Urgențele în Diabetul

Zaharat

Șef lucrări Dr. Viviana ELIAN

Diabet, nutriție și boli metabolice
UMF Carol Davila, Bucuresti
Agenda

 Cetoacidoza diabetică
 Starea hiperglicemică hiperosmolară
 Coma hipoglicemică
CETOACIDOZA DIABETICĂ

HIPERGLICEMIE +
CETOZĂ +
ACIDOZĂ METABOLICĂ
 FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI SEVERE

Catabolism
proteic Deficit absolut sau relativ Lipoliză
de insulină
 aa Utilizare periferică  glicerol  AGL
scăzută a glucozei
neoglucogeneză neoglucogeneză
Hiperproducţie
corpi cetonici
uree Hiperglicemie
crescută
glicozurie
cetonemie Miros de
diureză osmotică acetonă
respiraţie
Acidoză
deshidratare metabolică
hiperosmolariate cetonurie
hipovolemie Hiper K ec Respiraţie
(hipo K ic) Küssmaul
Pierdere de apă
hipotensiune pierdere de Na, K, Ca,
Cl, P, Mg pierdere
de baze tampon
Scade fluxul sanguin renal,
cerebral, hipoxie tisulară

comă
PIERDERI

 Pacient “tipic” – 70 kg – in 24 ore:

H2O → 6,5 litri
Na+ → 476 mEq
K+ → 476 mEq
Mg 2+ → 49 mEq
P → 70 mM
Cl - →420 mEq
CORPII CETONICI

ACID ACETIL ACETIC

ACID β HIDROXIBUTIRIC
ACETONĂ
 Normal:
– concentraţie plasmatică ~ 1 mEq/l
– 2/3 acid β hidroxibutiric şi 1/3 acid acetil acetic

 CAD: concentraţii peste 5 mEq/l până la 15-20 mEq/l

 Se pot determina în sânge și urină

CAUZE

 Infecții
 Omiterea sau reducerea dozei de insulină
 Manifestare inițială a diabetului zaharat tip 1
 Patologie acuta gravă:accident
cerebrovascular acut, sindrom coronaian
acut, pancreatita acuta
 Traumatismele severe
 Consumul de alcool si droguri
 necunoscute ~ 20%
SIMPTOME

 Poliurie
 Polidipsie
 Slăbiciune
 Letargie
 Mialgii
 Cefalee
 Anorexie
 Greaţă
 Vărsături (uneori în zaț de cafea)
 Dureri abdominale
 “dispnee” (respiratie Küssmaul)
 Halenă cetonemică
EXAMEN CLINIC

 Hipotermie
 Hiperventilație (respiraţie Küssmaul)
 Halenă acetonemică
 Deshidratare (limba uscată, pliu
cutanat persistent, globi oculari
hipotoni, hipotensiune, tahicardie)
 Obnubilare, Hiporeflexie, Hipotonie
 Abdomen acut
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 CETOACIDOZA ALCOOLICĂ

 CETONURIA DE FOAME

 ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactică; acidoza

renală; ingestie de salicilați, metanol, etilenglicol, paraldehida)

 AFECȚIUNI DIGESTIVE (apendicita, gastroenterita, etc.)

 TULBURĂRI RESPIRATORII (pneumonii severe, ICC, etc. )

 COMA
EXAMENE DE LABORATOR
 Glicemie plasmatică
 PH – arterial
 Bicarbonat seric
 Presiune CO2 și O2
 Osmolaritate plasmatică
 Corpi cetonici sanguini ± urinari
 Electroliți (Na, K, Cl)

 Uree, creatinina, hemoleucograma,

 ECG, radiografie pulmonară
 OPTIONAL: Urocultura, hemocultura, amilaza, lipaza,
transaminaze etc.
LABORATOR

 glicemie crescută
 corpi cetonici în urină +/++/+++
 HCO3- ≤18 mEq/l
 pH 6,8 - 7,3
 Na+ scăzut, normal, crescut
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - uşor crescute, normale
 Leucocite - uşor crescute
 Hb, HT, pr totale - crescute
 EVOLUŢIA STADIALĂ A CAD
USOARA MODERATA SEVERA
Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250
mg/dl

PH arterial 7,25-7,30 7-7,25 <7

HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

TRATAMENT

 Un doctor
 Fişă
 Abord venos
 Cateterizare vezicală, sondă
nazogastrică(±)
 ECG
 Laborator
 Intervenție terapeutică
TRATAMENT-OBIECTIVE

 Rehidratare

 Insulinoterapie

 Echilibrare electrolitică

 ± Administrare de bicarbonat

 Tratarea cauzei precipitante

TRATAMENT-REHIDRATAREA

 Calculul deficitului hidric

 Rată administrare :
- 1l/h în primele 2 h sau mai mult timp
- 500 ml/h ulterior cu injumătățirea cantității
administrate la 2h, în funcție de deficitul hidric

 SOLUȚIE NaCl 0,9% Na < 150 mEq/l

NaCl 0,45% Na > 150 mEq /l
 SOLUŢII GLUCOZATE 5-10% corectate cu
insulină glicemia < 250 mg/dl
TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 PERFUZIE CONTINUĂ CU INSULINĂ RAPIDĂ 0,1

U/kg/h cu bolus la inițiere

 Când pacientul se poate alimenta se trece la insulina

injectată subcutanat

 Glicemia se determină la intervale de o oră până la

echilibrare

 Echilibrul acido-bazic se determină la intervale de

două ore până la echilibrare
TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 INFUZIE CONTINUĂ INSULINĂ RAPIDĂ

– bolus IV: 0,15 U/kgc

– ulterior 0,1 U/kgc/h
– dacă glicemia nu a scăzut cu 50-70 mg/dl/h, se
dublează rata orară de infuzie până când glicemia
scade cu 50-70 mg/dl/h
– dacă glicemia a scăzut sub 250 mg/dl, se scade
rata de administrare la 0,05-0,1 U/kg/h pentru
menţinerea glicemiei între 150 şi 200 mg/dl

– pe injectomat, de obicei în diluție 50u insulină in

50ml sol SF 0,9% => 1u/ml
TRATAMENT-INSULINOTERAPIA

 CALE DE ADMINISTRARE IM, SC INSULINĂ

RAPIDĂ

– bolus 0,4 U/kg, ½ IV, ½ SC sau IM

– dacă glicemia nu a scăzut cu 50-70 mg/dl,
bolusuri de 10 U IV la fiecare oră
– dacă glicemia a scăzut sub 250 mg/dl, se adm.
5-10 U sc la fiecare 6h pentru menţinerea
glicemiei între 150 şi 200 mg/dl
TRATAMENT- ECHILIBRARE
ELECTROLITICĂ
 POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l
≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K/l
≥ 5,0 mEq/l → NU

 !!! Nu se administrează insulina dacă K < 3,3

mEq/l

 rehidratarea ↓ K+, insulinoterapia ↓ K+

TRATAMENT- TERAPIA CU
BICARBONAT
 Nu e necesară la pH > 7
 Risc mai mare de hipokalemie
 Risc de ↓ pH in LCR
 Risc de edem cerebral
COMPLICAŢIILE CAD

 Hipoglicemie
 Hipopotasemie
 Hiperpotasemie
 Edem cerebral
 Colaps vascular, hipoxemie
 Edem pulmonar noncardiogenic

MORTALITATEA CAD:
în centrele specializate, sub 5% în comele „simple” şi
5-15% în comele „complicate”
STAREA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ (SHH)

HIPERGLICEMIE SEVERĂ+
DESHIDRATARE+
HIPEROSMOLARITATE
 SHH- FIZIOPATOLOGIE

Deficit parțial / relativ de insulină

scăderea utilizării periferice a glucozei stimularea secretiei

(mm., tesut adipos, ficat) de glucagon +
descarcare hepatica
de glucoza
Hiperglicemie
Glicozurie
Diureză osmotică cu pierdere de apă

Deshidratare –> IRA prerenală –> Hiperglicemie și Hiperosmolaritate

CAUZE

 Infecții tract respirator / urinar

 IMA, AVC, TEP, Pancreatita acută
 Arsuri / interventii chirurgicale recente
 Politraumatisme
 Boala renala acută/Dializa peritoneală
 Medicamente
 diureticele - potențează deshidratarea, depleția de K
 glucocorticoizii
 fenitoina, diazoxid
 antipsihoticele
SIMPTOME
 Poliurie
 Polidipsie
 Slăbiciune
 Letargie
 Mialgii
 Cefalee
 Anorexie
 Greaţă
 Vărsături (uneori în zaț de cafea)
 Dureri abdominale
 Neurologice
EXAMEN CLINIC

 Hipotermie
 Tahipnee
 Deshidratare severă(limba uscată, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni, hipotensiune,
tahicardie)
 Obnubilare, convulsii, deficite focale,
hemipareze, Babinski unilateral, hiperreflexie
unilaterală
 Abdomen acut
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactică; acidoza

renală; ingestie de salicilați, metanol, etilenglicol, paraldehida)

 AFECȚIUNI NEUROLOGICE (AVC, demențe, etc.)

 AFECȚIUNI DIGESTIVE (apendicita, gastroenterita, etc.)

 TULBURĂRI RESPIRATORII (pneumonii severe, ICC, etc. )

 COMA
EXAMENE DE LABORATOR
 Glicemie plasmatică
 PH – arterial
 Bicarbonat seric
 Presiune CO2 și O2
 Osmolaritate plasmatică
 Corpi cetonici sanguini ± urinari
 Electroliți (Na, K, Cl)

 Uree, creatinina, hemoleucograma,

 ECG, radiografie pulmonară
 OPTIONAL: Urocultura, hemocultura, amilaza, lipaza,
transaminaze, CT etc.
LABORATOR

 glicemie crescută
 corpi cetonici absenți
 HCO3- ≥15 mEq/l
 pH ≥ 7,3
 Na+ normal, crescut
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - crescute, normale
 Leucocite - uşor crescute
 Hb, HT, pr totale - crescute
 Osmolaritate ≥320 mOsm/l
LABORATOR

Osmolaritatea Totală =
2(Na+K) + glicemie/18+uree/2,8

 Osmolaritate eficientă =
2(Na+K) + glicemie/18
TRATAMENT-OBIECTIVE

 Rehidratare

 Insulinoterapie

 Echilibrare electrolitică

 Tratarea cauzei precipitante

COMPLICAŢIILE SHH
 Rabdomioliza non-traumatica
– CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
 Functia renala se imbunatateste fara interventii
speciale, dar, uneori necesita dializa
 TEP, TVP
 Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat
CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli
grave)
 Prognostic rezervat
ACIDOZA LACTICĂ LA
PACIENTUL CU DIABET ZAHARAT

Hiperlactacidemie +

Acidoză +

Hiperglicemie
ACIDUL LACTIC

 Surse principale:
 eritrocite
 muşchi scheletic
 tegument
 Creier

 Eliminare:
 conversie la glucoză
 oxidare (ficat, rinichi)

 Nivel crescut:
 hiperproducţie (hipoxie tisulară)
 eliminare scăzută (insuficienţă hepatică)
 ambele (colaps circulator)
ACIDUL LACTIC

Normal:
 lactat plasmatic arterial: 0,75 - 1,75
mEq/l

 piruvat plasmatic: de circa 10 ori mai

mic; 0,05 - 0,07 mEq/l

 raportul lactat/piruvat: 10:1

CAUZE

 comă diabetică hiperglicemică însoţită de

acidoza lactică, cu sau fără
hiperosmolaritate, cu sau fără
hipercetonemie
 acidoză lactică severă legată de
tratamentul biguanidic
 acidoza lactică "esenţială" - rar întâlnită
SIMPTOME

 debut: astenie marcată, crampe musculare,

dureri difuze
 alterarea stării de conştienţă (iniţial obnubilare,
ulterior comă profundă)
 agitaţie
 polipnee, hiperventilaţie marcată
 Hipotensiune, oligo/anurie
 Hipotermie
 semnele de deshidratare sunt minore
 acidoză lactică secundară hipoxiei tisulare sau
colapsului vascular: tabloul clinic al afecţiunii
iniţiale
LABORATOR

 pH < 7.25
 HCO3- < 15 mEq/l
 anionic gap > 15 mEq/l
 corpi cetonici sanguini absenţi
 lactat seric > 5 mmol/l
 Glicemie normală, crescută
 Na+ scăzut, normal, crescut
 K+ scăzut, normal, crescut
 Creatinină /uree - crescute, normale
LABORATOR

Acidoza lactică trebuie suspectată

totdeauna când există acidoză
metabolică marcată (cu deficit anionic 
15 mEq/l), neexplicată prin prezenţa
corpilor cetonici sau a insuficienţei
renale cronice (retenţie de sulfaţi şi
fosfaţi).
TRATAMENT-OBIECTIVE

 Prevenirea sau combaterea colapsului

cardiovascular
 Combaterea acidozei metabolice
(Bicarbonat de sodiu)
 Corectia anoxiei tisulare (Combaterea
colapsului + oxigenoterapie)
 ± Dializa
HIPOGLICEMIA

Triada Whipple

– simptome şi semne sugestive de hipoglicemie,

– valoare scazută a glicemiei evidențiată pe baza
examenelor de laborator,
– dispariţia simptomelor prin aplicarea metodelor
terapeutice de creştere la normal a glicemiei
HIPOGLICEMIA – DEFINIȚIE
 Glicemie bazala normala: 60-99 mg/dl

Glicemia normala dupa un post prelungit (>48 h)

–Barbati: pana la 50 mg/dl
–Femei premenopauza: pana la 30 mg/dl

In functie de homeostazia fiziologica a glucozei

– Glicemia la care se suprima fiziologic secretia de
insulina: 72-76 mg/dl
– Glicemia la care se descarca hormoni de contrareglare:
 Glucagon: 65-70 mg/dl
 Adrenalina: 60-65 mg/dl
– Glicemia la care apare suferinta cerebrala: 54 mg/dl
HIPOGLICEMIA – DEFINIȚIE
La pacientii cu diabet zaharat:
– < 72 mg/dl (4 mmol/l) ADA 2005
American Diabetes Association (ADA) workgroup on Hypoglycaemia. Defining
and reporting hypoglycaemia in diabetes. Diabetes Care 2005;28:1245–1249.

– < 54 mg/dl (3 mmol/l) European Agency for Evaluation of Medicinal Products

(EMEA)
Note for guidance on clinical investigation of medicinal products in the
treatment of diabetes mellitus. 2006.

̶ < 70 mg/dl (3.9 mmol/l) European Agency for Evaluation of Medicinal

Products (EMEA)
Guideline on clinical investigation of medicinal products in the treatment or
prevention of diabetes mellitus. 2012
 Clasificare hipoglicemii

 Hipoglicemiile uşoare sau medii

(fără pierderea stării de conştienţă)

 Hipoglicemii severe
Coma hipoglicemică

Pierderea stării de conştienţă sau

incapacitatea pacientului de a
acţiona coerent pentru a
restabili nivelul normal al
glicemiei, fiind necesară
intervenţia unei alte persoane
pentru rezolvarea situaţiei.
Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (I)

 SCĂDEREA SECREŢIEI DE INSULINĂ

– la glicemie  75 mg/dl
–  producţia hepatică şi renală de glucoză şi 
utilizarea periferică de glucoză
 GLUCAGON
– stimulează glicogenoliza şi neoglucogeneza
hepatică
 STIMULAREA SIMPATICĂ
– inhibă secreţia de insulină
–  utilizarea periferică a glucozei
– stimulează lipoliza şi proteoliza
– glicogenoliză în muşchi
Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (II)

 CORTIZOL, HORMON DE CREŞTERE

– în hipoglicemii prelungite, mai severe
– nu contribuie substanţial la contrareglarea
acută
Fiziopatologia comei
hipoglicemice

 glucoza - singura sursă imediată de energie

pentru celula nervoasă
 corpii cetonici - a doua sursă energetică pentru
celula nervoasă; operantă în timp
 leziuni cerebrale în hipoglicemia severă
– asemănătoare cu cele din hipoxie
– iniţial: la nivelul neuronilor - microvacuolizare
– ulterior modificări ischemice celulare
 hipoglicemii severe prelungite: apar leziuni
ireversibile: corticale — subcorticale — bulbare.
SIMPTOME
AUTONOME NEUROGLICOPENICE NEUROLOGICE

Transpiraţii Slăbiciune Instabilitate

Tremurături Somnolenţă Coordonare
Palpitaţii, Tulburări de proastă
tahicardie concentrare Vedere dublă
Paloare Ameţeală Înceţoşarea vederii
Anxietate Confuzie Tulburări de
Nervozitate Senzaţie de “cap greu” vorbire
Comportament bizar
CAUZE
 Tratament cu insulina sau sulfoniluree
 Hipoglicemii nesesizate
 Rata de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73m2
 Varsta
 Durata diabetului
 Program neregulat de mese
 Exercitiu fizic
 HbA1c < 7%
 Lipsa automonitorizarii glicemice
 Perioade de post
 Consum de alcool
Tratamentul hipoglicemiilor în DZ tip 1
pacient conştient

 Se administrează oral glucide cu absorbţie rapidă

(20 g HC):
- glucoză
- zahăr
- lichide dulci.
La copil se administrează 0,3 g glucoză/kg corp.

 10 g glucoză p.o.   glicemia cu  40mg/dl pentru 30’

 20 g glucoză p.o.   glicemia cu  60mg/dl pentru 60’
 glicemia începe să scadă după  60’ de la ingestia
glucozei

 Se continuă cu alimente ce conţin glucide cu absorbţie

lentă: pâine, biscuiţi, cereale.
Tratamentul hipoglicemiilor în DZ tip 1
pacient somnolent sau inconştient
(nu se poate alimenta)

 Glucoză iv (33 -50%)

 Glucagon
- adult: 1 mg im/iv
- copil: 15 µg/kgc im/iv
-contraindicaţii: - hipoglicemie prelungită,
- afecţiuni hepatice,
- alcoolici,
- malnutriţi.
- produce hiperglicemie rapid (10 -15 ’)
- nivelul glicemiei începe să scadă după  1,5h.
Tratamentul hipoglicemiilor severe
în DZ tip 2 tratat cu sulfoniluree

 Glucoză iv (33% sau 50%)

 PEV glucoză 10% (durată variabilă)
 Tratament adjuvant:
– diazoxid 300 mg iv repetat la 4h dacă
este necesar sau 300 mg p.o. la 4 h;
- octreotid.
 Glucagonul este contraindicat (poate
stimula secreţia de insulină la pacienţi cu
rezervă funcţională β celulară).
 Coma necesită spitalizare mai multe zile.
Complicaţii hipoglicemii severe şi
prelungite

 AVC, IMA
 Encefalopatie posthipoglicemică; decerebrare
parţială/totală
 Hemoragie retiniană masivă cu pierderea vederii
 Edem cerebral
 Mortalitate crescută (mai mare în cazul
vârstnicilor cu durată mare a DZ şi complicaţii
macrovasculare şi în cazul hipoglicemiilor severe
induse de sulfonilureice)
Educaţia persoanelor din anturajul
pacientului

 Cunoaşterea simptomatologiei
 Să încerce să administreze bolnavului un lichid
dulce (apă cu zahăr, suc de fructe, compot)
 Să administreze i.m. sau s.c. o fiolă de glucagon
la pacienţii cu DZ tip 1
 Să aibă întotdeauna zahăr/glucoză (la
îndemână)
 Determinarea glicemiei în cazul suspectării unei
hipoglicemii
 Cunoaşterea perioadelor cu risc hipoglicemic
Tablou biochimic al comelor la pacientul
cu diabet zaharat

Glucoză CC
Comă Glicemie Bicarbonat CC sangv.
urinară urinari

Cetoacidoză
++++ ++++ crescută scăzut ++++
diabetică

Sindrom
normal sau
hiperglicemic ++++ 0 crescută 0
uşor scăzut
hiperosmolar

normală/
Acidoză lactică 0 sau + 0 sau + scăzut 0 sau +
crescută

Comă hipoglicemică 0 0 sau + scăzută normal 0