1

Lp 7
Sindromul de preexcitatie

Definitie: activarea unui teritoriu ventricular (teritoriu preexcitat) inainte de sosirea stimulului pe caile
fiziologice/normale, consecinta a existentei unor cai de conducere accesorii care functioneaza paralel cu cele
normale, dar care transmit mai rapid stimulul la ventriculi.
Cai de conducere accesorii

1. fascicul Kent – leaga atriul (AS/AD) de baza ventricului (VS/VD) scurcircuitand NAV
 existenta lui genereaza sd. Wolff Parkinson White (WPW) care poate fi tip A/B
2. fibrele James – leaga atriile de zona inferioara a NAV (scurcircuitand NAV unde are loc intarzierea
fiziologica)
 existenta lui genereaza sd. Lown Ganon Levine (LGL)
3. fibrele Mahaim – cai accesorii scurte care leaga zona inf. NAV/ sup. Hiss de baza ventriculului
(colaterale inalte)
 existenta concomitenta a fascic. James si Mahaim echivaleaza cu prezenta fascic. Kent (sd. WPW)

1. Sd. de preexcitatie prin fascic. Kent – Sd. WPW

 prezenta fascic. Kent care scurtcircuitează NAV determina activarea precoce a unei zone de la niv bazei
ventriculului – activare lenta prin miocard nediferentiat cu forte care depind de suprafața zonei depolarizate
 stimulul sosit pe calea norm. intrerupe preexcitatia si continua activ. ventric. => fuzion. preexcit. cu excit. norm.
 repolarizarea începe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta
ECG:  interval PR (PQ) scurt < 0.12 s datorita
 undei delta Δ (expresia activarii precoce a terit. vetricular) la inceputul QRS
 baza QRS >0.10 s.
 modificari secundare de repolarizare
 clasic se descriu 2 tipuri de sd. WPW:
Sd. WPW tip A (mai rar) – in care fascic. Kent uneste AS cu VS iar zona preexcitata se afla in VS
 depolarizarea zonei preexcitate se face cu forte orientate spre teritorile electropozitive la dreapta si inferior
 stimulul sosit pe cale normala preia activarea ventric. cu forte care fug de zona depol. anterior (spre dr. si inf.)
 repolarizarea incepe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta (de la dreapta la stanga)
ECG - unda Δ negativa si unde S dominante in D1, aVL, V5, V6
- unda Δ pozitiva si unde R dominante in D3, aVF, V1, V2
- axa electrica – deviata la dreapta (>100 grade)
- axa repolarizarii deviata la stg. – disjunctie de axe
- QRS/T in opozitie de faza
- segm ST subdenivelat in D3, aVF si supradenivelat D1, aVL
Sd. WPW tip B (mai frecvent) – in care fascic. Kent uneste AD cu VD iar zona preexcitata se afla in VD
 depolarizarea zonei preexcitate se face cu forte orientate spre teritorile electropozitive (nedepolarizate) deci de
la dreapta la stanga si in sus
 stimulul sosit pe cale normala preia activarea ventriculara care se face cu forte care fug de zona depolarizata
anterior (deci spre stanga si superior)
 repolarizarea incepe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta (de la stanga la dreapta)
ECG - unda Δ pozitiva si unde R dominante in D1, aVL, V5, V6
- unda Δ negativa si unde S dominante in D3, aVF, V1, V2
- axa electrica – deviata la stanga (0- minus 30 grade)

- axa repolarizarii deviata la dreapta – disjunctie de axe

- QRS/T in opozitie de faza
- segm ST supradenivelat in D3, aVF si subdenivelat D1, aVL
Complicatii
 2
 prezenta fasciculelor accesorii poate determina formarea unor circuite de reintrare intre calea normala si
cea acesorie => tahiaritmii supraventriculare
 fibrilatie/flutter atrial are loc transmitere 1:1 (fara bloc inalt fiziologic) => fibrilatie, flutter ventric. = exitus.

2. Sd. de preexcitatie prin fibre James (Sd. LGL)

 fibrele James – leaga atriile de zona antero-inferioara a NAV (scurcircuitand zona posterioara a NAV
unde are loc intarzierea fiziologica)
 stimulul condus pe calea accesorie sunteaza NAV si ajunge precoce la niv. fascic. Hiss determinand
activarea ventriculara pe caile normale ale t. excitoconductor ventricular.
ECG - interval PR scurt <0.12 s
- QRS normal, repolarizare normala.

3. Sd. de preexcitatie prin fibre Mahaim

 fibrele Mahaim – cai accesorii scurte care leaga zona inferioara NAV/partea superioara Hiss de baza
ventriculului (colaterale inalte)
 stimulul angajat pe fibrele Mahaim depolarizeaza o mica zona septala/paraseptala ca apoi stimulul
angajat pe calea normala sa preia depolarizarea ventriculara normala – fuzionarea celor 2 procese fiind
precoce si prin urmare afectarea depolarizarii si repolarizarii e minora.
ECG - mica unda delta Δ la baza pantei ascendente a QRS
- durata QRS normala sau moderat crescuta
- intervalul PR normal
-
Modificari ECG din:
Intoxicatia digitalica
 subdenivelarea ST rotunjita – „in covata” – in toate derivatiile ( aspect concordant)
 unda T negativa/difazica, QT scurtat
 interval PR alungit; ESV multifocale
 deprimarea NSA, NAV: ritmuri de înlocuire, disociatii AV, BAV,
 efecte nocive digitala: scurtarea repolarizarii si alungirea depolarizarii
subendocardice, deprimarea conducerii stimulului, cresterea excitabilitatii
centrilor idioventriculari
 digitala – digoxin 0.25 mg/zi 5 zile/sapt – trat FA cr. cu ritm rapid, ICC std avansate
(in special asociate cu FA) mecanism: inhiba pompa Na/K (ATP dependenta) din
mb. miocardiocitului.
Hiperpotasemie
 scurtarea repolarizarii: creste amplitudinea undei T (> amplitudinea complexului QRS)
 unda T ascutita, baza ingusta
 scaderea intervalului QT
 deprimarea conducerii interatriale: unda P largita, aplatizata, disparuta
 deprimarea conducerii atrioventriculare: blocuri de diferite grade
 deprimarea conducerii interventriculare: QRS largi, aspecte monstruoase
Hipopotasemie
 alungirea repolarizarii: aplatizarea undei T, unda T dedublata (clasic: unda U), QT
alungit, segm. ST sub linia izoelectrica
 creste excitabilitaea centrilor idioventriculari: extrasistole, tahicardie, fibrilatie
ventriculara
Hipercalcemie
 scurtarea interval QT (pe seama segm. ST)

Hipocalcemie
 cresterea interval QT (pe seama segm ST)