SIBIUL MEDICAL

THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934
REVIST TRIMESTRIAL NIVEL C CNCSIS
SERIE NOU VOLUM 19 Nr. 4 OCTOMBRIE DECEMBRIE 2007

COLEGIUL DE REDACIE
REDACTOR EF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU

REDACTOR EF Conf. Dr. Adrian SANTA

REDACTORI EFI ADJUNCI Prof. Dr. Mircea DEAC

Prof. Dr. Lorant KISS
Prof. Dr. Ioan MANIIU
Prof. Dr. Mihai NEAMU
Prof. Dr. Dan SABU
Prof. Dr. Ioan TOTOIANU
Prof. Dr. Urs MEZGER

SECRETARI TIINIFICI Prof. Dr. Manuela MIHALACHE

Conf. Dr. Ovidiu BARDAC
MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BCIL, ef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,
Conf. Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA , Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Sanda
MARCHIAN, Prof. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIARU, ef lucr. Dr. Adrian MOGA,
Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI,
Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Prof. Dr. Adriana STNIL, Prof. Dr. Adrian STRETEAN,
Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Prof. Dr. Liviu VULCU,
Conf. Dr. Paul PORR; Prof. Dr. Peter CZEKELIUS (Germania); Prof. Dr. Ulrich TEBBE (Germania);
Prof. Dr. Frank R. KROGMANN (Germania); Prof. Dr. med. Michael PANIJEL (Germania);
Prof. Dr. Albert FOURNIER (Frana); Prof. Dr. I. Coca (Germania)

SECRETARI DE REDACIE as. med. ssd. Mihaela Elena CRISTEA

dr. Ciprian-Radu OFARIU

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN

A UNIVERSITII LUCIAN BLAGA I COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
SIBIUL MEDICAL ISSN 1221-2873

Redacia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245
Telefon: 0269/21 50 50/339, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001
www.sibiulmedical@ulbsibiu.ro

Tehnoredactare: Editura Techno Media 0269/211.983, office@technomedia.ro

Editur acreditat CNCSIS

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 1

 N ATENIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacia Revistei SIBIUL

MEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,
0269 230050 int. 337. Informaii i abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.
2. Titlul articolului nu va depi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,
att n limba romn, ct i n englez, i va fi urmat de prenumele i numele
autorului i al coautorilor, urmat de spitalul, secia sau unitatea unde a fost
elaborat lucrarea. Primul autor va meniona i adresa, numrul de telefon i
e-mail-ul unde poate fi contactat.
3. Articolele se trimit pe format electronic (dischet sau CD ROM preferabil),
nsoite i de articolul complet listat n dou exemplare, dactilografiat la dou
rnduri cu caractere Times New Roman i fonturi de mrimea 12. Autorul are
obligaia de a-i revizui lucrarea, redacia nefcnd corecturi de form sau
gramatic, lucrrile cu greeli nefiind acceptate.
4. Lucrrile publicabile trebuie s ndeplineasc toate criteriile unui articol tiinific:
introducere, ipotez de lucru, material i metod, discuii, concluzii, bibliografie.
Referinele bibliografice se vor cuprinde n text, ntre paranteze. Lucrarea trebuie
s prezinte un rezumat n romn i englez, corect ca lexic i gramatic, precum
i cuvinte-cheie, n romn i englez.
5. Lucrrile publicate trebuie s fac parte din urmtoarele categorii:
Referat general (maximum 8 pagini)
Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) maximum
4 pagini
Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic maximum 3 pagini
Recenzie articol sau carte aprut n literatur maximum 1 pagin
Articolele ce nu ntrunesc cerinele de mai sus vor fi returnate.
6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, i de asemenea, separat
pe suportul magnetic, avnd fiecare specificat numrul (fig. 1...) i legenda.
7. Referinele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaiei, anul,
numrul i pagina.
8. Redacia i rezerv dreptul de a face modificri de form (paginaie) necesare
tehnoredactrii, fr modificri ale fondului lucrrilor.
9. Nu se public lucrri care au aprut n alte publicaii sau care au fost trimise spre
publicare altor reviste.
10. Lucrrile trimise aparin revistei Sibiul Medical i nu se restituie autorilor.
11. Lucrrile se public numai dup acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-
tate. n cazul lucrrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica n scris
autorilor, cu recomandri legate de revizuirea lucrrii.
12. Pot publica doar autori principali ce posed abonament valabil la revist.
Redacia revistei Sibiul Medical nu agreeaz publicarea n acelai numr a mai multor
articole ale aceluiai autor principal, acestea fiind publicate n limita spaiului de tipar n
numerele urmtoare, percepndu-se o supratax de urgen (detalii la redacia revistei).
La cererea autorilor, Colegiul de Redacie poate elibera adeverine privind acceptarea
spre publicare a articolelor, dup ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.
COLEGIUL DE REDACIE

2 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 SUMAR

I. ILEA, L. COZLEA, R.C. ERBAN, C. STOICA,

IN MEMORIAM OLGUA PELEA, CODRUA CHIOREAN: Arteriopatia
PROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAA .................... 5 obliterant periferic cronic abordare practic ................. 55
DR. CONSTANTIN ROCA : Mecanisme
REFERATE
de producere a fracturilor coloanei cervicale ........................ 61
DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRNDUA DR. CIPRIAN RADU SOFARIU: Flebografia
POPA,CRISTINA ELENA ROMAN: Scurt istoric privind n evaluarea insuficienei venoase cronice periferice ............ 64
utilizarea amalgamului dentar n terapia odontal ................... 6
DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRNDUA STUDII
POPA, NARCIS MARCOV: Riscurile utilizrii amalgamelor
L. KISS, U. METZGER, R. KISS, N. SRBU, S. ILIE, E.
dentare ..................................................................................... 9
LPDATU, R. COJAN: Factorii de risc pentru
DRD. DACIANA NICOLETA DASCLU, PROF. UNIV. pierderea membrului inferior dup embolectomie
DR. MIRCEA DEAC: Algoritm de diagnostic in hepatopatia n ocluzia arterial acut ........................................................ 73
adipoas nonalcoolic .......................................................... 12
MIHAI BURLIBAA, ILEANA IONESCU, CORINA
DRD. DACIANA NICOLETA DASCLU, PROF. UNIV. CRISTACHE, AUGUSTIN MIHAI, RUXANDRA
DR. MIRCEA DEAC: Principii de tratament in hepatopatia SFEATCU, MIHAELA NIESCU:Contaminarea
adipoas nonalcoolic .......................................................... 16 microbian a aliajelor n protetica dentar ............................ 76
DR.M.BODEA, PROF.DR.L.VLAD: Leziunile cilor NICOLETA SOLOMON, VIRGIL VRGATU:
biliare n colecistectomia laparoscopic. Unde ne situm? ... 21 Hipoacuzia neurosenzorial asociat sindromului charcot
MIHAI BURLIBAA, AUGUSTIN MIHAI, marietooth prezentare de caz ........................................... 79
GABRIELA TANASE, RUXANDRA STNESCU, VICTORIA BRLUIU: Sarcom kaposi diseminat
DANA ISPAS, RALUCA NEAMU: Stomatologia (prezentare de caz) ................................................................. 81
de la empirism la nvmnt medical universitar ................. 27
CORINA CINEZAN: Un caz de preexcitaie
CORINA CRISTACHE, MIHAI BURLIBAA, wolf parkinson white ............................................................. 83
GHEORGHE CRISTACHE, ILEANA IONESCU,
DOCTORAND DR. TALFE HORIA IOAN: Urgenele
CAMELIA IONESCU, RUXANDRA SFEATCU:
traumatice, la camera de gardactualiti i tendine ........... 85
Consideraii asupra supraprotezrii pe implanturi
dentare la mandibul .............................................................. 30 L. COZLEA, I. ILEA, R.C. ERBAN, OLGUA PELEA,
CODRUA CHIOREAN, C. STOICA, ALINA SCRIDON:
ALEXANDRU ANDREI ILIESCU:Restaurarea
Disfuncia endotelial i dezvoltarea bolilor cardiovasculare
edentailor pariale mandibulare cu proteze
cuantificarea riscului .............................................................. 88
sprijinite pe implanturi .......................................................... 33
GHIULTEN APTI: Stressul oxidativ in ALINA SCRIDON, I. ILEA, RC ERBAN, M. PERIAN,
bronhopneumopatia cronic obstructiv ............................... 35 D. DOBREANU: Modificrile fenomenelor electrice i
mecanice induse de hipertrofia ventricular stng prin efort
CODRUA MRGINEAN, EMIL ONAC,
fizic ........................................................................................ 93
SORINA POP: Tusea cronic: Etiologie i principii
de diagnostic .......................................................................... 43 ANCA VEREANU, EMANUEL BRATU, RADU SIT:
Avantajele utilizrii tehnicii piezo-chirurgicale n
DR. E. ONACA, PROF. UNIV. DR. S. OPREA, DR. I.
elevareaplaneului sinusal ..................................................... 97
CHERA: Fumatul si efectele sale negative .......................... 45
ANCA BOGDANDUIC: Importana testrilor
CORINA PORR, P. J. PORR: Reacii comune
serologice i a biopsiei de mucoas jejunal
la vaccinuri i aditivii lor ....................................................... 47
n diagnosticul bolii celiace la copil .................................... 101
BRNDUA ILEA, L. COZLEA, I. ILEA, H. SUCIU:
SNZIANA CLINA SILITEANU: Studii privind
Aspecte manageriale
aciunea laserului n tratarea sindromului dureros
n endocardita infecioas ...................................................... 50
lombosacrat ........................................................................ 105

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 3

 CONTENTS

I. ILEA, L. COZLEA, R.C. ERBAN, C. STOICA,

IN MEMORIAM OLGUA PELEA, CODRUA CHIOREAN:
PROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAA .................... 5 Chronic peripheric obliterant artheriopathy
practical approach .................................................................. 55
REVIEWS
DR. CONSTANTIN ROCA : Mechanism of injuries in
DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRNDUA cervical spine fractures .......................................................... 61
POPA,CRISTINA ELENA ROMAN: Historical briefing of DR. CIPRIAN RADU SOFARIU: Phlebography in
dental amalgam in odontal therapy ......................................... 6 evaluation of peripheral chronic venous insufficiency .......... 64
DANA CRISTINA BODNAR, MARIANA BRNDUA
POPA, NARCIS MARCOV: The risks of using dental CLINICAL AND LABORATORY STUDIES
amalgam .................................................................................. 9
L. KISS, U. METZGER, R. KISS, N. SRBU, S. ILIE, E.
DRD. DACIANA NICOLETA DASCLU, PROF. UNIV. LPDATU, R. COJAN: Risk factors for early lower limb
DR. MIRCEA DEAC: Algoritm of diagnosis of nonalcoholic loss after embolectomy for acute arterial oclusion ................ 73
fatty liver disease ................................................................... 12
MIHAI BURLIBAA, ILEANA IONESCU, CORINA
DRD. DACIANA NICOLETA DASCLU, PROF. UNIV. CRISTACHE, AUGUSTIN MIHAI, RUXANDRA
DR. MIRCEA DEAC: Treatment of nonalcoholic fatty SFEATCU, MIHAELA NIESCU: The microbial
liver disease ........................................................................... 16 contamination of alloys used in dental prostetic ................... 76
DR.M.BODEA, PROF.DR.L.VLAD: Bile duct lesions in NICOLETA SOLOMON, VIRGIL VRGATU:
laparoscopic cholecistectomy. Where do we stand? .............. 21 Sensorineural hearing loss asociated with charcotmarietooth
MIHAI BURLIBAA, AUGUSTIN MIHAI, syndrome case report .......................................................... 79
GABRIELA TANASE, RUXANDRA STNESCU, VICTORIA BRLUIU: The disseminated kaposi sarcoma
DANA ISPAS, RALUCA NEAMU: Dentistry (case presentation) ................................................................. 81
from empiric to medical universitary teaching ...................... 27
CORINA CINEZAN: A case of wolf parkinson white
CORINA CRISTACHE, MIHAI BURLIBAA, preexcitation .......................................................................... 83
GHEORGHE CRISTACHE, ILEANA IONESCU,
DOCTORAND DR. TALFE HORIA IOAN: Trauma
CAMELIA IONESCU, RUXANDRA SFEATCU:
emergencies at e.r. News and future themes ...................... 85
Considerations upon suppraprotesis on mandibular
dental mplants ........................................................................ 30 L. COZLEA, I. ILEA, R.C. ERBAN, OLGUA PELEA,
CODRUA CHIOREAN, C. STOICA,
ALEXANDRU ANDREI ILIESCU: Restauration
ALINA SCRIDON: Endothelial disfunction
of mandibular partial edentations with
and developing of cardiovascular risk assesment .............. 88
prothesis on implants ............................................................. 33
GHIULTEN APTI: Oxidative stress in chronic obstructive ALINA SCRIDON, I. ILEA, RC ERBAN, M. PERIAN,
pulmonary D. DOBREANU: The electrical and mechanical
disease .................................................................................... 35 phenomena induced by ventricular
hypeatrophy in phisical effort ................................................ 93
CODRUA MRGINEAN, EMIL ONAC,
SORINA POP: Chronic cough: Aethiology and diagnosis ANCA VEREANU, EMANUEL BRATU, RADU SIT:
principles ............................................................................... 43 The advatages of piezo-chirurgical technics in elevations of
sinusal floor ........................................................................... 96
DR. E. ONACA, PROF. UNIV. DR. S. OPREA, DR. I.
CHERA: Smoking and its negative effects ......................... 45 ANCA BOGDANDUIC: The importance of serologic
tests and jejunal mucosal biopsy in diagnosis of eliac disease
CORINA PORR, P. J. PORR: Immunological reactions
in children ............................................................................ 101
to vaccines and their additives ............................................... 47
SNZIANA CLINA SILITEANU: Study about
BRNDUA ILEA, L. COZLEA, I. ILEA, H. SUCIU:
the action of laser in the treatment of low back pain ........... 105
Managing aspects in infectious endocarditis ......................... 50

4 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 IN MEMORIAM
PROFESOR DR. CORNELIU BURLIBAA
Autori: Ion Popovici, Augustin Mihai
UMF Carol Davila Bucureti
Profesor Dr. Corneliu Burlibaa sa nscut n
anul 1928 n comuna Bleni, Judeul Galai. A
absolvit Liceul Vasile Alecsandri din Galai, iar din
anul 1947 devine student al Facultii de Medicin
General din Bucureti.
n anul 1950 Dr. Corneliu Burlibaa se
transfer la Facultatea de Stomatologie, proaspt
nfiinat, facultate pe care o termin n anul 1953.
n acelai an devine preparator i ulterior asistent
universitar n cadrul Clinicii de Chirurgie Buco
Maxilo Facial din Bucureti i asistent prin cumul
la Disciplina de Anatomie a aceleiai faculti,
disciplin aflat sub conducerea reputatului Prof. Dr.
Emil Repciuc, n perioada 19541959.
n perioada iuliedecembrie 1956, Dr. Corneliu
Burlibaa particip la aciunea sanitar de depistare
i de eradicare a leprei din Delta Dunrii. Devine
medic specialist, apoi medic primar i ulterior medic
primar gr. II de chirurgie bucomaxilofacial,
ncepnd cu anul 1981.
n primii ani de practic are ansa, dup cum
nsui recunotea i profesorul, de a fi ndrumat de
Dr. Mihail Cicerone, un clinician remarcabil i un
dascl nzestrat cu mult har. Dr. Corneliu Burlibaa
i susine teza de doctorat n medicin n anul 1965.
Devine confereniar universitar la Clinica de
Chirurgie BucoMaxiloFacial a Facultii de
Stomatologie din Bucureti, n anul 1967, iar din anul
1972 devine profesor universitar n cadrul aceleiai
clinici. n foarte scurt timp devine ef al Disciplinei
de Chirurgie MaxiloFacial a Facultii de
Stomatologie din Bucureti. Este decan al Facultii
de Stomatologie din Bucureti n perioada 1984
1990.
n perioada 19901994, Prof. Dr: Corneliu
Burlibaa devine reprezentantul Romniei n
Consiliul European al Asociaiei Europene de
Chirurgie CranioMaxiloFacial.
Prof. Dr. Corneliu Burlibaa a comunicat la
diferite reuniuni tiinifice din ar i din strintate
i a publicat peste 130 de lucrri, n care a abordat
majoritatea aspectelor chirurgiei maxilofaciale.
A participat la numeroase reuniuni tiinifice
internaionale, unde a fcut cunoscut experiena
colii romneti n domeniul malformaiilor
congenitale, al anomaliilor dentomaxilare, al
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
19282007
leziunilor traumatice bucomaxilofaciale, al
oncologiei maxilofaciale, al implantologiei orale,
etc.
Prof. Dr. Corneliu Burlibaa public la
Editura Medical Tehnici curente de chirurgie
stomatologic, fiind colaborator al Profesorului
Valerian Popescu. Ediia a IIa a aceleiai publicaii,
aprut n anul 1966 este premiat de Ministerul
nvmntului. n anul 1971 apare monografia
intitulat Extracia Dentar, iar n anul 1977
public 5 capitole de chirurgie bucomaxilofacial
n Tratatul de Chirurgie General, vol III, tratat
aprut sub redacia reputatului profesor Theodor
Burghele.
Prof. Dr. Corneliu Burlibaa public n anul
1983 la Editura Didactic i Pedagogic din
Bucureti, n colaborare cu Prof. Dr. Gh. Timoca
(Iai), manualul de Chirurgie BucoMaxiloFacial,
manual care se reediteaz n anul 1990 la Chiinu,
pentru studenii din Republica Moldova. Contribuie
la apariia tuturor ediiilor Cursului de Chirurgie
BucoMaxiloFacial, cea dea VIIIa ediie de sub
redacia sa, retiprit la litografia IMF n anul 1988,
fiind considerat i astzi ca material bibliografic
de baz pentru studenii facultilor de stomatologie
din ar.
n anul 1995, apare sub redacia Prof. Dr.
Corneliu Burlibaa vol. I al Tratatului de Chirurgie
Oral i MaxiloFacial, tratat la care iau adus
contribuia generoas i profesorii de chirurgie
maxilofacial din celelalte centre universitare din
ar. Epuiznduse rapid acest tratat, la solicitarea
Editurii Medicale, apare ntrun singur volum de
1300 de pagini, un singur tratat de Chirurgie Oral
i MaxiloFacial, o lucrare cu caracter exhaustiv.
Este primul tratat de specialitate aprut n Romnia,
tratat n care contribuia Prof. Dr. Corneliu Burlibaa
este meritorie.
n anul 1996 a fost ales membru emerit al
Academiei de tiine Medicale.
Ca profesor consultant continu s activeze n
munca de ngrijire a bolnavilor, att n serviciul
public, ct i n cel privat, dar i n ndrumarea
doctoranzilor. Se stinge din via pe data de 4
noiembrie 2007, cu o sptmn nainte de mplinirea
vrstei de 79 de ani.
Dumnezeu sl odihneasc!
5
 REFERATE

SCURT ISTORIC PRIVIND UTILIZAREA AMALGAMULUI DENTAR

N TERAPIA ODONTAL
HISTORICAL BRIEFING OF DENTAL AMALGAM IN ODONTAL THERAPY
Dana Cristina Bodnar*, Mariana Brndua Popa,*Cristina Elena Roman*

U.M.F. Carol DavilaBucuretiFac. de Madicin Dentar, Catedra

Odontoterapie Restauratoare.
REZUMAT: Cea mai important referire cu privire la un material
Medicina dentar este un domeniu dinamic, n pentru restaurarea dinilor asemntor prin compoziie
permanent evoluie. Pe msur ce se acumuleaz date amalgamului dateaz din anul 1528. ntrun manuscris
noi n cercetarea stiinific n domeniu, se vor produce ce a aparinut lui Johannes Stockerus, medic din Ulm,
schimbri n modul n este practicat aceast specialitate acesta prezint o reet pentru amalgam ce poate fi
medical considerat o adevrat art. Cunoaterea predatat (Riethe 1966 citat de (10). n 1601, reeta lui va
dezvoltrii istorice a unui material de restaurare att de apare consemnat n faimoasa Crticic de leacuri a lui
controversat n timp precum amalgamul dentar, utilizat Tobias Dornkreilius i va fi prima reet a unui astfel de
de peste 160 n practica stomatologic, ofer date privind material de obturaie ce apare consemnat n literatur.
dezvoltarea n timp a specialitii noastre i o adevrat n reeta lui Stockerus, aprut n primul volum
pagin din istoria civilizaiei omenirii, cunoaterea Despre durerile dentare , capitolul 19, redactat n limba
trecutului specialiii noastre oferind idei noi pentru latin i pstrat pn n zilele noastre se specific:
prezent i viitor. Ad dentes perforatos: fac canalem de auro fino, et
per canalem cauterisetur dens cum alio auro usque ad
ABSTRACT:
mortificationen radici dentis, postea imple foramen cum
Dentistry is a dynamic field, having a constant
amalgama, facto ex vitriolo et mercurio ita sequitur:
development. New scientific data bring permanent
Rp / vitrioli et dissolve cum aceto forte in patello
changes in dental practice, this area being considered as
adde mercurii quantum vis.Deinde decoquatur et
having an artistical touch. Dental amalgam has a 160
convertetur mercurius in amalgamat et ilut amalgama pore
year controversial history which provides a significant
in foramen dentis et durescit sicut lapis et volet in omni
view of the evolution of both dentistry and mankind and
foramine
offers new ideas for present and future dental practice.
n traducere: Pentru dinii perforai: se trepaneaz
Amalgamul dentar, cel mai rspndit material
dintele cu un instrument fin din aur i prin canal se
nefizionomic utilizat de peste 150 ani pentru restaurarea
cauterizeaz dintele cu altul pn la mortificarea rdcinii
dinilor laterali, reprezint azi cam 75% din totalul
dintelui apoi umple orificiul cu amalgam fcut din vitriol
restaurrilor acestora.
i mercur aa cum urmeaz:
Denumirea amalgamului i are probabil originea
Rp / Ia vitriol i dizolvl n acid puternic n mojar,
n cuvntul grecesc malgama care nseamn corp moale
adaug mercur ct consideri. Apoi se fierbe acest compus
sau n cuvintele hama care nseamn la un loc i gameo
i va rezulta amalgamul i acest amalgam punel n
a uni.
cavitatea dintelui i se ntrete ca piatra, meninnduse
n cavitate 10
Restaurarea dinilor cariai a preocupat omenirea din
Reithe i Czarnetzki (citai de 10) vorbesc n 1983
antichitate, istoria veche consemneay[ faptul c n sec.I e.n,
despre o obturaie amalgam de argint i zinc aplicat n
nainte de a se trece la extracia dinilor, se proceda la
anul 1601 n localitatea Crailsheim de lng Ulm pe un
umplerea cavitilor, cu fibre, plumb sau alte substane (4).
molar de 6 ani, n vecintatea unei aurificaii. n diferitele
n epoca medieval i cea modern precoce (1050
documente datnd din sec.XVIIlea i al XVIIIlea,
1122) sau utilizat, dup Rhazes (citat de 4), pentru
rezult faptul c existau o multitudine de simboluri
restaurarea coroanelor dentare cariate substane ca: mastic,
alchimiste i reete pentru amalgame(10).
alaun, miere, etc
n anul 1596, medicul chinez LiShihChen face o
Primele relatri despre un material dentar care ar
past compus din argint, staniu i mercur i o utilizeaz
putea fi considerat precursorul amalgamului dentar de
pentru repararea dinilor cu defecte (citat de 9).
astzi, apar consemnate de chinezul Chan HsiTAng ca
Pn n 1744, din punct de vedere istoric, nu mai
datnd din sec.VI .Ch. Materialul dentar amintit de el se
ntlnim date cu privire la utilizarea amalgamului n
prezenta sub forma unei paste folosite la obturarea dinilor
practica dentar.
(10).

6 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 n 1744 francezul Demachy (citat de 6) utilizeaz un
preparat asemntor amalgamului, denumit de el metal
royal despre care ns nu exist alte date.
Cea mai veche obturaie de amalgam studiat
radiografic i analizat metalurgic a fost gsit n cimitirul
bisericii St.Birdes Church din Londra distrus de bombe
n 29 decembrie 1940, ocazie cu care sa descoperitt un
brbat de 24 de ani, mort probabil n 1824, ce prezenta o
obturaie de amalgam ocluzodistal pe primul premolar
superior stng (8). Analiza metalurgic a obturaiei a pus
n eviden faptul c materialul coninea: 4,6% argint,
0,07% fier, 0,02% cupru, 53% mercur.
Ulterior au fost supuse analizei materialele de
obturaie gsite la scheletele mai multor indivizi de ambe
sexe i de vrste diferite ajungnduse la concluzia c
pilitura de argint din compoziia acestora provenea din
surse foarte fine, altele dect monezile de argint care aveau
n acea vreme n compoziia lor 7,5% cupru. Analiza a
demonstrat c materialul folosit pentru obturaii nu era
amalgam propriuzis. Dup Regnart (1826) (citat de 9 n
1981), acest amalgam coninea argint, 8 pri de bismut, 5
pri de plumb, 3 pri de staniu i mercur, compoziie
chimic foarte toxic.. Mixtura aceasta era nclzit la o
temperatur nalt naintea inserrii n cavitate ceea ce
determina o serie de neajunsuri la nivelul dinilor i
esuturilor moi nconjurtoare, limb, obraji, gingie (9).
n 1826 dentistul francez Onisiphore Taveau(1,6,11)
comunic la Paris primele rezultate obtinute prin
utilizarea, n scopul obturrii cavitilor retentive ale
dinilor, a unei pilituri de argint i mercur sub form
de past pate dargent., aceast descoperire constituind
un progres notabil. Acest nou material nu trebuia s
fie nclzit naintea introducerii n cavitate i n cteva
minute se ntrea. Atunci apar primele observaii
privind procesul de dilatare aprut dup introducerea
n cavitate a amestecului mercurargint, ceea ce ducea
la fractura dinilor sau apariia unei obturaii
debordante. Comunicarea a constituit nceputul erei
amalgamelor dentare i o evoluiilor fr precedent n
domeniu, dentitii francezi fiind considerai liderii
acestei perioade.(4,6)
n Anglia, gsim consemnri privind utilizarea
amalgamului n obturarea cavitilor n 1819, fr a avea
ns alte referiri cu privire la acesta. Este tiut astzi cu
certitudine c la nceputul anilor 1800 n Europa, la Paris
din anul 1826 i la Londra din 1845, se utiliza ca material
de obturaie a dinilor o past format din argint i mercur
dar i alte materiale ca folia de staniu sau aur, ce erau
introduse prin presare n cavitate (4).
n 1833 amalgamul a fost introdus n America, la
NewYork, de fraii Crawcour (4,6,11) plecai din Frana.
Ei nu erau dentiti i nu aveau cultur medical sau
dentar. Amalgamul folosit de aceti aventurieri era o
past de argint i mercur asemntoare celei utilizate de
Taveau n Frana. Argintul sub form de pilitur era
obinut din monezi de argint ce conineau i cupru. Acest
amalgam sa dovedit a fi foarte prost, a fost folosit fr
s se in seama de raportul aliaj/mercur, materialul fcea
priz lent i elibera mercur din masa materialului care nu
a fcut priz. Consecinele folosirii sale au fost
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
dezastruoase, cu complicaii pulpare i parodontale,
fracturi ale dinilor. Efectele negative n timp au strnit
indignarea publicului i au dus n final, la un adevrat
scandal cunoscut n lumea medical sub denumirea de
rzboi al amalgamului (1,2,4,11).
n 1834 sa fondat Societatea Dentitilor din Cit i
statul NewYork care denun pericolele folosirii
mercurului pentru obturaiile dentare. Membrii
societilor se angajeaz s nu utilizeze ca material de
obturaie amalgamul frailor Crawcour reuind s le
stopeze activitatea.
n 1845, Societatea American a Chirurgilor Dentiti
(American Society of Dental Surgeons ASD) fondat n
1839 i mai multe societi dentare regionale afiliate au
adoptat o rezoluie prin care: toi membrii societii care
de la aceast dat refuz s semneze un certificat prin care
s se angajeze s nu foloseasc amalgamul i s combat
utilizarea lui n arta dentar, vor fi exclui.O perioad de
timp au fost suspendai pentru malpraxis membrii acestor
societi care au continuat s utilizeze amalgamul. Tot n
aceast perioad, n 1844, a aprut amalgamul cu cupru
(2,4,5,11).
Restriciile de utilizare a amalgamului nu au avut
succes deplin i, n 1855, Townsend a introdus un aliaj de
argintstaniumercur (4).
n 1859 adepii amalgamului se retrag din Societatea
American a Chirurgilor Dentiti care sa dizolvat fiind
nlocuit n 1859 cu Asociaia Dentitilor Americani
(ADA) ce accepta amalgamul ca material de obturaie
comod, solid, uor de utilizat n obturarea cavitilor (8).
Anul 1860 se remarc prin lucrrile lui Townsend i
Flagg (6) ce aduc contribuii valoroase la mbuntirea
amalgamului. Townsend a demonstrat c aliajul compus
din pri aproape egale de argint i staniu este superior celui
obinut din monede de argintcupru. Flagg, dup cercetri
minuioase schimb compoziia aliajului cu altul ce
coninea: 60% argint, 35% staniu, 5% cupru i arat c
introducerea n compoziia amalgamului a unor mici
cantiti de aur i platin nu duce la mbuntirea calitii
acestuia. n 1860 sa sesizat cuprul ca oferind o cretere
semnificativ a rezistenei aliajului dar acesta nu era prearjat
i, de aceea, efectul lui nu a putut fi demonstrat (1).
John Tomes (1861), Fletcher (1870), Charles Tomes
(!871), Hitchock i Baque (1874) sunt doar civa autori
care sau ocupat de amalgam artnd c produsul nu e stabil,
se dilat sau contract i este riscant pentru dini (6).
Cea mai de seam contribuie a epocii i revine lui
Green W.Black (3,11) care a fcut cercetri ndelungate
cu privire la amalgam. ntre 18951896 public rezultatele
cercetrilor sale efectuate n scopul controlului
fenomenului de contracie i dilatare, a evidenierii
modalitilor de priz i a proprietilor fizice i chimice
ale amalgamului. Pentru prima dat se vorbete de
coroziunea materialului, de fluaj i de faptul c sub
aciunea forelor de masticaie, dup inseria n cavitate,
amalgamul sufer un proces de tasare. Black prezint un
amestec pentru amalgam ce coninea: 68% argint, 26%
staniu, 5% cupru, 1 % zinc, formul care n parte este
valabil i azi i a stat la baza apariiei amalgamelor
moderne (4).
7
 Black demonstreaz c coninutul aliajului, modul
de preparare i manipulare al materialului, sunt factori
foarte importani pentru contracia sau expansiunea de
priz i rezistena final a masei de amalgam ntrit. El a
spus: Fabricantul face aliajul, dentistul face amalgamul
(4).
n urmtorii ani exist referiri foarte puine despre
amalgamul dentar.
n 1900 Sullivan (citat de 5) introduce amalgamul
de cupru binar, format din cupru i mercur, el necesit
nclzire pentru a deveni plastic. Este utilizat iniial la
obturarea dinilor permaneni dar va rmne pn prin anii
1980 util doar pentru obturarea dinilor temporari, a cilor
false, obturatii retrograde datorit proprietilor clinice
nesatisfctoare i a biocompatibilitii cu esuturile
parodontale,.
n 1909 apare ediia a asea a crii despre metalurgia
stomatologic a lui C.J.Essing i A. Koenig (citai de 4)
care are un capitol despre amalgame i utilizarea lor n
stomatologie.
n anul 1913 Paul Dubois (5) public la Paris cartea
Thrapeutique de la carie dentaire (d.Va) n care
apar cteva formule de aliaj pentru amalgam n care
predomin argintul, aurul aprnd n proporie foarte mic
el putnd fi nlocuit de cupru i o proporie mai mare de
staniu.
n 1924 Roussel (citat de 6) raporta faptul c
amalgamul ia fcut intrarea puin cte puin n practica
dentar. n acelai an apare a IVa ediie a crii de
metalurgie a lui Hodgen i Millbery (citai de 4) n care
un loc aparte l ocup amalgamul.
Din 1919 Biroul Naional de Standarde din America
se va ocupa tot mai intens de relizarea unui amalgam dentar
cu caliti optime, pentru formularea de precizri n
selectarea lor. n 1925 apare Specificaia Nr.356 pentru
amalgame, recunoscut n 1934 de Asociaia Dentitilor
Americani (ADA) (4). n 1929 ADA va adopta Specificaia
ADA Nr.1 pentru amalgam, rezultat al cercetrilor Biroului
Naional al Standardelor ce stabilete un set unic de teste
de determinare a proprietilor lui i restriciilor privinnd
compoziiei aliajului. Va fi revizuit n 1975 (1).
n Germania, dup primul rzboi mondial, primele
studii serioase asupra amalgmului lea fcut celebrul
biochimist din Karlsruhe prof. Stock n Revue de Chimie
Apllique. n 16 iunie 1928 el relateaz, sub titlul La
danger du mercure et des obturations par amalgames
posibilitatea unor intoxicaii mercuriale prin obturaii de
amalgam dar aceasta afirmaie nu a fost demonstrat de o
manier convingtoare i de necontestat. n acea epoc
lAsociation de Mdicine Interne din Germania declara i
ea c intoxicaia cu mercur a purttorilor de amalgam este
posibil.(6)
Cercetrile privind amalgamul de argint nu se opresc
aici astfel nct n anul 1961 apare pentru prima dat
amalgamul cu particule sferice (Demare i Tylor citai
de 4) iar n 1970 Mahler iniiaz primele studii asupra
amalgamelor nongama 2 cu faz dispersat.
O estimare fcut n anii 70 privind consumul de
amalgam din America arat o cantitate de 100.000 kg/an,
el scznd n anii 90 la doar 70.000 Kg/an. Amalgamul
8 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
este utilizat n anul 1996 de 92% din dentitii americani
pentru reconstituirea dinilor laterali ei realiznd la acea
dat mai mult de 1.000.000 obturaii de amalgam pe an
(7).
n anul 1980, apar n America (statul Colorado) opinii
cu privire la faptul c de o serie de afeciuni ale SNC i
cardiovascular ar putea fi responsabil amalgamul,
iscnduse astfel o nou controvers privind amalgamul.
Apar cereri izolate de interzicere a utilizrii amalgamului
ca material restaurator dar cercetrile din America i alte
state europene au demonstrat c aceste opinii nu se susin
practic.(2,7)
Institutul Naional de Sntate pentru cercetri
Stomatologice (FDA) a organizat dezbateri cu
participarea unor oameni de tiin de faim
internaional i practicieni dentiti, iar concluzia
acestora a fost c amalgamul dentar nu prezint un
pericol pentru sntatea oamenilor. Apare clar faptul
c exist risc pentru sntatea personalului medical i
ajuttor n condiiile pstrrii i manipulrii incorecte
a materialului i a rezidurilor sale i a mercurului.
Concluziile au determinat apariia unor norme
obligatorii de manipulare i igien a mercurului din
amalgam i a amalgamului, norme ce sunt stipulate n
obligaiile unui practician dentist.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bratu D. Materilelle dentare Ed. IIa, Ed Helicon
Timioara 1998, 229269
2. Bayne C.S., Taylor D.F. Dental amalgam n Sturdevant
C.M., Robertson Th.M.,Heymann H.O.,Sturdevant
J.R.The Art and Science of Operative Dentistry Third
ed. Mosby Year BOOK Inc. ST. louis, Missouri
1995,219234
3. Crligeriu V.,Bold A. Odontoterapia restauratoareEd.a
IIIa Ed,Mirton Timioara 2007,293300
4. Craig R,C. Materialele dentare restaurative Ed.ALL
Educaional, Bucureti 2001, 275324
5. Dubois Paul Therapeutique de la Carie Dentaire.Ed.
5, Ed. Vigot Freres Paris 1913, 261274
6. Marois M., Marmasse A. Lamalgame n Marmasse
A. Dentisterie Operatorie.Tom II Dentisterie
restauratrice Ed. J.B.Baillere et fills, Paris 1967, 535
559
7. Montain B. Les dangers des amalgames dentaires
Ed.Encre Paris 1996
8 Nolden R. Zahnerhaltungskunde Prventive. Ed. Georg
Thieme Verlag StuttgartNew York 1994, 4857,
149169.
9. Sauerwein Ernst Zahnerhaltuungskunde ed.Thieme
Verlag Stuttgart 1981, 7276
10. Schroeder H.E. Orale Struktur Biologic 3 Angl.
Ed.Thieme Verlag Stuttgart 1984, 4, Angl. 1003.
11. Zerosi C. Terapeutica conservativ n
odontostomatologie Ed IIa Ed. Medical
BUucureti 1065, 143149
 RISCURILE UTILIZRII AMALGAMELOR DENTARE
THE RISKS OF USING DENTAL AMALGAM
Dana Cristina Bodnar*, Mariana Brndua Popa*,, Narcis Marcov*
*U.M.F. Carol DavilaBucureti Facultatea de Madicin Dentar, Catedra
Odontoterapie Restauratoare.

REZUMAT: Rspunsul la aceste ntrebri a rmas deocamdat incert.

Amalgamul dentar este unul dintre cele mai vechi i
controversate materiale de restaurare coronar n
principal, datorit coninutului mare de mercur pe care l
conine i care este cunoscut de foarte muli ani ca fiind
toxic pentru om i mediul su nconjurtor. n referat se
face o sintez asupra unor opinii ale autorilor care au
fcut cercetri n domeniul biocompatibilitii
amalgamului dentar, a riscului la care sunt expui
purttorii de restaurri dentare, personalul medical care
l vehiculeaz precum i a aciunii sale toxice asupra
mediului nconjurtor.
ABSTRACT:
Dentistry is a dynamic field, having a constant
development. New scientific data bring permanent
changes in dental practice, this area being considered as
having an artistical touch. Dental amalgam has a 160
year controversial history which provides a significant
view of the evolution of both dentistry and mankind and
offers new ideas for present and future dental practice.
Unul dintre primele materiale de restaurare coronar
utilizat pe scar larg n practica stomatologic a fost
amalgamul de argint. Are o vechime de peste 160 de ani
n arta dentar n decursul crora a strnit i nc strnete
vii controverse cu privire la calitile sale fizicochimice,
dar mai cu seam asupra biocompatibilitii sale i a
aciunii toxice asupra mediului nconjurtor.
La nceputul anilor 1970 au aprut dispute ample
privind amalgamul dentar, cele mai multe fiind legate de
presupusele pericole la care sunt expui purttorii unor
astfel de restaurri, medicul dentist i asistenta de cabinet
care manipulez amalgamul. Faptul c omul modern
triete azi ntrun mediu nconjurtor poluat de diverse
surse industriale i nu numai, a fcut ca atenia
cercettorilor s se ndrepte asupra lor i a posibilitilor
de limitare a acestora. Sau pus multe ntrebri privind
influena metalelor grele asupra strii de sntate a omului
i implicit i asupra mercurului din amalgam (8):
este toxic mercurul pentru om, sub ce form i n
ce condiii ?
n contact cu care dintre alimente i medicamente?
care e rolul perturbrilor salivare determinate de
stres ?
sunt astzi materiale de nlocuire a amalgamului
dentar sau a Hg din compoziia lui ?
este amalgamul periculos pentru sntate imediat
sau pe termen lung ?
ntrebarea dac amalgamul dentar este implicat sau
nu ntro mare varietate de manifestri patologice este
dificil n condiiile n care organismul uman este contaminat
de un numr mare de substane chimice i agresat din
copilrie cu medicamente i vaccinuri cu efecte iatrogene
recunoscute i supus unui mod de via foarte stresant,
maladiile lui nu pot fi puse pe seama unui singur parametru.
Asocierea unor maladii cu prezena Hg n restaurrile de
amalgam nu a fost validat niciodat clinic i tiinific.
National Institutes of Health & Food and Drug
Administration a prezentat documentaii i dovezi asociate
utilizrii amalgamului n restaurarea dinilor i au dedus
necesitatea de studii aprofundate pentru clarificarea
biocompatibilitii amalgamului i aceasta dei NU sau
gsit dovezi care s susin toxicitatea amalgamului dentar
(6,7,14).
Dup Conferina Ministerului Sntii organizat la
Helsinki n 1944 a aprut principiul precauiei i preveniei
maladiilor presupuse a fi induse de Hg din amalgamele
dentare (6,7). n1995 Comisia Comunitar European a
creat un grup de lucru adhoc care s se ocupe de
stabilirea siguranei utilizrii amalgamului, n scopul
obiectivizrii discuiilor publice i pentru o optic comun
asupra tuturor materialelor de restaurare; n 1998 apare
raportul final pe care Comunitatea European la publicat
n anul 1999. n mod special sa cerut ca n acest raport s
se fac o evaluare a tuturor materialelor de obturaie (11).
n 1999 Grupul Verzilor din Parlamentul European a
organizat la Luxemburg o Conferin privind riscurile
amalgamelor dentare i a altor metale grele, pentru starea
de sntate a omului i a mediului nconjurtor. Lucrrile
conferinei i raportul, publicate la Paris n 2001, prezint
rezultatele studiilor realizate de grupul de lucru ad hoc,
ncercnd s dea lmuriri privind sigurana utilizrii
amalgamului n contextul raportului risc / beneficiu (13).
n organism Hg poate proveni din alimente i din
alte surse din mediul nconjurtor dar i din obturaiile de
amalgam, studiile efectuate demonstrnd c prezena lui
n compoziia amalgamului, modul de manipulare a lui i
a rezidurile sale, pot constitui un factor de poluare al
mediului nconjurtor alturi de alte metale grele din
materialele stomatologice (7,13).
SURSELE DE MERCUR N ALIMENTE I
MEDIUL NCONJURTOR
Mercurul se gsete n atmosfer sub form de
mercurocrom, combinaie folosit n diferite ramuri ale
industriei. Este utilizat ca antiseptic, n soluii oftalmice,

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 9

spunuri, cosmetice, unele vaccinuri pentru rceal, rabie,
difterie, gamaglobulin,etc (10). Se mai gsete n
alimente, peste 1500 de preparate coninnd Hg. (12)
Organismul nu reine Hg metalic i l elimin prin urin,
iar nivelurile sanguine i urinare de Hg sunt influenate de
factori fr legtur direct cu amalgamul. Hg elementar
pare a avea o contribuie redus la ncrctura total a
organismului, nivelurile sanguine fiind corelate cu
expunerea profesional i cu dieta, n timp ce nivelurile Hg
urinar sunt corelate cu metodele de condensare ale
amalgamului i de ventilaie din cabinet (1,2,5).
OMS a estimat c ingestia de alimente de origine
marin o dat pe sptmn determin niveluri ale Hg
urinar de 520 g/L, de 2 8 ori mai mari dect nivelul
expunerii la amalgam (! g/L= 1 mg./m3 =1 parte pe
miliard) (5). Nivelul maxim admis n snge este de 3 g/L.
Studiile au artat c restaurrile de amalgam proaspt cresc
valoarea Hg din snge pn la 12 g/L i acesta se reduce
dup ndeprtarea amalgamului, timpul de njumtire a
Hg fiind de 12 luni (5).
Studiile efectuate pentru evidenierea raportului
restaurri de amalgam/ valoarea Hg n snge nu au
demonstrat corelaii certe, dar au artat existena unor
legturi ntre valoarea Hg n snge la personalul medical
i cantitatea de vapori de Hg din cabinetele dentare, deci
practic, cu expunerea profesional i nu cu numrul
obturaiilor de amalgam. (3,5)
Cele mai importante surse de expunere mercurial
pentru om sunt (Fig.1):
Fig.1 Cele mai importante surse de expunere
mercurial pentru om.
n orae se gsesc aproximativ 3 g/m3 aer de Hg iar
la sate doar 0,03 g/m3 de aer. Datorit presiunii crescute a
vaporilor de Hg, cantitatea de Hg n aer e mai crescut
vara, n timpul zilei i mai sczut iarna. n timpul nopii,
nivelul mediu de Hg n aer este de 1,5g/m3 dar n zonele
industriale poate depi 50g/m3. Consumul zilnic de Hg
din aer, alimente i ap este de 1020 g, la o diet cu
puin carne de pete.(9,10)
Zilnic omul ia din hrana aproximativ 22g de Hg sub
form de cationi de metilat de Hg la care se adaug de
concentraia natural a Hg din mediu i de emisiile
industriale de Hg. (9,10)
n Anglia sunt deversate anual 0,77 tone de Hg, mare
parte provenind din cabinetele dentare unde se aplic
cca.11 milioane de obturaii de amalgam/an.(13).
10
Cantitatea a sczut vizibil n ultimii ani datorit criteriilor
OMS de plasare i distrugere a rezidurilor cabinetelor
dentare.(2,4, 8,12) OMS (1966) a evaluat consumul de
Hg din industria mondial la cca 10.000 tone /an, medicilor
dentiti revenindule din aceasta cam 3%. Prin surse
naturale ca erupiile vulcanice, se polueaz mediul ambiant
cu cca.15.000 tone de Hg. iar alte surse provin prin
evaporarea din ocean, arderea combustibililor fosili, din
agricultur, etc. (8)
MERCURUL PROVENIT DIN AMALGAMELE
DENTARE
n fiecare an se realizeaz cam 200 de milioane de
restaurri cu amalgam n SUA i Europa, aadar utilizarea
amalgamelor este considerabil, iar experiena acumulat
n aceast sens, vast. Hg din amalgamele dentare este de
ani buni obiect de discuie ntre specialiti; se vorbete
frecvent despre incompatibilitatea sa i reaciile alergice
nespecifice pe care le genereaz. (13)
Amalgamele dentare conin ntre 4350,5% Hg (din
greutate) nainte de mixare i mai puin dup condensare.
Obturaiile de amalgam elibereaz cantiti mici de Hg.(4,13):
n timpul triturrii i vehiculrii amalgamului, cnd
materialul este nc plastic;
n cursul condensrii sale n cavitate i a timpului
de priz;
n timpul prelucrrii restaurrii, finisrii/lustruirii
i la ndeprtrea sa din preparaie;
consecutiv periajului i activitii masticatorii i
al consumului de buturi;
prin fenomenul chimic de coroziune;
prin eliminare lent, ndelungat a Hg rezidual din
straturile superficiale ale obturaiei.
La nivelul organismului pot apare reacii locale
(inflamaii ale pulpei dentare aprute n anumite situaii
clinice, reacii ale mucoasei bucale, tatuajul gingival) i
sistemice.
Simptomatologia intoxicaiei cu Hg este vag i poate
fi asociat cu alte afeciuni medicale, fiind greu de stabilit
un diagnostic de acest gen. Muli pacieni acuz
intoxicaia cu Hg din amalgam motivai de mediatizarea
excesiv a acestei probleme dei ei sufer de alte afeciuni.
Studii efectuate pe loturi mari de pacieni au demonstrat
c aceste afeciuni nu au legtur cu obturaiile de
amalgam, concluzia fiind c aa zisul sindrom de
intoxicaie la amalgam apare ca urmare a disfunciilor
psihice a cror semne i simptome nu au putut fi explicate
de pacient. (8,13)
Pe seama Hg din amalgam au fost puse o serie de
afeciuni ale unor sisteme importante: auditiv, sistemul
renal, SNC, respirator, digestiv, vizual, reproductor,
imunitar, etc.
Este foarte important ca medicul dentist s
contientizeze c problema intoxicaiei cu Hg din amalgam
este complex, cu componente biologice, psihologice i
sociale i simptomele acuzate de pacieni pot fi reale, dar
nu pot fi corelate doar cu ingestia de Hg din amalgam.
Medicul specialist poate pune un diagnostic de intoxicaie
cu Hg sau dimpotriv, a unei alte afeciuni pe care pacientul
este dispus, nenelegndo, s o asocieze cu aceasta. (13)
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 n 1990 Comisia de sftuire toxicologic a Societii incasabile, bine nchise (departe de sursa de cldur i
Germane de Farmacie i Toxicologie constat c (1) lng o surs de aerisire).
obturaiile de amalgam contribuie la expunerea pacienilor Este obligatorie purtarea mtii pentru evitarea
la noxe de Hg dar cantitatea de Hg eliberat din acestea inhalrii vaporilor de Hg iar materialele contaminate cu
nu este suficient pentru a determina o intoxicaie. De Hg se nltur zilnic n saci de polietilen etani. Pielea
aceea este necesar limitarea expunerii la Hg fr a fi contaminat, chiuveta, scuiptoare, sistemele de aspirare,
necesar renunarea la restaurrile din amalgam. Sunt de instrumentarul contaminat se spal bine cu ap i spun.
dorit amalgamele nongama 2 rezistente la coroziune, care
CONCLUZIE
elimin puin Hg i alegerea pacienilor care vor primi
Conform rezultatelor a numeroase studii cu privire
restaurri de amalgam, eliminnd pacienii cu risc crescut
la amalgam i la implicaiile sale asupra strii de sntate
(cu insuficien renal cronic, copii pn la 6 ani, mai cu
a celor care prezint acest tip de restasurri, a celor care le
seam ntre 13 ani, pacieni alergici la Hg).
vehiculeaz i asupra mediului nconjurtor, nu exist un
IAOMT (Internaional Academy of Oral Medicine and
motiv ntemeiat pentru care amalgamul dentar s nu fie
Toxicologie) apreciaz doza medie zilnic de Hg eliberat
acceptat n continuare ca material restaurator.
de un pacient cu peste 12 obturaii de amalgam la 3 g. egal
cu doar 1015% din cantitatea ingerat zilnic de un individ BIBLIOGRAFIE SELECTIV
din toate sursele, ce ajunge pn la 20 g.Hg/l snge. 1.Abraham J.E.,C.W.Svare, C.W.Franc The effect of
Amalgamele cu coninut srac n Cu., suprafeele supuse dental amalgam restoration anblood mercur
periajului dentar, finisare i ndeprtare a unor restaurri de levels. J.Dent. Res. 63, 1984, 7184
amalgam.(13) elibereaz o cantitate mai mare de Hg. 2..Bratu D. Materialele dentare Ed.Helicon Timioara
Scurgerile de mercur din amalgam i efectele patofiziologice 1998, 229269
consecutive apar lent, printrun proces insidios.(14) 3.Bayne C.S.,Taylor D.F.Dental amalgam n Sturdevant
C.M., Robertson Th.M.,Heymann H.O.,Sturdevant
ELIBERAREA DE MERCUR N CABINETELE
J.R.The Art and Science of Operative Dentistry Third
DENTARE
ed. Mosby Year BOOK Inc. St. Louis, Missouri
Hg considerat o toxin persistent i biocumulativ
1995,219234
n cabinetele dentare i numeroase ntreprinderi, se elimin
4. Chang S.B.,Siew C.,Gruninger S.E. Factors affecting
printro mare cantitate de deeuri, Hg va fi transformat n
blood mercury concentration in practicing dentis.
sistemele acvatice n derivai organici periculoi pentru
J.Dent.Res. 71, 66, 1992
sntatea omului; de aceea, Agenia de Protecie a
5. Craig R.G.Materiledentare restaurative Ed.ALL
Mediului atenioneaz asupra necesitii eliminrii Hg din
Educaional, Bucureti 2001, 275*324
deeuri nainte de a fi deversate n apele reziduale. (10)
6. Duke E.S.If not amalgam,the What ? Compendium
Personalul din cabinetele dentare este expus frecvent
24 (2), 2003,114118
la vapori de Hg, fiind imposibil s se adune tot coninutul
7. Marois M., Marmasse A. Lamalgame n Marmasse
de Hg volatil, cu difuziune mare i capacitate de a intra n
A. Dentisterie Operatorie.Tom II Dentisterie
cele mai fine spaii. Sistemul ncapsulat ofer un risc
restauratrice Ed. J.B.Baillere et fills, Paris 1967, 535
diminuat la contaminare cu vapori de Hg, cu diferene la
559
tipuri diferite de capsule. Emanarea de vapori de Hg se
8. Montain B. Les dangers des amalgames dentaires
produce n timpul triturrii i condensrii amalgamului, a
Ed.Encre Paris 1996
depozitrii (13), cu toate acestea, nu au fost puse n
9.Nolden R. Zahnerhaltungskunde Prventive. Ed. Georg
eviden suferine deosebite ale personalului medical care
Thieme Verlag StuttgartNew York 1994, 4857,
manipuleaz amalgamul dentar. O surs de mercur este
149169.
reprezentat de vaporii de rezultai din ndeprtarea
10 Osborne J.W. Mercury Its Impact on the Environement
restaurrilor de amalgam. La ndeprtarea amalgamului
and Its Biocompatibility Operative Dentistry
dintro cavitate de clasa Ia cu instrumentar rotativ cu
Supplement 5,2001,87103
sistem de rcire apare un nivel de 1520 g vapori de Hg,
11. Pettersen A Hensten, Jacobsen N. Biocompatibility
iar aspirarea eficient reduce nivelul pn la 90%. (13,14)
of Restorative Materials. Biocompatibility Operative
Federaia Internaional de Stomatologie (3) a
Dentistry Supplement 6,2001,229235
considerat necesar introducerea de norme speciale de
12.Uram S. i colab. Sunt amalgamele de argint att de
depozitare, manipulare i ndeprtare a rezidurilor de
toxice? Stomat.Bucureti vol XLII,34
amalgam n cabinetele dentare. Persoanele care
1995, 7163.
manipuleaz Hg vor fi avizate de toxicitatea lui, locul de
13. XXX Amalgames dentaire et metaux lourds. Quels
munc va fi bine ventilat. Hg i amalgamul nu se ating
risque pour la sante et pour lenvironnemen.Sous la
dect cu echipament de protecie (mnui). Sunt preferate
direction de Paul Lannoye Conference internationale
capsulele de unic folosin i evitarea excesului de Hg
organisse par le
prin dozare corect a amestecului. La condensarea
Groupe des Verts au Parlament europeen.Ed. Frison
amalgamului nu se folosesc ultrasunetele, se utilizeaz
Roche, Paris 2001
diga, aspiratorul de saliv, iar la ndeprtare, lustruire i
14.XXX Mercury Free and Healthy The Dental 1999,
finisare se folosete jet de ap, aer i turaii mici. Hg,
123, Amalgam Issue http/WWW amalgam.org.
resturile de amalgam i de Hg vor fi depozitate n recipiente

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 11

 ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN HEPATOPATIA ADIPOAS
NONALCOOLIC
ALGORITM OF DIAGNOSIS OF NONALCOHOLIC
FATTY LIVER DISEASE
Drd. Daciana Nicoleta Dasclu
Prof.Univ.Dr. Mircea Deac Clinica Medical II, Spitalul Clinic de Urgenta Judetean Sibiu
REZUMAT
Ficatul gras nonalcoolic (FGNA) sau hepatopatia
adipoasa nonalcoolica se incadreaza intrun spectru de
boli hepatice caracterizate in principal prin
degenerescenta grasoasa macroveziculara ce apare in
lipsa consumului semnificativ de alcool. Diagnosticul de
hepatopatie nonalcoolica/ steatohepatita nonalcoolica
se bazeaza pe demonstrarea existentei ficatului gras
asociat sau nu cu steatohepatita si fibroza, pe excluderea
riguroasa a consumului semnificativ de alcool si pe
excluderea altor conditii patologice care evolueaza cu ficat
gras cum ar fi hepatita cronica virala C. O serie de
examinari paraclinice cum ar fi ecografia abdominala si
biopsia hepatica sunt extrem de utile pentru diagnosticul
pozitiv al bolii. Cuvinte cheie: ficat gras nonalcoolic,
steatoza, ecografie abdominala.
ABSTRACT
Nonalcoholic fatty liver disease is defined by hepatic
macrovesicular degeneracy present outside the alcohol
use. The diagnosis is made considering a fatty liver and
excluding other pathologies evolving with fatty liver like
chronic hepatitis C. Abdominal ultrasound and hepatic
biopsy are very useful in assessing the disease. Key words:
nonalcoholic fatty liver disease, steatosis, abdominal
ultrasound.
INTRODUCERE
Ficatul gras nonalcoolic (FGNA) sau hepatopatia
adipoasa nonalcoolica se incadreaza intrun spectru de
boli hepatice caracterizate in principal prin degenerescenta
grasoasa macroveziculara ce apare in lipsa consumului
semnificativ de alcool, respectiv sub 2030 g alcool pur/
zi sau sub 200g alcool pur/saptamana. [1] [2][3]
Spectrul bolii este compus din trei entitati clinico
patologice ce reprezinta de fapt stadiile evolutive ale bolii
si anume:
Steatoza hepatica: se caracterizeaza prin prezenta
predominanta in hepatocite de macrovezicule cu
acizi grasi si trigliceride
Steatohepatita: asociaza la steatoza hepatica un
proces necroinflamator, corpi Mallory si fibroza
incipienta
Ciroza hepatica: caracterizata de modificarea
arhitecturii hepatice prin fibroza si infiltratie infla-
matorie asociata steatozei hepatice. [4] [5]
12
TABLOUL CLINIC AL HEPATOPATIEI
ADIPOASE NONALCOOLICE
Cei mai multi pacienti cu steatohepatita au foarte
putine simptome sau semne sugestive de boala hepatica
cronica. Datorita diferentei de selectare a pacientilor din
studiile clinice, este dificila sarcina de a da cifre exacte.
Totusi, pana la 30% din pacienti se plang de fatigabilitate
prelungita, letargie, iar tot aprox. o treime prezinta dis-
confort in hipocondrul drept.[6,7,8]. Peste 50% tin totalul
pacientilor sunt probabil asimptomatici.Serii din studii mai
vechi sugereaza ca peste 75% din pacienti sunt femei in
general cu obezitate, dar analize recente raporteaza
cresterea afectarii sexului masculin, multi dintre pacientii
fin normoponderali.[9] Este evident ca prevalenta crescuta
a obezitatii este insotita de cresterea probabilitatii unor
modificari histologice mai severe.Examinarea clinica este
in general in limite normale. Ficatul poate fi palpabil dar
nu se intalnesc alte semen care sa sugereze boala hepatica
pana cand nu se dezvolta complicatiile cirozei. Cea mai
importanta evaluare clinica a unui pacient suspect de
hepatopatie adipoasa nonalcoolica este masurarea
greutatii si a inaltimii, respectiv calcularea IMC(indice de
masa corporeala) si, daca este posibil, determinarea rapor-
tului talie/sold ca evaluare a obezitatii centrale.[6]
ISTORICUL BOLII
Esentiala in anamneza pacientului cu steatohepatita
este documentarea lipsei consumului de alcool, inclusiv
evenimente in istoricul social sau medical al pacientului
care pot sugera consum anterior de alcool. Documentarea
prezentei altor boli associate cu sindromul metabolic:
diabetul zaharat de tip 2, hiperlipidemia sau hipertensiunea
arteriala este de asemenea importanta in aceasta faza a
examinarii, ca si antecedente de obezidate si durata lor
insotite de date referitoare la modul si durata scaderii pon-
derale. Desi hepatopatia adipoasa nonalcoolica a fost
pana acum discutata in special si mai ales din prisma si in
contextul legaturii stranse cu sindromul metabolic, exista
multiple alte cauze ale afectiunii: proceduri chirurgicale
digestive,nutritie parenterala, medicamente, bulimie,
variatii ponderale, etc.[6]
DIAGNOSTICUL POZITIV AL HEPATOPATIEI
ADIPOASE NONALCOOLICE
Diagnosticul de hepatopatie nonalcoolica/steato-
hepatita nonalcoolica se bazeaza pe demonstrarea exis-
tentei ficatului gras asociat sau nu cu steatohepatita si
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
fibroza, pe excluderea riguroasa a consumului semnificativ pacienti. [10]. In cadrul algoritmului diagnostic profilul
de alcool si pe excluderea altor conditii patologice care autoimun ar trebui verificat. De remarcat ca pacientii cu
evolueaza cu ficat gras cum ar fi hepatita cronica virala C. steatohepatita nonalcoolica pot prezenta titruri mici de
Pacientii cu hepatopatie nonalcoolica prezinta frecvent Ac anti muschi neted dupa cum au gasit Bacon si
cresterea persistenta a ALAT (alanin aminotransferaza) colab.[11] dar si Teli si colab [12]. Markerii depozitelor
care este doar aparent criptogenica. de fier par a fi putin confuzi si nesiguri din vreme ce unele
grupuri de cercetatori considera excesul de fier ca fiind
Tabel 1 INVESTIGATII DE LABORATOR [6] unul din factorii ce promoveaza inflamatia hepatica si
fibroza prin intermediul stresului oxidativ la pacienti cu
TEST Hepatopatie Hepatopatie
depozite adipoase mobilizabile [13]. Unii bolnavi prezinta
nonalcoolica alcoolica
nivele usor crescute ale feritinei serice, aceasta fiind
ASAT/ALAT Deseori <1 >1 probabil mai mult consecinta modificarilor inflamatiei
(forme usoare) hepatice decat a cresterii depozitelor de fier. Determinarea
Bilirubina Normala Posibil genotipului HFE permite in prezent un diagnostic definitiv
crescuta sau excluderea suspiciunii existentei hemocromatozei. [6]
FAS De obicei normala Posibil Tabel 2 Investigatii de excludere a hepatopatiei
crescuta adipoase nonalcoolice
Albumina Normal Deseori Markeri de HBV si HCV Negativi
sau
Saturatie cu fier Normal
PT Normala Deseori
crescut Profil autoimun Normal

Gamma GT crescuta *Uneori hepatopatia nonalcoolica se asociaza cu Ac

SMA
MCV Normal Crescut HCV si ficatul gras nonalcoolic pot coexista.
Alcoolemia Absenta Deseori
prezenta EXAMINARI IMAGISTICE
Lipide Posibil crescute Posibil Cea mai ieftina, rapida si probabil eficienta metoda de
crescute evaluare imagistica a ficatului gras este ecografia. Ea
confirma prezenta ficatului gras, poate demonstra existenta
Feritina Rareori crescuta Posibil cirozei hepatice dar nu poate distinge steatoza de fibroza
crescuta hepatica. [14] Desi steatohepatita nu poate fi clasificata
ultrasongrafic si de altfel prin nicio metoda imagistica,
MODIFICARI DE LABORATOR
In evaluarea pacientilor cu o posibila hepatopatie non
alcoolica se utilizeaza testele standard de evaluare a functiei
hepatice dar si alte determinari de laborator. Exista insa putine
particularitati ale acestora care pot ajuta in diferentierea fat
de o hepatopatia etanolica si de fapt, nici o analiza nu este
specifica. In tabelul nr. 1 sunt prezentate aceste examinari.
In steatohepatita moderata raportul ASAT/ALAT este
deseori subunitar in timp ce in patologia etanolica acesta
este supraunitar. In steatohepatitele mai severe se constata
insa ca valoarea ASAT este deseori mai mare decat ALAT.
GGT ( glutamiltranspeptidaza) are valori crescute in
steatohepatita alcoolica dar si in cea nonalcoolica. Foarte
putini pacienti cu inflamatie hepatica nonalcoolica
prezinta cresteri ale volumului mediu eritrocitar in timp
ce macrocitoza este un indicator comun al consumului
excesiv de alcool. [6]
Alte hepatopatii pot fi excluse prin mijloace Figura 1Aspecte
conventionale (Tabelul 2). Prezenta anticorpilor anti VHC CT si ecografic de
exclude de diagnsticul de steatohepatita nonalcoolica steatoza hepatica
izolata. In timp ce aparitia ficatului gras la pacienti cu
genotip 3 VHC poate fi indusa viral, ficatul gras si
hepatopatia VHC pot coexista in celelalte genotipuri si
nu ar trebui sa excluda reciproc ca diagnostic. Ficatul gras
demonstrat bioptic la pacienti cu VHC sugereaza
posibilitatea unei progresii accelerate a fibrozei la cesti

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 13

micile arii de adipozitate focala pot fi privite ca fiind
sugestive de steatohepatita. [6].
Ficatul gras poate fi definit ecografic prin prezenta a
cel putin 2 din 3 aspecte ecografice si anume:
Ecogenitate difuz crescuta a ficatului (fical stralu-
citor), mai mare decat a rinichiului sau a splinei
Atenuare vasculara
Atenuare posterioara a semnalului de ultrasunete.[15]
Totusi, un studiu publicat in 2007 afirma ca ultra-
sonografia nu este cea mai adecvata metoda de evaluare a
ficatului grassteatoza hepatica simpla, anormalitatile de
ecogenitate fiind mai degraba cauzate de inflamatie sau
fibroza.[16]
TESTE NONINVAZIVE DE PREDICTIE
A FIBROZEI HEPATICE
Elastografia hepatica noninvaziva
Date recente sugereaza ca gradul hipertensiunii portale
la pacientii cirotici poate prezice nu numai dezvoltarea
varicelor esofagiene ci si alte complicatii cum ar fi ascita
sau hepatocarcinomul. In prezent presiunea portala este
evalauata prin masurarea gradientului presiunii venoase
hepatice, fiind o determinare scumpa, invaziva si inaccesi-
bila pe scara larga. Masurarea densitatii hepatice prin
elastografie poate aproxima gradul de fibroza.Mai multe
studii au comparat elasografia hepatica si determinarea
clasica a presiunii venoase obtinand rezultate promitatoare
care in mod sigur vor fi confirmate in studii ulterioare. [17]
Considerand predictivitatea destul de redusa a ALAT,
GGT si ultrasonografiei dar si riscul si variabilitatea de rezul-
tate a biopsiei hepatice, evaluarea noninvaziva a fibrozei
utilizand baterii de teste biochimice pare a fi una din solutiile
de viitor pentru evaluarea cat mai corecta a steatohepatitei
nonalcoolice. Costurile vor fi probabil similare cu cele ale
Fibro Test (in jur de 100 Euro), mult mai ieftine decat o biop-
sie hepatica sau rezonanata magnetica nucleara. Pacientii cu
scor mare la SteatoTest prezentau valori crescute ale IMC,
ALAT, varsta, ASAT,GGT, Glicemiei, trigliceridelor dar si
ae haptoglobinei, apolipoproteinei AI(ApoA1), 2
macroglobulinei, bilirubinei si colesterolului. [18]
Predictori independenti de fibroza avansata sunt varsta,
hiperglicemia, IMC, numarul de trombocite, nivelul albu-
minemiei si raportul ASAT/ALAT. Un sistem de scorificare
ce utilizeaza acesti 6 parametri a obtinut o AUC de 0.88 in
grupul de estimare si 0.82 in grupul de validare.Aplicand
un scor cutoff mic (1,455) sa putut exclude fibroza cu o
acuratete destul de mare si o valoare predictive negative de
93%in grupul de estimare si 88% in grupul de validare.
Autorii acestui studio sustin ca astefel au evitat 75% din
biopsiile hepatice avand o predictie corecta la 90% din
pacienti.Adaugarea la acest scor a evaluarii unor biomarkeri
si a examinarilor imagistice poate creste valoarea predictiva
si siguranta acestor evaluari noninvazive.
Variatiile intraindividuale ale markerilor biochimici
sau dovedit a fi foarte mici si sa dovedit ca alimentatia
nu afecteaza semnificativ rezulatul obtinut prin FibroTest
sau ActiTest, aceasta permitand o evaluare foarte accesibila
si eficienta a pacientilor cu hepatopatii cronice. [19]
II.5PUNCTIABIOPSIE HEPATICA
14
Rolul biopsiei hepatice in hepatopatia adipoasa non
alcoolica este deocamdata destul de controversat.
Argumentele importiva punctiei bioptice include evolutia in
general benigna a afectiunii, lipsa unor terapii eficiente bine
standardizate si riscurile prodedurii.[6] Desi biopsia hepatica
este in general o procedura sigura, 30% din pacienti prezinta
dureri pasagere, 3% durere severa si sub 3% dezvolta
complicatii semnificative dupa aceasta manopera.
Riscul de moarte este 0.03% dar biopsia este deocam-
data singura metoda sigura si confidenta de determinare
a prezentei steatohepatitei si de evaluare a prognosticului
bolii. Asadar pacientii care au probabil o forma avansata de
boala trebuie indrumati spre biopsie, factori de risc ai unei
evolutii spre forme avansate de boala fiind diabetul zaharat,
obezitatea morbida (IMC >39 kg per m2),varsta avansata,
raportul ASAT/ALAT peste 1.Biopsia trebuie de asemenea
efectuata la pacientii cu hepatocitoliza persistenta in ciuda
modificarilor stilului de viata. In prezent sunt stabilite
cel putin doua sisteme de scorificare a modificarilor
histologice. Un studiu efectuat de Mendler si colab.
propune un sistem in care scorurile numerice sunt
obtinute utilizand diferite clase de numerotare. Scopul
studiului nu a fost identificarea steatohepatitei ci mai
degraba elaborarea unui sistem care utilizeaza scoruri
numerice simple cu scopul reproductivitatii examinarii.
Cele mai multe studii considera ca biopsia hepatica este
esentiala pentru a determina prezenta /severitatea steato-
hepatitei si extinderea fibrozei /cirozei hepatice, dar si
pentru a evalua cat mai bine prognosticul pacientului.
[6]Punctia biopsie hepatica este de asemenea obligatorie
pentru includerea cazurilor in trialurile clinice. Histopa-
tologii pot discuta stadializarea si gradarea bolii hepatice
Figura 1. Stanga sus:: Biopsie hepatica a unui pacient cu
steatohepatita nonalcoolica.Sagetile P si C indica zona
portala (zona 1) si respectiv zona venei centrale (zona
3).Se constata acumulare moderata de lipide. Dreapta
sus:: Un traiect portal cu infiltrat inflamator
mononuclear moderat si un lipogranulom (sageata).
Stanga Jos: Magnificatie inalta a unui hepatocit
continand corpi hialini Mallory densi (H).Adiacent este
prezenta o celula balonizata (B). Mijloc jos: Leucocite
polimorfonucleare intrun lobul hepatic(sageata).
Doua hepatocite in coltul din dreapta sus contin corpi
Mallory. Dreapta jos: Corpi acidofili prezenti ocazional
(sageata). Sectiunile au fost colorate cu HE si
fotografiate cu obiective de 10,40,100X. [22]
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
dar sugestiile lui Brunt si colab. de a evalua activitatea
inflamatorie globala si stadiul fibrozei par a fi cele mai
sensibile si reproductibile. Acest sistem de gradare sau
unul asemanator este cel mai probabil a fi adoptat in mod
international pentru evaluarea histologica a bolii.
Gradarea si stadializarea Brunt a leziunilor histopa-
tologice din steatohepatita nonalcoolica [6]
Gradarea steatozei
Grad 1 sub 33% dintre hepatocite afectate
Grad 2 intre 33 si 66% hepatocite afectate
Grad 3 peste 66% hepatocite afectate
Gradarea steatohepatitei
Grad 1 Usoara: Steatoza predominant macrovezi-
culara, implicand pana la 66% dintre lobuli; Balonizare
observata ocazional, afecteaza hepatocitele zonei 3; Infla-
matie lobulara acuta difuza si usoara (polimorfonucleare);
ocazional inflamatie cronica (mononucleare)
Grad 2 Moderata: Steatoza de orice grad, de obicei
macro si microveziculara; Balonizare neta si prezenta in zona
3; Inflamatie lobulara mai extinsa, celule polimorfonucleare
ce pot fi descrise in asociere cu hepatocitele balonizate,
fibroza pericelualara, inflamatie cronica usoara.Inflamatie
portala usoara sau moderata.
Grad 3 Severa: Steatoza afecteaza characteristic peste
66% dintre lobuli (panacinar), de obicei este macrosi
microveziculara; Balonizare marcata, predominanata in zona
3; Inflamatie lobulara acuta si cronica difuza; polimorfo-
nuclearele pot fi concentrate in ariile de balonizare din zona 3 si
fibroza perisinusoidala. Inflamatie portala usoara sau moderata.
Stadializarea fibrozei
Stadiul 1 fibroza perivenulara in zona 3, perisinusoi-
dala, pericelualara, focala sau extinsa; Stadiul 2 ca in
stadiul 1, cu fibroza periportala focala sau extinsa; Stadiul
3 bridging necrosis focala sau extinsa; Stadiul 4 ciroza.
In definitia originala a steatohepatitei nonalcoolice,
Ludwig si colab. nu au precizat diferente intre aspectele
histologice ale steatohepatitei alcoolice sau nonalcoolice.
Un pacient tanar fara semne pozitive de boala hepatica dar
cu aspect ecografic de steatoza si persitenta valorilor
crescute de ALAT poate sa nu fie neaparat supus unei
biopsii hepatice in afara includerii intrun trial clinic. Oliver
F.W.James sugereaza in Textbook of Gastroenterology
sub redactia Yamada Takada ca biopsia nu este necesara
la pacienti sub 40 ani pentru a confirma steatohepatita,
exceptand cazul in care exista indicatii clinice pentru
aceasta. Autorul sustine ca sub 40 de ani biopsia nu
evidentiaza informatii importante referitoare la prognosticul
bolii si, in prisma cunostintelor actuale despre evolutia
afectiunii dar si despre incapacitatea ecografiei de a distinge
steatoza de inflamatie/fibroza, recomanda biopsia hepatica
la toti pacientii peste 50 ani pentru a obtine informatii despre
stadializarea /gradarea bolii si pentru a formula un prognostic
cat mai exact al evolutiei pacientului. [6]
BIBLIOGRAFIE
1. Ramesh Sheela, Arun J. Sanyal Evaluation and management
of nonalcoholic steatohepatitis; Journal of Hepatology, vol.
42, Issue 1 (Supplement) S1S12, April 2005
2. Grigorescu M, Rusu Mihaela Nonalcoholic Fatty
Liver Disease, Component of the Metabolic Syndrome
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
prevalence, profile of the risk factors; Romanian Journal
of Hepathology 1 (Suppl.1): 1316
3. Oproiu Carmen, Oproiu I, Alexandru C, Manuc M.
Ficatul gras nonalcoolic. Date la zi: 2003; Revista
pentru educatie medicala continua Gastroenterologie,
Vol.2, Nr. 2: 125131, 2003
4. Grundy Scott M. Sindromul Metabolic: conectand si
reconciliind universul cardiovascular cu cel al diabeto-
logiei; JACCRO, August 2006 vol.1, nr.2: 95102
5. Balisteri F. William Nonalcoholic Fatty Liver
Disease Insights and Controversies; Medscape
Today CME
6. Oliver F.W.James Nonalcolic fatty liver disease
Chapter 115 of Yamada Takada Texbook and
atlas of gastroenterology CD 2006
7. Bruno Savino si colab Incidenta si factorii de risc
pentru steatohepatitele nonalcoolice: studio
prospectiv efectuat pe 5408 femei italiene care au
participat la studiul clinic controlat de chemopreventie
cu tamoxifen; BMJ editia in limba romana, vol.12,
nr.6, pag.248252; 2005
8. Brunt E. Steatohepatitis. Falk Symposium 2001; 121:6.
9. FalckYtter Y, Yanoussi ZM, Marchesini G, McCullough
AJ. Clinical features and natural history of nonalcoholic
steatosis syndromes. Semin Liver Dis 2001; 21: 17.
10. Adinolfi LE, Gambardella M, Andreana A, Tripodi
MF, Utili R, Ruggiero G. Steatosis accelerates the
progression of liver damage of chronic hepatitis C
patients. Hepatology 2001; 33: 1358.
11. Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG, et al. Non
alcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity.
Gastroenterology 1994; 107: 1103.
12. Teli MR, James OFW, Burt AD, Bennett MK, Day
CP. The natural history of nonalcoholic fatty liver: a
followup study. Hepatology 1995; 22: 1714
13. MacDonald GA, Ward PJ, George DK, Powell LW.
Iron and fibrosis in nonalcoholic fatty liver.
Hepatology 2000; 31: 549.
14. Siegelman ES, Rosen MA. Imaging of hepatic
steatosis. Semin Liver Dis 2001; 21: 71.
15. Farrell Geoffrey, Lau KK George, Sollano D Jose
Guidelines for the Assessment and Management of
Nonalcoholic fatty liver diseasein the AsiaPacific
RegionExecutive Summary J Gastroenterol
Hepatol. 2007;22(6):775777.
16. Nolan Perez E., Siddiqui Firdous A and col.
Ultrasound Diagnosis of Fatty Liver in Patients with
Chronic Liver Disease: A retrospective Observational
Study Journal of Clinical Gastroenterology.
41(6):624629, July 2007
17. Vizzutti F si col Liver stiffness measurement predicts
severe portal hypertension in patients with HCV
related cirrhosisHepatology 2007May,45:12907
18. Poynard Thierry, Ratziu Vlad, Naveau Sylvie, Thabut
Dominique si col. The diagnostic value of biomarkers
(SteatoTest) for the prediction of liver steatosis Compa-
rative Hepatology 2005, 4:10doi:10.1186/5926410
19. Barclay Laurie Noninvazive Scoring System for
Liver Fibrosis May Reduce Need for Liver Biopsy
CME Creditswww.medscape.com2005
15
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HEPATOPATIA
ADIPOAS NONALCOOLIC
TREATMENT OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Drd. Daciana Nicoleta Dasclu
Prof.Univ.Dr. Mircea Deac Clinica Medical II, Spitalul Clinic de Urgenta Judetean Sibiu
REZUMAT
Hepatopatia adipoasa nonalcoolica sau ficatul gras
nonalcoolic este o entitate etiopatogenica ce prezinta
o prevalenta in crestere in intreaga lume. In prezent nu
exista inca un plan de terapie bazat pe dovezi care sa fie
universal valabil in tratamentul acestor pacienti.
Schimbarea stilului de viata, scaderea ponderala,
exercitiul fizic si controlul factorilor de risc sunt
deocamdata cele mai bune masuri de tratament. Cuvinte
cheie hepatopatie adipoasa nonalcoolica, tratament,
scadere ponderala.
ABSTRACT
Nonalcoholic fatty liver disease present a rising
incidence all over the world. There is still yet no evidence
proof therapy for those patients. The best way of treatment
consists in change of life style, physical therapy and
controlling the risk factors. Key words: nonalcoholic fatty
liver disease, physical therapy, change of life style.
INTRODUCERE
Cele mai multe date despre tratamentul ficatului gras
nonalcoolic se concentreaza pe asocierea acestei patologii
cu insulinorezistenta si obezitatea.
In mod evident, in cazul asocierii bolii cu un factor
rar, cum ar fi medicatia, tratamentul consta in indepartarea
acestui drog din schema terapeutica si monitorizarea
pacientului. Desi evolutia clinica a bolii este variabila si
in prezent destul de imprevizibila, tratamentul trebuie sa
tinteasca oprirea progresiei bolii, in special prevenirea
dezvoltarii cirozei si, daca este posibil, revenirea la normal
a arhitecturii hepatice.[1].Au fost raportate foarte putine
trialuri clinice controlate prin biopsie referitoare la
tratamentul hepatopatiei adipoase. Multi autori impart
tratamentul in doua mari capitole:
Reversibilitatea defectelor metabolice deci
reducerea steatozei hepatice si a insulino
rezistentei
Interventii asupra mecanismelor de atac cum sunt
stresul oxidativ, cascada proinflamatoare si fibroza
insasi.
CALITATEA VIETII PACIENTILOR CU
HEPATOPATIE NONALCOOLICA
Un studiu pilot a demonstrat ca pacientii suferinzi de
aceasta afectiune au o mai mare afectare a calitatii vietii
16
comparativ cu cu pacientii cu hepatopatie cronica VHC
sau VHB.
Cauze posibile ar fi anormalitatile metabolismului
glucozei si ale bilantului nergetic. Odata cu implementarea
unor noi strategii de tratament, investigatiile clinice trebuie
sa evalueze nu numai tintele traditionale cum sunt
transaminazele sau aspectul histopatologic, ci si impactul
bolii asupra pacientului per ansamblu, analizand calitatea
vietii acestuia. [2], [3].
SCADEREA PONDERALA SI EXERCITIUL
FIZIC
Probabil ca nu exista nimic mai dificil decat schimbarea
pe termen lung a stilului de viata al unui individ. Totusi un
numar de studii pilot necontrolate si mai multe raportari de
caz au sugerat ca scaderea ponderala, renuntarea la
consumul de grasimi animale si exercitiul fizic imbunatatesc
sau normalizeaza transaminazele la pacientii cu
steatohepatita.[4]. De asemenea exista in prezent mai multe
studii in plina desfasurare controlate prin biopsie hepatica
si care urmaresc efectul modificarilor stilului de viata in
evolutia bolii.[5]
Deoarece cei mai multi pacienti cu ficat gras asociaza
aspecte ale sindromului metabolic, cea mai logica abordare
a acestora consta in scaderea ponderala si cresterea
exercitiului fizic, permitand astfel scaderea
insulinorezistentei si a riscului cardiovascular. Scaderea
din greutate are efecte benefice asupra ALAT si a steatozei
la pacientii cu steatohepatita. In plus, exista dovezi ca se
obtine si reducerea concentratiilor de leptina si IL6. Din
pacate interventiile asupra stilului de viata sunt dificil de
realizat in comparatie cu simpla prescriere a unor
medicamente. In Europa sunt aprobate pentru tratamentul
obezitatii cel putin trei medicamente: orlistat, rimonanbant
si sibutramina. Un trial din SUA a demonstrat ca o
combinatie intre orlistat sau rimonabant alaturi de
modificarea stilului de viata are efecte mult mai bune fata
de oricare aceste terapii aplicata izolat.
O metoda si mai extrema de scadere ponderala este
chirurgia bariatrica ce implica doua tipuri principale de
proceduri:
(a) reducerea dimensiunilor stomacului pentru a
limita cantiataea de alimente ingerate
si
(b) chirurgia de bypass a intestinului subtire care
sa reduca absorbtia calorica.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 Aceste proceduri imbunatatesc statusul biochimic
hepatic si amelioreaza steatoza insa sunt insotite de
importante aspecte de morbiditate. In plus, bypassul
jejunal este o cauza de suprapopulare bacteriana intestinala
si poate astfel agrava steatoza hepatica.[6]
Un alt studiu pilot condus de Huang in Michigan,
USA, a demonstrat ca 9 din 15 cei pacienti cu
steatohepatita care au terminat cu succes un an de
interventii dietetice complexe au beneficiat de imbunatatiri
majore ale histologiei hepatice demonstrate bioptic,
sugerand ca interventiile decisive in dieta pot fi eficiente
in imbunatatirea aspectului histilogic hepatic la pacientii
cu steatohepatita. La acesti pacienti sa obtinut reducerea
valorilor pentru greutate, talie, transaminaze, gradul de
steatoza si scorului total de steatohepatita. [7]
Farrel si colab. propun urmatorul plan de
management al pacientului cu hepatopatie
adipoasa nonalcoolica:
Masuri de modificare a stilului de viata, cum sunt
dieta, cresterea activitatii fizice (miscare aerobica,
mers).De obicei este nevoie si de masuri de scadere
ponderala dar cel mai eficient regim de obtinere
si mentinere a rezultatelor pozitive nu este inca pe
deplin definit.
Identificarea si tratarea factosrilor de risc
metabolic, inclusiv obtinerea unui nivel glicemic
si lipidic optim
Utilizarea de statine (inhibitori a HMGCoA
reductaza) la pacientii cu ficat gras pare a fi o
masura sigura si este recomandata fara
monitorizarea frecventa a valorilor
transaminazelor.
Urmarirea pacientilor cu hepatopatie adipoasa
trebuie sa include nu numai modificarile specifice
bolii (cum ar fi hepatocitoliza) ci si monitorizatea
adipozitatii centrale, a greutatii, IMC, lipidelor
serice, tensiunii arteriale si screeningul pentru
neoplaziile incidente din sindromul metabolic
Daca pacientii obezi nu raspund modificarilor
stilului de viata, ei trebuie indrumati spre centre
specializate in managementul obezitatii, eventual
in vederea evaluarii oportunitatii unor interventii
chirurgicale.
Rolul farmacoterapiei este inca supus unor
multiple investigatii si nu este recomandata in
practica medicala primara. [2]
Dupa scaderea in greutate a obezilor adulti sau copii,
probele hepatice se pot normaliza. Gradul de infiltratie
grasa scade de obicei odata cu reducerea masei corporale
desi gradul de necroinflamatie si fibroza poate sa creasca.
Ritmul de scadere in greutate este esential. La pacientii
cu infiltrare grasa masiva a ficatului, scaderea rapida in
greutate poate initia necroinflamatie, fibroza portala si
staza biliara. Din acest motiv se recomanda o scadere
ponderala trepatata de maximum 500 grame la copii si
1,6kg la adulti lunar. Fara obtinerea scaderii ponderale,
nici un medicament nu reduce in mod direct afectarea
hepatica. [8]
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS IN
HEPATOPATIA ADIPOASA NONALCOOLICA
A. ACIDUL URSODEOXICOLIC
Tratamentul combinat cu acid ursodeoxicolic
(UDCA) si vitamina E a demonstrat ca poate imbunatati
parametrii biochimici si histologia hepatica, precum si
indexul de fibroza la pacienti cu steatohepatita non
alcoolica.Intrun mic studiu elvetian controlat placebo s
au administrat UDCS 1215mg/kg corp asociat sau nu cu
vitamina E 400 UI X 2 /zit imp de 2 ani, dupa care
pacientilor li sa efectuat o a doua biopsie hepatica.
Grupurile de pacienti care au primit UDCA au demonstrat
imbunatatiri semnificative ale ASAT si ALAT dar numai
pacientii care au primit asocierea cu Vitamina E au obtinut
ameliorarea histologiei hepatice, posibil cauzata de efectul
antioxidant al vitaminei E care actioneaza sinergic cu
proprietatile UDCA asupra morfologiei hepatice. [9]
B. PENTOXIFILINUL
Inhibitorii de TNF sunt o abordare logica in
managementul pacientilor cu steatohepatita. Pentoxifilinul
reduce TNF si ALAT la acesti pacienti, conform mai
multor aate publicate in literatura de specialitate. Intrun
studiu recent publicat. in 2007 sunt prezentati 9 pacienti
tratati timp de 1 an cu 400mg pentoxifilin X 3 /zi dupa
care au fost reevaluati biochimic si histologic. Rezultatele
au fost pozitive, constatanduse ameliorari semnificative
statistic atat pentru valorile ASAT si ALAT, cat si reducerea
steatozei si a inflamatiei lobulare hepatice la 55% dintre
pacienti [5].
sindrom moderat de hepatocitoliza (sub 3X limita
normala), administrarea de statine nu este contraindicata
in contextual monitorizarii atente a pacientului.Nu exista
evidente ca statinele sunt periculoase la pacientii cu ficat
gras produs de obezitate iar decizia de a le utiliza trebuie
sa compare riscurile si posibilele beneficii ale acestei
terapii.Doza initiala va fi una mica iar monitorizarea
enzimelor hepatice se va efectua dupa 14 zile de tratament
si apoi lunar in primul trimestru de la initiere.Daca valorile
transaminazelor se dubleaza fata de linia de baza, terapia
cu statine va fi intrerupta.[14]
Un alt studiu publicat in 2007 analizeaza efectul
tratamentului cu un complex de cupru nicotinat
[CuCl(HNA)2] la soarecii cu ficat gras timp de 4
saptamani. Concluziile sunt incurajatoare, obtinanduse
regresia unor forme de steatoza hepatica si chiar incetinirea
evolutiei catre steatohepatita. [5]
captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus sa
fie o idee rezonabila. [5]
C. AGENTI TERAPEUTICI CU ACTIUNE
PE INSULINOREZISTENTA
Datorita importantei insulinorezistentei in
etiopatogenia ficatului gras, mai multe medicamente care
imbunatatesc sensibilitatea la insulina sunt candidate
evidente pentru tratamentul acestei afectiuni. Dintre acestea
foarte studiat este metforminul care a demonstrat posibilitati
de reversie a steatozei hepatice la cobaii obezi cu deficit de
leptina.[10]. Un studiu pilot cu metformin pe 20 pacienti
cu stetaohepatita a aratat reducerea transaminazelor (in 50%
17
din cazuri normalizarea lor) dar si scaderea volumului sintezei colagenului in celulele stelate tocmai prin
hepatic dupa 4 luni de utilizare. Alte studii au demonstrat stimularea receptorilor lor PPAR. [4] Un studiu publicat
rezultate similare la 12 luni de tratament, cu o singura in 2007 sustine ca terapia steatohepatitei cu rosiglitazona
exceptie care nu a evidentiat imbunatatiri ale este asociata cu scaderea semnificativa a macrosteatozei
necroinflamatiei. In orice caz, toate cercetarile au aratat ca si a numarului de corpi Mallory dar nu si cu scaderea
renuntarea la tratamentul cu metformin este urmata de microsteatozei, asociind si cresterea de incluzii cristaline
renenirea valorilor ALAT la cele anterioare tratamentului in mitocondriile hepatocitare, fenomen ale carui consecinte
iar intrun trial randomizat din 2005 se afirma ca nu sunt cunoscute de catre autori.[5]
metforminul este mai eficient decat vitamina A sau dieta
D. MEDICATIA ANTILIPEMIANTA
isolate, in normalizarea valorilor ALAT. [5]
Medicatia de reducere a concentratiei de lipide a fost
Interesant este ca soarecii Ob/Ob foarte obezi au
de asemenea obiectul unor studii pilot cum este cel cu
dezvoltat steatoza hepatica si steatohepatita dar nu fibroza
control bioptic al lui Laurin si col. in care nu sau gasit
sugerand ca leptina poate modula dezvoltarea fibrozei.[5].
beneficii asupra transaminazelor dupa un an de tratament
Tiazolidindiona troglitazona a fost subiectul unui studiu
cu clofibrat [12]. Un studiu pilot scurt cu gemfibrozil a
pilot de tratament al steatohepatitei cu contol bioptic
aratat imbunatatiri ale enzimelor hepatice insa fara
inainte de a fi retrasa pentru efecte secundare toxice si nu
evidenta bioptica. Se pare ca rolul terapiei
a prezentat imbunatatiri in statusul steatohepatitei. Alti
antidispilidemice in ficatul gras nonalcoolic este inca
liganzi ai PPAR din familia tiazolidindionelor au crescut
destul de neclar. Totusi, fiind vorba de pacienti cu multipli
semnificativ severitatea steatozei la cobaii diabetici.[11].
factori de risc cardiovascular este foarte probabil sa existe
Se pare insa ca utilizarea unor medicamente mai noi din
beneficii importante in urma tratamentului dislipidemiei.
aceasta clasa se poate dovedi eficienta nu numai in
Medicii pot fi reticenti in administrarea de statine la
imbunatatirea insulinorezistentei dar si in reducerea
pacientii cu transaminaze crescute dar un larg studiu de
obezitatii centrale. Tiazolidindionele, mai frecvent
cohorta realizat in SUA a demonstrat ca pacientii cu
cunoscute ca si glitazone, sunt o clasa recenta medicamente
hepatocitoliza nu prezinta risc de hepatotoxicitate in urma
antidiabetice orale care imbunatatesc sensibilitatea la
tratamentului cu statine.[4] Atorvastatinul in doza de
insulina actionand ca agonisti selectivi ai receptorului
10mg/zi a demonstrat ca poate reduce semnificativ
activator nuclear al peroxizomului proliferator (PPAR)
hepatocitoliza la pacienti cu steatohepatita, asa cum si
. In prezent se cunosc trei asemenea PPARs (, and ),
pravastatinul a dovedit efecte benefice pe histologia
primul fiind mai exprimat in muschi, hepatocite, peretele
hepatica si enzimele hepatice.[13]
vascular si inima. PPAR (sau ) este mai frecvent in
Colegiul American de Cardiologie alaturi de mai
tesutul adipos, piele, creier si celulele stelate hepatice iar
multe institute de profil recomanda ca in prezenta unui
ultimul este identificat in tesutul adipos, celulele pacreatice
sindrom moderat de hepatocitoliza (sub 3X limita
, endoteliul vascular, macrofage si celulele hepatice
normala), administrarea de statine nu este contraindicata
stelate. Tiazolidindionele au actiuni de insulino
in contextual monitorizarii atente a pacientului.Nu exista
sensibilizare directa asupra hepatocitelor si indirect prin
evidente ca statinele sunt periculoase la pacientii cu ficat
intermediul eliberarii de adipokine alterate. Ele cresc
gras produs de obezitate iar decizia de a le utiliza trebuie
numarul si diferentierea adipocitelor si promoveaza
sa compare riscurile si posibilele beneficii ale acestei
preluarea / depozitarea acizilor grasi liberi din ficat si
terapii.Doza initiala va fi una mica iar monitorizarea
muschi in adipocite, ducand la redistributia lipidelor din
enzimelor hepatice se va efectua dupa 14 zile de tratament
ficat si miocite catre adipocite ceea ce restaureaza insulino
si apoi lunar in primul trimestru de la initiere.Daca valorile
sensibilitatea. Glitazonele cresc si concentratia serica a
transaminazelor se dubleaza fata de linia de baza, terapia
adiponectinei si expreia ei in adipocite. La pcientii diabetici
cu statine va fi intrerupta.[14]
care primesc pioglitazona sau constatat cresteri
Un alt studiu publicat in 2007 analizeaza efectul
semnificative ale concentratiei serice de adiponectina
tratamentului cu un complex de cupru nicotinat
associate ulterior cu imbunatatiri ale insulinorezistentei si
[CuCl(HNA)2] la soarecii cu ficat gras timp de 4
scaderea depozitelor adipoase hepatice. Mai mult, agonistii
saptamani. Concluziile sunt incurajatoare, obtinanduse
de PPAR scade tigliceridemia si nivelurile TNF la
regresia unor forme de steatoza hepatica si chiar incetinirea
soarecii obezi. Rosiglitazona si pioglitazona altereaza
evolutiei catre steatohepatita. [5]
activarea TNF restabilind astfel sensibiliatea la insulina.
La soarecii tratati cu rosiglitazona sau constatat scaderi E. MEDICATIA ANTIINFLAMATOARE
ale concentratiilor plasmatice de rezistina iar la pacientii ANTIFIBROTICA
cu diabet zaharat de tip 2 ambele medicamente au scazut O gama larga de compusi cu posibile efecte
rezistina plasmatica ameliorand astfel raspunsul la insulina antioxidante betaina, Nacetilcisteina, viatmina E,
si reducand gradul de steatoza hepatica. Troglitazona a silimarina au fost sau sunt in continuare studiate din
redus nivelul de leptina la diabetici. In concluzie, agonistii perspectiva tratamentului steatohepatitei. Posibilitatea
PPAR scad insulinorezistenta prin mecanisme multiple existentei unei asocieri cu hipertensiunea arteriala produsa
si pot aduce un beneficiu real in tratamentul pacientilor de cresterea activitatii angiotensinei II (care conduce la
cu hepatopatie adipoasa nonalcoolica. Experimente mai stimularea TGF?1 din celulele stelate si ulterior la fibroza)
recente pe soareci au aratat ca piglitazona si rosiglitazona sugereaza ca si este posibil ca un studiu bazat pe un
au intarziat fibroza hepatica prin reducerea activarii si inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (de ex.

18 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

captopril) asociat cu tratamentele descrise mai sus sa fie o
idee rezonabila. [5]
F. ALTE TERAPII
Vitamina E, betacarotenul, vitamina C, seleniumul
sau SAMe (Sadenozilmetionina) au fost studiate in
trialuri mai mari sau mai mici cu scopul evidentierii
efectelor pe ficatul gras, unele demonstrand actiuni
favorabile asupra nivelului transaminazelor sau histologiei
hepatice.Se stie ca suprapopularea bacteriana a tractului
intestinal creste concentratia citokinelor in vena porta dar
si inflamatia hepatica. De aceea sau utilizat preparate
probiotice sau antibiotice in incercarea de a diminua flora
intestinala si, in consecinta, incarcarea cu citokine. Desi
sau obtinut rezultate pozitive pe animale, nici un trial
randomizat nu a demonstrat inca efectul acestor terapii la
pacientii cu ficat gras.Un studiu pilot cu Losartan a reusit
ameliorari enzimatice si histologice la pacientii
hipertensivi cu ficat gras, sugerand ca fie controlul tensiunii
arteriale, fie blocarea receptorilor AG II imbunatatesc
prognosticul bolii.[6]
Un studiu cu terapie utilizand combinatii de viamina
C si E a reusit imbunatatirea fibrozei dar nu si a
necroinflamatiei sau ALAT comparat cu placebo. Betaina,
un supliment nutritional din compozitia ciclului metabolic
al metioninei cu efect de crestere a nivelului de SAMe
poate reduce theoretic steatoza hepatica si a demonstrat
practic o scadere a transaminazelor, GGT si histologiei in
doua studii mici pe pacienti cu steatohepatita.[4]
Se poate spune ca in prezent nu exista un tratament
cert demonstrat pentru hepatopatia adipoasa non
alcoolica. Stadiul final de ciroza se va trata la fel ca orice
alta ciroza dar tinta trebuie sa fie prevenirea acestui tip de
evolutie. La pacientii neinclusi intrun trial clinic cele mai
rezonabile recomandari constau in scadere ponderala, dieta
echilibrata, exercitiu fizic moderat si eventual un
medicament cu rol antioxidant. La pacientii cu diabet
zaharat de tip 2 metforminul pare a fi alegerea ideala daca
nu exista contraindicatii. La cei cunoscuti cu hiperlipemie
se recomanda tratament cu statine. In continuare se asteapta
rezultatele mai multor studii referitoare la diferite terapii
ale steatohepatitei nonalcoolice.[5]
Tabelul nr.1 prezinta un ghid de management practic
al bolii conform recomandarilor lui Bayard si colab.[4]
Existenta multiplelor scheme de tratament
demonstreaza faptul ca inca nu sa descoperit schema cea
mai eficienta din toate punctele de vedere, multor studii
lipsindule date care sa dovedeasca ameliorari de
morbiditate si mortalitate in urma diferitelor tratamente
efectuate. [4]
CONCLUZII
In prezent terapiile actuale ale hepatopatiei adipoase
nonalcoolice se concentreaza pe factorii de risc ai bolii
dar viitoare trialuri clinice pot furniza dovezi importante
privind utilizarea antidiabeticelor orale sau a altor
medicamente in prezent nestudiate. Hepatopatia adipoasa
nonalcoolica, manifestare hepatica a sindromului
metabolic, este inca subdiagnosticata desi prevalenta ei
este in continua crestere. Boala este in general
asimptomatica si poate progresa de la steatoza simpla la
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
TABEL 1 GHID DE MANAGEMENT Clasa
PRACTIC IN HEPATOPATIA de
ADIPOASA NONALCOOLICA (4) evidenta
Desi tratamentul sindromului metabolic
cu statine, metformin (Glucophage) sau
glitazone alaturi de modificarile stilului
de viata pot imbunatati aspectul histologic C
si functional al ficatului gras nonalcoolic,
aceste terapii nu sunt insa recomandari
unice pentru aceasta boala.
Scaderea ponderala ar trebui sa fie de
0,450,9 kg / saptamana, scaderi ponderale C
mai mari, in special cele ulterioare chirurgiei
bariatrice putand inrautati afectiunea hepatica
Nu a fost demonstrat efectul daunator
al statinelor la pacientii cu hepatocitoliza
cauzata de ficatul gras dar administrarea C
lor pentru tratamentul dislipidemiei trebuie
insotita de monitorizare atenta.
Biopsia trebuie considerata la pacienti cu
risc crescut de boala hepatica avnsata si la
cei care nu beneficiaza de normalizarea C
transaminazelor dupa schimbarea stilului
de viata in vederea precizarii diagnostice
si a evaluarii prognosticului.
steatohepatita si ciroza hepatica diagnosticata uneori numai
odata cu aparitia complicatiilor: hemoragie variceala,
insuficienta hepatica sau hepatocarcinom. Insotita de
obicei de alte aspecte caracteristice sindromului metabolic,
patogeneza bolii ramane inca incomplet inteleasa desi
insulinorezistenta pare fi cel mai important element
declansant al bolii, deci si prima tinta in terapia acesteia.
Deoarece inca nu sunt date suficient argumentate privitoare
la efectele tratamentelor asupra ratelor de mortalitate si
morbiditate ale hepatopatiei adipoase, sunt necesare
viitoare trialuri si investigatii care sa demonstreze
eficacitate. Intre timp, medicul practician trebuie sa aiba
in vedere abordarea multidisciplinara a pacientului cu ficat
gras nonalcoolic iar recomandarile de terapie sa se bazeze
pe efectuarea regulata de exercitiu fizic, scaderea
ponderala progresiva si tratamentul factorilor de risc
cardiovascular, in special hiperlipemia si diabetul
zaharat.[6]
BIBLIOGRAFIE
1. Angulo P, Lindor KD. Treatment of nonalcoholic fatty
liver; present and emerging therapies. Semin Liver
Dis 2001; 21: 81
2. Farrell Geoffrey, Lau KK George, Sollano D Jose
Guidelines for the Assessment and Management of
Nonalcoholic fatty liver diseasein the AsiaPacific
RegionExecutive Summary J Gastroenterol
Hepatol. 2007;22(6):775777.
3. Dan A.A, Kallman J B, Wheeler A and col. Health
Related Quality of life in Patients With non_alcoholic
Fatty Liver Disease; Aliment Pharmacol Ther
26(6):815820; 2007
19
4. Bayard Max, Holt Jim, Boroughs Eileen Non
alcoholic Fatty Liver Disease Journal of the
American Family Psysician, vol.73,No.112006
5. Oliver F.W.James Nonalcolic fatty liver disease
Chapter 115 of Yamada Takada Texbook and atlas
of gastroenterology CD 2006
6. Balisteri F. William Nonalcoholic Fatty Liver
Disease Insights and Controversies; Medscape
Today CME
7. Huang MA, Greenson JK, Chao C, Anderson L,
Peterman D, Jacobson J, Emick D, Lok AS,
Conjeevaram HS Oneyear intense nutritional
counseling results in histological improvement in
patients with nonalcoholic steatohepatitis: a pilot
study.Am J Gastroenterol.May 2005; 100(5):1072
81
8. Iobagiu Silviu Steatohepatita nonalcoolica
Esentialul in gastroenterology si hepatologie sub. red.
Pascu O.Editura National, 2003
9. Dufour JF, Oneta C, Gonvers JJ, et al A 2years
multicenter randomized placebocontrolled study
20
testing UDCA in combination with vitamin E to treat
NASH
10. Lin HZ, Yang SQ, Chuckaree C, Kuhajda F, Ronnet
G, Diehl AM. Metformin reverses fatty liver disease
in obese leptindeficient mice. Nat Med 2000; 6: 998
11. Boelsterli UA, Bedonoucha M, Atzpodien EA.
Selectively upregulated PPATg1 gene expression in
diabetic KKAg mice is associated with severe hepatic
steatosis after treatment with antidiabetic
thiazolidinediones. Hepatology 2000; 32: 296A
12. Laurin J, Lindor KD, Cruppen JS, et al.
Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment
of nonalcoholicinduced steatohepatitis: a pilot
study. Hepatology 1996; 23: 1464.
13. Rallidis LS, Drakoulis CK, Parasi AS. Pravastatin in
patients with nonalcoholic steatohepatitis: results of
a pilot study. Atherosclerosis 2004;174:1936.
14. Pasternak RC, Smith SC Jr, BaireyMerz CN, Grundy
SM, Cleeman JI, Lenfant C, et al. ACC/AHA/NHLBI
Clinical Advisory on the use and safety of statins.
Stroke 2002;33:233741.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 LEZIUNILE CILOR BILIARE N COLECISTECTOMIA
LAPAROSCOPIC. UNDE NE SITUM?
BILE DUCT LESIONS IN LAPAROSCOPIC CHOLECISTECTOMY.
WHERE DO WE STAND?
Dr.M.Bodea*,Prof.Dr.L.Vlad.**
* Spitalul Municipal Dej.
**Clinica Chirurgie III ClujNapoca.
REZUMAT
Utilizarea pe scara tot mai larg incepnd cu anii
90 a tehnicii laparoscopice in colecistectomie, a
demonstrat avantajele incontestabile ale acestei noi
metode,dar si o crestere a incidenei leziunilor de ci
biliare 0,40,5%,comparativ cu tehnica clasica.
Au aprut noi mecanisme de producere a leziunilor
reprezentate fie de o greit identificare a elementelor
anatomice ce aparin tractului biliar,prin anomalii
anatomice,remanieri inflamatorii,experien sczut a
chirurgului;fie de erori de tehnic.
Ca urmare sa impus clasificarea acestor
leziuni.Iniial sa utilizat clasificarea Bismuth,dar aceasta
sa dovedit insuficient.Ulterior sau propus alte tipuri de
clasificare (Strasberg,Neuhaus,etc.),care au ca unic scop o
mai bun cuantificare a leziunilor pentru a permite o alegere
ct mai bun a tratamentului,o selectare mai eficient a
pacienilor ce urmeaz s fie tratai ntrun centru teriar,o and symptoms. The lessions detected intraoperatively can
mai bun urmrire pe termen lung a rezultatelor.
Leziunile de ci biliare odat produse,pot fi observate
intraoperator,imediat postoperator sau la un interval mai
mare de timp de la momentul operaiei,manifestnduse
prin semne i simptome clinice mai mult sau mai puin
caracteristice.Cele evideniate intraoperator pot fi tratate
imediat fie pe cale laparoscopica,fie dup conversie.Cele
observate postoperator necesita tehnici suplimentare de
diagnostic.ntro prim faz se recomand efectuarea unei
ecografii.ntro a doua faz pentru identificarea naturii
i nivelului leziunii se recomand s fie fcut o
colangiopancreatografie endoscopic retrograd ERCP
sau colangiopancreatografie cu rezonan magnetic
nuclear MRCP.Mai pote fi utilizat colangiografia
percutan transhepatic sau scintigrafia hepatic.
Tratamentul cu rezultate pozitive al leziunilor de ci
biliare necesit cunoaterea naturii i nivelului leziunii,a
anatomiei intregului arbore biliar i o echip operatorie
experimentat n chirurgia biliar.Leziunile care necesit
tehnici reconstructive laborioase sunt recomandabil s fie
tratate in centre teriare,hepaticojejunoanastomozele de
preferin pe ans Y a la Roux fiind cele mai
recomandate.
ABSTRACT
The use on a increasingly larger scale , starting with
the 90s of the laparoscopic technique for cholecistectomy
has demonstrated the indisputable advantage of this new
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
method but also the increased incidence of common bile
duct (CBD) lesions (0.4-0.5%) compared to the open
technique. New mechanisms of CBD lessions aroused,
being represented by misidentification of the CBD
anatomical elements due to anatomical annomalies,
inflammatory changes, low surgical experience or tehnical
errors.
So, a classification of these lessionswas neccessary.
At the beginning, the Bismuth classification was used, but
it proved to be insufficient. New classifications emerged
(Strasberg, Neuhaus) with the unique purpose to better
quantify the lesions to allow a better choice of treatment,
a better selection of patients who require treatment in a
tertiary center and a better follow-up of the surgical results.
CBD lessions can be detected intraoperatively,
imediate postoperatively or in the late postoperative
period, having more or less characteristic clinical signs
be treated immediately by laparoscopic means or by open
surgery. The lesions detected in the postoperative period
need supplimentary diagnostic technique. First an
ultrasound examination is necessary. In order to detect
the nature and level of the CBD lesion, an endoscopic
retrograde cholangiopancreatography (ERCP) or
magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)
is compulsory. Percutane transhepatic cholangiography
and hepatic scintigraphy can be also used.
A positive treatment of the CBD lessions implies
knowing the nature and level of the CBD lesion, the
anatomy of the biliary tree and an experienced team in
biliary surgery. Lesions which demand complicated
reconstructive techniques require treatment in tertiary
centers, hepaticojejunostomies on a Roux-enY loop being
the most recommended.
ISTORIC
Litiaza biliar cu consecinele ei reprezint n prezent
cea mai frecvent cauz digestiv de spitalizare si
principala activitate din serviciile de chirurgie generala
din ntreaga lume, morbiditatea i mortalitatea determinat
de ea meninnduse la valori crescute.
Descris nc din antichitate de vechii egipteni, ea
este recunoscut drept cauz a icterului i durerii
abdominale n secolul XVIII [1]. Tentativele de tratament
chirurgical a ei, au dus n timp la realizarea n 1867 de
ctre Bobbs n SUA i Lawson Tait n Anglia a primei
21
colecistectomii. Anul 1882 reprezint anul n care
Langenbuch realizeaz prima colecistectomie, modalitate
tehnic ce va deveni standardul de aur n tratamentul
litiazei vezicii biliare. Calea explorrii chirurgicale a
arborelui biliar este deschis n 1890 de ctre Courvoisier
care realizeaz prima coledocotomie.
Perfecionarea tehnicilor chirurgicale, mbuntirea
instrumentarului, dezvoltarea tehnicii i tehnologiei,
permanenta cutare a chirurgilor au dus la apariia spre
sfritul secolului a chirurgiei laparoscopice.
Primele colecistectomii laparoscopice leau realizat
Muhe din Boblingen (Germania) n 1986 i Phillipe
Mouret din Lyon (Frana) 1987.
Aceste prime colecistectomii laparoscopice lau fcut
pe Croce [2], s declare c au prezentat cheia care a deschis
porile chirurgiei generale, conceptului de chirurgie mini
invaziv. Prin adaptarea n 1988 de ctre Francois Dubois
a unei camere video la laparoscop se realizeaz varianta
de baz a aparaturii utilizate n chirurgia laparoscopic.
Dei odat cu introducerea ei la sfritul anilor 80, a
fost privit cu oarecare scepticism n lumea chirurgical,
colecistectomia laparoscopic ctig repede teren i adepi
n ntreaga lume, ajungnd rapid s fie considerat de ctre
chirurgi standardul de aur n tratamentul litiazei vezicii
biliare simptomatice[3].
La noi n ar prima colecistectomie laparoscopic a
fost realizat n 1991 la Constana de ctre o echip mixt
condus de Prof. Bernard Descot (Frana), iar anul 1992
reprezint momentul n care aceasta a fost realizat de ctre
o echip exclusiv autohton condus de ctre Prof.Dr.
Sergiu Duca la Clinica Chirurgie III ClujNapoca [1].
Studiile ulterioare efectuat n diferite centre din lume
au demonstrat avantajele incontestabile ale acestei noi
tehnici:
abord mini invaziv la nivelul peretelui abdominal
cu atenuarea durerilor postoperatorii [4,5].
aderene intraabdominale minime [3].
prejudiciu estetic minim
risc eventraie, evisceraie aproape exclus
cost spitalizare redus
timp de spitalizare redus ajungnduse pn la
internare de o zi [3].
INCIDENA LEZIUNILOR DE CI BILIARE.
Utilizarea pe o scar tot mai larg i tot mai
frecvent a colecistectomiei laparoscopice ca tehnic
chirurgical de tratament al litiazei vezicii biliare, a dus la
apariia inerent a leziunilor de ci biliare. Primele studii
efectuate n anii imediat urmtori utilizrii colecistectomiei
laparoscopice, n diferite centre medicale din lume, au
evideniat o inciden a leziunilor de ci biliare de
aproximativ 2% [3]. Incidena mai crescut a leziunilor de
ci biliare a fost pus la nceput pe seama aa zisei curbe
de nvare [6,7] ulterior odat cu creterea experienei Mirizzi determin alipirea colecistului i a cisticului de
chirurgului acest procent scznd. Studiile mai recente au
demonstrat o deplasare a incidenei leziunilor de ci biliare
din sfera curbei de nvare spre sfera chirurgilor cu
experien i vechime n chirurgia laparoscopic.
De asemenea sau realizat studii asupra incidenei
leziunilor aprute n cursul colecistectomiei clasice
22
comparativ cu cele aprute n timpul colecistectomiei
laparoscopice. n dou dintre acestea sa raportat o
inciden dup colecistectomia clasic cuprins ntre 0,2%
[8]
i 0,7% [9], comparativ cu cea dup colecistectomia
laparoscopic cuprins ntre 0,5% i 0,8%.
Alte studii evideniaz o inciden de 0,6% (West of
Scotland) sau de 0,8% (Olanda) la nceputul anilor 90 [10,11].
Gouma [3] consider c procentul de 0,40,5% a
leziunilor de ci biliare reprezint incidena real a
acestora, consecutive colecistectomiei laparoscopice.
Variaiile relativ mari ce apar ntre rezultatele
diferitelor studii pot fi explicate i prin metodele de
colectare i interpretare a datelor, precum i de includerea
sau nonincluderea n aceste studii a leziunilor de ci biliare
considerate minore, cum ar fi biliragiile din ductul cistic
sau canaliculele biliare aberante din patul vezicular.
MECANISME DE PRODUCERE A LEZIUNILOR
DE CI BILIARE
Absena vederii tridimensionale, frecvent
imposibilitatea preparrii jonciunii cisticohepatice,
formele anatomoclinice complicate ale litiazei veziculare
determin apariia a variate mecanisme de producere a
leziunilor de ci biliare n colecistectomia laparoscopic.
Pentru o mai bun sistematizare a lor Cuschieri [12] lea
mprit n dou mari grupe. O grup reprezentat de o
greit identificare a elementelor anatomice ce aparin
tractului biliar i care determin 70% din leziuni i a doua
grup legat de erorile tehnice.
n cadrul primei grupe identificarea greit a
elementelor anatomice ale tractului biliar este favorizat
de o experien mai sczut a chirurgului i de prezena
anomaliilor ductelor biliare. Anomaliile arborelui biliar
sunt destul de frecvente, cele mai des ntlnite
predispunnd la leziuni fiind cele de la nivelul jonciunii
cisticohepatice. n mod normal cisticul se deschide n
CBP n unghi scuit. Exist ns i alte variante, cele mai
des ntlnite fiind:
cistic n eav de puc
cistic n spiral
cistic care se deschide la nivelul jonciunii dintre
canalul hepatic drept i stng
cistic care se deschide la nivelul canalului hepatic
drept
absena complet a cisticului cu deschiderea
vezicii biliare direct n CBP eventualitate extrem
de rar
O alt anomalie ce poate fi prezent i care poate
cauza identificarea greit a elementelor anatomice este
prezena unui canal hepatic drept accesor ce poate fi
confundat de ctre operator cu cisticul.
Tot n aceast grup putem ncadra remanierile
inflamatorii care modific anatomia local. Sindromul
CBP, coledocul aprnd n continuarea vezicii biliare,
acesta fiind interpretat ca duct cistic de ctre operator i
secionat sau pune operatorul n situaia unei disecii
dificile cu un nalt grad de risc de a produce leziuni
tangeniale sau secionri ale CBP.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 Colecistita scleroatrofic prin remanierile pe care
le prezint poate modifica anatomia local a arborelui
biliar, crescnd riscul de producere a unei leziuni.
n multe din aceste situaii realizarea unei
colangiografii intraoperatorii poate clarifica dispoziia
anatomic a arborelui biliar i astfel poate evita producerea
vreunei leziuni. Totui, Duca [4] apreciaz c o
colangiografie intraoperatorie este cu adevrat util nainte
de izolarea canalului cistic, momentul n care chirurgul a
reuit disecia acestuia practic reprezint cheia
interveniei, colangiografia pierzndui din utilitate.
n cazul n care nici n aceast situaie nu se realizeaz
o bun evideniere a dispoziiei anatomice a arborelui biliar
se recomand conversia la tehnica deschis.
n cadrul celei de a doua grupe legat de erori de
tehnic putem meniona realizarea unor manevre oarbe
prin aplicarea de clipuri sau electrocoagulare excesiv n
contextul unei hemoragii; tracionarea excesiv a vezicii
biliare, coledocul fiind conizat i interceptat parial sau
total de clipurile aplicate pe cistic; utilizarea unei disecii
excesive cu electrocauterul ce poate produce secionarea
CBP, formarea unor escare la acest nivel care se detaeaz
la 35 zile postoperator, sau stenoze tardive.
De asemenea nu trebuie ignorate i perforaiile sau
sfierile CBP cu ocazia unor manevre de cateterizare
transcistic sau stenozele ischemice tardive rezultate prin
afectarea vascularizaiei CBP n contextul unei disecii
excesive.
Odat recunoscute i diagnosticate intra sau
postoperator, aceste leziuni necesit intervenii chirurgicale
reconstructive destul de laborioase. De acea echipa
operatorie trebuie s aib o bun pregtire n acest
domeniu. n cazul n care pregtirea i experiena echipei
este mai redus se recomand ca bolnavul s fie ndrumat
spre centre medicochirurgicale teriare, tiinduse faptul
c orice intervenie chirurgical reconstructiv pe arborele
biliar euata sau nefuncional reduce serios ansele de
reuit i funcionalitate pe termen lung a uneia ulterioare,
afectnd calitatea vieii pacientului.
CLASIFICAREA LEZIUNILOR CILOR
BILIARE
Leziunile cilor biliare produse n timpul
colecistectomiei laparoscopice tind i de multe ori sau
dovedit mult mai severe dect cele produse n cazul unei
colecistectomii deschise. De asemenea sa constatat
apariia unor leziuni caracteristice abordului laparoscopic
[6,13]
. De aceea pentru realizarea unui protocol ct mai
adecvat de intervenie i reconstrucie asupra arborelui
biliar cu rezultate a la long ct mai bune, sa impus
realizarea unor clasificri ale acestora care s fie puse n
concordan ct mai bine cu tehnici reconstructive
adecvate pentru obinerea unor rezultate ct mai bune.
Dac la nceput leziunile cilor biliare aprute n urma
interveniei chirurgicale laparoscopice au fost evaluate pe
baza clasificrii Bismuth utilizate n colecistectomia
deschis, destul de repede sa dovedit c aceasta a devenit
insuficient i chiar depit. Acest lucru se datoreaz n
special existenei unor leziuni caracteristice abordului
laparoscopic ce nu puteau fi ncadrate n vechea clasificare.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Ca urmare n 1995, Strasberg i colaboratorii [9] propun i
promoveaz o nou clasificare bazat pe cea a lui Bismuth,
dar care conine i alte tipuri de leziuni ale cilor biliare
ce apar n urma colecistectomiei laparoscopice. Astfel
Strasberg descrie 5 tipuri de leziuni de la A la E; tipul E
fiind submprit n alte 5 subtipuri n conformitate cu
clasificarea Bismuth [14].
Tip A biliragii din canalul cistic sau din canalicule
biliare aberante din patul vezicular
Tip B ocluzionarea unei pri a arborelui biliar
implicnd aproape constant cliparea i secionarea unui
canal hepatic drept aberant
Tip C secionarea fr clipare a unui canal hepatic
drept aberant
Tip D leziune tangenial a unui canal hepatic major
Tip E leziune circumferenial, secionare total a
CBP. Este submprit n 5 subtipuri pe baza clasificrii
Bismuth.
Aceast clasificare a fost o bun perioad de timp
acceptat i des utilizat. Totui ea sa dovedit insuficien
necuprinznd leziunile canalelor hepatice drept i stng i
nici o clasificare a stenozelor ce pot aprea la nivelul CBP.
n 1996, Amsterdam Academic Medical Centers
propune o nou clasificare [15] sistematizat pe 4 tipuri:
Tip A biliragie din ductul cistic sau dintrun
canalicul aberant din patul vezicular
Tip B biliragie dintrun canal biliar major cu
sau fr stenoz
Tip C stenoza unui canal biliar major fr
biliragie
Tip D secionarea complet a unui canal biliar
major cu sau fr excizia unei poriuni din arborele biliar.
n 2000 Neuhaus [16] elaboreaz o nou clasificare
care vrea s cuprind mai amnunit leziunile ce pot aprea
n urma unei colecistectomii laparoscopice.
Tip A biliragie periferic cu pstrarea integritii
CBP
A1 biliragie din ductul cistic
A2 biliragie din patul vezicular
Tip B ocluzia CBP sau a canalului hepatic drept
sau stng prin clip sau ligatur
B1 incomplet
B2 complet
Tip C leziune tangenial CBP
C1 leziune mic, mai mic de 5 mm
C2 leziune extins, mai mare de 5 mm
Tip D secionarea CBP sau a canalului hepatic drept
D1 fr defect structural
D2 cu defect structural
Tip E stenoza CBP
E1 stenoz scurt, mai mic de 5 mm, CBP
E2 stenoz lung, mai mare de 5 mm, CBP
E3 stenoza confluent biliar
E4 stenoza canal hepatic drept sau a unui duct
segmentar
Toate aceste clasificri i propuneri de clasificare a
leziunilor canalelor biliare au de fapt ca unic scop o mai
bun cuantificare a lor, permind astfel o alegere ct mai
bun a tratamentului lor precum i o selectare ct mai
eficient a pacienilor care necesit tratament ntrun centru
23
medicochirurgical teriar. De asemenea ele favorizeaz o
mai bun urmrire i analiz pe termen lung a rezultatelor
n corelaie cu natura i severitatea leziunilor [3].
PREZENTARE CLINIC SEMNE, SIMPTOME
CLINICE DETERMINATE DE LEZIUNILE
CILOR BILIARE
Odat produse, leziunile de ci biliare determin
apariia unei serii de semne, simptome clinice, ce pot fi
observate n timpul, imediat postoperator sau la un interval
mai mare de timp de la momentul operaiei, rezultnd astfel
trei mari categorii.
O prim categorie este reprezentat de leziunile
evideniate n timpul colecistectomiei laparoscopice.
Reprezint aproximativ 1530 % din totalul leziunilor,
biliragia fiind cel mai frecvent semn ce apare la nivelul Fig. 1 Coleperitoneu post CL
cmpului operator. n centrele n care se practic
colangiografia intraoperatorie aceasta poate evidenia o
lips de opacifiere a arborelui biliar proximal, frecvent
cel intrahepatic cu opacifierea celui distal i ptrunderea
substanei n duoden. Odat evideniate leziunile acestea
pot fi tratate imediat fie pe cale laparoscopic, fie dup
conversie la tehnica deschis. n cazul unor leziuni extinse
i a lipsei de experien a echipei operatorii n chirurgia
reconstructiv biliar se prefer plasarea unui tub de dren
i transferarea bolnavului ntrun centru medico
chirurgical teriar. Keulemans [17] evideniaz un procentaj
de 16% asemenea situaii, procent care nu sa modificat
n timp.
O a doua categorie este reprezentat de leziunile
Fig. 2 ERCP Leziune Fig. 3 ERCP Leziune
evideniate imediat postoperator. Studiile recente au stabilit
tip A post CL tip E post CL
un interval mediu de timp de 35 zile de la momentul
operaiei [17]. Cel mai frecvent se ntlnesc la pacienii
externai n ziua a 2a sau a 3a postoperator iar cele mai Fig. 4 ERCP Leziune
frecvente simptome sunt nespecifice, fiind reprezentate tip E (dup Neuhaus)
de stare general uor alterat, greuri, vrsturi, post CL
subfebriliti, dureri abdominale. Alte simptome pot aprea
i mai trziu la aproximativ 12 sptmni, fiind unei ecografii. Aceasta poate pune
reprezentate de icter i prezena unei stri septice. n eviden prezena unei colecii
Majoritatea pacienilor prezint biliragii ce determin subhepatice localizate sau a unei
formarea unui coleperitoneu septic sau aseptic sau a unui colecii intraperitoneale
abces subhepatic. n cazul cliprii totale sau pariale a CBP generalizate ce pot sugera prezena
apare icterul ce poate fi nsoit de biliragie cu coleperitoneu unei leziuni biliare (Fig. 1.colecia
prin cedarea clipului determinat de presiunea intraductal Dr.H.Branda). Dei n prezena
creat. De multe ori simptomele nu sunt n concordan ci unei colecii intraabdominale prima
severitatea leziunii sau cu mrimea coleciei tendin este realizarea unei
intraabdominale. laparotomii exploratorii, este
A treia categorie este reprezentat de leziunile care recomandabil ca prim intenie
se manifest prin simptome ce apar la un interval de timp efectuarea unei puncii diagnostice
de luni sau chiar un an de la momentul operator. Cel mai sau montarea unui drenaj percutan ghidat ecografic.
frecvent simptom este icterul i este determinat de prezena n cazul evidenierii bilei este indicat s se treac la o
unei stenoze la nivelul CBP. Deseori stenoza este rezultatul a doua faz de identificare a naturii i a nivelului leziunii.
leziunilor ischemice ce apar ca o consecin a unei disecii Aceasta poate fi fcut fie prin colangiopancreatografie
prea extinse sau a conizrii CBP printrun clip greit endoscopic retrograd (ERCP) (Fig. 2,3,4.colecia
aplicat. Dr.M.Tanu), fie prin colangiopancreatografie cu
rezonan magnetic (MRCP) [3]. Dac MRCPul nu este
TEHNICI DE DIAGNOSTIC
posibil sau accesibil, iar ERCP evideniaz un stop la
ntro prim faz la toi pacienii ce prezint o
nivelul CBP se poate asocia o colangiografie percutan
simptomatologie mai mult sau mai puin specific la un
transhepatic pentru evidenierea arborelui biliar proximal,
interval de timp mai lung sau mai scurt de la o
urmat de lsarea pe loc a unui dren biliar percutan. n
colecistectomie laparoscopic se recomand efectuarea

24 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

unele situaii scintigrafia hepatic poate evidenia prezena
biliragiei.
Diagnosticarea unei leziuni de ci biliare impune
explorarea i evaluarea ntregului arbore biliar nainte de
realizarea oricrei manevre reconstructive.
TRATAMENT
Tratamentul leziunilor de ci biliare implic dou
mari deziderate:
necesitatea cunoaterii naturii nivelului leziunii i
a anatomiei ntregului arbore biliar corespunztor
cazului
o echip operatorie cu experien n chirurgia
biliar prima reconstrucie fiind cea mai bun
[9,18,19,20]
. viziuni unitare legate de leyiunile CBP. Pe baza lor se
Necesitatea realizrii unei reconstrucii reuite i
funcionale nc de la prima intervenie reparatoare a
ridicat problema unei standardizri a atitudinii terapeutice
n funcie de clasificarea leziunii biliare.
Leziunile de tip A aproximativ 10 %
recunoscute intraoperator, restul diagnosticate n prima
sptmn postoperator, necesit ligatura sau cliparea
bontului cistic i drenaj.
Leziunile de tip D necesit sutur cu fire
resorbabile sub protecia unui drenaj Kehr, montat printr
o incizie separat pe CBP dac este posibil. Aceeai tehnic
poate fi folosit i n cazul smulgerii cisticului.
Leziunile de tip E1 n cazul lipsei pierderii de
substan se pot preta la o anastomoz terminoterminal
sub protecia unui drenak Kehr. Dei modalitatea tehnic
este grevat de un risc crescut de stenozare dup un interval
de timp mai lung, ea este recomandabil, tratamentul
stenozei putnd fi realizat endoscopic prin dilatare sau stent
i creaz condiii favorabile realizrii unei
hepaticojejunoanastomoze[3].
Leziunile de tip B, C, E25 necesit tehnici
reconstructive laborioase, recomandabil de efectuat de
ctre echipe cu experien n chirurgia hepatobiliar n
centre medicochirurgicale teriare, des utilizate fiind
hepaticojejunoanastomozele
colangiojejunoanastomozele de preferin pe ans Y a
la Roux.
Realizarea de tentative reconstructive fr
cunoaterea naturii i sediului leziunii biliare pot duce la
extinderea leziunii biliare cu dificulti i rezultate pe
termen lung mai slabe ale unei reconstrucii biliare
ulterioare. De aceea n asemenea cazuri se recomand
plasarea unui drenaj biliar i ndrumarea lui spre un centru
teriar.
n cazul leziunilor diagnosticate la un interval mai mare
de timp de la momentul operator se recomand o
temporizare a interveniei reconstructive, decomprimarea
cilor biliare printrun stent aplicat prin ERCP sau drenaj
biliar transparietohepatic asociate cu drenajul
coleperitoneului transcutan sub ghidaj ecografic sau
computer tomograf. Excepie fac cazurile cu peritonit
biliar sever ce impun intervenia de urgen. Tratamentul
n urgen amnat permite stabilirea naturii i sediului
leziunii i previne apariia complicaiilor de tipul biliragiilor
i a stenozrii anastomozei, determinate de modificrile
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
inflamatorii ale pediculului hepatic i a peritonitei secundare.
Reconstrucia arborelui biliar este recomandabil s fie
efectuat dup aproximativ 68 sptmni [3].
Datele din literatur prezint n acest sens rezultate
foarte bune pe termen scurt i o bun funcionare a
anastomozelor la 90% din pacieni, pe termen lung [21,22].
CONCLUZII
1. Dei sau ncercat diverse metode de evitare a
leziunilor CBP dup colecistectomia laparoscopic, nu
suntem nc n posesia acelei explorri sau tehnici care s
duc la diminuarea efectiv a acestor accidente.
2. Diversele metode de clasificare se completeaz
una pe cealalt, dar acest lucru mpieteaz asupra unei
tenteaz n prezent o standardizare a atitudinii terapeutice
i reparatorii n cazul prezenei acestora.
3. n cazul leziunilor AD dup clasificarea
Strasberg se poate tenta intervenia miniinvaziv cu
rezultate bune.
4. Leziunile din categoria E aparin obligatoriu
centrelor de chirurgie teriar.
BIBLIOGRAFIE
1. Duca S.: Chirurgia laparoscopic a cilor biliare. Ed.
Dacia 1994, ClujNapoca, 11138.
2. Croce E.: Laparoscopic surgery. In M. Meinero, G.
Mellotti, Ph. Mouret (eds). General Considerations
in laparoscopic surgery. Ed. Mason MilanoParis
Barcelona, 1994, 1316.
3. Gouma D.J., Obertop H.: Management of Bole Duct
Injuries. Tratament and longteam Results. Dig. Surg.
2002, 19: 117122.
4. Duca S.: Chirurgia laparoscopic. Ed. Dacia 1997,
ClujNapoca, 17196.
5. Soper N.: Laparoscopic general surgery past, present
and future. Surgery St.Louis 1993, 113: 13.
6. Davidoff A.M., Papas T.N., Murray E.A. et al.:
Mechanism of major biliary injury dusing
laparoscopic cholecystectomy. Ann Surg 1992; 215:
sau
196202.
7. Meyers W.C, et al: A prospectiv analysis of 1518
laparoscopic cholecystectomies. The Southern
Surgeons Club. New Enpl J Med 1991; 324: 1073
1078.
8. Mc Mahon A.J., Fullarton G., Baxter J.N., ODwyer
P.J.: Bile duct injury and bile leakage in laparoscopic
cholecystectomy. Br. J. Surg 1995; 82: 307313.
9. Strasberg S.M., Hertl M., Soper N.J.: An analysis of
the problem of biliary injury during laparoscopic
cholecystectomy. J Am Coll Surg 1995; 180: 101
125.
10. Go PMNYH, Schol FPG, Gouma D.J.: Laparoscopic
cholecystectomy in The Netherlands. Br J. Surg 1993;
30: 11301183.
11. Schol FPG, Go PMNYH, Gouma D.J.: Risk factors
for bile duct injury in laparoscopic cholecystectomy:
Analysis of 49 cases. Br J Surg 1994; 81: 17861788.
12. Shallay GEI., Cuschieri A.: Nature, aetiology and
outcome of bile duct injuries after laparoscopic
cholecystectomy. HBP 2000, 2: 312.
25
13. Branum G., Schmitt C., Baillie J., Suhocki P., Baker
M., Davidoff A., Branch S., Chari R., Cuchiarro G.,
Murray E., et al.: Management of major biliary
complications after laparoscopic cholecystectomy.
Ann Surg 1993; 217: 532541.
14. WanYee L., Eric C.H.L.: Classifications of iatrogenic
bile duct injury. Hepatobiliary Pancreat Dis.Int 2007;
vol 6, 5: 459463.
15. Bergman J.J., van den Brink G.R., Rauws E.A., de
Wit L., Obertop H., Huibregtse K., et al: Treatment
of bile duct lesions after laparoscopic
cholecystectomy. Gut 1996; 38: 141147.
16. Neuhans P., Schmidt S.C., Mintze R.E., Adler A.,
Veltzke W., Raakow R., et al: Classification and
tratment of bile duct injuries after laparoscopic
cholecystectomy. Chirurg 2000; 71: 166173.
17. Kenlemans Y.C.A., Bergman JJGHM, de Wit L.T., et
al: Improvement in the management of bile duct
injuries ?. J Am Call Surg 1998; 187: 246254.
18. Carroll B.J., Birth M., Philips E.H.: Common bile duct
injuries during laparoscopic cholecystectomy that
result in litigation. Surg Endosc 1998; 12: 310313.
26
19. Gigot J., Etienne J., Aerts R., et al: The dramatic
reality of biliary tract injury during laparoscopic
cholecystectomy: an anonymus multicenter Belgian
survey of 65 patiens. Surg Endosc 1997; 11: 1171
1178.
20. Stewart L., Way L.W.: Bile duct injuries during
laparoscopic cholecystectomy: factors that influence
the results of treatment. Arch Surg 1995: 11231129.
21. Moossa A.R., Easter D.W., Van Sonnenberg E., Casola
G., DAgostino H.: Laparoscopic injuries to the bile
duct. Ann Surg 1992; 215: 203208.
22. Lillemoe K.D., Melton G.B., Cameron J.L., Pitt H.A.,
Campbell K.A., Talamini M.A., Santer P.A., Coleman
J., Yeo C.J.: Postoperative bile duct strictures:
Management and outcome in the 1990 s. Ann Surg
2000; 232: 430441.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 STOMATOLOGIA DE LA EMPIRISM LA NVMNT
MEDICAL UNIVERSITAR
DENTISTRY FROM EMPIRIC TO MEDICAL
UNIVERSITARY TEACHING
Autori: Mihai Burlibaa, Augustin Mihai, Gabriela Tanase, Ruxandra Stnescu, Dana Ispas, Raluca Neamu.
Facultatea de Medicin Dentar, UMF Carol Davila Bucureti
REZUMAT
Stomatologia ca tiin a cunoscut o deosebit
amploare, att n SUA, ct i n Europa, n prima jumtate
a secolului XX. De aceea, n acest referat vom ncerca o
succint trecere n revist a mai multor perioade din
stomatologia contemporan, insistnd cu precdere pe
stomatologia romneasc.
ABSTRACT
Dentistry, as a science, has known a great
development, in United States of America (USA) and
Europe, in the first half of 20 th century. That is why, in this
paper will review some periods of contemporary dental
medicine, especially romanian dentistry.
Dup cum foarte bine se cunoate, stomatologia este
o ramur a medicinei de dat relativ recent, comparativ
cu medicina clasic. Pn acum mai bine de un secol i
jumtate (corect, mai bine de 170 de ani), stomatologia
propriuzis nici nu exista ca specialitate de sine stttoare,
i am putea spune nici ca tiin aparte, ea avnd mai mult
un caracter de meserie sau dac vrei, de meteug. n
general, arta dentar se mrginea la acel nceput de secol
XIX, s trateze dinii mai mult conservativ i protetic
(nu chiar n sensul, n care aceste dou noiuni sunt
percepute astzi), cu ajutorul unor metode i tehnici care,
n cea mai mare parte, erau n afar de medicin i de
chirurgie.
n istoria medicinei contemporane, se vorbete pentru
prima dat de un nvmnt universitar de stomatologie
n anul 1831, atunci cnd la Facultatea de Medicin din
Viena, Profesorul Carabelli inaugureaz cursul de
stomatologie, pentru studenii acestei faculti. Peste doar
8 ani n SUA, n anul 1839, doi dentiti practicieni, Haiden
i Harris, nfiineaz prima coal Dentar Public. satisfacerea intereselor strict materiale ale dentitilor
Se observ nc de la nceput faptul, c stomatologia
propriuzis prezint dou tendine, dar n acelai timp i
dou direcii diametral opuse: una universitar, care cuta
s ncadreze stomatologia n cadrul celorlalte discipline
medicale i alta autonom, extra universitar.
Cei doi fondatori ai colii Dentare Publice iau
dat nc de la nceput seama de faptul, c dentistul
(stomatologul) propriuzis, trebuie s aib o cultur
medical complet i complex, i pentru acest lucru, ei
au solicitat nfiinarea unei catedre de stomatologie, n
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
cadrul Facultii de Medicin din statul respectiv.
Facultatea de Medicin le respinge cererea chiar din start,
pe motiv c obiectivele dentisticii sunt prea reduse,
pentru a putea fi luat n considerare, nfiinarea unei
catedre de specialitate. Indignai de refuz, cei 2 dentiti au
nfiinat coala Dentar Public, institut capabil de sine
stttor, independent de o facultate de medicin.
Aceasta a fost de fapt originea nvmntului
autonom sau extra universitar, originea n consecin fiind
pur cauzal i neimpus de natura specialitii sau de
necesitile sale.
Condiiile socialeconomice ale secolului al XIX
lea, au permis n SUA o prosperitate deosebit a acestor
coli dentare autonome. Astfel, existena acestor coli
autonome de stomatologie sa rspndit ulterior i n
Europa, mai ales n Germania.
Totui, aceste coli dentare autonome, dac au vrut
s corespund spiritului timpurilor i evoluiei tiinifice,
au trebuit s se orienteze ct mai mult spre medicina
propriuzis. Chiar i partizanii cei mai nfocai ai
nvmntului autonom, au trebuit s recunoasc, faptul,
c educaia specializrii trebuie s se apropie ct mai mult
de medicina general, ns ei nu au admis niciodat, c
acest nvmnt ar trebui s se contopeasc cu aceasta.
Astfel, aceast specialitate medical devine n timp
extrem de scump, ea nefiind accesibil dect claselor
sociale bogate, nstrite, singurele care i puteau permite
de fapt, luxul unor ngrijiri dentare.
Chiar i unele realizri tiinifice n medicina propriu
zis rmneau izolate i cu greu puteau ptrunde n acele
cabinete, create i dezvoltate pe principii de practic
particular i care nu veneau sau nu doreau s vin n
contact cu tiina i tendinele noi ale acesteia, care se
manifestau n medicina general, dect n raport direct cu
practicieni.
Ne nchipuim care era situaia n Principatele Romne
sau n Rusia arist, unde nici nu se putea vorbi de
existena stomatologiei, ca specialitate medical. Astfel,
n Rusia arist, pregtirea cadrelor de dentiti era lsat
pe mna particularilor. coala Superioar de Medicin nu
lua parte la pregtirea acestor cadre, ele nefiind considerate
ntro prim faz cadre medicale. Facultile de
medicin din Rusia arist controlau doar formal
cunotinele acestor absolveni ai colilor particulare de
27
dentiti, examenele de echivalare ale acestora, nefiind
deloc serioase.
De fapt, n facultile de medicin din Rusia arist
(de fapt, sfritul secolului al XIXlea i nceputul
secolului XX), nu erau predate viitorilor medici de
medicin general, nici cele mai elementare noiuni de
patologie bucodentar. Numai civa dintre medicii
generaliti, vznd aceste goluri, ncercau s le completeze,
cutnd s rezolve ct mai tiinific unele probleme n
legtur cu tratamentul dinilor sau al altor afeciuni buco
dentare.
Printre cei care au studiat i au publicat n aceast
direcie, citm:
A.K. Padbelokii: Cercetarea microbilor din
regiunea bucal la aduli i copii, n stare
sntoas (1890);
A.K. Limberg: Profilaxia contemporan i
distrugerea dinilor (1891);
N.N. Znamenschi: Pioreea alveolar, anatomia
ei patologic, cauze i tratarea radical (1902).
Totui, cu civa ani nainte de nceperea Primului
Rzboi Mondial, n cteva faculti de medicin din Rusia
arist, fusese admis predarea unui curs intitulat Boli
dentare, care nefiind ns obligatoriu, era frecventat de
foarte puini studeni.
i n Romnia, nainte de Primul Rzboi Mondial,
situaia a fost similar. ncercrile Doctorului Dimitrie D.
Niculescu, specializat n strintate n stomatologie, de a
introduce facultativ studiul acestei specialiti n
nvmntul medical, sa lovit pentru nceput de
mpotrivirea personalului Facultii de Medicin din
Bucureti.
Totui, n anul 1903, la Facultatea de Medicin din
Bucureti, docentul Dimitrie Niculescu a susinut primul
curs liber de boala de dini i gur, cu subtitlul
Importana cunoterii boalelor de dini i gur de ctre
medici i societate. Necesitatea ca dentistul s fie doctor
n medicin. Este interesant faptul, c docentul D.
Niculescu a ntmpinat extrem de multe dificulti, nainte
de a i se accepta susinerea axamenului de docen pe o
tem dentistic, fiind nevoie de intervenia lui Spiru Haret,
ministrul educaiei publice n acea perioad. Dei cursul
de dentistic era facultativ, studenii mediciniti sau
dovedit extrem de interesai, fecventnd n numr mare,
cursurile libere inute de docentul D. Niculescu.
Din pcate, din motive politice, acest curs se suspend
n anul 1907. Docentul D. Niculescu, chiar dac nu a mai
inut cursuri la Facultatea de Medicin din Bucureti,
continu s desfoare o activitate tiinific, lucrrile sale
adresnduse medicilor generaliti i chirurgilor. Este n
continuare preocupat de pregtirea stomatologic a
absolvenilor Facultii de Medicin.
Pe acest fond de concuren existent ntre medicii
stomatologi cu pregtire de medicin general i
specializare de stomatologie i dentitii improvizai, fr
pregtire de specialitate, se nfiineaz n anul 1916, fr
eficien dealtfel, Sindicatul Dentitilor din Romnia,
care tipresc i un buletin ala acestei specialiti.
i n Rusia, odat cu venirea anului 1917 i totodat
a Marii Revoluii Socialiste din Octombrie, sau creat pe
28
lng facultile de medicin i Catedre de Stomatologie.
Acestea au determinat rostul i dezvoltarea ulterioar a
stomatologiei.
De fapt, Primul Rzboi Mondial a scos n eviden
lipsa unui corp medical stomatologic, care s fac fa
patologiei de rzboi bucodentare, ca s nu mai vorbim
de faptul, c i n condiii normale, lipsa stomatologilor a
fost mult resimit.
n anul 1919, prin alipirea Ardealului la vechea ar,
sa motenit i vechea clinic de la ClujNapoca, pe care
a nfiinato i a conduso reputatul profesor Gh. Bilacu
n anul 1923 a avut loc la Bucureti Congresul
Asociaiei Doctorilor n Medicin Stomatologi, la care a
luat parte i o delegaie a studenilor bucureteni, care au
cerut cu insisten nfiinarea n capitala rii a
nvmntului stomatologic.
Un rol important n dezvoltarea stomatologiei n
Romnia interbelic, la avut legea Ministerului Sntii,
Muncii i Ocrotirii Sociale din anul 1923, care prevedea
ca, pe lng toate facultile de medicin s fiineze cte o
catedr de odontologie, pentru nvmntul medical
general i cte un institut de stomatologie, pentru
specializarea medicilor n arta dentar.
Tot acum apar mai multe publicaii, cu un caracter
pronunat de aprare a intereselor profesionale ale
dentitilor, cum ar fi: Buletinul Societii Doctorilor
Dentiti din Romnia (1916), Revista tiinific Dentar
(1921), Presa Dentar (1921), iar 16 ani mai trziu este
nfiinat Revista Romn de Stomatologie (1937), sub
redacia reputatului Prof. Dr. Dan Theodorescu, considerat
a fi printele stomatologiei moderne din Romnia.
n anul 1929 se nfiineaz la Spitalul Colea primul
institut de specializare n stomatologie cu 3 secii, prezidat
de Prof. Dr. Mina Minovici, dup cum urmeaz:
secia de patologie i terapeutic dentar, condus
de Conf. Dr. C. Dimitrescu, care inea i cursuri de
stomatologie la Facultatea de Medicin din Bucureti;
secia de chirurgie maxilofacial, sub
conducerea Conf. Dr. N. Sebastian;
secia de protetic restauratoare bucodentar i
ortopedie maxilofacial, condus de Conf. Dr. Evloghie
Staicovici.
Este interesant faptul, c primul institut de
specializare n stomatologie a fost ncadrat cu cadre
didactice provenite din Spitalul Militar Central, un centru
medical foarte valoros, cu mare experien chirurgical,
ca urmare a plgilor maxilofaciale tratate n timpul
Primului Rzboi Mondial.
La sfritul anilor 1930 i nceputul anilor 1940,
conducerea Institutului de Stomatologie din Bucureti este
preluat de ctre Prof. Dr. Dan Teodorescu. La sfritul
anului 1941, Institutul de Stomatologie de la Spitalul
Colea, este mutat la Spitalul Colentina. Era vorba despre
un pavilion cu 3 niveluri, amfiteatru, 74 de paturi, 60 de
uniti stomatologice complete, precum i un laborator de
tehnic dentar la un nivel european. n cadrul acestui
institut sau format medici stomatologi, cu o pregtire
medical de nalt clas i o pregtire tehnic de nivel
european.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 i n Romnia, odat cu instalarea guvernului
democratic al lui Petru Groza (6 martie 1945) i ulterior a
guvernului comunist sub conducerea lui Gh. Gheorghiu
Dej i prin reforma nvmntului superior sau creat
condiii de dzvoltare cu totul noi stomatologiei. Dup
luminosul exemplu al URSSului, unde sa neles ce
importan mare au bolile aparatului bucodentar i
nlturarea lor, pentru meninerea sntii oamenilor
muncii, sau nfiinat i la noi faculti de stomatologie,
crora li sa ncredinat educaia profesional a
viitoarelor cadre de specialiti stomatologi. Dar aceste
faculti au menirea s fac educaia n cadrul acestei
specialiti, bineneles n linii mari i fr amnunte
tehnice i celorlali studeni ai facultilor de medicin.
Se nfiineaz astfel n ar, n anul 1948, n centrele
universitare existente faculti de stomatologie. Este vorba
despre Bucureti, Iai, Timioara, Trgu Mure i Cluj
Napoca. Aceste faculti de stomatologie au beneficiat
ntro prim faz de cadre didactice de prestigiu, cum ar
fi: Prof. Dr. Eugen Costa, Prof. Dr. Andrei Nass, Prof. Dr.
Valerian Popescu, Dr. Mihail Cicerone (Bucureti), Prof.
Dr. Ludovic Csogor (Trgu Mure), Prof. Dr. Vasile
Vasilescu, Prof. Dr. Iosif Baba (ClujNapoca), etc.
Dar ca s citm din presa vremii, sub regimul
burghez, sub influena atomistului virchovian, care a dus
la o ultraspecializare a medicinei, stomatologia a fost
considerat, ca fiind o ramur aparte a medicinei, fr
prea multe corelaii cu restul organismului. Dar odat cu
ptrunderea concepiei materialismului dialectic n
tiinele medicochirurgicale, orizonturi noi sau deschis
i pentru stomatologie. Progresele din ultimele dou
decenii, mai ales n URSS, sunt demne de remarcat. Ele
au schimbat radical vechile concepii fixiste,
conservatoare, punnd stomatologia i arta dentar n
strns legtur cu realitatea, cu mediul nconjurtor.
Cnd n URSS sa reuit s se fabrice un oel sovietic
inoxidabil i mai ales dup introducerea plast massei
sovietice (Kipnis, Titrin, Kopp) n protetica dentar,
ortopedia stomatologic a luat un deosebit avnt i
milioane de oamneni din cmpul muncii sau bucurat din
plin de realizrile tiinei sovietice.
A fost poate perioada cea mai cumplit pentru poporul
romn, perioada de sovietizare a tot ce exista, perioada
lagrelor de munc i a terorii securitii. Dar odat cu
moartea lui Gh. GheorghiuDej, n anul 1964 se termin
perioda de sovietizare a tiinelor medicale, deci i a
stomatologiei. ncepe s fie recunoscut aportul
personalitilor din lumea medical la dezvoltarea tiinelor
medicale, deci i a stomatologiei: tiina sa nscut i
se nate din nevoile practice ale omenirii, ea a aprut ca
o necesitate, ce rezult din condiiunile materiale ale vieii
societii. Dezvoltarea tiinei n general este determinat
de dezvoltarea forelor de producie ale societii i
implicit i a relaiilor de producie ntre oameni. Deci
regimul socialpolitic joac un rol hotrtor n
dezvoltarea tiinei. n epoca cnd burghezia se gsea n
faza de ascensiune i de nflorire n toate domeniile de
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
activitate, se constat acelasi avnt deosebit i n toate
domeniile activitii tiinifice medicale. Burghezia, care
era n acele momente o for progresist a contribuit din
plin la dezvoltarea tuturor cercetrilor tiinifice. Ea avea
nevoie de medici buni, de tehnicieni buni i de o ntreag
pletor de oameni de tiin, care si aduc contribuia
lor la creterea forelor de producie ale societii.
Dup anul 1964 stomatologia romneasc cunoate
un deosebit avnt. Sub patronajul Societii Romne de
Stomatologie, aceast tiin este recunoscut la adevrata
ei valoare i peste hotare, nu doar n URSS. Alturi de
cadrele didactice cu vechi tate anterior menionate, se
fac remarcate o serie de cadre didactice tinere, de foarte
mare perspectiv, care vor continua munca depus de
predecesorii lor. Este vorba de Prof. Dr. Ioan Gall, Prof.
Dr Ptru Firu, Prof. Dr. Corneliu Burlibaa, Prof. Dr.
Lucian Ene (Bucureti), Prof. Dr. Gh. Timoca, Prof. Dr.
Mircea Rusu (Iai), Prof. Dr. Emanoil Popa (ClujNapoca),
Prof. Dr. Victor Severineanu (Timioara), Prof. Dr. tefan
Bocsai, Prof. Dr. Lucian Ieremia (Trgu Mure), etc.
Nu putem ncheia acest referat fr s recunotem
valoarea colii romneti de stomatologie, att cea
prezent, ct i cea din perioada trecut, comunist i
precomunist. Personalitile stomatologiei romneti au
fost de obicei cadre didcatice, prin intermeniul lor
fcnduse cunoscut n lume valoarea colii romneti
de stomatologie.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
Burlibaa, M.: Stomatologia romneasc, n anul 1940.
Rev. Medicdentist.ro, nr. 2, dec. 2005.
Burlibaa, M., Ispas, D., Tnase, G., Ionescu, I.,
Carabela, M..: File din istoria stomatologiei
universale (sfritul sec. Al XIXleanceputul sec.
XX). Rev. Medicdentist.ro, nr.6, noiembrie 2006.
Carabela, M., Burlibaa, M., Ionescu, I.: nceputurile
utilizrii aliajelor inoxidabile (nenobile) n Romnia.
Rev. Medicdentist.ro, nr. 4, 2006.
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul IV, nr. 5, sept.oct., 1940.
Comitetul de redacie: Informaiuni. Buletinul
Laboratoarelor. Anul VII, nr. 1, ianuarie 1941
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul V, nr. 12, ianuarieaprilie, 1941.
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul V, nr. 4, iulieaug., 1941.
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul VI, nr. 1, ian.febr., 1942
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul VI, nr. 6, noiembriedecembrie,
1942.
Comitetul de redacie: Informaiuni. Revista Romn de
Stomatologie, anul VII, nr. 2, martieaprilie, 1943.
Ursea, N. i colab: Enciclopedie medical
romneasc.Secolul XX. Fundaia Romn a
Rinichiului
29
 CONSIDERAII ASUPRA SUPRAPROTEZRII PE IMPLANTURI
DENTARE LA MANDIBUL
CONSIDERATIONS UPON SUPPRAPROTESIS
ON MANDIBULAR DENTAL IMPLANTS
Autori: Corina Cristache1, Mihai Burlibaa2, Gheorghe Cristache3, Ileana Ionescu2, Camelia Ionescu2, Ruxandra Sfeatcu2
1
Concordia Dent SRL Bucureti
2
UMF Carol Davila Bucureti
3
CMI Dr Cristache Gh. Bucureti
REZUMAT
Acest articol face o recenzie a literaturii de
specialitate avnd ca subiect supraprotezarea pe
implanturi dentare n scopul clarificrii catorva factori
critici, accentul fiind pus pe osul alveolar i conservarea
acestuia, numrul optim de implanturi i tipul de retenie
recomandat.
Concluzii. Nu exist dovezi n sprijinul unui tip
standard de tratament care s fie recomandat pacienilor
edentai total mandibular. In ciuda faptului c
supraprotezarea pe 2 implanturi dentare implic costuri
mai mari, aceasta reprezint o metod adecvat de
tratament cu rezultate confirmate.
Cuvinte cheie: mandibul, supraprotezare,
implanturi, bar, butoni de presune, magnei, sistem
Locator.
ABSTRACT
This article reviews the literature on mandibular
implant overdentures to clarify critical factors in treatment
planning focusing on mandibular bone consideration and
bone preservation, number of implants required and type
of retention system.
Conclusions. There is no strong evidence supporting
a single standard of care in the edentulous mandible as
defined by a specific treatment modality. Despite the fact
that the total cost of providing mandibular 2implant
overdentures is certainly greater than conventional
dentures it has been shown that this treatment modality is
a wellestablished and reliable option.
Key words: mandible, overdenture, implants, ball,
bar, magnets, locator.
Pacienii edentai total, cu resorbie osoas accentuat
a crestei alveolare mandibulare, ntmpin dificulti n
masticaie i sunt frecvent nesatisfcui de protezele totale
confecionate, pn nu de mult unica metod de tratament
pentru astfel de situaii clinice.
Proteza total poate avea o bun meninere i
stabilitate, care poate mulumi pacientul, cu toate acestea
supraprotezarea pe implanturi dentare pare s
mbunteasc considerabil funcia masticatorie, prin
creterea forei ocluzale i eficientizarea funciei triturante.
n prezent, tratamentul cu ajutorul implanturilor
dentare pentru supraprotezare este bine documentat, are
30
un numar redus de contraindicaii din punct de vedere
medical, este ns un tratament prea scump pentru muli
pacieni vrstnici.
n acest referat efectum de fapt o recenzie a literaturii
de specialitate, legat de supraprotezarea pe implanturi
dentare, punnd accent, mai ales pe rezorbia osului
alveolar, numarul optim de implanturi i pe tipuri de
sisteme speciale utilizate pentru retenia protezei dentare.
REZORBIA OSULUI ALVEOLAR
Rezorbia crestei alveolare localizat sau generalizat
este un fenomen accelerat n primele 24 luni de la
extracia dentar, urmnd apoi o ncetinire gradual dea
lungul timpului, cea mai accentuat rezorbie osoas
producnduse ns n primul an postextractional.
Viteza i direcia rezorbiei osului alveolar nu sunt
similare la maxilar i mandibul, schimbri mai rapide i
mai dramatice producanduse la mandibul. La mandibul
rezorbia osoas este nsoit de creterea circumferinei
arcului dentar, iar la maxilar rezorbia concentric duce la
micorarea circumferinei arcadei dentare, ceea ce va
determina necesitatea realizrii unor rapoarte ocluzale
inverse n regiunea posterioar, pentru asigurarea
stabilitii protezelor.
Viteza i intensitatea rezorbiei osoase este influenat
de mai muli factori, cum ar fi:: varsta, sexul (mai
accentuat la femei), osteoporoza, patologia glandei
tiroide, medicaia de un anumit tip, stilul de via n
general, precum i de factorii locali (oral i protetic).
De regul, datorit rezorbiei osoase, gaura
mentonier i nervul alveolar inferior ajung s fie situai
pe muchia crestei alveolare i alturi de atrofia muscular
i scderea secreiei salivare, fac ca purtarea protezei
mandibulare s devin o experien dureroas. Ca o
consecin a rezorbiei osoase, localizarea inseriei
muchilor mandibulari se realizeaz aproape de muchia
crestei, dislocnd proteza.
n studii longitudinale efectuate, Atwood i colab.
(1) au artat o medie anual a reducerii nlimii crestei
alveolare mandibulare n regiunea anterioar de
aproximativ 0.4 mm, datorat schimbrilor fiziologice.
Rezorbia osoasa n regiunea anterioar a mandibulei n
situaia supraprotezrii pe implanturi dentare este de 0,5
mm pe o perioad de 5 ani, iar pe termen lung rezorbia
crestei alveolare rmne de 0,1 mm/an. Valoari similare
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
ale rezorbiei osoase se nregistreaz i n situaia punii de pacieni cu 2 implanturi conectate printro bar, 27 cu
dentare pe implanturi.
Von Wowern i Gotfredsen (2) ntrun studiu de 5
ani pe un numr de 22 de pacieni edentai total (18 femei
i 4 brbai), restaurai cu 2 implanturi dentare tip Astra
Tech n regiunea canin i aleator sistem de retenie pe
baz de bar i butoni de presiune, sesizeaz o remodelare
n sensul apoziiei osoase, determinat de forele
funcionale generate de implanturile dentare, independent
de tipul de sistem de retenie pentru protez.
Aceste rezultate vin n sprijinul literaturii de
specialitate n biologie osoas, care demonstreaz
remodelarea osoas n sens de augmentare, ca o consecin
a solicitrii funcionale, fapt care minimizeaz i n unele
cazuri contracareaz schimbrile fiziologice, datorate
vrstei n procesul de remodelare osoas.
n situaia supraprotezrii, transferul sarcinilor
ocluzale la osul mandibular trebuie dispersat ntre
implanturile dentare i creasta rezidual, sistemul de
retenie influennd valoarea relativ a sarcinilor. Cnd
este utilizat o bar fixat prin dou implanturi, forma barei
i seciunea acesteia vor influena transmiterea sarcinilor
ocluzale. Barele cu seciune oval sau rotunjit permit
micri verticale i rotaionale, spre deosebire de cele cu
sectiune dreptunghiular, care transmit sarcina ocluzal
cu precdere implanturilor i mai putin crestei alveolare
distale.
Kordatzis i colaboratorii (3), ntrun studiu n care
a investigat, cu ajutorul tomografiilor rotaionale, rezorbia
crestei edentate teminale mandibulare la pacieni reabilitai
cu protez total, comparativ cu o supraprotezare pe dou
implanturi dentare, a msurat o medie de 1,63 mm de
rezorbie osoas n 5 ani la pacienii cu proteze
conventionale, fa de 0,69 mm n 5 ani la cei cu
supraproteze pe 2 implanturi.
Cele mai multe studii recente arat o reducere a
rezorbiei crestei alveolare n regiunea lateral i o apoziie
osoas funcional n zona frontal, n cazul supraprotezrii
cu implanturi dentare la mandibul.
NUMRUL RECOMANDAT DE IMPLANTURI
DENTARE
Meijer i colab. (4) au determinat diferena n
distribuia tensiunilor n osul din jurul implanturilor
dentare, folosind analiza elementelor finite pe doua modele
diferite, i anume: cu 2 i cu 4 implanturi dentare plasate
interforaminal pe un model mandibular. Pe ambele modele
sa nregistrat o reducere evident a tensiunilor, fr a
depinde semnificativ de numrul de implanturi dentare.
n sprijinul acestui material vine i studiul prospectiv
pe o durat de 12 luni al lui Batenburg i colab. (5), care
evalueaz 60 de pacieni edentai mandibular i restaurai
prin suprarpotezare, mprii n 2 grupe: primul pacient
tratat cu 2 implanturi IMZ i cel deal doilea pacient cu 4
implanturi IMZ, sistemul de retenie fiind bar cu clreti.
Sau efectuat radiografii standardizate la 0, 6 i 12 luni
de la inseria lucrrii protetice. Nu au fost gsite diferene
semnificative ale sntii periimplantare. Aceste studii
sunt n consens cu studiul retrospectiv a lui Mericske
Stern (6) pe un lot de 67 pacienti, mparit n 3 grupuri: 29
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
2 implanturi independente i butoni de presiune i 11
pacieni cu 3 sau 4 implanturi dentare, conectate prin bare.
Au ajuns la concluzia, c retenia, stabilitatea i echilibrarea
ocluzal a protezei nu cresc semnificativ, odat cu creterea
numrului de implanturi.
Studiile prospective i retrospective de care dispunem
n literatura de specialitate, legate de supraprotezarea pe
2, 3 sau 4 implanturi dentare indic faptul, c gradul de
supravieuire al implanturilor este comparabil cu cel n
care sunt implicate puni pe implanturi. n cele mai multe
studii rata de supravieuire a implanturilor dentare este de
90%.
Legat de meninerea sntii esuturilor
periimplantare, studiile lui Engquist i colab (7) i
MericskeStern (6), indic faptul c nu exist diferene
clinice ntre supraprotezrile pe implanturi dentare,
dependent de numarul de implanturi (2, 3 sau 4 situate
interforaminal). n acelai studiu, Engquist i colab. (7)
arat ca nu este necesar ca implanturile dentare s fie
solidarizate ntre ele printro bar. Utilizarea a mai mult
de doua implanturi dentare a fost recomandat numai n
urmatoarele situatii: maxilar dentat, implanturi cu lungime
<8 mm i lime <3.5 mm, creasta alveolar acoperit de
mucoas subire, inserie nalt (apropiat de muchia
crestei) a musculaturii perimandibulare, creasta
milohioidian ascuit, arcada inferioar n forma de V
sau pacieni cu cerinte mari de retenie a protezei dentare.
Concluzionnd studiile din literatura de specialitate,
la simpozionul de la Universitatea McGill din Montreal,
un grup de experi binecunoscui n domeniul
implantologiei orale au pregtit un consens legat de
eficiena suprapotezrii pe implanturi dentare, n
rezolvarea edentaiilor totale mandibulare i anume:
suproaprotezarea pe 2 implanturi dentare este optiunea
standard pentru edentatul total mandibular.
TIPURI DE SISTEME SPECIALE UTILIZATE
PENTRU RETENIA PROTEZEI
Sistemul de retenie cu bar
Are urmatoarelele funcii: stabilizeaz implanturile
dentare i le solidarizeaz, compenseaz forele care au
tendina de a disloca proteza, distribuie uniform fortele
pe toate implanturile, compenseaz reziliena prin diferite
grade de libertate.
Butoni de presiune
Au urmatoarele funcii: se opun tendinei de dislocare
a protezei, transfer sarcinile ocluzale implanturilor.
Butonii de presiune permit micri rotaionale i micri
de translaie verticale ale protezei. Implanturile trebuie
inserate ntrun unghi de 90 fa de planul de ocluzie,
pentru a se asigura distribuia forelor n axul lung al
acestora.
Sistemul de retentie cu magneti
Are aceleai funcii cu butonii de presiune i aceleasi
cerine de insertie n unghi de 90 . Sistemul de ancorare
cu magneti este un sistem dinamic, care permite micri
de rotaie n una sau doua direcii i translaii verticale.
31
Sistemul de retentie LOCATOR
Are urmtoarele funcii: conexiune optim printrun
sistem dual de retenie, care permite meninerea i
stabilizarea eficient a supraprotezei, structura
componentelor permite o divergen de 40 ntre dou
implanturi, datorit dimensiunilor reduse ale
componentelor sistemului, se poate utiliza i n cazul n
care spaiul ocluzal este limitat.
Designul structurii protetice i numrul implanturilor
influeneaz funcia masticatorie. Feine i colab. (8), ntr
un studiu clinic n care au fost inclui 15 pacieni edentati
total mandibular protezai cu punte sau supraproteza pe
bar (8 subieci cu punte i 7 cu supraprotez iar dup 2
luni de adaptare sau inversat) au nregistrat micrile
mandibulei i activitatea electromiografic a musculaturii,
n timp ce pacienii mestecau 5 alimentetest de dimensiuni
standardizate. Ei au ajuns la concluzia, contrar ateptrilor,
c funcia masticatorie a pacienilor cu supraprotez a fost
la fel de eficient ca i a celor cu punte dentar.
ntrun studiu clinic efectuat pe 36 pacienti edentai
total, la care sau confectionat supraproteze, folosindu
se 2 implanturi i urmtoarele sisteme speciale: magnei,
butoni de presiune i bar, Naert i colab. (9, 10) au indicat
faptul, c bara implic mai mult efort n realizare din partea
echipei medic tehnician dentar, comparativ cu tipurile
individuale de sisteme de retenie.
De asemeni, nu exist diferene din punct de vedere
parametrii periimplantari procentului de supravieuirea
a implanturilor ntre cele unite prin bar i cele
individuale (butoni de presiune sau magnei). Grupul
retenionat cu bar a dovedit obiectiv o mai mare for de
retenie i mai puine complicaii protetice, dar mai multe
complicaii mucozale (leziuni de decubit). Dei muli
pacieni prefer sistemul cu bar, datorit unei stabilitai
superioare, sistemele individuale pe baza de magnei sau
butoni de presiune sunt de preferat, datorit uurinei n
meninerea igienei orale (10).
n lumina acestor studii se sugereaz faptul, c tipul
de retenie pentru supraproteze se selecteaz n functie de
situaia clinic (morfologia i anatomia maxilarelor) i
nevoile individuale ale pacientului.
CONCLUZII
Rata ridicat a succesului nregistrat, utilitatea i
fiabilitatea supraprotezelor pe 2 implanturi dentare a fost
demonstrat i este o optiune adecvat de tratament, n
special pentru pacienii vrsnici edentai total mandibular.
Acest tip de supraprotezare, cu utilizarea a 2
implanturi dentare plasate interforaminal menine osul
alveolar n regiunea anterioar a mandibulei i reduce
rezorbia crestei n zonele posterioare.
Utilizarea unui sistem specific de ancoraj nu poate fi
recomandat, tipul de conector pare s aiba influent
minor, iar ali parametri, cum ar fi condiiile anatomice
i morfologice, adaptarea suprastructurii i tipul de ocluzie
tind s influeneze alegerea unui anumit sistem de retentie.
32
Pentru ca terapia cu implanturi dentare s ating un
nivel ridicat de predictibilitate i rezultate pe termen lung,
n situaiile clinice standard este esenial s se caute
permanent soluii, pentru a gsi varianta optim, din punct
de vedere al costului i eficienei, pentru un maxim de
mbuntire a calitii vieii pacienilor edentai.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Atwood DA, Coy WA. Clinical, cephalometric, and
densitometric study of reduction of residual ridges.
Journal of Prosthetic Dentistry 1971;26:28095.
2. von Wowern N, Gotfredsen K. Implantsupported
overdentures, a prevention of bone loss n edentulous
mandibles? A 5year followup study. Clinical Oral
Implants Research 2001 Feb;12(1):1925.
3. Kordatzis K, Wright PS, Meijer HJ. Posterior
mandibular residual ridge resorption n patients with
conventional dentures and implant overdentures.
International Journal of Oral & Maxillofacial
Implants. 2003 MayJun;18(3):44752.
4. Meijer HJ, Starmans FJ, Steen WH, Bosman F. A three
dimensional finite element study on two versus four
implants n an edentulous mandible. International
Journal of Prosthodontics 1994;7:2719.
5. Batenburg RH, Raghoebar GM, Van Oort RP,
Heijdenrijk K, Boering G. Mandibular overdentures
supported by two or four endosteal implants. A
prospective, comparative study. International Journal
of Oral and Maxillofacial Surgery. 1998
Dec;27(6):4359
6. MericskeStern R. Clinical evaluation of overdenture
restorations supported by osseointegrated titanium
implants: A retrospective study. International Journal
of Oral & Maxillofacial Implants 1990;5:375383.
7. Engquist B, Bergendal T, Kallus T, Linden U. A
retrospective multicenter evaluation of
osseointegrated implants supporting overdentures.
International Journal of Oral & Maxillofacial
Implants 1988;3:12934.
8. Feine JS, Maskawi K, De Grandmont P, Donohue WB,
Tanguay R, Lund JP. Withinsubject comparisons of
implantsupported mandibular prostheses: Evaluation
of masticatory function. Journal of Dental Research
1994;73:16461656.
9. Naert I, Gizani S, Vuylsteke M, van Steenberghe D. A
5year prospective randomized clinical trial on the
influence of splinted and unsplinted oral implants
retaining a mandibular overdenture: prosthetic aspects
and patient satisfaction. Journal of Oral Rehabilitation
1999;26:195202.
10. Naert I, Gizani S, Vuylsteke M, van Steenberghe D. A
5year randomized clinical trial on the influence of
splinted and unsplinted oral implants n the
mandibular overdenture therapy. Part I: Periimplant
outcome. Clinical Oral Implants Research 1998
Jun;9(3):1707.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 RESTAURAREA EDENTAILOR PARIALE MANDIBULARE
CU PROTEZE SPRIJINITE PE IMPLANTURI
RESTAURATION OF MANDIBULAR PARTIAL EDENTATIONS
WITH PROTHESIS ON IMPLANTS
Alexandru Andrei Iliescu
Facultatea de Medicin Dentar, UMF Carol Davila, Bucureti
REZUMAT
Pacienii care solicit refaceri protetice pe implanturi
sau pe dini naturali se prezint cu cele mai diferite situaii
clinice. Edentaiile mandibulare pariale pot fi restaurate
pe implanturi, oferind numeroase avantaje, deloc de
neglijat precum fizionomia, fonaia i igienizarea.
Cuvinte cheie: edentaie parial mandibular,
implant dentar
ABSTRACT
Pacient who demand prosthetic reabilitation on
dental implants or their own teeth present various clinical
situationes.Partially edentulous patients of the lower jow
can be reabilitated by dental implants, with a lot of
advantages of the esthetics, functional comfort and oral
hygiene.
Key words: partially edentulous patients of the lower
jow, dental implant
Edentaiile mandibulare ale pacienilor sunt la ora
actual o provocare pt medicul practician.Dac la maxilar
protezele clasice pariale sunt n generale bine tolerate de
pacieni, la mandibul ne confruntm cu un procent crescut
de lucrri necorespunztoare i netolerate de catre acetia.
Problemele ntlnite la maxilar din punct de vedere al
cmpului protetic sunt ngreunate la mandibul de actiunea
muchilor mobilizatori ai mandibulei i de micrile
limbii.Implanturile dentare pot rezolva o mare parte din
aceste neajunsuri oferind pacienilor posibilitatea unor
lucrri protetice fixe sau a unor supraprotezri pe
implanturi (supraprotezele pe implanturi), ce respect
principiile proteticii clasice, dar sprijinul oferit acestora
cu ajutorul implanturilor orale ofer o larg varietate de
meninere i stabilizare prin diverse sisteme (bara cu
clrei, capse, magnei sau telescoape).
EDENTAIA PARIAL ANTERIOAR
MANDIBULAR
Pacienii cu edentaii anterioare se prezint la medic
acuznd probleme esteice i funcionale.Acest tip de
edentaie ridic numeroase probleme precum afectarea
micrii de propulsie mandibulare cu contact incisiv i
uneori i a celor de lateralitate cu ghidaj canin i premolar,
favorizeaz egresiunea antagonitilor i riscul migrrilor
orizontale spre buza edentat a dinilor adiaceni, precum
i favorizarea proceselor carioase i a bolilor parodontale.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Tot mai muli pacieni aleg la sugestia medicului
reabilitarea edentaiei cu ajutorul implanturilor
endoosoase, mai ales cnd edentaia cuprinde i caninii
sau chiar i primul premolar.
Avantajele acestei tehnici sunt numeroase:
evit resorbia normal a osului alveolar
se
integrarea implantelor este de regul bun (cele
mai vechi studii ale osteointegrarii implanturilor
sunt pe zona interforaminal, osul avnd o
densitate mare D1)
evit riscul proceselor carioase i parodontale
se
la dinii care mrginesc brea i care nu vor fi
lefuii
lucrarea va fi fix prin cimentare sau demontabil
Dezavantajele tehnicii sunt date de:
nerealizarea osteointegrrii implanturilor ca
urmare a supranclzirii osului alveolar n timpul frezrii
nealveolei n osul D1
timp lung de tratament ntre etapa chirurgical i
cea protetic de minim 4 luni sau mai mult datorit
augmentrii ca urmare a fracturrii peretelui vestibular sau
a ofertei osoase insuficiente
Contraindicaiile tratamentului implantoprotetic
sunt definite mai ales de boli generale ce contraindic
interveniile chirurgicale sau afeciuni sistemice Situaie
n care vom recomanda pacientului metode clasice de
tratament precum puntea clasic pe dinii naturali restani
sau proteza parial mobil (destul de frecvent utilizat
mai ales cnd edentaia cuprinde i caninii i uneori chiar
i primul premolar).
EDENTAIA POSTERIOAR LA MANDIBUL
Este caracterizat de migrri verticale ale dinilor
maxilari antagoniti i orizontal spre bresa edentat a
dinilor adiaceni, nsoite de dezechilibre ocluzo
articulare i musculare i modificri fizionomice la care
se adaug proteze clasice nesatisfctoare ceea ce
determin pacientul s solicite o restaurare protetic cu
sprijin implantar.
Avantajele reabilitrii implanto protetice sunt
reprezentate de:
reface foarte bine funciile pierdute ale A.D.M
implanturle inserate n os previn resorbia osului
alveolar
nu impune lefuirea dinilor adiaceni breei
33
 este o lucrare fix cimentat sau demontabil
Dezavantajele pot fi:
tratament lung i costisitor
2 intervenii chirurgicale
nerealizarea osteointegrrii
riscul de fracturare al implantului, al bontului
protetic, al uruburilor de fixare a lucrrii protetice
sau chiar a protezei nsi
Contraindicaiile sunt date de prezena unei oferte
osoase deficitare care poate fi uor refcut dac resorbia
osului nu a depit o anumit limit.De asemenea exist
unele afeciuni generale care contraindic temporar sau
definitiv utilizarea acestei metode de tratament motiv
pentru care i vom recomanda pacientului proteza mobil
parial, punile cu extensie(lucrrii protetice care se
realizeaz mai des n edentaiile terminale uni sau bilaterale
mandibulare), punile convenionale(se pot realiza la
edentaiile mandibulare laterale intercalate n care la
ambele capele ale buzei edentate exist dini naturali
restani api de a devenii stlpii de punte).
CONCLUZII
Terapia implantoprotetic ne ofer n dentaia
parial mandibular alternativa punilor cu sprijin
implantar, cu un design asemntor cu punile clasice
realizate pe dinii naturali, dar cu certe avantaje asupra
meninerii crestei osoase edentate, conferind un tratament
modern i eficient cu pastrarea i mbuntirea cerinelor
fizionomice i funcionale.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. BAHAT O.: Treatment planning and placement of
implants in the posterior maxillae. Int. J. oral max.
fac. implants, 1993
2. BOLLMAN F. und R. MARXKORS: Konzept fuer
enossale Implantationes aus prothetischer Sicht.
Dtsch. Zahnaertztl. Z. 1990
3. BRAEGGER U., HAEMMERLE C.H.F., WEBER
H.P.: Fixed reconstructions in partially edentulous
patient using two part ITI implants as abutments.
Treatment planning, indication and prostetic aspects.
Clin. oral implant. Res., 1990
4. BRAEGGER U, BUSER D:Implantgetragene Kronen
und Bruecken.Schweiz Monaschrift. Zahnmed 1990
5. BRATU D.: Noiuni de implantologie oral i
restaurri protetice pe implante. Lito UMFT 1996
34
6. BRINKMANN E., BRIANT R., EHRL PA.,
HARTMANN H.J., RUMMERLE U.,
STRECKBEIN R.: Die Standorthostimmung der
Zahnartlichen Implantologie aus der Sicht des
niedergelassenen implantologisch tatigen Zahnarztes.
ZMK 7 (1992)
7. BUSER D., WEBER H.P.,BRAGGER U.: The
treatment of partiallyedentulous patientswith ITI
hollow screw implants:presurgical evaluation and
surgical procedures. Int. J. Oral Maxillofac. Implants,
1990
8. DE BOER J.: Overdenture versus Fixed,Journal of
Prosthetic Dentistry. 1993
9. GRUNDER U, SPIELMANN H.P.:Implantate bei
Aesthetisch schwieriger Ausgangslage.Implantologie
1993
10. HOBO S: Okklusionskonzepte fuer die implantat
Prothetik. Philip J. Rest. Zahnmed.,1993
11. IAGNOV Z. REPCIUC E., RUSSU G.: Anatomia
omului. Viscere, Ed. Medicala, Bucuresti, 1962
12. IONITA S., PETRE A.:Ocluzia dentar. Ed. didactic
i pedagogic, Bucureti, 1997
13. MIHAI A, ILIESCUAl A,ILIESCU Radia:
Implicaiile densitii osoase n terapia implanto
protetic.Medic Dentist.Ro 2005;1:2425
14. MIHAI A., CARABELA M., OLTEANU I.,
IORGULESCU D., ENE S.: Implantele endoosoase
osteointegrate n stomatologie. Ed. Sylvi 1995
15. LANDT H.: Die Prothetik auf Braenemark
Implantaten,ZWR,1996
16. LE GALL M, LAURET J.: Mastication forces and
implant bearing surface.The Implant Report,1994
17. NERICSKE STERN:Implantate in der Totalprothetik.
Monatshr Zahnmed,1988
18. PAPILIAN V.:Anatomia omului. Vol. I. Ed didactic
i pedagogic, Bucureti, 1974
19. RICTER E, SPIEKERMANN H.: Die
implantologische prothetische Behandlung der
zahnlosen Patienten.Implantologie,1993
20. SPIEKERMANN H.:Implantprothetik, Carl Hanser
Verlag aus Muenchen,1986
SULLIVAN D.Y.:Prosthetic consideration for the
utilization of osseointegrated fixtures in the partially
edentulous arch. In. J. oral.maxfac.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 STRESSUL OXIDATIV IN BRONHOPNEUMOPATIA
CRONIC OBSTRUCTIV
OXIDATIVE STRESS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY
DISEASE
Ghiulten Apti, Spitalul de pneumoftiziologie Constana
REZUMAT
Stressul oxidativ este un element principal n cascada
de evenimente patogenice ce au ca rezultat apariia
Bronhopneumopatiei cronice obstructive (BPOC) i se
pare c ar contribui la apariia efectelor sistemice ale
acestuia.El rezult din dezechilibrul balanei oxidani
antioxidani, fie prin excesul de oxidani fie prin deficitul
antioxidanilor. Sursele stresului oxidativ la pacienii cu
BPOC sunt derivate din creterea cantitii de oxidani
inhalai sau din creterea cantitii de specii oxigen
reactive (ROS) eliberate din celulele epiteliale, imune sau
inflamatorii n spaiul aerian fie n snge. Depleia transferase (HAT) activity, and their repression is mediated
antioxidanilor sau scderea acestora poate contribui la
stresul oxidativ.
Amplificarea inflamaiei de ctre stressul oxidativ
la pacienii cu BPOC se produce prin activarea factorului
de transcripie nuclear kB (NF KB) redox sensibil i
activatorului proteic1 (AP1), care regleaz genele
pentru mediatorii proinflamatori i expresia genelor
protective oxidante. Expresia genelor este reglat prin
acetilarea histonelor miezului sub aciunea coactivatorilor
transcripionali ca ciclic AMP response element binding
protein (CBP) ce are aciune intrinsec de histon acetil
transferaz (HAT) iar represia lor este mediat de histon
dezacetilaze (HDAC). In BPOC sa constatat o reducere
n activitatea HDAC i expresia HDAC2 legat de
amplificarea inflamaiei i corticorezisten. Antioxidanii
sau moleculele cu activitate enzimatic antioxidant pot
fi terapii care protejeaz mpotriva agresiunii directe a
oxidanilor dar pot altera fundamental i evenimentele
inflamatorii implicate in patogeneza BPOC.
Cuvinte cheie:BPOC,stress oxidativ,specii oxigen
reactive, genele proinflamatorii.
ABSTRACT
The oxidative stress is a important factor in
pathogenical events cascade which contribute to Chronic
obstructive pulmonary diseases (COPD) occurance, and
is thought to be involved also in sistemic effects of this
condition. Oxidative stress results from an oxidant/
antioxidant imbalance, in order of an excess of oxidants
and/or a depletion of antioxidants. The sources of oxidative
stress in patients with COPD are derived from increased
burden of inhaled oxidant or increased amounts of reactive
oxygen species (ROS) released from epithelial, immune
and inflammatory cells in airspace and in the blood.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Antioxidants depletion or decreasing of their quantum can
contribute also to oxidative stress.
The amplified inflammation in COPD, due to
oxidative stress, is made through the activation of redox
sensitive nuclear transcription factor KB(NF KB) and
activator protein1 (AP1), which regulate the genes for
proinflammatory mediators and protective antioxidant
gene expression. Genes expression is regulated by
acetylation of core histones through the action of
coactivators such as cyclic AMP response element binding
protein (CBP) which have intrinsic histone acetyl
via histone deacetylases (HDAC). In COPD exist a
decreasing in HDAC activity and HDAC2 expression
related with amplified inflammation and corticoresistance.
Antioxidants or molecules that have antioxidant enzyme
activity may be therapies that not only protect against the
direct injurious effects of oxidants, but may fundamentally
alter the inflammatory events implicated in the
pathogenesis of COPD.
Keywords: COPD, oxidative stress, reactive oxygen
species,proinflamatory genes.
1. INTRODUCERE
Bronhopneumopatia Cronic Obstructiv (BPOC)
este o boal inflamatorie cronic lent progresiv
caracterizat prin obstrucie la flux incomplet sau deloc
reversibil.
Inflamaia cronic i stressul oxidativ sunt
principalele evenimente implicate n apariia i dezvoltarea
BPOC.
Inflamaia cronic are o importan capital n
patogeneza BPOC relevat de prezena n cile respiratorii
de neutrofile (PN) activate i macrofage (M) precum i
un numr crescut de mediatori inflamatori.
Stressul oxidativ, la rndul su, are consecine
importante n patogeneza BPOC jucnd un rol esenial
att prin agresiune direct ct i prin intervenia n
mecanismul molecular de control al inflamaiei pulmonare,
prin inactivarea oxidativ a antiproteazelor, leziuni ale
epiteliului bronic, creterea sechestrrii de neutrofile in
microcirculaia pulmonara i exprimarea genelor
markerilor proinflamatori [1]. El rezult din dezechilibrul
balanei oxidani antioxidani, fie prin excesul de oxidani
fie prin deficitul antioxidantilor. Sursele creterii stresului
oxidativ la pacienii cu BPOC sunt reprezentate de
35
creterea cuantumului de oxidani inhalai sau creterea lipidelor. Agresiunea oxidativ direct pe componentele
cantitii de specii oxigen reactive (ROS) eliberate din matricei pulmonare (ca elastina sau colagenul) poate
celulele epiteliale, imune sau inflamatorii n spaiul rezulta din aciunea oxidanilor din fumul de igaret.
aerian,fie n snge. Depleia antioxidanilor sau lipsa Sinteza de elastin i mecanismele reparatorii pot fi
acestora poate contribui la stresul oxidativ. Numeroase alterate de fumul de igaret, care poate crete distrucia
studii au aratat c prezena stressului oxidativ ca factor de proteolitic la nivelul componentelor matricei,astfel
producere a agresiunii i de promovare a inflamaiei este
un element cheie care ar putea fi manipulat in sensul
intreruperii cercului vicios si apariia unor terapii int la
acest nivel.[2]
2. OXIDANII:
a) OXIDANII DIN FUMUL DE IGARET
Fumul de igaret este un amestec complex a peste
4700 de componente chimice din care radicalii liberi i
ali oxidani sunt prezeni in concentraii mari.
Radicalii liberi sunt prezeni n ambele faze ale
fumului de igar: cea de gaz.si particulat [3]. Faza
gazoas conine aproximativ 10? radicali liberi/puf, n
primul rnd de tip alkil i peroxil.
Oxidul nitric (NO) este un alt oxidant care este
prezent n fumul de igaret n concentraie de 500 pn la
1000 ppm. NO reacioneaz repede cu anionul superoxid Fig.1:Agresiunea oxidativa mediata de fum de tigara,
(O2 ) formnd peroxinitrit, i cu radicalii peroxil rezultnd dupa: W. MacNee, Oxidants/Antioxidants and COPD,
alkil peroxinitrit. Chest, 117, 2000;
Faza particulat a igaretei conine mai muli radicali favoriznd dezvoltarea emfizemului pulmonar(EP)[9].
stabili ca radical semiquinone care poate reaciona cu Creterea stressului oxidativ n cile respiratorii poate iniia
oxigen i produce anionul superoxid (O2 ), radical hydroxil un numr de evenimente inflamatorii precoce n pulmon
i hidrogen peroxid. Faza particulat este de asemenea un (fig.2). Acestea constau n activarea factorul nuclear
chelator de metale efectiv, putnd lega fierul(Fe) s KB(NFkB) i a activatorului proteic (AP1), care induc
produc tarsemiquinone+tarFe ?,care poate genera apoi inflamaie neutrofilic prin creterea expresiei IL8 i
hidoxid peroxid.[4,5] Surfactantul i mucusul reprezint altor CXC chemochine,TNF i metaloproteinaza
prima linie de aprare mpotriva oxidanilor inhalai matriceal 9(MMP 9). Oxidanii activeaz totodat i cile
neutraliznd radicalii cu durat scurt de aciune din faza kinazei proteinei activate mitogenice (MAP) care
gazoas a fumului de igaret. Condensatul fumului de controleaz expresia multor gene
igaret ce se formeaz n surfactant poate continua s inflamatorii,supravieuirea anumitor celule i multiplicarea
produc ROS la pacienii cu BPOC, ca parte a macrofagelor.
patogenezei[6]. (fig.1) NFkB este activat n M alveolare ale pcienilor cu
BPOC i este reactivat n condiiile exacerbrilor
b) OXIDANII CELULARI
din cursul evoluiei acestuia.Posibil s existe o balana
Creterea cumulului de produi oxidani produs de
ntre expresia genelor pro i antiinflamatorii ca rspuns
inhalarea fumului de igaret poate fi mai departe
la fumul de igaret care poate fi critic pentru inducia
amplificat n pulmonul fumtorului prin eliberare de
sau nu a leziunilor pulmonare de ctre acesta. Tiolii
radicali oxizi din leucocitele inflamatorii, att PN ct i
antioxidani ca acetilcisteina au potenial terapeutic n
M, care sunt cunoscute c au migrat din snge n pulmon.
BPOC blocnd eliberarea acestor mediatori din celulele
Creterea cantitii de oxidani ca O2 i hidrogen peroxid
epiteliale i M prin creterea glutationului (GSH)
este produs de leucocitele fumtorilor, spre deosebire de
intracelular i descreterea activrii NFkB.
nefumtori. Fe este un element critic n mai multe reacii
oxidative. Generarea de oxidani n surfactant la fumtori STRESSUL OXIDATIV IN SPAIILE
AERIENE
este ulterior amplificat de prezena unei cantiti crescute
Suprafaa epiteliului bronic este n mod particular
de Fe liber n cile aeriene [7]. Coninutul de Fe intracelular
vulnerabil la efectele stresului oxidativ, avnd n vedere
n macrofagele alveolare este crescut la fumtori i sporete
contactul direct cu mediul nconjurtor al acestuia.
la cei care dezvolt bronita cronic, comparativ cu
Surfactantul formeaz o interfa ntre celulele epiteliale
nefumtorii.
i spaiul nconjurtor constituind o prim linie de aprare
Macrofagele fumtorilor elibereaz mai mult Fe liber
mpotriva oxidanilor inhalai. Cel puin 3 procese pot fi
n vitro dect macrofagele nefumtorilor [8]. Ionii de Fe
responsabile pentru agresiunea de tip oxidativ a fumului
pot lua parte la reaciile Fenton i HaberWeiss care
de igaret asupra epiteliului bronic:
genereaz radicali hidroxil, radicali liberi care sunt extrem
1. o interaciune direct toxic a constituienilor
de distrugtori la nivelul tuturor esuturilor,n particular
fumului de igaret (incluznd radicali liberi) care au
la nivelul membranei celulare, producnd peroxidarea
penetrat stratul protectiv al covorului mucociliar;[13,14]

36 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 2.distrugere a celulelor de ctre produsele reactive
toxice produse din interaciunea de mai sus;
3.reaciile ce apar subsecvent activrii proceselor
imun inflamatorii iniiale;
Agresiunea epiteliului poate fi un important
eveniment precoce urmnd expunerii la fum de igara,i
se caracterizeaz prin creterea permeabilitii epiteliului
bronic.[15]
Fig. 2:Mecanismul stressului oxidativ in BPOC;
dup P. J. Barnes, COPD, NEJM, 343, 2000.
Aceste efecte pe cile aeriene pot fi datorate aciunii
directe a ROS pe celulele int ale cilor respiratorii dar i
indirect via activarea cilor semnal ale transduciei,
factorilor transcripionali,i prin formarea de mediatori
oxidativi ca isoprostanii i hidroxilnonenal.
Lannon et al. au demonstrat efectele nocive ale
ambelor faze ale fumului de igaret pe celulele epiteliale
alveolare urmate de creterea celulelor epiteliale
descuamate, scderea aderenei celulare si creterea lizei
celulare. Aceste efecte au fost in parte mediate prin procese
oxidative din moment ce ele au fost prevenite parial de
ctre GSH n concentraii mari. Glutationul intra si
extracelular pare a fi critic in meninerea integritatii
epiteliale la expunerea la fum. Depleia de GSH singur
prin tratament cu inhibitor de GSHsintetaza, butionin
sulfoxamina, poate induce creterea permeabilitii
epiteliului bronic in vivo si vitro[16,17].
STRESSUL OXIDATIV I SECHESTRAREA
NEUTROFILELOR N PULMON
Se pare c fumatul are un rol nefavorabil pe funciile
celulei epiteliale alveolare, mediate oxidativ pe cnd
antioxidanii produc o protecie mpotriva acestor
evenimente nocive. Cumulul oxidativ n pulmon poate fi
crescut la fumtori prin creterea numrului de neutrofile
(de 10 ori) i macrofage (de 24 ori),n spaiul alveolar.
Studiile in vitro au artat c eliberarea spontan de ROS
de ctre leucocitele alveolare este crescut la fumtori
comparativ cu nefumtori[18]. Xantinoxidaza care
genereaz O2 , a fost gsit crescut n LBA la pacienii
cu BPOC.
Primul pas n recrutarea de neutrofile n spaiul aerian
este sechestrarea neutrofilelor (PN) n microcirculaia
pulmonului. Aceasta se produce n condiii normale n
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
patul capilar pulmonar, ca un rezultat al proporiei diferite
dintre dimensiunile neutrofilelor (7) i capilarele
pulmonare segmentare (diam.=5 ). Astfel o proporie din
neutrofilele circulante sufer deformri pentru a trece prin
micile capilare. O serie de studii cu PN marcate au relevat
c exist o proporie de PN necirculante care sunt reinute
sau se mica foarte uor prin microcirculaie. La subiecii
normali, o proporie de PN ntrzie n circulaia pulmonar
n comparaie cu eritrocitele marcate. Cu ct PN sunt mai
nedeformabile,sechestrarea acestora este mai crescut.
Aceasta creeaz un mecanism pentru realizarea unui fond
de PN sechestrate. in microcirculaie. Astfel se permite
timpul necesar de interaciune cu endoteliul capilar
pulmonar, rezultnd aderena lor la endoteliu urmat de
migrare dea lungul membranei alveolocapilare dinspre
interstiiu spre spaiul aerian ca rspuns la inflamaie sau
infecie. Scderea deformabilitii PN se produce n
activarea celular datorat montajului citoscheletului,n
particular polimerizarea de microfilamente (F activ),
ducnd la ntrirea celulara. Noxele inhalatorii ca fumul
de igareta pot influena tranzitul celular prin patul capilar.
Studii folosind PN marcate arat o cretere tranzitorie a
sechestrrii neutrofilice n pulmon n timpul fumatului care
revine la normal dup ncetarea fumatului. Studii utiliznd
in vitro metoda filtrrii celulare cu presiune pozitiv, au
artat c fumatul n vitro scade deformabilitea acestora.
Oxidanii par s afecteze i ei deformabilitatea celular
prin alterarea citoscheletului. Deci fumatul crete
sechestrarea PN n microcirculaia pulmonar.Odat
sechestrate, componentele fumului de igaret pot altera
adeziunea endotelial prin activarea integrinei CD18, care
este cunoscut a activa sistemul generator de NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphateoxidaza)
([19]. Fumul de igaret este de asemenea cunoscut c
altereaz adeziunea neutrofilic.
Creterea exprimrii moleculelor de adeziune la
animalele expuse fumului de igaret poate rezulta din
efectele secundare inflamatorii ale fumatului, prin
eliberarea de citokine. Neutrofilele sechestrate pot ulterior
rspunde componentelor chemotactice din fumul de
igaret i pot deveni mai adezive la celulele endoteliale
pulmonare, n pregtirea pentru migrarea n spaiul aerian.
Activarea PN sechestrate n microcirculaie poate
induce eliberarea de ROS i proteaze n mediul
nconjurtor, cu limitarea accesului pentru radicalii liberi
saprofii i antiproteaze. Deci, distrucia de perete alveolar,
cum apare n emfizem poate rezulta din distrucia
proteolitic, ca urmare a activrii neutrofilelor.[20]
STRESSUL OXIDATIV I DEZECHILIBRUL
BALANEI PROTEAZEANTIPROTEAZE
Implicarea dezechilibrului balanei proteaze
antiproteaze n patogeneza EP a fost dezvoltat n studiul
pacienilor cu deficit de alpha 1 antitripsina (AAT).
In cazul fumtorilor cu nivele normale de AAT,
nivelul elastazelor poate fi crescut prin recrutarea
leucocitelor n pulmon iar n acest caz poate aprea o
deficien funcional de AAT datorat inactivrii n
pulmon prin oxidare care este considerat a contribui la
patogeneza acestei condiii.
37
 Funcia AAT n LBA este redus n jurul a 40% la
fumtori comparativ cu nefumtorii[21]. Aceast
deficien funcional a AAT se crede a se datora inactivrii
acestuia de oxidarea reziduului de metionin la nivelul
situsului critic de ctre oxidanii din tutun. Un alt inhibitor
major al elastazei neutrofilice este leucoproteaza secretorie
(SLPI) care poate fi inactivat de ctre oxidani.[22]
Aceasta teorie a fost susinut in studii in vitro ce au artat
o pierdere a funciei inhibitorii a AAT n cazul
tratamentului cu oxidani, inclusiv fum de igar. [23].Mai
mult, oxidarea resturilor de metionina n AAT a fost
confirmat in pulmonul fumatorilor sntoi. Aceasta
teorie susine conceptul de inactivare a AAT prin oxidare
la nivelul situsurilor active al proteinei. Alte studii arat
c macrofagele din pulmonul fumtorilor elibereaz
cantiti crescute de ROS, care pot de asemenea inactiva
AAT n vitro, ns mai rmn cantiti destul de mari de
AAT care pot proteja nca fa de proteazele n cantitate
mare.
MARKERII STRESSULUI OXIDATIV
Un numr de markeri surogat ai stressului oxidativ
au fost recunoscui n prezent n plamnii fumtorilor i
pacienilor cu BPOC [10,11,12].Biomarkerii oxidativi ca
H2O2, F2isoprostanii,malondialdehida,4hidroxi
nonenal pot fi determinai n aerul expirat. Msurarea
direct a acestora este dificil din moment ce radicalii liberi
sunt labili i cu durata scurt de supravieuire. Msurarea
hidrogenului peroxid in aerul expirat este o msur direct
a oxidanilor din cile aeriene.
3. ANTIOXIDANII
Antioxidanii majori din surfactant includ
mucina,GSH n cantitate sczut, acid uric, proteine, i
acid ascorbic. Mucina este o glicoprotein bogata n
reziduuri de cisteina (sulfidrili), i reprezint principala
surs antioxidant a aparatului mucociliar. Mucina are
proprieti de chelare a fierului care fixeaz radicalii
hidroxil i gruprile OCL/HOCL (ion hipoclorit/acid
hipocloros) datorit abundenei moleculelor sulfidril i
disulfid n structura lor. Noxele respiratorii cresc secreia
de mucin care reprezint sursa major antioxidant a
covorului mucociliar din tractul respirator superior. Dei
GSH crete de 2 ori n LBA a fumtorilor cronici poate s
nu fie n cantitate suficient pentru a face fa ncrcturii
excesive de oxidani din timpul fumatului activ cnd poate
apare i o depleie acut de GSH. Homeostazia GSH poate
juca un rol esenial n meninerea integritii barierei
epiteliale a cilor aeriene. In particular o scdere de GSH
n celulele epiteliale poate determina o diminuare n
capacitile funciei de barier i creterea consecutiv a
permeabilitii.
Pacht i colegii atest nivele sczute de vitamina E
n lavajul bronhioloalveolar (LBA) al fumtorilor
comparativ cu nefumtorii. Bui i col. au gsit nivele uor
crescute de vitamina C din LBA al fumtorilor comparativ
cu nefumtorii iar M alveolare de la fumtori aveau nivele
crescute de acid ascorbic ct si aport crescut de ascorbai.
Sa raportat de asemeneai o activitate sporit a enzimelor
antioxidante: superoxiddismutaza(SOD),i catalaza n M
alveolare de la tinerii fumtori. Discrepanele aparente
38
dintre nivelele diferiilor antioxidani n LBA n aceste
studii sar putea datora istoricului diferit de fumat cronic,
i mai precis variaz cu timpul de la ultima igaret fumat
i prelevarea probelor de LBA.
McCusker i Hoidal au demonstrat activiti
enzimatice antioxidante crescute la nivelul M alveolare
urmnd expunerea la fumul de igaret, asociat cu o
scdere a mortalitii hamsterilor cnd au fost supui la
oxigen >95%. Ei au speculat c M alveolare la mamifere
sufer un proces adaptativ n rspuns la expunerea cronic
la oxidani care poate ameliora poteniala lezare a
epiteliului la alt stress oxidativ. Mecanismul de inducie a
sintezei de enzime antioxidante n macrofagele alveolare
i eritrocitele pulmonare ca urmare a expunerii cronice la
fumat nu se cunoate n detaliu,nc. De curnd, sa
demonstrat c Isoprostanul F2aIII urinar, care este un
izomer de prostaglandine, produs prin peroxidarea
radicalilor liberi de acid arahidonic, este crescut la pacienii
cu BPOC, comparativ cu subiecii sntoi, i este i mai
crescut n timpul exacerbrilor.[24]
4. EVIDENE ALE STRESSULUI OXIDATIV
In prezent se acord un interes crescut efectelor
sistemice ale BPOC,i mai ales prezenei markerilor
oxidativi n snge la pacienii cu BPOC. Aceasta se reflect
n sechestrarea sporit de PN n microcirculaia pulmonar
n timpul fumatului i exacerbrilor BPOC care aa cum
sunt descrise mai sus, sunt fenomene oxidativ mediate[25].
Rahman i colegii demonstreaz o producie crescut
de anion superoxid din PN sngelui periferic obinut de
la pacienii cu exacerbri acute de BPOC care revine la
normal cnd pacienii studiai devin stabili. Alte studii arat
c PN circulante de la pacienii cu BPOC au molecule de
adeziune de suprafa activate, care pot avea de asemenea
un efect mediat antioxidant. Activarea neutrofilic poate
fi mai evident la PN care sunt sechestrate n
microcirculaia pulmonara la fumtori i la pacienii cu
BPOC, din moment ce modelele animale ale inflamaiei
pulmonare au artat c PN sechestrate n microcirculaia
pulmonar elibereaz mai mult ROS dect PN circulante
la aceleai animale. Deci, PN sechestrate n microcirculaia
pulmonar pot fi o sursa de stress oxidativ, care poate avea
rol de inducere a leziunii pulmonare n BPOC. Acizii grai
polinesaturai din membrana celular sunt o int major
pentru atacul radicalilor liberi, ducnd la peroxidarea
lipidelor, un proces care poate continua ca o reacien lan
genernd peroxizi i aldehide. Produii reaciilor de
peroxidare a lipidelor pot fi msurai n fluidele corpului
ca substane reactive la acid tiobarbutiric (SRATB).
Nivelele de SRATB n plasm sau LBA sunt semnificativ
crescute la fumtorii sntoi i pacienii cu exacerbri
acute ale BPOC. Unele studii au msurat nivelele
conjugate ale dienelor acidului linoleic, un produs secundar
al peroxidarii lipidelor, i au constatat c nivelele
plasmatice erau
crescute la fumtorii cronici. Adiional,au fost gsite
nivelele circulante crescute de isoprostan F2 care constituie
o apreciere mai fidel a peroxidarii lipidelor. [26]
Un studiu recent a msurat direct balana dintre
oxidani/antioxidani la fumtori i pacienii cu exacerbri
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
acute ale BPOC, prin msurarea modificrilor n cu inducia genic. Alterarea n structura cromatinei este
capacitatea antioxidant n snge. Rahman i col. au critic pentru reglarea expresiei genice.[31}
descoperit c capacitatea plasmatic antioxidant a fost
5.2.MECANISMUL MOLECULAR AL
semnificativ scazut la o ora dup fumat i la cei cu
ACETILARII HISTONELOR
exacerbri, cnd sa comparat cu valorile corectate faa
Histon acetil transferaza(HAT) i histon dezacetilaza
de vrst ale nefumtorilor martor [27]. Este posibil ca
sunt familii de enzime nucleare care modific expresia
variaiile individualen abilitatea de a crete potenialul
genelor inflamatorii prin reglarea structurii cromatinei.
antioxidant n fluidele organismului poate fi un factor care
Acetilarea histonelor de miez prin proteinele coactivatoare
conteaz pentru susceptibilitatea unor fumtori de a
transcripionale care posed activitate HAT intrinsec
dezvolta BPOC. Msurarea nivelelor de antioxidani din
conduce la modificri n structura cromatinei, subsecvent
plasm a artat o depleie de vitaminele C,E, A, seleniu la
permind factorilor transcripionali i ARN polimerazei
fumtorii cronici. Mai mult sau gsit nivele sczute de
II s se lege la ADN i s creasc transcripia genic.(fig
vitamina C,E n leucocitele fumtorilor.[28]
3)
Eritrocitele fumtorilor conin nivele crescute de
ntro linie celular uman, activarea NFkB (indus
superoxiddismutaz (SOD) i catalaz, spre deosebire
de expunerea celulelor la semnale inflamatorii ca
de activitatea similar a glutation peroxidazei (GP), fiind
Il1,TNF sau endotoxina)const n acetilarea resturilor
mai capabile s apere endoteliul de efectele hidrogenului
specifice de lisina, la histona H4 i aceasta este corelat
peroxid, comparativ cu nefumtorii. Ascorbatul plasmatic
cu creterea expresiei genelor inflamatorii ca factor
poate fi principalul antioxidant din plasm deoarece faza
stimulator al coloniilor granulocitemacrofage. Exist un
de gaz a fumului de igaret induce peroxidarea lipidelor
pattern specific al acetilrii histonei H4 cu acetilarea
n plasm in vitro, fenomen ce este diminuat de ascorbat.
prefereniala a lisinei 8 i 12 si cruarea relativ a altor 2
Inhalarea de NO din fumul de igaret, ca i NO i O2
poteniale inte pentru acetilarea reziduurilor de lisina la
eliberat de fagocitele activate,reacioneaz s formeze
coada terminalN (lisina 5,lisina16).
peroxinitrit care este citotoxic. De curnd sa demonstrat
CBP acetileaz specific resturile de lisina la p65,
ca peroxinitritul (OONO?) descrete capacitatea
crescnd legarea sa la ADN, cauznd activare
antioxidant a plasmei prin oxidarea rapida a acidului
transcripional. HDACs inverseaz acest proces. HDAC1
ascorbic, acidului uric i sulfidrililor plasmatici.
i 2 sunt capabile s dezacetileze NFkB acetilat i s
Nitrarea reziduurilor de tirozin sau proteinelor din
promoveze asocierea sa cu inhibitorul Ik B n nucleu
plasm conduce la producerea de 3 nitrotirozin. Petruzelli
urmat de export n citoplasma i astfel s termine activarea
si col. demonstreaz prezena de nivele crescute in plasma
NFkB.Inhibiia neselectiv a HDACs prin Trichostatina
fumtorilor a 3 nitrotirozinei,fa de
A duce la creterea activrii NFkB i expresie genic
nefumatori,confirmnd de asemenea nivele sczute ale
proinflamatorie crescut ca Il 8.
capacitaii antioxidante la fumtori corelete negativ cu
La nivel molecular activitatea HDAC total este
nivelul de 3 nitrotirozina.[29]
redus n macrofagele alveolare obinute de la fumtori
5. STRESSUL OXIDATIV SI EXPRESIA
comparativ cu nefumtori de aceeai vrst. Proteina
GENICA:
HDAC1 a fost redus selectiv la fumtori dar nu i
5.1 GENELE PROINFLAMATORII HDAC2. Activitatea HDAC n macrofagele alveolare
Sau detectat o serie de markeri ai inflamaiei crescui coreleaz bine cu nivelul de producere a TNF, stimulat
n sputa pacienilor cu BPOC cum ar fi:IL8, TNF,etc. cu IL1, sugernd ca HDAC2 controleaz producia de
Genele multor mediatori inflamatori ca citokinele citokine proinflamatorii n macrofagele alveolare.
IL8, TNF,i oxidul nitric sunt activate prin transcripia Activitatea HDAC in M alveolare coreleaz invers cu
NFkB. O serie de studii in vitro au demonstrat c oxidanii eficiena corticosteroizilor (CS) pe IL1,induce producia
pot cauza la nivelul M alveolare sau celulelor epiteliale de TNF, sugernd c HDAC este o molecul important
alveolare sau bronice, eliberarea de mediatori inflamatori n mecanismul molecular al aciunii CS. Reducerea n
ca IL8, IL1, aceste evenimente fiind asociate cu o cretere HDACs n pulmonul periferic i M alveolar este corelat
a expresiei genelor pentru aceti mediatori i creterea
activrii nucleare sau a NFkB(30). Expresia genica este
reglat de acetilarea histonelor miezului, prin aciunea
coactivatorilor ca CBP (cyclic AMP response element
binding protein) care are aciune intrinsec de histonacetil
transferaz. In revers, represia genic este mediat via
histon dezacetilaza (HDAC) i ali corepresori. In BPOC
este o reducere n activitatea HDAC i expresia HDAC2,
care pot conta pentru inflamaia amplificat i rezistena
la aciunea corticosteroizilor.Reducerea n HDAC2 poate
fi secundar la stresul oxidativ i nitrativ ca rezultat al Fig. 3 Acetilarea i dezacetilarea histonica dup
fumatului i inflamaiei severe. Kazuhiro Ito,P.J.Barnes, Histone Deacetylase Activity
Din 1960 sa recunoscut c acetilarea histonelor i Associated with Chronic Obstructive Pulmonary
remodelarea structurii fin pliate a cromatinei este asociat Disease Severity,The Lancet,2005 363, 9410, 731733;

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 39

cu reducerea marcat n ARN m a HDAC2 i mai joas a
expresiei HDAC5 i 8, dar cu expresia normal a altor
HDACs.Reducerea activitii HDAC este concordant cu
intensitatea inflamaiei, msurat prin expresia IL8 i
numrul de celule inflamatorii n cile respiratorii mici.
5.3.GENELE OXIDANTE
Un efect important al stresului oxidativ este activarea
genelor antioxidante protective. GSH este concentrat n
lichidul ce acoper epiteliul fa de plasm i, alturi de
enzimele sale redox asigur un rol protectiv n spaiile
aeriene i intracelular n celulele epiteliale. Exist o asociere
ntre scderea GSH n pulmon i intracelular n vivo i vitro considerabil n identificarea celor care sunt mai
i creterea permeabilitii epiteliale. Folosind un model la
care sa expus epiteliul spaiului aerian la CS a avut loc
iniial o descretere n GSH la nivelul celular cu o cretere
rebound cnd celulele sunt splate i cultivate pentru 24
ore. Acest efect in vitro este similar in vivo celui in care se
instileaz intratraheal in pulmonii obolanilor CS.Scderea
iniiala a GSH intracelular si intrapulmonar dup tratamentul
cu CS sa asociat cu o descretere in activitatea g glutamyl
cysteina sintetaza (gGCS), enzima inhibitorie a sintezei GSH
la obolan, cu recuperare la 24 ore. Sa ajuns la concluzia
c nivelele crescute de GSH urmnd expunerii la CS pot fi
datorate induciei genei gGCS de ctre componente din
fumul de igar. Folosind reacia in lan a revers
transcriptazei sa demonstrat o cretere in expresia gGCS
ARN mesager,1224 de ore dup ce celulele epiteliale au
fost expuse la CS in vitro. [32]
Prin experimente de deleie si folosind mutageneza
intit ntrun sistem reporter sa demonstrat ca AP1
proximal este critic pentru activarea expresiei genei gGCS
ca rspuns la variai oxidani incluznd si tutunul, si creterea
GSH in celulele epiteliale pulmonare. Astfel, stresul
oxidativ, incluznd i fumatul cauzeaz activarea unei gene
Fig. 4: Efectul oxidanilor pe statusul compexului redox
GSH i translocaia NFkB i AP1; W. MacNee,
Oxidants/Antioxidants and COPD, Chest, 117, 2000;
importante implicat n sinteza GSH ca un mecanism
adaptativ sau protectiv mpotriva stresului oxidativ
(fig.4).Citokina TNF, care se consider de asemenea a avea
rol in inflamaia din BPOC descrete de asemenea nivelul
GSH intracelular iniial n celulele epiteliale printrun
mecanism implicnd stresul oxidativ intracelular, care este
urmat dup 1224 ore de un rebound cu o cretere a GSH
intracelular ca un rezultat al activrii AP1 si creterea
expresiei gGCS. Recent, Gilks si col. au demonstrat la
obolanii care au fost expui timp de 14 zile la fum de igar
o cretere a expresiei unui numr mare de gene antioxidante
40
n celulele epiteliului lor bronic. In timp ce expresia ARNm
pentru SOD manganica i metalotioneina a fost crescut 1,
2 zile, i sa rentors la normal dupa 7 zile, ARN m pentru
GP nu a crescut pna la 7 zile de expunere sugernd
importana sistemelor redox GSH ca mecanism de protecie
cronic mpotriva efectelor fumului de igaret.[33]
6. STRESUL OXIDATIV I
SUSCEPTIBILITATEA LA BPOC.
Din moment ce numai 1015% din fumtori par s
fie susceptibili la efectul acestuia, s prezinte un declin
rapid al VEMS i s dezvolte boala,sa acordat un interes
susceptibili. Sa constatat un polimorfism al variatelor
gene mai frecvent la fumtorii ce dezvolt BPOC dect la
nefumtori. O parte a acestui polimorfism poate avea o
semnificaie clinic ca in cazul polimorfismul genei TNFa
care poate fi asociat cu creterea nivelelor TNF ca rspuns
la inflamaie, i dezvoltarea bronitei cronice. Relevant
pentru efectele fumului de igaret este polimorfismul
genei pentru hidrolaza microsomal epoxidic, care este o
enzim implicat n metabolismul intermediarilor
epoxidici nalt reactivi care sunt prezeni n fumul de
igaret.Proporia indivizilor cu o activitate a hidrolazei
microsomal epoxidice lent (homozigoi) a fost
semnificativ mai mare n rndul pacienilor cu BPOC i
un subgrup de pacieni prezentnd modificrile patologice
de EP, comparativ cu martorii. [34]
7. STRESUL OXIDATIV I
CORTICOREZISTENA N BPOC
Se pare c impactul speciilor oxigen reactive (ROS)
pe controlul cromatinei cu scderea activitii factorului
transcripional corepresor,histon dezacetilaza 2(HDAC
2) ar conduce la scderea eficacitii CS n BPOC.
Dei CS inhalatori sunt nalt eficieni n AB,ei asigur
un beneficiu relativ mic n BPOC.Analiza histologic a
cilor respiratorii periferice a pacienilor cu BPOC sever
arat un rspuns inflamator intens n ciuda tratamentului
cu CS n doze mari.[35,36]
Exist o serie de dovezi a prezenei unui mecanism
de rezisten steroid activ n BPOC, CS neputnd inhiba
citokinele (Il8,TNF) pe care n mod normal le inhib.
Studiile efectuate arat c citokinele eliberate din M
alveolar sunt marcat rezistente la efectele antiinflamatorii
a CS, comparativ cu celulele fumtorilor sntoi iar
acestea sunt mai rezistente ca cele ale nefumtorilor.
Fig. 4: Efectul oxidanilor pe statusul compexului redox
GSH i translocaia NFkB i AP1; W. MacNee,
Oxidants/Antioxidants and COPD, Chest, 117, 2000;
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 Rezistena poate fi parial explicat printrun efect
inhibitor al fumatului i stresului oxidativ pe funcia
HDAC, astfel interfernd cu aciunea antiinflamatorie a
CS. Intradevr exist o corelaie ntre activitatea HDAC
i efectele supresive a CS pe eliberarea de citokine.Stresul
oxidativ i nitrativ n BPOC,inactiveaz specific HDAC2,
ducnd la CS rezistent. Chiar i la pacienii care au stopat
fumatul Csrezistena persist, continund stresul
oxidativ.[36]Ultimele cercetri arat c activitatea HDAC
poate fi restaurat prin doze mici de teofilin, care astfel
poate determina reversia corticorezistenei n BPOC.
Aceste cercetri ar putea conduce la noi abordri
terapeutice ale bolilor inflamatorii pulmonare care sunt
greu de tratat.[37]
8. CONCLUZII
Stressul oxidativ i inflamaia reprezinta
evenimentele majore implicate n patogeneza BPOC.
Speciile oxigen reactive direct sau prin produii lor
de peroxidare joaca un rol esenial n accentuarea
inflamaiei prin activarea factorilor transcripionali ai
genelor proinflamatorii. Ca rezultat apare o sechestrare a
neutrofilelor n microcirculaia pulmonar,inactivarea
oxidativ a antiproteazelor hipersecreia de mucus,
peroxidarea lipidelor membranei,respiraia mitocondrial
i agresiunea epiteliului alveolar urmat de remodelarea
matricei extracelulare i apoptoz. Stressul oxidativ este
implicat n mecanismul corticorezistenei n BPOC.
Antioxidanii care au o bun biodisponibilitate sau
moleculele care au activitate enzimatic antioxidant pot
fi terapii care protejeaz impotriva agresiunii directe a
oxidanilor dar pot i altera fundamental evenimentele
inflamatorii care stau la baza BPOC.In prezent cercetrile
sunt orientate spre nelegerea mecanismelor moleculare
ale interveniei antioxidanilor asupra cilor de semnalizare
a celulelor ROS mediate (ROSspecii oxigen reactive),
i inhibiia rspunsului inflamator, n vederea creerii de
noi ageni terapeutici antioxidani eficieni n BPOC.
Dezvoltarea acestor noi antioxidani este important pentru
monitorizarea biomarkerilor oxidativi i inflamatori n
progresia i dezvoltarea bolii.[2]
BIBLIOGRAFIE:
1. Sauleda J, Garcia FJ, Gonzalez G, Palou A. The activity
of cytocrome oxidase is increased in circulating
lymphocytes of patients with chronic obstructive
pulmonary disease, asthma. Chronic arthritis Am J
Respir Crit Care Med.2000; 161;3235.
2 MacNee, W., Rahman, I. Oxidants and antioxidants as
therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary
disease. Am. J Resp Crit Care Med 1999,160:S58.
3. Pryor WA, Stone K, Oxidants in cigarette smoke:
Radicals hydrogen peroxides peroxynitrate and
peroxynitrite. Annals N Y Acad Sci 1993;686:1228.
4. Zang KY, Stone K, Pryor WA. Detection of free radicals
in aqueous extracts of cigarette tar by electron spin
resonance. Free Radic Biol Med 1995; 19;161167.
5. Nakayama T, Church DF, Pryor WA. Quantitative analysis
of the hydrogen peroxide formed in aqueus cigarette tar
extracts. Free Radic Biol Med 1989;7;915;
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
6. Chow CK, Cigarette smoching and oxidative damage
in the lung. Ann NY Acad Sci USA 1993;686;289
298;
7. Morrison D, Rahman I,LannanS, et al. Epithelial
permeability inflammation and oxidant stress in the
airspaces of smokers. Am J Respir Crit Care Med
1999; 159;473479.
8. Wesselius LJ, Nelson ME, Skikne BS. Increased release
of ferritin and iron by iron loaded alveolar
macrophages in cigarette smokers. Am J Respir Crit
Care Med 1994;150;690695
9. Laurent P, Janoff kagan HM.Cigarette smoke blocks
crosslinkings of elastin in vitro. Am Rev Respir Dis
1983;127;189192.
10. Zurek MA,Sterk PJ, Djukanovich R Noninvasive
assessment of inflammation. In:Gibson
GJ,ed.Respiratory Medicine.London, Saunders
Press:2003, pp.402414.
11.Gessner C,Hammerschmidt S,Kuhn H,et al. Exhaled
breath condensatenitrite and its relationship with tidal
volume in acute lung injury. Chest 2003; 124: 1046
1052.
12.Kostikas K, Paptheodorou G,Ganas K, Psathakis K,
PH in expired breath condensate of patients of patients
with inflammatory airway diseases.Am. J Resp Crit
Care Med 2002;165:13641370.
13. Cross CE, Van Der Vliet ONeill CA, et al.Oxidants
antioxidants and respiratory tract lining fluids. Environ
Health perspect 1994;102;185191;
14. Dye JA, Adler KB. Effects of cigarette smoke on
epithelial cells of the respiratory tract. Thorax
1994;49;825834.
15. Jones JG, Lawler P, Crawley JCW. Increased alveolar
epithelial permeability in cigarette smokers. Lancet
1981;6668.
16. Li XY, Donaldson K, Brown D, et al.Mechanisms of
cigarette smok induced increased airspaces
permeability. Thorax, 1996; 51;465471.
17. Rahman I, Li XY, Donaldson K et al. Cigarette smoke
glutathione metabolism and epithelial permeability in
rat lungs.Biochem Soc Trans 1995;23235S
18. Schaberg T, Haller H, Rau M, et al. Superoxide anion
release induced by platelet activating factor is
increased in human alveolar macrophages from
smokers. Eur Respir j 1992;5;387393.
19. Bosken CH,Doerschuk CM, English D, et al.
Neutrophil kinetics during active cigarette smoking
in rabbits. J Appl Physiol 1991;71830837.
20. Selby C, Drost E,Brown D, et al.Inhibition of
neutrophil adherence and movement by acute cigarette
smoke exposure.Exp Lung Res 1992;18;813827
21. MacNee W. Chronic obstructive pulmonary disease
from science to the clinic: the rol of glutathione in
oxidantantioxidant balance. Monaldi Arch Chest dis
1997;52;479485.
22. Sockley RA. Antielastases in lung lavage from patients
with emphysema. In Taylor JC, Mittman C, Eds.
Pulmonary emphysema and
41
 proteolysis.Orlando,FL.Academic Press, 1986;277
282.
23. Kramps JA, van Twisk C, Dijkman DH,Oxidative
inactivation of antileukoproteinase is triggered by
polymorphonuclear leukocytes. Clin Sci 1988;75;53
62.
24. Repine JE, Bast , Lankhorst I, et al. Oxidant stress
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1997;156;341357
25. Rahman I, Morrison D, Donaldson K et al. Systemic
oxidative stress in asthma,COPD, and smokers. Am J
Respir Crit Care Med 1996; 154;10551060.
26. ONeill CA, Halliwell B, Van der Vliet et al.
Aldehyde induced protein modificatios in human
plasma: protection by gluthation and dihydrolipoidic
acid. J Lab Clin Med 1994;124; 359370.
27. Rahman I,, MacNee W. Oxidants/antioxidants
imbalance in smokers in chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 1996;51;348350
28. Theron AJ, Richards GA,Rensburg AJ, et al.
Investigation of the rol of phagocytes and antioxidant
nutrients in oxidant stress mediated by cigarette
smoke. Int. J Vitam Nutr Res 1990;60;261266.
29. Petruzelli S, Puntoni R, Mimotti P, Plasma 3
nitrotyrosine in cigarette smokers. Am J Respir Crit
Care Med 1997;156;19021907.
30.Keatings,VM, Collins, PD., Scott,DM., Barnes,P.J.
Differences in interleukin8 and tumor necrosis factor
alpha in induced sputum from patients with chronic
obstructive pulmonary disease or asthma.AmJ Resp
Crit Care Med 1996,153:5304.
42
32. Rahman I, Li XY, Donaldson K et al. Gluthatione
homeostasis in alveolar epithelial cells in vitro in lung
in vivo under oxidative stress. Am J Physiol Lung
Cell Moll Biol 1995;269;L285292
33 Watchorn T, Mulier B, MacNee W. Does increasing
intracellular gluthatione inhibit cytokineinduced
nitric oxide release and NfkB activation.. Am J Respir
Crit Care Med 1998;157;A889
34 Lomas, D. , Silverman, E.K. Genetics of chronic
obstructive pulmonary disease. Respiratory Research
2001, 2:20.
35Abboud R, Fera T, Richter et al.Acute effect of
smoking on the functional activity of a1 protease
inhibitor in bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev
Respir Dis 1985;131;7985.
36 Hogg, J.C., Chu, F., Utokaparch, S. et al. The nature of
small airway obstruction in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl j Med 2004, 350:2645
53.
37 Ito, K., Lim, S., Caramori, G., et al. A molecular
mechanism of action of theophylline:Induction of
histone deacetylase activity to decrease inflammatory
gene expression. Proc Natl Acad Sci U S A 2002, 99:
89216.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 TUSEA CRONIC: ETIOLOGIE I PRINCIPII DE DIAGNOSTIC
CHRONIC COUGH: AETHIOLOGY
AND DIAGNOSIS PRINCIPLES
Codrua Mrginean, Emil Onac, Sorina Pop
Catedra de Medicin de Familie, UMF ClujNapoca
REZUMAT
Tusea cronic este un simptom care poate afecta
serios calitatea vieii pacientului, aa nct este una din
cele mai comune cauze care determin solicitarea unei
consultaii medicale n ambulator. Nu exist un consens
referitor la abordarea diagnostic optimal a tusei cronice,
astfel aceasta rmne o continu provocare pentru
medicul practician.
Cuvinte cheie: tuse cronic, etiologie, diagnostic
ABSTRACT
Chronic cough is a symptom which may seriousley
affect the quality of life, so it is one of the most common
reasons for patients to seek medical attention. There is no
consensus toward a best diagnostic strategy for chronic
cough, so the mamagement of chronic cough remains a
clinical challenge.
Key words: chronic cough, aethiology, diagnosis
Tusea cronic este definit ca o tuse cu durat de peste
8 sptmni i reprezint o cauz major de morbiditate,
fiind raportat de diferii autori n procente variate, respectiv
ntre 340% din populaie (5). Majoritatea pacienilor care
solicit un consult medical pentru tuse sunt femei; acestea
au, se pare, un rspuns intrinsec mai pronunat la tuse. n
literatura de specialitate se estimeaz c n peste 90% din
cazurile de tuse cronic se poate stabili cauza acesteia, tusea
cronic idiopatic fiind rar (9).
ETIOLOGIE
Rezultate a numeroase studii au relevat faptul c la
95% din persoanele imunocompetente tusea cronic este
cauzat de: bronita cronic tabagic, astmul bronic,
refluxul gastroesofagian i sindromul picturii
postnazale (cauzat de afeciuni ale nasului i sinusurilor)
urmate de broniectazie, bronita eozinofilic, tratamentul
cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),
tusea postinfecioas i tusea idiopatic. Restul de 5%
din cazuri sunt pacieni cu cancer bronhopulmonar,
carcinomatoz, sarcoidoz, insuficien ventricular stng
(5, 6,1).
Boli ale aparatului respirator (superior si inferior)
Afeciuni din sfera ORL: sindromul picturii
postnazale, rinite, sinuzite, hipertrofie amigdalian
Afeciuni bronhopulmonare: bronita cronic
tabagic, broniectazii, bronita eozinofilic,
astmul bronic, afeciuni pleurale, tumori bronho
pulmonare benigne i maligne, afeciuni
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
pulmonare interstiiale, sarcoidoz, tusea post
infecioas (infecii virale, bacteriene inclusiv
M.tuberculosis, fungice), corpi strini
endobronici (5,10,1).
Tusea extrarespiratorie:
tusea cardiac
compresiuni externe la nivelul arborelui traheo
bronic (tumori, adenopatii)
refluxul gastroesofagian (RGE)
tratamentul cu IECA
tusea psihogen: apare n contextul unui stress
emoional, este neproductiv, dispare n somn; este rar i
trebuie diagnosticat doar prin excludere (5,10,1).
Elemente clinice de orientare n principalele afeciuni
nsoite de tuse cronic:
In astmul bronic tusea cronic poate fi principala
manifestare, iar variabilitatea de la o zi la alta, precum i
exacerbrile nocturne pot fi sugestive. Tusea poate fi
declanat sau accentuat de efortul fizic i/sau de contactul
cu aerul rece, context care poate fi ntlnit i n tusea cronic
de cauz nonastmatic. Pentru precizarea diagnosticului
este necesar demonstrarea variabilitii PEF.
Rinosinuzita poate fi sugerat de un istoric de
obstrucie nazal, rinoree, strnut, secreii nazale purulente,
durere la nivelul sinusurilor, senzaie de obstrucie
postnazal.
RGE poate fi acompaniat de simptomele clasice, cum
ar fi: pirozis, regurgitri, disfagie. Refluxul este cauzat de
o relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI). La unii
pacieni
cu RGE poate apare tuse seac n timpul meselor sau
postprandial precoce, precum i n
timpul unor micri de aplecare. Tusea diminua de
obicei n timpul somnului, deoarece SEI se inchide i
reapare la revenirea n ortostatism. Rsul i vorbitul
precipit, de asemenea, tusea determinat de RGE, dat
fiind rolul diafragmului n meninerea tonusului SEI.
Bronita cronic se caracterizeaz printrun sindrom
bronitic cronic, iar spirometria va evidenia o disfuncie
ventilatorie de tip obstructiv.
Bronita eozinofilic (o entitate relativ recent
acceptat) se caracterizeaz prin tuse cronic i sput cu
eozinofilie de peste 3%. Date din literatur incrimineaz
bronita eozinofilic drept cauz a tusei cronice n
proporie de 13% (2). Tusea rspunde favorabil la trata-
mentul cu corticosteroizi inhalatori, ceea ce poate duce la
43
stabilirea n mod eronat a unui diagnostic de astm bronic.
Totui, n bronita eozinofilic nu se poate demonstra o
reversibilitate a obstruciei bronice sau o hiperreactivitate
bronic indus de metacholin, ceea ce i deosebete pe
aceti pacieni de astmaticii tipici.
Broniectazia are ca semn fundamental producia
unor cantiti importante de sput mucopurulent precum
si declanarea poziional a acesteia (dimineaa, la ridicarea
din pat cnd bolnavul ii face toaleta broniilor ).
Pneumoconiozele, dintre care cea mai frecvent
ntlnit este silicoza, sunt mult vreme asimptomatice,
pentru ca ulterior s se manifeste prin dispnee de efort,
tuse seac sau cu sput mucoid i eventual dureri toracice.
Datele anamnestice referitoare la locul de munc sunt
foarte importante pentru diagnostic.
TBC pulmonar se insoete de o tuse seac sau cu
expectoraie redus cantitativ, care poate fi mucoas,
mucopurulent sau cu striaii sanguine. Pot fi de asemenea
prezente dureri toracice, precum si semne generale ca astenie,
fatigabilitate, inapeten, deficit ponderal, subfebriliti,
transpiraii.
Neoplasmul bronhopulmonar, mai frecvent la
fumtorii cu vrsta peste 40 de ani, are de multe ori tusea
drept prim manifestare; aceasta este persistent, cu sputa
mucoas, adesea rezistent la antitusive; adesea constatm
schimbarea caracterelor tusei la un bronitic cunoscut, la
care apar paroxisme nemotivate de tuse.
Tusea cardiac: apare in boli care produc staz in
circulaia pulmonar: stenoza mitral semnificativ
hemodinamic, insuficiena ventricular stng; se
caracterizeaz prin orarul nocturn i condiionarea de efort.
Tratamentul cu IECA: se apreciaz c 520% dintre
pacienii tratai cu IECA prezint o tuse neproductiv;
aceasta apare de obicei n prima sptmn de la iniierea
tratamentului, dar debutul ei poate fi intrziat pn la 6 luni.
Se presupune c ar fi cauzat de acumularea de bradikinin.
n literatura de specialitate se raporteaz tuse indus de IECA
ntr un procent mai mare n rndul pacienilor de sex
feminin comparativ cu cei de sex masculin (3). La
suprimarea tratamentului cu IECA tusea cedeaz de obicei,
uneori ns remisiunea se produce doar n cteva luni, iar n
cazuri excepionale tusea poate persista.
Investigatiile paraclinice vor fi efectuate n raport
cu datele obinute din anamnez i examenul obiectiv. n
principiu, pot fi necesare:
Radiografia toracic standard postero anterioar i
lateral este obligatorie n evaluarea tusei cronice. Ea
poate releva prezenta unor mase intratoracice (tumori
pulmonare), o imagine de fagure de miere sau
chistic (poate sugera existena broniectaziilor),
prezena unor reticulaii fine sau a unui aspect
reticulonodular (se intlnete n pneumopatiile difuze
fibrozante). n TBC pleuropulmonar imaginea
radiologic difer in funcie de forma clinico
radiologic a acesteia (forme infiltrative, tuberculomul
clasic, forma cavi tar, miliar sau pleurezia TBC).
radiografia sinusurilor, tomografia computerizat a
sinusurilor
bronhoscopia: este procedeul de elecie pentru
vizualizarea unei tumori endobronice i recoltarea de
44
probe histologice i citologice.
probe funcionale respiratorii (PFR): evidenierea unei
disfuncii ventilatorii restrictive este caracteristic
fibrozelor pulmonare, n timp ce n BPOC vom ntlni
o disfuncie ventilatorie de tip obstructiv, ireversibil.
n astmul bronic este necesar ca pe lnga evidenierea
prin PFR a obstruciei bronice s se cerceteze cele 2
caractere specifice ale acestuia: reversibilitatea
obstruciei (prin teste farmacologice de bronhodilataie,
folosind un betaagonist) i variabilitatea obstruciei
(prin msurarea repetat a PEF). O ameliorare cu peste
20% a parametrilor de obstrucie dup bronhodilatator
i/sau o variabilitate a PEF peste 15% ne confirm
diagnosticul.
tomografia computerizat: ofera informaii
suplimentare, complementare radiografiei toracice
examenul citologic i bacteriologic al sputei
endoscopia digestiv superioar poate evidentia o
esofagit de reflux
monitorizarea phului esofagian timp de 24 de ore
obiectiveaz refluxul gastroesofagian
electrocardiogram, ecocardiografie cnd
suspicionm o afeciune cardiologic.
CONCLUZIE
Primul pas n abordarea pacientului cu tuse cronic
const dintro anamnez atent dublat de un examen
obiectiv complet, iar investigaiile paraclinice de baz,
necesare n majoritatea cazurilor, sunt radiografia toracic
i spirometria (6). Indicarea unor examinri suplimentare
se va face intit, raportat la particularitile cazului.
BIBLIOGRAFIE
1. Boloiu H.D: Semiologie Medical, Editura Medex,
ClujNapoca, 1994, 116118.
2. Brightling CE, Ward R, Goh KL, Wardlaw AJ, Pavord
ID. Eosinophilic bronchitis is an important cause of
chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:
406410.
3. Gibson GR.Enalapril induced cough. Arch Intern Med
1989;149: 27012703.
4. Holmes R.L., Ch.T.Fadden: Evaluation of the patient with
chronic cough. American Familiy Physician 2004; 69
5. Irwin R.S.,.Madison J.M: The Diagnosis and Treatment
of cough. The New England Journal of Medicine
2000; 343: 17151721.
6. McGarvey LPA: Cough 6: Which investigations are
most usefull in the diagnosis of chronic cough? Thorax
2004; 59:342346.
7. Morice A.H., Fontana G.A., Sovijarvi A.R.A., Pistolesi
M., Chung K.FWiddicombe., J., F.OConnell,
Geppetti P., Gronke L., De Jongste J, Belvisi., M.,
Dicpinigaitis P., Fischer A., McGarvey L.,. Fokkens
W.J,. Kastelik J. The diagnosis and management of
chronic cough. Eur Respir J 2004; 24: 481492.
8. Poe R.H., Kallay M.C.: Chronic Cough and Gastroesophageal
Reflux Disease. Chest 2003; 123: 679684.
9. Pratter M.R.: Overwies of common causes of chronic
cough. Chest 2006; 129: 5962.
10. Todea D., Arieanu N., Zamora C.: Abordarea diagnostic
a sindromului tusigen. Clujul Medical 2005, 1: 1723.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 FUMATUL SI EFECTELE SALE NEGATIVE
SMOKING AND ITS NEGATIVE EFFECTS
Sef lucrari Dr. E. Onaca*, Prof. univ. Dr. S. Oprea*, Dr. I. Chera**
* Universitatea luliu Hatieganu Cluj Napoca
Catreda Medicina de Familie ** Medic de familie, Sibiu
REZUMAT
Poluarea industriala, gazele de esapament si cele
rezultate prin arderea combustibililor, alaturi de cresterea
numarului de fumatori activi si pasivi sunt cativa dintre
factorii perturbatori ce pot favoriza, declansa, intretine
sau agrava o serie de afectiuni respiratorii. Fumatul de
tigareta este un factor de risc important si pentru o seama
de afectiuni extrarespiratorii.
Fumatul trebuie abandonat inainte de aparitia unor
semne de deteriorare a plamanilor. Majoritatea pacientilor
iau aceasta decizie dupa ce au suferit un atac
vascular(infarct miocardic acut, accident vascular
cervical) sau dupa ce au suferit o operatie la inima.
ABSTRACT
The industrial pollution, exhaust fumes and those
obtained from the burnt fuel and the increase of the active
rind passive smokers are some of the disturbing factors that
can favor, begin, maintain or aggravate many breathing
affections. The cigarette smoke is a very important risk factor
for a lot of extrabreathing affections, too.
Smoking must be abanddned before the appearance
of the decays.
The majority of the patients take this decision after
they have already suffered a major heartvascular
attack(acute miocardic infarct, cervical vascular accident)
or after they suffered an operation on their heart.
Daca in 1994 28 % din populatia activa a Romaniei
era fumatoare, in 2004 exista o crestere de 11 %, simultan
cu scaderea varstei de debut a fumatului. Rata anuala de
crestere a numarului de fumatori era de cca. 1,21,6 %.
Seconstata o alunecare a acestui obicei nefast insprb
varsta mica: 64 % dintre cei sub 16 ani fumeaza
47,5 % dintre fumatori au inceput sa fumeze intre 15
19 ani 33,8 % dintre fumatori au inCeput sa fumeze
intre 20 24 ani
8 % dintre adolescentii care fumeaza au capatat acest
viciu in urma exemplului dat de eroii lor din filme.
32 % dintre elevi au fumat prima tigara inainte de 14
ani. Doar 13 % cred ca fumatul din cand in cand este
daunator, dar cred in proportie de peste 75 % ca fumatul
de 1 2 pachete pe zi aduce cu sine riscuri pentru sanatate.
72 % din populatia avand varsta intre 14 60 ani au
afirmat ca au receptat reclame la tigari si au continuat sa
fumeze, in ciuda avertismentelor si a documentarelor
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
medicale defavoradile acestui obicei nefast. 40.000 de
romani mor anual din cauza diferitelor forme de cancer.
Cu cat varsta la debutul expunerii este mai mica, cu
atat riscul de imbolnavire creste. Fumatul pasiv sau
expunerea la fum de tigara este la fel de daunator ca si
fumatul activ, atunci cand expunerea este semnificativa si
de durata.
Perturbarile induse de fumul de tigara depind de
cativa factori: tipul de tigarete (cu sau fara filtru; continut
de gudroane sau / si nicotina) modul de inhalare al fumului
(inspir profund sau nu) timpul de expunere varsta la
debutul expunerii sexul fumatorului factori de mediu
aditionali zona de rezistenta (poluata sau nu) etc.
Intre numarul de ani (durata) si / sau cantitatea de
tigarete consumate pe zi si incidenta imbolnavirilor
exista o stransa legatura. Fumatul activ si expunerea pasiva
la fum de tigara au efecte negative importante:
Fumatul activ produce un declin mai accelerat al
parametrilor respiratori: VEMS, PEF, CV.
Fumatul insoteste cresterea incidentei bolilor
cardiopulmonare; riscul de a avea un infarct
miocardic este de 250 de ori mai mare la fumatori.
Peste 15 % din decesele anuale totale se produc
datorita bolilor cardiopulmonare legate de fumat.
Fumatorii ajuhg sa traiasca cu 810 ani mai putin
decat nefumatorii.
Fumatul pasiv aproape dubleaza riscul degradarii
progresive a maculei, ce duce la pierderea vederii.
Riscul de producere a emfizemului pulmonar este
de 80 de ori mai mare la fumatori.
Fumatul cauzeaza cca. 30% din decesele totale prin
cancer.
Fumatul 9095% din cauzele de deces prin
cancer pulmonar la barbati;
7075% din decesele prin cancer pulmonar la
femei Fumatul provoaca si alte forme de cancer:
de trahee, bronhii, laringe, cavitate bucala, buze,
limba, gura, faringe, esofag, pancreas, vezica
urinara, rinichi, stomac si col uterin.
Fumatul cauzeaza o respiratie neplacuta, ingalbenete
dantura, degetele si buzele, ingrasa
parul, grabeste aparitia ridurilor, scade rezistenta la
raceala si gripa.
Fumul de tigara confine peste 4000 de substante,
dintre care 300 nocive (nicotina, arsenic, radon, cianuri,
45
fenol, DDT, azbest, benzen, monoxid de carbon,
formaldehida) si peste 40 sunt cancerigene:
Nicotina substanta lichida naturala produsa de
planta de tutun se afla in tigarete, tigari de foi, tutunul de
pipa sau tutunul de mestecat.
Nicotina stimuleaza sistemul nervos, leganduse de
receptorii colinergici centrali dupa numai 7 secunde de la
inhalare. Aceasta activeaza caile neuroumorale si duce
la eliberarea de hormoni si neurotransmitatori. Rezulta
efectele euforice si instalarea dependentei de nicotina.
Gudroanele din fumul de tigara sunt cancerigene.
Monoxidul de carbon scade capacitatea de transport
a oxigenului si favorizeaza aparitia aterosclerozei.
La cateva secunde dupa primul fum substantele
cancerigene intra in plamani, iar dupa cateva minute ritmul
inimii si tensiunea cresc, laringele si ochii se irita si
monoxidul de carbon intra in sange.
Oxidantii prezenti in fumul de tigara produc alterari
majore endoteliale si vasculare, amorsand reactii imun
inflamatoare in cascada.
Elementele inalt reactive din fumul de tigara indue
activarea plachetara, lipid si lipoproteinperoxidarea,
cu formarea de produs.i secundari (hidroperoxizi lipidici,
malonildialdehida, diene conjugate etc.).
Nicotina stimuleaza inima prin eliberarea de
catecolamine care cresc tensiunea arteriala, frecventa
cardiaca si nevoia de oxigen a inimii.
Ce trebuie sa faca un fumator pentru a se lasa de
fumat? Decizia este individuals, vointa proprie fiind
elementul decisiv in renuntarea la fumat.
Majoritatea pacientilor iau aceasta decizie dupa ce
au suferit deja un accident cardiovascular major (infarct
miocardic acut, accident vascular cerebral) sau dupa ce
au fost operati pe cord.
Fumatul trebuie abandonat inainte de aparitia
imbolnavirilor.
La aparitia primelor semne de boala pacientul trebuie
sa ceara sfatul medicului. Studiile au demonstrat ca
pacientii care primesc indicatii serioase privind stoparea
fumatului sunt mai predispusi sa remmte la acest obicei
nefast. De asemenea si rata celor care reiau fumatul este
mai mare la cei ce nu primesc consult medical in aceasta
privinta. Sa respecte decizia de stopare a fumatului.
La intreruperea fumaruluipot aparea: iritabilitate,
labilitate emotionala, greata, durere de cap. Metode
46
auxiliare adjuvante sunt: guma cu nicotina sau plasturi ce
contin nicotina.
Pentru minimizarea efectelor fumatului putem utiliza:
N acetilcisteina si carbocisteina administrate per os,
in doze potrivite, cresc nivelul GSH plasmatic si
endopulmonar, avand efecte benefice.
Rol important antioxidant au microelementele si
vitaminele din ratia alimentara zilnica:
500 2000 mg / zi vitamina C, 400 U I / zi
vitamina E
25.000 U I / zi betacaroteni
Speranta terapeutica, vaccinul antinicotina inventat
de o companie elvetiana de medicamente a intrat deja In
faza de experimentare pe fiinte umane. Dupa sase luni de
tratament, 40% dintre voluntarii vaccinati au abandonat
fumatul sau eel putin au reusit sasi controleze apetitul
pentru tigari.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:
1. Berglund D., Abbey D., Lebowitz M., Knutsen S.,
Mc.Donnell W. Respiratory symptoms and pulmonary
function in an elderly nonsmoking population. Chest,
1999, 115:4960.
2. Beswick P.H., Brannnen P.C., Hurles S.S. The effect of
smoking and zinc on the oxidative reactions of human
neutrophils. J. CJin. Lab. Immunol., 1996, 21: 71
75.
3. Britton J. et. al. Dietary magnesium, lung function,
wheezing and airway
hyperreactivity in a random adult population sample.
Lancet, 1994, 344: 35762.
4. Burrows B., Fernando D.M. Bronchial Responsiveness
sAtopy, Smoking, and Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Br. J. Int. Med., 1990, 47: 76
79.
5. Dejica D.(red.). Stresul oxidativ in bolile interne. Cluj
Napoca, Ed. Casa Cartii de stiinta, 2000, p. 223245.
6. Programul European de Studiu pentru Alcool si Droguri
(ESPAD) condus de Institutul pentru Managementul
Serviciilor de Sanatate si the County Departments for
Health Promotion and Health Education, ESPAD
2004.
7. Review and Evaluation of Smoking Cessation Methods,
1986, US Dept. of HHS Strategies to Control Tobacco
Use in the U.S.,1990, US Dept. of HHS).
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 REACII IMUNE LA VACCINURI I ADITIVII LOR
IMMUNOLOGICAL REACTIONS TO VACCINES AND THEIR ADDITIVES
Corina Porr, P. J. Porr
Spitalul Clinic Judeean de Urgen Sibiu
REZUMAT
Se discut posibilitatea apariiei unor reacii imune
la vaccinurile cele mai uzuale. n legtur cu vaccinul
pentru pojaroreionrubeol (MMR), obinut din culturi
de embrion de pui, se pune problema unor restricii la
cei cu alergie la ou. Sa demonstrat c aceste restricii
nui au rostul. Unele vaccinuri MMR, dar i cel diftero
tetanopertussis (DTP), respectiv pentru varicel,
influenz, febr tifoid i febr galben conin gelatin
stabilizatoare, care este preferabil de evitat. Antibioticele
adugate vaccinurilor, cu rol de conservant, pot
determina reacii imune att locale ct i sistemice i
trebuie evitate la cei cu reacie anafilactic la antibioticul
respectiv. Alt adjuvant folosit n diferitele vaccinuri sunt
srurile de Al, care pot determina efecte locale sub forma
apariiei unor noduli. n legtur cu corelaia atopie
vaccin se poate afirma c sensibilizarea la alergeni
inhalatori sau alimentari nu este mai frecvent la cei
vaccinai, cum invers terenul atopic nu diminu eficiena
vaccinurilor. n ceea ce privete corelaia alergievaccin,
nu exist dovezi certe c imunizarea promoveaz alergia.
n concluzie, tuturor copiilor trebuie aplicat programul
de vaccinare, cu urmrirea ns la cei cu risc de
hipersensibilizare. Nu trebuie acceptat riscul
nevaccinrii, mult mai mare dect eventualele riscuri
ale vaccinului.
Cuvintecheie: vaccin, alergie
ABSTRACT
The paper discusses the possibility of appearance
of immunological reactions to the most common
vaccines. Referring to the measlesmumpsrubella
vaccine (MMR), obtained from chicken embryo cultures,
its possible restriction in patients with eggallergy is
discussed. It has been demonstrated that this restriction
has no reason. Some MMRvaccines, the diphteric
tetanopertussisvaccine (DTP), as well as the ones for
varicella, influenza, typhoid and yellow fever contain
a stabilizing gelatine, which is preferable to be avoided.
Other additives like antibiotics with a preservative role,
can determine local and systemic immunological
reactions and must be avoided in patients with
anaphylactic reactions to this antibiotic. Aluminium
salts, another adjuvant of vaccines, may determine the
appearance of local nodules. Referring to the correlation
atopiavaccine, it was observed that the sensitivity to
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
respiratory or alimentary allergens was not more frequent
in the vaccinated patients, and atopia did not diminish
the efficiency of vaccines. Referring to the correlation
allergyvaccine, there is no evidence that immunization
promotes allergy. In conclusion, all children must be
vaccinated, monitoring those with a hypersensitivity risk.
The risk of nonvaccination should be avoided, being
much greater than the possible risks of vaccination.
Keywords: vaccine, allergy
Vaccinarea const n administrarea microorganis-
melor (bacterii, virusuri, fungi, protozoare sau ricketsii),
a proteinelor antigenice derivate de la ele sau a produselor
sintetice, administrate pentru prevenirea, ameliorarea sau
tratamentul infeciilor sau altor boli. Administrarea se
poate face oral, nazal sau injectabil.
Vaccinul pentru pojar, oreion, rubeol (MMR) este
obinut din culturi de fibroblaste de embrion de pui i s
au ridicat ntrebri cu privire la administrarea lui la copii
alergici la ou. Un studiu, efectuat pe 1200 de copii cu
reacii alergice severe la ou, a artat c aceti copii pot
primi n siguran vaccin MMR (1,2). Oricum, testarea
cutanat cu vaccin i desensibilizarea nu sunt recomandate
la copii cu istoric de alergie sever la ou i nu exist motiv
s se ntrzie imunizarea. n 2003 (3) sa explicat c, dei
vaccinul este produs pe culturi de celule embrionare de
pui, acestea nu conin cantiti semnificative de ou cu
proteine, ce reacioneaz ncruciat (ovalalbumina). Un
vaccin MMR fr ovalbumin pe culturi de celule umane
fabricat n Elveia sa recomandat la copii foarte alergici
la ou. n Australia sa nregistrat un caz de reacie
anafilactic la 1,7 milioane de vaccinuri (4). n Germania
9 reacii alergice i 6 reacii anafilactice au fost raportate
la 10 milioane de vaccinri MMR (5).
Comitetul Crii roii a concluzionat c, copiii
cu alergie la ou sunt la risc mic pentru reacii anafilactice
la MMR. Mai mult, din cauz c testarea cutanat nu a
artat a fi predictiv pentru reaciile la vaccinul MMR, nu
se mai recomand efectuarea acesteia nainte de
administrarea vaccinului. Oamenii cu alergie la pui nu s
a demonstrat c ar fi la risc de reacii cu acest vaccin.
n general, cantitatea de protein rezidual la ou
la vaccinul MMR este foarte sczut. Au fost gsite
cantiti de 01ng / doz (6). n cele mai multe cazuri,
reaciile alergice la MMR nu sunt datorate oului (7). Alte
47
componente ale vaccinului, ca neomicina sau gelatina, sunt
cauze mai probabile.
Unele vaccinuri MMR conin gelatin, care este
frecvent adaugat ca stabilizator. Unele vaccinuri pot avea
o doz mai mare de gelatin (15mg/doz) dect proteine
de ou. Dar gelatina se gsete i n alte vaccinuri: diftero
tetanopertussis (DTP), varicel, influenz, febr tifoid
i febr galben. n Japonia sa raportat un caz de reacie
anafilactic la vaccinul MMR la un pacient, ce era sensibil
la gelatin. Eliminarea vaccinurilor, care conin gelatin,
sa asociat cu puine reacii alergice la vaccin (8). Trebuie
subliniat faptul c pacienii alergici la gelatin alimentar
nu sunt neaprat alergici la gelatin stabilizatoare i invers.
Gelatina alimentar poate fi de origine bovin, iar cea din
vaccinuri de origine porcin. Evitarea gelatinei ca
stabilizator este de preferat, dar cu pstrarea proprietilor
farmaceutice. Triviratem nu conine gelatin i nici
proteine de ou.
Antibioticele sunt adugate la vaccinuri ca i
conservani, cel mai frecvent folosinduse neomicina.
Aceasta poate cauza reacii alergice locale i sistemice.
Poate produce reacii IgE mediate (9). Cantitatea de
Neomicin/ doz de vaccin este de 25 g. Dermatita de
contact la Neomicin nu pare a fi un factor de risc pentru
reaciile anafilactice la vaccin (10). Sa pus ntrebarea,
dac reaciile anafilactice la vaccin sunt datorate
antibioticelor sau gelatinei. Oricum, persoanele ce au avut
o reacie anafilactic la un antibiotic, nu ar trebui s
primeasc un astfel de vaccin.
Srurile de aluminiu sunt folosite ca adjuvani n
diferite vaccinuri: DTP, hepatit A i B, Haemophilus
influenzae (1mg/doz). Adjuvanii de aluminiu din
vaccinuri nu produc anafilaxii, ci efecte secundare locale,
ca nodulii care pot persista mult timp (11,12).
Administrarea intramuscular este mai puin asociat cu
aceti noduli dect cea subcutanat. Dar calea subcutanat
se folosete i pentru imunoterapia specific, cnd se
administreaz extracte de alergeni ca alergoizi, absorbite
pe hidroxid de aluminiu. Preparatele alternative fr
aluminiu pot reduce reaciile locale, dar n schimb pot
produce reacii sistemice de tip imediat (13,14).
La persoanele atopice, rspunsul imun este prelungit
(15). Este important de notat c sensibilizarea la alergenii
inhalatori i alimentari sau cu boli alergice nu este mai
frecvent printre cei vaccinai (16). Nu exist date de
diminuare a eficacitii vaccinurilor la atopici.
Rspunsul limfoproliferativ la toxina tetanic a fost
gsit negativ, asociat cu IgE totale serice la copii (17), dar
la adult rspunsul imun la atopici nu a fost supresat (18).
Nu exist evidene convingtoare c imunizarea de
rutin a copiilor promoveaz alergia. Copiii predispui la
alergie au rspuns exagerat Th2 la unii antigeni ai
vaccinurilor, dar imunizarea nu crete riscul pentru alergie.
48
Imunizarea este eficient pentru prevenirea infeciilor, ce
sunt asociate cu riscuri de via sau de dizabiliti. Copiii
atopici ca i cei nonatopici ar trebui inclui n programele
de imunizare de rutin.
Toi copiii ar trebui vaccinai pentru pojar i toi ar
trebui urmrii cel puin 30 de minute dup administrare.
Sensibilizarea la oul de gin fr anafilaxie nu constituie
contraindicaie pentru imunizarea MMR. Dac alergia la
ou este suspectat, dar nu sigur, testele de provocare
dubluorb, controlate cu placebo, pot fi de ajutor. Copiii
cu risc crescut trebuie observai pentru 2 ore dup
imunizare, cu monitorizare continu cardiorespiratorie
(19).
Dac alergia la ou este suspectat, dar nu sigur
nainte de administrarea vaccinurilor, altele dect MMR,
analizarea IgE serice pentru ou ar trebui efectuat, dar i
testul dubluorb, controlat cu placebo. Imunizarea ar trebui
efectuat, dac nu exist eviden clinic de alergie la ou.
Dac istoricul este convingtor pentru alergie la ou, sau
provocarea cu ou este pozitiv, e recomandat
administrarea de vaccin fr proteine cu ou. Dar dac nu
este posibil, vaccinarea ar trebui fcut ntro clinic
pediatric, care este pregtit s trateze anafilaxia. O
combinaie de simptome cutanate i cardiorespiratorii n
mai puin de o or dup administrarea de vaccin este
sugestiv pentru o reacie anafilactic.
n concluzie, nu exist dovezi convingtoare c
imunizrile de rutin din copilrie favorizeaz alergia n
general. Imunizrile respective sunt eficiente n prevenirea
unor infecii cu poteniale riscuri amenintoare de via.
Riscurile nevaccinrii ntrec cu mult potenialul risc de
inducere a alergiei prin vaccin. Mai mult, nu exist risc
crescut n general la copii atopici, de a reaciona alergic
sever la imunizare. Astfel, i copiii predispui la alergii
pot fi inclui n programele de imunizare de rutin (20).
Cu foarte puine excepii, toi copiii atopici, inclusiv
cei cu dermatit atopic, pot fi imunizai n siguran.
Excepiile, cu un risc crescut la reaciile anafilactice la
vaccinuri, constituie copiii, care au reacionat anafilactic
la un vaccin sau un component al acestuia. Precauii
speciale sau elaborat pentru aceste cazuri rare. Cele mai
multe reacii anafilactice, oricum, pot apare la copii, care
nu au istoric de alergie la un vaccin. Astfel, cnd se
administreaz un vaccin, copilul este observat pentru cel
puin 30 de minute dup administrare, n ideea unei
posibile reacii alergice de tip imediat.
Vaccinarea la copii rmne o parte esenial din
programul de sntate i nu ar trebui ocolit, chiar i la
copiii cu predispoziie la alergie. Vaccinrile sunt sigure,
dar o atenie special trebuie avut la persoanele cu risc
crescut de reacii anafilactice la alimente i la pacienii cu
boli autoimune (21).
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Tabel 1. Probabilitea unor componente de vaccinuri de a Anwendung von Impfstoffen mit attenuierter Masern
cauza reacii imune Komponente. Eine bersicht der nationalen
Constituent Vaccinuri Probabilitate Spontanerfassungsdaten 19951999.
Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch
Febr galben mare Gesundheitsschutz 2001; 44: 981 986.
Pojaroreion 6. Fasano MB, Wood RA, Cooke SK, Sampson HA.
rubeol mic Egg hypersensitivity and adverse reactions to measles,
Ou Influenz posibil mumps, and rubella vaccine. J Pediatr. 1992; 120:
878 881.
Varicel posibil 7. James JM, Burks AW, Roberson PK, Sampson HA.
Rabie necunoscut Safe administration of the measles vaccine to children
allergic to eggs. N Engl J Med. 1995; 332: 1262 1266.
8. Nakayama T, Aizawa C. Changes in gelatin content
Pojaroreion
of vaccines associated with reduction in reports of
rubeol mare
allergic reactions. J Allergy Clin Immunol, 2000; 106:
Varicel mare 591 592.
Febr galben mare 9. Kwittken PL, Rosen S, Sweinberg SK. MMR vaccine
and neomycin allergy. Am J Dis Child. 1993; 147:
Gelatin Polio mic 128 129.
Influenz posibil 10. Elliman D, Dhanraj B. Safe MMR vaccination despite
Bacil necunoscut neomycin allergy. Lancet. 1991; 337: 365.
CalmetteGurin 11. Kaaber K, Nielsen AO, Veien NK. Vaccination
granulomas and aluminium allergy. course and prognostic
Rabie necunoscut factors. Contact Dermatitis. 1992; 26: 304 306.
12. Fawcett HA, Smith NP. Injectionsite granuloma due
Febr tifoid necunoscut to aluminum. Arch Dermatol.1984; 120: 1318 1322.
13. Kelso JM, Cockrell GE, Helm RM, Burks AW.
Common allergens in avian meats. J Allergy Clin
Difterotetano
Immunol. 1999; 104: 202 204.
pertussis mic
14. Wantke F, Focke M, Hemmer W et al. Exposure to
Hepatit A i B mic formaldehyde and phenol during an anatomy dissecting
Influenz mic course: sensitizing potency of formaldehyde in medical
students. Allergy. 2000; 55: 84 87.
Antibiotice Pojaroreion 15. Dannemann A, Van Ree R, Kulig M et al. Specific
rubeol mic IgE and IgG4 immune responses to tetanus and
Polio mic diphtheria toxoid in atopic and nonatopic children
Rabie mic during the first two years of life. Int Arch Allergy
Immunol. 1996; 111: 262267.
Varicel mic 16. Nilsson L, Kjellman NI, Bjorksten B. A randomized
controlled trial of the effect of pertussis vaccines on
atopic disease. Arch Pediatr Adolesc Med. 1998; 152:
BIBLIOGRAFIE 734 738.
1. Watson JC, Hadler SC, Dykewicz CA et al. Measles, 17. Prescott SL, Sly PD, Holt PG. Raised serum IgE
mumps and rubella: vaccine use and strategies for associated with reduced responsiveness to DPT
elimination of measles, rubella and congenital rubella vaccination during infancy. Lancet. 1988; 351: 1489.
syndrome and control of mumps. MMWR Morb 18. Holt PG, Rudin A, Macaubas C et al. Development
Mortal Wkly Rep 1998; 47:157. of immunologic memory against tetanus toxoid and
2. Kemp A, Van Asperen P, Mukhi A. Measles pertactin antigens from the diphtheriatetanus
immunization in children with clinical reactions to pertussis vaccine in atopic versus nonatopic children.
egg protein. Am J Dis Child. 1990;144:3335. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 1117 1122.
3. Pickering LK (ed.). Red Book: 2003 Report of the 19. Khakoo GA, Lack G. Recommendations for using
Committee on Infectious Diseases, Elk Grove Village, MMR vaccine in children allergic to eggs. BMJ. 2000;
Ill, Amer Acad Pediatrics. 2003: 390, 427. 320: 929 932.
4. DSouza RM, CampbellLloyd S, Issacs D et al. 20. Baxter DN. Measles immunization in children with
Adverse events following immunisation associated a history of egg allergy. Vaccine. 1996; 14: 131 134.
with the 1988 Australian Measles Control Campaigns. 21. Aukrust L, Almeland TL, Refsum D, Aas K. Severe
Commun Dis Intell 2000; 24: 2733. hypersensitivity or intolerance reactions to measles
5. Hartmann K, KellerStanislawski B. Verdachtsflle vaccine in six children. Clinical and immunological
unerwnschter Arzneimittelwirkungen (UAW) nach studies. Allergy. 1980; 35: 581 587.

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 49

 ASPECTE MANAGERIALE N ENDOCARDITA INFECIOAS
MANAGING ASPECTS IN INFECTIOUS ENDOCARDITIS
Brndua ilea1, L. Cozlea2, I. ?ilea2, H. Suciu3
1. Clinica de Boli Infecioase I, Universitatea de Medicin ?i Farmacie Trgu Mure 2. Clinica Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin ?i Farmacie Trgu Mure
3. Clinica Chirurgie Cardiovascular, Institutul de Boli Cardiovasculare ?i Transplant, Universitatea de Medicin ?i
Farmacie Trgu Mure
REZUMAT
n ciuda tuturor progreselor nregistrate n
managementul bolilor infecioase i a patologiei
cardiovasculare, incidena endocarditei infecioase (EI) se
menine constant comparativ cu era preantibiotic, fiind
de 1431 cazuri/1 milion persoane pe an. Acest paradox
poate fi explicat prin evoluia progresiv a factorilor de
risc: locul condiiilor predispozante clasice cum sunt
bolile valvulare reumatismale, consumul de droguri
intravenos, bolile valvulare aterosclerotice la vrstnici,
utilizarea valvelor prostetice, proceduri diagnostice i
terapeutice invazive, cardiopatii congenitale.
Orice microorganism patogen este teoretic apt s
produc o EI. Cel mai frecvent intervin bacteriile (90%),
n rest agenii etiologici fiind reprezentai de fungi i foarte
rar de rickettsii i Chlamydia.
Diagnosticul pozitiv este adesea dificil i pretabil la
multiple confuzii, pe o lung durat (n cazul formei
subacute). n general este stabilit n baza datelor
anamnestice, clinice, paraclinice (pozitivarea reactivilor
de faz acut, hemocultura care constituie elementul de
diagnostic esenial, ecografia transtoracic i
transesofagian). Criteriile Duke ofer o schem care
faciliteaz evaluarea pacienilor la care se ridic
suspiciunea de EI.
Tratamentul EI indiferent de etiologie cuprinde:
terapia antibiotic i/sau tratamentul chirurgical, la
nevoie completate cu managementul complicaiilor. Un
tratament antimicrobian are anse sporite de eficien
dac se realizeaz identificare corect a agentului
etiologic implicat, determinarea sensibilitii sale la
antibiotice i stabilirea concentraiei minime bactericide
pentru germenul izolat.
Cuvinte cheie: management, endocardita infecioas,
etiologie, diagnostic, tratament.
ABSTRACT
In spite of the progress registered in the management
of infectious disease and of cardiovascular pathology, the
incidence of infective endocarditis (IE) is maintained
constant when compared to the preantibiotic era, being
of 1431 cases/1 million persons a year. This paradox
can be explained by the progressive evolution of risk
factors: the predisposing classical conditions such as
rheumatic valvular disease, intravenous drug abuse,
atherosclerotic valvular disease in old age population, the
50
use of prosthetic valves, invasive therapeutic and diagnosis
procedures, congenital heart diseases.
Any pathogen microorganism is theoretically able to
produce IE. Most frequently it is caused by bacteria (90%).
In other cases the etiological agents are represented by
fungi and very rarely by ricketssii and Chlamydia.
A definite diagnosis is often difficult and predisposed
to multiple confusions on the long term (in case of subacute
form). Generally the diagnosis is established on the basis
of clinical investigations and paraclinical data (increased
acute phase reactives, blood culture which constitutes the
essential element for diagnosis, TT and TE ecography). The
Duke criteria offer a method which facilitates the evaluation
of patients where the suspicion of IE may be withdrawn.
The IE treatment, regardless of etiology includes:
antibiotic therapy and/or surgical treatment supplied with
the complications management when needed. An
antimicrobian treatment is more efficient if the etiologic
agent involved is correctly identified, if its response to
antibiotics is determined and if the minimal bacteria
concentration for the isolated germ is established.
Key words: management, infective endocarditis,
etiology, diagnosis, treatment
Endocardita infecioas (EI), ale crei trsturi definitorii
sunt bine cunoscute de mult timp, continu s constituie o
provocare n ceea ce privete diagnosticul i conduita
terapeutic. Aceasta afecteaz predominant valvele cardiace,
unde se produc alterri locale valvulare i paravalvulare, cu
apariia de disfuncii ulterioare. Embolismul, n special cel
cerebral, este complicaia extracardiac cea mai de temut.
Diagnosticul EI se bazeaz pe prezena de hemoculturi
pozitive i pe identificarea ecocardiografic a vegetaiilor.
Existena n practica medical curent a unor ageni
patogeni agresivi i frecvena unor situaii clinice
particulare, cum ar fi prezena unor proteze valvulare sau
pacieni imunodeprimai, determin adesea recursul la
intervenie chirurgical. Chiar dac nu toate cazurile de
EI evolueaz nefavorabil, prognosticul este nc rezervat,
caracterizat printro mortalitate ridicat.
DEFINIIE
Infecia esutului valvular sau a endoteliului
cardiovascular, de ctre o varietate de ageni patogeni,
constituie endocardita infecioas [1]. Cu toate c EI
afecteaz de cele mai multe ori valvele cardiace, ea se
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
poate manifesta i ca o endarterit (de exemplu n coarctaia
de aort) sau poate aprea pe diferite materiale introduse
n corpul uman cum ar fi liniile intravenoase, sondele de
pacemaker, valvele artificiale, etc.
Sa renun?at la clasificarea anterioar a EI n
subacut, acut sau cronic. O nou clasificare bazat pe
recomandrile ESC (European Society of Cardiology) [2]
este prezentat n tabelul I.
Tabel I Recomandrile ESC 2007 asupra clasificrilor
i terminologiei
EI poate fi clasificat n funcie de:
Activitate: activ i vindecat
Recuren: recurent, dac simptomele reapar
n mai puin de un an dup
eradicare sau interven?ie;
persistent, dac eradicarea nu sa
putut realiza.
Acurateea cert, dac vegetaiile
diagnosticului: sunt observate n prezena unei
infecii sistemice; probabil, dac
tabloul clinic este sugestiv i
posibil dac dovezile clinice sunt
mai puin elocvente (de ex.
diagnosticul diferenial al febrei).
Circumstane EI aprut pe
speciale: protezele valvulare (precoce, dac
apare la un an dup nlocuirea
valvei, contrar, tardiv), EI cauzat
de sondele de pacemaker i EI la
pacieni consumatori de droguri
intravenoase.
Dup zona mitral, aortic,
afectat: tricuspid, pulmonar, partea
dreapt sau stng a inimii.
Dup agentul de ex. EI
etiologic: stafilococic, streptococic,
fungic, etc.
EPIDEMIOLOGIE
Profilul epidemiologic al EI a suferit unele modificri
n ultimii ani. Cunoscut n trecut ca o boal ce afecta
adul?ii tineri cu boal valvular reumatismal, astzi EI
afecteaz pacieni mai vrstnici, necunoscu?i cu
valvulopatie, mult probabil ca rezultat al amplorii
procedurilor invazive diagnostice.
Incidena EI la populaia general este estimat la 14
31 de cazuri pe milion de persoane pe an [3,4]. Subgrupurile
cum ar fi persoanele imunocompromise i consumatorii de
droguri intravenoase prezint o inciden mai ridicat a EI.
Incidena EI crete odat cu vrsta i este mai ridicat la inexistente. La pacienii imunodeprimai, semnele clinice
sexul masculin comparativ cu cel feminin.
FACTORI DE RISC
Valvulopatia (indiferent de localizare) congenital sau
dobndit reprezint un factor de risc crescut pentru EI
(Tabel II).
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Tabel II Leziuni care determin un risc crescut al EI
Boal cardiac valvular congenital sau dobndit,
incluznd valve aortice bicuspide i prolaps de valv
mitral;
Prezena protezelor valvulare;
EI n antecedente;
Imunosupresie (de ex. dup transplant de organ);
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
Defect de sept ventricular;
Boal cardiac congenital cianogen;
Leziuni de shunt (congenital sau chirurgical cu
excepia defectului septal atrial de tip secund);
Coarctaia de aort;
AGENII PATOGENI
Aproape toate bacteriile patogene cunoscute pot fi
implicate n etiologia endocarditei infec?ioase. n practica
curent o contribuie semnificativ o au doar o varietate
limitat de microorganisme. Bacteriile intervin n 90% din
cazuri, iar ntrun procent de sub 10%: fungi, Rickettsia
?i Chlamydia. Este demn de remarcat faptul c EI este cel
mai adesea o afec?iune produs de bacteriile Gram
pozitive, mai ales de coci: [7,8]
Staphyloccocus aureus, hemolitic (meticilino
sensibil i/sau rezistent) un microorganism extrem
de agresiv i distructiv, cauzeaz 90% din cazurile
de EI stafilococic.
Staphylococcus epidermitis este agentul etiologic
cel mai frecvent incriminat n EI pe protez
valvular precoce.
Streptococcus viridans, aceste bacterii sunt cel mai
frecvent incriminate n EI pe valve native 30
65% din cazuri.
Streptococcus bovis este implicat n 27% din EI
pe valv nativ.
Streptococcus pneumoniae realizeaz doar 13%
din EI pe valve native.
enterococii sunt implicai n proporie de 515%
pe valvele native i un procent similar pe protezele
valvulare.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic n endocardita infec?ioas este extrem
de polimorf i const n: febr, frisoane, stare de curbatur,
transpiraii nocturne, scdere n greutate, artralgii; acestea
sunt simptome sistemice nespecifice de EI, mai ales n
formele de lung durat, denumite anterior ca subacute.
Trebuie menionat faptul c la vrstnici aceste simptome,
inclusiv sindromul infecios, pot fi moderate sau
de infecie generalizat pot s lipseasc. Totui EI, fr o
cretere moderat a temperaturii, este foarte rar.
Tegumentele calde, uscate, tahicardia i splenomegalia
(mai ales n formele trenante) sunt semne fizice adiionale
ale inflamaiei sistemice.
51
 Semnele fizice, clasice, specifice EI sunt n mare
semne ale unor complicaii distructive (suflu de regurgitare
valvular i insuficien cardiac) sau complicaii embolice
(cu toate c sunt mediate parial imunologic) ale EI i astfel
acestea semnaleaz un stadiu avansat al afec?iunii.
Semnele cardiace includ:
n endocardita de valv mitral, un suflu tipic
holosistolic nou sau crescut de regurgitare mitral,
care se aude cel mai bine n zona apexului i care
iradiaz la stnga spre axil, asociat cu dispnee,
congestie pulmonar sau edeme i alte semne de
insuficien cardiac stng retrograd
n endocardita de valv aortic, suflu diastolic
tipic regurgitaiei aortice, care se aude cel mai bine
n stnga manubriului sternal, asociat cu dispnee,
staz pulmonar sau edeme i alte semne de
insuficien cardiac stng retrograd
n endocardita de valv tricuspid, suflul sistolic
parasternal tipic, diminuat, a regurgitaiei
tricuspide care crete o dat cu inspiraia, mpreun
cu distensia venei jugulare, un puls venos jugular
sistolic, proeminent i hepatomegalie.
Semne cutanate ale EI (mediate de microembolism,
hemoragie sau rspuns imunologic) [1]:
peteii (la nivelul extremitilor, conjunctivei,
mucoasei bucale)
hemoragii n achie (striuri subunghiale liniare)
nodulii Osler (mici, moi, roiatici, noduli
subcutanai situai n zona palmar sau pe degete)
leziuni Janeway (leziuni maculare dure,
eritematoase situate pe palm sau pe plant)
La examenul fundului de ochi se pot evidenia
hemoragii retiniene cu centru pal (petele Roth).
DETERMINRI PARACLINICE, EXAMINRI
DE LABORATOR
Nu exist un marker specific pentru diagnosticul
endocarditei infecioase.
Anomaliile de laborator includ leucocitoz cu
granulocitoz ?i deviere la stnga n formula leucocitar
(sau leucopenie, mai ales n sepsis n care sunt incriminai
bacili gram negativi), creterea VSH, creterea proteinei
C reactive i a nivelului de gamaglobuline. Anemia
feripriv este un semn cardinal al EI. Pot fi detectate
complexele imune circulante i ocazional, prezena
factorului reumatoid.
Cel mai important test de laborator este fr ndoial
hemocultura. EI provoac, de regul, o bacteriemie
continu, astfel nct hemoculturile sunt foarte sensibile
la detecia agentului cauzal (n absena unui tratament
antibacterian n prealabil) i pot fi independente de febr.
Agenii etiologici ar trebui s fie identificai sau
cultivai prin reacia de polimerizare n lan (PCR) din
proba recoltat, de ex. valve sau emboli, n special dac
hemoculturile rmn negative, pentru a indica terapia
antibiotic adecvat, n special dup intervenii
chirurgicale. Aceast tehnic poate de asemenea identifica
agen?i patogeni specifici greu de detectat (Coxiella
burnetii, Bartonella, Brucella, Legionella, fungi, grupul
de patogeni HACEK) i astfel s elucideze originea lor.
52
DIAGNOSTIC
Diagnosticul cert al endocarditei infec?ioase se
sprijin pe dou elemente: existena de hemoculturi
pozitive i evidenierea vegetaiilor prin ecocardiografie.
Tabelul III prezint criteriile acceptate pentru
diagnosticarea EI, aa numitele criterii Duke [9,10].
Ecocardiografia este prin urmare, o tehnic imagistic
corect i observaiile obinute sunt eseniale pentru
managementul bolii. Ecocardiografia transesofagian are
o sensibilitate superioar dovedit ecocardiografiei
transtoracice n diagnosticul vegetaiilor, complicaiilor
distructive i a abceselor ce apar n EI.
Tabel III Criteriile Duke pentru diagnosticarea EI [1]
Diagnostic Stabilit de patologie (dovezi
cert histologice a endocarditei active
ntro leziune endocardic) sau
identificarea de microorganisme
ntro vegetaie sau n abces) sau
clinic: dou criterii majore sau
unul major i trei minore sau cinci
criterii minore.
Criterii hemocultur
majore: pozitiv (>1) sau patogeni tipici;
vegetaii, abcese sau dehiscene ale
protezelor valvulare vizibile ecografic;
noi regurgitri valvulare;
Criterii predispoziie la boli cardiace sau
minore: folosirea de droguri intravenoase,
febr peste 38 C, evenimente
embolice, semne embolice/
imunologice (hemoragii conjunctivale,
leziuni Janeway, noduli Osler, pete
Roth, glomerulonefrite, factor
reumatoid), serologie care reflect
EI, hemoculturi positive care nu
sunt tipice pentru EI.
Diagnostic
posibil Nici cert, nici respins
Diagnostic Diagnostice alternative ferme
respins pentru simptome sugestive ale EI,
spariia simptomelor la <4 zile de
tratament antibiotic, nici o dovad
patologic de EI la intervenie
chirurgical sau la autopsie.
TRATAMENT
Tratamentul antibacterian este obligatoriu i trebuie
instituit imediat pe cale parenteral, intravenoas dup ce
a fost recoltat un numr suficient de hemoculturi i cnd
diagnosticul este cert sau probabil. Testarea susceptibilitii
la antibiotice trebuie efectuat dac este identificat un agent
patogen. Tabelul IV specific regimul antibacterian tipic
pentru situaii clinice diferite i diveri ageni etiologici.
Durata tratamentului este oarecum arbitrar i depinde de
evolu?ia bolii dar sunt necesare cel puin 46 sptmni
de terapie parenteral. Rspunsul la tratament este cel mai
bine monitorizat de statusul clinic (n special cursul febrei)
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
i proteina C reactiv. Examinrile ecocardiografice sunt
importante pentru monitorizarea vegeta?iilor ?i pentru
detectarea complicaiilor ulterioare.[10]
Tabel IV Terapia antibiotic n EI (modificat de ESC,
unde pot fi gsite mai multe regimuri terapeutice pentru
situaii clinice speciale) [1,2]
Endocardita pe valve native cu streptococ penicilino-
sensibil
Penicilina G i.v. 3-6 mil UI la 6h timp de 4 sptmni
plus Gentamicin i.v. 1mg/kg la 8h timp de 2
sptmni
Terapie empiric n EI pe valve native cu
hemoculturi negative
Vancomicin i.v. 15mg/kg la 12h timp de 4-6
sptmni plus Gentamicin i.v. 1mg/kg la 8h peste 2
sptmni; unii recomand adugarea de Ampicilin
sau Amoxicilin i.v. la acest regim (Terapia empiric a
EI pe proteze valvulare cu hemoculturi negative: ca i
regimul de mai sus la care se adaug Rifampicin p.o.
300-450 mg la 8h timp de 4-6 sptmni)
Endocardit stafilococcic pe valve native
Stafilicocci sensibili la Meticilin: Oxacilin i.v. 2-3 g
la 6h timp de 4 sptmni plus Gentamicin i.v. 1mg/
kg la 8h timp de 7 zile Stafilococci reuisteni la
Meticilin: Vancomicin i.v. 15mg/kg la 12h timp de 6
sptmni
Endocardita stafilococcic pe proteze valvulare
Stafilococci sensibili la Meticilin: Oxacilin i.v 2-3g
la 6 ore timp de 6 sptmni plus Gentamicin i.v.
1mg/kg la 8h timp de 2 sptmni plus Rifampicin
i.v. 300mg la 8h, timp de 6 sptmni Stafilococci
rezisteni la Meticilin: Vancomicin i.v. 5mg/kg la 12
h timp de 6 sptmni plus Gentamicin i.v. 1mg/kg la
8h timp de 2 sptmni plus Rifampicin i.v. 300mg la
8h, timp de 6 sptmni
Not: n EI pe proteze valvulare, este recomandat
tratamentul chirurgical. Vancomicina poate fi nlocuit
de Teicoplanin.
PROFILAXIE
Ar trebui s se in cont de tratamentul profilactic cu
antibiotic al endocarditei infecioase, dei nu ia dovedit
valoarea n mod riguros. Ideea este de a diminua sau de a
suprima bacteriemia care rezult din anumite proceduri la
pacienii care sunt considerai cu risc pentru EI, prin
administrarea uneia sau a dou doze de antibiotic [7,8].
Leziunile cu risc i regimurile profilactice sunt menionate
n tabelele urmtoare:
Tabel V Intervenii i proceduri care predispun la EI i
necesit profilaxie antibiotic la pacienii cu risc [1]
Intervenii stomatologice care provoac sngerri la
nivelul cavitii bucale (de ex. extracie dentar, detartraj);
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Chirurgie orofaringian, inlcuznd amigdalectomia;
Dilatare esofagian, scleroterapia varicelor esofagiene
i colangiografia endoscopic retrograd cu obstrucie
biliar;
Chrirugia vezicii biliare, apendicectomia,
colecistectomia;
Intervenii pe tractul genito-urinar, incluznd
cateterizare i cistoscopie n prezena infeciei de tract
urinar;
Excizia chirurgical a unui abces;
Tabel VI Profilaxia antibiotic recomandat curent [2,
6]
Intervenii dentare (o singur doz cu 30 - 60 min.
nainte de procedur) Amoxicilin 2g (aduli), 50 mg/
kg (copii) oral, la pacienii incapabili de alimentaie
per oral: Ampicilin 2 g i.m. sau i.v (aduli), 50 mg/
kgc i.m. sau i.v. (la copii) sau Cefazolin/Ceftriaxon 1 g
i.m. sau i.v. (aduli) 50 mg/kgc i.m. sau i.v. (la copii)
Intervenii la nivelul tractului respirator superior i
la nivelul esofagului Amoxicilin oral 2g 1 or
naintea interveniei (sau i.v. 30-60 min naintea
interveniei) sau regimuri acceptate la interveniile
dentare. Pentru infecii suspectate a fi produse de
Staphylococcus aureus - o penicilin antistafilococic
sau cefalosporin sau Vancomicin (n special la
pacienii la care etiologia infecioas este posibil/sigur
produs de tulpini de Staph. aureus
meticilinorezistente.
Intervenii la nivelul tractului genito-urinar sau
gastrointestinal (nu sunt recomamdate la pacienii
care urmeaz s fie supui la
esofagogastroduodenoscopie sau colonoscopie
diagnostic) [5] Ampicilin oral 2gr. 1 or nainte de
intervenie sau i.v. Ampicilin sau Amoxicilin 2gr.
30-60 min nainte de intervenie. La pacienii cu risc
crescut se adaug 1.5mg/kg. Gentamicin naintea
interveniei, plus Ampicilin sau Amoxicilin oral,
1gr. 6 ore dup intervenie. Vancomicina se
administreaz la pacienii care nu tolereaz
Ampicilina.
PERSPECTIVE
n ciuda unor progrese substaniale n metodele de
diagnostic a endocarditei infecioase (de ex. eco-
cardiografia transesofagian) i terapie (chirurgia precoce,
antibiotice noi i performante), morbiditatea rmne
crescut.
n cazurile suspecte de EI, terapia antibacterian
empiric se va institui precoce dup recoltarea de
hemoculturi.
Cu toate c progresele n diagnosticul imagistic i
terapeutic vor crete n viitorul apropiat (de ex. n cazul
imagisticii intracardiace pentru o mai bun evaluare a
protezelor), abilitatea pentru a detecta rapid i a clasifica
patogenii poate fi mbuntit considerabil prin
introducerea metodelor biomoleculare.
53
BIBLIOGRAFIE
1. Daniel WG, Flachskampf Infective Endocarditis
Camm in JA, Luscher TF, Serruys PW The ESC
Textbook of Cardiovascular Medicine, Blackwell
Publishing Ltd, 2006, 671684
2. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al Task
Force Members on Infective Endocarditis of the
European Society of Cardiology. Guidelines on
prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis executive summary; the task force on
infective endocarditis of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 267276.
3. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF,
Bayer A, Ferrieri P, Gewitz MH, Shulman ST,
Nouri S, Newburger JW, Hutto C, Pallasch TJ,
Gage TW, Levison ME, Peter G, Zuccaro GJr
Prevention of bacterial endocarditis:
recommendations by the American Heart Association.
JAMA. 1997; 277:17941801
4. www.circ.ahajournals.org Prevention of Infective
Endocarditis. Guidelines From the American
Heart Association. A Guideline From the American
Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee, Council on
Cardiovascular Disease in the Young, And the Council
on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular
Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
54
5. Van der Meer JTM, Thompson J, Valkenburg HA,
Michel MF Epidemiology of bacterial endocarditis
in the Netherlands. I. Patient characteristics. Arch
Intern Med 1992; 152:18631868.
6. Hoen B, Alla F, SeltonSuty C et at for the
Association pour letude et la prevention do
Iendocardite infectieuse (AEPEI) Study Group
Changing profile of infective endocarditis. Results of
a 1year survey in France. JAMA 2002; 288: 7581
7. Ballet M, Gevigney G, Gare JP, Delahaye F,
Etienne J, Delahaye JP Infective endocarditis due
to Streptococcus bovis. A report of 53 cases. Eur Heart
J 1995; 16: 19751980.
8. Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC,
CaseyJ I, Steigbigel NH Association of
Streptococcus bovis with carcinoma of the colon. N
Eng J Med 1977; 297: 800802.
9. Werner AS, Cobbs CG, Kaye D, Hook EW
Studies on the bacteremia of bacterial endocarditis.
JAMA 1997; 202: 199203.
10. Durack DT, Lukes AS. Bright DK and the Duke
Endocarditis Service New criteria for diagnosis of
infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200
222.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 ARTERIOPATIA OBLITERANT PERIFERIC CRONIC
ABORDARE PRACTIC
CHRONIC PERIPHERIC OBLITERANT ARTHERIOPATHY
PRACTICAL APPROACH
I. ilea1, L. Cozlea1, R.C. erban2, C. Stoica3,
Olgua Pelea3, Codrua Chiorean3
1. Clinica Medical III, Universitatea de Medicin i Farmacie, Trgu Mure, Romnia
2. Universitatea de Medicin i Farmacie, Trgu Mure, Romnia
3. Spitalul Clinic Judeean de Urgen Trgu Mure, Romnia

REZUMAT RutherfordBaker, Rose. The clinical evaluation includes

Boala arterial periferic aterosclerotic este
parte a unui proces sistemic / boala aterosclerotic.
Majoritatea studiilor epidemiologice utilizeaz indicele
braglezn(ABI) ca metod de diagnostic i raporteaz accessible arteries to reveal arterial murmur.
o prevalen de 4,629% n populaia general. n ceea Paraclinical methods of diagnosis can be divided in
ce privete etiologia claudicaiei intermitente, aceasta
cuprinde att cauze vasculare ct i extravasculare.
Principalele simptome sunt reprezentate de claudicaia
intermitent i durerea de repaus. n vederea aprecierii
claudicaiei intermitente au fost elaborate diferite
chestionare i clasificri: Fontaine, RutherfordBaker,
chestionarul Rose. Evaluarea clinic include anamneza
complet, examenul fizic, n cadrul cruia palparea
pulsului reprezint o metod extrem de important
pentru aprecierea hemodinamicii cardiovasculare, i
n final auscultaia arterelor accesibile, pentru
decelarea eventualelor sufluri arteriale. Metodele
paraclinice de diagnostic pot fi mprite n metode
invazive i neinvazive. Evaluarea neinvaziv include
metode instrumentale ca determinarea segmentar a
presiunilor arteriale, nregistrarea volumului pulsului,
examinare Doppler continu, ultrasonografie duplex,
teste de efort cu determinarea ABI pre i postefort,
RMN, angioCT i angiografie de contrast.
Arteriografia rmne n continuare gold standard
ul n diagnosticul BAP. Obiectivele tratamentului BAP
includ reducerea riscului MACE, mbuntirea
simptomelor i prevenirea amputaiei. Managementul
medical al claudicaiei intermitente necesit n primul
rnd exerciiu fizic, cu intervenie farmacologic n caz
de nevoie.
ABSTRACT
Peripheral arterial obstructive disease(PAOD) is
part of a systemic process, the atherosclerotic disease.
Most of the epidemiological studies use the ankle brachial
index(ABI) as a diagnostic tool and report a prevalence
of 4.629% in the general population. The etiology of
intermittent claudication is both vascular and
nonvascular. The main symptoms are intermittent
claudication and rest pain. In order to evaluate the
intermittent claudication a series of questionnaire and
classifications have been developed: Fontaine,
history, physical examination, pulse palpation
representing a very important method for cardiovascular
hemodynamic assessment, and finally auscultation of
invasive and noninvasive. Noninvasive evaluation
includes techniques like segmental arterial pressure,
pulse volume, continuous Doppler, duplex
ultrasonography, ABI pre and post effort, IRM, CTA and
angiography. Arteriography is still the gold standard
in the diagnosis of PAOD. The aims of PAOD treatment
includes reducing MACE risk, symptoms and preventing
amputation. The medical management of intermittent
claudication is based first of all on physical training,
and pharmacological intervention if needed.
DEFINIIE
Boala arterial periferic (BAP) reprezint un grup
extins de sindroame arteriale noncoronare produse de
alterarea structurii i funciei arterelor care irig creierul,
organele viscerale i membrele. n Romnia exist o
referin aproape exclusiv asupra arterelor membrelor
inferioare, celelalte teritorii arteriale fiind marginalizate
sau abordate incomplet de alte specialiti (neurologie,
gastroenterologie, nefrologie, medicin de familie) Astfel,
sinonime ca arteriopatia cronic obliterant a membrelor
inferioare, boal obstructiv arterial periferic,
arteriopatia aterosclerotic, nu acoper n totalitate spectrul
bolii.
Boala arterial periferic aterosclerotic este parte
a unui proces sistemic. Afectarea vascular
aterosclerotic a devenit o epidemie pe plan mondial.
Precursorul trombozei acute i ischemiei critice este
reprezentat de placa de aterom vulnerabil. O cauz
important a aterosclerozei i destabilizrii plcii este
reprezentat de inflamaie, sau poate fi rezultatul unui
proces cumulativ care declaneaz o reacie n lan spre
tromboz.
EPIDEMIOLOGIE
Prevalena bolii variaz n funcie de populaia
studiat i de metodele diagnostice utilizate. Majoritatea
studiilor epidemiologice utilizeaz indicele braglezn

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 55

 Pentru brbaii arteriopai se descrie o mortalitate la
10 ani de 61,8% cu un risc relativ (RR) de 3,3 comparativ
cu brbaii fr arteriopatie. n cazul femeilor arteriopate,
mortalitatea la 10 ani este de 33,3% cu un RR de 2,5 [2].
Riscul relativ de arteriopatie obliterant periferic n
funcie de prezena factorilor de risc cardiovasculari
modificabili este reprezentat n figura 2 [7].

Edinburgh Artery Study: 137 evenimente

1592 pacieni, 5574 ani, cardiovasculare
perioada de urmrire 5 ani fatale i nonfatale
Figura 1 Incidena claudicaiei pe grupe de vrst (BMJ, 1996)

Tabel I Prevalena bolii arteriale periferice McKenna et al: 744 pacieni, 101 mori
1989 ani, perioada medie de cauz
Studiul Nr. Pts. Vrsta Prevalena de urmrire 3 ani cardiovascular
(ani) (%) (Atherosclerosis, 1991)
San Diego 613 3882 11,7 Poulias et al: 1000 pacieni, 192 mori
The Jerusalem Lipid 1592 =35 4,6 3587 ani, perioada medie de cauz
Research Clinic de urmrire 8 ani cardiovascular
Prevalence Study (J Cardiovasc. Surg. 1992)
The Edinburgh Criqui MH: Epidemiology 90% din pacienii
Artery Study 1592 5574 9 and Prognostic Significance cu claudicaie
of Peripheral Arterial Disease intermitent
The Cardiovascular
(Am. J. Med. Contin. prezint CAD
Health Study 5084 =65 12,4
Educ. Ser., 1998; 39) confirmat
The Rotterdam Study 7715 =55 19,1 angiografic
The Limburg PAOD Criqui MH, Denenberg JO, 29% din pacienii
Study 3650 4078 12,4 Langer RD et al: arteriopai prezint
The Strong Heart The Epidemiology of PAD: CAD comparativ
Study 4549 4574 5,3 Importance of identifing cu 11% din
the population at risk pacienii
The PARTNERS 6979 5069, 29 (Vasc Med 1997; 2(3): arteriopatie
Program =70 221226)
The Framingham 3313 =40 3,6
Offspring Study Tabel II Riscul cardiovascular la pacienii cu
arteriopatie
(ABI) ca metod de diagnostic i raporteaz o prevalen O serie de studii de cohort au evideniat riscul
de 4,629% n populaia general [6]. cardiovascular la pacienii cu arteriopatie obliterant
periferic (tabel II).
Pacienii cu arteriopatie obliterant periferic prezint
morbiditate i mortalitate cardiovascular semnificativ,
riscul de deces la acest tip de pacieni fiind de 3 ori mai
mare n urmtorii 10 ani fa de sntoi [4]. BAP este un
factor de risc independent pentru boala coronarian, bolile
cerebrovasculare i anevrismele arteriale [5]. De aici
rezult necesitatea de a modifica factorii de risc tradiionali:
fumat, glicemie, dislipidemie, HTA.

ETIOLOGIE
Etiologia claudicaiei intermitente cuprinde cauze
vasculare i extravasculare. Cauzele vasculare includ:
ateroscleroza, tromboza, embolii, vasculite (trombangeit
obliterant, boala Takayasu, arterita cu celule gigante),
coarctaia de aort, displazia fibromuscular, iradiere,
compresie extravascular. Dintre cauzele extravasculare
Figura 2 Riscul relativ n funcie de factorii de risc
cardiovasculari

56 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

enumerm: radiculopatie Tabel IV Clasificarea Rutherford Baker
lombosacrat, artrite
degenerative, hernii de disc, GRAD CATEGORIE ASPECT CLINIC CRITERII OBIECTIVE
artroze, insuficiene
I 0 pacient asimptomatic, test de efort sau de stres
venoase, miozite, sindrom
mici modificri normal, presiunea gambier
Mc Ardle (deficit de
hemodinamice dup exerciiu este mai mic
fosforilaz a muchiului
de 50mmHg dar este cu cel
scheletic).
1 claudicaie uoar puin 25mmHg mai mare
DIAGNOSTIC dect TA
n diagnosticul, 2 claudicaie moderat ntre 1 i 3
tratamentul i reabilitarea
pacienilor cu BAP particip nu se poate efectua test de
o echip multidisciplinar 3 claudicaie sever efort i presiunea gambier
format din medici de dup exerciiu este sub
familie, specialiti cardiologi, 50mmHg
chirurgi vasculari, nurse, durere ischemic presiunea gambier n repaus
kinetoterapeui i personal II 4 de repaus sub 40mmHg, slab pulsatil,
specializat n reabilitare presiunea calcanean sub
cardiovascular. 30mmHg
Este cunoscut faptul c 5 leziuni tisulare presiunea la gamb
50% din pacienii cu BAP minore: ulcer fr mai mic de 60mmHg,
sunt asimptomatici, manifes- tendin de vindecare, presiunea la gamb sau la
trile clinice ale atero- gangren focal cu nivel metatarsian cu oscilaii
sclerozei periferice fiind mai ulcer plantar difuz foarte mici, presiunea la
puin zgomotoase dect eve- calcaneu sub 40mmHg
nimentele coronariene. leziuni tisulare majore
Multe simptome sunt extinse deasupra
bine cunoscute ca fiind nivelului
asociate cu bolile vasculare, III 6 metatarsienelor, la fel ca 5
dar nici unul nu este specific. funcional picior
Acestea pot include fr posibilitate de
dispneea, durerea toracic, salvare
fatigabilitatea, edemul,
sincopa, tusea, hemoptizia,
durerea n extremiti i diverse manifestri neurologice.
Principalele simptome sunt reprezentate de claudicaia
intermitent i durerea de repaus. n vederea aprecierii Tabel V Chestionarul Rose
claudicaiei intermitente au fost elaborate diferite a. avei durere ntrun membru inferior la mers?
1. da 2. nu
Tabel III Stadializarea Fontaine b.aceast durere apare vreodat n ortostatism, n repaus sau n
STADIUL FONTAINE SIMPTOMATOLOGIE ezut?
1. da 2.nu
c. durerea apare n gamb (gambe)?
I asimptomatic sau paucisimptomatic 1. da 2. nu
d. durerea apare n timpul mersului n urcare sau mersului
II claudicaie intermitent accelerat?
IIa fr durere, claudicaie la mai mult de 200m 1. da 2. nu
e. durerea apare n timpul mersului obinuit?
IIb fr durere, claudicaie la sub 200m 1. da 2. nu
f. durerea dispare vreodat n timp ce continuai s mergei?
III durere de repaus i nocturn
1. da 2. nu
IV necroz, gangren g. ce facei cnd durerea apare n timpul mersului?
1. m opresc
chestionare i clasificri: stadializarea Fontaine (tabel III), 2. ncetinesc mersul
clasificarea RutherfordBaker (tabel IV) i chestionarul 3. continuu cu aceei frecven
Rose (tabel V). h. ce se ntmpl cu durerea dac v oprii?
Evaluarea clinic include anamneza complet (fumat, 1. de obicei continu mai mult de 10 minute
diabet, hipercolesterolemie), care permite diagnosticul 2. de obicei dispare n 10 minute sau mai puin
Definiia claudicaiei intermitente necesit toate din urmtoarele
iniial al sindromului de ischemie periferic cronic, fr rspunsuri: da la ntrebrile a, c, d; nu la ntrebrile b i f;
alte modaliti diagnostice, inspecia, palparea i auscultaia m opresc sau ncetinesc la ntrebarea g; i de obicei dispare
n mod ideal examenul clinic se efectueaz la n 10 minute sau mai puin la ntrebarea h. Gradul 1=nu la
ntrebarea e i gradul 2=da la ntrebarea e.
temperatura camerei (22 C). La inspecia general a

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 57

pacientului urmrim starea de nutriie, apariia
manifestrilor neurologice (confuzie, anxietate, depresie,
deficite neurologice), i alte modificri precum
hipopilozitatea sau absena pilozitii, pielea uscat,
lucioas, subire, atrofiile musculare, onicomicoza,
tulburrile statice, dinamice, cianoza, paloarea, scderea
temperaturii cutanate, ulceraiile.
Palparea pulsului (figura 3, 4, 5, 6) este o metod
extrem de important pentru aprecierea hemodinamicii
cardiovasculare i a condiiilor vasculare statice,
apreciinduse inclusiv intensitatea pulsului, care trebuie
monitorizat i notat: 0absent, 1 diminuat, 2 normal,
3 amplu.
Figura 3 Palparea pulsului la nivelul arterei Figura 6 Palparea pulsului la nivelul arterei dorsale a
femurale(schem) piciorului
Examenul clinic se ncheie prin auscultaia arterelor
accesibile, pentru decelarea eventualelor sufluri arteriale,
uneori putnd fi folosite teste clasice de provocare a
ischemiei periferice.
Metodele paraclinice de diagnostic pot fi mprite
n metode invazive i neinvazive. Metodele neinvazive
de diagnostic combin n aceeai msur arta clinic i
tiina.
Categoriile de pacieni supuse obligatoriu evalurii
neinvazive sunt cei cu vrsta peste 40 de ani, cu factori de
risc pentru ateroscleroz, pacienii peste 70 ani, pacienii
cu vrste ntre 50 69 ani cu istoric de diabet zaharat i/
sau fumtori, pacienii cu vrste ntre 40 49 ani cu diabet
Figura 4 Palparea pulsului la nivelul arterei femurale
zaharat i cel puin un factor de risc pentru ateroscleroz
i pacienii cu simptome sugestive de arteriopatie.
Evaluarea neinvaziv include metode instrumentale
ca determinarea indicelui braglezn, indicelui deget
bra, determinarea segmentar a presiunilor arteriale,
nregistrarea volumului pulsului, examinare Doppler
continu, ultrasonografie duplex, teste de efort cu
Tabel VI Algoritm de diagnostic neinvaziv
Semne clinice Test vascular
Pacient ABI
asimptomatic
Claudicaie ABI, PVR, presiuni segmentare,
intermitent ultrasonografie duplex, test de
efort+ABI
Figura 5 Palparea pulsului la nivelul arterei poplitee
Pseudoclaudicaie Test de efort+ABI
Post bypass Ultrasonografie
venos duplex
Pseudoanevrism Ultrasonografie duplex
femural, anevrism
iliac sau femural
Suspiciune de Ecografie abdominal,
AAA sau angioCT, RMN
monitorizare
AAA
Pacieni candidai Ultrasonografie duplex, angio
pentru RMN, angioCT
revascularizare

58 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

determinarea ABI pre i postefort, RMN, angioCT i Figura 7 Imagine de angiografie clasic ocluzie
angiografie de contrast. Tehnicile noi folosite pentru arter iliac comun dreapt
evidenierea plcilor vulnerabile sunt reprezentate de
detecia termic, ultrasonografie intravascular, tomografie
optic, angioscopie, RMN, CT.
ABI este o metod extrem de accesibil, avnd la
valori < 0,9 o sensibilitate de 95% i o specificitate de
100% n detectarea a cel puin o stenoz de 50% pe un vas
major. Limitri extrem de importante se ntlnesc la
pacienii vrstnici, diabetici, n stadiile finale de
insuficien renal, cnd arterele distale pot avea calcificri
ale mediei i ABI este fals normal. Pentru utilizarea cu
succes a metodelor neinvazive de diagnostic se poate folosi
algoritmul din tabelul VI [3].
Arteriografia rmne n continuare gold standard
ul n diagnosticul BAP. Ea permite demonstrarea cu
acuratee a implicrii tuturor segmentelor vasculare, de la
aorta abdominal pn la arterele piciorului, deoarece
frecvent leziunile sunt multietajate, multiple.
Indicaiile arteriografiei includ:
1. diagnosticul unor boli vasculare primare (ocluzie
vascular, boli vasospastice, anevrisme, malformaii
arteriovenoase, fistule arteriovenoase);
2. diagnosticul i localizarea unor tumori vasculare mici;
3. definirea preoperatorie a anatomiei vasculare n
condiiile tentrii unor proceduri de revascularizare,
rezecii de tumori locale, transplante de organ;
4. diagnosticul i tratamentul complicaiilor vasculare Figura 8 Imagine de Figura 9 Angiografie cu
sau postchirurgicale; angiografie clasic substracie digital
5. tentativa de proceduri de tratament endovasculare
(tromboliz, angioplastie cu balon, aterectomie,
trombectomie, stentare, embolizare, administrare
local de medicamente).
Contraindicaia absolut este reprezentat de un
pacient instabil medical cu multiple suferine organice.
n funcie de raportul risc/beneficiu pot fi stabilite o
serie de contraindicaii relative:
1. infarct miocardic recent, aritmii severe, modificri
hidroelectrolitice semnificative;
2. reacii adverse certe la administrarea prealabil de
substan de contrast;
3. insuficien renal;
4. coagulopatii ereditare sau dobndite sau modificri
semnificative ale coagulogramei;
5. insuficien cardiac congestiv sau insuficien
respiratorie sever cu imposibilitatea explorrii
bolnavului n poziie de clinostatism;
6. examene radiologice abdominale recente cu substan
de contrast baritat intraluminal;
7. graviditate.
Angiografia clasic (figura 8, 9) nu este concludent n
toate cazurile n stabilirea diagnosticului de leziune
arterial, ea fiind completat sau nlocuit n funcie
de caz de angiografia cu subtracie digital. (figura Figura 10
10, 11) [9]. Angiografie cu
substracie digital
sindrom Leriche

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 59

TRATAMENT
Obiectivele tratamentului BAP includ reducerea
riscului MACE, mbuntirea simptomelor i prevenirea
amputaiei. Managementul medical al claudicaiei
intermitente necesit n primul rnd exerciiu fizic, cu
intervenie farmacologic n caz de nevoie [8].
n vederea reducerii riscului cardiovascular este
obligatorie asocierea la medicaia specific
(hipolipemiant, antihipertensiv, controlul diabetului,
reducerea nivelului homocisteinemiei, terapie
antiplachetar i antitrombotic) i a renunrii la fumat.
Tratamentul claudicaiei intermitente include n plus:
exerciiu fizic i reabilitare, terapie farmacologic, terapie
endovascular i eventual chirurgie vascular, dac se
impune [1].
Agenii terapeutici recomandai pentru folosirea
clinic i aprobai de FDA, cei cu efect minim sau fr
beneficiu i ca atare nerecomandai pentru folosirea clinic,
precum i cei incomplet studiai, cu potenial beneficiu,
dar nc neaprobai de ctre FDA n tratamentul
simptomatic al claudicaiei intermitente conform AHA/
ACC, sunt reprezentai n tabelele VII, VIII, IX.
Tabel VII Tratamentul simptomatic al claudicaiei
intermitente AHA/ACC
Medicamente aprobate de FDA
(recomandate pentru folosirea clinic)
Cilostazol IA; 2x100mg
Pentoxifyline IIBA; 3x400mg
Alte medicamente cu potenial beneficiu n
claudicaia intermitent
Buflomedil
Naftidrofuryl
Tabel VIII FDA Tratamentul simptomatic al
claudicaiei intermitente AHA/ACC
Medicamente cu efect minim sau fr beneficiu
(nerecomandate pentru folosirea clinic)
Aminofilin Hemodiluie izovolumic
Anticoagulante Ketanserin
IIIC
Antiplachetare Derivai de acid nicotinic
IA
Cinnarizine Vasodilatatoare IIIA
Defibrotide Verapamil (i ali BCC)
Dextran Vitamina E IIIC
Ginkgo biloba
IIbB
Isosuprine
60
Tabel IX FDA Tratamentul simptomatic al
claudicaiei intermitente AHA/ACC
Medicamente incomplet studiate, cu potenial
beneficiu (neaprobate nc de FDA)
Carnitine IIbB
Larginine IIbB
PropionylLcarnitine IIbB
Prostaglandine i prostanoizi (Beraprost sodium i
alii) IIIA
Inhibitori ai proteinkinazei C
Factor de cretere al endoteliului vascular (VEGF),
celule stem
BIBLIOGRAFIE
1. ACC/AHA Guidelines 2005 for the Management of
Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic)
2. Becker GJ, McClenny TE, Kovacs ME et al The
Importance of Increasing Public and Physician
Awareness of PAD, J Vasc Interv Radiol, 2002, 13(1):
711
3. Braunwald E, Goldman L, Hirsch AT Primary
Cardiology, 2nd ed., eds., Recognition and
management of peripheral arterial disease, 65971,
Philadelphia, Pa: WB Saunders, Copyright 2003
4. Criqui MH Epidemiology and Prognostic
Significance of Peripheral Arterial Disease, Am J Med
Contin Educ Ser, 1998: 39
5. Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD et al The
Epidemiology of PAD: Importance of identifying the
population at risk, Vasc Med, 1997, 2(3): 221226
6. Dormandy JA, Rutherford RB Management of
Peripheral Arterial Disease, J Vasc Surg, 2000, 31:
51
7. Hirsch AT, Criqui MH, TreatJacobson D et al
Peripheral Arterial Disease Detection, Awareness and
Treatment in Primary Care, JAMA, 2001, 286(11):
13171327
8. Hood SC; Moher D; Barber G.G Management of
intermittent claudication with pentoxifylline: meta
analysis of randomized controlled trials, CMAJ,
1996;155(8):10539
9. MY, Allen BT The role of vascular surgery in the
diabetic patient, In: The Diabetic Foot. 6th ed,
Mosby,2001: 524564.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 MECANISME DE PRODUCERE A FRACTURILOR
COLOANEI CERVICALE
MECHANISM OF INJURIES IN CERVICAL SPINE FRACTURES
Dr. Constantin Roca U.P.U. Spitalul Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Coloana cervical este n mod special susceptibil
la leziuni traumatice, deoarece este o zon cu o mare
mobilitate. Direcia de aciune a forei de impact i
mecanismul leziunii vor genera un anumit tip de leziune
a coloanei cervicale.
Dac este lezat coloana n hiperextensie, se produc
leziuni n poriunea anterioar a corpului vertebral.
Coloana cervical poate fi lezat i n hiperextensie, cu
producerea de fracturi pe elementele arcului vertebral
posterior. Cnd forele traumatice acioneaz n axul lung
al coloanei cervicale, rezult o fractur cominutiv a
corpului vertebral (burst fracture exemplul clasic este
fractura Jefferson: fractur cominutiv la C1). Leziuni prin
rotaie apar cnd forele produc rotirea excesiv a capului.
Un tip de leziune particular pentru coloana cervical,
este leziunea produs prin accelerare decelerare brusc
(fractura tip whiplash).
CUVINTE CHEIE: hiperflexie, hiperextensie,
compresie, rotaie, acceleraredecelerare brusc.
ABSTRACT
The cervical spine is particularly susceptible to
traumatic injury because this area is an extremely mobile
one. The direction of impact and the mechanism of injury
dictate the type of cervical spine injury.
If the spine is injured in hiperflexion, an anterior
vertebral body injury is produced. The cervical spine may
be injured in hyperextension, with fracture of the posterior
elements. When the force is applied along the long axis of
the cervical spine, a burst fracture results (the classic
example of this is the bursting fracture of C1 the Jefferson
fracture). Rotatory injuries occur when the force produces
head rotation. A type of injury unique for the cervical spine
is the acceleration deceleration injury (whiplash
fracture).
KEY WORDS: hiperflexion, hyperextension,
compression, rotatory and accelerationdeceleration
-injury.
Coloana cervical este n mod particular afectat de
traumatisme, deoarece face legtura ntre toracele rigid i
cap deosebit de mobil, cu un numr mare de micri
posibile la acest nivel.
Dac este traumatizat coloana cervical aflat n
hiperflexie, se produc leziuni la nivelul poriunii anterioar
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
a corpului vertebral (coloana anterioar dup noile teorii
de biomecanic vertebral). Dac fora traumatismului este
foarte mare se pot produce i leziuni ale elementelor
posterioare, n special ale proceselor articulare, cu luxaii
secundare, sau chiar leziuni ale tuturor elementelor
anatomice ale coloanei cervicale (corpi vertebrali,
ligamente, articulaii, mduv, muchi paravertebrali) n
traumatismele severe. Leziunile prin mecanism de
hiperflexie reprezint forma cea mai obinuit a leziunilor
coloanei cervicale. Apar, de obicei, prin micarea rapid
nainte a capului n momentul aplicrii brute a unei
fore,(ex. coliziunea dintre un vehicul n micare i un
obstacol fix) vezi fig. 1.
Fig. 1. Traumatism prin hiperflexie
Leziunea ligamentar major ce poate apare prin
mecanism de hiperflexie este reprezentat de ruptura
ligamentului interspinos asociat cu ruptura ligamentului
longitudinal posterior (ligamentul longitudinal anterior
rmne intact) (1).
Leziunile prin hiperflexie sunt considerate instabile
dac afecteaz att elemente ale coloanei anterioare ct i
ale coloanei posterioare, dar i persistena unei distane
mrite ntre procesele spinoase a dou vertebre alturate,
sau luxaiile recurente.
Coloana cervical poate fi traumatizat n
hiperextensie, caz n care apar leziuni ale arcului posterior.
Cel mai frecvent aceste leziuni apar n timpul
traumatismelor prin cdere sau prin accidente rutiere n
care capul este proiectat cu putere spre posterior (lovire
din spate) vezi fig. 2.
61
 Fig. 2. Traumatism prin hiperextensie
Hiperextensia coloanei cervicale duce la ruperea
ligamentului longitudinal anterior la nivelul uneia sau mai
multor articulaii intervertebrale. Ligamentele galbene sunt
mpinse spre canalul medular, producnd compresiunea
mduvei la unul sau mai multe segmente. Compresiunea
este accentuat dac pacientul prezint o ngustare
preexistent a canalului medular cervical (de exemplu pe
fond de spondiloz cervical).
Hiperextensia coloanei cervicale produce un sindrom
neurologic specific sindromul de coard cervical
central mecanismul de producere a acestui sindrom este
urmtorul: compresiunea mduvei cervicale n timpul
traumatismelor prin hiperextensie, determin comprimarea
arterelor ce irig substana cenuie, menajnd arterele
circumfereniale de la periferia mduvei.
O form particular de fractur vertebral cervical
produs prin acest mecanism este fractura spnzurailor
WoodJones fracture care se produce la C 2 prin
hiperextensia capului.
Fig. 3. Fractura Wood Jones
Coloana cervical poate fi lezat i prin rotaie
excesiv (exemplul cel mai comun lovitur de pumn
ntrun obraz). n acest caz se produce o leziune a
proceselor articulare de partea rotaiei (2).
62
Cnd fora traumatismului se aplic n axul coloanei
cervicale (cdere n cap) se poate produce un tip aparte de
fractur fractura Jefferson (vezi fig. 4), fractur tip burst
al vertebrei C1 condilii occipitalului apas asupra maselor
laterale ale vertebrei C1 producnd astfel fractura acestora
(3).
Fig. 4. Fractura Jefferson
O form particular de fractur la nivel cervical, care
se produce prin mecanism de distracie (compresie n ax
combinat cu flexie exagerat) este fractura n lacrim
tear drop fracture caracteristic pentru fracturile
coloanei cervicale (fig. 5).
Fig. 5. Tear drop fracture C3
Un tip de leziune unic pentru coloana cervical este
leziunea prin flexie extensie rapid (accelerare
decelerare sau whiplash). O leziune tip whiplash este o
leziune determinat de un traumatism ce creeaz leziuni
musculoligamentare n urma accelerrii decelerrii brute
a capului fa de trunchi. Cea mai frecvent cauz a acestei
afeciuni sunt accidentele de circulaie, iar cel mai frecvent
sunt implicai conductorii auto i ocupani locurilor din
fa (4). n acest caz exist leziuni la nivelul prilor moi
prevertebrale. Rupturi musculare (sternocleidomastoi-
dieni, scaleni, lungul gtului) hemoragii (retrofaringiene,
cerebrale), contuzii n pedunculii cerebrali, rupturi ale
ligamentului vertebral longitudinal anterior i avulsii
discale (5). La nivelul mduvei apare edem, iar la nivelul
rdcinilor nervilor spinali apar elongri i rupturi (6).
n timpul experienei clinice pe care am dobndito
n Unitatea de Primiri Urgene, pot preciza c, n practic,
rar apar aceste mecanisme distinct. Cel mai frecvent
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
ntlnim o asociere a mai multor mecanisme patogenetice
ce genereaz un tablou variat al fracturilor de coloan
cervical.
BIBLIOGRAFIE
1. WHITE, A., Southwhick, W., Panjabi, M., Clinical
instability in the lower cervical spine,
Spine, 1: 15 27, 1986.
2. ARGERSON C., Lovet J., De Peretti, Traumatic rotatory
displacement of the lower cervical
spine, Spine, 1998, 13, 767 773.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
3. JEFFERSON, G., Fracture of atlas vertebra. Report of
four cases and a review of those
previously recorded. Brit. J. Surg. 7, 407 422, 1920.
4. MAIMARIS, C., Barnes, M.R., Allen, M. J., Whiplash
injuries of the neck. A retrospective
study, British Journal of Accident Surgery, vol. 19, nr.
5, 393 396, 1998.
5. HOHL, M., Softtissue injuries of the neck in the
automobile accidents, J Bone Joint Surg.,
56, 1675 1682, 1994.
6. LOUIS R., Spinal dinamic function, in Surgery of the
spine, Berlin, Springer, 1983, 64 75
63
 FLEBOGRAFIA N EVALUAREA INSUFICIENEI VENOASE
CRONICE PERIFERICE
PHLEBOGRAPHY IN EVALUATION OF PERIPHERAL CHRONIC
VENOUS INSUFFICIENCY

Dr. Ciprian Radu Sofariu

Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu

REZUMAT Determinarea creterii concentraiei dimerului D,

Flebografia anterograd combinat (Dos Santos)
reprezint n momentul de fa gold standardul n
evaluarea imagistic a modificrilor morfologice
caracteristice insuficienei venoase cronice periferice,
precum i a patologiilor care o genereaz: boala varicoas
i sindromul posttrombotic.
Cuvinte cheie: flebografie, insuficienta venoasa
cronica
ABSTRACT
Anterior combined phlebography technique (Dos
Santos) represents gold standard of imagistique evaluation
upon typical morphological changes in peripheral chronic
venous insufficiency as well as its generating pathology
like deep venous thrombosis and varicose disease.
Key words: phlebography, chronic venous
insufficiency
Examinarea sistemului venos beneficiaz de aportul
a numeroase metode i tehnici de explorare din domeniul
radiologiei i imagisticii medicale, al medicinii nucleare,
al explorrii funcionale i nu n ultimul rnd al analizelor
de laborator.
I.Metode radioimagistice:
Echografia: n modul M,
n modul B,
Doppler i Power Doppler,
cu armonici superioare,
reconstrucie 3D i 4D.
Flebografia: clasic,
digital, cu sau fr substrac
ie.
Limfografia
Computer tomografia cu MPR (reconstrucie 3D).
Rezonana magnetic nuclear cu MIP
(reconstrucie 3D)
II.Metode apartinnd medicinii nucleare:
Venografia radioizotopic,
Scintigrama.
III.Explorri funcionale:
Pletismografia prin impedan,
Manometria experimental.
IV.Analize de laborator:
Determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A,
Determinarea radioimunologic a fragmentului E,
Dozarea concentraiei de Antitrombina III,
Determinarea deficitului congenital de factori ai
coagulrii.
FLEBOGRAFIA
Flebografia reprezint o metod de investigaie
folosit astzi pe scar larg n explorarea sistemului venos.
Ea const n introducerea n circulaia de ntoarcere a unei
substane de contrast care se amestec cu sngele i
vizualizeaz vasele prin care trece. Imaginea poate fi
urmrit radioscopic direct, prin televiziune cu circuit
nchis, cu ajutorul amplificatorului de imagine, sau fixat
pe un film care poate fi ulterior studiat n toate detaliile
P. Brnzeu, t. Gavrilescu i colab. 1977.
ISTORIC. TEHNICI I METODE UTILIZATE N
TRECUT
De la primele nceputuri i pna astzi, flebografia a
parcurs un drum lung, n cursul cruia sa dezvoltat
continuu. Aceast dezvoltare poate fi mprit n trei etape.
Etapa nti ncepe odat cu prima angiografie practicat
la om de Sicard i Forestier, n 1923, realizat prin injecia
substanei de contrast ntro ven a antebraului. Doi ani
mai trziu Alexandru Pop realizeaz la Cluj prima
flebografie la noi n ar. n cursul acestei etape
flebografiile erau practicate sporadic, cu titlul de
curiozitate. Etapa a doua ncepe odat cu introducerea
noilor substane de contrast, mai bine tolerate, n jurul
anului 1930. Cu aceasta ncepe experimentarea propriu
zis pe om care are drept rezultat punerea la punct a unei
metode, corespunztoare sub toate aspectele, de ctre Cid
Dos Santos n 1932. De la aceast dat flebografia intr n
practica curent, metoda se perfecioneaz mereu, apar
tehnici noi. In acelai timp ns metoda se simplific, iar
riscurile devin mai mici, graie substanelor de contrast de
o calitate din ce n ce mai bun. Un important pas nainte
n examinarea flebografic la constituit introducerea
tehnologiei informaiei IT n achiziia, preluarea i
procesarea imaginilor.
Un lucru care impresioneaz de la nceput este
ntrzierea de dezvoltare pe care o marcheaz flebografia
fa de arteriografie. Aceasta se datoreaz condiiilor
circulatorii care difer de la un sistem la altul. Circulaia
arterial este centrifug i divergent. Substana de contrast
injectat ntro arter se amestec cu sngele i

64 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

vizualizeaz tot sectorul pe care l vascularizeaz artera
respectiv. Se poate obine astfel, cu preul unei simple
injectri imaginea tuturor ramurilor arteriale ale unui organ
sau ale unui segment de membru. Circulaia venoas este
centripet i de tip convergent. Oricare ar fi vena n care
se face injectarea, substana de contrast trece de aici ntr
o ven mai mare, apoi n axul principal al membrului sau
n pediculul unui organ i nu permite dect obinerea unor
imagini pariale. Prezena valvulelor venoase mpiedic
refluarea substanei de contrast spre periferie i nu se poate
obine niciodat o imagine de ansamblu a sectorului venos
periferic. Aceste considerente explic numrul mare de
tehnici descrise n literatur.
Sistemul venos este un sistem de joas presiune,
circulaia se face lent, iar jocul valvulelor la nivelul
membrelor nu permite sngelui s se deplaseze dect n
sens centripet. Vasele care compun acest sistem au pereii
subiri, uor depresibili. Un garou, o simpl compresiune
manual poate bloca circulaia n unele vase. La nivelul
venelor mari abdominale sau ale bazinului se poate obine
blocarea circulaiei de ntoarcere prin manevra Valsalva.
Tot ca elemente contingente n realizarea flebografiilor
pot interveni: acceleraia gravitaional, presiunea cu care
se face injectarea, vscozitatea substanei de contrast,
variaiile anatomice i funcionale ale sistemului venos.
Date fiind condiiile n care se face circulaia de
ntoarcere este uor de neles de ce primii experimentatori
sau gndit s realizeze flebografii prin injectarea
substanei de contrast n artera care deservete teritoriul
respectiv. Prima arterioflebografie a fost realizat de
Reinaldo Dos Santos n 1929, iar n 1932 Wohlen reia
aceast problem i o studiaz experimental. Acestea sunt
flebografiile indirecte care nu au corespuns ateptrilor.
Flebografiile indirecte sau arterioflebografiile prezint
dou mari inconveniente dup P. Brnzeu i colab.: mai
nti, este greu de stabilit momentul n care s se fac
expunerea. Aceasta nu trebuie s se fac prea devreme,
deoarece se suprapun imaginile arterelor cu ale venelor i
nici prea trziu, deoarece n acest caz nu se mai vede nimic.
Chiar i n cazul expunerii la momentul potrivit, calitatea
imaginii este slab, din cauza substanei de contrast care
ajunge foarte diluat n vene. Pe de alt parte, contrastul
nu ajunge n acelai timp n tot sectorul venos. n cazul
membrelor inferioare, de exemplu, substana de contrast
ajunge mai repede n vena femural dac vine din
colateralele arterei femurale, dect dac vine din ramurile
arteriale ale extremitii membrului. Toate aceste
argumente explic de ce flebografiile indirecte au fost
abandonate. Ele nu se mai practic dect atunci cnd se
urmrete explorarea anastomozelor arteriovenoase n
unele situaii patologice speciale.
Flebografiile directe sunt singurele care se practic
astzi. n acest caz substana de contrast se injecteaz ntr
o ven periferic sau n esutul spongios al unui os de
unde contrastul trece n venele profunde ale segmentului
de membru respectiv. Substana de contrast se amestec
cu sngele i se deplaseaz n sensul circulaiei spre centru.
Direcia poate fi modificat de poziia membrului, datorit
substanei de contrast i gravitaiei, de compresiunea venei
sau, manevra Valsalva pentru vasele bazinului. Se distind
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
dou tipuri de flebografii directe: flebografiile
anterograde n sensul curgerii sngelui venos, zise la firul
apei (au fil de leau) i flebografiile retrograde. Primele
cele anterograde sunt destinate s permit aprecierea
permeabilitii i a strii pereilor vasculari, n timp ce cele
retrograde au drept obiect explorarea funciei valvulare.
Unii autori le clasific n flebografii orizontale i verticale
pentru a atrage imediat atenia asupra poziiei n care se
practic flebografia.
Flebografiile anterograde. Tehnica iniial a fost
elaborat de Cid Dos Santos. Const n introducerea
substanei de contrast n vena safen extern, retromaleolar,
prin descoperirea pe cale chirurgical. A fost aleas vena
safena parva deoareca prezint mai multe anastomoze cu
sistemul profund. n acest mod a fost pentru prima dat
vizualizat pe un film radiologic sistemul venos profund al
gambei i al coapsei n ntregime. Injectarea n safena
intern, care se poate face percutan la nivelul maleolei
premaleolar din cauza numrului mai mic de anastomoze
nu permite totdeauna vizualizarea sistemului venos
profund. Unii autori (Ducuing i Engelbert) au recomandat
descoperirea chirurgical a uneia dintre venele tibiale
posterioare n cazurile n care sistemul safen nu permite
vizualizarea sistemului venos profund. Aceasta este ns
o intervenie dificil i sa cutat simplificarea metodei i
n acelai timp mbuntirea ei. Astfel Sautot propune ca
injectarea substanei de contrast s se fac, dup
descoperirea chirurgical, n captul periferic al safenei
interne, ceea ce permite vizualizarea sistemului profund
al gambei n ntregime. Dup descoperirea venei, aceasta
este secionat i se injecteaz contrastul n captul
periferic i astfel se obine vizualizarea sistemului profund
al gambei i al coapsei. Apoi se practic o injecie n captul
central al venei i se vizualizeaz sistemul superficial. In
fine, dac este cazul, se introduce un cateter n ven care
se mpinge pn la rdcina coapsei, ceea ce permite
flebografia venelor iliace i a cavei inferioare.
Dar n toate aceste cazuri este nevoie s se descopere
chirurgical vena n care se injecteaz substana de contrast.
Acest lucru prezint inconveniente, mai ales cnd este
vorba de membre edemaiate, unde se pot produce ulceraii
trofice. Astfel a aprut ideea injectrii intaosoase (n
spongioas) a substanei de contrast. Drept cale de acces
sa folosit spongioasa unei maleole sau a calcaneului. Desi
metoda a reprezentat un progres indiscutabil ea nu sa
generalizat totui, pe de o parte din cauza unor riscuri,
cum este osteita, pe de alt parte datorit faptului c au
fost puse la punct metode mai simple, cu mai puine riscuri
i n acelai timp mai complete. Astfel au fost realizate
noi tehnici de flebografie anterograd combinate, n care
se fac explorri globale ale circulaiei venoase superficiale
i profunde a venelor comunicante la gamb, prin
injectarea percutan a unei vene mici de pe dosul piciorului
i prin mnuirea corect a unor garouri. Aceste tehnici
sunt folosite astzi cu precdere n centrele de flebologie.
Flebografiile retrograde se fac la rdcina
membrului, n general, n poziie vertical. n acest caz,
greutatea substanei de contrast fiind mai mare dect a
sngelui o face s cad spre extremitatea membrului.
Injectarea se poate face n femural sau n crosa safenei
65
mari, dup cum vrem s evideniem insuficiena valvular
pe sistemul profund sau pe cel superficial. Dac injectarea
nu se face la vertical sau n poziie oblic, trebuie
comprimat vena deasupra locului de puncie pentru a
dirija substana de contrast spre periferie. In toate cazurile
este bine s se recurg la manevra Valsalva. Este de reinut
c flebografiile retrograde se pot face i la orizontal, dup
cum exist posibilitatea de a se efectua flebografii
anterograde i la vertical, deoarece chiar i n nemicare
circulaia venoas se face spre centru dac nu intervin ali
factori care s influeneze la momentul efecturii
investigaiei sensul fluxului venos.
Tehnicile de mai sus permit aprecierea strii
morfologice a sistemului venos i ntro msur ceva mai
mic o apreciere de ordin funcional. Pentru o evaluare
mai precis sub aspect funcional, au fost propuse
flebografiile dinamice. In acest scop se practic dou
flebografii, de preferin n poziie vertical. Prima permite
aprecierea permeabilitii i a aspectului morfologic, n
timp ce a doua, practicat la scurt interval de timp, dup
cteva contracii musculare ale membrului respectiv, arat
dac venele sau golit sau dac substana de contrast a
refluat spre periferie. Exist numeroase variante tehnice,
efectuate cu descoperire sau prin puncie transcutan la
nivele i n poziii diferite, urmate de dou sau mai multe
expuneri.
n trecut, pe lng tehnicile flebografice menionate
pn acum se utilizau i stereografiile, metode de explorare
folosite n scopul de a situa exact venele n spaiu i de a
putea interpreta mai uor leziunile. Se faceau n aceleai
condiii ca o flebografie obinuit, dar necesitau un
dispozitiv special care permitea efectuarea a dou
radiografii la interval scurt de timp una de cealalt, dup
o uoar deplasare a tubului aparatului. n acelai timp
era necesar un stereoscop pentru citirea imaginilor.
PREGTIREA PACIENILOR
Const nro pregtire psihologic, o pregtire fizic
i una medicamentoas.
Pregtire psihologic: naintea examinrii se explic
pacientului modul n care va decurge examinarea, tehnica
folosit, scopul acesteia, eventualele accidente i reacii
adverse care pot apare, precum i modalitile de prevenire
a acestora.
Pregtirea fizic. Se recomand repausul n decubit
dorsal i ridicarea membrului de investigat cu cel puin
15 fa de orizontal pentru reducerea edemului gambier
n vederea unui abord ct mai bun.
Premedicaia: se administreaz antihistaminice i
corticoizi cu 12 zile nainte de investigaie n vederea
prevenirii reaciilor adverse.
SUBSTANELE DE CONTRAST
Substanele de contrast folosite pentru opacifierea
lumenului vaselor sunt substane iodate care realizeaz
un contrast pozitiv. Substanele de contrast iodate au
nceput s fie folosite pe scar larg din 1950 odat cu
apariia srurilor monomerice de acid benzoic triiodat.
Aceste prime substane sunt monomeri ionici cu
osmolaritate ridicat de avnd 58 ori osmolaritatea
plasmei fapt ce a determinat apariia deseori a reaciilor
66
adverse (toxice, anafilactice, hemodinamice) la injectarea
intravascular. n anii 70 au aprut primii monomeri
nonionici, substane de contrast care nu disociaz n
soluie, realiznd un raport iod: particul chimic activ
de 3: 1, cu riscuri mai reduse de reacii adverse.
Osmolaritatea acestor substane este de aproximativ dou
ori mai mare dect cea a plasmei similar urmtoarei
generaii de medii de contrast iodate, substane ionice
dimerice. Spre sfritul anilor 80 apar substane de contrast
dimerice nonionice, care au o osmolaritate practic egal
osmolaritii plasmei (300 mg/ml) i un raport iod:
particul chimic activ de 6: 1. Avantajul principal al
substanelor de contrast dimerice nonionice este o toleran
foarte bun la injectarea intravascular, cu creterea
securitii pentru pacient. Dezavantajele sunt preul de cost
relativ ridicat i o vscozitate ce crete pe msur ce scade
osmolaritatea, fcnd injectarea intravascular mai dificil
mai ales pentru debite mari. Chiar i n aceste condiii, n
multe ri sa renunat la injectarea intravascular a
substanelor hiperosmolare, securitatea pacientului fiind
prioritar.
Injectarea intravascular a substanelor de contrast
produce opacifierea vaselor mari (timp vascular vizibil
n funcie de debitul de injectare i concentraia
produsului), urmat de opacifierea capilarelor
parenchimatoase (timpul parenchimatos) i n final
eliminarea din organism (timpul de excreie). Agenii de
contrast iodai nu depesc n mod normal bariera hemato
encefalic. Eliminarea substanelor de contrast se face
pe cale renal (filtrare glomerular), timpul de njumtire
fiind de aproximativ dou ore, la patru ore fiind eliminat
aproximativ 75% din substan. Reducerea filtrrii
glomerulare (insuficien renal acut sau cronic) are
drept consecin eliminarea contrastului iodat i pe alte
ci: biliar, cutanat. De menionat c prezena substanei
de contrast n vezica biliar poate apare dup injectare i.v.
i la indivizii cu funcie renal normal, fr a avea o
semnificaie patologic.
Efectele adverse apar aproape n exclusivitate la
injectarea intravascular, fiind relativ rare, sub 1% din
totalul injectrilor. Sub aspectul mecanismului pot fi
clasificate n reacii idiosincrazice i chemotoxice. Primele
sunt reacii anafilactoide i apar imprevizibil, independent
de doza sau concentraia contrastului, fiind implicate
mecanisme de tip vagal i/sau alergic. Reaciile de tip
chemotoxic depind de doz i de caracteristicile fiziologice
ale fiecrei substane (osmolaritate, vscozitate,
ncrctur electric, capacitatea de chelare a calciului,
coninutul de sodiu). Acestea apar mai ales la pacienii cu
insuficiene de organ, manifestnduse mai ales sub forma
nefrotoxicitii. Mai practic i mai frecvent utilizat este
clasificarea reaciilor adverse n renale i nonrenale, cele
nonrenale fiind mprite n imediate i tardive.
Reaciile nonrenale imediate la substanele de
contrast pot fi: minore, intermediare i grave.
Reaciile minore: greurile, vrsturile, pruritul,
eritemul, cefaleea, rushul i erupia maculopapuloas,
sunt de regul de intensitate mic i nu necesit un
tratament, disprnd spontan odat cu terminarea injectrii.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Frecvena acestora este mai mare n cazul utilizrii
substanelor hiperosmolare, ajungnd la 5 15%.
Reaciile medii includ pe lng cele enumerate mai sus
i care sunt de intensitate mai mare, hipotensiunea i
bronhospasmul. Apar n 12% din cazurile injectate cu
substane hiperosmolare. Necesit tratament care induce n
majoritatea cazurilor remisia prompt a manifestrilor clinice.
Reaciile grave au potenial fatal i includ pe lng
simptomele i semnele enumerate mai sus: convulsiile,
pierderea contienei, edem laringian, edem pulmonar,
aritmii cardiace i stop cardiorespirator. Frecvena lor
pentru substanele hiperosmolare este de 0.06 0.2%, i
de aproximativ ase ori mai mic n cazul folosirii
substanelor de contrast izoosmolare, sau osmolaritate
joas. Din acest motiv este preferabil utilizarea
substanelor de contrast cu osmolaritate joas celor
hiperosmolare chiar dac se asociaz profilactic
administrarea de corticoizi i antihistaminice.
Factorii de risc, ce predispun la apariia reaciilor
adverse de tip nonrenal sunt existena unui teren atopic,
a reaciilor alergice n antecedente, astm bronic,
bronhospasm, suferine cardiace, deshidratare, boli
hematologice (siclemie, policitemie, mielomatoz), vrsta
(nounscui, vrstnici), medicamentele de tipul beta
blocantelor, interleukinei 2, AINS). O modalitate de
prevenire a reaciilor adverse este identificarea acestor
factori i evitarea folosirii de substane de contrast
hiperosmolare. Este recomandabil folosirea n aceste
cazuri a substanelor de contrast cu osmolaritate joas sau,
ca alternativ injectarea unei substane hiperosmolare
precedat de administrarea de corticoizi p.o. la 12 i 2 ore
nainte de injectare.
Tratamentul reaciilor adverse. Prima manevr
urmrete asigurarea unei linii venoase pe care se
administreaz ser fiziologic. Administrarea de calciu i.v.
poate diminua reaciile uoare sau medii, fiind cunoscut
faptul c substanele de contrast iodate sunt chelatoare de
calciu, producnd o hipocalcemie pasager.
Bronhospasmul este tratat prin administrare de oxigen
100% pe masc i un beta adrenomimetic (Salbutamol)
prin vaporizator 5 mg n 2 ml ser fiziologic. Reaciile
vagale necesit manevre de refacere rapid a volemiei
(ridicarea picioarelor pacientului, administrarea de ser
fiziologic n jet) i administrarea de atropin 0.6 mg i.v.
cu repetare dac este nevoie la 35 minute pn la un total
de 3 mg. Reaciile grave impun solicitarea serviciului de
terapie intensiv n paralel cu administrarea i.v. de ser
fiziologic n jet, de hidrocortizon hemisuccinat 500 mg n
bolus, administrarea de oxigen pe masc (610 l/minut)
dup asigurarea permeabilitii cilor aeriene. Adrenalina
este de regul necesar n administrare i.v. (0.5 1 ml 1/
10000 cu controlul pulsului sau ECG).
Reaciile nonrenale tardive nu amenin de regul
viaa i cuprind stri de flulike, parotidite, dureri
abdominale, greuri, vrsturi.
Reaciile adverse la nivel renal sunt descrise clasic
cu termenul de nefrotoxicitate la substana de contrast.
Este definit ca i reducerea funciei renale (creterea
creatininemiei cu 25% sau peste 44 mol/l) aprut n
maximum trei zile de la administrarea substanei de
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
contrast intravascular, fr depistarea unei etiologii
alternative. Agenii de contrast nonionici i cei cu
osmolaritate sczut au nefrotoxicitate mai mic.
Insuficiena renal acut se datoreaz efectului vasoactiv
al substanei de contrast (iniial produce vasodilataie
renal urmat de vasoconstricie intens i persistent prin
inhibarea sintezei de prostaglandine cu rol vasodilatator
i prin chelarea calciului). Creterea reteniei azotate se
constat la 24 de ore de la injectare i se manifest clinic
prin oligurie i facultativ proteinurie. Nefrotoxicitatea la
substanele de contrast poate fi considerat nesemnificativ
la pacienii cu funcie renal normal, dar poate avea
implicai grave la pacienii cu afectare renal preexistent,
la diabetici, la cei cu depleie volemic, la cei cu vrsta
peste 60 de ani, la administrarea concomitent de ali ageni
nefrotoxici.
Cele mai eficiente metode de profilaxie sunt folosirea
substanelor de contrast izoosmolare i creterea volumului
extracelular prin hidratare sau perfuzii cu ser fiziologic
100 ml/h ncepnd cu 4 ore naintea administrrii
contrastului iodat i continund hidratarea nc 24 ore dup
injectare.
TEHNICI UTILIZATE N FLEBOGRAFIA
CLASIC
Au fost descrise n literatura de specialitate peste 80
de tehnici flebografice. Numrul tehnicilor folosite n
practica curent este mult mai mic. Chiar i n centrele de
referin unde se desfsoar o activitate intens de cercetare
se utilizeaz doar cteva. Experiena practic, dezvoltarea
unei tehnici imagistice complementare echografia n mod
M, bidimensional, Doppler sonor, continuu, pulsat, triplex
a dus la eliminarea unui mare numr de tehnici despre
care sa scris foarte mult. Sau abandonat n totalitate
flebografiile cu injectare transosoas, stereoflebografiile.
Utilitatea flebografiilor dinamice sa redus semnificativ.
Dup unii autori P. Brnzeu i colab. cunoaterea unei
tehnici combinate de flebografie anterograd i a unei
tehnici de flebografie retrograd cu mici variante pentru
fiecare dintre ele este suficient.
Tehnica flebografiei anterograde combinate (Dos
Santos). Se efectueaz n dou etape. Prima etap este
destinat vizualizrii permeabilitii sistemului profund,
starii morfologice a pereilor venoi i a circulaiei
colaterale. n cea de a doua etap se pot face aprecieri
asupra existenei insuficienei valvulare la nivelul
comunicantelor i perforantelor gambei. n acest mod sunt
atinse cele trei obiective ale flebografiei: verificarea
existenei unei tromboze venoase profunde i a ntinderii
procesului trombotic, verificarea unor modificri ale
trunchiurilor venoase n cadrul unui sindrom posttrombotic
i verificarea refluxului prin venele comunicante ale
gambei n cazul insuficienei venoase cronice.
Substana de contrast se injecteaz ntro ven
superficial de pe dosul piciorului, iar dirijarea ei se face
cu ajutorul a dou garouri. Att puncia ct i aplicarea
garourilor reprezint manevrele cheie de care este
dependent succesul examinrii. Se puncioneaz o ven
de pe dosul piciorului cu un ac sau o braunula subire dar
suficient de groas s asigure un flux satisfctor de
67
substan de contrast. Orice ven de pe faa dorsal a
piciorului poate fi folosit, dar cea mai potrivit este vena
dorsal a halucelui. Aceasta este fix, rectilinie i prezint
numeroase anastomoze cu sistemul profund. Puncia
transcutan nu este ntotdeauna facil. Dac este vorba de
membre edemaiate este bine ca bolnavul s stea cteva
zile, cu membrele inferioare ridicate. Tot pentru reducerea
edemului, dac este cazul, se va uza de compresiunea
elastic. nainte de a practica puncia este bine ca piciorul
s stea cteva minute n ap cald pentru obinerea
vasodilataiei. n cea ce privete poziia, puncia se va face
pe bolnavul cu membrele inferioare atrnate, eznd sau
n decubit dorsal. Este indicat s se amne examinarea
pentru cteva zile dac au existat numeroase ncercri de
puncionare euate. n cazul unui nou eec vena se va
descoperi chirurgical.
Dup efectuarea punciei se plaseaz primul garou
la nivelul maleolelor. O corect aplicare a acestui garou
condiioneaz buna reuit a flebografiei. Folosirea
garourilor n cursul flebografiei dateaz de mult vreme,
dar aplicarea lor nu era cea mai corect. Ele erau plasate
deasupra maleolelor, la o distan de 710 cm. La acest
nivel este ns greu ca ele s fie strnse exact att ct trebuie
ca s blocheze circulaia superficial i s nu jeneze
circulaia profund. Dac sunt prea laxe, contrastul
ptrunde n sistemul superficial, iar dac sunt prea strnse,
sunt blocate venele profunde i substana de contrast
rmne cantonat n zona piciorului, situaia din urm fiind
mai des ntlnit. Chiar deasupra maleolelor, n treimea
inferioar a gambelor exist una sau mai multe anastomoze
ntre venele tibiale posterioare i peroniere care nu trebuie
s fie comprimate pentru a se obine o bun vizualizare a
acestor vene. Aplicarea garoului pe maleole sau chiar puin
dedesubt asigur acest lucru, deoarece gutierele
retromaleolare pe unde trec venele profunde nu sunt
comprimate. Acest lucru se verific ntotdeauna prin
palparea pulsaiilor arterei tibiale posterioare.
Odat garoul aplicat i membrul adus n extensie (n
poxiie orizontal) se injecteaz aproximativ 50 ml (un
flacon) substan de contrast. Injectarea se face lent, n
decurs de 23 minute pentru a asigura umplerea ntregului
sistem profund al gambei i al coapsei. La terminarea
injectrii se practic radiografierea de fa i de profil a
celor dou segmente de membre.
Urmtorul pas const n aplicarea celui de al doilea
garou, deasupra genunchiului care se strnge n aa fel ca
s se blocheze circulaia venoas superficial i profund
a membrului. Se injecteaz n continuare 20 ml de
substan de contrast care se recomand de ctre unii
autori a se amesteca cu heparina (5000 UI) n aproximativ
1 minut. n acest mod se produce o cretere a presiunii n
venele profunde i substana reflueaz n sistemul
superficial prin venele comunicante dac acestea sunt
insuficiente. Se efectueaz radiografiile de fa i de profil.
Acestei tehnici, n unele situaii speciale, i se pot
aduce modificri. Astfel dac este vorba de o tromboz
venoas acut extins se pot vizualiza i venele iliace,
pentru a se vedea pn unde se extinde captul de sus al
trombului. n acest scop, n prima parte a tehnicii se
continu injectarea substanei de contrast, introducndu
68
se 30 ml n plus n aproximativ 1 minut, dup care se
practic o radiografie a bazinului. De asemenea, n partea
a doua a tehnicii, dac dorim s evideniem un eventual
reflux prin comunicante insuficiente deasupra
genunchiului, vom plasa garoul care blocheaz complet
circulaia la rdcina coapsei.
Aceasta este tehnica flebografiei anterograde
complete. Situaiile patologice difer ns i n unele cazuri
nu se pune dect problema de a obine relaii privind
aspectul morfologic al venelor poplitee i femural pentru
a se stabili dac bolnavul a avut sau nu o tromboz
profund n antecedente. Aceste situaii sunt foarte simple
deoarece este suficient s se puncioneze o ven
superficial la nivelul gambei i dup aplicarea sub
genunchi a unui garou strns n aa fel nct s comprime
numai sistemul superficial, s se injecteze substana de
contrast i s se fac expunerea. Situaiile variaz dar
cantitile injectate sunt mai mici, iar injectarea se face
ntrun interval de timp mai scurt: 3040 ml contrast n
30 de secunde.
Sunt situaii n care nu se poate punciona percutan o
ven superficial i este nevoie s fie descoperit
chirurgical. n acest caz se poate practica flebografia dup
tehnica iniial a lui Dos Santos cu descoperirea safenei
externe retromaleolar sau dup tehnica lui Sautot, cu
descoperirea safenei interne premaleolar i injectarea
substanei de contrast n sens distal.
O msur de precauie trebuie luat pentru a se evita
ca moletul s se sprijine pe planul mesei, deoarece pot
rezulta imagini lacunare, prin simpl compresiune venoas
datorit greutii acestui segment, imagini care pot da loc
de erori de interpretare. Este recomandat s se foloseasc
un sprijin radiotransparent plasat sub tendonul lui Achile.
Tehnica flebografiei retrograde. Flebografia
retrograd este destinat s pun n eviden insuficiena
valvular i prezena refluxurilor patologice care decurg
din pierderea funciei valvulare. Cum insuficiena
valvular este uor de pus n eviden pe sistemul
superficial numai prin probe clinice, flebografia retrograd
a fost rezervat explorrii sistemului venos profund al
coapsei i al gambei. Ea are meritul de a fi contribuit n
mare msur la precizarea unor date de fiziopatologie a
circulaiei de ntoarcere la varicoi, cu deosebire n
sindromul posttrombotic. Astzi nu se mai atribuie aceeai
importan, sub aspect patogenetic, refluxului sanguin
profund la nivelul coapsei, iar operaiile de ligatur a venei
femurale i poplitee au fost nlocuite cu amplasarea de
filtre pe vena cav inferioar.
In flebografia retrograd clasic substana de contrast
se injecteaz la rdcina coapsei i este dirijat spre
periferie, n funcie de modalitatea tehnic folosit. In caz
de descoperire chirurgical tehnica Bauer injectarea
se face n crosa safenei interne dup ligatura acesteia pentru
a se dirija substana de contrast spre profunzime
comprimnduse simultan vena iliac sau vena femural
comun deasupra locului de puncie. Dar injecia se poate
face direct n vena femural. In tehnicile descrise de Luke
injecia se face percutan n femural la arcad, n poziie
vertical i sub manevra Valsalva. n aceast situaie
substana de contrast hiperton se deplaseaz spre prile
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
declive i n caz de insuficien valvular coboar pn la profund n treimea medie a braului i se va vizualiza
genunchi sau chiar la gamb. n toate aceste cazuri poriune proximal a venei brahiale. Poriunea distal nu
contrastul se disperseaz relativ omogen n snge i datorit poate fi evideniat. Dac injectarea se face n vena
stazei se produc imagini de calitate bun. Aceleai imagini cefalic, substana de contrast va ptrunde n profunzime
se obin i dac masa pe care este fixat bolnavul are o prin crosa acesteia, la nivelul axilarei. In concluzie este
nclinare de numai 65 , pentru a se reduce riscul apariiei mai avantajos sa se foloseasc drept cale de acces vena
lipotimiilor. bazilic sau mediobazilic, iar dac se folosete cefalica
Flebografia retrograd din zilele noastre rar uzitat sau mediocefalica injectarea s se fac spre captul distal.
se practic dup tehnica pus la punct de Dos Santos. n ceea ce privete tehnica propriuzis, pacientul se
Se puncioneaz vena femural la nivelul plicii inghinale, aeaz n poziie orizontal cu braul n abducie. Filmul
n trigonul Scarpa, sau puin deasupra ei la obezi, medial trebuie s fie suficient de mare s cuprind umrul, care
de artera omonim, care poate fi reperat relativ uor. Dup poate fi sediul unei circulaii colaterale bogate, baza gtului
ce vena a fost puncionat se injecteaz aprox 30 ml i s ajung pn la linia median pentru a prinde
substan de contrast timp de 10 secunde, prin intermediul jonciunea subclaviei cu jugulara intern. Circulaia n
unei braunule, dup care se practic o radiografie a axilar i subclavie este rapid, de aceea necesit un ac/o
bazinului. Aceasta corespunde unei flebografii n circulaie braunul de un calibru mai mare i s se injecteze substana
liber n sensul de curgere. Imediat se face manevra de contrast rapid n 3 4 secunde, 50 100 ml. Expunerea
Valsalva i se injecteaz nc 50 ml substan de contrast se face cnd se injecteaz ultimii mililitri de contrast.
n 30 de secunde, dup care se fac succesiv radiografii de
FLEBOGRAFIA DIGITAL
bazin, de coaps i de gamb.
Flebografia digital prezint dou aspecte majore:
In general, bolnavul nu este n stare s menin
nlocuirea filmului radiologic clasic cu imaginea digital
contracia muchilor abdominali tot timpul ct dureaz
i prelucrarea acesteia din urm cu ajutorul unor softuri
injectarea substanei de contrast i manevra Valsalva
speciale flebografia cu substracie digital.
trebuie ntrerupt uneori. Este necesar ca bolnavul s fie
Formarea imaginii digitale este similar cu aceea
instruit uneori s nu inspire sau s expire profund n
obinut prin computer tomografie i anume: un cristal de
momentul ntreruperilor, altfel substana de contrast este
scintilaie absoarbe radiaia X atenuat de trecerea prin
aspirat spre abdomen.
esuturi i o fotodiod transform scintilaia n curent
Aceeai tehnic de flebografie retrograd dinamic
electric. Imaginea este reconstruit prin codificarea
poate fi efectuat dup puncia venei poplitee. Bolnavul
semnalului electric n tonuri de gri n funcie de intensitatea
st n poziie vertical, genunchiul n extensie, axul
acestuia din urm.
piciorului n direcie posteroanterioar. Se puncioneaz
Achiziia i stocarea imaginilor.
n regiunea poplitee pe linia median, la nivelul marginii
Prin digitalizare, scena din realitate este convertit
superioare a rotulei sau puin mai sus. Se merge n
ntro imagine compus din uniti digitizate (pixeli n
profunzime sau puin oblic de jos n sus. Dup ce sa
cadrul spaiului bidimensional i voxeli n spaiul
ptruns n ven se injecteaz 50 ml substan de contrast
tridimensional crora le este asociat o valoare, valoarea
n 45 de secunde dup care se face radiografia coapsei i a
de gri, cuprins uzual ntre 0 i 255, reprezentnd
bazinului. Aceasta este faza n circulaie liber care
intensitatea spotului luminos convertit. Scena reprezint
necesit o cantitate mai mare de contrast la acest nivel.
acea zon vzut de ctre captator, format dintro
Apoi se execut manevra Valsalva i se injecteaz ali 50
mulime de obiecte fizice ntro zon a mediului, iar
ml substan de contrast n 60 de secunde i se repet
imaginea reprezint n general o matrice de pixeli stocat
radiografiile.
ntro memorie de imagini care urmeaz a fi prelucrat
Flebografiile retrograde n poziie vertical sau
de ctre un sistem de calcul, reprezentnd proiecia scenei
nclinat, se pot practica i prin puncia trunchiului safenei
pe un plan bidimensional. n general imaginile se
interne sau a unor dilataii varicoase.
memoreaz n calculator ca i o matrice bidimensional
Flebografia membrului superior. Aceast metod
de numere, corespunznd diferitelor informaii cum ar fi:
de investigaie este indicat n mod special n explorarea
intensitatea tonurilor de gri, luminozitatea, contrast.
venelor axilar i subclavicular, deoarece n aceast
Cnd se lucreaz cu un sistem de analiz
regiune se localizeaz procesele patologice care pot
computerizat a imaginilor, acestea trebuie salvate pe disc
interesa circulaia de ntoarcere. Substana de contrast care
sub form de fiiere care sunt oarecum asemntoare cu
se injecteaz ntruna din venele dorsale ale minii trece
celelalte tipuri de fiiere, (text, programe), dar din anumite
n venele superficiale ale antebraului i nu poate fi dirijat
motive, fiierele cu imagini digitale trebuie s fie
spre profunzime cu ajutorul unui garou ca la membrele
considerate distincte din anumite puncte de vedere.
inferioare, din cauza numrului redus sau a lipsei venelor
Fiierele de imagini sunt de obicei mari. O singur imagine
comunicante ntre cele dou sisteme. Teoretic pentru a
de 640x480 pixeli monocrom ocup aproximativ 300 KB,
vizualiza venele profunde ale antebraului ar trebui s se
n timp ce o imagine color necesit aproximativ 1 MB.
recurg la o flebografie transosoas.
Imaginile tridimensionale sunt mult mai mari necesitnd
Pentru a vizualiza axul profund al braului se
o mare capacitate de stocare.
injecteaz substana de contrast prin puncia transcutan
Procesarea imaginilor are mai multe subdomenii,
a unei vene din plica cotului. Dac injecia se face n vena
cum ar fi:
mediobazilic, substana de contrast va trece n sistemul

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 69

 mbuntirea imaginii (Image Enhancement) se ASPECTE PATOLOGICE
ocup cu creterea contrastului, eliminarea n tromboza venoas a membrelor inferioare,
noisingului. flebografia permite precizarea diagnosticului de tromboz
Compresia imaginilor (Image Compression) are i a extinderii procesului trombotic.
ca obiectiv reprezentarea imaginii astfel nct
1, 2 tromboz venoas profund, estimarea
aceasta s ocupe mai puin spaiu dect imaginea
aproximativ a gradului stenozei
iniial.
Analiza imaginilor (Image Analysis) are ca scop
determinarea obiectelor care apar ntro imagine
i descrierea suprafeelor acestor obiecte. Intrarea
este o imagine digital, iar ieirea este o
reprezentare simbolic a imaginii iniiale.
Memoria de arhivare se caracterizeaz prin capaciti
foarte mari de memorare necesare dar cu accesare
mai puin frecvent. Acestea sunt discurile optice
i benzile magnetice. CDROMul este o
modalitate ieftin de stocare i de aceea CDurile
reprezint modalitatea cea mai frecvent de a avea
la dispoziie biblioteci de imagini. Discurile optice
(WORM), discurile de mare capacitate ZIPdrive
sunt din ce n ce mai des utilizate datorit unei
1 2
capaciti mari de stocare a informaiilor.
Imaginea digital prezint numeroase avantaje:
Posibilitatea achiziiei cu cinematic a imaginilor
sub control fluoroscopic cu dispariia rateurilor
generate de expunerile oarbe.
Procesarea imaginilor pe staii grafice cu numeroase
faciliti ajustarea contrastului, luminozitii,
mrimii, vizualizarea imaginii negative,
reconstrucia tridimensional utiliznd seciuni de
CT sau RM, colorarea artificial a imaginilor n
ntregime sau numai a zonelor de interes.
Stocarea pe suport optic, posibilitatea trimiterii n
reeaua intern a spitalelor (PACS) sau prin
INTERNET la mari distane, putnd fi consultate
i prerile altor specialiti.
Evidenierea pe imaginile preluate cu cinematic 1, 2 tromboz venoas profund
a direciei fluxului sanguin venos n reelele 1 2
superficial i profund, n venele comunicante i
n sindroamele posttrombotice explorarea radiologic
perforante.
se poate face n poziie orizontal sau vertical. n primul
Studiul mecanicii valvulare n timp real.
caz se face o explorare anterograd, destinat s
Programele staiilor grafice ofer posibilitatea
evidenieze leziunile parietale i topografia colectorilor
estimrii relative a gradului stenozei vasculare, pe
venoi profunzi, mult mai uor de realizat, deoarece
incidene perpendiculare, calculul unor suprafee
injecia se face ntro ven dilatat a gambei. n al doilea
sau volume. In acelai timp prin conectarea mai
caz explorarea este retrograd i urmrete s pun n
multor surse la aceeai staie (ecograf, CT, RM,
eviden insuficiena valvular.
aparate Rontgen) se poate formula un diagnostic
Leziunile sunt mai importante pe sistemul
de o acuratee crescut asupra afeciunii
profund i sunt caracteristice, astfel c diagnosticul de
pacienilor, avnd o privire de ansamblu asupra
sindrom posttrombotic se pune uor. n general leziunile
tuturor investigaiilor efectuate de acetia.
sunt mai frecvent manifeste la nivelul venei poplitee i
Venografia prin prelucrare electronic a imaginii
femurale. Pe flebografiile anterograde aceste vene apar
(Digital Substracion angiography) este superioar
neregulate ca aspect, ca direcie i ca numr. Ca aspect,
venografiei convenionale n diagnosticul trombozelor
calibrul este inegal, conturul ters. Variaiile de calibru
venei bazinului i permite folosirea unor cantiti mult mai
duc la variaii privind opacifierea venei. Bulbii valvulari
mici de substan de contrast.
la rndul lor nu se mai pot identifica pe aceste vene
patologice.
n ceea ce privete direcia, se observ deseori
schimbri brute de direcie, coturi. n fine, dac pe un
anumit parcurs trunchiul venos este unic, n alt parte vena

70 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

apare dubl, tripl sau este nlocuit printrun numr i
mai mare de colaterale. n alte cazuri se formeaz prin
repermeabilizare adevrate plexuri venoase, unde
elementele constituente nu se pot ntotdeauna identifica.
Flebografia permite o evaluare precis a rezultatului dup
unele intervenii conservatorii pe sistemul venos profund.
Boala varicoas reprezint cea de a doua entitate fizio
patologic care st la baza insuficienei venoase cronice
periferice. Flebografia clarific unele situaii complexe,
unde exist tulburri trofice de grad variabil i unde se
pune problema de a se stabili exact care este participarea
sistemului venos profund sau superficial. Flebografia este
util pentru precizarea cauzei recidivei varicelor. Permite
s se stabileasc dac intervenia chirurgical practicat
anterior a fost sau nu corect, dac, de exemplu crosa
safenei a fost rezecat n ntregime sau nu, dac trunchiul
safenei a fost smuls sau lsat pe loc. Apoi flebografia
evideniaz venele comunicante care ntrein varicele
restante, oricare ar fi sediul lor, la coaps sau la gamb.
Graie flebografiei se pot practica intervenii precis dirijate
n tratamentul recidivelor bolii varicoase.

1, 2 tromboza venei axilare drepte. Supleere prin v.

cefalic, v. toracoacromial, v. toracodorsal, vv.
comitante ale a. subscapulare, a. Circumfereniale
humerale ant. i post. Colectie Dr. Maniu Dan.
Pe flebografia retrograd executat n ortostatism,
substana opac injectat la rdcina coapsei nu coboar
dect civa centimetri pe vena femural, fiind oprit de
prima pereche de valvule etane. Cnd substana trece
peste dou trei perechi de valvule se consider c exist
un reflux sanguin patologic. n cazurile tipice de sindrom
posttrombotic vena femural apare foarte destins i nu
se mai vd bulbii valvulari. Substana de contrast coboar
n aceast, trece prin poplitee, ajunge n venele gambei,
de unde prin venele comunicante, trece n sistemul
superficial. n aceste cazuri nu numai c exist un reflux
patologic, dar vena principal este profund alterat,
destins, de calibru neregulat, iar imaginea bulbilor
valvulari lipsete n ntregime. 1 3 2
Opuse acetora sunt cazurile unde flebografia 1, 2, 3 boal varicoas.
evideniaz un reflux sanguin pe femural i poplitee, care Din punct de vedere al diagnosticului flebografia
sunt de calibru regulat i largi. n ceea ce privete bulbii poate preciza dac este vorba de varice primitive, de varice
valvulari acetia sunt vizibili n unele cazuri, datorit secundare sau de varice simptomatice unei malformaii
substanei de contrast care se acumuleaz la nivelul lor. venoase profunde. n varicele cu sediu anormal pe faa
Astfel, pe flebografie pot fi identificate segmentele extern sau posterioar a coapsei, flebografia precizeaz
venoase cuprinse ntre dou perechi de valvule dar sediul comunicantei de reflux care ntreine varicele i care
opacitatea lor diminu spre genunchi. Acest aspect este trebuie distrus cu orice pre.
cunoscut sub numele de imagine n cascad.
n alte cazuri exist un reflux patologic pe o ven de
aspect normal, pe care ns bulbii valvulari nu sunt vizibili.
Bauer citat de Brnzeu ncadreaz aceste cazuri n cadrul
insuficienei venoase profunde eseniale sau idiopatice i
le opune cazurilor de insuficien venoas profund
posttrombotic, acordnd ns i unora i altora o
semnificaie patologic. Dup unii autori (Brnzeu P.,
Mogoanu M) refluxul sanguin nu are semnificaie
patologic dect la nivelul gambei unde pierderea funciei
valvulare aduce grave prejudicii circulaiei de ntoarcere
a membrelor inferioare. Constatarea unui reflux sanguin
la coaps nu trebuie asimilat unei insuficiene funcionale
dect dac se propag la gamb i exist tulburri trofice
ale tegumentelor la acest nivel.

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 71

1, 2 boal varicoas cu insuficiena sistemului venos
profund;
3 evidenierea venei femuropoplitee Giacomini.
Examinarea sistemului venos beneficiaz de aportul
a numeroase metode i tehnici de explorare din domeniul
radiologiei i imagisticii medicale, al medicinii nucleare,
al explorrii funcionale i nu n ultimul rnd al analizelor
de laborator.
Ultrasonografia a fost considerat a fi cea mai bun
metod noninvaziv de diagnostic (n condiiile unui acces
limitat la CT i RM) i a fost comparat cu flebografia n
numeroase studii.
Flebografia anterograd combinat (Dos Santos)
reprezint n momentul de fa gold standardul n
evaluarea imagistic a modificrilor morfologice
caracteristice insuficienei venoase cronice periferice,
precum i a patologiilor care o genereaz: boala varicoas
i sindromul posttrombotic.
Tehnica limfografiei directe, puse la punct de
Kinmonth, fr a deveni o metod de explorare de uz curent
datorit condiiilor anatomice este util studiului etiologiei
edemelor membrelor, suferinelor limfatice secundare unor
procese tromboflebitice, edemelor cronice ale membrelor
inferioare, dup safenectomie, angiodisplaziilor membrelor
inferioare ca, sindromul KlippelTrenaunay i Parks
Weber, sindroamelorl de blocaj limfoganglionar de cauz
chirurgical, infecioas sau rntgenterapic, sindroamelor
compresiv vasculare de cauze diverse.
Tomografia computerizat detecteaz trombozele
venelor abdominale i pelvine mai bine dect flebografia,
poate deosebi un trombus recent de unul vechi i poate da
relaii despre patologia de vecintate (compresiuni
extrinseci).
Imaginile obinute prin rezonan magnetic nuclear,
n special cele de angioRM cu reconstrucie
tridimensional (MIP) rivalizeaz cu cele obinute prin
flebografia convenional, avnd numeroase avantaje
comparativ cu aceasta din urm: metod noninvaziv, se
poate efectua la pacienii cu intoleran la substanele de
contrast iodate, nefiind necesar administrarea de contrast
paramagnetic dect n anumite situaii, poate stabili
localizarea i aprecia extinderea unui trombus ntro ven
profund magistral (ax iliofemuropopliteu), permite
s se fac deosebirea dintre modificrile acute (edem
perivenos) i cele cronice retracia cheagului.
Metodele aparinnd medicinii nucleare ofer date
morfologice net inferioare flebografiei rezultatele
examinrilor fiind disponibile dup un interval relativ mare
de timp.
Pletismografia prin impedan cu diversele sale
variante (clasic, digital, computerizat de efort), nc n
uzul curent va fi nlocuit n timp de ecografia cu
reconstrucie tridimensional i rezonana magnetic
nuclear, pe msur ce accesibilitatea la aceste metode i
progresul tehnologic vor permite acest lucru.
Determinarea cantitativ i calitativ a dimerului D
ia dovedit utilitatea n special n infirmarea
diagnosticului de tromboz venoas profund (TVP) i
de tromboembolism pulmonarTEP.
72
Flebografia reprezint gold standardul
investigaiilor radiologice n patologia venoas periferic
dar examenul ecografic, CT i RM ntregesc tabloul
diagnosticului imagistic.
BIBLIOGRAFIE
1.Brkljacic B., Bozidar S., Ante G., Leonardo P., Andrija
H., Color duplex Ultrasonography of lower extremities
veins types of findings, Radiol. Oncol., 2001, 35(2):
838;
2.Brnzeu P., Gavrilescu t., Angiografia n practica
medical, Ed. Facla, 1977,185 225;
3. Costache M., Seres Sturm L., Solomon B., Anatomia
omului, vol I i II, Litografia Universitaii Lucian
Blaga, Sibiu, 1997;
4. Elefterescu R., Radiologie, Litografia Universitaii
Lucian Blaga, Sibiu, 1997;
5. Gherasim L., Prvu V., Bolile venelor periferice, venelor
cave i vaselor limfatice ale membrelor, n Tratat de
medicina interna sub redacia Paun R., Editura
Medicala, Bucureti, 1994, partea IV, 174;
6. Gherasim L., Prvu V., Bolile venelor, n Medicina
interna sub redacia Gherasim L.,, vol. II, Editura
Medicala, Bucureti, 1996, 10671071;
7. Ginsberg JS, Kearon C, Douketis J, Turpie AG, Brill
Edwards P, Stevens P, et al. The use of Ddimer testing
and impedance plethysmographic examination in
patients with clinical indications of deep vein
thrombosis. Arch Intern Med 1997;157: 107781;
8. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma Ddimers
in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch
Int Med 2002;162: 74756;
9.Pittet JL, de Moerloose P, Reber G, Durand C, Villard
C, Piga N, et al. VIDAS Ddimer: fast quantitative
ELISA for measuring Ddimer in plasma. Clin Chem
1996;42: 4105;
10.Wells PS, BrillEdwards P, Stevens P, Panju A, Patel
A, Douketis J, et al. A novel and rapid wholeblood
assay for Ddimer in patients with clinically suspected
deep vein thrombosis. Circulation 1995;91: 21847;
11.Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, Durica SS,
Comp PC, George JN, et al. Clinical validity of normal
compression ultrasonography in outpatients suspected
of having deep vein thrombosis. Ann Intern Med
1998;128: 17;
12.Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, Yama N, Takeda
M, Hareyama M. Spiral CT venography of the lower
extremities by injection via an arm vein in patients
with leg swelling. Br J Radiol 2001;74: 10136
13.Tovey C., Radiology of Deep Vein Thrombosis,
bmj.com, 3 Jun 2003;
14.Para J. E., Mora F., Villegas G., RomeroVecchione
E., Vasquez J., Desarrolo de un pletismografo de
impedancia para evaluar la hyperemia reactiva en el
antebrazo, Acta Cientifica Venezoelana, 2003, 54:2
11;
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 STUDII CLINICE I DE LABORATOR
FACTORII DE RISC PENTRU PIERDEREA MEMBRULUI INFERIOR
DUP EMBOLECTOMIE DIN OCLUZIA ARTERIAL ACUT
RISK FACTORS FOR EARLY LOWER LIMB LOSS AFTER EMBOLEC-
TOMY FOR ACUTE ARTERIAL OCLUSION
L. Kiss, U. Metzger*, R. Kiss, N. Srbu, S. Ilie**, E. Lpdatu***, R. Cojan****
Clinica Chirurgie I Sibiu
*CHU ZRICH Triemli Klinik
**Clinica ATI Sibiu
*** Clinica de Urgen Spitalul de Uregen Petroani
**** Clinica Cardiologie I Sibiu
REZUMAT
Au fost studiai 200 de pacieni cu scopul identificrii
factorilor de risk privond pierderea extremitilor distale
dup embolectomie arterial. Au fost obinute date de la
65 de pacieni, care au suferit amputaii majore sub 30 de
zile dup amputaie datele fiind comparate cu un lot control
de 65 de bolnavi. Studiul a artat creterea riscului de
amputaie la bolnavii suferind de 2 sau mai mult de 2
infarcte miocardice, cei cu ischemie cronic, n caz de
simptomatologie de durat, sau la cei cu insuficien
cardiac postoperatorie. Riscul amputaiei a fost redus la
cei cu infarct miocardic acut i cu tratament cu heparin
(L.M.H.). n concluzie se poate spune c riscul amputaiei
precoce dup embolectomie sau trombectomie arterial
poate fi apreciat prin aspecte clinice multiple.
Cuvinte cheie: embolectomia, pierderea extremitii
distale, anticoagularea postoperatorie
ABSTRACT
To identify risk factors for lower limb loos after
arterial embolectomy a cohort of 200 patients was studied
between. Detaliled data were obtained for 65 patients who
underwent a major amputation within 30 days of
embolectomy and for 65 mathced controls. The
amputation risk was increased in patients whit two or more
myocardial infarctions, long duration of simptoms, chronic
ischaemia or postoperative heart failure. Reduced risk
were found in association with acute myocardial infarction
and postoperative anticoagulation with L.M.H.. We
conclude that the risk of early amputation after arterial
embolectomy or thrombectomy can be predicted by
several clinical charactristics.
Key words: embolectomy, lower limb loss,
postoperative anticoagulatoin.
The poor outlook after conventional embolectomy,
with on amputation risk of 20 40 percent, and a
postoperative mortality rate of 15 48 percent, remains a
major challenge in vascular surgery. The risk of
amputation after acute embolectomy may be related to
the:
Duration of symptoms
Degree of preoperative ischemia
Preexistence peripheral atherosclerosis
Anatomical level of oclusion
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Recurrence of embolism or thrombosis
Degree of haemoconcentration and heart failure.
PATIENTS AND METHODS:
Study population: This investigation was conduced
as a nested case control study in a population based
cohort of patients who underwent thromboembolectomy
for acute arterial oclusion between 1986 2006. The
cohort comprised 200 individual with a first episode of
acute arterial oclusion. Cases were defined as all patients
in the cohort who underwent a major amputation of the
foot, leg or thigh within 30 days of embolectomy or
thrombectomy for a first episode of acute arterial oclusion
in the lower extremity. Detaliled data were obtained for
65 patients who underwent a major amputation within 30
days of embolectomy and for 65 matched controls (32%).
Pathient characteristics: ECG and information on Hgb
and creatinine were avaible in laboratory records.
Preoperative and postoperative anticoagulation treatment
was recorded on a day to day supervision form for the
period of in patients care. Preoperative heparin was usually
administered in a dose of 5000 units just before clamping
of the vessel, and this dose was therefore chosen as the
minimum level of expasure. A distinction between arterial
embolism and thrombosis, however interesting, could not
be made retrospectively from the available data.
The preoperative factors studied were:
History of miocardial infarction
History of angina pectoris
Presence of cardiac arrhythmia other than atrial
fibrillation
Atrial fibrillation
Heart failure
Diabetes
Symptoms of chronic ischaemia
History of cerebrovascular lesion
Oral anticoagulation treatment
Maliignant disease
The preoperative factors studied included:
Acute myocardial infarction
Cerebrovascular lesion within the 30 days before
embolectomy
Acute heart failure on admissiun
73
 Hgb, creatinine, preoperative administration of Tabel 2. Perioperative risk factors for amputation after
heparin ( 5000 units) operative embolectomy for acute arterial oclusion
Duration of symptoms at the start of the operation VARIABLE DISTRIBUTION
( 6 h, 7 12 h, 13 24 h, 25h) Cases Controls
Level of arterial oclusion (aortic, iliac, AFS, AP) Acute myocardial infarction (< 30 days)
Duration of the operativie procedure No 64 63
The postoperative determinants studied included:
Yes 1 2
Postoperative heartfailure
Any reoperation and postoperative heparin (no Acute heart failure
treatment 15.000 units days 1 3, 15.000 units days 4 No 60 62
) and L.M.H. Yes 5 3
RESULTS: Recent cerebrovascular lesion (< 30 days)
Preoperative risk factors: No 63 64
Yes 2 1
Table 1. Preoperative risk factors for amputation after
operative embolectomy for acute arterial oclusion Preoperative heparine
No 5 4
5000 u.i. 60 61
VARIABLE DISTRIBUTION
Duration of symptoms (h)
Cases Controls
6 16 24
History of myocardial 9 7 7 12 38 37
infarction 13 24 10 4
No 55 60 25 2
1 7 4
Level of oclusion:
24 3 1
Aortic 1 2
Angina pectoris Iliac 21 15
No 40 42 Supr. Femural 40 46
Yes 25 23 Popliteal 13 2
Atrial fibrilation
No 25 36 A recent myocardial infarction lowered the risk of
Yes 40 29 amputation, whereas acute heart failure and recent
cerebrovascular lesion showed no association. The serum
History of heart failure
haemoglobin and creatinine levels at time of hospital
No 26 10
admission, analysed as continous variables, did not affect
Yes 39 55
the amputation risk.
History of cerebrovascular lesion A long duration of symptom carried an increased risk,
No 35 47 singnificantly so above a duration of 25 h compared with
Yes 30 18 6 h or less. The more distal the oclusion the higher the
Chronic ischemia risk of amputation. The risk of limb loss within 30 days
No 45 57 was 20 percent lower in patients who received 5000 united
Yes 20 88 heparin or more during the operation than in those who
did not receive such treatment: the difference in risk
Diabetes between the groups was not statistically significant.
No 50 52 Postoperative risk factors (Table 3.) for amputation after
Yes 15 13 operative embolectomy for acute arterial oclusion.
A history of one myocardial infarction was not
singnificantly associated with a risk for amputation,
whereas a history of two to four myocardial infarction
entailed on increased risk. Atrial fibrilation reduced the
amputation risk by 50 percent, but other cardiac
arrhythmias did not. Anamnestic evidence of heart failure
was associated with a lowered amputation risk.

74 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

Table 3. Postoperative risk factors
VARIABLE CRUDE DISTRIBUTION
Cases Controls
Heart failure after operation
No 58 64
Yes 7 1
Reoperation
No 60 64
5 1
Postoperative heparine
No 40 40
15.000 units days 1 3 15 17
15.000 units days 4 10 8 the acute oclusion in the final step in a progressive disease
Postoperative Fraxiparine,
Innohep, Fragmin
No 20 20
Yes (TT > 20s) 18 20
Yes (TT 20 s) 2 1
Postoperative heart failure was associated with a more
than threefold increase in the risk of amputation. Reoperation
also entailed an increased amputation risk. Postoperative
heparin treatment reduced the risk, but this protective effect
was evident only when heparin was administrated for more
than 3 days. The risk of limb loss after postoperative L.M.H.
(low molecular heparin) treatment was substantially
decreased, by 70 / 80 percent irrespective of whether the
assumed therapeutic level was reached or not.
DISCUSSION:
Thrombosis probably carries a worse prognosiv for
the extremity (1.). While embolism, according to some
autors, entails a heigher risk of early death (2/6). It is
clinically difficult to distingwish between embolism and
trombosis, and a valid discrimination could not be
accomplished in this retrospective review. Some limitations
of this study need consideration. Firstly the matching criteria
applied for section of controls might impose in this group
an overrepresentation of determinations that increase the
likeluhood of survival for at least 30 days. The most
interesting finding in this study is the protective effect of
postoperative anticoagulation. L.M.H. treatment appears to
be particularly protective, although the small numbers of
exposed individuals give the risk estimates low precision.
Residual confounding might however have contributed
to this protective effect, as patients with arterial fibrilation
and embolism are more likelly to have received oral
anticoagulation than those with arterial hrombosis or oclusion
of uncertain origin. Conflicting reports on this tissue have
appeared for more than 10 years (7, 8, 9, 10, 11, 12). In one
randomized Swedish study, anticoagulation applared to have
no beneficial effect on amputation or mortality rates durring
the first month after operation (13). The strangest risk factor
for amputation was postoperative heart failure. Several
investigations have reported that in some instances the acute
arterial oclusion represents the fisrt sign decreasing flow is
the precipitating factor for arterial thrombosis (1, 12, 13).
Our risk estimates found a 3 8 times hogher amputation
risk in patients with heart failure diagnosed as Nyha functional
class 3 or 4 than in patients with functional class 1 or 2. With
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
the present data, on the other band, multivariate analysis
revealed the risk estimats for postoperative heart failure to
be confounded be the variable former myocardial infarction.
Acute arterial oclusion in connection with myocardial
infarction is often coused by embolism from on endocardial
thrombosis (12, 14). The risk of recurrent embolism is
diminished by anticoagulation treatment. The risk of death,
however, is considerable (12). In patients with atrial
bribrilation, embolism from the left atrium accounts for 80
percent of all acute arterial oclusions (15). The peripheral
arteries in these cases rarely show signs of chronic arterial
insufficiency, and simple embolectomy yields satisfactory.
Results in many instances. In chronic arterial insufficiency
process and there patients often will not benefit from a simple
Fogarty manoevre(16). The increased risk in the present series
indicates that embolectomy was tried in patients with severe
long standing and irreversible ischaemia. Where primary
amputation might be a bether alternative. Distal oclusion was
also associated with an increased amputation risk.
REFERENCES:
1. Eaknshaw J.J., Hopkinson B.R., et al. Acute clinical
ischemia of the limb: a prospective evaluation Eur.J.
Vasc. Surgery, 1991, 4, 365 8.
2. Rawes R.L. Beare J.P., et al. Volume of postoperative
heparin therapy in peripheral arterial thromboembolism.
Am. J of Surg., 1983, 146, 213 15.
3. Cambria R.P., Abbot W.M. Acute arteral thrombosis
of the lower extremity Arch Surg., 1984, 119, 784 7.
4. Choj S., Carr J.A. et al. Long term outcanse after
mesenteric artery reconstruction. A 37 year experience
J. Vasc. Surg., 2003, 35, 453 460.
5. Matsumoto A.H. et al. Percutaneoustransluminal
angioplasty and stenting in the treatment of chronic
mesenteric ischemia. J. Am. Call Surg., 2002, 194,
22 31.
6. Beckmann U., Gillies D.M., Berenholtz S.M. Incidents
relating to the intra+hospital transfer of critically ill
patients Int. Care Med., 2004, 30, 1579 1585.
7. Taylor L.M. jr., et al. Limb salvage vs. amputation
for critical ischemia Arch. Surg., 1991, 126, 1251.
8. Bergan J.J., Yao JST (Editors) 2007 year Book of
vascular surgery, Year Book 2007.
9. Kiss L., Nica Cr. Chirurgie practic[ vol. III ed.
ULBS, 2006, Sibiu
10. Ernst C.B., et al. Current therapy in vascular surgery
II. B.C. Decker 2006.
11. Veithf J. (editor) Current critical problems in
Cascular Surgery Gruve strateon, 2006.
12. Tawes R.L. et al. Acute limb ischemia.
Thrombembolism J. of Vasc. Surg., 1997, 5, 901.
13. Jivegard L., Holm J., et al. Acute lower limb
ischemia. Surgery, 1991, 100, 610 16.
14. Robyn J. Borst (editor) Labeling the thrombosis
Am. J. Respir crit. Care Med., 169, 977 981, 2004.
15. Tawes R.L., et al. Acute limb ischemia.
Trombemolism J. Vasc. Surg., 1977, 5, 901.
16. Walsh D.B., et al. The natural history of superficial
femoral artery stenosis J. of Vasc. Surg., 1991, 14, 299.
75
 CONTAMINAREA MICROBIAN A ALIAJELOR
N PROTETICA DENTAR
THE MICROBIAL CONTAMINATION OF ALLOYS USED
IN DENTAL PROSTETIC
Autori: Mihai Burlibaa, Ileana Ionescu, Corina Cristache, Augustin Mihai, Ruxandra Sfeatcu, Mihaela Niescu
Facultatea de medicin Dentar, UMF Carol Davila Bucureti
REZUMAT
Dup cimentarea n cavitatea bucal, lucrrile
protetice cu infrastructur metalic, indiferent de aliajul
utilizat sufer o contaminare microbian extrem de variat
(datorit n special plcii dentare microbiene de la nivelul
cavitii bucale). De aceea, n acest material neam propus
gsirea unor soluii simple, n ceea ce privete depistarea
microorganismelor de pe suprafaa acestor aliaje dentare.
ABSTRACT
After their lutting in oral cavity, prosthetic devices
with metallic structure, indifferently of the alloy, are
contaminated with different strains (especially with dental
microbial plaque from oral cavity). In this material we
want to find out some simple solutions in order to detect
the microorganisms on the surface of these dental alloys.
INTRODUCERE
Aliajele dentare prezint nc o utilizare extrem de
larg n tehnologia protezelor dentare. Aceste aliaje
dentare sunt indicate pentru obinerea lucrrilor protetice
unidentare i pluridentare, pentru confecionarea bazei
protezelor pariale i totale, n terapia ortodontic, dar i
pentru turnarea implanturilor dentare. Astfel, prin
indicaiile pe care le au, aliajele dentare reprezint unele
din materialele de baz folosite n medicina dentar.
OBIECTIVE
Una din problemele de interes, cu care ne confruntm
n cabinetele de medicin dentar, este cea a contaminrii
microbiene a lucrrilor protetice cu infrastructur metalic.
De aceast colonizare microbian este rspunztoare placa
dentar microbian, existent la nivelul cavitii bucale.
Practic, aceast flor mcrobian existent la nivelul
cavitii bucale, este rspunztoare i de procesele de
coroziune ale aliajelor uzuale utilizate n protetica dentar.
Scopul acestui studiu, l reprezint gsirea unei metode
ct mai simple, pentru testarea contaminrii microbiene a
aliajelor dentare.
76
MATERIAL I METOD
Au fost selecionate aliajele dentare cel mai des
utilizate n protetica dentar din Romnia: aliaje nobile
(aliaje pe baz de aurplatin, aurpaladiu), aliaje
seminobile (argintpaladiu) i aliaje inoxidabile (aliaje pe
baz de nichelcrom i cromcobalt).
Probele pentru determinarea ncrcturii
microbiene au fost prelevate n perioada septembrie 2005
decembrie 2006 de la un numr de 40 de pacieni, cu vrste
cuprinse ntre 25 i 75 de ani. Toi pacienii erau purttori
de lucrri protetice fixe, confecionate din aliajele
selecionate, dup cum urmeaz : 8 pacieni cu lucrri
protetice realizate din aur platinat, 8 pacieni cu lucrri
protetice confecionate din aurpaladiu, 8 pacieni cu
lucrri protetice din argintpaladiu, 8 pacieni cu lucrri
protetice dn nichelcrom i 8 pacieni cu lucrri protetice
din cromcobalt.Toi pacienii prezentau indici de igien
asemntori, toi au beneficiat de detartraj i periaj
profesional, nainte de aplicarea lucrrilor protetice.
Prelevarea a fost realizat prin metoda
tamponului, n 2 etape:
nainte de cimentarea definitiv, lucrrile fiind
decontaminate n prealabil n soluii pe baz de acid
peracetic, timp de 10 minute;
la 2 sptmni de la cimentarea definit.
Recoltarea a fost realizat prin metoda tamponului,
procedeu care const n tergerea cu un tampon de vat
steril, umezit, a suprafeei de cercetat, urmat de cltirea
acesteia ntrun lichid diluant i punerea n eviden a
germenilor pe mediile de cultur adecvate.
A fost urmrit prezena de: enterobacterii, stafilococi
coagulazopozitivi, streptococi hemolitici i fungi (Fig.1
9). Determinarea acestor microorganisme sa realizat prin
mijloace specifice de microbiologie, utiliznd medii
caracteristice pentru microorganismele testate. Nu a fost
urmrit prezena de virusuri, tehnologia fiind extrem de
scump i de complicat:
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
REZULTATE I CONCLUZII
Rezultatele obinute sunt extrem de interesante, i le
prezentm n tabelul urmtor:
Tabel nr. I.

Tipul Aliaje Aliaje Aliaje Aliaje Aliaje

germenilor aur aur argint nichel crom
platin paladiu paladiu crom cobalt
Enterobacterii 50% 75% 12,5% 87,5% 75%
(4 pacieni) (6 pacieni) (1 pacient) (7 pacieni) (6pacieni)
Stafilococi 37,5 50% 25% 75% 87,5%
coagulazo (3 pacieni) (4 pacieni) (2 pacieni) (6 pacieni) (7 pacieni)
pozitivi
Streptococi 37,5 62,5% 25% 87,5% 75%
hemolitici (3 pacieni) (5 pacieni) (2 pacieni) (7 pacieni) (6 pacieni)

Fungi 37,5% 50% 12,5% 62,5% 75%

(3 pacieni) (4 pacieni) (1 pacient) (5 pacieni) (6 pacient)

OBSERVAII I CONCLUZII
Dei rezultatele nu sunt foarte concludente, studiul Fig.nr. 2. Escherichia coli (mediu gelozsnge)
realizat fiind doar un studiu preliminar, totui observaiile
i concluziile sunt extrem de importante:
n primul rnd, n niciunul din cabinetele de
medicin dentar, de unde sau fcut prelevrile
microbiene, nu se face sterilizarea acestor
materiale, ci doar deconataminarea sau dezinfecia
acestora
prezena acestor microorganisme n nite procente
att de mari pe suprafaa acestor aliaje, poate
depinde i de compoziia salivei, neinnduse
cont de acest lucru;
aliajele pe baz de argint sau contaminat cel mai
puin, datorit proprietilor antiseptice ale
argintului.
Microorganisme depistate pe suprafaa aliajelor
utilizate n protetica dentar
Fig. nr. 1. Escherichia coli (mediu AABTL) Fig.nr 3. Amestec Escherichia coli i Citrobacter

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 77

Fig.nr. 4. Citrobacter (mediu AABTL) Fig nr. 8. Streptococ betahemolitic (mediu gelozsnge)

Fig. nr. 5. Proteus (mediu AABTL) Fig nr. 9. Candida albicans (mediu Sabouraud)

Fig. nr.6. Klebsiella BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. Bratu, D. i Colab: Materiale dentare n cabinetul
de stomatologie. Edit. Helicon, Timioara, 1996.
2. Burlibaa, M. i colab: Ghid practic pentru
prevenirea i controlul infeciilor n asistena
stomatologic, n ortodonie i n chirurgia maxilo
facial. Edit. Ars Docendi, Bucureti, 2004.
3. Burlibaa, M. i colab: Decontaminarea amprentelor
n practica stomatologic i n chirurgia maxilo
facial. Edit. Ars Docendi, Bucureti, 2004.
4. Ptracu, I.: Materiale Dentare. Edit. Horanda Press,
Bucureti, 2002.
Ptracu, I.: Tehnologia aliajelor dentare. Edit,
Libripress, Bucureti, 2002.

Fig nr 7. Stafilococ coagulazopozitiv (mediu geloz

snge)

78 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 HIPOACUZIA NEUROSENZORIAL ASOCIAT SINDROMULUI
CHARCOTMARIETOOTH
PREZENTARE DE CAZ
SENSORINEURAL HEARING LOSS ASOCIATED WITH CHARCOT
MARIETOOTH SYNDROME
CASE REPORT
Nicoleta Solomon, Virgil Vrgatu Spitalul Clinic Judeean de Urgen Sibiu, Clinica O.R.L.
REZUMAT
Hipoacuzia neurosenzorial se asociaz rar cu
sindroame genetice, fiind denumit surditate sindroma-
l.Prezentm cazul unui pacient de sex masculin n vrst
de 21 ani cunoscut cu sindromul CharcotMarieTooth
la care asociaz o hipoacuzie tip neurosenzorial tardiv.
Lucrarea prezint evaluarea pacientului cu maladie
genetic n scopul depistrii precoce a unor leziuni
asociate,latente,care pot beneficia de tratament specific.
Cuvinte cheie : hipoacuzie neurosenzorial, sindrom
CharcotMarieTooth, neuropatie senzorial periferic.
ABSTRACT
Sensorineural hearing loss is rare asociated with
genetic sindromes,named syndromic deafness.We present
the case of a 21 years old masculin patient with Charcot
MarieTooth syndrome who develops a late sensorineural
hearing loss.This paper is presenting the way to evaluate
a patient with a genetic desease in order to find asociated
lesions that can be treated.
Key words : sensorineural hearing loss, Charcot
MarieTooth syndrome, peripheral sensorial neurophaty.
INTRODUCERE
Scderea acuitii auditive este cunoscut sub
denumirea de surditate sau hipoacuzie.Hipoacuzia
reprezint o problem major de sntate public afectnd
68%din populaie,fiind o boal frecvent prezent la
natere.Poate fi prima manifestare a unei maladii
neateptate cu debut n copilrie sau la maturitate.
Surditatea de percepie este datorat afectrii organului
Corti sau a cilor neurale auditive, ea poate fi senzoria
l(cohlear), neural(retrocohlear) sau neurosenzorial.
Exist hipoacuzii neurosenzoriale numite surditi
sindromale, generate de afeciuni genetice sau congenitale
cu debut precoce sau tardiv cum sunt sdr.Alport,
sdr.Usher,sdr.Waadenburg,sdr.Crouzon, sdr.Marfan,
sdr.Hanter, sdr.KlippelFeil, boala Rofsum,boal Alstrom
etc(2,6).
Sindromul CharcotMarieTooth este o neuropatie
senzitivomotorie periferic ereditar care reunete mai
multe afeciuni,fiind caracterizat de atrofie muscular i
neuropatie senzitiv progresiv cu afectarea nervilor
periferici de la nivelul extremitilor(abolirea sensibilitii
profunde contiente i tactile epicritice).Debutul maladiei
este la 1520ani,de obicei la membrele inferioare.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
PREZENTAREA CAZULUI
Prezentm cazul unui pacient (F.P.) de sex masculin,
n vrst de 21 ani,internat n clinica O.R.L. a Spitalului
Clinic Judeean de Urgen Sibiu cu hipoacuzie bilateral
cu debut insidios de aproximativ 3 sptmni, cu tulburri
de mers i slbiciune muscular mai accentuat la nivelul
membrelor inferioare.
Din antecedentele personale patologice se reine
sindromul CharcotMarieTooth diagnosticat n prima
decad de via. Antecedentele eredocolaterale
nesemnificative.
Examenul clinic obiectiv relev prezena piciorului
scobit pes cavus drept, atrofie a musculaturii gambelor
mai accentuat pe partea drept cu mers caracteristic
stepat,datorat slbiciunii musculaturii piciorului care cade,
nesiguran la mers i tulburri de echilibru nsoite de
diminuarea sensibilitii nervoase la extremiti.
Musculatura de la nivelul treimii mijlocii a coapselor este
de apect normal. Minile deformate datorit atrofiei
musculaturii flexoare,cu aspect de atrofie n manet i
fixarea degetelor n flexie asemntoare atrofiei tip
Duchenne.
Examenul clinic O.R.L la otoscopie se observ
conducte auditive externe libere i membrane timpanice
intacte,fr modificri patologice.
Bucofaringoscopia,narinoscopia,rinoscopia i
laringoscopia indirect n limite normale.
Examenul audiometric Acumetrie instrumental
: proba Rinne Rinne pozitiv bilateral, proba Weber
Weber indiferent. Acumetrie vocal : nu aude vocea
optit. Audiometria tonal liminar evideniaz o
hipoacuzie neurosenzorial uoar bilateral, simetric,
egal, cu o pierdere auditiv de 30 dB mai important
pentru frecvenele acute.
Examenul de laborator : hemoleucograma, glicemie,
probele hepatice, renale i inflamatorii fr
modificri,VDRL negativ.
DIAGNOSTIC
Datele din anamnez, examenul obiectiv general,
examenul specific O.R.L. i examenul audiometric neau
permis formularea diagnosticului pozitiv de hipoacuzie
neurosenzorial uoar bilateral asociat sindromului
CharcotMarieTooth.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL al surditii de
percepie trebuie fcut n principal cu surditatea de tip
79
transmisie din otitele medii, externe acute i cronice,din
malformaiile sau atreziile lanului osicular asociate cu
diferite sindroame malformative congenitale pe baza
anamnezei,examenului clinic i paraclinic,de hipoacuziile
dobndite pre,peri sau post natal prin factori infecioi
(rubeol,toxoplasmoz,meningit,oreion,rujeol),toxici,metabolici,traumatici.
DISCUII
Surditatea de percepie tardiv poate avea etiologie
nongenetic inflamatorie, ototoxic, neoplazic, trauma-
tologic, metabolic sau genetic ca n otoscleroz,
prezbiacuzie, surditate progresiv familial i mai rar
surditate sindromal insoit de alte anormaliti.La acest
pacient este vorba de o hipoacuzie de percepie dobndit,
tardiv aprut n a 2a decad de via prin o degenerare
ereditar,progresiv a organului Corti normal
dezvoltat,care nsoete un sindrom genetic ereditar.
Surditatea genetic nsumeaz 50% din cauzele
hipoacuziei,30% din acestea pot fi ncadrate unui
sindrom(5).
n Europa sindromul CharcotMarieTooth se
ntlnete predominant sub forma
CMT1(demielinizant,hipertrofic,cu vitez de conducere
nervoas sczut) cu transmitere autosomal dominant i
CMT2(neuronal,axonal,cu vitez de conducere
normal),fiecare din aceste forme prezentnd subtipuri i
variante notate cu A,B,C,D,E,F(1). Mai exist tipul 3 numit
hipertrofia cu hipomielinizare asociat cu aspectul
anatomopatologic de bulb de ceap.Subtipul CMT1A
cu o frecven de 7080% prezint o anomalie genetic a
cromozomului 17p11.2 la nivelul cruia apare o duplicaie
ce intereseaz gena care codific proteina
PMP22(peripheral myelin protein),iar subtipul CMT1B
cu o frecven de 10% prezint anomalii ale cromozomului
1q2123 cu mutaii ale genei care codific proteina Po.n
10% se transmite X linkat,cu defect pe braul lung al
cromozomului Xq13.1.Mutaiile apar la nivelul unei gene
care codific o protein joncional connexina 31.n 3
familii cu CMT1 sa identificat mutaia genei EGR2
factor de transcripie ce intervine n diferenierea celulei
Schwann(3,4).Diagnosticul sindromului se confirm prin
electromiogram i teste genetice n cazul tipului 1i 2,
pentru care se cunosc genele afectate (1).
80
Pacientul a urmat tratament vitaminic,
cortizonic,vasodilatator,stimulente ale circulaiei urechii
interne,iar pentru boala de baz kineziterapie,maladia ne
beneficiind de tratament curativ. Evoluia a fost lent
favorabil cu recuperarea a 10dB din pierderea auditiv.
Sindromul evolueaz lent progresiv,nu intereseaz
sperana de via,dar dificultile de mers se pot agrava cu
naintarea n vrst.
CONCLUZII
Asocierea hipoacuziei neurosenzoriale tardive cu
sdr.CharcotMarieTooth nu este tipic,nici specific
hipoacuziilor sindromale precizate n literatura de
specialitate. Surditatea are debut tardiv, n a 2a decad de
via,simetric,bilateral i egal,fr asocierea de simtome
vestibulare.De reinut lipsa sindromului i hipoacuziei la
ali membrii ai familiei,fapt ce ne orienteaz spre o mutaie
de novo.Forma CMT1,fiind cu transmitere autosomal
dominant, o persoan afectat poate transmite boala la 1
din 2 copii. Hipoacuzia care se dezvolt mai trziu poate
avea o evoluie cu prbuiri auditive recidivante sau o
evoluie lent progresiv necesitnd protezare auditiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Adams R.D. Principales of neurology,7th
edition,Ed.Mc.Grow Hill,2001.
2. Ataman T.
Otologie,Ed.Tehnic,Buc.,2002:199201.
3. Barohn R. Approch to peripheral neurophaty
and neuronophaty,Semin.Neurol.,1998,18(1):719.
4. Lynn D., Mendell J. Peripheral
neurophaty,Curr.Prac.Med.,1999,2:819830.
5. Schucknecht H. Pathology of the
ear,Lea.Febiger,Philadelphia,1993:499518.
Zenner H.P.
Otorinolaringologie,Ed.Mirton,Timioara,2004:7075.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 SARCOM KAPOSI DISEMINAT
(PREZENTARE DE CAZ)
THE DISSEMINATED KAPOSI SARCOMA
(CASE PRESENTATION)
Victoria Brluiu
CliniCa Boli Infecioase Sibiu

REZUMAT We hereby present the case of M.T., a 41 years old

Sarcomul Kaposi, afeciune malign proliferativ male patient, infected with HIV since 2002, with no HAART
vascular, asociat infeciei HIV este mai frecvent ntlnit therapy, presenting antecedents of pulmonary tuberculosis,
la homosexuali, mai rar la utilizatorii de droguri gonorrhea, malignant syphilis (lues maligna), who
intravenos, la femei, hemofilici. developed Kaposi sarcoma disease affecting the skin, oral
Scderea CD4 sub 200/mm3 poate determina mucus, lung, genital organs, with values of CD4 ranging
extensia sarcomului Kaposi tegumentar dar i la nivelul over 200/mm3, with a good clinical evolution after
colonului, pulmonului, organelor genitale, sistemului initiating the HAART therapy, associated with the systemic
limfatic. Terapia leziunilor unice, include crioterapia, chemotherapy.
radioterapia, tratamentul chirurgical, administrarea de
INTRODUCERE
citostatice local (vinblastina), alitretinoin gel (Panretin).
Sarcomul Kaposi, afeciune malign proliferativ
Formele extensive necesit tratament citostatic general
vascular, rar diagnosticat anterior pandemiei HIV,
(bleomycin, etoposide, vinblastine, vincristine), forme
asociat infeciei cu virus herpetic 8 (HHV8), este mai
liposomale de doxorubicin, daunorubicin, paclitaxel
frecvent ntlnit la homosexuali, mai rar la utilizatorii de
(Taxol), Imatinib, interferon, asocierea interferon
droguri intravenos, la femei, hemofilici.
citostatice, isotretinoin, inhibitori de citokine, HCG
Scderea CD4 sub 200/mm3 poate determina
(human chorionic gonadotropin).
extensia sarcomului Kaposi tegumentar dar i la nivelul
Prezentm cazul pacientului M.T., 41 ani, seopozitiv
colonului, pulmonului, organelor genitale, sistemului
HIV din 2002, fr terapie ARV, cu antecedente de TBC
limfatic. Terapia leziunilor unice, include crioterapia,
pulmonar, gonoree, lues malign, diagnosticat cu sarcom
radioterapia, tratamentul chirurgical, administrarea de
Kaposi diseminat tegumentar i la nivelul mucoasei
citostatice local precum vinblastina, alitretinoin gel
bucale, pulmonului, organelor genitale la valori ale CD4
(Panretin). Formele extensive necesit tratament citostatic
peste 200/mm3 cu evoluie favorabil la iniierea TARV
general (bleomycin, etoposide, vinblastine, vincristine),
asociat terapiei citostatice sistemice.
forme liposomale de doxorubicin, daunorubicin cu o foarte
ABSTRACT bun biodiponibilitate i efecte secundare minime,
Kaposi sarcoma, a vascular proliferate malignant paclitaxel (Taxol), Imatinib, interferon n doze mari la
disease (a malignant, multifocal systemic disease that pacienii fr infecii oportuniste, asocieri de interferon
originates from the vascular endothelium), associated with citostatice, isotretinoin, inhibitori de citokine, HCG
the HIV infection is widely witnessed in drug users that (human chorionic gonadotropin). Tratamentul cu
administrate it by intravenous injection, in women, or ganciclovir i foscarnet n retinita cu CMV, reduce cu 70%
hemophiliacs. riscul apariiei sarcomului Kaposi.
The drop of CD4 cells below 200/mm3 may determine
PREZENTARE DE CAZ
the spreading of the Kaposis sarcoma to skin, but also to
Prezentm cazul pacientului M.T., 41 ani, seopozitiv
colon, lungs, genital organs, lymphatic system. The
HIV din 2002, fr terapie ARV n aceast perioad, care
treatment for the common injuries includes chemotherapy,
se adreseaz clinicii Boli Infecioase Sibiu, n 27.06.2007,
radiotherapy, surgical treatment, local administration of
pentru dureri la nivelul plantei drepte, scdere ponderal,
cytostatics (vinblastina), retinoids like Alitretinoin
alterarea strii generale. Din antecedentele personale
gel(Panretin). More extensive forms of the disease require
patologice amintim TBC pulmonar, gonoree, lues malign.
a general cytostatic treatment (such as bleomycin,
La examenul obiectiv se remarc prezena unei
etoposide, vinblastine, vincristine), liposomal forms of
formaiuni tumorale violacee, la nivelul antepiciorului
anthracyclines (such as pegylated liposomal doxorubicin
drept; se suspecteaz un sarcom Kaposi, pentru care se
or daunorubicin), paclitaxel (Taxol), Imatinib, interferon,
practic excizia i biopsia formaiunii nodulare violacee.
interferon in association with cytostatics, isotretinoin,
Pacientul revine la 4 sptmni de la externare cu dureri
cytokine inhibitors, HCG (human chorionic
gonadotropin).

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 81

difuze, edeme ale membrelor inferioare, ale feei, dificulti
n masticaie, dureri inginal bilateral, disurie.
Examenul obiectiv relev stare general alterat,
facies palid, ncercnat, numeroase infiltrate cutanate
diseminate, cu tent violacee, pe fa, trunchi, tegumente
palide, infiltrat violaceu la nivelul palatului dur, mucoasa
gingival hipertrofiat, adenopatii generalizate dureroase,
parotidomegalie bilateral, dureroas, AV = 68/min; TA=
120/80 mmHg; hepatomegalie 2 cm, splina polul inferior
palpabil, lombalgii bilateral, hipertrofia glandului,
dezepitelizat perimeatal, cu aspect violaceu.
Sarcom Kaposi diseminat la nivelul feei i regiunii
cervicale
Sarcom Kaposi diseminat la nivelul toracelui
Intre examinrile paraclinice am reinut: Lc= 4 500/
mm3; E= 3 380 000/l; Hb= 10,3g/dl; Ht= 30%; Tr= 158
000/mm3; VSH= 100 mm/h; PCR = 96 mg/l;fibrinogen =
272 mg%; glicemie = 108 mg/l; TGO = 18 u/l; TGP= 11
u/l, LDH = 349 u/l, amilaze = 117 U/l, GGT= 103 u/l,
FA= 23 u/l, uree= 35 mg%, creatinina = 1,17 mg%, acid
uric = 6,07 mg%; PT= 10 g/dl; alb = 39,4%; gamma =
41,2%; CD4 = 472/mm3; CD8 = 865/mm3; rap = 0,55;
TPHA = pozitiv; IgM HCV = neg; IgG CMV = poz; IgM
Toxoplasma gondii = neg; IgG Toxoplasma gondii =
pozitiv; exudat faringian, urocultur = sterile; ex scaun:
candida (++)
Echografia abdominal evideniaz ficat mrit n
dimensiuni, omogen, hipoecogen, colecist malformat,
multiplu cudat, hipoton, cu coninut marcat de sludge;
splina la limita superioar a normalului, fr modificri
de ecostructur, ecogenitate.
Radiografia pulmonar: scolioz dorsal
dextroconvex, pahipleurit axilar LD cu scizurit
orizontal; calusuri costale stabilizate pe ariile posterioare
LD VII, VIII,IX pe linia axilar sechelar; repetat la 4
sptmni: opaciti nodulare apical i parahilar drept,
intercalate cu ngrori interstiiale inelare n 2/3 inferioare
bilateral.
82
Examenul dermatologic sugereaz balamit/
angiomatoz Kaposi;
Examenul anatomopatologic (excizie adenopatie
supraclavicular dreapt i tumor antepicior stng)
evideniaz limfonodul cu tumor vascular malign, de
tipul sarcom Kaposi.
Datele clinice coroborate cu examinrile paraclinice,
confirm diagnosticul de sarcom Kaposi diseminat
tegumentar i la nivelul mucoasei bucale, pulmonului,
organelor genitale; nu se poate exclude o localizare
gastrointestinal, n absena investigaiilor endoscopice
(refuzate de pacient). ntre cele dou internri, pacientul
este evaluat n Centru Regional unde se decide iniierea
terapiei ARV cu Combivir + Kaletra. n colaborare cu
specialitii oncologi, se asociaz terapia citostatic
sistemic (bleomicin, vincristin, farmorubicin) sub care
diminu edemele faciale, ale membrelor inferioare i se
amelioreaz acuzele algice. n prezent pacientul urmeaz
a treia cur cu toleran acceptabil.
ASPECTUL CLINIC DUP PRIMA CUR DE
CITOSTATICE
Particularitatea cazului: sarcomul Kaposi a aprut la
un brbat cu relaii heterosexuale, cu diseminare la valori
ale CD4 peste 200/mm3. Terapia ARV n asociere cu
terapia citostatic i demonstreaz eficiena clinic dup
prima cur de citostatice.
BIBLIOGRAFIE
Yarchoan R, Tosato G, Little RF. Therapy insight:
AIDSrelated malignancies the influence of antiviral
therapy on pathogenesis and management. Nature Clin
Prac Oncology 2005;2(8):40615.
Antman K, Chang Y: Kaposis sarcoma. N Engl J Med
2000 Apr 6; 342(14): 102738
Centers for disease control: Surveillance for AIDS
defining opportunistic illnesses, 19921997. MMWR
1999; 48:SS2: 122.
DeVita V: AIDSrelated malignancies. In: DeVita V,
Vincent T Jr, eds. Cancer,: Principles and practice of
clinical oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott,
Dezube BJ: Acquired immunodeficiency syndrome
related Kaposis sarcoma: clinical features, staging,
and treatment. Semin Oncol 2000 Aug; 27(4): 424
30
Gill PS, Tulpule A, Espina BM: Paclitaxel is safe and
effective in the treatment of advanced AIDSrelated
Kaposis sarcoma. J Clin Oncol 1999 Jun; 17(6):
187683
Iscovich J, Boffetta P, Franceschi S: Classic Kaposi
sarcoma: epidemiology and risk factors. Cancer 2000
Feb 1; 88(3): 50017
Tulpule A, Scadden DT, Espina BM: Results of a
randomized study of IM862 nasal solution in the
treatment of AIDSrelated Kaposis sarcoma. J Clin
Oncol 2000 Feb; 18(4): 71623
Von Roenn J: Kaposis sarcoma evaluation and
treatment. In: American Society of Clinical Oncology
(ASCO) Educational book. 1998: 7685.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 UN CAZ DE PREEXCITA IE WOLF PARKINSON WHITE
A CASE OF WOLF PARKINSON WHITE PREEXCITATION
Corina Cinezan, Spitalul Clinic Judeean Oradea, Clinica de Cardiologie I

REZUMAT. SCOP Se ridic astfel dou probleme: fie pacientul prezint

Prezentarea unui caz de preexcitaie Wolf Parkinson preexcitaie Wolf Parkinson White, fie bloc major de ramur
White.Prezint cazul unui brbat de 49 de ani, internat cu stng, interpretat n contextul unui posibil sindrom
suspiciunea de sindrom coronarian acut, care a avut un coronarian acut debutat cu greuri i vrsturi. Deoarece
aspect ECG ce a pus n discuie blocul major de ramur pacientul are factori de risc cardiovasacular i avnd, n vedere
stng sau preexcitaia de tip Wolf Parkinson White. Am c un sindrom coronarian acut netratat poate avea consecine
tratat cazul ca i sindrom coronarian acut; aspectul ECG nefaste, am considerat, nu fr dubiu, a doua variant i am
dup efort, efectuat n a 5a zi de internare, ma ndreptat aplicat tratament cu antiagregant, anticoagulant, betablocant,
spre concluzia c este preexcitaie Wolf Parkinson White. inhibitori ai enzimei de conversie i statin. Pe parcursul
urmririi, pacientul a fost asimptomatic. Ecocardiografia,
SUMMARY. AIM
efectuat n a doua zi de internare, relev un ventricul stng
A case of Wolf Parkinson White preexcitation.I
cu funcie sistolic normal, fr tulburri de cinetic, dar cu
propose a case of a 49 years old man, with the suspicion
disfuncie diastolic uoar. ECG efectuat n a doua zi de
of acute coronary syndrome, which had an ECG
internare este redat n figura 3, unde complexele QRS sunt
suggesting a left bundle brunch block or a Wolf Parkinson
mai largi dect cele din ziua precedent (aa cum am
White preexcitation. I treated him like he had an acute
menionat pacientul era tratat, sub monitorizare ECG, cu beta
coronary syndrome; the ECG after a physical activity in
blocant: metoprolol 2x50 mg/zi).
the 5th day of admission, made me to conclude that it was
Traseele ECG efectuate n zilele urmtoare a 3a
preexcitation.
si a 4a zi au fost cvasisimilare cu cel din ziua a 5a. De
remarcat c la 24 de ore de la internare valorile CK, CK
Scopul lucrrii. Prezentarea unui caz de preexcitaie
MB, GOT, GPT ale colesterolului, trigliceridelor i
Wolf Parkinson White.Pacientul MVN, n vrst de 49 de
leucocitelor au fost n limite normale i nu am dispus de
ani, este adus de Ambulan de la un spital teritorial
determinri ale troponinelor.
aflat la 60 km de Oradea la Unitatea de Primire Urgene
n a 5a zi de internare pacientul a fost supus unui efort
a Spitalului Clinic Judeean Oradea, cu suspiciunea de
fizic 20 de genoflexiuni dupa ce pe parcursul internrii
sindrom coronarian acut.Pacientul, cu factori de risc
a fost mobilizat progresiv. Aceasta sa fcut din dou
cardiovascular sex masculin n hipertensiune arterial
considerente: dac este sindrom coronarian acut deci infarct
netratat, cu valori de pn la 170/100 mm Hg,
miocardic avnd n vedere blocul major de ramur stng
dislipidemie, obezitate, fumat a fost internat n seara
pacientul poate prezenta angor i/sau dispnee de efort, iar
zilei precedente cu greuri, vrsturi, dup consum de
dac este preexcitaie, datorit efectului vagolitic al efortului
alcool, prezentnd ECG din figura 1, unde se observ, ca
crete conductibilitatea nodului atrioventricular, scade masa
element posibil patologic, undele T negative n derivaiile
miocardului stimulat pe calea accesorie i complexele QRS
inferioare i extrasistole ventriculare. Din antecedentele
se ngusteaz. n figurile 4 i 5 sunt redate traseele ECG nainte
heredocolaterale ale pacientului am reinut c tatl su a
i dup efort, respectiv, certificnd a doua variant.
decedat la 39 de ani din cauza unei afeciuni cardiace. La
Am ntrerupt tratamentul antiischemic i beta
prezentarea la Oradea, pacientul este asimptomatic, clinic
blocant, lsnd n continuare pacientul sub tratament cu
tip constituional hipersten, obezitate uoar greutate
aspirin, ramipril, statin, pentru tratarea hipertensiunii
= 90 kg, nlime = 175 cm cu un indice de mas corporal
arteriale i pentru reducerea riscului cardiovascular.
de 27,7, prezint rubeoza pomeilor, fr alte modificri.
Totodat este contraindicat digoxinul, verapamilul, iar
ECG este redat n figura 2, unde se observ complexe
administrarea betablocantelor i a xilinei cere pruden.
QRS lrgite, un ax QRS la 30 grade, und delta posibil
i unde T negative n derivaiile inferioare i laterale; DISCUII
biologic are leucocitoz 11000 leucocite/mm3, fr Preexcitaia sau anomalia Wolf Parkinson White
modificri n formula luecocitar. Nu am avut la dispoziie apare pe ECG cnd impulsul atrial activeaz o parte din
CK, CKMB, troponine n urgen; celelalte enzime ventricul sau tot ventriculul sau cnd impulsul ventricular
(GOT, GPT, LDH) au fost n limite normale. activeaz tot atriul sau o parte din el mai devreme dect ar

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 83

trebui n mod normal, cnd impulsul ar fi transmis doar
pe ci specializate[1]. Aceast activare prematur este
cauzat de conexiuni musculare, alctuite din fibre
miocardice de lucru, ce unesc atriul cu ventriculul, numite
ci accesorii. Termenul sindrom de preexcitaii se
utilizeaz cnd exist tahiaritmii. Trei trsturi tipice ale
traseelor ECG caracterizeaz preexcitaia: 1. Intervalul PR
sub 0,12 secunde. 2. Durata complexului QRS peste 0,12
secunde, cu unde delta i 3. Modificri de faz terminal
ale segmentului ST i ale undei T. n sindromul Wolf Figura 2 - ECG la Spitalul Clinic Judean Oradea
Parkinson White, cea mai comun form de tahicardie este
caracterizat printrun complex QRS normal, ritm regulat,
frecvena ventricular ntre 150250/minut, debut i sfrit
brusc, ca majoritatea tahicardiilor prin reintrare, care apar
datorit unor ci de conducere ascunse. Diferena dintre
cele dou tipuri de tahicardie este, n cazul preexcitaiei,
capacitatea de conducere anterograd pe calea accesorie
n timpul flutterului atrial sau al fibrilaiei atriale,
precipitnd astfel fibrilaia ventricular.[1]Tratamentul se
aplic la pacienii cu tulburri de ritmantiaritmice de clas
I A, I C, III; sunt de evitat digoxinul, verapamilul, beta
blocantele, xilina, care pot crete conductibilitatea cii
accesorii[2].n cazul n care pacientul are antecedente
familiale de moarte subit, a prezentat sincop, prezint
tulburri de ritm care nu sunt controlate medicamentos
sau nu accept terapia antiaritmic, prezint fibrilaie Figura 3 - ECG a 2-a zi dup internare
artrial cu interval RR sub 250 milisecunde (cu risc de
degenerare n fibrilaie ventricular) sau masa miocardului
preexcitat nu diminu sau se accentueaz la efort el are
indicaie de ablaie a cii accesorii[2,3].
N LOC DE CONCLUZII
n acest caz, am considerat c trebuie s lum n Figura 4 - ECG a 5-a zi de internare nainte de efort
discuie sindromul coronarian acut, datorit perenului
pacientului a aspectului ECG i a posibilitilor evolutive,
aceasta constituind particularitatea cazului. Iat c sa
dovedit oarecum cert varianta preexcitaiei de tip Wolf
Parkinson White. Dup o lun, pacientul sa prezentat la
control, fiind asimptomatic i cu un aspect ECG identic Figura 5 - ECG a 5-a zi de internare dup efort
cu cel din figura 1. Avnd n vedere c preexcitaia este BIBLIGRAFIE
intermitent, indus probabil de tratamentul betablocant, 1. Olgin JE, Zipes DP. Specific Arrhythmas: Diagnosis
c pacientul nu a prezentat palpitaii sau sincop, nu am and Treatment. n: Zipes DP, Libby P, Bonow R.
considerat urgent evaluarea lui electrofiziologic. Ea Braunwalds Heart Disease. A Textbook of
probabil este indicat, innd cont de antecedentele Cardiovascular Medicine. 7th Edition Philadelphia.
heredocolaterale ale pacientului. 2005; 803863
2. Miller JM, Zipes DP. Therapy for Cardiac
Arrhythmas, n: Zipes DP, Libby P, Bonow R.
Braunwalds Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 7th Edition Philadelphia.
2005; 713766
3. Fuster V, Ryden LE, Connon DS, Crijns HJ, Curtis
AB et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation. J Am
Coll Cardiol 2006; 149246

Figura 1 - ECG la spitalul teritorial

84 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

 URGENELE TRAUMATICE, LA CAMERA DE GARD
ACTUALITI I TENDINE
TRAUMA EMERGENCIES AT E.R. NEWS AND FUTURE THEMES
Doctorand Dr. Talfe Horia Ioan,
Spitalul Municipal Dr.Alexandru Simionescu Hunedoara Unitatea de Primiri Urgene
REZUMAT
Traumatologia de urgen prezint modificri de
structur la nivel naional, fa de aspectele clasice descrise
de tratatele romneti din ultimii 20 de ani; studiul actual
evideniaz caracteristicile actuale i tendinele evolutive
ale acestora, aspecte legate de caracterele clinice,
modaliti de investigare paraclinic de urgen, la camera
de gard, n UPU. Studiile de profil sunt puine la numr
la noi, raportate la condiiile socioeconomice interne.
Cuvinte cheie: traumatism, urgen, etiologie, diagnostic,
studiu, cercetare.
ABSTRACT
Emergency trauma has changed, as structure, at
national level, by comparing with Romanian studies of
the last 20 years; the actual research study reliefs the actual
characters and previous the possible evolution of those,
about clinical properties, possibilities of paraclinical
investigations at emergency level. In that speciality,
research studies on that way are not so many, studies
reporting at social and internal economical profile. Key
words: trauma, emergency, etiology, diagnosis, study,
research.
INTRODUCERE
UPU, ca structuri organizatorice ale spitalelor, se
caracterizeaz n primul rnd prin noutatea lor ca
nomenclatur, cci ele existau faptic i anterior, dar
condiiile de funcionare, protocoalele de lucru, precum
i celelalte aspecte specifice nu corespundeau normelor
internaionale n totalitate; activitatea de cercetare la
nivelul UPU este de asemenea la nceput de drum.
MATERIAL I METOD
Obiectul studiului l reprezint bolnavii traumatizai.
Datele complete sunt obinute din registrele de consultaie
de urgene, datele de la Inspectoratul Teritorial de Protecie
a Muncii, cele de la Inspectoratul Teritorial de Poliie i
de la Inspectoratul de Protecie a minorilor.
REZULTATE I DISCUII
Traumatismulprin definiie, reprezint un ansamblu
aciunereaciune, caracterizat prin aciunea variabil ca
intensitate i durat a unui nonself asupra structurilor self,
avnd ca rezultat un complex de manifestri clinice i
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
biologice potenialparial sau total reversibile spontan sau
terapeutic.
n funcie de condiiile de producere, distingem:
accidente casnice, comune sau neprofesionale
(sunt cele mai frecvente);
accidente de munc sau profesionale (industrie,
agricultur, comer, etc);
accidente de circulaie;
agresiuni i tentative de suicid, ca forme particulare
de leziuni premeditate.(5)
Cauzele accidentelor casnice, sunt cele mai diverse:
oboseala, stresul, neatenia, deficiene de orientare i
percepie legate de vrst, etc. i se produc de obicei n
buctrie, baie, scrile de la subsol, podul casei, garajul i
subsolul casei, cmrile, piscine, oproanele i hangarele;
n activitile sportive, mai frecvent apar accidentri n
baschet, fotbal, rugby, tenis, hochei, schi, patinaj, cros,
arte mariale, gimnastic, alpinism, etc.(3)
Cauzele producerii accidentelor de munc pot fi de
natur tehnic sau organizatoric, ele pot proveni fie din
condiiile de munc, fie datorate angajatului.(1)
Statisticile UE atest c din circa 120 milioane de
angajai, aproximativ 5 milioane au suportat un accident
de munc ce a determinat o incapacitate temporar de lucru
mai mare de trei zile; anual, circa 6000 de accidente de
munc se soldeaz cu decesul lucrtorului.(1)
Accidentele rutierereprezint a 10a cauz de
mortalitate pe glob; jumtate din decesele prin accidente
rutiere aparin sexului masculin din grupa de varsta 15
44 ani, grupa de vrst la care accidentele rutiere sunt pe
locul doi, ca principal cauz de morbiditate i moarte
prematur, dup SIDA. Cauzele producerii accidentelor
de circulaie sunt: indisciplina pietonilor (23%),
conducerea imprudent (20%), viteza excesiv,
neadaptarea la condiiile de drum i trafic(18%), etc;
mortalitatea e mai mare pentru oferi i ocupani, mic
pentru pietoni i foarte mic pentru bicicliti si cruai.
Anual, n U.E. i pierd viaa prin accidente de circulaie
circa 45000 de persoane, iar 1,5 milioane sunt rnite; n
Romnia, numrul deceselor a ajuns la 2491 n 2005, cu o
medie de circa 7 decese la zi, iar numrul rniilor gravi a
ajuns la 5637.(2).
85
 Agresiunile fizicerecunosc drept cauze majore
gelozia, consumul exagerat de alcool, conflictele inter
etnice i intergeneraii, mediul familial dezorganizat,
vulnerabilitatea victimelor, neglijena, vrsta.
Dup modul de pstrare a integritii cutaneo
mucoase la locul impactului, traumatismele pot fi :
contuzii, sau traumatisme nchise, n care nu exist
soluii de continuitate;
plgi sau traumatisme deschise, caracterizate prin
prezena a cel puin unei soluii de continuitate (poarta de
intrare i poarta de ieire). (4)
Studiul actual e realizat pe o perioad de 30 luni,
ncepnd cu data de 1 ianuarie 2005, urmnd a fi extins la
o perioad de analiz de cinci ani. Datele centralizate sunt
trecute n figura nr.1
agresiunile fizice intrafamiliale ating un maxim
n cursul nopii; cel mai frecvent, sexul feminin e
cel agresat;
cel mai frecvent tip de traumatism prezentat la
camera de gard e reprezentat de plgi, urmat de
contuzii, entorse, fracturi, luxaii, apoi traumatisme
craniocerebrale sau craniofaciale; o parte din
acestea apar n cazul politraumatismelor, acestea
din urm fiind cele ce modific raportul general
de traumatologie, n contextul frecvenei de
ansamblu.

Fig.2. Statistic realizat pe grupe de vrst

Fig.1. Centralizator pentru o perioad de 30 de luni

(ncepnd cu data de 01.01.2005) nregistrri realizate
n cadrul UPU Hunedoara
Aspecte particulare n studiu: Fig.3. Prevalena pe tipuri de afectare traumatic
frecvena agresiunilor fizice e mai mare n a doua
jumtate a zilei, marea majoritate a cazurilor fiind
rezultatul consumului abuziv de alcool, a strii de
oboseal, sau a conflictelor intrafamiliale;
rata real a accidentelor de munc e mult mai mare
dect cea relevat de studiu, valorile fiind
modificate subiectiv de accidentaii care nu au
dorit s oficializeze circumstanele producerii
accidentului;
marea majoritate a accidentelor de circulaie de
pe raza municipiului Hunedoara se soldeaz cu
victime din rndul pietonilor i mai puin din
rndul oferilor sau colocatarilor din mijloacele
auto;
incidena cazurilor de traumatologie crete n
timpul zilei, cu dou maxime ce apar dupamiaza
(orele 1417) i seara (orele 1922);
Fig.4. Prevalena teritorial

86 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007


Fig.5. Statistic realizat pentru accidentele casnice
Fig.6. Statistic realizat pentru accidentele de munc
(pe grupe de sex)
Fig.7. Statistic realizat pentru accidentele de circulaie
(pe grupe de sex)
Fig.8. Statistic realizat pentru agresiunile fizice (pe
grupe de sex)
Analiza diferitelor tipuri de traumatisme, a dus la
urmtoarele rezultate:
traumatologia afecteaz predominant sexul
masculin;
accidentele casnice survin cu o prevalen de 69%
la brbai; la femei, prevalena e de 31%;
accidentele de munc apar cu o inciden de 75%
la sexul masculin, fa de 25% la sexul feminin;
victimele accidentelor rutiere sunt n proporie de
66% brbai i de 33% femei;
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
intervalele orare de producere a acidentelor de
circulaie, se suprapun celor publicate oficial, la
nivel naional, de Inspectoratul General al Poliiei,
cu un maxim n intervalul 1218;
agresiunile fizice sunt 100% mai frecvente la
brbai dect la femei;
intervalul de maxim inciden a agresiunilor
fizice, cuprinde segmentul orar 1624;
manifest o tendin de cretere a cazurilor de
se
agresiuni, la toate segmentele de vrst studiate,
mai pregnant la sexul masculin;
severitatea traumei fizice prin agresiuni, nu se
coreleaz cu severitatea traumei psihice produse
de acestea;
n cadrul traumatismelor osteomusculo
articulare, leziunile de pri moi (contuzii, entorse,
luxaii) apar mai frecvent la vrsta adult
(segmentul 1759 ani), fa de leziunile ososase
(fracturi) care apar mai frecvent la vrstele extreme
(segmentele 016 ani i peste 60 ani);
incidena plgilor produse de erpi veninosi (vipera
Hunedoara e recunoscut ca zon viperigen) i
a celor produse de Hymenoptere, e caracteristic
anotimpului estival, n comparaie cu cea a plgilor
produse prin mucturi de animale, n spe cini,
care se deruleaz relativ uniform pe tot parcursul
anului;
incidena traumatismelor oculare e mult mai mare
(circa 95%) la sexul masculin, n comparaie cu
sexul feminin (circa 5 %);
prevalena traumatismelor n mediul urban i rural,
nu se coreleaz statistic cu densitatea
populaional;
cele mai utilizate mijloace de investigaie n regim
de urgen sunt examenul radiologic i cel
ecografic.
Concluziile enunate mai sus, sunt rezultatul
studiului de etap, ele urmnd a fi completate n perioada
urmtoare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. http://www.medicinamuncii.com Accidente de
munc Medicina muncii;
2. http://accidrutiere2.ppt Accidente rutiere;
3. Asociaia Medical American Primul ajutor n
urgenele medicale (Handbook of First Aid and
Emergency Care), Ed. Lider, Bucuresti, 1990. pag
2527.;333398.
4. Thomas ZiegenfuB Medicina de urgen, Ed. Casa
Crii de tiin, ClujNapoca, 2001, pag 278.
5. Aurel Andercou Urgene chirurgicale
traumatologice, Ed Dacia, ClujNapoca, 1993, pag. 17.
87
 DISFUNCIA ENDOTELIAL I DEZVOLTAREA
BOLILOR CARDIOVASCULARE CUANTIFICAREA RISCULUI
ENDOTHELIAL DISFUNCTION AND DEVELOPING
OF CARDIOVASCULAR RISK ASSESMENT
L. Cozlea 1, I. ilea1, R.C. erban2, Olgua Pelea3,
Codrua Chiorean3, C. Stoica3, Alina Scridon2
1. Clinica Medical III, Universitatea de Medicin i Farmacie, Trgu Mure, Romnia
2. Universitatea de Medicin i Farmacie, Trgu Mure, Romnia
3. Spitalul Clinic Judeean de Urgen Trgu Mure, Romnia
REZUMAT
Introducere: n ultimele dou decenii incidena
bolilor cardiovasculare de natur aterosclerotic este n
continu cretere pe plan mondial. Eforturile medicale se
axeaz mai ales pentru identificarea aterosclerozei
subclinice i a disfunciei endoteliale prin utilizarea de
metodei noi, neinvazive.
Scopul studiului actual: evaluarea rolului metodelor
neinvazive pentru determinarea modificrilor structurale
sau funcionale arteriale.
Material i metod: sau studiat un numr de 63 de
pacieni internai n Clinica Medical III Trgu Mure,
distribuii n dou grupuri. Fiecare pacient a fost evaluat
clinic i paraclinic pentru identificarea factorilor de risc
cardiovasculari (CV) tradiionali; pentru fiecare pacient
sa determinat indicele braglezn (ABI) i grosimea
intimmedie (IMT).
Rezultate: analiza valorilor obinute n cazul ABI
ului a evideniat asocierea mai frecvent a valorilor mici
(0,70,8) cu vrsta peste 60 ani i sexul masculin (48%),
fumatul (70%), la fel ca i valorile crescute ale indicelui
de mas corporal (IMC) (32,56kg/m2). n cazul IMT, sa
evideniat asocierea mai frecvent a valorilor ridicate
(>1,2mm) cu vrsta peste 60 ani i sexul masculin (80%),
fumatul (90%), la fel ca i valorile crescute ale IMC
(30,99kg/m2).
Concluzii: Aceste tehnici neinvazive, nu reprezint
un substituent al metodelor tradiionale, ci au un rol
complementar n evaluarea riscului cardiovascular.
Cuvinte cheie: disfuncie endotelial, ateroscleroz
subclinic, ABI, IMT
ABSTRACT
Introduction: In the past two decades the incidence
of atherosclerotic cardiovascular diseases is increasing
worldwide. The efforts focused mainly on the preclinical
evaluation of atherosclerosis and endothelial dysfunction
using new, noninvasive techniques.
Aim of the study: Assessing the role of noninvasive
techniques in the evaluation of structural and functional
arterial changes.
Material and methods: We studied a number of 63
patients in the Third Medical Clinic, Targu Mures; that
we have assigned into two groups. Each patient was
88
clinically and biochemically assessed considering
traditional cardiovascular risk factors, and ABI and IMT
were measured for each of them.
Results: The analysis of the values that we had
obtained for ABI revealed a more frequent association of
lower values(0.70.8) with age above 60 years and male
gender(48%), smoking(70%), as well as increased values
of BMI(32.56kg/m2). Increased values of IMT(>1.2mm)
were frequently associated with age above 60 years and
male gender(80%), smoking(90%) and also increased
values of BMI(30.99kg/m2)
Conclusions: These noninvasive techniques are not
substitutes for methods used to determine the traditional
risk factors, but have a complementary role in
cardiovascular risk quantification.
Key words: endothelial dysfunction, subclinical
atherosclerosis, ABI, IMT
INTRODUCERE
Disfuncia endotelial joac un rol cheie n patogeneza
aterosclerozei, realiznd o legtur fiziopatologic ntre
formarea leziunilor precoce i ruptura plcii de aterom.
Dezvoltarea aterosclerozei depinde de o balan fragil ntre
stimuli proinflamatori pe de o parte i mecanismele
antiinflamatorii i antioxidative de aprare ale organismului
pe de alt parte. Dezechilibrul acestor mecanisme conduce
la disfuncie endotelial[8,9]. Modificrile funcionale i
structurale ale arterelor sunt evenimente importante n cadrul
mbtrnirii vasculare i reprezint precursori ai bolilor
cardiovasculare premature i importani predictori ai
evenimentelor cardiovasculare[4].
Incidena bolilor arteriale aterosclerotice i a
evenimentelor cardiovasculare este n cretere n ntreaga
lume. Eforturile recente au fost focalizate asupra evalurii
aterosclerozei preclinice, prin folosirea metodelor imagistice
neinvazive att pentru patul arterial coronarian ct i pentru
cel noncoronarian[10]. Aceste tehnici ar reui s identifice
indivizii cu risc crescut de evenimente adverse
cardiovasculare, la care factorii de risc tradiionali (vrst,
sex, fumat, obezitate, hipertensiune arterial(HTA), colesterol,
trigliceride, diabet zaharat(DZ)) nu sunt bine exprimai i
astfel acetia nu au fost inclui n clase de risc i n consecin
nu li sa administrat terapie[1,2]. Cu toate acestea, este
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
recunoscut faptul c aceti factori de risc tradiionali nu
determin de unii singuri dezvoltarea bolii aterosclerotice
manifeste i c la circa 50% dintre pacieni aceti factori nu
explic afeciunea. Scopul acestor metode imagistice
noninvazive adiionale n cadrul aterosclerozei este acela de
a clasifica indivizii n indivizi cu risc crescut i respectiv sczut
pentru bolile cardiovasculare, astfel nct metodele de
tratament s fie optimizate. Totui, este important s
recunoatem faptul c aceste tehnici imagistice noninvazive,
capabile s prezic evenimente cardiovasculare, nu reprezint
un substituent al metodelor utilizate pentru determinarea
factorilor de risc tradiionali, dar au un rol complementar n
evaluarea riscului n contextul factorilor de risc
tradiionali[5,11]. Identificarea neinvaziv a alterrilor n
funcia i structura arterial reprezint o metod n detectarea
precoce a bolii vasculare n stadiu presimptomatic.
Dintre arterele periferice, arterele carotide se
coreleaz cel mai bine cu starea patului vascular i cu riscul
cardiovascular n cadrul populaiei. Sa demonstrat o
corelaie direct ntre creterea grosimii intim
medie(IMT) la nivel carotidian i prezena unei
semnificative ateroscleroze sistemice coexistente.
Totodat, factorii care reduc riscul cardiovascular
influeneaz rata de progresie a aterosclerozei carotidiene,
demonstrat prin ultrasonografie. Ateroscleroza sistemic
i cea de la nivel carotidian sau dovedit a fi corelate cu
aceeai factori de risc convenionali [3,6,7].
O alt metod, neinvaziv, simpl, ieftin, de evaluare
a patului vascular este reprezentat de determinarea indicelui
braglezn (ABI). Aceast metod nu detecteaz precoce
formarea plcii de aterom sau stenoza minim dar detecteaz
indivizii cu boal vascular pu?in mai avansat, dei frecvent
asimptomatic. Importana ABI rezid din faptul c
metodele clinice tradiionale de evaluare a bolii
aterosclerotice periferice (palparea pulsului i evaluarea
simptomatologiei) au sensibilitate, specificitate i valoare
predictiv redus. ABI poate detecta boala cardiovascular
subclinic (asimptomatic), pn la 40% dintre pacienii
cu valori patologice ale ABI fiind asimptomatici [11].
SCOPUL STUDIULUI
Evaluarea rolulului unor noi metode neinvazive de
diagnostic a formelor precoce de boal aterosclerotic,
indiferent de localizarea predominant a acesteia, fa de
factorii de risc tradiionali a reprezentat scopul studiului
de fa.
MATERIAL I METOD
Studiul sa desfurat n Clinica Medical III Trgu
Mure, n perioada ianuarie decembrie 2007, pe un numr
de 63 de pacieni, respectnduse normele de etic ale
cercetrii medicale. Acetia au fost distribuii n dou grupuri
lund n considerare prezena factorilor de risc tradiionali.
Grupul control a fost alctuit dintrun numr de 30
de subieci sntoi, cu vrsta cuprins ntre 30 i 50 de
ani. Criteriile de excludere au fost urmtoarele: boal
coronarian manifest, valvulopatii, hipertensiune
arterial, boal aterosclerotic cerebral i/sau periferic,
diabet zaharat, neoplazii, boli degenerative cronice,
endocrinopatii, graviditate, leucociturie, hematurie, boli
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
renale i prezena factorilor de risc cardiovasculari precum
fumat, obezitate, dislipidemie.
n grupul de studiu au fost inclui un numr de 33 de
pacieni cu un numr mare de factori de risc cardiovasculari
prezeni obezitate, dislipidemie, hipertensiune arterial,
hiperglicemie, fumat cu vrsta cuprins ntre 50 65 de
ani. Criteriile de excludere au fost urmtoarele: boal
coronarian manifest, valvulopatii, boal aterosclerotic
cerebral i/sau periferic simptomatic, neoplazii, boli
degenerative cronice, endocrinopatii, graviditate, leuco-
citurie, hematurie, macroalbuminurie (>300mg/24 de ore),
boli renale.
Toi pacienii au fost supui unui examen medical de
rutin, format din anamnez complet inclusiv date
demografice i legate de morbiditatea familial
cardiovascular, examen clinic pe aparate i sisteme, ECG,
analize sanguine, examen sumar de urin. n continuare
la toi pacienii sau determinat ABI i IMT.
Pentru toi subiecii sa efectuat determinarea
parametrilor antropometrici: talie, mas corporal,
circumferina abdominal. n relaie cu fumatul, subiecii
au fost mprii ca fiind nefumtori, fumtori i foti
fumtori. n acest sens datele utilizate de noi au fost cele
relatate de pacient n momentul internrii. Au fost
considerai ca foti fumtori pacienii care au renunat la
fumat n urm cu cel puin 5 ani.
Determinarea ABI sa fcut prin msurarea tensiunii
arteriale la nivelul gleznei i respectiv braului imediat
nainte de examinarea ultrasonografic, folosind acelai
protocol i acelai echipament. Nici unul dintre cei 63 de
subieci nu a prezentat o tensiune arterial n afara limitelor
de detecie ale aparatului, <30mmHg sau >245mmHg. ABI
a fost calculat ca raportul dintre tensiunea arterial
sistolic(TAs) la nivelul gleznei i TAs la nivelul braului.
Au fost exclui din studiu subiecii care prezentau valori
ale ABI mai mici de 0,8. Un subiect a fost exclus, ntruct
prezenta o valoare a tensiunii arteriale sistolice la nivelul
gleznei mai mare cu 75mmHg dect la nivelul braului,
criteriu utilizat pentru a exclude arterele necompresibile
Determinarea ultrasonografic a grosimii intimmedie
carotidian sa realizat cu ajutorul unui scanner ultrasonografic,
cu un transducer de 12MHz. Un singur specialist a realizat
toate examinrile ultrasonografice. Msurarea IMT sa fcut
concomitent cu examinarea, iar stocarea imaginilor sa fcut
pe hrtie special. Au fost nregistrate imagini longitudinale la
nivelul arterei carotide comune, bulbului carotidian i arterei
carotide interne. Msurtorile sau realizat la nivelul peretelui
distal i al celui proximal al segmentului arterial, la 1cm la
dreapta i 1cm la snga distal de artera carotid comun, de
bulbul carotidian i la 1cm proximal de artera carotid intern.
Pentru fiecare msurtoare sau determinat valorile IMT medie,
maxim i minim. A fost luat n considerare valoarea cea
mai ridicat a mediilor valorilor IMT. Determinarea IMT sa
fcut n cadrul aceleiai vizite cu ocazia creia sau recoltat
probele de snge, sau la interval de cteva zile.
Pentru a ndeplini dezideratul acestui studiu am
corelat factorii de risc cardiovasculari tradiionali cu cele
dou noi tehnici neinvazive de evaluare a disfunciei
endoteliale, IMT i ABI.
89
REZULTATE de 96,7kg pentru brbai i 79,6kg pentru femei i un IMC
Pentru cei 63 de pacien?i cuprin?i n studiu vrsta a de 30,6kg/m2. Dintre cei 33 de pacieni 18 (54,5%) erau
fost cuprins ntre 30 i 65 de ani. Vrsta medie pentru hipertensivi, 14 (42,4%) urmau terapie antihipertensiv,
grupul de studiu a fost de 57,6 ani, fa de 41,0 ani pentru 11(33,3%) pacieni prezentau hiperglicemie a jeune, 16
grupul control. n ceea ce privete mediul de provenien, (48,5%) aveau valori crescute ale colesterolului total i
nu exist diferene semnificative ntre cele dou grupuri, 17(51,5%) pacieni aveau valori crescute ale trigliceridelor,
majoritatea provenind din mediul rural att pentru grupul iar 4(12,1%) urmau tratament cu ageni hipolipemiani.
control 20(66,7%) de pacieni, ct i pentru grupul de Caracteristicile de baz ale articipanilor la studiu sunt
studiu 22 (66,7%) de pacieni. prezentate n tabelul 1.
Pentru grupul de studiu, analiza valorilor obinute n
cazul ABIului a evideniat asocierea mai frecvent a
valorilor mici (0,70,8) cu vrsta peste 60 ani i sexul
Parametru Grup Grup p masculin (48%). Obiceiul de a fuma se asociaz i el cu
control de studiu
valorile mici ale ABI n proporie de 70%, la fel ca i
Vrst (ani) 41 57,6 0,57 valorile crescute ale IMC (32,56kg/m2). Aceeai asociere
Sex (n, %) 0,07 se observ i n cazul parametrilor de laborator, colesterol
masculin 23 (76,7) 25 (75,8) total (6,92mmol/l), trigliceride (3,86mmol/l) i glicemie
feminin 7 (23,3) 8 (24,2)
(6,22mmol/l). Valorile tensionale mari (152,50/96,87
Mediu mmHg) sunt asociate i ele valorilor sczute ale ABI.
de provenien (n, %) 0,09
Valorile normale ale ABI (>0,9) sunt asociate cu
rural 20 (66,7) 22 (66,7)
urban 10 (33,3) 11 (33,3) vrsta sub 55 de ani, nefumtori (66,67%) i valori
apropiate de valorile normale att ale parametrilor
Fumat (n, %)
nefumtor 30 (100) 9 (27,3) 0,45 antropometrici, de laborator, ct i ale valorilor tensionale.
fumtor 0 (0) 10 (30,3) 1,00 Trei din cei patru pacieni care urmau terapie
fost fumtor 0 (0) 14 (42,4) 0,35 hipolipemiant anterior nceperii studiului, se ncadreaz
Terapie 0 (0) 14 (42,4) 0,20
antihipertensiv (n, %)
Terapie 0 (0) 4 (12,1) 0,20 Parametru ABI p
hipolipemiant (n, %) 0,70,8 0,80,9 >0,9
Mas corporal (kg) <0,001 Vrsta (ani) 63 58 52 <0,0001
masculin 79,5 96,7
feminin 73,5 79,6 Sex masculin (%) 48 32 20 <0,0001

Talie (cm) <0,001 Sex feminin (%) 37,5 50 12,5 <0,0001

masculin 174,0 177,2 Nefumtor (%) 0 33,33 66,67 <0,0001
feminin 163,6 162,5
Fumtori (%) 70 20 10 <0,0001
IMC (kg/m2) 26,5 30,6 0,40
Foti fumtori (%) 64,28 14,28 21,42 <0,0001
Circ. abd. (cm)
masculin 81,5 92,8 Terapie 14,28 57,14 28,58 0,0001
feminin 73,9 82,9 antihipertensiv (%)

Glicemie (mmol/l) 5,5 5,8 <0,00 Terapie 0 25 75 <0,0001

hipolipemiant (%)
Col. total (mmol/l) 5 5,8 0,20
Mas 103,89 92,13 86,42 <0,0001
LDL col. (mmol/l) 3,6 4,4 0,80 corporal M (kg)
HDL col. (mmol/l) 1 0,9 <0,001 Mas 84,17 78,86 63,5 <0,0001
Trigliceride (mmol/l) 1,7 2,8 0,10 corporal F (kg)

TAs (mmHg) 122,8 148,8 0,40 IMC (kg/mp) 32,56 29,42 27,58 <0,0001

TAd (mmHg) 73,7 93,5 0,20 Circ. abd. M (cm) 92,5 93,62 92,4 <0,0001

TAm (mmHg) 91,1 112,3 0,40 Circ. abd. F (cm) 84,5 83,33 76 <0,0001
Glicemie (mmol/l) 6,22 5,48 5,08 <0,0001

n grupul control majoritatea pacien?ilor au fost de Col. total (mmol/l) 6,92 5,22 4,15 <0,0001
sex masculine 23 (76,7%), nefumtori, cu o mas corporal LDL col. (mmol/l) 5,38 3,97 2,78 <0,0001
medie de 79,5kg pentru brbai i 73,5kg pentru femei i HDL col. (mmol/l) 0,91 0,86 0,96 <0,0001
un IMC de 26,5kg/m2.
Trigliceride (mmol/l) 3,86 1,8 1,83 <0,0001
Tabel I Caracteristicile de baz ale grupurilor de lucru TAs (mmHg) 152,5 14 9,5 137,5 <0,0001
n grupul de studiu majoritatea a fost reprezentat
TAd (mmHg) 96,87 91,81 87,5 <0,0001
tot de brbai 25 (75,8% ), fa de doar 8 (24,2%) femei,
majoritatea foti fumtori 14 (42,4%), fumtori 10 TAm (mmHg) 114,37 110,45 110 <0,0001
(30,3%), nefumtori 9 (27,3%), cu masa corporal medie

90 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

n aceast grup a valorilor ABI, al patrulea situnduse o corelaie semnificativ ntre valorile patologice ale
imediat sub limita inferioar a valorilor normale. acestor parametrii i prezena factorilor de risc clasici[11].
Pacienii care au prezentat un numr mai mare de factori
Tabel II Caracteristicile grupului de studiu: distribuia
de risc clasici au avut deasemenea valori mai reduse ale
factorilor de risc n funcie de ABI
ABI i mai ridicate ale IMT fa de cei cu un numr redus
Analiza valorilor obinute n cazul IMT a evideniat
sau fr factori de risc [1].
asocierea mai frecvent a valorilor ridicate (>1,2mm) cu
Absena factorilor de risc cardiovasculari tradiionali
vrsta peste 60 ani i sexul masculin (80%). Obiceiul de a
la grupul control sa corelat semnificativ cu valori normale
fuma se asociaz i el cu valorile mari ale IMT n proporie
(sau foarte apropiate de normal) ale parametrilor adiionali
de 90%, la fel ca i valorile crescute ale IMC (30,99kg/
propui de noi, aceast corelaie indicnd un grad nalt de
m2). Aceeai asociere se observ i n cazul parametrilor
specificitate al acestor noi metode de diagnostic ale atero-
de laborator, colesterol total (6,07mmol/l), trigliceride
sclerozei subclinice. n mod similar, n cazul grupului de
(2,83mmol/l) i glicemie (5,85mmol/l). Valorile tensionale
studiu, valorile modificate ale ABI i respectiv ale IMT
mari (151,00/94,34 mmHg) sunt asociate i ele valorilor
au fost asociate cu prezena unui mare numr de factori
ridicate ale IMT.
de risc cardiovasculari cunoscui, evideniind astfel i un
Valorile apropiate de normal ale IMT (<1,2mm) sunt
nalt grad de sensibilitate [1].
asociate cu vrsta sub 55 de ani, nefumtori (66,67%) i
Astfel, pentru stabilirea unui diagnostic ct mai corect,
valori apropiate de valorile normale att ale parametrilor
pentru optimizarea tratamentului, dar mai ales pentru
antropometrici, de laborator, ct i ale valorilor tensionale.
stabilirea prognosticului i gradului de risc cardiovascular,
Trei din cei patru pacieni care urmau terapie
considerm necesar asocierea determinrilor ABI i IMT
Parametru IMT (mm) p
la investigaiile clinice i de laborator clasice [5].
<1,2 >1,2
BIBLIOGRAFIE
Vrsta (ani) 52 60 <0,0001 1. Antelmi I, dePaula RS, Shinzato AR et al
Sex masculin (%) 20 80 <0,0001 Influence of age, gender, body mass index, and
Sex feminin (%) 12,5 87,5 <0,0001
functional capacity on heart rate variability in a
cohort of subjects without heart disease, Am J Cardiol,
Nefumtor (%) 66,67 33,33 <0,0001
2004, 93: 381385
Fumtori (%) 10 90 <0,0001 2. Bello N, Mosca L Epidemiology of coronary heart
Foti fumtori (%) 21,42 78,56 <0,0001 disease in women, Progress in Cardiovascular
Terapie 28,57 71,42 <0,0001
Diseases, 2004, 46: 287295
antihipertensiv (%) 3. Bots ML Carotid intimamedia thickness as a
surrogate marker for cardiovascular disease in
Terapie 75 25 <0,0001
hipolipemiant (%) intervention studies, Curr Med Res Opin, 2006, 22:
21812190
Mas 86,42 98,01 <0,0001
corporal M (kg) 4. Braunwald E Shattuck Lecture Cardiovascular
medicine at the turn of the millennium: triumph and
Mas corporal F (kg) 63,5 81,51 <0,0001
opportunities, N Engl J Med, 1997, 337: 13609
IMC (kg/mp) 27,58 30,99 <0,0001 5. Crouse JR Thematic review series: patientoriented
Circ. abd. M (cm) 92,4 93,06 <0,0001 research; imaging atherosclerosis: state of the art, J
Circ. abd. F (cm) 76 83,91 <0,0001 Lipid Res, 2006, 47: 16771699
6. Crouse JR, Grobbee DE, OLeary DH et al
Glicemie (mmol/l) 5,08 5,85 <0,0001
Carotid intima media thickness in low risk individuals
Col. total (mmol/l) 4,15 6,07 <0,0001 with asymptomatic atherosclerosis: baseline data from
LDL col. (mmol/l) 2,78 4,67 <0,0001 the METEOR study, Curr Med Res Opin, 2007, 23:
HDL col. (mmol/l) 0,96 0,88 <0,0001 641648
7. John RC, Joel SR, Ward AR et al Effect of
Trigliceride (mmol/l) 1,83 2,83 <0,0001
rosuvastatin on progression of carotid intimamedia
TAs (mmHg) 137,5 151 <0,0001 thickness in lowrisk individuals with subclinical
TAd (mmHg) 87,5 94,34 <0,0001 atherosclerosis, JAMA, 2007, 297: 13441353
TAm (mmHg) 110 112,41 <0,0001 8. Kawashima S, Yokoyama M Dysfunction of
endothelial nitric oxide synthase and atherosclerosis,
hipolipemiant anterior nceperii studiului, se ncadreaz Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology,
n aceast grup a valorilor IMT. 2004, 24: 9981005
Tabel III Caracteristicile grupului de studiu: distribuia 9. Landmeser U, Hornig B, Drexler H Endothelial
factorilor de risc n funcie de IMT function: A critical determinant in atherosclerosis?,
Circulation, 2004, 109: 2733
DISCUII 10. Lynch J, Smith GD A life course approach to
Evaluarea valorilor obinute la msurarea ABI i IMT chronic disease epidemiology, Annual Review of
cu factorii de risc cardiovasculari tradiionali a evideniat Public Health, 2005, 26: 135
11. Madhu SV, Kant S Preclinical evaluation of
atherosclerosis, Int J Diab Dev Ctries, 2006, 26: 105
111
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 91
MODIFICRILE FENOMENELOR ELECTRICE I MECANICE INDUSE
DE HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG PRIN EFORT FIZIC
THE ELECTRICAL AND MECHANICAL PHENOMENA INDUCED
BY VENTRICULAR HYPEATROPHY IN PHISICAL EFFORT
Alina Scridon1, I. ilea2, RC erban1, M. Perian1, D. Dobreanu1
Universitatea de Medicin i Farmacie, Disciplina de Fiziologie, Trgu Mure, Romnia
Clinica Medical III, Universitatea de Medicin i Farmacie, Trgu Mure, Romnia
REZUMAT
Introducere: Hipertrofia cardiac se poate produce
ca un rspuns adaptativ la creterea travaliului cardiac
de natur fiziologic, ca n cazul antrenamentului fizic
(cord atletic) sau patologic (valvulopatii, HTA,
obezitate).
Scopul studiului este acela de a identifica modificrile
electrice i mecanice implicate n hipertrofia cardiac
fiziologic.
Material i metod: studiul a fost realizat pe un numr
de 30 obolani masculi Wistar, distribuii aleator n grupul
control i grupul de studiu. Durata programului de not a
fost de opt sptmni. Dupa cele 8 saptmni cordul a
fost excizat, un muchi papilar al VS a fost indepartat i
perfuzat cotinuu cu soluie Tyrode oxigenat. Au fost
msurai parametrii electrici i mecanici.
Rezultate: Am obinut creterea raportului mas
ventricul stng/mas corporal (27,9%) i a lungimii
fibrelor miocardice cu 13% fa de grupul control, astfel
putem concluziona c au fost ndeplinite criteriile de
hipertrofie ventricular stng (HVS). obolanii cu HVS
au prezentat o alungire a duratei potenialului de aciune
bazate n special pe alungirea depolarizrii
(APD25=43,94%), precum i creterea amplitudinii i
duratei contraciei.
Concluzii: Alungirea duratei contraciei la obolanii
cu HVS ar putea fi corelat cu alungirea duratei
potenialului de aciune. Durata depolarizrii
membranare ar putea influena contracia prin reglarea
eliberrii i recaptrii de calciu din reticulul sarcoplasmic.
Cuvinte cheie: potenial de aciune, cord atletic,
depolarizare, hipertrofie ventricular stng
ABSTRACT
Introduction: Cardiac hypertrophy may be produced
as an adaptive response to increased cardiac workloads
determined by physiological stimuli like physical training
(athletes heart) or pathological stimuli(valvulopathy,
hypertension, obesity).
The aim of the study was to identify the electrical
and mechanical changes involved in physiological cardiac
hypertrophy.
Material and methods: In this study we used 30 male
Wistar rats, randomly assigned into control group or study
group. Swimming program lasted 8 weeks. After these 8
weeks the hearts was excised, a papillary muscle was
92
removed and infused continuously with Tyrode solution.
Electrical and mechanical parameters were measured.
Results: we obtained an increase in LV weight/body
weight index (27.9%) and in myocytes lengths by 13%
compared to the sedentary group, and so we concluded
that- left ventricular hypertrophy (LVH) was indeed
produced. Rats with LVH showed a prolonged action
potential duration based mostly on the prolongation of
depolarization (APD25=43.94%), and also an increase
in contraction amplitude and duration.
Conclusions: The longer duration in contraction in
rats with LVH can be related with longer action potential
duration. The duration of membrane depolarization could
influence the contraction by regulating the release and
uptake of calcium by the sarcoplasmic reticulum.
Key words: action potential, athletess heart,
depolarization, left ventricular hypertrophy
INTRODUCERE
n general, hipertrofia cardiac este un factor de
prognostic negativ [5, 8]. Creterea dimensiunilor cordului
este o caracteristic a majoritii formelor de insuficien
cardiac. Hipertrofia cardiac ce apare la atlei (hipertrofia
fiziologic) este o important excepie. Ca rspuns la o
larg varietate de stimuli, mecanici, hemodinamici,
hormonali i patologici, miocardul se adapteaz
necesitilor crescute prin hipertrofia celulelor musculare.
Hipertrofia cardiac se poate produce ca un rspuns
adaptativ la creterea travaliului cardiac de natur
fiziologic, cum se ntmpl n cazul antrenamentului fizic
(cord atletic) sau patologic (valvulopatii, HTA,
obezitate). Diferitele forme de hipertrofie cardiac iau
natere ca rezultat al combinrii unor factori genetici,
fiziologici sau ambientali. Mecanismele implicate n
hipertrofia fiziologic indus prin efort precum i n cea
patologic sunt puin nelese. Rezultatele unor studii sunt
sugestive pentru posibilitatea ca ?i cuplul excitaie-
contracie s fie alterat n hipertrofia cardiac. ntre aceste
dou tipuri de hipertrofie exist diferene ale proprietilor
cardiace.
n anul 490 .e.n., Phidippides, un tnr mesager grec,
a alergat 26,2 mile, de la Maraton la Atena, ducnd vestea
victoriei grecilor asupra perilor, dup care s-a prbuit i
a decedat. Acesta este probabil primul incident de moarte
subit a unui atlet descris n istorie. Este bine cunoscut de
mult timp c atleii sntoi pot dezvolta hipertrofie
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
ventricular stng (HVS) cu modificri tipice ECG i
ecocardiografice, care duc la definirea cordului atletic,
ca un model distinct de hipertrofie cardiac. n anumite
cazuri este dificil de difereniat hipertrofia miocardic
fiziologic de cea patologic [1, 6, 9].
Cordul atletic este o adaptare a cordului la
antrenamentul fizic intens, de lung durat, care include
creterea diametrelor cavitilor cardiace, ngroarea
pereilor i creterea masei cardiace, ntr-o msur
proporional cu activitile sportive i cu programul de
exerciii [3, 7, 10].
SCOPUL STUDIULUI
Studiul are ca obiectiv identificarea modificrilor
electrice i mecanice implicate n hipertrofia cardiac
fiziologic indus prin antrenament fizic prin not.
nelegerea funciei cardiace normale i adaptarea sa la
factori fiziologici i patologici reprezint o important
realizare intelectual, satisfcnd curiozitatea legat de
mecanismele care stau la baza funciilor biologice.
Identificarea i caracterizarea fenomenelor electrice i
mecanice implicate n hipertrofia cardiac reprezint un
element critic n elucidarea mecanismelor care stau la baza
procesului hipertrofic.
MATERIAL I METOD
Toate experimentele realizate n cadrul acestui studiu
au fost n conformitate cu Declaraia de la Helsinki din
1964 i cu reglementrile Ministerului Agriculturii din
Romnia (ordin 400/20 mai 2002). Studiul a fost realizat
pe un numr de 30 obolani masculi Wistar, cu greutate
corporal la nceputul studiului de aproximativ 250 g,
distribuii aleator n unul din urmtoarele dou grupuri:
grupul control, format din 15 de obolani sedentari i
grupul cu hipertrofie fiziologic, format din 15 de obolani
supui antrenamentului fizic prin not. Ca model de
antrenament fizic a fost preferat notul n detrimentul
alergatului, datorit eficienei sale n inducerea hipertrofiei
miocardice [3]. Acomodarea animalelor la programul de
antrenament fizic s-a fcut n dou sptmni. n continuare
programul de not se deruleaz cu durata de 90 de minute
pe zi, 5 zile pe sptmn, timp de 6 sptmni. Astfel,
durata total a programului de not a fost de opt sptmni.
Dupa cele 8 sptmni de antrenament fizic animalele au
fost anesteziate utiliznd cloroform, a fost msurat
greutatea corporal, cordul a fost rapid excizat i plasat n
soluie Tyrode oxigenat. Un muchi papilar al
ventriculului stng a fost ndepartat, cordul a fost cntrit,
iar muchiul a fost perfuzat cotinuu cu soluie Tyrode
(NaCl - 8,00 g, KCl - 0,20 g, MgSO4 - 0,10 g, CaCl2 -
0,20 g, NaH2PO4 - 0,05 g, Glucoza - 1,00 g, Na2CO3 -
1,00 g, pH 7,2). Pentru a confirma dezvoltarea HVS la
animalele supuse antrenamentului fizic prin not, s-au
folosit ca parametrii: masa corporal, masele cardiace,
raportul mas VS/mas corporal i examenul
histopatologic al unui fragment de ventricul stng (VS).
Au fost msurai urmtorii parametrii electrici:
amplitudinea potenialului de aciune, valoarea
potenialului de repaus, durata potenialului de aciune
pn la atingerea a 90% din repolarizarea complet
(APD90), durata potenialului de aciune pn la atingerea
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
a 75% din repolarizarea complet (APD75), durata
potenialului de aciune pn la atingerea a 50% din
repolarizarea complet (APD50), durata potenialului de
aciune pn la atingerea a 25% din repolarizarea complet
(APD25) i viteza depolarizrii. Concomitent cu
nregistrarea fenomenelor electrice s-a fcut i nregistrarea
fenomenelor mecanice ale muchiului papilar. Au fost
msurai urmtorii parametrii mecanici: amplitudinea
maxim a contraciei (AC), timpul scurs pn la atingerea
amplitudinii maxime a contraciei (TAC), timpul scurs
pn la atingerea a 50% din relaxarea complet (T1/2R).
Pentru a investiga posibilul rol al alterrii cuplului
excitaie-contracie n cadrul hipertrofiei cardiace, am
comparat activitatea mecanic i electric, nregistrate
simultan la muchii papilari normali i hipertrofiai.
Semnificaia statistic a diferenelor dintre grupurile
experimentale a fost determinat cu testul Student i o
probabilitate mai mic de 0,05 a fost considerat
semnificativ.
REZULTATE
n cazul obolanilor supui antrenamentului fizic
susinut s-a obinut, dup cum era de ateptat, o scdere a
masei corporale. Rezultatele obinute n calcularea maselor
cardiace la grupul de obolani supui antrenamentului fizic
au evideniat creterea semnificativ a valorilor, fa de
grupul de sedentari. Corelarea rezultatelor obinute n
calcularea acestui raport cu valorile masei ventriculare
furnizeaz informaii consistente asupra strii de
hipertrofie cardiac. Dei ne-am atepta ca, n condiiile
apariiei hipertrofiei ventriculare stngi, s obinem o
cretere att a lungimii ct i a grosimii fibrelor musculare
miocardice, rezultatele noastre sunt, ntr-o oarecare
msur, cel puin neateptate. S-a obinut o cretere a
lungimii fibrelor, dar nu i a grosimii lor. Totui, datele
obinute de noi, sunt n concordan cu alte date din
literatura de specialitate, care evideniaz aceleai
modificri. La grupul de studiu s-a obinut o scdere de
38,7g(13,6%) (p<0,05) a masei corporale, fa de grupul
de obolani sedentari. Creterea masei cardiace, i n
special a VS, este una dintre modificrile care
caracterizeaz direct starea de hipertrofie miocardic.
Figura 1 - Comparaie ntre masa corporal a celor dou
grupuri studiate
Pentru grupul de obolani antrenai prin not s-a
obinut o cretere de 4,5 mg a masei totale uscate a VS
(4,41%) (p<0,05) fa de grupul de sedentari. Acest
parametru caracterizeaz cel mai corect starea de
hipertrofie ventricular stng, atta timp ct este corelat
cu masa total uscat a VS, pentru a evita eventualele
confuzii care pot surveni din cauza scderii masei
corporale.
Figura 2 - Comparaie ntre masa ventriculului stng a
celor dou grupuri studiate
n urma antrenamentului s-a obinut o cretere cu
120x10-3 a raportului mas uscat a VS/mas corporal
(27,9%) (p<0,05) i o cretere cu 13% a lungimii fibrelor
miocardice (p<0,05), fa de grupul de sedentari, dar
93
grosimea fibrelor a rmas aproximativ constant. Putem o alungire a TAC cu 11,43 msec (10,52%) (p<0,05) i o
concluziona astfel c au fost ndeplinite criteriile de HVS. alungire a T1/2R cu 34,683 msec (18,41%) (p<0,05), fa
de grupul de sedentari.
Tabel I - Parametrii electrici i mecanici a celor dou
grupuri studiate
Am considerat c un mod potrivit de a verifica
existena unei posibile relaii fiziologice ntre durata
potenialului de aciune membranar i natura rspunsului
contractil, ar fi de a stabili dac exist sau nu o corelaie
ntre durata potenialului de aciune i parametrii care
caracterizeaz contracia. Pentru a realiza acest deziderat
am corelat APD90, APD75, APD50 i APD25 cu cei trei
parametrii ai contraciei determinai: AC, TAC i T1/2R.
Pentru grupul de obolani supui antrenamentului fizic
prin not, ca i n cazul grupului control, s-a obinut o
corelaie semnificativ ntre toi cei trei parametrii ai
Figura 3 - Raportul mas VS/mas corporal
contraciei i durata potenialului de aciune.
Nu s-au nregistrat diferene semnificative ale
valorilor amplitudinii potenialului de aciune i nici ale DISCUII
celui de repaus ntre cele dou grupuri de studiu. La grupul de obolani cu hipertrofie cardiac
Pentru grupul de obolani antrenai prin not s-a fiziologic s-a obinut o alungire semnificativ a tuturor
obinut o alungire a APD90 cu 33,105 msec (28,06%) fazelor potenialului de aciune. Cu toate acestea, cele mai
(p<0,05), o alungire a APD75 cu 15,544 msec (26,17%)
(p<0,05), o alungire a APD50 cu 26,083 msec (39,65%) Parametru Sedentari Antrenai p
(p<0,05), o alungire a APD25 cu 34,358msec (43,94%) PA (mV) 800,5 810,3 <0,05
(p<0,05), o scdere a p/t cu 2,392 mV/sec (20,84%)
PR (mV) -680,4 -660,3 <0,05
(p<0,05), fa de grupul de sedentari. obolanii supui
APD90 (msec) 841,1 1181,3 <0,05
APD75 (msec) 600,8 750,6 <0,05
APD50 (msec) 400,6 660,7 <0,05
APD25 (msec) 291,0 630,8 <0,05
p/t (mV/sec) 110,4 90,3 <0,05
AC (N) 48520 65226 <0,05
TAC (msec) 9712 10914 <0,05
T1/2R (msec) 1546 1884 <0,05

semnificative modificri au survenit n faza de depolarizare

antrenamentului fizic prin not au prezentat o alungire a
duratei potenialului de aciune bazate n special pe
alungirea depolarizrii (cele mai importante modificri au
fost obinute pentru valorile APD25 (43,94%) i p/t
(20,84%)
Pentru grupul de obolani antrenai prin not s-a
obinut o cretere a AC cu 166,612 N (25,55%) (p<0,05),
a potenialului de aciune, fapt confirmat prin alungirea
semnificativ a APD25. Rezultatele noastre asupra lotului
de obolani cu hipertrofie fiziologic, sugereaz faptul c
alungirea duratei contraciei la obolanii cu HVS ar putea
fi corelat cu alungirea duratei potenialului de aciune,
observat n muchii hipertrofiai. Cu toate acestea, natura
relaiei dintre contracie i depolarizarea membranar este
departe de a fi pe deplin neleas. Durata depolarizrii
membranare ar putea influena contracia prin reglarea
eliberrii i recaptrii de calciu din reticulul sarcoplasmic
[2,4]. Aceast reglare s-ar putea produce prin alungirea
duratei depolarizrii, declannd o depolarizare mai
complet a sistemului T membranar. Astfel, eliberarea
calciului din reticulul sarcoplasmic s-ar produce n cantitate
proporional cu durata depolarizrii sistemului T
membranar adiacent.
ncetarea depolarizrii ar declana n continuare
recaptarea calciului de ctre reticulul sarcoplasmic
adiacent, i astfel ar activa relaxarea prin intermediul
activitii sistemului de transport al calciului. Relaxarea

94 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

se produce atunci cnd calciul este expulzat din citosol.
Aceast expulzare se realizeaz pe mai multe ci,
importana fiecreia dintre acestea fiind dependent de
specie. n miocardul obolanilor eliminarea de calciu este
produs mai ales de RS, datorit densitii crescute a
moleculelor cu funcie de pomp [5,7].
Grupul de obolani cu HVS secundar
antrenamentului fizic prin not, a prezentat o corelaie
semnificativ ntre toi cei trei parametrii ai contraciei i
durata potenialului de aciune. Aceast observaie
sugereaz faptul c, n contextul hipertrofiei cardiace
fiziologice, nu se produc alterri ale cuplului electro-
mecanic, ci modificrile aprute sunt de tip adaptativ,
avnd efecte benefice asupra proceselor fiziologice
cardiace.
Pe de alt parte, este posibil ca alungirea duratei
potenialului de aciune, observat n cadrul hipertrofiei
ventriculare stngi, s fie secundar alterrii contraciei.
BIBLIOGRAFIE
1. Chin BSP, Davies MK, Lip GYH - Postgraduate
Medical Journal, 2003, 79:487
2. Naughton M.T., Mansfield D.R., Kaye D.M et al -
Heart failure: how can we prevent the epidemic? ,
M J A, 2004, 180 (3): 143
3. Crampton MS - Differential gene expression in
pathological and physiological cardiac hypertrophy,
2005, www4.gu.edu.au:8080/adt-root/uploads/
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
approved/ adt-QGU20070104.165826/public/
02Whole.pdf
4. Meijs M.F.L., de Windt L.J., de Jonge N.- Left
Ventricular Hypertrophy: A Shift in Paradigm,
Current Medicinal Chemistry, 2007, 14, 157-171
5. Kudoh S, Komuro I, Hiroi Y et al - Receptor-Signaling
Pathways in Heart Failure. Circulation 2001;
103:670-677. 171
6. Lorell BH, Carabello BA - Left ventricular
hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis,
Circulation, 2000;102:470-479
7. Ritter O, Neyses L - The molecular basis of
myocardial hypertrophy and heart failure. Review.
Trends in Molecular Medicine, 2003, Vol.9
8. Ryder KO, Bryant SM, Hart G - The structural and
electrical remodeling of myocardium in LVH. 2003
European Society of Hypertension
9. Swynghedauw B - Phenotypic plasticity of adult
myocardium: molecular mechanisms, The Journal
of Experimental Biology 2006, 209, 2320-2327
Dursunoglu D, Evrengl H, Tanriverdi H et al - Do female
patients with metabolic syndrome have masked left
ventricular hypertrophy. Anadolu Kardiyol Derg,
2005; 5: 283-8
95
 AVANTAJELE UTILIZRII TEHNICII PIEZO-CHIRURGICALE N
ELEVAREAPLANEULUI SINUSAL
THE ADVATAGES OF PIEZO-CHIRURGICAL TECHNICS IN ELEVATIONS
OF SINUSAL FLOOR
Autori: Anca Vereanu1, Emanuel Bratu2, Radu Sit3
1. Catedra de Implantologie Oral, Facultatea de Medicin Dentar U.M.F. Carol Davila, Bucureti
2. Disciplina de Implantologie Oral i R.P.I., UM.F. Victor Babe, Timioara
3. Timioara

REZUMAT 31). Poate fi folosit tehnica ridge splitting pentru a evita

Tehnica piezo-chirurgical a fost dezvoltat pentru recoltarea i grefarea de blocuri osoase (32-39). In zonele
a depi limitele siguranei intraoperatorii existente date laterale ale maxilarului unde oferta osoas n nlime este
de instrumentele tradiionale de tiere a osului. Tehnica insuficient datorit resorbtiei osoase sau datorita
piezo-chirurgical permite obinerea unor performane pneumatizri a sinusului maxilar ca urmare a pierderii
nalte i morbiditate sczut n chirurgia osoas. Datorit dinilor, cea mai indicat tehnic este elevarea planeului
mmicrovibraiilor bazate pe ultrasunete, tehnica piezo- sinusal - prin accesul realizat vestibular sau crestal,
chirurgical- deschide o nou cale pentru osteotomie i membrana lui Schneider este elevat n deplin siguran,
osteoplastie n implantologia oral. fr a o perfora iar spaiul rezultat este umplut cu gref
osoas (40-43).
ABSTRACT
Tehnica piezo-chirurgical este o metod prin care
The Piezosurgery has been developed to overcome
se pot realiza toate metodele descrise mai sus, avnd
the limits of precision and intraoperatory saftey existing
avantaje clare fat de tehnicile clasice.
in traditional bone cutting instruments.Piezosurgery
allows to obtain high predictability and low morbidity in MATERIALE I METODE
bone surgery. Thanks to the controlled three dimensional Unitatea piezo-chirurgical lucreaz la o frecven a
ultrasound microvibrations, the piezosurgery opens up a capului piesei de 25-30 kHz, frecven la care este tiat
new age for osteotomy and osteoplasty in Implantology. doar osul. Pentru a putea tia tesuturi moi, este necesar o
frecven de oscilare a capului de 50 kHz. Dac este folosit
INTRODUCERE
corect, dispozitivul nu poate leza membrana lui Schneider,
Numeroase studii au demonstrat succesul
deci folosirea lui este indicat in manoperele de finee n
implantelor dentare att din punct de vedere funcional
care este necesar evitarea acestor structuri anatomice. Din
ct i estetic (1-4). Dar acest succes trebuie s fie
cauz c energia mecanic dezvoltat de capul oscilator
completat de succesul restaurrii protetice care trebuie
nu poate fi direcionat n totalitate n scopul de a tia
s satisfac att dezideratul estetic ct i pe cel biologic
tesuturile dure, o parte este transformat n cldur care
i funcional. Pentru a putea realiza o asemenea
poate fi transmis tesuturilor cu consecina lezrii acestora.
restaurare protetic este necesar inserarea implantelor
De aceea piezotomul este dotat cu un sistem de pomp cu
n os n poziia ideal. Aceast focalizare a ateniei ctre
lichid steril (ser fiziologic). Pentru a putea realiza o rcire
restaurarea protetic a dat natere la termeni precum
eficient lichidul trebuie rcit la 4C, de asemenea debitul
restoration-driven implant placement sau reverse
acestuia putnd fi reglat.
planning. Ambele termene se refer la faptul c
Piesa de mn este prevzut cu diferite capete (cap
implantele nu se inser acolo unde avem os, ci acolo
pentru osteoplastie, pentru osteotomie, pentru separarea
unde este necesar din punct de vedere protetic (5-9), cu
tesuturilor moi de os, pentru tierea osului). Micrile
alte cuvinte augumentarea osoas a zonelor unde oferta
capului peisei sunt executate n sens orizontal pe o arie de
de os este deficitar.
60-200m iar n sens vertical pe o arie de 20-60m, aceste
Progresele din chirurgia implantar au fcut
valori fiind mult mai mici dect cele ale micro-fierstrului
posibil apariia a numeroase metode de augumentare
oscilant sau a frezei, rezult- c manipularea este mult
osoas (10-12). Pentru a elimina micromicrile grefelor
mai precis i cu mau puin disconfort pentru pacient. Unul
osoase i pentu a mpiedeca migrarea celulelor prilor
din dezavantajele metodelor clasice de realizare a ferestrei
moi n zonele supuse augumentrii au fost dezvoltate i
osoase este imposibilitatea dozrii presiunii care este
folosite o serie de membrane artificiale (13-17). De
aplicata (acest lucru ducnd deseori la penetrarea
asemenea pot fi folosite tehnici alternative de augumentare
necontrolat de ctre frez a corticalei vestibulare cu
osoas ca transplantul de blocuri osoase recoltate din
consecina lezrii membranei lui Schneider). Acest lucru
menton, ramul ascendent mandibular sau creasta iliac
este eliminat de piezotom deoarece pentu a tia tesuturile
(18-25). Pot fi folosii factori de creere pentu a grbi
este necesar o fora redus. Aplicarea unei fore excesive
angiogeneza i vindecarea i pentru a stabiliza grefa (26-
pe pies duce la blocarea capului oscilant i la geerarea de

96 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

cldur. Pentru a prevenii acest lucru aparatul este dotat 2. Decolarea lamboului mucoperiostal si evidentierea
cu avertizare sonor atunci cnd acest lucru este iminent.
crestei osoase si a peretelui lateral al maxilarului
Pe lng frecvena cu care oscileaz capul peisei, deosebit
de important este i design-ul capului. Exist capete cu
suprafadiamantat, ascuite, sau de form neregulat.
Puterea piezotomului este de 5W (aparatul de detartraj
ultrasonic avnd 2W). O putere mai mare crete capacitatea
de tiere a aparatului, dar acesta necesit capete mai groase,
deci o incizie groas i imprecis.
La ora actual elevarea planeului sinusal n vederea
creterii ofertei osoase n sens vertical este o tehnic de
rutin n chirurgia implantologic(42) dar realizarea
acesteia prin metodele clasice presupune riscuri care in
final impiedic inserarea implantelor, riscuri care sunt
eliminate prin folosirea tehnicii piezochirurgicale.
Pacientul prezint o edentaie terminal de la nivel 3. Crearea ferestrei sinusale cu ajutorul unui cap sferic
de premolar doi n regiunea cadranului II . Examenul clinic diamantat atasat la piesa de mana piezosurgery (Firma
a relevat o ofert osoas n lime satisfctoare, dar MECTRON-Italia)
radiografia panoramica a dezvluit c odata cu resorbia
vertical care a avut loc dup extracia dinilor, sinusul
maxilar s-a pneumatizat. Caninul i premolarul prim fiind
irecuperabili s-a luat decizia extragerii lor. Septul sinusal
care apare pe radiografia panoramic la nivelul molarului
II impune luarea n considerare a unor msuri de precauie.
n acest caz a fost aleas ca metod de augumentare sinus-
lift-ul extern prin abordare vestibular i elevarea
membranei sinusale prin metoda Caldwell-Luc modificat.
Pentru a nu compromite rezultatul estetic a fost realizat
o incizie pe creast care s-a continuat pn la nivelul
incisivului central de partea opus, fara realizarea unei
incizii verticale de descrcare. Extracia premolarului i a
caninului a fost fcut naintea realizrii inciziei. Decolarea
lamboului a fost ct mai extins pentru a putea evidenia Iniial s-a realizat conturarea ferestrei osoase pn n
corticala vestibular. dreptul septului sinusal. Apoi s-a trecut la crearea ferestrei
sinusale cu ajutorul unui cap sferic diamantat ataat la piesa
1. Radiografie preoperatorie de mn piezosurgery. Dac fereastra sinusal este realizat
cu ajutorul frezelor, perforarea membranei lui Schneider
este un factor care poate compromite ntreaga manoper,
deoarece izolarea grefei osoase nu mai poate fi realizat
nici mcar prin micro-suturarea membranei. Integritatea
membranei schneideriene este o condiie esenial pentru
stabilizarea grefei. Prin folosirea piezotomului, acest risc
este complet eliminat deoarece prin folosirea unor capete
adecvate i a frecvenelor indicate este imposibl lezarea
membranei lui Schneider.
4..Decolarea membranei sinusale de pe podeaua
sinusului cu ajutorul chiuretelor speciale

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 97

5. Elevarea membranei 8. implantele inserate la nivelul 23 si 24

6.Aspect intraoperator din timpul inserarii implantelor

9.In cavitatea sinusala s-a introdus os bovin si s-a continuat

inserarea celorlalte implante la nivelul 25, 26, 27

n continuare decolarea membranei s-a realizat cu

chiurete de mn urmndu-se protocolul indicat de tehnica
Caldwell-Luc modificat. Pregtidea patului osos a fost
realizat iniial pentru implantele de pe locul 23 i 24,
apoi pentru cele de pe locul 25, 26 i 27. nainte de
inserarea implantelor din zona augumentat, cavitatea
rezultat a fost umplut cu os bovin deshidratat i liofilizat
(Bio-Oss, Geistlich). Dup inserarea implantelor zona a
fost copletat cu Bio-Oss i augumentarea s-a finalizat
prin poziionarea unei membrane artificiale rezorbabile
din colagen(Bio-Guide,Geistlich). 10. Repozitionarea lamboului si sutura
7.Verificarea directiei de inserare a implantelor cu
ajutorul unei sonde antrale inainte de augumentarea
podelei sinusale

98 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

11. Apect postoperator
12. Radiografia de control
CONCLUZII
Tehnica piezo-chirurgical este o aplicaie relativ
nou n implantologie, ntradevr costisitoare pentru medic
i pacient, dar care prezint avantaje majore fa de
tehnicile clasice. Eliminarea riscului de perforare a
membranei lui Schneider este un factor demn de luat n
seam, deoarece principala cauz de eec a augumentrii
osoase prin elevarea planeului sinusal era tocmai acesta
perforare (un risc major n cazul folosirii frezelor). Se mai
pot enumera cteva avantaje: asigurarea unui cmp
operator curat, reducerea riscului de lezare a altor
formaiuni anatomice, precum i folosirea piezotomului
n alte tehnici din chirurgia implantologic sau parodontal
unde poate inlocui cu succes procedeele clasice.
BIBLIOGRAFIE
1. Jansen CE. Implant procedures 101.J Calif Dent Assoc.
2000;28:277-283.
2. McNutt MD, Chou CH. Current trends in immediate
osseous dental implant mcase selection criteria. J Dent
Educ. 2003;67:850-859.
3. ADA Council on Scientific Affairs. Dental endosseous
implants: An update.
J Am Dent Assoc. 2004;135:92-97.
4. Kazor CE, Al-Shammari K, Sarment DP, et al. Implant
plastic surgery: A review
and rationale. J Oral Implantol. 2004;30: 240-254.
5. Garber DA, Belser UC. Restorationdriven implant
placement with restorationgenerated site
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
development. Compend Contin Educ Dent.
1995;16:796.
6. Garber DA. The esthetic dental implant: Letting
restoration be the guide. J Oral Implantol.
1996;22:45-50.
7. Sadan A, Blatz MB, Salinas TJ, et al. Single-implant
restorations: A contemporary approach for achieving
a predictable outcome. J Oral Maxillofac Surg.
2004;62: 73-81.
8. Zadeh HH. Implant site development: Clinical realities
of today and the prospects of tissue engineering. J
Calif Dent Assoc. 2004; 32:1011-1020.
9. Sclar AG. Strategies for management of single-tooth
extraction sites in aesthetic implant therapy. J Oral
Maxillofac Surg. 2004;62:90-105.
10. Stellingsma C, Vissink A, Meijer HJ, et al. Implantology
and the severely resorbed edentulous mandible. Crit
Rev Oral Biol Med. 2004;15:240-248.
11. Prato GP, Cairo F, Tinti C, et al. Prevention of alveolar
ridge deformities and
reconstruction of lost anatomy: A review of surgical
approaches. Int J Periodontics Restorative Dent.
2004;24:434-445.
12. Del Fabbro M, Testori T, Francetti L, et al. Systematic
review of survival rates for implants placed in the
grafted maxillary sinus. Int J Periodontics Restorative
Dent. 2004;24:565-577.
13. Hermann JS, Buser D. Guided bone regeneration for
dental implants. Curr Opin Periodontol. 1996;3:168-
177.
14. Pecora G, Baek SH, Rethnam S, et al. Barrier
membrane techniques in endodontic microsurgery.
Dent Clin North Am. 1997;41:585-602.
15. Watzinger F, Luksch J, Millesi W, et al. Guided bone
regeneration with titanium membranes: A clinical
study. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000;38:312-315.
16. Bunyaratavej P, Wang HL. Collagen membranes: A
review. J Periodontol. 2001;72:215-229.
17. Hammerle CH, Jung RE, Feloutzis A. A systematic
review of the survival of implants in bone sites
augmented with barrier membranes (guided bone
regeneration) in partially edentulous patients. J Clin
Periodontol. 2002;29:226-231.
18. Jensen J, Sindet-Pedersen S. Autogenous mandibular
bone grafts and osseointegrated implants for
reconstruction of the severely atrophied maxilla: A
preliminary report. J Oral Maxillofac Surg. 1991;
49:1277-1287.
19. Misch CM, Misch CE. The repair of localized severe
ridge defects for implant
placement using mandibular bone grafts. Implant Dent.
1995;4:261-267.
20. Triplett RG, Schow SR. Autologous bone grafts and
endosseous implants: Complementary techniques. J
Oral Maxillofac Surg. 1996;54:486-494.
21. Zeiter DJ, Ries WL, Sanders JJ. The use of a bone
block graft from the chin for alveolar ridge
augmentation. Int J Periodontics Restorative Dent.
2000;20:618- 627.
99
22. Gapski R, Wang HL, Misch CE. Management of
incision design in symphysis
graft procedures: A review of the literature. J Oral
Implantol. 2001;27:134-142.
23. Proussaefs P, Lozada J, Kleinman A, et al. The use of
ramus autogenous block grafts for vertical alveolar
ridge augmentation and implant placement: A pilot-
study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2002; 17:238-
248.
24. Balaji SM. Management of deficient anterior maxillary
alveolus with mandibular parasymphyseal bone graft
for implants. Implant Dent. 2002;11:363 369.
25. Kahn A, Shlomi B, Levy Y, et al. The use of autogenous
block graft for augmentation of the atrophic alveolar
ridge. Refuat Hapeh Vehashinayim. 2003;20:54-64.
26. Tischler M. Platelet rich plasma. The use of autologous
growth factors to
enhance bone, soft tissue grafts. N Y State Dent J.
2002;68:22-24.
27. Sanchez AR, Sheridan PJ, Kupp LI. Is platelet-rich
plasma the perfect enhancement factor? A current
review. Int J Oral Maxillofac Implants. 2003;18:93-
103.
28. Lekovic V, Camargo PM, Weinlaender M, et al.
Effectiveness of a combination of platelet-rich plasma,
bovine porous
bone mineral and guided tissue regeneration in the
treatment of mandibular grade II molar furcations in
humans. J Clin Periodontol.- 2003;30:746-751.
29. Tozum TF, Demiralp B. Plateletrich plasma: A
promising innovation in dentistry. J Can Dent Assoc.
2003;69:664.
30. Roldan JC, Jepsen S, Miller J, et al. Bone formation
in the presence of plateletrich plasma vs. bone
morphogenetic protein-7. Bone. 2004;34:80-90.
31. Wiltfang J, Kloss FR, Kessler P, et al. Effects of platelet-
rich plasma on bone
healing in combination with autogenous bone and bone
substitutes in critical-size
defects. An animal experiment. Clin Oral Implants Res.
2004;15:187-193.
100
32. Simion M, Baldoni M, Zaffe D. Jawbone enlargement
using immediate implant
placement associated with a split-crest technique and
guided tissue regeneration. Int J Periodontics
Restorative Dent. 1992; 12:462-473.
33. Summers RB. A new concept in maxillary implant
surgery: The osteotome
technique. Compendium. 1994;15:152.
34. Scipioni A, Bruschi GB, Calesini G. The edentulous
ridge expansion technique: A five-year study. Int J
Periodontics Restorative Dent. 1994;14:451-459.
35. Engelke WG, Diederichs CG, Jacobs HG, et al.
Alveolar reconstruction with splitting osteotomy and
microfixation of implants. Int J Oral Maxillofac
Implants.
1997;12:310-318.
36. Bruschi GB, Scipioni A, Calesini G, et al. Localized
management of sinus floor with simultaneous implant
placement: A clinical report. Int J Oral Maxillofac
Implants. 1998;3:219-226.
37. Sethi A, Kaus T. Maxillary ridge expansion with
simultaneous implant
placement: 5-year results of an ongoing clinical study. Int
J Oral Maxillofac Implants. 2000;5:491-499.
38. Palti A. Ridge splitting and implant- techniques for
the anterior maxilla. [Interview]. Dent Implantol
Update. 2003;14:25- 32.
39. Guirado JL, Yuguero MR, Carrion del Valle MJ, et al.
A maxillary ridgesplitting technique followed by
immediate placement of implants: A case report.
Implant Dent. 2005;14:14-20.
40. Smiler DG. The sinus lift graft: Basic technique and
variations. Pract Periodontics Aesthet Dent.
1997;9:885-893.
41. van den Bergh JP, ten Bruggenkate CM, Disch FJ, et
al. Anatomical aspects of sinus floor elevations. Clin
Oral Implants Res. 2000;11:256-265.
42. Kaufman E. Maxillary sinus elevation surgery: An
overview. J Esthet Restor Dent. 2003;15:272-282.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 IMPORTANA TESTRILOR SEROLOGICE I A BIOPSIEI DE
MUCOAS JEJUNAL N DIAGNOSTICUL
BOLII CELIACE LA COPIL
THE IMPORTANCE OF SEROLOGIC TESTS AND JEJUNAL MUCOSAL
BIOPSY IN DIAGNOSIS OF
ELIAC DISEASE IN CHILDREN
Anca BogdanDuic
REZUMAT
Neglijat ani ntregi de comunitiile tiinice i
clinicieni, boala celiac se bucur astzi de o mare
atenie, datorit d0ublrii frecvenei cazurilor
diagnosticate n ultimile dou decenii.
Prevalena bolii celiace n ultimii ani a sczut pentru
formele tipice diagnosticate n copilaria mic, dar a crescut
pentru formele atipice sau cu debut tardiv. Date fiind
dificultile de diagnostic i de respectare a regimului la
aceste categorii de vrst, lucrarea i propune o
sistematizare a cazurilor de boal celiac n funcie de forma
clinic, demonstrarea rolului testelor imunologice i a
biopsiei de mucoas jejunal n precizarea diagnosticului
i evoluia sub regimul alimentar fr gluten.
Cuvinte cheie: boala celiac, forme atipice, dieta fr
gluten.
ABSTRACT
Having been neglected for years by the scientific
community and by clinicians, the celiac disease enjoys
great attention nowadays, due to the doubling of the
frequency of cases diagnosed over the past decades. The
prevalence of the celiac disease over the past years has
decreased for typical forms diagnosed in early childhood,
but it has grown for atypical forms or for the ones with a
tardy debut. Given the difficulty in diagnosing and in
observing the dietary regime for these categories of age,
the paper purposes a systematization of the celiac disease
cases, depending on their clinical form, the demonstration
of the role of immunologic tests, as well as of the biopsy
of jejunum mucous in specifying the diagnosis and the
evolution under the glutenfree alimentary diet.
Key words: Celiac disease, atypic forms, gluten free
diet
INTRODUCERE
Un caz tipic de boal celiac nu exist. Fiecare pacient
poate prezenta o combinaie variabil de simptome care
pot fi unice pentru ei sau versiunea lor de boal.
Datele din literatur arat c pe msur ce copilul
crete, simptomatologia tipic malabsorbiei de tip boal
celiac este tot mai puin caracteristic.
Prevalena bolii celiace n ultimii ani a sczut pentru
formele tipice diagnosticate n copilaria mic, dar a crescut
pentru formele atipice sau cu debut tardiv.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
OBIECTIVE
Dat fiind incidena mare a formelor atipice de boal
celiac la vrst de colar i adolescent i a dificultilor
de respectare a regimului la aceste categorii de vrst,
lucrarea i propune o sistematizare a cazurilor de boal
celiac n funcie de forma clinic (clasic, atipic,
silenioas, latent i refractar), demonstrarea rolului
testelor imunologice i a biopsiei de mucoas jejunal n
precizarea diagnosticului i evoluia sub regimul alimentar
fr gluten.
Material i metod. Lotul de studiu este alctuit din
pacieni de sex masculin i feminin, cu vrsta cuprins
ntre 618 ani, investigai n sensul unei posibile boli
celiace n Clinica Pediatrie II ClujNapoca, n perioada
20022006.
Toi pacienii cuprini n lotul de studiu au fost supui
chestionarului anamnestic, examenului clinic,
examinrilor de laborator (inclusiv, serologice) i biopsiei
intestinale, care a tranat diagnosticul final, permind
ncadrarea ntro form de boal celiac, astfel:
Boala celiac, forma clasic (manifest):
pacienii prezint trsturile clasice ale
sindromului de malabsorbie (simptome gastro
intestinale);
biopsie jejunal cu atrofie vilozitar total;
Boala celiac, forma atipic:
pacienii prezint simptome gastrointestinale
minime;
manifestrile de debut sunt extradigestive:
hipotrofie staturoponderal;
anemie;
osteoporoz;
infertilitate;
biopsia jejunal cu atrofie vilozitar total;
dificil de difereniat de forma silenioas n
condiiile n care manifestrile extradigestive nu
sunt recunoscute.
Boala celiac, forma silenioas:
pacienii sunt asimptomatici, att din punct de
vedere al manifestrilor gastrointestinale, ct i
ale altor trsturi atipice ale bolii celiace;
biopsia jejunal cu atrofie vilozitar;
boala este descoperit ntmpltor prin teste
serologice screening sau prin endoscopie efectuate
pentru alt afeciune.
101
 Studiul de fa nu permite ncadrarea n aceast form
ntruct metodologia de lucru nu a prevzut testarea
screening a unor pacieni complet asimptomatici.
Boala celiac, forma latent:
pacienii sunt diagnosticai anterior cu boal
celiac i au rspuns la dieta fr gluten printro
normalizare histologic a mucoasei intestinale,
meninut i dup reintroducerea glutenului n
alimentaie.
Boala celiac, forma refractar:
pacienii sunt diagnosticai cu boal celiac, cu
atrofie vilozitar total i nu rspund la dieta fr
gluten;
motivul eecului terapeutic ar putea fi:
expunerea accidental la gluten (prin
necunotin de cauz)
dezvoltarea unor complicaii (jejunoileita
ulcerativ sau limfomul asociat enteropatiei).
Rezultate i discuii. Lotul de studiu a cuprins 123
pacieni cu vrsta cuprins ntre 618 ani, internai n
Clinica Pediatrie II ClujNapoca, n perioada 2002
2006, cu suscipiunea de boal celiac.
Pacienii luai n studiu au fost grupai n 3 subloturi,
n funcie de apartenena la o grup de vrst (colar mic,
610 ani, pubertate, 1114 ani i adolescen, 1518 ani).
La toate cele 3 subloturi sa constatat o predominen a
sexului feminin (M:F = 1:2), date care se suprapun cu
cele din literatur, care apreciaz c afeciunea este mai
frecvent, mai sever i cu o evoluie mai rapid la sexul
feminin. Din punct de vedere al mediului de provenien,
la sublotul A (colar mic) predomin pacienii provenii
din mediul rural (64,52 %), n timp ce la subloturile B i
C (pubertate i adolescen) predomin mediul urban
(61,70 %, respectiv 62,22 %). Predominena mediului
urban la aceste dou categorii de vrst este explicat prin
faptul c mare parte din pacienii cu domiciliul n mediul
rural sunt colarizai n mediu urban, ceea ce implic i o
mai mare adresabilitate la medic.
Studiile de specialitate au demonstrat faptul c,
exceptnd astenia i retardul ponderal, toate celelalte
simptome au fost mai frecvente la sexul feminin.
Astfel, anemia hipocrom a fost depistat cu o
frecven de 40 % mai mare la sexul feminin fa de cel
masculin. La fel, sindromul dispeptic i tulburrile
aparatului genital au fost de 2 ori mai frecvente la sexul
feminin. n general, sunt diagnosticate cu boal celiac
de 23 ori mai multe fete dect biei, din cauze pn n
prezent necunoscute. Se suspicioneaz adresabilitatea
crescut la medic a sexului feminin pentru afeciuni de
tipul anemie, osteoporoz, etc.
Manifestrile clinice, extrem de variate la debutul
bolii celiace, pornind de la sindromul de malabsorbie tipic
i pn la un spectru larg de simptome ce afecteaz mai
multe sisteme, duc la dificulti majore n a manageria un
veritabil cameleon clinic. La copiii mari i adolesceni,
primeaz deseori manifestrile extraintestinale.
Diversitatea manifestrilor extradigestive, dar i
a celor digestive, a determinat efectuarea unor studii
privind incidena bolii celiace la pacienii cu diagnosticul
102
de colon iritabil, studii care au stabilit c 10 % din pacieni
sufereau de fapt de boal celiac.
Rezultatele studiului referitoare la rspunsurile
pacienilor la chestionarul anamnestic privitor la
manifestrile digestive i extradigestive din ultimul an
reflect, dup cum sa mai amintit, viziunea acestora
asupra bolii: importana acordat fiecrui simptom, gradul
n care simptomul respectiv afecteaz activitatea, calitatea
vieii, n general.
Conform datelor din literatur, diareea pare s
fie cel mai frecvent simptom digestiv. Totui, pentru
sublotul A, greurile i vrsturile sunt consemnate ntr
un procent mai mare (64,51 %) dect diareea (61,29 %);
pentru sublotul B, durerile abdominale sunt consemnate
ntrun procent de 48,93 %, fa de diaree 44,68 %;
pentru pacienii din lotul C, meteorismul abdominal este
consemnat ntrun procent de 60 %, iar episoadele de
greuri i/sau vrsturi ntrun procent de 53,33 %, fr
ca mcar un pacient s acuze episoade de diaree. Acuzele
digestive sunt ierarhizate i n funcie de intesitatea cu care
sunt percepute. Aa nct, simptome ca i meteorismul
abdominal, durerile abdominale sau greurile (cel puin
pentru sublotul C adolescente) ar putea avea o
semnificaie extradigestiv divers (infecie de tract
urinar, bulimie, etc).
Nu putem afirma faptul c episoadele de diaree ar
putea fi minimalizate de ctre pacient, dar absena lor
la sublotul C ar putea fi explicat prin caracterul lor izolat,
limitat.
Diareea de tip grsos, steatoreic a fost sesizat la 19
pacieni din lotul A (61,29 %) i la 25 pacieni din lotul B
(53,19 %). Procentele sunt consemnate ca fiind
semnificative, pentru fiecare lot n parte; tendina de
scdere a procentului pe msura creterii n vrst este de
asemenea semnificativ, locul diareei cu steatoree fiind
luat de simptomele extradigestive.
Prezena scaunelor apoase n alternan cu cele
grsoase poate fi interpretat fie n contextul unei
crize celiace, fie n cadrul unui episod acut infecios.
O alt modalitate de percepie a bolii de ctre
pacient a fost aceea de evaluare a curbei ponderale i
staturale.
n urma chestionarului, la toate loturile sa constatat
o stagnare n greutate i n nlime.
Stagnarea n greutate a fost perceput n proporie de
peste 80 % la lotul A, de peste 60 % la lotul B i de peste
30 % la lotul C. Se constat o diferen semnificativ ntre
loturile de colari mici i adolesceni, diferen care poate
fi explicat astfel: la cei mai muli dintre pacienii lotului
A evaluarea a fost fcut de prini, iar pentru lotul C
evaluarea a fost fcut de ctre pacieni (adolesceni).
Adolescentul i percepe greutatea ideal n mod diferit
fa de prini.
Dezvoltarea statural reprezint un criteriu mult mai
fidel n aprecierea existenei unei suferine cronice, chiar
dac nu a fost sesizat ca atare de ctre pacient sau anturaj.
Stagnarea statural a fost consemnat la 41,93 % din
pacienii din lotul A, la 34,04 % din pacienii din lotul B
i la 42,22 % din pacienii din lotul C. Diferenele sunt n
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
favoarea adolescenilor, care se percep prea scunzi i
nu prea slabi.
Dup cum sa mai amintit, manifestrile clinice
variaz n funcie de vrst. Dei diareea reprezint cel
mai frecvent simptom, cel puin pentru boala clasic, n
cazul formelor atipice de boal celiac, simptomatologia
este descris ca fiind subtil. Manifestrile extradigestive
iau locul celor digestive, pe msur ce copilul nainteaz
n vrst, astfel nct adolescentul acuz de cele mai multe
ori la momentul diagnosticului paloare tegumentar,
fatigabilitate, dureri osoase, tulburri ale aparatului genital
i tulburri psihiatrice.
Dintre manifestrile extradigestive sesizate de
pacieni, paloarea tegumentar a fost cea mai frecvent
(51,61 % la pacienii din sublotul A, 85,10 % la pacienii
din sublotul B i 91,11 % la pacienii din sublotul C),
urmat de fatigabilitate (12,90 % la pacienii din sublotul
A, 78,72 % la pacienii din sublotul B i 86,66 % la
pacienii din sublotul C); tulburrile menstruale apar ntr
un procent de 29,78 % la pacientele din sublotul B i 37,77
la pacientele din sublotul C; tulburrile psihiatrice apar
ntrun procent de 17,02 % la sublotul B i 26,66 % la
sublotul C.
Cu excepia palorii tegumentare (citat n literatur
ca fiind cel mai frecvent simptom extradigestiv), toate
celelalte simptome nu sunt patognomonice la sublotul A
(610 ani). Prezena n procent mare a palorii tegumentare
i a fatigabilitii la sublotul B nu este surprinztoare, n
literatur fiind descrise ca i simptome extradigestive
importante pentru evaluarea bolii celiace.
Procentul relativ mare de pacieni care au indicat
tulburri menstruale, de dinamic sexual sau psihiatrice
nu este de neglijat deoarece acestea marcheaz
personalitatea la pubertate i adolescen.
Chestionarul anamnestic pentru aparintori a avut
scopul de a preciza antecedentele heredocolaterale
evocatoare pentru eventuale afeciuni asociate mai frecvent
cu boala celiac. Aceste afeciuni survin ntro proporie
relativ mic (sub 30 %), fiind reprezentate de: diabet
zaharat (cel mai mare procentaj 19,14 % la sublotul B),
afeciuni tiroidiene (procentul cel mai mare 8,51 % la
sublotul B).
Examinarea clinic a pacienilor din subloturile de
studiu a fost suprapozabil cu datele oferite de chestionarul
anamnestic. Dei majoritatea pacienilor au redat o
stagnare staturoponderal, datele antropometrice au
constatat c aprox. 30 % din pacienii din subloturile A i
B, respectiv 20 % din pacienii sublotului C aveau o
dezvoltare staturoponderal normal (percentila 2550).
Paloarea tegumentar a fost constatat la procente
asemntoare cu cele din chestionarul anamnestic (peste
70 %).
Profilul psihiatric constatat a fost echilibrat la
sublotul A, apoi din ce n ce mai complex la subloturile B
i C, grevat i de tulburrile specifice vrstei.
Se poate concluziona c odat cu creterea n vrst,
dezvoltarea staturoponderal este tot mai deficitar,
carenele nutriionale se accentueaz, iar repercusiunile
asupra dezvoltrii psihice sunt tot mai evidente.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Corelabil cu paloarea tegumentar, anemia a fost
decelat la 64,51 % din pacienii sublotului A, 85,10 %
din pacienii sublotului B i 95,55 % din pacienii lotului
C. Nici unul din pacienii cuprini n studiu nu au prezentat
valori ale VEM corelabile cu anemia macrocitar.
Dei anemia reprezint un simptom extradigestiv
important n diagnosticul bolii celiace, nu este
patognomonic. La muli pacieni, anemia recunoate ca i
mecanism de producere carena de fier (frecvent n
populaia general) i nu neaprat malabsorbia fierului.
Hipoproteinemia, un alt marker important al
malabsorbiei a fost gsit n proporie de 77,41 % la
sublotul A, de 65,95 % la sublotul B i de 88,88 % la
sublotul C. Procentele par mari, dar valorile proteinemiei
sau situat cu puin sub limita inferioar a valorilor
normale. Aa se explic de ce examenul clinic nu a decelat
prezena edemelor la niciun pacient.
Numrul mic de cazuri cu hipocolesterolemie i
hipotrigliceridemie este explicat de faptul c malabsorbia
lipidelor este evident doar n cazurile severe de boal
celiac.
Hipocalcemia i hipomagneziemia ntrun procent
mai mare pot fi corelate i cu alte cauze (aport insuficient,
necesar crescut, etc.)
Am constatat c la 61,29 % din pacienii din sublotul
A, 53,19 % din pacienii din sublotul B i 11,11 % din
pacienii din sublotul C examenul macro i microscopic
al scaunului relev modificri n sensul diaree de tip
steatoree (scaun voluminos, pstos, prezena acizilor grai
sub form de cristale refractare la lumina polarizat).
32,25 % din pacienii din sublotul A, 44,68 % din
pacienii din sublotul B, 37,77 % din pacienii din sublotul
C au prezentat un examen coproparazitologic pozitiv
pentru G. Lamblia.
Dei lambliaza este prezent ntro proporie foarte
mare n populaia general, decelarea ei la loturile de studiu
are importan ntruct infestaia masiv poate determina
leziuni ale mucoasei duodenale silimare cu cele din boala
celiac (atrofie vilozitar).
Pacienii din lotul de studiu sau ncadrat n forma
atipic n procent de 48,57 %, n forma latent n procent
de 27,14 % i n forma clasic n procent de 24,28 %.
Toi pacienii ncadrai n forma atipic au prezentat
simptomatologie extradigestiv; serologia a fost pozitiv
pentru anticorpii antigliadin n proporie de 64,70 %,
pentru anticorpii antiendomisium n proporie de 50 %,
iar pentru anticorpii antitransglutaminaz n proporie de
58,82 %. Biopsia de mucoas jejunal a relevant modificri
de tip Marsh III A (atrofie vilozitar parial) la 19 pacieni
(55,88 %) i de tip Marsh III B (atrofie vilozitar subtotal)
la 15 pacieni (44,11 %).
Dat fiind faptul c loturile de studiu au fost selectate
cu vrst mare pentru debutul bolii celiace (colar i
adolescen), predominena simptomatologiei
extradigestive este semnificativ.
n ceea ce privete serologia, se cunoate faptul c
sensibilitatea i specificitatea anticorpilor antiendomisium
i antitransglutaminaz sunt mai mici dac atrofia
vilozitar nu este total. Totodat, literatura de specialitate
nu exclude efectuarea biopsiei jejunale n faa unui tablou
103
clinic evocator chiar n absena serologiei pozitive. Dei
rezultatele pentru anticorpii antigliadin au fost pozitive
la un numr mai mare de pacieni, valoarea ei n practic
rmne inferioar testrilor antiendomisum i
antitransglutaminaz.
n aceste condiii, rezultatele testrilor serologice la
pacienii ncadrai n forma atipic au semnificaie statistic
(p <0,0007).
AGA AEM AtTG
Sensibilitate 64 % 50 % 58 %
Specificitate 78 % 81 % 80,5 %
Valorile sensibilitii i specificitii pentru AGA, AEM
i AtTG la pacienii cu boal celiac forma atipic
n forma latent sau ncadrat 19 pacieni (27,14 %).
Majoritatea (84,21 %) au prezentat simptomatologie
extradigestiv; serologia a fost pozitiv pentru anticorpii
antigliadin n proporie de 36,84 %, pentru anticorpii
antiendomisium n proporie de 21,05 %, iar pentru
antitransglutaminaz n proporie de 15,78 %. 15 pacienii
(78,94 %) au prezentat modificri histologice de tip Marsh
II, iar 4 pacieni (21,05 %) au prezentat modificri
histologice de tip Marsh I.
ncadrarea pacienilor n forma latent de boal
celiac sa fcut n urma biopsiei care a relevant modificri
incipiente pentru boala celiac, fr atrofie vilozitar,
modificri care, coroborate cu simptomatologia i
investigaiile serologice, au conturat suspiciunea de
diagnostic. Proba terapeutic va trana diagnosticul de
boal celiac la aceti pacieni.
AGA AEM AtTG
Sensibilitate 36,84 % 21 % 15,78 %
Specificitate 31,86 % 27,7 % 30,83 %
Valorile sensibilitii i specificitii pentru AGA, AEM
i AtTG la pacienii cu boal celiac form latent 4. Abrahams JA, Diamond B, Rotterdam H, Green PHR.
n forma clasic sau ncadrat 17 pacieni (24,28 %),
care au prezentat simptomatologie digestiv (cu sindrom
de malabsorbie) i simptomatologia extradigestiv ntr
un procent de 100 %; serologia a fost pozitiv pentru
anticorpii antigliadin n proporie de 88,23 %, pentru
anticorpii antiendomisium n proporie de 94,11 %, iar
pentru anticorpii antitransglutaminaz n proporie de 100
%. Toi pacienii au prezentat modificri histologice de
tip Marsh III C (atrofie vilozitar total). ncadrarea n
aceast form de boal a fost fcut cu destul uurin villous atrophy of the duodenum in childhood celiac
(att simptomatologia digestiv ct i serologia fiind
edificatoare). Atipic a fost doar vrsta debutului (mai ales
la pacienii provenii din sublotul C 41,17 %).
AGA AEM AtTG
Sensibilitate 82,23 % 94,11 % 100 %
Specificitate 73,14 % 80,37 % 78,30 %
Valorile sensibilitii i specificitii pentru AGA, AEM
si AtTG la pacienii cu boal celiac form clasic
Conform cu datele din literatur, specificitatea
testrilor serologice crete cu gradul de atrofie vilozitar.
n cazul atrofiei totale, anticorpii antiendomisium prezint
104
cea mai mare specificitate, iar anticorpii
antitransglutaminaz prezint sensibilitate de 100 %.
CONCLUZII
1. Neglijat ani ntregi de comunitiile tiinice i
clinicieni, boala celiac se bucur astzi de o mare
atenie, datorit dublrii frecvenei cazurilor diagnosticate
n ultimile dou decenii.
2. Manifestrile clinice variate pornind de la
sindromul de malabsorbie tipic i pn la un spectru larg
de simptome extradigestive duc la dificulti majore n a
manageria un veritabil cameleon clinic.
3. Indicaiile testrilor serologice, incluznd
anticorpii antigliadin, anticorpii antiendomisium i
anticorpii antitransglutaminaz se refer la: diaree cronic,
sindrom de colon iritabil, rezultate ale investigaiilor de
laborator relevante pentru un sindrom de malabsorbie,
pacieni cu rude de gradul I cunoscute cu boal celiac
sau cu alte afeciuni cunoscute ca posibil asociate bolii
celiace.
4. Biopsia de mucoas jejunal rmne standardul
de aur n diagnosticul bolii celiace. Confirmarea prin
biopsie este crucial, punnd asupra pacientului un
diagnostic cu care va tri o via i impunnd o diet
infirmizant social i cu costuri economice mari.
BIBLIOGRAFIE
1. Catassi C, Fassano A, Corazza GR, eds. The global
village of celiac disease. Basel, Switzerland: Karger
Press, 2005
2. Kenneth F. Early Diagnosis of Gluten Sensitivity:
before the willi are gone. Louisville Celiac Sprue
Support Group, June 2003
3. Rostom A, Dube C, Cranney A, et al. The diagnostic
accuracy of serologic tests for celiac disease: a
systematic review. Gastroenterology, 2005;128:suppl
1:S38S46
Seronegative celiac disease: increased prevalence with
lesser deegres of villous atrophy. Dig Dis Sci
2004;49:54650
5. Lenhardt A, Plebani A, Marchetti F, et al. Role of
human tissue transglutaminase IgG and antigliadin
IgG antibodies in the diagnosis of celiac disease in
patients with selective immunoglobulin A deficiency.
Dig Liver Dis 2004;36:7304
6. Bonamico M, Mariani P, Thanasi E, et al. Patchy
disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38:2047
7. Ravelli A, Bolognini S, Gambarotti M, Villanacci V.
Variability of histologic lesions in relation to biopsy
site in glutensensitive enteropathy. Am J
Gastroenterol 2005;100:17785
8. Lee SC, Green PH. Endoscopy in celiac disease. Curr
Opin Gastrenterol 2005;21:58994
9. Oxentenko AS, Grisolano SW, Murray JA, Burgart
LJ, Dierkhising RA, Alexander JA. The insensitivity
of endoscopic markers in celiac disease. Am J
Gastoenterol 2002, 97:9338
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
 STUDII PRIVIND ACIUNEA LASERULUI N TRATAREA
SINDROMULUI DUREROS LOMBOSACRAT
STUDY ABOUT THE ACTION OF LASER IN
THE TREATMENT OF LOW BACK PAIN
Snziana Clina Siliteanu
REZUMAT
Lucrarea de fa i propune urmrirea efectelor
produse prin aplicarea laserului n tratarea sindromului
dureros lombosacrat.Sau luat n studiu un numr de
710 pacieni cu afeciuni lombosacrate,care sau
prezentat in Ambulatoriul de specialitate al Spitalului de
Copii Botoani n perioada decembrie 2003decembrie
2006.Sa efectuat distribuia statistic pe criterii
demografice.
Cuvinte cheie:durere lombosacrat, laser, studiu.
ABSTRACT
Study about the action of laser in the treatment of
low back pain. The aim of the study consists in the effects
produced by the action of the laser in the treatment of the
low back pain. I studied a number of 710 patients who
where not hospitalized,sharing the following
characteristics:low back pain,aged between 1030 and
they where rightly fed.I mode 2 groups of them:The first
group(consisting of patients)received laser and medical
treatment that included NSAI,and second group(consisting
of patients)was the control group and received only
medical treatment with NSAI. The processing of the
information was done using test, Student. There are
significant differences as results are concerned,depending
on the laser treatment that combine both.
Key words: laser, incidence,clinical features, low
back pain.
INTRODUCERE
Sindroamele algice ale coloanei lombare,n special
cele lombosacrate, afecteaz diferite grupe de populaie
(printre care cele aflate la vrsta prepubertar i
adultul tnr) determinnd incapacitate de munc i
costuri medicale ridicate.Sindromul dureros lombo
sacrat poate determina disconfort fizic si psihic.
Din punct de vedere etiopatogenic lombosacralgia
poate fi mecanic (prin afectarea structurilor
vertebre,muchi,tendoane), inflamatorie, traumatic,
metabolic, distrofic.
Biostimularea laser este o metod deja consacrat ce
ia dovedit eficacitatea n tratarea durerii acute i cronice,n
patologia articular i a esutului moale.n tratament se
utilizeaz radiaii laser cunoscute ca,,low lewel laser
therapy(LLLT) cu lungimi de und de (6001000) nm i
aplicaii de densitate de putere de (0,055) W/cm.
Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007
Obiectivele aplicrii tratamentului cu laser sunt:
reducerea inflamaiei i a fenomenului algic, diminuarea
redorii articulare, combaterea posturilor vicioase,
combaterea contracturilor musculare, ameliorarea
modificrilor de static i dinamic lombar, creterea
amplitudinii de micare.
Lucrarea de fa i propune urmrirea efectelor
produse de aplicarea laserului n tratamentul afeciunilor
lombosacrate la pacienii cu sindrom algic lombosacrat
sau lomboradicular n faza acut,subacut sau cronic.
MATERIAL I METOD
Sau luat n studiu un numr de 710 pacieni
prezentai la consultaie n Ambulatoriul Spitalului de
Copii Botoani n perioada decembrie 2003decembrie
2006. Criteriile de selecie au fost:
pacieni prezentai pentru simptomatologie algic
i funcional sau pentru evaluare,prin
ndrumare(medic de familie, medic specialist) sau
din proprie iniiativ.
prezentarea unui episod dureros lombosacrat n
perioada 20032006.
acordul pacientului de a aplica programul de
recuperare.
Evaluarea pacienilor sa realizat n cabinetul din
Ambulatoriul de Specialitate,la debutul episodului algo
funcional, la sfritul programului de recuperare, precum
i de dou ori n timpul tratamentului (la intervale egale
de 5 zile).
Parametrii clinicofuncionali urmrii la nceputul
i sfritul programului de recuperare au fost:
Parametri anamnestici: durere si impoten
funcional
Parametri clinicofuncionali: sindrom rahidian
static si dynamic, postura antalgic, contractura
muscular paravertebral, tulburri de static,
mobilitate (Indice Schober), sindrom radicular
(manevra Lassegue), sindrom dural, sindrom
fascial, sindrom psihic(tulburri ritm veghe/somn)
Testing muscular
Evaluare neurologica (ROT,tulburri de sensib-
ilitate)
Evaluare mers
Pentru aprecierea statusului clinicofuncional la
pacienii cu durere lombosacrat sa utilizat scala Low
BackPain Module (LBPModule). Aceasta a fost
105
realizat ca un index pentru monitorizarea rezultatelor Lotul nr.2 a cuprins 351 de pacieni i este lotul martor
terapeutice i aprecierea calitii vieii la persoanele cu i a primit doar tratament medicamentos(AINS).Iat n
lombosacralgie acut sau cronic. tabelul II distribuia pe vrst(frecvena,procente%).
Scala LBPModule cuprinde 5 aspecte ale vieii
TABEL II. Distribuia pacienilor din lotul martor n
pacientului (activiti fizice, activiti cotidiene, starea de
funcie de vrst
sntate, sprijinul i activiti recreaionale) cu 10 intrebri
cotate cu scoruri de la 0 (exprim nivelul minim al aspectului
apreciat) i 3 (nivel maxim al aspectului apreciat). Scorul
final se obine prin nsumarea celor 10 cotaii, 0 fiind scorul
minim (reflect cel mai sczut nivel de calitate al vieii
pacientului cu durere lombosacrat) i 30 scorul maxim
reflect nivelul maxim de calitate al vieii la aceti pacieni.
Aparatur utilizatBTL10 cu programe stabilite n
functie de vrst, starea acut, subacut sau cronic.
ANALIZA STATISTIC
Datele pacienilor au fost constituite ntrun fiier,ca
baz de date.
Iniial sau calculat indicatorii simpli,i anume:valori
medii,proporii(%), deviaii standard. Pentru compararea
valorilor medii ale variabilelor cantitative sa utilizat
testul,,t(testul,,Student), iar pentru calculul corelaiei
dintre irurile de valori ale variabilelor cantitative sa
calculat coeficientul de corelaie,,r al lui Pearson.
Lotul iniial de studiu a cuprins 710 pacieni i a fost
divizat in 2 loturi, i anume, lotul tratat cu laser i lotul
martor.
Caracteristici demografice
Vrsta
Pacienii loturilor de studiu au avut vrste cuprinse Fiecare din aceste 2 loturi a fost mprit pe grupe de
intre 10 i 30 de ani. Lotul nr.1a cuprins 359 de pacieni i vrst,respectiv 1018 ani i 1930 ani,rezultnd loturile
a primit tratament cu laser i tratament L1 A i L1 B,respectiv L2 A i L2 B.Astfel,L1A cuprinde
medicamentos(AINS). n tabelul I este redat distribuia pacieni cu vrsta cuprins ntre 1018 ani tratai cu laser
pacienilor pe vrst (frecvena si procente %). i AINS,L1B cuprinde pacieni cu vrsta 1930 ani tratai
cu laser i AINS.n tabelul III se evideniaz repartiia pe
TABEL I. Distribuia pacienilor din lotul tratat cu laser
grupa de vrst 1018 ani,iar n tabelul IV repartiia pe
n funcie de vrst.
grupa de vrst 1930 ani.
TABEL III. Distribuia lotului L1A tratat cu laserAINS
pentru grupa de vrst 1018 ani

106 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007

TABEL IV. Distribuia lotului L1B tratat cu laserAINS FIGURA NR.1
pentru grupa de vrst 1930 ani

Mediul de provenienta. Din numrul total de 710

pacieni, 600 (84,50%) au fost din mediul urban i 110
Lotul 2 A cuprinde pacieni cu vrsta cuprins ntre (15,50%) din mediul rural (figura nr.2).
1018 ani din lotul martor tratat numai cu AINS i este
FIGURA NR.2.
reprezentat n tabelul V.
TABEL V. Distribuia lotului L2A martorgrupa de
vrst 1018 ani

Scopul studiului a fost de a determina dac cele dou

n tabelul VI se evideniaz repartiia pe grupa de
vrst 1930 ani pentru lotul martor tratat numai cu
AINS,respectiv Lotul 2 B.
TABEL VI. Distribuia lotului L2B martorgrupa de
vrst 1930 ani
tipuri de asisten medical(laser i AINS) determin o
cretere semnificativ a scorului i dac ntre ele exist o
diferen semnificativ de scor, nainte i dup tratament.
Evaluarea tuturor pacienilor sa fcut nainte de
nceperea tratamentului ct i la terminarea acestuia.
Mediile si deviaiile standard obinute n urma analizei
statistice sunt listate n tabelul nr. VII.
TABEL VII. Distribuia mediilor i deviaiilor standard
pentru loturile L1 i L2 nainte i dup tratament
LOTUL NAINTE DUP

L1 MEDIA 10,1031 17,0864

DEVIAIA 2,8604 2,9323

STANDARD
L2 MEDIA 11,0114 13,0513

DEVIAIA 2,3482 2,4559

STANDARD

Sexul. Dintre numrul total de pacieni,si anume
710, pentru loturile alese 357 (50,28%) au fost de sex
feminin, iar 353 (49,72%) au fost de sex masculine
(figura nr.1).
Fcnd corelaia ntre mediile scorurilor pacienilor
din cele dou loturi,reiese c pacienii au obinut scoruri
n general superioare dup tratament fa de scorurile
obinute nainte de nceperea tratamentului,aa cum se
observ n tabel VIII(nainte de tratament) i tabel IX(dup
tratament).

Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007 107

TABEL VIII. Distribuia mediilor i deviaiilor standard Lund n considerare toate aceste date se poate sustine
pentru loturile L1 i L2 nainte de tratament c programul de recuperare prin aplicarea tratamentului
L1 L2 cu LLLT(low level laser therapy)i AINS este mai eficace
(NAINTE (NAINTE comparativ cu programul de aplicare doar a tratamentului
DE TRATAMENT) DE TRATAMENT)
medicamentosAINS,scorul obinut de pacienii din lotul
MEDIA 10,1031 11,0114 L1 fiind superior celui obinut de pacienii lotului L2.
DEVIAIA 2,8604 2,3482 DISCUII
STANDARD Rezultatele statistice obinute rspund cerinelor
CONCLUZII:p<0,001 i diferena ntre mediile studiului i anume, aplicarea tratamentului cu laser n
scorurilor este extrem de semnificativ lombosacralgie permite o cretere semnificativ de scor
pe parcursul programului de recuperare.
TABEL IX. Distribuia mediilor i deviaiei standard Nu exist diferene semnificative de scor ntre
pentru loturile L1 i L2 dup tratament pacienii de sex feminin si masculin.
L1 L2 Participarea pacienilor din mediul urban este
(NAINTE (NAINTE semnificativ crescut,fa de cei din mediul rural.
DE TRATAMENT) DE TRATAMENT)
Exist diferene extrem de semnificative ntre mediile
MEDIA 17,0864 13,0513 scorurilor,dar i ntre valorile deviaiei standard calculate
pentru cele dou loturi.
DEVIAIA 2,9323 2,4559
STANDARD CONCLUZII
CONCLUZII:p<0,001 i diferena ntre mediile Loturile luate un discuie, i anume, lotul tratat cu
scorurilor este extrem de semnificativ laser i lotul martor au fost omogene din punct de vedere
al factorilor demografici(vrsta,sex,mediu de provenien).
Din cele dou tabele se evideniaz c p<0,001 i Aplicarea tratamentului cu laser(LLLT) poate reduce
exist o corelaie extrem de semnificativ. semnificativ componenta algic i din acest punct de
Dar pentru asigurarea statistic a acestor observaii vedere poate crete eficiena tratamentului recuperator. Pe
se vor face corelaii ntre stadiile inial i final pentru acelai lng diminuarea, n unele cazuri chiar dispariia durerii,s
lot,i anume, pentru Lotul nr.1 tabel X,respectiv pentru a nregistrat i diminuarea redorii, respectiv a contracturii
Lotul nr.2tabel XI. musculare. Rezultate mai bune sau nregistrat n cazul
afeciunilor de tip acut i subacut,cu recuperare mai rapid.
TABEL X. Distribuia mediilor i deviaiilor standard
Biostimularea cu laser este o metod de recuperare
pentru lotul L1 iniial i final
cu rezultate bune n tratarea lombosacralgiilor,innd cont
L1 (iniial) L2 (final) de rezultatele obinute comparative la cele dou loturi
MEDIA 10,1031 17,0864 lotul tratat cu laser fa de lotul martor.
DEVIAIA 2,8604 2,9323 BIBLIOGRAFIE
STANDARD 1. Laser in tratarea afectiunilor osteoarticulare
CONCLUZII:p<0,001 i diferena ntre mediile Conf.Dr.Univ.Silviu Diaconescu,Dr.Cristian Babalac
scorurilor este extrem de semnificativ Ed.Militara,Bucuresti,1999
2. Biostimulare cu radiatia LASERIoan OnacEditura
TABEL XI. Distribuia mediilor i deviaiilor standard Medicala Universitara Iuliu Hatieganu Cluj,2001
pentru lotul L2 iniial i final 3. Low energy laser use in medicine and biology
L1 (iniial) L2 (final) C.Antipa,C.Moldovan,A.PodoleanuLaser and
Technology/vol.4,nr.3,1994
MEDIA 11,0114 13,0513
DEVIAIA 2,3482 2,4559
STANDARD
CONCLUZII:p<0,001 i diferena ntre mediile
scorurilor este extrem de semnificativ

108 Sibiul Medical Volum 19 Nr. 4/2007