REVISTA ROMÂNĂ DE

CARDIOLOGIE

ROMANIAN HEART JOURNAL

Vol. XXI, Nr. 1, 2006

 REVISTA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIE
REVISTA SOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIE
COLECTIVUL DE REDACŢIE
Redactor șef:
Prof. Dr. Eduard Apetrei
Redactori:
Prof. Dr. Radu Căpâlneanu
Prof. Dr. Cezar Macarie
Redactor fondator
Prof. Dr. C. Carp
Colegiul de redacţie:
Prof. Dr. Ion V. Bruckner – București
Prof. Dr. Alexandru Câmpeanu – București
Prof. Dr. Mircea Cinteză – București
Dr. Radu Ciudin – București
Prof. Dr. Radu Cristodorescu – Timișoara
Prof. Dr. D.V. Cokinos – Grecia
Dr. Dan Deleanu – București
Prof. Dr. Genevieve Derumeaux – Franţa
Prof. Dr. Doina Dimulescu – București
Prof. Dr. Maria Dorobanţu – București
Prof. Dr. Ștefan Iosif Drăgulescu – Timișoara
Prof. Dr. Guy Fontaine – Franţa
Prof. Dr. Bradu Fotiade – București
Prof. Dr. Alan Fraser – Anglia
Prof. Dr. Mihai Gheorghiade – USA
Prof. Dr. George Georgescu – Iași
Prof. Dr. Leonida Gherasim – București
Redactor de număr: Dr. Bogdan A. Popescu
2
Redactor șef adjunct:
Prof. Dr. Carmen Ginghină
Redactori asociaţi:
Dr. Mihaela Rugină
Dr. Ruxandra Jurcuţ
Dr. Bogdan A. Popescu
Dr. Costel Matei
Prof. Dr. E. Grosu – R. Moldova
Prof. Dr. Alexandru Ioan – București
Prof. Dr. Dan Dominic lonescu – Craiova
Dr. Matei Iliescu – București
Prof. Dr. Ioan Maniţiu – Sibiu
Prof. Dr. Gerald A. Maurer – Austria
Dr. Șerban Mihăileanu – Franţa
Prof. Dr. Nour Olinic – Cluj Napoca
Prof. Dr. Fausto Pinto – Portugalia
Prof. Dr. Mariana Rădoi – Brașov
Prof. Dr. Willem J. Remme – Olanda
Dr. Doina Rogozea – București
Prof. Dr. Michal Tendera – Polonia
Prof. Dr. Ion Ţintoiu – București
Prof. Dr. Panagiotis Vardas – Grecia
Conf. Dr. Dragoș Vinereanu – București
Prof. Dr. Marius Vintilă – București
Prof. Dr. Dumitru Zdrenghea – Cluj Napoca
 CUPRINS

VOL. XXI, nr. 1, 2006

EDITORIAL Eduard Apetrei .................................................................................................................. 5

ARTICOLE ORIGINALE ....................................................................................................................... 7

Incidenþa ischemiei silenþioase în diabetul zaharat tip 2 - implicaþii diagnostice ºi prognostice – Vlad V.
Babeº, Emilia Tiponuþ, Katalin Babeº ............................................................................................................ 7
Rolul bioimpedanþei electrice toracice în controlul hipertensiunii arteriale – Elisabeta Bãdilã, Cristina Tîrziu,
Corneliu N. Iorgulescu, Maria ªtefuriac, Daniela Bartoº, Maria Dorobanþu ..................................................... 13
Angioplastia coronarianã percutanã în boala de trunchi principal al coronarei stângi – Radu Hagiu, Adrian
Iancu, ªtefan Moþ, Alexandru Hagãu, Sorin Literat, Radu Cãpâlneanu ............................................................ 21
Adulþii cu boli cardiace congenitale dintr-o nouã perspectivã – Ioan M.Coman, Alexandra Gherghina, Mihai
Ghionea, Roxana Enache ............................................................................................................................ 24

REFERATE GENERALE ..................................................................................................................... 29

Evaluarea pacienþilor cardiaci pentru chirurgia non-cardiacã. Doina Roºu, ªerban Roºu, Bogdan Mârza, Alina
Chira, Dorina Turþa, Alina Fántáneanu, Daniel Miu ...................................................................................... 29

NOÞIUNI DE STATISTICÃ MEDICALÃ ........................................................................................... 36

Exprimarea riscului (I) – Cristian Bãicuº .................................................................................................. 36

ACTUALITÃÞI ÎN CARDIOLOGIE ................................................................................................... 39

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE .............................................................................................................. 43

Trombembolism pulmonar recurent – Mihaela Ruginã, Monica Benguº, Dan Deleanu, Carmen Beladan, Costel
Matei, Eduard Apetrei ................................................................................................................................ 43

PUNCTE DE VEDERE .......................................................................................................................... 46

Repere în evaluarea publicaþiilor ºtiinþifice. Ioan Mara .............................................................................. 46

MANAGEMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT LA PACIENÞII CU SUPRADENIVE-

LARE DE SEGME NT ST – Recomandãri pentru managementul infarctului miocardic acut ale Societãþii
Europene de Cardiologie (2003) ................................................................................................................. 49

INSTRUCÞIUNI PENTRU AUTORI ................................................................................................... 82

Figurile de pe coperta 1:
Fig. 1. Ecocardiografie Doppler color, apical 5 camere. Tetralogie Fallot. Regurgitare aorticã cu jet direcþionat
cãtre ambii ventriculi
Fig. 2. Rezonanþã magneticã nuclearã la pacientã cu tetralogie Fallot.

3
 Rãspunderea pentru conþinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opiniile, ideile,
rezultatele studiilor publicate în Revista Românã de Cardiologie sunt cele ale autorilor ºi nu
reflectã poziþia ºi politica Societãþii Române de Cardiologie.

Nici o parte a acestei publicaþii nu poate fi reprodusã, stocatã, transmisã sub nici o formã sau
mijloc (electronic, mecanic, fotocopie, înregistrare) fãrã permisiunea scrisã a editorului.

© Toate drepturile rezervate Societãþii Române de Cardiologie.

4
 EDITORIAL
PROF. COSTIN CARP

Doresc sã folosesc acest spaþiu al Revistei Române de Cardiologie ce inaugureazã vol. XXI pentru a aduce un
omagiu Prof. Costin Carp.
În Editorialul la primul numãr 1 al Revistei Române de Cardiologie (Vol. 1, nr. 1, 1991) Prof. Costin Carp nota
urmãtoarele:
“Cardiologul, azi are nevoie de-o informare rapidã, selectivã ºi sinteticã asupra noilor achiziþii ºtiinþifice, a noilor
tehnologii, a celor mai optimale strategii de diagnostic, a alegerii celor mai optimale terapii, ca ºi a stabilirii prioritãþilor
ºi stratificãrii riscului la bolnavi. Astfel se va îmbunãtãþi procedura de realizare a deciziilor clinice în explorare, diagnostic,
evaluare ºi tratament, la medicii cardiologi”, deziderate ce rãmân de mare actualitate ºi astãzi.
S-a nãscut la 12 Nov. 1925, Fârtaneºti, Galaþi, a urmat studiile liceale la Liceul V. Alecsandri - Galaþi ºi Liceul
Naþional din Iaºi. A absolvit Facultatea de Medicinã Generalã - Bucureºti în anul 1951 ºi a fost intern la Prof. C.C. Iliescu
ºi Prof. Dr. Bãltaceanu. Dupã absolvirea facultãþii este medic la circumscripþia medicalã Vermeº - Reºiþa, medic consul-
tant - Spital Resiþa între 1956-1977 ºi medic secundar - Spitalul de Urgenþã, medic primar interne - Spitalul Caritas.
Din 1977 pânã în 1992 a condus Clinica de Cardiologie Fundeni UMF Carol Davila. Deºi nu s-a numãrat printre
colaboratorii Prof. Dr. C. C. Iliescu, a reuºit sã conducã în spiritul ASCAR-ului Clinica de Cardiologie asigurând astfel
continuitatea acesteia. Prof. Dr. C. Carp era, ca ºi Prof. Dr. C. C. Iliescu exponent al scolii anglo-saxone de cardiologie.
ªi-a desãvârºit pregãtirea profesionalã prin studiu de specialitate în cardiologie cu Prof. C.K. Friedborg – la spitalul
Mount Sinai – New York, (1967-1968) obþinând o bursã Fulbright ºi cu Prof. B. Nitz din Franckfurt – Germania (1972).
A condus douã Programe OMS, (studiul Audit asupra hipertensiunii publicat într-o monografie ºi studiul MONICA).
Activitãþile principale pe care le-a desfãºurat au fost de asistenþã medicalã a bolnavilor cardiaci, de instruire a stu-
denþilor ºi a medicilor în specialitatea cardiologie, cercetare ºtiinþificã, iniþial în medicinã internã ºi ulterior în cardiologie.
A redactat sau a fost coautor la 7 cãrþi, a publicat peste 20 de studii experimentale ºi epidemiologice, comunicãri
peste 500, articole publicate 140, un film ºtiinþific ºi 6 invenþii sau noi metode de diagnostic.
Dintre publicaþii se cuvin notate: Îndreptar de diagnostic ºi tratament al bolilor cardiovasculare, multiple capitole
în tratate ºi manuale ºi mai ales Tratat de Cardiologie (2002).
Notãm în mod deosebit “Tratatul de Cardiologie” în 2 volume apãrut la Editura Medicalã Naþionalã Bucureºti
(2002 ºi 2003), tratat de referinþã, unde Profesorul împreunã cu o parte din colaboratori ºi-a expus ideile privind cardiologia
modernã.
În activitatea de cercetare a dominat cercetarea clinicã, dar ºi experimentalã, ca ºi activitãþile în cadrul societãþilor
de cardiologie românã ºi europeanã.
Cercetãrile experimentale ºi tehnologice realizate în SUA, Germania ºi în þarã, publicate, se referã la urmãtoarele
domenii: Studiul pacemaker-elor cu metoda Holter, (cu Prof. Friedberg ºi Prof. Donoso), efectul carbocromenei asupra
tahicardiilor ventriculare induse de strofantinã (cu Scholtholt ºi Nitz), cauzele supradenivelãrii segmentului ST ºi relaþia
între activitatea electricã ºi contractilitatea miocardicã manifestãrile ECG în infarctul experimental în timpul stimulãrii
electrice etc.
A studiat de asemeni precondiþionarea ischemicã ºi efectele unor medicamente în perioada când acest concept nu
se formulase aºa clar. Cercetãrile clinice se referã în special la aritmii (era cel mai priceput în acest domeniu) moartea
subitã, reanimarea.
Are contribuþii originale pe care le subliniem: relaþiile reciproce între activitatea electricã ºi mecanicã a inimii;
agregarea plachetarã în infarctul miocardic ºi angina instabilã; procesele imunologice în infarctul miocardic ºi endocardi-
ta infecþioasã; diagnosticul ECG al infarctului miocardic în condiþiile stimulãrii inimii ºi al blocurilor de ramurã; meto-
da stimulãrii electrice ºi mecanice simultane în oprirea cardiacã, evoluþia modificãrilor segmentului ST post infarct; re-
modelarea ventriculului drept post infarct; caracteristicile infarctului miocardic la tineri; asocierea stenozei aortice
degenerative cu hipertensiunea arterialã ºi boala coronarianã ca un nou sindrom ºi altele.
Clinica de Cardiologie Fundeni condusã de Prof. Carp a continuat sã fie organizatorul Conferinþelor Naþionale
anuale ºi a Congreselor de Cardiologie cu participare internaþionalã.
5
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Prof. Costin Carp a acordat o atenþie deosebitã Societãþii Române de Cardiologie contribuind mult la organizarea
Conferinþelor Naþionale mai ales dupã anul 1977 când a fost numit ºeful Clinicii de Cardiologie. Pânã la revoluþie socie-
tatea funcþiona ca o secþie a USSM iar dupã revoluþie devenind Societate independentã cu Prof. C. Carp ca preºedinte s-a
reuºit organizarea Societãþii dupã principiile Societãþii Europene de Cardiologie, devenind cea mai activã ºi cea mai bine
organizatã Societate ºtiinþificã din þarã.
În anul 1991 s-a reluat publicarea Revistei Române de Cardiologie a cãrui redactor ºef a fost pânã în anul 2004.
De-a lungul anilor Revista a reuºit sã contribuie la îndeplinirea cerinþelor menþionate (ceva mai sus) în editorialul la
primul numãr al revistei.
Se poate afirma cã, marea majoritate a cardiologilor din þara noastrã au fost formaþi în perioada activitãþii prof.
C. Carp.
Activitatea didacticã (cursuri, prezentãri de cazuri) ºi îndeosebi metodele de a evalua aceastã activitate, era unicã
în þarã privind pregãtirea cardiologilor ºi medicilor ce se pot specializa în diferite domenii.
Îmi amintesc cum, cu ani în urmã, organiza în fiecare joi seara prezentãri ºi interpretãri de trasee ECG cu sala plinã.
Descifrarea iniþialã a treseelor ECG era fãcutã de cursanþi urmãriþi atent de Profesor ce corecta imediat fiecare greºealã.
Pentru tenacitatea cu care urmãrea fiecare prezentare serile respective erau numite de participanþi (fãrã Profesorul ca sã
ºtie) serile „Tom si Jery“.
Avea un talent deosebit de a þine cursuri prezentând întotdeauna valoarea clinicii în faþa explorãrilor (fãrã ca acestea
sã fie neglijate). În perioada cât Prof. C. Carp a fost ºeful Clinicii, cardiologia a evoluat foarte rapid ºi e bine sã
recunoaºtem ca Profesorul ne învaþã lucrurile noi sau accepta repede tehnicile noi. Avea o putere de muncã ieºitã din
comun, vedea toþi bolnavii din clinicã, venea de 3 ori pe sãptãmânã la contravizitã ºi aproape în fiecare sâmbãta ºi
duminica. În concediu nu stãtea decât 10-14 zile, ºi când lipsea îþi dãdea sentimentul cã se simte vinovat cã a lipsit.
Prof. C. Carp ºi-a dedicat întreaga viaþã ºi activitãþi de îngrijire a bolnavilor ºi formãrii de cardiologi moderni con-
stituind el însuºi un model pentru oricine dorea sã devinã Cardiolog.
Vizita la patul bolnavului ºi mai ales discuþiile cu colaboratorii erau instructive. De fiecare datã aºteptam vizita
Prof. C. Carp cu plãcere. Accepta discuþiile dar nu totdeauna accepta alte concluzii, iar în finalul unor discuþii ample ºi
interesante spunea: cred cã ar fi bine sã acceptãm prima idee (prima idee era a lui).
Altfel Prof. C. Carp era un om discret ºi nu-i plãcea sã se facã mult zgomot în jurul valorii sale.
Moartea lui (mai 2004) nu a fost decât discret remarcatã (pe nedrept) de mass media. Pot totuºi cita pe D-l Mihai
Bãcanu care scria in editorialul din România Liberã (21/5/2004) dedicat prof. C. Carp“În toatã nebunia cotidianã... în der-
izoriul politic care macinã atenþia ºi traiul de fiecare zi al românului, am ajuns sã uitãm de oamenii de seamã ai acestei
þãri, a cãror operã ºtiinþificã ºi didacticã a marcat, în sensul fericit al cuvântului, generaþii întregi." Ce mare dreptate avea!
Prof. C. Carp în condiþii dintre cele mai dificile, a contribuit definitiv la crearea unei ºcoli de cardiologie la stan-
darde înalte de profesionalism creând o veritabilã tradiþie a performanþelor. Printr-un efort deosebit a reuºit sã obþinã înfi-
inþarea Institutului de Cardiologie C.C. Iliescu al cãrui director a fost câþiva ani buni.
Prin înfiinþarea Institutului, iniþial din Institut fãcea parte numai Clinica de Cardiologie, s-a reuºit, cum era ºi
firesc ca laboratorul de hemodinamicã ºi Clinica de Chirurgie Cardiovascularã împreunã cu secþia de ATI sã colaboreze
firesc.
Putem spune, toþi cei care l-am cunoscut ºi mai ales cei care am avut privilegiul de a lucra cu el cã Profesorul C.
Carp a fost un model de normalitate, calitate rar întâlnitã.
Prin tenacitatea-i caracteristicã, prin sârguinþa cu care aborda toate aspectele cardiologiei ºi prin atenþia cu care
îngrijea bolnavii Prof. C. Carp a transmis colaboratorilor, printre care sunt fericit sã mã numãr, dorinþa de a menþine
Clinica de Cardiologie din Institutul de Cardiologie C.C. Iliescu la nivelul de competenþã ºi profesionalism câºtigat de
Profesor cu atâta trudã. Ne strãduim sã-i urmãm exemplul ºi sã þinem seama de sfaturile date ºi de modul de a privi rolul
nostru în menþinerea unui climat adevãrat ºtiinþific ºi didactic.

Prof. Dr. Eduard Apetrei

6
 ARTICOLE ORIGINALE
INCIDENŢA ISCHEMIEI SILENŢIOASE ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2 -
IMPLICAŢII DIAGNOSTICE ȘI PROGNOSTICE
Vlad V. Babeș , Emilia Tiponuţ , Katalin Babeș
Clinica de Cardiologie, Spitalul Clinic Judeţean, Universitatea din Oradea

Rezumat
Scopul studiului. Principala cauzã de deces (aproximativ 2/3 din cazuri) la pacienþii cu diabet zaharat tip 2 se datoreazã
bolii coronariene ischemice. Un procent semnificativ dintre pacienþii diabetici cu evoluþie nefavorabilã sunt asimpto-
matici sau prezintã o simptomatologie atipicã. Am urmãrit incidenþa ºi semnificaþia prognosticã a ischemiei silenþioase
la pacienþii cu diabet zaharat tip 2 fãrã boalã coronarianã ischemicã cunoscutã, depistatã la testul de efort ECG ºi impactul
simptomatologiei asupra prognosticului. Material ºi metoda. 167 de pacienþi consecutivi (87 asimptomatici, 80 simpto-
matici, cu descriere de anginã pectoralã de efort sau echivalent de anginã) cu diabet zaharat tip 2, fãrã boalã coronarianã
ischemicã cunoscutã anterior, au fost supuºi testului de efort ECG pentru a determina prezenþa ischemiei miocardice
(simptomatice ºi/sau silenþioase). Pacienþii au fost ulterior urmãriþi în medie 3 ani (3 ± 1,2 ani). Evenimente majore au
fost definite decesul ºi infarctul miocardic acut. Rezultate. Ischemia miocardicã a fost obiectivatã la 25,28% din cei 87
de pacienþi diabetici asimptomatici (ischemie silenþioasã), ºi la 33,75% din cei 80 cu descriere de anginã sau echivalent
(ischemie silenþioasã ºi simptomaticã). În timpul urmãririi, rata anualã a evenimentelor majore a fost de 2,8% la pacienþii
asimptomatici ºi de 3,4% la pacienþii cu anginã (NS). La pacienþii cu test de efort negativ, rata anualã a evenimentelor
majore a fost de 1,7% (asimptomatici) ºi 1,9% (anginoºi) (NS între cele douã grupuri). La pacienþii cu test de efort pozitiv,
rata anualã a evenimentelor majore a crescut la 4,2% (asimptomatici) ºi 6,1% (anginoºi) (NS între cele douã grupuri,
p<0,04 faþã de cei cu test de efort negativ). Vârsta, hipertensiunea, hipercolesterolemia ºi testul de efort pozitiv au fost
factori predictori semnificativi de evenimente majore; angina nu a fost factor predictiv semnificativ de evenimente
majore. Concluzii. La pacienþii diabetici asimptomatici, incidenþa ischemiei miocardice (test de efort pozitiv) nu a fost
diferitã semnificativ statistic faþã de cei cu anginã. Rata evenimentelor majore a fost de asemenea similarã. Testul de efort
pozitiv a fost un predictor semnificativ de evenimente cardiovasculare majore.
Cuvinte cheie: ischemie miocardicã silenþioasã, ischemie miocardicã, boalã coronarianã ischemicã, diabet zaharat tip 2,
test de efort ECG, prognostic.

Abstract
Aim. The main cause of death (in 2/3 of the patients) at subjects with diabetes type 2 is due to coronary artery disease.
Often diabetic patients with unfavorable evolution are asymptomatic or describe atypical symptoms. The aim of the present
study was to assess the incidence and the prognostical significance of silent ischemia at patients with diabetes type 2
without known coronary artery disease, detected at electrocardiographic exercise treadmill test and the correlation with
symptomatology. Material and methods. A consecutive series of 167 (87 asymptomatic, 80 with description of angina
or angina-like chest pain) patients with diabetes type 2, without known coronary artery disease, underwent electrocar-
diographic exercise treadmill test to detect myocardial ischemia. The patients were followed-up for a median of 3 years
(3 ± 1,2 years). Major events were defined as death and myocardial infarction. Results. Myocardial ischemia was found
in 25,89% of 87 asymptomatic diabetic patients (silent myocardial ischemia) and in 33,75% of 80 diabetic patients with
angina (silent or symptomatic). During follow-up , the annual major event rates was 2,8% in asymptomatic and 3,4% in
diabetic patients with angina (no significant difference). At patients without evidence of ischemia at treadmill test the
annual major event rates was 1,7% (asymptomatic) and 1,9% (angina)(no significant difference). At patients with evi-
dence of ischemia, major event rates increased to 4,2% (asymptomatic) and 6,1% (angina)(no significant difference
between the two groups, p < 0,04 versus negative treadmill test). Age, hypercholesterolaemia, hypertension and evidence
of ischemia at treadmill test were predictors of major events; angina was not a significant predictor of major events.
Conclusions. In asymptomatic diabetic patients, the incicence of myocardial ischemia was not significantly different to
those found in diabetic patients with angina. The annual rate of major events during follow-up was also similar. The evi-
dence of myocardial ischemia at treadmill test was a predictor factor of major events.
Keywords: silent myocardial ischemia, myocardial ischemia, coronary artery disease, diabetes mellitus type 2, ECG
treadmill exercise test, prognosis.
Adresa de corespondenţă: Babeș Victor Vlad, Spitalul Clinic Judeţean Oradea, str. Gh. Doja nr. 65, Oradea, jud.
Bihor, Tel. 0259211345.

7
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
INTRODUCERE
În România prevalenţa diabetului zaharat tip 2 este în jur
de 4%. Diabeticii au un risc crescut de a face boli cardio-
vasculare, iar odată facute, morbiditatea și mortalitatea lor
sunt mai ridicate decât în populaţia generală, aproximativ
2/3 dintre diabetici decedând ca urmare a complicaţiilor
macroangiopatice comparativ cu 1/3 din populaţia gener-
ală1. Mai mult, diabetul zaharat tip 2 accelereazã riscul
apariþiei unui eveniment cardiovascular cum nu face nici
un alt factor de risc, afectând populaþia activã, cu impli-
caþii sociale ºi economice deosebite2. De asemenea, existã
o tendinþã de creºtere acceleratã a prevalenþei diabetului
zaharat tip 2 în populaþia generalã în deceniile care
urmeazã1. Odatã depistatã, de multe ori într-un stadiu
avansat, boala cardiovascularã ischemicã la diabetici ben-
eficiazã de intervenþii terapeutice eficiente: medicamen-
toase, chirurgicale sau intervenþionale (ultima privitã cu
optimism ca urmare a progreselor tehnologice din ultimii
ani)3,4. Iatã de ce este nevoie sã diagnosticãm precoce boala
cardiovascularã ischemicã la diabetici, sã aplicãm pro-
tecþia cardiovascularã diabeticului ºi sã iniþiem nivele mult
mai agresive de intervenþie în tratamentul complicaþiilor
cardiovasculare ale diabeticului. Prevalenþa foarte crescutã
a ischemiei miocardice silenþioase la diabetici, mergând
pânã la 65% în anumite studii5, pune problema unei inter-
venþii active în depistarea ºi stratificarea riscului la acest
tip de pacienþi.
Testul de efort ECG, nerecomandat ca test screening la
populaþii asimptomatice neselecþionate, s-a dovedit util în
depistarea ºi stratificarea riscului cardiovascular la pa-
cienþii diabetici asimptomatici cu mai mult de 2 factori de
risc ºi este recomandat de American Diabetes Association
(ADA)6. Scopul studiului nostru a fost de a evalua inci-
denþa ischemiei silenþioase la pacienþii diabetici asimpto-
matici, fãrã boalã cardiovascularã ischemicã cunoscutã
anterior ºi de a corela rezultatele obiective de la testul de
efort ECG cu prognosticul ºi simptomatologia.
MATERIAL ȘI METODĂ
Lotul de studiu. Au fost studiaþi 167 de pacienþi cu diabet
zaharat tip 2, care au efectuat test de efort ECG pentru
depistarea bolii coronariene ischemice în perioada aprilie
2001–iunie 2003 în cadrul Spitalului Clinic Judeþean
Oradea–Clinica de Cardiologie. Pacienþii au fost fie inter-
naþi în spital pe diferite secþii(cardiologie, diabet, interne),
fie s-au adresat în regim de ambulator pentru depistarea
bolii coronariene ischemice. Pacienþii erau în evidenþa
Centrului de Diabet Oradea, fiind pe tratament cu antidia-
betice orale sau insulinã. Din cei 167 de pacienþi, 80
(47,90%) erau cu descriere de anginã pectoralã de efort
sau echivalent de anginã (fãrã boalã coronarianã ischemicã
cunoscutã anterior) ºi au constituit lotul martor, iar 87
(52,09%) erau asimptomatici (fãrã acuze cardiace). Vârsta
8
pacienþilor a fost între 45 ºi 65 de ani (limita superioarã de
65 de ani a fost aleasã având în vedere capacitatea redusã
de a efectua testul de efort peste aceastã vârstã).
Nu au fost luaþi în studiu pacienþii cu boalã cardiovascu-
larã ischemicã cunoscutã anterior, pacienþii necooperanþi
în privinþa urmãririi prospective, pacienþii cu dispnee de
efort sau disfuncþie sistolicã (FE<45%)(cunoscut fiind din
literaturã prognosticul net diferit al acestora), pacienþii cu
test de efort neinterpretabil (de ex. BRS major).
Pacienþii au fost urmãriþi aproximativ 3 ani (3±1,2 ani),
considerându–se evenimente majore decesele cardiovas-
culare ºi infarctele miocardice acute.
Metode. Ischemia miocardicã silenþioasã este definitã ca o
formã de ischemie miocardicã acutã, tranzitorie, asimpto-
maticã-în absenþa anginei pectorale sau a unor echivalenþe
de anginã, demonstrabilã prin investigaþii paraclinice (în
cazul nostru testul de efort ECG).
Boala cardiovascularã ischemicã preexistentã – definitã ca
oricare dintre formele cardiopatiei ischemice, dureroase
sau nedureroase – a constituit criteriu de excludere.
Toþi pacienþii au efectuat un test de efort limitat de simp-
tome la începutul studiului (pacienþii asimptomatici în
momentul luãrii în studiu, cei simptomatici în momentul
adresãrii, cu programare prealabilã), utilizându–se proto-
coalele standard. Criteriile de oprire ale testului au fost
durerea retrosternalã, dispneea, epuizarea fizicã, aritmiile
semnificative ºi hipotensiunea arterialã. Subdenivelarea
segmentului ST de tip ischemic a fost definitã ca având
>1mm, orizontalã sau descendentã, cu durata >0,08 sec., în
cel puþin 2 derivaþii adiacente. Testul de efort a fost cuan-
tificat ca fiind pozitiv sau negativ, fãrã alte precizãri. Paci-
enþii cu test de efort neconcludent nu au fost luaþi în studiu.
Au fost înregistraþi factorii clasici de risc cardiovascular.
Urmãrirea pacienþilor a fost fãcutã privind evenimentele
cardiovasculare majore: deces ºi infarct miocardic. S-a
considerat cã alte evenimente (ca de ex. necesarul de re-
vascularizare, internarea pentru anginã instabilã) conþin
prea multe elemente subiective. Urmãrirea s-a efectuat
prin control periodic sau telefonic; urmãrirea a fost uºuratã
de necesitatea pacienþilor de a se prezenta regulat la
Centrul de Diabet în vederea eliberãrii reþetei gratuite.
Analiza statisticã a fost efectuataã computerizat, utilizând
programul EPI INFO 6.0 produs de Center for Disease
Control and Prevention (CDC) Atlanta, Georgia, USA.
S–a considerat semnificativ statistic un p<0,05. Variabilele
calitative sunt exprimate ca numãr absolut de cazuri ºi ca
procent din numãrul total de cazuri din subpopulaþia res-
pectivã. Variabilele cantitative sunt exprimate ca medie±
deviaþie standard.
REZULTATE
Din 167 de pacienþi care au efectuat testul de efort pentru
depistarea bolii cardiovasculare ischemice, 87 (52,09%)
 V. Babeș și col. - Ischemia silenţioasă în diabetul zaharat tip 2

erau asimptomatici. Caracteristicile acestor pacienþi în
relaþie cu grupul de control de 80 (47,90%) de pacienþi cu
descriere de anginã sau echivalent de anginã sunt prezen-
tate în Tabelul 1.
Incidenþa ischemiei miocardice, apreciatã prin testul de
efort pozitiv, a fost frecventã în ambele grupuri, fãrã ca
diferenþa sã fie semnificativã statistic (25,28% la pacienþii
asimptomatici, 33,75% la pacienþii cu anginã) (fig. 1).
Dupã o urmãrire de aproximativ 3 ani (3±1,2 ani) a apãrut
un numãr de 15 evenimente cardiovasculare (deces sau in-
farct miocardic), care corespunde unei rate de evenimente
anuale de 3,2% (70% au fost infarcte miocardice non-fatale
iar 30% au fost decese cardiovasculare). Rata de evenimente
nu a fost diferitã semnificativ statistic la bãrbaþi faþã de
femei. Rata anualã de evenimente cardiovasculare la paci-
enþii asimptomatici comparativ cu cei cu anginã a fost de
2,8%, respectiv 3,4% (NS).
Pacienþii cu test de efort pozitiv au avut o ratã anualã de
evenimente cardiovasculare semnificativ crescutã faþã de
cei cu test de efort negativ, atât la pacienþii asimptomatici
cât ºi la anginoºi (p<0,04), dar fãrã diferenþe semnificative
statistic între asimptomaticii si anginoºii cu test pozitiv,
4,2% respectiv 6,1% (NS) (fig. 4).
Evenimentele cardiovasculare au putut fi prezise de vârsta
avansatã (p<0,001), testul de efort pozitiv (p<0,04), hiper-
tensiunea arterialã (p<0,02), hipercolesterolemia (p<0,02);
în schimb, angina pectoralã nu s-a corelat cu rata eveni-
mentelor cardiovasculare.

TABELUL 1. Caracteristicile lotului de studiu.

Total pacienţi Asimptomatici Pacienţi cu angină

(n = 167) (n = 87) (n = 80)
Vârsta (ani) 54,9±10 56,4±8,5 54,2±9,2
Sex feminin, n (%) 81 (48,50%) 39 (44,82%) 42 (52,5%)
Hipercolesterolemie, n (%) 123 (73,65%) 62 (71,26%) 61 (76,25%)
Fumător, n (%) 41 (24,55%) 22 (25,28%) 19 (23,75%)
Hipertensiune, n (%) 133 (79,64%) 68 (78,16%) 65 (81,25%)
Ereditate CV, n (%) 65 (38,92%) 30 (34,48%) 35 (43,75%)
Test de efort pozitiv 49 (29,34%) 22 (25,28%) 27 (33,75%)
Angină la TE 17 (10,17%) 2 (2,29%) 15 (18,75%)

Figura 1. Incidenţa ischemiei miocardice

apreciată prin testul de efort în cele două
grupuri(p>0,05)

Figura 2. Rata anuală de evenimente cardio-

vasculare majore în cele două grupuri(NS)

9
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
DISCUŢII
Studiul nostru a identificat prin efectuarea testului de efort
ECG la o populaþie selectatã de pacienþi cu diabet zaharat
tip 2, asimptomatici din punct de vedere cardiovascular, un
procent de 25,28% de pacienþi cu ischemie miocardicã
silenþioasã. Procentul pacienþilor simptomatici (descriere
de anginã sau echivalent de anginã) cu test de efort pozitiv
(simptomatic sau nu) nu a diferit semnificativ statistic faþã
de cei asimptomatici (x2=0,02, p>0,05), în contrast cu
pacienþii nediabetici.
Datele din literaturã sunt foarte eterogene în funcþie de
metoda de investigare aleasã ºi populaþia þintã. Evidenþele
acumulate în ultimii ani au demonstrat cã infarctul mio-
cardic asimptomatic ºi ischemia miocardicã silenþioasã
apar mult mai frecvent la pacienþii diabetici7,8,9,10,11. Deja în
studiul Framingham se menþiona cã la pacienþii diabetici
incidenþa infarctului miocardic indolor a fost mai mare
decât la cei nediabetici7,8. Alte studii au demonstrat de ase-
menea incidenþa crescutã a infarctului miocardic indolor la
diabetici comparativ cu nediabetici9,12,13. Menþionarea inci-
denþei crescute a infarctului miocardic indolor a stimulat
efectuarea multor studii care au folosit monitorizarea con-
tinuã Holter ºi testul de efort pentru evaluarea prezenþei
episoadelor asimptomatice de ischemie miocardicã. Deja
o serie de studii sugerau cã pacienþii diabetici au o inci-
denþã crescutã a modificãrilor silenþioase a segmentului
ST în timpul monitorizãrii Holter10,14. Într-un studiu popu-
laþional bine controlat, Nesto ºi colab.11 a demonstrat cã
10
Figura 3. Rata anuală de evenimente cardio-
vasculare majore la pacienţii cu test de efort
negativ(NS)
Figura 4. Rata anuală de evenimente cardiovas-
culare majore la pacienţii cu test de efort pozitiv
(NS între cele două grupuri, p<0,04 comparativ
cu test de efort negativ la ambele grupuri)
doar 28% dintre pacienþii cu scintigrafie pozitivã cu thalli-
um au avut anginã pectoralã în timpul testului de efort
comparativ cu 68% la pacienþii nediabetici.
La pacienþii cu diabet zaharat tip 2, fãrã semne clinice de
boalã coronarianã ischemicã, prevalenþa ischemiei silenþi-
oase a fost de pânã la 65,1% la pacienþii cu microalbumi-
nurie ºi de 39,5% la cei fãrã5. Rate crescute ale ischemiei
silenþioase la diabeticii asimptomatici au mai fost întâlnite
la pacienþii peste 60 de ani (26,3% în studiul lui Inoguchi
ºi colab.)15, ºi la pacienþii cu multipli factori de risc, cum ar
fi: arteriopatia obliterantã a membrelor inferioare16, retino-
patia diabeticã17 ºi neuropatia autonomã18. Wackers ºi colab.19
au prezentat recent rezultatele preliminare ale studiului
DIAD (Detection of Ischemia in Asymptomatic Diabetics),
primul studiu prospectiv larg de evaluare a ischemiei
silenþioase la pacienþii diabetici. La o populaþie diabeticã
situatã la risc scãzut (pacienþii cu modificãri ECG suges-
tive de boalã coronarianã ischemicã nu au fost înrolaþi în
studiul DIAD), 27% dintre pacienþi au prezentat testul de
perfuzie miocardicã SPECT anormal. Naka ºi colab.20 au
obþinut o incidenþã de 31% a ischemiei silenþioase la un lot
asemãnãtor (132 de pacienþi) de diabetici asimptomatici
utilizând testul de efort, cu o prevalenþã de 2,6 ori mai
mare la cei trataþi cu insulinã. Într-un studiu randomizat
din întreaga populaþie de diabetici, May ºi colab.21 au obþi-
nut o prevalenþã de doar 13,5%. Dupã cum se vede datele
din literaturã sunt foarte eterogene privind rata ischemiei
silenþioase la diabeticii asimptomatici, rezultatele
 V. Babeș și col. - Ischemia silenţioasă în diabetul zaharat tip 2
depinzând foarte mult de caracteristicile lotului de studiu.
Pacienþii din studiul nostru se aflau la risc crescut (vârstã
înaintatã, toþi erau pe tratament antidiabetic, pondere mare
a factorilor de risc asociaþi).
Din punct de vedere al prognosticului, dupã o urmãrire
prospectivã de aproximativ 3 ani, rata evenimentelor car-
diovasculare importante (deces ºi infarct miocardic acut)
nu a diferit semnificativ între pacienþii asimptomatici ºi cei
care s-au prezentat pentru anginã sau echivalent, în condi-
þiile aceluiaºi rezultat la testul de efort. Rata evenimentelor
a fost însã dependentã de prezenþa obiectivã a ischemiei
miocardice la testul de efort, indiferent dacã pacienþii erau
sau nu simptomatici. Datele din literaturã privind prognos-
ticul ischemiei silenþioase la diabetici sunt limitate ºi une-
ori contradictorii. Weiner ºi colab.22 a demonstrat cã în
prezenþa ischemiei induse de efort (silenþioasã sau simp-
tomaticã) rata deceselor a fost mai mare la diabetici decât la
nediabetici. În contrast, în absenþa ischemiei, mortalitatea
diabeticilor nu era crescutã faþã de cea a nediabeticilor.
Important de menþionat, rata de supravieþuire a pacienþilor
cu ischemie silenþioasã a fost similarã cu a pacienþilor
simptomatici (anginã), indiferent de statusul diabetic.
Factorii de risc clasici (vârstã, dislipidemie, hipertensiune)
au fost confirmaþi ca factori predictori de evenimente ma-
jore cardiovasculare. Factorii predictivi privind rata eveni-
mentelor au fost confirmaþi ºi de alte studii, de menþionat
cel efectuat de Laukkannen ºi colab.23. Aceºtia au urmãrit
10 ani semnificaþia prognosticã a ischemiei silenþioase,
detectatã la testul de efort, la bãrbaþi asimptomatici cu mai
mulþi factori de risc. Ischemia silenþioasã s-a asociat cu o
creºtere a riscului relativ de deces de 5,9 la fumãtori, 3,8
la hipercolesterolemici ºi 4,7 la hipertensivi. Riscul relativ
pentru un eveniment coronarian acut la aceleaºi grupe de
pacienþi a fost respectiv de 3,0 la fumãtori, 1,9 la hiperco-
lesterolemici ºi 2,2 la hipertensivi.
Limitele studiului constau în primul rând în dimensiunea
micã a lotului ºi în selecþia pacienþilor. A mai avut impor-
tanþã lipsa din prelucrarea datelor a unor elemente care ar
fi putut influenþa prognosticul: durata de la debutul dia-
betului, controlul metabolic, microalbuminuria, hemoglo-
bina glicozilatã, date privind tratamentul factorilor de risc
ºi complianþa la tratament. Au fost selectionaþi pacienþi
aflaþi la risc crescut (erau previzibile dimensiunile mici ale
lotului)(explicã parþial procentul mare de teste pozitive),
au fost aleºi pacienþi aflaþi pe tratament cu antidiabetice
orale sau insulinã (complianþã mai crescutã), de asemenea,
capacitatea de a efectua un test de efort a fost un criteriu de
selecþie. Nu au putut fi evaluaþi pacienþii diabetici asimp-
tomatici cu bloc major de ramurã stangã pe ECG. Pacienþii
cu fracþie de ejecþie scãzutã nu au fost luaþi în studiu având
în vedere datele din literaturã care îi încadreazã din start pe
aceºtia într-un grup cu risc crescut. Tratamentul nu a putut
fi monitorizat, iar revascularizarea nu a fost inclusã între
evenimentele majore, având în vedere seria de elemente
subiective (sociale, economice ºi culturale) care concurã la
luarea acestei decizii. Nu în cele din urmã, deºi în foarte
puþine cazuri, graniþa dintre "complet asimptomatic" ºi
echivalent de anginã nu este perfectã (2 pacienþi din grupul
asimptomatic au descris "disconfort toracic" dupã testul de
efort, ei au rãmas totuºi incluºi în grupul iniþial având în
vedere descrierea confuzã). Dintre pacienþii simptomatici
doar 18,75% au prezentat anginã în timpul testului de
efort, demonstrând subiectivismul descrierii pacienþilor
diabetici (mai ales în cazul echivalenþelor de anginã). Nu
au putut fi verificate prin metode mai performante posi-
bilele teste "fals pozitive".
CONCLUZII
În concluzie, incidenþa ischemiei miocardice silenþioase,
detectatã prin testul de efort la o populaþie asimptomaticã
cu diabet zaharat tip 2, fãrã boalã cardiovascularã ischemi-
cã cunoscutã anterior, cu multipli factori de risc cardiovas-
culari, a fost de 25,28%, similarã cu cea a ischemiei mio-
cardice (simptomaticã sau nu) detectatã la cei cu descriere
de anginã sau echivalent. Evidenþa modificãrilor de ische-
mie miocardicã (silenþioasã sau nu) la testul de efort a
influenþat semnificativ prognosticul privind evenimentele
cardiovasculare atât la pacienþii asimptomatici cât ºi la cei
cu anginã, simptomatologia nefiind un factor predictiv.
Având în vedere incidenþa crescutã a ischemiei silenþioase
detectate prin testul de efort la diabeticii asimptomatici cu
multipli factori de risc, ºi semnificaþia prognosticã negativã
a prezenþei acesteia, precum ºi slaba corelare a prognosti-
cului cu simptomatologia la prezentare (anginã sau echiva-
lent), considerãm oportunã utilizarea testului de efort la
pacienþii diabetici asimptomatici cu multipli factori de risc
în vederea depistãrii bolii coronariene ischemice ºi strati-
ficarea riscului.
Factorii de risc clasici (vârstã, dislipidemie, hipertensiune)
s-au confirmat a fi predictori semnificativi de evenimente
cardiovasculare majore.
BIBLIOGRAFIE
1. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL et al. Diabetes and
cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals
from the American Heart Association. Circulation 1999; 100:
1134-46.
2. Lindham LH, Ibsen H, Dahlof B et al. Cardiovascular morbid-
ity and mortality in patients with diabetes in the Losartan inter-
vention for end point reduction in hypertension study (LIFE): a
randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-1010.
3. Mak KH, Faxon DP. Clinical studies on coronary revascular-
ization in patients with type 2 diabetes. Eur Heart J 2003; 24:
1087-1103.
4. Moussa I et al. Impact of Sirolimus-eluting stents on outcome
in diabetic patients. Circulation 2004;109: 2273-2278.
5. Rutter MK, Wahid ST, McComb JM et al. Significance of
11
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
silent ischemia and microalbuminuria in predicting coronary
events in asymptomatic patients with type 2 diabetes. J Am Coll
Cardiol 2002; 40: 56-61.
6. Barrett EJ, Ginsberg HN, Pauker SG et al. Consensus devel-
opment conference on the diagnosis of coronary heart disease in
people with diabetes. Diabetes Care 1998; 21: 1551-1559.
7. Margolis JR, Kannel WS, Feinleib M, Dawber TR, McNamara
PM. Clinical features of unrecognized myocardial infarction:
silent and asymptomatic: eighteen-year follow-up study: the
Framingham Study. Am J Cardiol 1973; 32: 1-7.
8. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecog-
nized myocardial infarction: an update on the Framingham
Study. N Engl J Med 1984; 311: 1144- 1147.
9. Cabin HS, Roberts WC. Quantitative comparison of extent of
coronary narrowing and size of healed myocardial infarct in 33
necropsy patients with clinically recognized and in 28 clinically
unrecognized (silent) previous acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1982; 50: 677-681.
10. Chiariello M, Indolfi C, Cotecchia MR et al. Asymptomatic
transient changes during ambulatory ECG monitoring in diabet-
ic patients. Am Heart J 1985; 110: 529-534.
11. Nesto RW, Phillips RT, Kett KG et al. Angina and exertional
myocardial ischemia in diabetic and nondiabetic patients: assess-
ment by exercise thallium scintigraphy. Ann Intern Med 1988;
108: 170- 175.
12. Bradley RF, Schonfeld A. Diminished pain in diabetic patients
with acute myocardial infarction. Geriatrics 1962; 17: 322-326.
13. Nesto RW, Kett K. Silent myocardial ischemia in the diabet-
ic patient. In: Singh BN, ed. Silent Myocardial Ischemia and
Angina. Elmsford, NY: Pergamon Press; 1988: 126-133.
14. Zarich S, Waxman S, Freeman RT et al. Effect of autonomic
system dysfunction on the circadian pattern of myocardial is-
12
chemia in diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 956-962.
15. Inoguchi T, Yamashita T, Umeda F et al. High incidence of silent
myocardial ischemia in elderly patients with non-insulin dependent
diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2000; 47: 37-44.
16. Nesto RW, Watson FS, Kowalchuk GJ et al. Silent myocar-
dial ischemia and infarction in diabetics with peripheral vascular
disease: assessment by dipyridamole thallium-201 scintigraphy.
Am Heart J 1990; 120: 1073-1077.
17. Janand - Delenne B, Savin B, Habib G et al. Silent myocar-
dial ischemia in patients with diabetes: who to screen. Diabetes
Care 1999; 22: 1396-1400.
18. Langer A, Freeman MR, Josse RG et al. Detection of
myocardial ischemia in diabetes mellitus. Am J Cardiol 1991;
67: 1073-1080.
19. Wackers FJ, Young LH, Inzucchi SE et al. Detection of
ischemia in asymptomatic diabetics: preliminary results of the
DIAD study. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 409.
20. Naka M, Hiramatsu K, Aizawa T et al. Silent myocardial
ischemia in patients with non-insulin-dependent diabetes melli-
tus as judged by treadmill exercise testing and coronary angiog-
raphy. Am Heart J 1992; 123: 46-53.
21. May O, Arildsen H, Damsgaard EM, Mickley H. Prevalence
and prediction of silent ischemia in diabetes mellitus: a popula-
tion-based study. Cardiovascular Research 1997; 34: 241-247.
22. Weiner DA, Ryan TJ, Parsons L et al. Significance of silent
myocardial ischemia during exercise testing in patients with dia-
betes mellitus: a report from the Coronary Artery Surgery Study
(CASS) Registry. Am J Cardiol 1991; 32: 1-7.
23. Laukkanen JA, Kurl S, Lakka TA et al. Exercise induced
silent myocardial ischaemia and coronary morbidity and mortal-
ity in middle-aged men. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 72-79.
 ROLUL BIOIMPEDANŢEI ELECTRICE TORACICE ÎN CONTROLUL
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Elisabeta Bădilă, Cristina Tîrziu, Corneliu N. Iorgulescu, Maria Ștefuriac, Daniela Bartoș, Maria
Dorobanţu

Rezumat
Premize: Cu toate progresele terapeutice importante, controlul tensiunii arteriale (TA) este departe de a fi satisfãcãtor, TA
þintã fiind atinsã doar la aproximativ 25% din pacienþii trataþi. Obiectivul studiului: Aprecierea contribuþiei sistemului
HOTMAN de monitorizare ºi management hemodinamic la controlul hipertensiunii arteriale. Metodã: 56 pacienþi
hipertensivi trataþi, dar fãrã controlul TA sub medicaþia anterioarã, au fost investigaþi prin bioimpedanþã electricã folosind
sistemul HOTMAN. Pacienþii au fost urmãriþi 3 luni, interval în care s-au efectuat patru seturi de determinãri hemodina-
mice - la includerea în studiu ºi ulterior la intervale de o lunã. Pentru fiecare pacient inclus s-a încercat obþinerea statusu-
lui normotensiv normodinamic, fie prin modularea terapiei deja existente, fie prin suplimentarea cu alte antihipertensive,
alese în funcþie de profilul hemodinamic. Rezultate: La includerea în studiu 14.28% pacienþi erau sub monoterapie,
64.28% aveau în tratament 2 antihipertensive, iar 21.42% erau sub triplã terapie. Dupã primul set de mãsurãtori hemodi-
namice, majoritatea pacienþilor aveau hipervolemie (82.14%) ºi/sau vasoconstricþie (67.85%) ºi/sau hiperinotropism
(37.5%). Modularea tratamentului s-a efectuat în funcþie de tulburarea hemodinamicã a fiecarui subiect. Majoritatea
pacienþilor (78.57%) au suferit modificãri ale schemei terapeutice la prima determinare hemodinamicã ºi dupã prima
lunã de tratament. Toþi pacienþii au primit politerapie: 42.85% - 2 agenþi, 41.07% - 3 agenþi ºi 16.07% - 4 agenþi anti-
hipertensivi. Reacþiile adverse au fost înregistrate la un procent mic de pacienþi (12.5%). La sfârºitul celor 3 luni de
urmãrire, valorile tensionale au fost controlate la un procent de 83.92% din subiecþii incluºi în studiu. Concluzii: Tratând
hipertensiunea arterialã ca o tulburare hemodinamicã ºi nu doar ca simpla creºtere manometricã a valorilor presionale,
am obþinut controlul la peste 80% dintre pacienþi dupã 1-2 vizite medicale. Fiecare pacient a primit schema terapeuticã
optimã ºi doza adecvatã, economisindu-se astfel timp ºi optimizând costurile. Adaptarea terapiei la profilul hemodinamic
propriu fiecãrui pacient a dus ºi la înregistrarea unui procent foarte mic de reacþii adverse.
Cuvinte cheie: control HTA, normohemodinamic, sistem de management hemodinamic.
Abstract
Background: Even if important therapeutic progress has been made, the control of blood pressure (BP) values is far from
being satisfactory, target BP being reached in only 25% of the hypertensive patients treated. Aim of the study: To appreci-
ate whether using HOTMAN monitoring and haemodynamical management system could contribute to a better control of
hypertension. Methods: 56 treated hypertensive patients, treated but with no control of BP under their previous medica-
tion were investigated by electric bioimpedance using the HOTMAN system. The follow-up period was 3 months. Four
sets of haemodynamical assessments have been made during this time interval - at baseline and at one-month follow-up.
We tried to obtain the normotensive, normodynamical status for every patient, whether by modulating the previous therapy
or by adding new antihypertensive drugs according to the haemodynamical profile. Results: At enrollment, 14,25%
patients were under monotherapy, 64,28% had 2 antihypertensive drugs and 21,42% had 3 antihypertensive drugs. After
first set of haemodynamical measurements, the majority of patients had hypervolemia (82,14%) and/or vasoconstriction
(67,85%) and/or hyperinotropism (37,%). The treatment was modulated for every patient according to the present
haemodynamical disorder. The changes in therapeutic plan were made after first haemodinamical measurement and first
month of treatment in most of the patients (78,57%). All patients received more than one drug: 42,85% received 2 anti-
hypertensive drugs; 41,07% received 3 antihypertensive drugs and 16,07% received 4 antihypertensive drugs. A few
number of patients had drug side effects (12,5%). At the end of follow-up period we managed to control the BP values
in 83,92% of the patients. Conclusions: In order to treat hypertension as a haemodynamic disorder and not only as a
simple manometric increase in BP values, we managed to obtain the control of BP values in more than 80% of our
patients after 1-2 medical examinations. Every patient received the best therapeutic strategy and appropriate doses, sav-
ing time and optimizing the costs. By adjusting therapy according to personal haemodynamical profile of every patient
we had a limited percent of side effects.
Keywords: BP control, normohaemodynamic, haemodynamical management system.
Adresa de corespondenţă: Dr. Elisabeta Bădilă, Spitalul Clinic de Urgenţă București, Calea Floreasca nr. 8, sector
1, București, cod 014461

13
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
INTRODUCERE
Hipertensiunea arterialã (HTA) ar putea fi consideratã poate
cea mai frecventã afecþiune, prin numãrul hipertensivilor
din întreaga lume, care depãºeºte un miliard. În ultimii ani
s-au schimbat mult conceptele privind definirea hipertensi-
unii arteriale, rolul acesteia ca factor de risc al aterosclerozei
ºi nivelul þintã al TA ce trebuie atins. Relaþia dintre tensi-
unea arterialã (TA) ºi riscul de evenimente cardiovasculare
este continuã, constantã ºi independentã de alþi factori de
risc1. Creºterea valorilor TA se coreleazã cu creºterea
riscului de infarct miocardic, insuficienþã cardiacã, acci-
dent vascular cerebral sau afectare renalã. Pentru indivizii
cu vârste cuprinse între 40 ºi 70 ani, fiecare creºtere cu 20
mmHg a tensiunii arteriale sistolice (TAS) sau cu 10 mmHg
a tensiunii arteriale diastolice (TAD) dubleazã riscul de
boalã cardiovascularã indiferent de valorile bazale ale TA,
de la 115/75 la 185/115 mmHg1.
Hipertensiunea arterialã este consideratã în prezent cel
mai important factor de risc pentru bolile cardiovasculare.
Netrataþi, ~ 50% dintre pacienþii hipertensivi mor prin ac-
cidente coronariene sau insuficienþã cardiacã, ~ 33% prin
accident vascular cerebral ºi ~ 10-15% prin insuficienþã
renalã2. Cu toate progresele terapeutice înregistrate în
ultimele decenii, controlul valorilor tensionale este departe
de a fi satisfãcãtor, atingând în România ~ 13% (dupã rezul-
tatele preliminare ale studiului epidemiologic SEPHAR3
aflat în desfaºurare) dar ºi în þãrile cele mai dezvoltate doar
un procent de maximum 27% dintre pacienþii hipertensivi
trataþi, procent aproape neschimbat în ultimii ani (tab.1)4.
Tabelul 1: Controlul HTA la nivel global
Ţara Procent control TA*
Australia 19 %
Canada 16 %
Marea Britanie 5,9 %
Finlanda 20,5 %
India 9%
Scoţia 17,5 %
Spania 20 %
SUA 27,4 %
Zair 2,5 %
* Control definit ca TA < 140/90 mmHg
În practica medicalã curentã, tratamentul hipertensiunii
arteriale este orientat frecvent în funcþie doar de valorile
presiunii arteriale. Cu excepþia pacienþilor hipertensivi cu
afecþiuni asociate ce au indicaþii specifice de tratament
conform ghidurilor actuale, alegerea claselor de agenþi
antihipertensivi se face de cele mai multe ori în funcþie de
preferinþele sau experienþa clinicianului. Chiar ghidul
ESH/ESC 2003 nu face nici o referinþã la agentul inþial,
14
considerând cã orice reducere a TA determinã scãderea
riscului global, independent de medicamentul ales5.
Din punct de vedere fiziopatologic, existã o serie de meca-
nisme diverse, adesea intricate, implicate în realizarea
unor valori presionale crescute, care determinã creºterea
debitului cardiac sau a rezistenþei vasculare periferice.
Volumul intravascular crescut6, hiperinotropismul7 ºi vaso-
constricþia8 sunt cele mai importante dintre ele. Aceste
mecanisme pot toate acþiona, independent sau corelate, în
cazul fiecãrui pacient, generând un profil hemodinamic
propriu. Toþi aceºti parametri hemodinamici (volum intra-
vascular, vasoactivitate, inotropism, cronotropism) se aflã
într-o relaþie reciprocã, fiind determinanþi ai debitului car-
diac. Orice agent terapeutic care acþioneazã asupra altor
factori decât a celor modificaþi patologic, va altera echili-
brul hemodinamic al pacientului, generând rãspunsuri
compensatorii disfuncþionale. Consecinþele sunt rezistenþa
la tratament (prin mecanisme compensatorii ce se opun ac-
þiunii medicamentului) ºi reacþii adverse de tip fatigabili-
tate, cefalee, tulburãri digestive, impotenþã (prin alterarea
echilibrului hemodinamic). Deci, scopul tratamentului la
un pacient hipertensiv trebuie sã includã atât normotensi-
unea (valori manometrice normale ale TA), cât ºi obþinerea
unui flux sangvin normal, adicã a statusului normohemo-
dinamic.
Datele din literaturã aratã cã terapia hipertensiunii arteriale
ghidatã dupã parametrii hemodinamici obtinuþi prin me-
tode noninvazive – bioimpedanþa electricã toracicã –
creºte rata controlului tensiunii arteriale la 63%9.
SCOP
Scopul studiului este sã aprecieze dacã folosirea sistemului
HOTMAN F111, HEMO SAPIENS INC de monitorizare
ºi management hemodinamic ar putea contribui la un control
mai bun al hipertensiunii arteriale prin selectarea terapiei
antihipertensive optime ºi specifice fiecãrui pacient în
funcþie de profilul hemodinamic.
MATERIAL ȘI METODĂ
Sistemul HOTMAN de monitorizare ºi management
hemodinamic foloseºte metoda bioimpedanþei electrice
toracice (BET). Termenul bioimpedanþã se referã la rezis-
tenþa þesuturilor la trecerea unui curent electric de frecvenþã
înaltã ºi magnitudine redusã. Principiul metodei se
bazeazã pe faptul cã sângele este cel mai bun conductor
electric al corpului uman. Curentul electric folosit pentru
mãsurãtori circulã între douã perechi de electrozi situate
una în partea superioarã a regiunii latero-cervicale iar
cealaltã la nivelul abdomenului superior, paralel cu
coloana vertebralã. Întrucat alveolele pulmonare sunt pline
cu aer (mediu non-conductor), curentul electric este con-
dus în principal prin aorta toracicã ºi venele cave. Alþi
patru electrozi receptori sunt poziþionaþi la baza regiunii
 E. Bădilă și col. - Bioimpedanţa electrică și hipertensiunea arterială
latero-cervicale ºi la nivelul diafragmei. Ei înregistreazã
atât electrocardiograma cât ºi voltajul curentului electric
ce traverseazã toracele, acesta fiind proporþional cu impe-
danþa toracicã. Cum acest curent electric este condus de
fluxul sangvin prin venele cave ºi aorta toracicã, rezultã
cã variaþiile fluxului sangvin se traduc în variaþii ale impe-
danþei toracice. O creºtere a presiunii arteriale ∆P deter-
minã deplasarea peretelui aortic ºi produce o creºtere a
volumului aortic ∆V, conducând la variaþia bioimpedanþei
∆Z (aorta conþinând mai mult sânge, creºte capacitatea de
conducere). Variaþia bioimpedanþei ∆Z este mãsuratã prin
BET. Aceste variabile pot fi exprimate ºi ca derivate în
funcþie de timp (dP/dt, dV/dt, dZ/dt). Semnalul dZ/dt,
procesat electronic, reprezintã, de fapt, imaginea modi-
ficãrii volumului aortic în timp, adicã a fluxului sangvin
aortic. Bioimpedanþa electricã toracicã determinã volumul
sistolic ºi debitul cardiac pentru fiecare bãtaie. Metoda BET
este limitatã de situaþiile care afecteazã intervalele de timp
sistolic (ex. blocul major de ramurã stângã) sau de disrit-
miile severe în timpul cãrora datele nu pot fi achiziþionate.
Sistemul HOTMAN foloseºte conceptul de mãsurãtoare
hemodinamicã per-bãtaie care o înlocuieºte pe cea per-
minut. Existã trei parametri hemodinamici care variazã
bãtaie cu bãtaie: presiunea arterialã medie MAP (variaþie
±7,5%), indexul sistolic SI (±31%) ºi frecvenþa cardiacã (
±20%). Variaþia acestor parametrii, chiar în condiþii de
echilibru hemodinamic, reprezintã dovada cã sistemul car-
diovascular îºi ajusteazã continuu statusul hemodinamic
(flux sangvin – presiune arterialã) pentru fiecare bãtaie.
Statusul hemodinamic (definit prin valorile SI ºi MAP)
este dependent de nivelul a trei modulatori hemodinamici
- volum intravascular, vasoactivitate, inotropism – care
variazã într-o manierã multifactorialã. Astfel la fiecare
bãtaie apare un nou status hemodinamic.
Fig. 1 : A - datele cardiodinamice obţinute prin monitorizarea noninvazivă prin BET ; B - harta hemodinamică (pagina de
management)
Prin introducerea unor date demografice ºi a valorilor TA
în momentul examinãrii prin BET, se pot apoi calcula
automat o serie de parametri hemodinamici : vasoactivi-
tate, volemie, inotropism, cronotropism, a cãror variaþie de
la normal este redatã procentual, ºi în funcþie de care se
stabileºte statusul hemodinamic al pacientului. Deoarece
electrozii detecteazã ºi semnalul ECG, pot fi mãsuraþi ºi
alþi parametri : perioada de pre ejecþie (PPE), perioada de
ejecþie (PE), timpul de ejecþie ventricularã (VET), volumul
sistolic, fracþia de ejecþie (figura 1A). Astfel, bioimpedanþa
electricã toracicã poate avea un rol important în deter-
minarea debitului cardiac printr-o metodã neinvazivã, con-
tinuã ºi care oferã date cardiodinamice în doar câteva
minute dupã conectarea pacientului. Redarea graficã a sta-
tusului hemodinamic se face sub forma unei hãrþi hemod-
inamice, obþinutã prin mãsurarea simultanã a indexului
sistolic (SI - reprezentat pe orizontalã) ºi a presiunii arte-
riale medii MAP – reprezentatã pe verticalã ºi calculatã
automat dupã formula (TAS-TAD)/3+TAD (figura 1B).
Punctul hemodinamic al pacientului va fi situat la inter-
secþia valorilor SI ºi MAP, ale cãror valori ideale sunt de
47 ml/m2 ºi 85 Torr. Harta hemodinamicã rezultã prin inter-
sectarea limitelor superioare ºi inferioare ale normalului
celor doi indici (35<SI<65 ml/m2 ºi 70<MAP<105 Torr) ;
ea va avea astfel nouã clase hemodinamice (figura 2).
Dintre toate însã, doar una este cea care corespunde scop-
ului terapeutic – statusul normohemodinamic.
Statusul normohemodinamic implicã deci prezenþa simul-
tanã a normotensiunii ºi a circulaþiei normodinamice. Prin
mãsurarea noninvazivã a debitului cardiac ºi obþinerea hãrþii
de management hemodinamic pentru fiecare pacient, putem
identifica anomaliile hemodinamice - deviaþia procentualã a
volemiei, inotropismului, vasoactivitãþii ºi cronotropismului
de la nivelul normal. Astfel, terapia antihipertensivã va
15
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Fig.2 : Reprezentarea grafică a hărţii hemodinamice ; SI (indexul sistolic) - axa orizontală ; MAP (presiunea arterială medie) -
axa verticală ; punctul hemodinamic al pacientului este localizat la intersecţia coordonatelor actuale ale SI și MAP ; liniile
punctate reprezintă interseţia valorilor ideale ale SI și MAP (47 ml/m2 și 85 Torr). Prin intersecţia valorilor de hiper-, normo- și
hipotensiv cu cele de hiper-, normo- și hipodinamic rezultă nouă clase hemodinamice ; dintre acestea, doar prezenţa simultană
a normotensiunii și normodinamismului (statusul normohemodinamic) reprezintă ţinta terapeutică.

urmãri normalizarea acestor parametri ºi realizarea nu nu- REZULTATE:

mai a controlului tensional ci ºi a normalizãrii hemodinami-
ce printr-un tratament optimal ºi specific fiecãrui pacient.
În studiul nostru au fost incluºi 56 pacienþi hipertensivi, cu
HTA necomplicatã, fãrã condiþii clinice asociate, pentru a
evita astfel o medicaþie impusã de ghiduri. Toþi pacienþii
erau deja sub tratament antihipertensiv, dar nu erau contro-
laþi sub medicaþia anterioarã (valorile TA >140/90 mmHg
clinic ºi >125/80 mmHg media pe 24 ore la monitorizarea
ambulatorie automatã). Fiecare pacient a fost investigat
prin metoda bioimpedanþei electrice toracice folosind sis-
temul HOTMAN. Perioada de urmãrire a fost de 3 luni,
efectuându-se în acest interval patru seturi de mãsurãtori
hemodinamice - la includerea în studiu ºi ulterior la intervale
de o lunã. S-au determinat volumul intravascular, inotro-
pismul, vasoactivitatea, cronotropismul, nivelul tensiunii
arteriale ºi debitul circulator global. Pentru fiecare pacient
s-a înregistrat deviaþia procentualã a vasoactivitãþii, volemiei,
inotropismului, cronotropismului. Valorile au fost redate
automat de cãtre sistemul HOTMAN, dupã introducerea
iniþialã a datelor demografice ºi a tensiunii arteriale în mo-
mentul determinãrii hemodinamice. Þinta pentru fiecare
pacient a fost obþinerea statusului normotensiv normodi-
namic. Acesta s-a realizat fie prin modularea terapiei ante-
rioare, fie prin adãugarea de noi agenþi antihipertensivi în
concordanþã cu profilul hemodinamic al fiecãrui pacient.
Datele au fost procesate computerizat folosind programul
Microsoft Excel ºi au fost exprimate ca medie ± deviaþie
standard; comparaþia valorilor la începutul ºi sfârºitul stu-
diului a utilizat testul Student modificat pentru eºantioane
dependente.
16
Repartiþia pe sexe a arãtat o uºoarã dominanþã femininã -
57,14%. Vârsta medie a pacienþilor din cadrul lotului a
fost 56 ± 7 ani.
Valorile tensionale la includere au fost pentru toþi pacienþii
>140/90 mmHg la determinarea clinicã a TA ºi >125/80
mmHg la monitorizarea automatã a TA. Valoarea medie a
TA mãsuratã cu sfingomanometrul cu mercur la începerea
studiului a fost pentru TA sistolicã (TAS) 163,92 ± 15,3
mmHg, iar pentru TA diastolicã (TAD) 101,42 ± 6,23
mmHg. La monitorizarea automatã a TA (cu aparatul
Meditech AMBP-04), valorile medii la includere erau
143,58 ± 7,4 mmHg pentru TAS ºi 90,98 ± 4,6 mmHg
pentru TAD (tabelul 1).
Tabelul 1: Datele demografice și valorile TAS și TAD la
includerea în studiu (MATA - monitorizarea automată a TA)
Femei/bărbaţi 57,14% / 42,85%
Vârsta medie 56 ± 7 ani
TAS clinic 163,92 ± 15,3 mmHg
TAD clinic 101,42 ± 6,23 mmHg
TAS la MATA 143,58 ± 7,4 mmHg
TAD la MATA 90,98 ± 4,6 mmHg
La includerea în studiu, 14,25% dintre pacienþi (8) erau
sub monoterapie, majoritatea - 64,28% (36)- aveau în
tratament douã antihipertensive, iar 21,24%(12) erau sub
triplã terapie (fig.3).
Medicaþia iniþialã, sub care valorile TA nu erau controlate,
cuprindea la majoritatea pacienþilor, un inhibitor al enzimei
de conversie ºi diuretic (tabelul 2).
 E. Bădilă și col. - Bioimpedanţa electrică și hipertensiunea arterială

Fig. 3: Numărul de agenţi antihipertensivi la includerea în

studiu

Tabelul 2: Tipul medicaţiei primite iniţial, (IEC-inhibitor al enzimei de conversie, D-diuretic, BBl-beta-blocant, BCC-blocant
de canal calcic)
1 agent antihipertensiv 2 agenţi antihipertensivi 3 agenţi antihipertensivi
8 pt ∼ 14,25% 36 pt ∼ 64,28% 12 pt ∼ 21,24%
IEC – 5 pt – 8,92% IEC + D – 14 pt – 25% IEC + BBl + D – 9 pt – 16,06%
D – 2 pt – 3,57% IEC + BBl – 10 pt – 17,85% IEC + BCC + D – 3 pt – 5,35%
BBl –1 pt – 1,78% BBl + D – 7 pt – 12,5%
BBl + BCC – 3 pt – 5,35%
BCC + D – 2 pt – 3,57%

Dupã primul set de mãsurãtori hemodinamice, majoritatea
pacienþilor aveau hipervolemie (82,4%) ºi/sau vasocon-
stricþie (67,85%) ºi/sau hiperinotropism ( 37,5%).
Tabloul hemodinamic iniþial, cu principalele modificãri -
hipervolemie, vasoconstricþie, hiperinotropism - ºi frecvenþa
cu care au fost întâlnite în lotul de pacienþi studiaþi este
redatã în tabelul 3.
Modularea tratamentului s-a efectuat în funcþie de tulbu-
rarea hemodinamicã a fiecãrui subiect. La pacienþii la care
principala modificare hemodinamicã a fost hipervolemia,
am adãugat în tratament un diuretic (hidroclorotiazidã sau
indapamidã) sau am crescut dozele de diuretic, dacã acesta
exista deja în schema terapeuticã sau am reîntãrit recoman-
darea unui regim hiposodat. Pacienþii cu vasoconstricþie au
primit în schema terapeuticã un inhibitor al enzimei de
conversie (IEC) ca vasodilatator, a cãrui dozã a fost crescutã
pânã la doza maximã; ulterior, dacã s-a menþinut vasocon-
stricþie ca ºi modificare hemodinamicã principalã, am
adãugat un blocant de calciu de tip dihidropiridinic. La
pacienþii cu hiperinotropism am asociat un beta-blocant
sau am crescut dozele la cei la care beta-blocantul exista
deja în terapie. Medicamentele care nu corespundeau pro-
filului hemodinamic al pacienþilor au fost excluse din
tratament. Majoritatea pacienþilor (78,57%) au suferit mo-
dificãri ale schemei terapeutice la prima determinare he-
modinamicã ºi dupã prima lunã de tratament (figura 3).
La sfârºitul perioadei de studiu toþi pacienþii primeau polite-
rapie: 42.85% (24 pacienþi)- 2 agenþi, 41.07%(23 pacienþi) -
3 agenþi ºi 16.07% (9 pacienþi)- 4 agenþi antihipertensivi
(figura 4, tabelul 4).

Tabelul 3: Tabloul hemodinamic iniţial și nr. pacienţi cu modificări hemodinamice în funcţie de medicaţia la includerea în
studiu

Medicaţia iniţială – nr. pt. Hipervolemie Vasoconstricţie Hiperinotropism

IEC 5 5 3 3
Diuretic 2 - 2 1
BBl 1 1 1 -
IEC + D 14 12 10 7
IEC + BBl 10 10 6 2
BBl + D 7 5 7 3
BBl + BCC 3 3 2 -
BCC + D 2 - 2 2
IEC + BBl + D 9 8 5 -
IEC + BCC + D 3 2 - 3
Total pacienţi 56 46 ∼ 82,4% 38 ∼ 67,85% 21 ∼ 37,5%

17
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Figura 3: Modificările în planul terapeutic după prima sau a Figura 4: Comparaţie între numărul de agenţi antihiperten-
doua măsurătoare hemodinamică sivi la includere și la 3 luni

Tabelul 4 : Medicaţia la sfârșitul studiului (IEC-inhibitor al enzimei de conversie, D-diuretic, BBl-beta-blocant,

BCC-blocant de canal calcic)

2 agenţi antihipertensivi 3 agenţi antihipertensivi 4 agenţi antihipertensivi

24 pt ∼ 42,85% 23 pt ∼ 41,07%
IEC + D– 20 pt – 35,7% IEC + D + BBl – 17 pt – 30,35%
BBl + D– 1 pt – 1,78% IEC + D + BCC – 6 pt – 10,71%
BCC + D– 2 pt – 3,57%
BBl + BCC– 1 pt – 1,78%
La finalul celor 3 luni de urmãrire, valorile tensionale au
fost controlate la un procent de 83.92% din subiecþii
incluºi în studiu (figura 5).
Valorile TAS ºi TAD, atât cele mãsurate cu sfingomano-
metrul cu mercur, cât ºi la mãsurãtoarea automatã a TA, au
fost semnificativ mai mici decât cele de la includerea în
studiu (tabelul 5).
Variaþiile modulatorilor principali - hipervolemia ºi vaso-
constricþia - au prezentat de asemenea diferenþe semnifica-
tive statistic la comparaþia valorilor de la începutul studiu-
lui ºi dupã 3 luni de management hemodinamic (tabelul 6).
Figura 5: Controlul HTA la 3 luni
9 pt ∼ 16,07%
IEC+D+BBl+BCC –9 pt – 16,07%
Numãrul de pacienþi care au prezentat reacþii adverse a
fost redus (12,5%), iar acestea au fost datorate în principal
caracteristicilor biochimice ale medicamentelor folosite ºi
nu dezechilibrelor hemodinamice.
DISCUŢII
Cu toate disponibilitãþile terapeutice din ultimii ani în do-
meniul hipertensiunii arteriale, la includerea în studiul
nostru, pacienþi care luau douã sau chiar trei antihiperten-
sive eficiente, nu aveau TA bine controlatã. În absenþa
informaþiilor hemodinamice, medicul clinician este în im-
posibilitate de a aprecia care este cauza lipsei de rãspuns
la tratament, în condiþiile unui pacient compliant. Un pro-
cent semnificativ de pacienþi prezentau din punct de vedere
hemodinamic rezistenþã vascularã perifericã crescutã, difi-
cil de apreciat în practica curentã. De asemenea, prezenþa
hipervolemiei la majoritatea pacienþilor (dintre care unii
trataþi cu diuretic), în absenþa edemelor sau a altor semne
clinice de supraîncãrcare volemicã, indicã necesitatea unei
terapii mai intense, cu accent mai mare pe controlul vole-
miei. Aprecierea volumului plasmatic fãrã metode hemod-
inamice este cel mai adesea dificilã. Prezenþa edemelor la
pacienþi cu tratament vasodilatator de tip dihidropiridinic
nu reflectã întotdeauna retenþia de sodiu. Alþi markeri ai
expansiunii volemice, exp. activitatea reninei plasmatice,
sunt greu de determinat ºi pot fi afectaþi de numeroase
medicamente ºi condiþii. Astfel, titrarea dozei de d iuretic
este cel mai adesea dificilã. Sistemul de management

18
 E. Bădilă și col. - Bioimpedanţa electrică și hipertensiunea arterială
Tabelul 5: Valorile TA bazal și la 3 luni
Bazal
TAS clinic 163,92 ± 15,3
TAD clinic 101,42 ± 6,23
TAS la MATA 143,58 ± 7,4
TAD la MATA 90,98 ± 4,6
Tabelul 6: Variaţiile hipervolemiei și vasoconstricţiei bazal și la 3 luni
Bazal
Hipervolemie 53,14 ± 25,12%
Vasoconstricţie 16,30 ± 14,65%
hemodinamic a contribuit la identificarea cauzelor de lipsã
a controlului terapeutic (vasoconstricþie, hipervolemie, hi-
perinotropism) ºi la alegerea terapiei adecvate ºi în dozele
optime .
În studiul de faþã au fost examinaþi pacienþi hipertensivi
aflaþi deja sub tratament, dar ale cãror valori tensionale nu
erau bine controlate. Aceasta indicã un grad mai crescut al
rezistenþei la tratamentul convenþional decât al loturilor de
pacienþi din marile trialuri clinice. Aceeaºi concluzie o indicã
ºi faptul cã toþi pacienþii erau sub politerapie la finalul stu-
diului nostru. Nu trebuie pierdute din vedere nici dimensi-
unile reduse ale lotului ºi durata redusã de urmãrire a
pacienþilor din studiul de faþã.
Reacþiile adverse au apãrut la un numãr redus de pacienþi
ºi puþine dintre ele au fost de naturã hemodinamicã. Pe ter-
men lung acest fapt poate duce la o creºtere a complianþei
la tratament - aspect ce nu a fost cercetat în studiul de faþã.
Nu s-au putut studia nici end-pointuri mari de tip mortali-
tate ºi evenimente cardiovasculare, care ar putea fi îmbunã-
taþite printr-o echilibrare hemodinamicã superioarã.
Selecþia agenþilor terapeutici bazatã pe profilul hemodi-
namic propriu al fiecãrui pacient ºi mãsurãtorile repetate
noninvaziv au condus la un control mai bun al HTA în acest
studiu prospectiv. Folosirea sistemului HOTMAN de mon-
itorizare ºi management hemodinamic în tratamentul hi-
pertensiunii arteriale a contribuit la controlul tensional la
majoritatea pacienþilor incluºi în studiu, rezultatul fiind net
superior celor din literaturã. Trebuie menþionat însa faptul
cã, în studii în care s-a urmãrit cu insistenþã atingerea val-
orilor tensionale þintã, controlul tensional a fost obþinut în
procent destul de mare - pânã la 2/3 din pacienþi în studiul
ALLHAT10. Chiar comparativ cu aceste rezultate, manage-
mentul hemodinamic al hipertensiunii arteriale poate
aduce o diferenþã în plus.
Datele din literaturã indicã o folosire destul de restrânsã a
acestei metode hemodinamice în tratamentul hipertensiunii
arteriale. Am putea cita totuºi rezultate similare studiului
nostru în controlul HTA într-un studiu mai larg care a
inclus 383 pacienþi cu hipertensiune de lungã duratã care
luau deja cel puþin 2 medicamente antihipertensive9. Folo-
3 luni p
133,75 ± 12,36 0,05
84,1 ± 8,42 0,05
124,49 ± 6,13 0,05
79,06 ± 4,81 0,05
3 luni p
54,67 ± 30,55% 0,05
19,53 ± 16,05% 0,05
sirea sistemului de management hemodinamic a condus,
dupã numai trei sãptãmâni, la obþinerea normotensiunii la
63% dintre pacienþi ºi a normodinamismului la 75%. Un
alt studiu mai recent11, aratã un control superior al pacien-
þilor cu HTA rezistentã atunci când se foloseºte bioimped-
anþa toracicã ca ºi metodã hemodinamicã noninvazivã de
terapie comparativ cu tratamentul empiric, chiar dacã aces-
ta este recomandat de un specialist în hipertensiune (56%
pacienþi controlaþi hemodinamic vs 33% pacienþi contro-
laþi de specialist, p 0,05).
CONCLUZII
Rezultatele acestui studiu indicã un beneficiu din punct de
vedere al controlului tensional la pacienþii cu terapie ghi-
datã hemodinamic. Hipertensiunea arterialã ar trebui tratatã
ca o tulburare hemodinamicã ºi nu doar ca o simplã creº-
tere manometricã a valorilor presionale. Prin acest abord,
cu aceleaºi tipuri de medicamente ca ºi în tratamentul con-
venþional, dar folosite în concordanþa cu profilul hemodi-
namic al fiecãrui pacient, se obþin rezultate superioare atât
tensional cat ºi în privinþa reacþiilor adverse. Metoda are
avantajul unei determinãri rapide, noninvazive, fãrã riscuri.
Modalitatea de management hemodinamic a hipertensiunii
poate stabili strategia terapeuticã optimã ºi dozele adecvate
pentru fiecare pacient, economisindu-se astfel timp ºi opti-
mizând costurile. Pentru a rãspunde pertinent întrebãrii cât
de mare este acest beneficiu este necesarã obþinerea unor studii
pe loturi mai mari ºi cu o duratã mai lungã de urmãrire.
BIBLIOGRAFIE:
1. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure; The JNC 7 Report; JAMA May 21, 2003-vol. 289, nr.
19, pg. 2560-2573
2. Braunwald's Cardiovascular Disease, seventh edition, chapter 37.
3. Dorobantu M - Hypertension prevalence and other cardiovas-
cular risk factors in Romania - preliminary data from SEPHAR
study; The 5th Conference of Arterial Hyperetnsion, Poiana
Brasov, April 2005
4. Mancia G, Grassi G - Eur Heart J 1999; suppl L:14-19
5. 2003 European Society of Hypertension - European Society of
19
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Cardiology guidelines for the management of arterial hyperten-
sion. J Hypertension, 2003;21:1011-1053.
6. Weiberger MH,Fineberg NS,Fineberg SE, Weinberger M: Salt
sensitivity, pulse pressure and death în normal and hypertensive
humans. Hypertension 37:429, 2001.
7. Kim JR, Kiefe CI, Liu K, et al: Heart rate and subsequent
blood pressure în young adults: The CARDIA study. Hyper-
tension 33:640, 1991.
8. Shramek B.Bo - Sistemic Hemodynamics and Hemodynamic
Management, 2002
20
9. Shramek B.Bo., Tichy J.A., et al: Normohemodynamic goal-
oriented antihypertensive therapy improves the outcome. The
American Society of Hypertension, 11th Scientific Meeting,
New York, 1996.
10. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT
Collaborative Research Group: Major outcomes în high-risk
hypertensive patients randomized to ACE inhibitors or calcium
channel blocker versus diuretic. JAMA 288:2981, 2002.
11. Taler S, Textor S, Augustine JE - Resistant Hypertension -
Comparing Hemodynamic Manag
ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ PERCUTANĂ ÎN BOALA DE TRUNCHI
PRINCIPAL AL CORONAREI STÂNGI
Radu Hagiu, Adrian Iancu, Ștefan Moţ, Alexandru Hagău, Sorin Literat, Radu Căpâlneanu

REZUMAT
Premize: angioplastia percutanã în boala de trunchi principal este o metodã promiþãtoare de tratament, dar care este încã
dezbãtutã. Leziunile de trunchi principal sunt încã indicaþii de primã intenþie pentru chirurgia cardiacã de bypass, dar
existã studii care au demonstrat rezultate bune în cazul stentãrii trunchiului principal. Obiectivul studiului: sã prezen-
tãm experienþa Clinicii de Cardiologie a Inst. Inimii Cluj în tratamentul intervenþional al bolii de trunchi principal ºi
rezultatele pe termen scurt ºi mediu. Metoda: au fost incluºi toþi pacienþii trataþi intervenþional între ian. 2003 ºi aprilie
2005 în Inst. Inimii Cluj. Indicaþiile pentru angioplastie au fost anatomia trunchiului principal pretabilã pentru tratament
intervenþional ºi preferinþa pacientului, sau risc chirurgical major. Au fost urmãrite urmãtoarele evenimente la o lunã ºi
6 luni: deces, infarct miocardic, restenozã ºi reintervenþia prin bypass sau dilataþie coronarianã. Rezultate: au fost luaþi
în studiu 18 pacienþi, 8 bãrbaþi ºi 8 femei, cu vârsta cuprinsã între 42 ºi 72 ani. S-au efectuat 3 angioplastii de trunchi
protejat ºi 15 neprotejat, leziunile fiind 10 situate ostial, 3 mediu, 2 distal ºi 3 mediu ºi distal. La 5 pacienþi au fost
implantate stenturi farmacologic active, la 12 stenturi obiºnuite, iar la un bolnav s-au implantat 2 stenturi, unul activ ºi
unul obiºnuit. Succesul procedural a fost de 100%. Risc chirurgical înalt au avut 5 pacienþi. S-au produs 2 decese
intraspitaliceºti (11%), ambii pacienþi având risc chirurgical major. Restenoza la 6 luni a fost de 22,2% (4 cazuri), unul
fiind supus chirurgiei de bypass iar la 2 s-a efectuat din nou angioplastie. Concluzii: angioplastia în boala de trunchi
principal pare sigurã ºi cu rezultate bune pe termen scurt, însã nu putem trage concluzii statistice datoritã numãrului
redus de pacienþi.
Cuvinte cheie: angioplastie, trunchi principal, stent, intervenþional.
ABSTRACT
PTCA in left main disease represents a promising treatment, but which is still a matter of debate. Left main disease is
first line indication for coronary bypass surgery, but recently some studies demonstrated good results after left main
stenting. Our objective is to present our experience in left main interventional treatment.
Methods: all patients between jan 2003 and april 2005 with left main PTCA were included. The decision to perform PCI
was considered when suitable anatomy and preference by patient or contraindication for surgery because of high risk.
The following events were evaluated at one and six months: death, myocardial infarction, restenosis and repeat revascu-
larization. Results: 18 patients were included, 8 male and 8 female, aged between 42 and 72 years. We did 3 protected
and 15 unprotected left main PCI, in 5 patients with drug eluted stents, in 12 with bare metal stents and in 1 a drug elut-
ed stent plus bare metal stent; procedural success was 100%. There were 2 inhospital deaths, both of high risk patients
and 4 cases of restenosis at 6 months. Conclusion: left main PCI appears to be safe and effective and the early results
are good in our experience.
Key words: angioplasty, left main, stent, interventional.

INTRODUCERE logic active a produs o scãdere semnificativã a ratei de

Boala de trunchi principal al coronarei stângi reprezintã încã
indicaþie de primã intenþie pentru chirurgia cardiacã de bypass
aortocoronarian. În ultimii ani, angioplastia coronarianã
percutanã a apãrut ca o alternativã cu rezultate promiþãtoa-
re. Studiile publicate în literaturã au demonstrat eficienþa ºi
siguranþa tratamentului percutan. Avantajele ei constau în
evitarea complicaþiilor operatorii ºi postoperatorii, a riscu-
lui chirurgical, timp redus de spitalizare ºi nu în ultimul
rând, confortul pacientului. Apariþia stenturilor farmaco-
restenozã, aceasta fiind una din complicaþiile frecvente ale
tratamentului intervenþional.
SCOP
Scopul studiului nostru este sã prezentãm experienþa Cli-
nicii de Cardiologie a Institutului Inimii Cluj-Napoca în
tratamentul intervenþional al bolii de trunchi principal ºi sã
evaluãm siguranþa ºi eficienþa metodei pe termen scurt (6
luni).

Adresa de corespondenţă: Institutul Inimii “N. Stăncioiu” UMF “Iuliu Haţieganu” Cluj - Napoca

21
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
METODA
Au fost incluºi toþi pacienþii trataþi prin PTCA între ian.
2003 ºi aprilie 2005 în Inst. Inimii Cluj. Indicaþiile pentru
angioplastie au fost anatomia trunchiului principal preta-
bilã pentru tratament intervenþional ºi preferinþa pacientu-
lui, sau risc chirurgical major. Pacienþii au fost urmãriþi la
o lunã ºi 6 luni fiind analizate urmãtoarele evenimente:
deces de cauzã cardiacã sau necardiacã, infarct miocardic,
restenoza ºi reintervenþia prin bypass sau PTCA. Reste-
noza a fost definitã ca pierdere a mai mult de 50% din
lumen la nivelul segmentului dilatat. Infarctul miocardic
postprocedural a fost definit prin prezenþa obligatorie a
douã din trei elemente: angor prelungit, modificãri ECG
sugestive ºi creºterea CK MB mai mult de 3 ori faþã de va-
loarea normalã. Succes procedural a fost considerat când
s-a obþinut leziune rezidualã postangioplastie sub 30%,
fãrã complicaþii postprocedurale (infarct miocardic, deces
sau bypass de urgenþã). Evenimentele cardiace majore
(MACE) au fost decesul, infarctul miocardic ºi reinter-
venþia de revascularizaþie .
REZULTATE
Au fost luaþi în studiu 18 pacienþi, 8 bãrbaþi ºi 8 femei, cu
vârsta cuprinsã între 42 ºi 72 ani, cu vârsta medie de 65,44.
Caracteristicile clinice precum ºi factorii de risc sunt
prezentaþi în tabelul 1.
S-au efectuat 3 angioplastii de trunchi protejat ºi 15 nepro-
tejat, douã intervenþii fiind efectuate în urgenþã iar restul
fiind elective (fig. 1). Doi pacienþi au prezentat disfuncþie
sistolicã ventricularã stângã uºoarã (FEVS=40%), restul
având funcþie sistolicã normalã (FEVS>50%). Anatomia
leziunilor a fost: 10 situate ostial, 3 mediu, 2 distal ºi 3
mediu ºi distal. Toate intervenþiile percutane s-au efectuat
sub dublã protecþie antiagregantã (Aspirinã ºi Plavix),
anticoagulantã (ACT>250) ºi standby chirurgical. La doi
bolnavi s-a montat balon de contrapulsaþie intraaortic.
Caracteristicile lezionale ºi procedurale sunt prezentate în
tabelul 2.
Tabel 1
Caract HTA DZ fumat dislipidemie
Nr. % 13 6 10 14
72,2 33,3 55,5 77,7
Tabel 2
caracteristica localizare Lez.
calcifice
Ostial 10-55,5%
Nr Mediu 3-16,6% 2 2
% Distal 2-11,1% 11,1%
Mediu+distal 3
22
La 5 pacienþi au fost implantate stenturi farmacologic active,
la 12 stenturi obiºnuite, iar la un bolnav s-au implantat 2
stenturi, unul activ ºi unul obiºnuit. Succesul procedural a
fost de 100%. Risc chirurgical înalt au avut 5 pacienþi. S-
au produs 2 decese intraspitaliceºti (11%), ambii pacienþi
având risc chirurgical major. Un deces s-a produs prin
rupturã de perete liber ventricular stâng postinfarct mio-
cardic (care antedata procedurii), iar în celãlalt caz prin
accident vascular cerebral. Restenoza la 6 luni a fost de
22,2% (4 cazuri), unul fiind supus chirurgiei de bypass iar
la 2 s-a efectuat din nou PTCA cu implantare de stent far-
macologic activ. În toate cele 4 cazuri de restenozã în stent
au fost implantate stenturi metalice obiºnuite, 3 pacienþi
fiind diabetici iar 2 leziuni fiind distale. Din lipsa echipa-
mentului necesar, nu s-a putut efectua ecografie intravas-
cularã decât la 4 pacienþi. Nu s-a constatat nici un caz de
infarct miocardic Q sau nonQ. Incidenþa MACE la o lunã
a fost de 11,1% iar la 6 luni de 27,7%..
DISCUŢII
Studiile publicate în literaturã au demonstrat siguranþa ºi
eficienþa tratamentului intervenþional în boala de trunchi
principal (5,7). Rezultatele sunt influenþate în mare
mãsurã ºi de experienþa centrului, incidenþa MACE la 6
luni variind între 20 ºi 35%(1,2,8). Un câºtig important îl
reprezintã introducerea stenturilor farmacologic active;
aceasta a condus la scãderea semnificativã a MACE, prin
scãderea ratei de restenozã; restenoza la 6 luni variazã în
funcþie de autor între 9 ºi 20%, în cazul stenturilor active,
în timp ce în cazul stenturilor obiºnuite poate atinge
50%(3,5,6,8); ea reprezintã o importantã problemã în ter-
apia intervenþionalã a bolii de trunchi, þinând cont de inci-
denþa crescutã a restenozei în leziunile aortoostiale ºi de
bifurcaþie ºi de potenþialul letal al acesteia în boala de
trunchi (moarte subitã). Deºi rezultatele pe termen mediu-
scurt sunt încurajatoare, nu existã încã raportãri de serii
mari de cazuri pe termen lung ºi nici studii randomizate
comparative cu chirurgia. Angioplastia percutanã este o
FE>50% Angor Afectare
instabil multivasculară
16 12 16
86,8 66,6 86,8
Leziuni Pres. Tehnica
tratate umflare kissing
1-3/pacient 16,4 atm.
11,1%
 R. Hagiu și col. – Angioplastia în boala de trunchi principal
Fig. 1. Dilataţie cu stent la nivelul trunchiului principal porţiunea medie, imagini înainte și după intervenţie
alternativã viabilã de tratament în boala de trunchi princi-
pal, în cazuri selecþionate, fiind încã indicaþie de clasã IIa
(4). În cazul lotului nostru de pacienþi rata MACE ºi de
restenozã este asemãnãtoare cu cea din alte studii. Rezul-
tatele noastre le apreciem ca bune pe termen scurt, ambele
cazuri de deces survenind la pacienþi high-risk ºi nu ca
urmare a tratamentului aplicat. De remarcat este procenta-
jul mare de pacienþi cu factori de risc cardiovascular ºi al
celor cu afectare coronarianã multivascularã. Nu putem
trage însã concluzii statistice, lotul de pacienþi fiind mic.
BIBLIOGRAFIE:
1. Teplitsky I, Asali A, Vaknin H, Golovchiner G, Fuchs S,
Battler A, Kornowski R. Acute and intermediate-term results of
percutaneus left main coronary artery interventions. Isr Med
Assoc J. 2004 Oct; 6 (10): 624-5
2. Agostoni P, Valgimigli M, Van Mieghem CA, et al. Compa-
rison of early outcome of percutaneous coronary intervention for
unprotected left main coronary artery disease in the drug-eluting
stent era with versus without intravascular ultrasonic guidance.
Am J Cardiol 2005 Mar 1;95(5):644-7
3. Lozano I; Herrera C; Moris C; Gomez-Hospital JA; Rondan J;
Iraculis E; Martin M; Cequier A; Suarez E; Esplugas. E. Drug-
eluting stents in patients with left main coronary lesions who are
not candidates for surgical revascularization. Rev Esp Cardiol
2005 Feb;58(2):145-52
4. Fischell TA; Carter AJ. Unprotected left main stenting: an
alternative to CABG in a DES world? Invasive Cardiol 2005
Mar; 17(3):129-30
5. Arampatzis CA; Lemos PA; Tanabe K; Hoye A; Degertekin M;
Saia F; Lee CH; Ruiter A; McFadden E; Sianos G; Smits PC; van
der Giessen WJ; de Feijter P; van Domburg R; Serruys PW.
Effectiveness of sirolimus-eluting stent for treatment of left main
coronary artery disease. Am J Cardiol 2003 Aug 1;92(3): 327-9
6. Park SJ; Kim YH; Lee BK; Lee SW; Lee CW; Hong MK; Kim
JJ; Mintz GS; Park SW. Sirolimus-eluting stent implantation for
unprotected left main coronary artery stenosis: comparison with
bare metal stent implantation. J Am Coll Cardiol 2005 Feb 1;45
(3):351-6
7. Chieffo A; Stankovic G; Bonizzoni E; Tsagalou E; Iakovou I;
Montorfano M; Airoldi F; Michev I; Sangiorgi MG; Carlino M;
Vitrella G; Colombo A. Early and mid-term results of drug-elut-
ing stent implantation in unprotected left main. Circulation 2005
Feb 15;111(6):791-5
8. Valgimigli M; van Mieghem CA; Ong AT; Aoki J; Granillo
GA; McFadden EP; Kappetein AP; de Feyter PJ; Smits PC;
Regar E; Van der Giessen WJ; Sianos G; de Jaegere P; Van
Domburg RT; Serruys PW. Short- and long-term clinical out-
come after drug-eluting stent implantation for the percutaneous
treatment of left main coronary artery disease: insights from the
Rapamycin-Eluting and Taxus Stent Evaluated At Rotterdam
Cardiology Hospital registries. Circulation 2005 Mar 22; 111
(11):1383-9
9. de Lezo JS; Medina A; Pan M; Delgado A; Segura J; Pavlovic
D; Melian F; Romero M; Burgos L; Hernandez E; Urena I;
Herrador J. Rapamycin-eluting stents for the treatment of unpro-
tected left main coronary disease. Am Heart J 2004 Sep; 148
(3):481-5
23
 ADULŢII CU BOLI CARDIACE CONGENITALE
DINTR-O NOUĂ PERSPECTIVĂ
Ioan M.Coman, Alexandra Gherghina, Mihai Ghionea, Roxana Enache
INTRODUCERE
Bolile cardiace congenitale ale adultului (BCCA) reprezintã
un capitol complex de patologie cardiovascularã cu (încã)
multe necunoscute ºi costuri considerabile pentru servici-
ile de sãnãtate publicã ale fiecãrei þãri.
Fenomenul de creºtere continuã a numãrului adulþilor cu
cardiopatii congenitale este rezultatul progreselor cardiolo-
giei pediatrice, chirurgiei cardiace ºi cardiologiei interven-
þionale din ultimele decade (1). În Canada se estimeazã o
creºtere cu o treime a cazurilor din 1996 pânã în 2006 (3).
Caracteristicile epidemiologice ale acestei populaþii, ma-
nagementul ºi prognosticul clinic sunt intens discutate dar
încã incomplet cunoscute (5).
În contrast cu alte boli cardiovasculare, în acest domeniu
nu s-au realizat decât câteva trialuri multicentrice ºi nu
existã trialuri mari randomizate. Conform estimãrilor efec-
tuate pânã în acest moment se apreciazã cã în Europa
existã între 1,2 si 2,4 milioane de adulþi cu cardiopatii con-
genitale (1). Un studiu efectuat în Marea Britanie relevã
faptul ca doar ½ din congenitalii adulþi apeleazã la centre de
specialitate (2,3). Având in vedere lipsa unor date precise
privind acest capitol, Societatea Europeanã de Cardiologie
a inclus aceastã patologie în grupul mai larg al EuroHeart
Survey. EuroHeartSurvey on Adult Congenital Heart Disease,
este un studiu amplu (pe 4168 cazuri) care a avut ca scop
Fig. 1. Radiografie cord pulmon, PA-aspect de hipertensiune
pulmonară
Adresa de corespondenţă: Dr. Ioan M. Coman, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Șos.
Fundeni 258, sector 2, 022328 Bucuresti
24
precizarea diverselor categorii de cardiopatii congenitale la
adult (în Europa), studierea caracteristicilor demografice,
metodele de evaluare, morbiditatea si mortalitatea de-a
lungul a 5 ani de urmãrire ºi prognosticul acestor pacienþi
(1). România s-a aflat printre primele 15 þãri participante
(ca numãr de cazuri), prin comunicarea a 90 cazuri de cãtre
echipa Institutului de Boli Cardiovasculare C.C. Iliescu-
Bucureºti.
Deºi estimãm cã „deþinem“ în România cca 60000 cazuri,
nu existã o bazã de date completã, centralizatã a acestora,
mulþi dintre aceºti pacienþi fiind neidentificaþi sau pierduþi
din urmãrire dupã ieºirea din evidenþa reþelei pediatrice.
Existã probabilitatea ca aceastã populaþie sã prezinte în
România caracteristici diferite faþã de media europeanã
datoritã particularitãþilor biologice (variaþii populaþionale),
factorilor de mediu specifici (noxe, radiaþii, Cernobâl),
particularitãþilor sistemului medical, structurilor socio-
economice locale. Astfel s-a nãscut ideea realizãrii
Registrului Român de Cardiopatii Congenitale la Adult.
SCOPUL
Scopul acestui proiect este de a identifica adulþii cu cardio-
patii congenitale, de a clarifica dacã s-a realizat corecþia
chirurgicalã/percutanã in timp util ºi de a urmãri
evoluþia acestora. Doar in condiþiile cunoaºterii acestor
Fig. 2. Eco Doppler color, apical 5 camere-regurgitare aortică
cu jet direcţionat către ambii ventriculi, în tetralogia Fallot

date se vor putea teoretic aloca resursele financiare adec-
vate corecþiei precoce. Potenþial, ca efect al unei mai bune
terapii si dispensarizãri, sperãm sã se constate scãderea
costurilor determinate de internãrile repetate pentru com-
plicaþii în cazurile depãºite chirurgical ºi scãderea cos-
turilor sociale prin creºterea numãrului de pacienþi in-
tegraþi social, a caror calitate a vieþii se apropie de normal.
CE AM REALIZAT PÂNĂ ACUM?
• Reþeaua cu acoperire teritorialã de raportare a cazurilor
de congenitali adulþi
• Crearea condiþiilor tehnice pentru stocarea / prelucrarea
bazei de date
• Acceptarea de catre Boardul Societãþii Române de Car-
diologie ( 2004 )
• Solicitarea suportului Comisiei de Cardiologie a
Ministerului Sãnãtãþii
CARE ESTE SCHEMA LOGICĂ DE DESFĂ-
ȘURARE?
• Prezentarea proiectului secþiilor de cardiologie, chirurgie
cardiacã ºi pediatrie din þarã
• Desemnarea unei persoane de contact în fiecare centru
pentru þinerea evidenþei locale
• Transmiterea periodicã a datelor prin poºtã/ fax/ formu-
lar electronic
• Centralizarea datelor în cadrul Institutului de Boli
Cardiovasculare “C.C. Iliescu”
• Analiza statisticã anualã
• Reevaluãri de etapã ale rezultatelor ºi eventual perfec-
þionarea sistemului
• Publicarea sintezei datelor în 2010
În prezent existã dificultãþi de transfer electronic al datelor
datoritã lipsei unui sistem de securizare a informaþiilor.
Fig. 3. Rezonanţă magnetică-Tetralogie Fallot
I. Coman și col. - Adulţii cu boli cardiace congenitale
CARE SUNT REZULTATELE ÎNTR-UN AN DE
EXISTENŢĂ?
În prezent existã cca 500 pacienþi incluºi în registru.
Evaluarea primelor date (pacienþii incluºi de Institutul de
Boli Cardiovasculare C.C. Iliescu) ne-a arãtat:
1. Evaluarea statisticã preliminarã a datelor obþinute indicã
predominanþa cazurilor raportate în jurul vârstei de 30 ani
la barbaþi ºi 40 ani la femei, distribuþie diferitã de media
din Europa - 20 ani. Numãrul mic al cazurilor raportate
sub vârsta de 20 ani poate fi explicat printr-o preluare ina-
decvatã a acestor cazuri din reþeaua pediatricã. Raportarea
precoce de cãtre centrele de pediatrie (în jurul vârstei de
16 ani) “Early Adult Congenital Disease” Report Form-
poate fi o soluþie viabilã discutatã cu membrii Societãþii de
Pediatrie din Bucureºti. Realizarea unei interconectãri mai
funcþionale a celor douã reþele poate ameliora sistemul de
monitorizare a pacienþilor dupã 18 ani.
2. Printre cele mai frecvente cazuri raportate se numãrã
defectul septal interatrial ºi interventricular cu sau fãrã le-
ziuni asociate, persistenþa de canal arterial, sindromul
Eisenmenger ºi coarctaþia de aortã.
3. De asemenea, din punctul de vedere al atitudinii tera-
peutice, peste 75% din cazuri nu au fost operate, în con-
diþiile în care doar 22% nu aveau indicaþie de corecþie a
defectului. Rezultatele EHS evidenþiazã faptul cã în Europa
peste 40 % din defectele interventriculare ºi tetralogiile
Fallot sunt operate ºi peste 85% din CoAo ºi TVM sunt
corectate, doar în 3% din cazuri nefiind respectate reco-
mandãrile ghidurilor privind atitudinea terapeuticã.
Apreciem cã în România, atitudinea terapeuticã cu pre-
dominanþa nejustificatã a tratamentului conservativ þine
atât de deficienþele sistemului de identificare ºi monitori-
zare al acestor pacienþi, cât ºi de noncomplianþa pacien-
þilor care nu beneficiazã de o modalitate comprehensivã de
educare medicalã.
Fig .4. Angiocardiografie- injectare în VS cu opacifierea
simultană a VD -DSV
25
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Tabel 1: FORMULAR CONGENITALI

REGISTRUL ROMÂN DE BOLI CARDIACE CONGENITALE LA ADULT

Spitalul:……………………………………………………..
Medic curant:……………………………………………….

1. Date generale despre pacient:

Nume si prenume

CNP

Data nasterii Incadrarea in munca

Adresa

Telefon

2. Data controlului precedent

3. Antecedente heredocolaterale de boli cardiace congenitale

4. Antecedente personale patologice

HTA AIT
IMA Endocardita bacteriana
AVC Altele

5. Istoricul prenatal- agenti teratogeni

Alcool Rubeola
Radiatii ionizante Alti agenti teratogeni
Anticoagulante

6. Diagnostic principal
DSA Stenoza aortica congenitala
DSV Stenoza pulmonara congenitala
Tetralogie Fallot Sindrom Marfan
Sindrom Eisenmenger Canal atrioventricular comun
Coarctatie de aorta Persistenta de canal arterial
Bicuspidie aortica Boala Ebstein
Altul ( precizati)

26
 I. Coman și col. - Adulţii cu boli cardiace congenitale

7. Leziuni congenitale asociate

Drenaj venos pulmonar aberant Anomalii ale arterelor coronare

Anomalii de valve mitrale Colaterale aorto-pulmonare
Anomalii de valve aortice Altele ( cardiace )
Anomalii de valve tricuspide Altele ( noncardiace )
Anomalii de valve pulmonare
8. Corectia leziunilor
Da
Chirurgicala Data Tipul interventiei

Interventionala Data Tipul interventiei

Leziuni reziduale postinterventie

Nu

9. Ratiunile tratamentului conservativ

10. Tratament medical:

Da : Betablocante Anticoagulante
IECA Antiagregante plachetare
Antagonosti ATII Nitrati
Diuretice Antiaritmice
Digoxin Hipolipemiante
Blocante ale canalelor de calciu Altele
Nu
11. Evolutia in ultimele 12 luni :
Stationar
Agravat
Ameliorat
12. Test de 6 minute
13. Specificarea investigatiilor efectuate:
Ecografie transtoracica Monitorizare Holter ECG
Ecografie transesofagiana Monitorizare Holter TA
Cateterism fara coronarografie Tomografie computerizata
Cateterism si coronarografie Rezonanta magnetica
Test de efort Altele
14. Complicatii
Endocardita bacteriana Complicatii hemoragice
Insuficienta cardiaca clasa NYHA Complicatii neurologice
Embolie sistemica / pulmonara Alte complicatii
Tulburari de ritm paroxistice

27
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
4. Din punctul de vedere al clasei NYHA statistica cazurilor
din registru concordã cu rezultatele europene, în sensul cã
peste 60% dintre pacienþi sunt în clasa I-II NYHA.
Comparând însã limitãrile funcþionale cu statutul social, con-
statãm cã doar 30% dintre pacienþi sunt activi professional.
CARE NE SUNT OBIECTIVELE?
• Sã perfecþionãm colaborarea pediatri-cardiologi-chirurgi
cardiovasculari-obstetricieni-medici de familie în scopul
ameliorãrii profilaxiei primare, încurajãrii procedurilor
intervenþionale ºi corecþiei chirurgicale în centrele terþiare
din þarã
• Sã adaptãm ghidurile europene/americane la condiþiile
interne ºi sã promovãm mãsurile pentru cunoaºterea ºi res-
pectarea lor
• Sã încurajãm pacienþii pentru asociere si lobby, sã ame-
liorãm educaþia medicalã a fiecãrei categorii de pacienþi
• Sã analizãm statistic datele obþinute ºi sã publicãm rezul-
tatele studiului
• Sã solicitãm implicarea Ministerului Sãnãtãþii /Organiza-
þiilor Nonguvernamentale ºi Ministerul Muncii ºi Protecþiei
Sociale - Asociaþia Naþionalã a Persoanelor cu Handicap -
pentru decizii coerente
CE SOLUŢII PROPUNEM PENTRU ATIN-
GEREA OBIECTIVELOR ?
• Consiliere geneticã înaintea concepþiei pentru cuplurile
la care unul dintre parteneri prezintã o boalã cardiacã con-
genitalã, organizarea de cursuri de ecocardiografie fetalã
ºi sensibilizarea obstetricienilor asupra acestei probleme,
prezentarea proiectului în cadrul simpozioanelor medicilor
de familie, participarea la sesiunile Societãþii de Pediatrie
ºi pledarea pentru diagnostic ºi terapie precoce în perioa-
da copilãriei
• Considerãm cã realizarea unei raportãri precoce -“Early
ACD” Report Form- în jurul vârstei de 16 ani poate ame-
liora preluarea cazurilor din secþiile de pediatrie în secþiile
de cardiologie la 18 ani – prezentarea proiectului Grupului
de Lucru de Cardiologie Pediatricã din cadrul Societãþii
Române de Cardiologie ºi Societãþii Române de Pediatrie
28
• Popularizarea ºi discuþia publicã asupra experienþei exis-
tente, a limitelor actuale ºi perspectivei tehnicilor corec-
toare va oferi o imagine clarã asupra situaþiei reale a car-
diopatiilor congenitale din România
• Încurajarea – informalã - de creare a unor Nuclee Terþiare
Regionale în componenþa Centrelor de Cardiologie/ Spi-
tale Judeþene va fluidiza transferul de informaþii
• Considerãm utilã crearea Fundaþiei pentru protecþia adul-
þilor cu boli cardiace congenitale.
• Realizarea unei educaþii medicale pentru ameliorarea
complianþei pacientului se va efectua prin broºuri informa-
tive privind bolile cardiace congenitale la adult (informaþie
medicalã ºi de utilitate socialã)
Adulþii cu cardiopatii congenitale, poartã stigmatul unui
defect de “creaþie” (4), chiar în condiþiile unei corecþii
totale impactul psihologic ºi eventualele complicaþii post-
operatorii neputând fi înlãturate. Este nevoie aºadar de o
monitorizare permanentã- medicalã ºi psihologicã- ce nu
se poate realiza decât în condiþiile unui sistem de sãnãtate
(îngrijire) coerent ºi eficient.
Doar în condiþiile unei colaborãri eficiente cu chirurgia car-
diacã ºi cardilogia intervenþionalã sensul acestui registru
capãtã implicaþii practice, cu adevãrat utile pentru pacient.
BIBLIOGRAFIE
1. P. Engelfriet, E. Boersma, J. Tijssen- The spectrum of adult
congenital heart disease in Europe: morbidity and mortality in a
5 year follow-up period. The Euro Heart Survey on adult congen-
ital heart disease- European Heart Journal; 26,21-2005
2. Task Force 1: The Changing Profile of Congenital Heart Disease
in Adult Life. Journal of the American College of Cardiology
37(5); 1161-1198, 2001.
3. The Task Force on the Management of Grown Up Congenital
Heart Disease of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal 24; 1035-1084, 2003
4. Carol A Warnes; MD; MRCP; FACC – The Adult with Con-
genital Heart Disease. Born to be bad?- Journal of the American
College of Cardiology; 46, 1-2005
5. American College of Cardiology. Care of the adult with con-
genital heart disease. Presented at the 32nd Bethesda Confe-
rence, Bethesda, 2-3 October 2000. J Am Coll Cardiol 2001;
37:1161-1198
 REFERATE GENERALE
EVALUAREA PACIENŢILOR CARDIACI PENTRU CHIRURGIA
NON-CARDIACĂ
Doina Roșu,* Șerban Roșu,** Bogdan Mârza,*** Alina Chira,*** Dorina Turţa,*** Alina
Fántáneanu,*** Daniel Miu***
Departamentul de Terapie Intensivă Coronarieni Spitalul Clinic Judeţean nr1 de Urgenţe, UMF „Victor Babeș” Timișoara
Rezumat
Evaluarea pacienþilor cardiaci în vederea chirurgiei noncardiace reprezintã o problematicã importantã din mai multe
puncte de vedere: pacienþii menþionaþi au risc crescut pentru o morbiditate ºi mortalitate perioperatorie de cauzã cardiacã,
prezenþa complicaþiilor creºte costul asistenþei medicale, îngrijirea pacienþilor se efectueazã mai bine cunoscând riscul
implicat. În accepþiunea datelor furnizate de Ghidului ACC/AHA 2002 ºi a datelor din literaturã, autorii propun calcu-
lul a mai multor factori de risc perioperator ºi eventuale soluþii în diminuarea riscului estimat. Importanþa subiectului
constã în calculul corect al raportului cost/beneficiu per pacient ºi reglementarea unei conduite stabilitã de comun acord
între chirurg, anestezist, cardiolog.
Cuvinte cheie: chirurgie non-cardiacã, factori de risc perioperator.
Abstract
The evaluation of cardiac patients for noncardiac surgery represents an important issue from many points of view. Theese
are: multiple medical specialists wich are involved in the evaluation of high risk for perioperative morbidity and mor-
tality, the presence of complications assumes high costs. Optimal care can be provided when are aware all critical infor-
mations about cardiac patients. According with the ACC/AHA 2002 guidelines and the informations from the literature,
autors sugests to be taken in account many perioperative risk factors. The solutions for reducing the estimated risk are
as well discussed. The importance of this subject consists in a good evaluation of cost/ benefit raport per patient and a
favourable management established beetween surgeon, anesthesiologist and cardiologist.
Key words: noncardiac surgery, perioperative risk factors

Evaluarea pacienþilor în vederea chirurgiei non-cardiace
constituie o problematicã clinicã curentã, datoritã creºterii
duratei de viaþã ºi existenþei, frecvent, a patologiei cardiace
conexe. Existenþa unei boli cardiace poate modifica indica-
þia chirurgicalã, anestezia, conduita chirurgicalã, prognosti-
cul, costul îngrijirii medicale. În evaluarea acestor pacienþi
de regulã sunt implicaþi mai mulþi specialiºti, care trebuie
sã colaboreze. Consultul cardiologic ºi posibil superviza-
rea din partea unui cardiolog pe toatã perioada unei inter-
venþii chirurgicale a devenit o practicã curentã în toate spi-
talele cu secþii de toate profilurile. În absenþa unei secþii de
cardiologie intra spital, în alte þãri, existã cabinete speciali-
zate în a acorda consulturi interdisciplinare pre ºi post
operator.
CONCEPTUL EVALUĂRII PREOPERATORII
Conceptul de bazã privind necesitatea evaluãrii preopera-
torii, constã în faptul cã informaþiile vor fi folosite pentru
modificarea îngrijirii preoperatorii. În anumite circum-
stanþe, evaluarea preoperatorie furnizeazã, pacientului ºi
medicului informaþii despre riscuri, astfel încât aceºtia sã
poatã evalua dacã beneficiile intervenþiei chirurgicale pla-
nificate depãºesc riscurile. Beneficiile unor intervenþii
Adresa de corespondenţă: Dr. Doina Roșu, Departamentul de Terapie Intensivă Coronarieni, Spitalul Clinic Judeţean
nr. 1 de Urgenţe, Timișoara
chirurgicale pot fi nesemnificative pe termen scurt/mediu,
dar pot înrãutãþi starea cvasi stabilã a unor pacienþi. De
exemplu, prostatectomia radicalã este indicatã numai dacã
pacientul are cel puþin 10 ani speranþã de viaþã, datoritã
progresului lent al cancerului de prostatã. În asemenea cir-
cumstanþe, pacienþii cu boli de inimã avansate care nu sperã
la o viaþã lungã nu vor fi candidaþi pentru o asemenea pro-
cedurã iar testarea preoperatorie poate ajuta la o mai bunã
definire a speranþei de viaþã. Alte exemple sunt: reparaþia
electivã a anevrismelor aortice abdominale sau procedurile
de by-pas ale membrelor inferioare, care nu vor fi indicate
la pacienþii cu riscuri preoperatorii mari.
Informaþiile din evaluarea preoperatorie pot fi utilizate în
mai multe direcþii. Cea mai importantã achiziþie este selec-
þionarea pacienþilor „instabili,” consideraþi cu risc major.
Managementul medical al acestor situaþii de „instabilitate”
este esenþial înainte de intervenþia chirurgicalã electivã sau
urgentã. Strategiile de tratament alternativ trebuie luate în
considerare, dacã procedura este urgent necesarã ºi pacientul
nu este în condiþii de securitate din partea afecþiunii cardiace.
În situaþii particulare, în acord cu cardiologia invazivã ºi
chirurgia cardiacã, se ia în considerare reperfuzia corona-
rianã înainte de chirurgia noncardiacã. Procedurile

29
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
invazive sau chirurgia cardiacã implicã un nou risc ºi cresc
costurile per pacient de aceea se va aprecia strict dacã
raportul cost/beneficiu poate fi avantajos.1
Rolul consultantului a fost definit în SUA de AHA (Ame-
rican Heart Association) ºi ACC (American College of
Cardiology) în Ghidul de evaluare cardiovascularã periop-
eratorie în vederea chirurgiei non-cardiace (Guidelines on
perioperative Cardiovascular Evaluation for Non-cardiac
Surgery 1996, revizuit in 2002).2,3 El trebuie sã delimiteze
extinderea si stabilitatea bolii cardiace, dacã acesta este
într-o stare medicalã optimã în vederea intervenþiei chirur-
gicale. Din punctul de vedere al anestezistului, acestea
sunt criterii pentru a modifica tehnica intraoperatorie ºi
monitorizarea. Rãmâne la latitudinea anestezistului alegerea
anesteziei. De fapt, alegerea anesteziei nu pare sã afecteze
starea din punct de vedere cardiovascular. De specificat
este ºi faptul cã nu apar diferenþe între anestezia localã
(epiduralã ºi spinalã) ºi cea generalã. De aceea, evaluarea
preoperatorie nu ar trebui sã depindã de tipul de anestezie ci
mai degrabã de dificultatea intervenþiei chirurgicale4,5.
FIZIOPATOLOGIA EVENIMENTELOR CAR-
DIACE PERIOPERATORII
Fiziopatologia evenimentelor cardiace perioperatorii este
multifactorialã, influenþând valoarea predictivã a testelor
cardiace preoperatorii. Ischemia miocardicã perioperatorie
este cauza morbiditãþii ºi mortalitãþii crescute în cele mai
multe situaþii. Discrepanþa dintre ofertã ºi cerere la pacienþii
cu stenoze coronariene critice devine evidentã în condiþii
de stres emoþional ºi operator. Morbiditatea poate fi redusã
fie prin metode de revascularizare coronarianã care preced
chirurgia non-cardiacã, sau prin monitorizare hemodina-
micã atentã6,7. Utilizarea blocanþilor beta-adrenergici este
în prezent discutatã. Unii adepþi pledeazã pentru utilizarea
lor, considerând cã este asociatã cu reducerea ischemiei
miocardice perioperatorii[8]. Alþii considerã cã utilizarea
acestora dubleazã riscul de bradicardie ºi cresc riscul de
hipotensiune9. Recomandãrile ghidului ACC/AHA 2002
privind terapia medicalã perioperatorie cu blocanþi adre-
nergici recomandã utilizarea lor în funcþie de clasa (indi-
caþie absolutã, relativã, contraindicaþie absolutã, relativã)
în care este introdus pacientul.
Clasa I: 1. beta blocanþii se instituie preoperator pentru
controlul anginei, aritmiilor, hipertensiunii;
2. beta blocanþii se instituie la pacientii cu risc înalt de a
face ischemie miocardicã sau care au cumul de factori de
risc pentru ischemie;
Clasa II a: beta blocantii se instituie preoperator la subiecþii
cu hipertensiune arterialã netratatã, ischemie miocardicã
cunoscutã netratatã sau cu factori de risc majori pentru
ischemie miocardicã;
Clasa II b:alfa2 agoniºtii se instituie pentru controlul peri-
operator al hipertensiunii, ischemiei miocardice cunoscute
30
sau în prezenþa factorilor de risc majori pentru ischemie
miocardicã;
Clasa III: 1. beta blocanþii: nu se utilizeazã când existã
contraindicaþii ale tratamentului beta blocant;
2. alfa agoniºti: nu se utilizeazã când existã contraindicaþii
ale tratamentului cu alfa agoniºti.
Menþinerea normotermiei intraoperatorii a fost de asemeni
asociatã cu o ratã semnificativ mai micã a complicaþiilor
cardiace într-un studiu, în care s-a evaluat utilizarea unui
aflux de aer cald în sala de operaþie. Anemia (hematocritul
< 28%) asociazã complicaþii cardiace cum sunt: apariþia
sau agravarea ischemiei, agravarea insuficienþei cardiace,
apariþia a numeroase tulburãri de ritm. Hipercoagularea
care precede în mod frecvent momentul operator poate fi
substratul unor accidente coronariene acute chiar pe
stenoze coronariene non critice, de aceea trebuie recunos-
cutã ºi combãtutã. În prezenþa factorilor predispozanþi
pentru trombo-flebitele membrelor inferioare, cum sunt
insuficienþa venoasã cronicã, obezitatea, imobilizarea pre-
lungitã, deshidratarea ºi modificarea calitãþilor reologice
ale sângelui, creºte incidenþa emboliei pulmonare. O altã
sursã emboligenã o constituie flebitele post operatorii în
situ favorizate de factori locali cum sunt: tipul de inter-
venþie, starea vaselor de vecinãtate ºi abordarea lor intra-
operatorie, infecþia, fistulele postoperatorii, ºi de factori
generali, unii enumeraþi anterior10.
INDICATORII DE RISC CARDIAC
Riscul perioperator a constituit o preocupare din mai multe
puncte de vedere. Utilizarea modelelor cu variabile multi-
ple, în analiza problematicii, a emis ipoteza cã perioada
perioperatorie este „cutia neagrã” ºi îngrijirea nu este modi-
ficatã dacã se cunoaºte factorul de risc. Practica a dovedit
însã cã atunci când se cunoaºte un factor de risc (de exem-
plu, hipertensiunea arterialã necontrolatã), anesteziºtii
modificã frecvent tipul de anestezie ºi reduc acest risc. De
aceea, mulþi dintre indicatorii calculaþi pot sã nu fie „vala-
bili” din punct de vedere clinic dacã se identificã factori de
risc tratabili.
Deºi multe stãri particulare de boalã cresc riscul perioper-
ator, boala cardiovascularã a fost studiatã cel mai intens.
Urmare a utilizãrii ecuaþiilor de regresie logisticã multi-
variante, au fost identificaþi 9 factori clinici asociaþi cu
morbiditate ºi cu mortalitate crescutã pe loturi mari de
pacienþi (Tabelul 1). Fiecare dintre aceste riscuri a fost
asociat cu o greutate datã în ecuaþia logisticã de regresie,
care a fost convertit în puncte index. Numerele mari de
puncte au fost asociate cu o morbiditate sau mortalitate
cardiacã crescutã. Primul punctaj astfel conceput a fost
realizat de Goldman ºi col la Massachusetts General
Hospital2. Ulterior alte echipe au cãutat alþi indicatori
deoarece au considerat cã nu existã o corelaþie bunã între
o serie de indicatori ºi evoluþia clinicã. Detsky a confirmat
 D. Roșu și col. – Evaluarea pentru chirurgia non-cardiacă

mulþi dintre factorii identificaþi de Goldman, a adãugat însã,
alãturi de boala pacientului, angina ºi procedura chirurgi-
calã la indicatorii de risc chirurgical12,13. Indexul Detsky a
fost preluat pentru Ghidul Evaluãrii Preoperatorii al Cole-
giului American al Medicilor.(Tabelul 2). Indicatorii de
risc sunt necesari în definirea probabilitãþii riscului unei
intervenþii în eventualitatea existenþei unei boli cardiace
sau a unor factori de risc preexistenþi în special în regimul
asigurãrilor de sãnãtate. Aceºtia nu sunt însã suficienþi
Tabelul 1 Calculul riscului operator în prezenţa elementelor de suferinţă cardiacă
pentru a furniza anesteziºtilor informaþiile pe care aceºtia
le pot folosi în vederea modificãrii managementului peri-
operatoriu. De asemenea, aceºti indicatori par sã fie insu-
ficient de sensibili pentru pacienþii ce suportã intervenþii
chirurgicale vasculare majore14.
FACTORII CLINICI DE RISC PERIOPERATOR
Infarctul de miocard a fost considerat un factor de risc
major pentru o perioadã de timp, post momentul debutului,
care s-a modificat odatã cu progresele tratamentului

Criteriul Coeficientul Puncte

Funcţiei multivariante
I. Istoricul
Vârsta > 70 de ani 0.191 5
Infarct miocardic în ultimele 6 luni 0.384 10
II. Examenul fizic
Prezenţa S3 (galop) sau turgescenţa venelor jugulare 0.451 11
Stenoza aortică semnificativă hemodinamic 0.119 3
III. Electrocardiograma
Ritmuri atriale ectopice, la ultimul ECG preoperator 0.238 7
Peste 5 ESV/ min, documentat în orice moment înaintea 0.278 7
operaţiei
IV. Constante generale
PO2<60 sau PCO2 > 50 mm Hg, K < 3.0 sau HCO3 < 0.132 3
20mEq/l, ureea > 50 sau Cr>3.0 mg %, ASAT anormal, alte
elemente de suferinţă cronică a ficatului, imobilizarea
pacientului preoperator datorită altor cauze
V. Operaţii :
Intraperitoniale, intratoracice sau pe aortă 0.123 3
Intervenţii de urgenţă 0.167 4
Puncte totale posibile 53

Tabelul 2 Calculul riscului preoperator în funcţie de indexul Detsky

Variabile Puncte
Angină
Clasa IV 20
Clasa III 10
Angină instabilă < 3 luni 10
Stenoza aortică semnificativă hemodinamic 20
Infarct miocardic
< 6 luni 10
> 6 luni 5
Edem pulmonar 10
Debut< 1săptămână 5
prezent permanent 10
Intervenţie chirurgicală de urgenţă 5
Ritmuri ectopice atriale prezente preoperator 5
>5 ESV/min în orice moment preoperator 5
Stare generală influenţată 5
Vârsta > 70 de ani 5

31
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
medicamentos ºi/sau invaziv. Aceastã perioadã a fost iniþial
de 6 luni, apoi a coborât la 3 luni. Ultimele precizãri
ACC/AHA 2002 considerã prima perioadã 30 de zile, ca
perioadã acutã, cu risc clinic major, ºi perioada de 6 pânã
la 8 sãptãmâni, cu risc asociat mare16. Dupã aceastã
perioadã, un infarct miocardic precedent plaseazã pacien-
tul in categoria intermediarã de risc clinic ºi evaluarea va
lua în considerare alte elemente (Tabelul 1)
Angina nu a fost consideratã un factor de risc în multe
studii, deºi angina instabilã a fost asociatã cu o incidenþã
de 28% a infarctului acut perioperator7. Pacienþii cu anginã
instabilã vor beneficia de temporizarea intervenþiei chirur-
gicale ºi de o terapie medicamentoasã intensã, sau de pro-
ceduri invazive, angioplastie sau by pas aorto-coronarian
preoperator,dacã speranþa de viaþã este consistentã. La
pacienþii cu anginã stabilã, stabilirea toleranþei la efort este
o metodã bunã pentru a evalua riscul ºi eventual a modifi-
ca tratamentul preoperator. Existã un consens între ACC,
AHA ºi Societatea Canadianã de Cardiologie în a considera
clasele III, IV de anginã cu risc mare, iar clasele I, II cu
risc mediu.
În aproape toate studiile, insuficienþa cardiacã este asociatã
cu riscul preoperator cel mai ridicat. Ghidul ACC/ AHA
2002 diferenþiazã insuficienþa cardiacã decompensatã,
care este consideratã un factor de risc major, de insufici-
enþã cardiacã compensatã, care reprezintã un factor de risc
intermediar. (Tabelul 3)3 Datoritã ierarhizãrii patologiei
cardiace privind severitatea intrinsecã ºi implicaþiile peri-
operatorii recomandãrile specifice pentru evaluarea pre
operatorie cuprind:
· evaluarea funcþiei VS
· teste de efort sau farmacologice
· monitorizare ECG Holter
· eventual coronarografie.[3]
Tabelul 3 Factorii clinici care influenţeză riscul operator
Majori
Sindrom coronarian acut
Infarct miocardic acut sau recent (care pãstreazã elemente
de ischemie miocardicã extinsã)
Anginã instabilã sau severã (Clasa canadianã III sau IV)
Insuficienþã cardiacã clasele III, IV, NYHA
Aritmii severe
Bloc atrio-ventricular de grad înalt
Aritmii ventriculare simptomatice în prezenþa unei suferinþe
cardiace evidentã clinic
Aritmii supraventriculare cu frecvenþã greu controlabilã
Leziuni valvulare semnificative hemodinamic
Intermediari
Angina pectoralã stabilã (Clasa canadianã I sau II)
Infarctul de miocard anamnestic, sau evidenþa undei Q
Insuficienþa cardiacã care a rãspuns la tratament
Diabetul zaharat (în mod particular cel insulino-dependent)
Insuficienþa renalã
32
Minori
Vârsta avansatã
Traseul ECG modificat (hipertrofie stângã ventricularã, bloc
major de ramurã stângã, tulburãri de repolarizare ST, T)
Ritmurile ectopice atriale (fibrilaþia, flutterul atrial)
Capacitatea de efort mult diminuatã (de exemplu: imposibili-
tatea de a urca scara unui etaj cu o sacoºã de cumpãrãturi)
Accidentul vascular cerebral anamnestic
Hipertensiunea arterialã necontrolatã sub tratament medica-
mentos
Dupã Eagle et al.3;
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
Existenþa unui cumul de factori de risc se coreleazã cu
incidenþa crescutã a determinãrilor aterosclerotice în spe-
cial la nivel coronarian, la o vârstã mult diminuatã, din
acest motiv simptomatologia cardiacã aferentã atrage
atenþia ºi implicã o evaluare preoperatorie atentã.
Dintre factorii de risc au implicaþii directe hipertensiunea
arterialã ºi diabetul zaharat, din mai multe motive. Hiper-
tensiunea arterialã nu este un factor de risc independent
pentru accidente coronariene sau alte accidente vasculare
intra operator. Din majoritatea studiilor a reieºit cã este un
factor predictiv pentru ischemie miocardicã perioperator
[10]. Istoricul hipertensiunii ºi evaluarea stãrii cardiovas-
culare decid riscul ºi conduita medicamentoasã, deoarece
valori ale TA diastolice >110 mmHg de regulã necesitã
temporizarea intervenþiei chirurgicale. Hipertrofia ventri-
cularã stângã, tip „încãrcare de rezistenþã” constituie un
factor de risc pentru ischemie miocardicã perioperator.
Diabetul a fost asociat cu o incidenþã crescutã a morbiditãþii
ºi mortalitãþii cardiace perioperator în câteva studii, mai ales
la pacienþii supuºi unor intervenþii chirurgicale vasculare.
Diabeticii prezintã episoade numeroase de ischemie
silenþioasã ºi infarct miocardic silenþios, ischemie mio-
cardicã patentã, insuficienþã cardiacã congestivã instalatã
precoce, aritmii în acelaºi context. Suferinþa cardiovascu-
larã asociatã în mod inevitabil în evoluþia diabetului
zaharat a avut drept consecinþã includerea lui ca un factor
de risc perioperator mediu, în Ghidul ACC/AHA 2002.
IMPORTANŢA PROCEDURII CHIRURGI-
CALE
Este bine cunoscut faptul cã procedura chirurgicalã în sine
influenþeazã în mod semnificativ riscul perioperator. În
aproape toate studiile chirurgia de urgenþã a fost asociatã cu
riscuri suplimentare. Riscul este legat de mãrimea interven-
þiei chirurgicale în funcþie de boala subiacentã, de procedu-
ra chirurgicalã adoptatã, de durata timpului de ventilaþie
asistatã. Chirurgia vascularã are riscul cel mai mare dintre
procedurile non-cardiace7. Deºi, în mod tradiþional, chirur-
gia aorticã reconstructivã a fost consideratã procedura cu
riscul cel mai mare, procedurile infra-inghinale de by pass
au avut rate similare de morbiditate cardiacã în câteva
studii recente. Multe studii au evaluat rata de complicaþii
 D. Roșu și col. – Evaluarea pentru chirurgia non-cardiacă
perioperatorii pentru procedurile superficiale. De exemplu,
evaluarea ratei reinfarctizãrii perioperatorii la pacienþii
supuºi unor intervenþii chirurgicale oftalmice a demonstrat
cã a fost extrem de joasã, chiar ºi la pacienþii cu un infarct
miocardic recent în istoric. Toate studiile au confirmat fap-
tul cã intervenþiile chirurgicale oftalmice sunt foarte sigure
sub anestezie generalã. Warner si colab. au studiat pacienþi
supuºi la intervenþii chirurgicale în ambulator ºi au raportat
decese datorate anesteziei la mai mult de 45.000 de cazuri12.
Eagle ºi colab au evaluat corelaþia între boala coronarianã,
forma de tratament, ºi morbiditatea ºi mortalitatea periope-
ratorie. Au fost luaþi în studiu pacienþii (înregistraþi în
Studiul de Chirurgie Arterialã Coronarianã) la care s-a
documentat boalã coronarianã ºi care au primit terapie
medicamentoasã sau au beneficiat de revascularizare coro-
narianã ºi apoi au fost supuºi la intervenþii chirurgicale
non-cardiace în urmãtorii 10 ani. Au fost determinate
ratele lor de reinfarctizare perioperator sau de decese, iar
procedurile chirurgicale au fost împãrþite în 3 mari cate-
gorii. A fost evident riscul cel mai mare legat de chirurgia
vascularã majorã, (rate combinate ale morbiditãþii ºi mor-
talitãþii > 10%). Operaþiile intraabdominale, toracice, la
cap ºi gât asociazã o ratã de complicaþii de cel puþin 4%.
In toate cazurile, pacienþii care au fost revascularizaþi prin
by-pass aorto coronarian au avut rate combinate semni-
ficativ mai mici de morbiditate ºi mortalitate faþã de cei
trataþi medicamentos pentru boala coronarianã11. Procedu-
rile de risc scãzut includ: chirurgia sânului, pielii, urologice
ºi ortopedice [15]. Aceste grupe mari de proceduri chirur-
gicale au fost stratificate privind riscul chirurgical, in
Ghidul AHA/ACC 2002, dupã cum reiese din Tabelul 4.
Tabelul 4 Stratificarea riscului cardiac* pentru proceduri
chirurgicale noncardiace
Crescut (Risc cardiac raportat, deseori > 5%)
Operaþii majore, urgente, în mod special la vârstnici
Chirurgia aortei sau altor vase mari
Chirurgia vaselor periferice
Proceduri chirurgicale anticipate a fi prelungite, asociate cu
pierderi mari de fluide ºi/sau pierdere de sânge
Intermediar (Risc cardiac raportat, în general < 5%)
Endarterectomie carotidianã
Intervenþii la cap ºi gât
Intervenþii intraperitoneale ºi intratoracice
Intervenþii ortopedice
Intervenþii la prostatã
Scãzut **(Risc cardiac raportat, în general < 1%)
Proceduri endoscopice
Proceduri superficiale
Cataractã
Intervenþii la sân
* Incidenþa combinatã a decesului de cauze cardiace ºi a infarc-
tului cardiac nonfatal.
** Nu necesitã, in general, evaluare cardiacã preoperatorie
Dupã Eagle et al.3;
IMPORTANŢA TESTĂRII TOLERANŢEI LA
EFORT
Existã un dezacord asupra valorii testãrii toleranþei la efort,
ca mijloc de determinare a riscului perioperator, Ghidul
AHA/ACC opiniazã pentru utilizarea testului de efort, în
timp ce Ghidul Colegiului Medicilor Americani sugereazã
cã testarea nu este suficientã11. Câteva studii au evidenþiat
cã abilitatea de a creºte rata inimii la un test de efort este
cel mai puternic predictor al rezultatului perioperator1.
Toleranþa excelentã, chiar ºi la pacienþii cu anginã stabilã,
sugereazã cã miocardul poate tolera stresul unei interven-
tii chirurgicale fãrã a deveni disfuncþional. Suplimentar, un
numãr de pacienþi prezintã riscul de a dezvolta hipotensi-
une cu ischemie ºi, de aceea, pot beneficia de o monitori-
zare mai atentã sau de revascularizare coronarianã în
primul timp. Toleranþa la efort poate fi asociatã cu testarea
printr-un chestionar ce investigheazã activitãþile traiului
zilnic. (Tabelul 5)
Evaluarea invazivã (coronarografia) se efectueazã în
funcþie de clasa în care este introdus pacientul, conform
ghidului ACC/AHA 2002, (3,4), dupã cum urmeazã:
Clasa I pacienþi cu suspiciune sau cu ischemie miocardicã
cunoscutã
1. evidenþa pentru risc înalt pentru o evoluþie nefavor-
abilã, bazat pe teste neinvazive
2. angina care nu rãspunde la terapie medicamentoasã
adecvatã
3. angina instabilã
4. rezultate echivoce ale testelor noninvazive la pacienþi
cu risc crescut, propuºi pentru intervenþie chirurgicalã.
Clasa II a
1. existenþa mai multor factori cu risc intermediar la
pacienþi supuºi chirurgiei vasculare (testele non
invazive primeazã)
2. ischemie moderatã sau extinsã evidenþiatã nonin-
vaziv, fãrã risc înalt prevãzut sau FE scãzutã
3. rezultate negative la testele neinvazive la pacienþi cu
risc crescut legat de o intervenþie chirurgicalã noncar-
diacã cu risc înalt
4. intervenþie chirurgicalã de urgenþã survenitã precoce
post infarct miocardic acut.
Clasa II b
1. infarct miocardic survenit in perioada perioperatorie
2. angina pectoralã clasa III/IV, evidentã la pacienþi cu
risc minor sau in prezenþa intervenþiilor de micã chirurgie
Clasa III
1. pacienþi cu risc scãzut legat de intervenþia chirurgi-
calã, cu ischemie cunoscutã sau rezultate negative la
teste neinvazive
2. pacient asimptomatic dupã revascularizaþie coronar-
ianã, cu capacitate de efort bunã (> 7 METS)
33
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Tabelul 5 Necesarul de energie estimat pentru diverse activităţi
1 MET Poţi avea grijă de tine ?
Poţi mânca, să te îmbraci, să
utilizezi toaleta?
Poţi să te plimbi în jurul casei ?
Poţi să te plimbi pe distanţa de un
bloc sau două, la parter,
aproximativ 3.2-4.8km/h ?
Poţi să faci muncă ușoară în casă,
ca ștersul prafului sau spălatul
vaselor ?
3. anginã pectoralã stabilã de severitate medie cu funcþia
VS normalã, cu rezultate negative la teste neinvazive
4. pacienþi cu afectare severã a performanþei cardiace
(FE < 0,2), cu afecþiuni medicale concomitente sau
pacienþi care refuzã revascularizaþia miocardului
5. candidaþi pentru transplant de ficat, plãmâni, sau rinichi
cu vîrsta sub 40 ani, doar dacã testele neinvazive evi-
denþiazã risc crescut pentru evoluþie nefavorabilã din
punct de vedere cardiac sau al ischemiei miocardice.
În funcþie de datele obþinute la coronarografie se proce-
deazã la angioplastie coronarianã sau by pass aorto coro-
narian.
BENEFICIUL ȘI RISCUL PACIENTULUI
Beneficiul constã în diminuarea riscului, dacã intervenþia
chirurgicalã se efectueazã „la rece”, în condiþiile unei he-
modinamici care se poate adapta la efort. Conform
normelor impuse de sistemul asigurãrilor de sãnãtate, dacã
aceste deziderate nu pot fi realizate, se va aprecia strict
raportul cost/ beneficiu, riscul calculat va fi comunicat
pacientului ºi familiei. In raportul cost/beneficiu trebuie
introdusã ºi calitatea vieþii post intervenþie chirurgicalã
radicalã. Adoptarea unei atitudini paleative sau de especta-
tivã este de dorit dacã beneficiul chirurgical nu este cert.
Abordarea integreazã istoricul clinic (vezi Tabelul III),
riscul chirurgical specific, ºi toleranþa la efort. În primul
rând, clinicianul trebuie sã evalueze urgenþa chirurgicalã ºi
necesitatea unei evaluãri preoperatorii formale. Apoi, tre-
buie sã fie în cunoºtinþã, dacã pacientul a beneficiat de o
procedurã de revascularizare coronarianã anterioarã, sau
este sub tratament cardioactiv. Pacienþii cu sindrom coro-
narian instabil trebuie identificaþi ºi trecuþi sub tratament
corespunzãtor. In final, decizia de a continua testele
depinde de interacþiunea dintre factorii de risc clinic, riscul
specific al operaþiei ºi capacitatea funcþionalã. Pacienþii
supuºi la intervenþii chirurgicale aortice sau infra-inghi-
34
4 MET Poţi să urci scări sau un deal?
Poţi să te plimbi la nivelul solului cu 6.4 km/h ?
Poţi să fugi pe o distanţă scurtă ?
Poţi să lucrezi în jurul casei, curăţând podele,
mutând și ridicând mobilă grea?
Poţi participa la activităţi recreative moderate,
ca de exemplu golf, bowling, dans, tennis la
dublu, sau aruncarea unei mingi de baseball sau
fotbal ?
>10ME Poţi participa la sporturi grele, ca înnotul, tenis
TS în 2, footbal, baschet, ski ?
nale de by-pass trebuie consideraþi cu risc chirurgical
mare ºi, de aceea, trebuie fãcutã o evaluare strictã a afec-
tãrii coronariene.
Investigarea preoperatorie în scopul revascularizãrii coro-
nariene nu reprezintã strategia optimã în cazul unei mor-
biditãþi ºi mortalitãþi mici perioperatorii.
Dacã supravieþuirea pe termen lung este posibilã, revascu-
larizarea coronarianã poate îmbunãtãþi rezultatele generale
ºi sã fie o intervenþie efectivã, deºi vârsta pacientului tre-
buie inclusã în aceastã ecuaþie.(3) De exemplu, un pacient
de 80 de ani diabetic, cu boli semnificative comorbide,
poate câºtiga puþini ani suplimentari prin revascularizare
coronarianã ºi poate avea o calitate mai scãzutã a vieþii în
ultimii sãi ani decât în caz contrar. În contrast, un pacient
de 55 de ani, cu un anevrism aortic abdominal ºi o formã
clinicã de ischemie miocardicã, va obþine o creºtere sub-
stanþialã a duratei ºi calitãþii vieþii sale prin testare preop-
eratorie ºi revascularizare coronarianã, efectuatã înaintea
intervenþiei pentru anevrism.
CONCLUZII
Chirurgia non-cardiacã abordeazã din ce în ce mai mult o
patologie tot mai complicatã la o vârstã medie în creºtere.
Existenþa patologiei cardiace conexe constituie un impedi-
ment major în obþinerea unor rezultate favorabile. Calculul
riscului operator este util pacientului, chirurgului, ºi ia în
considerare o multitudine de factori clinici cardiovascu-
lari, alãturi de tipul de intervenþie chirurgicalã. În sistemul
asigurãrilor de sãnãtate ºi al asigurãrilor personale de
viaþã, raportul cost /beneficiu per pacient are permanent în
vedere riscul implicat de intervenþii chirurgicale non-car-
diace la pacienþii cardiaci.
BIBLIOGRAFIE
1. Eagle K, Brundage B, Chaitman B et al: Guidelines for peri-
operative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery - a
report of the American Heart Association/American College of
 D. Roșu și col. – Evaluarea pentru chirurgia non-cardiacă
Cardiology Tasc Force on Assessment of Diagnostic and Thera-
peutic Cardiovascular Procedures Circulation 1996; 93: 1278.
2. Goldman L,Caldera DL, Nussbaum Sr, et al: Multifactorial
index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures: N Engl J
med 1997; 279, 845
3. Eagle et al., ACC/AHA Guideline Update for Perioperative
Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery,2002,
www.acc.org/clinical/guidelines/peri.
4. Silber S., Albertsson P., Aviles FF. et al.: Guidelines for percu-
taneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous
Coronary Interventions of the European Society of Cardiology.
European Heart J., 2005, 26,8, 804-47.
5. Gottlieb A, Banous M, Sprung J et al: Perioperative cardio-
vascular morbidity in patients with coronary artery disease un-
dergoing vascular surgery after percutaneus transluminal coro-
nary angioplasty J Cardiothorac Vascu Anesth 1998;12, 501.
6. Bolsin S., Colson M.: Beta blockers for pacients at risk of car-
diac events during non-cardiac surgery, BMJ, 2005, 331:919-920
7. Mantha S, Roizen MF, Barnard L, et al: Relative effectiveness
of four preoperative tests for predicting adverse cardiac outcomes
after vascular surgery: A meta-anlysis. Anest Analg 1994, 79, 422.
8. Warner MA, Shields SE, Chute CG,: Major morbidity and
mortality within 1 month of ambulatory surgery and anesthesia.
JAMA 1993;270,1437
9. Devereaux J. et al.: Perioperative beta blockers may do more
harm then good; BMJ 2005, 331.
10. Hollemberg M, Mangano DT, Browner WS, et al: Predictors
of postoperative myocardial ischemia in patients undergoing
noncardiac surgery .The Study of Perioperative Ischemia
Research Group JAMA 1992;268,205
11. Fleisher LA, Eagle KA,: Screening for cardiac disease in
patients having noncardia surgery. Ann Intern Med 1996; 124, 767.
12. Detsky A, AbramsH, McLaughlin J, et al: Predicting cardiac
complications in patients undergoing noncardiac surgery J Gen
Intern Med 1986;1:211.
13. Palda VA, Detsky AS: Perioperative assessment and manage-
ment of risc for coronary artery disease Ann Intern Med
1997;127,313.
14. Mangano DT: Perioperative cardiac morbidity. Anesthe-
siology 1990; 72, 153.
15. Priebe H-J : Perioperative myocardial infarction- aetiology
and prevention- British Journal Of Anaesthesia, 2005, 95:3-19.
16. Fleisher LA, Skolnick ED, Holroyd KJ, Lehmann HP: Coro-
nary artery revascularization before abdominal aortic aneurysm
surgery: A decision analytic approach. Anesth Analg 1994; 79, 661
17. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, et al: Cardiac risk of non-
cardiac surgery: Influence of coronary disease and type of sur-
gery in 3368 operations.CASS Investigators and University of
35
 NOŢIUNI DE STATISTICĂ MEDICALĂ
EXPRIMAREA RISCULUI (I)
Dr. Cristian Băicuș
Clinica de Medicină Internă - Spitalul Colentina; Unitatea RECIF (Réseau d’Epidémiologie Clinique International
Francophone) București
Atunci când analizãm orice asociere (între prezenþa dia-
betului zaharat ºi incidenþa infarctului miocardic, sau între
tratamentul cu statine ºi incidenþa infarctului miocardic, de
exemplu), avem de fãcut douã lucruri: întâi sã mãsurãm
puterea asocierii dintre cele douã (factorul de risc ºi efec-
tul studiat), iar mai apoi sã testãm semnificaþia statisticã a
acestei asocieri.
Sã vedem în continuare cum se mãsoarã asocierea.
Riscul absolut (RA) este probabilitatea de apariþie a unui
eveniment în timpul unei perioade date ºi este deseori
exprimat ca incidenþa evenimentului respectiv în sânul
acelei populaþii1. Astfel, dacã incidenþa tuberculozei este în
România de x/100.000, atunci acesta este riscul oricãrui
român de a face tuberculozã. În studiul EUROPA2, riscul
de a suferi efectul (endpoint) principal, care consta în in-
farct miocardic acut sau moarte de origine cardiovascularã
sau stop cardiac (efect compozit) era de 8% dacã pacien-
tul ar fi luat perindopril ºi 10% dacã pacientul nu ar fi luat.
Riscul la pacienþii care nu iau perindopril se numeºte
riscul bazal, riscul la neexpuºi3 sau rata evenimentului în
grupul martor (control event rate=CER)4, în timp ce riscul
la pacienþii care iau perindopril se numeºte riscul la expuºi
sau rata evenimentului în grupul experimental (experimen-
tal event rate=EER).
Sã luãm exemplul unui studiu etiologic, în care gãsim cã
incidenþa infarctului miocardic în cohorta de fumãtori este
de 18%, iar în cea de nefumãtori este de 6%. În acest caz,
riscul bazal este de 6%= riscul la neexpuºi, iar riscul la
expuºi este de 18%.
Riscul relativ (RR) comparã probabilitatea de a suferi
efectul de cãtre indivizii expuºi cu probabilitatea de a-l
suferi al indivizilor neexpuºi. RR = riscul la expuºi/riscul
la neexpuºi, arãtînd de cîte ori este mai mare riscul la
expuºi faþã de neexpuºi. În exemplul cu fumatul, RR= 18/6
=3, ceea ce înseamnã cã fumãtorii au un risc de a face un
infarct miocardic de trei ori decât nefumãtorii. În studiul
EUROPA2, RR= riscul la expuºi/riscul la neexpuºi = 8/10
=0,8. Se observã cã în acest caz RR este subunitar, ºi asta
deoarece riscul la expuºi (=trataþi cu perindopril) este mai
mic decât la cei netrataþi, deci numãrãtorul este mai mic
decât numitorul. În acest caz, factorul la care sunt expuºi
indivizii nu este un factor de risc (cum este fumatul), ci un
factor de protecþie. [Dacã luãm reciproca riscului relativ,
rezultã 1/RR = 1/0,8 = 1,25, asta însemnînd cã cei care iau
perindopril au un “risc” de 1,25 de ori mai mare de a NU
suferi efectul compozit decît cei care nu iau perindopril].
36
Dacã RR=1, înseamnã cã riscul la expuºi este egal cu riscul
la neexpuºi, aºadar factorul studiat nu influenþeazã în nici
un fel efectul. Cu cât este riscul relativ mai mare, cu atât
este mai puternicã asocierea dintre factorul de risc ºi efect.
Diferenþa riscului este, cum spune ºi numele, diferenþa
dintre riscuri. În studiile etiologice ea se numeºte risc
atribuibil – reluînd exemplul cu fumatul: riscul la expuºi –
riscul la neexpuºi = 18%-6% = 12% dintre fumãtori fac
infarct miocardic datoritã fumatului (6% ar fi fãcut
oricum, chiar dacã nu ar fi fumat).
În studiile terapeutice, aceastã diferenþã a riscului se nu-
meºte reducerea riscului absolut (RRA); cum aici de obicei
riscul la expuºi este mai mic decît cel la neexpuºi (adicã
cei trataþi suferã în mai micã mãsurã efectul de studiat),
RRA = riscul la neexpuºi – riscul la expuºi = 10%-8% =
2%, adicã la fiecare 100 de pacienþi cu cardiopatie ische-
micã trataþi cu perindopril, acest medicament va salva 2 de
la efectul compozit; 8 dintre ei vor suferi oricum efectul,
fie cã sunt trataþi cu perindopril, fie cã nu sunt.
Reducerea riscului relativ (RRR) este o altã mãsurã de
evaluare a eficacitãþii tratamentului ºi estimeazã proporþia
din riscul bazal eliminatã prin tratament. Aºadar, fãrã trata-
ment 10 pacienþi din 100 suferã efectul, tratamentul scade
cu 2 numãrul de indivizi care-l suferã, iar 2 reprezintã 20%
din 10, aceasta fiind reducerea riscului relativ (mai simplu
de calculat: 1-RR = 1-0,8= 0,2, adicã 20%. Vezi toate for-
mulele de calcul în legenda tabelului 2x2).
Reducerile absolute ºi reducerile relative ale riscului:
care este diferenþa?
Acum câþiva ani, am cumpãrat de dimineaþã niºte acþiuni
cu 1 milion de lei. Când m-am întâlnit dupã-amiazã cu soþia
mea, i-am spus fericit cã acestea crescuserã cu 5%. Ea,
însã, nu s-a entuziasmat ºi m-a întrebat: “bine, ºi cât am
câºtigat de fapt?” Eu am insistat:“Nu înþelegi ce deºtept
sunt, am câºtigat în câteva ore cât ne-ar fi dat o bancã în 3
luni!” (pe vremea aceea dobânzile erau mai mari). “Bine, ºi
cât am câºtigat?” a insistat ea. Când i-am spus cã cincizeci
de mii, o cruntã dezamãgire s-a putut citi pe chipul ei.
Bineînþeles, altfel ar fi stat lucrurile dacã aº fi cumpãrat
acþiuni de o sutã de milioane, sau un miliard de lei.
La fel ºi cu reducerile de risc: cea relativã este proporþia cu
care a scãzut riscul la cei trataþi, iar cea absolutã ne aratã
câþi pacienþi am salvat cu adevãrat. La aceleaºi risc relativ
ºi reducere a riscului relativ, cu cât riscul bazal este mai
mare, reducerea absolutã a riscului este mai mare. Ima-
ginîndu-ne cã riscul de a suferi efectul compozit ar fi fost
 C. Băicuș – Exprimarea riscului

mai mare fãrã tratament (20, respectiv 50%), ºi cum ºtim
cã perindoprilul reduce riscul relativ cu 20%, ar rezulta o
reducere absolutã a riscului de 4, respectiv 10% (adicã, în
primul caz la fiecare 100 de pacienþi trataþi cu perindopril,
acest medicament ar fi salvat 4 pacienþi, iar în cel de-al
doilea caz ar fi salvat 10 pacienþi – vezi Figura 1).
Ca regulã generalã, diferenþele relative ne intereseazã mai
ales când vrem sã studiem procesele etiologice (de exem-
plu, sã analizãm efectul unei îngrijiri sau al unui factor de
risc sau de protecþie presupus asupra apariþiei bolii sau
decesului); se ºtie cã unul dintre argumentele de cauzali-
tate într-o asociere este ºi mãrimea asocierii – cu cât riscul
relativ este mai mare, cu atât sunt mai multe ºanse ca
asocierea sã fie de naturã cauzalã5. Dimpotrivã, atunci
când ne intereseazã latura de sãnãtate publicã a problemei
– câte vieþi, ce cantitate de medicamente sau tehnologie,
cât costã – este mai potrivit sã dãm mai multã importanþã
diferenþelor absolute6.
Esenþial este ca atunci cînd se folosesc cifrele, sã se spunã
de ce fel de reducere a riscului este vorba. Pentru cã, luînd
tot exemplul studiului EUROPA, poþi spune cã perindo-
prilul reduce riscul de a suferi efectul compozit principal cu
20% sau cu 2%. Diferenþa este majorã, pe de o parte trebuie
sã spui dacã este vorba de reducerea riscului relativ (prima
cifrã) sau absolut (a doua cifrã), iar pe de altã parte cei
care aud, trebuie sã ºtie ce înseamnã una ºi cealaltã.
EFECT

DA NU

DA a b a+b
TRATAMENT
NU c d c+d

Direcþia studiului

Riscul la expuși (Rexp) = a/(a+b)

Riscul la neexpuși (Rnexp) = c/(c+d)

a/(a+b)
Riscul relativ (RR) =
c/(c+d)
c/(c+d) - a/(a+b)
Reducerea riscului relativ (RRR)= sau 1-RR
c/(c+d)
Reducerea riscului absolut (RRA) = Rnexp - Rexp = a/(a+b)-c/(c+d)

Tabel de contingenţă (2x2) reprezentînd un studiu terapeutic

Figura 1. Rezultatele studiului

EUROPA comparate cu cele ale unui
studiu similar, ipotetic, desfășurat
într-o populaţie cu risc bazal mai
mare.

37
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Ca o regulã generalã (fãrã nici o excepþie din experienþa
mea, ºi a altora din þãri mai dezvoltate), în prezentãrile de
medicamente (fie broºuri, fie simpozioane) firmele farma-
ceutice folosesc întotdeauna reducerea relativã a riscului,
ºi nu spun niciodatã despre care reducere este vorba. De
ce, este lesne de înþeles – fiind vorba în general de riscuri
bazale mici, întotdeauna reducerea relativã a riscului este
mai importantã. S-a demonstrat în studii cã medicii sunt
mai puþin înclinaþi sã trateze pacienþii dupã prezentarea
unui studiu sub formã de modificãri absolute ale efectului
decât când aceste rezultate le sunt prezentate sub formã de
modificãri relative, deoarece considerã eficacitatea unei
intervenþii mult mai micã7,8. La fel de susceptibili la modul
în care sunt comunicate rezultatele (reducerea riscului rel-
ativ sau reducerea riscului absolut) sunt ºi pacienþii.9,10,11
BIBLIOGRAFIE.
1. Bãicuº C. Dicþionar de epidemiologie clinicã ºi medicinã
bazatã pe dovezi. Editura Medicalã Bucureºti, 2002, p.54.
2. The EURopean trial On reduction of cardiac events with
Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators.
Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular eventsa-
mong patients with stable coronary artery disease: randomised,
double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA
study). Lancet. 2003; 362: 782–88.
38
3. Knapp RG, Clinton Miller III M. Clinical epidemiology and
biostatistics. Williams and Wilkins, Baltimore, 1992, p.233-245.
4. Sackett DL, Richardson SW, Rosenberg W, Haynes RB.
Evidence-based medicine. How to practice and teach EBM. 1st
Edition, Churchill Livingstone, New York, 1997, p.134.
5. Straus SE, Richardson WS, Glasziou P, Haynes P. Evidence-
based medicine. How to practice and teach EBM. 3rd Edition,
Elsevier, edinburgh, 2005, p.188-9.
6. Abramson JH, Abramson ZH. Making sense of data. A self-
instruction manual on the interpretation of epidemiological data.
3rd Edition, Oxford University Press, New York, 2001.
7. Forrow L, Taylor WC, Arnold RM. Absolutely relative: how
research results are summarized can affect treatment decisions.
Am J med. 1992; 92:121-124.
8. Naylor CD, Chen E, Strauss B. Measured enthusiasm: does the
method of reporting trial results alter perceptions of therapeutic
effectiveness? Ann Intern Med. 1992; 117:916-921.
9. Malenka DJ, Baron JA, Johansen S, Wahrenberger JW, Ross
JM. The framing effect of relative and absolute risk. J gen Intern
Med. 1993; 8: 543-548.
10. McNeil BJ, Pauker SG, Sox HC Jr, Tversky A. On the elici-
tation of preferences for alternative therapies. N Engl J Med.
1982; 306:1259-1262.
11. Hux JE, Naylor CD. Communicating the benefits of chronic
preventive therapy: does the format of efficacy data determine
patients’ acceptance of treatment? Med Decision Making. 1995;
15:152-157.
 ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE
• Adãugarea de Clopidogrel la Aspirinã ºi tratament
fibrinolitic în infarctul miocardic cu supradenivelare
de segment ST (STEMI)
Se ºtie cã o proporþie importantã din pacienþii care primesc
tratament trombolitic pentru STEMI au reperfuzie incom-
pletã sau reocluzie a arterei responsabile de infarct, ceea
ce duce la creºterea riscului de complicaþii ºi deces. Bene-
ficiile tratamentului trombolitic ºi a administrãrii de Aspi-
rinã în STEMI au fost dovedite fãrã echivoc în numeroase
studii. Pe de altã parte, Clopidogrelul s-a dovedit eficient în
reducerea complicaþiilor ischemice ºi a mortalitãþii la paci-
enþii cu anginã instabilã, infarct de miocard fãrã suprade-
nivelare de ST sau cei ce urmeazã sã efectueze o intervenþie
coronarã percutanã. Astfel, adãugarea de Clopidogrel la
fibrinolitic, Aspirinã ºi eventual heparinã în STEMI, pare
a fi un lucru justificat, care însã trebuie ºi dovedit ca fiind
benefic.
În martie 2005, în New England Journal of Medicine, apar
rezultatele unui studiu, randomizat, dublu orb, placebo
controlat, care a înrolat 3491 de pacienþi, cu vârste cuprinse
între 18 ºi 75 de ani, care s-au prezentat în primele 12 ore
de la debutul unui STEMI, ºi care au fost randomizaþi sã
primeascã Clopidogrel (300 mg doza de încãrcare, apoi 75
mg/zi) sau placebo. Toþi pacienþii au prmit tratament fibri-
nolitic, Aspirinã ºi dacã a fost nevoie (în funcþie de agentul
fibrinolitic utilizat) heparinã. La 48-192 de ore de la admi-
nistrarea medicaþiei de studiu, pacienþii au fost programaþi
sã efectueze coronarografie. End-pointul primar a fost
reprezentat de ocluzia arterei responsabile de infarct la
angiografie, deces sau infarct miocardic recurent înainte
de angiografie. Rezultatele au arãtat o ratã a end-point-ului
primar de 21,7% în grupul placebo ºi de 15% în grupul cu
Clopidogrel, ceea ce reprezintã o reducere absolutã cu 6,7%
a ratei de apariþie a end point-ului primar ºi cu 36% a
probabilitãþii de apariþie a aceluiaºi end point, la pacienþii
trataþi cu Clopidogrel (95% CI 24%-47%; p<0,001). La 30
de zile, terapia cu Clopidogrel a dus la o reducere a proba-
bilitãþii de apariþie a end-pointul-ui composite al deceselor
de cauza cardiovascularã, infarct miocardic recurent, sau
ischemie recurentã ce necesitã revascularizare de urgenþã, cu
20% (de la 14,1% la 11,6%, p=0,03). În ceea ce priveºte
reacþiile adverse, rata de apariþie a sângerãrilor majore ºi a
hemoragiei intracraniene a fost similarã în cele douã grupuri.
În concluzie, adãugarea de Clopidogrel la Aspirinã ºi trata-
ment fibrinolitic în STEMI, îmbunãtãþeºte rata de obþinere
a patenþei vasului responsabil de infarct ºi reduce apariþia
complicaþiilor ischemice.
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM et al. Addition of Clopido-
grel to Aspirin and Fibrinolytic Therapy for Myocardial Infarction
with ST-Segment Elevation. New Engl J Med 2005; 352: 1179-89)
• Tratamentul intensiv cu statine nu opreºte progresia
stenozei aortice calcifice ºi nu induce regresia acesteia.
Stenoza aorticã valvularã calcificã, consideratã pânã nu
demult o consecinþã a acumulãrii pasive, ireversibile, de
calciu pe faþa aorticã a cuspelor, este conform studiilor
recente rezultatul unor mecanisme celulare active similare
cu cele implicate în procesul aterosclerotic. Pornind de la
aceste premise s-a conturat ipoteza reversibilitãþii leziu-
nilor valvulare aortice de tip calcific utilizând þinte terapeu-
tice similare cu cele folosite în tratamentul bolii ateroscle-
rotice si o serie de studii retrospective, observaþionale,
nerandomizate, au asociat tratamentul cu statine cu o
reducere semnificativã a ratei anuale de progresie a bolii
valvulare aortice calcifice. În numãrul din 9 iunie 2005
revista New England Journal of Medicine publicã rezul-
tatele primului trial prospectiv, randomizat, dublu orb,
placebo controlat, având ca scop evaluarea efectului trata-
mentului intensiv cu statine asupra progresiei sau even-
tualei regresii a leziunilor valvulare aortice la pacienþi cu
stenozã aorticã calcificã (SALTIRE). Trialul a inclus 155
de pacienþi cu stenozã aorticã, velocitate maximã trans-
valvularã aorticã peste 2,5m/s ºi calcificãri valvulare aor-
tice evidenþiate ecocardiografic, care au primit randomizat
dublu orb 80mg de atorvastatin sau placebo. Rezultatele
au fost surprinzãtoare. Deºi doza de 80 mg atorvastatin a
redus concentraþia medie a LDL colesterolului seric la
pacienþii trataþi cu 53% (p<0,001), nu s-a observat nici un
efect asupra endpointurilor primare reprezentate de rata de
creºtere a velocitãþii jetului aortic evaluatã prin ecocardio-
grafie Doppler ºi respectiv a scorului valvular de calciu
apreciat prin CT spiral ºi practic nu s-a identificat o core-
laþie între concentraþia LDL colesterolului seric ºi progresia
leziunilor aortice. Designul studiului nu a permis însã
identificarea unor beneficii modeste: scãderea cu mai
puþin de 0,07%/an a velocitãþii jetului aortic ºi respectiv cu
mai puþin de 5%/an a scorului valvular de calciu. În anali-
zele de subgrup rezultatele au fost aceleaºi indiferent de
durata urmãririi pacienþilor (între 7 ºi 33 de luni, medie 25 de
luni) sau de severitatea stenozei (uºoarã-medie sau severã).
39
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
În condiþiile în care între stenoza aorticã, aterosclerozã ºi
hipercolesterolemie existã o legaturã certã, investigatorii
pun în discuþie factorii care influenþeazã progresia steno-
zei aortice ºi care ar putea fi diferiþi de cei implicaþi în pro-
gresia leziunilor aterosclerotice. Valvele aortice stenozate,
supuse unui stres mecanic hemodinamic continuu, prezintã
spre deosebire de leziunile aterosclerotice, o tendinþã spre
mineralizare extensivã precoce, proces mult mai puþin
influenþabil prin tratament cu statine.
Concluzia autorilor trialului este cã terapia intensivã cu
statine nu opreºte progresia stenozei aortice calcifice ºi
nici nu induce regresia acesteia dar ar putea oferi beneficii
secundare prin profilaxia evenimentele cardiovascualare
adverse la pacienþii cu sclerozã sau stenozã aorticã ºi risc
crescut de boalã vascularã ocultã. Ei sublinizã necesitatea
unor trialuri randomizate mai ample, cu perioadã de urmã-
rire mai mare în care sã fie supuºi tratamentului intensiv
cu statine mai ales pacienþi tineri, în stadii timpurii de
boalã, cu sclerozã aorticã sau cu stenozã aorticã calcificã
uºoarã. Pânã la finalizarea acestor trialuri invstigatorii nu
recomandã folosirea tratamentului cu statine la pacienþii
cu stenozã aorticã calcificã în absenþa afectãrii vasculare
concomitente.
Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ et al. A randomized Trial of
Intensive Lipid Lowering Therapy in Calcific Aortic Stenosis. N
Engl J Med 2005;352:2389-97; full text:www.nejm.org
• Administrarea aspirinei în zilele premergãtoare
CABG - controversa continuã
Siguranþa ºi beneficiile continuãrii administrãrii aspirinei
în zilele premergãtoare CABG continuã sã reprezinte un
subiect controversat. Majoritatea studiilor randomizate ºi
placebo controlate pledeazã pentru creºterea riscului de
sângerare, a necesarului de transfuzii, a procentului de
reintervenþii ºi respectiv a mortalitãþii în spital în cazul
administrãrii aspirinei preoperator ºi fundamenteazã reco-
mandarea din ghidul ACC/AHA 2004 pentru CABG de
oprire a administrãrii aspirinei cu 7-10 zile anterior inter-
venþiei chirurgicale exceptând pacienþii cu sindrom
cronarian acut recent. O mare parte a acestor studii au
inclus pacienþi revascularizaþi selectiv ºi deci cu prognostic
mai bun decât cei întâlniþi în practica zilnicã ºi au folosit
doze de aspirinã superioare celor recomandate în prezent
în scopul obþinerii unui efect antiagregant optim cu risc
minim de sângerare. În Suplimentul nr.1 din 2005 al revistei
Circulation, Bybee ºi colaboratorii publicã rezultatele unui
studiu retrospectiv care a inclus 1636 pacienþi consecutivi
supuºi intervenþiei de bypass aorto coronarian izolat în
Clinica Mayo în perioada ianuarie 2000 – decembrie 2002.
Pacienþii au fost împãrþiþi în douã grupuri în funcþie de pre-
zenþa sau absenþa aspirinei în medicaþia administratã în cele
5 zile premergãtoare CABG ºi a fost evaluat prognosticul
postoperator precoce. Caracteristicile procedurale legate de
40
numãrul anastomozelor distale, rata folosirii arterei ma-
mare interne, durata bypassului cardio-pulmonar ºi timpul
de clampare al aortei au fost similare în cele 2 grupuri. Toþi
pacienþii au primit acid tranexamic intraoperator ca agent
antifibrinolitic ºi 81 mg de aspirinã la 6 ore postoperator
(ulterior 325mg/zi). S-a observat cã pacienþii care au primit
aspirinã preoperator au avut o ratã semnificativ mai micã
a mortalitãþii în spital fãrã o creºtere a riscului de reinter-
venþie pentru hemoragie sau a necesarului de transfuzii.
Rezultatele acestui studiu sunt similare cu cele obþinute de
Dacey ºi colab. în 2000 în cadrul unui studiu multicentric,
retrospectiv, caz-control pe 8641 pacienþi care a demon-
strat o reducere cu 27% a mortalitãþii în spital la pacienþii
supuºi CABG izolat care au primit aspirinã în cele 7 zile
anterioare intervenþiei chirurgicale, fãrã o creºtere a riscu-
lui de sângerare ºi complicaþii hemoragice.
Autorii conchid cã administrararea preoperatorie de aspir-
inã tuturor pacienþilor ar putea oferi un beneficiu supli-
mentar celui indus de iniþierea precoce a administrãrii
acesteia post CABG (primele 48 de ore). Rezultatele lor
necesitã însã confirmare prin trialuri mari randomizate.
Bybee KA, Powell BD, Valeti U et al. Preoperative Aspirin Therapy
is Associated With Improved Postoperative Outcomes in Patients
Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting. Circulation
2005;112 [supl I]:I-286-I-292; full text:www.circulationaha.org
• Producþia redusã de eritropoietinã ºi deficienþa uti-
lizãrii fierului pentru eritropoiezã – cauze majore de
anemie în insuficienþa cardiacã cronicã
Anemia, frecvent întâlnitã la pacienþii cu insuficienþã car-
diacã cronicã (ICC), reprezintã un important factor de
prognostic negativ, ºi în consecinþã, una dintre þintele terapiei
la aceºti bolnavi. Pentru o abordare adecvatã ºi eficientã
terapeuticã se impune cunoaºterea mecanismelor fiziopa-
tologice implicate în dezvoltarea anemiei din ICC.
În iunie 2005, în revista European Heart Journal apar
rezultatele unui studiu ce a avut drept scop identificarea
mecanismelor de apariþie a anemiei la pacienþi cu ICC. Au
fost înrolati 148 de pacienþi cu ICC, în stare clinicã stabilã,
cu un nivel al Hb<13 g/dl (pentru bãrbaþi) ºi <12 g/dl (pen-
tru femei). Au fost excluºi pacienþii cu comorbiditãþi care
determinã anemie. S-au investigat factorii responsabili de
producerea anemiei prin evaluarea nivelului de eritropoietinã
endogenã (Epo), nivelul citokinelor, evaluarea statusului
fierului în organism (sideremie, feritinã, saturaþia trans-
ferinei, capacitatea totalã de legare a fierului, nivelul
receptorilor solubili de transferinã) ºi a fierului disponibil
pentru eitropoiezã.
Rezultatele au arãtat prezenþa în 57% din cazuri a anemiei
din bolile cronice, caracterizatã prin: normo/microcitozã,
reducere a sideremiei, a transferinei ºi capacitãþii totale de
legare a fierului, cu feritina normalã sau crescutã ºi un
nivel normal sau uºor crescut al receptorilor solubili ai

transferinei. La cei mai mulþi dintre aceºti pacienþi (92%)
s-a identificat o producere deficitarã de Epo endogenã
ºi/sau o deficienþã a fierului pentru eritropoiezã (caracteri-
zatã printr-un nivel crescut al receptorilor solubili ai trans-
ferinei ºi/sau un nivel scãzut al saturaþiei transferinei). Au
fost identificate ºi alte mecanisme ale anemiei, însã cu
pondere mult mai micã, astfel: falsã anemie (consecinþã a
hemodiluþiei) la 5 pacienþi, deficit de fier, ac folic sau vit
B12 la 15 pacienþi, β talasemie la 8 pacienþi ºi secreþie
scãzutã de Epo renalã la 35 de pacienþi cu insuficienþã
renalã (creatininã>1,5 mg/dl).
Un rol important în producerea deficitarã de Epo endogenã
în anemia din bolile cronice se pare cã îl au citokinele
inflamatorii, prin interferarea expresiei genelor pentru Epo
sau prin interferarea acþiunii periferice a Epo (rezistenþã la
Epo). Tot citokinele crescute din ICC par sã aibã un impact
major ºi în metabolismul fierului, determinând blocarea
acestuia în sistemul reticuloendotelial, ºi în consecinþã
deficit al fierului disponibil pentru eritropoiezã.
Rezultatele obþinute au ºi implicaþii practice. Aceºti pacienþi
cu mare probabilitate vor rãspunde favorabil la administrare
de Epo umanã recombinatã subcutanat (chiar în condiþiile
unei funcþii renale normale) asociatã cu administrare de
fier intravenos (fierul blocat în sistemul reticuloendotelial
neputând fi suplinit prin administrare de preparate orale).
Opasich C, Cazzola M, Scelsi L et al. Blunted erythropoietin pro-
duction and defective iron supply for erythropoiesis as major
causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur
Heart J 2005; 26: 2232-37
• Înlocuirea valvularã la pacienþii cu stenozã aorticã
severã ºi disfuncþie sistolicã a ventriculului stâng – fac-
tori de prognostic
Speranþa de viaþã a pacienþilor cu stenozã aorticã (SA)
strânsã ºi fenomene de insuficienþã cardiacã, este de ~ 2 ani.
În aceste condiþii înlocuirea valvei aortice (ÎVA) este sin-
gurul tratament curativ care poate prelungi supravieþuirea ºi
ameliora simptomele. B Vaquette ºi colaboratorii au încercat
într-un studiu retrospectiv, care a înrolat 155 de pacienþi cu
SA strânsã (arie<1cm²) ºi disfuncþie sistolicã severã a ven-
triculului stâng (FE<30%), sã identifice predictorii de
mortalitate intraoperatorie ºi postoperatorie precum ºi de
reversibilitate a funcþiei VS dupã ÎVA. Mortalitatea la 30 de
zile a fost de 12%. Clasa NYHA, idexul cardio-toracic
(ICT), presiunea sistolicã în artera pulmonarã, prevalenþa
blocului complet de ramurã stângã sau a insuficienþei
renale, au fost semnificativ mai mari în grupul celor care
nu au supravieþuit decât în grupul supravieþuitorilor. Însã,
într-o analizã multivariantã, singurul predictor independ-
ent al mortalitãþii operatorii a fost ICT>0,6 (OR 12,2, 95%
CI, 5,4%-27,4%; p=0,002). În ceea ce priveºte recuperarea
funcþiei VS, diferenþa dintre FE preoperator ºi FE imediat
postoperator (∆FE -precoce) a fost >10 unitãþi de fracþie
Actualităţi în cardiologie
de ejecþie (UFE) la 55 dintre supravieþuitori. ICT ºi gradi-
entul mediu transaortic s-au dovedit a fi predictori inde-
pendenþi ai unei recuperãri precoce a funcþiei sistolice a
VS (∆FE-precoce>10 UFE). Mortalitatea postoperatorie
(de-a lungul celor 4,6 ani de urmãrire) a fost de ~ 36%, din
care mai mult de jumãtate (62%) a fost de cauzã non-car-
diacã. Diabetul zaharat, vârsta preoperatorie >75 ani ºi
∆FE-precoce <10 UFE au fost predictori independenþi ai
mortalitãþii pe termen lung. În ceea ce priveºte ameliorarea
simptomatologiei, evoluþia a fost net favorabilã, procentajul
pacienþilor aflaþi în clasa NYHA III sau IV scãzând de la
89% preoperator, la 3% la 1 an postoperator. Scãderea cla-
sei funcþionale NYHA s-a dovedit a fi semnificativ mai
mare la pacienþii cu ∆FE-precoce >10 UFE. În concluzie,
în ciuda unei mortalitãþi intraoperatorii înalte, ÎVA pentru
SA ºi disfuncþie sistolicã severã VS a fost beneficã la
majoritatea pacienþilor. Recuperarea precoce postoperatorie
a funcþiei VS a fost asociatã cu ameliorarea semnificativã a
simptomatologiei ºi o creºtere a supravieþuirii pe termen lung.
Trebuie precizat cã studiul a avut ºi anumite limite. Faptul
cã boala coronarianã asociatã, revascularizarea coronari-
anã sau gradientul mediu transaortic nu s-au corelat cu o
creºtere a mortalitãþii intraoperatorii, se poate explica prin
prevalenþa redusã a acestor factori în lotul studiat. Datoritã
lipsei mãsurãtorilor ecografice complete, dilatarea VS a fost
indirect apreciatã prin ICT. Lipsa de evaluare a rezervei
contractile prin ecografie de stress, metodã dovedit utilã în
aprecierea supravieþuirii dupã ÎVA, constituie o altã defi-
cienþã a studiului.
Vaquette B, Corbineau H, Laurent M et al. Valve replacement in
patients with critical aortic stenosis and depressed left ventricu-
lar function: predictors of operative risk, left ventricular function
recovery, and long term outcome. Heart 2005;91:1324-29.
• Pacingul apical ventricular drept creºte nivelul seric
al citokinelor proinflamatorii ºi stresul oxidativ
Beneficiile hemodinamice ºi clinice ale prezervãrii sec-
venþialitãþii normale atrioventriculare prin stimulare bica-
meralã la pacienþii cardiostimulaþi permanent au fost
demonstrate iniþial experimental ºi ulterior confirmate în
trialuri clinice. În ultimii ani se atribuie o importanþã egalã
menþinerii secvenþei normale de activare venticularã.
Pacingul apical ventricular drept determinã o activare
ventricularã asincronã care mimeazã blocul spontan de
ramurã stângã cu efecte defavorabile asupra funcþiei sisto-
lice ºi diastolice globale a ventriculului stâng (Grines ºi
colab. 1989), poate induce sau agrava regurgitarea mitralã
(Mark ºi colab 1991), conduce la diferenþe regionale ale
fluxului sanguin, captãrii de glucozã ºi respectiv a consu-
mului de oxigen miocardic ºi chiar la anomalii ale
miocitelor ventriculare incluzând modificarea expresiei
anumitor proteine sau a curenþilor ionici (Lee ºi colab.
1994, Nielsen ºi colab.2000). Mai mult decât atât, în
41
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
numãrul 6 din iunie 2005 al revistei Heart sunt publicate
rezultatele unui studiu realizat de un grup de cercetãtori ai
Departamentului de Cardiologie din Spitalul Universitar
Heraklion (Grecia) care aratã o creºtere a nivelului seric a
lipid peroxizilor (LP) ºi respectiv interleukinei-6 (IL-6) la
pacienþi cu boalã de nod sinusal (BNS) ºi pacing apical
ventricular drept. Studiul a inclus 25 de pacienþi consecutivi
cu BNS, BAV grad I, conducere intraventricularã normalã ºi
cardiostimulare permanentã bicameralã. Pacemakerul
tuturor pacienþilor a fost progrmat iniþial ca AAIR cu o
frecvenþã bazalã de 40/min pentru o perioadã de 3 luni
dupã care pacienþii au fost randomizaþi pentru programare
AAIR sau DDDR cu o frecvenþã bazalã de 60/min timp de
15 zile. Concentraþia serica a IL-6 ºi respectiv a LP a fost
semnificativ mai mare dupã 15 zile de stimulare DDDR
(pacing ventricular permanent cu interval AV optim) faþã
de finalul perioadei de stimulare AAIR. În condiþiile în
care datele din literaturã susþin asocierea între disfuncþia
ventricularã ºi creºterea stresului oxidativ, respectiv a nive-
lului seric al citokinelor proinflamatorii, autorii articolului
atribuie rezultatul obþinut activãrii ventriculare asincrone
ºi subliniazã importanþa programãrii cardiostimulatoarelor
permanente în modul care asigurã secvenþa cea mai fizio-
logicã a activãrii ventriculare.
Marketou ME, Simantirakis EN, Nikitovic D, Crysostomakis SI,
Zacharis EA, Vardas PE. Impact of asynchronous ventricular
activation on proinflammatory cytokines and oxidative stress in
paced patients. Heart 2005;91:817-818; full text:heartjnl.com
• Terapia pe termen lung cu vasodilatatoare în insufi-
cienta aortica severã
Insuficienþa aorticã (IAo) determinã suprasolicitare de
volum a ventriculului stâng (VS) cu dilatarea progresivã ºi
în final deteriorarea funcþiei acestuia. Terapia cu vasodi-
latatoare pare astfel beneficã prin reducerea volumului
regurgitant, a postsarcinii, a volumului VS ºi a wall stress-
ului, în reducerea masei VS, în prezervare funcþiei VS ºi
drept consecinþã în întârzierea intervenþiei chirurgicale de
protezare valvularã. Ca urmare, în ciuda dovezilor clinice
limitate ale eficacitãþii lor, vasodilatatoarele au fost incluse
42
în 1998, în ghidurile ACC-AHA ºi ESC, drept clasã I de
indicaþie, în tratamentul IAo cronice, severe, asiptomatice.
În septembrie 2005 sunt publicate în New England Journal
of Medicine rezultatele unui trial început în 1995 (cu 3 ani
înainte de publicarea ghidurilor mai sus amintite), care a
avut drept scop evaluarea efectului tratamentului de lungã
duratã cu vasodilatatoare la pacienþii cu IAo cronicã, severã,
asimptomaticã. Trialul a înrolat 95 de pacienþi cu IAo
cronicã, severã, asimptomaticã cu fracþie de ejecþie VS
normalã, randomizaþi în trei loturi (un lot care a primit
Enalapril 20 mg/zi, unul cu Nifedipin 20 mg la 12 ore ºi
lotul de control, fãrã tratament). Dupa o urmãrire medie de
7 ani, rata de înlocuire valvularã a fost similarã în cele trei
loturi (39% în lotul de control, 50% în cel cu Enalapril ºi
41% în cel cu Nifedipin). În plus, nu au existat diferenþe
semnificative între grupuri în ceea ce priveºte fracþia de
regurgitare, dimensiunile VS, masa VS, wall stress-ul sau
FE. De asemenea, trebuie remarcat cã pacienþii protezaþi,
trataþi anterior intervenþiei chirurgicale cu vasodilatatoare,
nu au avut nici un beneficiu suplimentar. La un an dupã
înlocuirea valvularã, diametrele telediastolic ºi telesistolic
VS au scãzut în mod similar în cele trei loturi, iar FE a fost
normalã la toþi pacienþii.
În concluzie, terapia pe termen lung cu Nifedipin sau
Enalapril nu reduce ºi nici nu întârzie intervenþia de
înlocuire valvularã la pacienþii cu IAo cronicã, asimpto-
maticã ºi FE normalã. Mai mult decât atât, acest tip de
medicaþie nu determinã reducerea volumului regurgitant,
scãderea dimensiunilor VS sau îmbunãtãþirea funcþiei VS.
Trebuie precizat cã studiul a avut ºi unele limitãri: a fost
un trial la vedere, cu o putere statisticã insuficientã pentru
a putea susþine ipoteza cã vasodilatatoarele nu au nici un
beneficiu la pacienþii cu IAo severã. Însa, cu siguranþã, pe
baza rezultatelor mai sus enunþate, se poate pune între-
barea dacã vasodilatatoarele ar trebui sã mai reprezinte
clasa I de indicaþie la pacienþii cu IAo severã asimpto-
maticã.
Evangelista A, Tornos P, Sambola A et al. Long –Term Vaso-
dilatator Therapy in Patients with Severe Aortic Regurgitation.
New Engl J Med 2005;353:1342-1349.
 IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE
TROMBEMBOLISM PULMONAR RECURENT
Mihaela Rugină, Monica Benguș, Dan Deleanu, Carmen Beladan, Costel Matei, Eduard Apetrei
Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”, București
Pacient, 63 ani, hipertensiv cu valori moderate, se inter-
neazã pentru fenomene de insuficienþã cardiacã, predomi-
nant dreaptã, cls. funcþionalã III NYHA. Este cunoscut cu
trombembolism pulmonar (TEP) recurent din 2004, tomo-
grafii repetate din 2004 ºi 2005 evidenþieazã o evoluþie
fluctuantã a unei tromboze a segmentului distal al AP drepte
ºi ramurilor sale (fig.7). Are varice hidrostatice membre
inferioare; fãrã evidenþã de status procoagulant; a fost anti-
coagulat eficient la domiciliu.
Clinic, are semne de afectare de cord drept cu galop de VD,
suflu de regurgitare tricuspidianã, jugulare turgescente,
presiune venoasã la plica cotului crescutã, hepatomegalie.
ECG-aspect sugestiv de încãrcare dreaptã (fig. 1); radi-
ografia toracicã evidenþieazã cord de dimensiuni normale,
dilatare artere pulmonare, hiluri mãrite, circulaþie pulmo-
narã amputatã (fig.2.) Ecocardiografia transtoracicã evi-
denþieazã cavitãþi drepte dilatate, regurgitare tricuspidianã
severã, hipertensiune pulmonarã severã (PAPs-80mmHg).
Artera pulmonarã este dilatatã. Cavitãþile stângi, de dimen-
siuni normale, sunt practic comprimate de cavitãþile drepte
(fig.3, 4, 5, 6).
Fig.1 ECG-Ritm sinusal normal cu AV 80/min; Ax QRS +90;
Dilatare AD; T negativ V1-V4; BRD minor.
Adresa de corespondenţă: Dr. Mihaela Rugină, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Sos.
Fundeni 258, sector 2, 022328 Bucuresti
S-a efectuat ecografie la nivelul venelor membrelor infe-
rioare care deceleazã trombozã de v. poplitee distal ºi
trunchi tibio-peronier stâng; trombi tapetaþi venã poplitee
dreaptã; vene safene trombozate bilateral (fig.8).
In acest context s-a considerat cã pacientul are indicaþie de
implantare de filtru de venã cavã inferioarã, implantare
percutanã (fig. 9, 10, 11). Evoluþie ulterior favorabilã.
Indicaþiile de implantare de filtru cavã inferioarã sunt:
1.Hemoragii majore ce contraindicã anticoagularea în caz
de TVP sau TEP; 2. Trombembolism pulmonar recurent în
ciuda tratamentului optim anticoagulant. Studiile aratã cã
aceste dispozitive reduc, dar nu eliminã riscul de TEP
simptomatic; nu previn TEP de mici dimensiuni; se pare cã
au crescut spitalizãrile pentru TVP. Contraindicaþiile de
implantare de filtru cav sunt: coagulopatii severe; bac-
teriemie; trombozã extensivã VCI.
In concluzie am prezentat un pacient cu TEP recurent în
context de anticoagulare eficientã ºi tromboflebite recu-
rente; varice hidrostatice membre inferioare cu trombozã
de vene poplitee bilateral; cu HTP severã la care opþiunea
terapeuticã a fost aceea de implantare a unui filtru de venã
cavã inferioarã ºi tratament anticoagulant oral.
Fig.2 Radiografie toracică incidenţa postero-anterioară: cord
de dimensiuni normale; artere pulmonare dilatate (aspect
'pseudotumoral'); circulaţie pulmonară amputată
43
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Fig.3 Ecocardiografie transtoracică Mod M la valva mitrală Fig.4 Ecocardiografie transtoracică secţiune parasternal ax
din secţiune parasternal ax lung : VD dilatat ; SIV cu mișcare scurt la baza marilor vase-dilatare trunchi arteră pulmonară
paradoxală

Fig.5 Ecocardiografie transtoracică secţiune apical 4 camere- Fig.6 Ecocardiografie transtoracică secţiune apical 4 camere
cavităţi drepte dilatate. Doppler color la valva tricuspidă-regurgitare tricuspidiană gr III

Fig.7 CT torace cu substanţă de contrast -dilatare de trunchi Fig.8 Ecografie vene membre inferioare- tromboză vene
arteră pulmonară și imagine de tromb la nivelul AP drepte poplitee bilateral

44
 M. Rugină și col. – Trombembolism pulmonar recurent

Fig.9-Filtru venă cavă inferioară vizualizat fluoroscopic la

momentul implantării

Fig.10-Filtru de venă cavă inferioară evidenţiat ecografic Fig.11-Filtru permeabil la doppler color

45
 PUNCTE DE VEDERE
REPERE ÎN EVALUAREA PUBLICAŢIILOR ȘTIINŢIFICE
Ioan Mara
Cardiologie, Spitalul Deva, Judeţul Hunedoara
Asistãm astãzi la înmulþirea fãrã precedent a publicaþiilor
ºtiinþifice, concomitent cu preocuparea pentru creºterea
continuã a calitãþii ºi prestigiului acestora.
Este un truism faptul cã atât în ºtiinþã cât ºi în alte domenii
noþiunea de valoare este relativã, încãrcatã de subiectivism
ºi imposibil de cuantificat.
În acest context, Institute for Scientific Information (ISI 51)
din Statele Unite (I) oferã specialiºtilor din diferite ramuri
de activitate un ghid rezultat din analiza unor date statis-
tice, fãrã pretenþia de a da note cu caracter infailibil. ISI îºi
colecteazã informaþii din 6000 dintre cele mai importante
reviste din 60 de þãri (1). Se fiºeazã articolele originale de
cercetare, articolele de punere la punct ºi notele tehnice, cu
excluderea editorialelor ºi a scrisorilor la editor. Rezultã o
banca de date care în final duce la alcãtuirea unei liste
valorice, publicatã anual într-un volum numit Journal
Citation Report (JC R) (1).
Se ia drept criteriu de bazã frecvenþa cu care articolele
unei reviste sunt citate în alte reviste într-un interval de 2
ani. Se considerã o singurã citare de fiecare datã când o
revistã apare în bibliografia unui articol dintr-o altã revistã
chiar dacã e citatã de mai multe ori(l).
Rezultã astfel, aºa zisul Impact Factor (IF) exprimat printr-o
cifrã pentru fiecare dintre revistele ºtiinþifice (l). Pentru
revista X acesta este raportul cifrei ce reprezintã numãrul
de câte ori revista respectivã este citatã în cei doi ani ante-
riori, supra numãrul total de articole publicate de revistã în
acest interval (l). Dacã de ex. revista X este citatã de 130
ori în 2001 ºi de 180 ori în 2002 ºi a publicat în total în
acest timp 172 articole, se poate deduce cã IF este de
310/172 adicã 1,8. Acesta este criteriul fundamental (1).
Se mai ia în calcul un factor: Cited Half-life (1). Este
vorba de numãrul de ani necesari sã se obþinã un cumul de
50% adiþionând procentele pe an din articolele revistei
respective citate în bibliografia altor reviste(1). Dacã de
exemplu din revista X se citeazã anual 10% din articole,
cifra 50 este atinsã în 5 ani. Este cu atât mai bine cu cât
acest procentaj este atins în mai puþini ani. În plus, se pot
însuma procentajele articolelor citate pe o perioadã de mai
mulþi ani, de pildã 10. Cited Half- life dã o idee asupra
difuziunii revistei, pe de o parte, ºi a duratei de timp mai
lungã sau mai scurtã în care aceastã difuziune se va
menþine, adicã a longevitãþii articolelor unei reviste sub
forma numãrului de semnalãri primite. Nu e nici bine nici
rãu cã se menþioneazã articolele mai vechi sau se face
referire la unele noi. Dacã vrem sã comparãm revistele pe
46
aceastã bazã, trebuie sã o facem în asociere cu IF. Pe baza
acestui criteriu nu se poate spune cã revista A e mai
menþionatã ºi mai prestigioasã decât revista B.
Existã în fine ºi Instantaneity factor care este raportul între
numãrul articolelor citate din revista X supra numãrul total
de articole publicate de revista X în anul respectiv. Acest
indice aratã rapiditatea cu care o revistã îºi transmite o
informaþie nouã.
De remarcat faptul cã în JCR ordinea revistelor se schimbã
de la un an la altul, iar la intervale mai mari modificãrile
sunt mai frapante, aºa cum o ilustreazã lista revistelor din
sistemul cardiovascular pe anii 1993(2), respectiv 2002(3)
DISCUÞII. Clasificarea revistelor este, deci, bazatã pe
frecvenþa cu care articolele unei reviste sunt citate în lista
bibliograficã a altor reviste. Fiind cel mai des citate, bucu-
rându-se de o mai mare difuziune, aceste articole devin
mai cunoscute, iar revistele respective se bucurã de o mai
mare notorietate.
În concepþia sa, nu este un Index de valori ºtiinþifice al arti-
colelor sau al revistelor, ci dã o notã asupra notorietãþii lor.
Deºi a afirma cã articolele cele mai citite sunt ºi cele mai
bune nu e întrutotul adevãrat, în practicã pare dificil sã se
evite aceastã deducþie. De aceea, acest Index de publicaþii
tinde sã devinã un adevãrat tablou de onoare al revistelor
dintr-o specialitate datã. Este cunoscutã, dealtfel, dificul-
tatea de a obþine publicarea unui articol în aceste reviste.
Trebuie, totuºi, cunoscute limitele acestui tip de mãsurã.
Acest sistem favorizeazã publicaþiile periodice, singurele
luate in calcul în dauna cãrþilor ºi monografiilor.
Articolele ce nu sunt scrise în limba englezã riscã sã fie
subevaluate, iar revistele ce le conþin pãtrund cu greu în
lista limitativã din indexul respectiv. Dealtfel, multe
reviste din Europa, Japonia, etc, sunt scrise în totalitate sau
conþin articole ºi rezumate în limba englezã.
Este discutabil faptul cã menþionarea de mai multe ori a
unei reviste în bibliografia unui articol se considerã o sin-
gurã citare.
Cunoaºterea acestui index riscã sã determine pe cercetã-
tori sã publice sistematic în revistele care au deja un înalt
coeficient de reputaþie, conform zicalei cã nu se împru-
mutã decât celor bogaþi(3).
În ciuda acestor limite, acest sistem de evaluare are, pe
lângã meritul de a exista, o importanþã crescândã în eval-
uarea difuziunii ºi prin deducþie a valorii publicaþiilor
ºtiinþifice.
Cuvinte cheie: publicaþii ºtiinþifice, index de clasificare,
bancã de date, blibliografie.
 I. Mara – Repere în evaluarea publicaţiilor știinţifice

Tabelul l: Lista de publicaţii din sistemul cardiovascular în funcţie de factorul de impact pe anul 1993 ( după Arch Mal
Coeur Vaiss tone 89, nr. 12, dec, 1996)

Rank Title Impact Cited Rank Title Impact Cited

Factor half-life Factor half-life
1 Circulation 8,994 5,8 39 J Cardiac Surg 0,833 2,9
2 J Am Coll Cardiol 6,341 4,4 40 Coronary Artery Dis 0,808 2,4
3 Circ Res 5,844 7,5 41 J Hum Hypertens 0,680 3,6
4 Arteriosclerosis 5,331 4,2 42 Clin Exp Hypetens 0,633 6,5
5 Hypcrtension 4,485 4,5 43 Cardiology 0,621 4,9
6 Tromb Haomost 4,352 5,3 44 Eur J Cardiothorac Surg 0,612 3,3
7 Stroke 3,851 5,6 45 Z Kardiol 0,577 4,9
8 J Mol Cell Cardiol 3.485 5,9 46 Vasc-J Vascular Dis 0,573 5,3
9 Atheroscleroais 3,306 6,1 47 Herz 0,573 4,8
10 J Thorac Cardiovasc Surg 2,328 8,2 48 Clim Cardiol 0,564 4,8
11 Blood Vessels 2,277 6,2 49 Echocardiogr-J Card 0,555 3,8
12 Am J Hypertens 2,237 2,9 50 Can J Cardiol 0,480 3,8
13 J Vase Surg 2,182 4,7 51 J Electrocardiol 0,460 6,8
14 A m J Cardiol 2,164 6,8 52 Int J Cardiol 0,447 4,9
15 Prog Cardiovasc Dis 2,160 8,7 53 Pediatr Cardiol 0,443 7,2
16 Trends Cardiovasc Med 2,100 2,0 54 J Appl Cardiol 0,435 5,3
17 Cantiovasc Res 2,087 6,2 55 Torac Cardiovasc Surg 0,417 6,5
18 Dr Heart J 2,078 8,6 56 Artery 0,404 >10,0
19 Cire Shock 2,066 4,9 57 J Cardiovasc Surg 0,401 6,3
20 J Hypertens 1,854 4,4 58 Heart Lung 0,359 6,5
21 Tuberele 1,796 7,1 59 Clin Exp Hypertens B 0,345 6,5
22 J Heart Transplant 1,717 1,9 60 Angiology 0,332 8,3
23 Am Heart J 1 ,542 7,2 61 Jpn Circ J 0,328 7,3
24 PACH 1,514 4,0 62 Perfusin 0,309
25 J Cardiovasc Pharmacol 1,474 4,6 63 Arch Mal Coeur 0.297 5,7
26 Eur Heart J 1,425 4,8 64 Jpn Heart J 0,280 >10,0
27 Semin Thromb Hemost 1,415 5,6 65 Curr Opin Cardiol 0,265 2,9
28 Microvasc Res 1,412 9,8 66 Tex Heart I J 0,190
29 Cerchravase Dis 1,370 2,6 67 Am J Nonmvas Card 0,184
30 Cardiovasc Drug Ther 1,240 3,4 68 Mod Conc Cardiovasc Dis 0,167 >10,0
31 Int J Microcirc 1,167 6,5 69 ACP-Appl Cardiopul P 0,158
32 Cathet Cardiovasc Diagn; 1,143 4,1 70 Int Angiol 0,144 6,0
Clin Exp 71 Acta Cardiol 0,140 9,6
33 Curr Prob Cardiovasc 1,125 5,5 72 Vascular Surg 0,137 6,6
34 Cardiovasc Drug Rev 1,121 3,4 73 J Mal Vasc 0,121 5,4
35 Respir Med 1,091 3,1 74 J Cardiovasc Technol 0,111
36 Thromb Res 1,038 7,5 75 Herz Kreislauf 0,096
37 Basic Res Cardiol 0,991 6,8 76 Ann Cardiol Angciol 0,062
38 Cardioscience 0,900 2,9 77 Kardiologia 0,034 8,5

47
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Tabelul 2 : Lista de publicaţii din sistemul cardiovascular în funcţie de factorul de impact pe anul 2002 (după J.C.R.
Subject Category Listing 2002)

Rank Title Impact Cited half- Rank Title Impact Cited

Factor life Factor half-life
1 Circulation 10,255 5,5 34 J Heart Valve Dis 1,213 4,6
2 Circ Res 9,694 6,3 35 J Nuel Cardiol 1,167 4,0
3 J Am Coll Cardiol 6,278 5,7 36 Catheter cardio Inte 1,074 5,1
4 Eur Heart J 6,131 5,2 37 Can J Cardiol 1,072 5,3
5 Cardiovasc Res 4,692 4,6 38 J Intev Curd Electr 1,060 2,9
6 J Mol Cell Cardiol 4,091 5,4 39 Heart Surg Forum l,058 2,7
7 Trends Cardiovas Med 3,397 3,4 40 Curr Prob Cardiology 1,042 8,3
8 Am J Physiot-Heart C 3,369 6,1 41 Clin Cardiol 0,982 5,6
9 J Cardiovasc Electr 3,106 3,8 42 Europace 0,971 2,6
10 Chest 2,969 7,3 43 Cardiovasc Inter Rad 0,956 6,3
11 J Thorac Cardiov Sur 2,842 8,0 44 Cardiology 0,952 6,9
12 Heart 2,791 3,8 45 Rev Esp Cardiol 0,941 2,9
13 Am Heart J 2,765 9,2 46 Cardiovasc Drug Ther 0.908 7,0
14 J Card Fail 2,574 3,6 47 Herz 0,906 3,8
15 Am J Cardiol 2,327 7,5 48 J Cardiothor Vasc An 0,877 5,5
16 Eur J Heart Fail 2,134 2,3 49 Heart Lung 0,862 9,1
17 Ann Thorac Surg 2,052 5,8 50 Cardiovasc Surg 0,822 5,4
18 Basic Res Cardiol 1,994 6,3 51 Thorac Cardiov Surg 0,802 7,1
19 J Heart Lung Transpl 1,947 5,3 52 Pediatr Cardiol 0,771 63
20 Prog Cardiovasc Disc 1,821 >10,0 53 Z Cardiol 0,764 4,5
21 J Cardiov Magn Reson 1,696 2,9 54 Cardiol Young 0,730 3,5
22 Nutr Metub Cardiovas 1,679 3,5 55 Heart Vessels 0,684 6,5
23 Int J Cardiol 1,632 5,7 56 Aem Cardiol 0,673 6,0
24 J Cardiovasc Pharm 1,602 7,2 57 Echocardiogr J Card 0,612 5,3
25 Curr Opin Cardiol 1.583 5,0 58 Cardiovasc Drug Rev 0,60 6,2
26 J Am Soc Echocardiog 1,524 5,0 59 J Electrocardiol 0,599 8,6
27 Resp Med 1,496 4,7 60 J Cardiovasc Surg 0,531 9,3
28 J Cardiovas Risk 1,467 4.7 61 Scan Cardiovas J 0,440 3,5
29 Eur Heart Suppl 1,4521 4,2 62 Tex Heart I J 0,430 5,7
30 Eur J Cardio-Thorac 1,451 4,1 63 Arch Mal Coeur Vaiss 0,406 6,4
31 Int J Cardiac Imag 1,386 5,0 64 Jpn Heart J 0,398 8,7
32 PACE 1 ,350 5,7 65 Kardiologiya 0,277 6,1
33 Cardiovasc Pathol 1,307 5,2 66 Int J Cardiovas Imag 0,150

BIBLIOGRAFIE: 2) J. C. Iloeffel, C. Hoeffel, P. Henrot, Y. Lostettc. Comment cal-

l) A. Bibliometric Analysis of Science Journals. Copyringht 1994
by Institute for Scientific Information, Philaderphia, Pensilvania:
Journal Citation Reports.
culer la valeur des publications scientifiques? Arch. Mall Coeur
Vaiss, tome 89, no. 12. dec.1996 : 1661 -1665.
3) Journal Citation Reports, Science Edition IV Subject Category
Listing 2002.

48
 Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu
supradenivelare de segment ST

Recomandãri pentru managementul infarctului miocardic acut ale Societãþii

Europene de Cardiologie

Raport de comisie
Frans Van de Werf, preºedinte, Diego Ardissino, Amadeo Betriu, Dennis V. Cokkinos, Erling Falk,
Keith A.A. Fox, Desmond Julian, Maria Lengyel, Franz-Josef Neumann, Witold Ruzyllo,
Christian Thygesen, S. Richard Underwood, Alec Vahanian, Freek W.A. Verheugt, William Wijns

European Heart Journal 2003; 24: 28-66. doi :10.1016/S0195-668X(02)00618-8

SUMAR Ruptura de sept ventricular

Introducere Insuficienþa mitralã
Definiþia infarctului miocardic acut Aritmiile ºi tulburãrile de conducere
Patogenia infarctului miocardic acut Aritmiile ventriculare
Istoricul natural al infarctului miocardic acut Aritmiile supraventriculare
Scopurile managementului Bradicardia sinusalã ºi blocul atrioventricular
Îngrijirea de urgenþã Terapiile profilactice de rutinã în faza acutã
Diagnosticul iniþial ºi stratificarea precoce a riscului Managementul tipurilor specifice de infarct
Calmarea durerii, dispneei si anxietãþii Infarctul de ventricul drept
Stopul cardiac Infarctul miocardic la pacienþii diabetici
Suportul bazal al vieþii Managementul în îngrijirea ulterioarã
Suportul avansat al vieþii Managementul complicaþiilor specifice intraspitaliceºti
Îngrijirea pre-spital ºi precoce intra-spital Tromboza venoasã profundã ºi embolia pulmonarã
Refacerea fluxului coronar ºi reperfuzia þesutului mio- Trombii intraventriculari ºi embolii sistemici
cardic Pericardita
Tratamentul fibrinolitic Aritmiile ventriculare tardive
Regimurile fibrinolitice Angina ºi ischemia post-infarct
Intervenþiile coronare percutane (PCI) Aprecierea riscului, reabilitarea ºi prevenþia secundarã
PCI primare Aprecierea riscului
PCI combinate cu fibrinoliza Aprecierea clinicã ºi investigaþiile ulterioare
PCI de salvare Evaluarea viabilitãþii miocardice ºi a miocardului siderat
Aprecierea salvãrii miocardice prin fibrinolizã sau PCI ºi hibernant
Antagoniºtii de GP IIb/ IIIa ºi PCI precoce Evaluarea riscului aritmogen
Chirurgia de by-pass coronarian Reabilitarea
Insuficienþa de pompã ºi ºocul Prevenþia secundarã
Insuficienþa cardiacã Logistica îngrijirii
Insuficienþa cardiacã uºoarã ºi moderatã Îngrijirea pre-spital
Insuficienþa cardiacã severã ºi ºocul Unitatea de terapie coronarianã (UTIC)
Complicaþiile mecanice: ruptura cardiacã ºi regurgitarea Utilizarea curentã a terapiilor testate de trialurile clinice
mitralã Recomandãri
Ruptura de perete liber Referinþe Titlu scurt: Actualitãþi în cardiologie

Adresa de corespondenţă: Prof. dr. F. Van de Werf, Gasthuisberg University Hospital, Herestraat 49, B-3000, Leuven,
Belgium

49
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
INTRODUCERE
Managementul infarctului miocardic acut continuã sã
sufere schimbãri majore. Practica trebuie sã se bazeze pe
dovezi solide derivate din trialuri clinice corect efectuate.
Datoritã numãrului mare de trialuri realizate în ultimii ani
asupra noilor tratamente ºi a noilor teste diagnostice,
Societatea Europeanã de Cardiologie a decis cã este opor-
tun sã actualizeze ghidurile din 1996 ºi a numit un comitet
de iniþiativã. Trebuie recunoscut faptul cã deºi au fost reali-
zate trialuri clinice excelente, rezultatele lor sunt deschise
interpretãrilor ºi cã opþiunile terapeutice pot fi limitate de
resurse. Într-adevãr, raportul cost-eficienþã devine o prob-
lemã din ce în ce mai importantã în alegerea strategiilor
terapeutice.
În realizarea acestor noi ghiduri, comitetul de iniþiativã a
încercat sã clasifice utilitatea sau eficacitatea tratamentelor
recomandate de rutinã ºi nivelul de evidenþã pe care se
bazeazã aceste recomandãri. Utilitatea sau eficienþa unui
tratament recomandat vor fi prezentate dupa cum urmeazã:
Clasa I = evidenþe ºi/sau acord general cã acel tratament
este benefic, util ºi eficient;
Clasa II = dovezi discordante ºi/sau divergenþã de opinii cu
privire la eficacitatea tratamentului;
IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt în favoarea
utilitãþii/ eficienþei;
IIb: utilitatea/ eficienþa sunt mai puþin bine stabilite de
dovezi/ opinii;
Clasa III= dovezi sau acord general cã acel tratament nu
este util/ eficient ºi în unele cazuri poate fi dãunãtor.
Nivelul de evidenþã va fi clasificat astfel: nivelul A, date
derivate din cel puþin douã trialuri clinice randomizate;
nivelul B, date derivate dintr-un singur trial clinic random-
izat ºi/sau metaanalizã sau din studii nerandomizate;
nivelul C, consens de opinie al experþilor bazat pe trialuri
ºi pe experienþa clinicã. Aºa cum se întâmplã cu orice
ghiduri, ele nu sunt imprescriptibile. Pacienþii variazã atât
de mult de la unul la altul încât îngrijirea individualã este
de o importanþã capitalã ºi rãmâne loc pentru judecata clin-
icã, experienþã ºi bun simþ.
Definiţia infarctului miocardic acut
Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite pers-
pective în funcþie de caracteristicile clinice, electrocardio-
grafice (ECG), biochimice ºi patologice.1 Este acceptat
faptul cã termenul de infarct miocardic reflectã moartea
miocitelor cardiace determinatã de ischemia prelungitã.
ECG poate arãta semne de ischemie miocardicã, adicã
modificãri de segment ST ºi de undã T, precum ºi semne
de necrozã miocardicã, adicã modificãri ale morfologiei
complexului QRS. O definiþie în lucru pentru infarctul
miocardic acut în evoluþie, în prezenþa simptomelor clinice
50
corespunzãtoare, a fost stabilitã dupã cum urmeazã: (1) pa-
cienþi cu supradenivelare de segment ST, adicã supradeni-
velare nouã de segment ST la nivelul punctului J cu pragul
de > 0,2 mV în derivaþiile V1 pânã la V3 ºi > 0,1 mV în
celelalte derivaþii, sau (2) pacienþi fãrã supradenivelare de
segment ST, adicã cei cu subdenivelare de ST sau anomalii
de undã T. Infarctul miocardic clinic constituit poate fi
definit de orice undã Q în derivaþiile V1-V3, sau undã Q >
0.03 s în derivaþiile I, II, aVL, V4, V5 sau V6.
Infarctul miocardic poate fi recunoscut atunci când nive-
lele sanguine ale biomarkerilor sunt crescute. Markerul
preferat pentru afectarea miocardicã este troponina car-
diacã (I sau T) ce are specificitate cardiacã aproape abso-
lutã, precum ºi o sensibilitate crescutã. Cea mai bunã alter-
nativã este CK-MB, care este mai puþin specificã decât tro-
ponina cardiacã, dar are o specificitate clinicã mai mare
pentru injuria ireversibilã. O valoare crescutã a troponinei
sau a CK-MB este definitã drept una care depãºeºte per-
centila a 99-a din populaþia de referinþã.
Prezentul ghid se referã doar la pacienþii cu simptome
ischemice ºi supradenivelare persistentã de segment ST pe
ECG. Marea majoritate a acestor pacienþi vor prezenta o
creºtere specificã a biomarkerilor de necrozã miocardicã ºi
progresia cãtre infarct miocardic cu unda Q. Au fost real-
izate ghiduri separate2 de cãtre un alt comitet de initiaþivã
al Societãþii Europene de Cardiologie pentru pacienþii care
se prezintã cu simptome ischemice, dar fãrã supradenive-
lare persistentã de segment ST.
Patogeneza infarctului miocardic acut
Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna
cauzat de o reducere bruscã a fluxului coronar determinat
de aterosclerozã cu trombozã suprapusã, cu sau fãrã vaso-
constricþie simultanã.3 Prezentarea clinicã ºi prognosticul
depind de localizarea obstrucþiei ºi de severitatea ºi durata
ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu suprade-
nivelare de ST predominã tromboza ocluzivã ºi persisten-
tã. Între 2/3 ºi 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt pre-
cipitaþi de o rupturã bruscã a plãcii vulnerabile (placa
inflamatã, bogatã în lipide, acoperitã cu un strat subþire
fibros), restul cazurilor fiind explicate prin alte mecanisme
mai puþin dovedite, cum ar fi eroziunea plãcii. Pânã la 3/4
din trombii cauzatori de infarct par sã evolueze pe plãci
care determinã stenoze uºoare sau moderate înaintea
infarctului ºi dupã trombolizã.4 Totuºi, stenozele severe
sunt mai predispuse sã prezinte complicaþii la nivelul plãcii
care sã ducã la infarct, decât stenozele uºoare.5 Infarctul
miocardic cauzat de ocluzia completã a arterei coronare
începe sã se dezvolte dupã 15-30 de minute de ischemie
severã (în absenþa fluxului antegrad sau pe colaterale) ºi
progreseazã dinspre subendocard spre subepicard depend-
ent de timp (fenomenul front de undã). Reperfuzia, inclu-
siv recrutarea de colaterale, poate salva miocardul la risc
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
de la necrozã, iar fluxul subcritic, dar persistent poate
extinde fereastra de timp în care se poate obþine salvarea
miocardicã prin reperfuzia completã.
Rãspunsul trombotic la ruptura plãcii este dinamic: trom-
boza ºi tromboliza, adesea asociate cu vasospasm, apar
simultan, cauzând obstrucþie intermitentã a fluxului ºi
embolizare distalã.3,6 Ultima duce la obstrucþie microvas-
cularã ce poate împiedica reperfuzia miocardicã în ciuda
obþinerii patenþei arterei epicardice cauzatoare de infarct.7
În tromboza coronarianã, obstrucþia iniþialã a fluxului este
de obicei datoratã agregãrii plachetare, dar fibrina este
importantã pentru stabilizarea ulterioarã a trombului pla-
chetar precoce fragil.6 Prin urmare, atât plachetele cât ºi
fibrina sunt implicate în evoluþia trombului coronarian per-
sistent.
Istoria naturală a infarctului miocardic acut
Istoria naturalã realã a infarctului miocardic este greu de
stabilit din mai multe motive: frecvenþa mare a infarctului
silenþios, frecvenþa morþii de cauzã coronarianã acutã în
afara spitalului ºi metodele variate utilizate în diagnostic-
ul acestei afecþiuni. Studiile comunitare8,9 au dovedit în
mod constant, cã fatalitatea atacului cardiac acut este de
30-50% în prima lunã ºi cã aproape jumãtate din aceste
decese apar în primele 2 ore. Mortalitatea iniþialã mare
pare sã se fi modificat puþin în ultimii 30 de ani.10 În contrast
cu mortalitatea comunitarã, s-a obþinut o scãdere marcatã în
ceea ce priveºte mortalitatea celor trataþi în spital. Înainte
de introducerea unitãþilor de terapie intensivã coronarianã
în 1960, mortalitatea intraspitaliceascã era în medie 25-
30%.11 O reevaluare sistematicã a studiilor de mortalitate
din era pretromboliticã de la mijlocul anilor 80 a arãtat o
fatalitate medie de 18%.12 Odatã cu rãspândirea utilizãrii
drogurilor fibrinolitice, aspirinei ºi intervenþiilor coronari-
ene, mortalitatea la o lunã s-a redus la 6-7%, cel puþin în
acele centre care participã la trialurile pe scarã largã ºi
utilizeazã terapia tromboliticã, aspirina ºi/sau intervenþiile
coronariene. În recentul studiu European Heart Survey,
mortalitatea la pacienþii care se prezintã cu sindroame co-
ronariene acute cu supradenivelare de segment ST a fost de
8,4% la o lunã.13 Investigatorii studiului WHO-MONICA
au demonstrat în mod convingãtor cã, de asemenea la nivel
populaþional, introducerea noilor tratamente pentru îngri-
jirea coronarianã a fost strâns legatã de scãderea ratei
evenimentelor coronariene ºi a mortalitãþii la 28 de zile.9
S-a dovedit de mult cã anumiþi factori sunt predictivi pen-
tru deces la pacienþii internaþi pentru infarct miocardic.11
Factorii principali de prognostic sunt vârsta, antecedentele
personale patologice (diabet zaharat, infarct vechi), indica-
torii mãrimii infarctului, incluzând localizarea infarctului
(anterior vs inferior), tensiunea arterialã scãzutã la internare,
clasa Killip la internare ºi extensia ischemiei exprimatã prin
supradenivelarea ºi/sau subdenivelarea segmentului ST pe
electrocardiogramã. Aceºti factori rãmân valabili ºi
astãzi.14
Scopurile managementului
În timp ce interesul principal al doctorului este prevenþia
decesului, în cazul pacienþilor cu infarct miocardic scopul
este minimalizarea disconfortului pacientului ºi limitarea
injuriei miocardice. Îngrijirea poate fi împãrþitã în patru
faze:
1. Îngrijirea de urgenþã unde principalele considerente sunt
diagnosticul rapid ºi stratificarea precoce a riscului, uºu-
rarea durerii ºi prevenþia sau tratamentul stopului cardiac.
2. Îngrijirea precoce unde principalele considerente sunt
iniþierea reperfuziei cât mai rapide în scopul limitãrii mãri-
mii infarctului ºi prevenþia reinfarctizarii ºi expansiunii
infarctului, precum ºi tratamentul complicaþiilor precoce
(insuficienþa de pompã, ºocul ºi aritmiile maligne).
3. Îngrijirea ulterioarã în care sunt vizate complicaþiile tar-
dive.
4. Aprecierea riscului ºi metode pentru prevenirea progre-
siei bolii coronariene, apariþia unui nou infarct, insufi-
cienþei cardiace ºi a decesului.
Aceste faze pot corespunde îngrijirii prespitaliceºti, depar-
tamentului de urgenþã sau unitãþii de îngrijire coronarianã
(UTIC), post UTIC ºi salonului obiºnuit, dar de fapt existã
o întrepãtrundere a acestor faze, aºa încât aceastã clasifi-
care este artificialã.
ÎNGRIJIREA DE URGENŢĂ
Diagnosticul iniţial și stratificarea precoce a riscului
Diagnosticul rapid ºi stratificarea precoce a riscului pentru
pacienþii care prezintã durere toracicã acutã sunt impor-
tante în identificarea celor la care intervenþia precoce
poate îmbunãtãþi prognosticul. Pe de altã parte, atunci când
diagnosticul de infarct miocardic a fost eliminat, atenþia
poate fi focalizatã asupra altor cauze cardiace sau non-car-
diace pentru simptomatologia prezentã.
Iniþial trebuie fãcut un diagnostic de lucru al infarctului
miocardic. Acesta se bazeazã de obicei pe istoricul de
durere toracicã severã care dureazã 20 de minute sau mai
mult ºi care nu rãspunde la nitroglicerinã. Sugestive sunt
istoricul anterior de boalã coronarianã, iradierea durerii la
baza gâtului, în mandibulã sau pe braþul stâng. Durerea
poate sã nu fie severã ºi, mai ales la pacienþii vârstnici, alte
manifestãri cum ar fi fatigabilitatea, dispneea, slãbiciunea
sau sincopa sunt întâlnite frecvent. Nu existã semne fizice
diagnostice pentru infarctul miocardic, dar cei mai mulþi
pacienþi prezintã activarea sistemului nervos autonom
(paloare, transpiraþii) ºi fie hipotensiune, fie presiunea pul-
sului scãzutã. Alte semne sunt neregularitatea pulsului,
bradicardie sau tahicardie, zgomot 3 prezent ºi raluri pul-
monare bazale.
51
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
O electrocardiogramã trebuie obþinutã cât mai curând
posibil. Chiar ºi în stadiul precoce, ECG este rareori nor-
malã.15,16 În cazul supradenivelãrii de segment ST sau unui
bloc de ram stâng nou sau presupus nou, terapia de reper-
fuzie trebuie administratã ºi trebuie luate mãsuri pentru
iniþierea tratamentului cât mai curând posibil.
Totuºi, ECG este adesea echivocã în primele ore ºi chiar în
infarctul dovedit este posibil sã nu arate semnele clasice de
supradenivelare de segment ST sau undã Q nou apãrutã.
Înregistrãrile repetate ECG trebuie realizate ºi, când este
posibil, ECG actualã trebuie comparatã cu traseele ante-
rioare. Uneori poate fi utilã înregistrarea unor derivaþii
suplimentare (V7, V8 în infarctul posterior adevãrat).
Monitorizarea ECG trebuie iniþiatã cât de curând posibil la
toþi pacienþii pentru a detecta aritmiile maligne.
Prelevarea de sânge pentru dozarea markerilor serici se face
de rutinã în faza acutã, dar nu trebuie aºteptat rezultatul pen-
tru iniþierea terapiei de reperfuzie. Obiectivarea creºterii
markerilor de necrozã poate fi utilã în decizia iniþierii tera-
piei de reperfuzie (de ex. la pacienþii cu bloc de ram stâng).
Ecocardiografia bidimensionalã a devenit o tehnicã utilã la
patul pacientului în triajul pacienþilor cu durere toracicã
acutã. Tulburãrile regionale de cineticã apar în primele
secunde dupã ocluzia coronarianã, cu mult înaintea
necrozei.17 Totuºi, tulburãrile de cineticã parietalã nu sunt
specifice pentru infarctul miocardic acut ºi pot fi datorate
ischemiei sau infarctului mai vechi. Ecografia bidimen-
sionalã este de o valoare deosebitã pentru diagnosticul altor
cauze de durere toracicã: disecþia acutã de aortã, revãrsatul
pericardic sau embolia pulmonarã masivã.18 Absenþa tul-
burãrilor de cineticã parietalã exclude infarctul miocardic
major. În cazurile dificile poate fi utilã coronarografia.
Scintigrafia de perfuzie miocardicã a fost de asemenea uti-
lizatã cu succes, deºi inconstant, în triajul pacienþilor care
se prezintã cu durere toracicã acutã.19,20 O scintigrafie de
perfuzie miocardicã de repaus cu techneþiu-99m normalã
practic exclude infarctul miocardic major. O scintigramã
anormalã nu este diagnosticã pentru infarctul acut decât
dacã se ºtia cã anterior era normalã, dar indicã prezenþa
bolii coronariene ºi necesitatea reevaluãrii ulterioare.
Atunci când istoricul, ECG ºi markerii serici nu sunt diag-
nostici pentru infarctul miocardic pacientul poate fi supus
unui test de stress pentru investigarea bolii coronariene.
Rezumat: diagnosticul iniţial al infarctului miocardic acut
• Istoric de durere/ disconfort toracic
• Supradenivelare de segment ST sau bloc de ram
stâng (presupus nou) pe ECG de la internare.
Adesea sunt necesare înregistrãri repetate ECG.
• Markeri de necrozã miocardicã crescuþi (CK-MB,
troponine). Nu trebuie aºteptate rezultatele pentru
iniþierea tratamentului de reperfuzie!
• Ecocardiografia bidimensionalã ºi scintigrafia de
perfuzie miocardicã utile în excluderea diagnos-
ticului de infarct miocardic acut.
52
Ameliorarea durerii, dispneei și anxietăţii
Ameliorarea durerii este de maximã importanþã, nu numai
din cauze etice, dar ºi pentru cã durerea este asociatã cu
activarea simpaticã ce determinã vasoconsticþie ºi creºte
sarcina inimii. Opioidele intravenoase - morfina sau, când
este disponibilã, diamorfina - sunt analgezicele cel mai
frecvent utilizate în acest context (de ex. 4-8 mg de mor-
finã cu doze adiþionale de 2 mg la intervale de 5 min pânã
la calmarea durerii); injecþiile intramusculare trebuie evi-
tate. Administrãri repetate pot fi necesare. Efectele adverse
includ greaþa ºi vãrsãtura, hipotensiune cu bradicardie,
depresie respiratorie. Antiemeticele pot fi administrate si-
multan cu opioidele. Hipotensiunea ºi bradicardia rãspund
de obicei la atropinã, iar deprimarea respiratorie la naloxona,
care trebuie sã fie întotdeauna disponibilã. Dacã opioidele
nu reuºesc sã calmeze durerea dupã administrãri repetate,
beta-blocantele intravenos sau nitraþii intravenos sunt une-
ori eficiente. Oxigenul (2-4 l/min pe mascã sau canule
nazale) trebuie administrat în special la cei cu dispnee sau
care prezintã semne de insuficienþã cardiacã sau ºoc.
Monitorizarea non-invazivã a saturaþiei oxigenului este
utilã în decizia administrãrii de oxigen sau, în cazuri
severe, a ventilaþiei mecanice.
Anxietatea este un rãspuns natural la durere ºi la circum-
stanþele ce însoþesc un accident coronarian. Calmarea
pacienþilor ºi a însoþitorilor este de mare importanþã. Dacã
pacientul devine excesiv de agitat, se poate administra un
tranchilizant, dar opioidele sunt de obicei suficiente.
Rezumat: calmarea durerii, dispneei și anxietăţii.
• Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu
doze adiþionale de 2 mg la intervale de 5 min.
• Oxigen (2-4 l/min) dacã prezintã dispnee sau
insuficienþã cardiacã.
• Beta-blocante sau nitraþi intravenos dacã durerea
nu cedeazã la opioide
• Anxioliticele pot fi utile.
STOPUL CARDIAC
Suportul bazal al vieţii
Cei nepregãtiþi sau neechipaþi pentru efectuarea suportului
avansat trebuie sã înceapã suportul bazal recomandat de
ghidurile internaþionale din 2000 pentru resuscitare ºi
îngrijirea cardiovascularã de urgenþã.21
Suportul avansat al vieţii
Paramedicii antrenaþi ºi alte cadre medicale trebuie sã asi-
gure suportul avansat, dupã cum este descris în ghidurile
internaþionale pentru resuscitare cardiopulmonarã ºi îngri-
jire cardiovascularã de urgenþã.22
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
ÎNGRIJIREA PRESPITAL SAU PRECOCE ÎN
SPITAL
Restabilirea fluxului coronarian și reperfuzia ţesu-
tului miocardic
La pacienþii cu simptomatologie clinicã de infarct mio-
cardic ºi cu supradenivelare persistentã de segment ST sau
bloc de ram stâng nou sau presupus nou, reperfuzia pre-
coce mecanicã sau farmaceuticã trebuie realizatã cu
excepþia cazurilor când existã contraindicaþii clare.
TRATAMENTUL FIBRINOLITIC
Dovezi ale beneficiului
Mai mult de 150.000 de pacienþi au fost randomizaþi în tri-
aluri trombolizã vs. control sau în trialuri ce comparau
regimuri fibrinolitice diferite.23-35 Pentru pacienþii aflaþi la
mai puþin de 12 ore de la debutul simptomelor, evidenþele
în favoarea fibrinolizei sunt covârºitoare.
Conform analizei Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) pentru
cei care s-au prezentat la mai puþin de ºase ore, cu supra-
denivelare de ST sau bloc de ramurã nou instalat, trata-
mentul fibrinolitic a prevenit 30 de decese la 1000 de
pacienþi trataþi ºi 20 decese în grupul celor trombolizaþi în
intervalul 7 -12 ore. Dincolo de 12 h nu existã evidenþe de
beneficiu ale administrãrii tromboliticului pentru grup ca
întreg.23 Amplitudinea supradenivelãrii sau tipul de bloc nu
sunt precizate în aceste metaanalize. Totuºi, cele mai
multe trialuri incluse în metaanalizã aveau drept criterii de
includere supradenivelarea segmentului ST > 1mm sau
BRS nou apãrut.
ISIS-224 a demonstrat beneficiu adiþional important în
cazul administrãrii aspirinei, beneficiul combinat fiind de
50 vieþi salvate la 1000 de pacienþi trataþi. Se remarcã o
consistenþã a beneficiului în toate subgupurile prestabilite.
Cel mai mare beneficiu absolut se înregistreazã la cei cu
risc maxim, deºi beneficul proporþional este asemãnãtor.
La pacienþii peste 75 ani trataþi în primele 24 de ore bene-
ficiul pe supravieþuire demonstrat de metaanaliza FTT a fost
mic, nesemnificativ statistic.22 Douã studii de tip registru
36,37
au pus sub semnul întrebãrii tratamentul fibrinolitic la
vârstnici, unul dintre acestea sugerând efecte mai degrabã
negative ale fibrinolizei la aceastã categorie de pacienþi.36
Totuºi, o reanalizã recentã a secretariatului FTT indicã
faptul cã aproximativ 3300 pacienþi cu vârsta peste 75 ani
veniþi sub 12 h de la debutul simptomelor cu supradenive-
lare de ST sau bloc de ramurã nou instalat au avut o ratã a
mortalitãþii semnificativ redusã în urma terapiei fibrino-
litice (29,4% vs 26%, P=0,03) 38
Timpul până la administrarea tratamentului fibri-
nolitic
Cel mai mare beneficiu se observã la cei trataþi rapid dupã
instalarea simptomelor. Analiza studiilor în care mai mult
de 6000 de pacienþi au fost randomizaþi, fie la tratament
fibrinolitic prespitalicesc, fie la fibrinolizã precoce în spi-
tal a arãtat reducerea mortalitãþii precoce cu 15-20 % la cei
trataþi în faza prespital.39-41 Fibrinolytic overview23 a rapor-
tat scãderea progresivã cu 1,6 decese/1000 pacienþi trataþi
pentru fiecare orã de întârziere în aplicarea fibrinolizei.
Într-o altã meta-analizã a 22 trialuri42 o reducere importantã
a mortalitãþii a fost consemnatã în cazul pacienþilor trataþi
în primele 2 ore (44% vs. 20% pentru cei trataþi mai târziu).
Aceste calcule bazate pe studii, în care timpul pânã la tra-
tament nu a fost randomizat, trebuie interpretate cu atenþie
deoarece timpul pânã la prezentare nu este randomizat. Cu
toate acestea trebuie considerate un suport adiþional indi-
rect în favoarea trombolizei pre-spital. Apariþia agenþilor
fibrinolitici ce pot fi administraþi în bolus intravenos va
facilita fibrinoliza pre-spital.
Riscurile fibrinolizei
Terapia fibrinoliticã este asociatã cu un mic, dar semni-
ficativ, exces de accidente vasculare cerebrale, aproxima-
tiv 3,9/1000 pacienþi trataþi23, toate acestea apãrând în
prima zi dupã tratament. Accidentele vasculare precoce
sunt în general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt
mai frecvent trombotice sau embolice. Este un trend nesem-
nificativ statistic pentru mai puþine accidente tromboembo-
lice în perioadele tardive la cei trataþi cu fibrinolizã. Parte
din excesul total de accidente vasculare, este la pacienþii
care ulterior mor ºi se regãseºte în reducerea mortalitãþii
globale (1,9/1000 pacienþi). Astfel este un exces de aproxi-
mativ 2 accidente vasculare nonfatale/1000 de supravieþui-
tori trataþi. Dintre acestea jumãtate prezintã sechele mode-
rate sau severe. Vârsta înaintatã, subponderalitatea, sexul
feminin, antecedente de boalã cerebrovascularã sau hiper-
tensiune, hipertensiune sistolicã ºi diastolicã la internare,
sunt predictori semnificativi ai hemoragiei intracraniene43-45
Hemoragii noncerebrale majore (necesitând transfuzii sau
ameninþãtoare de viaþã) pot apãrea la 4-13% din pacienþii
trataþi. Cele mai frecvente surse de sângerare sunt legate
de procedurile invazive efectuate. Predictori independenþi
pentru hemoragiile non-cerebrale sunt vârsta înaintatã,
greutatea micã ºi sexul feminin chiar ºi în cazul celor care
nu au fost supuºi intervenþiilor percutane.
Administrarea streptokinazei ºi anistreplazei poate fi aso-
ciatã cu hipotensiune, dar reacþiile alergice severe sunt
rare. Administrarea de rutinã a hemisuccinatului de hidro-
cortizon nu este indicatã. În caz de hipotensiune poate fi
opritã temporar perfuzia, se lasã capul patului sau se vor
ridica picioarele pacientului. Ocazional pot fi necesare
atropina sau umplerea volemicã.
Compararea agenţilor fibrinolitici
Nici GISSIS-227, nici ISIS-325 nu au arãtat diferenþe de
mortalitate între grupurile tratate cu streptokinazã, t-PA ºi
53
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
anistreplazã. Mai mult, heparina administratã subcutanat
nu a redus mortalitatea cu neutilizarea ei. Totuºi, studiul
GUSTO28 a utilizat t-PA administrat în 90 minute29 (com-
parativ cu studiile anterioare ce au folosit t-PA administrat
în 3 ore). Regimul combinat, t-PA accelerat ºi heparinã
nefracþionatã a generat 10 decese mai puþin la 1000
pacienþi trataþi. Riscul de AVC este mai mare cu t-PA sau
anistreplazã decât cu streptokinazã24-28. În studiul GUSTO
s-au înregistrat 3 accidente vasculare cerebrale suplimen-
tare la 1000 pacienþi trataþi cu t-PA accelerat ºi heparinã
comparativ cu streptokinazã ºi heparinã subcutanat28; doar
unul din cei trei a supravieþuit cu un deficit rezidual.
Pentru a evalua corect beneficiul, trebuie sã luãm în con-
siderare ºi reducerea ratei de deces în grupul tratat cu t-PA.
Au fost studiate câteva variante de t-PA. Bolusul dublu de
r-PA (reteplase) nu a oferit avantaje comparativ cu proto-
colul accelerat de t-PA, cu excepþia uºurinþei în adminis-
trare. Un singur bolus de TNK-PA (tenecteplase) raportat
la greutate este echivalent cu protocolul accelerat de t-PA
utilizând indicele de mortalitate la 30 zile. Administrarea
de TNK-PA a fost asociatã cu o ratã semnificativ redusã a
hemoragiilor cerebrale ºi cu o nevoie redusã de transfuzii.
Terapia fibrinoliticã în bolus poate facilita un tratament
mai rapid pre- ºi intraspitalicesc ºi reduce riscul erorilor de
medicaþie. Alegerea agentului fibrinolitic se face pe baze
individuale comparând riscul ºi beneficiul, dar ºi în funcþie
de disponibilitate sau cost.45 Pentru pacienþii trataþi tardiv,
agenþii fibrino-specifici ar putea fi mai eficienþi.30,33,48
Implicaţii clinice
Existã dovezi clare cã administrarea promptã de streptok-
inazã ºi aspirinã reprezintã un beneficiu real în termeni de
mortalitate ºi morbiditate, aceste medicamente având efecte
aditive. Când existã facilitãþi ºi existã personal calificat
medical sau paramedical capabil sã analizeze pe loc sau sã
transmitã electrocardiograma la spital pentru supervizare,
tromboliza prespital este recomandatã dacã pacientul are
criterii clinice de infarct miocardic ºi ECG aratã suprade-
nivelare de segment ST sau bloc de ram stâng nou instalat.
Dacã nu existã contraindicaþie clarã, pacienþii cu infarct
diagnosticaþi pe baza simptomatologiei, supradenivelãrii
de segment ST sau BRS nou instalat, trebuie sã primeascã
aspirinã ºi terapie fibrinoliticã, cât mai precoce. Un scop
realistic este de a iniþia fibrinoliza în 90 minute de la
apelul pacientului („call to needle time“) sau în 30 minute
de la sosirea în spital („door to needle time“’). La pacienþii
cu evoluþie lentã, neclarã, monitorizarea clinicã, EKG ºi
dozarea repetatã a enzimelor trebuie fãcutã pentru diag-
nosticul infarctului în evoluþie.
Terapia fibrinoliticã nu trebuie administratã la cei care se
prezintã la mai mult de 12 ore de la debutul simptomelor,
decât dacã existã evidenþã de ischemie activã, cu criterii
electrocardiografice de fibrinolizã. Pacienþii vârstnici fãrã
54
contraindicaþii trebuie sã primeascã terapie fibrinoliticã
dacã nu se poate efectua terapie de reperfuzie mecanicã în
timp util.
Contraindicaţiile fibrinolizei
Contraindicaþiile absolute ºi relative ale fibrinolizei sunt
prezentate în tabelul 1. Trebuie subliniat cã diabetul, în
particular retinopatia diabeticã, nu reprezintã contraindi-
caþie a fibrinolizei. Deºi resuscitarea traumaticã este con-
sideratã o contraindicaþie relativã, tromboliza pre-spital
poate îmbunãtãþi prognosticul pacienþilor la care resus-
citarea nu a avut rezultat.49
Tabel 1 Contraindicaţiile fibrinolizei
Absolute
AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară în
antecedente (indiferent de vechime)
AVC ischemic în ultimele 6 luni
Leziuni SNC sau neoplasme
Intervenţii majore ortopedice/chirurgicale sau
traumatisme craniene importante în ultimele 3
săptămâni
Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună
Discrazii sangvine cunoscute
Disecţia de aortă
Relative
AIT în ultimele 6 luni
Terapie anticoagulantă orală
Sarcina sau prima săptămână post-partum
Puncţii în zone necompresibile
Resuscitare traumatică
HTA refractară ( TA sistolică >180 mm Hg)
Boli hepatice avansate
Endocardita infecţioasă
Ulcer peptic activ
MODALITĂŢI DE ADMINISTRARE ALE
TRATAMENTULUI FIBRINOLITIC
Dozele agenþilor fibrinolitici în uz ºi indicaþiile coterapiei
antitrombinice se regãsesc în tabelul 2.
Readministrarea unui agent fibrinolitic
Dacã existã evidenþã de reocluzie sau de reinfarctare, cu
recurenþa supradenivelãrii de segment ST sau bloc de ra-
murã stângã, terapia fibrinoliticã trebuie din nou adminis-
tratã în cazul în care nu e disponibilã terapia de reperfuzie
mecanicã.50 Streptokinaza ºi anistreplaza nu trebuie read-
ministrate deoarece anticorpii persistã cel puþin 10 ani, la
niveluri care îi scad eficienþa.51 Alteplase (t-PA) ºi vari-
antele nu determinã formarea de anticorpi. Readminis-
trarea fibrinoliticelor poate determina o creºtere a compli-
caþiilor hemoragice.
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
Tabel 2 Regimuri de administrare ale fibrinoliticelor în infarctul miocardic acut
Tratament iniţial
SK 1,5 mil U în 100 ml glucoză 5% sau SF
0,9% în 30-60 min
Alteplase (t-PA) 15 mg i.v. bolus 0,75 mg/kg în 30 min,
apoi 0,5 mg/kg în 60 min i.v.
Doza totală maximă 100 mg
Reteplase (r-PA) 10 U+10 U i.v.bolus la interval de 30 Heparină i.v. 24-
min
Tenecteplase bolus unic i.v. 30 mg pt. G<60 kg
(TNK-tPA) 35 mg pt. 60-70 kg
40 mg pt. 70-80 kg
45 mg pt. 80-90 kg
50 mg pt. G>90 kg
Acest tabel prezintă protocoalele cele mai folosite. N.B. Aspirina ar trebui administrată la toţi pacienţii fără
contraindicaţii
Terapia anticoagulantă și antiplachetară adjuvantă
Beneficiul independent ºi aditiv al aspirinei a fost descris
mai sus. Nu este clar dacã aspirina acþioneazã prin stimu-
larera fibrinolizei, prin prevenirea reocluziei sau prin limi-
tarea efectelor microvasculare ale activãrii plachetare.
Studiile privind ocluzia tardivã au arãtat cã aspirina este
mai bunã în prevenirea recurenþelor evenimentelor clinice,
decât în menþinerea patenþei vasului.52 Prima dozã de 150-
325 mg trebuie mestecatã (nu se vor administra preparate
enterosolubile), doza zilnicã ulterioarã fiind de 75- 160 mg.
Dacã nu este posibilã ingestia, se va administra preparatul
intravenos (250 mg).
Agregarea plachetarã este doar parþial inhibatã de aspirinã.
Un progres a fost reprezentat de descoperirea inhibitorilor
receptorilor GP IIb/IIIa care blocheazã calea finalã a
agregãrii plachetare. Studii angiografice53-57 au demonstrat
cã inhibitorii II b/IIIa în combinaþie cu jumãtate de dozã de
fibrinolitic ºi dozã redusã de heparinã determinã rata de
flux TIMI III similarã sau uºor mai mare în comparaþie cu
regimul fibrinolitic clasic. De asemenea, s-a arãtat cã se
asociazã ºi cu rezoluþia mai mare a supradenivelãrii ST,
sugerând o îmbunãtãþire a reperfuziei tisulare. Beneficiul
clinic ºi siguranþa acestor combinaþii au fost testate în douã
mari trialuri.58,59 Rezultatele nu au arãtat mortalitate mai
mare la 30 zile sau o ratã crescutã a hemoragiei intracra-
niene. A existat o ratã mai micã de reinfarctare în spital,
dar un risc mai mare de complicaþii hemoragice non-cere-
brale în special la pacienþii vârstnici. În concluzie, utiliza-
rea de rutinã a dozelor reduse de fibrinolitic în combinaþie
cu abciximab sau alt inhibitor de GP II b/IIIa nu poate fi
recomandatã. Dacã aceastã combinaþie poate fi beneficã la
anumite subgrupuri de pacienþi (de exemplu la cei cu risc
înalt sau cei ce vor fi supuºi angioplastiei precoce), nece-
sitã încã studii.
Co-terapia
Contraindicaţii
antitrombinică
fără sau heparinăadministrare anterioară
i.v. 24-48 ore de SK sau anistreplaza
Heparină i.v. 24-
48 ore
48 ore
Heparină i.v. 24-
48 ore
Heparina este larg utilizatã în timpul ºi dupã fibrinolizã, în
special în combinaþie cu t-PA. Heparina nu îmbunãtãþeºte
liza imediatã a cheagului,60 dar patenþa vasului, evaluatã la
ore-zile dupã terapia tromboliticã cu t-PA, este mai bunã la
cei la care se utilizeazã heparinã intravenos.61,62 Nu au exi-
stat diferenþe în ceea ce priveºte patenþa arterei între
administrarea intravenoasã sau subcutanã asociatã cu
streptokinaza.63 Administrarea prelungitã intravenoasã nu
s-a demonstrat a preveni reocluzia la cei cu fibrinolizã efi-
cientã demonstratã angiografic.64 Se poate întrerupe
administrarea de heparinã la 24-48 ore de la tromboliza cu
t-PA. Valori APTT mai mari de 70s s-au asociat cu ratã
crescutã de mortalitate, sângerare sau reinfarctare.65
Monitorizarea frecventã a APTT ºi administrarea per kgc
a heparinei au redus riscul de hemoragii non-cerebrale.59,66
Heparinele cu greutate molecularã micã sunt o fracþiune a
heparinei standard. Existã câteva avantaje cel puþin teore-
tice ale HGMM comparativ cu HNF: activitatea selectivã
anti fXa, farmacocinetica predictibilã, legare scazutã de
proteine, activare plachetarã scãzutã, risc mai mic de trom-
bocitopenie, nu necesitã monitorizare a APTT-ului. Hepa-
rinele cu greutate molecularã micã au fost studiate la un
numãr mare de pacienþi cu infarct miocardic fãrã supra-
denivelare de segment ST, însã doar recent au început sã fie
studiate în combinaþie cu agenþii fibrinolitici. Douã studii
au demonstrat cã dalteparina poate reduce riscul ischemiei
recurente67 ºi a formãrii trombului, dar are un risc mai
mare de sângerare.68 În trei studii bazate pe angiografie69-71
enoxaparina sau dalteparina au fost asociate cu o ratã mai
micã de reocluzie. În ASSENT- 3, primul mare studiu cu
HGMM, enoxaparina (30 mg i.v. bolus ºi 1 mg/kgc/12 ore-
7 zile)59 în asociere cu tenecteplase a redus riscul rein-
farctãrii ºi a ischemiei refractare comparativ cu HNF. Nu
s-a înregistrat o ratã crescutã a hemoragiei cerebrale, ci
55
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
doar o creºtere moderatã a hemoragiilor non- cerebrale.
Mortalitatea la 30 zile a fost mai micã cu enoxaparinã.
Totuºi, în studiul ASSENT-3 PLUS71 a administrarea pre-
spital a enoxaparinei (în aceleaºi doze) a determinat o
creºtere a hemoragiei intracerebrale. Acest lucru a fost de-
monstrat pentru pacienþii cu vârsta peste 75 ani. Sunt nece-
sare studii mari pentru a indica utilizarea enoxaparinei sau
a altor HGMM în combinaþie cu agenþii fibrinolitici.
Inhibitorii direcþi de trombinã (hirudina, bivalirudin ºi ar-
gatroban) ca ºi adjuvanþi ai fibrinolizei par sã determine o
ratã superioarã de patenþã a vasului ºi mai puþine eveni-
mente hemoragice comparativ cu heparina.72-74 Totuºi, douã
mari trialuri nu au demonstrat beneficiul clar al hirudinei.75,76
Un trial multicentric (streptokinazã în combinaþie cu biva-
lirudin) nu a arãtat un beneficiu clar.77 Bivalirudina nu a
determinat o reducere a mortalitãþii la 30 zile dar s-a aso-
ciat cu o rata mai micã a reinfarctãrii ºi cu o creºtere ne-
semnificativã a complicaþiilor hemoragice non-cerebrale.
Bivalirudina nu a fost aprobatã în Europa. Dozele reco-
mandate de heparinã sunt prezentate în tabelul 3.
INTERVENŢIILE CORONARIENE PERCU-
TANATE (PCI)
Intervenþiile coronariene percutanate (PCI) în primele ore
ale infarctului miocardic se împart în PCI primare, PCI
combinate cu terapie de reperfuzie farmacologicã ºi PCI
“de salvare”, dupã ce reperfuzia farmacologicã a eºuat.
PCI primare
Este definitã drept angioplastia ºi/sau stentarea fãrã terapie
fibrinoliticã precedentã sau concomitentã; este opþiunea
terapeuticã preferatã atunci când se poate efectua în pri-
mele 90 de minute de la primul contact medical. Necesitã
o echipã experimentatã, care include nu numai cardiologi
intervenþioniºti, dar ºi personal auxiliar specializat. Asta
înseamnã cã doar spitalele cu programe bine stabilite de
cardiologie intervenþionalã trebuie sã foloseascã PCI pri-
mare ca un tratament de rutinã la pacienþii ce se prezintã
cu semne ºi simptome de infarct miocardic acut. Rate mai
mici de mortalitate la pacienþii care fac PCI primare se
observã în centrele care au efectuat un numãr mare de
proceduri intervenþionale.78 Pacienþii care sunt admiºi în
spitale ce nu au laborator de cateterism vor fi evaluaþi indi-
vidual pentru a stabili beneficiile potenþiale ale reperfuziei
mecanice, în raport cu riscurile ºi întârzierea aplicãrii
tratamentului date de transportatul pacientului în labora-
torul de cateterism intervenþional cel mai apropiat. Recent,
Tabel 3 Heparina în co-terapie
Heparina bolus i.v.: 60 U/kg cu un maxim de 4000 U,
apoi pev 12 U/kg/ora pentru 24-48 ore cu un maxim de 1000 U/ora astfel încât APTT să fie între
50-70 ms.
APTT trebuie monitorizat la 3, 6 , 12, 24 ore după începerea tratamentului
56
investigatorii din DANAMI-2 au comparat dacã strategia
transferului de rutinã la un centru terþiar pentru PCI pri-
marã este superioarã trombolizei în spitalul la care a fost
admis (internat) iniþial.79 Protocolul permite timp de trans-
fer de pânã la 3 ore (de la internarea în spitalul iniþial pânã
la sosirea în centrul cu laborator de cateterism). Timpul
mediu de parcurs cu ambulanþa a fost de < 32 de minute,
iar timpul mediu de la ajungerea de la primul spital ºi
începutul procedurii invazive a fost de sub 2 ore. O reducere
semnificativã la end-point-urile combinate de mortalitate,
reinfarctare ºi accident vascular cerebral s-a gãsit la 30 de
zile la pacienþii transferaþi care au fãcut PCI primarã (14,2 %
faþã de 8,5%, p < 0.002), în timp ce reducerea mortalitãþii
nu a fost semnificativã ( 8,6% faþã de 6,5%, p=0,20). În
studiul CAPTIM care a comparat tromboliza pre-spital
(ambulanþã) cu PCI primarã nu s-au gasit diferenþe semni-
ficative pentru end–pointul combinat (8,2 % faþã de 6,2 %)
iar mortalitatea la 30 de zile a fost cu 1 % mai mare în
braþul cu PCI primarã (3,8 % faþã de 4,8 %).80
PCI primare sunt eficiente în securizarea ºi menþinerea
patenþei arterei coronare ºi evitarea unor riscuri ale fibrino-
lizei. Studii clinice randomizate care comparã PCI primare
efectuate în timp util cu terapia fibrinoliticã, efectuate în
centre experimentate cu volum mare de proceduri, au arãtat
o ratã mai crescutã a patenþei arterei, o ratã de reocluzie mai
scãzutã, funcþie ventricularã stângã rezidualã îmbunãtãþitã ºi
rezultate clinice mai bune81-87. Implantarea de rutinã a sten-
turilor intracoronarian la pacienþii cu infarct miocardic acut
scade necesitatea de a efectua revascularizarea de vas – þintã,
dar nu e asociatã cu scãderea semnificativã a mortalitãþii ºi a
ratei de reinfarctare,88,89 comparativ cu angioplastia primarã.
Pacienþii care au contraindicaþie de a primi terapie fibrino-
liticã au rata de mortalitate ºi morbiditate mai mare decât
cei ce pot primi astfel de tratament.90 PCI primarã poate fi
efectuatã cu succes la marea majoritate a acestor pacienþi.91
PCI primarã este tratamentul preferat la pacienþii cu ºoc.
PCI combinată cu fibrinoliza.
PCI efectuatã de rutinã, imediat dupã terapia fibrinoliticã,
pentru a îmbunãtãþi reperfuzia sau de a reduce riscul reo-
cluziei, a dezamãgit într-un numãr de studii clinice mai
vechi, toate arãtând tendinþa de a creºte mortalitatea ºi riscul
de complicaþii.92-94 Experienþa crescutã ºi disponibilitatea
de stenturi ºi de agenþi antiplachetari mai puternici (anta-
goniºtii de receptori ai glicoproteinei IIb/IIIa ºi tienopiri-
dinele) au fãcut ca PCI dupã fibrinolizã sã fie mai sigurã ºi
mai eficientã. Strategia de reperfuzie combinatã (farmaco-
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST

logicã pre-spital ºi mecanicã) ar putea fi eficientã95 ºi este
în prezent sub investigaþii.
PCI de salvare.
PCI de salvare este definitã ca PCI efectuatã pe o arterã
coronarã ce rãmâne ocluzionatã în ciuda terapiei fibrino-
litice. Experienþa limitatã derivatã din douã studii rando-
mizate96,97 sugereazã un trend spre beneficiu clinic, dacã
vasul responsabil de infarct poate fi deschis prin angio-
plastie. Cu toate cã rata de succes a angioplastiei este
mare, o problemã nerezolvatã este lipsa unor metode non-
invazive sigure pentru investigarea patenþei arterei respon-
sabile de infarct. Date limitate dintr-un numãr de studii
aratã cã transferul cãtre un centru terþiar pentru PCI de sal-
vare se poate face în siguranþã.98 Intervenþiile coronare la
pacienþii care au primit doza completã de fibrinolitic ºi
antagonist de glicoproteinã IIb/IIIa pot determina compli-
caþii hemoragice excesive.

Terapia de reperfuzie
Recomandări Clasa I IIa IIb III Nivel de
evidenţă
Terapia de reperfuzie este indicată la toţi pacienţii cu istoric X A
de durere toracică/disconfort sub 12 ore asociată cu
supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stâng nou/
presupus nou pe ECG
PCI primară
Terapia de preferat dacă este realizată de o echipă cu X A
experienţă în mai puţin de 90 minute după primul contact
medical
Indicată la pacienţii în șoc și la cei cu contraindicaţii pentru X C
fibrinoliză
Inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa și PCI primară X A
fără stent
cu stent X A
PCI de salvare
după tromboliză nereușită la pacienţii cu infarct întins X B
Tratament fibrinolitic

În absenţa contraindicaţiilor (vezi Tabelul 1) și dacă PCI X A

primară nu poate fi realizată în mai puţin de 90 minute de la
primul contact medical de către o echipă experimentată,
reperfuzia farmacologică ar trebui iniţiată cât mai precoce.
Alegerea agentului fibrinolitic depinde de raportul
beneficiu-risc, disponibilitate și cost
La pacienţii care se prezintă târziu (>4h de la debutul X B
simptomelor), sunt preferaţi agenţii mai fibrin-specifici, ca
tenecteplaza sau alteplaza
Dozele agenţilor fibrinolitici și antitrombotici sunt
prezentate în Tabelul 2 și 3
Iniţierea prespital a terapiei fibrinolitice dacă există X B
facilităţile necesare
Readministrarea agenţilor litici fără imunogenitate dacă X B
există dovezi de reocluzie și reperfuzia mecanică nu este
disponibilă
Dacă nu s-a administrat aspirina, va fi mestecată o doza de X A
150-325 mg (forma enterosolubilă nu este recomandată)
La cei care primesc alteplază sau reteplază, ar trebui X B
administrată heparină într-o doză în funcţie de greutate, cu
ajustarea dozelor precoce și repetat în funcţie de aPTT
La cei care primesc streptokinază heparina este opţională X B

57
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

Cuantificarea miocardului salvat prin fibrinoliză
sau PCI
Cu toate cã nu este frecvent utilizatã în practicã, scinti-
grafia miocardicã de perfuzie reprezintã o soluþie tehnicã
eficientã pentru cuantificarea miocardului salvat prin fibri-
nolizã sau PCI. Se poate administra intravenos un trasor
de perfuzie (Techneþiu – 99m) înainte de intervenþie ºi ob-
þinerea imaginilor teritoriului la risc, iar imaginile terito-
riului la risc pot fi obþinute în primele ºase ore. Repetarea
injectãrii ºi un nou set de imagini în faza de recuperare
definesc mãrimea finalã a zonei de infarct ºi cantitatea de
miocard salvatã prin comparaþie cu teritoriul la risc.85,99
Antagoniștii GP II b/III a și PCI precoce
În ultimii ani au fost efectuate studii randomizate cu
abciximab ca terapie antiplachetarã de asociere în timpul
PCI pe artera responsabilã de infarct.89,100-102
Studiul RAPPORT102 a arãtat cã abciximab îmbunãtãþeºte
rezultatul clinic imediat (mortalitate, infarct miocardic ºi
revascularizare de urgenþã) ºi scade necesarul pentru sten-
tare de salvare. Complicaþiile hemoragice au fost însã mai
frecvente în grupul cu abciximab, probabil ca rezultat al
dozelor relativ mari de heparinã. În plus, end–point-ul pri-
mar combinat de mortalitate, reinfarctare ºi orice revascu-
larizare nu a fost semnificativ îmbunãtãþit de abciximab la
ºase luni. Rolul abciximabului în timpul PCI primare a
fost ulterior investigat în studiile ISAR–2, CADILLAC ºi
ADMIRAL. În studiul ISAR–2101 administrarea de abcixi-
mab ºi doze reduse de heparinã în timpul stentãrii primare
a fost asociatã cu reducerea semnificativã în end–point-ul
combinat de deces, reinfarctare ºi revascularizarea leziunii
þintã la treizeci de zile, dar rata de restenozã angiografic nu
s-a redus. În studiul ADMIRAL, abciximabul administrat
înaintea cateterismului a îmbunãtãþit rezultatele clinice ºi
angiografice dupã stentarea primarã.100 În cel mai mare
studiu, CADILLAC, efectul favorabil al abciximabului a
fost observat doar la administrarea în timpul angioplastiei
primare, nu ºi în timpul stentãrii primare.89
Astfel, datele curente susþin utilizarea abciximabului în
combinaþie cu heparina în dozã micã în cursul angioplas-
tiei primare. Administrarea de rutinã a abciximabului în
cursul stentãrii primare reprezintã încã subiect de discuþie.
By pass-ul aorto-coronarian
Numãrul pacienþilor care necesitã by-pass aorto-coronarian
în faza acutã a infarctului miocardic este limitatã. Poate fi
indicat când PCI a eºuat, când s-a produs ocluzie bruscã a
arterei în timpul cateterismului, dacã nu se poate face PCI,
într-un grup selectat de pacienþi cu ºoc cardiogen sau în
asociere cu chirurgia pentru defect de sept interventricular
sau regurgitare mitralã prin disfuncþie sau rupturã de
muºchi papilar.
Insuficienţa de pompă și șocul
Variatele statusuri hemodinamice care pot apãrea în
infarctul miocardic sunt înscrise în Tabelul 4. De aseme-
nea, insuficienþa cardiacã poate surveni din complicaþiile
mecanice ºi aritmice (vezi capitolele respective).
Insuficienţa cardiacă
Insuficienþa cardiacã stângã în timpul fazei acute din in-
farctul miocardic se asociazã cu prognostic prost pe termen
lung ºi scurt.103 Semnele clinice sunt dispneea, tahicardia
sinusalã, prezenþa zgomotului 3 ºi ralurile pulmonare care
iniþial sunt bazale, dar se pot extinde pe întreaga arie pul-
monarã. Totuºi congestia pulmonarã importantã poate fi
prezentã ºi fãrã semne auscultatorii. Examinarea repetatã a
cordului ºi a ariilor pulmonare trebuie fãcutã la toþi
pacienþii în timpul fazei acute a infarctului miocardic,
împreunã cu observarea celorlalte semne vitale.
Mãsurile generale includ monitorizarea pentru aritmie,
verificarea anomaliilor electrolitice, diagnosticarea altor

Tabel 4 Spectrul clinic al statusurilor hemodinamice în infarctul miocardic și tratamentul

Normal: tensiune arterială normală, alura ventriculară și frecvenţa respiratorie normale, circulaţie periferică
bună.
Status hiperdinamic: tahicardie, zgomote bine bătute, circulaţie periferică bună; se indică tratament cu
betablocante.
Bradicardie-hipotensiune: hipotensiune “caldă”, bradicardie, venodilataţie, jugulare neturgide, perfuzie
tisulară scăzută. Adesea în infarctul miocardic inferior, și poate fi determinat de opioide. Răspunde la
atropină sau pacing.
Hipovolemia: venoconstricţie, jugulare neturgide, hipoperfuzie tisulară. Răspunde la infuzia de fluide.
Infarct de ventricul drept: jugulare turgide, hipoperfuzie tisulară sau șoc, bradicardie, hipotensiune. Vezi
textul.
Insuficienţa de pompă: tahicardie, tahipnee, puls slab, hipoperfuzie tisulară, hipoxemie, edem pulmonar
acut. Vezi textul.
Șoc cardiogen: hipoperfuzie severă, oligurie, hipotensiune severă, puls filiform, tahicardie, edem pulmonar
acut .Vezi textul

58
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
comorbiditãþi existente, ca boala pulmonarã sau valvu-
lopatie semnificativã. Congestia pulmonara poate fi obiec-
tivatã prin radiografie pulmonarã la patul bolnavului. Eco-
cardiografia este foarte utilã în evaluarea extinderii zonei
miocardice afectate, funcþiei mecanice VS ºi altor compli-
caþii ca insuficienþa mitralã, ruptura de sept interventricu-
lar, care pot fi cauza disfuncþiei cardiace. La pacienþii cu
insuficienþã cardiacã severã sau ºoc, revascularizarea per-
cutanatã sau chirurgicalã poate îmbunãtãþi supravieþuirea.
Gradul insuficienþei cardiace poate fi cuantificat conform
clasificãrii Killip:104 clasa 1: fãrã raluri sau zgomot 3; clasa
2: raluri pânã la jumãtatea câmpurilor pulmonare sau zgo-
mot 3; clasa 3: raluri mai sus de jumãtatea câmpurilor pul-
monare; clasa 4: ºoc cardiogen.
Insuficienţa cardiacă ușoară și moderată
Oxigen trebuie administrat precoce pe sondã sau mascã,
dar cu precauþie la cei cu boalã pulmonarã cronicã. Se
recomandã monitorizarea saturaþiei în oxigen.
Stadiile incipiente de insuficienþã cardiacã rãspund repede
la administrarea de diuretic cum ar fi furosemid, adminis-
trat lent intravenos 20-40 mg, repetat la 1-4 ore dacã e
necesar. Dacã rãspunsul nu e satisfãcãtor, nitroglicerina
intravenos sau nitraþi oral sunt indicaþi. Doza va fi titratã
funcþie de valoarea tensiunii arteriale pentru a evita
hipotensiunea. Inhibitorii de enzimã de conversie ar trebui
administraþi în primele 48 ore în absenþa hipotensiunii,
hipovolemiei sau insuficienþei renale semnificative.
Insuficienţa cardiacă severă și șocul
Oxigenul ºi un diuretic de ansã trebuie administrate ca mai
sus. Dacã pacientul nu are hipotensiune, se va administra
nitroglicerinã intravenos, începând cu 0.25 µg/kg/min, ºi
crescând doza la fiecare 5 minute pânã la o reducere a ten-
siunii arteriale cu 15mm Hg sau pâna la o valoare a tensi-
unii arteriale sistolice de 90mmHg. Se va mãsura pre-
siunea în artera pulmonarã, presiunea în capilarul pul-
monar ºi debitul cardiac cu ajutorul unui cateter flotant ºi
se va tinde sã se obþinã o presiune în capilarul pulmonar
sub 20mmHg ºi un index cardiac peste 2 l/min m2.
Agenþii inotropi pozitivi vor fi luaþi în considerare dacã
existã hipotensiune. Dacã sunt semne de hipoperfuzie renalã,
dopamina se recomandã în dozã de 2,5-5 µg/kg min intra-
venos. Dacã dominã congestia pulmonarã, dobutamina se
preferã, începând cu o dozã de 2.5 µg/kg/min, care se
poate creºte treptat la 5-10 min pânã la 10 µg/kg/min sau
pânã se obþine redresarea hemodinamicã.
Trebuie verificate ºi gazele sanguine. Intubarea orotrahealã
ºi ventilarea mecanicã se indicã la o presiune parþialã de
oxigen sub 60 mmHg în ciuda administrãrii de oxigen
100% cu debit de 8-10 l/min ºi a unor doze adecvate de
bronhodilatatoare. Pacienþii cu insuficienþã cardiacã acutã
pot avea miocard siderat (reperfuzat dar fãrã recuperarea
imediatã a funcþiei contractile) sau hipoperfuzat, miocard
viabil. Identificarea ºi revascularizarea miocardului hipop-
erfuzat poate duce la îmbunãtãþirea funcþiei ventriculare.
Șocul cardiogen
ªocul cardiogen este o stare clinicã de hipoperfuzie ca-
racterizatã printr-o tensiune arterialã sistolicã <90mmHg
ºi o presiune de umplere >20mmHg sau un index cardiac
<1,8 l/min m2. ªocul este de asemenea considerat prezent
dacã sunt necesari agenþi inotropi administraþi intravenos
sau balon de contrapulsaþie aorticã pentru a menþine tensiu-
nea arterialã sistolicã >90mmHg ºi un index cardiac >1.8l/
min/ m2. Tromboliza precoce reduce incidenþa ºocului car-
diogen.
Diagnosticul ºocului cardiogen ar trebui pus când celelalte
cauze de hipotensiune au fost excluse: hipovolemia, reac-
þiile vasovagale, diselectrolitemiile, efectele adverse far-
macologice sau aritmiile. Se asociazã de regulã cu necroza
extensivã a ventriculului stâng, dar poate apãrea ºi în
infarctul de ventricul drept. Funcþia ventriculului stâng ºi
complicaþiile mecanice asociate trebuie evaluate prin eco-
cardiografie Doppler bidimensionalã. Hemodinamica se
apreciazã adesea prin cateter flotant. Presiunea de umplere
(presiunea capilarã pulmonarã) ar trebui menþinutã peste
15mmHg pentru un index cardiac > 2l/kgc/min. Dopamina
în doze de 2.5-5µg/kg/min se poate administra pentru ame-
liorarea funcþiei renale; se poate lua în considerare ºi
adãugarea de dobutaminã 5-10 µg/kg/min.
Pacienþii în ºoc cardiogen de regulã se aflã în acidozã.
Corecþia acidozei este importantã deoarece catecolaminele
au efect slab în acidozã. Terapia suportivã cu balon de con-
trapulsaþie este recomandatã ca o punte cãtre manevrele
intervenþionale.
PCI de urgenþã sau chirurgia cardiacã pot fi salvatoare de
viaþã ºi vor fi luate în considerare în fazele iniþiale.105,106
Dacã nici una dintre aceste variante nu sunt disponibile
sau eventual cu mare întâziere, se recomandã tromboliza.
Rezumat: insuficienţa de pompă și șocul
• Diagnostic: radiografie cardiopulmonarã, ecocar-
diografie, cateterism de ventricul drept
• Tratamentul insuficienþei cardiace uºoare sau
moderate:
Oxigen
Furosemid 20-40mg iv repetat la 1-4 ore la
nevoie
Nitraþi: dacã nu existã hipotensiune
IEC în absenþa hipotensiunii, hipovolemiei sau
insuficienþei renale
• Tratamentul insuficienþei cardiace severe:
Oxigen
Furosemid: ca mai sus
Nitraþi: dacã nu existã hipotensiune
59
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Agenþi inotropi pozitivi: dopaminã sau dobuta-
minã
Monitorizare hemodinamicã prin cateter flotant
Suport ventilator dacã presiunea oxigenului
este scãzutã
Revascularizare precoce
• Tratamentul ºocului cardiogen:
Oxigen
Monitorizare hemodinamicã prin cateter flotant
Agenþi inotropi pozitivi: dopaminã sau dobuta-
minã
Suport ventilator dacã presiunea oxigenului
este scãzutã
Balon de contrapulsaþie aorticã
Revascularizare precoce sau device-uri de
asistare ventricularã stângã
COMPLICAŢIILE MECANICE: RUPTURA
CARDIACĂ ȘI REGURGITAREA MITRALĂ
Ruptura de perete liber
Ruptura acutã de perete liber
Se caracterizeazã prin colaps cardiovascular cu disociaþie
electromecanicã. De regulã e fatal în câteva minute ºi nu
rãspunde la manevrele de resuscitare. Rareori este timp
suficient pentru a duce pacientul într-un serviciu de chirur-
gie cardiacã.
Ruptura subacutã de perete liber
În aproximativ 25% din cazuri, mici cantitãþi de sânge
ajung în pericard ºi produc o degradare hemodinamicã
treptatã.107,108 Tabloul clinic simuleazã reinfarctarea datoritã
recurenþei durerii ºi reapariþiei supradenivelãrii de seg-
ment ST, dar mai frecvent apare deteriorare hemodinam-
icã rapidã cu hipotensiune tranzitorie sau persistentã.
Semnele clasice de tamponadã apar ºi pot fi confirmate
ecografic. Deºi ecografia nu poate arãta adesea locul de
rupturã, poate demonstra prezenþa lichidului pericardic cu
sau fãrã semne de tamponadã. Numai prezenþa lichidului
pericardic nu e suficientã pentru a diagnostica ruptura sub-
acutã de perete liber, deoarece acesta este relativ frecvent
întâlnit dupã infarctul miocardic acut. Aspectul tipic este
de masã ecodensã în spaþiul pericardic, sugestiv pentru
tromb (hemopericard). Chirurgia cardiacã de urgenþã se
impune ca atitudine terapeuticã, funcþie de statusul clinic
al pacientului. Pericardiocenteza poate ameliora hemodi-
namica la pacienþii cu tamponadã ºi ºoc, în aºteptarea
intervenþiei chirurgicale.109
Ruptura de sept interventricular
Ruptura de sept interventricular apare devreme în infarctul
miocardic acut, cu o incidenþã de 1-2% din toate in-
farctele.110 Fãrã intervenþie chirurgicalã, mortalitatea este
60
54% în prima sãptãmânã ºi 92% în primul an.111 Diagnos-
ticul, la început suspectat datoritã deteriorãrii clinice
severe, este confirmat prin decelarea unui suflu sistolic
intens, prin ecografie ºi/sau prin detectarea creºterii con-
centraþiei de oxigen în ventriculul drept. Suflul poate fi
uneori discret sau absent. Ecocardiografia relevã locul ºi
mãrimea defectului septal, ºuntul stânga-dreapta fiind evi-
denþiat prin Doppler color ºi cuantificat prin Doppler pul-
sat. Velocitatea maximã prin defectul interventricular,
mãsuratã prin Doppler continuu, poate fi folositã la calcu-
larea presiunii sistolice în ventriculul drept sau în artera
pulmonarã.
Tratamentul cu vasodilatatoare, ca nitroglicerina intrave-
nos, poate fi benefic dacã nu existã ºoc cardiogen, dar
balonul de contrapulsaþie intraaortic este cea mai bunã
metodã de a asigura suportul circulator pânã la intervenþia
chirurgicalã. Intervenþia chirurgicalã de urgenþã oferã sin-
gura ºansã de supravieþuire în ruptura mare de sept inter-
ventricular dupã infarctul miocardic cu ºoc cardiogen.112,113
Chiar dacã nu existã instabilitate hemodinamicã, chirurgia
precoce este adesea indicatã, deoarece defectul poate
creºte.114 Închiderea percutanã a defectului a fost raportatã,
dar e nevoie de mai multã experienþã pentru a fi recoman-
datã.
Trebuie efectuatã coronarografie preoperatorie. Se vor
insera ºi by-pass-uri dacã e necesar. Predictori de prognos-
tic prost în perioada postoperatorie sunt: ºocul cardiogen,
localizarea posterioarã, disfuncþia de ventricul drept, vârs-
ta, amânarea operaþiei.111,112 Mortalitatea intraspitaliceascã
postoperator este de 25-60%,114,115 iar 95% dintre
supravieþuitori sunt în clasa I-II NYHA.115
Insuficienţa mitrală
Insuficienþa mitralã este frecventã dupã infarctul mio-
cardic acut. Se poate produce prin trei mecanisme: (1)
dilatare de inel mitral datorat dilatãrii sau disfuncþiei de
ventricul stâng, (2) disfuncþie de muºchi papilar apãrutã de
obicei la cei cu infarct miocardic inferior, (3) ruptura de
muºchi papilar. Ruptura de muºchi papilar se manifestã
tipic ca o deteriorare hemodinamicã bruscã. Datoritã
creºterii rapide ºi severe a presiunii în atriul stâng, suflul e
adesea atenuat. Severitatea regurgitãrii e cel mai bine apre-
ciatã prin ecocardiografie Doppler color. Cea mai frecven-
tã cauzã de rupturã de muºchi papilar este un mic infarct
al muºchiului papilar postero-medial, în aria de distribuþie
a coronarei drepte sau a circumflexei. În unele cazuri e
necesarã ecografia transesofagianã pentru a stabili clar
diagnosticul.
ªocul cardiogen ºi edemul pulmonar acut cu insuficienþã
mitralã severã necesitã intervenþie chirurgicalã de urgenþã.
Montarea balonului de contrapulsaþie aorticã este salutarã
pe perioada preoperatorie115, iar coronarografia trebuie
efectuatã.
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
Înlocuirea valvularã este procedura de ales pentru ruptura
de muºchi papilar, deºi repararea valvei poate fi încercatã
în anumite cazuri selecþionate.119 Dacã nu existã rupturã de
muºchi papilar, se va încerca revascularizarea miocardicã
în teritoriul arterei responsabile.
ARITMIILE ȘI TULBURĂRILE DE CONDU-
CERE
Aritmiile ºi tulburãrile de conducere sunt extrem de frec-
vente în timpul primelor ore ale infarctului de miocard. În
unele cazuri , cum ar fi tahicardia ventricularã, fibrilaþia
ventricularã ºi BAV complet, viaþa este ameninþatã ºi nece-
sitã corecþie imediatã. Adesea aritmiile sunt manifestarea
unor boli subiacente severe cum ar fi ischemia, insufi-
cienþa de pompã, disfuncþii cronotrope, hipoxia, tulburãri
electrolitice (hipopotasemia), perturbãri ale echilibrului
acido-bazic care necesitã atenþie ºi mãsuri de corecþie. Ne-
cesitatea tratamentului ºi urgenþa acestuia depind mai ales
de consecinþele hemodinamice ale tulburãrilor de ritm.
Aritmii ventriculare
Ritmuri ectopice ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt comune în prima zi, iar
aritmiile complexe (extrasistolele ventriculare multifocale,
în salve scurte sau fenomenul R/T) sunt comune. Valoarea
lor predictivã pentru fibrilaþia ventricularã este discutabilã.
Nu necesitã terapie specificã.
Tahicardia ventricularã
Lambourile de tahicardie ventricularã nesusþinutã pot fi
bine tolerate ºi nu necesitã neapãrat mãsuri de terapie.
Episoadele prelungite pot determina hipotensiune ºi insu-
ficienþã cardiacã sau pot degenera în fibrilaþie ventricularã.
Betablocantele, în lipsa contraindicaþiilor, sunt de primã
alegere. Dacã riscul estimat pentru fibrilaþie ventricularã
este crescut, xilina este, de obicei, medicamentul de primã
alegere: bolus iniþial de 1 mg/kg intravenos, ce poate fi
urmat de jumãtate din aceastã dozã la fiecare 8-10 min
pânã la maximum 4 mg/kg sau perfuzie intravenoasã con-
tinuã (1-3 mg/min). Amiodarona intravenos (5mg/kg în
prima orã, urmatã de 900-1200mg/24h) poate fi supe-
rioarã. ªocul electric extern este indicat în tahicardia ven-
tricularã susþinutã cu alterare hemodinamicã. Dacã nu este
disponibil un defibrilator, meritã de încercat lovitura de
pumn precordialã. Este important sã diferenþiem tahicar-
dia ventricularã de ritmul idioventricular accelerat,
obiºnuit o consecinþã inofensivã a reperfuziei, în care alura
ventricularã este mai micã de 120 bãtãi/min.
Fibrilaþia ventricularã
Cardioversia imediatã se impune. Trebuie urmate reco-
mandãrile ghidului internaþional (2000) pentru resuscitare
cardiopulmonarã ºi urgenþe cardiovasculare.21,22
Aritmii supraventriculare
Fibrilaþia atrialã complicã aproximativ 15-20% din in-
farctele de miocard ºi e frecvent asociatã cu afectãri severe
ale ventriculului stâng ºi insuficienþã cardiacã. De obicei
este autolimitatã. Episoadele pot dura de la minute la ore
ºi sunt adesea repetitive. În multe cazuri alura ventricularã
nu este rapidã, aritmia este bine toleratã ºi nu necesitã
tratament. În alte situaþii alura ventricularã rapidã contri-
buie la insuficienþa cardiacã ºi necesitã tratament prompt.
Betablocantele ºi digoxinul sunt eficiente în scãderea ratei
ventriculare în multe cazuri, dar amiodarona poate fi mai
eficientã în eradicarea aritmiei.120 ªocul electric extern
poate fi, de asemenea, folosit, dar numai dacã este strict
necesar, deoarece recurenþele sunt foarte frecvente.
Alte tahicardii supraventriculare sunt rare ºi, de regulã, au-
tolimitate. Ele pot rãspunde la compresia sinusului caroti-
dian. Betablocantele pot fi eficiente, când nu sunt con-
traindicate, dar verapamilul nu este recomandat. Adenosina
intravenos poate fi luatã în considerare în astfel de cazuri
dacã se eliminã flutterul atrial ºi dacã statusul hemodinamic
este stabil; este necesarã monitorizarea ECG în timpul
administrãrii. ªocul electric extern trebuie folosit dacã
aritmia este prost toleratã.
Bradicardia sinusală și blocurile cardiace
Bradicardia sinusalã este comunã în prima orã, în special
în infarctul miocardic inferior. În unele cazuri poate fi re-
zultatul administrãrii opioidelor. Se poate însoþi de
hipotensiune arterialã severã, caz în care trebuie tratatã cu
atropinã intravenos, începând cu o dozã de 0,3-0,5mg,
repetatã pânã la o dozã totalã de 1,5-2,0 mg. Dacã apare
mai târziu în timpul infarctului miocardic, reprezintã un
semn de evoluþie favorabilã ºi nu necesitã tratament.
Totuºi, ocazional, se poate asocia cu hipotensiune arterialã.
Dacã nu rãspunde la atropinã, este recomandatã cardios-
timularea temporarã.
Blocul atrioventricular de gradul I nu necesitã tratament.
Blocul atrioventricular de gradul II tipul I (Mobitz I sau
Wenckebach) este în general asociat cu infarct miocardic
inferior ºi rar produce efecte hemodinamice severe. În
acest ultim caz, atropina este prima alegere; dacã eºueazã,
se instituie pacingul.
Blocul atrioventricular de gradul II tipul II (Mobitz II) ºi
blocul atrioventricular complet au indicaþie pentru inserþia
electrodului de cardiostimulare, în cazul în care bradicardia
produce hipotensiune arterialã sau insuficienþã cardiacã.
Dacã tulburãrile hemodinamice sunt severe trebuie luatã în
considerare cardiostimularea atrioventricularã secvenþialã.
Apariþia unui nou bloc de ramurã sau hemibloc indicã de
regulã un infarct miocardic anterior întins. Existã o mare
probabilitate pentru a dezvolta blocul atrioventricular
complet, ca ºi insuficienþa de pompã. Plasarea preventivã
a electrodului de cardiostimulare temporarã este justificatã.
61
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Asistola poate urma unui bloc atrioventricular, unui bloc
bi- sau trifascicular ori unui ºoc electric extern. Dacã elec-
trodul de pacing este plasat trebuie încercatã cardiostimu-
larea. Altfel, trebuie iniþiate masajul cardiac extern ºi ven-
tilaþia ºi pornitã cardiostimularea transtoracicã.
Inserþia intravenoasã a unui electrod de cardiostimulare,
aºa cum s-a discutat mai sus, trebuie fãcutã în prezenþa
unui bloc atrioventricular avansat ºi luatã în considerare în
cazul dezvoltãrii unui bloc bi-, sau trifascicular. Unii car-
diologi preferã abordul subclavicular, dar acesta trebuie
evitat dupã fibrinolizã sau în prezenþa anticoagulãrii. În
aceste cazuri trebuie alese alte aborduri.
PROFILAXIA DE RUTINĂ ÎN FAZA ACUTĂ
Aspirina
Dovezi convingãtoare ale eficienþei aspirinei au fost aduse
de trialul ISIS-223 care a arãtat cã beneficiile aspirinei ºi
streptokinazei se însumeazã.
Existã puþine contraindicaþii în utilizarea aspirinei. Ea nu
trebuie datã însã la cei cu hipersensibilitate cunoscutã,
ulcer peptic sângerând, discrazii sangvine sau boli hepatice
severe. Ocazional, aspirina poate constitui un trigger bron-
hospastic la astmatici. Spre deosebire de situaþia fibrino-
lizei, nu existã date clare ale relaþiei dintre eficacitate ºi
timpul de la apariþia simptomelor. Totuºi, aspirina trebuie
datã tuturor pacienþilor cu infarct miocardic acut cât mai
precoce dupã stabilirea diagnosticului prezumtiv. Aceasta
reprezintã aproximativ 85-95% din cazurile de infarct
miocardic.
Medicamentele antiaritmaice
Deºi s-a demonstrat cã lidocaina poate reduce incidenþa
fibrilaþiei ventriculare în faza acutã a infarctul miocardic, 121,122
acest medicament creºte semnificativ riscul de asistolã122.
O meta-analizã a 14 trialuri a arãtat o creºtere nesemni-
ficativã a mortalitãþii la pacienþii trataþi cu lidocainã faþã
de lotul de control.123 Profilaxia de rutinã cu acest medica-
ment nu se justificã.
Profilaxia în faza acută
Recomandări
Aspirina:150-325mg (gastrosolubilă)
Betablocante intravenos: pentru toţi pacienţii care nu
au contraindicaţii Beta-blocante oral: cfr. infra
IECA: forma orală administrată din ziua 1 tuturor
pacienţilor care nu au contraindicaţii
pacienţilor cu risc înalt
Nitraţii
Blocantele canalelor de calciu
Magneziu
Lidocaină
62
Beta-blocantele
Au fost realizate multe trialuri cu beta-blocante intravenos
în faza acutã a infarctului miocardic, datoritã potenþialului
lor de a limita mãrimea infarctului, de a reduce rata aritmi-
ilor fatale ºi de a uºura durerea. Analiza combinatã a 28 de
trialuri124 cu beta-blocante intravenos a arãtat o scãdere
clarã a mortalitãþii la 7 zile de la 4,3% la 3,7% sau ºase
vieþi salvate la 1000 de pacienþi trataþi. Aceste studii au
fost realizate înainte de utilizarea largã a fibrinoliticelor
sau de utilizarea revascularizãrii coronariene percutanate
primare. Douã trialuri randomizate cu betablocante intra-
venos au fost realizate de la utilizarea fibrinolizei.125,126 Nu-
mãrul mic de evenimente a fost prea mic pentru a se putea
trage concluzii. O analizã post-hoc a utilizãrii atenololului
în trialul GUSTO-I ºi o trecere în revistã sistematicã nu
recomandã utilizarea de rutinã a beta-blocantelor intra-
venos precoce.127,128 Utilizarea betablocantelor intravenos
în faza acutã a infarctului miocardic este puþin folositã în
multe þãri. Sunt argumente în favoarea utilizãrii beta-blo-
cantelor intravenos când se asociazã tahicardia (în absenþa
insuficienþei cardiace), relativã hipertensiune arterialã sau
durere ce nu cedeazã la opioide. E mai prudent sã testãm
rãspunsul pacientului la aceastã formã de terapie, utilizând
mai întâi preparate cu duratã scurtã de acþiune. Totuºi, la
majoritatea pacienþilor e suficientã administrarea oralã.
Nitraþii
O meta-analizã a 10 trialuri, cu 2041 pacienþi trataþi cu
nitraþi intravenos precoce a arãtat o reducere semnificativã
(o treime) a mortalitãþii.129 Fiecare trial a fost de mici di-
mensiuni, cuprinzând în total doar 329 decese; rezultatele,
deºi înalt semnificative, au limite largi de confidenþã.
Trialul GISSI-3130 a testat strategia administrãrii de rutinã
a nitraþilor intravenos versus administrarea selecþionatã în
caz de ischemie continuã, la 19394 de pacienþi. Nu s-a
observat o reducere semnificativã a mortalitãþii în cazul
adminstrãrii de rutinã. Trialul ISIS-4,131 în care s-a admin-
istrat mononitrat oral în acut, continuat pentru o lunã, nu
Clasa I IIa IIb III Nivel de
evidenţă
X A
X A
X A
X A
X A
X B
X A
X B
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST

a arãtat nici un beneficiu. Mai mult, nu a fost constatat nici
un beneficiu în trialul ESPRIM al molsidominei,132 un
donor de oxid nitric. De aceea, utilizarea de rutinã a
nitraþilor în faza iniþialã a infarctului miocardic nu s-a
dovedit a fi de valoare ºi nu este recomandatã.
Blocantele canalelor de calciu
O meta-analizã a trialurilor cu blocante ale canalelor de
calciu administrate precoce în infarctul miocardic acut a
demonstrat o tendinþã de evoluþie negativã, nesemnifica-
tivã statistic.133 Nu existã nici o indicaþie pentru folosirea
blocantelor canalelor de calciu în scop profilactic în faza
acutã a infarctului miocardic.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei(IECA)
Este astãzi bine stabilit cã IECA trebuie daþi pacienþilor
care au o scãdere a fracþiei de ejecþie sau fenomene de
insuficienþã cardiacã în faza acutã. GISSI-3,130 ISIS-4131 ºi
studiul Chinese134 au arãtat cã administrarea din prima zi a
IECA reduce mortalitatea în urmãtoarele 4-6 sãptãmâni cu
un mic, dar semnificativ procent. Totuºi, CONSENSUS
II,135 nu a arãtat un beneficiu. Acest lucru poate fi un joc al
întâmplãrii sau datorat faptului cã tratamentul a fost iniþi-
at devreme cu un preparat intravenos. O analizã sistemat-
icã a trialurilor cu IECA administraþi precoce în infarctul
miocardic acut a arãtat cã aceastã terapie este sigurã, bine
toleratã ºi asociatã cu o reducere micã dar semnificativã a
mortalitãþii la 30 de zile, cu un maxim de beneficiu obser-
vat în prima sãptãmânã.131 În prezent este un consens gen-
eral în a iniþia tratamentul cu IECA în primele 24 de ore,
în absenþa contraindicaþiilor.136 Pãrerile sunt încã împãrþite
dacã sã administrãm IECA tuturor pacienþilor sau numai
celor cu risc înalt.
Magneziul
O meta-analizã a trialurilor privind terapia cu magneziu în
infarctul miocardic acut sugereazã un beneficiu semnifica-
tiv,137,138 dar urmãtorul mare trial ISIS-4131 nu a confirmat
aceasta, deºi s-a afirmat cã regimul administrãrii de mag-
neziu în ISIS-4 nu a fost optim. Marele trial MAGIC, recent
prezentat, a cofirmat lipsa de beneficiu a magneziului.139
Glucozã-insulinã-potasiu
Existã evidenþe experimentale ºi clinice limitate cã ad-
ministrarea de rutinã de glucozã-insulinã-potasiu poate
influenþa favorabil metabolismul miocardului ischemic,
astfel determinând beneficiu clinic. Meta-analiza datelor
disponibile în cazul a 1928 pacienþi sugereazã o reducere
cu 28% a mortalitãþii intraspitaliceºti (95% Cl , 10-43%).
Numãrul de vieþi salvate la 1000 de pacienþi trataþi a fost
de 49 (95% Cl,14-83).140 Dacã acest tratament ieftin tre-
buie recomandat de rutinã, depinde de rezultatele unui
mare trial aflat în derulare privind mortalitatea.
MANAGEMENTUL TIPURILOR PARTICU-
LARE DE INFARCT MIOCARDIC ACUT
Infarctul de ventricul drept
Recunoaºterea infarctului de ventricul drept este impor-
tantã pentru cã se poate manifesta ca ºi ºocul cardiogen,
dar strategia terapeuticã specificã este diferitã de cea a
ºocului datorat disfuncþiei severe a ventriculului stâng.
Infarctul ventriculului drept poate fi suspectat pe baza triadei
clinice specifice, lipsitã însã de sensibilitate: hipotensiune,
câmpuri pulmonare clare ºi creºterea presiunii jugulare, la
un pacient cu infarct miocardic inferior.141 Supradenive-
larea segmentului ST în V4R este foarte sugestivã pentru
diagnostic142 ºi aceastã derivaþie trebuie cu siguranþã înre-
gistratã în toate cazurile de ºoc, dacã nu de rutinã. Unda Q
ºi supradenivelarea de ST în V1-V3 sugereazã, de aseme-
nea, diagnosticul.
Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al
ventriculului drept prin urmãtoarele caracteristici: ven-
tricul drept dilatat ºi hipokinetic sau akinetic, dilataþia atri-
ului drept, velocitatea joasã a regurgitãrii tricuspidiene
datoritã dilatarii inelului tricuspidian.

Tabel 5 Dozele IECA în studii

Doza iniţială Doza ţintă

CONSENSUS II135 enalapril 1mg i.v. enalaprilat în 2h, urmat de 2–5mg de două ori pe zi, Până la 20mg/zi
crescând până la 20 mg, dacă este tolerat
GISSI-3130 lisinopril 5 mg iniţial până la 10mg/zi
ISIS-4131 6.25 mg iniţial, 12.5mg după 2h, 25mg la 10–12h până la 50mg x 2/zi
captopril
CHINESE134 captopril 6.25 mg iniţial, 12.5mg după 2h, dacă este tolerat până la 12,5mg x 3/zi
SMILE206 zofenopril 7.5mg iniţial, repetat după 12h și administrarea dozelor duble până la 30mg x 2/zi
repetat, dacă este tolerat
AIRE205 ramipril 2.5mg x 2/zi, crescându-se până la 5mg x 2/zi dacă este tolerat până la 5mg x 2/zi
SAVE204 Captopril testarea a 6.25mg, crescându-se până la 25mg x 3/zi, dacă este până la 50mg x 3/zi
tolerat
TRACE207 trandolapril testarea a 0.5mg până la 4mg/zi

63
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
Când infarctul ventriculului drept este responsabil de hi-
potensiune sau ºoc, este importantã menþinerea presarcinii
ventriculului drept. Este recomandatã evitarea (pe cât posi-
bil) a medicaþiei vasodilatatoare, precum opioide, nitraþi,
diuretice ºi IEC. Umplerea patului vascular folosind fluide
intravenos este eficientã în multe cazuri: iniþial, trebuie
administrate rapid (de exemplu, cu o ratã de 200 ml în 10
minute). Uneori, este necesarã administrarea a 1-2 l de
soluþie salinã în primele câteva ore ºi a 200 ml/h ulterior.
Monitorizarea hemodinamicã atentã este necesarã pe dura-
ta umplerii intravenoase. Infarctul ventriculului drept se
complicã adesea cu fibrilaþie atrialã. Aceasta trebuie
corectatã rapid, contribuþia atrialã la umplerea ventriculu-
lui drept fiind importantã în acest context. De asemenea,
dacã apare blocul, pacingul bicameral trebuie realizat în
ciuda riscului de fibrilaþie ventricularã indusã de cateter.
S-a pus în discuþie eficienþa terapiei fibrinolitice în infarc-
tul de ventricul drept,143 aceasta fiind sigur indicatã la
pacientul hipotensiv. Alternativa o reprezintã angioplastia,
care poate realiza o ameliorare hemodinamicã rapidã.144
Infarctul miocardic la pacienţii diabetici
Pânã la 25 % din toþi pacienþii cu infarct miocardic au dia-
bet zaharat, ratã aflatã în creºtere. Important este cã
pacienþii diabetici se pot prezenta cu simptome atipice ºi
insuficienþa cardiacã este o complicaþie comunã. Pacienþii
diabetici cu infarct micardic au o mortalitate dublã compa-
rativ cu pacienþii non-diabetici. Existã dovezi cã pacienþii
cu diabet zaharat nu primeasc tratament la fel de agresiv ca
cei non-diabetici, din cauza temerilor legate de complicaþiile
tratamentului. Diabetul zaharat nu este o contraindicaþie
pentru terapia fibrinoliticã, chiar în prezenþa retinopatiei.
Mai mult, tratamentul cu beta-blocante ºi IEC pare sã fie
mai eficient decât la pacienþii non-diabetici, iar riscul
complicaþiilor este neglijabil.145 Faza acutã a infarctului
miocardic este adesea caracterizatã prin deteriorarea con-
trolului metabolic, iar hiperglicemia este un predictor
independent al mortalitãþii. Controlul strict al glicemiei
prin folosirea infuziei insulinã-glucozã, urmatã de trata-
ment cu doze multiple de insulinã s-a dovedit a reduce
mortalitatea pe termen lung.146,147
MANAGEMENTUL EVOLUŢIEI TARDIVE
INTRASPITALICEȘTI
Managementul evoluþiei tardive intraspitaliceºti este
dependent de dimensiunile necrozei miocardice, caracter-
isticile demografice ale pacienþilor ºi prezenþa sau absenþa
comorbiditãþilor. În timp ce pacientul care devine asimpto-
matic ºi cu afectare minimã miocardicã se poate externa
dupã câteva zile, mai ales dacã anatomia coronarianã este
cunoscutã, cei cu disfuncþie semnificativã a ventriculului
stâng sau cei la risc pentru evenimente noi necesitã o spi-
talizare prelungitã.
64
Ambulaţia
Pacienþii cu afectare semnificativã de ventricul stâng tre-
buie sã rãmânã la pat în primele 12-24 h, timp în care
devine evident dacã infarctul miocardic se va complica. În
cazurile necomplicate, pacientul se poate mobiliza într-un
fotoliu târziu în prima zi, permiþându-i-se autoîngrijirea ºi
autoalimentaþia. Ambulaþia poate începe în ziua urmãtoare
ºi, de asemenea, se pot deplasa pe teren plat 200 m ºi sã
urce scãri în urmãtoarele zile. Cei care au avut insuficienþã
cardiacã, ºoc cardiogen sau aritmii maligne trebuie sã
menþinã repausul timp mai îndelungat, iar reluarea activi-
tãþii fizice se va face treptat, în funcþie de simptome ºi
extensia afectãrii miocardice.
MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR SPE-
CIFICE INTRASPITALICEȘTI
Tromboza venoasă profundă și tromboembolismul
pulmonar
Aceste complicaþii sunt actualmente relativ rare dupã
infarct, cu excepþia pacienþilor cu repaus prelungit datoritã
insuficienþei cardiace. Astfel de pacienþi trebuie trataþi
profilactic cu heparine cu greutate molecularã micã
(HGMM). Când complicaþiile apar, pacienþii trebuie trataþi
cu doze terapeutice de HGMM, urmate de anticoagulare
oralã pentru 3-6 luni.
Tromboza intraventriculară și embolismul sistemic
Ecocardiografia poate evidenþia prezenþa trombilor intra-
ventriculari, mai ales la pacienþii cu infarct miocardic
anterior întins. Dacã trombii sunt mobili sau protruzivi,
trebuie trataþi iniþial cu heparinã nefracþionatã intravenos
sau cu HGMM, iar ulterior cu anticoagulante orale cel
puþin 3-6 luni.
Pericardita
Pericardita acutã poate complica infarctul miocardic acut
ºi se asociazã cu prognostic prost. Se manifestã cu durere
toracicã care poate fi interpretatã ca infarct recurent sau
anginã. Durerea este totuºi diferitã prin durata prelungitã
ºi relaþia cu postura ºi respiraþia. Diagnosticul poate fi
susþinut de prezenþa frecãturii pericardice. Dacã durerea
este importantã, pacienþii pot fi trataþi cu doze crescute de
ASA oral/i.v., AINS sau corticoizi. Lichidul sanguinolent
cu tamponadã este rar ºi în mod particular asociat cu trata-
mentul anticoagulant. De obicei, poate fi recunoscut eco-
cardiografic. Tratamentul constã în pericardiocentezã,
dacã se produce deteriorare hemodinamicã.
Aritmiile ventriculare tardive
Tahicardia ventricularã ºi fibrilaþia ventricularã care apar
în prima zi au o valoare predictivã redusã pentru recurenþa
aritmiilor. Cele care apar mai târziu au o probabilitate
înaltã de reapariþie ºi sunt asociate cu risc înalt de deces.
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST

Tahicardia ventricularã ºi fibrilaþia ventricularã ce apar în
prima sãptãmânã postinfarct sunt asociate cu afectare mio-
cardicã mai extinsã; o evaluare atentã a anatomiei corona-
riene ºi a funcþiei ventriculului stâng trebuie totdeauna
realizate. Dacã este probabil ca aritmia sã fie indusã de
ischemie, PCI sau chirurgia trebuie considerate. Dacã
aceasta este improbabilã, o varietate de abordãri terapeu-
tice este disponibilã, care pânã în momentul de faþã sunt
neadecvat cercetate. Acestea includ folosirea beta-blocan-
telor, amiodaronei, tratament antiaritmic ghidat electro-
fiziologic ºi/sau implantarea unui defibrilator.
Angina postinfarct și ischemia
Angina sau ischemia recurentã ori inductibilã în faza pre-
coce postinfarct necesitã investigaþii ulterioare.
Folosirea de rutinã a PCI electivã dupã terapia fibrinoliticã
a fost comparatã cu abordul conservator în mai multe tri-
aluri randomizate.148-150 Se poate conchide cã PCI de rutinã,
în absenþa ischemiei spontane sau provocate nu îmbu-
nãtãþeºte funcþia ventriculului stâng sau supravieþuirea.
Totuºi, pentru tratamentul anginei sau ischemiei recurente
sau inductibile, datoratã reocluziei sau stenozei reziduale,
revascularizarea prin PCI sau by- pass coronarian are un
rol stabilit.151 Pot fi de asemenea valoroase în tratamentul
aritmiilor determinate de ischemia persistentã. Deºi analiza
mai multor trialuri a demonstrat cã patenþa vasului respon-
sabil de infarctul miocardic este un marker pentru evoluþia
favorabilã pe termen lung, nu s-a demonstrat cã PCI tardiv,
Tabel 6 Rezumat al indicaţiilor pentru explorările imagistice și de stres
având drept unic scop restabilirea patenþei influenþeazã
evenimentele tardive.152 Sunt în desfãºurare trialuri ran-
domizate asupra aceastei probleme.
Chirurgia de revascularizare coronarianã poate fi indicatã
dacã simptomele nu sunt controlate prin alte metode sau
dacã coronarografia aratã leziuni de trunchi coronar stâng
sau leziuni tricoronariene, cu funcþie ventricularã alteratã,
pentru care chirurgia îmbunãtãþeºte prognosticul.153
EVALUAREA RISCULUI, REABILITAREA ȘI
PREVENŢIA SECUNDARĂ
Evaluarea riscului
Timpul
Dupã infarctul miocardic acut este importantã identifi-
carea pacienþilor la risc crescut pentru evenimente ulte-
rioare, precum reinfarctarea sau decesul ºi, ca urmare, sã
se poatã interveni pentru prevenirea acestora. Deoarece
riscul evenimentelor scade în timp, este de dorit o evaluare
precoce a riscului. Evaluarea clinicã ºi aprecierea întin-
derii infarctului miocardic ºi a funcþiei ventriculului stâng
în repaus se va face în primele 24-48 h, dar planificarea
investigaþiilor viitoare depinde de facilitãþile locale. Tradi-
þional, testul ECG de efort maximal se fãcea în primele 6
sãptãmâni pentru detecþia ischemiei inductibile. Scinti-
grafia de perfuzie folosind vasodilatatoare ºi ecocardio-
grafia cu dobutaminã sunt instrumente mai recente pentru
evaluarea precoce a riscului. Sunt capabile de diferenþierea

La internare În primele 48 ore Înaintea externării După externarea

Eco de repaus dacă este necesar pentru funcţia pentru funcţia VS,
pentru diagnostic VS și pentru insuficienţa cardiacă,
trombi șoc sau nou suflub
Eco de stess pentru viabilitate și dacă nu s-a făcut
ischemiec înaintea externăriic
sau după PCI primar
SPM de repaus dacă este necesar
pentru diagnostic
SPM de stress pentru viabilitate și dacă nu s-a făcut
ischemiec înaintea externăriic
sau după PCI primar
VRN de repaus alternativă la eco
pentru funcţia VS
ECG de stress pentru ischemiec dacă nu s-a făcut
înaintea externăriic
sau după PCI primar
Coronarografie dacă este necesar pentru risc clinic pentru risc imagistic
PCI primar înalt înalt, risc mediu cu
simptome, sau
simptome intratabile
Eco= ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană dacă este necesar, SPM=scintigrafie de perfuzie miocardică,
VRN=ventriculografie cu radionuclizi, PCI=intervenţie coronariană percutană
a
=evaluarea precoce a riscului este preferată
b
=eco de repaus este indicată în orice moment în caz de insuficienţă cardiacă, șoc sau suflu nou apărut
c
=alegerea metodei depinde de experienţa locală, dar metodele imagistice sunt preferate

65
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
între ischemia în teritoriile la distanþã ºi ischemia în mio-
cardul viabil restant din teritoriul infarctat. Scintigrafia de
perfuzie cu adenozinã ºi ecocardiografia de stress (vasodi-
latatoare ºi dobutaminã) pot fi efectuate la aproximativ 5
zile ºi folosite pentru ghidarea indicaþiei de coronarografie
sau externare ºi tratament medical.154
Când intervenþia coronarianã primarã a fost realizatã cu suc-
ces, evaluarea precoce a riscului este mai puþin importantã,
deoarece se presupune cã leziunea coronarianã responsabilã
de producerea infarctului a fost tratatã ºi stabilizatã, iar pre-
ocuparea majorã este detecþia ischemiei inductibile în alte
teritorii. Testele de stres la 6 sãptãmâni, la pacienþi exter-
naþi, folosind ECG sau tehnici imagistice sunt recoman-
date acestor pacienþi.
Evaluarea clinicã ºi investigaþiile ulterioare
Figura 1 schiþeazã un algoritm pentru evaluarea riscului
dupã IM, iar tabelul 6 sumarizeazã indicaþiile pentru tehni-
cile imagistice. Indicatorii clinici pentru riscul înalt în faza
acutã includ hipotensiunea, insuficienþa cardiacã persis-
tentã, aritmii maligne, durerea toracicã persistentã sau
angina precoce la efort minim.155-158
Pacienþii cu markeri de risc clinic înalt sunt mai vârstnici,
cu factori de risc multipli, cu infarct miocardic în antece-
dente ºi sunt candidaþi pentru coronarografie precoce.159
66
Dacã angiografia aratã anatomie coronarianã care se
preteazã la tratament intervenþional ºi dacã existã evidenþa
miocardului viabil, atunci revascularizarea este indicatã.
Pacienþii fãrã markeri de risc înalt sunt la risc redus ca grup,
dar în interiorul acestuia existã pacienþi care vor suferi
evenimente, iar stratificarea ulterioarã se impune. Deºi
coronarografia este adesea efectuatã la aceºti pacienþi, în
special în spitalele cu posibilitãþi de cateterism, se poate
face ºi evaluare iniþialã prin teste non-invazive. Dupã faza
acutã a infarctului, prognosticul este determinat de gradul
disfuncþiei ventriculului stâng precum ºi de extensia ºi
severitatea ischemiei reziduale, fiecare dintre ele fiind
evaluate obiectiv prin scintigrafia de perfuzie miocardicã
sau ecocardiografie. Fracþia de ejecþie ºi volumul telesis-
tolic ale ventriculului stâng sunt predictori puternici ai
mortalitãþii, ºi în special pacienþii cu disfuncþie de ven-
tricul stâng beneficiazã de imagistica de perfuzie deoarece
miocardul ischemic, dar viabil poate fi substratul eveni-
mentelor cardiace viitoare.160,161
Pacienþii clasaþi cu risc înalt prin evaluare imagisticã sunt
cei cu fracþie de ejecþie <35 % sau cei cu ischemie exten-
sivã sau inductibilã semnificativã, care afecteazã >50 %
din miocardul viabil restant. Aceºti pacienþi trebuie supuºi
coronarografiei ºi aceleiaºi strategii ca cei aflaþi la risc
înalt pe criterii clinice.
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
Pacienþii clasaþi cu risc redus prin criteriile imagistice sunt
cei cu fracþie de ejecþie >50 % sau cu ischemie inductibilã
limitatã sau uºoarã, care afecteazã <20 % din miocardul
viabil restant, în special dacã ischemia este mai degrabã în
zona infarctului decât în zonele la distanþã. Aceºti pacienþi
pot fi trataþi medical, dacã nu se impun metode invazive
pentru controlul simptomelor.
Pacienþii care nu sunt nici la risc înalt, nici la risc redus
prin criterii imagistice, pot fi trataþi în conformitate cu sta-
tusul simptomatic. Ca urmare, cei cu anginã persistentã, în
ciuda tratamentului medical, sunt candidaþi pentru coro-
narografie ºi intervenþie posibilã, iar cei cu simptome con-
trolate sau minime pot fi trataþi iniþial doar medical.
Toþi pacienþii trebuie evaluaþi ca risc metabolic, incluzând
colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigli-
ceride, glicemie.
Evaluarea miocardului viabil, siderat și hibernant
Identificarea miocardului viabil ºi a ischemiei dupã infarct
sunt complementare, pentru cã doar miocardul viabil poate
fi ischemic ºi pentru cã tehnicile imagistice folosite sunt
similare. Disfuncþia ventriculului stâng postinfarct poate fi
cauzatã de necrozã, de siderarea miocardului viabil restant
din zona infarctatã, de miocardul hibernant sau de com-
binarea celor trei. Miocardul siderat se reface în aproxima-
tiv 2 sãptãmâni de la ischemia acutã în cazul în care
ischemia nu persistã; dacã aceasta persistã, poate deveni
miocard hibernant ºi necesitã revascularizare pentru recu-
perarea funcþiei. Aceste concepte au relevanþã în special la
pacienþii cu disfuncþie ventricularã stângã severã postin-
farct, când se apreciazã oportunitatea revascularizãrii în
vederea îmbunãtãþirii funcþiei sistolice. Sunt mai puþin
relevante la cei care nu au simptome de disfuncþie de ven-
tricul stâng.
Existã mai multe metode de detectare a miocardului via-
bil. Se începe, în mod normal, cu scintigrama de perfuzie
sau ecocardiografia de stress, apoi, în cazuri neclare, se
pot utiliza tehnici mai complexe, ca rezonanþa magneticã
sau tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
PET poate cuantifica perfuzia miocardicã cu 13N-amoniac
sau 15O-apa ºi metabolismul glucozei cu 18F-fluorodeoxi-
glucoza.162 SPECT utilizeazã Thaliu-201 ºi Techneþiu-39m
pentru a evalua atât perfuzia miocardului cât ºi viabilitatea
membranei celulare.163 Ecografia de stress cu dobutaminã
ºi rezonanþa magneticã evalueazã grosimea, îngroºarea
miocardului ºi rezerva contractilã.164 Grosimea miocardu-
lui în repaus mai micã de 5 mm indicã absenþa miocardu-
lui viabil, semnificativ în patologiile cronice, dar mai puþin
importantã în faza acutã. În opoziþie, rezonanþa magneticã
dupã injectare de Gd-DTPA poate evidenþia aria de
necrozã în faza acutã, cu rezoluþie bunã pentru a vizualiza
ºi infarctul subendocardic. Ecocardiografia de contrast,
PET, rezonanþa magneticã de perfuzie au fost folosite cu
succes pentru aprecierea integritãþii microvascularizaþiei ºi
a perfuziei tisulare, dar aceste tehnici nu sunt larg folosite
în practicã, fiind mai degrabã în cercetare.165-168
Evaluarea riscului aritmic
La pacienþii consideraþi cu risc crescut de aritmie, monito-
rizarea Holter ºi studii electrofiziologice pot fi utile.
Variabilitatea ritmului cardiac, dispersia de QT, sensibili-
tatea baroreceptorilor, potenþialele tardive au valoare prog-
nosticã dupã infarctul miocardic, dar studii clinice ulte-
rioare sunt necesare pentru a stabili dacã au valoare incre-
mentalã faþã de markerii prognostici convenþionali. Deºi
rezultatele preliminare ale trialului MADIT II aratã
creºterea supravieþuirii la pacienþii cu infarct miocardic în
antecedente ºi fracþie de ejecþie <30%, la care s-a implan-
tat profilactic defibrilator, indiferent de testele electrofizio-
logice, analize suplimentare trebuie fãcute pentru a stabili
dacã beneficiul este limitat la pacienþii cu aritmie ventric-
ularã susþinutã, inductibilã.169
Reabilitarea
Scopul reabilitãrii este revenirea pacientului la o viaþã cât
mai normalã, inclusiv reluarea activitãþii profesionale.
Trebuie luaþi în considerare factori fizici, psihologici ºi
socio-economici. Reabilitarea este indicatã la pacienþi cu
disfuncþie ventricularã stângã semnificativã. Procesul tre-
buie început cât mai curând posibil dupã admiterea în spi-
tal ºi continuat în urmãtoarele sãptãmâni ºi luni. Detaliile
nu vor fi discutate aici; o descriere amplã a principiilor ºi
metodelor se aflã în ghidurile Grupului de Lucru pentru
Reabilitare al Societãþii Europene de Cardiologie.170
Aspecte psihologice ºi socio-economice
Anxietatea e inevitabilã, atât pentru pacienþi cât ºi pentru
aparþinãtori, aºa cã încurajarea, liniºtirea pacientului ºi
explicaþiile despre natura bolii sunt foarte importante ºi
trebuie fãcute cu diplomaþie. Trebuie avertizaþi despre
apariþia frecventã a depresiei, irascibilitãþii, mai ales dupã
întoarcerea acasã. De asemenea, negarea bolii e frecventã în
faza acutã, are efect protector, ulterior face dificilã acceptare
diagnosticului. Prezenþa sau absenþa tipului D de personal-
itate poate influenþa evoluþia clinicã a pacienþilor cu dis-
funcþie ventricularã stângã postinfarct,171 iar reducerea
stressului emoþional în programul de reabilitare poate
îmbunãtãþi prognosticul.172 Problema întoarcerii la muncã ºi
reluarea activitãþilor trebuie discutate înainte de externare.
Sfaturi despre stilul de viaþã
Cauzele posibile ale bolii coronariene trebuie discutate cu
pacienþii ºi partenerii lor ºi trebuie date sfaturi individuali-
zate despre dietã, controlul greutãþii, fumat, exerciþiu fizic.
Activitatea fizicã
Toþi pacienþii trebuie sfãtuiþi cu privire la activitatea fizicã,
67
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
în funcþie de refacerea dupã un infarct miocardic, þinând
cont de vârstã, gradul de activitate preinfarct ºi limitãrile lor
fizice. Testul de efort înainte de externare aduce informaþii
clinice importante ºi poate creºte încrederea pacienþilor
anxioºi. O metaanalizã a programelor de reabilitare efec-
tuate în era prereperfuziei, care includea exerciþii fizice,
sugereazã o reducere semnificativã a mortalitãþii.173
În afarã de influenþa asupra mortalitãþii, reabilitarea prin
exercitiu fizic are ºi alte beneficii, cum ar fi dezvoltarea
circulaþiei colaterale, demonstratã prin reducerea defec-
telor reversibile de reperfuzie la scintigrama cu Thaliu.174
Capacitatea de efort, percepþia stãrii de bine175 s-au amelio-
rat, cel puþin în timpul perioadei de antrenament, chiar ºi
la vârstnici.176 Frecvenþa recomandatã pentru a atinge o
creºtere semnificativã a statusului funcþional, este de 3-5
ori pe sãptãmânã. Fiecare treaptã de creºtere a capacitãþii
de efort fizic e asociatã cu o reducere a riscului de mortal-
itate de orice cauzã cu 8-14%.177
Astfel, participarea într-un program de reabilitare trebuie
recomandatã tuturor pacienþilor postinfarct, cu disfuncþie
ventricularã stânga semnificativã, dupã evaluarea riscului.
Prevenţia secundară
Fumatul
Evidenþe covârºitoare din studii observaþionale aratã cã cei
care opresc fumatul au o mortalitate în anii urmãtori mai
micã decât jumãtate din cea a celor ce continuã sã
fumeze.178 Astfel, aceasta este potenþial cea mai eficientã
metodã de prevenþie secundarã; eforturi maxime trebuie
depuse pentru îndeplinirea ei. Majoritatea pacienþilor nu
fumeazã în faza acutã, iar perioada convalescenþei e cea
mai potrivitã pentru consilierea în vederea renunþãrii la
fumat. Reluarea fumatului e frecventã dupã întoarcerea
acasã aºa cã trebuie continuatã consilierea ºi în perioada
de recuperare. Un studiu randomizat179 a arãtat eficienþa
unui program condus de o asistentã; un protocol pentru
renunþarea la fumat trebuie adoptat de orice spital.
Dieta ºi suplimentele de dietã
Studiul Lyon Diet Heart aratã cã o dietã mediteraneanã
reduce riscul de evenimente cardiace la pacienþii care au
avut un infarct, cel puþin pe parcursul a 4 ani.180 Toþi
pacienþii trebuie sfãtuiþi sã adopte dieta mediteraneanã,
sãracã în grãsimi saturate, bogatã în grãsimi nesaturate,
fructe, legume. Existã un studiu care aratã cã dacã se con-
sumã peºte gras de cel putin douã ori pe sãptãmânã, scade
riscul de reinfarctare ºi deces.181 Într-un trial mai mare,
suplimentarea dietei cu acizi graºi n-3 polinesaturaþi din
ulei de peºte (1 gram pe zi), dar nu vitamina E, duce la o
scãdere semnificativã a mortalitãþii de orice cauzã ºi a
morþii subite.182 Nu existã evidenþe despre utilizarea
antioxidanþilor postinfarct.
68
Tratamentul antiplachetar ºi anticoagulant
Metaanaliza trialurilor cu antiplachetare (ATC)183 demon-
streazã o reducere cu peste 25% a reinfarctãrii ºi decesului
la pacienþii postinfarct. În trialurile analizate, doza de
aspirinã a fost de 75-325 mg pe zi. Existã dovezi cã dozele
mici sunt eficiente ºi au mai puþine reacþii adverse.
Trialurile clinice dinainte de utilizarea aspirinei arãtau cã
tratamentul anticoagulant oral e eficient în prevenþia rein-
farctãrii ºi a decesului la supravieþuitorii dupã un
infarct.184,185 Pacienþii din aceste studii au fost randomizaþi
la cel puþin 2 sãptãmâni dupã infarct. Studiul AFTER186 a
evaluat rolul anticoagulãrii orale de rutinã versus aspirina,
dupã infarct miocardic. Nu s-a dovedit superioritatea anti-
coagulantelor orale. Existã subgrupuri de pacienþi care pot
beneficia de anticoagulante orale (akinezie perete anterior,
fibrilaþie atrialã, tromboza intraventricularã), dar lipsesc
dovezi prin trialuri mai mari, randomizate. Aspirina asoci-
atã cu doze scãzute, fixe de anticoagulante sau intensitate
scãzutã a anticoagulãrii nu are beneficii suplimentare faþã
de aspirina singurã în prevenirea evenimentelor ische-
mice.187-189 Aspirina asociatã cu doze moderat-crescute de
anticoagulant oral (INR>2), scade rata reocluziei dupã
tromboliza eficientã, comparativ cu aspirina singurã.190 În
2 studii recente postinfarct (ASPECT-2 n=993 ºi WARIS-
2 n=3640),191 terapia combinatã,192 a redus indicele combi-
nat cuprinzând decese, reinfarctãri ºi stroke, cu preþul unei
creºteri semnificative a hemoragiilor nonfatale. În prezent
nu existã recomandare pentru administrarea de rutinã a
combinaþiei aspirinã cu anticoagulant oral dupã infarctul
de miocard. Anticoagularea oralã trebuie luatã în discuþie
la pacienþii care nu tolereazã aspirina. Clopidogrelul, o
tienopiridinã, a fost studiat recent pentru prevenþia secun-
darã dupã sindrom coronarian acut fãrã supradenivelare de
ST.193 Nu existã date în ceea ce priveºte folosirea de rutinã
a asocierii aspirinã cu clopidogrel dupã trombolizã. La
bolnavii cu intoleranþã la aspirinã e o alternativã bunã.194
Beta-blocantele
Câteva trialuri ºi metaanalize au demonstrat cã betablo-
cantele scad mortalitatea ºi reinfarctarea cu 20-25% la
supravieþuitorii dupã un infarct.124,128,195-200 Existã trialuri
pozitive cu propranolol, metoprolol, acebutolol, timolol,
carvedilol, dar studii cu alte beta-blocante, deºi nesemni-
ficative, sunt compatibile cu un efect asemãnãtor. O meta-
analizã a 82 de trialuri randomizate aduce dovezi puternice
pentru utilizarea pe termen lung a betablocantelor pentru
scãderea mortalitãþii ºi morbiditãþii dupã infarct mio-
cardic, chiar trombolizat ºi cu administrare concomitentã a
IEC.128 Reducerea semnificativã a mortalitãþii demonstratã
cu beta-blocante la pacienþii cu insuficienþã cardiacã
postinfarct susþine folosirea acestor agenti postinfarct.
Dovezile din toate studiile disponibile sugereazã cã
betablocantele trebuie administrate indefinit la cei care au
avut un infarct miocardic ºi nu au contraindicaþii.128,199,200
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
Blocantele de calciu
Dovezile unui posibil beneficiu sunt mult mai slabe com-
parativ cu betablocantele. Trialuri mai vechi cu vera-
pamil201 ºi diltiazem202 sugereazã cã ar putea preveni rein-
farctarea ºi decesul. Într-un trial cu 874 bolnavi cu infarct
miocardic trombolizat, dar fãrã insuficienþã cardiacã con-
gestivã, administrarea a 300 mg diltiazem zilnic, 6 luni, a
scãzut rata intervenþiilor coronariene.203 Utilizarea lor
poate fi fãcutã când betablocantele sunt contraindicate,
mai ales la cei cu boli pulmonare obstructive. Trebuie pru-
denþã în caz de disfuncþie de VS.
Trialurile cu dihidropiridine nu au arãtat vreun beneficiu
în ameliorarea prognosticului dupã infarct; ele ar trebui
prescrise doar în indicaþii clinice clare.133
Nitraþii
Nu existã dovezi cã nitraþii în administrare oralã sau trans-
dermicã ar ameliora prognosticul postinfarct. ISIS-4,131
GISSI-3130 nu au dovedit nici un beneficiu la 4-6 sãptãmâni
de la infarct. Nitraþii rãmân, totuºi, de primã linie în trata-
mentul anginei.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC)
S-a dovedit cã IEC scad mortalitatea la pacienþii cu infarct
ºi disfuncþie de ventricul stâng.204-207 În trialul SAVE204 s-au
inclus pacienþi la 11 zile (în medie) de la debutul infarctu-
lui, dacã fracþia de ejecþie era mai micã de 40% (pe
imagistica nuclearã) ºi dacã nu aveau ischemie la un test
de efort. În primul an nu s-a dovedit nici un beneficiu pe
Prevenţia secundară
Recomandări
Oprirea fumatului
Control glicemic la diabetici
Control TA la hipertensivi
Dieta mediteraneană
Supliment de 1 g ulei de pește cu acizi grași n-3
polinesaturaţi
Aspirina
Dacă nu este tolerată aspirina
Clopidogrel 75 mg
Anticoagulante orale
Betablocante oral – toţi pacienţii, în absenţa
contraindicaţiilor
Continuare IEC inceput în ziua 1
Statine – dacă după dietă colesterol total > 190 mg/dl
și/sau LDL > 115 mg/dl
Fibraţi dacă HDL < 45 mg/dl și TG >200mg/dl
Blocante de calciu (verapamil/diltiazem) dacă sunt
contraindicate betablocantele și nu există insuficienţă
cardiacă
Nitraţi în absenţa anginei
mortalitate, dar s-a obþinut o reducere de 19% dupã 3-5 ani
de urmãrire(de la 24,6% la 20,4%). Scãderea reinfarctãrii
ºi a insuficienþei cardiace au fost obþinute din primul an.
În trialul AIRE205 cu ramipril, au fost randomizaþi bolnavi la
5 zile de la debutul infarctului complicat cu semne clinice
sau radiologice de insuficienþã cardiacã; dupã 15 luni (în
medie) s-a obþinut o reducere a mortalitãþii de la 22,6% la
16,9% (27% reducere relativã). Trialul TRACE207 cu tran-
dolapril a inclus bolnavi în medie la 4 zile de la debutul
infarctului complicat cu disfuncþie de ventricul stâng, evi-
denþiatã printru-un index de cineticã parietalã mai mic sau
egal cu 1,2. Dupã o urmãrire medie de 108 sãptãmâni,
mortalitatea în grupul cu trandolapril era 34,7%, în grupul
placebo 42,3%; dupã 6 ani, speranþa de viaþã crescuse cu
15,3 luni (27%).208 Luând aceste trei studii împreunã,209
existã indicaþie fermã de administrare IEC la bolnavi cu
infarct miocardic acut complicat cu insuficienþã cardiacã,
chiar dacã nu persistã simptomele, cu fracþie de ejectie mai
micã de 40%, sau index de cineticã parietalã mai mic sau
egal cu 1,2, dacã nu existã contraindicaþii.
Cum s-a discutat înainte, existã argumente pentru admi-
nistrarea IEC la toþi pacienþii cu infarct miocardic acut, dacã
nu au contraindicaþii.130,131,210 Împotriva acestei atitudini este
creºterea incidenþei hipotensiunii arteriale ºi a insuficienþei
renale la cei ce primesc IEC în faza acutã a infarctului ºi
beneficiul mic al administrãrii precoce la cei cu risc relativ
scãzut, cum sunt pacienþii cu infarct miocardic inferior.
Datele studiilor de urmãrire postinfarct207,209 ºi date din tria-
lul HOPE211 aratã cã existã beneficiu dacã administrarea IEC
Clasa I IIa IIb III Nivel de
evidenţe
X C
X B
X C
X B
X B
X A
X C
X B
X A
X A
X A
X A
X B
X A
69
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006

se continuã cel puþin 4-5 ani postinfarct, chiar în absenþa
disfuncþiei de ventricul stâng. Acest beneficiu e mai mare la
pacienþii diabetici postinfarct212 Administrarea IEC pe ter-
men nedefinit dupã infarct, similar ºi în asociere cu aspirina
ºi un betablocant, se admite, dacã este bine toleratã.
Evidenþe suplimentare pentru administrarea continuã a IEC
postinfarct pot veni de la trialuri în desfãºurare (EUROPA,
PEACE).
Hipolipemiantele
Studiul 4S213 a demonstrat clar beneficiul hipolipemi-
antelor într-o populaþie de 4444 pacienþi cu anginã ºi/sau
postinfarct, cu colesterol seric între 212-308 mg/dl (5,5-8
mmoli/l) dupã dieta hipolipidicã. Nu au fost incluºi
pacienþi în primele 6 luni dupã infarct ºi a fost constituit
un grup cu risc relativ scãzut. Mortalitatea totalã la 5,4 ani
a fost scãzutã de la 12 la 8% (cu 30%) reprezentând 33
vieþi salvate la 1000 pacienþi trataþi. Au fost reduse semni-
ficativ mortalitatea de cauzã coronarianã ºi necesitatea
revascularizãrii chirurgicale. Pacienþii peste 60 ani au avut
beneficii egale cu ale tinerilor. Femeile au avut beneficiu
cu privire la evenimentele coronariane majore, dar o
scãdere semnificativã nu s-a demonstrat, probabil datoritã
numãrului mic de femei incluse. În studiul CARE\, 4159
pacienþi postinfarct, cu nivel mediu de colesterol (209
mg/dl), au primit 40mg pravastatin sau placebo, timp de
3-20 luni dupã evenimentul acut. Concluzia a fost reduce-
rea riscului relativ de evenimente coronariene fatale sau
infarct miocardic (reinfarctare) cu 24% în grupul cu
pravastatin. Rezultate similare au fost observate la un sub-
grup de pacienþi cu revascularizare miocardicã.215
În studiul LIPID216 9000 de pacienþi cu infarct miocardic în
antecedente sau anginã instabilã ºi valori ale colesterolului
seric variind între limite largi [42% <213mg/dl (5,5 mmoli/l),
44% între 213-251mg/dl (5,5-6,4 mmol/l), 13% > 251mg/dl
(6,5 mmoli/l)] au fost randomizati la 40mg pravastatin ver-
sus placebo timp de 6 ani. Pravastatinul a scãzut mortali-
tatea coronarianã cu 24% ºi riscul de infarct (reinfarctare)
cu 29%.
Într-un studiu cu gemfibrozil (un fibrat),217 pacienþii cu
HDL-colesterol <40mg/dl (1,04 mmol/l), dar LDL
<140mg/dl (3,6 mmoli/l) ºi trigliceride <300mg/dl (7,7
mmoli/l) au fost incluºi. La pacienþii cu infarct miocardic
în antecedente a scãzut cu 24% rata deceselor. În studiul
BIP, bezafibratul s-a administrat pacienþilor cu infarct
miocardic în antecedente sau angor stabil ºi HDL < 45
mg/dl. S-a obþinut o scãdere nesemnificativã (7,3%) a
morþii subite, infarctului miocardic fatal sau nonfatal. Un
beneficiu mai mare s-a obþinut la pacienþi cu trigliceride
crescute.218 Rezultatele cheie ale diferitelor trialuri cu
hipolipemiante sunt prezentate sumar în tabelele 7 si 8.
Hipolipemiantele trebuie prescrise pacienþilor ce cores-
pund celor incluºi în trialurile menþionate. În general, în
concordanþã cu Ghidul European, pacienþii trebuie sã
primeascã hipolipemiante dacã, dupã mãsuri dietetice,
colesterolul total este >190mg/dl (4,9 mmoli/l) ºi/sau LDL
>115mg/dl (2,97 mmoli/l). Totuºi, studiul HPS220 sug-
ereazã cã statinele trebuie date ºi celor cu lipide scãzute,
inclusiv la cei vârstnici. La pacienþii cu HDL scãzut tre-
buie luatã în considerare administrarea unui fibrat. Con-
troverse existã ºi în ceea ce priveºte precocitatea iniþierii
tratamentului în faza acutã. Date recente dintr-un studiu
suedez tip registru sugereazã cã administrarea precoce ºi
agresivã a hipolipemiantelor ar fi preferabilã.221

Tabel 7 Rezultatele administrării terapiei hipolipemiante după infarct miocardic la pacienţii postinfarct

Studiu Nr. % cu Perioada %scăderii % scăderii %scăderii Medicaţie

pacienţi antecedente de LDLcolesterol evenimentelor mortalităţii
de infarct urmărire totale CV
4S213 4444 79 5.4 35 32 33 Simvastatin
63%: 20mg;
37%: 40mg
CARE215 4159 100 5 32 (28 vs 24 20 pravastatin
placebo) 40mg
LIPID216 9014 64 6.1 25 vs placebo 29 24 pravastatin
40mg
Gemfibrozil 2531 61 5.1 NS creșterea cu 24 la toţi 24 (cu infarct gemfibrozil
study217 6% HDL-C vs pacienţii) vechi) 1200mg
placebo
BIP218 3090 78 6.2 NS creșterea cu 7.3 –7 (la toţi bezafibrate
18% HDL-C vs pacienţii) 400mg
placebo
NS: nesemnificativ

70
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST

Tabel 8 Valorile iniţiale și finale după tratamentul hipolipemiant

Nivel iniţial Modificarea lipidelor (%)

Studiu Colesterol LDL-C HDL-C TG Colesterol LDL-C HDL-C TG
total total
4S213 260.6±25.9 188.3±25.5 45.6±11.6 131.9±43.4 25 35 8 10
6.7±0.7 4.9±0.7 l.18±0.3 1.49±0.49
CARE215 209±17 139±15 39±9 155±61 20 >PL 32 5>PL 14>PL
5.4±0.4 3.59±0.38 1±0.23 1.75±0.69
LIPID216 218 150 36 142 39 25>PL 5>PL 11>PL

(196–241) (130–170) (31–41) (104–196) 18>PL

5.6 3.9 0.9 1.6
(5.06–6.23) (3.36–4.39) (0.8–1.06) (1.34–2.21)

Gemfibrozil 175±25 111±22 32±5 161±68 9.7a 1.8a 6.25a 28.6a

study217
4.52±0.6 2.87±0.56 0.82±0.13 1.82±0.76
BIP218 NA NA NA NA
Nivelele de colesterol ± SD sunt în mg/dl și mmol/l pentru 4S, CARE și Gemfibrozil study. Valorile medii cu
interval între quartile sunt date de studiul LIPID; sau : %faţă de nivelele iniţiale sau faţă de placebo (PL) ; NA :
valorile medii nu sunt disponibile.
a
măsurate la 1 an
LOGISTICA ÎNGRIJIRII PACIENTULUI
Îngrijirea prespital
Întârzierea pacientului
Cea mai criticã perioadã într-un infarct miocardic este faza
precoce, în care, de obicei, pacientul are durere intensã ºi
risc de stop cardiac. În plus, cu cât unele tratamente se ad-
ministreazã mai precoce (în special tromboliza), cu atât
beneficiul este mai mare. Totuºi, se întâmplã frecvent sã
treacã o orã sau mai mult de la debutul simptomelor pânã
la solicitarea ajutorului. Uneori, aceasta reflectã faptul cã
simptomele nu sunt severe sau tipice sau cu debut brusc;
dar, frecvent nu se acþioneazã chiar dacã ele sunt tipice.
Este firesc ca pacienþii cu boalã cardiacã ischemicã cunos-
cutã ºi aparþinãtorii lor sã fie informaþi despre simptomele
atacului de cord ºi cum sã acþioneze. Este mai puþin sigur
care este rolul educaþiei pentru publicul general. Cu siguranþã,
trebuie avertizat cum sã apeleze serviciile de urgenþã, dar,
deºi s-au obþinut unele rezultate, încã e neclar dacã progra-
mele de educaþie a populaþiei au un impact semnificativ.222-224
Educaþia populaþiei în resuscitarea cardiorespiratorie
Tehnicile susþinerii bazale a vieþii trebuie sã facã parte din
programul ºcolar. Cei care au probabilitate mai mare de a
întâlni un stop cardiac (poliþiºtii, pompierii), trebuie sã fie
experimentaþi în resuscitarea cardio-pulmonarã.
Serviciul de ambulanþã
Are un rol critic în managementul infarctului ºi stopului
5 7 18 21
cardiac. Calitatea asistenþei depinde de gradul pregãtirii
echipei. Tot personalul trebuie pregãtit sã recunoascã
simptomele de infarct, sã administreze oxigen ºi antialgice
ºi sã asigure susþinerea bazalã a funcþiilor vitale. Toate
ambulanþele trebuie echipate cu defibrilator ºi cel puþin o
persoanã sã fie antrenatã pentru susþinerea avansatã a
vieþii. Ambulanþele cu medic, disponibile doar în câteva
þãri, pot asigura diagnostice ºi tratamente mult mai
avansate, inclusiv administrarea de fibrinolitic ºi opioide.
Þinând cont cã administrarea fibrinoliticului în prespital e
cea mai eficientã cale de a scurta timpul de la debut la
iniþierea tratamentului,225 se recomandã ca paramedicii sã
fie pregãtiþi sã preia aceste funcþii226. E de dorit ca person-
alul ambulanþei sã înregistreze ECG în scop diagnostic ºi,
fie sã o interpreteze, fie sã o transmitã, astfel încât sã poatã
fi analizatã de personal calificat din unitatea de terapie
intensivã coronarianã sau de oriunde. Înregistrarea unui
ECG înainte de internare poate îmbunãtãþi mult manage-
mentul intraspitalicesc.227-228
Medicii generaliºti
În unele þãri, medicii generaliºti joacã un rol important în
asistenþa precoce în infarctul miocardic. Frecvent, ei sunt
primii chemaþi de pacient. Dacã pot rãspunde prompt ºi au
fost corespunzãtor pregãtiþi, ei pot fi foarte eficienþi, pen-
tru cã pot cunoaºte fiecare pacient în parte, pot efectua ºi
interpreta ECG-ul, pot administra opioide ºi fibrinolitice ºi
pot face defibrilare.228,229
În cele mai multe zone, medicii de familie nu sunt antrenaþi.
În aceste condiþii, deºi este de dorit sã ajungã la pacienþi
71
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
fãrã întârziere, ei trebuie sã anunþe imediat serviciul de
ambulanþã.
Internarea
Triajul pacienþilor trebuie fãcut rapid, cu stabilirea diag-
nosticului, a indicaþiei de trombolizã sau PCI, dacã e
cazul. În unele spitale, admiterea directã în unitatea de ter-
apie coronarianã poate fi cea mai bunã soluþie, dar, în cele
mai multe spitale, ajunge întâi în departamentul de
urgenþã. Întârzierile aici pot fi importante; este esenþial ca
personal calificat corespunzãtor sã evalueze ºi sã trateze
pacienþii cu suspiciune de infarct miocardic în acest
mediu. Pacienþii cu simptome tipice, cu supradenivelare de
segment ST pe ECG sau BRS nou instalat, ar trebui sã
intre pe o ,,pistã rapidã'', cu instituirea rapidã a fibrino-
liticului din departamentul de urgenþã, astfel încât timpul
"uºã-ac" sã fie sub 30 min, sau pacientul sã ajungã direct
în sala de cateterism pentru PCI. Alte cazuri pot necesita o
evaluare mai amãnunþitã care se poate face mai bine în
unitatea de terapie intensivã coronarianã.
Unitatea de terapie a bolnavilor coronarieni
Toþi pacienþii cu suspiciunea de infarct miocardic trebuie
iniþial evaluaþi ºi trataþi într-o unitate specialã, unde per-
sonal antrenat corespunzãtor este disponibil permanent ºi
echipamentul necesar pentru monitorizare ºi tratament
este la îndemânã. Este important sã existe facilitãþi core-
spunzãtoare pentru transferul rapid în alte secþii al celor ce
nu au nevoie de aceste facilitãþi înalt specializate.
Monitorizarea noninvazivã
Monitorizarea electrocardiograficã pentru aritmii trebuie
începutã imediat la pacienþii suspectaþi sau diagnosticaþi
cu infarct miocardic acut. Monitorizarea trebuie continu-
atã cel puþin 24 ore sau pânã când se infirmã diagnosticul
de infarct miocardic. Monitorizarea ECG pentru aritmie
poate fi continuatã în funcþie de riscul pacientului ºi de
echipamentul disponibil. Când un pacient pãrãseºte uni-
tatea de terapie intensivã, dacã este necesarã monitorizarea
ritmului, poate fi continuatã prin telemetrie. O monitori-
zare prelungitã este necesarã la toþi pacienþii cu insufi-
cienþã ventricularã, ºoc sau aritmii severe în faza acutã,
pentru cã riscul aritmiilor este mare. Monitorizarea modi-
ficãrilor de segment ST în timpul primelor ore de la
internare aduce informaþii prognostice importante ºi poate
fi folositoare pentru alegerea tratamentului optim, de
exemplu PCI de salvare.230,231
Monitorizarea invazivã
Toate unitãþile de terapie intensivã coronarianã trebuie sã
aibã pregãtirea ºi echipamentul necesare monitorizãrii
invazive a presiunilor sistemicã ºi pulmonarã. Monitoriza-
rea presiunii arteriale sistemice ar trebui fãcutã la pacienþii
72
cu ºoc cardiogen. Cateterele cu balon flotant sunt utile
pentru evaluarea ºi tratamentul celor cu debit cardiac
scãzut. Ele permit mãsurarea presiunilor în atriul drept, în
artera pulmonarã ºi a presiunii capilare blocate ºi debitului
cardiac. Sunt indicate în ºocul cardiogen, insuficienþa car-
diacã progresivã ºi la cei cu suspiciune de defect septal
interventricular sau disfuncþie de muºchi papilar.
UTILIZAREA ACTUALĂ A TRATA-
MENTELOR TESTATE ÎN STUDII CLINICE
Rezultatele studiilor clinice adeseori nu se aplicã în prac-
ticã, în timp ce tratamente ce s-au dovedit puþin eficiente
sau ineficiente continuã sã fie folosite pe scarã largã. Douã
mari studii recente au demonstrat cã 40% din infarctele
miocardice acute cu supradenivelare de segment ST nu
primesc tratament de reperfuzie.232,233 Este mare nevoie atât
de o educaþie medicalã continuã, cât ºi de urmãrire a im-
plementãrii noilor tratamente. European Heart Survey ºi
programele de implementare a ghidurilor ESC îndeplinesc
aceastã nevoie. Centrele care participã la marile studii
clinice multicentrice sunt mai predispuse sã implementeze
în practicã noile strategii terapeutice.234
Recomandări
Pacienþii
Pacienþii cu suspiciunea de accident coronarian au dreptul
la un diagnostic prompt, terapia durerii, resuscitare sau de
tratament de reperfuzie, dacã au indicaþie.
Pacienþii cu suspiciune sau cu infarct miocadic acut con-
firmat trebuie îngrijiþi de personal antrenat ºi cu experienþã
în terapia coronarianã modernã. Ei trebuie sã aibã acces la
metode moderne de diagnostic ºi tratament atât în primul
loc de examinare, cât ºi în unitãþile specializate în care vor
fi transferaþi. Ei trebuie sã beneficieze de aceleaºi facilitãþi
ºi dupã externare, pentru recuperare ºi prevenþia secundarã.
Ei ºi însoþitorii lor trebuie informaþi cum sã recunoascã ºi
cum sã reacþioneze la un viitor accident coronarian.
Cardiologii
Cardiologii, în asociere cu medicii de urgenþã ºi cu auto-
ritãþile responsabile de sãnãtate, trebuie sã asigure un sistem
optim pentru îngrijirea pacienþilor cu accident coronarian,
care sã fie operativ în aria localã, în funcþie de fondurile
disponibile. La un nivel minim, acesta trebuie sã includã o
educaþie potrivitã pentru personalul de pe ambulanþã ºi a
medicilor de primã linie, organizarea unui departament de
urgenþã eficient pentru diagnosticul ºi tratamentul infarc-
tului miocardic acut ºi dezvoltarea unui circuit rapid pen-
tru iniþierea terapiei de reperfuzie.
Cardiologii, în asociere cu anesteziºtii ºi ceilalþi specialiºti,
trebuie sã se asigure cã personalul medical ºi paramedical
al spitalului au pregãtirea necesarã resuscitãrii. Trebuie
fãcute registre cu timpul scurs de la anunþul telefonic al
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
pacientului pânã la administrarea terapiei trombolitice
('call to needle time') ºi de la internare pânã la iniþierea
reperfuziei ( 'door to needle time' or 'door to ballon time').
Primul ar trebui sã fie sub 90 minute ºi, pentru pacienþii
cu circuit rapid ºi indicaþie clarã de reperfuzie, ''door to
needle'' nu ar trebui sã depãºeascã 20 minute, iar ''door to
baloon'' 60 de minute.
Trebuie fãcute registre cu pacienþii cu infarct miocardic
cert, internaþi la mai puþin de 12 ore de la debutul simp-
tomelor, cu supradenivelare de segment ST sau cu BRS
nou apãrut, care primesc terapie de reperfuzie medicamen-
toasã sau mecanicã. Procentul acestor pacienþi ar trebui
probabil sã fie > 90%.
PCI este privit ca o alternativã la tratamentul fibrinolitic
când tehnica este disponibilã imediat. Rezultatele PCI tre-
buie pãstrate în registre locale ºi naþionale.
Mulþi pacienþi cu infarct necomplicat, în special cei la
care terapia de reperfuzie a fost eficientã, pot fi externaþi
dupã 4-5 zile.235
Ar trebui implementatã o strategie potrivitã pentru evalu-
area riscului unui nou accident coronarian acut. Aceasta ar
include evaluarea funcþiei ventriculului stâng ºi un test de
stress precoce (ECG, scintigrafie sau ecocardiografie).
Toþi pacienþii trebuie sã aibã acces la un program de
reabilitare, în concordanþã cu propriile nevoi.
Trebuie stabilitã o politicã pentru întreruperea fumatului,
care sã cuprindã un program continuu, susþinut de profe-
sioniºti din sãnãtate, care nu numai sã încurajeze oprirea,
ci sã o menþinã.
Trebuie pãstrate registre cu terapia de prevenþie secundarã
prescrisã la supravieþuitorii unui infarct miocardic.
Aspirina, betablocantele, inhibitorii de enzimã de conver-
sie trebuie recomandate dacã nu existã contraindicaþii.
La toþi pacienþii trebuie determinat profilul lipidic, de
preferat în ziua internãrii. Cei cu nivele crescute ale lipide-
lor vor primi iniþial sfaturi despre regimul dietetic. Dacã
prin dietã nu scade nivelul seric al lipidelor, se vor admin-
istra hipolipemiante, conform recomandãrilor Societãþii
Europene de Cardiologie.219
Medicii de familie
Când sunt primii care vin în contact cu un caz suspectat de
infarct miocardic, ei trebuie sã fie capabili sã intervinã
imediat ºi sã îndrume pacientul spre un serviciu de urgenþã.
Dacã medicii de famile pot interveni rapid ºi sunt antrenaþi
ºi echipaþi corespunzãtor, ei ar putea defibrila ºi trom-
boliza pacienþii cu infarct miocardic.
Ei trebuie implicaþi în programul coordonat local privind
tratarea urgenþelor cardiace.
Medicii de familie trebuie sã contacteze pacienþii cât mai
repede posibil dupã externarea din spital, sã se asigure cã
programul de recuperare este bine organizat ºi sã super-
vizeze cele mai potrivite mãsuri de prevenþie secundarã.
Autoritãþile responsabile cu sãnãtatea publicã
Autoritãþile responsabile cu sãnãtatea publicã trebuie sã
încurajeze educarea publicului în tehnicile de bazã ale
resuscitãrii cardiopulmonare ºi a personalului de pe ambu-
lanþã cu privire la mãsurile de bazã ºi avansate ale susþinerii
funcþiilor vitale.
Ele trebuie sã se asigure cã pacienþii cu infarct miocardic
acut sau stop cardiac beneficiazã de un sistem operaþional,
prin coordonarea activitãþiilor serviciului de ambulanþã,
medicilor de familie ºi a personalului din spital.
Ele trebuie sã se asigure cã serviciile de urgenþã au proto-
coale corespunzãtoare pentru un tratament prompt al
pacienþilor suspectaþi de infarct miocardic acut ºi cã existã
personal calificat corespunzãtor disponibil 24 ore din 24.
Ele trebuie sã asigure suficiente paturi pentru unitãþile de
terapie intensivã coronarianã, pentru pacienþii cu infarct
miocardic acut. Specialiºtii în cardiologie trebuie sã fie
disponibili.
Autoritãþile responsabile cu sãnãtatea publicã trebuie sã
asigure condiþii de recuperare a pacienþilor externaþi din
spital dupã un infarct miocardic acut.
Ele trebuie sã asigure facilitãþi în propriul spital sau regiune
pentru investigaþii ºi tratamente speciale, de care sã bene-
ficieze pacienþii cu infarct miocardic acut complicat, sau
dacã nu existã aceste dotãri, trebuie sã asigure o înþelegere
cu un centru terþiar.
Procedura realizării ghidului
Managementul infarctului miocardic acut a fost creat de
Comitetul pentru Iniþiativele ªtiinþifice ºi Clinice al Socie-
tãþii Europene de Cardiologie în 1999. Fiecare membru a
fost invitat sã relizeze schiþe privind aria lui de experienþã
ºi a avut loc o primã discuþie la Bruxelles pe 3 iunie 2000.
Dupã câteva revizuiri, membrii s-au reîntâlnit la Amsterdam
pe 30 august 2000, apoi la Stockholm pe 5 septembrie 2001.
Contribuþii suplimentare s-au obtinut de la K. Malberg, H.
Heidbuchel ºi F.Rademakers. Documentul a circulat
extensiv printre experþi ºi a fost discutat deschis cu con-
ducerea Societãþii Europene de Cardiologie ºi cu reprezen-
tanþii societãþilor naþionale la o întâlnire ce a avut loc la
European Heart House pe 7-8 februarie 2002. Documentul
final a fost trimis pentru aprobare la 20 iunie 2002
Comitetului pentru Ghiduri Practice (J.W.Deckers, G.De
Backer, A. Parkhomenko, G. Mazzoto, W.Klein). Asistenþa
de nepreþuit în procesarea documentului a fost acordatã de
Ms R. Struyven. Ghidurile au fost realizate fãrã nici o
implicare a industriei.
BIBLIOGRAFIE
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined-A con-
sensus document of the Joint European Society of Cardiology/
American College of Cardiology for the redefinition of myocardial
infarction. Eur Heart J. 2000;21:1502-1513
73
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
2. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, et al. Management of acute
coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent
ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000; 221: 1406-1432
3. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syn-
dromes. Heart. 2000;83:361-366
4. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption.
Circulation. 1995;92:657-671
5. Alderman EL, Corley SD, Fisher LD, et al. Five-year angio-
graphic follow-up of factors associated with progression of coro-
nary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study
(CASS). CASS Participating Investigators and Staff. J Am Coll
Cardiol. 1993;22:1141-1154
6. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary
thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Autopsy
evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral emboli-
zation culminating in total vascular occlusion. Circulation. 1985;
71:699-708
7. Topol EJ, Yadav JS. Recognition of the importance of emboli-
zation in atherosclerotic vascular disease. Circulation. 2000; 101:
570-580
8. Armstrong A, Duncan B, Oliver MF, et al. Natural history of
acute coronary heart attacks. A community study. Br Heart J.
1972; 34:67-80
9. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, et al.
Contribution of trends in survival and coronary-event rates to
changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from
37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and
determinants in cardiovascular disease. Lancet. 1999;353:1547-1557
10. Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary
events in three British districts, 1994-5. United Kingdom Heart
Attack Study Collaborative Group. BMJ. 1998;316:1065-1070
11. Norris RM, Caughey DE, Mercer CJ, et al. Prognosis after
myocardial infarction. Six-year follow-up. Br Heart J. 1974; 36:
786-790
12. de Vreede JJ, Gorgels AP, Verstraaten GM, et al. Did progno-
sis after acute myocardial infarction change during the past 30
years? A meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1991;18:698-706
13. Hasai D, Begar S, Wallentin L, et al. A prospective survey of
the characteristics, treatments and outcomes of patients with
acute coronary syndromes in Europe and the Mediterranean
basin. The Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes
(Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J . 2002;15:1190-1201
14. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. Predictors of 30-day
mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarc-
tion. Results from an international trial of 41,021 patients.
GUSTO-I Investigators. Circulation. 1995;91:1659-1668
15. Adams J, Trent R, Rawles Jon behalf of the GREAT Group.
Earliest electrocardiographic evidence of myocardialinfarction:
implications for thrombolytic therapy. BMJ. 1993;307:409-413
16. Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, et al. Pre-hospital
triage of patients with suspected acute myocardial infarction.
Evaluation of previously developedalgorithms and new propos-
als. Eur Heart J. 1995;16:325-332
17. Hauser AM, Gangadharan V, Ramos RG, et al. Sequence of
mechanical, electrocardiographic and clinical effects of repeated
coronary arterial occlusion in human beings: echocardiographic
observation during coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol.
1985;5:193-197
74
18. Lengyel M. The role of transesophageal echocardiography in
the management of patients with acute and chronic pulmonary
thromboembolism. Echocardiography. 1995;12:359-366
19. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al. Comprehensive strat-
egy for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann
Emerg Med. 1997;29:116-125
20. Heller GV, Stowers SA, Hendel RC, et al. Clinical value of
acute rest technetium-99m tetrofosmin tomographic myocardial
perfusion imaging in patients with acute chest pain and nondiag-
nostic electrocardiograms. J Am Coll Cardiol. 1998;31:1011-1017
21. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation. 2000;102:I-22-I-59
22. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emer-
gency cardiovascular care. Circulation. 2000;102:I-82-I-166
23. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.
Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial
infarction: collaborative overview of early mortality and major
morbidity results from all randomised trials of more than 1000
patients. Lancet. 1994;343:311-322
24. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival)
Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptoki-
nase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspect-
ed acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet. 1988;ii:349-360
25. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival)
Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of strep-
tokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of sus-
pected acute myocardial infarction. Lancet. 1992;339:753-770
26. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto
Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic
treatment in acute myocardial infarction. Lancet. 1986;1:397-402
27. The International Study Group. In-hospital mortality and
clinical course of 20,891 patients with suspected acute myocar-
dial infarction randomised between alteplase and streptokinase
with or without heparin. Lancet. 1990;336:71-75
28. The GUSTO Investigators. An international randomized trial
comparing four thrombolytic strategies foracute myocardial
infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-682
29. Neuhaus KL, Feuerer W, Jeep-Tebbe S, et al. Improved
thrombolysis with a modified dose regimen of recombinant tis-
sue-type plasminogen activator. J Am Coll Cardiol. 1989; 14:
1566-1569
30. A comparsion of reteplase with alteplase for acute myocar-
dial infarction. The Global Use of Strategies to Open Occluded
Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. N Engl J Med.
1997;337:1118-1123
31. Randomised, double-blind comparison of reteplase double-
bolus administration with streptokinase in acute myocardial
infarction (INJECT): trial to investigate equivalence. Internatio-
nal Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Lancet. 1995;
346: 329-336
32. The Continuous Infusion versus Double-Bolus Adminis-tra-
tion of Alteplase (COBALT) Investigators. A comparison of con-
tinuous infusion of alteplase with double-bolus administration for
acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;337:1124-1130
33. Single-bolus tenecteplase compared with front-loadedal-
teplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
blind randomised trial. Assessment of the Safety and Efficacy of
a New Thrombolytic Investigators. Lancet. 1999;354:716-722
34. Comparison Trial of Saruplase and Streptokinase(COM-
PASS) InvestigatorsTebbe U, Michels R, Adgey J, et al.
Randomized, double-blind study comparing saruplase with
streptokinase therapy in acute myocardial infarction: the COM-
PASS Equivalence Trial. J Am Coll Cardiol. 1998;31:487-493
35. Intravenous NPA for the treatment of infarcting myocardium
early. In TIME-II, a double-blind comparison of single-bolus lan-
oteplase vs accelerated alteplase for the treatment of patients with
acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000;21:2005-2013
36. Thiemann DR, Coresh J, Schulman SP, et al. Lack of benefit of
intravenous thrombolysis in patients with myocardial infarction
who are older than 75 years. Circulation. 2000;101:2239-2246
37. Berger AK, Radford MJ, Wang Y, et al. Thrombolytic thera-
py in older patients. J Am Coll Cardiol. 2000;36:366-374
38. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet. 2000;
356:2028-2030
39. The European Myocardial Infarction Project Group. Pre-
hospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute
myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:383-389
40. White HD, Van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocar-
dial infarction. Circulation. 1998;97:1632-1646
41. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, et al. Mortality and
prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-
analysis. JAMA. 2000;283:2686-2692
42. Boersma H, Maas AC, Deckers JW, et al. Early thrombolytic
treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the gold-
en hour. Lancet. 1996;348:771-775
43. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, et al. Stroke after
thrombolysis. Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I
trial. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries. Circulation. 1995;92:2811-2818
44. Simoons ML, Maggioni AP, Knatterud G, et al. Individual
risk assessment for intracranial haemorrhage during thrombolyt-
ic therapy. Lancet. 1993;342:1523-1528
45. Maggioni AP, Franzosi MG, Santoro E, et al. The risk of
stroke in patients with acute myocardial infarction after throm-
bolytic and antithrombotic treatment. GruppoItaliano per lo
Studio della Soprav-vivenza nell'InfartoMiocardico II (GISSI-2),
and The International Study Group. N Engl J Med. 1992;327:1-6
46. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS, et al. Incidence and
predictors of bleeding after contemporary thrombolytic therapy
for myocardial infarction. The Global Utilizationof Streptokinase
and Tissue Plasminogen activator forOccluded coronary arteries
(GUSTO) I Investigators. Circulation. 1997;95:2508-2516
47. Boersma H, van der Vlugt MJ, Arnold AE, et al. Estimated
gain in life expectancy. A simple tool to select optimal reperfu-
sion treatment in individual patients with evolving myocardial
infarction. Eur Heart J. 1996;17:64-75
48. Zeymer U, Tebbe U, Essen R, et al. Influence of time to treat-
ment on early infarct-related artery patency after different throm-
bolytic regimens. ALKK-Study Group. Am Heart J. 1999; 137:
34-38
49. Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of
thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopul-
monary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet.
2001;357:1583-1585
50. Barbash GI, Birnbaum Y, Bogaerts K, et al. Treatment of
reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction: an analysis of outcome and treatment choices in the
global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activa-
tor for occluded coronary arteries (GUSTO I) and assessment of
the safety of a new thrombolytic (ASSENT 2) studies.
Circulation. 2001;103:954-960
51. Squire IB, Lawley W, Fletcher S, et al. Humoral and cellular
responses up to 7.5 years after administration of streptokinase for
acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1999;20:1245-1252
52. Roux S, Christeller S, Ludin E. Effects of aspirin on coronary
reocclusion and recurrent ischemia after thrombolysis: a meta-
analysis. J Am Coll Cardiol. 1992;19:671-677
53. Antman EM, Giugliano CM, Gibson CM, et al. Abciximab
facilitates the rate and extent of thrombolysis. Results of
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 trial. The
TIMI 14 Investigators. Circulation. 1999;99:2720-2732
54. Strategies for Patency Enhancement in the Emergency
Department (SPEED) Group. Trial of abciximab with and with-
out low-dose reteplase for acute myocardial infarction.
Circulation. 2000;101:2788-2794
55. Brener SJ, Adgey JA, Zeymer U, et al. Combination low-dose
t-PA and eptifibatide for acute myocardial infarction. Final
results of the INTRO-AMI study. Circulation. 2000;102:11-559
56. Antman EM, Louwerenburg HW, Baars HF, et al. Enoxaparin
as adjunctive antithrombin therapy for ST-elevation myocardial
infarction: results of the ENTIRE-Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) 23 Trial. Circulation. 2002;105:1642-1649
57. Ohman M. The FASTER Study, presented at the TCT con-
gress in Washington DC, September 2002.
58. Topol EJThe GUSTO V investigators. Reperfusion therapy
for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or com-
bination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein
IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet.
2001;357:1905-1914
59. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New
Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 investigators. Efficacy and
safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abcix-
imab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial
in acute myocardial infarction. Lancet. 2001;358:605-613
60. Topol EJ, George BS, Kereiakes DJ, et al. A randomized con-
trolled trial of intravenous tissue plasminogen activator and early
intravenous heparin in acute myocardial infarction. Circulation.
1989;79:281-286
61. Hsia J, Hamilton WP, Kleiman N, et al. A comparison
between heparin and low-dose aspirin as adjunctive therapy with
tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction.
Heparin-Aspirin Reperfusion Trial (HART) Investigators. N
Engl J Med. 1990;323:1433-1437
62. de Bono D, Simoons ML, Tijssen J, et al. Effect of early
intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleed-
ing complications after alteplase thrombolysis:results of a ran-
domized double blind European Cooperative Study Group trial.
Br Heart J. 1992;67:122-128
63. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tis-
sue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary
artery patency, ventricular function, and survival after acute
myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;22:1615-1622
75
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
64. Thompson PL, Aylward PE, Federman J, et al. A randomized
comparison of intravenous heparin with oral aspirin and dipyri-
damole 24 h after recombinant tissue-type plasminogen activator
for acute myocardial infarction. National Heart Foundation of
Australia Coronary Thrombolysis Group. Circulation. 1991; 83:
1534-1542
65. Granger CB, Hirsch J, Califf RM, et al. Activated partial
thromboplastin time and outcome after thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction: results from the GUSTO-I trial.
Circulation. 1996;93:870-878
66. Giugliano R, McCabe CH, Antman EM, et al. The Throm-
bolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Investigators. Lower-
dose heparin with fibrinolysis is associated with lower rates of
intracranial hemorrhage. Am Heart J. 2001;141:742-750
67. Frostfeldt G, Ahlberg G, Gustafsson G, et al. Low molecular
weight heparin (dalteparin) as adjuvant treatment of throm-boly-
sis in acute myocardial infarction-a pilotstudy: biochemical
markers in acute coronary syndromes (BIOMACS II). J Am Coll
Cardiol. 1999;33:627-633
68. Kontny F, Dale J, Abildgaard U, et al. Randomized trial of
low molecular weight heparin (dalteparin) in prevention of left
ventricular thrombus formation and arterial embolism after acute
anterior myocardial infarction: the Fragmin in Acute Myocardial
Infarction (FRAMI) Study. J Am Coll Cardiol. 1997;30:962-969
69. Ross AM, Molhoek P, Lundergan C, et al. Randomized com-
parison of enoxaparin, a low-molecular-weight heparin with
unfractionated heparin adjunctive to recombinant tissue plas-
minogen activator thrombolysis and aspirin:second trial of
Heparin and Aspirin Reperfusion Therapy (HART II). Circu-
lation. 2001;104:648-652
70. Wallentin L, Dellborg DM, Lindahl B, et al. The low-molec-
ular-weight heparin dalteparin as adjuvant therapy in acute
myocardial infarction: the ASSENT PLUS study. Clin Cardiol.
2001;24(3 Suppl):I12-I14
71. Simoons ML, Krzeminska-Pakula M, Alonso A, et al.
Improved reperfusion and clinical outcome with enoxaparin as
an adjunct to streptokinase thrombolysis in acute myocardial
infarction. The AMI-SK study. Eur Heart J . 2002;23:1282-1290
71. Wallentin L, The ASSENT-3 PLUS trial. Presented at the
75th Scientific Sessions of the American Heart Association in
Chicago, November 2002.
72. Cannon CP, McCabe CH, Henry TD, et al. A pilot trial of
recombinant desulfatohirudin compared with heparin in conjunc-
tion with tissue-type plasminogen activator and aspirin for acute
myocardial infarction: results of the Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) 5 trial. J Am Coll Cardiol. 1994;23:993-1003
73. Jang IK, Brown DF, Giugliano RP, et al. A multicenter, ran-
domized study of argatroban versus heparin as adjunct to tissue
plasminogen activator (TPA) in acute myocardial infarction:
myocardial infarction with novastan and TPA. (MINT) study. J
Am Coll Cardiol. 1999;33:1879-1885
74. White HD, Aylward PE, Frey MJ, et al. Randomized, double-
blind comparison of hirulog versus heparin in patients receiving
streptokinase and aspirin for acute myocardial infarction
(HERO). Hirulog Early Reperfusion/Occlusion (HERO) Trial
Investigators. Circulation. 1997;96:2155-2161
75. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries (GUSTO) lib Investigators. A comparison of recombi-
76
nant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary
syndromes. N Engl J Med. 1996;335:775-782
76. Antman EM. Hirudin in acute myocardial infarction.
Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction
(TIMI) 9B trial. Circulation. 1996;94:911-921
77. White HThe Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion
(HERO)-2 Trial Investigators. Thrombin-specific anticoagu-
lation with bivalirudin versus heparin in patients receiving flbri-
nolytic therapy for acute myocardial infarction: the HERO-2 ran-
domised trial. Lancet. 2001;358:1855-1863
78. Canto JG, Every NR, Magid DJ, et al. The volume of primary
angioplasty procedures and survival after acute myocardial
infarction. National Registry of Myocardial Infarction 2
Investigators. N Engl J Med. 2000;342:1573-1580
79. The DANAMI-II Study. Presented at the Scientific Sessions
of the American College of Cardiology, Atlanta, March 2002.
80. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et al. Primary
angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial
infarction: a randomised study. Lancet. 2002;360:825
81. Grines CL, Browne KF, Marco J, et alfor the Primary
Angioplasty in Myocardial Infarction Study group. A compari-
son of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:673-679
82. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder CS, et al. Immediate angio-
plasty compared with the administration of a thrombolytic agent
followed by conservative treatment formyocardial infarction.
The Mayo Coronary Care Unit and Catheterization Laboratory
Group. N Engl J Med. 1993;328:685-691
83. Zijlstra F, de Boer MJ, Hoorntje JC, et al. A comparisonof
immediate coronary angioplasty with intravenousstreptokinase
in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:680-684
84. Zijlstra F, Hoorntje JC, de Boer MJ, et al. Long-term benefit
of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy
for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999;341:1413-
1419
85. Schomig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al. Coronary stent-
ing plus platelet glycoprotein Ilb/IIIa blockade compared with
tissue plasminogen activator in acute myocardialinfarction. Stent
versus Thrombolysis for Occluded Coronary Arteries in Patients
with Acute Myocardial Infarction Study Investigators. N Engl J
Med. 2000;343:385-391
86. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO IIb) Angio-
plasty Substudy Investigators. A clinical trial comparing primary
coronary angioplasty with tissue plasminogenactivator for acute
myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;336:1621-1628
87. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of pri-
mary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy
for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA.
1997;278:2093-2098
88. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty
with or without stent implantation for acute myocardial infarc-
tion. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study
Group. N Engl J Med. 1999;341:1949-1956
89. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angio-
plasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocar-
dial infarction. N Engl J Med. 2002;346:957-966
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
90. Cragg DR, Friedman HZ, Bonema JD, et al. Outcome of
patients with acute myocardial infarction who are ineligible for
thrombolytic therapy. Ann Intern Med. 1991;115:173-177
91. Brodie BR, Weintraub RA, Stuckey TD, et al. Outcomes of
direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction in
candidates and non-candidates for thrombolytic therapy. Am J
Cardiol. 1991;67:7-12
92. Topol EJ, Califf RM, George BS, et al. A randomized trial of
immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous
tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N
Engl J Med. 1987;317:581-588
93. The TIMI Research Group. Immediate versus delayedcath-
eterization and angioplasty following thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction. TIMI II A results. JAMA.
1988;260:2849-2858
94. Simoons ML, Arnold AE, Betriu A, et al. Thrombolysis with
tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: no
additional benefit from immediate percutaneous coronary angio-
plasty. Lancet. 1988;1:197-203
95. Ross AM, Coyne KS, Reiner JS, et al. A randomized trial
comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting
thrombolysis and immediate planned rescue angiolasty in acute
myocardial infarction: the PACT trial. PACT investigators.
Plasminogen-activator Angioplasty Compatibility Trial. J Am
Coll Cardiol. 1999;34:1954-1962
96. Ellis SG, da Silva ER, Heyndrickx G, et al. Randomized
comparison of rescue angioplasty with conservative management
of patients with early failure of thrombolysis for acute myocar-
dial infarction. Circulation. 1994;90:2280-2284
97. Califf RM, Topol EJ, Stack RS, et al. Evaluation of combina-
tion thrombolytic therapy and cardiac Catheterization in acute
myocardial infarction. Results of thrombolysis and angioplasty
in myocardial infarction-phase 5 randomized trial. TAMI Study
Group. Circulation. 1991;83:1543-1556
98. Vermeer F, Oude Ophuis AJ, vd Berg EJ, et al. Prospective
randomised comparison between thrombolysis, rescue PTCA,
and primary PTCA in patients with extensive myocardial infarc-
tion admitted to a hospital without PTCA facilities: a safety and
feasibility study. Heart. 1999;82:426-431
99. Gibbons RJ, Miller TD, Christian TF. Infarct size measured
by single photon emission computed tomographic imaging with
(99m)Tc-sestamibi: a measure of the efficacy of therapy in acute
myocardial infarction. Circulation. 2000;101:101-108
100. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al. Platelet gly-
coprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute
myocardial infarction. N Enal J Med. 2001;344:1895-1903
101. Neumann FJ, Kastrati A, Schmitt C, et al. Effect of glyco-
protein IIb/IIIa receptor blockade with abciximab on clinical and
angiographic restenosis rate after the placement of coronary
stents following acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol.
2000;35:915-921
102. Brener SJ, Barr LA, Burchenal JE, et al. Randomized,
placebo-controlled trial of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade
with primary angioplasty for acute myocardial infarction.
ReoPro and Primary, PTCA Organization and Randomized Trial
(RAPPORT) Investigators. Circulation. 1998;98:734-741
103. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, et al. Influence on prognosis
and morbidity of left ventricular ejection fraction with and with-
out signs of left ventricular failure after myocardial infarction.
Am J Cardiol. 1988;61:1165-1171
104. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarc-
tion in a coronary care unit. A two year experience with 250
patients. Am J Cardiol. 1967;20:457-464
105. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascular-
ization in acute myocardial infarction complicated by cardio-
genic shock. SHOCK Investigators. Should weEmergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N
Engl J Med. 1999;341:625-634
106. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year sur-
vival following early revascularization for cardiogenic shock.
JAMA. 2001;285:190-192
107. Lopez-Sendon J, Gonzalez A, Lopez de Sa E, et al.
Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute
myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical,
hemodynamic and electrocardiographic criteria. J Am Coll
Cardiol. 1992;19:1145-1153
108. Pollak H, Diez W, Spiel R, et al. Early diagnosis of subacute
free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Eur
Heart J. 1993;14:640-648
109. Lengyel M, Pal M. Long-term survival of post-infarction free
wall rupture without operation. Eur Heart J. 1996;17:1769-1770
110. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complica-
tions of acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc.
1990;65:709-730
111. Sanders RJ, Kern WH, Blount SG. Perforation of the inter-
ventricular septum complicating acute myocardial infarction.
Am Heart J. 1956;51:7-36
112. Cummings RG, Califf R, Jones RN, et al. Correlates of sur-
vival in patients with postinfarction ventricular septal defect. Ann
Thorac Surg. 1989;47:824-830
113. Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, et al. Prognosis in rupture
of the ventricular septum after acute myocardial infarction and role
of early surgical intervention. Am J Cardiol. 1992; 70:147-151
114. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture compli-
cating acute myocardial infarction: from pathophysiologic fea-
tures to the role of invasive and noninvasive diagnostic modali-
ties in current management. Am J Med. 1992;93:683-688
115. Piwnica A. Update in surgical treatment of acute post-
infarction ventricular septal defects and myocardial regurgita-
tion. Eur J Cardiothorac Surg. 1995;9:117-119
116. Von Segesser LK, Siebenmann R, Schneider K, et al.
Postinfarction ventricular septal defect. Surgical strategies and
results. Thorac Cardiovasc Surg. 1989;37:72-75
117. Coma-Canella I, Gamallo C, Onsurbe PM, et al. Anatomic
findings in acute papillary muscle necrosis. Am Heart J.
1989;118:1188-1192
118. Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, et al. Papillary muscle
rupture complicating acute myocardial infarction: analysis of 17
patients. Am J Cardiol. 1983;51:373-377
119. Rankin JS, Feneley MP, Hickey MS, et al. A clinical com-
parison of mitral valve repair versus mitral valve replacement in
ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1988;
95:165-177
120. Cowan JC, Gardiner P, Reid DS, et al. Amiodarone in the
management of atrial fibrillation complicating myocardial
infarction. Br J Clin Pract Suppl. 1986;44:155-163
77
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
121. Lie KJ, Wellens HJ, Van Capelle FJ, et al. Lidocaine in the
prevention of primary ventricular fibrillation. A double-blind
randomized study of 212 consecutive patients. N Engl J Med.
1974; 29:1324-1326
122. Koster RW, Dunning AJ. Intramuscular lidocaine for pre-
vention of lethal arrhythmias in the prehospitalization phase of
acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1985;313:1105-1110
123. MacMahon S, Collins R, Peto R, et al. Effects of prophylac-
tic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An
overview of results from the randomized, controlled trials.
JAMA. 1988;260:1910-1916
124. Yusuf S, Lessem J, Jha P, et al. Primary and secondary pre-
vention of myocardial infarction and strokes: an update of ran-
domly allocated controlled trials. J Hypertens. 1993;11(Suppl
4):S61-S73
125. Roberts R, Rogers WJ, Mueller HS, et al. Immediate versus
deferred beta-blockade following thrombolytic therapy in
patients with acute myocardial infarction. Results of the
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) II-B Study.
Circulation. 1991;83:422-437
126. Van de Werf F, Janssens L, Brzostek T, et al. Short-term
effects of early intravenous treatment with beta-adrenergic
blocking agent or a specific bradycardiacagent in patients with
acute myocardial infarction receiving thrombolytic therapy. J Am
Coll Cardiol. 1993;2:407-416
127. Pfisterer M, Cox JL, Granger CB, et al. Atenolol use and
clinical outcomes after thrombolysis for acute myocardial infarc-
tion: the GUSTO-I experience. Global Utilization of Strepto-
kinase and TPA (alteplase) for Occluded Coronary Arteries. J
Am Coll Cardiol. 1998;32:634-640
128. Freemantle N, Cleland J, Young P, et al. Beta blockade after
myocardial infarction: systematic review and meta regression
analysis. BMJ. 1999;318:1730-1737
129. Yusuf S, Collins R, MacMahon S, Peto R. Effect of intra-
venous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an
overview of the randomised trials. Lancet. 1988;1:1088-1092
130. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trini-
trate singly and together on 6-week mortality and ventricular
function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo
Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet.
1994;343:1115-1122
131. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral cap-
topril, oral mononitrate, and intravenous magnesium in 58,050
patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4
(Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative
Group. Lancet. 1995;345:669-685
132. The ESPRIM trial: short-term treatment of acute myocar-
dial. infarction with molsidomine. European Study of Prevention
of Infarct with Molsidomine (ESPRIM) Group. Lancet. 1994;
344:91-97
133. Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium
antagonists in myocardial infarction or angina in light of the sec-
ond Danish Verapamil Infarction Trial (DAVIT-II) and other
recent studies. Am J Cardiol. 1991;67:1295-1297
134. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril
versus placebo among 13,634 patients with suspected myocar-
dial infarction: interim report from the Chinese Cardiac study
(CCS-1). Lancet. 1995;345:686-687
78
135. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, et al. Effects of the early
administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction: Results of the Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N
Engl J Med. 1992;327:678-684
136. Pfeffer MA, Hennekens CH. When a question has an
answer: rationale for our early termination of the HEART trial.
Am J Cardiol. 1995;75:1173-1175
137. Teo KK, Yusuf S, Collins R, et al. Effects of intravenous
magnesium in suspected acute myocardial infarction: overview
of randomised trials. BMJ. 1991;303:1499-1503
138. Woods KL, Fletcher S, Roffe C, et al. Intravenous magne-
sium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of
the second Leicester intravenous Magnesium Intervention Trial
(LIMIT-2). Lancet. 1992;339:1553-1558
139. Antman E. The MAGIC trial, presented at the XXIVth
Scientific Sessions of the European Society of Cardiology in
Berlin, September 2002.
140. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium
therapy of acute myocardial infarction: an overview of random-
ized placebo-controlled trials. Circulation. 1997;96:1152-1156
141. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J
Med. 1994;330:1211-1217
142. Dell'Italia LJ, Starling MR, O'Rourke RA. Physical exami-
nation for exclusion of hemodynamically important right ventric-
ular infarction. Ann Intern Med. 1983;99:608-611
143. Zeymer U, Neuhaus KL, Wegscheider K, et al. Effects of
thrombolytic therapy in acute inferior myocardial infarction with
or without right ventricular involvement. HIT-4 Trial Group.
Hirudin for Improvement of Thrombolysis. J Am Coll Cardiol.
1998;32:882-884
144. Moreyra AE, Suh C, Porway MN, et al. Rapid hemo-
dynamic improvement in right ventricular infarction after coro-
nary angioplasty. Chest. 1988;94:197-199
145. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al. Effect of the ACE
inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute
myocardial infarction: data from the GISSI-3 study. Circulation.
1997;96:4239-4245
146. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive
insulin treatment on long-term survival after acute myocardial
infarction in patients with diabetes mellitus.DIGAMI (Diabetes
Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial
Infarction) Study Group. Br Med J. 1997;314:1512-1515
147. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomized trial
of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin
treatment in diabetic patients with acute myocardialinfarction
(DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll
Cardiol. 1995;26:57-65
148. The TIMI Study Group. Comparison of invasive and conser-
vative strategies after treatment with intravenous tissue plas-
minogen activator in acute myocardial infarction. Results of the
thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) phase II trial. N
Engl J Med. 1989;320:618-627
149. SWIFT trial of delayed elective intervention versus conser-
vative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute
myocardial infarction. SWIFT (Should We Intervene Following
Thrombolysis) Trial Study Group. BMJ. 1991;302:555-560
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
150. Barbash GI, Roth A, Hod H, et al. Randomized controlled
trial of late in-hospital angiography and angioplastyversus con-
servative management after treatment withrecombinant tissue-
type plasminogen activator in acute myocardial infarction. Am J
Cardiol. 1990;66:538-545
151. Madsen JK, Grande P, Saunamaki K, et al. Danish multi-cen-
ter randomized study of invasive versus conservative treatment in
patients with inducible ischemia after thrombolysis in acute
myocardial infarction (DANAMI). Circulation. 1997;96: 748- 755
152. Kleiman NS, Califf RM. Results from late-breaking clinical
trials sessions at ACCIS 2000 and ACC 2000. American College
of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2000;36:310-325
153. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery
bypass graft surgery on survival: overview of 10-yearresults from
randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery
Trialists Collaboration. Lancet. 1994;344:563-570
154. Mahmarian JJ, Mahmarian AC, Marks GF, et al. Role of
adenosine thallium-201 tomography for defining long-term risk
in patients after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol.
1995;25:1333-1340
155. Simoons ML, Vos J, Tijssen JG, et al. Long-term benefit of
early thrombolytic therapy in patients with acute myocardial
infarction: 5 year follow-up of a trial conducted by the Interuni-
versity Cardiology Institute of the Netherlands. J Am Coll
Cardiol. 1989;14:1609-1615
156. Mueller HS, Cohen LS, Braunwald E, et al. Predictors of
early morbidity and mortality after thrombolytic therapy of acute
myocardial infarction. Analyses of patient subgroups in the
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial, phase II.
Circulation. 1992;85:1254-1264
157. Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, et al. Prevalence
and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute
myocardial infarction in the fibrinolytic era. GISSI-2 results.
Circulation. 1993;87:312-322
158. Villella A, Maggioni AP, Villella M, et al. Prognostic signif-
icance of maximal exercise testing after myocardial infarction
treated with thrombolytic agents: the GISSI-2 data-base. Gruppo
Italiano per lo Studio della Sopravivvenza nell'Infarto miocardi-
co. Lancet. 1995;346:523-529
159. De Feyter P, van Eenige MJ, Dighton DH, et al. Prognostic
value of exercise testing, coronary angiography, and left ven-
triculography 6-8 weeks after myocardial infarction. Circulation.
1982;66:527-536
160. Lee KS, Marwick TH, Cook SA, et al. Prognosis of patients
with left ventricular dysfunction, with and without viable myo-
cardium after myocardial infarction. Relative efficacy of medical
therapy and revascularization. Circulation. 1994;90: 2687-2694
161. Anselmi M, Golia G, Cicoira M, et al. Prognostic value of
detection of myocardial viability using low-dose dobutamine
echocardiography in infarcted patients. Am J Cardiol. 1998;81
(12A): 21G-28G
162. Camici PG, Gropler RJ, Jones T, et al. The impact of myo-
cardial blood flow quantitation with PET on the understanding of
cardiac diseases. Eur Heart J. 1996;17:25-34
163. Bonow RO. Identification of viable myocardium. Circu-
lation. 1996;94:2674-2680
164. Pierard LA, De Landsheere CM, Berthe C, Rigo P, Kulbertus
HE. Identification of viable myocardium by echocardiography
during dobutamine infusion in patients with myocardial infarction
after thrombolytic therapy: comparison with positron emission
tomography. J Am Coll Cardiol. 1990;15:1021-1031
165. Meza MF, Ramee S, Collins T, et al. Knowledge of perfu-
sion and contractile reserve improves the predictive value of
recovery of regional myocardial function post revascularization.
A study using the combination of myocardial contrast echocar-
diography and dobutamine echocardiography. Circulation.
1997;96:3459-3465
166. Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocardial per-
fusion immediately after successful thrombolysis. A predictor of
poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial
infarction. Circulation. 1992;85:1699-1705
167. Iliceto S, Marangelli V, Marchese A, et al. Myocardial contrast
echocardiography in acute myocardial infarction. Pathophysio-
logical background and clinical applications. Eur Heart J. 1996;
17:344-353
168. Maes A, Van de Werf F, Nuyts J, et al. Impaired myocardial
tissue perfusion early after successful thrombolysis.Impact on
myocardial flow, metabolism, and function at late follow-up.
Circulation. 1995;92:2072-2078
169. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implanta-
tion of a defibrillator in patients with myocardial infarction and
reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-883
170. Working Group on Rehabilitation of the European Society
of Cardiology. Long-term comprehensive care of cardiac
patients. Recommendations by the Working Group on Rehabili-
tation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
1992;13 ((Suppl C)):1-45
171. Denollet J, Brutsaert D. Personality, disease severity, and
the risk of long-term cardiac events in patients with a decreased
ejection fraction after myocardial infarction. Circulation.
1998;97:167-173
172. Denollet J, Brutsaert D. Reducing emotional distressim-
proves prognosis in coronary heart disease. Circulation. 2001;
104:2018-2023
173. O'Connor GT, Buring JE, Yusuf S, et al. An overview of ran-
domized trials of rehabilitation with exercise after myocardial
infarction. Circulation. 1989;80:234-244
174. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, et al. Randomized,
controlled trial of long-term moderate exercise training in chron-
ic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, and
clinical outcome. Circulation. 1999;99:1173-1182
175. Dugmore LD, Tipson RJ, Phillips MH, et al. Changes in car-
diorespiratory fitness, psychological well-being, quality of life,
and vocational status following a 12 month cardiac exercise reha-
bilitation programme. Heart. 1999;81:359-366
176. Stable A, Mattsson E, Ryden L, et al. Improved physical fit-
ness and quality of life following training of elderly patients after
acute coronary events. A 1-year follow-up randomized controlled
study. Eur Heart J. 1999;20:1475-1484
177. Dorn J, Naughton J, Imamura D, et al. Results of a multicen-
ter randomized clinical trial of exercise and long-term survival in
myocardial infarction patients: the National Exercise and Heart
Disease Project (NEHDP). Circulation. 1999;100:1764-1769
178. Aberg A, Bergstrand R, Johansson S, et al. Cessation of
smoking after myocardial infarction. Effects on mortality after
10 years. Br Heart J. 1983;49:416-422
79
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
179. Taylor CB, Houston-Miller N, Killen JD, et al. Smoking
cessation after acute myocardial infarction: effects of a nurse-
managed intervention. Ann Intern Med. 1990;113:118-123
180. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterranean diet,
traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complica-
tions after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet
Heart Study. Circulation. 1999;99:779-785
181. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changesin
fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction:
diet and reinfarction trial. Lancet. 1998;2:757-761
182. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids
and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-
Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopraviv-
venza nell'Infarto miocardico. Lancet. 1999;354:447-455
183. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-
analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for preven-
tion of death, myocardial infarction, and stroke in high risk
patients. BMJ. 2002;324:103-105
184. Smith P, Arnesen H, Holme I. The effect of warfarin on mor-
tality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med.
1990;323:147-152[
185. Anticoagulants in the Secondary Prevention of Events in
Coronary Thrombosis (ASPECT) Research Group. Effect of
long-term oral anticoagulant treatment on mortality and cardio-
vascular morbidity after myocardial infarction. Lancet. 1994;
343: 499-503
186. Julian DG, Chamberlain DA, Pocock SJ. A comparison of
aspirin and anticoagulation following thrombolysis for myocar-
dial infarction (the AFTER study): a multicentre unblinded ran-
domised clinical trial. BMJ. 1996;313:1429-1431
187. Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) Investi-
gators. Randomised double-blind trial of fixed low-dose warfarin
with aspirin after myocardial infarction. Coumadin Aspirin
Reinfarction Study. Lancet. 1997;350:389-396
188. Anand SS, Yusuf S. Oral anticoagulant therapy in patients
with coronary artery disease: a meta-analysis. JAMA.
1999;282:2058-2067
189. Fiore L, Ezekowitz MD, Brophy MT, et alfor the Combi-
nation Hemotherapy and Mortality Prevention Study Group.
Department of Veterans Affairs Cooperative Studies Program
clinical trial comparing combined warfarin and aspirin with
aspirin alone in survivors of acute myocardial infarction. Primary
results of the CHAMP study. Circulation. 2002;105:557-563
190. Brouwer MA, van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al.
Aspirin plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of
reocclusion after fibronolysis for acute myocardial infarction:
results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion
In Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. Circulation.
2002;106:659-665
191. van Es RF, Jonker JJ, Verheugt FW, et al. Antithromboticsin
the Secondary Prevention of Events in Coronary Thrombosis-2
(ASPECT-2) Research Group. Aspirin andcoumadin after acute
coronary syndromes (the ASPECT-2 study): a randomised con-
trolled trial. Lancet. 2002;360:109-113
192. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, et al. Warfarin, aspirin, or
both after myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;347:969-974
193. The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to
80
aspirin in patients with acute coronary syndromeswithout ST-
segment elevation. N Engl J Med. 2001;345:494-502
194. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded trial
of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic
events (CAPRIE). Lancet. 1996;348:1329-1339
195. The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. The Beta-
Blocker Pooling Project (BBPP): subgroup findings from random-
ized trials in post infarction patients. Eur Heart J. 1988; 9:8-16
196. The CAPRICORN investigators. Effect of carvedilol onout-
come after myocardial infarction in patients with left-ventricular
dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet.
2001;357:1385-1390
197. The CIBIS-II investigators. The Cardiac Insufficiency Bispro-
lol Study II. (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999; 353:9-13
198. The MERIT-HF investigators. Effect of metoprolol CR/XL
in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised
Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF).
Lancet. 1999;353:2001-2007
199. Olsson G, Oden A, Johansson L, et al. Prognosis after with-
drawal of chronic postinfarction metoprolol treatment: a 2 to 7
year follow-up. Eur Heart J. 1988;9:365-372
200. Pedersen TR. Six-year follow-up of the Norwegian multi-
center study on timolol after acute myocardial infarction. N Engl
J Med. 1985;313:1055-1058
201. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial
Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events
after myocardial infarction (the Danish Verapamil Infarction
Trial II-DAVIT II). Am J Cardiol. 1990;66:779-785
202. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research
Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after
myocardial infarction. N Engl J Med. 1988;319:385-392
203. Boden WE, van Gilst WH, Scheldewaert RG, et al.
Diltiazem in acute myocardial infarction treated with throm-
bolytic agents: a randomised placebo-controlled trial. Incomplete
Infarction Trial of European Research CollaboratorsEvaluating
Prognosis post-Thrombolysis. Lancet. 2000;355:1751-1756
204. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of capto-
pril on mortality and morbidity in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival
and ventricular enlargement trial. The SAVE investigators. N
Engl J Med. 1992;327:669-677
205. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study
Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of
survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of
heart failure. Lancet. 1993;342:821-828
206. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the
angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality
and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival
of Myocardial Infarction Long-term Evaluation (SMILE) Study
Investigators. N Engl J Med. 1995;332:80-85
207. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al. A clinical trial
of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in
patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarc-
tion. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N
Engl J Med. 1995;333:1670-1676
208. Torp-Pedersen C, Kober L. Effect of ACE inhibitor tran-
dolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventric-
ular function after acute myocardial infarction. TRACE Study
Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Lancet. 1999;354:9-12
 Managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST
209. Flather MD, Yusuf S, Kober L, et al. Long-term ACE-inhibitor
therapy in patients with heart failure of left-ventricular dysfunc-
tion: a systematic overview of data from individual patients.
ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group.
Lancet; 355: 1575-81.
210. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group.
Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute
myocardial infarction: systematic overview of individual data
from 100,000 patients in randomised trials. Circulation.
1998;97:2202-2212
211. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-
converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events
in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153
212. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.
Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular out-
comes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE
study and MICRO-HOPE substudy. Lancet. 2000;355:253-259
213. The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group.
Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patientswith
coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival
Study (4S). Lancet. 1994;344:1383-1389
214. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravas-
tatin on coronary events after myocardial infarction in patients
with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events
Trial investigators. N Engl J Med. 1996; 335: 1001-1009
215. Flaker GC, Warnica JW, Sacks FM, et al. Pravastatin pre-
vents clinical events in revascularized patients with average cho-
lesterol concentrations. Cholesterol and Recurrent Events CARE
Investigators. J Am Coll Med. 1999;34:106-112
216. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic
Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular
events and death with pravastatin in patients with coronary heart
disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J
Med. 1998;339:1349-1357
217. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Gemfibrozil for the
secondary prevention of coronary heart disease in men with low
levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs
High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study
Group. N Engl J Med. 1999;341:410-418
218. The BIP Study Group. Secondary prevention by raising
HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coro-
nary artery disease. The Bezafibrate InfarctionPrevention (BIP)
Study. Circulation. 2000;102:21-27
219. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Reco-
mmendations of the Second Joint Task Force ofEuropean and other
societies on coronary prevention. Eur Heart J. 1998;19: 1434- 1503
220. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF
Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin
in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled
trial. Lancet. 2002;360:7-22
221. Stenestrand U, Wallentin L. Early statin treatment following
acute myocardial infarction and 1-year survival. JAMA. 2001;
285:430-436
Traducere de: prof. dr. Doina Dimulescu, dr. Andreea Catarina Popescu, dr. Gianina Bercu, dr. Ionuţ Stancă, dr. Laura
Aramă, dr. Teodora Avram, dr. Mihaela Ruxandra Popescu, dr. Sergiu Bârsan, dr. Daniel Cristea, dr. Mihai Șotcan
222. Blohm M, Hartford M, Karlson BW, et al. A media cam-
paign aiming at reducing delay times and increasing the use of
ambulance in AMI. Am J Emerg Med. 1994;12:315-318
223. Belt N, Aroney G, Thompson P. Impact of a national educa-
tional campaign to reduce patient delay in possible heart attack.
Aust N Z J Med. 1993;23:157-161
224. Luepker RV, Raczynski JM, Osganian S, et al. Effect of a
community intervention on patient delay and emergency medical
service use in acute coronary heart disease: the Rapid Early Action
for Coronary Treatment (REACT) trial. JAMA. 2000; 284: 60-67
225. Bouten MJ, Simoons ML, Hartman JA, et al. Prehospital
thrombolysis with alteplase (rt-PA) in acute myocardial infarc-
tion. Eur Heart J. 1992;13:925-931
226. Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, et al. Pre-hospital
triage of patients with suspected myocardial infarction.
Evaluation of previously developed algorithms and new propos-
als. Eur Heart J. 1995;16:325-332
227. Weaver WD, Cerquiera M, Hallstrom AP, et al. Prehospital-
initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy. The Myocar-
dial Infarction Triage and Intervention Trial. JAMA. 1993; 270:
1211-1216
228. GREAT Group. Feasibility, safety and efficacy of domicil-
iary thrombolysis by general practitioners. Grampian region
early anistreplase trial. BMJ. 1992;305:548-553
229. Colquhoun MC, Julian DG. Treatable arrhythmias in car-
diac arrests seen outside hospital. Lancet. 1992;339:1167
230. Klootwijk P, Langer A, Meij S, et al. Non-invasive predic-
tion of reperfusion and coronary artery patency by continuous ST
segment monitoring in the GUSTO-L trial. Eur Heart J.
1996;17:689-698
231. Langer A, Krucoff MW, Klootwijk P, et al. Prognostic sig-
nificance of ST segment shift early after resolution of ST eleva-
tion in patients with myocardial infarction treated with throm-
bolytic therapy: the GUSTO-I ST SegmentMonitoring Substudy.
J Am Coll Cardiol. 1998;31:783-789
232. Fox KAA, Cokkinos DV, Deckers JW, et al. The ENACT
study: a pan-European survey of acute coronary syndromes.
European Network for Acute Coronary Treatment. Eur Heart J.
2000; 21:1440-1449
233. The, GRACE Investigators. Rationale and design of the
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project: a
multinational registry of patients hospitalized with acute coro-
nary syndromes. Am Heart J. 2001;141:190-199
234. Ketley D, Woods KL. Impact of clinical trials on clinical
practice: example of thrombolysis for acute myocardial infarc-
tion. Lancet. 1993;342:891-894
235. Newby LK, Califf RM, Guerci A, et al. Early discharge in
the thrombolytic area: an analysis of criteria for uncomplicated
infarction from the Global Utilization of Streptokinase and t-PA
for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) trial. J Am Coll
Cardiol. 1996;27:625-632
81
Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 1, 2006
INSTRUCÞIUNI PENTRU AUTORI
INFORMAŢII GENERALE
• Revista Românã de Cardiologie publicã articole originale din
domeniul fiziologiei ºi patologiei cardiovasculare sub forma
studiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc.
Autorii vor respecta principiile eticii ºi adevãrului ºtiinþific în
realizarea studiului, obþinerea datelor ºi prezentarea rezultatelor.
• Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare,
împreunã cu toate fiºierele pentru text (în format MS Word 6.0)
ºi imagini pe floppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisului
este de tip A4 (21 x 29.7 cm), scris la douã rânduri, cu caractere
Times New Roman 12, cu diacritice pentru limba românã.
• Fiecare manuscris trebuie sã fie însoþit de o scrisoare de intenþie
a autorilor, semnatã în original, care sã afirme cã articolul nu a
mai fost trimis simultan nici unei alte publicaþii ºi nu a mai fost
publicat în altã revistã într-o formã substanþial similarã.
Responsabilitatea asupra conþinutului articolului trimis spre pub-
licare aparþine în întregime autorilor.
•Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod inde-
pendent, ºi fãrã cunoaºterea autorilor articolului, de cãtre 2 din-
tre referenþii revistei. Articolele primite la redacþie pot fi accep-
tate fãrã modificãri sau pot fi returnate autorilor pentru a le reface
atunci când sunt necesare unele modificãri. Refuzul publicãrii
unui articol va fi motivat ºi comunicat în scris autorilor.
Manuscrisele nepublicate nu se returneaza autorilor.
• Colaboratorii din alte þãri decât România pot publica în Revista
Românã de Cardiologie articole ºtiinþifice în limba englezã sau
francezã, însoþite de câte un rezumat în limbile românã ºi
englezã.
PREGĂTIREA MANUSCRISULUI
• TITLU (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolu-
lui, numele complet al autorilor, gradul academic, afilierea aces-
tora, adresa de corespondenþã, precum ºi un titlu scurt (între 3-6
cuvinte) pentru paginile urmãtoare ale articolului, ºi cuvintele
cheie (max. 6) ale articolului. Numãrul autorilor se va limita la 10.
Totodatã vor fi precizate sursele de finanþare ale lucrãrii (acolo
unde este cazul).
• REZUMATUL (pagina 2): Rezumatul, în limba românã ºi
englezã, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcãtuit din
obiectivele studiului, metodologia folositã, principalele rezultate
ºi concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sau
prescurtãri.
• TEXTUL MANUSCRISULUI: Textul manuscrisului nu va
depãºi 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generale
ºi 5 pagini pentru prezentãrile de caz, fiind necesarã numerotarea
acestora. În general, pentru studiile clinice ºi de laborator se va
urmãri ca în structura lor sã existe o introducere scurtã, obiectivele
studiului, prezentarea materialului ºi a metodei, expunerea rezultat-
ului ºi a concluziilor. Prescurtãrile vor fi definite la prima lor
folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau ale altor sub-
82
stanþe folosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirile
comune intemaþionale, iar atunci când este necesar va fi prezen-
tat între paranteze rotunde denumirea comercialã a substanþei ºi
producãtorul. Aparatele utilizate în studii vor fi prezentate cu
denumirea comercialã, cu indicarea producãtorului. Eventualele
mulþumiri pentru colaborare vor fi inserate la sfârºitul textului.
• BIBLIOGRAFIA: Bibliografia se va dactilografia pe coli sep-
arate ºi se va nota cu cifre arabe în ordinea crescãtoare a apariþiei
în text, unde vor fi notate superscript. Referinþele bibliografice
reprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprinde
numele autorilor (pânã la 5 autori vor fi precizaþi toti autorii, dacã
sunt mai mulþi de 5 autori se vor preciza doar primii trei autori
urmaþi de locuþiunea ºi col.), titlul complet al articolului, revista,
anul apariþiei, volumul, paginile. Prescurtarea numelui revistei se
va face dupã cea folositã în Index Medicus.
Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. Elevation of TNF-a and
increased risk of recurrent coronary events after myocardial
infarction. Circulation, 2000; 101: 2149-53 [pentru articole din
reviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detec-
tion and evaluation of coronary artery disease. In Cardiac
Imaging: A Companion to Braunwald's Heart Disease, Second
edition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WB
Saunders, London, 1996, 193-203 [capitole în cãrþi]
• FIGURILE: Calitatea figurilor trebuie sã fie excelentã pentru a
permite reproducerea corectã. Ele nu vor fi inserate în interiorul
textului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, ºi vor
fi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vor fi trim-
ise separat ca fiºiere imagine (JPG, TIFF etc). Fiecare figurã va
fi însoþitã de o legendã, în care vor fi explicate, în mod concis,
principalele date referitoare la respectiva figurã. Pentru identifi-
care, figurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariþiei
lor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numãrul
figurii la care se face referire (Ex: Fig. 3). Dacã este cazul, în
parantezã va fi precizatã sursa bibliograficã a figurii, ºi, în acest
caz, utilizarea figurii trebuie fãcutã cu avizul autorilor articolului
princeps. Prezentarea sursei bibliografice va fi urmatã de cifra
corespunzãtoare din bibliografie.
• TABELELE: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe în
ordinea apariþiei în text ºi vor fi însoþite de titlul concis al tabelu-
lui ºi eventualele explicaþii. Vor fi precizate prescurtãrile utilizate
în tabel. Dacã este cazul, în parantezã va fi precizatã sursa bibli-
ograficã a tabelului.
Manuscrisele ºi suportul lor electronic (CD sau floppy-disk) vor
fi trimise prin poºtã la urmãtoarea adresã:
Societatea Românã de Cardiologie
In atenþia d-iui redactor-ºef al Revistei Romane de Cardiologie
Prof. Dr. Eduard Apetrei
Institutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr. C. C. Iliescu"
ªos. Fundeni nr. 258
022328 Bucureºti, România.
Tel/Fax: +40-21-318.07.00
Email: cardiorev@cardioportal.ro