Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cap.II
DISTROFII
A.I.3.Distrofia granulara
Definitie: = faza evolutiva in cadrul intumescentei tulbure, caracterizata prin evidentierea unor
granulatii rotunde, opace ce diminua claritatea citoplasmei.
MO: granulatiile reprezinta proteine acumulate in urma tulburarilor functiei celulare ce
mascheaza nucleul care fie nu prezinta leziuni (fapt ce explica reversibilitatea leziunii), fie
prezinta leziuni grave (picnoza, carioliza) ireversibile.
A.I.4.Distrofia vacuolara
Definitie: caracterizata prin aparitia in citoplasma celulelor (mai rar in nucleu) a unor vacuole
clare ce reprezinta o accentuare a tulburarilor de metabolism celular intalnite in distrofia
granulara. Apa, continuand se se acumuleze, duce la aparitia vacuolelor (=segmente de retea
endoplasmica/mitocondrii dilatate).
Initial in citoplasma apar picaturi mici, clare care cu timpul conflueaza si apar vacuole mai mari.
Unele celule contin in citoplasma lor vacuole de dimensiuni moderate, dar numeroase ce confera
celulei un aspect spumos. Alte celule contin vacuole mai mari, clare, reduse numeric. Exista si
aspectul de celula transformata intr-o vacuola unica, clara, in care pluteste nucleul.
Atat timp cat nucleul nu prezinta modificari, leziunea este reversibila. !!! Cand nucleul
devine intumscent si cromatina “se topeste”, moartea celulei este iminenta.
Obs: pt ca aspectul MO al distrofiei vacuolare este asemanatoare cu cel al acumularilor
intracitoplasmatice de lipide, glicogen/alte substante, este necesar a se efectua reactii
histochimice in vederea excluderii (PAS pt MPZ, Sudan III/Scharlach-Roth pt lipide).
A.II.1.Distrofia hialina
Macroscopic: ovarul cu depuneri de hialin, care este bine delimitat pe suprafata ovarului, are un
aspect sticlos, albicios, dur.
MO: diagnostic de organ – stroma bogat celulara, foliculi ovarieni, corpi albicans.
Descrierea leziunii – rare formatiuni cu contur policiclic, omogene, eozinofile, alungite,
continand rare fibrocite si vase (arteriole) cu lumen permeabil si pereti ingrosati omogen, prin
aceeasi depunere acidofila (eozinofila). Zone cu aspect de membrane ondulate, cerebriforme.
Dg +: hialinoza ovariana cu depuneri de hialin (precipitat proteic) pe cicatrici de corp galben ->
devine omogen; pe cicatrici vechi de corpi albicans -> benzi ondulate cerebriforme; la nivelul
peretilor arteriali devin ingrosati.
Amiloidoze primare:
Amiloidoze secundare
Cele mai frecvente prezinta tendinta de generalizare. Apar la intervale lungi ca urmare a unor
infectii cronice cu perturbari ale metabolismului proteic (TBC, sifilis, osteomielita, supuratii
cronice). Pot apare si in afectiuni caracterizate prin tulburari imunologice (reumatism cronic,
LES), in unele limfoame (limfom Hodgkin, hipernefrom), la narcomani (cu supuratii cutanate), la
persoane supuse timp indelungat dializei renale. Organele afectate sunt splina (100%),
suprarenalele, rinichii (cu sindrom nefrotic), mucoasa si submucoasa tractului intestinal (duce
la sindrom de malabsorbtie hemorargica), ganglonii limfatici.
Amiloidoza eredofamiliala.
Este rara, apare doar in anumite regiuni geografice si este legata de defecte genetice.
Varietati: febra mediteraneeana familiala (se transmite AR si se caracterizeaza prin febra si
inflamatii ale cavitatilor seroase articulare; leziunile sunt predominant renale prin depunere de
amiloid) si forme cu transmitere AD, cu dispunerea amiloidului cu predilectie pe anumite organe
– rinichi, inima, SNC (amiloidoza ereditara polineuropatica, cardiomiopatica, mostenita cu
nefropatie, surditate si urticarie). Exista si o forma rara de tumora tiroidiana = carcinomul
medular caracterizat prin depunerea amiloidului in interstitiul tiroidian.
Amiloidze localizate
Depozitele de amiloid intereseaza un singur tesut/organ, sub forma de noduli vizibili cu ochiul
liber/sub forma de infiltratii microscopice. Aspectul pseudotumoral (de noduli) se intalneste in
special la nivelul limbii, laringelui, plamanului, tiroidei, vezicii urinare.
Caracteristic este faptul ca depozitele de amiloid sunt inconjurate de tesut de granulatie cu
celulele gigante de corp strain.
La persoanele varstnice amiloidul se poate dispune in miocard, creier/vezicule seminale. La
nivelul creierului depunerile de amiloid apar constant in “dementa presenila” Alzheimer
caracterizata printr-o atrofie timpurie a creierului, asociata cu tulburari functionale. Se poate pune
in evidenta amiloidul din peretele vaselor mici din scoarta si meninge (angiopatie amiloida),
precum si corpusculi de amiloid inconjurati de neutrofile degenerate (placi neuritice) atat in
scoarta, cat si in nucleii bazali.
Depozite de amiloid mai apar in tumori hormonal active: feocromocitom (SR), carcinom medular
(tiroida), tumori neuroendocrine APUD
Obs: depunerile de amiloid la nivelul organelor dau disfunctii grave.
= glomerulonefroza care survine in cadrul unei amiloidaze generalizate (leziuni multiple – rinichi,
splina, ficat, IS), caracterizata prin depuneri de amiloid la nivelul glomerulilor/peretelui
arteriolelor renale.
Macroscopic: rinichi mariti de volum, greutate crescuta si consistenta crescuta (asemanator cu
cauciucul). Pe sectiune – decapsulare usoara, sectiune lucioasa, neteda. Parenchimul – consistenta
ferma, lucios. Medulara – roz-rosiatica, net delimitata de corticala gri-albicioasa. Exista si o alta
forma macroscopica – “rinichiul amiloidotic”, are sectiunea neregulata, boselata (datorita
depresiunii amiloidului) – aspect ondulat, greutate diminuata.
MO: la nivelul capilarelor glomerulare, in MB si formatiuni tubulare si in peretii vaselor din
medulara si corticala se observa depuneri masive, omogene, anhiste, colorate in rosu-
violaceu/orange, functie de colorantul folosit. Glomerulul in care s-a depus amiloidul apare mult
marit si tumefiat. MB a ambelelor capilare din glomerul apare ingrosata sub forma de cordoane
compacte intens colorate metacromatic (violet metil)/ortocromatic (rosu de Congo) => aspect de
“capilare contopite”. La nivelul anselor capilare in care s-a depus amiloidul, nucleii celulelor
endoteliale dispar, iar spatiul subcapsular este redus, aproape complet.
Dg +: bazat pe prezenta unei mase omogene anhiste la nivelul glomerulilor, arteriolelor aferente
(peretii arteriolari) si pe MB a epiteliului tubilor, colorate metacromatic in rosu-violaceu (violet-
metil)/rosu-orange (rosu Congo).
Dg. diferential: glomerulosclerohialinoza – cu glomerul retractati sclerozati, mai deformati
(spatiu subcapsular marit), fara reactie metacromatica/ortocromatica.
. Amiloidoza splinei
Se caracterizeza prin volum crescut (splenomegalie), cu o greutate de aprox. 800g. prin depunerea
amiloidului la nivelul foliculilor apare aspectul de splina Sagu (depozitele de amolid seamana cu
boabele palmierului Sagu). Daca depunerea de amiloid este difuza, de-a lungul membranelor
bazale ale capilarelor sinusoide, sub forma unor mase albicioase cu contur neregulat de harta
geografica, atuci aspectul este slaninos (splina lardacee).
D. c. Amiloidoza hepatica
Mai rar, se carcterizeaza printr-un ficat de volum si greutate crescuta (cateva kg.), cu consistenta
crescuta, dureros, sfaramicios, de culoare cenusie, slaninos. Pe sectiune apare galben-
brun/cenusiu, cu apect ceros/lucios, transparent. Depunerile de amiloid se fac initial la nivelul
spatiilor Disse si de-a lungul capilarelor sinusoide pana la atrofia progresiva a celulelor hepatice.
Distrofia fibrinoida
Distrofia mucoida
Distrofia mucoasa
Distrofia coloida
Definitie: acumularea de coloid la nivelul glandei tiroide care duce la cresterea in volum a
acesteia. Coloidul este o substanta vascoasa gelatinoasa, care in coloratia HE apare ca un material
omogen, transparent, de culoare roz, prezent in foliculuii troidieni; are o compozitie glicoproteica.
Contine hormoni tiroidieni in forma resorbita de epiteliu tiroidian si transformata prin reactii
enzimatice in tiroxina activa eliberata in sange. Acesta activitate e controlata de hormonul
stimulator al tiroidei secretat de hipofiza anterioara. in prezenta unei cantitati convenabile de iod
(o cantitate insuficienta de I2 duce la blocarea reactilor mentionate, coloidul acumulandu-se in
foliculii tiroidieni, rezultand o crestere in volum a glandei tiroide = gusa distrofica/coloida).
Distrofia cheratinica
B. 3. DISTROFII PIGMENTARE
Pigmenti hemoglobinici
1. Hemosiderina
Este un pigment feric care la MO apare sub forma unor granule brune-negricioase, predominant
intracelular. Provine in urma degradarii Hb. Prin acumularea aceseia rezulta hemisideroza.
Aceasta poate fi locala (in diferite tesuturi/organe – in legatura cu diferite hemorargii produse la
acest nivel)/generalizata – ca urmare a hemolizei exagerate.
a. Hemosideroza localizata: apare in focare hemoragice (unde Hb din eritrocitele extravazate si
hemolizate este inglobata in macrofage), in orgenele cu staza cronica complicata cu
hemorargie (induratia bruna a plamanului, depozite centolobulare in staza hepatica
cronica)/in cicatrici postinfarct.
b. Hemosideroza generalizata: apare in diferite forme de anemie/la persoane tratate indelung cu
preparate de Fe/care au primit transfuzii repetate. Consumul exagerat de alcool favorizeaza
absorbtia exagerata a Fe. Acest sindrom este caracteristric unor triburi africane care utilizeaza
vase din Fe. Exista si o forma de hemosideroza generalizata primara = hemocromatoza,
datorata unui defect metabolic in care depunerea hemosiderinei depaseste capacitatea
macrofagica. Intereseaza parenchimul ficatului, splinei si miocardului.
La nivelul ficatului sunt interesate celulele Kupffer al caror numar creste. Dupa saturarea
capacitatii lor de fixare, hemosiderina se depune in celulele hepatice care se necrozeaza si
progresiv sunt inlocuite cu tesut conjunctiv (ciroza). Ficatul scade in volum, devine dur, cu
suprafata si marginile neregulate, datorita nodulilor formati de tesutul hepatic strangulat de zonele
de fibroza. Prezinta o culoare brun-inchisa datorita depunerii de hemosiderina (ciroza
pigmentara).
Depunera hemosiderinei se poate face si la nivelul pancreasului (in interstitiul si parenchimul
glandular), pigmentarea si fibroza consecutiva fiind asociata cu aparitia diabetului (diabet bronzat
= asocierea cu colorarea bruna tegumentelor).
Exista si alte depuneri cu coloratie bruna +/- fibroza (SR, tiroida, testicul, gl. salivare, rinichi,
tract IS, mm. scheletici).
O depunere la nivelul miocardului duce la insuficienta cardiaca.
3. Pigmenti nehemoglobinici
Melanina este un pigment brun-negricios provenit din oxidarea tirozinei sub actiunea tirozinazei.
Rezulta dihidroxifenilalanina, care prin polimerizare si legare cu o proteina duce la aparitia unor
granule de pigment vizibile la MO. Se gaseste in special in stratul bazal al epidermului, este
produsa de melanocite.
Distrofiile, prin exces de melanina pot fi:
a. Fara semnificatie patologica:
- bronzare partiala/totala dupa expunerea la soare,
- efelide/pistrui (aglomerari circumscrise de celule melanice in
stratul bazal),
-lentigo simplu –( cand petele sunt mai extinse),
- pigmentarea areolelor mamare, a organelor genitale externe, a
liniei albe abdominale si uneori a fetei (masca gravidica – in
sarcina – expresia secretiei crescute de hormoni ovarieni).
b. Cu semnificatie patologica:
- dungi/pete brune (melanodermie, in legatura cu cicatrici, dupa arsuri,
plagi si leziuni sifilitice de grad I/II),
- prezenta la nastere/aparitia in primul an a unei pete brune in regiunea
sacrata (poate indica prezenta trisomiei 21/idioteniei mongoloide – pata
mongola),
- in unele forme de poliploza intestinala multipla cu caracter familial,
defectul genetic este asociat cu prezenta de pete melanice la nivelul
buzelor, mucoasei bucale, degete, palme ,
- cand petele melanice intotesc leziuni si tulburari de dezvoltare sexuală (= sindromul
Albright),
- boala bronzata Addison (insuficienta globala a gl. SR, sindromul caracteristic este tocmai
pigmentarea melanica exprimata a pielii si mucoaselor).
Cea mai importanta categorie de distrofii melanice este cea in afectarea melanocitelor
(=melanoame – tumori maligne cu evolutie grava). Aparitia melanoamelor este legata de
prezenta pe piele si unele mucoase (bucala, anala) a unor mici pete brune-negricioase, plane/usor
elevate = nevi. Transformarea lor maligna este favorizata de iritatia mecanica repetata
(traumatisme, imbracaminte) si de expunerea exagerata la soare. Unii specialisti afirma ca
inflamatia locala cu anestezice/utilizarea bisturiului rece ar favoriza malignizarea.
Cea mai exprimata transformare maligna o prezinta asa numitul lentigo senil/melanoza
pigmentara Dubreuilh/efelida maligna, care apare sub forma de pete brune-negricioase cu
diametru 2-3 cm., in special pe pielea fetei persoanelor in varsta.
Melanomul malign apare pe pielea capului, gatului si picioarelor. La MO celulele au continut de
melanina, prezentand multiple mitoze si infiltrand tesuturile inconjuratoare. Melanomul malign
metastazeaza timpuriu si dă-> metastaze in ggl. limfatici regionali, apoi, in scurt timp, apar
metastaze in majoritatea organelor, inclusiv oase, miocard/splina, dar mai ales in ficat, plamani,
creier.
Se pot intalni si distrofii melanice prin cantitate..redusa la pigment:
-leucodermia – la nivelul unor cicatrici, unde melanina lipseste, din epidermul regenerat.
-vitiligo:pete complet depigmentate, de forma si dimensiuni variate pe piele. Se presupune ca
mecanismul ar consta in diviziunea melanocitelor printr-o reactie autoimuna.
-albinism: boala genetica AR. Persoana este complet lipsita de melanina in urma unui deficit
enzimatic, in special lipsa tirozinazei. Bolnavii prezinta tulburari de vedere si predispozitie de a
dezvolta cancere cutanate in urma expunerii la soare.
DISTROFII LIPIDICE
Este rezultatul actiunii nocive a unor factori patologici asupra metabolismului lipidic, pe care il
altereaza, producand acumularea acestor substante in anumite organe. Cand acumularea e
importanta, organul devine insuficient (miocard, ficat), iar degenerarea lor grasa devine fatala.
1. Steatoza hepatica
Reprezinta incarcarea cu grasimi neutre, TGL.
a. Patogeneza: intrarea excesiva a ac. grasi liberi in ficat si transformati in TGL – prin inanitie;
cresterea sintezei ac. grasi pe cale endogena din acetati in metabolismul alcoolului; blocarea
excretiei de lipopproteine – alcoolism; scaderea oxidarii ac. grasi liberi –> la nivelul corpilor
cetonici – DZ, alcoolism)
Acumularea lipidelor incepe in sructuri lizozomale care se unesc si formeaza vacuole de grasimi
intracitoplasmatic.
La nivelul ficatului exista trei moduri de instalare:
- centrolobular: sub actiunea factorilor toxici (CCl4, benzen, cloroform, DDT, CH4,
ciuperci), carenta de colina, stari toxico-septice (hepatita virala acuta, etilism, anemii),
steatoza de sarcina
- periportal: in carente proteice globale/izolate, in TBC
- medio si centrolobulara: steatoza din hipoxia cronica.
b. Macroscopic: ficat crescut in volum si greutate (3-5 kg.), cu consistenta redusa, margini
rotunjite, culoare galbuie. Pe sectiune apare o suprafata cu aspect lucios, urme grase pe cutit,
uneori tesutul hepatic avand aspect modificat => dilacerare la jetul de apa.
c. MO: la parafina (col. HE) hepatocitele apar vacuolizate, transparente. Uneori, cand vacuolele
ocupa intrega citoplasma, nucleul este impins la periferie => aspect de celula in “inel cu
pecete”. Sectionat la criotom si colorat specific, hepatocitele prezinta numeroase picaturi
lipidice (portocalii-rosii) intr-o singura vacuola mare. Localizarea acestor hepatocite este fie
spre spatiu port (extralobular), fie pe toata suprafata (degenerare perilobulara).
Obs: caracteristic este formarea de chisturi grase prin unirea vacuolelor mai multor celule
degenerate gras => o masa lipidica mare inconjurata de o banda citoplasmatica. Aceste chisturi
sunt friabile si pot constitui puncte de plecare pt embolii grase.
Cresterea in volum a ficatului si formarea chisturilor grase duc la distorsionarea retelelor capilare
sinusoide cu dereglarea circulatiei intralobulare.
d. Evolutie spontana: leziuni degenerative. In functie de intensitatea agentuliui nociv, tesutul
hepatocitar infiltrat cu TGL este substituit de tesut fibros => instalarea cirozei de tip
nutritional -> soc toxic (postnecrotic).
2. Steatoze extrahepatice
a. Miocard: utilizeaza ac. grasi liberi ca sursa majora de energie. Oxidarea ac. grasi liberi la
nivelul miocardului este dependenta de carnitina (efect stimulator prin formare de acetil
CoA). Stari de hipoxie/toxina difterica duc la scaderea carnitinei -> degradarea insuficienta a
ac. grasi liberi cu sinteza consecutiva de TGL, producand infiltratie grasa a celulelor
miocardice. Macroscopic – aspect de cord tigrat in hipoxie (alternanta de zone galbui –
acumulari de grasimi – cu zone roscate - normal). Cand e afectat in totalitae miocardul are un
aspect flasc, galben (in intoxicatii). La MO, lipidele din fibrele miocardului au aspect de
vacuole vizibile in coloratii speciale.
b. Rinichi: apare in asociatie cu steatoza hepatica. Este mai redus cantitativ. Picaturile lipidice
apar la nivelul glomerulilor, in nefrocite, spre polul bazal (apar descuamate in lumenul
tubular). Macroscopic rinichii sunt palizi, netezi, cu corticala ingrosata datorita incarcarii
grase a celulelor din tubii contorti.
c. Steatoza mai apare in proliferarea tumorala (gl. mamara), in macrofagele din jurul zonei de
necroza/focarelor infiltrante -> celule spumoase cu citoplasma clara.
Lipidele complexe sunt grupuri de substante grase care cuprind coletserol, esteri ai colesterolului
si fosfolipide ce continut de P si N2 (lecitine, cefaline, sfingomeline).
Colesterolul: constituent normal al celulelor si al plasmei. Cresterea sa in sange favorizeaza
depunerea sa in tesuturi, de obicei in asociatie cu alte substante lipidice. Depuneri:
- in plicile atromatoase (ATS) – determina o reactie fibroasa la nivelul intimei vaselor mari
(aorta + ramuri) => dilatarea lumenului -> tromboza si alte tulburari circulatorii grave
(infarct)
- la nivelul mucoasei veziculei biliare -> aspect de vezicula “fraga” = colesteroza
veziculara
- la nivelul tegumentelor -> mici plici galbui = xantelasme/noduli cutanati galbui =
xantoame, formati din celule cu citoplasma spumoasa (histiocit) si celule gigante
multinucleate (cel. Torton) la DZ, hepatita.
- La nivelul unor focare vechi de hemoragii/necroza (sub forma cristalelor de colesterol).
Distrofia lipidelor complexe este o urmare a unor defecte ereditare ale metabolismului lipidic,
constand in lipsa unor enzime si depunerea in tesuturi a substantei acumulate.
1. Boala Gaucher.
Boala AR, manifestata prin deficit de glucocerebrozidaze si acumulare de glucocerebrozide (b-
glucozidaza).
a. Clinic: se manifestea prin spleno si hepatomegalie si leziuni osoase.
b. Macroscopic: splina este marita de volum si greutate (8-10 kg), cu consistenta moale, de
culoare gri-rosiatica. Pe sectiune prezinta noduli albiciosi.
c. MO: celulele histiocitare sunt mari, rotunde/ovalare, cu citoplasma clara cu striatii (=
kerazina), cu 1-2 nuclei. Se numesc si cel. Gaucher.
Se mai manifesta si prin leziuni la nivelul SNC (la nivelul neuronilor, perivascular si HT), si la
nivelul ganglionilor, mediastin, maduva hematogena, piele, conjunctiva.
2. Boala Neimann-Pick
Afectiune determinata genetic ce apare in primul an de viata si conduce la moarte iminenta. Se
datoreaza unui deficit enzimatic complex, lipsa sfingomielinazei ce duce la avcumularea
sfingomielinei la nivelul histiocitelor si in celulele nervoase.
a. Clinic: semne neuro-deficiente mintale, icter, hepato si splenomegalie.
b. Macroscopic: splina crescuta in volum si greutate, de aspect slaninos, pestrit. Ficat crescut in
volum si greutate prin acumulare la nivelul celulelor Kupffer a sfingomielinei. Ggl.
hipertrofiati.
c. MO: macrofage hipertrofiate cu citoplasma vacuolara, continand material PAS + si Sudan +.
d. ME: vacuolele = lizozomi dilatati ce contin depozite de sfingomielina.
Alte organe afectate sunt: leziuni cerebrala (depunere de sfingomielina in histiocitele
perivasculare – creier si leptomeninge, leziuni nervose,), sfingomielina in endoteliu vaselor,
plamen, rinichi, SR, piele.
3. Boala Tay-Sachs
Idiotia familiala amauratica = tezaurismoza caracterizata prin acumulare de gangliozide datorita
deficitului de hexozaminidaza. Acumularea de gangliozide la nivelul celulelor nervoase din creier
si celulelor epiteliale viscerale duc la leziuni distrofice si la necroza.
Clinic se manifesta prin pierderea in primul an de viata a fortei de contractie musculara,
incoorcondanta motilitara, surditatesi orbire. La acestea se adauga tulburari mintale => idiotia
amauratica.
DISTROFII GLUCIDICE
Se manifesta prin variatii a cantitatii de glucide din diverse tesuturi si organe, in special ale
glucozei si polimerilor sai, glicogenul siMPZ.
Glicogenul este un polimer hidrosolubil constituit exclusiv din glucoza. E prezent in ficat si
muschi, dar in acantiati mici si in alte organe. Cea mai mare parte a glicogenului se prezinta sub o
forma labila ce poate fi usor descompusa in glucoza in functie de necesarul energetic al
organismului. Depolarizarea glicogenului se produce sub actiunea fosforilazelor. Exista si o
forma stabila de glicogen prezenta in cantitati mici in unele tesuturi (neuroni, tesutul
excitoconductor al inimii) si care creste in cursul tulburarilor de metabolism. Solubilitatea
glicogenului in apa impune necesitatea fixarii tesutului in alcool, apoi colorare cu metode
histiocitare specifice (iod – brun-roscat; carmin Best – rosu-carmin; PAS - rosu).
Obs: cresterea cantitatii glucozei din sange duce la acumularea glicogenului in doferite tesuturi si
organe = glicogenoze. Acestea pot fi infiltrative (DZ), ereditare (deficite de enzime) si
degenerative (in neoplazii maligne).
DIABETUL ZAHARAT
Este o afectiune aparuta in urma tulburarii metabolismului substantelor minerale. Prezinta doua
aspecte importante: distrofii calcare si boala litiazica (calculi).
I. DISTROFII CALCARE
Apare cu predilaectie la copii si batrani, dar uneori si in plina perioada de viata activa.
Rahitismul = boala caracteristica copiilor indusa de insuficienta de conversie tegumentara a
precursorilor vit. D activa/printr-un deficit alimentar de vit. D. se produce astfel o
mineralizare defectuasa/insuficienta cu tulburari consecutive de crestere a oaselor. Survine
intre 6 luni-2 ani, uneori mai tarziu. Este favorizata de imaturitate, expunerea insuficienta la
soare (incidenta mare in tarile nordice = boala englezeasca) si alimentarea prelungita la san.
Mineralizarea insuficienta a oaselor duce la cresterea excesiva de tesut osteoid si apare
deformarea caracteristica.manifestari:
a. mai putin de 1 an: baze frontale proeminente, fantanele largite, carniotobes (consistenta
elastica/moale a oaselor craniului), eruptie dentara intarziata si deformari ale dintilor, torace
turtit, stern proeminent (“in carena”), articulatii condro-costale maritye in volum (ca
margelele = matanii costale).
b. dupa merrs: accentuarea curburilor coloanei vertebrale (cifoza, scolioza, lordoza), deformari
ale bazinului, deformari ale oaselor lungi, in special la nivelul tibilor (in X = tibii vara
rahitice).
c. la adult: - osteomalacie (scaderea rezistentei osoase cu cresterea incidentei fracturilor). Apare
la gravide, subsalini, malalas, rezectie gastrica, cosmonauti. Caracterizata prin scaderea
generala a densitatii osoase (ostoporoza) si scaderea duritatii osului. Pot aparea deformari ale
scheletului, in special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si colului femural.
- osteoporoza reprezinta o demineralizare osoasa aparuta la femeile de peste 50
ani. Se pare ca o dat cu varsta, fibrele colagene ale substantei intercelulare a osului, isi pierd
capacitatea de a retine Ca. Este responsabila de turtirea corpurilor vertebrale cu compresiunea
nervilor rahidieni.
Simptome asemanatoare rahitismului si posteomalaciei pot aparea si in osteodistrofia renala
(rahitism renal) ce nu raspunde la tratament cu vit. D. se intalneste la bolnavii cu leziuni renale,
ducand la insuficienta functionala a organului si eliminarea crescuta de fosfati, in spacial in
glomerulonefrita cronica.
Uneori simptomele se datoreaza unui defect congenital al tubilor renali care nu reabsorb fosfati
(osteodistrofie renala tubulara).
Sindromul Fanconi – deficienta tubulara congenitala se extinde si la glucoza, ac. aminati, K.
Obs: osteodistrofia fibrochistica generala Rechinghansen = urmarea hiperfunctiei gl. tiroide.
Mobilizeaza Ca din oase => aparitie de numeroase cavitati in substanta osoasa, umplute cu tesut
conjunctiv. Oasele devin fragile, se fractureaza spontan/la traumatisme minore. Morfologic se
caracterizeaza prin hiperplazie/tumora paratiroidiana.
Este o degenerescenta hidropica datorata unei perturbari a mediului ionic cellular, caracterizata
printr-o absenta sporita de Na si apa, cu pierderi de K, tradusa morfologic printr-o tumefiere,
balonizare celulara (citoplasmatica).
Este considerata patologica, doar daca exista absorbitie nicleara si citoplasmatica concomitrenta
(hiperabosrbtia hidrica nucleara izolata poate fi si fiziolgica).
a. Etiopatologie: boli toxicoinfectioase, septicemii, intoxicatii cu evolutie grava, tulburari
circulatorii (edem), tulburari hidroelectrolitice generalizate (hiperhidratarea organismului cu
dezechilibrare hidroelectrolitica), hipoxie, inhibitia enzimatica toxica (Hcl), inhibitia
enzimatica a fosforilazei oxidative (intoxicatii cu barbiturice).
b. Morfologie: rinichi – mariti de volum, tumefiati. Capsula fibroasa, subtire, destisa, sub
tensiune. In sectiune – parenchimul razbrazeaza, consistenta scade, fiabilitatea creste.
Cantitatea de sange scade => o culoare palida => aspect tulbure, umed de “carne fiarta”.
c. MO: glomerulul isi pastreaza structura histologica. Sunt balonizati, tumefiati => spatiu
subcapsular redus. Leziuni evidente la nivel tubular, cu diametru marit si lumen ingustat.
Celule epiteliale (nefrocite) cu citoplasma bogata, tumefiata, palid eozinofila (celule
intumescente). In unele celule apar granulatii fine intracitoplasmatice (distrofie granulara).
Limite celulare sterse, usor confluente. Unele celule contin in citoplasma mici vacuole
(degenerescenta valvulara) optic clare. Apar leziuni nucleare minime/reversibile (anizocorie
si cariopignoza) sau grave/ireversibile (cariolexis si cariolisis).
d. Imagine histologica: dominata de olumul sporit a citoplasmei celulare, epiteliului tubular
(nefroficetol), colorata palid eozinofila, cu vacuolizari si prezenta de granulatii fine, imagine
ce da aspectul de “cordoane fine” a tubilor renali
NECROZA
ATROFIA
Reprezinta scaderea in volum a unor organe/intregului organism in urma diminuarii
dimensiunilor si numarului de celule cat si a altor elemente structurale, fara sa existe modificari
importante ale compozitiei chimice (nu sunt distrofii). Este o urmare a unor tulburari
metabolicedeterminate de numerosi factori:
1. Atrofii fizice = involutii. Programate de legile dezvoltarii organismului, ducand la o scadere
in volum pana la disparitia unor organe/t., al caror rol diminueaza/inceteaza intr-o anumita
perioada a viatii.
2. Atrofii patologice: sunt numerice/dimensionale, dupa cum se produc prepoderent pe seama
scaderii in volum a numarului de celule/a dimensiunii organului.
- Cand nu se insoteste de modificarii chimice = atrofie simpla/pura. Alte ori scaderea in
dimensiune se asociaza cu depunerea unor substante = atrofia bruna (a organelor batranilor,
cu depunere de lipofuxina).
- Sunt vitale cand in organul cu parenchim dimunuat, creste cantitate de t.
conjunctiv/adipos/poate aparea t. mucoid => atrofii fibroase/grasoase/mucoide. Inmultirea
stromei conjunctive/adipoase a organului atrofiat, poate duce la cresterea in dimensiuni,
constituind o pseudohipertrofie (pseudohipertrofia grasoasa a pancreasului la persoanele
obeze si instalarea de DZ).
- In organele cavitare, atrofia peretilor duce la relaxarea lui, cu cresterea in volum a
cavitatii respective = atrofie excentrica. Cand, concomitent se produce fibroza => retractia
peretilor organului atrofic = atrofia concentrica.
- Suprafata organului atrofiat poate ramane neteda (= atrofie neteda)/sa capete un aspect
granulos (= atrofie granuloasa) in urma inmultirii cicumscrise a t. conjunctiv.
Organul atrofiat apare diminuat in volum, cu suprafata zbarcita, iar vasele suparficiale au un
traiect sinuos.
Atrofia patologica
1. Caractere generale:
a. Atrofia generala: intalnita in starile de subalimentatie grava/inanitie, cu disparitia completa a
t. adipos, cu atrofia musculaturii scheletice si a organelor interne. Aspect asemanator apare in
starile de casexie/marasm, caracteristic fazelor terminale a unor boli incurabile (cancer.
SIDA).
b. Atrofia localizata/regionala: este de mai multe tipuri:
- atrofia de inactivitate: datorata diminuarii/suprimarii functiilor unor organe in imprejurari
diferite (imobilizarea prelungita a unei extremitati in cazul unor fracturi => atrofie musculara
si osteoporoza).
- Atrofia neurotica: in cazul de leziuni nervoase cu distrugerea neuronilor motori (in
special in mm. scheletici in poliomielita/alte leziuni nervoase – inflamatorii, tumorale,
traumatisme).
- Atrofia endocrina: urmarea functionarii insuficiente a unor glande endocrine, cu efect
stimulator asupra altor organe/glande.
- Atrofia ischemica: aportul scazut de sange in unele organe, consecinta leziunilor arteriale
distrofice (ATS)/inflamatilor.
- Atrofia prin compresiune: in urma compresiuni exercitate de formatiunea patologice
vecina organului (chisturi, tumori, anevrisme).
Obs: in conditii particulare, atrofia grava a unui organ, cu o importanta diminuare a celulelor
parenchimatoase, este urmarea radiatiilor ionizante/a unor substante toxice.
Atrofia trebuie diferentiata de:
- Aplazie/agenezie: lipsa completa a dezvoltarii unor t./organe (lipsa congenitala a unui
rinichi, testicul).
- Hipoplazie/hipogenezie:dezvoltarea insuficienta a unui organ in timpul viatii
intrauterine/in copilarie (de multe ori fiind vorba de o insuficienta endocrina). Ex:
insuficienta hipofizara => nanism si hipoplazie genitala.
HIPERTROFIA
Reprezinta cresterea in volum si greutate a unui organ/t., pe seama cresterii in volum a celulelor
componente, cu conservarea structurilor histologice normale. Cand cresterea in volum a organului
se face numai pe seama cresterii in volum a elementelor celulare componente, fara o inmultire a
acestora = hiprtrofie pura.
De multe ori, cresterea in volum a unui organ este urmarea hipertrofiei celulelor componente,
asociata cu cresterea lor numerica = hiperplazie.
1. Hipertrofia fizica: intalnita frecvent la nivelul musculaturii scheletice, in urma unor exercitii
fizice/effort repetat. In aceste situatii apare si o hipertrofie a miocardului, care se pastreaza in
limite fiziologice (= inima de sportivi).
2. Hipertrofia patologica: apare in conditii variate:
a. Hipertrofia prin cauze mecanice este intalnita:
- La nivelul miocard: datarmina stenoza/insuficienta ale aparatului valvular. Initial e
segmentara, mai apoi devine globala. Cand timp aceste hipertrofii sunt eficiente, reusind sa
asigure o circulatie normala a sangelui, ingrosarea peretilor ventriculari duce la o diminuare a
cavitatii ventriculare => hipertrofie concentrica. Cand capacitatea de hipertrofie a
miocardului este depasita, inima trebuie sa se dilate pentru a face fata cantitatii crescute de
sange => hipertrofie excentrica. Acest aspect exprima descompunerea/ insuficienta cardiaca.
Obs: cu timpul, hipertrofia si dilatarea inimii stangi duc la aparitia dilatarii inimii drepte => o
dilatare globala a cordului (= “cord bovin”).
- La nivelul musculaturii gastrice: in cazul unor leziuni stenozante ale pilorului (in
ulcer)/hipertrofii segmentare ale musculaturii intestinale, in conditiile unor leziuni stenozante.
- La nivelul cailor urinare: hipertrofia vezicii urinare in caz de stenoza uretrala.
b. Hipertrofii compensatorii/ vicariante: incearca sa suplineasca scoaterea din functiune a unui t.
identic. Ex: hipertrofia rinichiului restant dupa nefrectomie/hipertrofia t. pulmonar dupa
lobectomii.
c. Hipertorofiile endocrine: secretie exagerata de hormoni. Poate fi locala (hipertrofia gl.
mamare la femei)/generale (gigantism, acromegalie).
Obs: hipertrofia trebuie deosebita de pseudohipertrofie prin examen MO.
3. Hiperplazia: = inmultirea celulelor sub actiunea stimulentilor persistenti. Reprezinta o
modalitate de adaptare a organismului la anumite conditii. Se caracterizeaza prin sistarea
inmultirii la incetarea actiunii stimului (o diferentiaza de neoplazie).
Obs: exista posibilitatea ca o hiperplazie prelungita sa se transforme intr-o neoplazie.
Reprezinta principalul mecanism de regenerare a unor t. lezate functional (piele, mucoase, t.
hematopoietic) si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plagilor, vindecarea
fracturilor). Cala mai importante hiperplazii sunt cele aparute in cursul procesului inflamator/
a reactiei imune, constand in inultirea celulelor capabil;e sa neutralizeze functia patologica.
1. HIPERPLAZIA
Cresterea in volum aunui organ/tesut, prin cresterea numarului de celulenormale.
Poate fi:
a. Reversibila: dupa incetarea solicitarii functionale, se produce in timp o revenire la normal.
b. Ireversibila/permanenta: care poate fi:
- Hormonala: la nivelul gl. endocrine si alte organe. Au un caracter circumscris, nodular,
hormonodependent/difuz, cu cresterea globala a volumului la nivelul organelor.
- Inflamatorie/leucoplazie: hiperplazie epiteliala cu keratinizare superficiala. Este localizata in
mucoasa bucala, faringe, vagin, col uterin, vezica urinara. Etiologie – iritatii, infectii, mase
chimice, carente vit. A. se prezinta ca plagi usor proeminente de la cativa mm. la 1-2 cm. In
diametru, bine delimitate, multiple, cu tendinta de confluare si suprafata neteda/neregulata.
1. METAPLAZIA
Transformarea unui t. adult in alt t. tot de tip adult (dupa nastere), in cadru fenomenului de
regenerare/in urma unui proces de diferentiere si proliferare a unei populatii celulare ectopice.
Ex: - epiteliu cilindric ciliat al mucoasei bronsice se poate metaplazia in epiteliu stratificat =
metaplazie epidermoida. Apare in cursul unei iritatii cronice/a unei ….
- epiteliu mucoasei gastrice in gastrite cronice (….) poate suferi o metaplazie de tip intestinal
(celulele…sunt inlocuite cu epiteliu cilindric inalt “in perie”).
- La nivelul endocolului celulele cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pavimentos =
metaplazie epidermoida.
2. DISPLAZIA
Caracteristica leziunii in dezvoltare, diferentiere/…celulara.
Aspect anormal in ceea ce priveste caracterele morfologice ale celulelor, precum si dispozitia lor
arhitectonala.
In functie de intensitatea ei, poate fi simpla (anomalii putin proeminente) si severa/agravata
(anomalii exprimate).
Importanta displaziei consta in faptul ca formele severe prezinta tendinta de transformari
neoplazice maligne => considerata stare precanceroasa.
3. ANAPLAZIA
Leziune de displazie si diferentiere cu inlocuirea celulelor adulte cu celule tinere, nediferentiate,
de tip embrionar = boala cu modificari grave a citodiferentierii = boala canceroasa.
1. TESUTURILE LABILE
Epiteliile pavimentoase si glandulare (de la nivelul pielei si a diverselor mucoase), maduva
hematogena si t. limfoide au capacitatea de regenerare in tot timpil vietii.
Se refac cu usurinta in urma distrugerilor survenite in cazul proceselor patologice.
2. TESUTURILE STABILE
3. TESUTURI PERMANENTE
Caracterizate prin incapacitate de reparare dupa nastere (sistemul nervos).
Regenerarea reproduce etapele histologice si de organ ale genezei normale.
Histogeneza regenerarii (comparabila cu histogeneza normala) comporta fenomene de
multiplicare (prin mitoze tipice si diviziuni), crestere si diferentiere celulara.
Cresterea implica diviziuni celulare cu cresterea numarului de celule (= hiperplazie), cresterea
volumului celular si asociaza diferentierea (= maturarea celulelor) cu specializarea functionala.
In procesul de regenerare se produc fenomene de crestere (proliferare) dependente de factorii de
regenerare.
VINDECAREA/CICATRIZAREA PLAGILOR
1.FORMAREA T. DE GRANULATIE
Proces de neoformare tisulara in care un rol important il au vasele mici si t. conjunctiv
inconjurator.
Vasele mici formeaza initial mici solzi, care treptat se tumefiaza si se umplu cu sange, in
continuare cu vasele tisulare locale. Datorita proliferarii, zona respectiva este tapetata in vase de
culoare rosie si aspect granular.
MO: numeroase vase capilare si infiltrat inflamator cronic cu limfocite, plasmocite, monocite,
fibroblasti si fibrocite + fibre de reticulina = t. de granulatie cu aspect normal caracteristic,
datorita prezentei vaselor.
2. CONTRACTIA PLAGILOR
a. Vindecarea I: se realizeaza cand plaga nu este mare, infectatasi marginile plagii sunt
apropiate (conditii intalnite in cazul plagilor liniare vindecarea se face rapid (fara pierdere de
substituenti/cu pierderi foarte reduse) printr-un proces primar, in mai multe etape:
- formarea unui cheag sangvin (rezultat din injurie) ce protrejeaza plaga de deshidratare si
infectie
- formarea unui exudat (redus cantitativ), care la suprafata se usuca => crusta ce protejeaza
procesul de reparatie
- aparitia unei reactii inflamatorii acute la marginile plagii => neutrofile, monocite si macrofage
tisulare
-curatirea plagii de resturi tisulare prin actiunea de fagocitare a neutrofilelor si mecrofagelor
-invadarea (dupa aprox. 5 zile) a cheagului sangvin de catre histiocite si fibroblasti ce vor da
nastere la vase de neoformatie si aparitia t. de granulatie
-consecutiv apare proliferarea epiteliului superficial si refacerea constituentilor + migrarea
celulelor epidermice, care acopera treptat fundul plagii
-organizarea are loc in locusul protejat de epiteliul nou format (capata aspect asemanator cu
epiteliu din vecinatatea plagii – in 7 zile)
in 3-4 saptamani t. de granulatie rezultat din procesul de organizare diminua si apoi dispare.
b. Vindecarea II: cand plaga este mare, cu margini deformate (neregulate, anfractuoase si baze +
margini edematiate, rosii /complicatii ale procesului de necroza/reparatie cand bazele prezinta
un exudat galbui-rozat (bogat in proteine care coaguleaza).
Vindecarea se face mai lent, printr-un proces secundar. Incepe de la baza plagii, etapele fiind
asemanatoare celui I. Inflamatia acuta si eliminarea resturilor celulare necrotice este insotita de
migrarea epidermului cu formarea unui strat epitelial ce separa restul de materialul vechi din
plaga.
Suprafata t. de granulatie este rosie, granulara, moale. Epiteliul migrat de la marginile plagii
acopera t. de granulatie => o cicatrice proeminenta, rozata initial, palida-albicioasa odata cu
diminuarea vascularizatiei.
Aceasta evolutie se traduce macroscopic prin modificarea caracterului suculent (moale) si a
culorii roz a t. de granulatie, in aspectul dur, retractil al t. cicatricial.
Obs: in conditiile producerii in exces de t. conjunctiv fibros se vorbeste de cicatrice
cheloida/cheloid.
In cazul consolidarii fracturilor, repararea solutiei de continuitate la nivelul; oaselor, parcurge
urmatoarele etape:
- in primele 5 zile se constata transformarea hematomului (aparut la nivelul fracturii)in t. de
granulatie = procalus
- in zilele urmatoare se observa transformarea t. de granulatie in t. fibros => aparitia calusului
provizoriu/fibros
-dupa 2 saptamani in substanta fundamentala conjunctiva se depun siruri de lame a.i. calusul ia
un aspect osteoid cu transformarea celulelor conjunctive in osteoblaste si osteocite => se
constituie astfel calusul osos primitiv
-prin remanierea t. osteoid si transformarea lui in t. osos apare calusul definitiv care reface solutia
de continuitate a osului.
-In anumite conditii calusul se dezvolta excesiv => deformarea osului si compresiunea tesuturilor
invecinate = calus exuberant.
Alteori, la indivizii in varsta/la cei cu sifilis, DZ/in cazul unor deplasari importante ale capetelor
fracturii, acestea nu sunt unite prin t. osos, aparand o pseudoartroza (falsa articulatie) => se
impune reducerea K.