311

Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr.
3 [ISSN 1584 9341]

I
Jurnalul de chirurgie i propune s devin n
scurt timp o publicaie cu impact n activitatea
de cercetare chirurgical i de pregtire
profesional continu.

Jurnalul apare ca o necesitate n condiiile
cerute de noile forme de pregtire a rezidenilor
n chirurgie i se angajeaz s pun la dispoziia tinerilor chirurgi din diverse specialiti,
cunotinele i modelele de baz a pregtirii lor ca specialiti pentru noul mileniu.

Editori onorifici
Richard M. Satava (U.S.)
Paul Allen Wetter (U.S.)

Editor emeritus
Robert van Hee (Belgia)

Editor ef
Eugen Trcoveanu

Redactor ef
Radu Moldovanu

Secretar general de redacie
Alin Vasilescu

Redactori
Dan Andronic
Gabriel Dimofte
Liviu Lefter
Cristian Lupacu
Drago Pieptu
Valeriu Surlin
Nutu Vlad

Corector
Oana Epure

ntreaga responsabilitate a opiniilor exprimate n
articolele Jurnalului de chirurgie revine
autorilor. Republicarea pariala sau n ntregime a
articolelor se poate face numai cu menionarea
autorilor i a Jurnalului de chirurgie.
Includerea materialelor publicate pe acest site pe
alte site-uri sau n cadrul unor publicaii se poate
face doar cu consimmntul autorilor.
Copyright Jurnalul de chirurgie, Iai, 2005-2011

Comitet tiinific
Alexander Beck (Ulm, Germania)
Pierre Mendes da Costa (Bruxelles, Belgia)
Gheorghe Ghidirim (Chiinu, Moldova)
Christian Gouillat (Lyon, Frana)
Vladimir Hotineanu (Chisinau, Moldova)
Lothar Kinzl (Ulm, Germania)
Jan Lerut (Bruxelles, Belgia)
C. Letoublon (Grenoble, Frana)
Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia)
John C. Lotz (Staffordshire, Marea Britanie)
Iacob Marcovici (New Haven, SUA)
Francoise Mornex (Lyon, Frana)
Andrew Rikkers (SUA)
Michel Vix (Strasbourg, Frana)
Giancarlo Biliotti (Florena, Italia)
Gianfranco Silecchia (Roma, Italia)

Monica Acalovschi (Cluj)
Nicolae Angelescu (Bucureti)
Gabriel Aprodu (Iai)
Mircea Beuran (Bucuresti)
Eugen Bratucu (Bucureti)
N.M. Constantinescu (Bucureti)
Silviu Constantinoiu (Bucureti)
Ctlin Copescu (Bucureti)
Constantin Copotoiu (Tg. Mure)
Nicolae Danil (Iai)
Corneliu Dragomirescu (Bucureti)
tefan Georgescu (Iai)
Ioana Grigora (Iai)
Avram Jecu (Timioara)
Rducu Neme (Craiova)
Alexandru Nicodin (Timioara)
Florian Popa (Bucureti)
Irinel Popescu (Bucureti)
Doinia Rdulescu (Iai)
Vasile Srbu (Constana)
Viorel Scripcariu (Iai)
Liviu Vlad (Cluj Napoca)
Victor Tomulescu (Bucureti)
Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

II
Manuscrisele trebuie s ndeplineasc condiiile cerute de International Committee of Medical
Journal Editors. Informaii detaliate i actualizate sunt disponibile la adresa
http://www.icmje.org.

Standard de redactare

Iniializare pagin: Format A4, margini de 2,5 cm.

Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rnd; trebuie s fie ct mai scurt i elocvent pentru
coninutul articolului;

Autorii, instituia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rnd; prenumele precede numele de familie i
va fi scris n ntregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizat adresa de coresponden (de preferat e-
mail).

Rezumat n englez minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rnd, fr aliniate i precedat de titlul
articolului scris n englez, cu majuscule, urmat de cuvntul abstract (n paranteza, italic). La sfritul
rezumatului se vor meniona cu majuscule, cuvintele cheie.

Textul: Times New Roman, 12, la un rnd, structurat pe capitole: introducere, material i metod, discuii,
concluzii etc.

Tabelele vor fi inserate n text i nu vor depi o pagin; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre romane: Times
New Roman, 10, aldin, la un rnd, deasupra tabelului;

Figurile (inserate n text) vor fi menionate n text; titlul i legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 10, aldin,
la un rnd i vor fi numerotate cu cifre arabe.

Bibliografia va fi numerotat n ordinea apariiei n text; Times New Roman, 10, la un rnd, redactat dup
cerinele internaionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html .

Articolele multimedia: filmele i fiierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi nsoite de un rezumat
consistent n englez; dimensiunea fiierelor *.ppt < 5 Mb cu un numr de slide-uri < 50.
Articolele vor fi adresate redaciei n form electronic (e-mail, CD, DVD, floppy) i eventual tiprit.

Articolele nu vor depi: - lucrri originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 pagini, -
recenzii i nouti 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb i 50 slide-uri.

Evaluarea Articolelor

Articolele vor fi publicate numai dup evaluarea lor de comitetul de redacie.

Procesul de evaluare const n:

- evaluarea formal a articolului (din punct de vedere al criteriilor de tehnoredactare) realizat de membrii
colectivului editorial;
- evaluarea calitii informaiei tiinifice realizat iniial de membrii colectivului editorial i apoi de membrii
comitetului tiinific, conform unui formular standardizat.

Autorii vor fi informai dac articolul este acceptat sau nu spre publicare precum i despre eventualele corecturi /
completri necesare pentru a ndeplini criteriile de publicare.

Dup ce articolul a primit avizul de publicare, va fi publicat n funcie planul editorial (numere tematice,
valoarea tiinific a articolului).

Autorii trebuie s informeze redacia despre un posibil conflict de interese. Informaii
suplimentare despre conflictul de interese sunt disponibile la adresa: http://www.icmje.org/#ep.
Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]
III

CUPRINS

EDITORIAL

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR...............................................................................301
R. Van Hee
Institute of the History of Medicine and Natural Sciences,
University of Antwerp, Belgium

ARTICOLE DE SINTEZ

TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL PSEUDOCHISTURILOR DE PANCREAS............320
D.C. Hran (1), E. Trcoveanu (2)
(1) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
Spitalul Municipal Roman, Secia Chirurgie
(2) Clinica I Chirurgie, I. Tnsescu Vl. Buureanu
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

TERAPIA CU FLUIDE I HIPERTENSIUNEA INTRAABDOMINAL..................................335
Mihaela Blaj (*), Ioana Grigora
(*) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai

IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC SURGERY:
PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL SURGERY.....................................................351
Voichia Mogo, Simona Mogo
Clinic of Endocrinology
University of Medicine and Pharmacy Gr.T.Popa Iassy, Romania

ARTICOLE ORIGINALE

RECURENA LOCAL DUP EXICIZIA TOTAL DE MEZORECT
O PROBLEM DE ACTUALITATE..............................................................................................359
Lili-Gabriela Lozneanu, G. Dimofte, Simona Nicolescu, V. Boboc, E. Tarcoveanu
Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iasi

EVALUAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINEL N CANCERUL MAMAR................368
Victor-Gabriel Rugin (1,2), Dan Mihalcea (2)
(1) Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
(2) Clinica a IV-a Obstetric-Ginecologie,
Spitalul Obstetric Ginecologie Cuza Vod Iai

IV

INFUZIA ARTERIAL HEPATIC (HAI) I ADMINISTRAREA
INTRAVENOAS A CHIMIOTERAPIEI N METASTAZELE HEPATICE
NEREZECABILE ALE CANCERELOR COLO-RECTALE FA DE
CHIMIOTERAPIA SISTEMIC IZOLAT..................................................................................374
C.Popa1 (*), S. Simion (1), B. Popa (2), T. Potec (1), Snziana Ionescu (1)
(1) Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Colentina - Bucureti,
(*) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
(2) Laboratorul de Angiografie, Spitalul Clinic de Urgen Floreasca - Bucureti,
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti

MANAGEMENTUL HERNIEI OMBILICALE N CIROZA HEPATIC................................380
Gabriela Balan (1,2), Anca Trifan (3), Camelia Cojocariu (3), D. Botezatu (2)
(1) Doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
(2) Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Judeean de Urgen Sf. Ap. Andrei Galai
(3) Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Iai

TEHNICI DE SEDARE N CHIRURGIA ORO-MAXILO-FACIAL
DE AMBULATOR.............................................................................................................................386
Otilia Boiteanu (*), Maria Voroneanu, Eugenia Popescu,
Violeta Trandafir, V. V. Costan
(*) Doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Clinica de chirurgie Oral i Maxilo-Facial, Sp. Sf. Spiridon Iai

APRECIEREA STRESULUI NEUROENDOCRIN I INFLAMATOR N
DOU TIPURI DE ABORD ALE ARTROPLASTIEI TOTALE DE GENUNCHI...................394
Maria Stoica (1), D. Grecu (2), V. urlin (3), Daniela Cernea (1), F. Purcaru (1)
(1) Clinica ATI, UMF Craiova
(2) Clinica de Ortopedie i Traumatologie, UMF Craiova
(3) Clinica Chirurgie I, UMF Craiova

STUDIU COMPARATIV AL FACTORILOR ASOCIAI TROMBOZEI VENOASE
PORTALE LA PACIENII CIROTICI CU SAU FR HEPATOCARCINOM......................401
Mirela Ionescu, M. Ciocrlan, V. Stog, M.M. Diculescu

PARTICULARITI ALE REEDUCRII FUNCIONALE A TENDOANELOR
FLEXOARE ALE MINII. ANALIZA UNUI LOT DE 112 CAZURI........................................408
I. opa (*), T. Stamate
(*) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai
Clinica de Chirurgie Plastic, Reconstructiv i Ari
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai

STUDIU EPIDEMIOLOGIC PRIVIND AGREGAREA FAMILIAL LA
PACIENII DIAGNOSTICAI CU CANCER COLORECTAL.................................................417
Maria Maxim (*), Anca Trifan
(*) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Iai, Sp. Sf. Spiridon

V

CAZURI CLINICE

HETEROTOPIE PANCREATIC CHISTIC CAUZ RAR DE STENOZ
ANTROPILORIC LA ADULT......................................................................................................424
E. Trcoveanu (1), A. Vasilescu (1), N. Vlad (1), Niculina Florea (2), C. Stanciu (3)
(1) Clinica I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
(2) Departamentul de Anatomie patologic, Spitalul Sf. Spiridon Iai
(3) Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

TUMORILE DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI - O PROVOCARE.
UTILIZAREA LAMBOULUI CERVICOFACIAL IN RECONSTRUCIA
POSTEXCIZIE A TUMORILOR DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI...................................431
Lucian Popa (1), Danut Costin (2)
(1) doctorand, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T Popa, Iai
Clinica de Chirurgie Plastic Reconstructiv i Arsuri, Sp. Sf. Spiridon, Iai
(2) Clinica II Oftalmologie, Sp. Sf. Treime, Iai,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T Popa, Iai

LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA AN UNUSUAL PARAPHILIA.
CASE REPORT..................................................................................................................................437
Chattopadhyay SD, Das R, Panda N, Mahapatra RS, Biswas R, Jha A
Department of General Surgery,
Nilratan Sircar Medical College and Hospital, Kolkata, India

MANAGEMENTUL LAPAROSCOPIC AL CHISTURILOR OVARIENE CU
DEZVOLTARE PELVIABDOMINAL PREZENTARE DE CAZ..........................................441
R. Vieriu-Mooc (1), E. Trcoveanu (2), C. Bradea (2), A. Vasilescu (2)
(1) doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
(2) Clinica I Chirurgie, I. Tnsescu Vl. Buureanu

LIMFOM MALT ASOCIAT SINDROMULUI SJGREN PRIMAR
CAZ CLINIC.......................................................................................................................................446
Eugenia Popescu (1), Daniela Trandafir (1), Violeta Trandafir (1), Otilia Boiteanu (1),
Liliana Moisii (2), D. Ferariu (3)
(1) Clinica de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial, Spitalul Sf. Spiridon Iai
Facultatea de Medicin Dentar
(2) Clinica de Radiologie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
(3) Serviciul de Anatomie Patologic, Spitalul Sf. Spiridon Iai

SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION
ASSOCIATED WITH SMALL CELLS LUNG CANCER WITH
BONE METASTASIS........................................................................................................................456
C. Buzduga (1), I. Raileanu (2), C. Stefanescu (2), V. Mogos (1), E. Zbranca (1)
(1) Department of Endocrinology,
(2) Department of Nuclear Medicine
Gr.T Popa University of Medicine and Pharmacy Iasi, Romania

VI

ANATOMIE I TEHNICI CHIRURGICALE

PRINCIPIILE ANATOMICE ALE MENAJRII NERVILOR LARINGEI N
CURSUL TIROIDECTOMIEI.........................................................................................................460
O. Fabian, Emilia Ptru, I. imon, V. Muntean
Clinica IV Chirurgie, UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

ARTICOLE MULTIMEDIA

TREATMENT OF NOSOCOMIAL PNEUMONIAS.....................................................................476
Ioana Grigora
Intensive Care Units, St. Spiridon University Hospital
Gr. T. Popa" University of Medicine and Pharmacy, Iasi, Romania

ISTORIA CHIRURGIEI

ILIADA: ASPECTELE MEDICALE. MEDICINA HOMERIC................................................481
V. Strat, A. Vasilescu

RECENZII I NOUTI

PRIMUL CONGRES NAIONAL AL SOCIETII ROMNE DE
COLOPROCTOLOGIE....................................................................................................................488

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

301

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR.
R. Van Hee
Institute of the History of Medicine and Natural Sciences,
University of Antwerp, Belgium.

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR (ABSTRACT): Inguinal hernia most probably has been a
disease ever since mankind existed. In view of its existence in different kinds of animals, and in particular
of primates, one can assume that already prehistoric human beings were affected with the disease.
Inguinal hernia repair has made enormous progress throughout the ages. The main reasons for
intervention however remained the same: continuous growth of the inguinal and/or scrotal swelling, the
risk of incarceration of the hernia content and the bad results of conservative methods like truss
placement. Surgical techniques have rapidly evolved since Eduardo Bassini proposed his first successful
reconstruction of the inguinal floor. The various adaptations of his technique did however not result in a
substantial reduction in the number of recurrences. The tension free repair, introduced by Irving
Lichtenstein, caused a dramatic drop in the recurrence rate and became the procedure of choice. Since the
introduction of laparoscopic techniques, these methods became equally accepted for inguinal hernia, in
particular in western regions where financial aspects play a less prominent role. The future will tell how
hernia repair will evolve in the next decades.

KEY WORDS: INGUINAL HERNIA, HERNIA REPAIR, HISTORY OF SURGERY.

Correspondence to: Prof. Dr. Robrecht Van Hee, Institute of the History of Medicine and Natural
Sciences, University of Antwerp, Belgium, e-mail: bob.van.hee@skynet.be.

INTRODUCTION
Inguinal hernia most probably has been a disease ever since mankind existed
1
.
In view of its existence in different kinds of animals
2
, and in particular of
primates
3
, one can assume that already prehistoric human beings were affected with the
disease
4
. Written proof of this statement became available from manuscripts and founds
in Mesopotamian
5
and Egyptian
6
cultures. So does the famous papyrus Ebers, dating
from around 1550 BC, refer to patients suffering from inguinal hernia, quoting its
appearance during coughing
7
. Another passage
8
mentions its treatment:
Then you shall say concerning it This is a swelling of the coverings of his
abdomen, an illness which I will treat. It is the heat of his bladder in front of his belly
which creates it. Falling to the ground, it returns likewise. You should heat (shemen)
it to imprison it in his belly. You treat it like the sahemen treatment
9
.

1
Several publications on the history of inguinal hernia and its treatment have been published in the previous years. They can be
divided into four categories: 1. Historical monographs, amongst others Ren Stoppa et al. in 1998c; 2. Introductory chapters in
general survey books on hernia, amongst others Raymond Read in 1989 & 1994, J os Patino in 1995, Brendan Devlin et al. in 1998,
Fernando Carbonell Tatay in 2001, J ohn Skandalakis et al. in 2002; 3. Articles in journals, amongst others R.I.Carlson in 1956,
Michael Sachs et al. in 1997, Wayne Lau in 2002, D.A.McClusky et al., Philippe Bonnichon & Olivier Oberlin in 2010; 4. Articles
dealing with specific aspects of the history of anatomy, pathology or treatment of hernia: these will be cited at their respective places
in this article.
2
See for instance Slatter pp.452-459 and Ramadan & Abdin-Bey pp.57-61.
3
See for instance Sonia Wolfe-Coote p. 1935.
4
See Albert Lyons internet article (consulted 19.06.2011)
5
Hammurabi of Babylon described inguinal hernia. See also Skandalakis et al., p. 29.
6
So was the mummy of Ramses V (1157 B.C.) found to have a scrotal hernia and/or hydrocele. See Skandalakis et al. p.29.
7
See Lyons and Petrucelli p.92.
8
Ebers 872.
9
For this translation, see J ohn Nunn p.166.

302

It remains however unclear if the text refers to application of gentle heat to the
protruding mass or to aggressive cauterisation designed to create scarring and ensuing
occlusion of the hernia sac
10
.

GRECO-ROMAN TIMES
The Old Masters of Greek and Roman Antiquity wrote more elaborate treatises
on hernia pathology and devoted specific chapters to its origin, symptoms and
treatment.
So do we read in the Hippocratic Corpus, that hernia was the result of either
drinking water from large rivers
11
, or experiencing a traumatic event to the belly
12
.
In the 3
rd
century BC, Alexandrian medical scientists clearly advocated surgery
for hernia. They obtained preoperative sedation with a root extract of mandrake, while
haemostasis was achieved with vascular ligature
13
.
The original manuscripts were lost with the destruction of the library of
Alexandria, but were transmitted and later reiterated in Roman times, not the least by
the encyclopaedist Aulus Cornelius Celsus (fl.30-50 AD).
He collected the contemporary knowledge on hernia in his De Re Medica,
written around 30 AD. Herein he describes reduction of hernia content by taxis, and
states that at operation not only haemostasis is realised by ligature, but also that the
testes are spared
14
.
One century later Heliodorus (fl.125 A.D.) equally avoids castration, and deals
with the hernia sac by twisting its neck
15
.
Galen (130-200), not only wound surgeon of gladiators, but also physician of
two consecutive Roman emperors, ascribed the origin of hernias to rupture of the
peritoneum and overstretching of the overlying fascia and muscles
16
.
His treatment consisted of a ligature of the hernia sac, together with the
spermatic cord, and resection of the testicle
17
.
Galens words became like a medical Bible and were followed and applied for
centuries.

THE MIDDLE AGES.
With the fall of the Western Roman Empire in 476, Byzantine medicine took
over this Greco-Roman tradition and the treatments of Galen in particular
18
.
However Paul of Aegina (ca.625-ca.690) abstained from amputating the testicle.
He either opened the hernia sac and reduced its content into the belly by invaginating it
with a probe, or applied cauterisation to the skin, overlying the hernia, aiming at
scarring the overstretched peritoneum
19
. Incarcerated hernias were apparently not
treated, since not mentioned in the texts of the Antique Masters
20
.

10
See Nunn p.167.
11
See for this passage of Hippocrates: Littr Vol.II p.37.
12
See for this quote of Hippocrates : Littr Vol.V.pp.81-83.
13
According to Patino, p.4, citing Leo Zimmerman & Ilza Veith 1961.
14
See Celsus De Re Medica, Book VII, Capitula XVIII to XXI. For an English translation of the corresponding passus, see Patino,
p.4.
15
See Read 1994, p.1.
16
Patino p.4, citing Read.
17
Patino p.4.
18
For a comprehensive review of hernia treatment in the Byzantine epoch, see Lascaratos et al., 2003.
19
See de Moulin p.24.
20
See de Moulin p.24.

303

Arab surgeons continued hernia treatments in line with Byzantine authors like
Aetius of Amida (502-575) or Paulus Aeginetus. The most notorious writer Albucasis
(936-1013) discusses hernia at length in chapters 65 to 67 of the Maqalat, the 30
th

book of his al-Tasrif
21
. In his chapter 67 Albucasis acknowledges that early hernia
swellings may reduce spontaneously, but mostly may become permanent through
formation of adherences.
They develop as a consequence of distension and weakening of the inguinal
peritoneum and should be treated by cauterisation
22
.
In chapter 65 the author elaborates on scrotal hernia, called oudara maaiya or
enterocele. Here the author is very reluctant to perform cauterisation. Instead, after
placing the patient in a supine position, the hernia is progressively reduced, after which
the patient is operated upon, the hernia sac transfixed with a cross stitch, and the testicle
removed
23
. Finally the scrotum is drained inferiorly.
The Arab influence of cauterising the pubic region in case of inguinal hernia
became widely adopted in the western late Middle Ages, in particular through the Latin
transcription of Albucasis al-Tasrif by Gerard of Cremona (1114-1187) in Toledo in
the late 12
th
century
24
.
So did Guy de Chauliac (1298-1368) borrow extensively from Albucasis
textbook. For inguinal hernia he proposes six different treatments
25
:
1. After skin incision, the hernia sac is transfixed and the distal spermatic cord with
the testicle is amputated (method of Galen).
2. Cauterisation of the external swelling with the red hot iron (method of
Albucasis).
3. Scar formation by using a cauterium potentiale, a plaster with escharotic
capacity, as for instance arsenic (method of Theodoric of Cervia [1205-1298]).
4. Applying a transcutaneous suture around the spermatic cord, and tying it on an
external wooden slat, until the cord becomes sectioned (method of Roger of
Salerno [late 12
th
century]).
5. Incising the suprapubic area and introducing a hot iron cauter directly on the
spermatic cord (method of Lanfranchi of Milan [?-1315]).
6. After incision, applying a golden thread around the spermatic cord, to tie it just
enough to ensure closure of the hernia sac (method of Guy de Chauliac)
26
.
The surgical textbooks of Guy became the New Testament in surgery. For more
than three hundred years, the different methods were in use, with a progressive
preponderance for Guys technique with the Golden Thread.

21
I used the French edition, commented by Sad Mestiri. See the corresponding chapters on hernia: pp.151-154. There is also the
English translation and commentary by M.S.Spink & E.L. Lewis (London: The Wellcome Institute of the History of Medicine;
Oxford: The University Press, 1973).
22
Albucasis. Ch.67.Let the patient lie on his back, in front of you ; make a transverse incision of approximately three finger
breaths, over the neck of the inguinal swelling and dissect the subcutaneous membranes. Then take a wooden stiletto and apply it
on the top side of the peritoneal sac, so as to reduce it in the interior of the abdomen; use two good sutures above the stiletto and
knot them; then remove the wooden stiletto with care not to section the peritoneum, nor to touch the testicle, as I teached you
previously; continue by applying a normal wound dressing; when the sutures fall off, the wound is infecting and the peritoneal
retraction prevent recurrence. Cauterisation has the most beneficial effects in the inguinal region.
23
Mestiri, pp.153-154, supposes this citation of orchiectomy may be the result of a faulty transcription, instead of representing
Albucasis idea.
24
See de Moulin p. 30
25
See de Moulin pp.57-58.
26
de Chauliac gives credit to Master Bernard for this technique. For de Chauliacs treatise on hernia, see de Chauliac ff.CCXCII vo.
till CCXCVI ro. According to Read, the Golden Thread was later effectively used by Gerard de Metz in 1412.

304

Most surgeons in the late Middle Ages however remained very reluctant to
perform surgery. So did Roland of Parma (fl.1264) follow Albucasis in enhancing taxis
of the hernia by using a supine patient position
27
.

THE RENAISSANCE
Renaissance surgeons dared more than their medieval predecessors perform
surgical interventions for inguinal hernia
28
.
This may on the one hand have been the result of a better knowledge of
anatomical structures, on the other of new emerging expertise in instrument making.
Several surgeons benefited from the dawn of printing to ventilate their increased
knowledge and ideas concerning such surgical hernia repair.
So did Pierre Franco (ca.1500-1561) publish the first monograph, primarily
devoted to herniotomy, and written in vernacular.
In the second edition of his work, published in 1561 under the title Trait des
hernies, Franco discusses in detail the nature, cause and treatment of herniation
29
.
Surgical treatment differed according to the type of hernia.
In the inguinal form (bubonocele), Franco remains very conservative and after
reduction only uses a plaster or a truss
30
.
In scrotal hernia with omental content (epiplocele) or with intestinal content
(enterocele) surgical treatment proves indicated and generally consisted of castration at
that side.
In sliding hernia (hitherto not described in literature) Franco opens the hernia
sac, separates the viscera from the peritoneal sac and subsequently proceeds as
mentioned before
31
.
Franco for the first time also dares to operate strangulated hernia. Via a high
scrotal incision a small and flattened rod is introduced into the hernia sac, so as to
identify the abdominal muscular hernia defect; then careful reduction could be
realised
32
, after which a similar radical procedure is performed as mentioned above.
According to Franco, forms with gangrenous intestines however were deemed to
be fatal
33
.
At the time Franco produced his treatises, the German wound surgeon Kaspar
Stromayr (?-1566/67) published his Practica Copiosa, in which he elaborates
extensively on hernia treatment. In this marvellously illustrated work, Stromayr for the
first time presents a differentiation between direct and indirect inguinal hernia
34
.
The work of Franco found its reception in the well-known French surgeon
Ambroise Par (1510-1590) (Fig.1), who took over Francos account on hernia, and
published it in 1564
35
without however citing his source!!

27
What is now called a Trendelenburg position!
28
For a more elaborate discussion on Renaissance surgery for inguinal hernia, see Van Hee 2011.
29
See Franco 1561.
30
See Franco pp.26-27.
31
32
Therby following the technique previously proposed by Paul of Aegina and Albucasis.
33
34
See Stromayr 1559.
35
See Pars Dix Livres de Chirurgie.

305

Pars treatment is primarily conservative, at least in inguinal hernia
36
, using a
cataplasm and followed by a strong bandage. In every case does Par add a diet and a
purgative to his treatment.

Fig. 1 Ambroise Pare

Par in a special chapter treats about the Point dor, method chosen only if
other treatments prove without result, and if the patient asks for it. After an incision just
above the pubic bone, a rod as described above is introduced to reduce the hernia
content in the abdomen; subsequently the hernia sac is loosened from testicular vessels
and cremaster muscle, using small forceps; then the sac is transfixed with 5-6 golden
threads, after which an extra thread ties strongly the hernia sac together with both edges
of the wound. This thread is left long outside the wound until it putrefies and falls off.
J ust like de Chauliac, Par also discusses the various other methods of treatment,
including cauterisation.
Moreover Par discusses hydrocele, treating it either with a plaster or a seton
consisting of a silk thread inserted through the liquid sac in the scrotum, or else an
incision of the sac with evacuation of its content and tent-like insertion of a gauze until
cicatrisation
37
.
In all cases does Par try at all price to prevent orchiectomy, not only to obviate
infection, pain and death, but also to retain generative function
38
.

17
TH
CENTURY
In the 17
th
century Francos surgical treatments were followed and reiterated in
most countries through the textbooks of Par.
The Silesian surgeon Gottfried Purmann (1649-1711)
39
definitively dismissed
the cauterizing methods which de Chauliac had taken over from the Arab surgeons.
Also in the Low Countries did surgeons mainly use trusses, or perform hernia repairs by
means of the Golden thread
40
.

36
Here the 13
th
edition of Pars Oeuvres has been used. See Par p.188.
37
See Par p.193.
38
See Par pp.192-193.
39
See Purmann 1692. For an overview on life and work of Purmann, see Sachs 1994.
40
See for an outstanding overview on Dutch hernia surgery in the 17th and 18th century: de Moulin pp.230-242.

306

In their operative treatment for scrotal hernia they now all paid particular
attention to the spermatic vessels, since they recognized the danger of inadvertently
ligaturing or harming the vessels together with the ligature of the hernia sac, what then
could lead to testicular necrosis or gangrene
41
.
After elaborate studies in anatomy Franois Poupart (1661- 1709) in 1695
recognized the importance in hernia pathology of the inguinal ligament
42
, already
described previously by Gabriele Falloppio (1523-1562).

18
TH
CENTURY
In the 18
th
century renewed and extensive studies of specific anatomical
structures took place, in particular of the inguinal canal.
Anatomists like Giovanni Lancisi (1654-1720), Petrus Camper (1722-1789),
Antonio de Gimbernat (1734-1790)
43
(Fig.2), and others gave beautiful descriptions of
topographical relations of inguinal structures, in particular of important ligaments.
The Gttingen professor of surgery August Gottlieb Richter (1742-1812)
produced a two volume treatise on hernia in 1777-1779, in which for the first time he
describes a strangulated hernia involving only part of the intestine
44
.
Therapeutically the 18
th
century saw the first report of a successful
transabdominal repair of inguinal hernia
45
. It was published by the Romanian prince
Demetrius Cantemir (1673-1723) (Fig.3) in 1716 and relates how Albanian surgeons
operated a hernia patient, made a low abdominal incision into the peritoneum, inverted
the hernia sac in the peritoneal cavity and tied it with a coarse thread, which was left in
the wound.
The abdominal incision was left open, and filled with whites of eggs, that were
regularly renewed. The patient was left for more than a fortnight in bed, before being
allowed to move. After a month or so the wound got healed, and the patient had
recovered
46
!
Some years later, Lorenz Heister (1683-1758) reported that already in 1701 J ean
Mry, surgeon at the Htel-Dieu in Paris, via laparotomy resected necrotic bowel from a
strangulated inguinal hernia, thereby performing definitive bowel diversion
47
.
Moreover, surgeons now more and more tried to spare the testicles and their
vasculature during herniotomy. Alas, in view of wound infection and/or bleeding, the
testes often became necrotic or atrophic
48
.

19
TH
CENTURY
In the 19
th
century anatomical studies continued to reveal specific anatomic
structures in the inguinal region.
Many fascias and ligaments today are still known by the names of their
discoverers: Antonio Scarpa (1752-1832)
49
, Franz Kaspar Hesselbach (1759-1816)
50
,

41
See de Moulin p. 238.
42
Which Poupart called Suspenseur de labdomen. (1695).
43
The Spanish surgeon Don Antonio de Gimbernat demonstrated the lacunar ligament in 1768, but published it in 1793.
44
See Richter 1777-1779.
45
See for a history of abdominal hernia repair, Richard Meade 1965.
46
For an extensive account of this extraordinary operation, see A. Nicolau 2009.
47
See the Dutch edition of Heister, published by Ulhoorn in 1741, p. 914.
48
See Read 1994 p.1.
49
See Scarpa, 1809. This work was published in French in 1812. Scarpa gave his name to a fascia and to a triangle.
50
See his first publication in 1806, called Anatomisch-chirurgische Abhandlung ber den Ursprung der Leistenbrche, as well as
his later publication of 1814. Herein he describes the interfoveolar ligament.

307

Thomas Morton (1813-1849)
51
, Alexander Thomson
52
. So did Scarpa describe the
intimate fusion of intestinal content with the peritoneal lining in a sliding hernia,
thereby invalidating the theory of rupture of the peritoneum
53
.

Fig. 2 Antonio de Gimbernat. Painting - Jos
Teixidor. Barcelona. Museo de Arte Moderno
Fig. 3 Demeitrius Cantemir

Also the English famous anatomist and surgeon Sir Astley Paston Cooper (1768-
1841) published new and original anatomical views on the inguinal canal with two
publications in 1804 and 1807
54
(Fig.4). Continuing specific additions of inguinal
structures by his 18
th
century predecessors, Cooper described the therapeutically
important pectineal or superior pubic ligament, since then named after him, as well as
the transversal fascia, so important in the aetiology of direct hernias
55
.
The 19
th
century provokes a breakthrough in the treatment of inguinal hernia, not
the least because of the introduction of anaesthesia and techniques of asepsis and
antisepsis into surgical practice. Prior to these events, it remains difficult to find
accounts, quoting postoperative long term results. One can presume that high recurrence
rates will have occurred in patients surviving surgical hernia repair.
Anaesthesia and antisepsis in the mid 19
th
century however now allowed more
time-consuming dissections and elaborate techniques in order to diminish the number of
recurrences. Particularly anatomical repairs focussing on strengthening the posterior
wall of the inguinal canal became feasible
56
.
It was the Italian surgeon Eduardo Bassini (1844-1924)
57
(Fig. 5), who around
1884 invented such new concept with his muscular reinforcement technique of the
posterior wall.
The first publication of this Paduan professor of surgery dates from 1887
58
.
Already one and two years later he presented the results of larger series of patients
operated upon
59
. His technique consisted of suturing the falx aponeurotica (or conjoined

51
See Thomas Mortons textbook of 1841. Thomas Morton, got 4 prizes, eventually was admitted to the Royal College of Surgeons
in 1835, and was appointed house surgeon at the North London (later University College) Hospital. He became assistant surgeon in
1842, but never was given a professorship. Morton got depressed, what together with obsessive drinking ended in a suicide by
taking prussic acid , on 30 October 1849.
52
Thomson, 1836-1837, describing the ileopubic tract, later named after him. For a biography, see Rheault et al. pp. 601.
53
See Patino pp.7-8.
54
See Cooper 1804 & 1807.
55
See Raymond Read 1992.
56
In contrast to the non-anatomical concept of cicatrix formation in the past.
57
For biographical notes on Bassini, see Read 1987.
58
A first series of 38 patients was reported by Bassini at a congress of the Italian Society of Surgeons in Genova in 1887. See
Bassini 1887a & b.
59
See Bassini 1888 and 1889.

308

tendon) to the inguinal ligament of Poupart. The results were astonishing. So was the
infection rate reduced to 4%
60
.
In 1890 Bassini produced a larger monograph with excellent illustrations, which
became the basis of a German translated article that now made him known worldwide
61
.

Fig. 4 Sir Astley Cooper - 1804.
Anatomy of the groin region
Fig. 5 Eduardo Bassini with his signature

In the following years many authors proposed different types of modifications to
Bassinis original technique
62
. One of them was Ernest J uvara (1870-1933) (Fig. 6)
from Bucharest in Romania
63
. He published his Modifications de la procdure de
Bassini pour le traitement de la cure de lhernie inguinale in 1897, in the first issue of
the Romanian J ournal of Surgery, of which he was the co-editor , together with the
famous professor Thoma Ionescu (1860-1926)
64
, who started the journal.
Around the same time the American surgeon Henry Orlando Marcy (1837-1924)
(Fig. 7) presented his technique of high ligature of the hernia sac, combined with
narrowing of a dilated inguinal ring
65
.

Fig. 6 Ernest Juvara Fig. 7 Henry Marcy. Anatomy of the inguinal canal

60
See Read 1994 p.2.
61
See Bassini 1890 (Italian) and 1890 (German).
62
Notably W.T.Bull 1891, A.Wlfler 1892, W.B.Coley 1895, P.Berger 1902. The famous WilliamHalsted in 1889 transposed the
spermatic cord above the external oblique aponeurosis. It became known as the Halsted I procedure. This technique was later
followed by Martin Kirschner (1879-1942) and Peter Theodor Hackenbruch (1865-1924) .
63
See Palade 2005.
64
See Popa et al. 2010.
65
Marcy read his first paper on Cure of Hernia before the Section on Surgery at the 37
th
Annual Meeting of the American Medical
Association in May 1886 (published it in 1887), and edited his marvellously illustrated book on hernia treatment in 1892.

309

In contrast to Bassinis repair, which proved essentially useful in direct hernia,
Marcys technique was particularly indicated in indirect hernia
66
. His compatriots
William Halsted (1852-1922)
67
, Edmund Andrews (1824-1904)
68
and Alexander
Ferguson (1853-1912)
69
all made some adaptations to Marcys original technique
70
, and
combined it with Bassinis technique, so as to fit the procedure for both direct and
indirect hernias.
An original new method of posterior inguinal wall repair, already suggested by
Albert Narath (1864-1924) and in 1898 followed by the Austrian Georg Lotheissen
(1868-1935), consisted of using the pectineal ligament of Cooper for repair
71
. This
technique got great acceptance after its reintroduction in 1949 by Chester McVay
(1911-1987) and Barry Anson (1894-1874)
72
. However McVays postoperative low
recurrence rates were never matched by other groups
73
.

20
TH
CENTURY
General developments in anaesthesia, introducing local forms of anaesthesia,
had also their effect on inguinal hernia repair. As a resident in the J ohns Hopkins
Hospital in Baltimore, the young surgeon Harvey Cushing (1869-1939) (Fig.8) reported
hernia surgery under local cocaine infiltration already in 1898
74
(Fig.9 a & b). Halsted
later reported the experiences of his pupil in 1922.
In the 20
th
century
75
a new step forward was developed in the 1940s by the
Canadian surgeon Earle Shouldice (1891-1965) of Toronto
76
(Fig.10).
Shouldice proposed a technique based on Bassinis repair, however effectuated
under local anaesthesia and consisting of a four layer muscular closure of the posterior
wall, using continuous sutures
77
.
His results in terms of recurrence rate were clearly superior to those obtained
with previous methods
78
. The technique was taken over by many other teams from the
USA or Europe
79
, and became for many years a standard operation
80
.
Many surgeons progressively got persuaded that surgical techniques of hernia
repair had to be adapted to specific types of inguinal hernia.
It led several scientists to reconsider the anatomic principles of surgical hernia
repair
81
, respectively to define and categorise the different types of hernia
82
.

66
See Marcy 1887.
67
Halsted originally brought the spermatic cord under the skin (the so-called Halsted I technique from1889), but later abandoned
his cord transposition technique and inbricated the aponeurotic flaps of the external oblique as proposed by Edward Wyllis
Andrews: it became the so-called Halsted II repair.
68
See Andrews 1899.
69
Ferguson pointed first at the dangers of cord transposition in view of the testicular atrophy which could follow cord trimming and
transposition. See Ferguson 1899 & 1907.
70
For a review on the contribution of these American surgeons, see Summers 1947. See also Rutkow 1993a, p.516.
71
See Lotheissen 1898.
72
See McVay 1948 and McVay & Anson 1949.
73
So did Berliner in 1994 report an 11% recurrence rate! See Berliner p. 203.
74
See Cushing 1898 & 1900.
75
For a selective history of inguinal hernia repair in the 20
th
century, see Ira Rutkow 1993b.
76
See for a historic perspective on Earle Shouldice: Welsh & Alexander 1993, p. 454.
77
See Shouldice 1953.
78
For results of the Shouldice repair, see Shearburn & Myers 1969.
79
See Glassow 1984.
80
See Nicholson 1999.
81
For instance Henri Fruchaud (1894-1960). See also Stoppa & Van Hee 1998a.
82
Early classifications included those of Kaspar Stromayr in 1559, reiterated in 1844 by Astley Cooper (indirect and direct hernias),
and more recently those by Casten D.F. in 1967 and Gilbert A.I. in 1989.

310

So did the Shouldice clinic propose a so-called TSD classification, according to
T(ype), S(tage) and D(imension) of the hernia
83
.
A more worldwide accepted classification was presented by Lloyd Nyhus
84
, who
distinguished 4 types of hernia
- Type 1: indirect hernia with normal inguinal ring
- Type 2: indirect hernia with dilated inguinal ring
- Type 3 A: direct hernia; 3 B: pantaloon hernia; 3 C: femoral hernia -- Type 4:
recurrent hernia
85
.

Fig. 8 Harvey Cushining, aged 29 Fig. 9a Cushing.Patient, three weeks after right
hernia repair, with lstill present left hernia

Fig. 9b Cushing.Same patient three weeks after
left inguinal hernia repair
Fig. 10 Earle Shouldice

TENSION FREE REPAIR
The various above cited operative techniques all induced a musculo-ligamental
form of repair under tension.
Such tension was held responsible for the since Bassini only slowly diminishing
recurrence rates
86
. In various series, circa one out of ten patients indeed continued to
develop a recurrence
87
.

83
See for details Robert Bendavid, 1994.
84
See Nyhus et al. 1993.
85
See Lloyd Nyhus 1993, pointing to the importance of the classification in relation to surgical repair.
86
So did Condon & Nyhus in 1989 report following recurrence rates: indirect hernia 0-7%; direct hernia 1-10%; 5-35% recurrent
hernia.
87
See a Californian statistical report from1983 (see Anonymous:Conceptualization and measurement of physiological health for
adults, 1983).

311

To cope with this tension, at first relaxing incisions into the rectus fascia sheath
were proposed.
Already recommended by Anton Wlfler (1850-1917) in 1892, Halsted
popularized this procedure, witch was later adapted by Norman Tanner (1906-1982) by
sliding part of the rectus sheath lateral and downwards to Pouparts ligament, and so
reinforcing the Bassini-type of hernia repair.
Another idea to diminish tension on the muscular closure was invented by the
German Martin Kirschner (1879-1942), who for the first time used autologous material,
namely pedicled or free fascia from the thigh to bridge the inguinal muscular defect
88
.
The idea of free fascia lata grafts was taken over by William Gallie (1882-1959)
& Arthur Lemesurier (1889-1982), who used them as tension-free inlay on the
weakened posterior inguinal wall
89
. The technique was later popularized by Geoffrey
Keynes (1887-1982).
However also non-autologous materials soon were used to bridge the posterior
wall defect. Already in 1896 did Albert Narath (1864-1924) make use of silver
filigree
90
. Years later Francis Usher (1908-1980)
91
(Fig.11) in 1958 used polypropylene
as first successful synthetic prosthesis
92
.
The tension free concept got its breakthrough with Irving Lichtenstein (1920-
2000) (Fig.12) from Los Angeles in the second edition of his well-known hernia
monograph
93
.

Fig. 11 Francis Usher Fig. 12 Irving Lichtenstein

He realized a tension-free repair by using prosthetic material to bridge the gap
between the muscular and ligament tissues. His technique equally used R/Marlex as
prosthesis in a classical anterior inguinal approach
94
.

88
See Kirschner 1910.
89
See Gallie & Lemesurier 1923.
90
See Read 1994, p.3.
91
For a biography of Francis Cowgil Usher, see Read 1999. See also the internet article of the De Bakey Clinic:
http://www.debakeydepartmentofsurgery.org/home/content.cfm_id=270.
92.The famous R/Marlex mesh.
93 See Lichtenstein 1970.
94 See Lichtenstein 1964.

312

He reduced the intervention to an ambulatory operation. Lichtensteins results
proved so good
95
that it became up till now the standard evidence-based operation
96
.
A variant of the Lichtenstein technique consisted via open incision of the pre-
and retromuscular insertion of a double-sided prolene mesh, the so-called Prolene
Hernia System (PHS)
97
.

POSTERIOR INGUINAL APPROACH
The idea of repairing a groin hernia from the posterior side, in a preperitoneal
position, was already suggested in the 18
th
century, namely in 1743
98
.
U.C.Bates (1875-?) in 1913 made analogous propositions
99
.
However it got definitely accepted after the proposal of George La Roque (1976-
1934) in 1919
100
. He realized the approach by using an abdominal incision superior to
the inguinal canal and, from within the peritoneal cavity, ligaturing the pulled back
hernia sac. The technique was combined with a Bassini repair via the same cutaneous
incision. Moreover opening the peritoneum allowed La Roque to inspect the bowel and
other abdominal organs
101
. Arnold Henry (1886-1962) in 1936 was protagonist of an
analogous approach, however via a lower abdominal midline incision
102
. Alas, both
publications received too little attention. A totally extraperitoneal approach was first
executed by Cheatle in 1920
103
, as a radical operation for cure of both inguinal and
femoral hernia via a lower mid abdominal preperitoneal approach, an incision he
preferred for such cure over a Pfannenstiel incision.
Many authors, especially Ren Stoppa (1921-2006) (Fig.13) in France
104

reiterated this approach and acclaimed its advantages.

Fig. 13 Ren Stoppa at the congress of the European Hernia Society

95
See Ayta et al. 2004, who found a recurrence rate of 0.8% after Lichtenstein repair versus 4.1% after Shouldice repair. Equally
Amid et al. found only 4 recurrences on 3250 patients in a 1 to 8 year follow-up from1984 to 1992 (see Amid et al. p.185.).
96
The tension free repair has now become the treatment of choice: see Macintyre 2003. Particularly the Lichtenstein repair is still
the first recommended operation for inguinal hernia, not only in the Netherlands (see Simons et al., 2003), but also in many other
countries. See the European Hernia Society guidelines (Simons et al., 2009).
97
See Kingsnorth et al. 2002.
98
Quoted by Richard Meade in 1965.
99
See Bates 1913.
100
For notes on La Roques biography and techniques, see Rutkow 1993b pp. 397-398.
101
See La Roque 1919.
102
See Henry 1936.
103
See Cheatle 1920.
104
Stoppa popularized the procedure from1973 onwards. See Stoppa 1973, Stoppa et al. 1984, and Stoppa & Van Hee 1998b.

313

They proposed the insertion of prosthetic material as used in the external
approach, via the open preperitoneal approach.
The strengthening of the transversalis fascia with prosthetic material , be it via
an external or internal approach, got boosted by new knowledge about the aetiology of
direct inguinal hernias. A deficiency in collagen, resulting from impairment of proline
and lysine hydroxylation proved to be the cause of weakening of this fascia, which
remains the sole support of the posterior inguinal wall
105
.

LAPAROSCOPIC APPROACH
With the advent of computer chip technology, laparoscopic visualisation and
treatment of inguinal hernia got introduced in the surgical arena
106
.
Ralph Ger was the first in 1982 to report a transabdominal closure of an inguinal
hernia defect during a laparoscopy for other reasons
107
. His technique consisted of
transfixing with Michel staples the peritoneal hernia sac together with the surrounding
tissues
108
, thereby trying to prevent hernia recurrence. The good results incited Ger to
continue on the same track, and to build up experience with experimental work on
animals, now inserting the stapler device via a second separate laparoscopic trocar
109
.
Some years later, in 1989, the gynaecologist S.Bogojavalensky
110
showed a
video demonstrating the laparoscopic intraabdominal incision of the peritoneal hernia
sac, subsequently closing the visible muscular defect with a rolled-up piece of
polypropylene mesh.
The early 1990s saw a rapid rise of the number of publications, confirming the
feasibility of laparoscopic hernia repair
111
.
Whereas the first interventions were confined to a plug and patch repair
112
, later
transabdominal approaches opted for the fixation of a large preperitoneal mesh, either
sutured or stapled to the posterior muscular wall
113
.
A first attempt was made by applying a synthetic mesh to the peritoneal
defective wall. It got the name IPOM (IntraPeritoneal Onlay Mesh).
Another approach consisted in making an intraperitoneal U-type incision in the
peritoneal wall and inserting the mesh in a preperitoneal position. It became known as
the TAPP technique (TransAbdominal PrePeritoneal approach).
Soon other surgeons proposed a complete extraperitoneal insertion of the
preperitoneal mesh, namely Dulucq in 1992, Ferzli et al. in 1992, Himpens in 1992, and
Barry Mac Kernan and Laws in 1993
114
. The technique was soon followed by many
others. It became known as the TEP technique (Total ExtraPeritoneal approach). Even
a special balloon dissector was introduced to facilitate this extraperitoneal approach
115
.
Several discussions and symposia followed the introduction of laparoscopic
techniques in inguinal hernia repair
116
.

105
See Wagh et al. 1974.
106
See for a historical overview of these recent developments: J os Cervantes 2004.
107
See Ralph Ger 1982.
108
Resembling what Franco had done fromthe outside in the 16th century!
109
See Ger et al. 1990.
110
Video-presentation at the 18
th
Annual Meeting of the American Association of Gynaecological Laparoscopists in Washington
D.C.
111
The first reports were published by Leonard Schultz et al. in 1990, and J . Corbitt , Bob Fitzgibbons et al., and Frederick Toy and
Smoot. in 1991 (and many other authors in the following years!) ,
112
E.g. those of Schultz et al., and Corbitt.
113
See Morris Franklin 1992, Arregui et al. 1992, Himpens 1992, and others.
114
See Ferzli et al., 1992, Dulucq 1992, Himpens 1992, and McKernan & Laws, 1993.
115
See Kieturakis 1995.
116
See Van Hee 1998.

314

In the first place ethical issues were put forward
117
. Indeed, many surgeons
worldwide had immediately started their laparoscopic experience on patients, in contrast
to various other techniques in surgical practice, where animal experiments precede
evaluation in humans.
Moreover in an era where trials were in common use for new drugs, instruments
or techniques, trials in laparoscopy on the contrary were performed scarcely and late,
and yielded results only years after the already liberal use of laparoscopy.
When the first trials with often small numbers of patients were published, no
real differences in outcome were observed between standard Shouldice or Lichtenstein
repairs and laparoscopic techniques
118
. Neither was there at first significant difference
between the TAPP and TEP forms of laparoscopic repair
119
.
However in all trials reduced pain, as well as earlier ambulation and return to
work became strongly apparent
120
. These advantages had to counteract the soon
observed higher risk of nerve lesion, resulting in so-called meralgia paresthetica
121
, and
the higher financial costs of the use of laparoscopic apparatus.
In a later stage, many surgeons favoured the extraperitoneal TEP approach, in
view of the absence of adhesion risks in the abdomen
122
.
However, both TAPP and TEP techniques continued to be used in the last 15
years, and are advised as evidence based techniques, equal to Lichtenstein repair
123
.
A second series of discussions focussed on technical aspects of laparoscopic
repair. So were surgeons concerned about the optimal size
124
or structure of the mesh
125
,
or tried newer forms of cameras, trocars or instruments.
As it stands now, as well open techniques with tension free repair (type
Lichtenstein repair), as laparoscopic techniques with preperitoneal mesh placement
(type TAPP or TEP) are the evidence-based and accepted methods in use to deal with
adult inguinal hernia
126
.
It will be interesting to evaluate how these actual types of hernia repair evolve in
the future.

CONCLUSION
Inguinal hernia repair has made enormous progress throughout the ages. The
main reasons for intervention however remained the same: continuous growth of the
inguinal and/or scrotal swelling, the risk of incarceration of the hernia content and the
bad results of conservative methods like truss placement.
Surgical techniques have rapidly evolved since Eduardo Bassini proposed his
first successful reconstruction of the inguinal floor.
The various adaptations of his technique did however not result in a substantial
reduction in the number of recurrences.
The tension free repair, introduced by Irving Lichtenstein, caused a dramatic
drop in the recurrence rate and became the procedure of choice.

117
See Van Hee 1994.
118
See Barkun et al 1995, J uul & Christensen 1999.
119
See Van der Schelling et al 1996; Van Hee et al. 1998b.
120
See Wall et al. 2008.
121
See Kraus 1993.
122
See Himpens et al. 1994.
123
See The European Hernia Society guidelines: Simons et al. 2009.
124
See Knook et al. 2001 and Tott et al. 2005.
125
See for an overview of the history of different mesh types: J ames DeBord 2005.
126
See Van Hee 2007.

315

Since the introduction of laparoscopic techniques, these methods became
equally accepted for inguinal hernia, in particular in western regions where financial
aspects play a less prominent role.
The future will tell how hernia repair will evolve in the next decades.

REFERENCES
1. Amid P, Shulman AG, Lichtenstein I. The Lichtenstein open tension-free Hernioplasty. In:
Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York:
Radcliffe Medical Press, 1994; p.185-190.
2. Andrews EW. Major and minor technique of Bassinis operation, as performed by himself.
Medical Record 1899; 56: 622-624.
3. Anonymous: Conceptualization and measurement of physiological health for adults. Santa
Monica, CA: Rand, May 1983; 3: 3-120.
4. Arregui MR, Davis CD, Yucel O, Nagan RF. Laparoscopic mesh repair of inguinal hernia using
a preperitoneal approach: a preliminary report. Surg. Laparosc. Endosc. 1992; 2: 53-58.
5. Ayta B, Cakar KS, Karamercan A. Comparison of Shouldice and Lichtenstein repair for
treatment of primary inguinal hernia. Acta Chir Belg. 2004; 104: 418-421.
6. Barkun JS, Wexler MJ , Hinchey EJ , Thibeault D, Meakins J L. Laparoscopic versus open
inguinal herniorraphy: Preliminary results of a randomized controlled trial. Surgery 1995; 118:
703-710.
7. Bassini E. Nuovo metodo per la cura radical radical dellernia inguinale. Atti Congr Med Ital.
1887; 2: 179-182.
8. Bassini E. Sulla cura radical dellernia inguinale. Arch. Soc. Ital Chir. 1887; 4: 380-388.
9. Bassini E. Sopra 100 casi de cura radical dellernia inguinale operata col metodo dellautore.
Arch. ed Atti Soc.Ital.Chir. 1888; 5: 315-319.
10. Bassini E. Nuovo metodo per la cura radical dellernia inguinale. Padova: Prosperini, 1889.
11. Bassini E. Uber die Behandlung des Leistenbruches. Arch.fr klin.Chir. 1890; 40: 429-476.
12. Bates UC. New operation for the cure of indirect inguinal hernia. JAMA 1913; 60: 2032-2033.
13. Bendavid R. The TSD classification: a nomenclature for groin hernias. In: Arregui ME, Nagan
RF eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical
Press, 1994; p. 343-349.
14. Berger P. La hernie inguino-interstitielle et son traitement par la cure radicale. Rev. Chir. (Paris)
1902; 25: 1-50.
15. Berliner SD. Groin hernia: when is surgery necessary? In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal
hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical Press, 1994;
p. 201-203.
16. Bonnichon Ph. & Oberlin O. Evolution de la pense mdicale dans le traitement chirurgical des
hernies inguinales de lhomme. E-mmoires de lAcadmie de Chirurgie 2010 ; 9(4): 30-35.
17. Bull WT. Notes on cases of hernia which have relapsed after various operations for radical cure.
New York Med.J.1891; 53: 615-617.
18. Carbonell Tatay F. Aproximacion historica al conocimiento de la hernia. Los medicos que la
describieron y trataron. In: Carbonell Tatay F. Ed. Hernia inguinocrural. Valencia: Ethicon,
J ohnson & J ohnson, 2001; p.19-88.
19. Carlson RI. The historical development of the surgical treatment of inguinal hernia. Surgery
1956; 39: 1031-1046.
20. Casten DF. Functional anatomy of the groin area as related to the classification and treatment of
groin hernias. Am.J.Surg. 1967; 114: 894-899.
21. Celsus AC. De Re Medica. Leiden: Ex Officina Plantiniana apud Franciscus Raphelengius, 1592.
22. Cervantes J . Inguinal hernia in the new Millennium. World J.Surg. 2004; 28: 343-347.
23. Cheatle GL. An operation for the radical cure of inguinal and femoral hernia. Br. Med. J. 1920;
2: 68-69.
24. Coley WB. Operative treatment of hernia, with a report of two hundred cases. Ann.Surg. 1895;
21: 389-437.
25. Condon RE, Nyhus LM. Complications of groin hernias. In: Nyhus LM, Condon RE. eds.
Hernia. 3
rd
ed. Philadelphia: J .B. Lippincott, 1989; p. 253-269.
26. Cooper AP. The anatomy and surgical treatment of inguinal and congenital hernia. London:
Longman, 1804.

316

27. Cooper AP. The anatomy and surgical treatment of crural and umbilical hernia. London:
Longman, 1807.
28. Corbitt J D J r. Laparoscopic herniorrhaphy. Surg. Laparosc. Endosc.1991; 1: 23-25.
29. Cushing H. Cocaine anesthesia in the treatment of certain cases of hernia and in operations for
thyroid tumors. Johns Hopkins Hosp Bull. 1898; 9: 192.
30. Cushing H. The employment of local anesthesia in the radical cure of hernia, with a note upon
the nervous anatomy of the inguinal region. Ann. Surg. 1900; 31: 1-34.
31. De Chauliac Guy. Le Guidon en francoys. Lyon : Constantin Fradin, 1520.
32. DeBord J R. The historical development of prosthetics in hernia surgery. Surg. Clin. N. Amer.
1998; 78: 973-1006.
33. de Gimbernat A. Nuovo Mtodo de operar la hernia crural. Madrid: Ibarras widow, 1793.
34. De Moulin D. A history of Surgery. Dordrecht, Boston, Lancaster: Martinus Nijhoff Publishing,
1988.
35. Devlin HB, Kingsnorth A, ODweyer PJ , Bloor K. General introduction and history of hernia
surgery. In: Devlin HB, Kingsnorth A. eds. Management of Abdominal Hernias. 2
nd
Ed. London:
Chapman & Hall, 1998; p. 1-13.
36. Dulucq JL. The treatment of inguinal hernia by insertion of mesh through retroperitoneoscopy.
Postgrad.Gen.Surg.1992; 4: 173-174.
37. Ebers Papyrus. English translation, commentaries and glossaries by Paul Ghalioungui. Cairo:
Academy of Scientific Research and Technology, 1987.
38. Ferguson AH. Oblique inguinal hernia: typical operation for its cure. JAMA 1899; 33: 6-14.
39. Ferguson AH. The technic of modern operations for hernia. Chicago: Cleveland Press, 1907.
40. Ferzli GS., Massad A, Albert P. Extraperitoneal endoscopic inguinal hernia repair.
J.Laparoendosc.Surg. 1992; 2: 281-285
41. Fitzgibbons RJ J r, Salerno GM, Filipi CJ . Open Laparoscopy. In: Zucker K, Reddick EJ , Bailey
BW. eds. Surgical Laparoscopy. St.Louis, MO: Quality Medical Publishing, 1991;
p. 87-97.
42. Franco P. Trait des Hernies, contenant une ample declaration de toutes leurs especes, & autres
excellentes parties de la Chirurgie. Lyon: Thibauld Payan, 1561.
43. Franklin M. Laparoscopic hernia repair. Laparosc. Focus 1992; 1:7.
44. Fruchaud H. Anatomie chirurgicale ds hernies de laine. Paris: G.Doin, 1956.
45. Gallie WE, Lemesurier AB. Living sutures in the treatment of hernia. Can. Med. Assoc .J. 1923;
13: 469-480.
46. Ger R. The management of certain abdominal hernias by intra-abdominal closure of the neck.
Ann.R.Coll.Surg.Engl. 1982; 64: 342-344.
47. Ger R, Monroe K, Duvivier R, Mishrick A. Management of indirect inguinal hernia by
laparoscopic closure of the neck of the sac. Am. J. Surg. 1990; 159: 371-373.
48. Gilbert AI. An anatomic and functional classification for the diagnosis and treatment of inguinal
hernia. Am.J.Surg., 1989; 157: 331-333.
49. Glassow F. Inguinal hernia repair using local anaesthesia. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984; 66:
382-387.
50. Halsted WS. The radical cure of hernia. Johns Hopkins Hosp.Bull. 1889; 1: 12-13.
51. Halsted WS. The cure of the more difficult as well as the simpler inguinal ruptures. Johns
Hopkins Hosp.Bull. 1903; 14: 208-214.
52. Henry AK. Operation for femoral hernia by a midline extraperitoneal approach with a
preliminary note on the use of this route for reducible inguinal hernia. Lancet 1936; 1: 531-533.
53. Hesselbach FC. Neueste anatomisch-pathologische Untersuchungen ber den Ursprung und das
Fortschreiten der Leisten- und Schenkelbrche. Wrzburg: Baumgartner, 1814.
54. Himpens J M. Laparoscopic hernioplasty using a self expanding (umbrella-like) prosthetic patch.
Surg. Laparosc. Endosc. 1992; 2: 312-316.
55. Himpens J M, Cadire GB, Bruyns JA. Laparoscopic hernioplasty using a regular or a self
expanding prosthesis: follow-up. In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia. Advances or
Controversies? Oxford & New York: Radcliffe Medical Press, 1994; p. 455-458.
56. Hippocrates. Littr E. uvres d Hippocrate. Traduction nouvelle avec le texte grec en regard.
(9 Volumes). Paris: J B Baillire, 1839-1861.
57. Houdard L, Kss G. Pierre Franco. Trait des hernies. In: Hahn E et al. eds. Commentaires sur
les dix grands livres de la mdecine franaise. Mayenne : Impr. Foch, for the Cercle du Livre
prcieux. 1968 ; p. 15-33.

317

58. J uul P, Christensen K. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open inguinal hernia
repair. Br J Surg. 1999; 86: 316-319.
59. Kieturakis MJ . Advances in extraperitoneal dissection and hernia repair. In: Arregui ME, Nagan
RF. eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical
Press, 1994; p. 465-473.
60. Kingsnorth AN, Wright D, Porter CS, Robertson G. Prolene Hernia System compared with
Lichtenstein patch: a randomized double blind of short-term and medium-term outcomes in
primary inguinal hernia repair. Hernia 2002; 6: 113-119.
61. Kirschner M. Die praktischen Ergebnisse der freien Fascien-Transplantation. Arch klin Chir.
1910; 92: 888-912.
62. Knook MTT, van Rosmalen AC, Yoder BE, Kleinrensink GJ , Snijders CJ , Looman CWN, van
Steensel CJ . Optimal mesh size for endoscopic inguinal hernia repair. A study in a porcine
model. Surg Endosc. 2001; 15: 1471-1477.
63. Kraus M. Nerve injury during laparoscopic inguinal hernia repair. Surg Laparosc Endosc 1993;
3: 342-345.
64. La Roque GP. The permanent cure of inguinal and femoral hernia. Surg Gynec Obst. 1919; 29:
507-511.
65. Lascaratos JG, Tsiamis C, Kostakis A. Surgery for inguinal hernia in Byzantine times (A.D. 324-
1453): first scientific descriptions. World J. Surg. 2003; 27: 1165-1169.
66. Lau WY. History of treatment of groin hernia. World J Surg. 2002; 26: 748-759.
67. Lichtenstein I. Local anesthesia for hernioplasty: Immediate Ambulation and Return to Work
A Preliminary Report. California Medicine 1964; 100: 106-109.
68. Lichtenstein I. Hernia Repair without Disability. St.Louis: Mosby, 1970.
69. Lotheissen G. Zur Radikaloperation des Schenkelhernien. Zentralbl Chir. 1898; 25:548-550.
70. Lyons AS, Petrucelli RJ J r. Geschiedenis van de Geneeskunde (History of Medicine/ Dutch
edition). Antwerpen & Amsterdam: Standaard Uitgeverij, 1981.
71. Lyons AS. Prehistoric Medicine. http://www.healthguidance.org
72. Macintyre IMC. Best practice in groin hernia repair. Br J Surg. 2003; 90: 131-132.
73. Marcy HO. The cure of hernia. JAMA 1887; 8: 589-592.
74. Marcy HO. Anatomy and surgical treatment of hernia. New York: Appleton & Co, 1892.
75. McClusky DA III, Mirilas P, Zoras O, Skandalakis PN, Skandalakis J E. Groin Hernia.
Anatomical and Surgical History. Arch Surg 2006; 141: 1035-1042.
76. McKernan J B, Laws HL. Laparoscopic repair of inguinal hernias using a totally extraperitoneal
prosthetic approach. Surg Endosc 1993; 7: 26-28.
77. McVay Ch. Inguinal and femoral hernioplasty: anatomic repair. Arch Surg 1948; 57: 524-530.
78. McVay CB, Anson BJ. Inguinal and femoral hernioplasty. Surg Gynec Obst. 1949; 88: 473-485.
79. Meade RH. The history of the abdominal approach to hernia repair. Surgery 1965; 57: 908-914.
80. Mestiri S. Abulcassis.Abul Kacem Khalef Ibn Abbs Az-zahraoui. Grand matre de la chirurgie
arabe. Tunis: Arcs Editions, 1997.
81. Morton T. The surgical anatomy of the inguinal hernia, the testis and its coverings. London:
printed for Taylor and Walton, 1841.
82. Nicholson S. Inguinal repair. Br J Surg. 1999; 86: 577-578.
83. Nicolau AE. Demetrius Cantemir: the first account of transabdominal approach to repair groin
hernia. Acta Chir Belg 2009; 109: 565-569.
84. Nunn J F. Ancient Egyptian Medicine. London: British Museum Press & University of
Oklahoma Press, 1996.
85. Nyhus LM, Stevenson JK, Listerbud MB, Harkins HN. Preperitoneal herniorraphy: a preliminary
report in fifty patients. West J. Surg Obstet Gynecol. 1959; 67: 48-54.
86. Nyhus LM. Individualization of hernia repair: a new era. Surgery, 1993; 114: 1-2.
87. Palade R. Ernest J uvara (1870-1933). Chirurgia (Bucuresti) 2005; 100: 209-211.
88. Par A. Dix livres de chirurgie avec le magasin des instruments necessaires icelle. Paris : Iean
le Royer, 1564.
89. Par A. Les Oeuvres. Lyon: Pierre Valfray, 1685.
90. Patino JF. A history of the treatment of hernia. In: Nyhus LM, Condon RE. eds. Hernia. 4
th
Ed.
Philadelphia: JB Lippincott Company, 1995; p. 3-15.
91. Popa F, Buda O, Purcarea LV. Professsor Thoma Ionescu (1860-1926), founder of the modern
Romanian school of surgery. J Medecine and Life 2010;15 (3): 1-2.

318

92. Purmann MG. Grosser und gantz neugewundener Lorbeer- Krantz oder Wund-Artzney.
Frankfurt: Rohrlach, 1692.
93. Ramadan RO, Abdin-Bey MR. Abdominal and inguinal hernias in camel (Camelus dromedarius)
in Saudi Arabia (Field Cases). Emir J Agric Sci. 2001; 13: 57-61.
94. Read RC. The centenary of Bassinis contribution to inguinal herniorraphy. Am J Surg. 1987;
153: 324-326.
95. Read RC. Historical survey of the treatment of hernia. In Nyhus LM & Condon RE. eds. Hernia.
3
rd
Ed. Philadelphia: J .B. Lippincott, 1989; p.3-17.
96. Read RC. Coopers posterior lamina of transversalis fascia. Surg Gynec Obstet. 1992; 174:
426-434.
97. Read RC. History of inguinal herniorraphy. In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia:
advances or controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical Press, 1994; p. 1-15.
98. Read RC. Francis C. Usher: the herniologist of the twentieth century. Hernia 1999; 3: 57-61.
99. Richter AG. Abhandlung von den Brchen. Gttingen: J ohann Christian Dieterich, 1777-1779.
100. Rheault MJ , Oppenheimer GJ , Nyhus LM. Portrait of the anatomist Alexander Thomson. Surg
Gynecol Obstetr. 1965; 121: 601-606.
101. Rutkow IM. Surgery. An illustrated History. St.Louis et al: Mosby, 1993.
102. Rutkow IM. A selective history of groin herniorrhaphy in the 20
th
century. Surg Clin N Amer
1993; 73(3): 395-411.
103. Sachs M. Matthus Gottfried Purmann (1649-1711): Ein schlesischer Chirurg auf dem Weg von
der mittelalterlichen Volksmedizin zur neuzeitlichen Chirurgie. Wrzburger Medizinhistorische
Mitteilungen 1994; 12: 37-64.
104. Sachs M, Damm M, Encke A. Historical evolution of inguinal hernia repair. World J Surg. 1997;
21: 218-223.
105. Scarpa A. Sullernie memorie anatomico-chirurgiche. Milano: dalla Reale Stamperia, 1809.
106. Schultz L, Graber J , Pietrafitta J , Hickok D. Laser laparoscopic herniorraphy: a clinical trial
preliminary results. J Laparosc Surg. 1990;1: 41-45.
107. Shearburn EW, Myers RN. Shouldice repair for inguinal hernia. Surgery, 1969;66: 450-459.
108. Shouldice EE. The treatment of hernia. Ontario Med Rev. 1953; 20: 670-684.
109. Skandalakis J , Colborn GL, Skandalakis LJ , McClusky DA. Historic aspects of groin hernia
repair. In: Fitzgibbons RJ , Greenburg AG, Nyhus LM. eds. Nyhus and Condons Hernia. 5
th
Ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2002; p. 29-44.
110. Simons MP, de Lange D, Beets GL, van Geldere D, Heij HA, Go P.M.N.Y.H. Richtlijn
Liesbreuk van de Nederlandse Vereniging voor Heelkunde. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003; 147:
2111-2117.
111. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M, Bouillot J L, Campanelli G, Conze J , de Lange D,
Fortelny R, Heikkinen T, Kingsnorth A, Kukleta J , Morales-Conde S, Nordin P, Schumpelick V,
Smedberg S, Smietanski M, Weber G, Miserez M. European Hernia Society guidelines on the
treatment of inguinal hernia in adult patients. Hernia 2009; 13: 343-403.
112. Slatter DH. Textbook of small animal surgery. 3
rd
Ed. Philadelphia: Saunders (Elsevier Science),
2002.
113. Stoppa R, Petit J , Abourachid H et al. Procd original de plastie des hernies de laine :
linterposition sans fixation dune prothse en tulle de dacron par voie mdiane sous-pritonale.
Chirurgie 1973 ; 99 : 119-123.
114. Stoppa RE, Rives J L, Warlaumont CR, Palot J E, Verhaeghe PJ , Delattre J F. The use of Dacron
in the repair of hernias of the groin. Surg. Clin. N. Amer. 1984; 64: 269-285.
115. Stoppa R, Van Hee R. Surgical anatomy of the Groin Region. Acta Chir Belg 1998; 98: 124-126.
116. Stoppa R, Van Hee R. Surgical Management of Groin Hernias. State of the Art in 1996. Acta
Chir Belg 1998; 98: 136-138.
117. Stoppa R, Wantz GE, Munegato G, Pluchinotta A. Hernia healers. An illustrated history. Paris:
Arnette, 1998c.
118. Stromayr K. Practica Copiosa von dem Rechten Grundt dess Bruch Schnidts mit sambt denn
Figuren, daneben etliche Imposturas vler unerfarnen Schnidt u. Wundartzt. Lindau:
Handschrift P.I.46, 4. Juli 1559. (Facsimiles: Berlin: Idra-Verlagsanstalt, 1925; Darmstadt: Art
& Edition Ebert, 1994).
119. Summers J E. Classical herniorraphies of Bassini, Halsted and Ferguson. Am J Surg 1947; 73:
87-99.
120. Tanner NC. A slide operation for inguinal and femoral hernia. Br J Surg 1942; 29: 285-289.

319

121. Thomson A. Cause anatomique de la hernie inguinale externe. J Conn Med Prat Paris, 1836-
1837, 4 : 137-164 ; 169-176.
122. Tott E, Van Hee R, Kox G, Hendrickx L, van Zwieten KJ . Surgical anatomy of the inguinal
region: Implications during Laparoscopic Herniorraphy. Eur Surg Res 2005; 37: 185-190.
123. Toy FK, Smoot RT J r. Toy-Smoot laparoscopic hernioplasty. Surg. Laparosc. Endosc. 1991; 1:
151-155.
124. Ulhoorn H. Laurens Heisters Heelkundige Onderwyzingen Amsterdam: J anssoons van
Waesberge, 1741.
125. Van der Schelling GP, Hendrickx L, Goverde P, Van Hee R. Transperitoneal vs extraperitoneal
approach in laparoscopic inguinal hernia repair: a prospective comparative clinical study. Br J
Surg 1996; 83 (Suppl. 2): 99-100.
126. Van Hee R. Endoscopic techniques in surgery: ethical aspects. In: De Deyn PP. ed. The ethics of
animal and human experimentation. London: J ohn Libbey & Co.Ltd., 1994; p. 287-294.
127. Van Hee R. Laparoscopic repair of inguinal hernia. Symposium held during the Congress of the
Royal Belgian Society for Surgery 11
th
May 1996. Acta Chir.Belg.1998; 98: 123.
128. Van Hee R., Goverde P, Hendrickx L, Van der Schelling G, Tott E. Laparoscopic
transperitoneal versus extraperitoneal inguinal hernia repair: a prospective clinical trial. Acta
Chir Belg 1998; 98: 132-135.
129. Van Hee R. Inguinal Hernia Repair. Actual Status. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007; 3(2):
180-184.
130. Van Hee R. Inguinal hernia repair in the 16
th
century. Acta Chir Belg 2011 (in press).
131. Wagh PV, Leverich AP, Sun CN, White HJ , Read RC. Direct inguinal herniation in men: a
disease of collagen. J Surg Res 1974; 17: 425-433.
132. Wall MI, Cherian Th, Lotz J C. Laparoscopic Hernia Repair The Best Option? Acta Chir Belg
2008; 108: 186-191.
133. Welsh DRJ, Alexander MAJ . The Shouldice Repair. Surg Clin N Amer 1993; 73: 451-469.
134. Wolfe-Coote S. The laboratory primate. London: Elsevier Academic Press, 2005.
135. Wlfler A. Zur Radikaloperation des Freien Leistenbruches. Wien Med. Bl. 1892;15: 677-693.
136. Zimmerman L, Veith I. Great ideas in the History of Surgery. London: Baillire, Tindall & Cox
Ltd., 1961.
Articole de sintez Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

320

TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL PSEUDOCHISTURILOR
DE PANCREAS
D.C. Hran, E. Trcoveanu
1. doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
Spitalul Municipal Roman, Secia Chirurgie
2. Clinica I Chirurgie, I. Tnsescu Vl. Buureanu

LAPAROSCOPIC TREATMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYSTS (ABSTRACT): Laparoscopic
approach of pancreatic pseudocyst was introduced 15 years ago (1994). Laparoscopic treatment have the
same indication as in classic surgery. The evolution of diagnostic techniques allows to chose the best
treatment. The laparoscopic advantages from endoscopic approach are: creation of a large anastomosis,
exploring inside pseudocyst cavity, necrosis evacuation that can lead to cavity infection and providing an
important specimen of cyst wall for pathology. The new techniques development such as NOTES and
single port allows to be used successfully in pancreatic pseudocyst drainage. Although laparoscopy and
endoscopy seems to be competitive, these procedures are complementary: many of current procedures
require both techniques, therefore mini-invasive treatment of pancreatic pseudocyst is somewhere
between gastroenterology and surgery.

KEY WORDS: PANCREATIC PSEUDOCYST, LAPAROSCOPIC DRAINAGE, NOTES

Coresponden: Dr. Drago Hran,Secia Chirurgie,Spitalul Municipal Roman; Str.Tineretului 28,
611027, Roman, jud.Neam; e-mail: dragos_hirtan@yahoo.com
*

INTRODUCERE
Introducerea abordului miniinvaziv nonoperator n tratamentul pseudochisturilor
de pancreas (drenaj percutan, endoscopic) au adus sperana rezolvrii nonchirurgicale a
acestora. Totui, crearea unei comunicri minime pseudochistodigestive i
imposibilitatea explorrii interiorului cavitii pentru evacuarea necrozelor au dus n
multe cazuri la recidiv sau apariia altor complicaii(suprainfecie, hemoragie) ce au
determinat scderea entuziasmului iniial pentru metod i selecia atent a cazurilor. n
ntmpinarea acestor dificulti a venit abordul laparoscopic ca variant miniinvaziv a
procedeelor consacrate, abord ce i propune s reuneasc avantajele metodelor
precedente.
Tehnicile de drenaj laparoscopic ale pseudochisturilor pancreatice respect
principiile chirurgiei clasice: drenajul decliv, biopsia peretelui, explorarea i debridarea
pereilor i hemostaza minuioas. Ele reprezint, n mare msur, realizarea
procedeelor clasice cu mijloace miniinvazive. Cu toate acestea exist unele procedee
proprii laparoscopiei n care abordul miniinvaziv aduce un avantaj cert. Abordul
laparoscopic necesit att o planificare minuioas a interveniei pe baza explorrilor
preoperatorii ct i ndemnri deosebite n chirurgia laparoscopic.

*
received date: 07.04.2011
accepted date: 24.06.2011

321

SCURT ISTORIC
n 1994 separat Gagner [1] i Way [2] public primele chisogastrostomii
laparoscopice intraluminale. Trias i colab. [3] modific procedura n 1995 utiliznd
sutura mecanic. Tot n 1994 sunt descrise primele aborduri transgastrice (Meltzer i
Amaral [4]). Morino [5] imagineaz n 1995 abordul posterior, actualizat de Park n
1999 [6]. n aceeai perioad sunt descrise i anastomozele pseudochistojejunale
laparoscopice [7]. Cushieri public prima splenopancreatectomie caudal laparoscopic
n 1996 [8]. Evoluia tehnologiei a permis abordul chirurgical al pseudochistului prin
orificiile naturale (NOTES), n fapt una dintre cele mai fireti utilizri ale acestei tehnici
[9]. La noi n ar primele derivaii interne laparoscopice ale pseudochisturilor
pancreatice au fost publicate n 2002 [10].

METODE
Exist trei tipuri de drenaj chirurgical miniinvaziv ale pseudochisturilor de
pancreas:
I. Tehnici de drenaj laparoscopic derivate din chirurgia deschis:
1. Pseudochistogastrostomia laparoscopic transgastric;
2. Pseudochistogastrostomia laparoscopic pe cale posterioar
3. Pseudochistojejunostomia pe ans Roux
4. Drenajul extern
5. Pancreatectomia corporeo-caudal.
II. Tehnici de drenaj proprii laparoscopiei
1. Chistogastrostomia laparoscopic intraluminal
2. Chistogastrostomia minilaparoscopic intraluminal
III. Tehnici de drenaj chirurgical prin orificiile naturale:
Chistogastrostomia realizat prin tehnica NOTES

I. Tehnici de drenaj laparoscopic derivate din chirurgia deschis
I.1. Pseudochistogastrostomia laparoscopic transgastric
Chistogastrostomia transgastric laparoscopic reprezint cea mai frecvent
metod de drenaj intern i este realizat intr-o manier similar cu tehnica deschis,
singura diferen fa de aceasta fiind determinat de utilizarea instrumentelor i
tehnicilor laparoscopice.
Realizarea acestei tehnici presupune existena a dou condiii: aderena
pseudochistului la peretele posterior gastric i raportul optim al acestora pentru un
drenaj decliv. Exist numeroase descrieri ale tehnicii, diferenele fiind reprezentate de
poziia i numrul trocarelor, poziia operatorului i folosirea suturii mecanice sau a
nodurilor intracorporeale.
Sunt necesare minimum trei trocare, unul optic, dou de lucru i un laparoscop
cu vedere lateral. Acestea sunt plasate astfel: un trocar (5-12 mm) este localizat n
hipocondrul stng, n apropierea rebordului costal, altul ombilical (optic) iar cellalt
(5mm) pe linia medio-clavicular stng, puin deasupra nivelului ombilicului (Fig.1A).
Operatorul este situat pe partea stng a pacientului, ajutorul (camera) n dreapta. La
nevoie, pot fi introduse dou alte trocare adiionale, xifoidian i n
hipocondrul drept [11].


322

Ali autori prefer alt poziionare a trocarelor pornind de la colecistectomia
laparoscopic, abordul pseudochistului urmnd n continuarea acestei proceduri. i
poziia operatorului poate varia, Park i colab. prefernd poziia ntre picioarele
pacientului [12].
Primul timp al interveniei const n crearea gastrotomiei de acces prin incizia
peretelui gastric anterior cu un disector cu ultrasunete sau cu electrocauterul. Pentru
crearea unui acces optim se recomand un artificiu tehnic: trecerea a dou fire prin
peretele abdominal i apoi prin cele dou buze ale gastrotomiei. Cele dou fire sunt
tensionate att ct este nevoie pentru o expunere optim i fixate la peretele abdominal
cu dou pense de hemostaz [13] (Fig. 1B).
Urmtorul timp al interveniei const n identificarea zonei n care pseudochistul
este aderent la peretele posterior gastric. Aceasta se poate face folosind tehnicile
chirurgicale laparoscopice (inspecia i palparea) sau folosind ultrasonografia
laparoscopic. Folosirea ultrasonografiei are avantajul identificrii vaselor splenice
(artera i vena) aflate n relaie intim cu pseudochistul. Urmeaz puncia
pseudochistului pentru a confirma locaia cu un ac spinal sau cu acul Veress introdus
percutan.
Accesul n cavitatea pseudochistului se realizeaz cu ajutorul unui disector cu
ultrasunete sau a electrocauterului. Coninutul este aspirat pentru a evita contaminarea
cavitii peritoneale.
Extrem de important este prelevarea unui fragment bioptic din peretele
pseudochistului pentru diagnosticul histologic.
Pseudochistogastrostomia este mrit cu ajutorul unui stapler liniar endoscopic
de 60 mm cu agrafe de 2,5 mm (Fig. 1C). Dac pereii sunt mai groi poate fi folosit un
stapler cu agrafe de 3,5 mm. Se face controlul atent al hemostazei, iar dac este necesar,
aceasta poate fi completat cu fire separate. Dac pseudochistul nu se preteaz la
folosirea dispozitivelor de sutur mecanic pseudochistogastrostomia poate fi realizat
cu un disector cu ultrasunete urmat de marsupializarea marginilor cu o sutur continu
cu fir neresorbabil.
Unii autori recomand folosirea staplerului de tip vascular. Acesta este aplicat
iniial pentru 30 secunde pentru a combate edemul de la nivelul peretelui posterior
gastric i pseudochist, ulterior se practic agrafarea i tierea [14].
Dup verificarea hemostazei se trece la nchiderea peretelui anterior gastric cu
ajutorul staplerului liniar [11] sau a suturii intracorporeale, n funcie de preferina
chirurgului i de posibilitile tehnice ale serviciului (Fig. 1D).
Ca variante tehnice a fost recent descris abordul pseudochistului printr-o singur
incizie utiliznd un laparoscop flexibil [15].
Dezavantajele metodei sunt legate de existena a dou gastrotomii, una
anterioar i una posterioar, precum i de posibilitatea contaminrii cavitii
peritoneale cu lichidul din pseudochist n momentul deschiderii acestuia.

I.2.Pseudochistogastrostomia laparoscopic pe cale posterioar
Abordul posterior a fost descris ca o alternativ tehnic a
pseudochistogastrostomiei transgastrice. Spre deosebire de abordul anterior care
presupune aderena pseudochistului la peretele posterior gastric, indicaia abordului
posterior o reprezint pseudochisturile care vin n contact cu marea curbur gastric.

323

Unii autori[16] consider c abordul posterior este mai puin laborios, ofer o
vizibilitate mai bun i determin o sngerare redus comparativ cu abordul anterior,
scznd concomitent i posibilitatea nchiderii comunicrii chisto-gastrice.

n cele mai utilizate tehnici operatorii [17-20] pacientul este aezat n poziie de
litotomie joas, chirurgul ntre picioarele bolnavului. Se folosesc 4 sau 5 trocare: un port
supraombilical de 5 sau 10 mm pentru camer, un trocar de 5 mm pentru deprttor n
zona subxifoidian, un trocar de 11 mm n cadranul superior stng pentru stapler i nc
un trocar de 5 mm n regiunea subcostal stng. Accesul n cavitatea retrogastric se
face la nivelul marelui epiploon care este secionat la nivelul marii curburi gastrice cu
ajutorul disectorului cu ultrasunete, stapler-ului sau a electrocauterului. Stomacul este
ridicat cu ajutorul deprttorului sau suspendat cu un fir trecut transparietal fixat cu o
pens i este cutat un loc potrivit pentru anastomoz, la limita zonei de aderen dintre
pseudochist i faa posterioar a stomacului. Pseudochistul este identificat vizual i
prezena sa este confirmat prin puncie aspiraie. Cu electrocauterul sau disectorul cu
ultrasunete este creat chistotomia i gastrotomia posterioar.
Fig. 1 Drenajul laparoscopic transgastric al pseudochistului de pancreas.
A. Poziia trocarelor :1-3 obligatorii, 4-5 opionale; B. Expunerea peretelui posterior gastric
cu ajutorul a dou fire trecute prin buzele gastrotomiei de acces. C. Crearea anastomozei cu
ajutorul staplerului liniar. D. nchiderea gastrotomiei
A. B.
C.
D.

324

O poriune din peretele pseudochistului este excizat pentru examen
anatomopatologic. Cele dou brae ale unui stapler liniar sunt introduse n cele dou
caviti i stapler-ul este nchis (Fig. 2), la fel ca la o anastomoz intestinal latero-
lateral. Laparoscopul este introdus n interiorul pseudochistului pentru inspecia
cavitii i eliminarea detritusurilor. Orificiile prin care au fost introduse braele
staplerului sunt nchise cu fire separate i nod intracorporeal. Dup completarea
anastomozei etaneitatea acesteia este verificat prin insuflarea cu ajutorul
endoscopului.

I.3. Pseudochistojejunostomia laparoscopic [11,20,21]
Este tehnic mai laborioas i se adreseaz pseudochisturilor care bombeaz n
etajul submezocolic i nu ader la peretele posterior gastric. Presupune anastomoza
formaiunii chistice cu o ans jejunal exclus (Roux) sau n continuitate (cu sau fr
anastomoz la piciorul ansei).
Poziia trocarelor este determinat n principal de poziia pseudochistului, dar se
folosesc 4 sau 5 trocare, dou de 12 mm i trei de 5 mm poziionate n form de arc n
abdomenul inferior.
Dup explorarea general a abdomenului, se ridic colonul transvers i marele
epiploon este dirijat ctre cadranul superior drept. Manevra este uurat de plasarea
pacientului n poziia Trendelemburg.
Pseudochistul poate fi observat cu uurin dac bombeaz prin mezocolonul
transvers; n caz contrar este necesar localizarea lui cu ajutorul ecografiei
laparoscopice. Este ulterior identificat zona pentru plasarea anastomozei. Un ac Veress
este introdus percutanat pentru a punciona chistul i a confirma localizarea. Cu ajutorul
bisturiului cu ultrasunete sau electrocauterului este deschis pseudochistul prin
mezocolonul transvers. n unele cazuri este necesar abordul pseudochistului prin
secionarea ligamentului gastrocolic. Este creat un orificiu de aproximativ 3 cm i este
biopsiat peretele pseudochistului pentru examen histopatologic extemporaneu i la
parafin.

Fig. 2 Pseudochistogastrostomia pe cale posterioar

325

Coninutul pseudochistului este aspirat pentru a evita contaminarea cavitii
peritoneale. Dup crearea unei ferestre suficient de largi, laparoscopul este introdus n
interiorul pseudochistului pentru a vizualiza coninutul. Detritusurile necrotice sunt
evacuate pentru a evita suprainfecia cavitii restante.
Dup confirmare anatomopatologic (examen extemporaneu), se confecioneaz
ansa Roux prin secionarea intestinului subire la aproximativ 40 cm de ligamentul
Treitz cu un stapler liniar endoscopic. Tot cu stapler-ul este secionat i mezenterul,
perpendicular pe axul intestinal, pentru a crea mobilitatea necesar anastomozei.
Dup crearea unui mic orificiu n ansa Roux, se practic anastomoza
chistojejunal cu staplerul liniar (Fig. 3). Orificiul prin care a fost introdus stapler-ul se
sutureaz cu fir continuu 2-0 neresorbabil. Piciorul ansei este confecionat n manier
similar la aproximativ 50cm distal cu un stapler liniar de 45mm i enterotomia este
suturat cu fir continuu, 2-0 neresorbabil.

Brea mezenteric este suturat cu fir 2-0 neresorbabil, n puncte separate pentru
a evita hernierea intern. Se face un lavaj peritoneal abundent pentru a nltura lichidul
care a contaminat cavitatea peritoneal i eventualele detritusuri din cavitatea
pseudochistului.
Poziia trocarelor variaz n funcie de autor, unii recomandnd introducerea
acestora n etajul supraombilical: trocar optic ombilical, dou trocare lateral stnga de
ombilic i cranial fa de acesta, unul similar pararectal drept i unul stng ct mai
lateral de 12 mm pentru stapler.
Unii autori realizeaz anastomoza pseudochistojejunal manual pentru a evita
dificultile legate de grosimea pereilor pseudochistului.
Ali autori [22,23] descriu aceast anastomoz cu o ans jejunal n continuitate
chiar fr a realiza o anastomoz de tip Braun, reducnd timpul interveniei i costurile
acesteia.
Fig. 3 Pseudochistojejunostomia laparoscopic


326

Aceast tehnic, cea mai complex dintre derivaiile pseudochistodigestive
laparoscopice necesit experien n chirurgia laparoscopic, este costisitoare iar durata
operatorie este mare (ntre 150 i 240 minute) [24].

I.4. Pancreatectomia distal laparoscopic [18,25,26]
Pancreatectomia distal laparoscopic are indicaii limitate n tratamentul
pseudochistului de pancreas. Se adreseaz n special pseudochisturilor caudale, nsoite
de un proces de pancreatit cronic limitat la corpul i coada pancreasului, la care
ERCP preoperator nu arat obstacole la nivelul canalului pancreatic proximal;
Poziia pacientului este n Fowler i uor decubit lateral drept. Chirurgul i
asistentul de partea stng a pacientului, cameramanul de partea dreapt (ali autori
opteaz pentru poziia clasic de litotomie cu operatorul ntre picioarele pacientului,
cameramanul n dreapta i ajutorul n stnga).
Este introdus primul trocar subombilical (10-12 mm) i este instituit
pneumoperitoneul (14 mm Hg). Se folosete un laparoscop de 30. Celelalte trei trocare
(10-12 mm) sunt introduse de o parte i de alta a acestuia, n funcie de preferina
chirurgului. Se secioneaz ligamentul gastrocolic, i aderenele dintre faa posterioar a
stomacului i pancreas. Se pstreaz vasele scurte gastrice gastrice. Ulterior se
abordeaz ligamentul splenorenal i fascia subjacent. Este secionat ligamentul spleno-
colic folosind bisturiul cu ultrasunete. Unghiul splenic al colonului este mobilizat
caudal evideniindu-se corpul i coada pancreasului.
n acest moment este expus complet pancreasul, permind distincia dintre zona
sntoas i cea patologic. Limita rezeciei este impus de poziia pseudochistului.
Marginea inferioar a pancreasului este disecat i mobilizat fa de retroperitoneu.
Mobilizarea progresiv a glandei ne conduce la evidenierea venei splenice. Folosind o
disecie blnd i beneficiind de magnificaia vizual caracteristic laparoscopiei sunt
evideniate i coagulate venele pancreatice folosind Ligasure sau agrafe de titan. Este
creat un spaiu ntre vena splenic i pancreas, dincolo de care este evideniat artera
splenic care este disecat uneori cu dificultate n cazul proceselor de pancreatit
cronic.
Pancreasul este secionat cu un stapler endoscopic liniar de 30 mm. De obicei
este necesar aplicarea a dou staplere. Pancreasul rezecat este uor tracionat anterior
evideniind ramurile fine ale arterei i venei splenice care sunt coagulate utiliznd
sistemul Ligasure. Piesa este introdus ntr-o pung i extras prin una dintre gurile de
trocar lrgit n prealabil.
Unii chirurgi prefer s nchid bontul identificnd ductul pancreatic care este
ligaturat cu un fir transfixiant peste care sutureaz parenchimul cu fir continuu. Ca i n
chirurgia clasic exist multiple tehnici de pancreatectomie caudal (cu secionarea
vaselor splenice, splenopancreatectomie caudal), tehnica hand-assisted. Tehnicile
difer dup diveri autori de la poziia bolnavului i a trocarelor pn la nchiderea
bontului distal.

I.5. Drenajul extern laparoscopic al pseudochisturilor pancreatice
Indicaiile actuale de drenaj extern laparoscopic sunt:
Pseudochisturile infectate
Stare general grav a pacientului;
Perete subire impropriu unei anastomoze;
Hipertensiune portal cu circulaie colateral abundent i risc de sngerare.

327

n aceste situaii, laparoscopia intr n competiie cu metodele mai puin agresive
de drenaj (puncia ghidat ecografic sau CT, metodele endoscopice), dar situaii
particulare pot impune alegerea acestui procedeu: interpunerea altor viscere pe traiectul
de puncie, riscul crescut de sngerare datorit circulaiei colaterale.
Accesul n cavitatea peritoneal se face supraombilical cu un trocar de 10 mm
conform tehnicii cunoscute i se instituie pneumoperitoneului. Se introduce
laparoscopul i dou trocare de 5 mm bilateral n hipocondrul drept i stng, sub control
vizual. Se identific pseudochistului i se face liza aderenelor i eliberarea peretelui de
organele care se interpun n calea unui drenaj corect. Puncia percutan cu un ac de 21G
a chistului pentru confirmare. Pentru confirmare se face puncia percutan cu un ac de
21G a pseudochistului. Urmtorul pas const n puncia cu un ac mai gros(18G) i
introducerea pe acesta a unui fir ghid(0.035 inch). Dilatarea traiectului se face cu
ajutorul unui dilatator de 8F. Este necesar excizia unei poriuni din perete
pseudochistului pentru a introduce tubul de dren, poriune trimis pentru examen
anatomopatologic. Pentru controlul poziiei se face cavitatografie intraoperatorie [27].
Rezultatele sunt aceleai cu cele ale oricrei variante de drenaj extern (percutan
sau deschis); comunicarea cu ductul pancreatic determin n cele mai multe cazuri
fistul pancreatic, dar poate constitui o soluie salvatoare n cazuri selectate.

II. Tehnici de drenaj proprii laparoscopiei
II.1.Chistogastrostomia laparoscopic intraluminal
Reprezint un abord original propriu chirurgiei minim invazive, descris separat
de ctre Way i Gagner n 1994, care realizeaz comunicarea ntre pseudochist i
lumenul gastric prin intermediul unor trocare trecute att prin peretele abdominal ct i
prin peretele gastric anterior.
n varianta clasic, abordul este realizat prin cinci trocare. Se introduce trocarul
ombilical pentru vizualizarea cavitii peritoneale dup insuflare cu acul Veress sau prin
tehnica deschis. Dou trocare adiionale sunt introduse cranial, pe linia medioclavicular
de o parte i de alta a trocarului optic. O sond nazo-gastric este trecut n stomac i este
ataat la aceasta insuflatorul pentru laparoscopie. Se insufl dioxid de carbon pentru a
destinde stomacul pn cnd peretele acestuia se gsete la civa milimetri de peretele
abdominal anterior. Un trocar special de 10 mm este introdus n stomac dup cum
urmeaz. nti este introdus trocarul prin peretele abdominal anterior acolo unde acesta
vine n contact cu stomacul destins, de obicei n hipocondrul stng, ulterior acesta este
introdus n stomac cu atenie. Se introduce un laparoscop de 5 mm cu vedere la 30 i se
vizualizeaz lumenul gastric; deoarece pereii gastrici reflect bine lumina, imaginea
este strlucitoare i plin de detalii. Se introduce un al doilea trocar n stomac la 6-10
cm fa de primul. Se introduc de obicei la vedere dou sau trei trocare n interiorul
stomacului la nivelul marii curburi, unul pentru optic i unul sau dou pentru
instrumentele operatorii.
Se exufl gazul din cavitatea peritoneal i se las valvele deschise pentru a
favoriza eliminarea oricror cantiti de gaz care ar putea scpa din stomac pe lng
trocarele intragastrice i a cror acumulare n cavitatea peritoneal ar putea concura ca
spaiu cu stomacul destins. Presiunea de insuflaie a stomacului trebuie fixat la
20 cmH2O, cu insuflatorul conectat la unul dintre trocare. Este posibil s vedem cum
bombeaz pseudochistul pe peretele gastric posterior, situaie mai frecvent ntlnit
dect n chirurgia deschis, probabil datorit insuflrii stomacului.

328

Puncia acestuia confirm localizarea. Utilizarea ultrasonografiei laparoscopice
este rezervat dificultilor aprute n localizarea pseudochisturilor. Odat localizat
pseudochistul, folosind hook-ul (putere mare de coagulare) sau disectorul cu ultrasunete
se practic un orificiu la nivelul peretelui posterior gastric n pseudochist. Nu se practic
ntreaga incizie de chistogastrostomie, ci doar un orificiu de 1cm [28].
Se aspir lichidul din pseudochist i se face inspecia cavitii prin introducerea
laparoscopului n interiorul acesteia. Dup ce este localizat poziia orificiului practicat
fa de circumferina pseudochistului precum i suprafaa de contact a acestuia cu
stomacul, se mrete orificiul de chistogastrostomie ntre o treime i o jumtate din
circumferina acestuia cu ajutorul electrocauterului sau a staplerului endoscopic. Se
verific cu mare atenie hemostaza completnd la nevoie cu puncte de coagulare sau de
sutur. Unii autori, atunci cnd nu folosesc staplerul, sutureaz cele 2 buze ale
chistogastrostomiei cu 2 fire 2-0.
Este important excizia unei poriuni din perete pentru examenul
anatomopatologic.
Se extrag detritusurile necrotice din cavitatea pseudochistului i se depoziteaz
temporar n fundusul gastric deoarece lsarea lor n cavitate poate duce la suprainfecie
i obstrucia drenajului; acestea trebuie trecute ulterior prin pilor n duoden nainte de
extragerea trocarelor gastrice. Extragerea acestor detritusuri prin trocare este dificil i
consumatoare de timp. Nu se recomand debridarea pereilor pseudochistului deoarece
folosirea instrumentelor laparoscopice poate produce sngerare, aceast manevr fiind
efectuat manual n cursul chirurgiei deschise. Se extrag instrumentele din interiorul
trocarelor gastrice, se reinstaleaz pneumoperitoneul i se introduce trocarul optic prin
portul supraombilical.
Trocarele intragastrice sunt extrase din stomac sub control vizual, dar nu sunt
scoase din perete deoarece favorizeaz pierderea gazului prin orificiile unde au fost
introduse. Se decomprim stomacul prin sonda nazogastric. Folosind sutura
intracorporeal, se nchid cele dou orificii din peretele gastric anterior fiecare cu dou
puncte separate Lembert silk 2-0. Postoperator, se recomand aspiraie nazo-gastric
pentru 48 ore.
O atenie deosebit a fost acordat trocarelor folosite n chirurgia intraluminal.
Autorii folosesc n principal dou tipuri de trocare[29,30]:
- Trocarul cu balon produs de Marlow Surgical Technologies care are capacitatea
de a solidariza peretele anterior gastric la peretele abdominal cu ajutorul unui
balon n form de elips. Un alt disc extern contribuie la fixarea acestuia la
peretele abdominal; vrful este atraumatic pentru evitarea leziunilor tisulare.
- Un alt tip de trocar folosit este produs de Autosuture (Covidien) i folosete
tehnologia Step (Radial Dilation). Avantajul este reprezentat de dilatarea
progresiv a traiectului punciei iniiale fr secionarea structurilor tisulare. Este
alctuit din trei elemente: acul de puncie iniial de 14 G, teaca expandabil i
canula cu vrf bont. Dup puncia iniial este introdus canula prin interiorul
tecii, esuturile suferind un traumatism minim iar pierderea de gaz aproape nul;
extragerea acestui trocar determin orificii punctiforme, lipsite de sngerare.
Ali autori au folosit diferite dispozitive care asigur solidarizarea peretelui
gastric anterior la peretele abdominal, dispozitive folosite pentru realizarea
gastrostomiilor endoscopice (Fig. 4) [31].

329

Procedeul poate fi realizat i cu trocare clasice, dar orificiile produse de acestea
pot determina sngerare datorit vascularizaiei specifice de la nivelul peretelui gastric
i necesit sutur intracorporeal.
Dei tehnica iniial a fost descris cu 5 trocare, combinarea laparoscopiei cu
endoscopia a permis scurtarea timpului operator i utilizarea doar a trei trocare [32] .
Dup insuflarea stomacului cu ajutorul gastroscopului i sub controlul acestuia
este introdus primul trocar de 5-12 mm cu balon ntr-o manier asemntoare
gastrostomiei endoscopice percutane.
Balonul trocarului este insuflat i peretele gastric este adus la peretele
abdominal. Dup localizarea pseudochistului sunt introduse urmtoarele dou trocare cu
balon de 5mm sub control endoscopic. Dup verificarea poziiei pseudochistului cu
ajutorul ultrasonografiei laparoscopice se practic un mic orificiu de comunicare prin
care se excizeaz un fragment pentru anatomie patologic. Orificiul este lrgit cu
ajutorul unuia sau mai multor staplere i se face controlul hemostazei. Trocarele cu
balon sunt retrase din stomac n cavitatea peritoneal i sunt nchise orificiile de
gastrostomie cu fire separate.

II.2.Chistogastrostomia minilaparoscopic transgastric (Fig. 5)
Perfecionarea tehnicilor miniinvazive a condus, n final, la realizarea drenajului
transgastric al pseudochistului cu instrumente minilaparoscopice asistat endoscopic.
Instrumentele minilaparoscopice se definesc ca acele instrumente care au un diametru
mai mic sau egal cu 2 mm.
Tehnica [34] presupune crearea unei chistogastrostomii transgastrice fr a fi
necesar crearea pneumoperitoneului. Pacientul este plasat n poziie de litotomie,
chirurgul aflndu-se ntre picioarele pacientului i endoscopistul la capul acestuia.
Intervenia presupune anestezie general cu intubaie orotraheal. Prima intervenie
chirurgical s-a fcut sub anestezie local i sedare intravenoas, dar datorit riscului de
aspiraie n cazul pseudochisturilor voluminoase se impune intubarea pacientului.
Fig. 4 Pseudochistogastrostomia transgastric - solidarizarea peretelui gastric
anterior la peretele abdominal cu ajutorul trocarelor cu balon

330

Se utilizeaz un endoscop terapeutic cu care se insufl stomacul pn se destinde
la maximum; locul punciei se identific att prin palparea peretelui abdominal ct i
prin transiluminare cu ajutorul endoscopului. Poziia se poate verifica prin puncia
peretelui abdominal cu ajutorul unui ac 22G; ulterior se introduc dou sau trei trocare de
1,7 mm (Mist. Inc, Smithfield, NC) sau 2 mm (IMAGYN Medical Technologies,
Newport, CA) percutan n lumenul gastric sub control endoscopic. Se folosete un
minilaparoscop de 1,7 sau 2 mm. Vizualizarea se asigur prin combinarea imaginii
endoscopice cu cea furnizat de minilaparoscop. Se observ amprenta determinat de
pseudochist la nivelul peretelui gastric posterior i se palpeaz folosind
miniinstrumentele; puncia i aspiraia pseudochistului se fac cu un ac de 22 G. Dup
confirmare, se practic un orificiu la nivelul peretelui gastric posterior cu ajutorul hook-
ului. Dup crearea comunicrii se exteriorizeaz o cantitate mare de lichid care este
aspirat cu ajutorul endoscopului. Se practic biopsia peretelui pseudochistului cu
ajutorul instrumentelor pentru minilaparoscopie i se lrgete comunicarea pn la
4 cm; hemostaza se realizeaz cu electrocauterul. Cavitatea pseudochistului este
examinat att cu ajutorul laparoscopului ct i a endoscopului. Detritusurile necrotice
sunt trecute n cavitatea gastric. La nevoie poate fi suturat marginea orificiului cu fir
neresorbabil (silk 3-0). O sond nazo-gastric este trecut n stomac i apoi n cavitatea
pseudochistului cu ajutorul instrumentelor de minilaparoscopie. Se retrag instrumentele
din stomac i se controleaz ecografic transabdominal eficacitatea drenajului.

Dup aceasta, se introduce un trocar minilaparoscopic la nivelul ombilicului i
se controleaz cavitatea peritoneal. Orificiile produse de trocarele minilaparoscopice
nu necesit sutur fiind echivalente unui orificiu produs de un ac 14G. Sonda nazo-
gastric se menine 24-48 ore.
Endoscopul terapeutic ajut la insuflarea stomacului, crete vizibilitatea iar
canalele de lucru servesc pentru introducerea i scoaterea materialelor de sutur, a
specimenului pentru anatomie patologic, aspiraie i lavaj.
Fig. 5 Chistogastrostomia minilaparoscopic
Pentru insuflarea stomacului i introducerea trocarelor se folosete un
endoscop. Chistogastrostomia este realizat cu ajutorul unor instrumente
de 2mm introduse direct n stomac prin peretele abdominal.

331

Ca i n chirurgia clasic, exist numeroase criterii care determin alegerea
procedeului:
poziia pseudochistului apreciabil cu ajutorul investigaiilor preoperatorii
(ecografie, CT,endoscopie, EUS) i nu n ultimul rnd dup explorarea
laparoscopic diagnostic: pentru pseudochisturile care bombeaz n lumenul
gastric se va alege derivaia cu stomacul, pentru cele cu expresie la nivelul marii
curburi gastrice pseudochistogastrostomia pe cale posterioar, iar pentru cele
caudale, care bombeaz prin mezocolonul transvers n etajul submezocolic
pseudochistojejunostomia pe ans Roux.
experiena operatorului i a echipei
conlucrare interdisciplinar: exist proceduri care necesit aportul att al echipei
chirurgicale ct i al unui endoscopist specializat n endoscopie intervenional;
costul: realizarea unei astfel de intervenii poate necesita att instrumentar
specializat(trocare pentru interveniile intragastrice, instrumente
minilaparoscopice) ct i un numr mare de consumabile (staplere liniare
endoscopice).
Chirurgia intraluminal este mai dificil datorit spaiului redus de lucru, n timp
ce chirurgia transgastric predispune la contaminarea cavitii peritoneale, este mai
costisitoare (staplere) i nu n ultimul rnd prezint riscul fistulizrii la nivelul suturii
gastrotomiei anterioare.
Chistogastrotomia prin abord posterior este creditat ca fiind mai sigur, cu o
vizualizare mai bun a chistului, i recoltarea unui fragment mai bine reprezentat pentru
examenul anatomopatologic. De asemenea, creeaz o anastomoz mai larg, mai puin
predispus la obturare.

Complicaiile tratamentului laparoscopic al pseudochisturilor de
pancreas [35,36]
Pseudochistogastrostomia prin abord anterior - n timpul procedurii, apar
uneori sngerri la nivelul anastomozei, n special cnd aceasta este realizat cu ajutorul
electrocauterului. Park i colab. au comunicat apariia acestui incident n 2 cazuri din
11, i a fost necesar realizarea hemostazei cu un fir de sutur. Fabre i colab. a efectuat
acest procedeu cu ajutorul unui stapler, i nu au nregistrat nici o complicaie. Dei
abordul transgastric este teoretic asociat cu riscul fistulei gastrice i peritonit, nc nu a
fost descris n literatur aceast complicaie.
Abordul posterior a fost nsoit de complicaii generale (infarct miocardic,
pancreatit acut). Evitnd gastrotomia anterioar, complicaiile legate de acest
procedeu sunt mult reduse.
Pseudochistogastrostomia intraluminal nu a fost nsoit de complicaii
majore; Park i colaboratorii au sugerat ca insuflarea stomacului s se fac la presiuni
sczute (5-8 mmHg), pentru a preveni distensia gastric excesiv.
Chistojejunostomia laparoscopic reprezint cea mai laborioas intervenie
dintre toate cele care abordeaz pseudochistul; cu toate acestea nu au fost descrise
complicaii. Mouiel i colab. au securizat anastomoza cu un adeziv cu fibrin.
Alte complicaii nregistrate n diferite studii, au fost legate de procedeele
rezecionale: infarctul splenic, abcesul splenic i infeciile favorizate de splenectomie
sunt posibile, dar aceast tehnic este arareori folosit n cazul pseudochisturilor.

332

Mai frecvent apare fistula pancreatic, legat de modificrile prezente la nivelul
ductului Wirsung i care determin creteri ale presiunii intraductale.

III. Tehnici de drenaj chirurgical prin orificiile naturale
Drenajul pseudochistului de pancreas i NOTES
n anul 2008 Romanelli i colaboratorii au comunicat primele dou cazuri de
pseudochist pancreatic drenate cu ajutorul unui stapler controlat de calculator
(SurgAssist; Power Medical Interventions, Langhorne, Pa) printr-o tehnic NOTES
(Natural orifice transluminal endoscopic surgery) [9], ulterior aplicnd procedeul la o
serie mai mare de bolnavi i confirmndu-i valoarea [36]. Indicaia chirurgical o
reprezint pseudochisturile simptomatice cu detritusuri necrotice n interior.
Stapler-ul liniar flexibil Surgassist este un stapler chirurgical standard
laparoscopic montat pe un mner de colonoscop [37]. Are aproximativ 15 mm lime la
nivelul jonciunii dintre dispozitivul de susinere i cartu. Segmentul rigid din vrf are
14 cm lungime. Nu are sistem optic i este introdus printr-un tub (overtube) pn n
stomac. Are 2 grupuri cu 3 rnduri de agrafe i taie ntre cele dou grupuri. Au fost
utilizate cartue de 5,5 cm pentru chisto-gastroanastomoz cu agrafe de 4,8 mm pentru o
hemostaz optim.
Intervenia se face n blocul operator, sub anestezie general cu intubaie
orotraheal. Este nevoie de un chirurg i doi endoscopiti pentru procedur. Pentru
pseudochisturile asupra crora nu s-a mai efectuat nici o alt intervenie (drenaj
endoscopic sau percutanat) se identific cu ajutorul EUS o zon de minim
vascularizaie pentru puncie endoscopic. Dup trecerea firului ghid, orificiul este
dilatat pn la 18mm. Se practic inspecia pseudochistului cu ajutorul endoscopului i
sunt extrase eventualele detritusuri necrotice cu ajutorul couleelor pentru extragerea
calculilor.
Cu ajutorul gastrofibroscopului este introdus pn n stomac un tub (overtube)
de 20mm. Anestezistul face o hiperextensie a gtului pacientului astfel nct gura,
faringele i esofagul acestuia s fie pe o linie dreapt astfel nct nct poriunea dreapt
a staplerului s poat fi trecut n stomac. Cu ajutorul aparatului de fluoroscopie este
verificat poziionarea acestuia n stomac, iar tubul este retras.
Este reintrodus gastrofibroscopul pn n stomac. Folosind mecanismul de
control al staplerului, braele acestuia sunt deschise. Unul dintre cele dou brae ale
staplerului este introdus n orificiul de chistogastrostomie. Folosind att fluoroscopia,
manipularea cu ajutorul endoscopului i micnd staplerul de mner, nicovala
staplerului este introdus adnc n cavitatea pseudochistului i se nchid braele
staplerului. Rezultatul este o comunicare de 5,5 cm ntre stomac i pseudochist.
Pseudochisturile mari necesit guri de anastomoz largi i poate fi necesar
reluarea operaiunilor pentru reintroducerea tubului i a unui nou stapler. Sngerarea la
marginile zonei de seciune poate fi stpnit cu ajutorul unor hemoclipuri. Durata
medie a interveniei a fost de 2 respectiv 3,5 ore. Dificultile au fost legate de trecerea
staplerului prin faringe prin tubul de inserie, precum i introducerea gastrofibroscopului
alturi de mnerul staplerului. Poziionarea staplerului a fost i ea extrem de dificil i
consumatoare de timp. Evoluia a fost simpl, iar urmrirea la distan a artat dispariia
pseudochisturilor.


333

CONCLUZII
Drenajul laparoscopic reprezint relansarea chirurgiei n competiie cu
endoscopia intervenional n tratamentul miniinvaziv al pseudochisturilor de pancreas.
Drenajul laparoscopic const att n realizarea tehnicilor din chirurgia deschis
cu mijloace miniinvazive ct i din metode originale, proprii laparoscopiei. Dei iniial
competitive, n timp cele dou metode au devenit complementare. Rezultatele sunt
excelente, cu complicaii minime i conversie excepional.
Avantajele fa de abordul endoscopic sunt reprezentate de obinerea unui
specimen reprezentativ pentru anatomopatologie, explorarea i debridarea cavitii,
tratamentul pseudochisturilor caudale sau care nu au contact cu un perete digestiv i
crearea unei anastomoze largi ce evit recidiva.

BIBLIOGRAFIE
1. Gagner M. Laparoscopic transgastric cystogastrostomy for pancreatic pseudocyst. Surg Endosc.
1994; 8(3): 239.
2. Way LW, Legha P, Mori T. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy: the first operation in the
new field of intraluminal laparoscopic surgery. Surg Endosc. 1994; 8(3): 235.
3. Trias M, Targarona EM, Balague C, Cifuentes A, Taura P. Intraluminal stapled laparoscopic
cystogastrostomy for treatment of pancreatic pseudocyst. Br J Surg. 1995; 82(3): 403.
4. Meltzer RC, Amaral JF. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy. Minim Invas Ther 1994; 3:
289-294.
5. Morino M,Garrone C, Locatelli C, Cavuoti L, Miglieta C. Laparoscopic management of benign
pancreatic lesions. Surg Endosc 1995; 9(5): 625.
6. Park A, Schwartz R, Tandan V, Anvari M. Laparoscopic Pancreatic Surgery. Am J Surg. 1999;
177(2): 158-163.
7. Mouiel J, Craffa F. Pancreatic cyst treated by cystojejunal anastomosis on a Roux-en-Y loop.
Surg Endosc. 1995; 9(5): 625.
8. Cuschieri A, Jakimowicz JJ, van Spreeuwel J. Laparoscopic distal 70% pancreatectomy and
splenectomy for chronic pancreatitis. Ann Surg. 1996; 223(3): 280-285.
9. Romanelli JR, Desilets DJ, Earle DB. Pancreatic pseudocystogastrostomy with a peroral, flexible
stapler: human natural orifice transluminal endoscopic surgery anastomoses in 2 patients.
Gastrointest Endosc 2008; 68(5): 981-987.
10. Pop F, Gvan T, Maxim C, Miric A, Ionescu D, Mrgrit S, Vlad L. Laparoscopic pseudocysto-
jejunostomy. Chirurgia (Bucur). 2004; 99(3): 167-171.
11. Kaban GK, Perugini RA, Czerniach DR, Litwin DEM. Pancreatic pseudocyst drainage;
Operative Techniques in General Surgery 2004, 6(1): 55-62.
12. Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas. Ann Surg. 2002; 236(2):
149158.
13. Vaziri K, Brody F. Endoscopic and Laparoscopic Management of Pseudocysts and Pancreatitis
In Soper NJ, Swanstrom LL, Eubanks WS, Leonard ME. Eds. Mastery of Endoscopic and
Laparoscopic Surgery: Indications and Techniques, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins
2009.
14. Hindmarsh A, Lewis MP, Rhodes M. Stapled laparoscopic cystgastrostomy - A series with 15
cases; Surg Endosc. 2005; 19(1): 143147.
15. Lutfi R, Jyot B, Rossi M, Jefferson E, Salti G. Hand-Sewn Cystogastrostomy Using the Novel
Single-Incision Laparoscopy with Flexible-Tip Laparoscope. J Laparoendosc Adv Surg Tech A.
2010; 20(9): 761-766.
16. Barragan B, Love L, Wachtel M, Griswold JA, Frezza EE. A comparison of anterior and
posterior approaches for the surgical treatment of pancreatic pseudocyst using laparoscopic
cystogastrostomy. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2005; 15(6): 596-600.
17. Park A, Adrales GL. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy via the lesser sac approach. Surg
Endosc. 2003; 17(9): 1485.
18. Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas. Ann Surg, 2002; 236(2):
149158.

334

19. Roth JS, Park AE.:Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy: the lesser sac technique. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech. 2001; 11(3): 201-203.
20. Roth JS. Minimally invasive approaches to pancreatic pseudocysts. Curr Surg. 2003; 60(6):
591-592.
21. Teixeira J, Gibbs KE, Vaimakis S, Rezayat C. Laparoscopic Roux-en-Y pancreatic cyst-
jejunostomy. Surg Endosc. 2003; 17(12): 19101913.
22. Baca I, Klempa I, Gtzen V. Laparoscopic pancreatocystojejunostomy without entero-entero-
anastomosis. Chirurg. 1994; 65(4): 378-381.
23. Baca I, Schultz C, Gtzen V. Technique of laparoscopic pancreatocysto-jejunostomy. Zentralbl
Chir. 1998; 123(2): 183-187.
24. Fernndez-Cruz L, Cesar-Borges G, Lpez-Boado M, Ordua D, Navarro S. Minimally invasive
surgery of the pancreas in progress. Langenbecks Arch Surg. 2005; 390(4): 342354.
25. Fernndez-Cruz L, Senz A, Astudillo E, Pantoja JP, Uscategui E, Navarro S. Laparoscopic
pancreatic surgery in patients with chronic pancreatitis. Surg Endosc 2002; 19(6): 996-1003.
26. Corcione F, Marzano E, Cuccurullo D, Caracino V, Pirozzi F, Settembre A. Distal pancreas
surgery: outcome for 19 cases managed with a laparoscopic approach. Surg Endosc 2006;
20(11): 17291732.
27. Takami Y, Tajima Y,Inoue K, Tomioka T, Kanematsu T. Laparoscopic external drainage of a
pancreatic pseudocyst associated with periportal collaterals. Surg Laparosc Endosc. 1998; 8(3):
241-244.
28. Aranha GV, Waz LW, Houghton SG. Drainage of pancreatic pseudocysts. In Clavien PA, Sarr
MG, Fong Y eds. Atlas of upper gastrointestinal and hepato-pancreato-biliary surgery. Berlin,
Springer-Verlag, 2007.
29. Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y. Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 7(1): 28-34.
30. Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y, Way LW. Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2002; 9(5): 548554.
31. Benz S, Pfeffer F, Rsler K, Gabriel J, Schareck W, Hopt UT. First clinical application of a
newly developed device for intragastric surgery for the treatment of pancreatic pseudocysts;
Gastroint Endosc 1999; 49(6): 772-776.
32. Ramachandran CS, Goel D, Vijay Arora V, Kumar M. Gastroscopic-assisted laparoscopic
cystogastrostomy in the management of pseudocysts of the pancreas Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech. 2002; 12(6): 433436.
33. Heniford BT, Iannitti D, Paton BL, Duncan B, Majorie A, Kercher K. Minilaparoscopic
transgastric cystgastrostomy. Am J Surg. 2006; 192(2): 248251.
34. Cuenca-Abente F, Assalia A, Gagner M. Pancreatic surgery. In Assalia A, Gagner M, Schein M
eds. Controversies in laparoscopic surgeries. Berlin Heidelberg, Springer-Verlag, 2006.
35. Cuenca-Abente F, Gagner M. Pancreatic Surgery. In LeBlanc KA ed. Management of
laparoscopic surgical complications. New York, USA, Marcel Dekker, 2004.
36. Pallapothu R, Earle DB, Desilets DJ, Romanelli JR. NOTES () stapled cystgastrostomy: a
novel approach for surgical management of pancreatic pseudocysts. Surg Endosc. 2011; 25(3):
883-889.
37. Sherwinter DA, Gupta A, Cummings L, Eckstein JG. Evaluation of a modified circular stapler
for use as a viscerotomy formation and closure device in natural orifice surgery. Surg Endosc.
2010; 24(6): 1456-1461.
38. Aljarabah M, Ammori BJ. Laparoscopic and endoscopic approaches for drainage of pancreatic
pseudocysts: a systematic review of published series. Surg Endosc. 2007; 21(11): 19361944.
39. Dvila-Cervantes A, Gmez AF, Chan C, Bezaury P, Robles-Daz G, Uscanga LF, Herrera MF.
Laparoscopic drainage of pancreatic pseudocysts. Surg Endosc 2004; 18(10): 14201426.
40. Palanivelu C, Senthilkumar K, Madhankumar MV, Rajan PS, Shetty AR, Jani K, Rangarajan M,
Maheshkumaar GS. Management of pancreatic pseudocyst in the era of laparoscopic surgery
Experience from a tertiary centre. Surg Endosc. 2007; 21(12): 2262-2267.


335

TERAPIA CU FLUIDE I HIPERTENSIUNEA
INTRAABDOMINAL
Mihaela Blaj*, Ioana Grigora
* doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon

FLUID THERAPY AND INTRAABDOMINAL HYPERTENSION (ABSTRACT): Intravenous fluid
administration is a common therapy in critically patients; the fluid loading is the first step in the
resuscitation protocols of hemodynamic unstable patients. Inappropriate intravenous fluid therapy is a
significant cause of patient morbidity and mortality and may result from either incorrect volume (too
much or too little) or incorrect type of fluid. Uncorrected hypovolemia leading to inadequate organ
perfusion and inappropriate infusions of vasopressor agents that may increase organ hypoperfusion and
ischemia. Multiple studies demonstrated a clear positive association between the mean cumulative daily
fluid balance and mortality .Fluid over-resuscitation has been shown to promote general oedema and
intraabdominal hypertension (IAH) that is an independent predictor for mortality. In all patients that
receive massive fluid resuscitation is necessary to monitor intraabdominal pressure (IAP) and abdominal
perfusion pressure (APP) and to addapt the hemodynamic parameters according to IAP values. The
maine concern regarding the nonsurgical management of patients with IAH and abdominal compartment
syndrom (ACS) is to decrease fluid overload for improve outcome.

KEY WORDS: FLUID THERAPY, OVER-RESUSCITATION , HYPOVOLEMIA,
INTRAABDOMINAL PRESSURE, INTRAABDOMINAL HYPERTENSION, ABDOMINAL
PERFUSION PRESSURE, HEMODYNAMIC MONITORING , ABDOMINAL COMPARTMENT
SYNDROM.

Coresponden: Dr. Mihaela Blaj, doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai,
medic primar ATI, Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon, str. Independentei, nr. 1, 700111, e-mail:
miblaj@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
n algoritmul de tratament al pacientului critic resuscitarea volemic reprezint
un obiectiv terapeutic major. Corectarea precoce a hipovolemiei i optimizarea perfuziei
tisulare asigur ameliorarea prognosticului.
Managementul terapiei cu fluide vizeaz momentul optim de iniiere a
resuscitrii volemice, cantitatea de fluide, tipul de fluide precum i ritmul de
administrare al acestora n funcie de particularitile clinice ale pacientului pe care l
tratm. Strategiile inadecvate de resuscitare volemic duc la creterea morbiditii i
mortalitii [1].
Terapia cu fluide trebuie considerat ca o medicaie esenial la pacientul critic
dar care, ca orice drog, are indicaii, contraindicaii i efecte toxice adverse, periculoase
[2].

*

336

Alegerea tipului de fluid sau combinaia de fluide este o adevrat provocare
pentru terapeut care trebuie s in seama de compoziia fluidelor pe care le pierde
pacientul, de arhitectura molecular a soluiei pe care o administreaz, precum i de
distribuia acesteia ntre compartimentele hidrice ale organismului [3].
Pentru eficientizarea msurilor terapeutice s-au elaborat protocoale ce asigur
optimizarea parametrilor fiziologici ct mai precoce; ntrzierea terapiei adecvate cu
fluide n strile critice (traum, oc septic, oc hemoragic, arsuri sau la pacientul cu risc
chirurgical crescut) se asociaz cu creterea mortalitii. Practic terapia volemic la
bolnavul critic trebuie aplicat ct mai repede cu scopul refacerii volumului circulant
eficace i optimizrii debitului cardiac; aceste condiii sunt absolut necesare pentru
asigurarea ap
ortului de oxigen la nivel celular; de aceea resuscitarea volemic este o

verig esenial pentru realizarea echilibrului ntre consumul de oxigen i transportul de
oxigen la nivel tisular; n cazul perturbrilor grave de oxigenare tisular se ajunge la
moarte celular i la disfuncie organic multipl.
Refacerea volumului intravascular se impune n diverse situaii clinice precum:
pierderile de volum extracelular, hemoragice sau nonhemoragice (hipovolemie
absolut) sau maldistribuia fluxului sanguin (din ocul distributiv). Administrarea de
fluide(cristaloide electrolitice izotone, hipertone sau coloide) restabilete volumul
intravascular circulant efectiv, amelioreaz presarcina i performana cardiac, conform
legii Frank Starling; astfel se asigur optimizarea debitului cardiac i transportul de
oxigen adecvat la nivel celular.
Beneficiile terapiei cu fluide pot fi umbrite de practica administrrii agresive de
soluii volemice. Pacientul critic prezint tulburri de microcirculaie i de
permeabilitate capilar n cadrul sindromului de rspuns inflamator sistemic; excesul
de soluii de repeie volemic la un astfel de pacient conduce la acumularea de fluide
n diverse sectoare ale organismului; clinic apar edeme periferice, edem pulomar, edem
intracerebral, iar la nivel abdominal se instaleaz hipertensiunea intraabdominal (HIA)
i sindromul de compartiment abdominal (SCA) [1]. n forme foarte severe se poate
ajunge la sindrom de policompartiment, situaie caracterizat prin edeme sistemice i
creterea presiunii n diverse compartimente (la nivelul membrelor, la nivel cerebral,
ocular, abdominal, intratoracic) cu repercursiuni severe asupra presiunii de perfuzie;
consecina este apariia leziunilor de ischemie tisular i disfuncie multiorganic [4].
Numeroase studii relev corelaia semnificativ ntre bilanul hidric net pozitiv i
creterea mortalitii [5].

INDICAII, BENEFICII I DEZAVANTAJE ALE TERAPIEI
AGRESIVE CU FLUIDE
Resuscitarea volemic a pacientului critic trebuie s respecte principiul
administrrii precoce pentru corecia hipovolemiei dar ghidat astfel nct riscul de
suprancrcare volemic cu toate complicaiile pe care le implic s fie mult redus [6].
Necesitatea unei resuscitri volemice ct mai eficiente la pacientul n oc
hipovolemic, traumatic sau distributiv a impus implementarea de ghiduri i protocoale
specifice; astfel pentru pacientul cu politrauma exist un protocol propus n 2004 de
Colegiul Chirurgilor Americani - Advanced Trauma Life Support (ATLS), la pacientul
n oc septic se aplic recomandrile elaborate de Surviving Sepsis Campaign [7,8],
ghidurile de resuscitare n arsuri respect formula Parkland, elaborat n 1960, iar pentru



337

pacientul cu risc chirurgical se recomand optimizarea parametrilor hemodinamici
conform Goal Directed Therapy [9]. Aplicarea acestor protocoale a condus la o
important ameliorare a prognosticului.
Terapia volemic trebuie s optimizeze volumul intravascular, presiunea de
perfuzie tisular i transportul de oxigen la nivel tisular. Datele fiziopatologice relev c
statusul hipovolemic (hipovolemia absolut sau relativ) induce hipoperfuzie/hipoxie
tisular, tulburri microcirculatorii i disfuncii organice multiple [10,11]; dar trebuie
inut cont c excesul de fluide promoveaz edemul tisular periferic, edemul visceral,
edemul pulmonar i deci alterarea schimbului gazelor respiratorii, edem cerebral ceea ce
implic disfucie multiorganic i creterea mortalitii. Astfel, n strile critice, repleia
volemic precoce, n primele 12 ore, este o condiie esenial pentru corecia
hipoperfuziei tisulare [12]; continuarea administrrii agresive de fluide dup 48-72 ore
de la injurie, cnd este alterat microcirculaia i permeabiltatea capilar, conduce la
efecte negative [6]. Rezultatele numeroaselor studii publicate relev c este important
s se asigure optimizarea i nu neaprat maximizarea parametrilor hemodinamici. n
ultimii ani tot mai multe studii compar rezultatele strategiilor de terapie volemic
liberal sau standard cu cele ale terapiei restrictive [13] i evideniaz
superioritatea terapiei volemice restrictive n ameliorarea prognosticului.
John H. Boyd public n Critical Care n 2011 un studiu pe 778 pacieni n oc
septic la care constat c n primele 12 ore de resuscitare bilanul net al fluide lor este de
+ 4.2 L, iar n ziua a 4-a de terapie balana hidric a fost de + 11 L; el apreciaz c
balana hidric pozitiv se coreleaz cu mortalitatea att la 12 ore ct i la 4 zile (deci
excesul de fluide att n faza precoce de resuscitare ct i n fazele tardive au efect
negativ) i relev c supravieuirea cea mai bun a fost la pacienii care au avut la 12 ore
un bilan net pozitiv de 3 litri [6].
Numeroase studii evideniaz efectele adverse ale excesului de fluide; de
exemplu un studiu din 2007 efectuat pe 72 pacieni cu arsuri, la care media fluidelor
administrate n primele 24 ore a fost de 5,2ml/ Kg corp/suprafa ars (17,5 litri
cristaloide i coloide), semnaleaz c pentru fiecare 5 l de fluide administrai se
constat creterea semnificativ a complicaiilor: pneumonie, sepsis cu hemoculturi
pozitive, ARDS, disfuncie multipl de organ i creterea mortalitii [14]. Studiile
asupra strategiilor volemice perioperator , efectuate n special n chirurgia major
colorectal, semnaleaz o frecven mai mare a complicaiilor la pacienii cu terapie
volemic liberal comparativ cu cei cu terapie volemic restrictiv. Brandstrup i colab.
[15] demonstreaz ntr-un studiu pe 141 pacieni cu chirurgie major colorectal c
restricia de fluide perioperator (2,740 vs. 5,388 litri) reduce semnificativ incidena
complicaiilor minore i majore precum fistula anastomotic, infecia de plag,
pneumonia, detresa respiratorie acut; autorii remarc o reducere a fluxului urinar n
legtur cu restricia de fluide dar precizeaz c nici un pacient nu a dezvoltat
insuficien renal acut.
Efectele negative ale terapiei cu fluide pot fi puse pe seama volumului, (ct
administrm), tipului de soluii sau condiiei clinice a pacientului. Astfel utilizarea n
exces soluii cristaloide genereaz edem interstiial; soluiile coloidale de sintez ar
genera posibile efecte toxice, n special la nivel renal, probabil n funcie de volumul de
coloid, de tipul de coloid sau de patologia renal prexistent). Johan Groeneveld,
autorul unui editorial pe aceas tem, publicat n 2010 n Critical Care susine c e
dificil de stabilit efectul toxic al coloidelor de sintez la om, majoritatea studiilor n
acest domeniu fiind experimentale, pe model animal [16].

338

RELAIA TERAPIE CU FLUIDE PRESIUNE INTRAABDOMINAL
Literatura semnaleaz o corelaie semnificativ ntre administrarea excesiv de
fluide i instalarea hipertensiunii intraabdominale(HIA), situaie clinic ce agraveaz
disfunciile de organ preexistente i care poate s promoveze instalarea unor noi
disfuncii.
Suprancrcarea cu fluide i bilanul hidric zilnic net pozitiv sunt factori de risc
independeni pentru hipertensiunea intraabdominal (HIA). Aceast situaie clinic
implic creterea morbiditii i mortalitii n absena aplicrii msurilor terapeutice
specifice de reducere a HIA [17-19].
Studii multicentrice publicate n ultimii ani susin c incidena HIA la pacientul
critic este ntre 35-65%, iar a sindromului de compartiment abdominal (SCA) de 8-10%
[19] i semnaleaz c HIA este un predictor independent al mortalitii [20,21]. n 2005
Malbrain i colab. arat ntr-un studiu prospectiv multicentric pe 265 pacieni critici din
uniti mixte de terapie intensiv (medicale i chirurgicale) c mortalitatea la pacienii
cu HIA este de 38,8% comparativ cu 22,2% la cei cu PIA normal [14]. De asemenea
susine c HIA moderat dar persistent i necorectat se coreleaz semnificativ
statistic cu mortalitatea [14]..
Relaia dintre terapia agresiv cu fluide i HIA a fost semnalat n literatur de la
sfritul anilor `90, iniial la pacientul politraumatizat, ulterior i la alte categorii de
pacieni critici chirurgicali i nonchirurgicali. Autorii atrag atenia asupra necesitii
monitorizrii de rutin la aceti pacieni a presiunii intraabdominale; aceasta se impune
pentru a aplica ct mai precoce a metodelor de reducere a HIA dar i pentru a interpreta
corect valoarea parametrilor hemodinamici n funcie de valoarea PIA.
Chirurgii traumatologi raporteaz ncepnd cu 1999 cazuri de SCA instalat
consecutiv resuscitrii volemice agresive n trauma nonabdominal [22]. Balogh
prezint ntr-un studiu din 2003 la pacieni cu politraum, c din 26 pacieni care au
dezvoltat SCA, 11 au SCA primar i 15 prezint SCA secundar; administrarea de fluide
n primele 24 ore a fost de tip perfuzie cu cristaloide 20l/primele 24ore la cei cu SCA
secundar vs 2litri la cei cu SCA primar iar raportul cristaloide/transfuzie de snge a fost
de 1,92 vs 0,55 [23]. Acelai autor analizeaz 152 pacieni critici cu politraum care au
necesitat resuscitare hemodinac i a constat c pacienii care au dezvoltat SCA (15%)
au avut n primele 8 ore de la admisie un aport transfuzional mai mare (11+/-2 vs 2+/-
0.2 uniti de snge;P<0.05) i au primit o cantitate mai mare de cristaloide (13+/-2 litri
vs 4+/-0.3 litri; P<0.05);de asemenea atrage atenia c strategiile tradiionale de
resuscitare la pacienii cu ACS pot avea efecte negative [24].
Un alt studiu al lui Balogh [13] n care i propune ca end-point al resuscitrii
hemodinamice la pacienii cu arsuri, asigurarea unui transport de oxigen (DO2I) normal
500ml/min/m2 vs supranormal 600 ml/min/m2, constat c resuscitarea
supranormal crete morbiditatea i mortalitatea.
Maxwell i colab. raporteaz cazuri de SCA instalate dup resuscitare volemic
agresiv la pacieni n oc hemoragic n absena injuriei abdominale; la aceti pacieni s-
a impus decompresiunea chirurgical abdominal pentru ameliorarea perfuziei
intraabdominale. Volumul de fluide administrat pn la decompresiunea abdominal a
fost de 19+/-5 litri de cristaloide i 29+/-10 uniti de snge. PIA medie a fost 33+/-
3mm Hg [25].


339

S-a descris HIA i SCA i la bolnavul nechirurgical, din clinicile medicale de TI
consecutiv administrrii n exces a fluidelor; Elizabeth L. Daugherty constat ntr-un
studiu publicat n 2007, efectuat pe 468 pacieni medicali critici, c la 40 pacieni
(8,5%) bilanul hidric zilnic a fost peste 5 litri /zi (medie 6,9litri); 85% dintre acetia (34
pacieni) au prezentat HIA, iar 33% (10 pacieni ) au avut SCA [26].
n sepsisul sever i ocul septic terapia volemic este instituit precoce i agresiv
standardizat i cu eficien dovedit; aplicarea protocoalelor specifice crete
supravieuirea cu 16% dup datele lui Rivers [27]; iar introducerea dispozitivelor de
monitorizare complex de tip Vigileo a crescut supravieuirea cu 15-20% [28]; dar
totodat sepsisul este situaia clinic n care se pare c se asociaz cel mai frecvent HIA
i SCA consecutiv resuscitrii volemice excesive [29]. Protocolul de resuscitate n
sepsis, ca de altfel i alte ghiduri de resuscitare hemodinamic, nu specific ns
conduita terapeutic n situaia n care pacientul prezint hipertensiune intraabdominal;
trebuie semnalat c nerecunoaterea acesteia perturb interpretarea parametrilor
hemodinamici (presiunea venoas central, presiunea n capilarul pulmonar blocat ) i
conduce la terapie inadecvat cu fluide. De aceea se impune la pacienii cu HIA
ghidarea terapiei volemice dup parametri dinamici i nu dup cei statici; valoarea
msurat a parametrilor statici trebuie corectat n funcie de valoarea PIA.

DEFINIII, FACTORI DE RISC I METODE DE DETERMINARE A
PRESIUNII INTRAABDOMINALE
Societatea Mondial de Sindrom de Compartiment Abdominal (The World
Society of the Abdominal Compartment Syndrome) nfiinat n 2004 ,elaboreaz n
2006 i 2007 definia, valoarea normal a presiunii intraabdominale i gradele de HIA la
pacientul critic, i sistematizeaz factorii de risc pentru HIA i SCA; de asemenea
stabilete un protocol terapeutic la pacientul cu HIA i SCA [30,31].
Presiunea intraabdominal (PIA) este presiunea din interiorul cavitii
abdominale; valoarea de 5-7mmHg este considerat normal la pacientul critic.
Creterea PIA afecteaz presiunea de perfuzie abdominal (PPA), precum i
presiunea de perfuzie sistemic. Presiunea de perfuzie abdominal (PPA) este diferena
ntre presiunea arterial medie (PAM) i presiunea intraabdominal (PPA=PAM-PIA).
Valoarea PPA este superioar PIA, pH-ului arterial, deficitului de baze i
lactatului arterial, pentru predicia insuficienei de organ si a prognosticului [32]. Astfel,
managementul terapeutic al pacientului cu HPIA ar trebui s vizeze meninerea PPA la
valori de 50-60mmHg pentru a permite o perfuzie tisular adecvat si nu doar reducerea
HPIA.
Chatham i colab. ntr-un studiu retrospectiv din 2000, pe 144 pacieni
chirurgicali cu HPIA arat c meninerea PPA la cel puin 50mmHg crete supravieuire
pacienilor [32].
Malbrain ntr-un studiu prospectiv arat c optimizarea evoluiei pacienilor cu
HPIA se obine meninnd PPA peste 60mmHg i PIA sub 12mmHg [19].
Gradientul de filtrare (FG) este dat de diferena ntre presiunea de filtrare
glomerulara (GTP)- presiunea tubular proximal (PTP). Modificrile PIA au impact
major asupra funciei renale; oliguria este un semn clinic precoce de cretere a PIA. O
alt modalitate de calcul a FG este GTP 2 x IAP.
La pacientul din terapie intensiv, pacientul critic, valoarea normala a PIA este
aprox 5-7mmHg; valoarea PIA variaz dup gradul de severitate al afeciunii (Tabel 1).

340

Creterea PIA>15mmHg poate determina disfuncie de organ/insuficien de
organ/deces.

Tabel 1
Valoarea PIA dup gradul de severitate al afeciunii

Hipertensiunea intraabdominal (HPIA) este definit prin creterea repetat sau
susinut a presiunii intraabdominale PIA 12 mmHg (Tabel 2).

Tabel 2
Clasificarea hiperpresiunii intraabdominale
Gradul PIA(mmHg) PIA(cmH2O)
Gradul I 12 -15 mmHg 16 20 cmH2O
Gradul II 16 - 20 mmHg 21 24 cmH2O
Gradul III 21-25 mmHg 25 30 cmH2O
Gradul IV > 25 mmHg > 30 cmH2O

Dup viteza de instalare a hipertensiunii intraabdominale, aceasta poate fi:
1. acut:
- instalare n ore, ca urmare a unui traumatism sau hemoragii intraabdominale.
- instalare n zile (sepsis, hiperpermeabilitate capilar)
2. cronic:
- se dezvolt n luni, pn la ani i apare ca urmare a obezitii morbide, ascitei
cronice, tumorilor abdominale masive sau sarcinii.
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) se definete prin meninerea
susinut a PIA>20mmHg (+/-APP < 60mmHg) ce se asociaz cu o nou
disfuncie/insuficien de organ). SCA= HPIA + disfuncie de organ. Cele mai frecvente
disfuncii/insuficiene de organ sunt:
- acidoza metabolic persistent, in ciuda resuscitrii.
- oliguria n ciuda repleiei volemice.
- creterea peak- ului de presiune n cile aeriene.
- hipercarbia persistent la creterea suportului ventilator.
- hipoxemia refractar la creterea fio2 i a peep-ului.
- hipertensiune intracranian.
SCA poate fi: primar - instalat n urma unor condiii asociate cu leziuni sau boli
n sfera abdomino pelvin (tumori, ascit, hemoperitoneu, etc.); de cele mai multe ori
este necesar intervenie chirurgical precoce; secundar - apare n urma unor condiii
patologice cu localizare extraabdominal (sepsis, hiperpermeabilitate capilar, arsuri,
condiii care necesit resuscitare masiv cu fluide); recurent - reapare dup un sindrom
de compartiment (primar sau secundar) tratat cu succes anterior (medical sau
chirurgical).
Msurarea PIA se realizeaz prin metode directe intraperitoneal sau indirecte:
presiunea intravezical (standard), presiunea intrarectal, intragastric, n vena cava
inferioar.
Adult normal
0-5 mmHg
Pacient de terapie intensiv 5-7 mmHg
Pacient post -laparotomie 10-15 mmHg
Pacient cu oc septic 15-25 mmHg
Pacient cu abdomen acut 25-40 mmHg

341

n metoda standard se determin presiunea intravezical dup instilarea unui
volum de 25 ml ser fiziologic; valoarea presiunii intraabdominale se exprim n mmHg
(1mmHg=1,36cmH2O). Msurarea se efectueaz la sfritul expirului, pacientul fiind
poziionat n decubit dorsal, relaxat; msurarea se realizeaz n 30-60 sec. de la
instilarea serului fiziologic. Reperul zero este la nivelul liniei medioaxilare, conform
algoritmului de monitorizare a presiunii intraabdominale adoptat la Conferinta de
consens din Belgia 2006 (Fig. 1).

Factori de risc pentru HPIA [31,32] sunt: 1. diminuarea complianei peretelui
abdominal prin insuficien respiratorie acutm (n special cu creterea presiunii
intratoracice), chirurgie abdominal, traumatisme majore/arsuri, prone positioning; 2.
creterea coninutului intraluminal prin gastroparez, ileus, ocluzii mecano inflamatorii
colice; 3. creterea coninutului abdominal prin hemoperitoneu / hemoretroperitoneu,
pneumoperitoneu, ascit/disfuncie hepatic; 4. tulburri de permeabilitate
capilar/resuscitare agresiv cu fluide date de acidoza metabolic (pH< 7,2),
hipotensiune, hipotermie (temperatura central < 33 grade C), politransfuzii (> 10
uniti de snge/24 ore), coagulopatii (nr. trombocite < 55 000/mm3 sau APTT > 2N
sau INR >1,5 ), resuscitare masiv cu fluide (>5 l / 24 ore), oligurie, sepsis, traumatisme
majore, arsuri (>25% suprafa ars), laparotomie de control n traumatisme.

FIZIOPATOLOGIA RELAIEI TERAPIE CU FLUIDE HIA
Substratul fiziopatologic al HIA consecutiv resuscitrii volemice este
reprezentat de leziunile instalate n cursul rspunsului inflamator sistemic la agresiune;
sepsisul, hipovolemia acut hemoragic/nonhemoragic, trauma, chirurgia major
iniiaz sindromul de rspuns inflamator sistemic, care induce eliberarea de citokine,
mediatori proinflamatori; acetia iniiaz perturbri la nivelul microcirculator dar i la
nivel macrocirculator, cu rsunet hemodinamic (Fig. 2). Astfel apare alterarea
vasomotilitii, leziunea endotelial capliar i fuga apei din vas n interstiiu,
hipovolemia relativ i acumularea de fluide n interstiiu; clinic apar edemele la
nivelul membrelor, n viscere, n peretele toracoabdominal, edem pulmonar, edem
cerebral.
Instilarea a 25 mi ser fiziologic
prin sonda Foley
n vezica urinar
Vizualizarea pe monitor a PIA (mmHg)
Fig. 1 Determinarea presiunii intravezicale

342

Restabilirea volumului intravascular i a presiunii de perfuzie tisulare reprezint
deziderat major n terapia pacientului critic; practic constituie primul pas, primul
obiectiv care trebuie optimizat n toate ghidurile i protocoalele.
Administrarea de fluide n aceste condiii fiziopatologice promoveaz
acumularea de fluide n spaiile extravasculare; acumularea de fluide intraabdominal
duce la creterea progresiv a presiunii prin mai multe mecanisme:
- scderea complianei peretelui abdominal datorit edemului parietal i
retroperitoneal;
- creterea volumului intraabdominal prin acumularea de fluide intraperitoneal i
creterea n volum a viscerelor intraabdominale; la aceasta contribuie i pareza
gastrointestinal, ileusului dinamic consecutive edemului parietal intestinal i de
la nivelul mezenterului.

Creterea progresiv a volumului ntr-un spaiu cu o complian sczut va duce
la creterea rapid presiunii n acel spaiu i la compromiterea circulaiei n acel
teritoriu. Astfel n situaiile n care volumul intraabdominal crete lent iar compliana
pereteleui abdominal este normal, acesta se adapteaz lent la creterea de volum (de
exemplu n creterea lent n dimensiuni a unei tumori abdomnale, sau n cursul
evoluiei sarcinii fiziologice, ori n acumularea de ascit la cirotici sau n obezitate); n
aceste condiii presiunea abdominal crete lent i ajunge la nivelul critic de peste
12mmHg, dup acumularea unui volum mare de 5-6 litri intraabdominal (Fig. 3).

Hipoperfuzie/
ischemie
Rspuns inflamator
Leziuni endoteliale capilare Resuscitare volemic
Edem tisular, visceral , perete abdominal, retroperitoneu,
peretelui intestinal , mezenter
Hipertensiune intraabdominal
Insult iniial / Stare critic
hipovolemie, sepsis sever
traum,arsuri,chirurgie major
Scade PPA
Fig. 2 Fiziopatologia HIA n condiiile resuscitrii volemice la pacientul critic.

343

Acumularea acut de fluide n cavitatea abdominal n condiiile unei
compliane parietale sczute duce la creterea brusc a presiunii intrabdominale, astfel
c se atinge nivelul critic chiar la volume mici de 1-2 litri (Fig. 3) [33,34].
Cresterea presiunii ntr-un spaiu inextensibil produce compresiune asupra
circulaiei venoase i arteriale ceea ce se soldeaz cu hipoperfuzie i ischemie i
compromitere funcional, apare deci disfuncia organic multipl, ce nchide cercul
vicios: rspuns inflamator hipoperfuzie tisular leziuni ale endoteliului capilar
edem HIA ischemie.

Scderea perfuziei tisulare intraabdominale la pacientul cu HIA se datoreaz i
efectului negativ al acesteia asupra presarcinii; HIA scade returului venos prin efectul
compresiv exercitat asupra venei cave inferioare; astfel scad volumele de umplere
cardiac, debitul cardiac, iar raportul transportul/consum de oxigen este indecvat i se
instaleaz hipoxia tisular care va agrava i mai mult HIA (Fig. 4).

B. COMPLIAN
PARIETAL SCZUT
A. COMPLIAN
PARIETAL NORMAL
Fig. 3 Curbele de presiune abdominal la pacientul cu perete abdominal cu o
complian normal(A) i la cel cu perete abdominal cu o complian sczut (B).
hipertensiune abdominal hipertensiune abdominal
ischemia mucoasei intestinale ischemia mucoasei intestinale
MSOF MSOF
transloca transloca ie bacterian ie bacterian
apoptoz apoptoz
necroz pancreatic necroz pancreatic
acidoz acidoz
Creste
permebilitatea
capilar
Formare de
radicali liberi
de oxigen
Scade transportul Scade transportul
de oxigen de oxigen
Metabolism Metabolism
anaerob anaerob
Fig. 4 Fiziopatologia disfunciilor organice n SCA

344

PARAMETRI UTILIZAI PENTRU GHIDAREA TERAPIEI CU
FLUIDE
Practic iniierea terapiei cu fluide se face ghidat, dup evaluarea elementelor
clinice, paraclinice i hemodinamice. Evaluarea acestor parametri pe parcursul
administrrii de fluide este obligatorie pentru a aprecia rspunsul la resuscitarea
volemic; practic trebuie apreciat dac e benefic continuarea terapiei cu fluide sau se
impune restricia volemic i eventual asocierea de vasopresoare pentru corectarea
hemodinamicii.
De fapt clinicianul trebuie s identifice urmtoarele probleme:
1. Dac volumul intravascular (presarcina) este adecvat?
2. Dac fluxul sanguin este adecvat?
3. Cum este rezistena vascular sistemic?
4. Dac raportul transport/consum este adecvat? Oxigenarea tisular este asigurat?
Pentru a obine aceste informaii este nevoie de elemente clinice, date
volumetrice i presionale msurate sau calculate, derivate, pentru a cror identificare e
nevoie de mijloace de monitorizare din ce n ce mai evoluate tehnic.
ntr-un studiu din 2002, Michard i Tebouls [34], semnaleaz c muli clinicieni
utilizeaz pentru iniierea terapiei volemice urmtorii parametrii: indexul cardiac < 2,5-
3,5l/min/m2, tensiunea arterial sistolic <90mmHg, frecvena cardiac >120/min,
oliguria (debitul urinar orar <25-30ml/h), acidoza lactic, transportul de oxigen
<600ml/min/m2, extremiti reci, necesarul de medicaie vasoactiv, presiunea n
capilarul pulmonar blocat <18mmHg.
Jl.Vincent n 2006 [6] sistematizeaz factorii clinici, biologici si hemodinamici
n parametri statici i parametri dinamici. Parametrii statici sunt:
- semne clinice de deshidratare: sete, diminuarea turgorului cutanat, uscciunea
mucoasei bucale, a axilei.
- date biochimice: hipernatremie, hiperproteinemie, cretera
hemoglobinei/hematocritului.
- semne funcionale cardiocirculatorii de hipovolemie: tahicardia, hipotensiunea
arterial ( n cazurile severe), extremiti reci, prelungirea duratei de umplere
capilar > 3sec, scderea presiunii venoase centrale; saturaia n oxigen a
sngelui venos central (ScvO2) sau a sngelui venos amestecat (SvO2), creterea
lactatului seric.
- semne clinice ce arat scderea perfuziei renale- urin concentrat,
hipercrom,scderea concentraiei sodiului urinar, creterea osmolaritii
urinare, creterea ureii i createninei serice.
- persistena alcalozei metabolice.
Parametri dinamici sunt reprezentai de:
- hipotensiunea ortostatic.
- Variaiiile presiunii pulsului (PPV) (Fig. 5), variaiile volumului sistolic (SVV) -
posibil de evaluat doar la pacientul ventilat mecanic care nu prezint respiraie
spontan i nici aritmii; aceste date se pot obine prin cateterizare arterial
(radial sau femural), analiznd curba pulsului cu tehnologie de tip LiDCO,
PiCCO sau Flotrac/ Vigileo.
- evaluarea rspunsului hemodinamic la ridicarea pasiv a membrelor inferioare
(passive leg raising - PLR), metod aplicabil la pacienii cu respiraie spontan.

345

Informaiile obinute prin tehnici ecocardiografie transesofagian (volumul
global telediastolic, volumul telediastolic al VD, evaluarea kineticii ventriculare),
coroborate cu datele rezultate din tehnicile de termodiluie transpulmonar - apa
pulmonar extravascular (EVLW - extravascular lung water), volumul sanguin
intratoracic indexat sau volumul global telediastolic indexat - permit evaluarea mai
precis a statusului volemic al pacientului critic [35]. Deteminarea EVLW indexate,
pare s fie un instrument bun pentru a aprecia gradul de edem interstiial, deci a
gravitii leziunii de permebilitate capilar; multe studii susin corelaia dintre creterea
EVLW i mortalitate la pacientul critic [36].

Valoarea predictiv a parametrilor hemodinamici n evaluarea rspunsului la
terapia cu fluide este prezentat n Tabel 3 [37].

Tabel 3
Valoarea predictiv a parametrilor hemodinamici n evaluarea rspunsului la terapia cu fluide.

Parametru hemodinamic Tehnica de msurare Predictivitate (AUC- aria de
sub curb)
Variaia presiunii pulsului
(PPV)
Cateter arterial 0.94 (0.93-0.95)
Variaia presiunii sistolice
(SPV)
Variaia volumului sistolic
(SVV)
Aria telediastolic a
ventricolului stng (LVEDA)
ecocardiografie 0.64 (0.53-0.74)
Volumul telediastolic global
(GEDV)
Termodiluie transpulmonar 0.56 (0.37-0.67)
Presiunea venoas central
(PVC)
Cateter venos central 0.55 (0.48-0.62)
Fig. 5 Variaiile presiunii pulsului (PPV) se calculeaz dup formula*:
PPVmax PPVmin
1/2( PPVmax- PPVmin)
X 100
*Valorea peste 12% impune administrarea de fluide.

110
10 %
%
10% nu este necesar terapia
cu fluide
24% trebuie asigurat aport de
fluide

346

Aprecierea gradului de optimizare a perfuziei tisulare necesit tehnici de
monitorizare a fluxului sanguin regional, prin aprecierea pH-ului intramucos gastric
(pHi) sau prin tehnici de spectroscopie n infrarou pentru msurarea saturaiei
hemoglobinei n O2 n fluxul sanguin regional (NIRS near-infrared spectroscopy
measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation); actualmente aceste metode
sunt aplicate numai pentru cercetare [38].

INTERPRETAREA I CORECIA PARAMETRILOR
HEMODINAMICI N CONDIII DE HIA
La pacientul critic se impune n cursul resuscitrii volemice s se monitorizeze
PIA i presiunea de perfuzie abdominal (PPA). Aceasta se impune doarece HIA
modific valoarea unor parametri msurai precum presiunea venoas central (PVC) i
presiunea n capilarul pulmonar blocat (PCPB). In protocolul de resuscitare din sepsis
un prim pas l reprezint evaluarea PVC i corectarea acesteia pn la normalizare (12
mmHg) prin administrare de fluide. Apoi se restricioneaz fluidele i se optimizeaz
hemodinamica i oxigenarea tisular prin manipularea drogurilor vasopresoare i
inotrope. Studii numeroase publicate n ultimii 10 ani arat ns valoarea redus a PVC
n evaluarea statusului volemic n cursul resuscitrii cu fluide [39]. n studiul lui Boyd
JH din Critical Care din 2011 pe 778 pacieni n oc septic autorul constat c PVC se
coreleaz cu balana hidric la 12 ore, dar n zilele 1-4 nu este nici o corelaie
semnificativ ntre aportul de fluide i PVC; din studiu rezult c la 12 ore, pacienii cu
PVC < 8 mmHg (dar cu bilan pozitiv al fluidelor) au supravieuire mai bun dect cei
cu PVC = 8-12 mmHg; mortalitatea cea mai mare o au pacienii cu PVC > 12 mm Hg.
n urma studiului a reieit c PVC este un parametru bun pentru ghidarea terapiei cu
fluide doar n primele 12 ore de resuscitare [5].
n condiii de HIA targetul PVC trebuie s fie mai mare de 12 mmHg, deorece
presiunea intraabdominal se transmite transdiafragmatic i conduce la creterea
presiunii intratoracice; astfel va crete presiunea in sistemul cav superiorior iar PVC va
crete, dei returul venos este mult redus; deci valoarea PVC crescut nu ilustreaz o
presarcina mare a ventricolului drept, ci este expresia creterii presiunii intratoracice
generate de HIA. ntr-un studiu experimental pe animale, Valenza arat c PVC crete
semnifcativ n condiii de HIA, de la 7.7 1.5 cm H
2
O to 12.7 2.6 cm H
2
O (p =
0.006), dei presiunea transmural la nivel venos central i volumul sanguin intratoracic
nu sunt modificate semnificativ [40]. Greeala de a considera, n condiii de HIA, c
valoarea PVC > 12mmHg arat un aport optim de fluide va duce la o terapie volemic
insuficient; perpetuarea hipovolemiei la un astfel de bolnav va conduce la agravarea
disfunciilor i deci la accentuarea HIA. Pentru a interpreta corect PVC i PCPB trebuie
s inem cont c presiunea intraabdominal contribuie la creterea presiunii intratoracice
n proprie variabil de 20-80%, n medie 50%; deci din valoarea PVC, respectiv PCPB,
trebuie s excludem valoarea presiunii intratoracice generat de creterea PIA [33]
Aceasta conduce la urmtoarea formul de corecie a PVC i PCPB: PVCcorectat =
PVC msurat - PIA/2; PCPB corectat = PCPB msurat - PIA/2.
Aceti parametri statici , PVC i PCPB , au valoare redus n ghidarea terapiei
cu fluide [3,41] i n aprecierea rspunsului la terapia volemic; mult mai utile sunt
informaiile aduse de evaluarea parametrilor dinamici, variaia presiunii pulsului (PPV)
i variaia volumului sistolic (SVV).


347

Marik arat ntr-o metaanaliz pe 29 studii ce au cuprins 685 pacieni nrolai, c
parametrii dinamici (PPV,VVS, Indexul cardiac) au sensibiliate i specificitate mai
mare dect parametrii statici (PVC, PCPB; volumul telediastolic global i volumul
teledistolic ai ventricolului stng) n ghidarea terapiei volemice i n evaluarea
rspunsului la fluide [37].
n mod particular la pacientul cu HIA, presiunea venoas central are valoare
controversat n aprecierea statusului volemic, ea fiind mult modificat de influena
exercitat de PIA asupra presiunii intratoracice i n special asupra presiunii esofagiene,
cu care e n relaie strns presiunea venoas central [40]. Renner susine superioritatea
parametrilor dinamici n evaluarea rspunsului la fluide la pacientul cu HIA dar arat c
i acetia sufer modificri; astfel SVV este mult modificat de HIA, practic acest
parametru nu are valoare pentru aprecierea statusului volemic n condiii de HIA;
variaia presiunii pulsului (PPV) are valoare predictiv bun n caz de HIA, dar pragul
la care trebuie considerat administrarea de fluide crete de la 12% la 20% [41].
Evaluarea rspunsului la fluide prin tehnica PLR are valoare limitat n caz de HIA
[44]. ntr-un studiu publicat n 2010, Mahjoub evalueaz responsivitatea la terapia cu
fluide prin tehnica PLR la 31 pacieni i constat c la pacienii care sunt nonresponder
la PLR - 15 pacieni (48%) - PIA a fost semnificativ statistic mai mare dect la
responderi la PLR (20 +/- 6.5 vs. 11.5 +/- 5.5; p < 0.0001) i apreciaz c PIA peste 16
mmHg este un predictor independent de rspuns fals negativ la evaluarea PLR; nainte
de efectuarea acestui test obligatoriu trebuie evaluat PIA [44].

CONDUITA TERAPEUTIC LA PACIENTUL CU HIA. IMPORTANA
MANAGEMENTULUI BALANEI FLUIDELOR N TRATAMENTUL HIA I
SCA
n tentativa clinicianului de a evalua i corecta statusul volemic al pacientului
critic, strategiile de optimizare hemodinamic trebuie s includ i monitorizarea
presiunii abdominale [44]. Hipertensiunea abdominal modific valoarea parametrilor
hemodinamici ceea ce impune adaptarea algoritmilor de resucitare tradiionali n funcie
de valoarea PIA.
Monitorizarea PIA i a presiunii de perfuzie abdominale (PPA) sunt eseniale,
mai ales n cursul terapiei agresive cu fluide, deoarece dezvoltarea HIA i a SCA
agraveaz prognosticul pacientului. n aceast situaie se aplic o conduit specific de
reducere a PIA i de ameliorare a presiunii de perfuzie abdominal, fiind indicat
meninerea PPA>60mmHg.
n acest scop Societatea Mondial de SCA a elaborat un protocol terapeutic ce
vizeaz metode medicale, nonivazive dar i chirurgicale (decompresiunea chirurgical
precoce) n situaii de SCA care nu rspund la terapia noninvaziv [45].
Strategiile volemice i optimizarea balanei hidrice la pacientul cu SCA ocup
un rol important alturi de alte terapii specifice de reducere a PIA (evacuarea coninului
gastrointestinal, evacuarea coleciilor fluide intraabdominale ghidat ecografic,
ameliorarea complianei peretelui abdominal prin sedare, ridicarea capului patului la 30
grade, sau chiar relaxarea neuromuscular dup intubaia orotraheal i asigurarea
ventilaiei mecanice).
La pacientul cu HIA balana hidric zilnic trebuie s fie nul, iar n SCA
trebuie aplicate terapii volemice restricionale astfel nct balana net a fluidelor s fie
negativ din ziua a 3-a de resuscitare volemic [20].


348

Utilizarea diureticelor de ans are rezultate bune, dar mai eficiente n reducerea
HIA s-au dovedit tehnicile de hemofiltrare ce asigur eliminarea excesului de fluide i
reducerea edemului parietal, visceral; astfel se va ameliora compliana abdominal i
presiunea de perfuzie abdominal [46].

CONCLUZII
Terapia cu fluide la pacientul critic este o provocare pentru clinician; pentru
alegerea conduitei terapeutice adecvate trebuie s se evalueze corect statusul volemic al
pacientului i s se intervin prompt pentru optimizarea clinic i paraclinic. n
constelaia de parametri clinici , biologici, hemodinamici ce informeaz asupra gradului
de oxigenare tisular , pentru o viziune corect asupra statusului volemic al pacientului
critic, este obligatorie monitorizarea PIA i PPA ; interpretarea corect a parametrilor
hemodinamici n funcie de valoarea presiunii intraabdominale i aplicarea msurilor de
resuscitare volemic ghidate de obiectivul evitrii / reducerii HIA, vor asigura
ameliorarea prognosticului pacientului critic.
Managementul pacienilor cu HIA /SCA implic ca strategie terapeutic
nonchirurgical reducerea aportului de fluide i bilanul hidric negativ dup ziua a 3-a
de resuscitare volemic; aceast atitudine terapeutic coroborat cu alte intervenii
specifice , contribuie la ameliorarea prognosticului pacientului cu HIA.

BIBLIOGRAFIE
1. Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA. The
secondary abdominal compartment syndrome:iatrogenic or unavoible? J Am Coll Surg 2006;
202(4): 668-679.
2. Goldstein SL. Fluid is a drug that can be overdosed in the ICU. In Vincent JL. ed. Annual
Update in Intensive Care and Emergency Medicine 1st ed. Springer, 2011; p. 307.
3. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to
perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109(4): 723740.
4. Cheatham ML. Abdominal Compartment Syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J
Trauma Resusc Emerg Med. 2009; 17: 10.
5. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock a
positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased
mortality. Crit Care Med. 2011; 39(2): 259-265.
6. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge reviewed. Crit Care Med 2006; 34(5): 1333-1337.
7. Dellinger RP. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med. 2008; 34(1): 17-60.
8. Dellinger RP. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Crit Care Med. 2004; 32(3): 858-873.
9. Lopes MR, Oliveira MA, Pereira VO, Lemos IP, Auler JO Jr, Michard F. Goal-directed fluid
management based on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot
randomized controlled trial. Crit Care Med. 2007; 11(5): R100.
10. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent microcirculatory alterations
are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med. 2004;
32(9): 1825-1831.
11. Kwan I, Bunn F, Roberts I; WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering Committee. Timing and
volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma. Cochrane Database
Syst Rev. 2001; (1): CD002245.
12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M;
Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment
of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345(19): 1368-1377.
13. Balogh Z. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment
syndrome. Arch Surg. 2003; 138: 637-643.
14. Matthew B. The association between fluid administration and outcome following major burn.
Ann Surg. 2007; 245(4): 622628.

349

15. Brandstrup B, Tnnesen H, Beier-Holgersen R, Hjorts E, rding H, Lindorff-Larsen K,
Rasmussen MS, Lanng C, Wallin L, Iversen LH, Gramkow CS, Okholm M, Blemmer T,
Svendsen PE, Rottensten HH, Thage B, Riis J, Jeppesen IS, Teilum D, Christensen AM,
Graungaard B, Pott F; Danish Study Group on Perioperative Fluid Therapy. Effects of
intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparation of two perioperative
fluid regimens - a randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg 2003; 238(5):
641648.
16. Groeneveld AJ. Fluids in septic shock: too much of a good thing? Critical Care 2010;
14(1): 101.
17. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, Fields S, Caplin D, Stein D, Ritter G, Nathan I, Simms
HH. Predictive factors associated with the development of abdominal compartiment syndrome in
the surgical intensive care unit. Arch Surg. 2002; 137(2): 133-136.
18. Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, Ranson K, Widder S, Laupland KB. The secondary and
recurrent abdominal compartment syndrom. Acta Clin Belg Suppl. 2007; (1):60-65.
19. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V, Bihari D, Innes R,
Cohen J, Singer P, Japiassu A, Kurtop E, De Keulenaer BL, Daelemans R, Del Turco M,
Cosimini P, Ranieri M, Jacquet L, Laterre PF, Gattinoni L. Prevalence of intra-abdominal
hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med
2004; 30(5): 822829.
20. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, Toro MA, Loudet C, Balasini C, Canales H, Reina R,
Estenssoro E. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill
patients. Crit Care Med. 2008; 36(6): 1823-1831.
21. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, Del Turco M, Wilmer A,
Brienza N, Malcangi V, Cohen J, Japiassu A, De Keulenaer BL, Daelemans R, Jacquet L,
Laterre PF, Frank G, de Souza P, Cesana B, Gattinoni L. Incidence and prognosis of
intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: A multiple-center
epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2): 315-322.
22. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA. Secondary abdominal compartment syndrome:
an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 47(6):
995999.
23. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware
DN, Moore FA. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be
predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma. 2003; 54(5): 848-859.
24. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Cox CS, Moore FA. Patients with
impending abdominal compartment syndrome do not respond to early volume loading. Am J
Surg 2003; 186(6): 602-607.
25. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA. Secondary abdominal compartment syndrome:
an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma. 1999; 47(6):
995-999.
26. Daugherty EL, Hongyan Liang, Taichman D, Hansen-Flaschen J, Fuchs BD. Abdominal
compartment syndrome is common in medical intensive care unit patients receiving large-
volume resuscitation. J Intensive Care Med. 2007; 22(5): 294-299.
27. Rivers EP, Ahrens T. Improving outcomes for severe sepsis and septic shock: tools for early
identification of at-risk patients and treatment protocol implementation. Crit Care Clin. 2008;
24(3 Suppl): S1-47.
28. Shorr AF, Micek ST, Jackson WL Jr, Kollef MH. Economic implications of an evidence-based
sepsis protocol: can we improve outcomes and lower costs? Crit Care Med 2007; 35(5):
1257-1262.
29. Regueira T, Hasbun P, Rebolledo R, Galindo J, Aguirre M, Romero C, Castillo L, Bugedo G,
Hernandez G. Intraabdominal hypertension in patients with septic shock. Am Surg 2007; 73(9):
865-870.
30. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z,
Leppniemi A, Olvera C, Ivatury R, D'Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman
K, Wilmer A. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal
Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med.
2006; 32(11): 1722-1732.


350

31. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z,
Leppniemi A, Olvera C, Ivatury R, D'Amours S, Wendon J, Hillman K, Wilmer A. Results
from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal
Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33(6): 951-962.
32. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure:
a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000; 49(4):
621-626.
33. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is
time to pay attention. Curr Opin Crit Care. 2005; 11(2): 156-71.
34. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsivness in ICU patients: a critical analysis of the
evidence. Chest 2002, 121(6): 2000-2008.
35. Ganter MT, Hofer CK. Assessment of perioperative fluid balance. In Vincent, JL. ed. Yearbook
of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin, Springer-Verlag, 2008; p. 523-535.
36. Monnet X, Anguel N, Osman D, Hamzaoui O, Richard C, Teboul JL. Assessing pulmonary
permeability by transpulmonary thermodilution allows differenciation of hydrostatic pulmonary
edema from ALI/ARDS. Intensive Care Med 2007; 33(3): 448-453.
37. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived
variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the
literature. Crit Care Med. 2009; 37(9): 2642-2647.
38. Boushel R, Langberg H, Olesen J, Gonzales-Alonzo J, Blow J, Kjaer M. Monitoring tissue
oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med
Sci Sports. 2001; 11(4): 213-222.
39. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? A
systematic review of the literature and the tale of seven markes. Chest 2008, 134(1): 172-178.
40. Valenza F, Chevallard G, Porro GA, Gattinoni L. Static and dynamic components of esophageal
and central venous pressure during intra-abdominal hypertension. Crit Care Med 2007;35(6):
1575-1581.
41. Solus-Biguenet H, Fleyfel M, Tavernier B, Kipnis E, Onimus J, Robin E, Lebuffe G, Decoene C,
Pruvot FR, Vallet B. Non-invasive prediction of fluid responsiveness during major hepatic
surgery. Br J Anaesth. 2006; 97(6): 808-816.
42. Renner J, Gruenewald M, Quaden R, Hanss R, Meybohm P, Steinfath M, Scholz J, Bein B.
Influence of increase intra-abdominal pressure on fluid responsiveness predicted by pulse
pressure variation and stroke volume variation in a porcine model. Crit Care Med 2009; 37(2):
650-658.
43. Mahjoub Y, Touzeau J, Airapetian N, Lorne E, Hijazi M, Zogheib E, Tinturier F, Slama M,
Dupont H. The passive leg-raising manevre cannot accurately predict fluid responsiveness in
patients with intra-abdominal hypertension. Crit Care Med. 2010; 38(9): 1824-1829.
44. Pelosi P, Calzia E, Asfar P. It's time to measure intra-abdominal pressure to optimize
hemodynamics. Intensive Care Med 2007; 33(1): 163-171.
45. Cheatham ML. Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal
compartment syndrome. World J Surg. 2009; 33(6): 1116-1122.
46. Oda S, Hirasawa H, Shiga H, Matsuda K, Nakamura M, Watanabe E, Moriguchi T. Management
of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis with continuous
haemofiltration using a polymethyl methacrylate membrane haemofilter. Ther Apher Dial. 2005;
9(4): 355-361.


351

IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC
SURGERY: PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL
SURGERY
Voichia Mogo, Simona Mogo
Clinic of Endocrinology
University of Medicine and Pharmacy Gr.T.Popa Iassy, Romania

IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC SURGERY: PROSTATECTOMY,
COLONIC AND RECTAL SURGERY (ABSTRACT): Radical pelvic surgery: radical prostatectomy,
colonic and rectal surgery are iatrogenic causes of erectile dysfunction with major impact on health-
related quality of life. The major cause of erectile dysfunction in such surgical procedures is cavernous
nerve injury that leads to apoptosis of cavernous smooth muscle, fibrosis and venooclusive disease. After
radical nerve-sparing prostatectomy up to 50 % of patients may develop erectile dysfunction and recover
rate varies from 16%to 86 % in 6-12 month. The prevalence of erectile dysfunction after rectal surgery
varies largely according to the technique used, nerve dissection, associated irradiation and chemotherapy
from 33 % to 95 %. Laparoscopic and robotic-assisted surgery allows a better autonomic nerve
preservation and a better postoperative sexual function. Rehabilitation programs in patients with
iatrogenic erectile dysfunction must start as soon as possible in order to provide blood supply, good
oxygenation and to prevent smooth muscle loss and fibrosis. Best candidates for this program are young
patients with normal sexual function before surgery. First line therapy in rehabilitation programs are
phosphodiesterase type 5 inhibitors, followed by intracavernosal erectogenic drugs injections and vacuum
constriction devices. Rehabilitation programs are efficient in 14%-81% of patients with bilateral nerve-
sparing prostatectomy and in 43%-93% of patients following robotic-assisted laparoscopic surgery.

KEY WORDS: RADICAL PROSTATECTOMY, PROCTOCOLECTOMY, ERECTILE
DYSFUNCTION, REHABILITATION IN IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION.

Correspondence to: Voichia Mogo, MD, PhD, Professor of Endocrinology, Clinic of Endocrinology,
St. Spiridon Hospital Iai, Independenei str. No. 1, 700111, Iai, Romania
*

INTRODUCTION
Radical pelvic surgery is an important cause of iatrogenic erectile dysfunction
[1]. Most date in literature deal with erectile dysfunction after radical prostatectomy, but
date on sexual consequences of colonic and rectal surgery are also available.
Radical prostatectomy remains standard therapy for localized prostate cancer
[2]. Erectile dysfunction is one of the most important issue following radical
prostatectomy with significant negative impact on health-related quality of life [3,4].
Occurrence of sexual dysfunction and its recovery after radical prostatectomy
dependens of surgical procedure the ability to perform a nerve sparing surgery and
previous sexual function of the patients [5].

*

352

PATHOPHYSIOLOGY OF ERECTILE DYSFUNCTION AFTER
PELVIC SURGERY
Both experimental and clinical data prove that cavernous nerve injury during
pelvic surgery is responsible for erectile dysfunction. After experimental ablation of
cavernous nerve, smooth muscle apoptosis begins after 1 day and rapidly induces
fibrosis and pelvic atrophy [6].
Cavernous nerve injury induces over expression of pro-apoptotic factors with
smooth muscle of cavernous tissue loss and profibrotic factors that produces increased
collagen content within corpora cavernosa and venooclusive dysfunction [2,3]. After
radical prostatectomy there is a rapid decline in nocturnal erection and cavernous
hypoxia which also contributes to cavernous hypoxia, muscle apoptosis, venous leak
and erectile dysfunction [4,7,8]. Lack of preservation of accessory pudendal artery
increases the risk for cavernous tissue hypoxia.
Bilateral cavernous nerve injury results in oxidative stress-associated tissue
damage [9]. The mechanisms that are directly involved in erection. Expression of
smooth muscle actin and caveolin-1 a protein localized at the surface of smooth muscle
cells and connected with nitric oxide synthase and nitric oxide generation are
decreased after unilateral or bilateral cavernous nerve injury [1].

ERECTILE DYSFUNCTION AFTER RADICAL PROSTATECTOMY
The effects of prostatic radical surgery essentially depends of the ability of
cavernosal nerve preservation. Data on the iatrogenic erectile dysfunction after radical
prostatectomy and spontaneous or rahabilitation aided recovery are different according
to the technique used to perform the operation. Khera [10] reported an impressive
prevalence of erectile dysfunction after radical prostatectomy up to 80 % of cases.
After nerve sparing radical prostatectomy 50 % of patients may develop
erectile dysfunction [11]. Other reports are more optimistic: bilateral nerve-sparing
prostatectomy may preserve sexual function in 88.1 % of patients, with spontaneous
rehabilitation of sexuality in 83 % after 1 year and 95.1 % after 2 years [12].
In radical prostatectomy erectile function may recover in 16%-40%-86 % of
cases, and the time for recovery varies between 6-12-24 month [4,7,8]. After bilateral
nerve-sparing prostatectomy erectile function may return to normal after 6-18
month [5].
Iatrogenic erectile dysfunction may occur depending of the stage of the disease.
After radical prostatectomy and/or cysto-prostatectomy erectile function may be
preserved in up to 74 % on patients, being initially reduced but with a trend to recovery
in the first 2 years. Recovery of sexual function may be seen in 93 % of patients in the
first stage of the disease, in 73 % in stage A2, 72 % in stage B1 and 56 % in
stage B [13].
Irradiation for prostate cancer has a negative impact on sexual function: 45 % of
irradiated patients have sexual dysfunction after 9-18 month and 77 % after 5
years [14].
Two methods may predict sexual function after prostatectomy: assessment of
nocturnal spontaneous erection and Doppler duplex penile ultrasonography.
Assessment of nocturnal penile erections with Rigiscan device proves after
nerve sparing prostatectomy the presence of nocturnal penile erection in 95 % of
patients with normal nocturnal erection prior surgery and a rigidity of 70 % for more
than 10 minutes, parameters which are compatible with penetration ability [15].

353

Doppler duplex penile ultrasonography may have predictive value for sexual
function recovery. Ohebshalom [16] demonstrated by using this method the occurrence
of up to 71% abnormal penile hemodynamic after prostatic surgery and some cases with
venous leak, as well as a strong correlation between erectile function scores domains
and abnormal findings during Doppler duplex penile ultrasonography.
Clinical predictive factors for erectile function recovery after radical
prostatectomy may be the following [17]:
o Preoperative factors:
- Young age of the patient and younger partner results in stimulating sexual
interest and desire.
- Good preoperative sexual function: patients with good preoperative sexual
function may be the best candidates for nerve-sparing radical prostatectomy
with good recovery prognosis. Those who already have sexual dysfunction
and use phosphodiesterase type 5 inhibitors may develop worse sexual
function irrespective of the surgical technique.
- Comorbidities: patients with diabetes, arterial hypertension, ischemic hearth
disease, smokers or with hypercholesterolemia may already have sexual
dysfunction.
o Intraoperative factors:
- Preservation of both neuro-vascular bundles that are neuro-vascular
networks more complex that previously anticipated by classic anatomy.
- Preservation of accessory pudendal artery if present.
- Surgeons experience is an independent predictive factor for postoperative
preservation of sexual function.

ERECTILE FUNCTION AFTER COLONIC AND RECTAL SURGERY
The prevalence of erectile dysfunction after colonic and rectal surgery varies
largely depending of technique used in intention to treat, extension and site of the tumor
and associated radiation and chemotherapy. Any surgical technique that produces
complete damage of parasympathetic component of pelvic plexus results in complete
erectile dysfunction.
Pelvic surgery for benign diseases results in erectile dysfunction in 0-20 % of
cases. Abdomino-perineal rectal resection produces erectile dysfunction in 33%-95 %
and even in 100 % of cases [Davies 1975, Groliger 1951, quoted by 18]. Recent reports
are more optimistic. Abdomino perineal rectal excision produces erectile dysfunction in
40 % of cases and in the best hands proctocolectomy is associated with erectile
dysfunction in 2 % of cases [19].
Mezorectal excision with autonomic nerve preservation may preserve erection
in 80.9 % of patients and penetration in 75 %. Sexual function and overall satisfaction
with relationship are adversely affected by age over 60 years and lover rectal cancer
[20]. This operation preserve sexual function in 90 % of patients if it is performed
without lateral node dissection and only in 50 % of cases with lateral nerve dissection
[21].
Low anterior resection with total mezorectal excision with parasympathetic
nerve sparing technique may result in erectile dysfunction in 59.6% of patients. The
quality of nerve-sparing technique must be assessed by sacral reflex, pudendal evoked
potentials and sympathetic skin responses [22].

354

Extensive surgery for advanced tumors or local recurrences result in erectile
dysfunction in 50 % of cases [Mannoerts 2001 quoted by 14]. Sexual function declines
immediately after surgery and than have a slow and incomplete trend to recovery.
Those patients receiving chemotherapy have a 1.8 greater risk to develop sexual
dysfunction than those without chemotherapy [14]. External irradiation reduces sexual
activity from 71 % before procedure to 56 % after treatment [23].
Laparoscopic approach allows autonomic nerve preservation and even with
previous irradiation sexual function is good in 62.5 % of cases, fair in 15.6 % and weak
in 21.9 %. Ejaculatory volume may be reduced and retrograde ejaculation may occur in
25 % of patients [24]. Laparoscopic surgery for sigmoid cancer allows preservation of
erectile function in 93.2 % of patients and a good ejaculatory function in 93.2 % [25].

REHABILITATION OF SEXUAL FUNCTION AFTER RADICAL
PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL SURGERY.
The prevention of erectile dysfunction after pelvic surgery involves computed
tomography and Doppler ultrasound identification of Denonvillieres fascia, nerve
anatomy and accessory pudendal artery. The prevalence of erectile dysfunction is
significantly lower bilateral nerve-sparing surgery or robotic- assisted surgery. Patients
may have extensive information about iatrogenic erectile dysfunction after pelvic
surgery, their preoperative function must be assessed using validated questionnaires, the
immediate postoperative function must be also investigated and rehabilitation programs
must be started as soon as possible. A team formed of surgeon, sexologist, patient and
his partner is needed. Late attempts for rehabilitation is associated with compromised
erectile tissue and function [8].
The key of penile rehabilitation after pelvic surgery is to maintain artificial
erections in order to provide a good blood supply and oxygenation of cavernous tissue,
if there are not nocturnal erections, and to reduce smooth muscle apoptosis and
fibrosis [8].
Experimental and clinical data support the protective role of phosphodiesterase
type 5 inhibitors against development iatrogenic erectile dysfunction [2,3,8]. In
experimental conditions PDE5 inhibitors administered immediately after cavernous
nerve injury for 6 month is followed by cavernous muscle mass increase with 51%-52.6
% compared with non treated animals [17]. PDE5 also improve endothelial function in
humans [8,17]. Early treatment with sildenafil citrate increases expression of caveolin-1
and actin which are presumed to preserve cavernous tissue [1].
Padma Nathan [2003, quoted by 6] made the first placebo-controlled study on
penile rehabilitation after nerve-sparing prostatectomy. Every evening treatment with
sildenafil citrate improves penile rigidity at the base and the tip of the penis in a dose-
dependent way and sexual function is significantly better than placebo [26]. PDE5
inhibitors are the first line choice therapy for penile rehabilitation in iatrogenic
surgically induced erectile dysfunction. After 3 years follow-up 31 % of patients
treated with sildenafil increased the dose and 37 % stopped the treatment due to
recovery of spontaneous erections. The effects of sildenafil proved to be similar in those
with bilateral as well as in those with unilateral nerve sparing surgery [27].
They are most effective in young patients with normal preoperative erectile
function, after bilateral nerve-sparing radical prostatectomy, but are also effective and
may be used in other surgically iatrogenic erectile dysfunction [3].

355

There was noticed a better compliance for sildenafil rehabilitation treatment in
clinical trials than in other individuals due to high cost of therapy [28].
Intracavernous injections or intra urethral delivery (Medicated Urethral System
for Erection = MUSE) of erectogenic drugs such as prostaglandin E1(PGE1-alprostadil)
is an option to obtain sustained blood perfusion and oxygenation of corpora cavernosa
[11]. Intracavernous PGE1 - 5 mg once or twice weekly beginning one month after
surgery, followed by sildenafil citrate after recovery of spontaneous erections results in
recovery of sexual function in 56 % of patients with bilateral nerve-sparing
prostatectomy and in 37.5 % of those with unilateral nerve preservation. Mean recovery
time was 7 month, 42 % of patients regain sexual ability after one year in the first year
compared with 8 % in placebo group [29]. PGE1 in association with atorvastatin
increases the efficacy of sexual rehabilitation [8].
Vacuum constriction devices (VCD) allow blood flow and oxygen supply
independently of cavernous tissue inervation and in absence of spontaneous nocturnal
erections [8]. Constrictive ring of VCD maintained blood trapped within the penis for
appropriate oxygenation [30]. The use of VCD and PDE5 inhibitors result in positive
effects in 14%-81 % of patients following nerve-sparing prostatectomy and in 43%-93%
in patients following robotic-assisted laparoscopic surgery [31]. In classic nerve
sparing prostatectomy recovery of sexual function varies from 16 % to 86 % [4].

THE PLACE OF TESTOSTERONE IN IATROGENIC ERECTILE
DYSFUNCTION REHABILITATION
Physicians use not to treat hypogonadal men after radical prostatectomy with
testosterone for fear to stimulate prostate cancer cells remained after surgery. There are
little evidence for such a simulation [10]. Testosterone stimulates nitric oxide synthase,
expression and activity of type 5 phosphodiesterase and reduces the risk for
venooclusive disease. Most data demonstrate that is not reason to stop androgen therapy
after successful prostatectomy in hypogonadal men but usual monitoring of PSA and
digital rectal examination are mandatory [32].
The rehabilitation program may use the following steps according to the degree
of response [Nandipanti 2006]:
- first line therapy PDE 5 inhibitors;
- for non responders to the maximal dosage: intracavernosal or intraurethral
erectogenic drugs PGE1 (alprostadil) or VCD;
- the last option are penile prosthesis.

OTHER OPTIONS FOR REHABILITATION IN IATROGENIC
ERECTILE DYSFUNCTION
Oxidative stress-associated tissue damage following bilateral cavernous nerve
injury may be reduced by simultaneous administration of immunophilin ligand FK506
in association with sildenafil citrate, which in experimental conditions proved
antioxidant enzymes (glutation peroxidase) and total Akt, an antiapoptotic factor [9].
Immunophylin ligands may represent an alternative for erectile function preservation
after cavernous nerve injury [33].
Sartans. Angiotensin type 2 receptor antagonist losartan reduces
vasoconstriction induced by angiotensin and smooth muscle fibrosis due to TGF 1 and
may be useful in future rehabilitation programs [34].

356

Atorvastatin in dose of 10 mg daily for 90 days after surgery significantly
imporves in association with sildenafil erectile function scores and vaginal
penetration [35].
Erithropoetin a single injection of 40,000 IU in the postoperative day improves
patients ability to perform sexually after prostatic surgery [36].
The transfer into corpora cavernosa of Super enzyme, an ingenered protein with
prostacyclin synthase activity, which converts arachidonic acid into prostacyclin PGI
(2) a vasodilatatory and antiagregant agent would increase blood flow, and prevent
apoptosis and fibrosis [37].
Gene therapy and growth factors are still in trials.

CONCLUSIONS
Radical prostatectomy and colonic and rectal surgery are associated with
iatrogenic erectile dysfunction due to cavernous nerve injury which leads to reduced or
absent spontaneous erection, hypoxia, oxidative stress, apoptosis of cavernous smooth
muscle, fibrosis and venooclusive disease.
The prevalence of iatrogenic ED depends of type of surgery, autonomic nerve-
sparing abilities, and sexual function before surgery.
Postoperative rehabilitation of sexual function program must start immediately
after surgery in order to induce erections with adequate blood and oxygen supply to
prevent cavernous muscle apoptosis and fibrosis and to increase future ability to
perform a good sexual function.
First line therapy in rehabilitation programs are PDE 5 inhibitors, intracavernous
erectogenic drugs administration and vacuum constriction devices.
Other options such as antioxidants, sartans, atorvastatin and geen therapy are in
trial.

BIBLIOGRAPHY
1. Becher EF, Toblli JE, Castronuovo C, Nolazco C, Rosenfeld C, Grosman H, Vasquez E, Mazza
ON. Expression of caveolin-1 in penile cavernosal tissue in a denervated animal model after
treatment with sildenafil citrate. J Sex Med. 2009; 6(6): 1587-1593.
2. Moghelli A. Erectile dysfunction following prostatectomy:prevention and treatment. Nat Rev
Urol. 2009; 6(8): 415-427.
3. Hatzimouratidis K, Burnett AL, Hatzichristou D, Mc Cullogh AR, Montorsi F, Mulhall JP.
Phosphodiesterasis 5 inhibitors in prostatectomy erectile dysfunction: a critical analysis of the
basic science rationale and clinical application. Eur Urol. 2009; 55(2): 334-347.
4. Nandipanti KC, Raina R, Agarwal A, Zippe CD. Erectile dysfunction following radical
retropubic prostatectomy: epidemiology, pathophysiology and pharmacological management.
Drugs Aging. 2006; 23(2): 101-117.
5. Lehrfeld T, Lee DI. The role of vacuum erection devices in penile rehabilitation after radical
prostatectomy. Int J Impot Res. 2009; 21(3): 158-164.
6. Brewer ME, Kim ED. Penile rehabilitation therapy with PDE 5 inhibitors following radical
prostatectomy: proceed with caution. Adv Urol. 2009:852437.
7. Raina R, Pahlajani G, Agarwal A, Zippe CD. Early penile rehabilitation following radical
prostatectomy.Cleveland clinic experience. Int J Impot Res. 2008; 20(2): 121-126.
8. Story M. Sexual dysfunction in men after surgery of colorectal carcinoma.New developments
in prevention and therapy. Rozhl Chir. 2009; 88(6): 320-325.
9. Lagoda G, Jin L, Lehrfeld IJ, Liu T, Burnett AL. FK 506 and sildenafil promote erectile
function recovery after cavernous nerve injury through antioxidative mechanisms. J Sex Med.
2007; 4(4 Pt 1): 908-916.
10. Khera M. Androgens and erectile function: a case of early androgen use in post prostatectomy
hypogonadal men. J Sex Med. 2009; 6 Suppl 3: 234-238.

357

11. van der Horst C, Martinez-Portillo FJ, Jneman KP. Pathophysiology and rehabilitation of
erectile dysfunction after nerve-sparing radical prostatectomy. Urologe A. 2005; 44(6): 667-673.
12. Barr C, Tholouzan M. Nerve-sparing open radical prostatectomy with extracapsular dissection.
Prog.Urol. 2009; 19 suppl. 4: S177-178.
13. Walsh PC, Schlegel PN. Radical pelvic surgery with preservation of sexual function. Ann Surg.
1988; 208(4): 391-400.
14. Heriot AG, Tekkis PP, Fazio VW, Neary P, Lavery IG. Adjuvant radiotherapy is associated with
increased sexual dysfunction in male patients undergoing resection for rectal cancer. Ann Surg.
2005; 242(4): 502-510.
15. Bannowsky A, Schultze H, van der Horst C, Stubinger JH, Portillo FJ, Junemann KP. Erectile
function after nerve-sparing radical prostatectomy. Nocturnal early erection as parameter of
postoperative organic erectile integrity. Urologe A. 2005; 44(5): 523-526.
16. Ohebshalom M, Parker M, Waters B, Flanagan R, Mulhall JP. Erectile hemodynamic statis after
radical prostatectomy correlates with erectile function outcome. BJU Int. 2008; 102(5): 592-596.
17. Briganti A, Capitanio U, Chun FK, Karakiewicz PI, Salonia A, Bianchi M, Cestari A, Guazzoni
G, Rigatti P, Montorsi F. Prediction of sexual function after radical prostaectomy. Cancer. 2009;
115(13 Suppl): 3150-3159.
18. Weistein M, Roberts M. Sexual potency following surgery for rectal carcinoma. A follow-up
study of 44 patients. Ann.Surg. 1977; 185(3): 295-300.
19. Keating JP. Sexual function after rectal excision. ANZ Surg 2004; 74(4): 248-259.
20. Kim NK, Aahn TW, Park JK, Lee KY, Lee WH, Sohn SK, Min JS. Assessment of sexual and
voiding function after total mesorectal excision with pelvic autonomic nerve preservation in
males with rectal cancer. Dis.Colon Rectum 2002; 45(19): 1178-1185.
21. Kyo K, Sameshima S, Takahashi M, Furogari T, Sawada T. Impact of autonomic nerve
preservation and lateral node dissection on male urogenital function after total mesorectal
excision for lower rectal cancer. World J.Surg. 2006; 30(6): 1014-1019.
22. Pietrangeli A, Pugliese P, Perrone M, Sperduti I, Cosimelli M, Jandolo B. Sexual dysfunction
following urgery for rectal cancer a clinical and neurophysiological study. J Exp Clin Cancer
Res. 2009; 28: 128.
23. Maurer CA, ZGraggen K, Renzulli P, Schilling MK, Netzer P, Bchler MW. Total mezorectal
excision preserves male genital function comared with conventional rectal cancer surgery. Br. J.
Surg. 2001; 88(11): 1501-1505.
24. Liang JT, Lai HS, Lee PH. Laparoscopic pelvic autonomic nerve-sparing surgery for patients
with lower rectal cancer after chemoradiation therapy. Ann Surg Oncol 2007; 14(4): 1285-1285.
25. Liang JT, Lai HS, Lee PH, Chang KJ. Laparoscopic pelvic autonomic nerve-preserving surgery
for sigmoid colon cancer. Ann Surg Oncol 2008; 15(6): 1609-1616.
26. Mc Cullogh AR, Levine A, Padma Hanthan H. Returnal of nocturnal erection and erectile
function after bilateral nerve-sparing radical prostatectomy in men treated nightly with sildenafil
citrate: Subnalysis of longitudinal randomized double-blind placebo-controlled trial. J Sex Med.
2008; 5(2): 476-484.
27. Raina R, Levine MM, Agarwal A, Sharma R, Goyal KK, Montaque DK, Klein E, Zippe CD.
Long-term effect of sildenafil citrate on erectile dysfunction after radical prostatectomy: 3 year
follow-up. Urology 2003; 62(1): 110-115.
28. Lee DJ, Cheetam P, Badari KK. Penile rehabilitation protocol after robot-assited radical
prostatectomy: assessment of compliance with phosphodiesterase type 5 inhibitors therapy and
effect on early potency. BJU 2010; 105(3): 382-388.
29. Dinelli N, Salinitri G, Pomara G, Menchini Fabris F, Morelli G, Selli C. Role of pharmacologic
rehabilitation in the recovery of sexual function following radical prostatectomy. Minerva Urol
Nefrol. 2005; 57(4): 325-329.
30. Yuan J, Hoang AN, Romero CA, Lin H, Dai Y, Wang R. Vacuum therapy in erectile
dysfunction science and clinical evidence. Int J Impot Res. 2010; 22(4): 211-219.
31. Zippe CD, Pahlajani G. Penile rehabilitation following radical prostatectomy: role of early
intervention and chronic therapy.Urol Chir North Amer. 2007; 34(4): 601-618.
32. Morgentaler A. Testosterone therapy for men at risk for or history of prostate cancer. Curr Treat
Options Oncol. 2006; 7(15): 363-369.
33. Sezen SF, Lagoda G, Burnett AL. Role of immunophylins in recovery of erectile function in the
cavernous nerve injury. J Sex Med. 2009; 6(suppl. 3); 340-346.

358

34. Cangueven O, Lagoda G, Sezen SF, Burnett AL. Losartan preserves erectile function after
bilateral cavernous nerve injury via antifibrotic mechanisms in male rat. J Urol. 2009; 18(6):
2816-2822.
35. Hong SK, Han BK, Jeong SJ, Byun SS, Lee SE. Effect of statin therapy on early return of
potency after nerve sparing radical retropubic prostatectomy. J Urol. 2007; 178(2): 613-616.
36. Burnett AL, Althof ME, Bivalaqua TJ. Erithropoetin promotes erection recovery after nerve-
sparing radical retropubic prostatectomy. A retrospective analysis. J Sex Med. 2008; 5(10):
2392-2398.
37. Yuan J, Wesney OL, Ruan KH, Wang R. A new strategy, super enzyme therapy in penile
rehabilitation. J Sex Med. 2009; 6(suppl. 3): 328-333.

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

359

RECURENA LOCAL DUP EXICIZIA TOTAL DE
MEZORECT O PROBLEM DE ACTUALITATE
Lili-Gabriela Lozneanu, G. Dimofte, Simona Nicolescu, V. Boboc, E. Tarcoveanu
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iasi

LOCAL RECURRENCE AFTER TOTAL MESORECTAL EXCISION - A CURRENT ISSUES
(ABSTRACT): Background: Despite the major improvements that have been made in both surgical
technique and adjuvant radio(chemo)-therapy, local recurrence still remains a challenge and is difficult to
treat. The introduction of total mesorectal excision (TME) has increased the patients outcome. Methods:
By investigating a prospective rectal cancer trial (23 consecutive patients, from one single surgeon which
has undergone training in TME) over a period of 7 years the factors responsible for the poor outcome
were determined and the causes leading to local recurrence were assessed. Results: 23 patients had
undergone potential curative anterior resections with TME and stoma diversion, followed by mechanical
anastomoses using stapling devices. All patients were diagnosed with rectal adenocarcinoma, with a
median level of 8 cm from the anal verge. There were 3 local recurrences (13.04%), in one case being
associated with distant recurrence. The median follow-up period was 30 months. The analysis of recurrent
cases revealed a lot of imputable errors in the learning period. Conclusions: Lowering pelvic recurrences
is possible by the continue improvement of dissection technique by training. There is a learning curve,
and the results are very different after the achievement of optimal dissection technique.

KEY WORDS: RECTAL CANCER, TOTAL MESORECTAL EXCISION, LOCAL RECURRENCE,
LEARNING CURVE.

Coresponden: Dr. Lili-Gabriela Lozneanu, medic primar chirurgie general, doctorand Universitatea de
Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iasi, Clinica I Chirurgie, Sp. Sf. Spiridon, str. Independenei, nr. 1,
700111, e-mail: lili_lozneanu@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Tratamentul cancerului rectal s-a mbuntit semnificativ de-a lungul anilor,
obiectivul primordial i constant fiind o mai bun calitate a vietii (QOL), prin coborarea
limitelor de rezecie i conservarea aparatului sfincterian, n condiii de securitate
oncologic. Cu toate acestea, recurena local (LR) rmne o problem major i cu un
prognostic rezervat n tratamentul cancerului rectal, fiind rareori curabil, iar
simptomatologia, dificil de paliat.
Ea este definit ca recurena n patul tumoral, ganglionii regionali, structurile
adiacente, anastomoza, pelvisul, perineul i cicatricile postoperatorii. Incidena raportat
a acesteia dup rezecia potenial curativ variaz larg n literatura de specialitate intre
5% i 45% [1-4]. Aceast variaie considerabil n serii diferite este determinat
probabil de calitatea diferit a actului chirurgical, rate mai mari ale incidenei LR fiind
asociate cu procedeele chirurgicale convenionale de excizie a rectului, prin blunt
digital dissection, nestandardizate.

*

360

Datele din literatur arat o mare variabilitate n chirurgia cancerului colo-rectal
ntre diverse instituii, precum i ntre diveri chirurgi, att n ceea ce privete rezultatele
imediate (morbiditatea operatorie i mortalitatea), ct i n rezultatele pe termen lung
(recurena local i supravieuirea) [5-7]. Evident, tehnica chirurgical este un factor
critic pentru rezultatul imediat, ca i calitatea ngrijirilor postoperatorii. Supravieuirea,
att cea fr boal, ct i cea global, poate fi influenat de factori legai de tumor
(stadiul, marginile laterale), de tratament (tehnica chirurgical, tratamentele adjuvante)
i de pacient (sex, vrsta) [6-8]. Instituia, ca i chirurgul ca individ, pot fi factori
prognostici pentru rezultate.
Factorul limitant cel mai important n tratamentul pacienilor cu cancer rectal
este reprezentat de marginile radiare de rezecie i nu de marginile distal sau proximal
libere. [3,4,9]
S-au utilizat diverse modaliti pentru a reduce rata LR - radioterapia pre- i
postoperatorie [9-11], chimioterapia adjuvant [3,6,11], excizia total a mezorectului [1-
5], limfadenectomia lateral pelvin, irigarea bontului rectal cu ageni citocidali.
Conceptul de excizie total a mezorectului (TME - total mesorectal excision)
introdus de catre RJ Heald n 1982 i descris ca principalul motiv pentru o rat mai
joas a LR (sub 5%) [2,12], pare s fie acceptat de majoritatea chirurgilor colo-rectali.
TME a fost introdus ca tehnica gold standard pentru rezecia anterioar de rect (RA),
nlocuind rezecia abdomino-perineal (APR) i a fost asociat cu cele mai joase rate de
LR. Aceasta s-ar putea justifica privind rectul i mezorectul ca pe un organ
limfovascular unic, fr limite interne naturale pentru extensia tumoral. Introducerea
TME a condus la mbuntirea controlului local i a supravieuirii, precum i la
scderea ratei rezeciilor abdomino-perineale, dar cu o cretere a morbiditii, n special
a ratei de dehiscen anastomotic.[2,10,13]. Sigur c TME nu duce la eradicarea LR, ca
de altfel nici excizia total a rectului. Ea nu are legatur cu extensia metastatic n
ganglionii peretelui lateral pelvin, care poate apare in 10-30% din cazuri [11,13].
Aceast procedur va optimiza desigur rezultatele rezeciei anterioare prin
minimalizarea LR, dei nu o va aboli.
Scopul acestui studiu a fost s evalueze efectul introducerii TME asupra
rezultatelor tratamentului cancerului rectal n Clinica I-a Chirurgie a Spitalului de
Urgene Sf.Spiridon Iai.

MATERIAL SI METOD
Am efectuat un studiu prospectiv pe o perioad de 7 ani (ianuarie 2004-
decembrie 2010). Au fost inclui n studiu 23 de pacieni consecutivi cu
adenocarcinoame rectale mijlocii sau superioare care au beneficiat de rezecie anterioar
cu TME n Clinica I-a Chirurgie Iai, de ctre o singur echip operatorie, cu acelai
chirurg operator. Recrutarea pacienilor s-a efectuat imediat dup intervenia
chirurgical. Urmrirea pacienilor s-a realizat pe o perioad medie de 30 de luni, fiind
cunoscut i acceptat faptul c majoritatea recidivelor locale apar n primii 2 ani dup
intervenie.
Criteriile de includere n lot au fost:
- rezecie anterioar de rect cu TME i anastomoz colo-rectal sau colo-
supraanal, efectuat de acelai chirurg operator;
- diagnostic histopatologic de adenocarcinom rectal;
- absena MTS la distan documentat pre- sau intraoperator.

361

Pacienii cu rezecii anterioare cu excizie parial de mezorect (PME) (n=6),
rezecii abdomino-perineale (n=7), operaii Hartmann (n=1), excizii locale (n=3) i cei
nerezecabili (n=3) sau care au refuzat intervenia (n=1) au fost exclui. Toti pacienii au
avut diagnostic histopatologic de adenocarcinom rectal sau rectosigmoidian.
Pacienii au fost introdui ntr-o baz de date computerizat prospectiv, fiind
nregistrate datele demografice, localizarea tumorii, stadializarea clinic i post
terapeutic, intervenia chirurgical cu particulariti anatomice sau de tehnic,
incidente, accidente, tratamente adjuvante i timing-ul acestora, complicaii intra- i
postoperatorii, comorbiditi, precum i urmrirea postoperatorie, markeri tumorali,
bilan clinico-imagistic n dinamic.
Lotul de studiu a cuprins 23 pacieni din care 14 brbai (60,86%) i 9 femei
(39,13%), cu vrsta medie de 62 ani (extreme 40-78 ani), suferind de cancere rectale
mijlocii sau superioare (minimum 2 cm de la marginea superioar a canalului anal,
respectiv sub nivelul promontoriului pentru leziunile superioare).
Evaluarea preoperatorie a inclus colonoscopie i biopsie pentru diagnosticul
histopatologic al malignitii, dozarea antigenului carcinoembrionar (CEA) i/sau a
antigenului carbohidrat CA19.9, ultrasonografie abdomino-pelvin, CT scan pentru
detecia MTS limfatice sau a MTS abdominale la distan, IRM pelvin (n ultimul timp
a inlocuit CT), radiografie toracic pentru MTS pulmonare, ECG i investigaii de
laborator uzuale.
La toi pacienii s-a efectuat pregtirea colonului cu Fortrans n preziua
interveniei i s-au administrat profilactic antibiotice (cefalosporine de generatia a 3-a,
metronidazol). Dup inducia anesteziei s-a practicat de rutin cateterismul uretro-
vezical cu sonda Foley.
Au fost efectuate 23 de rezecii anterioare de rect cu excizie total a
mezorectului (TME). n toate interveniile calea de abord a fost median. Explorarea
abdomenului pentru MTS la distan sau leziuni sincrone s-a efectuat de rutin. Ligatura
arterei mezenterice inferioare s-a efectuat la originea din aort (ct mai proximal
posibil), iar a venei mezenterice inferioare, imediat sub marginea inferioar a
pancreasului. Disecia i mobilizarea rectului s-a efectuat n planul avascular, dup
tehnica descris de catre Heald (sharp dissection under direct vision), cu grij pentru
pstrarea intact a fasciei viscerale pelvice mpreun cu mezorectul i pentru
prezervarea plexurilor nervoase pelvine. Rectul a fost mobilizat mpreuna cu mezorectul
pn la planeul ridicatorilor anali. Proximal rezecia s-a efectuat pn la colonul
sigmoid. Mobilizarea unghiului splenic al colonului s-a efectuat ori de cate ori a fost
necesar, pentru a evita o anastomoz n tensiune. Toi pacienii potenial curabili au
beneficiat de rezecie oncologic standard cu ligatura nalta a vaselor mezenterice, TME
i irigarea bontului rectal nainte de anastomoza cu soluii tumoricide. Anastomoza s-a
efectuat mecanic cu stapler circular EEA 31 folosind tehnica double sau triple
stapling. S-a efectuat de principiu diversia coninutului intestinal printr-o stomie de
defuncionalizare (ileostomie n majoritatea cazurilor, doar 2 colostomii). Suprimarea
stomiilor de diversie s-a fcut dup 4-6 sptmni, cu excepia cazurilor complicate cu
fistul anastomotic. Drenajul s-a efectuat n majoritatea cazurilor, cu exceptia celor la
care s-a aplicat protocolul ERAS.
Rezecia a fost definit n momentul laparotomiei ca potential curativ sau
paliativ (cu remanena local sau boala metastatic). Examinarea histopatologic a
mrit penetrarea i extensia intramural distal, diseminarea limfatic la nivel
ganglionar, marginea circumferential de rezecie, integritatea fasciei mezorectale,

362

gradarea (G), invazia vascular (VAS) i perineural (NV). Toate rezultatele
histopatologice au fost utilizate pentru stadializarea tumorilor n acord cu Clasificarea
TNM a AJCC/UICC 2002 ed.6-a, clasificarea Dukes i gradul de difereniere (G).
Pacienii au fost urmrii postoperator cu privire la dehiscena anastomotic,
colecii abdominale sau pelvine i scorurile de continen: I - control perfect, II - scaune
frecvente i/sau imperioase, III - incontinen ocazional ziua sau noaptea, IV -
incontinen total i V - eecul nchiderii stomei. Protocolul de urmrire pentru detecia
LR s-a efectuat la fiecare 3 luni n primul an, apoi la fiecare 6 luni. Reevaluarea a inclus
examen clinic, ultrasonografie abdomino-pelvin, radiografie toracic, EDS inferioar,
dozarea CEA i/sau CA19.9 serice, CT scan dac s-a notat nivel crescut al CEA.
Urmrirea pacienilor a fost n medie de 30 de luni (extreme 6 i 51 luni).
Chimioterapia postoperatorie s-a efectuat la toi pacienii cu stadii Dukes B sau
C, dac nu au existat contraindicaii sau refuzul pacientului. Unii pacieni au beneficiat
de radio-chimioterapie preoperatorie (pentru downstaging / downsizing).

REZULTATE
n intervalul studiat (01.01.2004 - 31.12.2010) s-au efectuat 23 de rezecii
anterioare de rect cu TME de ctre acelai chirurg operator (Fig. 1), la pacieni cu
cancere rectale mijlocii i superioare. 14 (60,86%) au fost brbai i 9 (39,13%) femei.
Vrsta medie a fost 62 ani (extreme 40-78 ani). Localizarea tumorii a fost rectul
mijlociu (5-10 cm de marginea anal) la 15 pacieni (65,21%) i rectul superior (>10 cm
de marginea anal) la 8 pacieni (34,78%). Distana medie a tumorii fa de marginea
anal a fost 8 cm (extreme 3-14 cm).

Toi pacienii au beneficiat de rezecii anterioare cu TME potential curative.
Doi dintre pacieni (8,69%) au prezentat tumori sincrone n alt parte a
colonului, unul proximal de flexura colic splenic (n poriunea dreapt a transversului)
la care s-a practicat hemicolectomie dreapt sincron i unul cu localizare sigmoidian
la care rezecia anterioar a ridicat i leziunea sincron.
Fig. 1 Rezecie anterioar de rect disecia mezorectului: posterioar (stnga) i
anterioar (dreapta).

363

Anastomoza s-a efectuat mecanic n toate cele 23 cazuri. S-a folosit stapler
circular EEA 31 pentru anastomoz i dou staplere TA 55 pentru nchiderea rectului
(Fig. 2).
n 15 cazuri (65,21%) anastomoza a fost colo-supraanal, iar n 8 cazuri (34,78
%) s-a realizat o anastomoz colo-rectal. Un pacient cu rezecie potenial curativ a
prezentat margini pozitive la examenul histopatologic i a beneficiat ulterior de rezecie
abdomino-perineal, rmnnd bine 3 ani dupa intervenie. S-a efectuat lavajul bontului
rectal cu soluie tumoricid. n majoritatea cazurilor (82,60% - 19 cazuri) s-a efectuat o
stomie de defuncionalizare, chirurgul operator avnd preferin pentru ileostomia pe
baghet, practicat n 17 cazuri (73,91%). Colostomia de protecie s-a efectuat n 2
cazuri (8,69%) pe colonul transvers.

Din lotul studiat, 10 pacieni (43,47%) au beneficiat de radioterapie
preoperatorie, 4 (17,39%) asociat cu chimioterapie concomitent. Cu o singur excepie,
toi pacienii iradiai preoperator au primit schema lung (44 Gy/22 fr/34 zile). Unul din
pacieni a artat rspuns complet (CR) dup chimio-radioterapie neoadjuvant.
Pentru stadializarea anatomopatologic am folosit clasificarea UICC/AJCC, iar
stadiile finale ale tumorilor au fost urmtoarele: stadiul 0 - 2 cazuri (8,69%); stadiul I - 5
cazuri (21,73%); stadiul II - 6 cazuri (26,08%); stadiul III - 12 cazuri (52,17%). n ceea
ce privete gradarea histopatologic, majoritatea tumorilor au fost moderat difereniate -
G2 (65,21% - 15 cazuri), 5 cazuri au fost bine difereniate G1 (21,73%) i 3 cazuri slab
difereniate G3 (13,04%).
Distana medie a tumorii fa de marginea anal a fost 8 cm (extreme 3-14 cm).
Numrul mediu de ganglioni limfatici examinai a fost 14 (extreme 6 si 31).
Fig. 2 Rezecie anterioar de rect triple stapling.

364

n dou cazuri (8,69%) au aprut fistule anastomotice evideniate att clinic ct
i radiologic. Recurena local a aprut n 3 cazuri (13,04%), n unul din ele fiind
asociat cu recidiv la distan.
Am mprit perioada de studiu n dou segmente: 2004-2007 - intenia de a face
TME - care s-a dovedit a fi grevat de erori semnificative; au fost primele utilizari de
staplere circulare, iar introducerea staplerului s-a efectuat prin burs; 2008-2010 dup
cursuri de TME cu demonstratii live surgery; IRM a permis o stadializare
preterapeutic mai exact; disecia a fost mult mai corect i complet (Fig. 3) i s-a
folosit tehnica triple stapling la toate cazurile de neoplasm rectal mijlociu.

Recurena local pe ntregul lot, fr a lua n calcul curba de nvare, a fost de
13,04% (3 cazuri). Analiza cazurilor cu recidiv local a evideniat o serie de erori
imputabile n perioada de nvare.
n cazul I, pacient G. A., 63 ani, operat n octombrie 2005 la care seciunea
rectului s-a fcut fr nchiderea captului proximal cu diseminare neoplazic
intraoperatorie, iar anastomoza cu stapler s-a practicat prin bursa rectal nchis pe
stapler, disecia a fost suboptimal lateral, anterior i inferior. Evoluia postoperatorie a
fost complicat de fistul anstomotic cu peritonit care a impus AIS. La 13 luni se
reintervine i se identific o recidiv pelvin, nerezecabil. S-a efectuat chimioterapie
paleativ cu deces la 18 luni de la reintervenie.
ntr-un al II-lea caz, pacient G. I. de 56 ani, operat n februarie 2007, seciunea
rectului i anastomoza s+au efectuat ca n cazul prezentat anterior. Recidiva pelvin a
fost confirmat la 3 ani (37 luni), asociat cu recidiva la distan (MTS mediastinal).
Este in via la 18 luni de la diagnosticul recidivei, cu o QOL (calitatea vieii) bun sub
Xeloda + Avastin, multiple MTS hepatice i pulmonare staionare.
n cazul III, pacient S. A. de 60 ani, operat n septembrie 2007 cu margini
circumfereniale pozitive i infiltrate neoplazice n grsimea pararectal de pe trana de
sutur, cu anastomoz mecanic corect, triple stapling, recidiva pelvin (perineal) a
fost confirmat la 2,5 ani, aprut dup adjuvan cu FOLFOX + Avastin. n 2010 se
practic APR cu limite oncologice. Pacienta se afl n via la 1 an de la reintervenie.

Fig. 3 Cancer rectal ampular mijlociu aspect IRM (stnga), aspecte intraoperatorii -
disecie lateral (dreapta).

365

DISCUII
Rezecia anterioar de rect a devenit opiunea preferat de tratament n cancerul
rectal, nlocuind rezecia abdomino-perineal descris de Miles. Rolul TME n
prognosticul pacienilor este esenial i depinde de calitatea actului chirurgical. Excizia
trebuie s se realizeze n planul fasciei mezorectale prin sharp dissection pstrnd
intact mezorectul. Aceast tehnic reduce rata LR sub 10% i permite o supravieuire pe
termen lung n 2/3 din totalul pacienilor.
Cancerele rectale din treimea mijlocie i inferioar a rectului trebuie tratate cu
TME pn la planeul ridictorilor anali, iar cele din 1/3 superioar i jonciunea
rectosigmoidian sunt tratate corespunzator prin rezecie parial de mezorect (PME)
pn la 5 cm sub limita inferioar a tumorii.
Limfadenectomia lateral pelvin extins nu aduce beneficii suplimentare n
ceea ce priveste supravieuirea [6,9]. Conceptul de excizie mezorectal - ridicarea n
bloc a rectului mpreun cu toate esuturile adiacente nvelite de fascia visceral (esut
adipos, ganglioni limfatici i vase limfatice) prin sharp dissection ntr-un plan
anatomic adecvat - este astzi acceptat de majoritatea chirurgilor colo-rectali ca fiind
esenial n reducerea la minimum a posibilitii de recuren.
Postulat de catre Heald n urma cu dou decade, TME combinat cu RT
preoperatorie a permis n prezent scderea ratei de LR la 4% la pacienii cu rezecii
curative [2,3]. nsuirea tehnicii corecte este capital n obinerea rezultatelor scontate.
Greelile de tehnic ce afecteaz securitatea oncologica sunt, probabil cea mai
important cauz de recidiv local.
Frecvena recidivelor este mai mare n prima parte a curbei de nvare care este
necesar pentru a deprinde o tehnic corecta de TME n tratamentul cancerului rectal.
Numrul interveniilor necesare a fi practicate pn la obtinerea unei TME performante
variaz n funcie de nivelul de pregtire a chirurgului [7].
Standardizarea tehnicii de disecie este imperios necesar pentru a minimaliza
rolul chirurgului ca factor n recurena local a cancerului rectal [2,12].
Dificultile tehnice ce pot apare n cursul TME i care pot fi depite prin
training pot fi sistematizate dup cum urmeaz:
- posterior: este esenial de intrat n pelvis n planul corect, anterior i medial de
nervii hipogastrici; planul este uor de identificat; disecia mezorectului pe
planul ridictorilor poate fi incomplet; vizibilitate; ghiduri de lumin; Sharp
dissection; Tissue sealig: CIND.
- anterior: vizualizarea veziculelor este eseniala, mezorect subire care nu permite
erori de tehnic; risc mare de margini circumfereniale pozitive.
- lateral: cel mai dificil punct, risc mare de compromitere a CRM; riscuri nelegate
de securitatea oncologic.
Este esenial s fie cunoscute unele gesturi minore de prevenire a nsmnrii
pelvine: rectul trebuie nchis nainte de transsecie, pentru a preveni riscul de
nsmnare pelvin cu celule flotante din lumenul rectal, dup manipulare tumoral;
splarea bontului rectal cu soluie tumoricid, pentru a evita riscul de nsmnare pe
linia de TA cu celule flotante.
Dac efectuarea unui double stapling este ideal, standardul actual este de a
practica n toate cazurile triple stapling.


366

CONCLUZII
Recidivele pelvine se datoreaz unor greeli de tehnic chirurgical. O mare
parte se pot preveni prin perfectarea acurateei diseciei i prevenirea nsmnrii
tumorale prin deschiderea inadecvat a rectului.
nelegerea planului corect de disecie reprezint cheia pentru o TME bun, care
va conduce la un rezultat oncologic mai bun i o rat mai mic a complicaiilor. Exist o
curb de nvare i rezultatele difer major dup nsuirea corect a tehnicii .
Combinnd stabilirea adecvat a deciziei de tratament cu o tehnic chirurgical
optim, chirurgul poate oferi pacientului cu cancer rectal rezecabil ansa de a evita LR,
o QOL mbuntit i, n final, o supravieuire mai bun.

BIBLIOGRAFIE
1. Mac Farlane JK, Ryall RD, Heald RJ. Mesorectal excision for rectal cancer. Lancet 1993;
341(8843): 457-460.
2. Heald RJ, Husband EM, Ryall RD. The mesorectum in rectal cancer surgery - the clue to pelvic
recurrence? Br J Surg 1982; 69(10): 613-616.
3. Enker WE, Thaler HT, Cranor ML, Polyak T. Total mesorectal excision in the operative
treatment of carcinoma of the rectum. J Am Coll Surg 1995; 181(4): 335-346.
4. Quirke P, Durdey P, Dixon MF, Williams NS. Local recurrence of rectal adenocarcinoma due to
inadequate surgical resection. Histopathological study of lateral tumor spread and surgical
excision. Lancet 1986; 2(8514): 996-999.
5. Paty PhB, Enker WE, Cohen AM, Lawers GY. Treatment of rectal cancer by low anterior
resection with coloanal anastomosis. Annals of Surgery 1994; 219(4): 365-372.
6. Maughan NJ, QuirkeP. Modern management of colorectal cancer - a pathologists view. Scand J
Surg 2003; 92(1): 11-19.
7. Hermanek P, Mansmann U, Staimmer DS, Riedl S, Hermanek P. The German experience: The
surgeon as a prognostic factor in colon and rectal cancer surgery. Surg Oncol Clin North Am
2000; 9(1): 33-49.
8. Oh SY, Kim YB, Paek OJ, Suh KW. Does total mesorectal excision require a learning curve?
Analysis from the database of a single surgeons experience. World J.Surg 2011; 35(5):
1130-1136.
9. Nagtegaal ID, van de Velde CJ, Marijnen CA, van Krieken JH, Quirke P; Dutch Colorectal
Cancer Group; Pathology Review Committee. Low rectal cancer: A call for a change of
approach in abdominoperineal resection. Journal of Clinical Oncology 2005; 23(36): 9257-9264.
10. Kapiteijn E, Marijnen CA, Nagtegaal ID, Putter H, Steup WH, Wiggers T, Rutten HJ, Pahlman
L, Glimelius B, van Krieken JH, Leer JW, van de Velde CJ; Dutch Colorectal Cancer Group.
Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer.
N Engl J Med 2001; 345(9): 638-646.
11. Law CC, Fu YT, Chan TM. Adjuvant therapy for rectal cancer in the era of total mesorectal
excision. J HK Coll Radiol. 2006; 9: 3-14.
12. Heald RJ. Surgical management of rectal cancer: a multidisciplinary approach to technical and
technological advances. Br J Rad 2005; 78 Spec No 2: S128-130.
13. Sauer R, Becker H, Hohenberger W, Rdel C, Wittekind C, Fietkau R, Martus P, Tschmelitsch J,
Hager E, Hess CF, Karstens JH, Liersch T, Schmidberger H, Raab R; German Rectal Cancer
Study Group. Preoperative versus postoperative chemoradiotherapy for rectal cancer. N Engl J
Med 2004; 351(17): 1731-40.
14. Mc Ardle CS, Hole D. Impact of variability among surgeons on postoperative morbidity and
mortality and ultimate survival. BMJ 1991; 302(6791): 1501-1505.
15. Choi JS, Kim SJ, Kim YI, Min JS. Nodal metastasis in the distal mesorectum:need for total
mesorectal excision of rectal cancer.Yonsei Med J 1996; 37(4): 243-250.
16. Marijnen CA, Nagtegaal ID, Kapiteijn E, Kranenbarg EK, Noordijk EM, van Krieken JH, van de
Velde CJ, Leer JW; Cooperative investigators of the Dutch Colerectal Cancer Group.
Radiotherapy does not compensate for positive resection margins in rectal cancer patients. Int J
Radial Oncol Biol Phys 2003; 55(5): 1311-1320.


367

17. Nagtegaal ID, Marijnen CA, Kranenbarg EK, van de Velde CJ, van Krieken JH; Pathology
Review Committee; Cooperative Clinical Investigators. Circumferential margin involvement is
still an important predictor of local recurrence in rectal carcinoma:not one millimeter but two
millimeters is the limit. Am J Surg Pathol 2002; 26(3): 350-357.
18. Chapuis PH, Lin BP, Chan C, Dent OF, Bokey EL. Risk factors for tumour present in a
circumferential line of resection after excision of rectal cancer. Br J Surg. 2006; 93(7): 860-865.


368

EVALUAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINEL N
CANCERUL MAMAR
Victor-Gabriel Rugin
1,2
, Dan Mihalcea
2

1.

2. Clinica a IV-a Obstetric-Ginecologie,
Spitalul Obstetric Ginecologie Cuza Vod Iai

SENTINEL-LYMPH NODE ASSESSMENT IN BREAST CANCER (ABSTRACT): Introduction:
Sentinel lymph node biopsy (SLNB) is an accurate and less invasive technique to assess the lymph node
status when compared with axillaries lymph node dissection. Methods: The study was performed between
2000 2010 on 54 patients with palpable T1Nx or T2Nx invasive breast cancer, all with negative clinical
axillaries physical examination diagnosed and treated in the 4
th
Obstetrics and Gynecology Clinic. Only
isosulphan blue (Lymphazurin) was used and all patients underwent axillary lymph node dissection
(ALND) after SLNB. Results: The histopathological assessment of the sentinel lymph node was
performed in 46 cases (89.13%). The presence of micrometastases was identified in 12 patients (26.08%),
the ratio of false negative results being 18% (IC 95%: 8-33%). The sensitivity of the method was 82% (IC
95%: 67-92%). Conclusion: The assessment of the sentinel lymph node decreases the ratio of axillary
dissection in patients with stage I and II breast tumors for which conservative surgery is as effective as
mastectomy and preferable because it is less mutilated.

KEYWORDS: SENTINEL LYMPH NODE, BREAST CANCER

Coresponden: Dr. Victor-Gabriel Rugin, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai,
Clinica IV Obstetric-Ginecologie, Obstetric Ginecologie Cuza Vod Iai, e-mail: dr.victorrugina
@gmail.com
*
.

INTRODUCERE
Statusul histologic al limfoganglionilor axilari reprezint factorul de prognostic
major al supravieuirii pacientelor diagnosticate cu cancer mamar, diagnosticarea
corect a invaziei tumorale fiind esenial n vederea stabilirii indicaiilor, etapizrii i
prognosticului strategiilor terapeutice [1]. Actualmente, disecia axilar, metoda
standard de identificare a invaziei limfoganglionare se realizeaz sub anestezie general
i poate fi invalidant ntr-un numr mic, dar semnificativ, de cazuri, cu o rat maxim a
complicaiilor imediate de 20%, iar a complicaiilor cronice, de tipul limfedemului
braului, de 20-30% [2,3].
Biopsia limfoganglionului santinel s-a impus n ultimii ani drept o alternativ la
disecia axilar la pacientele cu cancer mamar invaziv. Conceptul de limfoganglion
santinel se bazeaz pe teoria diseminrii limfatice a cancerului mamar, statusul primei
staii limfatice avnd valoare prognostic n progresia metastatic.
Termenul de limfoganglion santinel a fost introdus n 1977 de Ramn Cabaas
care a demonstrat c analiza limfoganglionilor poate fi utilizat pentru decelarea primei
staii limfoganglionare invadate metastatic n cancerul penian [4].

*

369

n 1992, Morton a demonstrat valabilitatea acestei tehnici n cazul melanoamelor
cutanate [5]. Actualmente, mai multe grupuri de studiu au extins aceast metod n
vederea identificrii pacientelor cu cancer mamar operabil.
Primul studiu histologic al limfoganglionilor santinel n cancer mamar, publicat
n 1993, s-a bazat pe utilizarea limfoscintigrafiei izotopice pentru localizare [6]. n
1994, albastrul de izosulfan a fost propus drept alternativ la metoda scintigrafic [7].
Sunt propuse variante i tehnici combinate, precum injectarea intradermic a
colorantului n plexul subareolar, injectarea subdermic sau injectarea subareolar a
radioizotopului asociat cu injectarea peritumoral a albastrului de izosulfan [8].
Conform studiilor raportate n fluxul principal de publicaii, axate asupra
evalurii limfoganglionului santinel, limfoscintigrafia permite identificarea n 92% din
cazuri, cu o rat a rezultatelor fals negative de 6%, iar injectarea de albastru de izosulfan
deceleaz limfoganglionul santinel n 77% din cazuri, cu rat a rezultatelor fals
negative de 4% [9,10].
n contextul datelor existente n literatura de specialitate, studiul nostru a vizat
evaluarea valorii diagnostice a examenului histologic al limfoganglionului santinel.

MATERIAL I METOD
Lotul de studiu a inclus 54 de paciente diagnosticate cu cancer mamar n stadiile
clinice T1Nx i T2Nx, n Clinica a IV-a, Spitalul Clinic de Obstetric Ginecologie Cuza
Vod Iai, n perioada 2000-2010. Protocolul studiului a fost realizat respectnd
principiile de etic a cercetrii medicale, n baza consimmntului informat al
pacientelor. Metoda a fost aplicat la cazurile care au prezentat tumori cu dimensiuni de
maxim 5 cm (Fig. 1). Au fost excluse pacientele cu cancer local avansat sau tumori
multifocale.

Identificarea limfoganglionului santinel s-a realizat prin injectarea a 5 cmc de
albastru de izosulfan 1% (Lymphazurin) la nivelul tumorii, urmat de disecia acestuia
prin intermediul unei incizii de aproximativ 4 cm efectuat la nivelul axilei, astfel nct
s poat fi extins n cazul evidrii limfoganglionare.
Fig. 1 Disecie axilar, identificarea limfoganglionului santinel (neoplasm mamar, stadiul I)

370

Evaluarea histologic a limfoganglionilor santinel excizai s-a realizat prin
examen extemporaneu, realizat intraoperator, urmat de examen standard la parafin.
Datele obinute au fost prelucrate statistic cu programul SPSS 8.0 (Statistical
Package for the Social Sciences). Diferenele dintre valorile medii ale parametrilor
investigai au fost analizate prin intermediul testelor t student i ANOVA, iar asocierile
dintre diferii factori, au fost interpretate cu ajutorul testelor de corelaie i regresie.
Metoda a fost evaluat n termeni de sensibilitate, specificitate, rata rezultatelor fals
pozitive i fals negative.

REZULTATE
Din totalul celor 54 de paciente incluse iniial n studiu, dou cazuri au prezentat
tumori nepalpabile, iar un caz a fost diagnosticat drept carcinom ductal in situ, motive
pentru care au fost excluse din lot. n 5 cazuri nu s-a reuit identificarea
limfoganglionului santinel. Evaluarea histopatologic a limfoganglionilor santinel a
fost realizat n 46 de cazuri, ale cror caracteristici sunt sintetizate n Tabel 1.

Tabel 1
Caracteristicile clinice i patologice ale pacientelor evaluabile
Parametru Valoare
Vrst (medie i valori extreme) 59 ani (30-89 ani)
Stadiul tumoral
T1
T2

27 cazuri (58,7%)
19 cazuri (41,3%)
Localizare
Cadranele externe
Cadranele interne
Unirea cadranelor superioare
Unirea cadranelor inferioare
Retroareolar

24 cazuri (52,17%)
10 cazuri (21,74%)
7 cazuri (15,22%)
3 cazuri (6,52%)
2 (4,34%)
Diagnostic histopatologic
Carcinom ductal invaziv
Carcinom lobular invaziv
Altele

38 cazuri (82,6%)
4 cazuri (8,69%)
4 cazuri (8,69%)
Diagnosticul histopatologic al limfoganglionului
santinel
Absena invaziei metastatice
Prezena invaziei metastatice

34 cazuri (73,91%)
12 cazuri (26,08%)
Statusul axilar
Axil cu limfoganglioni negativi
Axil cu limfoganglioni invadai metastatic

31 cazuri (67,39%)
15 cazuri (32,61%)

Vrsta medie a celor 46 de paciente la care s-a reuit identificarea
limfoganglionului santinel a fost de 59 de ani (valori maxime de 30 i 89 de ani), iar
dimensiunea medie a tumorii mamare a fost de 20 mm (3 50 mm).
Tumora a fost localizat n cadranele externe la 24 de paciente, n cadranele
interne n 10 cazuri, la unirea cadranelor superioare n 7 cazuri i la unirea cadranelor
inferioare la 3 paciente. n 2 cazuri tumora a fost identificat retroareolar.
Tipul histologic mai frecvent ntlnit a fost carcinomul ductal invaziv (82,6%).
Limfoganglionul santinel a fost invadat metastatic la 12 paciente (26,08%), cu
o rat a rezultatelor fals negative de 18% (IC 95%: 8-33%).
Sensibilitatea metodei a fost de 82% (IC 95%: 67-92%).


371

Rezultatele tehnicii de identificare a limfoganglionului santinel sunt redate n
Tabel 2. n ceea ce privete toxicitatea metodei, o singur pacient a prezentat o reacie
cutanat alergic atribuabil injectrii de albastru de izosulfan.

Tabel 2
Rezultatele identificrii limfoganglionului santinel
Rata de identificare 41 cazuri (89,13%)
Cazuri evaluabile
Rezultate adevrat pozitive (AP)
Rezultate fals negative (FN)
Rezultate adevrat negative (AN)
46
12 cazuri (26,08%)
2 cazuri (4,35%)
32 cazuri (69,57%)
Rata rezultatelor fals negative (FN/AP+FN) 18%
Sensibilitate (AP/AP+FN) 82%
Valoarea predictiv pozitiv (AP/AP+FP) 100%
Valoarea predictiv negativ (AN/AN+FN) 93,93%

DISCUII
Limfoganglionii santinel sunt definii ca limfoganglioni cu drenaj limfatic
direct al tumorii primare. Identificarea i evaluarea lor permite decelarea situsurilor de
metastazare regional la nivelul cror pot fi prezente metastaze oculte. Statusul
limfoganglionului santinel certific statusul limfoganglionilor axilari, acest procedeu
reprezentnd o alternativ pentru disecia axilar, scutind pacientele de morbiditatea
asociat acesteia [11].
Selecia adecvat a cazurilor reprezint un pas important n diagnostic.
Detectarea limfoganglionului santinel utilizeaz n general colorant albastru
vital (izosulfan, Lymphazurin 1%), 5 ml, care se injecteaz peritumoral sau la nivelul
patului tumoral. Exist diferite opinii potrivit crora cantitatea necesar de colorant
pentru a obine rezultate pertinente este diferit, variind de la 2 ml pn la 3-5 ml.
Volumul de colorant pare a fi dependent de distana tumor-axil i de mrimea tumorii.
La pacientele cu sni voluminoi pot fi necesare cantiti mai mari de colorant [12,13].
n cazul tumorilor situate n cadranele interne, limfoscintigrafia preoperatorie pune n
eviden drenajul limfatic. La aproximativ 5 minute de la injectare se practic incizia
axilar i se urmrete traiectul limfatic impregnat n albastru. Se pot identifica mai
muli limfoganglioni sau nici unul (tumori n cadranele interne ce dreneaz n lanul
mamar intern). Studii realizate n cazul colorrii sau radioactivitii mai multor
limfoganglioni demonstreaz c, n vederea unui examen histologic pertinent, trebuie
extirpai i analizai toi aceti limfoganglioni, pacientele care prezint invazia mai
multor limfoganglioni santinel avnd risc crescut de metastazare la nivelul altor
limfoganglioni axilari [14-16].
Metoda este destul de fiabil, dar necesit timp i experien adecvat.
Avantajele metodei sunt determinate de evitarea radioactivitii, simplitate i cost
sczut.
n evaluarea histopatologic, cele mai recente probleme legate de
limfoganglionul santinel privesc micrometastazele (0,2-2,0 mm) i
submicrometastazele (<0,2 mm) la acest nivel, decelabile prin examen histopatologic,
completat de examen imunohistochimic.
Implicaiile clinice ale acestor micrometastaze sunt necunoscute. Exist
posibilitatea ca mai muli limfoganglioni s fie invadai? Este util disecia axilar n
cazurile cu micrometastaze n limfoganglionul santinel?

372

Studiul imunohistochimic, practicat chiar intraoperator, n cadrul examenului
extemporaneu, completeaz i crete acurateea diagnosticului [17-20], prin posibilitatea
identificrii micrometastazelor i a limfangitei carcinomatoas (emboliile tumorale n
vasele aferente, din sinusul subcapsular). Exist totui un dezavantaj important, demn
de a fi luat n consideraie, i acesta este timpul. Aceast tehnic implic o perioad de
prelucrare (congelare, secionare la criostat i tehnica imunohistochimic propriu-zis)
prelungit, care poate ajunge pn la 40 de minute, timp care trebuie inclus n durata
total a interveniei chirurgicale.
Stadializarea pTNM codific micrometastazele limfoganglionare, dar nu i
submicrometastazele i prezena de celule tumorale izolate, care nu sunt considerate
metastaze. n acest context, semnificaia micrometastazelor n limfoganglionul santinel
este nc un subiect n dezbatere. S-a pus ntrebarea dac micrometastazele detectate
doar imunohistochimic n limfoganglionul santinel sunt cu adevrat markeri ai
potenialului metastatic al tumorii sau sunt artefacte cu efect pasiv, induse de
instrumentarea preoperatorie (puncionarea tumorii, injectarea colorantului pentru
identificarea limfoganglionului santinel) a situsului tumoral [20].
Un studiu realizat pe un numr reprezentativ de paciente cu cancer mamar [21],
urmrind histopatologia limfoganglionului santinel (negativ, pozitiv pe seciuni
colorate standard HE sau pozitivi doar prin imunohistochimie), a artat c prezena
micrometastazelor detectate doar imunohistochimic se coreleaz mai frecvent cu
practicarea metodelor invazive de diagnostic (biopsie aspirativ, biopsie chirurgical).
Agregate de celule tumorale n sinusul subcapsular al limfoganglionilor axilari au fost
descrise i etichetate ca fiind rezultatul transportului mecanic dup biopsii [21]. Cheia
diagnosticului n astfel de situaii este asocierea acestor celule cu hematii alterate i cu
siderofage.
Dei sunt nc numeroase controverse n legtur cu semnificaia
micrometastazelor, exist studii care susin ipoteza c prezena ocult a bolii metastatice
limfoganglionare are efecte semnificative n ceea ce privete riscul recurenelor locale i
supravieuirea general a pacientelor cu cancer mamar [9,14,16,17].
n ceea ce privete corectitudinea i certitudinea evalurii micrometastazelor n
limfoganglionul santinel, opinia unitar este c un rezultat fals negativ este critic n
comportamentul biologic al bolii [22]. Mai mult, prezena micrometastazelor n
limfoganglionul santinel poate influena semnificativ prognosticul n cazul
subevalurii statusului limfoganglionar, prin creterea riscului recurenelor i scderea
supravieuirii generale [23,24]. Absena invaziei n limfoganglionul santinel este un
argument pentru renunarea la disecia axilar. Constatarea invaziei la nivelul
limfoganglionului santinel indic practicarea diseciei axilare. n 25% din cazuri
limfoganglionul santinel se poate afla la nivelul II, iar n 2% la nivelul III [12].
Foarte rar, limfoganglionul santinel este prezent n alte teritorii dect axila, spre
exemplu n limfoganglionii mamari interni. Biopsia limfoganglionilor mamari interni i
a celor axilari realizeaz o stadializare relativ corect a pacientelor deoarece pozitivarea
limfoganglionului santinel axilar determin efectuarea diseciei axilare, iar cea a
limfoganglionului santinel mamar intern, iradierea lanului mamar intern.
Supravieuirea este mai sczut n cazurile cu invadare a limfoganglionilor
axilari i mamari interni.


373

CONCLUZII
Introducerea n practic a evalurii limfoganglionului santinel a determinat
scderea frecvenei diseciei axilare n cazul pacientelor cu tumori n stadiile I i II,
pentru care chirurgia conservatoare este la fel de eficient ca mastectomia, fiind
preferabil acesteia deoarece este mai puin mutilant.

BIBLIOGRAFIE
1. Pricop M. Chirurgie ginecologic. Puncte de vedere. Institutul European, 2006.
2. Ivens D, Hoe A L, Podd TJ et al. Assessment of morbidity from complete axillary nodes
dissection. Br J Cancer 1992; 66(1): 136-138.
3. Petrek JA, Pressman PI, Smith RA. Lymphedema: current issues in research and management.
CA Cancer J Clin 2000; 50(5): 292-307.
4. Cabaas R. An approach for the treatment of penile carcinoma. Cancer 1977; 39(2): 456-466.
5. Morton DL, Wen DR, Wong JH et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for
early melanoma. Arch Surg 1992; 127(4): 392-399.
6. Krag DN, Weaver DL, Alex JC, Fairbank JT. Surgical resection and radiolocalization of the
sentinel lymph node in breast cancer using a gamma probe. Surg Oncol 1993; 2(6): 335-339.
7. Giuliano AE, Kirgan DM, Guenther JM. Lymphatic mapping and sentinel lymphadenectomy for
breast cancer. Ann Surg 1994; 220(3): 391-401.
8. Albertini JJ, Lyman GH, Cox C et al. Lymphatic mapping and sentinel node biopsy in the patient
with breast cancer. JAMA 1996; 276(22): 1818-1822.
9. Boolbol SK, Borgen PI. Sentinel lymph node biopsy: an American perspective. Breast 2001;
10(4): 287-290.
10. Borgstein PJ, Meijer S, Pijpers R. Intradermal blue dye to identify sentinel lymph node in breast
cancer. Lancet 1997; 349(9066): 1668-1669.
11. Veronesi U, Paganelli G, Galimberti V et al. Sentinel node biopsy to avoid axillary node
dissection in breast cancer with clinically negative lymph nodes. Lancet 1997; 349(9069):
1864-1867.
12. Treseler PA, Tauchi PS. Pathologic analysis of the sentinel node. Surg Clin N Am 2000; 80(6):
1695-1719.
13. Van der Ent FW, Kengen RA, van der Pol HA et al. Halsted revisited: Internal mammary
sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg 2001; 234(1): 79-84.
14. Chua B, Ung O, Taylor et al. Treatment implications of a positive sentinel node biopsy for
patient with early stage breast carcinoma. Cancer 2001; 92(7): 1769-1774.
15. Gemigani ML, Borgen PI. Is there a role for selective axillary dissections in breast cancer?
World J Surg 2001; 25(6): 809-818.
16. Wong SL, Edwards MS, Chao C et al. Sentinel lymph node biopsy for breast cancer: impact of
number of sentinel lymph nodes removed on false negative rate. J Am Coll Surg 2001; 192(6):
684-691.
17. Cody HS 3
rd
, Borgen PI. State-of-the-art approaches to sentinel node biopsy for breast cancer:
study design, patient selection, technique, and quality control at Memorial Sloan-Kettering
Cancer Center. Surg Oncol 1999; 8(2): 85-91.
18. Giuliano AE, Jones RC, Brennan M, Statman R. Sentinel lymphadenectomy in breast cancer. J
Clin Oncol 1997; 15(6): 2345-2350.
19. Nahrig J, Richter T, Kowolik J et al. Comparison of different histopathological methods for the
examination of sentinel lymph nodes in breast cancer. Anticancer 2000; 20(3B): 2209-2212.
20. Moore KH, Thaler HT, Tan LK et al. Immunohistochemically detected tumor cells in the
sentinel lymph nodes of patients with breast carcinoma. Biologic metastasis or procedural
artifact? Cancer 2004; 100(5): 929-934.
21. Carter BA, Jensen RA, Simpson JF et al. Benign transport of breast epithelium into axillary
lymph nodes after biopsy. Am J Clin Pathol 2000; 113(2): 259-265.
22. Cox CE, Yeatman T, Salud CJ, Bass SS. Significance of sentinel node micrometastasis. Cancer
Control 1999; 6(6): 601-605.
23. Fisher B. Lumpectomy versus quadrantectomy for breast conservation: a critical appraisal. Eur J
Canc 1995; 31A(10): 1567-1569.


374

INFUZIA ARTERIAL HEPATIC (HAI) I ADMINISTRAREA
INTRAVENOAS A CHIMIOTERAPIEI N METASTAZELE
HEPATICE NEREZECABILE ALE CANCERELOR COLO-
RECTALE FA DE CHIMIOTERAPIA SISTEMIC IZOLAT
C.Popa
1*
, S. Simion
1
, B. Popa
2
, T. Potec
1
, Snziana Ionescu
1

1. Clinica de Chirurgie General, Spitalul Clinic Colentina - Bucureti,
*
doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
2. Laboratorul de Angiografie, Spitalul Clinic de Urgen Floreasca - Bucureti,

HEPATIC ARTERIAL INFUSION AND INTRAVENOUS CHEMOTHERAPY IN
UNRESECTABLE LIVER METASTASES FROM COLORECTAL CANCER VERSUS
SYSTEMIC CHEMOTHERAPY ALONE (ABSTRACT): Methods: In collaboration with
Angiography Lab - Floreasca Emergency Hospital ,14 patients with hepatic metastases of colorectal
origin, unresecable, were administered hepatic intraarterial chemotherapy and 22 patients were
administered only systemic chemotherapy with Oxaliplatinum 150 mg, 5 Fluorouracil 2500 mg, Follinate
calcium 150 mg. Results: It was thus demonstrated that the therapy using HAI with 5 Fluorouracil,
Pharmarubicin, Iomeron, in association with a systemic regimen based on Oxaliplatin and 5 Fluorouracil
(an average of 4 cures) was efficient in 64% of cases . Moreover, tumor response to therapy allowed
consequent curative resection or RFA in 18% of cases. OS was of 20 months and PFS of 11months. In
conclusion, administering chemotherapy by hepatic arterial infusion is both efficient and well tolerated in
unresecable metastases of colo-rectal cancers. Associating systemic chemotherapy improves on the
response rates. The femoral catheter implant is feasible and easies the administration of palliative and
neo-adjuvant treatments.

KEY WORDS: HEPATIC ARTERIAL INFUSION (HAI) , SISTEMIC CHEMOTERAPY,
UNRESECABLE LIVER METASTASES, COLORECTAL CANCER

Coresponden: Conf. Dr. Sorin Simion / Asist. Univ. Drd. Cosmin Popa, Clinica de Chirurgie General,
Spitalul Clinic Colentina, oseaua tefan cel Mare nr. 19-21, Sector 2, 020125, Bucureti, Romnia; e-
mail dr.cosminpopa@yahoo.com
*

INTRODUCERE
Aproximativ 60% din pacienii cu cancere colorectale vor dezvolta metastaze
hepatice pe parcursul evoluiei bolii, iar boala metastatic va rmne la nivelul ficatului
n 30% din cazuri. Pentru 80-90% din pacienii cu metastaze hepatice de origine
colorectal, care nu se preteaz la rezecie hepatic sau termoablaie, prognosticul este
grav [1]. HAI pare o alegere logic pentru aceti pacieni deoarece:
- boala metastatic este cantonat la nivel hepatic
- metastazele hepatice ale cancerelor colo-rectale sunt perfuzate mai ales de
reeaua arterial, pe cnd parenchimul este perfuzat preponderent de sistemul
port [2]
- metastazele hepatice ale cancerelor colo-rectale vor fi expuse la concetraii mari
de substan activ, evitnd efectele de traversare a substanei prin parenchimul
hepatic i efectele sistemice. [3]

*

375

Utilizarea perfuziei arteriale hepatice (HAI) cu 5 fluorouracil (5FU),
Farmarubicin, Iomeron a dus la o rat de responsivitate obiectiv (ORR) de cca 78,6%.
Totui nu este clar demonstrat superioritatea fa de chimioterapia sistemic n ceea ce
privete supravieuirea global (OS), mai ales c cele dou metode pot fi des ntlnite la
acelai pacient. Este de luat n calcul i posibila progresie a bolii la nivel extrahepatic
pentru pacienii tratai doar prin HAI [4]. Pentru prevenia diverselor efecte adverse s-a
asociat dexametazon (DXM) la HAI cu 5FU, Farmarubicin, Iomeron.

MATERIAL I METOD
S-a efectuat un studiu retrospectiv care a cuprins pacienii cu neoplasm colo-
rectal tratai n Clinica I Chirurgie General, Spitalul Clinic Colentina, n perioada
ian. 2008-ian. 2010. n aceast perioad au fost tratai 36 pacieni cu metastaze hepatice,
sincrone sau metacrone, nerezecabile.
Chimioterapia intraarterial s-a administrat la 14 pacieni cu metastaze hepatice
de origine colorectal nerezecabile, prin colaborare cu Departamentul de Angiografie al
Spitalului Clinic de Urgen Floreasca. 22 de pacieni au primit doar tratament
sistemic chimioterapic cu Oxaliplatin 150mg, 5FU 2500mg i Calciu folinat 150 mg.
S-a demonstrat c utilizarea HAI cu 5FU, Farmarubicin, Iomeron, n asociere cu
un regim sistemic de 4 cure cu Oxaliplatin i 5FU a dat rspuns pozitiv n 64% din
cazuri. Mai mult, rspunsul tumorii la terapie a permis rezecia curativ ulterioar n
18% din cazuri. OS a fost de 20 de luni iar durata de supravieuire fr boal (PFS) de
11 luni.
Criteriile de includere au fost: tumor colo-rectal confirmat anatomo-
patologic rezecat cu viz oncologic; metastaze hepatice ce ocup sub 50% din
volumul hepatic care nu se pot direciona spre rezecie sau termoablaie; rezerv
medular viabil (Hb peste 10 g/dl, WBC peste 1500 / mmc, trombocite peste 100000 /
mmc), funcie hepatic bun (bilirubina sub x2 limita superioar, transaminaze sub x3
limita superioar) i absena metastazelor extrahepatice.
n ceea ce privete tehnica HAI, am utilizat un cateter intrahepatic arterial Cobra
5 Fr care se implanteaz prin angiografie hepatic, percutan, pe traiectul arterei
femurale. Dup cateterizare s-a verificat fluxul de citostatic spre metastaze prin
introducerea de colorant (albastru de metilen 1%) n cateter, cu colorarea vizibil a
diseminrilor secundare hepatice. Pacienii au beneficiat de asociere chimioterapie
intraarterial cu chimioterapie sistemic. Avantajul semnificativ const n obinerea
unor concentraii mult superioare la nivelul tumorilor, deoarece chimioterapicul se
distribuie aproape exclusiv la nivelul acestora, n timp ce restul esutului hepatic nu este
vizat de chimioterapia regional.
Substanele active utilizate au fost 5FU 750mg, Farmarubicin 60 mg i Iomeron
6 ml combinat cu 4 doze de Oxaliplatin 150mg i bolus 5FU 2500mg. Tratamentul se
repet la fiecare 30 de zile pn cnd progresia bolii, toxicitatea sau probleme de
administrare duc la sistarea tratamentului. Doza de 5FU se reduce la 75% dac apar
neutropenie, trombopenie, febr sau infecie, diaree. Doza de Oxaliplatin se reduce la
85% n caz de trombocitopenie, parestezie permanent de intensitate medie, vrsturi
severe n ciuda tratamentului specific. Dozele de 5FU i Oxaliplatin se mai reduc cu
15% n caz de toxicitate dup prima ajustare. Oxaliplatinul se elimin dac exist
disestezie permanent asociat paresteziei.
Urmrirea pacienilor s-a fcut prin examen clinic, hemoleucogram, profilul
biochimiei hepatice, efectuate nainte de fiecare edin de chimioterapie.

376

Rspunsul la chimioterapie a fost luat n considerare pe baza aprecierii
dimensiunilor n dinamic la intervale de 1, 3 i 6 luni prin msurare ecografic. CT
abdominal i determinarea nivelelor serice de ACE efectuate la fiecare 2 cicluri (8
sptmni).
Rspunsul complet este definit de completa dispariie a modificrilor clinice i
imagistice pentru minim 4 sptmni.
Rspunsul parial se definete prin reducerea cu peste 50% prin cel puin 2
msurtori pentru minim o lun.
Progresia bolii a fost definit dac tumora a crescut cu peste 25% sau au aprut
leziuni noi (criteriile standard al WHO - World Health Organization) [5].
Din punct de vedere al consideraiilor statistice, pentru o rat de rspuns total
(rspuns complet sau parial) de peste 30% tratamentul a fost considerat eficient, iar sub
15% ineficient. 6 pacieni au fost inclui n prima parte a studiului. Dac se observ mai
puin de 2 rspunsuri la tratament, nu se mai includ pacieni n studiu. La peste 2
rspunsuri, se mai introduc ali pacieni (n acest caz 8). Per total, dac sunt sub 6
rspunsuri la tratament, acesta este considerat ineficace. Au fost estimate perioadele de
supravieuire total, supravieuire fr boal, fr boal hepatic sau extrahepatic.

REZULTATE
Au fost inclui n studiu 36 de pacieni. Au predominat cancerele colice cu
metastaze hepatice sincrone (34,94%). n medie, metastazele au ocupat 35% din
volumul ficatului (1050%). Toi pacienii au primit nainte cel puin o cur de
chimioterapie de tip 5FU / Oxaliplatin (n medie 2 cure; 1-5 cure), iar regimurile iniiale
au fost de tip 5FU la care s-a nregistrat lipsa rspunsului n 86% din cazuri. Progresia
bolii a fost principala expresie a lipsei de rspuns. La pacienii cu rspuns parial ideea
de introducere n studiu a fost determinat de reaciile adverse la chimioterapie sau
posibilitatea de reducere rapid a volumului metastatic n vederea unei poteniale
rezecii chirurgicale.
Fezabilitatea tratamentului i tolerana
Au fost efectuate n total, 84 de edine de chimioterapie intrahepatic (media de
6, ntre 1 i 8). Incidentele la efectuarea metodei au aprut la 30% din cazuri: perfuzarea
extrahepatic i migrarea vrfului cateterului n cursul procedurii, dar care nu au
determinat ntreruperea tratamentului. La 6 pacieni doza de Farmarubicin a trebuit s
fie redus din cauza toxicitii hepatice (3 cazuri), neurotoxicitii (1 caz) sau ambele (2
cazuri). Tratamentul a fost ntrerupt datorit toxicitii, progresiei bolii, rezeciei
chirurgicale sau ablaiei prin radiofrecven.
Toxicitatea a fost n general medie. Cele mai frecvente (peste 10%) efecte
adverse importante au fost neutropenia, neuropatia periferic cumulativ la Oxaliplatin,
durerea abdominal.
Rspunsul la tratament i supravieuirea
Un pacient din 14 a primit sub 4 edine de chimioperfuzie din cauza alergiei
severe la farmarubicin. Acesta nu a fost msurabil pentru rspunsul tumoral. Din cei 13
la care s-a putut evalua rspunsul, 7 (57%) au avut rspuns parial, 4 (28,6%) au
prezentat stabilizarea bolii, iar la 2 (14,3%) s-a nregistrat progresia bolii. Practic
controlul bolii s-a realizat la 11 de pacieni. Per total, rata de rspuns total cu intenie
curativ a fost de 78,6%. Cei 11 de respondeni au euat la tratamentul sistemic
chimioterapic cu 2 cure n medie (1-3 cure). Progresia bolii sub chimioterapie a fost
observat 14,3% din cazuri.

377

Rspunsul la perfuzia intrahepatic a permis rezecia chirurgical ntr-un caz i
ablaie prin radiofrecven n 2 cazuri (total 3 cazuri, 21 %).
Cu o durat medie de urmrire de 18 de luni, s-au nregistrat 11 de decese.
Durata total de supravieuire a fost n medie de 16 luni, iar durata de supravieuire fr
progresie a bolii de 7 luni.
Ceilali 22 de pacieni au primit 48 (n medie 6) edine de polichimioterapie. 6
au avut rspuns parial (27,2%), 8 (36,4%) au prezentat stabilizarea bolii, iar la 8 s-a
nregistrat progresia bolii. Practic controlul bolii s-a realizat la 14 pacieni. Per total, rata
de rspuns total cu intenie curativ a fost de 27,2%. Progresia bolii sub chimioterapie
a fost observat 36,4% din cazuri.
Rspunsul la polichimioterapie nu a ncurajat rezecia chirurgical sau ablaie
prin radiofrecven (RFA).
Cu o durat medie de urmrire de 18 de luni, s-au nregistrat 19 de decese.
Durata total de supravieuire la pacienii care au primit doar chimioterapie sistemic a
fost n medie de 11 luni, iar durata de supravieuire fr progresie a bolii de 4,5 luni.
Monitorizarea cazurilor s-a realizat prin urmrirea ecografic a dimensiunilor
tumorale la o lun, 3 i la 6 luni de la nceperea tratamentului.
n cazurile cu perfuzie intrahepatic de la dimensiuni medii de 40-60 mm, ale
metastazelor multiple situate ntr-un lob sau bilateral, n 10 cazuri s-au redus la
jumtate, la 2 pacieni dimensiunile rmnnd nemodificate. Reducerea n dimensiuni a
leziunilor este vizibil i chiar dac nu este spectaculoas ea este demn de luat n
seam ca factor de prognostic n evoluia neoplasmului colo-rectal (Fig. 1).
n cursul chimioterapiei nu au aprut complicaii biliare, cum ar fi cele descrise
de Rougier, hepatit toxic i scleroz biliar (colangit sclerozant). Efectele adverse
gastrointestinale au fost prezente la toi pacienii caracterizate prin greuri, vrsturi,
diaree. Este necesar precizarea c s-a administrat i chimioterapie sistemic.

DISCUII
Principalul rezultat al acestui studiu este c perfuzia arterial hepatic cu 5FU,
Farmarubicin, Iomeron i administrarea i.v. de 5FU i Oxaliplatin a produs o rat de
rspuns cu intenie curativ de 21% (posibilitate de rezecie chirurgical sau
termoablaie).
0
10
20
30
40
50
60
di ametru
mm
1 2 3 4 5 6 7
Scderea diametrului celei mai mari metastaze
Iniial
evaluare
3 luni
evaluare
6 luni
Fig. 1 Scderea diametrului celei mai mari metastaze

378

Rata de control a metastazelor a fost de 72% la pacieni cu tratament intensiv al
metastazelor hepatice nerezecabile ale cancerelor colo-rectale.
n prezent chimioterapia sistemic este unicul tratament unanim utilizat n
tratamentul metastazelor hepatice nerezecabile din cancerele colo-rectale. Tratamentul
de prim linie pe baz de 5FU i Oxaliplatin are o rat global de rspuns de 31-62%,
perioada de supravieuire fr progresie a bolii de 6,98,7 luni, supravieuirea global
medie de 14-21 luni n diversele studii efectuate. Dac aceast asociere este utilizat ca
tratament de a doua linie dup eecul unui tratament de prim linie bazat pe 5FU
eficacitatea este mult redus: rata global de rspuns de 4-21%, perioada de
supravieuire fr progresie a bolii de 2,5 4,7 luni. Recent, la pacienii cu tumori
EGFR pozitive, Oxaliplatin cu Cetuximab au crescut semnificativ rezultatele: rata
global de rspuns de 23%, perioada de supravieuire fr progresie a bolii de 4,1 luni
iar supravieuirea global de 8,6 luni.
Avnd n vedere c studiul nu folosete Cetuximab sau Bevacizumab, mai greu
disponibile n acest moment, rezultatele arat chimioterapia regional ca o opiune
viabil, chiar dup eecul unor scheme de terapie sistemic pe baz de Oxaliplatin sau
Irinotecan [1].
Un important studiu realizat de White RR a raportat c rata actual de
supravieuire la 2 ani ntr-un grup de 82 de pacieni tratai prin chimioterapie
intraarterial hepatic combinat cu chimioterapie sistemic de 86%, fa de 72% ntr-
un grup de 74 de pacieni tratai doar prin chimioterapie sistemic [6].
Rata de supravieuire a fost de 72,2% la cei cu terapie combinat fa de 59,3%
la cei cu chimioterapie sistemic [6-8].
Sunt pacieni care au devenit eligibili pentru terapie rezecional chirurgical sau
RFA cu intenie curativ, lucru mai rar ntlnit la pacieni tratai intensiv anterior (dac
aceast conversie nu se realiza sub chimioterapia sistemic, greu de crezut n rezultate
pozitive prin metode ulterioare). Terapia sistemic neoadjuvant este adesea vzut ca
beneficiind de doar o singur ncercare, mai ales c rezeciile de tip R0 sunt rar posibile
dup eecul unei terapii de prim linie.
Alt strategie de a mbunti eficacitatea chimioterapiei prin perfuzie hepatic
este aceea de a o combina cu chimioterapia sistemic cu Oxaliplatin sau Irinotecan.
Studii ale diverselor colective au artat rate globale de rspuns de 90%, 87% i 74% la
perfuzie hepatic arterial combinat cu regimuri cu Oxaliplatin i Irinotecan,
Oxaliplatin cu 5FU i Leucovorin, respectiv Irinotecan izolat. Aceste studii nu utilizau
pacieni cu terapie anterioar cu Oxaliplatin [7-10].
Studiul realizat de Boige i colab de la Institutul Gustave Roussy, (Villejuif
Frana) pe 44 de pacieni care au primit n medie 9 cicluri de chimioterapie intraarterial
hepatic cu Oxaliplatin i chimioterapie sistemic cu 5FU i Leucovorin observ rat de
rspuns parial n 24 de cazuri (62%); rspunsul tumoral a permis conversia spre
rezecie chirurgical n 7 cazuri i spre RFA la 1 caz (total 8 cazuri, 18%). Durata de
supravieuire fr progresie a bolii respectiv supravieuirea global au fost de 7 luni i
16 luni [1].
Dei chimioterapia prin perfuzie arterial hepatic (HAI) a fost asociat cu o rat
de rspuns global i supravieuire global crescute, s-a observat o scdere
semnificativ a duratei fr progresie a bolii, fa de tratamentul sistemic. Aceasta duce
la ideea de a combina cele dou metode de tratament. n acest studiu perioada fr
progresie a bolii la nivel hepatic i extrahepatic a fost de 9 i 7 luni.

379

Aceste rezultate s-ar putea mbunti prin administrarea concomitent de terapii
sistemice cu Irinotecan i/sau utilizare de terapii intite ca inhibitori de EGFR sau de
angiogenez.
Profilul toxicitii observat este superpozabil pe cel al altor studii, sugernd buna
toleran a perfuziei hepatice arteriale. Durerea abdominal post-procedural a fost
observat la cca 50% din pacieni, dar a necesitat tratament cu opiacee doar la 6% din
ei. Se confirm lipsa toxicitii biliare, chiar pentru administrare concomitent de
Dexametazon, deci HAI devine o metod tot mai sigur de terapie [11].

CONCLUZII
Administrarea chimioterapiei prin perfuzie arterial hepatic este eficient i
bine tolerat pentru metastazele hepatice nerezecabile ale cancerelor colo-rectale.
Procedura de implantare a cateterului pe cale femural este fezabil i face
administrarea puin invaziv pentru tratamentele paliative i chiar neoadjuvante.

BIBLIOGRAFIE
1. Boige V, Malka D, Elias D, Castaing M, De Baere T, Goere D, Dromain C, Pocard M, Ducreux
M. Hepatic arterial infusion of oxaliplatin and intravenous LV5 fluorouracil2 in unresectable
liver metastases from colorectal cancer after systemic chemotherapy failure. Ann of Surg
Oncology. 2008; 15(1): 219-226.
2. Breedis C, Young C. The blood supply of neoplasm in the liver. Am J Pathol 1954; 30: 969-974.
3. Chen GHG, Gross JF. Intra-arterial infusion of anticancer drugs: theoretic aspectsof drug
delivery and review of respponses. Cancer Treat Rep 1980; 63: 31-40.
4. Meta-Analysis group in Cancer Reappraisal of hepatic arterial infusion in the treatment of
nonresectable liver metastases from colorectal cancer. J Natl Cancer Inst 1996; 88: 252-258.
5. WHO Handbook for reporting results of cancer treatment. World Health Organisation, Geneva,
Switzerland, 1979.
6. White RR, Jarnagin WR. The role of aggressive regional therapy for colorectal liver metastases.
Cancer Invest. 2007; 25(6): 458-463.
7. Rougier P, Laplanche A, Huguier M, Hay JM, Ollivier JM, Escat J, Salmon J, Julien J, Gallot D.
Hepatic arterial infusion of floxuridine in patients with liver metastases from colorectal
carcinoma: long-term results of a prospective randomized trial. Journal of Clinical Oncology.
1992; 10: 1112-1118.
8. Kemeny N, Gonen M, Sullivan D et al. Phase I study of hepatic arterial infusion of floxuridine
and dexamethasone with systemic irinotecan for unresectable hepatic metastases from colorectal
cancer. J Clin Oncol 2001; 19: 2687-2695
9. Kemeny NE, Niedywiecki D,. Hollis DR, Leny HJ, Warren RS, Naughton MJ, Weeks JC,
Sigurdson ER, Herndon JE 2
nd
, Zhang C, Mayer RJ. Hepatic arterial infusion versus systemic
therapy for hepatic metastases from colorectal cancer: a randomised trial of efficacy, quality of
life, and molecular markers. J Clin Oncol. 2006; 24(9): 1395-1403.
10. Kemeny N, Jarnagin W, Paty P et al. Phase I trial of systemic oxaliplatin combination
chemotherapy with hepatic arterial infusion in patients with unresectable liver metastases from
colorectal cancer. J Clin Oncol 2005; 23: 4888-4896.
11. Ilina Diana, Mintioan Corina, Crbineanu A, Miclu Codrua, Ilina R, Nicola T. Chimioterapia
intaraarterial intrahepatic pentru metastaze hepatice ale cancerului colorectal J Chir. 2008;
4(2): 90-93.


380

MANAGEMENTUL HERNIEI OMBILICALE N CIROZA
HEPATIC
Gabriela Balan
1,2
, Anca Trifan
3
,

Camelia Cojocariu
3
, D. Botezatu
2

1. Doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
2. Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Judeean de Urgen Sf. Ap. Andrei Galai
3. Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Iai

MANAGEMENT OF UMBILICAL HERNIA IN LIVER CIRRHOSIS PROSPECTIVE STUDY
(ABSTRACT): Umbilical hernia is a common finding in cirrhotic patients with ascites. Optimal
management in patients with umbilical hernias and liver cirrhosis with ascites is still undefined. Aim: to
evaluate the management of umbilical hernia in patients with liver cirrhosis and ascites and to determine
the optimal management in these cases. Methods: In the period between 1
st
January 2007-31
st
December
2007, 31 patients with umbilical hernia combined with liver cirrhosis and ascites were admitted in our
clinic. Because of high operative risks, 8 patients underwent elective hernia repair and 23 were managed
initially conservatively. Results: The mean age of the group was 58,0310,39 years and hernia occurred
more frequently in men 17 of 31 cases (54,84%). The main indication for elective herniorrhaphy was
incarceration in 6 cases (75%). Successful rate of the elective surgery was 62,5%, with 2 cases (25%) of
wound-related complications and one case (12,5%) of hernia recurrence during follow up period.
Complications occurred in 13 of 23 patients managed initially conservatively and 8 required emergent
herniorrhaphy. In this group two patients (8,69%) died from complications of the umbilical hernia and 2
cases developed recurrent hernia, which were managed conservatory because of refractory ascites.
Morbidity rate in emergent surgery was higher than in elective surgery group. Conclusions: Emergent
repair in cirrhotics is associated with worse outcomes. Early elective repair may improve the overall
outcomes for patients with cirrhosis. The control of ascites is critical to a successful outcome.

KEY WORDS: LIVER CIRRHOSIS; ASCITES; UMBILICAL HERNIA.

Coresponden: Dr. Gabriela Blan, doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai,
Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Judeean de Urgen Sf. Ap. Andrei Galai, Str. Brilei nr. 177,
800578. Tel.: 0236 301111, 0236 301112. Fax : 0236 461000, e-mail: gabrielamedicine@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Herniile peretelui abdominal sunt frecvent ntlnite la bolnavii cu ciroz hepatic
(CH) complicat cu ascit, hernia ombilical aprnd n peste 20% din cazuri [1].
Factorii care contribuie la formarea herniei ombilicale la aceti pacieni sunt: creterea
presiunii intra-abdominale prin formarea ascitei, slbirea fasciei i a musculaturii
peretelui abdominal, consecin a statusului nutriional precar i repermeabilizarea venei
ombilicale cu lrgirea defectului preexistent al fasciei supraombilicale datorit
hipertensiunii portale [2,3].
Herniile pot atinge dimensiuni impresionante prin mrirea defectului
aponevrotic i a sacului herniar la bolnavii cirotici, n special la cei cu ascit sub
tensiune [4]. Distensia rapid a esuturilor provoac leziuni ischemice, ruptura
nveliurilor herniare, scurgerea lichidului de ascit, hipotensiune i dezvoltarea
peritonitei bacteriene secundare.

*

381

Uneori, herniile voluminoase pot determina disconfort i durere, afectnd
calitatea vieii acestor pacieni [5]. Datele din literatur privind evoluia herniilor n
ciroza hepatic avansat sunt limitate.
Repararea electiv a herniilor ombilicale la bolnavii cirotici este frecvent
descurajat de morbiditatea i mortalitatea ridicat i de incidena crescut a recidivelor
[6]. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical al herniilor ombilicale este indicat n
prezena herniilor voluminoase cu simptomatologie sever sau n cazul apariiei unei
complicaii: trangulare, ncarcerare, evisceraie sau tulburri trofice tegumentare
severe. trangularea, rar la bolnavii cu ascit, este favorizat de reducerea brusc a
volumului ascitei prin ruptura herniei ombilicale, paracentez evacuatorie, tratament
medical intempestiv sau prin instalarea unui unt peritoneo-jugular sau unt porto-
sistemic transjugular intrahepatic. Studii recente susin interveniile chirurgicale
reparatorii elective chiar i la bolnavii cirotici cu ascit refractar ncadrai n clasa
Child C [7,8].
Dup tratamentul chirurgical al herniei ombilicale pot surveni complicaii
specifice precum: ascita, fistula ascitic la nivelul plgii operatorii, insuficiena renal,
infeciile peretelui abdominal, insuficiena hepatic i recidiva herniei. Datorit
implicrii n dezvoltarea complicaiilor postoperatorii se recomand reducerea gradul
ascitei naintea efecturii interveniei chirurgicale prin diet hiposodat, tratament
medicamentos i eventual instalarea unui unt porto-sistemic transjugular intrahepatic
(TIPS), n special n cazurile cu ascit refractar sau care necesit tratament chirurgical
de urgen [9].
Mortalitatea operatorie la pacienii cirotici se coreleaz cu severitatea
insuficienei hepatice, apreciat prin utilizarea scorurilor Child-Pugh i MELD (Model
for End-stage Liver Disease) [10].
Scopul studiului prezent este de a evalua rezultatele managementului herniei
ombilicale la bolnavii cu ciroz hepatic i ascit internai n Clinica de
Gastroenterologie a Spitalului Clinic Judeean de Urgen Sfntul Apostol Andrei Galai
pentru stabilirea tratamentului optim al acestor cazuri.

MATERIAL I METOD
n perioada 1 ianuarie 2007 31 decembrie 2007 au fost internai n Clinica de
Gastroenterologie a Spitalului Clinic Judeean de Urgen Sfntul Apostol Andrei
Galai, 122 bolnavi diagnosticai cu ciroz hepatic i ascit, monitorizai pe o perioad
de 36 de luni. Din ntreg lotul doar 31 bolnavi au fost selectai pentru studiul prospectiv,
prezentnd pe lng CH cu ascit diagnosticat pe baza datelor clinice, biochimice,
ecografice, histopatologice i hernie ombilical.
Consimmntul informat scris a fost obinut de la toi pacienii. Severitatea cirozei
hepatice s-a apreciat folosind scorurile Child-Pugh i MELD (model for end-stage liver
disease) calculate la nceperea studiului. Scorul MELD s-a calculat utiliznd formula:
9,57 x log e (creatinina, mg/dl) + 3,78 x log e (bilirubina, mg/dl) + 11,2 x log e (INR) +
6,43 [11].
n funcie de managementul herniei ombilicale s-au identificat dou grupuri de
pacieni: bolnavi care au fost tratai iniial conservator i bolnavi care au beneficiat de
intervenie chirurgical electiv.

382

Tratamentul medical preoperator i postoperator al pacienilor a constat n suport
nutriional, diet hiposodat, diuretice, paracentez evacuatorie (n unele cazuri),
corecia coagulopatiei, antibioterapie (Ceftazidim).
Tratamentul chirurgical s-a efectuat n toate cazurile sub anestezie regional
(rahianestezie cu lidocain hidroclorid anhidroas).
Mortalitatea intraspitaliceasc a fost definit ca deces de orice cauz n cursul
spitalizrii.
Datele au fost exprimate ca medie deviaia standard (DS). Pentru compararea
grupurilor s-au utilizat testele t-student (pentru date cantitative) i
2
(pentru date
calitative). Pentru interpretarea rezultatelor s-a utilizat intervalul de ncredere (IC) de 95%,
valoarea p<0,05 fiind considerat statistic semnificativ. Datele au fost prelucrate folosind
SPSS 17.0 (Statistical Package for the Social Sciences).

REZULTATE
Studiul a inclus 31 bolnavi (17 brbai i 14 femei) cu ciroz hepatic complicat cu
ascit i hernie ombilical. Caracteristicile demografice i clinice ale cazurilor selectate la
momentul includerii n studiu sunt prezentate n Tabel 1. Vrsta medie a fost 58,0310,39
ani, iar sexul masculin a fost predominant (54,84%). Consumul de alcool a reprezentat
cauza cea mai frecvent a CH (67,74%), urmat de infecia cu virus hepatitic C (29,03%),
virus hepatitic B (19,35%) i virus hepatitic D (3,23%). Etiologia CH a fost: alcool 17
cazuri, alcool + VHC 4 cazuri, VHB 5 cazuri, VHC 5 cazuri, VBH + VHD 1 caz) (Fig. 1).
Din punct de vedere al clasificrii Child-Pugh, a predominat clasa Child B (64,52%),
urmat de Child C (35,48%); nici un bolnav nu s-a situat n clasa Child A. Valoarea medie
a scorului MELD a fost 13,33,59. Toi pacienii au prezentat ascit moderat sau sever.

Tabel 1
Caracteristicile lotului studiat
Vrsta (ani) 58,0310,39
Brbai/Femei 17/14
Cauza cirozei, n (%)
Consum de alcool
Virus hepatitic C
Virus hepatitic B
Virus hepatitic D

21 (67,74)
9 (29,03)
6 (19,35)
1 (3,23)
Clasa Child-Pugh (media DS) 9,55 1,8
Scorul Child-Pugh, n (%)
Clasa Child B
Clasa Child C

20 (64,52)
11 (35,48)
Scorul MELD 13,3 3,59
Manifestri clinice, n (%)
Antecedente de hematemez
Icter
Edeme
Circulaie colateral

8 (25,8)
18 (58,06)
17 (54,83)
26 (83,87)

Avnd n vedere riscurile operatorii crescute, 23 bolnavi (74,20%) au fost tratai
iniial conservator, intervenia chirurgical electiv fiind indicat doar n 8 cazuri
(25,80%).


383

Nu am constatat diferene semnificative statistic ntre cele dou grupuri n ceea ce
privete: vrsta (
2
= 0,004, p > 0,05), sexul (
2
= 2, p > 0,05 pentru intervenie
chirurgical electiv;
2
= 0,04, p > 0,05 pentru tratament conservator) i distribuia
scorului MELD (
2
= 0,35, p > 0,05) (Tabel 2). Valoare medie a scorului MELD n
grupul operaiilor elective a fost 10,81, comparativ cu 13,75 n grupul tratat conservator.

Tabel 2
Caracteristicile demografice ale grupurilor studiate
Intervenie chirurgical electiv a herniei Tratament conservator
Numr 8 23
Raport brbai:femei 1:3 1,87:1
Vrsta medie (ani) 57,5 58,22
Scorul MELD mediu 10,81 13,75

Indicaiile pentru interveniile elective au fost ncarcerrile repetate n 6 cazuri
(75%) i simptomatologia persistent n 2 cazuri (25%). Refacerea peretelui abdominal
s-a efectuat prin sutur primar n 7 cazuri (87,5%),
ntr-un singur caz aplicndu-se o plas de polipropilen preperitoneal. Nu s-au utilizat
drenaje postoperatorii. Complicaiile locale la nivelul plgii au aprut la 2 bolnavi
(25%): 1 caz cu infecie superficial a plgii care a fost tratat eficient cu antibiotice i
un caz cu fistul ascitic care s-a remis n 7 zile sub tratament diuretic. n grupul
bolnavilor operai electiv nu s-au nregistrat decompensri ale afeciunii hepatice sau
decese legate de intervenia chirurgical. Recidiva herniei a aprut la 16 luni
postoperator, un singur caz (12,5%), beneficiind de refacere parietal cu plas de
polipropilen.
n grupul tratat iniial conservator, hernia ombilical s-a complicat n 13 cazuri
(56,52%). Severitatea insuficienei hepatice indicat de scorul MELD median, nu a
putut prezice eecul managementului conservator, avnd valoare 13,78 n cazurile
complicate fa de 13,73 n cazurile necomplicate.
Rata complicaiilor (25% fa de 56,52%) a nregistrat o diferen semnificativ
statistic ntre cele dou grupuri (p = 0,001). Complicaiile survenite la 13 pacieni tratai
iniial conservator au fost reprezentate de: ncarcerarea herniei (11 cazuri; 84,62%) i
ruptura nveliurilor herniare cu fistul ascitic (2 cazuri; 15,38%). n 5 cazuri (38,46%)
ncarcerarea herniei a fost tratat conservator prin reducere spontan. Intervenia
chirurgical de urgen s-a efectuat n 6 cazuri (46,15%) de ncarcerare herniar i n
cele 2 cazuri de ruptur spontan a nveliurilor herniare. Morbiditatea postoperatorie a
54.83%
3.22%
16.12%16.12%
12.90%
0%
20%
40%
60%
a
l
c
o
o
l
V
H
B
V
H
C
a
l
c
o
o
l
+
V
H
C
V
B
H
+
V
H
D
Fig. 1. Etiologia cirozei hepatice n lotul studiat

384

aprut n 5 cazuri (62,5%), constnd n infecia plgii, fistul ascitic, peritonit
bacterian secundar i insuficien hepatic (Tabel 3). Postoperator, 3 bolnavi au
dezvoltat ascit sub tensiune, care a rspuns la tratament medical n 2 cazuri, iar 1 caz a
necesitat paracentez evacuatorie.

Tabel 3
Morbiditatea postoperatorie
Complicaii postoperatorii Numr pacieni
Infecia plgii 1 (12,5%)
Fistul ascitic 2 (25%)
Peritonit bacterian secundar 2 (25%)
Ascit sub tensiune 3 (37,5%)
Insuficien hepatic 2 (25%)

Mortalitatea n grupul tratat iniial conservator a fost de 8,69%: un caz de hernie
ncarcerat operat a decedat prin insuficien hepatic n a asea zi postoperator i un
caz de ruptur herniar operat, urmat de peritonit bacterian secundar, insuficien
hepatic i deces n a patra zi postoperator.
Recidiva herniar a survenit n 2 cazuri (25%), care au fost tratate conservator
datorit apariiei ascitei refractare la tratament.

DISCUII
Scopul studiului prospectiv a fost de a evalua managementul herniei ombilicale la
bolnavii cu ciroz hepatic complicat cu ascit n Clinica de Gastroenterologie din
Spitalul Judeean Galai. Ratele morbiditii i mortalitii au fost semnificativ mai mari la
bolnavii tratai iniial conservator, comparativ cu pacienii operai electiv, aspect ce ar
putea fi argumentat prin selecia adecvat a subiecilor candidai pentru tratamentul
chirurgical n funcie de severitatea hepatopatiei. Principalii factorii care intervin n
stabilirea indicaiei de chirurgie electiv includ severitatea simptomelor, gradul
disfunciei hepatice, controlul ascitei i prezena coagulopatiei. Cu toate acestea, scorul
MELD, ca indicator al severitii cirozei hepatice nu a prezentat diferene ntre cele
dou grupuri.
Managementul ascitei prin utilizarea diureticelor i a dietei hiposodate,
corectarea coagulopatiei i antibioterapia au contribuit la succesul interveniilor
chirurgicale elective ale bolnavilor cirotici cu ascit i hernie ombilical. Studii recente
au evideniat eficiena asocierii tratamentului chirurgical al herniilor ombilicale cu
realizarea unui unt peritoneo-venos sau unt porto-sistemic transjugular intrahepatic
pentru controlul hipertensiunii portale [12,13].
Anestezia general poate contribui la agravarea cirozei hepatice [6], acesta fiind
motivul pentru care pacienii acestui studiu au fost operai sub anestezie regional pentru a
asigura injuria hepatic minim.
Datele recent publicate indic faptul c ratele morbiditii i mortalitii n
chirurgia reparatorie electiv a herniilor ombilicale la bolnavii cu ciroz hepatic sunt
semnificativ mai reduse fa de interveniile reparatorii de urgen [7,13], susinnd
aceast indicaie la cazurile bine selecionate, dup pregtire preoperatorie adecvat
[14].
Rata complicaiilor n grupul tratat electiv i n cel tratat conservator (25% fa
de 56,52%) a nregistrat diferene statistic semnificative, p = 0,001, n timp ce scorul
MELD a fost comparabil n cele 2 grupuri (10,81 versus 13,75, p>0,05).

385

Actualmente, nu exist un consens n ceea ce privete efectuarea interveniilor
chirurgicale la bolnavii cu ascit refractar; aceasta depinde de timpul de ateptare pe
lista de transplant. La bolnavii cu durat scurt de ateptare pe lista de transplant se
poate utiliza tratamentul local cu pansament compresiv; n aceste cazuri herniorafia este
efectuat n momentul transplantului. Dimpotriv, herniile ombilicale la bolnavii cu
ascit refractar care nu sunt candidai pentru transplant hepatic sau care au o durat
lung de ateptare ar trebui s beneficieze de intervenie chirurgical electiv pentru a
evita simptomatologia sever (durerea, disconfortul) sau complicaiile herniilor.

CONCLUZII
Hernia ombilical complicat la bolnavii cirotici cu ascit poate fi tratat
chirurgical, cu o rat minim a morbiditii i inciden redus a recidivei n cazuri atent
selecionate.
Controlul preoperator al ascitei deine rolul important n obinerea succesului
terapeutic.

BIBLIOGRAFIE
1. Telem DA, Schiano T, Divino CM. Complicated hernia presentation in patients with advanced
cirrhosis and refractory ascites: Management and outcome. Surgery 2010; 148(3): 538-543.
2. Hung TH, Hsiao FT, Tseng CW. Umbilical Hernia due to Enlarged Paraumbilical Vein, Clin
Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar 11. [Epub ahead of print].
3. Shlomovitz E, Quan D, Etemad-Rezai R, et al. Association of recanalization of the left umbilical
vein with umbilical hernia in patients with liver disease. Liver Transpl 2005; 11: 1298-1299.
4. Andraus W, Sepulveda A, Pinheiro RSN, Teixeira AR, DAlbuquerque LAC. Management of
Uncommon Hernias in Cirrhotic Patients. Transplant Proc 2010; 42(5): 1724-1728.
5. Ginsburg BY, Sharma AN. Spontaneous rupture of an umbilical hernia with evisceration. J
Emerg Med 2006; 30: 155-157.
6. Hansen JB, Thulstrup AM, Vilstup H, Sorensen HT. Danish nationwide cohort study of
postoperative death in patients with liver cirrhosis undergoing hernia repair. Br J Surg 2002; 89:
805-806.
7. Marsman HA, Heisterkamp J, Halm JA, et al: Management in patients with liver cirrhosis and an
umbilical hernia. Surgery 2007; 142: 372-375.
8. Park JK, Lee SH, Yoon WJ, et al. Evaluation of hernia repair operation in Child-Turcotte-Pugh
class C cirrhosis and refractory ascites. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 377-382.
9. Belghiti J, Desgrandchamps F, Farges O, Fkt F. Herniorrhaphy and concomitant
peritoneovenous shunting in cirrhotic patients with umbilical hernia. World J Surg 1990; 14:
242-246.
10. Douard R, Lentschener C, Ozier Y, Dousset B. Operative risks of digestive surgery in cirrhotic
patients. Gastroenterol Clin Biol 2009; 3: 555-564.
11. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, et al. A model
to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001; 33: 464-470.
12. Rossle M, Ochs A, Gulberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, et al. A comparison of
paracentesis and transjugular intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites. N Engl
J Med 2000; 342: 1701-1707.
13. Fagan SP, Awad SS, Berger DH. Management of complicated umbilical hernias in patients with
end-stage liver disease and refractory ascites. Surgery 2004; 135: 679-682.
14. McKay A, Dixon E, BGathe O, Sutherland F. Umbilical hernia repair in the presence of cirrhosis
and ascites: results of a survey and review of the literature. Hernia 2009; 13(5): 461-468.


386

TEHNICI DE SEDARE N CHIRURGIA ORO-MAXILO-FACIAL
DE AMBULATOR
Otilia Boiteanu*, Maria Voroneanu, Eugenia Popescu,
Violeta Trandafir, V. V. Costan
* Doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Clinica de chirurgie Oral i Maxilo-Facial, Sp. Sf. Spiridon Iai

SEDATION TECHNIQUES IN AMBULATORY ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY
(ABSTRACT): In ambulatory oral and maxillofacial surgery the use of sedation is a current practice.
Sedation techniques are diverse, anesthetic agents may be administered intravenously or by inhalation, the
recovery time and the clinical recovery time being different for each method used. The aim of the study
was to show that the sedation techniques using fast-acting and briefly-lasting anesthetics are safe and
efficient in ambulatory oral and maxillafacial surgery. It also compares the safety and the anesthetic
results in case of two anesthetics (midazolam, propofol). The recovery time and the clinical recovery time
are two important indicators in comparing various sedation techniques. Methods: 65 patients were
analyzed and submitted to oral and maxillafacial surgery procedures to whom loco-regional anesthesia
and intravenous sedation were administered. The patients were divided into two groups: group M (n=31),
to whom midazolam was administered intravenously and group P (n=34) to whom propofol intravenously
was administered. Results: The clinical recovery time was double compared to the clinical recovery time
in the two studies groups, the recovery time and the clinical recovery time were different, being higher in
case of midazolam. Conclusions: The both techniques are safe and efficient for ambulatory surgery, with
short recovery time and clinical recovery time and enable the patient to be discharged safely.

KEY WORDS: SEDATION, OUTPATIENTS, MIDAZOLAM, PROPOFOL, RECOVERY TIME,
CLINICAL RECOVERY TIME

Coresponden: Dr. Otilia Boiteanu, medic primar ATI, doctorand Universitatea de Medicin i
Farmacie Gr. T. Popa Iai, e-mail: otilia.boisteanu@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Utilizarea sedrii este o practic curent n stomatologie i chirurgia oro-maxilo-
facial de ambulator. Perrot i colaboratorii raportau nc din 2003 c majoritatea
interveniilor de chirurgie oral i maxilo-facial de ambulator se realizeaz folosind
sedarea (diferite grade) asociat anesteziei locale [1]. De cele mai multe ori sala de
operaie reprezint un mediu "ostil" pentru pacient i de aceea anxietatea, teama,
agitaia, durerea sunt cele mai neplcute impresii nregistrate de acesta [2,3]. Scopul
terapeutic al sedrii farmacologice l constituie asigurarea confortului pacientului,
realizarea amneziei evenimentelor traumatizante i asigurarea unei bune analgezii,
deoarece la rndul ei durerea creeaz disconfort i favorizeaz anxietatea.

*

387

Reducnd disconfortul i anxietatea pacienilor, crete satisfacia lor din
perioada perioperatorie, momente n care este cunoscut c acetia triesc senzaia de
team i durere, deasemenea controlnd durerea incidena complicaiilor cardio-
vasculare este redus, devine posibil mobilizarea precoce i statusul metabolic
postagresiv se ameliorez [4-6].
Scopul studiului a fost de a demonstra c tehnicile de sedare folosind ageni
anestezici cu debut rapid i cu durat scurt de aciune sunt sigure i eficiente n cazul
chirurgiei oro-maxilo-faciale de ambulator.
Deasemenea a ncercat s compare sigurana i rezultatele anestezice n cazul a
doi ageni anestezici (midazolam i propofol) utilizai n chirurgia oro-maxilo-facial de
ambulator. Timpul de trezire (recovery time) i timpul de externare (clinical recovery
time) sunt doi indicatori importani n compararea diferitelor tehnici de sedare.
Externarea pacienilor din salonul de postanestezie i din spital fcndu-se doar n
momentul n care sunt ndeplinite toate criteriile dinainte stabilite [7-9].

MATERIAL I METOD
Studiul s-a desfurat pe un lot de 65 pacieni care au fost rezolvai n Clinica de
chirurgie oro-maxilo-facial, Spitalul clinic judeean de urgene "Sf. Spiridon" Iai, n
condiii de ambulator. Pacienii au fost programai i supui unor intervenii de chirurgie
oro-maxilo-facial efectuate cu asistare anestezic monitorizat (AAM) anestezie
loco-regional cu sedare i analgezie intravenoas. Interveniile chirurgicale efectuate
au ndeplinit criteriile chirurgiei ambulatorii: durata scurt (aprox. 1-2 ore), cu risc
sczut din punct de vedere respirator i hemoragic i care nu implic handicap important
n postoperator. Interveniile chirurgicale efectuate au fost de mic/medie amploare:
extracii dentare, odontectomii, rezecii apicale, chistectomii pe 1-2 dini, amputaii
radiculare, premolarizri, extirpri tumori benigne de mici dimensiuni ale prilor moi
orale i extraorale, incizia abceselor periosoase, biopsii ganglionare, suprimarea
materialului de osteosintez, lipostructura. Alegerea tehnicii anestezice s-a fcut n
funcie de necesitile chirurgicale, considerentele anestezice, starea pacientului i
preferinele sale. Includerea pacienilor in studiu s-a fcut pe baza consimmntului
scris informat al acestora. Selecia pacienilor rezolvai cu anestezie loco-regional i
sedare (AAM) n condiii de ambulator s-a fcut innd cont de criteriile sociale i
medicale care se impun n chirurgia de o zi. Au fost admii pentru chirurgia de o zi
(chirurgia ambulatorie) pacienii din clasa ASA I, II i compensai ASA III. Pacienii
din clasa ASA III au fost admii n urma unui acord cu medicul chirurg. Pacienii
selectai au fost mprii n dou loturi: Lotul M (cei crora li s-a administrat
midazolam) i Lotul P (cei crora li s-a administrat propofol). Toi pacienii au fost
evaluai din punct de vedere clinic i paraclinic, conform protocoalelor emise de ASA,
ACC, AHA, asemntor anesteziei generale. Examenul preanestezic s-a efectuat n
condiii de ambulator, ceea ce a scurtat timpul de edere a pacienilor n spital i a
constat ntr-o anamnez amnunit, un examen clinic riguros pe sisteme i aparate i o
serie de investigaii paraclinice. n funcie de amploarea interveniei i de terenul
pacientului, examenul preanestezic a fost fcut:
cu cteva zile nainte de operaie n cazul pacienilor din clasa ASA III -
compensai;
cu o zi nainte de operaie n cazul pacienilor din clasa ASA II;
n ziua interveniei n cazul pacienilor sntoi clasa de risc ASA I, dar acetia
au fost informai n prealabil de posibilitatea operaiei n aceeai zi.

388

Tuturor bolnavilor le-a fost ntocmit "Fia de examen preanestezic" care
conine principalele informaii privind starea de sntate a pacientului i
consimmntul informat. Bolnavii au fost informai att verbal, dar i n scris despre
regulile pe care chirurgia de o zi le impune. i n cazul anesteziei loco-regionale cu
sedare (AAM), asemntor anesteziei generale, bolnavii au fost sftuii s nu mnnce
nimic (alimente solide) dup miezul nopii, nainte de dimineaa internrii. Li s-a permis
s bea 150 ml lichid clar cu 2-3 ore nainte de intervenia chirurgical. Pacienii au fost
premedicai pe cale oral cu diazepam, tablete de 10 mg, sau clonidin n doze de 2-25
g/kg. Imediat nainte de inducie, tuturor pacienilor li s-a administrat intravenos
paracetamol 1g la adult, pentru o mai bun analgezie intra i postoperatorie. Pentru a
preveni edemul postoperator i deasemenea pentru un efect entiemetic, tuturor
pacienilor aflai n studiu li s-a administrat dexametazon 0,1 mg/kg.
Deasemenea, este cunoscut c dexametazona reduce durerea la locul interveniei
de extracie dentar. Tuturor pacienilor sedai li s-a administrat oxigen, cunoscndu-se
incidena crescut a desaturrii n oxigen a sngelui arterial.
Sedarea pacienilor s-a fcut n aa fel nct s li se asigure confortul, dar s
rmn cooperani i fr durere. innd cont de faptul c n stomatologie i chirurgia
oral, chirurgul i anestezistul "mpart" acelai teritoriu, a fost monitorizat nivelul de
sedare, iar dozele au fost adaptate astfel nct pacienii s-i menin reflexele de
protecie a cilor aeriene, deoarece exist riscul ca permeabilitatea cilor aeriene s fie
compromis prin snge, secreii, corpi strini. Sedarea a fost evaluat i monitorizat
prin observare direct, ce presupune o modificare a variabilelor fiziologice i sisteme de
scoruri, care descriu rspunsurile pacientului la o serie de stimuli. A fost utilizat scorul
descris de Ramsay n 1974. La pacienii la care intervenia chirurgical s-a desfurat n
cavitatea oral, a fost admis un scor Ramsay de 3, iar la pacienii la care intervenia
chirurgical s-a desfurat n afara cavitii orale, a fost admis un scor Ramsay de 4-5.
Intraoperator toi pacienii au fost monitorizai conform standardului stabilit de
Societatea American de Anesteziologie (ASA): urmrire clinic, msurarea tensiunii
arteriale, nregistrarea electrocardiogramei, msurarea saturaiei n oxigen a sngelui
periferic pulsoximetrie, msurarea frecvenei respiratorii. Datorit cmpului comun de
lucru (anestezist chirurg) pe toat durata interveniei s-a realizat o bun toalet a
cavitii orale pentru a evita riscul de obstrucie a cilor aeriene cu corpi strini (snge,
comprese, resturi dentare). Eliberarea din sala de operaie s-a fcut doar n momentul n
care toi parametrii funcionali monitorizai au fost stabili. Fiecrui pacient i-a fost
ntocmit o fi de anestezie n care au fost notate: vrsta, sexul, greutatea, clasa ASA,
tehnica anestezic (anestezie local asociat cu sedare i monitorizare), parametrii
hemodinamici i respiratorii monitorizai, scorul Ramsay de sedare, durata anesteziei
(sedrii) i a interveniei chirurgicale, tratamentul efectuat. n perioada postanestezic
(postoperatorie) imediat, toi pacienii au fost supravegheai n salonul de postanestezie
(recovery room). Fiecrui pacient i-a fost ntocmit o foaie de supraveghere n care au
fost notate starea pacientului la internare, la externare, valorile parametrilor monitorizai
(tensiunea arterial, pulsul periferic, frecvena cardiac, frecvena respiratorie, SpO
2
,
diureza, temperatura), complicaiile postoperatorii, tratamentele administrate. Pentru a
aprecia momentul optim al prsirii salonului de postanestezie s-a utilizat scorul
Aldrete. Externarea s-a fcut doar la atingerea unui scor de 9-10 uniti. Pacienii au fost
externai din spital dup un protocol dinainte stabilit. Ca metode statistice am utilizat
testul Student, Mann-Whitney i Fisher (considerndu-se semnificativ un p<0,05).


389

REZULTATE I DISCUII
Caracteristicile pacienilor luai n studiu (vrsta, greutatea, nlimea, sexul)
sunt prezentate n Tabel 1.

Tabel 1
Caracteristicile pacienilor din ambele loturi
Variabile Lotul M - Midazolam
(n = 31)
Lotul P - Propofol
(n = 34)
Medie 45 40 Vrsta (ani)
Limite 19 -71 17 - 64
Medie 53 55 Greutate (kg)
Limite 40 66 44 66
Medie 156 161 nlime (cm)
Limite 142 170 150 173
Sex / 14/17 13/21

Nu s-au nregistrat diferene semnificative ntre cele dou loturi studiate
(p>0,05). n cazul pacienilor din lotul M, midazolamul a fost administrat intravenos n
doz de 1-5 mg cu o medie de 3,5 mg.
La pacienii din lotul P, propofolul a fost administrat la inducie n doz de 0,25
1 mg/kg iv (cu o medie de 0,5 mg/kg), iar n meninere s-a administrat fie sub form
de bolusuri de 10 20 mg la interval de 5 10 minute, fie s-a administrat continuu
2,71,1 mg/kg/h (cu limite de 1,4 5,1 mg/kg/h). Titrarea ratei perfuziei propofolului s-
a efectuat evalund nivelul de sedare, frecvena respiratorie, saturaia n oxigen a
sngelui periferic (SpO
2
), frecvena cardiac, tensiunea arterial i efectele adverse. Att
n lotul M ct i n lotul P, pacienilor li s-a administrat i fentanyl bolusuri de 0,05 mg
pn la doza total de 0,15 mg. Durata spitalizrii, durata tratamentului chirurgical,
timpul de trezire i timpul de externare sunt prezentate n Tabel 2.

Tabel 2
Durata spitalizrii, durata tratamentului chirurgical, timpul de trezire i timpul de externare n cazul
sedrii cu Midazolam i Propofol
Variabile Lotul M - Midazolam
(n = 31)
Lotul P - Propofol
(n = 34)
Mediu 145 113
Durata spitalizrii (min)
Limite 101 293 67 254
Mediu 33 38 Durata tratamentului
chirurgical (min) Limite 10 100 10 80
Mediu 55 18
Timpul de trezire (min)
Limite 20 175 10 140
Mediu 80 52
Timpul de externare (min)
Limite 57 - 198 40 - 184

Nu au fost diferene semnificative ntre cele dou loturi n ceea ce privete
durata spitalizrii i durata tratamentului chirurgical (p>0,05). Timpul de trezire
(recovery time) a fost mai lung la lotul care a primit midazolam dect la lotul care a
primit propofol (p<0,05). Timpul de externare (clinical recovery time) a fost diferit ntre
cele dou loturi, fiind mai lung la lotul care a primit midazolam, comparativ cu lotul
care a primit propofol (p<0,05).
n acest studiu au fost analizai timpul de trezire (recovery time) i timpul de
externare (clinical recovery time) n cazul pacienilor supui unor intervenii de
chirurgie oro-maxilo-facial n condiii de ambulatoriu.

390

Procedurile au fost efectuate cu anestezie locoregional i sedare (AAM).
Timpul mediu de externare (mean clinical recovery time) a fost de 80 minute la lotul
care a primit midazolam i de 52 minute la lotul care a primit propofol. n studiul
realizat, precum i n studii anterioare [10,11,13], timpul de externare a fost aproximativ
dublu fa de timpul de trezire. Toi pacienii au fost rezolvai n blocul operator al
Clinicii de chirurgie oro-maxilo-facial, loc ce ofer siguran i dispune de echipament
i medicaie necesar practicii de anestezie reanimare. n cazul sedrii pacienilor
rezolvai n condiii de ambulator, alegerea tehnicii de sedare trebuie s in cont de
durata de supraveghere posibil n sala de trezire i de caracterul ambulator al
pacientului, astfel nct externarea s se fac n condiii de maxim siguran pentru
pacient [10,13], reguli de care s-a inut cont i in studiul prezent. Dup terminarea
interveniei chirurgicale, eliberarea pacientului din sala de operaie s-a fcut doar n
momentul n care toi parametrii funcionali monitorizai au fost stabili, iar anestezistul
a fost sigur c acesta este capabil s-i menin singur calea aerian permeabil. n
postoperator imediat, fiind o perioad dominat de efectele remanente ale anesteziei, cu
riscurile i complicaiile aferente, toi pacienii au fost supravegheai n salonul de
postanestezie (recovery room). Pentru aprecierea momentului optim al prsirii
salonului de postanestezie se utilizeaz diverse scoruri [15-17]. n studiul prezentat s-a
utilizat scorul Aldrete, a crui valoare minim este de 1 unitate i maxim de 10 uniti.
Externarea s-a fcut doar la atingerea unui scor de 9 10. Externarea pacienilor
din spital s-a realizat dup un protocol dinainte stabilit: funcii vitale stabile pentru cel
puin o or, capacitate de mnca i bea lichide, absena vrsturilor, miciune posibil,
hidratare oral adecvat, durere acceptabil tratabil cu analgezice orale, capacitate de a
se mobiliza, drenaj minim/sngerare minim la nivelul plgii [18-20]. n studiul
prezentat nici un pacient nu a necesitat rmnerea peste noapte n spital, toi pacienii au
fost externai n condiii de siguran, externarea fcndu-se n prezena unui adult
responsabil. innd cont de caracterul ambulator al pacientului, sedarea poate fi un
dezavantaj care s prelungeasc timpul de edere al pacientului n spital, sau chiar s
mpiedice externarea acestuia, de aceea alegerea tehnicii de sedare ine cont de
urmtoarele obiective: inducie blnd i rapid, condiii chirurgicale bune, amnezie i
analgezie intraoperatorie, recuperare rapid fr efecte secundare sau cu efecte
secundare minime [1,10,13,14,21]. innd cont de faptul c n chirurgia oro-maxilo-
facial, chirurgul i anestezistul mpart acelai teritoriu, a fost monitorizat permanent
nivelul de sedare [22], iar dozele au fost adaptate astfel nct pacienii s-i menin
reflexele de protecie a cilor aeriene, deoarece exist riscul ca permeabilitatea cilor
aeriene s fie compromis prin snge, secreii, corpi strini. La pacienii la care
intervenia s-a realizat n afara cavitii orale, s-a admis un grad mai profund de sedare
pacient adormit, dar care rspunde rapid la stimuli verbali, deoarece accesul
anestezistului n caz de depresie respiratorie este mai facil, cavitatea oral fiind liber.
Pentru aprecierea nivelului de sedare cel mai utilizat este scorul descris de Ramsay n
1974 [22], scor care a fost utilizat i n acest studiu. La pacienii la care intervenia
chirurgical s-a desfurat n cavitatea oral, a fost admis un scor Ramsay de 3, iar la
pacienii la care intervenia chirurgical s-a desfurat n afara cavitii orale a fost
admis un scor de 4-5. Datorit cmpului comun de lucru (anestezist-chirurg) pe toat
durata interveniei trebuie s se realizeze o bun toalet a cavitii orale pentru a evita
riscul de obstrucie a cilor aeriene cu corpi strini (snge, comprese, resturi dentare)
[23,24], lucru de care s-a inut cont i n studiu. Timpul de trezire n cazul sedrii
pacienilor supui tratamentelor dentare este cunoscut a fi de 20-30 minute [6,7,12].

391

Exist multiple metode de sedare, att pe cale inhalatorie ct i pe cale
intravenoas, timpul de trezire i timpul de externare fiind diferii pentru fiecare metod
n parte, de aceea n cazul pacientului ambulator tehnica de sedare aleas trebuie s
ofere un timp de trezire i de externare scurt, dar totodat substanele alese s aib
efecte anxiolitice, hipnotice/sedative, amnestice i analgetice [12,13]. Pentru sedarea
intravenoas pot fi folosite benzodiazepine, barbiturice i propofol [14]. Avantajul
administrrii intravenoase const n faptul c rata perfuziei poate fi titrat astfel nct s
se obin nivelul de sedare dorit i sigur pentru pacient [10,11].
Midazolamul este o benzodiazepin cu durata scurt de aciune i debut rapid al
aciunii. Posed proprieti hipnotice, anxiolitice i amnestice, produce amnezie
anterograd marcat. Amnezia produs de midazolam este puternic n comparaie cu
cea dat de propofol, calitate ce reiese i din studiul prezent [25,26]. Efectul amnestic al
benzodiazepinelor este un avantaj excelent pentru anestezia regional, deseori disprnd
amintirea neplcut a inserrii acului sau a paresteziei. n cazul midazolamului timpul
de trezire este mai mare comparativ cu propofolul, cu sedare postoperatorie adesea
prelungit, ceea ce ntrzie externarea din spital. Din acest motiv s-au administrat la
aduli bolusuri de cte 1 mg, pn la doza maxim de 5 mg (sedare contient). Este
cunoscut c doze mai mari de midazolam (sedare profund) determin un pacient
confuz, greu cooperant, cu deficite psihomotorii, cu performana intelectual diminuat,
elemente ce conduc la ntrzierea externrii din spital [13,27]. n general durata sedrii
cu midazolam a fost de 30 minute. Midazolamul confer stabilitate cardiovascular, iar
rata depresiei respiratorii este minim. n cazul administrrii midazolamului incidena
durerii la injectare este mic, deasemenea incidena greurilor i vrsturilor este redus,
asemntoare administrrii propofolului. Deoarece midazolamul confer doar sedare i
amnezie, n cazul interveniilor mai laborioase necesit asocierea unui analgetic opioid
cu aciune scurt fentanyl [28]. Dei este cunoscut c asocierea fentanyl-midazolam
crete riscul de depresie respiratorie [28-30], n studiul de fa nu s-au nregistrat
desaturri (SpO
2
) care s impun ventilaie artificial pe masc. Permanent s-a
colaborat cu pacienii. Au fost cazuri n care s-au nregistrat scderi ale frecvenei
respiratorii i respiraii mai puin ample, dar acestea au rspuns imediat la stimularea
verbal.
Propofolul asigur o sedare de bun calitate, cu o reversibilitate rapid i efecte
hemodinamice favorabile. Sedarea cu propofol asigur o toleran mai bun la
interveniile chirurgicale efectuate. Propofolul permite ajustarea cu uurin a dozei de
infuzie pentru obinerea nivelului dorit de sedare [31,32]. n timpul administrrii
propofolului, permeabilitatea cii aeriene n orice moment poate fi compromis, de
aceea n cazul interveniilor chirurgicale din cavitatea oral s-a preferat administrarea
propofolului n doz care s realizeze sedare contient (1-3 mg/kg/h) [33,34]. n
interveniile chirurgicale extraorale, s-a practicat i sedarea profund deoarece n cazul
instalrii depresiei respiratorii accesul pentru resuscitarea respiratorie este mult mai
facil. Propofolul asigur trezire rapid, confort chirurgical pentru operator, confort
pentru personalul medical i pentru pacient (aprofundarea sau superficializarea sedrii,
dup caz). Trezirea este prompt, fr sedare rezidual, cu o stare de bun dispoziie. n
cazul administrrii propofolului amnezia este moderat, fiind mai puin constant dect
dup midazolam [28]. Incidena greurilor i vrsturilor este redus, fiind cunoscut
efectul antiemetic al propofolului la doze subhipnotice [35]. Rata depresiei respiratorii
este redus, riscul crescnd n cazul administrrii rapide.

392

n studiul actual, un singur pacient a necesitat intubaie oro-traheal i
convertirea anesteziei locale cu sedare n anestezie general. Deasemenea propofolul
confer stabilitate hemodinamic [36]. Dezavantajul administrrii propofolului este
durerea de la locul de injectare, de aceea se administreaz xilina imediat nainte de
injectare. Propofolul este mai eficient dac se asociaz cu fentanyl, care este un opioid
cu aciune scurt, ideal pentru ambulator pentru c atenueaz disconfortul pacientului
[29].

CONCLUZII
Tehnicile de sedare utiliznd ageni anestezici cu debut rapid al aciunii i cu
durat scurt de aciune sunt sigure i eficiente n cazul chirurgiei oro-maxilo-faciale de
ambulator. Studiul efectuat relev c propofolul i midazolamul se pot utiliza cu succes
pentru sedarea pacienilor n cursul tehnicilor de anestezie loco-regional, oferind efecte
anxiolitice, hipnotice/sedative i amnestice i care conduc la externarea pacienilor n
condiii de siguran, innd cont de caracterul ambulator al interveniilor.

BIBLIOGRAFIE
1. Perrott DH, Yuen JP, Andresen RV, Dodson TB. Office-based ambulatory anesthesia: Outcomes
of clinical practice of oral and maxillo-facial surgery. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61(9):
983-995.
2. Wolf DL, Desjardins PJ, Black PM, Francom SR, Mohanlal RW, Fleishaker JC. Anticipatory
anxiety in moderately to highly-anxious oral surgery patients as a screening model for
anxiolytics. J Clin Psychopharm 2003; 23(1): 51-57.
3. Yusa H, Onizawa K, Hari M, Takeda S, Takeda H, Fukushima S, Yoshida H. Anxiety
measurement in university students undergoing third molar extraction. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endocl 2004; 98(1): 23-27.
4. Brandt HS, Gortzac RAT, Palmer-Bouga CCR, Abraham RE: Abraham-Inpijn L. Cardiovascular
and endocrine responses during acute stress induced by different types of dental treatment. Int
Dent J 1995; 45(1): 45-48.
5. Desjardins PJ. Patient pain and anxiety: the medical and psychological challenges facing oral
and maxillofacial surgery. J oral Maxillofac Surg 2000; 58(10 Suppl 2): 1-3.
6. Eli I, Schwartz-Arad D, Baht R, Ben-Tuvim H. Effect of anxiety on the experience of pain in
implant insertion. Clin Oral Implants Res. 2003; 14(1): 115-118.
7. Korttila K. How to asses recovery from outpatients anesthesia. ASA Refresher Courses in
Anesthesiology 2008; 16:138-140.
8. Strauss RA, Silloway KA, Perkins D. Comparison of morbidity of outpatient general anesthesia
administered by the intravenous or inhalation route. J Oral Maxillofac. Surg 1998; 56(9):
1035-1038.
9. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J
Anaesth 2009; 26: 715-721.
10. Coyle TT, Helfrick JF, Gonzalez ML, Andresen RV, Perrott DH. Office-based ambulatory
anesthesia: Factors that influence patient satisfaction or dissatisfaction with deep
sedation/general anesthesia. J Oral Maxillofac. Surg 2005; 63(2): 163-172.
11. Dionne RA, Yagiela JA, Moore PA, Gonty A, Zuniga J, Beirne OR. Comparing efficacy and
safety of four intravenous sedation regimens in dental outpacient. J Am Dent Assoc 2001;
132(6): 740-751.
12. Flick WG, Katsnelson A, Alstrom H. Illinois dental anesthesia and sedation survey for 2006.
Anesth Program 2007; 54(2): 52-58.
13. Craig DC, Boyle CA, Fleming GJ, Palmer P. A sedation tehnique for implant and periodontal
surgery. J Clin Periodontal 2000; 27(12): 955-959.
14. Malviya S, Voepel-Lewis T, Eldevik OP, Rockwell DT, Wong JH, Tait AR. Sedation and
general anesthesia in children undergoing MRI and CT: adverse events and outcomes. Br J
Anaesth 2000; 84(6): 743-748.

393

15. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery.
Can J Anaesth 2006; 53: 858-872.
16. Aldrete JA, KroulikD. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49: 924-933.
17. Aldrete JA. The postanesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7: 89-91.
18. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. Reviewing
discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs 2006; 21(4): 243-244.
19. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, Fluder E, Sawicki K, Katsaros J, Rahman R. Use of
postanesthesia discharge criteria to reduce discharge delays for inpatients in the postanesthesia
care unit. J Clin Anesth 2008; 20(3):175-179.
20. Marshall SI, Chung F. Discharge criteria and complications after ambulatory surgery. Anesth
Analg 1999; 88(3): 508-517.
21. White RP Jr, Vanarsdall RL. Ambulatory orthognathic surgery. Int J Adult Orthodon Orthognath
Surg. 1996; 11(4): 275.
22. Fraser GL, Riker RR. Monitoring sedation, agitation, analgesia and delirium in critically ill adult
patients. Critical Care Clinics 2001; 4: 162-164.
23. Hill CM, Morris PJ. General anaesthesia and sedation in dentistry. 2-nd ed. London, Wright,
1991.
24. Hargrave SA. Anesthesia for dental and facio-maxillary surgery. In Healy TE, Coehn PJ. eds. A
practice of Anesthesia. 6-th ed. London, Edward Arnold 1995; p. 1205-1222.
25. Hall RI, Sandham D, Cardinal P, Tweeddale M, Moher D, Wang X, Anis AH; Study
Investigators. Propofol vs midazolam for ICU sedation: a Canadian multicenter randomized trial.
Chest. 2001; 119(4): 1151-1159.
26. Bell GW, Kelly PJ. A study of anxiety and midazolam induced anesthesia in patient having
lower third molar teeth extracted. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38(6): 596-602.
27. Weksler N, Schwartz JA, Herzog E, et al. Propofol is superior to Midazolam for sedation of
dentophobic patients. Am J Anesthesiol 2001; 28: 183-186.
28. Hasen KV, Samartzis D, Casas LA, Mustoe TA. An outcome study comparing intravenous
sedation with midaziolam/fentanyl (conscious sedation) versus propofol infusion (deep sedation)
for anesthesic surgery. Plast Reconstr Surg 2003; 112(6): 1683-1689.
29. Parworth LP, Frost DE, Zuniga JR, Bennett T. Propofol and Fentanyl compared with midazolam
and fentanyl during third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56(4): 447-453.
30. Cheng C, Roemer-Becuwe C, Pereira J. When midazolam fails. J Pain Symptom Manage 2002;
23(3): 256-265.
31. Ruiz K, Coldwell SA, Hitchin N, Dresner-Black E. Propofol sedation in general dental practice:
The first 100 patients. Dent update Dent Update. 2000; 27(1): 16-20, 22, 24.
32. Bennett J, Shafer DM, Efaw D, Goupil M. Incremental bolus versus a continuous infusion of
propofol for deep sedation/general anesthesia during dentoalveolar surgery. J Oral Maxillofac
Surgery 1998; 56(9): 1049-1053.
33. Eastwood PR, Platt PR, Shepherd K, Maddison K, Hillman DR. Collapsibility of the upper
airway at different concentrations of propofol anesthesia. Anesthesiology 2005; 103(3): 470-477.
34. Tagaito Y, Isono S, Nishimo T. Upper airway reflexes during a combination of propofol and
fentanyl anesthesia. Anesthesiology 1998; 88(6): 1459-1466.
35. Borgeot A, Wilder-Smith OHG, Salah M. Subclinical doses of propofol passess direct antiemetic
properties. Anesth. Analg. 2002; 74: 539-541.
36. Heuss LT, Schnieper P, Drewe J, Pflimlin E, Beglinger C. Conscious sedation with propofol in
elderly patients: A prospective evaluation. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(12): 1493-1501.


394

APRECIEREA STRESULUI NEUROENDOCRIN I INFLAMATOR
N DOU TIPURI DE ABORD ALE ARTROPLASTIEI TOTALE
DE GENUNCHI
Maria Stoica
1
, D. Grecu
2
, V. urlin
3
, Daniela Cernea
1
, F. Purcaru
1

1. Clinica ATI, UMF Craiova
2. Clinica de Ortopedie i Traumatologie, UMF Craiova
3. Clinica Chirurgie I, UMF Craiova

APPRECIATION OF INFLAMMATORY AND NEUROENDOCRINE STRESS IN TWO TYPES OF
SURGICAL APPROACH IN TOTAL KNEE ARTHROPLASTY (ABSTRACT): Introduction. Total
knee arthroplasty (TKA) is one of the major orthopedic surgical interventions, causing a severe
inflammatory and neuroendocrine response. There are permanent preoccupations to elect a surgical
technique capable to reduce the proportions of such response. Objective. The authors compared the
endocrine and inflammatory stress after two types of surgical approach in knee replacement: internal
parapatellar approach and subvastus medialis. Material & methods. The study is analyzing a number of
18 patients divided in two groups: group A interior parapatellar approach (IPA) - 8 patients and group B -
subvastus medialis approach (SMA) - 10 patients. In both groups IL-6 and serum cortisol levels pre-, intra
and at 24 h postoperatory, pre and postoperatory levels of: CRP, Hb, leucocytes and lymphocytes were
measured. In the same time, parameters related to surgery were recorded: incision length, blood loss,
blood transfusions, drug use. Results. Serum values of IL-6 increased immediately after surgery, with
peak at 24 hours postoperatively, and presented significant differences between the two groups later after
surgery. Immediate after surgery, serum cortisol level decreased, concomitant with the increase of IL-6
values, particularly in API group; after 24 hours a positive correlation exists between the two markers.
CRP values are increasing significantly at 24 hours after TKA in both groups, with a small advantage for
group A. Conclusion. Stress response in TKA is less when using subvastus medialis approach comparing
to internal parapatellar approach.

KEYWORDS: INTERLEUKIN-6, CORTISOL, KNEE, ARTHROPLASTY

Coresponden: Dr. Valeriu urlin, Address: Calea Bucureti A8b 3/10, 200484, Craiova, Dolj, Romania,
Tel: 0040740182346, e-mail: vsurlin@gmail.com
*
.

INTRODUCERE
O intervenie chirurgical major, precum artroplastia total de genunchi (ATG),
este asociat cu un rspuns complex neurohormonal, imunologic i metabolic, imediat
dup incizie. Este cunoscut faptul c magnitudinea acestui rspuns este proportional cu
amploarea injuriei tisulare, timpul total operator, pierderile de snge, alegerea tehnicii
anestezice, durerea postoperatorie. Intervenia chirurgical reprezint rspunsul
inflamator adiional, declanarea rspunsului postagresiv aparinnd afeciunii iniiale,
locale, de cauz divers (osteoartrite, traumatisme, etc.), existnd o corelaie strns
ntre severitatea agresiunii primare i magnitudinea SIRS/CARS [1].

*

395

Pretutindeni n lume exist o preocupare permanent i uneori obsesiv pentru
procedee medicale de tip minim invaziv (laparoscopia, toracoscopia, artroscopia).
Aceste tehnici incumb de cele mai multe ori achiziionarea de echipamente i materiale
costisitoare, tehnologii de vrf care nu sunt accesibile la scar mare. n consecin, se
caut des variaii ale tehnicilor chirurgicale tradiionale care s produc un rspuns la
nocicepie din partea organismului, asemntor cu impactul tehnicilor minim
invazive.
Chirurgia artroplastiei de genunchi efectuat prin diverse tehnici rmne un
subiect de dezbatere i controverse. Dintre tehnicile chirurgicale, abordul parapatelar
intern este frecvent utilizat. Ca o alternativ, abordul subvastus medialis, vine s reduc
injuria tisular profund prin conservarea muchiului cvadriceps i secionarea diferit a
capsulei i sinovialei articulare.
Autorii i propun s demonstreze c modificarea unei tehnici chirurgicale
clasice poate s determine diminuarea rspunsului de stress perioperator prin
reducerea rspunsului sistemic neuroendocrin i inflamator de faza acut, n primele 24
de ore.

MATERIAL I METOD
Au fost selecionai pentru acest studiu prospectiv 18 pacieni cu diagnostic de
osteoartrit primar, dintre pacienii operai n clinica de Ortopedie i Traumatologie n
perioada 2009-2010.
Criteriile de includere ale acestor pacieni au fost reprezentate de absena:
tratamentelor cu opioizi, steroizi, antibiotice, artrit reumatoid sau alte boli
imunologice, boli hepatice, diabet zaharat, istoric de alergii medicamentoase, index de
mas corporal (BMI)>40, cancer, afeciuni vasculare, transfuzii de snge intraoperator,
complicaii intraoperatorii de cauz chirurgical.
Acetia au fost mprii aleator n dou loturi: lotul A (abord parapatelar intern -
API)- 8 pacieni i lotul B (abord subvastus medialis - ASM) 10 pacieni.
A fost stabilit un protocol standard de management perioperator adaptat
interveniei chirurgicale. Astfel, toi pacienii au primit anestezie rahidian (AR):
levobupivacain 0,5% 15 mg + Fentanyl 15-20 g (bloc motor cuantificat prin scor
Bromage modificat) + sedare vigil i.v.: Propofol 0,5 mg/kgcorp.
De asemenea, administrarea fluidelor intraoperator a fost standardizat: soluie
salin 0,9% (4,5-5ml/Kg/h) i coloid (Voluven 7-8 ml/kg/h), cu supliment de coloid
n funcie de pierderile sanguine. Administrarea preoperator de ketorolac 15 mg.
Din sngele periferic, preoperator, intraoperator dup efectuarea implantului i
postoperator la 24 ore, au fost determinate: interleukina-6 (IL-6), determinat folosind
PeliKine huIL-6 ELISA kit care este un test de dozare enzimatic de tip sandwich
n care anticorpii monoclonali anti-huIL-6 au fost preacoperii cu godeuri de polistiren
(valorile IL-6 n serul proaspt i plasma individului sntos este <10 pg/ml); proteina C
reactiv (PRC), determinat prin metoda latex-imunoturbidimetrie; valoare de referin
<0.5 mg/dL; cortizolul seric: determinare prin metoda imunohistochimic cu detecie
prin electrochemiluminiscen (ECLIA) (valori de referin: dimineaa orele 7-10: 171-
536 nmol/L; dup-amiaza orele 16-20: 64-327 nmol/L; dup stimulare: cretere >20
mg/dL (>552 nmol/L) sau o cretere de cel puin 3x fa de nivelul bazal; dup supresie:
<5 mg/dL (<138 nmol/L) sau <50% fa de nivelul bazal (ora 8 a.m.).

396

Preoperator i postoperator la 24 de ore, din sngele periferic au fost
determinate: hemoglobina (Hb), leucocitele totale (L) prin metoda de citometrie n flux
cu fluorescen utiliznd LASER semiconductor (valori de referin la adult = 4000-
10000/L sau 4-1010
9
/L), limfocitele (valori de referinta la adult: 1000-4000/L sau
1-410
9
/L; 20-55% din leucocite).
Interveniile chirurgicale au fost efectuate de catre aceeai echip operatorie
(chirurgi i anestezist). Tourniquet-ul a fost utilizat pe toat durata interveniei
chirurgicale la API i doar n momentul cimentrii la ASM. Transfuziile de snge
postoperator s-au efectuat folosind sistemul de retransfuzie activ autonom CBC II
(Stryker ).

REZULTATE
Caracteristicile pacienilor din lotul studiat sunt redate comparativ n Tabel 1, iar
parametrii nregistrai n cursul interveniei chirurgicale sunt redai n Tabel 2

Tabel 1
Caracteristicile pacienilor studiai
Parametri Lotul A (API) Lotul B (ASM)
Vrst 64,4 ani 65,2 ani
Sex F/B 6/2 7/3
BMI 27 29,5
ASA II/III 6/2 7/3

Tabel 2
Parametri legai de intervenia chirurgical.
Parametri API ASM
Lungimea inciziei (mm) 130-140 130-140
Durata interveniei (min.) 8015 8515
Pierderi de snge (ml) 15050 450120
Necesar efedrin (mg) 105 155
Necesar transfuzii (uniti CBC II) 2,7 1,62

Valorile hemoglobinei (Hb) msurate preoperator i la 24 h postoperator au fost:
- n lotul API = 12,2 g/dl, respectiv 11,5 g/dl,
- n lotul ASM = 12,9 g/dl, respectiv 11,7 g/dl.
Dinamica leucocitelor totale la 24 ore postoperator este redat n Fig. 1.

0 5000 10000 15000
p 1
p 2
p 3
p 4
p 5
p 6
p 7
p 8
preoperator API postoperator API
0 5000 10000 15000
p 1
p 3
p 5
p 7
p 9
preoperator ASM postoperator ASM
Fig. 1 Numrtoarea leucocitelor pre i postoperator pentru cele dou tehnici

397

Limfocitele msurate preoperator i postoperator la 24 de ore, au urmat un traseu
invers proporional cu numrul leucocitelor:
- API preoperator 32,48% (ds 6,11); postoperator 14,13% (ds 2,92)
- ASM preoperator 30,92% (ds 6,25); postoperator 14,73% (ds 2,61).
Valorile msurate la nivel sistemic ale IL-6, arat creteri semnificative, att imediat
postoperator ct i la 24 de ore postoperator, mai ales la lotul API (Fig. 2).

Proteina C reactiv nregistreaz creteri semnificative postoperator la 24 de ore
la ambele loturi studiate, cu un uor avantaj pentru API. Imediat dup efectuarea
implantului nu s-au observat modificri semnificative fa de msurtorile preoperatorii
(Tabel 3).

Tabel. 3
Valorile medii msurate ale PRC la cele dou loturi.
PRC API ASM
Preoperator 0,4 (0,20) 0,375 (0,14)
Postoperator 7,51 (2,77) 6,35 (1,99)

Cortizolul seric msurat imediat postoperator inregistreaz o curb descendent
(pacienii aflai nc sub efectul anesteziei), urmnd s inregistreze valori crescute
semnificativ la 24 de ore postoperator, mai ales la API (Fig. 3).

DISCUII
Abordul subvastus n artroplastia total de genunchi respect aparatul extensor
al genunchiului, prin faptul c incizia la nivelul capsulei articulare se face mai intern de
muschiul vast medial, pe care l respect n totalitate, spre deosebire de cel parapatelar
intern care incizeaz tendonul cvadricepsului. Practic, deosebirea de tehnic ntre cele
dou aborduri se rezum la dou aspecte: distrucia muscular i incizia diferit la
nivelul capsulei articulare i a sinovialei.
Rspunsul caracteristic care urmeaz stresului chirurgical, implic creterea
circulaiei hormonilor de stress (cortizol i catecolamine), sinteza i eliberarea diferiilor
Fig. 2 Dinamica IL-6 la loturile studiate.

398

mediatori umorali (citokine proinflamatorii), inducia sintezei i eliberarea proteinelor
de faz acut (PRC) i inducia posibil a diferitelor modificri metabolice (lipoliza,
hiperglicemie) [2]. Este demonstrat faptul c leucocitele se menin crescute dup trauma
chirurgical [3]. n studiul nostru se nregistreaz o hiperleucocitoz semnificativ dup
injuria chirurgical, reflectnd procesul inflamator acut postoperator, ndeosebi la lotul
API.

IL-6 este produs n special de monocite i macrofage dup stimulare antigenic,
dei i alte celule (limfocite T, celule endoteliale, fibriblati) o pot produce [4].
Traumatismul chirurgical poate induce direct eliberarea de IL-6 din aceste celule, sau
eliberarea IL-6 poate fi mediat prin eliberarea altor celule la nivel local. IL-6 pare s
fie un mediator endogen major al febrei i fazei acute care urmeaz interveniei
chirurgicale [5]. IL-6 este responsabila principal pentru activarea sintezei hepatice a
PRC, fiind considerat ca biomarkerul inflamator de elecie n chirurgia ortopedic [6].
ntr-un studiu din 2009, Kugisaki et al. consider IL-6 ca markerul cel mai potrivit
pentru analiza cantitativ a stresului chirurgical [7]. Kragsbjerg et al. [8] arat vrfuri
diferite ale IL-6 n funcie de procedurile chirurgicale, peak-ul sistemic al concentraiei
IL-6 fiind atins la 6-24 de ore dup artroplastia total. n studiul nostru, imediat dup
efectuarea implantului, exist diferene semnificative ntre loturile studiate, IL-6
crescnd mai mult n API, diferen accentuat la 24 ore.
Concentraia IL-6 crete la toi pacienii supui unei intervenii chirurgicale
majore i este corelat cu durata actului chirurgical [9]. Cruickshank et al. raporteaz
corelaii similare, dei mai degrab extinderea traumatismului tisular (dect durata) pare
s fie determinantul primar al rspunsului IL-6 [10]. Noi considerm c nivelul IL-6 se
poate corela cu distrucia tisular profund mai pronunat n API (incizia muschiului
cvadriceps), durata interveniei chirurgicale fiind aproximativ aceeai la cele dou
tehnici.
Ydy et al. (2007) arat c transfuzia de snge influeneaz rspunsul inflamator
sistemic al IL-6, dar i CRP i leucocitoza, n prima zi postoperator [11]. Bottner et al.
[12] raporteaz creteri ale IL-6 serice dup artroplastia total de genunchi, legate de
intervenia chirurgical n sine, negsindu-se o corelaie cu cantitatea transfuzat. La
Fig. 3 Curbele cortizolului seric la loturile studiate

399

loturile studiate de noi nu s-au efectuat transfuzii intraoperator. Postoperator, pacienii
din lotul API au necesitat transfuzii cu snge autolog n medie 2,7 u fa de 1.62 u la
lotul ASM. n consecin, este posibil ca valorile markerilor studiai (IL-6, PRC, L) s
fie influenate de autotransfuzie, cu att mai mult cu ct reacia local este mai ampl
dect cea sistemic.
n experimentele pe animale, ischemia i reperfuzia contribuie la producia de
IL-6 [13]. La pacienii din lotul API din studiul nostru, valorile semnificativ crescute ale
IL-6 pot fi datorate utilizrii tourniquet-ului pe toat durata interveniei chirurgicale.
Nu exist studiu care s analizeze simultan spectrul larg al citokinelor i
chemokinelor pro i antiinflamatorii n pre i postoperator, i s coreleze rezultatele cu
stresul operator msurat de cortizol [14]. Este cunoscut c IL-6 stimuleaz ACTH i
eliberarea cortizolului [15] i c glucocorticoizii inhib eliberarea IL-6 [16]. Totui,
creterea concentraiei cortizolului n circulaie, apare mai devreme dect creterea
concentraiei IL-6; aceast cretere este blocat n timpul anesteziei regionale, fr a
afecta IL-6 [17], sugernd c IL-6 nu iniiaz rspunsul cortizolului n chirurgie. Dei
anestezia regional poate diminua, chiar aboli ocazional rspunsul neuroendocrin,
modificrile inflamatorii nu sunt afectate [17]. n prezent, nici o tehnic anestezic nu
diminu consistent rspunsul inflamator. Doze crescute de alfentanyl scad tranzitoriu
IL-6 [18]. Aceste studii vin n sprijinul alegerii tehnicii anestezice la pacienii studiai de
noi (AR + sedare iv. Propofol). La loturile noastre, la sfritul interveniei chirurgicale,
se inregistreaz scderea valorilor cortizolului seric (blocada adrenergic sub anestezie)
pe fondul creterii IL-6, ndeosebi la API, urmnd ca la 24 de ore s existe o corelaie
pozitiv ntre cei doi markeri.
Nivelul CRP poate fi util pentru monitorizarea stresului chirurgical, n
compararea diferitelor procedee chirurgicale. CRP este potrivit pentru dozarea
calitativ a traumei chirurgicale, dar nu i cantitativ. Severitatea osteoartritei, afecteaz
rspunsul precoce al CRP, nainte de modificrile inflamatorii induse de actul
chirurgical, care apar dominant dup 12 ore [19]. Utilizarea tourniquet-ului nu
afecteaz semnificativ nivelul CRP postoperator [20]. Gradul injuriei osoase i al
mduvei produse n timpul operaiei poate fi important n determinarea rspunsului CRP
[21], rezultat corelat cu studiul nostru (valori mai mari la API) (Tabel 3).

CONCLUZII
Rspunsul postagresiv inflamator i neuroendocrin n ATG este influenat de
tehnica chirurgical utilizat, fiind diminuat n abordul subvastus medial fa de
parapatelar intern. Dei mrimea inciziei este aceeai, conservarea unor esuturi
profunde (muchi, tendoane), ca i utilizarea doar temporar a tourniquet-ului i
necesarul transfuzional mai sczut, pot fi posibile explicaii.
Rspunsul sistemic nu se coreleaz cu rspunsul local, acesta din urm fiind
mult mai crescut dar care pstreaz acelai pattern corelat cu tehnica chirurgical.
Anestezia spinal potenat i.v. influeneaz modularea rspunsului endocrin, iar
administrarea de ketorolac preoperator ar putea influena rspunsul inflamator n ATG.
Experiena chirurgului operator i variaiile anatomice locale individuale pot
influena distrucia tisular i implicit gradul rspunsului inflamator local i sistemic.

BIBLIOGRAFIE
1. Giannoudis P. Current concepts of the inflammatory response after major trauma: an update.
Injury. 2003; 34(6): 397-404.

400

2. Heinrich PC, Castell JV, Andus T. Interleukin-6 and the acute phase response, Biochem J. 1990;
265: 621-636.
3. Eriksson S, Olander B, Pira U, Gronstom L. White blood cell count, leucocyte elastase activity,
and serum concentrations of interleukin-6 and C-reactive protein after open appendectomy. Eur
J Surg. 1997; 163(2): 123-127.
4. Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood. 1989; 74(1): 1-10.
5. Walther Z, May LT, Sehgal PB. Transcriptional regulation of the interferon-beta 2/B cell
differentiation factor BSF-2/hepatocyte-stimulating factor gene in human fibroblasts by other
cytokines. J Immunol 1988; 140(3): 974-977.
6. Niskanen RO, Korkala O, Pammo H. Serum C-reactive protein levels after total hip and knee
arthroplasty. J Bone Joint Surg Br 1996, 78(3): 431-433.
7. Kugisaki H, Sonohata M, Komine M, Tsunoda K, Someya S, Honke H, Mawatari M,
Hotokebuchi T. Serum concentrations of interleukin-6 in patients following unilateral versus
bilateral total knee arthroplasty. J Orthop Sci 2009; 14(4): 437-442.
8. Kragsbjerg P, Holmberg H, Vikerfors T. Serum concentrations of interleukin-6, tumour necrosis
factor-alpha, and C-reactive protein in patients undergoing major operations. Eur J Surg 1995;
161(1): 17-22.
9. Baigrie RJ, Lamont PM, Kwiatowski D. Sistemic cyrokine response after major surgery. Br J
Surg 1992; 79(8): 757-760.
10. Cruickshank AM, Fraser WD, Burns HJ, Van Damme J, Shenkin A. Response of serum
interleukin-6 in patients undergoing elective surgey of varying severity. Clin Sci 1990; 79:
218-222.
11. Ydy LR, Slhessarenko N, de Aguilar-Nascimento JE. Effect of perioperative allogenic red blood
cell transfusion on the immune-inflammatory response after colorectal cancer resection. World J
Surg 2007; 31(10): 2044-2051.
12. Bottner F, Sheth N, Chimento G, Sculco T. Cytokine levels after transfusion of wash wound
drainage in total knee arthroplasty. J Knee Surg 2003; 16(2): 93-97.
13. Nezu Y, Nezu Y, Shigihara K, Harada Y, Yogo T, Hara Y, Tagawa M. Effects of small intestinal
ischemia and reperfusion on expression of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-6
messenger RNAs in the jejunum, liver, and lungs of dogs. Am J Vet Res 2008; 69: 512-518.
14. Bjornsson GL, Thorsteinsson L, Gudmundsson KO, Jonsson Jr H, Gudmundsson S,
Gudbjornsson B. Inflammatory cytokines in relation to adrenal response following total hip
replacement. Scandinavian Journal of Immunology 2007; 85(1): 99-105.
15. Naitoh Y, Fukata J, Tomigata T, et al. Interleukin-6 stimulates the secretion of
adrenocorticotrophic hormone in conscious freely moving rats. Biochem Biophys Res Commun
1988, 155: 1459-1463.
16. Wagge A, Slupphauge G, Shalaby R. Glucocorticoids inhibit the production of IL-6 from
monocytes, endothelial cells and fibroblasts. Eur J Immunol 1990; 20(11): 2439-2443.
17. Moore CM, Desborough JP, Powell JP, Powell H, Burring JM, Hall GM. Effects of extradural
anaesthesia on interleukin-6 and acute phase response to surgery. Br J Anaesth 1994; 72(3):
272-279.
18. Crozier TA, Muller JE, Quittkat D, Sydow M, Wuttke W, Kettler D. Effect of anaesthesia on the
cytokine responses to abdominal surgery. Br J Anaesth 1994; 72(3): 280-285.
19. Hall GM, Peerbhoy D, Shenkin A, Parker CJR, Salmon P. Relationship of the functional
recovery after hip arthroplasty to the neuroendocrine and inflammatory responses. Br J Anaesth
2001; 87(4): 537-542.
20. Maury CPJ, Teppo AM, Raunio P. Control of the acute phase serum amyloid A and C-reactive
protein response: comparison of total replacement of the hip and knee. Eur J Clin Invest 1984;
14: 323-328.
21. White J, Kelly M, Dunsmuir R. C-reactive protein level after total hip and total knee
replacement. J Bone Joint Surg 1998; 80-B: 909-911.


401

STUDIU COMPARATIV AL FACTORILOR ASOCIAI
TROMBOZEI VENOASE PORTALE LA PACIENII CIROTICI CU
SAU FR HEPATOCARCINOM
Mirela Ionescu, M. Ciocrlan, V. Stog, M.M. Diculescu

COMPARATIVE STUDY OF CIRRHOTIC PATIENTS AND PORTAL VEIN THROMBOSIS
WITH OR WITHOUT ASSOCIATED HEPATOCARCINOMA (ABSTRACT): Portal vein thrombosis
(PVT) is a dramatic complication which may appear in liver cirrhosis. Our aim was to identify the factors
associated with PVT in cirrhotic patients without hepatocarcinoma (HCC) in comparison with those with
liver cancer. Methods: All adult patients with liver cirrhosis and PVT recorded in the database of Elias
Hospital between January 2008 and March 2010 were included. We excluded thrombhophilic disorders.
HCC diagnosis was done according to Barcelona criteria. We included 42 patients with PVT, 28 patients
with HCC and 14 patients without. Results: Child-Pugh class C was significantly more frequently
encountered in HCC patients, 18/28 patients (64.3%) with HCC compared with 2/14 patients (14.3%)
without HCC. Alanine amino-transferase(ALT), aspartic amino-transferase(AST) and gamma-glutamyl
trans-peptidase(GGT) levels were significantly higher in the HCC group. A history of splenectomy and
gallstones were significantly less frequently seen in HCC patients. CLIP score was quite high in our
group, with a score of 4 to 6 in 67.9% of cases, with a predicted median survival of 3.2months, 0% at 2
years. Conclusion: Severity of underlying liver cirrhosis and serum enzyme levels are significantly higher
in patients with cirrhosis and portal vein thrombosis associated HCC.

KEY WORDS: PORTAL VEIN THROMBOSIS, CIRRHOSIS, HEPATOCARCINOMA.

Coresponden: Dr. Mirela Ionescu, Spitalul Universitar de Urgent Elias, Bd. Mrti, Nr. 17, sector 2,
Bucureti; Tel/Fax 0040213161613; e-mail: mirela_ciocirlan@yahoo.com
*

INTRODUCERE
Tromboza de ven port (TVP) este una din cele mai dramatice complicaii ce
poate surveni n evoluia cirozelor hepatice, neoplaziilor, a diverselor afeciuni
inflamatorii/infecioase sau consecutiv unor intervenii chirurgicale. Ciroza hepatic
este considerat o afeciune predispozant de majoritatea autorilor, citndu-se o
prevalen care variaz mult, ntre 5,2 i 26% [1,2]. Un studiu efectuat la pacienii
transplantai hepatic menioneaz o inciden general a TVP de 15,7%, dar aceasta este
de 34,8% la cei cu hepatocarcinom i doar de 7% la cei cu ciroz hepatic de cauz
autoimun [3].
Se consemneaz o cretere a incidenei i prevalenei TVP la cirotic n ultimele
dou decade, probabil datorit creterii performanei diagnostice, a mijloacelor tehnice
non-invazive de detecie: ultrasonografia Doppler, accesul la tomografie computerizat
(CT) i rezonan magnetic nuclear (RMN).

*

402

Apariia TVP la pacienii fr cancer sau o alt condiie clinic favorizant
aparent ridic suspiciunea unei diateze trombofilice. Ciroza hepatic este considerat
de majoritatea autorilor drept un factor local favorizant al trombozei, atunci cnd sunt
excluse afeciuni hematologice specifice [4-6].
La pacienii cu ciroz hepatic (CH) aspectul clinic n cazul apariiei TVP poate
varia foarte mult n funcie de prezena/absena concomitent a hepatocarcinomului
(HCC), acetia din urm fiind pacieni n general mai gravi, cu funcie hepatic alterat,
cu nivelul enzimelor hepatice considerabil mai ridicat. Dei poate prea evident, acest
concept nu a fost validat pn n prezent, iar confirmarea lui ar duce la o atitudine
terapeutic i o evaluare prognostic mai eficient.
n majoritatea cazurilor, instalarea TVP este asimptomatic, fiind de obicei
descoperit fortuit, cu ocazia unei examinri ecografice efectuat n contextul
monitorizrii obligatorii a acestor pacieni [1,7,8]. Durerile abdominale, hemoragia
digestiv, instalarea unei ascite refractare sau febra, pot fi manifestri clinice de debut al
TVP la cirotic [9,10].
Ecografia abdominal i examinarea n modul Doppler reprezint o metod non-
invaziv, repetabil i ieftin de detecie a TVP [11,12], fiind mai puin sensibil n
vizualizarea ariilor venoase conexe, splenic i mezenteric superioar [13]. Pentru
cazurile dificile sau explorarea celorlalte trunchiuri vasculare putem apela la angiografia
de contrast CT sau RMN [1,14-16].
Scopul studiului nostru a fost identificarea factorilor asociai TVP la pacienii
cirotici fr hepatocarcinom, n comparaie cu cei ce aveau i HCC asociat.

MATERIAL I METOD
Am inclus n studiu toi pacienii cirotici internai n perioada Ianuarie 2008 -
Martie 2010 n Clinica de Gastroenterologie i Hepatologie Elias ce aveau ca diagnostic
de internare asociat tromboz de ven port.
Au fost excluse afeciunile hematologice specifice. Scorul Child-Pugh a fost
folosit pentru evaluarea severitii bolii hepatice [17].
Tromboza de ven port (parial/total) sau a ramurilor sale pre/intrahepatice a
fost diagnosticat pe baza ecografiei abdominale Doppler i confirmat prin examinare
CT sau/i RMN.
Diagnosticul HCC a fost stabilit n conformitate cu criteriile Barcelona, utiliznd
pentru diagnostic asocierea ntre una/dou examene imagistice diferite ce confirm o
leziune hipervascular la cirotic (ecografie Doppler, CT, RMN) i creterea AFP la
valori diagnostice [18]. Nici un pacient nu a avut confirmare histologic prin biopsie
hepatic. Clasificarea i evaluarea prognostic a HCC a fost fcut cu ajutorul scorului
CLIP (Cancer of the Liver Italian Program) [19].
Am cutat asocieri specifice ale mai multor parametri comparnd variabile
morfologice, biochimice i clinice la pacienii cirotici cu i fr hepatocarcinom asociat.
Variabilele numerice i non-numerice au fost comparate pentru cele dou grupuri,
identificndu-le pe acelea care ating semnificaia statistic, cu o probabilitate de eroare
mai mica de 5% (p<0.05). Pentru variabilele numerice s-a folosit testul U-Mann
Whitney, iar testul Fisher s-a utilizat pentru variabilele categorice. Pentru analiza
statistic s-a utilizat programul SPSS 11.0 (Statistical Package for the Social Sciences).
Colectarea datelor i analizarea lor s-a desfurat n conformitate cu principiile
eticii i confidenialitii medicale.


403

REZULTATE
Am inclus 42 de pacieni cu TVP, 28 cu HCC i 14 pacieni fr neoplasm
hepatic asociat. Caracteristicile i diferenele ntre cele dou grupuri sunt prezentate n
Tabel 1.
Scorul Child C a fost semnificativ mai frecvent ntlnit la grupul de pacieni cu
HCC, 18/28 de pacieni (64,3%), comparativ cu 2/14 pacieni (14,3%) n grupul fr
HCC.

Tabel 1
Analiza comparativ ntre cele dou grupuri de pacieni, fr HCC i cu HCC asociat.
NS (nesemnificativ), pt. pts (pacient, pacieni)
* Infecia viral i consumul de alcool nu se exclud n ceea ce priveste etiologia cirozei; au
existat pacieni cu ambii factori implicai.
Parametrul Fr HCC HCC Valoare p
Numr de pacieni 14 28
Vrsta (medie, ani) 58.3 64.9 NS
Sex
- masculin / feminin

5 / 9

17 / 11

NS
Etiologie
- viral / alcoolic*

- B / B+D / C / B+C
- alt virus dect C / C

10 / 5
(1 pt cu ambele)
3 / 2 / 5 / 0
5 / 5

23 / 9
(4 pts cu ambele)
7 / 0 / 15 / 1
7 / 16

NS

NS
NS
Scorul Child
- A+B / C

4+8 / 2

2+8 / 18

0.003
Sindrom hepatorenal 2 1 NS
Clinic
- encefalopatie hepatic

7

13

NS
Biologic
- AFP (ng/ml)
- hemoglobina (g/dl)
- numr leucocite (/mmc)
- numr trombocite (/mmc)
- INR
- bilirubina (mg/dl)
- ALT (U/L)
- AST (U/L)
- GGT (U/L)
- Fosfataza alcalin (U/L)
- colesterol (mg/dl)
- amoniac seric (mol/L)

47
10.7
9600
158000
1.4
3.1
46
70
111
168
144
70

2480
11.9
7300
128000
1.3
3.4
85
125
371
217
145
55

0.006
NS
NS
NS
NS
NS
0.028
0.013
0.013
NS (0.09)
NS
NS
Morfologic
- ascit
- diametrul venei porte (mm)
- diametrul venei splenice (mm)
- sunturi intraabdominale
- istoric de splenectomie
- ax lung splin (mm)
- grosime pereti vezicul biliar (mm)
- litiaz biliar vezicular

8
16.5
8.9
6
3
156
6
7

18
18.3
9.9
17
0
155
5.4
3

NS
NS
NS
NS
0.032
NS
NS
0.008

404

Aa cum era de prevzut, valorile AFP au fost semnificativ mai mari la grupul
cu HCC. 9/28 de pacieni cu HCC au avut valori ale AFP > 400 ng/ml i nici un pacient
din grupul fr HCC nu a avut valori ale AFP > 400 ng/ml.
Aminotransferazele serice (ALT i AST), ca i gammaglutamiltranspeptidaza
(GGT) au fost semnificativ mai mari la grupul cu HCC.
Consemnarea splenectomiei i a litiazei biliare veziculare a fost mai puin
ntlnit n grupul de pacieni cu HCC.
Pentru grupul de pacieni cu HCC, distribuia morfologiei hepatice i clasificarea
CLIP sunt prezentate n Fig. 1.

Nivelul ALT-lui a fost semnificativ mai mare la cei cu HCC multinodular sau
infiltrativ, n comparaie cu pacienii cu HCC uninodular (99 vs. 32 U/L, p = 0.002), la
fel, pentru valorile AST-lui (143 vs. 59 U/L, p = 0.004).

DISCUII
Cele dou grupuri au fost similare n ceea ce privete vrsta, distribuia pe sexe
i etiologia cirozei hepatice. Infecia cu virus hepatitic C (VHC) a fost cea mai frecvent
pentru ambele grupuri de pacieni. VHC este considerat de anumii autori un factor de
risc pentru apariia trombozei de ven port [2,6].
n lucrarea noastr am evideniat o diferen semnificativ ntre cele dou
grupuri de pacieni n ceea ce privete severitatea cirozei hepatice subiacente. Astfel,
scorul Child a fost C la 64,3% din pacienii cu cancer de ficat n comparaie cu doar
14,3% din cei fr HCC. Datele din literatur sugereaz c, n lipsa asocierii TVP,
37,8% din pacienii cu ciroz hepatic ce nu sunt monitorizai ecografic semestrial ating
scorul Child C n momentul diagnosticului HCC, n comparaie cu numai 12,5% din
pacienii ce sunt corect supravegheai ecografic [20]. Conform indicaiilor actuale,
apariia HCC la cirotic este monitorizat prin screening ecografic i dozarea AFP
semestrial [21].
21,4%
42,9%
35,7%
Uninodular
Multinodular
Infiltrative
10,7%
17,9%
39,3%
32,1%
CLIP 6
CLIP 5
CLIP 4
CLIP 3
Fig. 1 Aspectul morfologic al ficatului cirotic (stnga) i clasificarea CLIP (dreapta) pentru
pacienii din grupul HCC.

405

Cnd se asociaz TVP, 39,1% din pacienii cu ciroz hepatic sunt ncadrai n
clasa Child C [22].
Astfel, n studiul nostru, severitatea cirozei hepatice a fost mai mare dect cea
ateptat conform datelor din literatur pentru pacienii cu HCC, dar mai mic dect cea
menionat de ali autori, pentru grupul fr HCC. Acest lucru se poate datora n parte
unuia din aspectele care pot fi reproate studiului de fat, i anume a heterogenitii
grupului de studiu n ceea ce privete momentul diagnosticului HCC.
Am gsit diferene semnificative ntre nivelul enzimelor serice: AST, ALT, GGT
ntre cele dou grupuri de pacieni, iar nivelul fosfatazei alcaline (ALKP) a fost i el
aproape de semnificaia statistic. S-a demonstrat anterior c nivele ridicate persistent
ale ALT-lui sunt predictive pentru apariia HCC n ciroza hepatic cu VHC [23]; de
asemenea s-a demonstrat c valoarea ALT-lui crescut persistent este predictiv pentru
apariia HCC cu pattern multinodular [24]. Aceast ultim observaie este confirmat i
de studiul nostru, unde am identificat un nivel mediu al ALT-lui de trei ori mai mare la
cei cu HCC multinodular sau infiltrativ dect la pacienii cu HCC uninodular.
Deasemenea trebuie menionat c o ALKP crescut este predictiv pentru apariia HCC
la cei cu ciroz viral C [25].
Nu au existat diferene semnificative ntre grupurile HCC i non HCC n ceea ce
privete numrul de leucocite, trombocite sau ai parametrilor clasici ai coagulrii.
Acetia din urm nu se modific semnificativ la pacienii cirotici care dezvolt TVP
[26-28].
De asemenea nu au existat diferene privind frecvena encefalopatiei hepatice
sau a ascitei la cele dou grupuri. TVP poate agrava encefalopatia de la stadii
asimptomatice la cele simptomatice [29,30], n timp ce aproximativ 42% din pacieni
pot dezvolta ascit consecutiv instalrii TVP [1].
Prezenta unturilor intraabdominale spontane a fost egal consemnat n cele
dou grupuri, acestea fiind n acelai timp expresia condiiilor reologice locale ce
predispun la apariia trombozei [31-33].
Splenectomia poate fi o opiune terapeutic la ciroticii cu hipersplenism, n
special n cazurile cu trombocitopenie sever [34]. Pacienii splenectomizai prezint un
risc crescut de tromboz de ven splenic i ven port [35,36]. Trei dintre pacienii
inclui n studiu aveau un istoric de splenectomie, toi aparinnd grupului fr HCC.
Dei diferena era statistic semnificativ, cele 3 cazuri gsite nu pot fi considerate clinic
relevante.
n opinia noastr, identificarea litiazei biliare veziculare ca semnificativ mai
frecvent n grupul fr HCC este de asemenea clinic irelevant.
Grosimea peretelui veziculei biliare peste 8mm a fost menionat anterior ntr-un
studiu al nostru [37] ca fiind predictiv pentru apariia TVP la cirotic, nsa, n prezenta
lucrare, grosimea medie a peretelui vezical pentru pacienii inclui a fost de 5,4mm. Nu
au existat diferene semnificative ale acestui parametru ntre cele dou grupuri de
studiu.
Aa cum ne asteptam, nivelul AFP a fost mai mare n grupul de pacieni cu
HCC. S-a demonstrat anterior c nivelul AFP nu este predictiv pentru apariia TVP la
pacienii cu ciroz hepatic [37,38].
Scorul CLIP a fost destul de ridicat la pacienii notri, cu valori ntre 4 i 6 la
67,9% din cazuri, cu o supravieuire median prezis de 3,2 luni ntre 0 i 2 ani [19].
Studiul de fa nu a avut ca scop evaluarea supravieuirii.


406

CONCLUZIE
Severitatea cirozei hepatice subjacente i nivelul enzimelor serice sunt
semnificativ mai mari la pacienii cu ciroz hepatic i tromboz de ven port care
asociaz HCC.

BIBLIOGRAFIE
1. Fimognari FL, Violi AF. Portal vein thrombosis in liver cirrhosis. Intern Emerg Med 2008; 3(3):
213218.
2. Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S. The incidence of portal vein thrombosis at liver
transplantation. Hepatology 1992; 16(5): 11958.
3. Okuda K, Ohnishi K, Kimura K. Incidence of portal vein thrombosis in liver cirrhosis. An
angiographic study in 798 patients. Gastroenterology 1995; 89(2): 279286.
4. Amitrano L, Guardascione MA, Scaglione M. Prognostic factors in noncirrhotic patients with
splanchnic vein thromboses. Am J Gastroenterol. 2007; 102(11): 2464-2470.
5. Chawla Y, Dhiman RK. Intrahepatic portal venopathy and related disorders of the liver. Semin
Liver Dis. 2008; 28(3): 270-281.
6. Sogaard KK, Astrup LB, Vilstrup H, Gronbaek H. Portal vein thrombosis; risk factors, clinical
presentation and treatment. BMC Gastroenterol. 2007; 7: 34.
7. Gaiani S, Bolondi L, Li Bassi S. Prevalence of spontaneous hepatofugal portal ow in liver
cirrhosis. Clinical and endoscopic correlation in 228 patients. Gastroenterology 1998; 100(1):
160167.
8. Violi F, Ferro D, Basili S. Relation between lupus anticoagulant and splanchnic venous
thrombosis in cirrhosis of the liver. BMJ 1999; 309(6949): 23940.
9. Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V. Risk factors and clinical presentation of portal
vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. J Hepatol 2004; 40: 736741.
10. Romero-Gomez M, Gutierrez-Tous R, Delgado-Mije D. Anticoagulant therapy for recent portal
vein thrombosis in a patient with liver cirrhosis suffering from variceal rebleeding.
Gastroenterology 2002; 122(7): 2095.
11. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Leeur RS. Portal venous thrombosis: correlative analysis of
sonography,CT, and angiography. Am J Gastroenterol 2004; 79(10): 773776.
12. Johansen K, Paun M. Duplex ultrasonography of the portal vein. Surg Clin North Am 1999; 70:
181190.
13. Alpern MB, Rubin JM, Williams DM. Porta hepatis: duplex Doppler US with angiographic
correlation. Radiology 1997; 162: 5356.
14. Van Gansbeke D, Avni EF, Delcour C. Sonographic features of portal vein thrombosis. AJR Am
Roentgenol 1995; 144: 74952.
15. Okumura A, Watanabe Y, Dohke M. Contrast enhanced three dimensional MR portography.
Radiographics 1999; 19: 97387.
16. Glockner JF, Forauer AR, Solomon H. Three dimensional gadolinium-enhanced MR
angiography of vascular complications after liver transplantation. AJR Am J Roentgenol 2000;
174: 14471453.
17. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the
oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973; 60(8): 646-649.
18. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, Beaugrand M, Lencioni R, Burroughs AK, Christensen E,
Pagliaro L, Colombo M, Rods J; EASL Panel of Experts on HCC. Clinical management of
hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL conference. European
Association for the Study of the Liver. J Hepatol. 2001; 35(3): 421-430.
19. A new prognostic system for hepatocellular carcinoma: a retrospective study of the 435 patients:
the Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) investigators. Hepatology 1998; 28(3): 751755.
20. Zapata E, Zubiaurre L, Castiella A, Salvador P, Garca-Bengoechea M, Esandi P, Arriola A,
Beguiristain A, Ruiz I, Garmendia G, Orcolaga R, Alustiza JM. Are hepatocellular carcinoma
surveillance programs effective at improving the therapeutic options? Rev Esp Enferm Dig 2010;
102(8): 484488.
21. Thompson Coon J, Rogers G, Hewson P, Wright D, Anderson R, Cramp M, Jackson S, Ryder S,
Price A, Stein K. Surveillance of cirrhosis for hepatocellular carcinoma: systematic review and
economic analysis. Health Techol Assess 2007; 11(34): 1206.

407

22. Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V, Margaglione M, Manguso F, Iannaccone L,
Grandone E, Balzano A. Risk factors and clinical presentation of portal vein trombosis in
patients with liver cirrosis. J Hepatol. 2004; 40(5): 736-741.
23. Miyakawa K, Tarao K, Ohshige K, Morinaga S, Ohkawa S, Okamoto N, Shibuya A, Adachi S,
Miura Y, Fujiyama S, Miyase S, Tomita K. High serum alanine aminotransferase levels for the
first three successive year can predict very high incidence of hepatocellular carcinoma in patients
with Child Stage A HCV-associated liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 2009; 44(11):
13401348.
24. Tarao K, Rino Y, Ohkawa S, Tamai S, Miyakawa K, Takakura H, Endo O, Yoshitsugu M,
Watanabe N, Matsuzaki S. Close association between high serum alanine aminotransferase
levels and multicentric hepatocarcinogenesis in patients with hepatitis C virus-associated
cirrhosis. Cancer 2002; 94(6): 17871795.
25. Salgado Ordez F, Gaviln Carrasco JC, Bermdez Recio FJ, Rivera Jimnez A, Gonzlez
Santos P, Fuentes Lpez T. Incidence and natural history of hepatocellular carcinoma in patients
with chronic hepatitis C virus infection. Rev Clin Esp. 2000; 200(7): 360-366.
26. Weber A, Kbrebs S, Lenhardt C. Correlation of routinely used coagulation parameters and
presence of portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. Hepatol Res. 2009; 39(9):
882-887.
27. Zhang D, Hao J, Zang N. Protein C and D-dimer are related to portal vein thrombosis in patients
with liver cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25(1): 116-121.
28. Landolfi R, Gasbarrini A. Thrombotic risk factors in patients with liver cirrhosis: Correlation
with MELD scoring system and portal vein thrombosis development. J Hepatol. 2009; 51(4):
682-689.
29. Sharma P, Sharma BC, Puri V, Sarin SK. Natural history of minimal hepatic encephalopathy in
patients with extrahepatic portal vein obstruction. Am J Gastroenterol. 2009; 104(4): 885-890.
30. Ahboucha S, Pomier-Layrargues G, Butterworth RF. Increased brain concentrations of
endogenous (non-benzodiazepine) GABA-A receptor ligands in human hepatic encephalopathy.
Metab Brain Dis. 2004; 19: 241-251.
31. Francoz C, Belghiti J, Vilgrain V, Sommacale D, Paradis V, Condat B, Denninger MH, Sauvanet
A, Valla D, Durand F. Splanchnic vein thrombosis in candidates for liver transplantation:
usefulness of screening and anticoagulation. Gut. 2005; 54(5): 691-697.
32. Connolly GC, Chen R, Hyrien O, Mantry P, Bozorgzadeh A, Abt P, Khorana AA. Incidence,
risk factors and consequences of portal vein and systemic thromboses in hepatocellular
carcinoma. Thromb Res. 2008; 122(3): 299-306.
33. gren M, Bergqvist D, Bjrck M, Acosta S, Eriksson H, Sternby NH. Portal vein thrombosis:
Prevalence, patient characteristics and lifetime risk: A population study based on 23796
consecutive autopsies. World J Gastroenterol 2006; 12(13): 2115-2119.
34. Popa M, Vasilescu C. Minimally invasive splenectomy for thrombocytopenia associated with
liver cirrhosis. Chirurgia 2010; 105(1): 15-20.
35. Kinjo N ,Kawanaka H, Akahoshi T. Risk factors for portal venous thrombosis after splenectomy
in patients with cirrhosis and portal hypertension. Br J Surg. 2010; 97(6): 910-916.
36. Krauth MT, Lechner K, Neugebauer EAM, Pabinger I. The postoperative splenic/portal vein
thrombosis after splenectomy and its prevention an unresolved issue. Haematologica 2008; 10:
3324.
37. Ciocirlan ME, Ciocirlan M, Diculescu MM. Portal vein thrombosis in hepatocellular carcinoma.
How can we predict it? Maedica a Journal of Clinical Medicine 2006; 1(2): 5-10.
38. Plessier A, Darwish Murad S, Hernandez-Guerra M, Consigny Y, Fabris F, Heller J, et al. A
prospective multicentric follow-up study on 105 patients with acute portal vein thrombosis
(PVT): Results from the European network for vascular disorders of the liver (en-vie).
Hepatology. 2007; 46: 310A.


408

PARTICULARITI ALE REEDUCRII FUNCIONALE A
TENDOANELOR FLEXOARE ALE MINII.
ANALIZA UNUI LOT DE 112 CAZURI.
I. opa*, T. Stamate

* doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai
Clinica de Chirurgie Plastic, Reconstructiv i Ari
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa Iai

FUNCTIONAL REEDUCATION SPECIAL FEATURES OF HAND FLEXOR TENDONS.
ANALYSIS OF 112 PATIENTS (ABSTRACT): Functional reeducation in "no man's land" areas
represents a challenge for the hand therapist, the large number of therapeutically protocols with the
comparable results pose questions about how to understand, to choose and to apply theme. This variation
guides us to combine some protocols for find the best solution in tendinous lesions without associated
injury (nerve, vessel, bone). Methods: This study compare the functional results between Kleinert,
Silfverkild-May, Gratton protocols associated with tenodesis movements (Cooney protocol) and
Strickland protocol towards evaluate them by interconnection and with the literature. The patients were
evaluated regarding TAM, grip strength, finger dexterity and disability in daily living activities at 8 weeks
postoperative. Results: We studied 112 patients consecutives and who not suffered tendons ruptures and
found the best results to Strickland group followed by Silfverkild and May, Gratton and Kleinert groups.
Conclusion: For the lesions tendinous injury in zone II, our first is to use the therapeutically indication
Strickland protocol.

KEY WORDS: FUNCTIONAL REEDUCATION, FLEXOR TENDONS, ZONE II, TENDON
LESIONS.

Coresponden : Dr. Ionu opa, Spitalul Clinic de Urgene ,Sf. Spiridon seca exterioar Copou, Str.
Gen. Berthelot, nr.2, Iai, e-mail: ionuttopa@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Zona II a tendoanelor flexoare ridic probleme dificile din punctul de vedere al
obinerii unui rezultat funcional optim.
n lipsa aplicrii unui protocol adecvat de reeducare precoce, cicatrizarea
extrinsec a tendoanelor flexoare va conduce ctre formarea de aderene i blocarea
tendonului n canalul osteofibros digital.
Numrul mare de protocoale din literatur pune terapeutul ntr-o postur dificil
de alegere i utilizare a lor. Acest studiu i propune s compare rezultatele aplicrii a 4
protocoale terapeutice, ncercnd s fac o evaluare complet a pacienilor privind
rezultatele dup TAM (Totale Active Motion), dinamometrul Jamar, bilanul de 100 de
puncte (reintegrarea n activitile socioprofesionale) i Minnesota Turning Test
(dexteritate).
Ierarhizarea protocoalelor terapeutice dup rezultatele funcionale poate conduce
ctre obinerea unui ghid de utilizare a lor.

*

409

MATERIAL I METOD
Au fost luai n studiu 112 pacieni consecutivi care au prezentat leziuni ale
tendoanelor flexoare fr leziuni asociate. Dintre acetia 76 au fost brbai (68%) i 36
femei (32%) cu vrste cuprinse ntre 20 i 63 de ani, 59 (52,68%) de pacieni provenind
din mediul urban i 53 (47,32%) din mediul rural.
La toi pacienii s-a efectuat sutur primar tip Kessler modificat cu fir 3.0 sau
4.0 nylon neresorbabil n funcie de diametrul i gradul de dezvoltare al tendonului.
Studiul s-a desfurat pe o perioad de 32 de luni. Pacienii au fost luai n studiu
dup momentul prezentrii n tratament, respectiv pe perioade consecutive de 8 luni. n
fiecare perioad de studiu s-a aplicat un protocol terapeutic diferit:
- -n perioada mai 2008 - decembrie 2008 s-au prezentat un numr de 25 pacieni
care au urmat protocolul Kleinert modificat (cu modul palmar i scripetele de
traciune pe modul) (grupul Kleinert)
- -n perioada ianuarie 2009 - august 2009 s-au prezentat un numr de 26 pacieni
care au urmat protocolul Silfverskild i May (grupul Silfverkild)
- -n perioada septembrie 2009 aprilie 2010 s-au prezentat un numr de 30
pacieni care au urmat protocolul Strickland (grupul Strickland)
- -n perioada mai 2010 decembrie 2010 s-au prezentat un numr de 31 pacieni
care au urmat protocolul Gratton (grupul Gratton).
Pacienilor din grupurile Kleinert, Silfverskild i Gratton le-au fost introduse n
programul de reeducare funcional micrile de tenodez din protocolul Cooney [1].
A treia zi postoperator pacienilor din fiecare grup le-au fost aplicate ortezele
pentru nceperea programului de reeducare imediat postoperatorie i programul
specific fiecrui protocol.
n cadrul grupului Kleinert s-au aplicat orteze tip Kleinert modificate
individualizate, cu pumnul n 30 de flexie, articulaiile metacarpofalangiene (AMF) n
flexie 70, articulaiile interfalangiene (AIF) n poziie neutr i rezistena elastic pe
degetul operat dirijat la nivelul pliului palmar distal de flexie [2]. Pacienii au urmat
protocolul Kleinert [3,4] original i au efectuat n fiecare or 10 repetri de extensie
activ contra rezistenei elastice urmat de flexie pasiv a degetului operat asociate cu
10 micri de tenodez.
Pentru grupul Silfverskild s-au aplicat orteze cu pumnul n neutru, flexie AMF
50-70,rezistene elastice ataate pe toate cele 4 degete (four finger program). Pacienii
au efectuat n fiecare or 10 repetri extensie activ, flexie dinamic i flexie cu
contracie izometric (place-hold) n diferite poziii de flexie pentru 2-3 secunde [5]
asociate cu 10 micri de tenodez.
Pacienilor din grupul Strickland li s-au aplicat 2 orteze, una articulat pentru
exerciii i una dorsal de protecie cu pumnul n flexie 20 i AMF n flexie 50. Orteza
articulat a limitat extensia pumnului la 30 i permite flexia maxim. A fost permis
flexia total a degetelor, extensia AIF, dar extensia AMF a fost limitat la 60. Pacienii
au efectuat n fiecare or 15 repetri de flexie pasiv a AIF i AMF n orteza static
urmate de 25 de repetri de plasare-meninere a flexiei degetului pentru 5 secunde n
orteza de tenodez [6].
n cazurile grupului Gratton s-au aplicat orteze dorsale cu pumnul n flexie 20,
AMF n flexie 80-90 iar AIF n extensie. Orteza a fost mai lung cu 2 cm pentru a
mpiedica folosirea degetelor. La fiecare 4 ore fr orteze pacienii au efetuat cu toate
degetele 2 repetri de flexie pasiv, flexie activ, extensie activ i micri de tenodez.

410

Scopul primei sptmni a fost obinerea flexiei pasive complete, extensiei
active complete, flexiei active de 30 pentru AIFP i 5-10 pentru AIFD, cu o cretere
gradual ctre flexia activ maxim la sfritul celei de-a patra sptmni [7].
Dup ce au fost confecionate ortezele, pacienii au efectuat tratamentul nvat
la cabinet la domiciliu pentru 4 sptmni (s-a evaluat gradul de alunecare tendinoas
la 2 i 4 sptmni). n continuare pacienii au efectuat tratament sub supravegherea
personal pn la 8 sptmni, ultima etap constnd n exerciii analitice pentru flexorii
profunzi i superficiali, electrostimulare, exerciii pentru reeducarea prizelor funcionale
i de la 6 sptmni postoperator s-au adugat exerciii cu ngreunare progresiv,
ntindere progresiv.
Evaluarea pacienilor s-a fcut dup urmtoarele teste :
Testul TAM al lui Strickland versiunea a-2-a [8]. Testul const n suma flexiei
active a articulaiilor interfalangiene minus deficitul de extensie i se compar n
procentaje cu valoare standard de 175. Cele 175 de referin corespund unei flexii de
100 din articulaiile interfalngiene proximale i respectiv 75 din articulaiile
interfalangiene distale (Tabel 1).

Tabel 1
Strickland a-2-a versiune
REZULTATE VALOARE COMPARATIV PROCENT
Excelent >132 75 100%
Bun 88 - 131 50 74%
Mediu 44 - 87 25 49%
Slab <44 < 25%

Testul pentru msurarea forei prizei digito-palmare cu ajutorul dinamometrului
Jamar. Poziia pacientului [9] a fost cu umrul n abducie 30, cotul flectat la 90,
antebraul n poziie neutr, pumnul n extensie 30 i nclinare cubital de 15.
Evaluarea reultatelor s-a fcut conform Tabel 2. Aceast evaluare trebuie fcut
bilateral

Tabel 2
Testul JAMAR

Testul Minnesota Rate of manipulation Turning test. Testul este utilizat
pentru testarea dexteritii grosiere i fine bilaterale. Planeta pentru testat se aeaz la
2,5 cm de marginea mesei unde se afl pacientul care trebuie examinat. Se inser toate
discurile cu faeta roie sau cea neagr n sus n locurile corespunztoare pe planet
(trebuie s existe o singur culoare pe planet).
Examinatorul demostreaz ncet pacientului pentru ca apoi s mreasc viteza.
Testul const evaluarea contra cronometru a timpului n care pacientul ridic discul cu o
mn, l ntoarce cu cealalt mn i l repune n gaura corespunztoare pe planet.
Testul se ncepe din dreapta sus cu mna stng, urmtorul rnd se ncepe cu
cea dreapt i se efectueaz de 3 ori. Timpii obinui se compar cu harta de interpretare
a testului [10].
Rezultat Mna dominant Mna nedominant
Bun 80% fa de cea neafectat 60% fa de cea neafectat
Slab <80% fa de cea neafectat <80% fa de cea neafectat

411

Bilanul de 100 de puncte. Acest test face parte din bilanul de 400 de puncte al
lui Chambon [11]. El obiectiveaz evoluia funciei minii i realizeaz o evaluare
cifrat a utilizrii minii lezate graie observrii a 57 de activiti curente. Noi am
utilizat doar bilanul pentru prizele monomanuale i deplasarea obiectelor, cotat cu 100
puncte (5 puncte per obiect). Acest bilan vizeaz s testeze capacitatea subiectului de a
prinde 20 de obiecte diferite de pe un plan de referin i s le transporte pe un plan mai
nalt. Proba este cronometrat i realizat mai nti cu mna sntoas i apoi cu cea
lezat.
Gesturile sunt realizate ntr-o msur normal avnd n vedere atingerea
timpilor. Obiectele nemutate n timpul menionat se scad cu cte 5 puncte din 100.
Datele obinute au fost centralizate n baze de date EXCEL i prelucrate cu
SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versiunea 17 pentru Windows.
Valoare semnificativ statistic a fost considerat pentru p < 0,05.

REZULTATE I DISCUII
Repartiia pe sexe n cadrul grupurilor a evideniat o pondere mai mare a sexului
masculin n fiecare grup (Tabel 3).

Tabel 3
Repartiia pe sexe n cadrul grupelor
Protocol Barbai Femei % Brbai % Femei
Kleinert 17 8 68% 32%
Silfverskild 16 10 62% 38%
Strickland 21 9 70% 30%
Gratton 22 9 71% 29%

Repartiia cazurilor pe grupe dup mediul de provenien a evideniat c
preponderena a fost urban dup cum observ n Tabel 4.

Tabel 4
Repartiia cazurilor pe grupe dup mediul de provenien
Protocol Urban Rural % Urban % Rural
Kleinert 13 12 68% 32%
Silfverskild 14 12 62% 38%
Strickland 16 14 70% 30%
Gratton 16 15 71% 29%

Distribuia pe vrste comparnd grupele luate n studiu arat c au fost omogene
din punctul de vedere al vrstei pacienilor, fapt reflectat n Tabel 5.

Tabel 5
Distribuia cazurilor n grupe n funcie de vrsta pacienilor
Protocol 20-29 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani peste 60 ani
Kleinert 7 7 7 3 1
Silfverskild 8 8 6 3 1
Stricland 9 8 8 3 2
Gratton 8 9 7 4 3


412

Vrsta medie a pacienilor, n funcie de subgrupul de lucru, a fost uor mai
crescut la pacienii la care s-a aplicat protocolul Gratton comparativ cu celelalte
protocoale, ns nu s-au evideniat diferene semnificative din punct de vedere statistic
(Fig. 1).

Din punct de vedere statistic, distribuia cazurilor n funcie de sexul pacientului,
mediul de provenien i vrst nu prezint diferene semnificative ntre grupurile
formate, ceea ce demonstreaz omogenitatea grupurilor investigate dup protocolul
aplicat.
Rezultatele excelente i bune ale testului TAM au variat ca frecven de la 80%,
care claseaz protocolul Strickland pe locul 1, pn la 68% clasnd protocolul Kleinert
modificat pe locul 4 (Fig. 2).

38.6
37.77
38.73
40.68
0
10
20
30
40
50
60
Kleiner t Silfverskild Str ickland Gr atton
a
n
i
Fig.1 Vrsta medie a pacienilor din lotul A1
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Kl ei nert Si l fverski l d Stri ckl and Gratton
E+B M+S
Fig. 2 Distribuia pacienilor din lotul A1 n funcie de scorul TAM
(M=mediu, S=slab, E=excelent, B=bun)

413

Clasamentul dup analizarea scorurilor TAM excelente i bune arat ca n
Tabel 6.
Valorile dup testul TAM obinute de noi sunt comparabile cu cele din literatura
de specialitate. Asfel Chambon [11] folosete protocoalele Kleinert, Duran i Strickland
i gsete o medie de 75% , Peck [12] a analizat protocoalele Kleinert i mobilizare
activ protejat i obine o medie de 84%, Cifaldi-Collins i Schwarz [13] au gsit 72%
rezultate excelente/bune, 20% medii i 8% slabe (pacieni testai la 12 sptmni
postoperator), Hung [14] a raportat 71% rezultate excelente/bune, Evcik [15] a gsit
72% rezultate excelente/bune pe grupul studiat, Baktir [16] a obinut 78% rezultate
excelente/bune pentru Kleinert i 85% pentru mobilizare activ protejat, Graf [17] a
raportat 81% rezultate excelente/bune.

Tabel 6
Clasamentul dup TAM
Clasament Protocol T.A.M. excelent i bun T.A.M. mediu i slab
1 Strickland 80% 20%
2 Silfverskold 77% 23%
3 Gratton 74% 26%
4 Kleinert 72% 28%

Rezultatele bune ale testului JAMAR au variat ca frecven de la 80%, care
claseaz tot protocolul Strickland pe locul 1, pn la 60% clasnd protocolul Kleinert
modificat pe locul 4 (Tabel 7).

Tabel 7
Clasamentul dup testul JAMAR
Clasament Protocol Bun Slab
1 Strickland 30 pacieni 80% 20%
2 Gratton 31 pacieni 74% 26%
3 Silfverskold 26 pacieni 69% 31%
4 Kleinert 25 pacieni 60% 40%

Aceste rezultate au valori apropiate cu cele gsite de ali autori. Astfel Bal [18]
prezint o valoare bun n 71% din cazuri, Baktir [16] a obinut ntre 84-90% rezultate
bune comparnd cu mna sntoas, Evcik [15] a gsit valori bune la 67% , Chan [19] a
obinut rezultate bune la 72% dintre pacieni, Kitis [20] a raportat valori bune la 81%
cazuri.
Pentru a studia eficiena aplicrii scorului JAMAR comparativ cu scorul TAM
se analizeaz comparativ pe tipuri de protocoale, sensibilitatea i acurateea metodei de
evaluare.
n cazul pacienilor la care s-a aplicat protocolul Kleinert modificat rezultatele
bune la ambele tipuri de scoruri au o valoare predictiv pozitiv de 88,2%, diferen
semnificativ din punct de vedere statistic comparativ cu rspunsurile slabe (p=0,0006).
Pentru pacienii la care s-a aplicat protocolul Silfverskold rezultatele bune la ambele
tipuri de scoruri (JAMAR I TAM) au o valoare predictiv pozitiv de 90%, diferen
semnificativ din punct de vedere statistic comparativ cu rspunsurile slabe (p=0,002).
n cazurile la care s-a aplicat protocolul Strickland valoarea predictiv pozitiv a
rezultatelor bune la ambele tipuri de scoruri a fost de 92,3% (p=0,008), iar pentru
protocolul Gratton valoarea predictiv pozitiv a rezultatelor bune la ambele tipuri de
scoruri a fost de 91,3% (p=0,0002).

414

Sintetiznd, se nregistreaz simultan valori predictiv pozitive ale rezultatelor
bune ale scorurilor TAM i JAMAR variind ntre 88,2% i 92,3%, confirmnd ierarhia
de frecven anterior prezentat (Tabel 8).

Tabel 8
Analiza comparativ a acurateei scorului JAMAR lot A1
Lot A1 VPP(%) VPN (%) Sensibilitate (%) Specificitate (%) Acuratee p
Kleinert 88,2 11,1 68,2 33,3 50,8 0,0006
Silfverskold 90,0 16,7 78,3 33,3 55,8 0,002
Strickland 92,3 25,0 88,9 33,3 61,1 0,008
Gratton 91,3 12,5 75,0 33,3 54,2 0,0002

Trasarea curbei ROC pentru evidenierea eficacitii scorului JAMAR
evideniaz cea mai bun acuratee la pacienii din grupul la care s-a aplicat protocolul
Strickland, urmat de subgrupul Silfverskold, Gratton i pe ultimul loc Kleinert, ceea ce
schimb ierarhia locului 2 cu 3, eficiena primului i ultimului protocol stabilit de
ierarhia de frecven rmnnd nemodificat (Fig. 3).

Seriile de valori ale bilanului de 100 de puncte nregistrate n funcie de
protocolul utilizat evideniaz urmtoarele aspecte (Tabel 9):
Pentru grupul Kleinert media a fost de 858,04 cu variaii n intervalul 70-100,
avnd cea mai mare variabilitate a seriei de valori comparativ cu celelalte grupuri
(9,5%).
n cazurile grupului Silfverskold valorile au variat n intervalul 70-100, cu o
varian ampl a seriei de valori (8%), iar media a fost de 907,21.
n grupul Strickland media a fost de 954,91, variind n intervalul 85-100, cu
cea mai mic varian a seriei de valori comparativ cu celelalte subgrupuri (5,2%).
La pacienii din grupul Gratton valorile au variat n intervalul 75-100, cu o
varian a seriei de valori de 7% i o medie de 906,32.
Valorile medii ale bilanului de 100 de puncte, confirmate prin aplicarea testelor
de semnificaie, evideniaz cele mai crescute valori la subgrupul Strickland, urmat de
subgrupul Silfverskold, Gratton i pe ultimul loc Kleinert confirmnd ierarhia de
frecven.
De aceea putem concluziona c aceasta va fi i ierarhia de utilizare a
protocoalelor, deoarece acurateea locurilor 2 i 4 prezint valori apropiate (Tabel 9).
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
0 0.2 0.4 0.6
s
e
n
s
i
b
i
l
i
t
a
t
e
K+MT SM+MT
STRICK G+MT
Fig. 3 Curba ROC pentru eficacitatea scorului JAMAR

415

Tabel 9
Indicatori statistici ale valorilor ADL lot A1
Protocol
Lot A1
media min max SD err mediana CV% Q25 Q75
Kleinert 85 70 100 8,04 5,83 85 9,5 80 90
Silfverskold 90 70 100 7,21 5,71 90 8,0 90 95
Strickland 95 85 100 4,91 4,23 95 5,2 95 100
Gratton 90 75 100 6,32 5,45 90 7,0 88 95

Seriile de valori ale Minnesota Turning Test nregistrate n funcie de protocolul
utilizat au evideniat (Tabel 10) la grupul Kleinert o medie de 8,010,97 (6,2-9,2) avnd
cea mai mare variabilitate a seriei de valori comparativ cu celelalte grupuri (12,1%); la
grupul Silfverskold: media a fost de 8,190,92 (6,4-9,6) cu o variabilitate ampl a
seriei de valori (11,2%); n grupul Strickland s-a nregistrat cea mai mic variabilitate a
seriei de valori comparativ cu celelalte subgrupuri (10,3%), valorile Minnesota variind
n intervalul 6,6-9,8 cu o medie de 8,390,86; la grupul Gratton + micri tenodez
media a fost de 8,110,86 (6,4-9,4) cu o variaie a seriei de valori de 10,6%..

Tabel 10
Indicatori statistici ale valorilor Minnesota lot A1
Protocol
Lot A1
media min max SD err mediana CV% Q25 Q75
Kleinert 8,01 6,2 9,2 0,97 0,91 8,20 12,1 7,2 8,8
Silfverskold 8,19 6,4 9,6 0,92 0,71 8,30 11,2 7,6 9,0
Strickland 8,39 6,6 9,8 0,86 0,76 8,30 10,3 7,9 9,2
Gratton 8,11 6,4 9,4 0,86 0,76 8,40 10,6 7,5 8,7

Valorile medii ale scorului Minnesota confirmate prin aplicarea testelor de
semnificaie, evideniaz cele mai crescute valori la subgrupul Strickland, urmat de
subgrupul Silfverskold, Gratton i pe ultimul loc Kleinert confirmnd ierarhia de
frecven.

CONCLUZII
Succesul reeducrii funcionale a tendoanelor flexoare n zona 2 reprezint o
problem important pentru chirurg i kinetoterapeut, gsirea unei modaliti de alegere
(ierarhizare) a protocoalelor terapeutice putnd conduce ctre o mai bun reintegrare
socioprofesional a pacienilor.
Obinerea unei ierarhizri trebuie s in cont de toate aspectele refacerii
funcionalitii minii : mobilitate, for, evaluarea posibilitii reintegrrii n activitile
socio-profesionale i dexteritate.
n cazul leziunilor tendoanelor flexoare, fr asocierea altor elemente anatomice
(vase, nervi, oase), recomandarea noastr este s se utilizeze protocolul Strickland. n
cazul n care confecionarea ortezei articulate presupune dificulti, atunci putem
recomanda folosirea protocolului Silfverkild i May, urmat de Gratton i Kleinert,
asociate cu micri de tenodez.

BIBLIOGRAFIE
1. Cooney WP, Lin GT, An KN. Improved tendon excursion following flexor tendon repair. J
Hand Ther 1989, 2: 102-106.

416

2. Topa I. Tama C, Perea M, Stamate T. Reeducarea funcional imediat a tendoanelor flexoare
ale minii. J Chir, Iai. 2010; 6(4): 493-498.
3. Kleinert HE, Kutz JE, Atasoy E, Stormo A. Primary repair of flexor tendons. Orthop Clin North
Am. 1973; 4(4): 865-876.
4. Kleinert HE, Kutz JE, Cohen MJ. Primary repair of zone 2 flexor tendon lacerations. In: AAOS
Symposium on Tendon Surgery in the Hand. St. Louis, C.V. Mosby, 1975: p. 91104.
5. Silfverskild KL, May EJ. Flexor tendon repair with active mobilization. In Hunter JM,
Schneider LH, Mackin EJ. eds. Tendon and nerve surgery in the hand. A third decade. St Louis,
C.V. Mosby 1997: p. 342-352.
6. Strickland JW. Development of flexor tendon surgery : Twenty-five years of progress. J Hand
Surg. 2000; 25A: 214-235.
7. Gratton P. Early active mobilization after flexor tendon repairs. J Hand Ther. 1993; 6: 285289.
8. Strickland J. W. Results of flexor tendon surgery in zone II.Hand-Clin. 1985; 1(1): 167-179.
9. Harkonen R, Purtomaa M, Alaranta H. Grip strenght and hand position of dynamometer in 204
Finnish adults. J Hand Surg. 1993; 18B: 129-132.
10. American Guidance Service. Minnesota Rate of Manipulation Test: Examiners Manual. Circle
Pines, Minn. 1969, 7-9.
11. Chambon X, Paysant J, Gavillot C, Petry D, Andr J-M, Dap F, Dautel G, Merle M. Protocoles
de rducation aprs rparation des tendons flchisseurs de la main en zone 2 : prsentation et
indications. Chir Main. 2000; 20: 368-377.
12. Peck FH, Bcher CA, Watson JS, Roe A. A comparative study of two methods of controlled
mobilization of flexor tendon repairs in zone 2. J Hand Surg: J Brit Soc Surg Hand. 1998; 23(1):
41-45.
13. Cifaldi Collins D, Schwarze L: Early Progressive Resistance following Immobilization of Flexor
Tendon Repairs. J Hand Ther. 1991; 4(3): 111-113.
14. Hung LK, Pang KW, Yeung PCL, Cheung L, Wong JMG, Chan P. Active mobilisation after
flexor tendon repair: comparison of results following injuries in zone 2 and other zones. J
Orthop Surg. 2005; 13(2): 158-163.
15. Evcik D, Kuckdeveci A, Kutlay S, Demirtas M, Sezer A, Ergin S. Postoperative management of
flexor tendon repair in zone 2. J Phys Ther. Sci. 2000; 12 :63-66.
16. Baktir A, Turk CY, Kabak S, Sahin V, Kardas Y: Flexor tendon repair in zone 2 followed by
early active mobilization, J Hand Surg B. 1996; 21(5): 624-628.
17. Graf V, Papalozos M, Borisch N, Della Santa D. Interest in early active controlled mobilization
and flexion following flexor tendon repair in zone 2. Chir Main. 2001; 20(6): 458-465.
18. Bal S, Oz B, Gurgan A, Memis A, Demirdover C, Sahin B, Oztan Y. : Anatomic and functional
improvements achieved by rehabilitation in Zone II and Zone V flexor tendon injuries. Am J
Phys Med Rehabil. 2011; 90(1): 17-24.
19. Chan TK, Ho CO, Lee WK, Fung YK, Law YF, Tsang CY. Functional outcome of the hand
following flexor tendon repair at the no mans land, Journal of Orthopaedic Surgery 2006;
14(2): 178-183.
20. Kitis A, Buker N, Kara IG. Comparison of two methods of controlled mobilisation of repaired
flexor tendons in zone 2. J Plast Rec Surg Hand Surg. 2009; 43(3): 160165.


417

STUDIU EPIDEMIOLOGIC PRIVIND AGREGAREA FAMILIAL
LA PACIENII DIAGNOSTICAI CU CANCER COLORECTAL
Maria Maxim*, Anca Trifan
*doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Iai, Sp. Sf. Spiridon

EPIDEMIOLOGICAL STUDY REGARDING FAMILY AGGREGATION IN PATIENTS
DIAGNOSED WITH COLORECTAL CANCER (ABSTRACT): Colorectal cancer (CRC) is the second
leading cause of cancer death both in the USA and Europe. Approximately 20% of all CRC cases occur in
patients with family aggregation, but they do not respect a hereditary transmission model. The aim of this
study was to establish the incidence of the disease and the clinical evolution aspects of CRC in patients
with family history of colorectal neoplasm. Methods: We have studied the medical records and the
histopathological findings of 460 patients diagnosed with CRC at the Institute of Gastroenterology and
Hepatology, Iasi, during the period November 2007-December 2009. The patients were grouped as
follows: the first group patients with family history of CRC (n=56); the 2
nd
group patients with no
family history (n=318); the 3
rd
group patients with familial history of neoplasia, others than CRC
(n=86). Data on gender, age, provenience environment, tumor location, anatomical-pathological aspects,
stage and synchronous lesions have been evaluated. Results: CRC family aggregation was found at 12.2%
of the total cases of CRC, 85.7% of these patients had first-degree relatives. CRC was more frequent in
males, predominantly from the urban area, regardless to the precence or the absence of the familial
history of CRC. The highest incidence of CRC in patients with familial history was in the 6
th
decade
versus the patients with no family history, where the disease appears two decades later. The location of
CRC prevails in the rectum and the sigmoid colon, especially in patients with no family history. In
patients with familial history of CRC one-third of cases are located in the proximal colon, most of them
being in advanced stages. Conclusions: Family history of CRC is corelated to an increased risk of the
disease, and therefore, screening programs of the relatives of patients with CRC is a necessary.

KEY WORDS: COLORECTAL CANCER, FAMILY HISTORY OF CANCER, DIAGNOSIS.

Coresponden: Dr. Maria Maxim, doctorand Universitatea de Medicina i Farmacie Gr. T. Popa, Iai;
Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Iai, Sp. Sf. Spiridon, str. Independentei nr. 1, 700111, e-
mail: rusumaria1975@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Cancerul colorectal (CCR) este unul dintre cele mai frecvente diagnostice de
neoplazie pe plan mondial, devenind o adevrat problem de sntate public. n SUA
aceast maladie ocup locul trei ca inciden. n Europa este a doua cauz de deces prin
cancer, iar anual n lume se nregistreaz circa 1.000.000 de cazuri noi i peste 500.000
decese [1,2]. n Romnia s-a constatat n ultimele decenii o cretere marcant a
incidenei CCR (de la 8,98 %000 n 1982 pn la 26,8 %000 n 2007), att la brbai ct
i la femei [3].
Istoricul familial de CCR reprezint un factor de risc bine stabilit i unanim
acceptat pentru aceast boal malign, numeroase studii demonstrnd c prezena uneia
sau mai multor rude de gradul I cu CCR dubleaz riscul pentru aceast afeciune [4-8].

*

418

Aproximativ 20% din totalitatea cancerelor colorectale apar la pacieni cu
agregri familiale, dar nu respect un model de transmitere ereditar [9,10].
Implicaiile practice ale recunoaterii ereditii n CCR sunt extrem de
importante pentru implementarea unui program de screening n vederea depistrii bolii
ntr-un stadiu incipient, terapeutic vindecabil.
Scopul studiului prezent a fost stabilirea incidenei i identificarea aspectelor
clinico-evolutive ale CCR la pacienii cu istoric familial de cancer colorectal.

MATERIAL I METOD
Am efectuat un studiu retroprospectiv n Institutul de Gastroenterologie i
Hepatologie (IGH) Iai n perioada noiembrie 2007-decembrie 2009. Au fost analizate
foile de observaie, examenul endoscopic i rezultatele examenului histopatologic ale
tuturor pacienilor cu CCR. Lotul de studiu a fost constituit din 460 pacieni
diagnosticai cu CCR. Vrsta medie a fost de 66,111,68 ani (28 - 87 ani). Pacienii au
fost evaluai n baza unor chestionare pentru obinerea informaiilor despre rudele de
grad I (prini, frai, surori, copii), precum i rudele de grad II i III (bunici, unchi,
mtui, veri). Analiza detaliat a datelor obinute din documentele studiate au inclus
urmtorii parametri: sexul, vrsta, mediul de provenien, localizarea tumorii, aspectele
anatomo-patologice, stadializarea i prezena leziunilor sincrone.
Analiza statistic a fost realizat prin intermediul soft-ului SPSS 13.0 (Statistical
Package for the Social Sciences). Datele au fost exprimate n termeni de valori medii
(valoare medie deviaie standard) i exprimri procentuale. Nivelul de semnificaie
statistic a fost stabilit la 0.05 pentru toate testele statistice.
Datele obinute fac parte dintr-un studiu mai amplu aflat n desfurare n IGH
Iai, studiu prospectiv ncepnd cu anul 2008, ce vizeaz oportunitatea unui program de
screening la rudele pacienilor diagnosticai cu CCR.

REZULTATE
Au fost inclui n studiu 460 pacieni diagnosticai cu CCR n IGH Iai n
perioada noiembrie 2007-decembrie 2009. Din ntreg lotul de studiu s-au detaat 3
subloturi: 1) 56 pacieni (12,2%) cu antecedente familiale de CCR; 2) 318 pacieni
(69,1%) fr istoric familial de CCR; 3) 86 pacieni ( 18,7%) cu antecedente heredo-
colaterale (AHC) neoplazice, altele dect cele de colon (Fig. 1). Majoritatea pacienilor
cu CCR (69,1%) nu prezentau antecedente familiale de aceasta boal i se ncadreaz n
grupul de cancer colorectal non-ereditar (sporadic) care reprezint 70-80% din
totalitatea CCR. Numai 12,2% dintre pacienii studiai au avut un istoric familial de
CCR.

12.2%
18.7%
69.1%
AHC colon
AHC alte neoplasme
fra AHC
56
86
318
Fig. 1 Distribuia pacienilor n funcie de antecedentele heredocolaterale

419

Caracteristicile demografice ale pacienilor cu istoric familial de CCR vs
pacienii fr istoric familial de CCR sunt prezentate n Tabel 1. La pacienii cu istoric
familial de CCR, studiul evideniaz preponderena la brbai i la grupa de vrst 50-59
ani, majoritatea provenind din mediul urban; procentual nu se constat diferene
semnificative privind sexul i mediul de provenien fa de pacienii fr istoric
familial de CCR.

Tabel 1
Caracteristicile demografice ale lotului de studiu
Istoric familial de CCR Fr istoric familial de CCR Caracteristici
numr % numr %
Nr. participani (460) 56 12,2 318 69,1
Sex
Brbai
Femei

33
23

58,9
41,1

189
129

57,5
42,5
Mediul
Urban
Rural

37
19

66,1
33,9

202
116

64,1
35,9
Vrsta medie (ani) 58,412,1 (28-82ani) 65,211,5 (40-86 ani)
Nr. rude*
Grad I
Grad II
Grad III

54
6
2

0
0
0
* La acelai pacient s-au identificat 1 rude grad I, II sau III

n ceea ce privete grupa de vrst la care a fost stabilit diagnosticul de CCR, se
remarc incidena maxima a bolii la decada 50-59 ani pentru pacienii cu istoric familial
fa de decada 70-79 ani la cei fr istoric familial de CCR (Fig. 2).

5.4
17.9
32.1
23.2
17.9
3.5
2
8.2
22.5
26.1
31.4
9.8
0
5
10
15
20
25
30
35
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Grupa de vrst (ani)
%
cu istoric
familial
fr istoric
familial
Fig.2 Structura pe grupe de vrst a pacienilor cu i fr istoric familial de cancer colorectal

420

Dup localizare, majoritatea cazurilor de CCR sunt situate la nivelul
sigmoidului, urmate de ascendent i rect la ambele subloturi, dar tendina localizrii n
poriunea distal a colonului este n cretere pentru pacienii fr istoric familial de CCR
comparativ cu pacienii cu istoric familial (Fig.3).

Examenul endoscopic (colonoscopia) a evideniat predominana cazurilor
vegetant-ulcerate, att la pacienii cu istoric familial ct i la cei fr istoric familial de
CCR (Tabel 2). Analiza cancerelor colorectale n funcie de stadiul bolii, arat
preponderena cazurilor avansate (T3 i T4) la ambele subloturi, cu meniunea c
diagnosticul n stadiile precoce (in situ, T1 i T2) a fost stabilit ntr-o proporie mai
mare la pacienii cu istoric familial (Tabel 3).

Tabel 2
Structura lotului dup forma endoscopic
Forma endoscopic Istoric familial de CCR (%) Fr istoric familial de CCR (%)
Infiltrativ
Vegetant-ulcerat
Stenozant
1,8
58,9
39,3
0,3
56,2
43,5

Tabel 3
Structura lotului dup stadializare
Stadiu Istoric familial de CCR (%) Fr istoric familial de CCR(%)
in situ
T1
T2
T3
T4
Inoperabili
7,1
1,8
14,3
48,2
8,9
19,7
2,2
2,2
8,8
45,3
10,1
31,4

Fig. 3. Localizarea cancerului colorectal la pacieni cu i fr istoric familial de cancer colorectal
23.2
8.9
15.4
3.3
5.5
33
40.5
1.8
12.5
26.8 26.8
2.3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
c
e
c
a
s
c
e
n
d
e
n
t
t
r
a
n
s
v
e
r
s
d
e
s
c
e
n
d
e
n
t
s
i
g
m
o
i
d
r
e
c
t
a
l
%
cu istoric
familial
fr istoric
familial

421

Analiza leziunilor sincrone a evideniat asocierea acestora cu stadiile avansate la
pacienii cu istoric familial de CCR (OR=1,946; 95% CI, 0,212-17,826) comparativ cu
pacienii fr istoric familial (OR=0,847; 95% CI, 0,35-2,039).

DISCUII
CCR reprezint una dintre principalele cauze de mortalitate i morbiditate din
lume, cu implicaii att n domeniul medical ct i n cel socio-economic. n Romnia
s-a nregistrat n ultimul deceniu o cretere semnificativ a incidenei CCR, n special n
rndul persoanelor cu vrsta sub 50 ani.
Istoricul familial este un factor de risc bine stabilit pentru CCR. Riscul familial
de CCR n prezena unei rude de gradul I este de 2-3 ori mai mare dect n populaia
general i crete de 3-4 ori n prezena a dou rude de gradul I cu CCR sau a unei rude
de gradul I diagnosticat pn la vrsta de 50 ani [4-8,11]. CCR familial se deosebete
de sindroamele ereditare cunoscute (sindromul Lynch, sindroamele polipozei
adenomatoase familiale), care au un model mendelian de transmitere i reprezint 15-
20% din toate cazurile de CCR [9,10,12].
n studiul nostru, 56 (12,2%) dintre pacieni au prezentat istoric familial de
CCR, iar dintre acestea 48 (85,7%) aveau rude de gradul I cu CCR.
Incidena CCR este sensibil mai ridicata la brbai dect la femei, indiferent de
prezena sau absena antecedentelor heredo-colaterale de aceast boal malign [13,14];
studiul nostru confirm datele epidemiologice din cercetrile anterioare, predominana
masculin fiind prezent att la pacienii cu istoric familial de CCR ct i la cei cu
cancer colorectal sporadic.
Vrsta avansat este, de asemenea, un alt factor de risc unanim acceptat pentru
CCR, cu o cretere exponeniala dup vrsta de 50 ani i cu dublarea numrului de
cazuri diagnosticate pentru fiecare decad de vrst [14,15]. n studiul nostru repartiia
pe grupe de vrsta este similar cu repartiia cazurilor de CCR din numeroase studii
naionale i internaionale [16-18]. Astfel, frecvena cea mai ridicat a CCR a fost la
pacienii cu vrsta cuprins ntre 70-79 ani pentru pacienii fr istoric familial,
comparativ cu grupa de vrst 50-59 ani la pacienii cu istoric familial de CCR. Fuchs i
col. [4] i Hemminki i col. [8] raporteaz o inciden mai ridicat a bolii la persoanele
tinere cu istoric familial de CCR dect la cele fr istoric familial.
n privina mediului de provenien am constatat o predominan net a cazurilor
provenite din mediul urban (~ 65 %), indiferent de prezena sau absena antecedentelor
familiale, ceea ce confirm datele din literatur [19,20].
Localizarea CCR a fost predominant la nivelul rectului i colonului sigmoid
(79%), n special la pacienii fr istoric familial, n timp ce la pacienii cu antecedente
heredo-colaterale de CCR mai mult de o treime (33,1%) din cazuri sunt localizate pe
poriunea proximal a colonului. Constatri similare n ceea ce privete localizarea CCR
pe colonul drept n proporie de 30%-40% la persoanele cu istoric pozitiv de CCR au
fost raportate de Bufill i col. [21] i Newcomb i col. [22]. n rile cu inciden sczut
a CCR predomin localizarea bolii la nivelul cecului i colonului ascendent, n timp ce
n rile cu inciden crescut par s predomine tumorile sigmoidiene i rectale [23,24].
Aspectul macroscopic al CCR a constituit alt particularitate, tumorile
prezentnd n majoritatea cazurilor forme cu caractere mixte. La pacienii din ambele
subloturi predomin formele vegetant-ulcerate; date similare au fost raportate de alte
studii din ar [25].

422

Stadiul bolii este cel mai important factor prognostic, stadiile precoce (I i II)
avnd n general un prognostic favorabil, n contrast cu prognosticul nefavorabil pentru
stadiile avansate ( III i IV) [26,27]. n studiul nostru, diagnosticul de CCR n stadiile
in situ, T1 i T2 a fost stabilit la un numr mai mare de pacieni cu istoric familial de
CCR dect la cei fr antecedente heredo-colaterale de aceast boal malign. n
ansamblu, numrul redus al cazurilor de CCR diagnosticate precoce s-ar putea datora
adresabilitii tardive a pacienilor, precum i programelor de screening din arealul
nostru de studiu.
Pacienii cu tumori colorectale prezint un risc crescut de a dezvolta leziuni
simultane (sincrone). Aproximativ 7% dintre pacienii cu CCR au o a doua leziune
malign colonic, iar la 25% se identific polipi adenomatoi sincroni [28]. n cazul
nostru, prezena leziunilor sincrone a fost asociat stadializrii tardive la pacienii cu
istoric pozitiv de CCR (OR = 1,946); n mod cert, datele obinute au fost subevaluate
(nu s-a putut efectua colonoscopie totala la pacienii cu tumori stenozante).
Exist unele limite ale studiului nostru care necesit atenie. n primul rnd este
un studiu retrospectiv; n al doilea rnd numrul pacienilor cu istoric familial de CCR
este limitat, procentajul fiind n realitate mai mare, informaiile obinute fiind de multe
ori insuficiente (pacienii cu nivel sczut al educaiei sanitare nu puteau preciza prezena
antecedentelor).

CONCLUZII
Istoricul familial de CCR este asociat cu un risc crescut al acestei boli maligne.
Unele caracteristici ale pacienilor cu istoric familial (sex, mediu de provenien) sunt
similare cu ale pacienilor fr antecedente familiale de CCR. La pacienii cu istoric
pozitiv, CCR apare mai frecvent la persoane tinere, 1/3 din cazuri fiind localizate la
colonul proximal. Majoritatea pacienilor se prezint cu boala n stadii avansate,
impunndu-se necesitatea optimizrii diagnosticului i iniierea unor programe de
screening la rudele pacienilor cu CCR pentru depistarea bolii ntr-un stadiu precoce,
vindecabil terapeutic.

BIBLIOGRAFIE:
1. Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Murray T, Thun MJ. Cancer statistics, 2008. CA
Cancer J Clin 2008; 58(2): 71-96.
2. Ferlay J, Parkin DM, Steliarova-Fucher E. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe
in 2008. Eur J Cancer 2010; 46(4): 765-781.
3. Ministerul Sntii. Centrul de Calcul, Statistic Sanitar i Documentare Medical. Anuar de
statistic sanitar 2009. Bucureti 2009.
4. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, Hunter DJ, Speizer FE, Willet WC. A prospective
study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 1994; 331(25):
1669- 1674.
5. St John DJ, McDemott FT, Hopper JL, Debney EA, Johnson WR, Hughes ES. Cancer risk in
relatives of patients with common colorectal cancer. Ann Intern Med 1993; 118(10): 785-790.
6. Johns LE, Houlston RS. A sistematic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk.
Am J Gastroenterol 2001; 96(10): 2992-2993.
7. Goldgar DE, Easton DF, Cannon-Albright LA, Skolnick MH. Systematic population-based
assessment of cancer risk in first-degree relatives of cancer probands. J Natl Cancer Inst 1994;
86(21): 1600-1608.
8. Hemminki K, Li X. Familial colorectal adenocarcinoma from the Swedish family-cancer
dabatase. Int J Cancer 2001; 94(5): 743-748.
9. Burt RW, Neklason DW. Genetic testing for inherited colon cancer. Gastroenterology 2005;
128(6): 1696-1716.

423

10. Butterworth AS, Higgins JP, Pharoah P. Relative and absolut risk of colorectal cancer for
individuals with a family history: a metaanalysis. Eur J Cancer 2006; 42(2): 216-227.
11. Taylor DP, Burt RW, Williams MS, Haug PJ, CannonAlbright LA. Population-Based Family
HistorySpecific Risks for Colorectal Cancer: A Constellation Approach Gastroenterology
2010; 138( 3): 877-885.
12. Pinol V, Andreu M, Castells A, Pay A, Bessa X, Rodrigo J. Frequency of hereditary
nonpolyposis colorectal cancer familial forms in Spain. A multicenter, prospective, nation-wide
study. Gastrointestinal Oncology Group of the Spanish Gastroenterological Association. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2004; 16(1): 39-45.
13. Chu KC, Tarone RE, Chow WH, Alexander GA. Colorectal trend by race and anatomic subsites,
1975-1991. Arch Fam Med 1995; 4(10): 849-856.
14. US Cancer Statistics Working Group. United States Cancer Statistics: 1995-2005. Incidence and
Mortality Web-Based Report. Atlanta (GA): Department of Health and Human Services, Centers
for Disease Control and Prevention, and National Cancer Institute, 2009.
15. Trends in colorectal cancer incidence - United States, 1973-1986. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 1989; 38(42): 728-731.
16. Cancer Statistic Review 1973-1999. Surveillance, Epidemiology and End Result. Bethesda:
National Cancer Institute, 2000.
17. Cipaian CR. Carcinomul colorectal: aspecte epidemiologice i de screening. Tez de doctorat,
UMF Cluj-Napoca, 2003.
18. Gupta AK, Melton J, Petersen GM, Timmons LJ, Veqe SS, Harmsen WS, Diehl NN,
Zinsmeister AR, Ahlquist DA. Changing trends in the incidence, stage, survival, and screen-
detection of colorectal cancer: a population-based study. Clinical Gastroenterology and
Hepatology 2005; 3(2): 150-158.
19. Becker N. Epidemiology of colorectal cancer. Radiology 2003; 43(2): 98-104.
20. Troisi RJ, Freedman AN, Devesa SS. Incidence of colorectal carcinoma in the U.S.: an update of
trends by gender, race, age, subside, and stage, 1975-1994. Cancer 1999; 85(8): 1670-1676.
21. Bufil JA. Colorectal cancer: evidence for distinct genetic categories based on proximal or distal
tumor location. Ann Int Med 1990; 113(10): 779-788.
22. Newcomb PA, Taylor JO, Trentham-Dietz A. Interation of a familial and hormonal risk factors
for large bowel cancer in women. Int J Epidemiol 1999; 28(4): 603608.
23. Fenoglio-Preiser C, Noffsinger AE, Stemmermann GN. Gastrointestinal pathology: an atlas and
text. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 909-1068.
24. Ming SC, Goldman H. Pathology of gastrointestinal tract. Second ed. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1998: 855-900.
25. Valcea ID, Bogdan F, Vasile I, enovici M, Meina C, Mogoant S. Cancerul colorectal
aspecte histologice. Craiova Medicala 2006; 8(1): 30-33.
26. Minsky BD, Mies C, Recht A, Rich TA, Chaffey JT. Resectable carcinoma of the rectosigmoid
and rectum. Patterns of failure and survival . Cancer 1988; 61(7): 1408-1416.
27. Skibber JM, Minsky BD, Hoff PMJ. Cancer of the Colon. In De Vita VT, Hellman S,
Rosenberg SA. eds. Cancers. Principles and Practice of Oncology 6th edition, Philadelphia:
Lippincot Williams & Wilkins Publishers 2001: 1216-1271.
28. Schuman BM, Simsek H, Lynos RC. The association of multiple colonic adenomatous polyps
with cancer of the colon. Am J Gastroenterol 1990; 85(7): 846-849.

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

424

HETEROTOPIE PANCREATIC CHISTIC CAUZ RAR DE
STENOZ ANTROPILORIC LA ADULT
E. Trcoveanu
1
, A. Vasilescu
1
, N. Vlad
1
, Niculina Florea
2
, C. Stanciu
3

1. Clinica I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
2. Departamentul de Anatomie patologic, Spitalul Sf. Spiridon Iai
3. Centrul de Gastroenterologie i Hepatologie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION CAUSED BY CYSTIC HETEROTOPIC PANCREAS
(ABSTRACT): Heterotopic (ectopic) pancreas is relatively rare and is defined as abnormally situated
pancreatic tissue has no contact with the normal pancreas and has its own ductal system and blood supply.
It is usually an incidental finding in clinical practice. It most often occurs in the proximal gastrointestinal
tract gastric heterotopic pancreas. It may become clinically evident when complicated by pathological
changes such as pancreatitis, cystic dystrophy with obstruction as especially gastric outlet obstruction. In
this report a 29 year old man with nausea, recurrent vomiting an abdominal pain is described.
Gastroduodenal endoscopic examination, upper GI barium X-ray, ultrasonography revealed a submucosal
tumor at the prepyloric area on the posterior wall of the stomach with gastric outlet obstruction. A
degenerated gastrointestinal stromal tumor was suspected. Limitated distal antrectomy was performed and
a histological diagnosis of gastric heterotopic pancreas was confirmed. The patient had an uneventful
postoperative course and was discharged 5 days after operation and remains healthy and symptom-free in
the follow-up of 6 months. This is a report of a case of gastric outlet obstruction resulting for pancreatic
heterotopia in the gastric antrum with cystic dystrophy after acute pancreatitis in an adult man. The
incidence of symptomatic heterotopic pancreas is low and preoperative diagnosis is difficult. Although
endoscopy ultrasound is helpful for diagnosis, it is difficult to distinguish from stromal tumor. Frozen
section should be taken so as to distinguish heterotopic pancreas from malignant tumors. Surgical
excision by minimally invasive approach provides symptomatic relief and is recommended.

KEY WORDS: GASTRIC HETEROTOPIC PANCREAS, CYSTIC HETEROTOPIC PANCREAS,
GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION, SUBMUCOSAL TUMOR, ANTRECTOMY.

Coresponden: Prof. Dr. E. Trcoveanu, Clinica I Chirurgie, Spitalul Universitar Sf. Spiridon Iai, Bd.
Independenei nr. 1, Iai, 700111; e-mail: etarcov@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Heterotopia pancreatic este o anomalie congenital rar, n care esutul
pancreatic accesoriu, format din esut nedifereniat pn la acini, ducte i insule
pancreatice, mai mult sau mai puin dezvoltate, se gsesc n afara i fr legtur
vascular canalar cu pancreasul normal situat. Un ultim caz, un brbat tnr a fost
internat cu semne clinico-radiologice de stenoz antral dup o reacie pancreatic,
confirmat biologic, interpretat ca tumor stromal antral, ce a impus antrectomia,
examenul histopatologic aducndu-ne surpriza unei heterotopii pancreatice antropilorice
chistice stenozante.

*

425

PREZENTARE DE CAZ
Bolnavul S.M., n vrst de 29 ani, se interneaz n martie 2011 (FO 13731),
prin transfer de la Clinica de Gastroenterologie pentru dureri epigastrice, greuri,
vrsturi, scdere ponderal (10 kg/2 luni). Din antecedentele heredocolaterale reinem
c are un unchi operat de cancer de colon, iar mama este decedat la 42 ani prin
neoplasm ovarian.
Debutul bolii este insidios, n urm cu 3 luni, cu dureri epigastrice cu iradiere
transversal, urmat de greuri, apoi de vrsturi. A urmat un tratament cu
antiinflamatoare nesteroidice.
Endoscopia digestiv superioar a artat o gastrit antral drog-indus i a
descoperit o formaiune antral, imediat prepiloric, de 3 cm, bine delimitat, cu o mic
ulceraie n centru. Probele biologice sunt normale, inclusiv markerii tumorali, cu
excepia amilazelor serice (307,8 U/L) i urinare (1020 U/L) i a rezervei alcaline (30
mEq/L CO2).
Se transfer n serviciul nostru cu diagnosticul de tumor antral stenozant.
Bolnavul are stare general relativ bun i prezint vrsturi alimentare
postprandiale. Tranzitul baritat esogastric arat un stomac voluminos, cu pliuri groase,
cu lichid de secreie abundent, cu evacuare ntrziat din cauza unei formaiuni
extralumenale de 35 mm, situat pe faa posterioar gastric, juxtapiloric, care
stenozeaz lumenul (Fig. 1).
Ecografia abdominal evideniaz un stomac voluminos, cu bogat coninut
lichidian; pe aria de proiecie a antrului gastric se descoper o formaiune n cocard,
hiperecogen, de 35/28 mm, situat predominant extralumenal (Fig. 2).

Se intervine chirurgical prin abord laparoscopic. La explorare se gsete o
stenoz antropiloric determinat de o tumor antral aproape circumferenial, cu
adenopatie subpiloric. Se practic decolare colo-epiplooic ridicnd limfonodulii
subpilorici i se elibereaz distal marea curbur gastric.
Fig. 1 Tranzit baritat esogastric - stomac
voluminos, evacuare ntrziat din cauza unei
formaiuni extralumenale de 35 mm, situat pe
faa posterioar gastric, juxtapiloric, ce
stenozeaz lumenul.
Fig. 2 Ecografia abdominal - pe aria de
proiecie a antrului gastric se descoper o
formaiune n cocard, hiperecogen, de
35/28 mm, situat predominant
extralumenal

426

Se practic minilaparotomie supraombilical i se recurge la bulbantrectomie cu
limit de siguran oncologic (Fig. 3) i restabilirea tranzitului prin anastromoz
gastroduodenal Pean Billroth I.
Piesa de rezecie prezint o formaiune cu structur lobulat, cu coninut chistic
n tensiune, dezvoltat subseros i musculos, cu mezou adiacent infiltrat hemoragic i
limfonoduli adiaceni de 1-2 cm. Mucoasa gastric are pliuri ngroate i edem (Fig. 4).
Evoluia postoperatorie a fost simpl, cu reluarea tranzitului digestiv i externare
a 5-a zi postoperator.
Surpriza ne-o aduce examenul histopatologic pe cupe seriate, care evideniaz
heterotopie pancreatic la nivelul peretelui gastric, cu degenerescen chistic,
important edem i hemoragie recent sau n curs de organizare n submucoas i
subseroas, reacie fibrinohemoragic la seroas.

esutul heterotopic conine acini glandulari i ducte i este localizat predominant
subseros i la nivelul peretelui muscular (Fig. 5-8).
Mucoasa gastric de acoperire are aspect de gastrit cronic folicular cu
metaplazie intestinal complet. Limfonodulii au arhitectur pstrat i histiocitoz
sinusal. Duodenul nu are modificri tumorale.
Controlat dup 6 luni, pacientul a ctigat n greutate i este asimptomatic.

DISCUII
Pancreasul heterotopic gastric reprezint o cauz foarte rar de stenoz
antropiloric la adult. Heterotopia pancreatic a fost descris pentru prima dat n 1727
ntr-un diverticul ileal [cit. 1].
Heinrich, n 1909, mparte heterotopia pancreatic n trei tipuri histologice: tipul
I format din ducte, acini i insule pancreatice, tipul II format din acini i ducte i tipul
III format numai din ducte [cit. 1].
n 1973, Gaspar i Fuentes propun o nou clasificare histologic n patru tipuri:
tipul I format din ducte, acini i insule pancreatice endocrine, tipul II format numai din
ducte (varianta canalicular), tipul III format numai din acini i tipul IV n care
heterotopia conine numai celule endocrine [cit. 2]. Cazul descris aparine tipului I n
ambele clasificri.
Fig. 3 Bulbantrectomie cu limit de
siguran oncologic
Fig. 4 Pies de rezecie pe seciune

427

Prima localizare gastric este semnalat de Klob J., n 1859 [cit. 1], iar prima
stenoz antropiloric prin pancreas aberant gastric este consemnat de Krieg E.G., n
1941 [3]. n literatur aceast anomalie este cunoscut sub mai multe denumiri:
pancreas aberant, pancreas ectopic, heterotopie pancreatic, pancreas accesor sau
supranumerar, coristom [4].

Localizarea predilect este tractul gastrointestinal superior (70-90%): stomac,
duoden, jejun i ileon, foarte rar esofag, diverticul Meckel, colon, rect. Excepional sunt
citate localizri n marele epiploon, spin, ci biliare, ficat, tromp uterin, vezic
urinar, perete traheo-bronic, mediastin, limfonoduli, resturi ale canalului
omfaloenteric [cit. 1]. Pe o statistic de 413 cazuri publicat de Barbosa di Castro
[cit. 5], frecvena distribuiei topografice a cazurilor a fost: 30,5% duoden, 26,5%
stomac, 16,5% jejun, 5,8% ileon, 5,3 % diverticul Meckel, iar diferena cu alte
localizri.

Fig. 5 Pancreas cu structura complet n
strat muscular neted, col. HE
Fig. 6 Pancreas cu insul endocrin, col. HE
Fig. 7 Insule endocrine restante cu fibroz,
inflamaie i esut muscular neted, col.HE
Fig. 8 Incluzie pancreatic n peretele
gastric- strat muscular extern i subseroas
cu inflamaie i depozite fibrino leucocitare
pe seroas, col. HE

428

Dou teorii explic diversitatea formelor i locaiei pancreasului aberant:
diferenierea normal, metaplazic a celulelor multipotente endolumenale sau
ptrunderea celulelor pancreatice embrionare n structurile intestinului primitiv n
timpul rotaiei normale sau anormale a mugurelui pancreatic primitiv [5]. Pancreasul se
dezvolt din doi muguri: dorsal mare i ventral mic, care fuzioneaz n sptmna 6.
Pancreasul accesor gastric i duodenal se formeaz din mugurele dorsal, iar cel
jejunoileal din mugurele ventral.
Prevalena heterotopiei pancreatice este estimat la 2% [5]. Cel mai frecvent,
anomalia este descoperit incidental n cursul autopsiilor, interveniilor chirurgicale i,
n ultima perioad, n cursul endoscopiilor digestive sau al explorrilor imagistice.
Heterotopia pancreatic este identificat histologic la 0,55-13% din necropsii (media
2%) i o dat la 500 de laparotomii [6] - media 0,2% [7,8].
Majoritatea cazurilor publicate n literatur sunt sporadice. Pn n 1935, Poppi a
adunat din literatur 300 cazuri, Krieg, pn n 1939, 340 observaii [3], iar Fernald,
pn n 1969, 720 cazuri [5]. Serii mai mari au fost relatate de Dolan (212 cazuri),
Palmer (215 cazuri), Pang (31 cazuri), Hsia (17 cazuri) [cit. 5]. ntr-un studiu recent
efectuat n clinica noastr, s-au raportat 22 cazuri: 3 simptomatice, 17 coincidentale i 2
incidentaloame [1].
Localizarea gastric este cea mai frecvent 25-38% din cazuri [cit. 2].
Majoritatea lucrrilor semnaleaz predominena localizrilor antrale (85-95%) pe
peretele anterior sau posterior, n apropierea marii curbur [2,9,10]. n raport cu
stratigrafia gastric, pancreasul heterotopic se localizeaz n 73% cazuri n submucoas,
17% n muscular i 10% n subseroas [11]. n cazul prezentat, pancreasul heterotopic
era situat antral, prepiloric, aproape circumferenial, la nivelul subseroasei i n peretele
muscular.
Macroscopic, aspectul endoscopic este de tumor sesil, uneori ombilicat
central (duct excretor vizibil n jumtate din cazurile submucoase - semn caracteristic),
cu diametru de la civa milimetri pn la 6 cm, nodul aparent ncapsulat, renitent,
glbui pe seciune. Leziunile sunt, n general, mici, 85% din cazuri nedepind 3 cm;
Voboril raporteaz un singur caz de 9/8 cm, care determina stenoz piloric [cit. 5].
Cercetarea sistematic a pieselor de rezecie gastric, descoper esut pancreatic
n peretele gastric n proporie de 1,2%, localizat n special antral, alctuind o tumor de
pn la 3 cm [12]. Terada, pe 8154 biopsii gastrice, din care 2032 piese de rezecie
gastric, cercetate sistematic a gsit o frecven a heterotopiei pancreatice de 0,04%
[13]. Acest esut poate dobndi funciile pancreasului ortotopic i implicit posibila sa
patologie: pancreatit acut sau cronic, pseudochist, malignizare [14]. n urm cu 30
ani, am studiat histopatologic 80 piese de rezecie gastric pentru ulcer peptic perforat i
am gsit o singur heterotopie pancreatic, de 0,5 cm, antral, degenerat malign.
Heterotopia pancreatic este asimptomatic. Skandalakis J.E. consider c doar
10% din heterotopiile pancreatice ajung n sala de operaie, iar dintre acestea 6% sunt
simptomatice [cit. 1].
Pancreasul aberant gastric poate da semne clinice nc din perioada neonatal, n
copilrie (stenoz piloric) [15] sau la adult n decada 5-6. Doar leziunile gastrice care
depesc 1,5 cm sunt simtomatice [cit. 8]. Atunci cnd se manifest clinic (afecteaz de
2-4 ori mai frecvent brbaii) simptomele sunt nespecifice: dureri epigastrice (77%
cazuri), meteorism abdominal (30%), greuri i vrsturi (18%) [15]; hemoragia
digestiv superioar prin ulceraia mucoasei a fost raportat la 24% din cazuri. Aceste
aspecte fac diagnosticul dificil [16].

429

Obstrucia piloric poate fi determinat de spasm local, gastrit, edem,
degenerare chistic dup un puseu de pancreatit acut ca n cazul prezentat.
Degenerarea chistic a fost semnalat n literatur de Christodoulidis [2], Terada
[13], Yamashita [17], Lopez-Pelaez [18]. Cazuri de stenoz piloric prin pancreas
aberant gastric au fost raportate att la copii, ct i la aduli [2,19,20,21]. O manifestare
rar, dar neltoare a pancreasului aberant gastric este sindromul carcinoid semnalat de
Yuan [22].
Diagnosticul imagistic preoperator al heterotopiei pancreatice gastrice este
dificil [16]. De obicei, tomodensitometria nu poate diagnostica heterotopia pancreatic
[20], dei Cho i colab. au raportat dou cazuri interpretate CT ca pancreas aberant
[cit.19].
Biopsiile endoscopice nu pot preciza diagnosticul dect n 50% din cazuri
deoarece mucoasa acoper leziunile, adesea profund situate. Ecografia endoscopic cu
puncie aspiraie este metoda cu cele mai mari rate de succes diagnostic n aceste cazuri
[cit. 22].
Tranzitul gastric baritat poate evidenia o formaiune mic submucoas sau o
stenoz antropiloric. Uneori, ecografia simpl abdominal poate descoperi o tumor
parietal gastric, interpretat ca i n cazul nostru drept tumor stromal.
Diagnosticul diferenial este dificil, att imagistic, endoscopic, ct i
intraoperator, deoarece este imposibil de nlturat patologii similare: tumori stromale,
leiomioame, tumori carcinoide, tumori neurogene, limfoame, polipi adenomatoi sau
cancere gastrice. Diferenierea de o tumor stromal, chiar malign, este aproape
imposibil n absena examenului histopatologic extemporaneu. Acesta este foarte
important pentru diagnostic deoarece poate preveni o operaie extensiv nenecesar [2].
Diagnosticul pancreasului heterotopic este rar pre- sau intraoperator, n afara
examenului extemporaneu.
Singura problem rmne malignizarea pancreasului aberant de tipul
adenocarcinomului sau carcinomului anaplazic, mai rar carcinoid acinos, papilar,
cistadenocarcinom papilar. Nakao i colab. raporteaz 12,7% malignizri pe seria sa
[cit. 10]. Prognosticul cancerului pancreasului ectopic este mai bun dect al
carcinomului pancreatic ortotopic.
Heterotopia pancreatic gastric simptomatic trebuie operat excizie
complet limitat prin abord clasic, laparoscopic sau endoscopic, excizie nsoit de
examen extemporaneu care va exclude malignitatea. Excizia chirurgical de tipul
wedge resection pe cale laparoscopic, cu staplerul sau, mai bine, robotic, ofer un
acces i o mai bun vizibilitate 3D, se nsoete de o evoluie simpl, spitalizare redus
i recuperare rapid [8]. Excizia laparoscopic este ghidat de endoscopia digestiv
superioar. Ablaia endoscopic este posibil doar pentru leziunile mici, submucoase,
ghidat de eco-endoscopie.
Heterotopia pancreatic gastric asimptomatic nu va fi operat, dar trebuie
urmrit endoscopic. Dac este descoperit incidental, trebuie excizat, excizie care va
preciza diagnosticul i va preveni eventualele complicaii.

CONCLUZII
Incidena heterotopiei pancreatice este rar. Diagnosticul preoperator este dificil,
diferenierea de o tumor stromal fiind imposibil fr examenul histologic
extemporaneu care va exclude i o malignitate.

430

Excizia chirurgical limitat prin abord minim invaziv este indicat n formele
simptomatice benigne.

BIBLIOGRAFIE
1. Tranu T, Vintil D, Neacu N, Popa Paula, Lunc C, Crumpei Felica, Rdulescu Doina,
Georgescu SO. Pancreasul accesor heterotopic n patologia chirurgical: experiena a 23 ani.
Chirurgia. 2010; 105(3): 347-353.
2. Christodoulidis G, Zacharoulis D, Barbanis S, Katsogridakis E, Hatzitheofilou K.: Heterotopic
pancreas in the stomach: a case report and literature review. World J Gastroenterol. 2007;
13(45): 6098-6100.
3. Krieg EG. Heterotopic pancreatic tissue producing pyloric obstruction. Ann. Surg. 1941; 113(3):
364-370.
4. Diaconescu MR, Georgescu S, Dnil N, Popescu E. Choristomas. Rev Med Chir Soc Med Nat
Iasi. 1990; 94(3-4): 529-531.
5. Hlavaty T, Lukac L, Vyskocil M, Galbavy S. Heterotopic pancreas in gastric antrum with
macroscopic appearance of gastric polyp. Bratisl Lek Listy. 2002; 103(3): 117-120.
6. Mnig SP, Selzner M, Raab M, Eidt S. Heterotopic pancreas. A difficult diagnosis. Dig Dis Sci.
1996; 41(6): 1238-1240.
7. Hsu SD, Wu HS, Kuo CL, Lee YT. Robotic-assisted laparoscopic resection of ectopic pancreas
in the posterior wall of gastric high body: case report and review of the literature. World J
Gastroenterol. 2005; 11(48): 7694-7696.
8. Tanaka K, Tsunoda T, Eto T, Yamada M, Tajima Y, Shimogama H, Yamaguchi T, Matsuo S,
Izawa K. Diagnosis and management of heterotopic pancreas. Int Surg. 1993; 78(1): 32-35.
9. Oka R, Okai T, Kitakata H, Ohta T. Heterotopic pancreas with calcification: a lesion mimicking
leiomyosarcoma of the stomach. Gastrointest Endosc. 2002; 56(6): 939-942
10. Rimal D, Thapa SR, Munasinghe N, Chitre VV. Symptomatic gastric heterotopic pancreas:
clinical presentation and review of the literature. Int J Surg. 2008; 6(6): 52-54.
11. Haj M, Shiller M, Loberant N, Cohen I, Kerner H. Obstructing gastric heterotopic pancreas: case
report and literature review. Clin Imaging. 2002; 26(4): 267-269.
12. Yamagiwa H, Ishihara A, Sekoguchi T, Matsuzaki O. Heterotopic pancreas in surgically
resected stomach. Gastroenterol Jpn. 1977; 12(5): 380-386.
13. Terada T. Heterotopic Pancreatic Tissue of the Stomach: Report of Three Cases and
Consideration of Its Histogenesis. Case Rep Gastroenterol. 2010; 4(3): 386-392.
14. Rimal D, Thapa SR, Munasinghe N, Chitre VV. Symptomatic gastric heterotopic pancreas:
clinical presentation and review of the literature. Int J Surg. 2008; 6(6): e52-54.
15. Ormarsson OT, Haugen SE, Juul I. Gastric outlet obstruction caused by heterotopic pancreas.
Eur J Pediatr Surg. 2003; 13(6): 410-413.
16. Hsia CY, Wu CW, Lui WY. Heterotopic pancreas: a difficult diagnosis. J Clin Gastroenterol.
1999; 28(2): 144-147.
17. Yamashita K, Yamazaki K, Ueno A, Arimura Y, Endo T, Imai K. Image of the month. A gastric
heterotopic pancreas with cystic change. Gastroenterology. 2005; 129(5): 1374, 1809.
18. Lopez-Pelaez MS, Hoyos FB, Isidro MG, Unzurrunzaga EA, Lopez Ede V, Collazo YQ. Cystic
dystrophy of heterotopic pancreas in stomach: radiologic and pathologic correlation. Abdom
Imaging. 2008; 33(4): 391-394.
19. Jiang LX, Xu J, Wang XW, Zhou FR, Gao W, Yu GH, Lv ZC, Zheng HT. Gastric outlet
obstruction caused by heterotopic pancreas: A case report and a quick review. World J
Gastroenterol. 2008; 14(43): 6757-6759.
20. Ormarsson OT, Gudmundsdottir I, Mrvik R. Diagnosis and treatment of gastric heterotopic
pancreas. World J Surg. 2006; 30(9): 1682-1689.
21. Ayantunde AA, Pinder E, Heath DI. Symptomatic pyloric pancreatic heterotopia: report of three
cases and review of the literature. Med Sci Monit. 2006; 12(6): CS49-52.
22. Yuan Z, Chen J, Zheng Q, Huang XY, Yang Z, Tang J. Heterotopic pancreas in the
gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2009; 15(29): 3701-3703.


431

TUMORILE DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI - O
PROVOCARE. UTILIZAREA LAMBOULUI CERVICOFACIAL IN
RECONSTRUCIA POSTEXCIZIE A TUMORILOR DE UNGHI
INTERN AL OCHIULUI
Lucian Popa
1
, Danut Costin
2

1. doctorand, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T Popa, Iai
Clinica de Chirurgie Plastic Reconstructiv i Arsuri, Sp. Sf. Spiridon, Iai
2. Clinica II Oftalmologie, Sp. Sf. Treime, Iai,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T Popa, Iai

THE TUMORS OF THE INTERNAL ANGLE OF THE EYE A REAL CHALLENGE
(ABSTRACT): Surgery of the tumors always has represented issues of surgical attitude, especially for
areas where the function or aesthetic aspects are important. Especially, the surgery of the tumors of the
internal angle of the eye is a difficult issue because in addition to the tumor size, will have to take into
account local peculiarities: the small size of the area, skin tight, internal ligament, orifice and tear duct,
eyelids - mobile structures and their complex structure, neighborhood and the importance of visual
receptor. This paper presents findings of one case from a study spanning a period of six years (2004-
2009), during which time were diagnosed and treated 135 cases of tumors of the internal angle of the eye,
which was evaluated the possibility of treatment, including tumor excision and subsequent reconstruction,
appreciating the possibilities of covering the defect, the type of tissue used, local characteristics that
might influence the method used. The cervicofacial skin flap used for covering the defect after the
excision of one large tumor developed in the internal angle of the eye, offer a possibility of defect cover,
with good functional and esthetic result.

KEY WORDS: TUMOR, INTERNAL ANGLE OF THE EYE, CERVICOFACIAL SKIN FLAP,
TUMOR EXCISION, SURGICAL RECONSTRUCTION.

Coresponden: Dr. Lucian Popa, medic primar, Clinica de Chirurgie Plastic Reconstructiv i Arsuri,
Sp. Sf. Spiridon, Iai, doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai,
email:lucpopa@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Chirurgia tumorilor cu localizare la nivelul unghiului intern al ochiului
reprezint o tem dificil deoarece n afar de dimensiunea tumorii, va trebui s se in
seama i de particularitile locale: dimensiunile mici ale ariei, tegumente aderente,
caruncula i ligamentul intern, orificiile i canalul lacrimal, peoapele structuri mobile,
precum i de structura lor, vecinatatea i importana receptorului visual [1].
Dimensiunea formaiunii tumorale constituie n contextul regional un element de
difereniere a rezultatelor tratamentului.

*

432

Tumorile cu dimensiuni mai mici de 5 mm reprezint categoria cea mai
favorabil. Dimensiunea tumoral mic limiteaz excizia iar ca metod reconstructiv
sutura direct sau plastia cu lambouri ncruciuate n Z, V-Y sau V-W asigur rezultate
bune far manifestri cicatriciale importante.
Dimensiunea formaiunilor tumorale cuprins ntre 5 i 10 mm impune (n cazul
regiunii unghiului intern al ochiului) utilizarea grefelor de piele sau lambouri de
vecintate (rotate sau avansate) pentru acoperirea defectelor postexcizionale.
Dimensiunile mari ale tumorii, extensia acesteia la regiunile vecine, dar i evoluia n
profunzime, impune transferul de esuturi care s refac defecte tisulare de dimensiuni
mari [2]. n acelaai timp, refacerea aspectului facial cu sechele cictriciale minime i
aspect ct mai aproape de normal determin dificulti n alegerea metodelor de
reconstrucie.

PREZENTARE DE CAZ. DISCUII
Pacient V. I. n vrst de 74 ani, se interneaz pentru o formaiune tumoral
situat n regiunea unghiului intern al ochiului, cu evoluie de aproximativ 5 ani,
neglijat i cu exacerbarea evoluiei n ultimele 6 luni (Fig. 1). Leziunile cruente
sngernde la traumatisme minore au determinat consultul.

Pregatirea preoperatorie a fost determinat de tipul tumoral observaie carcinom
bazocelular, complexitatea interveniei programate ct i de tipul de anestezie.
Au fost efectuate investigaii ale parametrilor biologici (constante hematologice,
biochimice, timpi de sngerare i coagulare, grup sangvin) i fiziologici. Au fost
solicitate radiografie de craniu i torace, consult cardiologic, consult preanestezic n
vederea unei anestezii generale cu intubaie oro-traheal.
A fost evaluat posibilitatea de tratament, incluznd excizia tumoral dar i
reconstrucia ulterioar, apreciindu-se posibilitile de acoperire a defectului, tipul de
esut indicat, caracteristici locale care ar putea influena folosirea unui tip de lambou sau
reconstrucie. A fost apreciat n vederea planingului operator vascularizaia local i
caracterele pielii (coloraia i grosimea pielii).
Au fost inventariate n acest scop metodele propuse in literatur, analiznd toate
tipurile de lambouri de vecinatate [1].
Fig. 1 Epiteliom bazocelular ulcerovegetant unghi intern ochi stng

433

Lambourile palpebrale din pleoapa superioar sau inferioar, folosesc
tesuturile moi ale pleoapei (piele i tesut celular subcutanat) bazat pe circulaie
ntmpltoare [2-4].
Bazndu-se pe aceeai circulaie ntmpltoare, lambourile de vecintate pot fi
translate sau rotate, acoperind n urma rotaiei defectul postexcizional. Dei cu un esut
de calitate apropiat celui a unghiului intern, aceste lambouri sunt limitate de
dimensiunea pleoapei i de meninerea funcionalitii ei [5-6].
Defectele postexcizionale de la nivelul unghiului intern pot beneficia de
acoperire cu lambouri de la nivelul aripei nazale sau bazei nasului. Aceste lambouri
aduc un esut cu grosime mai mare dect cea a regiunii unghiului intern, dar care
permite o reconstrucie de calitate bun i care nu necesit corecii ulterioare.
Lambourile se bazeaz pe circulaie ntmpltoare i sunt limitate de regulile de transfer
a lambourilor tegumentare.
Lambourile frontale reprezint o variant de tratament a defectelor de tesut
postexcizionale la nivelul unghiului intern al ochiului, beneficiind de un ax vascular
care permite lambouri mai lungi i mai ample i cu mobilitate mai mare putnd suporta
rotaii pe pediculul vascular mai mari de 90 grade [7-8].
Lambourile faciale pot constiui o variant de tratament a defectelor de esuturi
ale unghiului intern, mobiliznd o suprafa mare de esut, bazat pe o circulaie
ntmpltoare i putnd constitui rezerve de tegument importante. Circulaia
ntmpltoare face ca de multe ori lambourile faciale s prezinte suferine vasculare ale
extremitilor distale care pot neecesita reintervenie (excizie + grefa de piele).

Excizia tumoral a fost realizat n plan cartilaginos i osos al piramidei nazale,
cu excizia complet a structurilor moi ale unghiului intern i pastrnd parial
conjunctiva pleoapei inferioare (Fig. 2). Dispoziia i dimensiunile tumorii necesitau
transferul unui esut care s acopere un defect de aproximativ 6/5 cm, ceea ce impunea o
combinaie de lambouri de vecintate (ex. lambou frontal + lambou genian) [9-10].
Apreciind laxitatea tegumentar, ct i beneficiile aduse de un lambou unic, cu
tegumente de calitate asemntoare i indicaia de utilizare a lamboului cervico-facial
pentru reconstrucia defectelor pn la nivelul aripei nazale, s-a decis folosirea acestui
lambou cu modificri care s i confere o lungime suficient pentru acoperirea
defectului restant post-excizional [11].
Fig. 2 Excizia tumoral a epiteliomului bazocelular

434

Laxitatea tegumentar la nivelul regiunii cervicale, care permite sutura primar a
lamboului avansat n noua sa poziie este un avantaj pe care l au persoanele de vrst
adult sau de vrsta a treia. Totui acest lambou se poate folosi i la persoanele tinere cu
completarea unei zone de gref de piele la nivel cervical [12].
Lamboul clasic descris n literatur prezint dimensiuni de aproximativ 9,5 cm
lime / 12 cm lungime, vascularizaia sa fiind asigurat de artera i vena maxilar
extern i ramurile lor. Nu necesit includerea platismei pentru suport vascular [13-15].
Tehnica operatorie urmeaz pliul nazogenian i apoi trece peste marginea
mandibular, pn n 1/3 medie a regiunii cervicale, unde capt un traiect transversal
peste muchiul sternocleidomastoidian, iar apoi superior ctre lobul auricular [16-17].
Avantajul metodelor din segmentul inferior al graficului este determinat de
faptul c folosesc tesuturi din vecintate, cu caractere similare ale coloraiei i texturii
pielii, dar pot avea i risc cicatricial mai mare prin dimensiunea relativ limitat a
esuturilor ce pot fi implicate n lambourile de reconstrucie (Fig. 3).
Lamboul realizat de noi coboar pn la nivelul osului hioid, de unde capt
traiect transversal, pn la marginea posterioar a muschiului sternocleidomastoidian.
Disecia a fost realizat n plan suprafascial, fr a realiza traiectul superior al
segmentului terminal al inciziei. Au fost excizate dou triunghiuri Burow la limita
posterioar i anterioar a tesuturilor restante i sutura marginilor acestor triunghiuri.
Avansarea lamboului a permis acoperirea defectului pn la linia median pe piramida
nazal i reconstrucia pleoapei inferioare n totalitate inclusiv unghiul intern. Lamboul
a fost fixat la nivelul rebordului orbitar printr-un fir profund fixat pe un rulou textil,
pentru a recrea separaia ntre regiunea maxilar i pleoapa inferioar (septul orbitar).

Repoziionarea lamboului tegumentar i aplicarea acestuia nu au prezentat
dificulti, suturile realizndu-se decalat ncepnd din segmetul inferior.
Evoluia lamboului a fost simpl, prezentnd o coloraie normal, fara cianoz
periferic i necroze marginale ulterioare. Medicaia antiagregant a fost administrat
pentru favorizarea vascularizaiei periferice, pe o perioada de 10 zile.

Fig. 3 Reconstrucia cu lambou cervico-facial

435

Alegerea lamboului cervico-facial pentru refacerea hemifaciesului dup excizia
tumoral, beneficiind de unicitatea lamboului, disecia facil, lungimea acestuia i
posibilitatea de a acoperi defecte de 6/7 cm [16-18], precum i modificrile aduse,
confer lamboului caliti certe n tratamentul pierderilor de substan malare si
suborbitare, dar prin aplicarea din acest caz extinzndu-i utilitatea chiar i la defecte
pn la limita liniei mediene a piramidei nazale.
Aspectul unitar al rezultatului, cu caracteristici estetice satisfctoare (Fig.4), l
indic ca pe un lambou ce poate fi luat n consideraie n chirugia defectelor de esut de
la nivelul feei.

CONCLUZII
Planificarea tratamentului chirurgical trebuie sa prevad ndepartarea complet a
leziunii. Susinem examenul anatomopatologic intraoperator (extemporaneu), deoarece
recidivele tumorale la acest nivel sunt urmate de cele mai multe ori de operaii
mutilante, cu efect important asupra aspectului i psihicului pacientului.
Planul operator specific pentru fiecare formaiune tumoral n parte, necesitnd
de foarte multe ori colaborarea ntre oftalmolog i chirurgul plastician, dar i cu
chirurgul maxilo-facial sau chiar neurochirugul.
Planificarea reconstruciei trebuie s includ de la nceput variante n funcie de
dimensiunile i profunzimea exciziei i care vor fi adaptate la necesitile operatorii.
Planul operator trebuie s cuprind modalitatea de reconstrucie a regiunii, cu
refacerea structural i funcional ntr-un procent ct mai mare. Se va alege varianta
care asigur o reconstrucie ct mai aproape de normal.
Urmrirea n timp a evoluiei cicatriciale i recidivelor tumorale este obligatorie
i tratamentul acestora constituie o parte integranta a tratamentului.

BIBLIOGRAFIE
1. Spaeth GL. Ophtalmic Surgery. Principles and Practice, Philadelphia, WB Saunders
Company, 1982.
2. Jelks GW, Glat PM, Jelks EB, Longaker MT. Medial canthal reconstruction using a medially
based upper eyelid myocutaneous flap. Plast Reconstr Surg 2002; 110(7):
1636-1643.
Fig. 4 Rezultat la 1 lun de zile

436

3. Porfiris E, Christopoulos A, Sandris P, Georgiou P, Ioannidis A, Popa CV, Kalokerinos D.
Upper eyelid orbicularis oculi flap with tarsoconjunctival island for reconstruction of full-
thickness lower lid defects. Plast Reconstr Surg 1999; 103(1): 186-191.
4. Bartley GB, Messenger MM. Outcome of tarsoconjunctival flap dehiscence after eyelid
reconstruction. Am J Ophthalmol 2002; 134(4): 627-630.
5. Bowman PH, Fosko SW, Hartstein ME. Periocular Reconstruction. Semin Cutan Med Surg.
2003; 22(4): 263-272.
6. Porfiris E, Kalokerinos D, Christopoulos A, Damilakos P, Ioannidis A, Georgiou P. Upper
eyelid island orbicularis oculi myocutaneous flap for periorbital reconstruction. Ophthal Plast
Reconstr Surg 2000; 16(1): 42-44.
7. Maloof AJ, Leatherbarrow B. The Glabellar flap dissected. Eye (Lond). 2000; 14 (Pt 4):
597-605.
8. Bajaj MS, Sethi A. Complicated eyelid reconstruction after an unusual glabellar flap repair.
Acta Ophthalmol Scand 2000; 78(5): 599-600.
9. Ng SG, Inkster CF, Leatherbarrow B. The rhomboid flap in medial canthal reconstruction. Br
J Ophthalmol 2001; 85(5): 556-559.
10. Iida N, Ohsumi N, Tonegawa M, Tsutsumi K. Simple method of designing a bilobed flap.
Plast Reconstr Surg 1999; 104(2): 495-499.
11. Harris GJ, Garcia GH. Advancement flaps for large defects of the eyebrow, glabella, forehead
and temple. Ophthal Plast Reconstr Surg 2002; 18(2): 138-145.
12. Maloof A, Ng S, Leatherbarrow B. The maximal Hughes procedure. Ophthal Plast Reconstr
Surg 2001; 17(2): 96-102.
13. Mccarthy JG. Plastic surgery. The face. vol 2, part 1. Philadelphia, WB Saunders 1990.
14. Mccord CD Jr, Tanenbaum M. Oculoplastic surgery. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins Company, 1995.
15. Ginestel G, Frezeres H, Dupuis A, Pons J. Atlas de technique operatoire, chirurgie plastique
et reconstructive de la face. Paris, Editions Medicales Flamarion 1967.
16. Kaplan I, Goldwyn RM. The versatility of laterally based cervicofacial flap for cheek repairs.
Plast. Reconstr. Surg. 1978, 61(3): 390-393.
17. Bakamjian VY. The reconstructive use of flaps in cancer surgery of the head and neck. In
Saad MN, Lichtveld P. eds. Reviews in plastic surgery: general plastic and recostructive
surgery. Amsterdam, Excerpta Medica, 1974.
18. Harris JG. Atlas of oculofacial reconstruction: principles and techniques for the repair of
periocular defects. Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
2009.


437

LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA AN UNUSUAL
PARAPHILIA. CASE REPORT
Chattopadhyay SD, Das R, Panda N, Mahapatra RS, Biswas R, J ha A
Department of General Surgery,
Nilratan Sircar Medical College and Hospital, Kolkata, India.

LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA AN UNUSUAL PARAPHILIA (ABSTRACT):
Introduction:- Insertion of foreign body in urethra as a paraphilia is fraught with complications. Our
objective was to highlight a case of long wire insertion in urethra and bladder along with its management
and literature review to make emergency surgeons more aware of this type of cases. Case report: A 60
cm long wire introduced per urethra for sexual gratification got stuck inside and caused heamturia and
pain. It was removed by open cystoscomy after cystoscopic removal failed. Patient also reqired
psychiatric help with antidepressant to prevent any further similar episodes. Conclusions urethral foreign
body insertion as paraphilia can cause major complications and emergency surgeons need to be aware of
the problem and its management.

KEY WORDS: URETHRAL FOREIGN BODY, URINARY BLADDER, PARAPHILIA.

Correspondence-to: Dr. Nilanjan Panda, address: P 318B CIT Road, Scheme 6 M, Kankurgachi, Kolkata,
West Bengal, India pin 700054, e-mail: drnilanjanpanda2002@yahoo.co.in
*
.

INTRODUCTION
The variety of foreign bodies inserted into or externally attached to the
genitourinary tract defies imagination and includes all types of objects [1,2]. The most
common motive is sexual or erotic in nature and is frequently associated with mental
health disorders or drug intoxication [2].
Most self-inflicted foreign bodies of the urethra and bladder can be removed
endoscopically [2,3]. The primary goal is extraction of the foreign body using
minimally invasive techniques and preservation of urinary voiding and erectile
functions. However, in some cases open surgery becomes necessary. We present a rare
case where an electric wire inserted into the urethra could not be extracted per urethra
due to a knot in the bladder, thereby requiring suprapubic cystostomy.

CASE REPORT
A twenty-five year old male goldsmith presented in the emergency department
with a history of bleeding and pain in the urethra and suprapubic region for a few hours
following insertion of an electrical wire in his urethra.
He was also unable to control micturation. The malleable wire, almost 60
centimeter long and five millimeter in diameter was introduced for sexual gratification.

*

438

However, later when he tried to remove it there was pain, bleeding from the
urethra followed by incontinence. The wire could not be removed. The patient was not
married and his socioeconomic status was of lower middle class. It was the first time he
had ever self-inflicted a foreign body in his urethra and he had no history of drug
addiction or psychiatric illness.
Examination revealed an electrical wire with one end protruding about eight cm
out of the penis (Fig 1). The patient was dribbling urine. Abdomen was soft and elastic.
Suprapubic swelling suggestive of distention of the urinary bladder was absent and
there was mild suprapubic tenderness. There was no injury in the ano-scrotal region.
During rectal and perineal region examination, the wire was palpable. Other physical
examinations were normal.

Initial attempts in the emergency department to remove the foreign body failed.
A plain X-ray of the abdomen including pelvic region was advised anticipating surgical
intervention which revealed a radio-opaque, smooth and coiled wire in the urethra and
urinary bladder (Fig. 2).
Cystoscopic removal was unsuccessful as the protruded wire obstructed the
pathway and suprapubic cystostomy had to be done (Fig. 3). The foreign body was
removed intact followed by urethral catheterization (Fig. 4). Haematuria subsided
within two days. The patient was discharged on the 7-th postoperative day and the
urethral catheter was removed after two weeks. He was on intravenous antibiotics for
five days and on oral regimen for another ten days.
Post operative recovery was uneventful. The patient reported no voiding
problems or erectile dysfunction in further follow-up. No urethral stricture was seen by
the urethrogram performed in the follow-up.
After discharge he was advised psychiatric consultation where he was diagnosed
with depression and anxiety disorder for which he is receiving medication.

Fig. 1 Electrical wire protruding out
of the penis.
Fig. 2 X-ray showing coiled wire in
the bladder.

439

DISCUSSION
A large number of self-inflicted foreign bodies in the urethra and urinary bladder
have been reported by various studies, which include needle, pencil, wire, rubber tube,
snakes, fish, cucumber, glue and cocaine [1-5]. It was reported that almost 100% of
cases in males and 85% of those in females inserted objects for masturbation or sexual
gratification [2,6]. Mental illness, drug intoxication or as an aid to voiding may also be
the reasons [1,2]. In the majority of cases, the patient feels guilty and humiliated [1,2],
therefore do not seek early medical help. In our case, the patient was regretting his
action.

A few interesting psychoanalytic theories have been postulated. Kenney's theory
states that the initiating event is the coincidentally discovered pleasurable sexual
gratification obtained by urethral stimulation, followed by repetition of this action,
driven by a particular psychological predisposition [2,7]. Urethral manipulations may be
considered as a paraphilia combining sadomasochistic and fetishistic elements. It shows
a regression to a urethral stage of erotism due to a traumatic event or a strong libidinal
drive [2,8]. The necessity for psychiatric evaluation is controversial as many of these
patients are normal, though some authors believe that such kind of acts are associated
with impulsive behavior that may aggravate to suicide [1,2]. In our case, a
psychological evaluation was performed revealing signs of depression and impulsive
behavior. Patient was put on antidepressant.
Clinical presentation may vary from asymptomatic to microscopic or gross
hematuria, acute urinary retention, urethral discharge, and fevers [1,2]. The long term
complications include stricture, diverticulum and erectile dysfunction, none of which
were present in this patient on six month follow up visit. Furthermore, because
recurrence can be expected, it should be emphasized that it is the insertion of the foreign
body, not its retrieval that is the primary risk factor for stricture disease. Plain pelvic
radiographic imaging is usually sufficient to locate and identify these objects, CT or
ultrasonography is useful as the next step.
Fig. 3 Cystostomy with coiled wire inside. Fig. 4 Foreign body after removal.

440

Depending on the type of foreign body, its location and mobility, various
methods of removal have been described. In this case due to the knot of electric wire in
the bladder, pulling by holding distal end was not possible for removal of wire.
Endoscopic removal is the standard but was futile for this patient as the wire
obstructed the pathway. Majority of the mobile objects inside the urethra can be
removed utilizing forceps and snares, balloon-wires, and stone-retrieving baskets.
Nephroscopes, and magnetic retrievers for galvanic objects have been used [2].
The YAG laser has also been used lately [5]. In few cases as in this one, where
endoscopic procedures are unsuccessful, open surgery such as external urethrotomy or
suprapubic cystostomy is recommended [9].

CONCLUSION
Urethral foreign body insertion as paraphilia can cause major complications and
emergency surgeons need to be aware of the problem and its management. If
cystoscopic removals fail then open procedure like cystostomy may be required.
Psychiatric evaluation of the patient is important.

REFERENCES
1. Rahman NU, Elliott SP, McAninch J W. Self-inflicted male urethral foreign body insertion:
endoscopic management and complications. BJU Int 2004; 94(7): 1051-1053.
2. Van Ophoven A, DeKernion J B. Clinical management of foreign bodies of the genitourinary
tract. J Urol 2000; 164(2): 274-287.
3. Sukkarieh T, Smaldone M, Shah B. Multiple foreign bodies in the anterior and posterior urethra.
Int Braz J Urol 2004; 30(3): 219-220.
4. Gonzalgo ML, Chan DY. Endoscopic basket extraction of a urethral foreign body. Urology
2003; 62(2): 352.
5. Wyatt J, Hammontree LN. Use of holmium YAG laser to facilitate removal of intravesical
foreign bodies. J Endourol 2006; 20: 672-674.
6. Campbell RJ . Psychiatric Dictionary 5th ed. New York, Oxford University Press, 1981.
7. Kenney RD. Adolescent males who insert genitourinary foreign bodies: is psychiatric referral
required? Urology 1988; 32(2): 127-129.
8. Wise TN. Urethral manipulation: an unusual paraphilia. J Sex Marital Ther 1982; 8(3): 222-227.
9. Lee J D, J eng SY, Hsieh DS. Self-introduction of unusual foreign body into the urethra: a case
report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1995; 56(6): 440-442.


441

MANAGEMENTUL LAPAROSCOPIC AL CHISTURILOR
OVARIENE CU DEZVOLTARE PELVIABDOMINAL
PREZENTARE DE CAZ
R. Vieriu-Mooc
1
, E. Trcoveanu
2
, C. Bradea
2
, A. Vasilescu
2

1. doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai
2. Clinica I Chirurgie, I. Tnsescu Vl. Buureanu

LAPAROSCOPIC MANAGEMENT OF LARGE OVARIAN CYSTS - CASE PRESENTATION
(ABSTRACT): Introduction: Ovarian benign cyst are frequently managed by laparoscopy. Recently
published studies advocate this aproach for well-selected patients with excessive size tumors. Case
report: We present a case of a 21 years old female who presented in First Surgical Clinic Iasi with lower
abdominal pain and bowel symptoms. The ultrasound examination showed a unilocular cyst measuring 23
by 14 cm, arising from the left ovary and occupying the entire pelvis and lower abdomen, with bilateral
hydronephrosis. An open laparoscopy was performed. The cyst was drained with a laparoscopic puncture
needle introduced through the right accessory trocar sleeve and connected to a surgical suction system.
Aspiration was followed by laparoscopic adnexectomy. Histopathological exam revealed the presence of
a mucinous cystadenoma. Postoperative recovery was uneventful and was discharged 3 days after
operation. Conclusion: Laparoscopic drainage of ovarian cyst followed by adnexectomy is feasible and
may be indicated for large ovarian cyst after careful preoperative evaluation.

KEY WORDS: LAPAROSCOPY, LARGE OVARIAN CYST.

Coresponden: Dr. Rzvan Vieriu-Mooc, doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.
Popa Iai, medic specialist obstretic-ginecologie, Spitalul Arcadia, str. Cicoarei, nr. 2, Iasi, e-mail:
razvandoc@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Tumorile chistice ale ovarului reprezint o patologie frecvent la femeie n
timpul perioadei de activitate genital.
Dei mult timp chisturile ovariene gigante erau abordate prin laparotomie,
actualmente, abordul laparoscopic tinde s devin gold standard n tratamentul
chisturilor de ovar indiferent de dimensiunile acestora. Tratamentul minim invaziv al
chisturilor ovariene de dimensiuni mari poate fi dificil punnd probleme att de tehnic
chirurgical datorit mrimii, precum i existenei riscului de malignitate. Avantajele
acestui abord sunt bine cunoscute: analgezie postoperatorie redus, sngerare minim,
inciden redus a aderenelor postoperatorii, rezultat cosmetic superior, spitalizare de
scurt durat, recuperare rapid, costuri sczute, reinserie socio-profesional rapid.

*

442

PREZENTARE DE CAZ
Pacient n vrst de 21 ani, nulipar, cu cicluri menstruale regulate, fr
antecedente personale patologice sugestive, s-a internat n Clinica I Chirurgie pentru
dureri la nivelul hipogastrului i fosei iliace drepte, tulburari de tranzit intestinal. La
examenul clinic s-a constatat prezena n hipogastru i mezogastru a unei formaiuni
tumorale cu dezvoltare pelviabdominal, diametru 18-20 cm, consisten ferm-elastic,
mobil, nedureroas (Fig. 1). Examenul ecografic abdomino-pelvin evideniaz prezena
n poziie medio-abdominal a unei formaiuni lichidiene voluminoase, uniloculare, de
231/140 mm, chist ovarian stang. Nu au fost vizualizate septuri, vegetaii, sau semnal
Doppler n interiorul formaiunii. Ovarul drept i uterul au avut aspect ecografic normal.
Nu a fost evideniat prezena lichidului de ascit, iar ficatul avea ecostructur normal,
dar s-a constatat ureterohidronefroz dreapt gradul II i ureterohidronefroz stng
gradul I.
Marker-ii tumorali serici (CA 125, CEA) erau n limite normale, fr anomalii
ale constantelor hematologice sau biochimice cu excepia unei uoare
hipercolesterolemii (219 mg/dL).
S-a decis abordul laparoscopic cu anestezie general cu intubaie orotraheal.
S-a practicat laparoscopie deschis supraombilical. La explorarea cavitii peritoneale
s-a constatat prezena la unui chist de aproximativ 30 cm care atingea ficatul cu
suprafa neted, mobil, avnd originea la nivelul ovarului stng i exercitnd efect
compresiv asupra anselor intestinale. Cupolele diafragmatice, ficatul, stomacul, ansele
intestinale i colice, ovarul contralateral i uterul aveau aspecte normale. Nu a fost
evideniat prezena aderenelor intraabdominale i a lichidului de ascit.
S-au introdus dou trocare adiionale de 10 mm n fosa iliac stng (FIS) i de 5
mm n fosa iliac dreapt (FID). S-a puncionat chistul cu acul de puncie laparoscopic
de 5 mm introdus prin trocarul din FID care se etaneizeaz perfect la peretele chistului
(Fig. 2) i s-a adaptat la un aspirator chirurgical.

Fig. 1 Examen clinic - prezena n
hipogastru i mezogastru a unei
formaiuni tumorale cu dezvoltare
pelviabdominal.
Fig. 2 Aspecte intraoperatorii puncionarea
chistului cu acul de puncie laparoscopic de 5
mm introdus prin trocarul din FID.

443

S-au aspirat 3 litri de lichid serocitrin i dup golirea chistului s-a practicat
anexectomie stng cu pensa Ligasure (Fig. 3). S-a extras piesa operatorie ntr-un
endobag dup lrgirea inciziei din FIS.
Intervenia a fost finalizat prin plasarea unui tub de dren n Douglas,
exteriorizat prin traiectul de trocar din FID (Fig. 4).

Evoluia postoperatorie a fost simpl cu externarea pacientei a treia zi
postoperator. Examenul anatomopatologic microscopic a stabilit diagnosticul de
chistadenom mucos de tip endocervical cu infiltrare hemoragic parietal i zone
ulcerate.
Reevaluarea la 6-12 luni a demonstrat vindecare chirurgical complet.

DISCUII
Chistadenomul mucinos este o tumor care se dezvolt printr-o proliferare a
celulelor mucosecretante. Originea sa nu este clar. La paciente peste 40 ani originea
este cel mai probabil mezotelial, n timp ce la pacientele tinere chistul se dezvolt
frecvent dintr-un teratom [1]. Reprezint 15-20% din tumorile ovariene benigne [2] i
este rar ntlnit bilateral.
Tumora poate atinge dimensiuni mari, pn la 50 cm diametru. La suprafa este
neted, cu perete subire de culoare alb cenuie. n interior este frecvent multiloculat,
septurile sunt subiri i determin formarea de caviti umplute cu o substan mucoid,
transparent. Cavitile pot fuziona formnd un compartiment unic voluminos.
n interior, peretele chistului este tapetat de un epiteliu columnar unistratificat
asemntor cu epiteliul endocervical sau intestinal [3]. Potenialul malign este redus..
Tradiional, abordul chistadenomului este prin laparotomie, dar actualmente,
laparoscopia se impune n ginecologie ca i n toate ramurile chirurgicale.
Abordul laparoscopic al chisturilor ovariene reprezint n prezent standardul de
aur.
Fig. 3 Aspecte intraoperatorii
anexectomie stng cu pensa
Ligasure

Fig. 4 Aspecte intraoperatorii
drenajul cavitii peritoneale

444

n cazul chisturilor cu dezvoltare abdominal dificultile apar din cel puin 2
motive:
- chisturile voluminoase care ocup mare parte din cavitatea peritoneal fac
dificil efectuarea manevrelor chirurgicale.
- inseria acului Veress i a trocarelor pot leza peretele chistului i contaminarea
cavitii peritoneale cu coninutul acestuia. Situaia poate avea consecine
nefavorabile pentru chistul dermoid sau mucinos prin complicare cu peritonit
granulomatoas sau respectiv, pseudomixoma peritonei.
Chisturile de mari dimensiuni au risc crescut de malignitate. Studiile au artat c
prognosticul acestor paciente nu este influenat negativ de contaminarea peritoneului cu
celule maligne provenind din interiorul chistului [4]. Ceea ce afecteaz nefavorabil
prognosticul sunt gradul de difereniere a tumorii, prezena adereelor sau a ascitei n
cantitate mare [5].
Datorit acestor limitri s-a ncercat aspirarea coninutului chistului urmat de
evacuarea sa pe cale laparoscopic. Exceptnd procedeul prezentat, golirea chistului i
evacuarea sa au fost realizate prin diverse metode. Eltabbakh i Kaisar n SUA au
utilizat un cateter Bonanno pentru golirea preoperatorie a chistului [6]. Nagele and
Magos au imaginat o tehnic de aspiraie ghidat ecografic i excizie laparoscopic [7].
Rabbani a utilizat acul Veress introdus la nivelul ombilicului pentru a aspira coninut,
pneumoperitoneul fiind realizat dup golirea complet [8]. Salem a raportat o serie de
16 cazuri n care calea de acces a fost punctul Palmer, asipiraia fcndu-se sub
vizualizare direct [9]. Goh a descris o tehnic de chistectomie extracorporeal asistat
laparoscopic care const n puncionarea i aspirarea chistului sub control laparoscopic
urmat de exteriorizarea chistului printr-o incizie suprapubian de 1,5-2 cm i
excizia sa [10].
Multitudinea procedeelor imaginate confirm c patologia chistic ovarian
benign poate fi abordat laparoscopic indiferent de dimensiuni [11].

CONCLUZII
Particularitatea cazului prezentat const n rezolvarea integral laparoscopic a
unei tumori chistice ovariene de mari dimensiuni cu dezvoltare pelvi-abdominal la o
pacient tnr cu compromiterea limitat a fertilitii datorit avantajelor tratamentului
chirurgical minim invaziv.
Abordul laparoscopic este fezabil i se poate practica, pe cazuri selectate, chiar
n situaia chisturilor gigante de ovar.

BIBLIOGRAFIE
1. Novak ER, Woodruff JD. Novaks gynecologic and obstetric pathology with clinical and
endocrine relations. Philadelphia, WB Saunders Company, 1979.
2. Duvillard P. Classification anatomo-pathologique des tumeurs de lovaire. Reproduction
humaine et hormones 1998; 11(9): 619-628.
3. Scully RE, Young RH, Clement PB. Atlas of Tumor Pathology. 3rd series, fascicle 23.
Washington DC. AFIP 1998.
4. Sevelda P, Dittrich C, Salzer H. Prognostic value of the rupture of the capsule in stage 1
epithelial ovarian carcinoma. Gynecol Oncol 1989; 35: 321322.
5. Dembo A, Davy M, Stenwig A. Prognostic factors in patients with stage 1 epithelial ovarian
cancer. Obstet Gynecol 1990; 75: 263272.
6. Eltabbakh GH, Kaaisar JR. Laparoscopic management of a large ovarian cyst in an adolescent. J
Reprod Med 2000; 45(3): 231234.
7. Nagele F, Magos AL. Combined ultrasonographically guided drainage and laparoscopic excision
of a large ovarian cyst. Am J Obstet Gynecol 1996; 175(5): 13771378.

445

8. Rabbani I, Wynn JS, Hickling DJ. Laparoscopic excision of a large ovarian cyst. Gynecol Surg
2007; 4: 225227.
9. Salem HA. Laparoscopic excision of large ovarian cysts. J Obstet Gynaecol Res 2002; 28(6):
290294.
10. Goh SM, Yam J, Loh SF, Wong A. Minimal access approach to the management of large
ovarian cysts. Surg Endosc 2007; 21(1): 8083.
11. Lee LC, Sheu BC, Chou LY, Huang SC, Chang DY, Chang WC. An easy new approach to the
laparoscopic treatment of large adnexal cysts. Minim Invasive Ther Allied Technol. 2011; 20(3):
150-154.


446

LIMFOM MALT ASOCIAT SINDROMULUI SJGREN PRIMAR
CAZ CLINIC
Eugenia Popescu
1
, Daniela Trandafir
1
, Violeta Trandafir
1
, Otilia Boiteanu
1
,
Liliana Moisii
2
, D. Ferariu
3
1. Clinica de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial, Spitalul Sf. Spiridon Iai
Facultatea de Medicin Dentar
2. Clinica de Radiologie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
3. Serviciul de Anatomie Patologic, Spitalul Sf. Spiridon Iai

MALT LYMPHOMA ASSOCIATED WITH PRIMARY SJGRENS SYNDROME CASE REPORT
(ABSTRACT): Sjgrens syndrome is an autoimmune disease characterized by a lymphocytic infiltration
of salivary and lacrimal glands leading to a progressive destruction of these glands and by production of
autoantibodies. This disorder is either isolated (primary Sjgrens syndrome) or associated with other
systemic diseases (secondary Sjgrens syndrome). The occurence of B-cell non-Hodgkins lymphoma
represents the major complication in the evolution of Sjgrens syndrome patients. We report a case of a
female patient with a MALT (mucosa-associated lymphoid tissues) lymphoma associated with primary
Sjgrens syndrome and we review (from the recent literature) some clinical and therapeutic aspects of
this combination of pathologies.

KEY WORDS: PAROTID GLAND, SJGRENS SYNDROME, MALT LYMPHOMA

Coresponden: Asist. Univ. dr. Daniela Trandafir, Clinica de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial Iai,
Spitalul Sf. Spiridon, Bulevardul Independenei nr. 1, cod 700111; e-mail:
trandafir.daniela@gmail.com
*
.

INTRODUCERE
Este binecunoscut interdependena dintre bolile autoimune i bolile
limfoproliferative, fiind sugerate mai multe modele menite s explice rata crescut a
limfoproliferrii n condiiile autoimunitii. Printre bolile autoimune, sindromul
Sjgren prezint cea mai mare inciden a tulburrilor limfoproliferative maligne.
Prezentm un caz clinic de limfom MALT cu localizare parotidian, asociat unui
sindrom Sjgren primar.

PREZENTAREA CAZULUI
Pacienta F.E. n vrst de 64 ani, pensionar, se interneaz n Clinica de
Chirurgie OMF Iai n aprilie 2008, pentru mrirea de volum a ambelor glande parotide
(dar mai important pe partea dreapt) (Fig. 1).
n 2003 a fost diagnosticat cu Parotidit cronic recidivant bilateral
(imaginea sialografic relevnd modificrile specifice ale arborelui salivar parotidian
bilateral, cu aspectul tipic de pom nflorit), iar n 2004 se reinterneaz n clinic
pentru tumefacie parotidian marcat, asimetric; examenul clinic constatnd pe lng
parotidomegalia bilateral i senzaia persistent de uscciune a gurii, apariia unor
acuze n sfera oftalmologic: senzaia de uscciune a ochilor, alternnd cu senzaiile de
arsur i corpi strini intraoculari.

*

447

Repetarea sialografiei parotidiene cu lipiodol evideniaz prezena sialectaziei
difuze sub forma imaginii radiologice de pom nflorit, dar deceleaz totodat i o
imagine lacunar n aria parotidian dreapt, sugernd prezena unei tumori. Biopsia de
mucoas oral de la nivelul labial inferior confirm n contextul simptomelor clinice de
parotidomegalie bilateral, cheratoconjunctivit uscat i xerostomie, diagnosticul de
Sindrom Sjgren dar bilanul diagnostic nu a putut fi efectuat n totalitate datorit
unor motive personale familiale ale pacientei care s-a externat la cerere.

La internarea din 2008, pacienta prezenta un facies asimetric determinat de
mrirea accentuat de volum a glandei parotide drepte, cu discrete fenomene congestive
la nivelul tegumentului acoperitor (glanda parotid stng era de asemenea mrit de
volum) i s-au semnalat flocoane albicioase la eliminarea salivei (reduse cantitativ) prin
canalele Stenon. La palpare, glanda parotid dreapt s-a remarcat ca fiind ferm,
neregulat i vag dureroas. S-a reluat ntregul bilan investigaional, att local ct i
general.
Ca afeciuni generale asociate s-au notat: 1) Obezitate grad II, 2) HTA grad II
stadiul III, 3) Cardiopatie ischemic cronic, Angor stabil, urmnd un tratament cronic
(periodic monitorizat) cu: Norvasc 10 mg/zi, Tertensif 1,5 mg/zi, Monopril 20 mg/zi,
Olicard 40 mg/zi. A fost totodat diagnosticat ca i caz nou de Diabet zaharat tip II
(valori ale glicemiei cuprinse ntre 123 mg/dl-220 mg/dl).
Explorarea ultrasonografic a glandelor submandibulare i parotidiene deceleaz
urmtoarele aspecte: glanda parotid dreapt mult mrit de volum, cu aspect
neomogen, cu multiple formaiuni nodulare i benzi de fibroz aglomerate, cu zone
chistice cu diametrul maxim 7,5 mm; glandele submandibular i parotid stng cu
aspect neomogen, nodulare n totalitate, cu numeroi noduli hipoecogeni, diametrul
maxim fiind de 21 mm).
Examenul CT (efectuat dup aproximativ o lun fa de ecografia parotidian)
pentru segmentul cervical, folosind substana de contrast Scanlux a evideniat: mrirea
de volum a glandei parotide drepte (diametrele antero-posterior/transversal/cranio-
caudal = 6 cm/4,5 cm/9 cm), cu descrierea la nivelul poriunii anterioare a unei zone
nodulare (dimensiuni: 4,5 cm/3,8 cm/6,5 cm), cu discret delimitare fa de esutul
glandular adiacent, n rest imagine neomogen a glandei cu mici imagini chistice n
interior (cu diametre cuprinse ntre 7-12 mm); parotida stng este de asemenea mrit
Fig. 1. Parotidomegalia bilateral, predominant pe partea dreapt

448

de volum, cu aspect neomogen, cu imagini chistice n interior, similar cu partea dreapt
(dimensiunile parotidei stngi: 4,8 cm/2,6 cm/6,5 cm). Diagnosticul examenului CT a
fost de hipertrofie nodular sau nodul tumoral de tip benign la nivel parotidian drept, n
contextul sindromului Sjgren fr elemente de semiologie sugestive pentru invazia
vascular, muscular sau tegumentar i nici adenopatii loco-regionale (Fig. 2).

Testul Schirmer (efectuat n cadrul consultului de specialitate oftalmologic) a
indicat umidificarea benzilor din hrtie de filtru pe distanele de 3 mm (ochiul drept)
respectiv 5 mm (ochiul stng), constituind un puternic indicator pentru scderea
secreiei lacrimale n cazul prezentat. De menionat c testele de colorare a corneei i
conjunctivei oculare cu Roz Bengal respectiv fluorescein au fost negative, excluzndu-
se o cheratit filamentar patent. Timpul de rupere al filmului lacrimal a fost notat ntre
3-5 secunde, distrugerea sa rapid indicnd o anomalie a acestuia (la nivelul stratului de
mucin sau lipidic). Examenul fundului de ochi a mai evideniat aspecte de
angioscleroz retinian la ambii ochi precum i sindrom de interfa vitro-retinian.
Dat fiind posibila asociere cu alte afeciuni autoimune, s-au investigat celulele
lupice i factorul reumatoid, rezultatele fiind negative.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) a fost decelat ca fiind moderat
crescut: la 1 or a fost de 37 mm (normal: 0-25 mm) iar la 2 ore a fost de 65 mm,
subliniind sindromul inflamator. Hemoleucograma complet a relevat o leucocitoz de
27x10
3
/microL (normal: 4-9x10
3
/microL) (n contextul fenomenelor inflamatorii
subacute locale) cu limfopenie 4,7% (normal: 17-48%), n rest parametri cu valori
normale. Indicii de coagulabilitate sanguin, probele funcionale hepatice i renale,
ionograma seric, rezerva alcalin i proteinemia s-au ncadrat n valorile normale.
Fig. 2. CT cervical: nodul tumoral la nivel parotidian drept -
imagine neomogen a glandei cu mici imagini chistice n interior
(cu diametre cuprinse ntre 7-12 mm); parotida stng este de
asemenea mrit de volum, cu aspect neomogen, cu imagini
chistice n interior.

449

Investigarea anticorpilor anti-ribonucleoproteine a evideniat prezena
anticorpilor anti-SS-A (Ro) i anti-SS-B (La) detectabili la 85% dintre pacienii cu
sindrom Sjgren primar.
Coroborarea datelor clinice, cu cele imagistice, paraclinice i de laborator a
stabilit diagnosticul principal prezumtiv preoperator: de tumor parotida dreapt i
sindrom Sjgren primar (simptome oculare senzaia persistent de uscciune a ochilor,
simptome orale senzaia persistent de uscciune a gurii, testul Schirmer pozitiv,
sialografia parotidian cu imagine de sialectazie difuz, autoanticorpi serici anti-SS-A i
anti SS-B prezeni, fr a se decela alte boli autoimune asociate).
Sub anestezie general prin intubare oro-traheal s-a intervenit chirurgical (Fig.
3) extirpndu-se tumora prin parotidectomie total dreapt cu pstrarea nervului facial,
mioplastie din sternocleidomastoidian i practicndu-se totodat evidarea
limfoganglionar cervical dreapt selectiv (nivelurile I, II, III), dat fiind rezultatul
examenului histopatologic extemporaneu (specimenul fiind recoltat de la nivelul tumorii
parotidiene drepte): fragment care reprezint o proliferare tumoral malign cu celul
mic, slab difereniat, cu zone de strom sclerohialin; examenul la parafin va
diferenia un limfom de un eventual carcinom nedifereniat cu celul mic.

Examenul histopatologic al pieselor operatorii (Fig. 4) a evideniat infiltrare
tumoral malign difuz cu aspect de limfom malign nonHodgkin cu celul mic (la
nivelul parotidei drepte, att n lobul superficial ct i n cel profund) precum i
modificri arhitecturale cu proliferare limfoid de tip limfom malign nonHodgkin la
nivelul ganglionilor subdigastrici drepi i jugulari interni drepi (Fig. 5).
S-au efectuat n continuare testele imunohistochimice, cu urmtoarele rezultate:
CD
20
pozitiv difuz n tumor; CD
3
pozitiv n rare limfocite mici, dispersate (limfocite T
reactive, asociate); CD
5
pozitiv n rare limfocite mici (limfocite T); CD
23
negativ n
tumor, pozitiv n celulele dendritice foliculare restante; cyclina D
1
negativ; citokeratina
cocktail negativ n tumor, pozitiv n ductele restante cu leziuni limfoepiteliale; ki
67

pozitiv n aproximativ 15% dintre celule (Fig. 6,7).

Fig. 3 Aspecte intraoperatorii al tumorii parotidiene drepte (stnga) i aspectul lojei dup
parotidectomie, cu pstrarea nervului facial (dreapta).

450

Diagnosticul final a fost de Limfom malign nonHodgkin parotidian cu celule din
zona marginal (Limfom MALT).

Evoluia postoperatorie a fost simpl, fr complicaii, pacienta fiind externat
dup 9 zile de la intervenia chirurgical. Cazul prezentat este n continuare monitorizat
clinic periodic n departamentul nostru, datorit riscului (ipotetic) al apariiei unor
leziuni limfomatoase MALT la nivelul altor situsuri mucozale.

DISCUII
Sindromul Sjgren este o boal inflamatorie cronic lent progresiv care
afecteaz n primul rnd glandele exocrine. Sexul feminin este interesat mai frecvent n
decadele 4 i 5 de via, rata femei/brbai fiind de 9/1. Manifestrile clinice variaz de
la exocrinopatia autoimun la interesrile extraglandulare (sistemice) ale plmnilor,
rinichilor, vaselor sanguine sau muchilor.
Fig. 4 Piesa operatorie Fig. 5 Aspect microscopic al limfomului
parotidian (col. HE, x4): structur glandular
tears, infiltrare limfoid difuz, ducte restante
cu leziune limfoepitelial
Fig. 6 Teste imunohistochimic CD20 (x10):
pozitiv difuz n tumor; central se gsete un
duct restant cu leziune limfo-epitelial
Fig. 7 Test imunohistochimic citokeratina MNF
116: negativ n tumor (fondul), pozitiv n
ducte restante cu leziune limfoepitelial

451

Cnd apare ca o entitate clinic izolat, se definete ca sindrom Sjgren primar
iar atunci cnd este asociat cu alte boli autoimune se denumete sindrom Sjgren
secundar [1]. Datele clinice i de laborator din ultimii ani au subliniat rolul central al
celulelor epiteliale n patogenia acestei maladii, sugernd c numele corect al bolii (din
punct de vedere etiologic) ar fi cel de epitelit autoimun [2]. Astfel, sindromul
Sjgren (sau Gougerot-Sjgren) este mai precis o epitelit autoimun, caracterizat
printr-o infiltraie limfocitar a epiteliilor i a glandelor exocrine [3]. Manifestrile
extraglandulare ale sindromului Sjgren se mpart n dou categorii: 1) interesarea
plmnilor, rinichilor (nefrit interstiial) i ficatului, ca rezultat al invaziei limfocitare
focale periepiteliale n esuturile afectate; i 2) vasculite tegumentare, neuropatii
periferice, glomerulonefrite cu scderea nivelurilor fraciunii C4 a complementului
seric, ca rezultat al bolii complexelor imune i hiperreactivitii limfocitelor B, aceast
din urm categorie fiind asociat cu o morbiditate crescut i un risc nalt al dezvoltrii
limfoamelor, i manifestndu-se prin prezena unei largi palete de autoanticorpi cu sau
fr specificitate de organ. Diagnosticul sindromului Sjgren se bazeaz pe criteriile de
clasificare propuse de American-European Study Group (2002) [4]:
I. Simptome oculare (cel puin un rspuns pozitiv):
1. Senzaie zilnic de uscciune ocular, persistent de peste 3 luni
2. Senzaie recurent de nisip n ochi
3. Folosirea lacrimilor artificiale de mai mult de 3 ori pe zi
II. Simptome orale (cel puin un rspuns pozitiv):
1. Senzaie zilnic de uscciune a gurii, persistent de peste 3 luni
2. Mrirea de volum a glandelor salivare recurent sau persistent
3. Consum frecvent de lichide pentru a facilita nfhiirea alimentelor uscate (solide)
III. Semne oculare (rezultat pozitiv pentru cel puin unul dintre urmtoarele dou
teste):
1. Testul Schirmer, efectuat fr anestezie (<5 mm n 5 min)
2. Scorul Roz Bengal sau scorul pentru alt colorant ocular (>4 conform sistemului
de scor Bijsterveld)
IV. Histopatologie: n glandele salivare minore obinute din mucoas aparent
normal, evidenierea sialadenitei limfocitare cu scor de focalizare > 1, definit ca
numrul de focare limfocitare (adiacente acinilor mucoasei normale i coninnd
mai mult de 50 limfocite) pe 4 mm
2
de esut glandular.
V. Testele pentru interesarea glandelor salivare (rezultat pozitiv pentru cel puin
unul dintre urmtoarele teste diagnostice):
1. Flux salivar total nestimulat (<1,5 ml n 15 min)
2. Sialografia parotidian relev sialectazie difuz (punctiform, cavitar sau
distructiv) fr evidenierea obstruciei n ductele mari
3. Scintigrafia salivar arat acumulare ntrziat, scderea concentraiei i/sau
excreie tardiv a trasorului
VI. Autoanticorpi: autoanticorpi serici pentru Ro (SS-A) sau La (SS-B) sau ambele
antigene
Sindromul Sjgren primar se definete dup cum urmeaz:
1. Prezena a oricror 4 dintre cele 6 criterii este semnificativ pentru sindromul
Sjgren, n asociere cu criteriul IV pozitiv (histopatologie) sau criteriul VI
pozitiv (autoanticorpi)
2. Prezena a oricror 3 dintre urmtoarele criterii: III, IV, V, VI.


452

Asocierea cu limfoamele este raportat la aproximativ 5% dintre pacienii cu
sindroame Sjgren, la care procesul autoimun benign s-a transformat ntr-unul malign
limfoid [3]. Cel mai comun limfom asociat sindromului Sjgren este limfomul
(extraganglionar salivar) cu celule B al zonei marginale a esutului limfoid asociat
mucoaselor. Aceste tumori sunt limfoame cu celule B stimulate antigenic i sunt
caracterizate prin stadiu localizat, evoluie clinic nezgomotoas i recidive n alte
situsuri extraganglionare. Printre parametrii clinici i serologici asociai cu dezvoltarea
limfoamelor la pacienii cu sindroame Sjgren, prezena unei purpure palpabile,
scderea nivelurilor fraciunii C4 a complementului seric i crioglobulinemia mixt
monoclonal constituie principalii markeri prognostici ai evoluiei bolii. Cei care
prezint aceti factori de risc necesit o atent monitorizare.
Pacienii afectai de sindromul Sjgren au o prevalen pentru limfoamele non-
Hodgkin de 4,3%, cu o medie de vrst la momentul diagnosticului limfomului de 58
ani i un interval mediu de timp parcurs de la diagnosticul de sindrom Sjgren pn la
apariia limfomului de 7,5 ani [5]. Au fost descrise n literatur mai multe subtipuri
histologice de limfoame non-Hodgkin, incluznd: limfoamele cu celule centrale
foliculare, limfoamele limfoplasmocitare, limfoamele cu celule B mari, difuze
(DLBCLs diffuse large B-cell lymphomas), i, n particular, limfoamele esutului
limfoid asociat mucoaselor (MALT mucosa-associated lymphoid tissue).
Limfoamele cu celule B ale zonei marginale (marginal zone MZ) extraganglionare
din cadrul tipului MALT de limfoame constituie majoritatea limfoamelor din sindromul
Sjgren [3]. n plus, pacienii cu sindrom Sjgren dezvolt un risc de 28 ori mai mare de
a prezenta limfoame ale zonei marginale fa de populaia general [6].
Limfoamele MALT sunt, n general, afeciuni nezgomotoase clinic, frecvent
localizate n situsurile extraganglionare mucozale i non-mucozale, factorul comun al
acestora fiind epiteliul (obinuit columnar), sugernd c proprietatea acestor celule este
apartenena mai curnd la epiteliu dect la mucoas [3]. Majoritatea organelor n care se
dezvolt limfoamele MALT sunt lipsite de esut limfoid. Dei aceste limfoame sunt
asociate cu diferii ageni infecioi sau boli autoimune (cum ar fi sindromul Sjgren sau
tiroidita Hashimoto), toate par s derive din transformarea neoplazic a limfocitelor B
ale zonei marginale. Aspectele histologice ale limfoamelor MALT sunt foarte apropiate
de cele ale esutului limfoid din plcile Peyer. Mai precis, tabloul histopatologic al
acestor limfoame cuprinde: 1) foliculi limfocitari reactivi, cu sau fr colonii de celule
tumorale; 2) celule B ale zonei marginale i/sau celule B monocitare care infiltreaz
epiteliul suprajacent (leziuni limfoepiteliale); 3) limfocite B mici; 4) celule
plasmocitare, care pot fi sau nu tumorale.
Limfoamele zonei marginale ale tipului MALT la pacienii cu sindrom Sjgren
sunt n principal de joas malignitate i localizate (stadiile I i II), cu manifestri
extraganglionare. Dei glandele salivare sunt localizrile cele mai afectate, i alte
situsuri extraganglionare pot fi implicate: stomac, nazofaringe, tegument, ficat, rinichi,
plmni. Cca 20% dintre pacieni prezint la momentul diagnosticului interesarea a mai
mult de un situs extraganglionar, ceea ce semnific c aceste limfoame disemineaz
preferenial i ctre alte arii mucozale, necesitnd de aceea proceduri complete de
stadializare la pacienii cu sindrom Sjgren i limfoame MALT. Dei aceste limfoame
intereseaz rar ganglionii limfatici periferici, disemineaz frecvent n limfonodulii
locoregionali. Simptomele de adresabilitate medical ale acestor pacieni sunt rezultatul
mririi de volum a glandelor salivare majore, n principal parotidomegalie bilateral.

453

Tabloul clinic nu este caracterizat de prezena simptomelor de afectare a strii
generale (febr, transpiraii nocturne, scdere n greutate). Infiltrarea mduvei osoase
este rar, n timp ce n boala diseminat sunt interesate mai multe situsuri
extraganglionare. Alte manifestri frecvente sunt: vasculita tegumentar i afectarea
nervilor periferici. Spre deosebire de alte limfoame MALT, pacienii cu sindrom
Sjgren asociat unui limfom MALT prezint adesea: vasculite (cu interesarea
tegumentelor, nervilor periferici i rinichilor), anemie, limfopenie, imunoglobuline
monoclonale, crioglobulinemie monoclonal mixt. n consecin, prezena unui limfom
non-Hodgkin trebuie luat n considerare nc de la consultul iniial al unui pacient cu
sindrom Sjgren, care prezint semne clinice de mrire de volum a glandelor salivare,
limfadenopatie, splenomegalie, vasculit tegumentar, neuropatie periferic [7].
n unele cazuri, pacienii cu sindrom Sjgren i limfoame asociate tind s
evolueze ctre un tip celular mai puin difereniat. Tranziia de la o sialadenit cronic
benign limfoepitelial la un nezgomotos limfom MALT extraganglionar al zonei
marginale i (posibil) apoi ctre un limfom de nalt malignitate (de exemplu, limfomul
cu celule B mari, difuze) este n general considerat un proces desfurat n mai multe
etape, dirijat antigenic [8]. Transformarea unui limfom MALT ntr-un limfom cu
celule B mari, difuze este anunat de creterea numrului de blati transformai care
se adun n plci sau sau grmezi iar n final conflueaz, mascnd aspectul precedent de
limfom MALT. Cele mai multe limfoame de nalt malignitate cu localizare n glandele
salivare sunt limfoame cu celule B mari, difuze. Nu se cunoate ns cte limfoame cu
celule B mari, difuze se dezvolt din limfoamele MALT pre-existente, cte sunt de tip
nodal i cte reprezint transformarea limfoamelor foliculare. Studiile
imunohistochimice, cariotipice i genotipice au dovedit c limfoamele cu celule mari
aprute n evoluie se dezvolt din aceeai clon ca i limfoamele de joas malignitate.
De aceea, majoritatea limfoamelor de nalt malignitate la pacienii cu sindroame
Sjgren reprezint o varietate blastic att a limfoamelor cu celule B ale zonei
marginale ct i a limfoamelor cu celule centrale foliculare. n timpul acestei
transformri, tabloul clinic se caracterizeaz prin mai multe diseminri ganglionare i
extraganglionare. Chiar dac diseminarea unui limfom MALT la pacienii cu sindrom
Sjogren este asociat cu un prognostic bun, transformarea histologic ntr-un grad nalt
de malignitate reprezint un prognostic rezervat. De aceea, este foarte important de
identificat un limfom cu celule B mari, difuze (aprut de novo sau secundar) la pacienii
cu sindroame Sjgren, ntruct supravieuirea general medie este estimat la 1,8 ani. n
concluzie, limfoamele non-Hodgkin la pacienii cu sindroame Sjgren se mpart n dou
categorii: 1) limfoame ale zonei marginale, extraganglionare, nezgomotoase clinic; i
2) limfoame agresive, de nalt malignitate (categoria mai puin ntlnit) cum ar fi
limfoamele cu celule B, mari, difuze (de novo sau secundare) [3, 7].
Markerii clinici prognostici ai dezvoltrii limfoamelor sunt: splenomegalia,
mrirea de volum persistent a glandelor parotide, limfadenopatia, purpura palpabil,
ulceraiile tegumentare ale membrelor inferioare. Markerii serologici prognostici ai
dezvoltrii limfoamelor sunt: crioglobulinemia monoclonal mixt, scderea nivelurilor
fraciunii C4 a complementului seric.
Dei exist puine studii raportate care au investigat rata mortalitii n sindromul
Sjgren primar, apariia unui limfom este considerat o complicaie major a bolii,
strns legat de prezena hipocomplementemiei i crioglobulinemiei monoclonale
mixte.

454

Toate studiile publicate au sugerat c manifestrile sistemice i profilul serologic
al pacienilor cu sindroame Sjgren la momentul diagnosticului au influenat evoluia
ulterioar a cazurilor [9]. Nivelurile sczute ale fraciunilor C4, C3, CH50 i
crioglobulinemia constituie cei mai puternici predictori ai tulburrilor limfoproliferative
i ai mortalitii din sindromul Sjgren.
Pacienii cu sindroame Sjgren i limfoame MALT salivare nezgomotoase
clinic au o evoluie clinic necomplicat, cu o medie de supravieuire general de 6,4
ani [3]. De reinut c, dup o supraveghere medie de 6 ani, att pacienii tratai ct i cei
netratai pentru limfoame MALT au dovedit aceeai supravieuire general. Dimpotriv,
pacienii cu limfoame agresive cu celule B mari, difuze, care fuseser tratai cu
ciclofosfamid, hidroxidoxorubicin (doxorubicin), vincristine (Oncovin), prednisone -
aa-numitele cure CHOP de chimioterapie au avut o supravieuire mic.
ntruct gradul histologic este un factor de prognostic foarte important pentru
supravieuirea general, tratamentul limfoamelor nonHodgkin asociate sindroamelor
Sjgren depinde de gradul histologic al limfomului. De aceea, este recomandat o
atitudine expectativ n cazurile pacienilor cu limfoame localizate de joas malignitate
care afecteaz glandele exocrine, iar n cazul diseminrii limfomului pacienii pot fi
tratai cu un singur agent chimioterapic (de exemplu, 2-cloro-2-deoxiadenozin).
Anticorpii anti-CD20 s-au dovedit de asemenea a fi candidai prezumtivi pentru
tratamentul sindromului Sjgren, att n cazurile asociate ct i cele neasociate
limfomului de tip MALT [10,11]. Au fost raportate remisiuni complete ale limfoamelor
MALT parotidiene asociate sindromului Sjgren, dup tratamentul cu anti-CD20, cu
mbuntirea totodat a aspectelor histologice i sialometrice modificate anterior [3].
Totui, datorit riscului nalt de recdere la pacienii cu limfoame ale zonei marginale de
tip MALT, acetia necesit urmrire periodic de-a lungul ntregii viei.
Chimioterapia combinat este recomandat pacienilor cu limfoame de joas
malignitate care s-au transformat n limfoame de nalt malignitate, precum i celor cu
limfoame maligne de grad mare de novo. n ultimii 15 ani au fost evaluate mai multe
regimuri chimioterapice de inducie agresiv pentru pacienii cu limfoame primare de
nalt malignitate [10,11]. Majoritatea pacienilor cu limfoame nonHodgkin agresive
asociate sindromului Sjogren urmeaz chimioterapia conform schemei CHOP. La aceti
pacieni, supravieuirea medie este estimat la doar 1,8 ani. Prezena simptomelor de
impregnare general i un diametru al tumorii de peste 7 cm sunt factori de risc vital
adiionali, independeni. Aceast constatare alturi de observaia care indic efectul
clinic semnificativ al asocierii anti-CD20 cu protocolul CHOP sau R-CHOP (+
rituximab) asupra limfoamelor cu celule B mari, difuze, au condus la concluzia creterii
att a ratei de rspuns terapeutic ct i de supravieuire la pacienii cu limfoame
nonHodgkin agresive asociate sindromului Sjgren, comparativ cu folosirea singular a
chimioterapiei CHOP. Concluzia major a acestor studii se refer la protocolul asociat
R-CHOP care induce remisiunea complet i susinut la toi pacieii cu sindrom
Sjgren asociat limfoamelor agresive nonHodgkin cu celule B, pentru o perioad de
urmrire de 2 ani. Mai mult, este subliniat dispariia manifestrilor extraganglionare
(de tipul neuropatie periferic i vasculit tegumentar), dup 8 cicluri chimioterapice
R-CHOP. Remisiunea acestor simptome i semne a fost acompaniat de scderea n
circulaie a crioglobulinelor monoclonale mixte dar i de creterea nivelurilor fraciunii
C4 a complementului seric. De aceea, regimul terapeutic R-CHOP pare s fie eficient n
controlarea att a proceselor autoimune ct i neoplazice la aceti pacieni [10,11].


455

CONCLUZII
Pacienii cu sindroame Sjgren i limfoame MALT salivare prezint de obicei o
evoluie clinic necomplicat. Este important s se identifice aspectele clinice care
predispun la progresia histologic a bolii ct i parametrii care orienteaz ctre
tratamentul eficient care trebuie indicat n cazul transformrii ntr-un limfom de nalt
malignitate.

BIBLIOGRAFIE
1. Manoussakis M, Moutsopoulos H. Sjgrens syndrome: current concepts. Adv Intern Med 2001;
47: 191-217.
2. Mitsias DI, Kapsogeorgou EK, Moutsopoulos HM. Sjgrens syndrome: why autoimmune
epithelitis? Oral Diseases 2006; 72: 523-532.
3. Tzioufas AG, Voulgarelis M. Update on Sjgrens syndrome autoimmune epithelitis: from
classification to increased neoplasias. Best Practice Research Clin Rheumatol 2007; 21(6):
989-1010.
4. Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, et al. Classification criteria for Sjgrenssyndrome: a revised
version of the European criteria proposed by the American-European consensus group. Ann
Rheum Dis 2002; 61(6): 554-558.
5. Mahoney EJ, Speigel JH. Sjgrens disease. Otolaryngol Clin North Am 2003; 36: 733-745.
6. Saint-Marcoux B, De Bandt M. Syndrome de Gougerot-Sjgren: critres de classification,
lymphomes, traitements. Rev Rhumatisme 2007; 74: 737-744.
7. Theander E, Henriksson G, Ljungberg O, Mandl T, Manthorpe R, Jacobsson L. Lymphoma and
other malignancies in primary Sjgrens syndrome: a cohort study on cancer incidence and
lymphoma predictors. Ann Rheum Dis 2006; 65: 796-803.
8. Ioannidis JP, Vassiliou VA, Moutsopoulos HM. Long term risk of mortality and
lymphoproliferative disease and predictive classification of primary Sjgrens syndrome.
Arthritis Rheum 2002; 46: 741-747.
9. Gottenberg JE, Busson M, Cohen Solal J, Lavie F, Abbed K, Kimberly RP, et al. Correlation of
serum B lymphocyte stimulator and beta-2-microglobulin with autoantibody secretion and
systemic involvement in primary Sjgrens syndrome. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1050-1055.
10. Pijpe J, van Imhoff GW, Spijkervet FK, Roodenburg JL, Wolbink GJ, Mansour K, et al.
Rituximab treatment in patients with primary Sjgrens syndrome: an open label phase II study.
Arthritis Rheum 2005; 52: 2740-2750.
11. Seror R, Sordet C, Guillevin L, Hachulla E, Masson C, Ittah M, et al. Tolerance and efficacy of
rituximab and changes in serum B cell biomarkers in patients with systemic complications of
primary Sjgrens syndrome. Ann Rheum Dis 2007; 66: 351-357.


456

SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE
SECRETION ASSOCIATED WITH SMALL CELLS LUNG
CANCER WITH BONE METASTASIS
C. Buzduga
1
, I. Raileanu
2
, C. Stefanescu
2
, V. Mogos
1
, E. Zbranca
1

1. Department of Endocrinology,
2. Department of Nuclear Medicine
Gr.T Popa University of Medicine and Pharmacy Iasi, Romania

SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION ASSOCIATED
WITH SMALL CELLS LUNG CANCER WITH BONE METASTASIS (ABSTRACT): A patient with
a bone metastasis developed a asymptomatic hyponatremia, with all features of the Syndrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH). The event was interpreted as a consequence of
ADH release due to to primary cancer located in the lungs Based on this rare occurrence, a review of the
aetiology, clinical findings, diagnosis, prognosis and treatment of SIADH in general is presented.

KEY WORDS: HYPONATREMIA, INAPPROPRIATE ADH SYNDROME, , SMALL-CELL-LUNG
CARCINOMA, TUMOUR LYSIS SYNDROME.

Correspondence to: Dr. Ctlin Mihai Buzdug, Department of Endocrinology, St Spiridon University
Hospital Iasi, Bulevardul Independenei no 1, 700111, Iai, Romania. e-mail: catalinbuz@yahoo.com
*
.

INTRODUCTION
The Syndrome of Inappropriate Secretion Of Antidiuretic Hormone (SIADH)
was first reported by Schwartz et al. in 1957 [1] and was reviewed by Bartter and
Schwartz in 1967 [2]. They described two patients with lung cancer, who developed
unexplained hyponatremia due to renal sodium loss, and thought that production by the
tumour of an ADH-like substance might be the responsible mechanism.
Criteria for the definition of SIADH secretion are:
1) hyponatremia with a serum sodium lower than 130 mEq/1;
2) plasma osmolality lower than 275 mOsm/kg;
3) urine osmolality higher than the plasma osmolality and above 500 mOsm/kg;
4) absence of clinical evidence of volume depletion;
5) normal renal and adrenal function;
6) normal thyroid function.
The tumour most frequently associated with SIADH is small-cell lung cancer
(SCLC), but the syndrome may also occur in a variety of other carcinomas arising in the
brain, prostate, bladder, pancreas, adrenal cortex, duodenum, head and neck, in
mesothelioma, thymoma or sarcoma, and in Hodgkin's disease [3].

*

457

We report a case of hyponatremia associated with a bone fracture (caused by a
bone metatstasis) that who was ultimately diagnosed as having lung cancer (small cell
carcinoma ) with the association of SIADH (a component of para-neoplastic syndrome )

CASE REPORT
A 72 years old male patient, admitted at Clinical of Endocrinology University
Hospital St Spiridon Iasi with marked asthenia and severe osteoarticular pain and 20 kg
weight loss. There was no history of haemoptysis or chest pain. He was a smoker who
consumed one and a half pack per day for more than 20 years.
On examination the following points were noted:
- the skin pale,
- hyperpigmented the swelling of the fourth finger of the left hand.
- respiratory rate 28 per min,
- cyanosis absent,
- accessory muscles of respiration- working.
- AP diameter of thorax increased.
- bilateral hyperresonant note on percussion.
- breath sound - vescicular with prolonged expiration, bilateral rhonchi present,
crepitation present.
The lab exam revealed: haemoglobin - 13 mg %, TLC - 8950/mm3, ESR 87
mm/hr, PPBS - 120mg%, urea 29 mg /dl, creatinine -.0.81 mg/dl. Plasma sodium level
was 125 mEq/L, potassium was 4.52 mEq/L. The thyroid and adrenal function were
normal: ACTH = 34.6 pg/mL (7.9-66.1), cortisol = 210 mg/dL (50-220), TSH =
1.2uUI/mL (0.4-7). The blood glucose level was normal.
The diagnosis of SIADH was confirmed by an elevated urine osmolality (590
mOsm/kg), a decreased serum osmolality (882 mOsm/kg) and high levels of urinary
sodium.
.Hand X ray showed loss of bone mass of the finger fourth, left hand (Fig. 1).
Chest X Ray showed a nodular opacity in the right lower lobe of the lung (Fig 2). He
was transfered to Orthopaedics Clinic to investigate and treat. The finger was
amputated. The histologic exam revealed bone metastasis with starting point from the
lung.

Fig. 1 X Ray of the left Hand - loss of bone
mass of the finger fourth
Fig. 2 Chest X Ray - nodular opacity in the
right lower lobe of the lung

458

DISCUSSION
SIADH is one of the most common causes of hyponatremia in hospitalised
patients. It may occur in a variety of conditions. Also, the occurrence of hyponatremia
due to SIADH at initial diagnosis is a well known paraneoplastic feature of small lung
cancer.
In different studies, there is an occurrence of SIADH in SCLC of about 10%
with a range of 1.3%-69%. On the other hand, SCLC accounts for about 75% of the
malignancies associated with SIADH [3-7].
Bronchogenic carcinoma is the commonest cause of male death from primary
malignant diseases [8]. Clinical manifestations vary from change in character of cough,
haemoptysis, chest pain, breathlessness etc. with or without features of metastasis in
different tissues. Very rarely, lung cancer of small cell type may manifest with only
features of SIADH (Syndrome of inappropriate secretion of ADH) [9].
A broad spectrum of other malignant tumours have also been reported to cause
this syndrome: primary brain tumours, haematological malignancies, intrathoracic non-
pulmonary cancers, non-small-cell lung cancer, skin tumours, gastro-intestinal cancers,
gynaecological cancers, breast cancer, prostate and bladder cancer, head and neck
cancer, sarcomas [7].
Several non-malignant intrathoracic disorders, such as pulmonary infections and
conditions associated with changes in intrathoracic pressure can be accompanied by
SIADH. The hallmarks of SIADH are hyponatremia, low plasma osmolality and a less
than maximally diluted urine in the absence of volume depletion (criteria of Bartter and
Schwartz) [1]. Plasma ADH levels are usually elevated. Renal, adrenal and thyroid
function are normal. The prognosis of SIADH depends on the underlying cause. In
SIADH due to malignancies, the correlation with the prognosis of the disease is not
always clear and the results are controversial [6-10].

CONCLUSIONS
SIADH is the most common cause of hyponatremia in hospitalised cancer
patients. The criteria for diagnosis of SIADH should be used and the correct cause
identified from the numerous possible differential diagnoses. The case report
emphasizes the importance of early recognition of SIADH which may be the only
manifestation in the initial part of lung cancer.

REFFERENCE
1. Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC. A syndrome of renal sodium loss and
hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J
Med 1957; 23: 529-542.
2. Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am
J Med 1967; 42: 790-806.
3. Sorensen JB, Andersen MK, Hansen HH. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic
hormone (SIADH) in malignant disease. J Intern Med 1995; 238(2): 97-110.
4. Eshuis M, Verschoor AJ, Koster T. A case of sweet taste perception caused by lung cancer-
related hyponatraemia. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155(26): A3150.
5. Kobayashi T, Watanabe T, Ashinuma H, Amano H, Kuroda F, Tada Y, Takiguchi Y, Hiroshima
K, Tatsumi K. A case of small-cell lung carcinoma accompanied by the syndrome of
inappropriate secretion of antidiuretic hormone and Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Nihon
Kokyuki Gakkai Zasshi. 2011; 49(3): 197-202.

459

6. Peri A, Pirozzi N, Parenti G, Festuccia F, Men P. Hyponatremia and the syndrome of
inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Endocrinol Invest. 2010; 33(9):
671-682.
7. Esposito P, Piotti G, Bianzina S, Malul Y, Dal Canton A. The syndrome of inappropriate
antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic options. Nephron Clin
Pract. 2011; 119(1): c62-73.
8. Haslett C, Chilvers E, Hunter J, Boon A. Davidson's Principles and Practice of Medicine. 18-th
Churchill Livingstone Press, 1999.
9. Seaton A, Seaton D, Gordonleitch A. Crofton and Douglas Respiratory Diseases. Cancer of the
Lung. 4-th edition, Oxford University press, 1989.
10. Harper PG, Souhami RL, Spiro SG et al. Tumour size, respons rate and prognosis in small-cell
lung carcinoma of the bronchus treated by combination chemotherapy. Cancer Treat Rep 1982;
66: 463-470.
Anatomie i tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

460

PRINCIPIILE ANATOMICE ALE MENAJRII NERVILOR
LARINGEI N CURSUL TIROIDECTOMIEI
O. Fabian, Emilia Ptru, I. imon, V. Muntean
Clinica IV Chirurgie, UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

ANATOMICAL PRINCIPLES BEHIND PRESERVATION OF LARYNGEAL NERVES DURING
THYROIDECTOMY (ABSTRACT): This paper presents the anatomical principles behind preservation
of inferior laryngeal nerve and of the external branch of superior laryngeal nerve during thyroidectomy.
The embryological development of thyroid and recurrent laryngeal nerves explains the constant
relationship between Zuckerkandls tuberculum and the recurrent laryngeal nerve, while anomalies in
development of the aortic arches explain the presence of rare anatomical variants, with a high risk of
nerve injury, of non-recurrent course of the inferior laryngeal nerve. Good knowledge of the relationship
between the external branch of superior laryngeal nerve and the superior thyroid artery makes possible to
avoid transection of this branch during ligature around superior thyroid artery and vein. Anatomical
landmarks used to identify the recurrent laryngeal nerve (tracheo-oesophageal sulcus, the cross-over with
the inferior thyroid artery, Berrys ligament, Zuckerkandls tuberculum) and variations in the extra-
laryngeal branching of the nerve are discussed based on data from the literature. The anatomical variants
when the inferior laryngeal nerve doesnt have a recurrent course are also discussed.

KEY WORDS: RECURRENT NERVE, EXTERNAL BRANCH OF SUPERIOR LARYNGEAL
NERVE, THYROIDECTOMY

Coresponden: Fabian Ovidiu, Spitalul Clinic CF Cluj-Napoca, Clinica Chirurgie IV, str. Republicii, nr.
18, cod 400015, e-mail: fabianovidiu@yahoo.com
*
.

INTRODUCERE
Lezarea nervilor laringei, dei rar, este o complicaie redutabil care poate
surveni n cursul tiroidectomiei. Att nervii laringei inferiori, ct i ramurile externe ale
nervilor laringei superiori pot fi lezate n cursul tiroidectomiei. Lezarea unui nerv
laringeu inferior duce la fixarea corzii vocale corespunztoare n poziie paramedian;
prin micarea corzii vocale peste linia median fonaia este relativ bun; n cursul
deglutiiei exist riscul de aspiraie traheal. Cnd leziunea este bilateral fixarea
ambelor corzi vocale n poziie median duce la obstrucie respiratorie, ceea ce necesit
instituirea traheostomiei. Lezarea ramurii externe a nervului laringeu superior e urmat
de rgueal, scderea amplitudinii vocii i a gamei de frecvene; n majoritatea
cazurilor deficitul nu este semnificativ, dar n cazul persoanelor care folosesc mult
vocea deficitul poate fi grav. Lezarea de aceeai parte a nervului recurent i a nervului
laringeu superior extern duce la fixarea corzii vocale n poziie paramedian; vocea este
rguit. Lezarea bilateral a nervilor laringei (superior extern i inferior) duce la
imobilizarea corzilor vocale n poziie paramedian; respiraia este adecvat, dar fonaia
este compromis.

*

461

Cunoaterea detaliat a anatomiei i embriologiei glandei tiroide i a glandelor
paratiroide a fcut chirurgia tiroidian mai sigur, n particular prin scderea apariiei
leziunilor nervilor laringei.

ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE
Dezvoltarea tiroidei ncepe n sptmna a 4-a de via embrionar (aprox. ziua
24) prin apariia unei invaginaii la nivelul limbii la nivelul jonciunii dintre partea oral
i cea faringian a limbii. Acest diverticul descinde anterior de faringe, hiod i laringe
formnd ductul tireoglos. Glanda ajunge n poziia definitiv n sptmna a 7-a, capt
forma caracteristic, iar ductul tireoglos involueaz [1].
O contribuie la dezvoltarea tiroidei are i corpul ultimobranhial, derivat din a 5-
a pung faringian. Acesta conine celule originare din creasta neural care vor deveni
celule parafoliculare (denumite i celule C) secretante de calcitonin. Corpul
ultimobranhial fuzioneaz cu tiroida n cursul sptmnii a 5-a de via intrauterin.
Contribuia corpului ultimobranhial are o importan deosebit n contextul subiectului
nostru deoarece la nivelul fuziunii dintre corpul ultimobranhial i tiroid se formeaz
tuberculul Zuckerkandl (Fig. 1) [2-6].
Dezvoltarea nervilor laringei e n strns legtur cu dezvoltarea arcurilor
faringiene i a arcurilor aortice (Fig. 2). Fiecare arc faringian este inervat de propriul
nerv cranian; pentru arcurile 4 i 6 nervul cranian corespunztor este nervul vag; de
fiecare parte musculatura care se formeaz din arcul 4 e inervat de nervul laringeu
superior, iar cea din arcul 6 de nervul laringeu inferior[4].

Fig. 2 Mecanismul embriologic al apariiei
traiectului recurent al nervilor laringei inferior
dup Sadler; cu linie punctat arcurile aortice care
involueaz.
Fig.1 Formarea glandei tiroide i a tuberculului
Zuckerkandl dup Delbridge.

462

Nervul laringeu inferior se desprinde din vag sub nivelul arcului 6 aortic i are
un traiect orizontal[5]. Arcurile aortice 5 i 6 involueaz i astfel cei 2 nervi laringei
inferiori rmn ancorai de structurile care se dezvolt din cea de-a 4-a pereche de arcuri
aortice (artera subclavie n dreapta i arcul aortic n stnga) [5]. Ca urmare a coborrii
acestor vase n torace cei 2 nervi capt traiectul recurent caracteristic. Acest tipar de
dezvoltare explic raportul constant dintre tuberculul Zuckerkandl (atunci cnd exist)
i nervul laringeu inferior (recurent). O alt consecin a modului de formare a tiroidei
i nervului recurent e faptul c nervul nu trece niciodat prin parenchimul tiroidian.
Rar arcul aortic 4 din dreapta involueaz; artera intersegmentar 7 rmne
ataat la aort i devine poriunea iniial a arterei subclaviculare drepte [7]. Ca urmare
aceast arter pornete din stnga, din arcul aortei i trece napoia esofagului sau ntre
trahee i esofag. Anomalia vascular a fost descris de Bayford (1789) i denumit de
el disfagia lusoria [8]. n aceast situaie nervul laringeu inferior drept nu are traiect
recurent ascendent, ci se desprinde din vag la nivel cervical i are traiect orizontal [5].

NERVUL LARINGEU SUPERIOR EXTERN
Nervul laringeu superior are originea la nivelul polului inferior al ganglionului
interior al (nodos) al vagului. Descinde alturi artera carotid intern, iniial posterior,
apoi medial de aceasta. Posterior de cornul mare al osului hioid nervul se bifurc ntr-o
ramur intern (senzitiv i vegetativ) i o ramur extern (motorie).
Nervul laringeu superior extern are n continuare un traiect descendent, nsoind
artera tiroidian superioar lateral de muchiul constrictor inferior al faringelui i
inerveaz muchiul cricotiroidian.
Friedman a descris 3 variante ale trunchiului nervului laringeu superior extern n
raport cu muchiul constrictor inferior al faringelui (Fig. 3) [9]. n tipul 1 nervul merge
lateral de muchiul constrictor inferior al faringelui pn la terminarea sa la nivelul
muchiului cricotiroidian. n tipul 2 nervul penetreaz muchiul constrictor inferior al
faringelui i este parial acoperit i protejat de acesta. n tipul 3 nervul este acoperit
aproape n totalitate de muchiul constrictor inferior al faringelui [9].
Dup Ozlugedik proporia celor 3 tipuri Friedman este: 22,5% tipul 1, 67,5%
tipul 2 i 10% tipul 3 [10]. n cursul ligaturii arterei tiroidiene superioare tipul 1 are cel
mai mare risc de leziune, tipul 2 are un risc moderat, iar pentru tipul 3 acest risc este
minim.

A B C
Fig. 3 Variantele trunchiului nervului laringeu superior extern dup Friedman:
A. tipul 1; B. tipul 2; C. tipul 3

463

Din punct de vedere chirurgical raportul de maxim importan este cel cu cu
pediculul tiroidian superior.
Pentru aprecierea riscului de lezare chirurgical a nervului Cernea a propus o
clasificare avnd drept criteriu nivelul ncrucirii cu artera tiroidian superioar i
distana fa de polul superior al lobului tiroidian (Fig. 4). n tipul 1 nervul ncrucieaz
artera la peste 1 cm distan de polul superior al lobului tiroidian. n tipul 2a nervul
ncrucieaz artera la mai puin de 1 cm de polul superior al lobului tiroidian. n tipul 2b
nervul trece printre ramurile arterei n contact cu polul superior al lobului. n cazul
neidentificrii nervului s-a folosit denumirea tipul NI [11].

Cele 3 tipuri Cernea ale ramurii externe ale nervului laringeu superior au fost
gsite n proporii variate n diferite studii, depinznd de tipul studiului i patologia
tiroidian n Tabel 1.

Tabel 1
Proporia celor 3 tipuri Cernea ale nervului laringeu superior extern n diferite studii.
Studiul Tipul 1 Tipul 2a Tipul 2b Tipul NI
Cernea (1992) [11] 68% 11% 14% 7%
Cernea (1995) [11] 23% 15% 54% 8%
Kierner [12] 42% 27% 13% 13% (tipul 4)
Aina [13] 17,3% 56% 26,7% -
Hurtado-Lopez [14] 16,4% 39,7% 38.4% 5,5%
Bellantone [15] 58.6% 19.6% 10.2% 11.6%
Furlan [16] 47% 31% 22% -
Meyer [17] 62.4% 20.6% 15.2% 1.8%
Mishra [18] 28.2% 53.8% 10.2% 7.8%
Pagedar [19] 7.3% 42.7% 48.3% -
Chuang [20] 17.2% 42% 40.8% -

Cu toate diferenele dintre proporiile comunicate e de remarcat c toate studiile
menionate confirm existena tipurilor Cernea ale nervului laringeu superior extern. De
menionat c nu exist o coresponden strict ntre tipul de nerv prezent pe o parte i pe
alta la acelai pacient.
Fig. 4 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al
lobului tiroidian i pediculul vascular tiroidian superior dup Cernea

464

Dup Furlan frecvena tipurilor cu risc (Cernea 2a i 2b) este mai mare la
subiecii de statur mic: media nlimii pacienilor cu tipul 1 era 1.79 m, pentru tipul
2a 1.72 m, iar pentru tipul 2b 1.70m [16].
O clasificare asemntoare este cea introdus de Kierner, care introduce un al 4-
lea tip (Fig. 5). n tipul 1 nervul ncrucieaz vasele tiroidiene superioare la mai mult de
1 cm de polul superior al lobului tiroidian. n tipul 2 ncruciarea e situat la mai puin
de 1 cm. n tipul 3 nervul ncrucieaz artera napoia polului superior al lobului
tiroidian. Tipurile 2 i 3 corespund de fapt cu tipurile 2a i 2b din clasificarea Cernea. n
tipul 4 nervul trece printre ramurile arterei n imediata vecintate a polului superior al
lobului tiroidian [12].

Combinnd clasificrile Friedman, Cernea i Kierner, Whitfield propune o
schem sintetizat n Fig. 6 [21]. Situaiile din imaginile C i D sunt cele n care riscul
de lezare al ramurii externe a nervului laringeu superior este important.

Fig. 5 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al lobului tiroidian i
pediculul vascular tiroidian superior dup Kierner;
RENLS = ramura extern a nervului laringeu superior, ATS = artera tiroidian superioar, ACC = artera carotida
comun, GT = glanda tiroid.
Fig. 6 Combinarea clasificrilor Friedman, Cernea i Kierner dup Whitfield;
MIC = muchiul constrictor inferior al faringelui, GT = glanda tiroid, MCT = muchiul cricotiroidian
A. B. C. D. E.
Cernea - 1
Kierner - 4
Friedman - 1
Cernea - 1
Kierner - 1
Friedman - 1
Cernea - 2a
Kierner - 2
Friedman - 1
Cernea - 2b
Kierner - 2
Friedman - 1
Cernea - NI
Kierner -
Friedman - 2/3


465

Nervul laringeu inferior
Cei 2 nervi laringei inferiori (drept i stng) se desprind din nervul vag
corespunztor n dreptul ncrucirii dintre nervul vag i artera subclavie (n dreapta) i
arcul aortic (n stnga). Fiecare nerv face o bucl antero-posterioar pe sub artera
respectiv, urc prin anul traheoesofagian i ptrunde n laringe napoia articulaiei
crico-tiroidiene i a cornului inferior a cartilajului tiroid.
Raportul cu anul traheo-esofagian este variabil. Nervul este mai ndeprtat de
acest an n dreapta i mai apropiat n stnga (Fig. 7). Cel mai des nervul nervul este
situat n unghiul dintre esofag i trahee, dar poate fi situat i lateral de trahee sau antero-
lateral de trahee (Tabel 2) [22].

Tabel 2
Situaia nervului recurent fa de esofag i trahee dup Ardito
Nervul recurent drept Nervul recurent stng
n anul traheo-esofagian 61.4% 67.3%
Lateral de trahee 37.8% 31%
Antero-lateral de trahee 0.6% 1.6%

Nervul poate avea diferite nclinaii fa de direcia anului traheoesofagian. n
funcie de unghiul pe care nervul l face cu axul anului traheo-esofagian Shindo
distinge 4 tipuri de nerv (Fig. 8): tipul 1 unghiul este cuprins ntre 0 i 15; tipul 2 n
care unghiul e cuprins ntre 15 i 30; tipul 3 n care unghiul este ntre 30 i 45; tipul 4
n care unghiul este peste 45 [24].
Aproximativ jumtate dintre nervii recureni se ncadreaz n tipul 2. De notat c
Shindo a constatat o relaie ntre distana de la cricoid la manubriul sternal i unghiul
dintre nervul recurent i anul traheo-esofagian; cu ct gtul este mai scurt cu att
unghiul are tendina s fie mai deschis; la persoanele la care distana dintre cricoid i
manubriul sternal este mai mic de 5 cm acest unghi este rareori mai mic de 30[24].
Fig. 7 Traiectul nervului recurent drept i stng n raport cu anul
traheoesofagian dup Chiricu.

466

La intrarea n laringe nervul recurent se poate prezenta sub forma unui trunchi
unic sau sub forma a dou sau mai multe ramuri. Numeroase studii chirurgicale i
anatomice au investigat modul de ramificare a nervului recurent (Tabel 3).

Tabel 3
Ramificarea nervului recurent
Autorul Trunchi unic 2 ramuri 3 ramuri 4 ramuri
Weeks[25] 11.8% 82.3% 5.9% -
Steinberg[26] 18% 92% - -
Schweizer[27] 11.9% 52.4% 35.7% -
Hisham[28] 65.8% 33.4% 0.8%
Page[29] 91.9% 19.1%
Ardito[22] 27.6% 72.4%
Beneragama[30] 59.6% 36.2% 4.2% -
Yalin[31] 7.3% 85.4% 7.3% -
Casella[32] 91.5% 17.5% 1% -
Cernea[33] 35.5% 56.9% 7.5% 0.1%

Ramurile laringiene ale nervului recurent (dac acestea exist) se formeaz la o
distan de intrarea n laringe apreciat de diferii autori ntre 0 mm i 45 mm: 3-45 mm
dup Ardito [22], 5-35 mm dup Beneragama [30], 4-32 mm dup Yalin [31], 0-25
mm dup Casella [32]; cel mai adesea ramificarea e ntre 10 i 18 mm. Totui Ardito
relateaz i 4 nervi recureni la care bifurcarea era intratoracic (0,15% n seria
comunicat) [22]. Cel mai frecvent ramurile rezultate au calibru similar, dar exist
situaii n care ramurile rezultate au calibru diferit [25]. Ramificarea nu respect
obligatoriu simetria dreapta-stnga; e posibil ca cei 2 nervi recureni s difere n ce
privete ramificarea terminal [22,27].

Fig. 8 Cursul nervului recurent i traiectul su spre articulaia crico-tiroidian
dup Shindo; n 78% din cazuri nervul se afl n triungiul delimitat ntre 15 i 45.
Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip 4
dreapta 17,4% 49% 28,9% 4,7%
stnga 26,4% 50,4% 20,9% 2,3%

467

Dei comun ramificarea nervului recurent creeaz o situaie de risc chirurgical.
Nerecunoaterea intraoperatorie a ramificrii nervului recurent poate duce la lezarea
ramurii anterioare. Exist opinia c ramura anterioar ar fi cea mai important pentru
funcia larigelui [31], coninnd dup unii autori fibrele motorii ale nervului [26,34];
dup alii ramura anterioar ar conine fibrele pentru adductori, iar cea posterioar cele
pentru abductori
*
.
Secionarea ligamentului Berry n cursul tiroidectomiei are un risc important de
lezare a nervului recurent ntruct nervul trece foarte aproape acest ligament.
Ligamentul Berry este o band de esut conjunctiv albicios care fixeaz tiroida la cricoid
i partea antero-lateral a primului inel traheal. ntre tiroid i faa anterioar a traheei
exist aderene conjunctive laxe, nevascularizate, dar acestea nu aparin ligamentului
Berry. Uneori ligamentul e format din 2 foie fibroase coninnd ntre ele o prelungire
de esut tiroidian [35]. n jurul ligamentului sunt vase limfatice i ramuri arteriale;
uneori ramuri ale arterei tiroidiene inferioare trec prin acest ligament [36]. Majoritatea
autorilor consider nervul trece lateral de ligamentul Berry [28,36], lipit de acesta sau la
o distan cuprins ntre 1 i 7 mm de acesta (media 3 mm) [36] i c niciodat nervul
sau ramurile lui nu penetreaz ligamentul. Totui Yalin [37,38] descrie i situaii n
care nervul sau ramurile sale sunt situate medial de ligament (15,9%), trec de o parte i
de alta a ligamentului (5,9%) sau penetreaz ligamentul (2,5%). E posibil ca nervul s
fie de fapt acoperit de un esut conjunctiv care prelungete spre lateral ligamentul Berry,
dar nu de ligamentul propriu zis [36].
Raporturile nervului cu artera tiroidian inferioar au o mare variabilitate.
Nervul sau ramurile sale pot ncrucia artera trecnd anterior, posterior sau printre
ramurile acesteia. Compilnd 18 statistici Chiricu ajunge la concluzia c cele 3
modaliti de ncruciare apar cu o frecven aproximativ egal pe partea dreapt (nervul
recurent situat anterior de arter 36.1%, intercalat 31.7% i posterior 32.2%); pe partea
stng nervul e situat mai frecvent posterior de arter (nervul situat anterior 17.6%,
intercalat 23.9% i posterior 58.5%) [23]. Pentru aceleai situaii anatomice Ardito
comunic alte proporii: 12%, 27% i 61% n dreapta i 1.9%, 20.5% i 77.4% [22].
Sunt descrie 5 tipuri de raporturi ntre nervul laringeu inferior i artera tiroidian
inferioar: tipul A nervul situat superficial de trunchiul sau ramurile arteriale (50% n
dreapta, 14% n stnga), tipul B - nervul trece printre ramurile arteriale (14%n dreapta,
16% n stnga), tipul C nervul trece posterior de arter (22% n dreapta, 56% n
stnga), tipul D artera trece printre ramurile nervului (12% n dreapta, 0 n stnga) i
tipul E ramurile arteriale i nervoase se ntreptrund (2% n dreapta, 14% n stnga)
[39]. Detaliind modul de intersectare a ramurilor nervului recurent i arterei tiroidiene
inferioare Yalin descrie 14 modaliti de ncruciare[40], iar Campos 10 [41].
Important de reinut este ns faptul c dei cel mai adesea nervul (sau ramurile sale) e
situat posterior de arter sau ramurile arteriale, intercalarea celor 2 elemente sau poziia
anterioar a ramurilor nervoase nu sunt situaii rare. Intraoperator e important de reinut
c n timp ce ramurile arteriale ptrund n parenchimul tiroidian, nervul nu trece
niciodat prin parenchimul tiroidian [26].
Tuberculul Zuckerkandl este o prelungire lateral i posterioar a lobului
tiroidian, care indic locul fuziunii embrionare dintre corpul principal al tiroidei i
corpul ultimobranhial. A fost descris de Zuckerkandl n 1902.

*
Rustad, 1954, citat de Beneragama[30] i Cassela[32]

468

Gilmour
*
a sesizat n 1938 asocierea dintre aceast structur anatomic i nervul
recurent i glanda paratiroid superioar. Observaia a fost ignorat pn n 1998 cnd
Pelizzo a redescoperit importana tuberculului Zuckerkandl ca marker anatomic pentru
descoperirea nervului recurent i a introdus un sistem de clasificare n funcie de
mrime a tuberculului [2].
Dup Pelizzo tuberculul Zuckerkandl este cuantificat n 4 grade: gradul 0 se
refer la situaia n care tuberculul este absent; gradul 1 tuberculul apare ca o
ngroare (sub 5 mm) a poriunii laterale a lobului tiroidian; gradul 2 tuberculul e mai
mic de 1 cm diametru; gradul 3 tubercul peste 1 cm diametru (Fig. 9) [2].

Chiar dac sistemul de gradare propus de Pelizzo este contestat de unii autori
[43], el st la baza celor mai multe studii despre tuberculul Zuckerkandl. Dup cum se
observ n tabelul 4 tuberculul Zuckerkandl a fost gsit ntr-o proporie cuprins ntre 60
i 80% la pacienii supui tiroidectomiei [44] n marea majoritate a studiilor. Yalin
propune termenul de tubercul Zuckerkandl recognoscibil pentru gradele 2 i 3 din
clasificarea Pelizzo [45].

Tabel 4
Gradele tuberculului Zuckerkandl n diferite studii
Autorul Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3
Pelizzo[2] 23% 8.7% 53.8% 14.5%
Hisham[46] 19.8% 25% 55.2%
Gauger[42] 18% 37% 45%
Hisham[28] 24.1% 75.9%
Yalin[47] 11.25% 20% 56.25% 12.5%
Yalin[48] 13.8% 21.2% 52.5% 12.5%
Yun[3] 12.5% 9.5% 41% 37%
Page[49] 93% 7%

Localizarea obinuit a tuberculului Zuckerkandl este la nivelul treimii medii a
lobului tiroidian (82.8%); totui el poate fi situat n treimea inferioar (12%) sau
superioar (5.2%) [50].

*
citat de Gauger[42] i Yun[3]
Fig. 9 Clasificarea tuberculului Zuckerkandl n funcie de mrime dup Pelizzo
0 = tubercul nerecognoscibil; 1 < 5 mm; 2 = 5 mm 1 cm; 3 > 1 cm

469

Atunci cnd exist tuberculul Zuckerkandl (TZ) indic nervul recurent sau
ramurile acestuia [45], fiind comparat de Pelizzo cu o sgeat intind spre nervul
laringeu inferior [2].
Traiectul nervului recurent este napoia TZ (91.9%) i mai puin frecvent lateral
de acesta (7,7%); foarte rar (0.4%) doar n cazul unui TZ gr.1 nervul poate trece
anterior. Cnd TZ este de gr. 2 i 3 nervul trece aproape ntotdeauna posterior (96.5%,
respectiv 96.4%). Cnd nervul e situat lateral de TZ (7.7%) poate fi situat lipit de vrful
tuberculului (4.9%) sau deprtat de acesta (2.8%) (Fig. 10). Relaia este valabil i cnd
nervul este ramificat; n aceast situaie este posibil ca ramurile s aib o situaie diferit
fa de tubercul (cea anterioar posterior de tubercul, iar cea posterioar lateral de
acesta) [48]. Uneori TZ e situat n imediata vecintate a intrrii nervului sau ramurilor
n laringe [50].

Foarte rar nervul laringeu inferior poate s nu aib un traiect recurent. Anomalia
se ntlnete cu o frecven de sub 1% aproape exclusiv n dreapta (0,64% n dreapta i
0.04% n stnga dup Henry [51]); apare n urma involuiei celui de-al 4-lea arc aortic
drept; ca urmare nervul laringeu inferior drept nu mai e ancorat de artera subclavie
(care se desprinde din arcul aortic) i n dezvoltare ia un traiect direct, nerecurent; n
stnga se asociaz cu situs inversus [51].
Anomalia are un risc chirurgical ridicat. n seria publicat de Toniato leziunea
nervului laringeu inferior a avut o frecven de 1.8% la pacienii la care traiectul
nervului era recurent i 12.9% la pacienii cu nerv cu traiect nerecurent [52].
n funcie de locul emergenei din nervul vag i de traiectul su se descriu
urmtoarele tipuri de nerv laringeu inferior nerecurent (Fig. 11): tipul 1 emergena
nervului este nalt i traiectul este descendent n vecintatea pediculului tiroidian
superior (risc chirurgical major); tipul 2A - emergena este joas i nervul are un traiect
transversal; tipul 2B emergena este joas, nervul urc alturi de trunchiul sau de
ramurile arterei (traiect ce poate fi confundat cu un traiect recurent obinuit) [52,53].
Avnd n vedere riscul operator ridicat este de dorit ca aceast variant
anatomic s fie cunoscut preoperator. Identificarea preoperatorie a anomaliei
vasculare ar preveni chirurgul asupra existenei unui nerv laringeu inferior nerecurent,
dar recunoaterea preoperatorie e dificil ntruct cele mai multe cazuri sunt
asimptomatice.

A B C
Fig. 10 Poziia nervului recurent fa de tuberculul Zuckerkandl dup Gauger. A. nervul
situat napoia TZ (poziia obinuit); B. nervul situat lateral de TZ; C. o situaie
neobinuit, dar cu risc chirurgical: nervul situat lateral devine prin traciune antero-
lateral fa de TZ.

470

Compresiunea esofagului de ctre artera aberant poate determina uneori o
disfagie nalt nsoit de anxietate i palpitaii; pulsul la membrul superior drept poate
fi afectat n aceste momente [8]; tulburrile respiratorii (datorate unei traheomalacii
asociate) sunt rare i de intensitate mic[53]. Oricum simptomele apar doar la cca 15%
dintre purttorii anomaliei [52]. Anomalia vascular a fost gsit retrospectiv la pacieni
cu nerv laringeu inferior nerecurent prin ultrasonografie duplex, computer-tomografie
[54], angioRMN i bariu pasaj [53]. Totui selectarea unui grup de pacieni la care s se
caute aceast rar anomalie (sub 1%) este imposibil la cazurile asimptomatice.

IMPLICAII CHIRURGICALE
Prevenirea lezrii intraoperatorii a nervilor recureni este unul din obiectivele
eseniale ale tiroidectomiei.
Leziunile nervului laringeu superior extern duce la modificri mai puin
importante ale vocii, uneori insesizabile. De aceea acesta este nervul uitat n cursul
tiroidectomiei. De altfel nu exist date clare cu privire la frecvena lezrii sale n cursul
tiroidectomiei. Totui prevenirea lezrii acestui nerv este important, n particular
pentru persoanele care folosesc intens vocea (cntrei, profesori etc).
Dintre variantele anatomice, tipurile Friedman 1, Cernea 2a-2b i Kierner 3-4 au
riscul cel mai ridicat de lezare operatorie, iar frecvena acestor tipuri nu e mic: 22.5%
(Friedman 1) [9], 11-53% (Cernea 2a) [11-20], 10.2-48.3% (Cernea 2b) [11-20],
respectiv 13% (Kierner 3 i 4) [12].
Pentru prevenirea leziunii acestui nerv exist 2 atitudini: evidenierea nervului
nainte de ligaturarea pediculului tiroidian superior i ligatura ramurilor vasculare pe
capsula tiroidian.
Descoperirea nervului laringeu superior extern nainte de ligatura pediculului
vascular tiroidian superior e susinut n special de autorii care utilizeaz
neuromonitorizarea electric a acestuia n timpul operaiei [10,11,13,14,17-19,55].
Ali autori consider nenecesar descoperirea nervului [15,20,56,57]. Ligatura
pediculului tiroidian superior nu trebuie ns fcut n bloc, ci ramurile vasculare se
ligatureaz individual razant cu capsula tiroidian (Fig. 12) [58].

A B C
Fig. 11 Traiectul nervul laringeu inferior nerecurent
A. tipul 1 - nervul se desprinde din vag n poziie nalt i are traiect descendent,
nvecinat pediculului tiroidian superior; B i C tipul 2 nervul se desprinde din vag
n poziie joas; B tipul 2A - traiect transversal C; tipul 2B traiect ascendent.

471

esutul celular situat pe faa anterioar a polului superior al lobului tiroidian
(coninnd eventual nervul tip Cernea 2b) se tracioneaz spre medial prin disecie
boant; medial de polul superior al lobului exist un spaiu avascular n care se poate
ptrunde prin disecie boant n imediat contact cu capsula tiroidian (Fig. 13).

Descoperirea nervului laringeu inferior n cursul tiroidectomiei este manevra
esenial pentru reducerea frecvenei leziunilor acestui nerv. Aceast atitudine este
practic unanim acceptat la momentul actual. Paralizia recurentului apare totui chiar i
dac se face identificarea de rutin a nervului (chiar i combinat cu
neuromonitorizarea), dar n cele mai multe cazuri este temporar [59]. Mecanismele
lezrii nervului sunt secionarea, strivirea, pensarea, ligatura, ntinderea sau arsura [59];
ischemia prin edemul tranzitor intraoperator poate explica o parte din paraliziile
tranzitorii postoperatorii [60].
Fig. 12 Ligatura ramurilor vasculare din pediculul superior tiroidian dup Sharma.
A B C
Fig. 13 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al lobului tiroidian i vasele
pediculului tiroidian superior dup Delbridge; A spaiul avascular dintre polul superior al lobului
tiroidian i muchiul cricotiroidian; B tipul Cernea 1; C tipul Cernea 2b

472

Cel mai obinuit loc n care se produce lezarea nervului este n aria ligamentului
Berry, n vecintatea punctului de intrare n laringe [22]. Al doilea loc este la nivelul
ncrucirii cu artera tiroidian inferioar i ramurile acesteia; ruperea unei ramuri
arteriale e urmat de hemoragie; aplicarea oarb a unei pense hemostatice sau a
electrocauterului pentru obinerea hemostazei poate duce la pensarea sau arsura
nervului [27,31,40,61].
Pentru descoperirea nervului trebuie s se in seama de raporturile sale cu
tuberculul Zuckerkandl, ligamentul Berry, artera tiroidian inferioar i de faptul c
nervul nu intr niciodat n parenchimul tiroidian.
Exist 3 ci de abord pentru descoperirea nervului recurent [62]. Abordul lateral
este cel mai frecvent utilizat n cursul tiroidectomiei. Are avantajul simplitii i al
faptului c permite pstrarea vascularizaiei paratiroidei superioare. Dup ligatura venei
tiroidiene mijlocii i a pediculului tiroidian superior lobul tiroidian este tracionat
medial. Disecia se face lipit de capsula tiroidian. Tuberculul Zuckerkandl este cel mai
important reper; nervul se afl posterior sau lateral-posterior de tubercul. Nervul poate fi
ns mai apropiat sau mai ndeprtat de tubercul i poate avea diferite nclinaii fat de
axul traheei; unghiul dintre direcia nervului fa de trahee tinde s fie mai deschis la
persoanele cu gtul scurt [24]. n situaia rar n care nervul trece anterior de tubercul
disecia strict n contact cu capsula tiroidian i ligatura numai a elementelor vasculare
care intr n perenchimul tiroidian previne lezarea nervului ca urmare a confundrii cu
un o ramur arterial. posibilitatea ramificrii nervului la acest nivel trebuie avut n
vedere; un nerv subire ar putea s fie de fapt doar ramura posterioar, iar ramura
anterioar s fie lipit de poriunea posterior a lobului tiroidan. Aceast ramur trebuie
cutat prin disecie extracapsular, n contact intim cu glanda. Dup identificare nervul
va fi descoperit spre intrarea n laringe. La nivelul ligamentului Berry nervul poate fi
acoperit de o prelungire a acestuia; disecia n lungul nervului deja descoperit permite
secionarea acestui esut n siguran dup care apare punctul de intrare a nervului n
laringe. Trebuie s se in seama de posibilitatea ramificrii nervului la acest nivel
Abordul inferior este potrivit n cazul reinterveniilor i a guilor voluminoase
fr extensie retrosternal [62]. Nervul e descoperit n esutul areolar de la baza gtului,
departe de cicatricea de la prima intervenie. Nervul e situat n anul traheoesofagian n
stnga i lateral de acesta n dreapta (mai ndeprtat de esofag i trahee). Odat
descoperit nervul va fi eliberat din esutul cicatriceal, disecia avansnd spre intrarea n
laringe. Metoda este mai dificil dect cea prin abord lateral i are un risc mai mare de
devascularizare a glandelor paratiroide [62].
Abordul superior identific nervul la intrarea sa n laringe; e util n guile
voluminoase retrosternale [62]. Dei poziia sa la acest nivel este constant nervul este
dificil de gsit datorit aderenei sale la ligamentul Berry. Fiind vorba de gui
voluminoase poate fi util secionarea muchilor sternotiroidieni; dup ligatura
pediculului superior nervul va putea fi identificat caudal de fibrele constrictorului
inferior, la aproximativ 1 cm de marginea inferioar a cartilajului tiroid. Dup
identificarea nervului la intrarea n laringe disecia se continu caudal pentru a identifica
o eventual a doua ramur nervoas.
Situaia cea mai periculoas este existena unui nerv laringeu inferior cu traiect
nerecurent. Identificarea preoperatorie a anomaliei vasculare care anun aceast
variant anatomic e posibil, dar e cutat numai la cazurile simptomatice (disfagia
lusoria); aceste cazuri sunt ns rare.

473

Imposibilitatea identificrii nervului din partea dreapt folosind criteriile
menionate mai sus atrage atenia asupra unui eventual nerv nerecurent. Disecia n
imediata vecintate a capsulei tiroidiene i aplicarea ligaturilor numai pe elementele
vasculare care intr n parenchimul tiroidian (inclusiv n cazul vaselor din pediculul
tiroidian superior) previn lezarea nervului. Nervul nerecurent poate avea un traiect
descendent, n vecintatea pediculului tiroidian superior, un traiect transversal sau chiar
un traiect ascendent, n vecintatea arterei tiroidiene inferioare.
Toniato relateaz un caz n care nervul laringeu inferior nerecurent era asociat cu
o modificare a poziiei vagului. Nervul vag (situat n mod obinuit ntre artera carotid
intern i vena jugular intern) era la un pacient cu nerv laringeu inferior nerecurent cel
mai medial element al mnunchiului vasculo-nervos cervical[5]. Nervul vag situat
medial de artera carotid intern ar putea deci sugera existena unui nerv cu traiect
nerecurent. Din pcate observaia este singular.

CONCLUZIE
Pentru o chirurgie sigur a glandei tiroide chirurgul trebuie s in seama de
reperele anatomice consacrate i de existena variantelor anatomice.

BIBLIOGRAFIE
1. Stewart WB, Rizzolo LJ. Embryology and surgical anatomy of the thyroid and parathyroid
glands. In Oertli D, Udelsman R, eds. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. Berlin
Heidelberg NewYork, Springer; 2007; p. 13-20.
2. Pelizzo MR., Toniato A, Gemo G. Zuckerkandl's tuberculum: an arrow pointing to the recurrent
laryngeal nerve (constant anatomical landmark). J Am Coll Surg 1998; 187(3): 333-336.
3. Yun JS, Lee YS, Jung JJ, Nam KH, Chung WY, Chang HS et al. The Zuckerkandl's tubercle: a
useful anatomical landmark for detecting both the recurrent laryngeal nerve and the superior
parathyroid during thyroid surgery. Endocr J 2008; 55(5): 925-930.
4. Sadler TW. Lagman's Medical Embryology. 11 ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2009.
5. Toniato A, Merante Boschin I, Pagetta C, Casalide E, Pelizzo MR. A "pilot light" of the right
non-recurrent laryngeal nerve. Acta Otorhinolaryngol Ital 2010; 30: 107-109.
6. Delbridge L. Total thyroidectomy: the evolution of surgical technique. ANZ J Surg 2003; 73(9):
761-768.
7. Carrizo GJ, Marjani MA. Dysphagia lusoria caused by an aberrant right subclavian artery. Tex
Heart Inst J 2009; 31(2): 168-171.
8. Asherson N. David Bayford. His syndrome and sign of dysphagia lusoria. Ann R Coll Surg Engl
1979; 61(1): 63-67.
9. Friedman M, LaSavio P, Ibrahim H. Superior laryngeal nerve identification and preservation in
thyroidectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128(3): 296-303.
10. Ozlugedik S, Acar HI, Apaydin N, Tekdemir I, Elhan A, Comert A. Surgical anatomy of the
external branch of the superior laryngeal nerve. Clin Anat 2007; 20(4): 387-391.
11. Cernea CR, Nishio S, Hojaij FC. Identification of the external branch of the superior laryngeal
nerve (EBSLN) in large goiters. Am J Otolaryngol 1995; 16(5): 307-311.
12. Kierner AC, Aigner M, Burian M. The external branch of the superior laryngeal nerve: its
topographical anatomy as related to surgery of the neck. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1998; 124(3): 301-303.
13. Aina EN, Hisham AN. External laryngeal nerve in thyroid surgery: recognition and surgical
implications. ANZ J Surg 2001; 71(4): 212-214.
14. Hurtado-Lopez LM, Zaldivar-Ramrez FR. Risk of injury to the external branch of the superior
laryngeal nerve in thyroidectomy. Laryngoscope 2002; 112(4): 626-629.
15. Bellantone R, Boscherini M, Lombardi CP, Bossola M, Rubino F, De Crea C et al. Is the
identification of the external branch of the superior laryngeal nerve mandatory in thyroid
operation? Results of a prospective randomized study. Surgery 2001; 130(6): 1055-1059.

474

16. Furlan JC, Cordeiro AC, Brando LG. Study of some "intrinsic risk factors" that can enhance an
iatrogenic injury of the external branch of the superior laryngeal nerve. Otolaryngol Head Neck
Surg 2003; 128(3): 396-400.
17. Meyer T, Hamelmann WH, Schramm C, Hoppe F, Thiede A, Timmermann W. Is there a high
risk of damaging the external branch of the superior laryngeal nerve during thyroid surgery? Eur
Surg 2003; 35(4): 202-205.
18. Mishra AK, Temadari H, Singh N, Mishra SK, Agarwal A. The external laryngeal nerve in
thyroid surgery: the 'no more neglected' nerve. Indian J Med Sci 2007; 61(1): 3-8.
19. Pagedar NA, Freeman JL. Identification of the external branch of the superior laryngeal nerve
during thyroidectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 135(4): 360-362.
20. Chuang FJ, Chen JY, Shyu JF, Su CH, Shyr YM, Wu CW et al. Surgical anatomy of the external
branch of the superior laryngeal nerve in Chinese adults and its clinical applications. Head Neck
2010; 32(1): 53-57.
21. Whitfield P, Morton RP, Al-Ali S. Surgical anatomy of the external branch of the superior
laryngeal nerve. ANZ J Surg 2010; 80(11): 813-816.
22. Ardito G, Revelli L, D'Alatri, Lerro V, Guidi ML, Ardito F. Revisited anatomy of the recurrent
laryngeal nerves. Am J Surg 2004; 187(2): 249-253.
23. Chiricu I, Gavrilescu TH. Cancerele tiroidiene. In Milcu S, Arseni C, Juvara I, Proca E,
Setlacec D, Gozariu L eds. Cancerul si alte tumori ale sistemului endocrin. Cluj-Napoca, Ed.
Oncologic, 1984; p. 140-231.
24. Shindo ML, Wu JC, Park EE. Surgical anatomy of the recurrent laryngeal nerve revisited.
Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133(4): 514-519.
25. Weeks C, Hinton JW. Extralaryngeal division of the recurrent laryngeal nerve. Ann Surg 1942;
116(2): 251-258.
26. Steinberg JL, Khane GJ, Fernandes CM, Nel JP. Anatomy of the recurrent laryngeal nerve: a
redescription. J Laryngol Otol 1986; 100(8): 919-927.
27. Schweizer V, Drfl J. The anatomy of the inferior laryngeal nerve. Clin Otolaryngol Allied Sci
1997; 22(4): 362-369.
28. Hisham AN, Lukman MR. Recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery: a critical appraisal.
ANZ J Surg 2002; 72(12): 887-889.
29. Page C, Foulon P, Strunski V. The inferior laryngeal nerve: surgical and anatomic
considerations. Report of 251 thyroidectomies. Surg Radiol Anat 2003; 25(3-4): 188-191.
30. Beneragama T, Serpell JW. Extralaryngeal bifurcation of the recurrent laryngeal nerve: a
common variation. ANZ J Surg 2006; 76(10): 928-931.
31. Yalin B, Tugcu H, Cantrk N, Ozan H. Laryngeal branching pattern of the inferior laryngeal
nerve, before entering the larynx. Surg Radiol Anat 2006; 28(4): 339-342.
32. Casella C, Pata G, Nascimbeni R, Mittempergher F, Salerni B. Does extralaryngeal branching
have an impact on the rate of postoperative transient or permanent recurrent laryngeal nerve
palsy? World J Surg 2009; 33(2): 261-265.
33. Cernea CR, Hojaij FC, De Carlucci D Jr, Gotoda R, Plopper C, Vanderlei F et al. Recurrent
laryngeal nerve: a plexus rather than a nerve? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 135(11):
1098-1102.
34. Serpell JW, Yeung MJ, Grodski S. The motor fibers of the recurrent laryngeal nerve are located
in the anterior extralaryngeal branch. Ann Surg 2009; 249(4): 648-652.
35. Serpell JW. New operative surgical concept of two fascial layers enveloping the recurrent
laryngeal nerve. Ann Surg Oncol 2010; 17(6): 1628-1636.
36. Sasou S, Nakamura S, Kurihara H. Suspensory ligament of Berry: its relationship to recurrent
laryngeal nerve and anatomic examination of 24 autopsies. Head Neck 1998; 20(8): 695-698.
37. Yalin B, Tugcu H, Cantrk N, Kurt B, Ozan H. Critical course of the anterior laryngeal branch
of the inferior laryngeal nerve. ANZ J Surg 2006; 76(6): 481-483.
38. Yalin B, Ozan H. Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve
including laryngeal branches and ligament of Berry. J Am Coll Surg 2006; 202(2): 291-296.
39. Sun SQ, Zhao J, Lu H, He GQ, Ran JH, Peng XH. An anatomical study of the recurrent
laryngeal nerve: its branching patterns and relationship to the inferior thyroid artery. Surg Radiol
Anat 2001; 23(6): 363-369.
40. Yalin B. Anatomic configurations of the recurrent laryngeal nerve and inferior thyroid artery.
Surgery 2006; 139(2): 181-187.

475

41. Campos BA, Henriques PR. Relationship between the recurrent laryngeal nerve and the inferior
thyroid artery: a study in corpses. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2000; 55(6): 195-200.
42. Gauger PG, Delbridge LW, Thompson NW, Crummer P, Reeve TS. Incidence and importance
of the tubercle of Zuckerkandl in thyroid surgery. Eur J Surg 2001; 167(4.): 249-254.
43. Mirilas P. Grades of Zuckerkandl's tubercle in normal thyroids. Surg Today 2007; 37(10): 918.
44. Gravante G, Delogu D, Rizzello A, Filingeri V. The Zuckerkandl tubercle. Am J Surg 2007;
193(4): 484-485.
45. Yalin B, Tatar I, Ozan H. The Zuckerkandl tubercle and the recurrent laryngeal nerve. Am J
Surg 2008; 196(2): 311-312.
46. Hisham AN, Aina EN. Zuckerkandl's tubercle of the thyroid gland in association with pressure
symptoms: a coincidence or consequence? ANZ J Surg 2000; 70(4): 251-253.
47. Yalin B, Tal SM, Kocabyk N, Ozan H. Incidence and morphology of the Zuckerkandls
tubercle: An anatomic dissection study. SD Tp Fak Derg 2006; 13(2): 1-4.
48. Yalin B, Poyrazoglu Y, Ozan H. Relationship between Zuckerkandl's tubercle and the inferior
laryngeal nerve including the laryngeal branches. Surg Today 2007; 37(2): 109-113.
49. Page C, Cuvelier P, Biet A, Boute P, Laude M, Strunski V. Thyroid tubercle of Zuckerkandl:
anatomical and surgical experience from 79 thyroidectomies. J Laryngol Otol 2009; 123(7):
768-771.
50. Yalin B, Ozan H. Relationship between the Zuckerkandl's tubercle and entrance point of the
inferior laryngeal nerve. Clin Anat 2007; 20(6): 640-643.
51. Henry JF, Audiffret J, Denizot A, Plan M. The nonrecurrent inferior laryngeal nerve: review of
33 cases, including two on the left side. Surgery 1988; 104(6), 977-984.
52. Toniato A, Mazzarotto R, Piotto A, Bernante P, Pagetta C, Pelizzo MR. Identification of the
Nonrecurrent Laryngeal Nerve during Thyroid Surgery: 20-Year Experience. World J Surg
2004; 28(7): 659-661.
53. Avisse C, Marcus C, Delattre JF, Marcus C, Cailliez-Tomasi JP, Palot JP et al. Right
nonrecurrent inferior laryngeal nerve and arteria lusoria: the diagnostic and therapeutic
implications of an anatomic anomaly. Surg Radiol Anat 1998; 20(3):227-232.
54. Devze A, Sebag F, Hubbard J, Jaunay M, Maweja S, Henry JF. Identification of patients with a
non-recurrent inferior laryngeal nerve by duplex ultrasound of the brachiocephalic artery. Surg
Radiol Anat 2003; 25:263-269.
55. Kochilas X, Bibas A, Xenellis J, Anagnostopoulou S. Surgical anatomy of the external branch of
the superior laryngeal nerve and its clinical significance in head and neck surgery. Clin Anat
2008; 21(2): 99-105.
56. Page C, Laude M, Legars D, Foulon P, Strunski V. The external laryngeal nerve: surgical and
anatomic considerations. Report of 50 total thyroidectomies. Surg Radiol Anat 2004; 26(3):
182-185.
57. Naidoo D, Boon JM, Mieny CJ, Becker PJ, van Schoor AN. Relation of the external branch of
the superior laryngeal nerve to the superior pole of the thyroid gland: an anatomical study. Clin
Anat 2007; 20(5): 516-520.
58. Sharma J, Milas M, Weber CJ, Carlson GW. Neck. In Wood WC, Staley CA, Skandalakis JE.
eds. Anatomic basis of tumor surgery. 2-nd ed. Heidelberg Dordrecht London New York,
Springer, 2009; p. 55-128.
59. Chiang FY, Lu IC, Kuo WR, Lee KW, Chang NC, Wu CW. The mechanism of recurrent
laryngeal nerve injury during thyroid surgery--the application of intraoperative neuromonitoring.
Surgery 2008; 143(6): 743-749.
60. Serpell JW, Woodruff S, Bailey M, Grodski S, Yeung M. Recurrent laryngeal nerve diameter
increases during thyroidectomy. Ann Surg Oncol 2011; 18(6): 1742-1747.
61. Chiang FY, Lu IC, Chen HC, Chen HY, Tsai CJ, Hsiao PJ et al. Anatomical variations of
recurrent laryngeal nerve during thyroid surgery: how to identify and handle the variations with
intraoperative neuromonitoring. Kaohsiung J Med Sci 2010; 26(11): 575-583.
62. Richer SL, Randolph GW. Management of the recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery. Op
Tech Otolaryngol 2009; 20(1): 29-34.

Tratamentul Tratamentul
pneumoniilor nosocomiale pneumoniilor nosocomiale
Conf. Dr. Ioana Grigora
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa, Iai
Clinica Anestezie-Terapie Intensiv
Spitalul Universitar Sf. Spiridon Iai
TREATMENT OF NOSOCOMIAL PNEUMONIAS (ABSTRACT): Nosocomial pneumonia (NP) occurs in
9-27% of intubated patients. Currently defined three types of pneumonia: HAP= hospital acquired
pneumonia; VAP = ventilator associated pneumonia; HCAP = health care associated pneumonia.
Pneumonia is a very common nosocomial infection in intensive care units, especially in mechanically
ventilated patients (90%). Estimated 3% per day increased risk during first 5 days of ventilation and
mortality to critical patient is 30 -70%. Mortality and frequency of NP require specific guidelines.
Antibiotherapy should not be postponed (especially when there are risk factors); appropriate initial
therapy reduces mortality. Empirical therapy recommended is: antipseudomonas cephalosporins /
carbapenems / -lactams / -lactamase inhibitor PLUS fluoroquinolones antipseudomonas /
aminoglicozide PLUS Linezolid / vancomycin. Linezolid is considered the first choice of treatment in
pulmonary infections with gram-positive clinical results due to lung and upper penetrability of
glycopeptides.
KEY WORDS: NOSOCOMIAL PNEUMONIAS; HAP; VAP; HCAP; ANTIBIOTHERAPY; LINEZOLID.
Coresponden: Conf. Dr. Ioana Grigora, Clinica Anestezie-Terapie Intensiv, Spitalul Universitar Sf. Spiridon
Iai, UMF Gr. T. Popa Iai, str. Independenei nr. 1, 700111.
Pneumonia asociat ngrijirilor medicale
(HCAP = health care associated pneumonia)
orice pacient spitalizat pentru 2 zile n ultimele 90 de zile
pacienii din centrele de ngrijire sau cei cu spitalizri prelungite
pacienii cu terapie antibiotic iv recent, chimioterapie, traumatisme
deschise cu maxim 30 de zile nainte de debutul pneumoniei,
pacienii hemodializai
Pneumonia asociat ventilaiei mecanice
(VAP = ventilator associated pneumonia)
debut la peste 48-72 ore de la intubaia endotraheal
Pneumonia nosocomial
(HAP= hospital acquired pneumonia)
debut la 48 h de la internare n spital/TI la pacienii care nu au fost
intubai n momentul internrii
Pneumoniile nosocomiale Pneumoniile nosocomiale - - Defini Defini ii ii
PN in TI: PN in TI: VAP VAP
apare la 9 27 % din pacienii intubai
n ATI ~ 90% dintre HAP sunt cauzate de ventilaia mecanic
Incidenta VAP creste cu durata ventilaiei
Estimated 3% per day increased risk
during first 5 days of ventilation
mortalitate 30 -70 % la pacientul critic
mortalitatea atribuabil VAP 50 %
Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388416, 2005
Chastre J, Fagon JY. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:867903.
Rello J et al. Chest 2002;122:2121.
ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
PN in TI PN in TI
Nosocomial Pneumonia in the Intensive Care Unit: Controversies and Dilemmas
Ravindra M. Mehta, MD
diagnostic
VAP/ alte afeciuni infecioase ?
colonizare / infecie ?
tratament
early-onset / late-onset ?
monoterapie / combinaii de antibiotice ?
durata antibioterapiei ?
Ravindra M. Mehta: Journal of Intensive Care Medicine, Vol. 18, No. 4, 175-188 (2003)
A patient A patient- -based antibiotic management based antibiotic management
programme: the Tarragona strategy programme: the Tarragona strategy
Patients with VAP Patients with VAP
Strategy summary: Strategy summary:
Hit hard and fast Hit hard and fast with a high dose of broad with a high dose of broad- -spectrum spectrum
antibiotic antibiotic
Get to the point Get to the point : take pharmacodynamics into account : take pharmacodynamics into account
Focus, focus, focus Focus, focus, focus : tailor or stop therapy according to : tailor or stop therapy according to
microbiological results microbiological results
Listen to your hospital Listen to your hospital : tailor antibiotic policy regularly : tailor antibiotic policy regularly
Look at your patient Look at your patient : administer antibiotics according : administer antibiotics according
to comorbidities, intubation period and previous to comorbidities, intubation period and previous
antibiotic exposure antibiotic exposure
Sandiumengeet al. IntensiveCareMed2003;29:876 Sandiumengeet al. IntensiveCareMed2003;29:876 883 883
Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341
476
Tratamentul pneumoniilor nosocomiale Tratamentul pneumoniilor nosocomiale
Elemente cheie pentru alegerea terapiei:
Momentul debutului Momentul debutului
Prezen Prezen a factorilor de risc pentru GMR a factorilor de risc pentru GMR
Prognostic Prognostic n func n func ie de momentul debutului ie de momentul debutului
Debut PRECOCE Debut TARDIV
4 zile de la internare 5 zile de la internare
Prognostic favorabil
Asociat cu creterea mortalitii i
morbiditii
Germeni sensibili Germeni multirezisteni (GMR)
Debut Precoce + ATB sau spitalizare
(ultimele 90 de zile)
=
Risc crescut de infectie cu GMR
=
!!! Management similar PN cu debut tardiv !!!
Factori de risc pentru PN Factori de risc pentru PN
cu germeni multi rezistenti cu germeni multi rezistenti
Terapie antibiotic n 90 zile precedente
Spitalizare curent > 5 zile
Rezistena local crescut la antibiotice
Prezena factorilor de risc pentru HCAP
Spitalizare > 2 zile n 3 luni precedente
Dializa cronic (>30 zile)
Internri prelungite n centrele de asisten
Patologie / terapie imunosupresiv
Ce este terapia adecvat Ce este terapia adecvat ? ?
TERAPIE ADECVAT
administrare precoce
+
spectru bacteriologic adecvat
+
doz util
+
penetrabilitate la locul infeciei
-lactaminele
- concentraie pulmonar = <50% concentraia seric
Linezolid, fluoroquinolone
- concentraia pulmonar = concentraia seric
477
Duration of hypotension prior to effective Duration of hypotension prior to effective
antimicrobial therapy: antimicrobial therapy:
impact on survival in septic shock impact on survival in septic shock
Kumar et al. Crit CareMed2006;34:1589 Kumar et al. Crit CareMed2006;34:1589 1596 1596
0 0
30 30
Time of first dose of antibiotics after Time of first dose of antibiotics after
the onset of shock (hours) the onset of shock (hours)
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
0 0
M
o
r
t
a
i
l
t
y

(
%
)
M
o
r
t
a
i
l
t
y

(
%
)
30 30
1h 1h
1 1 2 2 2 2 3 3 3 3 4 4 4 4 5 5 5 5 6 6 6 6 9 9 9 9 12 12 12 12 24 24 24 24 36 36 >36 >36
14
Impactul antibioterapiei inadecvate Impactul antibioterapiei inadecvate
Dupont H et al. Intensive Care Med. 2001; 27:355-362. VM = ventilaie mecanic
0
5
10
15
20
25
30
durat VM durata ederii ATI
N
u
m
r

d
e

z
i
l
e

d
u
p

d
g
.

d
e

V
A
P
Terapie adecvat (n=29)
Terapie inadecvat (n=22)
12
20
17
29
15
TERAPIE ADECVATA versus TERAPIE ADECVATA versus
TERAPIE INADECVATA TERAPIE INADECVATA
1. Ibrahim EH, et al. Chest. 2000;118:146-155; 2.Alvarez-Lerma F. Intensive Care Med. 1996;22:387-394. 3. Rello J, et al.
Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:196-200.;4. Kollef MH, Ward S. Chest. 1998;113:412-20
29.9
24.7
37.0
11.9
16.2 15.6
33.3
0
10
20
30
40
50
Ibrahim
(n=492)
Alvarez-Lerma
(n=430)
Rello (n=113) Kollef (VAP,
n=51)
M
o
r
t
a
l
i
t
a
t
e

(
%

p
a
c
i
e
n
i
)
Terapie inadecvat Terapie adecvat
Bacteriemie Pneumonie nozocomial/VAP
Terapia antibiotic Terapia antibiotic empiric empiric
Pneumonia Nosocomial Pneumonia Nosocomial ATS/IDSA Guidelines 2005 ATS/IDSA Guidelines 2005
HAP, VAP, sau HCAP
Da Da Nu Nu
Factori de risc pentru germeni multi rezistenti
(spitalizare, antibiotice in antecedente)
ATB cu spectru larg ATB cu spectru larg
Cfs antipseudomonas (cefepim, ceftazidim)/
Carbapenemi (imipenem, meropenem)/
-lactam/BLI
si
Fluoroquinolone (levo, moxafloxacin)/aminoglicozide
si
Linezolid sau Vancomycin*
ATB cu spectru limitat ATB cu spectru limitat
Ceftriaxona
sau
Fluoroquinolone gen 3-4
(Levo, Moxifloxacina)
sau
Ampicilina/ sulbactam/Ertapenem
Eviden Eviden e clinice e clinice n PN n PN
cu cu germeni germeni g gram ram pozitivi pozitivi
NNIS. Am J Infect Control. 1999;27:520-532.
Fridkin SK et al. Infect Dis Clin North Am. 1997;11:479-496.
P
n
e
u
m
o
n
i
a

(
%
)
17
18
11
7
5
4 4
18 18
7
12
4 4
5
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
S aureus P aeruginosa Enterobacter spp Klebsiella
pneumoniae
Candida
albicans
Escherichia coli Haemophilus
influenzae
All HAP* VAP
*J anuary1992-May1999. 1990-1995.
Epidemiologia HAP/VAP Epidemiologia HAP/VAP
478
Fre Frecven cven a rezisten a rezisten ei ei
germenilor gram pozitivi germenilor gram pozitivi n Europa n Europa
Sader et al. BMC Infect Dis 2007;7:29 Sader et al. BMC Infect Dis 2007;7:29
Country Country MRSA MRSA MR MR- -CoNSa CoNSa VR VR E. faecalis E. faecalis VR VR E. faecium E. faecium
France France 31.5 31.5 71 71 0 0 0 0
Germany Germany 17.2 17.2 67.4 67.4 0 0 19.7 19.7
Greece Greece 36.6 36.6 83.3 83.3 0 0 16.7 16.7
Ireland Ireland 54.7 54.7 66.7 66.7 0 0 71.4 71.4
Israel Israel 46 46 80 80 0 0 40 40
Italy Italy 38.3 38.3 82.4 82.4 1.6 1.6 19.4 19.4
Poland Poland 27.2 27.2 81.3 81.3 0 0 4.3 4.3
Spain Spain 25.3 25.3 61.9 61.9 0 0 14.3 14.3
Sweden Sweden 2.1 2.1 54.8 54.8 0 0 0 0
Switzerland Switzerland 15.7 15.7 65.6 65.6 0 0 0 0
Turkey Turkey 30.9 30.9 74.4 74.4 0 0 8.6 8.6
United Kingdom United Kingdom 42.5 42.5 53.3 53.3 17.9 17.9 66.7 66.7
Overall Overall 29.1 29.1 71.5 71.5 0.9 0.9 17.9 17.9
Europe 2005 Europe 2005
http://www.rivm.nl/earss/ http://www.rivm.nl/earss/
L Linezolid inezolid n n tratamentul tratamentul HAP HAP
este recomandat ca terapie empiric pentru HAP cu debut tardiv sau
pentru pacienii cu factori de risc de GMR
Situaii clinice obligatorii pentru iniierea terapiei cu Zyvoxid:
Pacieni la risc sau cu insuficien renal instalat
La acesti pacieni exist tendina subdozrii vancomicinei
Pacieni cu risc de nefrotoxicitate sau cu administrare concomitent
de medicamente nefrotoxice
ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
Craven DE et al. Infect Dis Clin N Am. 2004;18:939-962.
Penetran Penetran a pulmonar a a pulmonar a
vancomicinei la pacien vancomicinei la pacien ii critici ii critici
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Patient
C
o
n
c
e
n
t
r
a
t
i
o
n

(
m
g
/
L
)
Serum Interstitium
Georges et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997;16:385 Georges et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997;16:385 388 388
Concentraiile de Linezolid vs CMI
90
patogeni Gram-pozitivi
Concentration (g/mL)
LI
Plasm
CMI
90
, Staphylococcus aureus
CMI
90
, Enterococcus spp.
CMI
90
, Streptococcus pneumoniae
0
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
4 8 12 24 ore
C
o
n
c
e
n
t
r
a
i
a

m
e
d
i
e

(
g
/
m
L
)
Adaptat dup Conte JE et al. Antimicrob Agents Chemother. 2002; 46:1477,1478.
Penetrabilitatea linezolid Penetrabilitatea linezolid
la nivel pulmonar la nivel pulmonar
479
Rata vindecrii clinice Rata vindecrii clinice
Wilcox et al. J Antimicrob Chemother 2004;53:335 Wilcox et al. J Antimicrob Chemother 2004;53:335 344 344
0%
20%
40%
60%
80%
100%
All infections Pneumonia SSTI Bacteraemia
Linezolid Teicoplanin
p=0.005 p=0.005 p=0.009 p=0.009
92.2% 92.2%
190 190
199 199
87.6% 87.6%
177 177
202 202
96.2% 96.2%
51 51
53 53
92.9% 92.9%
52 52
56 56
96.6% 96.6%
113 113
117 117
92.8% 92.8%
101 101
111 111
88.5% 88.5%
23 23
26 26
56.7% 56.7%
17 17
30 30
Clinical cure Clinical cure
Adapted fromKollef MH, et al. Intensive Care Med. 2004;30:388-94.
Linezolid Linezolid vs vs Vancom Vancomi icin: cin:
Vindecare clinic a pacien Vindecare clinic a pacien ilor cu ilor cu VAP VAP
53.7
48.9
62.2
37.7
35.2
21.2
0
10
20
30
40
50
60
70
Gram+ VAP S aureus VAP MRSA VAP
C
l
i
n
i
c
a
l

c
u
r
e

(
%

P
a
t
i
e
n
t
s
)
Vancomycin Linezolid
P =0.07 P =0.02
(n =434) (n =214)
(n =70)
P =0.01
Retrospective analysis of 2 randomized, double-blind studies
Linezolid Linezolid vs vs Vancom Vancomi icin: cin:
Pneumonia Pneumonia nosocomial cu MRSA nosocomial cu MRSA
50
60
70
80
90
100
4 9 14 19 24 29
Time After Diagnosis (days)
S
u
r
v
i
v
a
l

(
%

P
a
t
i
e
n
t
s
)
Li nezol i d Vancomycin
Adapted fromWunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97.
Retrospective analysis of 2 randomized, double-blind studies
Mortalitatea in pneumoniile cu germeni Gram +
L
i
n
e
z
o
l
i
d

c
o
n
c
e
n
t
r
a
i
e

p
l
a
s
m
a
t
i
c
(
m
g
/
L
)
Timpul dup administrarea dozei (ore)
Tablete
IV
0 0
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 10
0 0 2 2 4 4 6 6 8 8 10 10 12 12 14 14 16 16 18 18 20 20 22 22 24 24
Norrby R. Exp Opin Pharmacother. 2001;2:298.
Terapia oral Terapia oral cu linezolid cu linezolid
c c nd este posibil nd este posibil
Changes in antibiotic therapy based on microbiological results Changes in antibiotic therapy based on microbiological results
Relloet al. Crit CareMed2004;32:2183 Relloet al. Crit CareMed2004;32:2183 190 190
De De- -escalation in clinical practice escalation in clinical practice
121 episodes 121 episodes
Aetiology Aetiology
UNKNOWN UNKNOWN
n=10 n=10
KNOWN KNOWN
n=111 n=111
Change Change
n=65 n=65
Change n=3 Change n=3
Poor clinical Poor clinical
resolution resolution
Appropriate Appropriate
treatment treatment
Inappropriate Inappropriate
treatment treatment
Poor clinical Poor clinical
resolution resolution
n=12 n=12
Resistant Resistant
pathogens pathogens
n=11 n=11
Adverse events Adverse events
n=4 n=4
De De- -escalation escalation
n=38 n=38
Concluzii Concluzii
Mortalitatea i frecvena pneumoniilor nosocomiale impun ghiduri specifice
Terapia antibiotic nu trebuie amnat (n special, cnd exist factori de risc)
Terapia initial adecvat reduce mortalitatea
Terapia empiric recomandat:
Cefalosporine antipseudomonas/carbapenemi/-lactamina/inhibitor -
lactamaze
PLUS Fluoroquinolone antipseudomonas /aminiglicozide
PLUS Linezolid / vancomicina
Linezolid este considerat prima optiune de tratament in infectiile
pulmonare cu germeni gram pozitivi DATORITA REZULTATELOR
CLINICE SI A PENETRABILITATII PULMONARE SUPERIOARE
GLICOPEPTIDELOR
480
Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

481

ILIADA: ASPECTELE MEDICALE. MEDICINA HOMERIC
V. Strat, A. Vasilescu

Timp de cel puin dou milenii, Iliada, capodoper
de mare valoare poetic i narativ a inspirat imaginaia
creatoare a generaii de dramaturgi, poei, pictori. Epopeea
lui Homer evoc timpurile eroice ale civilizaiei aheene,
culminnd cu rzboiul troian (1260-1250 .e.n.). n cele
peste 15000 de versuri, Iliada ne ofer date importante
despre modul n care, n rzboi, cu armele de lupt de
atunci, erau realizate rni grave, precum i modul n care
acestea erau tratate. Este aa zisa medicina homeric,
care se distinge de medicina mitologic, dominat doar
de voina zeilor, printr-un caracter mai realist, n care
aplicaiile empirice i spun cuvntul fr a mai recurge la
elemente mistico-magice. Medicina perioadei lui Homer nu se rupe ns de mitologie,
evolund n paralel pe fundalul n care zeii conduceau destinele oamenilor, putnd
aduce oricnd boala ca o pedeaps divin. n acest cadru, Apolo, era cu precdere zeu
vindector, iar sora sa Artemis, o bun cunosctoare a ierburilor de leac. Aproape toate
divinitile aveau atribuii i n domeniul sntii.
Pe lng zei, este de reinut centaurul Chiron de
pe muntele Pelion din Tesalia, cel care i nva pe
oameni cum s foloseasc plantele medicinale. El aplica
leacuri zise simple i calmante locale, dar putea
efectua i mici intervenii. Chiron a avut muli discipoli,
dar mai ales pe eroii Achile, Ulise, Hector i pe
Asclepios, viitorul zeu al medicinei. n jurul acestuia s-a
creat un adevrat mit care s-a rspndit cu precdere n
epoca de dup Homer. Asclepios ar fi fost conceput dintr-
o relaie a lui Apolo cu fiica regelui lapiilor, Coronis.
Faptul c aceasta pe cnd i purta sarcina s-a ndrgostit de Ishis, fiu al regelui
Arcadiei, l-a fcut pe Apolo s se rzbune, ucigndu-i pe amndoi printr-o molim.
nainte de a fi aprins rugul care s o mistuie pe Coronis, zeul Apolo i extrage fiul pe
care l v-a ncredina lui Chiron. De la acesta, Asclepios i va nsui primele deprinderi
medicale i taina folosirii plantelor mpotriva bolilor. El dovedete mult talent i
pricepere. mbarcat pe corabia Argo, i trateaz de boli i suferine pe corbieri prin
vorbe, prin mijloace simple i prin cuit. Vindecri miraculoase i aduc un mare
renume; ar fi readus la via chiar i mori. Acest fapt strnete ns furia lui Zeus care l
ucide cu fulgerul. La cererea lui Apolo, Zeus i acord fiului acestuia, ca semizeu, un
loc printre atri. n acest fel s-au creat premisele ca Asclepios s devin succesorul
printelui su ca divinitate a medicinei. Dar pe timpul lui Homer nu se constitui-se nc
acest mit.

482

n Iliada, Homer l implic pe Asclepios nu ca divinitate ci doar ca medic:
medic fr cusur, vraciul fr seamn care i-a nvat arta de la centaurul
Chiron..., vraciul cel mai destoinic al oastei. De fapt Asclepios ar fi fost un
conductor de cetate (Trica, Tesalia) i nu a participat la rzboiul cu Troia, contribuind
doar cu corbii i lupttori condui de cei doi fii: ... meterii vraci ai otirii, cei din
Asklepiu nscui amndoi, Podalir i Mahaon. Acetia, n special Mahaon, pot fi
considerai primii care, pe cmpul de lupt, au dat asisten medical rniilor n lupte.
Aspectele de ordin medical le gsim n Iliada chiar din primul cnt. Odat cu
instalarea taberei aheelor se declaneaz o epidemie rspndit la nceput ntre animale,
apoi i la oameni.
Ea a fost provocat de zeul Apolo drept
represalii n urma unei certe ntre Achile protejatul
zeului i Agamemnon, conductorul otirii, care a
refuzat unui preot de a-i elibera fiica din robie: zeul
nti nimerita n muli i-n ogarii cei sprinteni, dar a
mai intit dup aceea i-n oaste sgei otrvite,
suflete multe viteze trimise pe lumea cealalt,
morii ardeau sumedenii pe ruguri, i oastea
ncepuse s piar, leacurile erau zadarnice:
pedeaps divin. Dup nou zile molima nceteaz
brusc dar urmeaz un ritual de purificare a ntregii
otiri prin splare: Agamemnon nsui d zor s se
curee otile n baie; toi se splau i aruncau
lutorile, zoile n mare.
Odat cu nceperea luptelor, aspectele medicale apar foarte frecvent. Ele se
ncadreaz n cele ale unei medicine sau chirurgii de rzboi. Din acest punct de vedere
epopeea a fost considerat a fi chiar un prim tratat n versuri de medicin militar.
Astfel Iliada constituie prima surs important de informare cu privire la producerea
plgilor de rzboi i mai ales la ngrijirile acordate rniilor pe cmpul de lupt sau n
tabra aheelor. Plgi de acest fel au mai fost relatate, dar n cu totul alt mod, cu mult
nainte la egipteni (2500-2100 .e.n.), aa cum reiese din papirusul lui Edwin Smith.
n Iliada plgile de rzboi sunt descrise n primul rnd pe fondul unor cunotiine
de anatomie care de multe ori uimesc prin caracterul lor. Se fac astfel referiri i chiar
denumiri pentru aproape toate organele corpului cum ar fi: viscere (ficat, creier, inim,
plmn, intestin, esofag laringe zis gtlej), peritoneu, epiplon, ombilic, vezica urinar,
rect (inclusiv relaiile acestora cu oasele bazinului), pentru grsimea pararenal, pentru
oase (clavicul, astragal, cele dou oase ale gambei), tendoane etc. Se descriu i
consecine secundare plgilor cu seciune de tendoane i nervi: lovit la ncheietur, n
bra unde-i cotul, rnitul rmne nlemnit cu mna amorit, moart-i; Achile capul i
reteaz. Erau cunoscute i unele noiuni de fiziologie: inima ca organ care pulseaz,
btile percepndu-se n aria precordial i fiind transmisibile: cu lancea-i nfipt n
piept pn n inim, inima mai zvcnind al lncii cotor nc l mai mic; aerul expirat
trece prin trahee; gtlejul (esofagul) conduce alimente prin nghiituri; n cazul unei
plgi la gt, dac rnitul vorbete, gtlejul (laringele) nu e secionat: cnd Achile i
mplnt lui Hector sulia acolo unde undreaua desparte grumazul de umr i aici e
mai grabnic moartea,ascuiul i iese prin frageda ceaf, nu-i taie ns gtlejul,
arama ascuit rzbind i de aceea, Hector mai poate nc ngima rugmintea s-i
napoieze trupul prinilor.

483

Rzboiul troian a fost unul de durat. n cel de al
zecelea an luptele au fost numeroase i grele. S-au confruntat
eroi legendari att ahei (Agamemnon, Menelau, Achile,
Patrocle, Diomede, Ajax) ct i troieni (Hector, Paris,
Pandaros, Evripil, Eneas, Sarpedon). Toi acetia erau foarte
bine narmai cu arme i armuri din bronz.
Dar i cei de la care s-a declanat conflictul ce a dus la
rzboi, zeii i n primul rnd Afrodita, Hera, Atena au fost
implicai participnd indirect la lupte n favoarea unuia sau
altuia din eroii preferai.
Rnile produse n lupte au fost
numeroase i grave. S-au putut nota astfel n 100
de pasaje un numr de 147 rni, marea
majoritate prin mpunsturi de lance (106)
urmnd tieturile profunde prin palo (17), apoi
cele prin sgei (12) i n fine plgile zdrobite
(12). Mai des ntlnite apar rnirile la umr, apoi
cele de la nivelul toracelui, la gt, craniu,
abdomen.
Mortalitatea a fost de 100% pentru tieturile profunde prin palo, de 80% n
mpunsturile prin lance, 4% n rnirile prin sgei i 16% n plgile zdrobite. Printre cei
care i-au gsit moartea n lupte au fost i marii eroi: Achile, Hector, Patrocle,
Sarpedon.

Lupta lui Ajax cu Hector Lupta lui Ahile cu Hector
Moartea lui Patrocle Moartea lui Hector

484

Descrierea producerii plgilor este n Iliada deosebit de realist, surprinznd prin
precizri i amnunte la care nu ne-am atepta. S-a pus chiar ntrebarea dac epopeea nu
ar fi beneficiat pe parcurs de precizrile unor participani implicai direct n lupte, n
producerea plgilor de rzboi i mai ales n tratarea lor pe cmpul de lupt: un fel de
chirurgi militari.
Ceea ce impresioneaz mult n Iliada, este i coloratura poetic pe care o d
Homer n descrierile sale, folosind numeroase metafore i comparaii, mai ales n
scenele soldate cu moartea, de exemplu: la un rnit al crui umr a fost smuls de sabie,
Homer spune: nenorocitul a avut parte de o moarte nvluit n mult purpur
(hemoragie); sau dup ce a decapitat capul n care nfipsese lancea prin ochi, eroul,
ridic de jos easta cu lancea n ea nfipt, nlnd-o ca pe o floare de mac.
Iat i alte exemple alese pe regiuni:
Extremitatea cefalic cutia cranian:
Ahile cu sabia i despic easta n dou,
sabia nfierbntat de snge e toat;
Cu lancea-i plete pe la mijloc easta i
o sparse n dou; Cu sulia pe la tmple
osul i rupe i-ndat-i stropete cu snge
creierul tot; cu o lovitur sub coif unde
capul cu ceafa se mbie tocmai n ira
spinrii, coardele-i taie amndou;
capul i gura i nrile-nti s-au atins de
rn, apoi genunchii i pulpele; sabia
toat i-o nfinge n grumaz, sub ureche i
numai de piele se ine capul atrnat; prin gur-l mpunse i ascuiul rzbate
la cretet sub creier; oasele-i fur stropite, dinii din gur-i nir i sngele
ni iruindu-i din nri i din gura cscat; Lancea trecu prin irul dinilor
albi, i secer din rdcin limba i rsare tocmai n capul brbiei; cu lancea
lovit sub sprncene, tocmai n ochi, rsrindu-i n ceaf; cu sabia tioas n
ceaf-l izbi. mpreun cu coiful, capu-i pocni la pmnt.
Torace: lancea nfipt n piept pn n inim, inima mai zvcnind, al lncii
cotor l mai mic; cu arama strpunge plmnii; cu lancea n coate-i
ptrunde vrful.
Abdomen: prin mruntaie cu lancea-l mpunge; spintecat cu sabia, din
pntece curg mruntaie; lovit cu sulia n spate, vrful i rsare lng buric;
cade-n genunchi spre el i ine mruntaiele; intit la mijlocul burii i
spintec a lui mruntaie; n pieptu-i nfund cuitul pn la ficat de-i rsare
ficatul i snul l umple sngele negru nind.
Vezica urinar: nfipse sulia n fesa dreapt i
vrful trecu de bic unde sub os o ajunse,
sgeata intr n buc la dreapta, trece sub os
i bica-i strpunge.
Umr, membre, coloan: cu sulia lovit n
undrea pe la umr, vrful i strpunge umru-i
n partea de sus; tiuu-l de muchi i jupoaie
braul n partea de sus i ciolanul l sfarm cu
totul;

485

cu lancea-i lovit la old, unde muchiul omului e mai vnjos i-i despic
vinele; umru-i taie i i curm puternicul su bra care-i cade rou de snge
pe cmp; cu un pietroi foarte greu, Diomede l lovete pe Eneas n partea de
unde coapsa se mbuc n old, de aceea i noad se cheam; i-o scrijeli cu
pietroiul muchiat, viteazul cade n genunchi i n pmnt i sprijin mna
vnjoas (descrierea i sugereaz lui A. Castiglioni fractura de col femural);
ntreag e spintecat vna ce se-nir de-a lungul n spate i ajunge la ceaf.
Cum i-o reteaz, pe spate deodat prin colb se rstoarn; cu o sabie mare e
tiat, de la grumaz i pn la spate de-a lungul, tot umru-i se rupse.
n ceea ce privete tratamentul acordat rniilor, vechii greci recurgeau la
procedee simple, empirice, dar raionale. Pe cmpul de lupt se recurgea la extragerea
sau retezarea vrfurilor de sgei sau lance, precum i la oprirea hemoragiei prin bandaj.
n tabr, la corturi, plgile erau splate cu ap fiart sau vin vechi, asigurndu-se i o
imobilizare improvizat. Local erau aplicate pulberi, balsamuri de plante, iar pentru
alinarea durerilor se recurgea la leacuri uoare. Pentru a opri hemoragia era folosit
un praf de roc calcaroas, dar i balsamuri de plante. Pentru a grbi cicatrizarea se
folosea lapte sau miere.
Se pare c pe atunci, medicii militari erau n stare s trateze cel mai bine plgile
prin sgeat; erau n dificultate n plgile prin suli sau pratie i neputicioi n cele
prin spad sau n orice plag profund penetrant.
n epopeea lui Homer, Podalir i Mahaon apar ca cei doi mari istei ai otirii
vraci. n special Mahaon, fiul vraciului cel mai destoinic al oastei Asklepiu apare
cel mai des citat.
Cnd nsui Mahaon e rnit de Paris la umr de o sgeat ntreit vrfuit i
cnd preatremurnfocaii Ahei s nu cad Mahaon, Nestor este ndemnat de
Idomeneu s-l ia n carul su cci:
Face ct oameni mai muli un om care vindec oamenii.
Taie din rane sgei i cu leacuri alin durerea
Mahaon rsadul vraciului fr seamn Asclepiu i al oastei frunta este
dus n fug la corturi, unde: Scurgerea de snge i-a fost splat cu ap ncropit n
cldare pe foc i-i s-a vindecat.
El se bucur de ncrederea lui Agamemnon, iar cnd cnd fratele su, Menelau, e
rnit i sngele su se scurge pn la glezne, vindectorul va ngriji de a ta rana i
pune leacuri ce alin cele mai crunte dureri, apeleaz la Mritul Mahaon,
Asklepianul chemat dintre cetele lui tari i cu pavezi n spate i d asisten:
Din cheutoarea curelei Mahaon i smulse sgeata,
Rupse ascuitele-i cngi cnd o scoase cu mna din ran
i desfcu sbierul mpiestrit i apoi de sub dnsul
Brul i platoa cea furit de meteri fauri.
Locul apoi nimerind, pe unde sgeata-l brodise,
Sngele i-a stors i i-a pus cu pricepere leacuri uoare
Date pe vremuri printelui su de prietenui Hiron


486

Mahaon a mai tratat rana infectat de la picior a lui Filoctetes care n drum spre
Troia a fost mucat de un arpe n insula Tenedos; rana i s-a infectat rspndind un
miros ngrozitor (gangren?), nct corbierii au trebuit s-l prseasc. Adus la Troia
dup 9 ani, rana i-a vindecat-o Mahaon.
Dar n afar de Mahaon i ali lupttori puteau s trateze rni.
Patrocle nvat de Ahile tie s-l trateze pe Evripil rsadul lui Zeus cnd
acesta sgetat la coaps se tra ovind, sngele-i negru uruind din amarnica-i
ran; dup ce l culc Patrocle sgeata i-o taie din coaps cu un cuit, apoi sngele-l
spal cu ap ncropit, freac deasupra cu minile o rdcin amar mulcumitoare, ce
curma-a rnitului crud durere, sngele-i face s stee i coaj s prind pe ran.
Agenor improvizeaz un tratament de urgen cnd lancea lui Menelau s-a nfipt
n mna lui Henelos: Din rana-i o trage pe loc; mna pe urm i-o leag cu lna cea
toars de oaie, smuls din pratia celui care mna carul de lupt.
Diomede rnit de sgeata lui Paris i smulge singur sgeata sub protecia
scutului lui Ulise.
Ahile trateaz rana produs de el regelui Misiei. Ahile l trateaz pe Patrocle, iar
cnd nsui Ahile e rnit de moarte, i smulge singur sgeata din ran.

Ahile l trateaz pe Patrocle Stenelos e rugat de Diomede s-i scoat
sgeata din umr:
Merse degrab la el i din umr i
scoate sgeata, snge din zale-i ni
Moartea lui Ahile Ahile trateaz rana regelui Misiei

487

neleptul Palamede e cel care cu ierburi de leac vindec el grecilor, rnile i
bolile. Stenelos e rugat de Diomede s-i scoat sgeata din umr: Merse degrab la
el i din umr i scoate sgeata, snge din zale-i ni.
n afar de eroi i simplii muritori n lupte erau deseori rnii i zeii implicai.
Acetia se tratau ns ntre ei s-au apelau la Peon, medicul lor. Afrodita mpuns cu
lancea de Diomede la ncheietura minii, din plag i picur nu snge ci sucul ce
curge-n vinele zeilor (ihor) pentru c zeii se hrnesc doar cu ambrozie i nectar i
fr snge sunt ei nemuritori; o ngrijete mama ei, Diona: sngele-i stoarce cu
minile amndou. Rana-i se vindec i mare durere se alin. Ares e mpuns n
deerturi de lancea lui Diomede; n Olimp, Peon presar pe a lui rana prielnice
leacuri uoare i-l lecui pe deplin. Iute cum laptele alb cu suc de smochine se-ncheag
cnd l-amesteci iute, tot astfel l tmduiete Peon. Hera a fost i ea nimerit pe la
sn cu sgeata lui Hercule.
Mitul lui Asclepios din Iliada vraciul bun fr
seamn, medicul fr cusur a depit epoca lui Homer (900-
700 .e.n.). Cultul su s-a rspndit rapid nct pe timpul lui
Hesiod (700-600 .e.n.), Asclepios era considerat deja ca
principalul zeu vindector. La sfritul sec VI .e.n. la Trica i
Epidaur i se dedicau primele sanctuare pentru ca n secolul
urmtor templele s-i fie rspndite n ntreaga lume greceasc:
Cos, Rhodos, Pergam.
Descendenii direci ai lui Asclepios s-au constituit n
familia asklepiazilor din care dup 16-18 generaii, ca
descendent direct prin tatl su Heraclid apare Hipocrate (460-
377 .e.n.) cel care va pune piatra de temelie a medicinei greceti
tiinifice bazat pe observaie i raiune.
Germeni ai acestei medicine pot fi ntlnite ncepnd chiar din Iliada, n acea
medicin homeric, foarte simpl dar raional, empiric i mai ales rupt de magie i
misticism.

Asclepios i familia sa: Mahaon, Podalir,
Higeia, Panakeia, Telesfor
Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 9341]

488

PRIMUL CONGRES NAIONAL AL SOCIETII ROMNE DE
COLOPROCTOLOGIE

n perioada 10-11 iunie 2011 a avut loc, n oraul de pe Bega, Timioara, primul
congres naional al Societii Romne de Coloproctologie (SRCP). Tnra societate,
nfiinat n 2010, a reuit s reuneasc chirurgi i gastroenterologi, ali specialiti din
grupul de profesioniti ai echipei multidisciplinare care rezolv aceast patologie
frecvent.
Vineri 10 iunie a avut loc un curs pre-congres n limba englez, EFISDS, condus
de Jan Jenkins, din Londra i Sorin Barbu de la Cluj, axat pe complicaiile chirurgiei
colo-rectale.
Congresul s-a deschis n prezena prof. Lazr Fulger, preedinte fondator al
SRCP, prof. V. Srbu, preedintele Societii Romne de Chirurgie, la care SRCP este
afiliat, conf. Dr. A. Goldi, preedintele ales SRCP.
Participarea internaional aleas a crescut nivelul tiinific al manifestrii prin
conferinele cu informaii de ultim or i comentariile fructuoase care le-au urmat.
Prima sesiune a abordat patologia benign
colo-rectal. Au fost prezentate lucrri privind
rolul capsulei n diagnosticul bolilor inflamatorii
intestinale IBD (Anca Trifan), tratamentul IBD
(A. Tanu), patologia hemoroidal (Cristina
Cijevschi, G. Mitulescu, V. Radu, R. Mehic),
insistndu-se asupra metodelor terapeutice
moderne ale acestei boli (procedeul LONGO,
dezarterializarea transanal hemoroidal THD,
radiochirurgia), care s-au dezvoltat i la noi n
ambulatoarele private.

Au mai fost dezbtute aspectele chirurgicale ale fistulelor perianale (B.V.
Marian) i a fistulei plug (M. Beuran).
Urmtoarea sesiune n limba romn a fost dedicat cancerului rectal. S-au
prezentat lucrri deosebite care au suscitat numeroase discuii: Tratamentul multimodal
al cancerului de rect avansat P. Piso (Regensburg), Tratamentul endoscopic al
tumorilor rectale (M. Tanu), Rezecia laparoscopic a cancerului de colon stng (F.
Lazr), Chirurgia robotic vs chirurgia laparoscopic n cancerul rectal (V.
Tomulescu), Chirurgia cancerului rectal local avansat (G. Mitulescu), anastomozele
mecanice n neoplasmul colorectal (M. Beuran), Operaia Hartmann cu excizie total

489

de mezorect (V. Scripcariu), Factori de risc n apariia fistulelor digestive n chirurgia
cancerului colo-rectal (C. Oprescu), Rezultate postoperatorii n tratamentul
chirurgical al cancerului de rect dup radiochimioterapie neoadjuvant (V. Surlin).
Sesiunea s-a ncheiat cu simpozionul
MSD privind aspectele educaionale n
tratamentul biologic al IBD (A. Goldi) i
Adunarea General a membrilor SRCP, care a
ales viitorul preedinte (V. Scripcariu) i s-a
hotrt ca urmtorul congres s se desfoare
tot la Timioara sub organizarea conf. Dr. A.
Goldi.
n a doua zi a congresului s-au
desfurat dou sesiuni de comunicri orale i
o sesiune de postere.
Prima sesiune n limba englez a fost
dedicat cancerului colorectal. Au fost prezentate conferine de mare interes: European
Curiculla in Colorectal Cancer Screening (M. Manuc), Indications for Endoscopic
Ultrasound (M. Arya, New York), Indications for Temporary and Definitive Stoma
Formation in Rectal Cancer Surgery (N. Runkel, Wilingen), Ileostomy vs Colostomy
(L. Damjanovich, Debrecen), Total Mesorectal Excision Laparoscopic Approach
(C. Copescu).
Urmtoarele lucrri au fost
prezentate de Tr. Dumitracu
(Proctocolectomia total restaurativ), V.
Scripcariu (Abordul perineal n procubit n
excizia abdominoperineal de rect), G.
Dimofte (Media numrului de ganglioni n
piesele de colectomie posibil criteriu de
calitate a gestului chirurgical), A. Maghiar
(Chirurgia laparoscopic a cancerului
rectal), A. Ctineanu (Rolul eco-endoscopiei
radiale n diagnosticul i stadializarea
leziunilor rectosigmoidiene).
A doua sesiune n limba englez a fost consacrat bolilor inflamatorii ale
intestinului i patologiei pelvice. Dintre lucrri menionm conferina prof. A. Herold
(Manheim) Classification and Differential of Pelvic Floor Disfunction, alturi de
lucrrile prezentate de M. Diculescu, B. Mateescu, A. Goldi, D. Dobru i L.
Damjanovich. Sesiunea s-a ncheiat cu simpozionul Abbott Humira n tratamentul
bolilor inflamatorii intestinale.
Punctul forte al zilei l-au constituit conferinele State of the Art ale profesorilor
A. Herold (Certification of coloproctology in Germany), N. Runkel (Management of
postoperative anastomotic leakage), M. Arya (Advances in Therapeutic Endoscopy).
Cele dou sesiuni varia au cuprins mai multe lucrri: HDI n boala diverticular
(C. Chira), Diverticulita sigmoidian (S. Blaj), Recidiva local n cancerul rectal (G.
Dimofte), Cancerul colorectal metastazat hepatic (E. Trcoveanu), Experiena pe 10 ani
n cancerul colorectal (C. Du), Fistulele anastomotice n chirurgia colorectal (C.
Turcule), Patologia funcional anal (D. Dumitracu), Perforaii colice posttraumatice

490

(S. Mortean), Plombajul cu colagen n fistula perianal (G. Mitulescu), Rezultate
postoperatorii n cancerul colorectal (B.V. Marian).
O a doua sesiune desfurat n alt sal a dezbtut chirurgia proctologic
ambulatorie (S. Olariu), cauzele recidivei n BID (D. Radu), calitatea vieii i
colostomia (D. Radu), tratamentul chirurgical al polipilor colici i polipozei (D.
Vlceanu), stategia n cancerul colorectal ocluziv (M. Miclu), depistarea leziunilor
precanceroase i a cancerului colorectal prin testul imunochimic fecal (B. Miutescu),
tratamentul bolii hemoroidale (S. Pantea, C. Lazr).
n sesiunea de postere s-au prezentat 6 lucrri.
Ambiana plcut din hotelul Continental, discuiile academice interdisciplinare,
participarea naional i internaional de valoare, organizarea perfect i atmosfera
clduroas timiorean au contribuit la reuita acestei manifestri.

E. Trcoveanu

311

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

311

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Jurnalul de Chirurgie, Iai, 2011, Vol. 7, Nr.

3 [ISSN 1584 9341]

ortului de oxigen la nivel celular; de aceea resuscitarea volemic este o

received date: 07.04.2011

S-ar putea să vă placă și