Rinichiul în diabetul zaharat

Cadru Nosologic:
• Afectarea renală în DZ:
• specifică:
– nefropatia glomerulară diabetică (ND)
• nespecifică:
– leziuni vasculare:
» ateroscleroza renală
» arterioloscleroza renală
– infecţioase:
» infecţii urinare
» abcese intrarenale şi perirenale
» necroza papilară

Nefropatia glomerulară diabetică

(glomeruloscleroza diabetică)
Epidemio:
• Cca 50% din bolnavii care necesită TSFR au ND
• riscul dezvoltării ND:
- de 2-3 ori > la diabeticii de culoare
- de 6 ori > la indienii americani şi hispanici vs. albii diabetici
- > la fumători
Factori de Risc pt afectare renala in DZ:
1. Predispoziţia genetică
2. Modificări hemodinamice locale şi sistemice: PA - determinantul major al ratei de
progresie a ND
3. Controlul metabolic deficitar al DZ: Controlul metabolic deficitar - principalul indicator al
riscului de ND
AnatoPat:
• Nefropatia glomerulară diabetică include:
– leziuni glomerulare - definitorii
– asociat:
• leziuni arteriale şi arteriolare
• leziuni tubulo-interstiţiale
Tablou clinic-biologic:
1. Albuminuria; Proteinuria:

 EUA normală: < 20g/mL (<30mg/zi)

 EUA este variabilă:

 creşte în timpul exerciţiului fizic, în poziţie ortostatică şi în condiţii de

control deficitar al glicemiei

 este dependentă de PA

 Microalbuminurie:

 20g/mL (30mg/zi) < EUA < 200g/mL (300mg/zi) la 3 determinări

diferite într-o perioadă de 6 luni

 cel mai precoce şi mai sensibil semn de ND

 Macroalbuminurie - EUA > 300mg/zi;

 în stadii mai avansate - proteinurie posibil nefrotică

Proteinuria masivă - indicator de prognostic renal sever
2. Hipertensiunea arterială
3. Funcţia renală:
 RFG scade, în medie, cu 10mL/min/an.
Condiţii care pot agrava IR la un pacient cu ND:
- folosirea substanţelor de contrast (risc de IRA)
- HTA necontrolată
- insuficienţă cardiacă congestivă
- hipovolemia secundară:
- tratamentelor diuretice intempestive
- vărsăturilor (gastropareză diabetică)
- diareei secundare polineuropatiei autonome
- reacţii neaşteptate la medicamente (IECA/BRATII, AINS)
4. Sumarul de urină:

 proteinurie

 sediment urinar “curat”

 glicozurie - moderată sau absentă

Dg +:
• Monitorizarea pacienţilor diabetici asimptomatici:
• Albuminuria, proteinuria;
• Presiunea arterială;
• Creatininemia şi clearance-ul creatininei endogene;
• Alte explorări urinare: uroculturi, sed. urinar;
• Aprecierea dimensiunilor rinichilor;
• FO;
• Teste de apreciere a funcţionalităţii SNV;
• Explorarea circulaţiei coronariene;
• Explorarea circulaţiei cerebrale şi periferice:
• Puncţia bioptică renală - în următoarele situaţii:
– DZID în absenţa retinopatiei;
– hematurie macroscopică şi/sau cilindri hematici;
– DZID cu durată de sub 10 ani la instalarea proteinuriei;
– elemente sugestive de altă boală sistemică.
Dg diferential:
• Include:

 boli glomerulare primitive (NGLM, NGM, glomerulonefrite proliferative etc.)

 arterioscleroză cu hialinoză subintimală

F Argumente în favoarea ND la un pacient cu DZ şi IRC:
1. Istoric îndelungat de DZ deficitar controlat metabolic
2. Asocierea retinopatiei diabetice
3. Nefromegalia relativă
• Alte elemente clinico-biologice de importanță practică:
  scăderea necesarului de insulină până la intoleranţa la glucoză nedetectabilă -
în IRC avansată

Evolutie / Prognostic:
• Progresia ND - 5 stadii (Mogensen şi Christensen):
– Stadiul I (stadiul de hiperfiltrare-hipertrofie, faza modificărilor funcţionale
precoce):
• Se caracterizează prin:

(1) Hiperfiltrare (RFG cu peste 20-50% peste media subiecţilor - control de aceeaşi
vârstă)
(2) Nefromegalie (evidenţiabilă radiologic)
(3) Glicozurie, poliurie

(4) Microalbuminurie (>20g/min, < 200g/min)

– Stadiul II (stadiul silenţios, faza modificărilor structurale precoce):
• Se caracterizează prin:

(1) EUA normală sau aproape normală (< 20g/min)

(2) Normalizarea sau creşterea RFG la majoritatea pacienţilor
(3) Dezvoltarea de modificări structurale renale:
» îngroşarea membranei bazale
» expansiunea mezangială
– Stadiul III (stadiul de nefropatie incipientă, faza nefropatiei incipiente):

(1) La început, persistenţa hiperfiltrării; apoi  RFG;

(2) Microalbuminurie (EUA 20-200g/min, 30-300mg/zi);

(3) HTA precoce.
– Stadiul IV (stadiul de nefropatie clinic manifestă, faza nefropatiei definite):
(1) Proteinurie permanentă peste 0,5g/24ore;
(2) HTA;
(3) Scăderea progresivă a RFG.

– Stadiul V (stadiul de IRC terminală):

 Evoluţia de la debutul DZ la ND: 15-17 ani

 Evoluţia ND către IRC: 5-7 ani

Tratament:
• Identificarea pacienţilor cu risc de ND:

 control metabolic deficitar al DZ

 HTA

 istoric familial de ND
Tratament profilactic:
a) Profilaxia primară - controlul metabolic
b) Controlul PA – IECA şi/sau BRAT II
c) Regim igieno-dietetic
Tratament curativ
• Regim igieno-dietetic:
• Aport caloric: 2000-2500 calorii
• Aport de proteine: restricţie până la 0,6g/kg/zi
• Aport de sare: restricţie (<6g/zi)
• Tratament medicamentos - obiective:
1. Controlul metabolic al DZ
2. Controlul HTA
3. Controlul dislipidemiei
Tratament antiHTA
– Indicat la toţi pacienţii cu DZ la care PA medie > 90mmHg
– PA ţintă: 125/75 mmHg
– Antihipertensive indicate:

 IECA/BRAT II

 -blocante

 blocante ale canalelor de calciu

 diuretice
Tratament substitutie functiilor renale:
• Metodele de epuraţie extrarenală:

 Hemodializa

 DPCA: preferată la pacienţii cu DZ:

• evită problemele legate de calea de abord vascular
• stabilitate hemodinamică mai mare

 Transplantul renal

Alte tipuri de afectiuni renale

- Afectare vasculară
- Afectare infecţioasă