STEMI

Etiologie 
Necroza miocardică din STEMI este consecința ocluziei unei artere coronare mari prin tromboză sau, mai rar, embolie.
Tromboza intracoronariană este cel mai frecvent o complicație a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placă de aterom
complexă,neregulată, instabilă, care prezintă rupturi sau fisuri superficiale.
 75% din tromboze coronariene ---> la nivel placi cu stenoze largi/ moderate  
 Potentiale placi aterom exista in segmente arbore coro aparent normale angio 
 10%: fara ateroscleroza coronariana  
o Vasculite- determinare coro 
o Disectie aorta propagata la nivel coro 
o Traumatisme artere coro  
o Spasm coro prelungit  
 Ocluzie coro mai poate fi 2o  
o Embolii coronariene (endocardita infectioasa) 
o Tumori in cord stang  
o Embolie paradoxala (TVP) 
 
Morfopatologie 
 3 stadii  
1. Faza acuta (necroza miocardica) 
2. Faza evolutie (dezvoltare tesut granulatie) 
3. Faza IM vechi (cicatrizare zona necrozata) 
 Ocluzie totala a coro 
 Trombi mari, aderenti de endoteliu, + plachete, fibrina, eritrocite, leucocite  
 Tromboza survine pe placa instbila cu inflamatie activa: nivel crescut CRP, IL-6 
 <5%: a coro normale morfopatologic- mecanisme 
1. Liza spontan embol intra-coro 
2. Agregat plachetar ocluzi tranzitoriu  
3. Episod prelung spasm sever  
 
Fiziopat 
 Primele 30 min ischemie: modificari potential reversibile  
 >30 min ischemie ---> necroza miocardica ---> progresie dinspre subendocard (cea mai vulnerabila) --->
spre subepicard 
 Proces remodelare VS post-infarct 
o Modificari miocard afectat + segmente adiacente + seg la distanta 
o Fc VS afectata 
o Crestere rigiditate VS in diastola chiar la IM mici ---> disfc diastolica (crestere presiune tele-diastolica intra-
ventriculara stanga) 
o Cantitate mare miocard supusa ischemie ---> fc sistolica VS afectata  
 Semne si sx + amploare 
o Depind de cant miocard cu contractilitate afectata 
o IC: >25% VS afectat 
o Soc cardiogen: >40% VS afectat  
 Initial:  
o crestere compensatorie fc contractila (stimulare SNS/ mecanism Frank-Starling) 
o In 2/52: modificari dispar treptat  
 STEMI: in zona irigata de a afectata ---> arii miocard necrozat + arii miocard ischemic potential reversibil 
o Recuperare fc miocard <--- durata ischemie  
 Ischemie acuta urmata de reperfuzie  
o O parte din miocard= disfc contractila (reversibila in zile-sapt)= miocard siderat 
 Ischemie cronica + reducere durata flux coro  
o Zone miocard viabile prin mec de reducere consum O2= miocard hibernant  
o Dupa restabilire flux: disfc contractila miocard hibernant= reversibila  
o Important de ID (miocard hibernant) pt decizie de re-vasc post-IM 
 Dx 
 
Clinic 
 Principalul element = angina pectorala >30 min, fara rasp complet la NG 
 Sx asociate: transpiratii, palpitatii, confuzie, N/V  
 FR CV/ F precipitanti 
 >1/2 STEMI:  
o F precipitant (efort intens/ stres emotional/ interv chirurgicala/ hipoxie/ hipotensiune) 
o Prodrom (angina agravata, angina de novo) 
 Cazuri particulare - sx minima/ prezentare atipica 
o La varstnici, DZ, ATI post-op, pt transplant cardiac  
o Fatigabilitate extrema, IC, AVC (hipoperfuzie), sincopa, embolie periferica  
 
Px  
 Semne IC + stratificare risc + ?complicatii 
 Activare SNS ---> tegumente palide, transpirate  
 Ritm cardiac: tahicardic  
 TA 
o Normala 
o Crescuta: pt HT/ normo-tensivi in conditii stim adrenergica 
o Scazuta: scadere vol-bataie <--- tahicardie/ scadere fc pompa VS la pt cu infarct intins 
 Soc cardiogen: TAS <90 + semne hipoperfuzie tisulara in STEMI 
o Hipotensiune per-se NU = soc cardiogen (poate fi fen tranzitor) 
 >50% STEMI inferior ---> semne stimulare SNP (hipotensiune, bradicardie) 
 Aproape 50% STEMI anterior ---> semne activare simpatica (HT, tahicardie) 
 Px CV 
o Poate sa nu fie caracteristic 
o Z diminuate, mai ales Z1 
o Disfc VS in infarcte intinse ---> Z3 (galop protodiastolic) 
o Suflu sistolic intens ---> complicatie 
 Regurgitare mitrala (dilatare + disfc VS/ ruptura m papilar) 
 Ruptura SIV 
o Frecatura pericardica <--- pt cu infarcte transmurale intinse  
 Ausc pulm  
o Raluri de staza (umede) la STEMI cu insuf VS  
 
 Clasificare 
 Killip  
o Stratificare risc la prezentare  

 Hemodinamica Forrester 
o Index cardiac= debit cardiac/ sup corporala = fc pompa VS 
o PCWP = presiune umplere VS (creste in scadere fc contractila VS ---> congestie pulm) 

o Soc cardiogen = PCWP >18 mmHg, index cardiac <2,2 L/min/m2 

o Soc hipovolemic: PCWP + index cardiac scazute  

ECG 
 Obtinere + interpretare ECG cat mai repede <10 min (de la prez)
 Maj STEMI au in primele h modificari ECG tipice 
o Cele mai precoce: segment ST, T 
o Precede aparitie supradenivelare ST: unde T hiperacute (crestere amplitudine, simetrice) 
o Supradenivelare ST > 20 min ---> ocluzie coro + necroza miocardica  
 ECG initial non-dx + persistenta sx ---> monitorizare ECG/ repetare ECG 15-30 min  
 In absenta HVS/ BRS: modificari dx pt STEMI = supradenivelare ST (in pct J) noua, in 2 derivatii contigue 
o >0,1 mV  
o Exceptie: V2- V3 
 F: >0,15 mV 
 M >40 ani: >0,2 mV 
 M <40 ani: >0,25 mV 
 Derivatii contigue  
o Anterior: V1-V6 
o Inferior: DII, DIII, aVF 
o Lateral: DI, aVL 
 Derivatii suplimentare <--- cazuri ECG standard= non-dx/ STEMI inferior 
o V3R, V4R: perete liber VD 
o V7-V9: perete infero-bazal VS 
 BRS nou + dinamica markeri necroza + context clinic ischemie ---> dx pt STEMI  
 Modificari IMA vechi= unde Q patologice 
o >0,02 s/ QS in V2-V3 
o >0,03s + >0,1 mV amplitudine/ complex QS in oricare 2 derivatii contigue dintre: DI, DII, aVL, aVF, V4-V6 
 Infarct infero bazal  
o Unda R inalta > 0,04s in V1/V2 + R/S > 1 cu unda T pozitiva in absenta tulb conducere 
Manifestari necroza miocardica  
Trop   Trop T, I= specificitate + sensib inalte  
Trop crescuta=  > percentila 99 intr-o populatie
referinta  
Crestere trop ddx  
o Insuf renala acuta/ cronica 
o ICC severa 
o Criza hipertensiva  
o Tahi-/bradi-aritmii 
o EP 
o Miocardita  
o AVC 
o Hemoragie subarahnoidiana  
o Disectie aorta 
o Sd balonare apicala (CM Takotsobo) 
o Pt critici, cu sepsis/ arsuri intinse  
La prezentare + la 3-6h + la 12h 
CK-MB  Alternativa daca trop= imposibil 
Dozare la prezentare + la 6-9h  
+ la 12-24h daca nivel initial= non-dx + suspiciune STEMI
inalta 
  Miocardite 
Crestere ddx 
 Traumatism  
 Stari soc 
 Manevre invazive 
Sensibilitate mai mica in detetare necroza  
Nivel seric scade mai repede dupa STEMI  
 

Explorari imagistice  
 Rx cord NU are rol in dx STEMI 
-pulmon  Dimensiune cord 
Staza pulmonara 
Ddx 
 Pericardita lichidiana 
 Dilatare aorta/ disectie aorta 
 TEP 
Risc crescut: grad congestivitate venoasa, dimensiune cord stang 
Echo   Ddx durere toracica/ dispnee in absenta tablou clinic + EKG pt STEMI
 Pericardita 
 Miocardita 
 Disectie aorta 
 Leziuni valvulare  
 TEP  
Pt cu BRS - durata neprecizata  
 Fara tulb cinetica regionala ---> dx= IMA putin probabil 
Complicatii 
 Regurgitare mitrala severa 
 Ruptura de SIV/ perete liber VS 
Dincolo de faza acuta- utila pt 
 Remodelare VS 
 FEVS 
 Cantitate miocard viabil (siderat, hibernant) 
Echo stres   Dx ischemie reziduala  
 Angio    

Ix nucleara   Info despre perfuzie miocard + fc contractila VS  

Dar dezavantaj major: timp lung achizitie imagini 60-90 min 
Avantaj: detectie directa viabilitate miocard ---> util post-IM la care ? Re-vasc
miocardica 
RM  Evaluare fc miocard regional + global 
Greu de utilizat in practica in faza acuta STEMI 
Permite  
 Evaluare perfuzie miocard 
 ID edem 
 ID fibroza 
 Grosime perete ventricular 
 Evaluare cinetica segmentara + fc globala ventriculara  
CT  Excludere disectie aorta/ TEP  
 Ddx 
Pericardita acuta  Durere ++ in inspir, -- sezand + torace aplecat in fata 
Ausc: uneori frecatura pericardica 
Mod ST difuze, in multe derivatii fara a respecta un anumit teritoriu
vasc coro 
Ddx: echo  
Disectie aorta   Intensitate mare, sfasietor  
Iradiaza posterior, interscapulovertebral stang + catre zona lombara  
Ddx: echo, CT 
EP  Durere latero-toracica, pleuritica 
+/- tuse, hemoptizii  
Conditii predispozante  
Durere articulara  Junghi/ intepatura 
Accentuare la palpare  
PTX spontan  Durere brusc dupa effort tuse/ stranut 
Dispnee intensa 
Px: timpanism toracic + murmur vezicular absent  
Afectiuni gastro   Esofagite  
Spasm esofagian (+ durere retrosternala) 
Tx 
 
Faza pre-spital  Control durere: opioizi IV (morfina) 
Control dispnee: oxigen pe masa la pt hipoxici (<90%)/ dispnee/ semne IC acuta 
Control anxietate: tranchilizante PRN 
Reperfuzie   Prezentare in primele 12h de la debut ---> tx reperfuzie  
Considerata si daca debut >12h/ nu poate fi clar precizat  
Angioplastie Max 120 min= intre primul contact medical si umflare balon angioplastie  
coronariana >90% ---> flux coronarian bun (<65% la tx fibrinolitic) 
primara  

Tx fibrinolitic  
Considerat: daca PCI nu se poate efectua in primele 2h de la contact 
Prezentare mai tarziu (>6h) ---> beneficiu = mai mic  
Complicatii: hemoragii intracraniene + extracraniene majore potential letale (incidenta 1%) 
Hemoragii intracraniene (cel mai frecvent in primele 24h) - FR  
 Varsta avansata 
 F 
 G mica 
 HTA la prezentare 
 Hx boli cerebrovasculare  
 
Ag fibrinolitici fibrin-specifici: alteplaza (t-PA), reteplaza (r-PA), tenecteplaza (TNK-tPA) 
Ag fibrinolitic non-fibrin-specifici: streptokinaza (SK) 
 Activeaza liza plasminogen de la nivel tromb + liza plasminogen circulant 
 In perfuzie IV 
 Indicatie: fibrin-specifici indisponibili  
 EA: hipotensiune, reactii alergice severe (rare) 
Dupa fibrinoliza ---> PCI 
Fibrinoliza esuata/ dovezi re-oculuzie/ re-infarctizare (aparitie supra-denivelare ST) --->  coronarografie (angioplastie de
salvare) 
Succes   Esuata  
Disparitie durere Persistenta angina 
toracica  Absenta rezolutie supra-denivelare
Rezolutie ST >50% la 60- ST 
90 min  Persistenta instab hemodinamica/
Aritmii tipice de re- electrica 
perfuzie  
 
Coronarografie la toti STEMI (in absenta CI) in 3-24h de la tromboliza  

Revascularizare chirurgicala  
CABG rar in faza acuta, atunci cand nu se preteaza la PCI 
Indicatii  
 Acut + NU se preteaza la angioplastie 
 Acut + complicatii mecanice  
 Boala multivasculara: tx prin PCI, CABG ulterior in stabilitate 
Beneficiu la cei la care PCI a esuat/ sx refractare = incert  
Abordare chirurgicala = risc mare  
Tx anti-trombotic 
Pt la care se efectueaza PCI: anti-agregent dublu (aspirina + blocant receptor ADP) + tx anti-coag
parenteral 
 Aspirina 150-300 mg 
 Inhibitori P2Y12 pref: prasugrel, ticagrelor  
o Durata mai rapida + potenta mai mare actiune > clopidogrel  
o Indisponibili/ CI: clopidogrel  
Pt la care se efectueaza fibrinoliza: tx dubla antiagreganta (aspirina + clopidogrel) +tx anticoagulant
 Doza incarcare: 300 mg la pt <75 ani 
 Doza intretinere: 75 mg/ zi 
 Prasugrel/ ticagrelor NU au fost studiati ---> NU sunt recomandati  

Tx anticogulant 
+ fibrinolitic   Recomandat STEMI tx fibrinolitic, in timp + dupa fibrinoliza 
 Pana la efectuare procedura revasc 
 In lipsa ei: min 48h/ durata spitalizare pana la 8/7 
Regimuri anticoag: enoxaparina/ HNF (doze ajustate- varsta, G, fc renala) 
 Enoxaparina >> HNF (beneficiu mortalitate, rata re-infarctizare) 
Pt tx cu streptokinaza: se poate utiliza fondaparina IV bolus, apoi S/C la 24h 
+ PCI  Optiuni: HNF, enoxaparina, bivalirudina  
Fondaparina = CI 
Tx oprit dupa PCI daca nu exta alte indicatii: 
 Anevrism de VS 
 Tromb intra-ventricular 
 FA 
 Prezentia proteze metalice 
 Profilaxie TEV 
Inhibitori gp Iia/IIIb (controversata)- indicatii= evidentiere angiografic a 
 Tromb masiv intra-coronarian  
 Flux coronarian lent/ absent dupa deschidere art  
 Complicatii trombotice peri-procedurale  
Fara tx Tx anti-trombotica cat mai precoce  
reperfuzie  Tx anti-plachetara dubla: aspirina + clopidogrel  
Tx anticoagulant: HNF/ enoxaparina/ fondaparina doze similare (cu fibrinoliza)
 
Tratamentul anticoagulant asociat fibrinolizei

Tx medicala  
BB  Utilizare IV in faza acuta:  
 pt tahicardici + TA crescuta la prezentare 
 CI la pt cu hipotensiune/ semne IC 
Utilizare PO in faza acuta 
 Benefic doar la pt cu risc mic, stabili hemodinamic 
Tx pe termen lung: toti pt, in absenta CI 
STEMI + disfc VS: beneficiu cert  
Metoprolol, bisoprolol, carvedilol  
IECA  Toti pacientii indifierent de risc  
Captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril, perindropril 
Admin precoce IECA in primele 24h STEMI + 
 Disfc sistolica VS 
 Fenomene IC precoce post-IM 
 DZ 
  STEMI anterior,
 absenta CI  
ARB  Valsartan- daca nu tolereaza IECA 
Antag Eplerenona 
aldosteron  Indicatii 
 Disfc VS 
 Insuf cardiaca  
 DZ 
 + absenta insuf renala/ hiperK 
Monitorizare K seric= obligatoriu  
Hipolipemi Val tinta: LDL-colesterol < 70 mg/dl 
ante   Atorvastatina 80 mg/zi  
Nu tolereaza: ezetimib  
Nitratii   NU are beneficii, NU este recomandata  
Faza acuta STEMI 
 La pt cu HTA / insuf VS 
 In lipsa hipotensiune + IM VD 
Termen lung: PO, control angina  
BCC  Efect anti-ischemic 
NU sunt dovedite eficienta in faza acuta STEMI (unele studii- crestere
mort) 
---> NU sunt recomandati faza acuta 
Pe termen lung: verapamil 
 La pt cu CI pt BB 
 Util pt prevenire re-infarctizare/ deces la pacienti FARA insuf
cardiaca  
 
Preventie secundara  
Schimbare stil Incetare fumat 
viata   Cea mai importanta masura preventie  
 Substituitiv nicotinic/ bupropiona/ anti-depresive/ patch nicotina 
Dieta + control ponderal  
Ex fizic: reducere cu 26% a mort cardiace  
Control TA, DZ, lipide 
Medicatie   BB, IEC/sartani, antagonisti aldosteron, hipolipemiante 
Antiagregant  
 Aspirina 75-100 mg indefinit  
 Nu tolereaza aspirina: clopidogrel 75 mg/zi 
 Tx anti-agreganta dubla pana la 1 an 
Tx anticoag oral 
 Tromboza intra-ventriculara ---> min 3/12  
 FA/ proteze mecanice ---> termen indefinit  
 Daca necesita dublu antiplachetar + anticoag ---> scurtare tx anti-agregante pt reducere risc
sangerare  
 
Complicatii 

IC  
Disfunctie VS  
Urmare complicatii mecanice/ tulb ritm  
Cel mai important predictor mortalitate dupa STEMI 
Tx in fc clasificare Killip/ Forrester 
IC usor  Oxigen, diuretice ansa (furosemid IV), nitrati IV, in fc de TA 
Killip II  IECA/ sartani initial in primele 24h in absenta hipotensiune/ hipovolemie/ insuf renala
semnificativa  
Edem pulmonar Morfina IV: reduce pre-sarcina, dispnee, anxietate  
Killip III  Absenta hipotensiune (TAS> 90): nitrati IV + diuretic ansa  
In fc de valori TA: meds inotrop pozitiva/ vasopresoare  
 DA daca TAS <90 
 Dobutamina/ levosimendan daca TAS >90 
EPA refractar  VNI presiune pozitiva  
Mentinere hipoxie/ epuizare resp + hipercapnie ---> IOT 
Soc cardiogen  Meds inotrop pozitiv + vasopresor pt mentinere TAS > 90  
Killip IV  
Toate cazurile   Revasc miocardica de urgenta 
Centru tertiar  

Infarct VD 
STEMI inferior 
Recuperare completa (perete VD= subtire, necesar scazur O2) + irigat din ramuri coleterale din LAD 
Tablou: disfc usoara VD ---> soc cardiogen  
Cel mai frecv  
 Hipotensiune 
 Lipsa staza pulm 
 Crestere PVC  
ECG: supradenivelare ST in V1-V4R 
Echo: dilatare + disfc VD 
Tx:  
 fluide IV admin rapida + monitorizare hemodinamica atenta (mentinere umplere eficienta VD) 
 EVITARE diuretice + vasodilatatoare (agraveaza hipotensiunea) 

Mecanice  
Ruptura tesut infarctat 
 Intre 1-14/7 de la debut  
 Mai frecv in primele 3-5/7 
 Incidenta in scadere in ultimii ani  
Ruptura perete Deobicei fatala 
liber ventricular   Hemopericard, tamponada, colaps, disociatie electromecanica 
Ruptura subacuta in 2 timpi 
 Tromb/ adeziuni inchid initial 
 Ofera uneori timp pt interventie  
Ruptura SIV   Deteriorare clinica brutala + severa 
Suflu sistolic intens  
STEMI anterior: ruptura SIV la nivel apical  
STEMI inferior: ruptura SIV nivel bazal + tulb conducere ---> prog mai nefav 
Ruptura m papilar   Mai frecv la m papilar posteromedial 
Complica STEMI inferior 
Ruptura completa  
 Incompatibil cu viata 
 ---> regurgitare mitrala masiva 
Ruptura portiune (de obicei varf) = frecv intalnite ---> regurgitare mitrala acuta
severa 
Clinci  
 Suflu holosistolic 
 Insuf VS + deteriorare hemodinamica (ca ruptura SIV) 
Ddx: echo (cu ruptura SIV) 

Aritmii 
Cel mai frecv mecanism= reintrare in context inomogenitate electrica 
Extrasistole Frecv in faza initiala 
ventriculare  Indiferent de complexitate: NU necesita tx specifica  
TV nesustinuta <30s  NU prezic aparitie FV ---> NU necesita anti-aritmic profilactic 
Ritm idioventricular TV persistent/ TV instab hemodinamica ---> cardioversie electrica  
accelerat   Stabili hemodinamic ---> se poate incerca conversie farmacologica 
o Anti-aritmice IV (amiodarona, sotalol, lidocaina)- eficienta scazuta 
o Amiodarona= sg fara efecte pro-aritmice severe la disfc de VS 
FV  Incidenta a scazut in primele 48h <--- reperfuzie, BB 
Prognostic mai bun > FV tardiv (>48h) 
 Asociat cu infarcte intinse 
 Disfunctie sistolica 
 Mortalitate crescuta 
Disfc sistolica VS severa / supravietuitori FV/ TV la >24-48h ---> indicatie ICD (scade mort> anti-
aritmice) 
FA  Cea mai frecv aritm spraV la STEMI
Complica infarcte intinse cu disfc VS 
+ instab hemodinamica ---> cardioversie rapida  
Bradicardie sinusala   Frecv in prima h 
Mai ales STEMI inferior  
+ hipotensiune severa: atropina IV/ temporary pacing in absenta rasp la atropina  

Tulb conducere 
BAV I: nu necesita tx 
BAV II, tip 1: asociat STEMI inferior, rar impact hemodinamic 
BAV inalt/ BAV complet- semnif in fc de localizare 
 + hipotensiune/ IC ---> stimulare temporara 
 BAV + STEMI inferior 
o De obicei tranzitoriu 
o QRS inguste 
 o Ritm scapare > 40/min 
o NU asociaza crestere mort 
 BAV + STEMI anterior 
o Mai frecv localizat infranodal  
o Ritm scapare instabil 
o Complexe QRS largi  
o Secundar necroza extinsa 
BRS nou ---> necroza anterioara intins cu prob mare de dezv BAV complet + IC 
Stimulare permanenta- indicatii 
 BAV complet persistent  
 BAV II + bloc ramura 
 BAV II/ complet tranzitor + bloc ramura  

Pericardita acuta 
Pericardita Poate complica STEMI cu necroza transmurala (incidenta in scadere) 
acuta  Tx: doze mari aspirina, paracetamol, colchicina  
Evitate: CS + AINS (interfera cu formare cicatrice post-infarct) 

Anevrism VS 
Urmare infarct anterioare (remodelare VS patologica) 
Aparitie/ agravare IC 
Complicatii aritmice 
Tromboza intra-ventriculara + risc embolic