Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Examenul microscopic
Coloratia Ziehl-Neelsen
● Este metoda Standard de diagnostic
● Identifica Mycobacteriile evidentiind proprietatea de acid –alcoolo-rezistenta
(nu este specifica de gen)
● Citirea lamelor este relativ laborioasa: examinarea - la MO cu obiectiv cu
imersie 100x ; Se numara BAAR pe 100 de campuri
● MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, mai mult sau mai putin granulare,
izolate sau grupate în perechi, pe fond albastru
Recoltarea probelor de sputa
● Clatirea gurii cu apa pentru indepartarea resturilor alimentare
● 2 inspiratii profunde urmate de retinerea respiratiei dupa fiecare dintre ele timp
de cateva secunde, apoi o a treia inspiratie profunda, urmata de un expir fortat.
Se declaseaza tusea care va usura expectoratia
● Depunerea sputei in recipientul/flaconul care se tine lipit de buze(diam minim
3-4cm)
● Fixarea stransa a capacului prin infiletare
● Spalarea pe maini cu apa si sapun
● Se recolteaza 2 probe pentru fiecare control bacteriologic: 1 sub supraveghere
medicala si una din prima sputa emisa spontan dimineata
● Sensibilitatea creste cu volumul de sputa recoltat - MINIM 5ml
Sensibilitatea metodei este destul de redusa :
● Daca bacilii sunt distribuiti uniform:
● Volumul de sputa pe lama = 0,01 ml
● Lama are 10.000 campuri
● Pentru a gasi 1 bacil pe 100 campuri = 10.000 bacili/ml
● 1 bacil pe 10 campuri= 100,000 bacili/ml
● 1 bacil pe fiecare camp=1,000,000 bacili/ml
● Doar 100 -200 de campuri sunt examinate (1% din lama)
● Sensibilitatea creste prin examinareamai multor lame (probe de sputa) 1= 80%,
2 = 10-15%, 3= 5-10%
● 50-70% din TB sunt + la ex direct
● Pt un examen pozitiv sunt necesari aprox. 10,000 bacili//ml
Coloratii fluorescente
● Rapide ( 15 min pe ZN = 2 min pe Auramina-rhodamina) se xamineaza la x 25
(x 100 pt Z-N)
● Rezultatul pozitiv necesita confirmare prin Z-N
Cultura micobacteriilor
● Metoda standard de diagnostic al TB (documenteaza in plus 20 – 30% din
cazuri)
● Permit identificarea speciei , Permit ulterior testarea sensibilitatii
● Mult mai sensibile
● Medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen (medii pe baza de ou + glycerol si
asparagina)
● Standard , Crestere in 4-6 saptamani , minim 100 bacili /proba
● Medii lichide (agar + albumina sau ser bovin)
● Rapide (incepand de la cateva zile) , 10 bacili/poba
• Coloniile de MTB pe medii solide sunt rotunde, galben palid, conopidiforme, cu
suprafata rugoasa,izolate sau confluente în functie de densitatea bacililor din
inoculul initial.
• Exprimarea rezultatelor se face semicantitativ în functie de densitatea coloniilor.
Identificarea speciei se realizeaza prin teste biochimice.
5. Diagnosticul tuberculozei primare
Tuberculoza primară apare la copil dar și la adultul din țările cu o
prevalență scăzută a TB. Apariția primoinfecției TB depinde de
imunocompetența gazdei. În 90% din cazuri o boală subclinică, asimptomatică.
Deși există mai multe căi de intrare inițiale: cutanată, urinară, limfatică, oro-
faringiană, cea mai frecventă localizare a TB primare este cea pulmonară.
Leziunea inițială este reprezentată de complexul Ghon-Ranke care
presupune următoarele leziuni:
un focar subpleural (distal) – numit focarul Ghon sau granulomul de
primoinfecție sau afectul primar, localizat periferic, subpleural, cu
predilecție deasupra sau dedesubtul scizurilor, în segmentele
superioare ale lobilor inferiori sau segmentele inferioare ale lobilor
superiori.
- Limfangită
- Limfadenopatie cazeificată.
Pirazinamida (PZM, Z) este modest bactericidă dar are efect sterilizant potent,
în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în
primele două luni permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.
Are un timp de înjumătățire de 10 ore și este eliminată pe cale renală.
Întrucât interacționează cu metabolismul acidului uric, scade efectele medicației
din tratamentul gutei.
Are de asemeni efecte adverse hepatotoxice (majore) și doar câteva efecte
adverse minore:
- Congestie tegumentară datorată unor tulburări vasomotorii, diferențiate
de o reacție alergică cutanantă;
- Greață și vărsături însoțite de o senzație de repulsie a pacientului față de
medicament, în principal datorată condiționări acestuia.
- Hipertermie, printr-un mecanism de producere incert.
Reacții adverse:
- În doze de peste 25 mg/kg corp s-a dovedit că poate determina nevrită
optică retrobulbară – cel mai redutabil efect advers al etambutolului
caracterizată prin scotoame centrale, discromatopsii (roșu/verde) și
îngustarea câmpului vizual. De aceea se administrează cu precauție la
copii care sunt prea mici pentru a fi monitorizați oftalmologic.
- Disconfort gastric
mg/ml fl
a
5 ml);
sirop
100mg
/5ml fl.
a
200ml
Rifampicin cps de bactericid oral / inj 10 (8-12) 10 (8-
a .
(R) 150 300 12)
,
mg, sol.
inj.
30mg/
ml,
fl. a
20ml
Etambutol tb. de bacteriost oral / inj 15 (15-25) 30
(E) 400 atic (25-
mg, cps. 35)
de
250 mg
,
sol. inj.
100mg/
ml,
fl. a
10ml
Streptomic sol. bactericid i.m. 15 (12-18) 15
ina apoasă, (12-
(SM) fiole de 18)
1g
Pirazinami tb. de bactericid oral 25 (20-30) 35
da 500 (30-
(Z) mg 40)
Metoda, deși un standard, comportă o serie de reacții fals pozitive și reacții fals
negative imperios necesare a fi știute.
EXAMEN FIZIC
obezitate – majoritatea
cazurilor
exceptie pacientii cu apnee
centrala
circumferinta gatului > DIAGNOSTICUL
44cm APNEEI DE SOMN
circumferinta abdominala > 1. Chestionar Epworth sau
105 cm Berlin pentru somnolenta
anomalii cranio-faciale diurna
(micro/ retrognatie, 2. Oximetrie nocturna
acromegalie, bolta 3. Poligrafie respiratorie de
palatina ogivala) somn
4. Polisomnografie
malocluzie maxilo- (goldstandard de diagnostic)
mandibulara
AVANTAJELE POLIGRAFIEI
Poate fi realizata atat in doarma acasa pentru ca nu
laboratorul de somn cat si in se pot acomoda la conditiile
sectii de spital sau la de spital.
domiciliu
Echipament mai simplu si
Permite mai usor accesul la mai ieftin
investigatia somnului
Nu implica costuri de
Este preferata de unii spitalizare.
pacienti care doresc sa
3. POLISOMNOGRAFIA
Inregistrarea concomitentă, pe toată durata nopţii a următorilor parametri:
• Analiza somnului
- EEG
- electrooculograma
- EMG muşchilor mentonieri (si tibial ant.)
- inregistrare video a comportamentului nocturn
• Înregistrări ale respiraţiei şi cordului
- fluxul aerian nazo-bucal
- mişcările respiratorii
- sunetele traheale (sforait)
- pulsoximetria
- EKG
Permit monitorizarea respiraţiei şi identificarea apneilor în corelaţie cu stadiile
somnului
Clinica sarcoidozei
• 50 % din pacienți sunt asimptomatici la depistare
• Cei simptomatici au simptome discrete, nespecifice
• La 40% din pacienți, simptomele sunt:
• Astenie, fatigabilitate , Febră , Scădere ponderală
• Rar, în debut apare dispneea, insuficiența respiratorie și insuficiența renală.
• Determinările sunt adesea extratoracice însă aproape ÎNTOTDEAUNA toracice
Determinări extratoracice
• Localizări oculare - 20-30% din cazuri, pot duce la cecitate
• Cea mai frecventă manifestare este uveita: lăcrimare, roșeață și fotofobie
• Poate evolua către glaucom, cataractă
• Manifestări neurologice - Rare (5%)
• Caracter de urgență, tablou de meningoencefalită, neuropatie periferică
• Manifestări miocardice
• Cardiomiopatie specifică – cu aritmii, tulburări de conducere asociate cu
hipercalcemie
• Cauză frecventă de deces a sarcoidozei
• Poate rezulta și din procesul de fibroză pulmonară ce se complică cu
HTAP și CPC
• Manifestări hepato-splenice - Frecvente (50 - 60%)
• Fără manifestări clinice semnificative, depistate anatomopatologic
• Manifestări endocrinologice - Relativ rare
• Apariția diabetului insipid arată o invadare a hipofizei anterioare
• Hipercalcemia este considerată o invazie a paratiroidelor
• Unii autori arată o inexplicabilă sensibilitate la vitamina D din care
rezultă hipercalcemie
• Manifestări limfatice
• 15% din cazuri evoluează cu adenopatii periferice nedureroase, mobile,
cu ganglioni dse până la 3-4 cm
• Mai frecvent în grupul scalenic drept, epitrohlear, pre/post auricular și
axilar.
Manifestări cutanate ale sarcoidozei
• 25% dintre cazurile de sarcoidozã prezintã și manifestãri cutanate.
• Acestea pot apãrea în orice stadiu al bolii dar cel mai frecvent la debut.
• Leziunile cutanate din sarcoidozã pot fi specifice sau nespecifice.
• Eritemul nodos este o manifestare nespecificã a sarcoidozei apãrând mai ales la
femeile tinere
• Sarcoidele maculo-papuloase sunt cele mai frecvente manifestãri cutanate din
sarcoidozã.
• Se prezintã ca mici papule hemisferice, cu dimensiuni <1 cm, de consistențã
redusa sau fermã, nedureroase, având la debut o culoare galben-roz care ulterior
vireazã în roșu-brun, uneori purpurice.
• Alte leziuni cutanate
• Sarcoidele nodulare – cu noduli mici sau cu noduli mari
• Angio-lupoidul Brocq-Pautrier (femei > 40 ani)
• Sarcoidele în plãci
• Lupus Pernio - cea mai caracteristicã manifestare cutanatã din sarcoidozã
spontana
Simptome
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de:
- dispneea inspiro expiratorie, cu caracter brusc instalat, obstructivă, ca- re determină
starea de panică
- wheezing-ul (respiraţia şuierătoare, predominant expiratorie), se aude cu diferite
tonalităţi
- senzaţia de constricţie toracică (opresiune toracică) însoţeşte traheobronhoconstricţia şi
poate crea dificultăţi de diferenţiere de angina pectorală
- tusea, iniţial seacă, chinuitoare, spre sfârşitul crizei permite eliminarea unor cantităţi mici
de spută cu aspect “perlat” (mici grămăjoare translucide de mulaje bronşice ale secreţiilor) sau
chiar purulent sau hemoptoic (rezultat al inflamaţiei şi/sau al infiltraţiei tisulare cu eozinofile
necrozante)
Simptomele clinice şi explorările efectuate înainte de tratament clasifică astmul bronşic în
următoarele trepte de severitate:
1. Stadiul 1: astm intermitent
- simptome intermitente < 1 pe săptămână
- exacerbări severe de la câteva ore la câteva zile, posibile
- simptome nocturne < 2 pe lună
- între crize este asimptomatic cu funcţie respiratorie normală
Spirometria
Spirometria este necesară pentru evaluarea prezenţei bolii, a severităţii, a evoluţiei şi a
răspunsului terapeutic.
Sindromul obstructiv al astmului bronşic este definit prin:
- modificarea indicelui de permeabilitate bronşică Tiffeneau = raportul Volum Expirator
Maxim în prima secundă / Capacitatea Vitală Forţată X 100, care sca- de sub 70% (chiar dacă
CVF se poate menţine normală sau scade, VEMS fiind scăzut discordant şi variabil). Capacitatea
Pulmonară Totală poate fi normală sau scade, dar Volumele Reziduale cresc.
Reversibilitatea obstrucţiei, componenta diagnostică, se obiectivează, de obicei, prin
administrarea unui β2 agonist inhalator, cu durată scurtă de acţiune. În formele obstructive
severe, aparent cu obstrucţie fixa, probele se pot efectua sub tratament cu corticosteroizi orali
(0,5mg/kg corp/zi) 7-14 zile. Scăderea VEMS şi variabilitatea obstrucţiei constituie criterii de
clasificare a severităţii astmului.
Tratament
- stadiul I: astm intermitent: nu necesită tratament de fond, dar înainte de expunere la
alergeni sau înainte de efort se poate folosi inhalare de beta2 agonişti selectivi cu acţiune scurtă,
sau cromone,
- stadiul II: astm persistent uşor: tratament de fond cu corticoizi inhala- tori în doze mici-
moderate şi alternativ: cromone, anti-leucotriene, teofilină retard,
- stadiul III: astm persistent moderat: tratament de fond cu corticoizi inhalatori doză
medie-mare şi beta2agonişti cu acţiune prelungită. Alternativ: doze suplimentare de
glucocorticosteroizi inhalatori, antileucotriene, teofilină retard,
- stadiul IV: astm persistent sever: tratament de fond cu corticoizi inha- latori în doze mari
asociaţi cu beta2 agonişti inhalatori cu durată lungă de acţiu- ne asociate cu antileucotriene,
teofilină retard şi la nevoie glucocorticosteroid oral pe termen lung, în doze echivalente de
prednison pornind de la 0,4-1 mg/kg cu scădere progresivă până la doza minimă de control
optim. În acest stadiu se poate folosi tratamentul cu anti IgE specifice (“OMALIZUMAB”).
La toate treptele sunt aplicabile măsurile terapeutice non farmacologice. De asemeni, la fiecare
treaptă de tratament, se menţine terapia iniţială de con-trol minim 3 luni, apoi se testează
reducerea progresivă până la obţinerea dozelor minime necesare controlului.
Medicaţia de salvare a astmului bronşic.
În acest tip se includ toate măsurile necesare remisiunii exacerbărilor severe sau ale astmului
acut grav.
1. Tratamentul exacerbărilor severe necesită:
- oxigenoterapie pentru corectarea hipoxemiei
- administrarea repetată a beta2 agoniştilor cu durată scurtă de acţiune, eventual asociaţi cu
anticolinergice (anticolinergicele inhalatorii pot fi utilizate izolat la cei cu contraindicaţii de la
beta2 agonişti) .
- administrare de corticoizi sistemici, în doze echivalente de prednison de 0,5-1 mg/kg/zi,
timp de 8-10 zile, fără a fi necesare precauţii dietetice şi fiind posibilă întreruperea bruscă.
12. Abordarea diagnostica a pleureziilor
Clinic:
Simptomatologia pleurală este tributară sindromului pleural caracterizat prin triada:
durere, dispnee, tuse, cu debut relativ brusc.
Aproximativ 25% din carcinoamele pulmonare sunt asimptomatice şi sunt depistate accidental la
un examen radiologic toracic. Simptomele şi semnele apar datorită efectelor locale ale tumorii,
extinderii regionale şi metastazelor.
a. Clinic
Manifestările clinice ale cancerului bronhopulmonar sunt de o mare di- versitate în raport cu
forma anatomo-clinică, tipul histologic şi stadiul bolii.
4. Sindroamele paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice asociate CBP sunt numeroase şi foarte variate. Apar la
aproximativ 10-20% din pacienţi. Sunt tulburări nespecifice ce interesează diverse organe şi
sisteme, produse în stadii relativ incipiente ale bolii. Ele sunt datorate secreţiei de hormoni
ectopici de către ţesutul tumoral. Evoluţia acestor sindroame este legată de cea a tumorii:dispar
după rezecţia tumorală şi reapar în caz de recidivă sau metastazare
b. Paraclinic
Trei metode de diagnostic furnizează informaţii maxime în evaluarea CBP: examenul radiologic,
tomografia computerizată (CT), bronhoscopia şi citologia sputei.
Radiografia toracică.
Reprezintă investigaţia iniţială, care pune în evidenţă modificări bine definite, cum este o
masă solitară sau multifocală, un nodul pulmonar solitar sau modificări mai discrete, cum sunt
mărirea de volum a hilului, lărgirea mediastinului, îngustarea traheei şi bronhiilor, atelectazie, un
infiltrat parenchimatos care nu se remite, o leziune cavitară, o pleură îngroşată sau o colecţie
pleurală inexpli bilă. Aceste elemente sunt sugestive dar nu pun diagnosticul de cancer pulmonar,
dovedindu-se necesară examinarea CT cu rezoluţie înaltă şi confirmarea histopatologică.
Computertomografia (CT).
Permite atât aprecierea extensiei tumorale, cât şi detecţia adenopatiilor mediastinale. Examinarea
CT cu secţiuni subţiri, de la nivelul gâtului până în abdomen . CT cerebral trebuie efectuat dacă
există cefalee sau alte simptome sau semne neurologice inexplicabile. Computertomografia
permite chirurgului să aprecieze preoperator amploarea rezecţiei sau locul optim de prelevare a
biopsiilor.
Bronhoscopia constă în vizualizarea directă a arborelui traheobronşic cu ajutorul
bronhoscopului rigid sau flexibil. Fibrobronhoscopia constituie cea mai utilă investigaţie
diagnostică la cazurile cu suspiciune de cancer bronhopulmonar deoarece permite:
1. detectarea leziunilor preneoplazice (displazia), neoplazice precoce (carcinom in situ şi
carcinom microinvaziv);
2. stabilirea tipului histopatologic;
3. stadializarea TNM;
4. evaluarea extensiei şi operabilităţii cazului.
16 Bpoc
Factori de risc
Etiologia este multifactorială. Sunt implicaţi ca factori de risc:
1. Fumatul reprezintă cel mai important factor de risc pentru BPOC. Determină
următoarele modificări la nivelul aparatului respirator:
• alterarea mişcării cililor celulelor epiteliului respirator
• hiperplazia şi hipertrofia glandelor mucosecretoare
• inhibarea funcţiei macrofagelor alveolare cu creşterea susceptibi- lităţii la infecţii
• scăderea tensiunii superficiale a surfactantului
• eliberarea enzimelor proteolitice de către neutrofile
• inactivarea antiproteazelor existente în mod normal în ţesutul pulmonar
• creşterea rezistenţei la fluxul de aer prin bronhoconstricţie vagală prin stimularea
receptorilor iritativi din submucoasă.
2. Poluarea atmosferică predomină în zonele urbane şi în cele industriali- zate; printre
factorii poluanţi se numără:
• produsele chimice: insecticide, pesticide, dioxid de sulf, dioxid de azot, petrol, gaz,
kerosen, produşi de curăţire/întreţinere de uz casnic
• materialele de construcţie
3. Expunerea profesională:
• industria siderurgică
• industria minieră
• industria materialelor plastice
• industria chimică
• industria textilă
• zootehniştii, fermierii
4. Infecţiile respiratorii frecvente cu floră variată (Streptococcus pneumoniae,
Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae, rinovirusuri) reprezintă un factor predispozant
în apariţia BPOC-ului, dar şi în producerea acutizărilor.
5. Hiperreactivitatea bronşică se asociază cu diminuarea accelerată a VEMS (volum
expirator maxim în prima secundă sau FEV1 =„forced expiratory volume in the first second”).
6. Factorii genetici:
• deficitul de α-1-antitripsină; nivelul seric normal al α1AT = 1,0– 2,5 g/l; α1AT este
sintetizată la nivel hepatic, fiind cel mai puternic inhibitor al elastazei produsă de neutrofile, dar
nu şi pentru cea produsă de macrofage.
7. Statutul socio-economic: pauperitatea, nivelul educaţional precar, defi- citul cantitativ şi
calitativ nutriţional, locuinţele insalubre favorizează apariţia BPOC.
8. Factorii meteorologici (ceaţa, frigul, smogul) agravează acţiunea facto- rilor etiologici;
de asemenea alcoolismul, bolile hepatice sau renale cro- nice, diabetul zaharat pot agrava
evoluţia BPOC.
a. Clinic
În BPOC se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominanţa bronşitei sau a
emfizemului. Simptomatologia caracteristică este reprezentată de tuse cu expectoraţie
cronică şi dispnee de efort.
Tusea este simptomul dominant fiind declanşată de prezenţa secreţiilor bronşice la
nivelul epiteliului alterat. Iniţial este matinală, ulterior se poate permanentiza, rareori nocturnă
(diagnostic diferenţial cu astmul bronşic). Accesul de tuse determină creşterea presiunii
intratoracice urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac putând conduce uneori
la sincopă.
Sputa este frecvent muco-purulentă şi în cantitate moderată, iar în caz de suprainfecţie
poate deveni fetidă şi abundentă cantitativ .
Spirometria
Spirometria este standardul de aur în diagnosticul BPOC, însă are valoare limitată
datorită unei mari variabilităţi interindividuale clinico-funcţionale. Spirometria trebuie efectuată
la toţi pacienţii cu expunere la noxe respiratorii de orice tip, la cei cu istoric familial de boală
cronică respiratorie şi la pacienţii cu simptomatologie prezentă (tuse, expectoraţie, dispnee).
Spirometria evidenţiază disfuncţia ventilatorie de tip obstructiv - scăderea VEMS,
scăderea indicelui Tiffeneau sub 70% (raportul VEMS/capacitate vitală x 100);
Tratament
a. Nonfarmacologică
Tratamentul profilactic
1. Eliminarea factorilor de risc (profilaxia primară)
• combaterea tabagismului: cea mai eficientă metodă de reducere a riscului de dezvoltare a
BPOC; se utilizează psihoterapia în vederea creşterii motivaţiei şi a complianţei
• eliminarea sau reducerea expunerii la noxe profesionale
• scăderea ponderală
2. Profilaxia secundară
• vaccinarea antipneumococică cu rapel la 5 ani este recomandată pa- cienţilor cu vârsta >
65 ani sau VEMS < 40%
• vaccinarea antigripală anuală se recomandă tuturor pacienţilor cu BPOC
• asanarea focarelor infecţioase (ORL, stomatologice)
Oxigenoterapia de lungă durată (OLD) (>15ore/zi) este indicată paci- enţilor cu insuficienţă
respiratorie cronică. Beneficiile OLD constau în: amelio- rarea ratei de supravieţuire, previne
agravarea HTP şi CPC, ameliorarea condiţiilor de hematoză şi a calităţii somnului, îmbunătăţirea
funcţiei neuropsihice, reducerea policitemiei, reducerea dispneei, ameliorarea funcţiei
ventriculului stâng şi drept.
B Farmacologic
Tratamentul curativ
1. Bronhodilatatoarele reprezintă medicaţia de elecţie în tratamentul BPOC (tabelul II);
relaxează musculatura bronşică şi ameliorează dispneea. Se utilizează cu predilecţie
administrarea inhalatorie prin aerosoli, spacere, dispo- zitive cu pulbere sau diskhaler.
Bronhodilatatoarele se clasifică în 3 categorii:
pacienţi este necesară monitorizarea teofilinemiei (valori normale = 15-20 g/ml).
Tabelul II. Schemă generală de tratament în funcţie de stadiul BPOC
Stadiul Medicaţia
BPOC Betamimeticele cu durată scurtă de acţiune la nevoie
stadiul I
BPOC Betamimeticele cu durată lungă de acţiune (unice sau în asociere) +
Betamimeticele
stadul II cu durată scurtă de acţiune la nevoie + Reabilitare pulmonară
BPOC
stadiul IV Betamimeticele cu durată lungă de acţiune (unice sau în asociere) +
Betamimeticele cu durată scurtă de acţiune la nevoie + Reabilitare pulmo- nară + Corticosteroizi
inhalatori + Oxigenoterapie de lungă durată