Sunteți pe pagina 1din 31

1.

Diagnosticul clinic si paraclinic al pleureziei TBC


Pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă este determinată de localizarea dintr-un
focar preexistent a micobacteriei tuberculoase, la nivelul pleurei unde antrenează un
proces inflamator urmat de apariția exsudatului.
Frecvența pleureziilor sero-fibrinoase tuberculoase este greu de stabilit,
diagnosticul etiologic reprezentând o problemă dificilă. În multe regiuni din lume,
tuberculoza a rămas cauza cea mai frecventă evocată chiar în absența unei boli
pulmonare dovedită. Frecvența pleurezziilor tuberculoase este în relație directă cu
endemicitatea tuberculozei într-un anumit teritoriu. Astfel în țările în care s-a
înregistrat declinul tuberculozei s-a constatat și scăderea pleureziilor bacilare.
Diagnosticul de pleurezie tuberculoasă (febrilă la adultul tânăr, adesea afebrilă
la vârstnic) este evocat la o pleurezie cu debut acut care a apărut la o persoană supusa la
factgori de risc pentru tuberculoză (contact focar TB, leziuni minime ftiziogene, condiții
de viață și muncă particulare, etc.). Durerea toracică are sediul, de obicei, în zona
axilară. Tusea este seacă frecvent declanșată de schimbarea poziției . Se poate asocia
frecvent și o simptomatologie tipic gripală. Febra scade spontan în 2-3 săptămîni, cu
slabe oscilații între seară și dimineață. Uneori exsudatul este foarte abundent, fapt
ce declanșează o dispnee marcată, bolnavul prezentându-se ca o urgență cu insuficiență
respiratorie acută.
În lichidul pleural extras prin toracenteză se pune în evidență o limfocitoză
marcată - dar aceasta nu constituie un semn patognomonic pentru tuberculoza -
demonstrând doar că există o pleurezie cu evoluție prelungită (24), deoarece uneori
pleureziile tuberculoase descoperite precoce pot prezenta o neutrofilie predominentă.
La examenul direct a lichidului pleural, bacilii acid-alcoolo-rezistenți sunt
prezenți doar în maximum 10-20% cazuri, dar căutarea acestora este imperios necesară
deoarece permite stabilirea unui diagnostic de certitudine. Însămânțarea lichidului
pleural pe medii selective este obligatorie, randamentul metodei fiind de 20-40%.
Biopsia pleurală asociată cu însămânțarea unui fragment de țesut crește procentul
de depistare a pleureziilor tuberculoase la 50-80%. Toracoscopia este metoda cea mai
eficientă, depistările obținându-se în aproape 100% din cazuri
Deși procentul pleureziilor tuberculoase scade constant odată cu scăderea
incidenței tuberculozei, această boală trebuie să fie evocată în fața fiecărui bolnav cu
exsudat pleural, deoarece este necesar să se elimine cu certitudine tuberculoza, boală
care adecvat tratată, în prezent este vindecabilă în proporție de 100%.
2. Indicatii si contraindicatii ale bronhoscopiei
Examenul fibrobronhoscopic are 3 indicatii majore:
1) Indicație exploratorie, de vizualizare a interiorului căilor respiratorii
2) Indicație diagnostică
▪ Recoltarea de biopsii
▪ Recoltarea de material pentru examen citologic prin periaj,
aspirat bronşic sau lavaj bronşic
3) Indicație terapeutică
▪ Instilarea unor soluții endobronșice
▪ Extragerea corpilor străini , Montare de stent

Contraindicațiile examenului fibrobronhoscopic sunt:


- absenţa consimţământului pacientului sau a reprezentanţilor legali ai acestuia;
pacient necooperant;
- utilizarea mediației anticoagulante
- efectuarea bronhoscopiei de către o persoană neexperimentată, fără
supraveghere competentă;
- efectuarea bronhoscopiei într-un serviciu fără personal calificat şi fără
posibilitate de intervenţie în situaţii de urgenţă
- disfuncţii ventilatorii obstructive severe (astm bronşic instabil, cu valori
VEMS sub 30% din prezis, insuficienţă respiratorie cu hipoxemie
moderată – severă sau cu hipercapnie)
- hipoxemie severă refractară (sub 65mm PaO2 d u p ă
oxigenoterapie);
- aritmii maligne, cu instabilitate hemodinamică; diateze hemoragice severe.
- infart miocardic recent sau angina pectorală instabilă.
- uremie şi hipertensiune pulmonară (risc de hemoragii importante);
- obstrucţie de venă cavă superioară;
- debilitate, vârsta avansată, malnutriţie, stări terminale;alergie sau contraindicaţiile
administrării xilinei;

Pregătirea pacientului pentru examenul fibrobronhoscopic


Pentru a asigura o bună colaborare a pacientului în cursul examinării
endoscopice, pe lângă metodele farmacologice disponibile, este necesar a i se va
explica pacientului rolul examenului, cu folosirea unui limbaj laic.În ziua
examenului pacientul nu va mânca nimic, va consuma lichide, strict pentru sete,
va fi condus într-o cameră special amenajată și va fi aşezat într- un scaun special
destinat examinării.
Anestezia:Pacientul va fi aşezat pe scaun cu tetieră, cu tăviţa renală în
mâna dreaptă, în timp ce cu mâna stângă pacientul îşi va imobiliza limba cu
ajutorul unei comprese de tifon, între police, index şi medius; se pulverizează
Xilină spray la nivelul orofaringeluişi apoi, în poziţie de hiperextensie a
extremităţii cefalice, se instilează cu ajutorul seringii laringiene Xilină 2%
încălzită, picătură cu picătură, în inspirul profund al pacientului, pentru
anestezia arborelui traheo-bronşic.
3.Toracocenteza – punctia pleurala

• Scop: puncția pleurală este o procedură de extragere a fluidelor din


cavitatea pleurală cu scop:
• Diagnostic;
• Evacuator(toracocenteză);
• Terapeutic.
Indicații:
Diagnostic pozitiv (confirmarea prezenței lichidului) și etiologic (identificarea
etiologiei pleureziei)
Tratamentul revărsatelor pleurale masive (care interferează mișcările respiratorii)
Tratament specific: în pneumotoraxul repetitiv introducerea în pleură de agenți
sclerozanți (talc, tetraciclină) pentru inducerea simfizării pleurale (pleurodesis); în
pleureziile neoplazice se pot introduce în spațiul pleural medicamente citostatice; după
evacuarea unui empiem se poate introduce în pleură un agent trombolitic pentru
prevenirea simfizării pleurale etc.
Evacuare obligatorie în hemotorax sau chilotorax.
Contraindicații:
Colecții închistate paramediastinal/paravertebral suspecte de a fi în realitate
anevrisme aortice;
Pneumotorax traumatic la pacienții ventilați mecanic (risc de fistulă
bronhopulmonară sau de pneumotorax sufocant);
Datele referitoare la efectuarea puncției la pacienții sub tratament anticoagulant
(aPTT sau indice de protrombină sub 1.5 valoarea normală) sau cu diverse coagulopatii
sau trombocitopenii sugerează că procedura este sigură și nu este necesară adăugarea de
plasmă proaspătă sau de concentrate plachetareȘ
Abcese reci osifluente.

Pentru toracocenteză se pot folosi o serie de dispozitive: seringa Marin Popescu,


aparatul Dielaufoy sau aparatul Potain.
Aparatul Potain este format dintr-un recipient de sticlă gradat (1-2 litri) cu dop de
cauciuc bine fixat (etanș), prin care trece un tub de metal care imediat după ce părăsește
vasul se bifurcă, ambele sale ramuri fiind prevăzute cu câte un robinet care se vor
închide/deschide alternativ. Pe o ramură se conectează un tub de cauciuc ce face
legătura cu o seringă aspiro-respingătoare (are rol de a crea vid în recipient). Pe cealaltă
ramură se conectează un tub de cauciuc care face legătura cu acul de puncție. Tuburile
de cauciuc vor avea pereți groși pentru a nu colaba în perioada aspirației (fiecare cu
lungimea de 30 cm)
Tehnică:
• Pacientul va fi informat despre beneficiile și riscurile manevrei li, după ce va primi
răspunsuri la posibile sale întrebări, va semna consimțământul informat.
• Înainte de puncționare este utilă eectuarea unei radiografii toracice (față și profil)
pentru localizarea și aprecierea contității colecției pleurale.
• Cu aproximativ 10 minute înainte de puncție se va dministra atropina 0,5-1 mg s.c.;
• Puncția se poate efectua în sala de tratamente sau în salon;
• Bolnavul va fi plasat călare pe un scaun, în poziție semișezândă, ușor aplecat
înainte. I se va ridica deasupra capului brațul de partea puncției pentru a mări
spațiile intercostale. Dacă starea acestuia nu permite această poziție se poate efectua
puncția cu pacientul în decubit lateral de partea sănătoasă, la marginea patului;
• Se stabilește locul de punctie cu 1-2 spatii intercostale sub limita superioară a
lichidului pleural. Uzual se puncționează în spațiul VII-VIII intercostal pe linia
axilară posterioară (în cazul lichidului liber în pleură) sau în plină matitate (în cazul
pleureziilor închistate).
• Utilizarea ecografiei ajută la stabilirea locului de elecție al puncției, dar se pare că
nu reduce riscul de apariție a pneumotoraxului. Se evită puncționarea în regiunea
cardiacă, la vârful axilei sau sub coasta a IX-a (evitarea lezării viscerelor
abdominale).
• Utilizarea anesteziei locale cu xilină 1% este facultativă (durerea posibilă este cea
determinată de acul care străpunge seroasa nu de străpungerea tegumentelor!).
• Puncția se efectuează pe marginea superioară a coastei inferioare din spațiul
intercostal ales (se evită astfel lezarea pachetului vasculo-nervos respectiv),
• Lichidul de puncție este trimis la laborator (20-40ml).
• Pentru toracocenteză se folosește un robinet cu 3 căi care va face legătura succesiv
ac-seringă, seringă-tub-recipient de colectare.
• Lichidul pleural se extrage lent, maxim 1500 ml pe ședință.
• Dacă se utilizează aparatul Potain: se introduce acul în cavitatea pleurală (nu se mai
utilizează canula) apoi se închide robinetul de pe traseul ac-recipient, lăsând
deschisă conxiunea pompă-recipient. Se evacuează aerul din recipient (crearea
vidului). Apoi se închide robinetul spre pompă și se deschide cel dinspre ac, astfel
încât lichidul din cavitatea pleurală va fi absorbit în vas.
• Acul se extrage la sfârșitul expirului ( scade riscul de pneumotorax).
• După extragerea lichidului se plaseazălocal un pansament steril.
• Pacientul va fi supravegheat câteva ore post-procedură.
• Complicații:
• Incidente(complicații minore):
• Puncție albă;
• Obstruare ac de puncție;
• Puncționare pulmon – tuse. ATENȚIE! Tusea poate fi
premergătoare sincopei!
• Înțeparea unei coaste sau a arterei intercostale.
• Accidente(complicații majore cu potențial crescut de morbiditate – necesită
observarea pacientului 24 de ore)
• Pneumotorax
• Infectarea unei colecții anterior sterile
• Edem pulmonar acut unilateral („de reexpansionare”)
• Sincopă vaso-vagală
• Lezarea vaselor intercostale cu hemoragie în cavitatea
pleurală
• Lezare ficat, splină(risc de hemoperitoneu)
• Embolii grăsoase
4. Examenul bacteriologic in diagnosticul tuberculozei pulmonare
● Microscopie optica (evidentierea BAAR)
● Sensibilitate 10000 bacili / ml
● Cultura micobacteriilor si identificarea speciei
● Metoda de electie
● Sensibilitate 100 bacili / ml
Probe clinice
● TB pulmonara
● Sputa spontana sau indusa cu aerosoli
● Mai rar altele
● TB extrapulmonara (sterile)

● Lichid pleural, ● Fragmente bioptice:


peritoneal, de la pacienti
pericardic suspecti de TB
● Lichid INAINTEA
cefalorahidian introducerii in
● Lichid articular formol.
● Urina

Examenul microscopic
Coloratia Ziehl-Neelsen
● Este metoda Standard de diagnostic
● Identifica Mycobacteriile evidentiind proprietatea de acid –alcoolo-rezistenta
(nu este specifica de gen)
● Citirea lamelor este relativ laborioasa: examinarea - la MO cu obiectiv cu
imersie 100x ; Se numara BAAR pe 100 de campuri
● MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, mai mult sau mai putin granulare,
izolate sau grupate în perechi, pe fond albastru
Recoltarea probelor de sputa
● Clatirea gurii cu apa pentru indepartarea resturilor alimentare
● 2 inspiratii profunde urmate de retinerea respiratiei dupa fiecare dintre ele timp
de cateva secunde, apoi o a treia inspiratie profunda, urmata de un expir fortat.
Se declaseaza tusea care va usura expectoratia
● Depunerea sputei in recipientul/flaconul care se tine lipit de buze(diam minim
3-4cm)
● Fixarea stransa a capacului prin infiletare
● Spalarea pe maini cu apa si sapun
● Se recolteaza 2 probe pentru fiecare control bacteriologic: 1 sub supraveghere
medicala si una din prima sputa emisa spontan dimineata
● Sensibilitatea creste cu volumul de sputa recoltat - MINIM 5ml
Sensibilitatea metodei este destul de redusa :
● Daca bacilii sunt distribuiti uniform:
● Volumul de sputa pe lama = 0,01 ml
● Lama are 10.000 campuri
● Pentru a gasi 1 bacil pe 100 campuri = 10.000 bacili/ml
● 1 bacil pe 10 campuri= 100,000 bacili/ml
● 1 bacil pe fiecare camp=1,000,000 bacili/ml
● Doar 100 -200 de campuri sunt examinate (1% din lama)
● Sensibilitatea creste prin examinareamai multor lame (probe de sputa) 1= 80%,
2 = 10-15%, 3= 5-10%
● 50-70% din TB sunt + la ex direct
● Pt un examen pozitiv sunt necesari aprox. 10,000 bacili//ml

Coloratii fluorescente
● Rapide ( 15 min pe ZN = 2 min pe Auramina-rhodamina) se xamineaza la x 25
(x 100 pt Z-N)
● Rezultatul pozitiv necesita confirmare prin Z-N

Utilitatea examenului direct


● Rapid , Poate fi facut oriunde
● Specificitate f buna - Mai ales in zonele de endemie mare si HIV scazut (>98%)
● Repoductibilitate buna > 94% , Se coreleaza foarte bine cu infectiozitatea !!!

Erori la examenul direct


Rezultate fals pozitive
Particule AAR – erori de colorare (precipitare), BAAR nonpatogeni din mediu,
mycobacterii netuberculoase patogene, Nocardia sp., Spori de bacilus subtilis, fungi
Contaminari prin transfer be bacili de pe o lama pe alta
Rezultate false negative
Colectarea si stocarea improprie a sputei
Tehnica de preparare a frotiului deficitara
Erori Administrative
Erori de etichetare si identificare a specimenelor

Cultura micobacteriilor
● Metoda standard de diagnostic al TB (documenteaza in plus 20 – 30% din
cazuri)
● Permit identificarea speciei , Permit ulterior testarea sensibilitatii
● Mult mai sensibile
● Medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen (medii pe baza de ou + glycerol si
asparagina)
● Standard , Crestere in 4-6 saptamani , minim 100 bacili /proba
● Medii lichide (agar + albumina sau ser bovin)
● Rapide (incepand de la cateva zile) , 10 bacili/poba
• Coloniile de MTB pe medii solide sunt rotunde, galben palid, conopidiforme, cu
suprafata rugoasa,izolate sau confluente în functie de densitatea bacililor din
inoculul initial.
• Exprimarea rezultatelor se face semicantitativ în functie de densitatea coloniilor.
Identificarea speciei se realizeaza prin teste biochimice.
5. Diagnosticul tuberculozei primare
Tuberculoza primară apare la copil dar și la adultul din țările cu o
prevalență scăzută a TB. Apariția primoinfecției TB depinde de
imunocompetența gazdei. În 90% din cazuri o boală subclinică, asimptomatică.
Deși există mai multe căi de intrare inițiale: cutanată, urinară, limfatică, oro-
faringiană, cea mai frecventă localizare a TB primare este cea pulmonară.
Leziunea inițială este reprezentată de complexul Ghon-Ranke care
presupune următoarele leziuni:
un focar subpleural (distal) – numit focarul Ghon sau granulomul de
primoinfecție sau afectul primar, localizat periferic, subpleural, cu
predilecție deasupra sau dedesubtul scizurilor, în segmentele
superioare ale lobilor inferiori sau segmentele inferioare ale lobilor
superiori.
- Limfangită
- Limfadenopatie cazeificată.

În 90% din cazuri, imunitatea mediată celular reușește să izoleze primoinfecția


iar focarul Ghon se fibrozează și se calcifică.
Manifestarea radiologică specifică a tuberculozei primare este deci focarul Ghon
și adenopatiile hilare unilaterale.
În evoluția lor, adenopatiile hilare pot fistuliza într-o bronșie adiacentă
determinând exprimarea cazeumului prin spută iar examenul fibrobronhoscopic
poate vizualiza fistula sau o compresiune extrinsecă.
Manifestarea clinică a tuberculozei primare, în debut acut, comportă câteva
caracteristici clasice:
- Febra cu valori moderate (38°C – 38,5° C), numită Tifobaciloza lui
Landouzi apare la 1/3 din cazuri. Se instalează lent, cu aspect ondulant,
concomitentă cu tusea, stridorul sau tirajul intercostal datorat
compresiunilor ganglionare.
- Eritem nodos subcutanat, manifestat prin nodozități de 1 – 4 cm, adiacente
articulațiilor mari, întâlniți la 10% din cazuri. Predilecția este pentru fața
anterioară a gambei sau fața cubitală a antebrațului. Evoluția este similară
cu debutul sarcoidozei, durează 2 – 3 săptămâni și evoluează de la
macule eritematoase până la papule roșii care devin ulterior cenușii și
galbene.
- Sindromul poliarticular (reumatismul de primoinfecție) se
manifestă prin dureri articulare difuze
- Keratoconjunctivita flictenulară manifestată prin fotofobie, lăcrimare,
flictene pe conjunctiva bulbară.

6. Simptome si aspecte radiologice in tuberculoza secundara


Tuberculoza reprezintă un ansamblu de simptome clinice atât de ne-
specifice și atât de polimorfe încât ideea de concretizare a unor manifestări tipice
ale bolii este improprie.
Cel mai frecvent debut al tuberculozei este cel progresiv cu simptome
generale: fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, transpirații nocturne, tuse
seacă și febră. Deși aceste simptome sunt nespecifice, asocierea lor în context
epidemiologic ridică suspiciunea de tuberculoză pulmonară. De cele mai multe
ori, persistența acestor simptome, în ciuda tratamentului antibiotic cu spectru
larg instituit, aduc pacientul la medic, mai ales că ele se agravează și se
complică cu dispnee sau hemoptizie.
Există și o formă de debut acut, de tip pneumonic sau pseudogripal – dar
specific pentru un debut simptomatic acut este debutul evocator cu laringită
acută, pneumotorax sau, cel mai frecvent hemoptizie. Prezentarea în aceste
situații relevă decelarea de leziuni specifice și corelarea anamnestică orientează
diagnosticul către tuberculoză.
Deși nespecifică în mod direct tuberculozei, hemoptizia este evocatoare
mai ales la pacienții tineri. Indiferent de volumul de sânge expectorat, nicio
hemoptizie nu poate fi considerată benignă iar o spută hemoptoică poate oricând
să evoluez către o hemoptizie masivă, cataclismică și deci impune internarea și
investigarea amănunțită.
Laringita bacilară este rară și reprezintă apanajul tuberculozei neglijate,
extinse, inclusiv la nivel laringian.
Radiografia Toracica
● Rx. = Element central în diagnosticul tusei persistente
● NU permite stabilirea diagnosticului pozitiv
● Nici o imagine radiografica nu este patognomonica (desi f sugestive =
Element de orientare diagnostică )
Semiologie Radiologica
1. opacitati alveolare cu un caracter sistematizat sau nesistematizat
2. imagini nodulare
3. imagini cavitare
4. leziuni fibroase
• leziunile se pot asocia
• Existenta de leziuni cu “varste” diferite orienteaza dg
• teritoriile afectate cu predilectie sunt segmentele dorsale si apicale ale lobilor
superiori si segmentele apicale ale lobilor inferiori
Leziuni radiologice
● Opacităţi de tip alveolar (condensări acinare)
● Mărime diferită (subsegmentare → lobare)
● Omogene sau neomogene (zone transparente în interior)
● Imagini cavitare
● Pereţi relativ subţiri
● Fără nivel lichidian +/-bronhie de drenaj
● Unică sau multiple
● Leziuni de fibroza nesistematizate si retractile
7. Cele 3 categorii de tratament al TBC
Medicamentele antituberculoase

Medicamentele antituberculoase se împart în medicamente:


- de primă linie – sunt cele mai eficiente și cele mai puțin toxice:
Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina;
- de rezervă – sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc doar în
tratamentul individualizat al tuberculozei multichimiorezistente.

Izoniazida (INH, H) Are interacțiuni cu:

- glucocorticoizii, accelerând metabolizarea și eliminarea acestora


- antiacidele cu Aluminiu, scăzându-le absorbția
- fenitoina, crescând toxicitatea prin creșterea concentrației serice aacesteia;
- poate da reacții de tip alergic în cadrul unei diete bogate în
brânzeturi
Reacțiile adverse specifice sunt reprezentate de :
- disfuncții hepatice (deseori asimptomatice) cu creșteri moderate de
transaminaze – fiind considerată un tuberculostatic hepatotoxic. Trebuie
sistată în administrare dacă valorile transaminazelor serice depășesc de 5
ori valoarea normală. (12)
- interferențe cu metabolismul piridoxinei putând genera neuropatii
importante, cu localizare periferică (parestezii „în șosetă” la nivelul
membrelor inferioare sau sindromul „umăr-cot dureros”. De aceea,
administrarea se face adăugând o precauție de rutină reprezentată de
asocierea administrării hidrazidei cu 250 mg/zi – Vitamina B6.
- Manifestări rare: disconfort gastric, vărsături, ginecomastii, sindrom
pseudo-lupic

Rifampicina (RMP,R) Este cunoscută că interacționează cu :

- Glucocorticoizii (scăzând eficiența acestora)


- Anticoagulantele - Benzodiazepinele
- Antidiabeticele orale - Aminosalicilații (împiedică
- Digitalicele absorbția RMP)
- Contraceptivele orale

Reacțiile secundare la administrarea de rifampicină sunt reprezentate major de:

- Toxicitatea hepatică - Sindrom respirator


- Rush-ul cutanat reprezentat prin
- Nefrotoxicitatea dispnee asociată rar
(administrare cu precauție în
cu șoc, care însă
insuficiența renală)
- Anemie hemolitică necesită spitalizare
- Erupții peteșiale cutanate

Reacțiile minore sunt reprezentate de rush cutanat, un sindrom pseudogripal


(febră, cefalee, mialgii) și sindrom abdominal, rar întâlnit, manifestat prin
diaree și greață însoțite de dureri abdominale. Acest sindrom abdominal
(efect Herxheimer) se datorează eliberării unor cantități mari de componente
tuberculinice datorată bactericidemiei foarte agresive ale primelor doze. Timpul
de înjumătățire a rifampicinei este de 5 ore.

Pirazinamida (PZM, Z) este modest bactericidă dar are efect sterilizant potent,
în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în
primele două luni permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.
Are un timp de înjumătățire de 10 ore și este eliminată pe cale renală.
Întrucât interacționează cu metabolismul acidului uric, scade efectele medicației
din tratamentul gutei.
Are de asemeni efecte adverse hepatotoxice (majore) și doar câteva efecte
adverse minore:
- Congestie tegumentară datorată unor tulburări vasomotorii, diferențiate
de o reacție alergică cutanantă;
- Greață și vărsături însoțite de o senzație de repulsie a pacientului față de
medicament, în principal datorată condiționări acestuia.
- Hipertermie, printr-un mecanism de producere incert.

Etambutolul (EMB, E) este un bacteriostatic cu o distribuție bună,


excepție făcând absența concentrării sale în lichidul cefalorahidian. Are un timp
de înjumătățire de 3 – 4 ore care se dublează în insuficiența renală, eliminarea
acestuia fiind strict renală. În doze mari s-a dovedit teratogen la animalele de
laborator.

Reacții adverse:
- În doze de peste 25 mg/kg corp s-a dovedit că poate determina nevrită
optică retrobulbară – cel mai redutabil efect advers al etambutolului
caracterizată prin scotoame centrale, discromatopsii (roșu/verde) și
îngustarea câmpului vizual. De aceea se administrează cu precauție la
copii care sunt prea mici pentru a fi monitorizați oftalmologic.
- Disconfort gastric

Streptomicina (SM, S) este deasemeni un bactericid care nu se metabolizează.


Are eliminare strict renală și nu se acceptă, datorită toxicității, asocierea a unui
alt medicament din clasa aminoglicozidelor.
Reacțiile adverse ale streptomicinei sunt similare cu reacțiile adverse ale clasei de
aminoglicozide din care mai fac parte Kanamicina, Amikacina si Capreomicina
– tuberculostatice de linia a II-a.
Reacțiile adverse majore sunt:
- Tulburări vestibulare prin afectarea perechii a VIII-a de nervi craniani,
având drept urmare vertij, imposibilitatea menținerii poziției bipede,
- Tulburări auditive cu reducerea acuității auditive pentru sunetele înalte,
ulterior ducând până la surditate.
- Nefrita bulbară, deși rară, este o reacție adversă care impune stoparea
imediată a tratamentului cu aminoglicozide, total neindicat la
pacienții cu patologie renală.
Alte reacții adverse sunt reprezentate de parestezii periorale – senzație de
„mască”.

Administrarea medicației antituberculoase


prezent acţiune administr 7/7 (mg/ 3/7
are are kg) (mg/
kg)
Izoniazida tb. de bactericid oral / inj 5 (4-6) 10 (8-
(H) 100
mg şi 15)
300
mg; sol.
inj
(100

mg/ml fl
a
5 ml);
sirop
100mg
/5ml fl.
a
200ml
Rifampicin cps de bactericid oral / inj 10 (8-12) 10 (8-
a .
(R) 150 300 12)
,
mg, sol.

inj.

30mg/
ml,
fl. a
20ml
Etambutol tb. de bacteriost oral / inj 15 (15-25) 30
(E) 400 atic (25-
mg, cps. 35)
de
250 mg
,
sol. inj.
100mg/
ml,
fl. a
10ml
Streptomic sol. bactericid i.m. 15 (12-18) 15
ina apoasă, (12-
(SM) fiole de 18)
1g
Pirazinami tb. de bactericid oral 25 (20-30) 35
da 500 (30-
(Z) mg 40)

8. Diagnosticul infectiei TB latente : intradermoreactia la tuberculina


si IGRA

Intradermoreacția la tuberculină (IDR)

Principala metodă de diagnostic a infecției micobacteriene este intradermoracția


la tuberculină. Aceasta constă în injectarea intradermică a unei cantități
prestabilite de PPD (purified protein derivate) ce conține antigene de
Mycobacterium tuberculosis derivate din proteine purificate. În cazul unui
organism infectat și sensibilizat la infecția tuberculoasă (de exemplu prin
vaccinare), introducerea intradermică a produsului antigenic
– va determina apariția unei reacții locale cutanate (dermul reprezintă zona cu cea
mai mare densitate de anticorpi – motivul pentru care majoritatea alergiilor au
manifestare cutanată). Având în vedere că în acest caz cantitatea de antigen este
strict determinată, se poate standardiza răspunsul cutanat și astfel se poate
cuantifica gradul de sensibilizare a organismului.
Testarea cutanată la tuberculină se mai numește și testul Mantoux. Tehnica:
- Se verifică valabilitatea produsului, aspectul și starea recipientului.
Produsul trebuie să fie incolor, recipientul închis iar păstrarea să se facă
la frigider.
- După o dezinfecţie prealabilă a tegumentului cu alcool, pe faţa anterioară
a antebraţului stâng, se introduc intradermic 0,1 ml din soluţia de PPD
conţinând 2 unități internaționale PPD.
- Injecţia se face utilizând seringi speciale, cu ace pentru injecţii
intradermice. La locul injectării apare imediat o papulă albicioasă de 5-6
mm diametru cu aspect de „coajă de portocală”.
- Acul se retrage brusc, fără a tampona zona cu alcool.
- Citirea rezultatelor se face după 72 de ore de către personal medical
calificat.
- Se măsoară diamnetrul indurației nu al eritemului. Măsurătoarea se face
în millimetri, folosind o riglă gradată corespunzător
- Reacțiile eritematoase simple nu se iau in considerare la momentul citirii.
- Se măsoară diametru transversal al papulei prin tehnica „ball- point” –
care presupune utilizarea unui pix sensibil cu bilă rotativă la capăt,
înclinat la 45º, cu ajutorul căruia se trasează o linie pe mâna pacientului
până la întâmpinarea primului obstacol – marginea indurației.
- Pacientul trebuie instruit să nu intervină asupra zonei de injectare și își
poate desfășura activitatea în mod normal.
- Se notează data injectării, doza injectată (în caz că este alta decât 0,1
mL), producătorul, numărul lotului, data expirării și cadrul care a efectuat
tehnica.

Reacția este considerată pozitivă atunci când :


- diametrul indurației între 10 – 18 mm pentru pacienții
imunocompetenți (vaccinați sau nu BCG), pentru care există un contact
TB sau orice alt factor de risc.
- diametrul indurației este 5 mm sau mai mare pentru pacienții HIV
pozitivi, imunocompromiși, inclusiv cei aflați sub corticoterapie ≥ 15mg/
zi pentru ≥ o lună și pentru copii cu malnutriție;
- diametrul indurației este peste 18 mm, indiferent de factorii de risc.

Viraj tuberculinic reprezintă trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm) la


una pozitivă (≥10 mm) și, dacă nu este oconsecință a vaccinării
BCG recente, este considerată sugestivă pentru o infecție tuberculoasă
recentă

Metoda, deși un standard, comportă o serie de reacții fals pozitive și reacții fals
negative imperios necesare a fi știute.

Reacțiile fals pozitive sunt determinate de:


- injectarea unei cantități mai mari de PPD
- infecția cu alte micobacterii netuberculoase
- vaccinarea BCG
- viciu de citire a indurației

Reacțiile fals negative sunt determinate de:


- infecţie TB recentă (între 8-10 săptămâni de la expunere)
- vârsta foarte scăzută (mai puţin de 6 luni)
- vaccinare recentă cu virus viu (ex.: rujeolă şi variolă)
- formă deosebit de severă de boală
- unele boli virale (ex.: rujeola şi varicela)
- metodă incorectă de administrare a testului cutanat
- interpretare incorectă a reacţiei

Dozarea interferonului gama (IFN-g)- IGRA

Testul se bazează pe eliberarea de IFN-g de către limfocitele T activate, în timpul


constituirii răspunsului imun. Aceste teste se numesc IGRA (Interferon Gamma
Releasing Assay) și sunt considerate teste rapide de confirmare a infecției TB.
Testul se bazează pe incubarea sângelui pacientului cu antigene de
Mycobacterium tuberculosis, numărul de limfocite T producătoare de IFN-g
fiind estimat prin reacție de tip ELISA. Testele IGRA sunt mai eficiente decât
IDR la tuberculină deoarece folosesc antigene specifice iar rezultatele nu sunt
influențate de eventuala vaccinare BCG.

9. Diagnosticul apneei de somn

Clasic: 4 % barbati si 2% femei;


studii recente: 9 % barbati, 4% femei si 2% copii
predominanta masculina – raport 2/1
incidenta creste dupa 40 ani
factori de risc:
- obezitatea (rol favorizant al distributiei tronculare a tes. adipos)
- modificari ORL: vegetatii adenoide
- afectiuni endocrine: acromegalie, hipotiroidie
- hipotonia musculara (faringiana)
- insuficienta cardiaca (apnee centrala)
SIMPTOME DIURNE
somnolenta diurna excesiva SIMPTOME
(scala Epworth) NOCTURNE
tulburari de memorie, Sforait puternic, cronic
concentrare si de Episoade repetate
personalitate legate de de apnee in timpul
oboseala cronica somnului
disfunctie erectila Somn fragmentat
Cefalee matinala prin treziri frecvente
Hipertensiune arteriala Poliurie
Reflux gastro-esofagian

EXAMEN FIZIC
obezitate – majoritatea
cazurilor
exceptie pacientii cu apnee
centrala
circumferinta gatului > DIAGNOSTICUL
44cm APNEEI DE SOMN
circumferinta abdominala > 1. Chestionar Epworth sau
105 cm Berlin pentru somnolenta
anomalii cranio-faciale diurna
(micro/ retrognatie, 2. Oximetrie nocturna
acromegalie, bolta 3. Poligrafie respiratorie de
palatina ogivala) somn
4. Polisomnografie
malocluzie maxilo- (goldstandard de diagnostic)
mandibulara

2. POLIGRAFIA (monitorizare nocturna)

• Flux aerian • Centura toracica


• Microfon traheal • Centura abdominala
• +/- ECG • Pulsoximetru

AVANTAJELE POLIGRAFIEI
Poate fi realizata atat in doarma acasa pentru ca nu
laboratorul de somn cat si in se pot acomoda la conditiile
sectii de spital sau la de spital.
domiciliu
Echipament mai simplu si
Permite mai usor accesul la mai ieftin
investigatia somnului
Nu implica costuri de
Este preferata de unii spitalizare.
pacienti care doresc sa

3. POLISOMNOGRAFIA
Inregistrarea concomitentă, pe toată durata nopţii a următorilor parametri:
• Analiza somnului
- EEG
- electrooculograma
- EMG muşchilor mentonieri (si tibial ant.)
- inregistrare video a comportamentului nocturn
• Înregistrări ale respiraţiei şi cordului
- fluxul aerian nazo-bucal
- mişcările respiratorii
- sunetele traheale (sforait)
- pulsoximetria
- EKG
Permit monitorizarea respiraţiei şi identificarea apneilor în corelaţie cu stadiile
somnului

10. Diagnosticul sarcoidozei


Morfopatologia
• Leziunea fundamentală în sarcoidoză este granulomul epiteloid necazeificat
• Tipic în structura acestuia se găsesc celule epiteloide (histiocite) printre care se
găsesc celule gigante multinucleate – Langhans.
• Celulele Langhans sunt markerul unei leziuni mai vechi
• În citoplasma celulelor epiteloide pot fi găsiti:
• Corpi Schaumann formați din lamele bazofile concentrice
• Corpi bifringenți formați din Ca și Fe
• Corpi asteroizi formați dintr-o masă centrală cu prelungiri radiale
Granuloamele NU prezintă deobicei necroză. În rare cazuri poate fi o necroză minimă
fibrinoidă NU cazeoasă.
• Celula epiteloidă are proprietăți minime fagocitare, în schimb este intens
producătoare de :

• Fosfataze alcaline • Angiotensin


Convertază
• Catepsină
• Lizozim
• Colagenază
• Elastază
Sarcoidoza pulmonară prezintă 3 tipuri de leziuni: alveolita, granulomul și fibroza
1. Alveolita
• Infiltrarea peretelui alveolar cu celule inflamatorii (PMN, B, Eos, Ly B,
Ly T, Macrofage)
• Macrofagele și Ly T sunt cele mai frecvente
• Puse în evidență prin LBA ➔diagnosticul pozitiv
2. Granulomul
• Se poate resorbi complet sau poate evolua către fibroză
• Granuloamele pot fi întâlnite de-a lungul țesutului conjunctiv infiltrând
peretele bronșiolelor sau dezvoltând angeite granulomatoase
• Fibroza

Clinica sarcoidozei
• 50 % din pacienți sunt asimptomatici la depistare
• Cei simptomatici au simptome discrete, nespecifice
• La 40% din pacienți, simptomele sunt:
• Astenie, fatigabilitate , Febră , Scădere ponderală
• Rar, în debut apare dispneea, insuficiența respiratorie și insuficiența renală.
• Determinările sunt adesea extratoracice însă aproape ÎNTOTDEAUNA toracice
Determinări extratoracice
• Localizări oculare - 20-30% din cazuri, pot duce la cecitate
• Cea mai frecventă manifestare este uveita: lăcrimare, roșeață și fotofobie
• Poate evolua către glaucom, cataractă
• Manifestări neurologice - Rare (5%)
• Caracter de urgență, tablou de meningoencefalită, neuropatie periferică
• Manifestări miocardice
• Cardiomiopatie specifică – cu aritmii, tulburări de conducere asociate cu
hipercalcemie
• Cauză frecventă de deces a sarcoidozei
• Poate rezulta și din procesul de fibroză pulmonară ce se complică cu
HTAP și CPC
• Manifestări hepato-splenice - Frecvente (50 - 60%)
• Fără manifestări clinice semnificative, depistate anatomopatologic
• Manifestări endocrinologice - Relativ rare
• Apariția diabetului insipid arată o invadare a hipofizei anterioare
• Hipercalcemia este considerată o invazie a paratiroidelor
• Unii autori arată o inexplicabilă sensibilitate la vitamina D din care
rezultă hipercalcemie
• Manifestări limfatice
• 15% din cazuri evoluează cu adenopatii periferice nedureroase, mobile,
cu ganglioni dse până la 3-4 cm
• Mai frecvent în grupul scalenic drept, epitrohlear, pre/post auricular și
axilar.
Manifestări cutanate ale sarcoidozei
• 25% dintre cazurile de sarcoidozã prezintã și manifestãri cutanate.
• Acestea pot apãrea în orice stadiu al bolii dar cel mai frecvent la debut.
• Leziunile cutanate din sarcoidozã pot fi specifice sau nespecifice.
• Eritemul nodos este o manifestare nespecificã a sarcoidozei apãrând mai ales la
femeile tinere
• Sarcoidele maculo-papuloase sunt cele mai frecvente manifestãri cutanate din
sarcoidozã.
• Se prezintã ca mici papule hemisferice, cu dimensiuni <1 cm, de consistențã
redusa sau fermã, nedureroase, având la debut o culoare galben-roz care ulterior
vireazã în roșu-brun, uneori purpurice.
• Alte leziuni cutanate
• Sarcoidele nodulare – cu noduli mici sau cu noduli mari
• Angio-lupoidul Brocq-Pautrier (femei > 40 ani)
• Sarcoidele în plãci
• Lupus Pernio - cea mai caracteristicã manifestare cutanatã din sarcoidozã

Sindroamele sarcoidozei • Hipo / anaciditate


gastrică
1. SINDROMUL
HEERFORD • Poliartrită cronică
• Hipertrofie • eczemă
parotidiană
• Uveită
3. SINDROMUL LÖFGREN
• Febră
Eritem nodos
• Paralizia nervului
Febră
facial
Artralgii
2. SINDROM MIKULICZ
Adenopatie hilară bilaterală
• Keratoconjunctivită
uscată
Determinările intratoracice
• 80-90% din cazuri au determinări intratoracice : ganglioni hiliomediastinali
și leziuni in parenchimul pulmonar
• 10% au determinări cardiace și esofagiene
• 70% din cazuri sunt asimptomatice respiratorii, depistarea este radiologică
• Debutul acut poate indica un prognostic favorabil
• Debutul insidios > tuse rebelă neproductivă, dureri toracice și febră
• Clinic:
• Stetacustic normal sau fine raluri crepitante difuze sau localizate
• Raluri aspre la cazurile de fibroză interstițială
Imagistica sarcoidozei
• Tipic pentru sarcoidoză, imaginea radiologică arată adenopatii hilare bilaterale
• Adenopatia este policiclică, simetrică, cu prinderea frecventă a ganglionului
paratraheal
• Alte manifestări:
• Aspect nodular miliar
• desen reticular
• noduli nesistematizați.

5 stadii radiologice ale sarcoidozei • Stadiul 2 = adenopatie


hilara si leziuni in
• Stadiul 0 = imagine
parenchim
normala
25-30% cazuri la diagnostic
5-10% pacienti la diagnostic
• Stadiul 3 = numai leziuni in
• Stadiul 1 = adenopatie
parenchim; 15% cazuri la
hilara si/sau mediastinala
dg
45-65% cazuri la diagnostic;
• Stadiul 4 = fibroza
60% evolueaza spre rezolutie pulmonara ireversibila

spontana

Diagnosticul de certitudine in acest stadiu se pune prin


a) Biopsie pulmonara d) Lavaj Bronhoalveolar
b) Computer Tomografie e) Examenul sputei
c) Scintigrafie pulmonara
11 Astm factori de risc simptome spirometrie tratament
Factorii cauzali:
1. Aeroalergenii inhalatori: reprezintă cauza cea mai frecventă de sti- mulare a clonelor
limfocitare T anormale, condiţionând producţia de IgE.
a. alergenii de interior (domestici), dintre care cei mai cunoscuţi sunt: acarienii domestici
(Dermatophagoides Pteronissymus-Romania), alergeni ani- mali (proveniţi din secreţii şi
excreţii) de la pisică, rozătoare, mai puţin câine, alergenii gândacilor şi fungi.
b. alergenii de exterior: cel mai frecvent implicaţi sunt alergenii din po- lenuri (aceasta
determină simptomele sezoniere) şi fungi (ca Alternaria şi Cladosporium) prezenţi mai mult
toamna.
2. Sensibilizanţii profesionali: determină simptomele după expunerea la substanţa
incriminată şi sunt reproductibile, putând dispărea la încetarea ex- punerii. Pentru unii alergeni ar
putea fi discutată baza atopică, iar lista acestora, precum şi a profesiilor în care se întâlnesc este
variată şi amplă, întâlnită în toată patologia aparatului respirator, dar cu consecinţe dintre cele
mai diferite.
3. Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene
Se apreciază că 3% dintre astmatici prezintă sensibilizare la aspirină, astmul se asociază frecvent
cu polipoza nazosinusală şi determină o evoluţie mai severă. Există reactivitate incrucişată între
diversele AINS, dar coxibiii (inhibitori de ciclooxigenază 2) dau rar astfel de reacţii.
4. Efortul fizic şi hiperventilaţia determină răcirea şi modificarea osmolarităţii fluidelor
secretorii ale peretelui bronşic, cu iritaţie vagală exacer- bată şi reproductibilă în aceleaşi
condiţii.
5. Aditivi alimentari: mai ales dioxidul de sulf şi sulfiţii, coloranţi ali- mentari sau alte
componente, pot determina crize de astm.

Factorii de risc pentru declanşarea sau exacerbarea astmului; cu excepţia factorilor


cauzali, pot surveni circumstanţe declanşatoare, care necesită identificare şi înlaturare. Mai
frecvent se întâlnesc: infecţiile respiratorii, modificările atmosferice (temperaturi joase, umiditate
crescută, furtună) administrarea de medicamente betablocante (inclusiv în preparate de uz
oftalmic), rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusală, refluxul gastroesofagian, stresul
(sistemul nervos vegetativ de control al bronhomotricităţii este la rândul său controlat de
sistemul nervos central), modificări endocrine de pubertate, premenstruale sau de sarcină.

Simptome
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de:
- dispneea inspiro expiratorie, cu caracter brusc instalat, obstructivă, ca- re determină
starea de panică
- wheezing-ul (respiraţia şuierătoare, predominant expiratorie), se aude cu diferite
tonalităţi
- senzaţia de constricţie toracică (opresiune toracică) însoţeşte traheobronhoconstricţia şi
poate crea dificultăţi de diferenţiere de angina pectorală
- tusea, iniţial seacă, chinuitoare, spre sfârşitul crizei permite eliminarea unor cantităţi mici
de spută cu aspect “perlat” (mici grămăjoare translucide de mulaje bronşice ale secreţiilor) sau
chiar purulent sau hemoptoic (rezultat al inflamaţiei şi/sau al infiltraţiei tisulare cu eozinofile
necrozante)
Simptomele clinice şi explorările efectuate înainte de tratament clasifică astmul bronşic în
următoarele trepte de severitate:
1. Stadiul 1: astm intermitent
- simptome intermitente < 1 pe săptămână
- exacerbări severe de la câteva ore la câteva zile, posibile
- simptome nocturne < 2 pe lună
- între crize este asimptomatic cu funcţie respiratorie normală

2. Stadiul 2: astm persistent uşor:


- simptome > 1 data pe săptămână, dar < 1 dată pe zi
- exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul
- simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună

3. Stadiul 3: astmul persistent moderat:


- simptome cotidiene
- exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul
- simptome de astm nocturn >1 dată pe săptămână
- necesar de utilizare zilnică de beta 2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune

4. Stadiul 4: astm persistent sever:


- simptome permanente de dispnee obstructivă
- exacerbări frecvente
- simptome nocturne frecvent
- activităţi fizice limitate

Spirometria
Spirometria este necesară pentru evaluarea prezenţei bolii, a severităţii, a evoluţiei şi a
răspunsului terapeutic.
Sindromul obstructiv al astmului bronşic este definit prin:
- modificarea indicelui de permeabilitate bronşică Tiffeneau = raportul Volum Expirator
Maxim în prima secundă / Capacitatea Vitală Forţată X 100, care sca- de sub 70% (chiar dacă
CVF se poate menţine normală sau scade, VEMS fiind scăzut discordant şi variabil). Capacitatea
Pulmonară Totală poate fi normală sau scade, dar Volumele Reziduale cresc.
Reversibilitatea obstrucţiei, componenta diagnostică, se obiectivează, de obicei, prin
administrarea unui β2 agonist inhalator, cu durată scurtă de acţiune. În formele obstructive
severe, aparent cu obstrucţie fixa, probele se pot efectua sub tratament cu corticosteroizi orali
(0,5mg/kg corp/zi) 7-14 zile. Scăderea VEMS şi variabilitatea obstrucţiei constituie criterii de
clasificare a severităţii astmului.

La pacienţii asimptomatici, hiperreactivitatea traheobronşică se testează cu bronhoconstrictoare


ca metacolina sau histamine, ţinând cont că poate fi prezentă şi în alte situaţii decât astmul (ex
spasmofilia).
Un parametru util şi uşor de folosit în aprecierea obstrucţiei dinamice este PEF (peak expiratory
flow = debitul expirator instantaneu de vârf). Se realizează cu un dispozitiv portabil numit
peakflowmetru şi permite monitorizarea pacientului în spital sau la domiciliu.
Variabilitatea zilnică a PEF peste 20% este în favoarea diagnosticului de astm şi se calculează
după formula: PEFmax-PEFmin/PEFmax+PEFmin/2

Tratament
- stadiul I: astm intermitent: nu necesită tratament de fond, dar înainte de expunere la
alergeni sau înainte de efort se poate folosi inhalare de beta2 agonişti selectivi cu acţiune scurtă,
sau cromone,
- stadiul II: astm persistent uşor: tratament de fond cu corticoizi inhala- tori în doze mici-
moderate şi alternativ: cromone, anti-leucotriene, teofilină retard,
- stadiul III: astm persistent moderat: tratament de fond cu corticoizi inhalatori doză
medie-mare şi beta2agonişti cu acţiune prelungită. Alternativ: doze suplimentare de
glucocorticosteroizi inhalatori, antileucotriene, teofilină retard,
- stadiul IV: astm persistent sever: tratament de fond cu corticoizi inha- latori în doze mari
asociaţi cu beta2 agonişti inhalatori cu durată lungă de acţiu- ne asociate cu antileucotriene,
teofilină retard şi la nevoie glucocorticosteroid oral pe termen lung, în doze echivalente de
prednison pornind de la 0,4-1 mg/kg cu scădere progresivă până la doza minimă de control
optim. În acest stadiu se poate folosi tratamentul cu anti IgE specifice (“OMALIZUMAB”).
La toate treptele sunt aplicabile măsurile terapeutice non farmacologice. De asemeni, la fiecare
treaptă de tratament, se menţine terapia iniţială de con-trol minim 3 luni, apoi se testează
reducerea progresivă până la obţinerea dozelor minime necesare controlului.
Medicaţia de salvare a astmului bronşic.
În acest tip se includ toate măsurile necesare remisiunii exacerbărilor severe sau ale astmului
acut grav.
1. Tratamentul exacerbărilor severe necesită:
- oxigenoterapie pentru corectarea hipoxemiei
- administrarea repetată a beta2 agoniştilor cu durată scurtă de acţiune, eventual asociaţi cu
anticolinergice (anticolinergicele inhalatorii pot fi utilizate izolat la cei cu contraindicaţii de la
beta2 agonişti) .
- administrare de corticoizi sistemici, în doze echivalente de prednison de 0,5-1 mg/kg/zi,
timp de 8-10 zile, fără a fi necesare precauţii dietetice şi fiind posibilă întreruperea bruscă.
12. Abordarea diagnostica a pleureziilor

Clinic:
Simptomatologia pleurală este tributară sindromului pleural caracterizat prin triada:
durere, dispnee, tuse, cu debut relativ brusc.

Durerea este vie, localizată la nivel sub-mamelonar, unilateral, accentuată de inspirul


profund și de tuse.
Tusea este seacă, chinuitoare, declasnșată de schimbările de poziție.
Dispneea este direct proportțională cu cantitatea de revărsat pleural și de rapiditatea
instalării sale, diminuându-se odată cu drenarea lichidului.

Semnele clinice orientează diagnosticul, fiind reprezentate de:


-Asimetria toracelui și diminuarea amplitudinii mișcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui
afectat
-Diminuarea sau abolirea vibrațiilor locale în zona de efuziune pleurală însoțită de matitate la
percuție, fermă, lemnoasă, prin diminuarea elasticității toracice. Dacă pleurezia este în cantitate
mică, există posibilitatea ca percuția să fie normală, echografia pleurală fiind necesară în această
situație.

Diagnosticul paraclinic al pleureziilor


Radiografia toracică pune în evidență prezența efuziunii pleurale constând în opacitate
de intensitate mare, ce opacifiază sinusurile costodiafragmatice, ocupă un spațiu extins din
câmpul pulmonar, împinge mediastinul și uneori diafragmul (cupola inversata) și determină
dispariția cordului (semnul siluetei). Opacitatea nu are bronhogramă aerică – criteriu important
în diferențierea de condensare importantă și este mobilă radiologic a schimbarea poziției
bolnavului.
Toracocenteză reprezintă cea mai facilă și mai rapidă metodă de diagnostic etiologic al
lichidului pleural. Este o metodă minim invazivă, cu riscuri minime și care trebuie efectuată de
un personal calificat, într-un centru medical.

13. Abordare diagnostic cancerul pulmonar

Aproximativ 25% din carcinoamele pulmonare sunt asimptomatice şi sunt depistate accidental la
un examen radiologic toracic. Simptomele şi semnele apar datorită efectelor locale ale tumorii,
extinderii regionale şi metastazelor.

a. Clinic
Manifestările clinice ale cancerului bronhopulmonar sunt de o mare di- versitate în raport cu
forma anatomo-clinică, tipul histologic şi stadiul bolii.

1. Manifestări datorate creşterii tumorale locale şi diseminării intratoracice


Tusea este manifestarea cea mai frecventă acuzată de către pacienţi. Modificarea
caracterului tusei la o persoană fumătoare şi cunoscută cu BPOC trebuie să ridice suspiciunea
unui neoplasm pulmonar asociat. Tusea poate să fie seacă sau productivă.
Dispneea apare la 1/3 din pacienţii cu cancer pulmonar; ca şi tusea, poate fi determinată
de:obstrucţia cailor aeriene, pneumonia obstructivă sau atelectazia, limfangita carcinomatoasă,
revărsatele pleurale şi pericardice.
Wheezing-ul localizat, unilateral, este rar primul semn de manifestare al bolii şi apare
atunci când tumoradetermină obstrucţia unui ram bronşic mare.

Stridorul apare în tumorile traheale înalte.


Hemoptizia cel mai frecvent se asociază cu carcinomul scuamos. He- moptizia, de obicei,
este în cantitate redusă şi are caractercataclismic foarte rar, doar atunci când tumora erodează un
vas de calibru mare şi poate produce deces prin asfixie.
Durerile toracice au mecanisme de producere şi caractere diferite şi au doar relevanţă
simptomatică. Durerea intermitentă, difuză, de partea afectată este provocată de invazia
ţesuturilor adiacente. Durerea persistentă progresivă semnalează adesea invazia peretelui toracic
sau a structurilor mediastinului şi, din această cauză, se asociază stadiului avansat local al
tumorii.
Chilotoraxul poate să apară din cauza obstrucţiei limfatice tumorale.
Disfonia este determinată de compresia nervului laringeu inferior recurent; cel mai
frecvent apare pe stânga, din cauza situării intratoracice a nervului de această parte.
Sindromul de venă cavă superioară (VCS) apare fie prin compresie directă, fie prin
invazia VCS de către ganglionii limfatici mediastinali afectaţi sau de către tumora însăşi. Tipul
histologic cel mai frecvent asociat sindromului de VCS este cancerul cu celule mici. Examenul
fizic evidenţiază edeme faciale la nivelul gâtului sau la nivelul membrelor superioare venele
jugulare dilatate,circulaţie colaterală venoasă toracică.
Tumora Pancoast determină prinderea plexului brahial şi are ca expresie clinică
plexalgia, liza costală, atrofia musculaturii mâinii.
2. Manifestări datorate metastazelor la distanţă
Aproximativ 60-70% din bolnavii cu CBP au metastaze la prezentare şi că 1/3 din acestea
au simptome determinate de metastaze. Ele pot fi asimptomatice sau produc tulburări în raport cu
localizarea şi mărimea lor. CBP metastazeaza cel mai frecvent in creier, os, ficat şi glandele
suprarenale.
Metastazele cerebrale pot determina apariţia sindromului de hipertensiune intracraniană,
semne şi simptome neurologice de focalizare, convulsii, co fuzie, modificări de personalitate,
pareze sau paralizie, greţuri şi vărsături şi în final comă şi moarte.
Metastazele osoase apar, în mod normal, la orice nivel, dar vertebrele, coastele şi oasele
centurii pelvine reprezintă sediile predilecte, produc dureri severe şi fracturi patologice.
Metastazele hepatice prezintă prognosticul cel mai rezervat. Produc simptome
gastrointestinale şi în ultimă instanţă insuficienţă hepatică.

3. Simptome generale nespecifice


Scăderea ponderală, anorexia, astenia, febra, anemia sunt determinate fie de sindromul
paraneoplazic, fie de prezenţa metastazelor.

4. Sindroamele paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice asociate CBP sunt numeroase şi foarte variate. Apar la
aproximativ 10-20% din pacienţi. Sunt tulburări nespecifice ce interesează diverse organe şi
sisteme, produse în stadii relativ incipiente ale bolii. Ele sunt datorate secreţiei de hormoni
ectopici de către ţesutul tumoral. Evoluţia acestor sindroame este legată de cea a tumorii:dispar
după rezecţia tumorală şi reapar în caz de recidivă sau metastazare
b. Paraclinic
Trei metode de diagnostic furnizează informaţii maxime în evaluarea CBP: examenul radiologic,
tomografia computerizată (CT), bronhoscopia şi citologia sputei.
Radiografia toracică.
Reprezintă investigaţia iniţială, care pune în evidenţă modificări bine definite, cum este o
masă solitară sau multifocală, un nodul pulmonar solitar sau modificări mai discrete, cum sunt
mărirea de volum a hilului, lărgirea mediastinului, îngustarea traheei şi bronhiilor, atelectazie, un
infiltrat parenchimatos care nu se remite, o leziune cavitară, o pleură îngroşată sau o colecţie
pleurală inexpli bilă. Aceste elemente sunt sugestive dar nu pun diagnosticul de cancer pulmonar,
dovedindu-se necesară examinarea CT cu rezoluţie înaltă şi confirmarea histopatologică.
Computertomografia (CT).
Permite atât aprecierea extensiei tumorale, cât şi detecţia adenopatiilor mediastinale. Examinarea
CT cu secţiuni subţiri, de la nivelul gâtului până în abdomen . CT cerebral trebuie efectuat dacă
există cefalee sau alte simptome sau semne neurologice inexplicabile. Computertomografia
permite chirurgului să aprecieze preoperator amploarea rezecţiei sau locul optim de prelevare a
biopsiilor.
Bronhoscopia constă în vizualizarea directă a arborelui traheobronşic cu ajutorul
bronhoscopului rigid sau flexibil. Fibrobronhoscopia constituie cea mai utilă investigaţie
diagnostică la cazurile cu suspiciune de cancer bronhopulmonar deoarece permite:
1. detectarea leziunilor preneoplazice (displazia), neoplazice precoce (carcinom in situ şi
carcinom microinvaziv);
2. stabilirea tipului histopatologic;
3. stadializarea TNM;
4. evaluarea extensiei şi operabilităţii cazului.

16 Bpoc

Factori de risc
Etiologia este multifactorială. Sunt implicaţi ca factori de risc:

1. Fumatul reprezintă cel mai important factor de risc pentru BPOC. Determină
următoarele modificări la nivelul aparatului respirator:
• alterarea mişcării cililor celulelor epiteliului respirator
• hiperplazia şi hipertrofia glandelor mucosecretoare
• inhibarea funcţiei macrofagelor alveolare cu creşterea susceptibi- lităţii la infecţii
• scăderea tensiunii superficiale a surfactantului
• eliberarea enzimelor proteolitice de către neutrofile
• inactivarea antiproteazelor existente în mod normal în ţesutul pulmonar
• creşterea rezistenţei la fluxul de aer prin bronhoconstricţie vagală prin stimularea
receptorilor iritativi din submucoasă.
2. Poluarea atmosferică predomină în zonele urbane şi în cele industriali- zate; printre
factorii poluanţi se numără:
• produsele chimice: insecticide, pesticide, dioxid de sulf, dioxid de azot, petrol, gaz,
kerosen, produşi de curăţire/întreţinere de uz casnic
• materialele de construcţie
3. Expunerea profesională:
• industria siderurgică
• industria minieră
• industria materialelor plastice
• industria chimică
• industria textilă
• zootehniştii, fermierii
4. Infecţiile respiratorii frecvente cu floră variată (Streptococcus pneumoniae,
Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae, rinovirusuri) reprezintă un factor predispozant
în apariţia BPOC-ului, dar şi în producerea acutizărilor.
5. Hiperreactivitatea bronşică se asociază cu diminuarea accelerată a VEMS (volum
expirator maxim în prima secundă sau FEV1 =„forced expiratory volume in the first second”).
6. Factorii genetici:
• deficitul de α-1-antitripsină; nivelul seric normal al α1AT = 1,0– 2,5 g/l; α1AT este
sintetizată la nivel hepatic, fiind cel mai puternic inhibitor al elastazei produsă de neutrofile, dar
nu şi pentru cea produsă de macrofage.
7. Statutul socio-economic: pauperitatea, nivelul educaţional precar, defi- citul cantitativ şi
calitativ nutriţional, locuinţele insalubre favorizează apariţia BPOC.
8. Factorii meteorologici (ceaţa, frigul, smogul) agravează acţiunea facto- rilor etiologici;
de asemenea alcoolismul, bolile hepatice sau renale cro- nice, diabetul zaharat pot agrava
evoluţia BPOC.

a. Clinic
În BPOC se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominanţa bronşitei sau a
emfizemului. Simptomatologia caracteristică este reprezentată de tuse cu expectoraţie
cronică şi dispnee de efort.
Tusea este simptomul dominant fiind declanşată de prezenţa secreţiilor bronşice la
nivelul epiteliului alterat. Iniţial este matinală, ulterior se poate permanentiza, rareori nocturnă
(diagnostic diferenţial cu astmul bronşic). Accesul de tuse determină creşterea presiunii
intratoracice urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac putând conduce uneori
la sincopă.
Sputa este frecvent muco-purulentă şi în cantitate moderată, iar în caz de suprainfecţie
poate deveni fetidă şi abundentă cantitativ .

Dispneea apare ca urmare a obstrucţiei inflamatorii bronşice. Este resimţită de pacient ca


„lipsă de aer“, senzaţie de sufocare. Dispneea se poate agrava datorită suprainfecţiilor bacteriene,
efortului fizic excesiv, asocierii de comorbidităţi (tromboembolism pulmonar, insuficienţă
cardiacă, ciroză hepatică) sau utilizării medicaţiei psiholeptice.
Forma predominant bronşitică
Produce aspectul de „blue bloater“ sau albastru-buhăit. Pacientul este de obicei supraponderal,
tahipneic, prezintă cianoză la nivelul buzelor şi la nivelul patului unghial. În stadiile avansate
apare hipocratismul digital
Forma predominant emfizematoasă
Realizează aspectul roz-gâfâitor („pink-puffer“). Pacientul prezintă, de obicei, dispnee de efort
cu evoluţie progresivă către dispnee de repaus; tusea este uscată, iritativă fiind accentuată de
efort, de contactul cu aer rece sau polu- at; în emfizemul de tip centrolobular predomină tusea cu
expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă; în emfizemul de tip panlobular, dispneea predomină
asupra expectoraţiei fiind cvasicontinuă, accentuată de eforturi minime şi de tusea us- cată,
chinuitoare. Tipul constituţional este de obicei astenic, scăderea ponderală datorându-se efortului
respirator cu consum caloric consecutiv.

Spirometria
Spirometria este standardul de aur în diagnosticul BPOC, însă are valoare limitată
datorită unei mari variabilităţi interindividuale clinico-funcţionale. Spirometria trebuie efectuată
la toţi pacienţii cu expunere la noxe respiratorii de orice tip, la cei cu istoric familial de boală
cronică respiratorie şi la pacienţii cu simptomatologie prezentă (tuse, expectoraţie, dispnee).
Spirometria evidenţiază disfuncţia ventilatorie de tip obstructiv - scăderea VEMS,
scăderea indicelui Tiffeneau sub 70% (raportul VEMS/capacitate vitală x 100);

Tratament
a. Nonfarmacologică
Tratamentul profilactic
1. Eliminarea factorilor de risc (profilaxia primară)
• combaterea tabagismului: cea mai eficientă metodă de reducere a riscului de dezvoltare a
BPOC; se utilizează psihoterapia în vederea creşterii motivaţiei şi a complianţei
• eliminarea sau reducerea expunerii la noxe profesionale
• scăderea ponderală
2. Profilaxia secundară
• vaccinarea antipneumococică cu rapel la 5 ani este recomandată pa- cienţilor cu vârsta >
65 ani sau VEMS < 40%
• vaccinarea antigripală anuală se recomandă tuturor pacienţilor cu BPOC
• asanarea focarelor infecţioase (ORL, stomatologice)
Oxigenoterapia de lungă durată (OLD) (>15ore/zi) este indicată paci- enţilor cu insuficienţă
respiratorie cronică. Beneficiile OLD constau în: amelio- rarea ratei de supravieţuire, previne
agravarea HTP şi CPC, ameliorarea condiţiilor de hematoză şi a calităţii somnului, îmbunătăţirea
funcţiei neuropsihice, reducerea policitemiei, reducerea dispneei, ameliorarea funcţiei
ventriculului stâng şi drept.
B Farmacologic
Tratamentul curativ
1. Bronhodilatatoarele reprezintă medicaţia de elecţie în tratamentul BPOC (tabelul II);
relaxează musculatura bronşică şi ameliorează dispneea. Se utilizează cu predilecţie
administrarea inhalatorie prin aerosoli, spacere, dispo- zitive cu pulbere sau diskhaler.
Bronhodilatatoarele se clasifică în 3 categorii:
pacienţi este necesară monitorizarea teofilinemiei (valori normale = 15-20 g/ml).
Tabelul II. Schemă generală de tratament în funcţie de stadiul BPOC
Stadiul Medicaţia
BPOC Betamimeticele cu durată scurtă de acţiune la nevoie
stadiul I
BPOC Betamimeticele cu durată lungă de acţiune (unice sau în asociere) +
Betamimeticele
stadul II cu durată scurtă de acţiune la nevoie + Reabilitare pulmonară

BPOC Betamimeticele cu durată lungă de acţiune (unice sau în asociere) +


Betamimeticele
stadiul III cu durată scurtă de acţiune la nevoie +Reabilitare pulmonară + Corticoster
inhalatori

BPOC
stadiul IV Betamimeticele cu durată lungă de acţiune (unice sau în asociere) +
Betamimeticele cu durată scurtă de acţiune la nevoie + Reabilitare pulmo- nară + Corticosteroizi
inhalatori + Oxigenoterapie de lungă durată

Tratamentul chirurgical se ia în considerare doar în cazurile grave de BPOC fără ameliorare la


alte metode de tratament.