Sunteți pe pagina 1din 18

PATOLOGIA CARDIAC

MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE


Generaliti
malformaiile cardiace congenitale (MCC) apar datorit dezvoltrii embrionare anormale, rezultnd fie
structuri anormal localizate (ex: transpozitia marilor vase) sau oprirea dezvoltarii normale a diferitelor
structuri anatomice (ex: defect septal atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 30 %, sunt:
Defectele septale ventriculare
Defecte septale atriale
Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incident de sub 5% :
Tetralogia Fallot
Stenoza pulmonara
Coartactia de aorta
Stenoza aortica
Transpozitia completa a marilor vase
Truncus arteriosus
Atrezia tricuspidian
CLASIFICAREA MALFORMATIILOR CARDIACE CONGENITALE
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii (anatomice, fiziopatologice) cel mai util si cel mai
utilizat fiind criteriul clinic, pe baza prezenei sau absenei cianozei:
Afectiuni necianogene
- nu prezint o comunicare anormal ntre cele dou sisteme de circulatie
- exemple: coartacia de aorta, arc aortic situat la dreapta, malformaia Ebstein
Afectiuni cianogene tardive
- cianoza apare mai tarziu
- afeciuni cu unt iniial stnga- dreapta si schimbarea tardiv a sensului de scurgere sanguin
- exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent, defect septal ventricular
Afectiuni cianogene
- afectiuni cu unt permanent dreapta stnga
- sunt cele mai frecvente MCC
- exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidian
UNT INI
INIIAL ST
STNGA DREAPTA
Defect septal ventricular
ventricular
Defect septal atrial
Persistenta canalului arterial
Sindromul inimii st
stngi hipoplazice

UNT DREAPTA
STNGA
Tetralogia Fallot
Atrezia tricuspidian

Anomalii venoase pulmonare de drenaj


Persistena trunchiului arterial

FR UNT
Transpoziia complet a vaselor mari
Coartacia de aort
Stenoza pulmonar
Stenoza aortic
Artera coronar cu originea din artera pulmonar
Malformaia Ebstein
Bloc cardiac complet
Fibroelastoza endocardica

I )M.C.C. CU UNT DREAPTA STNGA (CIANOGENE)


1.TETRALOGIA FALLOT (TF)
* Reprezint 10% din toate cazurile de MCC
* TC asociaz(Fig. 1):
Stenoz pulmonar
Defect septal ventricular
Dextropoziia aortei (aorta clare prin ambii ventriculi)
Hipertrofie ventricular dreapt
- Defectul septal ventricular, care poate fi la fel de mare ca si orificiul aortic, este rezultatul nchiderii
incomplete a septului membranos i este situat imediat sub orificiul de emergen a aortei
- Stenoza pulmonar se datoreaza de obicei hipertrofiei musculare subpulmonare, iar ntr-o treime din cazuri
cauza stenozei este reprezentat de stenoza valvei.
- TF se poate asocia cu alte anomalii cardiace ca: defecte septale atriale de tip ostium secundum, persistena
canalului arterial(PCA), vena cava superioara la stnga etc
- In 25% din cazurile de TF, arcul aortic este situat la dreapta
n prezena stenozei pulmonare severe, sngele de la nivelul ventriculului drept este direcionat n aorta,
prin defectul septal ventricular, i astfel apare desaturarea arteriala si apariia cianozei
de obicei corecia chirurgical a defectului septal este efectuat n primii doi ani de via
n cazurile n care defectul persist, apare dispneea de tip polipneic care la unii copii se amelioreaza n
poziia ghemuit
dezvoltarea psihic este ntrziat, aprnd diferite grade de retard mintal
Complicatii
tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate
endocardita bacterian
abcese craniene
Evolutie si prognostic
pentru pacienii cu o intervenie chirurgical reuit, prognosticul pe termen lung este excelent, cu o evoluie
asimptomatic
fr intervenie chirurgical, prognosticul este sumbru (riscul operator este mare, fara intervetie chirurgicala
nu se poate ajunge la o varsta mai mare de 2-3 ani.)
2.ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)
Definitie
- absena congenital a valvei tricuspide, cu prezena untului dreapta- stnga, prin foramen ovale patent
- aceste defect apare de obicei n prezena defectului septal ventricular ceea ce permite accesul sngelui la
artera pulmonar
Clasificare
Tipul I de A. Tr.
Apare la 75 % din pacienii cu A. Tr.
Dispoziia marilor vase este normal
Tipul II de A.Tr.
Se asociaz cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de A. Tr.
Se asociaz cu transpoziia marilor vase, tip- L
Clinic
Cianoza apare datorit untului atrial dreapta- stnga. Dac defectul septal ventricular este mic, scurgerea
sanguin pulmonar este diminuat i astfel apare accentuarea cianozei (stetacustic- prezenta unui murmur
cardiac)
Tratamentul const n corecia chirurgical
II) MCC FR UNT
2

Definitie
- anomalie a diviziunii spirale a trunchiului arterial, ducnd la inversarea originii si poziiei aortei si a arterei
pulmonare aorta i are originea la nivelul ventricului drept (VD) si artera pulmonar la nivelul
ventricului stng (VS)
Clasificare
1) Transpozitie complet (necorectat, natural) =
D-transpozitia (Fig. 2)
aorta pleac din VD si pulmonara din VS, ventriculii fiind conectai normal la atriile corespunzatoare
n absena comunicrilor interatriale sau interventriculare sau persistenei canalului arterial, aceast
anomalie este incompatibil cu viaa.
2) Transpozitia corectata = L transpozitia
Definitie
la anormala conexiune a marilor vase, se asociaz inversarea conexiunilor atrio - ventriculare (atriul stng se
vars n ventriculul drept, iar atriul drept n ventriculul stng) care corecteaz funcional TMV transpozitia
marilor vase (aorta, dei pleac din VD, duce snge oxigenat, fiind - deci conectat la ventriculul arterial,
iar artera pulmonar, dei pleac din ventriculul stng, duce la plmn snge neoxigenat, fiind deci
conectat la ventriculul venos)
este singura malformaie care din punct de vedere clinic este asimptomatic, dar din pcate se asociaz i
cu alte malformaii cardiace, care necesit la rndul lor tratament chirurgical specific.
III) M.C.C. CU UNT INTIAL STNGA-DREAPTA
1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)
Variaz ca severitate de la stri asimptomatice la stri amenintoare de viaa.
Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:
1.1. Foramne ovale patent
incompleta nchidere a foramen ovale, prezent n mod normal n viaa intrauterina, se ntlneste la 25%
din aduli (unt initial stnga- dreapta) i este asimptomatic.
poate devi un adevarat unt dreapta - stnga, dac anumite circumstane determin creterea presiunii atriale
drepte, ce poate avea drept complicaie prezena tromboembolilor pulmonari recurenti, existnd posibilitatea
de a trece direct n circulaia sistemic. Aceti emboli paradoxici pot produce infarcte n multe regiuni, cel
mai frecvent fiind la nivelul creierului, inimii, splinei, tractul gastro-intestinal, rinichi si extremitile
inferioare.
1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum
este cel mai frecvent defect septal atrial peste 90% din cazuri
defeciunea apare n poriunea mijlocie a septului, fiind de mrimi diferite
cele de mrime mic sunt nefuncionale,
cele de dimensiuni mari, care intereseaz toat regiunea fosa ovalis, pot determina apariia unui
unt stnga dreapta, cu trecerea sngelui din atriul stng n cel drept, avnd drept consecin
dilatarea si hipertrofia atriului drept si a ventriculului drept
Sindromul Lutemmbacher
form particular de DSA de tip ostium secundum, n care acest defect se asociaz cu stenoza mitral
(de cauza congenital sau datorit reumatismului articular acut)
1.3. DSA tip nalt (ale sinusului venos)
defeciunea apare n poriunea superioar a septului atrial, deasupra fosei ovale, n vecintatea vrsrii
venei cave superioare
frecvent se asociaz cu ntoarcere venoas pulmonar anormal.
1.4. DSA joase de tip ostium primum
Apare in vecintatea venei cave inferioare
Se asociaz frecvent cu anomalii mitrale i/sau tricuspidiene
3

1.5. Canalul atrio ventricular (CAV)


1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)
1.6. DSA de tip sinus coronar
este cel mai rar DSA, fiind situat n poriunea postero - inferioar a septului interatrial, n apropierea
originii sinusului ostium coronar i care se asociaz cu vena cav superioar la stnga, ce dreneaz sngele
n atriul stng.
2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE
Definitie reprezint comunicarea anormal dintre VD i VS, prin sept, cu unt stnga dreapta
Clasificare n funcie de localizarea DSV la nivelul septului interventricular, care se formeaz din zone cu
dezvoltare embriologic distinct
Septul de admisie
Septul infundibular
Septul trabecular sau muscular
Septul membranos
Complicaiile DSV:
Endocardita infectioas
Emboli paradoxali
Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezultnd insuficiena aortica
- aceste modificari se pot gasi de la portiunea superioara a septului interventricular pana in portiunea posteroinferioara.
3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)
Se asociaz, de obicei, cu rubeola matern n primele trei luni de sarcin.
Canalul conecteaz un ram sau artera pulmonar stng a fetusului la artera aort, ca un bypass sanguin
pulmonar, datorit oxigenrii prin placent. Dup natere expansiunea pulmonar mrete saturaia n
oxigen i se produce contracia i conversia ductului nt-un cordon fibros (la nou-nscut are, timp de dou
luni, un diametru de 4 5 mm; la un an permeabilitatea este meninut doar n 1% din cazuri cu timpul,
acest canal se poate resorbi)
Tratament
terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine (indometacin) care poate facilita nchiderea canalului;
nchidere chirurgical a canalului arterial
-

INFARCTUL MIOCARDIC
Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca urmare a scaderii bruste, complete si
persistente a fluxului sangvin la nivelul arterei coronare care deserveste zona respectiva
Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa creste proportional cu varsta si cu prezenta
factorilor predispozanti ai aterosclerozei: hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat,
hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia
Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta sub 40 de ani iar 45% la persoane sub 65 de
ani
Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienii spitalizai n rile
industrializate; n Statele Unite se produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice.
Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumtate din decese producndu-se
nainte ca pacientul s ajung la spital.
In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare de a suferi un infarct miocardic. Femeile
sunt protejate de infarct in timpul perioadei reproductive iar scaderea nivelului de hormoni estrogeni dupa
menopauza permite dezvoltarea rapida a bolii cardiace.
4

Localizare:
- mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior, portiunea anterioara a septului interventricular;
perete posterior; perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
- foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice:
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv similara durerii din angina pectorala dar
este mai severa si dureaza mai mult. Disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai
intensa durere pe care pacientul a simtit-o vreodata. Durerea iradiaza spre brate, abdomen, spate, mandibula,
gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
+/- complicatii.
Clasificare n funcie de localizare:
1. IMA subendocardic
2. IMA transmural
1.Infarctul miocardic subendocardic
- Poate apare n teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate fi circumferenial, interesnd
teritoriile mai multor artere coronare
- Cauza frecvent hipoperfuzia miocardica, datorat fie aterosclerozei ntr-o anumit arter coronar, fie ca
urmare a diferitelor afeciuni ce micoreaz fluxul sanguin miocardic global
- n cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenial cauza poate fi hipoperfuzia miocardic
global, cu sau fra stenoza arterei coronare.
- Necroza afecteaz 1/3 din poriunea intern a ventriculului stng
2.Infarctul miocardic transmural - este chiar in interiorul muschiului
- Intereseaz toat grosimea peretelui muscular al ventriculului stng, care apare de obicei secundar ocluziei
unei artere coronare. Astfel localizarea infarctului corespunde zonelor de distribuie a celor trei artere
coronare majore (Fig 3)
Macroscopic
Dac durata de ischemiei nu depete 20 30 de minute, atunci modificrile miocardice sunt reversibile
odata cu reluarea perfuziei, dei contractilitatea esutului postischemic poate fi diminuat pentru mai multe
ore (miocardul hibernant)
Aspectul macroscopic la secionarea ventriculului afectat de infarct:
n primele 12 ore - nu se observ nimic
Dup 24 de ore apare o zon palid, prost delimitat
Dup 3- 5 zile zon bine delimitat, cu centrul palid - glbui, regiunea necrotic fiind delimitat
de o zon hiperemic (lizereul leucocitar) (Fig.4)
Dup 2-3 sptmni - zon depresibil i moale, de aspect gelatinos
Infarctele vechi, vindecate sunt de consisten ferm, cu un aspect gri - palid al esutului
cicatricial (Fig 5
Microscopic
n primele 24 de ore
Modificrile pot fi vizibile doar la microscopul electronic(Fig.6)
n primele 30 de minute modificrile de la nivelul miocitelor sunt reversibile:
- edem la nivelul sarcoplasmei
- balonizarea uoar a mitocondriilor
5

pierdere de glicogen
Dup 30 60 de minute de ischemie modificri ireversibile:
mitocondriile sunt balonizate cu prezena unui material amorf
nucleul cu cromatin organizat periferic
sarcolema este ntrerupt focal pierderea proteinelor intracelulare: mioglobina, troponina I iT, LDH , CK
fractiunea MB
miocitele ischemice necontractile sunt ntinse n timpul sistolei i capt aspectvlurit
Dup 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7) i prezint modificrile caracteristice
necrozei de coagulare, dar dispariia complet a nucleului survine doar dup cteva zile
Dup 2 3 zile, leziunile microscopice (Fig.8) se caracterizez prin:
prezenta polimorfonuclearelor (PMN) la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
meninut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem i hemoragie interstiial
miocitele prezint necroz de coagulare, fr nuclei i cu striaii mai puin evidente
Dupa 5 7 zile
la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce fagociteaz miocitele necrozate, i diminuarea numrului de
PMN
apare proliferarea fibrocitar i depozite noi de colagen
procesul de nlocuire a muchiului necrotic cu esut cicatricial ncepe dup 5 zile, de la periferie spre
centrul zonei afectate
Dup 1- 3 sptmni
apar depozite decolagen
infiltratul inflamator se reduce treptat
capilarele de neoformaie sunt obstruate progresiv
Peste 4 sptmni
esut fibros dens, zona cicatricial devenind mai compact i mai puin celular

REPERFUZIA MIOCARDULUI ISCHEMIC


Atunci cnd n zona de infarct apare restabilirea rapid a circulaiei sanguine, fie prin tromboliz spontan,
fie ca urmare a interveniilor terapeutice specifice, atunci att aspectul macroscopic ct i cel microscopic
este diferit.
Zona reperfuzat se caracterizeaz prin prezena tipic a hemoragiei i a unui accentuat inifiltrat
inflamator acut, PMN avnd acces la toat zona de infarct, fa de dispunerea la periferie din ocluzia
persistent.
n general, nlocuirea miocardului necrozat cu cicatrice fibroas este mai rapid.
Microscopic
caracteristica cea mai important este prezena benzilor contractile de necroz benzi eozinofilice
groase, neregulate, transversale n miocitele necrozate, ce apar ori de cte ori exist un influx masiv de Ca2+
n miocite (Fig. 9)
COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
1. ARITMIILE
2. INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
3. EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
4. RUPTURA MIOCARDULUI
5. ANEVRISMUL VENTRICULAR
6. TROMBOZA MURAL i EMBOLIA
7. PERICARDITA FIBRINOASA
6

1.ARITMIILE
- Sunt cele mai frecvente complicaii, fiind responsabile de mai mult de jumtate din decesele datorate bolii
cardiace ischemice.
- IMA se asociaz adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie sinusal, tahicardie atrial paroxistic
2.INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
- prezena insuficienei cardiace stngi semnific o diminuare accentuat a funciei contractile a miocardului
- ocul cardiogen tinde s se dezvolte n faza timpurie a infarctului i doar atunci cnd a fost afectat mai mult
de 40% din miocard; mortalitatea depete 90%.
3.EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
- clinic, extinderea zonei de infarct se observ n prima sau a doua sptmn dup infarctul iniial, find
ntlnit la aproximativ 10% din pacieni.
- se asociaza cu o dublare a mortalitii.
4.RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
- poate apare n orice moment n primele 3 sptmni dup un infarct miocardic acut, mai frecvent la pacienii
n vrst.
- cel mai frecvent survine ntre prima i a patra zi dup un infarct, cnd zona afectat este alctuit din esut
necrotic, moale. Odat cu apariia esutului cicatricial, ruptura miocardic este puin probabil.
- apare n infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul subendocardic mpiedic ruptura complet a
peretelui cardiac)
- complicaii hemopericard i deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular
determin apariia perforaiei septale, ce variaz ca mrime ( 1 cm) i dezvoltarea unui unt stnga
dreapta.
Ruptura unei poriuni a muchiului papilar
determin apariia insuficienei mitrale, care atunci cnd este de grad mare poate fi fatal (se poate fisura
cordul tamponada cardiaca cu hemopericard).
5.ANEVRISMUL VENTRICULAR
- Reprezint o complicaie tardiv care apare n 10 15% din infarctele miocardice transmurale, cnd se
formeaz cicatricea postinfarct
- Un anevrism este alctuit dintr-un strat subire de miocard necrozat i colagen, ce expansioneaz la fiecare
contracie a miocardului
- Pacienii prezint un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventricular, iar dezvoltarea trombilor intramurali
n interiorul anevrismului reprezint o surs de emboli sistemici
Trebuie fcut diferena ntre anevrismele adevrate i cele false (Fig 11).
Anevrismele adevrate sunt cele mai frecvente i se datoreaz expansionrii peretelui ventricular
stng cu o rezisten sczut, dar intact (Fig. 12)
Anevrismele false apar prin ruptura unei poriuni din VS ce a fost acoperit de esut cicatricial
pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alctuit din pericard i esut cicatricial i nu
miocard ventricular stng.
6.TROMBEMBOLISMUL
jumtate din pacienii ce au decedat datorit infarctului au prezentat la autopsie trombi murali (Fig.
13).
apar mai frecvent atunci cnd este afectat apexul cordului
deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe i pot trece n circulaia periferic ca emboli, producnd
infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremitilor
Prezena lor justific terapia anticoagulant i medicaia antitrombotic postinfarct.

7.PERICARDITA
- infarctul miocardic transmural implic afectarea epicardului, ceea ce duce la inflamaia pericardului n 10
20% dintre pacieni.
- clinic: durere toracic, iar la ascultaie frecturi pericardice
- unul din patru pacieni cu infarct miocardic acut, n special cei cu infarcte mari i insuficien cardiac
cogestiv, prezint exudat pericardic
Sindromul Dressler sindromul postinfarct
reprezint o form particular de pericardit ce apare dup 2 10 sptmni de la infarct; se mai poate
ntlni i dup interveniile chirurgicale pe cord
clinic febr i pericardit
mecanism de producere probabil, imunologic (s-au detectat anticorpi mpotriva muchiului cardiac, iar
tratamentul cu corticosteroizi amelioreaz simptomatologia)
HIPERTENSIUNE ARTERIAL
Definiie creterea persisten a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90 mmHg pentru presiunea
diastolic i/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolic
Hipertensiune cronic determin compensator hipertofie ventricular stng ce poate determina insuficien
cardiac.
Boala cardiac hipertensiv termenul definete prezena hipertrofiei cardiace n absena oricrei alte
afeciuni, cu excepia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determin hipertrofie cardiac stng compensatorie ca urmare a creterii muncii cardiace.
Att pereii venticulului stng ct i septul interventricular, muchii papilari sunt ngroai uniform i
concentric (Fig 14), iar greutatea cordului crete, ajungnd la 375 g la brbai i 350 g la femei. Volumul
cavitii ventriculare scade pe msura creterii gradului de hipertrofie, aceste modificri pot fi identificate pe
EKG i pe radiografia toracelui.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mrit, cu nuclei mrii, hipercromatici. (Fig.15)
Complicaii
Cnd cordul nu mai poate compensa creterea necesar de efort doar prin hipertrofie apare dilataia
cardiac i insuficien cardiac congestiv, cea mai important cauz de deces la HTA. Ateroscleroza
coronar este exacerbat de HTA, astfel c riscul pentru ischemia cardiac i infarct crete.
CORDUL PULMONAR
Definiie
- Reprezinthipertrofia i dilatarea ventricular dreapt, datorit hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
- apare datorit creterii brute a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca urmare a emboliei pulmonare masive,
acute
- determin insuficien cardiac dreapt acut, i reprezint o urgen medical.
- la autopsie - dilatarea ventriculului drept, i uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
- apare datorit afeciunilor pulmonare cronice, n special datorit bronitei cronice i a emfizemului
pulmonar
- severitatea hipertensiunii pulmonare se coreleaz ndeaproape cu rata de supravieuire, astfel mai puin de
10% din pacienii cu o presiune a arterei pulmonare mai mare de 45 mmHg supravietuiesc 5 ani

Macroscopic
- CPC se caracterizez print-o hipertrofie ventricular dreapt evident, (Fig. 16) cu creterea grosimii
peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal grosimea este de 0,3 0,5 cm);frecvent se constat
dilatarea ventriculului drept i a atriului drept.
AFECIUNI ENDOCARDICE I VALVULARE
O serie de afeciuni inflamatorii, infecioase i degenerative afecteaz valvele cardiace i funcia lor, putnd
determina stenoz sau insuficien valvular.
Stenoza valvelor cardiace determin hipertrofia miocardului proximal de nivelul obstruciei. Atunci cnd
mecanismele compensatorii sunt depite datorit suprancrcrii presionale apare dilatarea miocardic i
insuficien cardiac, la nivelul camerei situate proximal de stenoza valvular.
Ex:
Stenoza mitral determin hipertrofia i dilatarea atriului stng. Decompensarea atriului stng determin
apariia congestiei pulmonare, urmate de hipertrofie ventricular dreapt i eventual cord pulmonar.
Stenoza aortic determin hipertrofie ventricular stng i n final insuficient cardiac stng.
Insuficiena valvular cu regurgitare secundar determin deasemenea hipertrofia i dilatarea camerei
proximal de valva afectat, datorit suprancrcrii volumice.
Ex. - Insuficiena aortic determin iniial hipertrofia ventricului stng, iar mai trziu dilatarea VS.
BOALA CARDIAC REUMATISMAL
este cea mai important manifestare a febrei reumatismale (FR) ce determin miocardit acut i
deformare valvular.
FR este o boal caracteristic copilriei, cu afectare multisistemic, datorat infeciei cu streptococul
beta hemolitic; se caracterizeaz printr-o reacie inflamatorie ce intereseaz inima, articulaiile i sistemul
nervos central
1.Boala cardiac reumatoid acuteste o pancardit, ce implic toate cele trei straturi ale inimii, n special
miocardul
MIOCARDITA, din aceast faz acut, este nespecific i se caracterizeaz prin prezena inflamaiei
granulomatoase, cu preponderena limfocitelor i macrofagelor.
Caracteristic pentru aceast faz acut este i degenerarea fibrinoid a fibrelor de colagen, acestea fiind
balonizate, fragmentate i eozinofilice.
Corpul Aschoff
- Reprezint leziunea granulomatoas caracteristic pentru miocardita reumatismal(Fig 17) ce se dezvolt la
cteva sptmni de la declanarea simptomelor [de FR].
- Iniial se constat o zon perivascular alctuit din fibre de colagen eozinofilice, balonizate, nconjurat de
limfocite, plasmocite i macrofage apoi capt aspect granulomatos, cu o zon central fibrinoid
nconjurat de limfocite, macrofage, plasmocite i celule gigante [multinucleate cu caracter nespecifici, ce
formeaza corpul lui Aschoff]. n final, corpul Aschoff este nlocuit de esut cicatricial
Celulele Anitschkow
- celule rare, neobniute ce se ntlnesc n nodulul Aschow
- sunt macrofage al cror nuclei conin o band central de cromatin, cu aspect de ochi de bufnila
secionarea transversal i aspect de omid la secionarea longitudinal; atuci cnd sunt multinucleate, sunt
denumite celule gigante Aschoff
PERICARDITA
- se manifest prin prezena depozitelor de fibrin la nivelul foielor viscerale i parietale ale pericardului, n
timpul fazei acute inflamatorii a FR
- clinic la ascultaie se indentific frectura pericardic
- de obicei nu determin pericardit constrictiv
9

ENDOCARDITA
- se manifest n special prin afectarea valvelor, ce devin inflamate i edemaiate.
- tipic, endocardul valvular prezint numeroase veruci libere (1-2 mm) de culoare roiatic aa numita
endocardita verucoas.
2.Boala cardiac reumatoid cronic
Se refer la efectele valvulare cronice(stenoz, insuficien) ale febrei reumatismale
Valva mitral este cel mai frecvent i cel mai sever afectat de FR
- Cuspele valvulare sunt ngroate neregulat i calcificate, frecvent cu fuziunea comisurilor i a cordajelor
tendinoase (Fig.18), care n prezena unei afectri severe orificiul valvular este redus la un canal fix, ngust,
ce ia aspect de bot de pete (Fig 19)
- Fibroza local ngroa peretele endocardic posterior al atriului stng n apropierea valvei mitrale formnd
placa Mac Callum
Valva aortica
- este cea de-a doua valva ca frecven afectat de FR cronic.
- Stenoza aortic apare prin ngroarea fibroas a cuspelor aortice i fuzionarea comisurilor. Stenoza iniial
poate fi de grad mic, dar poate progresa, cuspele devenind rigide, calcifiate i determinnd accentuarea
stenozei i insuficien, frecvent cu predominana uneia (Fig.20)
COMPLICAII
1. Endocardita bacterian apare n urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele afectate de
boala reumatismal favoriznd ataarea bacteriilor la acest nivel.
2. Trombi murali
a. se ntlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
b. apar la 40% din pacienii cu boala cardiac reumatismal
c. determin prezena tromboembolilor, cu infarcte secundare n diferite organe
d. rar, poate fi localizat la nivelul atriului stng, n apropierea orificiului mitral putnd s obstrueze
orificiul valvei mitrale
3. Insuficien cardiac congestiv (congenital) apare n cazul afectrii att a valvei mitrale ct i a celei
aortice.
4. Pericardita adeziv - apare frecvent ca o consecin a pericarditei fibrinoase dup un atac acut, dar nu
evolueaz spre pericardit constrictiv.
AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN BOLILE DE COLAGEN
1. Lupusul eritematos sistemic
- reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu afectare multiorganica. Boala este rezultatul
interactiunii dintre factori genetici, hormonali si de mediu cu afectarea limfocitelor T helper si B ce
determina secretia unor anticorpi. In afectarea cardiaca secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului,
miocardului, endocardului.
- poate sa dea:
a) Pericardit fibrinoas
cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de pisica la nivelul pericardului
b) Miocardita
disfuncie ventricular stng, care din punct de vedere microscopic se caracterizeaz prin necroz
fibrinoid a vaselor i leziuni de degenerare fibrinoid focal a interstiiului (caracteristica bolilor de
colagen)
c) Endocardita
este cea mai important manifestare cardiac a LES
10

se manifest prin prezena vegetaiilor verucoase, cu dimensiuni de pn la 4 mm, frecvent localizate la


nivelul valvei mitrale, n apropierea originei cuspelor valvulare
poart denumirea particular de endocardita Libman Sacks (Fig. 21)
frecvent se vindec fr cicatrice i nu determin un deficit funcional (in schimb poate produce embolii)
2. Artrita reumatoid
- afecteaz rar cordul,
- caracteristic prezena inflamaiei granulomatoase reumatoide
3. Spondilita anchilozant
- afecteaz n mod caracteristic valva aortic n aproximativ 10% din pacienii cu spondilit anchilozant.
- se caracterizeaz prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind cicatrizate i scurtate.
- consecina principal este regurgitarea i insuficiena aortic
4. Sclerodermia
- la nivelul miocardului se observ scleroza intimei arterelor mici, ce duce la apariia unor infarcte mici.
- consecina clinic: insuficien cardiac congestiv i aritmiile
5. Poliarterita nodoas
- afectarea cardiac este ntlnit n 75% din cazuri.
- leziunile necrotizante ale ramurilor arterelor coronare determin apariia infarctului miocardic, aritmii sau
bloc cardiac.
- frecvent poate s apar hipertrofie cardiac i insuficien cardiac secundar hipertensiunii vascular renale
ENDOCARDITA BACTERIANA
Etiologie: bacterii, fungi, chlamidia, rickettsiae
Clasificare n funcie de evouie: endocardita acut sau subacut
1.Endocardit bacterian acut
- Definiie infecia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic Stafphilococcus aureus
i S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectat, pacientul decednd n mai puin de 6 luni datorit
insuficienei cardiace acute i septicemiei.
- persoanele cu risc pentru aceast form sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici cronici etc. Iniial,
substanele toxice agresioneaz valvele care sunt predispuse la formarea de trombi i secundar, la infecii.
2.Endocardit bacterian subacut
- organisme mai puin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis, afecteaz valvele
cu o structur anormal ca: prolaps de valv mitral, boal reumatismal cardiac, boli congenitale cardiace
(cele mai frecvente fiind PCA, tetralogia Fallot, defecte septale ventriculare), leziuni degenerative
(calcificri ale valvelor cardiace i mitrale, chirurgie cardiac).
- agresiunea valvular determin formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (non-bacterieni) care pot fi
colonizai cu agentul infecios i cu apariia endocarditei bacteriene subacute vegetante la locul unde sngele
regurgiteaz n camerele cardiace (leziunea jetului)
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evideniaz la nivelul valvelor cardiace stngi (pentru consumatorii de droguri
intravenoase la nivelul valvelor din dreapta) formaiuni voluminoase (de la civa milimetri la mai muli
centimetri), singure sau multiple, cu un coninut crescut de bacterii, trombocite, fibrin. Aceste vegetaii se
formeaz pe faa atrial a valvelor atrio-ventriculare, i pe suprafaa ventricular a valvelor semilunare (Fig.
22), adesea n punctul de nchidere a cuspelor. esutul valvular subiacent este edemaiat i inflamat, uneori
putnd apare perforaii la nivelul cuspelor, cu regurgitare secundar. Procesul infecios se poate rspndi local
implicnd inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele tendinoase
-

ENDOCARDITA NON- INFECIOAS TROMBOTIC(ENDOCARDITA MARANTIC)


Definiie prezena vegetaiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent normale, ce apare aproape
ntotdeauna n asociere cu cancerul sau cu alte afeciuni consumptive
Afecteaza att valva mitral ct i valva aortic
11

Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaiilor sunt asemntoare cu cele descrise la endocardita infecioas,
dar nu distrug valva afectat, iar microscopic nu se evideniaz inflamaie sau prezena microorganismelor

MIOCARDITELE
- Definiie inflamaia miocardului asociat cu necroz i degenerare miocitar.
- Miocardita sever poate determina aritmii i chiar moartea subit
- Etiologie
Idiopatic
Infecioas
Virusuri: adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influenya virus
Rickeii: typhus, febra Munilor Stncoi
Bacterii: infecii cu difteria, stafilococi, streptococi, meningococi, boala Lime, leptospira
Fungi i parazii protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecie cu candida
Parazii metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecioas
Afeciuni imunologice: febra reumatic, lupus eritematos istemic, sclerodermia, artrita
reumatoid
Radiaii
Altele: sarcoidoz, uremie
Miocardite virale
Cordul pacienilor cu miocardit care dezvolt insuficien cardiac n timpul fazeii inflamatorii acute prezint
hipokinezie miocardic generalizat.
Macroscopic cordul este moale, palid i dilatat
Modificrile microscopice ale miocarditelor virale variaz in functie de gravitatea leziunilor:

de obicei, sunt nespecifice i de nedistins de miocarditele toxice

majoritatea cazurilor prezint un infiltrat inflamator interstiial dispus difuz sau nodular, alctuit n
principal din mononucleare, limfocite T i macrofage (Fig.24)

pot apare i celule gigante multinucleate

adesea celulele inflamatorii nconjoar miocitele cu necroz miocitar focal.

n timpul fazei de resorbie apare proliferarea fibroblastic i depozite de colagen interstiiale, clinic
manifestndu-se prin prezena cardiomiopatiei dilatative
Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin prezenta unui infiltrat inflamator mixt cu predominenta
neutrofilelor la nivelul miocardului. Microabcesele se produc ca urmare a emboliilor septice a arterelor
coronare, de cele mai multe ori ca o consecinta a endocarditei infectioasa.
Rickettsiile determina o vasculita generalizata cu afectarea coronarelor.
Miocarditele fungice se produc la pacientii imunocompromisi, desi cordul este de regula rezistent la
infectiile fungice.
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la pacientii imunocompromisi. Parazitul prolifereaza intracelular la
nivelul fibrelor miocardice si se identifica un infiltrat inflamator format din neutrofile si eozinofile.
CARDIOMIOPATIILE
Cardiomiopatia (CMP) se refer la o afeciune primar a miocardului i exclude leziunile cauzate de ali
factori extrinseci
1.Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) IDIOPATIC
este cea mai frecvent form de cardiomiopatie
se caracterizeaz prin dilatare biventricular, contractilitate deficitar i eventual insuficien cardiac
congestiv
12

Macroscopic
- Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiac ventricular i atrial evident (ca regul toate camerele
cordului sunt dilatate, afectarea cea mai sever fiind la nivelul ventriculilor) (Fig. 25)
- Greutatea cordului se poate tripla (900g)
- n stadiile finale, dilatarea ventricular stng este de obicei att de sever nct peretele ventriculului stng
poate fi uneori anormal de ngroat sau alteori subiat.
- Miocardul este palid i moale, uneori pot fi evidente mici cicatrici subendocardice.
- Endocardul ventriculului stng, n special la nivelul apexului, tinde s fie ngroat, n aceast zon putnduse ntlni trombi murali
Microscopic
- Se caracterizeaz prin prezena fibrelor miocardice atrofice i hipertrofice
- Miocitele cardiace, n special cele de la nivelul subendocardului, prezint adesea modificri degenerative
avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce d aspectul de vacuolizare
- Fibroza miocardului interstiial i perivascular este evident, mai proeminent n zona subendocardic
- Pot fi prezente i cteva celule inflamatorii cronice.
2.CMP DILATATIV SECUNDAR
Etiologie factori toxici, metabolici, infecioi ce afectez direct miocitele
CMP dilatativ toxic
Etanolul poate determina disfuncie cardiac progresiv, cronic, care poate fi fatal; apare mai
frecvent la brbai, dup o perioad de consum etanolic de peste 10 ani.
Catecolamine pot determina necroz miocitar focal; poate apare la pacienii cu feocromocitom sau
la pacienii ce necesit medicamente inotropice pentru tratamentul hipertensiunii
Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au aciune toxic cardiac n funcie de doz
Ciclofosfamide ce mai poate determina miocardita hemoragic, pericardic
Cocaina poate determina rar CMP dilatativ, dar se asociaz frecvent cu miocardit, necroz focal
3.CARDIOMIOPATIE HIPERTROFIC
- 50% din cazuri sunt ereditare, cu tranzmitere autozomal dominant
- Este asimptomatic, apare mai ales la tineri i se manifest prin moarte subit
Macroscopic
- Cordul este mrit de volum, dar gradul de hipertrofie este diferit n funcie de diferite forme genetice
- Ventriculul stng peretele este ngroat, iar cavitatea este ngustat
- Mai mult din jumtate din cazuri prezint hipertrofie asimetric a septului interventricular, cu un raport al
grosimii septului la grosimea peretelui ventricular liber mai mare de 1,5.(Fig.26)
- n cteva forme genetice rare numai poriunea apical a ventriculului stng sau muchii papilari sunt selectiv
hipertrofiai
- Adesea septul interventricular ngroat, hipertrofiat proemin n interiorul ventriculului stng n timpul
sistolei, determinnd obstrucia fluxului sanguin aortic.
Microscopic
- Caracteristic modificri n arhitectura miofibrilelor, mai ales n septul interventricular.
- n mod normal arhitectura miofibrilelor n interiorul fascicolelor musculare este paralel, iar n CMP
hipertrofic orientarea este oblic sau perpendicular pe miocitele hipertrofice adiacente(Fig. 27)
- Electronomicroscopic miofibrilele i miofilamentele din interiorul miocitelor sunt dezorganizate.
- Frecvent apare hiperpalzia celulelor interstiiale
- Arterele coronare intramurale sunt ngroate (Fig. 28)
4.CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV
Definiie reprezint toate afeciunile anormale, miocardice sau endocardice, care diminu umplerea
ventricular n timp ce funcia contractil ramne normal
Etiopatogenie CMP restrictiv poate fi determinat de:
13

Infiltarea interstiial a amiloidozei, metastaze carcinomatoase, granuloame sarcoidale


Afeciuni ndomiocardice caracterizate prin ngroarea fibrotica a endocardului
Tulburri metabolice de depozit ca hemocromatoz
Accentuarea esutului fibros interstiial
Evoluie afeciune determin n timp insuficien cardiac congestiv, doar 10% dinpacieni supravieuind
peste 10 ani
I. AMILOIDOZA
CMP restrictiv este cea mai frecvent cauz de deces n tipul AL de amiloidoz
Macroscopic
- Infiltrarea cu amiloid a cordului determin mrirea cordului, dar fr dilatare ventricular, aspectul
macroscopic al cordului fiind asemntor cu CMP hipertrofic.
- Pereii ventriculari sunt ngroai, fermi de consisten cauciucat
Microscopia CMP restrictive datorit amiloidozei
- Depunerile de amiloid sunt n special interstiiale, perivasculare sau n regiunea endocardic (Fig. 29)
- Afectarea endocardului este mai frecvent la nivelul atriilor, unde depunerile sunt sub form nodular,
acest lucru determinnd, din punct de vedere macroscopic, aspectul granular al suprafeei endocardice,
textura fiind nisipoas.
- Depozitele de amiloid pot determina ngroarea valvelor cardiace sau ngustarea lumenului arterelor
coronare intramurale, acest lucru putnd determina leziuni ischemice
II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE
1. Fibroza endomiocardic
- Afecteaz n principal copii i adolescenii
- Determin insuficien miocardic progresiv
- Prognosticul este grav, vrsta medie de supravieuire fiind de 12 ani.
2. Boala endomiocardica eozinofilic - endocardita Lffler
- Afeciune ce se caracterizeaz prin hipereozinofilie, fiind caracteristic decadei a 5-a
- Tipic evolueaz spre insuficien cardiac congestiv i deces, dei administrarea de corticosteroizi pot
mbunti supravieuirea
Macroscopic
- Endocardul ngroat prezint un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului ventriculului stng, dealungul muchiului papilar posterior la cuspa posterioar a valvei mitrale.
- La secionarea transversal a ventriculului, fibroza endocardic se extinde de la treimea interioar pn la
jumtatea peretelui
- Pot fi prezeni trombi intramurali
- Cnd este afectat ventriculul drept, atunci ntreaga cavitate poate avea endocardul ngroat, fibroza putnd
penetra pn la epicard
Microscopic
- Endocardul fibrotic conine fibre elastice
- Miofibrilele din interiorul esutului colagenic prezint diferite modificri degenerative nespecifice.
III. BOLI DE STOCARE
1. MUCOPOLIZAHARIDOZE
Afectarea cardiac
- se datoreaz acumulrii de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) n lizozomi
- se caracterizeaz prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradat a contractilitii.
- arterele coronare pot fi ngustate prin ngroarea intimei i mediei
- cuspele valvulare pot fi ngroate ceea ce duce la disfuncie valvular progresiv; frecvent apare stenoz
aortic sau insuficien mitral
3. SFINGOLIPIDOZE
14

Boala Fabry
- acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinnd modificri morfopatologice i funcionale
asemntoare celor produse de mucopolizaharidoze.
Boala Gaucher
- afecteaz rar inima,
- se caracterizeaz prin infiltrat interstiial a ventriculului stng (VS) cu macrofage ncrcate cu cerebrozide.
- consecina clinic compliana sczut a VS i scderea debitului cardiac
IV. HEMOCROMATOZE
- afeciune sistemic datorat depunerii excesive de fier n diferite esuturi
- depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizeaz prin prezena trsturilor ambelor tipuri de CMPdilatativ i restrictiv, cu disfuncie att sistolic ct si diastolic.
- insuficiena cardiac congestiv apare la aproximativ o treime din pacienii cu hemocromatoza
Macroscopic
cordul este dilatat, cu pereii ventriculari ngroai, culoarea fiind maronie datorit depozitelor de fier din
miocite
frecvent fibroz interstiial care nu se coreleaz cu gradul de acumulare a fierului
IV. SARCOIDOZA
- este o afeciune granulomatoas generalizat, ce poate afecta i cordul
- clinic prezinta modificri mixte de CMP dilatativ i congestiv
- granuloamele produc frecvent leziuni ntinse de necroza la nivelul miocardului, frecvent fiind afectat baza
septului interventricular, cu consecine asupra sistemului autonom al inimii (frecvent apar aritmii, blocuri
cardiace de diferite grade sau chiar moartea subit)
SARCOIDOZA - aspect microscopic
Cazurile severe
- La nivelul miocardului infiltrat granulomatos non-cazeos
- Distrugerea accentuat a miocitelor
- Fibroz interstiial (Fig. 30)
BOLI PERICARDICE
I.EFUZIUNI PERICARDICE acumularea excesiv de lichid n interiorul cavitii pericardice, fie ca exudat
fie ca transudat
- cantitatea normal de lichid din interiorul cavitii pericardice 50 ml
- dilatarea lent a cavitii pericardice, fr modificri hemodinamice importante, se poate face pn la o
acumulare de 2 l de lichid
- dilatarea rapid a 150 200 ml de lichid pericardic poate determina o cretere mare a presiunii
intrapericardice ce restricionez umplerea ventricular, n special cea a VD
n funcie de tipul lichidului intrapericardic:
1. Lichid seros (transudat) apare n insuficiena cardiac congestiv sau sindromul nefrotic; lichidul prezint
o concentraie sczut de proteine i puine elemente celulare
2. Lichid lptos (chiolos) lichid ce conine chilomicroni; apare n prezena unei comunicri ntre ductul
toracic i cavitatea pericardic, secundar obstruciei limfatice de ctre tumori sau infecii.
3. Lichid pericardic serosanguinolent poate apare dup o traum, accidental sau iatrogen (resuscitare
cardio-pulmonar)
4. Hemopericardul reprezint sngerarea direct n cavitatea pericardic (Fig. 31);
- cauza cea mai frecvent ruperea direct a peretelui ventricular ca urmare a infarctului;
- cauze mai rare plgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de aort, infiltrat tumoral
vascular
5. Tamponada cardiac
15

Definiie - sindrom produs de acumularea rapid a lichidului pericardic, ce mpiedic umplerea cardiac.
Consecia hemodinamic variaz:de la simptome minime, pn la colaps cardio-vascular i deces
Evoluia este inevitabil spre deces dac lichidul pericardic nu este ndeprtat, fie prin pericardiocentez,
fie prin proceduri chirurgicale

PERICARDITE
Definiie inflamaia pericardului visceral (epicard) sau parietal
Etiologie este foarte variabil: infecioas, noninfecioas (inclusiv metastazele, cele mai frecvene fiind
carcinoamele mamare sau pulmonare) sau idiopatic (asemeni miocarditelor)
Clasificare anatomopatologic
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictiv (pericardita cronic adeziv )
1. PERICARDITA ACUT
Clasificare se face n funcie de aspectele macroscopice i microscopice ale suprafeelor pericardice i a
fluidului: fibrinoas, purulent sau hemoragic
1.1. Pericardita fibrinoas
- este cea mai frecvent form de pericardit
- aspectul normal al suprafeelor pericardice (neted, lucios) este nlocuit de un aspect mat, granular
- n cavitatea pericardic se observ prezena unui exudat bogat n fibrin, proteine (Fig 32)
- pericardul conine n special celule inflamatorii mononucleare
- Uremia poate fi o cauz de pericardit acut(Fig.33)
1.2. Pericardita purulenta
- sau supurata reprezinta acumularea unui exudat purulent la nivelul cavitatii pericardice. Caile de patrundere
a agentilor microbieni sunt urmatoarele:
- Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de exemplu de la un empiem pleural, o
pneumonie franca lobara
- Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
- Pe cale limfatica
- Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor chirurgicale)
- Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin oricare din aceste cai descrise.
- Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
- Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect cremos acumulandu-se in cantitati de pana la
400-500 ml. Suprafata pericardul parietal este fin granulara de culoare rosietica acoperita de depozite
fibrino-purulente.
- Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta unui exudat purulent format din
polimorfonucleare neutrofile si piocite.
- Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita purulenta se poate complica cu
pericardita constrictiva
1.3. Pericardita hemoragica
- Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent este determinat de neoplasmele maligne
cu invazie pericardica.
- Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene, tuberculoza sau poate aparea in cadrul
unor diateze hemoragice
- De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o interventie chirurgicala cardio-vasculara
fiind responsabila pentru aparitia hemoragiilor sau a tamponadei cardiace.
- Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica acoperit pe alocuri de depozite
purulente.
- Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator granulocitar.
2. PERICARDIT CRONIC
Poate fi constrictiv sau adeziv
16

a) Pericardita constrictiv
Definiie afeciune fibrozant cronic a pericardului ce comprim cordul i mpiedic umplerea
ventricular
Patogenez
apare ca un rspuns exagerat de reparare la leziunea pericardic
Spaiul pericardic devine obstruat i foiele viscerale i pericardice fuzioneaz, devenind un esut fibros,
dens, rigid , uneori cu depozite de calciu grosimea pericardului poate ajunge pn la 3cm, astfel nct
poate ngusta orificiile venelor cave (Fig.33)
Etiologie
o treime din cazuri se datoreaz interveniilor chirurgicale sau radioterapiei;
n rest poate apare secundar unor infecii bacteriene sau secundar unei tuberculoze (cauza major n rile
sudezvoltate)
b) Pericardita adeziv
Se dezvolt ca o reacie minor postpericardit acut, de etiologie diferi.

TUMORILE CARDIACE
TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE
Sunt rare, dar cu consecine grave atunci cnd apar
1. Mixomul cardiac
- Reprezint 3% - 50% din tumorile cardiace primare
- Se asociaz frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
- Majoritatea (75%) apar n atriul stng, dei pot apare n orice camer a inimii
Macroscopic (Fig.34)
Se prezint ca o mas polipoid, gelatinoas, de aspect lucios
Diametrul maxim variaz ntre 5 6 cm
Prezint un pedicul scurt
Microscopic
Strom mixoid lax, bogat n proteoglicani
n interiorul matricei se gsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse n mici insule
Clinic - simuleaz o boala valvular mitral, cu murmur cardiac de intensitate crescut
Evoluie - de obicei nu metastazeaz, dar frecvent reprezint o surs de emboli (o treime din pacienii cu mixom
la nivelul AS sau VS decedeaz datorit emboliilor la creier)
Tratamentul chirurgical de rezecie a tumorii este eficace n majoritatea cazurilor
Rabdomiom
- Este cea mai frecvent tumor cardiac primar la nou- nscui i copii
- Formeaz formaiuni nodulare dispuse n miocard
- Este un hamartom fetal care deriv din mioblatii cardiaci embrionari
- Majoritatea sunt multiple i implic ambii ventriculi, dei ntr-o treime din cazuri, sunt implicate i atriile
- n jumtate din cazuri, tumorile proemin n interiorul camerei cardiace, determinnd obstrucia lumenului sau orificiile valvulare
- O treime din cazuri se asociaz cu scleroz tuberoas
Macroscopic
formaiuni tumorale de aspect palid
dimensiuni variabile, de la 1 mm pn la civa centimetri
Microscopic
Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situai centrali i cu o citoplasm clar, bogat n glicogen, n care procese fibrilare,
ce conin sarcomere, radiaz spre marginile celulei (celule spider)
METASTAZE

17

Cele mai frecvente forme de carcinoame ce dau metastaze la nivelul cordului sunt: plmn, glanda mamar, tractul
gastrointestinal, dar probabilitatea cea mai mare de a metastaza la nivelului cordului este reprezentat de melanomul malign.
(Fig.35)
Clinic cordiomiopatie restrictiva, mai ales n cazurile cu fibroz extins

18