Sunteți pe pagina 1din 48

HEPATITELE

Ciprian Rezuş MD, PhD, FESC


Importanţa anamnezei
 Condiţii de viaţă şi muncă
– posibilitatea infecţiei cu virusurile hepatice la personalul
medical
– deplasări în ţări tropicale

– colectivităţile de copii şi soldaţi sunt expuse la infecţii virale cu


virus A
– consumul cronic de etanol

– consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice

 Istoricul bolii:
– necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, evoluţia în
timp, alte semne de însoţire, schemele de tratament efectuate,
complicaţiile dezvoltate
Epidemiologie
 la noi în ţară: 5-10%
 receptivitate – generală
 aprox. 10% din cazuri cronicizează
 imunitatea după infecţie este durabilă
 rezervorul natural: persoanele infectate, virusul existând în sânge, salivă
şi alte secreţii
 mortalitate prin ciroză sau hepatocarcinom: 25-40%
 transmitere:
– orizontală
 parenteral sau percutan
 contact sexual
– verticală
 perinatală
Termenii utilizaţi în cursul infecţiei cu
VHB
 Hepatita vindecată = infecţie anterioară VHB, fără prezenţă de
modificări virusologice, biochimice sau histologice, de infecţie virală
activă sau boală
 Exacerbare acută a hepatitei = creştere intermitentă a
aminotransferazelor la > 10xVN şi 2x faţă de valoarea bazală
 Reactivarea hepatitei = reapariţia bolii necrotico-inflamatoare hepatice
la o persoană care este purtător inactiv de AgHBs sau hepatită vindecată
 Clearence-ul AgHBe = pierderea AgHBe la o persoană anterior HBe+
 Seroconversia AgHBe = pierderea AgHBe şi detectarea Ac aHBe la
persoanele anterior AgHBe+ şi Ac aHBe-, asociată cu o reducere în ser a
ADN VHB < 20.000 UI/ml
 Reversia AgHBe = reapariţia AgHBe la persoanele care erau anterior
AgHBe- şi Ac aHBe+
 Rezoluţia = pierderea AgHBs şi nicio dovadă virală, biochimică,
histologică de infecţie virală activă sau de boală
Virusul hepatic B
 VHB face parte din familia hepadnaviridae
 virusul are opt genotipuri (A-H), a căror prevalenţă variază în funcţie
de zona geografică
 Hepatocitul este singurul loc în care se replică VHB
 Replicarea HVB: 1011 particule virale zilnic, timp de înjumătăţire
de 24 ore
 Structura virionului VHB
 formă sferică, diametrul de aproximativ 42 nm
 AgHBs înveliş extern (anvelopă) de 7 nm
 nucleocapsidă (core) de 28 nm
Forme clinice
 Hepatita virală acută B anicterigenă
 Hepatita virală acută B prelungită
 Forme severe
 hepatita fulminantă (coma la debut)
 coma la 8-28 de zile de la debut
 insuficienţa hepatică subacută
 Forme clinice dependent de vârstă:
 copii şi tineri: toate formele de manifestare
 vârstnici, sever pe o afecţiune hepatică anterioară (steatoză, hepatită
cronică, ciroză)
 gravide în primele 3-6 luni de sarcină:
• malformaţii congenitale
• avort spontan sau naştere prematură
• infecţia transplacentară AgHBe
Forme evolutive ale infecţiei acute cu VHB

 Infecţia primară autolimitată, AgHBs pozitiv

 Infecţia primară autolimitată, AgHBs negativ

 Infecţia persistentă AgHBs pozitiv

 Infecţia persistentă HBsAg negativ (infecţie ocultă)


Diagnosticul pozitiv al hepatitei virale
acute B
1. Sindromul de hepatocitoliză 2. Sindrom de retenţie biliară
• dozarea transaminazelor (TGP sau • bilirubina directă (conjugată) şi totală
ALAT, TGO sau ASAT) este de 5-15 mg%
• dozarea gama-glutamil- • pigmenţi biliari în urină
transpeptidazei (GT) • fosfataza alcalină în formele
colestatice
3. Sindromul hepatopriv 4. Markeri virali şi serologici
• scade capacitatea de sinteză a • antigene virale:
ficatului:  AgHBs
 a protrombinei  AgHBe
 factorilor de coagulare V, VII şi X • anticorpi specifici
 fibrinogenului • ADN al VHB
 albuminei

5. Alte investigaţii
• hemoleucograma completă
• alfa-fetoproteina
Semnificaţia markerilor serologici ai infecţiei
virale B
Markeri Semnificaţie
AgHBs Infecţie virală B acută sau cronică
AgHBe Replicare virală înaltă şi marker de infectivitate
Ac aHBe Nivel scăzut de replicare şi infectivitate
IgM aHBc Infecţie recentă cu VHB
IgG aHBc Vindecare sau infecţie cronică cu VHB
Ac aHBs Imunitate faţă de infecţia cu VHB
IgG aHBc + Infecţie în antecedente cu VHB
Ac aHBs
IgG aHBc + Infecţie cronică cu VHB
AgHBs
1) Lok ASF et al. Diseases of the liver. 2003;27:763-806
Evoluţia markerilor serologici în hepatita acută B
Tratamentul în hepatita acută virală B
 boală din grupa A, cu internare obligatorie şi declarare nominală
 potenţial sever în primele 10-20 de zile (risc de atrofie hepatică
acută)
 în convalescenţă:
 depistarea semnelor clinice şi biologice de evoluţie prelungită
 recrudescenţele sau recăderile favorizează cronicizarea

 Regimul igieno-dietetic
 reducerea solicitării metabolice hepatice

 favorizarea circulaţiei sangvine şi buna oxigenare a celulelor


hepatice
 alimentaţia echilibrată, cu toate principiile nutritive (glucide,
lipide, proteine, săruri minerale, vitamine)
Tratamentul în hepatita acută virală B
 Tratamentul medicamentos
 administrarea de vitamine din grup B (B1, B6, B12)
 acid -lipoic
 formele icterice şi cele colestatice:
 fenobarbital (inductor enzimatic)
 antispastice (papaverină, scobutil)
 coleretice
 Tratamentul simptomatic
 combaterea constipaţiei sau a diareei/meteorismului abdominal
 tratamentul insomniei
 Tratamentul formelor severe de hepatită virală B
 asigurarea suportului energetic, reducerea amoniemie
 prevenirea şi combaterea hemoragiei digestive
 prevenirea şi combaterea edemului cerebral
ABC-ul hepatitelor virale acute
• A
– Transmitere fecal orală: igienă personală, apă, alimente
(atenţie colectivităţi)
– Există vaccin!
• B
– Domină transmitere sexuală ~ 100x infecţiozitate HIV
– Sânge şi derivate (mamă-făt, manopere medicale,
toxicomani)
– Există vaccin!
• C
– Sânge > sexual (risc heroinomani)
– 4-5 ori mai frecvent faţă de HIV
– NU există vaccin!
Markeri serologici în infecţia cronică virală B în funcţie
de faza evolutivă
AgHBs AgHBe IgM IgG Ac Ac ADN Semnificaţia
aHBc aHBc aHBs aHBe VHB

Faza replicativă, hepatită


+ + - + - - + cronică, AgBHe+

Hepatită cronică AgHBe-;


+ - - + - + + mutanţe pre-c

Stare de purtător cronic inactiv


+ - - + - + - (faza replicativă joasă)

Faza de exacerbare a hepatitei


+ +/- +/- + - +/- +/- cronice B

Semnificaţie variabilă
- - - + - - +/-
1) Lok ASF et al. Diseases of the liver. 2003;27:763-806
Factori care influenţează evoluţia naturală a
infecţiei VHB
Factori virali:
 replicarea virală
 genotipul
 mutanţiile virale

Factori ai gazdei
 vârsta de achiziţiei a infecţiei
 sexul
 grupul etnic / aria de prevalenţă
 consumul de alcool, fumatul
 infecţia cu alte virusuri hepatitice sau cu HIV
 severitatea bolii hepatice în momentul seroconversiei
Managementul HC cu VHB

 Pacientul prezinta boală activă sau avansată?


 Care este riscul de ciroză sau HCC în următorii 10-20 ani?
 Tratamentul trebuie început acum?
 Care este cel mai bun tratament pentru acest pacient?
 Când se opreşte tratamentul?
 Monitorizarea pt HCC trebuie începută acum?

Replicarea virală joacă un rol critic în evoluţia


infecţiei cu VHB => terapia antivirală interferă
progresia bolii.
Explorări diagnostice la bolnavii cu infecţie VHB

Explorări paraclinice
 Demonstrarea etiologiei virale B şi precizarea fazei evolutive a
infecţiei VHB (markeri virali, anticorpi)
 Coinfecţii
 Anti-VHD
 Anti-VHC
 HIV
 Screening-ul pentru surprinderea dezvoltării HCC
 Alfa-feto-proteina
 Ultrasonografia
Sugestii de monitorizare pentru pacienţii care nu
îndeplinesc criteriile de includere în tratament
 AgHBe+ cu ADN VHB > 20.000 ui/ml şi ALT normal
 ALT la 3-6 luni
 consideră PBH +/- tratament dacă ALT creşte
 AgHBe- şi ADN VHB > 2000 ui/ml şi ALT normal
 ALT la 3-6 luni
 consideră PBH +/- tratament dacă ALT creşte
 „Purtător inactiv“
 ALT la 6-12 luni
 dacă ALT creşte => verifică ADN VHB şi exclude o altă cauză
a sindromului de hepatocitoliză
Sugestii de monitorizare pentru pacienţii care nu
îndeplinesc criteriile de includere în tratament
 AgHBe+ cu ADN VHB > 20.000 ui/ml şi ALT normal
 ALT la 3-6 luni
 consideră PBH +/- tratament dacă ALT creşte
 AgHBe- şi ADN VHB > 2000 ui/ml şi ALT normal
 ALT la 3-6 luni
 consideră PBH +/- tratament dacă ALT creşte
 „Purtător inactiv“
 ALT la 6-12 luni
 dacă ALT creşte => verifică ADN VHB şi exclude o altă cauză
a sindromului de hepatocitoliză
Screening-ul şi evaluarea iniţială a pacienţilor cu
HC cu VHB
Screening-ul pentru HCC
 AFP
 Ecografia abdominală
 CT, RMN
 Screeningul trebuie efectuat la fiecare 6 luni (AFP şi ecografia)
la pacienţii cu risc crescut de HCC
 Bărbaţi asiatici > 40 ani
 Femei asiatice > 50 ani
 Africani > 20 ani
 Persoanele cu ciroză hepatică
 Istoric familial de HCC
 Purtător de AgHBs cu vârsta > 40 ani şi cu nivel pesistent sau
intermitent crescut al ALT +/- nivele > ADN VHB (> 2000
ui/ml)
 Asiatici la 30 – 35 ani sau mai tineri cu infecţie presupusă în
momentul naşterii sau în copilaria timpurie
Candidaţii pentru terapie
 Nivelul ALT
 Lipsa de corelare între gradul afectării hepatice şi nivelul ALT
 ALT poate fi modificat şi de IMC, sex, anomalii ale
metabolismului lipidic sau glucidic, steatoza hepatică, uremie
 Creşterea nivelului ALT se înregistrează şi în pierderea
spontană a AgHBe, în timpul tratamentului antiviral, infecţia cu
alte virusuri hepatitice
 La persoanele cu HC cu VHB şi ALT < 40 – 45 UI există un
risc crescut de mortalitate prin complicaţii hepatice
 Până la 1/3 din pacienţii cu nivele persistent normale ale ALT
au dovezi histologice de inflamaţie sau fibroză, în special cei cu
vârsta > 35 ani
 ALT singur nu este un indicator fidel al includerii în tratament
Candidaţii pentru terapie
 Nivelul ALT
 Pacienţii cu AgHBs+, ADN VHB > 20.000 ui/ml şi nivel normal al
ALT au indicaţie de PBH, în particular cei cu vârsta > 35 – 40 ani
 Pacienţii cu ADN VHB > 20.000 ui/ml şi nivel crescut al ALT (1 -
2xVN) trebuie să fie incluşi în tratament (indiferent de PBH)
 Pacienţii cu ADN VHB > 20.000 ui/ml şi nivele persistent normale
ale ALT trebuie monitorizaţi la fiecare 3 – 6 luni; dacă PBH
identifică fibroza moderată/severă => tratament
 Pacienţii cu vârsta < 30 ani, ADN VHB < 20.000 ui/ml şi nivele
persistent normale ale ALT, PBH este opţională (sunt în faza de
toleranţă imună)
 Când se ia decizia de a trata pacienţi cu AgBHe+, cu nivel > al ADN
VHB şi nivel normal al ALT terapia va fi pe termen lung datorită
incidenţei reduse la acest grup a seroconversiei AgHBe după un an
Scopul terapiei

 Absenţa/diminuarea semnificativă a replicării virale


 Reducerea şi menţinerea ADN VHB la cel mai scăzut nivel seric
posibil, aceasta având consecinţe favorabile atât histologic cât şi
biochimic
 La pacienţii cu AgHBe+ un obiectiv suplimentar al terapiei îl
reprezintă seroconversia la Ac aHBe, beneficiul terapeutic odată cu
realizarea seroconversiei persistând şi în afara terapiei
 Pierderea AgHBs, deşi de dorit, este rareori atinsă cu terapie virală
pe termen scurt
Tratament
Hepatita acută VHB
 Criterii de includere în tratamentul antiviral:
• biochimic: ALT ≥ 5 x N
• virusologic:
 AgHBs pozitiv
 IgM antiHBc pozitiv

 AgHBe pozitiv sau negativ

 IgG antiVHD negativ

 ADN-VHB pozitiv

 Schema de tratament
• entecavir 0,5 mg/zi timp de 6 luni, cu repetarea ADN-VHB la 12
săptămâni precum şi urmărirea seroconversiei Ag/Ac Hbe şi
respectiv Ag/Ac HBs
Tratament
Hepatita cronică cu VHB – pacienţi naivi
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv
 Criterii de includere în tratamentul antiviral:
• biochimic: ALT ≥ 2 x N = 6 luni
• virusologic:
 AgHBs pozitiv
 AgHBe pozitiv şi antiHBe negativ
 IgG antiVHD negativ
 ADN-VHB ≥ 20.000 UI/ml
 evaluarea fibrozei şi a activităţii necro-inflamatorii prin puncţie
biopsie hepatică sau Fibromax
• pacienţii cu criteriile de mai sus nu necesită evaluarea fibrozei şi a activităţii
necro-inflamatorii
• la pacienţii cu ALT< 2xN şi vârsta > 40 ani, se efectuează puncţie biopsie
hepatică sau Fibromax şi se tratează dacă este boală semnificativă
Tratament
Hepatita cronică cu VHB – pacienţi naivi
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv
 Indicaţii terapeutice în funcţie de vârstă:
• la pacienţii ≤ 50 de ani se recomandă tratament cu entecavir, adefovir
sau interferon pegylat
• interferonul pegilat se recomandă la pacienţii tineri cu valori moderate
ale ALT şi viremiei
• la pacienţii > 50 de ani dar ≤ 65 ani se recomandă tratament cu
lamivudină sau interferon pegylat
• la pacienţii > 65 de ani de preferat tratament cu lamivudină
 Schema de tratament:
• Entecavir
 Doza recomandată: 0,5 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
Tratament
Hepatita cronică cu VHB – pacienţi naivi
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv
 Schema de tratament:
• Adefovir
 Doza recomandată: 10 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
• Lamivudina
 Doza recomandată: 100 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
• Interferon pegylat α-2a
 Doza recomandată: 180 mcg/săpt
 Durata terapiei: 48 de săptămâni
Tratament
Hepatita cronică cu VHB – pacienţi naivi
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv

 Evaluarea răspunsului la tratamentul cu entecavir, adefovir sau


lamivudină
• evaluarea răspunsului iniţial se face la 6 luni de terapie prin
determinarea:
 ALT
 ADN-VHB. Dacă acesta nu a scăzut cu mai mult de 2 log10, se
consideră rezistenţă primară şi se opreşte tratamentul
• ulterior se vor verifica periodic, la interval de şase luni:
 ALT
 Seroconversia pe HBs
 Seroconversia pe HBe
 ADN-VHB
Tratament
Hepatita cronică cu VHB – pacienţi naivi
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv
 Evaluarea răspunsului la tratamentul cu entecavir, adefovir sau
lamivudină
• în funcţie de răspunsul biochimic şi virusologic tratamentul se va
opri sau se va putea continua până la 5 ani
• creşterea transaminazelor pe parcursul tratamentului impune
efectuarea viremiei, iar creşterea viremiei sub tratament se
consideră rezistenţă şi lipsă de răspuns terapeutic.
• rezistenţa şi lipsa de răspuns impun reevaluarea pacientului şi
luarea unei noi decizii terapeutice
• apariţia Ac anti HBs impune oprirea terapiei
Tratament
Hepatita cronică cu VHB
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe negativ
 Criterii de includere în tratamentul antiviral:
• biochimic: ALT ≥ 2 x N
• virusologic:
 AgHBs pozitiv
 AgHBe negativ şi antiHBe pozitiv
 IgG antiVHD negativ
 ADN-VHB ≥ 2.000 UI/ml
 evaluarea fibrozei şi a activităţii necro-inflamatorii prin puncţie
biopsie hepatică sau Fibromax
• pacienţii cu criteriile de mai sus nu necesită evaluarea fibrozei şi a activităţii
necro-inflamatorii
• la pacienţii cu ALT< 2xN şi vârsta > 40 ani, se efectuează puncţie biopsie
hepatică sau Fibromax şi se tratează dacă este boală semnificativă
Tratament
Hepatita cronică cu VHB
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe negativ
 Indicaţii terapeutice în funcţie de vârstă:
• la pacienţii ≤ 50 de ani se recomandă tratament cu entecavir, adefovir
sau interferon pegylat
• interferonul pegilat se recomandă la pacienţii tineri cu valori moderate
ale ALT şi viremiei
• la pacienţii > 50 de ani dar ≤ 65 ani se recomandă tratament cu
lamivudină sau interferon pegylat
• la pacienţii > 65 de ani de preferat tratament cu lamivudină
 Schema de tratament:
• Entecavir
 Doza recomandată: 0,5 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
Tratament
Hepatita cronică cu VHB
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe negativ
 Schema de tratament:
• Adefovir
 Doza recomandată: 10 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
• Lamivudina
 Doza recomandată: 100 mg/zi
 Durata terapiei: > 1 an
sau
• Interferon pegylat α-2a
 Doza recomandată: 180 mcg/săpt
 Durata terapiei: 48 de săptămâni
Tratament
Hepatita cronică cu VHB
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe negativ
 Evaluarea răspunsului la tratamentul cu entecavir, adefovir sau
lamivudină
• evaluarea răspunsului iniţial se face la 6 luni de terapie prin
determinarea:
 ALT
 ADN-VHB. Dacă acesta nu a scăzut cu mai mult de 2 log10, se
consideră rezistenţă primară şi se opreşte tratamentul
• ulterior se vor verifica periodic, la interval de şase luni:
 ALT
 AgHBs
 AgHBe
 Ac anti-Hbe
 ADN-VHB
Tratament
Hepatita cronică cu VHB
 Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe negativ
 Evaluarea răspunsului la tratamentul cu entecavir, adefovir sau
lamivudină
• în funcţie de răspunsul biochimic şi virusologic tratamentul se va
opri sau se va putea continua până la 5 ani
• creşterea transaminazelor pe parcursul tratamentului impune
efectuarea viremiei, iar creşterea viremiei sub tratament se
consideră rezistenţă şi lipsă de răspuns terapeutic.
• rezistenţa şi lipsa de răspuns impun reevaluarea pacientului şi
luarea unei noi decizii terapeutice
• apariţia Ac anti HBs impune oprirea terapiei
Concluzii
 Evaluarea şi managementul în timpul tratamentului reprezintă soluţia
care garantează rezultate optime terapiei
 Nivelele serice ale ADN VHB: element cheie în gestionarea
tratamentului HC cu VHB
 Suprimarea maximală a ADN VHB în S 24 se asociază cu un răspuns
durabil la tratament şi cu o rată scăzută a rezistenţei la medicamente
 Managementul infecţiei cu VHB include şi evaluarea rezistenţei virale
(pentru a exclude mutaţiile preexistente şi a selecta terapia optimă)
 Rezistenţa VHB poate fi evitată prin:
• Utilizarea de agenţi antivirali potenţi
• Îmbunătăţirea aderenţei
• Folosirea terapiei combinate
 Când se înregistreză rezistenţă:
• Terapia combinată este preferată switch-ului
• Folosirea celei mai puternice combinaţii antivirale
Concluzii
 CAND SE INIŢIAZĂ TERAPIA?
• 20.000UI/ml + ALT crescut +/- modificări semnificative la PBH
• Ag HBe-: ADN VHB > 2.000UI/ml + ALT crescut +/- modificări
semnificative la PBH

 CAND SE OPREŞTE TERAPIA?


• Ag HBe+: seroconversia Ag HBe şi ADN VHB nedetectabil
• Ag HBe-: terapie pe termen lung?
• Răspuns inadecvat (ADN VHB >2.000UI/ml) în S 24
• Dezvoltarea rezistenţei la medicamente
Hepatita HBV-HDV: tablou clinic
Coinfecţia (infecţia simultană) cu HBV:
- hepatită acută severă, dar nu creşte riscul de cronicizare
- uneori evoluţie bifazică evidentă

Suprainfecţia HDV la pacient infectat HBV:


- hepatită acută severă (afectare hepatică preexistentă)
- evoluţie mai rapidă/frecventă către afectare hepatică severă
(inclusiv ciroză hepatică), în raport cu monoinfecţia HBV
Hepatita cu VHD - diagnostic
Suspiciune clinico-epidemiologică:
• hepatită acută cu VHB, mai ales dacă are evoluţie bifazică sau în
forme fulminante
• hepatită acută (citoliză importantă) la pacient cu infecţie cronică
cu VHB

Coinfecţie Suprainfecţie Cronic


VHB
Ag HBs + + +/-
Ac IgM HBc + +
VHD
Ag VHD Tranzitor Tranzitor -
Ac IgM VHD + + -/+
Ac anti VHD + + +
Hepatita cronică cu virus C
• cunoscut din 1990 (anterior hepatită non A non B)
• rată de cronicizare foarte înaltă 70-80%
• 20-30% din cazuri evoluează spre ciroză
Transmitere perinatală
• doar de la mama ARN-HCV pozitivă la naştere
- risc aprox 5-6% (creşte la 15-20% la mame coinfectate cu HIV)
- naşterea naturală şi alăptarea nu cresc riscul de transmitere
• hepatita sugarului nu este de regulă severă

Transmitere sexuală
• 1-2% în cuplurile stabile
• risc sporit de: sex neprotejat, parteneri multipli, alte BTS
• sub 20% din totalul contaminărilor pe această cale
Grupe populaţionale cu risc crescut
pentru infecţia virală VHC
• Persoane născute în arii endemice
• Activitate sexuală cu risc crescut (parteneri multipli, vârstă tânără
de început a vieţii sexuale); homosexuali
• Toxicomani pe cale i.v. – cea mai frecventă cale de transmitere
• Pacienţii cu hemodializă
• Pacienţi infectaţi cu HIV
• Hemofilici la care s-a administrat factor de coagulare anterior
anului 1987
• Membrii de familie ai pacienţilor cu infecţie VHB/VHC
• Personal medical
• Acupunctură, piercing, tatuaje
• Transplant de organe
Diagnostic etiologic
 Ac HCV – test screening
• Diagnostic infecţie acută dacă apare seroconversie
• Pacientul cu hepatită acută poate fi în fereastră serologică la
momentul prezentării: repetă testul!
 RIBA: pentru îndepărtare cazuri fals-pozitive la Ac HCV
 ARN-VHC
• monitorizare terapie antivirală
• diagnostic infecţie acută înainte de seroconversie antiHCV (fără
utilitate certă)
 Ag HCV – surogat pentru ARN-HCV, cu sensibilitate dar şi
costuri mai reduse
Obiectivele tratamentului

OBIECTIV PRIMAR: OBIECTIV SECUNDAR:


Vindecare

 eradicarea virusului  întârzierea evoluţiei


 oprirea progresiei  prevenirea cirozei
leziunilor  prevenirea
 calitatea vieţii hepatocarcinomului
Concluzii

 În ciuda progreselor obţinute în prevenţie şi terapie, virusurile


hepatitice reprezintă o problemă majoră de sănătate publică şi
trebuie să fie o prioritate în fiecare ţară
 În ultimii 10 ani au apărut modificări importante în epidemiologia
virusurilor hepatitice
 Incidenta şi prevalenţa infecţiei VHC rămân ridicate în anumite
regiuni datorită absenţei unui vaccin şi a unui tratament antiviral
care să determine eradicarea într-un procent ridicat
 Sunt necesare programe noi mai eficiente de prevenţie, de
screening, de creştere a adresabilităţii şi nu în ultimul rând de
tratament
Hepatita autoimună
 se caracterizează prin afectare hepatică cronică şi manifestări imune
sistemice
 afectează predominent sexul feminin
 sugerată de aparţia unei suferinţe hepatice cronice la o pacientă cu
hipergamaglobulinemie, febră, artralgii şi markeri virusali negativi
 etiopatogenie: datorită predispoziţiei genetice sau unu factor exogen,
seful devine nonself

Tabloul clinic
 mai zgomotos decât la hepatitele cronice virusale
 debut la o femeie tânără cu astenie, febră, artralgii
 manifestări imune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică autoimună,
glomerulonefrită cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită
reumatoidă, etc
Hepatita autoimună
Tabloul biologic
 sindrom de citoliză
 hipergamaglobulinemie
 modificări imune – autoantcorpi:
 ANA – anticorpi antinucleari
 SMA – anticorpi antimuşchi neted
 anti LKM1 (liver kidney microsomal)
 anti LSP (liver specific protein)
 examen histologic HA – TIPURI:
tip1: ANA, SMA (cea mai frecventă)
Diagnostic pozitiv
tip2: anti LKM1
tip3: anti LSP (foarte rară)
Hepatita autoimună
Diagnostic diferenţial
 hepatite cronice virale
 hepatite cronice medicamentoase
 boala Wilson
 deficit de alfa1 antitripsină
 hepatopatia cronică alcoolică
 ciroza biliară primitivă

Tratament
 CORTICOTERAPIA: se începe cu Prednison 30-60 mg/zi pentru câteva
săpt., până la scăderea transaminazelor, apoi se scade doza de Prednison
cu 5 mg/săpt. până la o doză de întreţinere minimă (10-15 mg/zi) cu care
se continuă minim 6 luni, până la remisiunea completă
 IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina singură sau în asociere cu
Prednison
Vă mulţumesc!