Sunteți pe pagina 1din 19

TULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE

Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice depinde de integritatea morfologica si


functionala a aparatului cardio-vascular si de compozitia sangelui circulant.

In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:

O prima categorie de tulburari circulatorii consta in modificarea masei sanguine intr-un


teritoriu anatomic. Cand masa sanguina este in exces putem vorbi de hiperemie, iar cand
scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de anemie locala
sau ischemie.

A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin aparitia de procese


obstructive vasculare consecutive unor modificari in starea fizica sau continutul masei
sanguine. Din acest grup de tulburari fac parte tromboza si embolia.

Un al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza printr-o pierdere de masa


sanguina din sistemul cardio-vascular, denumita hemoragie.

I)HIPEREMIA
Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima = sange
Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine intravasculare intr-un anumit tesut, organ sau
teritoriu al organismului.
Trebuie deosebita de pletora crestrea absoluta a masei sanguine, in tot sistemul circulator.
Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat ca atat
hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa sunt insotite constant de hiperemie capilara.
1)Hiperemia activa
-consta in cresterea masei de sange in arteriolele si capilarele lor eferente si intereseaza intotdeauna un
teritoriu limitat din organismul uman. Poate avea un caracter fiziologic sau patologic.
Fiziologic apare in multiple situatii ca de exemplu:
In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul muscular, hiperemia
mucoasei gastro-intestinale in perioada de digestie.
In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.
In toate aceste conditii, cresterea masei de sange se realizeaza prin cresterea debitului
sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici, locale, modificari datorate predominantei
stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul arterelor din teritoriul interesat.

Hiperemia activa patologica


Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de cea fiziologica este insotita de
manifestari clinice. Poate fi provocata de factori multiplii si variti:

FACTORI FIZICI energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.

FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.

FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.

In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii musculaturii din peretele arterial,
fie in urma cresterii stimulului vaso-dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-constrictor.
Macroscopic
-hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului
afectat datorita excesului de sange arterial si capilar, modificare denumita eritem. Hiperemia activa se
insoteste de cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii pulsului aterial.
Microscopic
-in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii, individualizate.
In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau cronica.
a.Hiperemia activa acuta
este o tulburare circulatorie reversibila si fara consecinte. Are semnificatie anatomo-clinica,
precedand sau insotind numeroase stari patologice de natura inflamatorie ca hiperemia mucoasei
faringiene in angina, eritemul cutanat in arsuri, hiperemia conjunctivala in boli infectioase.
b.Hiperemia activa cronica
se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste conditii se produc si
modificari ale peretilor vasculari datorate prelungirii duratei tulburarii circulatorii si hiperoxiei
consecutive.
2)Hiperemia pasiva sau staza sanguina
-se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare, determinate de incetinirea si/sau
reducerea cantitativa a fluxului sanguin venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.
Staza sanguina poate fi:
1. locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organism
2. regionala cand intereseaza un teritoriu mai intins
3. generalizata

1.Staza sanguina locala


-este determinata de cauze mecanice care realizeaza un obstacol in circulatia de intoarcere. Obstacolul
venos consta in micsorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase datorita fie unor procese
patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie unor compresiuni extrinseci care se exercita asupra
vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate gipsate, pansamente
compresive).
2.Staza sanguina regionala poate fi determinata de:
procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale, anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a circulatiei (ciroza hepatica
insotita de staza portala)
de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)
3.Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata si intereseaza toate organele si
tesuturile corpului, circulatia de intoarcere in totalitate.
Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.
a)Staza sanguina acuta -organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosie-violacee, uniforma, denumita
cianoza. Microscopic venele si capilarele sunt dilatate, pline cu hematii aglutinate cu colorabilitate
inegala ce denota suferinta celulara produsa de anoxie.
b)Staza sanguina cronica-in care teritoriul afectat prezinta cianoza, tumefiere si greutate marita prin
cresterea masei sanguine si prin edem. Secundar leziunilor distrofice si edemului cronic poate apare
scleroza locala.
Forme particulare de staza sanguina in raport cu mecanismul de producere

Hipostaza (congestia hipostatica)

intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (in plamani in zonele
paravertebrale si bazale).

se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine intravenoase in conditiile unui


sistem venos destins si este favorizata de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determina o scadere a capacitatii contractile a acestuia.

cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.

Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon) apare in asfixii, arsuri si socuri anafilactice.

intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia peretilor vaselor.

se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in timp ce caracterele macro si


microscopice sunt asemanatoare.

Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Aspect microscopic al plamanului de staza
-septurile alveolare apar ingrosate;
- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina;
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
- peretii alveolari sunt ingrosati.
Staza pulmonara acuta
Macroscopic plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic, iar crepitatiile alveolare
sunt diminuate. La sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos, precum si lichid de
edem.
Microscopic capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, in unele alveole se gaseste
lichid de edem, cu rare celule alveolare si hematii
Staza pulmonara cronica
Macroscopic

plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune, consistenta fiind
crescuta;

crepitatiile alveolare sunt diminuate;

la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si lichid de edem;

tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

Microscopic

dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza

apar depuneri de hemosiderina

in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii dezintegrate,


precum si numeorase celule alveolare si macrofage.

unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum, uninucleate sau cu
doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare
galben-cafenie.

bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale precum si
scleroza predominant peribronsica.

Ficatul de staza
Se produce prin decompensare cordului drept.
Macroscopic

ficatul apare marit de volum si greutate;

suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand sa se vada culoarea
cianotica a parenchimului hepatic;

La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.

Ficat muscad:

parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat


pestrit).

Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de culoare negriciosviolacee corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau
galbuie ce corespund parenchimui lobululor hepatice.

Ficat in cocarda

In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaza


inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic. La nivelul lobulului se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului hepatic normal.

Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind
atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale se asociaza scleroza moderata (ciroza
cardiaca).

Microscopic leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine

Ficat muscad

vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate, pline cu hematii;

hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare apar atrofiate prin


compresiune.

Ficat in cocarda
-in zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate datorita
dilatarii venei centrolobulare si capilarelor sinusoidale.
-in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si oxidative intense, deci deosebit de
sensibile la hipoxie, ele prezinta cele mai intense leziuni distrofice sub forma de distrofie grasa.
-in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt indemne de leziuni si prezinta
chiar procese de regenerare celulara.
Ficat intervertit
-se mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide ceea ce duce la hipoxie cu atrofie si
distrofie marcata a hepatocitelor pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia de procese necrotice;
-celule hepatice cvasinormale persista in jurul spatiului port, astfel incat lobulul hepatic are o structura
aparent inversata, parand centrat de spatiul port si nu de vena centrolobulara, de unde si denumirea de
ficat intervertit.
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.
Macroscopic

rinichii sunt mariti de volum si greutate;

au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;

pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee, consistenta este elastica,
friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza usor;

corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens
colorate;

venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase

medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita

Microscopic

capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;

lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;

in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate, epiteliile tubulare


putand prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.

Splina de staza
Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine portala.
Macroscopic

splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai mult;

suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada culoarea rosie-violacee


a parenchimului splenic;

consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in cantitate crescuta;

parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.

Microscopic

sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se gasesc si hematii
extravazate.

pulpa alba este redusa.

in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care asociata cu dilatarea


sinusurilor creaza aspecte fibro-angiomatoase.

se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante de hemosiderina.

Evolutie si consecinte

Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a determinat obstacolul in
circulatia de intoarcere.

In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei venoase au ca urmare


retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in
masura in care s-au produs scleroza si depunerile de hemosiderina.

Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii cardiace care o produce.
Modificarile morfopatologice cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de
timp dependenta de intensitatea acestor modificari.

Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea trombozei. Ca urmare a acestor
leziuni si a edemului prelungit, in unele organe (plaman, ficat) se poate constitui un proces de
scleroza.

Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile functionale si modificarile


morfologice cele mai imporatante, datorita caracterului sau generalizat periferic si visceral.

II)EMBOLIA
Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele circulant, dar strain de
compozitia sa. Aceste material este denumit embol.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sanguina prin
perfuzie)
Embolul poate fi septic sau aseptic.
Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate (trombembolia),
fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare (celule neoplazice,
hepatice), corpi straini (impuritati, fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale
de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de origine endogena sau
patrunse accidental in circulatia sanguina.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:
Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala (sau invers) fara a
strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea embolului prin
defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de catre microembol a capilarelor
si a sunturilor arterio-venoase.
Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar circulatiei
sanguine.
Trombembolia

Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate, uramte de tromboza locala
secundara.
Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa varsta de 50 de ani.

Sursa trombilor

Originea venoasa este constituita de tromboflebita (mai frecvent ale membrelor inferioare),
pelvina si intraabdominala.
Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.

In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc trombembolii arteriale si venoase:


Trombembolia arteriala

-are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau in cordul stang


-se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina, creier, extremitati inferioare, artere mezenterice
Trombembolia venoasa
-are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele pulmonare).

Embolia prin material trombotic

-poate interesa vasele mari sau mici,


-poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se trombembolii multiple, simultan sau succesiv.

Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat,
albicios si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fara striuri.
Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in teritoriul tributar vasului afectat.

Embolia grasa

Este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile chirurgicale ample ce implica


traumatisme ale partilor moi si oaselor.
Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.
Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza hepatica (la alcoolici si
diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de grasimi.
In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule grase sau grasimi eliberate de
catre acestea, urmate de patrunderea lor directa in vasele sanguine deschise sau prin intermediul
cailor limfatice.
Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de grasime in vasele sanguine.
Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in special pulmonar (plamanul
actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).
Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40, cei din plamani fiind in general mai mari
decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.

In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar materialul gras
emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de celulele
hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in majoritatea cazurilor embolia
grasa pulmonara ramane asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici, arii de
necroza ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.

Embolia cu lichid amniotic

Se produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si traumatizante, insotindu-se


de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.

Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de insertie a placentei, in urma
presiunii crescute intrauterine produsa de contractia miometrului.

Embolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul vascular contine
epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par si mucus.

Embolia cu material ateromatos

Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari si presupune
ulcerarea acestor leziuni

Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.

Embolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale, splenice, meningo-cerebrale, ale
extremitatilor inferioare si coronariene.

Embolia neoplazica

Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de
celule neoplazice, se asociaza cu microtromboze, fiind localizate cu predilectie in vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa

Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este constituit din
maduva hematogena asociata cu celule grase. Localizarea cea mai frecventa este in arterele mici
pulmonare.

Embolia gazoasa

Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.

Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:

deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;

punctii intrapleurale si intraperitoneale;

toracoscopie sau laparoscopie;

pneumotorax, pneumoperitoneu.

In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se recunoaste embolia
aeriana venoasa si arteriala.

In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si capilarele
pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.

In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa arterele
mici periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene,
cerebrale, coronare.

Embolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri rapide de
la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).

Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este dependenta de


presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompresiunea brusca produce eliberarea
gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazosi si
bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.

Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).

Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in grasimi.

Embolia septica

este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din fragmente de
tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.

se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi, determinand pe langa
fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitara

Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de nematode (Paragoninius,


Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor


Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie vasculara, marimea si localizarea
vasului interesat si de existenta sau lipsa circulatiei colaterale.

Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecintele posibile: infarct,


gangrena, ramolisment cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala, pulmonara si coronariana.
III)TROMBOZA
Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul vietii, pe seama constituentilor
sanguini.
In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada lui Virchow):
1. modificari vasculare si cardiace
2. tulburari hemodinamice
3. tulburari ale factorilor de coagulare
1.Modificari vasculare si cardiace

Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia acestuia pe zone mai mult
sau mai putin intinse.

Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si flebite, in invazia


neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme vasculare, etc.

La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice si aseptice.

Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor sanguine.

In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular,
completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit
din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.

Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul sau al unui
activator al plasminogenului, precum si a unei 2-macroglobuline care actioneaza asupra
proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.

Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei sintetizata


in peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu.

Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale
este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip
de sarcina electrica-negativa.

In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se modifica in timp ce
plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica negativa.

In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza adenozin-difosfat si


tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea si agregarea plachetara.

2.Tulburarile hemodinamice

Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu vascular intervine in
producerea trombozei prin 2 mecanisme.

modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul sangvin, cu


tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in contact cu endotelilul
vascular.

prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care creaza


conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.

Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor endoteliale secundare


anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii trombului secundar pentru ca permite cresterea
concentratiei locale de trombina.

Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt create de modificari ale
sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se
observa in anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in
atriul stang in stenoza mitrala.

3.Tulburarile factorilor de coagulare


-

Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect in procesul de
coagulare.

Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.

Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu modificarile lor calitative.

Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor mai apar in anoxie si in
cresterea concentratiei CO2 in sange, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia
pulmonara, administrarea orala de contraceptive.

Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si globuline favorizeaza adezivitatea


plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice la suprafata acestora.

In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea heparinei (factor
anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici, cresterea cantitatii de catecolamine si indeosebi a
norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de tromboplastina
tisulara (din tesuturile neoplazice si in cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici si
cresterea continutului sanguin in facori coagulanti.

Mecanismul de formare al trombului

a) prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu formarea trombului primar


b) o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si tromb secundar.
a)Trombul primar

Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular
si intre ele si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.

Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP (adenozindifosfat) ce determina


cresterea adezivitatii plachetare, cu formare de tromboplastina activa.

Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste protrombina in trombina, cu


formare de fibrina.

Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din solubila in insolubila,


ducand la aparitia trombului propriu-zis.

b)Trombul secundar

Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial

in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine: hematii,
leucocite, plachete.

Trombul va continua sa creasca asemenea bulgarului de zapada

Localizarea trombozelor

Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de localizarea arteriala si cu
incidenta mult mai redusa cea cardiaca.

Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele hemoroidale, venele


mezenterice, vena porta.

Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale, mezenterice,
arterele membrelor inferioare, artera splenica.

In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara (sub forma de vegetatii).
Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul stang.

Macroscopic

trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter uscat, mat, friabil cu
suprafata rugoasa.

Microscopic

in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un material vascular, palid
colorat, cu dispozitie particulara, in retea coraliforma.

aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita din plachete alterate.

in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite, precum si fibrina


condensata liniile lui Zahn.

in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in
proportii variabile in functie de tipul trombului.

Caracterele morfologice
-Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte dintr-o retea laxa de fibrina
in ochiurile careia se gasesc numeroase hematii si rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de culoare albicioasa sau
pestrita, corespunzand portiunii sale initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu
zone albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada
trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in
lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii componentelor sale.
Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea

Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni apreciabile

Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in comparatie cu cei venosi au un
aspect mai compact.

Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.

Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.

Trombul poate fi recent sau vechi.


trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la peretele vascular si care este
de culoare albicioasa sau pestrita
trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular sau cardiac si se prezinta
ca tromb mixt sau organizat conjunctiv
In funtie de gradul de obstruare a lumenului vascular
trombul obliterant : care obstrueaza in intregime lumenul vascular
trombul parietal : care este aderent de perete si care in functie de marimea sa poate produce
obstructii partiale ale lumenului vascular

Evolutia trombilor primari

Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre organizare.

In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul plachetar si chiar cel
fibrinoplachetar dezintegrate.

agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in


artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.

conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei plasmatice


activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit plasminogen) si a
enzimelor proteolitice de origine leucocitara.

La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de sinereza - apropierea
filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.

Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar spatii sub forma de
fisuri.

Evolutia trombilor secundari

Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare, sub actiunea enzimelor
leucocitare si sitemului fibrinolitic.

Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub influenta unor activatori
exo sau endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza.

Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si desprinderea de


fragmente din tromb.

Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca


streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).

Organizarea trombilor primari

Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, fenomen


evident mai ales la trombul parietal.

In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia, formand noi canale
vasculare.

Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul fenomenelor de retractie si
de liza suferita de masa trombului.

Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea partiala a circulatie, numai
in cazul in care canalele vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.

Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care strabat peretele
vascular si patrund in tromb.

Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului trombotic, in timp
cele elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau
resorbtie.

Organizarea trombilor secundari

Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens fibroasa.

Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti).

Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar ca mici placi fibroase
intimale incriminate in geneza aterosclerozei.

Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile supraadaugate pot determina liza si
necroza unor portiuni intinse de tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce elibereaza enzime
proteolitice.

In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare degenerativa


determinand in cele din urma omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.

Consecintele trombozei
Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de tipul vasului afectat si de
existenta circulatiei colaterale.
Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale sau ale unei circulatii
anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si produce staza sanguina si
infarctizare hemoragica.
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot
oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie generala, cu
rasunet mai ales cerebral.
IV)SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE
CONSUM)
Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un proces de coagulare acuta, tranzitorie,
care survine in arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si vaselor foarte mici.

Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce leziunile endoteliale


inconstante.

sunt

Cauzele CDI sunt foarte variate:


-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiaca cu circulatie
extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
Mecanismul de producere
-Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de tromboplastina din tesuturi sau
de activatori ai tromboplastinei plasmatice.
-Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-fibrinoase intracapilare si in
vasele foarte mici.
-Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a factorilor de coagulare
plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru sindromul de coagulare
diseminata intravasculara.
-Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm 2, scaderea timpului de protrombina
sub 50% si scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit diagnosticul diferential cu sindromul
fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
-Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele procesului de obstructie vasculara
care determina leziuni de necroza ischemica si prin hemoragii secundare datorita scaderii factorilor de
coagulare.
-Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt :

Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;

Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;

Epifiza: necroze intinse;

Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie intraalveolara;

Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-hemorgica,


ulceratii multiple;

Ficatul: focare de necroza;

Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si hemoragie.

Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari multiple, care produc scaderea
randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic
-Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi constituiti din agregate
plachetare si fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
-Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in evidenta nu este posibila,
uneori, decat electronomicroscopic.
Evolutia

Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de coagulare, precum si de


localizarea si caracterele tulburarilor secundare.

In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte deosebite.

In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.