Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
elementului contagios de ctre minile medicului n timpul naterii. Implementarea n practic a splrii minilor
cu soluie 10% de clorur de var de ctre I.Semmelweis a redus considerabil numrul complicaiilor. N.I.Pirogov,
de asemenea, printre primii a presupus, c infectarea plgilor este provocat de minile chirurgului i a
asistenilor, precum i prin intermediul materialului de pansament. Pentru prentmpinarea infectrii posibile a
plgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod.
Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazndu-se pe descoperirile lui Louis
Pasteur i analiza cauzelor deceselor bolnavilor dup operaii, a ajuns la concluzia, c cauza complicaiilor sunt
bacteriile. El a elaborat un ir de metode de distrugere a microbilor n aer, pe mini, n plag i pe obiectele ce vin
n contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un
sistem de msuri orientate spre distrugerea microbilor n plag i prentmpinarea ptrunderii lor n plag:
pulverizarea acidului carbolic n aerul slii de operaii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutur cu
soluie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea cmpului operator cu aceeai soluie, utilizarea unui pansament special
din 8 straturi de tifon pe plag, mbibat cu acid carbolic i alte substane.
Aadar, meritul lui J.Lister const nu numai n faptul c a utilizat proprietile antiseptice ale acidului
carbolic, dar i a elaborat un sistem complex de combatere a infeciei. Esena metodei sale Lister a raportat-o la
Congresul chirurgilor n Dublin, 1867 i a descris-o ntr-un articol n revista Lancet. Din aceste considerente
anume Lister a intrat n istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei.
n rezultatul implementrii pe larg a metodei lui Lister n Europa letalitatea postoperatorie a sczut de 10
ori.
Antisepsia chirurgical modern este strns legat de asepsie i este unit cu aceasta ntr-un sistem
unic. Antisepsia este divizat n tipuri n dependen de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanic,
fizic, chimic, biologic i combinat. Vom studia fiecare tip n parte.
ANTISEPSIA MECANIC
Antisepsia mecanic este nlturarea mecanic a microorganismelor din plag. n practic din plag
mecanic se nltur corpurile strine, esuturile neviabile i necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul
purulent, care reprezint un mediu ideal pentru nmulirea bacteriilor. n aceste scopuri se utilizeaz un ir de
procedee:
(1) Toaleta plgii se efectueaz practic la fiecare pansament i ntr-un fel puin modificat la acordarea
primului ajutor medical n caz de plag. n timpul pansamentului se nltur materialul de pansament mbibat cu
secret, se prelucreaz pielea n jurul plgii, cu pensa i tampon de tifon se nltur exudatul purulent, cheagurile
infectate, esuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple msuri permite lichidarea a aprox. 80% de
microbi din plag sau din jurul acesteia.
(2) Urmtorul i cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgical
primar a plgii, care trebuie s fie efectuat nu mai trziu de 12 ore dup lezare. Conform opiniilor moderne,
prelucrarea chirurgical primar a plgii se efectueaz nu att pentru sterilizarea cu cuitul, ct pentru
diminuarea n plag a esuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microflor. Tehnica
operaiei const n incizia plgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereilor i fundului plgii n
limitele esuturilor sntoase, se nltur toate esuturile lezate, infestate, mbibate cu snge.
(3) Prelucrarea chirurgical secundar a plgii se efectueaz n cazurile, cnd n plag deja s-a
dezvoltat infecia. Esena ei const n disecia recesurilor, n care se acumuleaz puroi i detrit necrotic, i
nlturarea esuturilor neviabile.
(4) Alte operaii i manipulaii. Unele intervenii chirurgicale se atribuie la msurile antiseptice. Acestea
sunt, n primul rnd, deschiderea coleciilor purulente: abceselor i flegmoanelor. Vezi puroi evacueaz-l este
principiul de baz al chirurgiei purulente. Pn cnd nu a fost efectuat incizia i evacuat puroiul din plag, nici
antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei.
n unele cazuri poate fi eficient doar puncia focarului (n caz de sinusit maxilar sau pleurezie purulent
acumulare de lichid n cavitatea pleural). n caz de focare purulente situate n profunzime se efectueaz
puncia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidat) sau TC.
ANTISEPSIA FIZIC
Antisepsia fizic este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Ctre metodele de
antisepsie fizic se atribuie:
(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea n plag a materialului de pansament higroscopic
mrete considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizeaz tifonul, din care se confecioneaz
tampoane i mee de diferite dimensiuni. Se mai utilizeaz i vat higroscopic.
(2) Soluii hipertonice. Pentru ameliorarea drenrii din plag se utilizeaz soluiile hipertonice
presiunea osmotic a crora este mai mare dect a plasmei sngelui. Cel mai frecvent se utilizeaz soluia de
clorur de sodiu 10%, care n practic aa i este numit soluie hipertonic. La mbibarea meelor cu soluie
hipertonic din contul diferenei de presiune osmotic drenarea exudatului din plag se intensific.
(3) Drenarea este o metod foarte important de antisepsie fizic n tratamentul tuturor tipurilor de plgi,
precum i dup operaiile pe cavitile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plgii: pasiv, activ i
lavaj continuu.
Pentru drenarea pasiv a plgii se folosesc fii de cauciuc i tuburi. Pe dren de obicei se fac cteva
orificii laterale. Puroiul din plag se dreneaz pasiv, de aceea drenul trebuie s fie plasat n colul de jos al plgii.
n caz de drenare activ tubul de drenare, care iese din plag, este unit la aspirator electric sau la un
dispozitiv special, care creeaz presiune negativ. Drenarea activ este posibil doar n caz de ermetism complet
al plgii, cnd aceasta este nchis pe tot parcursul de suturi cutanate.
Drenarea cu lavaj continuu printr-un tub n focar se introduce soluia de antiseptic, iar prin alt tub
soluia se evacueaz. Astfel, se efectueaz lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca
n plag s nu fie retenie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie s fie egal volumului introdus.
(4) Sorbenii. n ultimul timp frecvent se utilizeaz metoda de absorbie n tratamentul plgilor: n plag
se introduc substane, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezint substane sub form de pulbere ce
conin carbon.
(5) Metode suplimentare de antisepsie fizic. Ctre metodele de antisepsie fizic se atribuie
tratamentul deschis al plgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creeaz condiii nefavorabile pentru nmulirea
bacteriilor. Metoda de obicei este utilizat n caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectat a corpului se plaseaz
ntr-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament n mediul abacterian este constituit
din compresor i ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian i camer cu mediu steril, n care se plaseaz
pacientul sau partea afectat a corpului. n rezultat se formeaz o crust, sub care are loc curarea i vindecarea
plgilor.
Pe lng aceasta, ctre antisepsia fizic se atribuie prelucrarea plgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub
presiune nalt nltur corpurile strine, puroiul i microorganismele. n acest scop prelucrarea plgii se
efectueaz cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluie izotonic de clorur de natriu) prin
intermediul unui dispozitiv special.
Aplicarea ultrasunetului provoac efectul de cavitaie aciunea undelor de frecven nalt, care exercit
aciune distrugtoare asupra microorganismelor.
Aplicarea laserului cu energie nalt (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se
creeaz un efect de nlturare rapid unimomentan a esuturilor necrotico-purulente i de sterilizare a suprafeei
plgii. Dup o asemenea prelucrare plaga devine steril, acoperit de crust combustional, dup detaarea
creia plaga se vindec fr supurare.
Aplicarea razelor UV. Aciunea bactericid a radiaiei UV se utilizeaz pentru distrugerea microbilor pe
suprafaa plgii. Se iradiaz regiunea plgilor superficiale i a ulcerelor trofice de divers etiologie.
ANTISEPSIA CHIMIC
Antisepsia chimic este o metod de combatere a infeciei n plag, n baza cruia se afl utilizarea
substanelor chimice, care exercit aciune bactericid i bacteriostatic. Aplicarea lor poate fi local sau
sistemic.
Exist multiple antiseptice chimice, care sunt divizate n grupuri: haloizi, sruri ale metalelor grele,
alcooluri, aldehide, fenoli, colorani, acizi, baze, oxidani, detergeni, derivai nitrofuranici, derivai ai 8oxichinolonei, derivai ai hinoxalinei, derivai ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetal.
I. Grupul haloizilor:
1. Cloramin: se utilizeaz pentru lavajul plgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecia minilor sol. 0,5%,
pentru dezinfecia ncperilor sol. 2%;
2. Soluie alcoolic de iod 5-10%;
3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.
II. Sruri ale metalelor grele:
1. Nitrat de argint soluie apoas 0,1-0,03% pentru lavajul plgilor purulente i vezicii urinare; soluii de 12% i unguente se utilizeaz pentru arderea granulaiilor, n tratamentul fistulelor;
2. Sublimat (diclorur mercuric) toxin puternic. Soluie diluat 1:1000 sau 1:2000 se utilizeaz pentru
prelucrarea instrumentelor, mnuilor;
3. Srurile de argint: colargol i protargol.
III. Alcooluri:
Alcool etilic sol. 70% i 96%, pentru prelucrarea marginilor plgii, prelucrarea minilor chirurgului i
cmpului operator.
IV. Aldehide:
1. Formaldehid;
2. Lizoform sol. spunoas 1-3% de formaldehid pentru dezinfecia minilor, ncperilor;
3. Cidex sol. 2% de glutaraldehid. Se utilizeaz pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor,
instrumentelor.
V. Fenoli:
1. Acid carbolic;
2. Ihtiol, aplicat sub form de unguent.
VI. Colorani:
1. Albastru de metilen sol. alcoolic 1-3%;
2. Verde de briliant;
3. Rivanol.
VII. Acizi:
1. Acid boric sub form de praf, sub form de sol. 4% pentru lavajul plgilor. Eficient ndeosebi n caz de
infecie piocianic (Ps.aeroginosa);
2. Acid formic se utilizeaz pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea minilor chirurgului).
VIII. Baze:
Amoniac (clorur de amoniu) preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg
pentru prelucrarea minilor chirurgului.
IX. Oxidani:
1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga 22 se descompune cu eliberarea 2, se formeaz
spum abundent. Aciunea antiseptic a 22 se explic att prin aciunea oxidant puternic, ct i prin
curarea mecanic a plgii de puroi i corpuri strine;
2. Perhidrol, conine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizeaz pentru prepararea pervomurului;
3. Permanganat de kaliu se utilizeaz pentru lavajul plgilor sol. 0,1%. Oxidanii sunt eficieni ndeosebi
n infeciile anaerobe i putride.
. Detergeni:
1. Clorhexidin bigluconat. Se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului sol. alcoolic 0,5%, pentru
prelucrarea cavitii peritoneale n peritonite sol. apoas 5%;
2. Cerigel se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului. La aplicarea pe mini se formeaz o
pelicul, care se nltur cu alcool;
3. Rokkal sol. apoas 10% i 1%.
I. Derivai nitrofuranici:
1. Furacilin se utilizeaz pentru prelucrarea plgilor, instrumentelor, lavajul cavitilor;
2. Furadonin, furazolidon uroantiseptice;
3. Furagin preparat pentru administrare intravenoas.
XII. Derivai ai 8-oxichinolonei:
Nitroxalin (5-NOC) uroantiseptic. Se utilizeaz n infeciile tractului urinar;
Enteroseptol, intestopan antiseptici chimice, utilizate n infeciile intestinale.
XIII. Derivai ai hinoxalinei:
Dioxidin remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoas 0,1-1% se utilizeaz pentru lavajul cavitilor
purulente. Poate fi utilizat i intravenos.
XIV. Derivai ai nitromidazolului:
Metronidazol (metrogil, trihopol) remediu chimioterapeutic cu spectru larg de aciune. Eficient fa de
protozoare, bacteroizi i anaerobi.
XV. Sulfanilamide:
Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizeaz
pentru suprimarea deverselor focare de infecie, de obicei, sub form de comprimate. De asemenea, intr n
componena unguentelor i prafurilor pentru uz extern.
XVI. Antiseptice de origine vegetal:
Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula de obicei, se utilizeaz n
calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.
Finisnd relatarea despre antisepsia chimic, trebuie s ne oprim aparte la dou noiuni, n practic frecvent
separate. Vorbind despre antiseptice se neleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice
(prelucrarea minilor chirurgului, plgilor, cavitilor purulente etc.). Dezinfectantele remedii utilizate pentru
dezinfectarea instrumentelor chirurgicale, drenurilor, ncperilor etc.
ANTISEPSIA BIOLOGIC
Esena antisepsiei biologice const n (1) utilizarea preparatelor de origine biologic, care acioneaz
nemijlocit asupra microorganismelor, precum i (2) utilizarea metodelor i msurilor ce majoreaz capacitatea
organismului de a se opune infeciei.
La antisepticele biologice cu aciune direct se atribuie antibioticele, fermenii proteolitici, bacteriofagii i
serurile curative.
(1) n ultimele decenii antibioticele s-au rspndit pe larg n tratamentul infeciei purulente. Exist
urmtoarele grupuri de baz ale antibioticelor, utilizarea crora este indicat n tratamentul maladiilor
purulent-inflamatorii:
1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.
2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.
3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.
4. Aminoglicozide: canamicin, gentamicin.
5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.
6. Macrolide: lincomicin, eritromicin.
7. Rifamicine: rifamicin, rifampicin.
Complicaiile antibioticoterapiei. Complicaiile de baz a terapiei cu antibiotice sunt urmtoarele:
- reacii alergice. Se manifest prin erupii cutanate, dereglri respiratorii, spasm bronic, pn la
dezvoltarea ocului anafilactic. Apariia reaciilor alergice este motivat prin fapt c preparatele sunt de
origine biologic;
- aciune toxic asupra organelor interne alt complicaie tipic. Mai frecvent se afecteaz auzul, funcia
ficatului i rinichilor;
- disbacterioz mai frecvent este ntlnit la copii, precum i la administrarea ndelungat a antibioticelor
n doze mari. De asemenea, este mai caracteristic la administrarea enteral a medicamentelor;
- formarea bacteriilor rezistente ctre antibiotice complicaie invizibil, dar neplcut, care cauzeaz
ineficiena antibioticoterapiei.
Principiile de baz ale antibioticoterapiei sunt:
1. Antibioticoterapia trebuie s fie administrat conform unor indicaii stricte.
2. Este obligatorie determinarea sensibilitii microflorei din plag la antibiotice.
3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individual la antibiotice.
4. La necesitatea tratamentului ndelungat cu antibiotice, acestea trebuie s fie schimbate la fiecare 5-7
zile, pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice.
5. Cu scopul intensificrii aciunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de
aciune.
6. Este necesar combinarea cilor de administrare (aplicarea local i sistemic).
7. Asocierea cu alte substane antiseptice.
(2) Fermenii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, ns cur rapid plaga de esuturi
neviabile, fibrin, puroi. Pe lng aceasta mai exercit aciune antiinflamatorie i antiedematoas.
Aceste preparate pot fi utilizate sub form de praf chimotripsin, tripsin, chimopsin; n componena
unguenilor iruxol; sau introduse n componena materialului de pansament fermeni imobilizai.
(3) Bacteriofagi: preparate, care conin virui, capabili s se reproduc n celulele bacteriene i s
provoace moartea acestora. Exist bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic i combinat. Se
utilizeaz local pentru tratamentul plgilor i cavitilor purulente.
(4) Seruri curative: preparate ce conin anticorpi ctre germenii de baz a infeciei chirurgicale. Se
utilizeaz parenteral, pentru imunizarea pasiv a pacienilor. Se utilizeaz ser antistafilococic, antitetanic i
antigangrenos. Cu acelai scop se utilizeaz gama-globulina antistafilococic.
Exist metode de antisepsie biologic care acioneaz prin stimularea propriei imuniti i rezistenei la
infecii a pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine i diverse metode fizice.
(1) Imunostimulatoare: timolin, -activin, interferon, - stimuleaz sau moduleaz imunitatea
nespecific.
(2) Vaccine i anatoxine: conin o doz minim de microorganisme sau toxine ale acestora i, la
administrarea n organism, stimuleaz elaborarea propriilor anticorpi ctre bacterii anumite (anatoxin tetanic,
anatoxin stafilococic).
(3) Metodele fizice stimuleaz rezistena nespecific a organismului. Aici se atribuie iradierea UV i laser
a sngelui.
3.Asepsia. Profilaxia infeciei prin aer i pictur,
de contact i prin implantare.
ntr-un timp apropiat dup implimentarea n practica chirurgical a metodei antiseptice de tratament al
plgilor s-au depistat unele neajunsuri i au fost ncepute lucrri pentru elaborarea unor noi metode de
combatere a microbilor piogeni. Chirurgul neam Ernst Bergman (1836 1907) i discipolul su C.Schimmelbuch
minuios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori, la temperaturi nalte a materialului de pansament i
instrumentariului. Aceti savani au pus baza asepsiei. n 1890 la congresul X internaional al chirurgilor n Berlin
au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plgilor, dar ntrebrile antisepsiei au fost date
pe planul 2.
n istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 ci de lupt cu infecia chirurgical:
1. Distrugerea factorului microbian ce a ptruns n plag sau esuturile organismului antisepsie.
2. Prentmpinarea ptrunderii microbilor n plag asepsia.
Acest fapt nu este ntmpltor, deoarece att asepsia ct i antisepsia sunt menite s lupte cu factorul
microbian i sunt frecvent bazate pe acelea metode de aciune asupra celulei microbiene, adic se folosesc
aceiai factori antiseptici.
n activitatea chirurgical este necesar respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi
formulat astfel: totul ce contacteaz cu plaga trebuie s fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoate
bine sursele prin care bacteriile pot nimeri n plag. Sunt 2 de astfel de surse: exogen i endogen.
Exogen, se consider infecia, care nimerete n plag din mediul care nconjoar bolnavul: din aer
(infecia prin aer) cu picturi de saliv i de alte lichide (infecia prin picturi), de pe obiectele, care vin n contact
cu plaga (infecie prin contact), de pe obiectele care rmn n plag (suturi, drenaje, etc.), aa numite infecii prin
implantare.
Endogen se consider infecia, care se gsete n interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele,
tubul degestiv, cile respiratorii etc.). Infecia endogen poate ptrunde n plag direct sau prin vase (pe cale
limfogen sau hematogen).
n ultimul timp s-a constatat, c infecia prin aer i picturi joac un rol important n evoluia complicaiilor
postoperatorii. La sfritul zilei de munc n aerul slii de operaie, de pansamente crete brusc numrul
bacteriilor i se depisteaz forme patogene de microbi.
Compararea microflorei din plag n caz de supuraie dup operaie aseptic cu microflora din aerul slii
de operaie confirm, c una din cauzele supuraiei este infecia prin aer i picturi. Profilaxia infeciei prin aer n
seciile de chirurgie depinde de organizarea muncii n ele i de msurile ndreptate la micorarea infectrii aerului
cu microbi i nimicirea lor.
Pentru respectarea asepsiei n timpul operaiilor n blocul operator trebuie respectat devizarea n zone a
ncperilor.
n zona steril 1 sunt incluse ncperile cu cele mai stricte cerine: slile de operaie i camera de
sterilizare (n cazul cnd lipsete secia de sterilizare central).
n zona 2 a regimului strict se refer ncperile, care direct sunt legate de sala de operaie; sala de
pregtire preoperatorie; sala de anestezie.
n zona 3 zona regimului limitat o alctuiesc ncperile pentru pregtirea i pstrarea sngelui, pentru
pstrarea aparatajului mobil pentru deservirea slilor de operaie, biroul chirurgilor, asistene medicale,
laboratorul pentru analize urgente.
n zona 4 zona regimului spitalicesc obinuit include ncperile n care intrarea nu este legat cu
trecerea prin camera de dezinfecie sanitar: biroul efului blocului de operaie, a asistentei medicale ef i
camera pentru lengerie murdar i deeuri.
n sala de operaie trebuie s se gseasc numai utilajul necesar pentru executarea operaiei. Cu ct mai
puin utilaj se afl n sala de operaie, cu att mai uor se asigur curaenia. n timpul cnd se opereaz este
interzis accesul n sala de operaie.
n timpul lucrului se respect curenia, compresele i tampoanele de tifon mbibate cu snge sau
secreie din plag se arunc n ligheane speciale. Exsudatul i puroiul din plag sau caviti se colecteaz cu
aspiratorul ntr-un vas nchis.
Curenia n sala de operaie se face cu pruden pe cale umed.
Exist urmtoarele metode de curenie n sala de operaie.
1. Curenia curent n timpul operaiei: infirmiera strnge tampoanele i compresele ntmpltor czute pe
podea i terge podeaua murdar de snge sau exudat.
2. Curenia slii de operaie dup fiecare operaie.
3. Curenia zilnic dup finisarea operaiilor obinuite sau urgente.
4.
Curenia general a slii de operaie, care se face conform unui plan ntr-o zi cnd nu se fac operaii, o
dat pe sptmn.
5. Dimineaa nainte de a ncepe lucrul, suprafeele orizontale(duumeaua, mesele, pervazurile) se terg cu
o crp umed, pentru a strnge praful depus peste noapte. Aceast metod se numete prealabil.
Temperatura aerului din sala de operaie trebuie s fie ntre 22 25 0C la o umeditate de 50% i cu o
ventilaie ce asigur schimbul aerului de 3-4 ori pe or. Temperatura mai nalt provoac transpiraie, infectnd
astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Temperatura joas poate provoca rcirea bolnavilor i crea
condiii pentru dezvoltarea complicaiilor.
n cazul cnd se folosete epuratorul de aer staionar se asigur schimbul aerului curit de 40 de ori ntro or. n afar de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaie i pansamante se face cu lmpi ultraviolete
bactericide.
Profilaxia infeciei prin contact.
Chirurgul i asistenii trebuie si pregteasc minile pentru operaie. Dezinfectarea minilor este
deficil n legtur cu imposibilitatea utilizrii n acest scop a temperaturii nalte i a soluiilor de antiseptice
concentrate. Este deficil dezinfectarea minilor de microbi, care se acumuleaz n canalele excretoare ale
glandelor sebacee i sudoripare, n foliculii piloi.
n legtur cu aceasta toate metodele de dezinfectare a minilor prevd n mod obligatoriu tbcirea
pielii, scopul creia const n ngustarea porilor pielii i cimentarea bacteriilor n ei n timpul operaiei.
O mare importan are ngrijirea minilor i prevenirea infectrii lor (leziuni, traume).
Este important succesiunea n dezinfectarea anumitor pri ale minilor. La nceput cu ajutorul unei perii
i a spunului se spal palma, apoi partea dorsal a fiecrui deget, spaiile interdegitale i loja unghial, de
exemplu a minii stngi. La fel se dezinfecteaz degetele minii drepte. Apoi se spal suprafaa regiunii
metacarpiene dorsale i ventrale mai nti la mna stng i apoi la cea dreapt, i n sfrit se spal antebraul.
La sfrit nc o dat se spal loja unghial.
Se terg minele cu o compres steril i se dezinfecteaz cu antiseptice n aceiai succesiune.
Metodele clasice de dezinfectare a minilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoki-Kocerghin.
Metodele Fiurbringher i Alfeld au doar o importtan istoric.
Metoda Spasocucoki Kocerghin.
n cazul utilizrii accestei metode nu este necesar de a spla n prealabil cu ap ntrebuinnd peria i
spunul. Metoda se bazeaz pe dezolvarea cu soluie de amoniac a grsimilor de pe suprafaa i din porii pielii i
ndeprtarea mpreun cu soluia a bacteriilor.
Metodica: soluie proaspt i cald de amoniac de 0,5% se toarn n dou ligheane sterile. Cu o
compres steril se spal minile n consecutivitatea descris mai sus timp de 3 minute, mai nti ntr-un lighean,
apoi timp de 3 minute n altul. Dup aceasta minile se terg cu un prosop steril sau compres i timp de 5
minute se dezinfecteaz cu alcool de 960.
Muli chirurgi badijoneaz lojile unghiale cu tinctur de iod. Pregtirea minilor pentru operaie trebuie s
prevad:
1. ndeprtarea de pe suprafaa pielii minilor a murdriei i a bacteriilor.
2. distrugerea bacteriilor rmase pe mini.
3. tbcirea pielii pentru a nchide canalele glandelor sebacee i sudoripare.
4. inofensivitatea pentru piele.
Este imposibil de a obine o sterilitate absolut a minilor pe tot parcursul operaiei. n legtur cu aceasta
este necesar de a izola pielea minilor de plaga operatorie cu mnui.
O alt metod de dezinfectare a minilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de ap oxigenat
i acid formic i bigluconat de clorhexidin (hibitan). nainte de dezinfectarea minilor cu pervomur, minile se
spal cu ap i spun (fr perie timp de 1 min.). Se terg cu o compres steril. Apoi minile se dezinfecteaz
timp de 1 min., cu soluie C-4 sau pervomur ntr-un lighean emailat, se terg cu o compres steril i se mbrac
mnuile sterile.
Dezinfectarea minilor cu biggluconat de clorhexidin
(Hibitan)
Minile se spal cu spun i se terg cu o compres steril, apoi timp de 2-3 min. se dezinfecteaz cu un
tampon de vat muiat n soluie alcoolic de 0,5% de clorhexidin.
Dezinfectarea minilor cu novosept
Minile se dezinfecteaz cu o soluie apoas de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compres.
La metoda de splare a minilor bazat numai pe tbcirea pielii se refer dezinfectarea minilor timp de
10 minute cu alcool de 96 0. Splarea minilor cu ap n acest caz nu se recomand, pentru c aceasta
nrutete procesul tbcirii. Aceast metod nu a cptat o larg ntrebuinare din cauza siguranei
insuficiente. ns metoda tbcirii se recomand n lipsa apei calde sau mnuilor sterile.
Dezinfectarea minilor cu preparate aniogene
i catiogene sintetice
Se utilizeaz detergenii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapid a minilor se utilizeaz bi
ultrasonore n care dezinfectarea minilor se face timp de 1 minut. Dezinfectarea se realizeaz prin cufundarea
simpl n soluie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Astfel de bi se utilizeaz i pentru sterilizarea
instrumentelor.
Pregtirea cmpului operator
complicaii destul de grave. Ca att mai mult e necesar de menionat, c anestezia general nu poate fi utilizat
la oricare intervenie chirurgical, mai ales cnd merge vorba de o operaie de volum mic. Anestezia local
efectuat la un nivel nalt permite chirurgului de a efectua i operaii mai complicate.
E necesar ca chirurgul s cunoasc diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariiei,
etc. Acestor ntrebri este dedicat aceast prelegere.
Istoria dezvoltrii metodei de anestezie local ncepe cu anul 1853, cnd Wood a propus metoda de
introducere a medicamentelor n organism cu ajutorul acului.
Anestezia local a nceput s fie ntrebuinat mai frecvent dup ce profesorul rus V.C.Anrep n anul 1880
a descoperit cocaina i a demonstrat aciunea preparatului asupra terminaiilor nervoase.
Concepia contemporan despre mecanismul de aciune
a remediilor anestetice locale.
Conform concepiei savantului Vedenschi N., substanele anestezice locale acioneaz asupra strii
funcionale a nervului modificnd excitabilitatea i conductibilitatea lui. n nerv se dezvolt un proces reversibil de
blocare parabiotic ce mpiedic transmiterea impulsurilor.
Cercetrile experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de aciune al
anesteziei locale la nivel biofizic, biochimic i molecular. Unii savani consider, c substanele pentru anestezie
local se dizolv n lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase i provoac blocajul lor. Ali autori presupun, c
anestezicele ptrund n celula nervoas n form de anioni fr sarcin electric ce se descompune n ea formnd
cationi i astfel provoac blocajul celular.
Unele cercetri experimentale, confirm faptul, c novocaina, sovcaina i dicaina acionnd asupra
celulei nervoase suprim activitatea dehidrazelor, provoac dereglarea
sintezei structurilor macroergice
fosforizate i de asemenea a fermenilor de respiraie n ea.
Autorii lucrrilor experimentale consider, c fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic
complicat, care se manifest prin modificri reversibile att funcionale, ct i structurale a substratului nervos
sub aciunea remediilor farmacologice, ce suprim activitatea i conductibilitatea nervilor.
Dup acest principiu substanele pentru anestezie local acioneaz asupra recepionrii conductorilor
nervoi i a centrelor mduvei spinrii, dereglnd activitatea reflectorie a analizatorilor.
Felurile anesteziei locale
Anestezia poate fi obinut pe cale de blocare periferic a analizatorilor de durere sau prin ntreruperea
sau blocajul cilor nervoase ntre poriunile periferice i centrale.
Sunt cunoscute urmtoarele feluri de anestezie local: regional, ce se manifest prin aciunea substanei
anestezice asupra periferiei arcului neuro reflector i de conducere la care anestezia se produce ntr-o anumit
zon sub aciunea asupra nervului magistral responsabil de aceast zon.
Anestezia regional poate fi obinut ca rezultat al contactului substanei anestezice cu terminaiile
nervoase superficiale (superficial, de contact) sau prin administrarea anestezicului n esuturile unde sunt
terminaiile sensibile a nervilor periferici. La anestezia regional se refer i anestezia ce apare ca rezultat al
administrrii intravenoase i intraosoase, cu toate c nu se exclude i elementul anesteziei de conducere.
Anestezia de conducere poate fi obinut ca rezultat al aciunii substanei anestezice asupra nervului
magistral, sau pe calea infiltrrii perineurale a esuturilor, sau a administrrii endoneurale a soluiei de anestezic
i de asemenea ca rezultat al ntreruperii cilor aferente nemijlocit n mduva spinrii anestezie spinal.
Principiul anesteziei de conducere st la baza diverselor blocaje regionale.
Indicaiile i contraindicaiile anesteziei locale
Anestezia local este indicat bolnavilor istovii, slbii, pacienilor cu vrsta naintat, bolnavilor cu
maladii a sistemului respirator i cardiovascular, atunci cnd efectuarea anesteziei generale are mare risc. E
necesar de evideniat, c clar c merge vorba de operaiile ce pot fi efectuate cu anestezie local.
La alegerea metodei de anestezie e necesar s reinem urmtoarea idee: Anestezia nu trebuie s fie mai
periculoas dect operaia nsui. Operaiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie local.
Contraindicaiile:
1. Hipersensibilitatea individual a bolnavului la soluia de anestezic.
2. Este contraindicat copiilor pn la 10 ani.
3. Hiperlabilitatea (sporit) neuro psihic a pacientului.
4. n caz de operaii urgente pentru hemoragii acute, cnd e necesar efectuarea hemostazei.
5. Cnd chirurgul presupune greuti tehnice n timpul operaiei.
Tehnica diverselor metode de anestezie local
Anestezia de contact (superficial)
Indicaiile anesteziei de contact sunt:
1. Unele intervenii n oftalmologie.
2. Necesitatea efecturii investigaiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).
3. Chirurgia mic a mucoasei nazale i a cavitii bucale.
Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluiile de cocain 1-4%, lidocain 5%, dicain 3%
Tehnica efecturii acestei anestezii const n administrarea soluiei de anestetic pe mucoas.
Anstezia prin infiltrare
Pot fi utilizate soluii de novocain 0,25 0,5% sau de lidocain 0,25 0,5%.
Indicaiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea ndeplinirii biopsiilor diagnostice, a
operaiilor pentru nlturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici i de asemenea a operaiilor, care nu sunt
nsoite de dificulti tehnice vdite (apendectomie, herniotomie, etc.).
Tehnica acestei anestezii const n injectarea regiunii operatorii cu soluie anestezic i ca rezultat poate fi
obinut contactul substanei anestezice cu terminaiunile nervoase sensibile.
Soluia de anestezic poate fi administrat intradermal pn la formarea cojii de lmie. Efectul total al
anesteziei are loc peste 10 15 minute de la injectarea anestezicului n esuturi.
Anestezia prin infiltrare Vinevschi const n administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea
esuturilor cu soluie de anestezic. Dup disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina n
urmtorul strat mai adnc. Deci procedura se efectueaz n consecutivitatea urmtoare: infiltrarea esuturilor cu
novocain incizia, infiltrare incizie, etc.
Anestezia regional intravenoas i cea intraosoas pot fi utilizate la interveniile chirurgicale la membre.
n calitate de anestetic pentru anestezia intravenoas pot fi utilizate novocaina 0,25 0,5% i lidocaina 0,5%, iar
pentru cea intraosoas novocaina 0,5 1% i lidocaina 0,5 1%.
E necesar de remarcat i unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioad scurt de
anestezie, tromboza venei n locul punciei i de asemenea poate avea loc o reacie toxic la nlturarea rapid a
garoului de pe membru.
Anestezia de conducere se poate efectua prin administrarea soluiei anestezice nemijlocit n
apropierea trunchiului nervos n diverse locuri de trecere: din locul de ieire din mduva spinrii pn la periferie.
n dependen de localizarea locului de ntrerupere a sensibilitii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin
conducere: troncular, anestezie de plex (a plexurilor nervoase), anestezia ganglionilor nervoi (paravertebral),
medular i peridural (epidural).
Ca substane anestezice pot fi utilizate soluiile de novocain i lidocain (0,5 1%), care pot fi
administrate perineural sau endoneural.
n cazul anesteziei tronculare soluia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului
responsabil de aceast regiune.
Ca exemplu poate servi anestezia degetului Oberst - Lucaevici i anestezia paravertebral.
Anestezia plexurilor nervoase se efectueaz prin administrarea soluiei de anestezic n regiunea plexului,
de exemple regiunea plexului brahial n cazul operaiilor la mn.
Anestezia de conducere Oberst Lucaevici prin introducerea novocainei de 1 2% pe ambele pri
laterale la baza degetului. n prealabil pe falanga bazal.
Metoda este utilizat pentru operaii la degete n caz de panariiu, plgi ale degetelor, etc.
Anestezia subarahnoidian (rahianestezia este asigurat prin introducerea n spaiul subarahnoidian
(n lichidul cefalorahidian 20-25 ml) a substanelor anestezice, care blocheaz rdcinile nervilor rahidieni. Se
utilizeaz lidocaina 2% 2 ml, novocaina 5% 2 ml, sovcain 1% - 0,4-0,8 ml.
Anestezia peridural (epidural, extradural) este realizat prin introducerea anestezicilor n spaiul
epidural al coloanei vertebrale. Anestezia caudal (pe cale sacral) este o form de anestezie extradural,
realizat prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Se utilizeaz aceiai anestetici ca i n cea
epidural. Indicaii: operaii urologice, ginecologice.
COMPLICAIILE ANESTEZIEI LOCALE
Se mpart n dou grupe: locale i generale. Complicaiile locale se dezvolt n zona de administrare a
soluiei anestezice:
1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;
2. dezvoltarea parezei n rezultatul comprimrii nervului de ctre soluia anestetic sau leziunea nervului cu
ajutorul acului;
3. traumarea esuturilor moi la aplicarea garoului n timpul efecturii anesteziei locale intravenoase sau
intraosoase.
Complicaiile generale: sunt cauzate de aciunea soluiei anestezice asupra organismului bolnavului.
Dezvoltarea acestor complicaii este cauzat de supradozarea soluiei de anestezic i mai rar de
incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. Complicaiile generale destul de frecvent apar din
cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoas i metoda
intraosoas), cnd repede se nltur garoul de pe membru dup efectuarea interveniei chirurgicale(substana
anestezic ptrunde repede n circuitul sangvin i provoac reacia la el a organismului bolnavului).
Complicaiile generale se pot manifesta ntr-o form uoar, medie i grav. Forma uoar se manifest
prin vertijuri, slbiciune, greuri, tahicardie, apariie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor,
uneori dereglri de respiraie.
Forma medie se caracterizeaz prin excitabilitatea motoric a bolnavului, apariia halucinaiilor, vomelor,
convulsiilor, hipotonie, dereglri pronunate de respiraie.
Forma grav se manifest prin: scderea brusc a tensiunii arteriale, apariia aritmiei, bradicardiei,
lipotemiei, dereglri severe de respiraie pn la apnoe.
Profilaxia acestor complicaii const n efectuarea probelor alergice la soluia de anestetic (studiul
anamnezei alergologice), dozarea corect a soluiei de anestezic.
Tratamentul.:
La excitarea sistemului nervos central intravenos se administreaz barbiturate (Hexenal, tiopental
natriu), seduxen.
2. n caz de scdere a TA intravenos se administreaz CaCl 2, mezaton, efedrin, poliglucin, soluie de
glucoz 40%.
3. n caz de dereglri grave de respiraie se efectueaz respiraie artificial.
4. n caz de stop cardiac masajul cordului cu ntregul complex de reanimare.
1.
1.
2.
Blocajul lombar (paranefral) n unghiul format de coasta XII i muchiul erector al trunchiului, n
spaiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocain 0,25%. Indicaii: colica renal, pancreatit acut,
ileusul dinamic, trauma nchis a abdomenului.
Blocajul retromamar n spaiul retromamar se introduce 70 100 ml novocain 0,25% cu antibiotice.
Este folosit la tratamentul mastitei acute n stadiul de infiltraie seroas.
3.
4.
5.
Blocajul nervilor intercostali sub marginea inferioar a coastei la distana de 8 cm de la linia axilar
posterioar se introduc 5 10 ml novocain 1-2%.
6.
7.
Operaiile curative, care se folosesc cel mai des i depind de sarcinile ce stau n fa chirurgului.
Operaiile diagnostice se folosesc ca ultima etap de diagnostic, atunci cnd prin alte metode de
investigaie nu e posibil de stabilit diagnosticul.
3. Operaiile radicale curative sunt preconizate ca complect s fie nlturat focarul procesului patologic.
4. Operaiile paliative se efectueaz cu scopul de a salva viaa pacientului i n timpul acestor intervenii
focarul patologic nu este nlturat complect.
5. Operaiile imediate se ndeplinesc pe indicaiivitale, atunci cnd amnarea operaiei brusc nrutete
pronosticul maladiei.
6. Operaiile urgente se ndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului n staionar,
care este necesar pentru precizarea diagnosticului i pentru pregtirea minimal a pacientului ctre
intervenia chirurgical.
7. Operaiile amnate pn la 10 12 zile se efectueaz pregtirea preoperatorie.
8. Operaiile programate se pot ndeplinin orice timp la dorina bolnavului, cnd exist posibiliti pentru
efectuarea operaiei.
9. n dependen de faptul cum este nlturat procesul patologic de o dat sau treptat deosebim operaii
efectuate ntr-un timp, doi timpi, etc.
Majoritatea operaiilor chirurgicale sunt sngeroase, se deregleaz integritatea pielei, mucoaselor i altor
esuturi ale organismului. E clar, c operaia este o traum.
Chirurgul suedez Heusser scria, c ocul postoperator, ce se dezvolt la bolnav dup operaie aceasta
este un oc traumatic. n acela timp complicaiile postoperatorii sunt specifice i nu se aseamn cu cele
survenite dup o traum ntmpltoare.
Orice operaie chiar efectuat excelent nu poate avea succes, fr o pregtire preoperatorie a pacientului,
care este menit s compenseze dereglrile de funcie ale organelor interne.
Perioada preoperatorie
Perioada preoperatorie este intervalul pe care, bolnavul l petrece de la internare n staionarul
chirurgical pn la momentul interveniei chirurgicale. Acest interval de timp este divers n dependen de
caracterul procesului patologic. n maladiile grave, ce prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului perioada
preoperatorie este minimal (operaia imediat). Dac se prevede un pericol pentru viaa bolnavului n viitorul
apropiat perioada preoperatorie este de o mai lung durat, dar e limitat (operaiile urgente). Pentru operaiile
programate timpul pregtirii preoperatorii este diferit.
Pentru a preveni complicaiile operatorii sunt necesare urmtoarele:
de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;
de a depista complicaiile maladiei i afectarea concomitent a diferitor organe i sisteme prin stabilirea
gradului dereglrilor funciilor acestora;
3. de a determina indicaiile i contraindicaiile ctre operaie;
4. de a alege corect metoda interveniei chirurgicale i metoda de anestezie;
5. de a majora forele imunologice a organismului bolnavului;
1.
2.
6.
efectuarea msurilor menite s micoreze pericolul infeciei endogene (baie, bierberit, curirea tractului
gastro-intestinal, sanarea cavitii bucale, .a.).
Dac operaia se va efectua cu anestezie general, e necesar ca nainte de operaie bolnavul s fie
consultat de medicul anesteziolog, care determin varianta optimal de anestezie.
Din momentul cnd bolnavul trece hotarul blocului operator se ncepe perioada operatorie, care const
din urmtoarele etape:
1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaie n poziia respectiv pentru fiecare intervenie chirurgical.
2. Inducerea bolnavului n narcoz sau efectuarea anesteziei locale.
3. Pregtirea cmpului operator.
4. Efectuarea interveniei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integritii esuturilor).
Etapa principal a perioadei operatorii este etapa efecturii interveniei chirurgicale. Durata acestei etape
mult depinde de faptul, cu ct precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectueaz
intervenia chirurgical i de pregtirea brigzii de operaie pentru efectuarea momentului principal al operaiei.
Dup finisarea operaiei, cnd bolnavul trece hotarul blocului operator, se ncepe perioada postoperatorie.
Perioada postoperatorie
Perioada postoperatorie este intervalul de timp de la finisarea operaiei pn la nsntoirea complect
a bolnavului. Durata acestei perioade este diferit n fiecare caz i mult depinde de caracterul maladiei, volumul
interveniei chirurgicale i de starea bolnavului.
Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluie a perioadei postoperatorii fr complicaii i cu
complicaii.
Independent de caracterul interveniei chirurgicale n perioada postoperatorie e necesar de a efectua un
ir de msuri, ce-i permit bolnavului mai uor s lupte cu schimbrile n organism ce survin dup operaie:
1. Transportarea bolnavului din sala de operaie n salon se efectueaz pe brancard n poziie culcat.
2. Poziia bolnavului n pat n primele ore (zile) dup operaie trebuie s corespund caracterului
interveniei chirurgicale efectuate i procesului patologic (de obicei poziie culcat, poziie Fovler, poziie
cu capul ridicat, .a.).
3. Supravegherea bolnavului de ctre personalul medical are o importan foarte mare n perioada
postoperatorie. E necesar de atras atenie la caracterul respiraiei, starea sistemului nervos, culoarea
tegumentelor, caracterul pulsului. Un moment foarte important n perioada postoperatorie este cel de a
impune bolnavul s efectuieze micri active, volumul crora trebuie s corespund caracterului
interveniei chirurgicale. n perioada postoperatorie tardiv este necesar controlul dup starea
homeostazei, funciei organelor respiratorii i cardiovasculare.
O mare importan n perioada postoperatorie o are linitea general a bolnavului, care const n
faptul, c bolnavul se afl n salon postoperator i i se administreaz preparate narcotice i analgetice.
4. Supravegherea dup pansamentul aplicat pe plag permite la timp de a depista complicaiile posibile
hemoragia din plag, eventraia organelor, supurarea plgii, .a.
5. Msurile igienice au o mare importan n prevenirea diferitor complicaii n perioada postoperatorie.
Acestea sunt frecia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se afl un timp ndelungat n poziie culcat
(profilaxia decubitusurilor), igiena cavitii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor n caz de vom
sau cnd sunt mbibate cu diverse eliminri, snge.
Alimentarea pacienilor trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale. Cu ct mai devreme
bolnavul ncepe s se alimenteze cu att mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.
Conduita activ n perioada postoperatorie are o importan mare n profilaxia complicaiilor serioase
tromboemboliei, pneumoniei. Conduita activ este complexul de msuri ce include micrile precoce a bolnavului
n pat, pacientul trebuie s fie ridicat din pat n primele 24 48 ore dup operaie, educaia fizic curativ,
alimentarea precoce.
Conduita activ a pacienilor n perioada precoce postoperatorie mbuntete circulaia sangvin,
procesele de regenerare a esuturilor, funcia intestinelor i a sistemului respirator.
Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebit importan n perioada postoperatorie. Intensitatea
durerilor depinde de caracterul i volumul interveniei chirurgicale. Trauma psihic, cauzat de operaie i dureri
ce apar
dup operaie provoac dereglri metabolice n organismul bolnavului dezvoltarea acidozei
postoperatorii i dereglarea funciei organelor excretorii.
Durerea n perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 1,5 or n cazul operaiilor efectuate cu
anestezie local sau dup ce revine cunotiina la bolnavii dup narcoz. Cu scop analgetic se administreaz
preparate narcotice - analgetice (promedol, omnopon, morfin).
Complicaiile postoperatorii
Toate complicaiile ce survin n perioada postoperatorie pot fi devizate n 3 grupe mari:
1. Complicaii n organele i sistemele la care s-a efectuat operaia (complicaiile, etapei principale a
operaiei).
2. Complicaii n organele la care intevenia chirurgical aciune direct n-a avut.
3. Complicaii din partea plgii postoperatorii.
Complicaiile din I grup apar din cauza erorilor tehnice i tactice comise de ctre chirurg n timpul
operaiei . cauza principal a acestor complicaii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.
Pot avea loc urmtoarele complicaii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente n zona
interveniei chirurgicale i n plaga postoperatorie, dereglarea funciilor organelor dup intevenie la ele
(dereglarea pasajului tractului digestiv, a cilor biliare). De obicei apariia acestor complicaii cer ndeplinirea
interveniilor chirurgicale repetate.
Complicaiile grupului II includ:
1.
Complicaiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglri de somn, dereglri psihice pn la
dezvoltarea psihozei postoperatorii.
2. Complicaii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie, bronite, atelectaz
pulmonar, pleurezie ce sunt nsoite de insuficien respiratorie.
Cea mai frecvent cauz a acestor complicaii este narcoza ndeplinit neprofesional, cnd cile
respiratorii nu se elibereaz de coninutul lor i cnd lipsete conduita activ a bolnavilor n perioada
postoperatorie.
3. Complicaiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci cnd insuficiena cardiac
are loc din cauza maladiei cordului i secundare, cnd insuficiena cardiac apare pe fonul procesului
patologic grav n alte organe (intoxicaie purulent grav, hemoragie postoperatorie, .a.). Cu scop de
profilaxie a acestor complicaii e necesar supravegherea dinamic dup funcia cordului n perioada
postoperatorie i de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoac dezvoltarea insuficienei
cardiovasculare.
Una din complicaiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza creia
este staza sangvin, creterea coagulabilitii sngelui i afectarea pereilor vaselor, deseori cauzat de infecie.
Trombozele cel mai frecvent sunt ntlnite la bolnavii vrstnici i deasemenea la bolnavii cu procese oncologice i
cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare, tromboflebit cronic).
De obicei tromboza se dezvolt n venele membrelor inferioare i se caracterizeaz prin dureri, edeme, febr i
cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menionat c aceste simptome clasice se ntlnesc foarte rar.
Cel mai frecvent n cazul trombozei apar dureri n muchi gambei, care se mresc n timpul mersului i la palparea
lor, cte o dat apar edeme.
Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariiei unei complicaii foarte grave: embolia
ramurilor mici a arterei pulmonare, a vaselor renale.
Profilaxia complicaiilor vasculare e necesar de nceput n perioada preoperatorie: se examineaz sistema de
coagulare a sngelui, dac este necesitate se indic un curs de terapie cu anticoagulani, se aplic bande elastice
nainte de operaie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit i n
timpul operaiei (atrnarea fin fa de vase i esuturi) i n perioada postoperatorie activizarea precoce a
bolnavului i administrarea n organismul lui a unei cantiti suficiente de lichide.
4.
5.
1.
2.
3.
Complicaiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcionale. Una din complicaii este
pareza intestinal ocluzia intestinal dinamic, ce apare dup laparatomie. E necesar de menionat, c
dereglrile dinamice ale funciei organelor tractului digestiv pot avea loc n cazul dezvoltrii unui proces patologic
n cavitatea abdominal peritonit postoperatorie (insuficiena suturilor, .a.)
n cazul cnd este exclus un proces patologic n cavitatea abdominal e necesar de a efectua terapia de stimulare
a intestinului ntroducerea sondei nazogastrale, ntroducerea n rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister
de evacuare, preparate antiholinesteraozice (prozerin, ubretid), conduita activ.
Dereglri din partea miciunii ce poart un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaii
se efectueaz n dependen de factorii ce au cauzat-o.
A III-a grup de complicaii complicaiile n plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom
inflamatoriu, supurarea plgii cu formarea abcesului, flegmonei, ndeprtarea mrginilor plgii cu prolabarea
organelor interne (eventraia).
Cauzele hemoragiei pot fi:
alunecarea ligturii de pe vas;
nu a fost efectuat hemostaza definitiv n timpul operaiei;
dezvoltarea procesului purulent n plag hemoragie eroziv.
Procesele inflamatorii n plag se dezvolt din cauza infeciei, cnd nu sunt respectate regulile asepsiei.
Eventraia poate avea loc din cauza att a procesului inflamator n plag ct i din cauza maladiei de
baz (cancer, avitaminz, anemie, .a.).
Profilaxia complicaiilor acestei grupe e necesar de nceput n perioada preoperatorie, prelungit n timpul
operaiei, respectarea asepsiei, atrnarea fin fa de esuturi i n perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.
Fazele perioadei postoperatorii
Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaiei.
Tardiv 2-3 sptmni de la operaie i care finiseaz odat cu ziua externrii din staionar.
ndeprtat intervalul de timp de la externarea din staionar pn la recuperarea deplin a capacitii de
1.
2.
3.
munc.
n faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, oc de divers etiologie (hemoragic, toxic, alergic,
anafilactic), complicaii pulmonare (atelectaz, pneumonie de staz), complicaii cardiovasculare acute, dereglri
ale funciilor tractului digestiv i urinar.
n faza tardiv pot avea loc: pneumonia, peritonit, supurarea plgii, flebotromboza, tromboembolia.
Complicaiile fazei ndeprtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice i tactice comise de chirurgi n
timpul operaiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaii e necesar intervenia chirurgical
repetat.
6.HEMORAGIA: definiie, reacia de compensare a organismului n hemoragie, clasificare, semiologie,
diagnostic. HEMOSTAZA:fiziologic, artificial.
Hemoragia este una din cele mai dramatice situaii n medicin, i de aceia ocup un loc deosebit n chirurgie, dar
i nu numai, dar i n via i este dictat de urmtoarele particulariti:
hemoragia - este complicaia a multor, la prima vedere inofensive boli i traume, i de asemenea ca
rezultat al activitii chirurgului ;
hemoragia continu este un pericol nemijlocit al vieii bolnavului;
n hemoragii o importan major o are rapiditatea lurii deciziilor i acordrii ajutorului respectiv;
iscusina chirurgului de a se isprvi cu hemoragia este indiciul al profisionalizmului.
HEMORAGIE (haemorrhagia) este revrsarea sngelui din patul vascular ca rezultat al lezrii
traumatice sau dereglarea permiabilitii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:
Cavitare;
Intratisular;
o Pitehie hemoimbibiii tradermale;
o Purpura hemoibibiii submucoase ;
o Hematom hemoragie n esuturi cu formarea unei caviti n interiorul
crea se determin snge cu chiaguri;
Hemoragii interne exteriorizate hemoragii n caviti interne ce comunic cu mediul
extern (HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
Precoce de la cteva ore de la traum pn la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea
ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitar hemoragia ce sa repetat ntr-un singur epizod;
o Recidivant hemoragia ce se repet mai mult de un epizod;
Dup evoluie:
o Acut hemoragia are loc ntr-un scurt interval de timp;
o Cronic hemoragie lent n cantiti mici (ocult);
HEMORAGI
A
Scderea VCS +
Anemie
Hipotonie (oc hipovolemic)
Hipoxemie
Hipoxie tisular (SNC, Cord).
I. Faza
iniial:
spasmul primar
vascular venos;
mobilizarea
sngelui din
depozite;
tahicardie;
spasmul
vasului lezat +
tromboza lui;
II. Faza de
compensare:
Hemodiluie;
Centralizarea
hemodinamici
i; (spasmul
secundar)
mrirea
contra-ciilor
cordului;
hiperventilare;
mecanismul
renal de
compensarea
pierderilor
lichidelor;
III. Faza
terminal:
dereglri de
microcirculaie;
acidoz;
toxemie;
paralezia
centrului de
respiraie i
stopul cardiac;
decentralizarea
hemodinamicii.
Reeaua venoas poart 70-75% de snge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvolt n
hemoragie restabilete 10-15% din VCS pierdut.
Volumul
circulant
sanguin (VSC)
Elemente
figurate
40-45%
Sist.
card.
vasc.
Org.
parench
.
80%
20%
Plasma
55-60%
Vene
Arterii
7080%
1520%
Capilar
e
5-7,5%
500 ml
100 90 mm Hg
1000 ml
90 80 mm Hg
1500 ml
80 70 mm Hg
2000 ml
< 70 mm Hg
>
2000 ml
Dup numrul de eritrocii:
4,5 3,5 mln
6.HEMOSTAZA
Hemostaza fiziologic(spontan);
o Primar; (formarea trombului trombocitar)
o Secundar (formarea trombului rou );
Artificial:
o Provizorie;
o Definitiv.
II agregarea trombocitelor;
o Faza iniial iniierea eliberrii substanelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
o Faza de agregare secundar are loc activarea trombocitelor, formeaz metabolii cu acidul
arahidonic i secreteaz serotonin, care deminuiaz fluxul sanguin ctre aria afectat;
o Faza de formare a eucozanoidelor (nite compui ce ntresc agregarea trombocitelor);
III formarea cheagului trombocitar ca rezultat al interaciunii trombocitelor agregate, trombinei u a
fibrinei.
Plasma
XII
XI
IX
sng
e
VIII
Trombocite
esut
I
VII
Ca
Tromboplastina
Tromboplast.
seric
II
Protrombin
tisular
Trombin
XIII
Fibrinogen
III
Fibrinmonomer
Fibrinpolimer
n aa fel se petrece hemostaza plasmatic. Dar sistema dat ar face posibil apariie coagulrii
intravasculare al sngelui. Pentru prevenirea acestui fapt exist cteva mecanisme:
n stare obinuit toi factorii de coagulare se afl ntr-o stare neactiv. Pentru iniierea acestui proces
este necesar activarea factorului Hageman (XII);
n afar de procoagulani exist i inhibitori ai procesului de hemostaz. Inhibitorul universal ce
acioneaz la toate fazele hemostazei heparina este sintezat de ctre monocite (din ficat);
sistema fibrinolitic este o parte component al sistemei de anticoagulare, ce e responsabil de liza
chiagului de fibrin.
Balana armonioas al acestor sisteme contribuie la faptul c sngele n norm circul prin vase n stare
lichid i cheaguri intravasculari nu se formeaz, nectnd la faptul c permanent are loc formarea fibrinei
parietale.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID)
Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii:
catastrophe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie. Tumors and
traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacterian n deosebi cea gramnegativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al
endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari ai
monocitelor i celulelor endoteliale. Aceast suprafa celular activat, ulterior accelereaz reaciile de
coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei
reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al CID sindromului este urmat de faza de irosire
procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la
hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al productelor
degradante a fibrinei:
TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Majoritatea pacienilor prezint
erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr
tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a
degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de vasospasm i
microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR DESIMINAT (CID)
Sindromul CID poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii:
catastrofe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie, iar flora
bacterian n deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare.
Adiional de aciunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesiv
al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor endoteliale.
Aceast suprafa celular activat, ulterior
accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza depoziiei tromburilor
mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al CID sindromului este urmat
de faza de irosire procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat
conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al
productelor defragmentate a fibrinei:
TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinic al sindromului CID depinde de faza i severitatea lui. Exist dou faze ale
sindromului CID:
I faz- faza de hipercoagulare;
Faza II faz de hipocoagulare.
Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile
chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice,
tromboze i modificri pregangrenoase a degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este
esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
TREATMENT
DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include
the following steps:
attempt to correct cause of DIC;
control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis;
prevention of recurrence in cases of chronic DIC.
Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as
abruptio placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of
the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with
metastatic tumor causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis
may be necessary.
Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted
clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.
Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate
anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still
controversial. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of
clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous
treatment with plasma and platelets.
Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical
intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not
require heparin.
Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.
Complicaiile hemotransfuziei.
Profilaxia lor.
Exist grupe de complicaii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive i infecioase.
Complicaiile mecanice
Acest grup de complicaii sunt cauzate de greelile comise la tehnica transfuziei sangvine.
La complicaiile mecanice se refer:
dilatarea acut a cordului;
embolia gazoas;
tromboze i embolii;
dereglri de circulaie sangvin n membru dup transfuzii intraarteriale.
a) Reaciile pirogene
Cauzele acestor reacii sunt formarea n mediul de transfuzie a substanelor pirogene a produselor de
descompunere a proteinelor sngelui donator sau a activitii vitale a microorganismelor ce ptrund n
snge la preparare, pstrarea lui sau n caz de nclcare a asepsiei n timpul transfuziei.
Clinica: are loc creterea temperaturii corpului, frisoane, este posibil cefalee, tahicardie, etc.
Tratamentul: n cazul unei reaciei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de
administrat analgetice, narcotice (promedol) i preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).
Profilaxia: const n respectarea regulilor de preparare, pstrare i transfuzie a sngelui.
b) Reaciile antigene (nehemolitice)
Cauza acestor reacii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari i a proteinelor plasmei, ca
rezultat al hemotransfuziilor efectuate n antecedente sau a graviditilor. n 50% cazuri aceste reacii se
dezvolt ca rezultat al apariiei anticorpilor antileucocitari.
Clinica. Peste 20 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creterea temperaturii
corpului, bradicardie, cefalee i dureri n regiunea lombar. Aceste semne sunt rezultatul eliberrii
substanelor pirogene, vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor.
Tratamentul. Se indic preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluii de antioc i de
detoxicare.
Profilaxia const n studiul minuios al anamnezei i la indicaii se utilizeaz selectarea individual a
donatorului. Se efectueaz n laboratoare serologice reacia de leucoaglutinare a serului pacientului cu
leucocitele donatorului.
c) Reacii alergice
Cauza
este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la
imunoglobuline are loc dup transfuzia de snge, plasm i a crioprecipitatului. Uneori aceti anticorpi
pot fi n sngele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii, graviditi.
Clinica. La pacient se poate dezvolta urticrie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinite. Reacia
alergic poate progresa pn la oc anafilactic. La examenul obiectiv se depisteaz hiperemia
tegumentelor, cianoza mucoaselor, acrocianoza, transpiraii reci, edem pulmonar.
Tratamentul. Se utilizeaz remedii antihistaminice, la indicaii corticosteroizi, preparate cardiovasculare i narcotice.
Profilaxia const n studiul minuios al anamnezei.
Complicaiile hemotransfuzionale
Cauza principal a acestor complicaii este transfuzia de snge incompatibil dup sistemul ABO i Rh
factor (aproximativ 60%). Mai rar n caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen i la transfuzia
sngelui necalitativ.
Principala i cea mai grav complicaie a acestui grup este ocul hemotransfuzional.
a) Compliaciile la transfuzia sngelui incompatibil dup sistemul ABO.
ocul hemotransfuzional.
Cauza ocului hemotransfuzional este n majoritatea cazurilor nclcarea regulilor de transfuzie a sngelui,
a metodei de determinare a grupelor sangvine i de efectuare a probelor de compatibilitate.
La transfuzia sngelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grup a sistemului
ABO, are loc hemoliza masiv intravascular, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub aciunea
aglutininelor recipientului.
Patogenia. n patogenia ocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liber,
aminele biogene, tromboplastina i alte produse ale hemolizei. Sub aciunea concentraiilor nalte a acestor
substane biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este nlocuit apoi cu dilatarea paralitic, ce
provoac dereglri microcirculatorii i hipoxie tisular. Creterea permeabilitii vasculare i a densitii sngelui
nrutete calitile reologice ale sngelui ce duce deasemenea la dereglri ale microcirculaiei.
Ca urmare a hipoxiei ndelungate i acumulrii metaboliilor acizi se dezvolt modificri funcionale i
morfologice n diverse organe i sisteme, deci se dezvolt clinica de oc.
Se dezvolt sindromul CID (coagulare intravascular diseminat).
Momentul de baz n declanarea acestui sindrom este eliminarea masiv a tromboplastinei n circuitul
sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei).
Modificri caracteristice au loc n rinichi: n sistemul de filtrare se acumuleaz hematina acidclorhidric
(metabolitul hemoglobinei libere) i alte produse ale eritrocitelor distruse i n ansamblu cu spasmul vaselor
renale provoac micorarea circuitului sangvin renal i a filtrelor renale.
Aceste modificri sunt cauza dezvoltrii insuficienei renale acute.
Clinica.
n evoluia complicaiilor la transfuzia sngelui incompatibil dup sistemul ABO sunt 3 stadii:
1. ocul hemotransfuzional;
2. Insuficiena renal acut;
3. Reconvalescen.
ocul hemotransfuzional apare nemijlocit n timpul transfuziei sau dup ea i dureaz de la cteva minute
pn la cteva ore.
La debut pacienii sunt nelinitii, pe un timp scurt excitai, au frisoane, dureri n piept, abdomen,
regiunea lombar. Apoi treptat apar dereglri circulatorii, caracteristice pentru starea de oc (tahicardie,
hipotomie, aritmie). La nceput pacienii sunt cu faa hiperemiat, apoi palid, au greuri, vome, crampe, crete
temperatura corpului, tegumentele de marmor, au loc miciune i defecaie involuntar.
Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria,
hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia.
b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Aceast complicaie are loc la administrarea pe fon
de hemoragie acut ntr-un scurt timp n circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de snge din VSC.
Dezvoltarea acestui sindrom este cauzat de procesele imunobiologice, de reaciile de detaare a
esutului donator strin. Rolul principal n aceste procese aparine imunoglobulinei i deasemenea un rol oarecare
-l are aciunea toxic a conservanilor.
Clincia.
Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.
Tratamentul.
Se indic anticoagulante (heparina 24000 un n 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza,
antiagregante (trental, curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). n caz de
anemie (Hb mai joas de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite splate.
Profilaxia const n transfuzia sngelui numai de la un donator.
c) Intoxicaia cu citrat.
Cauza. Se dezvolt la transfuzia dozelor mari de snge ce conine ca conservant citratul de sodiu.
Citratul de sodiu leag calciul liber din circuitul sangvin i provoac hipocalciemie.
Clinica. La micorarea niveului de calciu liber n snge, apar senzaii neplcute retrosternale, crampe
musculare n regiunea gambei, feei, dispnee cu trecere n apnoe n caz de hipocalciemie avansat. Este posibil
hipotonia i progresarea insuficienei cardiace.
Tratamentul.
La apariia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de nterupt transfuzia de snge conservat i de a
administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorur de Ca.
Profilaxia const n depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipient, n transfuzia lent a sngelui i
administrarea profilactic a sol. de clorur de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de snge transfuzat).
d) Intoxicaia cu kaliu.
Cauza.
Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sngelui conservat, pstrat mai mult timp sau a masei
eritrocitare. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazm.
Clinica. Este caracteristic bradicardia, aritmia, atonia miocardului pn la asistolie. n analiza biochimic
a sngelui este confirmat hiperkaliemie.
Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administreaz i/v sol. de clorur de Ca 10% i sol. de
clorur de sodiu 0,9%, sol de glucoz 40% cu insulin, remedii cardiotonice.
Profilaxia const n utilizarea sngelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienii cu
insuficien renal cronic nsoit de hiperkaliemie.
1.
Dac aglutinarea cu serul test de grupa I, II, III n-a avut loc, nseamn c eritrocitele sngelui cercetat
nu conin aglutinogene i el se refer la grupa O (I).
2. Dac aglutinarea a avut loc cu serul test de grupa I i II, dar n-a avut loc cu serul de grupa II, sngele
cercetat e de grupa II (A).
3. Dac aglutinarea a aprut cu ser de grupa I i II i lipsete cu ser de grupa III, sngele cercetat aparine
grupei III (B).
4. Prezena aglutinrii cu serurile celor 3 grupe mrturisete, c eritrocitele conin aglutinogenele A i B,
adic sngele aparine grupei AB (IV). n asemenea cazuri este necesar cercetarea suplimentar cu ser
test de grupa IV (AB). Numai lipsa aglutinrii cu acest ser permite de a face concluzia, c sngele
cercetat este de grupa a IV (AB).
Determinarea grupei sangvine se efectueaz n ncperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C.
Pentru a evita confundarea aglutinrii adevrate cu ceea nespecific, se va ine cont de posibilitatea
panaglutinrii i pseudoaglutinrii.
Panaglutinarea la rece se poate produce n caz de utilizare a serurilor proaspete i de determinare a
grupelor sangvine la o temperatur mai joas de 17-18 0C. Ea survine mai trziu dect cea adevrat i decurge
lent (de la 5 pn la 15 min.). Fulgii de eritrocite sunt mai puin stabili i se descompun n urma agitrii lamei de
sticl sau dup adugarea unei picturi de soluie fiziologic. Dezvoltarea panaglutinrii nespecifice, poate fi
cauzat nu numai de temperaturile joase, dar i de calitatea sngelui.
Panaglutinarea n caz de infectare bacterial a sngelui cercetat a fost descris n anul 1927 de Tomsen.
Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizeaz prin aglutinarea sngelui cu seruri de toate grupele i cu
serul sngelui propriu. Acest fenomen poate avea loc la un ir de maladii: maladii ale sngelui, splenomegalie,
ciroz hepatic, maladii infecioase etc.
Este descris panaglutinarea i la persoanele sntoase, dar foarte rar (0,07%). Fenomenul de
panaglutinare are loc numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de corpul omenesc, de obicei nu
se depisteaz.
Pseudoaglutinarea (aglutinare fals) const n formarea ficurilor de eritrocite. Ele sunt nestabile i se
descompun la adugarea picturii de soluie fiziologic.
n toate cazurile de ndoial determinarea grupei sangvine trebuie repetat.
Determinarea grupei sangvine cu ajutorul
eritrocitelor standarte (metoda ncruciat)
Metoda este utilizat mai frecvent n laboratoare serologice i const n determinarea prezenei sau lipsei
n sngele cercetat a antigenilor A i B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante i deasemenea a anticorpilor i
cu ajutorul eritrocitelor standarte.
Eritrocitele standarte sunt pregtite din sngele donatorilor cu grupa de snge cunoscut, se pstreaz
la temperatura de 4-80C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.
Sngele pentru cercetare este colectat din ven ntr-o eprubet uscat, este centrifugat i este lsat n
repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare n ser i eritrocite .
Pe o farfurie (plac) marcat n 6 godeuri se aplic cte 1 pictur mare de ser al sngelui cercetat (0,1
ml) iar alturi de ele cte 1 pictur mic (0,01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I), A (II), B (III) (cte 2
serii). Picturile respective sunt amestecate cu beioare de sticl i sunt supravegheate timp de 5 min, iar n
picturile unde a avut loc aglutinarea se adaog cte o pictur de soluie fiziologic apoi se determin
rezultatul.
Rezultatele sunt apreciate numai dup analiz complex a 2 metode de determinare a grupei sangvine:
cu seruri standarte i cu eritrocite standarte.
Aprecierea rezultatelor reaciei cu eritrocite standarte are urmtoarea particularitate: eritrocitele gr. O (I)
sunt de controlul (n ele nu sunt antigeni, ce face imposibil reacia specific de aglutinare cu orice ser).
Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (oliclon Anti-A i Anti-B).
oliclonii anti-A i anti-B sunt utilizai pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari i reprezint un praf
liofilizat de culoare roie (anti-A) sau albastr (anti-B), care se dizolv cu soluie fiziologic nainte de cercetare.
oliclonii anti-A i anti-B se aplic pe o plac alb cte o pictur mare (0,1 ml) respectiv inscripiilor anti-A i antiB. Alturi de aceste picturi se aplic cte 1 pictur mic (0,01 ml) de snge cercetat. Dup amestecarea lor
timp de 2-3 minute se urmrete dup reacia de aglutinare:
1. Dac nu este aglutinare n ambele godeuri (anti-A i anti-B) sngele cercetat aparine grupei O (I).
2. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu nscripia anti-A, sngele cercetat aparine grupei A (II).
3. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu inscripia anti-B, sngele cercetat aparine grupei B (III).
4. Dac are loc aglutinarea n ambele godeuri anti-A i anti-B sngele cercetat aparine grupei AB (IV).
n anul 1940 Landteiner i Viner au mai descoperit n eritrocite un aglutinogen n afara sistemului ABO,
care a fost numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dat a fost identificat n eritrocitele maimuei macaus
rezus. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative, precum i cauza
avorturilor spontane i a icterului hemolitic la nounscui de ctre femei cu (Rh-) rezus negativ.
S-a constatat c n dependen de aglutinogenul Rh toi oamenii se mpart n 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+)
85% i rezus negativ (Rh-) 15%. De memorizat c n Azia, printre rasa mongoloid oameni rezus-negativ
numr doar circa 0,5%, deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei snt excluse.
Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formeaz n cteva sptmni, deaceea prima transfuzie de
snge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fr complicaii, precum i prima sarcin la o femeie rezus-negativ cu un
fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.
Determinarea RH-factorului
Exist multe metode de determinare a Rh-factorului. n practica clinic cel mai frecvent se utilizeaz 2
metode:
1.
2.
Exsanguinotransfuzie, sub care subnelegem evacuarea parial sau total a sngelui din vasele
bolnavului (din artere i transfuzia concomitent (n vene) a acelueai volum de snge de la donator.
Scopul acestui tip de transfuzie este nlturarea otrvirilor ptrunse n snge. Este indicat n caz de oc
hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la nou-nscui, alte intoxicaii.
3.
Transfuzia sngelui cadaveric. S-a constatat, c dup moarte sngele nu se coaguleaz din cauza
procesului de difibrinare. V.N.amov i M.H.Costiucov n experien au dovedit c sngele cadaveric poate
fi colectat n primele 8 ore dup moarte. Colectat n condiii sterile este pstrat la temperatura de +4 0C
fr nici un conservant i dup un control bacteriologic poate fi transfuzat.
Pentru prima dat sngele cadaveric, colectat de la un bolnav n vrsta de 60 de ani, decedat n urma
insuficienei cardiace a fost transfuzat unui tnr cu oc hemoragic (-i tiase venele de la mini) de
ctre ilustrul chirurg sovetic S.S.Iudin la 23 martie 1930 n clinica Institutului N.V.Sclifosovski. Tnrul a
primit 400 ml de snge cadavric i peste cteva zile a prrsit clinica devenind sntos.
4.
Transfuzia sngelui placentar, retroplacentar i colectat n urma emisiei de snge n criza hipertonic
sau insuficiena cardiac. n prezent acest snge se utilizeaz mai frecvent pentru prepararea
substituienilor naturali mas eritrocitar, preparate de albumin etc.
Cile de administrare a sngelui. Cea mai frecvent cale intravenoas, poate fi folosit ori care ven,
dar de cele mai dese ori cubitale. Cnd e necesar o transfuzie voluminoas i de lung durat se efectueaz
caterizarea venelor magistrale subclavicular, cav superioar, inferioar, jugular i altele.
Calea intraosoas (n stern, calcaneu, substana spongioas a osului iliac ect.) este rar folosit.
Intraarterial, intraaortal i intraventicular sngele poate fi transfuzat n caz de reanimare sub
presiunea de 180-200 mmHg.
Foarte rar n corpul cavernos al penisului (arsur total a pielii), venele fontanelei mari la copii.
n dependen de scopul transfuziei i dimensiunile vasului transfuzia poate fi executat n jet, n picturi
frecvente, n picturi rare, etc.
Mecanismul de aciune a sngelui transfuzat
Aciunea sngelui transfuzat asupra organismului este variat i de cele mai dese ori complex.
Deosebim aciune substituient, stimulatoare, inactivant, imunobiologic i nutritiv.
1. Aciunea substituient se reduce la restabilirea volumului sngeui circulant cu toate funciile sale:
meninerea tensiunii arteriale, transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului i volumul proteinic.
n acest scop se aplic doze mari 1000-2000 ml, iar uneori i mai mult.
2. Aciunea de stimulare se reduce la creterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraiei sngelui i
esuturilor, sporirea activitii fagocitare, mobilizarea sngelui din depozite i ca urmare normalizarea
funciei tuturor organelor i sistemelor. n acest scop se vor transfuza doze mijlocii 250 ml de snge cu
un interval de 3-5 zile.
3. Aciunea hemostatic se manifest prin micorarea sau chiar oprirea definitiv a sangvinrii,
mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al
peretelui vascular i stimularea produciei factorilor hemostatici n organism- n acest scop se recomand
doze mici (100-150 ml) de snge proaspt (cu pstrarea pn la 24 ore, dup care trombocitele mor), sau
mas trombocitar.
4. Aciunea de inactivare se manifest prin diminuarea concentraiei toxinelor, fixarea substanelor
otrvitoare i eliminarea lor cu urina. ns pentru un efect veritabil se efectueaz exsanguinotransfuzia
cu renovarea complet a sngelui.
5. Aciunea imunobiologic se bazeaz pe sporirea activitii fagocitare a leucocitelor, fortificarea
producerii de anticorpi, restabilirea reactivitii normale a organismului. n acest scop se aplic doze
mijlocii (250-300 ml) de snge proaspt (transfuzie direct) cu interval de 2-3 zile.
6. Acinea nutritiv se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantitilor de microelemente,
electrolii, lipide, glucoz, vitamine.
-
Indicaiile relative:
anemia;
maladii inflamatorii cu intoxicaie grav;
prelungirea hemoragiei, dereglri a sistemului de coagulare;
diminuarea statutului imunologic a organismului;
unele otrviri;
procese inflamatorii cronice de lung durat nsoite de micorarea proceselor de regenerare i a
reactivitii.
n prezent n legtur cu faptul c exist substituieni sangvini ce ndeplinesc funciile sngelui, principala
indicaie relativ pentru transfuzie sangvin este anemia i anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.
-
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
De a determina
transfuzional.
De a determina grupa de snge i factorul rezus al recipientului.
De a selecta sngele corespunztor dup grup i rezus i de a aprecia macroscopic calitatea lui.
De a verifica grupa de snge a donatorului dup sistemul ABO.
De a efectua proba de compatibilitate individual dup sisitemul ABO.
de a efectua proba de compatibilitate individual dup rezus-factor.
De a efectua proba biologic.
De a efectua hemotransfuzia.
De a ndeplini actele necesare.
De a supraveghea pacientul dup hemotransfuzie.
Localizarea plgii. Mai pronunate sunt hemoragiile localizate la cap, gt, mini acolo unde
hemocirculaia este bine dezvoltat;
Caracteristica armei traumatizante: cu ct ea este mai ascuit cu att hemoragia este mai mare.
n plgi contuzionate i angrenate hemoragia este minimal;
Starea hemodinamicii locale i sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral
hemoragia este mai puin pronunat;
Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar i a unui vas mic va fi o
hemoragie masiv.
Dehiscena marginilor plgii - este determinat de constricia fibrelor elastice ale dermei i direcia plgii n
raport cu direcia liniilor elastice Langher.
CLASIFICAREA PLGILOR
Exist mai multe principii de clasificare a plgilor.
Dup apariia lor se claseaz n:
Chirurgicale;
Ocazionale.
Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate n condiii aseptice cu lezare
minimal a esuturilor, cu hemostaz minuioas i cu o repunere i suturare al marginilor plgii. Deci ele sunt cu
un sindrom dolor minim. Toate celelalte plgi se refer la ocazionale i comun este pentru ele c sunt produse n
afara voinei traumatului i pot provoca ru lui chiar pn la moarte.
n dependen de caracterul lezrii esuturilor:
tiat; (vulnus incisum)
prin nepare; (vulnus punctum)
contuzionat; (vulnus contusum)
lacerat; (vulnus laceratum)
angrenat; (vulnus conqvassatum)
tocat; (vulnus caesum)
mucat; (vulnus morsum)
mixt; (vulnus mixtum)
prin arm de foc. (vulnus sclopetarium)
Mai jos vom da unele caracteristice ale plgilor mai sus enumerate:
Plaga tiat este produs de un obiect ascuit (cuit, lam, sticl). Sub aciunea acestor obiecte
esuturile sunt traumatizate pe o suprafa ngust, iar esuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. n
aceste plgi sindromul dolor este pronunat moderat. Plgile tiate sunt periculoase prin pericolul lezrii
trunchilor nervoi, vasculari i a organelor cavitare. n lipsa acestor lezri plgile tiate se vindec adese fr
complicaii, adesea prin intenie primar.
Plaga prin nepare este produs prin aciunea unui obiect ngust i ascuit (suli, cuit ngust, ac).
Caracteristica anatomic este acea c plaga este adnc cu o suprafa superficial, tegumentar
nesemnificativ. n asemenea plgi sindromul dolor, dehiscena marginilor i hemoragia extern este neesenial,
dar pot aprea hematoame, lezri grave al viscerelor, nervilor, vaselor cu o srac manifestare local extern.
Aceasta se datorete canalului ngust i lung i cu o posibila deviere a direciei canalului din cauza contractrii
muchilor. Acest fapt creeaz i condiii favorabile pentru dezvoltarea infeciei anaerobe n adncul plgii.
Procesul diagnostic al acestor plgi este dificil i de obicei se asociaz cu vulnerografie sau prelucrarea primar
chirurgical.
Plaga contuzionat este provocat de aciunea unui obiect bont (piatr, pumn) sub un unghi drept
asupra esuturilor. n jurul plgii apare o zon larg de lezare a esuturilor cu hemoimbibiie i dereglare a
viabilitii tisulare necroz. n plgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vast zon de afectare),
hemoragie extern lipsete (pereii vasculari sunt afectai pe o suprafa larg i rapid se trombeaz). Din cauza
zonei largi de traumatizare i a necrozei plaga contuzionat are tendin de vindecare prin intenie secundar.
Plaga lacerat apare la aciunea unui obiect bont asupra esuturilor, dar sub un unghi ascuit fa de
suprafaa corpului. n asemenea plgi apare detaarea tisular, uneori scalparea pielii, pe o suprafa larg. n
asemenea situaii poriunea detaat se lipsete de vascularizare i se poate necrotiza.
nc de ctre savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit c gravitatea plgilor prin arm de foc este
determinat de o zon mult mai rspndit de la canalul plagial. Aceste cercetri i demonstrri au fost posibile
cu mult mai trziu, dup utilizarea filmrilor ultrarapide i crearea unei noi tiine despre mecanismul
traumatizrilor tisulare prin arm de foc balistica plgii.
Deosebirea principal al plgii prin arm de foc este vitez mare al obiectului traumatizant (glon, ghilea,
alice). Este cunoscut c energia unui obiect zburtor este EmV/2. ntr-o plag prin arm de foc, dac glontele
rmne n esuturi, energia glontelui totalmente se transmite esuturilor prin lezarea lor. Dac glontele trece prin
esuturi i prelungete zborul, atunci energia cedat esuturilor este mV1/2 - mV2/2, energia fiind folosit la
distrugerea esuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuite mai uor trec prin esuturi. Dar dac glontele pierde
stabilitatea i ncepe a se rostogoli prin esuturi energia cedat esuturilor este maxim, i lezarea de
asemenea este maxim. Acest principiu este utilizat n construcia glonilor contemporani cu deplasarea
centrului de greutate.
La ptrunderea glontelui n esuturi se creeaz o zon de presiune nalt, n care se comprim esuturile, ce
se rspndete lateral sub form de und de lovire. Apare fenomenul lovirii laterale ce contribuie la formarea
cavitii pulsative, esuturile comprimnduse, detanduse i reciproc deplasnduse unul fa de altul. Presiunea
n interiorul cavitii poate ajunge pn la 1000 atm., iar fora asupra pereilor cavitii pulsative 120 kg/cm.
Asemenea mecanism de aciune asupra esuturilor ntr-o plag prin arm de foc contribuie la apariia a trei zone
de distrugere (Borst,1917):
I zon canalul plgii. n unele cazuri conine glontele, corpi strini, buci de esuturi necrotizate,
snge, microbi;
II zon zona de necroz primar, cauzat de aciunea energiei cinetice transmise de la glon.
Conine esuturi devitalizate mbibate cu snge;
III zon zona de comoie molecular sau necroz secundar. Este alctuit de esuturi cu
metabolism dereglat i elemente celulare distruse. Cauza nemijlocit al acestor modificri este
microtrombozele aprute ca rezultat al dereglrilor intercelulare n urma micrilor ondulatorii al
esuturilor.
Plgile prin arm de foc ntotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenei unei zone de necroz
rspndit, i prezenei infeciei n canalul plgii aprut n urma glontelui ca rezultat al cavitii pulsative i
presiunii negative n urma glontelui, care atrage esuturi de hain i murdrie din exterior. Toate acestea
contribuie la dezvoltarea infeciei anaerobe.
Plaga prin arm de foc dup caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiant este prezent i poarta de intrare i ieire al glontelui;
2. oarb este prezent numai poarta de intrare;
3. tangenial canalul plgii trece prin esuturile superficiale, fr ptrunderea n caviti interne ale
organismului.
Clasificarea plgilor dup gradul de infectare:
plgi aseptice;
recent infectate;
purulente.
Plgile aseptice sunt acele plgi care sunt efectuate n condiii aseptice, adica n sala de operaie.
Asemenea plgi regenereaz rapid i nu au tendin ctre complicaii. Dar i plgile aseptice sunt diferite: unele
pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecios, iar altele, spre
exemplu apendicita acut gangrenoas, este efectuat n condiii aseptice, dar din start cu un risc major de
complicaii supurative.
Plaga recent infectat se consider oriice plac ocazional n primele 72 ore de la debut. Gradul de
infectare al asemenea plgi este diferit i depinde att de tipul corpului contondent ct i de condiiile n care a
aprut plaga. Este important de menionat c ntr-o plag recent infectat numrul de microbi ntr-un gr de esut
nu depete 10*(5).
Plgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia c n
plgile purulente deja este stabilit un proces infecios. Bacteriile nimerite n plag se multiplific i cantitatea lor
ntr-un gr de esut cu mult depete 10*(5), iar aciunea lor asupra esuturilor provoac un proces inflamator
pronunat, necroz i formarea exudatului purulent i intoxicaie generalizat.
Clasificarea plgilor n dependen de ataarea plgilor fa de cavitile organismului
penetrante;
o cu lezarea viscerelor;
o fr lezarea viscerelor;
nepenetrante.
Informaii mai detaliate despre acest gen de plgi-traume vi sa vorbit la cursul Traumatisme.
EVOLUIA PROCESULUI DE PLAG
Proces de plag este o totalitate de dereglri consecutive ce apar n plag i reaciile declanate ale
ntregului organism.
Condiionat evoluia procesul de plag se poate deviza n:
1. reacia general a organismului;
2. reacia local sau regenerarea plgii.
Reacia general de rspuns a organismului la formarea plgii poate fi considerat ca dou faze
consecutive:
I.
faza de predominare al sistemului nervos simpatic;
II.
faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.
n prima faz, ce dureaz 1-4 zile, se remarc predominarea aciunii sistemului nervos simpatic cu
eliberarea n circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH i
glucorticoizilor, care mpreun activeaz procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale,
accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rndul su contribuie la scderea masei ponderale cu accelerare de
dezintegrare proteic, lipidic i glucide, deminuarea permiabilitii membranelor celulare i inhibare de sintez
proteic. Toate aceste modificri pregtete organismul ctre existen n condiii de alterare.
n faza a doua, ncepnd de la a 4-5 zi, caracterul reaciilor generale sunt determinate de prevalarea aciunii
sistemei nervoase parasimpatice. Importana de baz n aceast faz este determinat de mineralocorticoizi,
hormonul somatotrop, aldosteron, i aceticolin. n aceast faz se mrete masa ponderal are loc normalizarea
disbalansului proteic, se mobilizeaz procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micorarea
procesului inflamator, al intoxicaiei, se micoreaz durerile, dispare febra, se normalizeaz parametrii de
laborator.
Este de menionat ca asemenea evoluie al procesului de plag are loc n cazul lipsei complicaiilor.
Regenerarea plgii
procesul de reparaie (restabilire) al esutului traumatizat cu restabilirea complet al integritii i
trinicii.
Procesul de regenerare a plgii are loc n trei etape:
1.
etapa de formarea de ctre fibroblati al colagenei;
2.
etapa de epitelizare a plgii;
3.
etapa de organizare (retracie) tisular.
Etapa de formare a colagenei se datorete fibroblatilor activizai de macrofagi. Colagenul asigur
lichidarea defectului tisular i tria cicatricei formate.
Epitelizarea plgii are loc de la periferie spre centru i ea servete barier pentru microorganisme.
Migrarea epitelizaiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea complet a plgii numai n cazul
prezenei a plgilor de dimensiuni mici. n plgi mari este necesar de efectuat plastie cutanat.
Toate procesele enumerate mai sus au loc ntr-o anumit regularitate, care formeaz fazele procesului de
plag. Exist mai multe clasificri al fazelor procesului de plag. Conform lui Rufanov procesul de plag este
divizat n dou faze:
faza de hidrataie;
faza de dehidrataie.
Girgolav marca trei perioade de regenerare a plgii:
I.
perioada de pregtire;
II.
perioada de regenerare;
III.
perioada de cicatrizare.
La momentul actual, mai aproape de a nelege procesul de plag, este clasificarea propus de ctre M.I.Cuzin
(1977):
faza de inflamaie (1-5 zile);
faza dereglrilor vasculare;
faza curirii plgii de mase necrotice;
faza de regenerare (6-14 zile);
faza de formare i reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).
-
Faza de inflamaie
(faza dereglrilor vasculare)
Dereglarea integritii vaselor de snge i de limf cu dereglarea fluxului sanguin i limfatic contribuie la:
1. Spasmul vascular de scurt durat
dilatare stabil i dereglarea
2. eliberarea de amine biogene
permeabilitii peretelui vascular;
3. se creeaz greuti suplimentare n hemodinamica local cu ncetinirea lui cauzate de:
a. extravazarea lichidului;
b. mrirea densitii sngelui;
c. adghezia i agregarea trombocitelor;
d. trombarea capilarelor i a venulelor;
4. micorarea perfuziei
alterarea oxigenrii tisulare n jurul plgii;
5. se instaleaz acidoza tisular;
proteoliza declanat contribuie la
6. se deregleaz metabolismul glucidic i proteic
eliberarea K i Na din celule;
7. se mrete presiunea osmotic n esuturi
reinerea apei
declanarea edemului tisular
(hidrataia esuturilor).
n aceast faz un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, i anume metaboliilor acidului arahidonic,
care se elimin din membranele celulare dezintegrate. n afar de aciunea vazodilatatorie al acestor metabolii,
ca i interleucinele sunt responsabili de reacia pirogen ce se dezvolt, iar mpreun cu bradikinina sunt
responsabili de declanarea sindromului dolor.
Faza curirii plgii de mase necrotice
n aceast faz importana esenial este pe seama elementelor figurate ale sngelui i a fermenilor.
Deja n primele 24 de ore n plag apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele i macrofagii.
Neutrofilele sunt responsabili de:
fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice;
proteoliza extracelular;
liza esutului devitalizat;
eliberarea mediatorilor inflamaiei.
Macrofagii sunt responsabili de:
eliberarea fermenilor proteolitici;
fagocitarea maselor necrotice parial distruse de neutrofile;
fagocitarea neutrofilelor alterate;
fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene;
Faza a doua a procesului de plag ntr-o regenerare prin intenie secundar este caracterizat prin formarea
esutului granulant - un esut conjuctiv special ce se formeaz n regenerare secundar a plgii, care contribuie
la acoperirea rapid a defectului. n norm, fr traumatizare, acest esut nu exist.
Un rol deosebit n formarea esutului granulant l au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub aciunea
presiunii sngelui capt o direcie din adnc spre suprafa. Dar negsind peretele vasului contrapus, efectueaz
o cotire abrupt ntorcnduse napoi n adncul peretelui plgii. n aa fel se formeaz nite anse de capilare. Din
aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblatilor genernd producia
esutului conjuctiv. n asemenea fel plaga se umple cu granule mici de esut conjuctiv, n baza cruia stau ansele
de capilare.
Structura esutului granulant:
stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alctuit de leucocite, detrit i celule descuamante. El exist pe
parcursul ntregii regenerri;
stratul de anse vasculare. ntr-o evoluie ndelungat (cronic) n acest strat se pot forma fibre de
colagen;
stratul de vase verticale. Este alctuit din elemente perivasculare a substanei amorfe intermediare. Din
celulele acestui strat se formeaz fibroblati;
stratul n cretere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare;
stratul fibroblatilor situai orizontal. Este alctuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat n fibre
de colagen care treptat se ngroa;
stratul fibros. Acest strat exprim gradul de maturizare al granulaiilor.
Importana esutului granulant:
1. completarea defectului de plag;
2. protecia plgii de penetrare microbian i de corpi strini;
3. sechestrarea i detaarea esutului necrotizat;
ntr-o evoluie normal al procesului de plag formarea granulaiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea
plgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe esutul granulant de la marginile plgii.
Cicatrizarea sub crust
Crusta se formeaz n plgile mici, superficiale, cnd are loc coagularea sngelui, limfei i lichidului tisular
revrsat pe plag care se usuc i se formeaz aceast coji. Crusta format ndeplinete funcia unui
pansament biologic. Regenerarea are loc sub crust cu epitelizare i ulterior detaarea crustei sinestttor.
Complicaiile regenerrii plgii
Evoluarea procesului de plag poate s se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind:
1. declanarea infeciei, care poate fi att aerob purulent nespecific, ct i infecie anaerob
(tetanus, rabies, difterie...);
2. hemoragie, att primar ct i secundar;
3. dehiscena marginilor plgii, care ntr-o plag al peretelui abdominal aceast complicaie poate
provoca eventraia sau chiar i evisceraia organelor cavitii abdominale.
Tratamentul plgilor
Este important de menionat unele etape istorice de baz n evoluia acordrii ajutorului medical n caz de
plgi:
O dezvoltare esenial n tiina despre plgi a fost n sec. XX secolul rzboaielor mari i a multor
conflicte militare cu utilizarea armelor cu nalt grad de distrugere tisular:
10.INFECIA CHIRURGICAL
La momentul actual aproximativ jumtate din intervenii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite
procese patologice, provocate de ageni infecioi. Deci, este de nenchipuit chirurgia fr procese infecioase.
Dar, nu orice infecie este considerat cea chirurgical. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca
consecin a suprarcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecii
chirurgicale, deoarece nu necesit tratament operator. Tot odat, aceiai pneumonie trebuie considerat ca
infecie chirurgical, dac ea apare n perioada postoperatorie ca complicaie dup operaie. Aadar, estre
necesar de apreciat ce se numete infecie chirurgical?
Termenul infecie chirurgical este compus din dou definiii: (1) proces infecios, tratarea cruia
necesit intervenie chirurgical; i (2), complicaiile infecioase, dezvoltate n perioada postoperatorie.
Exist mai multe principii de clasificare a infeciei chirurgicale:
I. Dup etiologie:
Aerob
Anaerob
Gram-pozitiv
Clostridian
Stafilococic
Cl. perfringes
Streptococic
Cl. edematiens
Pneumococic etc.
Cl. histoliticum
Cl. septicum
Gram-negativ
Neclostridian
Colibacilar
Gram-pozitiv
Proteic (Pr. vulgaris, mirabilis etc.)
Peptococus
Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
Peptostreptococus
Bacteroides fragilis etc.
Gram-negativ
FUSOBACTERIUM
De asemenea, se deosebete infecia mixt. i n unele cazuri este ntlnit infecia fungic
(actinomicoza, candidoza).
II. n dependena de evaluarea clinic infecie chirurgical este divizat n dou grupe:
(1) Infecia chirurgical acut:
Infecia purulent acut;
Infecia putrid acut;
Infecia anaerob acut;
Infecia specific acut (tetanus, antraxul);
(2) Infecia chirurgical cronic:
Infecie cronic nespecific;
Infecie cronic specific (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).
III. Dup localizarea deosebim procese purulente:
Ale esuturilor moi;
Sistemului ostio-articular;
Ale creierului i tunicilor lui;
Organelor toracice (plmn, pleur);
Organelor cavitii peritoneale;
A unor organe sau esuturi (mna, glanda mamar).
PATOGENEZA
Pentru declanarea infeciei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:
(1) Agentul microbian;
(2) Porile de intrare a infeciei;
(3) Reacia de rspuns a organismului.
Rolul diferitor microorganisme n dezvoltarea infeciei se modific cu timpul, n dependena de
rezistena permanent n cretere a unor tulpini ctre terapie medicamentoas. Actualmente agenii patogeni de
baz ale infeciei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli,
enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris, pneumococcus. Un rol deosebit n evoluia infeciei
chirurgicale i revine particularitilor biologice ale microorganismelor: invazivitate, toxicitate i virulen. De
asemenea, o importana nalt are gradul de infectare.
Microbii sunt prezeni n cantitate mare att n mediul extern ct i pe suprafaa pielii, pe mucoasa
tractului digestiv i respirator. Dereglarea integritii acestor duce la formarea porilor de intrare, prin care
agenii patogeni pot ptrunde n esuturi.
Dar nu ntotdeauna ptrunderea infeciei n esuturi declaneaz un proces purulent. Un rol important i
aparine reaciei de rspuns al macroorganismului, n care se deosebesc reacii protective nespecifice i
specifice.
La mecanismele nespecifice se refer:
Capacitile protective ale dermei i mucoaselor;
Microflora saprofit a organismului, care posed activitate antagonist fa de microflora exogen;
Factorii umorali plasmatice (leucinele, lizinele, lizocina, sistemul de compliment);
Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacia inflamatorie i fagocitoza.
Inflamaia este reacia de baz a organismului la infecia purulent. Reacia organismului la invazia
microbilor este nsoit de manifestri locale i generale. Mai nti se formeaz un val leucocitar, ce delimiteaz
focarul infeciei de mediul intern al organismului. n procesul de evoluie al reaciei tisulare n jurul focarului
infecios se formeaz un val de granulaii, care i mai bine delimiteaz focarul purulent. La existena
ndelungat a focarului purulent delimitat din valul de granulaie se formeaz o tunic piogen dur, care
servete ca o barier sigur contra rspndirii infeciei.
n focarul de inflamaie n deosebi este efectiv procesul de fagocitoz. Fagocitele sunt leucocitele
neutrofile i mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plmnilor, macrofagii
splinei etc).
Reaciile protective specifice includ rspunsul imun umoral i celular. La rspunsul umoral iniial se
distinge antigenul, apoi iniiaz sinteza anticorpilor de ctre B-limfocite.
n rspunsul celular rolul principal l dein T-limfocitele. Unele au aciunea direct asupra antigenului
(celulele-killer) altele indirect prin eliberarea mediatorilor rspunsului imun limfochinelor.
Este necesar de menionat un ir de factori ce contribuie la diminuarea reaciilor de protecie al
organismului:
Vrsta (copilrie i vrsta naintat);
Sexul (reaciile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);
Patologii concomitente, ce se asociaz cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA);
Anemie i hipoproteinemie;
Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) i radioterapie.
Semiologia infeciei chirurgicale
Tabloul clinic al infeciei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale i generale.
Reacia local n caz de infecie purulent acut se manifest prin semnele clasice ale inflamaiei:
rubor (hiperemie);
calor (hipertermie local);
tumor (formaiune, edem);
dolor (durere);
functio laesa (dereglarea funciei).
Hiperemia este condiionat de dilatarea vaselor (arterioale, venule i capilare) i cauzat de aciunea
histaminei i acidozei n regiunea inflamaiei. Se determin prin inspecie vizual prin compararea cu regiunile
adiacente ne afectate a pielii.
Hipertermia este cauzat de majorarea local a reaciilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia
local se determin palpator cu partea dorsal a palmei.
Edemul esuturilor se datoreaz dereglrilor permeabilitii pereilor vasculari pentru plasm i
elementele figurate, precum i mririi presiunii n capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu
formarea exudatului inflamator. De obicei edemul se determin vizual sau palpator. Uneori se efectueaz
msurarea comparativ, de exemplu, circumferinei extremitailor.
Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariia durerii este determinat de
influena substanelor vasoactive (histamina, serotonina) i interleuchinelor, i de asemenea cu edemul
esuturilor i compresia terminaiilor nervoase. La formarea unei caviti cu puroi durerea devine pulsatil,
insuportabil. n acest caz palparea trebuie efectuat cu precauie i evitarea presiunea excesive asupra
esuturilor.
Dereglarea funciei se explic att prin intensificarea sindromului dolor, ct i edemul. Acest simptom
este exprimat maximal la localizarea procesului n extremiti, n deosebi n regiunea articulaiilor.
Semnele locale sunt accentuate diferit n raport cu localizarea procesului purulent acut. Cnd focarul
inflamator este situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate i uor depistabile. La localizarea
profund, mai ales n caviti ai corpului semnele locale sunt terse sau chiar lipsesc.
Pentru obiectivizarea acumulrii de puroi se utilizeaz semnele clinice (simptomul de fluctuen i
ramolire n centrul focarului) i puncia diagnostic (efectuat sub anestezie local cu ac gros).
Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea coleciei purulente sunt urmtoarele:
Examinarea ecografic;
Examinarea radiologic;
Tomografia computerizat.
Procesele purulente se pot agrava cu apariia complicaiilor locale: formarea necrozelor (cauzat de
aciunea microorganismelor i alterarea microcirculaiei), inflamaie vaselor limfatice (limfangit) hiperemia cu
aspect de bande separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaie a
ganglionilor limfatici (limfadenit) mrirea n volum i doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc
ntre dnii i cu esuturile adiacente, devin imobile. n caz sever procesul se modific n forma distructiv, chiar
pn la dezvoltarea adenoflegmonului. Inflamaia venelor (tromboflebita) se apreciaz infiltraie pe traiectul
venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacent este hiperemiat i ridicat.
Reacia general a organismului clinic se manifest prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu
transpiraii, cefalee, slbiciune general, inapeten) i obiective (febra nalt pn la 40C, tahicardie, dispneea,
transpiraii reci, omnobilare, mrirea splinei i ficatului, uneori ictericitate sclerelor.
Modificarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice urmtoarele schimbri:
leucocitoz, devierea formulei leucocitare spre stnga, apariia formelor juvenile de leucocite (mielocite),
limfocitopenia, monocitopenia, accelerarea VSH-ului. n cazul infeciei purulente ndelungate se observ anemie
toxic.
n analiza biochimic a sngelui se poate observa mrirea nivelului de creatinin i ureei, ce
demonstreaz prevalarea proceselor catabolice i declanarea insuficienei renale.
Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaiei. Moleculele medii reprezint
oligopeptide cu masa molecular de 500-5000 D. n primul rnd, acestea sunt produse ale metabolismului
modificat, hormoni i fragmentele lor i substanele biologic active. n norm nivelul lor este de 0,15-0,24 uniti.
Creterea concentraiei lor n snge coreleaz direct cu severitatea intoxicaiei purulente.
Tratamentul
Tratamentul proceselor purulente acute reprezint mari dificulti i este constituit din msuri locale i
generale.
Principiile de baz ale tratamentului local sunt:
(1) Prelucrarea chirurgical (deschiderea) focarului purulent. Se prefer anestezie general sau local
troncular. Prelucrarea chirurgical prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia
cavitii (vizual sau digital) i excizia esuturilor necrotice. Cu ct mai radical este efectuat intervenia
chirurgical, cu att mai repede i cu mai puine complicaii decurge procesul vindecrii.
(2) Drenarea adecuat al cavitii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale
antisepsiei fizice: drenarea pasiv (tampoane de tifon, fie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activ i prin
lavaj continuu.
(3) Aciunea local cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H 2O2) 3%,
acid boric 2-3%, chlorhexidin, furacillin.
(4) Imobilizarea. n perioada acut a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat,
n deosebi, n localizarea lui pe exteremiti.
Tratamentul general al infeciei chirurgicale prevede:
(1) Terapia antibacterian. Se administreaz n funcie de sensibilitatea agentului microbian la
antibiotice, dup rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Pn la identificarea agentului microbian se
poate aplica tratamentul empiric: n baza datelor de participare a microorganismelor anumite n diferite tipuri ale
proceselor purulente. n cazurile severe se indic combinaia antibioticelor, care inhib tot spectru
microorganismelor patogeni (gram-pozitivi i gram-negativi, aerobi i anaerobi). Este important i
administrarea antibioticelor n doze mari suficiente i posologie raional, ce ar permite de a menine o
concentraie a lor permanent nalt n esuturi.
Antibioticele pot fi administrate pe cale enteral (n cazul proceselor purulente mai puin severe),
intramuscular i intravenos, intraarterial (permite crearea concentraii maxime a preparatului n regiunea
respectiv), endolimfatic (se creeaz concentraie maximal a antibioticului n vasele i ganglionii limfatici
regionari, i crete durata aciunii preparatului).
(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplic prin diferite metode, dintre care cele mai rspndite sunt
terapia infuzional i diureza forat. Infuzia n volum majorat al cristaloizilor, soluiei fiziologice, soluiei
Ringer, Hartmann, soluie glucoz de 5% duce la hemodiluie i majoreaz diureza. Diureza forat reprezint o
hemodiluie dirijat. Pe parcursul a 24 ore bolnavului se administreaz intravenos pn la 4-9 litre de soluii
cristaloide, i se stimuleaz diureza cu 40-200 mg de furosemid sau cu manitol.
Mai exist i metode extracorporale de detoxicare: hemosorbia, plasmoferezsa i limfosorbia.
Sngele pacientului se ndreapt prin filtre speciale, care rein elementele cu masa molecular medie i nalt,
adic substanele toxice.
(3) Imunocorijare (plasma hiperimun, interferon, T-activina, timolina etc).
(4) Tratament simptomatic.
PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI I ESUTULUI ADIPOS
FURUNCUL reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al unui folicul pilos. n majoritatea cazurilor
agentul patogen n furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evolueaz prin trei faze: (1) faza de infiltraie, (2)
faza de abcedare i (3) faza de cicatrizare. n debutul maladiei apare un nod roiu, tensionat i inflamat pe fa,
gt, zona axilar sau alta regiunea corpului cu nveli pros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuena i
erupie spontan a focarului purulent cu eliminarea puroiului glbui n cantiti mari. Semne generale i febra nu
sunt caracteristice.
Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale i transpiraii excesive pot avea furuncule repetate.
CARBUNCUL reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al ctorva foliculi piloi, unii ntr-un proces
infiltrativ unic, cu trecerea procesului inflamator n esut adipos subcutan. Practic ntotdeauna, ca i n furuncul
agentul patogen este stafilococul.
Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioar a gtului, sau pe spate. Se disting dou
faze: (1) faza de infiltraie i (2) faza de abcedare. n prima faz se observ formarea plastronului inflamator
voluminos (pn la 10 cm) i foarte dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiat, cu nuana cianotic. Se
dezvolt semne generale de intoxicaie, febra nalt (pn la 40) cu frisoane. Ulterior puroiul ncepe s se
elimine prin mai multe orificii n locurile foliculilor infectai (semnul de sit).
Tratarea carbunculului necesit intervenie chirurgical i administrarea antibioticelor antistafilococci.
HIDROSADENITA proces purulent al glandelor sudoripare. Este cauzat preponderent de St. aureus, se
ntlnete numai la aduli i, ca regul, este localizat n regiunea axilar, mai rar n regiunile inghinal sau
perineal.
n profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur i dureros. Pilea asupra acestuia devine de
culoare roie-viinie. La abcedare se observ fluctuena, apoi printr-un orificiu mic se elimin puroi dens.
Tratamentul include drenare chirurgical n asociere cu terapie antibacterian i tratament local.
ABCESUL este o colecie limitat de puroi n diferite esuturi sau caviti ale organismului. Poate fi
rezultatul penetrrii microorganismelor prin diferite lezri a integritii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaii,
injecii, plgi) sau ca complicaie a diferitor procese inflamatorii (apendicit, peritonit, pneumonie etc.).
Particularitatea ce determin abcesul este prezena capsulei piogene, care delimiteaz i previne rspndirea
puroiului.
n general, simptomatica local i general a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare
superficial sunt evidente edem, hiperemia i doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profund n esuturile
organismului semnele clasice de inflamaie lipsesc. n acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de
diagnostic.
Diagnosticul stabilit al abcesului servete ca indicaie absolut ctre intervenie chirurgical.
FLEGMONUL este o inflamaie supurativ difuz (nelimitat) al spaiului adipos (subcutan,
intermuscular, retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezint o maladie separat sau poate fi ca urmare i
complicaie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces).
Tabloul clinic este determinat de apariia i rspndirea rapid a tumefierei dureroase, hiperemiei
tegumentelor, durerea, dereglarea funciei regiunii afectate, temperaturii ridicate i semne de intoxicaie.
Procesul progreseaz rapid i nu are tendin spre limitare, din care cauz tratamentul chirurgical este metoda
curativ de baz.
MASTITA inflamaie a parenchimului glandei mamare. n majoritatea cazurilor se ntlnete n perioada
postpartum (aa numit mastit lactogen). Ca poart de ntrare infeciei se consider fisurile de mamelon.
Agentul patogen este St.aureus sau asociaia acestuia cu E.coli.
Se clasific n dependen de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ, abcedant, gangrenos), i
localizare (subcutanat, intramamar, retromamar, subareolar).
Glanda mamar se mrete n volum, piele este edemat i hiperemiat, cu nuana cianotic, cresc
semnele de intoxicare, apare febra hectic.
Tratamentul este complex deschiderea i dreanarea focarului purulent, terapia antibacterian,
suprimarea lactaiei i fizioterapia.
PARAPROCTITA inflamaia esutului adipos pararectal.
ERIZIPEL proces infecios al dermei. Agentul patogen ntotdeauna fiind Streptococcus pyogenes, care
ptrunde n piele prin defecte mici (escoriaii, laceraii, leziuni).
Erizipelul este divizat n: (1) forma eritematoas, (2) forma buloas, (3) forma flegmonoas, (4) forma
necrotic, n dependen de gradul severitii manifestrilor locale. Starea morbid debuteaz printr-un sindrom
de intoxicaie grav, frisoane, temperatur ridicat pn la 39-41. Pielea n zona afectat este roie aprins,
dureroas, cu hipertermie local. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare, iar conturul este neregulat simptomul
limbilor de foc sau hartei geografice. n forma buloas apar bule cu lichid seros, care se contopesc, formnd
zone uriae de necroz cutanat.
Erizipelul se trateaz prin administrarea parenteral a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul
chirurgical este indicat doar n formele flegmonoas i necrotic.
ERIZIPILOID boala persoanelor ce des contacteaz i lucreaz cu pete proaspt i carnea crud.
Agentul provocator reprezint bacilul gram-pozitiv Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecia se manifest printr-o
tumifiere de culoare bordo n locul penetrrii microorganismului (de obicei, pielea minilor), care treptat se
rspndete n pri. E posibil generalizarea infeciei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de
elecie este penicilina.
11.TRAUMA, LEZIUNILE CAPULUI, TORACELUI I ABDOMENULUI
Trauma, din Greac nseamn leziune, plag. Trauma reprezint dereglarea integritii morfologice i
funciei esuturilor, organelor i sistemelor ale organismului, care survin n urma aciunii forelor externe.
Leziunile traumatice ocup locul doi n structura letalitii, imediat dup afeciunile cardio-vasculare.
Totodat, leziunile traumatice reprezint cauza principal de deces la persoanele n vrsta ntre 1 i 50 ani.
Brbaii sunt supui traumatismelor de 2 ori mai frecvent dect femeile.
Letalitatea provocat de traumatism se instaleaz n decursul a 3 perioade dup leziune. Aproximativ
jumtate din decesuri se petrec n primele secunde sau minute dup traumatism i sunt provocate de leziunea
aortei, cordului, creierului sau mduvei spinrii. Vrful doi al letalitii este remarcat n decursul a cteva ore
de la traumatism, constituind aproximativ 30% cazuri, jumtate din care este provocat de hemoragie i a
doua jumtate de leziunile sistemului nervos central (SNC). Multe din aceste decese pot fi prevenite prin
aplicarea msurilor oportune de tratament n decursul primei ore de aur din momentul traumei, din aceste
considerente este important dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical n caz de traumatism. Al
treilea vrf al letalitii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la cteva sptmni din
momentul traumatismului. Letalitatea tardiv este condiionat de dezvoltarea complicaiilor septice i
insuficienei poliorganice.
BIOMECANICA I CLASIFICAREA TRAUMELOR
Traumele pot fi deschise i nchise. n trauma deschis leziunea se produce pe traiectul de micare a
obiectului vulnerant, dereglnd integritatea esuturilor (de exemplu, cuitul). n caz de traume nchise leziune
apar n urma compresiei esuturilor n timpul loviturii. Schimbri n viteza (accelerarea sau ncetinirea) au un rol
important n biomecanica traumei nchise. Un loc aparte n cazul traumelor nchise l ocup catatraumatismele
traumatismele n urma cderii de la nlime.
Traumele pot fi clasificate i dup natura obiectului vulnerant: termice, chimice, electrotraumatisme,
traume psihice, barotraume apar n rezultatul aciunii undei de oc n caz de explozii.
Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la ntreprindere (traumatism
industrial sau agrar) i cele care nu sunt legate de producie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele
iatrogene sunt traumele primite n rezultatul manipulaiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare).
Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale contuzii i plgi ale esuturilor moi, rupturi
de muchi, luxaii i traume ale organelor i structurilor interne.
n caz de leziune doar a unui organ trauma se numete izolat. Leziune a dou i mai multe organe din
cadrul aceluiai sistem anatomic se numete politraumatism (de exemplu leziunea ficatului i splinei, fractura
femurului i humerusului). Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu
cavitatea toracic i abdominal, fracturi de oase i traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme
asociate. Traumele care apar n rezultatul aciunii a mai multor ageni vulnerani (de exemplu mecanic i termic)
sunt denumite traume combinate.
BOALA TRAUMATIC
Boala traumatic reprezint dereglarea succesiv a funciilor organismului i suma reaciilor
compensatorii a acestuia, instalate n urma traumatismului grav. Boala traumatic decurge n 4 perioade:
(1) Perioada ocului traumatic dureaz de la cteva ore pn la 48 ore i este condiionat de leziunea
esuturilor i pierderea sangvin acut. Se caracterizeaz prin insuficiena cardio-vascular acut, scderea VSC,
anuria, dereglarea de microcirculaie i hipoxia.
(2) Perioada manifestrilor precoce (de la 2 la 10 zile).
Starea de oc este nlocuit de toxemia acut. n aceast perioad are loc ptrunderea masiv n
circuitul sangvin a toxinelor tisulare, care se formeaz n urma necrotizrii esuturilor, i toxinelor bacteriene din
esuturile infectate. Clinic toxemia acut se manifest prin febr peste 38 (spre deosebire de perioada da oc,
cnd temperatura este corpului este subnormal). n caz de instalare a imunodeficitului se dezvolt
septicopiemia generalizarea infeciei. La pacieni apar focare purulente la distan, n primul rnd n plmni.
(3) Perioada dereglrilor tardive este caracterizat prin dezvoltarea proceselor distrofice i sclerotice
n organele interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.
(4) Perioada de reconvalescen poate decurge luni i ani. Nu exist o delimitare strict de timp
pentru aceast perioad. Totui aproximativ 60% din pacienii care au suportat boala traumatic devin invalizi.
TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL
Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) reprezint cea mai frecvent cauz de deces la
locul accidentului i constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin n
rezultatul traumelor nchise, ns pot fi i deschise (penetrante).
Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primar a creierului n rezultatul loviturii, care
aduce la leziunea structurilor cerebrale i vaselor sangvine; i (2) leziunea secundar a creierului, care apar
n rezultatul hipoxiei, hipotoniei, creterii presiunii intracerebrale i dereglrii proceselor biochimice n celulele
creierului.
Examenul primar al pacientului se ncepe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plgi i
fracturi. Plgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente i necesit de a fi suturate pentru a obine
hemostaza definitiv. Depistarea echimozelor n regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului
cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor)
pot sugera fractura oaselor bazei craniului.
Examenul neurologic include determinarea semnelor generale i de focar. Pe lng hipertonie,
hipertermie, bradicardie i bradipnee, la semnele generale se refer cefalea i vertijul, greurile i voma, amnezia
retrograd (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma), somnolena i depresia, pierderea
contiinei i coma neurologic.
Pentru aprecierea strii contiinei (sau profunzimii comei) este utilizat scara Glasgow:
DESCHIDEREA OCHILOR
VORBIREA
MICRILE
SINE STTTOR 4
ADECVAT 5
COORDONATE - 5
LA COMAND 3
...
LA EXCITARE DUREROAS 2
...
NU 1
NU - 1
NU - 1
n rezultatul examinrii deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie
(9-12 puncte) i (3) leziuni uoare (> 12 puncte).
SEMNELE DE FOCAR
SUNT URMTOARELE: HEMIPAREZA, AFAZIA, DEREGLRILE DE
SENSIBILITATE, ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) I LIPSA FOTOREACIEI.
Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebral.
Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate n felul urmtor:
(1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezint leziuni frecvente, care ns, de sine stttor nu provoac
simptomatic neurologic. Multe din leziunile cerebrale grave survin n lipsa fracturilor oaselor craniene, i multe
din fracturile oaselor craniene nu sunt nsoite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, nfundate, deschise
i fracturi ale bazei craniului.
(2) Comoia cerebral. Reprezint o leziune relativ uoar a creierului, asociat de o pierdere de scurt
durat a funciilor neurologice (pierderea contiinei, amnezie retrograd).
(3) Leziune axonal difuz. Deseori este denumit ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogic
comoiei i caracterizat prin instalarea comei, care poate dura cteva zile sau sptmni.
(4) Contuzia cerebral. Reprezint leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta
n sectorul cerebral situat n imediata apropiere de locul impactului (contuzie direct) sau situat la distan
(contuzie prin contralovitur). Contuzia provoac semne neurologice de focar.
(5) Compresia cerebral. Apare n rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebral
poate aprea n rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea
hematomului subdural, n caz de fractur ale oaselor craniene i leziunea direct a vaselor durei mater cu
formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisular cu formare hematomului intracerebral.
Simptomatica neurologic este variat i depinde de localizarea, dimensiunile i intensitatea hemoragiei.
Este remarcat asocierea semnelor neurologice generale i de focar.
Metoda de diagnostic de baz este TC. Este necesar de menionat, c n cazul hematoamelor deja
formate, metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor i rspndirii
acesteia sau ameliorarea semnelor. Din aceste considerente singura metod de tratament este intervenia
chirurgical. Cu ct mai devreme este evacuat hematomul, att mai favorabil este pronosticul.
TRAUMA TORACELUI
Leziunile toracelui sunt frecvente i deseori grave. Traumele nchise, care sunt rezultatul accidentelor
rutiere, catatraumelor, sunt mai frecvente dect traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice
penetrante sunt provocate prin plgi prin arme albe sau de foc.
Examenul primar al pacientului se ncepe cu determinarea circumstanelor n care a avut loc traumatismul
(intensitatea i locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).
Acuzele generale n caz de leziuni toracale sunt durerea n torace, respiraie dificil, dispnee i slbiciune,
gradul creia depinde de intensitatea hemoragiei.
La examenul obiectiv este necesar de atras atenia asupra hematoamelor, plgilor, asimetriei cutiei
toracice. Respiraia poate fi frecvent i superficial, hemitoracele afectat poate ntrzia n actul respirator.
n timpul palprii atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase i crepitaie osoas.
Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezat n caz de pneumotorace. Timpanismul la percuie indic
prezena pneumtoracelui, iar matitatea percutorie hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate n
puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa unilateral a respiraiei este un semn important al hemo- i
pneumotoracelui, iar hipoventilarea local poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare.
Pentru simplificarea clasificrii traumelor, toracele este divizat n 4 zone anatomice: (1) peretele toracic,
(2) spaiul pleural, (3) parenchimul pulmonar i (4) organele i structurile mediastinului.
(1) Traumele peretelui toracic includ traumele esuturilor moi, oaselor toracelui i centurii scapulare.
Cele mai frecvente i cu rsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regul, n rezultatul traumelor
bonte. Durerea provoac limitarea micrilor respiratorii i reducerea ventilrii. Deformaia vizibil sau
determinat la palpare indic fracturile costale. n timpul palprii poate fi determinat durerea local i rezistena,
crepitaia care apare n rezultatul deplasrii eschilelor osoase.
Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, n cazul crora segmentul cutiei toracice nu posed
conexiune cu carcasul osos de baz. Se produce n cazul fracturilor costale multiple. Manifestrile clinice sunt:
mobilitatea anormal a segmentului i crepitaia, precum i respiraia paradoxal. La inspir, poriunea afectat se
retrage, iar la expir se bombeaz. Excursia pulmonar este restrict marcat, ceea ce poate provoca hipoxie.
Diagnosticarea fracturilor costale este bazat pe tabloul clinic i radiologic.
Fracturile sternului au loc n rezultatul loviturilor puternice n partea anterioar a cutiei toracice. Mai des
acestea sunt transversale, dar pot fi i longitudinale. Deplasarea posterioar a fragmentelor poate cauza leziunile
cordului. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere, deformaie, crepitaie). Radiografia lateral a toracelui
confirm fractura i determin gradul deplasrii fragmentelor.
(2) Leziunile cavitilor pleurale induc pneumo- i hemotorace, n cazul crora spaiul potenial ntre
pleura visceral i parietal este umplut cu aer sau snge.
Pneumotorace nchis (simplu) prezena aerului n cavitatea pleural. Poate avea loc n urm leziunii
parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plag penetrant. Acumularea aerului n cavitatea
pleural poate provoca compresia pulmonar. Ca rezultat se instaleaz micorarea sau stoparea schimbului de
oxigen i hipoxia.
Pacientul cu pneumotorace prezint dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectat. La
percuie se determin timpanism, auscultativ murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmat
radiologic acumulare de aer n cavitatea pleural, colabare pulmonar, uneori deplasarea mediastinului.
Forma particular i grav de pneumotorace este pneumotoraxul cu supap sau tensionat. Acesta
apare cnd este prezent supapa, care permite ptrunderea aerului n cavitatea pleural ntr-o singur direcie,
fie din esutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracic. n aceste condiii aerul nu poate iei i se acumuleaz
progresiv n cavitatea pleural, ceea ce provoac colabarea plmnului i deplasarea mediastinului i traheii n
partea opus. Aceasta la rndul su este nsoit de jenarea afluxului venos i ventilrii n al doilea plmn.
Este diagnosticat n baza dereglrilor severe de respiraie, absenei unilaterale a murmurului vezicular,
dilatrii venelor jugulare i cianozei difuze, precum i n baza colabrii pulmonare i deplasrii traheii i
mediastinului. Pneumotoracele tensionat necesit decompresie imediat cu un ac gros, ceea ce transform
pneumotoracele tensionat n pneumotorace simplu.
Pneumotoracele deschis condiie rar, care apare n rezultatul leziunii prin arm de foc cu formarea
unui defect mare a cutiei toracice. Presiunea intrapleural se egaleaz cu presiunea atmosferic i plmnul se
colabeaz. Aerul ptrunde mai uor n cavitatea pleural prin defectul din peretele cutiei toracice dect prin
trahee n plmni. Aceasta provoac dereglarea rapid i sever a ventilaiei.
n caz de pneumotorace deschis, la inspecie se determin defectul din cutia toracic i se aude zgomotul
fluxului de aer, care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat nchis cu pansament ermetic, ceea ce transform
pneumotoracele deschis n pneumotorace nchis. Drenarea ulterioar a cavitii pleurale permite reexpansionarea
plmnului.
Hemotoracele acumularea de snge n cavitatea pleural. n dependen de volumul hemoragiei
pacienii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla n stare de oc hipovolemic. Este caracteristic dispneea.
Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraiei i matitatea la percuie pe partea afectat. R-grafia
toracelui determin opacitatea pulmonar n segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui const n
drenarea cavitii pleurale i reexpansionarea pulmonului, i doar pacienii cu hemotorace masiv sau hemoragie
continue necesit tratament chirurgical.
Hemotoracele coagulat este constatat n caz cnd cavitatea pleural este umplut cu cheaguri de snge.
(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia i plgile pulmonare, hematomul i
pneumatocele.
Contuzia pulmonar are loc n caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic const n hemoragii masive
interstiiale i umplerea cu snge i plasm a alveolelor, ceea ce provoac colabarea acestora, insuficien
respiratorie i hipoxie sistemic.
Inspecia poate determina hematoame ale esuturilor moi i fracturi costale, diminuarea respiraiei i
matitatea la percuie pe partea afectat. Aspectul radiologic const n infiltrat slab delimitat n esutul pulmonar.
Leziunea pulmonar poate fi provocat de eschila costal sau n rezultatul plgii penetrante a toracelui .
Acuzele pacienilor sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar, ns frecvent se determin hemoptizia. Rgrafia toracelui determin zona contuziei pulmonare n asociere cu hemo- i pneumotorace.
Hematomul pulmonar este format cnd hemoragia este delimitat de parenchimul pulmonar. Mecanismul
leziunii i acuzele pacientului sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar. Radiologic hematomul are
aspectul de umbr sferic bine delimitat.
Pneumatocele traumatic reprezint o cavitate pulmonar umplut cu aer care apare n caz de ruptur a
cilor respiratorii de calibru mic, fr hemoragie concomitent. Pacientul poate acuza durere moderat n torace
i dispnee. Radiologic se determin o cavitate rotund cu aer.
(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii i digestive, precum i a
cordului i vaselor magistrale.
Leziunile traheii i bronilor. Majoritatea pacienilor cu leziuni grave i obstrucia cilor respiratorii
decedeaz la locul accidentului. Acei care sunt adui la spital prezint dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul
obiectiv ntotdeauna se determin emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune n eviden pneumotorace,
pneumomediastinum (prezena aerului n mediastin) i prezena aerului n esuturile moi ale gtului. Diagnoza
definitiv este stabilit la bronhoscopie.
Este necesar de menionat, c la pacienii cu plgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua
revizia plgii i alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceti pacieni
au leziuni ale organelor interne i necesit laparotomie urgent.
Tratamentul chirurgical n caz de traumatism abdominal const n laparotomie larg, revizia minuioas a
tuturor organelor, hemostaz i refacerea tuturor leziunilor depistate.
3.
4.
Semiologia
Principiile diagnosticrii luxaiilor:
1. Trauma n anamnez.
2. Dureri permanente n articulaie.
3. Diformare n volum, comparativ cu cea sntoas.
4. Poziie dictat.
5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).
6. Lipsa micrilor active n degete.
7. Lipsa sau localizarea neobinuit a captului osului luxat.
Diagnosticul se confirm radiologic.
Tabloul clinic
Articulaia deformat, efectuarea micrilor ngreunate, dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaie
dureri locale. Extremitatea aproape imobilizat, micrile reduse pn la complet. n cazurile de lezare a vaselor
i nervilor edem al extremitii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau parez.
Tratamentul poate fi conservator - repoziie sub anestezie general ori local sau operator.
12.Fracturile
Definiia: lizarea complet pe parcurs a integritii osului, condiionat de factori mecanici (traume) sau a
procesului patologic (tumoare, proces inflamator-purulent).
n fractura incomplet, la vrsta tnr i copii (ramura verde) linia fracturii nu trece prin tot diametrul
transvers al peretelui osos.
Clasificarea fracturilor
I. Dup etiologie
1. Dobndite
a) traumatice
deschise
nchise
b) patologice
2. Congenitale
II. Dup localizare:
1. Epifizare
2. Metafizare
3. Diafizare
III. Dup traiectul liniei de fractur
1. Transversal
2. Longitudinal
3. Oblic
4. Sub form de ramur verde
5. Achiate
IV. Dup raportul fragmentelor oaselor:
1. Fr deplasare
2. Cu deplasare:
a) orizontal
b) longitudinal
c) rotaional
d) sub unghi
V. Dup caracterul agentului vulnerant
1. Compresionale
2. Torsionale
3. Prin smulgere
VI. Dup tabloul clinic:
1. Complicate
2. Simple
1.
2.
Semiologia fracturilor
Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare i ale coastelor (i de stern) sunt:
Mobilitatea patologic
Crepitaia fragmentelor de fractur
Aceast detalizare al localizrilor arsurilor are importan deoarece n diferite regiuni ale corpului grosimea
dermei este diferit i aciunea unui i aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri dup gradul de
profunzime.
Diagnostica profunzimii afectrii se stabilete pe baza anamnezei, inspeciei vizuale a suprafeei afectate i pe
baza utilizrii a ctorva probe:
- determinarea dereglrii microhemocirculaiei:
Utilizarea fermenilor.
Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizrii nu pot precis stabili profunzimea afectrii
corect i stabilirea corect se stabilete pe parcurs dup regenerarea plgii cu sau fr restabilirea dermei.
BOALA COMBUSTIONAL - este o totalitate de reacii generale ale organismului i dereglarea
funciei organelor interne ca rspuns la trauma termic.
Boala arilor se dezvolt n cazul cnd:
suprafaa afectat este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
sau n cazul arsurilor cilor respiratorii indiferent de arsurile externe.
Indexurile de prognozare al evoluiei bolii arilor:
Regula sutei vrsta pacientului + suprafaa arsurii %:
- < 60 evoluie favorabil;
- 61-80 relativ favorabil;
- 80-100 ndoielnic;
- mai mult de 101 nefavorabil.
Indexul
-
Indexul lui Frank: 1% de arsur superficial = 1 unitate; 1% de arsur profund = 3 uniti. unit.=
Frank.
< 30 prognoza favorabil;
30 60 relative favorabil;
61 90 ndoielnic;
Mai mult de 90 nefavorabil.
Semiologia
Se deosebesc trei grade ale ocului combustional:
Gradul I este ntlnit la persoanele tinere n arsuri pn la 15-20%. Pacienii prezint dureri foarte puternice n
locul lezrii, n primele minute pacienii sunt agitai, frecvena contraciilor cardiace 90 pe min., PA
neesenial ridicat sau normal, dac n primele 6-8 ore nu se acord terapie infuzional survine
oligurie i hemoconcentraie moderat.
Gradul II al ocului combustional se dezvolt la arsuri cu suprafaa de 20-60% i este caracterizat de o cretere
rapid al inhibrii psihice cu adinamie i pstrare de cunotin. Tahicardie excesiv 120 pe min.,
hipotonie stabil fr infuzie, temperatura corpului n scdere, sete, elemente dispeptice, oligurie,
hemoconcentraie. Se declaneaz o acidoz metabolic moderat cu o compensare respiratorie.
Gradul III se declaneaz la arsuri mai mult de 60& din suprafaa corpului. Starea este critic, peste 1-3 ore de la
traum cunotina devine confuz, survine inhibare a cunotine i sopor, Ps filiform, PA sczut mai
jos de 80, respiraia superficial, se dezvolt hipoxie organic i tisular cu acidoz decompensat,
hemoconcentraie, oligurie, micro i macro hematurie, parez intestinal cu dispepsie (greuri, vom
cu za de cafea hemoragii din ulceraii acute).
Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi dup traum i se prelungete 10-15 zile. Absorbia
produselor toxice din plaga combustional (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenic,
fermenii proteolitici) provoac aciuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funciei lor, se declaneaz o
hipertermie 40 cauzat de dereglarea centrului de termoregulaie, paliditate, hipotonie, dereglarea funciei
tuturor organelor.
Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizat de dezvoltarea proceselor supurative att n
plag ct i n afara ei. Acestei faze este specific apariia aa complicaii ca: pneumonii, generalizarea infeciei,
caexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.
n perioada de reconvaliscen pot aprea complicaii ca insuficien renal cronic determinat de amiloidoz,
urolitiaz
TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI
Aprofunzimea afectrii i evaluarea bolii depinde de rapiditatea i corectitatea acordrii primului ajutor.
Acordarea primului ajutor:
stoparea aciunii agentului termic asupra esuturilor;
rcirea locului arsurii n timp de 10-15 min;
aplicarea pansamentului aseptic;
analgezie i iniierea tratamentului antioc;
transportat traumatizatul n secie specializat.
-
Local:
o Conservator:
Metod nchis;
Metod deschis
o Chirurgical:
Necrectomie;
Autodermoplastie;
Operaii reconstructive;
General:
o Analgetice;
o Dezintoxicare;
o Antibioterapie;
o Hemodinamice;
Plasmoinfuzii;
Albumin;
o reologice;
o
o
imunostimulatoare;
simptomatice:
cardiace;
antiulceroase.
Tratamentul local numai conservator poate fi numai n arsurile superficiale, atunci cnd regenerarea plgii
are loc cu restabilirea integral a dermei att anatomic ct i funcional. n arsurile profunde este necesar de
aplicat un tratament complex att conservator ct i chirurgical de combinaie al tratamentului local i general. n
ultimul timp apar tot mai multe informaii i argumentri n utilizarea precoce n arsurile profunde al
necrectomiilor precoce i autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale, care contribuie la
scurtarea timpului de tratament i prevenirea alterrii strii pacientului caracteristice evalurii clasice a bolii
arilor.
Prioritile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:
1. nlturarea esutului necrotic sursa principal de intoxicaie i mediul favorabil pentru dezvoltarea
infeciei;
2. diminuarea pierderilor de plasm;
3. micorarea n timp al bolii arilor cu complicaiile caracteristice ei i micorarea termenului de spitalizare;
4. decade necesitatea repansrilor frecvente i dureroase;
5. se minimalizeaz posibilitatea dezvoltrii cicatrizrilor cheloidale.
Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. n acest
interval de timp se delimiteaz esuturile viabile de cele neviabile i se exclude posibilitatea excizrii esuturilor
viabile.
Indicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
1.
arsuri de gr. IIIB cu o suprafa de 10-20%, cnd resursele dermei sntoase permit
autodermoplastia unimomentan;
2.
arsurile la pacienii vrstnici, cnd numai intervenia chirurgical poate evita cazul letal;
3.
arsurile minii, cnd este necesar acoperirea formaiunilor anatomice funcionale, care la
formarea cheloidelor vor afecta funcionalitatea.
Contraindicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
starea de oc combustional;
vrst avansat.
Particularitile combustiilor chimice:
la arsurile chimice cu acizi se dezvolt necroz prin coagulaii a esuturilor (necroz uscat);
o precoce se dezvolt un strup uscat ce previne penetrarea acidului n profunzime n esuturi i de
obicei se dezvolt arsuri superficiale;
la arsurile chimice cu alcaline se dezvolt necroz prin colicvaie a esuturilor (necroz umed);
o se dezvolt un strup umed ce nu stopeaz penetrarea bazei n profunzime n esuturi i de obicei
se dezvolt arsuri profunde;
Temperaturi joase
Spasmul vaselor
periferice
Dereglri a microcirculaiei
Schimbri
n pereii
vaselor
Hypercoagulaie,
scderea fibrinolizez
Creterea agregrii
elementelor
sanguine i a
viscozitii
sanguine
Tromboza vaselor
Primar
Precoc
e
Tardiv
Necroza
esuturilor
Mumificaie
Gangren
umed
perioada reactiv din momentul nceperii nclzirii: n membrul afectat apar dureri puternice,
tegumentele devin cianotice, progreseaz edemul. Chiar i n aceast perioad hotarul clar al necrozei se
stabilete peste cteva zile.
a. perioada precoce pn la 5 zile semnele clinice ale toxemiei;
b. perioada tardiv dup 5 zile semnele clinice ale septicotoxemiei.
Tratamentul n perioada prereactiv:
1. nclzirea esuturilor;
2. restabilirea hemodinamicii n membrul afectat;
3.
tratamentul general.
La gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei contribuie urmtorii factori: caracterul esutului afectat mai
rezistente este esutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din cauza c aceste esuturi sunt srace
n vase. Mai slab rezistente sunt esutul nervos, adenomatos. Pielea i muchii ocup un loc intermediar n
rezistena ctre ischemie.
Urmtorul moment ce acioneaz la gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei este felul ramificaiei vasculare.
Necroza se va dezvolta mai rapid i mai vast intr-o ramificaie magistral al arborelui arterial. O importan nu
mai puin o are localizarea procesului patologic, deoarece nu toate esuturile se afla ntr-o situaie egal de
hemocirculaie. Ariile periferice ale extremitilor inferioare se alimenteaz mai ru cu snge dect din alt parte
a organismului, i aici adesea au loc dereglri de hemocirculaie, ncepndu-se de la degete. n insuficiena
cardiac uneori are loc necroza apexului nasului. O importana semnificativ o are aa factori ca prezena
anastamozelor vasculare i rapiditatea stoprii hemocirculaiei. Dac colateralele vasculare sunt bine dezvoltate
atunci procentul de apariie al necrozei este mic. Cu ct mai rapid apare dereglarea hemocirculaei cu att mai
uor se dezvolt mortificarea celulelor. ntr-o dereglare a hemocirculaiei lent treptat se dilat colateralele
existente i apar altele noi, se mrete n ele presiunea arterial i cu aceasta se compenseaz insuficiena
fluxului arterial.
Longituditatea dereglrii hemocirculaiei de asemenea are importana la rapiditatea i volumul necrozei.
Stoparea hemocirculaiei pe o durat de timp pn la 2 ore poate sa nu provoace moarte a esuturilor.
Prezena infeciei i a toxinelor lor n zona dereglrii hemocirculaiei i a hipotermiei accelereaz dezvoltarea
i mrete rspndirea necrozei esuturilor.
De asemenea n dezvoltarea necrozelor au importan i unii factori de ordin general: vrsta pacientului i
starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului, de asemenea factorilor ce diminueaz
rezistena organismului obosirea, fometare, avitaminoze
Felurile de necroze.
Necrozele circulatorii
Este evident c dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinat de dereglarea alimentaiei celulei i
esuturilor organismului. E de notat c asemenea necroze sunt cel mai frecvent ntlnite, i pot fi determinate de:
ischemie insuficiena fluxului sngelui arterial;
dereglarea afluxului sngelui venos;
dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reelei microcircalare;
dereglarea circulaiei limfei limfostaz.
Insuficiena arterial acut
Insuficiena fluxului sngelui arterial este cauza cea mai frecvent n apariia necrozelor circulatorii.
Insuficiena arterial poate evolua cu declanare acut sau cronic.
Cauzele insuficienei arteriale acute:
embolia arterial;
tromboza arterial;
lezri traumatice ale arteriilor.
Prin embolie arterial se subnelege obturarea brusc al lumenului vasului arterial cu un tromb sau
fragment al plcuei aterosclerotice (foarte rar aer i fragmente lipidice), care sau format mai proximal i au
migrat sub aciunea diferitor cauze. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contraciilor cardiace n
fibrilaiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la excitaii emoionale i motorii, dup defibrilaii. Ruperea
plcuei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominal. De obicei embolii obtureaz arterele
magistrale la bifurcaia lor sau la loc ramificrii unei ramuri magistrale.
Alt cauz este tromboza arterial. Deosebirea principal al trombezei de embolie este c trombul se
formeaz la locul nemijlocit al obturrii vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte pri ale sistemului
cardiovascular ca n embolie. Cauzele trombozei au fost descrise nc n 1856 de ctre Robert Worhov:
trauma peretelui vascular;
dereglarea chimismului sngelui (hipercoagulare);
deminuarea vitezei circulaiei sangvine.
Nu ultimul loc l are trauma vaselor n dezvoltarea insuficienei arteriale acute. Lezarea lateral sau
complet n afara hemoragiei cu anemia dezvoltat duce la diminuarea esenial al hemocirculaiei distal de
traum.
Mecanismul dezvoltrii ischemiei acute se poate lmuri prin urmtoarea schem:
1. dereglare acut al hemocirculaiei arteriale magistrale, reducere brusc de aport al O ctre esuturi;
2.
3.
4.
5.
6.
dereglarea balansului electrolitic n esuturi, ieirea K din celul, datorit gradientului de concentraie,
intrarea Na n celul;
7.
8.
Tabloul clinic al insuficienei arteriale acute n primele dou stadii (pn la apariia proceselor necrotice,
ireversibile) este bine determinat de complexul celor 5P, ce provin de la primele litere ale denumirilor
principalelor simptoame n limba englez:
Pain durere n membrul afectat;
Pulselessness lipsa pulsului mai jos de obturare;
Pallor paliditatea tegumentelor zonei afectate;
Paresthesias reducerea sensibilitii;
Paralysis reducerea iniial a micrilor active, iar apoi i cele pasive.
Insuficiena arterial cronic
Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienei arteriale
cronice la momentul actual sunt urmtoarele trei:
1. ateroscleroza obliterant;
2. endarteriita obliterant;
3. trombangiita obliterant sau Boala Biurgher.
Gangrena aprut pe fonul acestor procese des se mai numete autodeclanatoare sau spontan.
Ateroscleroza obliterant mai des afecteaz arterele de calibru mare (iliace, femurale); vrsta avansata a
bolnavilor; evoluie ndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei.
n endarteriita obliterant vrsta bolnavilor este tnr i medie, evoluia bolii este mai malign dect n
ateroscleroz. n Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste
afeciuni este caracteristic aa simptom cardinal cum e claudicaia intermitent. Acest simptom const n
apariia durerilor puternice n muchii gastrocnemieni n timpul mersului, impunndul pe bolnav sa se opreasc,
dup acea durerile se micoreaz. De obicei este o dependen strict ntre perioadele de mers i odihn. Mai
amnunit despre aceast patologie se studiaz la anul IV.
Necrozele n insuficiena arterial cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor
trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangren uscat i intereseaz poriunile distale ale membrelor (degete,
plant). Trecerea gangrenei uscate n cea umed este determinat de alipirea infeciei, prezena diabetului
zaharat, ngrijire neadecvat.
Ulcerele trofice de origine insuficien arterial cronic alctuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice i sunt
caracterizate de:
localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, n regiunea calcaneului;
ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaii srace i cu mrgini dure, neregulate,
proeminente de asupra pielii;
adesea necroza se rspndete n adncime dezgolind tendoanele;
sindromul dolor este pronunat i se accentueaz la efort fizic i redarea membrului poziie
ridicat.
Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronic trebuie s fie complex:
conservator:
o reologice reopoliglucin, refortan);
o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);
o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);
chirurgical cu scop de revascularizare:
o metod endovascular;
o metod chirurgical (protezare, untare).
Profilactica gangrenei const n depistarea i tratarea precoce a celor patologii, care pot duce la gangrene.
Importana major se releva principiului sntos de viaa, exluderea fumatului, reducerea alcoolului, ocupaia cu
sportul.
n gangrene la organelor interne se efectueaz laparatomia cu extirparea organului necrotizat i sanarea
peritoneal.
-
Dup evoluia clinic i semnele patoanatomice deosebim gangrena uscat i umed. Gangrena uscat
mai des se dezvolt ntr-o dereglare lent progresiv a hemocirculaiei extremitilor. Histologic n esuturi se
determin moartea elementelor celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteic a plasmei (necroz
prin coagulaii).
Maladia debuteaz cu apariia durerilor puternice n membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine
palid, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaie este rece, dispare sensibilitatea tactil iar apoi i
dureroas, apare simul de amorire. Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe msura dezvoltrii necrozei esuturile
se usuc, se zbrcesc, se mumifica. Culoarea devine brun ntunecata sau neagra cu nuana surie. Mortificarea
esuturilor se ncepe de la periferie i se rspndete spre centru, pn la nivelul ocluzionrii vasului. ntr-o
gangren uscat rspndirea este lenta i se limiteaz cu o parte de segment. De obicei la hotarul esuturilor
sntoase i mortificate apare un val de demarcaie zona de demarcaie, care reprezint zona de inflamaie
acut. esuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de cretere i alimentare pentru infecie, i din
aceast cauz dezintegrarea tisular i intoxicaia este minim. esuturile mumificate pot sinestttor sa se
dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiaz necrectomia dup apariia zonei de demarcaie,
datorit faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor i a intoxicaiei minore.
Gangrena umed- este provocat de aceleai cauze ca i gangrena uscat, dar se dezvolt n cazul
dereglrii acute a hemocirculaiei. esuturile mortificate nu dovedesc s se usuce, se supun dezintegrrii putride,
care duce la absorbii masive n organism al produselor esuturilor dezintegrate. Intoxicaia grav este agravat
cu alipirea infeciei, care gsete substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena
uscat cea umed nu are tendina ctre limitare a procesului necrotic, dar rapid progreseaz din care cauz este
necesar de intervenit operator. n gangrena uscat esuturile au culoarea palid, cu pete bordo-ntunecate i
prezena bulelor pline cu lichid hemoragic. esutul dezintegrat se transform ntr-o mas umed de culoare surmurdar-verzuie cu miros putrid. esuturile acut edemate, zona de demarcare lipsete.
Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) ntotdeauna este umed i se asociaz cu peritonit.
Gangrena plmnului se caracterizeaz printr-o intoxicaie puternic, cu expectoraii masive de sput putrid cu
miros neplcut uneori cu fragmente de esut pulmonar.
Dup etiologie deosebim:
1. gangren nespecific, care se declaneaz dup trauma unui vas magistral; n caz de aplicarea garoului
incorect; strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice i chimice; dereglarea troficii esuturilor;
aciunii infeciei i a toxinelor lor; tromboze i embolii.
2. gangrena specific, care poate fi sifilitic; diabetic; n caz de obliterare aterosclerotic a vaselor
membrelor inferioare.
Gangrena sifilitic se dezvolta n luesul primar i teriar i este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces
sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitic se ntlnete n vrsta tnr i se afecteaz cteva
degete de la picioare i mn, adesea afectare simetrica. De acea n gangrena degetelor la tineri este necesar de
suspectat origine sifilitic. Ajut la diagnostic anamneza, serodiagnostica i afectri specifice n alte organe.
Apariia gangrenei n diabet zaharat este determinat de doua procese;
rezisten redus a organismului la infecie;
n diabet zaharat precoce survin afeciuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare.
Aceti doi factori mpreun cu dereglarea metabolismului favorizeaz evoluia grea al gangrenei la bolnavii
diabetici. Maladia se ncepe de la un proces inflamator la plant cauzat de o traum nesemnificativ (nclminte
strmt..). Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odat cu ameliorarea strii
generale la un tratament adecvat general.
ULCERE
Ulcer se numete aa un defect al tegumentelor i mucozitilor, care are o tendina minora la cicatrizare
i are o evoluie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologic. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:
1. dereglrile hemocirculatorii i a limfodinamicii;
2. dereglarea pereilor vaselor n ateroscleroz; boala Reino; endarterita obliterant;
3. trauma: termic; mecanic; electric; chimic; actinic;
4. infecia; lues; tbc; actinomicotic;
5. dereglarea metabolismului; n diabet; insuficien de vitamine;
6. dereglri trofice: ulcere n siringomielie; dereglarea inerviilor;
7. ulceraiile tumorale.
La inspecia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit urmtoarele momente: localizarea; forma; marginile;
granulaiile; prezena secretului i caracterul lui; starea tegumentelor n jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau
de forma neregulat. Marginile pot fi drepte i nedrepte; erupte i abrupte; moi, dure, fibroase, palide,
hiperemiate i cianotice. Fundul ulcerului poate fi adncit sau elevat; poate fi acoperit cu un fund adipos,
granulaii, esuturi necrotice. Granulaiile pot fi srace, bogate sau sa lipseasc. Secretul din ulcer poate fi
seros; purulent; hemoragic i putrid.
Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferit genez sunt:
Ul cerul
trofic
Forma mai des este neregulat, uneori rotund. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul
ulcerului ntotdeauna este adnc, acoperit cu esuturi lente fr granulaii, adesea cu esuturi necrotice, de
culoare surie cu eliminri srace flora piogena mixt. Localizarea preferat extremitile inferioare.
Ulcerul
tbc
Forma neregulat, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos
de nivelul pielii, acoperit cu o suprafaa lucioasa, eliminrile seroase, bogate. Ulcerul puin dureros. Secretul
este steril sau are bacilul Koch.
Ulcerul
canceros
De obicei rotund, marginile dure sub form de val, fundul elevat de asupra pielii, este alctuit din esut palid
fr granulaii, tulbur, uscat, ulcerul dolor.
Ulcerul
sifilit ic
Este rotund cu un val ascuit n jur pe o baz dur. Fundul nu proiemin de asupra dermei, eliminrile srace.
n secret se depisteaz treponema palid. Ulcerul ntotdeauna este indolor. Locul preferat pe buze, mucoasa
cavitaii bucale, organele genitale.
Deosebirea ulcerului de o plag const n faptul c plaga apare la o aciune mecanic acut asupr
esuturilor, care pn la momentul traumei erau integre. Ulcerul, ns, apare la aciunea factorilor nocivi asupra
esutului deja cu o trofic sczuta. De acea n plag sunt condiii favorabile pentru regenerare, pe cnd n ulcer
procesele degenerative predomin asupra celor regenerative.
Tratamentul consta n lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariia ulcerului. De asemenea, se
utilizeaz tratament local, care const n aplicaii de antiseptici, remediilor ce favorizeaz regenerarea i alt.
alteori recurg la tratament chirurgical, ce const n excizia ulcerului n bloc cu esutul fibros cu o ulterioar
plastie.
FISTULE
Fistula numim un canal ngust, cptuit cu epiteliu sau granulaii. Fistulele comunic cavitile interne cu
exteriorul sau cavitile ntre ele.
anastamoze;
Dup referina ctre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunic organele
interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice). Fistulele interne comunic organele interne
ntre ele sau cavitatea organului cu un proces patologic.
Dup structura cptuirii peretelui fistular fistulele pot fi:
granulate;
epiteliale;
labiale.
Fistula granulat, sau aa numita fistula tubulara, reprezint un canal relative lung, ngust, adese cu multe
canale, ce are un orificiu intern i cu una sau cteva orificii externe. n pereii fistulari se determin inflamaie
perifocal i esut cicatricial. Aceast fistul este incomplet, deoarece pereii sunt cptuite nu cu epiteliu ci cu
esut granulant.
Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu
epiteliu si din aceasta cauza aa fistul sinestatator nu se nchide.
Fistula labial este un variant al fistulei epiteliale. n aa form de fistul epiteliul mucoidal al unui organ
cavitar concrete nemijlocit cu pielea.
Dup caracterul eliminrilor fistulele pot fi:
urinare;
salivare;
fecaloide;
purulente;
Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezena unui canal cu un orificiu i secreii permanente. Caracterul
secretului depinde de procesul patologic, care a provocat aceast fistul i cu care este comunicat.
Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numrul i caracterul ramificaiilor, ataarea ctre procesul
patologic se utilizeaz sondarea i fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se
introduce colorant. Se utilizeaz fibrofistuloscopia.
Tratamentul este determinat de forma i stadiul formrii fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des
este combinat. La alterarea strii generale a pacientului cu fistula, se indic alimentare parenteral, se corijeaz
homeostaza, se efectueaz dezintoxicarea, terapie antibacterial i numai dup aceasta recurg la tratament
chirurgical.
Fistulele epiteliale i labiale sinestttor nu se nchid. Cele granulate, la stoparea secreiei se cicatrizeaz
sinestttor. Pentru micorarea secreiei din fistule se aplic o drenare adecvat. Un rol deosebit l are lichidarea
procesului patologic inflamator n adncimea esuturilor cu nlturarea obligatorie a esuturilor necrotizate i a
sechestrelor. n fistulele epiteliale una din condiiile obligatorii este nlturarea i a canalului fistular prin desecare
si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, ce const n mobilizarea organului cavitar
purttor de fistula, excizie i suturarea defectului. La transformri cicatricial-fibroase rezecie de organ.
ESCARII
Escariile sunt un fel de necroz local, limitata, cauzat de compresie ndelungata cu propria mas a corpului
la pacienii gravi ce sun nevoii sa stea culcai timp ndelungat. Aceste necroze apar n regiunile ce contacteaz
cu patul regiunea sacral, regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. Dup
provenien escariile se divizeaz la exogene i endogene. n apariia escariilor exogene rolul principal l are
compresia ndelungata i intensiv a esuturilor moi intre os i un corp extern. n majoritatea cazurilor asemenea
escarii se ntlnesc la deshidratai (dup operaii grele, la bolnavi traumatologici, la caexiai). Escariile interne
exogene apar n pereii plgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflrii ndelungate a unui dren,
tampon, cateter
n apariia escariilor endogene principalul factor l deine slbirea organismului, dereglrilor severe ale
homeostazei cu diminuarea troficii esuturilor.
n evoluia proceselor necrotice n escarii se disting trei etape stadii:
I dereglrilor circulatorii ce se caracterizeaz prin paliditatea regiunii respective, care uor trece n hiperemie
venoasa. Aceast stadie este reversibil.
II- stadia modificrilor necrotice i supuraie. Se caracterizeaz prin dezvoltarea proceselor necrotice ce
afecteaz esuturile adiacente.
III- stadia regenerrii. Se caracterizeaz prin predominarea proceselor reparatorii, apare esut granulat.
Profilaxia escariilor este mai important, deoarece tratamentul este foarte anevoios i ndelungat. Profilaxia
const n ngrijire medical adecvat asupra bolnavilor fixai la pat.
15.Sepsisul. Etiologia, patogeneza, diagnostica, tabloul clinic, tratamentul, profilactica.
Pn la momentul actual sepsisul i ocul septic este cauza principal al decesului pacienilor n seciile
de reanimare i terapie intensiv. Mortalitatea conform relatrilor a mai multor centre sanitare din lume rmne
s se menin la nivelul aproximativ 24% n septicemie i 35% n ocul septic. De exemplu, n Germania anual
decedeaz 75000 de persoane din cauza septicemiei, ce este egal cu cauzele letale n caz de infarct miocardic.
n Europa anual se diagnostic aproximativ 500000 de cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de
pacieni spitalizai. n ce privete tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat dect
tratamentul unei alte situaii critice.
Termenul de sepsis a fost introdus de ctre Aristotel n secolul IV. El explica sepsisul ca o
intoxicaie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec n organism. La momentul de azi exist alt
definiie a sepsisului: - este o patologie inflamatore sever, cauzat de diferite microorganisme sau a toxinelor lor
care are o manifestare clinic identic indiferent de agentul provocator. Principala diferen al sepsisului este c
el este non-contagios i nu are perioad de incubare.
Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reaciilor de aprare locale cu manifestri tipice locale si o
reacie moderata a organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacie
sistemica, asociata cu dereglarea organelor i sistemelor de importana vital. Aceast reacie grav se numea
diferit: stare septic; sepsis-sindrom; faz iniial a sepsisului; febr supurativ-rezorbtiv; sepsis; endotoxicoza.
Complexitatea problemei dezvoltrii sepsisului este c numai n 45 48% de cazuri clinice se depisteaz o
bacteriemie. Clinic este imposibil de difereniat o stare patologic provocat de o infecie sistemic sau produs
de o dezintegrare tisulare vast. Din aceast cauz n 1992 la Conferina Internaional de Consensus al Colegului
American al medicilor toracaliti i Societii de Tratare al Bolnavilor n Situaii Critice (American Colledge of Chest
Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), i din cauza unificrii terminologiei n
septicemie a fost introdus termenul de Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic SIRS (SYSTEMIC
INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).
Ce este, n principiu nou la etapa actual pentru a nelege problema sepsisului? Graie progreselor din
biologia molecular, imunologie i a biochimiei a devenit cunoscut, c dezvoltarea lezrilor organo-sistemice sunt
legate de penetrarea noncontrolabil al mediatorilor proinflamatori din focarul primar n snge, care provoac
activarea ulterioar a macrofagilor organelor i esuturilor cu eliberarea substanelor proinflamatorii analogice.
La momentul actual este recunoscut c sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de aciune
direct al microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun,
care a survenit n faza strii de hiperactivaie (faza de hiperinflamaie) pn la faza de deficit imunitar
(imunoparalezie). Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicat noiunea de
autocanibalism septic.
Sunt mai multe definiii a SEPSISULUI:
1. Sepsisul - este un proces infecios nespecific foarte grav ce se dezvolt pe fonul reactivitii schimbate
a organismului. (M.Kuzin).
2. Sepsisul este o maladie infecioas grav, provocat de diferii germeni patogeni i endotoxinele lor,
care se caracterizeaz cu un tablou clinic asemntor i se dezvolt pe fonul unei reactiviti modificate.
(V.Strucicov).
3. Sepsisul chirurgical este o maladie generalizat grav, care a aprut dup prezena unui focar primar
de infecie, pe fonul unei reactiviti dereglate i necesit tratament chirurgical local i intensiv general.
Etiologia
Provocatorii sepsisului pot fi diferii ageni microbieni. n culturile sangvine colectate de la pacienii cu
sepsis de obicei se determin streptococi, stafilococi, pneumococi, i mai rar esherihia coli. n unele cazuri se
stabilete flor mixt. Ca surse de infecii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite i chiar un furuncul
banal la prima vedere. n ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram - n sepsis, dar 45 la sut din
sepsis rmne totui pe seama stafilococilor. Activitatea patogenic a stafilococilor se datorete capacitii de
producie a diferitor substane toxice hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin, enterotoxin. Plus la
aceasta stafilo-cocii conin factori de elevare al capacitii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza,
gialuronidaza, leucotoxina. Porile de intrare pentru stafilococi servesc plgile rspndite, n deosebi cu prezen
de mase necrotice i dereglri de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic
abcese metastatice ndeprtate i pneumonii septice.
n ultimul timp n etiologia sepsisului dreptul la existen l capt bacteroizii microorganisme gram - ce pot
declana sepsisul. n ultimii 40-50 de ani n microflora declanatoare de sepsis au survenit modificri eseniale.
Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa,
clebsiella, proteus). Unul din factorii esenial de importani n declanarea sepsisului este lipopolisaharidul din
membrana celular al germenelor gram negativi, care este considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt
eliminate ca rezultat al activitii vitale ale acestor germeni, ct i ca rezultat al distrugerii lor, cauzate de
aciunea bactericid al antibioticelor. Mai mult de ct att, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferit la
diferii antibiotici.
Un rol important n declanarea sepsisului l are prezena corpurilor strine n plag i ahipoxiei tisulare.
De ex.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantiti de microbi nu mai puin de 2-8
mln, la prezena corpilor strini - 10mii, iar la hipoxie tisular este n de ajuns i 100 de microbi.
Factorii necesari (obligatori) pentru apariie sepsisului:
1.
2.
1. anemii;
2. hipoproteinemii;
3. hipoxii.
1.
2.
3.
4.
Clasificarea sepsisului.
conform localizrii focarului primar de infecie:
sepsisul chirurgical;
sepsisul ginecologic (dup manipulri ginecologice);
sepsisul urologic (dup manipulri urologice);
sepsis neonatal etc.
conform agentului microbian:
cauzat de stafilococi;
de streptococi;
de esherichia coli;
de infecia anaerob;
conform evoluiei clinice:
evoluie fulminant (5-7 zile);
evoluie acut (2-4 sptmni);
evoluie subacut 6-12 sptmni);
evoluie cronic;
conform procesului patologic depistat:
septicemie (prezena microorganismului n circuitul sanguin fr metastaze purulente);
septicopiemie (cu metastaze purulente n diferite esuturi i organe).
Patogeneza
Sindromul MOS constituie cauza major de deces la pacienii chirurgicali. Deci insuficiena unui organ timp
de 24 de ore se asociaz cu o letalitate de 35%, dou organe 55%. n caz de insuficien a 3 sau mai multe
organe pn la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol
important este atribuit fenomenului de translocare bacteriana in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si
a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. Translocarea bacteriana provoaca activarea
locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si
tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului).
Diagnostica
La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor
criterii:
1.
2.
3.
4.
Sepsisul
Sepsis grav
Soc septic
bacteriemie
Tratamentul
Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si
transfuzionala, antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menionat importanta tratamentului
pacienilor dai in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienilor cu afeciuni
septice grave.
Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:
diagnostica precoce al strii septice;
terapie antibacteriala efectiva si energica;
sptmn
lun
luni
luni
Dac pacientul nu cunoate masa corporal obinuit, calculul este efectuat utiliznd aa-numita mas
corporal ideal.
Pierderea ponderal absolut = masa corporal la momentul examinrii (100)/ masa corporal ideal.
Determinarea masei corporale ideale este efectaut conform urmtoarei formule:
- pentru femei: 45,5 g la talia de 152 m plus
0,9 g pentru fiecare cm ce depete 152 m,
- pentru brbai: 48,1 g la talia de 152 m plus
1,1 g pentru fiecare cm ce depete 152 m.
Cel mai rspndit parametru pentru aprecierea strii de nutriie este indexul masei corporale (IMC):
Indexul masei corporale = masa (g) / talia (m)2.
Clasificarea masei corporale conform IMC:
IMC
Insuficient
mai mic de 18,5
Normal
18,5-24,9
Surplus
25,0-29,9
Obezitate
30,0-34,9 (grad 1)
35,0-39,9 (grad 2)
Obezitate morbid
40 i mai mult (grad 3)
Gradul de dezvoltare al esutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate
deasupra muchiului triceps (PCT). Pentru msurare:
- membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului;
- msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste
dou puncte i marcai-l;
- La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioar a braului, pliai pielea cu stratul subcutan,
perpendiculr osului. Asigurai-v c ai pliat doar pielea i stratul subcutan, fr muchi;
- msurai grosimea plicii cu ajutorul riglei;
- repetai procedeul de trei ori i determinai media.
Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea crora se afl n muchii scheletali, este determinat
lungimea circumferinei braului (LCB), scdem indicii plicii cutanate deasupra muchiului triceps
(PCT) i determinm lungimea circumferinei muchilor braului (LCMB).
Pentru determinarea lungimea circumferinei braului (LCB):
- este utilizat metrul din material inextensibil;
- membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului;
- msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste
dou puncte i marcai-l;
- msurai circumferina braului la nivelul punctului mijlociu, fr a comprima esuturile moi.
LCMB = LCB () (PCT) / 10
Datele obinute sunt comparate cu valorile normale, corespunztoare vrstei i sexului pacientului, i astfel
este determinat gradul de subnutriie.
NECESITILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI
Unitatea de msur a energiei este caloria. Caloria cantitatea de energie, necesar pentru a mri cu 1C
temperatura a 1 gram de ap la presiunea de 1 atmosfer. O kilocalorie este egal cu 1000 calorii.
Determinarea exact a necesitilor energetice ale organismului este important pentru aprecierea aportului
energetic ca insuficient sau excesiv. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice
directe i indirecte, unde necesitile energetice sunt calculate n baza necesitilor de oxigen i eliminrii
de bioxid de carbon (formula Weir). ns aceast metod este destul de complicat i laborioas. Mai mult
ca att, nu reflect necesitile reale, deoarece rezultatele pot fi obinute doar n stare de repaus.
Determinarea necesitilor energetice poate fi efectuat i cu ajutorul formulelor. Cheltuielile energetice pot fi
calculate n dependen de nlime, mas, vrst i sexul pacientului cu ajutorul ecuaiei Harris-Benedict.
Pentru brbai = 66,5 + 13,8 (masa g) + 5 (talia m) 6,8 (vrsta ani).
Pentru femei = 66,5 + 9,8 (masa g) + 1,8 (talia m) 4,7 (vrsta ani).
De exemplu, brbat cu masa 70 g i talia 170 m, vrst medie (40 ani) necesit: 66,5 + 966 (13,8 x 70) +
850 (5 x 170) 272 (6,8 x 40) = 1610 kcal/zi.
Prezenta ecuaie este utilizat pentru calcularea necesitilor energetice bazale. Necesitile energetice reale
pot fi seminificativ mai mari dect cele bazale.
Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar n baza masei corporale a pacientului. Dei
necesitile metabolice depind de vrst i sex, aceti factori nu sunt determinani.
NECESITILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI
Necesitile energetice bzale
Masa (kg)
(kcal/zi)
50
1300
60
1450
70
1600
80
1750
90
1900
100
2050
Necesitile energetice la pacienii chirurgicali sunt sporite, i le depesc semnificativ pe cele bazale n
diferite stri patologice. Coificientul de corecie pentru formula Harris-Benedict n perioada postoperatorie
necomplicat, dup interveniile chirurgicale programate, constituie 1.1, n caz de sepsis 1.2-1.5, n caz de
traume 1.4-1.6 (fiind semnificativ mai mari n caz de ventilare artificial prelungit), fiind cel mai mare n caz
de combustii extinse 1.5-1.9. Astfel un matur cu combustii extinse necesit mai mult de 3500 kcal/zi.
Necesitile energetice pot fi substituite cu aport de glucoz i lipide. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoz
sunt eliminate 3,4 kcal, iar la metabolizarea 1g lipide - 9,2 kcal. Cel puin din calorii necesit a fi pe baza
aportului de glucoz, deoarece glucoza este necesar stimulrii secreiei de insuluin, care, la rndul su
influeneaz sinteza de proteine. Mai mult ca att, n caz de dificit caloric n caz de insuficien de glucoz,
sporete semnificativ catabolismul proteinelor musculare.
NUTRIIA ENTERAL
Nutriia enteral este preferabil celei parenterale i necesit a fi metoda iniial de alimentare. Nutriia
enteral simpl, fiziologic, relativ ieftin i bine tolerat de majoritatea pacienilor. Nutriia enteral permite
de a pstra citoarhitectonica i integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcia de absorbie i
microflora uzual a acestuia.
Nutriia enteral este indicat pacienilor cu tract gastrointestinal funcional, care, ns nu se pot alimenta
adecvat per/os.
Nutriia enteral este contraindicat pacieniolr cu ocluzie sau parez intestinal, hemoragii
gastriontestinale, diaree sever, vom, enterocolite, fitule ale intestinului subire. ns n marea majoritate de
cazuri contraindicaiile ctre nutriia enteral sunt relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii i
compoziiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluiona majoritatea acestor probleme.
Sonde pentru alimentare enteral. Pentru alimentare enteral sun utilizate sondele nasogastrale,
nasojejunale, sondele amplasate prin gastrostomie i jejunostomie. Sonda gastrostomic poate fi aplicat
endoscopic sau laparoscopic. Jejunostomia este preferabil n caz de utilizare de lung durat.
Amestecuri pentru nutriie enteral. Exist o multitudine de amestecuri special preparate pentru
alimentare enteral. Amestecul standart conine 1 kcal/ml. Exist i amestecuri concentrate caloric (> 1
kcal/ml) pentru pacienii la care volumul administrat trebuie s fie limitat. Amestecurile pentru nutriie
enteral pot fi divizate n:
- Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi
mrunite i amestecate. Valoarea energetic a acestor amestecuri corespunde produselor din care este
alctuit.
- Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alctuite din proteine,
glucide, lipide. Amestecurile standart sunt comode, sterile i sunt indicate pacienilor cu funcie intestinal
nealterat.
- Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite i diete elementale
(elemental diets). Substanele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate i uor se asimileaz de
pacient. Proteinele coninute n ele sun n form de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uor asimilate chir
i de pacienii cu funcie intestinal dereglat.
- Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizrii n cazul sitaiilor clinice
specifice (insuficien respiratorie, renal sau hepatic, dereglri imune).
Exist dou metode de alimentare enteral:
- Alimentarea fracionat utilizat la pacienii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile
alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml pn la
volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore).
- Alimentarea continue este efectuat infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienii cu sonde
nasojejunale, gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h,
sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie splat cu 30 ml ap la fiecare 4 ore.
Complicaii
Metabolice. Alterarea nivelului de elctrolii ai plasmei poate fi prevenit prin monitorizarea strict a acestora.
Hiperglicemia se poate instala la unii pacieni, preponderent-ns la cei cu diabet. Din aceste considerente este
important de a monotoriza glicemia i de a corija administrarea insulinei.
Aspiaria traheobronhial complicaie potenial-grav la pacienii patologie a SNC i sedai
medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicaii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade n
timpul alimentrii i 1-2 ore dup aceasta.
Diarea apare la 10%-20% pacieni care beneficiaz de alimentare enteral. Cauzele diareii sunt creterea
rapid a volumului alimentrii, concentraia sporit de lipide sau prezena de componeni individual intolerabili
de ctre pacient. n asemenea situaii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea
amestecului, precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid).
NUTRIA PARENTERAL
Este indicat pacienilor care necesit suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenional,
per-oral. Din punct de vedere chirurgical, n dependen de starea tractului GI, exist urmtoarele indicaii
pentru alimentarea parenteral.
- Obstacol al tractului GI. Pacieni cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesit pregtire
preoperatorie nutriional.
- Tract GI scurt. Pacieni care au suportat rezecie vast de intestin. Atunci cnd pacientul dispune de mai
puin de 3 m de intestin subire dereglrile metabolice care apar, pot fi corijate prin diet; n caz c lungimea
intestinului este mai mic de 2 m majoritatea pacienilor necesit alimentare parenteral temporar, care
este treptat exclus; n caz c lungimea intestinului e mai mic de 1 m pacientul nu poate supravieui fr
alimentare parenteral permanent, care este efectuat la domiciliu.
- Atunci cnd este dereglat integritatea tractului GI. Pacienii cu fistule gastrice i intestinale nalte
totdeauna necesit alimentare parenteral.
- Inflamaii ale tractului GI. Alimentarea parenteral este un component obligator al pregtirii preoperatorii
la pacienii cu boala Crohn i colite ulceroase nespecifice.
- CND TRACTUL GI NU FUNCIONEAZ ADECVAT. PACIENII CU OCLUZIE INTESTINAL DINAMIC CA
URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE, CUM AR FI PANCREATITA.
Nutriia parenteral poate fi divizat n (1) nutriie parentaral parial i (2) nutriie parenteral
total (NPT), asigurnd toate necesitile alimentare ale pacientului.
Soluiile pentru NPC sunt administrate sub forma aa numitor soluii 3 n unul, care includ:
1. proteine n form de aminoacizi (10%; 4 kcal/g),
2. glucide n form de dextroz (50%-70%; 3,4 kcal/g)
3. lipide n form de emulsie (20%; 9 kcal/g).
n caz de NPC necesitile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%30% lipide i 15% proteine.
Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluiile de baz. Electrolii (natriu, caliu, clor,
calciu, magneziu), microelemente (cupru, crom, zinc, fier) i vitamine (A, B, C, K .a.) sunt adugate soluiilor
pentru NPC zilnic.
Calea de administrare. Soluiile pentru nutriie parenteral trebuiesc administrate prin cateter venos
central, amplasat de obicei n vena subclavicular. Administrarea soluiilor pentru NPC trebuie efectuat treptat:
n prima zi se administreaz 1.000 kcal, ulterior, mrind cantitatea cu 500 kcal/zi pn la obinerea aportului
energetic necesar. Din cauza hiperosmolaritii soluiilor, acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen
larg, pentru a preveni sclerozarea venelor.
COMPLICAIILE NUTRIIEI PARENTERALE
EXIST TREI TIPURI DE COMPLICAII: MECANICE, METABOLICE I INFECIOASE.
Complicaiile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoas, tromboza cateterului i venei
subclavie. Semnele clinice ale trombozei edemul membrului superior cu creterea n volum a venelor colaterale.
Cea mai frecvent complicaie metabolic este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau
chia a decesului pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaii este necesar monitorizarea glicemiei, iar
in gaz de hiperglicemie este necesar administrarea de insuluin subcutan.
Complicaiile infecioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Infectarea cateterului
este nsoit de febr care nu poate fi argumentat prin alte cauze. n caz de infectare caterul trebuie schimbat
sau reamplasat. Cateterul vechi trebuie investigat n vederea prezenei florei bacteriene.
obezitatea
Pacienii cu obezitate morbid sunt acei bolnavi masa crora depete de cel puin 2 ori masa corporal
ideal sau cnd IMC depete 40. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbid deoarece situaia n
cauz pune n pericol sntatea i chiar viaa pacientului.
Complicaiile obezitii morbide sunt semnificative. Riscul letalitii la pacienii tineri cu obezitate
morbid este de 10 ori mai mare dect la pacienii cu masa corporal normal. Complicaiile tipice caracteristice
obezitii morbide:
Dereglri cardiovasculare i respiratorii. Boala hipertonic cea mai frecvent complicaie a obezitii
morbide. Ateroscleroza coronarian e remarcat de 10 ori mai frecvent la pacienii cu obezitate. Reducerea
excursiei toracelui provoac hipoventilare, hipoxie i acidoz.
Diabetul. n caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacieni.
Afeciunile articulaiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanic a acestora ceea ce are ca rezultat
degenerarea membranei sinoviale, inflamaie i artrite.
Litiaza biliar este remarcat de 3 ori mai frecvent la subiecii cu obezitate.
Distrofia lipidic a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.
Dereglrile tromboembolice sunt cauza insuficienei venoase, stazei i trombozei venelor.
Tromboflebitele sunt destul de frecvente, iar riscul de tromboembolie pulmonar este mare.
Dereglrile endocrine. Femeile cu obezitate deseori sufer de amenoree i menometroragie, iar brbaii
prezint semne de feminizare.
Probleme de ordin psihosocial. Subapreciere i depresie.
Practic toate complicaiile obezitii morbide sunt reversibile i pot dispare n caz de slbire.
Tratament
Tratamentul obezitii totdeauna ncepe cu diete restrictive. ns aceste metode practic totdeauna sunt
ineficace la pacienii cu obezitate morbid. Pierderea ponderal deseori este tranzitorie, iar masa corporal este
rapid redobndit. Din aceste considerente un rol important i revine tratamentului chirurgical.
Anastamoza ileojejunal. Prima intervenie chirurgical n caz de obezitate cu aplicare larg a fost
anastamozarea poriunii proximale a jejunului cu poriunea distal a ileonului. Pierderea ponderal era provocat
de malabsorbie n intestinul scurtcircuitat.
ns aplicarea anastamozelor ntre ansele intestinului subire este complicat de complicaii metabolice
grave: (1) dificit proteic, (2) ciroz hepatic, (3) litiaz renal. Din aceste considerente acest tip de operaii nu mai
este utilizat.
Gastropalstia. n tratamentul obezitii sunt utilizate trei tipuri de intervenii chirurgicale pe stomac: (1)
gastroplastia orizontal, (2) gastrolpastia vertical i (3) anastamoza gastric. Scopul comun al acestor intervenii
chirurgicale este crearea stomacului mic (30-50 ml) n partea proximal i a unui canal ngust (1 cm) pentru
pasajul alimentar. n urma gastroplastiilor, pe parcursul primilor 2 ani pacienii pierd pn la 30% din masa
corporal. Ulterior masa corporal rmne stabil.
17.Chirurgia plastic i reparatorie
ramur a chirurgiei ce se ocup de restabilirea formei i a funciei esuturilor i a organelor.
Istoria:
Dezvoltarea medicinii i n deosebi al chirurgiei n ultimul timp a contribuit la faptul c unele patologii se
trateaz practic definitiv iar altele se trec ntr-o remisie stabil. i au rmas doar unele, ca cardioscleroz difuz,
rinichi ratatinat cu insuficien renal cronic, pneumoscleroz difuz, ciroza ficatului, care la stadii anumite ale
procesului patologic nici o metod de tratament att conservativ ct i chirurgical clasic nu schimb situaia,
i numai operaia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. n asemenea situaii
organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial.
Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor i a esuturilor a ocupat imaginaia generaiilor
succesive i de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantri cu succes. Un exemplu
demonstrativ al asemenea operaii este operaia efectuat i descris de Christian Arab Saints Cosmos i Damian.
n jurul anilor 300 AD, ei au raportat c au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii
superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat, membrul donator fiind luat de la o persoan decedat cu
cteva zile nainte.
Era modern n transplantologie a nceput din anii 50 ai secolului XX i a fost condiionat de tehnica
chirurgical al anastamozelor vasculare, care au fost descoperite la nceputul anilor sec XX de ctre Mathieu
Jaboulay i Alexis Carrel.
-
Pentru prima dat transplantul de rinichi ntre cni n experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la
Vienna n 1902. Cu civa ani mai trziu n 1906 Mathieu Jaboulay, profesor n chirurgie din Lion (Frana) a
conectat vasele renale a unei oi i a unui cne cu vasele brahiale a doi pacieni, care ulterior au decedat de
insuficien renal. Nici ntr-un caz aceti rinichi nu au funcionat, dar au fost primele transplantri de organ
efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantrii a fost n dependen de succesele perfecionrii suturii
vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care ulterior s-a mutat n Chicago iar
apoi n institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetrile n domeniul transplantrii. Astzi sutura
vascular este numit n numele lui sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glsuia c problema
transplantrii este rezolvat (datorit suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reaciile
de rejet de transplant. Cercetri serioase i profunde au fost efectuate de ctre savantul rus Iu.Iu.Voronoi, care a
efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedai. Toi pacienii au decedat. Un asalt nou i modern
n transplantarea organelor a cptat dup al doilea rzboi mondial de cnd au aprut cazuri de supraveuiri,
desigur de scurt durat (de la cteva zile la cteva sptmni, iar un caz pn la cteva luni) dup
transplantarea rinichiului cadaveric.
Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat n 1954 n Spitalul Brigham din Boston de ctre Joseph
Murray i cu colaboratorii, i a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul.
Succesul pozitiv de supraveuire ndelungat dup transplantarea rinichiului ntre doi pacieni gemeni a ncuraja
eforturile n transplantologie i a ndreptat atenia asupra suprimrii reaciile de rejet de transplant. Iniial a fost
utilizat iradierea general cu acest scop, dar efectul negativ a dat repede de tire.
Aa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de ctre Gertrude Ellion i Georrge
Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui dup
transplantare a mrit esenial acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost nlocuit cu azotiaprim,
descoperit de ctre profesorul englez Calne, care i astzi se utilizeaz pe larg n calitate de supresiune imunitar
n transplantologie. Datorit acestor fapte transplantologia a cptat mari dezvoltri i pe deplin se socoate unul
din miracolele secolului XX. Apogeul succesului n transplantare de organe i esuturi este cazul de transplantare
a 8 organe: stomac, intestin subire i gros, ficat, pancreas, splin i ambii rinichi. (2004 mart USA).
Noiuni generale
Transplantologia este tiina ce studiaz premizele teoretice i posibilitile practice de nlocuirea a diferitor
organe sau esuturi cu alte organe sau esuturi prelevate de la alt individ sau alt regiune a aceluia
organism.
Deci, n transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizai. Donator este considerat
individul sau locul de la care se preleveaz organul sau esuturile. Recipient este considerat individul, sau locul
unde se implanteaz organul sau esuturile donate. Transplantaia reprezint nemijlocit operaia de nlocuire a
organului sau esuturilor cu structurile respective.
Tipurile de operaii plastice:
1. Transplantare autogen atunci cnd donatorul i recipientul este una i aceai persoan;
2. Transplantare isogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt gemeni univetiligi;
3. Transplantare singen donatorul i recipientul sunt rude din treapta unu;
4. Transplantare allogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt din aceai specie (de la om la om);
5. Transplantare xenogen donatorul i recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om);
6. Protezarea organelor i a esuturilor utilizarea materialelor sintetice i a altor substane neorganice cu
scop de plastie a esuturilor i a orgenelor;
7. Transplantarea esuturilor i a organelor deplasarea esutului sau a organului de pe arie a corpului pe
alta sau de la un organism la altul;
8. Replantarea atunci cnd esuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul su;
9. Implantaia cnd esuturile sau celulele sunt plasate (invazate) n esuturile adiacente (implantarea
celulelor canceroase).
Transplantare pe peduncul vascular prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniial,
pn la momentul cnd poriunea implantat n alt loc nu se strpunge cu vase nou create.
Transplantare liber atunci cnd lamboul preparat -i pierde conexiunea cu aria donatoare.
(transplantarea pielei...)
Recia de rejet
1) n primele 4-5 zile se accept esutul n alotransplatare,
2) ncepnd cu a 4 -5 zi n esutul transplantat se declaneaz edem i dereglarea hemocirculaiei;
3) Invazia organului cu celule mononucleare;
4) T-limfocitele capt o aciune citotoxic;
5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul.
1.
2.
3.
-
1.
2.
3.
Metoda transplantrii:
transplantare liber;
pe peduncul vascular;
transplantare a insulielor separate al pancreasului n ficat prin vena port.
Metoda conservrii i transplantrii:
Transplantarea rinichilor:
M.Jabule, 1906 pentru prima dat a ncercat transplantarea unui rinichi de berbec n regiunea cubital
(xenotransplantaia);
I.I.Voronoi, 1934 pentru prima dat a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaia). Dar fr efect.
D.Hume, 1952 primul transplant de rinichi reuit n clinic.
Colectarea:
de la donatori n stare de moarte cerebral;
termenul optimal de pstrare 2-4 ore (e posibil pn la 72 ore).
Metodele transplantrii:
transplantare heterotopic amplasarea rinichiului n regiunea iliac retroperitoneal. Artera i vena este
anastomozat cu artera i vena iliac comun a recipientului. Ureterul se inplanteaz n vezica urinar;
transplantare ortotopic dup extirparea rinichiului afuncional al recipientului, rinichiul donatorului se
amplaseaz n locul precedentului.
Indicaiile transplantului de rinichi:
- insuficien renal cu uremie progresiv.
Semnele rejetului de transplant de rinichi:
apariia limfocitikinilor n snge;
apariia limfocitelor n urin.
Transplantarea ficatului:
Indicaiile:
ciroza hepatic;
tumori maligne ale ficatului;
atrezii ale cilor biliare principale a nou nscuilor.
Metodele transplantrii:
transplantare ortotopic dup extirparea ficatului recipientului n locul lui se amplaseaz ficatul alogen
donator;
transplantare heterotopic ficatul donator se amplaseaz n alt loc al cavitii abdominale;
conectare extracorporal temporar la un ficat cadaveric sau de animal.
Indicatiile la conectare extracorporal temporar al ficatului:
intoxicaie supurativ general grav;
intoxicaie acut cu dezintegrri masive ale parenchimului hepatic.
Transplantarea cordului:
Hristian Bernard la 03.12.1967 n Keiptown a efectuat primul transplant de cord.
Dj.Hardy (SUA) n 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.
Indicaiile la transplant de cord:
Insuficien cardiac cauzat de:
cardiomiopatie progresiv;
afectare total a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord;
vicii cardiace incoercibile.
Semnele rejetului de transplant de cord:
tahicardie progresiv;
extrasistole progresive;
diminuarea voltajului cardiac.
Perspective:
1. implantarea cordului mecanic, ca alternativ la lipsa organului donator;
2. transplantarea n bloc al sistemului de pulmon-cord.
Reimplantaia membrelor:
Pentru prima dat n lume au reimplantat:
antebraul L.Gany;
braul F.Gaeger;
femurul E.Enderlen;
mna P.Androsov; (1987)
degetul V.Kaliberz. (1987)
Mersul operaiei:
imobilizarea osului;
plastia venei i arterei;
suturarea esuturilor moi.
Perioada postoperatorie:
Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii
chirurgicale i traume ale esuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavitii pleurale i
mediastinului difer semnificativ. ns, n toate cazurile examenul trebuie s fie atent i s includ
determinarea semnelor de baz i celor mai tipice ale patologiei:
Acuze:
Durerile apar n caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori.
Dispneea se datoreaz reducerii capacitii funcionale a plmnilor pentru schimbul de gaze n caz de
colabare a plmnului, traume, afeciuni inflamatorii etc.
Tuse, febra i frison, fatigabilitate etc.
Istoricul bolii:
Circumstanele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul i consecutivitatea apariiei simptomelor.
Maladii n antecedente: bronit i pneumonii, tumori, intervenii chirurgicale.
Examenul obiectiv:
Inspecia cutiei toracice se efectueaz n ortostatism, clinostatism i poziie eznd n dependen de
caracterul afeciunii i starea pacientului. Se atrage atenie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia,
prezena deformaiilor, tipul respiraiei (toracic, abdominal sau mixt), forma respiraiei (superficial,
profund, dificil), reinerea unilateral a cutiei toracice n actul de respiraie.
La palpare se determin sau se confirm prezena deformaiilor, dureri n zona focarului patologic (fractur,
colecie purulent, tumoare), se apreciaz vibraia vocal, se examineaz ganglionii limfatici.
Percuia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavitii pleurale (n
caz de acumulare de lichid sau aer n aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.
La auscultarea plmnilor poate fi stabilit att diminuarea respiraiei (n caz de abces pulmonar, empiem,
hemotorace) sau dispariia complet a acesteia (pneumotorace) ct i un ir de alte semne auscultative.
SEMIOLOGIA DEFORMAIILOR CUTIEI TORACICE
La omul matur cutia toracic are n norm form oval la seciunea transversal, diametrul lateral fiind mai
mare dect cel antero-posterior. Deformaiile toracelui pot fi congenitale i dobndite. La deformaiile
congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace n plnie) si toracele n caren.
Cea mai frecvent deformaie congenital este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecia
pacientului frontal i lateral permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei
excavaii infundibulare. Ca regul, centrul excavaiei se afl la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent
poate fi observat asimetria, cu nfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta i rotirea sternului
spre dreapta, fapt care poate fi uor determinat la inspecie i palpare.
Pe lng defectul cosmetic pacienii cu torace infundibuliform acuz fatigabilitate, dureri atipice n torace,
dispnee, bronhospasm, malnutriie i aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiionat
de compresia ventriculului drept.
Modificrile depistate la examenul obiectiv se confirm prin examen radiologic. n formele severe este
indicat tratament chirurgical.
Torace n caren (pectus carinatum) deformarea proeminent a sternului. Se ntlnete mult mai rar
dect toracele infundibuliform. Cel mai frecvent aceast deformaie nu se asociaz cu careva simptome. La
examinarea din profil proeminena maxim se observ, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este
caracteristic asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea i depresarea cartilajelor sterno-costale.
Fisura sternului este o alt anomalie congenital tipic. Poate fi fisur a sternului superioar, inferioar i
complet. Mai frecvent se ntlnete fisura sternal superioar. n acest tip de defect fisura are o form n U sau
V, i se extinde inferior pn la nivelul coastei 4. La inspecie se determin pulsaie cardiac intensificat, cordul
fiind acoperit doar de fascia toracic i piele. Se creeaz impresia, c inima este deplasat pe gt. ns, n
realitate, cordul se afl n poziie practic normal.
Sindromul Poland const n lipsa sau hipoplazia unilateral a muchilor pectorali mare i mic, glandei
mamare i areolei, hipoplazia esutului celuloadipos subcutan i lipsa parial a cartilajelor costale. n dependen
de severitatea manifestrilor, la examinare poate fi depistat o hernie pulmonar mare, respiraie paradoxal sau
aplatizarea peretelui toracic antero-lateral.
La deformaiile dobndite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigid (emfizematoas), (2) paralitic i (3)
scafoid.
Cutia toracic emfizematoas are o form n butoi, se determin bombarea cutiei toracice i lrgirea
spaiilor intercostale. n actul de respiraie particip musculatura auxiliar: sterno-cleido-mastoidian i trapez. Se
dezvolt n cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar.
Cutia toracic paralitic se ntlnete n tuberculoza pulmonar, la oamenii caectici. La bolnavi se
determin atrofia cutiei toracice, claviculele i scapulele sunt amplasate asimetric.
Cutia toracic scafoid se caracterizeaz prin prezena unei depresiuni a poriunii superioare i medii a
sternului. Se ntlnete rar i e descris n cadrul siringomieliei (patologiei mduvei spinale).
SEMIOLOGIA DEFORMAIILOR PORIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE
Examenul coloanei vertebrale trebuie s fie efectuat din dou poziii: aflndu-se (1) lateral i (2) posterior
de pacient.
La inspecia lateral se depisteaz deformaiile coloanei vertebrale n direcia antero-posterioar.
Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poart denumirea de cifoz, anterior lordoz. Cifoza toracic,
precum i lordoza cervical i lombar sunt fiziologice.
Cnd se determin aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat dorsum platum), mai
frecvent acesta se ntmpl drept consecin a spasmului muscular sau reducerii mobilitii coloanei vertebrale.
Aceasta se ntmpl fie n cazul herniei de disc intervertebral sau, ndeosebi, la brbai n caz de spondilit
anchilozant.
Lordoz mrirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale se dezvolt ca o msur compensatorie n
caz de mrire a abdomenului (sarcin sau obezitate pronunat).
Cifoz flexura rotunjit poriunii toracice a coloanei vertebrale se dezvolt cu vrsta, ndeosebi la femei.
Gheb (gibbus) este numit proeminena unei sau a ctorva vertebre. Dezvoltarea gibozitii este corelat cu
fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatic, precum i spondilita tuberculoas.
La inspecia posterioar se determin punctele de reper de baz (proeminena vertebrei cervicale VII,
apofiza spinoas a vertebrei toracice III se afl la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoas a
vertebrei toracice VII se afl la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasat ntre cristele oaselor iliace
trece prin vertebra lombar IV). Se atrage atenia la oricare deformare lateral a coloanei vertebrale n raport cu
linia ce unete apofiza spinoas a vertebrei toracice I cu plica interfesier.
Deformarea lateral a coloanei vertebrale se numete scolioz. Aceasta nu trebuie confundat cu
nclinaia lateral a coloanei vertebrale, legat de spasmul muscular (n caz de hernie de disc intervertebral). n
caz de nclinaie a coloanei vertebrale, linia vertical, trasat de la apofiza spinoas Th1 trece pe lng plica
interfesier. n caz de scolioz corpul compenseaz deformarea coloanei vertebrale i linia vertical de la apofiza
spinoas Th1 trece prin plica interfesier.
Continund inspecia, pacientul este rugat s se aplece nainte i s ajung la degetele picioarelor,
observnd facilitatea, volumul i simetria micrilor. Aa numita scolioz structural este determinat de
rotaia vertebrelor i, respectiv, este asociat de deformarea cutiei toracice. Aceast deformaie se observ cel
mai bine la aplecarea bolnavului nainte. Din partea afectat coastele se bombeaz, spaiile intercostale sunt
largi. Din partea opus coastele sunt deplasate anterior i sunt amplasate aproape una de alta.
Scolioza funcional poate s se dezvolte drept compensare a altor dereglri, spre exemplu, a lungimii
diferite a picioarelor. n acest caz nu este prezent rotaia vertebrelor sau deformaia toracelui. La aplicarea
nainte scolioza funcional dispare. Exist i alt metod de diagnostic: dac de compensat scurtarea piciorului
cu un suport sau nclminte ortopedic scolioza dispare.
Palparea coloanei vertebrale se efectueaz n ortostatism i poziia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor
spinoase se efectueaz cu policele, notnd proeminena neobinuit unei apofize fa de alta. De asemenea
palpator sau la percuia atent cu mna strns n pumn se determin prezena durerii. Durerea mrturisete
despre osteoporoz, proces metastatic sau inflamator.
SEMIOLOGIA AFECIUNILOR GLANDEI MAMARE
Semiologia chirurgical este determinant n diagnosticul primar i diferenierea afeciunilor glandei
mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii i tumorilor. Dei pentru concluzia final
este necesar efectuarea examinrilor suplimentare de laborator i instrumentale, informaia de baz este
primit la evaluarea complex a datelor anamnezei, inspeciei i palpaiei.
Anamneza colectat minuios are o mare nsemntate: nateri, lactaia, afeciuni inflamatorii precedente,
consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncii sau patologie ginecologic. Ridicarea temperaturii i
durerea acut local n glanda mamar pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie i induraie n
ambele glande mamare n timpul menstruaiei despre mastopatie, formaiune palpabil despre tumoare. O
valoare important o posed depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vrsta naintat, tumoare
antecedent n glanda contralateral, prezena tumorii la mama sau surorile bolnavei, sarcin tardiv sau lipsa
acesteia, menopauza tardiv sau aciunea radiaiei ionizante (radioterapia).
La inspecie se atrage atenia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se ntlnete
politelia mai multe mameloane, amplasate pe aa numita linia lactat, care trece de la mameloane pn la
regiunile inghinale. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul i areola de dimensiuni mici, care pot fi
confundate cu un nev pigmentar obinuit. esutul glandular, ca regul, lipsete. Politelia nu are semnificaie
clinic patologic.
Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor), amastia (lipsa glandei), polimastia (multe glande).
Glanda mamar accesorie sau aberant este situat mai frecvent n regiunea axilar, este constituit din esut
glandular i se mrete n timpul lactaiei. Afeciunile enumerate reprezint, n mare msur, o problem
cosmetic.
Examinarea glandelor mamare trebuie efectuat peste 1-2 sptmni dup terminarea menstruaiei.
Inspecia iniial se efectueaz n poziia pacientei eznd, cu minile lsate n jos de-a lungul corpului. La
inspecie se determin:
Dimensiunile i simetria glandelor mamare. O oarecare diferen n dimensiunile glandelor se
ntlnete frecvent i, ca regul, nu reprezint un semn al patologiei.
Culoarea pielii. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecios (mastit) sau o form
inflamatorie (mastitic) a cancerului glandei mamare.
ngroarea local i edemul pielii mrturisete despre cancerul glandei.
Porii cutanai evideniai (simptomul cojii de portocal) este de asemenea caracteristic pentru
cancerul glandei mamare. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explic prin tromboza vaselor limfatice mici
cu celule tumorale.
Conturul glandei mamare. Bombarea local sau, din contra, aplatizarea conturului poate vorbi despre un
proces inflamator sau tumoral.
Retracia pielii. n procesul creterii cancerului se dezvolt fibroza (formarea esutului fibros). Traveele
cicatriciale deformeaz esuturile, condiionnd aa simptome ca retracia pielii, aplatizarea conturului glandei i
retracia mamelonului.
Pentru ameliorarea vizualizrii semnelor menionate, ndeosebi a simptomelor retraciei, modificrii
conturului glandei mamare pacienta este rugat iniial (1) s ridice minile deasupra capului, apoi (2) s sprijine
minile n coapse. (1) Inspecia repetat a bolnavei cu minile ridicate permite de a depista retraciile, ce nu se
observ la inspecia obinuit. (2) Sprijinirea minilor n coapse induce ncordarea muchilor pectorali. n cazul, n
care fibroza tumoral implic i fascia ce acoper muchii pectorali, clar se manifest simptomele de retracie.
- Forma i conturul mameloanelor. n unele cazuri mameloanele pot fi retractate, aplatizate i pot s se
afle mai jos de nivelul areolei. Asemenea retracie, dac este simetric i de mult timp, - de obicei o variant
normal. Din contra, n caz de retracie unilateral, aprut recent, care parc ar diviza areola n dou pri,
trebuie de presupus o tumoare subiacent.
- Erupii sau exulceraii ale mameloanelor i areolei. Pot mrturisi despre o form rar a cancerului
glandei mamare boala Paget. Boala debuteaz cu afectare scuamoas, exematoas. Pielea se acoper cu
eroziuni i cruste cu eliminri nensemnate. Boala Paget trebuie s fie suspectat n toate cazurile de dermatit
persistent a areolei i eroziuni ale mamelonului.
Palparea glandelor mamare se efectueaz n poziia bolnavei culcat pe spate cu minile ridicate n sus.
Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamar pe cutia toracic i faciliteaz depistarea
induraiilor. Palparea se efectueaz cu toate degetele minii, cu micri circulare atente, apsnd esutul glandei
la peretele toracic (metoda Velpeau). Se examineaz sistematic toat suprafaa glandei, inclusiv partea periferic
a acesteia i areola. Se determin:
- Consistena esuturilor. Consistena normal a glandei mamare variaz pe larg n dependen de
proporia esutului adipos i esutului relativ dur glandular. Deseori se determin nodozitate fiziologic, care poate
s se intensifice n perioada premenstrual. Travee tisulare tensionate i dureroase vorbesc despre ectazie
chistic (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacie inflamatorie n jur mastopatie fibro-chistic benign.
Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistic, mastodinia, boala Reclus, boala Schimmelbuch etc. n caz de
mastopatie n glanda mamar are loc proliferarea esutului conjunctiv dur sub form de travee, n care sunt
situate zone flasce i chisturi cu lichid transparent. Un simptom constant este durerea n glanda mamar, cu
caracter ondulant, intensificndu-se cu 5-7 zile pn la nceputul menstruaiei. La palpare se determin suprafaa
caracteristic granular a glandei, mai frecvent localizat n poriunile externe ale acesteia. n caz de mastopatie
se determin simptomul Knig: induraia pseudotumoral, care se palpeaz n poziie vertical, dispare la palpare
n clinostatism.
- Durerea, determinat de chisturi, poriunile inflamate poate fi determinat n perioada premenstrual.
Uneori durerea poate fi determinat n caz de cancer.
- Formaiuni de volum. Oricare formaiune de volum sau poriune, care dup consisten se deosebete
de restul esutului glandei mamare este suspect. n caz de depistare a formaiunii se determin i se noteaz:
1. Localizarea acesteia n cadranele glandei (superior-extern, superior-intern, inferior-intern, inferior-extern)
sau conform principiului cadranului de ceas i distanei de la formaiune la mamelon n centimetri.
2. Numrul formaiunilor
3. Dimensiunile n centimetri
4. Dimensiunile n centimetri
5. (rotund sau plat)
6. Conturul (regulat sau neregulat)
7. Consistena (lichidian, moale, elastic sau dur).
8. Delimitarea de la esuturile adiacente (clar delimitat sau se contopete cu esuturile adiacente).
9. Durerea
10. Mobilitatea, ndeosebi, n raport cu pielea, fascia toracic i peretele toracic. Mobilitatea se determin
ncercnd de a deplasa pielea n raport cu formaiunea, sau ncercnd de a deplasa nsi formaiunea. Dac
formaiunea mobil (la palparea n clinostatism) devine fixat cnd pacienta este rugat s sprijine minile n
coapse, - acest fapt mrturisete, c tumoarea concrete n fascia toracic. Dac formaiunea rmne imobil
chiar i la relaxarea muchilor pectorali, - acest fapt vorbete, c tumoarea concrete n coaste i muchii
intercostali.
- Formaiuni subareolare. Palparea glandei mamare se finiseaz cu comprimarea atent a areolei pentru
determinarea formaiunilor submaleolare, precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipic nemijlocit sub
areol.
- Simptomele de retracie uneori devin evidente la palparea i deplasarea esuturilor.
- La comprimarea areolei poate fi determinat, de asemenea, i caracterul eliminrilor din mameloane,
care este un simptom clinic extrem de important. Astfel, eliminrile de lapte n cantiti mici pot s se menin un
timp ndelungat dup lactaia normal. Eliminrile de lapte din mameloane, care nu sunt legate de sarcin i
lactaie poart denumirea de galactoree nonpuerperal. Apariia acesteia se explic prin dereglri hormonale sau
aciunea deferitor preparate. Eliminrile nelactate ntotdeauna vorbesc despre prezena afeciunilor benigne sau
maligne. Eliminrile seroase practic ntotdeauna sunt condiionate de afeciunile benigne, purulente de
inflamatorii (mastita). Eliminrile hemoragice cel mai frecvent sunt condiionate de papilomul intraductal, ns pot
s fie asociate unei tumori maligne.
- Deoarece drenarea limfatic de baz din glanda mamar are loc n ganglionii limfatici axilari, evaluarea
lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpai ganglionii
limfatici centrali, care sunt situai profund n fosa axilar pe linia axilar medie.
Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat n poziia eznd. Palparea se efectueaz n
modul urmtor: bolnavul este rugat s lase mna n jos i s-o relaxeze complet. Apoi trebuie de deplasat mna
bolnavului lateral, innd-o de cot. Cu degetele unite ale minii se ptrunde ct mai adnc posibil n fosa axilar,
degetele trebuie s se afle posterior de muchii pectorali, vrfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Apoi,
strngnd degetele de cutia toracic, se gliseaz cu ele inferior, ncercnd de a palpa ganglionii limfatici centrali
sub form de induraii clar delimitate indolore de dimensiuni mici.
Cel mai frecvent mrirea ganglionilor limfatici are loc drept consecin a proceselor inflamatorii cu
localizarea pe mn sau antebra, ns depistarea acestora se asemenea reprezint o manifestare clinic
important a cancerului glandei mamare. Dac ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari, duri i dolori sau
este suspectat o formaiune n glanda mamar, trebuie de examinat i alte grupe de ganglioni limfatici:
n (1) ganglionii limfatici centrali se dreneaz limfa din alte trei grupe:
(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) sunt situai posterior i de-a lungul marginii muchiului pectoral
mare. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilar anterioar cu indicele i policele i de palpat
esuturile pe marginea intern a muchiului pectoral,
(3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) sunt situai de-a lungul marginii laterale a scapulei n
profunzimea muchilor plicii axilare posterioare,
(4) Ganglionii limfatici laterali sunt situai de-a lungul treimii superioare a humerusului i, n marea
msur, colecteaz limfa de la membrul superior.
Din ganglionii limfatici centrali limfa se dreneaz n (5) ganglionii limfatici subclaviculari i (6)
supraclaviculari, mrirea crora de asemenea trebuie s fie determinat.
Dup finisarea examinrii pacienta trebuie s fie informat despre elementele autoexaminrii glandelor
mamare (AGM). AGM trebuie s fie efectuat cel mai bine imediat dup sfritul menstruaiei (sau lunar la
femeile n perioada postmenstrual). AGM trebuie s includ inspecia n oglind i palparea n ortostatism i
clinostatism. n cadrul discuiei cu pacienii trebuie de accentuat atenia asupra depistrii i caracterul posibil al
modificrilor patologice la AGM, dar nu asupra interpretrii i valorii clinice a schimbrilor.
Sunt urmtoarele metode suplimentare de examinare n caz de suspecie la afeciuni benigne i maligne ale
glandei mamare:
Mammografia examinarea radiologic fr contrast a glandei mamare, care permite depistarea
formaiunilor cu diametrul pn la 1 cm.
Ductografia se efectueaz n caz de prezena eliminrilor patologice din mameloane. Substana de
contrast se introduce n ductul canulat i se efectueaz radiografia. Defectul de umplere indic un papilom
intraductal.
Ultrasonografia poate diferenia formaiunea lichidian de una solid.
Termografia este bazat pe faptul, c temperatura tumorii este cu 1,5-2 mai mare dect temperatura
esutului adiacent. Se efectueaz cu ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode posibilitatea
depistrii metastazrii tumorii n ganglionii limfatici.
Puncia i biopsia se efectueaz cu anestezie local. Ofer posibilitatea evalurii citologice sau
histologice simple i rapide a majoritii formaiunilor glandei mamare. Poate servi i drept metod de diagnostic
diferenial: la obinerea puroiului diagnoza de mastit acut devin indubitabil.
Trebuie de subliniat, c metodele instrumentale sunt suplimentare, dar nu nlocuiesc colectarea minuioas
a anamnezei i examenul obiectiv. Sensibilitatea i eficiena diagnostic maxim a acestor metode poate fi atins
doar n cazul utilizrii acestora n complex cu examinarea obiectiv minuioas.
GLANDA MAMAR LA BRBAI
Examinarea glandei mamare la brbai poate fi de scurt durat, ns uneori foarte important. Este
necesar de a examina mameloanele pentru induraii sau exulceraii, ceea ce poate mrturisi despre cancerul
glandei mamare. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni
feminini, glanda mamar la brbai este o structur rudimentar, constituit din complexul mamelon-areol i
elementele ductale. Tumoarea poate s se dezvolte din cele din urm n caz de dereglarea fonului hormonal al
organismului.
Dac glanda mamar arat mrit n dimensiuni, la palparea acesteia poate fi determinat diferena dintre
mrirea simpl, condiionat de obezitate, i mrirea datorit induraiei clar delimitate, mobile, discoidale,
determinat nemijlocit sub areol (ginecomastie). Ginecomastia reprezint proliferarea esutului glandular,
condiionat de dezechilibrul estrogenilor i androgenilor. Patologia este mai frecvent idiopatic, ns uneori poate
s se dezvolte la consumul diferitor preparate i substane (hormoni, digoxin, metoclopramid, spironolacton,
marijuana, antidepresante), sau poate s fie drept consecin a maladiilor sistemice (insuficiena funciei ficatului,
sindromul Klinefelter dereglri cromozomiale XXY, cancer testicular). Examinarea pacientului cu ginecomastie
trebuie s includ colectarea minuioas a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale, farmacologice i
examinarea sistemic pentru depistarea maladiilor de fon.
epigastral), mezogastric (ce include regiunea periombilical, flanculrile laterale stng i drept) i hipogastric
(suprapubian, iliac dreapt i stng).
Localizarea iniial a durerii. Cnd n cavitatea abdominal liber brusc nimerete acid gastric (n
perforaie de ulcer stomacal), snge (n extrauterin ntrerupt n graviditate tubar) sau al puroiului (n ruptur
de piosalpinx), - durerea din start este perceput pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximal a durerii n debut
este simit de bolnav n etajul superior (n primul caz) i n partea inferioar al abdomenului n urmtoarele dou
cazuri.
Durerea, generat din intestinul subire, indiferent este aceasta o colic simpl sau un obstacol cu
dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulrii, ntotdeauna este iniial localizat n epigastriu sau n regiunea
periombilical.
Durerea de la patologiile colonului iniial este localizat n hipogastru sau corespunztor zonei afectate.
Durerea n regiunea inghinal poate aprea la o hernie inghinal sau femural strangulat.
Deplasarea durerii. Dac imediat dup lovitur sau traum pacientul are dureri numai n locul traumei,
iar peste un interval de timp (cteva ore) durerea este deplasat n hipogastriu este necesar de suspectat ruptur
de intestin cu revrsare de coninut intestinal n cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste cteva ore de la debutul acut din epigastriu n regiunea ilioinghinal dreapt
mrturisete despre apendicit acut i reprezint simptomul clasic Kocher.
Cnd durerile intensive au nceput n regiunea toracic, iar apoi se deplaseaz n cavitatea abdominal este
necesar de suspectat o posibil aneurism disecant al aortei.
Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub form de lovitur
de pumnal este caracteristic pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanent
chinuitoare pentru pancreatita acut; durerea acut n cramp ce impune bolnavul la stop respirator pentru
colic hepatic (biliar) i renal; durere extensive n aneurismul disecant al aortei; durerea n cramp periodic
n ocluzia intestinal; durere n continue intensiv n majoritatea cazurilor pentru apendicita acut; durere
oarb permanent n pielonefrit.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativ preioas. n deosebi, aceasta este caracteristic pentru
colici, n care durerea iradiaz n regiunea nervilor ce inerveaz segmentul afectat: n colica biliar (hepatic)
durerea iradiaz n regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renal n organele genitale externe
i n coaps pe partea afectat.
n multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectat n regiunea
supraclavicular al regiunii afectate. Aceasta se datorete excitrii diafragmei cu procesul patologic n colecistita
acut, ulcerul perforat gastroduodenal, sau cu sngele acumulat ntr-o ruptur de lien.
Durerea n pancreatita acut are o iradiere tipic n regiunea lombar din dreapt i stnga sau are un
caracter de centur. Durerile n patologiile uterului sau a rectului iradiaz n mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la micare i respiraie. ntotdeauna este important de aflat de la pacient dac
durerile nu se accentueaz la respiraie. Durerea n pleurit de obicei este maximal accentuat la inspirul
profund, i se micoreaz la ncetinirea respiraiei sau n timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate
micora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la respiraie profund forat. De asemenea
durerea poate s se accentueze la inspir n multe cazuri de peritonit, abceselor intraabdominale sau
pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.
Durerea ce se accentueaz n decubit dorsal al bolnavului i se micoreaz n poziie ortostatic are origine
retroperitoneal, ca de exemplu pancreatita acut. La pacienii cu apendicita acut durerea se mrete n timpul
mersului, n deosebi clcnd pe piciorul drept.
Urmtoarea acuz prezentat de un pacient chirurgical este voma. La pacienii cu patologii chirurgicale
acute voma este condiionat de una din urmtoarele cauze: (1) excitare excesiv al terminaiunilor nervoase ale
peritoneului i mezoului; (2) ocluzie intestinal mecanic; i (3) reflectar - la obstrucionarea formaiunilor
tubulare (cilor biliare, ureterului, intestinului, apendicelui).
Frecvena vomei. Voma de o singur dat la debutul bolii este caracteristic pentru apendicita acut.
Voma frecvent pe parcursul evalurii tabloului clini de apendicit acut vorbete despre alipirea i progresarea
peritonitei. n ocluzia intestinal, cauzat de obstrucionarea nalt a intestinului subire este asociat cu vom
frecvent i abundent. De asemenea frecvent este voma n cazul colecistitei acute, i n deosebi n pancreatita
acut. Voma de obicei anticipeaz durerile n gastroenterite i toxicoinfecii.
Dar, exist multe patologii abdominale n care voma este rar sau chiar lipsete. n hemoragiile
intraabdominale provocate de o extrauterin ntrerupt sau ruptur de lien greurile i voma lipsesc. De
asemenea voma nu este caracteristice perforaiei ulcerului gastroduodenal. n ocluzia intestinal joas (la nivelul
colonului) voma este un simptom rar iar dac apare, apare trziu.
Caracterul vomei. n gastrita acut, care n cazuri grave poate provoca o simptomatic abdominal
pronunat, voma este cu coninut stomacal i nensemnat bil. n colicile hepatice vomele sunt, de obicei,
bilioase. De asemenea, voma frecvent , bilioas este caracteristic pentru colecistita acut i pancreatita acut.
n cazul torsionrii intestinale voma este foarte frecvent, dar srace dup coninut. n cazul acutizrii
maladiei ulceroase i dezvoltrii stenozei pilorice vomele sunt cu coninut de staz, adesea cu nuan
hemoragic, dar fr coninut bilios.
n ocluzia intestinal caracterul maselor vomitive treptat se modific. De la nceput sunt cu coninut
stomacal, apoi bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, i n sfrit fecaloide.
Voma fecaloid este caracteristic pentru ocluzia intestinal obstacolul fiind la nivelul intestinului subire, i rar
se ntlnete n ocluzia intestinal cu obstacolul la nivelul intestinului gros.
Emisia de gaze i materie. Lipsa emisiei de gaze i fecale pe parcursul a ctorva zile este un semn grav
n ocluzia intestinal, n deosebi dac se asociaz cu dureri i balonarea abdomenului. i, vice verso, n ocluzia
intestinal nalt (la nivelul intestinului subire), emisia de gaze i fecale poate s fie pstrat pe un anumit
interval de la debutul bolii.
Diareea este tipic pentru gastroenterita acut i poate s fie ntlnit ntr-o localizare pelvian a
apendicitei acute.
Prezena sngelui i a mucozitilor n eliminrile rectale este un simptom clasic al invaginaiei intestinale.
Setea i uscciunea n gur (xerostomie) se ntlnete n multe patologii chirurgicale abdominale, dar
ndeosebi pronunat n peritonita avansat, pancreatit i n ocluzia intestinal patologii ce se asociaz cu
dereglri profunde n echilibrul hidro-salin.
Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaii suportate,
peritonite, apendicit, pneumonie, colelitiazei i urolitiazei etc.). Unul din ntrebrile de baz adresat pacientului
este urmtorul: A mai fost cndva asemenea situaie?
Este necesar de concretizat dac debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare dup
folosirea mncrii i se menine 2-3 ore, mrturisete despre un ulcer duodenal. La dureri permanente n
epigastriu, care se intensific dup folosirea alimentelor se suspect un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric.
Durerea n hipohondriul drept corelat cu mncarea vorbete despre prezena colelitiazei.
EXAMENUL CLINIC
Inspecia general. Este necesar, ntotdeauna, a cteva minute pentru o observaie asupra bolnavului.
Exprimarea feei bolnavului poate mrturisi despre o suferin ndelungat. Simpla observare a discomfortului
repetat sau a grimasei de durere pe faa bolnavului poate indica chirurgului despre prezena durerilor colicative.
Faa palid sau sur a bolnavului, acoperit cu transpiraii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatit
acut sau strangulare a intestinului. Faa extrem palid a unei femei poate vorbi despre o extrauterin ntrerupt.
Culoarea su-pmntie a pielii, orbitele nfundate, nuan ascuit a feei, ochii sclipitori, tegumentele
acoperite cu transpiraii reci alctuiesc exprimarea clasic a feei lui Hipocrate sau a feei abdominale,
caracteristic pentru peritonita avansat.
Poziia bolnavului n pat este un semn clinic diferenial suplimentar. ntr-o colic puternic pacienii nui pot gsi locul, care i deosebesc de pacienii cu peritonit, care sunt nemicai. ncercai s-i propunei unui
pacient cu ulcer perforat s se ntoarc lateral i vei observa cu ce greuti i atenie vor fi asociate micrile lui.
n peritonit generalizat picioarele bolnavului, de obicei, sunt flexate n genunchi pentru a relaxa defansul
muscular al abdomenului.
n ruptur de lien sa ficat pacienii se afl n poziie forat decubit lateral, i se constat simptomul hopa
mitic: ncercarea de a aduce bolnavul n poziie decubit dorsal se asociaz cu intensificarea durerilor, i bolnavii
imediat i recapt poziia iniial decubit lateral sau eznd.
Pulsul. Accelerarea frecvenei pulsului este un simptom constant prezent n peritonita generalizat i a
hemoragiei intraabdominale. Observarea atent asupra frecvenei pulsului dup trauma abdomenului poate pune
n eviden natura i gravitatea lezrilor organice i a hemoragiei intraabdominale.
ntr-o peritonit avansat pulsul este frecvent (n aa fel c este imposibil de numrat) i slab c uneori este
imposibil de palpat. Aa puls mrturisete despre starea terminal a pacientului i este un semn pronostic
negativ.
Tensiunea arterial. Msurarea tensiunii arteriale adesea ajut la diagnostica durerilor n abdomen.
Micorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominal, oc sau la o insuficien circulatorie ca
rezultat al ocluziei intestinale avansate.
Frecvena respiraiei. Stabilirea frecvenei respiraiei este important la diferenierea patologiilor toracice
sau abdominale. Dac la debutul bolii frecvena respiraiei este mrit de dou ori de la norm, atunci posibil este
patologie toracic.
Dar, ntr-o peritonit generalizat sau ocluzie intestinal asociat cu balonare abdominal, sau hemoragie
intraabdominal respiraia, de asemenea, poate deveni frecvent.
Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatur sczut,
normal sau ridicat. Toate trei feluri de temperaturi pot fi ntlnite n una i aceiai patologie dar n diferit timp.
Temperatur sczut (35-36) poate s se ntlneasc n strile de oc: n faza incipient al pancreatitei acute,
ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.
La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normal, iar cu timpul (n cteva ore), la
momentul adresrii dup ajutor medical ea devine subfebril (37,3-37,5).
La perforarea apendixului n apendicita acut sau ntr-o peritonit progresiv temperatura corpului poate
ajunge cifrele de 38C.
Dac pacientul cu durere n abdomen de la debut are temperatura de 40-41, atunci cauzele probabile ale
bolii este patologia plmnilor sau a rinichilor. Temperatur nalt absolut nu este caracteristic pentru patologii
chirurgicale acute ale abdomenului.
Inspecia abdomenului. La inspecia vizual a abdomenului se atrage atenie la dimensiunile lui,
simetrismul, prezena balonrii locale i generale. Cauza mririi simetrice n dimensiuni a abdomenului pot servi
obezitatea, ascita n ciroza hepatic, sau
balonarea abdomenului.
Mrirea asimetric n dimensiuni a
abdomenului se ntlnete n ocluzia intestinal, cnd ansa sau ansele intestinale balonate se contureaz prin
peretele abdominal i ntr-o tumoare de dimensiuni mare ce deformeaz peretele abdominal.
Micorarea n volum al abdomenului se ntlnete n caexii, condiionate de un proces patologic ca, de
exemplu stenoz piloroduodenal decompensat sau de o tumoare malign.
Este obligatoriu ca ntotdeauna s fie examinate toate locurile herniale, n deosebi regiunea canalului
femural, unde la pacienii obezi e posibil de a nu observa o hernie femural de dimensiuni mici. Herniile inghinale
e mai bine de examinat n poziie ortostatic a bolnavului, atunci cnd viscerele ptrund n sacul hernial i hernia
prolabeaz exterior.
Pentru depistarea herniilor postoperatorii i ombilicale poate fi util urmtoarea manevr: pacientul care este
relaxat n poziie decubit dorzal este rugat s ridice capul. n acest moment muchii abdominale se contracteaz
i se mrete presiunea intraabdominal i hernie devine vizibil.
Culoarea tegumentelor n majoritatea cazurilor de patologie acut a abdomenului nu se modific. Dar,
ictericitatea adesea apare n colecistita acut, colangit i pancreatita acut, paliditatea apare n hemoragii
intraabdominale (extrauterin ntrerupt, ruptur de lien, aneurism), cianoza n tromboza vaselor mezenterice.
n afar de aceasta, la inspecia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale
n ciroza hepatic, prezena petelor violete periombilical i pe flancurile laterale n pancreatita acut, sau
escoriaii i hemoimbibiii la o traum bont a abdomenului. De asemena, se trage atenie la prezena cicatriciilor
postoperatorii.
Participarea abdomenului n actul de respiraie. ncetinirea micrilor respiratorii ale peretelui
abdominal este un semn important n patologia chirurgical acut a abdomenului. n ulcerul perforat tot
abdomenul devine nemicat i nu particip n actul de respiraie, pe cnd n apendicita acut cu peritonit local,
adesea se limiteaz de participare n respiraie numai regiunea inghinal dreapt. n colecistita acut se
diminuiaz micrile respiratorii ale diafragmei i al regiunii epigastrale.
Palparea. Palparea abdomenului se efectueaz n poziie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigin
liber pe pern, minile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger n articulaiile genunchilor. Aceast poziie
permite relaxarea maxim al peretelui abdominal anterior i faciliteaz palparea. Palparea urmeaz a fi efectuat
din partea dreapt a bolnavului. Minile examinatorului trebuie s fie calde, iar palparea abdomenului se
efectueaz cu patru degete a minii drepte. Palparea atent i leger sunt condiii necesare acestei manevre.
Palparea brutal i dureroas nu numai ca este insuportabil pentru pacient dar poate crea imagine greit.
Palparea ntotdeauna se iniiaz din locul mai puin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea
apendicitei acute palparea se va ncepe din regiunea iliac stng, iar n colecistita acut din regiunile inferioare
ale abdomenului. La palpaie se va determina rspndirea i intensivitatea ncordrii musculare, locul maxim
dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului i i prezena a careva prolabri (hernii).
Defansul muscular (rigiditatea musculat, rezistena muscular) este o contractare reflector a
muchilor abdominali ca reacie de rspuns la inflamaie i iritarea peritoneului.
Defansul muscular poate fi foarte pronunat, constant, i rspndit pe toat suprafaa abdomenului
alctuind aa numitul abdomen de lemn, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular
se localizeaz cu o anumit regiune: n hipohondriul drept n colecistita acut; n epigastriu n pancreatita
acut; n regiunea iliac dreapt n apendicita acut i boala Chron. Rigiditatea muscular poate lipsi n
localizarea pelvian a proceselor inflamatorii, slab pronunat i greu de depistat n hemoragii intraabdominale, i
nu e caracteristic pentru ocluzia intestinal.
Defansul muscular poate fi determinat i n patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste
inferioare, colic renal et.elt.
Exist situaii clinice, cnd defansul muscular este slab pronunat chiar i n peritonite avansate: (1) la obezi
cu un perete anterior abdominal gros i lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, cnd reflexurile sunt atenuate i
diminuate, i (3) la pacienii vrstnici.
Doloritatea. Determinarea localizrii durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la
stabilirea diagnozei.
Hiperestezia tegumentelor. Se determin prin micri superficiale, atente alunecnd cu suprafaa
dorsal a dejetelor. Hiperestezie cutanat n regiunea iliac dreapt poate indica la apendicit acut. Dar, la
general, hiperestezia cutanat are o valoare diagnostic sczut.
Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se
determin n felul urmtor: degetele atent se afund profund n esuturile abdomenului regiunii respective, iar
apoi brusc mna se nltur. n inflamarea peritoneului aceasta provoac dureri puternice, ce se observ prin
reacia pacientului.
Determinarea rigiditii muchiului iliopsoas. Des n inflamaii retroperitoneale n proces se implic
doar plica posterioar a peritoneului. Flexia membrului inferior ntins n articulaia coxofemural provoac apariia
durerilor acute simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope extensia membrului inferior ntins n articulaia
coxofemural provoac apariia durerilor.
Palparea regiunii lombare se efectuiaz cu ambele mni. O mn se afl pe lomb, iar cellalt pe
peretele anterior al abdomenului. Palpnd bimanual n aa fel se poate observa oriice prolabare sau formaiune,
se determin prezena pio- sau hidronefrozei i a abcesului retroperitoneal.
Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uoar cu pumnul n regiunea lombar. Prezena
durerii poate fi n colici renale, pielonefrit et.alt.
Percuia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic n balonarea intestinelor i sunetul mat n
acumulri libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului i de stabilit matitatea ficatului.
Matitatea ficatului. Dac la percuie matitatea ficatului lipsete atunci este vorba despre prezena aerului
liber n cavitatea abdominal (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi n perforare de stomac sau intestin. Dispariia
matitii ficatului poate fi i n ocluzia intestinal, atunci cnd ansa balonat intestinal se intercaleaz ntre ficat
i peretele anterior abdominal.
Lichidul liber n cavitatea peritoneal poate fi reprezentat de puroi, bil, snge, urin sau poate fi de
caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percuteaz unul din flancurile abdominale, mai
nti n poziie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dac, are loc schimbarea nuanei sunetului percutor de la
cel mat la timpanic atunci se vorbete despre prezena lichidului liber n cavitatea abdominal.
Auscultaia. Aforisma chirurgical mrturisete c abdomenul mut vorbete despre peritonit pe cnd cel
cu peristaltic accelerat despre ocluzie intestinal. Peristaltismul intestinal se auscult n regiunea mezogastral
periombilical din dreapta i stnga.
Lipsa sunetelor intestinale poate s fie nu numai n peritonit, dar i trauma abdomenului, patologie
retroperitoneal (pancreatit, flegmon retroperitoneal), n intoxicaii.
n afar de peristaltismul accelerat n ocluzia intestinal se poate ausculta i simptomul clopotajului. La
percusia abdomenului n paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce
conine lichid n volum mare i gaz.
Aorta abdominal este auscultat n regiunea hipoombilical pe linia median. n aneurismul aortic
auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplific odat cu unda pulsativ.
Examinarea rectal. n patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tueul rectal are o valoare
important i informativ. Pentru examinarea dat pacientul este poziionat decubit dorsal sau lateral. Medicul
dup mbrcarea mnuii de cauciuc i prelucrarea ei cu glicerin sau alt remediu oleios leger i atent va
introduce degetul indice n rect. La tueul rectal se poate depista o tumoare, ce obtureaz lumenul, fiind cauza
ocluziei intestinale, sau se palpeaz apexul invaginatului intestinal. n ocluzia intestinal de origine tumoroas
ampula rectal poate fi liber i dilatat. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute,
ce poate fi n peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic n spaiul Douglas. La femei de asemenea
se efectuiaz examinarea vaginal.
Examinarea cutiei toracice. n patologiile ce se asociaz cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar
de a efectua i o examinare minuioas al toracelui cu utilizarea inspeciei vizuale, percuiei, palpaiei,
auscultaiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit i pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La
suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologic a cutiei toracice.
Examinarea de laborator i instrumental
Ultimile doar completeaz i obiectivizeaz diagnoza clinic.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
Plngerile:
Apariia durerilor acute brusc n membrul afectat, abdomen, retrosternale sau n cap (n dependen de
bazinul arterial afectat).
Rceala i amorirea regiunii afectate.
Pierderea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele
8-12 ore pn la contractura
muscular peste 12 ore.
Tabloul clinic
Rcirea tegumentelor brusc mai jos de locul ocluzie.
Culoarea pielii de marmor, posibil i promoroac.
Lipsa pulsaiei arteriale periferice.
Micorarea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele 2-6 ore pn la dispariia lor peste 242 ore.
Apariia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.
Gradele ischemiei acute
(V.A.Saveliev)
I.
II.
III.
IV.
C clinic
E etiologic
A anatomic
P patofizioogic
Clasificarea clinic = C
C0 : fr semne vizibile sau palpabile de boal venoas
C1: teleangiectazii sau vene reticulare
C2: vene varicoase
C3: edeme
C4 : modificri cutanate sau ale esutului celular subcutanat consecutive bolii venoase
C4a : pigmentare i/sau eczeme venoase
C4b : hipodermit scleroas i/sau atrofie alb
C5 : ulcere cicatrizate
C6: ulcere necicatrizate
Fiecare clas trebuie completat cu:
(A) pentru asimptomatici,
(B) pentru simptomatici
Clasificarea etiologic = E
Ec: congenitale
Ep: primitive
Es: secundare (post-trombotice)
En: fr etiologie venoas identificat
Clasificarea anatomic = A
As
1
2
3
4
5
1.
Flebit i tromboflebit. Frecvent erizipel.
2.
Flebotromboz segmentar superficial.
3.
Tromboflebit profundal cu evoluia sindromului posttrombotic.
4.
Hemoragii neprogramate (chiar i dup scrpinare) din nodulii varicoi preperforabili.
5.
Tromboemboia arterei pulmonare.
Diagnosticul de maladie varicoas nu prezint problem, chiar i la pacient. Venele superficiale dilatate i
nodulii varicoi se observ la mare distan.
ns aceasta nu nseamn, c oriicare varice poate fi operat. Sunt multiple cauze, ca de pild, patologii
congenitale ale venelor profunde, fistulele arterio-venoase difuze, tumori uro-genitale, osoase etc., n care
apariia venelor superficiale mrite ale m/inferioare i suprapubiene, sunt compensatorii.
Pentru un chirurg generalist i vascular, ct i pentru medicul de familie, se pot recomanda unele din probele
clasice de examenare a sistemului venos al strii lumenului venelor safene i a venelor profunde, al aparatului
valvular al tuturor venelor, ce n norm permite interesanta hemocirculaie normal n poziie vertical.
1.
2.