Colecția Paradigme ale cunoașterii umane valorifică o docu­

mentare extrem de laborioasă în domeniul atât de vast al psihologiei.

Remarcăm o diversitate foarte mare a problematicii abordate, precum
și a preocupărilor autorilor care contribuie la această colecție.
Autorii colecției s-au remarcat de-a lungul timpului prin publi­
carea a numeroase lucrări de mare amplitudine din domeniul psiho­
logiei. Experiența academică și de cercetare dobândită de către au­
tori ne îndreptățește să apreciem valoarea ridicată a colecției, ce aco­
peră zone ale psihologiei precum: neuropsihocibernetica, rețelele neu­
ronale, consilierea carierei, psihodrama, semiologia psihiatrică pen­
tru psihologi, psihologia marketingului, adaptarea copilului la exi­
gențele școlii, psihologia jocului.
Această serie de lucrări realizează o fundamentare conceptuală
temeinică pentru aria problematică abordată, clarificând o serie de
termeni utilizați atât în limbajul popular, cât și în limbajul științific.
Considerăm că ele constituie o realizare științifică fundamentală
pentru specialiștii în domeniul psihologiei, pentru publicul larg, care
are ocazia să se familiarizeze cu probleme curente ale psihologiei,
dar și pentru studenții care fac primii pași ca viitori specialiști în
domeniul psihologic.
Bibliografia bogată a lucrărilor colecției relevă o cercetare
temeinică a literaturii de specialitate și o deschidere spre interdis-
ciplinaritate. Utilizarea subtilă a resurselor bibliografice, generarea
de interpretări originale, precum și aplecarea către aspectele practice
ale științei psihologice reprezintă o preocupare majoră a autorilor
prezenți în această colecție.

Coordonatorul Colecției Paradigme ale cunoașterii umane

Prof. univ. dr. Mihai GOLU, membru titular
al Academiei Oamenilor de Știință din România
 CUPRINS

CAPITOLUL 1
PSIHOLOGIA NU S-A TRAS DIN FILOSOFIE,
EA ESTE FILOSOFIE
1.1. în deplinătatea facultăților mentale? ............................... 9
1.2. Știința bunului simț.......................................................... 18
1.3. Psihologie = Filosofîa minții............................................ 24

CAPITOLUL 2
NU PUTEM AFLA CAUZA ACȚIUNILOR
PRIN INTROSPECȚIE
2.1. Cât de bine ne cunoaștem ?.............................................. 29
2.2. Cum ne păcălește creierul ?............................................. 39
2.3. Ce este conștiința și unde apare ea ?................................ 44

CAPITOLUL 3
LIMITELE PSIHOLOGIEI
3.1. Psihologia cognitivă sau mirajul explicației științifice .... 54
3.2. Terapia prin convingeri cauzale ..................................... 60

CAPITOLUL 4
CREIERUL A EVOLUAT PENTRU A GENERA
FILOSOFÎA MINȚII
4.1. Comportamentul uman se bazează pe aceleași
mecanisme ca și comportamentul animal........................ 68
4.2. Filosofia minții și Psihologia sunt produsul creierului
social ............................................................................... 78
4.3. SuperEgo-ul este făcut din aceeași came ca și ID-ul....... 96
7
 CAPITOLUL 5
CREIERUL ESTE O MAȘINĂ DE GHICIT VIITORUL
5.1. Creierul dezvoltat între senzorial și motor....................... 104
5.2. Funcția de bază a creierului senzorio-motor - simularea
viitorului........................................................................... 110

CAPITOLUL 6
MECANISMUL FUNDAMENTAL
PRIN CARE RĂSPUNDEM LA MEDIU
6.1. Eroarea în predicție - cheia adaptării la mediu ............... 113
6.2. Eroarea negativă în predicție sau când simțim
că nu avem controlul ....................................................... 126

CAPITOLUL 7
CE ESTE STRESUL, DE FAPT ?
7.1. Eroarea în predicție și rețelele « atenționale » ale creierului.. 133
7.2. Rețeaua atențională ventrală și emoțiile declanșate
de eroarea negativă în predicție....................................... 138
7.3. Stresul ca și consecință a persistenței erorilor în predicție ... 144

CAPITOLUL 8

STRESUL ȘI RĂSPUNSUL CELULELOR

LA SCHIMBARE
8.1. Oscilațiile gamma, eroarea în predicție și adaptarea
la mediu .......................................................................... 152
8.2. Celulele gliale - supervizor! și protectorii neuronilor
în fața pericolului............................................................. 157
8.3. Mitocondriile și apărarea de stresori a celulelor nervoase .. 165
8.4. Biomarkerii neuroprogresiei și metode de prevenție ...... 173
Concluzii................................................................................ 184
Bibliografie............................................................................ 191

8
 CAPITOLUL 1
PSIHOLOGIA NU S-A TRAS DIN FILOSOFIE,
EA ESTE FILOSOFIE

1.1. în deplinătatea facultăților mentale?

„Psihologia (din limba greacă: psyche = suflet, logos =
știință) este știința care studiază comportamentul uman, inclusiv
funcțiile și procesele mentale, cum ar fi inteligența, memoria,
atenția, percepția, precum și experiențele interioare și subiective,
precum sentimentele, speranțele și motivarea, procese fie
conștiente, fie inconștiente. Psihologii adoptă diverse modalități
în studiul activității psihice. Psihologia experimentală folosește
metode științifice în descrierea și înțelegerea cauzelor și relațiilor
reciproce ale unor procese diferite, cum sunt percepția, învățarea,
memorizarea și comportamentul social. Psihologia umanistică
face mai degrabă investigații calitative pentru a cerceta
experiențele subiective ale ființelor umane” (Wikipedia). Cam
asta este definiția psihologiei pe care o găsim în celebra
enciclopedie on-line. în mod convențional, noi (când spun noi mă
refer la oameni în general, nu doar la psihologi) explicăm comporta­
mentul uman în termeni de „activitate psihică”. Spunem că
acționăm într-un anume mod datorită dorințelor, nevoilor,
opiniilor, convingerilor, motivelor etc. Această abordare în
termenii minții și comportamentului a fost foarte larg răspândită și
în cercetările din neuroștiințe. în ultimii 50 de ani ai secolului XX
și primii ai secolului XXI s-a făcut un efort imens în vederea
studierii bazelor neuronale ale cogniției, ale memoriei, atenției,
motivației și emoției - adică a proceselor sau facultăților mentale
în jurul cărora sunt construite cărțile de psihologie. S-ar părea că
9
 toată lumea este de acord că suntem în posesia unei taxonomii
valide a proceselor mentale, a unui fond de cunoștințe bine
stabilite privind organizarea activității creierului. Dar suntem
siguri de validitatea acestei taxonomii?
Curentul tradițional de opinie în neuroștiințe - moștenit din
psihologie - se referă la faptul că creierul este un organ modular:
amigdala este pentru emoții, hipocampul pentru memorie,
cortexul vizual este pentru percepție. Creierul este văzut ca un fel
de „briceag elvețian”, fiecare arie anatomică constituind un
instrument specializat pentru o anume funcție. Iar aceste funcții
sunt specificate de către psihologie ca fiind „procesele psihice”
sau „facultățile mentale”. Manualele de psihologie sunt împărțite
în capitole, conform acestor taxonomii - un capitol despre emoții,
unul despre percepție, unul despre memorie. La fel, rezultatele
studiilor imagistice din neuroștiință sunt interpretate ca fiind
activări în „centrii emoțiilor, memoriei sau percepției”. Dar dacă
această paradigmă este greșită? Diverși autori (Bussey și Saksida,
2007; Baxter, 2009), bazându-se pe datele achiziționate de
neuroștiințe în toți acești ani, sugerează că paradigma trebuie
schimbată, viziunea modulară a proceselor psihice nefiind una
corectă. în schimb, ei spun că ar trebui să înțelegem funcțiile
reale ale diferitelor zone din creier, ale reprezentărilor pe care ele
le conțin și ale procesărilor pe care ele le efectuează. Folosirea
acestor concepte din „psihologia populară”, cum sunt ele
denumite de către aceștia, ar împiedica înțelegerea funcțiilor
creierului așa cum apar ele din activitatea fiziologică.
Iată câteva exemple de rezultate care au condus la această
concluzie. Studiile imagistice au arătat că memoriile nu sunt
stocate în hipocamp - « centrul memoriei » - ci sunt distribuite pe
suprafețe largi din creier, iar informația este în bună măsură
stocată în « cortexurile senzoriale » (Sara, 2000). încă de la
începuturile lor, psihologia experimentală și științele cognitive, în
general, au investigat memoria, împărțind-o în diverse subcompo-
nente: senzorială, de scurtă durată și de lungă durată, procedurală
10
și declarativă, implicită și explicită, episodică și semantică. Toate
aceste abordări sunt bazate pe aceeași definiție a memoriei, și
anume: capacitatea de a encoda, stoca și reactualiza informația.
Un aspect fundamental al acestei definiții este acela că informația
este inițial stocată și apoi scoasă la lumină, ca dintr-un fel de
„frigider” în care, dacă se respectă condițiile de păstrare, alimen­
tele sunt scoase nealterate. Totuși, datele experimentale din neuro-
științe au relevat că „reamintirea” nu este o funcție independentă a
memoriei, distinctă de percepție, imaginație sau gândire, ci este în
relație intimă cu acestea (Riegler, 2005). Creierul este împărțit în
regiuni care prezintă o ierarhie reprezentațională autoconstruită,
în care sunt elaborate reprezentări tot mai complexe pe măsură ce
ne deplasăm dinspre partea posterioară spre cea anterioară. în
mod tradițional, zona temporală mediană - cu hipocampul și
formațiunile sale adiacente - este văzută ca un „centru al memo­
riei”, iar zona occipitală și occipito-temporală ca un „centru al
percepției vizuale”. însă, date relativ recente arată că zona tem­
porală mediană reprezintă o prelungire ierarhic superioară a ceea
ce este numit tradițional „circuitul vizual ventral”. în această orga­
nizare ierarhică, cortexul occipital și occipito-temporal au rolul de
a procesa informații mai simple, iar pe măsură ce crește ambi­
guitatea informației (adică trebuie să luăm mai multe date în
calcul ca să recunoaștem un obiect sau o scenă sau să vedem prin
ce diferă un obiect de altul, o scenă de alta) procesarea informației
este preluată de cortexul perirhinal și apoi de către hipocamp,
componente ale zonei temporale mediane (Bussey și Saksida,
2007; Baxter, 2009).

11
 Fig. 1. Hipocampul și Cortexul perirhinal

Cortexul perirhinal (care conține atât zona perirhinală, cât și

cea entorinală - vezi figura 1) rezolvă ceea ce se numește „feature
ambiguity” la nivelul obiectelor, în timp ce hipocampul o face la
nivelul scenelor. „Feature ambiguity” presupune discriminarea
între stimulii care au multe trăsături în comun. Sarcinile care
posedă un nivel mai ridicat de ambiguitate se rezolvă prin
punerea în conjuncție a mai multor reprezentări, iar aceste
procesări tot mai complexe au loc pe axa circuitului vizual
ventral, dinspre cortexul occipital și occipito-temporal spre corte­
xul perirhinal și apoi hipocamp (Bussey și Saksida, 2007; Baxter,
2009). Iar diferențele interindividuale în abilitatea de a percepe stimuli
ambigui corelează cu activarea cortexurilor entorhinal și perirhinal,
precum și a hipocampului (Cîmeci, Preoteasa, Constantinescu și
colab., 2013). Ipoteza „perceptiv-mnemonică” a zonei temporale
mediane spune că nu este constructiv să facem distincția între
12
„percepție” și „memorie” ca funcții psihologice, ci să le vedem ca
manifestări ale unui substrat neuronal comun (Baxter, 2009). între
ce numim „percepție” și „reamintire” există o interacțiune dina­
mică, reamintirea fiind similară cu percepția, în sensul că implică
identificarea și înțelegerea stimulilor prezenți prin prisma expe­
riențelor trecute. în plus, reamintirea necesită o comutare „aten-
țională”, în vederea selectării stimulilor din mediu care sunt rela-
ționați cu cei din memorie (Sara, 2009).
Ca să complicăm lucrurile în acest domeniu al memoriei,
atașamentele sunt legate în mod tradițional de memoria afectivă.
Diverse date experimentale sugerează însă o puternică conexiune
neuronală între dragostea romantică și stările euforice declanșate
de droguri (Buck, 1999; Insei și Young, 2001). Studiile neuroen-
docrine, celulare și comportamentale efectuate pe diferite specii
de mamifere, începând de la șoareci și până la primate, au arătat
că neuropeptidele opiacee endogene (precum endorfmele și
dinorfina), vasopresina și oxitocina sunt implicate în formarea și
menținerea atașamentului între indivizi și, în același timp, aceste
studii demonstrează o strânsă legătură între procesele de atașa­
ment și sistemele neuronale ale recompensei implicate în adicții.
Este interesant că aceleași neuropeptide sunt implicate în atașa­
mentul dintre mamă și copil (în ambele direcții), dar și în legătu­
rile de durată dintre cupluri (Bartels și Zeki, 2004). Importanța
sistemelor opioide endogene în atașament este reflectată și de
indiferența față de relațiile sociale sau sexuale a persoanelor
dependente de opiu sau heroină. Având satisfăcută dorința de
către aceste chimicale, ei nu simt nevoia de a fi cu alții, le lipsesc
emoțiile sociale care se bazează biologic pe atașament (Buck,
1999). Activitățile sociale sunt percepute ca fiind o pierdere de
vreme, ei concentrându-se pe activități individuale. în multe
cazuri, consumatorii de heroină se întorc la drog ca răspuns la
abuzuri sociale sau sexuale sau la respingerea de către o persoană
semnificativă (Tucker, Luu și Derryberry, 2005). E interesant că
loialitatea față de parteneră a masculului de șobolan de câmpie
13
(Microtus pennsylvanicus) este însoțită și de o puternică tendință
de a dezvolta adicție față de droguri. Rolul pe care îl au unii
receptori ai dopaminei, precum D2, în formarea preferinței față de
femelă, se întâlnește și în dependența de cocaină, comportamentul
de a o căuta și reluarea consumului după o perioadă de abstinență
(Edwards și Seif, 2006). Studii realizate pe maimuțe au arătat că,
în cazul în care un individ dominant este izolat de grupul său, are
loc o scădere a densității receptorilor D2 din circuitul dopami-
nergic mezolimbic, iar individul este mai vulnerabil la consumul
de cocaină; în schimb, la un individ care devine la un moment dat
liderul grupului, crește densitatea receptorilor D2, reflectând rolul
acestui receptor în perceperea recompenselor sociale (Morgan,
Grant, Gage și colab., 2002). Maimuțele rhesus expuse la stress
social în adolescență tind în mai mare măsură să-și administreze
cocaină și au niveluri de cuplare a dopaminei de receptorii D2/D3
mai scăzute în corpii striați (Dalley, Everitt și Robbins, 2011).
Deci recompensele sociale și atașamentele sociale se realizează
(măcar parțial) de către mecanisme implicate în adicție față de
droguri. Iar, în plus, partea din creier numită cortexul cingulat
ventral care se activează când oamenii își privesc partenerul iubit
sau copiii se activează și când oamenii donează bani la modul
altruist pentru a-i ajuta pe alții (Moli, Krueger, Zahn și colab.,
2006). Conform manualului de psihologie, aici avem concepte
care sunt incluse la capitole, precum atașamentul, adicțiile,
comportamentul prosocial și relații interpersonale.
Până acum m-am rezumat la exemple din domeniul unor
capacități mentale considerate bazale, precum percepția, memoria
sau atașamentul. Să vedem ce se întâmplă când mergem « mai
sus » către procese considerate « superioare ». Să luăm planifi-
carea/rezolvarea de probleme și luarea deciziilor. în orice manual
de leadership în care se prezintă competențele manageriale, acestea
sunt considerate abilități distincte. Dar oare chiar așa stau lucrurile?

14
Fig. 2. Ariile creierului după Korbinian Brodmann

15
în mod tradițional luarea deciziilor este considerată un proces
separat de planificarea acțiunilor. Totuși, studii neurofiziologice
recente sugerează că planuri potențiale de acțiune, în vederea
atingerii unor ținte multiple, sunt reprezentate în mod simultan
într-o serie de zone motorii ale cortexului, iar alegerea țintei - sau
„decizia” - implică același mecanism cerebral cu pregătirea acțiu­
nilor, cele două funcționând într-o manieră integrată (Andersen și
Cui, 2009). Creierul uman (ca și al primatelor) conține câteva
circuite motorii care contribuie la declanșarea acțiunilor, iar aces­
te circuite converg în cortexul motor primar Ml (aria 4, vezi
figura 2), care reprezintă „calea finală comună” a acțiunii volun­
tare (Haggard, 2008).
Un circuit ajunge la Ml din zona premotorie suplimentară
(aria 8 de pe fața mediană a emisferei), care la rândul ei primește
inputuri de la corpii striați și cortexul prefrontal. Aria premotorie
suplimentară este deci parte dintr-o rețea extinsă ce include corte­
xul premotor (aria 6 de pe fața laterală a emisferei), cingulatul
anterior (aria 32 de pe fața mediană) și frontopolarul (aria 10 de
pe fața laterală). Aici se declanșează „rcadincss potențial”, ca
urmare a acțiunii unor bucle de feedback între această zonă și
corpii striați, circuitul dopaminergic nigrostriat fiind esențial în
acest proces (Haggard, 2008). Un al doilea circuit care converge
în Ml joacă un rol în ghidarea acțiunilor imediate, în funcție de
stimulii din mediu - cum ar fi apucarea unui obiect. Informația
din cortexurile senzoriale primare (vizual și auditiv) este trimisă
în lobul parietal, care le trimite în cortexul premotor care proiec­
tează în Ml. Acest circuit motor intervine și în sarcini de decizie,
când trebuie ales pe loc între alternative prezente. Neuronii din
sulcusul lateral intraparietal encodează rezultatul unor asemenea
decizii din trecut și participă la decizie pe baza acestei istorii
(Haggard, 2008). Sulcusul intraparietal (aria 7 de pe fața media­
nă) este parte din așa-numita „rețea senzorio-motorie anterioară”,
care cuprinde lobului paracentral (extensia mediană a cortexului
senzorio-motor central, ariile 1, 2 și 3), aria premotorie mediană 6 și
16
cortexul cingulat motor adiacent - aria 32 și 24 pe fața mediană -
iar pe fața laterală cortexul motor primar Ml, cortexul premotor,
aria somatosenzorială 2, cortexul somatosenzorial din operculu-
mul parietal și insulă și girusul temporal superior (aria 40)
(Margulies, Vincent, Kelly și colab., 2009). Sulcusul intraparietal
realizează o integrare mixtă senzorială, atenționată, spațială și
motorie, implementând astfel luarea deciziilor prin transformarea
informației senzoriale în decizii motorii. Deci, deciziile care
presupun asocierea unui stimul cu un răspuns nu necesită un
mecanism decizional independent, ci se realizează prin mecanis­
me care acumulează informațiile senzoriale și planifică acțiunile
motorii, mecanisme cu localizare în cortexul parietal posterior
(Tosoni, Galați, Romani și Corbetta, 2008). Deși este tentant să
facem asumpția existenței unor anume părți autonome ale creie­
rului care să execute simularea mentală a comportamentelor, în
vederea pregătirii lor și a unui agent decizional care să realizeze
monitorizarea desfășurării lor, coordonând pentru aceasta diverse
structuri existente la nivel «inferior », datele experimentale nu
susțin această asumpție (Hesslow, 2002).
Iar, în sens mai larg, se pare că niciuna dintre facultățile
mentale din manualele de psihologie nu există ca entități separate,
distincte. Psihologia a încercat să încorporeze încă din anii 80
date din neuroștiințe, dar mereu traducându-le după schema
proprie de organizare. Astfel, se vorbește în manuale despre rolul
cortexului frontal în gândire, al hipocampului în memorie, „cole­
gei sale” de lob temporal - amigdala - în emoții, precum și al
lobului parietal în atenție și spațialitate (vezi figura 3). însă,
practic nu există nicio legătură între modul în care este construit și
funcționează creierul și modul în care sunt concepute și botezate
capitolele din manualele de psihologie.

17
 LOB PARIETAL
LOB FRONTAL
Percepție senzorială
Relații spațiale LOB OCCIPITAL

Gândire
Roționament Stânga: vorbit, mișcare, senzație'
Comportament Dreapta: concepte abstrace
Memorie
Comportament
Memorie Văz
Miros Căile auzului & vederii
Emoție

Cerebel
LOB TEMPORAL Puntea Balansare
Coordonare
Bulb
rahidlan

Fig. 3. Lobii creierului și așa-zisele lorfuncții

1.2. Știința bunului simț

Analizele de text realizate de către unii autori la finele anilor

'90 și începutul anilor 2000 au comparat conținutul manualelor de
psihologie cu cele de biologie, chimie sau fizică (Smith, 2001).
Aceste analize au relevat câteva dintre caracteristicile textelor
psihologice. Astfel, dacă în manualele de biologie există date
certe - cum ar fi alcătuirea neuronului și funcționarea sinapsei -
în cele de psihologie datele sunt prezentate într-o exprimare vagă
(se folosesc expresii de genul „destul de”, „mai mult sau mai
puțin”, „în mare parte”), sunt ușor diferite în funcție de autor sau
sunt chiar contradictorii. Legat de acest aspect, dacă în textele de
biologie majoritatea datelor sunt considerate „date autonome”
(adică nu mai este necesară citarea unor autori sau curente de
opinie referitoare la ele - ca termeni precum „neuron” sau

18
„sinapsă”), în textele psihologice, în explicarea oricărui proces
psihic - fie memorie, fie comportamente sociale - se trece în
revistă o lungă listă de cercetători și demersurile lor experimen­
tale, de la începutul abordării subiectului respectiv și până astăzi
(Smith, 2001). Autorii analizelor sugerează că acest gen de
demers editorial este menit să-i dea psihologiei aura de știință
exactă, subliniindu-se faptul că fiecare aspect a fost studiat de
laboratoare independente, că experimentele s-au realizat în con­
diții controlate, „de laborator”, că s-au folosit materiale alese
profesionist și softuri performante, datele culese au fost prelucrate
prin tehnici statistice sofisticate, iar redactarea materialelor s-a
realizat conform regulilor APA. însă, psihologia pare a fi mai
degrabă o știință a „cum se face” și mai puțin a „ce se obține”. în
explicarea rezultatelor se face referire la diverse modele teoretice -
care au mai fost folosite pentru a explica rezultate obținute în
paradigma respectivă - dar care nu au valoarea explicativă dove­
dită, ci sunt niște propuneri, niște speculații teoretice. Concluzia
acestor analize este că psihologia fie nu și-a ales obiectul de
studiu în mod adecvat, fie nu are instrumente adecvate de
strângere a datelor (Smith, 2001). Noi suntem de părere că
ambele explicații sunt valabile. Studii mai recente au arătat
tendința psihologiei de a publica doar articolele în care s-au
verificat ipotezele propuse, ignorându-le pe cele în care ipotezele
nu s-au confirmat. Tendința de a ignora ipotezele neconfirmate
este de 5 ori mai mare în psihologie decât în științele exacte
(Fanelli, 2010). Se pare că avem aici o încercare de a apăra niște
convingeri și a cosmetiza paradigmele folosite pentru a nu strica
imaginea de știință serioasă.
Au fost aduse două tipuri de critici produselor psihologiei
științifice. Ambele pun în evidență faptul că anumite relații pe
care psihologia științifică le ia ca fiind date reale privind
comportamentul își au originea în termenii simțului comun.
Aceste critici afirmă că: a) pattemuri de similaritate semantică au
fost luate ca reprezentând pattemuri de comportamente reale;
19
b) relațiile cauzale implicate în conceptele simțului comun au
format bazele unor „legi ale comportamentului” care, de fapt, sunt
fie doar descriptive, fie tautologice și, oricum, nefalsificabile
(Kelley, 1992). Numeroși autori au indicat faptul că în psihologie
nu s-au realizat progrese majore o lungă bucată de vreme, deși s-a
întreprins o activitate de cercetare asiduă. într-un articol din 1992,
Harold Kelley (un nume foarte cunoscut din psihologia socială,
cu cercetări în teoriile atribuirii) a ridicat un semn de întrebare
privind eficiența și credibilitatea modelelor teoretice ale psiho­
logiei. Iată un prim exemplu citat din Kelley: într-un studiu
desfășurat în anii ’80, John Houston a construit un chestionar de
21 de întrebări privind diverse aspecte relaționate cu memoria și
învățarea. Itemii au fost formulați în limbaj cotidian și se refereau
la fenomene precum extincția unei condiționări, organizarea su­
biectivă a materialului în memorie, întăririle și condiționările ope­
rante. De exemplu, itemul despre nivelul de procesare, desprins
din teoriile cognitive ale encodării informației, sună cam așa:

Care ar fi cel mai potrivit mod de a te gândi la un cuvânt

dacă ai vrea să-l memorezi?
a) să te gândești cum sună el (de exemplu, unde cade
accentul sau dacă el conține litera „r”);
b) să te gândești cum arată cuvântul (câte silabe are sau
dacă el conține litere de formă curbilinie);
c) să te gândești la semnificația cuvântului (dacă este plăcut
sau nu, dacă ți-ar încape în palmă sau nu);
d) toate aceste modalități ar fi la fel de eficiente.

Houston a administrat mai întâi chestionarul unui grup de

50 de studenți din anul I la psihologie, înainte ca aceștia să fi
învățat la școală despre aceste principii ale psihologiei cognitive.
La 15 din cei 21 de itemi au răspuns corect mai mulți studenți
decât ar fi fost de așteptat la nivelul șansei. Pentru a reduce
probabilitatea ca aceste rezultate să fie atribuibile abilităților de a
20
răspunde la chestionare sau posibilității ca acești studenți să fi
auzit cumva de aceste informații, Houston a administrat chestio­
narul la 50 de persoane pe care le-a întâlnit în parcul orașului într-o
după-amiază de duminică. Aceștia au răspuns corect, peste
nivelul șansei, la 16 itemi. Exemplul cu nivelul de procesare a
fost printre cele la care s-a răspuns corect cel mai frecvent de
către ambele grupuri. Concluzia lui Houston a fost că „multe
dintre principiile psihologiei sunt evidente. Am sentimentul inco­
mod că noi ne-am ocupat până acum cu lucruri evidente și nu
ne-am dat seama de asta” (după Kelley, 1992).
Această problemă a „evidenței” apare și atunci când ope-
raționalizăm un concept. în cercetările care se bazează pe rapoarte
verbale (chestionare), faptul că un concept științific a fost „împru­
mutat” din limbajul comun ne face să-l folosim în întrebările din
chestionar. De exemplu, cum am putea evalua „implicarea”
fiecărui partener într-o relație? O metodă evidentă ar fi aceea de
a-i întreba. Folosind în chestionar acest termen („implicare” apare
în limbajul cotidian al oamenilor respectivi), îi vom întreba pur și
simplu „Cât de implicat considerați că sunteți în această relație?”
Rareori cei chestionați vor întreba ce înseamnă „implicare”,
probabil deoarece ei vor presupune că noi ne așteptăm ca ei să
cunoască cuvântul respectiv și vor „traduce” termenul în funcție
de cum consideră ei. La fel stau lucrurile cu multe concepte din
psihologie care apar în chestionare, precum „sociabil”, „domi­
nant”, „permisiv” etc.
Cineva care etichetează o afirmație ca fiind „evidentă”,
probabil că avea deja explicația privind subiectul acelei afirmații.
Dar, acea persoană ar putea să observe că și reversul afirmației
respective este la fel de „evident”! Iată un exemplu (după Kelley,
1992): în anii ’50, psihologul militar Stouffer, prezentând coman­
danților militari datele culese de el privind opiniile soldaților
americani din timpul celui de-al Doilea Război Mondial privind
modalitățile de adaptare psihică la situația de luptă, aceștia au
răspuns că deja știau toate aceste lucruri. Cu altă ocazie însă,
21
Stouffer a inversat datele raportului și a primit din partea altor
comandanți același răspuns: „noi știam deja aceste lucruri”!
Acesta este un exemplu despre cât de versatili pot fi oamenii în a
explica atât un set de date, cât și opusul lor. Iată deci cum nivelul
mediu al interacțiunilor interumane, al „evidentului”, conține des­
tule afirmații contradictorii. După cum spune Kelley (1992), una
dintre strategiile care se folosesc pentru a-i imuniza pe studenți
față de etichetarea în mod necritic a unor afirmații ca fiind „evi­
dente” este de a le prezenta o listă de aforisme care sunt contra­
dictorii, cum ar fi: „cine se aseamănă se adună” versus „contra­
riile se atrag” sau „omul cât trăiește învață” versus „nu mai poți
învăța șmecherii un câine bătrân” sau „gândește-te de două ori
înainte de a face ceva” versus „cine nu riscă nu câștigă”. Faptul că
simțul comun este plin de idei contradictorii ar trebui să fie exa­
minat în lumina comentariilor din psihologia științifică privind
efectul „toate ipotezele rezonabile e probabil să fie valide” sau
într-o altă formulare mai plastică „opusul unui mare adevăr este,
de asemenea, adevărat”. Atât simțul comun, cât și psihologia
științifică identifică deseori relații între variabile care sunt valide
doar în anumite circumstanțe. Domeniul total al circumstanțelor,
însă, include și situații în care inversul relațiilor este valabil.
în ce privește pattemurile de similaritate semantică, unul
dintre cei care le-au pus în evidență a fost Shweder - un
antropolog, care în 1975 a efectuat un studiu în care au fost rugați
oameni de diferite profesii să găsească similaritățile semantice
dintre perechi de itemi ai unei scale de personalitate. El a
demonstrat că matricea judecăților privind similaritatea semantică
(Conceptual Similarity Matrix) era în mare măsură similară cu
matricea corelațiilor inter-itemi din scală, obținuți atunci când
itemii scalei sunt folosiți pentru a obține evaluări comportamen­
tale (Rated Behavior Matrix). Shweder a concluzionat că datele
obținute prin chestionare deseori reflectă mai degrabă similarități
semantice decât covariații comportamentale: „...factorii descriși
în evaluări reprezintă proprietăți ale termenilor, trăsături de
22
personalitate ca elemente lingvistice fără a fi proprietăți ale
persoanelor descrise de către acești termeni”. Judecățile simțului
comun privind „ce intră în aceeași categorie semantică cu ce”
sunt responsabile de inferențele făcute în psihologia științifică
privind „ce corelează statistic cu ce” (după Kelley, 1992). Același
lucru se întâmplă când aplicăm unor subiecți o scală de „introver-
siune” și una de „anxietate socială”. Obținem scoruri ridicate la
ambele, care corelează statistic, și spunem că există o relație
directă între „introversiune” și „anxietatea socială”, iar unii pot
împinge lucrurile până la a spune că oamenii introvertiți tempera­
mental sunt mai predispuși la anxietate socială, deci forțarea unei
relații cauzale. Puțini se uită la itemii scalelor, ca să observe că,
din punct de vedere semantic, ei sunt înrudiți. Adică în mintea
oamenilor cuvintele respective sunt parte din aceeași categorie
semantică.
Dacă analizăm criteriile diagnostice din manualul de diag­
nosticare a tulburărilor psihice DSM, pentru tulburările de com­
portament putem observa că, în mare, avem parte de aceleași
variabile denumite doar diferit. Spre exemplu, întâlnim: „își pierde
ușor cumpătul”, „se ceartă deseori cu adulții”, „este foarte ușor
deranjat de alții” și „se înfurie ușor și este răzbunător”, pentru
Tulburarea Opoziționist-sfidătoare (ODD) (și trebuie să fie pre­
zente 4 ca să poată fi diagnosticată tulburarea!); pentru Tulbura­
rea de Personalitate Antisocială (APD) găsim „iritabilitate și
impulsivitate”, de asemenea „iritabilitate când i se cere sau încearcă
să renunțe la jocuri” la Pathological Gambling. Este evident că
toate afirmațiile din punct de vedere semantic se referă la același
lucru - reacții negative pe fondul neobținerii unui lucru dorit. Și
pentru ADHD există criterii precum „nu reușește să acorde atenție
detaliilor”, „e ușor de distras de stimuli externi”, „are dificultăți în
a-și menține atenția asupra activității” sau „evită activitățile ce
necesită efort mental susținut” - care toate se referă la același lu­
cru (și aici trebuie să fie prezente 6 simptome pentru a fi diagnos-
ticabilă tulburarea). Dar, de fapt, nu este vorba de 4 simptome
23
distincte sau de 6 la ADHD, ci de cam aceeași idee care se
regăsește în exprimări diferite.
îmi amintesc că în anul II de facultate, la seminarul de
Psihologie socială am făcut vâlvă cu un referat în care luam teorii
din manual și, după ce le prezentam, adăugam un citat din Emil
Cioran care sumariza exact descoperirea științifică sau teoria
respectivă.

1.3. Psihologie = Filosofia minții

Ideile contemporane despre minte nu par foarte diferite de
capitolele uneia dintre primele cărți de psihologie scrise de William
James în 1890. Aceste capitole erau: Conștiința, Senzațiile, Percep­
ția lucrurilor, Percepția spațiului, Percepția realității, Percepția
timpului, Atenția, Gândirea, Conceptualizarea, Discriminarea și
Compararea, Asocierea, Memoria, Imaginația, Instinctele, Emo­
țiile și Voința. Mergând înapoi în timp în secolul XVIII, filosoful
David Hume furniza o listă similară de facultăți mentale, procese
sau stări, printre care: impresiile, ideile, mândria, umilința, plă­
cerea, durerea, virtutea, viciul, umorul, dorința de glorie, senti­
mentele, pasiunile, dragostea, ura, dorința de putere și bogăție,
simpatia, furia, compasiunea, mila, invidia, respectul, dorința, aver­
siunea, tristețea, bucuria, speranța, frica, imaginația, voința, cu­
riozitatea, gândirea, moralitatea, perseverența, răbdarea, vi­
gilența etc. (după Vanderwolf, 2007).
Acum, haideți să citim următorul text:
„Gândirea și simțurile sunt înlănțuite în starea de veghe (și
nu în somn), căci nu este posibilă gândirea fără simțuri și nici
simțurile nu pot percepe în jur fără gândire. Gândirea provine
din inteligență și este soră cu limbajul. Inteligența este cuprinsă
în suflet și ea este cea care concepe tot ceea ce exprimă apoi
gândirea și limbajul. Limbajul nu poate fi rostit fără gândire
prealabilă, iar gândirea nu poate fi împărtășită fără limbaj. Spre
deosebire de animale, oamenii au limbaj articulat. La popoare
24
 diferite și limba este diferită, dar limbajul este doar unul: tra-
ducându-l dintr-o limbă în alta, realizezi că este același peste tot.
Putem spune că oamenii care stăpânesc bine limbajul sunt con­
duși de inteligență. Inteligența pune opreliști mâniei și poftelor,
folosindu-se de limbaj. Lucrurile care trebuie controlate sunt
foamea, somnul, poftele sexuale și mânia, precum și alte fapte de
care ai putea să te rușinezi. Omul are facultăți mentale, afecte și
dispoziții habituale. Afecte sunt dorința, mânia, teama, îndrăz­
neala, invidia, bucuria, prietenia, ura, regretul, mila și, în gene­
ral, toate cele cărora le urmează plăcerea sau durerea”.
Deși multe idei le putem regăsi într-un manual de psiho­
logie, el nu este nici pe departe așa ceva, ci este un citat din
Corpus Hermeticum. Corpus Hermeticum este parte din Textele
sacre ale lui Hermes Trismegistos, volum format din câteva mii de
scrieri ezoterice elaborate între secolul II I.C. și secolul III D.C.
de către Școala de filosofie esoterică din Alexandria. Căutând
sursa acestei lungi tradiții privind facultățile mentale și procesele
psihice, ajungem la Aristotel (384-322 Î.C.) și profesorul său
Platon (428-348 Î.C.). Aristotel a propus ideea (se pare inițial
propusă de Pitagora) că ființele diferă de lucruri prin faptul că ele
posedă un suflet non-corporal. Acest suflet ar poseda la rândul
său mai multe « facultăți», precum: dorința, ideile, memoriile,
imaginația, convingerile, gândirea etc. Teoriile lui Aristotel despre
suflet, dar și multe alte idei despre fizică, chimie și biologie, au
fost adoptate de biserica creștină și transmise lumii europene timp
de mai multe secole. Ca rezultat, acestea au ajuns larg cunoscute
și acceptate (Vanderwolf, 2007). Mai departe, se pare că filoso­
fului francez Rene Descartes (1596-1650) îi revine un rol major
în stabilirea unui « punct de vedere mecanicist» în biologie. El a
sugerat că atât corpul omenesc, precum și al animalelor, depind
de principii ale mecanicii. Comportamentul animal era însă
atribuit reflexelor - reacții senzorio-motorii simple ale sistemului
nervos - în timp ce comportamentul uman, deși parțial reflex, este
în cea mai mare parte dependent de activitatea « sufletului rațional».
25
Aceste idei au avut două consecințe importante: 1) studierea func­
țiilor corpului, până la nivelul reflexelor, poate fi realizată prin
metode fizice și chimice - ceea ce a dat naștere ulterior Fiziolo­
giei; 2) comportamentul uman a fost plasat în afara științelor
materialiste, separând Psihologia de restul științelor biologice și
permițând ideilor lui Aristotel despre nivelurile superioare ale
sufletului să persiste în știința modernă.
Filosofia întotdeauna a pus întrebări privind natura vieții,
soarele, mareele, dar și privind felul în care iau oamenii decizii.
Istoria științei poate fi văzută ca un proces gradual prin care
teoriile speculative filosofice au fost înlocuite cu disciplinele
experimentale - mai întâi în astronomie, apoi în fizică, chimie,
geologie, biologie, iar, mai recent, în psihologie (Churchland,
2008). Pentru un cititor modem cu ceva pregătire științifică, cele
mai multe idei ale lui Aristotel par bizare și primitive. El spunea
că mișcarea fundamentală în natură este cea circulară - deși
Galileo și Newton au demonstrat că de fapt este cea lineară; el
credea că obiectele care cad au o viteză constantă (Aristotel
neavând cunoștințe despre gravitație și accelerația gravitațională);
el a afirmat că toate obiectele din natură au la bază 4 elemente -
focul, apa, pământul și aerul - deși orice copil învață azi la chimie
despre cele 118 elemente din tabelul lui Mendeleev (mai există și
o versiune extinsă cuprinzând 210 elemente). Prin contrast, ideile
lui Aristotel despre facultățile mentale sună destul de modem.
Deși cele privind fizica, chimia sau biologia au fost demult respinse,
cele privind facultățile mentale persistă și în zilele noastre în filo­
sofic, psihologie, psihiatrie și în simțul comun (Vandewolf, 2007).
Așa cum arătam, funcțiile legate de comportamente ale sis­
temului nervos sunt discutate de obicei în termenii categoriilor
psihologice convenționale, ai proceselor sau facultăților mentale
care se presupune că a fi localizate în diferite zone ale creierului.
Unele părți ale emisferelor cerebrale se consideră a furniza baza
senzațiilor sau percepțiilor, în timp ce altele sunt văzute ca fiind
baza emoțiilor, atenției, memoriei, gândirii abstracte sau contro-
26
lului voluntar. Această schemă teoretică se bazează pe o tradiție
filosofică cu originea în Grecia Antică. Dar din moment ce
Aristotel credea că sufletul este asociat cu anumite particularități
ale inimii, ar fi surprinzător să vedem categoriile psihice ca repre­
zentând o descriere a organizării funcționale a creierului. In mod
similar ca și moștenire a viziunii lui Aristotel privind inima ca
sediu al sufletului, vorbim azi despre „oameni inimoși”, „cântece
de inimă albastră” sau alte exprimări similare care să indice stări
afective, deși nimeni nu se mai gândește a implica ad litteram
organul din piept. Aceste idei filosofice primitive persistă însă și în
ziua de azi, arătând o influență a ideilor lui Aristotel. Mai degrabă,
este posibil ca ideile mentaliste aristoteliene și descendentele
lor modeme să aibă la fel de multă legătură cu funcțiile creierului
câtă legătură au cu chimia modernă ideile aristoteliene despre
elementele chimice precum focul, apa, pământul și aerul (Vanderwolf,
2007)
.
Nici măcar nu putem spune că această abordare a psihicului
uman, ca sumă a facultăților mentale precum gândirea, limbajul,
memoria și atenția, este ceva universal uman, surprinsă în toate
culturile. Civilizația europeană și cele non-europene au elaborat
sisteme filosofice diferite. Acest lucru este demonstrat clar în
cartea lui K. Danziger (după Vanderwolf, 2007) - un psiholog
canadian care a petrecut doi ani predând la o universitate din
Indonezia. Atunci când Danziger a aflat că la acea universitate era
un psiholog care preda o psihologie bazată pe filosofia hindusă, el
a sugerat să organizeze împreună un seminar în care să se compa­
re abordările europeană și asiatică ale problemelor psihologice.
Totuși, atunci când el a sugerat ca teme potențiale de seminar
aspecte precum: învățarea, motivația sau inteligența, profesorul
indonezian a obiectat că aceste aspecte identificate de Danziger
reprezintă o colecție eterogenă de fenomene care nu au nimic în
comun. Iar topica sugerată de indonezian era de neînțeles pentru
Danziger. Așa că seminarul nu a mai avut loc. Dificultățile avute
de cei doi sugerează că aceste concepte familiare din psihologia
27
tradițională sunt pure construcții semantice, folositoare în discur­
sul uman, dar care sunt inventate sub forme diferite în cadrul
diverselor culturi.
Patricia Churchland - profesor de filosofic la University of
California - observa într-un articol din revista „Neuron” felul în
care neuroștiințele au schimbat modul în care filosofii își repre­
zintă acum mintea. Ea recunoaște că impactul neuroștiințelor
asupra psihologiei și filosofiei minții a fost unul profund. „La fel
ca și lumea în general, și mintea pare a fi ceva cu totul diferit de
ce ne imaginam că este. Pământul părea plat, luna părea de
mărimea unui hambar, iar bolile păreau pedeapsa divină pentru
păcate. La fel ca și teoriile filosofice sau intuitiv/populare despre
fizică și biologie, și teoriile filosofice despre minte sunt greșite.
Aceasta, în bună măsură pentru că nici creierul nu ne poate spune
prin introspecție nimic despre felul în care el funcționează - de
exemplu, de ce suntem deprimați sau de ce suntem îndrăgostiți
sau modul în care nivelul de serotonină ne afectează deciziile”
(Churchland, 2008).

28
 CAPITOLUL 2
NU PUTEM AFLA CAUZA ACȚIUNILOR
PRIN INTROSPECȚIE 9

2.1. Cât de bine ne cunoaștem?

încheiam capitolul trecut cu citatul din Patricia Churchland,
care arăta cum filosofia minții (din care s-a tras psihologia) a
inventat facultăți mentale pe baza introspecției. în bună măsură
psihologia, în special cea clinică și psihoterapiile, se bazează pe
rapoarte verbale. De la chestionare de personalitate și până la
anamneză introspecția este principala sursă de informații. De ce?
Este larg acceptată ideea că și conținutul psihicului poate fi
verificat prin introspecție, adică examinându-ne gândurile, senti­
mentele și motivele. Descartes scria: „pentru mine este clar că
nimic nu este mai simplu decât să știu ce este în mintea mea”.
Totuși, încercările sistematice realizate între 1880 și 1910 au
ajuns la concluzia că introspecția nu este o metodă validă de
studiu, iar taxonomia convențională a proceselor mentale nu poate
fi verificată prin introspecție (Vanderwolf, 2007). De altfel,
Immanuel Kant, în genialitatea sa, spunea încă din 1786: „deși
psihologia este o disciplină empirică, ea nu este o știință, ci poate
fi văzută ca un fel de istorie naturală - o clasificare și descriere a
fenomenelor psihologice. Ea nu poate fi o știință, pentru că nu
este posibil să studiem experiențele interne subiective în mod
experimental, iar introspecția este o metodă ce alterează materia­
lul studiat. De aceea, psihologia este doar o ordonare sistematică a
unor date”.
în mod frecvent oamenii fac greșeala de a crede că au
cunoștințe depline asupra cauzelor propriilor comportamente.
29
Majoritatea oamenilor au un puternic sentiment de voluntariat, de
control asupra acțiunilor, de a fi acționat « așa cum au decis ».
Totuși, este dificil de găsit o explicație satisfăcătoare privind
cauza unei« acțiuni voluntare ». în limbajul nostru cotidian există
o așa-numită viziune dualistă a unei cauzalități « endogene »:
« Eu am decis conștient să fac acest lucru, deci alegerea mea a
cauzat acțiunea respectivă». Această formulare este dualistă și
implică un « Eu mental» care este distinct de creier și de corp,
dar care totuși declanșează evenimente în creier și astfel cauzează
acțiuni ale corpului. Cu alte cuvinte, se postulează implicit exis­
tența unei « ghost in the machine », cum se spune în alte culturi
(Haggard, 2008).
Totuși, cercetările au evidențiat că acțiunile voluntare stau la
capătul unui continuum care începe cu simplele reflexe muscula­
re. Acțiunile voluntare implică două experiențe subiective pe care
nu le regăsim în reflexe: experimentarea « intenției» - adică pla­
nificarea a ceva, și experimentarea sentimentului de « agency » -
adică sentimentul că acțiunea mea a cauzat o anumită consecință.
Prin contrast, atunci când o mișcare este produsă de un reflex
muscular - precum reflexul rotulian - sunt absente și intenția și
sentimentul de control sau « agency» (Haggard, 2008). Con­
ceptul de „agency” se referă la impresia subiectivă a unei acțiuni
proprii ca fiind voluntare, orientate spre un scop (Adolphs, 2003).
Procesarea consecințelor propriilor mișcări/acțiuni este direct
legată de sentimentul de agency. Disfuncții ale procesării cauzale
menționate mai sus duc la perturbarea senzației de agency, așa cum
apare în schizofrenie, în care pacientul este convins că altcineva
este responsabil de o mișcare realizată de către el (Daprati,
Franck, Georgieff și colab., 1997; Spence, Brooks, Hirsch și
colab., 1997).
însă, așa cum spune Dennis Overbye într-un articol din
suplimentul Science Times al ziarului „New York Times”, „multe
experimente din ultimii ani sugerează faptul că mintea conștientă
este ca o maimuță care călărește un tigru. Tigrul reprezintă
30
deciziile și acțiunile aflate în desfășurare, iar maimuța face tot
timpul povești despre cum ar avea ea controlul. Cu alte cuvinte,
creierul conștient încearcă tot timpul să prindă din urmă ceea ce
face creierul inconștient. Decizia conștientă de a acționa este o
iluzie, maimuța inventând de fapt povești despre ceea ce tigrul
deja a făcut” (Overbye, 2007). Există numeroase dovezi experi­
mentale care indică faptul că oamenii nu pot da un raport veridic
despre procesele lor mentale. Mai degrabă, ei sunt puși în situația
de a confabula un răspuns plauzibil, bazându-se pe raționamente
similare cu cele folosite de un copil atunci când încearcă să
înțeleagă o perspectivă subiectivă diferită de cea proprie (Tucker,
Luu și Derrybeny, 2005). Chiar unii psihologi cognitiviști, precum
Nisbett și Wilson, afirmau încă din 1977 că „apariția unui proces
mental nu garantează faptul că individul ar cunoaște mecanismul
procesului, ci mai curând individul ar folosi teorii cauzale a
priori, pentru a explica experiențele sale psihice” (după Williams,
Watts, MacLeod și Mathews, 1997).
Totuși, în mod curios, oamenii par a nu fi conștienți de
« inconștiența » lor, rareori răspunzând cu « nu știu » atunci când
sunt puși să explice deciziile pe care le-au luat. Ei furnizează
explicații și motive pentru preferințele lor, chiar și atunci când
este clar că aceste motivații sunt confabulații. într-un studiu
realizat de Johansson și colab. (2005) (după Wilson și Bar-Anan,
2008) le-au fost prezentate subiecților perechi de fotografii ale
unor femei și au fost rugați să aleagă din fiecare pereche pe cea pe
care o găsesc mai atractivă. Apoi, le-au fost arătate fotografiile
preferate și rugați să explice motivele alegerii lor. însă, în unele
momente, le-au fost arătate printre cele corecte și fotografii pe
care ei le respinseseră, adică le-au găsit neatractive. Ar fi fost
normal ca oamenii să observe acest lucru. Totuși, ei nu au
observat decât în 25% din cazuri, iar în 75% din cazurile în care
nu au observat inadvertența au explicat fără nicio problemă care
sunt motivele pentru care acea femeie li se pare atractivă. Unul
dintre subiecți a argumentat printre altele că îi place femeia pentru
31
că are cercei frumoși, deși inițial o alesese pe cea care nu purta
cercei. Cercetătorii nu au găsit diferențe între tipurile de motive
pe care oamenii le dau în situația de alegere reală versus alegere
trucată, acest lucru sugerând că oamenii au « confabulat» (au
inventat motive) în ambele cazuri. Așa cum spune Mark Hallet de
la Institutul Național de Tulburări Neurologice și Accidente
Vasculare din SUA, „libertatea de acțiune sau voința conștientă
există, dar ea este o percepție subiectivă, nu o entitate mentală
reală. Oamenii simt că au controlul asupra actelor proprii, dar cu
cât investigăm mai mult acest lucru, cu atât observăm că el nu
este real” (după Overbye, 2007).
în Statele Unite, există un proiect finanțat de Fundația
MacArthur, care studiază problema responsabilității și modificării
legii penale, în funcție de noile descoperiri din neuroștiințe
(Gazzaniga, 2008). La acest proiect lucrează împreună specialiști
în neuroștiințe, avocați, judecători, juriști și filosofi. S-a ajuns la
acest lucru, ca urmare a concluziilor care s-au tras în ultimii ani și
care contestă percepția tradițională privind natura umană. Se pune
întrebarea dacă ar trebui să socotim vinovată pentru o acțiune o
persoană sau mecanismele din creierul său ? Pentru ca o persoa­
nă să fie considerată « responsabilă » de acțiunile sale, ar trebui să
existe « un cineva» în capul său care să acționeze manetele
comportamentelor. Cercetările din neuroștiințe au arătat însă că
nu există un Eu separat de creier în capul nostru care face acest
lucru. Creierul este un sistem care procesează informația paralel și
distributiv, luând milioane de decizii în mod simultan. Un om
pare în ochii altor oameni un agent motivat, coerent, conștient și
cu putere de decizie. Acest gen de percepție « personalizată » este
o iluzie produsă de « creierul nostru social » (vezi Capitolul 4) și
pe care o avem de altfel și despre alte sisteme complexe, precum
corporațiile, națiunile sau piața de capital (Gazzaniga, 2008).
Cercetările din neuroștiințe au început să descifreze cum și
când ia creierul decizii. Astfel, s-a descoperit că deciziile sunt luate
în creier cu câteva secunde înainte ca omul să le conștientizeze.
32
Libet, în 1985 (după Wegner și Wheatley, 1999), a observat,
folosind ERPs (potențiale evocate relaționate cu un stimul), că
potențialul pregătirii motorii (readiness potențial), înregistrat în
cortexul premotor (aria 6 a lui Brodmann), începe cu aproape o
secundă înaintea unui gest motor aparent inițiat voluntar. Subiecții
trebuia să ridice un deget atunci când secundarul unui ceas ajungea
la o anumită poziție. Ei decideau singuri când să facă acest lucru.
S-a observat că acest potențial de pregătire motorie se declanșează
cu 550 ms înaintea mișcării unui deget. Acest lucru semnifică doar
că apare o anume activitate cerebrală înaintea unei acțiuni vo­
luntare. Dar când Libet i-a întrebat pe subiecți dacă își amintesc
care era poziția limbii ceasului atunci când ei s-au hotărât să ridice
degetul, a observat că apariția intenției este precedată cu 400 ms de
potențialul de pregătire din cortexul premotor (vezi comentariul
privind mecanismele deciziei din Capitolul 1). Studii recente au
dus chiar mai departe rezultatele lui Libet. Semnalele care prezic
un răspuns voluntar au fost înregistrate în corpii striați (deci zone
cubcorticale) cu 2 secunde înainte de conștientizare (Haggard,
2008). Intr-un alt experiment, Soon și colab. (2008) i-au pus pe
subiecți sa stea relaxați, fixând cu privirea centrul unui ecran unde
sunt prezentate șiruri de litere. Li s-a spus ca la un moment dat,
atunci când simt ei nevoia, să aleagă unul dintre două butoane,
apăsând cu degetul drept sau stâng pe el. în paralel ei trebuia să
țină minte ce literă era prezentată pe ecran atunci când s-au
hotărât ei să apese. S-a descoperit că decizia era luată în unele
zone din creier cu până la 10 s înainte de a deveni conștientă,
după cum urmează: precursorii motori inconștienți ai deciziei
erau înregistrați în cortexul fronto-polar (aria 10 - vezi figura 2)
cu 10 s înainte de conștientizare, de aici semnalul era trimis în
zona precuneus/cingulat posterior (ariile 7 și 31), unde ajungea cu
7 s înainte de conștientizare (iar activarea rămânea acolo până la
conștientizare), iar, cu 5 s înainte de a deveni decizia conștientă,
semnalul ajungea în zona premotorie suplimentară (aria 8) și mo­
torie suplimentară (aria 6 mediană) (Soon, Brass, Heinze și Haynes,
33
2008). Aria motorie suplimentară este conectată cu cortexul
premotor (aria 6 laterală), unde măsura Libet semnalul cu 400 ms
înaintea conștientizării. în momentul conștientizării, întreaga rețea
este activată.
în mod obișnuit - dar și în multe dintre teoriile științifice - se
spune că procesele de decizie se bazează pe evaluarea într-o fază de
deliberare conștientă a informațiilor deținute privind opțiunile
posibile. Totuși, multe date experimentale arată că deciziile viitoare
pot fi prezise de către asocierile mentale automate pe care le fac
oamenii cu mult timp înainte de a lua conștient decizia. Așa-nu-
mitele „atitudini automate” sunt evaluate comparând asocierile pe
care le fac oamenii între obiectul atitudinii și cuvinte cu sem­
nificație pozitivă și negativă. De regulă, aceste atitudini automate
nu corelează cu atitudinile conștiente ale oamenilor. Galdi și cola­
boratorii au relevat că aceste asocieri mentale automate (măsurate
printr-un test de asocieri implicite), evaluate în momentul în care
subiecții se declarau indeciși privind o decizie politică, prezic în
mod semnificativ preferințele lor conștiente și deciziile pe care le
iau - ambele o săptămână mai târziu (Galdi, Arcuri și Gawronski,
2008). Deci convingerile oamenilor sunt determinate de procesări
inconștiente anterioare, care apar cu mult timp înaintea stabilirii
unei preferințe și luării unei decizii conștiente.
Studiile imagistice care combină potențialele evocate (ERPs)
cu RMN-ul funcțional și cu tehnicile învățării statistice pot
decoda comportamentul subiecților, precum și stările lor subiec­
tive, direct din activitatea neuronală, de exemplu într-o sarcină de
decizie probabilistică pe bază de feedback, care cuprinde 2 faze -
una în care subiectul alege variante care sunt recompensate sau
penalizate probabilistic și apoi o a 2-a fază în care ei trebuie să ia
o nouă decizie în situații similare. Aceste studii au arătat că
decizia viitoare (din faza a 2-a) privind alegerea unei variante de
acțiune - dintre câteva posibile - este encodată de către creier
înainte ca subiecții să devină conștienți de decizie sau chiar de
conținutul activității în care trebuie luată ea. Deciziile ulterioare
34
(mai bine zis consecințele posibile ale deciziilor) sunt encodate pe
baza semnalelor declanșate în creier de către feedback-urile primite
în prima fază a sarcinii (de acordare de feedback probabilistic), iar
decizia de a continua în aceeași manieră sau de a alege altceva
este cristalizată deja în momentul în care a fost primitfeedback-ul,
și nu în momentul în care trebuie ea aplicată în fazele ulterioare
(subiecții nefiind de altfel conștienți de conținutul fazelor ulterioare și,
deci, de deciziile necesare) (Hampton și O’Doherty, 2007). în pro­
cesul identificării sediului acestor procesări, Yoshida și Ishii (2006) au
realizat un experiment pe subiecți umani care au fost puși să
găsească drumul într-un labirint virtual până la o locație stabilită. în
acest timp erau scanați prin RMN funcțional. Cercetătorii au inves­
tigat în timpul sarcinii convingerile subiecților privind poziția în la­
birint la un moment dat (ei neavând date obiective despre acest lu­
cru) și decizia de a genera o nouă acțiune în funcție de feedback-ul
oferit de experimentatori. S-a observat că activitatea în cortexul
cingulat anterior dorsal este proeminentă când feedback-ul primit
contrazicea convingerea subiecților, iar aceștia trebuia să-și revi­
zuiască acțiunile în funcție de el. Aceeași activare a cingulatului s-a
observat și la maimuțe atunci când ele generau acțiuni de explora­
re și monitorizau feedback-ul primit (Rushworth, Behrens, Rudebeck
și Walton, 2007). Atunci când acțiunile noastre intră în conflict cu
atitudinile noastre - fenomen numit în psihologie « disonanță cogni­
tivă » - noi ne schimbăm mai degrabă atitudinile decât comporta­
mentul. Disonanța cognitivă activează cortexul cingulat dorsal și
cortexul insular (sau rețeaua cingulo-operculară - vezi figura 4),
modificarea atitudinală fiind cu atât mai probabilă cu cât activarea
este mai mare. Această rețea se activează și la perceperea greșe­
lilor, a procesării feedback-ului, la apariția a ceva nou, în general
la orice modificare din mediu care semnalizează modificarea compor­
tamentului (vezi Capitolul 7) (van Veen, Krug, Schooler și Carter,
2009)
.

35
 Fig. 4. Cortexul cingulat anterior și cortexul insular

Comportamentul orientat spre un scop este deci o funcție a

consecințelor comportamentelor similare anterioare. Astfel, decizia
din momentul declanșării unui comportament este de fapt o iluzie
care poate fi redusă la un mecanism de selecție a unor inferențe
cauzale deja învățate (Hesslow, 2002). Una dintre concluziile trase
de neuroștiințe este că o acțiune « voluntară » a cuiva se poate
caracteriza ca fiind interacțiunea flexibilă dintre contextul prezent
și istoricul său cu contexte similare (Haggard, 2008). Studiile din
neuroștiințe au descoperit, deci, existența unor mecanisme inconș­
tiente care permit evaluări rapide ale mediului, stabilesc scopuri și
iau decizii - toate acestea în timp ce mintea conștientă este ocupată
cu altceva. Mintea umană lucrează în cea mai mare măsură în afara
36
conștiinței, probabil pentru că așa a lucrat inițial înainte de a
evolua și, probabil, pentru că așa lucrează cel mai eficient. Ca și
rezultat, noi deseori suntem niște străini pentru noi înșine, inca­
pabili de a observa direct munca propriei noastre minți (Wilson și
Bar-Anan, 2008). Iar sentimentul voinței conștiente rezultă dintr-o
teorie menită să explice legătura dintre gânduri (sau intenții) și
comportamente, dar atât intenția cât și acțiunea sunt cauzate de
evenimente neuronale premergătoare, iar nu apariția conștientă
a intenției declanșează acțiunea (Wegner și Wheatley, 1999).
Sentimentul actului voluntar reprezintă modalitatea în care mintea
noastră ne înfățișează operațiile pe care ea le realizează, dar nu
percepția operațiilor propriu-zise. Deoarece avem gânduri privind
ceea ce facem, noi dezvoltăm teorii cauzale legând aceste gânduri
de actele noastre. Ajungem să credem că aceste gânduri ante­
rioare actelor reprezintă intenții și dobândim un puternic sen­
timent că aceste intenții au putere cauzală, deși ele sunt doar niște
premergători subiectivi ai comportamentelor noastre. Wegner și
Wheatley sugerează că mecanismul cauzal real ce stă la baza
comportamentelor nu este prezent niciodată la nivelul conștiinței.
Mai degrabă, motoarele cauzale ale acestora sunt mecanismele
inconștiente ale creierului. Cele mai multe studii arată un rol fun­
damental al procesărilor inconștiente în comportamentele coti­
diene. Gândurile conștiente care preced actele noastre ne dau oca­
zia de a avea sentimentul că « noi » am cauzat voluntar comporta­
mentul respectiv. De fapt, mecanisme inconștiente crează atât gândul
conștient privind actul, cât și actul propriu-zis și, de asemenea, și
sentimentul de voluntariat, facându-ne să vedem gândul ca și cauză a
comportamentului. Deci, deși gândurile noastre sunt conectate cau­
zal într-o manieră inconștientă cu actele, sentimentul volunta­
riatului apare din procesele ce interpretează aceste conexiuni cau­
zale și nu din conexiunile propriu-zise. Wegner și Wheatley trag o
concluzie cu totul opusă simțului comun, dar și teoriilor tradițio­
nale ale psihologiei. Astfel, spun ei: „convingerea că gândurile
noastre conștiente sunt cauza propriilor acțiuni este o eroare bazată
37
pe experiența iluzorie a actului voluntar, la fel ca și convingerea pe
care o avem la un spectacol cum că iepurașul alb chiar a fost scos
din pălăria goală a magicianului” (Wegner și Wheatley, 1999). în
același timp, Wegner și-a exprimat convingerea că, deși au fost evi­
dențiate aceste lucruri, ele nu vor avea impact asupra oamenilor,
care vor rămâne în continuare într-o stare de negare privind ca­
racterul iluzoriu al liberului arbitru (după Overbye, 2007).
Bineînțeles, rămâne discutabil ce înțelegem prin « noi». De
regulă, prin « noi» înțelegem ceea ce se conștientizează. Dacă atât
comportamentele cât și « conștiința» sunt declanșate de meca­
nisme neuronale « inconștiente », nu înseamnă însă că le-a cauzat
ceva extern, în fond sunt tot neuronii noștri. Sau, mai bine spus,
noi suntem și neuronii noștri, dar nu « conștientizăm » acțiunea
tuturor, ci doar a unei părți, la un moment dat, când deciziile com­
portamentale au fost deja luate, iar « nouă » ne sunt« prezentate ».
Deși este tentant să facem asumpția existenței unei anume părți
autonome a creierului sau vreunui agent sau « Sine », care să exe­
cute simularea mentală a comportamentelor, în vederea pregătirii
lor și a monitorizării desfășurării lor, coordonând pentru aceasta
diverse structuri existente la nivel« inferior », datele experimentale
nu susțin această asumpție. Avem rețele neuronale care susțin anti­
ciparea și simularea, asigurând acompanierea acțiunilor de către
consecințele perceptive cele mai probabile, astfel încât în timpul
derulării comportamentului suntem întotdeauna «în mintea noastră »
cu un pas în fața evenimentelor. De asemenea, nu este nevoie să
postulăm existența unui agent independent de creier care să eva­
lueze simularea sau comportamentul aflat în derulare. Evenimen­
tele simulate declanșează consecințele emoționale învățate ante­
rior, care ne ghidează comportamentele viitoare fie prin întărirea
sau penalizarea acțiunilor pe care le simulăm, fie prin analizarea
valorii stimulilor pe care îi întâlnim în momentul pregătirii acțiu­
nii sau în timpul desfășurării ei (Hesslow, 2002). Prin învățare,
semnalele asociate cu recompensa acționează asupra cortexului
prefrontal și conexiunilor sale pentru a întări căile - adică legăturile
38
asociative - dintre neuronii care au procesat informația ce a con­
dus către acea recompensă. Ca rezultat, cortexul prefrontal cons­
truiește rapid un pattem de activitate care reprezintă scopurile și
căile de a obține acele scopuri. în termeni neuronali, aceasta ar
reprezenta o hartă a circuitelor neuronale necesare rezolvării
unei probleme. Controlul cognitiv pornește din cortexul prefrontal
prin semnale excitatorii trimise de la aceste reprezentări înapoi
către structurile cerebrale care i-au furnizat inputuri cortexului
prefrontal (Miller, Freedman și Wallis, 2002). în felul acesta o
rețea neuronală este întărită, adică neuronii ei componenți se vor
conecta mai puternic între ei. Cu cât această conectivitate este mai
puternică, cu atât ea se va exprima în comportament în mai mare
măsură - adică va declanșa acțiunile care au dus la întărirea ei.
Cu alte cuvinte, organismul va tinde să repete comporta­
mentele care au condus la întărirea unor rețele și va ignora sau
evita comportamentele care nu au corespondent în rețelele exis­
tente. Informația din rețelele întărite va tinde să se perpetueze în
detrimentul alteia.

2.2. Cum ne păcălește creierul ?

David Hume (filosof englez din secolul XVIII pe care l-am
mai pomenit în Capitolul 1) spunea că oamenii fac judecăți cau­
zale bazate pe un set restrâns de experiențe: noi inferăm existența
unei relații cauzale atunci când: 1) două evenimente apar împreună
în timp și spațiu; 2) unul dintre ele îl precede pe celălalt; 3) două
evenimente apar în mod constant împreună (adică nu apar și
separat). Cei trei factori sunt numiți: contiguitate, prioritate și
contingență. Ulterior, Hume și-a amplificat cele trei reguli inițiale
cu alte trei: 4) aceeași cauză produce întotdeauna același efect, iar
același efect nu apare niciodată altfel decât produs de această
cauză; 5) mai multe evenimente produc același efect, el trebuie să
fie rezultatul a ceea ce este comun în acele evenimente; 6) orice
diferență în efectele produse de două evenimente asemănătoare
39
trebuie să fie cauzată de ceea ce este diferit la cele două eveni­
mente (Hume, 1739). Dacă stăm să ne uităm, aceste « reguli ale
logicii» sunt de fapt produse ale rețelelor neuronale de învățare.
Cercetările din psihologia cognitivă a anilor ’90 au confir­
mat « descoperirile » lui Hume. Astfel, Wegner și Wheatley (1999)
spun că există trei factori care declanșează la oameni sentimentul
de control voluntar asupra comportamentului.
Unul dintre ei este prioritatea: gândul trebuie să preceadă
acțiunea la un interval de timp adecvat. Gândurile care apar doar
cu câteva secunde înaintea unei acțiuni sunt mai adecvate să
creeze iluzia voluntariatului. Gândurile privind o acțiune, care
apar mai devreme, nu pot fi percepute ca fiind o unitate cauzală
cu acțiunea, pentru că gândul și acțiunea nu au fost simultan în
mintea persoanei. Intervalul de timp calculat a fi optim este de
minimum 3 secunde și maximum 30 de secunde. Există deci doar
o mică fereastră temporală în care gândurile relevante trebuie să
apară pentru ca acțiunea să fie percepută ca voluntară. Această
fereastră ne amintește faptul că planificarea pe termen lung a unei
acțiuni nu va produce sentimentul de voluntariat decât dacă planul
reapare în minte chiar în momentul când acțiunea este executată.
Deși faptul că ne gândim la ea în avans ar fi un semn de preme­
ditare, analiza întreprinsă de Wegner și Wheatley sugerează că o
asemenea planificare distală contribuie mai puțin la percepția
voluntariatului decât dorința imediat anterioară actului. în absența
gândului privind acțiunea, apărut chiar înaintea executării ei, chiar
cea mai precaută planificare ar fi mai degrabă prematură și nu ar
contribui la sentimentul de acțiune voluntară.
Unele studii sugerează că atunci când percepem acțiunile
noastre ca fiind cauza unor evenimente, ele par să se întâmple mai
repede decât atunci când nu noi le-am cauzat. Această iluzie poate
reflecta un fel de „calibrare temporală”. Judecarea ordinii acțiunii
și a feedback-ului este esențială pentru determinarea cauzalității.
Astfel, sistemul nervos trebuie să fie capabil să-și recalibreze
expectanțele privind relațiile temporale dintre acțiune și feedback,
40
în vederea depășirii modificărilor de la nivelul latenței neuronale
(Eagleman, Tse, Buonomano și colab., 2005). Una dintre iluziile
care apar în acest domeniu arată că se poate modifica percepția
temporală a feedback-ului, dar și că se pot inversa judecățile
privind ordinea temporală a acțiunii și a feedback-ului, ca rezultat
a procesului de „recalibrare”. Atunci când între o apăsare a unei
taste și flash-ul luminos consecutiv apăsării se inserează o pauză
fixă sub forma unui blank, adaptarea la această pauză induce o inver­
sare a acțiunii și feedback-ului: flash-urile care apar înaintea blank-ului
sunt memorate ca apărute înaintea apăsării tastei. Această iluzie pare
să reflecte o „recalibrare” a timing-ului motor-senzorial, rezultată
din expectanța ce se creează la nivel neuronal că feedback-ul sensorial
ar urma actului motor după o scurtă pauză (Eagleman, Tse,
Buonomano și colab., 2005).
Un al doilea factor este congruența: gândul trebuie să fie
compatibil cu acțiunea. Atunci când o bilă de biliard lovește o alta,
cea lovită se mișcă, în general, în direcția în care se mișca bila care a
lovit-o. Noi nu percepem cauzalitatea dacă a doua bilă se va deplasa
într-o direcție care, după legile fizicii, este incongruentă cu mișcarea
primei bile. In lumea socială, congruența se regăsește în tendința
observatorului de a atribui cauzalitatea unui comportament persoanei
a cărei personalitate este văzută ca fiind congruentă cu acel compor­
tament. Cauzele congruente cu efectele e mai probabil să fie perce­
pute ca având rol cauzal (Wegner și Wheatley, 1999). Principiul
congruenței în apariția sentimentului voluntariatului se reflectă și în
observația că gândurile care servesc ca potențială cauză a acțiunilor
sunt în mod tipic asociate semantic cu acțiunile. Un gând ce este per­
ceput ca și cauză a unui act poartă de obicei numele actului sau o
imagine a execuției sau consecințelor sale. Așa este de exemplu gân­
dul ,recompensării” cuiva, al „tolerării” cuiva (sau a ceva) sau „sti­
mulării” cuiva. Congruența gândului și acțiunii depinde de proce­
sele cognitive, în timp ce gândurile ce apar înaintea actului sunt
comparate cu acesta ca și consecință logică. Atunci când oamenii
fac ceea ce ei cred că au de gând să facă și există congruență între
41
gând și acțiune, este favorizată apariția sentimentului de volunta­
riat. Atunci când ei se gândesc la un lucru și fac altceva - iar această
incongruență este sesizată - propriile acțiuni nu le apar ca fiind vo­
luntare. O demonstrație a acestui fenomen vine din observația că
atunci când oamenii execută o sarcină ce poate conduce la eșec sau
succes, ei de obicei se așteaptă la succes. Astfel, când apare succesul,
congruența dintre gândul anterior și acțiunea observată produce
sentimentul de voluntariat. Oamenii sunt predispuși să perceapă
faptul că ei controlează un eveniment aleatoriu atunci când primesc
un număr mare de feedback-uri că au avut succes în a prezice acel
eveniment. In general, percepția că ei controlează apariția unui
eveniment este dictată de apariția mai frecventă a acelui rezultat
scontat (Wegner și Wheatley, 1999).
Un al treilea factor este exclusivitatea: gândul ar trebui să
fie singura cauză aparentă a acțiunii. Un principiu de bază în
raționamentele cauzale este acela că tindem să ignorăm influența
unei cauze potențiale dacă există altele disponibile. Astfel, în
cazul bilelor de biliard, influența uneia asupra alteia ar putea fi
pusă la îndoială dacă apare o a treia în momentul impactului.
Dacă aplicăm acest principiu la senzația voluntariatului, oamenii
sunt sensibili la posibilitatea existenței altei cauze a acțiunii,
dincolo de gândul lor. Atunci când acesta pare să nu fie cauza
exclusivă a acțiunii, ei simt în mai mică măsură senzația actului
voluntar. Iar atunci când alte cauze par puțin probabile, ei se vor
simți responsabili de acțiunea respectivă (Wegner și Wheatley,
1999). Cauzele ce concurează cu gândurile noastre pot fi interne
sau externe. Cauze interne plauzibile pot fi emoțiile, obiceiurile
sau alte tendințe inconștiente de acțiune. Oricând devenim conș-
tienți de una dintre aceste tendințe inconștiente, noi pierdem sen­
zația voluntariatului chiar dacă suntem siguri că ne gândeam înainte
la acțiunea respectivă. Dacă ajungem conștienți că vrem să
mâncăm o pungă mare de chipsuri, nu ne vom asuma acțiunea
respectivă dacă știm că suntem niște persoane dependente de
chipsuri și mâncăm tot timpul chipsuri. în schimb, dacă apare
42
gândul de a nu mânca chipsurile și acesta precede acțiunea de a
ne abține a le mânca, atunci vom avea senzația că gândul nostru
este responsabil de ea, iar noi avem capacitate de autocontrol.
Senzația voluntariatului poate apărea atât din gândul de a face
ceva, cât și din cele care ne spun să ne oprim - și este mai
puternică atunci când observăm că gândul congruent cu oprirea
unui comportament pare să fi controlat impulsul (de a mânca în
cazul de față) și a prevenit apariția actului respectiv.
Exclusivitatea unui gând ca și cauză a comportamentului
poate fi afectată și de cauze externe. Acestea ar putea include alți
oameni sau forțe care să ne influențeze, chiar dacă ne gândisem
înainte la actul respectiv (Wegner și Wheatley, 1999). Literatura
privind atribuirile cauzale în situațiile sociale sugerează că pre­
zența altor persoane sau a unor forțe situaționale furnizează un
context cauzal ce ar putea influența senzația voluntariatului. Interfața
dintre acești factori este ilustrată de fenomenul numit al „proiecției
unei acțiuni”. Ea apare atunci când o persoană execută o acțiune
voluntară și totuși crede că ea a fost realizată de altcineva. Deși
sună bizar, aceste lucruri se întâmplă! Primele indicii privind
acest fenomen au fost observate în practica „facilitării comu­
nicării” - o tehnică ce ajută oamenii cu tulburări de comunicare să
comunice, ținându-le mâinile în timp ce ei operează asupra tas­
taturii unui computer. Deși această facilitare nu conduce la o co­
municare precisă, îi face pe oamenii care servesc drept „facili­
tatori” să creadă că ei chiar i-au ajutat pe pacienți să comunice.
Pentru a evalua acest fenomen mai bine, Wegner și Fuller (1999)
(după Wegner și Wheatley, 1999) au rugat niște studenți să încer­
ce să „citească mișcările inconștiente ale mușchilor” unui partici­
pant (care de fapt era înțeles cu experimentatorii) ale cărui degete
erau așezate deasupra degetelor lor pe tastele „da” și „nu” ale
unui computer. Subiecții aud în căștile ce le au pe urechi întrebări
de genul „Este Washington capitala SUA?”, având impresia că și
cel care stă cu degetele deasupra degetelor lor le aude și trebuie să
răspundă apăsând tastele, după cum i-ar indica mișcările acestuia.
43
Deși „facilitatorul” nu aude de fapt întrebările și nu face nicio miș­
care, totuși subiecții îi atribuie în medie circa 37% din răs­
punsurile lor corecte. Cu alte cuvinte, subiecții răspund corect (în
proporție de 87%), dar nu au sentimentul că ei sunt total răspun­
zători de acest lucru, ci că au fost ajutați. Din cele 6 experimente
efectuate, a rezultat concluzia că răspunsurile au fost automate,
participanții nu au fost conștienți că propriile lor gânduri sunt
cauza răspunsurilor, ci au crezut că cealaltă persoană este o cauză
plauzibilă. Pe scurt, lipsa exclusivității conduce la subminarea
sentimentului actului voluntar (Wegner și Wheatley, 1999).

2.3. Ce este conștiința și unde apare ea ?

Totuși, se pune întrebarea, dacă mecanismele care ne dictea­
ză deciziile și comportamentele sunt inconștiente, cum se conș­
tientizează, la un moment dat, activitatea lor sau, mai bine zis, ce
anume din activitatea lor. Deci, « Ce este conștiința ? ».
„Teoria Informației Integrate” spune că nivelul de conștiință
al unui sistem fizic este legat de repertoriul de informații (sau stări
cauzale) disponibile sistemului ca și întreg (deci integrarea informa­
ției) (Tononi și Koch, 2008). Conform acestei teorii, conștiința re­
prezintă de fapt abilitatea de a integra un volum mare de informa­
ție într-un timp scurt. Cu cât un organism este mai „conștient”, cu
atât el poate lua în considerare un număr mai mare de variabile în
același timp (Tononi, 2004). Informația asociată cu o stare conștientă
este întotdeauna o informație integrată. Atunci când experi­
mentăm o anumită stare, ea este un întreg (relaționat spațio-tem-
poral), nu poate fi subdivizată în componente care să fie expe­
rimentate independent (Tononi și Koch, 2008). Nu putem să
experimentăm doar jumătatea stângă a câmpului nostru vizual sau
doar forma unui obiect independent de culoare (Alkire, Hudetz și
Tononi, 2008).

44
 Cea mai importantă proprietate a conștiinței este faptul că e
„informativă”. Nivelul de informativitate a ceea ce experimentăm
la un moment dat rezidă nu în cât de complicat de descris este
situația (câte elemente conține), ci în numărul de alternative pe
care ea le exclude atunci când o experimentăm (Tononi și Koch,
2008). De fiecare dată când experimentăm o anumită stare, aceasta
exclude un mare număr de experiențe alternative. în mod clasic,
numim „informație” reducerea incertitudinii dintr-un număr mare
de alternative (Tononi și Koch, 2008). A conștientiza ceva este ca
și cum am arunca un zar și am identifica una dintre fețele care ră­
mâne deasupra (Alkire, Hudetz și Tononi, 2008). Teoria Informa­
ției Integrate introduce o măsură a integrării informației numită <D
(fi), care cuantifică reducerea incertitudinii (adică „informația”),
generată atunci când un sistem intră într-o stare particulară prin rea­
lizarea interacțiunilor cauzale ale părților sale componente. De
altfel, conform teoriei, informația poate fi măsurată prin funcția
entropiei (H), care se calculează prin suma logaritmică a probabili­
tății (p) rezultatelor alternative (i): H = £ pi log2pi (Tononi, 2004).
Dacă un sistem are o valoare pozitivă a lui cp, el este numit
un „complex” (Tononi și Koch, 2008). Un sistem care integrează
informație poate fi analizat, identificându-i complexele compo­
nente. Un complex este conectat cu elemente de input și elemente
de output, care nu sunt parte componentă a sa. De asemenea,
complexele se pot suprapune (Tononi, 2004). Creierul are mai
multe complexe, multe mici, având un <p cu valoare mică și câteva
complexe mari, precum și un „complex principal” cu o valoare <p
maximă (Tononi și Koch, 2008). Un grup de neuroni contribuie
direct la conștiință în măsura în care ei aparțin „complexului
principal” (Tononi, 2004). Un complex, atunci când ajunge într-o
stare anume de conștiință, generează un volum de „informație
integrată”, corespunzătoare unei valori <p. Cum informația integra­
tă poate fi generată doar în cadrul unui complex, conștiința este în
mod necesar subiectivă, personală și relaționată cu un singur
45
punct de vedere sau o singură perspectivă (celelalte variante pro­
babile fiind excluse) (Tononi și Koch, 2008). Complexul prin­
cipal reprezintă „subiectul conștient” al unei stări de conștiință, el
fiind locul unde se creează integrarea cea mai mare a informației.
Deci el reprezintă în cea mai mare măsură conținutul conștiinței.
Dar, în creier neuronii răspund la activitatea altor neuroni,
complexul principal la complexele mari, cele mari la cele mici,
astfel încât creierul „ se privește pe sine” în mod permanent. însă,
din toată funcționarea aceasta integrativă, conștiința se pare că
realizează un fel de „executive summary” al situației curente.
Informația integrată crește pe măsură ce sistemul încorpo­
rează regularități statistice din mediu, deci învață. Calitatea și
repertoriul experienței conștiente se pot schimba ca rezultat al
învățării. Deci, conștiința este conectată cu „complexele” impli­
cate în învățare, deci cu diversele rețele neuronale implicate în
diverse forme de învățare. învățarea conduce la modificări ale
substratului fizic al sistemelor de complexe ale conștiinței - o
rafinare și interconectare diferită a neuronilor din aceste rețele.
Din acest punct de vedere, apariția conștiinței în sistemele biolo­
gice se pare că este datorată unei lungi istorii de evoluție, care a
produs modificări dependente de experiență în conectivitatea
neuronală (Tononi, 2004).
Dat fiind caracterul său integrativ, conștiința necesită „cu­
plarea” unei multitudini de atribute parte ale aceleiași experiențe
(deci contextuale), iar corelatele neuronale ale unei asemenea expe­
riențe se caracterizează prin 2 aspecte: în primul rând, pattemul de
activare este larg distribuit de-a lungul a diverse arii cerebrale -
fiecare specializată în a semnala un atribut diferit al scenei res­
pective - și, în al doilea rând, descărcarea acestor neuroni este
sincronizată, pentru a realiza cuplarea lor într-o singură „percep­
ție” (Tononi și Koch, 2008). Deși multă vreme cortexul prefrontal
a fost văzut ca un centru al conștiinței, studii mai recente au de­
monstrat că el se poate activa și subconștient. Adâncimea, direcția
și scopul acestor activări depind de câțiva factori top-down, precum
46
strategia sau task set-ul, dar și atenția temporală/spațială. Aceste
activări - atunci când sunt doar feed-forward - nu conduc la
senzații conștiente dar, deși subconștiente, ele au rol funcțional, în
sensul că au efecte comportamentale de genul inhibiției de răs­
puns, comutării între task-uri, monitorizarea conflictului și detec­
ția erorilor. Senzațiile conștiente apar doar atunci când zonele
creierului se implică în interacțiuni recurente, permițând schimbul
de durată de informații dintre ele (van Gaal și Lamme, 2012).
Pattemurile de activitate ale „percepțiilor inconștiente” se
formează în regiunile posterioare ale creierului implicate în aso­
cierea stimulilor senzoriali. Aceste percepții devin apoi conș­
tiente atunci când regiunile prefrontale interacționează cu cele
posterioare, „citind” semnalele prin intermediul conexiunilor de
tip „forward” și amplificându-le selectiv prin intermediul cone­
xiunilor de tip „backward” (Tononi și Koch, 2008). Atunci când
un stimul senzorial activează o conexiune „forward”, el nu este
perceput conștient, dar devine conștient atunci când conexiunea
„forward” este însoțită de o „buclă backward” - ce reintră din
partea posterioare în partea frontală. Procesele de reintrare ce se
realizează prin „închiderea buclei” furnizează substratul pentru
crearea de reverberații ce generează proprietăți emergente în rețe­
lele neuronale (Tononi și Koch, 2008).
Conștiința pare să necesite o activitate neuronală susținută
un timp anume, timp necesar interacțiunilor dintre arii cerebrale
multiple (Tononi și Koch, 2008). Această interacțiune necesită
sincronizarea unor populații largi de neuroni distribuite de-a lun­
gul unor zone extinse, prin oscilații de tip gamma (30-70 Hz și
peste) (Tononi și Koch, 2008). Aceste descărcări au loc în special
în zonele prefrontale mediane și în cele posterioare mediane -
cingulat posterior/precuneus, care se poate spune că formează
„complexul principal” al conștiinței. în acest fel se realizează în
creier operații precum recunoașterea stimulilor, reamintirea unor
date sau evenimente sau testarea de ipoteze prin care se leagă
prezentul cu trecutul, procese în timpul cărora apar descărcări
47
gamma în zona mediană prefrontală și în cingulat (Tononi și
Koch, 2008). Organizarea perceptivă - sau „feature binding” -
este asociată cu activitatea oscilatorie sincronizată a neuronilor
din cortexul vizual pe frecvența de 40-60 Hz. Se presupune că
această sincronizare conduce la gruparea trăsăturilor unui stimul.
De asemenea, focusarea atenției este asociată cu activitatea osci­
latorie sincronizată pe frecvența de 30-90 Hz în cortexul vizual.
Activitatea ritmică sincronizată a neuronilor dintr-o rețea se pare
că deschide canalele de comunicare dintre ei, crește astfel co­
nectivitatea rețelei și face neuronii mai susceptibili a se influența
unul pe altul (Miller și Wilson, 2008).
Studiile au arătat că există în creier o rețea care leagă zonele
frontale mediane și ventromediane de cingulatul posterior/precuneus
(vezi figura 5), rețea care procesează informație autoreferențială,
iar neuronii acestei rețele se descarcă în frecvențe gamma (Mantini,
Perrucci, Del Gratta și colab., 2007). Interacțiunile dintre zonele
numite paralimbice (în special cortexul cingulat) sunt caracterizate
de sincronizare în frecvență gamma, în special în timpul proceselor
autoreferențiale, precum introspecția. Această sincronizare gamma
este reglată de către GABA, dopamină și acetilcolină. Acetilcolina
și dopamina activează receptorii de pe intemeuronii GABA, care la
rândul lor reglează sincronia gamma și conștiința via, inhibarea
ritmică a celulelor piramidale. Intemeuronii GABA orchestrează
ansamblurile neuronale via,,,hub”-urile neuronale prezente în creier,
stabilind conexiuni distal fie prin receptori GABA, fie prin con-
ductanță electrică directă (gap junctions) (Changeux și Lou, 2011).
în timpul dezvoltării, funcționarea GABAergică suferă schimbări
remarcabile. în timp ce sistemul GABAergic este dominant inhi­
bitor de-a lungul vieții, situația este cu totul alta în primele luni de
viață - când el este excitator. Sincronia gamma nu apare în aceas­
tă perioadă, ci se dezvoltă treptat începând din primul an de viață,
copilărie și adolescență (Changeux și Lou, 2011). Curenții ionici și
pattemurile pe care ei le generează diferă în neuronii imaturi față
de cei maturi.
48
 Fig. 5. Cortexul cingulat (dinspre dreapta spre stânga, anterior,
mijlociu și posterior), zona mediană prefrontală și precuneusul

Creierul copilului nu este un „creier de adult mai mic”. Unul dintre

cele mai investigate exemple este GABA, care inhibă neuronii
adulți, dar îi excită pe cei imaturi datorită unei concentrații inițiale
intracelulare mai mari de ioni de CF, ceea ce conduce la depolari-
zare și acțiuni excitatoare și nu la hiperpolarizare și acțiuni inhi­
bitorii (Ben-Ari, Khalilov, Kahle și Cherubini, 2012). în ultimii
ani s-a evidențiat faptul că sincronia gamma nu apare în conexiu­
nile de tip axoni-dendrite, ci în activitatea postsinaptică a dendri-
telor. Mai exact, este vorba de intemeuroni corticali conectați prin
joncțiuni dendro-dendritice - care formează „ferestre” între neuroni
adiacenți. Grupuri de neuroni conectați prin joncțiuni de acest fel
„împart” câte o membrană comună și se descarcă simultan,
comportându-se precum un neuron gigant. Asemenea rețele sunt
temporare, joncțiunile se formează, se deschid, se închid și se
49
formează în altă parte, reglate fiind de activitatea intraneuronală.
Neuronii și celulele gliale fuzionează temporar, iar membranele
comune ale acestor „hipemeuroni” se depolarizează coherent și
cuprind regiuni vaste din cortex (Changeux și Lou, 2011).
De altfel, numeroase date arată implicarea acestor zone în
conștiință sau în afectarea ei: în timpul anesteziei generale scade
semnificativ activarea în zona cingulatului posterior/cortex parie­
tal median și precuneus, precum și în zona lobulului parietal infe­
rior (aria 40) (Tononi și Koch, 2008; Alkire, Hudetz și Tononi,
2008). De asemenea, anestezia scade activitatea gamma (20-80 Hz)
dintre cei doi lobi frontali și dintre regiunile frontale și cele occi­
pitale. Anestezia întrerupe integrarea informației la nivel cor-
tical, acționând asupra structurilor care facilitează interacțiunile
cortico-corticale la scală mare, precum sunt cele dintre zona
posterioară mediană și talamus (Alkire, Hudetz și Tononi, 2008).
în stările vegetative (comă), metabolismul se reduce cu 50-60%
în special în cingulatul posterior și precuneus (Tononi și Koch,
2008), iar atacurile de epilepsie - care conduc la pierderea cu­
noștinței - produc scăderea activității în cingulatul anterior și pos­
terior, cortexul prefrontal median și precuneus (Tononi și Koch,
2008). La revenirea dintr-o stare vegetativă, se restabilește cone­
xiunea dintre talamus și cortexul cingulat posterior (Alkire, Hudetz
și Tononi, 2008). Deactivarea în aceste rețele produce vise, senti­
ment de depersonalizare și experiențe „out-of-body” (Alkire, Hudetz
și Tononi, 2008).
Un studiu relativ recent a descoperit folosind tehnica Diffusion
Spectrum Imaging (DSI) existența unui „miez structural” al creie­
rului, compus din diverse regiuni mediane și laterale posterioare:
cingulatul posterior și mijlociu, cortexul retrosplenial, precuneusul,
cuneusul, cortexul motor primar, lobului parietal inferior și parie­
talul superior (vezi figura 5). Acest miez are cea mai ridicată interco-
nectivitate din creier și acționează ca un singur sistem integrat din
care sunt coordonate procesele în ambele emisfere. El este puter­
nic conectat cu regiuni frontale mediane - cingulatul anterior caudal
50
și rostral, precum și orbitofrontalul median, dar și cu regiuni
temporale (girusul temporal mijlociu și cel superior și sulcusul
temporal superior) și occipitale (din jurul scizurii calcarine) în
zona așa-numitei „rețea Default mode” identificată în studii ante­
rioare (vezi figura 6). Toate aceste regiuni - atât miezul, cât și
conexiunile sale - joacă rolul unor „hub-uri” sau noduri de conec­
tare a rețelelor din creier. Au fost identificate în creier 6 module,
conținând 13 huburi provinciale și 12 huburi conectoare. 9 dintre
hub-urile conectoare formează miezul (sau core) creierului situat
pe axa care leagă cuneusul de precuneus, cingulatul posterior, pa­
rietalul median și lateral, toate parte din rețeaua „default” (Hagmann,
Cammoun, Gigandet și colab., 2008). Și studii ulterioare folosind
DTI au relevat faptul că creierul este organizat în 12 hub-uri
puternic conectate interemisferic, acestea fiind localizate în precu­
neus, cortexul frontal superior, parietal superior, dar și în hipo­
camp, putamen și talamus (van den Heuvel și Spoms, 2011).

Girus Girus _ .
. , , .Sulcus
frontal Precenlralcentra| Girus postcentral Girus Lobul Sulcus
superior zz Girus supramarginal cingulal paracentral centra| precuneus
Girus ’ Lobull Corpus
caltosu
H’' Sulcus
parietooccipital
frontal .. - parietali
mijlociu Girus Fornix ... Cuneus
X angular
Girus Girus Sulcus
* i Girus calcann
frontal occipital frontal
inferior Talamus Girus
Fisura Ascuns lingual
/ Girus Aria paraolfactivă
silviană Qiru' girus Glanda
temporal / / piluitarâ
fusiform Girus paraterminal Hîpotalamus Girus pineală
temporal inferior
Girus parahipocampic
suPertof temporal
mijlociu

Fig. 6. Giruși și sulcuși. Circumvoluțiile creierului sunt denumite giruși

(zonele bombate) și sulcuși (șanțurile)

51
 Localizat în partea posterioară a lobului parietal inferior,
girusul angular (vezi figura 6) a fost asociat cu procesarea seman­
tică, cititul și înțelegerea textelor, procesarea numerelor, reamin­
tirea, atenția, memoria spațială, raționamentul, cogniția socială și
funcționarea de tip Default mode. Toate acestea indică un rol
major pentru acest girus în procesarea conceptelor în timpul
interacțiunilor de tip percepție-recunoaștere-acțiune. Acest girus
are mai multe subdiviziuni și pare a fi un hub cross-modal unde
informațiile multisenzoriale converg și sunt integrate pentru a da
sens evenimentelor, pentru a manipula reprezentări mentale, re­
zolva probleme familiare sau reorienta atenția către informații re­
levante (Seghier, 2012).
Această organizare cu module, huburi periferice și central,
precum și un miez central, trimite la o arhitectură de tip „small-
world”. Arhitectura de tip „small-world” a fost identificată în ma­
joritatea tipurilor de rețele: de comunicații (internet), de transport
aerian, dar și în genetică, precum și în creiere. Toate tipurile de
creier respectă arhitectura de tip „small-world”. O asemenea arhi­
tectură se caracterizează printr-un nivel ridicat de clusterizare lo­
cală a nodurilor rețelei, precum și prin căi scurte ce leagă între ele
toate nodurile rețelei - toate nodurile unui sistem fiind legate prin
doar câțiva pași intermediari. Cu cât mai multe căi ale diferitelor
noduri intersectează un nod anume, acesta are un grad mai ridicat
de „centralitate”. Un nod cu centralitate ridicată este foarte efi­
cient în comunicarea informației. Transferul eficient al informa­
ției în cadrul rețelei este asigurat de căile scurte, protecția față de
erorile aleatorii este asigurată de clusterizare, distanța minimă
dintre module asigurând și un cost energetic mai mic al transfe­
rului informației. Regiunile relaționate spațial și funcțional sunt
mai dens interconectate, iar conexiunile dintre clustere diferite
sunt mai puține. Clusterizarea favorizează procesarea locală specia­
lizată, iar căile scurte de transmitere favorizează procesarea distri­
buită global. Fiecare nod al rețelei menține un anumit pattem de
conexiuni cu alte noduri, iar noduri diferite îndeplinesc funcții
52
diferite - cum ar fi răspunsul la o anumită categorie de stimuli
senzoriali. Funcționalitatea unui nod este dată de interconexiunile
sale cu alte noduri - noduri cu pattemuri similare de conectivitate,
având funcții similare (Bullmore și Spoms, 2009).

Ca să concluzionăm, în aceste prime două capitole am văzut

că:
1) majoritatea convingerilor tradiționale privind mintea sunt
bazate pe teorii filosofice antice, nu pe dovezi reale;
2) pentru că nu există dovezi privind existența facultăților
mentale, convingerile tradiționale despre ele nu reprezintă o bază
validă pentru a explica comportamentul;
3) mecanismele care controlează comportamentul nu sunt
accesibile analizei introspective.
Din punct de vedere introspectiv, intențiile și deciziile de
acțiune par a fi fenomene complexe, „superioare”. Se spune
deseori că ele trebuie să ia naștere în rețele corticale superioare de
gândire, rezolvare de probleme și decizie și sunt apoi transmise
rețelelor ce generează comportamentele. în această viziune, pro­
cesele ce dau naștere intențiilor și expectanțelor sunt diferite de
cele care generează comportamentul. Totuși, dovezile experimen­
tale sugerează că acestea pot lua naștere în cadrul rețelelor gene­
ratoare de comportamente, de la moluște și până la primate
(Proekt, Brezina și Weiss, 2004).

53
 CAPITOLUL 3
LIMITELE PSIHOLOGIEI

3.1. Psihologia cognitivă sau mirajul explicației știin­

țifice
în secolul XX mai multe curente au încercat să-i dea
psihologiei aura de știință serioasă sau exactă, pe care o aveau
fizica, biologia sau chimia. Unul a fost cognitivismul, apărut la
mijlocul anilor ’50, fiind inițial considerat ca o adevărată revo­
luție în psihologie și înregistrând un mare avânt în anii ’70 și ’80.
însă, se pare că a eșuat și el. Spre sfârșitul anilor ’90, cogni­
tivismul era deja considerat o fundătură științifică, o tentativă
nereușită de a explica comportamentul uman. în 1997, Christina
Emeling scria în capitolul de concluzii al unei cărți ce analiza
starea din acel moment și viitorul cognitivismului (Emeling,
1997): „acesta [cognitivismul] a promis studierea proceselor
mentale inaccesibile observației prin modele computaționale și
cognitive ale minții; a promis să facă ce nu au reușit structu­
ralismul și behaviorismul, adică să adopte și să implementeze un
demers științific experimental și formalizat matematic al proce­
selor mentale; pe scurt, a promis o revigorare a conceptelor și
explicațiilor științifice privind mintea. Mai mult, el a avut ca
intenție interdisciplinaritatea, propunând o abordare unificată ce
implica munca în colaborare a psihologilor, lingviștilor, a celor
din antropologia culturală, a sociologilor, filosofilor, specialiștilor
în neuroștiințe și în IT. A promis nu doar o integrare a cercetărilor
în psihologie, ci și în alte discipline ce vizau activitatea mentală.
54
Au fost îndeplinite aceste promisiuni? Este psihologia în sfârșit în
posesia unor metode formale capabile să explice principiile de
categorizare și organizare a minții umane?”
Autoarea menționată, împreună cu toți cei care au colaborat
la această carte - nume majore în psihologia cognitivă - sunt de
părere că nu. Citându-1 pe Bruner, ea spune că psihologia cog­
nitivă, în loc să ne releve „mintea umană”, a ajuns să studieze
aspecte tot mai înguste și nesemnificative ale cogniției. Modelele
cognitive sunt descrise foarte plastic: „ închipuiți-vă pe cineva
care aleargă în cerc dorind să ajungă de la ceea ce pare a fi mintea
(modelele formale) la ceea ce este ea, dar în timpul acesta este
preocupat mai mult de metodă, astfel încât instrumentul folosit în
cercetare devine model explicativ și impune limite asupra a ce
trebuie studiat” [...]”. Științele cognitive au tendința de a con­
funda metafora sau conceptul cu lucrul în sine”. Cognitiviștii au
propus concepte și modele, iar apoi au uitat că ele sunt doar
propuneri și le-au luat ca ceva dovedit a exista. Ea îl citează și pe
Pascual-Leone, care spune că „științele cognitive nu numai că
s-au dovedit incapabile să studieze adecvat unele domenii dificile,
precum creativitatea, dar nici măcar pe cele mai simple, precum
învățarea”. în aceeași carte alții observă că procesele psihologice
pe care le studiază psihologia cognitivă sunt „stipulații și reificări,
iar nu obiecte reale de studiu” (Harre, Shorter, Coulter și Stenlund)
(după Emeling, 1997).
Nu putem dezvolta modele explicative în care să introducem
ca premise metafore sau facultăți mentale postulate a exista.
Cognitiviștii nu au făcut decât să repete procesul inițiat de filosofii
antici greci, proces de postulare a unor « facultăți psihice », doar că
ei au luat facultățile existente deja în psihologia tradițională -
atenție, memorie etc. - și le-au spart în altele mai mici (« atenție
executivă », « memorie implicită vs explicită» etc.).
Iată un exemplu preluat din psihologia cognitivă din care
putem realiza modul tautologic și speculativ de explicare a com­
portamentului. Studiile privind atenția selectivă din anii ’80 doreau
55
să explice performanța la sarcinile care necesitau răspunsul la o
țintă, în condițiile prezenței unor stimuli distractori. în multe expe­
rimente care se bazau pe paradigmele atenției ca facilitare versus
inhibare, s-a obținut efectul următor: subiecții erau mai lenți
și/sau mai puțin exacți atunci când trebuia să răspundă la stimuli
care aveau legătură cu cei care tocmai au fost ignorați. Tipper, în
1985 (după Neill, Valdes și Terry, 1995), a introdus termenul de
„amorsaj negativ” pentru a descrie efectul inhibitor al stimulilor
ignorați anterior, prin contrast cu efectul facilitator (de amorsaj)
produs în mod normal de stimulii la care au fost anterior atenți su­
biecții. în amorsajul negativ, prin convenție, avem termenul „amorsa”
(prime), care se referă la primul pas al procedurii, care constă în
procesarea unei anume calități-țintă (culoare, locație, semnificație
semantică, formă etc.) și ignorarea altor caracteristici distractoare.
Termenul „verificare” (probe) se referă la pasul al doilea al proce­
durii, în care elementele ignorate în prime devin țintă de procesat
și trebuie numite foarte rapid, măsurându-se timpul de reacție -
care în acest caz este mai mare.
Când însă a trebuit explicată cauza acestui efect, au fost
lansate tot felul de teorii. Una dintre ele se numea „a blocării”,
care spunea că reprezentarea distractorului ignorat este blocată a
avea acces la mecanismele de răspuns (Tipper și Cranston, 1985;
după Neill, Valdes și Terry, 1995). Acest fenomen trebuia să
apară în faza de amorsaj - prime. însă, ulterior, Neill și Valdes
(1991) (după Neill, Valdes și Terry, 1995) au propus o teorie
alternativă - a reactualizării episodice. Aceasta spunea că inhiba­
rea apare de fapt în faza de verificare (probe), ea văzând efectul
de amorsaj negativ ca fiind o „reactualizare inversă” (sau blocare)
a episodului de amorsă - prime. E interesant că acest model al
inhibării selective a reactualizării episodice a plăcut așa de mult,
încât alții l-au folosit pentru a explica un alt efect celebru - cel al
„uitării intenționate” (Anderson, 2001). Legat de reactualizare,
teoriile ulterioare au spus că de fapt efectul de amorsaj negativ nu
trebuie văzut doar ca un fenomen al atenției, pentru că el este în
56
egală măsură un fenomen al memoriei episodice (Milliken, Joordens,
Merikle și Seiffert, 1998). Alții l-au legat apoi de „gradul de
încărcare” a memoriei de lucru (Conway, Tuholski, Shisler și
Engle, 1999; de Fockert, Rees, Frith și Lavie, 2001). Amorsajul
negativ (ca și uitarea intenționată) a fost categorizat ca fiind parte
din „inhibiția cognitivă”. Inhibiția cognitivă ar reprezenta „un pro­
ces activ de suprimare a informației nerelevante în sarcină, de împie­
dicare a intrării ei în memoria de lucru” (Munakata și Hamishfeger,
1994), iar memory span-ul (capacitatea memoriei de lucru) e vă­
zută ca fiind foarte susceptibilă la interferențe (Conway, Tuholski,
Shisler și Engle, 1999). Una dintre măsurile inhibiției cognitive
este considerată „rezistența la interferențe”, în timp ce prin „interfe­
rențe” se înțelege: „susceptibilitatea reducerii performanței în con­
dițiile prezenței stimulilor distractori” (Munakata și Hamishfeger,
1994).
Acum să vedem ce concluzii tragem din acest mănunchi de
teorii: „amorsajul negativ” descrie efectul inhibitor asupra perfor­
manței, produs de stimulii ignorați (sau distractori); el face parte
din paradigma „inhibiției cognitive”, iar inhibiția cognitivă este
un proces de suprimare a informației nerelevante (sau a distrac­
torilor). Putem măsura inhibiția cognitivă prin „rezistența la
interferențe”, prin interferențe înțelegându-se „reducerea perfor­
manței în prezența distractorilor”, care distractori ar trebui de fapt
suprimați prin inhibiție cognitivă. Iar oamenii cu rezistență mai
bună la interferențe - deci cu inhibiție cognitivă mai bună - simt
mai lenți atunci când trebuie să răspundă la stimuli care au legătu­
ră cu cei anterior suprimați (sau distractori), această lentoare
datorată suprimării distractorilor numindu-se „amorsaj negativ”.
Care amorsaj este datorat rezistenței la interferențe, care se reali­
zează prin suprimarea distractorilor, realizată prin inhibiție cog­
nitivă. Ați înțeles ceva?
Un alt exemplu deja consacrat este cel al funcțiilor executive
(sau atenției executive). Conceptul de „atenție executivă” se
referă la controlul și integrarea cunoștințelor, gândurilor și acțiu-
57
nilor. Acest tip de atenție are mai multe nume, în afară de cel
menționat, de „atenție executivă” (Posner și Peterson, 1990), și
anume de „componentă central-executivă”, cum apare în teoria lui
Baddeley (1995) privind memoria de lucru sau, mai general, de
„sistem de supervizare” (Norman și Shallice, 1986). Totuși, cei
care au studiat prin imagistică funcționarea „executivă” și-au dat
seama de faptul că practic aproape tot creierul se activează în
asemenea situații și nu se poate vorbi din punct de vedere funcțio­
nal de o „rețea executivă”, decât ca și metaforă. O proprietate fun­
damentală a neuronilor din aceste structuri este capacitatea lor de
a învăța o regulă prin care se transformă un set de inputuri într-un
output. La organismele simple, singura regulă care poate fi
encodată este asocierea directă dintre lumea externă și o acțiune.
Majoritatea comportamentelor umane nu se pot explica printr-o
simplă asociere stimul-răspuns, pentru că în circumstanțe externe
identice pot fi performante acțiuni diferite. Un mod popular de a
rezolva această problemă este de a postula existența unui sistem
autonom de supervizare (executiv) care să guverneze asocierile
simple stimul-răspuns, influențând selectarea unei acțiuni, așa
cum vorbeam în alt capitol la luarea deciziilor. Totuși, nu este
necesară invocarea unui asemenea sistem: un model satisfăcător
poate fi specificat fără o asemenea organizare ierarhică dihoto­
mică, luând pur și simplu în considerare noțiunea de asocieri
condiție-acțiune. Astfel, combinația de stimuli externi și stări
interne existente la un moment dat - adică un set de condiții
(Condiția 1....Condiția n) poate conduce la activări diferite ale
unor ansambluri de neuroni care encodează posibile acțiuni
(Acțiunea 1....Acțiunea n). Acțiunea care este executată în final
este determinată de rezultatul competiției dintre aceste ansam­
bluri, care rezultat este determinat de tăria cu care un set de
condiții favorizează un ansamblu în defavoarea altora (Nachev,
Kennard și Husain, 2008).
Nici modelele neoconexioniste - foarte des menționate în
psihologia cognitivă - nu sunt capabile să ne furnizeze informații
58
care să ne ajute să înțelegem cum au loc procesele mentale, cum
lucrează creierul, atâta vreme cât ele nu cuprind suficiente date
privind procesele biologice reale care au loc aici, în toată
complexitatea lor, iar unele în mod deliberat le ignoră, căutând
doar coerența logică (Bemstein și Segalowitz) (după Emeling,
1997). Fără aceste date, modelele neoconexioniste sunt doar niște
simple exerciții intelectuale. Și autorul a căzut în plasa modelelor
neoconexioniste, propunând un model care explica performanța
într-o sarcină de amorsaj negativ a oamenilor anxioși (Cîmeci și
Merloi, 2000), pe baza unor modele neoconexioniste ale atenției
selective și ale amorsajului negativ, formulate de Houghton și
Tipper (Houghton, 1994; Houghton și Tipper, 1994). Modelul avea
coerență logică, rețeaua neuromimetică a funcționat, totul a fost
considerat un succes, dar ulterior datele din neuroștiințe au arătat că
premisele neurofuncționale ale modelului nu aveau legătură cu
realitatea. Deci totul a fost doar un exercițiu tehnic și intelectual.
Cât privește cea de-a doua promisiune - integrarea diferi­
telor domenii ale psihologiei cu ale altor discipline - nici ea nu a
fost îndeplinită. în aceeași carte menționată, Ulrich Neisser (cel
care în 1967 a consacrat termenul de „psihologie cognitivă” prin
publicarea unei cărți cu acest nume) spunea, cu tristețe, că „există
la ora actuală o mulțime de rezultate experimentale - deci știm
mult mai mult decât în anii ’50 - dar nu putem spune că există o
viziune comună care să unească aceste rezultate. Științele cog­
nitive nu s-au dovedit capabile să furnizeze liantul necesar și dorit
și nici să atingă măcar suprafața câtorva dintre aspectele cele mai
importante ale vieții mentale” (după Emeling, 1997). „Modelele
formale dezvoltate de psihologii cognitiviști nu reușesc să explice
niciun aspect important al vieții mentale, din moment ce ele
greșesc în privința însăși naturii obiectului pe care doresc să-l
modeleze” (Harre, Shorter, Coulter și Stenlund) (după Emeling,
1997).
Fără a fi vulgari, putem asemăna demersul de a explica
acțiunile umane fără a cunoaște baza lor biologică, specifică psiho-
59
logiei, inclusiv celei cognitive, cu încercarea unui mecanic amator
de a explica problemele în funcționarea unei mașini fără să aibă
niciun fel de cunoștințe privind funcționarea motorului sau altor
componente mecanice. Astfel, el ar apela probabil la explicații de
genul « rezistență la urcat dealul», « inflexibilitate la viraje » sau
« hipersensibilitate la denivelări». Evident că o astfel de abordare
l-ar împiedica să găsească remediul.

3.2. Terapia prin convingeri cauzale

McNally (1998) (de altfel psiholog cognitivist, unul dintre
numele importante în studiul tendințelor mnezice relaționate cu
anxietatea și depresia) consideră că sunt două motive principale
datorită cărora psihologia clinică cognitivă a folosit modele teore­
tice inventate și a evitat orice speculație privind relația dintre
anormalitățile în procesarea informației specifice tulburărilor psihice
și funcționarea creierului. în primul rând, asemenea psihologilor
cognitiviști tradiționali, psihologii clinicieni au făcut apel la para­
lela între creier și computer pentru a justifica neglijarea neurobio-
logiei. Anormalitățile în procesarea informației au fost văzute ca
defecte de software și nu de hardware. Așa cum o eroare de
programare nu implică o defecțiune de hardware, așa și tendințele
cognitive specifice unor tulburări nu implică boli ale creierului. în
al doilea rând, unii psihologi clinicieni au evitat să lege parti­
cularitățile cognitive din anxietate sau depresie (atenționale și
mnezice) de funcționarea creierului, datorită unor temeri privind
autonomia disciplinară vis-ă-vis de psihiatrie. Psihologii clinicieni
cognitiviști au conceptualizat tulburările anxioase și depresive în
termeni de procesare a informației (vezi Williams, Watts, MacLeod și
Mathews, 1997), în timp ce omologii lor din psihiatrie au con­
ceptualizat aceste sindroame ca boli ale creierului. Astfel, orice
efort de a pune în legătură, a translata sau reduce tendințele cog­
nitive din anxietate sau depresie la disfuncții ale creierului, ar fi
condus la concluzia că psihologii se ocupă doar de identificarea
60
unor epifenomene, niște curiozități ale unor tulburări medicale, de
a căror investigare și tratare se ocupă de fapt și de drept psihiatrii.
Văzând anormalitățile cognitive ca și extreme ale funcționării
„normale” și accentuând, de exemplu, continuitatea pe aceeași
axă dintre studenții cu scoruri ridicate la scala STAI X2 și pacien-
ții cu tulburări anxioase, psihologii au rezistat la ceea ce ei nu­
meau „medicalizarea unor probleme de viață” sau „abordarea bio-
logizantă a omului”.
Acum 20 de ani, revista Psychological Science (a Asociației
Americane de Psihologie) publica un articol semnat de Andrew
Christensen și Neil Jacobson, referitor la problema eficacității
metodelor psihoterapeutice. Acest articol era o trecere în revistă a
unor studii publicate încă de la sfârșitul anilor ’70, care arătau
niște rezultate bizare și chiar jenante pentru comunitatea științifică
din domeniul psihologiei clinice și psihiatriei.
Un prim articol prezentat era cel al lui Durlak, din 1979.
Acesta trecea în revistă 42 de studii ce comparau psihoterapiile
profesioniste și cele neprofesioniste. Terapeuți profesioniști erau
considerați psihologii, psihiatrii și asistenții sociali, iar printre cei
neprofesioniști erau persoane cu bacalaureat, dar fără niciun fel de
studii postliceale sau pregătire clinică în cadrul programelor de
profesionalizare în sănătatea mentală. Cele mai multe dintre aceste
studii nu au găsit nicio diferență între eficacitatea terapiei aplicate
de profesioniști și cea aplicată de neprofesioniști. Durlak conclu­
ziona: „în termeni de rezultate măsurabile, profesioniștii se pare
că nu posedă deprinderi clinice superioare atunci când sunt com­
parați cu neprofesioniștii. Mai mult, pregătirea profesionistă în să­
nătate mentală și experiența în acest domeniu nu par să fie nece­
sare pentru a ajuta eficient o persoană” (după Christensen și Jacobson,
1994).
Bineînțeles, acest articol a declanșat comentarii și critici.
Astfel, i s-a reproșat că el a inclus studii fără o validitate internă
suficientă a permite interpretarea rezultatelor și a folosit definiții
ale terapiilor profesioniste și neprofesioniste neadecvate și superfi-
61
ciale. Ca urmare, Hattie, Sharpley și Rogers în 1984 au încercat să
verifice aceste critici, realizând o metaanaliză a 39 din cele 42 de
studii menționate de Durlak, împreună cu analiza a încă 4 studii
mai recente. în loc să contrazică rezultatele lui Durlak, această
analiză îmbunătățită a întărit concluziile acestuia (după Christensen
și Jacobson, 1994). Un an mai târziu, Berman și Norton au selec­
tat 32 dintre studiile examinate de cei de mai sus și au efectuat
propria lor metaanaliză folosind proceduri statistice diferite. To­
tuși, chiar și această nouă tehnică, considerată mai exactă, a spri­
jinit concluziile anterioare. Ea nu a găsit nicio diferență semni­
ficativă între terapiile profesioniste și cele neprofesioniste în cazul
tratării a patru probleme - ajustare socială, fobii, psihoze și obe­
zitate. Printre terapiile profesioniste luate în calcul erau cele com­
portamentale, cognitiv-comportamentale, umaniste, intervenția în
criză și consilierea psihologică (după Christensen și Jacobson,
1994). în 1984, o metaanaliză realizată de Stein și Lambert, pri­
vind 24 de studii ce comparau terapeuți cu diferite niveluri de pre­
gătire, dar includea și studii ce comparau eficiența terapeuților
experimentați cu a celor neexperimentați și a celor profesioniști
cu a celor neprofesioniști, nu a găsit nicio dovadă că terapeuții expe­
rimentați ar avea rezultate mai bune decât cei neexperimentați. Nici
alții (Smith, Glass și Miller, 1980 - comparând 475 de studii; Shapiro
și Shapiro, 1987 - comparând 143 de studii; Weisz, Weiss, Aticke
și Klotz, 1987 - comparând 108 studii) nu au găsit nicio relație
semnificativă (r = .00) între eficiența terapeuților profesioniști, a
studenților din anii mari de facultate și cea a terapeuților neprofe­
sioniști (Christensen și Jacobson, 1994). Faptul că metaanalizele
cuprind date obținute în anii ’70 și ’80, iar articolul este din anii ’90,
nu reprezintă o obiecție, dat fiind că aceleași tehnici psihotera-
peutice se folosesc și astăzi. Oricâte îmbunătățiri s-ar face în ana­
liza statistică, oricâte studii s-ar include sau exclude din ea, rezul­
tatele arată fie că nu există diferențe între neprofesioniști și profe­
sioniști, fie, și mai surprinzător, diferențe în favoarea celor nepro­
fesioniști (Christensen și Jacobson, 1994).
62
Aceste rezultate sunt provocatoare pentru comunitatea psihotera-
peuților. Luând în considerare alte profesii, ar trebui să observăm
și în acest domeniu că pregătirea profesională și experiența au
efecte asupra rezultatelor. Anii de studiu și practică ar trebui să
influențeze dramatic abilitatea unei persoane de a-și exercita
meseria. în cele mai multe profesii este evidentă diferența între o
persoană pregătită și una nepregătită. Ar fi greu de imaginat studii
care să arate acest gen de rezultate în cazul chirurgilor sau electri­
cienilor. Numărul de pacienți decedați în primul caz și de munci­
tori decedați în al doilea ar fi un indicator clar al importanței
pregătirii. De aceea, nu numai că ar trebui să găsim diferențe între
eficiența terapeuților cu experiență și a celor fără sau a neprofe-
sioniștilor, dar diferențele ar trebui să fie foarte semnificative,
spun Christensen și Jacobson. Și, totuși, nu sunt!
De ce au cam același efect și intervențiile specialiștilor și ale
non-specialiștilor? Pentru că sambele se bazează pe aceleași sche­
me de gândire și explicare a modului de funcționare a psihicului uman,
extrase din simțul comun. Unul din demersurile pe care le face un
terapeut profesionist este de a-i explica clientului său cauza simp-
tomelor sale, pentru a-i conferi acestuia un sentiment de control
asupra lor. Iar clienții, oricare ar fi ei, înțeleg rapid aceste expli­
cații, li se par logice și coerente, poate chiar similare cu ceea ce se
gândeau și ei. De altfel, cu cât există această similaritate și înțe­
legere mai pregnantă, cu atât e considerat psihologul mai bun!
Mereu am făcut glume pe seama terapeuților. Le spuneam că
neuroștiințele încă nu au găsit toate cauzele depresiei după zeci de
ani de studii, cu tot arsenalul lor tehnologic, iar un psihoterapeut
îți spune de ce ești depresiv după jumătate de oră de discuție cu
tine. Interesant este că el nu trebuie să știe care sunt cauzele reale
ale depresiei tale. El învață niște scheme explicative care trebuie
să ți se pară cât mai plauzibile și să vorbească pe limba ta. Ce spune
trebuie să facă sens pentru tine, conform experienței tale de viață.
Creierul este o mașină biologică programată să caute și să învețe
pattemuri. Ce înseamnă „pattem”? Orice organizare de informație.
63
Lucruri care apar împreună sau imediat unul după celălalt, pro­
babilități, reguli, tradiții sau fețe. Copilul nou născut, la 20 de mi­
nute după naștere, este atras de un singur lucru din jur - fețe de
oameni. Indiferent dacă sunt reale sau desenate stilizat pe un car­
ton. Gândiți-vă la toate pozele cu peisaje sau trunchiuri de copaci
în care „vedem” fețe, siluete umane sau personaje celebre gen Isus.
Gândiți-vă la Sfinxul din Bucegi. Genele din neuroni îi progra­
mează pe aceștia să grupeze informația după niște reguli înnăscu­
te. Apoi, odată ce am învățat deja diverse pattemuri, informația
din memorie grupează în categorii cu sens ceea ce întâlnim. Așa
ajungem să căutăm pattemuri în acțiunile celor din jur, în econo­
mie, fotbal sau politică. Dacă nu reușim să găsim pattemuri în ju­
rul nostru, simțim anxietate, ne pierdem motivația și ajungem
depresivi. Oamenii cu depresie sau anxietate sau cei cu senzația
de gol existențial au o problemă cu găsirea și învățarea de pattemuri.
Iar creierul lor suferă din acest motiv. Terapeutul încearcă să-i
ajute să le găsească din nou. Lucrează cu ei în a le da un sens, a le
explica simptomele și a-i învăța pattemuri de acțiune. De genul,
„când te mai simți așa, trebuie să faci sau să gândești următoarele”.
Sau „asta se întâmplă din cauză că...”. Dar acest demers îl poate
face orice persoană care știe să fie convingătoare și să vorbească pe
limba pacientului. De aceea, nu contează pregătirea sau vechimea
în terapie. Totul ține de o abilitate general-umană de a găsi pattemuri
și a le comunica altora.
Cel mai frecvent, un psiholog psihoterapeut consideră că
boala mentală a unui pacient este o combinație între un eveniment
traumatic și anumite sensibilități „native”, „genetice” sau „biolo­
gice” ale sale. Bineînțeles, la nivel general de „sensibilități native,
genetice sau biologice” se cam termină discuția, psihologul neavând
pregătirea și dotarea necesară pentru a le identifica. Problema este
însă una importantă, aceste „sensibilități” fiind foarte diverse și
impactând nu doar felul în care pacientul vede lumea din jur, ci și
modul în care el poate să învețe sau să reînvețe și gradul în care el

64
răspunde la psihoterapie sau la terapia medicamentoasă, așa cum
vom vedea în Capitolul 8.
Până la un anumit grad, convingerile simțului comun reflec­
tă acurat experiențele cotidiene observate și encodate, fie în expe­
riența directă a unui individ, fie în experiența colectivă, iar psi­
hologia se bazează pe aceste convingeri ca informații privind
realitatea. Acest lucru are multe beneficii, care țin de economia
unei cercetări, de obținerea unor informații despre evenimente
private și neobservabile în alt mod, despre evenimente pericu­
loase sau incomode care nu ar fi etic să fie create sau observate.
In acest domeniu sunt incluse câteva surse de informații, cum ar
fi: a) rapoartele oamenilor privind ceea ce ei sau cunoscuții lor fac
sau au făcut în anumite situații; b) predicțiile pe care le fac
oamenii privind ceea ce ei sau cunoștințele lor ar face în anumite
situații, cotidiene sau ipotetice; c) convingerile oamenilor privind
ce ar face anumite categorii de oameni în anumite situații. Cea din
urmă implică diverse proceduri cum sunt: „situațiile ipotetice”,
„scenariile” sau „simulările”. în general, pe măsură ce ne depla­
săm de la sursa a) la c) din lista de mai sus, metodele se depla­
sează de la cele bazate pe rapoartele din memorie privind eveni­
mente întâmplate la cele bazate pe convingerile oamenilor despre
„ce ar face alții”, acestea din urmă reprezentând componenta de
păreri și convingeri a simțului comun. Convingerile simțului
comun e mai probabil să fie veridice când se referă la așa-numitul
nivel mediu al fenomenelor comportamentale, al evenimentelor
familiare, pe care oamenii le observă în principiu pentru că pre­
zintă interes pentru ei. De exemplu, comportamentul de a ajuta o
victimă a unui accident, o persoană bolnavă, în vârstă, sunt eveni­
mente cu care toți ne-am confruntat sau i-am văzut pe alții fa-
când-o.
Teoriile emise de psihologie despre relațiile dintre diverse
variabile pot fi influențate de convingerile explicite ale simțului
comun privind cauzele și consecințele comportamentului. Totuși,
teoriile pe care ea le elaborează pot fi, de asemenea, afectate și de
65
relații implicite conținute în termenii cotidieni. Rețeaua de sem­
nificații în care sunt „scufundați” termenii din limbajul comun
include întotdeauna idei subtile despre ce se asociază cu cutare
lucru și ce cauzează cutare lucru. Vorbind la modul figurat,
termenii psihologici din simțul comun poartă cu ei și o teorie
implicită privind o secvență cauzală în care apare fenomenul
studiat. Folosirea acestor termeni îi face pe oameni să se gân­
dească la patternuri de semnificații asociate și modele cauzale.
Smedslund (1978) și Ossorio (1981) (după Kelley, 1992) au
afirmat că „teoriile psihologice sunt deseori explicații ale relațiilor
conceptuale ce se găsesc în limbajul comun. Această rețea con­
ceptuală este anterioară atât observației, cât și teoretizării. O
consecință a acestui punct de vedere este aceea că în mare parte
cercetarea psihologică este fără sens, din moment ce ea încearcă
să verifice prin metode empirice afirmații logic necesare”. Acest
lucru este ilustrat prin examinarea formulei: „Frustrarea conduce
la agresivitate”. Ea poate fi reformulată ca: „provocarea emisă de X
declanșează un răspuns ostil din partea lui Y.” Aceasta nu reprezintă
nicio descoperire empirică și nicio definiție, ci o formulare parțială a
conceptului ultracunoscut al furiei. Cum ne imaginăm noi „furia” cui­
va? Autorii identifică rețeaua cauzală implicită conținută de termenul
„furie”, având provocarea ca antecedent și răspunsul agresiv ca și con­
secință. De unde știm că o persoană este „frustrată”? Pentru că în urma
unei „provocări” ea s-a manifestat „agresiv”, iar comportamentul
respectiv agresiv trebuie să aibă ca și cauză sentimentul de frustrare.
O altă ilustrare este aceea furnizată de Smedslund (1977) (după
Kelley, 1992), a traducerii teoriei autoeficacității a lui Bandura
într-un set de teoreme ale simțului comun. Astfel, afirmația cen­
trală a teoriei, cum că „tăria convingerilor unei persoane în propria
sa eficiență influențează dorința sa de a se adapta la o anumită si­
tuație”, poate fi reformulată astfel: „dacă P dorește să facă un lu­
cru și este sigur că-1 poate face, atunci P va încerca să facă acel
lucru”. Această teoremă este „logic necesară” prin implicațiile sale
conținute în verbul „a încerca", și anume că P și dorește să facă
ceva și crede că poate. Implicațiile cauzale ale conceptului „a încer­
ca" îl leagă de două antecedente, „a dori" și „a crede că poate".
66
A descrie „a încerca”, un verb, ca pe o consecință a lui „tz dorf și a
lui „a crede că poți”, este pur și simplu a furniza ceea ce toți vorbi­
torii de limbă română ar vedea ca pe o explicație logică. Această
teoremă poate fi ușor validată dacă folosim afirmația contrară, adică
faptul că „a încerca” reflectă lipsa de dorință și/sau convingere a
unei persoane, afirmație care nu poate fi considerată acceptabilă.
Concluzia lui Smedslund este aceea că dacă „despuiem”
termenii de jargonul tehnic, odată rămase fără aceste haine,
explicațiile psihologice nu fac decât să reflecte niște implicații
logic necesare, ascunse în limbajul simțului comun. Concluzia pe
care noi o tragem este aceea că, luate separat și traduse în terme­
nii simțului comun, cea mai mare parte a teoriilor psihologiei
tradiționale va apărea ca fiind niște truisme. Joynson, în 1974
(după Kelley, 1992), observa cu amărăciune că „se pare că psiho­
logia este o știință care s-a specializat nu în descoperire, ci în
redescoperire”. El își baza această afirmație pe faptul că psiho­
logia științifică își extrage teoriile din nivelul mediu (cel al
interacțiunilor interindividuale) al vieții cotidiene, oamenii din
afara psihologiei observând că ea relevă fapte pe care deja le
știau. în afară de aceasta, indiferent de sursa ipotezelor științifice,
imensul volum de informații de la nivelul mediu face ca multe
dintre datele științifice descoperite la acest nivel să fie recu­
noscute de oamenii nespecialiști. Una dintre consecințele acestei
recunoașteri este că apar îndoieli privind valoarea demersului
științific: el nu relevă date noi, ci doar ceea ce deja oamenii
cunoșteau din experiența cotidiană. în psihologia socială există un
termen ce denumește ceea ce deja este cunoscut privind com­
portamentul uman - „bubba psychology” (bubba înseamnă în
Yiddish „bunică”). Există o anecdotă despre un psiholog, care,
povestindu-i bunicii sale despre teza sa de doctorat, ea descoperă
rapid în lucrare cunoștințe pe care le știa din experiența sa de
viață și remarcă sarcastic: „poți să-mi spui ceva ce nu știam
deja?” De aceea, unii dintre psihologii sociali au încercat mereu
să evite această „bubba psychology” sau, cum se spune, „au
încercat să o surprindă pe bunica”.

67
 CAPITOLUL 4
CREIERUL A EVOLUAT PENTRU A GENERA
FILOSOFIA MINTII 9

4.1. Comportamentul uman se bazează pe aceleași

mecanisme ca și comportamentul animal
Spuneam în capitolul anterior că psihologia științifică își
extrage teoriile din nivelul mediu (cel al interacțiunilor interindi-
viduale) al vieții cotidiene, oamenii din afara psihologiei obser­
vând că ea relevă fapte pe care deja le știau. Ea folosește surse de
informații precum rapoartele oamenilor privind ceea ce ei sau
cunoscuții lor fac sau au făcut în anumite situații, predicțiile pe
care le fac oamenii privind ceea ce ei sau cunoștințele lor ar face
în anumite situații, cotidiene sau ipotetice, și convingerile oame­
nilor privind ce ar face anumite categorii de oameni în anumite
situații. Datele din neuroștiințe au relevat faptul că toate aceste
surse de informații sunt prelucrate de așa-numitul creier social.
Funcțiile creierului social includ: 1) recunoașterea fețelor și gestu­
rilor sau mișcărilor corporale; 2) citirea gândurilor și emoțiilor
altor persoane; 3) predicția comportamentului altora; 4) atribuirea
de trăsături altor oameni; 5) comunicarea și schimburile sociale
cu alte persoane (Blakemore, 2008).
Ce este creierul social? Cercetătorii au ajuns la concluzia
conform căreia comportamentul social, inclusiv cel uman, a evo­
luat în mod clar de multiple ori, dar întotdeauna în interiorul unui
„cadru” bine conservat de mecanisme neuronale, numit creier
social (Robinson, Femald și Clayton, 2008). Acest lucru contrazi­
ce viziunea lui Descartes care, așa cum am arătat, a lansat teoria
conform căreia comportamentul animal e atribuit reflexelor - reac-
68
ții senzorio-motorii simple ale sistemului nervos - în timp ce
comportamentul uman este în cea mai mare parte dependent de acti­
vitatea sufletului rațional. Iar, ca urmare a acestei teorii, comporta­
mentul uman a fost plasat în afara științelor materialiste, separând
Psihologia de restul științelor biologice. Numeroase date indică însă
faptul că există o conservare a mecanismelor moleculare care re­
glează comportamentele sociale între diverse specii, incluzând specia
umană (Donaldson și Young, 2008). O’Connell și Hofinann (2012)
au analizat expresia a 10 gene din 12 regiuni ale creierului, relevante
pentru luarea deciziei la 88 de specii, din cadrul a 5 linii de vertebra­
te. Ei au găsit că aceste regiuni sunt semnificativ conservate de-a
lungul a 450 milioane de ani de evoluție. Analiza lor sugerează că di­
versitatea comportamentului social la vertebrate poate fi explicată, în
parte, prin variații pe aceeași temă ale rețelelor neuronale și genetice,
conservate de-a lungul timpului.
Toate sistemele care alcătuiesc comportamentul social împărtă­
șesc aceleași trăsături: a) sunt foarte sensibile și responsabile la infor­
mații sociale, dar și la alte informații din mediul înconjurător; b) aces­
te informații sunt procesate de una sau mai multe căi senzoriale
primare; c) aceste mesaje procesate primar sunt apoi procesate și
integrate în circuite specifice ale creierului cu ajutorul unor sisteme
neuromodulatoare; d) starea internă rezultată ca urmare a acestor
procesări controlează în final comportamentul social. Există mai
multe niveluri ale reglării neuronale și neuroendocrine care se inter­
pun între genom și comportamentul social, incluzând aici trans­
cripția, translația, modificări posttranslaționale, modificări epige-
netice, ale metabolismului creierului, ale activității electrochimice și
neuromodulatoare din sinapsă (Robinson, Femald și Clayton, 2008).
Iată un exemplu. Ocitocina, vasopresina și variantele lor pre­
zente la vertebratele nemamifere au apărut acum 700 de milioane
de ani, înainte de separarea genelor între vertebrate și never­
tebrate. Ele sunt neuropeptide produse de gene care se găsesc una
lângă cealaltă pe același cromozom 20 (Donaldson și Young,
2008). Cele două acționează fie ca neurotransmițători la nivel
69
central, fie ca neurohormoni la nivel periferic. Oxitocina este sin­
tetizată de celulele magnocelulare din nucleii supraoptic și para-
ventricular hipotalamici, dar și în neuronii parvovelulari din nu­
cleii paraventriculari.

Craniu Plex coroid

Massa intermedia
Straturi ale meningelui
(inclusiv vasele de sânge) Corpus callosum

Talamus

Mezencefal

Ventriculul III Tentorium

Ventriculul IV
Glanda
pituitară Punte

Cerebel

Plex coroid

Bulb rahidian

Măduva spinării

Fig. 7. Glanda pituitară

Proiecțiile din celulele magnocelulare către glanda pituitară

posterioară (vezi figura 7) descarcă oxitocină în circulația sang­
vină. Neuronii parvocelulari proiectează către sistemul limbic
(hipocamp, amigdală, corpi striați ventrali, mezencefal), iar în acest
sistem oxitocina și vasopresina joacă rol asupra sistemului nervos
(Skuse și Gallagher, 2008). Atât oxitocina, cât și vasopresina mo­
dulează căile recompensei și cele implicate în procesarea informa­
ției sociale, precum și cele ale percepției limbajului, mai exact ale
intonației vocii (Donaldson și Young, 2008). Inițial studiată la specii
de rozătoare, oxitocina s-a dovedit a juca roluri foarte importante în
comportamentul social uman. Studii relativ recente au arătat că
70
administrarea unei forme sintetice de oxitocină (Syntocinon) crește
performanța oamenilor de a recunoaște și denumi expresii faciale
emoționale (rușine, teamă sau surpriză), „citite” în fotografii care
prezintă doar ochi de persoane (Domes, Heinrichs, Michel și colab.,
2007). Alături de vasopresină (hormon cu structură similară), oxito-
cina joacă un rol important în atașament, comportamente afiliative,
formarea de cupluri, comportament matern, sexual și stres de se­
parare. Ea favorizează memoria socială - abilitatea de a recunoaște o
persoană nou cunoscută și încrederea pe care o acordăm unei persoa­
ne, dar reglează și răspunsul creierului la stimuli amenințători (Domes,
Heinrichs, Michel și colab., 2007). în experimentele realizate pe oa­
meni adulți sănătoși s-a observat că administrarea intranazală de
oxitocină a crescut încrederea între partenerii implicați într-o acti­
vitate, astfel crescând beneficiile rezultate din interacțiunile sociale.
Ea nu modifică percepția riscurilor în general, ci crește în mod spe­
cific dorința de a accepta riscurile sociale ce apar în interacțiunile
interpersonale (Kosfeld, Heinrichs, Zak și colab., 2005). Administra­
rea de oxitocină s-a dovedit a crește tendința jucătorilor de a se anga­
ja în riscuri sociale și de a avea încredere în a da bani unei persoane
străine, dar și în scăderea reacției lor la trădarea încrederii din partea
celuilalt și nemodificarea comportamentului de a investi (deci nu
realizează aversiune). Aceste modificări comportamentale - atenua­
rea percepției riscului și creșterea încrederii - sunt asociate cu o scă­
dere în activitatea amigdalei - formațiune care are receptori ai oxito-
cinei (Baumgartner și colab., 2008; după Delgado, Nearing, LeDoux
și Phelps, 2008). Colaborarea este mediată în creier de același circuit
implicat în altruismul reciproc - cel care produce tendința de a ne
comporta altruist față de altă persoană, în speranța că ea ne va întoarce
în viitor acțiunile pozitive. Dacă apreciem altruismul reciproc, atunci
apreciem și « penalizarea altruistă » - adică îi pedepsim pe cei care
nu ne întorc favorurile. Circuitele dopaminergico-oxitocinergice sunt
implicate în ambele situații (Skuse și Gallagher, 2008).

71
 Amigdala se activează la prezentarea de scene sociale (Moli,
de Oliveira-Souza, Eslinger și colab., 2002). Se cunoaște că amig­
dala centrală stângă joacă un rol important în interpretarea direc­
ției privirii cuiva, iar activitatea amigdalei drepte crește atunci
când întâlnim privirea altei persoane care este îndreptată direct
către noi (Kawashima, Sugiura, Kato și colab., 1999; Hoffman,
Gothard, Schmid și Logothetis, 2006). Amigdala stângă este
conectată cu girusul fusiform stâng, girusul temporal mijlociu
drept, hipocampul drept, girusul parahipocampal stâng și putamenul
stâng - deci circuitul vizual ventral implicat în evaluarea stimu-
lilor ambigui. Amigdala dreaptă este conectată cu girusul fusiform
drept, girusul orbitofrontal median, girusul frontal median drept și
superior drept (vezi figura 6) și hipocampul stâng - circuitul
implicat în evaluarea afectivă a stimulilor (Kang, Kang și Lee,
2006). Sentimentul de a fi „în gardă” atunci când suntem printre
72
străini și relaxați atunci când suntem printre prieteni este asociat
cu interacțiunea dintre girusul fusiform al fețelor, sulcusul
temporal superior (aria 39) și amigdala dreaptă (Haxby, Hoffinan
și Gobbini, 2002). Efectul de a fi în gardă și de a realiza și
condiționare aversivă este mai accentuat la vederea fețelor unor
persoane de altă rasă (Olsson, Ebert, Banaji și Phelps, 2005).
Lezarea zonei orbitofrontale la maimuțe rhesus și vervet produce
aversiune față de contacte sociale - măsurată prin diminuarea tim­
pului petrecut în proximitatea spațială a altora, iar la oameni
extirparea chirurgicală a acestor zone conduce la inabilitatea de a
evalua gradul de încredere de care dau dovadă persoanele noi,
angajându-se în parteneriate cu oameni care prezintă un evident
caracter îndoielnic (Brothers, 1995). De asemenea, se știe că sti­
mularea la oameni a cingulatului anterior conduce la inițierea
comportamentului ludic, chiar față de persoane nefamiliare (Brothers,
1995). Se cunoaște că amigdala centrală stângă joacă un rol
important în interpretarea direcției privirii cuiva, iar activitatea
amigdalei drepte crește atunci când întâlnim privirea altei persoa­
ne care este îndreptată direct către noi (Kawashima, Sugiura, Kato
și colab., 1999; Hoffinan, Gothard, Schmid și Logothetis, 2006).
Amigdala stângă este conectată cu girusul fusiform stâng, girusul
temporal superior drept, hipocampul drept, girusul parahipo-
campal stâng și putamenul stâng - deci circuitul vizual ventral
implicat în evaluarea stimulilor ambigui. Amigdala dreaptă este co­
nectată cu girusul fusiform drept, girusul orbito-frontal median, gi­
rusul frontal median drept și superior drept și hipocampul stâng -
circuitul implicat în evaluarea afectivă a stimulilor (Kang, Kang și
Lee, 2006).
Contactul ocular direct (ochi în ochi) produce anxietate și
retragere socială în condițiile unei amigdale hiperresponsive.
Efectul pe care îl joacă oxitocina este de a descrește activarea
amigdaliană în tipul acestor procesări, prin modificarea balansului
dintre activitatea parasimpatică și simpatică realizată de eferentele
din nucleul central amigdalian către PAG, nucleul acccumbens și
73
 formațiunea reticulată (Skuse și Gallagher, 2008). Atât oxitocina,
cât și vasopresina excită populații neuronale distincte din nucleul
central amigdalian, făcând parte dintr-un circuit inhibitor care
modulează în manieră opusă integrarea informațiilor excitatorii
provenite din nucleul bazolateral amigdalian, precum și din cor­
tex. In acest fel, cele două neuropeptide reglează răspunsurile
vegetative, endocrine și comportamentale specifice fricii, răspun­
suri declanșate de către nucleul central amigdalian (Huber, Veinante
și Stoop, 2005). Astfel se explică diminuarea prudenței care se
manifestă față de persoanele de care suntem atașați. Studiile ima­
gistice au arătat o mai puternică activare a amigdalei la pre­
zentarea de stimuli sociali la pacienții cu fobie socială (după
Adolphs, 2003), chiar și la prezentarea unor fețe umane cu expresie
neutră (Whalen, 1998). Și la persoanele adulte care în copilărie
fuseseră etichetate la vârsta de 2 ani ca „inhibate comportamen­
tal” s-a observat un răspuns mai puternic al amigdalei la prezen­
tarea unor fețe nefamiliare (Schwartz și colab., 2003). în schimb,
la copiii cu sindrom Williams, ce prezintă un volum anormal de
mare al amigdalei, apare o hiperfuncționare socială, ei neprezen­
tând reacția normală de precauție sau neîncredere față de persoa­
nele străine și fiind incapabile să judece gradul de încredere pe
care îl prezintă o persoană, în funcție de expresia feței (Adolphs,
2003).
Există o larg răspândită idee greșită, cum că poate fi o
legătură directă între genele noastre și personalitate. Titluri de
genul „A fost descoperită gena nepăsării” sau „Gena divorțului
legată de problemele în cuplu” întăresc această idee. Totuși,
lucrurile sunt departe de a sta așa. Genele nu specifică la modul
direct comportamentele, ci produc molecule care alcătuiesc și gu­
vernează funcționarea rețelelor din creier prin care sunt exprimate
comportamentele. Apoi, o genă poate avea mai multe funcții - de
exemplu, aceeași genă poate fi legată și de depresie, dar și de
mâncat excesiv sau comportament impulsiv. în plus, fiecare genă
vine într-o varietate de altele, una dintre ele putând contribui la o
74
personalitate curajoasă, iar alta la o boală mentală (Holden, 2008).
Gena care produce unul dintre receptorii oxitocinei (OXTR) este
localizată pe cromozomul 3 și conține 4 exoni și 3 introni. A fost
identificat un polimorfism al acestei gene, numit rs53576. Acest
polimorfism este asociat cu deficite în sensibilitatea maternă,
empatie, atașament și afecte pozitive, dar și cu manifestări de tip
autist. De asemenea, produce la bărbați o scădere a volumului de
substanță cenușie în hipotalamus, amigdală, și cingulatul dorsal și
o creștere a conectivității între hipotalamus și amigdală, toate aso­
ciate cu un scor mai scăzut la scala Reward Dependence din ches­
tionarul TPQ al lui Cloninger (Reward Dependence reprezintă un
tip de personalitate caracterizat prin empatie, comunicare socială
și nevoie de contact interpersonal). De asemenea, a fost identi­
ficată o relație între un SNP al genei care produce receptorul
OXTR și stilul decizional în Dictator Game, dar și în Social
Value Orientation, unde subiectul ia decizii privind primirea de
bani pentru sine și pentru altă persoană necunoscută, stilul deci­
zional putând fi unul cooperativ, individualist sau competitiv
(Israel și colab., 2009; apud Ebstein, Israel, Chew și colab.,
2010). Femeile care posedă genotipul 1/1 al genei OXTR sunt mai
puțin înclinate să folosească contracepție și sunt mai predispuse
să facă copii (Prichard și colab., 2007; apud Ebstein, Israel, Chew
și colab., 2010). Apoi, mediul poate avea asupra genelor o influență
puternică, pomindu-le sau oprindu-le. Informațiile sociale pot
influența expresia unor gene în creier, schimbările de compor­
tament modelând evoluția genelor care influențează la rândul lor
comportamentul social - astfel are loc selecția naturală. Prin se­
lecție genele pot evolua în conformitate cu efectele lor asupra
comportamentului social, chiar dacă rolul lor în exprimarea neu­
ronilor care produc comportamentele respective este unul indi­
rect. Așa cum am spus, genele nu specifică la modul direct com­
portamentele, ci produc molecule care alcătuiesc și guvernează
funcționarea rețelelor din creier prin care sunt exprimate compor­
tamentele. Efectele selecției pot fi detectate în câteva aspecte ale
75
genomului, cum ar fi diferențele în frecvența codonilor, secven­
țele reglatoare sau în numărul de copii al unei gene (Holden,
2008).
Una dintre primele demonstrații privind răspunsul genelor la
stimuli sociali a fost rolul genelor timpurii (immediate early genes)
numite egr 1 (egr 1 reprezintă o clasă de gene denumite diferit la
specii diferite, spre exemplu zif 268, zenk, krox-24, tis8 etc.).
Aceste gene - factori de transcripție - au fost studiate inițial la pă­
sările cântătoare. Păsările cântătoare se angajează în interacțiuni
sociale complexe, mediate de cântecele lor, cântece care sunt de
fapt niște semnale vocale învățate. La masculii de Zebra Finch
(Taeniopygia guttata) cântecul altui mascul induce expresia genei
egr 1 într-o subregiune specifică a cortexului auditiv, dedicată au­
zului. Expresia acestei gene este legată în mod specific de rele­
vanța socială a mesajului din cântec, iar expresia ei variază în
funcție de familiaritatea cântecului: cântecele care nu au mai fost
auzite declanșează o expresie mai accentuată, în timp ce cântecele
familiare declanșează o expresie slabă sau chiar deloc. Răspunsul
egr 1 este amplificat de ascultarea unui alt membru al speciei -
așa-numitul „efect de audiență”, un fenomen în cadrul căruia
performanța individuală depinde de prezența sau absența altei
persoane (Robinson, Femald și Clayton, 2008).
în multe societăți - animale sau umane - ierarhia structurea­
ză toate interacțiunile sociale, poziția în ierarhie guvernând acce­
sul la resurse, ceea ce determină cine se va reproduce și cât de
des. Masculii subordonați au o fertilitate redusă. Atunci când un
mascul alfa este înlăturat dintr-un grup, un mascul subordonat
începe rapid să afișeze comportamente dominante. în această
ascensiune socială, el își modifică culoarea și comportamentul în
doar câteva minute. După apariția modificărilor comportamentale -
dar în interval de minute - este indusă expresia egr 1 în aria
preoptică mediană a hipotalamusului, zonă cu neuroni care conțin
hormonul-eliberator al gonadotropinei (GnRH), o peptidă esen­
țială în reproducere. Acești neuroni cresc în mărime și arborizații
76
dendritice, dar își cresc și producția de GnRH. Aceste modificări
apar doar ca urmare a oportunității sociale și ascensiunii spre do­
minanță, ele nu apar la indivizii care sunt deja dominanți (Robinson,
Femald și Clayton, 2008). Deci, egr 1 poate fi indusă de expe­
riențe scurte, expresia genei atinge un vârf la 20-60 minute după
experiență, iar egr 1 poate crește sau suprima imediat transcripția
altor gene, în funcție de proteinele cu care interacționează în dife­
rite celule. Este clar la ora actuală că răspunsul la stimuli sociali
poate fi masiv, implicând sute sau mii de gene și, probabil, mai
multe zone din creier, consecutiv (Robinson, Femald și Clayton,
2008).
Cercetările au arătat că contactul frecvent între mamă și puiul
de șobolan declanșează modificări epigenetice în metilarea ADN-ului.
Metilarea regiunii promotoare a genei receptorului glucocorticoi-
zilor (de care se cuplează hormonul de stress cortizol) permite pro­
dusului genei egrl să regleze în sens de creștere expresia acestei
gene, în special în hipocamp. Aceste date arată că experiențele
sociale pot induce o gamă largă de modificări în expresia unor gene
din creier, unele de scurtă durată, iar altele de lungă durată (Robinson,
Femald și Clayton, 2008).
Iar concluzia este că funcția genei egr 1 ar fi de a ajuta
creierul în a-și face un up-date al reprezentărilor într-un mediu
social aflat mereu în schimbare.
Un alt exemplu este gena for pe care o întâlnim la musculița
de oțet. Musculițele cu un nivel mai ridicat al acestei gene au o
activitate exploratoare mai accentuată. Activitatea exploratoare nu
este una socială, dar dacă am căuta gena for la insectele sociale,
precum albinele, găsim că expresia acestei gene este mai puter­
nică la albinele care au un rol explorator în colonie, prin contrast
cu cele care rămân în stup. Această modificare a apărut după ce al­
binele respective își încep rolul de albină lucrătoare, iar modificări
în expresia genei for indusă de modificări ale rolului social apar
frecvent printre insectele sociale. Interesant este că omoloaga
genei la vertebrate - gena foxp2 - influențează comportamente cu
77
rol social important la mai multe specii, în special în ce privește
vorbirea la om sau alte forme de comunicare la animale (Robinson,
Femald și Clayton, 2008). Roiurile de albine și creierele complexe -
precum cel uman - prezintă multe paralele în felul în care iau
decizii. In ambele cazuri, populații separate de unități (albine sau
neuroni) integrează evidențe privind alternativele, iar, atunci când
o populație depășește un prag, alternative pe care ea le reprezintă,
este aleasă. Seeley și colaboratorii evidențiază că o trăsătură-cheie
a creierului, și anume inhibarea reciprocă dintre populațiile care
acumulează evidențe, există și în modul în care un roi de albine
își alege viitorul cuib. Cercetașii trimit prin felul în care zboară
semnale inhibitorii către alți cercetași într-un dans elaborat, deter-
minându-i să înceteze dansul, fiecare cercetaș alegându-și ca țintă
un cercetaș care „prezintă” o altă variantă de cuib decât cea pro­
prie. Cei care rămân mai mulți în cadrul dansului, nefiind anihilați
de un contracandidat, câștigă. Va fi ales cuibul găsit de ei (Seeley,
Visscher, Schlegel și colab., 2012).

4.2. Filosofia minții și Psihologia sunt produsul creie­

rului social
La mijlocul anilor ’90 a fost descoperit la maimuțe un tip
particular de neuroni care se descarcă atunci când animalul
execută o mișcare orientată spre un scop, dar și atunci când el
observă un alt animal realizând aceeași mișcare. Acești neuroni
au fost denumiți « neuroni-oglindă » (Gallese, Fadiga, Fogassi și
Rizzolatti, 1996; Rizzolatti, Fadiga, Gallese și Fogassi, 1996). La
maimuțele macaci, se știa că există un grup de neuroni numiți
« canonici » - situați în cortexul premotor ventral (aria F5) — care
sunt activi atunci când maimuța apucă un obiect. Dar, în aceeași
zonă au fost descoperiți și neuroni care au fost numiți « oglindă »,
care se descarcă și atunci când maimuța observă o altă maimuță
apucând un obiect, dar și când apucă ea obiectul. Studii ulterioare
au remarcat că activarea apare în cortexul premotor ventral și
78
girusul frontal inferior, atunci când maimuțele imită gesturi ale
altei maimuțe, și în cortexul premotor dorsal - dar și cortexul
intraparietal, operculum parietal și sulcusul temporal superior -
atunci când maimuțele observă gesturile alteia (Grezes, Armony,
Rowe și Passingham, 2003). S-a sugerat că în creierul uman,
zonei F5 de la maimuțe îi corespunde aria 44 (sau aria lui Broca).
Dată fiind localizarea sa anatomică, este important să deducem
funcțiile acestui SNO. Proximitatea sistemelor fronto-parietale
care asigură diverse forme ale integrării senzorio-motorii (apuca­
rea și orientarea în spațiul peripersonal, precum și mișcările
defensive) sugerează că natura acțiunilor encodate de către SNO
este conectată cu integrarea senzorio-motorie.
Studiile de la începutul anilor 2000 au confirmat existența
unui « sistem de neuroni oglindă » și la oameni, localizat în două
regiuni: partea caudală a girusului frontal inferior și zona
premotoare adiacentă (ariile 44 și 6), precum și partea rostrală a
lobulului parietal inferior (aria 40) (vezi figura 9).

Fig. 9. Sistemul neuronilor-oglindă

79
Aceste studii au confirmat că zona ariei 44 de la om este
omoloaga ariei F5 de la maimuțe, iar la om aria 44 este parte din
« sistemul neuronilor oglindă » (sau SNO, în engleză « mirror
neuron system » sau MNS) (lacoboni și Dapretto, 2006).
Date ulterioare au indicat faptul că, împreună cu aria 44,
lobului parietal inferior (aria 40) și sulcusul temporal superior
(39) alcătuiesc o rețea neuronală implicată în înțelegerea acțiu­
nilor altor persoane (Aziz-Zadeh, Koski, Zaidel și colab., 2006).
Această rețea se activează atunci când subiecții observă mișcarea
mâinilor altuia într-o activitate, dar mai ales atunci când trebuie să
o imite. Studii mai recente, folosind electrozi implantați la pa-
cienți, care observă expresii faciale și mișcări de apucare cu
mâna, dar le și executau, au relevat și alte zone din creierul uman
care prezintă neuroni-oglindă: cortexul cingulat anterior, aria mo­
torie suplimentară (6), cortexul entorhinal, hipocamp, girusul
parahipocampal și amigdala. Astfel, dintre cei 68 de neuroni
detectați, 33 se descărcau atât în observare, cât și în execuția
acelor mișcări sau expresii faciale (Mukamel, Ekstrom, Kaplan și
colab., 2010). Studiile RMN funcțional au relevat faptul că girusul
frontal inferior este împărțit în două sectoare: unul dorsal - care
conține « neuroni-oglindă » - activat în timpul observării și imi­
tării, și un sector ventral care se activează doar în timpul imitării
și nu conține neuroni-oglindă (lacoboni și Dapretto, 2006). Studii
au arătat că atunci când un subiect observă cu scop de imitare o
secvență ierarhizată de acțiuni, se activează o rețea alcătuită atât
din ariile occipito-temporale (19, 39) implicate în procesarea vi­
zuală a mișcărilor, cât și sistemul fronto-parietal al « neuronilor-
oglindă » (bilateral), sugerând că SNO furnizează o simulare a
acțiunilor observate, mimând intern nivelul de complexitate a
acțiunilor (Molnar-Szakacs, Kaplan, Greenfield și lacoboni, 2006).
SNO realizează reprezentări controlând informația temporală,
furnizând această informație temporală altor zone cerebrale. Arhi­
tectura SNO este realizată în așa manieră încât să coordoneze
activitatea în ariile perceptuale și cele motorii, într-o manieră
80
dependentă de timp (Thomton, 2006). Atunci când o acțiune care
este imitată corespunde cu un act elementar motor, deja prezent în
SNO, acest act este trimis mai departe la alte structuri și replicat.
Dar, în acest caz, nu are loc nicio învățare. Atunci când imitarea
necesită învățarea unui pattem motor nou, are loc recombinarea
actelor motorii bazale într-un pattem nou (Buccino, Vogt, Ritzl și
colab., 2004).
Datele imagistice indică faptul că SNO formează un circuit
fundamental pentru imitare împreună cu zonele vizuale de aso­
ciație din sulcusul temporal superior (STS) (aria 39 a lui Brodmann).
Alături de STS și cortexul inferior prefrontal drept (45/44), la pro­
cesul de imitare a unui comportament contribuie și zona prefron-
tală dorsală (9/46), care este puternic conectată cu cortexul premotor
și care trimite aferențe zonei 45/44, dar și cortexul motor Ml (aria
4) și zona paracingulată (ariile 9,8,6,32) (vezi figura 2) (Ramnani
și Miall, 2004). în cadrul acestui circuit STS (vezi figura 10)
furnizează o descriere vizuală a acțiunii care trebuie imitată, în
timp ce componenta parietală a SNO este implicată în compo­
nenta motorie a imitării și, împreună cu componenta frontală a
SNO, în inferarea intenției persoanei sau scopului acțiunii
(lacoboni și Dapretto, 2006).
Zona sulcusului temporal superior (STS) (aria 39) nu con­
ține propriu-zis neuroni-oglindă, dar ea furnizează o descriere
vizuală a acțiunii, fiind critică în procesul de imitare (Aziz-Zadeh,
Koski, Zaidel și colab., 2006). Diverse studii au indicat faptul că
STS (în special drept) este o zonă implicată în procesarea mișcă­
rii biologice (a mâinilor, buzelor sau mișcării animalelor) (Kanwisher,
McDermott și Chun, 1997), precum și în stocarea informației
despre mișcare (Martin, Ungerleider și Haxby, 2000).

81
 Fig. 10. Sulcusul temporal superior (STS. aria 39)

STS este implicată în percepția mișcării biologice, ea primind

informații de la ambele circuite vizuale - ventrale și dorsale - rea­
lizând o interfață între percepție, în vederea identificării stimu­
lului, și percepție spre acțiune. STS reprezintă joncțiunea tempo-
ro-parietală extinsă către girusul angular și se activează atunci
când observăm mișcare biologică, corpuri aflate în mișcare sau
mișcări ale unor părți din corpuri, ale gurii (sau auzul vorbirii),
dar și imagini statice ale fețelor sau animalelor, în special atunci
când ne uităm la direcția privirii, când ne amintim despre numele
unor ființe sau facem alte judecăți privind ființele. De asemenea,
orice modificare ce apare într-o modalitate senzorială activează
STS (deci e parte din rețeaua atențională ventrală), dar și învățarea
unor pattemuri de mișcări predictibile (Frith și Frith, 2008). Stu­
diile folosind Diffusion Tensor Imaging (DTI) (tehnică înrudită
82
cu RMN funcțional ce evidențiază funcționarea unei întregi rețele
neuronale pe baza urmăririi axonilor) au relevat două tracturi
nervoase: unul care conectează STS cu cortexul parietal inferior și
unul care conectează cortexul parietal inferior cu cortexul frontal
inferior (ariile 45, 44) (lacoboni și Dapretto, 2006).
Deci, SNO ar fi un sistem implicat în învățarea instru­
mentală motorie prin observație. Fapt confirmat de datele care au
indicat că zona motorie primară (aria 4), ce răspunde și ea la
observarea mișcării altora, este capabilă de formarea de memorii
motorii, deci în învățarea motorie (Ștefan, Cohen, Duque și
colab., 2005). Există date care arată că SNO suportă modificări
plastice odată cu experiența, deci reprezintă un suport pentru
învățarea observațională (lacoboni și Dapretto, 2006). în timpul
învățării prin imitare, zona 45/44/6 și lobului parietal inferior
rostral formează circuitul care translatează acțiunile observate în
reprezentări motorii, iar zona premotorie dorsală (aria 6) se ocupă
de pregătirea motorie în vederea reproducerii mișcărilor. La acest
sistem mai participă și lobului parietal superior (aria 5) care este
implicat în reprezentarea proprioccptivă a acțiunilor pe care indi­
vidul se pregătește să le execute (Buccino, Vogt, Ritzl și colab.,
2004). Dintre zonele creierului doar activitatea din sulcusul intra-
parietal drept (aria 7) prezice acuratețea cu care sunt executate
procedurile observate. Deci, formarea cu succes a reprezentărilor
motorii ale unor proceduri secvențiale prin învățare observațio­
nală este dependentă de procesările implementate în cortexul
parietal (Frey și Gerry, 2006). Prin aceste circuite are loc transla­
tarea percepției spre acțiune și învățarea unor noi mișcări (Buccino,
Vogt, Ritzl și colab., 2004).
SNO este implicat și în învățarea manierei în care se poate
atinge un scop, în variante diferite. Copiii au o puternică tendință
de a imita toate acțiunile pe care le observă într-o situație, chiar și
pe cele care sunt nerelevante în atingerea scopului, reproducând
nu doar scopul final al acțiunii, dar și scopuri subsidiare - de a
realiza acțiunea într-un mod anume (Lyons, Santos și Keil, 2006).
83
Există două niveluri de congruență între acțiunea observată și cea
executată de către neuronii-oglindă: există neuroni-oglindă „strict
congruenți”, care se descarcă în cazul unor acțiuni executate iden­
tice cu cele observate, dar și neuroni oglindă „larg congruenți”,
care se descarcă în cazul observării unei acțiuni care nu este iden­
tică cu acțiunea executată, dar are același scop (apucarea mâncării
cu întreaga mână sau doar cu două degete) (lacoboni și Dapretto,
2006) .
Descoperirea acestui « sistem de neuroni-oglindă » a condus
la speculații precum cea potrivit căreia acest sistem a evoluat
dintr-un aparat de recunoaștere vizuală la maimuțe, într-unul de
învățare a deprinderilor sociale la oameni. Aceasta, deoarece s-a
constatat că SNO este specializat nu doar în procesarea stimulilor
animați, ci în mod specific în procesarea stimulilor cu valența
socială, activarea cea mai puternică manifestându-se atunci când
subiecții urmăresc pe un ecran jocul cu mingea al unor personaje
și, mai ales, în situația în care un personaj din film trimite mingea
spre ecran (spre subiect) (Oberman, Pineda și Ramachandran,
2007) . Diverse alte studii au relevat că SNO se activează atunci
când subiecții observă interacțiuni sociale de orice fel (lacoboni și
Dapretto, 2006). Observarea pasivă a unor oameni care asam­
blează obiecte din mai multe părți componente activează SNO,
dar și zonele cunoscute a fi implicate în reprezentarea motorie -
cortexul premotor dorsal (aria 6), aria motorie presuplimentară
(aria 8), corpii striați și cerebelul. Comparativ cu observarea
pasivă, aceste zone își cresc activitatea atunci când subiecții
observă cu intenția de a reproduce componentele acțiunii. Diverse
studii au relevat că SNO se activează atunci când subiecții obser­
vă oameni implicați în activități cotidiene, precum gătitul sau
lucratul la un computer (lacoboni și Dapretto, 2006). SNO este acti­
vat atât de observarea unor acțiuni, cât și de observarea unei pan-
tomime și encodează cursul temporal al acțiunilor, acțiunea obser­
vată fiind împărțită în componentele sale elementare și encodată
motor (Buccino, Vogt, Ritzl și colab., 2004).
84
 Oamenii interpretează comportamentul altora nu doar în
termeni de mișcare fizică, ci și în termeni de scopuri sau intenții
ce dau naștere acestor mișcări, iar această abilitate apare în primul
an de viață. Copiii de 12 luni pot prezice scopurile acțiunilor
altora. Ei tind să imite inițial scopul unei acțiuni, iar această
abilitate pare să fie specifică unor acțiuni foarte familiare, precum
apucatul. Ulterior, copiii devin conștienți de legătura invizibilă
dintre o persoană și obiectul spre care se uită aceasta - deci pot
înțelege că oamenii pot să fie atenți la obiectele din jur și fără a
acționa asupra lor, iar apoi ei încep să înțeleagă că acțiuni se­
parate pot fi organizate într-un plan de acțiune - de exemplu, ei
pot înțelege că, atunci când o persoană apucă un obiect dintr-o cu­
tie, scopul acțiunii este obiectul, nu cutia (Guajardo și Woodward,
2004). Direcția atenției indicată de privire este folosită de către obser­
vator pentru a infera o intenție sau o dispoziție afectivă. Copiii fo­
losesc aceste date în situațiile ambigue, pentru a discerne atitu­
dinea adulților față de stimulii noi din jur (Brothers, 1995). Aceste
abilități stau la baza învățării în al doilea an de viață a compor­
tamentelor adecvate, observând acțiunile adulților. Conștienti­
zarea scopurilor și intențiilor altora derivă din propria experiență
cu acțiuni îndreptate spre un scop. în decursul primului an, apar
schimbări dramatice în abilitatea copiilor de a-și organiza proprii­
le acțiuni orientate spre un scop, iar aceste dezvoltări sunt corelate
cu răspunsul copiilor la acțiunile altora. învățarea unei acțiuni noi
are deci impact asupra înțelegerii acțiunilor altor persoane (Guajardo
și Woodward, 2004). SNO este un sistem de extragere a scopu­
rilor unei acțiuni observate, el activându-se și când este eliminată
informația privind acțiunea propriu-zisă, dar este menținută informa­
ția privind scopul ei (Lyons, Santos și Keil, 2006). Putem înțelege
ceea ce putem prezice. în forma sa cea mai bazală, înțelegerea
altei persoane reprezintă vizualizarea consecințelor unei acțiuni a
acesteia. Atunci când declanșăm o serie de acțiuni pentru a aprin­
de lumina - de exemplu - se activează o serie de rețele neuronale.
Atunci când vedem pe altcineva făcând același lucru, aceleași
85
rețele se activează într-o manieră similară și în felul acesta
înțelegem scopul acțiunii acelei persoane, fără a avea niciun fel de
date despre ea și fără a face un efort deosebit. Atunci când noi
planificăm o acțiune, noi prezicem consecințele ei (Galesse, 2008;
apud Tarko, 2006). Dat fiind substratul comun la nivel de SNO
între ceea ce planificăm/executăm și ceea ce observăm la alții,
aceeași rețea este folosită pentru a prezice consecințele acțiunii
altei persoane. Creierul totuși poate distinge între cele două tipuri
de acțiuni, pentru că cele două tipuri de activări nu sunt complet
suprapuse (Galesse, 2008; apud Tarko, 2006).
Studiile imagistice au relevat faptul că Sistemul Neuronilor-
Oglindă (SNO) se activează și în situațiile în care subiectul
trebuie să ghicească motivația sau intenția ce se află în spatele
mișcării observate, ceea ce contestă ideea tradițională cum că
percepția unei acțiuni și interpretarea motivelor sale s-ar baza pe
mecanisme diferite (Rizzolatti și Craighero, 2004; lacoboni, Molnar-
Szakacs, Gallese și colab., 2005). Acești neuroni-oglindă se pare
că sunt diferențiați în două categorii, unii - din cortexul paracin-
gulat - implicați în înțelegerea acțiunii prezente observate (sau
« de ce-ul ? » acțiunii), iar alții - din zona cortexului frontal infe­
rior drept și STS - în prezicerea acțiunilor viitoare, ghicind scopul
acțiunii (adică finalitatea) în funcție de context și de felul în care a
pornit acțiunea (lacoboni, Molnar-Szakacs, Gallese și colab.,
2005). Rețeaua formată din cortexul premotor ventral, cortexul
parietal inferior anterior, putamen și cerebelul posterior (lobului
VII), este implicată în judecarea direcției și vitezei unui obiect aflat
în mișcare, realizând predicții temporo-spațiale privind mișcarea
obiectului respectiv (O’Reilly, Mesulam și Nobre, 2008). Zona
posterioară a girusului frontal inferior este implicată în luarea
deciziei de acțiune pe baza stării emoționale a altei persoane, dar
și în prezicerea comportamentului altei persoane (Blakemore, 2008).
Zona dorsomediană prefrontală (cortexul paracingulat ariile 8 și 9
și cortexul cingulat aria 32) este implicată în percepția și jude­
carea altor persoane nefamiliare (în timp ce zona rostrală aria 32,
86
în judecarea persoanelor familiare), în reprezentarea perspectivei
altei persoane (proces numit mentalizare), în vederea determinării
cauzalității comportamentului acelei persoane (proces numit atri­
buire), procese care se realizează în conexiune cu zonele cingu-
latului posterior (23), temporo-parietale mediane (31,7) și ale sul-
cusului temporal superior STS (39) și polului temporal (aria 37)
(Amodio și Frith, 2006; Mitchell, Macrae și Banaji, 2006; Blakemore,
2008)
. Aceste zone sunt implicate în orice procesare a ceea ce se
numește « cauzalitate intențională » (adică implică intenții și conse­
cințe ale acțiunilor), care reprezintă o diviziune a cauzalității fizice (ce
implică evenimente naturale și consecințele lor) (Blakemore, 2008).

Fig. 11. Zona dorsomediană prejrontală

87
 O anumită acțiune este identificată ca aparținând unui agent
intenționat doar dacă ea are succes. Deci, baza neuronală care ne
ajută să facem distincția dintre o greșeală și o acțiune intenționată
ne-o oferă conexiunea dintre SNO și rețelele de învățare instru­
mentală: spunem că acțiunea cuiva este « din greșeală », dacă aceas­
tă rețea nu se activează, iar dacă acțiunea sa pare să fi avut o intenție
(iar rețeaua respectivă ne-o comunică), atunci acea persoană devine
« vinovată » de acea acțiune (Galesse, 2008; apud Tarko, 2006). De
asemenea, s-a constatat declanșarea potențialului error related negativity
(ERN) (vezi Capitolul 6) în zona dorsomediană prefrontală, în si­
tuația în care subiecții observau incorectitudinea comportamen­
tului altei persoane (van Schie, Marș, Coles și Bekkering, 2004).
Și studiile imagistice au confirmat implicarea zonei dorso-
mediane prefrontale, a polului temporal (aria 38), a zonei tempo-
ro-parietale (7/39) și a cortexului orbitofrontal lateral stâng (47) în
observarea violării intenționate a unei reguli sociale (Bechara,
2002; Berthoz, Armony, Blair și Dolan, 2002). Aceleași zone ale
creierului (dorsomediane prefrontale/cingulat dorsal) care sem­
nalizează acest lucru sunt cele implicate și în procesarea falsei con­
vingeri pe care o poate avea o persoană, în măsura în care această
convingere falsă a condus-o pe acea persoană la un comportament
inadecvat (Amodio și Frith, 2006). Judecățile morale activează în
mare măsură joncțiunea parieto-temporală (7/39) asociată cu atri­
buirea de convingeri altor persoane. Judecățile morale reprezintă
de fapt produsul a două procese distincte - unul responsabil de
reprezentarea rezultatelor dăunătoare ale acțiunilor și altul respon­
sabil de reprezentarea intențiilor și convingerilor altor persoane
(Young și Saxe, 2008). Intr-un studiu din 2008, Buckholtz și colab.
au scanat subiecții care trebuia să determine pedeapsa meritată de
un personaj care comitea un gest criminal, în situația în care pro­
tagonistul era fie clar responsabil de gestul respectiv, fie avea o
scuză în comiterea gestului (responsabilitate diminuată). Studiul a
relevat că în condiția de responsabilitate clară, pedeapsa era consi­
derată justificată de activarea în dorsolateralul prefrontal drept
88
(aria 46) (vezi figura 12), sulcusul intraparietal anterior bilateral
(aria 7/40) și joncțiunea temporo-parietală (aria 39). De altfel, se
știe că blocarea temporară a dorsolateralului prefrontal drept afec­
tează capacitatea de a respinge o ofertă socotită incorectă, dar doar în
cazul în care oferta este propusă de o persoană, și nu de un computer,
în plus, severitatea (magnitudinea) pedepsei corelează cu activitatea
în rețeaua formată din ventromedianul prefrontal, polul temporal,
amigdală și cortexul cingulat posterior (Buckholtz, Asplund, Dux și
colab., 2008).

Cortex prefrontal
/ dorso-lateral

Fig. 12. Cortexul dorsolateralprefrontal

Studiile din psihologia socială au evidențiat faptul că noi nu

ne putem abține de la a lua în considerare stările mentale și cunoș­
tințele celor lângă care lucrăm sau jucăm un joc, iar reprezentarea
felului în care celălalt performează interferează cu performanța
noastră. Aceste acțiuni „împărtășite” (shared actions) pot fi observa­
te încă de la copiii de 18 luni care ajută în mod spontan o persoană
89
să-și atingă scopul, ajutor care presupune acțiuni mai degrabă
complementare și nu simpla imitare, indicând înțelegerea scopu­
rilor altora și motivația de a-1 ajuta (Frith și Frith, 2008). Același
gen de aliniere automată a acțiunilor între oameni apare și în ca­
zul interacțiunii verbale, lucru necesar pentru realizarea înțelegerii
mesajului. La vârsta de 3 ani, copiii își ajustează mesajul, ținând
cont de ignoranța persoanei care le pune întrebări. Pentru a fi mo­
tivați să le spunem oamenilor lucruri pe care ei nu le cunosc, tre­
buie să ne reprezentăm cunoștințele lor și să evaluăm ce este di­
ferit între ce probabil știu ei și ce știm noi. Această tendință auto­
mată explică dificultățile pe care le au chiar și adulții în a ascunde
ceea ce știu doar ei - secretele lor (Frith și Frith, 2008). Conexiu­
nea percepție-acțiune este sprijinită de un mecanism automat,
inconștient, de simulare, care ne permite să experimentăm stările
mentale ale altora (Molnar-Szakacs și Overy, 2006). Studiile ima­
gistice au evidențiat o activare în cortexul inferior prefrontal și
parietal inferior, în timpul pregătirii acțiunilor complementare
comparative cu activarea în parietal, și premotor, în timpul obser­
vării acțiunilor altora, sugerând existența unui sistem sofisticat
prin care conectarea executării acțiunii de observarea ei este mo­
dulată de necesitățile acțiunii împărtășite (Frith și Frith, 2008).
Oamenii explică în mod curent comportamentul altora prin
apelarea la stările lor mentale - gânduri, sentimente, scopuri,
intenții, precum și trăsături de personalitate. Deși aceste stări
mentale nu sunt perceptibile direct, cei care percep comportamen­
tul au acces direct la propriul lor creier și inferează stările interne
ale altora imaginându-și-le prin intermediul propriilor gânduri,
sentimente sau dorințe pe care le-au trăit în circumstanțe similare.
Cercetările din neuroștiințe au pus în evidență legătura dintre
introspecție și mentalizarea stărilor altora, însă numai în cazul
persoanelor pe care le considerăm similare nouă. Acest tip de
procesare are loc în cadrul unui grup de neuroni din zona ventro-
mediană prefrontală. Adică, atunci când încercăm să-i înțelegem
pe alții, în mod automat recurgem la introspecția propriilor stări și
90
o facem apelând la aceeași zonă din creier pe care o folosim atun­
ci când ne gândim la propriile stări. în schimb, atunci când încer­
căm să-i înțelegem pe cei pe care nu-i percepem ca fiind similari
nouă, apelăm la o altă zonă - dorsomediană prefrontală, diferită de
cea pe care o folosim pentru introspecție (Jenkins, Macrae și
Mitchell, 2008). Termenul de « Theory of mind » se referă la abili­
tatea de a înțelege convingerile și în general stările mentale ale
altora. Capacitatea de a înțelege intențiile altora facilitează învăța­
rea socială și se presupune că a condus la răspândirea noilor teh­
nologii, deoarece o invenție tehnică este înțeleasă doar dacă inten­
ția inventatorului este înțeleasă de către cel care observă noua
metodă (Brothers, 1995). Această abilitate începe să se dezvolte
după vârsta de 6 ani, iar în formele ei mai avansate după cea de 8 ani
(Baron-Cohen, Jolliffe, Morimore și Robertson, 1997). Nu doar
Theory of mind se dezvoltă în acest interval de timp, ci încă un
lucru. Studiile realizate la Cambridge au descoperit că, în mod
natural, în jurul vârstei de 8-9 ani copiii tind să aibă o gândire de
tip creaționist - adică cea în care cred că personaje supranaturale
gen Dumnezeu sunt responsabile de fenomene naturale și de
lumea din jur în general. Asta dacă nu intervin părinții sau mediul
din jurul lor și îi deturnează spre o gândire de tip evoluționist sau
științifică (Evans, 2000). Cu alte cuvinte, abilitatea lor de a căuta
cauze ale lucrurilor în posibilele acțiuni sau intenții de acțiune ale
altor persoane - Theory of mind - se poate generaliza la scară
mare la fenomenele naturii, cosmos, viață, moarte sau boală (sau,
cum arătam într-un capitol anterior, la țări, instituții sau com­
panii). Doar că la o asemenea scară planetară sau cosmică nu mai
văd ca fiind responsabile persoane, ci personaje cu puteri supra­
naturale. Iar zona STS și a joncțiunii temporo-parietale de lângă
ea se pare că sunt implicate în gândirea supranaturală. Se știe din
studii imagistice și electrofiziologice că atât STS cât și zona dor­
somediană prefrontală/paracingulată (ariile 10, 9, 8 și 32) sunt
activate atunci când oamenii atribuie stări mentale unor stimuli în
mișcare, dar și atunci când oamenii se gândesc la propriile stări
91
mentale sau ale altor oameni (Blakemore și Decety, 2001; Frith și
Frith, 2003; Samson, Apperly, Chiavarino și Humphreys, 2004).
Alături de cele două zone, atunci când încercăm să înțelegem inten­
țiile altora, observându-le comportamentul, ne folosim și de lobului
parietal inferior (aria 40) - parte din SNO (Fogassi, Ferrari, Gesierich
și colab., 2005), dar și de polul temporal (aria 38), în special atun­
ci când facem judecăți semantice privind stări mentale, atribuind
trăsături (Frith și Frith, 2003). Surprinzător este însă faptul că
studiile realizate la universitățile din Roma și Udinese au des­
coperit că oamenii care sufereau accidente sau boli ce le afecta
joncțiunea temporo-parietală deveneau brusc foarte religioși,
aveau tendința de a se simți conectați cu întregul univers și chiar
de a simți că se detașează de propriul corp. în general, sentimen­
tul de transcendență a Eului și alte manifestări de regulă carac­
teristice personajelor cunoscute în istorie ca sfinți, profeți sau vi­
zionari religioși brusc deveneau accesibile unor oameni obișnuiți
care doar au avut neșansa unui accident (Urgesi, Aglioti, Skrap și
Fabbro, 2010). Se pare că creierul uman se dezvoltă spre a genera
o gândire orientată spre supranatural, spre divinități. Partea so­
cială a creierului. La unii este mai accentuată această dezvoltare
sau ceva perturbă la un moment dat echilibrul acestor zone din
creier - iar ei devin mai religioși - în timp ce la alții această dez­
voltare e mai puțin accentuată - iar ei tind să fie mai sceptici sau
mai indiferenți la aceste aspecte. Atenție!! Aceste descoperiri nu
răspund la întrebarea dacă există sau nu Dumnezeu. Ci doar ne
arată că și credința în personaje supranaturale de esență antro­
pomorfa și cea de a dezvolta povești cu ele - a se citi religii - sunt
scrise în modul de construcție a creierului uman. De aceea găsim
religii la toate popoarele, doar conținutul lor diferă. Principiul
general este însă același. A crede în Dumnezeu nu este o chestiu­
ne de alegere personală, ci este un dat fiziologic și anatomic.
Viziunea carteziană tradițională este aceea că procesele
automate - precum emoțiile - sunt primitive și egoiste, iar com­
portamentul prosocial altruist necesită depășirea acestor procese
92
prin intermediul unora superioare de control. Evidențele din
neuroștiințe arată însă că această viziune este greșită. Nu toate
procesele automate « primitive » sunt egoiste, unele sunt proso-
ciale - prezența altora este suficientă pentru a ne biasa automat
către comportamente prosociale. Iar aceleași procese care ne fac să-i
ajutăm pe membrii grupului nostru ne fac, pe de altă parte, să-i
obstrucționăm pe membrii altui grup, adică un comportament egoist
(Frith și Frith, 2008). Jocurile competitive care presupun ghicirea
stării mentale a oponentului activează zona dorsomediană prefron-
tală (Blakemore, 2008). Zona mediană prefrontală se activează
când participanților la un joc li se prezintă poze ale jucătorilor
care au performat mai bine decât ei (Zink, Tong, Chen și colab.,
2008). Competiția în general activează aceeași rețea fronto-pa-
rieto-insulară implicată în funcții executive, în timp ce colabora­
rea activează zonele recompense - nucleul accumbens, nucleul
caudat, ventromedianul prefrontal și orbitofrontalul lateral (Caldu
și Dreher, 2007). Colaborarea este mediată în creier de același
circuit implicat în altruismul reciproc - cel care produce tendința
de a ne comporta altruist față de altă persoană, în speranța că ea
ne va întoarce în viitor acțiunile pozitive. Dacă apreciem altruis­
mul reciproc, atunci apreciem și « penalizarea altruistă » - adică îi
pedepsim pe cei care nu ne întorc favorurile (Skuse și Gallagher,
2008).
Succesul colaborării între două sau mai multe persoane nece­
sită o gamă de procesări din partea creierelor acestora, cum ar fi: a) a-
bilitatea de a procesa adecvat gesturile celorlalți; b) abilitatea de a va­
loriza corespunzător aceste gesturi sau oferte; c) abilitatea de a răs­
punde adecvat la aceste gesturi sau oferte; d) abilitatea de a repara
relația de colaborare făcând gesturi generoase. Succesul colaborării
este investigat cu jocuri de tipul: Ultimatum Game și Multiround
Economic Exchange Games (o versiune a Ultimatum game). Aceste
jocuri presupun o fază de construcție a relației de colaborare și una
de reparare a ei în caz de rupere. în faza de construcție este esențială
capacitatea indivizilor de a identifica intențiile celuilalt, de a
93
transmite semnale care să semnaleze încredere celuilalt, precum și
să recunoască încălcarea vreunei reguli din partea celuilalt. Un
partener care face o ofertă are grijă să transmită celuilalt semnale
care inspiră încredere, cu speranța că cel care primește oferta va
semnala dorința sa de colaborare printr-o recompensare pe măsură.
Lipsa unui asemenea răspuns, de regulă, semnalează lipsa dorinței
de colaborare, chiar dacă nu asta era intenția persoanei respective.
Comportamentul social necorespunzător al unuia dintre parteneri
poate avea efecte nefaste asupra înțelegerii corecte a intențiilor și
afectează relația de colaborare/schimb între cei doi (King-Casas,
Sharp, Lomax-Bream și colab., 2008).
Subiecții cu tulburare de personalitate de tip Borderline rup
mai frecvent relația de colaborare și, odată ruptă relația, nu emit
gesturi generoase în vederea reparării ei. Acești oameni prezintă
disfuncționalități în diverse zone frontale, parietale și insulare în
timpul unui asemenea joc (King-Casas, Sharp, Lomax-Bream și
colab., 2008). Cortexul insular encodează rezultatele posibile într-o
interacțiune socială, detectează violarea unor norme în context
interpersonal. Aceste violări stau la baza up-datării expectanțelor
privind comportamentul cuiva prin învățarea parametrilor săi com­
portamentali (King-Casas, Sharp, Lomax-Bream și colab., 2008).
Senzația subiectivă la procesarea unei oferte incorecte în Ultimatum
Game se suprapune procesării erorii în predicție a normei sociale
în corpii striați ventrali, insulă și cortexul orbitofrontal median,
sugerând că zonele din creier implicate în eroarea în predicție și
procesarea riscului sunt implicate și în semnalarea violării nor­
melor sociale (Xiang, Lohrenz și Read Montague, 2013).
Atât STS, cât și zona dorsomediană prefrontală/paracingulată
(ariile 10, 9, 8 și 32) sunt activate atunci când oamenii atribuie stări
mentale unor stimuli în mișcare, dar și atunci când oamenii se gân­
desc la propriile stări mentale sau ale altor oameni (Blakemore și
Decety, 2001; Frith și Frith, 2003; Samson, Apperly, Chiavarino și
Humphreys, 2004). Alături de cele două zone, atunci când încercăm
să înțelegem intențiile altora, observându-le comportamentul, ne
94
folosim și de lobului parietal inferior (aria 40) - parte din SNO
(Fogassi, Ferrari, Gesierich și colab., 2005), dar și de polul tem­
poral (aria 38), în special atunci când facem judecăți semantice
privind stări mentale, atribuind trăsături (Frith și Frith, 2003).
Zona rostrală a cingulatului și mediană prefrontală adiacentă
(ariile 32, 9 și 10) procesează modul în care alții s-ar putea gândi
la noi și se suprapune zonei care procesează atribuirea de trăsături
de personalitate, competențe sociale sau abilități academice, altor
persoane (Amodio și Frith, 2006; Blakemore, 2008). Atunci când
încercăm să ghicim atitudinea altora despre noi sau despre o anu­
mită situație sau să prezicem comportamentele altora, ne bazăm
pe ariile mediane 10, 32, 9, 8 (Frith și Frith, 2003; Ramnani și
Miall, 2004). Zona dorsomediană prefrontală (cortexul paracingu-
lat ariile 8 și 9 și cortexul cingulat aria 32) este implicată în percepția
și judecarea altor persoane nefamiliare (în timp ce zona rostrală aria
32 în judecarea persoanelor familiare), în reprezentarea perspectivei
altei persoane (proces numit mentalizare), în vederea determinării
cauzalității comportamentului acelei persoane (proces numit atribui­
re), procese care se realizează în conexiune cu zonele cingulatului
posterior (23), temporo-parietale mediane (31,7) și a sulcusului tem­
poral superior STS (39) și polului temporal (aria 38) (Amodio și
Frith, 2006; Mitchell, Macrae și Banaji, 2006; Blakemore, 2008).
Așa cum spuneam, Psihologia este produsul creierului so­
cial, pe care îl au toți oamenii. Doar că unii îl au mai performant,
iar alții mai puțin. Primii vor fi niște terapeuți buni, indiferent de
pregătirea lor „psihologică”. Această pregătire este mai degrabă
necesară doar celor din a doua categorie, ce nu au nativ calitățile
necesare de a interpreta comportamentul, de a genera pattemuri
cauzale și a prezice comportamentul pacienților în diverse situații
sociale.

95
 4.3. SupraEgo-ul este făcut din aceeași carne ca și
ID-ul
Strâns legat de comportamentul social este și ceea ce numim
moralitate. Primii psihologi legau moralitatea de norma socială,
dar și de domenii personale superioare, altele decât cele ale « căr­
nii » care generează impulsurile. Studiile din neuroștiințele socia­
le au demontat însă acest mit.
Astfel, zona din creier numită polul temporal (aria 38 a lui
Brodmann - vezi figura 2) se știe că este implicată în învățarea
conceptelor sociale și a valorilor (concepte precum „onoare” sau
„lăcomie”) (Moli, Zahn, de Oliveira-Souza și colab., 2005). înțe­
legerea ironiei din discursul cuiva necesită separarea semnificației
literare de semnificația ce se ascunde în spatele ei și presupune
interacțiunea dintre zona mediană prefrontală și girusul inferior
prefrontal stâng (vezi figura 6) implicat în procesare semantică
(Blakemore, 2008). Din punctul de vedere al dezvoltării acestei
abilități, înțelegerea ironiei se realizează mai dificil (cu activare
mai mare) la adolescenții cu vârste între 9-14 ani, la fel cum și
recunoașterea expresiei emoționale este mai slabă între 10-12 ani,
din cauza pruning-ului și reorganizării sinaptice, și se ameliorează
după 16-17 ani (Blakemore, 2008). Joncțiunea temporo-occipito-
parietală bilateral (TOPJ) este implicată în răspunsul la umor
prezentat în clipuri. în acest caz, la copiii de 6 ani, apare și o acti­
vare mai mare în girusul frontal inferior și în nucleul acccumbens.
Autorii sunt de părere că activarea în TOPJ este strict legată de
procesarea umorului, și nu de partea recompensatorie (Neely, Walter,
Black și Reiss, 2012).
Comportamentul uman este ghidat nu doar de valori și atitudi­
ni, dar și de percepția lui de către alții, în particular de normele so­
ciale. Conformismul se referă la actul de modificare a propriului
comportament, astfel încât să se potrivească cu comportamentul/aștep-
96
tarile altora. Comportamentul și judecățile emise de alții ne furnizea­
ză informații privind comportamentul așteptat sau „normal” în anu­
mite situații și ce anume este aprobat sau dezaprobat de către ceilalți
(Klucharev, Hytonen, Rijpkema și colab., 2009). Comportamentul
orientat spre un scop necesită monitorizarea continuă a performanței,
pattemurile comportamentale de succes fiind întărite, iar erorile de­
clanșând ajustări ale comportamentului. Conflictul cu norma socială
indică o eroare similară cu semnalul de eroare primit în învățarea
instrumentală care conduce la ajustări ale comportamentului
(Klucharev, Hytonen, Rijpkema și colab., 2009). Adecvarea com­
portamentului la sarcină în situația în care nu vede nimeni că am gre­
șit este dependentă de amplitudinea potențialului ERN. în schimb,
atunci când comportamentul sau sarcina se desfășoară în public,
adecvarea depinde de amploarea potențialului P (positivity). Oame­
nii care dezvoltă un P mai amplu sunt mai sensibili la presiunea so­
cială și mai preocupați de imaginea proprie. Deci, amploarea P este
un indicator al monitorizării valorii pe care alții o dau acțiunilor
noastre (adică a menținerii reputației noastre) (Amodio și Frith,
2006). Păstrarea reputației reprezintă o formă sofisticată de menta-
lizare, de reprezentare a cunoștințelor altora despre noi, chiar de re­
prezentare a reprezentărilor altora despre stările noastre mentale
(Frith și Frith, 2008).
Conflictul cu norma grupului de referință activează cingulatul
anterior dorsal (aria 32) și zona paracingulată - zonă implicată și în
procesarea erorii, primirea de feedback, pierderea de bani în sarcina
de Gambling, perceperea caracterului de „incorect” al unei oferte în
Ultimatum game, precum și respingerea socială. Activarea în această
zonă prezice ajustarea comportamentului la norma grupului
(Klucharev, Hytonen, Rijpkema și colab., 2009). Alături de zona
mediană prefrontală, indicatori ai păstrării reputației sunt și activările
concomitente în cingulatul posterior, corpii striați ventrali și
amigdală (Zink, Tong, Chen și colab., 2008; Klucharev, Hytonen,
Rijpkema și colab., 2009) (vezi figura 13). Semnalul de conflict cu
norma socială declanșează componenta fazică dopaminergică ce
97
scade dopamina în corpii striați ventrali, similar cu învățarea instru­
mentală aversivă (Klucharev, Hytonen, Rijpkema și colab., 2009).

Striatum
ventral

Amigdala

Fig. 13. Corpii striați ventrali (ventral striatum) și amigdala

Expectanțele sociale sunt guvernate de principiile învățării prin

întăriri, iar regiunea din cortexul cingulat care evaluează informațiile
obținute în contexte sociale - girusul cingulat anterior - reprezin­
tă o subregiune (sau o dezvoltare) a celei implicate în învățarea
prin întăriri - sulcusul cingulat anterior (Rushworth și Behrens,
2008). Activarea în cingulatul anterior - în special girusul cin­
gulat (intersecția ariilor 32, 8 și 9) - este proeminentă în expe­
rimentele care au examinat interacțiunile interindivizi, în jocuri
competitive, în sarcini care presupun jocuri interactive de luarea
deciziilor (precum Dilema Prizonierului) sau atunci când facem
judecăți despre alte persoane (Rushworth, Behrens, Rudebeck și
98
Walton, 2007). Se știe că stimularea la oameni a cingulatului
anterior conduce la inițierea comportamentului ludic chiar față de
persoane nefamiliare (Brothers, 1995).
Studiile au relevat faptul că învățarea din schimburi sociale -
așa cum este acceptarea din partea celor din jur - este similară cu
învățarea clasică pe bază de întăriri. Atunci când este manipulată
probabilitatea de a primi feedback pozitiv, apar activări în cortexul
orbitofrontal și corpii striați ventrali, în timp ce valoarea așteptată a
recompensei corelează cu activarea cingulatului rostral (Jones,
Somerville, Li și colab., 2011). Cooperarea socială în „dilema
prizonierului” angajează corpii striați ventrali, orbitofrontalul me­
dian posterior, dar și cingulatul dorsal/zona dorsomediană prefron-
tală și sulcusul temporal superior (STS) (aria 39), implicate de
regulă în Theory of mind (Tomlin, Kayali, King-Kasas și colab.,
2006). Cingulatul anterior dorsal procesează violarea unei expec-
tanțe în comportamentul cuiva, în timp ce zona ventrală răspunde
la tipul de feedback pe care îl primim - pozitiv sau negativ (Caldu
și Dreher, 2007). Aceste date sunt congruente cu rolul zonei orbito-
frontale și mediane prefrontale în ghidarea strategiei, în funcție de
adoptarea punctului de vedere al celuilalt, prin angajarea de si­
mulări și declanșarea de emoții (Adolphs, 2003). Aceste zone
frontale conlucrează cu zona cingulatului posterior și corpii striați
dorsali în evaluarea consecințelor acțiunilor altora fată de noi,
fiind esențiale în relațiile de colaborare în care creierul trebuie să
proceseze acțiunea anticipată a unei persoane și să compare rezul­
tatul ei cu cel așteptat (Tomlin, Kayali, King-Kasas și colab., 2006).
Nucleul caudat (vezi figura 14) împreună cu cortexul insular (vezi
figura 4) procesează echitatea comportamentului altei persoane,
iar diferențele interindividuale în funcționarea acestor două zone
corelează cu percepția inechității (Caldu și Dreher, 2007; Hsu,
Anen și Quartz, 2008).

99
 Fig. 14. Corpii striați dorsali - nucleul caudat, putamenul
și globus pallidus

SNO este implicat nu doar în reprezentările acțiunilor altora,

dar și în reprezentarea emoțiilor, proces care ne permite să ne
simțim « conectați » cu ceilalți. Emoția, comunicată în special de
către față, voce și corp, este un proces motor. Emoția și acțiunea
sunt intercorelate la câteva niveluri, iar această cuplare afectiv-
motorie furnizează baza neuronală a empatiei. Empatia nu necesită
un alt proces cognitiv intermediar, ci reprezintă identificarea auto­
mată a unei reprezentări motorii sau imitarea acțiunii altora. Efec­
tul « cameleon », prin care oamenii imită în mod inconștient pos­
tura, manierele și expresiile faciale ale altora, furnizează dovezi pu­
ternice în sprijinul acestei teorii (Molnar-Szakacs și Overy, 2006).
Atunci când observăm că o altă persoană este atinsă, această per­
cepție activează cortexul nostru somato-senzorial, ca și cum am fi
fost atinși noi înșine (Skuse și Gallagher, 2008).
100
 Empatia nu este susținută însă de o rețea unitară neuronală,
ci este dependentă de interacțiuni multiple între SNO și zone
implicate în percepția emoțiilor de bază pe fața sau din vocea
cuiva. Coeficientul de empatie (EQ) al unei persoane depinde de
aceste interacțiuni - precum cea cu girusul cingulat, polul tem­
poral drept, amigdala stângă și corpii striați ventrali pentru
expresia de veselie/tristețe, nucleul caudat-putamen, orbitofron-
talul și zona mediană prefrontală pentru furie sau girusul frontal
inferior stâng, cortexul insular și corpii striați pentru dezgust
(Harmer, Perrett, Cohen și Goodwin, 2001; Calder, Lawrence și
Young, 2001; Adolphs, 2002; Cânii, Desmond, Zhao și Gabrieli,
2002; Adolphs, Tranel și Damasio, 2003; Chakrabarti, Baron-
Cohen și Bullmore, 2005).
Tranziția dinspre înțelegerea emoțiilor și dorințelor spre înțe­
legerea gândurilor, convingerilor și valorilor morale este marcată
de tranziția dinspre SNO către alte părți din creier, această tranziție
permițându-ne înțelegerea în funcție de relevanța contextelor. Acțiu­
nile altora în contexte diferite ne pot conduce spre interpretări
diferite. Deci, stimulii sociali sunt înțeleși și pe baza procesării
explicite contextuale și a cuplării informației furnizate de SNO cu
informații din memorie (Galesse, 2008; apud Tarko, 2006). Există
dovezi care indică faptul că amigdala dreaptă, cortexul insular
anterior și SNO au o activitate intensă în timpul imitării expres-
siilor faciale ale altor persoane, fumizându-ne explicarea înțelege­
rii altora prin cuplarea senzorio-motorio-afectivă. Cortexul insular
anterior reprezintă substratul neuronal al reprezentărilor vegeta­
tive, precum durerea și foamea, dar și în percepția stărilor emoțio­
nale proprii și a bătăilor inimii. Această zonă este interconectată
cu sistemul limbic, dar și cu parietalul posterior, temporalul su­
perior și frontalul inferior - deci SNO. Prin aceste conexiuni,
insula servește ca și stație de releu între SNO - care realizează le­
gătura percepție-acțiune și sistemul limbic - care procesează emo­
ția (Molnar-Szakacs și Oveiy, 2006).

101
 In stratul V al cortexului insular se găsesc neuronii Von Economo.
Acești neuroni se disting de neuronii piramidali din jur pentru că
au doar o dendrită bazală foarte mare și nu un buchet întreg. De
asemenea, ei sunt de 4,6 ori mai mari și au axoni foarte mari.
Aceste trăsături conduc la concluzia că neuronii Von Economo
sunt neuroni de proiecție, transmițând altor structuri - precum
orbitofrontalul, amigdala, polul temporal, hipotalamus, talamus și
PAG - informația din cortexul insular. Acești neuroni există doar
la om și la maimuțele mari, sunt mult mai abundenți la oameni,
sunt prezenți în proporție de 15% la naștere și ajung la numărul
maxim la 4 ani și sunt cu 30% mai numeroși în emisfera dreaptă.
Ei sunt implicați în procesarea intuitivă a situațiilor sociale com­
plexe, în vederea ajustării rapide a comportamentului (Allman, Watson,
K.K., Tetreault, N.A. și Hakeem, 2005). Atunci când empatizăm cu
cineva, acest sistem SNO - insulă anterioară - amigdală se acti­
vează (lacoboni și Dapretto, 2006). Capacitatea copiilor de a
empatiza, precum și nivelul deprinderilor lor interpersonale, core­
lează pozitiv cu activitatea SNO - insulă anterioară — amigdală în
timpul imitării unei persoane (Pfeifer, lacoboni, Mazziotta și Dapretto,
2008). De asemenea, la adulți, activarea amigdalei stângi la pre­
zentarea de fețe umane vesele este asociată cu scorurile la extra-
versiune (Cânii, Desmond, Zhao și Gabrieli, 2002).
Traume ale zonei parietale inferioare - parte din SNO - zo­
nă numită și cortex somato-senzorial, conduc la inabilitatea de a
recunoaște emoțiile din expresiile faciale. De asemenea, există o
relație între afectarea percepției senzațiilor somatice și inabilitatea
de a percepe emoțiile altora. Studiile imagistice arată că această
zonă este fundamentală în a realiza distincția dintre acțiunile pe
care le observăm la alții versus acțiunile proprii sau sentimentul
de « agency » (a ne simți responsabili de acțiunile noastre, a fi
convinși că noi suntem cauza) (Adolphs, 2003).
Studiile anatomice, electrofiziologice și imagistice furnizea­
ză dovezi că deciziile morale se bazează atât pe emoții, cât și pe
judecăți raționale, dar primele reprezintă o « ancoră» pentru
102
r

sistemul nostru moral. Moralitatea se pare că nu se bazează pe

tabu-uri sociale sau culturale, răspunsul emoțional față de o altă
persoană nefiind ceva care trebuie învățat - printr-o experiență
culturală sau religioasă - el depinde de funcționarea unor părți din
creier care îi sunt dedicate (Adolphs, 2010; Greene, 2007; Mendez,
2007; după Welberg, 2007). Diferențele mari care există între
diverse culturi și care fac comportamentul uman atât de heterogen
sunt posibile datorită existenței acestui mecanism biologic. Mo­
tivul pentru care ne simțim amenințați de obiceiurile unor oameni
străini este dat de faptul că SNO-ul nostru nu este capabil să înțe­
leagă aceste obiceiuri. Iar faptul că putem simula ușor conținutul
mental al altora și le « ghicim » intențiile produce sentimentul de
familiaritate și predictibilitate pe care ni-1 furnizează oamenii pe
care ne place să-i avem în preajmă și cu care devenim ușor
« empatici».

103
 CAPITOLUL 5
CREIERUL ESTE O MAȘINĂ
DE GHICIT VIITORUL

5.1. Creierul dezvoltat între senzorial și motor

Am văzut în capitolul anterior că există o conservare a
mecanismelor care reglează comportamentele sociale între diver­
se specii, incluzând specia umană, iar diversitatea comportamen­
tului social la vertebrate poate fi explicată prin variații pe aceeași
temă ale rețelelor neuronale și genetice conservate de-a lungul
timpului. Deși există unele diferențe cantitative evidente, construc­
ția generală a creierului uman este destul de similară cu a ani­
malelor considerate mult mai simple cognitiv - cum sunt șobo­
lanii și vacile - și nu pare să fi dezvoltat circuite noi radical dife­
rite, care să fie răspunzătoare cu « funcțiile cognitive superioare »
postulate de filosofi și psihologi. Din punct de vedere evolutiv,
funcțiile cognitive este posibil să se bazeze pe funcții mai bazale
ale creierului care au evoluat pentru a permite organismelor să se
deplaseze, să caute hrană sau să se reproducă (Hesslow, 2002).
Datele anatomice și funcționale arată că nu este necesară postu­
larea existenței unor entități mentale separate, responsabile de
generarea de imagini sau reprezentări mentale, adică « imaginației».
Simplele asocieri dintre acțiuni și consecințele lor senzoriale sunt
suficiente pentru a simula comportamente viitoare, deci baza
« intențiilor » și a «planificării și rezolvării de probleme » (Hesslow,
2002). Iar învățarea prin imitare a unor comportamente, prezen­
tată în capitolul anterior, este în mod clar o formă majoră de

104
integrare senzorio-motorie, în relație cu acțiunile altora (lacoboni
și Dapretto, 2006).
In termeni generali, oare cum lucrează întregul creier pentru
a procesa informația senzorială? Răspunsul convențional este că
el construiește o reprezentare internă a lumii exterioare. Totuși,
avem aici o problemă de logică. Dacă retina formează o imagine a
lumii exterioare, iar cortexul vizual construiește o alta bazată pe
informația provenită de la retină, cine « vede » imaginea construi­
tă de acesta din urmă? Este evident că teoria tradițională se ba­
zează pe asumpția implicită a existenței minții sau sufletului, dis­
tincte de creier, care pot « vedea » reprezentările lumii exterioa­
re formate în cortexul vizual. Aceasta e așa-numita «teorie
a prizonierului » din noi, al cărui singur contact cu lumea exte­
rioară este asigurat de simțurile care îi proiectează imaginea pe un
ecran (Vanderwolf, 2007). Care ar fi alternativa acestei teorii ?
Unul dintre cele mai șocante rezultate obținute de către inves­
tigațiile electrofiziologice și imagistice din anii ’90 este acela că
activitatea din zonele « senzoriale » este modulată de către pro­
cesele « atenționale » înainte chiar de apariția stimulului. Activi­
tatea din cortexul extrastriat și chiar din cortexul vizual primar
crește atunci când subiectul știe că urmează să apară un stimul
vizual. Acest lucru se întâmplă înainte să apară stimulul, atunci
când câmpul vizual este încă gol. Rezultate similare au fost
înregistrate în girusul fusiform atunci când subiectul se pregătea
să proceseze o față umană. Acest efect « pregătitor » a fost iden­
tificat și pentru modalitățile auditive și tactile (Driver și Frith,
2000). Deci zonele senzoriale sunt activate de stările de anticipare
și este posibil ca anticiparea unui eveniment să fie echivalentă
neuronal cu imaginarea lui, dat fiind că și în procesul de ima­
ginare ne folosim tot de cortexul extrastriat. Imaginarea unui sti­
mul este acompaniată de o creștere a activității în cortexul vizual
primar și de asociație (Hesslow, 2002).
La fel, simularea mentală a unei activități crește activarea în
cortexul premotor și motor suplimentar, în timp ce doar mișcarea
105
 reală activează și cortexul motor primar (Hesslow, 2002). Deci
imageria motorie (imaginarea unei mișcări) se bazează pe aceleași
circuite ca și pregătirea unei mișcări reale (Driver și Frith, 2000).
Studii mai recente au arătat că activitatea în cortexul vizual
primar prezice cu un grad mare de acuratețe timing-ul scontat al
apariției unei recompense vizuale, adică această zonă procesează
așteptarea recompensei (Shuler și Bear, 2007). Deci, acești neu­
roni « vizuali » sunt plastici și pot învăța asocieri între stimuli și
recompensele pe care ei le anunță, inclusiv timpul dintre cele două
evenimente. Așteptarea unei recompense reprezintă o forță majoră
în comportamentul nostru - noi tindem să repetăm acțiunile care
promit recompense și să evităm acțiunile care anunță nerecompensare
sau pedeapsă (Shuler și Bear, 2007). Atunci când un stimul a fost
asociat în trecut cu o recompensă, activarea în cortexul vizual
primar V1 (zonă implicată în procesarea marginilor) este mai mare
în cazul stimulilor asociați cu o mai mare recompensă, chiar dacă
conștient subiectul nu își mai amintește care dintre stimulii prezen­
tați au fost anterior asociați cu recompensa mai mare. Deci,
« creierul vizual » procesează și emoții! (Serences, 2008). Apoi,
zonele implicate în judecăți estetice și în evaluarea nivelului de lu­
minozitate a unor imagini sunt implicate și în planificare motorie
(Ishizu și Zeki, 2013).
Există motive să credem că procesul numit „percepție” re­
prezintă de fapt o activare a programelor motorii. Percepția a ceva
este însoțită de sentimentul a ceea ce putem face cu acel ceva sau
în relație cu acel ceva. Astfel, apa ne permite să o bem, să înotăm
în ea, să plutim pe ea, o piatră ne permite să o aruncăm sau să
zdrobim cu ea ceva. Un lucru este perceput atunci când este
activat un program motor adecvat (Vanderwolf, 2007). Și invers,
felul în care ne mișcăm mâna sau piciorul modelează felul în care
percepem, gândim sau ne amintim informații (Glenberg, 2008).
Informația este reprezentată în creier în cadrul unor rețele largi,
interconectate și suprapuse parțial. Fiecare zonă din creier este
parte din mai multe rețele și joacă mai multe funcții. Aceste rețele
106
 teo'Ws V s Estete s, W»tete teteotete
«n, te Ote te -.tete. tetetete ^’VsiBsto, WV>- teste
vecsxte îmi ^w«toxna. kk\^W\>>
tox swv re&râosfc \a. im ^xt^$CK& 'S^.Vs-
calizate pe tot cuprinsul creierului. In termeni anatomici, neocor-
texul este organizat pe șase straturi de neuroni: straturile cele mai
superficiale (I și II) conțin mulți neuroni piramidali mici (sau celule
granulare) care primesc inputuri senzoriale de la talamus, în timp
ce straturile mai profunde (V și VI) conțin neuroni piramidali mari
care își trimit axonii în afara neocortexului (vezi figura 15). Neu­
ronii piramidali mari din stratul V sunt responsabili pentru toate
proiecțiile neocorticale către structurile subcorticale, altele decât ta-
lamusul. Toate ariile neocorticale au o zonă senzorială - sau de
input - intemeuroni și un set de neuroni out-put - sau motori.

Cortex senzitiv Cortex de Cortex motor

primar asociere primar

Fig. 15. Organizarea creierului pe șase straturi

107
 Ariile neocorticale « vizuale » de fapt sunt arii « vizuo-mo-
torii », ariile « auditive » sunt de fapt « audio-motorii » ș.a.m.d.
Astfel, întregul cortex poate fi văzut ca având atât funcții
senzoriale, cât și motorii, doar că ariile tradiționale « motorii »
joacă un rol specific în realizarea mișcărilor (Vanderwolf, 2007).
în sprijinul acestei idei stau studiile imagistice privind
zonele implicate în categorizare. Astfel, s-a observat că generarea
de cuvinte exprimând acțiunea pe care o face un obiect este
asociată cu activarea ariei lui Broca (44) și ariei lui Wemicke
(42), precum și a regiunii posterioare a girusului temporal mijlo­
ciu stâng (aria 39) (vezi figura 2). Activarea temporală mijlocie
este localizată 1-2 cm anterior regiunii ce se activează în timpul
percepției mișcării (aria 39). Deci, reactualizarea informației
privind atribute specifice ale obiectelor activează regiuni cere­
brale situate lângă ariile ce mediază percepția acestor atribute
(Martin, Ungerleider și Haxby, 2000). Datele obținute de Martin,
Ungerleider și Haxby (2000), folosind PET, sugerează că informa­
ția privind funcția obiectelor, necesară în recunoașterea instru­
mentelor, uneltelor și denumirea lor, este de fapt informație despre
pattemuri ale perceperii vizuale a mișcării obiectelor și pattemuri ale
mișcărilor motorii pe care le efectuăm cu acele obiecte. Aceste
informații sunt dependente de experiența senzorială, ca și informa­
ția privind forma obiectelor, dar, spre deosebire de ea, această
informație este derivată și din mișcările motorii și procesarea vi­
zuală a mișcării (Martin, Ungerleider și Haxby, 2000). Denumirea
unor unelte („lopată”) este asociată cu activitatea în girusul tempo­
ral mijlociu stâng (aria 39), aceeași regiune ce se activează când ge­
nerăm verbe privind folosința uneltelor respective, precum și cu
activarea cortexului premotor stâng (aria 6), regiune care se acti­
vează atunci când ne imaginăm că apucăm uneltele respective.
Aceste date sunt congruente cu ideea că identificarea unor unelte
este dependentă de accesarea informației privind pattemuri ale miș­
cării acelor unelte percepute vizual și stocate în regiunea poste­
rioare a girusului temporal mijlociu stâng, precum și accesarea
108
informației privind pattemuri ale mișcărilor pe care le facem cu
acele unelte, stocate în cortexul premotor stâng (Martin, Ungerleider
și Haxby, 2000). La fel, atunci când încercăm să înțelegem lim­
bajul scris, invocăm experiențe perceptive și motorii. Cuvintele pe
care le folosim atunci când citim sau când ascultăm lectura altora
indică anumite experiențe corporale sau perceptive, iar aceste
experiențe le folosim pentru a înțelege propozițiile. Atunci când
oamenii au experiențe personale diferite, ei înțeleg diferit aceeași
propoziție (Glenberg, 2008). Mai mult, dacă obosim un sistem
neuronal folosit la o acțiune motorie - cum ar fi gestul mâinii de a da
cuiva ceva - suntem mai puțin capabili de a înțelege expresii
abstracte precum « a delega cuiva responsabilitatea ». Același sistem
neuronal folosit pentru ghidarea acțiunilor este folosit și pentru
înțelegerea limbajului privind aceste acțiuni (Glenberg, 2008). încă
din copilărie dezvoltarea minții se realizează prin acțiuni, prin
mișcare.« Mintea » este de fapt o reflectare a acțiunilor.
Așa cum am văzut în Capitolul 2, Libet a observat că
potențialul pregătirii motorii (readiness potențial), înregistrat în
cortexul premotor (aria 6 a lui Brodmann), începe cu aproape o
secundă înaintea unui gest motor aparent inițiat voluntar.
Subiecții trebuia să ridice un deget atunci când secundarul unui
ceas ajungea la o anumită poziție. Ei decideau singuri când să
facă acest lucru. S-a observat că acest potențial de pregătire
motorie se declanșează cu 550 ms înaintea mișcării unui deget.
Acest lucru semnifică doar că apare o anume activitate cerebrală
înaintea unei acțiuni voluntare. Dar când Libet i-a întrebat pe
subiecți dacă își amintesc care era poziția limbii ceasului atunci
când ei s-au hotărât să ridice degetul, a observat că apariția
intenției este precedată cu 400 ms de potențialul de pregătire din
cortexul premotor. Aceste rezultate confirmă faptul că „intenția”
sau „decizia” (să spunem „conștientizarea” acestora) de a declan­
șa un comportament reprezintă de fapt o activare a programelor
motorii.

109
 5.2. Funcția de bază a creierului senzorio-motor -
simularea viitorului
Este rezonabil să considerăm că reprezentarea conștientă a
Sinelui constă în reprezentarea interacțiunilor cauzale dintre corp
și mediul extern. Cu cât un organism realizează predicții mai
acurate și rapide ale acestor interacțiuni, cu atât el este mai
favorizat în supraviețuire și reproducere. Soluția pe care a găsit-o
natura în a rezolva problema predicției este aceea a evoluției prin
modificarea programelor motorii de către informația senzorială.
Valoarea unui impact senzorial este cu atât mai mare cu cât el
poate semnala aspecte relevante pentru organism și relații cauzale
între evenimente. Pentru a realiza acest lucru, sistemul necesită
prezența unor neuroni interpuși între sistemele receptoare și cele
motorii, care să fie capabili să găsească și să stocheze aceste
regularități ale mediului. în sistemul nervos, testarea expectanțe-
lor reprezintă cheia probării și revizuirii reprezentărilor, iar plas­
ticitatea sistemelor predictive permite învățarea pe bază de
încercare și eroare (Churchland și Churchland, 2002).
La ce folosește creierul informațiile pe care le învață? Stu­
diile PET și RMNf au ajuns la concluzia că procesele de amintire
a trecutului și de imaginare a viitorului sunt asociate cu activitatea
într-un așa-numit sistem neuronal bazai care include regiunile
temporale mediane (hipocampul), cortexul retrosplenial și precu-
neusul (30, 23, 31), cortexul parietal lateral și zonele prefrontale
mediane/cingulat anterior (10/32) (Schacter, Addis și Buckner,
2007). O abilitate relaționată cu planificarea este abilitatea indivi­
dului de a se imagina ca participant într-un eveniment viitor, abi­
litate care inițiază operațiile de structurare a comportamentului.
Bună parte din gândurile cotidiene sunt legate de abilitatea noas­
tră de a ne vedea ca participanți la acțiuni viitoare, iar această abi­
litate este denumită „gândire episodică viitoare” (Szpunar, Watson
și McDermott, 2007). Există suficiente dovezi că abilitatea de a ne
110
reprezenta mental viitorul personal merge „mână în mână” cu abi­
litatea de a ne reprezenta trecutul. Astfel, memoria episodică poa­
te fi văzută ca abilitatea de a ne reprezenta în timp pe noi înșine,
atât în trecut, cât și în viitor. Dovezi din psihologia clinică, psi­
hologia dezvoltării și neuropsihologie sunt congruente cu această
ipoteză. în mod specific, indivizi precum pacienții depresivi, co­
piii mici și amnezicii sunt incapabili să-și amintească detaliat tre­
cutul, dar sunt în egală măsură incapabili să-și formeze imagini
detaliate despre viitor (Szpunar, Watson și McDermott, 2007).
Acest lucru s-ar explica prin procesul numit „scene construction”,
care ar consta în reconstrucția în creier a informației stocate și
recombinarea ei în scene sau evenimente, reconstruindu-se expe­
riențe trăite sau construindu-se realități alternative (Hassabis și
Maguire, 2007). Aceste procese s-a constatat că stau la baza unei
game foarte largi de activități ale creierului, de la retrăirea unei
amintiri, la înțelegerea punctului de vedere al altei persoane, la
planificarea acțiunilor și chiar la creativitate (Hassabis și Maguire,
2007; Benedek, Jauk, Fink și colab., 2014).
Memoria poate fi văzută ca un instrument folosit de „creie­
rul prospectiv” pentru a genera simulări ale unor posibile eveni­
mente viitoare, dar în egală măsură și în generarea de alternative
la ceea ce deja s-a întâmplat - sau scenarii contrafactuale (Schacter,
Addis și Buckner, 2007). Este rezonabil să afirmăm că pentru a se
adapta la mediu, iar modul fundamental prin care se realizează
această adaptare este ghicirea viitorului. Creierul încearcă în orice
moment al stării de veghe să facă predicții privind ce ar putea să
se întâmple în situația prezentă sau în viitorul mai mult sau mai
puțin apropiat. Probabil de aceea au succes horoscoapele, ele
ajutând creierul în demersul său de predicție a viitorului. Creierul
este o mașină de creare a unor stări viitoare posibile, iar funcția sa
de generare de expectanțe privind apariția unor stimuli senzoriali
sau rezultate ale unor acțiuni declanșate anterior noi o numim în
mod tradițional „atenție concentrată”. Prin ce numim uzual
„atenție”, creierul generează predicții și își sincronizează acțiunile
111
cu modificările din mediu, ceea ce conduce la creșterea perfor­
manței și succesul comportamentelor orientate spre un scop
(Ghajar și Ivy, 2009).
Dorința de a combate incertitudinea și de a menține con­
trolul a fost dintotdeauna considerată o forță primară, fundamen­
tală în viața omului și una dintre cele mai importante variabile
care guvernează starea psihică de bine și sănătatea fizică. Oamenii
se simt mai bine atunci când au controlul sau măcar au impresia
că au controlul asupra duratei unor șocuri electrice pe care le
primesc, iar primirea de detalii privind o procedură medicală
dureroasă le reduce anxietatea. Dorința de control este principala
forță motivațională din spatele proceselor de atribuire. Prin
realizarea de atribuții cauzale (adică identificarea unui pattem
« cauză-efect» într-o succesiune de evenimente), oamenii văd
sensul lucrurilor și fac predicții despre viitor (Whitson și Galinsky,
2008). Iar succesul predicțiilor determină starea de homeostazie a
creierului - atât ca arhitectură funcțională, cât și ca senzație
subiectivă. Deci, stările de calm, satisfacție sau cele de stres și
frustrare țin de modul în care rețelele senzorio-motorii reușesc să
se adapteze la schimbările din mediu. Și vom vedea că inclusiv
starea generală a organismului - precum imunitatea - depinde de
această funcționare.
Arătam în capitolul anterior că expectanțele sociale sunt
guvernate de principiile învățării prin întăriri, iar regiunea din
cortexul cingulat care evaluează informațiile obținute în contexte
sociale - girusul cingulat anterior - reprezintă o subregiune (sau o
dezvoltare) a celei implicate în învățarea prin întăriri - adică
sulcusul cingulat anterior. învățarea comportamentelor pe bază de
întăriri se numește învățare instrumentală și o voi trata în capitolul
următor.

112
 CAPITOLUL 6
MECANISMUL FUNDAMENTAL
PRIN CARE RĂSPUNDEM LA MEDIU

6.1. Eroarea în predicție - cheia adaptării la mediu

Spuneam că creierul încearcă în orice moment al stării de
veghe să facă predicții privind ce ar putea să se întâmple în
situația prezentă sau în viitorul mai mult sau mai puțin apropiat,
iar testarea acestor predicții reprezintă cheia probării și revizuirii
reprezentărilor pe care le avem despre lume. în plus, aceste siste­
me predictive sunt plastice, ceea ce permite învățarea pe bază de
încercare și eroare. Teoriile clasice ale învățării spun că aceasta
apare ori de câte ori este asociat un stimul cu o recompensă sau
pedeapsă. Dar experimentele de la începutul anilor 2000 sugerea­
ză că învățarea apare în special atunci când este prezentă o eroare
în predicție (prediction error).
Acest lucru a fost demonstrat folosind ceea ce se numește o
„procedură de blocare”. în această procedură, prezentată după
Waelti, Dickinson și Schultz (2001), un animal mai întâi învață,
prin încercări repetate, că un stimul A (un clopoțel) este întotdeauna
urmat de o recompensă (un suc de fructe). După o vreme, anima­
lul va linge orificiul unde curge sucul ori de câte ori va auzi clo­
poțelul, anticipând apariția sucului. Dacă apoi animalul va vedea
o lumină colorată (stimulul X) împreună cu sunetul clopoțelului,
înaintea administrării sucului, ne-am putea aștepta că el va învăța
să asocieze lumina cu sucul și va linge orificiul dacă va vedea
doar lumina. Dar acest lucru nu se întâmplă, deoarece sucul deja
este complet prezis de către clopoțel, deci nu există nicio eroare
de predicție și animalul nu trebuie să mai învețe asocierea dintre
113
lumină și suc. Autorii menționați au înregistrat activitatea neuro­
nilor dopaminergici din aria ventrală tegmentală (VTA) în timpul
acestui tip de învățare și au observat că apariția stimulului A a
activat acești neuroni, asocierea de tip AX de asemenea, dar, când a
apărut doar stimulul X, ei nu s-au activat. Prin contrast, dacă un alt
stimul B (o altă lumină colorată) nu a fost asociat cu sucul, dar el în
asociere cu un fluierat (stimulul Y) anticipează sucul, animalul va
învăța chiar în absența stimulului B că Y prezice recompensa,
deoarece B nu prezice nicio recompensă, iar când cei doi stimuli
apar împreună nu există nicio eroare de predicție. După acest
training, neuronii dopaminergici sunt puternic activați de apariția
stimulului Y. Deci, acești neuroni par să învețe asocierea stimul-
recompensă, iar răspunsul lor se conformează regulii predicției
erorii.
Stimulii sau acțiunile induc predicții sau expectanțe privind
probabilitatea apariției unei recompense sau pedepse consecutive
lor. Discrepanța dintre expectanța recompensei/pedepsei și rezul­
tatul propriu-zis este reprezentată cantitativ ca « eroare în pre­
dicție », iar gradul cu care expectanța este revizuită este dat de
produsul dintre eroarea în predicție și « rata învățării». Rata învă­
țării reprezintă valoarea așteptată în momentul actual și depinde
de nivelul de cunoștințe despre mediu - în situație de incertitudine
noua informație este mai valoroasă. Noile informații (Expectanța
Revizuită = Eroare în predicție x Rata învățării) au un impact mai
mare asupra expectanțelor viitoare datorită incertitudinii privind
mediul. Noua expectanță revizuită este o funcție a expectanței la
momentul prezent și produsul dintre eroarea în predicție și rata
învățării (Rushworth și Behrens, 2008). Rata ajustării comporta­
mentului în funcție de eroarea în predicție („rata învățării”), esti­
marea pe care o face subiectul în funcție de rezultatul anterior co­
relează pozitiv cu semnalul BOLD în ventromedianul prefron-
tal/orbitofrontalul median (Rushworth, Noonan, Boorman și colab.,
2011).

114
 Acest gen de funcționare este explicat de teoriile atenționale
ale învățării, care spun că eroarea generată într-un proces de aso­
ciere stimul-recompensă influențează învățarea predictivă în mod
indirect, îndreptând atenția către asocierea care are loc ulterior
între stimul și recompensă (Waelti, Dickinson și Schultz , 2001).
Așa cum am mai arătat, atenția depinde de incertitudinea unei
întăriri, iar învățarea depinde de atenție. într-o situație reală,
incertitudinea unui animal privind recompensarea unei acțiuni sau
valoarea de recompensă a unui eveniment înseamnă o insuficientă
informație pe baza căreia să facă o predicție acurată - deci el va
acorda mai multă atenție rezultatului acelei acțiuni (deci« atenție »
înseamnă fie eroare în predicție = captarea automată a atenției sau
predicție în curs de verificare = atenția susținută). După verifi­
care, informația devine învățată și dictează comportamentul ca și
convingere sau rutină (Fiorillo, Tobler și Schultz, 2003). Diverse
studii au relevat faptul că atunci când sunt prezentați mai mulți
stimuli într-o succesiune, un stimul care are o probabilitate de
apariție mai scăzută în acea serie tinde să fie perceput ca având o
prezență pe ecran mai lungă decât unul care are o probabilitate
mai ridicată de apariție. Acest lucru este valabil și pentru stimuli
auditivi. Dinamica acestei distorsiuni sprijină ideea că orientarea
atențională alterează percepția timpului (Eagteman, Tse, Buonomano
și colab., 2005).
Neuronii dopaminergici mezencefalici din aria ventrală
tegmentală (VTA), A8, A9 și A10 (vezi figura 16), s-a descoperit
a encoda eroarea în predicție, reprezentându-și în fiecare moment
diferența dintre valoarea recompensei sau pedepsei primite și
valoarea așteptată. O recompensă sau o pedeapsă care are exact
aceeași valoare ca și cea așteptată nu produce niciun răspuns din
partea acestor neuroni. însă atunci când valoarea ei este mai mică
decât cea așteptată, acești neuroni sunt inhibați sau activați, prin
comparație cu starea lor de dinaintea recompensei/pedepsei și cu
răspunsul lor la mărimea recompensei/pedepsei care era valabilă
pentru majoritatea cazurilor (Tobler, Fiorillo și Schultz, 2005).
115
 Proiecții dopaminergice

Calea mesocortică proiectează în cortexul frontal

Calea mezolimbică proiectează în striatum limbic

Fig. 16. Sistemul dopaminergic mezolimbic și mezocortical

Neuronii dopatninergici mezencefalici răspund, de asemenea,

la întăriri ce apar după decizii comportamentale, iar răspunsul
acestor neuroni encodează erorile atât pozitive, cât și negative, ce
apar în așteptarea unei recompense (Satoh, Nakai, Sato și Kimura,
2003). Alături de neuronii mezencefalici s-a înregistrat eroarea în
predicție și la nivelul corpilor striați ventrali care primesc aferențe
din VTA prin sistemul dopaminergic mezolimbic (Pagnoni, Zink,
Montague și Bems, 2002). în cazul în care așteptăm o recom­
pensă și nu o primim, activitatea neuronilor dopaminergici din
corpii striați ventrali scade, iar în cazul în care primim o recom­
pensă neașteptată, ea crește (Karnpe, Frith, Dolan și Frith, 2001).
La nivelul corpilor striați (vezi figura 13) există un sistem de
monitorizare care evaluează atât semnalele externe, cât și pe cele
interne care apar în urma acțiunilor voluntare. Din aceste informa-

116
ții, acest sistem ne poate prezice dacă evenimentele aflate în des­
fășurare vor avea succes sau nu. După procesarea unei erori în
predicție are loc o descărcare fazică a dopaminei similară cu cea
declanșată de apariția unui stimul care anunță o posibilă recom­
pensă și același sistem care semnalează eroarea în predicție/orien-
tarea către nou evaluează incertitudinea primirii unei recompense
(Platt și Huettel, 2008).
Atunci când sistemul își revizuiește predicția în sens pozitiv,
el induce o creștere a activității în sistemul dopaminergic mezen-
cefalic, iar când sistemul își revizuiește predicția în sens negativ,
el induce o scădere a activității în sistemul dopaminergic mezen-
cefalic (Holroyd, Nieuwenhuis, Yeung și Cohen, 2003). Eroarea
în predicție pozitivă și negativă sunt encodate în regiuni diferite
din corpii striați ventrali (Platt și Huettel, 2008). Atunci când are
loc o scădere a activității dopaminergice mezencefalice, se gene­
rează un semnal de eroare negativă în predicție, numit error
related negativity (ERN), măsurabil prin potențiale evovate la
nivelul cortexului cingulat anterior/zonei dorsomediane prefron-
tale, care este produs de dezinhibarea dendritelor apicale ale neu­
ronilor dopaminergici din cortexul cingulat anterior (deci crește
dopamina în medianul prefrontal) și care semnifică faptul că
evenimentele sunt mai nefavorabile decât așteptările (Holroyd,
Nieuwenhuis, Yeung și Cohen, 2003). Rezultatele nefavorabile
neașteptate generează un ERN, mai mare decât cele așteptate.
Sistemul tinde să prezică recompense și non-recompense, iar
non-recompensa, în condiția în care e așteptată, generează un
ERN mai mic, pentru că este congruentă cu predicțiile sistemului
(deci nefavorabilul așteptat, „controlabil”, e mai suportabil decât
cel necontrolabil). Prin contrast, non-recompensa apărută în situa­
ția așteptării unei recompense declanșează un ERN mai mare,
pentru că ea este incongruentă cu predicțiile sistemului (Holroyd,
Nieuwenhuis Yeung și Cohen, 2003).
Există numeroase date electrofiziologice și imagistice care
certifică declanșarea ERN în zona cingulatului anterior, începând
117
de la studiul lui Gehring, Goss, Coles și colaboratorii (1993).
Rezultatele acestui studiu au fost confirmate de studii ulterioare -
Dehaene, Posner și Tucker (1994); Gehring, Coles, Meyer și
Donchin, (1995); Gehring și Fencsik (1999); Swick și Turken
(2002). De asemenea, studii electrofiziologice au relevat declan­
șarea potențialului error positivity (EP) - o componentă în banda
a (alfa), prin comparație cu ERN care este o componentă în banda
0 (theta), în zona mediană prefrontală/cingulat anterior, în situația
în care subiecții primeau o recompensă neașteptată (Ito, Stuphom,
Brown și Schall, 2003) sau realizau o alegere riscantă într-o
sarcină de tip Gambling (lowa Gambling task), dar așteptările ne­
gative le erau contrazise (nu primeau penalizarea scontată) (Oya,
Adolphs, Kawasaki și colab., 2005). O asemenea activare apare și
când prețul unui produs dezirabil este mai mic decât cel scontat,
activarea fiind un predictor al deciziei ulterioare de a cumpăra
acel produs (Knutson, Rick, Wimmer și colab., 2007). EP se aso­
ciază cu activarea cingulatului anterior dorsal, a cortexului insular
anterior, cortexului orbitofrontal, a accumbensului și a putame-
nului ventral, dar și a corpilor striați dorsali, substanței negre
stângi și a amigdalei stângi (Martin-Soelch, Herdener, Kandzia și
colab., 2005; Seymour, O'Doherty, Koltzenburg și colab., 2005).
Putamenul și nucleul caudat se știe că procesează eficiența unei
acțiuni (Hsu, Anen și Quartz, 2008).
Cingulatul anterior dorsal (aria 32) cu extensie spre ariile 6
și 8, precum și cortexul insular stâng generează potențialul N200,
care semnalizează faptul că o acțiune s-a terminat într-o manieră
mai defavorabilă decât așteptările, iar comportamentul trebuie
ajustat la această schimbare (Debener, Ullsperger, Siegel și colab.,
2005). Studiile de după anul 2000 au folosit în principal RMN-ul
funcțional și au confirmat activarea în cingulatul anterior, ca urmare
a procesării erorii (Carter și colab. 2002; Holroyd, Nieuwenhuis,
Yeung și colab., 2004), dar și implicarea alături de cingulatul
anterior a corpilor striați (nucleul caudat) și a cortexului insular
(Casey, Thomas, Welsh și colab., 2000). Studii event-related
118
fMRI au descoperit că zona cortexului cingulat anterior mijlociu
(aMCC) (vezi figura 17), unde se generează semnalul ERN, răs­
punde și la evenimente noi - declanșând potențialul frontocentral
N2. Se pare că ori de câte ori apare violarea cursului sau rezulta­
tului unei acțiuni (fără a fi implicată o recompensă în mod nece­
sar), zona cortexului cingulat anterior mijlociu (aMCC) se acti­
vează și evaluează necesitatea adaptării comportamentului (Wessel,
Danielmeier, Morton și Ullsperger, 2012).

Fig. 17. Subregiunile cortexului cingulat anterior

Studiile biochimice au confirmat activarea componentei fazi-

ce dopaminergice din mezencefal, atât ca răspuns la recompense
neașteptate, cât și la nou. O recompensă neașteptată produce descăr­
carea repetată a neuronilor dopaminergici mezencefalici. în plus
față de sinapsele tipice glutamatergice și GABAergice, acești neu­
roni dopaminergici sunt influențați de autoreceptorii D2 care induc o
119
hiperpolarizare rapidă prin activarea canalelor de K. Autoreceptorii
D2 sunt cuplați cu inhibarea adenylat-cyclazei (AC), iar substanțele
care blochează acești receptori se știe că înlătură această inhibiție și
conduc la creșterea adenozin monofosfatului ciclic (cAMP) și stimu­
larea protein-kinazei dependentă de AMP ciclic (PKA), procese care
sunt relaționale cu învățarea (Hahn, Kullmann, Hom și Levitan, 2006).
Schiemann și colab. (2012) au descoperit că activitatea canalelor de
potasiu sensibile la ATP (K-ATP) favorizează descărcările mediate
de către receptorii NMDA în neuronii dopaminergici din Substanța
Neagră (Schiemann, Schlaudraff, Klose și colab., 2012). Datele obți­
nute prin RMN funcțional susțin rolul cingulatului anterior dorsal și
caudal (aMCC și pMCC în figura 17) cu extensie spre ariile promo­
torii (ariile 8 și 6), în învățarea probabilității de a greși, ca urmare a
unui răspuns comportamental voluntar. Activitatea acestei zone va­
riază direct proporțional cu probabilitatea întăririlor negative, iar
semnalul pe care îl trimit neuronii dopaminergici de aici joacă un rol
fundamental în învățarea instrumentală (Johansen și Fields, 2004).
Diverse studii au demonstrat rolul cingulatului anterior în învățarea
aversivă, stimularea acestuia de către glutamat declanșând un semnal
care conduce la învățarea unui comportament evitativ față de un sti­
mul (Johansen și Fields, 2004). Mai multe studii au evidențiat de­
clanșarea ERN în zona cingulatului anterior dorsal în situația pier­
derii unei sume de bani, ca urmare a unei alegeri dintre două alterna­
tive (Gehring și Willoughby, 2002; Knutson, Fong, Bennett și colab.,
2003) sau în cazul perceperii reducerii unei recompense, ca urmare a
unei alegeri personale (Bush, Vogt, Holmes și colab., 2002), deci în
învățarea acțiunilor ce conduc la penalizări (Blair, Marsh, Morton și
colab., 2006).
Când într-o situație de decizie, alegem o variantă care se do­
vedește dezavantajoasă, adică primim un feedback de tip « pier­
dere » sau « scădere în valoarea recompensei », senzația subiec­
tivă consecutivă ERN este de regret. Senzația de regret este
mediată de zona orbitofrontală laterală (aria 47/12), zona ven-
tromediană prefrontală (ariile 10, 11, 12, 32) și a cortexului
120
cingulat subgenual (aria 25 a lui Brodmann sau sgACC în figura
17) (Camille, Coricelli, Sallet și colab., 2004, Coricelli, Critchley,
Joffily și colab., 2005; Moli, Zahn, de Oliveira-Souza și colab.,
2005)
. De asemenea, se produce o condiționare aversivă față de
senzația de regret și situația care a declanșat-o prin activitatea
cortexului orbitofrontal median și a amigdalei. Când subiectul
este expus din nou la situații similare în care trebuie să ia o
decizie, aceste zone declanșează anticipări negative. Deci, același
circuit neural mediază atât trăirea senzației de regret, cât și
anticiparea ei (Coricelli, Critchley, Joffily și colab., 2005). Cingu-
latul anterior este parte dintr-un sistem de alertă pentru erori, el
fiind implicat în generarea unor răspunsuri vegetative (Fellows și
Padon, 2005). în cazul pacienților care au suferit o cingulotomie,
s-a constatat o reducere dramatică a abilității lor de a face alegeri
în funcție de recompensa sau penalizarea primite comparativ cu
abilitatea lor în aceeași sarcină înainte de operație (Williams,
Bush, Rauch și colab., 2004).
Deci, atât ERN, cât și EP au în comun activarea cingulatului
anterior dorsal, a cortexului insular anterior, cortexului orbitofron­
tal, precum și a accumbensului, a putamenului ventral și VTA, în
timp ce EP este asociată specific cu activarea corpilor striați
dorsali, substanței negre stângi și a amigdalei stângi (Martin-
Soelch, Herdener, Kandzia și colab., 2005; Seymour, O'Doherty,
Koltzenburg și colab., 2005). Zona dorsală a cingulatului anterior
este deci activată de feedback-uri neașteptate (o neașteptată scă­
dere în valoarea recompensei așteptate, omiterea unei recom­
pense, primirea unei recompense neașteptate sau o neașteptată
creștere în valoarea unei recompense), iar activitatea sa neuronală
se propagă gradual înapoi, de la feedback-ul extern către acțiunea
care prezicea valoarea feedback-ului (Bischoff-Grethe, Buxton,
Fleisher și Brown, 2005). Neuronii din cingulatul anterior enco-
dează o predicție a recompensei care combină informația despre
mărimea recompensei și probabilitatea ei, dar encodează și
eroarea în predicție la momentul primirii feedback-ului. Totuși,
121
 eroare-recompensă fiind de 5-4
a^befe tipuri de feedbxk
Aceasta zonă este conectată cu cortexul motor
premotorii și chiar cu măduva spinării, aceast lucru
poziția de a influența selecția acțiunilor (Morecraft și
apud Rushworth, Noonan, Boorman și colab., 2011).
anterior dorsal (aMCC și pMCC în figura 17) este legat
premotorie suplimentară (aria 8) și motorie suplimentară (ana
și astfel cu cortexul motor (aria 4) - iar descărcările neuronilor de
aici conțin informație privind planificarea acțiunilor, precum ordi­
nea secvențială. Activarea în cingulat este mare atunci când trebuie
găsit cel mai bun curs al unei acțiuni (probarea de predicții sau
„atenție la acțiune”) și scade odată cu învățarea acțiunii respective
și repetarea ei (deci predicții reușite). în schimb, neuronii dopa-
minergici din VTA nu contribuie la alegerea acțiunilor, ci imple­
mentează acțiunile dovedite ca fiind de succes (Rushworth și
Behrens, 2008). Și câmpul frontal ocular suplimentar (partea dor­
sală a câmpului frontal ocular sau aria 8) este implicat în pro­
cesarea erorii în predicție (în sarcinile de tip Oculomotor Gambling
task), precum și în toate componentele necesare ei, cum sunt pro­
cesarea rezultatului așteptat și a celui primit (So și Stuphom, 2012).
Studiile imagistice au relevat faptul că, alături de cingulatul
anterior, este implicată și amigdala bazolaterală (vezi figura 18) în
generarea unui răspuns vegetativ și epidermal, atât în situația
câștigului unei sume de bani neașteptate, cât și în situația pierderii
(Baxter și Murray, 2002).
122
 JJJui ^ptotecXea^a
il prefrontaV)
Nucleut
\atera\

^K^SSS^
" ^xsr^
^>s&S>V^&2JX

¥\£. \%. Nucleii bazolateral și central ai amigdalei și conexiunile lor

Amigdala bazolaterală semnalizează când apare o eroare,

dar nu semnalează și potențialul de a apărea ea. Ea adaptează
comportamentul din mers, trimițând apoi inputuri către cingulatul
anterior pentru a regla « atenția », a rezolva conflictul sau a pre­
veni alte erori (Kashtelyan, Tobia, Burton și colab., 2012). Studii
ulterioare au confirmat că rețeaua formată din putamenul ventral
(bilateral), capul nucleului caudat ventral drept, cortexul insular
anterior drept, substanța neagră, nucleii rafeului dorsal, amigdala
dreaptă și cortexul cingulat anterior, este implicată în învățarea
bazată pe eroare negativă în predicție, arătând că amigdala
bazolaterală, dar și centrală, au un rol fundamental în procesarea
erorii în predicție, care este trimisă apoi prin intermediul substan­
ței negre corpilor striați, unde are loc asocierea. Activitatea amig-
123
dalei bazolaterale facilitează inducerea potențialului de potențare
pe termen lung (sau LTP) în circuitele corticostriate, acest efect
facilitator al amigdalei rezultând din abilitatea inputurilor amigda-
liene de a crește, via receptorii NMDA, concentrația postsinaptică
a ionilor de Ca2+ peste nivelul critic necesar inducerii LTP și,
deci, plasticității sinaptice. în felul acesta, amigdala bazolaterală
facilitează formarea de memorii motorii dependente de circuitele
corticostriate (Popescu, Saghyan și Pare, 2007). De asemenea,
prin conexiunea dintre amigdala centrală și celulele Meynert (lo­
cul secreției acetilcolinei Ach) are loc o sporire a procesării sti-
mulilor care au fost asociați cu eroarea în predicție, astfel for-
mându-se o nouă asociere predictivă (Holland și Gallagher,
2006)
. Alături de inputurile masive de tip glutamatergic pe care
neuronii din corpii striați îi primesc de la cortex, aceștia au o
mulțime de alte conexiuni, cum sunt cele colinergice și pe bază de
oxid nitric (NO). Circuitele nigrostriat dopaminergic, colinergic și
de oxid nitric interacționează între ele pentru declanșarea LTP-ului
și LTD-ului (potențial de depresie pe termen lung), ca răspuns la
stimulări. La acest nivel există două subtipuri distincte de intemeu-
roni care produc acetilcolină și oxid nitric. Acești intemeuroni
sunt activați de către cortex în timpul inducerii plasticității
sinaptice și stimulează la rândul lor modificări intracelulare în
neuronii de proiecție, modificări necesare declanșării LTP sau
LTD. Acțiunea integrată exercitată de neuronii de proiecție din
corpii striați, de a converge informația provenită din cortex --
prin neuroni glutamatergici, din mezencefal - prin neuroni
nigrostriați dopaminergici, și de la intemeuronii colinergici și pro­
ducători de oxid nitric, dictează out-putul final al corpilor striați
către alte structuri subcorticale (Centonze, Gubellini, Pisani și
colab., 2003). Globus pallidus (parte a striaților dorsali) trimite
inputuri către habenula laterală (vezi figura 19), care proiectează
către VTA și nucleul rostromedian tegumentul (așa-numita coadă a
VTA). Acest nucleu trimite aferențe excitatorii și de la nucleul
parabrahial mezopontin care poate inhiba eliberarea dopaminei
124
din VTA, în felul acesta având loc învățarea aversivă. De
asemenea, aș adăuga că și neuronii orexinergici din hipotala-
musul lateral proiectează către VTA și sunt activați de recom­
pense și declanșează comportamente de căutare/explorare după
recompense (Bromberg-Martin, Matsumoto și Hikosaka, 2010).

STRIA MEDULLARI
dinTALAMUS
HABENULAR

COMISURA
\HABENULARÂ

GLANDA
PINEALÂ

TRACTUL
HABENULO-
lîPEDUNCULAR

SEPTUM
se află anterior față
de hipotatamus
și lateral față de linia mijlocie NUCLEUL
din această regiune INTERPEDUNCULAR

Fig. 19. Habenula laterală

Eroarea în predicție stă la baza învățării instrumentale. Iar

învățarea instrumentală se bazează pe abilitatea organismelor de a
învăța că acțiunile proprii pot produce anumite efecte (Castro și
Wasserman, 2005). Studiile de psihologie animală au arătat că
șobolanii și porumbeii se dovedesc capabili să gândească antici­
pativ - legând o cauză de un efect - dar pot și să observe efecte și
să analizeze dacă este prezentă cauza lor sau nu sau dacă sunt ei
responsabili de apariția acelor efecte sau este responsabil altceva
125
(altcineva) - adică fenomene care stau la baza înțelegerii cauza­
lității și inferării senzației de control asupra mediului. Asocierile
cauzale ne permit nu doar să prezicem, dar să și controlăm me­
diul. Suntem capabili să prezicem un efect pe baza unor eveni­
mente observabile, dar suntem, de asemenea, capabili să obser­
văm efectele pe care acțiunile noastre le au asupra mediului. Dacă
un organism înțelege că este o relație cauzală între evenimente,
atunci când efectul este unul dezirabil, el va acționa pentru a
obține acel efect (Castro și Wasserman, 2005).

6.2. Eroarea negativă în predicție sau când simțim

că nu avem controlul
Ca să rezumăm, eroarea în predicție apare atunci când ne
așteptăm la o anumită secvență de tip „acțiune-timp-recompen-
să/pedeapsă” sau „stimul - timp - recompensă/pedeapsă” și apare
o încălcare a ei - adică nu se întâmplă ce ne așteptam să se
întâmple, conform regulii anterioare. Eroarea în predicție poate fi
pozitivă - atunci când are loc: 1) omisiunea pedepsei la finalul
unei secvențe; 2) pedeapsa este înlocuită cu recompensă; 3) în
cazul unei secvențe cu recompensă la final, ea este mai mare
decât fusese anterior; sau poate fi negativă - atunci când are loc:
1) omisiunea recompensei la finalul secvenței; 2) recompensa este
diminuată.
în 2004, Seymour și colab. au întreprins un studiu RMN
funcțional pentru a investiga învățarea instrumentală aversivă sau
cum învață oamenii să folosească predicția privind primirea unui
stimul dureros. Subiecților le-a fost prezentată o succesiune de doi
stimuli-indiciu, urmată de primirea unui stimul dureros la mâna
stângă, stimul care putea fi de intensitate mică sau mare. Li s-a
spus că se întreprinde un studiu despre timpul de reacție și au fost
rugați să decidă dacă stimulii-indiciu apar în partea dreaptă sau
stângă a monitorului. Al doilea stimul-indiciu din fiecare secvență
era un predictor exact al tăriei durerii experimentate ulterior; în
126
schimb, primul stimul-indiciu permitea doar o predicție proba­
bilistică (adică era urmat fie de o durere intensă, fie de una slabă).
Astfel, într-un mic procent dintre încercări, așteptările evocate de
primul stimul-indiciu erau contrazise de al doilea. Aceasta le-a
permis investigatorilor să studieze baza neuronală atât a așteptă­
rilor negative, cât și a schimbării acestora. Practic, aici este vorba
despre o eroare în predicția unei pedepse, iar semnalul predicției
erorii declanșează învățarea, specificând cum va avea loc schim­
barea predicției. Așa cum am văzut anterior, în cazul învățării
apetitive, substratul acestui semnal constă în proiecțiile dopami-
nergice către corpii striați ventrali.
în învățarea aversivă, eroarea negativă în predicție (ERN) a
corelat cu activitatea în putamenul ventral (bilateral), capul nu­
cleului caudat ventral drept, cortexul insular anterior drept, substanța
neagră (unul dintre site-urile de secreție a dopaminei) și nucleii
rafeului dorsal (site-ul de secreție a serotoninei). în mai mică
măsură s-a observat activarea amigdalei drepte și a cortexului cin­
gulat anterior. Implicarea corpilor striați ventrali în condiționarea
instrumentală aversivă, similar cu implicarea lor în predicția erorii
în învățarea apetitivă, ne permite să tragem concluzia că această
zonă are rol în integrarea informației aversive și apetitive, în
vederea producerii unor comportamente motivațional-adecvate
(Seymour, O'Doherty, Dayan și colab., 2004).
Studii ulterioare au arătat implicarea și a orbitofrontalului, a
girusului frontal inferior drept (aria 45) și a dorsolateralului pre-
frontal (Caldu și Dreher, 2007). Studiile imagistice au arătat că
activitatea în orbitofrontalul lateral caudal, la granița cu ventrolatera-
lul prefrontal (ariile 47/45), este relațională cu detectarea schimbă­
rilor ce apar în asocierea stimul-context-recompensă (Ridderinkhof,
Ullsperger, Crone și Nieuweinhuis, 2004) sau a oricărui eveni­
ment neașteptat/improbabil (Parris și colab., 2007). Aceste studii au
relevat că există, de fapt, o coactivare a orbitofrontalului lateral și a
cingulatului anterior atunci când se detectează o pedeapsă, o non-
recompensare sau o schimbare într-o asociere de tip stimul-răspuns,
127
evenimente care semnalizează necesitatea unei schimbări rapide în
comportament (Kringelbach, 2005; Parris, Thai, Benattallayah și
colab., 2007). Zona ventrolaterală prefrontală este implicată atât
în schimbarea setului atenționai, cât și în reorganizarea asocierilor
de tip stimul-răspuns (Nagahama, Okada, Katsumi și colab.,
2001). Partea posterioară a sulcusului frontal inferior (aria 45)
este implicată atât în comutarea pe o altă sarcină (sau criteriu),
cât și în timpul desfășurării acesteia (Konishi, Khikazoe, Jimura și
colab., 2005). Swainson și colab. (2003) au evidențiat o activare a
zonei ventrolaterale prefrontale drepte (aria 45) concomitent cu
un potențial N200, în momentul suprimării. Orbitofrontalul lateral
și cingulatul anterior sunt împreună responsabile de componenta
de sesizare a nevalabilității unei asocieri anterioare, în timp ce zo­
na mediană a orbitofrontalului este responsabilă de învățarea unei
noi asocieri (Swainson, Cunnington, Jackson și colab., 2003).
Activitatea orbitofrontalului median se modifică odată cu deva­
lorizarea unei recompense, în felul acesta având o contribuție impor­
tantă în ghidarea comportamentului orientat spre scop, a deciziilor
și învățării instrumentale (Valentin, Dickinson și O’Doherty,
.
2007)
Așa cum am văzut, activitatea mezencefalică relaționată cu
eroarea în predicție corelează și cu activarea cortexului cingulat
anterior, ceea ce susține ipoteza unei legături funcționale strânse
între acestea, dar și cu activarea locus coeruleus - locul secreției
noradrenalinei. Cingulatul anterior este parte dintr-o buclă regla­
toare ce implică mecanismele de învățare instrumentală, bazate pe
dopamină și noradrenalină (Quilodran, Rothe și Procyk, 2008).
Locus coeruleus se activează la orice schimbare în asocierile
stimul-întărire, facilitând sistemele atenționale și adaptarea com­
portamentală la modificările din mediu (Sara, 2009). Vom vedea
în capitolul următor rolul jucat de noradrenalina secretată de acest
mecanism în senzațiile de stres/anxietate, iar, în Capitolul 8, rolul
ei în mobilizarea sistemului imunitar, cu impact asupra bolilor
neurodegenerative. Așa cum dopamina este implicată în predicția
128
erorii în învățarea apetitivă, se pare că ea are rol și în cea aversivă,
dar alături de serotonină (Seymour, O'Doherty, Dayan și colab.,
2004).
Există diferențe între oameni din punct de vedere genetic în
privința adaptării comportamentului la schimbări. Astfel, alela
COMT Met a genei COMT este asociată cu o rapidă ajustare a
comportamentului de la o etapă la alta într-o sarcină de învățare
instrumentală aversivă probabilistică, după chiar și un singur
feedback negativ. Exprimarea acestei alele este asociată cu ni­
veluri ridicate ale dopaminei în cortexul prefrontal - în special a
cingulatului anterior - și este răspunzătoare de creșterea acestui
nivel după evenimente negative. Acest nivel ridicat al dopaminei
stabilizează reprezentările din memoria de lucru de tip acțiune-
rezultat, favorizând adaptarea comportamentului la schimbări ale
contingențelor (Frank, Moustafa, Haughey și colab., 2007). în
schimb, alela rs4680 a genei COMT predispune la ceea ce se
numește biasarea confirmării (confirmation bias) - adică influen­
țarea felului în care oamenii văd o situație de către informațiile
primite anterior. Posesorii acestei alele răspund în conformitate cu
informațiile anterioare, chiar dacă evidențele din timpul sarcinii le
contrazic pe acestea (Doll, Hutchinson și Frank, 2011).
Diverse studii au propus implicarea receptorilor D2 (care
sunt mai denși în straturile III și V, unde se realizează legături de
tip cortico-cortical, cortico-striat și cortico-limbic) în integrarea
informației senzoriale, mnezice, motivaționale și motorii. în spe­
cial în sarcinile care necesită efort susținut, în vederea realizării
unui scop, acest rol ar fi jucat împreună cu serotonină (Luciana,
Collins și Depue, 1998). Eliberarea de dopamină activează recep­
torii Dl și astfel se selectează acțiunile care au valoare ridicată, în
timp ce scăderea (sau pauza în eliberarea dopaminei) inhibă re­
ceptorii D2 care suprimă acțiunile care au condus la valoare re­
dusă. Deci, prin receptorii Dl se învață din consecințe pozitive,
iar prin receptorii D2 se învață din consecințe negative (Bromberg-
Martin, Matsumoto și Hikosaka, 2010). Receptorii D2 din corpii
129
striați au o sensibilitate crescută față de nivelurile scăzute de
dopamină și, deci, un rol semnificativ în plasticitatea sinaptică,
ceea ce explică faptul că receptorii postsinaptici striatali D2 sunt
fundamentali în integrarea semnalelor declanșate de nivelurile
scăzute de dopamină, datorate feedback-urilor negative care apar
în timpul unei sarcini de învățare aversivă probabilistică. Aceste
funcții sunt dependente de genotipul genei DRD2 care este răs­
punzătoare de densitatea receptorilor D2 (Klein, Neumann, Reuter și
colab., 2007).
Și aici există diferențe genetice, polimorfismul C957T care
afectează translatarea ARNm al genei DRD2 conducând la o
funcționare crescută a acestei gene și la o mai bună abilitate de a
evita stimulii aversivi cei mai probabili (Frank, Moustafa, Haughey
și colab., 2007). Iar alela Al este asociată cu o reducere a densi­
tății receptorilor D2 și conduce la o slabă sensibilitate la feedback
negativ în zona cingulatului caudal, în sarcinile de învățare proba­
bilistică (Klein, Neumann, Reuter și colab., 2007). Polimorfismele
rs907094 al genei DARPP-32 și rs6277 al genei DRD2 îi fac pe
posesorii lor să învețe mai repede în funcție de feedback-ul primit
într-o sarcină, chiar dacă el contrazice informațiile primite ante­
rior privind sarcina respectivă. La ei nu se manifestă așa-numita
« confirmation bias » (Doll, Hutchinson și Frank, 2011).
în concluzie, circuitul învățării instrumentale realizează cu­
plări informaționale de tip acțiune - timp - recompensă/pedeapsă
și stimul - timp - recompensă/pedeapsă, adică ceea ce se numește
„învățare probabilistică”. Cu alte cuvinte, el învață: 1) care este
probabilitatea ca o acțiune proprie/sau una observată să fie recom­
pensată sau penalizată; 2) după cât timp de la acțiune apare re-
compensa/pedeapsa; 3) cât de mare este aceasta. De asemenea,
învață și 4) care este probabilitatea ca un stimul (visual, auditiv,
contextual etc.) să fie urmat de o recompensă/pedeapsă; 5) după
cât timp și 6) cât de mare este recompensa/pedeapsa. Studii
ulterioare au arătat faptul că eroarea în predicție apare și în cazul
învățării fictive, ea calculând diferența dintre rezultatul obținut și
130
cel care ar fi putut fi obținut dacă am fi luat o altă decizie - deci
apare un semnal de învățare asociat cu acțiunea care nu a fost
implementată. Această « eroare fictivă » este importantă în deci­
zia privind investițiile ulterioare și apare la nivelul nucleului
caudat ventral (Caldu și Dreher, 2007).
Eroarea în predicție (atât cea negativă, cât și cea pozitivă)
este realizată de componenta fazică dopaminergică, dar și noradre-
nergică. Neuronii dopaminergici encodează valoarea motivațio-
nală și se activează când ne apropiem de un stimul, declanșând
expectanțe, evaluează și învață valoarea acțiunilor (inclusiv își re­
vizuiesc expectanțele), declanșează abordarea/căutarea ulterioară
a celor cărora le-a asignat valoare mare și evitarea celor cărora le-a
asignat valoare mică și pregătesc acțiuni în avans în funcție de
expectanțe. Iar noradrenalina se secretă la orice schimbare în aso­
cierile stimul-întărire, facilitând sistemele atenționale și adaptarea
comportamentală la modificările din mediu.
Sentimentul de incontrolabilitate asupra mediului produce
stres, iar stresul oprește gene implicate în plasticitatea sinaptică,
astfel afectând zone largi din creier. Practic, el afectează conec­
tivitatea între hub-urile din creier prezentate în Capitolul 2 și
schimbul de informații între zone distale ale creierului (Lupien,
McEwen, Gunnar și Heim, 2009). într-un studiu longitudinal,
Burghy și colaboratorii au descoperit că, în cazul fetelor, un stres
mai puternic în primul an de viață prezice un nivel mai crescut de
cortizol la 4,5 ani, care, la rândul lui, prezice o mai slabă co­
nectivitate în stare de repaus între amigdală și ventro-medianul
prefrontal, la 18 ani. La fete, conectivitatea funcțională în stare de
repaus este invers corelată cu simptomele de anxietate și core­
lează pozitiv cu simptomele de depresie, sugerând căi de dez­
voltare diferite, pornind de la nivelul crescut de cortizol din
copilărie la conectivitatea amigdală-ventromedianul prefrontal și
de aici la anxietate și depresie (Burghy, Stodola, Ruttle și colab.,
2012). De asemenea, stresul are un efect negativ asupra meca­
nismelor de învățare non-emoționale, care sunt răspunzătoare de
131
explorare, și învățarea lucrurilor noi, complexe, diferite de cele
deja cunoscute. în general, stresul afectează circuitele prefrontale
și favorizează activitatea corpilor striați și amigdalei, în felul
acesta afectând performanța în sarcini care necesită memorie de
lucru, operații complexe și flexibilitate și facilitând performanța
în sarcinile simple sau supraînvățate și condiționarea aversivă
clasică (Amsten, 2009).
Am putea spune că ce numim depresie cronică este o boală
degenerativă care afectează capacitatea de adaptare la nou prin
distrugerea mecanismelor creierului, implicate în procesarea ero­
rii în predicție și învățare instrumentală. Voi vorbi despre acestea
în capitolul următor.

132
 CAPITOLUL 7
CE ESTE STRESUL, DE FAPT?

7.1. Eroarea în predicție și rețelele «atenționate»

ale creierului
Dorința de a combate incertitudinea și de a menține controlul
a fost dintotdeauna considerată o forță primară, fundamentală în
viața omului și una dintre cele mai importante variabile care
guvernează starea psihică de bine și sănătatea fizică. Oamenii se
simt mai bine atunci când au controlul sau măcar au impresia că au
controlul asupra duratei unor șocuri electrice pe care le primesc, iar
primirea de detalii privind o procedură medicală dureroasă le
reduce anxietatea. Dorința de control este principala forță
motivațională din spatele proceselor de atribuire. Prin realizarea de
atribuții cauzale (adică identificarea unui pattem « cauză-efect»
într-o succesiune de evenimente) oamenii văd sensul lucrurilor și
fac predicții despre viitor (Whitson și Galinsky, 2008). Iar dacă una
dintre funcțiile majore ale creierului este menținerea homeostaziei,
este de înțeles de ce sentimentul de certitudine contracarează
anxietatea, neliniștea (Burton, 2008).
Se știe că amenințările neașteptate și necontrolabile produc un
răspuns fiziologic mai puternic decât cele previzibile, controlabile
(Hirsh și Inzlicht, 2008). La toate vertebratele (pești, amfibieni,
reptile, păsări și mamifere) emisfera dreaptă este mai sensibilă la
stimuli care induc emoții negative, precum percepția unui prădător,
și mediază răspunsuri de evitare comportamentală. De asemenea,
ea găzduiește sistemul atenționai care reorientează atenția ca
133
răspuns la stimuli neașteptați sau foarte relevanți - adică reflexul de
orientare. în schimb, emisfera stângă are rol în declanșarea ruti-
nelor comportamentale - un rol complementar la rolul celei drepte,
de răspuns la urgențe sau amenințări (Quaranta, Siniscalchi și
Vallortigara, 2007).
Asimetria frontală dreaptă (adică un nivel de supraactivare în
stare de repaus a acestei zone) este relaționată cu timpul necesar
calmării după o provocare emoțională (recovery time), în cazul
acesta fiind vorba despre un timp mai îndelungat, deci o mai slabă
adaptare la stress (Davidson, 1999). Studiile EEG au arătat că acei
copii care la 10 luni prezentau asimetrie frontală dreaptă (adică o
activitate mai accentuată a lobului frontal drept în stare de repaus)
sunt mai predispuși să plângă la separarea de mamă decât cei cu
asimetrie frontală stângă (Fox, Henderson și Marshall, 2001).
Oamenii care prezintă asimetrie EEG frontală dreaptă au tendința
de a eticheta ca fiind mai traumatizante secvențe video ce prezintă
evenimente neplăcute (Fox, Henderson și Marshall, 2001) și au
scoruri mai ridicate la chestionarele ce măsoară timiditatea
(Schmidt, 1999), iar copiii care în primul an de viață sunt foarte
deranjați de stimuli noi, răspunzând prin plâns și inhibiție
comportamentală, de asemenea au asimetrie EEG frontală dreaptă
(Fox, Henderson și Marshall, 2001).
Studiile folosind RMN funcțional au arătat că în depistarea
unui stimul nou sunt implicați: nucleii pulvinari talamici, colicului
superior mezencefalic, girusul frontal superior (aria 8), girusul
frontal mijlociu (ariile 10, 9, 46), cingulatul anterior (aria 32),
girusul frontal inferior (aria 45) și zona intraparietală ventrală (aria
7), incluzând joncțiunea temporoparietală (aria 39) (Hopfinger,
Buonocore și Mangun, 2000; Yantis, Schwarzbach, Serences și
colab., 2002; Pessoa și Ungerleider, 2004; Shomstein și Behrmann,
2005). Studiile imagistice au arătat că activitatea în orbitofrontalul
lateral caudal, la granița cu ventrolateralul prefrontal (aria 45), este
relaționată cu detectarea oricărui eveniment neașteptaVimprobabil
(Parris, Thai, Benattallayah și colab., 2007). întotdeauna când ne
134
întâlnim cu un stimul nou, zona orbitofrontală dreaptă (aria 45) se
activează pentru a encoda acest stimul, legându-1 de contextul apa­
riției (chiar și în cazul stimulilor abstracți, fără semnificație), reali­
zând ceea ce se numește condiționare contextuală (Frey și Petrides,
2000). Procesarea bottom-up a stimulilor noi, neașteptați sau care
au caracteristici neobișnuite, este realizată prima dată de hipocamp
în girusul dentat și zona CA3 (vezi figura 20), apoi de zona intrapa-
rietală, iar apoi de către cortexul lateral prefrontal și este mediată
noradrenergic (Buschman și Miller, 2007; Hirsh și Inzlicht, 2008;
Sara, 2009).

Fig. 20. Subdiviziunile hipocampului

Rețeaua implicată în reflexul de orientare, deși este văzută în

mod tradițional ca legată de atenție, are rolul de a modela acțiu­
nile în context, aflate în schimbare. Folosind tehnica resting state
funcțional connectivity MRI (rs-fcMRI), care evidențiază regiu­
nile din substanța cenușie care sunt conectate funcțional în stare
de repaus, Dosenbach și colab. (2007) au găsit două rețele impli­
cate distinct în inițierea, menținerea și controlul comportamentelor.
Astfel, rețeaua cingulo-operculară (vezi figura 21), alcătuită din

135
zona dorsomediană prefrontală/cingulat dorsal, orbitofrontal late-
ral/insula anterioară și fronto-polar, este implicată atât în iniție-
rea/pregătirea comportamentelor, cât și în menținerea regulii de
execuție și în monitorizare/procesarea feedback-ului. Zona fronto-
polară este responsabilă de implementarea unui set complex de
reguli și strategii. Iar rețeaua fronto-parietală (sau atențională dor­
sală), alcătuită din sulcusul intraparietal (IPS), precuneus, cingu-
latul mijlociu și dorsolateralul prefrontal, este implicată în inițierea
controlului asupra comportamentului, asigurând flexibilitate și
comutarea atenției (Dosenbach, Fair, Miezin și colab., 2007). La
copii (până la 9 ani), aceste două rețele sunt conectate la nivelul
regiunilor dorsolaterale prefrontale și fronto-polare, iar regiunea
dorsomediană prefrontală/cingulat dorsal este puternic conectată cu
rețeaua fronto-parietală. Cu vârsta, apare o segregare între regiunea
mediană prefrontală/cingulat dorsal și rețeaua fronto-parietală și
integrarea primei în rețeaua cingulo-operculară. La adulți, sarcini
experimentale dificile (precum Stroop sau sarcini de procesare
duală) pot duce la resincronizarea dintre fronto-parietal și cingulo-
opercular specifică la copii, resincronizare care dispare odată cu
practica (Fair, Cohen, Dosenbach și colab., 2007).
Alții au denumit rețeaua cingulo-operculară „rețea atențio­
nală ventrală” sau rețea de Salience Processing. Mai multe detalii,
inclusiv legătura ei cu alte rețele neuronale, am tratat într-un
material special destinat acestei teme (vezi Cîmeci, 2011). Această
rețea s-a dovedit implicată în orientarea atenției la apariția
neașteptată a unui stimul, într-o locație neașteptată, sau a unui
stimul care are proprietăți neașteptate, dar și în reamintirea
spontană a unui eveniment sau detaliu, datorată unui stimul din
mediu, și în depistarea erorilor (Cavanna și Trimble, 2006; Fox și
colab., 2006, Cabeza și colab., 2008). Studiile imagistice au găsit
că rețeaua ventrală cuprinde joncțiunea temporo-parietală dreaptă
(aria 39), lobului parietal inferior (aria 40), cortexul frontal ventro-
lateral drept (ariile 44, 45) și girusul frontal mijlociu drept (ariile 9,

136
10, 46) (Cavanna și Trimble, 2006; Fox, Snyder, Vincent și colab.,
2005, Cabeza, Ciaramelli, Olson și Moscovitch, 2008).

cortex premotor pre-SMA/cingulatul anterior

sulcus
frontal
inferior

insula anterioară/
operculum frontal

Fig. 21. Rețeaua cingulo-operculară

Rețeaua ventrală primește inputuri din zona parietală și acti­

vează cingulatul anterior cu care are conexiuni puternice, care la
rândul său activează rețeaua dorsală care implementează controlul
executiv. Acest lucru se realizează indiferent de sarcini sau mo­
dalitate senzorială. Cingulatul și insula anterioară posedă o cate­
gorie aparte de neuroni numiți von Economo, care permit conec­
tarea între zone distale din creier - neuroni de proiecție - astfel
având loc transferul de informație dintr-o rețea în alta (Sridharan,
Levitin și Menon, 2008).
în afară de structurile menționate mai sunt implicate amig­
dala - care se activează la apariția oricărui stimul neașteptat și
declanșează arousal - și colicului superior mezencefalic care pri­
mește inputuri de la mai multe modalități senzoriale și orientează
atenția (Bromberg-Martin, Matsumoto și Hikosaka, 2010). Amig-

137
dala bazolaterală se activează la apariția stimulilor noi (Davis și
Whalen, 2001) și este conectată prin proiecții glutamatergice de
capsula nucleului accumbens, iar expunerea la stimuli noi crește
dopamina în nucleul accumbens, fenomen mai accentuat la persoa­
nele anxioase sau la cele care au stat multă vreme izolate. Efectul
este de a se declanșa o motivație de evitare (Barrot, Wallace,
Bolanos și colab., 2005). Studiile SPECT au evidențiat o corelație
între supraactivarea corpilor striați drepți și panică și evitare socială
(Amen, 2002). De asemenea, din această rețea mai fac parte
habenula laterală (vezi figura 19) și nucleul pedunculopontin
tegmental care proiectează către VTA și Substanța Neagră și
declanșează reacții imediate la apariția unui stimul (Bromberg-
Martin, Matsumoto și Hikosaka, 2010).

7.2. Rețeaua atențională ventrală și emoțiile declan­

șate de eroarea negativă în predicție
Studii folosind tehnica ICA (Independent Component Ana-
lysis), care evidențiază conectivitatea intrinsecă dintre rețelele
neuronale (ICN), au relevat existența rețelei formate din zona
orbitofrontală 47/12 și cortexul insular anterior, cingulatul dor-
sal/cortexul paracingulat, aria presuplimentară motorie (ariile 6),
amigdală, corpi striați ventrali, hipotalamus, talamus dorsome-
dian, periapeductul cenușiu (PAG), substanța neagră/VTA, rețea
care procesează informație interoceptivă vegetativă, dimensiunea
emoțională a durerii, empatie față de durerea altora, respingerea
socială, foamea, dar și fața unei persoane iubite. Oamenii cu o
mai puternică conectivitate între cingulatul dorsal și restul rețelei
prezintă o mai puternică anxietate anticipatorie (Seeley, Menon,
Schatzberg și colab., 2007).
Activitatea în cadrul rețelei atenționale ventrale este asociată
cu ceea ce experimentăm subiectiv ca emoții. într-un foarte
elaborat review, Joseph LeDoux (2012) propune tratarea emo­
țiilor din perspectiva răspunsului organismului față de provocări
138
și oportunități. Emoțiile, spune el, apar în cadrul circuitelor
creierului, fiind responsabile cu detectarea și răspunsul față de
evenimente semnificative din punctul de vedere al supraviețuirii
și/sau menținerii well-being-ului - cum ar fi apariția unui pericol
sau prezența unui potențial partener sau a hranei și apei. El spune
că nu trebuie căutat centrul unei anume emoții, ci studiate
circuitele implicate în apărare, menținerea energiei și nutriției,
echilibrul fluidelor, termoreglare sau reproducere. Ele procesează
informații senzoriale și declanșează răspunsuri - motorii, hormo­
nale, gastrice ș.a. Aceste circuite sunt puternic conservate la toate
mamiferele și multe pot fi identificate încă de la bacterii. Din
acest punct de vedere, nu trebuie căutată zona agresivității, pentru
că există mai multe forme ale ceea ce numim agresivitate, cum ar
fi cea conspecifică, cea defensivă sau cea a prădătorului, care se
diferențiază în funcție de contextul în care apar. Iar zonele din
creier responsabile pentru declanșarea acestora sunt circuitele
implicate în apărare (agresivitate în vederea protecției de ceva
dăunător), circuitele implicate în reproducere (agresivitate
relaționată cu competiția sexuală) sau circuitele implicate în hră-
nire (atacul asupra pradei). La fel, nu există o zonă a plăce-
rii/bucuriei, pentru că aceste stări sunt declanșate de circuite
implicate în hrană, echilibrul fluidelor, reproducere sau termo­
reglare. Când aceste circuite se activează, unele procesări capătă
prioritate, alte activități sunt inhibate (adică ce numim atenție),
apare arousal în creier și corp, procesarea este focusată asupra
stimulilor semnificativi externi sau interni, sunt pornite sistemele
motivaționale, apare învățarea și se formează memorii.
în concluzie, emoțiile apar în circuitele de supraviețuire care
sunt instrumente senzorio-motorii integrative ce servesc scopuri
adaptative specifice. Ele detectează informație relevantă din
mediu și controlează răspunsul organismului, inclusiv ajustările
interne fiziologice, care conduc la rezolvarea situației, adică ce
am văzut că realizează rețeaua atențională ventrală. Mitchell și
Greening (2012) argumentează că rețelele subcorticale asociate cu
139
detectarea rapidă a stimulilor semnificativi (deci emoționali) -
cum sunt amigdala sau corpii striați - joacă de asemenea un rol
important în conștiință. Conștientizarea acestor stimuli necesită
mai puțin input din partea structurilor fronto-parietale considerate
cruciale pentru percepția conștientă a stimulilor vizuali. Datele
experimentale arată că o regiune din cortexul prefrontal median
(respectiv cortexul cingulat anterior), implicată în reglarea emo­
ției, este implicată și în modularea output-urilor amigdalei, acest
proces determinând conștientizarea stimulilor vizuali semnifica­
tivi. Atunci când sunt prezenți asemenea stimuli, procesarea
conștientă a lor este privilegiată, permițând omului o reacție mai
flexibilă, mai complexă și nu doar una reflexă. Studii event-
related fMRI au descoperit că zona cortexului cingulat anterior
mijlociu (aMCC) (vezi figura 17), unde se generează semnalul
ERN (vezi capitolul anterior), răspunde și la evenimente noi -
declanșând potențialul frontocentral N2. Se pare că ori de câte ori
apare violarea cursului sau rezultatului unei acțiuni (fără a fi
implicată o recompensă în mod necesar), zona aMCC se activează
și evaluează necesitatea adaptării comportamentului (Wessel,
Danielmeier, Morton și Ullsperger, 2012). De altfel, și studiile
biochimice au confirmat activarea componentei fazice dopami-
nergice din mezencefal, atât ca răspuns la recompense neaștep­
tate, cât și la nou (Schiemann, Schlaudraff, Klose și colab., 2012).
Metaanalizele de tip CBMA (coordinated-based meta-analysis)
care au examinat studiile imagistice stocate în BrainMap database,
realizate pe 3 domenii - emoții negative, durere și control cogni­
tiv - sugerează că fiecare dintre aceste domenii activează cingula­
tul anterior dorsal. Mai exact este vorba despre zona anterioară a
cortexului cingulat mijlociu din vecinătatea ariilor 32’ și a24b’/c’
(sau zona aMCC din figura 17). Bazat pe aceste observații, există
la ora actuală o tot mai mare recunoaștere a rolului jucat de
această zonă, și anume de integrare a procesărilor ce țin de emoții
negative (frică, furie și dezgust), durere (indusă de stimuli
fierbinți, reci sau electrici) și control cognitiv (sarcini de alocare a
140
atenției sau funcții executive de genul Stroop, Go/No-Go și
Eriksen Flanker) (Shackman, Salomons, Slagter și colab., 2011).
De aceea, Shackman și colaboratorii propun că funcția de bază a
afectelor negative, durerii, dar și a controlului cognitiv (sau aten­
ționai), este de a determina cursul optim de acțiune în situații de
incertitudine. Afectele negative, durerea și controlul cognitiv sunt
toate sensibile la manipularea gradului de incertitudine, descris fie
în termeni de ambiguitate (lipsă de date privind rezultatele posi­
bile), risc, controlabilitate, predictibilitate sau volatilitate. Perce­
perea unui control instrumental scăzut amplifică percepția durerii
în cingulatul anterior mijlociu și amplifică pregătirea de răspun­
suri comportamentale instrumentale. Mai multe despre acest su­
biect puteți găsi și în Cîmeci (2010). De asemenea, o incertitudine
crescută în timpul unei sarcini de decizie economică activează
aceeași zonă a cingulatului. Shackman și colaboratorii sugerează
că zona anterioară a cingulatului mijlociu implementează contro­
lul adaptativ, integrând informații provenind de la amigdală,
sistemul spino-talamic, corpi striați, insulă și alte regiuni privind
pedeapsa (probabilitate și mărime) și trimițând apoi informații
către centrii motori corticali și subcorticali. Controlul cognitiv
este uneori descris ca un sistem de alarmă ce permite unui orga­
nism să-și modifice atenția și comportamentul, pentru a evita vii­
toare erori. Procesele de control sunt angajate atunci când răspun­
surile obișnuite sau automate sunt insuficiente pentru a spijini
comportamentul orientat spre un scop. Acest lucru se întâmplă în
condiții de incertitudine privind cursul optim al unei acțiuni,
atunci când potențialele acțiuni sunt asociate cu riscuri sau când
există o competiție între acțiuni alternative sau între acțiune și
non-acțiune. Aceste trăsături definesc contexte în care amenin­
țarea fizică este una reală și unde această rețea declanșează frică,
anxietate sau durere.
Așa cum subliniază Shackman și colaboratorii (2011), toate
aceste date ne arată că zona anterioară a cingulatului mijlociu este
bine poziționată pentru a sintetiza informații privind întăriri
141
necondiționate (durere, prădători sau dușmani conspecifici), dar și
întăriri condiționate (semnale care anunță stimuli aversivi sau
feedback negativ), și de a le integra cu obiectivele curente. Zona
insulă-cingulat (sau cingulo-operculară) dreaptă are un rol
fundamental în situațiile de conflict, depistare erori sau, în
general, de adaptare a comportamentului la schimbarea regulilor
mediului sau sarcinii, rețeaua cingulo-operculară realizând
comutarea pe noua stare sau de pe o stare pe alta (Sridharan,
Levitin și Menon, 2008). Ea intervine ori de câte ori trebuie
inițiată o acțiune sau când un pattem de acțiune existent trebuie
modificat sau oprit și decide dacă o acțiune trebuie inițiată în
oricare dintre următoarele situații: a) procesarea de rutină a
stimulilor eșuează în a genera suficientă informație în vederea
declanșării unui răspuns - de exemplu, selectarea dintre două
variante de acțiune ca răspuns la un stimul ambiguu; b) apare
dintr-o dată un motiv nou de acțiune; c) generarea unor acțiuni de
explorare a mediului. în oricare dintre cele trei situații se
declanșează acțiuni ale acestei rețele care suspendă controlul
rutinier de tip stimul-răspuns și comută spre controlul pe sistemul
input volițional (Haggard, 2008). Studiile folosind sarcini de
atenție precum cele de amorsaj negativ au arătat că subiecții cu
fobie socială au afectată performanța în acestea (Cîmeci, 2000),
iar pacienții cu istoric de atac de panică și cei depresivi au un
răspuns al zonei frontale întârziat și de amplitudine mai mică într-o
sarcină de amorsaj negativ (Jagla, Jergelova, Cîmeci și
Kukumberg, 2003). Performanța în aceste sarcini corelează cu
performanța în sarcinile de tip Stroop (Cîmeci, 2000), un alt tip
de sarcină prin care se evaluează controlul cognitiv și care se
bazează pe funcționarea cortexului cingulat.
Diferențe individuale în structura acestei zone a cingulatului
prezic variații în trăsături de personalitate legate de afecte
negative (cum este neuroticismul), în condiționarea aversivă și
controlul cognitiv. Oamenii cu un cingulat mijlociu anterior mai
mare sunt mai predispuși la afecte negative, prezintă un răspuns
142
epidermal mai puternic, o activare mai mare a acestei zone în
sarcinile de condiționare aversivă și o sensibilitate mai crescută la
durere, în special în a procesa caracterul neplăcut al durerii. De
asemenea, au o angajare mai accentuată a atenției și un răspuns de
tresărire exagerat în caz de greșeală la sarcina Eriksen Flanker
(Shackman și colab., 2011). Persoanele anxioase prezintă o
activare mai slabă a zonei mediane prefrontale/cingulatul rostral
(ariile 10/32), precum și a zonelor laterale prefrontale ventrolate-
rale (ariile 47/45) și dorsolaterale (9, 46), ca răspuns la stimuli
distractori aversivi, semn al unui control atenționai mai redus
asupra acestora, deci o procesare accentuată care interferează cu
sarcina de bază (Bishop, Duncan, Brett și Lawrence, 2004).
Oamenii introvertiți prezintă o activare mai puternică a cingula-
tului anterior caudal într-o sarcină de memorie de lucru (n-back)
pe fondul inducerii unei stări anxioase, reflectând mobilizarea
unui efort cognitiv mai mare pentru a face față sarcinii (Gray și
Braver, 2002). Oamenii extrovertiți sunt mai capabili decât cei
introvertiți să-și crească activarea în cingulatul anterior și
dorsolateralul prefrontal, în funcție de dificultatea sarcinii (de la
1 back spre 3 back). Cei introvertiți au un nivel crescut de
activare constant, funcționarea acestor zone nefiind flexibilă în
funcție de efortul necesar, fapt care conduce la suprasolicitare
(Kumari, Ffytche, Wiliams și Gray, 2004). Diverse studii experi­
mentale au relevat faptul că neuroticismul este caracterizat prin
instabilitate. De altfel, zona inferioară a dimensiunii „neuroti-
cism” propusă de Eysenck este denumită „stabilitate” (Eysenck și
Eysenck, 1985). Robinson și Tamir (2005), aplicând mai multe
tipuri de sarcini - de categorizare, de tip Stroop culori, Go/No-go,
precum și de decizie, au evidențiat că persoanele cu scoruri mari
la trăsătura neuroticism se caracterizează printr-o tendință puter­
nică spre variabilitatea timpilor de reacție, adică performanța lor
variază de la o secvență a sarcinii la alta, indiferent de sarcină. Cu
alte cuvinte, în sarcinile ce necesită efort cognitiv performanța lor
fluctuează, semn al unei probleme în mobilizarea atenției timp
143
îndelungat. De asemenea, indivizii care prezintă alela val/val a
genei COMT (care induce o activitate mai ridicată a genei COMT
și deci niveluri mai scăzute ale dopaminei în lobii frontali) au o
activare mai puternică a cingulatului anterior (reflectând un efort
mai mare) și performanță mai scăzută la sarcinile ce necesită
control atenționai, în special în fazele cele mai dificile (Blasi,
Mattay, Bertolino și colab., 2005).
Shackman și colaboratorii (2011) concluzionează însă foarte
plastic: « cortexul cingulat anterior nu a evoluat pentru a optimiza
performanța în sarcini de laborator de tip Stroop. Datele antropo­
logice sugerează că creierul uman (ca și al strămoșilor săi) a evo­
luat în contextul unor presiuni de tipul amenințărilor fizice - pră­
dători sau dușmani conspecifici - care au « comandat» un sistem
neuronal flexibil care să controleze comportamente motivate
aversiv ».

7.3. Stresul ca și consecință a persistenței erorilor în

predicție
Așa cum am văzut, în creier există o așa-numită rețea
atențională ventrală care se activează în situația în care ne
întâlnim cu ceva nou, neașteptat, incert sau în general când există
o eroare în predicție în ce privește mersul evenimentelor. Această
rețea este cuplată cu mecanismele creierului implicate în proce­
sarea durerii și, în general, cu procesarea stimulilor cu relevanță
deosebită, de regulă cu semnificație biologică. Odată activată, ea
menține o stare de anticipare/vigilență, creierul simulând variante
de viitor posibile și pregătind răspunsuri la acestea. Noi simțim
conștient aceste procese ca fiind frică sau anxietate. Frica se refe­
ră la un stimul sau eveniment mai concret și mai apropiat tempo­
ral, în timp ce anxietatea la evenimente mai distale sau la mediul
din jur, în general, perceput ca incontrolabil. Zona dorsomediană
prefrontală exercită o influență modulatoare asupra expresiei
emoționale, controlând reflexul de tresărire la apariția bruscă a
144
unui stimul, precum și rata cardiacă și activitatea cardiovasculară,
declanșate de către amigdală, prin intermediul conexiunilor pe
care le are cu zona periapeductului cenușiu (PAG) din mezen-
cefal, care produce înghețarea comportamentală (sau freezing)
(Amorapanth, Nader și LeDoux, 1999), acesta activându-se atunci
când sunt procesați stimuli aversivi, prezenți sau aflați la mică
distanță. PAG conduce la declanșarea de răspunsuri „fugă sau
luptă”. în schimb, atunci când procesăm stimuli aversivi distali
sau cu valoare aversivă incertă, este implicată zona ventrome-
diană prefrontală (Mobbs, Petrovic, Marchant și colab., 2007).
Disfuncții ale PAG sunt asociate cu panică, în timp ce disfuncții
ale zonei ventromediane prefrontale sunt asociate cu anxietate
(Mobbs, Petrovic, Marchant și colab., 2007).
în anticiparea unui eveniment neplăcut s-au identificat ca
fiind implicate zona dorsomediană prefrontală/cortex cingulat
anterior, cortexul insular anterior, orbitofrontalul lateral, zona re-
trosplenială/cingulat posterior, amigdala, zona caudală a capsulei
nucleului accumbens și nucleul caudat (Hardin, Pine și Emst,
2005; Rundle, Gray, Mintun și colab., 2005; Vogt, 2005; Bems,
Chappelow, Cekic și colab., 2006; Faure, Richard și Berridge,
2008), iar oamenii care au scoruri ridicate la scalele „Tensiune-
Anxietate" ale chestionarului PANAȘ (Positive Affect Negative
Affect Scale) prezintă un nivel mai ridicat de activare în stare de
repaus în următoarele zone: cortexul median prefrontal drept (aria
10), zona cingulatului anterior rostral drept (aria 32), zona
girusului frontal mijlociu stâng (ariile 10/46), sulcusul temporal
superior drept (aria 39) și cortexul cingulat posterior/retrosplenial
(ariile 29, 30, 23, 31) (Zald, Mattson și Pardo, 2002).
Când o situație incertă se prelungește și o percepem ca fiind
incontrolabilă, intrăm într-o stare hipervigilentă în care căutăm
noi strategii de răspuns sau încercăm în mod repetat, inflexibil,
vechile strategii. Starea subiectivă este una de anxietate. Diferite
studii au evidențiat faptul că amigdala se activează în situațiile în
care este posibilă apariția unui stimul aversiv, iar situația are un
145
puternic caracter de ambiguitate sau nesiguranță (Herrington,
Sarinoupulos, Steege și colab., 2006). în aceste situații, amigdala
prin conexiunile sale declanșează așa-numita stare de vigilență
(Whalen, 1998). Această fază este reprezentată biochimic de o
activare masivă a sistemului simpatic de către adrenalină și
noradrenalină și de o creștere moderată a cortizolului (Sapolsky,
2004). Un stresor deci activează amigdala care, la rândul ei,
activează sistemul nervos simpatic, care excită glandele adrenale,
iar acestea produc adrenalină. Proiecțiile amigdalei către hipotala-
musul lateral și locus coeruleus conduc la secreția de adrenalină și
noradrenalină, creșterea activității sistemului nervos simpatic și a
arousalului. Ca rezultat, inima ne bate mai repede, respirația
devine mai precipitată și superficială (Drevets, 2000).
De asemenea, stresul crește dopamina în partea frontală
(Amsten, 2009). Expunerea la stresori necontrolabili conduce
inițial la o creștere a dopaminei în nucleul accumbens, urmată de
o scădere sub nivelul normal. în cazul în care incontrolabilitatea
se prelungește. Creșterea inițială este asociată cu tentativele de
adaptare la stres (și este mediată de noradrenalină), în timp ce
scăderea este asociată cu percepția ineficienței tentativelor de
adaptare (Puglisi-Allegra, Pascucci, Ventura și colab., 2005).
Nucleul central al amigdalei are proiecții directe către
nucleul periventricular (PVN) al hipotalamusului, care conține
celule ce secretă hormonul eliberator al corticotropinei (CRH).
Neuronii orexinergici hipotalamici ce conțin orexina A activează
eliberarea de CRH din nucleii periventriculari hipotalamici
(PVN), dar și neuronii pe bază de CRH din amigdala centrală,
mecanism prin care se menține starea de alertă în timpul eveni­
mentelor stresante (Sakurai, 2007). Așa cum spuneam, în situații
stresante amigdala stimulează eliberarea de noradrenalină și cor-
tizol din locus coeruleus și, respectiv, glande adrenale, prin axa
HPA (vezi figura 22). Cortizolul excită locus coeruleus ce va
secreta noradrenalină, iar noradrenalina ajunge prin feedback

146
negativ și la amigdală, conducând la secreția a și mai mult
cortizol, creându-se astfel o buclă (Sapolsky, 2004).

( CRF ©
— * Glanda
pituitară
anterioară

ACTH
Glandele 2
adrenergice/
Rinichi rar ^ortizo1

,(?)
Efecte A
metabolice

Fig. 22. Axa HPA și secreția hormonilor de stres

Neuronii noradrenergici produc descărcări fazice față de sti­

muli relevanți și descărcări tonice puternice asociate cu descărcări
fazice neregulate în timpul expunerii la stimuli stresanți. Deci ei
se descarcă în mod normal la prezentarea de stimuli relevanți, dar
și la stimuli nerelevanți (distractori) pe fond de oboseală sau stres
(Amsten, 2009). în creier, noradrenalina afectează excitabilitatea
neuronală prin blocarea curentului K+ dependent de Ca 2+,
rezultând o reducere a hiperpolarizării. Acest fenomen conduce la
o creștere a descărcărilor neuronale. Noradrenalina facilitează
147
activitatea excitatoare a glutamatului prin acțiunea asupra recep­
torilor a și o blochează prin acțiunea asupra receptorilor p.
Noradrenalina crește raportul signal/background noise, neuronii
începând să răspundă în mod preferențial la un anumit stimul (de
exemplu, tonuri cu o anumită frecvență), deci devin acordați la
cea mai bună frecvență. Noradrenalina facilitează acest tuning,
selectând doar răspunsurile evocate de frecvența cea mai bună și
inhibând răspunsul față de frecvențele din jur (Sara, 2009). Cele
două catecolamine - noradrenalina și dopamina - au un impact în
formă de U asupra memoriei de lucru, atât cantități mari, cât și
mici afectând-o. Noradrenalina are cea mai mare afinitate pentru
receptorii a2 și afinitate mai mică pentru al și p. Deci, în condiții
normale, noradrenalina are efect asupra memoriei de lucru prin
receptorii alfa2, iar în condiții de stres afectează memoria de lucru
prin efectul asupra receptorilor al și p. Dopamina își exercită
influența sub formă de U prin intermediul receptorilor de tip Dl
(Dl și D5). In timpul stresului are loc o suprastimulare a re­
ceptorilor Dl. O stimulare adecvată asigură ajustarea (tuning-ul),
suprimând descărcările neuronilor față de stimulii irelevanți, iar
acest mecanism conlucrează cu stimularea de către noradrenalină
a receptorilor a2 care asigură descărcarea susținută, persistentă a
neuronilor și procesarea stimulilor relevanți (Amsten, 2009).
Eliberarea de adrenalină la nivel periferic stimulează afe-
rențele nervului vag care proiectează în nucleul tractului solitar,
care la rândul lui proiectează în amigdală și alte formațiuni
limbice implicate în memorare. La nivelul amigdalei bazolatcrale
și al hipocampului, adrenalina crește plasticitatea sinaptică, acțio­
nând asupra neuronilor glutamatergici. Consolidarea informației,
atât aversivă, cât și apetitivă, este blocată de administrarea de
substanțe care blochează glandele adreno-corticale și este facili­
tată de substanțe agoniști ai receptorilor glucocorticoizilor din
amigdala bazolaterală și hipocamp (LaBar și Cabeza, 2006).
Administrarea agoniștilor receptorilor padrenergici facilitează
memorarea informației emoționale, în timp ce propanololul
148
induce o amnezie retrogradă pentru informația afectivă, dar și
pentru informațiile neutre care au precedat informația afectivă,
efectul fiind mai accentuat la femei (LaBar și Cabeza, 2006).
Activarea Padrenoceptorilor din amigdala bazolaterală conduce la
consolidarea memoriilor emoționale prin stimularea căii protein-
kinazelor dependente de cAMP. Activarea adrenoceptorilor al
din amigdala bazolaterală, de asemenea, consolidează memoriile
emoționale prin potențarea răspunsului cAMP-ului declanșat de
receptorul p (Roozendaal, McEwen și Chattarji, 2009).
Declanșarea LTP-ului pe traiectul talamo-amigdalian nece­
sită eliberarea postsinaptică a calciului (Ca 2+), dar calciul nu intră
în receptorii NMDA, ci prin canalele calciului de tip L. Creșterea
concentrației de Ca declanșează o cascadă moleculară. Astfel, el
declanșează unele kinaze și factori de transcripție - cum ar fi
aCaMKII, protein kinaza activată de către mitogen (MAPK),
protein-kinaza A (PKA) și CREB-ul (LeDoux, 2000). De aseme­
nea, în consolidarea memoriilor aversive auditive sunt implicate
și proteinele de fixare A-kinaze, ce se leagă de subunitățile regla­
toare ale PKA, reglând fosforilarea diferitelor proteine și afectând
astfel plasticitatea sinaptică în amigdala laterală (Moita, Lamprecht,
Nader și LeDoux, 2002). Acestea acționează împreună pentru a
induce expresia unor gene imediate - precum c-Fos (Newton,
Ellsworth, Miyakawa și colab., 2004) și zif 268 (Jones, Errington,
French și colab., 2001) și sinteza de noi proteine. Ca urmare,
neuronii amigdalieni din nucleul lateral dezvoltă arborizații ale
spinilor dendritici (Sapolsky, 2004). Studiile au demonstrat că
stresul acut remodelează dendritele din amigdala bazolaterală,
conducând la apariția de noi butoni sinaptici, în timp ce stresul
cronic conduce chiar la creșterea în lungime a dendritelor și
apariția de noi dendrite în neuronii piramidali excitatori și în
astrocite (vezi Capitolul 8 cu rolul astrocitelor și interacțiunile lor
cu neuronii) (Roozendaal, McEwen și Chattarji, 2009).
Și așa cum diverse studii au demonstrat că stimularea
amigdalei laterale produce LTP-ul atât la acest nivel cât și în
149
hipocamp, tot așa s-a dovedit că medicamentele ce blochează
sistemul Șadrenergic reduc LTP-ul în hipocamp (după Buchanan
și Adolphs, 2002). Inducția LTP-ului în hipocamp este asociată cu
o transcripție rapidă și puternică a genei imediate zif 268. Ea este
esențială pentru tranziția de la plasticitatea de termen scurt la cea
de durată și formarea memoriilor (Jones, Errington, French și
colab., 2001). De altfel se știe că și reamintirea memoriilor aver-
sive contextuale este acompaniată și de exprimarea genei zif 268
în neuronii din zona CAI hipocampică, fapt care conduce la
sinteza de proteine și, deci, reconsolidarea memoriilor (Hali,
Thomas și Everitt, 2000).
Gena ADRA2B este implicată în transportarea noradrena-
linei. Oamenii care prezintă un polimorfism al acestei gene
(aprox. 30 % din caucazieni și 12 % din africani) au un transport
mai accentuat al noradrenalinei la nivel sinaptic, proces relaționat
cu arousalul emoțional, iar acești oameni sunt mai predispuși la a
avea flash-back-uri după evenimente traumatizante. Acest efect
este relaționat specific cu evenimentele emoționale și nu afectează
propriu-zis procesarea emoțională sau memoria. Contează doar
dacă evenimentul provoacă emoție - plăcută sau neplăcută —,
amintirile oamenilor fără semnificație emoțională nefiind afectate
(de Quervain, Kolassa, Ertl și colab., 2007).
Hormonii numiți „de stres” - adrenalina și cortizolul - mo­
bilizează energia necesară mușchilor, cresc activitatea cardiovas­
culară și opresc alte activități neesențiale în acel moment, cum ar
fi creșterea (Sapolsky, 2004). Răspunsul la stres este de regulă
trecător, pentru că efectele sale (imunosupresoare, inhibarea creș­
terii și creșterea catabolismului) sunt dăunătoare pe termen lung.
Totuși, atunci când stresul devine cronic, el este însoțit de pro­
bleme digestive și cardiovasculare, conducând, de asemenea, la
afectarea ADN-ului. Această afectare a ADN-ului poate provoca
îmbătrânire, tumori și tulburări neuropsihiatrice. Hormonul de
stres adrenalină stimulează adrenoceptorii (32 care sunt exprimați
în tot corpul. Activarea acestora conduce la activarea de către
150
proteinele G a PKA, urmată de recrutarea beta-arestinelor care
desensibilizează semnalul produs de proteinele G și funcționează
ele ca transductor de semnal. Acest mecanism produce afectarea
ADN-ului și suprimarea p53 (proteină cu rol de suprimare a
tumorilor) (Hara, Kovacs, Whalen și colab., 2011). Mai multe
despre impactul stresului asupra organismului în special la nivelul
ADN-ului și al sistemului imunitar voi vorbi în următorul capitol.

151
 CAPITOLUL 8
STRESUL ȘI RĂSPUNSUL CELULELOR
LA SCHIMBARE

8.1. Oscilațiile gamma, eroarea în predicție și adap­

tarea la mediu
Așa cum am văzut, detectarea schimbărilor ce apar într-un
context este necesară atât pentru o învățare optimă, cât și pentru
alegerea celui mai adecvat comportament, potrivit contextului
respectiv. Pentru a determina dacă s-a schimbat o trăsătură
importantă a unui context, sunt realizate comparații ce permit
organismului să determine cât de similar este contextul curent cu
cel pe care el se aștepta să-l întâlnească, conform experiențelor
anterioare. Ce procesări au loc în creier pentru a determina dacă
s-a schimbat o trăsătură relevantă a contextului? Atunci când este
încălcată o expectanță bazată pe experiențe anterioare este adap-
tativ pentru un organism să își aducă la zi expectanțele, astfel
încât pe viitor să facă predicții adecvate. Când nu mai apar
nepotriviri între expectanțe și rezultate se consideră că învățarea
este completă (Penner și Mizumori, 2012). Conform teoriilor
învățării, aceasta este ghidată de erorile în abilitatea de a prezice
apariția unei recompense, proces numit eroare în predicție,
prezentată în Capitolul 6. Așa cum am văzut acolo, corelate
neuronale ale erorii în predicție au fost observate atât în
mezencefal (VTA), cât și în corpii striați, amigdală, habenula
laterală și cortexul prefirontal. Aceste date sugerează că o funcție

152
importantă a multor zone din creier este de a furniza o procesare a
erorii în predicție.
Așa cum am văzut în Capitolul 6, corpii striați ventrali sunt
esențiali în procesarea erorii în predicție. Ei sunt deseori văzuți ca
o interfață limbico-motorie, pentru că primesc inputuri glutama-
tergice din multiple zone senzoriale și de asociație neocorticale,
precum și de la hipocamp și alte structuri relaționate acestuia.
Nucleul accumbens, principala structură de aici, este divizat în
două subregiuni - miez și capsulă. Capsula primește inputuri de la
hipocamp în special din CAI ventral și subiculum, iar miezul de
la CAI dorsal, subiculum și regiunea parahipocampală. Hipocam­
pul este legat atât de accumbens, cât și de cortexul prefrontal,
aceste structuri fiind cele care primesc de la hipocamp semnale de
eroare în predicție contextuală. în plus, hipocampul reglează
activitatea în mezencefal (VTA) prin intermediul corpilor striați
ventrali (Penner și Mizumori, 2012). Tot mai multe studii arată
acum că și hipocampul ar fi o zonă care generează semnale de
eroare în predicție (Penner și Mizumori, 2012). Cercetările au
demonstrat că așa-numitele „câmpuri electrice spațiale” înre­
gistrate în „place cells” din liipocamp sunt reprezentări ale unor
informații de natură multiplă - de la senzorială și mnezică la
motivațională și comportamentală (conform taxonomiei clasice a
facultăților mentale). Orice schimbare în vreuna dintre aceste
modalități conduce la modificări în proprietățile câmpului electric
spațial, modificări numite remapări. Deci, combinația diferitelor
tipuri de informații la nivelul hipocampului este definitorie pentru
ceea ce numim context (Penner și Mizumori, 2012).
Dacă este generat un semnal de nepotrivire, acesta alertează
alte sisteme neuronale, astfel că ele devin pregătite pentru o nouă
învățare. Această nepotrivire poate fi privită ca un exemplu de
eroare în predicție privind detaliile contextuale ale situației curen­
te și este numită „eroare în predicție contextuală”. Propagarea
unei erori în predicție contextuală informează zone distale ale
creierului că a apărut o schimbare în context. De exemplu, după
153
primirea unui asemenea mesaj de la hipocamp, structurile mezen-
cefalice (VTA) pot răspunde cu schimbări în procesele de exci­
tație și inhibiție, schimbări care au legătură cu valoarea subiectivă
a erorii în predicție contextuală. La fel, același semnal de la
hipocamp poate pomi mecanismele plasticității care permit ca
noua informație să fie încorporată în schemele existente în
memorie. în acest fel analiza contextuală realizată de hipocamp
devine fundamentală pentru formarea de noi memorii episodice
prin intermediul erorii în predicție (Penner și Mizumori, 2012).
în creier se pare că există o așa-numită « reprezentare anato­
mică a timpului». Adică, zonele din creier care sunt mai sensibile
la informație nouă e mai probabil să stocheze evenimentele recen­
te, în timp ce acelea care sunt mai « rezistente » la informație
nouă e mai probabil să rămână momentan « neafectate », stocând
doar informație mai veche. O schimbare în gradul de complexi­
tate a mediului duce la recrutarea și supraviețuirea noilor neuroni
generați, iar în zonele creierului populate de neuroni « replaceable »
(care pot fi înlocuiri) aceste evenimente influențează modul în
care noii neuroni sunt încorporați în rețelele existente, iar ei vor
asimila noua informație din unele zone ale creierului și vor
supraviețui (Adar, Nottebohm și Bamea, 2008). Zonele hipocam-
pale girus dentat și CA3 (vezi figura 23) se pare că sunt princi­
palele candidate la rolul de « buffer » al informației noi. Ele sunt
printre primele structuri corticale unde are loc procesarea
complexă a informației noi și tot aici are loc și procesul de
neurogeneză adultă, ca efect al expunerii la mediul nou. De altfel,
într-un studiu propriu am descoperit că oamenii diferă în
abilitatea de a identifica corect semnificația unor figuri degradate
până la a fi de nerecunoscut, în funcție de activarea hipocampală
și activarea bilaterală a cortexului entorhinal și perirhinal
(Cîmeci, Preoteasa, Constantinescu și colab., 2013).

154
 Fig. 23. Subdiviziunile hipocampului. DG = girusul dentat,
Sub = subiculum, Ec = cortexul entorhinal

Se pare că undele electrice în frecvență gamma (y) sunt impli­

cate în evaluarea predicțiilor senzoriale și ele depind de potrivirea
dintre expectanțe și inputurile senzoriale curente. Violarea expec-
tanțelor este asociată cu creșterea activității gamma, iar când
expectanțele sunt confirmate are loc o reducere a activității
gamma. în schimb, omiterea neașteptată a unui eveniment prevă­
zut a apărea induce o creștere a activității gamma. Deci, datele
sugerează că activitatea gamma este un marker al surprizelor
senzoriale și este relaționată cu eroarea în predicție (Amal și
Giraud, 2012).
Oscilațiile rapide din frecvența gamma (30-80 Hz) nu sem­
nifică o funcție unitară, din punctul de vedere al proceselor psi­
hice clasice, așa cum le găsim în cărțile de psihologie (din nou!!).
Astfel, ele acompaniază o varietate largă de procese cognitive,
precum integrarea perceptivă, multisenzorială și senzorio-motorie,
155
selecția stimulilor și atenția, învățarea, stocarea în memorie și
reamintirea (Amal și Girând, 2012; Lee, Ghetti, Pinto-Duarte și
colab., 2014). Practic, regăsim aici tema principală a funcției de
bază a creierului - adaptarea la mediu prin integrare senzorio-
motorie, precum și reamintirea, atenția, planificarea și luarea
deciziilor, ca și manifestări ale simulării realității, așa cum le-am
prezentat în Capitolul 5. O reducere în activitatea gamma este o
caracteristică a simptomelor negative din schizofrenie, Alzheimer
și autism, în timp ce simptomele pozitive ale schizofreniei,
precum și epilepsia și ADHD-ul, sunt caracterizate de creșteri ale
activității gamma (Lee, Ghetti, Pinto-Duarte și colab., 2014).
Oscilațiile gamma sunt generate printr-o conjuncție între
intemeuronii inhibitori GABA și neuronii excitatori glutama-
tergici. Intemeuronii GABA au rolul de a sincroniza descărcările
neuronilor piramidali excitatori și astfel de a limita abilitatea
acestora de a genera potențiale de acțiune (Cunningham și Chinnery,
2011). Arătam în Capitolul 2 că există în creier o rețea care leagă
zonele frontale mediane și ventromediane de cingulatul poste-
rior/precuneus, rețea care procesează informație autoreferențială,
precum introspecția, iar neuronii acestei rețele se descarcă în
frecvențe gamma. Deci, introspecția putem spune că reprezintă
procesul de reconstrucție/simulare a realității.
Această sincronizare gamma am văzut în Capitolul 2 că este
reglată de către GABA, dopamină și acetilcolină. Acetilcolina și
dopamina activează receptorii de pe intemeuronii GABA, care la
rândul lor reglează sincronia gamma și conștiința via, inhibarea
ritmică a celulelor, piramidale excitatoare. Intemeuronii GABA
orchestrează ansamblurile neuronale via „hub”-urile neuronale
prezente în creier, stabilind conexiuni distale fie prin receptori
GABA, fie prin conductanță electrică directă (gap junctions)
(Changeux și Lou, 2011). La generarea activității gamma se știe
că își aduc contribuția și unele proteine din neural gap junction,
cum ar fi Connexina-36 și -45, dar și celulele gliale. Astfel, astro-
citele contribuie la activitatea gamma cu impact asupra cogniției,
156
în special asupra recunoașterii măsurate prin sarcina Novei Object
Recognition. Această sarcină se folosește în experimente realizate
cu șoareci sau șobolani și presupune stocarea, reactualizarea și
restocarea informației în memorie sau reconsolidarea informației
privind obiecte noi dispuse într-un context familiar printre alte
obiecte vechi și se bazează pe structuri precum hipocampul,
cortexurile entorhinale, perirhinale și parahipocampale (Lee,
Ghetti, Pinto-Duarte și colab., 2014).

8.2. Celulele gliale — supervizor! și protectorii neuro­

nilor în fața pericolului
Sistemul nervos este compus din două tipuri de celule -
neuroni și celule gliale. Celulele gliale sunt de 3 feluri: astrocite și
oligodendrocite în sistemul nervos central, precum și celule
Schwann în sistemul nervos periferic (vezi figura 24). Oligo-
dendrocitele sunt celulele care formează teaca de mielină ce
învelește axonii. în plus, în creier există și microglia cu rol în
imunitate. Astrocitele sunt cele mai numeroase dintre celulele
gliale (Wiese, Karus și Faissner, 2012). Studii recente sugerează
faptul că evoluția astrocitelor, care sunt mai mari și mai complexe
la oameni, ar fi un element-cheie ce a condus la performanțele
cognitive superioare ce diferențiază oamenii de alte specii. Aceste
abilități superioare nu sunt doar rezultatul mărimii și complexității
rețelelor neuronale, dar și al creșterii capacității funcționale și
rolului coordinator al celulelor gliale. La oameni, fiecărui neuron
îi corespund 5 celule gliale, o astrocită conectându-se la un număr
mare de neuroni, având potențialul de a coordona mii de sinapse.
Rolul astrocitelor este de a forma un mediu perfect pentru
transmisia neuronală. Implantarea de astrocite umane la șoareci a
condus la creșterea vitezei semnalelor nervoase și a distanței pe
care se transmit, datorate undei de calciu pe care o secretă
astrocitele (ele comunică între ele și cu neuronii prin calciu),

157
precum și la creșterea LTP-ului - cu repercusiuni asupra învățării
și memoriei (Han, Chen, Wang și colab., 2013).

Fig. 24. Astrocite, oligodendrocite și celule microgliale

Deși mult timp s-a crezut că ele au doar un rol de susținere

și hrănire a neuronilor, este un lucru deja acceptat că celulele
gliale sunt fundamentale pentru plasticitatea creierului, pentru
modul în care creierul se adaptează, învață și stochează informa­
ția. Ele sunt un fel de supervizor al creierului, reglând sinapsele și
astfel transferul de informații între neuroni. Celulele gliale sunt
foarte numeroase în special în hipocamp și cortex - zone impli­
cate în procesarea informației și învățare. Ele decid care mesaje
dintre neuroni sunt trimise mai departe și care nu și pot scădea
activitatea sinaptică dacă sinapsele devin supraîncărcate, jucând
rolul unui gardian al creierului. Aproape toate bolile neurode-
158
generative sunt patologii relaționate cu celulele gliale. în epilepsie,
de exemplu, activitatea neuronală dintr-o parte a creierului se
propagă și preia activitatea normală din alte locuri. Acest lucru se
întâmplă atunci când celulele gliale nu reușesc să regleze trans­
misia sinaptică. în schimb, atunci când activitatea creierului este
scăzută, celulele gliale facilitează transmiterea informației, menți­
nând active conexiunile dintre neuroni (De Pitta, Volman, Berry
și Ben-Jacob, 2011).
Neuronii nu se dezvoltă în rețele fără ajutorul celulelor
gliale. La fat, înainte ca aceștia să înceapă să migreze din locul lor
de apariție către locul din creier care le este destinat, celulele
gliale construiesc eșafodajul pe care se va dezvolta rețeaua neuro­
nală respectivă. Atât neuronii, cât și celulele gliale folosesc mole­
cule ale adeziunii celulare pentru a-i ajuta în această activitate.
Dat fiind rolul crucial al celulelor gliale în dezvoltarea creierului
în stadiul fetal, ele par să joace un rol la fel de important în rețele
neuronale adulte, ca răspuns la experiențe. Neuronii dezvoltă
puține sinapse dacă nu sunt prezente celule gliale, acestea din
urmă eliberând neurotransmițători care sunt culeși de neuroni și
care permit comunicarea între ei înainte să se formeze o sinapsă
stabilă. Creierul uman dezvoltă milioane de conexiuni neuronale
în fiecare secundă, însă majoritatea se dizolvă și doar o parte
formează dendrite temporare, astfel manifestându-se memoria pe
termen scurt. Aceste legături temporare stimulează nucleul celulei
să activeze genele care să producă proteine pe care să le înlo­
cuiască cu axoni și dendrite permanente. Se pare că astrocitele și
celulele Schwann sunt responsabile de stabilizarea acestor punți
temporare de comunicare între neuroni, ajutând formarea de
conexiuni permanente (Ross și Redpath, 2011).
Celulele din creier sunt toate încastrate într-o matrice neuro­
nală extracelulară care nu doar le ține împreună, dar, totodată, le
influențează supraviețuirea, dezvoltarea, forma, polaritatea și
comportamentul. Matricea neuronală extracelulare (ECM) conține
diferite fibre proteice întrețesute într-un gel. Această țesătură este
159
alcătuită din colageni, glicoproteine și câteva clase de proteoglicani.
Chondroitin sulfat proteoglicanii (CSPGs) sunt importanți în dez­
voltarea neuronală. Ei sunt secretați de celulele stern precursoare
neuronale (NSPCs). Proteoglicanii sunt împărțiri în două cate­
gorii: HSPGs și CSPGs. Din a doua categorie fac parte brevi-
canul, neurocanul și aggrecanul, ce sunt eliberate în mediul extra-
celular. CSPGs sunt implicați în reglarea plasticității sinaptice
(Wiese, Karus și Faissner, 2012). CSPGs din matricea extra-
celulară sunt implicate în controlul plasticității și în terminarea
perioadelor critice de dezvoltare a creierului. Carulli și colabo­
ratorii au descoperit evenimentul molecular care declanșează
formarea rețelei perineuronale (PNN) formate din proteine care
înconjoară neuronii, arătând că un rol fundamental îl are o
componentă a PNN, proteina Crtll (Haplnl), care se sintetizează
pe măsură ce se formează structura, iar șobolanii care nu au
această proteină au o PNN foarte atenuată. De asemenea, plas­
ticitatea în cortexul vizual și somatosenzorial al acestora este
foarte ridicată. PNN începe să se dezvolte la șoareci și șobolani în
cortexul vizual în ziua 14 postnatală, în același timp cu expresia
Crtll (Carulli, Pizzorusso, Kwok și colab., 2010).
Astrocitele s-a descoperit a secreta o largă gamă de proteo­
glicani, dar și glicoproteine, atât în timpul dezvoltării, cât și în caz
de leziune (Wiese, Karus și Faissner, 2012). Dintre glicoproteine,
Tenascin-C (Tnc) este exprimată în ECM, reglând procese
precum creșterea celulară, migrarea și adeziunea în timpul dez­
voltării. Ea este implicată, de asemenea, în plasticitate sinaptică,
învățare și memorie, prin modularea canalelor de Ca 2+ de tip L.
Exprimarea ei este redusă în creierul adult, cu excepția zonelor
neurogenice (hipocamp, corpi striați) și a unor regiuni plastice din
hipotalamus (Wiese, Karus și Faissner, 2012).
Celulele gliale au un rol important în reglarea răspunsului
imunitar în sistemul nervos central. Sistemul imunitar și cel
nervos sunt văzute în mod tradițional ca servind funcții diferite.
Totuși, demarcația dintre ele devine tot mai subțire datorită date-
160
lor privind inflamația neurogenică. Am vorbit pe larg despre
relația sistemului nervos cu cel imunitar în alte materiale (Cîmeci,
2010a; Cîmeci, 2010b; Cîmeci, Stoian, Marian și colab., 2013;
Cîmeci, 2013). Nociceptorii neuronilor posedă multe dintre căile
moleculare de recunoaștere a pericolului, specifice limfocitelor,
iar în cadrul răspunsului la pericol sistemul nervos periferic co­
munică cu cel imunitar, formând un mecanism protector inte-
grativ (Chiu, von Hehn și Woolf, 2012). în sistemul nervos
central, atât celulele gliale, cât și neuronii exprimă receptori
pentru limfocite. Acești receptori recunosc patogeni și declan­
șează cascade de factori de transcripție și citokine care ajută la
inițierea răspunsului imunitar. Citokinele sunt molecule de natură
proteică cu rol important în transmiterea de informații între celu­
lele sistemului imunitar - adică leucocitele. Citokinele intervin în
mecanismele inflamației, în apărarea contra agenților infecțioși, în
apărarea antitumorală și în șocul septic. Activarea receptorilor
pentru limfocite de pe neuroni și celulele gliale conduce la
modificări în permeabilitatea porilor membranei celulare care
permite eliberarea de ATP și influxul ionilor de Ca 2+, așa cum
vom vedea mai în detaliu atunci când vom vorbi despre rolul
mitocondriilor în răspunsul la stresori. Ca și consecință, celulele
gliale activate eliberează ATP și glutamat, ceea ce - așa cum vom
vedea - poate afecta mielinizarea, dezvoltarea neuronală și
supraviețuirea neuronilor. Astrocitele secretă un număr important
de citokine, afectând în acest fel starea celulelor din preajmă, cum
sunt neuronii, microglia, precum și alte astrocite. IL-6, IL-ip,
TGF-pi, TNF-a acționează asupra genelor pro- și antiinflama-
toare. NF-kB este un mediator al transcripției unor citokine infla­
matoare, precum IL-6, și poate fi activat de mediatori proinfla-
matori, precum TNF-a și IL-1Ș (Wiese, Karus și Faissner, 2012).
Astrocitele sunt implicate în Alzheimer, Parkinson și scle­
roză amilotrofică laterală. Studii recente sugerează că stadiile
precoce ale proceselor neurodegenerative sunt acompaniate de
atrofia astrocitelor, ceea ce conduce la afectarea conectivității
161
sinaptice, homeostazei neurotransmițătorilor și moartea neuronilor,
în stadiile târzii ale bolii, astrocitele devin supraactivate și con­
tribuie la componenta neuroinflamatoare a degenerării neuronale
(Wiese, Karus și Faissner, 2012). La pacienții cu scleroză
multiplă, astrocitele din cortexul frontal secretă o proteină numită
sincitină, care duce la activarea astrocitelor și la producerea de
radicali reactivi de oxigen (ROS). Interesant este că sincitină este
produsă de un retrovirus endogen numit HERV-W. Acest virus a
invadat genomul strămoșilor omului acum 1 milion de ani și a
dobândit funcții noi, fiind activ și la ora actuală. Am vorbit pe
larg despre rolul retrovirușilor în apărarea identității de grup a
organismelor-gazdă, în cartea mea Origin of the mind; From
viruses to beliefs (Cîmeci, 2103). Sincitină se știa că este puternic
exprimată în placentă și se pare că are rol în modularea răs­
punsului imunitar dintre mamă și făt, ea afectând activarea
limfocitelor și celulelor macrofage. Supraexprimarea sincitinei în
astrocite și celulele macrofage conduce la producerea a mari can­
tități de citokine proinflamatoare IL-ip, dar și radicali de oxygen
(ROS), ceea ce afectează oligodendrocitele din preajmă, iar rezul­
tatul este demielinizarea axonilor, specifică sclerozei multiple
(Cho, Lee și Greenhalgh, 2008).
însă nu doar în bolile neurodegenerative sunt implicate oli­
godendrocitele, ci și în diverse boli psihiatrice, precum ADHD,
autism, tulburare bipolară, depresie majoră sau schizofrenie -
ceea ce sprijină ideea că patologia majoră psihiatrică este în mai
mare sau mai mică măsură toată neurodegenerativă. Astfel, la pa­
cienții cu schizofrenie a fost identificată o exprimare mai redusă a
genei care produce oligodendrocitele, precum și o mielinizare
anormală în cortexul dorsolateral prefrontal, cingulatul anterior,
girusul temporal superior și hipocamp. Similar, pacienții cu
tulburare bipolară prezintă o reducere în densitatea oligoden-
drocitelor în cortexul frontal, pacienții cu tulburare depresivă
majoră prezintă o reducere a densității celulelor gliale și a rapor­
tului celule gliale/neuroni în cortexul subgenual, dorsolateralul
162
prefrontal, orbitofrontal, cingulatul anterior și amigdală și o
reducere a densității oligodendrocitelor în fiontopolar (aria 10). E
important de spus că aceste modificări induse de către oligoden-
drocite la nivelul substanței albe (axoni) se văd nu în fazele
timpurii ale bolii, ci în cele avansate (Edgar și Sibille, 2012).
Oligodendrocitele exprimă receptori AMPA ai glutamatului și se
pare că sunt sensibile la efectul excitotoxic produs de excesul de
glutamat. De asemenea, cortizolul se pare că este implicat în
patologia relaționată cu oligodendrocitele și tot mai multe dovezi
arată spre zona paranodală - o interfață dintre axon și teaca de
mielină - ca fiind foarte sensibilă la cortizol, mai ales în zone cu
procesare emoțională puternică precum amigdala. în plus,
afectarea transmisiei dopaminergice realizată prin receptorii D2 și
D3 se pare că interferează cu maturarea oligodendrocitelor în
cazul depresiei majore (Edgar și Sibille, 2012).
Arătam în finalul Capitolului 7 implicarea noradrenalinei și
cortizolului în răspunsul la stres, ca urmare a erorii negative în
predicție. Studii recente au descoperit că astrocitele sunt activate
de către noradrenalină, ele răspunzând astfel la modificările din
activitatea neuronală din jurul lor (Paukert, Agarwal, Cha și
colab., 2014). Stresul cronic tinde să încline balanța hormonală
către niveluri mai scăzute de hormoni anabolizanți - testosteron și
insulin growth factor 1 (IGF-1) - care facilitează creșterea masei
musculare și osoase și previn depunerea țesuturilor adipoase. De
asemenea, tinde să crească nivelul de cortizol, care la rândul său
crește insulina. Deși insulina este în condiții normale anabo-
lizantă, nivelul ei crescut în prezența cortizolului duce la depunere
de grăsime abdominală. Iar grosimea grăsimii abdominale este
asociată cu nivelul de stres oxidativ și markeri proinflamatori,
precum IL-6 și TNF-a (Epel, 2009). Oamenii neurotici și inhibați
social tind să aibă mai multe citokine proinflamatorii IL-6 și
prezintă o mai mare incidență a bolilor cardiovasculare și a
mortalității din cauze cardiovasculare (Epel, 2009). Percepția
amenințării legăturilor noastre sociale se pare că este procesată de
163
către aceeași rețea neuronală care răspunde la amenințări fizice.
Similar, tăria legăturilor sociale este procesată în rețeaua de re­
compensă care inhibă mecanismele ce răspund la amenințare.
Corelatele neurocognitive ale pierderii sociale pot fi mediatori
importanți ai înțelegerii relațiilor dintre social și sănătate
(Eisenberg și Cole, 2012). într-o cercetare proprie am descoperit
că oamenii care au un nivel bazai mai ridicat al IL-6 plasmatic au
performanța afectată în taskul Stroop Emoțional cu fețe speriate -
un indicator al sensibilității la respingere socială (Cimeci, Stoian,
Marian și colab., 2013). Câteva studii au relevat faptul că
evaluarea socială nefavorabilă (critică) și respingerea socială
corelează cu nivele mai crescute de IL-6 și TNF-a, care sunt
asociate cu activări ridicate în zonele din creier care procesează
respingerea socială, adică cingulatul dorsal (aria 24) și insula
anterioară - adică rețeaua ventrală care procesează eroarea în
predicție, prezentată în Capitolele 6 și 7. Acest pattem de activări
reprezintă o trăsătură stabilă și mediază răspunsul inflamator la
stres social. Cele două structuri sunt conectate cu hipotalamusul și
trunchiul cerebral și fac parte din rețeaua visceromotorie care
controlează răspunsul endocrin și vegetativ, adică secreția de
adrenalină. Deși cele două sunt parte și din rețeaua de percepție a
durerii, studiile au descoperit că aceste structuri se constituie de
fapt într-un sistem mai general de stress/anxietate pe care îl
activează orice tip de evenimente negative, declanșând răspunsuri
inflamatorii (Slavich, Way, Eisenberger și Taylor, 2010). Deci
eroarea negativă în predicție activează rețeaua durerii din creier și
răspunsuri inflamatorii în aceasta din urmă, care se propagă
ulterior și în restul organismului.

164
 8.3. Mitocondriile și apărarea de stresori a celulelor
nervoase
Prin tradiție, în neuroștiințe, psihiatrie și chiar și parțial în
psihologie, funcționarea creierului - atât cea normală, cât și cea
patologică - a fost studiată intens la nivelul proceselor sinaptice.
Neurotransmițători, receptori, potențiale de acțiune. Surprinzător,
au fost neglijate celulele care declanșează aceste semnale de
comunicare - neuronii și mai ales celulele gliale. Ce îi face pe
neuroni să transmită un semnal de pericol pe bază de noradre-
nalină? Semnal care ne face să trăim anxietatea, stresul, să fim
vigilenți și să acționăm haotic.
Oamenii, la fel ca toate animalele, sunt ecosisteme de celule
care cooperează între ele. Acest mecanism de cooperare se pare
că își are originea în strategia de simbioză pe care o negociază un
virus cu organismul-gazdă (Naviaux, 2014). Acum mai bine de 1
miliard de ani, o bacterie primitivă a invadat un organism unice-
lular anaerob și, în loc să îl omoare, a stabilit o relație de simbioză
cu acesta. Această simbioză s-a rafinat de-a lungul evoluției orga­
nismelor unicelulare în organisme multicelulare. Mitocondria este
descendenta simbiotului original.
Transport iwmoccluiar și in trace lular

Citosol Aminoacîzi

Fig. 25. Mitocondria

165
 Mitocondriile (vezi figura 25) sunt organite celulare foarte
abile în a utiliza oxigenul și substanțe precum glucoza și acidul
piruvic pentru a produce energie sub formă de ATP (Mattson,
Gleichmann și Cheng, 2008). Mașinăria moleculară de producere
a energiei - numită lanțul transportului de oxigen (ETC) - este
organizată de-a lungul membranei mitocondriei și constă în
5 complexe proteice - trei dintre ele (I, IUI și IV) pompează în
afară protoni (H +) pentru a menține gradientul necesar producerii
ATP-ului de către complexul V. 13 dintre proteinele implicate în
ETC sunt encodate de către gene din genomul mitocondriilor, în
timp ce restul (mai mult de 1000) sunt encodate de către gene din
nucleul celulei și mediază procese precum răspunsul la stres,
supraviețuirea celulei sau păstrarea homeostaziei ionilor. în tim­
pul transportului electronilor, oxigenul este convertit în apă și
radicali liberi de superoxid, în special în complexele I și III. Doi
factori importanți ce modulează producerea de energie și radicali
liberi sunt coenzima Q10 din complexul III și citocromul c în
complexul IV. Mare parte din oxigenul generat în timpul
respirației mitocondriale este convertit în peroxid de hidrogen
într-o reacție catalizată de către MnSOD - o substanță antioxi-
dantă. Acest peroxid este la rândul său convertit în apă. Totuși,
atunci când interacționează cu Fe2+ și Cu+, peroxidul de hidrogen
generează radicalul hidroxil (OH) care produce afectarea
proteinelor și a ADN-ului. Pacienții cu Alzheimer prezintă
defecte majore la nivelul funcționării mitocondriale, caracterizate
prin reducerea activității citocromului c și o creștere a producției
de radicali liberi (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008). Radicalii
liberi sunt asociați cu performanță cognitivă scăzută, cu o
autonomie personală scăzută, slabă abilitate de a efectua activități
cotidiene și simptome depresive, la bătrânii peste 80 de ani fără
Alzheimer (Epel, 2009). Pentru a se proteja de stresul oxidativ,
mitocondriile conțin câteva molecule antioxidante, precum
coenzima Q10, creatina și nicotinamida (Mattson, Gleichmann și
Cheng, 2008). Mitocondriile funcționează în cadrul unui
166
reticulum care este permanent remodelat de către creșterea și
fisiunea mitocondriilor individuale, precum și de fuziunea mai
multor mitocondrii. înainte de a se divide, mitocondriile își
replică ADN-ul și astfel crește nivelul de proteine mitocondriale
encodate de către ADN-ul din nucleul celulei, proces numit
biogeneză. O posibilă funcție a fisiunii mitocondriale este de a
genera variabilitate în fenotipul mitocondriilor, care sunt apoi
trimise în diferite regiuni ale celulei. Mitocondriile se știe că sunt
transportate prin neuroni și sunt recrutate în special în zonele cu
cerințe metabolice ridicate, cum sunt terminalele presinaptice,
dendritele și axonii (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008).
Neurotransmițătorii și factorii neurotrofici controlează dinamica
mitocondriilor. De exemplu, semnalele declanșate de către recep­
torii glutamatului afectează fisiunea și/sau fuziunea mitocon-
drială. Mai multe studii sugerează un rol al mitocondriilor ca și
mediator al unor efecte exercitate de glutamat și BDNF asupra
plasticității sinaptice. Modificările aduse membranei mitocon­
driale implică influxul de Ca2+ mediat de către receptorii glutama­
tului. BDNF promovează plasticitatea sinaptică în parte prin
creșterea producției de energie mitocondrială, deoarece crește
utilizarea glucozei ca răspuns la solicitări și, de asemenea, crește
respirația mitocondrială, la nivelul complexului I. Exprimarea
BDNF-ului este crescută ca răspuns la factorii din mediu, precum
exercițiul fizic sau stimularea cognitivă, care cresc necesarul de
energie (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008).
Pe lângă potențialul lor distructiv, oxigenul și peroxidul de
hidrogen îndeplinesc funcții importante de semnalizare implicate
în procese fiziologice, precum plasticitatea sinaptică, învățarea și
memoria (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008). Kann și colabo­
ratorii au descoperit că în cadrul zonei CA3 hipocampale, activi­
tatea complexului I mitocondrial este strâns legată de magnitu­
dinea oscilațiilor gamma. Acest fenomen este particular unui tip
de neuroni, și anume intemeuronii GABA ce conțin parvalbumină -
o proteină care se cuplează cu ionii de Ca 2+. Acești neuroni sunt
167
importanți în procesul de neurogeneză, promovând supraviețuirea
și dezvoltarea noilor neuroni (Song, Sun, Moss și colab., 2013),
iar afectarea lor se știe că este întâlnită într-o gamă largă de
tulburări psihice - epilepsie, schizofrenie, Parkinson sau demență.
Aceste date sugerează că dereglarea oscilațiilor gamma ar fi res­
ponsabilă măcar parțial de simptomatologia acestor boli (Kann,
Huchzermeyer, Kovacs și colab., 2011). Pacienții cu schizofrenie
și tulburare bipolară prezintă reduceri ale numărului acestor neu­
roni în cortexul prefrontal, cingulat și hipocamp (Czeh, Simon,
van der Hart și colab., 2005). în plus, stresul psihosocial cronic
conduce la moartea intemeuronilor GABA ce conțin parval-
bumină din zonele hipocampale CA3, CA2 și girus dentat.
Celulele GABA ce conțin parvalbumină din zona CA3 sunt
considerate în mod special vulnerabile la efecte excitotoxice,
pentru că ele sunt expuse la concentrații mari de glutamat (Czeh,
Simon, van der Hart și colab., 2005). Regiunea CA3 hipocampală
pare a fi cea mai sensibilă la efectele stresului (Poegel, Helmeke,
Abraham și colab., 2003), expunerea cronică la stres conducând
la regresia dendritelor și pierderea spinilor dendritici în neuronii
hipocampali din CA3 și inhibând procesul de LTP în această zonă
(McEwen, 1995). Gurvitz și colab. (după McNally, 1998) au pus în
evidență faptul că veteranii din Vietnam cu Stres Posttraumatic
(PTSD) prezintă o diminuare a masei hipocampale (bilateral),
comparativ cu veteranii care nu aveau PTSD sau cu subiecții care
nu au fost în război. Autorii concluzionează că un volum
hipocampal diminuat este relaționat cu PTSD, și nu cu un trecut
traumatic. Această distrugere de masă hipocampală, în aria CA3
în special, este urmarea unei concentrații crescute de cortizol, care
are efect toxic asupra neuronilor și efect inhibitor asupra LTP -
procesul molecular implicat în învățare (McEwen, 1995).
Una dintre cele mai vechi funcții ale mitocondriilor este cea
de apărare a celulei - detectarea și răspunsul la pericolul la care
este expusă o celulă reprezintă o componentă fundamentală a
imunității înnăscute. Celulele trebuie să se protejeze de ame-
168
nințări microbiene precum viruși, bacterii, ciuperci sau paraziți,
de amenințări fizice precum căldura, sarea, pH-ul ridicat, radia­
țiile ultraviolete, dar și diverse substanțe chimice. Mitocondriile
au evoluat să detecteze aceste amenințări, simțind schimbările în
fluxul de electroni necesari metabolismului normal al celulei.
Odată detectate aceste intruziuni, mitocondriile declanșează răs­
punsul celular la pericol (sau la stres). Acest răspuns la pericol
produce mai multe modificări funcționale. Astfel, printre altele, el
întărește membrana celulară și circumscrie zona afectată pentru a
limita acțiunea patogenului', eliberează substanțe antivirale și
antimicrobiene', crește fisiunea mitocondrială; produce modificări
în metilarea ADN-ului și în histone, alterând astfel expresia unor
gene, mobilizează retrovirușii endogeni și alte elemente mobile
ale genomului, precum LINE, pentru a produce variație genetică;
avertizează celulele vecine precum și pe cele efectoare mai
îndepărtate, privind pericolul; și, în fine, modifică patternurile de
comportament ale gazdei pentru a preveni răspândirea infecției la
membrii grupului, precum și patternurile de somn pentru a facilita
vindecarea (Naviaux, 2014).
Aș reveni puțin la mobilizarea elementelor mobile LINEs.
Am vorbit în detaliu despre ele cu alte ocazii (Cîmeci, 2010a;
Cîmeci, 2013), așa că nu mai dezvolt subiectul aici. Menționez
totuși că elementele LINEs sunt elemente mobile existente în ge-
nom, din familia retrotransposonilor. în genomul uman au fost
identificate 100 de retrotranspoziții legate de LI (elementul prin­
cipal LINE), iar 10% dintre ele sunt clasificate ca fiind active.
Aceste retrotranspoziții au loc în gene sau în apropierea lor și se
comportă ca niște „reostate moleculare” ce reglează expresia ge­
nelor. încă din anii ’80 teoria „șocurilor genomice” postula faptul
că factorii din mediu au capacitatea de a mobiliza retroelementele
din genom, în felul acesta gonomul modificându-se la întâlnirea
cu medii noi/nefamiliare. într-un studiu realizat în anii 2000,
Muotri și colaboratorii au observat că șoarecii care au fost
transferați în cuști cu roți, special pentru alergat, au dezvoltat
169
multe inserții ireversibile de elemente LI în noii neuroni hipo-
campali, dar și inserții reversibile în neuronii adulți din cerebel -
contrazicând dogma conform căreia aceștia apar doar în neuronii
nou formați. Ei propun ipoteza că inserțiile LI acționează ca re­
giuni promotoare, influențând cromatina din apropiere și astfel
modulând expresia genelor din neuroni, precum și a unor
elemente ARN noncodante cu impact asupra plasticității neurona­
le și adaptării la nou (Muotri, Zhao, Marchetto și Gage, 2009).
Deci, expunerea la un mediu nou, îmbogățit, are potențialul de a
induce modificări genetice cu scopul de a crește complexitatea
organismului, ajutându-1 să se adapteze la mediu. însă expunerea
excesivă la un mediu străin produce stres.
Și traumele psihologice, în special cele din copilărie, pot
activa răspunsul la pericol al celulelor din creier, producând infla-
mații cronice și crescând riscul apariției multor boli. Nucleotide
precum ATP-ul sunt eliberate în situații de stres de către mito-
condrii și, odată eliberate, ele activează inflamații prin interme­
diul cortizolului (Naviaux, 2014). Expunerea persistentă la stres la
vârsta adultă produce o secreție crescută de cortisol care, la rândul
său, duce la stres oxidativ și astfel la îmbătrânire prematură
(Aschbacher, O’Donovan, Wolkowitz și colab., 2013). O persis­
tență anormală a răspunsului celular la pericol conduce la o
alterare a funcțiilor organismului și la boală cronică. Unele dintre
aceste boli sunt autismul, ADHD-ul, alergiile alimentare, astmul,
sindromul Tourette, tulburarea bipolară, schizofrenia, stresul post-
traumatic, ideația suicidară, Alzheimer, Parkinson sau boli
autoimune precum scleroza multiplă (Naviaux, 2014).
Toate aceste date trebuie puse în corelație cu cele privind
anormalitățile mitocondriale prezente în diverse boli, precum de­
presia, tulburarea bipolară și schizofrenia, dar și mai rar în cazul
unor tulburări anxioase sau de personalitate. Se poate sugera posi­
bilitatea ca deficitele mitocondriale să reprezinte factori declan­
șatori ai acestor boli. Pacienții cu depresie prezintă o utilizare
redusă a glucozei în cortexul prefrontal, girusul cingulat anterior
170
și nucleul caudat, în timp ce pacienții cu schizofrenie prezintă re­
duceri în activitatea complexului IV mitocondrial în cortexul
prefrontal și nucleul caudat. Pacienții cu tulburare bipolară pre­
zintă și ei reduceri în nivelul de proteine mitocondriale implicate
în metabolismul energetic (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008).
Chiar și pesimismul ca și trăsătură de personalitate este asociat cu
concentrații mai ridicate de citokine proinflamatorii (IL6) și cu
scurtarea telomerilor din leucocite, un indicator al îmbătrânirii
celulare (O’Donovan, Lin, Tillie și colab., 2009).
Telomerii (vezi figura 26) sunt complexe proteice ale ADN-ului
care protejează capetele cromozomilor. Atunci când o celulă se
divide, telomerii se replică total datorită limitelor ADN
polimerazei de a finaliza procesul, ceea ce conduce la o scurtare a
lungimii telomerilor, odată cu fiecare replicare a celulei.

Fig. 26. Telomerii

Iar telomeraza este enzima care contracarează scurtarea

telomerilor, adăugând ADN telomeric (Epel, Blackbum, Lin și
colab., 2004). Tot mai multe studii leagă scurtarea lungimii telo-
171
merilor și o activitate scăzută a telomerazei cu diverse boli ce țin
de bătrânețe, precum și cu o moarte prematură. Deci scurtarea
telomerilor și activitatea telomerazei reprezintă biomarkeri, dar și
factori cauzali ai bolilor bătrâneții. O modalitate de a investiga cei
doi markeri este la nivelul leucocitelor, precum limfocitele T
CD4+ și CD8+CD28+ (Lin, Epel, Cheon și colab., 2010). Este
interesant că lungimea telomerilor din leucocite reprezintă, de
asemenea, un marker al activității neuronale. Studiile au relevat o
corelație pozitivă între lungimea telomerilor din leucocite și
rezultatele la teste de memorie episodică, învățare asociativă și
memorie de lucru din bateria CANTAB (Cambridge neuropsy-
chological test automated battery), la oameni în vârstă sănătoși,
deci fără demență (Valdes, Deany, Gardner și colab., 2010).
Stresul psihologic cronic se pare că și el conduce la scurtarea
telomerilor din limfocitele T, precum și la o scădere a activității
telomerazei. De asemenea, cele două modificări corelează cu
stresul oxidativ crescut la nivelul ADN-ului celulelor (Epel,
Blackbum, Lin și colab., 2004). Nivelul de stres oxidativ este
legat de stresul psihologic, dar și de stilul de viață, fumatul, con­
sumul de alcool și sedentarismul, având impact asupra acestuia.
De asemenea, starea de anxietate-vigilență continuă, inhibiția
socială, stima de sine scăzută, furia și tendința de a suprima furia
pe fond de stres sunt asociate cu stres oxidativ (Epel, 2009).
Stresul oxidativ are impact clar asupra activității telomerazei
(Epel, 2009). Activitatea telomerazei corelează negativ cu nivelul
de cortizol la adulți. Cu cât nivelul de stres este perceput subiectiv
ca fiind mai ridicat, cu atât nivelul de cortizol este mai ridicat și
activitatea telomerazei este mai scăzută (Epel, Lin, Dhabhar și
colab., 2010). Și la copiii mici instituționalizați durata deprivării
sociale corelează cu lungimea telomerilor (Drury, Theall, Gleason
și colab., 2012). Iar pacienții adulți cu depresie majoră prezintă o
scurtare a telomerilor, care se accentuează odată cu avansarea în
boală și corelează cu stresul oxidativ și nivelul de inflamație
(Wolkowitz, Mellon, Epel și colab., 2011). Cei care în timpul
172
tratamentului cu antidepresive (sertralină - inhibitoare a recaptării
serotoninei) prezintă o ușoară creștere a activității telomerazei
sunt cei care răspund cel mai bine la tratament. Deci, putem spune
că activitatea telomerazei din leucocite poate fi un biomarker al
răspunsului la antidepresive (Wolkowitz, Mellon, Epel și colab.,
2012).

8.4. Biomarkerii neuroprogresiei și metode de pre­

venție
Termenul de „neuroprogresie” se referă la restructurări cu­
mulative ale sistemului nervos, care la rândul lor mediază apariția
și persistența bolilor psihiatrice. Acest proces este cauzat de
dereglări în moleculele inflamatoare, în factorii de creștere,
stresul oxidativ și reglarea energiei celulelor (Walker, Kim, Price
și colab., 2014). Atât depresia, cât și tulburarea bipolară sunt mai
frecvente la oamenii care au avut parte de evenimente traumatice
timpurii. Acest lucru se explică prin faptul că aceste evenimente
setează viitorul răspuns fiziologic și neuronal la stres, declanșează
o stare de inflamație cronică, alterează mediatorii plasticității și
metabolismului energiei și cresc uzura organismului. Stresul din
perioada timpurie a vieții programează axa HPA să inducă o
sensibilitate accentuată și persistentă a răspunsului neuroendo-
crin, vegetativ, oxidativ și imunitar la stres. Mai specific vorbim
despre modificări în citokinele inflamatoare IL-6, IL-ip, TNF-a și
proteina C-reactivă (CRP), în markerii peroxidării lipidelor
[8-iso-prostaglandin F (2a)] și afectării oxidative a ADN-ului
(8-hidroxi-2-deoxiguanozină) și ARN-ului (8-hidroxiguanozină),
precum și alterări ale cortizolului, ACTH-ului și CRH-ului. Câte­
va dintre mecanismele prin care neuroprogresia afectează rezis­
tența celulară sunt: stresul oxidativ, scăderea expresiei factorilor
de creștere neuronală, reducerea neurogenezei, tulburări în
reglarea calciului, alterarea activității mitocondriilor și a căii de
semnalizare pe bază de insulină. Fiecare dintre aceste mecanisme
173
sunt mediate de către neuroinflamație (Walker, Kim, Price și
colab., 2014).
Stresul cronic afectează conexiunile dintre cortexul prefron­
tal și hipocamp, conexiune necesară unei consolidări flexibile a
informației noi (Amsten, 2009), inducând o scădere a numărului
receptorilor NMDA, a spinilor dendritici și a BDNF în hipocamp
(Pawlak, Rao, Melchor și colab., 2005). E suficientă o expunere
de 1 săptămână la stres pentru a apărea asemenea reduceri
(Amsten, 2009). Expunerea cronică la stres conduce deci la regre-
sia dendritelor și pierderea spinilor dendritici în neuronii hipo-
campali, modificări ce sunt acompaniate de deficite în plastici­
tatea sinaptică și învățare (Chen, Dube., Rice și Baram, 2008).
Persoanele diagnosticate cu Tulburare Depresivă Majoră, Tulbu­
rare Bipolară, Tulburare de Stress Posttraumatic și Tulburare de
Personalitate Borderline prezintă un volum hipocampal diminuat
(Davidson, Pizzagalli, Nitschke și Putnam, 2002). Pacienții cu
depresie majoră au o reducție între 10-20% și ea se menține și
după dispariția simptomelor depresive în urma terapiei (Sapolsky,
2004). Deci stresul sever afectează hipocampul, împiedicând
consolidarea memoriilor explicite privind un eveniment, dar, în
același timp, facilitează LTP-ul în amigdală și formarea memo­
riilor implicite (așa cum am văzut în Capitolul 7). în felul acesta
amigdala răspunde la informația relaționată cu trauma, dar nu are
loc o conștientizare a sursei (spațio-temporale) memoriei, fapt
care conduce la flashback-uri și starea de panică nejustificată,
specifice PTSD (Sapolsky, 2004). Concentrații crescute de
cortizol și glutamat, precum și disfuncții ale receptorilor seroto-
ninei sunt factori ce contribuie la reducerea terminațiilor nervoase
ale neuronilor (dendrite și spini dendritici) în cortexul cingulat
subgenual (ariile 24 și 25) (Drevets, 2000). Studiile RMNf și DTI
realizate de către van Wingen și colaboratorii pe veterani din
Afganistan, înainte de a pleca și după încheierea stagiului, au
relevat că stresul prelungit reduce activitatea și integritatea
mezencefalului, iar această modificare afectează atenția susținută.
174
Aceste modificări se normalizează la 1,5 ani după încetarea
stresului. Prin contrast, acest stres de luptă induce o reducere
persistentă a conectivității între mezencefal și cortexul prefrontal,
deci alterările induse de stres sunt doar parțial reversibile (van
Wingen, Geuze, Caan și colab., 2012).
în general, stresul afectează circuitele prefrontale și favo­
rizează activitatea corpilor striați și amigdalei, în felul acesta afec­
tând performanța în sarcini, care necesită memorie de lucru, ope­
rații complexe și flexibilitate, și facilitând performanța în sarcinile
simple sau supraînvățate și condiționarea aversivă clasică
(Amsten, 2009).
Cum afectează stresul conexiunile neuronale? Așa cum am
văzut, prin atrofierea spinilor dendritici sau chiar prin distrugerea
dendritelor, mergând până la moartea neuronilor. Cum de un
factor extern, informațional, ceva non-fizic poate să ne omoare
celulele organismului? Vulnerabilitatea și rezistența celulară sunt
mediate de cascade intracelulare apoptotice și antiapoptotice.
Apoptoza - sau moartea celulară programată - este importantă
pentru reglarea dezvoltării, dar și pentru prevenirea cancerului.
Totuși, apoptoza excesivă care are loc în sistemul nervos conduce
la neurodegenerare. Anumite populații de neuroni prezintă un risc
crescut de apoptoză pe fond de stres (Walker, Kim, Price și
colab., 2014). Există două cascade apoptotice: una intrinsecă, în
care mitocondriile joacă un rol fundamental, și una extrinsecă, ce
nu implică mitocondriile. Calea extrinsecă este inițiată de cupla­
rea citokinei TNF-a de receptorii săi TNFR1 și TNRF2 de pe
suprafața celulei, receptori numiți și „receptorii morții”. Acest
proces are ca și finalitate activarea caspazei-8 (Li și Sheng, 2012).
Citokina TNF-a are rol anticancerigen și este secretată de
microglie, astrocite, dar și de unii neuroni, iar ambii săi receptori
sunt exprimați atât de către celulele gliale, cât și de neuroni
(Figiel, 2008). TNF-a este implicată în diverse boli neurodege-
nerative, precum Alzheimer și scleroză multiplă, dar și în
manifestările cerebrale ale malariei și în demența indusă de
175
SIDA. TNF-a promovează expresia unei proteine din familia
TNF și, prin intermediul factorului nuclear al limfocitelor T acti­
vate (NFAT), precum și al citocromului c și caspazei 9, conduce
la activarea apoptozei de către caspaza 3 (Alvarez, Blanco, Fresno
și Munoz-Femandez, 2011).

Fig. 27. Mecanismul apoptozei

Deși TNF-a este asociat cu apoptoza, există dovezi că acțiu­

nea sa poate fi dăunătoare sau benefică, în funcție de timing și de
pragul exprimării sale. Astfel, ea poate fi necesară pentru păstra­
rea tăriei sinapselor excitatorii, dar o creștere a curentului de Ca
prin receptorii AMPA ce conțin subunitatea Glul a glutamatului
poate conduce la afectarea excitotoxică a neuronilor. Această
176
exocitoză este acompaniată de endocitoza receptorilor intemeu-
ronilor inhibitori GABAA. TNF-a poate fi benefică prin men­
ținerea homeostazei calciului și are efecte antioxidante, activând
expresia Mn-SOD cel din urmă prin intermediul NF-kB. TNF-a
este implicată în modularea funcțiilor neuronilor, stimulând
sinteza și secreția factorului de creștere neuronală NGF în celulele
gliale. De asemenea, ea poate influența pozitiv sinteza de BDNF
în astrocite prin intermediul NF-kB, dar și prin factorul de
transcripție C/EBPP care e conectat la calea ERK-MAP (Figiel,
2008).
Calea intrinsecă predomină în cazul neuronilor și este ini­
țiată de un semnal precum încetarea acțiunii unui factor trofic,
supraactivarea receptorilor glutamatului, stresul oxidativ și afec­
tarea ADN-ului. Aceste semnale activează kinaze, precum JNK,
și factori de transcripție precum p53, care induc expresia și
translocarea mitocondrială a Bax și Bak, membrii ai familiei
proapoptotice Bcl-2, care formează pori în membrana mitocon­
drială (Mattson, Gleichmann și Cheng, 2008) și produce elibera­
rea citocrom c din mitocondrii. Citocromul eliberat facilitează
formarea unui apoptozom care recrutează caspaza-9, ce la rândul
ei activează caspaza-3 efectoare (Li și Sheng, 2012). Caspazele
sunt o familie de enzime implicate în moartea celulară sau apop-
toză, ele găsindu-se la o gamă foarte largă de organisme, de la
viermi la oameni. Ele se clasifică în 2 grupuri: caspaze inițiatoare
și caspaze efectoare. Caspazele inițiatoare (caspaza -1, -2, -4, -5,
-8, -9, -10, -11 și -12), odată activate, ele la rândul lor activează
caspazele efectoare (caspaza -3, -6, -7, -14) care produc apoptoza
prin proteoliză (Li și Sheng, 2012). Mult timp, caspazele au fost
asociate doar cu apoptoza. Dovezi recente arată implicarea lor și
în alte procese, cum ar fi inflamabile, caspaza-1 având un rol
proinflamator prin asociere cu IL-ip, iar în neuroni ele au rol și în
plasticitatea sinaptică, caspaza-1 având efect inhibitor asupra
LTP-ului în hipocamp, zonele CAI, CA3 și girusul dentat (Li și
Sheng, 2012).
177
 Plasticitatea sinaptică este asociată cu schimbări morfo­
logice ale sinapsei produse de LTP și LTD. LTP-ul produce
formarea și creșterea de spini dendritici, în timp ce LTD-ul este
asociat cu micșorarea și pierderea spinilor. Li și Sheng (2012)
propun ipoteza că LTP-ul și LTD-ul reflectă procese biologice
opuse ce controlează creșterea celulară. Ei au descoperit rolul
caspazei-3 și al căii apoptotice mitocondriale în inducerea LTP.
însă un nivel prea crescut de caspază-3 produce apoptoză prin
inducerea LTD. Caspaza-3 este activată prin intermediul recep­
torului NMDA al glutamatului, iar eliberarea citocromului c din
mitocondrii de către membrii BAD și BAX ai familiei proapopto-
tice joacă un rol fundamental în LTD. De altfel, ipoteza celor doi
este confirmată de alte studii care au ajuns la concluzia că
rezistența la stres se bazează pe căi de reglare a energiei și de
creștere a celulei. IGF-1, testosteronul și dehidroepiandrosteronul
(DHEA) prezic incidența scăzută de diabet și boli metabolice.
DHEA și estrogenii au efecte anticortizol și pot contrabalansa
inflamațiile și stresul oxidativ din neuroni. Oamenii cu niveluri
scăzute de hormon de creștere (GH) au mai mult țesut adipos,
rezistență la insulină și incidență crescută a bolilor cardiovas­
culare (Epel, 2009).
Rolul caspazelor -3 și -8 în inducerea de modificări sinaptice
a fost demonstrat și de Westphal și colaboratorii, care au desco­
perit o asociere între caspaza-8 și moleculele adeziunii celulare
(NCAM). Caspaza-8 este o caspază inițiatoare care, odată acti­
vată, activează caspaza-3 efectoare. NCAM sunt proteine expri­
mate pe suprafața celulei și joacă un rol important în construcția
rețelelor neuronale, atât în perioada de dezvoltare a creierului,
prin reglarea neurogenezei și sinapsogenezei, cât și în perioada
adultă, prin plasticitate sinaptică (Westphal, Sytnyk, Schachner și
Leschchyns’ka, 2010).
NCAM sunt membre ale superfamiliei imunoglobulinelor și
au rolul de a media interacțiunile dintre celule, precum și dintre
celule și matricea extracelulară (ECM). Plasticitatea neuronală
178
mediată prin intermediul NCAM este facilitată de modificări
posttranslaționale, cea mai importantă fiind glicosilarea cu acid
polisialic (PSA). PSA-NCAM are rolul de regla interacțiunile
intemeuronale și neuroni-ECM în timpul plasticității. In creierul
adult PSA-NCAM este exprimat pe suprafața celulelor nou
generate, precum și la nivelul sinapselor mature ale neuronilor.
Adăugarea părții PSA la NCAM este esențială pentru remo-
delarea neuronală și plasticitatea sinaptică. Separarea PSA în
creierul adult inhibă LTP-ul și LTD-ul, alterând migrarea și
interacțiunile noilor neuroni în cadrul hipocampului (Wainwright
și Galea, 2013). PSA-NCAM interacționează cu BDNF, el me-
diind răspunsul neuronilor la acest factor de creștere. Hormonii
sexuali (testosteron și estrogeni) modulează expresia PSA-NCAM
în hipocamp și prin acesta nivelul de BDNF și neurogeneza adultă
(Wainwright și Galea, 2013). Mai multe studii au relevat faptul că
stresul cronic, mai ales cel impredictibil, reduce expresia NCAM
și PSA-NCAM la nivelul hipocampului, amigdalei și cortexului
frontal, cu efecte asupra plasticității, densității spinilor dendritici
și neurogenezei (Wainwright și Galea, 2013). De asemenea, mo­
dificări în exprimarea PSA-NCAM s-au observat la pacienții cu
depresie, iar tratamentul antidepresiv impactează PSA-NCAM
prin intermediul sistemului serotonergic, receptorul 5-HT1A
(Wainwright și Galea, 2013).
Așa cum spuneam în subcapitolul anterior, traumele psiho­
logice, în special cele din copilărie, pot activa răspunsul la pericol
al celulelor din creier, producând inflamații cronice și crescând
riscul apariției multor boli. Oamenii care între vârsta de 1,5 și 8
ani au avut parte de evenimente traumatice, la 10-15 ani prezintă
niveluri mai ridicate de IL-6 și CRP, care corelează cu simptome
depresive. Un nivel mai ridicat al citokinelor proinflamatoare
limitează capacitatea ulterioară a răspunsului sistemului nervos la
stresori. Intervențiile care reduc nivelul de citokine proinfla­
matoare pot limita neuroprogresia în cazul depresiei și tulburării
bipolare, dar pot crește și răspunsul la terapia antidepresivă. în
179
general, niveluri ridicate de IL-6, IL-10 și TNF-a au fost raportate
în stadiile timpurii ale tulburării bipolare, iar CRP-ul este un
marker pentru riscul de a dezvolta depresie. Nivelul de IFN-y și
CRP din salivă corelează cu cel sangvin, ceea ce ușurează folo­
sirea acestora ca biomarkeri pentru identificarea nivelului peri­
feric de cytokine proinflamatoare (Walker, Kim, Price și colab.,
2014). Pacienții cu tulburare depresivă majoră prezintă o corelație
între stresul oxidativ și nivelul de inflamație relevat de concen­
trația ridicată de IL-6. De asemenea, între primul și raportul IL-
6/IL-10 (Rawdin, Mellon, Dhabhar și colab., 2013). Se știe că de­
presia corelează cu niveluri scăzute de IL-10, acesta având se pare
rolul de a contracara IL-6 (Dhabhar, Burke, Epel și colab., 2009).
Pe măsură ce o tulburare afectivă progresează, se observă un
număr tot mai mare de citokine proinflamatoare, inclusiv interfe-
ron gamma (IFN-y). Creșterea IFN-y este asociată cu dereglări ale
triptofanului și serotoninei. Citokinele influențează dezvoltarea
creierului în timpul unor perioade critice, precum adolescența,
interacționând cu BDNF-ul, cu hormonii de stress și cei sexuali.
Creșteri ale IL-6, IL-ip și TNF-a s-au descoperit în cingulatul
anterior la adolescenții victime ale suicidului (Walker, Kim, Price
și colab., 2014).
Identificarea oamenilor care prezintă risc pentru a dezvolta
tulburări de stres și tulburări afective sau care se află într-un
stadiu incipient al bolii reprezintă doar primul pas. Pasul ulterior
îl reprezintă intervenția asupra mecanismelor neuroprotective care
cresc rezistența celulelor, mențin plasticitatea sinaptică și facili­
tează adaptarea psihologică. Se pare că pentru a răspunde adecvat
la medicația antidepresivă - de exemplu - creierul trebuie inițial
să intre într-o stare „adaptativă”, similar cu redeschiderea unei
ferestre critice de plasticitate crescută. Plasticitatea și rezistența
celulară sunt necesare pentru eficacitatea tratamentelor (Walker,
Kim, Price și colab., 2014). O perioadă critică definește fereastra
de timp când stimuli din mediu sunt necesari pentru dezvoltarea
normală a unui circuit anume din creier (Hensch și Bilimoria,
180
2012). Odată cu închiderea unei perioade critice, se reduce
sensibilitatea la experiențe senzoriale. Declanșarea și durata unei
perioade critice depind nu doar de vârstă, ci mai ales de expe­
riențe. Dacă nu este furnizată activitatea neuronală adecvată,
circuitul responsabil rămâne într-o stare de așteptare până input-ul
devine disponibil. Prin contrast, mediul îmbogățit prelungește
plasticitatea (Hensch, 2004). O perioadă critică poate fi indusă la
omul de vârstă adultă prin tehnici non-invazive, precum trainingul
incremental, mediul îmbogățit și jocurile video educaționale,
facilitând învățarea la această vârstă (Hensch și Bilimoria, 2012).
Oamenii care fac traininguri pe bază de jocuri video de acțiune
prezintă o îmbunătățire a acuității vizuale, ceea ce nu se întâmplă
la cei care joacă jocuri care nu sunt de acțiune, sugerând
importanța atenției în eficiența acestor traininguri. Atenția este
esențială în declanșarea plasticității în cortexul vizual (Baroncelli,
Braschi, Spolidoro și colab., 2010). S-a constatat că modificând
protocoalele de training pentru a conține modificări graduale ale
experienței senzoriale se poate îmbunătăți capacitatea de învățare
la bufnițele adulte (Hensch și Bilimoria, 2012). Mediul îmbogățit
furnizează organismelor o combinație de stimulare multisen-
zorială, activitate fizică, interacțiuni sociale și stimularea com­
portamentului explorator. Expunerea la un mediu îmbogățit pro­
duce o revenire a plasticității în cortexul vizual, iar această reve­
nire este asociată cu o reducere la nivelul bazai al GABA, deci
reducerea LTP-ul la vârsta adultă este rezultatul maturizării
circuitelor inhibitorii. Mediul îmbogățit reduce densitatea CPSGs-
PNN în cortexul vizual, iar înlăturarea lor este asociată cu o
creștere a densității sinaptice în neuronii piramidali din cortexul
vizual (Baroncelli, Braschi, Spolidoro și colab., 2010). Mediul
îmbogățit exercită efecte profunde asupra creierului, conducând la
o îmbunătățire a funcțiilor cognitive (în special învățare și
memorie), și afectează pozitiv reactivitatea emoțională și stresul.
El crește LTP-ul în hipocamp, grosimea și greutatea corticală,
arborizația dendritică în special în hipocamp și cortex occipital,
181
neurogeneza și integrarea noilor neuroni în circuitele existente,
precum și expresia unui număr de 41 de gene implicate în
învățare și memorie, plasticitate sinaptică, neurogeneză, vasculo-
geneză, creștere celulară, excitabilitate, transmisie sinaptică, fac­
tori neurotrofici și sistemele dopaminergic, serotonergic și nora-
drenergic. De asemenea, are efecte de stimulare a mecanismelor
antioxidative, efect identificabil prin scăderea concentrației me­
diatorilor proinflamatori și prooxidativi (Baroncelli, Braschi,
Spolidoro și colab., 2010).
Toate organismele, de la viermi la oameni, au un răspuns
intracelular crescut la stres atunci când sunt expuși la stresori și
apoi protejați. Acest răspuns la stres e unul protector și a fost
denumit rezistență la stres. El presupune mai multe elemente,
precum proteinele heat-shock (HSP), enzimele care repară ADN-ul,
antioxidanții și anumiți hormoni (Epel, 2009). HSP-urile au rolul
de a repara ADN-ul, studiile demonstrând implicarea HSP90 în
calea NHEJ de reparare a double ștrand breaks ce apar în ADN
(Quanz, Herbette, Sayarath și colab., 2012). Astfel, ele au rolul de
a ține sub control mutațiile care se produc pe fond de stres sau
expunere la mediu nou (Rohner, Jarosz, Kowalko și colab., 2013).
Pacienții cu schizofrenie prezintă mutații ale genei care produce
HSP70, sugerând rolul protectiv pe care HSP-urile îl au la nivelul
creierului (Kim, Mandelli, Lim și colab., 2008). O legătură între
mecanismele implicate în învățare/plasticitate și cele de reparare a
ADN-ului a fost propusă și de către autor, cu trimitere la sarcina
Novei Object Recognition, pe care am mai prezentat-o în acest
capitol în contextul oscilațiilor gamma și erorii în predicție
(Cîmeci și Silaghi-Dumitrescu, 2013).
Studiile realizate pe animale au arătat că expunerea șoare­
cilor imediat după naștere, la manipulare, stimuli noi sau stresori
naturali, activează axa HPA. Dar, se știe că această activare a axei
HPA este modulată de comportamentul mamei, a cărei prezență
sau contact facilitează calmarea și recuperarea după stres, ea
acționând ca și un atenuator al axei HPA, în schimb, dacă
182
intervenția ei se amână, se potențează activarea HPA. Creșterea
șoarecilor normali în condițiile de expunere+calmare de către
mamă conduce la modificări neuro-hormonale și comportamentale:
aceștia manifestă o reactivitate redusă față de spații deschise sau
luminoase, un nivel mai scăzut de cortizol, un efect de control
mai pronunțat al hipocampului asupra secreției axei HPA, o creș­
tere a dominanței și competitivității pentru hrană chiar în mediu
ostil (Tang, Akers, Reeb și colab., 2006). Expunerea timp de 2
săptămâni la un stresor moderat induce o reducere a activității
neuronilor dopaminergici din VTA care proiectează în corpii
striați ventrali, atenuând răspunsul la un stresor major acut aplicat
ulterior (Valenti, Gill și Grace, 2012). Se știe că animalele care
adoptă strategii de răspuns activ la stres au niveluri mai scăzute
de cortizol, iar cele care adoptă strategii pasive, niveluri mai
ridicate (Feder, Nestler și Chamey, 2009).
Expunerea la stresori controlabili în timpul copilăriei și
adolescenței este esențială pentru dezvoltarea de strategii de
adaptare/coping, cum ar fi: optimismul, dezvoltarea autocontro­
lului, acceptarea de responsabilități, rezolvarea de probleme, cău­
tarea de suport social și reinterpretarea într-o lumină pozitivă a
unor evenimente. Prin contrast, strategii precum confruntarea, dis­
tanțarea, evitarea reprezintă factori de risc asociați cu tentativele
de suicid la adolescenți. Doze mici de stres pot conduce la creș­
terea duratei de viață a celulelor. Astfel, stresorii de scurtă durată
și controlabili produc întărirea celulei, proces numit „hormesis”
(Epel, 2009). In plus, biomarkerii neuroprogresiei, precum infla-
mația, stresul oxidativ și reducerea factorilor de creștere, se știe că
pot fi controlați prin dietă, somn, lipsa fumatului și exercițiul fizic
(Walker, Kim, Price și colab., 2014).

183
 Concluzii

Nu este ceva nou faptul că Psihologia este o continuare a

ramurei filosofici, intitulată „filosofia minții”, apărută în Grecia
Antică. însă puțini ar recunoaște că ea este în continuare doar o
disciplină descriptivă și nu una explicativă, deși au trecut 300 de
ani de când Immanuel Kant remarca prima dată acest lucru. De la
înființarea ei oficială și până în ziua de astăzi, Psihologia a cules
un munte de date privind timpi de reacție, cuvinte memorate,
stiluri decizionale sau de rezolvare a unor probleme, stiluri de
atașament și de reacționare față de diverse situații. Dar, deși folo­
sește aparatură modernă și procedee statistice avansate, psihologia
experimentală are o mare problemă în a explica rezultatele pe care
le obține. Acest lucru se datorează folosirii și în ziua de azi în
scop explicativ a facultăților mentale inventate de filosofii
Antichității, precum și ignorării datelor existente privind construc­
ția și funcționarea creierului. Mai mult, o bună parte a specia­
liștilor din ziua de azi încă interpretează activările observate în
studiile RMN prin intermediul calităților sufletului, inventate
acum 2000 de ani și localizate, de fapt, la acea dată, în inimă - ca
sediu al sufletului. De aceea, psihologia este mai degrabă o dis­
ciplină descriptivă care observă, grupează datele și stabilește
diverse corelații între ele, dar, din cauza instrumentelor folosite,
precum și a paradigmelor de interpretare, ea nu are acces la
cauzele fenomenelor observate. Psihologia ar trebui să asimileze
datele existente deja în neuroștiințe, dar nu căutând să le
potrivească facultăților mentale propuse de Platon și Aristotel -
184
de genul lobul frontal este pentru rațiune și sistemul limbic pentru
emoții - ci să asimileze funcțiile reale ale creierului.
Șocant este că aceleași studii RMN menționate mai sus au
descoperit că mecanismele oare stau la baza analizei comporta­
mentului uman, propuse de filosofi, și care au fost încorporate în
psihologie, sunt de fapt un produs al rețelelor neuronale care
formează așa-numitul „creier social”. Deci psihologia nu este o
disciplină științifică obiectivă, care își culege datele prin instru­
mente independente de mintea umană, ci este rezultatul funcțio­
nării zonelor din creier răspunzătoare de reglarea comportamen­
tului între membrii aceleiași specii - indiferent că este vorba
despre om sau animale. Pattemurile de comportament asociate
unei situații sunt observate de către psihologi prin aceste rețele, la
fel cum sunt ele observate de oamenii nespecialiști, și posibil
chiar similare cu cele observate de unele animale. De aici și senti­
mentul deranjant pe care îl au unii psihologi, cum că psihologia
este doar o știință a redescoperirii simțului comun. Este interesant
că aceleași rețele sunt responsabile și de gândirea de tip suprana-
tural/religios. Privind similaritățile dintre cele două output-uri -
atribuirea de cauze pentru comportamentele sociale și imaginarea
de entități supranaturale care au diverse roluri - observăm și locul
important pe care îl au convingerile în cele două tipuri de operații.
Convingerile nu se manifestă doar în gândirea religioasă, ci stau
și la baza stereotipurilor sociale și etnice. De altfel, diferențele
culturale în general, alături de cele strict religioase, sunt factori
declanșatori ai multor conflicte în specia umană.
Convingerile sociale și religioase (care sunt de fapt o exten­
sie a primelor) sunt nu numai rezistente la schimbare, dar și ușor
de înțeles și de transmis mai departe, fără a necesita o pregătire de
specialitate, ceea ce explică succesul lor. De altfel, religia creștină
a înglobat ideile lui Pitagora privind sufletul transcendent (alături
de alte idei ale filosofici grecești), iar ulterior Descartes a stabilit
rolul psihologiei de a studia manifestările acestuia prin contrast cu
fiziologia care avea rolul de a studia „carnea”. Explicațiile
185
folosite în mod tradițional în psihologie sunt exact asemenea
convingeri, ele având același succes, pe baza ușurinței înțelegerii
și transmiterii, în special când vorbim despre psihoterapie și
relația terapeut-pacient. Aceleași pattemuri cauzale de care
spuneam mai sus că sunt percepute similar de psihologi și
nepsihologi sunt implicate și în comunicarea dintre terapeut și
pacient și au probabil impact asupra succesului terapiei, influen­
țând sentimentul de control pe care îl dobândește pacientul. Este
amuzant însă că studiile de neuroștiințe au relevat faptul că
tocmai „carnea” văzută ca fiind responsabilă de procese non-
psihice este responsabilă de fapt de gândirea morală atribuită
sufletului transcendent, contrazicând astfel și viziunea psihana­
litică folosită în terapie. Nu că ar fi deranjat-o prea mult, ea
rezistând la fel ca orice religie (a se citi sistem de convingeri
sociale). Odată cu asimilarea datelor din neuroștiințe, psihologii
ar avea acces la mecanismele cauzale ale simptomatologiei. Ei
trebuie să se distanțeze de analiza de genul identificării cauzelor
unei tulburări ca și origine a ei, pentru că nu este un demers
constructiv. Aproape orice tulburare psihică se situează la
confluența dintre genetic și mediu (a se citi epigenetic), iar istoria
de viață a unui om nu se poate rescrie (orice ar crede unii), cu atât
mai puțin zestrea sa genetică. Și, oricum, psihologul nu va putea
discerne aceste cauze cu instrumentarul pe care îl are la
îndemână. El ar trebui să poată fi capabil să identifice traseul
neuronal afectat (indiferent de cauză) și să poată să recomande o
terapie care să îl repare. Pentru că acestea chiar există.
Bineînțeles, aici nu mă refer la probleme minore, precum
despărțirea, de iubit, certurile cu părinții și lipsa de satisfacție în
profesie, care pot fi abordate de un psiholog fără a avea cunoștințe
avansate privind funcțiile creierului. însă, când vorbim despre
patologie, indiferent că este vorba de anxietate, stres posttrau-
matic, diferite forme de depresie sau chiar schizofrenie, specia­
listul trebuie să fie familiarizat cu mecanismele biologice posibile
care stau la baza acestora.
186
 Creierul s-a dezvoltat pentru a coordona acțiunile organis­
mului, în special ca răspuns la mediul aflat în schimbare. De
aceea, el este structurat ca și conexiuni între partea senzorială și
cea motorie. Creierul este în sens larg un organ senzorio-motor de
navigare într-un mediu aflat în permanentă schimbare. El perma­
nent învață, reînvață și își modifică arhitectura în funcție de aceste
procese de învățare. Pentru acest scop și-a dezvoltat mecanisme
speciale care să îi permită adaptarea rapidă la schimbări prin
învățare. Unul dintre acestea este eroarea în predicție care apare
în cadrul rețelelor dedicate învățării instrumentale (sau operante),
dar și în cazul altor rețele care au rolul de a învăța relații cauzale
și succesiuni temporale. Eroarea în predicție poate fi atât pozitivă,
cât și negativă, și este esențială în adaptarea rapidă la schimbare.
Este important de spus că acest semnal se declanșează în cadrul
rețelelor implicate în ceea ce psihologii numesc în mod tradițional
planificare, luarea deciziei și procesarea feedback-ului guvernând
astfel modul în care omul își formează o părere despre lumea din
jur și modul în care el își structurează acțiunile.
în această carte am arătat că rețeaua de eroare în predicție
este una esențială pentru sănătatea mentală, ea mergând mult
dincolo de ce se credea în teoriile învățării, fiind răspunzătoare de
emoții, stres, anxietate și chiar de neurodegenerare. Deși sunt mai
multe sisteme de neurotransmițători care impactează funcționarea
acestei rețele (glutamat, GABA, dopamină, noradrenalină, seroto­
nină, acetilcolină și oxid nitric), iar răspunsul ei poate fi deci
afectat de orice disfuncții ale acestor sisteme (sinteză, receptori,
proteine transportoare și enzime oxidative), disfuncții fie gene­
tice, fie induse epigenetic, efectul asupra creierului este unul
identic - răspuns proinflamator, inhibarea substanțelor trofice,
eliberarea de ATP, stres oxidativ și afectarea ADN-ului. Aceste
modificări s-ar putea lua în considerare ca și markeri identificabili
ai neuroprogresiei - deci ai proceselor de afectare a creierului,
care conduc în timp la patologie, precum depresia majoră sau
tulburarea bipolară. Mai ales că ele pot fi identificate și la nivel
187
periferic în plasma sangvină și salivă, deci mult mai non-invaziv
și accesibil decât imagistica cerebrală.
Deci mecanismele de adaptare la schimbări de mediu sunt cele
de învățare, iar studiile celulare și moleculare demonstrează că
învățarea este la rândul ei mediată de doi factori importanți - crește­
rea celulară și metabolismul energetic al celulelor. O expunere
exagerată la schimbare (a se citi eroare negativă în predicție)
afectează creșterea celulară prin factori trofici și metabolismul
energetic, iar aceste efecte conduc la alterarea conexiunilor dintre
neuroni, a descărcărilor neuronale. Iar la nivel subiectiv aceste
modificări se resimt ca incapacitate de învățare și emoții neplăcute.
Oamenii consideră temă de dezbatere asemănările dintre noi
și maimuțe, procentul de 98-99% de similaritate genetică fiind
permanent motiv de dispute evoluționiste. Această temă este însă
doar cea mai mediatizată și cea mai puțin revoluționară aș spune,
oamenii fiind probabil mult mai bulversați dacă ar știi că 8% din
genele lor sunt gene de viruși, iar aproape jumătate din genele lor
sunt fabricate de către viruși. Organele noastre sunt sisteme de
celule care trăiesc în simbioză pe baza unor mecanisme moștenite
de la viruși și bacterii, adică primele forme de viață de pe Pământ.
Nici creierul nu face excepție. Iar ce numim rețele neuronale sunt
de fapt populații celulare - celule gliale și neuroni - care încearcă
să supraviețuiască în gelul din craniul nostru, la fel cum strămoșii
lor încercau să supraviețuiască în mlaștini și ape. Ele procesează
semnalele din mediul înconjurător, se hrănesc, comunică între ele
și se apără la fel cum o fac organismele unicelulare care încă
populează planeta. Deși au evoluat pentru a procesa semnale din
mediu tot mai complexe, sistemele lor de hrănire, comunicare și
apărare au rămas similare cu cele ale strămoșilor lor. De aceea,
celulele - și aici vorbesc atât despre neuroni, cât și despre celule
gliale - care procesează eroarea negativă în predicție - răspund ca
și cum organismul ar fi amenințat de un pericol fizic. Eșecurile,
feedback-ul negativ sau pierderea sunt tratate ca și traumele fizice
sau corpii străini, precum virușii, microbii sau bacteriile, activând
188
mecanismele durerii și pe cele imunitare proinflamatorii. în mod
tradițional, atunci când se vorbește despre performanța creierului
sau patologia acestuia, se iau în calcul doar mecanismele sinap-
tice - neurotransmițători, receptori, proteine transportoare și
enzime cu acțiune de degradare oxidativă. Se uită însă că acestea
sunt doar modul în care celulele nervoase comunică între ele,
transmițând semnale cum ar fi cel de pericol, spre exemplu. în
majoritatea demersurilor se ignoră celulele propriu-zise și modul
în care ele cresc, se hrănesc, consumă energie sau se apără.
Corpul și creierul sunt practic niște colecții de celule, la fel cum
specia umană este reprezentată de diverse rase de oameni. Să iei
în calcul doar comunicarea sinaptică este ca și cum ai studia specia
umană doar uitându-te la ce postează oamenii pe Facebook.
Deci celulele din creier răspund la eroarea negativă în pre­
dicție prin clasicul răspuns celular la stres sau pericol, răspuns
generat de mitocondrii. Pe termen scurt acest răspuns imunitar noi
îl simțim ca stres/anxietate, iar pe termen lung el conduce la
neurodegenerare, distrugând ADN-ul celulelor, conducând la mu­
tații și cancer, afectându-le mecanismele de reparare, distrugând
conexiunile dintre ele și chiar conducând la moartea lor, așa-
numita moarte programată a celulelor. Prin boli neurodegene-
rative nu mă refer doar la clasicele Alzheimer sau boli autoimune,
ci și la depresie, tulburare bipolară sau schizofrenie.
De ce trebuie să știm aceste lucruri? Au ele vreo importanță
practică pentru un psiholog sau psihiatru? Așa cum am arătat în
ultimul capitol, patologia psihiatrică este în mare măsură cauzată
sau măcar relațională cu alterări în reacția la stres a celulelor,
conducând la inflamații, stres oxidativ, distrugerea ADN-ului,
îmbătrânirea prematură a celulelor și diverse tulburări hormonale
și ale factorilor de creștere. Un element important îl constituie
prevenția. Am aflat în această carte multe despre stilul de viață și
cel de parenting care protejează creierul de apariția unor boli, mai
ales în timpul copilăriei și adolescenței. Mai mult, se pare că
unele manifestări dintre cele de mai sus se pot constitui în
189
biomarkeri de identificare precoce a bolilor, ceea ce ar asigura un
mai mare succes al tratamentului. Iar în ce privește tratamentul, se
pare că răspunsul celulelor nervoase la tratament medicamentos
dar și psihoterapeutic depinde de starea în care se află mecanis­
mele de plasticitate, mecanisme care pot fi influențate pozitiv prin
tehnici specifice, prin stilul de viață și prin educație.

190
 BIBLIOGRAFIE

Adar, E.; Nottebohm, F.; Bamea, A. (2008). The relationship between nature of
social change, age, andposition ofnew neurons and their survival in adult
zebrafinch brain. The Journal of Neuroscience, 28 (20), pp. 5394-5400.
Adolphs, R. (2010). Conceptual Challenges and Directions for Social
Neuroscience. Neuron, 65, pp. 752-767.
Adolphs, R. (2003). Cognitive neuroscience of human social behaviour. Nature
Neuroscience, 4:165-178.
Adolphs, R. (2002). Recognizing emotion from facial expressions: psychological
and neurological mechanisms. Behavioral and Cognitive Neuroscience,
1 (1), pp. 21-62.
Adolphs, R.; Tranel, D.; Damasio, A.R. (2003). Dissociable neural systems for
recognizing emotions. Brain and Cognition, 52, pp. 6-69.
Alkire, M.; Hudetz, A.G.; Tononi, G. (2008). Consciousness and anesthesia.
Science, 322, pp. 876-880.
Alhnan, J.M.; Watson, K.K.; Tetreault, N.A.; Hakeem, A.Y. (2005). Intuition and
autism: a possible role for Von Economo neurons. Trends in Cognitive
Science, 9 (8), pp. 367-373.
Alvarez, S.; Blanco, A.; Fresno, M.; Munoz-Femandez, M.A. (2011). TNF-a
contributes to caspase-3 independent apoptosis in neuroblastoma cells:
role ofNFAT. PLoS One, 6 (1), el6100.
Amen, D. (2002). Images ofanxiety. Brainplace.com.
Amodio, D.M.; Frith, C.D. (2006). Meeting of minds: the medial frontal cortex
and social cognition. Nature Reviews Neuroscience, 7, pp. 268-277.
Amorapanth, P.; Nader, K.; LeDoux, J.E. (1999). Lesions ofperiaqueductal gray
dissociate-conditionedfreezing from conditioned suppression behavior in
rats. Leaming and Memory, 6, pp. 491-499.
Andersen, R.A.; Cui, H. (2009). Intention, actionplanning, anddecision making
inparieto-frontal circuits. Neuron, 63, pp. 568-583.
Anderson, M.C. (2001). Activeforgetting: evidenceforfuncțional inhibition as a
source of memory failure. Journal of Aggression, Maltreatment and
Trauma, 4 (2), pp. 185-210.
Amal, L.H.; Giraud, A-L. (2012). Cortical oscillations and sensory predictions.
Trends Cogn Sci, 16 (7), pp. 390-398.

191
Amsten, A.F.T. (2009). Stress signaling pathways that impair prefrontal cortex
structure andfunction. Nature Review Neuroscience, 10, pp. 410-422.
Aschbabacher, K.; O’Donovan, A.; Wolkowitz, O.M. și colab. (2013). Good stress,
bad stress and oxidative stress: insightsfrom anticipatory cortisol reactivity.
Psychoneuroendocrinology, 38 (9), pp. 1698-1708.
Aziz-Zadeh, L.; Koski, L.; Zaidel, E. și colab. (2006). Lateralization of the human
mirror neuron system. The Journal ofNeuroscience, 26 (11), pp. 2964-2970.
Baddeley, A. (1995). Workingmemory. în M. Gazzaniga (Editor), The Cognitive
Neuroscience, Cambridge, M.A.: MIT Press.
Baron-Cohen, S.; Jolliffe, T.; Mortimore, C.; Robertson, M. (1997). Another
advanced test of theory ofmind: evidencefrom very high junctioning adidts
with autism or Asperger Syndrome. Journal of Child Psychology and
Psychiatiy, 38, pp. 813-822.
Baroncelli, L.; Braschi, C.; Spolidoro, M. et al. (2010). Nurturing brain plasticity:
impact of enviromental enrichment. Cell Death and Differentiation, 17,
pp. 1092-1103.
Barrot, M.; Wallace, D.L.; Bolanos, C.A. și colab. (2005). Regulation of anxiety
and initiation ofsexual behavior by CREB in the nucleus accumbens. PNAS,
102(23), pp. 8357-8362.
Bartels, A.; Zeki, S. (2004). The neural correlates of maternal and romantic Iove.
Neurolmage, 21, pp. 1155-1166.
Baxter, M.G. (2009). Involvement of medial temporal lobe structures in memory
andperception. Neuron, 61, pp. 6G1-6T1.
Baxter, M.G.; Murray, E.A. (2002). The amygdala and reward. Nature Reviews
Neuroscience, 3, pp. 563-573.
Bechara, A. (2002). The neurology ofsocial cognition. Brain, 125, pp. 1673-1675.
Ben-Ari, Y.; Khalilov, I.; Kahle, K.T.; Cherubini, E. (2012). The GABA excita-
tory/inhibitory shift in brain maturation and neurologicul disorders.
Neuroscientist, 18 (5), pp. 467-486.
Benedek, M.; Jauk, E.; Fink, A. și colab. (2014). To create or to recall? Neural
mechanisms underlying the generation ofcreative new ideas. Neurolmage,
88, pp. 125-133.
Bems, G.S.; Chappelow, J.; Cekic, M. și colab. (2006). Neurobiological substrates
ofdread. Science, 312, pp. 754-758.
Berthoz, S.; Artnony, J.L.; Blair, RJ.; Dolan, RJ. (2002). An fMRI study of
intențional and unintentional (embarrassing) violations of social norms.
Brain, 125 (8),pp. 1696-1708.
Bischoff-Grethe, A.; Buxton, RB.; Fleisher, A.; Brown, G.G. (2005). Basal
ganglia activation in a monetary reward and reward expectancy task.
Society of Neuroscience Past and Future Annual Meetings, Washington,
DC. 2005.

192
Bishop, S.; Duncan, J.; Brett, M.; Lawrence, A.D. (2004). Prefrontal cortical
function and anxiety: controlling attention to threat-related stimuli. Nature
Neuroscience, 7(2), pp. 184-188.
Blakemore, S-J. (2008). The social brain in adolescence. Nature Reviews
Neuroscience, 9, pp. 267-277.
Blakemore, S-J.; Decety, J. (2001). From the perception of action to the
understandingofintention. Nat Rev Neurosci 2 (8), pp. 561-567.
Blair, K.; Marsh, A.A.; Morton, J. și colab. (2006). Choosing the lesser oftwo evils,
the better of two goods: Specifying the roles of ventromedial prefrontal
cortex and dorsal anterior cingulate in object choice. The Journal of
Neuroscience, 26(44), pp. 11379-11386.
Blasi, G.; Mattay, V.S.; Bertolino, A. și colab. (2005). Effect of Catechol-O-
Methyltransferase val 158 met genotype on attentional control. The Journal
ofNeuroscience, 25 (20), pp. 5038-5045.
Bromberg-Martin, E.S.; Matsumoto, M.; Hikosaka, O. (2010). Dopamine in moti-
vational control: rewarding aversive, and alerting. Neuron, 68, pp. 815-834v
Brothers, L. (1995). Neurophysiology oftheperception ofintentions byprimates. în
M. Gazzaniga (editor) The cognitive neuroscience. MIT Press. Cambridge.
Buccino, G.; Vogt, S.; Ritzl, A și colab. (2004). Neural Circuits Underlying
Imitation Leaming ofHandActions: An Event-RelatedfMRI Study. Neuron,
42(2),pp. 323-334.
Buchanan, T.W.; Adolphs, R (2002). The role of the human amygdala in
modidation of long-term declarative memory. In S. Moore & M. Oaksford
(Editori), Emoțional cognition: from brain to behavior. London: John
Benjamins.
Buck, R (1999). The biological affects: a typology. Psychological Review, 106 (2),
pp. 301-336.
Buckholtz, J.W.; Asplund, C.L.; Dux, P.E. și colab. (2008). The neural correlates
ofthird-party punishment. Neuron, 60, pp. 930-940.
Bullmore, E.; Spoms, O. (2009). Complex brain networks: graph theoretical
analysis ofstructural andfuncțional systems. Nature Reviews Neuroscience,
Voi. 10, pp. 186-198.
Buighy, C.A.; Stodola, D.E.; Ruttle, P.L. și colab. (2012). Developmentalpathways
to amygdala-prefrontalfunction and intemalizing symptoms in adolescence.
Nature Neuroscience, 15(12), pp. 1736-1741.
Burton, R (2008). The certainty bias: a pottentially dangerous mental flaw.
Scientific American, 9 Octombrie 2008.
Buschman, T.J.; Miller, E.K. (2007). Top-down versus bottom-up control of
attention in the prefrontal and posterior parietal cortices. Science, 315,
pp. 1860-1862.
Bush, G.; Vogt, BA.; Holmes, J. și colab. (2002). Dorsal anterior cingulate cortex:
a role in reward-based decision making. PNAS, 99 (1), pp. 523-528.

193
Bussey, T.J.; Saksida, L.M. (2007). Memory, perception, and the ventral visual-
perirhinal-hippocampal stream: thinking outside of the boxes. Hippocampus,
17, pp. 898-908.
Cabeza, R.; Ciaramelli, E.; Olson, I.R.; Moscovitch, M. (2008). The parietal cortex
and episodic mernory: an attentional account. Nature Reviews Neuroscience,
9, pp. 613-625.
Calder, A.J.; Lawrence, A.D.; Young, A.W. (2001). Neuropsychology offear and
loathing. Nat Rev Neurosci., (5), pp. 352-63.
Caldu, X.; Dreher, J-C. (2007). Hormonal and genetic influences on processing
reward and social information. Ann.N.Y.Acad.Sci., 1118, pp. 43-73.
Camille, N.; Coricelli, G.; Sallet, J. și colab. (2004). The involvement ofthe orbito-
frontal cortexpp. the experience ofregret. Science, 304, pp. 1167-1170.
Cânii, T.; Desmond, J.E.; Zhao, Z.; Gabrieli, J.D.E. (2002). Sex differences in the
neural basis ofemoțional memories. PNAS, 99 (16), pp. 10789-10794.
Carter, C. și colab. (2002). Errors and conflict but not error feedback engage the
anterior cingulate cortex during event-related fMRI: implications for the
perfbrmance monitoring in the human brain. Poster presented at Neurohnage
Human Brain Mapping 2002 Meeting.
Carulli, D.; Pizzorusso, T.; Kwok, J., C., F. et al. (2010). Animals lacking link
protein have attenuated perineuronal nets and persistent plasticity. Brain,
133, pp. 2331-2347.
Casey, B.J.; Thomas, K.M.; Welsh, T.F. și colab. (2000). Dissociation of the
response conflict, attentional selection, and expectancy with funcțional
magnetic resonance imaging. PNAS, 97 (15), pp. 8728-8733.
Castro, L.; Wasserman, E.A. (2005). Associative leaming in animals and humans.
www.interdisciplines.org/causality/papers/17.
Cavarma, A.E.; Trimble, M.R. (2006). The precuneus: a review of its funcțional
anatomy andbehaviouralcorrelates. Brain, 129, pp. 564-583.
Centonze, D.; Gubellini, P.; Pisani, A. și colab. (2003). Dopamine, acetylcholine
and nitric oxide systems interact to induce corticostriatal synaptic plasticity.
Review ofNeuroscience, 14 (3): 207-216.
Chakrabarti, B.; Baron-Cohen, S.; Bullmore, E.T. (2005). ..Empathasing” -with
discrete emotions: AnfMRI study. Paper presented at the Annual Conference
of the Society for Neuroscience, Washington DC.
Changeux, J-P.; Lou, H.C. (2011). Emergent pharmacology of conscious
experience: new perspectives in substance addiction. The FASEB Journal,
25, pp. 2098-2106.
Chen, Y.; Dube, C.M.; Rice, C.J.; Baram, T.Z. (2008). Rapid loss of dendritic
spines after stress involves derangement ofspine dynamics by corticotropin-
releasing hormone. The Journal ofNeuroscience, 28 (11), pp. 2903-2911.
Chiu, I.M.; von Hehn, C.A.; Woolf, C.J. (2012). Neurogenic inflammation and the
peripheral nervous system in host defence and immunopathology. Nature
Neuroscience, 15, pp. 1063-1067.
194
Cho, K.; Lee, Y-K.; Greenhalgh, D.G. (2008). Endogenous retroviruses in systemic
response to stress signals. Shock, 30 (2), pp. 105-116.
Christensen, A.; Jacobson, N.S. (1994). Who (or what) do psychotherapy: The
status and challenge of nonprofessional therapies. Psychological Science,
5 (1), pp. 8-13.
Churchland, P.S. (2008). The impact of neuroscience on philosophy. Neuron, 60,
pp. 409-411.
Churchland, P.S.; Churchland, P.M. (2002). Neural worlds and real worlds. Nature
Reviews Neuroscience, 3, pp. 903-907.
Cîmeci, D. (2013). Origin ofthe mind; From viruses to beliefs. Lambert Academic
Publishing: Saarbruken.
Cîmeci, D.; Silaghi-Dumitrescu, R. (2013). Leaming tasks as a possible treatment
for DNA lesions induced by oxidattve stress in hippocampal neurons. Neural
Regeneration Research, 8 (32), pp. 3063-3070.
Cîmeci, D. (2011). Three anti-correlated neuronal networks managing brain
activity, A review. Romanian Journal ofNeurology, X (1), pp. 19-26.
Cîmeci, D.; Preoteasa, F.; Constantinescu, S. și colab. (2013). Disambiguation of
visual stimuli correlates with activity in bilateral medial temporal lobe
structures. Romanian Journal ofNeurology, XH (1), pp. 15-23.
Cîmeci, D.; Stoian, I.; Marian, S. și colab. (2013). Correlation ofplasma level of
interleukin-6 and performance on Emoțional Stroop task in healthy adidts.
Annals of Spiru Haret University; Sociology-Psychology, 1(8), pp. 49-63.
Cîmeci, D. (2010a). Creierul imunitar. Psihiatru.ro, Anul VI (22.3), pp. 52-56.
Cîmeci, D. (2010b). Evoluția creierului prin encefalizare sau de ce schimbarea e
dureroasă. Psihiatru.ro, Anul VI (23.4), pp. 18-23.
Cîmeci, D. (2000). Corelație între efectele de facilitare și interferență la subiecții
cufobie socială, In „Studii și Cercetări în Domeniul Științelor Socio-Umane
Prezentate la Sesiunea Științifică din 1999 a ICSU al Academiei Române
Filiala Cluj-Napoca” (pp. 124-131), Cluj-Napoca: Argonaut.
Cîmeci, D.; Merloi, A. (2000). Computațional modeling of selective attention in
anxiety. Cognition, Brain, Behavior. An Interdisciplinary Journal. IV (4),
pp. 371-386.
Conway, A.RA.; Tuholski, S. W.; Shisler, R. J.; Engle, R W. (1999). The effect of
memory load on negative priming: an individual differences investigation.
Psychological Review, 27(6), pp. 1042-1050.
Coricelli, G.; Critchley, H.D.; Joffily, M. și colab. (2005). Regret and its avoidance:
a neuroimaging study of choice behavior. Nature Neuroscience, 8,
pp. 1255-1262.
Cunningham, M.O.; Chinnery, P.F. (2011). Mitochondria and cortical gamma
oscillations: foodfor thoughf! Brain, 134, pp. 330-334.
Czeh, B.; Simon, M.; van der Hart, M. și colab. (2005). Chronic stress decreases
the number ofparvallnonin-immunoreactive intemeurons in the hippocampus:

195
 Prevention by treatment with a Substance P receptor (NK1) antagonist.
Neuropsychopharmacology, 30, pp. 67-79.
Dalley, J.W.; Everitt, B.J.; Robbbins, T.W. (2011). Impulsivity, compulsivity, and
top-down cognitive control. Neuron, 69, pp. 680-694.
Daprati, E.; Franck, N.; Georgieff, N. și colab. (1997). Lookingfor the agent: an
imestigation into consciousness of action and self-consciousness in
schizophrenic patients. Cognition, 65, pp. 71-86.
Davidson, R.J. (1999). The neuroscience ofaffective style. In M.Gazzaniga (Editor)
The new cognitive neuroscience. Cambridge MA: MIT Press.
Davidson, R.J.; Pizzagalli, D.; Nitschke, J.B.; Putnarn, K. (2002). Depression:
perspectivesfrom affective neuroscience. Aimual Review of Psychology, 53,
pp. 545-574.
Davis, M.; Whalen, P.J. (2001). The amygdala: vigilance and emotion. Molecular
Psychiatry, 6, pp. 13-34.
Debener, S.; Ullsperger, M.; Siegel, M. și colab. (2005). Trial-by-trial coupling of
concurrent electroencephalogram and funcțional magnetic resonance
imaging identifies the dynamics ofpetformance monitoring. The Journal of
Neuroscience, 25 (50), pp. 11730-11737.
Dehaene, S.; Posner, M.I.; Tucker, D.M. (1994). Localization ofa neural systemfor
error detection cmdcompensation. Psychological Science, 5 (5), pp. 303-305.
de Fockert, J.W.; Rees, G.; Frith, C. D.; Lavie, N. (2001). The role of working
memory in visual selective attention. Science, 291, pp. 1803-1806.
Delgado, MR.; Nearing, K.I.; LeDoux, J.E.; Phelps, E.A. (2008). Neural circuitry
underlying the regulation of conditioned fear and its relation to extinction.
Neuron, 59, pp. 829-838.
De Pitta, M.; Volman, V.; Berry, H.; Ben-Jacob, E. (2011). A tale of two stories:
Astrocyte regulation of synaptic depression and facilitation. PloS
Computațional Biology, 7 (12), el002293.
de Quervain, D.J.F.; Kolassa, I.T.; Ertl, V. și colab. (2007). A deletion variant ofthe
a2b-adrenoceptor is related to emoțional memory in Europeans and
Africans. Nature Neuroscience, 10 (9), pp. 1137-1139.
D’Esposito, M. (2007). How the brain coordinates its efforts to pay heed. Scientific
American .corn, Mind Matters, Octombrie 2007.
Dhabhar, F.S.; Burke, H.M.; Epel, E.S. și colab. (2009). Low serum IL-10
concentrations and loss of regulatory association between IL-6 and
IL-10 in adults with major depression. J Psychiatr Res, 43 (11), pp. 962-969.
Doll, B.B.; Hutchinson, K.E.; Frank, M.J. (2011). Dopaminergic genes predict
individual differences in susceptibility to confirmation bias. The Journal of
Neuroscience, 31 (6),pp. 6188-6198.
Domes, G.; Heinrichs, M; Michel, A. șicolab., (2007). Oxytocin improves „mind-
reading" in humans. Biological Psychiatry, 61 (6), pp. 731-733.
Donaldson, Z.R.; Young, L.J. (2008). Oxytocin, vasopresin, and the neurogenetics
ofsociality. Science, 322, pp. 900-904.
196
Dosenbach, N.U.F.; Fair, D.A.; Miezin, F.M. și colab. (2007). Distinct brain
networks for adaptive and stable task control in humans. PNAS, 104 (26),
pp. 11073-11078.
Drevets, W.C. (2000). Neuroimaging studies of mood disorders. Biological
Psychiatiy, 48, pp. 813-829.
Driver, J.; Frith, C. (2000). Shifiing baselines in attention research. Nature Reviews
Neuroscience, 1 (2),pp. 147-148.
Drury, S.S.; Theall, K.; Gleason, M.M. și colab. (2012). Telomere lenght and early
severe social deprivation: linking early adversity and celhdar aging. Mol
Psychiatiy, 17 (7), pp. 719-727.
Eagleman, D.M.; Tse, P.U.; Buonomano, D. și colab. (2005). Time and the brain:
haw subjective time relates to neural time. The Journal of Neuroscience,
25(45),pp. 10369-10371.
Ebstein, R.P.; Israel, S.; Chew, S.H. și colab. (2010). Genetics of human social
behavior. Neuron, 65, pp. 831-844.
Edgar, N.; Sibille, E. (2012). A putative funcțional role for oligodendrocytes in
moodregulation. Transl Psychiatiy, 2, el09.
Edwards, S.; Seif D.W. (2006). Monogamy: dopamine ties the knot. Nature
Neuroscience, 9 (1), pp. 7-8.
Eisenberger, N.I.; Cole, S.W. (2012). Social neuroscience and health:
neurophysiological mechanisms linking social ties with physical health.
Nature Neuroscience, 15, pp. 669-674.
Epef E.S. (2009). Psychological and metabolic stress: A recipe for accelerated
celhdar aging? Hormones, 8 (1), pp. 7-22.
Epef E.S.; Lin, J.; Dhabhar, F.S. și colab. (2010). Dynamics of telomerase activity
in response to acute psychological stress. Brain Behav Immun, 24 (4),
pp. 531-539.
Epef E.S.; Blackbum, E.H.; Lin, J. și colab. (2004). Accelerated telomere
shortening in response to life stress. PNAS, 101 (49), pp. 17312-17315.
Emeling, C. (1997). Cognitive Science and thefuture ofpsychology’. în D. Johnson
și C. Emeling (editori) Thefuture ofcognitive revolution. Oxford Univ. Press.
Evans, E.M (2000). Why creationism is here to stay. In K. Rosengren,
C. Johnson și P. Harris (Editori) Magical, scientific and religious thinking in
children, Cambridge Univ. Press: Cambridge MA.
Eysenck, H.J.; Eysenck, M.W. (1985). Personality and Individual Differences: a
natural Science approach. New York NY: Plenum Press.
Fair, D.A.; Cohen, A.E.; Dosenbach, N.U.F. și colab. (2008). The maturing
architecture ofthe brain ’s default network. PNAS, 105 (10), pp. 4028-4032.
Fanelli, D. (2010). .fositive" residts increase down the hierarchy of the Sciences.
PloS ONE, 5(4), el0068.
Faure, A.; Richard, J.M.; Berridge, K.C. (2008). Mesolimbic dopamine in deșire
and dread: Enabling motivation to be generated by localized glutamate

197
 disruptions in nucleus accumbens. The Journal of Neuroscience, 28 (28),
pp. 7184-7192.
Feder, A.; Nestler, E.J.; Chamey, D.S. (2009). Psychobiology and molecular
genetics ofresilience. Nature Reviews Neuroscience, 10, pp. 446-457.
Fellows, L.K.; Padon, A (2005). What role does human anterior cingulate cortex
play in error monitoring? Society for Neuroscience Past and Future Annual
Meetings, Washington DC, 2005.
Figiel, I. (2008). Pro-inflammatory cytokine TNF-a as a neuroprotective agent in
the brain. ActaNeurobiolExp, 68, pp. 526-534.
Fiorillo, C.D.; Tobler, P.N.; Schultz, W. (2003). Discrete coding of reward
probability and uncertainty by dopamine neurons. Science, 299 (5614),
pp. 1898-1902.
Fogassi, L.; Ferrari, P.F.; Gesierich, B. și colab. (2005). Parietal Lobe: From action
organization to intention understanding. Science, 308, pp. 662-667.
Fox, M.D.; Snyder, A.Z.; Vincent, J.L. și colab. (2005). The human brain is
intrinsically organized into dynamic, anticorrelated funcțional networks.
PNAS, 102 (27), pp. 9673-9678.
Fox, N.A.; Henderson, H.A.; Marshall, P.J. (2001). The biology oftemperament: an
integrative approach. în C.A. Nelson și M. Luciana (Editori), Handbook of
developmental cognitive neuroscience. Cambridge MA: MIT Press.
Frank, M.; Moustafa, A.A.; Haughey, H.M. și colab. (2007). Genetic triple
dissociation reveals multiple roles for dopamine in reinforcement leaming.
PNAS, 104(41), pp. 16311-16316.
Frey, S.H.; Gerry, V.E. (2006). Modulation ofNeural Activity during Observational
Leaming of Actions and Their Sequential Orders. The Journal of
Neuroscience, 26 (51), pp. 13194-13201.
Frey, S.; Petrides, M. (2000). Orbitofrontal cortex: a key prefrontal regionfor
encoding information. PNAS, 97 (15), pp. 8723-8727.
Frith, C. D.; Frith, U. (2008). Implicit and Explicit Processes in Social Cognition.
Neuron, 60, pp. 503-510.
Frith, C.D.; Frith, U. (2003). Development and neurophysiology of mentalizing.
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 358 (1431), pp. 459-73.
Galdi, S.; Arcuri, L.; Gawronski, B. (2008). Automatic mental associationspredict
future choices ofundecided decision-makers. Science, 321, pp. 1100-1102.
Gallese, V.; Fadiga, L.; Fogassi, L.; Rizzolatti, G. (1996). Action recognition in the
premotor cortex. Brain, 119, pp. 593-609.
Gazzaniga, M.S. (2008). The law andneuroscience. Neuron, 60, pp. 412-415.
Gehring, W.J.; Fencsik, D. (1999). Slamming on the brakes: an electrophysiological
study oferror response inhibition. Society for Neuroscience Past and Future
Annual Meetings, Washington DC, 1999.
Gehring, W.J.; Willoughby, A.R. (2002). The mesial frontal cortex and the rapid
Processing of monetary gains and losses. Science, 295 (5563), pp. 2279-
2282.
198
Gehring, W.J.; Coles, Meyer, D.E.; Donchin, E. (1995). A brain potențial
manifestation of error-related processing. Perspectives of Event-Related
Potentials Research (EEG Suppl. 44): 261-272.
Gehring, W.J.; Goss, B.; Coles, M.G.H. și colab. (1993). A neural system for error
detection and compensation. Psychological Science, 4 (6), pp. 385-390.
Ghajar, J.; Ivy, R.B. (2009). The predictive brain state: asyncrony in disorders of
attention. The Neuroscientist, 15 (3), pp. 232-242.
Glenberg, A. (2008). Thinking with the body; Embodied cognition. Mind Matters,
Scientific American, 3 martie 2008.
Gray, J.R.; Braver, T.S. (2002). Trăit emotion predicts cognitive activation in
caudal anterior cingulate cortex. Cognitive, Affective, and Behavioral
Neuroscience, 2, pp. 64-75.
Grezes, J.; Armony, J.L.; Rowe, J.; Passingham, R.E. (2003). Acttvations related to
„mirror” and „canonica!” neurones in the human brain: An fMRI study.
Neurolmage, 18, pp. 928-937.
Guajardo, J. J.; Woodward, A. L. (2004). Is agency skin-deep? Swface attributes
influence infants ’ sensitivity to goal-directed action. Infancy, 6, pp. 361-384.
Haggard, P. (2008). Human volition: towards a neuroscience of will. Nature
Reviews Neuroscience, 9, pp. 934-946.
Hagmann, P.; Cammoun, L.; Gigandet, X. et al. (2008). Mapping the structural
core ofhuman cerebral cortex. PloS Biology, 6 (7): 1479-1493.
Hahn, J.; Kullmann, P.H.M.; Horn, J.P.; Levitan, E.S. (2006). D2 autoreceptors
chronically enhance dopamine neuron pacemaker activity. The Journal of
Neuroscience, 26 (19), pp. 5240-5247.
Hali, J.; Thomas, K.L.; Everitt, B.J. (2000). Rapid and selective induction ofBDNF
expression in the hippocampus during contextual learning. Nature
Neuroscience, 3 (6), pp. 533-535.
Hampton, A.N.; O’Doherty, J.P. (2007). Decoding the neural substrates ofreward-
relateddecisionmdang withfuncțional MRI.YNA&, 104 (4), pp. 1377-1382.
Han, X.; Chen, M.; Wang, F. și colab. (2013). Forebrain engraftment by human
glial progenitor cells enhances synaptic plasticity and learning in adult
mice. Cell Stern Cell, 12 (3), pp. 342-353.
Hara, M.R.; Kovacs, J.J.; Whalen, E.J. și colab. (2011). A stress response pathway
regulates DNA damage through p2-adrenoceptors and ft-arrestin-1. Nature,
477, pp. 349-353.
Hardin, M.G.; Pine, D.S.; Emst, M. (2005). Decision-making processes during
potențial reward andpunishment: an fMRI study. Society for Neuroscience
Past and Future Annual Meetings, Washington DC, 2005.
Harmer, C.J.; Perrett, D.I.; Cohen, P.J.; Goodwin, G.M. (2001). Administration of
the beta-adrenoceptor blocker propranolol impairs the processing offacial
expression ofsadness. Psychopharmacology, 154, pp. 383-389.
Hassabis, D.; Maguire, E.A. (2007). Deconstructing episodic memory with
construction. Trends on Cognitive Science, 11 (7), pp. 299-306.
199
Haxby, J.V.; Hoffinan, E.A.; Gobbini, ML (2002). Human neural systems forface
recognition and social communication. Biological Psychiatry, 51, pp. 59-67.
Hensch, T.K. (2004). Criticai period regulation. Annual Review of Neuroscience,
27, pp. 549-579.
Hensch, T.K.; Bilimoria, P.M. (2012). Re-opening Windows: Manipulating
criticai periods for brain development. Cerebrum, August 2012,
http://dana.org/news/cerebrum/detail.aspx?id=39360 .
Herrington, J.D.; Sarinoupulos, I.; Steege, E.E. și colab. (2006). The influence of
uncertainty on funcțional connectivity during the perception of aversive
picture. Lucrare prezentată la Society for Neuroscience Meeting, Atlanta,
Georgia, 2006.
Hesslow, G. (2002). Conscious thought as simulation ofbehaviow andperception.
Trends în Cognitive Sciences, 6 (6), pp. 242-247.
Hirsh, J.B.; Inzlicht, M. (2008). The devii you know; Neuroticism predicts neural
response to uncertainty. Psychological Science, 19 (10), pp. 962-967.
Hoffinan, K.L.; Gothard, K.M.; Schmid, M.C.; Logothetis, N.K. (2006). BOLD
responses to facial expressions and gaze direction in distinct amygdala
subsystems of the macaque. Lucrare prezentată la Society for Neuroscience
Meeting, Atlanta, Georgia, 2006.
Holden, C. (2008). Parsing the genetics ofbdwmor. Science, 322, pp. 892-895.
Holland, P.C.; Gallagher, M. (2006). Different roles for the amygdala central
nucleus and substantia innominata in the surprise-induced enhancement of
learning. The Journal ofNeuroscience, 26 (14): pp. 3791-3797.
Holroyd, C.B.; Nieuwenhuis, S.; Yeung, N. et al. (2004). Dorsal anterior cingulate
cortex shows fMRl response to internai and externai error signal. Nature
Neuroscience, 7:497-498.
Holroyd, C.B.; Nieuwenhuis, S.; Yeung, N.; Cohen, J.D. (2003). Errors in reward
prediction are reflected in the event-related brain potențial. NeuroReport, 14
(18), pp. 2481-2484.
Hopfinger, J.B.; Buonocore, M.H.; Mangun, G.R (2000). The neural mechanisms
oftop-down attentional control. Nature Neuroscience, 3 (3), pp. 284-291.
Houghton, G. (1994). Inhibitory control ofneurodynamics: opponent mechanisms
in sequencing and selective attention. în M. Oaksford și G.DA. Brown
(editori) Neurodynamics andpsychology. Academic Press. San Diego.
Houghton, G.; Tipper, S.P. (1994). A model of inhibitory mechanisms in selective
attention. In D.Dagenbach și T.Carr (editori) Inhibitoiy mechanisms în
attention, memory and language. Academic Press. San Diego.
Hsu, M.; Anen, C.; Quartz, S.R. (2008). The right and the good: Distributive
justice and neural encoding ofequity and efficiency. Science, 320 (5879),
pp. 1092-1095.
Huber, D.; Veinante, P.; Stoop, R. (2005). Vasopressin and oxytocin excite
distinct neuronal populations in the central amygdala. Science, 308
(5719), pp. 245-248.
200
Hume, D. (1739). A treatise of human nature: Being an attempt to introduce the
experimental method of reasoning into moral subjects. Printed for John
Noon, at the White-Hart, near Mercer’s-Chapel, în Cheapside, Londra.
lacoboni, M.; Dapretto, M. (2006). The mirror neuron system and the consequences
ofits dysfimction. Nature Reviews Neuroscience, 7, pp. 942-951.
lacoboni, M.; Molnar-Szakacs, L; Gallese, V. și colab. (2005). Grasping the
Intentions ofOthers with One's Own Mirror Neuron System. PloS Biology, 3
(3): e79.
Insei, T.R.; Young, L.J. (2001). The neurobiology of attachment. Nature Reviews
Neuroscience, 2, pp. 129-136.
Ishizu, T.; Zeki, S. (2013). The brain’s specialized systems for aesthetic and
perceptualjudgment. European Journal of Neuroscience, 37 (9), pp. 1413-
1420.
Ito, S.; Stuphom, V.; Brown, J.W.; Schall, J.D. (2003). Performance monitoring by
the anterior cingulate cortex during saccade countermanding. Science, 302
(5642), pp. 120-122.
Jagla, F.; Jergelova, M.; Cîmeci, D.; Kukumberg, P. (2003). Oculomotor and
evokedpotentials changes in panic and depressive patients. Homeostasis, 42
(3-4), pp. 145-147.
Jenkins, A.C.; Macrae, C.N.; Mitchell, J.P. (2008). Repetition suppression of
ventromedial prefrontal activity duringjudgments ofseifand others. PNAS,
105(11), pp. 45074512.
Johansen, J.P.; Fields, H.L. (2004). Glutamatergic activation of anterior cingulate
cortex produces an aversive teaching signal. Nature Neuroscience; 7 (4),
pp. 398403.
Jones, M.W.; Errington, M.L.; French, P.J. și colab. (2001). A requirementfor the
immediate early gene Zif268 in the expression of late LTP and long-term
memories. Nature Neuroscience 4 (3), pp. 289-296.
Jones, R.M.; Somerville, L.H.; Li, J. și colab. (2011). Behavioral and neural
properties ofsocial reinforcement leaming. The Journal ofNeuroscience, 31
(37), pp. 13039-13045.
Kampe, K.W.; Frith, C.D.; Dolan, J.R.; Frith, U. (2001). Reward value of
attractiveness and gaze. Nature, 413, pp. 589.
Kang, H.; Kang, E.; Lee, D. (2006). Hemispheric differences in funcțional
connectivity of amygdala during valence encoding. Lucrare prezentată la
Society for Neuroscience Meeting, Atlanta, Georgia, 2006.
Kann, O.; Huchzenneyer, C.; Kovacs, R și colab. (2011). Gamma oscillations in
the hippocampus require high complex I gene expression and strong
funcțional performance ofmitochondria. Brain, 134 (Pt 2), pp. 345-358.
Kant, I. (1786). Metaphysicalfoundations ofnatural Science. Reeditată în 1970 de
Bobbs-Merill. Indianapolis.

201
Kanwisher, N.; McDermott, J.; Chun, M.M. (1997). The Fusiform Face Area: A
Module in Human Extrastriate Cortex Specializedfor Face Perception. The
Journal ofNeuroscience, 17 (11), pp. 4302-40311.
Kashtelyan, V.; Tobia, S.C.; Burton, A.C. și colab. (2012). Basolateral amygdala
encodes upcoming errors but not response conflict. European Journal of
Neuroscience, 35, pp. 952-959.
Kawashima, R.; Sugiura, M.; Kato, T. și colab. (1999). The human amygdala
plays an important role in gaze monitoring. A PET study. Brain, 122 (4),
pp. 779-783.
Kelley, H.H. (1992). Common-sense psychology and scientific psychology. Annual
Review of Psychology, 43, pp. 1-23.
Kim, J.J.; Mandelli, L.; Lim, S. și colab. (2008). Association analysis qfheat shock
protein 70 gene polymorphisms in schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci, 258 (4), pp. 239-244.
King-Casas, B.; Sharp, C.; Lomax-Bream, L. și colab. (2008). The rupture and
repair of cooperation in Borderline Personality Disorder. Science, 321,
pp. 806-810.
Klein, T.A.; Neumann, J.; Reuter, M. și colab. (2007). Genetically determined
differences in leamingfrom errors. Science, 318 (5956), pp. 1642-1645.
Klucharev, V.; Hytonen, K.; Rijpkema, M. și colab. (2009). Reinforcement leaming
signal predicts social conformițy. Neuron, 61, pp. 14-151.
Knutson, B.; Rick, S.; Wimmer, G.E. și colab. (2007). Neural predictor of
purchases.Newoxi, 53, pp. 147-156.
Knutson, B.; Fong, G.W.; Bennett, S.M. și colab. (2003). A region of mesial
prefrontal cortex tracks monetary rewarding outcomes: characterization
with rapid event-relatedfMRI. Neurolmage, 18 (2), pp. 263-272.
Konishi, S.; Khikazoe, Z.; Jimura, K. și colab. (2005a). Neural mechanism in
anterior prefrontal cortex for inhibition of prolonged set interference.
PNAS, 102(35),pp. 12584-12588.
Kosfeld, M.; Heinrichs, M.; Zak, P.J. și colab. (2005). Oxytocin increases trust in
humans. Nature, 435, pp. 673-676.
Kringelbach, M.L. (2005). The human orbitofrontal cortex: linking reward to
hedonic experience. Nature Neuroscience, 6, pp. 691-702.
Kumari, V.; Ffytche, D.H.; Wiliams, S.C.R.; Gray, J.A. (2004). Personality
predicts brain responses to cognitive demands. The Journal ofNeuroscience,
24(47),pp. 10636-10641.
LaBar, K.S.; Cabeza, R. (2006). Cognitive neuroscience of emoțional memory.
Nature Neuroscience, 7, pp. 54-64.
LeDoux, J.E. (2012). Rethinking the emoțional brain. Neuron, 73, pp. 653-676.
LeDoux, J.E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review ofNeuroscience,
23, pp. 155-184.
Lee, H.S.; Ghetti, A.; Pinto-Duarte, A. și colab. (2014). Astrocytes contribute to
gamma oscillations and recognition memory. PNAS, 111 (32), pp. 3343-3352.
202
Li, Z.; Sheng, M. (2012). Caspase in synapticplasticity. Molecular Brain, 5, pp. 15.
Lin, I; Epel, E.; Cheon, J. și colab. (2010). Analyses and comparisons oftelomerase
activity and telomere lenght in human T and B cells: insightsfor epidemiology
oftelomere maintenance. J hnmunol Methods, 352 (1-2), pp. 71-80.
Luciana, M.; Collins, P.F.; Depue, R.A. (1998). Opposing roles for dopamine and
serotonin in the modulation of human spațial working memory functions.
Cerebral Cortex, 8, pp. 218-226.
Lupien, S.J.; McEwen, B.S.; Gunnar, M.R.; Heim, C. (2009). Effects of stress
throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nat Rev
Neurosci., 10 (6) pp. 434-445.
Lyons, D.E.; Santos, L.R.; Keil, F.C. (2006). Reflections of other minds: haw
primate social cognition can inform the function of mirror neurons. Curr
OpinNeurobiol, 16 (2), pp. 230-234.
Mantini, D.; Perrucci, M.G.; Del Gratta, C. și colab. (2007). Electrophysiological
signatures of resting state networks in the human brain. PNAS, 104 (32),
pp. 13170-13175.
Margulies, D.S.; Vincent, J.L.; Kelly, C. și colab. (2009). Precuneus shares
intrinsic funcțional architectwe in humans and monkeys. PNAS, 106 (47),
pp. 20069-20074.
Martin, A.; Ungerleider, L.G.; Haxby, J.V. (2000). Category-specificity and the
brain: The sensory-motor model of semantic representations of objects. în
M.S. Gazzaniga (Editor). The new cognitive neurosciences'. Cambridge,
MA: MIT Press.
Martin-Soelch, C.; Herdener, M; Kandzia, W. și colab. (2005). Negative reinfbrcers
activates the neural reward circuitry. Society for Neuroscience Past and
Future Annual Meetings, Washington DC, 2005.
Matttson, M.P.; Gleichmann, M.; Cheng, A (2008). Mitochondria in neuroplasticity
and neurologicul disorders. Neuron, 60, pp. 748-766.
McEwen, B.S. (1995). Stressful experience, brain, and emotions: developemtal,
genetic, and hormonal influences. In M.Gazzaniga (Editor) The cognitive
neuroscience. Cambridge MA: MIT Press.
McNally, R.J. (1998). Information-processing abnormalities in anxiety disorders:
Implications for cognitive neuroscience. Cognition and Emotion, 12 (3),
pp. 479-495.
Miller, E.K.; Wilson, M.A. (2008). AU my circuits: using multiple electrocles to
understandfunctioning neural networks. Neuron, 60, pp. 483-488.
Miller, E.K.; Freedman, D.J.; Wallis, J.D. (2002). The prefrontal cortex: categories,
concepts and cognition. Phil. Trans.R.Soc.Lond., 357, pp. 1123-1136.
Milliken, B.; Joordens, S.; Merikle, P. M.; Seiffert, A. E. (1998). Selective attention: A
reevaluation ofthe implications ofnegative priming. Psychological Review,
105(2), pp. 203-229.
Mitchell, D.G.V.; Greening, S.G. (2012). Conscious perception ofemoțional stimuli
brain mechanisms. Neuroscientist, 18 (4), pp. 386-398.
203
Mitchell, J.; Macrae, C.; Banaji, M.V. (2006). Dissociable medial prefrontal
contribution to judgement similar and dissimilar others. Neuron, 50 (4),
pp. 655-663.
Mobbs, D.; Petrovic, P.; Marchant, J.L. și colab. (2007). When fear is near: Threat
imminence elicits prefrontal-periaqueductal grav shifts in humans. Science,
317, pp. 1079-1083.
Moita, M.A.; Lamprecht, R.; Nader, K.; LeDoux, J.E. (2002). A-Kinase anchoring
proteins in amygdala are imolved in auditory fear memory. Nat. Neurosci.,
5, pp. 837-838.
Moli, J.; Krueger, F.; Zahn, R. și colab. (2006). Humanfronto-mesolimbic networks
guide decisions aboui charitable donation. PNAS, 103 (42): 15623-15628.
Moli, J.; Zahn, R.; de Oliveira-Souza, R. și colab. (2005). The neural basis of
human moral cognition. Nature Reviews Neuroscience, 6 (10), pp. 799-809.
Moli, J.; de Oliveira-Souza, R.; Eslinger, P.J. și colab. (2002). The neural correlates
of moral sensitivity: a funcțional magnetic resonance imaging investigation
ofbasic and moral emotions. The Journal ofNeuroscience, 22 (7), pp. 2730-
2736.
Molnar-Szakacs, I.; Kaplan, J.; Greenfîeld, P.M; lacoboni, M. (2006). Observing
complex action sequences: The role of the fronto-parietal mirror neuron
system. Neurohnage, 33, pp. 923-935.
Molnar-Szakacs, L; Oveiy, K. (2006). Music and mirror neurons: from motion to
’e’motion. SCAN, 1, pp. 235-241.
Morgan, D.; Grant, K.E.; Gage, H.D. și colab. (2002). Social dominance in
monkeys: dopamine D2 receptors and cocaine self-administration. Nature
Neuroscience, 5 (2), pp. 169-174.
Mukamel, R.; Ekstrom, A.D.; Kaplan, J. și colab. (2010). Single-neuron responses
in humans during execution and observation of actions. Curr.Biol., 20,
pp. 750-756.
Munakata, Y.; Hamishfeger, K.J. (1994). The development ofcognitive inhibition.
In D.Dagenbach și T.Carr (editori) Inhibitory mechanisms in attention,
memory and language. Academic Press. San Diego.
Muotri, A.R.; Zhao, C.; Marchetto, M.C.N.; Gage, F.H. (2009). Environmental
influence on LI retrotransposons in the adult hippocampus. Hippocampus,
19(10), pp. 1002-1007.
Nachev, P.; Kennard, C.; Husain, M. (2008). Funcțional role ofthe supplementary
and pre-supplementary motor areas. Nature Reviews Neuroscience, 9,
pp. 856-869.
Nagahama, Y.; Okada, T.; Katsumi, Y. și colab. (2001). Dissociable mechanisms of
attentional control within the human prefrontal cortex. Cerebral Cortex,
11 (1), pp. 85-92.
Naviaux, R.K. (2014). Metabolic features of the cell danger response.
Mitochondrion, 16, pp. 7-17.

204
Neely, M.N.; Walter, E.; Black, J.M.; Reiss, A.L. (2012). Neural correlates of
humor detection and appreciation in children. The Journal of Neuroscience,
32 (5),pp. 1784-1790.
Neill, W.T.; Valdes, L.A.; Teny, K.M. (1995). Selective attention and the
inhibitory control of cognition. In F.N. Dempster și C.J. Brainerd (Editori.),
Interference and inhibition în cognition. San Diego: Academic Press.
Newton, J.R; Ellsworth, C.; Miyakawa, T. și colab. (2004). Acceleration of
visually cued conditioned fear through the auditory pathway. Nature
Neuroscience, 7, pp. 968-973.
Normau, D.A.; Shallice, T. (1980). Attention to action: Willed and automatic
control of behaviour. Reeditat în M. Gazzaniga (Editor), Cognitive
Neuroscience: A Reader, London: Blackwell.
Oberman, L.M.; Pineda, J.A.; Ramachandran, V.S. (2007). The human mirror
neuron system: A link between action observation and social skills. Soc
Cogn AffectNeurosci. 2 (1), pp. 62-66.
O’Coimell, L.A.; Hofinaim, H.A. (2012). Evolution ofa vertebrate social decision-
maiâng network. Science, 336 (6085), pp. 1154-1157.
O’Donovan, A.; Lin, J.; Tillie, J. și colab. (2009). Pessimism correlates with
leukocyte telomere shortness and elevated interleukin-6 in post-menopausal
women. Brain Behav Immun, 23 (4), pp. 446-449.
Olsson, A.; Ebert, J.P.; Banaji, M.R; Phelps, E.A. (2005). The role ofsocial groups
in thepersistence ofleamedfear. Science, 309 (5735), pp. 711-713.
O’Reilly, J.X.; Mesulam, M.M.; Nobre, A.C. (2008). The cerebellum predicts the
timing ofperceptual events. The Journal ofNeuroscience, 28 (9), pp. 2252-
2260.
Overbye, D. (2007). Free will: Now you have it, now you don ’t. The New York
Times; Suplimentul Science, 2 ianuarie 2007.
Oya, H.; Adolphs, R; Kawasaki, H. și colab. (2005). Electrophysiological
correlates of reward prediction error recorded in the human prefrontal
cortex. PNAS, 102 (23), pp. 8351-8356.
Pagnoni, G.; Zink, C.F.; Montague, P.R; Bems, G.S. (2002). Activity in human
ventral striatum locked to errors ofrewardprediction. Nature Neuroscience,
5(2), pp. 97-98.
Parris, B.A.; Thai, N.J.; Benattallayah, A. și colab. (2007). The role of the lateral
prefrontal cortex and anterior cingulate in stimulus-response association
reversals. Journal of Cognitive Neuroscience, 19, pp. 13-24.
Paukert, M.; Agarwal, A.; Cha, J. și colab. (2014). Norepinephrine Controls astroglial
responsiveness to local circuit activity. Neuron, 82 (6), pp. 1263-1270.
Pawlak, R; Rao, B.S.S.; Melchor, J.P. și colab. (2005). Tissueplasminogen activator
and plasminogen mediate stress-induced decline of neuronal and cognitive
functions in the mouse hippocampus. PNAS, 102 (50), pp. 18201-18206.

205
Penner, M.R.; Mizumori, J.Y. (2012). Age-associated changes in the hippocampal-
ventral tegmental loop that impact leaming, prediction, and context
discrimination. Frontiera în Aging Neuroscience, 4 (22), pp. 1-12.
Pessoa, L.; Ungerleider, L.G. (2004). Neural correlates of change detection and
change blindness in a working memory task. Cerebral Cortex, 14 (5),
pp. 511-520.
Pfeifer, J.H.; lacoboni, M.; Mazziotta, J.C.; Dapretto, M. (2008). Mirroring others ’
emotions relates to empathy and interpersonaln competence in children.
Neurolmage, 39, pp. 2076-2085.
Platt, M.L.; Huettel, S.A. (2008). Risky business: the neuroeconomics of decision
making under uncertainty. Nature Neuroscience, 11 (4), pp. 398-403.
Poeggel, G.; Helmeke, C.; Abraham, A. și colab. (2003). Juvenile emoțional
experience alters synaptic composition in the rodent cortex, hippocampus,
and lateral amygdala. WAS, 100(26),pp. 16137-16142.
Popescu, A.T.; Saghyan, A.A.; Pare, D. (2007). NMDA-dependent facilitation of
corticostriatalplasticity by the amygdala. PNAS, 104 (1), pp. 341-346.
Posner, M.I.; Petersen, S.E. (1990). The attention system of the human brain.
Annual Review ofNeuroscience, 13, pp. 25-42.
Proekt, A.; Brezina, V.; Weiss, R. (2004). Dynamical basis of intensions and
expectations in a simple neuronal network. PNAS, 101 (25) pp. 9447-9452.
Puglisi-AHegra, S.; Pascucci, T.; Ventura, R. și colab. (2005). Opposite regulation
of mesoaccumbens dopamine by frontostriatal dopamine and norepinephrine
during uncontrollable/unavoilable stressfiil experiences. Society for
Neuroscience Past and Future Annual Meetings, Washington DC, 2005.
Quanz, M.; Herbette, A.; Sayarath, M. și colab. (2012). Heat shock protein 90a
(HSP90a) is phosphorylated in response to DNA damage and accumulates
in repairfoci. Journal of Biological Chemistiy, 287 (12), pp. 8803-8815.
Quaranta, A.; Siniscalchi, M.; Vallortigara, G. (2007). Asymmetric tail wagging
response by dogs to different emotive stimuli. Current Biology, 17 (6),
pp. 199-201.
Quilodran, R.; Rothe, M.; Procyk, E. (2008). Behavioral shifts andaction valuation
in the anterior cingulate cortex. Neuron, 57, pp. 314-325.
Ramnani, N.; Miall, C. (2004). A system in the human brain for predicting the
actions ofothers. Nature Neuroscience, 7 (1), pp. 85-90.
Rawdin, B.J.; Mellon, S.H.; Dhabhar, F.S. și colab. (2013). Dysregidated
relationship of inflammation and oxidative stress in major depression. Brain
Behav Immun, 31, pp. 143-152.
Ridderinkhof, K.R.; Ullsperger, M.; Crone, E.A.; Nieuweinhuis, S. (2004). The role
ofthe medialfrontal cortex in cognitive control. Science, 306, pp. 443-447.
Riegler, A. (2005). Constructive memory. Kybemetes, 34 (*A), pp. 89-104.
Rizzolatti, G.; Craighero, L. (2004). The mirror neuron system. Annual Review of
Neuroscience, 27, pp. 169-192.

206
Rizzolatti, G.; Fadiga, L.; Gallese, V.; Fogassi, L. (1996). Premotor cortex and the
recognition ofmotor actions. Brain Res Cogn Brain Res, 3 (2), pp. 131-141.
Robinson, G.E.; Femald, R.D.; Clayton, D.F. (2008). Genes and social behavior.
Science, 322, pp. 896-900.
Robinson, M.D.; Tamir, M. (2005). Neuroticism as mental noise: a relation
between neuroticism and reaction time standard deviations. Journal of
Personality and Social Psychology, 89 (1), pp. 107-114.
Rohner, N.; Jarosz, D.F.; Kowalko, J.E. și colab. (2013). Cryptic variation in
morphological evolution: HSP90 as a copacilorfor loss ofeyes in cavenfish.
Science, 342 (6164), pp. 1372-1375.
Roozendaal, B.; McEwen, B.S.; Chattarji, S. (2009). Stress, memory and the
amygdala. Nature Reviews Neuroscience, 10, pp. 423-433.
Ross, C.; Redpath, S. (2011). Biologiccd systems ofthe brain: Unlocking the secrets
ofconscimisness. Troubador Publishing.
Rundle, M.M.; Gray, J.; Mintun, M.A. și colab. (2005). fMRI activations to
anticipation in a monetary incentive delay task. Society for Neuroscience
Past and Future Annual Meetings, Washington DC, 2005.
Rushworth, M.S.F.; Noonan, M.P.; Boorman, E.D. et al. (2011). Frontal cortex and
reward-guided leaming and decision-making. Neuron, 70: pp.1054-1069.
Rushworth, M.S.F.; Behrens, T.E.J. (2008). Choice, uncertainty and value in
prefrontal and cingulate cortex.. Nature Neuroscience, 11 (4), pp. 389-397.
Rushworth, M.S.F.; Behrens, T.E.J.; Rudebeck, P.H.; Walton, M.E. (2007).
Contrasting roles for the cingulate and orbitofrontal cortex in decisions and
social behaviour. Trends în Cognitive Sciences, 11 (4), pp. 168-176.
Sakurai, T. (2007). The neural circuit oforexin (hypocretin): maintaining sleep and
waihfulness.Fi^\XQ^x\&x's SlQ.wo’iâQnc£, 8,pp. 171-181.
Samson, D.; Apperly, LA.; Chiavarino, C.; Humphreys, G.W. (2004). Left
temporoparietaljunction is necessaryfor representingsomeone else’s belief.
NatNeurosci., 7 (5), pp. 499-500.
Sapolsky, R. (2004). Taming Stress. ScietificAmerican.com, 21 Martie 2004.
Sara, S.J. (2009). The locus coeruleus and noradrenergic modulation of cognition.
Nature Reviews Neuroscience. 10, pp. 211-223.
Sara, S.J. (2000). Retrieval and reconsolidation: Toward a newobiology of
remembering. Leaming & Memory, 7, pp. 73-84.
Satoh, T.; Nakai, S.; Sato, T.; Kimura, M. (2003). Correlatedcoding ofmotivation
and poutcome of decision by dopamine neurons. The Journal of
Neuroscience, 23 (30), pp. 9913-9923.
Schacter, D.L.; Addis, D.R.; Buckner, R.L. (2007). Remembering the past to
imagine thefuture: the prospective brain. Nature Reviews Neuroscience, 8,
pp. 657-661.
Schiemann, J.; Schlaudraff, F.; Klose, V. și colab. (2012). K.-ATP channels in
dopamine substantia nigra neurons control bursting and novelty-induced
exploration. Nature Neuroscience, 15, pp. 1272-1280.
207
Schmidt, L.A. (1999). Frontal brain electrical acttvity in shyness and sociability.
Psychological Science, 10 (4), pp. 316-320.
Seeley, T.D.; Visscher, K.P.; Schlegel, T. și colab. (2012). Stop signals provide
cross inhibition in collective decision-making by honeybee swarms. Science,
335 (6064), pp. 108-111.
Seeley, W.W.; Menon, V.; Schatzberg, A.F. și colab. (2007). Dissociable intrinsic
connectivițy networksfor the salience processing and executive control. The
Journal ofNeuroscience, 27 (9), pp. 2349-2356.
Seghier, M.L. (2012). The angular gyrus: Multiple functions and multiple
subdivisions. Neuroscientist, 19 (1), pp. 43-61.
Serences, J.T. (2008). Value-based modulatios in human visual cortex. Neuron, 60
(6), pp. 1169-1181.
Seymour, B.; O'Doherty, J.P.; Koltzenburg, M. și colab. (2005). Opponent
appetitive-aversive neural processes underlie predictive leaming of pain
relief. Nature Neuroscience, 8(9),pp. 1234-1240.
Seymour, B.; O'Doherty, J.P.; Dayan, P. și colab. (2004). Temporal difference
models describe higher-order leaming in humans. Nature, 429, pp. 664-667.
Shackman, A.J.; Salomons, T.V.; Slagter, H.A. și colab. (2011). The integration of
negative affect, pain and cognitive control in the cingulate cortex. Nature
Reviews Neuroscience, 12, pp. 154-167.
Shomstein, S.; Behrmann, M. (2005). Goal- and stimulus - driven orienting in
patients with parietal lesions. Society for Neuroscience Past and Future
Annual Meetings, Washington DC, 2005.
Shuler, M.G.; Bear, M.F. (2007). Reward timing in the primary visual cortex.
Science, 311 (5767), pp. 1606-1609.
Skuse, D.H.; Gallagher, L. (2008). Dopaminergic-neuropeptide interactions in the
social brain. Trends în Cognitive Science, 13 (1), pp. 27-35.
Slavich, G.M.; Way, B.M.; Eisenberger, N.I.; Taylor, S.E. (2010). Neural
sensitivity to social rejection is associated with inflammatory responses to
social s/rm. PNAS, 107(33),pp. 14817-14822.
Smith, M. M. (2001). Fact Making in Psychology. The Voice of the Introductory
Textbook. Theoiy and Psychology, 11 (5), pp. 609-636.
So, N.; Stuphom, V. (2012). Supplementary eye field encodes reward prediction
error. The Journal ofNeuroscience, 32 (9), pp. 2950-2963.
Song, J.; Sun, J.; Moss, J. și colab. (2013). Parvalbumin intemeurons mediate
neuronal circuitry-neurogenesis coupling in the adult hippocampus. Nature
Neuroscience, 16, pp. 1728-1730.
Soon, C.S.; Brass, M.; Heinze, H-J.; Haynes, J-D. (2008). Unconscious determinants
offree decisions in the human brain. Nature Neuroscience, 11 (5), pp. 543-
545.
Spence, S.A.; Brooks, D.J.; Hirsch, S.R. și colab. (1997). A PETstudy o voluntary
movement in schizophrenic patients experiencing passivity phenomena
(delusions ofalien control). Brain, 120, pp. 1997-2011.
208
Sridharan, D.; Levitin, D.J.; Menon, V. (2008). A criticai role for the rightfronto-
insular cortex in switching between central-executive and default-mode
networks. PNAS, 105 (34), pp. 12569-12574.
Ștefan, K.; Cohen, L.G.; Duque, J. și colab. (2005). Formation ofa Motor Memory by
Action Observation. The Journal ofNeuroscience, 25 (41), pp. 9339-9346.
Swainson, R.; Cunnington, R.; Jackson, G.M. și colab. (2003). Cognitive
mechanisms revealed by ERP and fMRI evidence from repeated task-
switching. Journal of Cognitive Neuroscience, 15 (6), pp. 785-799.
Swick, D.; Turken, A.U. (2002). Dissociating between conflict detection and error
monitoring in the human anterior cingulate cortex. PNAS, 99 (25),
pp. 16354-16359.
Szpunar, K.K.; Watson, J.M.; McDermott, K.B. (2007). Neural substrates of
envisioning thefutwe. PNAS, 104 (2), pp. 642-647.
Tang, A.C.; Akers, K.G.; Reeb, B.C. și colab. (2006). Programming social,
cognitive, and neuroendocrine development by early exposure to novelty.
PNAS, 103 (42), pp. 15716-15721.
Tarko, V. (2006). How do mirror neurons worEl http://news.soflpedia.com/news,
1 noiembrie 2006.
Textele sacre ale lui Hermes Trismegistos, Editura Univers Enciclopedic, București,
2003.
Thomton, I.M. (2006). Out oftime: A possible link between mirror neurons, autism
and electromagnetic radiation. Medical Hypothesis, 67, pp. 378-382.
Tomlin, D.; Kayali, M.A.; King-Kasas, B. și colab. (2006). Agent-speciflc
responses in the cingulate cortex during economic exchanges. Science, 312,
pp. 104.
Tononi, G. (2004). An Information integration theory of consciousness. BMC
Neuroscience, 5 (42).
Tononi, G.; Koch, C. (2008). The neural correlates of consciousness; An update.
Ann.N.Y.Acad.Sci., 1124,pp. 239-261.
Tosoni, A.; Galați, G.; Romani, G.L.; Corbetta, M. (2008). Sensory-motor
mechanisms in human parietal cortex underlie arbitrary visual deciskms.
Nature Neuroscience, 11 (12), pp. 1446-1453.
Tucker, D.M.; Luu, P.; Derryberry, D. (2005). Love hurts: the evolution of
empathic concern through the encephalization of nociceptive capacity.
Development and Psychopathology, 17, pp. 699-713.
Urgesi, C.; Aglioti, S.M.; Skrap, M.; Fabbro, F. (2010). The Spiritual Brain:
Selective Cortical Lesions Modulate Human Self-Transcendence. Neuron,
65, pp. 309-319.
Valdes, A.M.; Deaiy, I.J.; Gardner, J. și colab. (2010). Leukocyte telomere lenght is
associated with cognitive performance in hecdthy women. Neurobiology of
Aging, 31 (6),pp. 986-992.

209
Valenti, O.; Gill, K.M.; Grace, A.A. (2012). Diferent stressors produce excitation
of inhibition of mesolimbic dopamine neuron activity: response alteration by
stresspre-exposure. European Journal ofNeuroscience, 35 (8), pp. 1312-1321.
Valentin, V.V.; Dickinson, A.; O’Doherty, J.P. (2007). Determining the substrates
ofgoal-directed learning in the human brain. The Journal of Neuroscience,
27 (15), pp. 4019-4026.
van den Heuvel; Spoms, O. (2011). Rich-club organization ofthe human cormectome.
The Journal ofNeuroscience, 31 (44), pp. 15775-15786.
Vanderwolf, C.H. (2007). The evolving brain; The mind and the neural control of
behavior. New York NY: Springer.
van Gaal, S.; Lamme, V.AF. (2012). Unconscious high-level irtformationprocessing
implicationfor neurobiological theories ofconsciousness. Neuroscientist, 18
(3), pp. 287-301.
van Schie, H.T.; Marș, R.B.; Coles, M.G.H.; Bekkering, H. (2004). Modulation of
activity in medial frontal and motor cortices during error observation.
Nature Neuroscience, 7, pp. 549-554.
van Veen, V.; Krug, M.K.; Schooler, J.W.; Carter, C.S. (2009). Neural activity
predicts attitude change in cognitive dissonance. Nature Neuroscience, 12,
pp. 1469-1474.
van Wingen, G.A.; Geuze, E.; Caan, M.W.A. et al. (2012). Persistent and
reversible consequences of combat stress on the mesofrontal circuit and
cognition.PNAS, 109(38),pp. 15508-15513.
Vogt, B.A. (2005). Pain and emotion interactions in subregions of the cingulate
gyrus. Nature Reviews Neuroscience, 6, pp. 533-544.
Waelti, P.; Dickinson, A.; Schultz, W. (2001). Dopamine responses comply with
basic assumptions offormal learning theory. Nature, 412, pp. 43-48.
Wainwright, S.R.; Galea, L.A.M. (2013). The neuralplasticity theory ofdepression:
Assessing the roles of adult neurogenesis and PSA-NCAM within the
hippocampus. Neural Plasticity, Voi. 2013, article ID 805497, pp. 1-14.
Walker, A.J.; Kim, Y.; Price, J.B. și colab. (2014). Stress, inflammation, and
cellular vulnerability during early stages of afective disorders: biomarker
strategies and opportunities for prevention and intervention. Frontiers în
Psychiatry, 5 (34), 1-8.
Wegner, D.M.; Wheatley, T. (1999). Apparent mental causation. Sources of the
experience ofwill. American Psychologist, 54 (7), pp. 480-492.
Welberg, L. (2007). The moral brain. Nature Reviews Neuroscience 8, pp. 326.
Wessel, J.R.; Danielmeier, C.; Morton, J.B.; Ullsperger, M. (2012). Surprise and
error: Commmon neuronal architecture for the processing of errors and
novelty. The Journal of Neuroscience, 32 (22), pp. 7528-7537.
Westphal, D.; Sytnyk, V.; Schachner, M.; Leschchyns’ka, I. (2010). Clustering of
the neural cell adhesion molecule (NCAM) at the neuronal cell surface
induces Caspase-8- and -3- dependent changes on the Spectrin meshwork

210
 requiredfor NCAM-mediated neurite outgrowth. The Journal of Biological
Chemistry, 285 (53), pp. 42046-42057.
Whalen, P.J. (1998). Fear, vigilance, and ambiguity: inițial neuroimaging studies
of the human amygdala. Current Directions în Psychological Science,
pp. 177-188.
Whitson, J.A.; Galinsky, A.D. (2008). Lacking control increases illusory pattem
perception. Science, Voi. 322, pp. 115-117.
Wiese, S.; Karus, M.; Faissner, A. (2012). Astrocytes as a sourcefor extracelhdar
matrix molecules and cytokines. Frontiers în Pharmacology, 3, article 120,
pp. 1-13.
Wiliams, J.M.G.; Watts, F.N.; MacLeod, C.M.; Mathews, A. (1997). Cognitive
psychology and emoțional disorders (2“* edition). John Wiley & Sons.
Londra.
Williams, Z.M.; Bush, G.; Rauch, S.L. și colab. (2004). Human anterior cingulate
neurons and the integration of monetary reward with motor responses.
Nature Neuroscience, 7, pp. 1370-1375.
Wilson, T.D.; Bar-Anan, Y. (2008). The unseen mind. Science, 321 (5892),
pp. 1046-1047.
Wolkowitz, O.M.; Mellon, S.H.; Epel, E.S. și colab. (2012). Resting leukocyte
telomerase activity is elevated in major depression and predicts treatment
response. Mol Psychiatiy, 17 (2),pp. 164-172.
Wolkowitz, O.M.; Mellon, S.H.; Epel, E.S. și colab. (2011). Leukocyte telomere
lenght in major depression: correlations with chronicity, inflammation and
oxidative stress-preliminaryfindings. PloS One, 6 (3), el7837.
Xiang, T.; Lohrenz, T.; Montague, P.R. (2013). Computațional substrates ofnorms
and their violations during social exchange. The Journal ofNeuroscience, 33
(3),pp. 1099-1108.
Yantis, S.; Schwarzbach, J.; Serences, J.T. și colab. (2002). Transient neural activity
in human parietal cortex during spațial attention shifts. Nature Neuroscience,
5 (10), pp. 995-1002.
Yoshida, W.; Ishii, S. (2006). Resolution of uncertainty in prefrontal cortex.
Neuron, 50, pp. 781-789.
Young, L.; Saxe, R. (2008). The neural basis ofbeliefencoding and integration in
moraljudgment. Neuroimage, 40 (4), pp. 1912-20.
Zald, D.H.; Mattson, D.L.; Pardo, J.V. (2002). Brain activity in ventromedial
prefrontal cortex correlates with individual dijferences in negative affect.
PNAS, 99 (4), pp. 2450-2454.
Zink, C.F.; Tong, Y.; Chen, Q. și colab. (2008). Know yow place: neuralprocessing
ofsocial hierarchy in humans. Neuron, 58 (2), pp. 273-83.

211