
Datele clinice sunt:
- hepato-splenomegalie,
- ascit, semnul valului prezent,

-angioame stelare,
- eritroza palmar,
- hipocratismul digital,
- boala Dupuytren,
- fetor hepatic,
- circulaie colateral abdominal.
Datele de laborator sufer urmtoarele modificri:
- aminotransferazele cresc, dar de obicei nu depesc de 5 ori valoarea normal,
- gama-glutamil-transferaza crete, mai pregnant n ciroza alcoolic,
- fosfataza alcalin crete pn la de 3 ori valoarea normal, creteri mai pregnante putnd sugera
prezena unui carcinom hepatocelular,
- albumina seric diminu,
- globulinele cresc,
- timpul de protrombin scade.
Datele paraclinice relev urmtoarele aspecte:
- explorrile imagistice (echografia, CT i RMN), evideniaz aspectul nodular al ficatului i
eventuala prezen a unui carcinom hepatocelular sau a trombozei venei porte,
- arteriografia face diferena ntre un nodul de regenerare i un carcinom hepatocelular (hiperfixant),
- laparoscopia d relaii asupra aspectului hepatic cnd biopsia este neclar, sau n preoperator
pentru evaluarea unui carcinom hepato-celular supraadugat,
- biopsia hepatic percutan echo- sau tomoghidat, i cea efectuat pe cale transjugular,
reprezint metoda diagnostic de certitudine a cirozei hepatice.
5. AFECIUNILE HEPATICE FOCALE
Sunt afeciuni hepatice localizate care constau fie n dezvoltarea anormal a esutului hepatic, cu
punct de plecare hepatocitar sau de la nivelul canaliculelor biliare intrahepatice, fie prin existena unor
formaiuni nlocuitoare de mas hepatic. n ambele situaii semnele clinice sau rezultatul explorrilor
paraclinice vor evidenia prezena unei tumori hepatice.
Afeciunile hepatice focale cele mai frecvente n practica chirurgical sunt:
chistul hidatic hepatic,
Boala Caroli,
abcesele hepatice,
tumorile hepatice benigne,
tumorile hepatice maligne primitive i secundare (metastazele hepatice).
Chistul hidatic hepatic
Este o parazitoz produs de Taenia ehinococcus granulosus care apare accidental la om, gazda definitiv
fiind cinele, iar cele intermediare fiind porcul i ierbivorele. Embrionul hexacant strbate peretele intestinal
la om, trecnd n circulaia portal, de unde ajunge n ficat unde se dezvolt sub forma sa larvar de
vezicul hidatic. Chistul de la exterior la interior este format din cuticul (membran albicioas, elastic),
membrana proligen care genereaz lichidul hidatic (lichidul de stnc), n care se gsesc liberi scolecii
(nisipul hidatic); i veziculele fiice. La exteriorul chistului parenchimul hidatic sufer o condensare
scleroas cunoscut sub denumirea de perichist, ca o reacie la agresiunea mecanic i alergic a
parazitului.
Diagnosticul clinic. Iniial, n faza pretumoral simptomatologia lipsete sau este neevocatoare,
putnd consta n apariia unui sindrom dispeptic sau a unor manifestri alergice, diagnosticul fiind pus
ntmpltor cu ocazia unei echografii abdominale. n faza tumoral apare hepatomegalia, care este
regulat n localizrile chistului n segmentele hepatice posterioare, i neregulat, sub forma unei
formaiuni tumorale delimitate i nedureroase, n localizrile anterioare. Nu de puine ori diagnosticul este
trdat de apariia complicaiilor bolii hidatice. Fisurarea chistului la nivelul cilor biliare semnific o

comunicare minim a acestuia cu arborele biliar care permite migrarea intermitent doar a lichidului hidatic,
i care se manifest clinic printr-un sindrom dispeptic de tip biliar (jen de hipocondru drept, grea,
vrsturi). Migrarea printr-o comunicare mai larg cu un canal biliar mai important a coninutului hidatic, va
determina o obstrucie coledocian, cu fenomene de angiocolit. Ruptura chistului la nivelul cavitii
peritoneale va determina hidatidoperitonita sau coleperitonita hidatic (dac exist o comunicare biliar),
cu un tablou clinic de iritaie peritoneal i apariia unui oc anafilactic grav. Chistele de dom hepatic se pot
rupe n cavitatea pleural, determinnd pleurezia hidatic, care se manifest clinic prin durere la baza
hemitoracelui respectiv, matitate la percuie, murmur vezicular absent la ascultaie i fenomene alergice.
Ruperea chistului n pericard n mod acut, va determina apariia tamponadei cardiace, iar dac survine n
timp, se va instala o insuficien cardiac hipodiastolic.
Diagnosticul paraclinic. Metodele imagistice de explorare (echografia, tomografia, rezonana
magnetic) reuesc n cvasitotalitatea cazurilor s realizeze un diagnostic pozitiv i diferenial corect de
hidatidoz hepatic. Testele serologice care pot fi efectuate pentru susinerea diagnosticului sunt:
eozinofilia sanguin (mai mare de 5%), reacia de fixare a complementului (Weinberg-Prvu) i testul
eozinofiliei provocate (Reacia Cassoni).
Tratamentul este chirurgical i const n realizarea unei hepatectomii reglate sau a unei
perichistectomii totale sau pariale. Sunt descrise i procedee laparoscopice sau de distrugere a parazitului
prin injectarea de alcool sau alte substane intrachistic pe cale percutan echoghidat, cu rezerva riscului
real de diseminare a bolii hidatice.
Boala Caroli
Afeciunea devine manifest clinic la adolescen i const n apariia unor dilataii chistice
segmentare ale cilor biliare intrahepatice. Histologic ficatul poate prezenta o fibroz congenital n
contextul maladiei fibropolichistice, boala putnd fi asociat cu prezena unor chiste coledociene i renale.
Apariia unui carcinom colangiocelular (colangiocarcinom) este o complicaie posibil.
Clinic boala se manifest prin durere de hipocondru drept, stare septicemic i icter moderat n
fazele angiocolitice ale bolii. Laboratorul pune n eviden pozitivarea probelor de colestaz. Echografia i
tomografia relev dilataii segmentare ale cilor biliare intrahepatice, care pot fi confundate cu chistele sau
abcesele hepatice. Prezena litiazei intrahepatice la nivelul dilataiilor sacciforme biliare este un argument
n plus n diagnosticul bolii Caroli. Diagnosticul pozitiv de certitudine se pune prin colangiografie
endoscopic retrograd sau percutan echoghidat.
Tratamentul chirurgical const n realizarea unor hepatectomii cnd boala este localizat la nivelul
unor segmente sau a unui lob hepatic, sau a transplantrii hepatice cnd boala este difuz.
Abcesele hepatice
Supuraiile intrahepatice descrise iniial de Bright n 1936, ca leziuni secundare unei angiocolite
supurate i respectiv a unei pileflebite, au constituit pn n era antibioticelor o patologie de temut cu o
mortalitate aproape de 100%.
n prezent frecvena acestei patologii s-a redus, fiind de 0,013-0,016%. Abcesele hepatice pot fi
piogene i parazitare (amoebiene i actinomicotice), iar din punct de vedere patogenic se pot produce
astfel:
pe cale biliar, prin angiocolit ascendent sau iatrogen, dup explorarea invaziv a cilor
biliare;
pe cale portal, ca urmare a unor infecii localizate (apendicit, diverticulit, etc.) sau difuze
(febra tifoid) la nivelul teritoriului de drenaj port;
pe cale hematogen (arterial), n cazul septicemiilor sau a altor focare septice;
dup traumatisme hepatice nchise (la nivelul zonelor devitalizate) sau deschise
(contaminare direct);
criptogenetice, a cror surs nu poate fi identificat dect uneori dup laparotomie sau
necropsie;

Clinic abcesele hepatice se caracterizeaz printr-un sindrom dureros de hipocondru drept i


semnele generale specifice sepsei.
Laboratorul evideniaz o hiperleucocitoz, anemie, hipoalbuminemie, i o cretere uoar a
transaminazelor, fosfatazei alcaline i a bilirubinemiei serice. Hemoculturile efectuate n plin ascensiune
termic pot identifica germenii responsabili.
Radiografia pulmonar poate sugera prin prezena unor semne indirecte prezena unui abces
hepatic:
ascensionarea hemidiafragmului drept, cu limitarea micrilor acestuia,
prezena unei lame lichidiene n sinusul costo-diafragmatic drept i atelectazia pulmonar
bazal dreapt,
prezena unei imagini hidroaerice la nivelul ariei hepatice,
pneumobilia la un bolnav care nu a suferit o intervenie pe cile biliare.
Echografia hepatic, permite identificarea abceselor cu diametrul peste 2cm, care sunt vizualizate
ca imagini hipoecogene cu perei ngroai, neregulai, cu coninut neomogen datorit sfacelurilor.
Tomografia computerizat este mult mai performant n diagnosticul abceselor hepatice care sunt
vizualizate de la dimensiunea de 0,5cm n sus, i n plus servete ca i mod de ghidare a punciei bioptice
cu scop diagnostic, ct i punciei terapeutice cu scop de drenaj.
RMN permite distincia abceselor ncepnd de la dimensiunea de 3mm, de alte formaiuni focale
hepatice.
Puncia diagnostic i are indicaia n abcesele cu anaerobi i n cele micotice.
Colangiografia n abcesele hepatice este o metod controversat, ea i pstreaz utilitatea n
msura n care se finalizeaz cu un drenaj extern, dup colangiografia percutan, sau intern prin
papilosfincterotomie, cnd se realizeaz pe cale endoscopic retrograd.
Complicaiile abceselor hepatice sunt grave:
perforaia abcesului n peritoneu (peritonit), pleur (pleurezie hiperseptic), pericard
(insuficien cardiac acut);
complicaii generale de tipul bronhopneumoniei, empiemului pleural, abcesului pulmonar i
septicemiei,
ocul septic i insuficiena organic multipl (MOSF), reprezint cauza cea mai frecvent de
deces la aceti bolnavi.
Abcesele piogene
Cei mai frecveni germeni responsabili de producerea abceselor microbiene sunt: Escherichia coli
(38%), Klebsiela, Proteus, Pseudomonas, Strptococul, Stafilococul auriu i anumii germeni anaerobi
(Bacteroides, Fusobacteriile).
Clinic, durerea se localizeaz la nivelul hipocondrului drept, unde uneori se palpeaz o mas
tumoral inflamatorie imediat sub rebordul costal drept, rar fluctuent. Semnele generale denot o stare
septic, constnd fie n: febr, frison, transpiraii profuze; fie ntr-o subfebrilitate continu pe fondul creia
apar periodic episoade de frisoane solemne urmate de hiperpirexie.
Forme clinice de abcese hepatice piogene:
Abcesele hepatice multiple. Constau n existena mai multor micro i macroabcese, cu localizare
hepatic difuz, survenite n cadrul unor infecii septicemice, colangitice, portale sau posttraumatice. Starea
clinic este ntotdeauna grav i evolueaz spre oc septic, cu febr septic, frison, dispnee, stare de
prostraie, leucocitoz peste 15.000-20.000/mm, hemoculturi pozitive, biliculturi pozitive (focar
angiocolitic). Uneori tabloul clinic este al abdomenului acut chirurgical, situaie n care pe lng supuraia
intrahepatic exist i o form de peritonit primitiv monomicrobian. Diagnosticul paraclinic este
imagistic sau colangiografic n cazul supuraiilor de cauz biliar. Tratamentul const n terapia intensiv a
ocului septic, antibioterapie n asociere Meronem, sau Inipenem, sau Tienam, i Chinolone i
Metronidazol, precum i n metodele de drenaj biliar intern i extern nechirurgicale, n cazul unei angiocolite
obstructive supurate. n cazul abceselor confluente, tratamentul este chirurgical i const n hepatotomie i
drenaj larg al cavitilor restante i al lojelor subfrenic dreapt i subhepatic.

Abcesul piogen solitar. Abcesul piogen solitar este forma comun de prezentare a abcesului hepatic
microbian, indiferent de modul de producere, i survine n general dup vrsta de 50 de ani, egal repartizat
pe sexe, i prezint o simptomatologie grupat n triada Fontan:
febr septic i frison,
hepatomegalie omogen, uniform i dureroas,
dureri vii de hipocondru drept cu iradiere n umrul drept i epigastru.
Laboratorul relev o leucocitoz mult crescut, VSH crescut i hemoculturi rar pozitive. Explorrile
imagistice sunt cele care pun diagnosticul de abces hepatic solitar. Tratamentul const n evacuarea
abcesului pe cale chirurgical sau prin drenaj percutanat echo- sau tomo-ghidat, antibioterapie n asociere
sau intit (rezultatul antibiogramei) i asanarea focarului septic iniial.
Abcesele parazitare
Abcesul amoebian
Este cel mai frecvent abces parazitar i este produs de Entamoeba histolytica, care traverseaz
bariera enteral i pe cale portal realizeaz cel mai frecvent un abces solitar la nivelul segmentelor
posterioare ale ficatului drept. Coninutul abcesului iniial consistent de culoare alb-cenuie se lichefiaz n
timp i devine ciocolatiu. Colecia fiind PAS pozitiv, permite identificarea entamoebelor n vecintatea i n
pereii abcesului. Apare la vrste sub 50 de ani, dup cteva sptmni de la infestare, perioad dominat
de un sindrom diareic. n aceast perioad parazitul poate fi depistat la examenul de laborator al scaunului.
Odat abcesul constituit apare durerea de hipocondru drept, hepatomegalia i febra, specific fiind
edemaierea i bombarea rebordului costal drept cu fenomene inflamatorii locale. Tratamentul specific se
face cu emetin i metronidazol, vindecarea survenind la 2-4 luni. Tratamentul prin drenaj percutanat sau
chirurgical este indicat doar cnd diagnosticul etiologic nu poate fi pus sau n cazul suprainfeciei
bacteriene.
Abcesul actinomicotic
Este similar ca patogenie i tratament celui amoebian, cu meniunea c poate determina abcese
multiple, n fagure, vizibile echografic i chiar radiologic uneori, datorit calcificrii septurilor despritoare.
Tumorile hepatice benigne
Considerate rare n trecut, tumorile hepatice benigne sunt descoperite cu o frecven din ce n ce
mai mare, datorit mijloacelor moderne de investigaie (echografie, CT).
Tumorile hepatice benigne se clasific astfel:
Tumori epiteliale:
- tumori epiteliale hepatocelulare: adenomul hepatocelular, hiperplazia nodular focal,
- tumori epiteliale colangiocelulare: hiperplazie nodular regenerativ, adenom al ductelor biliare,
chistadenom biliar,
Tumori mezenchimale:
- tumori ale esutului adipos: lipomul, miolipomul, angiomiolipomul.
- tumori ale esutului muscular: leiomiomul,
- tumori vasculare: hemangioendoteliomul infantil, hemangiomul cavernos.
Tumori mixte epiteliale i mezenchimale:
- hamartomul mezenchimal,
- teratomul benign,
Tumori diverse:
- suprarenal ectopic,
- pancreas ectopic,
- pseudotumori inflamatorii.
Clinic, hepatomegalia este semnul cel mai frecvent, uneori putndu-se palpa tumora. Durerea
este un semn tardiv, fiind provocat de distensia capsulei hepatice. Tumorile mari determin compresia
organelor din vecintate i pot sngera fie intratumoral, fie n peritoneu liber, producnd tabloul clinic al
abdomenului acut.

Explorrile imagistice pun diagnosticul. Att echografia, ct i tomografia computerizat pot


furniza date complete despre sediul i caracterele tumorii. Echografia constituie mijlocul de diagnostic cel
mai simplu, cel mai ieftin i, de multe ori cel mai bun. Tomografia spiral cu substan de contrast n
hemangioamele hepatice (cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului) ofer aspectul tipic de formaiune solid, care se ncarc cu substan de contrast de la periferie ctre centru, realiznd o umplere
neregulat, cu aspect lobular al leziunii. RMN-ul este cea mai performant explorare n diagnosticul
hemangiomului hepatic, fiind indicat i pacienilor alergici la substanele de contrast sau n leziunile
focale infiltrative. Scintigrafia cu sulf coloidal poate fi folosit pentru diagnosticul diferenial al
adenoamelor de hiperplazia nodular focal: n timp ce adenoamele vor aprea ca noduli reci,
hiperplazia nodular focal va aprea sub forma unui nodul cald.
Arteriografia este indicat n prezent pentru stabilirea anatomiei vasculare a ficatului n vederea
interveniei chirurgicale i diferenierea de tumorile maligne.
Diagnosticului diferenial cu tumorile maligne reprezint problema cea mai delicat pentru
practician. Puncia bioptic hepatic ghidat echografic sau computer-tomografic stabilete diag nosticul histologic al leziunii. Dac nici n aceste condiii diagnosticul nu a putut fi stabilit, se recurge la
laparoscopia diagnostic sau chiar la laparotomie exploratorie.
Tratamentul const n exereza chirurgical. Indicaia chirurgical difer n funcie de tipul de
tumor. Tumorile mici i fr potenial de malignizare pot fi lsate pe loc i bolnavul supravegheat n
continuare. n hemangioamele hepatice, tratamentul arteriografic poate constitui o alternativ la cel
chirurgical.
n ultimul timp exist o conduit mai conservatoare n tratamentul tumorilor benigne hepatice,
care const n urmrirea evolutiv imagistic i eventual bioptic, i intervenie chirurgical electiv
dictat de suspiciunea de malignitate (cretere rapid, modificarea aspectului bioptic) sau de
complicaiile acestora (compresiune, hemoragie, necroz).
Adenomul Hepatic
Aproximativ 90% din adenoamele hepatice survin la femei nainte de menopauz i, dintre
acestea, cca 90% au utilizat contraceptive orale (n rile n care acestea nu sunt rspndite,
adenomul hepatic rmne nc o tumor foarte rar). De aceea, bolnavele sunt de regul femei ntre
15-45 de ani. Pot fi asociate i cu administrarea de hormoni androgeni. La brbaii tineri,
adenoamele hepatice pot fi induse de steroizi. n sfrit, o alt cauz mai pot fi bolile de
metabolism, dintre care n primul rnd glicogenozele hepatice.
Sunt tumori bine delimitate, uneori ncapsulate, rezultate din proliferarea cu caractere
benigne a hepatocitelor, de culoare galben, avnd pe seciune au aspect omogen (spre deose bire de
hamartoame). Au fost citate cazuri de degenerare malign al adenoamelor hepatice.
Clinic sunt n general asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor, iar alteori, debuteaz sub
forma unei mase tumorale localizate n hipocondrul drept. Debutul poate fi acut, cu durere colicativ,
atunci cnd se produce o sngerare intratumoral sau n cavitatea peritoneal (hemoperitoneu).
Aspectul CT este de mas solid, cu densitate sczut.
Adenoamele hepatice constituie leziuni de indicaie chirurgical datorit posibilitii de confuzie
cu carcinomul hepato-celular (care uneori nu poate fi ndeprtat nici dup biopsia percutanat), datorit riscului complicaiilor (sngerare), ct i datorit riscului de malignizare. Tratamentul chirurgical
const n ablaia tumorilor printr-o rezecie limitat.
Hiperplazia nodular focal (HNF)
Este o leziune nodular unic de origine necunoscut. Se ntlnete cel mai frecvent ntre 20-50
de ani, cu predominan la sexul feminin. Tumorile sunt descoperite de regul ntmpltor, cu ocazia
unei explorri imagistice.
Macroscopic, leziunile sunt nencapsulate, totui bine delimitate de parenchimul adiacent.
Prezena unei cicatrici centrale este considerat patognomonic. De regul, tumorile nu depesc 5 cm
diametru. Se localizeaz frecvent subcapsular i proemin pe suprafaa ficatului.
Caracterele echografice i computer-tomografice sunt cele ale tumorilor benigne.

Evolutiv leziunile prezint un risc minim att de sngerare, ct i de malignizare. Tratamentul


este conservator, rezecia avnd justificare n cazul incertitudinii diagnostice i n cazul unei creteri
semnificative n dimensiuni.
Hemangiomul
Este cea mai frecvent tumor benign mezenchimal a ficatului, bine delimitat, de culoare
roiatic, avnd dimensiuni variabile. Histologic, tumorile sunt alctuite din spaii de diverse
dimensiuni, pline cu snge, realiznd n ansamblu un aspect cavernos.
Hemangioamele de mici dimensiuni sunt asimptomatice. Devin simptomatice peste 4 cm
diametru, cnd pot produce durere, senzaie de plenitudine sau hepatomegalie tumoral. Durerea
devine important n cazul complicaiilor de tipul necrozei sau rupturii, n ultimul caz instalndu-se
semnele anemiei acute.
Diagnosticul este realizat prin metode imagistice (echografie, CT i RMN). Arteriografia este util
n diagnosticul hemangioamelor, acestea fiind tumori vasculare. Puncia hepatic este contraindicat n
hemangioame datorit riscului hemoragic.
Hemangioamele de dimensiuni mai mari 10 cm diametru i cele simptomatice (hemoragie,
necroz) prezint indicaie de rezecie sau enucleere chirurgical. La copii, administrarea de steroizi
(metilprednisolon) i ciclofosfamid s-a dovedit a fi eficient n reducerea dimensiunii hemangioamelor i
constituie tratamentul standard.
Hamartoamele
Sunt tumori alctuite din esutul normal dar aranjat de o manier dezordonat. Tumorile de
dimensiuni mici sunt asimptomatice, cele voluminoase devin simptomatice i se prezint sub forma
unor mase tumorale nodulare, cu evoluie rapid, de consisten ferm, localizate sub capsula
hepatic. Echografia i CT sunt metodele cele mai utile pentru diagnostic.
Leziunile simptomatice trebuie excizate chirurgical.
Pseudotumorile inflamatorii
Sunt leziuni hepatice unice, de cauz necunoscut, bine delimitate, alctuite din celule
inflamatorii (n special plasmocite), nsoite de grade variabile de fibroz.
Clinic prezint febr moderat, astenie, scdere ponderal. Dac diagnosticul este stabilit cu
certitudine prin puncie bioptic, se recomand abstenie chirurgical, deoarece regresia tumorilor
este posibil, att spontan, ct i dup tratament antiinflamator nespecific. Intervenia chirurgical se
recomand numai n cazul unui diagnostic incert.
Tumorile maligne hepatice primitive epiteliale
Carcinomul hepatocelular (CHC)
Se ntlnete mai frecvent la brbai i survine cel mai frecvent pe fondul unei ciroze hepatice
produs de virusul B, B-D, C, sau hemocromatoz, i mai rar pe un ficat necirotic. Carcinomul
fibrolamelar, o variant a carcinomului hepatocelular, se ntlnete mai frecvent la adolesceni i adulii
tineri i se dezvolt de obicei n afara cirozei hepatice. La copii apare, de regul, nainte de doi ani,
fiind tumora malign cea mai des ntlnit.
Carcinomul hepatocelular , dezvoltat din hepatocite, este tipul cel mai comun de cancer hepatic.
Tumorile pot fi unice, de regul, sau, mai rar, multiple. A fost descris i varianta difuz a cancerului
hepatocelular. Tumorile sunt de obicei hipervasculare i invadeaz frecvent att ramurile portei, ct i
ramurile venelor suprahepatice. Sunt tumori de consisten moale (fa de colangiocarcinoame sau
metastaze), a cror vascularizaie deriv n cea mai mare parte din artera hepatic. Hepatoblastomul
reprezint o variant imatur a cancerului hepatocelular.
Carcinomul fibrolamelar prezint o zon central
cicatriceal, nconjurat
de celule largi,
poligonale, cu citoplasm eozinofilic abundent, nucleoli proemineni i incluziuni citoplasmatice
palide. Aspectul caracteristic este de trabecule de celule tumorale separate de o strom hialin
fibroas, dispus lamelar.

Clinic, pacientul prezint pierdere ponderal, astenie, durerea abdominal surd i persistent iar
n cazurile de ruptur cu hemoragie secundar, durerea poate prezenta caractere acute. Obiectiv, se
deceleaz hepatomegalie ca semn cvasiconstant, icter n tumorile mari i compresive, semne de
hipertensiune portal i ascit, care este un semn tardiv. La cirotici, agravarea brusc a simptomatologiei nseamn, de cele mai multe ori, apariia unui cancer hepatic. n hemocromatoze, apariia
malignizrii poate debuta prin ameliorarea diabetului, chiar cu episoade hipoglicemice. n cazurile
pediatrice, debutul cel mai frecvent este cu mas tumoral palpabil.
Laboratorul relev creterea fosfatazei alcaline i a alfa-fetoproteinei, care dei nu are specificitate
absolut, este totui un test de mare valoare diagnostic fiindc poate depista apariia nodulilor
canceroi la bolnavul cirotic, precum i recidivele neoplazice dup rezecia tumorilor.
Diagnosticul se bazeaz n primul rnd pe metodele imagistice: echografie, CT spiral, RMN.
Tomografia cu substan de contrast (Lipiodol, care este captat n mod selectiv de tumorile hepatice)
poate depista chiar leziuni foarte mici (sub 3 cm). Cnd se adaug i o puncie bioptic, putem
obine un diagnostic complet. Arteriografia este o metod util, tumorile prezentnd o vascularizaie
crescut. Se mai pot ntrebuina laparoscopia, eventual cu echografie laparoscopic, precum i
echografia intraoperatorie, pentru precizarea unor detalii de finee.
Prognosticul CHC depinde de caracteristicile anatomo-patologice ale tumorii (integritatea
capsulei, invazia vascular sau ganglionar, prezena nodulilor satelii, localizri multiple) i de
depistarea i tratamentul precoce al acesteia.
Tratamentul este multimodal:
- rezecia chirurgical,
alcoolizarea percutanat,
chemoembolizarea transarterial,
- chimioterapia loco-regional i sistemic;
transplantul hepatic.
Carcinomul colangio-celular (CCC)
CCC se dezvolt din epiteliul cilor biliare intrahepatice (colangiole, canaliculi biliari) i este
cancerul cu prognosticul cel mai nefavorabil dintre toate neoplaziile ficatului, supravieuirile de lung
durat fiind cu totul excepionale. CCC este grevat de recidive rapide i supravieuire foarte scurt ( de
obicei, sub 6 luni).
Pentru diagnosticul CCC un loc important l ocup att colangiografia transparieto-hepatic,
ct i colangiografia endoscopic retrograd (ERCP), dat fiind faptul c multe din tumori evolueaz cu
obstrucie biliar. De asemenea, un rol important n evaluarea rezecabilitii tumorilor l are
determinarea strii vaselor ficatului (vena port, artera hepatic), invazia acestor structuri de ctre
tumor constituind un semn de inoperabilitate. Evaluarea elementelor vasculare se poate face fie
angiografic, fie prin echografie Doppler.
Tratamentul de elecie este chirurgical i const n rezecia hepatic, transplantul hepatic fiind
abandonat datorit recidivei rapide a CCC. Chimioterapia locoregional cu 5-FU i mitomicin C, poate
prelungi supravieuirea.

Tumorile mezenchimale maligne primitive ale ficatului


Hemangio-endoteliomul epiteloid
Se ntlnete la toate vrstele i n special la subiecii caucazieni. Examenul macroscopic
evideniaz multiple leziuni nodulare, de talie variabil, de culoare alb-gri i consisten ferm, dispuse
difuz la nivelul parenchimului hepatic i care pot conflua uneori. Histologic este format din dou tipuri
celulare: epiteliale i dendritice; dispuse pe o strom mixoid care care poate evolua spre scleroz i
calcifiere. Tumora invadeaz rapid vena port i venele centrolobulare, avnd o cretere activ n periferie
ce contrasteaz cu evoluia spre scleroz n centrul tumorii. Clinic prezint semnele impregnrii neoplazice,
durere de hipocondru drept, uneori icter i HTP. Alfaproteina nu este crescut, iar la angiografie tumora

apare ca o arie avascular. Diagnosticul se pune imagistic i prin tehnici de imunohistochimie. Tratamentul
prin rezecie este rareori posibil datorit leziunilor distribuite difuz, transplantarea hepatic fiind soluia chiar
dac au fost descrise recidive uneori.
Angiosarcomul (Hemangiosarcomul sau hemangioendoteliomul malign)
Este cea mai frecvent tumor mezenchimal hepatic. Angiosarcomul se dezvolt din celulele
endoteliale care tapeteaz sinusoidele hepatice i apare de obicei n deceniul 6-7 de via, cu o
preponderen pentru brbai fa de femei. Morfopatologic se prezint sub forma mai multor noduli, de
culoare gri-albicioas, cu multiple focare hemoragice tumorale. Clinic apare durerea de hipocondru drept,
hemoragia i ascita. Hemoragia prin ruperea spontan a tumorilor n cavitatea peritoneal survine la 15%
din subieci. Hepatomegalia de obicei nedureroas este nsoit frecvent de splenomegalie. Diagnosticul
este imagistic, arteriografia punnd n eviden leziuni tumorale cu hipervascularizaie periferic i o zon
central avascular. Prognosticul este sumbru, majoritatea pacienilor decednd n primele 6 luni. Singura
modalitate de tratament eficient este rezecia hepatic atunci cnd se poate efectua.
Sarcomul Kaposi
Este o tumor multifocal de etiologie necunoscut, dar despre care studii recente demonstreaz
asocieri cu infecia cu herpes virus de tip 8, survenit la pacieni imunodepresai, purttori ai virusului HIV
sau tineri aflai sub tratament imunosupresor. Histopatologic este caracterizat prin multiple zone de celule
fusiforme pleiomorfe separate de caviti pline cu snge. Diagnosticul imagistic nu este util, ci doar uneori
puncia hepatic poate confirma existena localizrii hepatice a Sarcomului Kaposi. Tratamentul const n
chimioterapie i n prezent n administrarea de antivirale.
Fibrosarcomul
Apare n special la brbaii n vrst ca o mas hepatic solitar, de culoare alb-gri, nencapsulat.
Diagnosticul se pune imagistic i se confirm prin biopsie hepatic. Tratamentul const n exerez
chirurgical i radioterapie. Supravieuirea este de scurt durat
Leiomiosarcomul
Apare la aduli i vrstnici, ca o tumor hepatic mare, solitar i nencapsulat. Diagnosticul se
pune pe baza durerii de hipocondru drept, a hepatomegaliei, echografiei, arteriografiei (mas avascular) i
se confirm prin biopsie. Rezecia chirurgical determin supravieuiri de lung durat.
Alte tumori mezenchimale: sarcomul nedifereniat (embrionar), histiocitomul fibros malign,
rabdomiosarcomul embrionar i tumorile rabdoide maligne.
Tumorile hepatice maligne secundare (metastazele hepatice)
Apariia metastazelor hepatice indiferent de tumora de origine determin un prognostic rezervat
pentru aceti bolnavi, dar acest fapt nu trebuie s aduc medicul la starea de no combat, ci din contr s
apeleze la specialiti chirurgi hepatici i oncologi, care pot prelungi printr-un tratament complex i combinat
supravieuirea acestor bolnavi. Toate tumorile primitive situate n teritoriul de drenaj port pot da metastaze
hepatice, cele mai frecvente fiind cancerele colo-rectale la care frecvena metastazelor hepatice este de
20-25%. Mai pot metastaza hepatic: tumorile pulmonare, ovariene, carcinoide, melanomul i n principiu
orice tumor n afara celor cerebrale.
Metastazele hepatice ale tumorilor colo-rectale
Evoluia pacienilor cu metastaze hepatice cu punct de plecare colo-rectal depinde de numrul
acestora, localizare, extirparea chirurgical a tumorii primare i secundare i de efectuarea chimioterapiei
locoregionale i generale. Astfel supravieuirea medie a unui pacient cu metastaz hepatic unic fr
tratament chirurgical este de 16 luni, 10 luni dac are metastaze multiple dar localizate la un singur lob
hepatic i 2-4 luni dac are metastaze difuze. De asemenea pacienii cu metastaz hepatic unic care au

beneficiat de tratament chimioterapic au o supravieuire la 3 ani de 15% i la 5 ani de 0%, spre deosebire
de cei rezecai chirurgical care au o supravieuire la 5 ani de 42% i de 28% la 10 ani.
Diagnosticul metastazelor hepatice ale cancerului colorectal poate fi fcut ntmpltor la o
echografie de rutin, cnd tumora primar nu este manifest, concomitent cu diagnosticarea tumorii
primitive sau dup ablaia chirurgical a acesteia, n cadrul urmririi periodice a pacientului, prin dozarea
antigenului carcinoembrionic (ACE) i efectuarea echografiei hepatice.
Tratamentul const n extirparea tumorii primitive i a metastazelor cnd sunt unice sau localizate,
urmat de efectuarea unei chimioterapii generale, i n efectuarea de metode alternative chirurgiei:
radiofrecven, criochirurgie, alcoolizare, chimio-lipiodol i chimioembolizare la nivelul arterei hepatice;
precum i chimioterapie general.
Metastazele tumorilor carcinoide
Tumorile carcinoide primitive i au sediul la nivelul: apendicelui, intestinului subire, stomacului,
colonului i mai rar, n bronhii, laringe, ovar, testicul, timus, vezicula biliar i colul uterin.
Morfopatologic pot determina metastaze hepatice unice, multiple localizate sau difuze.
Clinic se manifest prin hepatomegalie, dureri de hipocondru drept, n cazul hemoragiilor sau
necrozei intratumorale i hemoperitoneu n cazul rupturii cu hemoragie n cavitatea peritoneal. Frecvent
se poate asocia sindromul carcinoid, n special n situaiile n care tumora de origine este situat la nivelul
ileonului terminal. Acest sindrom se datoreaz eliberrii n circulaia general a unor substane produse de
a tumorile carcinoide i anume: 5-hidroxitriptamin (serotonin), histamin, kinine (kalicrein, bradichinin)
i prostaglandine E i F. Celelalte substane secretate: insulin, gastrin, polipeptidele pancreatice,
polipeptidele intestinale vasoactive, neurotensine, somatostatina, etc.; sunt responsabile de alte simptome
dect cel carcinoid.
Sindromul carcinoid se manifest prin: flush (hiperemie) tegumentar, diaree, insuficien cardiac
i hepatic dup o evoluie ndelungat.
Diagnosticul se pune prin dozarea acidului 5-hidroxi-indol-acetic urinar, care trebuie s aib valori
superioare a 30mg (90mol)/24 de ore.
Prognosticul este relativ bun dup tratamentul combinat: chirurgical (rezecie, transplant hepatic),
chimioterapie cu 5-fluorouracil, chimioembolizare arterial, interferon i inhibitori sau antagoniti ai sintezei
de serotonin.
Localizrile hepatice ale limfoamelor
Limfoamele determin localizri hepatice n fazele finale ale evoluiei lor.
Cel mai frecvent localizrile hepatice sunt observate n formele mai agresive ale limfomului
Hodgkin, astfel tipul 4 (depleie limfocitar) i tipul 3 (celularitate mixt) sunt cele mai invazive, iar tipul 1
(limfocitar) mai puin. Determin mase voluminoase hepatice, din care la puncia biopsie percutan se
deceleaz celulele Reed-Sternberg, care pun diagnosticul de boal Hodgkin. Tratamentul este
chimioterapic.
6. AFECIUNILE VASCULARE HEPATICE
Sindromul Budd-Chiari
Reprezint astzi un termen generic pentru diferitele forme de obstrucie ale fluxului sanguin la
nivelul venelor hepatice, fiind caracterizat clinic prin hepatomegalie i semne de hipertensiune portal.
Sindromul a fost descris clinic pentru prima oar de Budd n 1845 i histopatologic de Chiari n anul 1899.
Sindromul Budd-Chiari include trei entiti patogenice:
- boala venoocluziv, care const n scleroza subendotelial i tromboza venelor hepatice de mici
dimensiuni n asociere cu ingestia de alcaloizi, transplantul de mduv hematogen, chimioterapia pentru
cancer, tratamentul cu azathioprina i reumatismul articular.
- ocluzia venelor hepatice este tipul comun de sindrom Budd-Chiari i const n ocluzia venelor hepatice
mari. Se asociaz cu sindroamele mieloproliferative, cu tumorile care invadeaz direct venele hepatice, cu
abcesele hepatice, cu sarcina, cu consumul oral de contraceptive i cu un status de hipercoagulabilitate.
- ocluzia venei cave inferioare retrohepatice prin tromboz sau compresiune extern.

Clinic sindromul Budd-Chiari se caracterizeaz prin hepatomegalie, ascit, dureri de hipocondru


drept, splenomegalie, subicter sau icter moderat. Obstrucia venei cave inferioare (VCI), este sugerat de
edemul membrelor inferioare, cu dilataii varicoase la acest nivel, prezena circulaiei colaterale abdominale
i episoade de embolism pulmonar.
Forme clinice:
- forma fulminant cu insuficien hepatic acut, cu deces al pacienilor n absena tranplantrii hepatice,
- forma acut, cu un istoric scurt, cu creterea semnificativ a aminotransferazelor i instalarea rapid a
simptomelor sus-menionate,
- forma cronic, care evolueaz spre fibroz i ciroz hepatic, cu hipertensiune portal i hemoragie din
varice esofagiene.
Diagnosticul se pune paraclinic prin:
- ultrasonografie Doppler care pune n eviden absena, dilatarea sau tromboza venelor hepatice, iar
studierea fluxului venos hepatic crete semnificaia diagnosticului
- rezonana magnetic nuclear (RMN),
- tomografia computerizat (CT),
- angiografie cu determinarea presiunii intraluminale la nivelul venei cave inferioare (VCI), care n mod
uzual este de 4-12 mmHg, iar n sindromul Budd-Chiari crete la 20-23 mmHg
Tratamentul const n:
- angioplastie cu folosirea unor stenturi metalice intravasculare, poate fi folosit ca metod alternativ
chirurgiei n ocluzia VCI i a venelor hepatice.
- untul porto-cav, care poate fi de tip mezenterico-cav i porto-cav pariale, iar n cazul n care exist o
tromboz complet a VCI, se asociaz untul mezo-atrial sau cavo-atrial,
- untul transjugular porto-sistemic, are indicaie limitat,
- transplantul hepatic este indicat n formele fulminante, leziuni masive, ireversibile, ale parenchimului
hepatic i n formele de fibroz sever i ciroz hepatic avansat produs de evoluia cronic a bolii.
Tromboza venei porte
Reprezint o patologie cu o inciden sczut, de aproximativ 0,05 - 0,5%. La copii, este asociat
cu sepsa ombilical neonatal, apendicita, peritonitele, sau cu anomaliile congenitale de tipul defectului
septal atrial sau ventricular, malformaiile VCI i ale tractului biliar. La adult se asociaz cu ciroza hepatic,
carcinomul hepatocelular, neoplasmul cefalopancreatic, i poate aprea ca i complicaie a transplantrii
hepatice.
Clinic se manifest prin fenomene de HTP cu sngerare de la nivelul varicelor esofagiene, durere i
meteorism abdominal, splenomegalie i ascit medie i tranzitorie cu excepia pacienilor suferinzi de
ciroz hepatic sau de o neoplazie. Encefalopatia este rar i se asociaz cel mai frecvent cu excepia
situaiilor n care se asociaz cu ciroza hepatic. n forma acut de tromboz portal, pacienii vor prezenta
o ascit progresiv asociat cu o durere abdominal intens produs de ischemia intestinal, aceasta
putnd fi asociat cu pileflebita supurativ sau cu sepsa intraabdominal (apendicit, diverticulit, etc).
Rezultatul examenelor de laborator este nespecific, pacienii putnd prezenta leucopenie i
trombocitopenie datorate hipersplenismului, i o cretere moderat a testelor funcionale hepatice.
Diagnosticul pozitiv este paraclinic i se face cu ajutorul:
- ecografiei convenionale i Doppler ultrasonografiei,
- RMN-ului,
- angiografiei, cu ajutorul creia se poate evalua extensia trombozei la nivelul sistemului venos mezenteric.
Tratamentul const n controlul sngerrii (transfuzii de snge, corectarea coagulopatiilor) i prevenirea
hemoragiilor ulterioare (scleroterapie sau ligatura varicelor esofagiene). unturile pariale mezenterico-cave
sunt rareori indicate, iar transplantarea hepatic este indicaia stadiului final al bolii.
7. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR. HIPERTENSIUNEA PORTAL (HTP)
Sindromul hemoragic n afeciunile hepatice difuze se datoreaz cel mai frecvent hemoragiei
digestive din contextul hipertensiunii portale(HTP). Sistemul port hepatic este un circuit sanguin de tip
venos, avalvulat, cu capacitan reglabil, cuprins ntre dou paturi capilare: splahnic i sinusoidal hepatic.

n mod normal presiunea portal este de 10-15cm ap, hipertensiunea portal fiind definit cnd presiunea
depete valoarea de 25cm ap, putnd ajunge chiar la valori de 60cm ap. Exist dou aspecte care
determin instalarea HTP: existena unui baraj la nivelul fluxului portal sau un hiperaflux sanguin la nivelul
sistemului port. n majoritatea cazurilor HTP se dezvolt n cursul evoluiei unei hepatopatii cronice (baraj
intrahepatic), mai rar apare ca urmare a unui obstacol situat la nivelul trunchiului portal sau la nivelul
ramurilor venei porte (baraj prehepatic), i n mod excepional barajul poate fi localizat la nivelul venelor
hepatice, constnd n stenoza sau tromboza acestora (baraj posthepatic).
Barajul prehepatic poate fi produs de: atrezia portal, tromboza sau compresiunea extrinsec a
venei porte prin tumori, adenopatie sau pancreatit cronic.
Barajul intrahepatic este de departe cel mai frecvent ntlnit i poate fi presinusoidal i
postsinusoidal. Barajul presinusoidal se ntlnete n: schistostomiaz, fibroz hepatic congenital, boala
fibrochistic hepato-renal, sarcoidoz, hidatidoz hepatic alveolar, degenerescen hepato-lenticular,
tumori hepatice, amiloidoz, steatoz hepatic, fleboscleroz hepato-portal Mikkelsen i altele. Cel mai
frecvent mod de producere al unui baraj postsinusoidal l reprezint ciroza hepatic, cnd obstacolul este
prezent la nivelul sinusoidului terminal, la nivelul vrsrii acestuia n venula hepatic. n plus n ciroz
exist i o component de hiperaflux datorat creterii debitelor arteriale hepatice i splenice i datorit
existenei unor anastomoze arterio-portale hepatice i splahnice.
Barajele posthepatice sunt rare i se caracterizeaz prin tromboza venelor hepatice i/sau a venei
cave retrohepatice, n cadrul bolii venoocluzive i a Sindromului Budd-Chiari.
Componenta de hiperaflux portal a fost constatat iniial n cadrul splenomegaliilor mediteraneene,
care evolueaz iniial fr ciroz. Creterea fluxului portal se datoreaz unui gigantism arterio-venos
splenic datorat creterii aportului arterial, i a existenei de fistule arterio-venoase intrasplenice.
Creterea presiunii portale determin devierea sngelui pe ci hepatofuge care reprezint de fapt
cile de derivaie porto-cav spontan:
calea coronaro-eso-azygos,
calea paraomfalo i omfalo-parietal,
calea perispleno-renal,
calea retroperitoneal,
calea hemoroidal,
calea gastro-freno-capsulo-renal,
calea spleno-mezenterico-renal.
Complicaiile hemoragice din HTP la cirotici se datoreaz cii coronaro-eso-azygos, care prin
intermediul venei coronare gastrice dezvolt anastomoze cu plexurile esofagiene, mediate de polul
superior gastric. Astfel prin devierea sngelui portal pe acest traseu vom asista la dilatarea venelor
esofagiene inferioare, cu formarea varicelor esofagiene, care au fost clasificate de Dagradi n 5 grade:
gradul 1 varice cu diametrul pn la 2mm, care apar numai dup compresiunea
endoesofagian cu endoscopul,
gradul 2 varice pn la 2mm vizibile fr compresiune,
gradul 3 diametrul varicos 3-4mm,
gradul 4 diametrul varicos 5mm sau mai mult,
gradul 5 similar cu anteriorul dar prezentnd n plus mici venectazii de culoare viinie
situate pe locurile varicoase submucoase.
Ruperea varicelor esofagiene sau a celor fundice gastrice vor determina hemoragii redutabile
datorit hiperpresiunii sanguine la nivelul sistemului port, rata de mortalitate fiind n afara interveniei de
unt sau transplant de 50% la prima sngerare.
Apariia ascitei n contextul HTP se datoreaz depirii capacitii de drenaj venos hepatic, care
determin o cretere a presiunii hidrostatice n patul sinusoidal, cu extravazare plasmatic exagerat spre
spaiile perisinusoidale Disse i suprasolicitarea drenajului limfatic. Cnd i capacitatea de transport pe
cale limfatic este depit, se produce o transudare a plasmei la nivelul teritoriului entero-mezenteric i
hepatic (ficatul care plnge).
Pe considerente hemodinamice HTP se clasific n patru stadii:
stadiul 1 splenomegalie cu hipersplenism,
stadiul 2A se adaug varicele esofagiene,

stadiul 2B se adaug hemoragia digestiv,


stadiul 3A apare ascita ce se remite sub tratament medical,
stadiul 3B ascit ireductibil, permanent.

8. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE I RISCUL CHIRURGICAL N CHIRURGIA HEPATIC


Clasificarea Child realizat iniial pentru pacienii supui unei intervenii de derivaie porto-cav,
rmne referina pentru evaluarea stadiului evolutiv i a riscului operator la pacienii suferinzi de o ciroz
hepatic.
Prin adugarea de ctre Pugh a timpului de protrombin, exactitatea predictiv a acestui scor a
fost mbuntit.
Scorul de risc Child Pugh

Bilirubinemie (mg%)
Albuminemie (g/ l)
Ascit

1 punct
Grupa A
<4
>35
Absent

Encefalopatie
Absent
Timpul de protrombin ( sec Normal
- mai mult dect martorul)
Riscul chirurgical
Bun
Mortalitate (%)
3-10
Gradele Child:

A: 5-6 puncte;

2 puncte
Grupa B
4-5
28-35
Uoar
Grad I i II
< 2,5
Moderat
10-30

B: 7-9 puncte;

3 puncte
Grupa C
> 5
< 28
Moderat i
sever
Grd III i IV
>2,5
Mare
50-80

C: 10-15 puncte

Multe studii au examinat factorii de risc asociai chirurgiei la pacienii suferinzi de o maladie hepatic
grav, confirmnd cu o regularitate deprimant mortalitatea i morbiditatea prohibitiv de ridicat ce rezult
din actul anestezico - chirurgical la aceti bolnavi.
Un studiu efectuat pentru clarificarea factorilor de risc ai chirurgiei abdominale la pacienii suferind
de o ciroz hepatic a demonstrat c parametrii preoperatori cei mai importani care determin o cretere a
riscului sunt: timpul de protrombin, albuminemia i prezena unei infecii, definit printr-o leucocitoz mai
mare de 10. 000 / mm3.
Riscul chirurgical al bolnavului cirotic care sufer o intervenie hepatic
Riscul insuficienei hepatice postoperatorii este n mod particular crescut la pacienii cirotici i cu
att mai mult cu ct exist o insuficien hepatocelular preexistent.
Prezena hipertensiunii portale, existena unturilor arterio - venoase intrahepatice i tulburrile de
coagulare concur la creterea pe de o parte a riscului hemoragiei intraoperatorii i a insuficienei hepatice
postoperatorii. Dac nivelul indicelui de protrombin este mai sczut de 60%, riscul operator este crescut i
o rat a mortalitii de 10% a fost raportat dup o simpl colecistectomie. Dou din interveniile
chirurgicale cu impact direct asupra funciei ficatului sunt expuse unui risc crescut de decompensare
hepatic postoperatorie: hepatectomiile i chirurgia derivaiei portale. Astfel, dac se are n vedere
realizarea unei hepatectomii la un pacient cirotic, este important aprecierea severitii insuficienei
hepatice preoperatorii i trebuie inut cont de incapacitatea relativ a ficatului cirotic de a se regenera.
Aceast evaluare este grevat de aprecierea dificil a rezervei funcionale a ficatului cirotic, fiind posibil
situaia n care chiar o rezecie hepatic minor poate antrena la aceti pacieni o insuficien hepatic
grav. Hepatectomiile majore sunt rareori posibile n aceste situaii, interveniile conservatoare de tipul
segmentectomiilor i subsegmentectomiilor fiind preferate.
Experiena acumulat de autorii japonezi arat c la un bolnav cirotic, o cretere a nivelului
bilirubinei serice reprezint un criteriu predictiv fiabil al unei alterri postoperatorii a funciei hepatice. O

concentraie seric a bilirubinei superioar la 2,1 mg% (35 mol) reprezint pentru ei o contraindicaie
operatorie absolut, o concentraie cuprins ntre 1,6 i 2 mg% nu permite dect o simpl enucleere
tumoral, iar un nivel cuprins ntre 1,1mg% i 1,5 mg% permite doar o exerez limitat.
Clasificarea factorilor de risc operator realizat de Okuda, ofer un punct pentru fiecare criteriu i
realizeaz o estimare a riscului operator n situaia realizrii hepatectomiilor pentru un carcinom
hepatocelular.
Clasificarea Okuda
TALIA TUMORII
> 50% din volumul ficatului
ASCITA
Prezent
ALBUMINEMIA
< 30 g /l
BILIRUBINEMIA
> 50 micromoli / l
Gradul 1: 0 puncte; Gradul 2: 1 sau 2 puncte; Gradul 3: 3 sau 4 puncte
Clasificarea Child - Turcotte, reprezint un bun criteriu pentru estimarea rezervei funcionale
hepatice i pentru aprecierea riscului unei intervenii hepatice de rezecie sau de derivaie portal.
Clasificarea Child - Turcotte
Grupa A
Bilirubin ( mol/l)
< 35
Albumin (g/l)
>38
Ascit
absent
Encefalopatie
Status nutriional
Parenchim funcional
Mortalitate operatorie
pentru derivaia portal

absent
bun
70%
1%

Grupa B
35-50
38-30
bine
controlat
moderat
mediu
50%
10%

Grupa C
>50
<30
Greu
controlat
com
alterat
10%
50%

Bismuth H., pornind de la clasificarea Child imagineaz o formul care permite aprecierea volumului
hepatic ce poate fi rezecat la un pacient cirotic dup cum urmeaz:
Volumul hepatic rezecabil: 50% x volumul ficatului/K
unde K este o constant ale crei valori sunt 1, 2 sau 3 n funcie de grupa Child A, B sau C.
Hasenaga utilizeaz testul cu verde de indocianin, ale crei proprieti s-au dovedit a fi mult mai
utile n estimarea funcionalitii hepatice dect bilirubina sau brom-sulfoftaleina.

Testul cu verde de indocianin R 15 (%)


ICVR 15
0 - 10
11 - 20
Rezecie
2 sectoare
1 sector

21 - 30

> 30
1 1 subsegment

segment
ICVR 15: indice de verde de indocianin dozat n ser la 15 minute de la injectare.
Determinarea volumetric computer-tomografic a volumului hepatic, precum i a volumului hepatic
tumoral, a permis estimarea exact a volumului hepatic funcional (netumoral) i implicit este de un real
folos n stabilirea volumului hepatic rezecabil.
Spitalul Paul Brousse, plecnd de la clasificarea Child, propune o nou scal de evaluare a
severitii unei ciroze hepatice, n care bilirubinemia superioar cifrei de 30 mmol/l reprezint un criteriu de
risc.

Clasificarea Child Paul Brousse


Criterii
Albuminemie <30 g /l
Bilirubinemie >30 mmol/ l
Encefalopatie
Ascit clinic
Indicele de protrombin i indicele de factor II /
2 < 60% i > 40 %
Indicele de protrombin i indicele de factor
II/2 < 40%

Puncte
1
1
1
1
1
2

Grupa A: nici un criteriu prezent;


Grupa B: 1 sau 2 puncte;
Grupa C: mai mult de 3 puncte
Aceast clasificare confer un grad de risc mai mare situaiilor n care factorii de coagulare sunt mai
sczui, situaie care i n experiena clinicii noastre a creat dificulti reale n realizarea hemostazei intra i
postoperatorii.
Riscul chirurgical al bolnavului cirotic care sufer o intervenie extrahepatic
Riscul de deces al unui pacient cirotic care este supus unei intervenii abdominale difer n funcie
de gradul afectrii hepatice, fiind de aproximativ 10% pentru Child A, 30 % pentru Child B i 82 % pentru
Child C.
Factorii de risc cel mai frecvent incriminai n evoluia nefavorabil la aceti bolnavi, sunt prezena
ascitei, encefalopatia, indicele de protrombin <60%, hemoglobina <12 g /l, tensiunea arterial sistolic <
100 mmHg i prezena hipertensiunii portale. n marea majoritate a studiilor nu s-a menionat o corelaie
ntre rata supravieuirii postoperatorii i funcia excretorie a ficatului (bilirubinemia). Rata mortalitii s-a
dovedit a fi mai mare (50%) n situaia interveniilor efectuate n urgen, fa de cele elective (18%).
9. NOIUNI GENERALE DE REZECIE HEPATIC
Indicaiile rezeciei hepatice
Afeciuni hepatice benigne
traumatisme
chisturi hepatice
hemangioame
adenoame hepatice
hiperplazia nodular focal
litiaza intrahepatic
Afeciuni hepatice maligne
Primare
carcinomul hepato-celular
carcinomul colangiocelular
hemangiosarcomul
Secundare

neuroendocrine
colorectale
renale
corticosuprarenale
leiomiosarcoame
metastaze voluminoase provenite de la melanoame oculare
Afeciuni tumorale care afecteaz ficatul prin contiguitate
carcinomul veziculei biliare
tumora Klatzkin
carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice
tumorile suprarenaliene drepte

Nomenclatura rezeciilor hepatice


Hepatectomii tipice
Hepatectomii majore
6 segmente - hepatectomia dreapt lrgit la segm.IV i I
5 segmente - hepatectomia dreapt lrgit la segm. IV
(lobectomia dreapt) sau segm. I
- hepatectomia stng lrgit la segm V i VIII, sau V i I
4 segmente - hepatectomia stng lrgit la segm VIII, V sau I
- hepatectomia dreapt
3 segmente - hepatectomia stng
Hepatectomii limitate
3 segmente - trisegmentectomia (denumit dup segm. rezecate)
2 segmente - lobectomia stng (II i III)
- bisegmentectomia (denumit dup segm. rezecate)
1 segment - segmentectomia (denumit dup segm. rezecat).
limitat la partea sa anterioar sau total
o parte dintr-un segment - subsegmentectomie

Segmentectomia 4 poate fi

Hepatectomii atipice - sau neanatomice


Tumorectomii sau metastazectomii (n care rezecia se realizeaz n esut sntos n
imediata vecintate a tumorii cu marj oncologic de 1 cm)

10. NOIUNI GENERALE DE TRANSPLANT HEPATIC


Noiuni generale
Primul transplant experimental a fost efectuat de Cannon (Univ. California) n anul 1956. Din anul
1962 se descoper efectele imunosupresoare ale azathioprinei, iar din anul 1963 aceasta este utilizat
mpreun cu corticoizii ca biterapie imunosupresoare n transplantarea hepatic. Tot n anul 1963, Starzl
realizeaz prima ncercare de transplantare hepatic la om dar care s-a soldat cu un eec. ncepnd cu
anul 1966 n apanajul tratamentului imunosupresor intr anticorpii policlonali i globulinele antilimfocitare.
Beneficiind de dezvoltarea tratamentului imunosupresor, n anul 1967 Starzl realizeaz prima transplantare
hepatic cu supravieuire de lung durat. Dup acest an transplantarea hepatic se dezvolt n dou
direcii: heterotopic i ortotopic; marea majoritate a transplantrilor heterotopice s-au soldat cu eec.

Singura transplantare hepatic heterotopic cu supravieuire de lung durat a fost comunicat de Fortner
(New York Memorial Hospital) n anul 1972. Tot n acelai an Griffith introduce pentru prima dat derivaia
veno-venoas fr heparinizare sistemic, n faza anhepatic a transplantului. Un merit deosebit n
iniierea transplantrii hepatice n Europa i revine lui Bismuth H., care n anul 1974 reuete prima
transplantare de ficat cu supravieuire de lung durat.
n anul 1979 Calne comunic efectul benefic al ciclosporinei A n tratamentul imunosupresor
posttransplant.
Cu toate acestea, utilizarea pe scar larg a ciclosporinei A sub forma triplei terapii
imunosupresoare (azathioprina + corticoizi + ciclosporina A) se face abia din anul 1988, avnd ca efect o
cretere evident a speranei de via a bolnavilor transplantai. n prezent locul acestui imunosupresor
este luat de Tacrolimus (FK 506). Soluia Wisconsin descoperit de Belzer (Universitatea Wisconsin) n
1988 i utilizat pe scar larg pentru prezervarea grefonului hepatic din anul 1989, a reprezentat o
revoluie n modul de abordare i organizare a transplantrii hepatice, permind schimbul de grefoane
ntre ri i chiar continente. Tot n anul 1989 Starzl comunic tehnica rapid de prelevare multipl de
organe de la donatorul cadaveric, care a fost rapid preluat n majoritatea centrelor de transplantare.
Ca urmare a progresului medical, paleta afeciunilor care beneficiaz de T.H. a crescut foarte mult,
astfel nct n anul 1994 la Paris s-a realizat primul consens interstatal privind elaborarea pe criterii
medicale i de eficacitate a indicaiilor T.H. Cu toate acestea a existat i exist o discrepan ntre numrul
mare de bolnavi nscrii pe listele de ateptare i oferta de organe insuficient. Astfel pentru a nu exista nici
un dubiu n ceea ce privete alocarea grefoanelor, majoritatea statelor au stabilit criterii clare de alocare
att n funcie de gradul de afectare hepatic al pacienilor ct i de momentul nscrierii pe lista de
ateptare. Bismuth H.,(Villejuit. Frana) introduce conceptul SOSfoie (urgen ficat), ca prioritate
imediat de alocare a grefonului hepatic pacienilor cu insuficien hepatic fulminant sau subfulminant a
cror speran de via n lipsa T.H. este de cteva zile. Pentru a veni n sprijinul acestor pacieni
Demetriou A et al., imagineaz ficatul bioartificial, folosind linii celulare hepatice de porc sau de celule
hepatice umane maligne multiplicate in vitro; care s-a dovedit a fi deosebit de util pentru meninerea
pacienilor n via pn n momentul gsirii unui grefon hepatic compatibil. Astfel a fost posibil s se
renune la alocarea n superurgen a primului grefon hepatic disponibil indiferent de compatibilitatea
A.B.O., avnd n vedere faptul c T.H. n ABO incompatibil se nsoete de o rat mare de rejete hiperacute
i de o supravieuire mai scurt a grefonului transplantat, dect n ABO compatibil. Penuria de organe net
mai evident n chirurgia de T.H. la copil fa de adult, a dus la imaginarea de ctre Pickhlmayr i Bismuth a
conceptului de reducere a grefonului hepatic recoltat de la donatorul cadaveric adult. Mai recent s-a
introdus conceptul partajrii grefonului hepatic recoltat de la un donator cadaveric, pentru doi primitori-split
liver transplantation. Acest din urm procedeu are o utilizare limitat, datorit unei rate de supravieuire mai
sczut a subgrefoanelor hepatice, datorat n primul rnd prelungirii timpului de ischemie rece, necesar
partajrii. Totui el i gsete aplicabilitatea n situaia unei superurgene, cnd nu se dispune de un ficat
total, sau n situaia unei hepatite fulminante, unde exist sperana regenerrii ulterioare a ficatului nativ,
cnd se poate recurge la un transplant hepatic ortotopic auxiliar cu grefon redus. Dac regenerarea
ficatului nativ restant se produce, subgrefonul transplantat poate fi explantat, pacientului fiindu-i astfel inutil
tratamentul imunosupresor.
Penuria de organe din Europa i S.U.A. i problemele religioase existente n Japonia , au impus
prelevarea de grefoane hepatice pariale de la donatori vii - living related liver transplantation. Chiar dac
aceast metod de transplantare ofer un grefon de calitate, provenit de obicei de la o rud de gradul nti,
care a putut fi examinat minuios n pretransplant, ea ridic probleme serioase de etic i deontologie
medical. Adepii acestei metode susin c hepatectomia donatorului are o mortalitate ce tinde spre zero,
iar cei ce nu agreaz acest procedeu susin faptul c exist o morbiditate postoperatorie ce nu poate fi
neglijat, iar mortalitatea chiar dac tinde spre zero, nu este zero.
Cel mai sugestiv, problema de etic a acestui procedeu a fost pus de Bismuth H., citez: nainte de
transplantare era un singur pacient n reanimare, iar dup, sunt doi.
Unele centre de transplantare nu accept grefarea hepatic a pacienilor cu tumori maligne de ficat
cu risc de recidiv mare, tocmai pentru a nu se pierde un grefon hepatic cruia i se poate atribui o
destinaie mai eficient. Astfel a fost imaginat programul de transplantare n domino sau programul
nefropatiei amiloide, unde ficatul explantat de la pacientul cu nefropatie amiloid este transplantat unui

pacient cu neoplazie hepatic. Astfel pacientul cu nefropatie amiloid primete un grefon hepatic capabil s
duc la regresiunea sau cel puin stoparea evoluiei bolii amiloide prin oprirea produciei de transtiretin
anormal. Pe de alt parte pacientul transplantat pentru cancer hepatic beneficiaz de un ficat perfect
funcional, dar care n decurs de 10 ani va determina apariia bolii amiloide.
Perfecionarea tehnicilor chirurgicale prin introducerea microchirurgiei care utilizeaz aparate de
mrire optic (lupe, microscoape intraoperatorii), nelegerea i tratarea rejetului hepatic, dezvoltarea
tehnicilor imagistice i de laborator capabile s identifice rapid complicaiile survenite n posttransplant, au
determinat reducerea considerabil a necesitii de retransplantare hepatic .
Cu toate cele anterior menionate penuria de organe este departe de a fi o problem ce pare a fi
posibil de rezolvat, de aceea vizionari ai transplantrii hepatice au cutat poteniale surse de donatori n
diferite specii animale (babon i porc). Astfel Starzl et al. comunic rezultatele transplantrii a doi pacieni
cu ficat de babon.
Prezena anticorpilor specifici de specie este responsabil de declanarea unor rejete supraacute,
iar riscul transmiterii unor xenozoonoze este real i puin studiat.
Modele experimentale pe maimu privind autotransplantul de celule hepatice tratate genetic ex vivo
i apoi reimplantate, au dat sperane n ceea ce privete tratamentul afeciunilor hepatice ereditare.
Indicaiile transplantului hepatic
Transplantul hepatic este singura modalitate de tratament a unor maladii hepatice acute sau cronice
cu un grad ridicat de mortalitate.
Indicaiile transplantului hepatic au suferit modificri continue datorit progreselor i experienei
acumulate n acest domeniu.
Toi pacienii suferind de o maladie cronic a ficatului pentru care prognosticul vital pare ameninat
ntr-o perioad de 1-2 ani sunt considerai candidai poteniali ai transplantului hepatic. Pe parcursul acestei
perioade este important de stabilit momentul transplantului, n funcie de evoluia afeciunii hepatice, astfel
nct pacientul s mai prezinte o stare general satisfctoare.
Indicaiile transplantului hepatic la adult
Afeciuni colestatice

Sindromul Budd-Chiari
Maladii parazitare: Echinococoza alveolar
Tumori hepatice

Maladii metabolice cu afectare hepatic

Afeciuni metabolice fr atingere hepatic,


dar produse de un deficit hepatic

Ciroza biliar primitiv (CBP)


Colangita sclerozant primitiv (CSP)
Ciroza biliar secundar (CBS)
Ciroza determinat de virusul hepatitei B
(VHB)
Ciroze produse de Agentul Delta (VHD)
Cirozele determinate de virusul hepatitei C
Ciroza alcoolic
Cirozele autoimune

Carcinomul hepato-celular (CHC)


Carcinomul fibrolamelar
Colangiocarcinomul
Hemangioendoteliomul epitelioid
Tumorile secundare ale ficatului
Maladia Wilson
Deficitul de alfa1-antitripsin
Protoporfiria eritropoetic
Hemocromatoza idiopatic ereditar
Maladia Gaucher
Polineuropatia amiloid familial
Hipercolesterolemia esenial

predominant
Afeciuni hepatice acute

Hiperoxaluria ereditar
Hepatitele fulminante i subfulminante
Insuficiena hepatic acut (IHA)

Indicaiile transplantului hepatic la copil:


Atrezia cilor biliare extrahepatice
Paucitatea canalicular
Tirozinemia ereditar
Sidromul Criegler-Najjar de tip I
Glicogenoza de tip I (Boala von Gierke)
Maladia Byler
Galactozemia
Contraindicaiile transplantului hepatic
Contraindicaiile absolute ale transplantrii hepatice sunt:
-Infecia cu HIV, cu sau fr SIDA ;
-Existena unor tumori maligne extrahepatice inextirpabile sau diseminate, sau existena unor tumori
extrahepatice extirpabile cu metastazare hepatic, altele dect tumorile carcinoide ;
-Insuficiena cardiac, pulmonar sau o afectare cerebral sever ;
-Ciroza hepatic produs de VHB, cu decelarea replicrii active a virusului (viremie plasmatic AND
VHB pozitiv);
-Consumul activ de droguri sau alcool;
-Distrucia hepatic prin ingestia unor droguri n scop de suicid, pe fondul unei psihoze majore;
-Sepsis necontrolat (oc septic, septicemie, peritonit secundar difuz sau localizat);
-Tromboza difuz a sistemului port.
Contraindicaiile relative ale transplantrii hepatice:
-Vrsta peste sperana medie de via comunicat de Comisia de Statistic ;
-Boli autoimune cu afectare hepatic ;
-Prezena AgHBs, n absena posibilitii unui tratament pe termen lung cu Ig anti-HBs ;
-Decelarea unor anomalii anatomice n pretransplant ;
-Tromboza venei porte fr atingerea confluenei venei mezenterice superioare;
-Antecedentele de chirurgie hepatic major sau preexistena unei anastomoze porto-cave;
-Instabilitatea familial i social.

Noiuni tehnice sumare ale transplantrii hepatice(TH)


Iniial transplantul hepatic s-a dezvoltat n dou direcii, heterotopic i ortotopic.
n cazul TH heterotopic, tehnica chirurgical nu este bine definit existnd dou mari probleme:
locul implantrii grefonului hepatic i nchiderea peretelui abdominal al primitorului de gref. S-au propus
mai multe posibiliti de implantare a grefonului heterotopic: fie ntre ficatul nativ i colonul transvers, fie n
loja splenic sau pelvis. Studiile experimentale au demonstrat c pentru un mai bun drenaj venos al
grefonului, acesta trebuie plasat ct mai aproape de atriul drept, de aceea s-a ncetenit implantarea
acestuia subhepatic. Pentru soluionarea problemei spaiului abdominal al primitorului de gref s-a recurs
la reducerea grefonului hepatic: fie hepatectomie stng, fie dreapt pe mas; fie hepatectomie dreapt
i lobectomie stng a grefonului cu reducerea acestuia la segmentul I i IV. Pentru aceleai considerente
de spaiu abdominal s-a imaginat tehnica de reducere a ficatului nativ, care presupune hepatectomia
dreapt a ficatului primitorului i plasarea grefonului heterotopic la nivelul hipocondrului drept. Datorit
rezultatelor nesatisfctoare TH heterotopic a fost abandonat, prezentnd astzi doar un interes istoric.

Transplantul hepatic ortotopic este n prezent singura metod curativ pentru afeciunile hepatice
difuze grave. TH reprezint un complex de gesturi medico-chirurgicale, iar din punct de vedere operator
sumeaz patru intervenii distincte : prelevarea grefonului hepatic, prepararea grefonului pe mas ,
explantul ficatului patologic i implantul grefonului .
Primele dou intervenii sunt efectuate de echipa de prelevare, iar celelalte dou de echipa de
transplantare. TH ortotopic se poate realiza folosind un grefon hepatic n ntregime (ficat total), sau numai o
parte din acesta (ficat partajat).
Tehnicile de transplant hepatic ortotopic cu ficat total consacrate sunt : tehnica standard, tehnica
Belghiti i tehnica piggy-back.
n tehnica standard dup explantul ficatului patologic, implantarea grefonului se realizeaz la nivelul
lojei hepatice prin anastomozarea termino-terminal a venei cave att subhepatic ct i subdiafragmatic, cu
dou hemisurjete de etylon 3-0, urmat apoi de anastomoza termino-terminal cu fir monofilament 5-0 a
venei porte i cu fir 7-0 sau 8-0 a arterei hepatice. Coledocul poate fi anastomozat cel mai frecvent terminoterminal cu fire separate 5-0 (cu sau fr drenaj Kehr), sau cu o ans intestinal n Y sau , cnd
exist o patologie biliar a primitorului de gref. Aceast tehnic necesit utilizarea circulaiei
extracorporeale de tip veno-venos pe perioada anhepatic a transplantrii, care s asigure rentoarcerea
sanguin venoas de la nivelul teritoriului cav inferior i port hepatic. Neajunsurile circulaiei
extracorporeale de tip venos, anume: embolia pulmonar, colmatarea pompei prin coagularea sngelui n
sistem, prelungirea timpului operator; au determinat imaginarea unor tehnici noi de transplantare, n care
fluxul de rentoarcere al sngelui din sistemul cav inferior s fie pstrat.
Tehnica Belghiti, presupune disecia ficatului patologic al primitorului de gref cu pstrarea venei
cave inferioare retrohepatice, neafectnd astfel fluxul sanguin de ntoarcere de la nivelul teritoriul cav
inferior. Anastomoza cavo-cav a grefonului hepatic se va realiza latero-lateral, cu dou hemisurjete de
etylon 3-0, sub protecia clamprii a jumtate din lumenul venei cave inferioare a primitorului de gref cu o
pens Satinski.
Tehnica piggy-back menajeaz de asemenea vena cav inferioar a primitorului de gref i
realizeaz anastomoza cavo-cav a grefonului hepatic de manier termino-lateral, ntre orificiul superior al
venei cave a grefonului i orificiul de implantare al venelor hepatice la nivelul venei cave inferioare a
primitorului, cu ajutorul a dou hemisurjete de etylon 3-0.
Tehnicile de transplantare ortotopic cu ficat parial sunt: TH cu ficat redus, TH cu ficat partajat
(split), TH auxiliar i TH de la donator viu.
Transplantul hepatic cu ficat redus (reduced size liver transplantation) a fost imaginat pentru a putea
rezolva problema nu de puine ori ntlnit la copii: un ficat prea mare pentru o loj hepatic prea mic.
De aceea n transplantul pediatric cu grefon hepatic recoltat de la donator cadaveric, acesta trebuie redus
de la caz la caz fie la ficatul drept sau stng, fie la lobul hepatic stng sau chiar la un segment hepatic.
Ideea partajrii (split liver transplantation) grefoanelor hepatice s-a nscut din cauza penuriei de
grefoane hepatice, n situaia unor liste de ateptare cu un numr de pacieni n cretere. Astfel grefonul
hepatic recoltat de la donatorul cadaveric este partajat pe mas n dou subgrefoane: drept i stng.
Partajarea se realizeaz cel mai frecvent atribuind grefonului drept trunchiul venos cav i portal, iar celui
stng, trunchiul arterial i calea biliar principal. Rezultatele mai slabe obinute comparativ cu TH cu ficat
total, au fcut ca aceast metod s fie utilizat numai n situaii de for major, dictate n special de
nevoia unui subgrefon stng pentru uz pediatric, coroborat cu o superurgen la un adult, n absena altor
grefoane hepatice disponibile.
TH auxiliar (auxiliary liver transplantation) pornete tot de la premiza reducerii grefonului hepatic i
i gsete indicaia n tratamentul hepatitelor fulminante. n aceast situaie se extirp doar un hemificat
patologic (drept sau stng), fiind nlocuit cu hemigrefonul corespunztor, n sperana vindecrii i
regenerrii ficatului nativ restant, fapt care permite explantarea subgrefonului transplantat i oprirea
tratamentului imunosupresor.
TH de la donator viu, incumb probleme serioase de etic i deontologie medical. Acest procedeu
const n prelevarea de la o rud de gradul I sau II a pacientului, a lobului hepatic stng, a ficatului stng
sau mai rar a celui drept, grefonul obinut fiind apoi transplantat acestuia din urm. Pe lng avantajele de
compatibilitate, n cazul acestui procedeu subgrefonul ce urmeaz a fi recoltat poate fi bine explorat n
preoperator, iar prin programarea interveniilor, timpul de ischemie rece al grefoanelor poate fi redus la

minim. Dezavantajul major al acestui tip de transplant este faptul c se intervine asupra unui donator viu,
sntos, care este expus unui risc vital minim dar existent i unui risc al complicaiilor deloc de neglijat.
Tratamentul HTP n lipsa sau n ateptarea TH:
Pacienii icterici cirotici din clasele de risc Child B i chiar C, care prezint o hemoragie digestiv
superioar ce nu mai poate fi controlat eficient prin metode endoscopice de tratament i pentru care
perspectiva unei transplantri hepatice n timp util nu exist, pot beneficia de unul din procedeele acceptate
de unt porto-cav: calibrat cu proteze de gore-tex de 8 sau 10mm, TIPS, sau spleno-renal proximal sau
distal. n clinica noastr au fost realizate 10 intervenii de unt porto-cav calibrate n H cu protez de goretex de 10mm, din care 5 de tip mezenterico-cav i 5 de tip porto-cav. apte din pacieni au evoluat
favorabil, iar rata medie de funcionare a untului a fost de 2 ani.
Rejetul grefonului hepatic
n funcie de mecanismele fiziopatologice i evoluia clinic, rejetul poate fi: hiperacut (umoral), acut
(celular) i cronic ductopenic (sindrom de paucitate biliar) sau vascular (arteriopatic).
Rejetul hiperacut
Este mediat umoral, fiind datorat aproape exclusiv incompatibilitilor ABO sau cross-match-urilor
pozitive ntre donor i primitor. Incidena acestui tip de rejet este foarte redus (1-3%), iar momentul
apariiei sale precoce (5-28 zile post-transplant).
Clinic, rejetul hiperacut se manifest printr-o perioad de bilan hepatic normal, de obicei cteva zile
dup transplant, urmat de o cretere considerabil a transaminazelor, asociat cu o scdere a factorilor
de coagulare sub 10%. n absena retransplantrii, evolueaz spre insuficien hepatic mortal.
Criteriile de diagnostic ale rejetului hiperacut:
- insuficiena precoce a grefei (1-3 sptmni posttransplant) fr alt cauz precizat;
- diagnosticul anatomopatologic de rutin i n imunofluorescen;
- demonstrarea unui prestatus de hipersensibilizare al receptorului;
- prezena anticorpilor specifici antidonor la nivelul grefonului insuficient.
Rejetul acut
Este mediat celular i reprezint reacia imun a gazdei mpotriva epiteliului ductelor biliare i a
endoteliului ramurilor venei porte, precum i a venulelor hepatice terminale.
Acest tip de rejet se manifest n primele 60 de zile posttransplant, cel mai frecvent n primele 15
zile, atingnd un maximum n ziua a 7-a. S-a demonstrat c 80% din pacieni dezvolt un rejet acut
histologic, dar care necesit un tratament anti-rejet doar n 34 - 70% din cazuri. Aceast diferen ridic
problema modulrii tratamentelor rejetelor histologice fr o expresie clinic i biologic marcat, medicul
curant fiind n permanen confruntat pe de o parte cu riscul unei imunosupresii excesive, iar pe de alt
parte cu riscul pierderii grefonului. Rejetul poate surveni chiar dup dou luni de la transplantul hepatic,
dac imunosupresia pacientului este inadecvat sau n situaia apariiei unei infecii.
Rejetul acut este suspectat clinic pe baza unor semne nespecifice, cum ar fi febra i astenia, iar
biologic pe baza creterii fosfatazei alcaline, gama glutamil-transferazei i bilirubinei. Creterea nivelului
transaminazelor i scderea factorilor de coagulare sunt elemente de predicie pentru o severitate crescut
a rejetului. Foarte rar, rejetul acut conduce la insuficiena hepatic.
Rejetul cronic
Rejetul cronic este un sindrom caracterizat prin dispariia ductelor biliare din spaiile porte i
arteriopatie obliterativ. Termenul se refer la evoluia afectrii hepatice, el cuprinznd aproape n
exclusivitate acele cazuri cu evoluie irversibil, ce conduc la insuficiena grefonului. Au fost, ns, descrise
i rejete cronice, care au evoluat spre restabilirea pierderilor ductale, cu recuperarea complet a funciei
hepatice.
Rejetul cronic este clasificat n dou tipuri: ductopenic (sindromul de paucitate a ductelor biliare) i
vascular.
Rejetul ductopenic
Evolueaz, n general, ca urmare a unui rejet celular i se manifest cel mai frecvent ntre
sptmna a 6-a i luna a 6-a. Acest tip de rejet poate s apar i precoce, la dou sptmni de la

transplantul hepatic, sau dup ase luni, numindu-se, n acest caz, rejet ductopenic ntrziat. Incidena sa
este de 5-20%.
Criteriul de diagnostic anatomopatologic este dispariia ductelor biliare interlobulare n proporie de
peste 50% n minimum 20 de spaii porte examinate.
Clinic, rejetul cronic se manifest prin icter asociat sau nu cu prurit. Biologic, se constat iniial o
cretere marcat a - glutamil transferazei i a fosfatazei alcaline, urmat de creterea activitii
transaminazelor i ulterior a nivelului bilirubinei.
Rejetul vascular. Se definete pe baza unui singur criteriu anatomopatologic, prezena unei arterite
sau arteriopatii cu celule spumoase. Diagnosticul de rejet vascular se face rar pe baza biopsiei hepatice,
deoarece arterele afectate sunt de dimensiuni mari.
Rejetul ductopenic poate aprea i n absena rejetului vascular, ceea ce demonstreaz c
agresiunea imunologic este suficient pentru distrugerea ductelor biliare.
11. TRATAMENTUL NECHIRURGICAL AL TUMORILOR HEPATICE
Tratamentul prin puncie tumoral direct
Acest tratament const n metode de ablaie chimic (prin introducerea unei substane n tumor)
sau fizic (efectul distructiv obinndu-se prin folosirea cldurii sau a temperaturilor sczute) care imit o
tumorectomie chirurgical, cu obinerea unei margini de siguran peritumoral.
Alcoolizarea percutanat sub ghidaj ecografic, folosind alcool absolut, a fost utilizat cu succes i
se adreseaz n special celor cu risc chirurgical crescut, cei cu tumori multiple i mici i recidivelor locale.
Injectarea alcoolului absolut determin apariia necrozei de coagulare i tromboz microvascular.
Aceast metod are avantajul costului sczut i posibilitatea repetrii procedurii. Experimental au fost
utilizate cu rezultate ncurajatoare injectarea intratumoral a chimioterapicelor i a soluiilor hipertone.
Metodele de distrucie fizic sunt reprezentate de crioterapie, fotocoagularea cu laser i ablaia cu
curent de radiofrecven ce au la baz acelai principiu i anume generarea local a unei energii suficient
pentru distrucia tumoral.
Criochirugia hepatic se adreseaz n principal tumorilor considerate nerezecabile i const n
distrugerea celulelor folosind temperaturi sczute, de pn la -180oC. Fotocoagularea cu laser induce o
necroz a celulelor apropiate de surs, folosind hipertermia. Introdus mai recent, ablaia cu radiofrecven
induce o zon de necroz cu diametrul de 3-5cm, folosind temperaturi de 60-90 oC. Metodele de ablaie
care folosesc hipertermia au avantajul c sunt nedureroase, distrug eficient tumorile cu diametrul mai mic
de 5cm i nu antreneaz leziuni vasculare. Metodele ce folosesc hipertermia pentru distrucia tumoral
sunt deosebit de eficiente n cazul tumorilor cu diametrul mai mic de 3-5cm, ns problemele legate de
costurile destul de ridicate ale echipamentelor i materialelor consumabile le restrnge utilizarea n ara
noastr.
Tratamentul intrarterial
Embolizarea arterial a dovedit o oarecare eficacitate datorit vascularizaiei predominant arteriale
a carcinomului hepatocelular dar este limitat sau chiar contraindicat de existena tulburrilor de perfuzie
portal.
Chimioterapia intraarterial este superioar chimioterapiei sistemice i const n injectarea n artera
hepatic a chimioterapicelor. Este indicat n special n cazul hepatocarcinoamelor inoperabile sau cu
indicaie de transplant precum i n cazul recidivelor postrezecie.
Chimioembolizarea, metod larg rspndit n prezent, utilizeaz o combinaie ntre embolizare i
chimioterapie. Embolizarea, prin ischemia produs, are o aciune antitumoral proprie i de asemenea
poteneaz eficacitatea anumitor chimioterapice. Rezultatele sunt ns destul de modeste i nu
mbuntesc semnificativ supravieuirea global.
ICTERELE
Icterul este un semn clinic, caracterizat prin colorarea galbena (sau in diverse nuante de galben) a
tegumentelor si sclerelor, ca urmare a unor perturbari ale mecanismelor de producere, transport, captare,
conjugare a bilirubinei de excretie sau impiedicarea fluxului bilei, ce determina retentia pigmentului
bilirubinic la nivelul tesuturilor (cu exceptia substantei cerebrale la adult), iar in cazul colestazei si a altor

substante eliminate prin bila. Icterul devine evident clinic cand concentratia serica a bilirubinei depaseste 22.5 mg% (34-43 mol/l).
Clasificare
Ictere prin predominanta bilirubinei neconjugate
Productie de
Anemii hemolitice
bilirubina in exces
Resorbtia sangelui provenit din hemoragii
interne

Hemoragii digestive
Hematoame

Sindroame ale eritropoezei inefective

Anemie pernicioasa
Talasemia
Siclemia si sferocitoza

Reducerea
captarii hepatice

Medicamente care interfera cu sistemul transportor al membranei


hepatocitare
Posibil Sindromul Gilbert

Impiedicarea
conjugarii
bilirubinei

Icterul fiziologic al nou-nascutului (prin scaderea activitatii UDP-GT si a


excretiei)
Icterul de alaptare sau icterul laptelui de san (inhibitia activitatii UDPGT)
Deficientele genetice ale
Sindromul Crigler-Najjar tip I si II
activitatii bilirubinei UDP-GT
Sindromul Gilbert (aparent cu etiologie
mixta)
Afectiuni hepatocelulare difuze

Hepatitele
Cirozele

Scaderea
excretiei
intrahepatice de
bilirubina

Ictere prin predominanta bilirubinei conjugate


Impiedicarea transportului bilirubinei
Sindromul Dubin-Johnson
conjugate la nivelul canalicului biliar

Sindromul Rotor
Afectiuni hepatocelulare

Hepatite virale
Hepatite medicamentoase
Nutritie parenterala totala
Infectii sistemice

Medicamente care impiedica excretia bilirubinei (contraceptivele orale)


Afectiunile cailor biliare
intrahepatice

Ciroza biliara primitiva


Colangita sclerozanta primitiva

Reactia grefonului impotriva gazdei


Posttransplant hepatic (Rejetul)
Obstructia cailor
biliare
extrahepatice

Litiaza cailor biliare extrahepatice

Tumori

Carcinom al Capului pancreasului


Carcinom al Cailor biliare extrahepatice
Carcinom al Ampulei lui Valter

Atrezia cailor biliare extrahepatice


Stenoze biliare
Chistul de coledoc
Colangita sclerozanta primitiva (extrahepatica)
Infestarea cu paraziti

Din punct de vedere clinic i terapeutic, icterele se mpart n:


Ictere cu predominana bilirubinei neconjugate (ictere nechirurgicale)
Ictere cu predominana bilirubinei conjugate (icterele chirurgicale)
o Cu dilataia cilor biliare intra- i/sau extrahepatice (icterele din afeciunile hepatice difuze)
o Cu dilataia cilor biliare intra- i/sau extrahepatice (icterele mecanice)
LITIAZA VEZICULAR
Reprezint o stare patologic produs de prezena calculilor n interiorul colecistului.

Etiologie
- staza ( infecie)
- alcalinizarea bilei
- alterarea compoziiei bilei
Tablou clinic
Perioada latent (asimptomatic) - este lipsit de colici sau alte complicaii evolutive. n principiu
litiaza asimptomatic nu se opereaz
Perioada manifest - sindrom dispeptic biliar i colici biliare; bolnavul este anxios, imobil, nu suport
atingerea hipocondrului drept, nu adopt poziii antalgice; durata colicii este variabil de la 30
minute pn la cteva zile
Perioada complicaiilor
o complicaii mecanice - hidrocolecist, migrarea calculilor n coledoc, fistule biliare interne
o complicaii infecioase - colecistit acut, colangit, peritonit, pancreatit acut, stare
septic
o complicaii degenerative - neoplasm vezicular
Examenul obiectiv este de obicei srac n date
Explorri paraclinice:
Radiografia simpl calculi radioopaci
Ecografia abdominal metoda de elecie n diagnosticul litiazei veziculare; evideniaz calculii sub
forma unor imagini hiperecogene cu con de umbr posterior; este o metod neinvaziv, cu larg

disponibilitate
colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP)
tomodensitometria poate fi indicat doar n cazul suspectrii de litiaz intrahepatic sau al
angiocolitei complicate cu abces hepatic
tomografia computerizat calculi radioopaci

Diagnosticul diferenial
afeciuni medicale hepatite virale, tezaurismoze, intoxicaii cronice cu Pb sau alte metale grele,
diverticulit sau boli inflamatorii colonice, tbc abdominal, criza tabetic
criza de penetraie ulceroas
colica renal dreapt
colica apendicular
pancreatita acut
tumori hepatice, abces hepatic
Tratament
tratament medical simptomatic
metode conservatoare doar n caz de refuz a interveniei chirurgicale
o diloluia chimic - acid chenodezoxicolic sau ursodezoxicolic
o litotriia extracorporeal
o litotriia i litoextracia percutan sau endoscopic
tratament chirurgical
o colecistectomia laparoscopic (metoda de elecie)
contraindicaii absolute

insuficiena cardiac grav


insuficiena respiratorie
ascita
sarcina
colecistectomia clasic
colecistostomia - realizarea unui drenaj extern temporar al colecistului, cu extragerea
calculilor atunci cnd este posibil; se efectueaz la cazurile grave

LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE


Reprezint prezena calculilor n CBP.
Etiologie
migrarea calculilor din vezica biliar
calculi primari coledocieni
calculi intrahepatici
Tablou clinic
sindromul coledocian major durere, febr, icter (triada Villard-Charcot)
sindromul coledocian minor semne mai estompate; clolic urmat de subicter
forma dureroas prezena colicilor
forma dispeptic
forma angiocolitic

Explorri paraclinice
sindrom de colestaz
ecografia
colangiografia iv
colangio-RMN
ERCP metoda cea mai precis de diagnostic
Coledocoscopia i ecografia endoscopic
Complicaii
Mecanice
o icter mecanic
o coledoc de pasaj migrarea calculilor n duoden
Infecioase
o Angiocolita acut manifestat prin sindromul coledocian major
Alte complicaii
o Ciroza biliar secundar datorit angiocolitelor repetate
o Stenoza oddian benign prin cicatrizarea ulceraiilor date de inclavarea calculilor n papila
duodenal
Tratament
Dezobstrucia endoscopic
Tratament chirurgical
o n caz de
eec al dezobstruciei neconvenionale
coexisten cu o colecistit acut eec al colecistectomiei laparoscopice
o const n coledocotomie cu extragerea calculilor i drenaj pe tub Kehr sau derivaie
biliodigestiv.
CARCINOAMELE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
Afecteaz cile biliare extrahepatice pn la nivelul ampulei lui Vater. Carcinoamele ductelor biliare
extrahepatice se clasific la rndul lor n :
- carcinomul proximal al ductelor biliare extrahepatice care evolueaz de la cile biliare segmentare, pn
la confluena coledococistic (American Joint Committe on Cancer)
- carcinomul distal al ductelor biliare extrahepatice afecteaz calea biliara principal de la confluena
coledoco-cistic pn la ampula lui Vater. mpreun cu neoplaziile capului pancreasului i ampulei lui Vater,
definesc grupul tumorilor periampulare.
Tumoara Klatskin. Reprezint un adenocarcinom biliar situat la nivelul hilului, dar n general include toate
tumorile (indiferent de natura lor) cu localizare hilar.
n funcie de progresiunea invaziei tumorale spre polul proximal al cilor biliare, tumora Klatskin este
incadrat n patru tipuri care prezint o conduit terapeutic diferit.
Tipul I
situat sub convergena canalelor hepatice, fr s o ating
Tipul II atinge plafonul convergenei dar nu se extinde la ductele hepatice
Tipul III
a). atinge convergena secundar a canalelor biliare drepte
b). atinge convergena secundar a canalelor biliare stngi
Tipul IV
invadeaz cele dou convergene secundare ale canalelor biliare drepte i stngi
TUMORILE PERIAMPULARE

Definitie. Procese neoplazice cu reflexie clinic i imagistic la nivel cefalic pancreatic, n care sunt incluse
urmtoarele entiti:
1. Carcinomul Distal al Cailor Biliare Extrahepatice
2. Ampulomul Vaterian
3. Neoplasmul Capului Pancreasului
Diagnostic clinic si paraclinic:
1. icter sau sindrom colestatic, scdere n greutate, sindrom dispeptic,
2. echografie, CT, RMN, laparoscopie, endoscopie, ERCP.
3. markeri CA 19-9, ACE + monitorizare evolutiv.
Diagnosticul stadial dupa AJCC (2010):
St. IA - T1 No Mo
St. IB - T2 No Mo
St. IIA - T3 No Mo
St. IIB - T1-3 N1 Mo
St. III - T4 N0-1 Mo
St. IV - T0-4 No-N1, M1
T:
Tx = extensie local neprecizat.
To = fr tumor.
Tis = tumor in situ
T1 = tumor limitat la pancreas, < 2cm.
T2 = tumor limitat la pancreas, > 2cm.
T3 = tumor cu extensie la organe imediat invecinate (duoden, coledoc etc.), fr invazia axului vascular
celiac sau a arterei mezenterice superioare.
T4 = tumor cu extensie la axului vascular celiac sau a arterei mezenterice superioare (tumora primara
nerezecabila).
N:
Nx = interesare ganglionar neprecizat.
No = fr invazie ganglionar.
N1 = cu invazia ganglionilor regionali.
M:
Mx = metastazare neprecizat.
Mo = fr metastaze la distan.
M1 = metastaze la distan prezente.
Stabilirea Indicaiei Operatorii: obligatoriu CT sau RMN cu SDC abdominal +/- laparoscopie, puncie
percutan i ERCP.
Managementul pacientului preoperator:
1. Pregtire general
2. Pregtire special +/ Protocolul de tratament al insuficienei hepatice.
Tratament:
1. Tumori operabile radical:
1. tumorile stadiul I-II.

2. icter sub 21 de zile sau fr semne de insuficien hepato-celular.


Operatii radicale: DPC duodeno-pancreatectomia cefalic,
DPC VP duodeno-pancreatectomia cefalic cu rezecie parial a venei porte, DPT duodenopancreatectomia total, DPTS - duodeno-pancreatectomia total i splenectomie.
Chimioterapie +/- Radioterapie i Hormonoterapie
2. Tumori inoperabile radical:
1. tumorile T4.
2. icter peste 21 de zile sau cu insuficien hepatic prin colestaz prelungit. Drenaj biliar intern sau
extern cu reevaluarea cazului.
3. M1 - Carcinomatoza peritoneal, metastaze inextirpabile.
Tratament paleativ:
1. Hepaticojejunostomie i gastroenterostomie, pe ans n Y sau , cu varianta X si Braun la
piciorul ansei + biopsie + chimioterapie +/- radioterapie, hormonoterapie.
2. Stent biliar montat prin ERCP + biopsie + chimioterapie +/- radioterapie +/- hormonoterapie.
3. Laparoscopie + biopsie si chimioterapie +/- radioterapie, hormonoterapie.
4. Puncie percutan bioptic i chimioterapie +/- radioterapie, hormonoterapie.
Managementul pacientului postoperator
1. Monitorizarea pacientului
Fia de monitorizare postoperatorie i fiele de monitorizare i tratament ale pacientului
chirurgical.
- Recoltarea probelor funcionale hepatice i renale la 2 zile.
2. Managementul complicatiilor
- Insuficiena hepatic +/- renal acut : protocol specific ATI
- Pancreatita acut : protocol specific ATI +/- chirurgie
- Fistulele digestive : tratament chirurgical
- Supuraiile de plag : antibioterapie tintita + tratament chirurgical local.
Managementul pacientului dupa externare :
- Echografie abdominala la 6 luni
- Markeri tumorali CA 19-9, ACE, la 6 luni
- CT abdominal odata pe an.
SEMIOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI
NOIUNI DE ANATOMIE
Pancreasul este un organ glandular, situat retroperitoneal n potcoava duodenal, care are att
funcie exocrin, ct i endocrin. Pancreasul exocrin reprezint aproximativ 97-99% din volumul glandei,
fiind format din acinii pancreatici, responsabili de producerea enzimelor digestive. Secreia acinilor
glandulari este colectat n final de ductul pancreatic (canalul Wirsung), acesta unindu-se cu coledocul n
peretele duodenului D2, formnd ampula lui Vater. Mai exist i un duct pancreatic accesor (canalul
Santorini) care colecteaz sucul pancreatic din poriunea superioar a capului pancreatic i care se
deschide tot la nivelul duodenului D2, la 3cm deasupra papilei duodenale. Pancreasul endocrin este format
din insulele celulelor Langerhans, cele de tip sintetiznd glucagonul iar cele de tip , majoritare, secret
insulina.
Pancreasului i se descriu:
Capul pancreatic - turtit antero-posterior i prezint o fa anterioar i o fa posterioar; procesul
uncinat este o prelungire a capului pancreatic situat posterior de vasele mezenterice superioare
Istmul pancreatic nerecunoscut de nomina anatomic, unete capul i corpul pancreasului, n
spatele su lund natere vena port

Corpul pancreatic - are form triunghiular pe seciune transversal i prezint o fa anterioar, o


fa posterioar, o fa inferioar, o margine superioar, o margine anterioar i o margine
inferioar
Coada pancreasului se continu cu corpul pancreatic fr o limit net i are o form ascuit
Vascularizaia arterial a pancreasului provine din 3 surse:
Artera hepatic comun
Artera splenic
Artera mezenteric superioar

Venele au un traiect paralel cu arterele i n final dreneaz spre:


Vena splenic
Vena mezenteric superioar
Vena mezenteric inferioar
Vena port
Drenajul limfatic al pancreasului are originea n reeaua limfatic perilobular i se realizeaz prin
vase de calibru crescnd care fac staie n diferite relee limfonodulare, n funcie de teritoriul pancreatic
drenat. Grupele limfonodulare pancreatice sunt reprezentate de limfonodulii pancreaticoduodenali, pilorici,
celiaci, mezenterici superiori, pancreatici superiori, splenici.
Inervaia pancreasului este asigurat de sistemul nervos autonom, prin fibre simpatice (origine n
simpaticul toracal T5-T9) i parasimpatice (origine vagal) care n general urmeaz vasele sangvine n
drumul lor spre destinaie i provin n principal din plexul celiac, dar i din plexul mezenteric superior.
PANCREATITA CRONIC
Pancreatita cronic este o boal inflamatorie a pancreasului caracterizat prin distruc-ia esutului
exocrin (n principal) i endocrin urmat de cicatrizare fibroas.
Etiopatogenie
Alcoolul cel mai frecvent factor etiologic; produce hipersecreie pancreatic, are rol toxic direct
asupra celulelor acinare pancreatice i favorizeaz precipitarea intracelular a proteinelor sucului
pancreatic
Regim alimentar inadecvat, bogat n grsimi i cu deficit de antioxidani i oligoelemente
Fumatul
Hiperparatiroidismul i fibroza chistic
Obstrucii intrinseci sau extrinseci ale canalului Wirsung
Factorul ereditar
Forma idiopatic
Tablou clinic
Durerea localizat n abdomenul superior, cu iradiere posterioar sau retrosternal, are caracter
permanent i recurent, necesit antalgice majore i se poate ameliora la administrarea aspirinei
Steatoree apariia scaunelor diareice grsoase
Icter datorit compresiei extrinseci a cii biliare
Hipertensiune portal prin compresiunea venei splenice, complicat cu apariia HDS
Manifestrile diabetului zaharat apar n stadiile tardive datorit insuficienei endocrine
Manifestri asociate - dispepsie cu greuri, vrsturi, anorexie, meteorism.
Explorri paraclinice
Colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) - considerat cea mai corect metod
de diagnostic i de difereniere a pancreatitei cronice de cancerul pancreatic

Ecografia - n stadii incipiente arat hipertrofia glandei iar n stadii avansate atrofia glandei; fiind
ieftin i neinvaziv, ecografia reprezint investigaia de prim linie
Tomografia computerizat este superioar ecografiei, determinnd volumul, conturul glandei,
vizualizarea ductului pancreatic i vizualizarea calculilor; are dezavantajul expunerii la radiaii
Eco-endoscopia
RMN ofer imagini de mare fidelitate dar are dezavantajul costului ridicat

Diagnostic diferenial:
Ulcerul gastro-duodenal
Litiaza biliar
Colica renal
Pancreatita acut
Cancerul pancreatic uneori diagnosticul diferenial este extrem de dificil (forma pseudotumoral),
doar examenul histo-patologic permind diferenierea acestora
Complicaii
Pseudochistul pancreatic
Fistul pancreatic
Icter
Hemoragie
Diabet zaharat
Cancer pancreatic
Abcese pancreatice
Tratament
Tratamentul medical
o Regim igieno-dietetic reducerea grsimilor, interzicerea alcoolului i a fumatului
o Combaterea durerii reprezint cel mai dificil aspect terapeutic. Poate fi necesar
administrarea antalgicelor majore (opioide)
o Tratamentul disfunciei pancreatice exocrine, prin administrarea enzimelor pancreatice
o Tratamentul diabetului zaharat necesit administrarea de insulin ns sub o atent
monitorizare, datorit riscului crescut de hipoglicemie
Tratamentul chirurgical
o Metode conservatoare
Pancreatico-jejunostomia longitudinal pe ans n Y a la Roux
Papilosfincterotomia endoscopice, eventual cu plasarea unui stent
o Metode de exerez
Duodenopancreatectomia cefalic
Pancreatectomia corporeo-caudal
Pancreatectomia total
Interveniile efectuate pentru controlul durerii de tipul splahnicectomiei

CHISTUL PANCREATIC
Reprezint o colecie localizat la nivel pancreatic, caracterizat prin prezena unei membrane
epiteliale, aprnd n absena unui istoric de pancreatit acut sau cronic. Chistele pancreatice pot fi:
Congenitale
Dobndite formate prin dilatarea progresiv a ductelor pancreatice

Tumorale benigne sau mailgne.


Chistele pancreatice sunt adesea asimptomatice, iar atunci cnd simptomatologia este prezent,
aceasta este reprezentat de dureri persistente n etajul abdominal superior, greuri i vrsturi. Examenul
clinic poate decela prezena unei formaiuni tumorale renitente la nivelul etajului abdominal superior.
Cel mai adesea, chistele pancreatice sunt diagnosticate imagistic, ecografia i tomografia
computerizat fiind cel mai frecvent utilizate. Trebuie difereniate n primul rnd de pseudochistele
pancreatice, ERCP fiind extrem de util n acest sens, dat fiind faptul c cel mai adesea pseudochistele
comunic cu ductul pancreatic, pe cnd chistele pancreatice nu prezint comunicare.
Tratamentul este chirurgical i const n:
Duodenopancreatectomie cefalic pentru localizrile cefalice
Pancreatectomie corporeo-caudale pentru localizrile distale.
PSEUDOCHISTUL PANCREATIC
Pseudochistul pancreatic reprezint o colecie de suc pancreatic, localizat intra sau
extrapancreatic, caracterizat prin absena unui perete propriu. Reprezint cea mai frecvent leziune
chistic a pancreasului, fiind cel mai adesea secundare pancreatitei acute sau cronice. O colecie fluid
peripancreatic poate fi considerat pseudochist, numai dac persist mai mult de 3 sptmni. Spre
deosebire de chistele pancreatice, pseudochistele ader intim de organele din jur.
Pseudochistele pancreatice pot fi asimptomatice sau se pot manifesta prin durere sau sau
simptome legate de compresiune n cazul celor voluminoase. Prezena unui pseudochist pancreatic poate
fi suspectat n cazul pacienilor cu pancreatit acut cu simptomatologie persistent sau la care persist
valori crescute ale amilazemiei. n cazul pacienilor cu pancreatit cronic, poate fi suspectat n caz de
durere persistent sau n cazul prezenei greurilor i vrsturilor.
Cel mai frecvent, pseudochistele pancreatice sunt diagnosticate prin explorri imagistice:
Ecografie
Tomografie computerizat
Ecoendoscopie
RMN
ERCP
Tratamentul, n absena complicaiilor, este indicat s se efectueze dup aproximativ 6 sptmni
de la formarea pseudochistului, timp care permite fie resorbia coleciei, fie maturarea peretelui i const n:
Puncie sau drenaj percutan sub control ecografic sau CT
Tratament endoscopic (derivaie chisto-digestiv sau drenaj transpapilar
Tratament chirurgical
o Drenaj extern poate determina apariia a numeroase complicaii
o Drenaj intern (derivaii chistodigestive cu stomacul sau jejunul)
o Rezecii pancreatice sunt extrem de rar indicate.

CANCERUL PANCREATIC
Cancerul pancreatic este al doilea ca frecven ntre cancerele digestive, dup cel colorectal i
reprezint o problem oncologic major datorit agresivitii sale i a depistrii de cele mai multe ori n
faze tardive
Originea n cancerul pancreatic poate fi la nivelul epiteliului ductal (cel mai frecvent), a celulelor
acinare sau la nivelul esuturilor non-epiteliale. Din punct de vedere al localizrii, cel mai frecvent acesta se

dezvolt la nivel cefalic, doar o treime din cazuri fiind situate la nivel corporeo-caudal. Tumorile cefalice ale
pancreasului exocrin se ncadreaz n grupul tumorilor periampulare.
Tablou clinic
Simptomatologia clinic n cancerul pancreatic este nespecific i de regul apare n fazele
avansate ale bolii. Apariia icterului sclero-tegumentar progresiv, fr remisiuni, acompaniat de prurit, este
caracteristic tumorilor cu localizare cefalic i se datoreaz invaziei coledocului distal. Durerea localizat
n etajul abdominal superior, posibil cu iradiere posterioar, persistent, care nu cedeaz la antalgicele
obinuite reprezint o alt manifestare a cancerului pancreatic, i apare mai frecvent n localizrile
corporeo-caudele. Durerea apare mai frecventdatorit invazieiplexului celiac Anorexia i scderea
ponderal sunt prezente la majoritatea cazurilor, ducnd la apariia caexiei neoplazice.
Cancerul pancreatic se poate nsoi de o serie de sindroame paraneoplazice, Dermatomiozita,
polimiozita, sindromul Cushing, sindromul Trousseau (tromboflebite migratorii) fiind doar cteva dintre ele.
Explorri paraclinice
Ecografia abdominal
Tomografia compuerizat este cea mai frecvent utilizat n cancerul pancreatic, permind,l pe
lng evidenierea tumorii, aprecierea extensiei loco-regionale
RMN
ERCP

Eco-endocopie
Laparoscopia este util att n scop diagnostic, ct i pentru aprecierea extensiei bolii

Diagnostic diferenial
Alte cauze de icter obstructiv
Pancreatita cronic
Tratament
Tratamentul cancerului pancreatic poate fi schematizat astfel:
Tratament curativ
o Duodenopancreatectomie cefalic pentru cancerele cu localizare cefalic
o Pancreatectomia corporeo-caudal pentru cancerele cu aceste localizri
o Pancreatectomia total
Tratament paliativ
o Chirurgical se adreseaz pacienilor inoperabili, pentru controlul simptomatologiei (derivaii
bilio-digestive, splahniocectomie, etc)
o Nechirurgical
Tratament oncologic
Tratament simptomatic
Plasarea endoscopic a uni stent biliar pentru remisiunea icterelor