GRIPA

• Gripa este cea mai răspândită infecţie

acută virală a aparatului respirator cu
grave implicaţii medicale şi
socio-economice.
• Gripa este cunoscută din antichitate
provocând numeroase pandemii: 1530,
1580, 1782, 1889-90, 1918-19, etc.
• Există trei tipuri de infecţie cu
virusurile gripei: A (1933), B (1936), C
(1950), cea mai frecventă, epidemică şi Denumirea de gripă derivă din limba franceză:
severă, prin complicaţii şi decese, este gripper = a ataca, a brusca; influere = a curge.
gripa A.
 GRIPA
• Virusul gripei A înregistrează o continuă „restructurare genetică”
urmată de o variaţie antigenică care a determinat existenţa, până în
prezent, a tipurilor de virus A0, A1, A2, cu subtipurile: H1N1, H2N2,
H3N2 şi intermediare (subtipuri).
• Fiecare nou tip de virus A este pandemigen.
• Variaţia antigenică minoră („antigenic dreaft”) se acumulează an de
an, iar periodic se produc modificări antigenice majore („antigenic
shift”).
• Implicaţiile medicale constau în izbucnirea unor epidemii severe de
fiecare dată când s-au produs „antigenic shift” sau producerea de
pandemii când „shiftul” a fost total, deci a apărut un virus A „nou”.
• Aceste variaţii antigenice impun selectarea, în fiecare an, de tulpini
„modificate” pentru a prepara noi vaccinuri („vaccinuri anuale”).
• Implicaţiile economice derivă din cele medicale: morbiditate,
Familia Orthomyxoviridae complicaţii, decese, supraveghere imunologică şi virusologică,
prepararea de noi vaccinuri.
 GRIPA - PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
- SURSE DE AGENT PATOGEN
Sursele, indiferent de natura lor, pot disemina
virusurile gripei prin: picăturile septice nazofaringiene
aerosolizate în timpul expirului obişnuit sau al celui
forţat din timpul tusei, strănutului, vorbirii şi
cântatului.
• Gripa se caracterizează printr-un accentuat
polimorfism epidemiologic, clinic şi de
laborator.
SURSE DE AGENT PATOGEN
• omul bolnav cu forme clinice tipice (uşoare,
medii sau grave) şi atipice (subclinice,
asimptomatice, inaparente, etc.).
• omul purtător de virus:
• preinfecţios, cu contagiozitate ridicată, 1 – 2
zile înainte de invazie (debut);
• sănătos, tranzitoriu, fără semnificaţie
epidemiologică
• fost bolnav, în convalescenţă, diseminarea
virusului este practic absentă.
• animalele şi păsările: îndeosebi păsările
sălbatice şi domestice; porcinele.
 GRIPA - MODURILE ŞI CĂILE DE TRANSMITERE
- RECEPTIVITATEA
• Modul direct este predominant deoarece virusul
gripei are o rezistenţă scăzută în mediul
ambiental. Transferul virusului spre receptivi se
realizează îndeosebi prin picăturile septice, gripa
fiind un model de infecţie „de aglomeraţie”
(familie, şcoală, cămine, etc.).
• Modul indirect este implicat numai sub forma
intervenţiei în transmitere a aerului, obiectelor şi
mâinilor, recent contaminate cu virusul gripei.
• Receptivitatea este generală la persoanele
care nu posedă titruri protective de anticorpi
corespunzători cu structura antigenică a
subtipurilor circulante.
• Receptivitatea este mai crescută la copii,
vârstnici, gravide, imunosupresaţi, etc.
• Receptivitatea este scăzută la persoanele
recent vaccinate sau care au trecut prin boală
în sezonul epidemic precedent.
• Imunitatea naturală şi artificială este strict
specifică de tip şi subtip al virusului gripei.
• Factorii favorizanţi ai procesului
epidemiologic al gripei sunt reprezentaţi de
scăderea rezistenţei generale, aglomeraţie,
condiţii socio-economice deficitare, sezonul
rece şi de trecere, etc.
GRIPA – Factorii dinamizatori - favorizanţi
• Sunt reprezentaţi de o asociere de
condiţii naturale şi socioeconomice:
- Sezonul rece şi de trecere,
- Oscilaţiile importante ale presiunii
atmosferice, temperaturii, umidităţii,
nebulozităţii, mişcării păturilor de aer,
- Condiţii deficitare de locuit,
- Alimentaţie,
- Muncă,
- Transport,
- Prezenţa aglomeraţiei, etc.
 FORMELE DE MANIFESTARE ALE
PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
• Manifestarea sporadică se poate întâlni în populaţia generală, în fiecare an, mai
ales în perioadele fără epidemii, în sezonul cald, în colectivităţi recent afectate de
gripă sau vaccinate, cu condiţii socio-economice bune.
• Manifestarea endemică este caracteristică pentru gripă, dar uneori se poate
întâlni în colectivităţi pentru asistenţa medico-socială a copiilor şi vârstnicilor.
• Manifestarea epidemică, cu extensivitate şi severitate variată se întâlneşte
aproape în fiecare an; marile epidemii se înregistrează la aproximativ 3 – 5 ani;
aglomeraţiile, sezonul rece, condiţiile socio-economice deficitare, intrarea în
circulaţie a unor tulpini de virus modificate antigenic, sunt factori care favorizează
apariţia epidemiilor.
• Manifestarea pandemică este caracteristică gripei A, dar este semnalată la
intervale mari de timp, fiind condiţionată de apariţia unor tulpini de virus complet
restructurate antigenic.
 Semne clinice de recunoaştere
• Elemente orientative:
• O incubaţie de 10 – 48 ore, cu invazie
evidenţiată, printr-un debut brusc, deseori
în a doua jumătate a zilei, cu febră care
poate ajunge şi la 39 - 40°C.
• Perioada de stare: frisoane, transpiraţie,
cefalee, ameţeli, insomnia sau
somnolenţa, adinamia, artromialgiile,
durerile în globii oculari, congestia
conjunctivelor, catarul lacrimo-nazal şi al
căilor respiratorii, congestia faringiană,
disfagia, inapetenţa, durerile intercostale
şi retrosternale.
Tusea uscată, răguşeala, durerile
abdominale, greţurile, vărsăturile, diareea,
limba cu depozit albicios.
 GRIPA - PREVENŢIA
Rezistenţa virusurilor gripei este relativ scăzută,
decontaminarea se poate realiza, astfel:
• prin aerisire, şi igienizare comună, fără
utilizarea decontaminanţilor chimici.
Totuşi, trebuie apreciată posibilitatea ca
virusurile gripei aflate în picăturile septice să
poată fi diseminate în mediul ambiental, unde
pot supravieţui în condiţii de umiditate,
temperatură scăzută şi absenţa iradierii solare,
timp de mai multe zile, pe mâinile contaminate
-30-40 min, iar în condiţii de liofilizare – perioade
nedefinite.
La fel ca toate virusurile, şi cele ale gripei sunt
total insensibile la acţiunea antibioticelor, motiv
pentru care acestea se vor folosi numai când sunt
semne certe ale supraadăugării unei infecţii
bacteriene care se poate produce după 5 – 7 zile
de la debutul gripei.
• Prevenţia generală se referă la măsuri
care privesc protecţia populaţiei cu risc şi
supravegherea epidemiologică şi
virusologică a tipurilor şi subtipurilor de
virus circulante.
• Prevenţia specială şi specifică include
utilizarea: imunoglobulinelor, antiviralelor
şi vaccinurilor.
• Vaccinarea anuală a grupurilor de risc
crescut, utilizând, vaccinuri cu virus viu
atenuat sau cu virus omorât, cu
administrare rinofaringială (instalaţii,
aerosolizare) sau injectabilă.
• Protecţia astfel obţinută asigură evitarea
formelor severe de gripă, cu complicaţii
sau decese.
GRIPA - Prevenţie
 Rujeola, pojar, cori, morbili, roseola
• Rujeola este o maladie specifică omului, • La aceasta se pot adăuga unele
cunoscută din antichitate, are deficienţe intelectuale, tulburări de
răspândire universală, se poate comportament, paralizii, epilepsie.
manifesta clinic şi epidemiologic, în • Infecţia cu virusul rujeolei contractată
forme variate, cu şi fără severitate, fiind în primul trimestru de sarcină este
cauzată de un virus descoperit în anul posibil să determine malformaţii
1954. congenitale, iar dacă survine în ultima
• Mult timp rujeola a fost confundată cu parte a sarcinii se pot semnala naşteri
variola, scarlatina şi rubeola. premature sau rujeolă congenitală.
• În absenţa vaccinării, 80 – 90% dintre
copii trec prin infecţia rujeolică, cu risc
de complicaţii sau deces.
• În ţările unde vaccinarea antirujeolică
nu se practică populaţional, rujeola
determină, anual, decesul a ~ 1 milion
de copii în vârstă de până la 4 ani.
 RUJEOLA – Familia Paramyxoviridae
Petele Koplik

Exantemul
 Rujeola este caracterizată prin:
RUJEOLA Incubaţie - de 10 – 14 zile;
• Invazia cu un debut insidios -
• febră cu niveluri moderat crescute,
• anorexie, tuse, rinoree,
• conjunctivită,
• enantem (semnul Koplik) pe mucoasele bucală
sau labială
• o erupţie cutanată maculopapulară generalizată
• vărsături, diaree,dureri abdominale
• cefalee, iritabilitate, convulsii la copiii mici.
Perioada de stare: simptomele generale devin
exacerbate. Exantemul porneşte din zona
retroarticulară şi se extinde pe ceafă, frunte, faţă,
gât, iar în 2 – 4 zile se generalizează.
În formele fără complicaţii revenirea la normal să
se realizeze în 8 – 10 zile.
• CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ
ALE VIRUSULUI RUJEOLEI
• Rezistenţa în mediul ambiental este scăzută,
unde poate fi distrus prin expunerea la lumină şi
desicaţie.
• Decontaminanţii chimici uzuali nu se folosesc
decât în situaţii epidemiologice deosebite, în
colectivităţi pentru asistenţa medico-socială.
• În picăturile septice, diseminate de la surse,
virusul rujeolei poate supravieţui mai multe ore,
mai ales în în condiţii de umiditate relativ
scăzute.
• Antiviralele de sinteză chimică sunt utile în
protecţia persoanelor cu risc crescut, dar
necesită o administrare cât mai apropiată
momentului infectant.
• Virusul rujeolei este omogen şi stabil antigenic,
având o bună capacitate imunogenă ceea ce îl
face util preparării vaccinurilor.
• Termolabilitatea şi sensibilitatea la cantităţi,
chiar foarte reduse, de anticorpi a virusului
rujeolei, necesită măsuri speciale de conservare
a vaccinului şi de selecţionare a grupurilor
propice vaccinării.
• SURSE DE AGENT PATOGEN
• Omul bolnav cu forme tipice, cu exantem, sau
atipice, benigne, în mod natural sau la
vaccinaţi este contagios timp de 3 – 5 zile de la
debutul bolii.
• Omul purtător de virus poate fi:
• preinfecţios, este reprezentat de persoana
aflată în ultima parte a incubaţiei (3 – 5 zile
înaintea debutului) când are un nivel ridicat de
contagiozitate;
• sănătos, care are un rol epidemiologic redus
deoarece diseminează cantităţi foarte mici de
virus şi pe o durată scurtă;
• fost bolnav, care în rujeolă, practic nu este
contagios.
• Sursele principale de virus: omul bolnav şi
purtător preinfecţios, diseminează virusul mai
ales prin secreţiile nazofaringiene,
traheo-bronşice şi conjunctivale
• MODURILE ŞI CĂILE DE TRANSMITERE

• Modul direct: virusul rujeolei, fiind un

paramyxovirus, cu rezistenţă redusă în
mediul ambiental, se transmite prin
doze infectante foarte mici,
predominant prin picăturile septice
(Flügger), în aglomeraţii, în general, în
condiţii de viaţă neigienică.
• Modul indirect: aerul, obiectele şi
mâinile, recent contaminate, pot
contribui, mai ales în colectivităţi, la
transmiterea virusului rujeolei.
RECEPTIVITATEA
• Receptivitatea este generală pentru persoanele care nu au
făcut boala şi nu au fost vaccinate.
• Preşcolarii şi şcolarii, până la vârsta de aproximativ 15 ani,
în absenţa vaccinării, constituie grupurile cu risc major.
• Nou-născuţii şi sugarii până la vârsata de 6 luni sunt, în
general, nereceptivi.
• Populaţiile izolate geografic pot acumula, în timp, un
număr mare de receptivi.
• Imunitatea postinfecţie este durabilă, iar cea
postvaccinală, în majoritatea cazurilor, determină o
nereceptivitate pe termen lung.
• Formele de evoluţie epidemiologică şi clinică ca şi
prevalenţa complicaţiilor tardive, depinde foarte mult de
rezistenţa generală nespecifică a fiecărei persoane şi de
caracteristicile tulpinii virusului rujeolei.
Factorii dinamizatori – favorizanţi
Sunt reprezentaţi de sezonul rece şi de trecere, ariile
geografice izolate, scăderea rezistenţei generale
nespecifice prin malnutriţie, aglomeraţie,
comportamente mistico-religioase şi, în general,
printr-un mod de viaţă nesanogen.
FORMELE DE MANIFESTARE ALE PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC
• În perioada care a precedat introducerea vaccinului
antirujeolă (Programul Extins de Imunizări), rujeola
se manifesta, frecvent, epidemic, cu morbiditate şi
mortalitate ridicată.
• Manifestarea sporadică este caracteristică rujeolei
din ţările unde vaccinarea se practică pe bază de
program. Cazurile sporadice se pot înregistra la
vaccinaţi, copiii din grupurile de vârstă necuprinse
în vaccinare şi la adulţi.
• Manifestarea endemică nu este caracteristică
rujeolei, dar se poate semnala în colectivităţile
pentru asistenţa medico-socială a copiilor,
incomplet vaccinaţi.
• Manifestarea epidemică era întâlnită în numeroase
arii geografice pentru ca astăzi să fie semnalată în
multe ţări africane, sudamericane şi sudestic
asiatice unde nu se practică imunizarea sau aceasta
realizează o slabă acoperire pentru grupurile
populaţionale cu risc.
• În ţările cu programe de vaccinare antirujeolă, este
posibilă înregistrarea unor „microepidemii” în
cadrul populaţiilor defavorizate social-economic sau
cu mentalităţi mistico-religioase.
PREVENŢIA

• Măsurile generale de prevenţie constau în supravegherea epidemiologică a colectivităţilor de copii pentru a asigura includerea
acestora în programul de vaccinare. Protecţia nespecifică, prin creşterea rezistenţei generale, are importanţă mai ales, pentru
copiii cu contraindicaţii pentru vaccinare. De asemenea, gravidele şi persoanele cu imunosupresie trebuie să evite aglomeraţiile şi
să-şi asigure un mod de viaţă igienic. Educaţia populaţională în legătură cu prevenţia rujeolei, asigură cooperarea acesteia.
• Măsurile specifice includ utilizarea limitată, la copiii şi adulţii cu mare risc, neimunizaţi natural sau artificial, a imunoglobulinelor a
căror administrare impune un interval de 3 luni de zile, înainte şi după vaccinarea antirujeolă.
• Vaccinoprevenţia.
În prezent se fac eforturi pentru a înlătura unele obstacole din calea creşterii eficienţei vacciniprevenţiei antirujeolă:
- termolabilitatea vaccinului;
- blocarea imunogentităţii vaccinului către imunoglobuline şi anticorpii specifici materni;
- absenţa seroconversiei la 1 - 5% dintre vaccinaţi;
- diminuarea progresivă, uneori, pe termen scurt, a titrului anticorpilor postvaccinali;
- tendinţa la deplasarea infecţiei spre copiii mici şi spre cei mari, adolescenţi şi chiar adulţi;
- alte cauze ale "golurilor" imunitare: nerecuperarea contraindicaţiilor, mobilitatea populaţiei, motivaţia mistico-religioase,
neglijenţe populaţionale şi medico-sanitare.
COMBATEREA
• Combaterea rujeolei, în condiţiile derulării programului de vaccinări, constă din depistarea tuturor formelor de boală
pentru a evita diseminarea virusului şi a asigura tratamentul optim.
• Vaccinarea şi revaccinarea în focar şi perifocar sau la nevoie, cu largă cuprindere populaţională, constituie metoda cea
mai eficace.
HEPATITELE VIRALE - Hepatitele virale, cauzate de virusurile
hepatitice A, B, C, E, F, G, au răspândire universală fiind cunoscute din antichitate
şi ocupă în prezent primul loc, între bolile transmisibile, prin morbiditate,
complicaţii, decese şi pierderi economice.
 Hepatita virală A şi hepatita virală E
• Hepatita virală A, denumită, multă vreme, "hepatita epidemică" se pare că a
deschis "era" hepatitelor.
• Hepatita virală A (HVA) este cauzată de un virus cu transmitere, predominant,
enterală, endemo-epidemică în ţările în curs de dezvoltare şi în populaţia
defavorizată din ţările industrializate; afectează predominant copiii, la care
este, în general benignă, iar când apare la adulţi, poate fi severă.
• În ultimii ani, s-au semnalat cazuri de HVA cu transmitere veneriană, prin
drogare, transfuzii, de tip nosocomial şi ca boală a voiajorilor.
• Hepatita virală E (HVE) are şi ea răspândire universală, dar este
endemo-epidemică în Asia de Sud Est, în celelalte arii geografice fiind
predominant sporadică.
• Procesul epidemiologic al HVE are multe elemente comune cu cel al HVA, iar ca
particularităţi menţionăm: virusul hepatitei E (HVE) se transmite predominant
pe calea apei contaminate, afectează mai ales populaţia peste 15 - 16 ani cu o
agresivitate deosebită pentru femeile gravide şi poate produce imbolnăviri
grave la adulţi, îndeosebi cei cu imunosupresie, dar şi la copiii mici.
 Hepatita virală A şi E - transmitere, predominant,
enterală • VHA este stabil la pH scăzut, în consecinţă
aciditatea gastrică nu îi distruge viabilitatea.
• Rezistă la uscăciune, supravieţuieşte la îngheţ,
persistă luni de zile în apa dulce sau sărată,
motiv pentru care moluştele contaminate şi
consumate crude pot transmite virusul.

• Îşi menţine infectivitatea câteva zile în

alimente.
• Este inactivat la temperatura de 60°C, precum
şi de formol, etanol, raze ultraviolete.
• Stabilitatea virusului la variate condiţii de
temperatură şi pH îi permite difuzibilitatea şi
persistenţa în mediul extern cu posibilităţi de
icter epidemic extindere a infecţiei.
• Lipsa anvelopei lipidice, VHA este rezistent la
solvenţii lipidici.
• Nu este inactivat nici de detergenţii folosiţi
pentru securizarea produselor de sânge.
 Hepatita virală A şi hepatita virală E
• Atrofia galbenă a ficatului
• Sub formă de particule sferice, fără
înveliş.
• Genom ARN monocatenar.
• VHE este mai puţin stabil în condiţiile
mediului extern decât VHA, persistă însă
în apele contaminate şi se poate
conserva în extractele de materii fecale
menţinute în azot lichid.
• Poate fi distrus de căldură, de
contaminanţii pe bază de clor, în
concentraţii uzuale.
 Hepatita virală B, C, D, F, G
• Hepatita virală B (HVB) este cauzată de un virus cu transmitere, predominant parenterală, cu răspândire universală, interesând toate
grupurile de vârstă, cu risc de cronicizare şi carcinogeneză hepatică primară. Virusul hepatitic B (VHB) poate produce 5 - 15% dintre
hepatitele post-transfuzionale, frecvente infecţii nosocomiale, la pacienţi şi personalul medico-sanitar şi se poate transmite intens prin
relaţii sexuale de tipuri variate.
• Purtătorii sănătoşi şi foşti bolnavi se pot croniciza constituind riscuri epidemiologice şi clinice.
• Un purtător cronic din 4 poate dezvolta, în timp, hepatita cronică cu evoluţie spre ciroză şi eventual carcinom hepatic primar.
• Hepatita virală C (HVC) are răspândire universală, şi un proces epidemiologic cu unele elemente comune cu ale HVB şi HVG.
• HVC este responsabilă de producerea a peste 90% din cazurile de hepatite post-transfuzionale de unde şi caracteristica de a fi cea mai
cronicizantă dintre hepatitele virale.
• HVC este mai puţin veneriană, produce starea de purtător cronic care este însă dificil de stabilit şi constribuie la apariţia carcinomului
hepatic primar.
• Riscul nosocomial şi cel ocupaţional pare a fi mai redus decât la HVB.
• Hepatita virală D(HVD) are răspândire universală cu mari diferenţe regionale şi este produsă de virusul hepatitic D (VHD) care, pentru
aceasta, are nevoie să se asocieze cu VHB sub formă de coinfecţie sau suprainfecţie. VHD se întâlneşte în proporţii variate, asociat cu
markerii pentru celelalte virusuri hepatitice (VH). Procesul epidemiologic ca şi prevenţia HVD se suprapune cu cea pentru HVB.
• Hepatita virală F (HVF) este în studiu; datele acumulate o situează în grupul B, C, D, G; ar fi însă mai puţin cronicizantă decât HVC şi mai
mult decât HVB; produce rareori hepatite posttransfuzionale.
• Hepatita virală G (HVG) deşi semnalată epidemiologic de peste un deceniu, când s-a constatat existenţa unor hepatite, mai ales de tip
hepatite post-transfuzionale care erau non A, B, C, D, F. În prezent se cunoaşte că HVG se întâlneşte la drogaţii pe cale i.v., la
politransfuzaţi, inclusiv bolnavi cu hemofilie, thalasemie, hemodializaţi şi la donatorii de sânge. În afară de HVG acută, aceasta poate
evolua cronic, chiar spre carcinom hepatic primar. HVG se poate întâlni la purtătorii cronici singular sau asociat cu VHB, VHC, HVD. În
general, HVG este mai puţin gravă decât HVC.
Hepatita virală B, C, D, F, G virus cu transmitere,
predominant parenterală
• Genomul viral este de tip ADN.
• VHB este stabil la condiţiile mediului
înconjurător, rămâne infectant la temperatura
camerei (~ o săptămână), la iradierea cu UV la
temperatura de -20°C (câteva luni).
• Este inactivat la 100°C în 20 -30 min, prin
autoclavare; este sensibil la decontaminanţi de
tip glutaraldehidă (2%), detergenţi cationici,
substanţe alcaline, alcool 70%, dar mai ales la
substanţe oxidante, în special la cele clorigene.
• La un pH de 4 – 10 apar alterări ale virusului.
• Virusul hepatitei B este de 100 ori mai infectant
decât HIV.
Hepatita virală B, C, D, F, G virus cu transmitere,
predominant parenterală
• Genom ARN monocatenar.
• Virusul hepatitei C are o
rezistenţă mică în mediul extern,
motiv pentru care transmiterea
este mai limitată decât a VHB.
• Decontaminarea este posibilă cu
decontaminanţi uzuali, utilizaţi
în concentraţii obişnuite.
Hepatita virală B, C, D, F, G virus cu transmitere,
predominant parenterală
• Virus defectiv, fără anvelopă.
• VHD se suprapune peste o infecţie VHB
cronică.
• Genomul viral este ARN monocatenar.
• Rezistenţa VHD la condiţiile mediului
exterior şi faţă de contaminanţi este
asemănătoare cu a VHB.
Hepatita virală B, C, D, F, G virus cu transmitere,
predominant parenterală

• VHG este de tip ARN.

• VHG este rezistent la condiţiile
din mediul ambiental, este
distrus de decontaminanţi, în
special de substanţe pe bază de
clor.
• CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ ALE VIRUSURILOR HEPATITICE

• - În afară de VHB, toate celelalte sunt virusuri ARN;

• - virusurile hepatitice (VH) au fost izolate: 1961 (B), 1973 (A), 1977 (D), 1989 (C), 1990 (E), 1995 (G).
• - virusurile hepatitice produce procese epidemiologice cu elemente comune, dar şi particulare pentru HVA şi HVE şi
respectiv HVB, HVC, HVD, HVF, HVG.
• - VH au răspândire universală, dar cu mari diferenţe geografice;
• - VH produc îmbolnăviri specifice omului;
• - manifestările epidemiologice şi clinice pentru toate VH şi pentru fiecare în parte, prezintă un polimorfism pronunţat;
• - plurarismul etiologic al HV a fost sugerat încă din 1945 - 1946 de St. Nicolau şi N. Cajal;
• - VH prezintă rezistenţă remarcabilă în mediul ambiental şi faţă dedecontaminanţii uzuali, cu excepţia substanţelor
oxidante, în special cele clorigene;
• - VH au o structură antigenică complexă, dar aceasta este mai evidentă la VHB, C, G;
• - transmiterea VH şi producerea infecţiei hepatitice este favorizată de doza infectantă mică;
• - rezistenţa mare şi doza infectantă redusă favorizează transmiterea VH prin numeroase căi;
• - VHB şi VHC sunt implicate în producerea unor anomalii imunologice;
• - VHB şi, într-o măsură mai redusă, VHC şi VHG, pot produce leziuni hepatice cronice, substrat de risc pentru
carcinogeneză hepatică primară;
• - VHB, C, G prezintă mutanţi şi genotipuri care crează dificultăţi în diagnostic, terapie şi prepararea de vaccinuri;
• - VH determină imunitate specifică de tip şi de genotip, pentru VHB, C, G;
• - VHD poate penetra hepatocitul numai în cuplaj cu VHB.