Cap.

III - reconsiderat
INFLAMATII

Def: reactia organismului fata de actiunea mai mult / mai putin agresiva a factorilor
inflamatori. Oricare factor capabil sa produca leziuni tisulare = factor inflamator.
Originea sa poate fi: - exogena (din mediull extern, cei mai numerosi)
- endogena .
In functie de natura lor factorii inflamatori sunt:
1. F. mecanici: traumatismele produc leziuni tisulare caracterizate prin intreruperea, zdrobirea,
ruperea unor tesuturi.
2. F. fizici: variatii mari si cu durata prelungita a temperaturii. Caldura excesiva / frigul pot ->
leziuni grave, chiar necroza (ex:arsuri, degeraturi, radiatii ionizante, electrocutare, UV).
3. F. chimici: acizi / baze / saruri puternice fata de care anumite tesuturi/organe prezinta
sensibilitate deosebita.
4. F. biologici: responsabili de producerea celui mai mare numar de cazuri. Patrunderea in
organism a agentilor microbieni => infectii virale, bacteriene, micotice, parazitare.
Reactia inflamatorie implica declansarea unor mecanisme complexe de natura nervoasa,
vasculara / imuna, cu participarea unor factori celulari / umorali => intensitate maxima la locul
agresiunii, dar intereseaza intreg organismul.
Prin aceasta reactie organismul are doua tendinte:
-distrugerea si neutralizarea agentilor patogeni cu limitarea leziunii
-vindecarea si refacerea structurii lezate prin declansarea concomitenta a proceselor
reparatorii.
Aceste procese inflamatorii incep in plin focar inflamator, dar sunt desavarsite dupa distrugerea
agentului patogen si neutralizarea actiunii sale.
In functie de modul de declansarea, desavarsirea proceselor inflamatorii si concondanta diversilor
factori participanti deosebim mai multe tipuri de reactii:
1. Normoergica = de tip normal, in care desfasurarea proceselor inflamatorii are prognostic
favorabil.
2. Hipoergica = anergica, onsta in reactivitate scazuta / lipsa si este datorata deficientei
factorilor care conditioneaza procesul inflamator.
3. Hiperergica = intalnita la organisme la care un prim contact cu o structura antigenica le
modifica reactivitatea in sensul exagerarii acesteia => prezenta hipersensibilitatii / alergiei.
Hipersensibilitatea poate fi : - imediata (apare la scurt timp dupa contactul organismului cu
structura antigenica ; in acest caz reactia se bazeaza pe prezenta Ac solubili in sange)
- intarziata (apare dupa 24 – 48h de la contact => reactia se
bazeaza pe proliferarea de celule cu rol in imunitate = limfocite).
Leziunile elementare ale procesului inflamator, indiferent de natura sa patogena si a
mecanismului de actiune consta in :
- alterare tisulara ca urmare a actiunii nocive,
- reactie vasculara care => constituirea unui exudat pe seama extravazarii de
plasma si celule sanghine
- proliferare celulara (=expresia proceselor imune si reparatorii).

MORFOLOGIA INFLAMATIEI

Imediat dupa agresiune apare o vasoconsrictie locala (aceasta intereseaza arteriolele si capilarele
zonei respective) determinata de factorii nervosi si endocrini si prezinta o durata foarte scurta
(minute, secunde).
Urmeaza dilatarea capilarelor si arteriolelor => hiperemie activa/congestie = stadiul in care
circulatia sangelui in zona afectata este mai accelerata; ulterior apare si dilatarea venulelor ; creste
permeabilitatea capilara => extravazarea de plasma si ca urmare creste c% celulara intravascular,
fapt ce ingreuneaza circulatia sanghina.
Datorita dilatarii venulelor si incetinirii circulatiei sanghine, se instaleaza staza venoasa si
capilara. La randul ei aceasta este responsabila de cresterea mai accentuata a permeabilitatii
vasculare si favorizeaza migrarea leucocitelor.
Modificarile de permeabilitate a capilarelor si venulelor sunt urmate de extravazarea plasmei cu
aparitia edemului in tesuturile perivasculare.
Initial lichidul extravazat este sarac in proteine, asemanator transudatului ; ulterior
permeabilitatea capilara crescand, cantitatea de proteine creste a.i. lichidul de edem capata
proprietatiile caracteristice unui exudat tipic reactei inflamatorii.
Exudatul contine albumine, globuline, fibrinogen. Importanta componentei plasmatie a
exudatului consta in continutul lui in factori de rezistenta specifica fata de agentii microbieni ca
opsoninele, properdina, bacteriolisine, complement .
Fibrinogenul care se depune sub forma de fibrina la nivelul procesului inflamator are rol in
formarea unui baraj mecanic impotriva diseminarii infectiei.
Concomitent cu extravazarea plasmei, urmare a modificarii peretilor vasculari are loc si
fenomenul de diapedeza – iesirea celulelor sanghine in afara vaselor si participarea acestora la
constituirea exudatului inflamator.
Pe masura instalarii stazei capilare si venoase, leucocitele PMN (celule bogate in enzime
lizozomale capabile sa neutralizeze cei mai multi agenti microbieni) prezinta tendinta de a se
dispune la periferia curentului sanghin in contact cu endoteliu vascular – marginatie leucocitara.
Consecutiv prin intermediul expansiunilor citoplasmatice = pseudopode, granulocitele strabat
peretele vascular si membrana bazala la nivelul spatiului dintre celulele endoteliale, migrand
astfel in tesuturile perivasculare <–> migrare leucocitara; de mentionat ca leucocitele sunt atrase
de tesuturile lezate prin chemotaxie de care sunt responsabile unele componente ale
complementului precum si unii agenti tip streptococ, pneumococ, E. coli, Proteus, Stafilococ.
Acumularea locala si agregarea leucocitelor la nivelul focarului inflamator confera aspectul
microscopic caracteristic inflamatiilor acute => infiltrat inflamator .
La scurt timp dupa migrarea granulocitelor in exudatul inflamator apar monocitele, cu miscari
mai lente ; ambele categorii de celule se angajeaza in actiunea de fagocitoza = inglobare a
microbilor si resturilor celulare si supunerea acestora unui proces de digestie enzimatica cu
ajutorul unor fosfataze, nucleaze, existand doua posibilitati evolutive :
A. Resorbtia exudatului inflamator – cu retrocedarea fenomenelor si restitutio ad integrum
B. Progresia leziunilor – datorata actiunii prelungite a agentului pathogen; in acest caz are loc o
proliferare celulara ce consta in cresterea numarului de celule participante la reactia imuna
<=> macrofage, limfocite, plasmocite.
Concomitent are loc o crestere a numarului de celule conjunctive cu neoformare de fibre
conjunctive si vase, scestea fiind “capilare inmugurite” => se constituie tesutul de granulatie;
odata cu aparitia lui este evidenta initierea proceselor reparatorii; daca actiunea agentului patogen
inceteaza dupa constituirea tesutului de granulatie, celulele inflamatorii dispar, neocapilarele
retrocedeaza, dar persista tesutul conjunctiv neoformat care se transforma in tesut fibros si apoi
scleros => cicatricea.
Manifestarile morfologice le explica pe cele clinice: semnele clasice Celssius Galen :
- Rubor = roseata = eritem datorita hiperemiei active / congestiei.
- Tumor = tumefactie – data de prezenta edemului in formele acute,
respectiv de proliferarea celulara in formele cronice.
- Calor = caldura locala – datorata hiperemiei care aduce cantitati
mari de sange, relativ mai cald din profunzime catre tesuturile
superficiale.
- Dolor = durere – datorata fie compresiunii terminatiilor nervoase de
 catre edem, fie compresiunii filetelor nervoase.
- Functioleza = alterarea functionala / impotenta functionala.
Durata procesului inflamator are doua faze:
1. o faza precoce instalata la 5 min. de la agresiune, ce se caracterizeaza prin dilatarea vaselor,
cresterea permeabilitatii vasculare. Aparitia exudatului dureaza 5-10 min. dupa care diminua.
2. Faza tardiva incepe la 30 min. –> 2h., cu un maxim de intensitate la 3-4h ; se caracterizeaza
prin capilare si venule dilatate pline cu hematii, permeabilitate capilara crescuta, migrare
leucocitara crescuta ; diminua in 6-8h.
Evolutia este diferita in functie de intensitatea procesului inflamator:
- in leziunile grave fazele se interpatrund,
- in leziunile usoare apare numai faza I.
Aspectul diferitelor procese inflamatorii variaza in functie de agentul etiologic si sediul leziunii  ;
ambii factori enumerati conditioneza natura leziunilor elementare si durata lor in timp.
In legatura cu predominanta uneia/alteia din leziunile elementare se clasifica in inflamatii
alterative, exudative si proliferative.
In functie de durata lor in timp – forme acute/cronice de inflamatie; exista si forme intermediare
subacute/subcronice.

II. 1 INFLAMATII ACUTE

Sunt caracterizate prin : - reactii exprimate dar de scurta durata

- predomina modificarile alterative si exudative.
- Semnele clasice celsiene sunt foarte evidente,
- ia nivelul teriroriului inflamat apar : lichid, proteine plasmatice si elemente
fagocitare de origine sanghina.
Componenta exudatului este conditionata de agentul cauzal dar si de structura tesutului inflamat
<=> variaza cantitatea de lichid, de proteine si continutul celular in functie de raportul intre
elementele exudatului – lichid, proteine, fibrina, celule inflamatorii, detritusuri celulare.
Deosebim mai multe tipuri de inflamatii acute:

Inflamatia seroasa

= Stadiul de debut / etapa initiala a tuturor tipurilor de inflamatie exudativa Exudatul seros este
rezultatul extravazarii de plasma ca urmare a hiperemiei si edemului inflamator. Se prezinta ca
lichid abundent, clar, transparent, sero-citrin, continut sarac de proteine, dar superior
transudatului, sarac in celule de tip inflamator si contine o cantitate foarte redusa de fibrinogen
Acest tip de exudat este caracteristic inflamatiilor seroaselor = pleura, pericard, peritoneu,
sinoviale articulare, burse tendinoase, vaginala testiculului ; contine rare PMN, rare celule
mezoteliale descuamate.
Apare in fazele timpurii ale proceselor inflamatorii ale mucoaselor : respiratorie, digestiva,
uro-genitala, cand exudatul apare ca un catar seros care ulterior prin adaugare de mucus devine
sero-mucos.
In leziunile cu locarizare tegumentara, cutanata postarsura / in eruptii apare ca : - edem
inflamator
- urticarie = leziuni eritematoase albe asemanator portelanului inconjurate
de zone congestive
- papule = proeminente mici circumscrise,
- flictene = mici colectii seroase in grosimea epidermului
- vezicule/bule = colectii seroase subepidermice).
Inflamatiile seroase pot apare si la nivelul unor organe : ficat, rinichi, miocard, creier, in cazul
unor boli infectioase, intoxicatii si reactii imune.Dpdv microscopic apar leziuni de tip alterativ ale
celulelor parenchimatoase, iar in interstitiu – edem cu lichid seros si rare celule inflamatorii.
Evolutie : – catre resorbtie si vindecare.
- cand contine cantitati crescute de fibrinogen, apar coaguli de fibrina cu aspect
gelatinos => exudat sero-fibrinos ce se poate resorbi => vindecarea. In lipsa
fibrinolizei coagulii de fibrina devin opaci, densi, se dispun pe foitele seroase, iar
urmare proceselor de fibrozare se formeaza aderente;
La nivelul organelor parenchimatoase un oarecare grad de fibroza perturba functia organului
(ciroza = fibroza la nivelul parenchimului hepatic)

Inflamatia fibrinoasa

Este caracterizata prin modificari inflamatorii mai pronuntate => o permeabilitate capilara mai
crescuta => exudat bogat in proteine – mai ales fibrinogen care precipita ca depozite albe-cenusii
pe suprafata seroaselor / mucoaselor.Ex:
-la nivelul seroaselor apare sub forma de ghirlande, filamente sub care mezoteliul este
lezat/disparut ( depozite albicioase galbui/palide aderente de seroase si detasabile prin raclaj);
-la nivelul pleurei pot fi intalnite lamele intre foitele pleurare, aspect intalnit in
pleurezia fibrinoasa asociata unei pneumonii,
- la nivelul pericardului – aspect eritematos cu luciu sters, rosu inchis, iar depozitele de
fibrina asemanator unor false membrane pot fi gri, alb-murdar, alb-galbui, alb-rosiatic ; pericardul
capata aspect reticulat / vilos =aspect de limba de pisica/ tartina cu unt. Datorita miscarilor
cordului, aspectul acestor depozite este neregulat => cord vilos.
-la nivelul peritoneului acest tip de inflamatie apare in jurul ulcerelor peptice / ca
fenomen de insotire in apendicita si colecistita => apar aderente ce impiedica generalizarea
inflamatiei <=> ansele coaglutineaza formand colectii inchistate, la nivelul carora poate fi
continut lichidian seros / purulent .
-La nivelul mucoaselor apare ca depozite aderente cenusii-galbui, = pseudomembrane care
formeaza o retea densa de fibrina in ochiurile careia se gasesc leucocite.
La nivelul mucoaselor apar mai multe aspecte lezionale:
- pseudomembrane detasabile = inflamatie crupoasa - dupa detasarea lor =>
congestia mucoasei, fara ulceratii / ulceratii superficiale,
- pseudomembrane aderente = inflamatie difiteroida, foarte greu detasabile, dupa
detasare-> suprafata hemorargica/ulceratii).
- uneori pseudomembranele se usuca si se elimina odata cu tesutul
necrozat suiacent = inflamatie crustoasa
Ex: - mucoasa intestinala in dizenteria bacilara,
- mucoasa respiratorie in difterie, crupul difteric – laringe obstrurat =>
 asfixie
Evolutie, complicatii: exudatul fibrinos poate fi lizat sub actiunea enzimelor eliberate de PMN si
macrofage; cantitate redusa de lichid explica tendinta redusa de liza si resorbtie, a.i fibrina
nelizata stimuleaza proliferarea fibroblastelor si vaselor cu initierea proceselor de organizare in
tesut de granulatie si tesut conjunctiv cu aparitia de cicatrici care duc la perturbarea functiilor
organelor respective.
Complicatii : => aderente, sinechii, simfize care => obliterari la nivelul traiectelor intestinale
( ocluzii, volvulus)

Inflamatia purulenta
Eeste una dintre cele mai raspandite.
Caracterizata prin : exudat purulent, constituit din plasma cu continut bogat in fibrina
( obtinuta prin liza), celule inflamatorii PMN (multe alterate prin degenerascenta grasa si
carioliza => globulele de puroi), detritusuri necrotice (tesuturi necrozate, unele pe cale de
lichefactie), de asemenea si microbi. Puroiul are aspect de grasime emulsionata si e vascos,
galben-verzui, brun/albicios.
Etiologia: - bacterii piogene (ex: Stafilococ, Streptococ, gonococ, bacilul
piocianic, E. Colli);
-actiunea unor substante chimice (terebentina, sublimatul de Zn care
produce o necroza a tesuturilor => inflmatie purulenta aseptica).
In functie de tesutul/organul interesat deosebim :
- forma circumscrisa / abcedata
- forma difuza / infiltrativa/flegmonoasa.
Abcesul
-este o colectie purulenta, circumscrisa, rotunda / ovalara, unica / multipla care apare in tesuturile
solide ca rezultat al acumularii puroiului intr-un spatiu aparut in urma distructiei tesuturilor, sub
actiunea enzimelor proteolitice eliberate de PMN. La periferie este delimitat de o membrana
piogena (formata din tesut de granulatie) care, separa abcesul de tesuturile inconjuratioare cu
limitarea difuzarii / extinderii acestuia. La palpare apare senzatia de fluctuenta.
Localizare : - in tesutul celular subcutanat ca urmare a propagarii unor infectii
cutanate
- in orice organ in urma diseminarii hematogene, limfatice, canaliculare).
Prezinta tendinta la deschidere la suprafata pe un traiect patologic = fistula.
Prin infiltrarea puroiului in interstitiul unui organ apar noi abcese = abcese propagate.
In evolutie, la periferie se poate constiui o membrana fibroasa concomitent cu diminuarea
semnelor inflamatorii => abces rece/cronic care prin reactivare poate devani abces rece incalzit.
Flegmonul
Rezulta prin extinderea inflamatiei purulente datorita distrugerii tisulare fara tendinta la
incapsulare; astfel este o inflamatie difuza printre planurile tisulare fascii si alte structuri <–>
caracter disecant (la nivelul peretelui apendicular, colecistic, gastric).
Localizat perirenal, mediastinal/la nivelul planseului bucal (in infectii dentare), predominant in
tesutul subcutanat celular al extremitatilor.
Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar frecvent la nivelul toracelui ; organul
apare congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente);
Colectii purulente pe suprafata mucoaselor <-> puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar
purulent – in special in rinite, sinuzite, bronsite
Inflamtia purulenta a uretrei – gonococ = blenoragia.
Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => uscare a exudatului -> impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita, +
interesarea a gl. sudoripare = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandelor sudoripare axilare = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii:
- prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie extindere
= (abcese propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute.
- Sub actiunea macrofagica rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare.
 - Pt formele infiltrative / flegmonoase apar complicatii  de tipul :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange = septicemie (a se diferentia de
bacteriemie = patrunderea pasagera si asimptomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie.
Din sange microbii pot fi diseminati in organism –> abcese metastatice si supuratii;
Evolutia indelungata presupune proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul
membranei piogene, producand inchistarea, uneori urmata de calcifiere.
Localizarea in peretele apendicular, colecistic, gastric => perforatii =. Peritonite
Se impune evcuarea chirurgicala.

Inflamatia putrida / gangrenoasa

= Un tip particular de inflamatie data de infectia cu anaerobi. Poate fi complicatia unui alt tip de
inflamatie tocmai prin patrunderea unor procese de putrefactie cu distructie de tesuturi care se
elimina ca meterial necrotic cu degajare de gaze urat mirositoare.
In cavitatile seroase, inflamatia putrida este rezultatul suprainfectiei in urma punctiilor repetate.
Pe suprafata mucoaselor – amigdalita / faringita ulcero-necrotica c – cracterizate prin prezenta de
depozite fibrino necrotice cenusii.
Prin infectia materialului necrotic de la suprafata organismului cu flora anaeroba, poate apare
gangrena umeda,
Prin infectarea plagilor cu pamant => gangrena gazoasa/flegmon gazos (leziune grava)
caracterizata prin tumefierea remarcabila a extremitatiilor si distrugerea masiva de tesuturi cu
degajare de gaze, percepute la palpare sub forma de crepitatii.
Apare si in organele interne (plaman, apendice, colecist, endometru).

Inflamatia hemorargica

Caracterizata de aparitia unui exudat hemorargic, eventualitate mai rara.

De obicei este o complicatie a altor tipuri de reactii inflamatorii seroase, fibrinoase, purulente)
Caracterizata prin aparitia hematiilor (ca urmare a leziunolor vasculare) in exudatul seros,
fibrinos, purulent.
Apare in :
- pleurezii sero-fibrino-hemorargice / serohemorargice, in TBC
- exudat de culoare rosie / rosie bruna (aspect de spalatura de carne) in procese
neoplazice cu interesare pleurala.
- Mai rar ( in aceleasi conditii), apare la nivelul pericardului, peritoneului.
- Exudatul sero si fibrinohemorargic caracterizeaza primele faze de congestie si
heparizatie rosie – in pneumonia lobara / bronho-pneumonie.
- Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice ale unei infectii gripale : -
la nivelul mucoasei treheo-bronsice
- - la nivelul organelor interne ( complicatie)
- La nivel SNC ->encefalita hemorargica, este caracterizata prin mici hemorargii
pericapilare si periarteriolare, produse prin diapedeza ; pot => l exitus cand sunt
numeroase.
- O serie de boli infectioase prezinta tendinta pronuntata de a produce leziuni
hemoragice : tifos exantematic, forme grave de varicela, rujeola,
 - Antrax  leziuni cutanate, pulmonare, intestinale cu aspect
edematohemorargic  + meningo-encefalita hemoragica;
- forme grave de variola sunt insotite de leziuni la nivelul maduvei hematogene,
suprafata mucoaselor urinara si digestiva, precum si la nivelul seroaselor ;
- pesta – caracterizata prin aspect intens necrotic si hemorargic al leziunilor de la
nivelul ggl, plamanilor si pielii ;
- in formele septicemice , justifica denumirea de ciuma neagra.
In general exudatul hemorargic constituie particularitatea formelor grave, hipertoxice a diverselor
boli infectioase.
La cei cu boli hemorargice, diferitele reactii inflamatorii determina exudatul cu caracter
hemorargic.

Inflamatia catarala

= Aspect particular pe care il capata celalalte tipuri de inflamtii acute la nivelul mucoaselor
unde exudatul seros, fibrinos / purulent se amesteca cu abundente cantitati de mucus secretate de
structurile respective =>ex:udat sero-mucos, muco-fibrinos, muco-purulent.
= situatie caracteristica in rinite, sinuzite, faringite, laringite, traheo-bronsite, gastrite,
enterocolite, endometrite, cervicite.
In cursul infectiilor acute ale foselor nazale se poate observa cum congestia initiala este urmata de
aparitia unui exudat seros -> sero-mucos -> mucos -> muco-purulent.
-secretia crescuta de mucus  persista si in cazul trecerii spre cronicizare a procesului inflamator =
catar cronic, mai ales in formele timpurii hipertrofice = catar hipertrofice ale inflamatiilor
cronice ale diferitelor mucoase.
In unele cazuri, spre deosebire de secretia mucoasa din inflamtiile acute, care contine in special
PMN, sunt puse in evidenta celule caracteristice procesului de fagocitoza (histiocite, plasmocite,
monocite).
In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia
inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

1. Alte tipuri de inflamatii

Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar la nivelul toracelui, organul apare
congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente); colectii
purulente pe suprafata mucoaselor – puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar purulent – in
special in rinite, sinuzite, bronsite; inflamtia purulenta a uretrei – gonococ = blenoragia.
Obs: Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => urmare a acestuia, uscare a exudatului, caz in care rezulta impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita,
--inflamatia purulenta a gl. sudoripale = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandei sudoripale = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii: prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie
extindere (abcese propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute. Sub actiunea macrofagica
rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare. Pt formele infiltrative flegmonoase apar
complicatii :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange duce la septicemie (a se diferentia de bacteriemie
= patrunderea pasagera si asimtomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie. Din sange microbii
pot fi diseminati in organism – abcese metastatice si supuratii; evolutia indelungata presupune
proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul membranei piogene, producand
inchistarea, uneori urmata de calcifiere. Se impune evcuarea chirurgicala.

In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia

inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

INFLAMATII CRONICE

INFLAMATII CRONICE
CARACTERE GENERALE

Se caracterizeaza prin constituire lenta si evolutie prelungita a leziunilor la nivelul carora

predomina proliferarea celulara.
Proliferarea consta intr-o hiperplazie a celulelor participante la reactia imuna si a t. conjunctiv
care initial e sub forma de t. conjunctiv tanar (de granulatie) care ulterior se transforma in t.
conjunctiv fibros.
Aparitia unor cantitati importante de t. conjunctiv neoformat face ca sa nu se mai poata realiza
rezolutia completa a celulelor inflamatorii asa cum se intampla in inflamatii acute.
Inflamatia cronica e urmare a unei inflamatii acute care scade in intensitate si se prelungeste in
timp. In aceasta situatie se pot intalni stadii subacute in care persista modificarile exudative sub
forma granulocitelor (provenite prin diapadeza) dar cu cresterea numerica a macrofagelor, marea
majoritate provenind din tesuturi si nu din vase. Apare un numar din ce in ce mai mare de
limfocite si plasmocite. Concomitent se produce o hiperplazie a celulelor conjunctive.
In inflamatia cronica hiperplazia macrofagelor, limfocitelor si plasmocitelor concomitenta cu
hipertrofia t. conjunctiv poate avea un caracter difuz interesand mai mult/mai putin uniform un
t./organ.
De multe ori poate avea un caracter circumscris, nodular, cu aparitia unor formatiuni
rotunde/ovoide = granuloame (inflamatie granulomatoasa). Aceste granuloame sunt constituite
din noduli perivasculari la nivelul carora predomina limfocitele si plasmocitele, iar in compozitia
lor intra t. de granulatie.
In fazele timpurii ale inflamatiei cronice proliferarea celulelor determina marirea in volum a
organului interesat, de unde si numale de inflamatie cronica hipertrofica.
Intr-o faza mai avansata predominanta fibrozei fata de proliferarea celulara duce la scaderea in
volum a organelor interesate => inflamatie cronica atrofica.
Inflamatia cronica, fiind caracterizata de proliferarea/cresterea cantitativa a t. conjunctiv fibros,
este greu de diferentiat de procesul fibros cicatricial care reprezinta ultimul stadiu al unui proces
inflamator, dar prezenta de infiltrate mononucleare indica un proces inflamator evolutiv. Lipsa
acestor infiltrate reprezinta expresia unei leziuni cicatriciale (diagnostic diferential).
Inflamatiile cronice granulomatoase prezinta aspecte particulare:

Ex : - patrunderea in organism a unor corpuri straine care pot fi reprezentate de substante
organice/anorganice, fibre vagetale, substante minerale, oua de parazit, ce nu pot fi digerate de
macrofage, detarmina o reactie caracteristica = reactie de corp strain (RCS). Aceasta reactie
consta dintr-un granulom format de macrofage, unele de dimensiuni gigante (50 - 100), ce
contin numarosi nuclei raspanditi in citoplasma fara nici o ordine. In citoplasma acelor celule
gigante se pot gasi fragmente de corpi straini = celule gigante de corp strain.

-In alte cazuri in focarele inflamate produse de diferiti agenti microbieni se constituie,
prin trecerea la cronicitate, granuloame, ce sunt formate din t. de granulatie inconjurat de t. fibros,
determinand asa numita infectie de focar. De la nivelul acestor focare difuzeaza in restul
organismului diferite structuri microbiene, determinand fenomanul de sensibilizare/reinfectie.
Exista si situatii in care agentii microbieni/parazitari produc granuloame cu un aspect
microscopic atat de caracteristic incat diagnosticul etiologic este usor de stabilit chiar in lipsa
evidentierii agentului patogen = inflamatie granulomatoasa specifica.

I. INLAMATII SPECIFICE

Sunt boli cu evolutie cronica caracterizate prin leziuni granulomatoase specifice microscopic unui
anumit agent patogen. Cele mai importante sunt TBC, sifilisul/luesul, alte infectii bacteriene,
micotice/infestatii parazitare care prezinta un anumit tablou patologic.
Combinarea leziunilor alterative, exudative, dar mai ales proliferative confera aspectul
caracteristic al granulomului produs de agentii etiologici respectivi.

1. Lepra/boala Hausen

Este o boala infectioasa cronica, lent progresiva, transmisibila.

Agentul etiologic = micobacterium leprae/bacilui Hausen. E asemanator bacilului coch, e
acidorezistent, prezinta o inmultire optima la 36 C si poate fi evidentiat prin coloratie Ziel-
Nielson. Persista in focare endemice.
Transmisia se face direct de la cazurile active, pe de-o parte pe cale rino-faringiana, prin
picatura /la nivelul unor leziuni cutanate.
Infectia clinica declarata necesita contact prelungit (ani). Mult mai obisnuita e infectia subclinica.
Evolutie = lenta, bolnavii decedand cu lepra si nu din cauza ei ci din cauza unor complicatii
infectioase aparute pe fondul imunosupresiei.
Patogenie = apare dupa o incubatie lunga, de la 3 – 10 ani, fapt ce sugereaza conditionarea de o
stare de imunodeficienta, fiind interesate limfocitele t. conjunctiv, dupa reactivitatea carora
deosebim doua tipuri principale: lepra tuberculoida si lepromatoasa.

1.1 Lepra tuberculoida

Este caracterizata prin imunitate mai putin deprimata care premite o reactie pozitiva la
inocularea intracutanata de lepromina (extract de bacil lepros), reactia numindu-se reactie
Fernandes Mitsuda. Aceasta reactie poate fi intens pozitiva dupa 48h./intens pozitiva dupa 3-4
saptamani, evolutia fiind lenta.
Leziunile se limiteaza la nivel piele, mucoase, nervi. Leziunile cutaneo-mucoase sunt initial
eritematoase, ulterior cresc, devin maculo-papuloase, fiind dispuse in pete/plagi circumscrise.
Forma este neregulata, marginile sunt proeminente, indurate, hiperpigmentate, dar centrul lor este
palid, dipresionat, sugerand o vindecare difuza centrala. La nivelul leziunilor sensibilitatea e
abolita => lepra maculo-anestezica.!!!
Dpdv morfologic leziunile sunt determinate de prezenta de mici noduli constititi din celule
epitelioide si celule gigante tip Laughans, inconjurate de limfocite si fara zone de cazeificare.
Aspectului descris se adauga celulele Virchoff = celule leproase, macrofage cu citoplasma
spumoasa care contin bacili Hausen in numar variabil. Se caracterizeaza prin interesarea
nervilor, explicand astfer aparitia tulburarilor trofice la nivelul extremitatilor. Dominanta
lezionala e reprezentata de afecteare nervoasa tipica pt nervii ulnari si peroneali inconjurati de o
reactie inflamatorie granulomatoasa care determina infiltrarea si distrugerea. Leziunile nervoase
produc anestezii cutanate si atrofii musculare => la cele mai mici traumatisme bolnavii pot
dezvolta ulcere cutanate indolore.
Cand leziunile neurologice si trofice sunt avansate apar contracturi, paralizii/amputatii ale
degetelor.
In cazul interesarii nervilor faciali apar paralizii ale pleoapelor asociate cu cheratita si ulceratii
corneene.

1.2 Lepra lepromatoasa

Este caracterizata prin absenta imunitatii mediata celular cu rezistenta scazuta a gazdei, numar
impresionant de bacili leprosi in macrofage, incapabile sa distruga/sa limiteze cresterea
bacteriana. Se evidentiaza agregate difuze/nodulare de macrofage spumoase, predominant fata de
celulele epitelioide, testul cutanat la lepromina fiind negativ.
Dupa invadarea organismului gazda urmeaza bacteriemia care persista in evolutia bolii. Din
sange bacilii Hausen sunt distribuiti la nivelul fetei si viscerocraniului chiar pana la nivelul
larigelui, partea extensonica a membrelor, in ggl. limfatici, mucoasele caii respiratorii
digestive, ficat, splina, plaman, gonade.
Leziunile sunt nodulare = leproame si prezinta o distributie simertica/difuza, avand o tendinta la
confluare.
-La nivelul fetei determina deformarea fruntii si maxilarelor => facies leonin.
-Leziunile cutanate sunt hipo-/anestezice si asociaza necroze ce determina aparitia ulceratiilor.
-La nivelul nasului apare rinita leproasa = elementul cel mai infectant. !!! Concomitent asociaza
obsructii ale cailor aeriene prin punti/perforaii septale, sau prin caderea/prabusirea piramidei
nazale.
-Nervii periferici sunt afectati de obicei simetric. Pierderea sensibilitatii si troficitatii determina,
la nivelul mainilor si picioarelor, aparitia de ulcere perforante cu mutilari ale degetelor.
Cu toate ca la nivelul tecii Shwan sunt cantonati numerosi bacili Hausen, atingerea nervoasa e
mai putin evidenta decat in lepra tuberculoida.
-Atingerea testiculara, cu degradarea tubilor seminiferi determina sensibilitate consecutiva si
frecvent ginecomastie.

Morfopatologie: leproamele sunt constituite din celule leproase si numerosi bacili leprosi, celule
gigante, plasmocite, limfocite, lipseste necroza si dispozitia foliculara, iar prin contopirea
celulelor leproase, ca urmare a ruperii membranelor, rezulta spatii mari, rotunde, pseudochistice,
ce contin picaturi de grasime si bacili leprosi.
Obs: aceste spatii = globi leprosi si sunt patognomonici !!!!

Aceste doua forme de lepra sunt denumite forme polare. Mai sunt descrise formele indeterminate
descrise la copii, la care nu s-au evidentiat formele polare. Mai sunt descrise formele dismorfice,
intermediare, care prezinta aspecte din ambele forme polare.
Diagnosticul e dificil de stabilit pt formele recente si cu semne minime, mai ales in zona
nonencdemica. Diagnosticul e bazat pe biopsie cutanata si rinofaringiana, pe frotiuri (prin
scarifcarea leziunilor) precum si pe secretia nazala examinata in coloratie Ziel-Nielsen.
Testul cu lepromina e folosit ca adjuvant al examenului histopatologic pt precizarea
diagnosticului si stabilirea clasificarii.
s-au obtinut rezultate bune la administrarea de sulfone, dar depresia imunologica duce, mai ales
in lepra lepromatoasa, la deces prin complicatii pulmoinare grave.

2. Inflamatii granulomatoase micotice

Se mai numesc si granulomatoze micotice/micoze.

Sunt procese inflamatorii subacute/cronice caracterizate prin constituirea de leziuni caracteristice
= granuloame micotice.
Se caracterizeaza prin prezenta celulelor epitelioide, celulelor gigante de tip Laughans, supuratie
centrala (puroi format din granulocite distruse). La nivelul leziunilor se evidentiaza histochimic
prezenta ciupercilor pe preparate colorate in tehnica PAS, mucicarmin, Grocott si impregnare
argentica.
Evidentierea consta in prezenta de filamente miceliene/prezenta de corpusculi levuriformi rotunzi
caracteristici.
In cazurile mai dificile se practica izolarea ciupercilor pe medii de cultura.
Infectiile micotice sunt favorizate de administrarea de corticosteroizi, medicatie imunosupresiva,
precum si administrarea pe scara larga a antibioticelor care determina suprimarea florei
microbiene antagoniste de la nivelul diferitelor mucoase.

2.1 Candidomicoza/moniliaza
Este cea mai frecventa micoza, agentul etiologic fiind candida albicans. Se gaseste saprofit pe
piele, la nivelul mucoasei cavitatii bucale, la nivelul tractului gastro-intestinal si la nivel
sangvin.fiind saprofit => o infectie endogena.
Poate fi interesata orice persoana indiferent de sex si varsta, fiind mai frecventa la copii si varstici
ce prezinta o rezistenta scazuta a organismului/asociat cu administrarea de antibiotice/steroizi.
Modele ale bolii:
a. Proliferarea superficiala: apare in situsurile normal colonizate de fungi, fiind favorizata de
modificarile de pH (pH acid).
b. Invazia profunda apare cand exista leziuni in sistemul de aparare al gazdeii si urmeaza o
diseminare larga.
c. Inocularea directa in curentul sangvin care determina o candidoza diseminata severa la
imunocompromisii cateterizati, la cei ce practica dializa si in mod accidental in chirurgia
cardio-vasculara.
Cea mai obisnuita forma e cea localizata, fiind intalnita frecvent la nivelul cavitatii
bucale/vaginale.
Macroscopic : leziunile se prezinta ca plagi albicioase superficiale cu diametru de 2-5 mm cu
aspect polipoid. Aceste plagi sunt dispuse moniliform in lungul pliurilor mucoasei, sunt usor
detasabile, iar dedesupt raman ulceratii superficiale de culoare rosie.
Microscopic se constata infiltrat inflamat subacut reprezentat de PMN si limfocite cu forma de
microabcese. In formele cronice apar reactii granulomatoase asociate cu prezenta de blastspori si
pseudohife.
Candidoza cutanata e frecvent asociata cu DZ / cu expunerea cutanata la umiditate excesiva.
Unghiile dezvolta onichie cronica.
Afecteri viscerale. Aspecte macroscopice:
a. La nivelul stomacului apar numeroase exuceratii rotunde, mici, ombilicate cu margini
proeminente de culoare alb-galbuie.
b. La nivelul IS, ca la stomac si in plus hiperplazia placilor Payer, unele dintre ele fiind centrate
de ulceratie.
c. Pulmonul poate prezenta un aspect congestiv edematos, pe fondul caruia se evidentiaza
focare sferice/neregulate de bronho-pneumonie de culoare cenusiu-galbui cu hemoragie.
d. Endocardita candidozica apare ca urmare a inocularii directe a fungilor in curentul
circulator. Se caracterizeaza prin prezenta de vegetatii friabile ce pot emboliza ramuri
arteriale mari, mai ales la nivelul extremitatiilor.
e. Rinichii: in apro. 90% din cazuri, prezenta de microabcese numeroase in corticala si
medulara, iar microscopic se pot observa spori si pseudohife in centrul leziunii, cu arii de
necroza in jur si infiltrat inflamator cu PMN si limfocite.
f. La nivelul SNC sunt prezente diseminari rotunde, margini dantelate cu diametru de 1 cm si
culoare galbui-rozata. Aceste aspecte lezionale pot fi izolate/confluente, localizate in
substanta alba a encefalului/trunchiului cerebral.

2.2 Actinomicoza
Agent etiologic – actinomices isdraeli (bovis).
Clasic sunt descrise trei forme:
a. Actinomicoza cervicofaciala. Debuteza la nivelul gingiei si t. moi adiacente cu tumefactie
lerumoasa dureroasa, ce prezinta tendinta de dezvoltare catre unghiul mandibular. Intereseaza
caile aeriene si digestive superioare, in special cavitatea bucala si maxilarul. Se extinde la
piele prin numeroase sinusuri cu material galbui, granular, alcatuit din colonii de actinomices
= granule de sulfur. Asociaza procese de periostita si osteomielita cu distrugerea oaselor
mandibular si maxilar.
b. Actinomicoza abdominala. Defineste invazia mucoasei intestinale la nivelul apendicelui si
colonului.
Reactia inflamatorie acuta si cea cronica penetreaza peretele intestinal cu abcese peritoneale,
progreseaza spre peretele abdominal, ajugand la tegumentul acestuia, cu formarea de sinusuri de
drejan extern. De la nivelul focarelor initiale agentul patogen disemineaza fie hematogen, fie prin
contiguitatea, ducand la localizari hepatice cu formarea de abcese extensive. Prin imprastierea
subdiafragmatica apar abcese penetrante intratoracic.
Cresterea numarului de cotraceptive mecanice (sterilete) a stimulat aparitia de forme pelvine cu
afectarea colului uterin, trompelor, ovarelor si a viscerelor pelvine adiacente.
c. Actinomicoza toracica. Poate fi primara/poate apare prin extensie subdiafragmatica.
Interesarea pulmonului duce la formarea de abcese pulmonare ce fistulizeaza in pleura =>
empiem toracic (acumulare de puroi). E asociata cu erodarea coastelor, sternului si coloanei.
Poate fistuliza spre pericard.
Pt toate formele, ca trasatura comuna e faptul ca leziunile distructive locale asociaza o stare
generala buna.
Microscopic leziunea caracteristica e granulomul actinomicotic ce prezinta:
o zona centrala de supuratie in care se gasesc granulocitre de tip detritus necrotic, miceliu
micotic. Acest miceliu e o formatiune policiclica asemanator unui ghem, e hematoxilinofila,
iar la periferia ei apar conidiile sub forma de maciuca.
O zona de proliferare. In jurul zonei de necroza apare o proliferare de celule epitelioide, unele
spumoase incarcate cu material lipidic (celule xantomatoase). Printre acestea apar si celule
gigante multinucleare.
O zona periferica, reprezentata de t. de granulatie cu proces de fibroza, astfel axplicandu-se
duritatea lemnoasa a leziunilor inainte de abcedare.

2.3 Histoplasmoza
Agent etiologic – histoplasma capsulatrum, evidentiata prin coloratia Grocott.
E prezenta in praful de pe solul contaminat, cu dejecte de pasari.
Apare in urma unei infectii aeriene pulmonare, care determina un infiltrat pneumonic insotit de
limfadenita, asemanator complexului primar TBC, de care se diferentiaza prin:
rezistenta la tratamentul cu tuberculostatice
pozitivarea intratermoreactiei la histoplasmina
macroscopic leziunile sunt multiple, de culoare gri-albicioasa, ferme si cicartizte.
Poate disemina in ficat, splina, ggl. limfatici, creier, corticosuprarenala. La nivelul organelor
interesate apar noduli histiocitari cu zona de necroza si abcedare .
Microscopic granuloamele sunt formate din celule epitelioide in citoplasma carora sunt prezenti
corpusculi rotunzi/ovali inconjurati de spatii calre. Prin impregnare argentica se evidentiaza
fungii. Mai pot fi prezente zone de necroza de coagulare si t. fibros ce explica duritatea leziunii.
Focarele se fibrozeaza, se calcifica spontan/sub tratament, ciupercile persistand ani de zile.

2.4 Criptococoza
Agent etiologic – criptococus neoformans, excretat de pasari, fara ca acestea sa faca boala.
Infectarea se face prin inhalare, pulmonul fiind prima localizare, infectia primara fiind
asimptomatica. Infectarea se mai poate face la nivelul leziunilor cutanate, de la nivelul focarelor
primare putandu-se generaliza, cu interesarea SNC.
Cea mai frecventa manifestarea e meningita criptococica.
Morfologie. Caracteristice sunt reactiile granulomatoase cronice, constituite din macrofage,
limfocite, celule gigante de corp strain, PMN asociate cu supuratii. Criptococul apare ca un
corpuscul rotund/oval inconjurat de o capsula cu aspct de halou in coloratiile uzuale, rosu-
stralucitor in coloratie cu mucicarmin/alb-deschis in coloratie cu albastru Alcian.

2.5 Aspergiloza
Agent etiologic – asperigilus fumigatus.
Patogenia e redusa si legata de rezistenta scazuta a gazdei. E intalnit in praful din casele vechi/in
cazul infectiilor intraspitalicesti. Poate produce reactia de hipersensibilitate la indivizii normali,
fie prin inhalarea sporilor, fie prin proliferarea noninvaziva miceliana in lumenul cailor aeriene.
Diferentiem trei clase de aspergiloza umana:
a. Aspergiloza alergica. Se manifesta ca astm bronsic postinhalare de spori, fiind similar cronic
cu alte forma de astm. La indivizii nonatopici, prezenta de spori determina alveolite alergica
inducand reactia de sensibilitate de tip III si IV. Forma bronho-pulmonara alergica apare dupa
colonizarea superficiala a mucoasei bronsice. In lipsa tratamentului aspergiloza alergica
persistenta determina boli pulmonare cronice obstructive cu fibroza peribronsica si dilatarea
ireversibila a cailor aeriene.
b. Aspergiloza colonizanta (aspergilom) implica multiplicarea formatiunilor rotunde aspergilare
in caviatati pulmonare preformate vechi, cum ar fi in TBC preexistent, bronsiectazii, infarcte
vechi, abcese evacuate. Macroscopic: formatiune libera, rotunda, de culoare maronie.
Microscopic – filamente ficomicete uniforme, groase, libere, septate/ramnificate in unghi de
40. In jur e prezenta o reactie inflamatorie difuza/infiltrat inflamator cronic cu fibroza. Clinic
– hemoptizii recurnte.
c. Aspergiloza invaziva este o infectie oportunista la indivizii cu imunitate scazuta si la
debilitati. Leziunea initiala apare la nivel pulmonar de unde prin diseminare hematogena
intereseaza valvele cardiace, creierul, rinichii si la nivel pulmonar determina pneumonia
necrotizanta. Diagnosticul e dificil, agentul patogen fiind greu evidentiabil in sange si sputa si
se bazeaza pe evidentierea fungilor in tesuturi.

3. Inflamatii granulomatoase parazitare

Bolile parazitare/infestatiile sunt caracterizate prin reactii proliferative sub forma de leziuni
granulare cu aspecte particulare.

3.1 Toxoplasmoza
Agent etiologic – toxoplasma gondi – protozoar parazit de forma rotunda, ovala, semilunara, cu
citoplasma bazofila si nucleu proeminent.
Infesteaza multe specii animale, gazda definitiva fiind pisica, care elimina paraziti sub forma de
oua/chisturi prin materiile fecale. Vaca, oaia si porcul sunt gazde intermediare. Omul e infestat pe
cale digestiva, existand si posibilitatea infectiei transplacentare.
Plcat de la nivelul mucoasei intestinale, parazitul poate trai/prolifera in orice t./organ. In functie
de masivitatea infestarii si rezistenta organismului, formele de boala oscileaza intre cele
inaparente clinic si cele cu evolutie fatala.
Forme clinice:
a. Infectia acuta a adultuli normal caracterizata prin limfoadenopatie cu/fara febra, fiind mai
frecvent intalnita la tineri, predominand la barbati, mai frecvent interesati sunt ggl. nucali,
mimand astfel un limfom/infectie virala. Morfologic limfadenita toxoplasmatica e sugerata de
triada : - hiperplazie foliculara ,– proliferare focala de limfocite B transformate histioid, –
acumulare focala difuza neregulata de macrofage de tip epitelioid, fara a forma granuloame
bine definite. Odata suspectat diagnosticul poate fi confirmat serologic prin reactia Sabin-
Friedeman/imunofluorescenta. Boala se autolimiteaza si se poate croniciza. Asocierea cu
sarcina determina leziuni fetale minore comparativ cu formele de boala cand infestarea se
produce in timpul sarcinii.
b. Forma infantila febrila severa : pneumonie, insuficienta renala, miocardita , necroza
hepatocitelor, a corticosuprarenalei si modificari cerebrale.
c. Infectiile materne in primul trimestru de sarcina sunt asimptomatice. Atingerea placentara
determina leziuni distructive ale fatului la nivelul creierului la care se adauga icter neonatal,
pneumonie, miocardita, encefalita frecvent fatala. Infestarea fetala cu afectare cerebrala se
caracterizeaza prin hidrocefalie, retard mintal, scizurita si surditate.
d. Activarea unei toxoplasmoze latente la indivizii cu deficit imunitar se manifesta prin
encefalita progresiva acuta cu evolutie rapida spre coma. Morfologic: formatiuni chistice la
nivel encefal, ruperea chisturilor ducand la diseminarea parazitului. Apare o reactie nodulara
microgliala. Leziunile cerebrale necrotizante se distribuie rapid si neregulat. Parazitii
diseminati pot apare si la nivelul altor organe cand asociaza si infiltrat inflamator
mononuclear focal.
e. Corioretinita toxoplasmica determina uneori orbire si glaucom. Apare in toxoplasmozele
cronice la indivizii aflati sub corticoterapie. Morfologic – distrugerea retinei si reactie
granulomatoasa in coroida si sclera. Toxoplasmoza adultului e tratabila prin combinatii
medicamentoase, iar leziunile fetale sunt ireversibile.

3.2 Cisticercoza
Este rezultatul infestarii cu tenia solium/saginata, in urma consumului de carne de porc/vita ce
contine cisticerci (forme chistice ale larvelor).
Larvele traverseaza peretele intestinal si pe cale limfatica/venoasa ajung in capilarele pulmonare
de unde se raspandesc in miocard, creier si ficat. La nivelul organelor si t. interesate apoar
formatiuni chistice, translucite, mici, inconjurate de o reactie inflamatorie cu numeroase
granulocite eozinofile si neutrofile. Moartea parazitului determina formarea unui granulom
giganto-folicular care se fibrozeaza si se calcifica. Leziunile cerebrale determina aparitia de crize
epileptice, leziunile oculare determina aparitia tulburarilor de vedere, in timp ce leziunile
valvulare sunt determinate de localizarea endocardica.

3.3 Echinococoza
Agent etiologic – oua de tenia echinococus eliminate de caine prin materiile fecale. Odata
ingerate in portiunea proximala a IS ies larve care pe cale limfatica/prin ramuri ale venelor, pot
ajunge in ficat si de aici oriunde in organism (plaman, oase, creier). Leziunea poate fi
unica/multipla sub forma de chist cu dimensiuni variabile, cu continut lichidian clar ca “apa de
stanca”=> Chistul hidatic. Peretele chistului e format dintr-o membrana interna
germinativa/proligera ce produce vezicule hidatice fiice. Acestea apar sub forma de granule de
nisip, ce contin scolexuri. In caz de rupere se produce imprastierea cu diseminarea in organism si
cu aparitia de noi leziuni. La exterior prezinta o membrana lamelara acelulara; in jurul organului
reactioneaza prin formarea unei membrane conjunctive infiltrata cu macrofage, celule gigante si
eozinofile.
Exista o forma particulara a echinococozei – alveolara, in care chistul hidatic e lipsit de
membrana lamerala => infiltraza organul parazitat sub forma unor prelungiri ramnificate, imitand
aspectul unei vilozitati placentare/unei tumori infiltrative. Aspectul descris este a unui chist
hidatic multilocular. In jur apare o reactie granulomatoasa cu granulocite neutrofile si eozinofile,
macrofage, celule gigante si fibroblasti, care determina aparitia unei membrane conjunctive
reactive. Aceata forma prezinta o mare tendinta de diseminare prin interesarea vaselor sangvine.
In evolutie chistul se poate infecta – chist abcedat, ; se poate elimina pe un traiect fistulos, ; se
poate calcifica/poate duce la deces.

3.4 Trichinoza
E o helmintiaza dobandita in urma consumului de carne de porc infestata cu trichinella spiralis.
Din duoden larvele, pe cale limfatica si sangvina, ajung in organism si prezinta predilectie pt mm.
striata. In special diafragm, mm. fesieri, deltoid, intercostali, dar si mm. ochiului, cei
laringieni, precum si la nivelul miocardului. Rar pot fi interesatele seroasele si SNC.
In general apar susceptibili in mm. electivi, cu consum ridicat de glicogen. La nivelul mm.
patrund in fibra musculara, le distrug si dau nastere unor formatiuni chistice, ovoide, cu un perete
hialin, acelular, in interiorul caruia se gasesc 1-2 larve spiralate. In jur se observa o reactie
inflamatorie cu limfocite, eozinofile numeroase si uneori celule gigante. Fibrele invecinate sufera
un proces de distrofie hialina si necroza. In timp peretele chistului se poate calcifia putand fi
vazut si macroscopic sub forma de granulatii albe-sidefii.
Parazitul poate supraviatui in interiorul chistului pana la 10 ani. In schimb, in perioade de effort,
peretii se pot distruge, rezultand o autoinfestare.
La nivelul miocardului lipseste incapsularea => focare de necroza si inflamatii interstitiale cu
eozinofile in numar mare si proces de fibroza. La nivelul creierului apare infiltrat inflamator
limfohistiocitar care poate interesa si meningele. Se mai pot observa focare de hiperplazie
gliala/noduli limfoeozinofili ce inconjoara parazitul viu/mort.
Obs: infiltratul inflamator prezinta numeroase eozinofile in cazul inflamatiilor parazitare,
granulocitele (puroiul) fiind prezente in cazul celor micotice.

4. Inflamatii granulomatoase specifice

4.1 Tuberculoza
a. Diagnostic etiologic: bacilul koch = bacil acido-alcoolo-rezistent (bacilul koch bovin – TBC
intestinal; bacilul koch uman – TBC pulmonar)
b. Evidentiere: pe frotiu din produsele biologice si pe sectiune cu coloratie Ziehl-Nielsen.
c. Cai de patrundere: - aeriana (frecvent), prin contact direct cu purtator de bacil koch, prin
“picaturi”(tuse, stranut, vorbire)/prin praf contaminat (sputa, urina, fecale).
digestiva (mai rar), prin lapte contaminat.
Prin sistemul limfatic, la nivelul orofaringelui (foarte rar)
Cutanata, prin plagi
d. Patogenie: altearea structurilor celulare sub actiunea directa a bacilului koch.
e. Morfopatologie: TBC este cea mai importanta si caracteristica inflamatie granulomatoasa,
aspectul leziunii specifice = granulomul/foliculul TBC Koster. Sunt intalnite toate tipurile de
leziuni:
A. Leziuni exudative
La primul contact cu bacilul koch => debut prin hiperemie, plasmexodie si diapedeza ce duc la
constituirea unui exudat sero-fibrinos/fibrinos.
Exudatul este diferit de inflamatiile nespecifice (caracterizat prin exudat fibrino-leucocitar la
locul de intrare). Exudatul contine bacil koch si rare PMN, care dispar rapid, fiind distruse de
bacil (acidoza locala) si inlocuite cu macrofage.
Evolutia exudatului: resporbtie -> organizare fibroasa (proces de carnificare) -> remaniere
proliferativa => foliculul TBC (granulom).
Necroza de cazeificare = calea evolutiva cea mai frecventa, se produce dupa aparitia modificarilor
alergice in organismul gazda si este favorizata de prezenta bacilului koch, care datorita
continutului de lipide din capsula ceroasa, determina dezagregarea complexelor lipoproteice din
citomembrane, urmata de alterarea structurilor celulare si necroza.

B. Leziuni alterative
Sunt reprezentate de necroza de cazeificare.
Microscopic, necroza cazeoaza este reprezentata de o zona acidofila, omogena/fin granulara, cu
umbre celulare greu /deloc vizibile in care persista structurile fibrilare. Coloratii speciale:
impregnare argentica – pt fibrele de reticulina si orceina – tehnica Weghert pt fibrele elastice.
Evolutie: inchistare, t.fibros -> calcificare -> osificare -> remaniere proliferativa prin t. de
granulatie specific -> ramolire prin fenomene exudative nespecifice (inbibitie lichidiana cu aflux
de PMN in zona de necroza cazeoasa, care duce la evacuarea de cazeum si, infinal, la ulceratie si
caverna).
Obs: aparitia necrozei cazeoase reprezita expresia instalarii hipersensibilitatii organismului fata
de infectia TBC. In conditii de aparare deficitara zona cazeoasa se extinde, iar, in cazul
imunizarii, se instaleaza o reactie de aparare prin aparitia t. de granulatie specific care duce la
limitarea necrozei.

C. Leziuni proliferative
Caracteristica este aparitia foliculului TBC, care, impreune cu procesul de cazeificare, constituie
substratul morfologic specific tuberculos.
Foliculul TBC/granulomul Koster este o formatiune nodulara, de regula fara vase, ce contine
numeroase fibre de reticulina (astfel se explica posibilitatea evolutiei spre scleroza).
Microscopic: foliculul TBC prezinta de la centru spre periferie:
zona centrala de necroza cazeoasa, acidofila, omogena, fin granulara
celule epitelioide, celule cu citoplasma abundenta clara, nucleu alungit in “piscot de sampanie”,
contine bacili koch intregi/fragmentati. Aceste celule provin din macrofage care au fagocitat
bacil koch.
Celule gigante Langhans. Sunt rotunde/ovale, cu nuclei dispusi la periferie in “coroana/in
potcoava”. Au o citoplasma fin granulara/vacuolara, iar prin coloratie Ziehl-Nielsen, apar
bacil koch in citoplasma. Aceste celule provin din fuziunea celulelor epitelioide/in urma unor
diviziuni nucleare repetate, neurmate de diviziuni citoplasmatice
La periferie are loc proliferarea de limfocite (coroana limfocitara), plasmocite si celule
conjunctive.
Evolutia folicului TBC:
confluare = zone extinse de necroza ( sunt diferiti de boala BBS/ sarcoidoza cu folicului
individuali)
cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin t. de granulatie, apoi ramolire si fibroza
fibrozare, urmata de cicatrizare cu posibilitati de reactivare in conditii de rezistenta scazuta ->
duce la aparitia TBC localizat.

Macroscopic leziunile sunt variate:

A. Leziuni nodulare
Sunt circumscrise, variate ca forma, dimensiuni si consistenta.
A. a Granulatii miliare/tuberculi miliari: noduli mici (1-2 mm), izolati pe suprafata/sectiune, de
culoare translucida (cei recenti)/cenusiu-galben mata (cei vechi/cazeificati), aderenti de
parenchim si cu o consistenta ferma (la cei recenti – tuberculi duri)/moale (dupa cazeificare).
Microscopic – leziuni proliferative, folicuri TBC cu cazeificare centrala si leziuni exudative
A. b Noduli simpli/granulatiile
A.c Noduli acinosi: leziuni acino-nodulare cu aspct policiclic, cu culoare si consistenta in functie
de stadiu evolutiv, macroscopic fiind reprezentati de focare cu predominanta leziunilor exudativ-
cazeoase.
A.d Tuberculomul: leziune nodulara pseudotumorala cu diametru de 5-15 cm, ce apare
predominant la nivelul plamanilor. Macroscopic: tuberculoame omogene (mase cazeoase
inconjurate de capsula fibroasa), tuberculoame poliforme (aspectul multinodulari este dat de
aglomerarea de noduli cazeosi, fiecare cu capsula propie) si tuberculoame stratificate (“inele”
concentrice de cazeum, de varste diferite, alterand cu “inele” de t. conjunctiv). MO: de la
periferie spre centru: capsula fibroasa -> t. de granulatie -> necroza cazeoasa centrala.

B. Leziuni difuze
Se prezinta ca inflamatii difuze mai mult/mai putin extinse in t. pulmonar, dar si in alte organe, pe
suprafata seroaselor si a leptomeningelui. Au o culoare albicioasa cu caracter cazeos, la nivelul
carora, pe langa prezenta leziunilor foliculare, exista si modificari exudative. Apar ca infiltrate
difuze, omogene, de culoare cenusiu-albicioasa (initial), apoi galbena (dupa cazeificare), mai
mult/mai putin extinse (un lob/tot plamanul).
MO: corespunzator leziunilor exudative (in functie de localizare), la nivelul plamanului apar
focare de bronhopneumonie cazeoasa si la nivelul seroaselor apar serozite = inflamatii exudative
serofibrinoase cu evolutie spre resorbtie/transformare cazeoazsa/cazeo-purulenta/ cu tendinta spre
organizare, care duc la fenomene de pahipleurita si constituirea de granule inchistate consecutive
aderentelor.

C. Leziuni ulcerative
Sunt reprezentate de leziunile exudative si proliferative cu o tendinta de evolutie spre cazeificare.
Prin ramorile masele cazeoase sunt eliminate prin cai naturale (arbore traheo-bronsic)/prin cai
patologice (fistule), care produc pierderi de substanta (ulceratii – mucoase/tegumente si caverne -
organe).
aUlceratia TBC: apare la nivelul mucoaselor tegumentelor, are o forma neregulata cu margini
dezlipite, afractuoase. Fundul ulceratiei are un aspect granular cu depozite cazeoase. MO:
pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis si procese de hiperplazie epiteliala in
vecinatatea ulceratiei. Baza e constituita din t. de granulatie specific + zona de necroza cazeoasa.

b Caverna TBC: in functie de perioada in care apare deosebim caverna precoce (in perioada
primara a bolii) si caverna de organ (mai frecvent in perioada secundara; ex: ftizia pulmonara.
TBC uro-genitala, TBC osteoarticulara). Localizare
– pulmonara, pot fi unice/multiple, predilect in zonele apicale, cu o forma triunghiulara
neregulata, cu pereti anfractuosi (initiali), depozite de caseum si granulatii. Ulterior peretii sunt
formati de t. de granulatie tuberculos, strabatut de vase cu procese de panarterita, procese care
evolueaza catre fibroza, cu obliterarea lumenelor, producand dilatatii anevrismale Rassmussen
(ruperea acestora duce la hemoptizii). Sub tratament => proliferarea t. fibros, apoi incapsularea
cavernei (pereti netezi cu/fara epitelizare). Localizare exrapulmonara:
Caverna renala: in medulara – consecinta a leziunilor cazeoase in cavitatiile bazineto-caliceale.
Acestea duc la pionefroza TBC.
Caverna osoasa: apare prin eliminarea masei cazeoase din interiorul osului la nivelul unui abces
rece osifluent. Initial este inconjurata de t. de granulatie specific, care treptat devine
nespecific cu organizare fibroasa. Ulterior, prin metaplazia osoasa a t. conjunctiv, caverna “se
umple” cu t. osos neoformat.
Caverna ganlionara: print-un proces de cazeificare in limfoganglionii traheo-bronsici. Este
constituita prin eliminarea cazeumului ramolit in arborele respirator consecutiv fistulei
ganglio-traheale/ganglio-bronsice.

*Dinamica procesului inflamator TBC

Exista multiple posibilitati evolutive ce intereseaza toate componentele (exudativ, proliferativ,

alterativ), evolutia fiind conditionata de numarul bacililor koch si virulenta acestora, de
reactivitatea organismului si de tratament.

Stadializarea si diseminarea TBC

Infectia tuberculoasa evolueaza de obicei in doua faze – TBC primara si TBC
secundara/postprimara – cu caractere anatomopatologice si clinice bine definite determinate de
reactia organismului fata de bacilul koch.
In general susceptibilitatea la infectia tuberculoasa variaza cu varsta (intensitate maxima in
copilarie si la varste inaintate). Alte elemente care favorizeaza infectia TBC sunt: subalimentatia,
surmenajul, starile de debilitate precum si unele afectiuni (DZ, silicoza, limfom Hodkin, SIDA).
Exisat forme latente de tBC pulmonar care pot fi reactivate in urma tratamentului cu cortizon/alte
medicamente imunodrepesoare.

A. TBC primara

Este constituita de totalitatea leziunilor aparute in urma primului contact al organismului cu

bacilul koch (TBC de primo-infectie). In cursul acestei perioade (aprox. 10-14 zile) organismul se
sensibilizeaza fata de bacilul koch, rezultand oprirea evolutiei in continuare a infectiei si
constituirea unor leziuni moi extinse. De obicei se produce in copilarie/adolescenta.
Infectia este totdeauna exogena, in aceasta forma de TBC, producandu-se de cele mai multe ori
pe cale aeriana, cu exceptia unor cazuri mai rare, in care contaminarea se face prin lapte infectat,
producand leziuni intestinale/orofaringiene. Pe calea obisnuita aeriana bacilii koch inhalati ajung
si se opresc in peretii alveolari, determinand initial inflamatie exudativa nespacifica, care curand
se transforma intr-o leziune proliferativa specifica, cu localizare caracteristica.
Localizarea este pulmonara pt majoritatea cazurilor, la nivelul pulmonului constituindu-se
complexul I Ranke format din
-afectul primar,
-limfagita TBC
-adenopatia satelita.

A.1 Afectul primar – sancrul de inoculare Ghon: leziunea este nodulara, bine/net delimitata de
t. pulmonar inconjurator, are o forma rotunda, diametru intre 1-1,5 cm. Si o culoare albicioasa
cenusie. Este unica in proportie de 90%, rar dubla, in perioada prealergica, prin suprainfectare.
Este localizata subpleural, in portiunea inferioara a lobului superior/portiunea superioara a lobului
inferior. Consistenta este initial ferma, ulterior, pe masura instalarii alergiei, devine moale. Pt
forme vechi are un aspect de tubercul incapsulat, dur, scleros, pietrificat = aspect I cicatricial.
MO – initial se observa o reactie inflamatorie nespecifica ce debuteaza cu focar de bronho-
alveolita/alveolita. E insotita de un exudat sero-fibrinos cu descuamare celulara sero-fibrinoasa.
Odata cu instalarea imunitatii apare o reactie granulomatoasa cu aparitia necrozei de cazeificarea
centrala.
ulterior zona de necroza de cazeificare este delimitata de t. de granulatie cu evolutie spre scleroza
in final in jurul zonei cazeoase apare o capsula fibroasa colagena + cazeum deshidratat
(densificat) + t. de granulatie care patrunde in zona de necroza ducand la scleroza/ cazeum
persistent in care se depun saruri de Ca (calcificare dupa 6 luni) cu/fara metaplazie osoasa.
Obs: ultima situatie reprezinta aspect I cicatricial in care persista bacilul koch.
De la nivelul afectului I bacilul koch migreaza pe cale limfatica in ggl. limfatici hilari (regionali)
ducand la limfangita TBC si apoi la adenopatia satelita.
A.2 limfaginta TBC – se constituie din perioada afectului I si initial are caracter nespecific,
ducand la dilatarea vaselor limfatice din lumen, ce contin fibrina si bacil koch. Ulterior, pe
traiectul vaselor limfatice apar leziuni specifice, vizibile macroscopic sub forma unor dungi
subtiri albicioase + granulatii + tuberculi biliari.
Limfagita se resoarbe rapid, persista t. de granulatie/tuberculii miliari incapsulati. Evolutia este
rapida – prin remaniere fibroasa/ alteori discreta, cu fibroza pe traiect.
A.3 Adenopatia satelita – intereseaza ggl. traheo-bronsici regionali si afecteaza/intereseaza
unul/mai multi ggl. Macroscopic se observa ggl. mariti de volum, cu consistenta ferma/lemnoasa,
cu/fara granulatii opaline in jur si zone de cazeificare de intindere variabila.
MO – initial apar leziuni exudativ-alterative nespecifice: edeme sinusale + descuamarea
endoteliilor sinusale + focar de necrobioza
ulterior apar leziuni cazeoase (cazeificare centrala) si leziuni proliferative
Evolutie – incapsulare fibroasa, apoi cicatrizare + calcificare cu persistenta de resturi cazeoase in
t. fibros dens, ggl. scad in volum (uneori mai mici decat in mod normal) datorita scerozei care
poate inlocui intreg t. ganglionar.
Rx – afectul I si adenopatia satelita comporta un aspect bipolar “in haltere”
Obs: in jurul infectilor faringiene/intestinale, vor reactiona ggl. cervicali, respectiv mezenterici –
cazeificarea ggl. mezenterici = tabes mezenteric-mezaraic.

Evolutia complexului I are uneori o singura manifestare. In majoritatea cazurilor apare fibrozare
+ calcificare, cu persistenta bacililor koch virulenti (fapt ce explica reactia + la tuberculina pt
purtatori cu complex I vindecat aparent). Alteori apar complicatii prin suprainfectii si diseminarea
cu reinfectii (in cazul rezistentei scazute).
Cai de diseminare:
a. canaliculara (bronhogena) – continutul cazeificat al afectului I se elimina pe cale bronsica =>
caverna I. Pe cale bronsica se poate produce necroza cazeoasa a unei parti mari dint-un lob
pulmonar => pneumonia cazeoasa. Alteori diseminarea are loc in ambii plamani, ducand la
aparitita de noduli cazeosi multiplii => bronhopneumonie cazeoasa. Tot pe cale bonsica se
produce TBC laringiana, inghitirea sputei ducand la TBC intestinal.
b. Limfogena – extensia infectiei de la nivelul adenopatiei complexului I, la alte grupe
ganglionare.
c. Hematogena (sangvina) – uneori duce la aparitia septicemiei TBC. La nivelul tuturor
organelor apar noduli miliari => TBC miliara + granulia. Alteori, cand diseminarea
hematogena este mai discreta, apar leziuni in diferite organe, de obicei cu evolutie cronica,
astfel explicandu-se aparitia fenomenelor de TBC extrapulmonara. Organele mai frecvent
interesate sunt:
meningele moale: meningita bacilara/bazilara (leziunile sunt situate la baza creierului)
coloana vertebrala: TBC osteo-articular (morbul Pott)
tegumentele – TBC cutanata
rinichi – TBC renala
organe genitale (trompe la femei si epididim la barbati) – de unde infectia se extinde la celalalte
segmente
leziuni TBC la nivelul coroidei – TBC oculara
ficat si splina – leziuni fibroase fara ca subiectii rspectiv sa prezinte simptomatologia TBC

B. TBC secundara/postprimara a adultului

Apare ca urmare a reactivarii unei TBC primare/reinfectiei cu bacilul koch. Agentii patogeni
responsabili pt aceasta faza a bolii pot avea origine endogena/exogena. Intrucat bacilii koch
persista timp indelungat in leziunile primare cicatrizate (persistenta intradermoreactiei + la
tuberculina = expresia unei infecii latente), se considera ca reinfectia endogena determina aparitia
celor mai multe cazuri de TBC II.
Leziunile apar in regiunea apicala/subapicala a unui plaman, uneori a ambilor, sub forma unor
formatiuni nodulare de dimensiuni mici – focarele Simon. Leziunile sunt formate din foliculi
TBC cu procese de cazeificare si fibroza ce prezinta tendinta de extindere (progresare) spre baze,
cu o viteza si un raport necroza-fibroza care tine de reactivitatea organismului.
In formele de gravitate medie, progresia infectiei se traduce prin aparitia de leziuni multiple care
se cazeifica si se excaveaza in jurul peretilor cavernelor aparand procese de fibroza (forma fibro-
cazeoase cavitare).
Diseminarea bronsica duce la aparitia leziunilor bronsice, traheale si laringiene => TBC
intestinala, precum si la aparitia leziuni pleurale exudative.in alte cazuri leziunile evolueaza lent,
predominand procesele de fibroza (forme fibroase/TBC fibro-calcificanta).
La persoanele cu imunitate scazuta predomina procesele de cazeificare si escavare – diseminare
bronhogena/hematogena => complicatiile mentionate in perioada postpulmonara.
Obs: o serie de paticularitati de circulatie, ventilatie si drenaj ar explica predilectia TBC de
reinfectie pt regiunile apicale.

4.2 Sifilisul / Luesul

Este o infectie cronica granulomatoasa cu diagnostic etiologic: treponema pallidum (spirocheta).

Poate fi pus in evidenta prin examenul direct al produselor recoltate din leziuni / indirect, prin
reactii serologice.
In ordina frecventei, caile de patrundere in organism sunt:
prin contact sexual = boala venerica, in cele mai multe cazuri
cutanat – cu caracter de boala profesionala
transplacentar – lues congenital
sangvin – posttransfuzional, rar
Obs: pt aparitia leziunii, este necesara existenta unei solutii de continuitate epidermica-/mucoasa.
Patogenie: odata patrunsa, spirocheta se inmulteste activ in tesuturi, ajungand rapid pe calea
vaselor limfatice, in ggl. regionali, apoi pe cale sangvina se raspandeste in intreg organismul.
Septicemia sifilitica dureaza saptamani, luni, uneori ani, pana cand organismul produce Ac
capabili sa imobilizeze spirocheta (evidentierea acestor Ac reprezinta cea mai specifica metodea
de laborator pt diagnosticul infectiei sifilitice).
Evolutia sifilisului este stadiala, existand 3 perioade distincte, carora le corespunde un set de
simptome si leziuni caracteristice.

A. Perioada primara – sifilisul/luesul I

Perioada de incubatie variaza de la 10 zile – 3 luni (medie 21 zile) de la infectie (patrunderea

spirochetei) ; la locul inocularii se constituie leziunea de primo-infectie = sancru de
inoculare/sancru dur/sifilom I.
Macroscopic: leziunea se constituie dintr-o papula rotunda/ovala (de la cativa mm. la 1,5 cm.), cu
margini bine delimitate si consistenta dura.
Caracteristica leziunii este culoarea rosie, este nedureroasa si are o suprafata erodata, neteda,
curata/acoperita cu exudat sero-fibrinos. Centrul leziunii evolueaza rapid catre exulcerare.
MO: se prezinta ca un abundent infiltrat celular (limfocite si plasmocite).
Obs: prin abundenta infiltratului plasmocitar => plasmocitomul Unno = o caracteristica a infectiei
sifilitice.
La periferia infiltratului apare proliferarea de vase si t. conjunctiv caracterizata prin intumescenta
celulelor endoteliale si fibroza peretilor vasculari (caracteristica a infectiei sifilitice). In portiunile
mai profunde vasele proliferate sunt inconjurate de infiltrate plasmocitare. La suprafata
epidermul/mucoasa prezinta ulceratii + exudat fibrinos/fibrino-leucocitar.
Obs: prin impregnare argentica, se pot evidentia numeroase spirochete Treponema pallidum.
Sancrul luetic este insotit de o limfagita si o limfadenita regionala (adenopatie satelita).
Macroscopic se evidentiaza ggl. hipertrofiati, duri, nedurerosi, elastici si mobili (fara procese de
periadenita).
Obs: in aceasta perioada reaginele RBW sunt negative, la fel si Ac imobilizatori de spirocheta.
Evolutia sancrului dur merge spre vindecare spontana fara cicatrici/cu cicatrice minima
superficiala, pigmentara (in aprox 2 luni).

B. Perioada secundara/sifilisul II

Este consecinta raspandirii sangvine a infectiei, manifestariile acestei perioade aparand dupa 2-12
saptamani (in medie 40-50 zile) de la aparitia sancrului dur din perioada I.
Perioada de vindecare aparenta (din primul satdiu) este de fapt perioada de latenta => cea de-a
doua incubatie a bolii.
Leziunile caracteristice perioadei a doua sunt localizate la nivelul tegumentelor si mucoaselor si
se numesc sifilide.
B.1 Sifilide cutanate: sunt numite si rozeole, datorita culorii roz si pot interesa anumite
regiuni/intreaga suprafata cutanata, inclusiv plantele si palmele. Au un caracter variat, imbracand
orice forma de leziune cutanata, cu exceptia veziculelor.
Casificare:
sifilidee eritematoase: sub forma de mici pete rotunde (macule), de dimensiuni < 5 mm. ce palesc
la vitropresiune si au o localizare frecvent toracica
sifilide papuloasa: mici ridicaturi circumscrise
sifilide papulo-scuamoase: mici ridicaturi circumscrise + procese de hiper/parakeratoza
epidermica
sifilide micropapuloase: cu o dispozitie perifoliculara in grupuri
sifilide psoriaziforme
sifilide papulo-hipertrofice: intalnite in special in jurul cavitatilor (bucala/regiunea ano-genitala)
sub forma unor condiloame late/papiloame veneriene.

B.2 Sifilide mucoase: placi mucoase. Sunt intalnite in special in cavitatea bucala si in mucoasele
genitale si apar ca macule/papule erozive prin ulcerarea rapida a epiteliului   !!. Fundul ulceratiei
prezinta depozite fibrino-leucocitare de culoare albicioasa.
MO: specificitatea leziunilor secundare este sugerata de aceeasi proliferare de vase interesate de
procese de endarterita si inconjurate de infiltrate limfoplasmocitare. Leziunile sunt foarte bogate
in spirochete. In afara sifilidelor, in perioada II mai apar alopecie luetica difuza/in placi izolate,
micropoliadenopatie generalizata, (insa ca localizari tipice delimitam adenopatia epitrohleara si a
lantului cervical posterior).
Clinic diagnosticul este sugerat de contrastul dintre extensiunea eruptiei muco-cutanate si starea
generala buna. Reactiile serologice sunt de obicei +, rar mai pot aparea si leziuni oculare: retinita,
irita si nevrita optica.
Evolutia leziunilor in perioada II: vindecare spontana intr-un interval de saptamani-luni/puseuri
repetate.

C. Perioada tertiara/sifilisul III

aceasta perioada nu este obligatorie/daca apare, urmeaza unei perioade de latenta de 3-4 luni
(limitele extreme: cateva saptamani – 30 ani !!).
Leziunile III au un caracter proliferativ/alterativ cu dispozitie nodulara/difuza si intereseaza cu
predilectie ap. cardio-vascular si SNC. Mai exista posibilitatea unor leziuni multiorganice
precum si tendinta ca cei ce prezinta leziuni viscerale multiple sa nu aibe atingere nervoasa.
1 Leziunea nodulara/GOMA: caracteristica sifilisului III. Evolutia gomei are 4 stadii:
goma cruda: formatiune tumorala nodulara cu consistenta elastica, pe sectiune cu aspect
caracteristic de “castana cruda”.
Goma ramolita: are loc lichefierea centrului leziunii I, care capata un aspect de “guma arabica”.
Goma ulcerata: constituirea unei ulceratii extinse cu caracter mutilant.
Goma cicatriciala: produce retractii importante ale tesuturilor, cu caracter de cicatrice mutilanta.
Aceasta leziune poate fi solitara/multipla si are dimensiuni variabile, de la forme
microscopice/microforme pana la un diametru de cativa cm., cu aspecte tumorale.
MO: zona centrala de necroza este asemanatoare TBC, deosebindu-se prin prezenta de fibre
elastice care confera consistenta specifica si aspect de “guma arabica”. In jurul necrozei apare o
populatie celulara formata din macrofacge cu/fara caracter epitelioid, rare celule gigante cu
proliferare de vase de neoformatie, precum si din t. conjunctiv.
Obs: spre deosebire de celalalte stadii ale bolii spirochetele sunt rare si greu de evidentiat la
nivelul gomei.
2. Leziuni difuze: aceste leziuni intereseaza ap. Cardio-vascular si SNC, unde apar sub forma de
infiltratii, constand din vase de neoformatie, interesate de endarterita obliterativa si inconjurate de
infiltrate limfoplasmocitare. Evolutie – fibroza provoaca o importanta distrugere si deformare a
organelor respective.
Ex: - gomele cutanate localizate in dermul profund si t. celular subcutanat, cu evolutie spre
ulcerarea tegumentului provoaca aparitia cicatricilor mutilante.
La nivelul ficatului, formarea de leziuni gomoase multiple duce, prin organizare fibroasa, la o
pseudolobulatie = “ficat legat in sfori”.

a. Sifilisul cardio-vascular: determina leziuni grave, sub forma de inflamatie fibrozanta cu

slabirea si distrugerea peretelui arterial, in special a mediei aortei (mezaortrita), urmata de
dilatarea segmentara a lumenului vascular (anevrism). Se produce dilatarea orificiului aortic,
cu leziuni ale valvelor sigmoidiene (insufuicienta aortica), ca si stramtorarea emergentei
arterelor coronare.
b. Sifilisul SNC: este numit de unii autori si sifilis IV, datorita aparitiei tardive (dupa aprox. 20
ani de la infectie). Leziunile sunt de obicei difuze si intereseaza meningele, creierul si
maduva spinarii.
Sifilisul meningo-vascular: este un stadiu obligatoriu in toate formele de sifilis nervos. Predomina
leziunile infiltrative – ingrosarea meningelui moale, in special la baza craniului, in regiunea
cheasmei optice. Asociaza focare de ramolisment cerebral si hidrocefalie in urma obliterarii
cailor de circulatie a LCR.
Paralizia generala progresiva: meningo-encefalita cu afectarea preponderenta a lobilor frontali, ce
provoaca grave tulburari psihice si nervoase cu caracter progresiv si ireversibil, reprezentand
urmarea leziunilor infiltrative difuze cu atrofie cerebrala. Necroza neuronilor induce
fenomene de proliferare gliala.
Tabesul dorsal: ataxia locomotorie. Interesarea rahidiana provgoaca tulburari de mers si crize
dureroase in urma unor leziuni difuze ale leptomeningelui dorsal si ale cordoanelor
posterioare ale maduvei.
Obs: Treponemele sunt puse cu dificultate la nivelul SNC.
Prin importanta si caracterul ireversibil al leziunilor sifilisul nervos este responsabil de decesul
produs de acesta boala.
c. Alte organe afectate: ficat, oase (cele lalte -> perforatii, anchiloze articulare si deformari
osoase), testicul.
d. Sifilisul congenital: reprezinta inflamatia luetica a fatului, destul de rara, deoarece boala
produce avorturi. Incepand din luna a 5-a mama sifilitica infecteaza fatul transplacentar
(tratamentul corect al infectiei sifilitice inainte de aceasta perioada duce, in majoritatea
cazurilor, la nasteri de copii sanatosi). Dupa luna a 5-a sifilisul duce la avotr, nasteri
premature si decese imediat dupa nastere. In alte cazuri, infectia sifilitica congenitala este
latenta si se evidentiaza numai in anumite perioade ale copilariei/la varsta adulta.
Fatul/copilul nascut mort, ca si copilul mort curand dupa nastere, prezinta leziuni difuze
fibroase la nivelul ficatului (scleroza pericelulara/ficat de silex – mare, suprafata neregulata,
duritate crescuta), iar la nivelul plamanului apare pneumonia alba + aspect macerat –
tegumente edematiate, usor detasabile la atingere. Pt copii viabili, in functie de momentul
aparitiei leziunilor caracteristice, deosebim doua forme:
Sifilisul congenital precoce: apar leziuni muco-cutanate, eruptii cutanate buloase, cu localizare
predilecta palmo-plantara (penfigus palmo-plantar) care duc la ulceratii, leziuni osteo-
articulare (osteocondrita si pericondrita generalizata cu predilectie pt oasele nasului si
extremitatiilor inferioare, distrugerea vomerului – “nas in sa”, periostita tibiala – ingrosarea
unei extremitati a osului = “tibie in iatagan”, distrofia dentara, cu excavatia concava a
incisivilor superiori mediani – dintii Hutchinson) si leziuni ale corneei (keratita interstitiala)
si surditate prin leziuni labirintice.
Obs: ultimele trei modificari reprezinta triada Hutchinson – caracteristica a sifilisului congenital.
Se mai pot intalni leziuni cardio-vasculare (malformatii), hepatice (fibroza), pulmonare
(pneumonii albe segmentare), precum si leziuni meningo-vasculare
- Sifilisul congenital tardiv: se manifesta de obicei intre 15-20 ani reproducand unele leziuni
precoce (“nas in sa”, “tibie in iatagan” si elementele triadei Hudchinson), alteori apar gome in
orice organ/fenomene de sifilis nervos, cu leziuni predilecte ale nervilor optici si acustici.
Asocierea leziunilor oculare si otice provoaca surdo-mutitatea prezenta in sifilisul congenital
tardiv.