mCURS 1 ­ de aici va fi 1 subiect 

1. Functiile MF (NU LE NUMEROTATI) 
1. Asigurarea accesabilitatii la asistenta medicala a populatiei 
2. Supravegherea starii de santate a populatiei 
3. Asigura preventia primara, secundara, tertiara 
4. Asigura preventia specifica pentru anumite grupe boli acute si cronice 
5. Acordarea ingrijirilor medicale curente 
6. Facilitarea intrarii si medierea pacientului in sistemul medical 
7. Sinteza diagnostica si terapeutica 
8. Coordonarea serviciilor medicale in functie de nevoile pacientului 
9. Supravegherea medicala continua 
10. Asistenta medicala a familiei 
11. Asistenta medicala a comunitatii 
12. Asigurarea reabilitatii si recuperarii pacientului 
13. Acordarea ingrijirilor medicale terminale si paliative 
14. Cercetarea stiintifica 
 
 
2. Caracteristici MF 
1.Este punctul de prim contact cu sistemul de sanatate, ce asigura acces nelimitat 
solicitantilor rezolvand problemele de sanatate ale tuturor persoanelor, indiferent de varsta, 
sex sau alte caracteristici. 
  2. Face eficienta folosirea resurselor din sistemul sanitar prin procesul de coordonare 
a ingrijirilor, promoveaza munca in echipa si faciliteaza contactul cu alti specialisti din unitatile 
de ingrijiri primare si se situeaza la interferenta cu alte specialitati, unde isi asuma 
responsabilitatea de reprezentat al pacientului. 
  3. Efectueaza ingrijiri fiecarui individ in parte, dar si familiei si comunitatii in care 
acesta traieste. 
  4. Are un process unic de desfasurare a consultatiei care stabileste in timp o 
comunicare efectiva si fireasca medic – pacient. 
  5. Este responsabila pentru asigurarea continuitati longitudinale a ingrijirilor 
determinate de nevoile pacientului. 
  6. Are un proces specific de luare a deciziilor, determinat de prevalenta si incidenta 
bolilor in colectivitate. 
  7. Se ocupa simultan si individual de problemele de sanatate acute si cornice ale 
pacientilor. 
  8. Depisteaza si trateaza intr­un mod nediferentiat si intr­un stadiu precoce, proces 
care poate solicita deseori un caracter de urgenta. 
  9. Promoveaza sanatatea printr­o interventie tinta si efectiva. 
  10. Are o responsabilitate specifica pentru sanatatea comunitatii. 
  11. Se adreseaza problemelor de sanatate in functie de dimensiunea lor fizica, 
psihologica, sociala, culturala si existentiala 
 

1 
 
3. Factori care contribuie la promovarea MF (doar enumerare!!!!) 
a) factori biologici  
­organismul uman reactioneaza unitare la diferitele solicitari sau agresiuni din exterior 
­omul apartine unui ecosistem si unui mediu social si familial care poate avea un impact 
important asupra starii lui de sanatate. ­NU 
 
b)factori medicali 
­debutul unei boli poate fi nespecific 
­debutul poate fi atipic la unele boli 
­coexistenta mai multor boli la acelasi individ 
­vrecventa crescuta a unor situatii patologice benigne ­ NU 
 
c)factori de ordin organizatoric 
­complexitatea specialitatilor spitalicesti ce face ca accesibilitatea sa devina dificila  
­imposibilitatea acoperirii cu specialisti din esalonul 2 al tuturor zonelor 
­discontinuitatea asistentei de specialitate comparativ cu mentinerea continuitatii in cadrul MF. 
­ NU 
 
d)factori de ordin economic 
­asistenta medicala primara permite utilizarea eficienta a unor resurse limitate 
­asistenta medicala moderna a devenit foarte scumpa ­ NU 
 
e)factori de ordin psihologic 
 
f)factori3 legati de asigurarile sociale de sanatate 
­aici, MF ocupa un loc central , functionand ca un “neuron motor central” ­ NU 
 
Curs 2 asistenta medicala si preventia ­ de aici vor fi 2 subiecte 
4. Asistenta medicala primara ( definitie si continut) 
AMP= loc de prim contact al populației cu sistemul de sănătate, reprezintă prima linie a 
sistemului sanitar.  
Conținut: cabinete de medicina de familie, medicină școlară, medicina muncii, servicii de 
ambulanță, servicii de urgenta (UPU, camera de garda), poliția sanitară, farmacii comunitare, 
cabinete stomatologice.  
 
5. Asistenta medicala secundara 
AMS = loc de contact secundar al populatiei cu sistemul de sănătate.  
Conținut : spitale cu secții de specialitate , policlinici , centre de sănătate , centre pentru 
investigatii paraclinice (laboratoare, imagistica, explorari functionale) , centre de recuperare. 
 
6. Deosebirile dintre AMP si AMS 
AMP :  

2 
­orientată spre sănătate 
­orientată spre prevenție 
­orientată spre comunitate 
­acordă asistență de prim contact 
­asigură continuitatea asistenței medicale 
­nu solicita dotari speciale 
­ este ieftina.  
AMS:  
­orientata spre bolnav 
­orientata spre curativ 
­orientată spre individ 
­acordă asistență secundară 
­asigură asistență medicală episodica 
­solicită dotări speciale 
­este mai scumpă.  
 
CURS 3 ­ Preventa ­ de aici vor fi 2 subiecte 
7. Preventia primara ­ definitie si continut 
Prevenţia primară urmăreşte preîntâmpinarea apariţiei bolii prin măsuri aplicate mediului şi 
individului. În această categorie de servicii intră: 
­          intervenţia asupra mediului: igienă, microclimat, poluare etc. 
­          stabilirea unui program de imunizări având drept scop prevenirea apariţiei unor boli cu 
potenţial de morbiditate şi invaliditatea şi mortalitatea crescută 
­ oprire sau indepartare factori de risc: tutun, sedentarism, factori sanogeni, stil de viata 
­ profilaxie specifica: inainte de conceptie la viitoarele mamici se administreaza acid folic 
(pentru inchiderea tubului neural) 
­ respectarea calendarului de vaccinuri 
­ profilaxia gusei endemice, anemiei feriprive, rahitismului, oftalmiei gonococice 
Preventia se realizeaza in cadrul: medicinei scolare, medicina muncii, sfatul genetic 
 
8. Preventia secundara ­ definitie si continut 
Preventia secundara consta in indentificarea si tratarea persoanelor asimptomatice sau 
presimptomatice care au un factor de risc de a dezvolta boala = screening. 
Trebuie sa fie: specifica, sensibila, ieftina, aplicabila pe o masa mare de populatie 
Aceste masuri implica: 
­          metode clinice ca de exemplu: depistarea luxatiei congenitale de sold, prevenirea 
anemiei feriprive si rahitismului, etc.; 
­          screening neonatal pentru depistarea fenilcetonuriei si hipotiroidismului; 
­          examene clinice periodice pentru depistarea: a intarzierii cresterii si dezvoltarii a 
maladiilor congenitale de cord, diabet zaharat; 
­          examene paraclinice pentru depistarea TBC, leus, HIV, etc.; 
­          testul Papanicolau pentru evidentierea leziunilor displazice ce preced cancerul de col 
uterin; 

3 
­          testul hemocult pentru depistarea cancerului de col; 
­          mamografia pentru depistarea cancerului de san. 
  
9. Preventia tertiara ­ definitie si continut 
Se referă la prevenirea complicaţiilor sau deficienţelor asociate evoluţiei naturale a unei boli. 
Reprezintă o parte foarte importantă a activităţii MF, pe care o desfăşoară în colaborare cu 
specialistul din spital. 
Prevenţia terţiară se realizează prin: 
­          tratamentul corect adaptat patologiei, pacientului, varstei 
­ monitorizare continua 
­ evaluarea interactiunilor medicamentoase 
­          controlul periodic pentru depistarea timpurie a complicaţiilor 
­          susţinerea psihologică, familială şi socială a bolnavului 
­ colaborarea multidisciplinara 
­ prevenirea complicatiilor 
­  recuperare, reintegrare 
  
Vaccinurile 
10. Calendarul de vaccinari  
(Obligatorii) : 
● BCG: Se administrează o primă doză la externarea din maternitate. Ulterior se poate 
administra încă o doză, în funcţie de rezultatul testării IDR la PPD, în clasa a VIII­a. 
● DTP: Se administrează, ca primo­vaccinare, la 2, 4, 6 luni, cu rapelul I la 12 luni şi 
rapelul II la 2,5­3 ani. 
● DT: Se administrează la 6­7 ani (clasa I) şi la 13­14 ani (clasa a VIII­a), urmând ca, la 
adult, să fie administrat periodic (la intervale de 10 ani) doze de rapel cu vaccin 
diftero­tetanic (dT). 
● VPOT (Vaccin polio oral trivalent): Se administrează ca primo­vaccinare la 2, 4, 6 luni, 
urmată de doze de rapel la 1 an şi la 9 ani (clasa a III­a). 
● HB: Se administrează la naştere, la 2 luni şi la 6 luni, urmat de un rapel la 9 ani (în 
clasa a III­a). 
● ROR: Se administrează în locul vaccinului antirujeolic, la vârstele la care se face acest 
vaccin. 
(Optionale) : 
● Anti H influenzae tip b (Hib): Se administreaza ca primo­vaccinare la 2, 4, 6 luni cu 
un rapel la 12­18 luni. La copiii de peste 12 luni nevaccinaţi, e suficientă o singură 
doză. Se recomandă şi la adulţii care prezintă factori de risc (splenectomizaţi, fumători 
etc.). 
● Vaccin antivaricelos: Se recomandă vaccinarea începând de la vârsta de 1 an, 
astfel: o doză unică la cei între 1­12 ani şi 2 doze la cei peste 12 ani. 
● Antihepatitic A: Începând cu vârsta de 1 an şi 9 luni, o doză iniţială urmată de un 
rapel peste 6 luni. 
● Antigripal: După vârsta de 6 luni, anual, înaintea sezonului gripal (luna octombrie). 

4 
 ● Vaccin antipneumococic: La persoanele de peste 60 de ani sau la categoriile cu risc 
(bolnavi cronici, splenectomizaţi, fumători etc.), o doză la intervale de 5 ani. Vârsta 
minimă de vaccinare este 2,5 ani. 
 
11. Contraindicatiile si reactiile adverse la vaccin (viu atenuat) 
Vaccinurile cu virus viu sunt contraindicate în următoarele situaţii: 
­ femei însărcinate – datorită virusului pot apare malformaţii la făt (numai dacă gradul 
expunerii este foarte mare); 
­ administrarea de imunoglubuline contraindică folosirea vaccinurilor cu virus viu la interval 
mai mic de 3 spătămâni înainte sau după administrare; 
­ persoanele cu malignităţi (leucemie, limfoame, tumori); 
­ imunodeprimaţi (HIV pozitiv, imunosupresoare, corticosteroizi, radioterapie); 
­  indivizii cu infecţie HIV simptomatică au contraindicat vaccinul BCG şi febra galbenă; 
­  copiii şi femeile la vârsta procreerii cu HIV pozitiv simptomatic ar trebui să primească 
vaccinul DTP, VHB şi AP. 
Reacţiile adverse post­vaccinale ce pot apărea în primele 1­2 zile sunt: 
­  locale – inflamaţie, limfongită, abcese sterile; 
­  generale – febră, cefalee, convulsii, anafilaxie. 
  
12. Tipuri de vaccin (modul de producere) 
Vaccinurile sunt preparate biologice dotate cu proprietăţi antigenice, care declanşează 
apariţia răspunsului imun la organismele supuse vaccinării. 
Vaccinurile antiinfecţioase convenţionale conţin: 
a.  microorganisme vii atenuate 
b.  microorganisme inactivate 
c.  componente microbiene purificate 
d.  componente microbiene polizaharidice conjugate proteic 
e.  proteine recombinate prin inginerie genetica  
 
13. HPV ??? 
lInfectia cu HPV (Human Papilloma Virus structura aDN) poate fi  asimptomatică sau poate 
produce veruci veneriene  sau neoplazii. Sunt cunoscute peste 100 de serotipuri de HPV 
(Human Papilloma Virus): 
­HPV­1 determina veruci plantare, 
­HPV­6 si HPV­11 veruci veneriene (anogenitale) , 
­HPV­16 si HPV­18 determina displaizii cervicale. 
Până la 31 decembrie 2008 au fost efectuate  peste 23 de milioane de doze de vaccin HPV. 

5 
În România vaccinul a fost introdus în anul 2007, iar în anul 2008 au fost vaccinate o parte din 
fetele din clasa a VI a. 
!!! Exista două vaccinuri împotriva HPV: 
­ Gardasil/Silgard (contine antigene împotriva serotipurilor 6,11,16,18 de HPV, microparticule 
asamblate prin recombinare genetica)​
 
­Cervarix (contine antigene împotriva serotipurilor 16,18 de HPV, microparticule 
asamblate prin recombinare genetică).  
+ Schema de vaccinare cuprinde in ambele cazuri 3 doze astfel: 0. 2(1) si 6 luni de la prima 
doza. 
Serotipurile 16, 18 determina 71,5% din cancerele de col uterin, deci vaccinarea anti HPV 
poate împiedica aparitia a peste 70% din cazurile de cancer de col uterin. 
Rămane un risc de până la 28,5%, datorat infecţiei cu alte tulpini de HPV sau preexistenţei 
unei infectii cu HPV la data vaccinării. De aceea este importantă efectuarea periodică a 
examenului citologic Babeş –Papanicolau, ceea ce duce la o reducere cumulată a riscului de 
cancer de col uterin cu 94%.  
 
 
Curs4  
14. Clinica stopului cardio­respirator 
Se stabilește pe baza următoarelor semne:  
­paloare sau cianoză instalate brusc 
­pierderea stării de conștientă (la 6­12 sec după sistarea aportului de O2 la creier ) 
­încetarea spontană a mișcărilor respiratorii 
­absența pulsului la arterele mari ( A.Carotida, A.Femurala )  
­absența zgomotelor cardiace 
­pupile dilatate, areactive la lumină ( după 30­90 sec)  
 
15. Epistaxis ­ atitudinea terapeutica 
● benign : 
­bolnavul va fi asezat pe scaun, va fi eliberat de orice compresiune ( guler, cravata, centura ) 
si i se va cere sa respire cu gura deschisa 
­compresiunea digitala pe aripa nasului care sangereaza, timp de 10 min 
­ se vor aplica masuri de hemostaza locala 
­aplicare de comprese reci/gheata pe regiunea frontala­nazala 
­tampoane narinare imbibate cu solutii hemostatice ( apa oxigenata, solutie de antipirina 10%, 
trombina), adrenalina 1%, gelaspon 
­administrare de antibiotice in cazul in care sangerarea depaseste 24h 
­administrarea de hemostatice pe cale generala ( vit K, Venostat) 
● epistaxis grav 
­ pana la internarea in spital se aplica aceleasi masuri ca in epistaxisul benign 
­hemostaza locala : compresiunea marinei , tampoane narinare, tamponament nazal anterior 
­hemostatice generale 
6 
­transportul pacientului cu epistaxis  se va face in pozitita semi­sezanda sau culcat cu capul 
putin ridicat.  
 
15 bis. Cauze de epistaxis 
a. Cauze locale: 
­ Traumatisme nazale (cauza principala la copil): 
• Accidentale 
• Chirurgicale: adenoidectomia, rezectii/repozitii de sept nazal 
­ Inflamatii acute: rinite si sinuzite acute de origine virala, bacteriana 
­ Inflamatii cronice: rinite si sinuzite cronice, infectii fungice, tuberculoza    nazala 
­ Corpi straini 
­ Ulcer trofic perforant al septului 
­ Tumori benigne: 
• Polip sangerand al septului nazal 
• Papiloame 
• Meningocel endonazal 
­ Tumori maligne: granulom malign mediofacial 
 
b. Cauze generate 
­ boli infectioase 
• gripa 
• rubeola ( pojarel) 
• varicela ( varsat de vant ) 
* scarlatina 
• febra tifoida 
­ boli cardiovasculare 
• HTA 
­ boli ale ficatului 
• hepatita acuta 
• ciroza hepatica 
• insuficienta hepatica cronica 
­boli ale sangelui si vasculare 
• anemii grave 
• leucemii si mielom 
* purpura reumatoida 
* hemofilii 
* purpura trombocitopenica idiopatica 
•teleangiectazia hemoragica Rendu­Osler 
­ tulburari de coagulare dobandite ( iatrogene ): tratamente anticoagulante,trombolitice 
sau  antiagregante plachetare 
­ alcoolism 
­ intoxicatii 
­ boli carentiale : malnutritia 
­ cauze endocrine : hipertiroidie, feocromocitom 
 
16. Socul anafilactic­ tratament 
­ se intrerupe imediat administrarea substantei alergizante. 

7 
 
­ in situatia in care socul anafilactic a fost declansat de o injectie  intramusculara, subcutanata 
sau intradermica sau printr­o intepatura de  insecta intr­o extremitate, se aplica un garou 
deasupra   locului  inocularii   pentru a limita resorbtia   substantei   alergizante. 
  
­garoul va bloca intoarcerea venoasa, dar va trebui desfacut cate 2­3  minute la 10­15 minute 
interval pentru a evita efectele stazei venoase. 
  
­bolnavul va fi asezat in pozitie de soc (pozitia Trendelenburg) pentru a preveni ischemia si 
leziunile cerebrale ireversibile. 
  
­ Adrenalina se poate administra: 
* s.c. sau im 0,5­1 mg ( 0,5­1 ml sol  1:1000 ) 
• i.v. in cazuri grave 0,25­0,50 mg( 0,25­0,5 ml din fiola de 1:1000 )  diluata in 10 ml ser 
  fiziologic  ; se injecteaza  1 ml/minut   intr­un   ritm  lent. 
  
­Hemisuccinat de hidrocortizon 
• doza de atac 250 mg i.v. lent 
• se continua i.v. pana la doza de 500­1000 mg in timp de 24 de ore 
  
­Oxigenoterapie 6­8 l/minut 
  
­Miofilin 1 f (240 mg) lent i.v. in caz de bronhoconstrictie severa  sau  beta 2 agonisti inhalator 
(ventolin ) 
­Antihistaminice : clorfeniramina 10 – 20 mg   intramuscular sau lent  intravenos 
  
­daca  manifestarile  clinice  de  soc  nu raspund  la  tratamentul  medicamentos   se 
administreaza 1 – 2 litri  de  fluide intravenos   ;  perfuzarea rapida sau repetarea dozei de 
hidrocortizon poate fi necesara 
  
­traheostomie de necesitate in caz de asfixie cand nu se poate efectua   intubatie orotraheala 
 N.B. In caz de soc anafilactic, bolnavul va ramane sub supraveghere clinica  cel putin 24 de 
ore existand riscul ca socul sa recidiveze. 
  
17. Colica renala­ tratament  
­repaus la pat 
­suprimarea durerii prin:­ respectarea unui regim igieno­dietetic ( restrictie hidrica, comprese 
fierbinti in zona lombara, bai fierbinti ) 
­suprimarea durerii prin: Analgetice pirazolinice ( Algocalmin im, Novalgin iv) ; spasmolitice , 
morfina si derivati (hidromorfin), analgetice de tip morfinic( Mialgin) 
­combaterea varsaturilor abundente prin substitutie electrolitica 
­prevenirea recidivei colicii ( scobutil­ supozitoare, algocalmin ) 
­tratamentul ulterior al litiazei renale  

8 
 
18. Colica biliara ­ Tratament  
1 . Regim igieno – dietetic : repaus  la  pat , dieta  hidrozaharata 
2. Medicatie  antiemetica : 
emetiral 2– 3 cpr pe zi  sau  torecan 2 
– 3 cpr pe zi 
3. Administrare prin  perfuzie de lichide  si  electroliti 
4. Medicatie sedativa : hidroxizin 2 – 3 cpr pe zi  sau meprobamat 2 – 3 cpr pe zi 
5. Administrarea  de  analgezice –  algocalmin im  3 – 4 fiole pe zi ,  pentazocin , mialgin 50 – 
100 mg im 
6. Antispastice – atropina 1 – 3 mg / zi subcutanat , scobutil 2 – 3 fiole / zi , papaverina 3 – 4 
fiole pe zi sau  drotaverina clorhidrat   20 mg / ml  1 – 3 fiole pe zi 
8. Administrare  antibiotice – ampicilina , cefalosporine , aminoglicozide 
   La  bolnavii cu boli  asociate cum ar fi diabetul , infectiile sau cei debilitati se vor  administra 
antibiotice  combinate  pentru a mari spectrul de  activitate . 
9. Tratamentul  definitiv al  colicii  biliare date de prezenta calculilor veziculari consta in 
colecistectomie si va fi efectuata in decursul  primelor 24 – 48  ore de  la  internare. 
 
19.Apendicita 
Se prezintă ca o durere vie  , localizată în fosa iliacă dreaptă, produsă  de inflamaţia acută a 
apendicelui şi care iradiază în epigastru şi se însoţeşte de greţuri şi vărsături. 
 Durerea se exacerbează la palparea punctului situat pe linia ce uneşte ombilicul cu spina 
iliacă anterioară, la unirea treimii externe  cu două treimi interne (punctul Mc Burney). 
 Apendicita poate apare la orice vârstă dar este mai frecventă între 10 – 30 ani. 
Bolnavul prezintă un facies suferind, congestiv, halenă fetidă, limbă încărcată, tahicardie. 
Bolnavii pot prezenta un sindrom dispeptic cu greaţă, vărsături alimentare şi bilioase, 
anorexie, constipaţie şi diaree. 
Poate prezenta febră, în special în perioada iniţială, după care, caracteristic, pacientul devine 
subfebril cu o temperatură de 37,5 grade Celsius. 
La examenul fizic palparea fosei iliace drepte produce durere intensă , cu contractură 
musculară şi sensibilitate la decomprimarea bruscă după palparea profundă (semnul 
Blumberg). 
Palparea regiunii fosei iliace drepte în timp ce bolnavul efectuează flexia membrului inferior 
pe abdomen accentuează durerea (semnul Jaworski)­  semn  caracteristic în apendicită. 
 Diagnosticul de apendicită este dat în special de sensibilitatea la palparea regiunii fosei iliace 
drepte (durere  provocată). 
Tuşeul rectal poate determina durere către fosa iliacă dreaptă  , mai ales în condiţiile unui 
apendice pelvin . 
Chirurgical 
   ­repaus digestiv 
   ­pungă de gheată pe abdomen 

9 
   ­reechilibrare hidroelectrolitica 
   ­tratament antiemetic 
   ­administrarea antibioticelor cu spectru larg, cum ar fi cefalosporina de generaţia a III – a , 
cu metronidazol ­ 0,5 mg de trei ori pe zi , intravenos 
   ­intervenţie chirurgicală (apendicectomie) 
 
Varstnic 
20. Particularitatile patologiei varstnicului 
­ debut clinic atipic ( simptomatologia se va rasfrange asupra sistemului de organe considerat 
veriga cea mai slaba ) 
­debut precoce ( prin disfunctionalitatea mecanismelor compensatorii ) 
­coexistenta mai multor afectiuni curabile 
­parametrii clinici si biologici modificati 
­etiologie multipla si evolutie complexa 
­eficienta ↑ a profilaxiei si a tratamentului la varstnic. 
 
21. Etapele consultatiei la varstnic 
 
Etapele consultaţiei  Informaţiile obţinute 

Observaţia directă  ­          abordarea pacientului în sala de aşteptare 
­          răspuns afectiv, cognitiv 
­          forţa strângerii de mână 
­          uşurinţa ridicării de pe scaun 
­          tipul de mers, stabilitatea paşilor, echilibrul 
­          modul cum se îmbracă/dezbracă 

Anamneza  ­          pacientul vârstnic oferă date anamnestice corecte 
­  pacientul  oferă  multe  informaţii(multitudinea  acuzelor 
îngreunează obţinerea anamnezei) 
­  în   cazul   pacienţilor  cu  dificultaţi  de  înţelegere  sau 
comunicare,  informaţiile  vor  fi  obţinute  de  la  familie, 
prieteni,personalul de îngrijire, fişa medicală 
­  pacienţii  omit  adeseori  să  menţioneze  afecţiuni 
importante,  nu  pentru  că  nu  îi  deranjează   ci  pentru  că  ei  le 
consideră  mai  degrabă  rezultatul  îmbătrânirii  şi  nu  al  
bolii(căderi,  depresie,  tulburări  memorie,  alcoolism, 
incontinenţă) 
­  trebuie  evaluat  şi  aportul  alimentar  care  poate  fi 
redus(venituri  insuficiente,afecţiuni  medicale 
coexistente,probleme  de  aprovizionare,dificultaţi  legate  de 

10 
 proteze  dentare,  tulburări  memorie)sau  excesiv,  mai  ales 
pentru   vitamine(multe  dintre  acestea  fiind  toxice  prin 
acumulare) 
  

Examen fizic  ­          se realizează un examen fizic integral 
greutatea, variaţia posturală a TA trebuie evaluate la fiecare 
consultaţie 
­  vederea, auzul trebuie verificate;hipoacuzia sugerează 
prezenţa dopurilor în conductul auditiv extern 
­  examinarea cavităţii bucale după îndepărtarea protezei 
pentru depistarea precoce a unor leziuni maligne 
­  examinarea  sânilor;  riscul  de  cancer  mamar  este 
crescut la această grupă de vârstă 
­  pacienţii  cu  episoade  de  cădere  trebuie  observaţi  în  
timpul  ridicării  de pe scaun, în timpul mersului pe o distanţă de  
3 metri, întoarcerii şi reaşezării din nou 
­  în   cazul   pacienţilor  imobilizaţi  este  importantă 
examinarea  tegumentelor pentru apariţia zonelor eritematoase 
sau a ulceraţiilor la nivelul zonelor de presiune 

Examinarea  statusului  ­  se  realizează  prin  verificarea  diferitelor  elemente  din 

mental  anamneză pentru stabilirea concordanţei 
­  pacienţii  care  urmăresc  ştirile  trebuie întrebaţi  despre 
evenimentele  care  îi  interesează  şi  motivaţia  interesului; 
acelaşi  lucru  se  aplică  şi  în  cazul  cititului,  evenimentelor 
sociale, etc.*** 

Evaluarea   capacităţii  sunt  evaluate  activităţile  de  bază  din  viaţa  de   zi  cu 
funcţionale  a  zi(ADL­activities   of  daily  living)capacitatea  de  a  se 
vârstnicului  urca/coborâ  din  pat, de a se aşeza/ridica de pe  scaun, de a se 
îmbrăca, spăla 
sunt  evaluate  şi  activităţile  mai  complexe­  activitaţi 
instrumentale  din  viaţa  de  zi  cu  zi(IADL­instrumental  activities 
of daily living)­ capacitatea de a face cumpărături,etc 
 
22. Cele mai frecvente afectiuni ale varstnicului ( enumerare) 
1.Ateroscleroza cardiovasculară şi cerebrovasculară 
2. Afecţiuni ale sistemului de conducere cardiac cu blocuri de conducere 
3. Polimialgia reumatică,osteoporoza,fractura de şold 
4.Diabetul zaharat tip2 şi hiperglicemia noncetozică 
5.Cancerul; mai ales colonic, prostatic,pulmonar, mamar şi cutanat 
6. Escarele de presiune 
11 
7. TBC pulmonară 
8. Cataracta, glaucomul,degenerescenţa maculară 
9. Surditatea   
10.Mielofibroza, mielom multiplu 
11. Consţipatie, fecalom, incontinenţă anală 
12. Boala Parkinson 
13.Depresia şi suicidul 
14. Bronhopneumopatia cronic obstructivă 
15. Hipertrofia benignă de prostată 
16. Diverticulita şi angiodisplazia 
 
 
23. Factori de risc intrinseci care predispun la caderi 
Factorii de risc intrinseci care predispun la căderi sunt: 
­          tulburări ale vederii(scăderea acuităţii vizuale, a adaptării la întuneric) 
­          scăderea auzului 
­          disfuncţii vestibulare, afecţiuni degenerative cervicale, neuropatia periferică 
­          demenţa 
­          afecţiuni musculo­scheletale 
­          afecţiuni ale piciorului(calusuri, durioane, deformări) 
­          hipotensiune posturală 
­          anumite medicamente: sedative, antidepresive, antihipertensive, anticonvulsivante 
 
24. Incontinenta urinara ( tranzitorie si permanenta ) 
Cauze tranzitorii 
Delirul­ mai frecvent întâlnit la pacienţii spitalizaţi 
Infecţia­infecţii simptomatice ale tractului urinar produc sau contribuie la incontinenţă 
Uretrita şi vaginita atrofică 
Medicamente diuretice, anticolinergice, sedative, antidepresive, antipsihotice, alcoolul 
Cauze psihologice: depresia, psihoze 
Debit  urinar  excesiv(diuretice,  aport  excesiv  de  lichide)­  debit  urinar   excesiv   care  poate 
depăşi capacitatea persoanei în vârstă de a se deplasa în timp util la toaletă 
Fecalomul  este   o  cauză  frecventă  de  incontinenţă  urinară;  mobilizarea  fecalomului 
stabilizează continenţa  
 
Cauze permanente 
Hiperreactivitatea  detrusorului­  scurgeri  urinare  la  femei  în  absenţa  manevrelor  de  stres şi  a 
retenţiei urinare care asociază şi nevoia imperioasă de a urina 
Incontinenţa  de  stres­  mai  frecventă  la  femeile  vârstnice;  apar  scurgeri  urinare  instantanee 
secundare unei manevre de stres; apar numai în timpul zilei 
Obstrucţie  uretrală­frecventă  la  vârstnici,  este  secundară  hipertrofiei  benigne  de  prostată, 
stricturii  uretrale,  cancer  de  prostată;  ­  picături  apărute  după  terminarea  micţiunii,  senzaţie 

12 
imperioasă  de  micţiune  datorită  hiperreactivităţii  detrusorului   sau  incontinenţa  prin  preaplin 
determină retenţia urinară 
Hiporeactivitatea  detrusorului­  este  o  cauză  rară  de  incontinenţă;  este  idiopatică/secundară 
nervului   motor  inferior  sacrat;  apar  micţiuni  frecvente,  nicturie,  polakiurie,  reziduul 
postmicţional este mare(>450ml) 
 
25. Particularitatile tratamentului (profilactic) ale varstnicului  
  
O  etapă  importantă  a  tratamentului  la  această  grupă  de  vârstă  o  constituie 
profilaxia.Intervenţiile  profilactice se  adresează  populaţiei  generale  şi  în  special  populaţiei  cu 
risc. 
 

Screening  Comportament sexual 
TA ***  Prevenirea  BTS:evitarea 
Talie şi greutate  comportamentului  sexual   cu  risc, 
Hemocult şi/sigmoidoscopie  folosirea prezervativelor 
Mamografie+_ examen clinic  al sânilor 
la femei≤69 ani) 
Test Papanicolau 
Screening al vederii 
Evaluarea  problemelor consumului de 
alcool 

Consiliere  Imunizări 
Oprirea fumatului  Vaccinarea antipneumococică 
Evitarea  consumului   de  alcool  în  Vaccinarea antigripală 
timpul conducerii auto, înotului,etc  Vaccinarea DT­rapel 
Dieta  :  aport  adecvat  de   calciu(la 
femei),  scăderea  consumului  de 
grăsimi saturate şi colesterol 
Activitate fizică regulată 

Prevenirea accidentelor  Chimioprofilaxie 
Centura  de  siguranţă,  cascheta(moto,  Discuri  de  profilaxie  hormonală  la 
bicicleta)  femei aflate la menopauză 

13 
   
Sănătatea dentară 

Vizite regulate la stomatolog 
Spălatul pe dinţi 
 
DZ 
26. Clasificarea diabetului zaharat 
­ Diabetul zaharat tip 1 (DZ1), rezultat al unei deficienţe absolute a secreţiei de insulină, 
apărută ca urmare a distrugerii celulelor betapancreatice. 
­ Diabetul zaharat tip 2 (DZ2), rezultat ca urmare a asocierii rezistenţei periferice crescute la 
insulină cu un răspuns compensator inadecvat al secreţiei de insulină. 
­ Diabetul gestaţional – diagnosticat în cursul sarcinii. 
­ Alte tipuri specifice de diabet, prin alte cauze cum ar fi: defecte genetice ale celulelor 
betapancreatice, sau ale procesului de acţiune al insulinei, boli ale pancreasului 
exocrin, endocrinopatii, diabetul indus prin medicamente 
 
27. Diabetul zaharat tip 1 
­ Distrugerea celulelor beta printr­un mecanism autoimun 
­ Apare în special la tineri 
­ Prezenţi anticorpi antiinsulari 
­ Instalare bruscă  
­ Cetonemie, cetonurie sau ambele 
­ Necesită insulină pe viaţă 
 
28. Diabetul zaharat tip 2 
­ 80­90% din persoanele cu diabet 
­ Rezistenţa la insulină 
­ Activitate ineficientă a celulelor beta 
­ Istoric familial/genetic 
­ 90% din persoanele nou diagnosticate sunt obeze 
­ Vârste inaintate dar acum intâlnim şi la copii 
­ Risc major de IMA si AVC 
 
29. Diferenta DZ1 vs DZ2 ­ subiectele 27+28 
 
30. Criterii de diagnostic DZ 
­ Valori glicemice ocazionale > 200 mg/dl şi simptome clinice sugestive pentru DZ (poliurie, 
polidipsie, scădere în greutate) 
sau 
­ Valori ale glicemiei à jeun ( post 8h)> 126mg/dl  
sau 
14 
­ Valori ale glicemiei > 200 mg/dl la 2 ore la TTGO 
­ HbA1c >7 
­ Pentru diagnosticarea DZ este necesară obţinerea unor valori crescute ale glicemiei à jeun 
la 2 determinări diferite, in zile diferite. 
 
31. Evaluarea (+ management: enumerare) initiala a DZ 
a) anamneza: informatii despre stilul de viata/dieta, AHC, APP, istoricul bolii, motivele 
internarii 
b) examen obiectiv/clinic: greutatea, inaltimea, IMC, masurarea TA (inclusiv in ortostatism), 
pulsul (AV), examinarea aparatului cardio­vascular (+palparea vaselor periferice), palparea 
tiroidei, examinarea membrelor inferioare, examinare pielii, examen neurologic 
c) examen paraclinic: hemoleucograma, glicemia bazala, profilul lipidic (colesterol total, 
trigliceride, HDL, LDL), probe hepatice, creatinina serica, sumar de urina, albuminuria, 
clearance­ul creatininei, indicele glezna­brat, EKG, fund de ochi, TSH 
 
d) Tratament: 
­ igieno­dietetic: dieta hipocalorica, scaderea in greutate, asocierea exercitiului fizic, 
abandonare fumat 
­ controlul factorilor de risc cardio­vasculari 
 
Va fi trimis la diabetolog si monitorizare la 6 luni. 
 
 
32. Evaluarea periodica 
SE REIA EXAMENUL CLINIC 
+ subiectul 31 
­ la fiecare consultatie a pacientului diabetic: urmarirea rezultatelor automonitorizarii glicemiei, 
masurarea TA, masurarea greutatii/IMC, inspectia piciorului 
­ la 3 luni: determinarea HbA1c pentru evaluarea controlului glicemic 
­ anual:  examenul fundului de ochi, depistarea albuminuriei, profilul lipidic, evaluarea riscului 
pentru piciorul diabetic, examen stomatologic 
 
33. Complicatiile DZ 
­ acute: coma cetoacidozica, coma hipersomolara, hipoglicemia 
­ cronice: microvasculare ( retinopatia diabetica, nefropatia diabetica, neuropatia diabetica, 
piciorul diabetic) si macrovasculare ( cardiopatia diabetica, macroangiopatia cerebrala, 
arteriopatia diabetica) 
 
Boli carentiale 
34. Etiologia anemiei feriprive 
­ Aport insuficient: alimentatie exclusiv cu lapte de vaca, diversificare tardiva, exces de 
fainoase, 
malabsorbtia fierului (diaree cronica si sindrom de malabsorbtie) 

15 
­ Pierderi excesive – microsangerari gastrointestinale oculte, alergie la proteinele laptelui de 
vaca, antiinflamatorii nesteroide, parazitoze intestinale, pierderi pe cale renala – hematurie, 
hemoglobinurie 
­ Deturnarea fierului in alte sectoare 
 
35. Factori de risc ai anemiei feriprive la sugar 
1.Rata rapida de crestere la sugar 
2. Prematuritatea 
3. Greutatea mica la nastere 
4.Gemelaritatea 
5. Alimentatia exclusiv lactata 0­6 luni 
6. Alimementatia artificiala cu formule neimbogatite cu fier 
 
36. Profilaxia anemiei feriprive (la copilul mic) 
Profilaxia inainte de conceptie ­ spatierea corecta a sarcinii ( la 2 ani diferenta fata de 
sarcina precedenta), dieta corespunzatoare, monitorizarea HG mamei, tratarea deficitului de 
fier; prevenirea prematuritatii 
Profilaxia la nastere ­ pensarea tardiva a cordonului ombilical 
Profilaxia la copilul mic ­ promovarea alimentatiei naturale, diversificarea corecta (la 6L 
cu galbenus de ou, carne rosie, ficat) 
Tratament medicamentos  
­ doza de Fe 20mg/zi pt 6­12L pentru cei nascuti la termen 
­ doza de Fe 10 mg/zi pt 2­6L 
          20 mg/zi pt 6­12L pentru cei prematuri 
 
37. Profilaxia rahitimsului 
Prenatal: ­ alimentatia corecta a gravidei, expunere moderata la soare 
    ­ alimentaţie echilibrată cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic) 
   – aport suplimentar de vit D in trimestrul 3 de sarcina 400­800 UI/zi in L7­L9 
Copilul mic:  ­ promovarea alimentatiei naturale 
­ suplimentarea alimentatiei cu vit D 400­800 UI/zi din ziua 7 ­ 1 ani 
(preparat Sterogyl, Vigantol­oil, Vigantoletten) apoi in anotimpul rece si 
lunile cu R 
­ expunere la soare 
­ supliment de Ca 10 zile pe luna 
­ pentru cei necomplianti, se face tratament IV 
 
38. Factori care controleaza absorbtia intestinala 
1. Aportul de calciu prin alimentaţie; 
2. Raportul Ca/P din alimentaţie (raportul optim = 2/1 ); 
3. pH­ul intestinal (pH  Þ absorbţie ​  ); 
4. Nivelul de metabolit activ al vit. D ce stimulează transportul 
activ la nivelul enterocitelor; 

16 
 5. Parathormonul ( ​  absorbţia intestinală a Ca++); 
6. Gradul de saturare a organismului cu calciu: Calciul se găseşte în sânge sub două 
forme: 
­ ionizat (60%) ­ importanţă metabolică; 
­ nedisociat (40%) legat de albumine (0,84 mg Ca / unitate de pH); legat complex de 
acizi organici; sub formă de compuşi anorganici (citraţi, lactaţi, fosfaţi, sulfaţi) 
 
Obezitatea 
39. Cauzele obezitatii 
­Factori genetici (mutatii ale genei leptinei,recetorului leptinei,ect)­40% 
­Aport energetic crescut>consum 
­Factori de mediu:culturali,sociali,etnici,urbanizarea,sedentarismul,publicitate,clima(sezon 
rece),fast­food,lipsa ed.sanitare,consum de alcool 
­Anomalii de comportament alimentar :bulimie,hiperfagie 
­Tulb.endocrine:hipotiroidism,sd.Cushing,sd.ovare polichistice 
­Medicamente:glucocorticoizi,contraceptive 
orale,antidepresive,antipsihotice,insulina,sulfoniluree 
­Factori favorizanti:varsta(adolescenta,menopauza,primii ani),sarcina,diabet gestational,familii 
de supraponderali,factori psihosociali(AHC de depresie,abuz de substante) 
 
40. Complicatiile obezitatii 
­ tulburari metabolice: sindromul metabolic, diabetul zaharat tip 2, dislipidemia 
­ boli cardio­vasculare: HTA, boala coronariana, boala cerebrovasculara 
­ afectare pulmonara: disfunctie ventilatorie de tip restrictiv, sindromul obezitate­hipoventilatie 
(in forma severa este cunoscut ca Sd Pickwick, apnee in somn 
­ afectare osteoarticulara: osteoartrita, artrita, guta 
­ afectiuni digestive: litiaza biliara, steatoza hepatica non­alcoolica, reflux gastroesofagian 
­ afectare oncologica: endometru, col uterin, san, prostata, colon 
­ afectare obstetrico­ginecologice: menstre neregulate, dismenoree, amenoree, hirsutism, 
infertilitate, incontinenta urinara de efort, complicatii ale sarcinii (diabet gestational, HTA, 
nastere prematura), complicate la nastere 
­ insuficienta venoasa cronica 
­ afectare neurologica: AVC, hipertensiune intracraniana idiopatica 
­ afectare psiho­sociala 
 
41. Clasificarea obezitatii (adult, copil) 
Metoda folosita pentru clasificarea obezitatii este indicele masei corpului/IMC ( 
cantitatea de tesut adipos din organism). IMC se calculeaza prin raportul dintre greutate 
(kg)/inaltime2 (m2) si are urmatoarele valori: 
­ subponderal < 18,5 kg/m2 
­ normal: 18,5 ­ 24,9 kg/m2 
­ supraponderal: 25­29,9 kg/m2 
­ obezitate grad1: 30­34,9 kg/m2 

17 
 ­ obezitate grad2: 35­39,9 kg/m2 
­ obezitate grad3:  ≥ 40 kg/m2 
Pentru identificarea copiilor/adolescentilor aflati la risc pentru a deveni supraponderali 
se foloseste tot IMC; insa valorile depind de varsta, sex astfel se definesc: 
­ subponderal: IMC < decat a 5­a percentila pentru varsta si sex 
­ la risc pentru supraponderal: IMC intre percentila 85 si 95 pentru varsta si sex 
­ supraponderal: IMC > decat percentila 95 pentru varsta si sex 
 
BCI ­ dislipidemii 
42. Clasificarea cardiopatiei ischemice in functie de durere 
•A. Oprirea cardiaca primara 
•B. Angina pectorala 
  ­ de efort 
  ­ de novo 
  ­ agravata 
  ­ stabila 
  ­ spontana 
•C.Infarctul miocardic 
  ­ IM acut 
  ­ IM vechi 
•D. Insuficienta cardiaca de natura ischemica 
•E. Aritmii cardiace de natura ischemica 
 
43. Clasificarea anginei 
•CLASA I: “ Activitatea obisnuita nu provoaca angina “ – angina doar la efort fizic intens sau 
rapid sau de lunga durata 
•CLASA II: “ Limitare usoara a activitatii obisnuite” – angina la mers sau urcat scari, deal, la 
efort fizic postprandial, pe vreme rece, stres emotional sau doar in primele ore dupa trezire. 
•CLASA III: “Limitare marcata a activitatii obisnuite”­ angina la mers pe un teren plan 100­200 
m sau la urcat pe scari un etaj in ritm normal, in conditii normale 
CLASA IV: “ Incapacitatea de a desfasura vreo activitate fizica fara disconfort” sau “ angina 
de repaus  
 
44. Tratamentul cardiomiopatiei ischemice 

18 
1.Tratament  nefarmacologic : identificarea si combaterea factorilor de risc (modificarea 
stilului de viata­ alimentatia, sedentarismul, fumatul, consumul exagerat de alcool, controlul 
glicemiei la pacientii diabetici) 
2Tratamentul  farmacologic 
  a). Atacul acut ­ mediu ­ nitroglicerina sublingual sau spray 
  ­ sever ­ nitroglicerina i.v. 
  b). cronic ­dintre medicamentele profilactice pe termen lung recomandate in 
angina pectorala sunt indicate : 
  1.Betablocantele (propanololul, atenololul, metroprolol); 
  2.Nitratii (nitroglicerina, isosorbid dinitrat); 
  3.Blocantele canalelor de calciu. 
  4.Reducerea procesului de ateroscreloza: 
  ­ medicatie hipolimianta ­ statine, fenofibrati 
  ­ metabolice – trimetazidina 
  ­ antiagregante  ­ aspirina , clopidogrel) 
  ­ antioxidante 
 
45. Managementul sindromului coronarian ??? 
•educatie 
•aspecte de tratament 
•aspecte de evaluare periodica 
•complicatii­ abordare 
•stabilirea conditiilor clinice asociate­ boli asociate –dislipidemii, diabet, obezitate, arteriopatii, 
HTA 
•stabilirea factorilor de risc cardiovascular ai pacientilor: nivelul TA sistolice si diastolice, 
nivelul presiunii pulsului la varstnici, varsta, fumatul,dislipidemie, glucoza plasmatica a jeune 
crescuta ( 102­125 mg/dl test de toleranta la glucoza alterat,istoric familial de boala 
cardiovasculara sub 55 ani la barbati si sub 65 la femei, obezitate de tip abdominal : la barbati 
> 102 cm si la femei > 88 cm , sforait – apnee in somn si tipul de personalitate 
•modificarea stilului de viata 
 
 
46. Dislipidemii ­ cauze ??? 
•Dislipidemiile pot fi primare sau genetice, secundare: 
  ­ Obezitate, sedentarism 

19 
  ­ DZ 
  ­ Consum de alcool 
  ­ Hipotiroidism 
  ­ IRC 
  ­ Contraceptive orale 
  ­ Diuretice 
  ­ Betablocante 
 
 
47. Dislipidemii ­ management ??? 
1. depistarea si selectarea dislipidemiilor 

2.masurarea si inregistrarea factorilor de risc 

3. evaluarea riscului, se ia in considerare si comorbiditatea 

•Are ca scop reducerea nivelului de CT, LDL, TGL si cresterea HDL dar si inlaturarea altor 
factori de risc( fumatul, consumul excesiv de alcool, HTA, obezitatea) 
1. Tratament dietetic – indicatii de dieta (6 luni) dar si modificarea stilului de viata 

2. Tratament medicamentos 
•1. Inhibitori ai HMG COA Reductaza (enzima care intervine in sinteza 
colesteroluli in ficat) – STATINE 
  ­ scad LDL cu 25­60% 
  ­stabilizeaza placile de aterom 
  ­influenteaza mai putin HDL si TGL 
  ­ monitorizare transaminaze si CK 
a)Simvastatinum ( Simvacard, Simvor, Vasilip, Zeplan, Zocor 
b)Lovastatinum (Lovastatin, Medostatin) 
c)Pravastatinum (Pravator, Lipostat) 
d)Fluvastatinum (Lescol) 
e)Atorvastatinum (Sortis) 
f)Rosuvastatinum ( Crestor) 

•2. Fibratii 

­ scad TGL 

­ cresc HDL 
20 
  ­ influenteaza mai putin CT si LDL 

a)Bezafibratum (Regardin) 

b)Fenofibratum ( Lipanthyl 160 mg, Lipofib) 

c)Ciprofibratum (Lipanor) 
•3. Acid nicotinic si derivati 
a)Acipimoxum (Olbetam) 
b)Acidum nicotinicum (Niaspan­ vit din grupul B) 
  ­ scad TGL, mai putin LDL 
•4. Alte hipolipemiante 
a)Acid omega 3 (Omacor) 
b)Ezetimibum (Ezetrol) 
 
Gravida si femeia ­ de aici va fi 1 subiect 
48. Gravida ­ diagnosticul de sarcina 
SIMPTOMELE   CARE NE CONDUC LA SUSPICIUNEA DIAGNOSTICULUI DE SARCINĂ: 
∙         Amenoreea( absenţa menstrei) care de cele mai multe ori este primul simptom de 
sarcina, mai ales cand apare la o femeie tanara , normal menstruata, cu activitate sexuala si 
la care nu se deceleaza  o alta cauza de amenoree. 
∙         Manifestari neuro­ vegetative: greata, varsaturi mai ales matinale, meteorism 
abdominal. 
∙         Mictiuni frecvente. 
∙         Marirea de volum a sanilor, care sunt tensionati si durerosi. 
∙         Senzatie de oboseala sau somnolenta. 
Diagnosticul de sarcina este confirmat de examenul echografic sau de testele biochimice si 
radioimunologice care se bazeaza pe detectarea in urina sau sange a HCG( gonadotropina 
corionica umana), care este o proteina produsa de placenta sau de precursorii acesteia; testul 
este ieftin, usor de folosit si detecteaza sarcina la aproximativ 2 saptamani de intarziere a 
menstrei; In cazul testelor imunologice acestea devin pozitive cu 3­4 zile inainte de data 
probabila a menstrei, fiind deci mult mai sensibile, dar si mai scumpe. 
 
49. Investigatii la luarea in evidenta a gravidei 
+ se repeta subiectul 48 
 
ANAMNEZA  COMPLETA: 
(a)    date personale: nume, prenume, data nasterii, ocupatie. 
(b)   Data ultimei menstruatii( DUM) 
(c)    Date privind sotul: nume, prenume , varsta, ocupatia. 

21 
(d)   Date sociale: conditii de viata, loc de munca, numar de ore zilnic la locul de munca, noxe 
la locul de munca, grad de instruire si nivelul economic al familiei. 
(e)    Antecedentele heredocolaterale, mai ales de la rudele de gradul intai. 
(f)    Antecedente patologice personale: 
§  Obiceiuri nesanatoase ca de ex: fumeaza, consuma alcool, droguri sau 
alte substante. 
§  Antecedente medicale: existenta in antecedente sau coexistenta cu 
sarcina a unor boli pulmonare, cardiace, renale, infectii virale( foarte 
importanta este rubeola), a bolilor cu transmitere sexuala, inclusiv hepatita 
virala tip B sau C sau daca a primit transfuzii. 
§  Antecedente chirurgicale: abdominale, pelviene sau la nivelul organelor 
genitale( care pot sugera existenta unor aderente la nivelul uterului). 
  (f)  Antecedente obstetricale: 
­          date privind starea maritala, varsta la care s­a casatorit, durata mariajului, 
timpul de spatiere deliberat dintre sarcini; 
­          numarul de gestatii avute, de nasteri, avorturi( daca au fost la cerere , 
provocate terapeutic sau sarcini oprite in evolutie; varsta gestatiei in momentul 
avortului precum si daca au existat sau nu  complicatii),  felul nasterilor, starea 
fetilor la nasterile anterioare, greutatea, sexul precum si daca au existat probleme 
in cursul travaliului. 
Aceste date permit a se descoperi stari patologice care de foarte multe ori se pot repeta la 
sarcinile subsecvente. 
  
EXAMENUL  CLINIC: 
Acest examen va fi coroborat cu datele obtinute din anamneza , completat cu alte examene 
de specialitate cand este cazul si cu examene paraclinice a celor mai importante aparate si 
sisteme:  cardiovascular, digestiv, renal, sanguin. 
Se noteza in foaia de observatie parametrii utili in supravegherea ulterioara a sarcinii si 
anume: 
ü  inaltimea 
ü  greutatea 
ü  tensiunea arteriala si pulsul 
ü  examenul membrelor inferioare( prezenta edemelor sau varicelor) 
ü  starea dentitiei 
ü  prezenta unor focare de infectie( sinusale, amigdaliene) 
ü  intoleranta la anumite medicamente 
ü  starea psihica si afectiva 
ü  examenul clinic al sistemului cardiovascular, respirator, renal, digestiv, organe de simt, 
sistem osteoarticular, conformatia scheletului(semne de rahitism), a bazinului osos, mersul. 
  
EXAMENUL  GINECOLOGIC 
Se vor determina prin inspectie, palpare, examen cu valve, tact vaginal sau rectal, modificarile 
locale si generale specifice sarcinii, aspectul sanilor, volumul si forma uterului, starea colului, 

22 
starea anexelor uterine, morfologia bazinului osos si a bazinului moale, aspectul secretiilor 
vaginale, aspectul organelor genitale externe. 
  
EXAMENELE  PARACLINICE 
  
Ø  Se determina grupul sanguin si Rh­ul gravidei; daca gravida are Rh­ul negativ, se va 
determina si Rh­ul partenerului, pentru a putea diagnostica precoce incompatibilitati mai ales 
in sistemul Rh. 
Ø  Hemoleucograma( pentru hemoglobina si hematocrit). 
Ø  Glicemia. 
Ø  Examenul sumar de urina( pentru albumina si glucoza). 
Ø  VDRL sau orice reactie disponibila de serologie a sifilisului. 
Ø  Testul HIV. 
Ø  Serologie ( Ig G si Ig M pentru principalele boli infectioase care interfera cu evolutia 
normala a sarcinii si anume : toxoplasmoza, listerioza, citomegalovirus, rubeola, infectia cu 
VHB sau VHC). 
Ø  Examenul citologic si bacteriologic al secretiei vaginale( mai ales pentru gonococ, 
streptococ hemolitic grup B , trichomonas vaginalis, chlamidia trachomatis, candidoza). 
Ø  In cazuri speciale se completeaza setul de analize cu dozari de anticorpi anti Rh sau anti 
grup A sau B. 
Ø  Daca gravida are peste 35 de ani ( chiar si la varsta mai mica se face dublu si triplu test in 
vederea stabilirii unui risc crescut pentru principalele malformatii fetale si anume : sindromul 
Down, sindromul Eduard etc.) Daca gravida prezinta risc pentru aceste afectiuni , dupa  16­18 
saptamani se va practica amniocenteza in scop diagnostic. 
Ø  Echografia obstetricala : 
∙         este utilizata pentru punerea diagnosticului de certitudine , cel mai precoce, adica la 
sfarsitul saptamanii a patra si inceputul saptamanii a cincea calculate de la prima zi a ultimei 
menstruatii; 
∙          ea precizeaza varsta sarcinii, existenta avorturilor incipiente sau a sarcinilor oprite in 
evolutie. 
∙          Intr­o sarcina cu evolutie normala sunt recomandate minimum trei examinari 
ecografice, deci una pe trimestru( intre a 14­16 saptamana, intre a 22­25sapt., si intre a 35­37 
sapt.). 
∙         uterul gravid prezinta in a cincea saptamana de amenoree sacul ovular( uterul se 
exploreaza bine cu vezica urinara plina). 
∙         in jurul saptamanii a saptea pot fi decelate BCF( bataile cordului fetal) cu o frecventa de 
160b/min. 
in a 12­14 saptamana de amenoree se vizualizeaza craniul fetal. 
 
50. Disgravidia primara 
DISGRAVIDIA 
  

23 
 Ø  Sub denumirea de disgravidie este cuprins un grup larg de afectiuni proprii starii de 
gestatie, ce apar cu ocazia sarcinii si dispar odata cu aceasta. 
Ø  Ele pot fi cu instalare precoce( disgravidia emetizanta), sau tardiva( cea care apare 
dupa a 24a saptamana de gestatie). 
  
Disgravidia precoce sau Hiperemesis gravidarum: 
  
v  reprezinta varsaturile precoce care apar la o gravida, si care influenteaza echilibrul 
hidro­electrolitic si starea de nutritie. De obicei insotesc primele 8­20 saptamani de sarcina; 
se considera ca se asociaza cu un nivel crescut de estrogeni. 
v  Simptomele debuteaza la 2 saptamani dupa prima menstruatie absenta. 
v  Apar frecvent: hipersensibilitate olfactiva, alterarea sensibilitatii gustative, greata, varsaturi 
si senzatie de voma, acidoza, mictiuni rare, oboseala, senzatie de foame continua. 
v  Diagnosticul diferential se face cu: gastroenterita, gastrita, esofagita de reflux, ulcer, 
colecistita, pielonefrita, anxietate. 
v  Examenul de sange poate indica: scaderea electrolitilor si a proteinelor, acidul uric crescut. 
v  Examenul sumar de urina poate arata :glicozurie, albuminurie, cilindri granulari si rar 
hematurie. 
v  Tratamentul se face in ambulator, cu exceptia cazurilor severe la care este indicata 
spitalizarea pentru restabilirea volumului circulant si a starii nutritionale pe cale parenterala. 
v  Se vor evita grasimile si se vor consuma des cantitati mici de lichide pentru a evita depletia 
de volum plasmatic. 
v  Pe cat posibil se evita orice medicament, acestea putand fi date numai la indicatia stricta a 
medicului. 
v  Complicatiile posibile pot fi: 
∙         intarzierea cresterii intrauterine si anomalii fetale 
∙         retinita hemoragica 
∙         afectare hepatica 
∙         deteriorare SNC uneori pana la coma 
v  evolutia digravidiei precoce  este in general favorabila daca greutatea pacientei se mentine 
la peste 95% din greutatea anterioara sarcinii. 
 
51. Disgravidia tardiva 
Disgravidia tardiva sau preeclampsia 
∙         Este o afectiune proprie ultimei jumatati a perioadei de gestatie, caracterizata din punct 
de vedere clinic prin triada simptomatica: edeme, hipertensiune, albuminurie. 
∙         Aceste simptome impreuna cu cresterea excesiva in greutate, apar de regula dupa 
saptamana a 20 a de gestatie. 
∙         Cauza este necunoscuta, fiind prezenta in special la extremele de varsta fertile ale 
femeii si anume:  la femeile tinere primigeste sau la femeile in varsta de peste 35 de ani. 
∙         Substratul fiziopatologic este reprezentat de vasospasm care in final duce la instalarea 
hipertensiunii. Vasospasmul si lezarea endoteliului vascular in combinatie cu hipoxia locala 
duce la hemoragie, necroza cu afectarea finala a diverselor organe. La femeia gravida 

24 
normotensiva exista o toleranta la substantele vasoconstrictoare aceasta fiind mediata de 
sinteza de prostaglandine ( prostaciclina) cu efect vasodilatator de catre endoteliul vascular ; 
in caz de preeclampsie exista o secretie crescuta de tromboxan cu proprietati 
vasoconstrictoare. Graviditatea in mod normal creste volumul sanguin cu 40 %; dar 
expansiunea volumului sanguin nu apare la femeile cu preeclampsie. Vasospasmul determina 
o diminuare a spatiului intravascular care va afecta in final scaderea fluxului sanguin 
utero­placentar care determina stagnarea cresterii intrauterine a fatului sau moarte 
intrauterina. Afectarea circulatiei determina si reducerea perfuziei renale cu scaderea filtrarii 
glomerulare ; edemele apar probabil prin maldistributia  fluidului extravascular. 
  
Manifestari clinice: 
∙         Cresterea tensiunii arteriale( > 140/90mm Hg), inregistrata la 2 determinari succesive la 
interval de  sase ore. 
∙         Proteinurie >300mg/ in urina colectata in 24ore sau +  sau mai multe+++ pe un singur 
specimen urinar. 
∙         Edeme ( in trecut acestea erau considerate ca semn important de preeclampsie  insa, 
actual acestea se considera ca apar si la gravidele care nu vor dezvolta  preeclampsie; prin 
urmare prezenta lor nu pune diagnosticul de preeclampsie , insa absenta acestora practic 
exclude diagnosticul. Totusi prezenta edemelor la nivelul mainilor si a fetei asociata cu 
cresterea rapida in greutate poate constitui un semn de avertizare. 
∙         Crestere rapida si excesiva a greutatii. 
∙         Durere epigastrica 
∙         Cefalee. 
∙         Hiperreflexie evidentiata la nivelul genunchilor. 
∙         Tulburari vizuale, spasm arteriolar la nivelul retinei, edem papilar, exudat retinian de 
aspect vatos. 
∙         Amnezie. 
∙         Oligurie. 
∙         Anurie 
  
Manifestari clinice in preeclampsia severa: 
∙         Hipertensiune (TA>160 /110 mm Hg) inregistrata la cel putin doua determinari la 
interval de 6 ore cu pacienta in repaus la pat. 
∙         Proteinurie> 5 g in 24 de ore  ( 3+ sau 4+ in caz de determinare calitativa) 
∙         Oligurie  (< 400ml in 24 de ore). 
∙         Manifestari vizuale sau din partea sistemului nervos central 
∙         Durere epigastrica 
∙         Edem pulmonar sau cianoza 
∙         Afectarea functiei hepatice ( sindromul HELLP­ hemoliza, cresterea transaminazelor 
hepatice si scaderea trombocitelor) 
∙         Trombocitopenie( < 100.000) 
∙         Falimentul cresterii intrauterine 
Diagnosticul diferential: 

25 
 ­          hipertensiunea cronica 
­          hipertensiunea agravata de sarcina 
Examenul paraclinic evidentiaza: 
­          proteinurie cu valoarea sus mentionata 
­          hipocalciurie ( scaderea  marcata a excretiei urinare de calciu care apare 
inainte de simptomatologia clinica, fiind astfel un semn valoros) 
­          acid uric , uree, creatinina  crescuta 
­          clearance la creatinina crescut 
­          trombocitopenie 
­          transaminaze hepatice crescute 
­          cresterea produsilor de degradare a fibrinei 
­          cresterea timpului de protombina 
­          scaderea fibrinogenului 
­          cilindrii granulari, eritrocitari, leucocitari in urina 
­          cresterea densitatii urinare specifice 
­          hiperbilirubinemie 
  
Tratamentul: 
­          cazurile grave cu: TA>160/110, proteinurie >5g/24 ore, tulburari vizuale, 
cerebrale, cefalee, alterarea starii de constienta, edem pulmonar, epigastralgii se 
interneaza si se induce nasterea cat mai repede posibil ; odata ce nasterea a avut 
loc TA trebuie sa revina la normal in cel mult 2 saptamani; daca aceasta nu se 
intampla in cel mult opt saptamani cel mai probabil este vorba de HTA esentiala. 
­          Cazurile care se trateaza in ambulator, vor fi urmarite din punct de vedere 
al greutatii, al tensiunii arteriale si al proteinuriei; aceste cazuri sunt exclusiv cele 
cu simptomatologie minima care nu pun probleme. 
­          Se recomanda repaus la pat in spital in decubit lateral stang pe toata 
durata sarcinii, administrarea de antihipertensive, sedative, si anticonvulsivante, 
precum si evitarea cresterii  excessive in greutate in timpul sarcinii. 
­          Se va masura cantitatea de urina zilnic. 
­          Ecografie fetala pentru monitorizarea cresterii intrauterine a fatului , 
precum si examinarea Doppler ( velocimetria in vena ombilicala) pentru a depista 
insuficienta placentara 
­          Doze scazute ( 50 , 150 mg) de aspirina pot preveni uneori severitatea sau 
instalarea preeclampsiei. 
­          Administrarea de suplimente de calciu la femeile nulipare considerate la 
risc poate avea un efect protectiv. 
 
52. Lehuzia (fiziologica, patologica) 
Se defineste ca perioada de timp in care dispar fenomenele generale si locale induse de 
simbioza matrno­ovulara, si se intinde la femeile care nu alapteaza de la sfarsitul periodului 4 
al nasterii pana la aparitia primei menstruatii; practic se considera 6 –8 saptamani post 

26 
partum, pentru ca nu exista criterii precise care sa marcheze sfarsitul ei si pentru ca femeile 
care alapteaza pot fi amenoreice mai multe luni. 
In aceasta perioada : 
¨       Uterul involueaza de la o greutate de 1000gr la 100gr( dupa 2 saptamani uterul de la 
nivelul ombilicului trebuie sa devina organ pelvin , si in 6 sapatamani el trebuie sa revina la 
dimensiunea normala.) 
¨       In contrast cu regresiunea uterului, la nivelul glandei mamare apare productia lactata 
indusa de influente neurohormonale in perioada de gestatie. Laptele matern inlocuieste 
colostrul la 3 zile de la nastere. La 3­4 zile postpartum sanii devin tumefiati, eritematosi si 
sensibili la palpare datorita angorjarii fiziologice. Daca apare mastita este necesara interventia 
chirurgicala si tratament antibiotic. 
¨       In aceasta perioada pot aparea infectii puerperale si complicatii tromboembolice. 
¨       Dupa eliminarea placentei, in uter raman portiuni de caduca de grosime variabila, 
caracterizata prin infiltrat hematic si infiltrat leucocitar care se vor elimina ca lohii prin vagin, in 
primele 3 zile avand culoarea rosie( de la rosu deschis in primele ore la rosu inchis), apoi 
devin galbene si vireaza spre alb ( lohii seroase) in urmatoarele 10 zile pana la 6 saptamani. 
Dupa aceasta etapa incepe sub influente hormonale predominant estrogenice proliferarea 
endometriala  care dureaza 25­42 de zile. La femeile care nu alapteaza la sfarsitul celor 6 
saptamani de lehuzie apare prima menstruatie. Alimentatia la san sau utilizarea CO nu 
afecteaza durata sau caracteristicile lohiilor. 
¨       Colul uterin devine ferm dupa 3 zile, orificiul intern al colului se inchide si el dupa 3 zile, 
iar cel extern dupa 3 saptamani. 
¨       Vaginul supradestins de prezentatie revine frecvent la dimensiunile anterioare; se poate 
remarca discret colpocel in caz de perineorafie incorecta. 
¨       Peretele abdominal poate ramane cu dehiscenta muschilor drepti abdominali. 
¨       Pigmentatia de la nivelul fetei si de la nivelul muschilor drepti abdominali dispare treptat. 
¨       Hemoroizii daca au existat dispar si ei treptat. 
¨       Sistemul nervos este caracterizat printr­o labilitate psihica exagerata cu tendinta la stari 
depresive, care este inlocuita treptat de instinctul matern care modifica fundamental 
comportamentul femeii. Starea extrema a acestei situatii se numeste psihoza puerperala care 
uneori poate necesita internare cu tratament antipsihotic si antidepresiv. 
¨       Lehuza se examineaza zilnic in maternitate urmarindu­se involutia uterina, aspectul 
lohiilor, evolutia cicatricei perineale( existenta hematoamelor sau a infectiei), modificarile 
sanilor, curba pulsului, temperatura, tensiunea arteriala, diureza si tranzitul intestinal. Lohiile 
rosii persistente, involutia uterina insuficienta poate sugera retentie placentara si necesita 
tratament de specialitate. 
¨       Femeile care alapteaza numai la san este necesar sa consume un plus de 300 calorii pe 
zi , un plus de lichide dar fara a fi nevoie de suplimentarea de vitamine. 
¨       Temperatura de 38 grC sau mai mare inregistrata la 2 determinari separate, aparuta la 
24 de ore postpartum poate fi datorata urmatoarelor cauze: 
§  Endometrita( in acest caz febra poate apare si dupa mai multe zile si este insotita de 
durere in etajul abdominal inferior, sau lohii cu miros fetid care necesita culturi si 
antibioterapie ( combinatia de clindamicina cu gentamicina parenteral este cea care acopera 

27 
flora bacteriana din aceasta zona si anume: streptococul gr.B, Bacteroides, enterococi, E.coli, 
Klebsiella, si Proteus ; dupa ce febra a scazut, medicatia nu trebuie continuata oral ci se 
poate intrerupe) ;  durerile  moderate in abdomenul inferior, mai ales in cursul alaptatului sunt 
normale datorita contractiei uterului. 
§  Infectie de tract urinar 
§  Pneumonie 
§  Tromboflebita septica pelvina este un diagnostic de excludere care se face la o pacienta 
care este tratata pentru endometrita , care continua sa faca pusee de temperatura si la care 
au fost excluse alte cauze de crestere termica. In acest caz administrarea heparinei 
determina in 72 de ore scaderea temperaturii la valori normale. 
§  Mastita 
§  Infectia plagii perineale 
¨       Tromboflebita superficiala afecteaza putine femei post partum si se manifesta prin 
cordon venos, varicos, dureros spontan si la palpare, necesitand antiinflamatorii, ridicarea 
membrului afectat, si cateodata antibiotice si anticoagulare. 
¨       Daca femeia a reluat raporturile sexuale, dupa 6 saptamani se instituie contraceptia, de 
preferinta cu progesteron care nu interfereaza cu secretia lactata. 
 
 
53. Menopauza 
      Este definita prin permanentizarea absentei menstruatiilor ce survine dupa incetarea 
functiei ovariene;  prin urmare menopauza incepe dupa absenta menstruatiei timp de 1 an. 
      Perimenopauza include perioada reproductiva a femeii din ultimii ani, anterioara 
instalarii M in mod uzual dureaza in jur de 4 ani. In aceasta perioada intervalul dintre cicluri 
este variabil datorita faptului ca unele cicluri sunt anovulatorii iar altele sunt normale. 
Perimenopauza a fost impartita in 2 etape: precoce si tardiva. Cea precoce incepe cand 
ciclurile femeii incep sa devina neregulate, pe cand cea tardiva este caracterizata prin marirea 
intervalului dintre menstruatii. 
      Perioada de tranzitie hormonala dinaintea M, se poate desfasura fara evenimente 
insotitoare sau poate fi acompaniata de simptome semnificative, poate avea debut insidios 
sau abrupt si poate continua si in postmenopauza. 
      M poate apare la orice varsta, insa varsta medie de aparitie este de 51.5 ani. 
      Varsta mamei la menopauza conditioneaza de cele mai multe ori varsta fiicei la care 
aceasta va intra la menopauza. 
      Nuliparitatea si ovulatia neantagonizata este asociata cu o M precoce, pe cand 
multiparitatea si administrarea de CO pot determinal o M tardiva. 
      Conditiile de mediu pot accelera varsta la care femeia poate intra la M; fumatul poate 
deplasa varsta de instalare a M cu aprox. 1.5 ani. 
      Chimioterapia si radioterapia pot determina o M precoce. 
      Dieta vegetariana pare sa determine prelungirea varstei de instalare a M cu 2 ani. 

28 
       Singurul factor care nu pare sa influenteze varsta de instalare a M este varsta la care a 
debutat menarha. 
Perioada ce precede M se caracterizeaza prin: 
ü  Modificari somatice si psihologice ce reflecta modificarea functionarii ciclice normale a 
ovarului.Cel mai semnificativ simptom este neregularitatea menstruatiei martora unui nivel 
scazut de estrogen si in anumite situatii unei patologii associate. Se poate intampla sa existe 
si niveluri bazale crescute de estrogen care se asociaza cu chisturi foliculare; ciclurile sunt 
frecvent anovulatorii cu niveluri luteale scazute de progesteron. 
ü  Modificari ale functiei ovariene: determinarea functiei ovariene se bazeaza in principal pe 
criterii clinice: daca organismul unei femei produce hormoni in cantitate suficienta pentru 
mentinerea menstruatiei regulate, nivelul de estrogeni este suficient pentru a proteja impotriva 
osteoporozei si bolii cardiace. In cazul unei femei  in varsta de 50 de ani la care menstruatia 
inceteaza complet, se poate stabili diagnosticul prezumtiv de insuficienta estrogenica fara 
instituirea altor investigatii. La o femeie mai tanara care prezinta oligomenoree , amenoree 
sau simptome discrete, sunt necesare determinari hormonale pentru a confirma diagnosticul. 
Testul de provocare progesteronica este frecvent utilizat in practica pentru a evalua 
statusul estrogenic; unei femei care nu este gravida dar care prezinta amenoree neinsotita 
de nici un alt simptom de deficit estrogenic i se poate administra medroxiprogesteron 10 mg 
timp de 10 zile care va determina aparitia hemoragiei de privatie daca nivelul de estrogeni 
circulanti este adecvat pentru a produce proliferare endometriala. In cazul femeilor ce au 
amenoree insotita de simptome ale deficitului de estrogeni sau la care nu se produce 
hemoragia de privatie, determinarea estradiolului seric poate fi de folos; nivelurile normale ale 
acestuia la femeile cu menstruatie sunt de 40­300 pg/ml. La femeile cu cicluri anovulatorii 
daca acestea au >30pg/ml , aceasta inseamna ca au un oarecare grad de functionare a 
ovarului. Femeile peste 70 de ani prezinta uneori niveluri ridicate ca urmare a conversiei 
periferice. Ca urmare estradiolul seric nu ne orienteaza daca sa incepem sau nu terapia de 
substitutie hormonala. 
ü  In cursul tranzitiei menopauzale rezistenta relativa ovariana poate conduce la tulburarari 
vasomotorii( valuri de caldura) chiar daca estradiolul seric este normal, astfel incat prezenta 
unei simptomatologii zgomotoase cu un nivel normal de estradiol ne poate determina sa 
administram terapia de substitutie. 
ü  Determinarea LH ului: anterior M el are o valoare intre 5­20 UI/l; in perioada de tranzitie 
menopauzala nivelurile cresc la fel ca si FSH ul, insa LH ul mai realizeaza o crestere 
semnificativa in perioada peak­ ului mediociclic ovulator si in cazurile de anovulatie cronica. 
Deoarece amenoreea este rareori consecinta adenoamelor hipofizare ce secreta 
gonadotropine, este necesara determinarea  FSH ului si LH ului mai ales la femeile tinere ce 
prezinta pierderea aparenta a functiei ovariene. 
ü  M propriu­zisa: survine la o varsta medie de 51 de ani, in general aceasta data este 
determinata genetic. Obisnuit ea se diagnosticheaza retrospectiv, dar poate fi diagnosticata si 
prin semne de laborator: FSH>40 UI/l( la femeile cu menstruatie nivelul FSH in ziua a 3a a 
ciclului trebuie sa se situeze intre 5­10 UI/l daca functia ovariana este normala; niveluri 
crescute de FSH: 10­25 UI sugereaza rezistenta ovariana caracteristica perioadei de tranzitie, 

29 
chiar daca estradiolul se situeaza in limite normale; ), sau pe baza simptomelor clinice: 
amenoree si tulburari vasomotorii. In caz ca apare spontan la mai putin de 40 de ani este 
denumita: prematura; in acest caz se va evalua femeia pentru existenta unor anomalii 
endocrine frecvent asociate in aceste cazuri. 
Perioada de postmenopauza se caracterizeaza prin: 
Ø  este o etapa de inactivitate ovariana fapt care nu conduce neaparat la un deficit 
absolut de estrogeni din cauza existentei conversiei periferice( in muschi si in tesutul 
adipos) a androgenilor proveniti de la nivel ovarian si adrenal, astfel incat unele femei 
sunt mai putin afectate de deficitul de estrogeni decat altele . Nivelurile FSH ului 
>40UI/l sustin incetarea completa a functiei ovariene. 
Ø  femeile obeze prezinta frecvent un nivel crescut al estrogenilor circulanti, iar 
actiunea neantagonizata a estrogenilor creste la acestea riscul de cancer 
endometrial; chiar cu niveluri crescute de estrogeni aceste femei nu sunt protejate 
fata de simptomele neplacute ale M. Prin contrast femeile slabe au niveluri scazute de 
estrogeni, fiind predispuse la osteoporoza. 
Dupa M productia de progesteron inceteaza; absenta cresterilor si descresterilor ciclice ale 
progesteronului este asociata cu absenta simptomelor premenstruale. Scaderea nivelurilor de 
progesteron afecteaza endometrul si sanii care sunt stimulate de estrogeni, crescand riscul 
de hiperplazie de endometru si cancer atat uterin cat si mamar, evidentiat dupa Menopauza. 
 
54. Cauze de sangerare anormala la femeia adolescenta si la varsta reproducatoare 
Cauze de sangerare anormala in perioada de adolescenta: 
v  Anovulatia: sangerarea anovulatorie poate fi foarte frecventa, prelungita sau abundenta mai 
ales dupa un lung interval de amenoree; cauzele care determina cel mai frecvent anovulatie 
sunt: anorexia si bulimia nervoasa, exercitii fizice excesive, boli cronice, abuz de alcool sau 
droguri, stres, hipo sau hipertiroidism, diabet zaharat, sindroame cu exces de androgeni. 
v  Sangerare anormala la o adolescenta trebuie considerata pana la proba contrarie sarcina; 
sangerare in sarcina se poate complica cu avortul spontan, sarcina ectopica, mola 
hidatiforma; la adolescente este obligatorie efectuarea testului de sarcina, indiferent de 
declarariile acestora privitoare la participarea la un contact sexual. Consecintele medicale ale 
nediagnosticarii unei sarcini sunt prea severe pentru a risca omiterea diagnosticului. 
v  Administrarea de hormoni exogeni; folosirea contraceptivelor orale se asociaza cu 
sangerarea in afara perioadei menstruale, ce apare in 30% din cazuri in cadrul primului ciclu 
de administrare al pilulei; in plus sangerarea neregulata poate apare ca urmare a 
neadministrarii pilulei. Sangerari neregulate pot apare  dupa administrarea formei retard de 
medroxiprogesteron acetat, dupa levonorgestrel implant. 
v  Modificari hematologice care pot aparea in cadrul purpurei trombocitopenice idiopatice si 
boala von Willebrand. 
v  Infectiile: sangerarea neregulata sau postcoitala poate fi asociata cu cervicita cu chlamydia 
trachomatis, una din cele mai frecvente infectii la aceasta categorie de varsta activa sexual. 
v  Alte boli: in disfunctiile tiroidiene sau hepatice 
v  Sindromul de ovar polichistic: in care pe langa tulburari de periodicitate ale ciclului 
menstrual sunt  prezente si semne ale excesului de androgeni( hirsutism, acnee) si care 

30 
ignorate in adolescenta, vor persista si vor duce la cresterea in greutate cu implicatii 
psihosociale consecutive; in aceste cazuri contraceptivele cu progesteron de ultima generatie 
care sunt mai putini androgenice pot rezolva partial problema. 
v  Cauze anatomice: anomalii genitale obstructive care determina frecvent o secretie 
persistenta de culoare brun inchis. 
Cauze de sangerare anormala in perioada da varsta reproducatoare: 
  
Dupa primii 1­2 ani de la instalarea menarhei, ciclurile au in general durata de 21­40 de zile, 
cu o durata a fluxului menstrual de mai putin de 7 zile. 
Pe masura ce femeia se aproprie de menopauza, durata ciclului devine mai neregulata, in 
timp ce tot mai multe cicluri devin anovulatorii. 
Desi cea mai frecventa cauza de sangerare anormala este hormonala( anovulatorie ­ in 
absenta ovulatiei si a productiei de progesteron endometrul raspunde la stimularea 
estrogenica prin proliferare care nu se elimina periodic, si in final tesutul fragil se rupe; 
stimularea la niveluri scazute de estrogeni determina sangerare prelungita si neregulata pe 
cand nivelurile crescute sustinut determina amenoree urmate de sangerari acute, abundente), 
exista si alte cauze  care pot aparea mai frecvent decat in cursul adolescentei: 
Ø  Avortul spontan se poate manifesta prin sangerare excesiva sau prelungita. 
Ø  Hormonii exogeni: administrarea lor determina frecvent sangerare in afara perioadei 
menstruale, care dispare dupa 1­3 luni de utilizare regulata a acestora; aceste tulburari de 
sangerare sunt mai frecvente atunci cand se foloseste levonorgestrel implant, in primul an de 
utilizare a acestuia. Utilizarea de agenti antiinflamatori nesteroidieni determina reducerea 
sangerarii. De asemenea actiunea neantagonizata a estrogenilor administrati ca tratament 
substitutiv poate determina diverse anomalii ale endometrului( de la hiperplazii benigne pana 
la hiperplazia cu atipii celulare si carcinom invaziv); aceste anomalii impun biopsia obligatorie 
peste 35­40 de ani la femeile cu sangerare anormala, la femeile obeze si la cele cu istoric de 
anovulatie. 
Ø  Cauze endocrine: hipo sau hipertiroidismul; cea mai comuna cauza de hiperfunctie 
tiroidiana la femei in perioada de premenopauza este boala Graves; hipertiroidismul 
determina oligomenoree sau amenoree si poate conduce la cresterea nivelurilor plasmatice 
de estrogeni. Diabetul zaharat se poate asocia cu anovulatie, obezitate, rezistenta la insulina, 
exces de androgeni; anomaliile de sangerare cu excesul de androgeni impun evaluare 
diagnostica corecta si administrarea de contraceptive orale. 
Ø  Leiomioamele: tumori uterine care se diagnosticheaza prin ecografie, determinand uterul 
nergulat marit de volum. 
Ø  Polipii endometriali 
Ø  Chisturile Nabotiene 
Ø  Endometrita poate determina flux menstrual excesiv: o femeia care prezinta menoragie si 
durere menstruala intensa cu un flux menstrual anterior moderat are probabil o infectie a 
tractului genital superior sau PID. 
Ø  Cauze infectioase: cervicita cu chlamydia poate determina sangerare neregulata si 
sangerare redusa postcoital; de asemenea ulceratiile date de virusul herpes simplex. 

31 
Ø  Neoplazia de col uterin; orice leziune cervicala trebuie biopsiata deoarece rezultatele 
testului Pap pot fi fals negative in leziunile invazive. 
 
55. Sindromul premenstrual 
Definitie: 
Aparitia ciclica si anume: in faza luteala a ciclului estral, a uneia sau mai multor simptome 
(tulburari fizice, psihice si de comportament) care interfera cu activitatea normala si poate 
afecta relatiile interpersonale ale pacientei, urmata de o perioada in care aceste manifestari 
lipsesc. 
Simptomatologie: 
­          psihica:  agresiune, agitatie, tensiune, anxietate, depresie, oboseala si lipsa de 
energie, bulimie, sete, modificari de apetit,  iritabilitate, scaderea capacitatii de concentrare, 
pierderea increderii, coordonare slaba,dezinteres in activitati obisnuite, tristete, plans, 
comportament violent sau impulsiv. 
­          Fizica:   meteorism abdominal, crestere ponderala, acnee, ameteala, constipatie, 
cefalee, mastodinie, greata, edeme ale membrelor, dureri pelvine, transpiratii si exacerbari ale 
altor afectiuni medicale preexistente ca: astmul, epilepsia, migrena. 
Etiologia : 
Exista numeroase teorii care incearca sa explice aceste manifestari care sunt legate de 
progesteron care se gaseste in cantitati variabile in faza luteala si nu apare la femeile cu 
cicluri anovulatorii; de fapt SP reprezinta un raspuns anormal la modificarile hormonale 
normale. 
­          niveluri scazute de progesteron 
­          niveluri crescute de estrogeni 
­          scaderea nivelurilor de estrogeni 
­          schimbari ale raportului estrogen/ progesteron 
­          cresterea activitatii aldosteronului 
­          cresterea activitatii enzimei renina­ angiotensina 
­          niveluri scazute de endorfine endogene 
­          hipoglicemie subclinica 
­          modificari ale catecolaminelor 
­          raspuns la prostaglandinele endogene 
­          deficiente vitaminice 
­          exces in secretia de prolactina 
  Diagnosticul pozitiv: 
Ø  Confirmarea recurentei simptomelor in timpul fazei luteale, de­a lungul mai multor cicluri 
menstruale succesive( inregistrate prospectiv nu retrospectiv), simptome care dispar la 
instalarea menstrei. 
Ø  Trebuie demonstrat ca aceste simptome interfera cu activitatile zilnice si afecteaza relatiile 
interpersonale ale pacientei. 
Ø  Simptomele trebuie sa nu reprezinte o exacerbare a unor afectiuni psihiatrice preexistente. 
Ø  Nu au fost identificate niveluri hormonale specifice, tratamente sau markeri asociati 
simptomelor premenstruale. 

32 
Ø  Femeile care manifesta aceste simptome premenstrual trebuie supuse unei evaluari 
psihologice complete pentru a identifica o boala subiacenta, ca de exemplu: depresia, 
tulburarile de personalitate, hipotiroidia(10% din femeile care prezinta SP prezinta anormalitati 
in functionarea glandei tiroide),  care poate fi o manifestare oculta in caz de agravare a 
sindromului premenstrual). 
Tratamentul: 
Ø  Sfaturi practice: femeile pot fi sfatuite in legatura cu schimbarea stilului de viata: eliminarea 
consumului de cofeina( pentru diminuarea anxietatii si a insomniei), oprirea fumatului, exercitii 
fizice regulate, dieta nutritiva( legume si fructe, cresterea aportului de glucide si scaderea 
celui de lipide amelioreaza mastodinia ciclica) scaderea aportului de sare pentru diminuarea 
edemelor, somn adecvat, reducerea stresului. 
Ø  Administrarea de vitamina B6: este utila in tratamentul cefaleei si a depresiei; 
Ø  Supliment de calciu: 1200 mg de zilnic. 
Ø   spironolactona amelioreaza meteorismul si retentia de apa; se administreaza de 1­2 
ori/zi. 
Ø  Bromocriptina 
Ø  Inhibitori de monoamin oxidaza 
Ø  Medoxiprogesteron zilnic( oral) sau Depo­Provera( im. la fiecare 3 luni). 
Ø  Inhibitor de prostaglandin sintetaza sau CO in caz de dismenoree 
Ø  Pacientele cu diagnosticul psihiatric de afectiune disforica premenstruala s­au dovedit a 
raspunde la inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei ( care se administreza exclusiv in 
timpul fazei luteale) : fluoxetina( prozac), administrat 20­40mg/zi timp de mai multe saptamani 
in mod continuu, pentru a obtine efectul terapeutic; se poate administra: alprazolam cand 
predomina depresia sau anxietatea in doza de 0,75­2mg/zi cu reducerea treptata a dozei. 
Ø  Terapia hormonala: se administreaza substante care suprima ovulatia sau care reduc 
fluctuatiile ciclice ale progesteronului seric; acestea sunt contraceptivele orale care se 
administreaza fara acea intrerupere, in mod continuu 3­6 luni in cicluri repetate. Estradiolul 
transdermic este utilizat la femeile care au predominant bufeuri si transpiratii, trebuind sa fie 
antagonizat cu progesteron ciclic. 
Ø  GnRH­agonisti( gonadotrofin realising hormone) suprima activitatea ciclica de la nivelul 
hipotalamusului si hipofizei; nu poate fi dat timp indelungat pentru ca este scump si pentru ca 
poate produce un sindrom menopauza­ like cu simptome de hipoestrogenism dar, se 
foloseste uneori perntru confirmarea diagnosticului de sindrom premenstrual atunci cand 
exista dubii; daca dupa o cura de 2­3 luni sub forma injectabila sau spray simptomele nu 
cedeaza se exclude sindromul premenstrual. 
Ø  Terapia chirurgicala ca metoda extrema este reprezentata de : histerectomie si 
ooforectomie. 
 
55bis. BTS 
 
VAGINITA  BACTERIANA( vaginita  cu  Gardnerella) 

33 
Reprezinta o alterare a florei bacteriene vaginale normale, avand ca rezultat pierderea 
lactobacililor si cresterea in exces a bacteriilor predominant anaerobe, care in mod normal se 
gasesc in proportie de sub 1% in flora vaginala normala. 
Factorii care determina modificarea florei vaginale normale ar putea fi reprezentati de 
alcalinizarea repetata a vaginului, rezultat al contactelor sexuale frecvente sau a folosirii 
dusurilor vaginale. Dupa disparitia lactobacililor este dificil de restabilit flora vaginala normala 
si recurenta vaginitei nespecifice este frecventa. 
Femeile care prezinta aceasta vaginita au un risc crescut pentru BIP, BIP postavort, infectii 
postoperatorii dupa histerectomie si pentru citologie cervicala anormala. Femeile care sunt 
gravide au risc crescut pentru ruperea prematura a membranelor, travaliu, nastere prematura 
si endometrita postcezariana. 
Diagnosticul se stabileste pe baza urmatoarelor criterii: 
prezenta unui miros vaginal fetid, de peste alterat ce apare in mod particular postcoital. 
Secretiile vaginale sunt de culoare cenusie si imbraca in strat subtire peretii vaginali. 
PH­ul vaginal este alcalin > de 4,5. 
Examinarea microscopica a secretiilor vaginale evidentiaza un numar crescut de celule clue 
iar leucocitele lipsesc. 
Adaugarea de KOH 10%( hidroxid de potasiu) la secretiile vaginale( testul whiff – al mirosului) 
produce mirosul specific de peste alterat. 
Tratamentul: 
Metronidazolul: este antibioticul de electie, cu actiune specifica asupra germenilor anaerobi si 
cu efect redus asupra lactobacililor. Se administreaza oral in doza de 500mg de2x/zi – 7 zile.( 
metronidazol sau flagyl cp. 250 mg). Nu se va consuma alcool in timpul tratamentului si nici 
24 de ore dupa acesta. 
Alte alternative sunt reprezentate de : 
Doza unica de metronidazol: 2g 
Metronidazol gel 0,75% ­ intravaginal un aplicator intreg( 5g) de 2x/zi – 5 zile. 
Clindamicin 300mg x2/zi – 7zile; sau clindamicin crema 2%( dalacin) ­ un aplicator intreg( 5g) 
– seara la culcare – 7 zile. 
 
TRICOMONAZA  VAGINALA 
Este o BTS care este determinata de Trichomonas vaginalis, un parazit flagelat anaerob si 
care are abilitatea de a genera hidrogen care in combinatie cu oxigenul creeaza un mediu 
inconjurator anaerob. 
Aceasta boala insoteste adesea vaginoza bacteriana; rata de transmitere a bolii este mare: 
70% dintre barbati se infecteaza de la femeia care prezinta boala dupa o singura expunere. 
Boala poate fi frecvent asimptomatica. Simptomatologia obisnuita include: 
Secretie purulenta profuza, cu miros fetid si care se poate insoti de prurit vulvar. 
La pacientele cu concentratii mari de parazit se poate observa un eritem vaginal neregulat si 
colpita maculara( cervixul fraga). 
PH­ ul secretiei vaginale este  > 5.0. 
Examenul microscopic al secretiilor vaginale evidentiaza paraziti mobili si un numar crescut 
de leucocite. 

34 
Celulel clue apar daca se asociaza vaginita nespecifica. 
Testul whiff poate fi de asemenea pozitiv. 
Aceleasi complicatii care insotesc vaginita nespecifica pot aparea in cazul tricomonazei 
vaginale. 
Femeile care prezinta aceasta complicatie trebuie testate si pentru alte boli cu transmitere 
sexuala. 
Tratamentul: 
Metronidazolul in doza unica de 2g sau regimul cu 500 mg de 2x/zi timp de 7 zile este 
antibioticul de electie. 
Tratarea partenerului sexual este obligatorie. 
Metronidazolul gel este ineficient. 
Femeile care nu raspund la terapia initiala beneficiaza de repetarea tratamentului folosind 
aceeasi schema; in caz ca repetarea tratamentului este ineficienta se impune administrarea 
zilnica a unei doze de 2g timp de 3­5 zile. 
Pacientele care nu raspund la tratamentul repetat cu metronidazol, si la care posibilitatea 
reinfectiei a fost exclusa trebuie sa li se efectueze antibiograma cu determinarea sensibilitatii 
parazitului la metronidazol. 
 
CANDIDOZA  VULVOVAGINALA 
Este o boala cu transmitere sexuala determinata de Candida albicans in proportie de 85­90% 
sau de alte specii de Candida precum Candida glabrata si Candida tropicalis, specii care sunt 
responsabile de rezistenta la tratamentele clasice. 
Candida este un fung care exista sub forma de blastospori, acestia fiind responsabili de 
transmiterea si colonizarea asimptomatica, precum si sub forma de micelii care rezulta prin 
germinarea blastosporilor si care stimuleaza  colonizarea si faciliteaza invadarea tesuturilor. 
Pacientele cu boala simptomatica au de obicei o concentratie crescuta de microorganisme in 
comparatie cu pacientele cu forme asimptomatice. 
Factorii care favorizeaza aparitia candidozei vulvovaginale sunt reprezentati de : 
administrarea abuziva de antibiotice, sarcina, diabetul si anumite boli endocrine. 
Lactobacilii impiedica dezvoltarea in exces a fungilor oportunisti printr­un mecanism cunoscut 
sub numele de rezistenta la colonizare. Administrarea de antibiotice modifica flora vaginala 
normala determinand scaderea concentratiei de lactobacili si a florei normale, permitand 
astfel cresterea in exces a fungilor. 
Diagnosticul se pune pe: 
Secretie vaginala patologica: consistenta apoasa sau intens omogena cu aspect de lapte 
branzit. 
Poate aparea durerea vaginala, dispareunia, senzatia de arsura vulvara, prurit si iritatie. 
Examinarea evidentiaza prezenta eritemului si a edemului la nivelul suprafetei vulvare si 
labiale; pot exista discrete leziuni periferice papulopustuloase si vaginul poate fi eritematos cu 
o secretie alba aderenta. Cervixul are aspect normal. 
pH­ul vaginal este normal 
elementele fungice, sporii sau micelii apar in 80% din cazuri; secretia vaginala recoltata si 
tratata imediat cu solutie salina are aspect normal la examinare. 

35 
In absenta evidentierii elementelor fungice prin examen microscopic se poate stabili un 
diagnostic prezumtiv daca pH­ul si testul cu solutie salina sunt normale; pentru diagnosticul 
de certitudine se recomanda efectuarea de culturi. 
Testul whiff este negativ. 
Tratamentul: 
aplicarea topica de compusi imidazolici reprezinta tratamentul de electie. 
Se foloseste : clotrimazol crema 1% intravaginal timp de 7 –14 zile, sau ovule de 100 mg( 1/zi 
seara la culcare timp de 7 zile); se mai poate folosi miconazol crema 2% intravaginal 7 zile 
sau ovule timp de 7 zile. 
Se mai  foloseste Fluconazolul in doza unica de 150mg oral( la noi exista preparatul 
diflucan in cp= 50, 150 mg) ; dupa tratament simptomatologia dispare in 2­3 zile. 
steroizii topici cu potenta redusa cum ar fi hidrocortizon crema 1% este util in atenuarea unor 
simptome iritative externe. 
 
ULCERUL  GENITAL 
Cele mai frecvente cauze de ulcer genital sunt reprezentate de : 
Virusul herpes simplex(HSV) 
Sifilisul 
Sancroidul – determinat de Haemophilus ducreyi 
Limfogranulomatoza veneriana( LGV) 
Granulomul inghinal(donovanoza) 
Eruptiile postmedicamentoase 
Carcinomul 
Post­ traumatice­ abraziunile 
Boala Behcet 
Aceste boli sunt asociate cu un risc crescut pentru infectia HIV 
Evaluarea tuturor femeilor cu ulcere genitale trebuie sa includa teste serologice pentru sifilis, 
determinarea antigenelor pentru virusul herpes simplex; culturile pe medii speciale pentru 
agentii etiologici sus mentionati sunt accesibile numai in anumite laboratoare, de aceea dupa 
stabilirea diagnosticului de ulcer genital, tratamentul se face in functie de concluziile 
examenului clinic si considerarea celor mai frecvente etiologii. 
 
 
Planning familial 
56. Scopul (continutul) 
Scopul principal al planificarii familiale este îmbunatatirea calitaţii vieţii,  planificarea familiala 
încadrandu­se astfel în preventia primara care este specifica medicului de familie, fiind de fapt 
preveţtia unei sarcini nedorite. 
  
57. Enumerati metodele de contraceptie nehormonala 
a)Abstinenţa periodica sau planificarea familiala naturala: care consta în evitarea 
contactului sexual în timpul perioadei fertile ce caracterizeaza momentul ovulaţiei: 
Exista mai multe metode de determinare a momentului ovulatiei: 

36 
Ø  Metoda calendarului ( Ogino – Knaus) 
Ø  Metoda de determinare a temperaturii bazale. 
Ø  Metoda mucusului cervical sau a ovulaţiei ( Billings)( aceasta metoda este folosita şi în 
tratarea infertiliţatii prin stabilirea momentului ovulaţiei). 
b)Coitus  interruptus 
c)Amenoreea de lactaţie 
d)METODE CONTRACEPTIVE DE    BARIERĂ : 
 Ø  Sunt de asemenea metode contraceptive non­hormonale al căror mecanism de acţiune 
constă în impiedicarea ascensionarii spermatozoizilor in tractul genital superior, sau in cazul 
prezervativului , nu permite contactul spermatozoizilor cu mucoasa organelor genitale externe 
sau cu mucoasa vaginală 
Ø  Prezervativele (masculine si feminine) 
Ø  Metode de barieră 
  Exista 4 tipuri de metode de  barieră vaginală: diafragma vaginală, pesarul cervical, 
capişonul cervical si vimula.  
Ø  Spermicidele vaginale 
DIU (fara elib hormonala­nu se mai folosesc) * ­>  DIU determina formarea unei spume 
biologice in interiorul cavitatii uterine ce contine filamente de fibrina, celule fagocitare si 
enzime proteolitice. DIU elibereaza continuu o anumita cantitate de metal producand un 
raspuns inflamator mai accentuat. 
Toate DIU stimuleaza formarea de prostaglandine in interiorul uterului, în concordanta cu 
contractia musculaturii netede si inflamatia. 
Studii de microscopie electronica ale endometrului efectuate la femei ce utilizeaza DIU 
evidentiaza alterari in morfologia suprafetei celulelor, in special la nivelul microvililor celulelor 
ciliate. 
Se produc alterarii majore in compozitia proteinelor din interiorul cavitatii uterine. Climatul 
intrauterin alterat interfera cu pasajul spermatozoizilor prin uter, impiedicind astfel fertilizarea.* 
 
e) tratament chirurgical ­ vasectomie/ ligatura trompe uterine 
 
58. Contraceptia hormonala 
­ contraceptivele hormonale sunt constituite din steroizi sexuali feminini estrogen şi 
progesteron sintetic sau numai dintr­un compus progesteronic. 
­ acestea pot fi administrate sub forma de contraceptive orale, implante si preparate 
injectabile. 
­ contraceptivele hormonale cel mai frecvent utilizate sunt cele orale combinate( COC): 
  monofazice( cu aceeasi doza de estrogen si progesteron administrate in fiecare zi a 
ciclului)  si  multifazice( bifazice sau trifazice),  in care doze variate de steroizi sunt 
administrate de­a lungul celor 21  de zile ale ciclului( in general doza de progesteron diminua 
progresiv in aceste preparate). 
­ acestea se gasesc sub 2 forme: 

37 
∙         versiunea de folii care contin 21 de pilule: care se administreaza 1 pilula/ zi timp de 21 
de zile dupa care se intrerup timp de 7 zile pentru a permite instalarea sangerarii de privatie 
ce mimeaza ciclul menstrual normal. 
∙         versiunea de 28 de zile care are 7 tablete fara actiune contraceptiva pentru ultimile 7 
zile ale ciclului, astfel incat utilizatoarea  ia o pilula pe zi si incepe o noua folie imediat dupa 
consumarea primei folii. 
CO care nu contin estrogen ci numai progesteron se administreaza in fiecare zi fara 
intrerupere. 
 
59. Avantaje si dezavantaje ale contraceptiei nehormonale 
1.Abstinenţa periodica sau planificarea familiala naturala 
Avantajele metodei: 
(1)   accesibilitate, siguranţă( făra reacţii adverse) şi reversibilitate. 
(2)   acceptate de multe grupuri religioase. 
(3)   cuplurile au posibilitatea să afle mai multe despre fiziologia lor şi să înţeleagă mai bine 
funcţia de reproducere. 
(4)   Responsabilitatea planificarii familiale este împarţită de amandoi partenerii, ceea ce duce 
la creşterea cooperării şi comunicării între ei. 

Dezavantajele metodei: 

(1)   practicarea ei implica o puternica motivaţie 
(2)   nu intodeauna este dorita sau acceptata. 
(3)   eficacitatea este variabilă în acord cu motivaţia individuală şi cu o serie de variabile 
fiziologice şi patologice( măsurarea temperaturii nu se practică matinal sau nu se respecta 
măcar cateva ore de repaus fiind încalcate astfel condiţiile bazale, stress, consumul de alcool, 
boala infecţioasă etc.) 
(4)   abstinenţa sexuală este necesara pe perioadă destul de lunga fiind deseori neacceptata 
de cuplu şi determinand probleme maritale. 
(5)   nu se poate practica pe durata cat femeia alapteaza. 
(6)   eficienţa metodei este mai mica decat a celor mai multe metode contraceptive. 
(7)   este necesară deseori o lunga perioadă de învăţare a metodei. 
(8)   la adolescente sunt frecvente ciclurile anovulatorii, ceea ce poate face dificilă învaţarea şi 
practicarea metodei. 
(9)   la femeile în premenopauză care au cicluri neregulate sau anovulatorii pot exista confuzii 
în evaluarea semnelor de fertilitate. 
 
2.Coitus  interruptus: 
Această metodă are avantaje evidente: disponibilitate imediata, şi absenţa costului. 
Există  o rată considerabilă a eşecurilor cu această metodă deoarece penisul trebuie sa fie 
complet retras din vagin şi de la nivelul organelor genitale externe, deoarece sarcina se poate 
produce prin ejaculare la nivelul organelor genitale externe în absenţa penetraţiei. 

38 
 
3.  Amenoreea de lactaţie: 
Această metodă nu este de încredere deoarece nu toate femeile pot alapta suficient nou 
nascutul, precum şi datorită faptului că există femei care pot avea ovulaţie şi deci pot concepe 
chiar pe durata alăptatului timpuriu cand cel puţin teoretic protecţia este considerată a fi 
prezentă. 
 
METODE    CONTRACEPTIVE DE    BARIERĂ 
4.Prezervativele 
 a. Masculin Riscul de rupere al prezervativului exista, si asta se datoreaza frictiunii, mai ales 
daca vaginul nu este suficient lubrifiat. 
b. Feminin ??? seriously we have to learn about this??? yep ;)))...bariera vaginala ….:| 
 
5.Diafragma vaginala: 
­          utilizarea indelungata in timpul  multiplelor contacte sexuale pare sa creasca riscul 
infectiilor vezicale.  Daca cistita recurenta constituie o problema, se  poate utiliza o diafragma 
cu dimensiune mai mica  care asigura o protectie ferma sau un pesar cervical. Problema 
poate fi datorată atit obstructiei mecanice cat si alterării florei vaginale produsă de catre 
spermicid( vaginita). 
­          iritatiile locale datorita alergiei la spermicid sau latex. 
­          leucoreea urat mirositoare poate aparea daca diafragma este lasata mai mult de 24 de 
ore in vagin. În acest caz se indeparteaza diafragma si se face tratament specific pentru 
infectia vaginala. 
 
6.Pesarul anticonceptional 
Femeile ce utilizeaza pesare cervicale sunt protejate impotriva dezvoltarii displaziei cervicale. 
In studiul Famcap, rezultatele citologiei cervicale cervicale a sugerat o ameliorare in timpul 
utilizarii lor. Utilizarea pesarului cervical nu a fost asociata cu cistita 
 
7.Spermicidele vaginale 
 Metodele de bariera si prezervativul din latex reduc riscul bolilor cu transmitere sexuala( 
BTS). 
Ø  Utilizarea consecventa a metodelor de bariera determina reducerea frecventei gonoreei, 
infectiilor cu ureaplasma, si a bolilor inflamatorii pelviene precum si a sechelelor acestora( 
infertilitatea tubara). 
Ø  Cel mai mare beneficiu este inregistrat in urma combinarii metodelor de bariera cu 
spermicidele. 
Ø  Utilizarea singulara a spermicidelor nu este eficienta , riscul aparitiei unei sarcini fiind 
destul de mare. 
Ø  Chlamydia trachomatis, virusul herpetic tip 2, virusul imunodeficientei umane( HIV), si 
virusul hepatitei B nu penetreaza prezervativele din latex dar traverseaza prezervativele 
confectionate din intestin animal. O protectie suplimentara este asigurata de asocierea 
spermicidului nonoxinol­9. 

39 
  Prezervativul ofera de asemenea o protectie relativa impotriva neoplaziei cervicale. 
 
8.Dispozitivele intrauterine (DIU) 
Eficienta: 
­ Ambele dispozitive au un procent scazut al ratei sarcinilor. 
­ Progestasert determina o frecventa mai mare a esecurilor. 
Infectia: 
­ un studiu prospectiv efectuat de OMS a evidentiat ca BIP( boala inflamatorie pelviana) 
creste numai in primele 20 de zile dupa insertie. 
Expunerea la agenti patogeni transmisi pe cale sexuala este un factor determinant mai 
important al BIP decat utilizarea DIU ; Femeile care au un singur partener sexual nu au 
prezentat o crestere a BIP, comparativ cu femeile celibatare sau cu parteneri sexuali multipli. 
­ Actinomicoza este unica infectie pelviana care a fost asociata cu DIU. Aceasta asociere 
intre BIP si actinomicoza a fost raportata numai la femeile ce utilizeaza DIU.  Frecventa 
colonizarii cu actinomyces creste odata cu durata utilizarii dispozitivelor din plastic, fiind mai 
scazuta pentru cele eliberatoare de cupru. 
­ Cand o femeie purtatoare de DIU este suspectata de prezenta BIP sau salpingita, acesta 
trebuie inlaturat imediat, se efectueaza culturi si se instituie tratament antibiotic in doze mari; 
cand actinomyces este detectata prin cultura cervicala este indicata indepartarea DIU si 
tratament oral cu penicilina. 
­ Prezenta abcesului pelvian trebuie suspectata si exclusa prin examen ecografic. 
Sarcina ectopica: 
­ Daca sarcina apare la femei ce utilizeaza un DIU aceasta este ectopica la 5% din cazuri. 
Aceasta este consecinta faptului ca tubele uterine sunt mai putin protejate impotriva sarcinii 
decat uterul. 
­ Progestasertul creste usor riscul de sarcina ectopica datorita faptului ca progesteronul 
afecteaza motilitatea tubara fara a inhiba ovulatia. 
  
Fertilitatea: 
­ In general dupa indepartarea DIU femeile obtin sarcina imediat. Cazurile de infertilitate 
tubara sunt in prezent atribuite expunerii la agenti patogeni transmisi pe cale sexuala care 
confera un anume risc de infertilitate. DIU moderne ofera un grad mult mai scazut de 
infertilitate. 
  
Contraindicatiile utilizarii DIU: 
● Sarcina 
● Istoricul de BIP actuala sau in antecedente 
● Orice infectie serioasa la nivelul tractului genital inferior( cervicita, vaginita), inclusiv 
TBC cu localizare la acest nivel. 
● DIU cu progesteron nu se vor insera femeilor cu afectiuni hepatice acute sau cronice. 
● Sangerarile genitale nediagnosticate. 
● Cancerul de corp sau col uterin, cancerul ovarian, iar pentru DIU cu progesteron: 
cancerul de san. 

40 
 ● Anomaliile uterine( desi o femeie cu cavitati uterine separate trebuie sa poarte 2 DIU). 
● Fibroamele uterine mari. 
● La femeile nulipare si la cele cu parteneri sexuali multipli datorita riscului de BIP. 
● La femeile cu menstre abundente. 
● Alergia la cupru sau boala Wilson pentru DIU cu cupru. 
● Supresia imuna cronica. Femeile cu aceste conditii sunt considerate a fi predispuse 
unui risc mai mare pentru BIP, dar aditional eficacitatea DIU poate fi compromisa. 
 
 
 
60. Contraindicatii ale contraceptivelor hormonale 
Contraindicatiile absolute ale administrarii CO: (TREBUIESC TOATE) 
­          tromboflebita, boala tromboembolica la rudele de gradul intai ceea ce demonstreaza o 
predispozitie genetica pentru tromboza venoasa. 
­          boala cerebrovasculara. 
­          boala cardiaca ischemica coronariana 
­          afectarea grava a functiilor hepatice 
­          suspiciunea sau diagnosticul clar de neoplasm de san. 
­          sangerari vaginale anormale nediagnosticate. 
­          sarcina suspicionata sau in evolutie. 
­          fumatoare peste 35 de ani. 
­          hipercolesterolemia si hipertrigliceridemia severa( valori mai mari de 750 mg/dl 
reprezinta contraindicatie datorita riscului de pancreatita). 
­          HTA severa. 
 
Contraindicatii relative ale administrarii CO: (3­4 sa stim) 
­          Migrena insotita de aura( migrena clasica adica cea de origine vasculara), precum si 
alti factori de risc pentru AVC: varsta inaintata, fumatul, HTA, determina discontinuitatea 
folosirii CO sau stoparea lor. Pe de alta parte migrena care se datoreaza variatiilor hormonale 
si care coincide cu menstruatia( migrena fara aura) nu prezinta contraindicatie de 
administrare a CO ci dimpotriva acestea pot determina disparitia ei prin administrarea de CO 
in doze mici zilnic sau prin administrarea unui agent progesteronic zilnic( 10 
mg.medroxiprogesteron acetate). 
­          HTA daca este controlata corespunzator , se permite administrarea CO. 
­          Leiomiomul uterin: nu reprezinta o contraindicatie pentru ca CO nu stimuleaza 
cresterea lui insa pot reduce sangerarea menstruala. 
­          Diabetul zaharat gestational – este permisa utilizarea CO daca se monitorizeaza 
glicemia a jeun; daca femeia alapteaza se ia in considerare administrarea minipilulei cu 
progesteron. 
­          Interventiile chirurgicale necesita oprirea administrarii pilulei cu 4 saptamani inainte, 
daca se cunoaste data interventiei, mai ales daca se presupune o imobilizare la pat, in felul 
acesta crescand riscul de tromboza venoasa. 
­          Epilepsia : administrarea antiepilepticelor pot diminua efectul contraceptiv al CO. 

41 
­          Siclemia : riscul de tromboza in aceasta boala este teoretic; protectia impotriva sarcinii 
justifica folosirea CO. 
­          Diabetul zaharat:  exista un risc minim la persoanele cu complicatii vasculare date de 
aceasta boala. 
­          Litiaza biliara: CO nu determina formarea pietrelor, insa pot accelera simptomele la 
pacientii cu aceasta boala. 
­          Lupusul eritematos sistemic. CO pot exacerba boala si afectarea vasculara data de 
aceasta; in acest caz minipilula cu progesteron este o alegere buna. 
 
 
 
Adolescentul 
61. Etiologia comportamentului delincvent la adolescent (enumerare) 
A.Factori predominanti biogeni:deviatia de comportament apare ca un epifenomen al 
dereglarilor organice,dar mai frecvent acesti factori  interfereaza  conditiile biogene creand 
fondul pe care actioneaza situatiile particulare din viata adolescentului. 
O serie de factori patologici psihici pot sta la originea biogena a unor devieri 
comportamentalede tip delictual(encefalopatii secundare post­infectioase sau 
post­traumatice;oligofrenii;sechele dupa meningite;epilepsii;hebefrenii;psihopatii;nevroza 
etc).S­a pus in evidenta ,prin determinarea cariotipului la unii indivizi cu comportament 
deviant o trisomie gonosomiala cu un y suplimentar(xyy).Aceasta anomalie genetica se 
asociaza cu agresivitate,violenta,tendinta spre distugere de bunuri.Acestor factori biogeni li se 
adauga remanierile neuropsihice si endocrine de pubertate si adolescenta. 
B.Factori predominanti psiho­sociogeni: 
     1.Disociatia familiala 
   2.Absenta mediului familial 
3.Situatia economico­sociala a familiei 
  4.Carentele de ordin educativ joaca un rol deosebit in determinarea unor forme 
comportamentale aberante,neadecvate. 
  5.Influentele nefaste ale unor grupuri de tineri 
 
62. Principalele cauze de spitalizare 
­afectiuni neuro­psihice la cei cu varste intre 10­21 ani(21%) 
­graviditate si nasteri(49%) 
­afectiuni ale sistemului digestiv(11% 
­traumatisme(9%) 
­afectiuni ale tractului respirator(5.5%) 
 
63. Efectele consumului de alcool 
­distrugerea neuronilor:crize convulsive(epilepsia alcoolica) 
­leziuni cerebrale ireversibile:atrofie cerebrala pana la dementa alcoolica 

42 
­leziuni cardiace:insuficienta miocardica 
­varice esofagiene(prin ruptura duc adesea la moarte) 
­steatoza hepatica:hepatita cronica,ciroza hepatica,gastrita cronica 
­pancreatita 
­tremuraturi ale extremitatilor,mai ales la nivelul mainilor 
­cresterea tensiunii arteriale 
­cresterea lipidelor in sange 
­polinevrita,mai ales la nivelu membrelor inferioare 
 
64. Indicii care pot sugera consumul de droguri  
­schimbarea brusca a comportamentului 
­scaderea memoriei 
­pierderea gradata a interesului fata de familie,vecini,prieteni,scoala,sport,hobby­uri 
­schimbarea prietenilor si tendinta de tainuire a acestora; cu cat tanarul are mai multi prieteni 
consumatori,cu atat e mai probabil ca si el sa consume droguri 
­ochi injectati,pupile dilatate sau contractate,coordonare deficitara a miscarilor oculare 
­acte de furt,minciuni; 
­vorbire rapida sau incetinita; 
­lipsa inexplicabila a banilor sau a obiectelor din casa; 
­irascibilitate sau agresiune; 
­treceri fara motiv de la veselie la tristete; 
­pierderea sau cresterea apetitului; 
­stari de somnolenta si apatie necaracteristice sau neoboseala si insomnie; 
­cunoasterea de catre tanar a detaliilor privind senzatiile produse de droguri,detalii mentionate 
doar cand relatarile altuia nu corespund realitatii; 
­detinerea de catre adolescent de postere si articole de imbracaminte cu simboluri corelate cu 
consumul de droguri; 
­mirosuri,pete neobisnuite pe piele sau imbracaminte,urme de intepaturi,vanatai; 
­detinere de prafuri,capsule,fiole,seringi,ace,lingurite innegrite de fum,pipe de fabricatie 
artizanala 
 
65. Sindromul de oboseala cronica 
Sindromul de  oboseala cronica este caracterizat prin oboseala sau extenuare severa care 
impiedica efectuarea activitatilor normale, zilnice obisnuite. Mai exista si alte simptome, dar 
cel principal este oboseala care dureaza de cel putin 6 luni. Unele persoane se confrunta cu 
acest sindrom timp de ani de zile.  
 
CAUZE 
Doctorii nu cunosc cauzele sindromului de oboseala cronica. Unele persoane dezvolta acest 
sindrom dupa o infectie virala sau bacteriana, cum ar fi gripa, dar nu exista dovezi in acest 
sens. Alte teorii incrimineaza sistemul imun, sistemul nervos, sistemul endocri(hormonii si 
glandele) si istoria familiala (cazuri in randul membrilor familiei). Cu toate acestea, nu exista 
destule dovezi pentru nici una dintre aceste  

43 
 
SIMPTOMATOLOGIE 
Principalul simptom al acestui sindrom este oboseala sau extenuarea severa care dureaza de 
cel putin 6 luni si nu se amelioreaza semnificativ la odihna. Gradul severitatii este atat de 
mare incat afecteaza capacitatea de munca, activitatile de recreere si cele sociale. 
Oboseala si celelalte simptome descrise mai jos pot debuta brusc sau pot sa se dezvolte 
gradat de­a lungul unei perioade de saptamani sau luni.  
Alte simptome pe termen lung includ: 
­ uitarea, pierderea memoriei, stare confuzionala sau dificulate de concentrare 
­ dureri de gat 
­ ganglioni limfatici usor mariti la nivelul gatului sau axilei 
­ dureri musculare 
­ dureri articulare fara roseata sau tumefiere locala 
­ cefalee ale carei caractere sunt diferite de cele din trecut 
­  somn neodihnitor (la trezire persoana se simte obosita).  
Datorita faptului ca sindromul de oboseala cronica nu este usor de diagnosticat, expertii in 
sanatate au stabilit niste reguli de identificare a bolii. Pentrul diagnosticul acestui sindrom sunt 
necesare oboseala si cel putin 4 dintre simptomele de mai sus. Aceste simptome trebuie sa 
debuteze o data cu oboseala sau dupa declansarea ei si sa dureze cel putin 6 luni 
 
FACTORI DE RISC 
Desi persoanele care sufera de sindromul de oboseala cronica au in general intre 25 si 45 de 
ani si 6 persoane din 10 sunt femei, nu exista dovezi care sa arate care sunt factorii de risc 
pentru dezvoltarea acestui sindrom. 
  Boala se intalneste rar la copii. Poate aparea la adolescenti, mai ales la tinerele 
adolescente. Spre deosebire de adulti, adolescentii au mai multe sanse sa dezvolte sindromul 
dupa un episod de boala precum mononucleoza sau gripa 
 
INVESTIGATII 
• In primul rand, doctorul trebuie sa ia anamneza si sa faca un examen fizic complet. Expertii 
au elaborat o lista specifica de simptome pentru a decide daca o persoana sufera de 
sindromul de oboseala cronica. Doctorii se folosesc de o varietate de teste pentru a exclude 
alte boli. Printre aceste teste se numara: 
­ HLG,VSH,glicemia,TSH,analize de biochimie,examen sumar de urina. 
In cazul in care simptomele, istoricul bolii si examenul fizic sugereaza alte posibile afectiuni 
pot fi facute si alte teste. Testele suplimentare pot fi urmatoarele: 
­ anticorpii antinucleari pentru diagnosticul de LES 
­ factorul reumatoid, pentru diagnosticul de artrita reumatoida 
­ testul HIV 
­ teste pentru boala Lyme, in cazul expunerii la capuse  . 
 
TRATAMENT 
44 
•Obiectivul principal de tratament al sindromului de oboseala cronica este imbunatatirea starii 
generale astfel incat pacientul sa revina la viata normala. Masuri simple care pot fi luate la 
domiciliu ­ cum ar fi imbunatatirea ritmului de somn si exercitiu fizic moderat­sunt componente 
importante ale tratamentului. Apelarea la un consilier sau psiholog s­a dovedit a fi utila la 
pacientii cu sindrom de oboseala cronica. Desi nu exista o cura pentru acest sindrom, multe 
dintre simptomele sale raspund la tratament. 
 
curs HTA , luni 12 mai 
 
1. Managementul pacientului hipertensiv 
}Anamneza 
­ Valori ale TA 
­ Stil de viata­consum de sare,grasimi,alcool,fumat,activitate fizica,obezitate la 
tineri,stress 
­ consum de antiinflamatoare,corticosteroizi,anticonceptionale orale 
­ Antecedente familiale 
­ Antecedente personale:AVC,ICC,BCI,diabet zaharat,boala renala,guta,dislipidemie 
­ Tratamente antihipertensive anterioare si rezultate 
­ Simptomatologie:vertij,tulburari de vedere,palpitatii,dispnee,durere 
toracica,cefalee,etc 
 
}Examen obiectiv 
­ masurarea corecta a TA 
­ determinarea IMC,circumferintei abdominale 
­ examen cord,artere periferice,pulmonar,etc 
 
}Examene paraclinice 
­ Glucoza plasmatica ( a jeun ) 
­ Colesterol total,HDL,LDL,trigliceride 
­ Acid uric seric 
­ Potasiu seric 
­ Creatinina 
­ Hemoleucograma 
­ Sumar de urina 
­ EKG­HVS­Sokolov­Lyon >3,5  mV,sau RavL >1,1 mV 
 
•Echocardiografia 
•Ultrasonografia carotidiana si femurala 

45 
 •Glucoza plasmatica postprandiala 
•PRC 
•Microalbuminurie 
•Clearace la creatinina 
 
Teste aditionale 
­ Hemoglobina A1c (daca glucoza a jeune>102mg/dl,sau DZ) 
­ Proteinuria cantitativa (daca testul calitativ a fost pozitiv) 
­ K si Na urinar si raportul lor 
­ Monitorizarea TA la domiciliu si pe 24 de ore 
­ Index glezna ­brat 
­ Echocardiografie ,echografie artere periferice 
­ Teste de efort 
­ Holter EKG (aritmii) 
­ Examen fund de ochi (gr.III­IV) 
­ PWP ( viteza undei pulsului) 
 
 
}Stratificarea riscului cardiovascular 
   (risc de evenimente cardiovasculare la 10 ani) 
  ­factori de risc cardiovascular 
           ­diabet zaharat 
           ­leziuni subclinice de organ 
           ­boala cardiovasculara sau renala 
  constituita   
­Tratamentul complex al HTA 
­Monitorizarea pacientului hipertensiv 
(la 3 luni­risc aditional inalt si foarte inalt,la 6 luni­risc aditional mic si mediu) 
 
2. Stratificarea riscului cardiovascular la pacientul cu HTA 
­ Valoarea TA : TAs ≥140mmHg si/sauTAd ≥90mmHg 
 
­ se calculeaza in functie de HTA si de factorii de risc (profa a zis fara tabele) ?? 
+Leziuni de organ: 
­clinice : 
­subclinice :   cardiace + vasculare, renale, cerebrale  
 
3. Factori de risc cardiovascular 

46 
a)neinfluentabili 
   ­sex(masculin) 
   ­varsta(>55B,>65F) 
   ­rasa(neagra) 
   ­AHC(boli cardiovasculare <55B,<65F) 
b)Influentabili 
 ­fumat 
 ­dieta(grasimi,alcool,sare,putine legume) 
 ­activitate fizica(sedentarism) 
 ­stress 
 ­obezitate(IMC>30kg/mp;CA>102cmB,>88cmF) 
 ­dislipidemie(col>190mg/dl;LDL>115mg/dl;HDL< 
  40/46mg/dl la B/F;TG>150mg/dl) 
 ­diabet(>126mg/dl;>198mg/dl postprandial) 
 ­boli renale 
 
4. Modificari subclinice de organ 
a)cardiace si vasculare 
­EKG –LHV­ Sokolow­Lyon>3,5mV, RaVL>1,1mV 
­test de efort (ischemia cardiaca) 
­echo – LHV (LVM index  B>115g/mp; F>95g/mp) 
­ingrosarea peretelui arterial ( IMT >o,9mm)sau 
  placi aterosclerotice 
­RMN (apreciere dimensiuni si masa VS) 
­viteza undei pulsului >10 m/s 
­index glezna­brat<0,9 
 
b)Afectare renala 
­ Microalbuminurie (30 – 300 mg/24h) 
­ GFR= 30 – 60 ml/min/1,73mp 
­ Hiperuricemie (corelat cu nefroangioscleroza) 
­ Cistatin C (prognostic biomarker pt risc de BCR 
 
c)Afectare cerebrala 
­ RMN(infarcte silentioase lacunare,microsangerari,hiperreflectivitatea sunbstantei albe) 
­ Testarea functiei cognitive 
47 
­ Retinopatia hipertensiva (nedovedit) 
 
5. Afectarea clinica a organelor tinta 
­ Boala cerebrovasculara ( AIT,AVC ) 
­ Patologie cardiaca ( IMA,angina,reperfuzie,ICC) 
­ Boli renale ( nefropatie ,creatinina>1,4/1,5 mg/ml F/B;proteinurie>300 mg/24h) 
­ Boala vasculara periferica 
­ Retinopatie avansata:hemoragii,edem papilar,exudate 
 
6. Factori predictivi de evolutie nefavorabila a pacientului HTA 
­Tas >180mmHg,si/sau Tad >110mmHg 
­Tad <70mmHg 
­variabilitatea HTA 
­profil HTA nondipper(scaderea nocturnaTA cu mai putin de 10%,sau cresterea TA nocturn) 
­presiunea pulsului ≥60 mmHg (Tas­Tad media pe 24 ore) 
­diabet 
­dislipidemie (nivel chol) 
­sindrom metabolic,obezitate abdominala(>102cm B,>88cm F) 
­hiperuricemie ( >7 / 5mg/ml  B/F ) 
­sleep­apnee 
­afectari subclinice de organ sau boala CV sau renala cunoscuta 
­microalbuminuria 
­medicamente (AINS,AIS,eritropoetina,ciclosporina) 
­leziuni renale(nr.redus de nefroni)­agenezia renala,subponderabilitate la nastere 
­PRC 
­slaba aderenta la tratament 
 
7. Tratament complex HTA ( valori, nefarmacologic, farmacologic, trat. cauzelor) 
­valori tinta:Tas < 140 mm Hg 
  Tad < 90 mmHg 
­complex (modificarea stilului de viata, trat.medicamentos, 
 trat.factorilor de risc) 
­influentat de­varsta,rasa,sarcina 
  ­profil clinic(Dz,obez,SM) 
  ­atingere subclinica de organ 

48 
  ­evenimente cardiovasculare 
­diabet zaharat TA <140/80 mmHg 
­CDK patients with and without diabetes 
 
Albuminurie mg/zi  BP  target  Prefered agent 

<30  ≤140/90  NONE 

30­300  ≤130/80  ACE­I or ARB 

>300  ≤130/80  ACE­I or ARB 

}Tratamentul HTA­masuri nefarmacologice 
­ Scaderea in greutate 
­ Reducerea aportului de sare<5g/zi 
­ Limitarea consumului de alcool<20­30ml/zi 
­ Activitate fizica (30­45 min/zi) 
­ Aport de legume si fructe crescut ( K ) 
­ Reducerea aportului de grasimi 
­ Renuntare la fumat 
­ Consum de peste,ulei de peste ( acizi omega 3 polinesaturati ) 
}Tratamentul medicamentos 
­Diuretice­tiazidice:hidroclorotiazida 
  ­tiazid­like:indapamida 
  ­spironolactona,eplerenona 
  ­de ansa:furosemid 
­Blocantii canalelor de calciu 
(nifedipina,amlodipina,felodipina,nitrendipina;verapamil,diltiazem) 
­Inhibitorii enzimei de conversie 
(captopril,enalapril,perindopril,fosinopril,ramipril,quinalapril,zofenopril) 
­Blocantii receptorilor de angiotensina (telmisartan,candesartan,losartan,irbesartan) 
­Inhibitori de renina(aliskiren) 
­Betablocante(nebivolol,carvedilol) 
­alte clase­alfa blocante:doxazosin,prazosin 
  ­antiadrenergice cu actiune centrala:clonidina,metildopa,moxonidina 
  ­modulatori ai R imidazolici(rilmenidina) 
­tratament antiagregant plachetar 
­tratament hipolipemiant 
­tratamentul diabetului zaharat 
49 
­tratamentul hiperuricemiei 
 
 
8. HTA rezistenta la tratament 
­ HTA necontrolata de masuri nefarmacologice si tratament antihipertensiv cu 3 medicamente 
hipotensoare,dintre care unul este diuretic,utilizate in doze si asocieri corespunzatoare 
­ Excluderea HTA secundara  (endocrinologie,neurologie,apneea de somn),medicamente ce 
cresc TA,neaderenta la tratament,HTA de cabinet,masurare incorecta 
­ Raportata la 5­30%din pop(real 10%) 
­ Asociere de peste 3 antihipertensive (se adauga diuretice antialdosteronice,blocante alfa1de 
tip doxazosin) 
­ Stimularea baroreceptorilor carotidieni 
­ Denervarea renala(distrugerea bilaterala a nervilor localizati de­a lungul arterei renale cu 
ajutorul cateterelor de ablatie prin radiofrecventa introduse percutanat la nivelul arterei 
femurale) 
­ Abordarea invaziva­cazuri de HTA rezistenta adevarata,TA≥160/100mmHg 
 
9.HTA secundara ­ cauze 
}Boala renala parenchimatoasa : rinichi polichistici , hidronefroza,GNA,GNC,PNC,nefropatia 
diabetica 
}HTA renovasculara : stenoza de artera renala,vasculite sistemice,  compresiuni extriseci 
ale aa.renale 
}Endocrina :feocromocitom,sd.Cushing,hipertiroidism,hiperaldostero­nism primar,acromegalie 
}Cardiovaculara:coarctatie aorta,insuficienta aortica 
}Neurologica : tumori,encefalita,sleep apnea,tetraplegia,pofiria 
}Medicamentoasa : contraceptive,corticosteroizi,eritropoietina, 
ciclosporina,sol.oftalm,nazale,antitusive / cocaina,alcool 
}Stress acut : arsuri,pancreatite,postoperator,postresuscitare 
}Cresterea volumului intravascular 
 
 
din cursul de Urgente CV :  
Urgente HTA : 
1. Enumerati principalele urgente HTA 
­ HTA esentiala 
­ HTA reno­vasculara: displazia fibromusculara, ocluzia acuta a a. Renale 
­ b. Renala parenchimatoasa: GNA, vasculita, sclerodermie 
­ afectiuni endocrine: feocromocitomul, sindromul Cushing, hiperaldosteronismul primar, 
tireotoxicoza, hiperparatiroidismul, acromegalia, cancerul SR 

50 
­ Eclampsia, pre­eclampsia 
­ Vasculitele 
­ Medicamentoase: cocaina, amfetaminele, IMAO, ciclosporina, oprirea beta­blocantelor si a 
clonidinei 
­ coarctatia de aorta 
 
2. Principii de Tratament in urgentele HTA (2 tabele ) 
 Evitarea scaderii rapide a TA, 
­ poate conduce la hipoperfuzie cerebrala si cardiaca (scaderea abrupta > 25% a TA 
depaseste autoreglarea cerebrala a TA 
­ Reducerea initiala a TA cu 25% se realizeaza in 1­4 ore, cu o scadere mai putin abrupta a 
TA/in 24 ore a TA pana la TAD = 100 mm Hg 
­ Exceptie 2 situatii cand TA trebuie scazuta repede: disectia de aorta si IM 
Tratament: 
­ Majoritatea pacientilor pot fi tratati oral cu scaderea gradata a TA 
­ Prima linie a medicatiei trebuie sa fie beta­blocantele (daca nu sunt contraindicate), diuretic 
tiazidic, doza mica de BCC 
­ Se va evita nifedipina sublingual 
Terapia de lunga durata 
­ Se investigheaza cauza crizei HTA 
­ Selecteaza tratamentul eficient si bine tolerat. 
­ Se explica pacientului de ce e importanta terapia de lunga durata 
­ Se incearca reducerea factorilor de risc prin 
­ sfatuirea pacientului sa opreasca fumatul, controlul optim al diabetului, dieta 
adecvata in colesterol 
­ Monitorizeaza pe durata lunga TA 
 
Terapia de urgenta po 

51 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia de urgenta iv 
 

52 
  
 
3. Sindromul metabolic ­ criterii de definitie ( nu altceva !!! ) 
­ Obezitate abdominala  >94cm(102cm) la B ;> 80cm (88cm) la F 
(obligatoriu: IMC>30kg/m2) 
Plus 2 criterii de mai jos: 
­ Trigliceride plasmatice >150mg/dl 
­ HDL­colesterol <40mg/dl la B ;<50mg/dl F 
­ Glucoza plasmatica >110mg/dl 
­ TA >130/85 mmHg 
 
 
Urgente respiratorii 
1. Reactia anafilactica 
Definitie: manifestare sistemica severa a hipersensibilitatii imediate de tip I,  cu debut brusc, 
adesea neasteptat si evolutie dramatica in lipsa tratamentului de urgenta (risc mare de 
deces). 
Etiologie: 
­ ​
Medicamente: betalactamine, anestezice, derivate de sange, chimioterapice, insulina, 
streptokinaza. 
­ Substante de contrast in investigarea imagistica 
​

53 
­ Alimente si aditivi alimentari: arahide, fructe de mare, peste 
​
­ Latex 
​
­ Intepaturi de insecte (albina, viespe) 
​
 
Tratamentul de urgenta in anafilaxie si angioedem 

Stoparea contactului cu alergenul posibil incriminat 

Tratament: 
Oxigenoterapie, abord venos, PEV lichide 
Adrenalina : im/sc/iv; 0,3­0,5ml solutie 1/1000 
Bronhodilatator inhalator si/sau injectabil (ventolin, miofilin) 
Antihistaminic oral cu efect rapid: Levocetirizina, desloratadina  10­20 mg sau injectabil: 
difenhidramina 
corticosteroid injectabil 1­2mg/Kg corp 
Preventie: 
adrenalina  auto injectabila (Anapen Adult si Junior) 
 
 
2.Pneumotorax ( clinic + paraclinic ) 
Clinic: junghi toracic cu iradiere în umăr sau abdomen, urmat imediat de dispnee progresivă, 
intensă şi tuse uscată, chinuitoare. Apar rapid semne de şoc sau asfixie, cianoza, respiraţie 
rapidă şi superficială, anxietate. Examenul fizic: mărirea hemitoracelui respectiv, cu lărgirea 
spaţiilor intercostale, vibraţii vocale abolite, hipersonoritate şi absenta murmurului vezicular 
Diagnosticul este confirmat de radiografia pulmonara. 
 
3. Tratamentul exacerbarilor din astm + BPOC (?) 
Exacerbare usoara 
​
1­2 pufuri SABA la 20 minute in prima ora 
​
Marirea dozei de glucosteroizi inhalatori (dublarea) 
​
De obicei nu necesita oxigenoterapie si tratament costicosteroid sistemic 
​
Pot fi tratati ambulator 
​
Exacerbare moderata si severa 
Initial 2 pufuri la fiecare 20 minute in prima ora 
​

54 
​eta 2 mimeticul se administreaza prin spacer (din doza presurizata administrata direct 
b
ajunge foarte putin la nivelul  bronhiilor datorita ingustarii calibrului acestora) 
beta2 agonisti + anticolinergic la fiecare 60 min (Berodual ) 
​
Exacerbarea moderata: necesita oxigenoterapie, ventolin+ anticolinergic, 
corticosteroid oral (prednison 30­40 mg/zi) 
 dupa 3­ 4 ore de tratament se face un prim bilant 
​
​aca nu se obtine cresterea SaO2 iar PEF se mentine sub 60% se continua tratamentul si se 
D
inlocuieste corticosteroidul oral cu cel injectabil (HHC, SoluMedrol, Dexametazona) 
​a O2 peste 90%, PEF peste 70%, iar examenul fizic nu releva semne ingrijoratoare( puls 
S
<100/min, wheezing absent sau numai in inspir, dispare agitatia, frecventa respiratorie 
normala sau usor crescuta) pacientul poate fi externat 
​casa continua tratamentul corticosteroid oral cu doze in scadere 
A
 
Exacerbari BPOC­ Managementul la domiciliu 
Bronhodilatatoare: 
​
​reşterea dozei şi/sau a frecvenţei de beta agonist cu durata scurta de actiune (SABA) Ex: 
C
Salbutamol 
Dacă nu foloseşte deja, adăugaţi un anticolinergic (bromura de ipratropium) 
​
 
Corticosteroizi (orali/sistemici) 
​
Scurtează perioada de recuperare, îmbunătăţesc funcţia pulmonară şi reduc hipoxemia 
​
Se iau în considerare atunci când VEMS iniţial este <50% din valoarea prezisă 
​
Se recomandă Prednisolon 30–40 mg/zi timp de 7–10 zile 
​
 
​
​ntibiotice: macrolide, cefalosporine, betalactamine 
A
 
 
curs Respirator 
 
1.  Dg diferential al sdr bronho­obstructiv la adult 
­ ​
BPOC 
­ Insuficienta cardiaca (nu toti batranii au boala cardiaca ischemica!) 
​
­ Tromboembolismul pulmonar 
​
­ Neoplasmul bronhopulmonar 
​
­ Afectiuni ORL (disfunctie corzi vocale) 
​
55 
­ Tumori traheo­bronsice (carcinoide) 
​
­ Aspiratia de corpi straini 
​
­​  Boli interstitiale pulmonare 
 
2.  Dg diferential al sdr bronho­obstructiv la copil 
­ ​
Aspiratia de corpi straini 
­ Mucoviscidoza 
​
­ Diskinezii traheo­bronsice (traheobronhomalacia) 
​
­ Malformatii vasculare intratoracice 
​
­ Reflux gastroesofagian 
​
­ Astmul indus viral (wheezing­ul recurent postviral) 
​
­​  Sindrom rinosinobronsic 
 
3. Clasificarea astmului (etiologie) si tipuri de astm  
Etiologica 
alergic (extrinsec) 
nonalergic (intrinsec) Nu astm infecto –alergic ! 
 (factori trigger diferiti,proces inflamator asemanator) 
Dupa gradul de severitate – ghidul GINA 2002 
intermitent 
persistent : uşor, moderat sau sever 
•Forma clinica 
acut (status astmaticus) 
Cronic, cu obstructie fixa  
Forme clinice particulare: instabil, dificil de controlat, corticodependent/rezistent 
Dupa debut ­  precoce (early  onset asthma) 
    ­  tardiv (late onset asthma) 
Dupa gradul de control (Gina 2006) 
­necontrolat 
­partial controlat 
­controlat 
 
56 
Forme particulare de astm bronsic 
Corticorezistent 
Dificil de controlat 
Fragil ( instabil)=brittle asthma 
Varianta tusigena (cough variant) 
Astm ocupaţional 
Astm cu intoleranta la AINS (boala Vidal) 
Vasculita Churg Strauss 
Aspergiloza bronhopulmonara alergica 
 
4. Clasificarea dupa GINA 2002 (in functie de severitate) 

 
 
5. Terapia in astmul bronsic ­ terapia de fond 
­ Glucocorticosteroizi inhalatori 
­ Modificatori de leucotriene 
­ β2­agonisti inhalatori cu durata lunga de actiune 
­ Glucocorticosteroizi sistemici  

57 
­ Metilxantine 
­ Cromone 
­ β2­agonisti orali cu durata lunga de actiune 
­ Anti­IgE 
 
6. Tratam exacerbarilor din Astmul bronsic 
§β2­agonisti inhalatori cu durata scurta de actiune 

§Glucocorticosteroizi sistemici 

§Anticolinergice 

§Metilxantine 

§β2­agonisti orali cu durata scurta de actiune 

 
7. Clasificarea dupa severitate a BPOC 
 

Stadiul  VEMS %  Descriere 

prezis 
I Uşor  >80%  •Tuse si expectoratie cronică 
VEMS/CVF 
<70% 
II  50–80%  •Pacienţii prezintă dispnee 
Moderat  VEMS/CVF  care poate interfera cu 
<70%  activităţile zilnice 
•Stadiul în care adesea 
pacientul solicită asistenţă 
medicală şi în care se 
stabileşte diagnosticul 

58 
 III Sever  30–50%  •Simptomele de tuse şi 
VEMS/CVF  expectoratie persistă, 
<70%  dispneea se agravează 
•Pot apărea şi alte simptome, 
cum ar fi cele de insuficienţă 
cardiacă dreaptă sau 
scăderea ponderală 
•Unii pacienţi nu au 
simptome până în acest 
stadiu şi nu solicită asistenţă 
medicală până în momentul 
în care afecţiunea nu devine 
severă 
 
IV Foarte  <30% sau 
sever  <50% + 
insuficienţă 
respiratorie 
cronică 
 
8. Tratamentul BPOC ( de fond +/ exacerbari +/ profilactic ) ?? 
Tratamentul BPOC include o gamă largă de opţiuni: 
Bronhodilatatoare 
b2­agonişti cu durata scurtă de acţiune(Salbutamol) 
anticolinergice cu durata scurtă de acţiune (Ipratropium) si cu durata lungă de 
acţiune(Tiotropium) 
Teofiline retard 
Corticosteroizi inhalatori (CS):Fluticazona, Budesonid 
Terapii combinate: Bronhodilatatoare + CS (Seretide, Symbicort) 
Mucolitice 
Tratament profilactic: intreruperea fumatului, indepartarea surselor de alergeni, vaccinari 
 
curs, Sdr coronariene  

59 
1. Diagnosticul in sdr coronariene acute / Dg IMA 
Diagnosticul (semne si simptome) 
­ durere retrosternala de intensitate mare, cu caracter constrictiv sau de apasare, cu iradiere 
spre gat si membrele superioare, insotite de simptome asociate: transpiratii profuze, dispnee, 
fatigabilitate, vertij, greata sau varsaturi. 
­ examenul obiectiv ­ nespecific, 
­ auscultatia poate decela zgomot 3 prezent (S3), 
­ se poate observa dilatatia venelor de la baza gatului (turgescenta jugularelor), 
­ edem pulmonar, 
­ suflu de regurgitare mitrala nou sau mai intens ca pana acum, suflu de DSV (cazurile cu 
prezentare tarzie­ruptura de SIV). 
Paraclinic: 
­ Modificari ECG – subdenivelare de segment ST si negativarea undei T in AI/NSTEMI. 
­ Modificari ECG cu supradenivelare de segment ST de mai mult de 1 mm, in 2 derivatii 
invecinate, sau HBAS in STEMI 
­ inferior: D2, D3, aVF 
­ anterior: V1­V6 
­ antero­septal: V1­V3 
­ lateral: D1, aVL, V4­V6 
­ Modificari ECG cu subdenivalare de segment ST mai mare de 1 mm in V1­V3 pledeaza 
pentru STEMI posterior 
Biomarkeri cardiaci: 
­ CK, izoenzima sa CK­MB, troponina I (TnI) sau T (TnT) si mioglobina: 
­ TnI sau TnT sunt specifice afectarii cardiace si cresc la 4­6 ore, scad treptat pana la ziua 10. 
Au specificitate buna cu implicatii prognostice 
­ CK­MB crestere rapida in 4­6 ore cu scadere rapida in 36­48 ore. 
­ Se recomanda evaluarea lor la fiecare 6­8 ore in primele 24 ore. 
Ecocardiografia 
­ poate vizualiza tulburari de cinetica globala si segmentara/regionala, 
­ se poate determina functia sistolica a VS, iar daca aceasta este scazuta, prognosticul este 
mai prost. 
Daca diagnosticul este nesigur, se va apela la ecocardiografie, RMN cord pentru 
diagnosticul diferential cu disectia acuta de aorta sau embolia pulmonara. 
Proteina C Reactiva este de mare sensibilitate si poate ajuta la identificarea pacientilor 
cu risc inalt si leziuni complexe asociate. 
Factorul natriuretic cerebral (BNP) este predictor independent al mortalitatii in 
NSTEMI. 
Imagistica 

60 
­ Imagistica perfuziei miocardice efectuata cu ajutorul scintigrafiei cu thaliu, teste de efort, 
teste farmacologice sau ecocardiografice cu dobutamina. 
2. Dg dif in sdr coronariene ac 
Cardiac: 
­ pericardita, 
­ miocardita 
B. aortei: 
­ disectia acuta de aorta 
B. pulmonare: 
­ embolie pulmonara 
B. gastrointestinale: 
­ afectiuni esofagiene, 
­ colecistita acuta 
Dureri musculo­scheletale 
 
3. Tratamentul in sdr coronariene acute (??) 
­ incepe in cabinetul MF: nitroglicerina sublingual 
­ chemarea ambulantei 
­ in spital: 
Masuri generale: 
­ Tratamentul STEMI necesita reperfuzia imediata a vasului ocluzionat. 
­ Tratamentul AI/NSTEMI implica stabilizarea placii instabile si a trombocitelor activate. 
Strategia invaziva precoce, in comparatie cu strategia conservatoare, inseamna 
beneficiu, atat in privinta mortalitatii cat si a morbiditatii. 
Medicatie: 
­ Aspirina (AAS) se administreaza cat mai precoce si continua pe perioada nedeterminata. 
Doza initiala va fi intre 162­325 mg (Clasa I) 
­ Clopidogrel se va administra intr­o doza de 75 mg/zi, in caz de intoleranta la AAS, sau cand 
nu se planifica terapie interventionala: 
­ se va intrerupe cu cel putin 5­7 zile inainte CABG elective pentru a reduce riscul de 
sangerare (Clasa I). 
­ Se va continua o luna in cazul implantarii MBS si 12 luni in cazul DES­stent farmacoactiv. 
­ Terapia antianginoasa cu nitrati si beta­blocante se va initia in momentul in care starea 
hemodinamica a pacientului o va permite 
 
Nitratii se vor evita in caz de 
­ hipotensiune (Tas<90 mm Hg), 
­ in cazul suspiciunii de VD (VD), sau 

61 
­ in cazul administrarii prealabile recente de inhibitor de PDE­5, precum sildenafilul. 
Beta­blocantele scad ischemia miocardica prin reducerea consumului de oxigen al 
miocardului. 
­ Tinta terapiei este o frecventa cardiaca de 50­60 batai/min in repaus 
Sulfatul de morfina iv este analgezic, in doza de 2­4 mg la intervale de 5­15 minute. 
Calciu blocantele fac parte din treapta a 2­a de terapie 
­ la pacientii cu contraindicatie la beta­blocante sau in cazul in care beta­blocantele si nitratii 
nu amelioreaza simptomele de ischemie. 
­ Se prefera in angina  Prinzmetal sau in vasospasmul indus de cocaina. 
­ Se evita in cazul de disfuctie VS, bloc atrio­ventricular, prezenta semnelor si simptomelor de 
insuficienta cardiaca congestiva. 
Oxigenoterapie, 4­6 l/min. 
Heparina nefractionata (UFH) sau heparina cu greutate moleculara mica (LMWH) cu 
administrare subcutanata 
­ se va asocia terapiei cu aspirina sau clopidogrel (Clasa I). 
Enoxaparina este de preferat inaintea HNF, 
­ in absenta insuficientei renale sau ion cazul abordarii nechirurgicale (CABG), in 24 ore de la 
debutul AI/NSTEMI. (Clasa Iia). 
Inhibitorii directi de trombina: bivalirudina, 
­ reprezinta o alternativa acceptabila la HNF, mai ales in cazul trombocitemiei induse de 
heparina: 
­ antagonistii glicoproteinei GP Iib/IIIa trombocitare 
­se administreaza aditional la terapia cu AAS si heparina, daca in conduita terapeutica 
este inclus si cateterismul precoce si angioplastia (clasa I) 
­ eptifibatide sau tirofiban 
­ se va administra la pacientii cu ischemie in curs, troponina crescuta sau alte 
modificari cu risc mare in ciuda atitudinii terapeutice conservative (Clasa IIa). 
Abciximab este rezervat pacientilor cu intervewntie percutana PCI primara. 
 
IECA sunt indicati in 
­ disfunctie de VS (FE<40%), 
­ in IM anterior, 
­ in congestie pulmonara, acestia 
­ imbunatatind supravietuirea si reducand remodelarea miocardica. 
Blocantii receptorilor de angiotensina ARB, 
­ reprezinta o alternativa la pacientii cu intoleranta la IECXA. 
Terapia normolipemianta cu inhibitori de HMG­CoA reductazei (statine) 
­ se initiaza inainte de determinarea nivelelor lipidice (tinta: LDL,100 mg/dl, LDL,70 mg/dl la 
pac cu risc crescut). 
62 
 Antagonistii aldosteronici, spironolactona, eplerenona, 
­ se vor administra la pacientii postinfarct cu ICC in absenta disfunctiei renale sau a 
hiperpotasemiei. 
Aritmiile ventriculare semnificative se vor trata cu amiodarona. 
­ administrarea profilactica a agentilor antiaritmici, precum flecainida  (clasa IC)  pentru EXV 
se asociaza cu mortalitate crescuta. 
Fibrinoliticele, precum alteplaza (tPA), reteplaza (rtPA), tenecteplaza (TNK), 
­ administrate in STEMI 
­ scad mortalitatea si imbunatatesc functia VS. 
­ se administreaza in primele 12 ore dupa debutul simptomelor 
­ in prezenta supradenivelarii ST mai mari de 1 mm in 2 derivatii invecinate sau HBAS nou in 
absenta contraindicatiilor. 
In primele 3 ore se prefera PCI, 
­ in special daca pacientii cu STEMI au risc mare de soc cardiogen, hemoragie. 
­ Nu exista beneficii ale tratamentului fibrinolitic in AI/NSTEMI. 
Diureticele, precum furosemidul, 
­ in cazul prezentei semnelor si simptomelor de ICC. 
Dobutamina 
­ 2­20 micrograme/kg/min iv, 
­ la TAs intre 70­100 mm Hg, 
­ in prezenta semnelor de edem pulmonar acut sau soc cardiogen cu debit cardiac scazut 
Dopamina 
­ 5­15 micrograme/kg/min iv 
­ in prezenta semnelor si simptomelor de soc. 
In IM de VD se administreaza solutii iv. 
Pentru normalizarea glicemiei: insulina 
 
 
4. Criza HTA ( ?? )­ tratament ­ idem anterior 
 
5. Tratamentul  EPA  
­ Diamorfina 2,5­5 mg iv 
­ Metoclopramid 10 mg iv 
­ Furosemid 40­120 mg iv lent 
­ Acces venos si ex. paraclinice: hemoleucograma, biochimie, enzime cardiace 
­ Daca Tas > 90 mm Hg, iar pacientul nu are Sao: 

63 
 NTG slg, 2 pufuri 
NTG pev 1­10 mg/h, 
creste viteza la fiecare 15­20 min, masurarea TA (obiectiv TAs = 100 mm Hg) 
­ Monitorizeaza pulsul, TA, frecventa respiratiilor, saturatie de O2 
 
Combinarea diureticelor, vasodilatatoare si inotrope. 
Pacientii – 2 categorii: 
­ pacientii cu soc (TA < 100 mm Hg) 
­ pacienti stabili hemodinamic, cu TA > 100 mm Hg 
 
Pacientii cu TAs < 100 mm Hg 
­ Pacientul in soc. 
­ Alegerea agentului inotrop: 
­ TAs 80­100 mm Hg si extremitati reci: 
­ Dobutamina 5 mcg/kg/min, crescand cu 2,5 la fiecare 10­15 min la max 20 
mcg/kg/min pana la TAs >100mm Hg. 
­ Se poate combina cu dopamine 2,5­5 mcg/kg/min 
­ TAs < 80 mm Hg: bolus lent de epinefrina (2­5 ml din solutia 1/10 000), repetat daca e 
nevoie. 
­ Dopamina la doza > 2,5 mcg/kg/min ­ actiune presoare aditiv la efectul direct si 
indirect inotrop, putand fi folosita si­n doze mai mari (10­20 mcg/kg/min) daca TA ramane 
scazuta. 
­ Adrenalina in pev e preferata dozelor mari de dopamina ca agent inotrop alternativ. 
Cand TA creste peste 100 mm Hg, se adauga vasodilatatoare precum 
nitroprusiat/hidralazina, sau NTG  pentru a contrabalansa efectele presoare. Adrenalina poate 
fi asociata cu dobutamina si/sau inhibitorii de fosfodiesteraza, in contextul VS insuficient. 
­ BCIA poate fi folosit cu/fara agenti inotropi, in conditiile unor cauze potential 
reversibile ale EPA. (IM, DSV) 
 
Se administreaza doze de diuretice in continuare 
 
6. Diagnosticul EPA 
Prezentare 
­ Dispnee acuta, tuse 
­ Stop cardiac, soc cardiogen 
­ Alte caracteristici care pot reflecta cauza: 
­ durere toracica, palpitatii – BCI, IM, aritmie? 
­ Istoric de dispnee la efort – BCI, IC ? 
­ Oligurie, hematurie – IRA 

64 
­ Semne de hemoragie intracraniana 
 
 
 
7. Disectia Acuta de Ao ­ clasificare si diagnostic 
Clasificare: 
­ in functie de durata evolutiei 
­ acuta (diagnostuicata < 2 saptamani de la debut) 
­ cronica 
­ in functie de localizarea sediului rupturii intimei si intinderea hematomului disecant: De 
Bakey: 
­ disctii proximale (ruptura localizata la nivelul Ao ascendente):  tip I (se extinde la 
nivelul intregii aorte) si II (hematomul se extinde pana la nivelul originii trunchiului 
brahio­cefalic) 
­ disectii distale: tip III, sub nvelul a. subcalvii stg. 
 
Task Force Report on Aortic Dissection, ESC, 2001 
­clasa I: fald intimal intre lumenul fals si cel adevarat 
­ clasa II: ruptura intimei cu formarea de hematom intramural 
­ clasa III: disectie minima, leziune intimala limitata, fara hematom 
­ clasa IV: placa aterosclerotica rupta cu ulceratie si hematom intramural 
­ clasa V: disectie traumatica/iatrogena 
 
Clinic 
­ durerea (90%): brutala, f severa, iradiere (ISV, lombar), migratorie (extensia disectieiA) 
­  Sincopa (ruptura aortei in sacul pericardic su tamponada cardiaca secundara) 
­ moarte subita 
Obiectiv: 
­ stare de soc, extremitati reci, cianotice, transpiratii, TA crescuta (diferenta TA intre 
extremitati) 
­ absenta/diminuarea pulsului pe arterele principale 
­ insuficienta aortica (50%) – suflu de Rao 
­ alte semne: IM (compresia coronarelor)BAV (disectie de SIV) 
­ neurologice: AVC, parapareza ischemica (cu anestezie pentru durere, temperatura) 
­ sindrom mediastinal – obstructia VCS 
­ anemie, oligurie, anurie 
­ febrilitai prelungite (substante pirogene din peretele aortic) 
Paraclinic: 
­ ECG: diagnostic diferential cu IMA 

65 
­ Rx toracica: largirea mediastinului superior, dubla opacitate a aortei, deplasarea traheei, 
esofagului 
­ Ecografia – importanta pentru disectia proximala (fald intimal oscilatoriu), dilatatia radacinii 
aortei (>42 mm), viteze diferite in cele 2 lumene 
­ TC: acuratete de 90% diagnostica: evidentiaza faldul intimal si cele 2 lumene, deplasarea 
calcificarii intimei, largirea conturului aortei, revarsat pericardic 
­ Aortografia: importanta, cand se va interveni chirurgical (dublu lumen) 
­ RMN 
 
8. TEP ­ cauze si diagnostic 
Cauze: 
­ TVP(cauze) 
­ emboli septici (endocardita tricuspidiana) 
­ emboli grasosi (fracturi) 
­ lichid amniotic 
­ paraziti 
­ neoplazii 
 
Diagnostic: 
­ conditii favorizante =cauze 
Simptome: 
­ debut brusc, durere toracica, pleuritica, asociata cu dispnee si/sau hemoptizii 
­ TEP masiv – soc 
­ TEP trebuie suspectat la orice pacient cu factori de risc pentru TVP, sau cu TVP prezenta 
Obiectiv: 
­ tahicardie si tahipnee, hTA in prezenta jugularelor turgescente 
­ semne de HTP: P2 accentuat si dedublat, jugulare turgescente, suflu sistolic de IT, S3 de 
VD, regurgitare pulmonara 
­ cianoza: TEP mare 
­ frecatura pleurala, colectie pleurala 
­ tromboflebita de mi 
­ subfebrilitati 
Paraclinic: 
­ RX: 
­ normal, in contextul tablou clinic respirator sever 

66 
 ­ hemidiafraagm ascensionat, mici colectii pleurale 
­ HLG: leucocitoza cu neutrofilie, usoara crestere a CK, Tn 
­ Ecocardiografie: 
­ exclude alte cause de HTP (IMA, tamponada) 
­ VD dilatat, dilatartea AP, regurgitare tricuspidiana 
­ D­Dimeri: sensibili, dar nespecific  (sarcina, traumatisme, varstnici, tumori) 
­ CT spiral (angio CT) cu subst de contrast 
­ evidentierea directa a trombului pana la nivelul ramurilor segmentare (imagine 
lacunara de dimensiuni variabile in lumenul arterial) 
­ scintigrafia pulmonara: 
­scintigrafia de perfuzie cu defectede captare, cu aspect normal la scintigrama de 
ventilatie 
­ Angiografia pulmonara – gold standard – cand diagnosticul neinvaziv este echivoc 
 
curs, Neurologie  
1. Principalele simptome intalnite in bolile neurologice 
 

CEFALEEA  PARALIZII 

VERTIJUL  PARESTEZII 

PIERDEREA CUNOŞTINŢEI  DURERI NEVRALGICE 

EXOFTALMIA  STAREA CONFUZIONALĂ 

PTOZA PALPEBRALĂ  AFAZIA 

CONVULSIILE  DIPLOPIA 

TULBURAREA REFLEXELOR  TERMURUL 

TULBURĂRI DE SENSIBILITATE  COMELE 
 
2. Principalele simptome intalnite in bolile psihice 
•TULBURĂRI DE PERCEPŢIE( ILUZIILE, HALUCINAŢIILE, CONFUZIILE; ÎN PSIHOZE, 
INTOXICAŢII, ALCOOLISM) 
•TULBURĂRI DE MEMORIE 
•TULBURĂRI DE GÂNDIRE( LENTOARE, FUGA DE IDEI, OBSESIILE, DELIRUL, 
DEZORGANIZAREA; ÎN PSIHOZE, ÎN DEMENŢE, INTOXICAŢII, ALCOOLISM) 
67 
•TULBURĂRI ALE INSTINCTELOR 
•TULBURĂRI ALE CONŞTIINŢEI 
•TULBURĂRI AFECTIVE( DEPRESIE, MELANCOLIE, EUFORIE, ETC) 
 
 
3. Principalele boli neurologice de la cabinetul MF 
•MIGRENA 
•EPILEPSIA 
•BOALA ALZHEIMER 
•BOALA PARKINSON 
•POLINEVRITELE 
•AVC 
 
4.  Principalele boli psihice de la cabinetul MF 
•DEPRESIILE PSIHICE 
•ANXIETATEA 
•TULBURĂRILE DE PERSONALITATE 
•ALCOOLISMUL 
•BOALA ALZHEIMER 
•ADICŢIILE 
•ADHD 
 
5. Clasificarea cefaleelor 
•CEFALEI PRIMARE 
•MIGRENA 
•CEFALEEA DE TENSIUNE 
•CEFALEEA ÎN CIORCHINE 
•CEFALEI SECUNDARE 
•BOLI NERVOASE 
•BOLI CARDIOVASCULARE 
•BOLI RENALE, INTOXICAŢII 
•BOLI PSIHICE, ETC.  
 

68 
 
curs, Copil :) 
 
1. Ingrijirea nn la domiciliu 
Igiena tegumentelor şi mucoaselor 
  Se  va  explica  mamei  importanţa  păstrării  în  condiţii  de  igiena  şi  curăţenie  maximă  a 
nou­nascutului.Dat  fiind  particularitaţile  tegumentelor  la   nou­nascut  legate  de  lipsa  stratului 
cornos,  lipsa  Ph­ului  acid,lipsa  florei  saprofite,  deficienţa  de  apărare  imunitara  locală,riscul 
infecţiilor  cu  poartă  de  intrare  cutanată  este  foarte  mare.În  acest  sens  se  va  explica  mamei 
importanţa spălatului pe mîini ori de cîte ori manevrează copilul; 
  ­  necesitatea  toaletei  locale  cu  apă  fiartă  şi  răcită  şi  tampoane  sterile  la  nivelul  plicilor 
cutanate şi regiunii inghinogenitale 
  ­ toaleta mucoaselor:bucale, oculare, genitale 
  ­ îngrijirea bontului şi plagii ombilicale cu apă sterilă, alcool alb 70º şi tampoane sterile; 
  ­  baie  generală,efectuată  zilnic  de  preferinţa  la  aceeiaşi  oră  –  se va  insista  asupra  igienei 
cadiţei de baie testată cu termometrul(38º) sau prin metoda tradiţională “cu cotul” ; 
  ­  importanţa  masajului  la  baie(înainte  sau  după  baie)  cu  ulei  cu  vitamina  F  sau  ulei  fiert  şi 
răcit 
  ­  toaleta  nazală  cu  ser  fiziologic­  preferabil  înainte  de  supt  pentru a­i  asigura  un comfort de 
respiraţie în timpul suptului şi a prevenirii aerofagiei si aerocoliei. 
Tehnica înfaşatului 
  În   acest  sens  se  recomandă  îmbrăcăminte  lejeră,  absorbabilă  din  bumbac,  folosirea 
pamperşilor  pe  timpul  nopţii,  iar  în  cursul  zilei  intermitent pentru a nu se  ajunge la o iritaţie şi 
eritem inginogenital. 
Patul copilului 
  ­ să fie prevăzut cu saltea “respirabilă” din iarbă de mare; 
  ­ plasarea lui să fie într­o zonă “neutră” a camerei din punct de vedere termic; 
  ­ nu se va folosi perna pentru cap. 
Igiena mediului ambiant 
  ­ camera să fie curată şi plasată în partea însorită a locuinţei 
  ­ temperatura din camera să fie între 20­22º cu 2º mai mult (24º) la baie; 
  ­ umiditatea aerului la un grad de umiditate de 50­60%  folosind aparate speciale sau vase cu 
apă; 
  ­ aerisirea camerei de 3­4 ori pe zi; 
  ­ monitorizarea temperaturii camerei(eventual şi a umiditaţii) folosind termometre de cameră; 
  ­ evitarea “vicierii aerului” din camera de către persoane straine sau supraaglomerare; 
  ­ camera copilului să aibă pardoseală uşor de întretinut(gresie, linoleum, etc). 
Baile de aer 
­  nou­nascutul  va  fi  scos  zilnic  în  aer liber  după  primele  2­3  săptămîni  iniţial  10­15  minute  şi 
ulterior se va creşte progresiv la 3­4 ore de 1­2 ori pe zi. 
Alte sfaturi primite de mama 
­ explicarea ritmului somn veghe; 
­ explicarea colicilor sugarului şi cum acestea pot fi tratate; 

69 
­  recunoaşterea  primelor  semne  care  pot  anunţa  o  boala(refuzul  alimentaţiei,  pertubarea 
ritmului somn/veghe, modificarea comportamentului copilului, etc); 
­ se va învaţa mama cum să trateze iniţial o stare febrilă pînă la venirea medicului; 
­  se  va  explica  mamei  importanţa  vaccinarii  copilului,  a  profilaxiei  rahitismului  şi   anemiei 
feriprive; 
­ informarea mamei privind alimentele pe care nu le poate lua in timpul alaptării; 
­  evitarea  fumatului,  alcoolului,  condimentelor  sau   a  altor  alimente  care  modifica  gustul 
laptelui.  
 
 
2. Diferente : Lapte de mama vs Lapte de vaca 
 
Glucide totale:  70  48 
  ­ lactoza:  60  47 
  ­ oligozaharide  10  0,1 
Proteine totale:  10    35 
  ­ cazeina:  4  28 
  ­ proteinele lactoserului  6  6 
  ­ lactoglobulina  0  3,7 
  ­ lactalbumina  3,5  1,5 
  ­ lactotransferina  1­2  urme 
  ­ imunoglobuline  1­2  urme 
Lipide  40  35 
Saruri minerale:  2­3,5  8 
Aport energetic (Kcal)  680  650 
 
Proteinele laptelui uman: 
­ Reprezinta 10 gr/l fata de 30­35g/l in laptele de vaca 
– insa cu valoare biologica mult mai buna 
­ Azotul total 1,93g/l – reprezentand mai putin de jumatate fata de cel din laptele de vaca 
(5,3g/l) 
­ Cazeina: 
De 10 ori mai redusa decat in laptele de vaca insa cu o biodisponibilitate mult mai 
mare 
Este o fosfoproteina insolubila, termorezistenta, aflata sub forma de suspensie 
coloidala in lapte. 
Este formata din 3 componente: 
­ βcazeina 64% 
­ Kapacazeina 20­27% 

70 
­ αcazeina 9% 
Proteinele lactoserului: 

Principalele proteine prezente in lactoser sunt: 
­ alfalactalbumina(3,5g/l) 
­ lactoferina (1­2g/l) 
­ lizozimul (0,5g/l) 
­ imunoglobulinele(1­2g/l) 
­ Β­lactoglobulina, cu efect alergizant prezenta in laptele de vaca, lipseste    in laptele 
uman. 
­ Lactoferina – glicoproteina ce poate fixa 2 atomi de fier pe fiecare molecula – cu rol 
de a fixa fierul la nivelul colonului 
● impiedica multiplicarea germenilor (E.Coli). Este bine reprezentata in 
laptele uman si scazuta in laptele de vaca. 
­ Imunoglobulinele – in special IgA secretorie (1g/l) – se interpune ca o bariera la 
nivelul mucoasei intestinale in calea patrunderii bacteriilor si virusurilor. 
­ Aminoacizii liberi – reprezinta cea mai mare parte a azotului neproteic din lapte, cu o 
concentratie de 5 ori mai mare in laptele uman fata de laptele de vaca. 
 ­ dintre aminoacizii cu rol esential in cresterea sugarului, prezenti in laptele uman sunt: 

  cisteina, metionina, triptofanul, taurina ( rol in dezvoltarea creierului ). 

Glucidele laptelui uman: 
Continutul in glucide este net superior in laptele uman (70gr/l) fata de laptele de vaca (48g/l). 
Acestea sunt constituite din: 
 ­ lactoza 60­62g/l 
 ­ oligozaharide 8­10g/l 
Oligozaharidele – prezente in concentratie de 8­10g/l, fata de laptele de vaca 0,1g/l. 
au rol nutritiv, participand alturi de lactoza la proliferarea florei bifidigene (lactobifidus 1) 

Lactoza – zaharul specific laptelui, este hidrolizata de lactoza prezenta la nivelul marginii in 
perie a enterocitului in glucoza si galactoza. 
O parte din lactoza (βlactoza) – ajunge nehidrolizata la nivelul intestinului gros­reprezentand 
substratul dezvoltarii florei bifidigene, inhiband cresterea E.coli­la sugarul la san 
Lipidele laptelui uman: 

71 
Prezente in medie in cantitate de 36g/l – au o rata de absorbtie de 95% la sugar; 
Lipidele din lapte prezinta variatii: de la femeie la femeie 
In functie de regimul alimentar 
In raport cu momentul suptului si al zilei. 
Concentratia de lipide din lapte este maxima intre orele 10­14; cea mai mica dimineata. 
Este in concentratie mai mica la inceputul suptului si maxima la sfarsitul suptului ( senzatia de 
satietate). 
Compozitie calitativa 
●  lipidele laptelui uman sunt diferite fata de laptele de vaca 
­ ac. grasi mono sau polinesaturati reprezinta 50% din ac. grasi ai laptelui uman ( raport 1/1), 
iar in laptele de vaca(1/3) 
­ acizi grasi nesaturati/acizi grasi saturati = 1 in laptele uman si 1/3 in laptele de vaca 
­ ac. linoleic – este de 5 ori crescut in laptele de femeie decat in cel de vaca – reprezentand 
ac. grasi cu cea mai buna utilizare calorica 
­ rol in sinteza ac.orahidonic, prostaglandinelor 
­ rol in maturarea sitemului nervos 
­ favorizeaza absorbtia intestinala a lipidelor si a Ca+ 
●  absorbtia lipidelor din laptele uman in proportie de 90% este legata de pozitionarea 
ac. palmitic in molecule de glicerol­in pozitia centrala 2, si in externa 1­3 
● lipoza laptelui uman ,cea gastrica ca si cea pancreatica, lizeaza preferential legaturile 
1 si 3 din triglicerid, astfel ramane un monoglicerid in pozitia 2 (monopalmitat)­usor 
solubilizat de s. biliose fata de ac. palmitic liber desprins din pozitiile 1 si 3 
­ continutul mai scazut in ac.steoric si palmitic – impiedica formarea “sapunurilor de calciu” – 
favorizand deci absorbtia calciului 
­ laptele de femeie are un continut mai mare de fosfolipide (lecitina, sfingomielina) si 
colesterol, fata de laptele de vaca. 
nu am mai scris de minerale si vitamine, profa a zis doar glucide, lipide si proteine. 
cine isi aduce aminte altceva sa completeze 
 
3. Principii de diversificare ( nu exemple de alimente ) 
Diversificarea inseamna introducerea treptat in alimentatia sugarului a altor alimente decat 
laptele, concomitent cu maturarea enzimelor digestive si cresterea nevoilor nutritionale ale 
sugarului. 
Introducerea de alimente noi (diversificarea) incepe dupa 5­6 luni (mai precoce –4 luni­ pentru 
cei alimentati artificial si mai tarziu­5­6 luni­ pentru cei alimentati natural) 
Aparitia etapei de semidiversificare – introducerea intre 3 si 4 luni a unui fainos fara gluten­ca 
supliment in alimentatia artificiala. 

72 
Se prefera fainurile instant cu adaos de vitamine si fier si amidon predigerat.  
Reguli (recomandari) in diversificarea alimentatiei: 
Orice aliment nou se va introduce cand sugarul este sanatos 
Introducerea alimentului nou se va face progresiv 
Administrarea alimentului nou inaintea celui care era obisnuit 
Administrarea alimentului de diversificare se va face cu lingurita (de preferinta) 
Nu se introduc doua alimente noi simultan – de preferat introducerea unui singur aliment pe 
saptamana. 
La primele semne de intoleranta – varsaturi sau diaree – se intrerupe temporar alimentul nou 
introdus – si se reia administrarea lui la cateva zile de la normalizarea tolerantei digestive. 
Nu trebuie fortat copilul sa primeasca intreaga ratie oferita pentru a nu detrmina instalarea 
anorexiei psihogene. 
ALIMENTUL NOU TREBUIE PROPUS SI NU IMPUS! 
Alimentul preferat ne trebuie generalizat la mai multe mese. 
Sucul de fructe – administrat in cantiate de 30­60 ml – dupa 6­8 saptamani de viata – nu 
reprezinta un aliment de diversificare – locul lui fiind luat de suc de fructe dupa 4 ½ luni. 
 
 
4. Avantajele alimentarii la san 
Laptele uman – aliment perfect adaptat nevoilor de crestere si dezvoltare ale sugarului in 
primele 6 luni prin componente nutritive adaptate cantitativ si calitativ nevoilor si posibilitatilor 
de digestie ale acestuia. 
Laptele uman – asigura o protectie antiinfectioasa si antialergica – sugarul fiind mai rezistent 
la infectii 
Laptele uman – practic steril, este un aliment “viu” furnizand toate vitaminele, enzimele, Ig si 
alti factori de aparare care­i contine  
Alimentatia naturala­ este mult mai comoda pentru mama ( nu necesita echipament special, 
sterilizare, timp de preparare) 
Rol psihoemotional – consolideaza legatura afectiva dintre mama si copil. 
Alimentatia la san – confera mamei o protectie impotriva cancerului de san si are actiune 
contraceptiva ( amenoree de lactatie ) 
Cantitatea de lapte creste paralel cu nevoile sugarului, adptandu­se nevoilor acestuia. 
Cresterea concentratiei de grasimi – la sfarsitul suptului­detrmina senzatia de 
satietate­prevenindu­se supraalimentatia. 
Intarcarea precoce poate determina un traumatism psihoafectiv la copil si poate fi 
responsabila de unele tulburari de comportament ulterior 

73 
Alimentatia naturala a dus la scaderea mortii subite care poate apare la sugarul alimentat 
artificial. 
Sub aspect economic alimentatia naturala este de 2­3 ori mai ieftina decat alimentatia 
artificiala. 
Alaptarea la san inseamna un consum de aproximativ 600 Kcal/zi ceea ce determina folosirea 
grasimilor acumulate de mama in timpul sarcinii­ mentinand astfel silueta mamei. 
Otita medie si diaree. 
 
5. Etiologia starilor febrile 
•infecţii bacteriene, virale, micotice, parazitare (localizare respiratorie, digestivă, renală, 
cardiacă, osoasă, meningo­cerebrală etc.); 
•colagenoze (ARJ, LES); 
•neoplazii; 
•boli endocrine (tireotoxicoza, hiperaldosteronism); 
•boli metabolice (hipercalcemia, guta, dislipidemii); 
­ boli endocrine (displazia ectodermală anhidrotică). 
 
6.Tratamentul starilor febrile  
•temperatura moderată (38,5 0C) nu trebuie tratată – mecanism adaptativ de răspuns la 
infecţie; 
•abordarea terapeutică a febrei la copil implică două aspecte: 

•tratamentul simptomatic antitermic; 

•tratamentul cu antibiotice. 

a)Tratamentul antitermic 
Mijloace simple: 
•scoaterea îmbrăcămintei; 
•aerisirea camerei; 
•suplimentarea lichidelor. 
 
Antitermice: 
•Acetaminofenul: 50 mg/kg/zi: în 4 doze; 
•Metamizolul:  50 mg/kg/zi: p.o., intrarectal sau i.v.; 
•Ibuprofenul: 20­40 mg/kg/zi; 

74 
•Aspirina: 50­60 mg/kg/zi (contraindicată sub 5 ani). 
Mijloace fizice: 

•împachetări hipotemizante; 

•baie hipotemizantă (37 0C) sau cu 2 0C mai mică decât cea iniţială; 

•pungă cu gheaţă pe frunte şi în axile; 

•răcire centrală (spălătură gastrică sau plisme cu ser fiziologic la temperatura camerei). 

b) Tratamentul cu antibiotice: 
Se recomandă în următoarele circumstanţe: 
1. Semne evocatoare de infecţie bacteriană; 
2. Febră la nou născut sau sugar mai mic de 3 luni; 
3. Antecedente de infecţii severe/convulsii febrile; 
4. Patologie pulmonară cronică (fibroză chistică, bronşiectazii); 
5. Maladii congenitale de cord (cu shunt stg­dr) 
6. Instabilitatea metabolică (copii cu diabet zaharat); 
7. Imunodeprimaţi; 
8. Copii distrofici; 
9. Febră cu valori > 40 0C; 
10. Febră la copii aflaţi în convalescenţa unor boli infecţioase (tuse convulsivă, rujeolă). 
 
7. Criterii/ Situatii care impun internarea copilului febril in spital  
•febra cu valori > 40 0C; 
•sugar < 3 luni; 
•copil prea somnolent sau prea agitat; 
•asocierea erupţiei purpurice; 
•asocierea tahicardiei; 
•asocierea dispneei; 
•asocierea convulsiilor; 
•asocierea frisonului; 
•fontanela bombată. 
 
8. Situatia in care copilul febril poate fi tratat la domiciliu 

75 
•starea generală bună (după scăderea febrei); 

•lipsa antecedentelor patologice semnificative; 

•lipsa semnelor de localizare infecţioasă (la ex. fizic); 

•condiţii bune de îngrijire la domiciliu; 

•investigaţii minimale normale (HLG, VSH). 
 
9. Situatiile in care copilul febril necesita antibiotice  
1. Semne evocatoare de infecţie bacteriană; 
2. Febră la nou născut sau sugar mai mic de 3 luni; 
3. Antecedente de infecţii severe/convulsii febrile; 
4. Patologie pulmonară cronică (fibroză chistică, bronşiectazii); 
5. Maladii congenitale de cord (cu shunt stg­dr) 
6. Instabilitatea metabolică (copii cu diabet zaharat); 
7. Imunodeprimaţi; 
8. Copii distrofici; 
9. Febră cu valori > 40 0C; 
10. Febră la copii aflaţi în convalescenţa unor boli infecţioase (tuse convulsivă, rujeolă). 
 
 
curs, Boala diareica acuta (BDA) 
 
1. Etiologie BDA  
•ETIOLOGIE 

•Cele mai multe diarei acute se datoreaza unor cauze infecţioase virale, bacteriene, 
parazitare, dar şi unor condiţii defectuoase de ingrijire si greşeli alimentare de ordin calitativ si 
cantitativ, din care un rol principal il are “mana murdară”. 

•VIRUSURI ENTEROPATOGENE 

•Mai mult de jumatate din diareile infecţioase se datorează infecţiilor virale cu virusuri 
enteropatogene(40­60% dupa OMS). 
•Conform studiilor, cel mai adesea diareea virală este provocată de Rotavirusuri, 
Calicivirusuri, Adenovirusuri si Astrovirusuri. 

•BACTERIILE ENTEROPATOGENE 

76 
•Diareile de cauză bacteriană reprezintă 20­50% din totalul cazurilor de diaree acută. Cei mai 
frecvenţi germeni intâlniţi sunt reprezentaţi de Shigella Dizenteriae, Escherichia Coli, 
Salmonella ,Vibrio Cholerae, Klebsiella , Yersinia, Clorstridium Difficile, Pseudomonas 
Aeruginosa, Stafilococus Aureus. 

•PARAZITI ENTEROPATOGENI 

•Giardia Lamblia este responsabilă de o incidenţă crescută, in special in colectivităţile de 
sugari şi preşcolarii din creşe şi grădiniţe. 
•GRESELI ALIMENTARE 

•Greselile alimentare reprezintă o cauză comună de diarei la sugar si copilul mic, fiind de 
ordin calitativ sau cantitativ. Consumul excesiv de sucuri naturale, de fructe ce conţin prea 
mult sorbitol si fructoza pot reprezenta o cauza de diaree. 

•DIAREEA DATĂ DE ANTIBIOTICE 
•Un număr de antibiotice pot cauza diaree la copil, de obicei diaree uşoară sau moderata, fără 
deshidratare sau scădere ponderală. In cele mai multe cazuri administrarea de antibiotice nu 
ar trebui institutită, nici alimentaţia copilului modificată. De obicei diareea se rezolvă la 2 zile 
de la oprirea tratamentului. In caz contrar, sau la agravarea diareii trebuie consultat medicul 
specialist. 
 
 
2. Diareea de tip entero­toxigen 
•Se datoresc unor germeni capabili sa producă o enterotoxină, cum ar fi: E. Coli Enterotoxige, 
Vibrionul Hoteric, Stafilococus Aureus, si Bacillus Cereus. 
•In general, aceste enterotoxine sunt proteine secretate de aceşti germeni care actionează 
asupra osmoreceptorilor intestinali, schimbând sensul de migrare al electroliţilor dinspre vas 
inspre lumnul intestinal, determinând pierderi masive de apă şi electroliţi prin scaun. Practic 
se realizează o “paralizie” a acestor osmoreceptori, alterarea fiind predominant funcţională şi 
mai puţin structurală, la nivelul enterocitului. 
•Acest tip de diaree duce la deces prin deshidratare severă ca urmare a pierderilor masive de 
apa şi electroliţi. 
•Studiile clinice au demonstrat că enterotoxina produsă de Vibrionul holeric antrenează 
pierderi mai mari de apă şi electroliţi faţă de celelalte enterotoxine. 
 
3.Diareea de tip entero­invaziv 
•Este produsă de germeni care au capacitatea de a invada mucoasa intestinală, cu alterarea 
structurilor din corionul mucoasei, ce are ca expresivitate clinică apariţia de scaun cu mucus, 
puroi si sange. 

77 
•Aceste diarei au ca prototip Shigella Dizenteriae, dar şi alti germeni cum ar fi Salmonella, 
Campilobacter, Yersinia Enterocolitica. 
 
4.Tratamentul BDA ­ de reechilibrare hidro­electrolitica 
                                 sau 
          ­ de realimentare  
 
a)REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICA 
•Este obligatorie in toate formele de diaree acuta la copil. In formele usoare si moderate de 
diaree reechilibrarea hidro­electrolitica se face pe cale orala cu solutii polihidroelectrolitice, iar 
in forme severe, cu deshidratare peste 10% se trateaza in sectiile de terapie intensiva ale 
spitalelor de pediatrie. 
 
•Reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale orala se practica in primele 4­6 ore , folosind solutii 
polihidroelectrolitice, in cantitate de 10­20 ml/kg/ora, sau 50­100ml/kg/4­6 ore,in functie de 
gradul de deshidratare usor sau moderat. 
•Ghidurile Curente de Terapie pentru Deshidratarea Usoara sau Moderata in Gastroenterita 
Acuta(ESPGHAN, Academia Americana de Pediatrie si OMS; Szaiewska H 2000) propun “9 
recomandari pentru un tratament adecvat” 
1 Folosirea unei solutii de rehidratare orala(ORS) 
2 Solutia sa fie hipotona (Na 60mmol/L, glucoza 74­111 mmol/L) 
3 Rehidratare orala aprox. 4­6 ore 
4 Realimentare orala rapida cu o dieta normala, inclusiv solide 
5 Folosirea unei formule speciale de lapte nu este intotdeauna justificata 
6 Folosirea unei formule de lapte diluate cu apa nu este justificata 
7 Continuarea alaptarii(in orice moment al bolii) 
8 Inlocuirea pierderilor aditionale de lichide cu o solutie tip ORS 
9 Nu sunt necesare intotdeauna antibioticele 
 
b) Realimentarea: 
•Dieta clasică in care faza de rehidratare era urmată de dieta de tranziţie cu supă de morcovi 
sau mucilagiu de orez până la finele celor 24 ore a fost abandonată. Deşi prin dieta clasică 
scaunele se normalizau rapid , curba ponderala era descendentă datorită raportului 
protein­caloric insuficient. Aceasta dietă restrictivă era nocivă, in special la copiii care 
prezentau concomitent malnutriţie, precum şi la cei cu episoade repetate de diaree acută. 
•Pracitc privarea protein calorică indusă iatrogen prin repausul digestiv determina atrofie 
vilozitară şi cronicizarea diareii. 
•Aceste observaţii au condus la o nouă strategie dietetica de realimentare precoce după 
primele 4­6 ore de rehidratare cu un aliment proteic, lapte uman, lapte dietetic, formulă 
adaptata. 

78 
 
 
 

79