SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Etiologie
-rezultatul ocluziei unei artere coronare mari prin tromboză sau, mai rar, embolie duce la
necroza miocardului

-tromboza intracoronariană este cel mai frecvent o complicaţie a unei leziuni aterosclerotice
preexistente, o placă de aterom complexă, neregulată, instabilă, care prezintă rupturi sau fisuri
superficiale

-o mare parte dintre trombozele coronariene (până la 75%) se produc la nivelul plăcilor de
aterom ce realizează stenoze largi sau moderate

-potenţiale plăci de aterom cu risc de tromboză pot exista chiar şi la nivelul unor segmente ale
arborelui coronarian aparent normale angiografic

-STEMI se poate produce în lipsa aterosclerozei coronariene (aproximativ 10% din cazuri), în
cadrul unor boli ale arterelor coronare care se pot asocia în evoluţie cu ocluzie arterială:
->vasculitele cu determinare coronariană
->disecţia de aortă propagată la nivelul arterelor coronare
-> traumatismele arterelor coronare
->spasmul coronarian prelungit

-ocluzia coronariană poate să apară şi secundar unor embolii coronariene în contextul:

->endocarditei infecţioase
->prezenţei trombilor sau tumorilor în cordul stâng
->emboliei paradoxale în cazul unei tromboze venoase profunde

Morfopatologie
Din punct de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evoluţie a STEMI:
-faza acută:->apare necroza miocardică
-faza de evoluţie:->se dezvolta ţesutul de granulaţie
-faza de infarct miocardic vechi:->apare cicatrizarea zonei necrozate

1
-examenul morfopatologic arată în majoritatea cazurilor ocluzia totală a arterei coronare
implicate în producerea STEMI

-trombii:->sunt de obicei:•mari
•aderenţi de endoteliu
->conţin:•plachete
•fibrină
•eritrocite
•leucocite

-tromboza:->survine la nivelul unei plăci de aterom instabile

->la analiza histopatologică a trombului se evidenţiază existenţa unui proces de
inflamaţie activă la nivelul arterei coronare implicate
->inflamaţie care poate fi pusă în evidenţă prin nivelele crescute ale markerilor serici
de inflamaţie:•proteina C reactivă
•interleukina-6

-există un număr mic de pacienţi cu STEMI (<5%) care prezintă la examenul morfopatologic
artere coronare normale

-la aceştia mecanismele implicate ar putea fi:->liza spontană a unui embol intracoronarian
->un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
->un episod prelungit de spasm coronarian sever

Fiziopatologie
-la nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronară ocluzionată miocitele işi pierd
capacitatea de a se contracta, alterarea funcţiei lor progresând în raport cu severitatea ischemiei

-cu cât fluxul anterograd prin artera care deserveşte teritoriul afectat este mai slab şi cu cât
reţeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai puţin dezvoltată, cu atât ischemia va fi mai
severă şi consecinţele ei asupra funcţiei contractile vor fi mai mari

-studiile de imunohistochimie şi microscopie electronică au arătat că în primele 30 de minute de

la debutul unei ischemii severe modificările sunt potenţial reversibile

2
-după aproximativ 30 de minute de ischemie severă începe să apară necroza miocardică, care
progresează dinspre zona subendocardică (cea mai vulnerabilă la ischemie) spre zona
subepicardică

-procesul de remodelare ventriculară stângă postinfarct miocardic include modificările de

morfologie şi geometrie ventriculară care implică atât zona miocardului infarctat cât şi
segmentele adiacente şi pe cele aflate la distanţă

-funcţia ventriculului stâng (VS) va fi afectată

-creşterea rigidităţii peretelui VS în diastolă apare precoce chiar şi în infarctele de mici

dimensiuni, cu:->apariţia disfuncţiei diastolice
->creşterea presiunii telediastolice intraventriculare stângi

-funcţia de pompă a VS (funcţia sistolică) scade în condiţiile în care o cantitate mare de miocard
este supusă injuriei ischemice

-apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă şi amploarea acestora depind de

cantitatea de miocard cu contractilitate afectată

-tabloul clinic de insuficienţă cardiacă apare dacă peste 25% din miocardul VS este afectat

-şocul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din miocardul VS

-iniţial, în zonele neinfarctate poate să apară o creştere compensatorie a funcţiei contractile ca

rezultat al stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank-Starling

-ulterior, în aproximativ 2 săptămâni, aceste modificări dispar treptat.

-in evoluţia unui STEMI, în zona irigată de artera ocluzionată există atât arii de miocard
necrozat cât şi zone de miocard cu ischemie potenţial reversibilă

-recuperarea funcţiei miocardice depinde de durata ischemiei

-după o ischemie acută urmată de restabilirea fluxului coronarian o parte din miocardul
reperfuzat poate continua să prezinte disfuncţie contractilă în ciuda reperfuziei, disfuncţie
reversibilă într-o perioadă de zile sau săptămâni, situaţie care poartă numele de miocard
siderat

3
-in condiţii de ischemie cronică, cu reducerea de durată a fluxului coronarian, pot exista de
asemenea zone de miocard cu disfuncţie contractilă care se menţin viabile printr-o serie de
mecanisme de reducere a consumului de oxigen, situaţie care poartă numele de miocard
hibernant

-după restabilirea fluxului coronarian disfuncţia contractilă a acestor zone de miocard hibernant
este reversibilă, identificarea lor în practică fiind extrem de importantă pentru decizia de
revascularizare miocardică post infarct

Diagnostic pozitiv
Prezentarea clinică
-anamneza şi examenul clinic sunt foarte importante pentru stabilirea diagnosticului de STEMI
şi pentru stratificarea riscului

-principalul element care orientează către diagnosticul de STEMI este prezenţa anginei
pectorale cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerină

-ca simptome asociate pot fi prezente:

->transpiraţii
->palpitaţii
->confuzie
->greaţa
->vărsături (simptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea
inferioară a STEMI)

-la stabilirea diagnosticului ajuta:->istoricul cunoscut de boală coronariană

->prezenţa factorilor de risc cardiovascular
->prezenta factorilor precipitanţi

-la peste jumătate dintre pacienţii cu STEMI se poate identifica:

->un factor precipitant:•efortul fizic intens
•stres emoţiona
•intervenţie chirurgicală
•hipoxie
•hipotensiune arterială

4
 ->prezenţa în istoricul recent a unui prodrom:•angină agravată
•angină de novo

-in cazuri particulare,la vârstnici, la pacienţii diabetici, la pacienţii aflaţi în secţii de terapie
intensivă postoperator sau la pacienţii cu transplant cardiac) simptomatologia poate fi minimă
sau prezentarea atipică, cu:->fatigabilitate extremă
->tablou clinic de insuficienţă cardiaca
->accident vascular cerebral prin:•hipoperfuzie
•sincopă
•embolie periferică

Examenul fizic:
-util pentru:->evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă
->stratificarea riscului

-serveşte ca evaluare clinică de referinţă în urmărirea ulterioară a pacientului pentru

evidențierea eventualelor complicatii

-cei cu STEMI:->au tegumente palide, transpirate în contextul stimulării sistemului nervos

simpatic
->ritmul cardiac este frecvent tahicardic
->TA poate fi:•normală
•crescută la:~pacienţii hipertensivi
~cei normotensivi în condiţiile stimulării adrenergice
• scăzută,în contextul scăderii volumului bătaie din cauza:
~tahicardiei
~scăderii funcţiei de pompă a VS la pacienţii cu infarct
întins

-o tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg cu semne clinice de hipoperfuzie tisulară în

condiţiile unui STEMI este caracteristică pacienţilor cu şoc cardiogen

-prezenţa hipotensiunii „per se” nu semnifică însă existenţa şocului cardiogen

- unii pacienţi cu STEMI inferior pot avea tranzitor TA sistolică sub 90 mmHg

5
-mai mult de 50% dintre pacienţii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe parcursul primelor
ore de evoluţie semne de stimulare a sistemului nervos parasimpatic:->hipotensiune
->bradicardie

-aproape jumătate dintre pacienţii cu STEMI anterior au semne de activare simpatică:

->hipertensiune
->tahicardie

-examenul aparatului cardiovascular în STEMI poate să nu fie caracteristic

-la auscultaţia cordului zgomotele sunt diminuate în intensitate, mai ales zgomotul 1

-la apariţia disfuncţiei VS în infarctele întinse poate să apară zgomotul 3 (galop protodiastolic)

-prezenţa unui suflu sistolic intens la pacientul cu STEMI este semn de complicaţie:
->regurgitare mitrală,prin:
•dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng
•ruptura unui muşchi papilar
->ruptura septului interventricular

-frecătura pericardică poate să apară la pacienţii cu infarcte transmurale întinse

-la auscultaţia pulmonară pot fi prezente raluri de stază (raluri umede) la pacienţii cu STEMI
care dezvoltă insuficienţă VS.

Clasificarea Killip:-are 4 clase

-este utilă pentru stratificarea riscului la prezentare
-mortalitatea la 30 de zile este mai crescută la pacienţii aflaţi într- o
clasă Killip mai avansată

6
 Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 de zile conform [4]
I -Fără raluri pulmonare de stază 5%
sau zgomot 3
II -Congestie pulmonară cu raluri de stază 14%
în sub 50% din câmpurile pulmonare

-Jugulare turgescente

-Zgomot 3 prezent
III Edem pulmonar acut cu raluri de stază 32%
în peste 50% din câmpul pulmonar
IV Şoc cardiogen 58%

Clasificarea Forrester:
-utila la diferențierea cauzelor de afectare hemodinamica la cei cu STEMI
-corelează semnele clinice cu parametrii hemodinamici(valorile indexului cardiac şi
ale presiunii din capilarul pulmonar, obţinute prin cateterism cardiac drept)
-indexul cardiac:->raportul dintre debitul cardiac şi suprafaţa corporală
->exprimă funcţia de pompă a VS

-presiunea din capilarul pulmonar:

->reflectă presiunile de umplere VS
->creşte în condiţii de scădere a funcţiei contractile VS, expresia clinică a
acestei creşteri fiind congestia pulmonară

Figura 7.1.

ŞOCUL CARDIOGEN=creşterea
presiunii din capilarul pulmonar peste
18 mmHg în condiţii de scădere a
indexului cardiac sub 2,2 l/min/m2
CPacienţii cu şoc hipovolemic au
atât un index cardiac cât şi presiune
capilară scăzute

7
 Electrocardiograma
-in cazul pacienţilor care se prezintă cu durere toracică sugestivă pentru ischemie,
obţinerea şi interpretarea ECG trebuie efectuate în cel mai scurt timp posibil (de dorit sub 10
minute de la prezentare)

-este importantă pentru:->stabilirea diagnosticului

->stratificarea riscului şi aplicarea rapidă a terapiei optime

-majoritatea pacienţilor cu STEMI au în primele ore modificări ECG tipice

-cele mai precoce modificări care apar în ischemia miocardică implică segmentul
ST şi unda T

-creşterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte (unde T„hiper-acute”)

poate preceda apariţia supradenivelării de segment ST

-supradenivelarea de segment ST nou apărută, care persistă un interval mai mare de

timp (peste 20 de minute):->reflectă de obicei ocluzie coronariană acută
->se asociază cu necroză miocardică

-dacă ECG iniţială este non- diagnostică şi pacientul se menţine simptomatic este
necesară monitorizarea ECG continuă sau repetarea ECG la 15-30 de minute

-in absenţa hipertrofiei VS şi a BRS modificarea ECG diagnostică pentru STEMI

este supradenivelarea de segment ST (măsurată la punctul J) nou apărută, prezentă în două
derivaţii contigue ≥0.1 mV

-in derivaţiile V2-V3 valorile prag pentru supradenivelarea ST sunt de:

-> ≥0.2 mV la bărbaţii peste 40 de ani
-> ≥0.25 mV la bărbaţii <40 de ani
-> ≥0.15 mV la femei

-termenul de derivaţii contigue se referă la grupele de derivaţii distribuite în funcţie

de teritoriul coronarian:->anterior:V1- V6
->inferior:DII, DIII, aVF
->lateral:DI, aVL
->peretele liber al VD: V3R,V4R
->peretele infero-bazal al VS: V7-V9

-V3R,V4R,V7–V9 trebuie efectuate în toate cazurile în care:

->ECG standard nu este diagnostică
->la pacienţii cu STEMI inferior

8
 -cu cât modificările segmentului ST apar în mai multe derivaţii, cu atât gradul de
extensie a ischemiei este mai mare şi prognosticul mai nefavorabil

-blocul de ramură stânga reprezintă o modalitate de prezentare a STEMI destul de

rară
-in prezenta ischemiei miocardice şi în prezenţa unei dinamici a markerilor serici
de necroză miocardică, BRS nou apărut este diagnostic pentru STEMI

Modificările ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt:

-undele Q „patologice” ≥0.02 sec
-complex QS în derivaţiile V2-V3, ≥0.03 s şi ≥0.1 mV amplitudine
-complex QS în oricare două derivaţii contigue dintre derivaţiile DI, DII,
aVL, aVF sau V4-V6
-semne de infarct miocardic inferobazal:
->unde R înalte (≥0.04 s) înV1-V2
->raport R/S ≥1 cu undă T pozitivă în V1-V2 în absenţa unei
tulburări de conducere

Markerii de necroză miocardică

-ruperea membranelor miocitare eliberareaza din zona afectată de infarct
macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate în sânge la un anumit interval de
timp de la debutul necrozei

-markerii preferaţi pentru depistarea necrozei miocardice sunt troponinele

cardiace T şi I

-acestea au specificitate şi sensibilitate înalte

-o valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca depăşind a 99-a

percentilă a valorilor obţinute într-o populaţie normală de referinţă

-detectarea creşterii şi/sau scăderii nivelului seric al troponinelor cardiace în

prezenţa unui context clinic înalt sugestiv pentru ischemie miocardică stă astăzi în centrul
algoritmului de diagnostic al STEMI

9
 -demonstrarea dinamicii markerilor serici este necesară pentru a diferenţia
creşterea acută a troponinelor serice (în context de necroză miocardică ischemică) de creşterea
acută sau cronică a troponinei în contextul altor patologii asociate cu injurie miocardica:
->insuficienţa renală acută sau cronică
->insuficienţa cardiacă congestivă severă
->criza hipertensivă
->tahi- sau bradiaritmiile
->embolia pulmonară
->miocardita
->accidentul vascular cerebral
->hemoragia subarahnoidiană
->disecţia de aortă
->sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo)
->pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse

-măsurarea nivelului seric al troponinelor:

->trebuie efectuată la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI
->se repetă la 3-6 ore si la 12 ore de la determinarea iniţială

-cea mai bună alternativă dacă determinarea troponinelor cardiace nu este

disponibilă este folosirea Izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB)

-CK-MB:->este importantă dozarea repetată pentru a surprinde dinamica

nivelului seric
->dozarea CK-MB trebuie făcută la prima evaluare a pacientului şi la
6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau scăderea
->dacă nivelul iniţial nu este diagnostic şi suspiciunea clinică de
STEMI este înaltă, se poate repeta dozarea între 12-24 h

->creşte şi în cazul altor injurii miocardice, cum ar fi:

•miocardite
•traumatism
•stări de şoc
•manevre invazive

->are sensibilitate mai mică în detectarea necrozei miocardice

->nivelul seric al acestei enzime scade mai rapid după STEMI

10
 -deoarece troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor cu STEMI
pentru o perioadă lungă de timp,acest lucru are avantajul posibilităţii de diagnostic tardiv al
necrozei miocardice.

Dinamica markerilor serici folosiţi pentru diagnosticul STEMI

Marker Interval de timp Interval de timp până la Interval de timp până
până la apariţia în atingerea nivelului la normalizarea
sânge maxim (fără valorilor serice
reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h

Explorările imagistice:
1.Radiografia cord-pulmon:
-nu are un rol în stabilirea diagnosticului de STEMI
-aduce informaţii utile privind:->dimensiunea cordului
->prezenţa stazei pulmonare

-poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative:

->pericardită lichidiană
->dilatare de aortă/disecţie de aorta
->tromboembolism pulmonar

-identificarea pacientilor cu STEMI cu risc crescut se baseaza pe:

->gradul congestiei venoase pulmonare
->dimensiunea cordului stâng

2.Ecocardiografia:
-metodă larg disponibilă
-permite evaluarea funcţiei contractile a VS (evaluarea cineticii parietale)
-prin demonstrarea tulburărilor regionale de cinetică ecocardiografia:
->susţine diagnosticul de ischemie miocardică
->ajută la evaluarea prognosticului

11
-este în mod particular utilă în următoarele situaţii:
->diagnosticul diferenţial al durerii toracice sau dispneei în absenţa unui tablou clinic
şi ECG diagnostic pentru STEMI:•permite evidenţierea altor cauze posibile:
~pericardită
~miocardită
~disecţie de aortă
~leziuni valvulare
~tromboembolism pulmonara

->pacienţii cu BRS de durată neprecizată:

•în lipsa tulburărilor de cinetică regională diagnosticul de IMA devine puţin probabil

->evidenţierea complicaţiilor (regurgitare mitrală severă, ruptură de sept interventricular

sau perete liber ventricular stâng) la pacienţii cu STEMI cu semne de deteriorare hemodinamică.

-este utilă pentru aprecierea:->remodelării ventriculare stângi şi a funcţiei sistolice a VS

->evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat, hibernant)

3.Ecocardiografia de stres:
-permite diagnosticul ischemiei reziduale.

4.Angiografia coronariană

5.Imagistica nucleară:
-tehnicile cu radionuclizi oferă informaţii despre perfuzia miocardică şi funcţia contractilă a VS
la prezentarea pacienţilor cu STEMI
-au dezavantajul major al întârzierii pe care o presupune achiziţia imaginilor (până la 60-90 de
minute)

-au avantajul lor în posibilitatatea de detecţie directă a viabilităţii miocardice, fiind utile post-
infarct la pacienţii la care se ia în discuţie revascularizarea miocardică.

6.Rezonanţa magnetică:
-metodă imagistică utilă pentru evaluarea funcţiei miocardice regionale şi globale
-greu de utilizat în practică în faza acută a STEMI
-permite multiple posibilităţi de:->evaluare a perfuziei miocardice
->identificarea edemului
->identificare a fibrozei
->identificare a grosimii peretelui ventricular

12
 ->evaluare cineticii segmentare şi a funcţiei globale ventriculare

7.Tomografia computerizată:
-rol important pentru excluderea în situaţii clinice particulare a unor patologii cu tablou clinic
asemănător STEMI, în principal disecţia de aortă şi tromboembolismul pulmonar.

Diagnostic diferential
-pericardita acută :->durerea toracică:•se accentuează de obicei în inspir
•se atenuează în poziţie şezând cu toracele aplecat în faţă

->la auscultaţie apare în unele cazuri frecătură pericardică

->modificările de segment ST:
•sunt difuze
•apar în multe derivaţii fără a respecta un anumit teritoriu de
vascularizaţie coronariană

->ecocardiografia tranşează diagnosticul diferenţial

-disecţia acută de aortă:->durerea:•are intensitate mare

•caracter „sfâşietor”
•iradiază către:~posterior
~interscapulovertebral stâng
~zona lombară

->ecocardiografia şi tomografia computerizată stabilesc diagnosticul

-embolia pulmonară:->durerea:•este laterotoracică

•de natură pleuritică
•se poate asocia cu:~tuse
~hemoptizii
->există de regulă condiţii predispozante

-durerea articulară:->are caracter de junghi, înţepătură

->se accentuează la palpare

13
-pneumotoraxul spontan:->durerea:•se instalează brusc după efort de tuse sau strănut
•se asociază cu dispnee intensă

->este prezent timpanismul toracic la percuţie

->murmurul vezicular este absent;

-afecţiuni gastroenterologice(esofagite, spasm esofagian):

->se pot însoţi de durere retrosternală

Tratament
-principalul obiectiv al tratamentului în STEMI este deschiderea arterei responsabile de infarct
cât mai devreme după instalarea simptomelor, în scopul salvării unei cantităţi cât mai mari de
miocard aflat în ischemie

-baza tratamentului la pacienţii cu STEMI, este restabilirea precoce a fluxului coronarian si

reperfuzia tisulară conducând la:->reducerea dimensiunii infarctului
->păstrarea funcţiei VS
->scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii

Faza pre-spital:
-terapia de reperfuzie miocardică este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai
precoce, îngrijirea pacientului în faza iniţială a STEMI are un rol extrem de important

-aceasta presupune:
->un diagnostic cât mai rapid stabilit de personalul medical care vine primul în
contact cu pacientul
->un sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu
posibilitate de efectuare a terapiei intervenţionale de reperfuzie miocardică

-recomandările de ghid referitoare la tratamentul în faza pre-spital includ:

->controlul durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi (morfină)
->controlul dispneei prin administrare de oxigen pe mască la pacienţii cu hipoxie
(saturaţie de oxigen sub 95%)
->controlul dispneei sau a semnelor de insuficienţă cardiacă acută, precum şi al
anxietăţii (prin administrare de tranchilizante la nevoie)

14
 Terapia de reperfuzie
-restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate realiza:
->mecanic prin metode intervenţionale (angioplastie coronariană)
->farmacologic prin administrare de substanţe fibrinolitice care au ca
efect dizolvarea trombului

-terapia de reperfuzie trebuie instituită în cel mai scurt timp posibil la cei care:
->prezinta tablou clinic de STEMI in primele 12 ore de la debutul
simptomelor
->au supradenivelare de segment ST sau BRS nou/presupus nou

-terapia de reperfuzie miocardică (de preferat prin angioplastie coronariană)

trebuie luată în considerare şi în contextul în care există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie
miocardică în desfăşurare, chiar dacă potrivit anamnezei debutul simptomatologiei este cu peste
12 ore anterior prezentării sau nu poate fi clar precizat

Angioplastia coronariană primară:

-este intervenţia coronariană percutană efectuată în urgenţă în context de STEMI,
fără a fi precedată de terapie fibrinolitică
-este strategia de reperfuzie preferată
-rezultatele studiilor clinice care au comparat angioplastia primară (cu sau fără
stent) cu tratamentul fibrinolitic au arătat o reducere semnificativă a mortalităţii, reinfarctizării,
accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice la pacienţii trataţi intervenţional

-beneficiul angioplastiei primare comparativ cu tratamentul fibrinolitic este cu atât

mai mare cu cât este realizată mai aproape de începutul STEMI.

-diferenţa de timp estimată dintre intervalul de timp de la primul contact medical

până la umflarea balonului de angioplastie trebuie să fie cât mai mică (maxim 120 minute)

-procedura include efectuarea angiografiei coronariene pentru:

->evaluarea extinderii leziunilor coronariene
->identificarea leziunii incriminate în producerea infarctului (luând în
considerare aspectul ECG şi aspectul angiografic al leziunii)
->montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual după aspirarea
materialului trombotic)

15
 -la peste 90% dintre pacienţi se reuşeşte obţinerea unui flux coronarian bun,spre
deosebire de tratamentul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de sub 65%.

Tratamentul fibrinolitic:
-trebuie luat în considerare în toate situaţiile în care se estimează că angioplastia
primară nu se poate efectua în primele 2 ore de la primul contact medical, mai ales dacă agentul
fibrinolitic poate fi administrat foarte precoce (chiar în faza pre-spital, în ambulanţă)

-cu cât pacientul se prezintă mai târziu la spital (peste 6 ore), cu atât beneficiul
trombolizei va fi mai mic

-cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile

intracraniene şi extracraniene majore potenţial letale (cu o incidenţă de aproximativ 1%).
-hemoragiile intracraniene:
->apar mai frecvent în primele 24 de ore
->are ca factori de risc:•vârsta avansată
•sexul feminin
•greutatea corporală mică
•asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare
•istoricul de boli cerebrovasculare

-există mai multe situaţii în care terapia fibrinolitică este contraindicată

-agenţii fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandaţi în prezent, având în vedere

rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice:->alteplaza (t-PA)
->reteplaza (r- PA)
->tenecteplaza (TNK-tPA)

-agenţi fibrinolitici non-fibrin specifici (streptokinaza - SK):

->determină liza plasminogenului de la nivelul trombului dar şi a celui
circulant
->se administrează în perfuzie i.v.
->poate fi folosită în cazul în care agenţii fibrin-specifici nu sunt
disponibili
->poate asocia hipotensiune arterială
->reacţiile alergice severe sunt rare

16
 -pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esenţială monitorizarea atentă a
simptomatologiei şi a aspectului ECG după iniţierea fibrinolizei

-ghidul actual de management al pacienţilor cu STEMI recomandă ca după iniţierea

fibrinolizei pacienţii să fie transferaţi într-un centru cu posibilitatea efectuării de intervenţii
coronariene percutane
-dacă fibrinoliza a eşuat sau există dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu
reapariţia supradenivelării de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie în
scopul efectuării unei angioplastii „de salvare"

-indicatorii fibrinolizei eşuate sunt:

->persistenţa anginei
->absenţa rezoluţiei supradenivelării de segment ST
->persistenţa instabilităţii hemodinamice şi/sau electrice

-chiar dacă există markeri de succes al fibrinolizei (dispariţia durerii toracice,

rezoluţia segmentului ST cu >50% la 60-90 minute, aritmii tipice de reperfuzie), coronarografia
precoce de rutină trebuie efectuată tuturor pacienţilor cu STEMI într-un interval de timp cuprins
între 3-24 ore de la tromboliză, în lipsa contraindicaţiilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare
şi ischemie recurentă

Contraindicaţiile tratamentului fibrinolitic

Absolute
Hemoragie intracraniană sau accident vascular cerebral cu substrat incert în antecedente
AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni
Leziuni/malformaţii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central
Traumatism major/chirurgie majoră/traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni
Sângerare gastrointestinală în ultima lună
Boală cunoscută, cu sângerare (cu excepţia menstrelor)
Disecţie de aortă
Puncţii în zone necompresibile în ultimele 24 de ore (ex. puncţie hepatică, lombară)
Relative
Accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni
Tratament anticoagulant oral
Sarcină/prima săptămână postpartum
Hipertensiune arterială refractară (TA sistolică >180 mmHg sau TA diastolică >110 mmHg)
Afecţiuni hepatice severe
Endocardită infecţioasă
Ulcer peptic activ
Resuscitare cardiacă prelungită

17
 Revascularizarea chirurgicală:
-by-pass-ul aortocoronarian este indicat rar în STEMI în faza acută
-se indica când anatomia coronariană nu se pretează la angioplastie
-revascularizarea chirurgicală poate fi o soluţie la pacienţii cu şoc cardiogen şi
anatomie coronariană care nu se pretează la angioplastie sau în prezenţa complicaţiilor mecanice
ale STEMI
-beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacienţii la care angioplastia a eşuat sau
în prezenţa simptomelor refractare după angioplastie este incert, abordarea chirurgicală a
leziunilor avand un risc chirurgical mare

-la pacienţii cu boală multivasculară se recomandă tratarea leziunii responsabile de

infarct prin angioplastie şi efectuarea intervenţiei chirurgicale ulterior, în condiţii de stabilitate
clinică.

Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie:

- pacienţii cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară trebuie să primească precoce:
->terapie antiagregantă dublă (combinaţie de aspirină şi un blocant de receptor de
ADP)
->tratament anticoagulant parenteral

Aspirina:-se administrează în doză de 150-300 mg.

Inhibitorii receptorilor P2Y12:

-se prefera prasugrel sau ticagrelor
-au o durată mai rapidă a instalării efectului
-au o potenţă mai mare a acţiunii lor antiagregante comparativ cu clopidogrelul

-în situaţiile în care acestia nu sunt disponibili sau există contraindicaţii pentru
administrarea lor, se recomandă clopidogrel

-opţiunile de tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare includ:

->heparina nefracţionată
->enoxaparina
->bivalirudina

-tratamentul anticoagulant poate fi oprit după angioplastia primară dacă nu există alte indicaţii de
anticoagulare, cum ar fi:->anevrism de VS
->tromb intraventricular
->fibrilaţie atrială
->prezenţa de proteze metalice
->indicaţie de administrare a anticoagulantului pentru profilaxia

18
tromboembolismului venos la pacienţii care necesită repaus prelungit la pat

-utilizarea fondaparinei ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare este

contraindicata

Inhibitorii de glicoproteina IIa/IIIb:

-administrarea lor la cei cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară este
controversată
-indicaţi doar la pacienţii la care se evidenţiază angiographic:
->prezenţa unui tromb masiv intracoronarian
->flux coronarian lent sau absent după deschiderea arterei responsabile
de infarct
->alte complicaţii trombotice periprocedurale

-la cei cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză se recomandă asocierea terapiei

duble antiagregante cu aspirină şi clopidogrel:
->doză de încărcare de 300 mg la pacienţii ≤75 de ani urmată de o doză de
întreţinere de 75 mg/zi
->prasugrelul şi ticagrelorul nu sunt recomandaţi în acest context

-tratamentul anticoagulant:
->este recomandat:•pacienţilor cu STEMI trataţi cu fibrinolitic, în timpul şi după
fibrinoliză, până la efectuarea procedurii de revascularizare
•în lipsa tratamentului fibrinolitic, pentru cel puţin 48 de ore
•pe durata spitalizării până la 8 zile

->sunt recomandate enoxaparina sau heparina nefracţionată în doze ajustate în

funcţie de vârstă, greutate şi funcţia renală
->exista un beneficiu net al enoxaparinei versus heparină nefracţionată în ceea ce
priveşte mortalitatea şi rata de reinfarctizare
->la cei trataţi cu streptokinază se poate administra fondaparina i.v. în bolus, apoi
s.c. la 24 de ore

19
 Doze
Heparină 60-70 UI/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15
nefracţionată UI/kg/oră (maxim 1000 UI/oră) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT
(ţinta 50-70 s)
Enoxaparină La pacienţii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minute de 1 mg/kg
s.c. la 12 ore, pâna la externare pentru maxim 8 zile;

La pacienţii >75 de ani: fără bolus i.v., 0.75 mg/kg s.c. la 12 ore

La pacienţii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de

vârstă, dozele s.c. se administrează la 24 ore

Fondaparinux 2.5 mg i.v. bolus, urmat de 2.5 mg s.c. zilnic până la maxim 8 zile sau
până la externare

-in cazul pacienţilor care nu beneficiază de terapie de reperfuzie se recomandă ca terapia

antitrombotică să fie administrată cât mai precoce:
->terapie antiplachetara dubla cu aspirină şi clopidogrel
->tratament anticoagulant cu heparină nefracţionată, enoxaparină sau fondaparina în
doze similare cu cele menţionate pentru pacienţii trataţi cu fibrinolytic

Terapia medicală:
1.Beta-blocantele:-administrarea i.v. în faza acută a STEMI:
->nu se recomandă
->se face pentru pacienţii tahicardici şi cu TA crescută la
prezentare
->este contraindicată la pacienţii cu:•hipotensiune
•semne de insuficienţă
cardiac

-folosirea în faza acută în administrare per os s-a dovedit benefică doar la

pacienţii cu risc mic, stabili hemodynamic

-tratamentul pe termen lung trebuie luat în considerare la toţi pacienţii încă

din perioada spitalizării, în lipsa contraindicaţiilor
-au un beneficiu cert, demonstrat pe termen lung la pacientii cu STEMI si
disfunctie VS/IC
-sunt recomandate în administrare orală imediat după stabilizarea
pacientului

20
 -dintre beta-blocante, principalele studii clinice la pacienţii cu STEMI au
fost facute pe:->metoprolol
->bisoprolol
->carvedilol

2.Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) şi blocanţii receptorilor de

angiotensină (sartani):
-inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil demonstrat asupra
remodelării VS,prin:->reducerea fenomenelor de insuficienţă cardiacă
->îmbunătăţirea statusului hemodynamic

-IEC:->sunt recomandati tuturor pacienţilor cu STEMI indiferent de risc

->se administrarea precoce:•captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril sau
perindopril
•în primele 24 de ore
•la pacienţii cu STEMI care asociaza: urmatoarele
complicatii si care nu au alte contraindicatii:
-disfuncţie sistolică VS
-au prezentat fenomene de insuficienţă cardiacă
precoce post-infarct
-diabet zaharat
-STEMI anterior

-Sartanii:->se prefera valsartanul

->sunt o alternativă la IEC, în cazul pacienţilor care nu tolerează IEC

3.Antagoniştii de aldosteron:
-eplerenona:->este un blocant selectiv al adosteronului
->eficient la pacienţii cu STEMI
->se foloseste la pacienţii post STEMI, în condiţiile:
•disfuncţiei VS
•insuficienţei cardiace
•diabetului zaharat
•absenţei insuficienţei renale sau a hiperpotasemiei.

-monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie.

21
 4.Hipolipemiantele:-statinele şi-au demonstrat un beneficiu cert în reducerea evenimentelor
ischemice şi scăderea mortalităţii
-indicate tuturor pacienţilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului
-trabuie iniţiate cât mai repede în doze mari, pentru a avea un beneficiu
clinic precoce şi susţinut
-valoarea ţintă pentru LDL-Colesterol este de <70 mg/dl
-se prefer utilizarea atorvastatinei în doze de 80 mg/zi la pacienţii cu
STEMI, dacă aceasta este bine tolerate
-se da ezetimib la pacienţii care nu tolerează statinele

5.Nitraţii:-utilizarea în STEMI nu are beneficii demonstrate

-nu este recomandată
-pot fi utili în faza acută a STEMI la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu
insuficienţă VS, în lipsa hipotensiuniii arteriale şi a infarctului de ventricul drept
-pe termen lung pot fi utili în administrare orală pentru controlul simptomatologiei
anginoase.

6.Blocantele canalelor de calciu:-nu s-au dovedit eficiente în faza acută a STEMI

-existând date care susţin un efect de creştere al mortalităţii
daca sunt utuilizate in faza acuta
-administrarea lor în faza acută a STEMI nu este
recomandată
-pe termen lung, utilizarea verapamilului la pacienţii cu
contraindicaţii la beta-blocante ar putea fi utilă pentru:->prevenirea reinfarctizării
->prevenirea decesului la pacienţii fără IC

Preventia secundara:
Schimbarea stilului de viaţă:
-cei care au suferit un STEMI au risc mai mare decât populaţia generală de a
repeta evenimente coronariene cu potenţial fatal
-schimbarile stilului de viata constau in:
->incetarea fumatului:
•cea mai importantă măsură de prevenţie secundară
•pacienţii trebuie informaţi asupra:
-efectelor protrombotice ale fumatului
-creşterii riscului de evenimente coronariene

22
 •pacientii trebuie asistaţi în tentativa de renunţare la fumat
•poate fi folosit:-tratamentul substitutiv nicotinic
-bupropiona
-antidepresivele
-patchurile cu nicotine

->dieta şi controlul ponderal:

•se face cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greutatea excesivă
•se recomanda consumul crescut de:
-fructe şi legume
-cereale integrale
-peşte
-carne albă
-produse degresate

•se inlocuiesc grăsimile saturate şi trans cu grăsimi mono- şi poli-

nesaturate din legume şi surse marine, precum şi reducerea grăsimilor la <30% din
aportul caloric total

->exerciţiul fizic: •recomandat pentru recuperarea pacienţ

•recomendat şi ca prevenţie secundară
•este asociat cu o reducere cu 26% a mortalităţii cardiace

->controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat şi al lipidelor serice.

Medicaţia:-recomandată în prevenţia secundară (beta-blocante, IEC/sartani, antagonisti de

aldosteron, hipolipemiante) a fost discutată anterior
-in ceea ce priveşte medicaţia antiagregantă plachetară, aspirina (75-100 mg/zi)
trebuie administrată tuturor pacienţilor cu STEMI pe termen indefinite
-pacienţii care nu tolerează aspirina trebuie să primească clopidogrel 75 mg/zi
-terapia antiagregantă dublă trebuie continuată până la 1 an
-tratamentul anticoagulant oral:
->pe termen lung este recomandat pacienţilor cu tromboză
intraventriculară pentru cel puţin 3 luni
->pe termen indefinit pacienţilor cu fibrilaţie atrială sau proteze
mecanice

23
 -dacă pacientul necesită atât dublă antiagregare plachetară cât şi tratament
anticoagulant oral, durata terapiei antiagregante duble trebuie scurtată pentru a reduce riscul de
sângerare

Complicatiile STEMI
Insuficienţa cardiaca:
-disfuncţia VS este frecventă la pacienţii cu STEMI, severitatea acesteia corelându-se cu
dimensiunea infarctului
-insuficienţa cardiacă poate fi şi urmarea complicaţiilor mecanice ale STEMI sau a tulburărilor
de ritm

-este cel mai important predictor al mortalităţii după producerea unui STEMI
-dupa semnele clinice şi parametrii hemodinamici pacienţii cu STEMI sunt încadraţi într-una
dintre clasele Killip şi Forrester

-tratamentul aplicat este individualizat în funcţie de:->valorile TA

->prezenţa stazei pulmonare

-la pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip II):

->se administrează: •oxigen
•diuretice de ansă (furosemid i.v.)
•nitraţi i.v., în funcţie de valorile TA
->tratamentul cu IEC (sau sartani, dacă IEC nu este tolerat), trebuie iniţiat în
primele 24 de ore în absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienţei renale semnificative

-la pacienţii cu edem pulmonar (clasa Killip III):

->se administrează:•morfină i.v:~reduce presarcina,dispneea şi anxietatea
•nitrati iv si diuretic de ansa:~în absenţa hipotensiunii arteriale
(TA sistolică > 90 mmHg)
•medicaţie inotrop pozitivă sau/şi vasopresoare:
~dopamină, dacă TA <90 mmHg
~dobutamină sau levosimendan, dacă TA >90 mmHg)

24
-pentru pacienţii cu edem pulmonar acut refractar la tratamentul medicamentos:
->se indică ventilaţia cu presiune pozitivă
->în cazul în care se menţine hipoxia sau există semne de epuizare respiratorie
cu hipercapnie este necesară:•intubarea orotraheală
•suportul respirator invaziv
->in toate cazurile este indicată revascularizarea miocardică de urgenţă dacă ea
nu a fost efectuată în prealabil

-la pacienţii în şoc cardiogen (clasa Killip IV):

->se încearcă stabilizarea pacientului prin tratament inotrop pozitiv şi vasopresor,
pentru a menţine o TA >90 mmHg
->se recomandă în toate cazurile în care este posibil transferul către un centru terţiar
de cardiologie şi revascularizare miocardică de urgenţă prin angioplastie sau chiar by-pass
aortocoronarian

Infarctul de ventricul drept (VD):

-cel mai frecvent asociat cu STEMI inferior
-are un tablou ce poate varia de la o disfuncţie uşoară de VD până la tablou clinic şi
hemodinamic de şoc cardiogen

-de obicei recuperarea este completă, peretele VD fiind subţire (cu un necesar scăzut de
oxigen) şi irigat şi de ramuri colaterale din artera descendentă anterioară

-cel mai frecvent se prezintă cu:->hipotensiune

->lipsa stazei pulmonare
->creşterea presiunii venoase central

-electrocardiograma arată supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V4R

-ecocardiografia demonstrează dilatarea şi disfuncţia VD.
-tratamentul trebuie să include:->fluide i.v. administrate rapid
->monitorizarea hemodinamică atentă, pentru menţinerea
umplerii eficiente a VD

-diureticele şi vasodilatatoarele trebuie evitate, ele agravând hipotensiunea arterială.

25
 Complicaţiile mecanice:
-implică ruptura ţesutului infarctat
-pot să apară între 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent în primele 3-5 zile
-au scăzut ca incidenţă în ultimii ani, odată cu aplicarea noilor strategii de management în
STEMI
-au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evoluţie rapidă către deces
-necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă

Ruptura peretelui liber ventricular:

-de obicei fatală
-în câteva minute conducând la hemopericard şi tamponadă cardiacă cu
colaps cardiovascular si disociaţie electromecanică (activitate electrică pastrata, cu pierderea
debitului cardiac şi a pulsului)
-ruptura subacută, în doi timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care
închid într-o primă fază soluţia de continuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, oferă
uneori timpul necesar pentru realizarea intervenţiei chirurgicale

Ruptura septului interventricular:

-poate duce la deteriorare clinică brutală şi severă
-este confirmată de auscultaţia unui suflu sistolic intens
-in STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regulă
localizată la nivel apical
-în infarctele inferioare se produce de regulă ruptura septului la nivel bazal:
->asociaza tulburări de conducere
->are un prognostic mai defavorabil

Ruptura de muşchi papilar:

-survine mai frecvent la nivelul muşchiului papilar posteromedial
-complică STEMI inferior
-ruptura completă a muşchiului papilar este incompatibilă cu
supravieţuirea, ea conducând la apariţia unei regurgitări mitrale masive, imposibil de tolerat
hemodynamic
-ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar, de obicei vârful acestuia:
->este mai frecvent întâlnită
->duce la apariţia unei regurgitări mitrale acute severe

-clinic,se manifestă prin apariţia unui suflu holosistolic şi a fenomenelor

de insuficienţă VS cu deteriorare hemodinamică, ca şi ruptura septului interventricular
-diagnosticul diferenţial este facilitat de ecocardiografie.

26
 Aritmiile şi tulburările de conducere:
-cel mai frecvent mecanism incriminat în apariţia aritmiilor în faza acută a STEMI este
mecanismul de reintrare în contextul inomogenităţii electrice a miocardului ischemic

Extrasistolele ventriculare:
-sunt frecvente în faza iniţială a STEMI
-nu necesită terapie specifică

Tahicardia ventriculară (TV):

-cea nesusţinută (sub 30 de secunde) şi ritmul idioventricular accelerat,
survin în contextul unui STEMI
-nu prezic neapărat apariţia fibrilaţiei ventriculare (FV) precoce
-nu necesită tratament antiaritmic profilactic
-cardioversia electrică este întotdeauna indicată în cazul TV cu instabilitate
hemodinamică sau al TV persistente
-la pacienţii stabili hemodinamic se poate încerca conversia farmacologică
prin administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodaronă, sotalol, lidocaină), dar eficienţa acestora
este scăzută

-amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fără efecte

proaritmice severe la pacienţii cu disfuncţie VS

Fibrilatia ventriculara:
-incidenţa la pacienţii cu STEMI în primele 48 de ore de la debut a scăzut
în ultimii ani, odată cu folosirea frecventă a terapiei de reperfuzie şi a beta-blocantelor

-are un prognostic mai bun decât FV tardivă, care survine la peste 48 de

ore de la debutul STEMI
-FV tardiva se asociază de cele mai multe ori cu prezenţa infarctelor întinse, cu
disfuncţie sistolică VS şi cu mortalitate crescută

-indicatii de defibrillator cardiac sunt:

->pacientii cu disfunctie sistolica a VS severa
->supravietuitorii unei FV sau TV sustinute cu deteriorare
hemodinamica care survin la peste 24-48 ore de la debutul STEMI

-defibrilatorul este o măsură care scade semnificativ mortalitatea pe

termen lung comparativ cu tratamentul cu antiaritmice

27
 Fibrilatia atriala:
-cea mai frecventă la pacienţii cu STEMI
-complică de cele mai multe ori infarctele întinse, cu disfuncţie VS
-daca fibrilaţia atriala conduce la instabilitate hemodinamică se
recomandă cardioversia rapidă

Bradicardia sinusală:
-frecventă în prima oră, în special în STEMI inferioare
-dacă asociază degradare hemodinamică (hipotensiune severă) se
recomandă:->atropină i.v.
->stimulare cardiacă temporară în cazul absenţei răspunsului la atropine

Tulburări de conducere:
-pot sa apara la orice nivel al nodului atrioventricular şi al sistemului de
conducere intraventricular
-BAV de gradul I nu necesită tratament
-BAV de gradul II tip 1:
- > se asociază de obicei cu STEMI inferior
- > rar are impact hemodynamic

-BAV de grad înalt sau BAV complet au o semnificaţie diferită în funcţie

de localizarea STEMI

-BAV asociat STEMI inferior:->este de obicei tranzitoriu

->asociaza:•cu complexe QRS înguste
•ritm de scăpare peste 40/minut
->nu se asociază cu creşterea mortalităţii

-BAV asociat STEMI anterior:->este mai frecvent localizat infranodal

->asociază:•ritm de scăpare instabil
•complexe QRS largi, secundar
unei necroze miocardice extinse

-BRS nou apărut indică necroză anterioară întinsă cu probabilitate mare de

a dezvolta BAV complet şi insuficienţă cardiac

28
 -BAV de grad înalt sau complet necesită stimulare temporară dacă se
însoţesc de hipotensiune sau insuficienţă cardiac
-stimularea permanentă este indicată la pacienţii la cei cu:
-BAV complet
-BAV de grad II care asociază şi bloc de ramură
-BAV de grad II sau complet tranzitor asociat cu bloc
de ramură nou instalat

Pericardita acută:
-poate complica STEMI cu necroză transmurală
-incidenţa ei este în scădere în present
-clinic, apare durere toracică cu caracter de junghi influenţată de poziţia corpului şi
respiraţie
-se însoţeşte deseori de frecătură pericardică
-răspunde la tratament cu doze mari de:->aspirină
->paracetamol
->colchicină
-corticoterapia şi antinflamatoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferând
cu formarea cicatricei postinfarct.

Anevrismul VS:
-apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de
remodelare VS patologică
-se însoţeşte de:->apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace
->complicaţii aritmice
->tromboză intraventriculară cu risc de embolii sistemice

29