Apărarea organismului

FIZIOLOGIA APĂRĂRII ORGANISMULUI

Apărarea organismului împotriva invadatorilor

externi (micro-organisme: viruşi, bacterii şi alţi
agenţi patogeni sau macromolecule prezente în
aer, apă, alimente) denumiţi antigene implică 2
sisteme:
Sistemul de apărare nespecific, care nu poate
diferenţia agenţii patogeni între ei;
Sistemul de apărare specific: sistemul
imunitar (imunitatea umorală şi celulară)
care reacţionează în mod specific la fiecare
tip de invadator.
 Cele 3 linii de apărare

PRIMA LINIE

Piele, mucoase, secreţii (bariera fizică)

A DOUA LINIE Apărarea

NESPECIFICĂ
FAGOCITE (neutrofile, macrofage)
Reacţia inflamatorie
Proteine antimicrobiene (interferoni, complement)

A TREIA LINIE Apărarea

SPECIFICĂ
Sistemul imunitar (răspunsul umoral şi celular)
1. MECANISMELE DE APĂRARE NESPECIFICE
= mecanismele de apărare ale organismului împotriva
agenţilor străini care nu necesită recunoaşterea
specifică a unui Ag şi astfel, nu sunt implicate
celulele imunitare (care prezintă receptori specifici
pentru Ag)

Prima linie de apărare

Pielea şi mucoasele (secreţiile lor)
- daca acestea sunt intacte, constituie o barieră
fizică pentru bacterii şi viruşi.
Mucoasele (ţesut epitelial secretant de mucus)
căptuşesc căile digestive, respiratorii şi urogenitale,
protejând organismul contra micro-organismelor care
penetrează aceste căi.
 În afară de rolul de barieră fizică, pielea şi
mucoasele luptă împotriva agenţilor patogeni
cu ajutorul armelor chimice:

- Sudoarea şi sebumul (secreţiile glandelor

sudoripare şi sebacee) menţin un pH acid la
nivelul pielii (pH 5), ceea ce împiedică
dezvoltarea/ propagarea numeroaselor
micro-organisme.
- Mucusul (secretat de celulele mucoaselor)
este un lichid vâscos, care reţine micro-
organismele ceea ce facilitează fagocitoza lor
de către macrofage.
- Secreţiile – lacrimile, saliva şi secreţiile
vaginale – conţin o enzimă numită lizozim
care are capacitatea de a distruge peretele
anumitor bacterii.
- Aciditatea crescută a stomacului împiedică
dezvoltarea bacteriilor precum şi eliminarea
majorităţii particulelor invadatoare care pătrund
în organism odată cu alimentele.
- Flora normală (saprofită) a intestinului
joacă de asemenea un rol protector,
împiedicând dezvoltarea agenţilor patogeni la
acest nivel.
A doua linie de apărare
1. FAGOCITOZA

Definiţie: reacţie de apărare nespecifică în

cursul căreia celule specializate numite
fagocite şi reprezentate de PMN
neutrofile (sau microfage) şi de
monocite (sau macrofage) ingeră
particulele străine şi le distrug printr-
un proces de digestie intracelulară.
 Etape:
1. Formarea de pseudopode
(expansiuni citoplasmatice) care
Fazele fagocitozei înconjoară bacteria (a) ;
2. Invaginaţia membranei şi
formarea unei vezicule
membranare intracelulare (b) =
fagozom (vacuolă ce conţine
agentul patogen) ;
3. Fuziunea fagozom-lizozomi
(numeroase vezicule ce conţin
enzime proteolitice): fagolizozom
(c) ;
4. Distrugerea conţinutului prin
activarea mecanismelor
bacteriolitice (i) enzimele
lizozomale şi (ii) oxidanţi precum
peroxidul de hidrogen şi radicalii
liberi oxigenaţi (superoxid,
hydroxil) (d).
2. Proteinele antimicrobiene
Diverse proteine contribuie la apărarea nespecifică,
atacând în mod direct micro-organismele, sau
împiedicând reproducerea lor.

A. Proteina C-reactivă, sintetizată exclusiv în ficat, la

câteva ore după o infecţie; se leagă în mod specific
de bacterii, stimulând fagocitoza acestora.
CRP = marqer specific al inflamaţiei, ce creşte proprţional
cu intensitatea acesteia.

!!! Dozarea CRP în afecţiunile cardio-vasculare: nivel

crescut al CRP = semnal de alertă pentru IMA
 B. Interferonul = proteină antimicrobiană care
contribuie de asemenea la apărarea
nespecifică.
O celulă infectată de un virus va secreta interferoni =
proteine de dimensiuni mici care difuzează spre
celulele învecinate (care nu sunt încă infectate cu
virus).
Sub influenţa interferonului, celulele învecinate
vor sintetiza proteine care împiedică
multiplicarea virusului, în momentul în care
acesta le va infecta.

scopul: de a limita propagarea virusului.

INTERFERONUL
 - ansamblu de 20
C. Sistemul proteine plasmatice
complementului care circulă în sânge
sub o formă inactivă.
- În momentul activării
pe cele 2 căi (calea
clasică în cadrul
apărării specifice şi
calea alternă în
cadrul apărării
nespecifice), sistemul
C va genera
fragmente active care
joacă următoarele 4
roluri:
 1. liza particulelor
C. Sistemul complement străine (în urma
formării complexului
de atac membranar
C5b-C9),
2. facilitarea
fagocitozei ( C3b),
3. atragerea
fagocitelor
(chimiotactism: C3a)
şi
4. stimularea reacţiei
inflamatorii (: C3a şi
C5a).
 Complementul

Funcţiile complementului :
• facilitarea fagocitozei
• stimularea reacţiei inflamatorii
• atragerea de fagocite
• liza particulelor straine
 3. Reacţia inflamatorie

După durată, se disting 2 tipuri de inflamaţie: acută şi

cronică
Inflamaţia cronică este întotdeauna un proces
patologic
Acut vs Cronic
◼ Acut (lat / acutus = ascutit) = apariţie brusca,
durata scurta (ore sau zile), rest ad integr.
Tipic mediata de PMN neutrofile
◼ Cronic  Chronos (gr/ timp)
Aparitia inflamatiei cronice nu poate fi
determinata precis si este mediata tipic de
macrofage, limfocite, plasmocite, implica
fibroblasti, angioblaşti.
Inflamaţia cronică reprezintă practic un proces
patologic.
INFLAMATIA ACUTA
 Inflamaţia acută = reacţie de apărare a
organismului contra unor stimuli nocivi.
Scopul:
- De a suprima leziunea (sau cel puţin de a o
limita la nivel local) şi
- De a elimina cauza (bacteriile sau corpii
străini)

În funcţie de locul unde este situat procesul

inflamator, inflamaţia poate lua diferite
denumiri (apendicită, gastrită, arterită,
nefrită) – sufixul ită
Cauze:
◼ Agenţi infecţioşi: bacterii, virusi, fungi =>
inflamatie de natura septica
◼ Corpi străini (proteine exogene: polenuri,
cristale de siliciu, etc.)
◼ Fizici-mecanici - micro + macrotraumatisme
- căldura, frigul
- Radiatii – UV, X
◼ Chimici - exogeni: acizi + baze puternice
◼ Necroza tisulară (IMA)
PATOGENIE

Inflamaţia acută cuprinde:

I. Manifestările locale
II. Procesul de reparare a
ţesuturilor
I. Manifestările locale
Sunt reprezentate de 5 simptome:
1. Roşeaţa (rubor)
2. Căldura (calor)
3. Edemul (tumor)
4. Durerea (dolor)
5. Impotenţa funcţională – alterarea
funcţională a organului afectat (functio
laesa)
Manifestările locale
Aceste simptome sunt declanşate de trei procese
majore:
1. Activarea celulelor inflamatorii: PMN
neutrofile (microfagele), bazofile (mastocite) şi
eozinofile, monocitele (macrofage) şi
trombocitele, cu eliberarea/sinteza
mediatorilor inflamaţiei, responsabili de:
2. Modificările vasculare: vd,
hiperpermeabilizarea şi apariţia edemului,
urmate de
3. Formarea unui infiltrat celular inflamator
1. Activarea celulelor inflamatorii
Activarea brutală a celulelor inflamatorii
antrenează:
➢ Eliberarea mediatorilor preformaţi
(stocaţi în granule).
Substanţele eliberate în urma degranulării
sunt:
❑ Histamina
❑ Serotonina
❑ Citokinele: IL-1, IL-6, IL-8, TNF – factorul
tumoral de necroză,
❑ NCF – factorul chemotactic neutrofil,
❑ ECF – factorul chemotactic eozinofilic
1. Activarea celulelor inflamatorii

➢ Sinteza mediatorilor neoformaţi, prin

activarea degradării fosfolipidelor
membranare, care sunt mediatorii acidului
arahidonic:
❑ Via calea ciclooxigenazei: PG, PC şi
tromboxani
❑ Via calea lipooxigenazei: Leucotrienele (B4,
C4, D4, E4) şi PAF (platelet activating factor)
Mediatori ai inflamatiei
Fosfolipide din membrana
fosfolipaza
Ac arahidonic
Ciclo-
oxige Lipo-
naza oxigen
PG aza
(COX)
(LOX)
Tx A2
Leucotriene
Prostacicline
2. Modificările vasculare
Acţiunea conjugată a acestor mediatori produce
următoarele modificări vasculare:
a) Vd si cresterea fluxului sangvin local care:
- sunt la originea roşeţii şi căldurii
- Are loc migrarea leucocitelor (chimiotactism) către
proximitatea endoteliului şi aderarea lor de pereţii
vaselor
b) Creşterea permeabilităţii endoteliale, datorită
relaxării interacţiunilor dintre celulele, precum şi
acumularea importantă a unui flux bogat în
proteine în spaţiul extracelular, producând edemul
de la nivelul locului de inflamaţie
 3. Formarea unui infiltrat celular
inflamator
Leucocitele se vor infiltra în spaţiul
extravascular (diapedeză).
Are loc astfel migrarea fagocitelor din sânge
către ţesuturi; acestea vor fagocita agenţii
patogeni şi detritusurile celulare.

În final va surveni durerea: edemul determină

compresiunea nervilor.
II. Procesul de reparare a ţesuturilor

După formarea tranzitorie a acestui ţesut bogat în celule

inflamatorii, mediatorii vor stimula migrarea
fibroblaştilor care produc colagen;
- acesta, prin retracţie, va determina închiderea buzelor
plăgii = CICATRIZAREA.
Fibrele de colagen (cicatricea) vor fi în final înlocuite
de ţesut normal. Acest proces este valabil în cazul
plăgilor de dimensiuni mici şi neinfectate.
În cazul în care inflamaţia nu poate fi eliminată în acest fel
(de ex., ca urmare a unui corp străin sau a unei infecţii
a plăgii), cicatrizarea este încetinită, iar lupta fagocitelor
se intensifică.
Consecinţa va fi extenisa procesului inflamator şi
formarea unei cicatrici durabile.
cicatrice durabilă
Semne si simptome sistemice in inflamatie
Mediatorii inflamaţiei acute nu acţionează doar pe
plan local, ci determină la nivelul întregului
organism REACŢIA DE FAZĂ ACUTĂ, caracterizată
prin:
❑ Febra, Transpiratii, Frison
❑ Tahicardie ( > 90/min)
❑ Tahipnee (rata respiratorie > 20/min)
❑ Simptome constitutionale (pierderea apetitului,
oboseala, slabiciune, toropeala)
❑ Semne de laborator (leucocitoza, VSH- Viteza de
Sedimentare a Hematiilor se determina usor
masurand rata cu care globulele rosii se separa din
plasma in 1-2 ore de la recoltare)
❑ Creşterea sintezei hepatice a reactanţilor de fază
acută
Cauzele leucocitozei
Leucocitoza = cresterea leucocitelor in
sangele periferic de 2-3 ori:
❑ De obicei mai mult decat 10000/mm3
❑ Data de o eliberare crescuta a
leucocitelor din maduva
❑ Raspunsul maduvei e mediat de IL-1,
TNFα, derivate din celule inflamatorii
din focar
REACTANTII DE FAZA ACUTA
care cresc in plasma:

◼ Proteina C reactiva
◼ α1 antitripsina
◼ Haptoglobina
◼ Ceruloplasmina
◼ Fibrinogen
◼ Amiloid seric A
Principii terapeutice
1. Antialergicele antihistaminice
Histamina = stocată în principal în granulele
mastocitelor, este implicată în fenomenele
inflamatorii şi alergice.
Eliberată rapid, are un efect inflamator local, prin
acţiunea pe două tipuri de receptori (H1 şi H2).
R H1 – în tot org.- implicaţi în inflamaţie
R H2 – la nivelul stomacului, rsponsabili de secreţia
acidă a stomacului (Antiulceroase antihistaminice
H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, etc.)
Antialergicele antihistaminice – cale orală/injectabilă –
inhibă acţiunea histaminei la nivelul R H1,
diminuând simptomele alergice (edemul,
scurgerile nazale şi oculare): ASTEMIZOL
 AINS, ASPIRINA
Fosfolipide din membrana PL-aza
Ac arahidonic
AINS, Cox
ASPIRINA Lox
Prostaglandine
Tromboxan A2
Leucotriene
PC
Răspunsul imun: A IIIa linie de apărare.
Implică producerea de Ac şi generarea
unor limfocite specializate împotriva
unor Ag specifice.

Imunitatea: Abilitatea unui organism de

a recunoaşte şi de a se proteja împotriva
unor agenţi patogeni specifici = Ag.
 Antigeni

◼ Substanţe care pot mobiliza sistemul imun

specific şi pot provoca un răspuns.

◼ Antigenii sunt recunoscuţi de către limfocitele

T şi B ca fiind “non-self.”

◼ Antigenii posedă imunogenicitate – capacitatea

de a determina producţia de limfocite şi
anticorpi specifici.
 Antigene

Antigen: Moleculă străină care provoacă o reacţie imunitară

Virus gripal

Prot de suprafaţă

RECUNOSCUTĂ de
limfocite

ANTIGEN  reacţie imunitară

Imunitatea
◼ Există 2 tipuri de
imunitate:
– Artificială
– Naturală

◼ Fiecare prezintă 2
subtipuri:
– Activă
– Pasivă
 Imunitatea naturală = Imunitatea cu care un
organism se naşte.
- determinată genetic -

◼ Activă
– Se datorează infecţiei efective cu bacterii sau virusuri

◼ Pasivă
– Anticorpii traversează placenta şi pătrund în circulaţia
fetală
– Anticorpii ajung de la mamă la copil prin intermediul
laptelui matern.
 Imunitatea artificială = Imunitatea pe care un
organism o dezvoltă în timpul vieţii.
- nu e determinată genetic -
◼ Activă
– Se efectuează cu ajutorul vaccinurilor
– Majoritatea vaccinurilor conţin patogeni morţi sau atenuaţi
(vii dar fără putere) sau complemente de-ale lor (părţi din
microorganisme sau versiuni realizate prin inginerie
genetică).
– Vaccinurile prezintă 2 avantaje:
• Nu determină simptome
• Permit crearea unor celule cu memorie, specifice pentru un
anume antigen
◼ Pasivă
– Se datorează injectării de ser care conţine anticorpi –
utilizat pentru tratamentul rabiei, al muşcăturilor de şarpe,
al botulismului.
– Durează doar atâta timp cât anticorpii persistă în circulaţie
 Imunitate pasivă vs activă

NATURALĂ ARTIFICIALĂ

ACTIVĂ Infecţie Vaccin

• Vaccin
TERMEN LUNG
• Infecţie
• Lapte matern
• Seroterapie
PASIVĂ Lapte matern Seroterapie
TEMPORARĂ
Imunitatea specifică
◼ Recunoaşte
substanţele străine
specifice & apoi le
neutralizează,
imobilizează şi
distruge
◼ Când nu funcţionează,
apar boli grave – SIDA,
cancer, boli auto-
imune
Descoperirea imunităţii specifice
◼ În anii 1800, cercetătorii au
demonstrat că animalele care au
supravieţuit unei infecţii
bacteriene severe, au prezentat
factori “protectori” în sânge, care
i-au apărat în cazul unor atacuri
viitoare ale aceluiaşi patogen

◼ S-a demonstrat de asemenea că

injectarea acestor factori (numiţi
ulterior anticorpi) la un animal
fără expunere anterioară la
patogen, determină protecţie
 Caracteristicile SI

Capacitatea de a recunoaşte şi de a elimina un Ag

Specificitate: particular. Ag provoacă producerea de limfocite
specializate şi de proteine specifice: Ac. Unui Ag dat
îi corespunde un Ac dat: fiecare reacţie a sistemului
imunitar are ca ţintă un agresor specific şi unul
singur.

Capacitatea de a recunoaşte milioane de Ag,

Diversitate: datorită faptului că SI posedă o varietate
considerabilă de populaţii limfocitare, fiecare
putând combate un Ag particular.

Self şi non- Capacitatea de a distinge între moleculele proprii

self: organismului (self) şi moleculele străine (non-self)

Capacitatea de a-şi aminti Ag întâlnite anterior şi de

Memorie: a reacţiona rapid la o nouă întâlnire
 Tipuri de imunitate specifică
◼ Imunitatea umorală este
realizată de anticorpi prezenţi
în “umorile” sau fluidele
organismului (sânge, limfă,
lacrimi, salivă, etc). Aceşti
anticorpi sunt produşi de
PLASMOCITE.
◼ Imunitatea celulară este
mediată de celule vii (limfocite
T) care atacă celulele
compromise – de obicei cele
care au devenit celule
canceroase sau au fost
infectate cu un virus.
Celulele imunităţii specifice

◼ Limfocitele B –
determină imunitatea
umorală

◼ Limfocitele T–
determină imunitatea
celulară
 Limfocitele B şi T
◼ Ambele se formează în
măduva osoasă hematogenă

◼ Celulele B mature (devin

imunocompetente) în măduva
osoasă

◼ Celulele T - mature în timus

– La nivelul timusului apare
selecţia pozitivă şi negativă
• Acele celule T care
răspund la antigenii self
vor fi distruse
• Cele care nu răspund la
antigenii self sunt lăsate
să se matureze
 Dezvoltarea limfocitelor

Celulă STEM
pluripotentă

cel. suşe
limfoide limfo. T
imature
DIVERSITATE
cel. suşe SELECŢIE
mieloide
DIVERSITÉ

limfo. B
imature

MĂDUVA SÉLECTION limfo. T limfo. T

OSOASĂ auxiliare citotoxice
limfo. B
mature

TIMUS
 Limfocitele B şi T
◼ Organele limfatice primare sunt
acele organe în care limfocitele
devin mature
– Măduva osoasă hematogenă & timusul

◼ Toate celelalte organe sunt organe

limfatice secundare.

◼ Când celulele B sau T devin

imunocompetente, ele vor expune
la suprafaţa lor un receptor unic

– Nu un singur receptor, ci 104 până la

105 copii ale aceluiaşi receptor specific
unic
– Aceştia permit celulelor B sau T să se
lege şi să răspundă la un singur tip de
antigen specific
 Antigen Antigen Antigen
Micro-
organism

Anticorpi

Anticorpi Anticorpi Anticorpi

Limfocit activ NU are loc fixarea Ag NU are loc fixarea Ag
Dupa fixarea Ag Limfocit inactiv Limfocit inactiv
 Organele sistemului imunitar
Timus : maturarea L T
Ganglioni limfatici:
filtrează limfa
Amigdale: elimină o
mare parte a particulelor
străine din aer şi
alimente
Vasele limfatice:
transportă limfa
Splina: proliferarea
limfocitelor
Măduva osoasă:
maturarea L B
 Celulele sistemului imunitar:
Limfocitele B şi T
◼ Limfocitele sunt imunocompetente
înainte de întâlnirea cu antigenii.

◼ Antigenii determină doar care

dintre limfocitele B sau T vor
prolifera şi vor iniţia un atac
împotriva sa.

◼ După ce devin imunocompetente,

limfocitele migrează în ţesuturile
limfatice secundare, unde aşteaptă
sosirea antigenilor.
Activarea antigenică
◼ Activarea antigenică
reprezintă prima
întâlnire dintre un
limfocit
imunocompetent nul şi
antigenul invadator.

◼ Apare de obicei la
nivelul ganglionilor
limfatici sau la nivelul
splinei
Răspunsul imunitar UMORAL
Selecţia clonală a celulelor B
◼ Celulele B nule sunt
activate atunci când
antigenii se leagă de
receptorii lor de suprafaţă.
◼ Această activare iniţiază
selecţia clonală – celula B
este stimulată să
prolifereze în mii de celule
fiice, fiecare identică cu ea
(clone)
◼ Majoritatea clonelor sunt
plasmocite.
– Plasmocitele secretă
tone de anticorpi.
 Antigene şi anticorpi

Antigen Ac specifici pt Ag
Determinant
antigenic

receptor
antigenic

limfocit B plasmocit
- mediat de LB care se transformă în plasmocite care secretă Ac -
circulă în plasmă.
- Ac acţionează asupra toxinelor şi bacteriilor prezente în lichidele
biologice.

Etapele activării imunităţii umorale:

1) Ag se fixează pe receptorul antigenic al LB care este
specific pentru acest Ag.
2) LB selecţionat se multiplică printr-o serie de mitoze:
formare de clone.
3) O armată de LB specifice pentru Ag respectiv este astfel
produsă.
4) LB sunt activate de LT auxiliare (CD4) sau helper (sub-
clasa TH2)
5) LB activate se diferenţiază în plasmocite.
6) Plasmocitele secretă Ac sau imunoglobuline (Ig) specifice
invadatorului iniţial.
7) O anumită proporţie de LB activate se transformă în
limfocite B de memorie.
 Selecţia clonală
X X

Receptori
antigenici

Limfo. Selecţia
mature limfocitelor
specifice

MITOZE

PLASMOCITE
(secreţie de Ac)

LIMFO.
MEMORIE
Limfocitele de memorie rămân f mult timp
în sânge, spre deosebire de plasmocite.
Mai mult, L de memorie sunt mai repede
activate dacă Ag respectiv mai pătrunde
odată în sânge, iar Ac pe care îi produc
sunt şi mai eficienţi.

= memorie imunitară
Memoria imunologică
◼ Răspunsul la prima expunere la antigen se numeşte
răspuns imun primar. În mod tipic, prezintă o perioadă
de latenţă de 3-6 zile de la activarea antigenică
◼ Nivelele de anticorpi plasmatici cresc, atingând un maxim
în ziua a 10-a, după care încep să scadă.
◼ O nouă expunere la acelaşi antigen reprezintă răspunsul
imun secundar.
– Este mai rapid, mai prelungit şi mai eficient, deoarece celulele cu
memorie sunt deja pregătite.
◼ În 2-3 zile, titrul de anticorpi este mai mare decât în timpul
răspunsului primar.
– Anticorpii răspunsului secundar leagă antigenii mai strâns şi
prezintă nivele crescute în sânge, timp de săptămâni sau luni.
 Anticorpii

Anticorpi: Imunoglobuline (proteine) care recunosc în

mod specific un antigen

V V
V C C V
C C
Clasele de anticorpi
◼ IgM
– Este un pentamer
– Prima clasă de anticorpi eliberaţi de plasmocite
– Capabile să activeze sistemul complementului
◼ IgA
– Monomer sau dimer
– Dimerul de IgA este cunoscut sub numele de Ig A
secretor, deoarece se găseşte primar la nivelul
mucusului şi în alte secreţii ale organismului
◼ IgD
– Monomer simplu
– IgD este întotdeauna legată de suprafaţa celulei B şi
acţionează ca receptorul celulei B pentru antigeni, ceea
ce iniţiază selecţia clonală
◼ IgG
– Monomer simplu
– Capabilă să activeze sistemul complementului
– IgG este cel mai abundent anticorp plasmatic şi este
singurul care poate traversa bariera placentară
◼ IgE
– Monomer simplu
– Intervine în alergii – complexele IgE-anticorp se leagă de
mastocite şi bazofile şi determină eliberarea de
histamină
Structura de bază a anticorpilor
◼ 4 lanţuri polipeptidice – 2
lanţuri grele şi 2 lanţuri
uşoare.
◼ Când cele 4 lanţuri se
combină, rezultă un
monomer al anticorpului – 2
jumătăţi identice, fiecare
formată dintr-un lanţ uşor şi
un lanţ greu.
◼ Fiecare din cele 4 lanţuri
prezintă o regiune variabilă
şi o regiune constantă.
– În cadrul monomerului, cele 4
regiuni variabile sunt
adiacente, iar cele 4 regiuni
constante, sunt de asemenea
adiacente.
Structura de bază a anticorpilor
◼ Regiunile variabile
creează situsul de
legare al antigenului
– Fiecare monomer are
2 astfel de situsuri.

◼ Regiunea constantă
determină clasa de
anticorpi şi modul în
care funcţionează
pentru a elimina un
antigen legat.
 Ce fac anticorpii?

◼ Se leagă de antigeni şi formează complexe

antigen-anticorp.

◼ Formarea acestor complexe determină:

• Precipitare
• Liză (prin acţiunea complementului)
• Aglutinare
• Neutralizare
 Răspunsul imun mediat celular
◼ Anticorpii nu pot acţiona împotriva patogenilor situaţi
în interiorul celulelor organismului!
– De ex. Bacilul tuberculos care pătrunde în interiorul celulei
◼ De aceea avem celule T.
◼ Cele 2 clase majore de celule T diferă prin tipul de
glicoproteină expusă la suprafaţa membranei lor:
– Celule T helper
• Cunoscute şi sub numele de celule T4 / celule CD4, deoarece
expun glicoproteina CD4
– Celule T citotoxice
• Cunoscute sub numele de celule T8 / celule CD8, deoarece
expun glicoproteina CD8
◼ În afară de aceste 2 tipuri majore, mai există:
– Celule T supresoare
– Celule T cu memorie
– Alte subgrupe rare
 Celulele T

◼ Spre deosebire de celulele B şi anticorpi,

celulele T nu pot răspunde la antigeni liberi
sau la antigeni aflaţi în starea lor naturală
◼ Din această cauză, ţintele celulelor T sunt:
– Celule infectate cu viruşi sau bacterii
– Celule canceroase sau anormale
– Celule de ţesut infuzat sau transplantat
 Celulele T helper
◼ Nu există răspuns imun fără celule T helper

◼ Funcţia celulelor TH este aceea de a stimula

proliferarea altor celule T şi celule B, care sunt
legate deja de antigen

◼ Majoritatea celulelor B necesită ajutorul celulelor

T

◼ Celulele TH eliberează de asemenea citokine

care mobilizează celulele imune & macrofagele
 Celulele T
citotoxice
◼ Singurele celule T
care pot omorî
direct alte celule –
celule infectate cu
viruşi sau bacterii,
celule canceroase,
celule străine
◼ Celulele TC
eliberează
perforine,
limfotoxine şi
factori de necroză
tumorală, care
determină toţi
moarte celulară.
 Celulele T supresoare
◼ Sunt celule reglatoare
care eliberează citokine
care suprimă atât
activitatea celulelor B,
cât şi activitatea altor
tipuri de celule T.

◼ Ele previn activitatea

necontrolată şi inutilă a
sistemului imun.