ACNEEA VULGAR

(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)

Definiie.
Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i
expresie metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i
adulii tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate n glande sebacee
i foliculi piloi, clinic manifestndu-se printr-un polimorfism lezional,
iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupiilor printr-un
puternic handicap fizic, psihic i social.
Epidemiologie.
Incidena afeciunii n rndul adolescenilor este mare de la
30% pn la 90%, raportul biei/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea
este totui mai mare la fete. Latura pozitiv rezid n faptul c doar
15-20% din cei afectai au nevoie de tratament medicamentos, n
restul cazurilor producndu-se o autoinvoluie ctre 20-22 ani (aa
zisa acnee fiziologic sau hiperandrogenism fiziologic).
Etiopatogenie.
La nceput acneea vulgar era tratat unilateral, fiind considerat o form
superficial sau profund de piodermie. Dar nu peste mult timp apru ntrebarea fireasc:
de ce aceast piodermie se localizeaz preponderent pe fa, partea superioar a
trunchiului? Rspunsul a fost prompt: acneea vulgar intereseaz zonele cutanate
androgen-dependente. Urmtorul pas a fost argumentarea dereglrilor de keratinizare la
nivelul complexului pilo-sebaceu, iar n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i
importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia bolii.
1. Dezechilibrul endocrin este factorul major n patogenia
afeciunii.

Cel

mai

important

hormon

proacneic

este

dihidrotestosteronul (DHT), care rezult din aciunea 5--reductazei

asupra testosteronului. Estrogenii inhib secreia sebacee i, implicit,
dezvoltarea acneei, iar androgenii i progesteronul favorizeaz
instalarea unui status seboreic. La unele femei seboreea i n
consecin acneea se datoreaz nu att unui surplus de androgeni,

2
ct unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii (brbaii castrai) nu
prezint niciodat acnee ceea ce confirm o dat n plus importana
androgenilor n dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul nalt al androgenilor,
studii recente indic posibilitatea creterii valorilor plasmatice ale
prolactinei i STH (HST). Intervenia factorului hormonal a fost
sugerat i de agravarea premenstrual a acneei.
2. Hiperkeratoza folicular este al doilea factor major n
patogenia bolii. Retenia materialului keratinic n ductul sebaceu este
prima modificare histologic i poart denumirea de microcomedon.
Clinic acest stadiu este invizibil. A doua modificare este naintarea
burbionului keratinic n infundibul. Apare prima leziune vizibil
comedonul nchis. Ulterior comedonul nchis poate evolua pe 2 ci: 1)
dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi intradermale nsoite de
leziuni inflamatorii. n mod normal, procesul de keratinizare folicular
este reglat de un acid gras

esenial linoleat, care provine din

celulele bazale ale glandelor sebacee. Hiperproducia de sebum

induce o deficien a linoleatului n canalul folicular, peretele cruia
devine

penetrabil

pentru

agenii

inflamatori.

Prin

tehnici

imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratin n geneza

AV. Astfel, matricea comedonului este compus din K6, K16 i K17. Studii
in vitro au demonstrat capacitatea foliculului pilos de a secreta
(sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol

major n hipercornificarea

infundibular.
3. Un alt factor important n lanul etiopatogenic multifactorial al
AV este cel microbian. Convenional, foliculul pilo-sebaceu poate fi
mprit n 2 zone, aerob i anaerob. Zona aerob, ostiul folicular,
este populat de stafilococi, preponderent St. epidermidis, iar zona
anaerob, partea profund a foliculului de anaerobii facultativi:
Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium acnes), Pityrosporum

3
ovale. n patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte
varieti de stafilococi, de asemenea Demodex folliculorum, iar mai
recent, despre posibilitatea rolului Helicobacter pylori se discut tot
mai intens. Este dovedit faptul c la originea inflamaiei stau enzimele
bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub aciunea crora
crete cantitatea de acizi grai liberi (AGL), provenii din trigliceride,
respectiv digliceride i monogliceride. Astfel, lipazele scindeaz
sebumul n AGL proinflamatori n proporie de 60% la un bolnav i 20%
la un subiect non-acneic. Prima degradare enzimatic a sebumului are
loc n momentul trecerii din ductul sebaceu n infundibul. A doua
degradare n momentul expulzrii dopului keratinic n exterior sub
aciunea bacteriilor de la suprafaa pielii. Cu ct seceria sebacee este
mai abundent i gradul de keratinizare mai mare, cu att enzimele
bacteriene favorizeaz o cantitate mai mare de AGL i procesul
inflamator este mai persistent.
4. n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor
metabolice i imune n patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV const n
tendina de majorare cantitativ a colesterolului i trigliceridelor
serice n debutul maladiei, ca consecin a hiperactivitii complexului
pilo-sebaceu. Pe msura agravrii clinice i atrofierii glandelor
sebacee

parametrii

respectivi

sunt

descretere,

paralel

cu

diminuarea constant a coeficientului albumino-globulinic, tendina

spre hipo--globulinemie i hiper--globulinemie.
Ct privete dereglrile imune, acestea sunt de ordin general i
local. La prima etap, degradarea enzimatic a sebumului, diminuarea
funciei de barier a peretelui folicular cu penetrarea unor produi
proinflamatori favorizeaz dezvoltarea unui infiltrat perifolicular i
periglandular compus din limfocite, neutrofile, eozinofile. Totodat,
stimulul antigenic primar (P. acnes) determin o hipersensibilizare de

4
tip ntrziat, urmat de creterea cantitii anticorpilor circulani. Cu
ct gradul inflamaiei este mai mare, cu att hipersensibilizarea este
mai intens. Studierea profilului imun confirm natura alergodisimunitar a leziunilor acneice n aceast faz valori crescute ale
IgE i PGE2. Atunci cnd patogenitatea bacilului acneic scade, iar
agresivitatea florei oportuniste crete (pustulizarea acneei) reaciile de
hipersensibilizare se accentueaz. Mai trziu, n urma excitrii
antigenice ndelungate i invaziei masive de strepto-stafilococi (n
special St. aureus i/sau haemoliticus) se produce o extenuare
imunologic, un deficit imun secundar. Existena unor focare cronice
de infecie, satelit sau la distan, amplific deficitul imun deja
instalat. Modificrile serice nregistrate micorarea fraciunii C 3 a
complementului seric, scderea numeric a limfocitelor T-helperi,
valori crescute CIC confirm aceste dereglri.
Tabloul clinic.
Nu exist o clasificare unanim acceptat a AV. n funcie de
circumstane,

se descriu mai multe forme

clinice. Astfel, toate

formele de acnee pot fi mprite n 2 grupe mari:

1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente):
a) n funcie de tipul leziunilor: acnee comedonian, acnee
papuloas, acnee papulo-pustuloas, acnee nodular, acnee nodulochistic, acnee conglobat, acnee cicatriceal;
b) n funcie de gravitatea erupiilor: uoar, medie, grav (acne
fulminans);
c) n funcie de vrst: acnee neonatal (imediat dup natere),
acnee infantil (dup primele sptmni de via), acneea copilriei
(dup vrsta de 2 ani), acnee polimorf juvenil (la adolesceni),
acneea adultului.
2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente):

5
a) n funcie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca,
dup PUVA terapie, dup radiaii ionizante, mecanic (excoriat la
tinerele fete, post traumatic la violoniti), elastoidoza cu chiste i
comedoane periorbitare Favre-Racouchot;
b) n funcie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.;
c) n funcie de factorii iatrogeni: acnee cosmetic/peribucal;
acnee

la

steroizi,

tuberculostatice,

antidepresante

triciclice,

anabolizante etc.
Tradiional, AV debuteaz la 12-14 ani, odat cu pubertatea
genital masculin sau feminin, iat de ce se mai numete acnee
polimorf juvenil. Aadar, AV este consecina direct a strii
seboreice juvenile, aceasta ns nu exclude posibilitatea ca erupiile
acneice s apar concomitent cu seboreea.
1. Leziunea eruptiv primar (preinflamatorie) este comedonul.
Comedonul este un dop sebaceu (2-4 mm n diametru) mbibat cu
celule cornoase care nete din orificiul folicular sub aciunea
presiunii

mecanice

laterale.

Exist

varieti

ale

acestuia

comedoane nchise i deschise. Comedoanele nchise (punctele

albe)

nu

comunic

cu

mediul

ambiant

se

mai

numesc

microchisturi. Odat expulzat n exterior, comedonul devine deschis

(puncte negre), culoarea neagr datorndu-se nu att melaninei,
ct reaciilor de oxidare. Numrul comedoanelor variaz de la un
individ la altul. Cele mai mari aglomerri se constat la nivelul
piramidei nazale, frunii, regiunii temporo-zigomatice. Concomitent,
sau ceva mai trziu (peste 3-6 luni), apar leziuni comedoniene i pe
spate (regiunea scapular i interscapular), piept (presternal).
2. Urmtoarea etap este dezvoltarea de leziuni inflamatorii,
constituite din papule i pustule. Este stadiul cel mai caracteristic din
punct de vedere evolutiv. Dac papula reprezint o inflamaie aseptic

6
a ostiului folicular, atunci pustula exprim o inflamaie septic a
infundibulului. Pustulizarea se datoreaz florei stafilococice (St.
epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care este mai agresiv
din punct de vedere patogenic dect bacilul acneic (P. acnes sau C.
acnes). Spargerea pustulelor, spontan sau provocat, duce la
evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de formarea unei cruste
galben-verzui, care se vindec prin cicatrice punctiform moderat.
3. Atunci cnd fora de expulzie a dopului keratinic este
insuficient, se produc rupturi intradermale cu dezvoltarea de noduli,
chisturi, abcese subcutane, brzdate sau nu de numeroase traiecte
fistuloase.

Astfel,

se

instaleaz

acnee

nodulo-chistic

sau

conglobat. Uneori, leziunile au aspect furunculoid, sunt supurative,

congestive, conflund n placarde difuze flegmonoase. Puroiul care se
elimin la suprafa are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar
crustele ce se formeaz sunt masive, galben-cenuii. Se ntlnete
mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producndu-se prin
formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice.
n alt ordine de idei, acneea nodulo-chistic sau conglobat
poate fi un simptom, o manifestare a unor stri morbide complexe
precum

sunt:

1)

sindromul PAPA

acnee

chistic,

piodermie

gangrenoas, artrit steril; 2) sindromul SAPHO acnee sever,

sinovit, hiperostoz, osteomielit a sternului, pustuloz palmar; 3)
triada folicular Pillsbury acnee conglobat + hidrosadenit cronic
supurativ axilar i perineofesier sau boala Verneuil + perifoliculita
capitis abcedant Hoffmann sau acnee cheloidian nucal; 4) boala
Dowling-Degos acnee

nodulo-chistic a feei i toracelui +

pigmentaia reticular a pliurilor.

Diagnosticul.
Dei diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o problem pentru medicul
dermatolog, de un real folos pot fi urmtoarele explorri:

7
1. Hormonale. Pot fi constatate urmtoarele modificri: creterea
titrului

androgenilor

serici

sau

plasmatici;

creterea

raportului

androgeni + progesteron versus estrogeni; creterea excreiei de 17cetosteroizi; creterea excreiei de DHEA i androsteronului; scderea
excreiei de fenol-steroizi. Totodat, trebuie s inem cont de faptul c
putem avea titruri plasmatice normale de androgeni, manifestrile
clinice fiind expresia unei receptiviti crescute a complexului pilosebaceu fa de aceti hormoni.
2. Biochimice. Modificrile respective sunt n general utile la
pacienii cu forme severe, rebele la tratamentele uzuale sau n
cazurile

cnd

afeciunea

evolueaz

pe

un

fond

dismetabolic

pronunat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic

(fraciile 1, 2, , , proteine totale, albumina, globulina); testarea
metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi grai liberi,
lipoproteina, lipaza seric); testarea metabolismului glucidic (glucoza
sanguin i urinar).
3. Imune. Lund n considerare faptul c n fazele precoce ale AV
avem o hipersensibilizare specific primar, iar n fazele tardive se
dezvolt o hiporeactivitate nespecific secundar, vom recomanda
urmtoarele teste: parametrii imunitii celulare (limfocite T totale,
limfocite T active, limfocite T-TFR, limfocite T-TFS i limfocite B);
parametrii imunitii umorale (Ig M, G, A, E).
4. Alergologice. Se practic intradermoreacii (IDR) n scopul
evidenierii unei eventuale hipersensibilizri la alergenii microbieni
(stafilococici, streptococici etc.). n ultimii ani s-a constatat c
hipersensibilizarea primar n AV se datoreaz alergenilor P. acnes sau
C. acnes. Rezultatele sunt inconstante, dar atunci cnd se evideniaz
o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument pentru o terapie
hiposensibilizant specific sau nespecific.

8
5. Bacteriologice. Dei se cunoate importana patogenic
primordial

anaerobilor

facultativi

(Corinebacterii

sau

Propionbacterii, Pityrosporum ovale), acetia din urm nu ntotdeauna

pot fi pui n eviden din cauza tehnicilor de colectare, dar i unor
dificulti anatomice. Iat de ce, de cele mai multe ori, testele
bacteriologice evideniaz aerobii clasici (Staphilococul aureus
hemoliticus epidermidis intermedius etc.). Cteodat (25-30%),
poate fi depistat i parazitul D. folliculorum.
6. Alte explorri: teste generale (snge, urin); investigarea
tubului digestiv (pH gastric, examenul coprologic); tricograma (n caz
de asociere cu alopecia androgenic); teste psihologice pentru
pacienii cu devieri de comportament, cu dificulti de integrare n
micromediu (familie) i macromediu (societate).
Tratamentul.
1. Combaterea hipersecreiei sebacee antiandrogenii majori
(acetat

de

ciproteron

etinilestardiol)

minori

(cimetidina,

ketoconazolul, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis retinoic);

2. Combaterea hiperkeratozei foliculare retinoizii (acidul 13-cis
retinoic);
3. Combaterea florei microbiene i reducerea inflamaiei
ciclinele

(tetraciclina,

doxiciclina)

macrolidele

(claritromicina,

azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) n cazul apariiei foliculitei cu

germeni gram-negativi;
4. Creme, loiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de
zinc (Zynerit), hialuronat de zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid
boswelic (Teen-derm), acid retinoic/tretinoin (Airol, Atrederm, Altinac);
5. Vitamine (A, E, gr. B) i microelemente (sulfatul de zinc,
gluconatul de zinc);

9
6.

Imunoterapie

bacteriofag,

vaccin

(autohemoterapie,

specific

(autovaccin,

Corinebacterium
levamisol,

anatoxin,

parvum)

metyluracil,

antifagin,
nespecific

pyrogenal,

licopid,

imunofan);
7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil);
8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) i/sau sulfone
(dapsona) n formele grave, non-responzive la tratamentele enunate
mai sus;
9. Fizioterapie RUV, electroforez sau fonoforez cu decapante
(ihtiol),

antibiotice

(eritromicin),

microelemente

(sulf,

zinc),

magnitolaseroterapie;
10. Dermatochirurgie dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecii
locale cu colagen, camuflaj cosmetic.
Profilaxia.
Determinismul
impune

prevenirea

genetic
sau

cu

expresie

depistarea

metabolico-hormonal

(anticiparea)

manifestrilor

seboreice/acneice n primii ani de pubertate. Profilaxia premorbid (la

subiecii cu status seboreic sau prini acneici n anamnez) const n
evitarea expunerii la valori termice prea ridicate sau prea joase;
respectarea unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i
substane minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni,
gudroane etc.
n fazele precoce, msurile profilactice prevd instituirea unui
tratament cosmetic adecvat (extragerea comedoanelor, deschiderea
microchisturilor,
autontreinerii

criomasajul,
leziunilor

prin

vibromasajul,
manevre

peeling-ul);
nesterile;

evitarea

edine

de

helioterapie maritim (vara) sau expunere la RUV (iarna). n fazele

avansate profilaxia acneei este axat pe ealonarea n timp a
tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic i chirurgical;

10
evitarea formelor clinice grave, invalidante. Internri repetate pentru
pacienii cu forme moderate i severe de acnee, supravegherea bolilor
asociate.