HIPERTENSIUNEA PORTALĂ ȘI

COMPLICAȚIILE EI.
 Definiţie

Hipertensiunea portală este un sindrom clinic definit

prin creșterea patologică a presiunii în circulația
portală la valori mai mari de 10-15 mmHg. Valorile
normale ale presiunii în sistemul portal sunt de 8-10
mmHg în cazul determinării prin puncție splenică,
respectiv 5-8 mmHg în cazul măsurării prin
cateterism direct al venei portă cu cateter blocat în
circulația postsinusoidală. Presiunea portală poate fi
estimată indirect prin HVPG - gradientul dintre WHVP
și FHVP.
 Etiopatogenie
legia Ohm,
P=V×R
P - presiunea
V - volumul fluxului sanguin
R - rezistenţa
legea Pouseuille
R = 8 × ƞ × L / π × r4
ƞ - coeficient de vâscozitate,
L – lungimea vasului,
r – raza vasului
 Etiopatogenie
legea Laplace,
T=P×r/Ɵ
T - tensiunea exercitata pe peretele vascular
P – presiunea fluidului din vas
r – raza vasului
Ɵ - grosimea peretelui vascular
 Etiopatogenie

In cazul sistemului portal cel mai important factor al

rezistenţei la fluxul sanguin îl reprezintă ficatul.

Rezistenţa la flux poate fi localizată:

1. prehepatic (vena splenică sau vena portă),
2. intrahepatic (presinusoidal, sinusoidal şi
postsinusoidal)
3. posthepatic (venele suprahepatice, vena cavă
inferioară, insuficienţa cardiacă dreaptă).
 Etiopatogenie

Fluxul sanguin portal depinde de:

• debitul cardiac;
• rezistenţa arteriolară splanhnică.
 Etiopatogenie
HTP se poate dezvolta:
• Din cauza rezistenţei
crescute la flux prin
obstrucţie pe traiectul venei
porte, creşterii rezistenţei
intrahepatice sau la nivelul
venelor hepatice;
• Din cauza creşterii fluxului
hepatic;
• Din ambele mecanisme.
 Clasificare
1. HTP presinusoidală 1. HTP prehepatică
(extrahepatică şi 2. HTP intrahepatică
intrahepatică) (presinusoidală,
2. HTP sinusoidală sinusoidală şi
3. HTP postsinusoidală postsinusoidală)
(extrahepatică şi 3. HTP posthepatică
intrahepatică).
 Clasificare
I. HTP prehepatică (presinusoidală extrahepatică)
• tromboza şi flebita venei porte (piletromboza şi
pileflebita) şi venei splenice
• anomalii congenitale ale venei porte (atrezii, stenoze,
agenezii)
• cavernomul portal
• compresiuni ale venei porte sau invazii tumorale
• fistule arteriovenoase hepatoportale
• creşterea fluxului venei splenice (splenomegalia)
 Clasificare
II. HTP intrahepatică presinusoidală
• schistosomiaza
• hepatita cronică activă
• fibroza hepatică congenitală
• hipertensiunea portală idiopatică
• boli mielo- şi limfoproliferative
• ciroza biliară primitivă
• sarcoidoza
• factori toxici (arsen, clorură de vinil)
• sindromul Felty
 Clasificare

III. HTP intrahepatică sinusoidală

• ciroză hepatică
• fibroză perisinusoidală (hipervitaminoza A, 6-
mercaptopurina, azatioprina)
• hiperplazia nodulară regenerativă
• Boala Wilson
 Clasificare
IV. HTP intrahepatică postsinusoidală
• boala venoocluzivă
• hepatita alcoolică (tip scleroză hialină
centrovenulară)
• hemocromatoza
 Clasificare
V. HTP posthepatică (postsinusoidală extrahepatică)
• sindromul Budd-Chiari
• malformaţii congenitale şi tromboza venei cave
inferioare
• compresiuni ale venelor hepatice sau venei cave
inferioare sau invazii tumorale
• pericardita constrictivă
• afecțiunile valvei tricuspide
• Insuficiența cardiacă cronică congestivă
 Tabloul clinic
Splenomegalia Circulaţia colaterală
porto-cavă
 Tabloul clinic
Ascita

Gastropatia portal-
hipertensivă

Sursa: Urrunaga et all., Clin Liver Dis 2015;18(2):389-406

 Tabloul clinic

• Sindromul hepatopulmonar
• Hipertensiunea portopulmonară
• Circulaţia sistemică hiperdinamică
 Complicaţiile HTP
• Hemoragiile digestive superioare și inferioare
(variceale, hemoroidale)
• Ascita refractară
• Peritonita bacteriană spontană
• Encefalopatie hepatică
• Sindromul hepatorenal
• Hidrotoraxul hepatic
• Sindromul hepatopulmonar
• Hipertensiunea portopulmonară
• Cardiopatia cirogenă
 METODELE DE DIAGNOSTICARE
Metodele neinvazive:
• Radiografia abdominală pe gol
• Examinarea radiologică baritată
• Metodele radioizotopice
• Echografia şi Dopplerografia.
• Tomografia computerizată
• Rezonanţa magnetică nucleară
• Endoscopia digestivă superioară esofago-gastro-
duodenală
 Modificările echografice sugestive pentru
diagnostic de HTP sunt:
• dilatarea sistemului vascular portal (diametrul v. porte > 13 mm,
v. splenice > 10 mm, v. mezenterice superioare > 10 mm);
• vizualizarea colateralelor porto-sistemice;
• reducerea sau abolirea complianţei sistemului portal în timpul
mişcărilor respiratorii;
• splenomegalia;
• scăderea vitezei sângelui în vena portă şi inversările de flux
• lipsa de răspuns a vitezei şi debitului sanguin portal în condiţii
postprandiale;
• tromboza portală;
• îngroşarea pereţilor veziculei biliare peste 4 mm;
• ascita.
 METODELE DE DIAGNOSTICARE
Endoscopia digestivă superioară esofago-gastro-
duodenală
Criteriile semnificative pentru riscul crescut de
sângerare sunt:
a) culoarea varicelor (albă sau albastră);
b) semnele roşii ("red signs"), incluzând spoturile, liniile
roşii, spoturile hematochistice şi roşeaţa difuză;
c) forma varicelor (varice drepte sau tortuoase);
d) localizarea varicelor (în 1/3 distală esofagiană, 1/3
medie sau/şi 1/3 superioară) şi
e) esofagita asociată.
 METODELE DE DIAGNOSTICARE
Endoscopia digestivă superioară esofago-gastro-
duodenală. Clasificarea Dagradi:
gradul I = varice de 1-2 mm largime si 1-2 mm elevatie
fata de al mucoasei, ce apar numai in timpul manevrei
Valsalva;
gradul II = varice permanente de 2-4 mm largime si 2-4
mm elevatie;
gradul III = varice cu dimensiuni de 4-6 mm;
gradul IV = varice de 6-8 mm;
gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian
 METODELE DE DIAGNOSTICARE

Metodele invazive:
• Splenoportografia
radiologică
METODELE DE DIAGNOSTICARE

Metodele invazive:
• Manometria portală
• Angiografie selectivă
• Debitmetria portală
 Encefalopatie hepatică
Factori care precipită EH:
• Hemoragia gastrointestinală
• Infecția (in special peritonita bacteriană spontană)
• Aportul proteic excesiv
• Constipația
• Abuzul de diuretice
• Azotemia
• Utilizarea de sedative
• Injurii hepatici
• TIPS
• Șunturile operatorii
 Encefalopatie hepatică
Clasificarea West Haven
Gradul 0: Examenul neurologic și clinic este normal

Gradul 1: Apar modificări ale personalității, scăderea atenției, astenie,

modificări de comportament și dispoziție, precum și tendințe
paranoide, megalomanie, dizartrie, somnolență și tulburări ale
ritmului somn-veghe.
Gradul 2: Comportamentul devine inadecvat, dominat de excitație sau apatie,
infantilizm, pacientul este dezorientat temporal, are dificultăți la
calcule simple, are asterixis (flapping tremor), proba index-nas este
pozitivă. Pacientul prezintă hiperreflexie, semnul Babinski este
pozitiv, apar modificări EEG.
Gradul 3: Confuzie mentală accentuată, dezorientare temporo-spațială,
vorbire rara, dezarticulata și neclară, somnolență pronunțată, ataxie
și rigiditate plastică
Gradul 4: Coma hepatică, abolirea reflexelor, midriază, respirație periodică.
 Encefalopatie hepatică
Diagnostic diferențial

• Encefalopatia uremică
• Encefalopatia alcoolică
• Sindromul de retragere a alcoolului
• Coma hipoglicemică
• Coma diabetică
• Accident vascular cerebral
• Hiponatriemie
 Ascita
Diagnostic diferențial
 Tratamentul HTP
• Farmacologic • Tratamentul hemoragiei
• Endoscopic acute prin efracţia
• Chirurgical varicelor eso-gastrice
• Tratamentul ţintit spre
prevenirea primului
epizod de hemoragie
variceală sau a
recurenţelor
 Tratamentul farmacologic al HTP

Este bazat pe următoarele concepţii:

1. Diminuarea rezistenţei intrahepatice

2. Micşorarea volumului de sânge ce se acumulează în
sistemul portal
 Tratamentul farmacologic al HTP
Tratamentul hipotensor portal îndreptat spre
prevenirea primului epizod de hemoragie digestivă
superioară este bazat pe următoarele concepţii:
• reducerea debitului cardiac;
• vasoconstricţie splanhnică în patul arterial cu
reducerea fluxului venos portal;
• venodilataţie splanhnică;
• reducerea rezistenţei vasculare intrahepatice;
• reducerea volumului plasmatic.
 β-blocantelele neselective
Reduc fluxul portal:
1. prin scăderea debitului cardiac (blocarea
receptorilor β-1)
2. prin vasoconstricţie splanhnică (blocarea
receptorilor β-2 şi necontrabalansarea receptorilor
α-adrenergici).
 β-blocantelele neselective
• Propranololul (de la 10 mg x 2 – 3 ori/zi până la 160
– 240 mg/zi).
• Nadololul are un timp de înjumătăţire prelungit, este
hidrosolubil, nu trece bariera hematoencefalică şi se
elimină renal. Se administrează câte 80 mg/zi.
• Carvedilolul are proprietăţile vasodilatatoare. Se
administrează în doze mici (3,125 mg x 2 ori în zi
până la 12,5 mg/zi).
 Nitraţii (nitroglicerina, isosorbit-5-
mononitrat, isosorbit dinitrat)

Reduc presiunea portală prin următoarele mecanisme:

1. vasoconstricţie splanhnică reflexă,
2. reduc rezistenţa intrahepatică,
3. reduc rezistenţa vasculară în circulaţia colaterală.

Isosorbit-5-mononitratul are avantaje faţă de ceilalţi

nitraţi graţie lipsei metabolizării hepatice şi se
administrează în doze 20 – 40 mg/zi în două prize.
 Diuretice
Spironolactona (doza de 100 mg/zi) îşi manifestă
efectul hipotensor portal prin două mecanisme:
1. reducerea volumului plasmatic (atenuând circulaţia
hiperdinamică observată la pacienţii cu ciroză
hepatică)
2. prin efectul antifibrotic (diminuând rezistenţa la
flux).

Se recomandă a fi administrată în asociere cu β-

blocantele neselective şi nitraţii.
Antagoniştii receptorilor angiotensinei II
1. Inhibă inducerea eliberării cateholaminelor de
către angiotenzina II şi stimularea sistemului
nervos simpatic;
2. Descresc secreţia aldosteronului şi, concomitent cu
accelerarea eliminării sodiului şi apei, micşorează
gradul hidremiei şi descreşte presiunea portală la
pacienţii cu ciroză hepatică;
3. Blochează AT II, stimularea căreia, la rândul ei,
induce o contracţie a celulelor hepatice stelate,
care sunt considerate ca reglatori ai fluxului
sanguin sinusoidal.
• Losartanul este indicat în doze 7,5 – 25 mg/zi într-o
singură priză.
• Molsidomina, derivat de sidnonimină, are efecte
hemodinamice asemănătoare nitraţilor, dar cu
avantajul că nu determină toleranţa. Dozele sunt de
4 mg/zi.
• Blocanţii receptorilor serotoninergici S2 (ritanserina
şi ketanserina), reduc presiunea portală prin
scăderea rezistenţei portocolaterale. Dozele de
ketanserină sunt de 40 – 80 mg/zi.
• Prostaglandina E1 şi isoprenalina au efect asupra
miofibroblaştilor contractili prezenţi în septele
fibroase din jurul sinusoidelor.
 Tratamentul hemoragiei variceale
Principiile de tratament sunt următoarele:
• stabilizarea hemodinamică;
• terapia hemostatică;
• administrarea substanţelor vasoconstrictoare;
• tamponarea cu balon a varicelor utilizând sonde cu
lumen triplu sau cvadruplu;
• scleroterapia endoscopică a varicelor;
• ligatura endoscopică a varicelor cu inele ovale elastice;
• obturare prin adezivi biologici;
• aplicare de clipuri;
• șuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS).
 Tratamentul hemoragiei variceale

• Tratamentul chirurgical al HTP (şunturi

selective și şunturi neselective);
• Transplantul hepatic în HTP cirogenă.
 Agenţi vasoconstrictori splanhnici
• Vasopresina şi somatostatina sunt utilizate doar în
episodul hemoragic acut.
• Dezavantajul lor de bază este durata scurtă de
acţiune.
• Terlipresina, (analog sintetic al vasopresinei) are o
perioadă de înjumătăţire mai lungă. Se administrează
în bolus câte 2 mg fiecare patru ore, iar după oprirea
hemoragiei doza se înjumătăţeşte.
 Agenţi vasoconstrictori splanhnici

• Analogul sintetic al somatostatinei, octreotidul, este

considerat foarte efectiv în controlul hemoragiei
acute din varicele esofagiene.
• Octreotidul mai are efect benefic asupra funcţiei
renale la pacienţii cu ciroze hepatice, îmbunătăţind
echilibrul sodic.