1 Date de istoria medicinei legale

Situată la interfaţa dintre medicină şi justiţie, medicina legală evoluează în corelaţie

cu dezvoltarea ştiinţelor medicale şi cu progresul mijloacelor de probă, fiind legată de
acceptarea de către sistemul juridic a celor mai recente metode şi tehnici
complementare de investigaţie. Istoria reţine numeroase însemnări referitoare la
existenţa tămăduitorilor sau a vracilor, acestea au conţinut etic şi apar în Codul lui
Hamurabi. Aici sunt mai multe însemnări referitoare la răspunderea medicilor şi la
sancţiunile cuvenite pentru diferite greşeli. În Talmud există referiri la probleme
medico-legale legate de avort, acestea apar şi în Cartea Morţilor, unde se
consemnează interzicerea avortului şi pedepse foarte grave pentru comiterea lui.
În Corpus hipocraticum sunt precizate primele principii care valorifică observaţia ca
etapă fundamentală pentru stabilirea diagnosticului şi enunţă principiile eticii
medicale. Pornind de la valoarea deosebită acordată observaţiei de către Aristotel,
prima cercetare de anatomie patologică este realizată de Erasistrate asupra
pleureziei şi pericarditei.
În Roma regală se fac referiri privind condiţiile legale şi aplicarea cunoştiinţelor
medicale pentru întocmirea testamentelor, existenţa raţiunilor medicale pentru
separarea soţilor sau pentru anularea căsătoriei. Digeste sancţionează greşeala
datorată ignoranţei practicianului. În Lex Aquilia de damno (286 îen) este precizată
angajarea responsabilităţii civile şi penale a medicului ignorant sau neglijent care a
determinat moartea unui sclav, un eveniment important deoarece sclavul fusese
considerat mult timp un lucru şi nu o fiinţă umană cu drepturi. În materia delictelor
publice, deşi nu numeşte pe medici, Lex Cornelia pedepseşte pe cei care omoară,
otrăvesc, castrează, provoacă avorturi sau incendiază. În Lex Pompeia este
prezentat cazul unui paricid, la care a contribuit un medic, ulterior pedepsit cu
supliciul pentru tentativa de otrăvire.
Examinarea cadavrului lui Iulius Cesar de către Antistius pare să constituie o primă
observaţie medico-legală a unei plăgi letale.
Prevederile juridice din epoca romană se referă şi la sistemul inspecţiei corporale
pentru tinerii care se căsătoresc, cu limita de 12 ani pentru fete şi 14 ani pentru
băieţi. Un fragment păstrat din timpul împăratului Gordian I cel bătrân (158 - 238)
redă o expertiză medicală în baza căreia soldaţii răniţi care nu prezentau sechele
provenite de la rănile de război, puteau fi reangajaţi în cadrul armatei. Acest fragment
poate fi considerat o primă expertiză de evaluare a capacităţii de muncă ţinând cont
de faptul că servicul militar era asigurat prin angajaţi ai imperiului.
În epoca lui Augustus Aulus Cornelius, Celsius este partizanul recunoaşterii erorilor
comise de către medic cu scop educativ.
Galenus face observaţii privind simularea delirului şi a nebuniei, arătând că medicul
trebuie să utilizeze anumite criterii pentru a demasca simulanţii.
În Evul Mediu primele autopsii medico-legale se fac la Bologna, cu scop toxicologic:
„s-a exclus o intoxicaţie prin dovada simţurilor noastre”.
Carol al V-lea (1364 - 1380) introduce în Lex Carolina noţiunea de suport medical
necesar judecătorilor. În 1374, facultatea din Montpellier obţine dreptul de a deschide
cadavre umane.
Andreea Vesale (1514 - 1564) poate fi considerat iniţiatorul antropologiei, deoarece a
făcut prima clasificare a craniilor, a interpretat modificările diametrelor craniilor ca
fiind consecutive fie presiunilor intrauterine, fie modificărilor postnatale. Este de

1
remarcat că a numerotat dinţii plecând de la linia mediană, aşa cum se notează în
prezent în sistemul introdus de FDI.
Medicina legală italiană a avut doi reprezentanţi proeminenţi: Fortunatus Fidelio şi
Paolo Zacchias, acesta din urmă tratând subiectele clasice ale medicinei legale, dar
şi alienaţia mintală, problemele morţii aparente şi ale agoniei. P. Zacchias este cel
care a oferit denumirea actuală a specialităţii, la fel cum J. Bohn o numeşte în 1720
medicină forenzică. Medicul legist apare ca specialist pentru prima dată în Germania
în 1790.
Ambroise Pare (1517 - 1590) are preocupări importante în medicina legală publicând
prima carte de specialitate intitulată „Des rapports et de moyens d'embaumer les
corps morts”, în care subliniază valoarea pentru justiţie a cunoştiinţelor medicale, el
fiind considerat iniţiatorul rapoartelor în medicina legală.
Privitor la evoluţia aspectelor procedurale, în Franţa se cerea printr-o ordonanţă, încă
din 1670, sub sancţiunea nulităţii, asistenţa profesională unui medic în toate lucrările
solicitate de justiţie în speţele cu implicaţii medicale. Prevederile erau formulate în
trei articole, în art III fiind stipulat că un chirurg să întocmească toate rapoartele
cerute în justiţie.
În anul 1712, Ludovic al IV impune ca „la persoanele care nu sunt moarte de o
moarte naturală" examenul la faţa locului să fie efectuat de judecător, împreună cu
chirurgul regiunii.
În Franţa toxicologia se dezvoltă deosebit de mult, în special ca ramură a medicinei
legale, datorită numeroaselor cazuri de decese criminale prin intoxicaţii. M.J.B. Orfila
a publicat în 1813 un tratat de toxicologie generală considerat clasic, dar are şi
preocupări în identificare. In tratatul “Les exhumations juridiques” Orfila notează
“dinţii au o rezistenţă îndelungată, smalţul fiind practic indestructibil; dinţii posedă o
rezistenţă ce le conferă o durată cvasinedeterminată”.
Un alt exponent al medicinei legale franceze este Tardieu, care şi-a început în 1849
prezentarea observaţiilor privind identificarea unui schelet, prin a afirma că
examinările scheletale în scopul stabilirii identităţii “sunt în realitate unele dintre
chestiunile cele mai delicate pe care medicina legală este chemată să le rezolve”.
Are studii importante privind asfixiile, descriind petele asfixice care îi poartă numele.
Şcoala de medicină legală din Lyon, condusă de profesorul Lacassagne,
promovează o metodologie de identificare pe criterii odonto-stomatologice, având
preocupări marcante în această arie. Incendiul de la bazarul Charité din 1897 a
prilejuit o expertiză medico-legală de identificare comparativă. Doctorul Davenport a
comparat mandibula în litigiu, cu fişa stomatologică a ducesei d‟Alençon. Procesul
verbal întocmit cu prilejul identificării comparative a fost înregistrat de procurorul
Republicii, care a permis apoi înhumarea, acest act fiind printre primele expertize
medico-legale odonto-stomatologice care se păstrează.
Oscar Amoedo, profesor la Şcoala Odontotehnică din Paris, publică în 1898 “L‟Art
dentaire en Medicine Legale”. El a publicat de-a lungul vieţii peste 50 de observaţii
despre identificarea cu ajutorul dinţilor, fiind ulterior considerat fondatorul
odontologiei legale.
Profesorul Derobert este autorul unui valoros tratat de medicină legală şi a consacrat
un capitol din teza sa din 1934, studiilor de laborator privind rezistenţa dinţilor la
factorii fizici.
Medicina legală în România

2
Consemnările privind evoluţia medicinei legale apar de abia în Psaltirea Scheiană
1482, Pravila de la Ieud (Pravila Sfinţilor Apostoli, Catehismul lui Coresi) a fost scrisă
de Coresi la Braşov între 1560-1562.
Pravila aleasă sau Cartea românească de învăţătură de la Pravilele Împărăteşti, a
fost tipărită la Iaşi din ordinul lui Vasile Lupu în 1646. În conţinutul scrierilor există
dispoziţii de drept bisericesc şi laic, care se bazează pe izvoare mai vechi. Sunt
stabilite mijloacele de probă: înscrisurile, martorii, jurământul şi expertizele. Vracii
(doftorii) examinează victima, cu ochii, prin palpare sau examinează vărsăturile
bolnavilor. Sunt menţionate infracţiuni ca: zugrumarea, înăduşirea, rănirile, lovirile,
otrăvirile. Se fac menţiuni despre nebunie, care poate fi statornică, intermitentă şi
simulată. În pravile, beţia atenuează pedeapsa.
Au existat şi preocupări cu caracter deontologic aşa cum rezultă din lucrarea
„Responsabilitatea medicală pentru intervenţia greşită” 1760. V. A. Ureche
consemnează un act întocmit în 1803 în care s-a făcut o descriere a leziunilor într-un
caz de omor. În 1811, Divanul Moldovei dispune ca în caz de moarte violentă
(năprasnică) deschiderea trupului să se facă de către ţigah (chirurg). În România,
prima autopsie medico-legală a fost efectuată în anul 1832 în cazul lui Atanasie
Bekeri, la care s-au efectuat şi determinări toxicologice (bănuielile de intoxicaţie nu s-
au confirmat). În Ţara Românească, Codul lui Caragea din 1818 consemnează
norme privind iresponsabilitatea penală. Condica criminală a lui Sturdza din 1852
conţine graduări ale pedepsei în raport de gravitatea faptei.
Carol Davila înfiinţează în anul 1856 Şcoala de chirurgie în care se pun bazele
disciplinei de medicină legală, în cadrul căreia se predă şi toxicologia.
În 1860 se înfiinţează Universitatea din Iaşi cu facultăţile de ştiinţe, teologie şi drept,
în cadrul acesteia fiind prevăzută o catedră de medicină legală. Primul profesor de
medicină legală a fost I. Ciurea, care a predat concomitent şi la facultatea de
medicină.
Adoptarea Codului Penal şi de Instrucţie criminală din 1865 reglementează practica
expertizei medicale judiciare. Ulterior apar o serie de lucrări, cu precizarea situaţiilor
în care este solicitat sfatul experţilor - atentat la pudoare sau viol, rănire, înveninare,
moarte violentă, moarte necunoscută ori suspectă. Sunt menţionate expertizele
traseologice (Pessicu G.I. - Craiova 1872).
Din anul 1890 dr. Mina Minovici (1858-1933) a fost medicul legist al capitalei, apoi
profesor de medicină legală, organizând în această calitate un sistem al instituţiilor
medico-legale pe baze ştiinţifice. A proiectat şi coordonat construcţia primului Institut
de medicină legală din România, care a servit ca model multor alte instituţii similare
din lume. A publicat primul Tratat de Medicină legală, care a fost premiat de
Academia Română. Împreună cu Lacassagne concepe decalogul medicului legist.
Profesorul Mina Minovici publică în 1930 “Medicina legală aplicată la arta dentară” în
care prezintă şi un criteriu de discriminare a sexului, reprezentat de diametrul mezio-
distal al incisivilor. A înfiinţat în anul 1909 Comisia medico-legală de verificare a
actelor medicale şi organizează primul curs de specializare de medicină legală. Ca
recunoaştere a întregii sale activităţi, în semn de omagiu, Institutul Naţional de
Medicină Legală îi poartă şi astăzi numele.
Profesorul Nicolae Minovici 1868-1941 a studiat fenomenele asfixice, având
experienţe personale în spânzurare (Studiu asupra spânzurării), alte lucrări
consacrate sunt: Autopsia medico-legală, (prima lucrare de acest fel), Osteologia
medico-legală, scrisă împreună cu M. Kernbach, etc. A avut o impresionantă
activitate socială, a organizat serviciul de ambulanţă şi spitalul de urgenţă.

3
Numeroase tratate de medicină legală se referă la experienţele din spânzurare pe
care le-a efectuat personal, simptomele fiind descrise cu deosebită acurateţe.
Numele lui Ştefan Minovici 1867-1935, este legat de cercetarea în domeniul chimiei
analitice, a grafologiei şi în edificarea bazelor învăţământului superior de farmacie. A
dezvoltat toxicologia clinică şi analitică, studiind intoxicaţiile cu As, Hg, CNK.
Profesorul M. Kernbach a publicat împreună cu N. Minovici Tehnica necropsiei
medico-legale, Osteologia medico-legală, având contribuţii importante privind
cauzalitatea în traumatologie. Profesorul I. Moraru, a efectuat studii privind efectele
radiaţiilor asupra organismului uman şi a fost coordonatorul unui tratat de anatomie
patologică în trei volume şi a unui tratat de medicină legală apărut în 1967. Au fost
publicate numeroase cursuri de medicină legală: Patologie medico-legală apărut în
1978, autori Gh. Scripcaru, M. Terbancea, reeditată în 1983, Problematică şi
metodologie medico-legală autor V. Dragomirescu, apărut în 1980, Tratat de
medicină legală odonto-stomatologică publicat în 1996, de acelaşi autor, Metode de
investigaţie în practica medico-legală, autor V. Panaitescu a apărut în 1984.
În anul 1995 sub redacţia profesorului V. Beliş apare un amplu tratat de medicină
legală, la redactarea căruia au contribuit experţi medico-legali de prestigiu din
centrele universitare din ţară.

2 Medicina legală - domeniul de activitate

Denumirea acestei specialităţi este de medicină legală sau medicină judiciară

(forensic medicine sau legal medicine), depinzând de sistemele medicale la care ne
raportăm. Medicina legală este o ştiinţă profund interdisciplinară, cu un domeniu
propriu de activitate situat la interferenţa dintre ştiinţele juridice şi cele medicale.
Rezultatele constatărilor şi expertizelor medico-legale sunt consemnate în
documente al căror conţinut ştiinţific este util justiţiei, ele fiind efectuate în acele
situaţii în care pentru lămurirea unei cauze judiciare sunt necesare precizări
privitoare la unele aspecte medicale.
Dezvoltarea medicinei legale a evoluat paralel cu dezvoltarea ştiinţelor
biologice şi medicale care a determinat extinderea domeniilor de aplicare a
cunoştiinţelor medicale în drept. Odată cu noile descoperiri din diferite specialităţi
medicale acestea au fost aplicate în ramurile dreptului (penal, civil, dreptul familiei,
dreptul muncii). Evoluţia medicinei legale este direct corelată cu evoluţia normelor
procedurale care reglementează sistemele de probaţiune şi care trebuie să admită
aplicarea anumitor probe (admiterea amprentei ADN ca probă în justiţie s-a făcut la
un timp după verificarea metodei).
Activitatea medico-legală se reflectă în expertize şi constatări care sunt mijloace de
probă primare, obiective, care servesc adevărului ştiinţific.
Activitatea medicinei legale este reglementată în raport de cerinţele respectării
garanţiilor juridice necesare bunei desfăşurări a activităţii de justiţie pe care un stat
de drept trebuie să le ofere.

2.1. Corelarea probei medico-legale cu ramurile de drept

Domeniul medico-legal este în strânsă relaţie cu ştiinţele juridice, medicina legală
având un caracter profund interdisciplinar, manifestat faţă de diferite specialităţi
medicale, dar şi faţă de ramuri de drept.
În principal, medicina legală interacţionează cu problematica dreptului penal,
deoarece prin punerea în evidenţă a prejudiciului adus vieţii sau sănătăţii serveşte la

4
încadrarea juridică a unor fapte. Expertiza medico-legală precizează caracterul
omisiv sau comisiv al faptei, momentul producerii faptei, modul şi mijloacele de
săvârşire a infracţiunilor şi un aspect esenţial, respectiv stabileşte raportul de
cauzalitate dintre acţiune sau inacţiune şi efectele acestor atitudini. Legat de
vătămările corporale sau în cazurile de deces medicina legală va trebui să
demonstreze rolul patologiei preexistente şi contribuţia acesteia în evoluţia leziunilor
traumatice.
Expertiza medico-legală participă la definirea subiectul infracţiunii (persoana
responsabilă de săvârşirea infracţiunii), având rol stabilirea stării de conştienţă a
infractorului în momentul comiterii faptei şi contribuţii la stabilirea intenţiei sau culpei.
Urmăreşte dacă persoana a prevăzut şi acceptat posibilitatea producerii acestor
consecinţe (intenţia indirectă) sau dacă a prevăzut urmările faptei, dar a socotit fără
temei că nu se pot produce sau nu a prevăzut aceste urmări, deşi putea să le
prevadă (ignoranţă sau imprudenţă).
În cadrul expertizei psihiatrice se stabileşte existenţa discernământului şi nivelul
acestuia în corelaţie cu vârsta şi factorii psiho-patologici, contribuind la stabilirea
responsabilităţii în raport cu fapta comisă.
Deasemeni, medicina legală poate furniza elementele probatorii pentru aprecierea
stării de necesitate, a legitimei apărări, a constrângerii fizice sau morale, elemente
care înlătură caracterul penal al faptei.
În cazul în care persoanele reţinute sau condamnate cu pedeapsa închisorii prezintă
anumite boli, expertiza face recomandări de conduită terapeutică, având contingenţe
cu dreptul execuţional penal.
Expertiza medico-legală are rol hotărâtor pentru definirea obiectului infracţiunilor,
constituind o probă obiectivă ce nu poate fi contestată de alte probe cum ar fi
retragerea unei mărturii. Expertiza medico-legală poate aduce probe ştiinţifice şi în
ceea ce priveşte încălcarea drepturilor persoanei, venind în sprijinul consolidării
statului de drept. Astfel poate proba aplicarea unor mijloace de tortură (art. 267 CP
modificat prin Legea 140/1996).
Medicina legală se implică în studiul substratului patologic a fenomenului infracţional,
studiază profilul victimelor şi raportul acestora cu diferitele infracţiuni comise. O
contribuţie importantă se regăseşte în domeniul criminalisticii, unde participă prin
intermediul unor tehnici specifice la procesul de identificare (fizică, mecanică,
biologică, antropologică, chimică, etc).
Legăturile medicinei cu dreptul civil se regăsesc în analiza stării de sănătate a
bolnavilor psihici în scopul stabilirii tutelei sau curatelei, pentru stabilirea infirmităţilor
sau a incapacităţii de muncă, precum şi a numeroase raporturi contractuale
(capacitatea de a contracta valid în caz de încheiere a testamentelor, actelor de
vânzare cumpărare, etc).
Raporturile medicinei legale cu dreptul familiei sunt în legătură cu cercetarea
paternităţii, stabilirea şi înregistrarea corectă a sexului civil, evaluarea condiţiilor
medicale legale cerute la încheierea, anularea sau la desfacerea căsătoriei,
cercetarea condiţiilor privind adopţia, în cazul delincvenţilor minori când poate
recomanda aplicarea măsurilor de reeducare familială, ceea ce denotă şi caracterul
profilactic al activităţii acestei specialităţi.
În raporturile cu dreptul muncii medicina legală stabileşte incapacitatea de muncă
consecutivă traumatismelor produse la locul de muncă, contribuie la evaluarea
condiţiilor medicale la angajare.

5
O altă preocupare a medicinei legale o reprezintă dreptul medical, medicina legală
contribuind la stabilirea criteriilor şi condiţiilor culpei medicale. În cazurile în care se
prezumă culpa sunt analizate elementele care probează neglijenţa, uşurinţa,
neprevederea sau nepregătirea, care vin în contradicţie cu reglementările privind
practica medicală desfăşurată optim. În prezent răspunderea medicală tinde spre
creşterea numărului de cazuri de incriminări pentru rezultat, incriminarea pentru
neasumarea riscului, tendinţa de extindere a relaţiei medic-pacient într-o relaţie
contractuală de tip sinalagmatic. Concomitent se impune valorizarea pentru corpul
medical a importanţei consimţământului informat al pacientului pentru investigaţiile şi
tratamentele medico-chirurgicale.
Pentru a avea valoarea probatorie necesară desfăşurării în bune condiţiuni a
procesului juridic, expertiza trebuie să îndeplinească condiţiile generale ale probei: să
fie prevăzută de lege, să fie concludentă (să contribuie la clarificarea speţei) să fie
pertinentă, sarcina probării revenind celui care acuză, plecându-se întotdeauna de la
prezumţia de nevinovăţie, să fie efectuată în timp util (tempestibilă).
Expertizele medico-legale sunt supuse unor erori inerente, iar valoarea probatorie
depinde de calitatea materialului examinat, motiv pentru care, de exemplu, în
expertiza traumatologică şi toxicologică investigaţia se va desfăşura cât mai aproape
de momentul producerii infracţiunii.
Pe lângă relaţiile cu anumite ramuri de drept sunt precizate relaţiile instituţiilor de
medicină legală cu alte unităţi sanitare, acestea fiind consemnate în regulamentul de
aplicare al Legii 459/2001 astfel:
Art. 40 Unităţile sanitare, la cerere, sprijină efectuarea expertizelor, a constatărilor
sau altor lucrări medico-legale prin consultări de specialitate şi investigaţii paraclinice.
Art. 41 Consulturile solicitate de instituţiile se efectuează în mod obligatoriu de un
medic specialist sau primar. Rezultatele se consemnează într-un document medical.
Art. 42 Unităţile sanitare sunt obligate să pună la dispoziţia instituţiilor medico-legale,
la cererea scrisă a acestora: copii lizibile de pe documentele medicale, extrase din
registrele de consultaţii, copii integrale lizibile de pe foile de observaţie clinică,
tratament, rezultatele investigaţiilor paraclinice, protocoale operatorii sau/şi să
permită accesul expertului desemnat la orice documente medicale privind cazurile
cercetate. Unităţile medicale au obligaţia să pună la dispoziţia instituţiilor medico-
legale, la cererea acestora şi documentul original al oricărei investigaţii efectuate,
ţinând evidenţa strictă a acestora şi păstrând o copie în locul originalului.
Documentele se arhivează de către institutele de medicină legală fără termen limită
de păstrare a acestora. Copiile de pe documentele medicale trebuie să fie lizibile, să
poarte menţiunea "conform cu originalul”, semnătura şi parafa medicului responsabil.
Art. 43 Conducătorul unităţii sanitare are obligaţia să instruiască personalul din
subordine ca, în cauzele care implică şi o cercetare medico-legală, leziunile
traumatice să fie descrise după regulile semiologiei medico-legale, în mod detailat, în
documente spitaliceşti, cum ar fi: registre de consultaţii, foi de observaţii şi altele.
Art. 44. În cazurile urgente, când constatarea medico-legală nu poate fi amânată
deoarece există pericolul de dispariţie a probelor, unităţile sanitare sunt obligate să
colaboreze la soluţionarea acestora.
Paza şi conservarea probelor se asigură de organele de cercetare penală, conform
legii.

2.2. Organizarea actuală a instituţiilor medico-legale

6
În conformitate cu prevederile legislaţiei actuale (Legea 459/2001, Ordonanţa
Guvernului 1/2000 privind organizarea şi funcţionarea instituţiilor medico-legale, HG
774/2000 privind regulamentul de funcţionare, Ordinul MS şi al MJ privind normele
procedurale de efectuare a expertizelor şi constatărilor), reţeaua de ML face parte din
sistemul unităţilor Ministerului Sănătăţii. În aceste unităţi sanitare se efectuează
constatări, expertize şi alte lucrări medico-legale.
Consiliul Superior de Medicină Legală coordonează metodologic şi ştiinţific
activitatea medico-legală. Acest consiliu este format din directorii instituţiilor medico-
legale, profesori de medicină legală, medici primari legişti şi câte un reprezentant al
Colegiului Medicilor din România, al Ministerului Sănătăţii, Ministerului Justiţiei,
Ministerului Public şi Ministerului de Interne. În competenţa Consiliului Superior de
Medicină Legală este stabilirea criteriilor şi avizarea listei cu experţi medico-legali,
care sunt împărţiţi pe nivele de competenţă. Din cadrul acestor experţi părţile pot
alege medici legişti care să asiste experţii oficial desemnaţi, cu respectarea normelor
stabilite de Consiliul Superior.
Activitatea medico-legală se realizează numai prin următoarele instituţii
sanitare cu caracter public, care aparţin Ministerului Sănătăţii:
Institutul Naţional de Medicină Legală “Prof. Mina Minovici” Bucureşti
Institutele de Medicină Legală din centrele universitare Iaşi, Cluj, Timişoara, Craiova,
Tg. Mureş
Serviciile Judeţene de Medicină Legală şi Cabinete Medico-legale din anumite
municipii;
În structura Institutului Naţional de Medicină Legală “Prof. Mina Minovici” Bucureşti
funcţionează Comisia Superioară Medico-legală, care are rol de a verifica şi aviza la
cererea organelor în drept, modul de întocmire a expertizelor medico-legală în ceea
ce priveşte conţinutul ştiinţific.
În mod similar pe lângă Institutele Medico-legale din centrele universitare
funcţionează comisiile de avizare şi control a actelor medico-legale care verifică, din
oficiu sau la cererea organelor de justiţie, lucrările serviciilor medico-legale arondate
unui anumit institut.
La IML Timişoara sunt arondate judeţele Timiş, Arad, Caraş-Severin, Hunedoara şi
Bihor. Conform reglementărilor comisiile pot dispune refacerea parţială sau totală a
lucrărilor medico-legale, se pot formula concluzii proprii sau se poate recomanda
efectuarea unei noi expertize. În această situaţie concluziile se redactează pe baza
constatărilor sau expertizelor medico-legale deja întocmite, dar şi a unor noi
investigaţii şi reexaminări a probatoriului sau/şi a victimei. În afara acestei comisii,
funcţionează comisii interdisciplinare din care fac parte pe lângă medici legişti şi
medici de alte specialităţi, care analizează cazurile civile sau penale la care se
solicită diferite expertize sau cazuri de răspundere juridică medicală. Mai
funcţionează comisia de psihiatrie judiciară şi comisia pentru amânarea sau
întreruperea executării pedepsei.
În structura institutelor medico-legale sunt organizate laboratoarele de histo-
patologie, toxicologie, bio-serologie, antropologie, tanato-chimie, genetică medico-
legală.
Serviciile medico-legale judeţene şi cabinetele medico-legale din municipii depind
administrativ de spitalele judeţene şi efectuează conform legii expertize şi constatări
medico-legale şi examinări la cererea persoanelor fizice.
Atribuţiile serviciilor medico-legale judeţene sunt precizate în cazurile privind
persoanele în viaţă care prezintă probleme medico-legale, precum şi în privinţa

7
persoanelor decedate. Normativele se referă la organizarea comisiilor de expertiză
psihiatrico-legală, a comisiilor interdisciplinare pentru analiza cazurilor de
responsabilitate juridică medicală, etc. Deasemenea, pot fi organizate laboratoare de
histo-patologie, toxicologie şi serologie.
Examinările medico-legale constau în:
examinări şi cercetări privind cadavre umane sau părţi din acestea
examinări şi cercetări privind produse biologice şi cadaverice
examinări şi cercetări privind persoana în viaţă
evaluarea unor lucrări medicale şi medico-legale în legătură cu activitatea medico-
legală, precum şi suplimente de expertize
Atribuţiile precizate de secţiunile 3 şi 4, privind persoana în viaţă constau în:
Constatarea virginităţii, a capacităţii de procreere, vârstei, conformaţiei şi dezvoltării
fizice pentru obţinerea certificatului de dispensă de vârstă în vederea căsătoriei,
constatarea stării obstetricale în cazuri de sarcină, viduitate, avort, naştere, lehuzie;
Constatarea leziunilor traumatice recente, înainte de dispariţia leziunilor externe dar
nu mai târziu de 30 zile de la data producerii;
Constatarea infirmităţilor, a stărilor de boală consecutive leziunilor traumatice
Constatarea capacităţii psihice, în vederea stabilirii capacităţii de exerciţiu necesare
pentru întocmirea unor acte de dispoziţie şi în cazul bolnavilor netransportabili, cu
evoluţie letală sau aflaţi în stare gravă în condiţii de spitalizare. Expertiza psihiatrică
are în obiectiv şi stabilirea discernământului legat de comiterea unor infracţiuni.
Constatarea stării de sănătate având ca scop stabilirea aptitudinii unei persoane de a
exercita anumită activitate sau profesie (conducător auto, pilot, obţinerea permisului
de portarmă).
Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă (stabilirea gradului de invaliditate);
Expertiza medico-legală filiaţiei;
Expertiza toxicologică şi calculul retroactiv al alcoolemiei.
Amânarea sau întreruperea executării pedepsei privative de libertate din motive
medicale;
alte expertize.
Activitatea medicilor legişti în constatarea sau expertiza pe cadavru comportă
examenul la locul faptei (locul unde s-a petrecut o infracţiune) sau examenul la faţa
locului (locul unde s-a descoperit cadavrul), autopsia sau exhumarea, efectuarea
examinărilor complementare.
Autopsia medico-legală a cadavrului se efectuează la solicitarea organelor
judiciare, numai de către medicul legist, fiind obligatorie în următoarele cazuri:
Moarte violentă, chiar şi atunci când există o anumită perioadă între evenimentele
cauzale şi deces;
Cauza morţii nu este cunoscută;
Cauza morţii este suspectă. Un deces este considerat moarte suspectă în
următoarele situaţii:
moarte subită;
decesul unei persoane a cărei sănătate, prin natura serviciului, este verificată
periodic din punct de vedere medical;
deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu în incinta unei intreprinderi sau
instituţii;
decesul care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în detenţie sau
private de libertate, decese în spitalele de psihiatrie, decese în spitale penitenciare,
în închisoare sau în arestul poliţiei; moartea asociată cu activităţi de poliţie sau ale

8
armatei în cazul în care decesul survine în cursul manifestaţiilor publice sau orice
deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului, cum este suspiciunea
de tortură sau orice altă formă de tratament violent sau inuman;
multiple decese repetate în serie sau concomitent;
cadavre neidentificate sau scheletizate;
decese survenite în locuri publice sau izolate;
moartea pusă în legătură cu o deficienţă în acordarea asistenţei medicale sau în
aplicarea măsurilor de profilaxie şi de protecţie a muncii;
decesul pacientului care a survenit în timpul sau la scurt timp după o intervenţie
diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală.
Transportul cadavrelor spre şi de la locul efectuării autopsiei se efectuează în
condiţii de protecţie, în huse speciale de transport închise ermetic, iar după autopsie
se aplică la cadavrele neidentificate o brăţară de identificare.
Decesul unei persoane sau al unui nou-născut, indiferent de cauza morţii,
poate fi constatat numai de către medicul care are dreptul de liberă practică.
Certificatul de deces se eliberează numai după apariţia semnelor de moarte reală şi
numai după trecerea a 24 ore de la deces. Eliberarea certificatului de deces nu se
poate face fără examinarea externă a cadavrului de către medic. În cazul constatării
unor situaţii suspecte sau violente, medicul are obligaţia să refuze eliberarea
certificatului de deces şi să solicite organelor judiciare o autopsie pentru elucidarea
cauzei morţii.
În cazul în care medicul anatomo-patolog constată în timpul autopsiei leziuni
de violenţă şi are suspiciuni privind decesul opreşte autopsia şi anunţă organele
judiciare.
Constatările şi expertizele medico-legale se efectuează după o metodologie
unitară stabilită de Consiliul Superior de Medicină Legală şi Ministerul Sănătăţii.
Medicii legişti au obligaţia să păstreze secretul de serviciu şi să asigure protecţia
informaţiilor, în conformitate cu normele deontologiei profesionale. Pot aduce la
cunoştinţa persoanelor interesate rezultatele lucrărilor medico-legale, numai în cazul
în care prin aceasta nu se aduce atingere activităţii de urmărire penală, păstrează
secretul privind lucrările şi constatările pe care le efectuează, putând folosi materialul
documentar pentru comunicări sau lucrări ştiinţifice numai după soluţionarea cauzei.

2.3. Recomandările Consiliului Europei privind efectuarea autopsiei medico-legale

Pe plan internaţional s-a introdus Recomandarea (99) 3 a Consiliului Europei
cu privire la armonizarea regulilor autopsiei medico-legale. Această dispoziţie, are
meritul de a fi primul document oficial şi consensual de referinţă asupra principiilor şi
regulilor privitoare la procedurile autoptice medico-legale.
Obiectivele expertizei medico-legale sunt de a prezenta autorităţii competente
cauza morţii, modalitatea în care a survenit, eventuala heteroprovocare, uneori
autopsia medico-legală are ca obiectiv stabilirea identităţii defunctului când nu este
cunoscută sau când trebuie verificată.
Toate autopsiile medico-legale se concretizează printr-un raport medico-legal
trimis autorităţii judiciare care l-a solicitat. Aceasta face parte din dosarul judiciar,
fiind o probă care ulterior poate face obiectul contestaţiilor părţilor. Autorii unui raport
medico-legal pot fi solicitaţi să completeze la cererea părţilor aspectele insuficiente
argumentate sau neclare.

Indicaţiile autopsiei medico-legale

9
 Indicaţiile sunt precis descrise în recomandările EU. Se autopsiază toate
cazurile de moarte suspectă, la care nu este evident criteriul natural, oricare ar fi
intervalul de timp dintre deces şi evenimentul respectiv. Sunt de reţinut următoarele
situaţii de deces: omorurile şi suspiciunile de omor; -moartea subită neaşteptată,
inclusiv cea a nou- născuţilor; prin suicid sau suspiciune de suicid; în toate situaţiile
care prezumă o posibilă violare a drepturilor omului, în caz de tortură sau alte forme
de rele tratamente; în accidente (de transplant, de muncă sau casnice); în legătură
cu o boală profesională; consecutive catastrofelor naturale sau tehnologice; în
detenţie sau asociate cu acţiuni politice sau militare; susceptibile de a fi imputabile
unei culpe medicale; la cadavrele neindentificate sau la resturi cadaverice. Decizia
practicării autopsiei medico-legale este în majoritatea cazurilor de resortul autorităţii
judiciare care investighează caz cu caz.

Examenul la faţă locului

Examenul la faţă locului nu face parte propriu-zis din procedura autoptică. El
constituie invariabil un procedeu anterior autopsiei, cel puţin în omoruri sau decesele
suspecte. Medicul legist are dreptul de a studia dosarul cauzei şi trebuie informat
privitor la modalitatea de deces, va putea consulta planşele foto şi va nota poziţia
corpului şi compatibilitatea cu starea hainelor, va evalua gradul de rigiditate post
mortem, va preciza culoare, localizarea, aspectul şi comportamentul lividităţilor, dacă
sunt stabile sau nu, ca şi starea de putrefacţie a corpului, după care va proceda la un
examen preliminar al acestuia.

Procedura autoptică
Autopsia medico-legală este un act medical, ce trebuie efectuat de către un
medic legist şi dacă este posibil de doi legişti.
Autopsia este într-adevăr "un act minuţios, dificil, care necesită pentru
intrepretarea sa o competenţă clinică şi anatomopatologică", similar tuturor actelor
medicale. Tehnica autoptică pretinde desfăşurarea într-un mediu adecvat,
concominent cu o dotare materială şi ştiinţifică corespunzătoare.
Pentru aceasta medicul legist trebuie dotat cu o sală de autopsie corect
echipată, cu o cameră frigorifică pentru depozitarea cadavrelor, aparat pentru
radiografii, posibilitatea de a efectua fotografii, inclusiv de detaliu. Toate activităţile se
vor desfăşura într-o manieră calmă, de protecţie, în condiţii de igienă acceptabile
pentru sine şi cu respectarea demnităţii persoanei decedate. Medicul legist trebuie să
aibe posibilitatea de a se baza, în caz de necesitate, pe alte tipuri de examinări:
anatomo-patologice, toxicologice, microbiologie, biologie moleculară, chimie, etc.
O autopsie condusă greşit iniţial este extrem de dificil de a fi corijată ulterior,
chiar de către experţii cei mai performanţi. Autopsia medico-legală poate avea
caracter de urgenţă, nu numai pentru raţiuni corelate cu diligenţa cerută de anchetă,
dar mai ales pentru constatarea anumitor leziuni mascate rapid de procesele de
putrefacţie postmortem şi de realizarea prelevărilor biologice, a căror calitate şi
exploatare ulterioară sunt condiţionate de timpul scurs de la deces. În toate cazurile,
trebuie să solicite accesul la totalitatea informaţiilor necesare privitor la datele de
anchetă şi la antecedentele medicale ale persoanei decedate.
Examenul extern
Întotdeauna aceasta trebuie să înceapă printr-o descriere amănunţită a stării
îmbrăcăminţii purtate de victimă. Apoi se descrie corpul menţionându-se: vârsta,
sexul, talia, etnia, greutatea, starea de nutriţie, culoarea pielii şi semnele particulare

10
(cicatrici), tatuaje, deformări, malformaţii sau amputaţii. Se descriu modificările
cadaverice, apoi, rigiditatea, lividităţile şi semnele de putrefacţie; apoi pe zone
topografice - descrierea extremităţii cefalice şi a orificiilor feţei; examinarea regiunii
cervicale, cercetarea unei mobilităţi anormale şi orice urmă de violenţă pe întreaga
circumferinţă; inspecţia toracelui, abdomenului şi regiunii dorsale; examinarea
anusului şi a organelor genitale externe; descrierea celor patru membre, precizând
existenţa sau inexistenţa deformărilor, a mobilităţii anormale, urme de puncţii,
depozite sub unghii.
În cursul examenului extern toate leziunile trebuie să fie descrise precizând
tipul (excoriaţie, plagă contuză, tăiată, echimoză), forma, dimensiunile, marginile,
criteriul vital sau postmortem, situarea faţă de reperele anatomice, prezenţa
particulelor anatomice insitu sau perilezional. Leziunile trebuie fotografiate şi atunci
când se impune, prelevate pentru examenul histo-patologic sau histochimic.
Toate urmele intervenţiilor medicale recente sau vechi, urmele de resuscitare
se vor menţiona. În acest moment poate fi decis un examen radiologic integral sau a
unei părţi a corpului în scopul decelării unor leziuni scheletale sau pentru
evidenţierea unui corp străin radioopac (proiectil, alice).
Examenul intern
Comportă descrierea celor trei cavităţi: craniană, toracică, abdominală.
Fiecare trebuie examinată cu atenţie pentru a depista conţinutul aerian sau lichidian
al cavităţilor, se vor măsura lichidele sau colecţiile sanguine prezente, se controlează
feţele interne ale pereţilor cavitari, vor fi evidenţiate eventualele anomalii la nivelul
structurilor anatomice, se verifică aspectul extern al organelor şi localizarea lor, se
decelează eventualele aderenţe sau leziuni hemoragice ori obstructive asociate.
Intracavitar se examinează toate organele, care se secţionează după regulile
practicii anatomo-patologice. Se descriu vasele importante: arterele cerebrale,
sinusurile craniene, arterele carotide, arterele coronare, arterele şi venele pulmonare,
aorta şi vasele abdominale. Se disecă căile aeriene superioare şi periferice, căile
biliare şi ureterale. Organele cavitare vor fi descrise, cu precizarea conţinutului în
funcţie de culoare, vâscozitate şi volum. Organele parenchimatoase se extrag şi se
descriu pe suprafaţă de secţiune.
Sunt descrise integral leziunile interne şi leziunile de violenţă, precizându-se
dimensiunile şi localizarea. Traiectul plăgilor se descrie pentru a stabili direcţia şi
relaţia anatomică cu organele, care trebuie cântărite. Cavitatea craniană se va
deschide cu îndepărtarea părţilor moi pentru a evidenţia eventuale fracturi. Calota se
examinează prin expunere la lumină puternică (diafanoscopie). Examenul continuă
cu descrierea părţilor moi, a aspectului extern şi intern al craniului.
În cazul leziunilor cerebrale se recomandă fixarea creierului înainte de a-l
secţiona. Se va deschide întotdeauna urechea medie. Părţile moi faciale se vor
diseca numai în caz de nevoie şi numai după o tehnică riguroasă pentru a se
conserva aspectul estetic.
Explorarea şi disecţia plan cu plan a părţilor moi şi musculaturii cervicale face
parte din autopsia medico-legală.
Disecţia in situ a gâtului permite vizualizarea detaliilor anatomice. Examinarea
laringelui, a cartilagiului tiroid, a osului hioid, planului prevertebral, a esofagului şi
vaselor cervicale este efectuat la sfârşitul autopsiei, după extragerea creierului şi a
pieselor toracice.

11
 Descrierea toracelui şi a abdomenului permite examinarea planurilor inclusiv
cele posterioare. Disecţia in situ este necesară pentru reconstituirea traiectelor
plăgilor.
La nevoie, în special în regiunea cervicală, nu se ezită pentru a se extrage în
bloc coloana, care se va secţiona sagital pentru a se vizualiza canalul rahidian,
măduva spinării şi raporturile osteo-disco-ligamentare. La decesele traumatice
autopsia va evidenţia musculatura părţii dorsale a corpului, procedându-se la o
disecţie minuţioasă a membrelor, precedată eventual de un examen radiologic.
La suspiciunile de agresiune sexuală organele genitale interne şi externe se
extrag în bloc, inclusiv rectul şi anusul pentru a fi disecate. Disecţia va fi precedată
de recoltarea de la nivelul tuturor cavităţilor a secreţiilor pentru a fi examinate. După
finalizarea autopsiei medico-legale corpul va fi adus la un aspect decent, datorat
respectului pentru defunct, pentru a fi predat familiei în condiţii decente.
Prelevările au ca scop realizarea unor examinări complementare, necesare
stabilirii obiectivelor constatării medico-legale. Unele se efectuează sistematic, iar
altele depind de natura cazului. În mod sistematic se recoltează fragmente din
principalele organe pentru examenul anatomo-patologic, ca şi eşantioane de sânge,
urina şi conţinutul gastric pentru examenul toxicologic (în ambalaje de unică
folosinţă). O parte din sânge se va recolta pe florură de natriu. O altă parte se
recoltează pe EDTA pentru o eventuală identificare genetică. Dacă nu s-a stabilit cu
certitudine cauza morţii se mai recoltează umoarea vitroasă, LCR, bilă, ficat, rinichi,
creier, păr pentru investigaţii toxicologice complexe.
În cazurile de omor sau suspiciunile de omor cu motivatie sexuală pe
parcursul autopsiei se vor cauta urme biologice, fire de păr pubian, secreţii salivare
pe suprafaţă corpului, ce pot fi găsite în urmele de muşcare. Aceste urme se
păstrează cu grijă fiind protejate de contaminare. Se poate practica o recoltare a
depozitelor subunghiale, ce pot fi analizate genetic pentru a căuta material genetic
diferit de al victimei.
Toate materialele biologice prelevate vor fi păstrate în loc sigur, la rece (+ 4
o
C, cu excepţia fragmentelor recoltate pentru examenul histopatologic, care se
fixează uzual în formol 10%, vor fi etichetate şi transportate cât mai rapid la
laborator).

Redactarea raportului medico-legal de autopsie

Recomandarea europeană precizează: "raportul de autopsie este la fel de
important ca autopsia propriu-zisă, pentru că acesta nu va avea valoare dacă
descoperirile şi precizările medicului legist nu sunt comunicate într-un document clar,
precis şi riguros. Raportul medico-legal este o parte integrantă a procedurii
necesitând o redactare făcută cu cea mai mare grijă".
Acest raport va fi complet, detaliat, clar şi comprehensibil chiar pentru
nemedici, cu atât mai mult cu cât se adresează organelor judiciare şi eventual părţilor
în proces.

Proceduri particulare
În cazul deceselor prin arme de foc medicul legist trebuie să procedeze la
descrierea amănunţită a plăgii corespunzătoare orificiului de intrare şi de ieşire a
proiectilului, menţionând localizarea în raport cu reperele anatomice, distanţa
raportată la plante, ca şi traiectoria în interiorul corpului. Este indispensabil examenul

12
radiologic în timpul sau înainte de autopsie pentru a evidenţia prezenţa proiectilului şi
a fragmentelor sale.
Prezenţa unui grad de putrefacţie nu poate fi considerat un obstacol în
desfăşurarea autopsiei medico-legale. Sunt esenţiale investigaţiile radiologice în
măsura în care vor pune în evidenţă fracturile şi prezenţa corpilor străini, cum sunt
proiectilele şi protezele. În lipsa lichidelor, analizele toxicologice se pot efectua din
fragmentele viscerale sau musculare sub rezeva unor interpretări prudente şi
precaute mai ales a determinărilor etanolului.
Când nu se cunoaşte identitatea cadavrului sau aceasta trebuie verificată din
cauza gradului avansat de putrefacţie, se vor confrunta datele unei eventuale
identităţi prezumate plecând de la îmbrăcăminte, bijuterii, conţinutul buzunarelor,
alături de datele de anchetă, cu :
- datele somatometrice şi caracteristicile fizice plecând de la examenul extern
şi intern;
- examenul stomatologic făcut de un odontolog cu experienţă medico-legală.
- examenul antropologic pentru resturile umane reduse la starea de schelet;
- amprentele digitale dacă s-au putut recolta;
- identificarea genetică plecând de la orice prelevare tisulară, în funcţie de
starea ţesuturilor.

Redactarea concluziilor
Autopsia medico-legală constituie unul dintre primele elemente probatorii a
anchetei judiciare, proba medico-legală fiind o probă ştiinţifică, obiectivă. Există
situaţii în care un caz banal în aparenţă se poate transforma ulterior într-un caz de o
complexitate majoră, deşi acest lucru nu putea fi bănuit la începutul anchetei. O
autopsie medico-legală trebuie astfel să fie întotdeauna minuţioasă, sistematică şi
evident completă, atât în ceea ce priveşte constatările macroscopice, cât şi în ceea
ce priveşte investigaţiile complementare. Cu toate acestea, în ciuda unor autopsii
corecte şi complete există un număr de cazuri la care formularea cauzelor de deces
nu poate fi pronunţată cu certitudine. Poate fi vorba de un deces datorat tulburărilor
de ritm sau de conducere, imposibil de decelat prin metodele actuale, sau datorat
unor tulburări metabolice, sau datorat unui agent toxic care scapă tehnicilor chimice
aplicate. La o statistică pe 12 ani cazurile de autopsii albe, fără cauză precizată de
deces, variază între 5-8%.
Medicul legist trebuie să-şi exercite funcţiile conform Recomandării R(99) 3 a
CE în totală independenţă şi imparţialitate. El nu trebuie supus nici unei presiuni şi îşi
va exercita mandatul cu obiectivitate, mai ales în prezentarea completă a rezultatelor
şi concluziilor.
O menţiune specială trebuie acordată situaţiilor cu multiple victime şi a
cazurilor în care nu se cunoaşte identitatea acestora. Activitatea începe cu examenul
la faţă locului, unde rolul poliţiei are coordonate precizate în rezolvarea următoarelor
obiective, care trebuie realizate de către poliţie:
a. - precizarea identităţii tuturor persoanelor prezente la faţă locului;
b. - fotografii judiciare statice;
c. - asigurarea locului faptei, notarea tuturor indiciilor, fixarea locului faptei, a
corpurilor delicte, arme, proiectile;
d. - în acord cu medicul legist să obţină informaţii permiţând identificarea
cadavrului şi orice alte informaţii pertinente, care sunt disponibile, conform mărturiilor

13
celor prezenţi la faţa locului sau a persoanelor care au văzut pentru ultima dată
victima în viaţă;
e. - să protejeze capul şi mâinile cadavrului sub controlul medicului legist în
saci de hârtie;
f. - să asigure securitatea locului faptei şi a împrejurimilor.
Rolul medicului legist în identificare este stipulat de al treilea principiu formulat
în Ghidul de Identificare a victimelor catastrofelor stabilit de INTERPOL, după
următoarele criterii (identificarea vizuală, efecte personale, criterii fizice, examenul
dentar, amprenta digitală, identificarea genetică);
1. - identificarea vizuală trebuie făcută de cei apropiaţi sau de persoanele care
l-au cunoscut şi văzut recent pe decedat;
2. - descrierea îmbrăcăminţii, a bijuteriilor şi a conţinutului buzunarelor poate
ajuta la o identificare corectă (este necesară însă o prudenţă deosebită);
3. - criterii fizice - se vor obţine după examinarea externă şi internă;
4. - examenul dentar - se efectuează de către un odontolog cu experienţă în
examinările medico-legale;
5. - examenul antropologic - se efectuează în cazul resturilor scheletale sau
când cadavrul este în stare avansată de putrefacție;
6. - amprentele digitale – vor fi prelevate de poliţie;
7. - identificarea genetică.
Principiul IV al Ghidului precizează următoarele:
1. - autopsia medico-legală şi toate celelalte măsuri legate de aceasta trebuie
să se realizeze conform principiilor eticii medicale şi respectând persoana decedată;
2. - când este oportun, cei apropiaţi trebuie să aibe posibilitatea să vadă
cadavrul pentru o eventuală recunoaştere după fizionomie;
3. - înainte de a începe autopsia vor fi aplicate următoarele reguli minimale:
se notează data, ora, locul autopsiei;
se notează numele participanţilor şi calitatea acestora;
se realizează fotografii, video;
se dezbracă corpul, se inventariază îmbrăcămintea şi bijuteriile;
se examinează orificiile;
dacă victima a fost spitalizată se vor obţine produsele recoltate, radiografiile şi toate
investigaţiile efectuate ante mortem.
Principiul V descrie procedura autoptică, aşa cum a fost menţionată mai sus.
În principiul VI sunt redate cerinţele privind redactarea raportului medico-legal, care
trebuie să fie complet, detaliat, comprehensibil, obiectiv; clar chiar şi pentru
nespecialişti; redactat după un plan logic sistematic şi stabilit în aşa fel încât să se
poată referi la un anumit capitol. Trebuie prezentat sub o forma lizibilă şi permanentă,
cu copii pe hârtie, chiar dacă există o stocare electronică; trebuie scris într-un stil
cursiv.
Este precizată structura raportului medico-legal, care va avea o prefaţă juridică
pentru a răspunde solicitărilor; referiri la dosarul cauzei, codificarea bolii conform ICD
10, informaţii personale complete asupra persoanei decedate (nume, vârstă, sex,
profesie); data şi împrejurările decesului; data, locul, ora autopsiei; datele medicului
legist; persoanele care au participat şi precizarea funcţiei acestora; datele organului
emitent; persoana/persoanele care au identificat corpul la medicina legală; datele
medicului curant (nume, adresa); date de istoric privind decesul; examenul la faţă
locului; examenul extern; examenul intern; lista cu fragmente prelevate; examene

14
complementare (radiografii, etc), o parte sintetică, chiar dacă numai cu criteriu
provizoriu (emiterea unor concluzii provizorii), dacă nu au fost finalizate investigaţiile.
În final se va preciza cauza decesului, iar atunci când aceasta nu se poate
tranşa, medicul legist va preciza cauzele posibile şi le va clasa în ordinea
probabilităţilor. Dacă acest lucru nu este posibil, va preciza că nu se poate stabili
cauza decesului. După verificare raportul medico-legal se semnează.
Raportul provizoriu se întocmeşte în 1-2 zile, iar cel definitiv în cel mai scurt timp
posibil.
Sunt detaliate câteva proceduri particulare. În asfixii (spânzurări, sugrumări cu mâna)
sunt foarte importante constatările de la locul descoperirii corpului, prezenţa unui
scaun sau alt suport, modul de strângere al dispozitivului de strangulare, tehnica de
confecţionare a laţului şi nodului. Pentru descrierea semnelor strangulării se notează:
profunzimea, lăţimea şanţului, şanţuri intermediare, modul de suspensie, eventuale
urmele violenţă, zonele de hiperemie, prezenţa dublei urme de strangulare, alte
leziuni specifice cervicale, excoriaţii pergamentate datorate alunecării laţului,
amprenta materialului din care a fost confecţionat laţul, distribuţia echimozelor,
peteşiilor şi excoriaţiilor pe piele. Se notează prezenţa scurgerilor sanguine la nivelul
narinelor şi a gurii, inegalitatea diametrelor pupilare, localizarea hipostazei, prezenţa
şi localizarea hipostazei. Trebuie cu prudenţă interpretate leziunile de violenţă
corelate cu fenomenele convulsive, leziuni de apărare, eventuale plăgi consecutive
imobilizării forţate.
La cazurile de înec se recomandă următoarele consemnări: prezenţa ciupercii
înecatului nivel bucal, cutis anserina, urme de macerare, noroi şi alge, leziuni
produse de fauna acvatică sau de corpurile din mediul înconjurător, detaşarea
unghiilor şi decolarea tegumentară, localizarea lividităţilor cadaverice. În plan tehnic
se va proceda la recoltarea conţinutului gastric, la descrierea amănunţită a stării
plămânilor (greutate, mărime, grad emfizem), fiind indicat să se recolteze fragmente
pentru evidenţierea diatomeelor. În funcţie de caz se va recolta lichidul de imersie
(râu, lac, apă din baie).
La decese cu motivaţie sexuală examenul la faţă locului este deosebit de important,
mai ales pentru a înţelege originea şi modul de producere al leziunilor. Leziunile se
vor fotografia la scară, se studiază la UV, apoi se recoltează secreţiile. Se caută cu
atenţie materialul biologic străin, părul pubian şi secreţiile prezente pe corp, sau
eventuale muşcături. Recoltările vor efectua cu atenţie deosebită pentru a evita
contaminările în vederea determinării corecte a ADN. Se recomandă recoltarea în
bloc a organelor genitale înainte de secţionare. De asemeni se analizează şi se
recoltează depozitele subunghiale.
În investigarea decesului copiilor abuzaţi sau victime ale privaţiunilor se notează
starea generală şi nutriţională, se descriu cicatricile, plăgile, diversele leziuni, se vor
efectua examene radiologice în diferite incidenţe.
La autopsiile în suspiciunile de pruncucidere vor fi aplicate tehnica “în coşuleţ” pentru
o riguroasă observare a leziunilor craniene. O atenţie deosebită se acordă examinării
organelor toracice, se va efectua docimazia pulmonară globală şi fragmentară. Se
descriu malformaţiile, iar la nivelul organelor abdominale se cercetează prezenţa în
intestin a aerului, elementele de progresie a acestuia fiind utilizate în evaluarea
duratei de supravieţuire. Cordonul ombilical şi placenta se vor cerceta morfologic şi
macroscopic.
Autopsia cazurilor de moarte subită (MS) relevă în raport de examenul macroscopic
următoarele categorii:

15
modificările macroscopice explică pe deplin cauza decesului. Aceste situaţii se
consideră rezolvate medico-legal;
constatările pot explica decesul, dar permit şi alte explicaţii sau interpretări. Cazurile
aparţinând acestor categorii necesită excluderea unei alte cauze cum ar fi o
intoxicaţie, fiind necesare investigaţii microscopice, mai ales pentru a preciza criteriul
cronic sau acut al leziunilor susceptibile de a fi determinat decesul;
constatările macroscopice pot fi negative sau insuficiente, necaracteristice, dar
oricare ar fi situaţia nu poate fi susţinută obiectiv cauza decesului. Cazurile care ţin
de această categorie justifică solicitarea examenelor complementare mai
pretenţioase.
Cazurile de deces consecutive plăgilor împuşcate presupun efectuarea unui
raport amănunţit asupra locului şi a circumstanţelor incidentului, a armei utilizate, a
tipului de proiectil, a amplasării altor efecte în jurul cadavrului, a poziţiei cămăşii
glonţului, a poziţiei aproximative a persoanelor implicate.
Va fi efectuat un examen amănunţit al îmbrăcăminţii, descrierea rupturilor şi
efectuarea cu grijă a recoltărilor factorilor tragerii, precum şi investigaţii aprofundate
şi perfect documentate asupra tuturor urmelor de sânge (stropi) pe suprafaţă
corpului, inclusiv la nivelul hainelor şi al mâinilor.
Descrierea plăgilor va fi precisă, corespunzătoare tipului orificiului, menţionând
localizarea în raport cu reperele anatomice, precizarea distanţei raportat la picioare -
plante şi a traiectoriei în corp; se va descrie urma pe îmbrăcăminte a ţevii sau pe
piele. Procedeul prevede recoltarea tegumentului fără spălare, din jurul orificiului de
intrare, efectuarea unei radiografii, determinarea traiectelor şi traiectoriilor
proiectilelor. În concluziile raportului se precizează o concluzie privind tirul, a ordinii şi
succesiunii focurilor, precum şi a poziţiei victimei în raport cu arma.
În cazul decesului consecutiv unor dispozitive explozive, deşi are ca scop
stabilirea cauzei decesului, autopsia este esenţială pentru reconstituirea naturii
exploziei, pentru identificarea tipului şi a originii încărcăturii explozive, mai ales în
cazurile actelor teroriste. Cadavrul va fi complet radiografiat pentru a se detecta şi a
se localiza orice obiect metalic, cum sunt componentele detonatorului, care se
folosesc pentru identificarea obiectelor explozive. Dispunerea leziunii poate indica
faptul că decedatul e autorul dispozitivului exploziv, leziuni importante în regiunea
abdomenului inferior pot de exemplu indica faptul că autorul ţinea dispozitivul pe
genunchi înainte ca explozia să se producă (de obicei prematur). După autopsie
toate obiectele străine găsite în ţesuturi, care au fost identificate prin radiografii, se
vor consemna şi analiza. Se recoltează fragmente de ţesuturi, de îmbrăcăminte, care
se vor conserva pentru analize chimice, pentru ca la sfârşit să se identifice tipul de
explozibil.
În decesele prin instrument tranşant sau contondent se va proceda la
examinarea obiectelor sau armelor susceptibile de a fi produs leziunile, la care se vor
nota dimensiunile, se examinează amănunţit hainele pentru a se observa rupturile şi
petele; se disecă şi se descriu toate plăgile plan cu plan, notându-se mărimea,
traiectul, căutându-se toate leziunile legate de tipul de agent vulnerant utilizat şi se va
cerceta criteriul vital al leziunilor.
Decesele consecutive arsurilor sunt observate atent, trebuie procedat la
observarea stării îmbrăcăminţii sau a resturilor; se descriu leziunile consecutive
căldurii; se evidenţiază sau se exclude prezenţa agenţilor inflamabili. Pentru
stabilirea cauzei morţii se cercetează prezenţa carboxihemoglobinei, a HCN,
inhalarea particolelor de funingine, caracterul vital sau nonvital al leziunilor cutanate.

16
 Suspiciunile de decese consecutive intoxicaţiilor vor trebui să fie investigate
după o metodologie generală. Atunci când examenul macroscopic nu relevă cauza
decesului sau/şi există suspiciunea de intoxicaţie, este indicată recoltarea
sistematică de sânge periferic, urină, conţinut stomacal, bilă, ficat, rinichi.
Toate cadavrele aflate în putrefacţie se supun obligatoriu autopsiei medico-
legale. Studiile toxicologice (inclusiv alcoolemia) vor fi interpretate cu prudenţă.
Examenul radiologic este recomandat pentru a fi utilizat pentru excluderea prezenţei
fracturilor, a gloanţelor, a protezelor sau a altor elemente care să fie utilizate în
stabilirea cauzei morţii şi/sau a identităţii victimei.

3 TANATOLOGIE GENERALĂ

3.1. Cadrul juridic

Tanatologia este acea parte a medicinei legale preocupată de studiul morţii
(etimologic provine din greaca veche, unde Thanatos, zeul morţii este frate cu Hipnos
zeul somnului). Ea stabileşte cauzele şi mecanismele etiopatogenice care au
intervenit în procesul tanatologic, precum şi transformările cadavrelor în raport cu
timpul scurs de la deces, corelat cu diferite circumstanţe şi alte aspecte legate de
moarte.
Împrejurările din domeniul de activitate al medicinei legale în care se dispune
autopsia, sunt:
moarte violentă a cărei cauze de producere şi circumstanţe trebuiesc cercetate de
expertul medico-legal
moarte suspectă prin împrejurările de producere (detenţie, recluziune, etc) sau a
cărei cauză este necunoscută în momentul decesului (categoria morţilor subite).
moarte subită care comportă cauze patologice (non violentă)
moarte funcţională sau prin inhibiţie
naturală survenită la senescenţă (un deziderat foarte rar întâlnit).
Sarcinile şi atribuţiile medicului legist cu privire la cazurile de deces sunt
reglementate de art. 185 din Codul de Procedură Penală în care se precizează
situaţiile în care se solicită autopsia medico-legală “în caz de moarte violentă, ori
când aceasta este suspectă de a fi violentă sau când nu se cunoaște cauza morții ori
există o suspiciune rezonabilă că decesul a fost cauzat direct sau indirect printr-o
infracțiune ori în legătură cu comiterea unei infracțiuni”.

Evoluţia definiţiilor
Definirea morţii incumbă aspecte legale, medicale, filozofice, etice şi nu numai.
David Albert Jones, defineşte moartea drept încetarea ireversibilă a tuturor funcţiilor
de integrare a organismului uman ca întreg, atât mental cât şi fizic.
În istoria umanităţii, medicii au dorit să înlăture moartea, reuşind să prevină
apariţia morţii, au prelungit uneori viaţa, iar creşterea speranţei de viaţă a ajuns o
realitate în ţările avansate în ultimele decenii. Atât moartea cât şi viaţa (naşterea)
reprezintă evenimente deosebite pentru familie şi societate, nefiind doar aspecte ale
activităţii medicale, motiv pentru care înţelesul social nu trebuie neglijat. Percepţia
generală a populaţiei cu privire la moarte este în majoritate cazurilor de teamă
(tanatofobia), faţă de această inexorabilă necunoscută, ceea ce motivează
necesitatea unor analize sistematice.
Moartea şi viaţa reprezintă extremele existenţei umane corporale, având o evoluţie
stadială, cele două dimensiuni fiind puternic corelate. Aspectul natural al acestor

17
fenomene şi asocierea obligatorie a vieţii cu moartea, după încetarea ei ireversibilă,
semnifică o schimbare fundamentală a statutului fiinţei umane prin pierderea
caracteristicilor sale esenţiale ''în natură, orice clipă de supremă viaţă poartă în ea
moartea'' Kierkegaard.
Viaţa se caracterizează fiziologic prin metabolism celular, celula fiind unitatea care
asigură continuitatea viului, după cum a spus F. Jacob. Odată cu oprirea funcţiilor
metabolice apare moartea organitelor celulare, apoi a unei celule întregi, fenomen
care progresează până la moartea întregului organism. Semnificaţia fenomenelor
care se desfăşoară la trecerea de la viu la mort a avut mai multe explicaţii în decursul
epocilor istorice. De la părăsirea corpului de către suflet, la plecarea în alte lumi, s-a
încercat explicarea în detaliu a mecanismelor fiziopatologice şi cuantificarea lor.
Mult timp diagnosticul legal al morţii a avut la bază triada lui Bichat, respectiv
încetarea ireversibilă a circulaţiei, ventilaţiei şi a activităţii nervoase (moarte somatică
sau clinică). Conceptul de moarte cerebrală sau moartea trunchiului cerebral, a fost
introdus în 1976 şi precizează definiţia actuală a morţii. Leziunile cerebrale severe
care nu interesează centrii respiratori pot conduce la instalarea unei stări particulare,
definită ca stare persistentă vegetativă. Pacienţii aflaţi în această stare respiră
spontan, clipesc, pot prezenta grimase, dar nu interacţionează cu mediul.
Stările agonale, premergătoare morţii, sunt caracterizate prin anoxie, neuronii
fiind cele mai sensibile celule la scăderea concentraţiei de oxigen. Limita de
supravieţuire a creierului în hipo-anoxie este de 3-5 minute, dar există mari diferenţe
în ceea ce priveşte perioada de rezistenţă a structurilor cerebrale. Astfel structurile
cerebrale subcorticale apărute mai devreme pe scara filogenetică, rezistă mai mult
lipsei de oxigen (bulbul până la 30 de minute).
Etapele morţii
Moartea ca fenomen nu apare instantaneu, ci este un proces stadial,
progresiv, moartea fiind clasificată în aparentă, relativă şi absolută. Sub aspect juridic
moartea poate fi:
naturală (non violentă sau patologică)
accidentală
suicid
omor
consecutivă unei cauze neprecizate
- moartea aparentă corespunde unei sincope prelungite. Fenomenul a fost descris în
tratate mai vechi de medicină legală, fiind exemplificat prin indivizi care s-au trezit în
camere frigorifice, în timpul ceremoniei religioase sau prin descoperirea la
deshumare a unor schelete aşezate în poziţii nefireşti.
Moartea aparentă poate fi întâlnită în unele circumstanţe patologice (holeră,
epilepsie, isterie), stări cataleptice, epilepsie sau circumstanţe violente - hipotermie,
electrocutări, intoxicaţii, înec, şoc traumatic. O formă particulară o constituie vita
minima, care în unele statistici este consemnată cu o frecvenţă de 1/500.
Pentru a se evita înhumarea unei persoane aflată în moarte aparentă a fost
introdusă examinarea obligatorie de către medic a persoanei decedate. Franţa a fost
prima ţară care a stabilit că medicul are obligaţia examinării cadavrului, respectând
un protocol de examinare a semnelor de moarte (denumite şi semne negative de
viaţă), după care întocmeşte un certificat de deces, înhumarea cadavrului putând
avea loc cel mai devreme la 24-36 de ore de la deces. Constatarea morţii este deci o
obligaţie care revine direct medicilor, ea se exercită prin examinarea nemijlocită a
cadavrului persoanei decedate, consultarea documentelor medicale atunci când

18
acestea există, efectuarea autopsiei când este indicată şi întocmirea certificatului
constatator al decesului.
După examinarea cadavrului, urmează analiza datelor medicale şi constatarea
aspectelor clinico-morfologice, care prin coroborare stau la baza formulării
diagnosticul de deces, conform ultimei codificării internaţionale a bolilor (ICD 10).
Scopurile majore care determină codificarea cauzelor de deces au în vedere
raportarea către OMS a datelor statistice privind cauzele de mortalitate, analiza
sistematică a mortalităţii şi dezvoltarea unor proiecte prioritate în cele mai sensibile
domenii de sănătate publică.
moartea relativă sau moartea clinică (Laubry), este caracterizată prin diminuarea,
apoi prin anularea funcţiilor vitale. Revenirea la viaţă este uneori posibilă prin
asistenţă medicală calificată aplicată în intervalul de maxim 5 minute, până când
metabolismul cerebral este supleat pe seama glicolizei anaerobe, după care se
produc modificări neuronale caracteristice encefalopatiei anoxice cu caracter definitiv
sau se instalează moartea cerebrală.
moartea absolută sau reală constituie stadiul final al procesului progresiv al morţii în
care apar leziuni neuronale ireversibile.

3.2. Eliberarea certificatului medical constatator de deces

Cea de-a 12-a Adunare a OMS a definit cauzele morţii înscrise pe certificatul
medical de constatare a decesului ca fiind “toate bolile, condiţiile de morbiditate sau
leziunile care pot provoca decesul şi circumstanţele accidentului sau violenţei care a
dus la deces.” Motivaţia acestei definiţii a fost de a asigura ca absolut toate
informaţiile relevante privind decesul să fie înregistrate.

Definirea principalei cauze a decesului

Din punctul de vedere al analizei cauzelor de deces, este important de urmărit
lanţul evenimentelor. Obiectivul prioritar al sănătăţii publice este prevenirea apariţiei
şi evoluţiei cauzei precipitante. Pentru acest scop, cauza principală a decesului a fost
definită ca: (a) “boala sau bolile iniţiale care au declanşat stările care constituie
cauza/cauzele determinante” sau (b) “stări morbide intermediare care au dus la
deces”.

Forma internaţională a certificatului medical pentru stabilirea cauzei morţii

Certificatul medical de deces este conceput pentru a prezenta informaţiile care
vor facilita selecţia cauzei principale a morţii, când sunt înregistrate două sau mai
multe cauze ce au coroborat la producerea decesului.
Certificatul medical constatator al decesului are două părţi:
I. (a) cauza directă a morţii (datorată)
(b) cauză antecedentă care intervine (datorată)
(c) cauză antecedentă fundamentală
II. Alte condiţii semnificative care contribuie la deces, dar care nu sunt legate de
boală şi nici de vreo condiţie care să o determine.

În partea I este raportată cauza care duce direct la deces la (a), dar şi condiţii
antecedente la (b) şi (c), apoi cauza care a determinat starea înscrisă la (a), cauza
fundamentală fiind menţionată ultima. În statisticile naţionale sau internaţionale se
reţine cauza menţionată la pct c). Boala consemnată la pct d) este utilizată pentru
studiul cauzelor multiple de deces. Ca regulă de consemnare, în alegerea cauzei

19
iniţiale care a determinat decesul, se va ţine seama de nex-ul cauzal al bolii, în aşa
fel încât fenomenele fizio-patologice proprii afecţiunii iniţiale şi complicaţiile survenite
în evoluţie să fie logic prezentate.
În partea II este înscrisă orice altă stare morbidă care a influenţat procesul de
morbiditate contribuind la rezultatul fatal, dar care nu a fost legată de boala sau
starea morbidă determinantă directă a decesului.
Cuvântul “provocat” care apare pe certificatul medical, nu include numai secvenţe
evolutive sau patologice, ci şi stări unde nu există o cauză directă, ci numai o condiţie
antecedentă care să fi pregătit calea cauzei directe prin diferite complicaţii.

FORMULARUL INTERNAŢIONAL AL CERTIFICATULUI MEDICAL PENTRU

STABILIREA CAUZEI MORŢII

CAUZELE DECESULUI

I. Boala sau afecţiunea morbidă care a provocat decesul -

(a) . . .
a) Cauza directă (imediată)
b) Cauze antecedente Stări morbide interemediare
care au dus la starea înscrisă mai sus (pct. a.)
(b) . . .
c –d) Starea morbidă iniţială
Boala sau bolile iniţiale care au declanşat stările
înscrise la pct. “b” şi “a” şi care constituie cauza/cauzele
determinantă(e) (c) . . .

(d) . . . .
II. Alte stări morbide importante.
contribuind la deces, dar care nu au legătură cu boala sau
condiţia cauzatoare
.. . .

Fig. 1

Dacă din eroare s-a întocmit certificat constatator de deces pentru o persoană care
nu este decedată, reînregistrarea ulterioară la registrul stării civile se poate realiza
numai în urma deciziei instanţei civile (după un proces civil).

Studiul etapelor morţii este important pentru:

precizarea momentului morţii organismului, în scopul aprecierii momentului optim de
prelevare a organelor şi ţesuturilor pentru transplant; în acest domeniu existând
20
prevederi legislative punctuale pentru stabilirea momentului morţii cerebrale şi
reglementări privind recoltarea de ţesuturi şi organe în vederea transplantului.
necesitatea evitării înhumărilor precipitate în cazurile de moarte aparentă;
aprecierea responsabilităţii privind comiterea faptelor penale şi a validităţii unor acte
civile pe care le pot încheia subiecţii în stările intermediare dintre viaţă şi moarte.
asistarea stărilor terminale
conturarea unei atitudini faţă de eutanasie

3.3. Eutanasia
Primul care a formulat termeul de „euthanasie” a fost Francis Bacon (1561-1626)
care îi acorda un sens filosofic, cu semnificaţia de „moarte bună, liniştită, fericită” (în
limba greacă veche, „eu” înseamnă bun, armonios; „thanatos” înseamnă moarte).
Dicţionarul Oxford defineşte eutanasia ca fiind „Gentle and easy death” - moarte
blândă şi uşoară; dicţionarul Random House Webster's defineşte două sensuri ale
termenului, unul „mercy killing” (omor din milă) - actul de a omorî fără dureri sau
lăsarea să moară prin întreruperea măsurilor medicale, a unei persoane sau a unui
animal suferind de o boală sau o stare incurabilă, mai ales dureroasă şi doi „an easy
or painless death” - o moarte uşoară sau fără dureri. DEX-ul propune tot două
definiţii: moarte fără dureri şi metoda de provocare de către medici a unei morţi
precoce, nedureroase, unui bolnav incurabil, pentru a-i curma suferinţa grea sau
prelungită. Observăm că s-a produs o schimbare a rolului medicului, acesta devine
un arbitru, se substituie şi dobândeşte puteri asupra vieţii şi a morţii, considerând că
poate decide privitor la întreruperea vieţii, derogând astfel de la rolul de terapeut.
Modalităţile prin care un medic poate provoca decesul sunt destul de variate:
injectare de barbiturice sau clorură de potasiu (Kervokian), instalaţii de injectare
dirijate pas cu pas prin computer de către pacient însuşi (dispozitiv disponibil în
Australia).
După Scripcaru, eutanasia are mai multe accepţiuni:
eutanasia activă, omorul din milă, mercy killing
eutanasia pasivă prin abandonarea îngrijirii pacientului
criptotanasia o formă de eutanasie subtilă situată la limita uciderii din culpă, ex.
administrarea unei supradoze de morfină la un bolnav cu insuficienţă respiratorie
medicotanasia sau eutansia pasivă ex. întreruperea respiraţiei asistate
eutanasia economică sau refuzul tratării corespunzătoare a pacienţilor de vârsta a
treia, a cazurilor sociale.
eutanasia eugenică, un genocid mascat întâlnit în administrarea pauperă, chiar
întreruperea oricărui tratament medicamentos,
eutanasia mixtă, activă şi pasivă, sau suicidul asistat (o formă mascată de omor
calificat) practicat de dr. Kervokian în SUA.
Sistemele juridice au atitudini diferite faţă de eutanasie, care variază de la
tentativa de evitare a abuzurilor acolo unde ea este accceptată (Olanda, Elveţia,
Oregon), la condamnarea acesteia. În Olanda se practică în mod legal eutanasia, de
către medici desemnaţi în acest scop, în cazuri de boli incurabile, la cererea repetată
a pacientului care are capacitate de exerciţiu deplină. Documentaţia întocmită de
medicul de familie este verificată de medicul legist şi de un tribunal abilitat pentru a
se evita orice abuz. Recent, 2016 în Belgia a fost eutanasiat primul minor.
România se raliază concepţiei altor ţări (Franţa, Italia), unde eutanasia este
inacceptabilă, fapta medicului care comite eutanasia fiind considerată omor.
Exprimând opoziţia faţă de eutanasie, colectivul de la Iaşi (Scripcaru, Astărăstoae)

21
afirmă repetat că medicina priveşte omul ca unicat, de neînlocuit şi consideră că
neglijarea unui om înseamnă „sărăcirea umanităţii”.
Asociaţia Medicală Mondială, a elaborat Codul Internaţional de Etică Medicală,
de inspiraţie hipocratică, în care se precizează: „Nu voi încredinţa nimănui otrăvuri
chiar dacă-mi cere, şi nici nu-l voi îndemna la aşa ceva”.
Datele comunicate din Olanda (după AIDS Care - 1995) arătă că incidenţa eutanasiei
şi a suicidului asistat la persoanele cu SIDA a fost de 26% - o valoare mai mare
decât în multe alte populaţii, dar una care reflectă probabil realitatea din lume.
Criteriile de îndrumare pentru efectuarea eutanasiei – „Regulile de conduită grijulie” -
ale Societăţii Medicale Regale Olandeze au fost revizuite în 1995, ele stipulează:
hotărârea de a muri trebuie să fie luată în mod voluntar, de un pacient competent şi
informat;
intenţia pacientului de a muri trebuie să fie clară, iar decizia trebuie să fie liberă, el
trebuind să ceară explicit şi în mod repetat administrarea eutanasiei în aşa fel încât
să nu existe nici o îndoială asupra dorinţei sale de a muri;
suferinţa fizică sau mentală trebuie să fie intense, de nesuportat şi fără speranţă de
revenire;
NU este obligatoriu ca bolnavul să fie în stadiu terminal;
toate modalităţile de tratament să fi fost încercate sau refuzate de către pacient, iar
altă soluţie de ameliorare să nu existe;
eutanasia voluntară sau suicidul asistat trebuie duse la îndeplinire de către un doctor;
înainte de a acţiona, medicul curant trebuie să se consulte cu un alt medic cu o ţinută
morală şi profesională recunoscută;
dacă pacientul suferă de o boală psihică, medicul curant trebuie să se consulte cu cel
puţin doi alţi medici, dintre care unul trebuie să fie psihiatru;
medicul trebuie să aibă înregistrate în scris toate detaliile cazului;
moartea trebuie raportată la procuratura districtuală ca un caz de euthanasie
voluntară sau de suicid asistat şi nu ca o moarte de cauză naturală.
Ulterior s-a mai remarcat că este de preferat suicidul asistat euthanasiei, acolo unde
este posibil, iar consultaţia pacientului trebuie făcută de un medic cu experienţă care
nu are relaţii profesionale sau familiale cu medicul care a acordat consultaţia primară
a pacientului. Dacă un medic nu este de acord cu euthanasia, el trebuie să îşi
prezinte punctul de vedere pacientului şi să îl ajute pe acesta să găsească un medic
care doreşte să îl asiste. Efectuarea euthanasiei se realizează prin două injecţii:
prima induce o comă, iar a doua opreşte cordul.

3.4. Agonia
În activitatea medico-legală, îndeosebi în expertiza medico-legală psihiatrică,
studiul perioadei agonale este deosebit de important pentru consecinţele anumitor
acte sau fapte săvârşite de agonic. Agonia este o etapă situată la limita dintre viaţă şi
moarte, care în anumite situaţii poate fi reversibilă.
Semnele fiziologice ale iminenţei morţii care se pot manifesta într-un interval
de ore sau zile, includ hipersomnolenţă, dezorientare, respiraţie neregulată,
hipersecreţii, halucinaţii vizuale sau auditive, diminuarea acuităţii vizuale, scăderea
filtrării renale, scăderea elasticităţii tegumentare, răcirea extremităţilor, diminuarea
reflexelor de trunchi cerebral (Gavrin şi Chapman, 1995).
Acestor semne se asociază scăderea funcţiilor de relaţie, perioade de apnee
tranzitorie, sindrom algic difuz, observaţiile arătând că funcţiile congnitive diminuează
mai lent comparativ cu cele motorii.

22
 Medicina legală este implicată în analiza stadiilor agoniei sub aspectul
repercursiunilor juridice, în contextul dreptului civil şi penal, când se solicită de regulă
expertiza psihiatrico-judiciară. Persoana aflată în agonie poate întocmi diferite acte
juridice: acte de testare, donaţie, vânzare-cumpărare de bunuri, adopţiuni,
recunoaşteri de copii, căsătorii in extremis, mărturii, mai rar poate săvârşi agresiuni
de diferite gravităţi, în faza de excitaţie a agoniei.
În acest context agonia poate fi:
lucidă - când persoana are discernământul integru, înţelege atât conţinutul cât şi
consecinţele actelor sale, iar actele juridice întocmite rămân valabile;
inconştientă - persoana nu are discernământ, este exonerat de răspundere pentru
faptele penale săvârşite, iar actele civile întocmite sunt anulate prin justiţie;
alternantă - sau mixtă când are perioade lucide care alternează cu perioade de
inconştienţă.

3.5. Diagnosticul medical al morţii – are în considerare semnele clinice şi de laborator

privind întreruperea funcţiilor vitale.
Înainte de 1960 moartea fiinţelor umane a fost înţeleasă şi diagnosticată după
criterii cardio-pulmonare, în sensul de încetare ireversibilă a funcţiilor pulmonare şi
cardiace, semnificând moartea persoanei ca întreg. Pentru generaţii întregi de medici
semnele patognomonice ale vieţii au fost activitatea cardiacă şi respiraţia. În baza
absenţei lor confirmate şi persistente persoana era declarată decedată.
Această definiţie a fost criticată odată cu dezvoltarea tehnologiilor medicale.
Întâi, introducerea ventilaţiei asistate şi a bypass-ului au demonstrat că funcţiile
respiratorii şi cardiace şi de aport pot fi menţinute artificial. În 1967, când a fost
transplantată prima inimă, s-au amplificat consideraţiile privind esenţa persoanei
umane, dorindu-se ca fiecare organ să fie transplantat, mai puţin creierul uman.
Formularea criteriilor comei ireversible în anul 1968 a adus în discuţie modificările
cerebrale ireversibile. Ventilaţia asistată a modificat percepţia oamenilor asupra vieţii,
dar a şi condus la o situaţie clinică particulară, la pacienţi care au suferit traumatisme
craniene masive, îngrijiţi în serviciile de terapie intensivă. La unii dintre aceşti pacienţi
s-a observat că au pierdut toată reactivitatea, inclusiv respiraţia spontană. Starea de
comă depăşită (Molaret), a fost definită ca atare pentru prima dată în Franţa, în
cazurile de ventilaţie asistată. În Anglia s-a formulat noţiunea de moarte cerebrală, cu
referire la distrugerea completă a creierului.
Dezbaterile privind diagnosticul morţii cerebrale au început în anul 1976, iniţial
la Conferinţa Colegiului Medical Regal Britanic. Primele referiri stabilesc noţiunea de
moarte cerebrală ca fiind sinonimă cu pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor
cerebrale. Totuşi la acel moment moartea creierului însemna că pacientul în mod cert
nu mai putea fi recuperat, ceea ce nu era sinonim cu decesul pacientului.
Pasul următor a survenit în 1979, tot la Conferinţa Colegiului Medical Regal,
când s-a stabilit că "moartea cerebrală este stadiul în care pacientul este în mod cert
decedat" şi când "toate funcţiile creierului au încetat ireversibil şi permanent."
În anul 1995 a fost publicat documentul intitulat "Criterii pentru diagnosticul
morţii cerebrale". Asumarea morţii cerebrale ca moarte a persoanei a fost intens
susţinută prin două categorii de argumente formulate de Younger (1992) şi
McCullagh (1993).
Factorul major care a determinat acceptarea morţii cerebrale ca semn de
certitudine a morţii persoanei, a fost dezvoltarea transplantului de organe şi ţesuturi.
Tehnicile de transplant necesită o sursă consistentă de organe, de foarte bună

23
calitate, care trebuie să fie viabile, chiar dacă donorul este decedat. Morala
tradiţională şi normele legale au luat în considerare recoltarea de organe de la
persoanele în viaţă numai dacă nu afectează grav donorul.
Medicina a fost confruntată cu întrebările dacă moartea cerebrală este şi
moartea individului, ea implicând moartea întregului organism sau dacă moartea
cerebrală reprezintă moartea individului, deoarece semnele acesteia arată în mod
ireversibil sfârşitul activităţii cerebrale.
S-a argumentat că organul de integrare şi organizare al corpului este
reprezentat de creier. Deci, atunci când creierul este complet mort, nu mai există
coordonare somatică, iar organismul în totalitate nu mai reprezintă un întreg, unele
organe pot fi vii, eventual viabile, dar sistemul ca întreg este mort şi numai suportul
permanent al ventilaţiei şi circulaţiei dă aparenţa vieţii, în realitate corpul fiind
decedat.
Acest argument aduce beneficiul considerat tradiţional al morţii organsimului
ca întreg. El explică de ce moartea creierului este considerată ca adevărata moarte,
şi în acelaşi timp nu introduce noi aspecte sau dificultăţi etice cu privire la eutanasie.
Totuşi, nu este foarte clar dacă în sindromul de moarte cerebrală, întregul
creier este în totalitate mort. Anumite funcţii hormonale reziduale, menţinerea
presiunii sanguine şi prezenţa anumitor reflexe, ca şi prezenţa în anumite cazuri a
unei activităţi electrice determinabile prin răspunsul la stimuli au trezit dubii cu privire
la noţiunea de “totalitate” al morţii cerebrale. Mai precis, în lipsa activităţii cardiace şi
respiratorii individul trebuie anesteziat, pentru a preveni instabilitatea tensională.
Prezumţia potrivit căreia corpul nu poate singur să se menţină ca un sistem în
absenţa funcţiilor cerebrale, rămâne încă o problemă deschisă. Au fost cazuri, mai
ales de copii, în care corpul, în absenţa activităţii cerebrale, a fost menţinut în viaţă
pentru câteva săptămâni. La aceştia, funcţionarea în continuare a corpului ca întreg –
sistem circulator, metabolism, termoreglare, presiune sanguină, creştere, digestie, a
constituit dovada că individul nu este mort, Shewmon (1997).
Constatarea decesului este o obligaţie directă a medicului, care trebuie să
constate decesul unui pacient, obligaţie pe care nu o poate delega cadrelor sanitare
medii sau altor persoane. Constatarea cât mai precoce a morţii (la 5 ore de la
sesizarea medicului de familie) este o problemă de mare răspundere, în vederea
evitării erorilor diagnostice. Pentru decesele care au loc în unităţi medicale, stabilirea
precisă a momentului morţii este corelată cu momentul recoltării organelor şi
ţesuturilor pentru transplant.
În prezent, criteriile morţii cerebrale se bazează pe:
examenul clinic, prin constatarea
stării de comă profundă, flască, areactivă
absenţei reflexelor de trunchi cerebral (în mod special absenţa reflexelor fotomotor şi
cornean)
absenţa ventilaţiei spontane confirmată la testul de apnee (la un Pa CO 2 de 60
mmHg)
două trasee EEG, efectuate la 6 ore, care să ateste lipsa electrogenezei corticale.
Pentru stabilirea morţii cerebrale, cauza care a determinat moartea cerebrală
trebuie să fie clar stabilită, iar în vederea prelevării de ţesuturi şi organe se va
efectua diagnosticul diferenţial cu cauze reversibile. Vor fi excluse cauze reversibile
care ar putea produce un tablou clinic şi un traseu EEG asemănătoare cu cele din
moartea cerebrală (hipotermia, mai mică de 35 oC, medicamente depresoare ale

24
sistemului nervos central, hipotensiune arterială - presiunea arterială medie mai mică
de 55 mmHg).
Legea prevede că diagnosticul de moarte cerebrală va fi stabilit de doi anestezişti
reanimatori diferiţi sau de un anestezist reanimator şi un neurolog sau un
neurochirurg, prin două examinări repetate la un interval de şase ore.
Prelevarea de organe şi ţesuturi se referă sintetic la următoarele aspecte:
 existenţa consimţământului
 stabilirea morţii conform criteriilor legale
 criterii financiare
 criterii medicale de atribuire
Poziţiile ţărilor europene privind consimţământul grupează prevederile legale ale
statelor în două: o parte a ţărilor apropiate tradiţiei anglo-saxone au adoptat sistemul
consimţământului explicit şi o altă parte a ţărilor care au adoptat sistemul
consimţământului prezumat. Din prima grupă fac parte majoritatea ţărilor nordice,
care pretind ca o condiţie a consimţământului pozitiv existenţa consimţământului
defunctului în formă testamentară. Asociat acestei manifestări de voinţă se consultă
şi familia, care se poate în ultimă instanţă opune prelevării. Ţările care admit sistemul
consimţământului prezumat (Franţa, Portugalia, Spania, Grecia, Austria, Italia,
România, Irlanda) autorizează prelevarea de organe dacă acea persoană nu şi-a
făcut cunoscută opoziţia pe parcursul vieţii şi dacă nimic nu indică prezenţa unor
convingeri religioase sau filozofice contrarii prelevării. În Belgia consimţământul se
înregistrează într-o bază de date, existând şi posibilitatea înregistrării opoziţiei la
prelevare în cadrul biroului autorităţii locale de rezidenţă. Reglementările ilustrează
principiul ''cine nu se opune consimte''. La noi în ţară persoanele în viaţă care
intenţionează să doneze în scop terapeutic trebuie să fie majore, cu capacitate
mintală deplină, consimţămîntul dat în scris, liber, prealabil şi expres exprimat, deci
avizat asupra manoperelor medicale şi a consecinţelor acestora.
Constarea morţii respectă un principiu fundamental, potrivit căruia se separă echipa
care constată decesul de cea care efectuează prelevarea de organe. Membrii echipei
de constatare a decesului sunt în număr variabil, de la unu la trei, responsabilitatea
aparţinând majorităţii.
Criteriile financiare ale prelevării. Toate ţările cu legislaţie în domeniu interzic
tranzacţiile comerciale, donarea fiind prin definiţie neremunerată (gratuită). Mai puţin
evocate sunt noţiunile de publicitate şi de remunerare incitatorie a persoanelor
transplantate. Statele Unite proclamă gratuitatea donării de organe şi regula
consimţământului, dar datorită penuriei de organe sunt promovate o serie de măsuri
de încurajare a donării: înmormântarea gratuită, diminuarea costului spitalizării. Tot
ca o măsură publicitară poate fi considerată cartea de donor de organe.
Criteriile medicale de atribuire a organelor sunt conţinute în principiul al 9-lea din
rezoluţia WHA44.25 a OMS care arată că ''organele trebuie puse la dispoziţia
bolnavilor pe baza necesităţilor medicale şi nu pe baza consideraţiilor financiare sau
de altă natură''.
3.6. Tanatosemiologia – studiază semnele morţii.
1. Semnele clinice de moarte – denumite semne negative de viaţă sau semne
precoce de moarte, sunt semne orientative :
aspectul cadavrului – palid, cu facies hipocratic,
semnele oculare sunt numeroase, ochiul este oglinda sufletului şi reflectă viaţa.
Pupilele devin midriatice, într-o poziţie de repaus şi dispare reflexul cornean.
Opacifierea corneei poate fi observată după două ore de la deces. Pata lui Liarche
25
(tache noire) deşi se constată rar în primele ore de după deces, este cauzată de
desicarea scleroticii, atunci când pleoapele rămân deschise.
oprirea respiraţiei se constată prin auscultaţia pulmonului şi palparea toracelui
oprirea circulaţiei se verifică prin absenţa bătăilor inimii,
încetarea funcţiilor sistemului nervos determină areflexie totală, ultimul dispărând
reflexul cornean. Se constată midriază fixă bilaterală.
modificările de pH, care constau în virarea spre aciditate a mediului intern
2. Semnele morţii reale sau modificări cadaverice precoce sunt consecinţa încetării
funcţiilor vitale, fiind dependente de condiţiile antecedente ale persoanei şi de
condiţiile de mediu:
Răcirea cadavrului (algor mortis) – este un proces predominant fizic, determinat în
principal de legi fizice. Pierderea de căldură se realizează cu o viteză dependentă de
temperatura corpului şi cea a mediului, fiind progresivă, datorită încetării circulaţiei şi
a diminuării funcţiilor metabolice. Imediat după moarte temperatura se poate menţine
în platou 1-3 ore (Regius Rainy; Seydeler 1869), după care urmează o scădere
aproximativ liniară, rapidă pe măsură ca cadavrul se apropie de temperatura mediului
ambiant. Alţi factori care intervin sunt curenţii şi umiditatea aerului, îmbrăcămintea,
poziţia, raportul suprafaţă corporală-masă. Obezitatea întârzie răcirea, iar la sugari şi
copii mici este mai rapidă. În zonele temperate cu media anuală a temperaturii de
15oC, cadavrul se răceşte cu un grad pe oră. Temperatura rectală de 20o C este un
semn cert de moarte. Imersia cadavrului în apă accelerează pierderea de căldură.
Aprecierea momentului morţii se poate face cu formula lui Camps 98,4 - T/1,5
= numărul de ore de la deces până la 6 ore de la deces. Ea se bazează pe
măsurători epidermice şi rectale cu corecţii ale temperaturii subhepatice.
Deshidratarea - este consecinţa evaporării apei din ţesuturi şi migrării spre zonele
declive. Cuantumul pierderilor depinde de mediul extern (temperatură şi umiditate),
de mărimea suprafeţei corporale expuse, de curenţii de aer şi de masa cadavrului. La
nou născuţi pierderea de greutate este de cca 300 de g (10% din greutatea
corporală). În zonele cu derm subţire (buze, labii, scrot) sau acolo unde stratul
superficial al tegumentului a fost îndepărtat (excoriaţii) evaporarea este mai
pronunţată, regiunea dobândind un aspect pergmentat, brun, dur. Leziunile
traumatice care au fost produse în timpul vieţii se pot preta la confuzii, astfel că
necesită secţionare, fiind diferenţiate de pergamentare, care este un fenomen post
vital, fără infiltrate hemoragice.
Lividităţile cadaverice – decolorare cu tentă violacee a tegumentului, care apare
datorită opririi circulaţiei şi acumulării în vase a masei de sânge în zonele declive ale
corpului, la care se adaugă hemoliza hematiilor şi imbibiţia spaţiilor interstiţiale.
Lividităţile cadaverice sunt pete de culoare roşietică, albăstrui-livide, care apar
progresiv pe tegumente, imediat după moarte, confluează în timp şi devin
generalizate.
Lividităţile se constată la toate cadavrele, deşi cu intensităţi diferite şi evoluează în
trei etape :
1. hipostaza - se datorează încetării funcţiei de pompă a cordului şi imobilităţii
sângelui din sistemul vascular în vasele din teritoriul decliv, pe tegument apărând
pete roşietice-albăstrui. Lividităţile apar după 1-2 ore de la deces în regiunea
cervicală posterioară, confluează după 12-14 ore şi se intensifică, fiind consecinţa şi
a incoagulabilităţii sângelui. Ele nu apar acolo unde straturile de ţesuturi moi sunt
comprimate între două planuri dure - osul şi suportul cadavrului (regiunea omoplaţilor
şi cea sacrată) deoarece în aceste regiuni vasele sunt turtite şi nu mai conţin sânge.

26
Golirea vaselor se datorează şi comprimării lor, care apare consecutiv contracţiei
musculare.
2. difuziunea - continuă hipostaza după 15-24 de ore de la deces. În această fază o
parte din masa de sânge mai persistă în vase, iar alta a difuzat deja în ţesutul celular
perivascular. De aceea lividitatea va păli la digitopresiune, dar nu va dispare complet.
Dacă se schimbă poziţia cadavrului lividităţile apărute iniţial pălesc, însă nu dispar şi
sângele se mobilizează parţial în vase cu formarea altor lividităţi pe noua faţă declivă.
3. imbibiţia - este evidentă după 18-24 de ore, când sângele este complet hemolizat
şi a ieşit din vasele de sânge, fiind localizat interstiţial. Lividităţile apar aproape
omogene, de culoare violaceu-murdară, nu mai dispar la digitopresiune şi nu se
modifică prin schimbarea poziţiei cadavrului. Mobilizarea cadavrelor în intervalul de
8-12 ore de la deces determină apariţia unor lividităţi secundare.
În morţile asociate cu procese infecţioase sau caşexie efectul fibrinolitic poate
lipsi, explicând prezenţa cheagurilor din cord şi vasele mari.
Culoarea lividităţilor are valoare orientativă în practica medico-legală asupra cauzei
morţii. Apariţia rapidă a lividităţilor roşii carminate (cireşii) sugerează intoxicaţia cu
monoxid de carbon, instalarea rapidă a lividităţilor brune cu puncte violacei
sugerează intoxicaţia cu nitriţi, lividităţile sunt brune în intoxicaţiile cu clorat de
potasiu, albăstrui în intoxicaţiile cu anilină, sunt ciocolatii în intoxicaţiile cu toxice
hemoglobinizante, roşii intens la cadavrele îngheţate, palide la cadavrele ţinute în
apă. Apar rapid după deces în holeră sau tifos. În zonele corpului acoperit cu
îmbrăcăminte sunt roz, fiind vizibile urmele de comprimare (curele). Morţile subite
sunt asociate cu apariţia lividităţilor intense, violacei-roşietice, mai evidente la nivelul
patului ungheal.
Dispunerea lividităţilor în spânzurările complete este mai intensă în porţiunea
inferioară a corpului: membrele pelvine, bazin, abdomen, mai puţin intense la nivelul
mâinilor şi antebraţelor. Lividităţile viscerelor urmează dispoziţia lividităţilor externe.
Lividităţile pot fi confundate cu echimozele, care sunt leziuni cu caracter vital. Pentru
diferenţiere se procedează la secţionarea zonei - în cazul echimozelor se observă un
infiltrat hemoragic roşietic în ţesutul celular subcutanat care nu dispare la spălare.
Diagnosticul microscopic este de certitudine pentru reacţia vitală.
Aspectul, dispoziţia şi caracteristicile lividităţilor oferă indicii asupra:
aprecierea orientativă a momentului morţii
poziţiei iniţiale a cadavrului după moarte
cauzei morţii
d. Rigiditatea cadaverică - rigor mortis
Poziţia cadavrului este de regulă în decubit cu articulaţiile uşor flectate, iar
rigiditatea cadaverică este consecinţa unor reacţii chimice complexe. Pe durata vieţii
activitatea musculară se desfăşoară în condiţii de aerobioză şi de anaerobioză. În
condiţii de anaerobioză produsul metabolic final este acidul lactic, care la persoana în
viaţă, în prezenţa oxigenului, poate fi retransformat, aceste reacţii neputându-se
desfăşura după deces. Acidul lactic se acumulează şi în absenţa glicogenului. Acest
fapt provoacă o reacţie complexă în care fusurile de actina şi miozină formează un
gel, care este responsabil pentru rigiditatea apărută în corp. Această rigiditate nu va
dispare decât atunci când începe descompunerea cadavrului.
Rigiditatea cadaverică este consecinţa unor reacţii chimice, timpul de reacţie
fiind în relaţie cu temperatura şi nivelul iniţial al acidului lactic. O activitate metabolică
intensă la care imediat postmortem există o concentraţie ridicată de acid lactic se
manifestă prin apariţia rapidă a rigidităţii cadaverice. De asemeni în condiţiile unei

27
temperaturi ambientale crescute rigiditatea cadaverică se poate instala rapid. În
regiunile temperate estimarea momentului morţii se poate face după următoarele
criterii, însă cu prudenţă:

Rigiditate
T corp intervalul de timp PM
cadaverică
cald atonie  3 ore
cald rigiditate 3 - 8 ore
rece rigiditate 8 - 36 ore
rece fără rigiditate  36 ore
Fig. 2

Nu este recomandat ca aprecierea intervalului postmortem să se facă numai

interpretând aspectul rigidităţii cadaverice.
Rigiditatea reprezintă o contractură a musculaturii ce se instalează la 2 - 6 ore de la
deces, la muşchii pleoapelor, articulaţia temporo-mandibulară, apoi progresiv spre
articulaţiile membrelor inferioare, respectând legea lui Nysen. Ea marchează sfârşitul
vieţii celulare a muşchiilor şi este rezultatul fuziunii dintre filamentele de actină şi
miozină, consecutiv scăderii nivelului ATP-ului, procesul fiind ireversibil postmortem.
Ajunge la dezvoltarea maximă după 8-12 ore şi persistă până la instalarea
putrefacţiei, care începe după 36-48 de ore postmortem. Se pare că are legătură cu
conversia glicogenului în acid lactic, pH-ul celular putând scădea la 6. O concentraţie
mai mare de acid lactic provenit dintr-o activitate musculară intensă este asociată cu
instalarea precoce a rigidităţii cadaverice. Rigiditatea cordului nu trebuie confundată
cu hipertrofia miocardică. Contracţia muşchilor bulbilor firului de păr determină
apariţia cutis anserina, înecaţi.
Poate fi accelerată de căldură, medicamente (alcaloizi şi anticonvulsante) şi
este întârziată de frig, moartea prin asfixie sau intoxicaţia cu monoxid de carbon.
Rigiditatea consecutivă expunerii la căldură – este cauzată de încălzirea muşchiilor.
Corpul poate dobândi o “atitudine pugilistică” (poziţie de boxer), însă schimbările
posturale sunt similare, indiferent dacă victima a fost vie sau moartă la momentul
expunerii la cald.
Atitudinea rigidă consecutivă expunerii brutale la frig – este determinată de
îngheţarea bruscă a lichidelor corporale, celulare şi interstiţiale şi poate întârzia
instalarea rigidităţii cadaverice până când are loc dezgheţarea.
O formă particulară de rigiditate este rigiditatea cataleptică, produsă prin contractura
brutală şi extrem de rapidă a întregii mase musculare, cadavrul fiind fixat în poziţia pe
care o avea în momentul morţii. Se instalează în morţile traumatice consecutive
leziunilor diencefalice, a nucleilor roşii sau a tuberculilor cvadrigemeni. Şi anumite
intoxicaţii pot determina apariţia rigidităţii cataleptice: stricnina, hiperkaliemia, dinitro-
ortocresol (DNOC), cianurile, sau chiar electrocutările. Spasmele cadaverice includ
anumite grupe de muşchi (antebraţ), în literatură discutându-se mult despre
păstrarea ultimei poziţii din timpul vieţii. Spasmele generalizate sunt rare şi apar în
morţile suicidale produse prin arme albe.
Valoarea medico-legală a rigidităţii constă în:
confirmă moartea reală
apreciază orientativ timpul scurs de la producerea morţii
sugerează poziţia cadavrului în momentul decesului (interpretare rezervată)
sugerează cauza morţii
28
e. Autoliza – se constată rapid după deces, fiind un proces care precede putrefacţia,
caracterizat prin distrucţie celulară, în special dezagregare proteică sub acţiunea
enzimelor endogene.

3. Modificări cadaverice tardive

Transformările cadaverice tardive sau putrefacţia debutează imediat după
deces, datorită activităţii intense a numeroase microorganisme intestinale, cum ar fi
escherishia coli, care iniţiază fenomenele de putrefacţie. În evoluţia acestui proces se
formează vezicule care conţin gaze de putrefacţie. Organele se descompun în etape
care survin în momente diferite după deces, cunoaşterea acestor etape permiţând
estimarea momentului decesului, iar în ansamblu descompunerea întregului corp are
loc în câteva etape a căror durată poate varia mult.
Aprecierea duratei intervalului postmortem, dar şi a staţionării cadavrului într-
un anumit loc se realizează prin studii botanice şi analiza faunei. Insecte din specia
Calliphoridae depun ouă pe animale vii, sunt heliofile (depun oăle pe suprafeţe
calde), apar atunci când cadavrele au stat la soare, sau în locuri însorite. Alte insecte
preferă umbra (lucilia preferă lumina solară, calliophora preferă condiţii umbroase).
Unele specii sunt sinantrope şi apar în zone urbane, altele preferă zonele rurale.
Caylliphora vicina este sinantropică, urbană, iar calliphora vomitoria este o specie
rurală.
1. Putrefacţia este procesul final de descompunere al tuturor organismelor vii, la care
participă enzime şi flora microbiană endo şi exogenă, fiind dependent de temperatura
atmosferică şi umiditate. Creşterea marcată a ionilor de H+ şi pierderea rapidă de
oxigen din ţesuturi după deces favorizează creşterea organismelor anaerobe. Începe
în cea de-a doua sau a treia zi şi este rezultatul autolizei şi al acţiunii bacteriene
induse enzimatic. Flora microbiană este formată din bacili anaerobi sporulaţi,
organisme coliforme, micrococi, difteroizi şi organisme proteale. Fenomenele de
putrefacţie progresează pe traseul vaselor, venele sunt afectate în a treia - a cincea
zi şi sunt evidente sub forma circulaţiei postume în ziua 4-6. Modificările date de
putrefacţie determină apariţia unei coloraţii verzui în fosa iliacă dreaptă, suprajacent
cecului, care circumscrie pata verde de putrefacţie. După 2-3 saptămâni întregul corp
intră în putrefacţie, dependent de numeroşi factori fizici. Căldura accelerează
putrefacţia, iar frigul o întârzie sau chiar o previne, este optimă între 21oC şi 38oC.
Procesele infecţioase, anasarca şi insuficienţa cardică vor grăbi putrefacţia.
Putrefacţia este întârziată în hemoragiile masive.
Iniţial, putrefacţia este gazoasă, când se formează vezicule de 3-4 cm diametru ce
conţin gaze de putrefacţie, acestea explică naşterile în sicriu cu expulzia fătului mort,
apoi în faza a doua au un conţinut lichidian roşietic cu reacţie Rivalta negativă (spre
deosebire de flictenele din arsuri care dau reacţia Rivalta pozitivă). Formarea şi
acumularea de gaze de putrefacţie produce un aspect spongios la nivelul organelor
interne, cu distensia acestora. Participarea enzimelor litice, mai ales lipaze şi
hidrolaze, este asociată cu activitatea bacteriilor proteolitice. Modificările proteice
conduc la acumularea de polipeptide şi aminoacizi, grăsimile se lichefiază şi
transformă în acid oleic, palmitic şi stearic. Procesele proteolitice depind de
conţinutul în fibre al structurii, ţesuturile conjunctive rezistând mai mult timp la
putrefacţie (uter, aponevroze, cartilaje). Gazele de putrefacţie sunt formate din
hidrogen sulfurat, metan, dioxid de carbon, amoniac şi hidrogen. Mirosul cadaveric
specific este dat de aceste gaze şi de mici cantităţi de mercaptan.

29
Orice leziune deschisă (plagă) din timpul vieţii accelerează putrefacţia datorită căii de
propagare microbiană.
2. Distrugerea cadavrului prin insecte se asociază putrefacţiei, care prin mirosul
specific atrage insectele. Prima expertiză entomologică a fost efectuată de către
Bergeret D'Arbois în anul 1850, pentru a data moartea unui nou născut.
După acest prim caz de expertiză entomologică au fost întocmite numeroase hărţi şi
tabele cuprinzând speciile de insecte, timpul apariţiei pe cadavru, acţiunea asupa
cadavrului, evoluţia naturală a fiecărei specii de insecte necrofage.
Primele apar dipterele, (calliphoride şi sarcophagidae) femelele depun ouă în
cadavru, în special în jurul orificiilor naturale şi pe leziuni traumatice. Muştele de
carne nu depun ouă, ci larve vii. Ciclurile naturale se desfăşoară rapid. În al doilea
stadiu larvar, acestea mănâncă mult, ajungând în al treilea stadiu când se
maturizează, până la stadiul prepupal, apoi stadiul pupal, intevalul ou-pupă durează
1-2 săptămâni, variabil în funcţie de specie.
3. modificări produse de animale – sunt observate prin analiza leziunilor de pe
cadavru, impunând studiul lor atent şi diferenţierea de leziunile produse în timpul
vieţii, probarea caracterului vital al leziunilor fiind obligatorie. Un cadavru poate fi
complet scheletizat de către diferite animale domestice sau sălbatice, în interval de
12-14 săptămâni, în raport cu masa cadavrului şi tipul de animal (pisică, lupi, vulpi,
şoboşani, şoareci, peşti carnivori, raci).

4. Modificări suferite de cadavrele inhumate

După o înmormântare uzuală rata de descompunere a cadavrului va depinde
în mare măsură de adâncimea mormântului, de temperatura solului, de eficienţa
drenajului şi de permeabilitatea sicriului. Lipsa aerului din mormintele adânci, mai
ales cele din soluri argiloase, întârzie putrefacţia, dar nu o stopează. Dacă este
înmormântat în sol bine drenat, un cadavru adult este scheletizat în aprox 10 ani, iar
un cadavru de copil în 5 ani. Imersia cadavrului în apă contaminată cu fecale
grăbeşte putrefacţia; deşi se consideră că putrefacţia în primele 48 de ore se
datorează florei exogene.
Conform estimării unei vechi reguli, o săptămână de putrefacţie în aer este
echivalentă cu 2 săptămâni în apă şi cu 8 săptămâni în sol, dacă fenomenele se
petrec la aceeaşi temperatură.

5. Modificări cadaverice conservatoare - se produc în anumite condiţii de mediu care

împiedică putrefacţia.
Mumificarea apare în mediu cu temperatură ridicată, umiditate scăzută şi ventilaţie
bună, ca în sol uscat, nisipos, afânat sau vara în podurile caselor. Cadavrul este
puternic desicat, zbârcit, tegumentul este pergamentat, chiar poate prezenta rupturi
postmortem, are culoare brună, iar organele interne au structura parţial conservată.
În condiţii de temperatură uscată şi în prezenţa unor curenţi puternici cadavrele de
nounăscut se pot mumifica în câteva săptămâni, iar cadavrele de adulţi în câteva
luni. Importanţa medico-legală constă în conservarea ţesuturilor şi a leziunilor
traumatice.
Adipoceara constă în procese de hidroliză şi hidrogenare sau de saponificare a
grăsimilor, care se desfăşoară în ape stătătoare, puţin oxigenate sub acţiunea
bacteriilor endogene, formate predominant de Clostridium welchii. Produşii acizi
intermediari împiedică fenomenele de putrefacţie. Ţesutul adipos devine casant,
galben - albicios cu miros rânced, cu aspect de ceară. Adipoceara pluteşte în apă şi

30
se dizolvă în alcool şi eter, se topeşte, apoi arde cu flacără gălbuie. La cadavre se
dezvoltă iniţial la nivelul obrajilor, sânilor şi feselor, mai rar la nivelul organelor
interne. Timpul de formare poate începe la 3-4 săptămâni, de obicei 5-6 luni.
Importanţa medico-legală este aceea că poate păstra timp îndelungat eventualele
leziuni de violenţă, care rămân mult timp nemodificate morfologic, permite
identificarea persoanei şi orientează asupra intervalului PM.
Lignifierea sau tăbăcirea este un fenomen mai rar şi se produce în turbării, terenuri
mlăştinoase, cu reacţie acidă puternică, ce împiedică putrefacţia.
Îngheţul pare să fie o metodă ideală de conservare a cadavrelor, deoarece la 0oC
efectele florei microbiene sunt absente sau reduse, astfel încât putrefacţia este
oprită.
Conservarea artificială a reprezentat un subiect interesant pentru lumea medicală şi
nu numai. Nici acum nu sunt pe deplin descifrate tehnicile utilizate de către egipteni
pentru realizarea mumiilor. Civilizaţiile vechi utilizau diferite metode de păstrare a
cadavrelor: aşezarea în sare şi uleiuri (Mesopotamia), conservarea în miere (Etiopia),
se pare că şi Alexandru cel Mare a fost îmbălsămat cu miere şi aşezat într-un sicriu
de cristal de rocă.
Metoda actuală cea mai uzitată foloseşte formolizarea pe cale arterială cu o
soluţie de 10-20% formol, la care se adaugă borat de sodiu, glicerină, alcool metilic şi
coloranţi.
Legislaţia română prevede obligaţia îmbălsămării cadavrelor care se transportă dintr-
o localitate în alta, iar pentru cazurile care necesită expertizare medico-legală
îmbălsămarea se efectuează numai după autopsiere, pentru a nu modifica datele
morfologice şi investigaţia toxicologică.

6. Modificări tanatochimice
Compoziţia chimică a lichidelor sau substratelor recoltate de la cadavru
interesează tabloul chimic agonal, stabilirea cauzei morţii, stabilirea unor criterii
pentru diferenţierea leziunilor vitale şi postvitale, stabilirea momentului morţii şi
identificarea criteriilor morţii cerebrale.
După sânge, cel mai important mediu analitic toxicologic este umoarea apoasă. Ea
are avantajul de a fi un substrat acelular, relativ izolat şi mai puţin expus contaminării.
Este utilizată pentru a se determina diferite substanţe care suferă modificări relevante
postmortem, printre care: electroliţi, uree, creatinină, enzime (CK, colinesterază,
amilaze), lipide, hormoni, etc.

Substrat interval
PM
creatinina 3-10 zile
Hipoxantina 24 ore
K 20-100
ore
Cl 6-96 ore
Complement C3 37 la oC şi 3-4; 8-10
14 oC zile
CKP 30 zile
Fig. 3

31
 Dozările tanatochimice permit stabilirea în unele situaţii a sindromului
tanatogenerator.

AFECŢIUN
SUBSTRAT Valoare N PM
E
Comă
uree 47,4 mg/dl
uremică
Comă
Glutamina 3xN
hepatică
K
Ciroză
135-151
micronodul Na
meq/l
ară
K 10-15 meq/l
Intox
exogene
6968 U/l
CK-MM1
Infarct CK-MM2
CK
mocardic CK-MM3
18,7 din
CK-MB
total
Deshidrată > 155
Na
ri ac meq/l
Criza
tireotoxică
Fosfoenolpiruva
SIDS 3,2U/ g ↓
tkinaza PEPCK
Lacticdehidroge
naza
Hipoxantina
β . endorfine
melatonină
Hipotermie CK
Electrocuţi Mioglobină, CK,
> 400U/l
e CK-MB
Şoc PgE-2,
posttrauma PgF1alfa, PgF2
tic alfa
Fig. 4

7. Aprecierea orientativă a momentului morţii

Stabilirea datei morţii este un obiectiv frecvent întâlnit în expertizele medico-legale la
care, prin coroborarea mai multor elemente obiective, medicul legist trebuie să
încerce să răspundă.
Datele din literatura de specialitate arată că pentru a stabili momentul decesului este
neapărat necesară analiza şi interpretarea unui complex de criterii, nici unul neavând
singur, valoare absolută.

32
Pentru precizarea momentului morţii vor fi analizate reacţiile postvitale, semnele de
deshidratare, temperatura cadavrului, semnele exterioare de putrefacţie, rigiditatea
cadaverică, semnele de descompunere ale corpului, particularităţile entomologice.
În interpretarea acestor modificări se va ţine seama de următoarele aspecte:
circumstanţele producerii decesului - anotimp (temperatura ambiantă, umiditate,
curenţi de aer);
locul şi modalitatea decesului;
circumstanţe care ţin de persoana decedată - factori intrinseci (greutatea cadavrului,
raportul greutate/talie, afecţiunile de care suferă persoana) şi factori extrinseci
(îmbrăcăminte);
Mai recent se utilizează date biochimice din lichidul cefalo-rahidian (variaţiile
K, dinamica pH-ului sau a xantinei şi hipoxantinei) sub rezerva menţionată de
coroborare cu alte criterii.
Aprecierea intervalulul PM se poate realiza pe baza determinării concentraţiei în
lichidul cefalorahidian a următoarelor componente:

substanţă 6 ore PM 12 ore PM

K  +-11,15 meq/l +-16,60 meq/l
Na ↓ nu se utilizează
cloruri ↓ +- 29,79 meq/l +-27 meq/l
fosfaţi anorganici  +-5,97 meq/l +-7,72 meq/l
lactaţia 
glucoză ↓ neregulat
Fig. 5

8. Reacţiile vitale
Prezenţa sângelui la nivelul ţesuturilor perilezionale certifică producerea leziunilor în
timpul vieţii. Se efectuează un examen microscopic pentru a evidenţia producerea
anumitor leziuni în timpul vieţii, prin cercetarea reacţiei inflamatorii. Reacţiile
inflamatorii de la nivelul leziunii traumatice sunt caracterizate prin aflux leucocitar
(testul leucocitozei posttrauamtice Piedelievre), care se pozitivează la câteva ore de
la producerea traumei. Absenţa migrării leucocitare demonstrează deces rapid sau o
leziune postmortală.
Recent s-au cercetat diferite reacţii enzimatice pentru a preciza caracterul vital al
leziunilor. Antemortem cresc fracţiunea C3 a complementului, aminele vasoactive,
catecolaminele, histamina şi serotonina.
Leziunile traumatice produse în timpul vieţii se manifestă sub forma infiltratelor
sanguine situate interstiţial sau la nivelul seroaselor ori a mucoaselor – peteşii
subendocardice asfixice (Miankov), peteşii subpleurale asfixice (Tardieu), peteşii
subpleurale în imersie (Paltauf), microhemoragii în refrigeraţie (Vişnievschi).
Produşii de degradare ai hemoglobinei sunt relevanţi pentru caracterul vital al
leziunii:
hemosiderina este o componentă intracelulară, brun ruginie, PAS pozitiv, insolubilă
în apă, solubilă în acizi; se evidenţiază din ziua a 2-a în siderofage.
hematoidina este o componentă extracelulară, insolubilă în apă, alcool, acizi, apare
sub forma unor granulaţii sau cristale galben-brune, la 10-11 zile de la producerea
leziunilor.
Prezenţa aspiratului pulmonar la nivelul căilor respiratorii mijlocii şi mici are caracter
vital.
33
Hemoragia însoţită de coagulare şi retracţia cheagului sunt considerate de Simonin
semne vitale certe.

9. Moartea funcţională (moartea prin inhibiţie)

În anumite circumstanţe datorită lovirii unei zone reflexogene se produce moartea
funcţională sau moartea prin inhibiţie, în cadrul acestei entităţi este inclusă şi
moartea psihogenă. Aceasta survine pe fondul unor stări emoţionale extraordinare,
denumite „moarte de frică”, de ex moartea datorată unei muşcături de şarpe fără ca
aceasta să se fi produs efectiv, sau moartea la auzul unei veşti extraordinare.
Expertiza medico-legală autoptică nu decelează modificări macroscopice, dar pot fi
remarcate anumite stări premorbide reprezentate prin unele modificări minime
morfologice sau stări predispozante.
Decesul rapid se poate instala şi după aplicarea unor manopere medicale de risc
recunoscut (puncţii pleurală, abdominală, caterizare uretrală, tratamente cu unele
substanţe).

4 Moartea subită

Ordonanţa 1/2000, normele şi regulamentul de aplicare precizează situaţiile în

care se dispune autopsia medico-legală: ''în caz de moarte violentă, a cărei cauză nu
se cunoaşte ori este suspectă, sau când este necesară o examinare corporeală
asupra învinuitului sau persoanei vătămate pentru a constata pe corpul acestora
existenţa urmelor infracţiunii''. Sunt consemnate situaţiile în care este indicată
efectuarea autopsiei, respectiv atunci când cauza morţii este suspectă. Decesul este
considerat suspect în caz de:
moarte subită;
decesul unei persoane a cărei sănătate, prin natura serviciului, este verificată
periodic din punct de vedere medical;
deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu în incinta unei intreprinderi sau
instituţii;
decesul care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în detenţie sau
private de libertate, decese în spitalele de psihiatrie, decese în spitale penitenciare,
în închisoare sau în arestul poliţiei; moartea asociată cu activităţi de poliţie sau ale
armatei în cazul în care decesul survine în cursul manifestaţiilor publice sau orice
deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului, cum este suspiciunea
de tortură sau orice altă formă de tratament violent sau inuman;
multiple decese repetate în serie sau concomitent;
decese survenite în locuri publice sau izolate;
moartea pusă în legătură cu o deficienţă în acordarea asistenţei medicale sau în
aplicarea măsurilor de profilaxie şi de protecţie a muncii;
decesul pacientului care a survenit în timpul sau la scurt timp după o intervenţie
diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală.

O mare parte din activitatea necroptică o reprezintă cazurile de moarte subită,

prin care se înţelege moartea care apare pe neaşteptate, rapid, în stare de sănătate
aparentă. MS mai este denumită SUUD (sudden, unexpected, unexplained death).
Alte definiţii arată că moartea subită este o moarte naturală, mai mult sau mai puţin

34
previzibilă, cu o agonie scurtă, survenită la o persoană cu sănătate aparentă, care
intervine neaşteptat pentru el şi pentru anturaj.
Moraru arată că moartea subită este neviolentă, naturală, survine de cele mai
multe ori brusc, fulgerător, fiind precedată de obicei de agonie, apărând în stare de
sănătate aparentă. Toate aceste categorii de decese sunt necropsiate pentru
stabilirea cauzei decesului de medicii legişti.

4.1. Cadrul medico-legal, clasificări şi definiţii

Moartea subită este constatată la 22 din mortalitatea generală şi 15 din totalitatea
morţilor prin boli coronariene. Datele reieşite din rapoartele OMS din ultimii ani, 2000-
2003, scot în evidenţă poziţia de lider a deceselor datorită bolilor parazitare şi
infecţioase, pe locul 2 a cauzelor de moarte prin boli cardio-circulatorii, iar pe locul 3
a cazurilor de deces prin cancer.
Societatea internaţională de cardiologie limitează definiţia morţii subite ca fiind
”moartea subită la 24 de ore de la apariţia simptomelor acute, la care în afara
aterosclerozei coronariene nu se găsesc alte cauze plauzibile de moarte”.
Datorită importanţei subiectului, în literatura medico-legală se întâlnesc mai multe
clasificări ale MS, utilizând numeroase criterii, dintre care le redăm pe cele mai
relevante:
Clasificarea Niemann:
 ms în cursul unei boli cunoscută
 ms neprevăzută într-o afecţiune benignă
 ms în stare de sănătate
 ms neexplicată macroscopic
 ms neexplicată microscopic
Simonin propune următoarea clasificare a ms:
 ms organică cu leziuni evidente şi evolutive
 ms organică fără leziuni caracteristice pentru o anumită boală (microscopic
stază generalizată, hemoragii şi sufuziuni de-a lungul tractului digestiv,
congestie şi edem pulmonar, etc)
 ms funcţională cu leziuni patologice preexitente cronice la care factorii
determinanţi au rol covârşitor
 ms funcţională prin inhibiţie în geneza căreia intervin trei condiţii: 1. moartea
subită la un individ sănătos, 2. producerea unui microtraumatism periferic, 3.
absenţa oricărei leziuni macro şi microscopice capabile să explice decesul.
 MS funcţională esenţială în cadrul căreia nu sunt decelate modificări macro
sau microscopice ce pot susţine tanatogeneza.
 După Moraru MS poate fi:
 ms care prezintă leziuni organice incompatibile cu viaţa, care justifică decesul
 ms cu leziuni morfologice cronice care limitează posibilităţile de adaptare ale
organismului şi în asociere cu factori de risc produc decompensare funcţională
şi deces,
 ms cu tablou anatomo-patologic nespecific pentru o anumită boală, pentru
precizarea diagnosticului de deces fiind necesare investigaţii histologice,
histochimice, biochimice, etc.

4.2. Etiopatogenia morţii subite

35
Ca fenomen consecutiv aterosclerozei, MS se poate datora complicaţiilor
coronariene, cerebrovasculare sau ale sistemului vascular periferic şi reprezintă
etapa finală a unui proces cu evoluţie latentă, oligosimptomatică sau chiar
asimptomatică, care până în momentul decesului a rămas necunoscut pentru
pacient.
Altă cauză comună de deces o reprezintă anomaliile cardiace congenitale ale
arterelor coronare, displazia ventricolului drept, ruptura aortei asociată sindromului
Marfan, disecţia arterei coronare, miocardita şi în perturbări ale conducerii nervoase,
care par să fie corelate cu modificările patologice ale căilor de conducere a influxului,
obiectivate necroptic.
În precipitarea sindromului tanatogenerator final se pot izola trei mari categorii de
cauze:
 cauze predispozante sau preexistente,
 cauze favorizante,
 cauze determinate sau declanşante.
În cadrul cauzelor predispozante sau preexistente sunt incluse mai multe
subcategorii:
Predispozitia constituţională – întâlnită la persoane vagotonice, cu parametrii
biologici normali sau cu rezerva alcalină micşorată.
Predispoziţia fizică – corelată cu o anumită perioadă a zilei, mai ales cu perioada
postprandială, dependent de modificările neurovegetative şi umorale însoţitoare.
Predispoziţia patologică – se întâlneşte la adulţii cu predispoziţie familială.
Predispoziţia accidentală – constă în răspunsul exacerbat al organismului care
reacţionează peste capacitatea de autocontrol a mecanismelor fizio-patologice având
efect letal. Aceste situaţii au o importanţă deosebită în decesele subite ale
vârstnicilor, deoarece se pot produce prin minime excitaţii mecanice la nivel latero-
cervical, pe traiectul carotidelor, preponderent la nivelul bifurcaţiei.
Cauze favorizante cele mai importante sunt:
vârsta – MS de cauză aterosclerotică se întâlneşte la adulţi şi progresează liniar cu
vârsta. Ateroscleroza reprezintă o afecţiune ale cărei stadii primare se fac observate
încă din copilărie, se accentuează progresiv la tineri, manifestările clinice apărând la
vârsta adultă. Leziunile aterosclerotice progresează indiferent de rasă, sex sau
origine geografică. Localizarea predilectă a plăcilor ateromatoase este la nivelul
aortei toracice în primii 15 ani de viaţă, apoi devine preponderentă localizarea la
nivelul aortei abdominale.
Dimensiunea depozitelor ateromatoase este mai scăzută pe peretele ventral şi mult
mai crescută pe peretele posterior, fiind în corelaţie cu emergenţa ramificaţiilor
arteriale, unde depozitele ateromatoase sunt mai proeminente.
Sexul – ambele sexe sunt afectate de această modalitate de deces, MS fiind întâlnită
într-o proporţie ce variază între 25 – 35 din cazuri. Într-un studiu efectuat de Badr
El Din privind MS, au fost constatate doar 11 decese la femei din totalul de 187
decese, reprezentând 5,88. Totuşi la femei s-a constatat existenţa depozitelor
lipidice la întreaga reţea vasculară în cantitate comparativ mai mare faţă de bărbaţi.
Evoluţia ulterioară a striilor lipidice diferă, deoarece transformările fibroase sunt mai
precoce la bărbaţi faţă de femei.
Hormonii - studiile arată că nivelele scăzute ale estrogenilor determină creşterea LDL
colesterolului şi scad concomitent HDL colesterolul, ambele având rol aterogen.
Valori scăzute ale testosteronului seric predispun la IM şi se menţin scăzute la
pacienţii cu ateroscleroză.
36
Ereditatea – unii autori vorbesc chiar de o MS familială sau ereditară şi citează cazuri
letale care s-au succedat în aceeaşi familie, fie în aceeaşi generaţie, fie în două
generaţii succesive.
Felul alimentaţiei – numeroase studii arată că alimentaţia bogată în nitriţi şi oxidanţi
utilizaţi drept conservanţi sau/şi coloranţi alimentari, favorizează producerea MS. Pe
lângă aceşti factori este incriminat alcoolul, care joacă un rol important prin acţiunea
sa congestivă, favorizând instalarea congestiei pulmonare şi a hemoragiiilor
meningee cu rol în declanşarea decesului.
Influenţa sezonieră – frigul are acţiune congestivă asupra organelor interne. În
anotimpul rece, creşterea presiunii atmosferice, a gradului de umiditate şi a vitezei
curenţilor de aer pot declanşa prin efecte cumulate, producerea hemoragiilor
cerebrale.
Pe lângă aceşti factori, în declanşarea sindromului tanatogenerator intervin numeroşi
factori favorizanţi secundari:
Efortul fizic – declanşează decesul la cardiopaţi, la care un efort fizic intempestiv,
poate determina instalarea unei insuficienţe cardiace care se manifestă brusc,
antrenând tulburări de ritm şi în final MS. O concluzie ce se desprinde din aproape
toate studiile ce se ocupă de acest concept arată că, generic, toate persoanele care
decedează ca urmare a unor exerciţii fizice, prezintă o afecţiune cronică gravă, de
obicei cardiacă. Nici până în prezent nu se cunoaşte cu exactitate mecanismul care
determină relaţia cauzală dintre efort şi moartea subită, fără semne premonitorii, la
persoane cu o anumită afecţiune, în special o afecţiune cardiacă.
Din păcate la mulţi dintre cei care decedează subit, decesul este primul semn al
suferinţei miocardice. Modificările patologice ale muşchiului cardiac, mai ales
hipertrofia miocardică sunt frecvent responsabile de deces.
Oboseala accentuată – decompensează cu precădere sistemul cardio-circulator.
Efortul digestiv, încărcarea gastrică poate induce sincopa.
Diferite modificări circulatorii ce pot apare în situaţii diverse, printre care:
schimbările bruşte şi repetate ale poziţiei corpului,
actul de defecaţie, mai ales la cardiaci,
actul sexual, alte activităţi.
Factorii psihici – cel mai des a fost incriminate tensiunile brutale, intempestive:
altercaţiile, explicaţiile violente, toate acestea putând avea un rol inhibitor asupra
aparatului cardiac. Este frecvent invocat stresul ca modificare de model reactiv a
aparatului cardiovascular, cu rol de factor de risc corelat cu activitatea adrenergică.
Durerile paroxistice din crizele litiazice biliare sau renale pot produce deces
intempestiv la cardiaci.
Abuzul de tutun – poate favoriza apariţia MS prin spasmele coronariene pe care le
iniţiază. Inhalarea fumului de tutun, care conţine peste 4000 de substanţe chimice,
are efect de creştere a nivelului LDL-colesterol, care va acţiona asupra peretelui
arterial.

Cauze determinante (declanşante) generale

Cazurile de moarte subită apărute în timpul acordării îngrijirilor medicale sau

efectuării unor manopere terapeutice impun solicitarea de către poliţie organele de
cercetare penală a unor expertize medico-legale foarte riguroase, în care să se
elucideze cât mai exact mecanismele tanato-generatoare şi să se evalueze gradul de
responsabilitate al cadrelor medicale implicate. Aceste investigaţii sunt necesare

37
pentru a clarifica dacă anumite activităţi medicale terapeutice sau în scop de
investigaţii, cunoscute ca fiind de risc au intervenit în decesul pacienţilor.
Accidente produse în timpul intervenţiilor chirurgicale necesită a se stabili în ce
măsură corpul medical implicat a avut o atitudine corectă în declanşarea morţilor
subite reflexe. Într-un prim grup de cazuri se consideră cu risc intervenţiile
chirurgicale pe mucoasa laringiană, pe colul uterin sau dilatarea anală. Într-un al
doilea grup de cazuri intră puncţiile pleurale, cele lombare sau alte intervenţii
exploratorii.
Accidentele anestezice – se produc mai frecvent în cursul anesteziei generale,
în special al celei cu cloroform, putând determina o fibrilaţie atrială reflexă letală.
Anestezia locală ca şi cea rahidiană pot determina şi ele accidente mortale.
Şocul operator poate să apară datorită unei succesiuni de excitaţii
supraliminare, care debutează înaintea operaţiei şi continuă după începerea ei. În
declanşarea şocului operator intervin şi o serie de factori favorizanţi cum sunt:
traumatismul psihic, frigul, oboseala, factorii locali care depind de bogăţia în nervi a
regiunii operate, răcirea intempestivă viscerelor abdominale, evacuarea brutală a
unor colecţii lichidiene, etc.
Accidentele mortale postoperatorii por fi datorate unei embolii sau unei
hemoragii interne masive, produsă prin ulcerarea unui vas, în urma unei complicaţii
infecţioase supurate, etc.
În unele situaţii activitatea medicală, prin diferite tratamente sau intervenţii medico-
chirurgicale efectuate la pacienţi care prezintă suferinţe latente, nemanifeste clinic,
poate declanşa brutal decesul.
Mecanismul tanatogenerator se poate produce direct (imediat) sau secundar mediat,
situaţie în care în lanţul cauzal pot interveni anumiţi factori de risc iatrogen:
Intervenţii medicale cu risc pentru deces: puncţii şi spălături pleurale, abdominale,
diferite manopere endoscopice – cistoscopii, esofagoscopii, bronhoscopii, explorări
chirurgicale diverse,
Injectarea intravenoasă a unor soluţii cu potenţial şocogen (soluţii de cristaloizi, de
proteine sau preparate de calciu) pot induce o moarte rapidă;
MS se produce şi în contextul unor cauze funcţionale, datorate:
hipocalcemiilor cu rol în oprirea cordului,
hipercalcemii cu efect deprimant al sistemului sinoatrial şi atrioventricular şi oprirea
cordului în diastolă.
inhibiţii vagale cu eliberare în exces a acetilcolinei care declanşează eliberarea de
potasiu cu rol în depolarizarea şi oprirea cordului.
anxietatea malignă Richter (tensiune emoţională acută) duce la moarte subită cu
cord oprit în diastolă.

Cauze determinante sau declanşante locale (parietale)

Disfuncţiile endoteliale pot fi cauza diferitelor boli vasculare şi sunt considerate factori
de risc ai BCV. Un mecanism prin care endoteliul vascular intervine în homeostazia
vasculară este enzima de conversie a angiotensinei I, care este localizată la nivelul
membranei celulare având rol în activarea sistemului renină-angiotensină. Endoteliul
vascular intervine şi în controlul tonusului vasomotor eliberând substanţe, care
mediază vasodilataţia, inhibă agregarea plachetelor şi a neutrofilelor şi determină
proliferarea celulelor musculare netede din peretele vascular. Se pare că disfuncţiile
endoteliale sunt datorate alterării sintezei sau eliberării de oxid nitric.

38
Se consideră că deficienţele endoteliului se datorează unor substanţe circulante de
tipul colesterolului, care acţionează prin inhibarea sintezei oxidului nitric sau care pot
stimula producţia de oxidanţi. Evoluţia fenomenelor de disfuncţie endotelială este
facilitată de prezenţa unor condiţii patologice preexistente între care sunt incluse:
 hipercolesterolemia
 hipertensiunea arterială
 homocistinemia
 insuficienţa cardiacă
 hipertensiunea pulmonară idiopatică
 boli reumatismale
 hipertrigliceridemia
 diabetul
 fumatul
 vârsta înaintată
 transplantul de organe
 menopauza
 degenerescenţe sau distrofii de perete coronarian
Studiile arată că disfuncţiile endoteliale preced cu mult timp înainte dezvoltarea
aterosclerozei, existând ca o precondiţie de risc a acesteia. Unele studii au arătat că
această stare premergătoare poate fi reversibilă, diminuând astfel factorii de risc ai
aterosclerozei.
Cercetătorii de la Institutul Salk au anunţat descoperirea unui control genetic asupra
dezvoltării plăcilor ateromatoase de la nivelul arterelor coronare, şi au arătat rolul
genei care reglează depunerile adipoase (PPAR gamma) la nivelul acestor plăci.
În conţinutul leziunilor aterosclerotice au fost identificaţi antigeni, printre care
cardiolipina, cu rol în inducerea unor factori imuni (anticorpi anticaardiolipină,
anticorpi împotriva formelor oxLDL, complexe imune circulante, citochine – IL-1 şi
TNF. Anticorpii anticardiolipinici sunt consideraţi factori de risc ai trombozelor
venoase, a celor arteriale şi a infarctului carebral. Anticorpii anti oxLDL au fost
asociaţi cu boala coronariană, infarctul de miocard, arteriopatiile periferice,
hipertensiunea arterială , preeclampsia şi diabetul zaharat.
Compoziţia chimică a peretelui arterial arată că în structura intră: fosfolipide,
colesterol esterificat, acizi graşi liberi şi cantităţi scăzute de colesterol liber şi
trigliceride. Nu există diferenţe între sexe privind fracţiunile lipidice, dar s-au observat
creşteri ale colesterolului liber şi a celui esterificat în raport cu vârsta.
Depunerile lipidice pot evoua spre disecţia coronariană, descrisă pentru prima dată
de către Pretty în 1931, cu o rată F:B de 2-3:1. Leziunile apar preponderent în
sistemul coronarian stâng, fiind afectate artera coronară stângă sau porţiunea
proximală a arterei anterioare descendente stg.
Vasele coronare pot fi sediul unor anevrisme localizate, cu etiologie variată:
 congenitale
 dobândite
 aterosclerotice
 inflamatorii
 traumatice
 neoplazice
 din fistulele arteriovenoase.

39
Anevrismele coronariene pot fi disecante, de etiologie primară sau pot fi difuze în
fistulele arteriovenoase.

4.3. Morfopatologia morţii subite

Conform datelor publicate de OMS (2001) 7,1 milioane de decese se produc urmare
a bolilor coronariene. În Europa, BCV sunt cauza cea mai frecventă de deces, cu o
medie de 2 milioane de decese anual, mai mult de 1:5 dintre femei (22%) şi aproape
aceeaşi rată la bărbaţi (21%) decedează prin afecţiuni coronariene, ajungând la cea
mai mare frecvenţă în cazurile de morţi subite (50 – 70).
Ateroscleroza este un fenomen evolutiv cu caracter cronic, caracterizat prin
acumularea lipidelor în peretele arterial. Teoria aterogenezei demonstrează existenţa
a trei etape intricate în apariţia şi dezvoltarea procesul inflamator:
proliferarea stratului de celule musculare din peretele arterial şi a macrofagelor
formarea unei mari cantităţi de colagen, elastină, proteoglicani şi alte elemente
conective
acumularea de lipide (în principal colesterol liber şi esterificat)
La aceste etape contribuie şi calciul, majoritatea depozitelor calcice din plăcile
ateromatoase fiind de hidroxiapatită. Ambele teorii sunt consensuale cu privire la
rolul dezechilibrelor metabolismului calcic în evoluţia leziunilor aterosclerotice.
Cele mai frecvente afecţiuni cu care ne confruntăm în constatarea pe cadavru revine
BCV. Modificările caracteristice aterosclerozie coronariene se însoţesc de
proliferarea ţesutului fibros cu constituirea miocardosclerozei. Aceasta favorizează
aritmiile prin microintrare ventriculară, încetinind cuplarea electromecanică şi limitând
propagarea impulsului la nivelul miocitelor.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă secundară unui infarct de miocard prezintă focare
de fibroză alăturate unor zone de miocard valid morfofuncţional, ce pot favoriza
blocul de conducere şi aritmiile de reintrare, manifestate de obicei prin tahicardie
ventriculară monomorfă. Hipertrofia ventriculară şi anomaliile echilibrului calcic
determină o susceptibilitate crescută pentru producerea depolarizărilor precoce.
Modificările sistemului nervos autonom în insuficienţa cardiacă exprimate în special
prin creşterea tonusului sistemului nervos simpatic sunt aritmogene. Creşterea
stimulării beta-adrenergice sporeşte calciul intracelular şi favorizează depolarizările
întârziate. Stimularea simpatică excesivă poate determina modificări heterogene ale
conducerii şi ale perioadei refractare, care predispun la aritmiile de reintrare. Tonusul
vagal scăzut poate să crească susceptibilitatea la tahicardii ventriculare.
Tulburările în vascularizaţia muşchiului miocardic reprezintă cea mai frecventă cauză
a bolilor cardiovasculare, infactul miocardic acut datorându-se ischemiei prelungite a
ţesutului miocardic. La vârstnici IMA prezintă un risc ridicat de mortalitate, putând
surveni prin insuficienţă cardiacă, edem pulmonar sau ruptura peretelui ventricular
subţiat.
Etiologia IMA este tributară obstrucţiei coronariene în majoritatea cazurilor,
după cum reise din studiul necroptic Minnesota, din care rezultă că cel puţin
obstrucţia unei singure coronare este prezentă în 75-100% duntre cazuri la peste
69% dintre persoanele expertizate.

Tabel Evoluţia stadială a IMA

Timp Modificări Modificări

Modificări microscopice
Ore-zile macroscopice enzimatice
40
 Ondularea fibrelor la
marginea zonei Începutul
0-6 ore Absente infarctate, congestie şi creşterii nivelului
apariţia necrozei de seric al CK-MB;
coagulare
Începutul migraţiei Creşterea
6 – 12 leucocitare adiacent progresivă a
Absente
ore focarelor lezionale nivelelor serice
ale CK-MB
edem; modificarea
tinctorialităţii celulare;
12 – 24 Pierderea picnoze; hemoragii; Cel mai ridicat
ore luciului, paloare anemie, apariţia nivel al CK-MB
neutrofilelor în focarul
ischemic
Necroză de coagulare Scăderea
Zona palidă sau
evidentă, infiltrat masiv nivelului CK-MB,
de infarct rosu
24- 48 cu neutrofile începe creşterea
circumscrisă de
ore nivelului seric al
lizereu
LDH cu maxim
hiperemic
la 48-72 ore
macrofagele
Nivele normale
772 ore Infarct ischemic fagocitează miofibrilele
ale CK-MB
necrozate
Răspuns fibrovascular; LDH la nivel
fagocitarea detritusului ridicat până în
Infarct palid
necrotic ziua a 7-a; risc
ischemic cu
7 zile de ruptură
lizereu
miocardică
hiperemic
înntre ziua a 4-a
şi a 10a
Progresia reacţiei
Ţesutul de
fibrovasculare şi a
neoformaţie Nivele serice
fagocitării detritusurilor
10 zile înlocuieşte normale ale
necrotice, apariţia la
ţesutul necrotic enzimelor serice
periferie a ţesutului de
infarctizat
granulaţie
Începutul Neoformarea fibrelor de
114 – remanierii colagen şi a matricei
N
28 zile ţesutului de intercelulare proteice
neoformaţie
Formarea Fibrozare progresivă şi
5 săpt progresivă de extensivă a cicatricii de N
ţesut fibros infarct
33 – 6 Cicatrizare Ţesut fibros matur în
N
luni completă aria de infarct
Fig. 6

41
Modificările ischemice au expresie morfologică bine secvenţializată, care se asociază
cu modificări enzimatice şi cu creşterea în progresie orară a nivelelor serice ale CK-
MB, respectiv a LDH. Localizarea cea mai frecventă este transmural, mai puţin
frecvent fiind infarctul subendocardic, deşi aceasta este zona cea mai slab perfuzată
şi implicit cea mai sensibilă la scăderea fluxului coronarian.
IMA este rezultatul unui episod ischemic prelungit determinat de ocluzia arterială.
Viteza de instalare şi mărimea infarctului depind de gradul de diminuare a fluxului
sanguin din zona în care s-a constituit ischemia. Existenţa unei circulaţii colaterale,
chiar minime este suficientă pentru a preveni IM, inclusiv în situaţia unei obstrucţii
complete. Modificările arteriale consecutive depunerilor lipidice şi proliferării fibrelor
conjunctive determină pierderea elasticităţii şi induc ineficienţa vasodilataţiei arteriale
conducând la creşterea masei ventricolului stâng.
În primele etape ale ischemiei miocardice se produc modificări morfologice intense la
nivelul plăcii de aterom sub forma fisurilor, a ulceraţiilor sau a hemoragiei. Pot apare
emboli sau tromboze ocluzive cu eliberarea consecutivă de tromboplastină tisulară şi
activarea căii extrinseci a coagulării. Trombocitele activate eliberează TXA2
(tromboxan A2), serotonină, factori plachetari 3 şi 4, ceea ce conduce la iniţierea
coagulării, vasospasm şi creşterea trombului, care se dezvoltă devenind treptat
ocluziv.
Instalarea ocluziei arterei coronare conduce la modificări ischemice în aria respectivă
de distribuţie vasculară, predominent subendocardic. Necroza de coagulare devine
ireversibilă la 20-40 de minute de manifestare a ischemiei coronariene. Dacă
perioada de ischemie persistă zona de infarct de extinde progresiv la întregul perete
miocardic.
Aspectul morfologic al zonei de IM depinde de mai mulţi factori:
- localizarea ischemiei, severitatea sa, rata obstrucţiei coronariene;
- mărimea ariei perfuzate de către ramura coronariană care a fost ocluzată
- durata ocluziei
- necesarul de flux intrinsec al ariei afectate
- gradul de dezvoltare al vaselor colaterale

Instalarea IMA adesea se petrece în timpul odihnei sau şi în timpul unei activităţi
normale. Cea mai crescută frecvenţă de producere a IM s-a întâlnit în jurul orei 6
a.m., deşi atacul poate apare oricând în timpul zilei. S-a descris o incidenţă crescută
în timpul efortului fizic excesiv, precum şi în condiţii de stres.
Autoptic se întâlnesc rupturi ale zonei de infarct (sept interventricular, perete
ventricular transformat anevrismal), embolii, rupturi ale muşchilor papilari, pericardită
aderentă de cicatricea de infarct.
Modificările morfologice demonstrează că la majoritatea sindroamelor acute
coronariene etiologia se datorează trombozei acute, asociată cu ruptura sau
eroziunea plăcii aterosclerotice însoţite sau nu de spasm concomitent.
Ruptura de la nivelul plăcii de aterom este însoţită de un grad variabil de hemoragie
la nivelul plăcii sau de fenomene tromboză intraluminală, de dimensiuni variabile,
constituind cauza imediată a sindromului tanatogenerator în MS.
Intensitatea fenomenelor trombotice poate fi redusă, atunci când nu este urmată de
fenomene obstructive, această situaţie fiind des întâlnită la vârstnicii la care evoluţia
bolii este des asimptomatică.
Aspectul nearanjat al fibrelor de colagen (specific neoproducţiei de colagen tânăr)
sau aranjamentul dens al acestora (colagen matur) se consideră că reprezintă

42
diferite stadii de vindecate ale rupturilor subclinice ale plăcilor ateromatoase. Astfel
ruptura la nivelul plăcii produce creşteri episodice ale dimensiunii plăcii, constituind
sursa intrisecă a extinderii leziunii.
Nu se poate preciza însă localizarea şi momentul exact al producerii rupturii având în
vedere posibilitatea declanşării simultane a proceselor trombotice.
Însă evaluarea postmortem a leziunilor coronare pentru precizarea momentului
apariţiei şi evoluţiei rupturilor de la nivelul plăcilor de aterom nu beneficiază de criterii
de certitudine.
Viteza şi complexitatea proceselor care au loc la nivelul eroziunilor sau rupturilor
impune coroborarea a numeroase elemente care sugerează o durată mare de
evoluţie a leziunilor la nivelul plăcilor, care poate să ajungă până la luni de zile.
Leziunile pot însă persista şi coexista sub forma unor leziuni nevindecate, cronice,
ulcerative alături de leziuni acute.
Antecedentele bolnavului nu sunt semnificative pentru diferenţierea momentului
producerii rupturii, deoarece aceasta este frecvent asimptomatică, iar eventualele
simptome sunt consecinţa complicaţiilor hemodinamice, a trombozelor şi a
vasospasmului.
Tromboza multiplă coronariană, deşi rar observată de cardiologi, este întâlnită mai
frecvent necroptic.
În cadrul factorilor etiologici ai IM leziunile cele mai frecvente sunt considerate
ruptura plăcii ateromatoase, suport organic întâlnit şi în reinfarctizări. În situaţia
deceselor subite datorate unui nou episod ischemic sau trombotic coronarian,
necroptic întâlnim coexistenţa ambelor tipuri de modificări, acute şi cicatriciale. Dacă
fenomenele trombotice recente sunt de mici dimensiuni şi nu ocluzionează lumenul
coronarian în totalitate, sau cel puţin peste 50% din el, este posibil ca tromboza nici
să nu fie surprinsă direct. În aceste cazuri se vor observa postmortem diferite stadii
de evoluţie a cicatricii de infarct.
Leziunile din boala coronariană conferă un aspect neregulat al cordului, cu depuneri
lipidice sub formă de pete gălbui sau albe care proemină în lumenul vasului. Plăcile
de aterom sunt ulcerate sau pot obstrua complet vasul. Microscopic se constată
infiltraţia difuză cu celule adipoase la nivel interstiţial printre fibrele miocardice sau în
jurul unor vase.
Cuantumul depozitelor lipidice precum şi mărimea adipocitelor variază foarte mult. Se
observă hiperplazia ţesutului conjunctiv, cu tumefiere şi hialinizarea fasciculelor
colagene adulte. Frecvent se găsesc şi depuneri de calciu mai ales în plăcile de
aterom ulcerate.
Pot fi constatate şi rupturi ale anevrismelor aortei – în punga anevrismală prezintă o
fisură sau ruptură cu margini neregualte, peretele aortei fiind dilatat şi cu intense
modificări ateromatoase, ruptura putând comunica cu bronhia primitivă stângă, cu
stomacul sau cu esofagul.
La nivelul peretelui anevrismal punga este subţiată, iar peretele intern este tapetat cu
cheaguri de sânge. De asemenea poate fi pusă în evidenţă o cantitate mare de
sânge lichid care inundă cavitatea pleurală stângă, pericardul, plămânul sau
peritoneul, în funcţie de locul anevrismului.

Leziunile pericardului
Pericardita cu revăsat lichidian – produce moarte subită în cazul unui revărsat de
peste 1 litru sau în prezenţa unor formaţiuni tumorale. La necropsie pericardul este
puternic destins, iar la deschiderea lui se constată colecţia lichidiană serocitrină.

43
Pericardite cronice – necroptic apare simfiza pericardică, asociată cu aderenţe
mediastinale şi diafragmatice care jenează excursiile muşchiului cardiac. La
necropsie se pun în evidenţă şi leziuni asociate - miocardită cronică, aortită
suprasigmoidiană, leziuni valvulare mitrale şi aortice.
Alte leziuni miocardice
Ruptura netraumatică a inimii – poate fi spontană, dar nu poate să se producă decât
pe o inimă bolnavă în prealabil, cel mai frecvent în cardiopatii cronice. La necropsie
apare ruptura peretelui ventricular subţiat la locul rupturii, în rest peretele fiind
îngroşat. Coronarele sunt îngustate prin aterom, iar valvulele mitrale şi aortice
îngroşate; în cavitatea pericardică poate exista sânge coagulat.
Anevrismul inimii – ruptura produce deces prin tamponadă cardiacă. La necropsie se
descoperă anevrismul, însoţit de infarct miocardic, în zonele parţial necrozate
peretele este dilatat. Mai pot fi puse în evidenţă blocarea orificiilor vasculare sau a
unui vas mare prin desprinderea cheagurilor de pe peretele pungii anevrismale.
Miocardite infecţioase reumatismale – la necropsie apar leziuni de miocardită recentă
localizată în septul intraventricular sau în teritoriile sistemului excito-conductor.
Cordul este brun-palid, flasc, dilatat, cu friabilitate crescută. Microscopic miocitele au
striaţiile dispărute, protoplasma este granulară, hialină sau vacuolară, iar septurile
conjunctive sunt hiperemiate şi edemaţiate, uneori cu hematii extravazate. Se
constată tromboze şi infiltrate leucocitare perivasculare. Prezenţa nodulilor Aschoff
arată natura reumatismală a miocarditei.
Hipertrofia cardiacă – se observă fie hipertrofia selectivă a VS, fie hipertrofie globală,
cu diminuarea volumului cameral sau dilatarea tuturor cavităţilor cardiace, asociat cu
leziuni de stenoză, scleroză, hipertrofia pilierilor, simfize pericardice.
Pot fi întâlnite miocardita sifilitică gomoasă – necroptic se pun în evidenţă leziuni
sifilitice gomoase, cu noduli gălbui bine delimitaţi sau confluenţi.
Leziuni tuberculoase ale miocardului – se întâlnesc excepţional de rar. La necropsie
sunt puse în evidenţă leziuni tuberculoae ca şi formaţiuni nodulare de culoare
gălbuie, cu cazeum, de dimensiuni diferite, net delimitate. Ele pot produce moarte
subită prin ruptura inimii.
Tromboza cardiacă – la necropsie se descoperă trombi intracamerali de etiologie
variată, care pot obstrua orificiul atrio-ventricular stâng sau o arteră coronară, cârja
aortei, artera pulmonară.

Leziunile endocardului
Endocardite valvulare cronice – sunt foarte rar întâlnite la neropsie. Se pot observa
totuşi leziuni concomitente de miocardită sau aortită suprasigmoidiană, prin tromboza
sau ruperea unei vegetaţii sau a unei portiuni de valvula, cu inclavarea ei in orificiul
valvular. Se mai pot întâlni cheaguri de sânge desprinse din endocardul parietal.
Alte afecţiuni: distrofia grasă a miocardului – este o degenerescenţă adipoasă cu
focare de miomalacie, necroptic se observă miocardul brun gălbui, flasc.
Chistul hidatic al inimii – la necropsie se observă chisturi hidatice miocardice rupte
sau nu cu hiperemie generalizată, iar pe secţiunile histologice eosinofilele care
domină tabloul histologic al leziunilor infiltrative.
Tumorile inimii sunt rare. S-au observat limfangioendotelioame, fibrosarcoame,
carcinoame, angioame, complicate cu hemopericard.
Au fost descrişi corpi străini în inimă, constituie o curiozitate a necropsiei cu moarte
prin tamponadă cardiacă.

44
Leziunile vaselor mari
Rupturile netraumatice ale aortei – la necropsie se constată o aortă cu pereţii slăbiţi,
fragili cu rupturi ale peretelui în zona mai subţire. Aortits ateromatoasă prezintă plăci
calcare, rupturile nu sunt mari deoarece se opresc în placă. În cazul aortitei cu leziuni
sifilitice rupturile sunt mari, atingând uneori 5 – 7 cm. Ruptura are forma literei V şi
frecvent o dispoziţie transversală, asociindu-se cu hipertrofia inimii şi nefrită cronică.
Rupturile se pot produce şi în doi timpi: iniţial se rupe tunica internă şi apoi cea
medie, externă urmată de deces.
Anevrismele aortei – sunt leziuni rare. La necropsie se pune în evidenţă punga
anevrismală fisurată sau ruptă cu margini neregulate, pe o aortă dilatată şi frecvent
ateromatoasă, ruptura putând comunica cu bronhia primitivă stângă, cu stomacul sau
cu esofagul.
La nivelul peretelui anevrismal punga este subţiată, iar peretele intern este tapetat cu
cheaguri de sânge. De asemenea poate fi pusă în evidenţă o cantitate mare de
sânge lichid care inundă hemitoracele stâng, pericardul, plămânul sau peritoneul, în
funcţie de locul anevrismului. Uneori apare paraplegie prin ruperea anevrismului în
canalul rahidian.
Leziunile arterei pulmonare – sunt rupturi mai ales la nivelul porţiunii intrapericardice,
unde la necropsie se pune în evidenţă ruptura cu direcţie transversală, de dimensiuni
mari, cu hemoragie intrapericardică sau mediastinală. Rupturile se produc la nivelul
unui anevrism.
Rupturi ale altor vase – sunt datorate îndeosebi leziunilor pereţilor vasculari sau
anevrismelor. La necropsie se constată leziunile sau pungile anevrismale rupte şi
inundarea cu sânge a organului sau hemoragii interne.
Leziuni ale venelor – sunt rar observate în cazul morţii subite. La necropsie apare
ruptura netraumatică a venelor mari (porta, cava inferioară, coronare, pulmonare,
azygos) sau rupturi ale varicelor interne sau externe. De asemenea se pune în
evidenţă embolia cu cheaguri dure, roşietice, în ramurile arteriale.
Leziunile aparatului respirator
Moartea subită prin pulmon este mai puţin întâlnită ca modalitate subită de deces,
mai frecvent fiind observat tabloul clinic al edemului pulmonar acut ca epifenomen al
unor suferinţe cardiace larvate.
Suferinţa pulmonară ia forma cordului pulmonar de cauză parenchimatoasă sau/şi
vasculară. La 40 dintre pacienţii diagnosticaţi cu cord pulmonar cronic se constată
o creştere a nivelului presiunii arteriale în circulaţia pulmonară, studiile anatomo-
patologice evidenţiind existenţa cordului pulmonar cronic compensat.
Hipertensiunea arterială pulmonară poate avea numeroase forme ce afectează
sistemul respirator, determinând fie hipoxii cronice, fie distrugeri ale patului vascular
pulmonar (clasificarea după Ross şi Herzog).
Emboliile pulmonare cruorice sau necruorice (prin aer, fragmente de ţesut adipos,
emboli tumorali, embolii amniotice, sau cu solutii coloidale) pot sta la originea unor
infarcte pulmonare. Diagnosticul medico-legal va trebui să elucideze etiologia
cheagului şi să diferenţieze cheagul agonal de cel cadaveric, în funcţie de aderenţa
cheagului la peretele vascular şi de aspectul său mascroscopic.
Aspecte particulare, cu evoluţii torpide, sunt constatate în infecţiile virotice întâlnite la
vârstnici şi taraţi, la care reţinem pneumopatii virotice, lipsite de o simptomatologie
alarmantă sau cu simptome atipice, mult mai frecvent întâlnite. Aportul crescut în
tanatogeneză, tot mai important faţă de pneumoniile bacteriene, se datorează

45
cantităţii şi rapidităţii cu care se instalează atât infiltratul inflamator, cât şi
hemoragiilor alveolare cu tromboze vasculare foarte agresive.

Leziuni ale căilor aeriene

Se observă mai frecvent la necropsia cazurilor de moarte subită la copii şi taraţi.
Uneori pot fi evidenţiaţi la copii mici corpi străini aspiraţi (fragmente de tetină, boabe
de cereale, monezi, ascarizi).
Polipi pediculari ai laringelui şi traheii – prin creştere importantă în volum obstruează
laringele şi produc moartea prin mecanism asfixic.
Hipertrofia amigdalei linguale
Abcese retro si latero-faringiene
Edemul laringian – interesează epiglota, pliurile ariteno-epiglotice, coardele vocale,
subglota.
Difteria faringelui şi laringelui – reprezintă obstrucţia laringelui cu edem.
Tumori laringiene – la necropsie se descoperă carcinoame difuze ale mucoasei, cu
zone de necroză care se pot infiltra în ţesuturile profunde ale laringelui, sau stenoza
postcicatricială a laringelui.
Perforaţia traheei şi a bronhiilor prin procese inflamatorii cronice (tuberculoază) – la
necropsie se găseşte cazeum şi perforaţia parietală anfractuoasă.

Leziunile pleuro-pulmonare
Interesarea pleurală este secundară leziunilor plămânului, inimii, cele mai
frecvente fiind afecţiunile cronice. La necropsie se întâlnesc: simfizele pleurale,
aderenţele pleurale şi aderenţele la organele din vecinătate.
Congestia pulmonară – plămânii sunt turgescenţi, edemaţiaţi, cu friabilitatea
parenhimului şi docimazie pulmonară negativă. Examenul histopatologic al
fragmentelor de plămân arată leziuni caracteristice stadiului de prehepatizaţie, cu
predominenţa exudatului sero-sanguinolent.
Pneumonia – necroptic se evidenţiază de obicei pneumonia în faza de hepatizaţie.
Bronhopneumonia - este mai frecventă la nou-născuţi, copii şi politaraţi. Se remarcă
leziuni de bronşită capilară, secreţie mucoasă bogată, cu obstruarea mecanică a
bronhiilor mici. Examenul anatomo-patologic arată că leziunile sunt în stadiul de
hepatizaţie, iar fragmentele de plămân plutesc între două ape.
Edem pulmonar acut – se asociază fazei decompensate a numeroase boli cardiace,
pulmonare sau în cadrul unei toracenteze necompetent conduse, cu evacuare rapidă
şi golirea totală a cavităţii pleurale. La necropsie se observă aspectul de edem, iar pe
secţiunile făcute, din plămân se scurge, în cantităţi mari, o serozitate care nu conţine
nici sânge, nici bule de aer.
Tuberculoza pulmonară – se constată diferite tipuri anatomo-clinice de leziuni
tuberculoase (granulii supraacute), decesul fiind datorat mai ales unor hemoptizii
fudroaiante.
Abcesul pulmonar şi chistul hidatic – se pot pune uneori în evidenţă la necropsie.
Astmul poate determina decesul consecutiv scăderii oxigenului din sângele circulant,
a creşterii CO2, creşterii rezistenţei vasculare pulmonare cu insuficienţă marcată
respiratorie. Decesul poate surveni subit la locul de muncă, în care muncitorii sunt
expuşi la concentraţii crescute de gaze, fum, diferite substanţe chimice.

Leziunile sistemului nervos

46
 Cazurile de morţi subite la care autopsia pune în evidenţă leziuni ale
sistemului nervos sunt numeroase, ele situându-se la o incidenţă aproape egală cu
afecţiunile aparatului respirator, iar ca frecvenţă, imediat după leziunile aparatului
cardio-vascular.
Accidentele vasculare cerebrale reprezintă a 3-a cauză de deces după bolile
cardiace şi neoplasme cu o rată medie anuală a mortalităţii de 150 de cazuri la
100.000 locuitori. 27,8% din totalul deceselor afectează populaţia de vârstă activă
între 25 – 65 de ani; iar mortalitatea prin AVC raportată la vârstă prezintă o creştere
logaritmică.
Rata de mortalitate în funcţie de sex este mai ridicată la bărbaţii din toate grupele de
vârstă, iar în raport cu principalele categorii de boli vasculare cerebrale rata
mortalităţii anuale este de 4,2o/oooo cazuri hemoragii subarahnoidiene; 80o/oooo
hemoragii cerebrale; 43,8o/oooo ramolismente cerebrale, iar 20,5o/oooo alte afecţiuni
vasculo-cerebrale.
Producerea infarctului cerebral este consecinţa coroborării a trei factori: local,
reprezentat prin obstrucţia arterială, de vecinătate, reprezentat prin circulaţia
colaterală şi factori generali tributari perfuziei sanguine. Alături de spasmul vascular
cerebral pot interveni în geneza accidentul ischemic trombii vasculari şi staza locală.
Caracteristicile arhitecturii vasculare determină localizarea predilectă a
ramolismentului ischemic la graniţa dintre vascularizaţia cerebrală profundă şi
sistemul arterial cortico-subcortical în condiţiile de pauperitate specifică a circulaţiei
arteriale locale şi a posibilităţilor de supleere limitate.
Factorii de risc ai accidentelor vasculare cerebrale sunt HTA, care e un factor major
de risc, afecţiunile coronariene şi/sau insuficienţa cardiacă congestivă consecutivă
emboliilor, trombozelor sau unor modificări hemodinamice.
Alţi factori de risc sunt diabetul zaharat prin angiopatie, obezitatea care creşte de 3
ori riscul pentru AVC, factori de risc hematologici (valori crescute ale hematocritului şi
hemoglobinei, prin creşterea riscului de tromboză), lipidele plasmatice, hiperuricemia,
factori de risc comportamentali (fumatul, sedentarismul), factorii psihici. Ca şi în cazul
BCV, asocierea mai multor factori de risc aduce după sine creşterea riscului
accidentelor vasculare cerebrale.
Etiopatogenia accidentelor vasculare cerebrale este reprezentată prin hemoragii, în
40% din cazuri şi procese ischemice în 60% din totalul accidentelor vascular
cerebrale. Hemoragia cerebrală poate fi consecinţa unei rupturi vasculare sau se
poate produce prin eritrodiapedeză.
Incidenţa maximă este situată în jurul vârstei de 50 de ani, dar are şi alte
componente de risc - ereditatea, arteroscleroza cerebrală, obezitatea, diabetul,
factori comportamentali - consumul de toxice (nicotina, cofeina), sedentarismul,
factori meteorologici (mai frecvent în sezonul rece când apare creştere tensională
asociat cu scăderea coagulabilităţii sanguine).
Asocierea cu hipertensiunea arterială se întâlneşte la cca 50% dintre cazuri, când
necroptic se constată pe lângă modificările produse de valorile tensionale crescute,
hemoragia cerebrală şi numeroase modificări a pereţilor arterelor intracerebrale (plăci
ateromatoase, hialinoză, focare constituite din hematii dispuse în substanţa
cerebrală).
Infarctul cerebral este consecinţa scăderii debitului sanguin dintr-o anumită arie de
irigare cerebrală, urmată de constituirea unei zone de necroză.
Ca factor etiologic principal se consideră ocluzia lumenului arterial realizată prin
tromboză sau embolie. Etiologia embolică poate fi de origine cardiacă consecutivă

47
infarctului miocardic, endocarditei, fibrilaţiei atriale, unor valvulopatii diverse, sau
urmare a manoperelor de chirugie cardiacă. Emboliile extracardiace pot să apară în
evoluţia flebitelor, trombozelor pulmonare, a neoplaziilor.
Infarctul cerebral se asociază cu leziuni aterosclerotice, care apar la nivelul intimei
arteriale, sunt constituite din depozite lipidice şi se asociază cu o reacţie fibro-
conjuctivă, care este responsabilă de constituirea stenozelor vasculare. Leziunile
aterosclerotice pot constitui originea unor embolii din sistemul arterial intracerebral.
Un alt factor etiologic poate fi reprezentat prin spasmul vascular cerebral, care apare
atunci când trombul nu obstruează complet lumenul vasului.
Alături de spasm se poate asocia staza vasculară, care acţionează prin tulburări
vaso-motorii, cu vasodilataţie capilară şi stază consecutivă.
Infarctul cerebral se poate asocia cu infarctul miocardic în condiţiile debutului
acestuia prin şoc cardiogen, cu condiţia ca în sistemul arterial cerebral să coexiste
stenoze seriate. Însă diminuarea fluxului cerebral poate apare şi în alte situaţii:
scăderea tensiunii arteriale, insuficienţa cardio-circulatorie, sau deshidratări
importante.
Debutul ramolismentului cerebral este frecvent semnalat nocturn, cu instalare lentă în
majoritatea situaţiilor şi rar ca o formă brutală. Manifestările clinice diferă în raport de
topografia infarctului şi natura obstrucţiei, trombotice sau embolice. Instalarea
trombozei arterelor cerebrale are loc de regulă nocturn sau imediat după trezire.
Accidentul vascular cerebral ischemic prin embolie se produce în câteva secunde
sau minute. Accidentele ischemice tranzitorii durează de la câteva secunde la 8 ore
sau mai mult, atacurile cu durata mai mare fiind asociate cu etiologia embolică.
Spre deosebire de tromboză, în majoritatea cazurilor hemoragia cerebrală survine în
timpul unor activităţi, debutul în timpul somnului fiind rar întâlnit.

Tabel Evoluţia comparativă a AVC

ramolisment alb ramolisment roşu

stadiu/
Macroscop Macrosco
timp MO MO
ic pic
Necroză,
Eosinofilie,
edem,
picnoze,
Infarct
cariorexis, Cheag de Hematii şi
Stadiul I palid în
stază sânge resturi de
8-24 ore s.a. şi
vasculară, proaspăt ţesut nervos
congestie
necroză de
difuză în
delimitare
s.c.
Umbre
celuare Edem glial,
Degeneresce Cheag pe Corpi
Zonă palid nţe ale cale de granuloşi
Stadiul
gălbuie, oligodendrogl rezorbţie Hiperplazie
II
consistenţ iilor, - reparare glială
Ziua 2-3
ă scăzută fragmentări perilezion Infiltrat
ale f. ală inflamator
nervoase, perivascular
dezintegrarea
48
 tecilor de
mielină
Corpi
granuloşi
Capilare de
neoformaţie
Stadiul Cavitate Cicartice
Reţea
III polichistică glioconjuncti
vasculo- Cicatrizar
reparare , gălbuie vă
conjunctivo- e
6 săpt. - cu lichid hiperpigmen
glială
6 luni rezorbabil tstă
Fig. 7

În cazul hemoragiei cerebrale apariţia simptomelor are loc în câteva minute, ore,
până la zile, evoluţia depinzând de debitul hemoragiei.
Tabloul cel mai comun este cel al hemoragiei localizate în nucleii bazali, asociat cu
afectarea capsulei interne. In formele de hemoragie cerebrală masivă, prin ruptură
vasculară se poate produce inundaţie ventriculară, cu sindrom compresiv consecutiv
şi deces. Ramolismentele pot apare limitat la un anumit teritoriu arterial sau
diseminat la nivelul emisferelor cerebrale. În primele ore de la producerea AVC nu se
observă modificări macroscopice. Evoluţia lor corespunde următoarelor etape
ramolisment alb, roşu (hemoragic), galben şi de transformare pseudochistică.
Ramolismentul hemoragic sau roşu este localizat exclusiv în substanţa cenuşie,
preponderent la nivelul scoarţei cerebrale sau la nivelul nucleilor cerebrali. Focarul de
infarct este format din masa necrotică asociată cu hemoragii punctiforme şi peteşiale
cu dispoziţie perivasculară.
La nivel cerebral soluţiile de continuitate venoase produc infarct venos, mai frecvent
cu focare perivasculare multiple, sau mai puţin frecvent sub forma focarelor izolate.
Spre deosebire de hemoragia cerebrală cu afectare arterială, microscopic se observă
un edem necrotic difuz şi hemoragii preponderent în substanţa albă. Etiologia
infarctului venos este corelată cu trombozele venoase ale venelor cerebrale, ale
sinusurilor venoase ale creierului şi cu tulburări ale circulaţiei venoase sistemice.
Alte afecţiuni - ruptura anevrismului arterelor silviene sau a vaselor bazale. La
decalotare se scurge o mare cantitate de sânge lichid, meningele este acoperit cu un
strat subţire de sânge coagulat, care după îndepărtare permite vizualizarea
leptomeningelui congestionat, infiltratul hemoragic fiind mai evident la baza craniului.
Capilarele cerebrale sunt pline de sânge. La emergenţa arterei silviene se
localizează cel mai frecvent punga anevrismală, care este ruptă. Ea poate comunica
printr-un orificiu de calibru mic cu carotida internă.
Leziunile vasculare responsabile de producerea rupturilor pereţilor vasculari au la
bază mai ales modificări ateromatoase.
Hemoragiile durei mater sunt condiţionate de existenţa unui traumatism. Se observă
colecţia de sânge, cu sau fără cheaguri în funcţie de vechimea hematomului,
amestecat sau nu cu lichid cefalorahidian, care acoperă faţa externă a creierului, în
special la nivelul lobilor occipitali şi a cortexului cerebelului.
În cazul hemoragiilor cerebeloase, revărsatele sanguine întinse trebuie să
ocupe centrul unuia dintre lobulii cerebeloşi, hemoragia producându-se prin ruptura
arterei corpului romboidal. Procesul hemoragic dislocă parenchimul cerebelos,
ajungând la meninge şi chiar în ventricolul IV. În cazul hemoragiilor bulbare, sunt
49
evidente inundaţiile hemoragice cu dilacerarea bulbului şi inundarea ventricolului IV,
urmate de deces brusc.
Hemoragiile cerebrale de etiologie parazitară prin procese de ramoliţie pe care
le produc în creier, pot determina necroza unui vas de calibru mare.
Hemoragiile cerebrale de origine traumatică sunt caracterizate, la necropsie,
prin hemoragie corticală asociată cu semne de contuzie cerebrală. Se găsesc
hemoragii intracraniene localizate la suprafaţa creerului, cu zone hemoragice
corticale mici, in protuberanta, cerebel, zone subependimare. Microscopic leziunile
hemoragice traumatice sunt bine delimitate, masive, cu tromboze vasculare sau
necroze ale pereţilor vasculari la locul traumatismului.
La copii, se pot întâlni tromboze sinusale cu procese de ramolire hemoragică
consecutivă, fără leziuni hemoragice.
În cazul meningitelor, mai ales a celor cerebro-spinale, apare la necropsie o
hiperemie accentuată a creierului şi un edem subarahnoidian. Hiperemia interesează
encefalul în totalitate, iar la cazurile secundare septicemiilor microscopic se observă
o infiltraţie cu granulocite neutrofile a meningelor.
Encefalitele conduc la o moarte rapidă, mai ales la copii. Leziunile au un
caracter predominant difuz, fiind localizate, la unele cazuri care se manifestă prin
tulburări respiratorii precoce, mai ales în jurul centrilor bulbari.
La encefalita rabică se pune în evidenţă, prin examenul microscopic, un
proces de mielită cu infiltrate perivasculare, infiltrate difuze răspândite în ţesutul
nervos şi sub forma unor corpusculi bine delimitaţi, nodulii Babeş. Procesul mielitic
este mai pregnant la nivelul măduvii dorsale şi cervicale. In bulbul rahidian procesul
inflamator este intens. În creier apar infiltrate în regiunea bazală, caracteristice pentru
procesul septicemic rabic.
În cazul encefalitei posttraumatice la necropsie apare un proces localizat de
encefalită cu hemoragii miliare.
Abcesele cerebrale apărute la copii, sunt mai ales consecinţa otitelor, cu
propagare la masa encefalului prin căile limfatice sau venos, în evoluţia cărora se pot
regăsi perioade lungi de remisiune asimptomatice.
Chisturile parazitare, din punct de vedere microscopic, se pun în evidenţă la
necropsie, sub forma unor procese intense de encefalită difuză, cu leziuni de
perivasculită infiltrativă şi scleroză difuză.
În cazul epilepsiei, în intervalul imediat post-criză, necropsia poate evidenţia
hemoragii difuze cerebro-meningee, cu ruptura vaselor intracraniene. Microscopic se
remarcă depleţie marcată neuronală sau tigroliză avansată. La cazurile de deces
datorate paraliziei generale progresive examenul anatomo-patologic a pus în
evidenţă hemoragii punctiforme în centrii nervoşii bulbari şi, în special, în centrii
pneumogastricului. La necropsie se observă leziuni de meningo-encefalită, iar
microscopic se constată distrofie hialină a vaselor encefalice.
În patogenia morţii subite prin tumori cerebrale se constată în majoritatea
cazurilor, instalarea brutală a unui sindrom de hipertensiune intracraniană.
Hipertensiunea intracraniană se dezvoltă progresiv în funcţie de volumul
tumorii şi are efecte locale care depind de localizarea acesteia. Tumorile fosei
cerebrale posterioare produc fenomene de compresiune asupra centrilor bulbo-
protuberanţiali (sunt cele mai frecvente).
După localizare şi aspectul macroscopic, tumorile pot fi - tumori situate în
afara creierului – cu consistenţă dură şi dimensiuni variabile, ajungând în cazul

50
meningioamelor la mărimea unui cap de făt. La examenul histopatologic apar
aspecte de edem cerebral şi ramolire a ţesutului nervos din jur.
Tumorile dezvoltate în substanţa albă – au o culoare cenuşie, sau cenuşie-
roşietică şi sunt glioame sau astrocitoame. Consistenţa lor variază, în evoluţie putând
apărea necroză, uneori prezintă formaţiuni chistice. Mai rar sunt întâlnite
meduloblastoame, microglioame sau teratoame.
Cazuri particulare sunt reprezentate de decesul pacienţilor cu boli psihice, în
speţă a schizofrenici trataţi cu fenoitiazine. Se crede că mecanismul decesului este
consecutiv aritmiilor cardiace, hipertermiei, hipotensiunii cu tahicardie şi colaps
circulator, disfuncţiilor respiratorii, sau distoniei laringo-faringiene.

Leziunile tubului digestiv

Privitor la leziunile acestui segment, diagnosticul cauzal este formulat uneori
numai pe criterii macroscopice, prin observarea leziunii, fără examinare histologică
şi/sau bacteriologic.
Leziunile esofagului - se evidenţiază ulcere sau varice esofagiene care sunt rupte,
cu producere de hemoragii masive. Foarte rar se produce deces prin dilataţii sau
cancere esofagiene, care produc compresiune pe vag. Se pot întâlni cazuri de
perforaţie iatrogenă a esofagului, la care intră în discuţie recunoaşterea precoce a
leziunii şi o atitudine medico-chirurgicală corespunzătoare.
Leziunile stomacului – se observă ulceraţii ale stomacului, care provoacă hemoragii
masive prin perforarea unui vas mare, uneori aderenţe cu aorta sau vena portă. În
caz de peritonită la necropsie se observă în cavitatea abdominală un lichid verzui,
tulbure.
Leziunile intestinului - duc la moarte subită cele producătoare de hemoragii şi
perforaţii. La necropsie sunt puse în evidenţă leziuni ulceroase perforate, ocluzia
intestinală, apendicita, hernia strangulată, obliterarea vaselor mezenterice, apoplexia
intramezenterică, enterocolita acută, formele supraacute (mai ales la sugar şi copii
mici). La bătrâni întâlnim cazuri de infarct intestino-mezenteric, urmare a trombozei
arterei mezenterice sau a emboliei în contextul evoluţiei aterosclerozei.
Evoluţia bolii la această vârstă este mascată de atenuarea simptomelor. Pot exista
situaţii particulare de deces consecutive apendicitei gangrenoase complicată cu
peritonită.

Leziuni ale altor organe abdominale

Ruptura netraumatică a splinei – se produce numai pe o splină patologică cu revărsat
masiv de sânge în cavitatea peritoneală. Fondul patologic este reprezentat de
leucemia mieloidă, infecţii acute, splină tifică, stări septicemice, rar abcese, infarct şi
amiloidoză splenică. La necropsie se găseşte o cantitate mare de sânge în cavitatea
peritoneală, cu numeroase cheaguri în jurul splinei, capsula este foarte subţire, iar
splina este marită, flască, friabilă cu numeroase fisuri.
Rupturi netraumatice de ficat – se produc pe un ficat bolnav şi sunt urmate de
hemoragie internă, iar la necropsie se găseşte un ficat sifilitic, cu necroză limitată,
ficat malaric sau cancer hepatic, cu rupturi largi şi profunde. Capsula Glisson rămâne
intactă şi se observă inundaţia peritoneală.
Cirozele hepatice decompensate vascular pot produce deces, ca şi complicaţiile
mecanice sau infecţioase ale litiazei biliare.
Chistul hidatic rupt în cavitatea peritoneală, determină deces prin şoc anafilactic.

51
Rolul distrofiei grade hepatice în tanatogeneză apare tot mai important, în contextul
actual al alimentaţiei care abundă prin utilizarea substanţelor conservante, cât şi prin
răspândirea consumului de alcool la nivel populaţional.
Distrofia grasă hepatică este determinată în majoritatea cazurilor de abuzul cronic de
alcool şi mai rar de o modificare de altă etiologie (sindrom Reye, intoxicaţie cu fosfor
sau tetraclorură de carbon, DZ, malnutriţie). La aproximativ 65 din consumatorii
cronici de alcool apare fenomenul de încărcare grasă hepatică, acesta se poate
agrava progresiv ajungând să afecteze întregul parenhim hepatic. Mai rar întâlnită
este ciroza hepatică tip Laennec, într-o proporţie de 1.
Leziunile pancreasului – în pancreatita acută hemoragică, se găseşte în cavitatea
peritoneală, o serozitate roşiatică, fără ca peritoneul să fie inflamat. Pancreasul este
edemaţiat şi infiltrat cu focare hemoragice. Dacă se însoţeşte şi de steatonecroză, la
nivelul pancreasului se găsesc pete albe, dure, diseminate de citosteastonecroză.
Uneori este necesară şi examinarea histopatologică, când pe preparate se constată
scleroza pancreatică, însoţită de fenomene de citoliză. Debutul afecţiunii este foarte
brutal şi poate fi declanşat de abuzul de alcool, pe fondul unor mese copioase,
bogate în grăsimi.
La vârstnici, pancreatitele acute pot debuta rapid, cu o simptomatologie puţin
zgomotoasă (datorită anesteziei din neuropatia etanolică), mecanismul invocat fiind
de natură funcţională (reflex pancreato-coronarian), dar la care se asociază afecţiuni
biliare şi pancreatice croncie.
Leziunile rinichilor – se remarcă un amestec de leziuni dintre care cea mai frecventă
este nefrita cronică. Necroptic, se constată un rinichi mic, scleros, imposibil de
decapsulat. Sub capsulă se află o suprafaţă granulară, cenuşie. Uneori se observă
pe suprafaţă mici chisturi cu lichid clar sau cicatrici retractile şi neregulate.
Consistenţa rinichiului este dură, marginea secţiunii tăioasă, neregulată şi cu
corticala mult redusă. Examenul microscopic pune în evidenţă leziuni
corespunzătoare stadiului evolutiv al nefritei. In ultimele faze evolutive, când
sindromul uremic este avansat, autopsia evidenţiază pe lângă leziunile caracteristice
ale nefritei cronice, edem acut pulmonar, cordul decompensat şi posibile rupturi
vasculare care însoţesc hemoragiile cerebrale.

Leziunile aparatului genital feminin

Cele mai frecvente situaţii de MS se întâlnesc în timpul sarcinii.
Se pot constata traumatisme – necroptic se evidenţiază rupturi masive de col, cu
hemoragii abundente prin ruptura arterei uterine (în cazul dilatărilor făcute brusc) sau
prin gangrena masivă a peretelui uterin (prin injectarea unor substanţe caustice în
scop abortiv), urmate de hemoragii, septicemii, peritonite cu evoluţie supraacută.
Accidente gravido-cardiace – autoptic se evidenţiază edem pulmonar acut masiv,
embolii pulmonare şi cerebrale, dar şi leziuni cardiace şi renale.
Hemoragiile netraumatice din cursul sarcinii – sunt frecvent provocate de placenta
praevia centrală. La necropsie se găsesc rupturi ale vaselor varicoase din seroasa
peritoaneală a uterului sau rupturi ale varicelor vulvare cu hemoragii masive.
Infarctizarea utero-anexială – la necropsie se găseşte în pelvis o mare cantitate de
lichid sero-sanguinolent, fără cheaguri, fără semne de peritonită. Pe corpul uterin şi
pe una dintre anexe, apare o coloraţie roşietică, aproape negricioasă, cu trompa
corespunzătoare turgescentă, cu ovarul de partea respectivă mărit şi negricios. In
masa infarctizată a ovarului se distinge un corp galben de gestaţie. Examenul
microscopic pune în evidenţă leziunea de infarct.
52
Ruptura de sarcina ectopică – este caracterizată de inundaţia peritoneală. La
necropsie se găseşte în cavitatea abdominală o mare cantitate de sânge lichid şi
coagulat. In trompa uterină, la extremitatea externă se observă o pungă ce conţine
cheaguri de sânge şi o masă macerată brună în care se disting vilozităţi coriale.
Eclampsia – necropsia evidenţiază grave leziuni la nivel hepatic şi renal. Caracteristic
pentru leziunile hepatice sunt infiltraţia bilioasă şi distrofia grasă, însoţite de leziuni
vasculare, cât şi de numeroase necroze hepatocitare. Leziunile renale sunt
secundare şi au aspect de nefrită toxică.
În perioada de travaliu pot fi constatate:
placenta praevia – se pot pune în evidenţă rupturi uterine şi hemoragii externe prin
căile genitale.
Rupturi uterine asociate de rupturi ale vaselor sanguine cu hemoperitoneu.
Hemoragii externe genitale – sunt consecinţa dezlipirii premature a placentei.
Hemoragiile din perioada de expulzie – autoptic se găseste atonie uterină completă,
întinse rupturi de col şi ale segmentului inferior, cât şi leziuni vasculare. Uterul este
dilatat, cu cheaguri de sânge, cu pereţii subţiri, moi, palizi, iar în vaginul destins
stagnează cheaguri.
Leziunile din perioada postpartum – sunt embolia – necroptic se constată prezenţa
unui embol masiv în artera pulmonară sau la bifurcaţia trunchiului principal, cu punct
de plecare o venă inflamată. De asemeni pot fi întâlnite infecţii supraacute,
insuficienţa hepatică acută, neoplasmul colului uterin – autopsia evidenţiază rupturile
uterine, modificările miometrului şi/sau dilacerările cervicale apărute consecutiv unei
expulzii precipitate.

Boli infecţioase cu rol în tanatogeneză

O problematică aparte reieşită din rapoartele OMS ale ultimilor ani, care poate
fi luată în considerare şi la noi în ţară, este reprezentată de posibilitatea asocierii
infecţiei tuberculoase cu infecţia cu virusul HIV/AIDS, risc ce nu poate fi neglijat în
condiţiile de morbiditate specifică din ţară, unde s-au înmulţit în ultimii ani cazurile de
AIDS la adulţi.
S-a constatat că tuberculoza rămâne în continuare o problemă de sănătate
publică, mai ales la categoriile de persoane care prezintă infecţie HIV concomitentă,
precum şi la grupurile de risc ale păturilor defavorizate. În ultimii ani eforturile de a
controla infecţia cu bK au fost diminuate şi de creşterea rezistenţei faţă de diferite
tipuri de medicamente utilizate.
Studiile efectuate au constatat că peste tot în lume cea mai frecvent întâlnită
formă de tuberculoză asociată cu AIDS este cea pulmonară. Adăugarea tuberculozei
pulmonare pe lista bolilor indicatoare ale AIDS se bazează pe o puternică legătură
epidemiologică între infecţia HIV şi dezvoltarea tuberculozei. A rezultat că persoanele
coinfectate cu HIV şi bK au un risc crescut de a dezvolta tuberculoză pulmonară
activă în comparaţie cu persoanele fără infecţie HIV. Un alt aspect a reieşit dintr-o
evaluare prospectivă a consumatorilor de droguri injectabile, care au prezentat testul
pozitiv la tuberculină. La aceste categorii incidenţa estimată a tuberculozei
pulmonare active printre consumatori a fost de 7,9 % persoane/an.
S-a constat de asemenea o substanţială asociere imunologică între persoane
HIV infectate şi tuberculoză pulmonară, comparativ cu persoane HIV infectate şi
tuberculoză extrapulmonară.
Alte boli infecţioase care pot produce MS

53
Tusea convulsivă – determină decesul mai ales la sugari, autoptic se constată
hemoragii meningee şi cerebrale.
Difteria – se evidenţiază necroptic leziuni ale miocardului (tromboză cardiacă,
distrofie, endocardită vegetantă), însoţite de leziuni renale şi ale sistemului nervos.
Scarlatina – leziunea caracteristică este reprezentată de angionecroza perforantă, de
obicei cu localizare pe un vas mare.
Pojarul – se constată pneumonii, bronhopneumonii sau bronşiolite.
Febra tifoida – la autopsie se găsesc leziuni de miocardită tifică, hemoragie şi
perforaţie intestinală tifică. Au fost evidenţiate şi rupturi splenice pe fondul leziunilor
vasculare.
Encefalita epidemică – necropsia evidenţiază leziuni de encefalită hemoragică şi
leziuni inflamatorii cu caracter infiltrativ difuz.
Gripele – necroptic de evidenţiază congestia intensă a plămânilor cu edem
turgescent, infarcte pulmonare sau leziuni de pneumonice sau bronhopneumonice.
Paludismul – se poate prezuma în prezenţa splinei cu caracter malaric şi a
modificărilor sistemului nervos.
Antraxul – autopsia relevă un aspect polimorf, cu leziuni de meningo-encefalită
hemoragică în organele interesate şi în ganglionii limfatici. Examenul bacteriologic
efectuat din creier şi organele interesate confirmă diagnosticul.
Infecţia reumatismală autopsia poate evidenţia un tromb fixat pe o ulceraţie a valvei
mitrale aproape de marginea liberă. Trombul este situat între valvele mitrale şi fixat
de acestea prin aderenţe. Leziunile sunt însoţite de dilatarea cordului drept, histologic
se constată leziuni de miocardită reumatismală.
Eczema sugarilor – autopsia evidenţiază leziuni de bronhopneumonie, hepatită,
nefrita acută, miocardită.
Sifilisul ereditar – autopsia evidenţiază mai ales, leziuni hepatice şi cardiace, gomele
sunt rareori întâlnite.

Leziunile glandelor endocrine

Hipertrofia timusului şi starea timico-limfatică – o entitate nosologică ce nu şi-a
pierdut importanţa, este caracterizată printr-un tablou morfopatologic cu timus mărit,
hipertrofiat. Suprarenalele sunt hipoplazice, subţiri, culoarea corticalei este alb-
cenuşie, iar pe secţiune corticala este abia vizibilă. Timusul are aspect limfo-
sarcomatos, iar microscopic se observă proliferarea limfo-sarcomatoasă a
timocitelor, cu reticuloză şi fibrogeneză redusă.
Glanda tiroidă – în mod excepţional poate determina decesul prin guşa exoftalmică.
Paratiroidele – produc deces prin afectarea tumorală, se constată autoptic hemoragii
paratiroidiene, scleroză accentuată mai ales în jurul vaselor şi intratrabecular. Plajele
sunt atrofiate, iar celulele fundamentale reduse.
Leziunile glandelor suprarenale – cel mai adesea sunt tuberculoase sau hemoragice.
Autopsia depistează hematoame şi hemoragii masive, cu distrugerea parenhimului
glandular. In caz de leziune tuberculoasă se evidenţiază leziuni de tuberculoză
cazeoasă întinsă alături de tuberculoza pulmonară.
Hipofiza – la autopsie se găseşte frecvent un complex de leziuni. Alături de tumora
hipofizară se pot întâlni leziuni de distrifie grasă cardiacă, leziuni de nefrită cronică şi
arterioscleroză, leziuni de distrofie grăsoasă a ficatului.
Leziunile ovarelor – autopsia pune în evidenţă leziuni sclerotice ale ovarelor
împreuna cu leziuni generatoare de hemoragii masive, sarcina ectopică, chist luteinic

54
hemoragic, endometrioza ovarului). În urma leziunilor ovariene se observă inundaţia
peritoneală.

4.4. Moartea subită a sugarului şi a copilului mic

Decesele intervenite la sugari au cunoscut în ultimele decenii unele modificări
datorită analizei împrejurărilor, dar şi a cauzelor de deces, motivat de creşterea
cazurilor de abuz asupra copiilor (sindromul de copil abuzat sau maltratat), dar mai
ales de observarea şi de identificarea unor boli dificil de diagnosticat, cum este SIDS
(sudden infant death syndrome).
Conform datelor Asociaţiei internaţionale privind SIDS, care grupează 23 ţări
industrializate, SIDS este prima cauză de deces a sugarilor cu vârsta între una şi
patru luni de viaţă şi explică 10 – 20 din mortalitatea infantilă.
SIDS a fost denumită ca atare la prima conferinţă asupra MS la sugar din
1963, mai este cunoscută ca SMSS (sindrome de mort inexplique du nourisson),
începând cu anul 1976 a fost introdusă în Clasificarea Internaţională a Bolilor, iar în
România se raportează statistic din anul 1988. Nu sunt considerate decese prin SIDS
acele cazuri care îndeplinesc criteriile bolii, dar prezintă factori de risc externi – dorm
în patul adulţilor, dorm cu faţa în jos pe pernă de puf sau saltea (American Academy
of Pediatrics), ca şi factori de risc reprezentate de consum matern de droguri (inclusiv
medicamente) şi traumatisme obstetricale.
Prin Sudden infant death syndrome (SIDS) se înţelege “moartea subită a unui
sugar până la vârsta de 1 an care nu poate fi explicată după efectaurea investigaţiilor
complete în caz, inclusiv autopsia, examinarea locului faptei, şi interpretarea
antecedentelor medicale ale cazului”. SIDS apare pe neaşteptate, în plină stare de
sănătate la sugari cu vârsta între o lună şi 1 an. Majoritatea deceselor apar între 2-4
luni, până la maximum 6 luni.

Indiciile orientative pentru SIDS, stabilite de AMA sunt utile, fiind extrem de
sintetice şi clarifică totodată anumite aspecte îngrijorătoare pentru părinţi:
• SIDS este un diagnostic de excludere, formulat în urma autopsiei complete, a
efectuării examinărilor complementare, a examenului la faţa locului şi a interpretării
datelor anamnestice, inclusiv antecedentele părinţilor.
• SIDS reprezintă o entitate medicală bine definită, fiind prima cauză de deces a
sugarilor în prima lună de viaţă, majoritatea cazurilor intervenind între 2-4 luni
• SIDS apare în deplină sănătate
• SIDS nu poate fi prezumată sau prevenită
• SIDS pare să nu producă durere sau suferinţă, intervine rapid, de regulă în timpul
somnului
• SIDS nu este un abuz.
• SIDS nu este determinat de asfixie
• SIDS nu este datorat vomismentelor sau bolilor minore
• SIDS nu se datorează vaccinului DPT sau altor imunizări
• SIDS nu este contagios.
• SIDS nu se întâlneşte în toate cauzele inexplicabile de deces ale copiilor.

SIDS este aşadar mai frecventă până în luna a 5-a, când dispar anticorpii
materni şi scade concentraţia gamaglobulinelor din sângele sugarilor care până
atunci au avut rol protector. Aceste decese îndeplinesc criteriul apariţiei brutale,
bruşte, fără simptome premonitorii, se produc în stare de plină sănătate, în pătuţ, (cot
55
death, crib death) pe parcursul nopţii. Evoluţia mortalităţii este diferită, astfel în
Franţa a fost de 120 decese la 1.000 naşteri la începutul secolului, de 50 decese la
mie spre anii 1950, apoi de 15 ‰ în 1970, iar în anii 90 de 7‰.
Monitorizarea cazurilor de moarte subită a sugarului a început în anii 70-80, când se
încearcă identificarea criteriilor de definire a sindromului, perioadă în care s-a impus
şi diferenţierea dintre o moarte accidentală şi un eventual omor. A fost făcută o
paralelă între contextul decesului unui sugar şi sindromul pseudoMunchausen
(mama care îmbolnăveşte deliberat un copil în scopul atragerii atenţiei asupra sa).
În USA, SIDS este a treia cauză de deces a sugarilor cu vârsta între 1-12 luni,
iar 60% dintre decedaţi sunt de sex masculin. Incidenţa a fost de 4800 decese în
1992 şi 3279 decese în 1995 în SUA, unde indicele de mortalitate specifică este de
1-2 cazuri la suta de mii de decese. 10% dintre cazuri interesează sugarii din primul
ani de viaţă, afectează îndeosebi vârsta de 2-6 luni şi survine în intervalul orar dintre
miezul nopţii şi ora 6 dimineaţa.
Incidenţa a scăzut de la 0.784 cazuri SIDS per 1,000 sugari în 1996 la 0.69 SIDS per
1,000 în 1997, respectiv 0.55 per 1000 sugari în 2001, diminuarea deceselor a fost
interpretată prin respectarea recomandărilor neonatologilor de a dormi pe spate.
Frecvenţa cazurilor este mai crescută în luna ianuarie. Decesul se datorează apariţiei
în intervalul de somn a unei apnei sau bradipnei, după care sugarul de cianozează,
respiraţia se opreşte, iar moartea se instalează liniştit, sugarul fiind găsit decedat.
Poate exista o agonie scurtă însoţită sau nu de vărsătură. Se pare că incidenţa este
crescută la sugarii de rasă neagră.
Autoptic nu se constată modificări anatomo-patologice relevante macroscopice şi nici
microscopice. Totuşi examinările seriate de la nivelul trunchiului cerebral şi a bulbului
decelează microfocare de glioză difuză sau pericapilară, sub forma unor manşoane
gliale. Această reacţie glială de la nivelul SNC se asociază cu minime reacţii
inflamatorii exudative sau proliferative pulmonare, cardiace, intestinale, asociate
uneori cu focare hemoragice în suprarenală. Microscopic s-a constatat apariţia
peteşiilor ca expresie a anoxiei produse prin repetate episoade de apnee. Apariţia
peteşiilor asfixice se datorează asocierii dintre fenomenele obstructive respiratorii şi
scăderii presiunii circulatorii, dar şi altor factori insuficient cunoscuţi.
Fiziopatologia SIDS. Sugarii au o imaturitate morfofunţională a centrilor respiratori,
apneea sugarului fiind fiziologică după naştere, astfel că sub acţiunea unor factori
perturbatori: stresul infecţios, metabolic, biochimic, se poate produce MS. În cazul
SIDS episoadele repetate de apnee (fiziologică prelungită, plâns, sughiţ) determină
hipoventilaţie cronică, iar în timp o proliferare glială cu efect asupura centrilor
respiratori. Cercetătorii au pus în evidenţă un sindrom de hipoventilaţie congenitală
centrală care se asociază cu decesul prin SIDS. În anuul 2002, Dr. Weese-Mayer a
emis ipoteza că unele din cazurile de SIDS pot prezenta o mutaţie unică sau un
polimorfism genetic, fiind implicate genele: MASH1, BMP2, PHOX2a, PHOX2b, RET,
ECE1, EDN1, TLX3 şi EN1.
Un studiu intreprins în anul 1998 în Italia arată că în cadrul SIDS există
anomalii electrice miocardice (cum este sindromul QT alungit), tonusul muscular este
scăzut şi temperatura corporeală a sugarilor este instabilă.
În domeniul SIDS studiile actuale aprofundează rolul cauzelor prenatale cu evoluţie
în perioada fetală, semnele de risc din primele săptămâni de viaţă şi interacţiunile
dintre respiraţie şi mecanismele cardiovasculare.
O altă ipoteză urmăreşte analiza modificărilor morfologice de la nivelul centrilor
respiratori cerebrali din SIDS, comparativ cu alte cauze de deces. Au fost constatate

56
diminuări ale ritmului cardiac neprecedate de apnee, continuate de episoade de
bradicardie, care s-au menţinut chiar dacă ventilaţia artificială a fost instalată. Sunt
cercetaţi factorii care influenţează presiunea sanguină la nivel cerebral comparativ cu
reglarea circulaţiei corporale, existenţa posibilor triggeri care intervin în creşterea
presiunii sângelui
Tabel studii comparative privind SIDS

FACTORI DE RISC FACTORI

PREDISPOZAN
ŢI
Studiu Studiu SUA Studiu Studiu italian
canadian francez
nn dormitul pe burtă - greutate la tulburări în
subponder (se recomandă naştere sub dezvoltarea
ali dormitul de spate 1.6 kg SNC
sau pe lateral)
aşternutul moale
copii din evitarea expunerii Fumătoare ambientali
mame cu la fumatul pasiv active sau condiţii de
sarcini înainte sau după fumat pasiv, microclimat T
multiple naştere abuzul de crescută
droguri
mamele asigurarea unui - Mame care factori
fumătoare, microclimat nu congenitali
se confortabil cu alimentează
drogheaza temperatură natural, care
constantă şi nu au peste un
prea cald, (mediu copil.
20-21oC) evitarea
îmbrăcăminţii
exagerate
copii alimentaţia îngrijiri malformaţii
mamelor artificială medicale minore
foarte prenatale
tinere necorespunz
ătoare
sexul M sexul M este mai sexul
este mai expus masculin este
expus mai expus

57
 naşterile multiple, Mame sub 20
prematuritatea, ani,
drogurile, mamele necăsătorite
tinere. Intervalul
scurt între sarcini,
statul socio-
economic scăzut,
îngrijirile prenatale
tardive.
Fig. 8

Obiectivele studiilor au în vedere deteminarea mecanismelor cerebrale care

determină modificările cardiovasculare asociate cu colaps, identificarea funcţiilor
asociate cu pierderi de celule nervoase şi diminuarea neurotransmiţătorilor;
precizarea factorilor care apar în stările de somn şi care determină colapsul
cardiocirculator. Pe lângă evidenţierea unor alteraţii genetice, cercetările actuale sunt
concentrate şi pe mecanismele nervoase de reglare ale respiraţiei, ale reglării
activităţii cardiace şi controlului concentraţiei de CO2 şi O2 circulant.
O serie de factori favorizează apariţia, dezvoltarea şi evoluţia proceselor patologice
la sugar, printre care:
reglarea deficitară a aparatului respirator de către sistemul nervos,
reactivitatea scăzută a copiilor în general, dar în special o reactivitate crescută la
viroze cu producerea de forme supraacute hemoragice,
existenţa unor atelectazii fiziologice în cadrul lipsei de expansiune alveolară,
hipotonia muşchilor respiratori,
diminuarea ţesutului elastic pulmonar, sau fenomene de hipoxie perinatală. Cel mai
frecvent este vorba despre infecţii fulminante, explicate prin scăderea anticorpilor
materni între 2 şi 4 luni. S-a constatat că globulinele scad de la 0.9 la naştere la
0.3 la această vârstă. Pneumopatiile virale îmbracă cel mai frecvent forme
interstiţiale, exudative sau hemoragice la care se adaugă fenomene bronhospastice
şi atelectazice.
Cauzele atelectaziei pulmonare la noiunăscuţi şi sugari sunt:
 insuficienţa cardio-respiratorie,
 aspiraţia lichidului de facere,
 frigul sau
 traumatismul obstetrical,
 mucoviscidoza ce se asociază adesea cu boala membranelor hialine.
Alte cauze de MS prin afecţiuni pulmonare sunt: boala incluziilor citomegalice cu
aspect tipic de ochi de pasăre în celulă, asociată cu encefalită necrotică şi
pneumonie interstiţială, sindromul Hamman-Rich (o colagenoză pulmonară cu aspect
de pulmon cirotic ferm, cu travee albicioase, noduli histio-limfocitari şi macrofage).
Pneumoniile interstiţiale ale sugarului duc la moarte subită fie în stadiul vasculo-
circulator, fie în cel proliferativ-exudativ, cu alveolită histiocitară proliferativă şi
descuamativ-macrofagică, sau mai rar în stadiul alterativ distrofic.
Pneumoniile de aspiraţie se pot constitui postnatal ca o consecinţă a travaliului
dificil, iar prin apariţia hemoragiilor pulmonare, a emfizemului acut determină starea
asfixică care explică decesul subit. Consecinţa tuturor acestor suferinţe pulmonare
este capilarita hemoragică generalizată, cu tulburări accentuate ale hematozei.

58
Pneumopatiile congenitale pot lua forme de bronhopneumonii sau de alveolite,
infecţia producându-se pe cale bronhogenă sau hematogenă.
Spre deosebire de adult, la sugar majoritatea deceselor se datorează afecţiunilor
pulmonare (Muller arată o interesare pulmonară de 85 din totalul deceselor).
Alţi autori consideră că la sugar pe fondul ţesutului de conducere încă imatur, orice
stimulare vagală excesivă sau un răspuns anormal la un virus sau o intoleranţă
alergică poate determina o aritmie fatală.
Moartea subită la copii se poate produce şi prin leziuni inflamatorii suprarenale ce
conduc la hemoragii mortale, favorizate de fragilitatea vasculară a glandei şi de
hipoprotrombinemia fiziologică a nou-născutului.

4.5. Particularităţile morţii subite la sportivi

Creşterea incidenţei cazurilor de MS la sportivii de performanţă a impus cercetarea

cauzelor decesului. Studiile efectuate arată că persoanele care decedează ca urmare
a unor eforturi fizice susţinute, prezintă o afecţiune cardiacă, decompensată de efort.
La sportivii sub 40 de ani decedaţi în timpul sau din cauza efortului fizic, se constată
cardiomiopatie hipertrofică sau o alterare severă a coronarelor. Altă cauză comună
de deces o reprezintă anomaliile cardiace congenitale ale arterelor coronare,
displazia ventricolului drept, ruptura aortei asociată sindromului Marfan, disecţia
arterei coronare, miocardite sau unele perturbări ale conducerii nervoase cardiace.
Totuşi, analiza cazurilor de deces a arătat că modificările cardiace nu sunt
determinate de exerciţiile fizice, chiar intense; mai degrabă exerciţiile regulate
acţionează împotriva creşterii riscului cardiac, în special a aterosclerozei
coronariene. Nu există însă, nici dovezi concludente că efortul accelerează
dezvoltarea acestor afecţiuni cu potenţial cardiac letal. Nu se cunoaşte exact nici
mecanismul care determină declanşarea prin efort a morţii subite a persoanelor care
suferă de afecţiuni cardiace.
Alte aspecte au fost prezentate în anul 1996, de Comisia pentru Protecţia
Consumatorului din SUA, care descrie 38 decese survenite în perioada 1973-1995 la
baschetbalişti loviţi în torace. Entitatea nosologică este cunoscută sub denumirea de
commotio cordis, afectează predominant copii şi adolescenţii între 5 şi 15 ani, dar
care sunt indemni din punct de vedere cardiac.
Într-un studiul recent, s-a examinat prevalenţa morţii subite intervenite în timpul
efortului la două grupuri de alergători ai maratonului pe o perioadă cumulativă de 30
ani. Din totalul de 215.413 maratonişti care au finalizat cursele, 4 au decedat subit,
trei datorită bolii coronariene, iar un caz datorită unei anomalii de origine a arterei
coronariene stângi. Autorii au concluzionat că riscul unei MS asocite cu efortul fizic
este totuşi foarte mic de 1/50.000. Astfel, deşi incidenţa MS în timpul efortului este
foarte mică, datele sugerează că efortul pare a acţiona ca un trigger, sau chiar poate
fi o cauză a MS la atleţii cu afecţiuni cardiace primitive, această concluzie aducând în
discuţie rolul factorilor patologici preexistenţi, mai ales a celor cardiaci.
Datele lui Siscowick şi colab arată fără dubiu că persoanele care au afecţiuni
cardiace nedetectate şi deci risc de MS, îşi scad rata riscului dacă fac efort fizic
regulat, comparativ cu cei care nu fac efort. Din păcate la mulţi dintre cei care
decedează subit, decesul este primul semn al suferinţei miocardice. Modificările
patologice ale muşchiului miocardic, mai ales hipertrofia miocardică sunt frecvent
responsabile de deces. Privitor la afecţiunile cardiace reumatice, se pare că cel mai
frecvent este asociată cu MS, stenoza aortică severă, care se manifestă de altfel prin
59
scăderea generală a toleranţei la efort, limitând oricum posibilităţile de efort ale
pacienţilor.
Preventiv, la pacienţii cu miocardite virale s-a recomandat ca la cei cu manifestări
sistemice (febră, mialgii şi artralgii) să se interzică efortul cel puţin 14 zile după
revenirea la normal a temperaturii corporale şi dispariţia celorlalte semne.
Spre deosebire de aceste situaţii au fost recent comunicate decese subite survenite
la luptători care într-o perioadă scurtă de timp se supun unui regim de exerciţii fizice
intense combinate cu saună, utilizarea de diuretice sau alte mijloace pentru a-şi
scădea rapid greutatea.
Alte decese s-au înregistrat la sportivii care folosesc diferite substanţe pentru
ameliorarea performanţelor sportive, dar acestea antreneză şi efecte nedorite, letale.
Amfetaminele sunt produse de sinteză care scad senzaţia de oboseală, dar folosite
abuziv pot provoca colaps cardiac şi deces. Ele antrenează iniţial o stare de agitaţie
psihomotorie, urmată de oboseală şi epuizare nervoasă.
Cafeina descoperită în 1820, este un alcaloid care se găseşte în diferite plante cum
sunt - cafea, ceai, cacao, coca. Produce creşterea frecvenţei cardiace, a
randamentului intelectual şi muscular, este totodată un stimulant şi împiedică apariţia
somnului. În exerciţiile sportive susţinute favorizează metabolismul lipidelor şi
eliberarea acizilor graşi în sânge.
Din grupa catecolaminelor fac parte adrenalina, noradrenalina, dopamina şi
isoaprenalina, dintre care numai adrenalina este utilizată de sportivi pentru
stimularea sistemului nervos central, pentru efectele sale vasoconstrictoare,
creşterea forţei de contracţie a cordului, creşterea presiunii arteriale şi scăderea
debitului cardiac.
Cocaina se extrage din frunzele abustului de coca şi este un puternic excitant al
SNC, creşte activitatea cerebrală, iar consumul repetat duce la creşterea toleranţei şi
apariţia cocainomaniei.
Efedrina se obţine deasemeni dintr-un arbust, iar ca acţiune potenţează efectele
adrenalinei, tonifiază musculatura scheletală şi stimulează activitatea SNC. Utilizarea
abuzivă a efedrinei provoacă cefalee, tahicardie, anxietate şi insomnie.
Stricnina este înrudită cu nux vomica, se extrage tot din plante, după absorbţie
antrenează hiperexcitabilirtate musculară, comă şi convulsii urmate de deces.
Sportivii folosesc betablocantele pentru efectul de scădere a tahicardiei şi pentru
efectul de creştere a gradului de oxigenare al miocardului. Pe durata competiţiei
sportivul îşi va controla mai bine frecvenţa cardiacă, iar sub influenţa betablocanţilor
aceasta diminuează. Utilizarea fără precauţie produce insuficienţă cardiacă, crize de
astm şi stări depresive.
Camforul este o substanţă aromatică obţinută din plante (camfor, rozmarin) utilizată
ca pomadă sau injectabil. Are efect moderat asupra centrilor respiratori bulbari şi
provoacă vasodilataţia cardiacă şi musculară.
Antidepresivele din grupa IMAO frenează metabolizarea adrenalinei şi noradrenalinei
cu efect psihotonic, antalgic şi vasodilatator. Sunt utilizate de sportivi pentru
scăderea tensiunii nervoase competiţionale ca şi sedativele.
Hormonii corticosteroizi sunt utilizaţi în sporturile de rezistenţă, dar printre efectele
nedorite se regăsesc: dezordinile hidroelectrolitice, tulburări endocrine şi metabolice,
oprirea creşterii la copii, insuficienţa cardiacă, osteoporoza, osteonecroza capului
femural, ulcere gastroduodenale hemoragice, pancreatite, ulcere cutanate, tulburări
psihice şi oculare.

60
Testosteronul utilizat pentru favorizarea anabolismului proteic şi scăderea pierderii
de azot este folosit mai ales de sportivii care necesită creşterea forţei musculare
(halterofili). Printre efectele negative se constată apariţia acneei, ginecomastiei, a
edemelor şi manifestări alergice.
Hormonii steriozi anabolizanţi determină în cadrul unui antrenament sportiv bine
dirijat creşterea masei şi implicit a forţei musculare. Acţionează la nivelul proteinelor
musculare, iar efectele negative sunt foarte numeroase: agresivitate, tulburări
hidroelectrolitice, creştera lipidelor circulante, hepatită colestatică, creşterea
libidoului, tulburări hormonale.
Autotransfuzia sanguină creşte concentraţia hemoglobinei, implicit a oxigenului şi
astfel se ameliorează performanţa sportivului. Riscurile constau în decompensarea
cardiacă determinată de creştera brutală a volumului de sânge circulant şi de posibila
apariţie a emboliei gazoase, ca accident transfuzional.

4.6. Alte cauze de moarte subită în practica medico-legală

Caşexia – este posibil ca persoanele cu nivel socio-economic foarte scăzut să
decedeze prin inaniţie.
Decese anafilactice pot fi provocate de muşcături de insecte, droguri şi
consum de alimente. Simptomele sunt precoce asociind urticarie, prurit intens,
insuficienţă respiratorie, colaps circulator. Decesul are loc în primele 1-2 ore după
contactul cu alergenul. Edemul laringian, tip quinque, poate însoţi aceste cazuri, care
progresiv se asociază cu bronhospasm, contracţia muşchilor netezi, vasodilataţie şi
permeabilitate vasculară crescută. Efectele directe ale mediatorilor chimici asupra
cordului produc insuficienţă cardiacă, la care se adaugă fuga lichidelor spre spaţiul
interstiţial şi vasodilataţie. În cazul alergiilor alimentare se produc iniţial dificultăţi în
respiraţie, acestea apărând mai rar în caz de muşcături de şarpe sau alergii
medicamentoase. Autoptic nu se observă elemente specifice.
Decesele asociate tratamentului stomatologic sunt rare şi necesită diferenţierea
dintre cazurile de deces nonviolent fără legătură cu tratamentul stomatologic şi acele
cazuri la care există anumite corelaţii. Copland şi Curson au analizat 120 de decese
survenite timp de 10 ani. Ei au apreciat că 100 de decese au avut loc în urma
anesteziei generale, 10 în urma anesteziei locale, 6 cazuri fără anestezie, în 4 cazuri
nu au existat suficiente informaţii. Unele decese sunt atribuite reacţiilor alergice la
medicaţia administrată, mai ales anestezice locale. În alte situaţii sunt incriminate
asocierile de anestezice, nerecunoaşterea simptomelor de alertă şi încetineala cu
care se acordă tratamentul specific.
Începând cu anul 1982 se creionează un sindrom de moarte subită în cazul
persoanelor aflate în stare de excitaţie extremă care sunt supuse unor atitudini
posturale particulare, cum ar fi încătuşare şi genuflexie sau fixarea mâinilor în
pronaţie, la spate (posibil în arest).
Trombozele arteriale traumatice cunosc următoarele modalităţi de producere:
traumatisme directe care produc secţionări, smulgeri, compresiuni sau elongaţii ale
peretelui arterial
traumatisme indirecte care produc contuzii, deşirări sau denudări adventiciale, rupturi
în doi timpi, spasme arteriale. În aceste cazuri, există leziuni extensive ale ţesuturilor
moi şi a structurilor neurovasculare, cu producerea unui edem perilezional. Progresia
edemului împiedică evaluarea clinică pletismografică, întârziind asupra stabilirii
oportune a diagnosticului şi scăzând astfel şansele de salvare a membrului.

61
traumatisme iatrogene cu posibilitate de apariţie a trombozei în diferite circumstanţe,
considerate cu risc :
în cursul intervenţiilor chirurgicale curente (de exemplu lezarea arterei sau venei
femurale comune sau a celei superficiale în timpul safenectomiei interne)
leziuni prin manevre exploratorii angiografice
prin manopere curente terapeutice de abord vascular, efectuate defectuos (de
exemplu leziunea arterei subclaviculare la cateterizarea venei subclaviculare).
în cursul unor puncţii intenţionale de tip arterial (canulări arteriale pentru CEC sau
dializă extrarenală) efectuate defectuos.
Fenomenele trombotice acute sunt favorizate de preexistenţa unor leziuni arteriale.
Factorii determinanţi ai apariţiei trombozelor arteriale sunt extrem de diverşi, dar pot
fi grupaţi în modificări de coagulabilitate sanguină de diferite etiologii, în tratamente
anticoagulante rău conduse, policitemii, stază de diferite etiologii. Un alt grup de
situaţii care poate determina apariţia trombozelor este de natură traumatică,
preponderent cu sediu arterial şi cuprinde leziuni localizate intimal (contuzii de gradul
2 şi 3), injecţii şi cateterizări arteriale, intervenţii reconstructive arteriale. Al treilea
grup de patologie determinantă a trombozelor include stări hipotensive diverse, al
căror numitor comun este reprezentat de colapsul circulator. Trombozele sunt
frecvente în perioadele postoperatorii, imediat posthemoragic, în şocul cardiogen sau
asociate medicaţiei hipotensive. Aceşti factori determinanţi sunt caracteristici
trombozei arteriale in situ, o stare patologică pe care mai ades o constatăm la
pacienţii vârstnici şi ateromatoşi.

5 Traumatologie generală

Organismul viu poate fi supus unor energii variate, răspunsul acestuia depinzând de
numeroşi factori. Energiile, care variază la rândul lor, pot fi mecanice, termice,
electrice, chimice, etc. Agenţii traumatici sunt foarte variaţi: mecanici, chimici, fizici,
termici, electrici, biologici, etc.
Medicina legală studiază atât traumatismul primar, cât şi consecinţele lui secundare
asupra organismului, inclusiv infirmitatea, invaliditatea sau moartea victimei. Individul
este supus în permanenţă agresiunii unor factori ai mediului extern, faţă de care se
poate însă adapta în măsură variabilă.
Traumatismele sunt consecinţa acţiunii factorilor externi, caracterizaţi printr-o
cantitate variabilă de energie, care aplicată organismului va produce anumite efecte,
denumite leziuni de violenţă.
Răspunsul la traumă este determinat de o serie de factori:
agentul traumatizant (forţa de acţiune depinde direct de viteza, felul şi particularităţile
obiectului vulnerant, unghiul sub care acţionează, direcţia de acţiune etc.)
organismul lezat (caracteristici, localizare, reactivitatea locală şi generală,
elasticitatea, plasticitatea şi vâscozitatea regiunii afectate)
În funcţie de aceşti factori rezultă leziuni variate ca gravitate, de la o simplă
modificare reversibilă rapid, până la tulburări grave, ireversibile care duc la afectarea
parţială sau totală a organismului.
Gravitatea leziunilor de violenţă, este elementul cheie utilizat pentru
încadrarea juridică a unei fapte, precum şi caracterele lor morfologice depind de:
greutatea şi forţa cinetică a agentului vulnerant
forma şi caracterele morfologice ale obiectului
regiunea anatomică, organele şi suprafaţa interesată

62
reactivitatea organismului, inclusiv mobilitatea părţii corpului afectat.
durata aplicări forţei
direcţia aplicării
Energia traumatică poate avea efecte locale, directe şi indirecte, sau efecte la
distanţă. Acestea pot fi mediate sau secundare.
Efectele directe, imediate, sunt cele determinate de acţiunea nemijlocită a agentului
traumatic asupra ţesuturilor având ca rezultat producerea unor traumatisme, la care
se pot asocia tulburări funcţionale sau dereglări fiziopatologice generale grave, care
pot duce la moarte.
Efectele secundare (mediate) ale unui traumatism sunt determinate de complicaţii
mai mult sau mai puţin severe care apar la distanţă în timp de la data producerii
traumatismului. La apariţia complicaţiilor pot contribui bolile preexistente ale victimei
Sub aspect medico-legal, traumatismul este produs prin:
 lovire directă (leziuni active),
 leziuni indirecte (pasive sau induse)
 comprimări între două planuri dure.
 Cauzalitatea juridică este reprezentată prin:
 accidente de circulaţie (cele mai frecvente)
 auto- şi heteroagresiuni
 accidente de muncă,
 căderi, precipitări
 alte accidente (vânătoare, pescuit, casnice, catrastrofe naturale sau
provocate)
 conflicte armate, tortură
Analiza traumatismelor macanice ocupă un loc din ce în ce mai important în
expertiza medico legală. Traumatismele determină decesul anual a peste 200.000 de
oameni şi mai mult de 1.500.000 de indivizi prezintă sechele, iar în ţările avansate
traumatismul este situat pe locul trei intre factorii de morbiditate şi mortalitate după
bolile cardiovasculare şi neoplasme. Pe primul plan se situează traumatismele prin
agresiune după care cele prin accidente de circulaţie.

5.1. Traumatologie mecanică

Traumatismele mecanice sunt rezultatul acţiunii fizice determinate de un corp
contondent asupra organismului uman. Agresiunea mecanică externă se
materializează prin vătămarea integrităţii corporale, implicit a sănătăţii, sau chiar prin
decesul persoanei, fiind rezultatul unei agresiuni intenţionale sau nedorite în condiţiile
diverse: traumatisme hetero sau auto provocate, accidente naturale sau din culpă,
etc.
Clasificarea agenţilor traumatici are drept scop esenţial recunoaşterea generică a
trăsăturilor agentului vulnerant, fapt ce se realizează prin descrierea amănunţită a
leziunilor de violenţă. Pentru identificarea obiectului expertiza medico-legală este
completată prin examinări biocriminalistice şi biotraseologice.
În clasificarea medico-legală Naneş-Moraru a agenţilor traumatici mecanici întâlnim:
I. corpuri contondente
cu suprafaţă mică (până la 16 cm2)
Neregulată: piatră, pumn
Regulată
- sferică-cilindrică : piatră, bile, beţe
- poliedrică, cu muchii şi colţuri: ciocan, muchie de topor, cărămidă
63
Cu suprafaţă mare (peste 16 cm2)
plană: scândură, perete, podea, apa din bazin
neregulată: partea frontală autovehiculului, surpări de maluri, sol cu denivelări.
II: Corpuri cu vârfuri sau lame ascuţite
înţepătoare: ac, furcă, pile, şurubelniţă
înţepătoare- tăietoare: briceag, pumnal, cuţit cu vârf ascuţit
tăietoare: cuţit, sticlă, lamă, brici
tăietoare despicătoare: topor, satâr, sapă, etc.
III. Proiectile de armă de foc (gloanţe)

Mecanismele de acţiune ale agenţilor mecanici sunt:

 impact direct
 angulaţie
 comperesie
 torsiune
 rupere
 acceleraţie
 deceleraţie
Ţesuturile prezintă properietăţi variabile caracterizate prin elasticitate, plasticitate şi
vâscozitate, care influenţează modul de reflectare al agenţilor traumatici. Leziunile se
produc atunci când sunt depăşite limitele de rezistenţă elastică a ţesuturilor (de
exemplu organele interne sunt mai sensibile la comprimare).
Studiul traumatismelor primare constituie una dintre cele mai importante probleme de
practică medico-legală în vederea constatării existenţei unei vătămări corporale şi
implicit a încadrării juridice corecte a faptei.
Descrierea leziunilor traumatice trebuie să fie completă, ordonată şi
minuţioasă cuprinzând următoarele date:
Tipul de leziune traumatică primară
Localizarea topografică a leziunii cu respectarea nomenclaturii anatomice
Forma leziunii – uneori rămâne amprenta agentului vulnerant, pot avea forme
geometrice (cerc, oval, triunghi) sau alte forme (stea, cruce, arc, potcoavă).
Dimensiunile leziunii – se măsoară cu rigla sau şublerul lungimea şi lăţimea, care se
exprimă în centimetri
Înclinaţia axei lungi – se foloseşte pentru stabilirea direcţiei de lovire, care este dată
de caracterul unghiurilor (ascuţit, rotunjit sau cu codiţe la unul dintre unghiuri).
Marginile şi unghiurile plăgii – dau informaţii pentru identificarea agentului vulnerant,
a direcţiei sale de acţiune, a poziţiei agresor-victimă.
Descrierea reliefului leziunii – pentru evidenţierea unui proces inflamator, a unor
hematoame, fracturi cu deplasare.
Descrierea culorii – pentru aprecierea vechimii leziunii.
Prezenţa sau absenţa hemoragiei – dau indicaţii despre vechimea leziunii, a
profunzimii sale, asupra existenţei reacţiei vitale.
Decelarea unor corpi străini – particule metalice, ţesături, ulei, nisip, noroi în plagă
pot da indicii despre mecanismul producerii leziunii şi mobilizarea victimei.
Aspectul ţesuturilor învecinate – (prezenţa de echimoze, pergamentări, excoriaţii,
direcţia urmelor de sânge) sunt determinante în aprecierea felului agentului vulnerant
şi a modului în care acesta a acţionat.

64
 În cadrul expertizei medico-legale pentru descrierea şi evaluarea leziunilor
traumatice primare se va stabili:
existenţa leziunii de violenţă, care reflectă realitatea traumatismului (prin examinarea
victimei şi constatarea efectivă a leziunii, eventual prin reconstituire pe baza
documentelor medicale)
felului leziunii (excoriaţie, echimoză, plagă contuză);
tipului de agent cu care s-a produs leziunea şi modul lui de acţiune;
vechimea leziunii;
felul şi durata tratamentului pe care îl necesită leziunea;
posibilitatea apariţiei unor eventuale complicaţii;
raportul de cauzalitate dintre leziune şi agresiune;
modul de producere a leziunii şi prezenţa caracterului vital;
aprecierea invalidităţii şi a sluţirii, a reducerii capacităţii de muncă etc.

Examinarea medico-legală se materializeză într-un act medico-legal (certificat, raport

sau raport de expertiză), iar atunci când este necesară stabilirea diagnosticului de
specialitate, legistul va recurge la consultul interdisciplinar. Solicitarea se va realiza
prin adresă scrisă în care se precizează punctual problemele care trebuiesc stabilite
de medicul specialist solicitat în consult (diagnostic actual, tratament propus,
eventual stabilirea etiologiei sau aspecte legate de vechimea leziunii).
Obligaţia profesională a medicului de specialitate constă în examinarea completă a
pacientului, eventual prin efectuarea unor examinări paraclinice şi va aplica
tratamentul pe care îl consideră adecvat. Toate datele pacientului vor fi trecute corect
şi complet (datele de identitate, diagnostic, tratament) în registrul de consultaţii,
pentru a putea fi oricând disponibile la cererea organelor de anchetă sau a medicului
legist.
Sub nici o formă pacientul nu va fi temportizat pe motivul că prezintă leziuni care
trebuie examinate în cadrul instituţiilor medico-legale, ci se vor aplica tratamentele
medicale imediat, cu toată diligenţa, la standardele unităţii medicale respective.

5.2. Clasificarea leziunilor traumatice mecanice

Rezultatul acţiunii agenţilor vulneranţi asupra organismului se concretizează
prin apariţia unor traumatisme. Acestea sunt clasificate, după Naneş-Moraru, în
leziuni traumatice elementare (primare), care pot fi fără soluţii de continuitate
(congestia traumatică, echimoza, hematomul) şi cu soluţie de continuitate (excoriaţia,
plăgile, zdrobiri şi dilacerări, amputaţiile).
Evoluţia oricărei leziuni traumatice externe poate fi simplă sau complicată (mai
frecvent cu infecţie); ea se poate vindeca fără sechele sau cu constituirea unor
modificări morfologice ireversibile, însoţite sau nu de tulburări funcţionale.

5.2.1. Leziuni fără soluţie de continuitate

Iritaţia cutanată sau eritemul traumatic (congestia traumatică)
Reprezintă cea mai superficială leziune corporală. Congestia poate fi determinată de
o lovire uşoară (cu palma, cu pumnul sau cu un obiect contondent) sau poate fi
rezultatul unei presiuni continui de o durată mai mare (în transportul unor greutăţi).
Local se produce o ischemie pasageră şi o iritaţie a terminaţiilor nervoase, urmate de
o vasodilataţie. Uneori nu apar modificări vizibile, ci numai o senzaţie de durere sau
de usturime. În cazul în care se produce hiperemia, tegumentele apar roşii, uneori
uşor tumefiate şi pot păstra amprenta obiecului care a produs-o, facilitând

65
identificarea sa. Leziunile sunt dispuse facial, în porţiunea superioară a toracelui, pe
braţe, fese. Fenomenele vasomotorii dispar la câteva minute sau persistă până la 2
ore. Leziunea nu prezintă gravitate şi nu necesită tratament.

Echimoza
Definiţie, mecanism de producere Echimoza sau vânătaia este una dintre cele mai
frecvente leziuni traumatice externe, este rezultatul lovirii active sau unui mecanism
pasiv. Ea constă dintr-un revărsat sanguin mai mult sau mai puţin întins, localizat în
grosimea tegumentului, produs prin ruperea vaselor de sânge prin mecanism de
comprimare, elongare sau torsiune. Echimoza este o leziune cu caracter vital,
demonstrând existenţa activităţii cardiace, este localizată cel mai frecvent la locul de
acţiune al agentul vulnerant, deşi uneori poate apare şi la distanţă.
Ca leziune primară, echimoza este variabilă în relaţie cu:
apariţia gradată cu posibil interval liber
evoluţia în timp
locul traumei
forma obiectului (amprentă)
gradul forţei aplicate
terenul individual (vârsta) şi patologia preexistentă (diatezele hemoragice,
insuficienţa hepatică)
Întinderea şi profunzimea echimozei variază în raport cu forţa de impact a agentului
vulnerant, cu zona traumatizată, fragilitatea vasculară şi cu numărul şi calibrul
vaselor sanguine afectate. După ruperea vasului începe formarea cheagului,
majoritatea hematiilor rămânând fixate în reţeaua de fibrină, fapt ce poate fi
evidenţiat pe cadavru prin persistenţa culorii echimozei sub jetul de apă.
Evoluţia echimozei se referă la modificările de culoare, care reflectă metabolismul
hemoglobinei. În primele ore echimoza este roşie intensă, datorită oxihemoglobinei,
după care pierde oxigenul şi devine albastră. Această culoare persistă 2-3 zile. Apoi,
hemoglobina se scindează în globină şi hem, iar aceasta pierde fierul şi se
transformă în bilirubină care are o culoare brună între zilele 3-7. La această culoare
contribuie şi fierul bivalent din hemosiderină care apare cel mai devreme după 3-4
zile de la producerea echimozei. Prin oxidarea bilirubinei şi transformarea în
biliverdină, dinspre periferie începe să apară culoarea verzuie, apoi gălbuie.
Echimozele se resorb într-un interval de cca 8-20 de zile, în funcţie de unele
particularităţi locale şi generale, dar mai ales de întinderea şi profunzimea
revărsatului sanguin. Echimoze de vechimi diferite au coloraţie diferită.
La copii şi vârstnici echimozele devin mai repede evidente.
Forma echimozelor poate reproduce forma agentului vulnerant, mai precis a
suprafeţei de impact: catarama curelei, muchia toporului, diverse obiecte cilindrice,
unghiile, pulpa degetelor, cauciucurile unui vehicul, zalele unui lanţ, etc. Este
reflectată fidel forma atunci când obiectul este de dimensiuni reduse, tare şi
examinarea este efectuată destul de repede după producere. Dacă obiectele sunt
elastice (cablu electric, bici) se produc linii echimotice mulate pe regiunea afectată.
Strângerea cu degetele produce echimoze de formă ovalară, cu dimensiuni puţin mai
mari decât a degetelor.
Lovirea cu un corp contondent liniar provoacă echimoză în bandă,
caracterizată prin două linii echimotice paralele, pronunţate care delimitează între ele
un spaţiu mai deschis la culoare. Măsurarea permite aprecierea lăţimii obiectului
cauzator.

66
 Localizare Dacă sunt situate la nivelul feţei, mai frecvent palpebral sau
orbitopalpebral, prezenţa ţesutului lax şi grosimea redusă a tegumentului permit atât
extinderea, cât şi exteriorizarea cu uşurinţă a revărsatului hematic subcutanat. De
cele mai multe ori echimozele cu această localizare sunt asociate cu edem, care
uneori produce îngustarea sau închiderea fantei palpebrale. Aceste leziuni pot
constitui un prejudiciu estetic temporar mai ales dacă persoana vătămată are o
funcţie publică.
O altă particularitate a echimozelor faciale, o constituie modificările de culoare în
raport cu data producerii leziunilor, resorbţia producându-se de obicei mai lent decât
în cazul altor localizări.
Mecanismul de producere a echimozelor orbitopalpebrale este de obicei lovirea
directă cu obiecte dure (frecvent pumn), ceea ce exclude mecanismul de cădere pe
planuri dure. Există însă unele semnificaţii deosebite ale acestei leziuni. Astfel,
prezenţa de echimoze palpebrale inferioare simetrice poate constitui un semn clinic
de fractură a oaselor nazale (chiar în lipsa unor modificări externe la acest nivel),
epistaxisul mai ales repetat constituind un indiciu preţios în acest diagnostic.
Echimozele de pe feţele interne ale coapselor sunt consecinţa tentativei de
îndepărtare a acestora, în contextul unei agresiuni sexuale (viol sau tentativă de viol),
ele pot fi asociate cu echimoze pe sâni, gât.
Echimozele orbitopalpebrale pot sugera o fractură interesând plafonul orbitar. Cele
localizate la nivelul buzelor şi în deosebi al mucoasei labiale sunt însoţite de leziuni
deschise – de obicei plăgi contuze – produse prin comprimarea şi lezarea mucoasei
prin comprimare către dinţii frontali. Existenţa echimozelor şi plăgilor considerate ca
leziuni asociate, atestă originea traumatică recentă a leziunilor dentare.
Echimozele profunde nu sunt întotdeauna însoţite de leziuni evidente la nivel
tegumentar, deşi atunci când sunt extinse pot determina decesul în cadrul
sindromului de strivire îndeosebi la copii. Alcoolici cu ciroză, persoanele cu diateze
hemoragice sau cei care consumă aspirină sângerează mai repede şi în cantitate
crescută.
Apariţia unor echimoze la distanţă de locul iniţial al aplicării traumei se poate observa
după un interval de câteva zile şi constituie o dificultate pentru corecta interpretare a
mecanismului de producere al leziunilor. În aceste cazuri în care echimozele se
extind, există dificultăţi şi în prezumarea obiectului care a produs leziunea.
Modificări microscopice: în primele 10-20 de ore, se observă reţeaua de fibrină a
cheagului în care sunt fixate hematii fără alterări, iar după 24-30 de ore, acestea apar
decolorate şi umflate. A 3-a zi se observă în hematii mici granule de pigment roşii-
brune şi apar celule cu rol fagocitar care înglobează pigmentul. În zilele 4-6
majoritatea hematiilor apar modificate, degenerate, iar activitatea fagocitară creşte. În
zilele 9-12 predomină celulele migratoare cu pigment şi început de degenerare
grasă. Resorbţia pigmentului şi resturilor celulare continuă până în zilele 15-18.
Interpretarea şi importanţa medico-legală a echimozelor:
atestă realitatea traumatismului
permit aprecierea mecanismului de producere (activ sau pasiv),
identifică numărul loviturilor şi uneori agentul vulnerant,
timpului scurs de la producerea traumatismului,
nu necesită îngrijiri medicale, decât atunci când sunt situate pe regiuni întinse, în
zona facială, când se apreciază că au produs un prejudiciu estetic temporar,
confirmă caracterul vital al leziunii.

67
 Echimozele dispuse la nivelul feţei, ţesuturilor laxe sau/şi adipos devin mai
repede evidente. Alte localizări fac mai greu evidente echimozele: scalp, tălpi, sau
dacă tonusul muscular este ridicat (perete abdominal la sportivi). Este important de
făcut la cadavru diagnosticul diferenţial între echimoză şi lividităţile cadaverice. Spre
deosebire de echimoză lividităţile dispar la digito-presiune în faza de hipostază,
pentru ca mai târziu diferenţa să se facă doar dacă se produce o secţiune la nivelul
implicat: în cazul în care este o echimoză, sângele coagulat nu se va scurge sub jetul
de apă, în schimb lividităţile cadaverice dispar prin spălare. De asemenea se face
diagnosticul diferenţial cu hemoragiile subcutanate din asfixiile mecanice, unele
intoxicaţii, purpură, boli eruptive.
Nu întotdeauna intensitatea traumatismului este în legătură directă cu întinderea
echimozei. În cazuri de modificări ale elasticităţii pereţilor vasculari, hipertensiune,
tulburări de coagulare, pot să apară echimoze întinse le traumatisme minime.
Examinarea în UV permite evidenţierea unor echimoze care în alte condiţii sunt
invizibile.
Hematomul
Definiţie, mecanism de producere. Hematomul este o acumulare de sânge în ţesut,
fiind urmarea unui traumatism contuziv puternic, ce determină ruperea unor vase cu
un calibru mai mare decât în cazul echimozelor, dar cu păstrarea în general a
integrităţii epidermului, unde nu întotdeauna se observă modificări. În funcţie de
profunzime şi mărime, hematomul prezintă fluctuenţă şi poate denivela suprafaţa
respectivă. Vindecarea este uneori spontană, dar la hematoamele mari la care se
impune evacuarea chirurgicală, se pot produce sechele funcţionale şi atrofii
musculare.
Fiind acumulări mari de sânge, hematoamele pot determina tulburări
funcţionale grave prin compresie. Pot genera şoc traumatic când sunt întinse pe
suprafeţe mari, impunând un timp mai mare de îngrijire medicală pentru că se pune
în pericol viaţa pacientului (pot deceda prin sindromul de strivire cu mioglobinurie).
Dacă hematomul este voluminos şi nu este evacuat chirurgical, se poate
închista, formându-se o cavitate cu conţinut hematic înconjurată de un perete fibro-
conjunctiv.
Hematoamele se pot uneori complica, mai ales prin infectarea colecţiei, când
germenii patogeni urmează calea hematogenă (dezvoltarea locală este favorizată de
stază), alteori prin mici soluţii de continuitate ale tegumentelor.

5.2.2. Leziuni cu soluţie de continuitate

Excoriaţia - denumită popular şi zgârietură, este o leziune care reprezintă o soluţie de
continuitate superficială a pielii.
Mecanismul de producere constă în translaţia pe tegument a unui corp dur, care
prezintă fie o suprafaţă rugoasă sau margini neregulate, ce detaşează epiderma în
sensul direcţiei de mişcare. În cazul în care este interesată strict epiderma, leziunea
este superficială şi se acoperă imediat după producere de o crustă seroasă datorită
scurgerii de limfă, iar când sunt interesate şi papilele dermice leziunea sângerează şi
se acoperă cu o crustă hematică. Impactul tangenţial produce o excoriaţie liniară de
lungime variabilă, orientând asupra direcţiei de producere. Impactul direct produce o
imprimare a formei obiectului, care astfel poate fi recunoscut.
Obiectele care produc excoriaţii pot fi: obiecte tăioase defectuos ascuţite, unghii,
gheare şi colţi de animale, nisip, cioburi de sticlă, pietriş, aşchii, corpuri contondente
cu asperităţi, etc.

68
Dacă intervine decesul persoanei eroziunile şi excoriaţiile se pergamentează, datorită
deshidratării, fenomenul apare indiferent de momentul producerii lor, ante sau
postmortem.
Excoriaţiile evoluează de regulă fără complicaţii: după câteva zile crusta începe să se
detaşeze, începând cu zonele lezate superficial, persistând o urmă depigmentată,
care dispare la 7-10 zile, fără ca cicatricea să persiste. Infecţia , care este posibilă
datorită pericolului de contaminare, prelungeşte această evoluţie. În general pentru
excoriaţii nu se acordă timp de îngrijire medicală.
Uneori forma excoriaţiei poate orienta asupra obiectului care a produs-o. O excoriaţie
liniară subţire şi fină denotă un obiect ascuţit (ac, unghii). Sub forma unor dungi
paralele sugerează producerea prin zgâriere cu unghiile (atenţie deoarece dacă sunt
situate pe zone accesibile pot fi autoproduse). Prezenţa lor în număr mai mare, fine
şi paralele întinse pe regiuni mari ale corpului, pe regiuni proeminente, dar pe un
singur plan implică un mecanism de târâre, frecvent întâlnit în accidentele de
circulaţie.
Direcţia excoriaţiei concordă cu sensul în care s-a aplicat lovitura, sau dacă victima
este mobilizată, ca în accidentele rutiere şi căderile pe plan înclinat, direcţia de
detaşare este în sensul invers al târârii.
Localizarea excoriaţiilor reflectă locul direc de impact şi poate sugera modul de
producere:
excoriaţiile semilunare sunt produse prin presiunea unghiilor, localizate perioral sau
perinazal sugerează o pruncucidere,
localizate pe coapse sau pe sâni prezumă opoziţia în caz de raport sexual cu violenţă
Evoluţia excoriaţiilor variază în raport cu întinderea, profunzimea şi cu reactivitatea
organismului. În primele 5-6 ore suprafaţa este umedă, iar dacă interesează dermul
sângerează. După 12-24 ore se formează o crustă brun-roşietică, care după 3-4 zile
se detaşează de la periferie spre centru. După alte 7-8 zile rămâne o urmă sidefie
roşcată, vindecarea făcându-se fără cicatrice. Excoriaţiile evolueză în perioada
postmortem spre pergamentare, dobândind o coloraţie brună şi o consistenţă dură.
Examinarea microscopică permite stadializarea evolutivă. Robertson şi Hodge
descriu următoarele stadii:
formarea crustei – ser, hematii şi fibrină, evidenţierea lor pemite afirmarea
supravieţuirii posttraumatism. Infiltrarea celulelor PMN perivascular semnifică o
vechime de 4-6 ore. După 8 ore suprafaţa crustei este marcată de o zonă de celule
PMN care se infiltrează sub zona lezională. După 12 ore se formează trei straturi: o
suprafaţă de fibrină şi hematii (sau epiteliu contuzat), o zonă mai profundă din PMN
şi un strat de colagen tânăr neorganizat. Între 12-18 ore ultimul strat este infiltrat
progresiv de PMN.
regenerarea epitelială – este iniţiată de la nivelul foliculilor firelor de păr neafectate şi
de la marginea excoriaţiei. Creşterea epitelială poate apărea după 30 ore în
excoriaţiile superficiale şi este clar vizibilă după 72 de ore la majoritatea excoriaţiilor.
granularea subepitelială şi hiperplazia epitelială – devin evidente în zilele 5-8 după
traumă, după ce excoriaţia este acoperită de epiteliu. Infiltrarea perivasculară şi
existenţa epiteliului de suprafaţă evoluează progresiv, apărând inclusiv formaţiuni de
cheratină. Stadiul este evident în zilele 9-12 posttrauamă.
regresia epiteliului şi a ţesutului granulat – începe după 12 zle după producerea
excoriaţiei. Epiteliul este remodelat şi devine mai subţire, posibil atrofic. Se observă
fibre de colagen şi diminuă vascularizarea dermică.

69
Deşi rarisime complicaţiile sunt de ordin infecţios şi se produc prin contaminare:
tetanos, rabie, septicemii etc.

Generalităţi privind plăgile sau rănile

Plăgile sunt soluţii de continuitate de mai multe tipuri:
Plagă zdrobită (contuză) cu varietăţile: plagă pleznită, plagă sfâşiată, plagă muşcată,
scalpare
Plagă înţepată
Plagă tăiată
Plagă tăiată-înţepată (înjunghiată)
Plagă despicată
Plagă împuşcată
După caracteristicile lor, plăgile pot fi
- penetrante
- perforante - lezează viscerele cavitare
- transfixiante - traversează un organ
- nepenetrante
Plăgile evoluează în raport de localizare, profunzime şi de reactivitatea organismului.
Plăgile simple, neinfectate, suturate per primam în primele 6 ore de la producere
necesită 7-8 zile de îngrijiri medicale.
În evoluţia plăgilor pot interveni unele afecţiuni preexistente - tulburări circulatorii
locale sau generale şi unele boli metabolice (diabet). Examinarea cicatricilor permite
stabilirea retrospectivă a existenţei plăgii şi cu prudenţă a tipului plăgii. În unele
cazuri cicatricile pot determina tulburări funcţionale sau morfologice şi încadrarea
faptei la sluţire sau chiar infirmitate.

Plagă zdrobită (contuză)

Mecanism de producere - plaga zdrobită este produsă prin lovire cu sau de un corp
dur cu suprafaţa plană sau neregulată sau/şi comprimarea ţesutului.
Plăgile zdrobite pot prezenta mai multe varietăţi, în funcţie de mecanismul de
producere, instrumentul vulnerant şi localizare. Când corpul contondent acţionează
asupra pielii aflată imediat deasupra unui plan dur osos se produce o plagă plesnită,
de formă liniară sau stelată. La nivelul scalpului plaga va avea formă liniară
asemănătoare plăgi tăiate, de care se diferenţiază prin existenţa punţilor de ţesuturi
din profunzime şi a marginilor sfacelate. Plăgile contuze pot fi însoţite de excoriaţii
perilezionale şi echimoze. Rareori apar în sinucideri.

O varietate a plăgii contuze este plaga muşcată

Mecanismul de producere al urmei (mărcii) de muşcare este direct. Urma de
muşcare este produsă de om sau de animal şi este caracterizată prin reproducerea
formei arcadei dentare sau prin pierdere de substanţă, cu tendinţă crescută la
suprainfectare. Plăgile prin comprimare au forme neregulate, fiind înconjurate de
zone întinse excoriate, iar cele prin smulgere realizează veritabile amputaţii (lobulul
nasului, pavilionul urechii).
Muşcăturile sunt rezultatul acţiunii dinţilor, ei fiind în aceeaşi măsură un mijloc de
apărare cât şi de atac, putând fi întâlnite atât pe corpul persoanelor în viaţă, cât şi pe
al celor decedate. Deoarece persoana purtătoare a urmei de muşcare poate fi
concomitent atât victimă, cât şi agresor, primul pas al investigaţiei va clarifica dacă
urma este într-adevăr de muşcare sau nu.

70
Forma muşcăturii poate fi recunoscută după impresiunea echimotică ovalară, care
este mărginită de eroziuni liniare consecutive acţiunii marginilor incizale ale dinţilor.
Pot exista însă şi sfâşieri sau smulgeri a tegumentului sau unele eroziuni superficiale,
care pot ajunge până la detaşarea completă a tegumentului, inclusiv o porţiune
subcutanată, sau se pot amputa anumite zone (ureche, nas). La plăgile produse
antemortem edemul şi umiditatea patului plăgii persistă chiar câteva ore postmortem.
Vechimea plăgii muşcate poate fi aproximată în funcţie de modificările de culoare şi
de formă ale acesteia, în special de aspectul şi caracteristicile marginilor ei.
La persoanele în viaţă, evoluţia culorii, asociată cu sângerarea şi reacţiile inflamatorii,
se pot extinde spre ţesuturile din jurul muşcăturii, determinând dificultăţi ale analizei
urmei propriu-zise. Sunt situaţii în care urma poate să dispară în câteva ore, ceea ce
impune o analiză urgentă. La cealaltă extremă se situează situaţiile în care analiza
plăgilor trebuie să fie relativ temporizată, pentru a permite să se evidenţieze, prin
superficializare, sângerările subcutanate.
S-a constatat că urmele de muşcare faciale dispar mai repede decât cele de pe
membrele superioare, iar cele de pe corpul femeilor persistă mai mult timp decât cele
ale bărbaţilor (Saar 1952). Diferenţele constatate variază foarte mult în funcţie de
circumstanţele de producere. Dimensiunile urmei diferă destul de mult comparativ cu
dimensiunile dinţiilor care au produs-o, chiar peste 30, în funcţie de localizarea
urmei şi de grosimea ţesutului subcutan.
Cauzalitatea medico-legală:
 tâlhării,
 abuzuri sexuale
 maltratarea copiilor.

Plăgi înţepate sunt produse prin obiecte lungi şi subţiri, ascuţite sau boante: ace,
cuie, tije subţiri, şurubelniţe, care acţionează prin vârful care este împins, sau răsucit.
Mecanismul de producere se aseamănă cu cel al unui cui, care îndepărtează lateral
ţesuturile de la centru la periferie.
Forma plăgii înţepate este rotundă sau eliptică, în general cu diametrul mai mic decît
al instrumentului înţepător cale a produs-o, aceste se continuă cu un canal.
Adâncimea plăgii diferă în funcţie de localizare şi forţa de aplicare:
mai mică decât lungimea instrumentului, dacă forţa aplicată este scăzută
egală când străbate un perete rigid (torace)
mai mare când forţa este crescută şi perete depresibil (abdomen)
Cauzalitate medico-legală:
accidental auto sau heteroprovocate.
produse de insecte (albine, viespe, scorpion) ce periclitează viaţa prin venin, prin
spinii unor plante
tatuaje (pericol transmitere SIDA; hepatită virală)
rar omor, atunci când autorii au noţiuni de anatomie (înţeparea bulbului de un
tehnician veterinar), sau sunt leziuni multiple, cu direcţii diferite, produse aproximativ
cu aceaşi forţă, mai multe dintre le având potenţial letal.
La sinucideri sunt multiple, în regiuni accesibile, grupate, cu leziuni de tatonare,
situate în regiuni neacoperite, dintre care una singură este letală.
Importanţă medico-legală: plăgile înţepate pot produce hemoragii, îndeosebi
interne, iar gravitatea acesteia poate sugera tipul de armă folosit.

Plăgile tăiate
71
 Mecanismul de producere constă în alunecare sau apăsare asupra ţesuturilor
a marginilor corpurilor tăioase, între care se întâlnesc: lama, briciul, cuţitul, bisturiul
fără vârf, geam, tablă, aşchii de lemn, chiar hârtia.
Corpurile acţionează prin alunecare şi deci lungimea plăgii va fi mai mare
decât lungimea lamei instrumentului, marginile plăgii tăiate sunt netede atât la
suprafaţă cât şi în profunzime, ceea ce permite diferenţierea cu alte tipuri de plăgi.
Dacă interesează regiuni cu nivele diferite se pot produce alunecări tangenţiale cu
detaşarea completă de ţesut formându-se plăgile atipice sau chiar amputaţii (nas,
ureche), consecinţa pe plan juridic fiind sluţirea. Observarea plăgilor tăiate arată că la
plecare prezintă o adâncime mai mare şi un unghi mai rotunjit. Gradul de îndepărtare
al buzelor plăgii depinde de interesarea fibrelor elastice, atunci când sunt paralele cu
acestea marginile plăgii sunt mai apropiate, iar îndepărtarea se produce pe măsură
ce direcţia plăgii este perpendiculară pe aceste fibre. Atunci când se observă o
excoriaţie care continuă un unghi al plăgii tăiate, aceasta indică capătul final al plăgii
şi orientează asupra direcţei de acţiune.
Efectele plăgilor tăiate depind de localizarea lor, cele din regiunea cervicală
putând fi letale prin hemoragie externă, interesarea căilor respiratori sau embolie
gazoasă.
Importanţă medico-legală:
Reflectă existenţa unei margini ascuţite şi nu existenţa armei.
Pot fi letale
Direcţia tăieturii este mai profundă iniţial, faţă de porţiunea distală.
Localizarea în regiunea cervicală, articulaţia radio-carpiană şi facial, sugerează
tentativa de sinucidere, dar pot avea şi semnificaţia unor leziuni de apărare în cazul
agresiunilor.
Plăgile înţepate-tăiate au un mecanism de producere dublu – la început se produce o
înţepare urmată de tăiere. Instrumentele care produc astfel de leziuni au o lamă cu
unul sau două tăişuri (pe secţiune dau imaginea de triunghi sau de elipsă foarte
turtită). Corpuri înţepătoare-tăietoare cuţitele, bisturie, şişul are două lame tăioase şi
vârf, sau instrumente cu trei lame (floreta) şi chiar cu patru. Modul lor de acţiune
iniţial este producerea unei înţepături cu vârful, apoi cu lama se produce tăierea.
Leziunea tipică este plaga înjunghiată, caracterizată printr-un un orificiu şi un canal.
Numărul plăgilor arată numărul loviturilor, proporţional cu intenţia agresivă a
autorului.
Forma plăgii. Dacă cuţitul are un singur tăiş, se produce o plagă „în săgeată” cu un
unghi ascuţit; la cuţitele cu două tăişuri se produce o plagă „în butonieră”. Baioneta
produce o plagă de forma literei T alungită.
Dacă lama intră oblic în piele, una din margini va beantă, iar cealaltă mai scurtă. Prin
mecanism de torsiune a lamei în cursul retragerii sau prin secţiuni supraadăugate
plaga poate fi triunghiulară, stelată sau neregulată. Forma poate fi reprodusă ca o
amprentă de os, spre deosebire de ţesuturile moi care se retractă şi modifică
aspectul plăgii. Plaga cordului poate lua aspectul literei V datorită contracţiilor. Pe
tegument dacă lovitura se aplică oblic de sus în jos, apare aspectul de codiţă. Dacă
tăişul cuţitului este îndreptat în sus şi acţiunea se desfăşoară de jos în sus plaga este
mai mare la pătrundere, dacă tăişul este în jos plaga este mai mare la extragere.
Dacă cuţitul se introduce şi apoi se scoate rapid, lăţimea plăgii pe suprafaţa pielii
este puţin mai mică decât lăţimea lamei, datorită elasticităţii pielii. Acest efect este
exagerat de tendinţa plăgii de a-şi apropia unghiurile, dependent de liniile elastice ale
lui Langer. O formă particulară este dată prin acţiunea cu foarfeca, cele două braţe

72
realizând o plagă în forma literei Z, unde dimensiunea braţelor corespunde
profunzimii cu care s-a introdus foarfeca.
Lărgimea este variabilă cu elasticitatea ţesutului; este mai mare dacă arma a fost
torsionată sau a pătruns oblic.
Profunzimea plăgii se datorează formei vârfului, stării ascuţişului, lăţimii lamei,
calităţii mânerului, felului loviturii (împingere sau izbire), sediului, îmbrăcăminţii
victimei etc.
Direcţia de penetrare oferă indicii privind mâna dominantă cu care s-a produs
leziunea (dreapta sau stânga).
Localizarea unele plăgi, cum sunt cele localizate pe marginea cubitală sunt de
“apărare” demonstrând reacţia victimei la agresiune.
Gravitatea depinde de regiunile şi organele afectate. Plăgile penetrante în cavităţile
naturale pun în primejdie viaţa victimei, fie direct prin lezarea organelor vitale, fie
indirect prin posibilitatea dezvoltării unor infecţii generalizate.
Cauzalitate şi importanţă medico-legală
accidental
autoprovocat mai puţine leziuni (de tatonare), dintre care una letală
heteroprovocat leziuni multiple, de gravităţi diferite
terapeutic poate fi angajată responsabilitatea medicală
Urma sângelui pe îmbrăcăminte sugerează poziţia victimei în momentul
înjunghierii (picături de sânge pe pantofii victimei arată că aceasta a stat în picioare
în momentul înjunghierii).

Plagă despicată
Mecanism de producere prin instrumente despicătoare, cum ar fi toporul, sapa,
satârul etc care acţionează prin efectul forţei cinetice conferite de greutatea mare pe
care o au. Corpurile au o lamă neregulată, dar tăioasă. În funcţie de ascuţişul lamei
pot fi produse leziuni asemănătoare cu plăgile tăiate sau cu plăgile zdrobite-plesnite.
Lungimea plăgii poate fi mai mare sau egală cu cea a lamei. Fiind vorba de
instrumente grele, leziunile sunt grave, determinând fracturi adesea liniare,
reproducând lungimea lamei, alteori multieschiloase, tangenţiale, complicate frecvent
cu infecţii, zdrobiri de ţesuturi şi organe.
Cauzalitatea medico-legală cea mai frecventă este heteroagresiunea.

Plagă împuşcată
Mecanism de producere efectul de rănire este rezultatul acţiunii proiectilului şi
depinde esenţial de viteza cu care abordează corpul.
Leziunile produse sunt: orificiul de intrare, de ieşire şi canalul traiect şi depind de
distanţa de tragere, tipul de armă, structura şi tipul proiectilului.
Identificarea şi descrierea acestor elemente lezionale sunt importante pentru
stabilirea direcţiei de tragere, a distanţei, a poziţiei victimei faţă de armă.
Morfologia leziunii se referă la:
1. orificiul de intrare care are forma rotundă, sau ovală, caracterizat prin lipsă de
substanţă, în jurul lui sunt aşezate inele:
de contuzie cu excoriaţii
de pergamentare apare postmortem
de metalizare se evidenţiază spectroscopic sau radiografic fiind format din fragmente
din metalul glonţului
ştergere format din particule antrenate pe traseu

73
2. orificiul de ieşire este mai mare decât cel de intrare, stelat cu margini răsfrânte fără
minus de ţesut şi fără inele.
Stabilirea caracterului orificiului este obligatorie deoarece permite stabilirea direcţiei
de tragere şi a distanţei de tragere.
3. canalul traiect poate fi rectiliniu sau sinuos.
Cauzalitatea medico-legală:
heteroîmpuşcare (omor premeditat, accidental -manevrare greşită, defecţiune,
confuzie)
autoîmpuşcare (sinucidere, împuşcare accidentală, automutilare, simulare).

Zdrobiri şi dilacerări
Mecanism de producere: izbire, proiectare, precipitare, comprimare între două planuri
dure.
Interesează organele interne: creer, ficat, splină, rinichi, mai rar organele cavitare,
sau membrele când se produc fracturi cominutive deschise.

Amputaţii
Prin acţiunea unor corpuri tăietoare sau despicătoare, striviri, acţiunea unor
angranaje mecanice, etc, se poate produce amputaţia unui membru al corpului cu
constituirea unei infirmităţi fizice permanente sau poate interveni decesul.
Cauzalitate medico-legală
accidente de circulaţie produse de vehicule cu roţi metalice
accidente de muncă
alte accidente produse de elicea bărcilor cu motor, etc.

6 Traumatologie topografică
6.1. Traumatismul cranio-cerebral
Efectele traumatice craniene sunt rezultatul unor circumstanţe variate la care
contribuie energia cinetică traumatică cu diferite forme - acceleraţie, deceleraţie,
compresie, apoi forţa cu acţiune directă (800 kg deformează craniul cu 1 cm), şi nu în
ultimul rând arhitectura craniului care are un rol hotărâtor în formarea şi propagarea
liniilor de fractură precum şi în producerea unor leziuni cerebrale.

Leziune Mod Mecanism Direcţia/localizarea leziunii

- liniară
a. acceleraţie - rotatorie
Direct
b. deceleraţie - contralovitură

- unilaterală
TCC c. compresiune - bilaterală

- cu impact extracranian
Indirect a. Iradiat - forfecare
b. fără impact - acceleraţie
(whiplash) - deceleraţie
Fig. 9

74
 Creierul este aproape incompresibil şi în cazul unui impact axial pur este
posibil să nu se producă efecte traumatice foarte mari. Este însă foarte puţin probabil
ca impactul să se limiteze la modificarea diametrelor craniene, fără a imprima şi o
mişcare de rotaţie, fiind în prezent de necontestat faptul că această componentă este
principala cauză a leziunilor craniene. Se consideră în prezent că schimbarea bruscă
a vitezei creierului în cadrul unor mişcări rotative poate fi cauza leziunilor cerebrale.
Un exemplu este hemoragia subdurală la copii mici datorate scuturării, des întâlnit în
cazurile de abuz.
În majoritatea leziunilor craniene, produse prin agresiuni, căderi sau accidente
rutiere, are loc o decelerare a capului la impactul cu o suprafaţă fixă, dar în
numeroase hetero-agresiuni, capul este accelerat la lovire. În fiecare caz,
schimbarea iniţială a vitezei este aplicată imediat scalpului şi craniului, ultimul
trasmiţând schimbarea către creier prin sistemul de susţinere anatomic din craniu.
Sistemul este uşor flexibil şi este format din falx şi tentoriu, care împart cavitatea
craniană în 3 mari compartimente; acestea conţin cele 2 emisfere cerebrale,
cerebelul şi trunchiul cerebral. Când au loc mişcări relativ violente între creier şi dură,
ţesutul cerebral poate fi lezat de către marginile ascuţite şi de suprafaţa dură şi
netedă a acestor membrane. În plus, vasele care traversează spaţiile subdurale şi
subarahnoide pot căpăta asemenea mişcări, mai ales la cei în vârstă, unde atrofia
cerebrală pare să fi lărgit aceste spaţii.
Printre teoriile care încearcă să explice producerea leziunilor cerebrale prin
impact se află:
 teoria forţei de rotaţie
 teoria gradientului de presiune
 teoria vibraţiilor
 teoria forţei undei transmise
 teoria dislocării creierului
 teoria deformării craniene
Este acceptat că majoritatea acestor ipoteze se regăsesc în cadrul TCC, iar
corelaţiile dintre modul de producere al traumei cerebrale şi anumite tipuri lezionale
pot conchide asupra împrejurărilor de producere al leziunilor. De exemplu în căderi,
când craniul ia impact cu solul, presiunea creşte brutal în momentul impactului, iar
apoi scade la o valoare negativă egală în modul. S-a constatat că aceste efecte sunt
asemănătoare unei sucţiuni sau cavitaţii, cu efect mai dăunător pentru ţesuturile
cerebral şi meningeal decât presiunea exercitată direct de impact. Leziunea de
contralovitură este, în mare parte, rezultatul efectului de sucţiune, ceea ce îi conferă
gravitate deosebită.
Dilacerările cerebrale sunt determinate, conform lui Gurdjian şi Holbourn, de
unul sau mai multe din următoarele procese:
acţiunea locală directă
acţiunea asupra structurilor se susţinere
forţele de translaţie care mobilizează straturi alăturate ale ţesutului cerebral şi le
orientează spre lateral.
În lovirile directe craniene, deformarea tranzitorie a craniului contribuie,
aproape cu certitudine, la leziunile craniene (Rowbotham). Aria craniului aflată
imediat sub impact devine deprimată chiar dacă nu este fracturată şi, astfel, poate
provoca comprimarea zonei cerebrale aferente. Acest fapt este responsabil pentru
contuziile în formă de con din zona corticală, poziţionate cu baza la suprafaţa
75
creierului pentru că impactul – posibil prin intermediul unor oscilaţii scurte de
amplitudine redusă – lezează cortexul şi transmite o forţă micşorată în adâncime,
spre straturile cerebrale inferioare.
Simultan, alte zone ale craniului trebuie să se deplaseze spre exterior pentru a
se acomoda la deformare, astfel că cercetările sugerează producerea unei rarefacţii,
care poate determina leziuni prin modificările de tensiune. Se pare că mai importante
sunt forţele de translaţie, care produc o deformare laminară consecutivă rotaţiei
craniene. În timp ce capul este pivotat pe prima vertebră cervicală, aproape orice
impact asupra mandibulei, feţei sau a craniului va produce un moment al mişcării
angular, acceleraţia fiind mai întâi, transmisă craniului. Alternativ, dacă mişcarea
capului este brutal oprită, atunci craniul va decelera prima oară şi momentul mişcării
creierului va determina craniul să continue mişcarea inversă cu o componentă de
rotaţie.
Craniul şi creierul nu îşi pot schimba vitezele simultan, iar creierul va accelera
sau va decelera datorită constrângerii date de coasa creierului şi de configuraţia
interioară a craniului. În alte cuvinte, creierul este fie încetinit, fie acccelerat secundar
de către craniu.
Această constrângere va avea loc prima oară şi cu efect maxim pe straturile
cele mai superficiale ale cortexului. Acestea, la rândul lor, vor atrage următorul strat
şi tot aşa până când diferenţa de viteză este egalată, dar egalarea va avea loc cu
preţul unor rupturi laminare ale ţesutului cerebral şi ale vaselor de sânge aferente. În
plus faţă de aceste leziuni, creierul poate fi strivit pe marginile ascuţite ale reliefurilor
osoase, pe marginea coasei creierului şi marginea inferioară a falxului, producând
leziuni ale cerebelului, corpului calos şi trunchiului cerebral. Impactul cu peretele
intern cranian şi cu falxul pot provoca contuzii corticale. Cerebelul tinde să fie mai
puţin lezat, deoarece este mult mai mic, mai uşor iar spaţiul pentru mişcări relative în
fosa posterioară este redus. Configuraţia interiorului craniului este considerată a fi
parţial responsabilă pentru localizarea leziunilor cerebrale la polul lobilor frontali şi la
baza lobilor temporali.
Constatarea şi expertiza medico-legală utilizează clasificarea clinică de traumatism
cranio-cerebral acut deschis, cu prezenţa unei plăgi a scalpului, care în anumite
circumstanţe poate deschide calea de propagare a unor infecţii, care de altfel pot
apare la diferite intervale de timp posttraumatic.
Incidenţa TCC este în continuă creştere, cea mai comună cauză de deces prin
accidente de trafic este leziunea cerebrală severă. Incidenţa decesului de pe urma
leziunilor craniene este de aproximativ 7 la 100.000, iar leziunile severe ale creierului
implică cele mai lungi durate de spitalizare şi cele mai mari costuri. Leziunile
craniene sunt o cauză majoră de morbiditate; iar invalidităţile se instalează indiferent
de severitatea iniţială a leziunilor craniene, în plus pacienţii supravieţuitori unor
leziuni craniene sunt mai afectaţi decât cei cu leziuni ale altor regiuni topografice.
Într-un studiu prospectiv a 3000 de leziuni craniene din Scoţia, pacienţii au fost astfel
clasificaţi conform Scorului Glasgow (GCS) la internarea în spital:
leziuni minore (GCS 13-15),
leziuni moderate (GCS 9-12)
leziuni majore (GCS 3-8). Din leziunile iniţiale, 2668 au fost minore, 133 moderate şi
102 majore. După un an, în 1397 din cazuri au persistat diferite grade de invaliditate.
Dintre acestea, 1260 (90%) au fost considerate iniţial leziuni minore.
Trauma mecanică ce acţionează la nivel cranian include forţe de acceleraţie şi
de deceleraţie. Consecutiv traumei, apar leziuni cerebrale secundare, care pot fi

76
cauzate de hipotensiune şi hipoxie, cu rol în întreţinerea şocului traumatic iniţial.
Evenimentele iniţiate de leziunile primare determină extinderea leziunii către măduva
spinării, ţesutul cerebral afectat eliberează mediatori toxici, care acţionează asupra
celulelor intacte, acest proces fiind potenţat de hipotensiune şi hipoxie sistemică.
În aprecierea gravităţii şi consecinţelor leziunilor cranio-cerebrale expertul va reţine
elementele traumatice primare, posibilele leziuni secundare, dar nu va neglija
aspecte particulare, potenţial invalidante şi/sau infirmizante, pentru a realiza o
corectă evaluare a cazului.

6.1.1. Leziunile scalpului

Scalpul este sediul unor traumatisme directe în urma cărora rezultă leziuni
dependente de caracteristicile agentului traumatizant, direcţia de acţiune şi de
atitudinea capului (fix sau mobil) în momentul impactului. Leziunile scalpului pot fi
izolate, structurile cranio-cerebrale nefiind afectate, sau asociate leziunilor cranio-
cerebrale, în funcţie de intensitatea traumei.
Leziuni fără soluţie de continuitate
Echimozele - sunt consecinţa unui traumatism de intensitate moderată. Pot fi
mascate de păr, dar la cadavru se evidenţiază prin efectuarea de secţiuni şi
observarea infiltratelor hemoragice cu dimensiuni şi grosimi variabile situate în scalp.
Evaluarea vechimii echimozelor de la acest nivel se face cu dificultate.
Hematomul epicranian - (cucui) este o tumefacţie moale, fluctuentă, produsă prin
mecanism activ, numărul acestora corespunde numărului de lovituri aplicate (în
mecanismele directe).
Leziuni cu soluţie de continuitate
Excoriaţiile - se produc prin translaţia unui obiect cu margini tăioase sau cu suprafaţă
rugoasă ce acţionează tangent la scalp.
Plăgile pot fi: înţepate (produse prin instrumente înţepătoare), orificiale (produse cu
arme de foc), liniare contuze sau tăiate (produse prin obiecte tăietoare, contondente,
sau prin eschile osoase), plăgi orificiale (orificii de intrare-ieşire produse de
proiectile). Cele mai frecvente sunt plăgile contuze (pleznite), cu dehiscenţă variabilă
şi punţi tisulare de afrontare. Localizarea plăgilor sugerează modul de producere:
situarea la nivelul vertexului este rezultatul unei loviri directe, iar situarea
subecuatorială este de obicei rezultatul căderii pe plan dur.

6.1.2. Leziunile osoase ale craniului

Neurocraniul are formă ovoidală, cu axul mare orientat antero-posterior unde
este mai voluminos. Structurile osoase sunt continue, excepţia fiind la nivelul găurii
occipitale, unde se realizează joncţiunea cranio-spinală. Aceasta constituie o unitate
mecano-structurală cu rol în mecanismele de producere a traumatismelor cranio-
cerebrale, atât cele directe cât şi cele mediate prin axul coloanei vertebrale.
Oasele calotei au o grosime variabilă de 0,4-1 cm, sunt formate din ţesut diploic
dispus între tăblia externă şi cea internă. Osul temporal prezintă caracteristic
aderarea scuamei de diploe, iar la nivelul bazei craniului, spre deosebire de calotă,
reliefurile osoase au mari variaţii structurale, iar ţesutul diploic se găseşte numai în
anumite regiuni.
Baza craniului are trei etaje (anterior, mijlociu şi posterior), delimitate de marginile
posterioare ale aripilor mari sfenoidale (etajul anterior/etajul mijlociu) şi marginea
postero-superioară a stâncii osului temporal (etajul mijlociu/etajul posterior). Cele trei
etaje sunt situate pe nivele diferite de sus în jos şi dinspre anterior spre posterior.

77
Iradierea liniilor de fractură se realizează prin respectarea orificiilor bazei, pe direcţia
paralelă cu axul de compresiune.
Fracturile transversale ale bazei sunt împărţite în trei tipuri:
tipul I continuă planul coronar, interesând porţiunea laterală a stâncii temporale cu
direcţie spre stânca opusă, este cel mai frecvent tip de fractură transversală,
tipul II trece dinspre frontal spre porţiunea posterioară controlaterală traversând
şeaua turcă
tipul III trece dintr-o parte în cealaltă fără a intersecta şeaua turcă
Rezistenţa craniului se datorează zonelor osoase fortificate, organizate ca "stâlpi"
"pilieri" sau "noduri" de rezistenţă. Structurile funcţionale de rezistenţă ale
neurocraniului au fost grupate în arcuri la nivelul bolţii craniene, în căpriori la nivelul
bazei şi stâlpi (pilieri) la locul de întâlnire dintre arcuri şi căpriori.
Centrul structurilor de rezistenţă ale bazei craniului este format clasic (după Felizet)
din corpul sfenoidului şi procesul bazilar al occipitalului, iar liniile au o dispoziţie
convergentă. V. Niculescu consideră că la baza craniului există un centru de
rezistenţă format din corpul sfenoidului, procesul bazilar al occipitalului şi inelul de
rezistenţă ce înconjoară foramen magnum. Acestor structuri de rezistenţă, Rainer le
adaugă aponevroza epicraniană şi dura mater cu prelungirile sale (coasa creerului,
cortul cerebelului şi coasa cerebelului). Aceste componente mecano-structurale nu
conferă însă craniului în mod real o rezistenţă majoră, în practică fiind observate
frecvent fracturi localizate în regiunile considerate cele mai rezistente (Arseni).
Aceste constatări susţin rolul preponderent al elementelor dinamice, (modul de
aplicare şi distribuţie a energiei cinetice, direcţia şi cuantumul ei), cu un rol secundar
al caracterelor structurale statice în geneza traumatismului cranio-cerebral.
Cunoaşterea modului de producere al traumatismului cranio-cerebral are o deosebită
importanţă pentru interpretarea mecanismelor în cadrul expertizelor medico-legale. În
agresiunile care implică şi o cădere, trebuie interpretat cu prudenţă modul de
producere al leziunilor.

boltă
simplă
bază
ecuatoriale
cominutive
liniare meridionale
stelate
iradiate

nedenivelate
DIRECTE extruzive

78
 denivelate
cominutive intruzive
zdrobiri craniene
explozii craniene (efect hidrodinamic)

despicate (dehiscente)

FRACTURI orificiale
CRANIENE regulate
poligonale
penetrante înţepate
particulare
tăiate-înţepate
neregulate

aşchiere- abraziune
particulare disjuncţie suturală
extensiv progresive
prin coloana vertebrală
MEDIATE
prin mandibulă
liniare secundare
INDIRECTE disjuncţii suturale
controlaterale
Fig. 10 – Clasificarea fracturilor craniene după Moraru 1967

Fracturi craniene directe

Acest tip de fracturi se produc şi sunt localizate în aria de impact, la locul unde
a acţionat un agent vulnerant. Se pot constata multiple variante ale fracturilor
craniene directe, fiecare cu caracteristici specifice care le individualizează ca forme
distincte.
Fracturi liniare - Fractura liniară este de obicei unică, se formează prin reducerea
razei de curbură (presiune) şi interesează fie o singură tăblie craniană când se
constituie o fisură, sau ambele tăblii când formează o linie de fractură. Cel mai
frecvent direcţia de propagare este meridională şi afectează un os cranian sau oase
conexe. Propagarea poate fi ecuatorială, când liniile de fractură sunt dispuse circular
în jurul unui focar cu rază de curbură mai acccentuată.
Fractura liniară poate prezenta ramificaţii la capete, iar pe parcurs are o dehiscenţă
variabilă.
Fracturile circulare sunt dispuse ecuatorial în zona de impact şi au o localizare
dependentă de locul de impact. Fracturile circulare de tip ecuatorial sunt denivelate
sau subetajate şi apar prin mecanism de lovire directă, acolo unde raza de curbură a
cutiei craniene este mai mică. Forma fracturilor depinde de dimensunile şi forma
agentului vulnerant, anumite obiecte putând imprima o formă geometrică fracturilor
craniene (ciocan, mâner şurubelniţă).
Dacă suprafaţa corpului este mai mică de 4 cm 2 fractura amprentează corpul
(ştanţează forma) şi permite identificarea agentului vulnerant care a produs fractura,
dacă dimensiunile sunt între 4 şi 16 cm2 se produc fracturi cominutive, eschiloase
care nu păstrează forma agentului, iar dacă suprafaţa este peste 16 cm 2 se produc

79
fracturi liniare. Acestea sunt mai dehiscente în porţiunea centrală, la locul de impact
şi mai ascuţite spre capete.
Un impact occipital produce o linie de fractură în fosa posterioară, un impact
temporo-parietal produce o linie de fractură a fosei temporale, iar impactul frontal
produce o fractură a fosei anterioare.
Fracturile cominutive craniene sunt constituite din mai multe fragmente osoase, care
realizează un aspect mozaicat al focarului.
Fracturile cominutive apar prin impact direct cu un obiect dur a cărui suprafaţă poate
fi uşor neregulată, sau prin intersectarea liniilor meridionale cu cele ecuatoriale.
Poziţia fragmentelor fracturale poate fi spre interior realizând fracturi intruzive sau
spre exterior când se produc fracturi extruzive. Aceste tipuri de fracturi au efect
compresiv sau penetrant conferit de fragmentele osoase care se pot detaşa complet,
lezând dura şi/sau masa cerebrală.
În traumatismele craniene prin efect hidrodinamic se întâlnesc fracturi
multieschiloase extinse în cazul zdrobirilor capului sau prin proiectile de arme de foc
(tragerea cu ţeava lipită) deoarece proiectilul are energie cinetică foarte mare care
determină explozia craniană. Macroscopic se constată plăgi contuze ale scalpului,
dilacerări meningo-cerebrale, cu breşe prin care se exteriorizează masă cerebrală
dilacerată. Palpatoric datorită eschilelor se constată senzaţia de “sac plin cu nuci”.
Fracturile dehiscente - sunt particularizate prin distanţa mare dintre versanţii fracturii
liniare. Pereţii se situează pe planuri diferite ca în fractura în terasă, sau sunt în unghi
în cazul fracturii în jgheab, fiind produse prin corpuri cu muchii (picior de scaun cu
muchii).
Fracturi de tip particular
a) Fractura prin aşchiere - este rezultatul acţiunii corpurilor ascuţite, cu viteză mare
exercitate tangent şi detaşează un fragment osos al calotei.
b) Disjuncţia suturilor - se constată la adult prin lovirea capului fix sau prin
comprimarea între două planuri dure a capului. Aceste fracturi pot apare şi la copii
sau tineri la care suturile nu sunt complet închise. Se constată linii de fractură
orientate de-a lungul suturilor realizând fracturi diastatice, asociate edemului cerebral
sever.
c) Fracturile de contralovitură – sunt observate la nivelul fosei anterioare a craniului
(fractura tavanului orbitar) şi se asociază cu leziuni cerebrale de contralovitură cu
contact occipital produs prin cădere.
Fracturi mediate
Aceste tipuri de fracturi sunt rare, ele sunt rezultatul propagării undei
traumatice prin intermediul unor structuri extracraniene, care transmit forţa aplicată la
distanţă de craniu, la nivelul acestuia. Fracturile mediate prezintă două varietăţi mai
importante şi anume fractura mediată prin rahis şi fractura de bază craniană mediată
prin mandibulă.
Fractura mediată prin coloana vertebrală - Se realizează prin cădere de la înălţime
în picioare sau în şezut (pe ischioane). Morfologic fractura este dispusă circular în
jurul găurii occipitale în care este telescopat axisul sau chiar primele vertebre ale
coloanei cervicale. Aceste fracturi de formă inelară pot realiza detaşarea porţiunii
osoase din jurul găurii occipitale.
Fractura mediată prin mandibulă - apare consecutiv transmiterii forţei prin intermediul
condililor mandibulari şi a cavităţii glenoide, fiind însoţită de obicei de hematoame
epidurale situate la baza creierului şi de leziuni externe la locul de impact mentonier.
Fracturile indirecte

80
 Sunt fracturi iradiate de la o fractură directă de impact, sau pot apare
controlateral zonei de impact, mai frecvent la bază, dar se întâlnesc şi la boltă. Ele
sunt dispuse paralel cu axul de transmitere a forţei şi se subţiază spre capătul
îndepărtat.

6.1.3. Leziunile meningo-cerebrale

Efectele traumatismelor asupra masei cerebrale sunt în relaţie directă cu
caracteristicile structurale ale craniului, cu direcţia şi forţa de acţiune exercitată
asupra craniului şi asupra masei cerebrale.
Creierul cu consistenţa sa particulară este învelit de trei membrane, dintre
care dura mater este în contract prin unele fibre cu zonele suturale şi suspendă
creierul de os, astfel încât prin tracţiuni exercitate asupra elementelor de suspensie
pot fi produse leziuni cerebrale mediate.
Aspectul leziunilor cerebrale este în strânsă legătură cu trei caracteristici
anatomice: rigiditatea şi conturul intern al craniului, elasticitatea limitată a ţesutului
cerebral şi capacitatea creierului de a disipa forţele care acţionează asupra sa.
Asocierea primelor două caracteristici determină apariţia unor leziuni mai
frecvent întâlnite, respectiv contuziile şi hematoamele cerebrale. Cu incidenţă mare
se produc două tipuri de contuzii: o contuzie directă, situată uzual la locul de impact
(contuzie subiacentă traumatismului) şi o contuzie produsă atunci când creierul este
proiectat pe structurile osoase datorită unei mişcări de recul ce urmează primului
moment traumatic. Acest tip de contuzie se numeşte contuzie de contralovitură. Se
mai pot observa infiltrate sanguine la locul de inserţie pe suturi, atunci când dura
mater a fost smulsă sau răsucită de la nivelul de inserţie.
Cea de a treia caracteristică a substanţei cerebrale, susceptibilitatea de a
disipa forţele, joacă un rol foarte important în leziunile primare produse prin mişcări
puternice şi rapide ale capului, mecanism frecvent întâlnit în accidentele rutiere. În
aceste situaţii contribuie forţele de rotaţie şi mecanismul de whiplash. Aceste forţe
asociate cu mişcări rapide de acceleraţie şi deceleraţie sunt scăzute la punctul de
rotaţie a creerului apropiat de zona trunchiului cerebral şi cresc succesiv din acest
punct spre zona corticală, unde se manifestă sub forma contuziilor de contralovitură.

Leziuni meningeale
Afectează dura mater, rupturile apar subiacent unui focar de fractură în cadrul
traumatismelor cranio-cerebrale deschise sau închise. Crează condiţii favorabile
diseminării unor procese infecţioase spre leptomeninge şi creer.
Morfologic se constată plăgi sau rupturi durale asociate cu fracturi cominutive, sau
leziuni ale sinusurilor durale produse prin eschile osoase.
Hemoragiile meningeale
Hematomul extradural (epidural) este o colecţie sanguină localizată între tăblia
internă şi dura mater, de etiologie preponderent traumatică şi efect compresiv asupra
creierului.
Originea sângerării este arterială (artera meningee medie cu ramurile ei) sau
venoasă (sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, rar venele diploice). În
cazul hematoamelor extradurale, se va căuta cu perseverenţă linia de fractură,
situată cel mai frecvent parieto-temporal, unde intersectează traseul arterei
meningee mijlocii.
Localizarea colecţiei hematice este fie tipică, temporo-parietală (zona decolabilă a lui
Gérard Marchand), unde aderenţa durei mater este mai redusă, fie atipică, afectând

81
orice regiune craniană, inclusiv posterior. Rar, în cazuri particulare se pot întâlni
hematoame extradurale bilaterale, interemisferice sau chiar bazale. Localizarea la
bază este practic imposibilă datorită aderenţei durei. Este mai puţin întâlnit la copii
până la 2 ani şi la bătrâni datorită aderenţei mari a durei la os.
Hematomul extradural acut este de formă discoidală, conţine de cheaguri şi sânge
lacat. Cheagurile sunt brun-roşietice sau negricioase, aderente de dura mater, cu un
volum între 60 şi 150 ml, iar la unele cazuri ajungând chiar la 300-400 ml.
În formele subacute sau cronice, excepţional de rare, hematomul are un înveliş
capsular, de natură conjunctivă, iar cheagurile sunt negricioase, dense.
Clinic hematoamele extradurale prezintă un interval liber care variază ca durată.
Pentru hematoamele supraacute interval de minute, de ore în hematoamele acute
sau de zile în hematoamele subacute, dar s-au întâlnit şi intervale libere de
săptămâni în hematoamele cronice. Hematoamele epidurale cronice nu sunt
întotdeauna asociate cu fracturi craniene, iar sursa hemoragiei este mai frecvent
venoasă. Ele se întâlnesc la copii mai mari şi la adulţii tineri.
Efectul compresiv este rezultatul dezvoltării conurilor de presiune, cu producerea a
trei tipuri de leziuni cantonate în special la nivelul trunchiului cerebral: acestea pot fi
leziuni hemoragice, ischemice sau de angajare. Hematomul extradural mai are efecte
subiacente contuzive corticale. În cazurile fracturilor craniene cominutive, largi se
produce decomprimarea şi există astfel supravieţuiri.
Hematomul subdural - este o colecţie sanguină formată între dura mater şi
arahnoidă, cu etiologie aproape exclusiv traumatică, localizat la nivelul unui emisfer,
inclusiv la bază, cu efect compresiv asupra creerului.
Mecanismul de producere este traumatic, poate apare chiar după un traumatism
minor, nealarmant şi se manifestă clinic după un interval lucid, asimptomatic sau
oligosimptomatic de 4 - 12 săptămâni. Traumatismele sunt produse prin acceleraţie,
deceleraţie sau rotaţii bruşte care se produc după un impact cranian. Impactul
cranian frontal sau occipital produc acceleraţie liniară, pe când un impact lateral
determină apariţia unei combinaţii între acceleraţia liniară şi cea rotaţională, ceea ce
sporeşte gravitatea efectelor cerebrale. Hematomul subdural se asociază cu leziuni
contuzive care îl coafează şi cu leziuni axonale difuze (LAD) ceea ce îi conferă o
gravitate deosebită.
Hematomul subdural acut se produce frecvent prin deceleraţie, ca urmare a rupturii
venelor cortico-durale, care au un ataşament fix în sinusul logitudinal superior şi unul
mobil la nivel cerebral. Localizarea predilectă este fronto-temporo-parietală, mai
frecvent pe un emisfer şi atipic pe un lob. Volumul hematomului variază între 50 şi
150 ml şi are efecte compresive, care pot să apară rapid după producerea
hematomului. Morfologic este constituit din cheaguri sanguine brun-negricioase.
Localizarea temporală a hematomului subdural asociat cu contuzie cerebrală are
prognostic deosebit de grav. Dacă persoana nu a decedat, hematomul subdural se
încapsulează treptat.
Hematoamele subdurale tardive (cronice) prezintă o capsulă conjunctiv-
fibroasă, cu foiţa externă mai groasă, un conţinut de sânge lacat, foiţa viscerală este
subţire, avasculară. S-a remarcat originea durală a capsulei, fără participarea
arahnoidei la formarea acesteia. Vasele de neoformaţie şi capilarele asigură prin
resorbţie schimburile sanguine. Se discută "benignitatea relativă" a hematoamelor
subdurale tardive şi posibilitatea apariţiei lor în cadrul tratamentelor anticoagulante,
când volumul hematomului este redus, iar între acesta şi masa cerebrală au loc
schimburi transmembranare. Hematoamele subdurale cronice au fost mai frecvent

82
observate la copii şi la bătrâni, care au o capacitate mai mare de adaptare a cavităţii
craniene la creşterea progresivă a conţinutului.
Hemoragia şi hematomul subarahnoidian
Hemoragia subarahnoidiană este un revărsat hemoragic constituit între arahnoidă şi
pia mater, de origine traumatică sau consecutivă rupturii unui anevrism. Poate fi
focală sau difuză, minoră sau severă.
Sursa hemoragiilor poate fi contuzia corticală, situaţie în care dispoziţia este
difuză.
Hematomului subarahnoidian de etiologie traumatică se asociază cu contuzii
şi dilacerări şi are localizarea acestora, pe care le circumscrie. Dacă localizarea este
bazală poate fi determinată de ruperea carotidei interne, a arterelor bazilare sau
vertebrale. În numeroase circumstanţe HSAR este singurul semn al unui traumatism
cranio-cerebral, chiar cu efect letal.

leziune hemoragie sar hematom sar

TCC +/- +++
Diateze hemoragice +/- -
HTA ++/- +/-
Comă + +++
Sd neurologic + +++
Fig. 11

Diagnostic diferenţial între hemoragia subarahnoidiană şi hematomul subarahnoidian

Leziunile creierului
Comoţia cerebrală – mult timp s-a considerat că nu este însoţită de leziuni
morfologice, ci este efectul traumatic al depolarizării brutale a membranei neuronilor
din formaţia reticulată a trunchiului cerebral. Cercetări recente au demonstrat
existenţa unor leziuni axonale difuze (LAD) produse în cadrul unor accelaraţii sau
deceleraţii brutale ale extremităţii cefalice. Fenomenele sunt în majoritate tranzitorii şi
reversibile.
Comoţiile cerebrale sunt entităţi clinice, fără modificări cerebrale obiective,
care uneori se asociază leziunilor intracraniene. Potrivit lui Wilson, comoţia cerebrală
este o dezordine funcţională cerebrală care apare imediat după un impact cranian
puternic. O definiţie mai completă este oferită de Trotter: comoţia este o stare
paralitică tranzitorie apărută instantaneu, consecutiv unei leziuni craniene, dar care
nu prezintă leziuni cerebrale şi este urmată întotdeauna de amnezie retrogradă.
Denny-Brown şi Russell (1941) au arătat că rata modificării vitezei capului este
importantă în producerea comoţiei, care apare rareori dacă viteza este mai mică
decât 8 m/s.
Comoţia este o situaţie des întâlnită în cadrul traumatismelor mecanice
craniene. Deşi, în termeni generali, durata comoţiei este legată de severitatea
leziunii, există multe excepţii. Traumatismele cerebrale şi craniene grave pot avea loc
şi cu o comoţie foarte mică sau aproape inexistentă, comoţia fiind atât de scurtă încât
individul poate să nici nu cadă la pământ. Dar, leziuni craniene relativ minore pot
provoca o stare de inconştienţă de lungă durată, astfel că nu se pot face estimări
retrospective asupra comoţiei. Comoţiile cerebrale au fost atribuite mai multor cauze,
incluzând şi perturbări ale sistemului vasomotor care au loc posttraumatic. Alte teorii
susţin rolul impactului creierului la nivelul găurii occipitale şi a tentoriului, dar cea mai
plauzibilă ipoteză este cea a leziunii neuronale difuze.
83
 Courville (1953) a demonstrat existenţa unui proces mecanic cu efecte asupra
funcţiilor cerebrale, observând schimbări în nucleul şi citoplasma neuronilor, în
compoziţia lichidului cefalo-rahidian, asociate cu modificări ale EEG.
Adevăratele comoţii pot dura între câteva secunde şi câteva minute. Dacă
starea de inconştienţă se prelungeşte timp de ore sau zile, atunci, cel mai probabil,
există leziuni cerebrale.
Autopsia nu dezvăluie, de obicei, leziuni macroscopice, dar există un mic
edem cerebral, sau/şi hemoragii peteşiale nespecifice. Se pare că există o legătură
între comoţiile cerebrale şi mişcăriile de rotaţie craniene, care sunt, de obicei,
responsabile pentru leziunile cerebrale.Faptul că mişcările de rotaţie produc leziuni
neuronale pare să fie un fapt confirmat de frecvenţa cu care apar comoţiile cerebrale
în meciurile de box, unde un pumn în mandibulă produce o puternică mişcare de
rotaţie a craniului.
Comoţiile cerebrale pot fi urmate de o stare postcomoţională caracterizată prin
cefalee, vertij, anxietate. Amnezia retrogradă este asociată cu comoţia cerebrală,
deşi asemănător comoţiilor şi aceasta poate fi atât de scurtă încât să nu fie
observată. Fiind un mecanism de protecţie, pare să fie determinată de pierderea
semnalelor senzoriale înainte ca acestea să fie transferate în zona de memorie a
creierului. Durata amneziei retrograde este de câteva minute, totuşi aceasta se poate
extinde şi la amintirea câtorva zile de dinainte de accident. Ulterior se recuperează o
mare parte din această perioadă, amintirea evenimentelor care au avut loc imediat
înainte de accident au loc foarte rar, ceea ce are uneori rol protectiv.
Contuzia cerebrală - este o leziune specific cerebrală, poate apare prin orice
mecanism traumatic de o anumită intensitate, cu localizare difuză, circumscrisă
cortico-subcorticală sau asociată.
Dispunerea zonelor contuzive este influenţată şi de reliefurile neregulate ale
endocraniului, în special în regiunile orbito-temporală, pe faţa inferioară a lobului
frontal şi a lobului temporal, zona hipocampică şi trunchiul cerebral. Pentru contuziile
de contralovitură localizarea frecventă este pe feţele antero-inferioare a lobilor frontali
şi feţele laterale ale lobilor parieto-temporali.
Modificările clinico-morfologice împart contuzia cerebrală după gravitate astfel:
contuzia cerebrală minoră cu scurtă stare de inconştienţă, LCR cu hemoragie
microscopică
contuzia cerebrală medie cu stare comatoasă de durată variabilă, lichid cefalo-
rahidian hemoragic, semne neurologice în funcţie de localizarea leziunii;
contuzia cerebrală gravă cu comă profundă de durată şi cu leziuni de trunchi
cerebral.
Mecanismul fiziopatologic al contuziei cerebrale este reprezentat de leziunile
vasculare cu caracter dinamic, pregnant evolutiv. Proporţional cu cantitatea de
energie cinetică eliberată de traumatism se produc iniţial hemoragii peteşiale, apoi
modificări ale neuronilor, nevrogliilor, ale fibrelor nervoase, ale lichidului cefalo-
rahidian şi leptomeningelor.
Macroscopic se constată mici arii punctiforme, rotunde sau triunghiulare cu baza la
suprafaţa creierului, de aspect hemoragic, bine delimitate. Ariile pot conflua şi sunt
înconjurate de hemoragii punctiforme. Pe secţiuni leziunile sunt situate cortical şi
subcortical.
Intensitatea traumatismului determină modificări contuzive variabile.
În contuzia difuză, hemoragiile punctiforme sunt localizate mai ales în substanţa albă
din jurul structurilor bazale. Dacă leziunile se extind rapid, fuzionează formând un

84
hematom intraparenchimatos posttraumatic care este bine delimitat. În contuzia
cerebrală minoră, modificările sunt minime, manifestate prin dilataţia vaselor
corticale.
În contuzia cerebrală gravă, difuză, creierul este puternic congestionat, violaceu,
zonele contuzive sunt dense, extinse şi au tendinţă la fuzionare. Iniţial apar leziuni
vasculare de tip hemoragic, apoi leziuni de tip necrotic, iar în formele grave contuzive
apar hemoragii leptomeningeale asociate situate supraiacent.
Contuziile cerebrale pot fi difuze sau localizate. Acestea din urmă apar la locul
impactului (contuzia directă), controlateral locului de impact (contuzia de
contralovitură), pot apare pe traiectul dintre cele două tipuri de contuzii (contuzia prin
glisare) sau pot apare în jurul unui focar de dilacerare prin mecanism de compresie
(contuzia satelită sau secundară).
Clasificarea contuziilor după modul de producere şi tipul leziunii cerebrale:
contuzii directe produse la locul de impact, pe traseul unui obiect penetrant (cele mai
frecvente)
contuzia de contralovitură apar de partea opusă impactului, se asociază cel mai
frecvent căderilor şi accidentelor rutiere
contuzia asociată fracturilor, uneori în cazul fracturilor liniare apar la distanţă de
impact
contuziile intermediare se observă în substanţa albă, nucleii bazali, corpul calos,
trunchiul cerebral, fiind situate pe traseul contuziilor directe şi a celor indirecte
contuziile glisate (gliding contusion) sunt contuzii focale corticale şi coafează
substanţa albă din porţiunea bazală a emisferelor cerebrale, mai ales în regiunea
frontală. Sunt întâlnite în căderi şi accidente rutiere, fără relaţie cu zona de impact,
dar asociate cu leziunile axonale difuze.
Contuziile herniare sunt rezultatul impactului porţiunii mediane a lobilor temporali cu
marginea tentoriului sau a amigdalelor cerebeloase cu gaura occipitală. Apar
independent de locul şi direcţia de impact.
Mecanismul de contralovitură explică producerea leziunilor prin acceleraţie (impact
pe craniu fix) şi prin deceleraţie (impact pe craniu mobil). Atunci când un craniu mobil
este lovit cu un obiect, locul contuziei corticale maxime este cel mai probabil sub
locul de impact. Aceasta este leziunea corticală directă. Când un craniu în mişcare
este brusc decelerat, ca într-o cădere, deşi poate exista o leziune corticală la locul
impactului, adesea există leziuni corticale pe partea diametral opusă a creierului,
respectiv leziunea de contralovitură.
Contuziile de contralovitură au următoarele particularităţi:
este posibil să nu existe leziuni corticale directe, dar să existe leziuni de
contralovitură
nu trebuie să existe o fractură a craniului, chiar dacă există leziuni corticale sau de
contralovitură severe.
cea mai frecventă localizare pentru leziunea de contralovitură este zona lobilor
frontali şi temporo-parietali
în impactele temporale sau parietale, leziunile de contralovitură sunt, cel mai adesea,
diametral opuse pe suprafaţa contralaterală a creierului, dar nu necesită neapărat o
corespondenţă geometrică.
leziunile frontale nu produc leziunile de contralovitură occipitale, probabil datorată
configuraţiei suprafeţei craniului, dar motivele exacte nu sunt cunoscute.

85
în cadrul unui impact temporal, leziunile de contralovitură pot să nu fie în emisfere
contralaterale, ci pe părţi opuse ale emisferei ipsilaterale datorită impactului cu coasa
creerului.
leziunile de contralovitură pot fi severe, deoarece produc prin cavitaţie o acumulare
de sânge în cortex şi în substanţa albă subiacentă, mai ales în lobul frontal şi baza
lobilor temporali.
odată cu leziunile de contralovitură frontale severe datorate unei căderi pe occiput,
forţa trasmisă poate fi suficientă pentru a fractura osul subţire al suprafeţei fosei
craniene anterioare. Asemenea fracturi ale orbitelor pot provoca accelerarea
hemoragiei lepromeningeale frontale. Deşi leziunile de contralovitură sunt, în mod
obişnuit, produse de decelerarea craniană, ele pot avea loc şi în momentul în care
este lovit un craniu fix. Astfel, dacă victima este deja întinsă pe jos, o lovitură
puternică asupra craniului poate determina leziuni de contralovitură tipice fie în
cortexul contralateral temporal sau parietal, sau în falxul din partea interioară a
lobului ipsilateral. În aceste circumstance există de cele mai multe ori şi leziune
corticale directe, la locul de impact.
Etiopatogenic sunt descrise două mecanisme de producere a contuziei prin
contralovitură. În mobilizările antero-posterioare craniul se deplasează mai rapid, iar
creerul având masă mai mare se deplasează mai lent şi mai târziu şi are tendinţa de
a se opri brusc în structurile intracraniene durale şi osoase, cu producere de contuzii
localizate. În cazul mişcărilor rotatorii, acestea determină forfecări, tracţiuni, translaţii
cu smulgerea venelor şi producerea unor hemoragii peteşiale care se extind,
rezultând zone contuzive corticale.
Contuziile prin contralovitură (contre coup), au după Arseni şi Oprescu, următoarele
aspecte specifice:
 sunt mai extinse şi mai grave decât leziunile directe
 sunt mai ample dacă impactul a fost pe capul liber decât fix
 există o selectivitate topografică impact contralovitură:
 impactul F-O produce efecte fronto-orbitare şi temporo-sfenoidale
 impactul P-T produce efecte fronto-temporale
 impactul frontal nu produce efecte occipitale
Macroscopic - Aspectul leziunilor de contralovitură este cel mai frecvent în
forma contuziilor corticale sau a dilacerărilor. Hemoragia meningeală, subdurală sau
leptomeningee, pot deasemenea apărea ca leziuni de contralovitură. Valoarea
diagnostică este, însă, mult mai mică decât leziunile corticale în interpretarea unei
căderi sau deceleraţii, pentru că acestea sunt leziuni mai difuze şi mobile. Când nu
există nici o contuzie corticală asociată, nu este recomandat ca hemoragia
meningeală unilaterală să fie unicul argument al tipului de leziune craniană.
Microscopic se constată iniţial vasodilataţie de diferite grade, apoi vasoparalizie,
urmată de apariţia unor extravazate sanguine mici. Leziunile îşi manifestă caracterul
pregnant evolutiv prin accentuarea şi dezvoltarea focarelor hemoragice care devin
confluente şi aprin socierea leziunilor parenchimatoase.
În leziunile contuzive, se constată alterări ale celulelor neuronale şi gliale, cu
modificări celulare ischemice progresive, cromatoliză acută, necroză celulară acută,
resorbţia aparatului reticular Golgi şi infiltraţie cu pigment hematic.
În contuziile grave neuronii prezintă leziuni hipoxice, numeroase vacuole care
conferă aspect de umbră celulară.
Leziunile traumatice secundare efectului vascular constau în fenomene de
cromatoliza acută şi necroză acută. Cromatoliza se manifestă prin scăderea
86
tinctorialităţii, cu fragmentarea substanţei tigroide şi formarea unor vacuole
intracitoplasmatice, iar neuronii iau forma unei “umbre celulare”. Necroza acută se
manifestă prin pauperizarea ariilor neuronale cu prezenţa unor resturi celulare. Tecile
de mielină au tinctorialitate scăzută şi prezintă degenerări buloase.
Dilacerarea cerebrală - este o leziune de natură traumatică în focarul căreia se
asociază extravazate sanguine şi necroze cerebrale. Dilacerările de la nivelul
corpului calos sau septum pelucidum pot să apară prin traumatisme închise, chiar în
absenţa fracturilor. În jurul focarului primar dilacerat, se formează edem de
vecinătate şi un lizereu de contuzie satelită care contribuie la rândul său la efectele
compresive ale substanţei cerebrale din jur. Similar cu contuziile cerebrale şi
dilacerarea are un caracter progresiv, ea putând efracţiona ventriculii cerebrali sau
poate produce o dilacerare secundară şi efracţie subdurală cu formarea unui
hematom. În accidentele rutiere cu hiperextensia brutală a craniului, pot apărea
dilacerări masive ale trunchiului cerebral sau ale joncţiunii pontomedulare.
La sugari, dilacerările sunt localizate frecvent în substanţa albă, de unde se extind
spre cortex sau peretele ventricular. Localizarea predilectă este în lobii temporali şi
orbitali pe primele două circumvoluţii.
Macroscopic se observă ţesut cerebral necrozat dezintegrat cu formă neregulată,
edem cerebral de vecinătate şi un lizereu contuziv. În evoluţie se formează ţesut de
regenerare cu origine exclusiv glială cu formarea unei cicatrici cerebrale sau/şi
meningo-cerebrale dacă leziunea a cointeresat meningele. Dilacerările cerebrale
sunt asociate cu hemoragii meningeale.
Microscopic modificările sunt aparente la 32-72 ore, când se observă reacţiile
celulare, iar parenchimul cerebral este total necrozat. În jurul zonei de dilacerare
există resturi de celule nervoase şi nevroglii, iar în cazurile de supravieţuire apar şi
corpi granuloşi cu rol fagocitar.
Hematoamele intraparenchimatoase - de natură traumatică sunt colecţii sanguine
bine delimitate, localizate în substanţa cerebrală. Ele sunt secundare unui focar
contuziv sau unei dilacerări, au efect compresiv şi evoluţie progresivă. Pot să apară
la interval de ore sau zile după producerea traumatismului. Rar există hematoame
intracerebrale multiple. Arseni (1981) le clasifică în două categorii: primare
(idiopatice) şi secundare, traumatice sau patologice. Hematoamele patologice sunt
situate profund spre nucleii bazali şi apar în afecţiunile cu fragilitate vasculară sau în
hipertensiunea arterială.
Hematomul intraparenhimatos este format dintr-o masă de cheaguri şi sânge lacat
amestecată cu fragmente de masă cerebrală atriţionată, cu un volum variabil, între
20 şi 100 ml.
Simptomatologia generală este secundară hipertensiunii intracraniene, sau focală
dependentă de localizarea topografică.
Cea mai frecventă localizare este fronto-temporală, mai rar în alţi lobi cerebrali.
Hematoamele intraparenhimatoase cu localizare în nucleii bazali se întânesc în cca
10% din căderi, iar în 90% din cazuri cauzele sunt accidentele rutiere, forţele de
acceleraţie/deceleraţie producând leziuni axonale difuze şi contuzii prin glisare.
Edemul cerebral posttraumatic - apare rar ca leziune unică, în majoritatea cazurilor
se asociază sau este secundar leziunilor vasculare, a contuziilor, dilacerărilor sau
colecţiilor intraparenchimatoase. Se întâlneşte localizat în jurul maselor atriţionate
sau difuz în contuziile multiple.
Macroscopic creierul are volumul mărit global, circumvoluţiile cerebrale sunt
aplatizate, şanţurile aproape dispărute, iar consistenţa este crescută proporţional cu

87
gradul retenţiei fluidelor. Creierul are tendinţa de a ocupa întreaga cutie craniană
astfel încât apar hernieri cerebrale progresive, (cu efecte letale în comprimarea
trunchiului cerebral), evidenţierea amigdalelor cerebeloase şi diminuarea ventriculilor
cerebrali. Pe secţiuni se remarcă o îngustare a stratului cortical, iar culoarea
creierului este palidă, sidefie.
Microscopic modificarea caracteristică constă în aspectul de ţesut cerebral
spongios, consecutiv îmbibării cu fluide. Edemul celular este progresiv proporţional
cu distensia dată de acumularea lichidiană. La nivel fibrilar manifestările sunt de
tinctorialitate.
Leziunile axonale difuze LAD – sunt caracterizate prin afectarea axonilor,
pierdere imediată a cunoştinţei şi comă cu durata de peste 6 ore. Durata comei este
şi un criteriu de clasificare a gravităţii LAD: uşoară când comă durează 6-24 ore,
medie când coma durează peste 24 ore, dar fără disfuncţii ale trunchiului cerebral,
severă când coma durează peste 24 de ore şi este acompaniată de leziuni de trunchi
cerebral. Morfologic leziunile axonale sunt degenerative, de la modificări funcţionale
pasagere până la secţiuni ale corpului calos sau hemoragii în tuberculii
cvadrigemeni. Microscopic LAD devin vizibile după 12 – 24 de ore pe preparate
colorate HE şi 15 - 18 ore pe preparatele cu impregnare argentică. Leziunile axonale
caracteristice sunt reprezentate de creşterea dimensiunilor axonilor, cu apariţia unor
bulbi axonali, la care se asociază modificări gliale difuze. Reacţiile imunohistochimice
evidenţiază mai repede LAD, ubiquitina le vizualizează după 6 ore, iar B-APP la 1,5
ore.
Pe măsură cu trecerea timpului leziunile axonale devin tot mai grave şi în cele
din urmă, ireversibile.
LAD sunt dependente nu numai de amplitudinea acceleraţiei ci şi de perioada
de timp în care ea are loc. Acceleraţiile unghiulare pe o perioadă scurtă de timp
determină hematoame subdurale; acceleraţia pe o perioadă mai lungă de timp
determină LAD. Acest fapt se corelează cu observaţia conform căreia LAD sunt mai
frecvente în accidentele rutiere unde timpul de impact este prelungit datorită
diferitelor materiale care absorb şocul, dar sunt rare în căderi unde nu se observă
absorbţia forţei. Cazurile în care s-au observat LAD după căderi, au apărut de la
diferenţe mari de înălţime. Este puţin probabil ca LAD să se producă după căderi de
la propria înălţime.

6.1.4. Complicaţiile traumatismelor cranio-cerebrale

În cadrul traumatismelor cranio-cerebrale, pot apare complicaţii care se instalează
extrem de rapid postraumatic sau la intervale de timp mai largi (săptămâni, luni, ani),
ceea ce impune din partea expertului medico-legal revizuirea cazului la anumite
intervale de timp. Complicaţiile imediate mai frecvent întâlnite sunt perturbările în
circulaţia LCR şi cele de natură infecţioasă, ca meningite, meningo-encefalite sau
abcese cerebrale.
Se pot produce tulburări ale metabolismului şi circulaţiei LCR-ului care conduc la
apariţia edemului cerebral sau al colapsului cerebrovascular.
Edemul cerebral este o perturbare de transfer la nivelul barierei hematoencefalice, în
urma căreia se dezvoltă creşterea în volum a creierului. Edemul cerebral difuz se
manifestă clinic printr-un sindrom de hipertensiune intracraniană – cefalee
predominant frontoorbitală, atenuată prin vărsături, redoarea cefii, alterarea stării de
cunoştinţă precoce, stupoare, comă, edem palpilar la fundul de ochi, alterarea
funcţiilor vegetative. Edemul cerebral poate fi şi circumscris, interesând un emisfer

88
sau un lob cerebral. Evoluţia edemului cerebral poate fi acută sau lent progresiv, el
se instalează în primele 15 minute după accident până la maxim 6-24 ore.
Sindromul de hipotensiune intracraniană sau colapsul cerebo-vascular reprezintă o
scădere a volumului creierului şi hipotensiune a lichidului ventricular determinate de
perturbarea neuro-vasculară a mecanismului de producere şi rezorbţie a LCR-ului ca
urmare a traumatismului. Latenţa este mai mare, de 5-6 zile.
Complicaţiile tardive se constituie în timp şi pot avea caracter definitiv, situaţie în care
reprezintă sechele posttraumatice. Caracterul definitiv, permanent, fără şansa unei
terapii specifice şi eventualul potenţial evolutiv conferă gravitate leziunilor sechelare.
În mod specific sechelele sunt leziuni cu caracter permanent, care din punct de
vedere medico-legal implică noţiunea de infirmitate sau invaliditate permanentă.
În expertiza medico-legală, aceste entităţi trebuie verificate cu rigoare şi existenţa lor
trebuie susţinută prin probe obiective. Vor fi evitate etichetările superficiale de
cerebrastenie posttraumatică sau psihoză postraumatică la care nu se poate
evidenţia un traumatism cranio-cerebral preexistent cu leziuni contuzive, care să
justifice simptomele subiective.
Lipsa de substanţă osoasă craniană post eschilectomie sau trapanare este apreciată
ca o infirmitate fizică permanentă, chiar dacă se înlocuieşte prin auto sau allogrefă,
datorită potenţialului epileptogen.
Atrofia traumatică a substanţei albe se instalează progresiv, consecutiv unei zone de
contuzie cerebrală. Scleroza atrofică posttraumatică poate fi difuză sau localizată
depinzând de factorul etiologic primar. Sunt descrise cazuri în care instalarea atrofiei
corticale se realizează rapid după producerea traumatismului, iar etiologia este
probabil vasculară. Consecutiv fenomenelor sclero-atrofice ale substanţei albe se
produce dilatarea sistemului ventricular.
Cicatricea meningo-cerebrală este frecvent consecinţa unei zone de dilacerare
cerebrală, apare sub formă circumscrisă de aspect fibros, gri albicioasă cu bride
aderenţiale care o ataşeză de zonele învecinate. Extensia meningeală a cicatricii
este circumscrisă leziunii iniţiale, pe când cicatricea cerebrală este difuză, putând să
intereseze arii mai largi.
Aceste leziuni generează crize epileptice, care pentru a fi apreciate ca
posttraumatice trebuie să îndeplinească următoarele criterii:
să nu fi prezentat crize epileptice în antecedente
să nu existe altă leziune epileptogenă cerebrală
să nu existe etiologie epileptogenă de ordin general
să fi preexistat un traumatism cranio-cerebral suficient de puternic şi cu localizarea
de elecţie încât să justifice leziunea.
Durata “intervalului de incubaţie” între traumatism şi apariţia crizei epileptice poate
varia de la secunde la ani, dar la 1/2 dintre cazuri crizele se manifestă în primul an,
de aici rezultând obligaţia expertului de a atenţiona asupra acestei posibile
complicaţii şi de a preciza necesitatea reexaminării victimei.
La fracturile prin înfundare la care nu s-au îndepărtat eschilele osoase, riscul
epileptogen este crescut (Bryan şi Jennet). Etiologic epilepsia posttraumatică tardivă
apare în: cicatricea meningo-cerebrală, scleroza difuză sau în cazul complicaţiilor
tardive (abcese şi chisturi cerebrale).
Colecţiile lichidiene cunoscute ca hidroma sau higroma, sunt individualizate în
4 forme:
 higroma precoce cu prognostic infaust
 colecţii de lichid sub presiune localizate preponderent în fosa posterioară,
89
  colecţii de lichid xantocromic
 colecţii de lichid asociate cu atrofia cerebrală.
Acumularea de LCR clar, gălbui se observă în spaţiul subdural, deşi uneori
culoarea poate fi xantocromă datorită unei mici cantităţi de sânge. Higroma se poate
infecta sau datorită creşterii volumului poate avea efecte compresive.

6.2. Traumatisme vertebro-medulare

Un studiu asupra efectelor traumatice majore a estimat incidenţa leziunilor CV
la 2.6% din pacienţii care prezintă contuzii produse prin accidente rutiere.
În cadrul traumatismelor severe survenite în accidente rutiere sau în precipitări
se pot produce fracturi vertebrale, cel mai comun mecanism fiind prin acţiune
verticală asupra coloanei. O altă posibilitate survine când coloana este parţial fixată,
iar forţele acţionează din direcţie anterioară.
Atunci când forţele se intersectează asupra corpului vertebral rezultatul este
explozia corpului, care aproape este dispersat. Explozia corpului implică distrugerea
marginilor şi împrăştierea fragmentelor. Leziunea este extrem de severă din două
motive – distrucţia marginilor corpului vertebral produce destabilizarea coloanei
vertebrale, iar fragmentele mici pot leza substanţa medulară producând leziuni
mielice.
Studiile au demonstrat că zdrobirea extinsă a marginilor corpului vertebral,
întâlnită în explozii, conduce la o mai mare destabilizare a coloanei vertebrale decât
în fracturile prin comprimare.
Leziunile neurologice variază de la absenţa lor, până la paralizie completă.
Gravitatea leziunilor neurologice variază în funcţie de mărimea forţei care este
dezvoltată în timpul traumatismului şi de gradul de afectare al măduvei spinale.
Dependent de intensitatea forţelor fragmentele osoase sunt împinse în canalul
vertebral şi vor produce leziuni mielice asociate cu simptome neurologice. Sunt
constatate paralizii ale membrelor pelvine, pierderea controlului sfincterian, sau în
cazuri mai puţin severe pareze şi pierderi sau diminuări ale reflexelor. În cazurile
foarte uşoare simptomele neurologice sunt tranzitorii sau absente.
Fracturile cominutive ale corpurilor vertebrale sunt asociate cu dureri intense situate
posterior, la nivelul fracturii, însoţite de dureri la nivelul membrelor pelvine, urmărind
distribuţia nervilor afectaţi.
Diagnosticul este stabilit radiologic, prin CT şi eventual RMN pentru precizarea
afectării ţesuturilor moi, a sângerărilor sau a rupturilor ligamentare. Examinările
repetate permit stabilirea nivelului fracturii, dacă este o fractură prin comprimare,
dacă este o explozie, o dislocare sau dacă este afectat canalul medular.
Examinările clinice pun în evidenţă deformările coloanei, angulări sau rectitudini ale
coloanei la nivelul de fractură, precum şi evoluţia modificărilor neurologice, urmărind
forţa musculară, reflexele şi starea controlului sfincterian.
Clasificarea şi nomenclatura fracturilor vertebro-medulare se bazează pe
concepţia biomecanică a două coloane majore de sprijin:
coloana anterioară, constituită din corpurile vertebrale solidarizate prin discurile
intervertebrale, ligamentul longitudinal anterior şi posterior
coloana posterioară constituită din arcurile vertebrale şi complexul ligamentar
posterior (ligamente supraspinoase, interspinoase şi ligamentul galben).
În clasificarea AO a leziunilor traumatice VM leziunile sunt grupate în funcţie
de caracteristicile morfopatologice, mecanismul de producere, aspectele terapeutice
şi prognostice.
90
 Tipurile de leziuni vertebrale sunt grupate în trei mari categorii: tipul A de
leziuni afectează coloana anterioară, iar tipurile B şi C se referă atât la coloana
anterioară cât şi cea posterioară.
Forţele care acţionează la nivelul coloanei vertebrale se încadrează în unul din
cele trei mecanisme care determină leziuni vertebrale:
compresiune în ax pentru tipul A
flexie – distracţie pentru tipul B
torsiunea pentru tipul C
În cadrul fiecărui tip (A, B, C) al clasificării, există încă trei subtipuri (1, 2, 3)
legate tot de caracteristicile morfopatologice lezionale.
Clasificarea exprimă şi gravitatea progresivă a leziunilor, în sensul că
severitatea leziunilor creşte de la A la C, iar în cadrul aceluiaşi tip, de la 1 la 3.
Pentru practica medico-legală constituie elemente importante aspectul
morfopatologic, care sugerează mecanismul de producere al leziunilor, dar şi
informaţiile privind stabilitatea sau instabilitatea leziunilor, eventualul potenţial de
afectare mielică.

Clasificarea AO a leziunilor traumatice ale coloanei vertebrale

Tip A Fracturi ale coloanei anterioare
A1 fracturi prin tasare corp vertebral
A11 tasare platou vertebral
A12 tasare cuneiformă
A13 tasare circumferenţială
A2 fractură prin despicare corp vertebral
A21 sagitala
A22 coronară
A23 prin strivire în pensă
A3 fractură cominutivă corp vertebral
A31 cominuţie incompletă
A32 cominuţie despicare
A33 cominuţie completă

Tip B Leziunile coloanei anterioare şi posterioare cu fractură

B1 leziunea coloanei posteriore predominent ligamentară (flexie-fractură)
B11 cu ruptura discului
B12 cu fractură tip A
B2 leziunea coloanei posterioare predominent osoasă (flexie-distracţie)
B21 fractură transversală a ambelor coloane
B22 cu ruptura discului
B23 cu fractură tip A
B3 leziune prin hiperextensie-forfecare cu ruptura discului

Tip C leziuni ale coloanei anterioare şi posterioare cu rotaţie

C1 leziuni tip A cu rotaţie

C2 leziuni tip B cu rotaţie
C3 leziuni specifice
C31 fractură “în felie”
C32 fractură oblică

91
 Prin distracţie se înţelege o tracţiune exercitată anormal, care se manifestă
prin ruperea elementelor ligamentare şi sau osoase posterioare, puse cel mai adesea
în tensiune prin hiperflexie (mai rar hiperextensie). Rezultatul leziunilor ligamenatre
extensive este o dezaxare a coloanei în plan orizontal (luxaţie).
Flexia-distracţia produce dislocarea anterioară şi elongare, iar hipreextensia
cu sau fără forfecare antero-posterioară, determină dislocare posterioară şi elongare.
Gradul de instabilitate la toate fracturile de tip B este foarte mare, deci se
impune fixarea chirurgicală (implant metalic sau homogrefă). Frecvenţa tulburărilor
neurologice este semnificativ mai mare decât la tipul A de leziuni - paraplegie,
dispareză brahială, ROT abolite la nivelul membrelor inferioare, anestezie cu nivel
decliv, retenţie de urină, erecţie.

6.3. Leziuni osteoarticulare

Fracturile sunt rezultatul acţiunii unor energii cinetice crescute, modalităţile de
producere fiind variabile. Sunt mai frecvente la bărbaţii cu vârsta între 20-50 de ani,
iar la copii sunt de tip particular “în lemn verde”.
Fracturi prin lovire directă
Lovirea cu un corp contondent a unor oase lungi produce o îndoire şi ruperea
diafizei, pe partea opusă impactului, deşi în lovirile puternice există şi posibilitatea
ruperii pe aceeaşi parte.
Fracturile directe pot fi penetrante sau zdrobite, depinzând de intensitatea
forţei şi de suprafaţa pe care este aplicată. În fracturile penetrante o forţă mare
acţionează asupra unei zone mici.
Fracturile focale sunt rezultatul unei forţe mici aplicate pe o suprafaţă redusă,
rezultând o fractură transversală. Lezarea ţesutului moale suprajacent este relativ
minoră, determinând apariţia unei echimoze sau a unei plăgi. În zonele unde două
oase sunt adiacente (antebraţ) se fracturează în general un singur os. Fracturile
focale produse de corpuri contondente (levier, ţeavă) se observă pe antebraţe ca
leziuni defensive (de apărare) demonstrând că victima trăia şi era conştientă în
momentul agresiunii. În fracturile cominutive o forţă mare este aplicată pe o regiune
întinsă, producând importante leziuni consecutive ale ţesuturilor suprajacente şi
fracturi asociate. La antebraţ sau la gambă, dacă acţionează o forţă intensă se
produce fracturarea ambelor oase la acelaşi nivel.
Majoritatea fracturilor de membre sunt produse prin accidente rutiere. În
leziunile de impact sever al membrelor se pot produce leziuni tipice, cu următoarele
forme:
 transversale
 oblice
 spirale
 segmentare
 cominutive
 aşchiere
 smulgere (elongare)
 comprimare
Fracturile indirecte sunt produse de o forţă care acţionează la o anumită
distanţă de zona fracturii. Osul este mai vulnerabil la elongare decât la compresie.
Fracturile indirecte pot fi produse prin următoarele mecanisme:

92
tracţiune – osul este rupt prin întindere (ex. contracţia violentă a cvadricepsului
femural şi fractura rotulei).
angulare – suprafaţa concavă este comprimată, iar suprafaţa convexă este tractată
rezultând o fractură transversală.
rotaţie – osul este răsucit şi se produce o fractură spirală
compresie verticală – produc o fractură oblică a diafizei (tipic fractura de femur prin
contact cu bordul maşinii).
angulare şi compresie – linia fracturii este curbată având o componentă oblică şi o
componentă transversală datorită angulării.
angulare-rotaţie şi compresie – angularea şi rotaţia produc o fractură oblică, la care
se adaugă comprimarea.

Fracturile pelvisului impun o forţă foarte mare pentru producerea fracturilor şi

se constată mai ales în accidente rutiere, precipitări, rar în agresiuni.
Putem întâlni fractura oaselor izolate (de iliac multifocală, disjuncţii pubiene, de
ischion, rar de sacru). Fracturile centurii pelviene generează instabilitate şi
numeroase complicaţii locale şi generale.

Procesul general de vindecare al focarelor de fractură

Vindecarea fracturilor depinde de vârsta victimelor şi starea lor de sănătate.
Fractura oaselor spongioase se vindecă mai rapid, comparativ cu a oaselor lungi.
La copii, calusul este vizibil radiologic după 2 săptămâni de la fractură. Osul
este consolidat în 4-6 săptămâni, deşi la vindecarea totală se ajunge la 3-4 luni. La
adulţi consolidarea necesită cca 3 luni pentru majoritatea oaselor lungi, exceptând
femurul unde intervalul poate ajunge la 4-5 luni. În procesul de vindecare a fracturilor,
osul suferă o serie de transformări stadiale până la repararea definitivă.
Iniţial, există o hemoragie datorată ruperii vaselor de sânge şi se produce un
hematom perilezional. Periosul este detaşat de pe suprafaţa osului, endostul de pe
canalul medular, iar capetele fragmentelor sunt acoperite rapid de fibrină. După 24-
48 de ore apare un răspuns inflamator nespecific cu edem, formarea de fibrină şi
acumularea unui număr mare de PMN.
După 48 de ore de la leziune se formează fibroblaşti şi celule mezenchimale
cu dezvoltare progresivă a ţesutului granular de neoformaţie. Se produce necroza
osoasă în focarul de fractură, cu apariţia de spaţii lacunare, datorită necrozei
osteocitelor. Linia de demarcare dintre necroza osoasă şi osul de neoformaţie este
evidentă. Există o proliferare marcată a celulelor din stratul profund al periostului şi
mai puţin importantă a celulelor din endost. Apoi proliferează un manşon
corespunzător calusului tânăr şi separat proliferează celulele din periost, asociat cu
numeroase capilarele de neoformaţie care pornesc din hematom. Încep să apară
osteoblastele care formează noi trabeculi osoşi. La o săptămână de la fractură apar
ţesutul granular, fibroblastele, osteoblastele, condroblastele şi mici porţiuni de cartilaj
în stroma fibroasă. Osteoblastele formează o matrice de colagen şi polizaharide care
se impregnează cu calciu pentru a produce os conjunctiv tânăr. Calusul ajunge
exuberant la 2-3 săptămâni.
Următorul stadiu apare la 3-4 săptămâni şi este marcat de un calus tare osos,
pe model periostal şi endocondral.
În ultimul stadiu are loc o remodelare a osului nou, de la osul conjunctiv tânăr
la os matur.

93
 Evoluţia focarului de fractură şi aprecierea radiologică are importanţă pentru
evaluarea momentului de producere al fracturii şi urmărirea procesului de vindecare.
În săptămâna 1-2 se observă calus moale fibros, în săptămâna 2-3 există calus
preosos, apoi după 2-3 luni se formează calusul osos, fractura fiind consolidată.
Complicaţiile fracturilor sunt generale şi locale, imediate şi tardive.
Complicaţiile imediate pot fi neurovasculare reprezentate prin secţionarea unor nervi
sau vase prin marginile ascuţite ale capetelor fracturale, alte complicaţii sunt
hemoragiile masive asociate cu şoc traumatic; embolii gazoase sau trombembolii
pulmonare.
Complicaţiile generale sunt de natură infecţioasă şi se întâlnesc la fracturile
deschise de tip III A şi tip III B Andreson.
Complicaţiile locale sunt reprezentate prin vicii de consolidare – întrârzieri de
consolidare, lipsa consolidării, pseudartroza, calus vicios, sau complicaţii de tip
infecţios – osteite şi osteomielite.
Complicaţiile tardive sunt reprezentate de redori articulare, necroza
avasculară, osteoporoza şi artroza posttraumatică.

6.4. Leziuni faciale

Fracturile apar în variate împrejurări, cel mai frecvent în accidente rutiere,

accidente de muncă, cădere şi loviri. Frecvenţa fracturilor faciale în practica medico-
legală ajunge după unele statistici până la 4 - 5% din totalul traumatismelor.
După mecanismul de producere, fracturile pot fi directe, când şi indirecte,
produse la distanţă de locul de aplicare al forţei.
Fracturile de mandibulă reprezintă peste 3% din fracturile scheletului în general şi
aproximativ 70%-80% din fracturile splahnocraniului (Curioni 1973, Rowe 1968).
Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi decât femeile, iar vârsta cea mai afectată este între
20-30 de ani.
Fracturile de mandibulă sunt consecinţa agresiunilor, apoi a accidentelor de
circulaţie, apar în căderile accidentale şi accidentele de muncă şi relativ frecvent în
accidentele de sport. Fracturile mandibulei se pot produce iatrogen, în timpul unor
intervenţii chirurgicale (extirpări de tumori, extracţii de dinţi incluşi sau extracţii de
rutină).
Formele clinice ale fracturilor mandibulare se clasifică astfel în - mediane
(mediosimfizare); paramediane (parasimfizare); laterale (ale corpului mandibular); de
unghi; de ram ascendent; de condil; de apofiză coronoidă.
Fracturile apofizei condiliene sunt de trei tipuri: intracapsulară, extracapsulară şi
subcondiliană sau joasă.
Există forme particulare de fracturi cum sunt fracturile mandibulei edentate care se
produc în urma unor traumatisme uşoare.
Probleme speciale sunt întâlnite în cazul disjuncţiilor masivului facial,
reprezentate prin fracturile transversale, care au fost individualizate de Le Fort în trei
tipuri: I, II şi III.

Fracturile orbitei – dintre care numeroase sunt produse prin mecanism de blow out,
interesează planşeul orbitar, afectând motilitatea şi acuitatea vizuală, prin afectarea
muşchiului drept inferior în focarul de fractură. În impactele foarte puternice, se pot
produce fracturi ale tavanului orbitei.

94
 Leziunile pot fi localizate la nivel ocular, mecanismul de producere fiind direct prin
lovire sau prin acţiunea unui corp străin. Traumatismele prin corpi străini produc plăgi
perforante corneene sau sclerale, sau mai profunde. Intensitatea traumatismelor
depind de mărimea corpului, de viteze, direcţia în care acţionează, mărimea sa şi de
încărcătura microbiană. Corpul străin se poate opri în camera anterioară cu
producerea unor leziuni mecanice corneene şi edem cornean, etc.
Fracturile piramidei nazale afectează cartilagiul sau oasele proprii nazale. Se
pot produce deviaţii laterale; zdrobiri sau turtiri ale piramidei nazale.

6.5. Traumatismele toracice (TT)

Traumatismele toracice sunt leziuni complexe asociate politraumatismelor, îndeosebi
cu traumatisme cranio-cerebrale şi traumatisme abdominale, fiind produse mai ales
în cadrul accidentelor rutiere.
Leziunile părţilor moi, echimoze, excoriaţii, hematoame sunt produse în cazul
unor traume minore. Interesarea scheletului osos sau/şi a organelor toracice
determină creşterea timpului de îngrijiri medicale, iar în cazul plăgilor penetrante
leziunile devin periculoase pentru viaţă.
După Arnaud, toracele este interesat în 30% din totalul politraumatismelor.
Traumatismele toracice pot fi clasificate după mai multe criterii:
- anatomice, care cuprind traume
 parietale
 viscerale
 asociate
- fiziopatologică
 fără tulburări ale funcţiilor vitale
 cu tulburări variate ale funcţiilor vitale
 cu oprirea temporală a funcţiilor vitale
- patogenică
- TT închise
 Compresiune
 Decelerare
 Lovire
 Sfâşiere
 Explozie
 Leziuni interne mecanice
 Termice
 chimice
 Mixte
- TT deschise (plăgile toracice)
o Arme albe
o Corpuri ascuţite
o Arme de foc
- juridică
- fără punere în primejdie a vieţii
 loviri până la 20 zile îngrijiri medicale
 vătămări între 20 şi 60 zile îngrijiri medicale
 vătămări corporale grave peste 60 zile îngrijiri medicale
- cu punere în primejdie a vieţii

95
 Din totalul politraumatismelor, leziunile toracice sunt cauza letală directă în 20-
25% din cazuri.

Leziuni incompatibile cu viaţa Leziuni cu potenţial

letal
Obstrucţia căilor respiratorii Pneumo/hemotorax
simplu
Pneumotorax tensionat Ruptură aortică
Pneumotorax deschis Ruptură traheobronşică
Hemotorax masiv Contuzie pulmonară
insuficienţa cardiacă Contuzie cardiacă
Tamponadă cardiacă Ruptură diafragmatică
Fig. 12

6.6. Traumatisme abdominale (TA)

Etiologic traumatismele abdominale se constată în accidente rutiere, casnice, de

muncă şi agresiuni, mai frecvente la bărbaţi (raportul faţă de femei 5/1) şi la grupe de
vârstă cuprinsă între 16 şi 40 de ani
Hemoragia intraperitoneală ridică probleme de diagnostic deosebite din punct de
vedere medico-legal privind stabilirea în timp a momentului producerii traumatismului,
care poate varia de la 2 zile la 2 săptămâni (Beliş 1995).
În cadrul politraumatismelor, sunt afectate concomitent mai multe organe în cadrul
traumatismelor abdominale, incidenţa leziunilor viscerale arătând că splina este cea
mai vulnerabilă, iar pancreasul cel mai protejat organ.
Traumele abdominale includ:
- contuzii
- plăgi
- nepenetrante
- penetrante
 viscerale
 fără interesarea viscerelor

Traumatismele abdominale sunt clasificate în raport cu integritatea peretelui

abominal în traumatisme penetrante (prin arme albe sau arme de foc) şi traumatisme
nepenetrante (compresii, striviri, leziuni prin acceleraţie/deceleraţie).
Leziunile penetrante abdominale necesită în cadrul consultului chirurgical şi stabilirea
gradului de coafectare toracică. Atât în cazul leziunilor prin arme de foc cât şi cele
prin arme albe localizate la nivelul abdomenului superior trebuie precis delimitat
traseul plăgilor întrucât pot interesa ambele cavităţi, toracică şi abdominală. În cazul
pacienţilor care prezintă plăgi penetrante, aflaţi în stare de şoc se va suspecta o
ruptură vasculară majoră (de aortă sau vena cavă) sau o hemoragie a unui organ
parechimatos. Deşi reprezintă numai 15% din totalul traumatismelor, datorită
complexităţii şi a problemelor de diagnostic şi tratament pe care le ridică prezintă un
mare risc vital determinat de sepsă şi hemoragie.
Mecanismele contuzive se pot realiza prin lovire sau percuţie - lovirea directă sau
indirectă (proiectarea asupra unui corp fix), prin strivire - comprimare (între două
planuri) sau suflu, explozie produsă în aer sau apă.

96
 În cazul plăgilor prin arme de foc, traiectul acestora poate fi variabil şi pot fi
produse leziuni ale unor organe care în mod natural nu sunt contigue. Evaluarea
acestor leziuni va lua în considerare momentul producerii leziunilor, tipul de armă,
numărul loviturilor/tragerilor, cantitatea de sânge pierdută la faţa locului.
Leziunile produse prin corpuri înţepătoare tăietoare pot fi uneori înşelătoare, iar
penetrarea cavităţii peritoneale poate fi dificil de stabilit. Plăgile se produc de obicei
prin mecanism direct, gravitatea leziunilor depinzând de forţa de aplicare a agentului
vulnerant şi de specificul regiunii lezate.
Maxima tradiţională, în care se susţinea că orice leziune penetrantă peritoneală
trebuie urmată de laparatomie, suferă în prezent unele interpretări. Conduita în
plăgile abdominale prin corpuri înţepătoare-tăietoare constă în evaluare clinică şi
explorarea imediată a pacienţilor care prezintă şoc, evisceraţii sau semne peritoneale
sau observaţie clinică a plăgilor la pacienţii neşocaţi, fără evisceraţie, la care s-au
efectuat evaluări repetate ale hematocritului şi hemoglobinei; coroborat cu datele
ECHO şi examinări clinice repetate.

Tabel Incidenţa organelor lezate în traumatisme penetrante

ficat 37 % intestin 26 %
subţire
Stomac 19 % Colon 14 %
epiploon 10 % Splină 7%
rinichi 3-5 % Pancreas 3-5 %
Duoden 3-5 % Diafragm 3-5 %
Fig. 13

Traumatismele abdominale contuzive sunt dificil de evaluat, pacienţii putând

prezenta:
1) leziuni diafragmatice; în special în porţiunea postero-laterală stg
2) duodenale
3) pancreatice; prin comprimare pe coloană
4) genitourinare
5) leziuni ale intestinului subţire; produse prin centura de siguranţă, sunt dificil de
diagnosticat.

Tabel Incidenţa organelor lezate în traumatisme contuzive

Splina 26 % intestin subţire 16 %

rinichi 24 % ficat 15 %
perete 1-3 % diafragm 1-3 %
abdominal
Mezeter 1-3 % pancreas 1-3 %
Fig. 14

Traumatismele abdominale sunt împărţite în două tipuri, distincţia având implicaţii

asupra deciziei intervenţiei chirurgicale şi a probabilităţii de a avea leziuni asociate.
Contuziile abdominale sunt cel mai frecvent produse în cadrul accidentelor rutiere,
căderi de la înălţime sau agresiuni produse prin obiecte contondente. Mecanismele
de contralovitură sunt indirecte şi apare o creştere aparentă a greutăţii organelor
97
abdominale, astfel splina care cântăreşte cca 1,150 g la o viteză de a 100 km/h
ajunge să cântărească 4,200 kg.
Lezarea organelor intraabdominale apare secundar contuziilor abdominale prin
următoarele mecanisme:
lovirea indirectă a organelor parenchimatoase – ficat, splină, rinichi
deceleraţia orizontală sau secţionarea poate surveni la persoanele implicate în
coliziuni. Cele mai frecvent afectate viscere sunt cele din tractul gastro-intestinal, în
apropierea joncţiunilor situate în apropierea punctelor de fixare a intestinului (jejunul
proximal, ileonul terminal, regiunea rectosigmoidiană).
lovirea indirectă cu un obiect de formă lineară (centura) în zona anselor intestinale cu
efect "blowout", care poate avea loc în orice regiune a intestinului sau a
mezenterului.
deceleraţia verticală, care cel mai frecvent se întâlneşte în căderile secundare după o
precipitare, căderea afectând îndeosebi structurile vasculare. Aceste mecanism este
bine descris în rupturile intimei arterei renale cu producerea secundară de tromboză
arterială.
Traumatismele penetrante se produc frecvent în cadrul diferitelor agresiuni, fiind
întâlnite plăgi viscerale produse prin mecanism direct, penetrant.
Plăgile prin arme de foc sunt produse prin efectul direct al proiectilului, dar şi prin
transferul de energie mecanică şi termică produse în jurul traiectoriei glonţului. În
acest fel se poate prezuma o leziune a organelor intra-abdominale chiar dacă nu este
străbătută cavitatea peritoneală.
Mohan şi Melvin (1983) au stabilit că forţele mari acţionează asupra aortei în
sens longitudinal, iar când sunt mai limitate acţionează în sens transversal. Viano
(1983) arată că la curgerea sângelui spre cord se dezvoltă puncte de tracţiune la
nivelul arcului aortic. Newman şi Rastogi (1984) analizând 12 cazuri de rupturi aortice
la care impactul a fost exclusiv lateral, au sugerat că este posibilă intervenţia unei
forţe transversale.
Incidenţa leziunilor toracice în cadrul politraumatismelor este situată pe locul 2
după traumatismele craniene. Pentru interpretarea comportamentului faţă de traumă
este necesară evaluarea mai multor elemente. Evaluarea gravităţii traumatismului
după scara AIS (Abbreviated Injury Score), care pentru fracturile costale şi alte
leziuni toracice are următoarele valori:

AIS traumatisme toracice

AIS 1: 1 coastă ruptă
AIS 2: 2-3 coaste rupte
AIS 3: > 3 pe o parte, =< 3 pe cealaltă parte
AIS 4: > 3 coaste fracturate bilateral, volet
AIS 5: volet bilateral
AIS: alte leziuni toracice
AIS 1: excoriaţii, contuzii sau plăgi superficiale
AIS 2: plăgi întinse, leziuni bronşice
AIS 3: contuzie cardiacă minoră, contuzie unilaterală
pulmonară
AIS 4: contuzie cardiacă severă, leziuni intimale aortice
AIS 5: leziuni majore aortice, perforarea cordului, ruptură
ventriculară

98
Fig. 15

Mecanismele de producere ale leziunilor aortice au fost:

tracţiunea şi divizarea forţelor între punctele mobile ale vaselor şi punctele de fixare
comprimare directă pe coloana vertebrală
creşterea subită a presiunii intraluminale.
Leziunile contuzive ale organelor abdominale, chiar a celor protejate, cum este
duodenul, se pot manifesta clinic după un interval liber, sau oligosimptomatic şi
neglijate pot fi letale. Mecanismele de producere ale acestor traumatisme sunt:
contuziv, până la explozia duodenului prin comprimare pe coloana vertebrală (în
special porţiunea transversală);
elongaţia cu tracţionarea segmentelor supra şi subiacente (stomac şi jejun) sau prin
tracţiunea blocului duodeno-pancreatic prin ascensiunea ficatului (Şuteu).
Leziunile care iniţial sunt fără discontinuităţi (echimoze subseroase, contuzii cu
depolizări seroase, hematoame intraparietale) au uneori o evoluţie spre stenoză sau
perforaţie, cu consecinţe letale. În cazul rupturilor feţei retroperitoneale, se instalează
treptat un sindrom lezional retroperitoneal, dificil de diagnosticat.
7 Traumatisme prin cădere- precipitare

Expertiza medico-legală este solicitată pentru traumatisme consecutive căderii pe

acelaşi plan şi în cazul căderii de la diferenţă de nivel sau cădere de la înălţime
(precipitare).
Una din întrebările importante adresate medicului legist se referă la caracterul
autonom (fără intervenţia altei persoane) sau heteroprovocat (împingerea victimei de
altă persoană) al căderii sau precipitării.
Leziunile traumatice produse în cazul căderilor şi precipitărilor survin în mod
obişnuit prin trei mecanisme:
impactul direct al corpului, cu suportul cu care ia primul contact
mecanism indirect care determină leziuni ale organelor interne cavitare şi
parenhimatoase, consecutiv unor fenomene de acceleraţie şi deceleraţie bruscă
suferite de aceste organe
explozia cu efecte vibratorii a unor organe cavitare surprinse de precipitare cu
conţinut (pline), de exemplu cordul, mai puţin întâlnit.
O altă clasificare are în atenţie leziuni primare de impact şi leziuni secundare
ale organelor şi ţesuturilor produse indirect, prin fragmentele osoase mobilizate, prin
rupturi ale organelor parenhimatoase cu afecţiuni preexistente, care uneori pot fi în
mod hipertrofiate (ficatul din hepatomegalia de diferite cauze sau stomacul dilatat
post prandial).
Gravitatea traumatismelor depinde de:
înălţimea de la care cade corpul uman – gravitatea leziunilor este proporţională cu
distanţa de la care se produce căderea
greutatea corpului – se produce o acceleraţie progresivă cu înălţimea de la care se
cade
caracteristicile suprafaţei cu care ia contact corpul în cădere, denivelată sau plană.
Expertiza trebuie să evidenţieze şi alte condiţii favorizante ale căderii şi anume
consumul de medicamente, droguri şi/sau alcool. Se vor cerceta sedativele,
hipnotice, narcotice, tranchilizante, psihotrope, analeptice, vasodilatatoare,
antihipertensive, diuretice, digitalice, betablocante.

99
7.1. Topografia leziunilor produse prin cădere-precipitare

Cele mai frecvent întâlnite sunt leziunile axiale care interesează capul, gâtul,
trunchiul, abdomenul şi bazinul, leziunile extremităţilor, care sunt în majoritatea
cazurilor severe.
Victima unei căderi de la înălţime sau a unei precipitări prezintă foarte frecvent
leziuni cranio-cerebrale, apoi leziuni ale coloanei vertebrale, cu fracturi, tasări sau
mobilizările vertebrale produse prin deceleraţie.
Traumatismele cranio-cerebrale asociază leziuni ale părţilor moi cu fracturi
craniene directe, produse în urma impactului direct al solului asupra oaselor
craniene. Aceste fracturi pot fi nedenivelate (fisuri, disjuncţia suturilor, fracturi prin
aşchiere, liniare, dehiscente, cominutive), denivelate (extruzive cu eschile osoase în
afara conturului calotei; intruzive: eschilele osoase sunt înăuntrul conturului calotei
craniene comprimând duramater şi substanţa cerebrală şi explozia craniană). La
acestea se adaugă fracturi cranio-faciale complexe (cranioorbitale, craniosinusale,
cranioetmoidale, cranioauriculare, craniofaciale);
La aproximativ 80% din TCC, contuzia cerebrală este asociată cu dilacerarea
cerebrală sau efecte traumatice secundare de tipul hematoamelor. În funcţie de
întinderea leziunilor, contuzia poate fi difuză, circumscrisă (focală, de lob central, de
emisfer cerebral) sau cu predominanţă în structurile cerebrale diferenţiate (trunchi
cerebral, rinencefal, diencefal), asociată cu contuzii de contralovitură.
În căderi găsim contuzie cerebrală medie sau severă ca efect traumatic prin
mecanismul de deceleraţie, LCR este sangvinolent. Dilacerarea cerebrală se poate
asocia contuziilor severe, fiind localizată cortical sau în zonele profunde cerebrale.
Fracturile craniene şi leziunile cerebrale se însoţesc de colecţii hematice
intracerebrale hematomul extradural, subdural şi intracerebral.
Traumatismele toracice pot fi închise sau deschise, interesând peretele
toracic, organele conţinute în cutia toracică sau leziuni toracice asociate cu leziuni
ale altor segmente corporale (politraumatisme).
Leziunile traumatice ale peretelui toracic sunt reprezentate de contuzia
toracică prin compresiune caracterizată prin “masca echimotică a lui Morestin”,
manifestată prin echimoze extinse cervico-faciale,fracturi de stern produse în general
prin mecanism de flexie sau extenie forţată a trunchiului. Se întâlnesc fracturi fără
deplasare şi fracturi cu deplasare (încălecarea fragmentelor sau îndepărtarea
fragmentelor).
Fracturile costale, după mecanismul de producere pot fi:
fracturi directe (prin hiperextensie), se rupe întâi compacta internă determinând
leziuni pleuro-pulmonare şi apariţia hemato / pneumo-toraxului;
fracturi indirecte (prin hiperflexia arcului costal), se rupe întâi compacta externă
ducând la formarea hematomului parietal.
Voletele costale reprezintă desolidarizarea unei zone a scheletului toracic, care
devine mobilă, ca urmare a producerii unor fracturi duble cu traiecte paralele. Se
observă volete complexe (prin zdrobirea sau “atriţia” peretelui toracic se realizează
“toracele moale”, care este asociat cu leziuni viscerale endotoracice şi dilacerări ale
părţilor moi);
Se pot observa colabarea parenchimului pulmonar, cu constituirea pneumotoraxului
şi/sau hemotoraxului.
Rupturile pulmonare şi rupturi traheobronşice interesează traheea, bronşiile
principale şi cele lobare.

100
Leziunile mediastinale se caracterizează prin hemomediastin, care poate determina
sindrom de compresiune mediastinală.
Rupturi cardio-pericardice care pot interesa cavităţile cordului, cu producerea
hemopericardului. Leziunile traumatice ale vaselor mari produse prin
cădere/precipitare se manifestă sub formă de hemopericard, hemotorax, sau
hemomediastin.
În ceea ce priveşte traumatismele abdominale întâlnim leziuni ale peretelui:
contuzia peretelui abdominal – echimoze, escoriaţii, hematoame; revărsatul sero-
hemoragic subcutan Morell-Lavallee;
rupturi musculare,
ruptura cupolei diafragmatice, care favorizează hernierea organelor abdominale în
cavitatea toracică ducând astfel la apariţia herniei diafragmatice posttraumatice.
Leziunile organelor abdominale sunt severe şi produc hemoragie importantă,
sub formă de hemoperitoneu şi/sau hematom retroperitoneal.
Constatăm rupturi ale splinei, chiar şi în căderea de la acelaşi nivel, dacă
splina este patologică, manifestată prin hemoperitoneu.
Traumatismele hepatice sunt reprezentate prin contuzii hepatice, cu
hemoperitoneu sau hemobilie.
În precipitări ruptura hepatică poate interesa capsula hepatică, structurile vasculare şi
biliare intrahepatice, se pot produce dezinserţia venelor suprahepatice din cavă,
rupturi ale pedicolului hepatic, ale vezicii biliare şi a căii biliare principale.
Traumatismele renale interesează:
• Leziuni ale parenchimului renal situate subcapsular,
• Leziuni ale parenchimului renal cu afectarea capsulei renale, ce conduc la formare
hematomului perirenal sau retroperitoneal.
Traumatismele pancreasului sunt rare.
Organele abdominale cavitare, fiind în general mobile în cavitatea peritoneală
sunt mai rar lezate în căderi/precipitări, dar zonele fixe de tub digestiv sunt mai
vulnerabile la producerea de rupturi traumatice. Traumatismele intestinului subţire:
intereseză în general primele anse jejunale şi ultimele anse ileale, acestea fiind mai
fixe. Anatomo-lezional se întâlnesc: contuzii ale peretelui intestinal, hematoame
parietale, ruptura peretelui intestinal; leziuni ale intestinului asociate cu leziuni ale
mezenterului, cu apariţia hemoragie internă secundară.
Traumatismele stomacului, a colonului şi a rectului sunt rare. Traumatismele
duodenului interesează mai frecvent porţiunea a doua şi a treia. Traumatismele
vezicii urinare sunt de asemeni rare.
Prin cădere de la acelaşi nivel se produc numeroase fracturi ale membrelor
superioare şi/sau ale membrelor inferioare. Aceste leziuni pot interesa toate
structurile anatomice ale extremităţilor.
Fracturile membrelor inferioare sunt mai frecvente 49,7%, faţă de 39,3%
fracturile oaselor membrelor superioare. În 11% din cazuri se produc fracturi, atât ale
membrelor inferioare, cât şi ale membrelor superioare, închise sau fracturi deschise.
Din punct de vedere patogenic fracturile cunosc un mecanism direct de producere
sau un mecanism indirect, fractura producându-se prin flexie, tasare, torsiune,
compresiune în ax sau tracţiune.

7.2. Căderea de la proprie înălţime

Căderea se desfăşoară în trei secvenţe:
iniţial corpul este plasat în afara bazei de susţinere

101
în faza a doua nu se poate realiza corecţia mişcării (datorită pierderii cunoştinţei, unei
scurte absenţe, șa)
faza a treia constă contactul cu solul.
Situaţii care generează căderea fatală:
Drop-attacks, căderi care survin fără o cauză clară
Pierderea echilibrului prin boli, vârstă, medicamente;
Împiedicări şi alunecări consecutive unor tulburări ale mersului mai ales la bătrâni
Asocierea altor cauze patologice - disfuncţiuni cerebeloase, vestibulare, vizuale.
instabilitatea mecanică a corpului.
Vertijul de diferite etiologii, inclusiv vertijul postural
Lipotimia, care constă în pierderea tanzitorie a conştienţei.
Date epidemiologice din literatură informează asupra consecinţelor, a incidenţelor
acestora pe categorii de leziuni şi a mortalităţii prin cădere.
Gyfe, citat de Bogdan constată: în 54 din căderi nu au fost semnalate leziuni, în
28 - leziunile au fost minore; în rest mortalitatea a fost severă: fracturi - 61, leziuni
de părţi moi – 11,46 membre inferioare, 20 coate, bazin, coloană vertebrală etc.
Se constată creştere a incidenţei fracturilor de şold în relaţie cu creşterea duratei
medii de viaţă.
Alte fracturi produse prin cădere: fractura de articulaţie radio-carpiană, de humerus
proximal, de pelvis.
În afara fracturilor se produc şi leziuni de tipul traumatismelor craniene, tipică fiind
fractura occipitală liniară din căderea pe spate.
Căderea simplă de aceeaşi ănălţime a unei persoane aflată în repaus produce leziuni
prin lovire de corpuri dure, care sunt situate pe părţile proeminente ale unui singur
plan corporal (leziuni unipolare). Aceste leziuni se observă fronto-nazal, temporal,
occipital, posterior pe coate, lombo-sacrat, anterior pe genunchi, etc. Dacă s-a
produs căderea pe suprafeţele neregulate pot rezulta plăgi contuze, chiar fracturi
craniene şi costale localizate pe o linie de fractură. Dacă se produc căderi repetate
(pe scări) sau cu contacte pe suprafeţe denivelate, fracturile costale pot fi pe mai
multe planuri. La femei şi bătrâni se produc fracturi ale oaselor lungi, prin mecanism
indirect, răsucire şi torsionare. Dacă victima cade din fugă leziunile sunt dispuse pe
un singur plan (unipolar) sub forma excoriaţiilor în placard.
Mecanismele active din heteroagresiuni se produc în doi timpi: lovire urmată de
căderea victimei (lovire la nivel anterior şi cădere pe spate). Decelarea leziunilor
bipolare unde leziunea produsă active este una singură, iar cele de cădere sunt pe
părţi proeminente pledează pentru heteroagresiune, deşi nu întotdeazuna leziunea
activă este evidentă.
O problemă aparte o reprezintă căderea la vârstnici, deoarece este o cauză
frecventă de dece la această categorie (prima cauză de dece accidental - 33 pentru
bărbaţi şi 56 pentru femei. Decesul survine imediat după cădere sau tardiv, datorită
apariţiei unor complicaţii legale de leziunile traumatice.
Un alt aspect rezidă în căderile intervenite în instituţiile de îngrijire (spitale sau azile)
unde incidenţa poate deveni îngrijorătoare, iar sitaţia ar putea genera şi întrebări
privind calitatea supravegherii medicale.

7.2. Căderea de la diferenţă de nivel – precipitarea

Căderea de la diferenţă de nivel (precipitare, deceleraţie verticală,
defenestrare) cunoaşte de asemenea trei faze:
depăşirea poligonului de susţinere
102
căderea
impactul cu planul solului. Acest impact poate fi repetat pe traseul precipitării dacă
există elemente care stopează temporar căderea (balcoane, gheridoane, antene, fire,
coroanele arborilor,etc).
Prin deceleraţie verticală, care cel mai frecvent se întâlneşte în căderile secundare
după o precipitare, căderea afectează structurile vasculare. Acest mecanism este
bine cunoscut în rupturile intimei arterei renale cu producerea secundară de
tromboză arterială, putând fi utilizat în diferenţierea caracterului vital al leziunilor din
precipitare.
O problemă expertală importantă o reprezintă aprecierea înălţimii de la care se
produce căderea prin interpretarea leziunilor traumatice. Această interpretare este
orientativă şi trebuie făcută cu prudenţă. Se apreciază că în cazul căderii de la
maxim 5 m se produc leziuni externe şi ale membrelor (entorse, fracturi), între 5 şi 10
m se produc leziuni interne (cerebrale), iar la căderile peste 10 m leziunile organelor
interne sunt obligatorii (rupturile organelor parenchimatoase).
Lipsa caracterului vital al unora dintre leziunile de violenţă, poate sugera aruncarea
de la înălţime a unui cadavru. La examenul necroptic se vor aveas în vedere cu mare
atenţie toate leziunile de violenţă şi se analizează cele care pot fi rezultatul altor
mecanisme de producere, pentru a evidenţia eventualleziuni produse prin
heteroagresiune (plăgi tăiate, leziuni prin arme de foc, etc). Căderea unui corp de
înălţime se face la o distanţă faţă de calcanul clădirii, care este direct proporţională
cu înălţimea de la care s-a căzut. Totuşi interpretarea căderii se va face cu prudenţă.
Datorită dificultăţii problemelor este necesară examinarea locului faptei, pentru
depistarea urmelor biologice şi a altor elemente cum sunt starea îmbrăcăminţii şi
urmele de pe aceasta. În căderile pe plante se produc: luxaţii, fracturi articulare
deschise, fracturi deschise sau închise de gambe şi coapse, frecvent bilaterale,
fracturi de col femural, fracturi de bazin cu disjuncţii mari şi rupturi ale organelor
perviene.
Fracturile de bazin se produc în planul de impact, sunt mai frecvent unilaterale,
sacroiliace, ilio sau ischiopubiene. Fracturile de gambă sunt deschise, iar decesul
rapid face ca hematoamele locale să fie de intensitate redusă. Aceast aspect trebuie
urmărit la toate focarele de fractură, pentru a interpreta corect cazul.

Cauzalitatea juridică
accidente (casnice, accidente de muncă, sportive)
sinucideri (pe fondul unor afecţiuni cronice somatice sau psihice),
omor
disimularea unui omor
Căderea accidentală poate fi: cădere din pom, de pe scară, din căruţă, de pe
bicicletă din mers. Accidentele de muncă pot fi întâlnite în munca la înălţime, pe
stâlpii de electricitate, furnale, turnuri, faţadele clădirilor înalte, etc.

8 Accidente de circulaţie

8.1. Factori generatori ai accidentelor rutiere

Prin accident de circulaţie se înţelege orice eveniment neaşteptat şi nedorit produs

pe drumul public, care survine ca urmare a coliziunii sau altor situaţii similare, în care
este implicat cel puţin un vehicul, având ca rezultat un prejudiciu material, vătămarea

103
sau decesul unei persoane. Analiza factorilor care contribuie la producerea
accidentelor de circulaţie arată că principalii vinovaţi sunt conducătorii
autovehiculelor (75-80%) care încalcă prin diverse moduri reglementările privind
conducerea vehiculului. Astfel, în primul rând este depăşită viteza legală de
circulaţie, apoi se efectuează depăşiri neregulamentare şi alt factor implicat este
conducerea sub influenţa consumului de alcool.
Diversificarea şi dezvoltarea transporturilor rutiere precum şi creşterea
continuă a numărului de autovehicule, asociate cu rămânerea în urmă a gradului de
dezvoltare şi modernizare a reţelei de drumuri, constituie elemente care se asociază
factorului uman la apariţia şi producerea evenimentelor rutiere.
Incidenţa deceselor consecutive accidentelor rutiere în România se situează
sub incidenţa europeană, dar se observă creşterea vătămărilor corporale peste
media europeană.
Preocuparea pentru menţinerea şi îmbunătăţirea siguranţei rutiere este motivată de
creşterea progresivă a indicelui de motorizare (număr autovehicule/1000 locuitori),
paralel cu sporirea performanţelor vehiculelor, în principal a vitezei de rulare - factorul
cel mai frecvent incriminat în geneza accidentelor rutiere. Cercetările efectuate au
stabilit că există o relaţie strînsă între viteza vehiculului şi cazurile de deces în
accidente rutiere. Dimensiunea indicelui de motorizare variază mult pe plan naţional
de la 361,1 în judeţul Timiş (cel mai crescut) la 88,7 în judeţul Botoşani (cel mai
scăzut), media naţională fiind de 193,9.

8.1.1. Rolul factorului uman în geneza accidentelor rutiere

În ordinea contribuţiei la producerea accidentelor rutiere pe primul loc se situează

conducătorii auto, pietoni, bicicliştii, căruţaşii, pasagerii, alţi factori. Cel mai frecvent
este incriminat conducătorul vehiculului care constituie elementul principal în
producerea accidentelor de circulaţie şi este cel mai important component al
sistemului “om-vehicul-mediu de deplasare”.
A. Factorul uman intrinsec
Conducătorul auto, care reprezintă factorul uman intrinsec responsabil de
producerea accidentelor rutiere este elementul cel mai imprevizibil şi cu cea mai
mare variabilitate datorită particularităţilor psihologice.
Studiile demografice au arătat că mortalitatea la barbaţi în urma accidentelor
de circulaţie este de patru ori mai mare faţă de cea observată la femei. Această
diferenţă s-a explicat prin caracteristicile comportamentale ale femeilor (sunt mai
precaute, circulă cu viteze mai reduse, evită angajarea în situaţii periculoase, sunt
mai receptive la regulile de circulaţie etc.) cât şi prin numărul mai redus – de circa
şase ori – al femeilor conducătoare de autovehicule, faţă de cel al bărbaţilor.
Influenţa vârstei în geneza accidentelor arată frecvenţa crescută a
accidentelor la grupa de vârstă 18-24 de ani în cazul bărbaţilor, precum şi
accidentarea mortală într-o proporţie de 8 ori mai mare decât în cazul femeilor.
Accest raport scade către maturitate pentru a creşte apoi la vârste înaintate. Statistic
s-a constatat că persoanele căsătorite sunt mai rar implicate în accidente mortale
decât cele celibatare, văduve sau divorţate.
Promptitudinea reacţiilor şi capacitatea de alegere rapidă a celei mai potrivite
manevre reflectă caracteristicile neuro-psihice ale conducatorului de autovehicule.
Cu toate acestea, persoanele tinere deşi au un timp de reacţie motor scurt, produc
mai multe accidente decât adulţii şi chiar cei în vârstă, datorită: lipsei de experienţă,

104
atenţiei mai puţin concentrate, atitudinei de bravadă, spiritului de competiţie, lipsei de
prevedere etc,.
O conducere prudentă impune existenţa atenţiei distributive, care este mai solicitată
decât atenţia simplă în circulaţia rutieră, conducătorul auto trebuind să urmărească
permanent şi simultan două sau mai multe fenomene sau acţiuni (funcţionarea
autovehicolului, caracteristicele căii de circulaţie, condiţiile în care se desfăşoară
circulaţia, etc. şi să declanşeze corespunzător anumite manevre impuse de
necesităţile traficului).
Calitatea atenţiei diferă de la o persoană la alta şi poate varia foarte mult la aceeaşi
persoană în funcţie de starea de oboseală, de consumul de alcool, de medicamente,
etc.
Emotivitatea reprezintă o caracteristică importantă pentru conducătorul auto.
Persoanele cu hiporeactivitate emoţională, cu reacţii întârziate, pot produce
acccidente din motive neesenţiale.
În cazul persoanelor hiperreactive emoţional se observă:
- manifestării de agresivitate,
- tendinţa de a circula cu viteze mari,
- executarea de manevre riscante,
- impulsivitate, exaltare,
- supraaprecierea posibilitaţilor de conducere a autovehiculului,
Se apreciază că pentru conducerea autovehiculelor procesele de gândire cerute de
activitatea de prelucrare a informaţiilor de rezolvare a diverselor situaţii ce apar pe
traseu nu sunt prea complicate şi de aceea nivelul de inteligenţă necesar însuşirii
tehnicilor de conducere şi regulilor de circulaţie nu este prea ridicat.
Reacţiile post accident apar mai ales după leziunile traumatice severe. Până la
25% din pacienţii răniţi grav prezintă reacţii psihologice precoce după accident. În
unele cazuri, aceste reacţii pot fi de lungă durată şi pot avea efecte adverse profunde
asupra calităţii vieţii.
Oboseala
Solicitarea timp îndelungat a atenţiei distributive constituie factor important în apariţia
oboselii. O estimare a factorilor generatori ai accidentelor rutiere aduce în discuţie
rolul oboselii. Factorii premergători sunt reprezentaţi prin mai multe ore de condus,
semne de adormire la volan, comentarii despre epuizare, condusul pe linia ce
delimitează cele două sensuri de circulaţie, condusul în timpul nopţii. S-a conchis că
oboseala a fost implicată în 19,9% din accidentele cu victime produse de către
conducătorii de vehicule grele. Un studiu efectuat în SUA arată că oboseala apare la
conducătorii berlinelor în 12,4%, la şoferii de vehicule articulate în 6,5%, iar la
camioanele rigide la 1,1% din accidente.
Pe lângă efortul fizic se adaugă o solicitare intensă neuropsihică, favorizându-se
apariţia oboselii şi implicit posibilitatea producerii unui accident. Sunt analizate cazuri
ale unor accidente în care datorită oboselii extreme conducătorul auto a adormit la
volan, producând accidente foarte grave.
Rolul analizorului vizual
Solicitarea ochilor este deosebit de importantă, peste 90 din stimulii exteriori privind
circulaţia rutieră fiind recepţionaţi de către conducătorul auto pe cale vizuală. Funcţia
analizatorul optic, trebuie să fie optimă deoarece acuitatea vizuală este un factor
important în evitarea accidentelor de circulaţie. Adaptarea completă a ochiului la
diferenţe mari de iluminare, ca de ex. adaptarea la întuneric se realizează în cca 20
de minute, ceea ce perturbă vederea pe timp de noapte.
105
Dacă pe timpul nopţii apare brutal un fascicol luminos puternic când ochii sunt
adaptaţi la întuneric, la întâlnirea a două autovehicule cu farurile aprinse (fază lungă)
se poate produce fenomenul de orbire temporară, cu refacere parţială în cca 5 sec,
în această perioadă există pericolul de accident.
În ceea ce priveşte câmpul vizual al conducătorului auto, se apreciază că reluarea
controlului vizual al drumului după o privire în afara câmpului vizual de 10 grade axat
pe drum, este nevoie de un timp de 0.5-1.2 sec, fapt ce poate influenţa siguranţa
circulaţiei.
În cazul drumurilor lungi şi cu o solicitare vizuală intensă un rol important revine
stabilităţii vederii clare, manifestată prin păstrarea permanentă şi clară, timp de peste
15-20 sec a imaginii unui obiect privit fix, întâlnit pe calea rutieră.
Se cunoaşte că intervine o degradare treptată a funcţiei vizuale în raport cu vârsta,
datorită schimbărilor performanţelor optice, a pierderii fotoreceptorilor şi a altor
elemente implicate în sistemul optic. Se remarcă o îngustare a câmpului vizual
periferic, o diminuare a perceperii contrastului asociat cu creşterea timpului de
reacţie la stimulii externi. Aceste modificări fiziologice ale analizatoruli vizual pot
influenţa la persoanele în vârstă performanţele în conducerea vehiculului.

Starea de sănătate şi accidentele de circulaţie

Deşi accidentele determinate de afecţiuni preexistente sunt rare, totuşi bolile

cronice măresc riscul producerii accidentelor, reduc capacitatea de concentrare a
atenţiei, scad coordonarea motorie şi diminuă reacţiile reflexe. Principala cauză a
morţii este reprezentată de afecţiunile cardio-vasculare. Unele studii menţionează că
circa 1/3 din cazurile de pierdere a cunoştiinţei la volan sunt datorate cardiopatiei
ischemice sau complicaţiilor acesteia.
Decesul subit la volan sau pierderea cunoştiinţei la volan poate apare la
persoane care prezintă:
bloc atrio-ventricular, bloc sino-atrial,
tahicardii accentuate, fibrilaţie atrială,
hipertensiunee arterială,
epilepsie,
tumori cerebrale, angioame, abcese, encefalita în stadiul de debut, edemul cerebral,
hemoragia cerebrală, ateroscleroza cerebrală, anevrisme cerebrale sau stările
cicatriciale după un traumatism cranio-cerebral.
crizele de hipoglicemie pot produce ameţeli, perturbări în coordonarea mişcărilor,
pierderea cunoştiinţei mărind riscul de accidentare.
Alte afecţiuni care, în anumite condiţii pot favoriza apariţia accidentelor de
circulaţie sunt: psihozele, nevrozele obsesive, paranoia, schizofrenia, nevroza
astenică, spasmofilia, hernia de disc, discartrozele şi poliartritele.
Decesele de natură patologică, nonviolentă, pot surveni fără ca vehiculul să fie
implicat în accidente sau să existe un accident rutier, dar starea de sănătate precară
a conducătorului auto să declanşeze accidentul.

Implicarea pietonilor în producerea accidentelor

Aglomerările urbane au dus la o creştere spectaculoasă a traficului pietonal, în
zonele urbane circa 50 din accidente fiind datorate nerespectării regulilor de
circulaţie de către pietoni. Copii sunt o categorie de pietoni vulnerabili, studiile arată

106
că unu din 10 decese la grupa de vârstă între 5 şi 15 ani se datorează accidentelor
de circulaţie.
Pietonii de vârsta a treia sunt victime mai frecvente ale accidentelor de circulaţie,
datorită scăderii capacităţii de a obseva autovehiculele care se apropie, datorită
agilităţii mai reduse şi vitezei de deplasare mai mici, care este necesară pentru a
evita autovehiculele sau a traversa drumul mai alert.
Timpul de reacţie motor (TRM) este definit ca perioada de timp care se scurge de la
perceperea informaţiei până la efectuarea unei mişcări corespunzătoare (acţionarea
sistemelor de comandă ale autovehiculului, dispozitivelor de semnalizare etc). În
timpul de reacţie motor (TRM) se includ intervalele de timp necesare conducătorului
unui vehicul pentru perceperea, interpretarea şi prelucrarea informaţiei, luarea
deciziei şi realizarea reacţiei motorii.
În cadrul TRM s-au descris următoarele faze succesive :

Faza de percepţie adică intervalul de timp care se scurge de la apariţia informaţiei

(obstacol, semnal etc.) până la perceperea (observarea) ei de catre subiect. Mărimea
acestui interval de timp este în funcţie de numeroşi factori: forma, dimensiunile şi
iluminarea obictivului semnalat; acuitatea vizuală a subiectului; starea de atenţie a
acestuia; capacitatea de percepere a subiectului (starea de oboseală, “orbirea“ prin
utilizarea necorespunzătoare a farurilor de către alte vehicule).
Faza de interpretare reprezintă intervalul de timp care se scurge din momentul când
subiectul observa obiectul şi până începe să reacţioneze.
Faza de reacţie prelucrarea informaţiei şi luarea deciziei începe în momentul când
subiectul a luat cunoştinţă de semnificaţia informaţiei şi se termină cu luarea deciziei,
respectiv cînd începe să acţioneze.
Faza de acţionare reprezintă perioada de timp în care se execută mişcarea necesară
acţionării organului de comandă (ridicarea piciorului de le pedala de acceleraţie,
punerea pe pedala de frână şi începerea apăsării).

Valorile medii ale TRM cresc pe măsura înaintării în vârstă, ajungând la o depăşire
cu cca 20 la grupa de vârsta 60 – 70 ani a valorii considerată optimă.
În condiţii de trafic în care se circulă cu viteză crescută, mărimea timpului de reacţie
motor este foarte importantă deoarece se reduce mult intervalul de timp disponibil
pentru observarea şi interpretarea semnelor precum şi intervalul necesar efectuării
reacţiei motorii necesare.
În cazul accidentelor de circulaţie cu victime, TRM este calculat global în majoritatea
expertizelor tehnice auto pentru a se aprecia gradul de participare al conducătorului
la producerea accidentului.

B. Factorul extrinsec - Alcoolul în geneza accidentelor rutiere

Majoritatea studiilor consideră consumul de alcool ca un factor favorizant sau

determinant al accidentelor de circulaţie, în producerea cărora contribuie în procente
variind între 30-50. S-a constatat că accidentele erau mai frecvente la persoane cu
o alcoolemie de 0.5 – 1.5‰ , numărul lor scăzând pe măsură ce creştea alcoolemia,
aspect explicabil prin faptul că un conducător auto cu o alcoolemie de 2-3‰ este
incapabil să conducă, fiind în stare gravă de ebrietate.
În cazul unei alcoolemii de 0.5 – 1‰ se produce o excitaţie psihomotorie cu o stare
de euforie, încredere exagerată în capacitatea de conducere a autovehiculului,
107
manifestarea exacerbată a spiritului de competiţie, o supraestimare a propriilor
posibilităţi şi cumulul acestor manifestări măresc riscul de accidentare.
Studiile toxicologice au arătat că accidentele sunt mai frecvente după ingestii mici
sau moderate corespunzătoare unei alcoolemii de 0.50 – 1.50 g‰ scăzând apoi ca
frecvenţă pe măsură ce alcoolemia creşte.
Studiile lui Elbel precizează corelaţia dintre nivelul alcoolemiei şi tulburările
psihice determinate de etanol:

La 0.20 ‰ sunt perturbate reflexele la lumină şi dispare siguranţa în conducere

La 0.30 ‰ este perturbată percepţia de profunzime necesară aprecierii distanţelor
La 0.50 ‰ sunt tulburări de peercepţie vizuală
La 0.60 ‰ apar tulburări de echilibru
La 1 g‰ timpii de reacţie se dublează
La 1.50 g‰ starea de ebrietate este manifestă, sunt tulburări frapante de echilibru,
conducerea este automată, fără discernământ.
Calculul riscului arată modul de creştere al riscului în raport de alcoolemie,
reieşind că riscul:
se triplează la o alcoolemie de 0.5g‰,
va creşte de 5 ori la o alcoolemie de 1 g‰,
creşte de 15 ori la o alcoolemie de 1.5 g‰ şi
creşte de 55 ori la o alcoolemie de 2 g‰.
Asocierea consumului de alcool cu tranchililzante sau barbiturice creşte deasemeni
riscul de producere al accidentelor.
Cercetările au arătat că cele mai multe accidente sub influenţa alcoolului se produc
iarna şi în zilele de duminică şi luni, între orele 16 – 24.
Unele studii menţionează existenţa unor corelaţii semnificative între nivelul
alcoolemiei şi modificările psiho-fiziologice.
Un studiu publicat în 1996, efectuat în Europa, arată că alcoolul este responsabil de
producerea a 500.000 accidente, adică un procent de 25-40, din totalul
accidentelor. Autorii precizează încă de la început că nu în toate ţările se cuantifică
rolul alcoolului în geneza accidentelor de circulaţie, iar dificultăţile provin şi de la
faptul că nu se utilizează aceleaşi metode de recoltare şi/ sau de determinare a
consumului de alcool.
Datele privind nivelul consumului de alcool variază foarte mult în Europa. Aproape
toate ţările posedă instrucţiuni precise privind nivelul, admis al consumului de alcool,
,această valoare fiind menţionată în codurile penale. În mod curent în Europa
operează cinci nivele ale concentraţiei de alcool admise, variind între 0.2 g/l şi 0.8 g/l,
România având un prag infractogen de 0,8 gr‰ din anul 2003.
În ciuda recomandărilor generale ale diferitelor organizaţii sau a canalelor
guvernamentale ca singurul nivel acceptat să fie 0,2 se fac încă presiuni ca să fie
impus nivelul consumului mediu al populaţiei ca limită legală a consumului.

1.0

0.8 Austria

0.6 Danemarca
Belgia
Germania 108
Finlanda
Romania

Marea Britanie
Franţa

Grecia
Irlanda
Olanda
 0.4

Portugalia
0.2
Suedi
a
Fig. 16 Valoarea limitei infracționale a consumului de alcool în Europa

Comportamentul conducătorilor auto este puternic influenţat de consumul de alcool.

Numeroase studii au precizat tipul de dificultate care apare corelat cu nivelul de
alcoolemie. În ultimii ani s-au observat deficienţe de conducere şi la concentraţii mult
mai mici, dificultăţile de conducere au apărut la o concentraţie a alcoolului de 0,3 g/l
şi chiar 0,2 g/l , toate caracteristicile relevante ale conducerii unui autoturism au fost
afectate semnificativ la concentraţia de 0.3 g/l.
La doze de 50 mg/100 ml de alcool sunt influenţate preponderent funcţiile oculo-
motorii, ceea ce antrenează dificultăţi în conducere.
Factori biologici care influenţează metabolizarea alcoolului:
traumatismele, traumatismul cranio-cerebral cu comă,
vomismentele
înaintarea în vârstă creşte capacitatea de oxidare
mierea de albine scurtează timpul de disociere a NADH de unii produşi
medicamente
cofeina nu modifică valoarea alcoolemiei, dar ameliorează semnele clinice ale
intoxicaţiei etanolice
barbituricele agravează semnele clinice ale intoxicaţiei
hipotermia influenţează viteza de oxidare a alcoolului
Consumul de alcool după comiterea unui accident rutier sunt explicate de
şoferi astfel :
pentru a calma nervii
inhalarea vaportilor cu alcool la locul de muncă
boala preexistentă sau traumatism care afectează absorbţia alcoolului
contaminarea cu antiseptic ce conţine alcool
încurcarea probelor
falsificarea probelor
creşterea alcoolemie datorită interferenţei cu medicamente consumate
consum de poţiuni sau alte băuturi care conţin alcool
perfuzii

C. Efectele medicamentelor asupra conducătorilor auto

Reglementările introduse prin noul cod rutier au fost completate prin ordinul nr.
87 din 3 februarie 2003, şi cuprinde o listă relativ restrictivă a afecţiunilor medicale
incompatibile cu calitatea de conducător de autovehicule sau tramvaie precum şi a
lista substanţelor cu efect psihoactiv, contraindicate conducătorilor de autovehicule şi
tramvaie (produse sau substanţe stupefiante ori medicamente cu efecte similare
acestora).

Riscul producerii accidentelor de circulaţie poate fi crescut prin folosirea unor

substanţe medicamentoase şi în special a medicaţiei psihotrope.

109
Medicamentele care se adresează sistemului nervos: hipnotice, analgezice,
psihotrope, stimulante au următoarele efecte:
reduc sensibilitatea la stimulii externi,
scad rapiditatea reflexelor,
diminuează presiunea arterială şi temperatura,
produc bradipnee
inhibă reflexele condiţionate
se observă o prelungire a timpului de reacţie
Ca efecte secundare de ordin neuroleptic se menţionează favorizarea
somnului, tulburări de vedere, diminuarea atenţiei, subaprecierea dificultăţilor legate
de traficul rutier, etc.
Medicamentele stimulante influenţează negativ capacitatea de conducere auto.
Astfel, amfetamina produce o stare de euforie, alterarea capacităţii de apreciere
corectă a unor situaţii critice, anxietate, ameţeală şi uneori halucinaţii, favorizează
asumarea de risuri excesive faţă de capacitatea proprie de conducere a
autovehiculului.
Medicamentele antidepresive pot favoriza apariţia de stări de irascibilitate,
hipermotricitate, temurături, diminuarea atenţiei, astenie, cefalee, tulburări de vedere.
Medicamnetele sedative ale SNC pot produce somnolenţă, ameţeală,
diminuarea capacităţii de concentrare a atenţiei, dezorientare. Barbituricele pot
determina scăderea acuităţii vizuale şi diplopie. Sedativele diminuă capacitatea de
coordonare a mişcărilor.
Tranchilizantele au fost deseori incriminate în apariţia accidentelor de
circulaţie, putând produce somnolenţă, astenie, incapacitate de concentrare a
atenţiei, tulburări în coordonarea mişcărilor voluntare; imafgini neclare, diplopie,
tulburări de acomodare şi fotofobie.
Antihistaminicele produc somnolenţă, ameţeală, tulburări de vedere, astenie,
perturbări în coordonarea mişcărilor.
Analgezicele antipiretice şi antiinflamatoriile utilizate pe scară largă ca
automedicaţie pot influenţa negativ capacitatea de conducere auto.
Salicilaţii în doze mari pot produce aşa numita “beţie salicilică” manifestată
printr-o stare de euforie, agitaţie psihomotorie sau anxietate, cefalee, tremurături ale
extremităţilor (aspirina produce scăderea acuităţii auditive, tulburări vizuale).
Salicilamida poate produce ameţeală, somnolenţă, diminuarea atenţei.
În cazul tuturor medicamentelor se va acorda o atenţie deosebită interzicerii
consumului de alcool care poate mări efectele secundare şi favoriza riscul apariţiei
accidentelor de circulaţie.

D. Fumatul şi accidentele de circulaţie

Fumatul tutunului de către conducătorul auto duce la o expunere a acestuia la

o concentraţie de 2-6 a gazelor din fumul de ţigară pe o durată de circa 6 minute,
cât timp fumează o ţigară. În aceste condiţii, concentraţia COHb în funcţie de
numărul de ţigări fumate poate varia între 3-10 , aproape de nivelul unui oraş poluat
intens. Expunerea la Co prin fumat duce la modificări ale funcţiunilor aparatului
cardio-vascular datorită diminuării eliberării O2 din sângele arterial pe măsură ce
creşte concentraţia COHb.

110
 Acţiunea CO asupra SNC este ilustrată de scădeera capacităţii de
discriminare auditivă a două sunete. Se apreciază că afectarea audiţiei survine la
concentraţii de 2,5  COHb, nivel atins frecvent de orice fumător.
Afectarea funcţiei vizuale la fumători, datorită acţiunii CO se constată chiar la
valori ale COHb sub 5 , creşterea pragului vizual mergând paralel cu creşterea
concentraţiei de COHb.

8.1. 2. Factori exogeni – rolul vehicului şi a altor factori

Aceşti factori au un rol mult mai redus în cauzalitatea accidentelor de
circulaţie, contribuţia lor poate fi probată în cadrul expertizei tehnice auto şi a
expertizei de specialitate.
Sistemele efective de încarcerare ce alcătuiesc structura autovehiculelor sunt:
portierele, caroseria, volanul, bordul etc. Centura de siguranţă este astfel amplasată
încât să protejeze persoana de structurile dure, dar cu toate acestea ele sunt mai
puţin eficiente în impacturile laterale, sau în cele frontale foarte puternice. S-a
remarcat că o treime dintre accidentaţi prezintă leziuni cauzate de centura de
siguranţă, mai ales abdominale şi toracice, unele constituindu-se ca factor esenţial în
decesul unor persoane.
Rolul factorilor extogeni depinzând de vehicul se referă la:
Starea tehnică a autovehiculului :
Sisteme de direcţie
Sisteme de frânare
Sistem de rulare
Sistem de iluminare
semnalizarea
Starea căii rutiere
Condiţiile meteorologice
Condiţii de vizibilitate
Expertiza tehnică a autovehiculului implicat în accidentul de circulaţie poate
determina cauzele care au condus la producerea unor leziuni caracteristice,
furnizând indicii privind tipul de autovehicul implicat în accident.
Vehiculele se clasifică în următoarele grupe:
Autovehicule cu roţi pneumatice
de mărime mică (motorete, motociclete)
de mărime medie (autoturisme)
autovehicule mari
cu motor proeminent (autocamioane, autobasculante, tractoare)
cu motor interior (autobuze, camioane)
Autovehicule cu roţi metalice
Tren
Tramvai
Tractoare cu şenile
Vehicule fără motor
Bicicletă
Căruţă
Trăsură
Datele statistice arată că din totalul accidentelor rutiere factorul vehicul este
implicat în doar 5 dintre cazuri.

111
 Un alt factor contributor la producerea accidentelor rutiere este intensitatea
circulaţiei care are următoarele caracteristici:
este neuniformă în timp, modificându-se faţă de diferitele ore ale zilei, în cursul
săptămânii şi în timpul anului;
creşterea intensităţii şi vitezei de circulaţie măreşte riscul producerii de accidente pe
aceeaşi bandă, datorită frânării bruşte şi distanţei insuficiente dintre autovehicule;
fluxul circulaţiei este dependent şi de componenţa vehiculelor participante la trafic.
Caracteristicile fizice şi topometrice ale căilor de circulaţie cu rol în calitatea drumului
sunt lăţimea, declinitatea, curbura, natura şi starea îmbrăcăminţii asfaltice, modul de
dispunere al indicatoarelor, aşezarea refugiilor, caracteristicile spaţiilor verzi, etc,
care influenţează comportamentul conducătorului auto şi capacitatea sa de adaptare.
Drumurile în pantă, rampele şi curbele reduc apreciabil vizibilitatea în planul orizontal
şi diminuează lungimea de drum vizibilă, generând evenimente rutiere mai ales în
cazul depăşirilor pe aceste sectoare de drum.
Condiţiile meteorologice defavorabile (ceaţa, ploaia, ninsoarea, poleiul) micşorează
vizibilitatea şi determină apariţia condiţiilor de producere a alunecărilor (derapajelor),
solicită mai mult aparatul vizual şi au efecte negative asupra capacităţii de
conducere. Aceste condiţii defavorabile sunt răspunzătoare de producerea
accidentelor preponderent în circulaţia pe autostrăzi.
Circulaţia pe timp de noapte măreşte riscul de accidentare, corpurile aflate pe partea
carosabilă sau în afara drumului părând a fi situate mult mai departe şi mai mari
decât în realitate. La crearea acestei iluzii vizuale contribuie din plin vehiculele care
vin din sens opus cu farurile aprinse la faza de drum. În condiţii de luminozitate
precară se produce o adaptare necorespunzătoare a vederii, care este responsabilă
de sesizarea obstacolelor.

8.2. Mecanismele de producere ale accidentelor de circulaţie

Studiul dinamicii producerii accidentelor rutiere a captat îndeosebi atenţia
firmelor constructoare de autovehicule, care au început să studieze comportamentul
ţesuturilor umane la diferite tipuri de impacte. Leziunile osoase au fost mai repede şi
mai bine observate, dar nu şi cele interesând alte ţesuturi şi mult mai puţin
deficienţele funcţionale posttraumatice.
Leziunile craniene, ale feţei şi cele toracice sunt destul de bine demonstrate şi
obiectivate, iar leziunile coloanei vertebrale şi ale creerului sunt explicate prin mai
multe ipoteze. Leziunile generate prin coliziunea unor vehicule sunt determinate de
deformările excesive apărute prin depăşirea rezistenţei naturale la traumă a
ţesuturilor. Aceste deformări rezultă atât datorită modificărilor structurilor anatomice,
cât şi a alterărilor funcţionale.
Au fost descrise trei modalităţi principale de producere a leziunilor:
Comprimarea corpului peste toleranţa elastică intrinsecă
Acceleraţia corpului, situaţie în care mişcarea oganelor interne depăşeşte mişcarea
scheletului rezultând leziuni contuzive interne
Depăşirea nivelului de vâscozitate a ţesuturilor în codiţiile de exercitare prelungită a
forţei traumatice.
Cercetările biomecanice au arătat că nivelul traumatic lezional pentru unele regiuni
ale corpului poate fi prevăzut folosind teoria vâscozităţii, deşi cunoştiinţele actuale
sunt destul de limitate. Însă nu este posibil să se coreleze în totalitate distrugerile
autovehiculului cu mărimea forţelor care acţionează asupra unui ocupant, datele fiind
limitate doar la testele standard.

112
Studiile biomecanice arată că fără existenţa unor informaţii specifice despre forţele
care au acţionat şi despre locul ocupat în vehicul nu se pot stabili tipurile de leziuni
produse.
Literatura medico-legală sistematizează mecanisme de producere ale
leziunilor produse prin accidente de circulaţie astfel:
Mecanisme simple : Lovirea de către vehicul, mai rar întâlnită, leziunile de
violenţă fiind uşoare (echimoze, hematoame, excoriaţii) şi fiind situate la suprafaţa de
impact cu părţile proeminente ale autovehiculeleor. Victimele sunt pietonii surprinşi
de vehiculele care se deplasează cu viteză mică.
Comprimarea victimei - produce în condiţiile în care victima este prinsă între
vehicul şi un obstacol, (zid, pod, gard), între două vehicule care se ciocnesc, între
tampoanele vagoanelor, etc. În acest caz se constată leziuni de strivire a
segmentelor anatomice şi a organelor interne.
Călcarea simplă de către un vehicul este un accident ce se întâlneşte mai rar,
victimele fiind pietonii surprinşi culcaţi pe carosabil. Uneori amprentele roţii pot fi
puse în evidenţă pe piele sau pe îmbrăcăminte. Călcarea de către roţi metalice (tren,
tramvai, căruţe, car) produce plăgi contuze profunde şi în unele cazuri chiar amputări
ale trunchiului sau ale membrelor.
Căderea simplă din vehicul se întâlneşte rar. Cazurile sunt întâlnite atunci
când vehiculul este staţionat, iar victima cade de pe scară prin pierderea echilibrului.
Această modalitate de accidentare se poate realiza şi în cazul opririi bruşte a unui
vehicul (tramvai, tren, autobuz) care circulă cu persoane agăţate pe scări sau bara
de protecţie din spate. Leziunile sunt uşoare (excoriaţii şi echimoze) situate numai pe
o singură parte, cea de impact cu solul. Atunci când căderea este urmată de
rostogolire se constată şi leziuni asociate.
Mecanisme complexe:
Lovirea de către vehicul urmată de căderea victimei, este dependentă de
viteza vehiculului, deoarece datorită vitezei mai mari a autovehiculului victima se
poate dezechilibra şi poate cădea. În aceste condiţii pot apare leziuni pe două planuri
– pe planul de impact cu maşina şi leziuni produse prin cădere. În unele cazuri
leziunile de cădere sunt letale, de ex. TCC cu fractură de bază. În funcţie de viteza
vehiculului şi posibilităţile de frânare, victima poate fi depăşită de vehicul sau prinsă
de roţile lui, iar alteori, după cădere agăţată de către elementele caroseriei este
târâtă pe carosabil. În acest caz se observă:
1.1. leziuni produse de impactul cu părţile proeminente ale maşinii. Uneori excoriaţiile
sau plăgile contuze pot păstra forma suprafeţei de impact (desenul radiatorului,
marginea farului, etc.);
1.2. leziunile produse prin călcare (mecanismul călcătorului de rufe) se
caracterizează prin excoriaţii şi echimoze asociate cu leziuni ale organelor interne
(rupturi, dilacerări, striviri, fracturi, atriţii musculare). Uneori pe îmbrăcăminte şi pe
tegumente se imprimă desenul anvelopei.
1.3. leziunile produse prin târâre, cel mai frecvent fiind excoriaţii în placard, produse
de asperităţile drumului, interesează suprafeţe mari şi sunt formate uneori din
multiple excoriaţii liniare.
Lovirea de către vehicul urmată de proiectarea victimei.
Distanţa de proiectare este în funcţie de:
- viteza autovehiculului,
- greutatea corpului şi
- unghiul de impact.

113
La viteza de 50 km oră dacă autovehicul loveşte victima sub unghiul de 45 o o va
proiecta la aproximativ 20 m, pe când la un unghi de 75o o va proiecta numai la 10
m.
Cei mai vulnerabili participanţi la trafic sunt pietonii (bătrâni şi copii). Dinamica
accidentelor depinde de înălţimea maşinii şi a pietonului şi de centrul său de
greutate. Impactul sub centrul de greutate aruncă pietonul pe capotă, victimei
imprimându-i-se viteza vehiculului pentru a fi apoi aruncată pe carosabil după
frânare. Impactul la nivelul centrului de greutate aruncă victima în direcţia de mers a
maşinii. Impactul peste centrul de greutte propulsează victima sub vehicul.

8.3. Trauma rutieră

La examinarea victimei proiectate se constată două categorii de leziuni:
leziuni produse prin impact, situate la nivelul la care partea proeminentă a vehiculului
a lovit victima;
leziuni datorită proiectării victimei situate mai ales la nivelul extremităţii cefalice sau a
trunchiului.
Atunci când proiectarea victimei s-a produs pe un plan înclinat sau la diferenţă de
nivel, se vor produce şi leziuni de rostogolire.
Leziunie de proiectare sunt cele mai grave deoarece la greutatea corpului se adaugă
şi forţa de propulsie imprimată de viteza autovehiculului.
Cel mai frecvent se constată traumatisme cranio-cerebrale urmate de leziuni
traumatice ale trunchiului şi membrelor.
Moartea violentă se poate produce în vehicul datorită a două categorii de cauze,
unele de natură traumatică, iar altele tot de natură violentă, pot fi consecinţa
intoxicaţiei cu CO.
Decesele de natură traumatică sunt consecinţa deceleraţiei brutale, care produce
leziuni prin impact direct şi impact indirect.
Pasagerii sunt proiectaţi în faţă, cel de lângă şofer în parbriz şi capota maşinii, iar cei
din spate peste scaunul din faţa lor.
Traumatismele diferă în raport cu locul ocupantului. Conducătorul auto se
loveşte cu pieptul de volanul producându-se leziuni toracice prin şoc direct. Tot prin
şoc direct se produc traumatismele cranio-cerebrale, victima fiind proiectată cu capul
în partea inferioară a caroseriei. Membrele inferioare care sunt fixate pe pedale
prezintă mai ales fracturi ale oaselor gambelor.
Leziunile din impactele laterale prezintă o dificultate deoarece zona de impact
de la nivelul maşinilor este în genere redusă, sau oricum mai mică decât în celelalte
impacte. Totuşi numărul victimelor rezultate din impactele laterale este mare, de
exemplu cca 8000 de persoane decedează în urma accidentelor prin loviri laterale în
USA anual, iar de trei ori mai multe persoane sunt traumatizate.
Moartea violentă datorită intoxicaţiei cu monoxid de carbon survine mai ales în
perioadele reci ale anului datorită motorului în relanti. Dacă etanşeitatea cabinei este
deficitară gazele de eşapament pătrund în habitaclu unde realizează o concentraţie
crescută de CO, responsabil de producerea unor decese violente. Este posibil ca
acest tip de moarte să se producă intenţional, la persoanele care se sinucid.
În accidentele rutiere se întâlnesc frecvent mecanisme complexe, care
asociază unele dintre mecanismele prezentate, astfel lovirile se însoţesc de
proiectări, urmate de comprimări, târâri şi rostogoliri.

114
 Accidentele produse prin vehicule cu roţi metalice prezintă leziuni întinse,
puternic distructive: striviri, dilacerări, secţionării şi amputaţii, de o gravitate extremă,
adeseori letale.
Leziunile ocupanţilor
Leziunile victimelor diferă în raport cu locul ocupat în vehicul.
Într-o coliziune frontală, pasagerul care nu are legată centura de siguranţă,
continuă să se deplaseze în faţă după ce vehiculul s-a oprit. Această mişcare frontală
este oprită de părţile vehiculului, aflat acum în staţionare. Punctul iniţial de impact
este adesea situat în extremităţile de jos, rezultând în fracturi sau dislocări tibio-
tarsiene, genunchi sau fracturi femurale. În timp ce corpul continuă să se mişte,
capul, coloana vertebrală şi toracele intră în coliziune cu parbrizul sau bordul
vehiculului. La persoanele fără centură de siguranţă secvenţa obişnuită este
genunchi-femur-coapse- torace-extremitate cefalică. La persoanele cu centură de
siguranţă natura leziunilor este dependentă de forţa impactului, dar contactul cu
genunchii este totuşi întâlnit. La impactul din faţă stânga craniul poate continua
mişcarea spre stâlpul din faţă stânga, iar capul pasagerului din dreapta ajunge să
lovească oglinda retrovizoare.
Într-un impact lateral, victima este accelerată în lateralul vehiculului. Aceste
accidente se produc de obicei în intersecţii sau când vehiuclul iese de pe carosabil.
Apar leziuni compresive de pelvis, contuzii pulmonare, leziuni intra-abdominale şi
rupturi diafragmatice. Impactele posterioare, deasemenea accelerează victima, iar
dacă nu există tetiere, apar leziuni de coloană, chiar de tip whip-lash, având
numeroase implicaţii civile. Decesele sunt puţin întâlnite în cadrul acestor tipuri de
accidente. Sunt întâlnite frecvent incendii, datorită ruperii rezervorului de benzină.
Ejectarea (proiectarea din vehicul) este asociată cu o incidenţă crescută de leziuni
severe sau foarte grave.
Răsturnările vehiculelor produc mai puţine decese dacă victima nu este
proiectată în afara vehiculului sau dacă vehiculul nu se izbeşte violent de un obiect.
Leziunile ocupanţilor sunt distribuite pe mai multe planuri, fiind necaracteristice.
La ocupanţii autovehiculelor atât conducător cât şi pasageri s-au descris următoarele
mecanisme lezionale:
impact direct, când se vor constata predominant leziuni cranio-cerebrale prin
contactul direct al victimei cu elementele din interiorul autovehiculului sau în cazul
ejecţiei din vehicul, prin impactul cu obstacolele existente în exterior, (copaci, borne,
clădiri, sau chiar alte vehicule staţionate sau în mişcare).
deflexiunea cervicală bruscă sau hiperextensia cervicală bruscă în “whiplash”, sau
“lovitura de bici”. Acest tip de leziune poate surveni şi în caz de acceleraţie bruscă,
spre exemplu lovirea din spate a unui vehicul staţionat de către altul în mişcare.
Mecanisme cinetice similare explică constituirea unui hematom subdural acut,
în lipsa oricărui impact, prin simpla vibrare a creerului în interiorul cutiei craniene.
În cazul când se circulă cu viteze mari, accidentele se caracterizează prin
lezarea vaselor mari şi mai ales a aortei toracice, fiind posibile detaşări prin smulgere
în absenţa oricărui impact.
Al treilea mecanism lezional este cel mixt, când la leziunile prin şoc direct se adaugă
leziunie produse prin mecanisme cinetice şi vibratorii.
La conducătorul auto s-au întâlnit mai ales traumatisme toracice cu fracturi costale,
contuzii şi rupturii ale cordului şi vaselor mari, rupturi traumatice ale ficatului şi
diafragmului, iar la membrele inferioare unde piciorul este blocat pe podea sau pe

115
pedale, în special fracturi tibio-tarsiene sau astragaliene. Sunt considerate tipice
pentru şofer următoarele leziuni, raportate şi la vârsta victimei:
fractura transversală a sternului (de obicei în spaţiun III ic)
fracturi costale bilaterale
leziuni hepatice produse prin capetele fracturale ale coastelor
contuzii, rupturi ale parenchimului lpulmonar
ruptura cordului
transsecţiunea de aortă
rupturile splinei şi ale ficatului

În urma impactului s-au descris fracturi ale colului femural sau ale cavităţii
cotiloide prin împingerea acestuia în bazin.
La pasagerul din faţă s-au descris leziuni cu precădere cranio-cerebrale, de unde şi
denumirea de “locul mortului” dedusă din severitatea leziunilor, comparativ cu a
conducătorului auto. La ambii se întâlnesc leziuni ale feţei şi coloanei vertebrale.
Privitor la leziunile cervicale, există studii aprofundate asupra mecanismului
whiplash, care arată că forma undei de impact are o influenţă mai mare asupra
severităţii leziunilor medulare, decât cantitatea de energie transferată. Este posibil ca
în prima parte a acceleraţiei o undă puternică de impact să determine o mişcare mai
amplă a coloanei cervicale, înainte ca extremitatea cefalică să lovească tetiera,
comparativ cu o undă de impact slabă. Acest studiu sintetizează o serie de cercetări
care arată că prezenţa leziunilor cervicale se constată chiar şi în impacte aparent de
severitate minimă.
Ceilalţi ocupanţi sunt supuşi unor forţe centrifuge în timpul coliziunii şi ciocnirii
cu diferite obstacole, în care se realizează proiectarea, astfel încât gravitatea
leziunilor este în funcţie de regiunea topografică a corpului care este interesată, de
mărimea zonei de impact şi de gradul deceleraţiei.
Pe lângă aceste mecanisme lezionale (impact direct, impact indirect şi mixte), unele
studii au individualizat incidenţa traumatismelor:
leziuni produse de volan cu o frecvenţă de 30
leziuni produse prin impact cu bordul cu o frecvenţă de 17
proiectarea în afară cu o frecvenţă de 15;
leziuni produse de centura de siguranţă
Leziunile pietonilor
Mecanismele mai frecvente de lezare a pietonilor sunt prin impact direct,
proiectare, călcare, târâre, cădere şi mecanisme mixte, rezultate din asocierea a
două sau mai multe mecanisme simple.
Mecanica producerii impactelor pietonilor şi distribuţia leziunilor acestora este
influenţată de viteza de impact, de tipul vehiculelor, de rigiditatea şi particularităţile
părţii frontale a vehiculului (construcţia măştii, înălţimea şi lăţimea barei de protecţie,
caracteristicile parbrizului), de vârsta şi tipul somatic al pietonului şi nu în ultimul rând
de poziţia pietonului în raport cu vehiculul la momentul impactului.
Când un adult este lovit frontal de către o maşină, primul contact are loc între
bara de protecţie şi picior sau genunchi. Extremitatea de jos a corpului este
accelerată în faţă, iar partea de sus a corpului este rotită şi accelerată relativ faţă de
maşină, după care pelvisului şi toracele sunt lovite de capotă. Capul poate fi lovit de
capotă sau de parbriz cu o viteză de 0,7-0,9 din viteza maşinii pentru impactele cu
capota (Pritz, 1983) şi 1,1-1,4 pentru impactele cu parbrizul (Cavallero 1983).
Victimele vor cădea apoi pe pământ. Leziunile sunt de obicei cauzate de impactul
116
direct şi de propagarea prin segmentele corpului. În timpul contactului dintre corp şi
vehicul, întregul corp se mulează pe partea frontală a vehiculului. Poziţia de contact a
principalelor segmente corporale poate fi estimată prin distanţa de proiectare a
corpului pe suprafaţa maşinii.
Leziunile prin impact direct, corespund lovirii de vehicul şi apar ca leziuni
situate pe partea corpului care intră în contact direct cu vehiculul.
Există o corespondenţă între nivelul, respectiv înălţimea la care este situată leziunea
şi partea din vehicul care loveşte.
Vehiculul poate lăsa o urmă particulară, de forma unei amprente tipice,
pozitive, sau dimpotrivă, amprenta corpului rămâne pe vehicul (depresiune lăsată de
urma corpului pe capotă).
Leziunile corpului produse prin proiecţie se caracterizează prin echimoze,
plăgi contuze, pleznite, fracturi localizate în partea contolaterală, etc.
Distanţa de proiecţie a pietonului lovit este în funcţie de viteza vehiculului şi de
unghiul de proiecţie în care victima a fost surprinsă şi proiectată (în cazul unui unghi
de 45o traiectoria proiectării va fi mai lungă decât în cazul unui unghi de 90 o).
Leziunile pietonilor produse prin călcare sunt în mod obişnuit consecinţa celor
de lovire şi proiectare pe şosea. Sunt reprezentate de leziuni grave constând din
fracturi cominutive cu leziuni complexe de strivire a organelor interne, constituite din
striviri ale cutiei craniene, a organelor toracice, cu fracturi costale multiple, a
organelor abdominale sau a bazinului, cu fracturi de bazin, fracturi ale membrelor,
etc.
Pe tegumente se poate observa urma pneului care reproduce desenul acestuia.
Leziuni de călcare pot fi întâlnite atunci când victima este căzută sau adormită
pe şosea (adesea în stare de ebrietate).
Leziunile de târâre depind de distanţa şi de felul suprafeţei de târâre şi constau în
excoriaţii (dungi, placarde întinse, mai adesea discontinui) cu caracter vital, dar este
posibil în situaţiile de mobilizare a unui cadavru (disimulare).
Leziunile produse prin tamponarea corpului victimei de către alte vehicule sunt
apropiate de cele produse de compresiunea prin călcare.

Alte categorii de participanţi la trafic

Motocicliştii au un risc de deces de 35 de ori mai mare decât ocupanţii
vehiculelor; majoritatea leziunilor fiind dispuse cranian, iar utilizarea căştilor de
protecţie reduce riscul de leziuni cu 1/3 şi riscul de leziuni faciale cu 2/3. Fracturile
membrelor inferioare sunt frecvente la motociclişti, apărând la aproximativ 40 % din
motocicliştii internaţi.
Copiii între 5-14 ani suferă cel mai frecvent de asemenea leziuni, iar leziunile
craniene sunt responsabile de 75% din decese bicicliştilor. Căştile de protecţie s-a
dovedit că reduc riscul de leziuni cerebrale cu 88%.

Leziuni consecutive mijloacelor de protecţie

Centurile de siguranţă produc leziuni ale intestinului subţire, colon, secţionarea
măduvii lombare, situat în planul centurii orizonatale, aceste leziuni sunt cunoscute
ca sindromul leziunilo prin centura de siguranţă. Contuziile şi excoriaţiile din peretele
abdominal asociate acestuisindrom şi produse de centura de siguranţă se numesc
semne ale centurii de siguranţă.
Folosirea centurii numai din dreptul umărului produce fracturi cervicale,
toracale şi lombare ale coloanei vertebale, fracturi ale coastelor şi a sternului şi

117
leziuni ale laringelui, hepatice, splenice şi renale. Atunci când se combină centura de
la umăr cu centura abdominală, rezultă centura în trei puncte, rezultând sumarea
efectelor benefice ale acestora. Este deasemenea o bună prevenţie a impactelor cu
volanul şi cu bordul. Totuşi centura în trei puncte poate produce fracturi costale, mai
frecvent unice, fracturi ale claviculei, a sternului şi a coloanei cervicale.
La fel ca şi centurile de siguranţă, airbag-urile pot provoca leziuni dar spre
deosebire de acelea survine mai frecvent decesul, datorită fracturilor coloanei
cervicale, fracturi ale bazei craniului, leziuni ale viscerelor toracic şi abdominale.
Decesele apar la femei de statură mică, sau copii sub 13 ani mai ales dacă nu poartă
centuri de siguranţă. Scaunele speciale pentru copii nu trebuie folosite niciodată pe
scaunul din faţă al vehiculului deoarece plasează capul şi corpul copiilor prea
aproape de airbag. Airbag-urile se lansează mecanic după un impact şi se
expandează prin mecanism pirotehnic cu producere de gaz. Şoferii aflaţi cu capul
prea aproape de volan, la o distanţă sub cca 20 cm, pot fi lezaţi de airbag.
Pe o statistică din 2000 care a interesat o perioadă de 10 ani din SUA, au fost
stabilite 169 de decese prin airbag. Dintre aceştia 100 erau copii, 98 au decedat
datorită airbag-urilor pasagerilor, iar 2 au fost ucişi de airbag-urile şoferului.
Din cei 98 ucişi de airbag-urile pasagerilor :
69 nu aveau centuri sau ele erau prost poziţionate
23 erau în scaune speciale pentru copii
6 aveau centuri în 3 puncte.

8.4. Problematica medico-legală în accidente de avion

Modalităţile de producere ale accidentelor de avion sunt impact liniar cu solul
(picaj), cădere în vrie, cădere în spirală, cădere sub unghi mic, dezintegrarea în picaj,
agăţarea de fire. Aproape toate pot fi însoţite de incendii.
Expertiza medico-legală va avea în vedere identificarea victimelor, precizarea
persoanei care a condus avionul, descrierea leziunilor de violenţă şi stabilirea cauzei
morţii, precizarea caracterului vital al leziunilor de violenţă implicate în tanatogeneză,
evaluarea toxicologică (alcoolemie, droguri).

8.5. Expertiza medico-legală în trauma rutieră

La solicitarea organelor judiciare medicul legist efectuează o constatare sau o
expertiză medico-legală asupra victimei în viaţă sau asupra unei persoane decedate
în cadrul unui accident de circulaţie.
Constatarea sau/şi expertiza medico-legală poate avea următoarele obiective:
descrierea tipului de leziuni, cu precizarea extinderii şi gravităţii leziunilor
aprecierea modalităţii de producere a leziunior (pe cât posibil să susţină obiectiv un
anume mecanism clasic cunoscut)
aprecierea anticipativă a timpului de îngrijiri medicale conform baremului de îngrijiri
medicale în vederea încadrării faptei,
evaluarea sechelelor, a eventualelor infirmităţi şi/sau invalidităţi.
în cazul examinării presupusului conducător auto pe lângă examinarea aspectelor
lezionale, se va cerceta existenţa unor boli sau deficienţe care ar fi putut influenţa
conducerea vehiculului şi se va recolta sânge în vederea determinării alcoolemiei sau
altor toxice (droguri).
în cazul persoanelor decedate se stabileşte cauza morţii, se va determina
alcoolemia/alcooluria, sau alte toxice (CO, medicamente, droguri) pentru a evalua
contribuţia acestuia în producerea accidentului rutier. La accidentele cu fugă de la

118
locul faptei, accidentele cu victime multiple sau în care sunt implicate mai multe
autovehicule medicul legist va participa activ la examenul la faţa locului colaborând la
identificarea şi interpretarea urmelor traseologice (pete de sânge, fire de păr, etc).
să documenteze orice eventuală încălcare a legii, de exemplu omisiunea de a
verifica periodic starea de sănătate.
să stabilească identitatea cadavrului, locul pe care acesta îl ocupă în vehicul. Pentru
acest scop se examinează şi se coroborează datele privind localizarea leziunilor,
urmele biologice, urmele de pe încălţăminte.
Cauzalitatea medico-legală în accidentele de circulaţie este:
accidentală (vătămare sau ucidere din culpă)
accident de muncă
sinucidere, când este implicat un singur autovehicul, care are un impact frontal direct,
se constată o abatere de la direcţia de mers, fără folosirea frânei.
omor (cazuri rare)
disimularea unui omor, mai frecvent întâlnită.
Diferenţierea împrejurărilor de producere a decesului se realizează şi prin
stabilirea sindromului tanatogenerator. La victimele accidentelor de circulaţie
întâlnim:
traumatismele cranio-cerebrale închise sau deschise în procente de 50-60,
politraumatisme cu leziuni asociate (hemoragii interne, şoc, leziuni vertebro-
medulare).
Alte cauze violente nontraumatice – decese prin intoxicaţii sau datorită acţiunii unor
substanţe toxice (arsuri chimice prin lichidul acid din bateria maşinii).
Morţi subite, care au intervenit anterior momentului producerii accidentului.

9 Tortura

Prin adoptarea României a instrumentelor internaţionale şi regionale cu privire

la dreptul nederogabil de a nu fi torturat, a devenit necesară atât stabilirea criteriilor
de definire a noţiunii de tortură şi de constatare a urmelor aplicării ei, cât şi de
prezentare a atitudinii faţă de cazurile de tortură, subiect proscris la noi până în anii
1990.

somatică
T eama de traumă
psihică
O primarea persoanei
comunicare
R efuz
Alimentaţie greva foamei
T eroare

U milirea sinelui desconsiderarea "eu-lui"

R epulsie faţă de propria persoană sinucidere

A cuzaţii nereale recunoştere mărturie

Fig. 17
119
În istoria omenirii tortura s-a aplicat ca formă de pedeapsă pentru comiterea unei
infracţiuni, deoarece autorul faptei trebuia pedepsit, această sancţiune fiind o ispăşire
sau purificare. Argumentele acestei atitudini derivă din conceptul moral, potrivit
căruia, cel care a săvârşit un fapt rău, trebuie să plătească pentru acea faptă
reprobabilă.
În trecut, aplicarea pedepselor era publică, atât pentru câştigarea legitimităţii,
cât şi pentru intimidare şi implicit scăderea infracţiunilor. Ideile umanitariste născute
în secolul luminilor au înlocuit atitudinea extremă de violentă, care a caracterizat
modul de aplicare a pedepselor până la acel moment şi a schimbat sensul acestora,
ele devenind mai blânde şi urmărind îndreptarea.
În capitolul consacrat torturii, Beccaria, enumeră principalele motive pentru care se
practica tortura în faza premergătoare a procesului. Acestea au fost grupate în cinci
direcţii: întâi obţinerea confesiunii (mărturiei), apoi evitarea confuziilor cu privire la
faptă şi al treilea motiv de a deconspira complicii. În opinia autorului tortura s-a mai
aplicat pentru motive, pe care singur le recunoaşte ca fiind de neînţeles, dar care au
realizat o ispăşire a ruşinii (infamiei), iar în final, al cincilea motiv, extrem de
acoperitor ca justificare, este al recunoaşterii altor fapte comise, pentru care, până la
acel moment, victima nu era acuzată. Să remarcăm prevalenţa convingerii că un
infractor cercetat poate fi autorul mai multor fapte nedescoperite, convingere care
credem că a avut rolul de a întreţine şi justifica, pentru mult timp, tortura.
Beccaria a separat justiţia divină de cea umană, arătând că faptele care au
contravenit religiei au fost mult prea sângeros pedepsite: "a acoperit Europa cu
sânge omenesc şi a înălţat acele ruguri funeste".
El formulează, printre altele, principiul moderaţiei pedepselor arătând că "păstrând
proporţia, vor face o impresie cât mai puternică şi cât mai durabilă asupra sufletelor
oamenilor şi cât mai puţin chinuitoare asupra corpului vinovatului".
Referitor la pedeapsa cu moartea el a arătat că aceasta "este funestă pentru
societate, căci prin exemplele de cruzime pe care le dă oamenilor înăspreşte
moravurile; opinia publică condamnă pedeapsa cu moartea şi dispreţuieşte pe călău,
deşi el îndeplineşte o îndatorire oficială, în interes public."
Beccaria a fost iniţiatorul şi susţinătorul principiului prezumţiei de nevinovăţie
şi s-a opus ca obţinerea mărturiei să se realizeze prin tortură, aceasta nefiind "un
criteriu al adevărului".
După apariţia cărţii lui Beccaria, influenţele ei s-au regăsit în aproape toate
sistemele juridice penale, în cadrul cărora vor începe să acţioneze opiniile umaniste.
Teoriile sale au stat la baza unui curent care a umanizat şi a îmblânzit regimul
pedepselor în sistemele juridice de pretutindeni.
Pedeapsa reprezintă un mijloc de apărare socială, dar tortura sub toate formele sale,
dezonorează şi scade coeziunea membrilor societăţii, derogând de la atributele
statului de drept. Pentru o imensă perioadă de timp tortura a fost acceptată de către
stat (antichitate, evul mediu, epoca moderna). Ea a apărut ca răspuns la anxietatea
generată de pierderea unor adepţi religioși sau politici şi consecutiv orientării
acestora spre alte convingeri. Pentru anumite perioade de timp, precum şi în anumite
ţări, au existat tendinţe de înăsprire temporară a pedepselor, dar şi de utilizare a
torturii în scopul obţinerii mărturiilor, a recunoaşterii faptelor sau de obţinere a altor
informaţii.
Tortura poate fi utilizată în mai multe scopuri, dintre care obţinerea de informaţii este
preponderentă. Cu privire la această motivaţie observăm că s-a modificat scopul

120
iniţial, de smulgere mărturiei sau chiar de recunoaştere a faptei, ajungându-se la
obţinerea unor informaţii - ceea ce poate fi chiar mai dezumanizat decât mărturisirea
unei fapte, pentru că anchetatorul nici măcar nu este sigur că torturatul deţine
informaţia dorită. Printre alte motivaţii se găsesc incriminarea altora, îndoctrinarea,
intimidarea şi izolarea de colegi sau de grupul căruia persoana i-a aparţinut.
Manevrele torţionarilor produc numeroase sechele somatice şi psihice ajungând
până la dezumanizarea victimei. Tortura distruge persoana, sinele şi încrederea în
sine, aceasta devenind labilă, lipsită de încredere în posibilităţile proprii, dar şi în
orice alte valori. Aspectele morale devin irelevante, luarea unei decizii devine o
alegere imposibilă, iar supravieţuirea este uneori atât de dificilă, încât torturatul
devine un candidat pentru sinucidere.
Dimensiunile cazurilor şi variabilitatea metodelor de tortură sunt departe de a fi
epuizate. Alături de cazurile de tortură clasice, aplicate pentru obţinerea mărturiei, se
întâlnesc situaţii noi, reprezentate de azilanţi şi/sau refugiaţi asupra cărora se
abuzează, dar şi cazuri de tortură mult mai sofisticate, cum este tortura tehnologică.
Numărul global al victimelor torturii sau altor abuzuri nu poate fi precizat. S-a estimat
că există, la nivelul anului 1992, cca 50 milioane de refugiaţi în întreaga lume, dintre
care 23 milioane au fost obligaţi să-şi părăsească ţara de origine (AI). Categoriile de
victime sunt constituite din femei, bărbaţi, persoane în vârstă şi copii sau adolescenţi
care şi-au pierdut casa, familiile, cultura, limba şi tot cea ce reprezintă stabilitate şi
siguranţă. Aceştia sunt malnutriţi şi uneori bolnavi, au trăit în zone neadecvate, în
campusuri unde au fost expuşi la violenţă şi intimidare. S-a estimat că mii dintre
aceştia au fost torturaţi. Numeroşi refugiaţi şi imigranţi s-au prezentat cu simptome
care pot fi puse în legătură directă sau indirectă cu tortura.
Între 5% şi 35% dintre toţi refugiaţii din lume se estimează că au fost supuşi torturii,
ceea ce sugerează că populaţia de risc este între 1,1 şi 8 milioane. La aceasta se
adaugă un număr substanţial de cazuri care au rămas în ţările de origine, precum şi
persoanele care nu au fost direct torturate, ci indirect prin prieteni sau cunoscuţi care
au fost victimele torturii.
Asociaţia Mondială a Medicilor, a precizat în Declaraţia de la Tokio (1975), că tortura
este o pedeapsă deliberată, sistematică, dar în acelaşi timp ea constituie o suferinţă
fizică sau psihică produsă de o persoană, sau de mai multe persoane, care
acţionează la proprie iniţiativă sau conform ordinului unei autorităţi, pentru a
determina o altă persoană să ofere informaţii, să facă o mărturisire sau pentru orice
alt motiv.
Anumite organizaţii cum sunt Amnesty International, Medicii pentru drepturile omului,
Avocaţii pentru drepturile omului s-au preocupat şi se preocupă încă de descoperirea
cazurilor de tortură, în ciuda dificultăţilor datorate secretului care învăluie acest
subiect. Datele furnizate de Amnesty International publicate în anul 1992, care au
fost obţinute de la victime, de la membrii de familie sau de la avocaţi, au evidenţiat că
atât tortura, cât şi tratamentele neomenoase sunt aplicate în 93 de ţări din lume.
Aducând în discuţie motivele utilizării torturii, Sergio Pesutic, un medic chilian arată
că acesta este “utilizarea dezumanizată a puterii", aceasta devine astfel un
instrument de oprimare, aplicat de autoritatea statală.

Rolul unor instituţii şi organizaţii în administrarea torturii

Apariţia poliţiei ca instrument de execuţie autorizată, a apărut odată cu reformarea
procedurilor judiciare în a doua jumătate a secolului 18 şi cu apariţia codurilor de legi
în secolul 19.

121
În opinia istoricului francez, Michel Foucault şcoala, poliţia şi închisoarea sunt
utilizate de stat, pentru un scop comun, de control al comportamentului, de
disciplinare şi cu certitudine pentru a pedepsi.
Documentele a numeroase organizaţii umanitare încearcă să prezinte
varietatea mijloacelor prin care se produc diferite suferinţe persoanelor torturate. Un
raport al Amnesty International din 1984, consemnează dimensiunile imense ale
noţiunii de tortură, cât şi varietatea de mijloace utilizate pentru a obţine mărturii.
Astfel în tortură se constată atitudini şi manifestări apărute ca urmare a temerii,
terorii, fricii. Tortura poate însemna ridicarea abuzivă noaptea de acasă, legarea la
ochi şi transportul spre o destinaţie necunoscută; ameninţările de viol, bătaie sau de
execuţii; sau expunerea neprotejată la temperaturi extreme. Tortura constă în
ameninţări asupra membrilor familiei privind moartea prin accidente, dar şi întrebările
insistente de la secţia de poliţie privind starea de sănătate sau medicamentele
administrate în prezent, pentru ca autorităţile să ştie cât de departe pot merge cu
procedurile torţionare.
Pentru persoanele religioase, interdicţia practicării religiei reprezintă un mijloc de
tortură.
Tortura înseamnă izolare, vorbirea în şoaptă, răpire, deţinere în secret,
reţinerea fără statut juridic legal, lipsa comunicării cu cei de afară (absenţa totală a
vizitelor şi interzicerea corespondenţelor). Legarea la ochi în timpul interogatoriului şi
torturii creşte sentimentul de singurătate şi neputinţa. Izolările pot fi atât faţă de
cercul familiei şi al cunoscuţilor, dar şi izolarea absolută în interiorul locului de
detenţie. Esenţial pentru torţionar este să controleze totul şi să deţină puterea.
Aceste mecanisme se asigură prin repetarea diferitelor mijloace şi crearea
dependenţei de anchetator, care poate oferi chiar mici recompense. Pistolul pus la
tâmplă, mimarea execuţiei, îngropatul de viu în deşert, reprezintă demonstrarea
puterii în faţa victimei.
Tortura mai înseamnă degradare, insultă, ameninţări sau atacuri sexuale, înfometare,
mâncarea forţată a excrementelor, umilirea familiei. Tortura reprezintă neacordarea
unui tratament medical adecvat persoanelor bolnave, ignorarea simptomelor şi a
durerilor. Tortura înseamnă a ceda sub o presiune mare sau o durere puternică
indiferent dacă mărturia este adevărată sau falsă.
Victimele torturii relatează diferite motive pentru care au fost torturate, dar cel
mai frecvent ea se aplică pentru obţinerea unei mărturii. Căile de ajungere la scopul
dorit sunt şi ele extrem de variate, de la metode de producere a răului somatic până
la suferinţe psihice, deşi delimitările acestea sunt nereale.
Se observă că s-a depăşit faza torturii-sancţiune şi a torturii-interogatoriu,
ajungându-se în epoca nostră la aşa numita tortură de masă (Piedelievre). Aceasta
reprezintă o “activitate perversă, violentă sau manevre dolosive exercitate asupra
unor grupuri”. Autorul include lagărele de concentrare, rezervaţiile, cartierele izolate,
extinderea războiului faţă de populaţia civilă (aşa numitele pierderi colaterale). Sunt
considerate mijloace de tortură armele cu efecte extinse, bomba atomică, gazele de
luptă, obuzele incendiare, chiar restricţiile impuse de angajatori în efectuarea muncii
normale, de care depinde supravieţuirea muncitorului.

10 Simularea

122
În trecut medicina legală s-a preocupat mai mult de problematica simulării, deoarece
au existat numeroase încercări de a se sustrage de la efectuarea serviciului militar. În
ultimii ani aceste situaţii sunt mai puţin întâlnite, dar situaţiile de simulare continuă să
existe, chiar dacă implicaţiile judiciare se asociază altor fapte.
Conform definiţiei introduse de Scripcaru, simularea reprezintă substituirea unui
fenomen real şi complex cu un alt fenomen artificial şi de regulă, mai simplu, în
scopul de a duce conştient în eroare şi a obţine un avantaj oarecare (simulantul are
un mobil). Simularea reprezintă o încercare conştientă şi premeditată de a imita,
provoca, ascunde sau exagera unele tulburări morbide subiective sau obiective, în
scopul obţineri anumitor avantaje sau pentru a se sustrage de la anumite obligaţii
sociale (după Beliş).
Observăm că premeditarea, accentuarea sau crearea anumitor afecţiuni precum şi
existenţa unui anumit mobil caracterizează simularea (se urmăreşte obţinerea unui
avantaj material - pensie, despăgubire, încadrarea într-o categorie de handicapat).
Atitudinea expertală recomandată este de a examina pacientul de bună credinţă, cu
rigoare, uneori în mod repetat, chiar de a solicita un examen interdisciplinar pentru a
stabili dacă nu există o suferinţă. În alte situaţii se pot observa exagerări ale unor
simptome, sau chiar crearea artificială a unor boli. Pentru definitivarea expertizei
medico-legale un rol important îl are ancheta socială, care poate evidenţia mobilul
simulării sau existenţa în antecedente a altor situaţii similare.
La examinarea clinică, se observă o repartiţie caracteristică a leziunilor de violenţă
care de regulă sunt superficiale, dispuse în zone accesibile mâinii, eventual cu
orientare corelată cu acuzele aduse (în incriminarea violului sunt autoprovocate
echimoze pe coapse). Organul predilect al simulării este pielea, (organ ţintă) întrucât
poate fi accesată uşor, dar şi pentru că poate fi controlată relativ bine gravitatea
leziunii. Leziunile autoprovocate sunt produse în zone mai puţin dureroase prin tăiere
cu lama sau cuţit, prin zgâriere cu unghiile sau alte corpuri rugoase, prin ciupire sau
prin aplicarea unor substanţe chimice cu efecte erozive. În cazul plăgilor tăiate se
remarcă leziunile destul de lungi, regulate, care îşi păstrează direcţia până unde este
posibil ca autorul să acceadă cu instrumentul tăios. Lezinile de gravitate deosebită
produc automutilarea, care poate fi intenţională, pentru a se sustrage de la serviciul
militar sau se întâlneşte şi mutilarea neintenţională, când gravitatea leziunilor
produse depăşeşte intenţia iniţială. Un exemplu în acest sens îl constituie
autoprovocarea unor plăgi înţepate corneene în tentativa de a obţine întreruperea
executării pedepsei, dar care au provocat pierderea vederii. Acest gen de
automutilări denumite eunuchism oedipian (după Blondel termen derivat de la Oedip
care şi-a scos ochii), s-au propagat în mediul penitenciar la numeroase cazuri,
denotând fenomenul de inducţie psihologică specific închisorilor (6 cazuri într-un
singur an).
Ca forme simularea poate fi:
- automutilare,
- simularea unor stări fiziologice (graviditate),
- simularea unor tulburări morbide,
- simularea exagerare (cea mai frecventă),
- simularea perseverare.
Anumite specialităţi medicale dedică simulării o atenţie sporită, printre acestea
situându-se oftalmologia. Sunt descrise tendinţe în cadrul simulaţiei patologice, prin
care anumite simptome sunt exagerate şi prezentate fals, care au fost grupate astfel:
Simurea anxioşilor.

123
Simularea debililor mintali.
Simularea revendicativilor.
Simularea sau exagerarea istericilor şi a mitomanilor
Simularea sau exagerarea subiecţilor afectaţi de sinistroză (tulburări psihice reactive
după catastrofe sau traume psihice puternice).
Automutilările s-au produs prin tăierea unui deget (mai ales police), dar şi a
limbii sau a unui membru. Autoproducerea unor leziuni în sfera genitală se asociază
frecvent cu boli psihice, schizofrenie, demenţă, psihopatie, motiv pentru care se
recomandă evaluarea psihiatrică a persoanelor simulante.
Simularea afecţiunilor psihice este frecvent întălnită în medicina legală. Manifestările
pacienţilor sunt frecvent o supraexagerare, mai rar o simulare totală sau absolută a
unei maladii. Sindromul Munchausen este caracterizat prin mimarea unor boli
imaginare, persoanele reuşind să inducă în eroare medicii, ajugându-se la intervenţie
chirurgicală, bolnavul având ca scop obţinerea "atenţiei" din partea corpului medical.
În alte afecţiuni se simulează mutismul, agitaţia, delirul, amnezia. Psihopaţii sunt
frecvent mitomani, debili mintali suprasimulează, iar tulburările sunt manifestate
categoric, dar nu corespund unei boli reale. Din patologia psihiatrică pot fi simulate
unele simptome: mutismul, halucinaţiile, agitaţia psiho-motorie, oligofrenia şi mai
dificil delirul.
Simularea se referă la afirmarea unor semne subiective sau a semnelor
obiective care sunt exagerate şi a unor boli, care nu există: febră, boli cardiace,
diabet, hematurie, icter, crizele de epilepsie, anchiloze. Prin utilizarea anumitor
substanţe se imită semne şi simptome: bronşita artificială, pleurezia purulentă şi
abcesul pulmonar (prin injectarea intrapleurală de materii fecale metodă întâlnită în
penitenciare - cu evoluţie letală), angina şi flegmonul artificial, conjunctivite artificiale,
otite artificiale, arsuri şi dermite. Se utilizează garoul pentru formarea de edeme,
autoprovocarea de leziuni superficiale în care apoi se introduc vegetale, substanţe
organice sau anorganice pentru a modifica aspectul iniţial, pentru a provoca
îmbolnăviri sau pentru a întreţine o stare de boală cu prelungirea perioadei de
vindecare.
Prin disimulare se înţelege ascunderea unor boli existente făcută deasemeni
în scopul obţinerii unor avantaje: sunt ascunse boli psihice, boli venerice, deficienţe
vizuale (discromatopsii de cei care vor să obţină carnet de conducere) sau auditive.

11 Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă

Generalităţi
Incapacitatea adaptativă reflectă diminuarea graduală a capacității de muncă
și obligatoriu un deficit funcţional, indiferent dacă acesta este sau nu asociat cu o
modificare structurală, anatomică.
Repercusiunile deficitului funcţional existent asupra posibilităţilor individului de
a exercita o anumită profesie se exprimă prin noţiunea de capacitate de muncă. Prin
urmare păstrarea, scăderea sau pierderea capacităţii de muncă este rezultatul
raportării unei invalidităţi la capacităţile unui individ în exercitarea unei anumite
profesii. În consecinţă, o infirmitate, fără deficienţe de ordin funcţional sau chiar cu
deficienţe minime, poate exista în mod independent de o invaliditate. În cazurile
traumatismelor severe produse prin intenţie sau din culpă pot rezulta disfuncţii care
se repercutează asupra capacităţii de a muncii a persoanei vătămate. Conform

124
normei generale de drept care arată că orice prejudiciu produs trebuie recuperat,
partea vătămată poate cere reparaţii materiale pentru perioada în care s-a aflat în
incapacitate temporară de muncă, diferenţa de salarizare dacă i s-a schimbat locul
de muncă, rambursarea cheltuielilor efectuate pentru tratamente medicale, sau o
indemnizaţie periodică în cazul pierderii temporare sau definitive a capacităţii de
muncă.
Infirmitatea permanentă, fizică sau psihică, este o noţiune care, în esenţă,
semnifică pierderea unui organ ori a funcţiei acestuia. Ea poate să apară fie ca o
consecinţă a leziunii traumatice iniţiale, fie a unor complicaţii legate direct sau indirect
de traumatism.
O infirmitate permanentă, fără modificări funcţionale sau cu deficite minime,
poate exista în lipsa unei invalidităţi, în timp ce acesta din urmă coexistă întotdeauna
cu o infirmitate.
Deşi adesea infirmitatea se asociază cu scăderea, tulburarea sau încetarea
unei funcţii, există modificări strict anatomice încadrabile în această noţiune, cum
este pierderea mai multor dinţi (necesitând aplicarea unei proteze mobile), a unui
organ pereche, la aceste cazuri funcţia lor fiind compensată de organul restant
(rinichi, ovar, testicul).
Scăderea sau pierderea capacităţii de muncă presupun în mod obligatoriu
existenţa unei invalidităţi sau a unei infirmităţi. În cazuri rare, o infirmitate poate
determina scăderea sau chiar pierderea capacităţii de muncă, fără a constitui o
invaliditate.
Invaliditatea este rezultatul unui deficit funcţional al unui sistem sau organ cu sau fără
o alterare a integrităţii morfologice, ea putând fi definită ca o infirmitate cu răsunet
funcţional. În cazul necesităţii constatării unei invalidităţi, aceasta se exprimă în
grade I, II, III, primele două referindu-se la pierderea totală (sau aproape totală) a
capacităţii de muncă, ultimul (gradul III) la scăderea acestei capacităţi. Diferenţa între
gradul I şi gradul II constă în aceea că în cazul invalidităţii de gradul I persoana
lezată necesită însoţitor.
Prin persoană handicapată, Rezoluţia 3447 ONU din 9 decembrie 1975,
înţelege "orice persoană aflată în incapacitate de a-şi asigura în totalitate sau în
parte necesităţile unei vieţi individuale sau sociale normale, datorită deficienţei
congenitale sau altor cauze, a capacităţilor fizice sau mintale." Conform Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii, termenul de "handicap" înseamnă pierderea sau limitarea
oportunităţilor de a lua parte şi la viaţa comunităţii, în egală măsură cu ceilalţi membri
ai comunităţii, deci termenul include aspectele de integrare socială egală pentru toţi
membrii comunităţii, în mod egal.
Institutul Naţional de Expertiza Muncii şi Recuperare a Capacităţii de Muncă a
elaborat un proiect de evaluare a capacităţii de muncă, utilizat în prezent, în care s-a
introdus noţiunea de incapacitate în vederea alinierii la criteriile din ţările vestice.
Acesta are în vedere evaluarea procentuală a incapacităţii şi stabilirea gradului de
invaliditate, astfel:

Deficienţa funcţională Incapacitate Grad de

invaliditate
fără deficienţa funcţională 0-19% 0
deficienţa uşoară 20-49% 0
deficienţa medie 50-69% III
deficienţa accentuată 70-89% II
125
 deficienţa gravă 90-100% I
Fig. 18 - Corespondenţa incapacitate - grad invaliditate

Conform OMS termenul de incapacitate priveşte un mare număr de diminuări

sau limitări funcţionale, persoanele putând avea incapacităţi datorate suferinţei fizice,
intelectuale sau senzoriale, sau unor boli mentale. Astfel de suferinţe sau boli pot
avea o natură temporară sau permanentă.
În domeniul afectărilor mentale, pentru a se încadra în noţiunea de "incapacitate", o
invaliditate trebuie să limiteze substanţial una sau mai multe activităţi vitale ale
individului. Trăsăturile unei persoane sau comportamentele particulare nu constituie
prin ele însele incapacităţi mentale. De exemplu, stress-ul în sine, nu este în mod
automat o incapacitate mentală sau psihică, fiind totuşi legat de ele. În mod similar,
trăsături cum ar fi iritabilitatea, irascibilitatea, raţionamentele incoerente, nu sunt prin
ele însele invalidităţi mentale, deşi pot fi corelate de ele.
Subiectul afecţiunilor mentale, respectiv lipsa unei "bunăstări" mentale a ajuns
în prezent o preocupare publică, deoarece tulburările mentale sunt responsabile
pentru 60% din toate invalidităţile (OMS, 1984), 25% din toată morbiditatea se
datorează bolilor psihice, iar depresia este considerată pe locul 5 între cauzele
incapacităţii (Muray şi Lopez, 1995). Mai mult, datorită îmbătrânirii populaţiilor, atât
indicatorii de sănătate mentală, cât şi fizică, trebuie să reflecte potenţialele
îmbunătăţiri ale sănătăţii într-o zonă faţă de alta.

Metodologia expertizei pentru evaluarea capacităţii de muncă

Expertiza capacităţii de muncă se efectuează numai la cererea organelor
judiciare, pentru persoanele care, urmare a diverselor traumatisme, prezintă
consecinţe ce necesită repararea prejudiciului material, conform prevederilor legale.
Există şi alte împrejurări de solicitare, cum este în cazul acordării pensiei alimentare
unuia dintre soţi, când acesta este incapabil de muncă sau atunci când o persoană
care se consideră nedreptăţită cu privire la rezolvarea evaluării capacităţii de muncă
de instituţiile specializate se adresează justiţiei, în contenciosul administrativ.
Expertizele pentru stabilirea capacităţii de muncă pot constata o pierdere
temporară sau permanentă a capacităţii de muncă de etiologie posttraumatică sau
non-traumatică, atunci când victima reclamă diferite despăgubiri sau o pensie, în
urma unui prejudiciu fizic sau al sănătăţii pe care l-a suferit.
Ordonanţa 1/2000 şi Legea 459/2001 privind organizarea activităţii şi
funcţionarea instituţiilor de medicină legală prevăd aspecte ale metodologiei evaluării
capacităţii de muncă.
Expertiza medico-legală pentru stabilirea capacităţii de muncă se face
obligatoriu în comisie, aceasta este formată dintr-un medic legist, care este
preşedintele comisiei, un medic specialist, în funcţie de afecţiunile investigate şi un
medic expert în expertiza medicală a capacităţii de muncă.
Împrejurările în care se solicită expertiza medico-legală de evaluare a
capacităţii de muncă sunt: cazuri postraumatice în relaţie cu dreptul penal
(heteroagresiune, accidente de circulaţie, accidente de muncă); cazuri civile (divorţ,
pensii de întreţinere, copii handicapaţi) şi cazuri speciale: vagabondaj sau stabilirea
capacităţii de muncă a deţinuţilor. Cele mai numeroase evaluări se realizează în
cazurile de accidentele rutiere care, prin frecvenţă, gravitate şi aspectele terapeutice,
reprezintă astăzi una din problemele majore de sănătate publică. Ele afectează

126
grupa activă de vârstă, constituind ca frecvenţă prima cauza de moarte a tinerilor,
40% din victime rămânând cu infirmitate fizică permanentă.
Aprecierea capacităţii de muncă se face pe termen limitat, sau temporar şi pe
termen definitiv. Pierderea capacităţii de muncă este definitivă când starea
funcţională a organismului uman nu mai permite executarea muncii profesionale,
corespunzător gradelor de invaliditate I şi II. Se consideră diminuarea capacităţii de
muncă atunci când starea funcţională a persoanei nu permite efectuarea în totalitate
a muncii profesionale, şi corespunde gr. III de invaliditate.
Deficitul funcţional se evaluează în grade şi permite încadrarea în următoarele grade
de invaliditate:
gradul III - când capacitatea de muncă este parţial păstrată, persoana beneficiind de
program de lucru redus sau de schimbarea cu un loc de muncă mai puţin solicitant;
gradul II - capacitatea de muncă este absentă, dar persoana se poate autoîngriji;
gradul I - capacitatea de muncă este pierdută în totalitate inclusiv autodeterminarea,
ceea ce impune asigurarea unui însoţitor.

Aprecierea existenţei unei diminuări a capacităţii de muncă, respectiv

încadrarea în grad de invaliditate are consecinţe sociale, în principal întreruperea sau
schimbarea muncii, care se realizează cu avizul medicilor experţi şi atrage după sine
anumite înlesniri şi drepturi asigurate prin lege.

Aspecte procedurale în expertiza medico-legală a capacităţii de muncă

Expertiza medico-legală va preciza realitatea şi data traumatismului; stabilirea

diagnosticului pozitiv actual al sechelelor morfofuncţionale; precizarea existenţei unor
eventuale afecţiuni preexistente şi contribuţia acestora la deficitul funcţional;
stabilirea legăturii de cauzalitate între traumatism şi disfuncţiile prezentate.
Aprecierea incapacităţii de muncă se face în grade, cu precizarea în procente a
deficitului funcţional care se raportează la profesia persoanei expertizate.
Cuantificarea deficienţei se face în trei grade de invaliditate. Medicul expert are
obligaţia de a preciza posibilităţile de recuperare ale cazului şi de a indica planul de
recuperare, cu recomandări terapeutice, recomandări privind locul de muncă, de
protezare şi de ocrotire, sau chiar de recalificare a persoanelor care au aceste
indicaţii.
Medicul legist este coordonatorul comisie de expertiză şi are obligaţia de a veghea la
respectarea metodologiei expertale.
Este indicat ca evaluarea incapacităţii să se efectueză la intervale mai mari de
timp, în special când s-au indicat intervenţii chirurgicale laborioase, caz în care se
formulează concluzii provizorii. Această situaţie diferă de împrejurarea în care
expertizatul refuză un tratament medical sau o protezare, caz în care concluziile
medicului legist vor sublinia că există posibilitatea reparării prejudiciului, invaliditatea
fiind temporară, până la protezare.
În toate aceste cazuri se impune colaborarea, pe o perioadă mai îndelungată,
dintre medicul legist şi expertul în capacitatea de muncă, în vederea soluţionării
corecte a cazului care trebuie reevaluat la şase luni, respectiv la un an interval.
În dreptul civil, expertiza este solicitată de unul dintre soţi, capacitatea de muncă se
exprimă de asemeni în grade de invaliditate raportat la profesie, sau raportat la
munca fizică, atunci când expertizatul nu a depus nici o activitate profesională, fiind
necalificat.

127
La expertizarea minorilor disfuncţiile se raportează la activitatea şcolară, cu precizări
privind viitoarea profesie, arătându-se care profesii sunt incompatibile cu invaliditatea
prezentată de minor. Pentru persoanele tinere, fără calificare profesională, se vor
face recomandări pentru obţinerea unei calificări în raport de posibilităţile restante.
Dacă solicitarea de examinare se face pentru persoane care au depăşit vârsta
legală de pensionare, evaluarea capacităţii de muncă nu este operantă (65 de ani cu
creştere progresivă pentru bărbaţi şi 57 de ani cu creştere progresivă pentru femei, la
care se adaugă prevederile legale specifice). Unele cazuri pot crea dificultăţi de
apreciere datorită existenţei unor afecţiuni cronice evolutive care nu au legătură cu
agresiunea sau accidentul intervenit, dar care pot influenţa deficitul funcţional. În
aceste cazuri se recomandă, pe cât este posibil, precizarea diferenţiată a
cuantumului deficienţei funcţionale.

12 Asfixii mecanice

Asfixia poate fi definită drept leziunea cauzată de deficienţa de oxigen

(hipoxia) care implică toate condiţiile etiologice determinate de diminuara sau
întreruperea aprovizionării organismului cu oxigen.
Termenul de asfixie este utilizat impropriu pentru a ilustra lipsa oxigenului, deoarece
etimologic “a” – este o negaţie, iar “sphygmos” – înseamnă puls.
În literatură se folosesc o serie de alţi termeni adecvaţi: anoxie, hipoxie (lipsa
totală, respectiv parţială a oxigenului la nivel tisular) sau anoxemie, hipoxemie (lipsa
totală, respectiv parţială a oxigenului în sânge). Se referă la un stadiu în care corpul
suferă de lipsa oxigenului, dar există un exces de CO 2, fenomenul biochimic fiind
hipoxie-hipercapnee. Rezultatul este pierderea cunoştinţei sau/şi deces. În practica
medico-legală stabilirea diagnosticului de deces prin asfixie poate prezenta dificultăţi
dacă nu există indicii care pot fi descoperiţi la examenul extern, dacă nu sunt
observate leziuni interne tipice asfixiei şi dacă nu se cunosc, în detaliu,
circumstanţele decesului.
Expertiza este dificilă deoarece semnele macroscopice şi cele microscopice
cunoscute pentru lezarea prin hipoxie: edemul, hemoragia, emfizemul pulmonar,
congestia pasivă pot fi observate în numeroase alte afecţiuni şi nu sunt concludente.
Astfel de fenomene pot apărea şi în alte afecţiuni care duc la blocarea sau încetinirea
circulaţiei sanguine sau la ischemie, care reduc sau întrerup aprovizionarea
ţesuturilor cu oxigen. Întinderea hipoxiei terminale şi coafectarea a numeroase
organe este de asemenea relevantă pentru schimbările care intervin postmortem.

12.1. Clasificarea anoxiilor

Mecanismul decesului hipo-anoxic este complex, la baza lui stând deprivarea
de oxigen, cu acumulare consecutivă de CO2, reducerea fluxului sanguin cerebral şi
inhibiţie vagală. În literatură se utilizează numeroase clasificări ale sindroamelor
anoxice, în relaţie cu nivelul la care se produce modificarea dinamicii respiratorii şi cu
procesul patogenic:
Anoxii de aport, consecutive împiedicării aportului de O2 în organism, până la nivelul
schimbului alveolo-capilar;
Anoxii de transport – reflectă perturbări ale transportului O2 de la plămân până la
nivelul ţesuturilor;

128
Anoxii de utilizare - reprezintă incapacitatea celulelor de a utiliza O2.
În funcţie de modul de producere, violent sau neviolent, se utilizează următoarea
clasificare:
1. Anoxiile de aport care la rândul lor pot fi de cauze violente sau patologice:
A. Anoxiile de cauză traumatică (asfixiile mecanice sunt domeniul de studiu al
medicinei legale) au loc în următoarele situaţii:
oxigen insuficient în aerul respirat
spaţii închise (O2 a fost consumat)
boala de altitudine
împiedicarea pătrunderii O2 printr-un obstacol situat de-a lungul arborelui respirator
(comprimarea sau obstrucţia căilor respiratorii)
c) perturbarea mecanicii respiratorii (compresiuni toraco-abdominale,
pneumotorax traumatic)
B. Anoxii de cauze patologice – se observă în afecţiuni pulmonare, ale SNC sau
bolile musculaturii respiratorii.
2. Anoxiile de transport se clasifică în:
A) Anoxii stagnante din insuficienţa cardiacă.
B) Anoxii anemice în care este implicată Hb.
3. Anoxiile de utilizare (histotoxice): se observă în perturbările proceselor redox prin
blocarea enzimelor (intoxicaţii cu cianuri, medicamente, refrigeraţie).

Clasificarea medico-legală a asfixiilor

În domeniul de activitate al medicinei legale se cercetează cazurile de asfixie
mecanică în care sindromul tanatogenerator este consecutiv hipoxiei cerebrale de
natură traumatică. Prin asfixii mecanice se înţeleg anoxii anoxice produse de
perturbări mecanice, din care fac parte:
Asfixii mecanice prin compresiune
- spânzurarea
- strangularea cu laţul
- sugrumarea cu mâna
- compresiunea toraco-abdominală
Asfixii prin ocluzie
- ocluzia orificiilor respiratorii (sufocarea)
- ocluzia căilor respiratorii prin corp străin
- ocluzia căilor respiratorii prin lichide (înecul sau submersia)
Literatura anglo-saxonă precizează existenţa următoarelor şapte tipuri majore
de asfixie mecanică:
- asfixia prin lipsa oxigenului din mediu
- sufocare
- asfixie traumatică sau mecanică obstructivă
- înec
- strangulare
- spânzurare
- inhalare
În studiul asfixiilor medico-legale au deosebită valoare experienţe personale ale unor
medici legişti, cum au fost Fleischmann în 1821 şi mai ales Nicolae Minovici în 1905,
care au permis descrierea simptomatologiei clinice a asfixiei prin spânzurare. În
repetatele sale proceduri asfixice prin spânzurare, Nicolae Minovici a evidenţiat

129
tulburările neuro-musculare, halucinaţii auditive şi vizuale, senzaţia de excitaţie
sexuală, simptome care apar în hipnoxii.

12.2. Fiziopatologia sindroamelor anoxice

În hipo/anoxie organul cel mai afectat este creierul, fiind şi cel mai sensibil la lipsa de
oxigen, astfel încât se explică rapiditatea cu care survine decesul.
Deşi iniţial, după scăderea concentraţiei de O2, organismul încearcă să compenseze
diminuarea acestuia prin respiraţii ample şi tahicardie, se produce afectarea profundă
celulară. Mecanismul fiziopatologic implică în general blocarea schimburilor gazoase
prin hiperhidratarea celulelor mitocondriale şi a reticulul endoplasmatic, care
detemină prezenţa formaţiunilor veziculare intracitoplasmatice în pneumocite şi în
endoteliile capilare.
Procesul asfixic are o evoluţie în patru etape:
faza preasfixică - cunoştinţa este păstrată, se produce dispnee inspiratorie, durează
maxim 1 minut;
faza convulsivantă - încep să se manifeste tulburări nervoase, apare dispneea
expiratorie;
faza propriu-zis asfixică - în care se instalează apneea;
faza finală - a decesului.
Fenomenele de sufocare definesc acele cazuri în care sufocarea este
ambientală (oxigen insuficient în atmosferă datorită condiţilor ambientale), prin
asfixiere (datorită obstrucţiilor mecanice ale nasului şi gurii), datorită înecării (prin
blocarea căilor respiratorii interne) şi mecanică (datorită presiunii asupra toracelui).

12.3. Descrierea sindroamelor asfixice

Durata procesului asfixic este de cca 5 minute, dar cunoştinţa se pierde după
1-2 minute, iar după 3-5 minute se instalează moartea clinică. Aceste intervale de
timp sunt comune pentru toate tipurile de asfixie, cu unele diferenţe ca în
comprimarea toraco-abdominală.
Aspectele morfologice variază în funcţie de tipul de asfixie mecanică, descrierea
particularităţilor fiecărui caz fiind esenţială pentru efectuarea expertizei.
Spânzurarea
La locul decesului se va verifica locul de agăţare a laţului pentru a observa direcţia,
iar laţul va fi analizat atent. Se urmăresc eventualele urme de agresiune sau urmele
biologice de la faţa locului. Se va avea în vedere şi posibilitatea ca victima în
convulsii să doboare obiectele din jurul său. La coborârea cadavrului din laţ acesta
nu se va desface, deoarece tipul de nod poate oferi detalii importante. Se va studia
patul şanţului de spânzurare, existenţa unor vase sanguine rupte demonstrând că
victima era în viaţă în momentul atârnării în laţ. Se corelează date morfologice cu
poziţia nodului. Dacă victima este dezbrăcată, suspendată în faţa unei oglinzi se
poate suspecta o spânzurare corelată cu activităţi sexuale. Aceste victime vor folosi
funii, corzi, feşe, lanţuri pentru a se imobiliza, astfel pot ajunge să îşi piardă
cunoştinţa, nu se mai pot elibera şi se pot spânzura sau sufoca. Literatura şi alte
materiale erotice sunt prezente în jurul victimei. Mult timp aceste cazuri au fost
considerate sinucideri, dar în realitate sunt situaţii de decese accidentale.
Decesul în spânzurare se produce într-un interval scurt, la spânzurările complete,
salvarea neputându-se obţine decât dacă se acţionează în primele 5 minute, interval
după care, prin lipsa circulaţiei cerebrale, apar modificări structurale cu caracter
ireversibil neuronal, individul rămânând decerebrat. Când predomină mecanismul

130
neuroreflex, reanimarea, chiar în acest interval scurt de timp, este aproape
întotdeauna imposibilă. Iniţial, faţa devine cianotică, gura se deschide, limba este
proiectată între arcadele dentare. După circa un minut îşi fac apariţia convulsiile
tonico-clonice generalizate care durează aproximativ 2 minute şi se termină cu
relaxarea sfincterelor, cu emisie de fecale şi urină. Intervalul de compresie pentru
pierderea cunoştinţei este de 10 sec dacă ambele artere carotide sunt comprimate şi
de 1 min dacă numai jugularele sunt comprimate. Se consideră că durata intervalului
de timp între pierderea cunoştinţe şi moarte este de câteva minute.
Strangularea cu laţul - este o variantă a spânzurării la care se observă un şanţ
se strangulare. Acesta diferă de şanţul de spânzurare prin aşezare, deoarece are o
poziţie mai joasă la gât, fiind situat de obicei sub cartilajul tiroid, direcţia lui este
orizontală, perpendicular pe axul gâtului.
Şanţul are o formă circulară completă şi are o profunzime egală. Deşi
strangularea se produce prin surprinderea victimei, este posibilă observarea unor
leziuni de autoapărare, prezente mai ales la nivelul gâtului, datorate încercării de
degajare, sau pe membrele superioare, acestea fiind produse înainte de imobilizarea
victimei. Strangularea se produce prin obstrucţia căilor aeriene în zona laringelui
printr-o presiune exercitată printr-o ligatură (un laţ). În strangularea cu ligatură,
victima poate fi legată sau imobilizată, în caz de agresiune sexulă. Patul şanţului de
strangulare are adâncime uniformă, cu excoriaţii şi echimoze, se însoţeşte de
hemoragii ale muşchilor cefei, fracturi de cartilaj tiroid.
Sugrumarea este compresia gâtului cu mâna, se produce în etape cu
succesiune rapidă, ca şi în spânzurare. Dar pe când spânzurarea este de cele mai
multe ori sinucidere, sugrumarea este întotdeauna omucidere (pruncucidere sau
omorul asupra persoanelor fără apărare).
O formă particulară este întâlnită în comprimarea regiunii cervicale pe o
suprafaţă dură, chiar comprimarea între un obiect şi respectiva suprafaţă (burking).
Examenul regiunii cervicale evidenţiază modificări traumatice care sunt
caracterizate prin existenţa echimozelor consecutive apăsării cu degetele. Acestea
sunt ovalare, putând fi identifcate după forma care reproduce degetele, iar după
localizare se poate stabili dacă s-a acţionat cu o mână (dreapta sau stânga) sau cu
ambele, din faţă sau din spate. Elemente de orientare în acest sens sunt date şi de
prezenţa echimozelor şi/sau excoriaţiilor semilunare produse de unghii, care
mărginesc echimozele. În cazul în care se interpun obiecte de îmbrăcăminte
echimozele date de degete sunt palide la nivelul tegumentului, dar se evidenţiază de
intensitate crescută sub forma infiltratelor din interstiţii. Sugrumarea cu mâna poate fi
realizată prin diferite moduri, fiecare determină diferite pattern-uri, echimoze produse
de buricele degetelor, excoriaţii liniare, verticale, hemoragii în muşchii cefei, fracturi
ale hioidului şi ale cartialjului tiroid. Strânsoarea durează cca 30”.
Uneori, la examenul extern pot fi observate şi echimoze sau excoriaţii în jurul
orificiilor respiratorii, atunci când o mână comprimă gâtul, iar cealaltă orificiile
respiratorii (nas, gura). Autoptic se constată leziuni ale laringelui, osul hioid care are
formă de potcoavă curbată în faţă, poate prezenta coarnele mari fracturate prin
strângere sau tracţiune în jos a structurilor. În cazul cartilajului tiroidian, care este
format din două porţiuni şi un istm, locul de elecţie care poate fi fracturat este istmul.
Leziunile pot interesa cartilajul cricoid, de forma unui inel, iar fracturarea lui este
posibilă prin lovitură directă sau strîngere puternică a regiunii cu mîna. Este posibil ca
decesul să se producă prin strângerea sau lovirea arterei carotide, urmată de
pierderea bruscă a cunoştinţei, sau prin lezarea nervului vag. Deoarece acesta este

131
situat aproape de artera carotidă, o strîngere brutală, poate produce deces brusc prin
inhibiţia reflexului vagal.
În compresiunea toraco-abdominală, mecanismul fiziopatologic al anoxiei este dublu,
realizându-se o combinaţie între blocarea mişcărilor respiratorii şi tulburările de
hemodinamică prin împiedicarea circulaţiei de întoarcere. Pentru producerea
decesului este suficientă o greutate de aproximativ 50 kg pentru realizearea asfixiei,
dacă se comprimă câteva ore toracele. Chiar şi în absenţa leziunilor cutiei toracice
poate surveni decesul prin epuizarea musculaturii respiratorii. Dacă se asociază
mărci traumatice, acestea pot avea gravitate diferită, mergând de la leziuni
superficiale tegumentare până la fracturi costale, rupturi viscerale, fracturi ale
membrelor.
Obstrucţia orificiilor respiratorii (nas, gură) poate fi realizată fie direct cu mâna, fie
prin intermediul unor obiecte moi, din material textil. Ea se poate asocia şi cu alte
forme de asfixie (sugrumare, compresie toraco-abdominala). Cel mai frecvent este
vorba de omucidere, însă sunt descrise şi cazuri accidentale, mai ales la copil. În
cazul sufocării cu mâna, în jurul orificiilor respiratorii apar echimoze şi excoriaţii date
de degete şi unghii. Când sunt produse prin interpunerea unor obiecte moi, aceste
leziuni traumatice pot fi destul de discrete, necesitând o disecţie atentă pentru a le
descoperi, îndeosebi la copil. Ele sunt localizate la nivelul mucoasei vestibulare a
buzelor unde infiltratele apar ca urmare a comprimării de gingii sau de arcadele
dentare. În porţiunea iniţială a orificiilor respiratorii pot fi găsite mici firicele din
materialul textil prin intermediul căruia s-a exercitat sufocarea.
În înec decesul se produce în principal datorită reflexelor inhibitorii pornite de la
exteroreceptorii cutanaţi, pe fondul unui dezechilibru circulator. Reflexele inhibitorii
pornesc şi de la mucoasa laringo-traheală datorită apei. Intră în discuţie şi anafilaxia
la rece. Sunt cunoscute morţi subite în apă, prin sincopă cardiacă şi, rar, în timpul
accesului de epilepsie.
Cazurile sunt în general accidentale, iar lichidul cel mai frecvent implicat este
apa (dulce sau sarată), deşi există şi omucideri sau/şi sinucideri.
În cazul înecului în apa sărată, apa nu trece din alveole în sânge ci invers,
mărind asfixia (hemoconcentraţie); apar dificultăţi în reanimarea respiratorie. În unele
cazuri, apare un spasm glotic persistent, consecinţa iritaţiei căilor respiratorii de către
apă, sau a reflexelor inhibitorii cardiace.
Moartea se produce într-un interval de 6-10 minute, dar cunoştinţa se pierde
încă din primul minut. După deces, cadavrul rămâne la fundul apei până la apariţia
putrefacţiei, fază în care, datorită gazelor, trupul se ridică la suprafaţă. Viteza de
instalare a putrefacţiei depinde de temperatura apei, fenomenul putându-se produce
în 2-3 zile vara sau după luni de zile la o temperatură a apei în jur de 0 0 Celsius.
Asfixia prin corpi străini şi regurgitat alimentar este o modalitate frecventă de
producere a asfixiilor mecanice. In producerea sindromului tanatogenerator
mecanismul este reflex, cu punct de plecare la nivelul laringelui, traheei sau
bronhiilor şi iar decesul poate apărea şi în cazurile la care obstrucţia este parţială.
Pot fi întâlnite:
aspirarea accidentală de corpi străini sau fragmente alimentare în cadrul unei chinte
de tuse, a unui acces de râs, a sughiţului, a strănutului, a unui inspir forţat,
împrejurări în care glota este deschisă şi este posibilă pătrunderea în arborele
respirator a corpului străin;

132
în anumite cazuri particulare (intoxicaţia etanolică) sau pe fondul unor afecţiuni
patologice care afectează reflexul de deglutiţie, în TCC, AVC, bătrâni edentaţi,
epileptici, la care bolul alimentar pătrunde la nivelul laringelui şi se enclavează;
în heteroagresiuni, când se introduc forţat în faringe materiale sau corpi străini şi se
produce obstrucţia căilor respiratorii - posibil în cazul crimelor sau a pruncuciderilor.
Corpii străini care pot pătrunde în căile repiratorii sunt de natură variată, ca şi
circumstanţele de producere. La copii cel mai frecvent este vorba de accidente prin
introducerea în gură a diferite obiecte mici: sâmburi, boabe. Aceste materiale se pot
opri în laringe, la nivelul corzilor vocale sau la bifurcaţia traheei.
La adult, mai frecvent ne întâlnim cu asfixia mecanică prin bol alimentar, sau
conţinut alimentar care pătrunde în căile respiratorii, realizând sindromul Mendelson.
Asfixia prin bol are loc accidental, adesea în stare de ebrietate, când conţinutul
gastric este aspirat în cursul unei vome; alimentele semidigerate pătrunzând în căile
respiratorii.
Din punct de vedere anatomo-patologic, în asfixiile prin aspirare de corpi
străini sau regurgitat alimentar se constată, pe lângă modificările asfixice generale,
foarte manifeste, prezenţa corpului străin în căile aeriene. Când corpul străin are
muchii ascuţite sau este introdus cu forţa, putem descoperi leziuni traumatice sub
forma unor eroziuni pe mucoasa bucală sau faringiană. Dacă alimentele sunt
păstoase şi sunt aspirate în tractul respirator se pot observa fragmente în bronşii sau
bronhiole.

12.4. Modificări macroscopice şi microscopice în asfixii

1. Semnele generale externe
Semnele generale externe cele mai des întâlnite sunt următoarele:
cianoza feţei caracterizată prin congestia pasivă a feţei, a conjunctivelor şi mucoasei
buzelor şi este consecinţa stazei venoase cefalice consecutiv comprimării vaselor
gâtului. Cianoza este mai pronunţată în sufocare, strangulare şi în comprimarea
toraco-abdominală.
congestia feţei, edem facial, hemoragii peteşiale. Peteşiile au diametrul mai mic de 1
mm, se observă pe pleoape, conjunctive, buze, urechi, faţă, gât, toracele superior.
Distribuţia este importantă pentru diagnosticul asfixiei.
cianoza degetelor cuprinde partea ungheală, pulpa este mai palidă.
lividităţile cadaverice sunt pronunţate, precoce şi de culoare albastru închis, fapt
explicat prin hipercapnie, acidoză şi fibrinoliză.
Asfixia fiind o moarte rapidă, lividitatile vor fi precoce datorită faptului că sângele
rămâne lichid. Se observă la 3-5 ore de la oprirea cordului şi vor fi maxime la 12-14
ore de la deces. Ele nu mai dispar la digitopresiune datorită imbibiţiei ţesuturilor
interstiţiale de către hemoglobină;
peteşiile asfixice apar ca hemoragii punctiforme la nivelul pielii şi a mucoaselor, fiind
mai evidente pe conjunctiva palpebrală. Nu întodeauna certifică asfixia ca mecanism
de deces, ele fiind nespecifice.
midriază;
evacuare de fecale, urină, spermă sunt consecinţa contracţiei musculaturii netede.
2. Semnele generale interne
Sunt mai importante şi tipice pentru diagnosticul morţii prin asfixie:
starea fluidă a sângelui se datorează creşterii CO2 şi fibrinolizinei în relaţie directă cu
rapiditatea de instalare a morţii.

133
supraîncărcarea inimii drepte se constată la nivelul cordului drept care este plin cu
sânge, faţă de cel stâng care este de obicei gol de conţinut. Miocardul apare violaceu
pe secţiune, cu zone palide difuze.
Staza viscerală generalizată este consecinţa supraîncărcării cordului drept şi se
manifestă prin sufuziuni hematice pluriviscerale (SNC, cord, muşchi temporali),
expresia creşterii permeabilităţii capilare.
Modificările pulmonare sunt recunoscute prin distensia plămânilor hiperemiaţi; pe
secţiune din parenchim se scurge sânge abundent şi aerat. Apar zone de emfizem
acut, fenomen care se constată şi în alte morţi în a căror tanatogeneză predomină
dispneea. Pe pleură, frecvent la baze şi interlobar, apar peteşiile Tardieu (pete
descrise de Tardieu în 1879 - mici, violacei-rozate, care pot apare şi în morţi subite
sau alte morţi violente) şi petele Paltauf (mai mari, de formă poligonală, care apar în
înec). Aceste pete nu sunt patognomonice asfiixiilor mecanice, fiind întâlnite şi în alte
morţi cu mecanism anoxic (intoxicaţii convulsivante, traumatisme craniene).
Asfixia traumatică se produce prin comprimarea accidentală a corpului uman
sub ziduri. Clădiri, componente, ca de exemplu în catastrofele de pe stadioane
prăbuşite sau clădiri dărâmate. Toracele este comprimat împiedicând mişcările
respiratorii cu apariţia insuficienţei cardio-respiratorii.
Asfixia posturală intervine în custodie la organele de poliţie, un termen nou
introdus, care implică ruptura diafragmului şi impiedicare mişcărilor respiratorii.
Aspecte microscopice
Elementele comune ale tipurilor de asfixie sunt următoarele leziuni
histopatologice: edemul, depozitul proteic intraalveolar şi materialul amorf, congestia
pasivă şi hemoragia.
În sufocare extensia zonei ocupată de suprainsuflarea ductală şi edemul
interstiţial sunt importante, mai accentuate decât în înec sau strangulare. Aici nu este
prezent edemul interstiţial, iar emfizemul ductal este mai redus. În cazurile de
sufocare sunt egal prezente, zonele alternante de suprainsuflare alveolară şi colaps.
Constricţia bronşiolară este prezentă în spânzurare şi strangulare, pe când edemul
intraalveolar este observat în cazurile de sufocare şi înecare.
Deşi aceste mici diferenţe pot fi remarcate, totuşi suprainsuflarea ductală şi
emfizemul acut sunt observate în majoritatea cazurilor de deces prin asfixiere.
Strangularea este caracterizată de hemoragia alveolară, asocierea colapsului
alveolar cu suprainsuflarea alveolară şi zone alternante de constricţie bronşiolară şi
dilataţie bronşiolară.
În înec se observă extensia zonei edematoase, alveolele fiind ocupate de un depozit
proteic intraalveolar şi de material amorf.

12.5. Expertiza medico-legală în decesele prin anoxii mecanice

Sunt cele generale în cazul morţilor violente:
să stabilească felul morţii şi dacă s-a datorat asfixiei mecanice
să precizeze modalitatea de realizare a asfixiei
în cazul unor agresiuni cu componentă sexuală (viol sau perversiuni) să identifice
semnele patognomonice ale anoxiei, să stabilească momentul producerii lor (ante
sau postmortem); să se precizeze relaţia cu procesul tanatogenetic.
Se pot întâlni decese la bărbaţi adolescenţi sau tineri, sau la femei, care îşi provoacă
anoxia prin aşezarea unor pungi de plastic pe faţă, strângerea gâtului prin intermediul
unor laţuri din material moale, gen fular, sau se închid în spaţii înguste (dulapuri).

134
Tentativa de producere a anoxiei se efectuează în scopul obţinerii satisfacţiei erotice,
dar uneori, datorită rapidităţii de apariţie a anoxiei, decesul survine intempestiv.
În cazul existenţei unor leziuni de violenţă să stabilească ponderea acestora în
sindromul tanatogenerator, dacă leziunile s-au produs înainte sau după deces.

Spânzurarea
Se realizează prin intermediul unui laţ asupra căruia acţionează greutatea corporală,
parţial sau în întregime. Laţul are un capăt fix şi unul culant aşezat în jurul gâtului
printr-un inel, putând fi format din material:
- dur (sârma, lanţ)
- semidur (cablu electric, sfoară, curea, frânghii)
- moale (eşarfă, fular)
Laţul determină formarea unei amprente, denumită şanţ de spânzurare, dependente
de caracteristicile materialului din care este format. Este situat în 1/3 superioară
cervicală, oblic ascendent spre nod, unde este întrerupt, de adâncime inegală, fiind
mai profund în direcţia opusă nodului.
Direcţia şanţului este oblică datorită tracţiunii exercitate de greutatea corpului.
Tipurile de noduri diferă, putându-se face aprecieri privind profesia autorului.
După poziţia nodului se întâlnesc:
- spânzurare tipică cu nodul occipital
- spânzurare atipică cu nodul în orice altă poziţie - mentonier, laterocervical.
După poziţia cadavrului faţă de sol:
- spânzurare completă- cu corpul complet suspendat
- spânzurare incompletă - când corpul are un punct de sprijin
Tanatogeneza: acţiunea combinată a laţului şi a greutăţii corpului determină
comprimarea căilor respiratorii, a vaselor şi nervilor putând induce următoarele
mecanisme:
moarte prin anoxie anoxică în care baza limbii este împinsă în sus, epiglota acoperă
orificiul glotic, celelalte elemente, laringele şi traheea sunt integre; se constată vârful
limbii prins între arcadele dentare.
moarte prin tulburări de hemodinamică cerebrală se produc prin comprimarea
carotidei şi a arterelor vertebrale. S-a constatat (Reuter 1901) că sunt suficiente 3.5
kg pentru comprimarea totală a carotidelor şi 16.6 kg pentru obliterarea arterelor
vertebrale, după care se pierde cunoştiinţa. Autoptic morţii au extremitatea cefalică
violacee.
moarte reflexă prin inhibiţie datorită excitării sinusului carotidian, laringelui sau
vagului. Autoptic morţii sunt caracterizaţi prin paloare.
Examenul extern relevă prezenţa leziunii caracteristice care este şanţul de
spânzurare la care se analizează: oblicitatea, adâncimea, lăţimea şi profunzimea,
poziţia nodului. După deces patul şanţului se pergamentează, devenind brun.
Infiltratele hematice demonstrează caracterul vital al spânzurării.
Semnele interne de la nivel cervical sunt reprezentate de rupturi ale
sternocleidomastoidianului, sufuziuni hematice la nivelul faringelui, leziuni carotidiene
sub forma unor microhemoragii sau rupturi ale intimei (semnul lui Amussat) dar nu
sunt constant observate. Tot inconstante sunt rupturile osului hioid.
Cauzalitate medico-legală:
este cel mai frecvent mijloc de sinucidere (mai ales în Banat)
se produce accidental la copii, mai ales băieţii, care îşi pun laţuri în jurul gâtului

135
foarte rar poate fi o modalitate de hetero-agresiune, la persoane fără apărare, în
crime sexuale sau când se disimulează o altă formă de omor.
Strangularea cu laţul este consecinţa comprimării elementelor cervicale cu un laţ prin
acţiunea altei persoane.
Spre deosebire de şanţul de spânzurare şanţul de strangulare este complet
circular, orizontal, net, are aceeaşi profunzime, poate fi întrerupt prin material
interpus şi poate fi asociat cu leziuni de violenţă (excoriaţii, echimoze) la nivel
cervical produse prin tentativa de îndepărtare a laţului de către victimă. Nu are
amprenta nodului.
În cazul laţurilor din sfoară sau sârmă, secţionarea se va face la distanţă de nod,
pentru a se studia criminalistic. Utilizarea materialelor moi determină formarea unui
şanţ foarte discret, pe care nu se observă denudări epiteliale. Un instrument tipic este
garota, utilizată în trecut pentru execuţii în Turcia.
Juridic este omor.
Sugrumarea cu mâna se realizează prin strângerea cu mâna a gâtului, la nivelul
căruia se vor observa urmele strângerii cu mâna, respectiv echimoze ovalare situate
latero-cervical mărginite de excoriaţii lenticulare care sunt consecinţa acţiunii
unghiilor. După aşezarea urmelor se poate stabili dacă agresorul a folosit mâna
dreaptă sau stângă.
Juridic, sugrumarea cu mâna este omor şi se întâlneşte mai frecvent în pruncucidere
şi la persoane fără apărare.
Compresiunea toraco-abdominală determină un proces asfixic prelungit în condiţiile
în care corpul este presat cu greutăţi de cca 50 kg în câteva minute putând apărea
decesul (chiar atârnarea de picioare cu capul în jos poate determina deces prin
epuizarea musculaturii respiratorii). Procesul asfixic este foarte pronunţat şi se
accentueză pe măsură ce diafragmul se epuizează. Autoptic pe lângă semnele
sindromului asfixic se constată fracturi costale pe o singură linie sau duble, în cadrul
voletelor costale.
Juridic se poate întâlni:
omor cu leziuni asociate la nivelul gâtului sau/şi plăgi;
accidente de circulaţie sau de muncă prin prăbuşirea unor maluri, ziduri, etc
Sufocarea cu mâna sau cu corp moale; produce un sindrom asfixic accentuat datorită
duratei mai îndelungate a procesului tanatogenerator. Extern se întâlnesc echimoze
şi excoriaţii localizate peribucal, la nivelul narinelor şi îndeosebi pe faţa vestibulară a
buzelor. În funcţie de materialul corpului mici fragmente se pot detaşa din corp, fiind
găsite în faringe sau hipofaringe (puf, fire de ţesătură).
Sufocarea se mai poate produce în interiorul spaţiilor închise în care aerul nu mai
pătrunde, cum sunt dulapuri ermetice sau frigidere, sau prin staţionarea în încăperi
din care se consumă oxigenul (în atmosferă confinată). Se consideră că acesta este
un tip de asfixie pură, la care se instalează rapid pierderea cunoştinţei, urmată rapid
de deces dacă nu este descoperit corpul. Autopsia nu decelează modificări specifice.
Juridic este omor, mai frecvent asupra persoanelor fără apărare (bărâni, copii,
bolnavi), dar se poate produce accidental în joacă sau prin pungile de material plastic
aşezate pe faţă.
Asfixiile sexuale se pot asocia cu alte agresiuni mecanice asfixice de tip sexual, cum
sunt comprimarea toraco-abdomianlă sau comprimarea regiunii cervicale. Spânzurări
accidentale se pot produce prin asocierea unor mecanisme sau instalaţii bizare, care
se întâlnesc în cazuri de travestism, masochism, la examenul la faţa locului fiind
observate materiale pornografice.

136
Obstrucţia căilor respiratorii cu corpuri străine sunt elemente de risc pentru copii,
persoanele aflate sub influenţa băuturilor alcoolice şi pentru cei cu dificultăţi
neurologice ale deglutiţiei. Se poate realiza prin:
introducerea forţată de corpuri străine cârpe, ciorapi, hârtie
aspirarea accidentală ace, nasturi, monede, boabe, pulberi
ocluzia prin bol alimentar
asfixia cu regurgitat alimentar asociată cu intoxicaţie etanolică
În cadrul asfixiei cu boabe de cereale sau legume la producerea ocluziei
participă:
- corpul străin,
- imbibiţia sa cu secreţia bronşică reactivă,
- creşterea în volum prin tumefacţie,
- edemul mucoasei.
Uneori se mai pot întâlni în reacţii anafilactice cu edem laringian. În acest tip
de hipoxie, examenul microscopic constată extensia zonei ocupată de congestie şi
de hemoragia septală sunt mult mai mari, în plus se observă aspiraţia corpului străin.
Juridic :
- accidental:
- aspirat de boabe (fasole, linte, mei, porumb, sâmburi) la copii;
- aspirat de ace sau materiale stomatologice de dimensiuni mici, pot atrage
responsabilitatea medicului
- regurgitat gastric (pe fondul consumului de alcool sau la aterosclerotici cu
neuropatie)
- accidente de muncă - silozuri cu cereale
- crima în cazul persoanelor fără apărare şi în pruncucidere.

12.6. Înecul
Prin submersie sau înec se înţelege ocluzia prin lichide a căilor respiratorii, cu
blocarea accesului oxigenului spre plămâni.
Indiferent de natura lichidului ce pătrunde în căile respiratorii se produce o
iritare locală care antrenează reflexe de strănut şi aspirarea consecutivă a unei noi
cantităţi de lichid. Lichidele sunt reprezentate prin apă dulce sau sărată, ulei,
benzină. Deşi prin înec se înţelege imersia corpului în întregime, este suficientă doar
obstrucţia orificiilor bucal şi a orificiilor nazale într-o cantitate redusă de lichid, pentru
producerea decesului.Uneori, pierderea cunoştinţei poate avea loc foarte rapid, fără
ca victima să mai poată ieşi la suprafaţa apei după ce s-a scufundat.
Producerea decesului este influenţată şi de starea de sănătate a persoanei, în
special de starea aparatului cardiovascular. Mecanismul decesului se poate produce
instantaneu în cazul şocului cardiogen. Alt mecanism de deces este acţiunea
temperaturii scăzută a apei, care iniţiază de asemeni decesul. În cazurile de înec,
rigiditatea cadaverică se instalează brusc, lividităţile se produc brutal, sunt de culoare
mai deschisă şi sunt localizate predilect pe cap şi partea superioară a trunchiului.
Acest fenomen se explică prin poziţia cadavrului aşezat ventral, cu capul în jos în
apă.
Acţiunea apei asupra organismului variază în raport cu calităţile acesteia (apa dulce
produce hemodiluţie, hemoliză şi hipervolemie, spre deosebire de apa sărată unde
se realizează hemoconcentraţie fără hemoliză). Particule din apă sunt vehiculate în
arborele bronşic, iar planctonul traversează activ peretele capilar şi poate fi
descoperit în organism.

137
Examenul extern evidenţiază lividităţi palide, cu dispoziţia dependentă de poziţia
cadavrului în apă. Apa acţionează asupra tegumentului producând o macerare, la
care se adaugă contracţia muşchilor pilo-erectori care dau aspect de “piele de gâsca”
(cutis anserina).
3-6 ore tegumentul este albicios, catifelat
2-5 zile apare aspectul de mână de spălătoreasă, pielea fiind încreţită
1 lună se poate detaşa complet tegumentul ca o mănuşă a morţii
10 zile cade părul.
20-30 de zile porţiuni de tegument se pot detaşa
După ce cadavrul este scos din apă se observă la nivelul orificiilor respiratorii
apariţia unui fenomen denumit “ciuperca înecaţilor”, care este rezultatul amestecului
mucusului din secreţia bronşică cu lichidul de submersie. Odată instalată putrefacţia,
avansarea rapidă a acesteia la nivelul extremităţii cefalice determină apariţia culorii
brune, negricioase, cu aspect de cap de negru. Corpul în putrefacţie se ridică la
suprafaţa apei datorită conţinutului crescut în gaze de putrefacţie. La cadavrele care
stagnează timp îndelungat se observă efectele animalelor acvatice, peşti răpitori şi
raci. Submersia prelungită poate compromite semnele asfixiei ca şi alte semne de
violenţă, de asemenea crează dificultăţi în stabilirea diagnosticului de deces.
Macroscopic:
sânge este lichid, negricios
plămâni sunt palizi, destinşi cu pete poligonale (Paltauf - 1882), cu dimensiuni
variabile de la mm la 3-5 cm, dispuse interlobar şi lobii inferiori. Plămânii pot păstra
amprenta coastelor, au greutate crescută.
prezenţa apei şi a corpilor străini din mâl în CRS nu e patognomonică pentru înec
Aspectele microscopice patognomonice pentru înec sunt:
edemul hidroaeric (edem cu componentă hematică şi emfizem pulmonar)
hiperemia capilarelor septale
prezenţa corpilor străini în organele cu circulaţie terminală (oase, rinichi) fie plancton,
fie diatomee (prezenţa anumitor tipuri poate oferi indicii preţioase privind caracterul
vital al înecului şi privind locul unde s-a petrecut submersia).
În plămânul de înecat cu apă proaspătă elementul caracteristic este dilatarea acută a
alveolelor cu extensia, alungirea şi subţierea septelor intraaveolare şi compresia
capilarelor alveolare de către un lichid intraalveolar, care se aseamănă cu lichidul de
edem. Imaginea histopatologică a depozitului proteic intraalveolar şi de material
amorf găsit în plămânii înecaţi în apă proaspătă a fost studiată experimental pe
şobolani, la care s-a studiat aspiraţia lichidelor de diferite osmolarităţi.
Tanatogeneza:
Deces prin sindrom anoxic
Inhibiţie (înecaţi albi prin contact brutal cu apa rece)
În cazuri rare deces prin TCC sau traumatism vertebro-medular (căderi în bazin sau
impact cu corpuri dure din apă).
Cauzalitate medico-legală:
accidental - majoritatea cazurilor
sinuciderea este dificil de obiectivat. Decesul suicidal în cada de baie este greu de
distins de un accident, în absenţa unor motive care să susţină sinuciderea. În alte
cazuri existenţa unor legături sugerează intenţia suicidală.
omorul este rar şi se observă asocierea semnelor de asfixie cu alte leziuni de
violenţă, care au caracter vital

138
disimularea unui deces datorat altei cauze, cadavrul fiind aruncat în apă, ascunderea
este imposibilă deoarece datorită gazelor de putrefacţie cadavrul se ridică la
suprafaţa apei, deşi există greutăţi atârnate de membre.

13 Armele de foc

Armele de foc sunt mecanisme sau instrumente mecanice care acţionează prin
intermediul unui proiectil, un agent traumatic cu efect mecano-dinamic, a cărui
deplasare este determinată de arderea unei pulberi explosive.
Legislaţia română monitorizează şi supraveghează deţinerea şi utilizarea armelor de
foc, dar în ciuda măsurilor luate au loc numeroase evenimente în care armele de foc
sunt implicate în producerea leziunilor de violenţă.
Clasificarea armelor de foc se realizează după mai multe criterii:
după destinaţie:
- militare - puşti, carabine, pistoale,
- de vânătoare cu alice cu o ţeavă
- cu alice cu 2 ţevi, cu alice şi glonţ (breneker)
- speciale: pistoale de semnalizare, de start, artizanale, cu ţeava retezată,
industriale cu cuie,
- deghizate: stilou, baston, cataramă
după lungimea ţevii:
- lungă 50-80 cm (puşti, mitraliere, carabine)
- mijlocie 20-50 (pistoale automate)
- scurtă 3-20 cm (pistol, revolver)
calibru:
- mic până la 6,35 mm
- mijlociu 6,35-9mm
- mare peste 9 mm
- pentru arme vânătoare este invers 12 >24
mod de funcţionare:
- simple
- cu repetiţie
- semiautomate
- automate
construcţia canalului ţevii:
- lisă netedă
- ghintuită spiralată
tipul muniţiei:
- glonţ
- alice
- mixtă
- rachete (aruncătoare de rachete AG4).
Pe lângă gloanţele obişnuite există gloanţe de tip special (blindate, incendiare,
deformabile cu penetrare crescută, explozive). Gloanţele explozive (dum-dum), au
fost inventate de englezi şi produse în localitatea Dum Dum din India, fiind
descoperite în primul război mondial. Ele explodează în momentul atingerii
obstacolului şi produc un orificiu de intrare foarte mare cu lipsă de substanţă şi foarte
numeroase canale secundare. Efectele traumatice constau în ruperea ţesuturilor moi

139
şi producerea unor fracturi cominutive, cu fragmente pulverulente. Radiografic se
observă prezenţa în corp a unor particule de metale din structura glonţului. Datorită
efectelor distructive mari, au fost interzise.
Modelul generic al armelor de foc are în componenţă:
ţeava din metal, al cărui model interior imprimă glonţului direcţia de deplasare prin
transmiterea presiunii degajate de arderea gazelor. Pereţii interiori ai ţevii pot fi netezi
la ţeava lisă sau cu spirală (ghinturi); interiorul ghintuit are rol în impunerea unei
mişcări helicoidale glonţului şi creşterea energiei cinetice. În porţiunea posterioară se
află camera cartuşului sau camera de detonaţie. În unele ţări din Europa, prin calibrul
se înţelege mărimea în milimetri a diametrului dintre plinuri. În Anglia şi în Franţa
calibrul reprezintă distanţa dintre două ghinturi opuse; în SUA se măsoara distanţa
dintre doua ghinturi opuse şi doua plinuri opuse şi apoi se face media.
- mecanismul de percuţie are în componenţă trăgaci, arc şi percutor. După ce este
acţionat trăgaciul, percutorul lasă pe capsă un loc de izbire (percuţie) specific fiecărei
arme, care se compară pentru a se identifica arma.
- mecanism de închidere diferă putând fi automat sau manual
- mecanism de alimentare sau încărcătorul are rolul de a mobiliza cartuşul pe ţeavă
(forma poate fi circulară, în patul armei sau se anexează).
- patul armei poate fi metalic sau de lemn
- cartuşul care are în componenţă (vezi fig.):
un tub metalic din alamă sau carton care conţine pulberea
o capsă de alamă aşezată în porţiunea inferioară a capsei şi conţine material
exploziv (fulminat de mercur)
proiectilul sau glonţul cu formă şi dimensiunile variabile în funcţie tipul şi calibrul
armei. Glonţul are un vârf alungit, rotunjit sau retezat, uni sau bimetalic (cu miez de
oţel sau de plumb). Între pulbere şi glonţ sau alice se aşează bura, care poate fi din
carton sau pâslă. Diametrul glonţului este puţin mai mare decât al ţevii armei,
distanţa dintre crestele ghinturilor, astfel încât urmele lor se imprimă pe pereţii laterali
ai glonţului. Aceste urme se compară în tragerile balistice experimentale pentru a
identifica arma din care s-a tras.

13.1. Balistica lezională studiază:

a. Balistica interioară se referă la:
Pulberea formată dintr-un amestec de substanţe cu caracter exploziv ce se aprinde
după ce este lovită capsa glonţului. După explozie pulberea se transformă în gaze
care împing glonţul pe ţeavă. Se utilizează următoarele pulberi:
cu fum sau neagră (puşti de vânătoare sau arme improvizate),
fără fum sau albă, coloidală, piroxilată. Are în compoziţie celuloză, diferiţi stabilizatori
şi grafit. După arderea pulberii reziduri se observă cu ochiul liber sau se pot identifica
microscopic şi chimic.
Explozia pulberii produce o presiunea maximă în camera de ardere a cartuşului, care
se exercită pe toţi pereţii camerei de ardere, dar efectul esenţial este de mobilizare şi
de împingere de-a lungul canalului a proiectilului în direcţie anterioară. După ce iese
glonţul, presiunea lor scade brusc. Efectele de presiune depind de calitatea pulberii:
un gram de pulbere cu fum produce 300 cm³ gaze în camera de ardere şi produce
presiunea de 300 de atmosfere. Comparativ un gram de pulbere fără fum produce
800 cm³ gaze cu presiunea de 2600 atmosfere. Deoarece nu toată pulberea din
camera de ardere se transformă în gaze, pulberea nearsă, dar incandescentă va
produce efecte locale sub forma tatuajului, observat pe tegument.

140
Forţa explozivă: este maximă în camera cartuşului. Odată ce ţeava a fost străbătută
presiunea gazelor scade brusc. Efectele gazelor se pot observa doar pe
îmbrăcăminte şi ţesuturi în varianta tragerii cu ţeava lipită. La percutarea capsei se
aprinde de regulă doar o parte a pulberii, cealaltă rămânând nearsă, care în tragerea
de aproape va fi proiectată sub formă de mici proiectile incandescente care
realizează un aspect de tatuaj.
b. Balistica exterioară sau elementele tragerii studiază:
Viteza glonţului este proporţională cu forţa gazelor şi mişcarea helicoidală imprimată
de ghinturile de pe pereţii interiori ai ţevii. Viteza depinde de calitatea şi cantitatea
pulberii folosite, de lungimea ţevii şi de caracteristicile proiectilului. La revolver este
de 300m/s, la pistoale 450m/s, iar la carabine 1200m/s.
Bătaia sau traiectoria este distanţa până la căderea liberă a proiectilului în situaţia
când nu întâlneşte în cale nici un obstacol.
Se deosebesc două aspecte diferite:
bătaia maximă considerată până când proiectilul cade liber atras de forţa
gravitaţională, ex. la carabină este 5000 m
bătaia utilă sau eficace este distanţa până la care proiectilul are suficientă forţă
cinetică pentru pătrunderea în ţintă. Ca regulă generală bătaia utilă este 1/2 din
bătaia maximă. Aprecierea bătăii unei arme se face experimental.
Traiectoria este reprezentată de traseul pe care îl parcurge proiectilul. Pentru
corecţia traiectoriei se folosesc sisteme de ochire care ameliorează performanţele
armelor.
Ricoşul apare atunci când proiectilul este deviat datorită atingerii unui obstacol cu o
anumită densitate şi sub un anumit unghi. La abordarea sub un unghi de 13o se
poate produce ricoşul şi de pe suprafaţa apei.
Reculul e o mişcare spre posterior a armei care se simte mai ales la armele de
calibru mare. Datorită mişcării înapoi se schimbă ochirea şi se poate produce
ştergerea parţială a amprentelor de pe patul armei sau de pe ţeavă.
Forţa de penetraţie este puterea de pătrundere în ţintă. La 50 - 80 m/s leziunile
lipsesc sau sunt minime (echimoze), iar la viteze mari de 200 - 300 m/s se produc
plăgi transfixiante.

c. Balistica finală studiază acţiunea proiectilelor (gloanţelor) asupra organismului, sub

forma efectului de rănire, specific armelor de foc.
Leziunile depind de distanţa de tragere, de tipul de armă, de structura şi tipul
proiectilului. Studiul lezional permite stabilirea direcţiei de tragere, a distanţei, a
poziţiei victimei raportat la arma din care s-a tras precum şi a tipului de muniţie
utilizat. Tipul de muniţie are influenţă asupra efectelor lezionale. Forma glonţului este
concepută pentru cel mai bun coeficient balistic posibil, respectiv penetraţie optimă în
aer, precizie bună, bătaie lungă şi o cât mai menţinere pe traiectorie. Forma
gloanţelor este cilindro-ogivală, alungită, ascuţită, rotunjite, rar retezate. În prezent
gloanţele cele mai eficiente sunt cele cilindro-biogivale, sau aerodinamice.
Deplasarea proiectilului are o componentă rapidă de translaţie orizontală, o mişcare
de rotaţie şi o mişcare lentă de translaţie verticală.
La nivelul organismului acţionează factori primari reprezentaţi prin unda de şoc care
precede glonţul, urmată de glonţ şi factori secundari sau complementari reprezentaţi
prin flacără, fum, gaze şi pulberea nearsă.
Efectele factorilor primari se datorează undei de şoc produsă consecutiv exploziei
pulberii şi presiunii aceasteia.

141
În cazul unor energii scăzute nu se mai realizează leziuni transfixiante, ci plăgi
perforante oarbe când glonţul este reţinut în organism. La viteza glonţului sub 80m/s
se produc leziuni de tip contuziv (excoriaţii sau echimoze).
Efectele factorilor secundari sau complementari se manifestă într-o zonă restrânsă,
de regulă egală cu lungimea ţevii armei şi sunt localizate în jurul orificiului de intrare.
gazele - acţiunea lor se manifestă sub trei efecte:
efect mecanic maxim la 5 cm asupra îmbrăcăminţii şi a formei orificiului de intrare la
care determină rupturi mici sau eversarea marginilor
efect termic manifestat până la o mică distanţă de ţeavă, produce îngălbenirea
tegumentului, pârlirea părului şi urme de arsură pe haine
efectul chimic se poate obiectiva prin investigaţii suplimentare de dozare a COHb
(concentraţia poate ajunge la 8 - 12 % COHb) din ţesutul recoltat din jurul plăgii.
Determinarea permite şi diferenţierea orificiului de intrare de cel de ieşire în cazurile
în care aspectul morfologic nu este cert.
Flacăra apare la armele cu pulbere neagră şi este vizibilă la gura ţevii, sau pe
tegument şi pe haine prin arsuri superficiale. La armele cu pulbere coloidală nu apare
decât efectul luminos.
Fumul şi particolele de funingine sunt mai abundente la armele cu pulbere neagră în
zona apropiată ţevii, după care scad în densitate. La pulberea coloidală cantitatea de
fum şi particole este scăzută, iar culoarea depinde de culoarea pulberii, adică
argintie, galbenă, etc. Impregnarea are intensitate centripetă, dar se găseşte şi în
adâncimea pereţilor orificiului de intrare.
Pulberea nearsă (efect de tatuaj) se poate observa dacă tragerea se face în interiorul
distanţei de 1 m, sub forma unor corpusculi periorificiali, care se estompează spre
periferia orificiului de intrare. Particolele pot fi găsite şi pe haine. Prin spălare se
poate îndepărta fumul, însă pulberea încrustată fixată în tegument va persista. La
tragerile de aproape se constată un inel de fum pe tăblia externă a osului care
persistă timp îndelungat de la deces (semnul Benasi).
Observarea şi descrierea factorilor primari şi secundari (complementari) ai tragerii
permite aprecierea calibrului armei, a distanţei de la care s-a tras, a direcţiei de
tragere, a poziţiei victimei faţă de armă, a numărului împuşcăturilor.
În materia studiului armelor de foc se analizează clasic tragerile cu arme
convenţionale (cu ţeava ghintuită) în trei posibilităţi:
tragere de la distanţă când în jurul orificiului de intrare nu apar factorii complementari
(distanţă egală cu lungimea ţevii)
tragere din apropiere, în interiorul distanţei de producere a factorilor complementari
(distanţa depinde de tipul de armă şi de pulbere)
tragere cu ţeava lipită (presată) şi cu ţeava atingând pielea.
Tragerea cu arme de vânătoare si tragerile cu arme improvizate sau artizanale ridică
probleme deosebite expertale.
Alături de aceste aspecte clasice sunt de menţionat utilizarea clorocetofenonei
şi a cloropicrinei - substanţe de descurajare, ele au acţiune iritantă la concentraţii de
0,002-0,005mg/l, iar simptomele sunt lăcrimare abundentă, fotofobie.
Proiectilele pot fi metalice, de plastic dur sau de cauciuc, cu efecte traumatice
contuzive. După terminarea conflictului din Golf s-au descoperit particule radioactive
în aer, care se pare au provenit de la proiectile cu uraniu sărăcit. Acestea au acţiune
tardivă, urmarea a dispersării care poate depăşi locul iniţial peste 50 km. Particolele
de uraniu pătrund pe cale respiratorie sau digestivă şi au rol cancerigen.

142
13.2. Tragerea de la distanţă cu armă convenţională
În această ipoteză arma se situează faţă de victimă la o distanţă mai mare decât
lungimea ţevii, dincolo de acţiunea factorilor complementari.
Studiul morfologic interesează:
Orificiul de intrare care se prezintă ca o zonă de minus-ţesut, de formă rotundă în
tragerile perpendiculare sau ovalară în tragerile sub un unghi ascuţit. Diametrul mare
al elipsei orientează asupra direcţiei de tragere. Marginea orificiului este de regulă
netedă, cu pereţii drepţi iar dimensiunea este foarte puţin mai mică decât a glonţului.
Discrepanţa dimensională se datorează deshidratării şi retracţiei fibrelor elastice din
tegument. Măsurarea diametrului orificiului permite aprecierea orientativă asupra
calibrului glonţului.
În jurul orificiului de intrare se constată următoarele patru zone sau inele:
inel (guleraş) de contuzie prezintă mici excoriaţii şi se formează prin presiunea
exercitată de proiectil asupra tegumentului. Are lăţimea de cca 1 - 1,5 cm. Prezenţa
acestui inel atenţionează asupra direcţiei de tragere.
inelul (guleraş) de pergamentare rezultă prin transformarea postmortem a inelului de
contuzie şi apare la 12 - 24 de ore de la deces. Fenomenele de deshidratare sunt
progresive şi treptat zona se va pergamenta, devenind brună.
inelul (guleraş) de metalizare rezultă din particolele metalice componente ale
glonţului, putând fi evidenţiat prin radiografiere sau spectroscopie
inelul (guleraş) de ştergere apare în interiorul inelului de contuzie. Este format din
particule antrenate din interiorul ţevii (pastă grasă, rugină, pulberi), dar care pot fi
parţial îndepărtate de îmbrăcămintea traversată de glonţ. De regulă culoarea
acestuia este brun-negricioasă, aspect la care contribuie şi temperatura crescută a
proiectilului.
În tragerile tangente inelele din jurul orificiului de intrare sunt mai accentuate pe
versantul dinspre direcţia de abordaj.
Canalul traiect este traseul pe care proiectilul l-a străbătut pentru a ieşi din corp sau
până unde şi-a consumat energia cinetică persistând în organism (plăgi oarbe în os,
mai rar aponevroze).
Direcţia canalului poate fi rectilinie, cu o formă tronconică cu baza mică spre orificiul
de intrare şi baza mare spre orificiul de ieşire. La traversarea oaselor late se produce
un orificiu cu minus-ţesut, de asemeni tronconic şi cu linii secundare de fractură
pornind de la marginea orificiului. Măsurarea dimensiunilor orificiului din oasele late
contribuie la aprecierea calibrului glonţului.
Efectele gloanţelor pe oasele lungi determină fracturi cominutive cu multiple
fragmente. La organele parenchimatoase se observă leziuni cu diametre mai mari
decât a glonţului, iar la nivel hepatic apar explozii. În cazul organelor cavitare de
regulă plăgile orificiale au un diametru mai mic decât al glonţului. Schimbarea
direcţiei proiectilului la întâlnirea cu diferite obstacole, cu unghiuri ascuţite determină
modificarea traiectoriei, care va lua aspect de linie frântă.
Orificiul de ieşire - se constată plăgi transfixiante şi este rezultatul perforării de către
glonţ a tegumentului. Deoarece forma glonţului a fost de cele mai multe ori schimbată
parţial până la acest nivel, forma orificiului va fi stelată, neregulată cu margini
răsfrânte în afară. Orificiul de ieşire nu prezintă minus de ţesut şi nici inele constatate
la orificiul de intrare. Aceste criterii sunt patognomonice şi permit diagnosticul
diferenţial între cele două tipuri de orificii, acţiune care are un rol hotărâtor în
experiză.

143
Analiza aspectului morfologic al orificiilor de intrare şi ieşire asociat cu stabilirea
dimensiunilor fiecărui orificiu arată că între orificii se stabilesc anumite relaţii:
orificiu de intrare mai mic decât orificiul de ieşire - este cea mai frecventă situaţie
întâlnită în practică şi se explică prin deformările suferite de proiectil în pasajul prin
corp, direcţia oblică de abordare a tegumentului dinăuntru-înafară sau frecventei
acroşări de eschile osoase spre exterior.
orificiul de intrare mai mare decât orificiul de ieşire, este întâlnit cu frecvenţă redusă,
poate apărea în tragerea în interiorul acţiunii factorilor complementari, când
acroşează un corp străin înainte de primul contact cu tegumentul sau când
abordează zona oblic şi este exteriorizat pe direcţie perpendiculară.
egalitate între cele două orificii, situaţiei rară, când atât direcţia de abord cât şi cea de
exteriorizare sunt perpendiculare pe tegument şi cu o condiţie esenţială, ca proiectilul
să nu întâlnească nici un mediu hiperdens în traiectorie.
Stabilirea caracterului orificiului este obligatorie, situaţii dificile fiind întâlnite atunci
când orificiul de intrare este situat în cavităţile naturale, în scalp, la nivelul plicilor sau
când orificiul de ieşire este el însuşi situat în plici, respectiv orificii naturale.
Aspecte lezionale particulare
Leziunile abdominale prin arme de foc necesită consult chirurgical şi stabilirea
gradului de coafectare toracică; mai ales la cele localizate la nivelul abdomenului
superior trebuie precis delimitat traseul plăgilor întrucât pot interesa ambele cavităţi,
cea toracică şi cea abdominală.
În cazul plăgilor prin arme de foc traiectul acestora poate fi variabil şi pot fi
produse leziuni ale unor organe care în mod natural nu sunt contiguie. Evaluarea
acestor leziuni va lua în considerare momentul producerii leziunilor, tipul de armă,
numărul loviturilor/tragerilor, cantitatea de sânge pierdută la faţa locului.

13.3. Tragerea cu ţeava apropiată

Are loc în limita maximă a acţiuni factorilor complementari ai tragerii. În jurul orificiului
de intrare şi în pereţii plăgii împuşcate se observă:
- acţiunea flăcării: dacă arma utilizează pulbere cu fum se manifestă pe o distanţă
egală cu lungimea ţevii, materializată ca pârlire a îmbrăcăminţii sau firelor de păr şi a
pielii dacă aceasta nu a fost acoperită. La pulberea fără fum se observă doar efectul
luminos, pe când cel caloric este inexistent.
- acţiunea gazelor: acţiunea mecanică este evidentă până la 1-5 cm, sub forma unor
rupturi radiare centrate de orificiu; efectul termic apare ca o pigmentare gălbuie în
imediată apropiere; efectul chimic se evidenţiază prin COHb şi coloraţia roşu aprins
în sângele din plaga orificială şi musculatură.
- acţiunea fumului depinde de calitatea şi cantitatea pulberii arse. La pulberea neagră
se produce un inel periorificial de 8-10 cm Ø la o distanţă de maxim 5 cm,
descrescând treptat până la 15 cm când este foarte puţin intensă.
- acţiunea pulberii nearse (zona de tatuaj) este consecinţa comportamentului pulberii
care se impregnează mai intens periorificial şi scade în intensitate spre periferie.
Deoarece aceste reziduuri pot uşor să se detaşeze la mobilizarea cadavrului este
recomandat să se protezeje regiunea printr-o folie de plastic.

13.4. Tragerea cu ţeava lipită

în ipoteza ţevii presate pe tegument orificiul de intrare este imprimat perfect pe piele,
ştanţat, iar factorii complementari sunt situaţi pe pereţii canalului, în porţiunea

144
superioară a acestuia. Din această zonă pot fi identificaţi microscopic, radiografic sau
prin reacţii chimice.
În ipoteza ţevii care atinge parţial pielea fumul impregnează pielea formând o dâră,
iar gazele au efect de rupere a tegumentului care prezintă marginile eversate,
stelate. Dacă între ţeavă şi tegument se interpune îmbrăcăminte aceasta va fi ruptă
de către gazele sub presiune. Pot fi puse în evidenţă particole de pulbere prin testul
Harison-Gilroy de evidenţiere a antimoniului.

13.5. Tragerea cu arma de vânătoare

La armele de vânătoare ţeava este netedă, fără ghinturi sau lisă, iar proiectilele sunt
alicele, respectiv bile de Pb cu Ø variabil, adapat pentru dimensiunea prăzii. Calibrul
uzual este de 12 şi 16 mm, sau 20, 24 mm. La ieşirea de pe ţeavă alicele sunt
grupate în bloc sau monom şi apoi se dispersează proporţional cu distanţa de la care
s-a tras.
0-0,5 m orificiul intrare unic, mare, cu lipsă de substanţă importantă în jurul căruia se
observă acţiunea fumului, a pulberii şi a flăcării;
0,5-1,5 m se crează un orificiu central şi apropiat de acesta câteva mici orificii
independente, alături de efectele factorilor complemetari;
peste 1,5 m se realizează o dispersie totală, iar acţiunea factorilor complementari nu
se mai întâlneşte. Suprafaţa de dispersie a alicelor este proporţională cu distanţa de
tragere, s-a constatat că la o tragere de la 50 m alicele dispersează pe o suprafaţă
de 1m.
Trageri arme atipice
Tragerile cu arme artizanale modifică de regulă caracteristicile clasice ale orificiilor
îngreunâd stabilirea cu certitudine a naturii lor şi fac necesar experimentul balistic.

13.6. Expertiza medico-legală balistică

În practica medico-legală analiza condiţiilor în care s-a produs tragerea poate
fi extrem de dificilă şi pune o serie de probleme complexe. Expertiza medico-legală în
leziunile produse prin arme de foc trebuie să stabilească:
dacă leziunile depistate au fost produse sau nu prin proiectil/glonţ (diagnostic pozitiv
de leziune consecutivă împuşcării). Susţinerea se bazează pe trepiedul: orificiu de
intrare cu minus-ţesut, prezenţa factorilor complementari ai tragerii (în jurul orificiului
sau în canalul traiect), orificiul de ieşire sau glonţ reţinut.
numărul orificiilor de intrare, respectiv ieşire. Descoperirea mai multor orificii de
intrare (orificii multiple) sugerează fie mai multe trageri din aceeaşi armă sau
împuşcături provenite de la mai multe arme (rolul expertizei balistice este esenţial
pentru stabilirea armei şi numărului de gloanţe expulzate de armă/sec) sau poate fi
întâlnit în caz de omor. În literatură s-au descris orificii multiple ca rezultat al acţiunii
unui singur glonţ. Este recomandat să se efectueze examinări radiologice pentru
evidenţierea proiectilelor, mai ales atunci când acestea nu au putut fi descoperite
autoptic.
stabilirea direcţiei de tragere, a poziţiei relative a victimei faţă de armă sau a unui
eventual suspect faţă de armă. Constatarea unor urme specifice pe mâinile victimei
serveşte la identificarea persoanei care a tras cu arma. Astfel se poate depista în
spaţiul I interdigital "ciupitura" (Kernbach) dată de reculul concomitent cu înlocuirea
automată a gloanţelor precum şi urme de fum. Urmele de pulbere tegumentară se
recoltează prin amprentare. Se recomandă luarea unor precauţii pentru a nu scutura
pulberea şi ambalarea mâinilor, sau a altor părţi ale cadavrului în pungi de plastic

145
fixate. Dacă este posibil să se aprecieze poziţia victimei în momentul tragerii, aceste
observaţii pot fi corelate cu hetero sau auto împuşcarea.
Stabilirea unghiului de tragere după forma orificiului de intrare (orientativ) sau
conform formulei lui Ponsold pentru canalele simple, nedeviate. Dacă proiectilul nu a
ieşit din corp, stabilirea unghiului tragerii este la îndemână, sub rezerva coroborării
cu poziţia victimei în momentul tragerii.
Distanţa de tragere se stabileşte raportat la prezenţa sau absenţa factorilor
complementari ai tragerii care pot fi identificaţi radiologic, chimic sau fizic. La armele
de vânătoare, la tragerile de aproape, în plaga balistică se poate găsi bura sau un
înlocuitor al acesteia (hârtie).
cauza morţii de regulă nu pune probleme deosebite, însă nu se va neglija
obiectivarea caracterului vital al plăgii împuşcate.
În expertiza balistică tragerile experimentale urmăresc identificarea armei, a
distanţei de tragere şi a poziţiei victimei faţă de armă, frecvenţa tirului, dacă s-a tras
recent sau nu, stabilirea unei relaţii obiectivate tehnic între armă, glonţ şi plăgile
balistice ale victimei.
Examenul la locul faptei comportă unele aspecte particulare expertizei balistice, cu
sublinierea importanţei pe care spaţiul extins din "aria de tragere" îl are în cercetarea
criminalistică:
examinarea riguroasă a cadavrului pentru descoperirea orificiilor de intrare/ieşire cu
inspecţia plicilor şi orificilor naturale, căutarea urmelor de glonţ şi a factorilor
secundari pe îmbrăcăminte, urmărirea direcţiei de scurgere a sângelui pentru
stabilirea poziţiei victimei în momentul împuşcării
căutarea urmelor biologice şi a factori complementari pe mâinile victimei: pete sau
stropi de sânge, fragmente de ţesut, fire păr, (aceste elemente se caută pe armă
sau/şi pe glonţ, pe mâini, sub unghii).
cercetarea zonei pentru descoperirea cămăşii glonţului, care oferă informaţii despre
calibrul armei. Se mai pot obţine amprente şi elemente de comparaţie cu tragerile
experimentale.
Laboratorul de criminalistică va identifica arma, dacă s-a tras recent, vor fi cercetate
amprentele de pe armă, de pe încărcător şi de pe glonţ, vor fi efectuate experimente
balistice
Cauzalitate juridică:
heteroîmpuşcare (omor premeditat sau accidental prin manevrare greşită, defecţiune,
confuzie la vânătoare).
autoîmpuşcare (sinucidere, împuşcare accidentală, automutilare, simulare).
Observarea caracteristicilor orificiului de intrare şi a celui de ieşire, a canalului traiect,
cu aprecierea direcţiei de tragere, pot susţine ipoteza manevrării armei de victima
însăşi, dar afirmaţiile vor fi cât mai obiective şi susţinute.

14 Identificarea persoanei în medicina legală

Identificarea este o activitate specific medico-legală, interdisciplinară, în cadrul căreia

deosebim identificarea antropologică, criminalistică, judiciară şi reprezintă în esenţă
în analiza discriminatorie a caracteristicilor unui individ pentru a-l delimita de
populaţia din care face parte.

146
În activitatea medico-legală se efectuează identificări biocriminalistice, pentru
identificarea autorului sau a victimei, identificarea probelor şi a urmelor biologice
(biotraseologia), antropologică şi odontostomatologică a persoanei sau a urmelor de
muşcare.
Identificarea este o etapă, o parte componentă a unui proces, care se desfăşoară
stadial:
examenul prealabil, în care expertul ia la cunoştiinţă: obiectivele expertizei, piesele
supuse expertizei, studiază conţinutul dosarului, stabileşte tehnica şi metodele
expertizei, cooptează alţi experţi din alte specialităţi
expertiza propriu-zisă constă în examenul general al probelor prin observaţie,
descriere, comparare, sau chiar efectuarea unor experimente. Elementele particulare
vor fi studiate prin tehnicile altor discipline (medicină veterinară, chimie, fizică, etc).
Unele expertize pot avea specific aparte - balistic, traseologic, aceste tehnici
impunând verificarea atentă a rezultatelor.
concluziile expertizei vor fi precise, clare, argumentate obiectiv pe baza rezultatelor
cercetărilor făcute.
În formularea concluziilor finale, acestea pot fi:
certe categorice (afirmative sau negative). Concluzia negativă nu semnifică
devalorizare sau valoare negativă, ci faptul că ipoteza de anchetă supusă expertizei
nu este susţinută sau nu a putut fi verificată obiectiv (se recomandă reconsiderare
sau cercetarea altei ipoteze).
de probabilitate - opinia expertului poate fi spre pozitiv sau negativ, dar rămâne
incertă, insuficient probată, sau nu se exclude posibilitatea găsirii caracteristicilor la
alt obiect din aceeaşi clasă generică, situaţie în care ipoteza de anchetă se va
completa.
imposibilitatea de rezolvare datorită valorii probatorii scăzute (cantitativ sau calitativ,
material degradat prin trecerea timpului).
Expertiza pentru identificare are ca obiect specific agresorul (persoană în viaţă
sau cadavru, inclusiv urmele lăsate de acesta), victima (persoană în viaţă sau
cadavru, la fel inclusiv urmele lăsate de acesta) sau un agent vulnerant/corp delict.

LOCALIZAREA
Corp delict SURSA de ADN
materialului genetic
transpiraţie, fire de păr,
pălărie, căciulă interior
mătreaţă
transpiraţie, celule
ochelari lentile, braţe
epiteliale
secreţii nazale, sânge,
batistă, şerveţel suprafaţă transpiraţie, spermă,
secreţie vaginală
unghii, fragmente sânge, transpiraţie, celule
suprafaţă
de unghii epiteliale
urmă de piele, haine,
salivă
muşcătură alimente
sânge, transpiraţie,
lenjerie intimă suprafaţă
spermă,
mucuri de ţigară filtru salivă
timbru, plic suprafaţă umedă salivă
147
 căni, pahare,
exterior salivă
sticle
suprafaţă spermă, secreţii vaginale,
prezervativ folosit
internă/externă celule epiteliale anale
păr, spermă, urină, salivă,
lenjerie de pat suprafaţă
secreţie lactată
glonţ suprafaţă externă sânge, ţesut
Fig. 19

Pentru identificarea persoanei, metodele specifice de identificare permit stabilirea

iniţial a caracterelor de grup, de specie sau generice şi apoi a identităţii individuale.
Ultima achiziţie a biologiei moleculare, amprenta genetică, poate fi utilă în
identificarea victimelor unor accidente aeriene, militare sau civile, dezastre în masă,
când specialiştii sunt confruntaţi cu necesitatea identificării rapide a unui număr mare
de victime, dar şi cu dificultatea asamblării unor rămăşiţe umane dispersate.
14.1. Identificarea persoanelor în viaţă pe criterii morfologice
Identificarea curentă efectuată cu prilejul expertizei medico-legale se face prin
documente - buletin de identitate, carte de identitate, paşaport, cu prelevarea
amprentei degetului II de la mâna stg.
identificarea după semnalmentele exterioare, este o metodă comparativă, iniţiată de
A. Bertillon. Metoda portretului vorbit este unitară pe plan mondial (la noi M. Minovici
face primele descrieri şi identificări de acest tip). Alte metode derivate sunt - schiţa
portret, foto robotul, portret robot computerizat.
Identificarea după îmbrăcăminte a persoanei şi identificarea obiectului vulnerant
după rupturi sau orificii.
Identificarea după fotografie prin supraproiecţie în normă laterală şi frontală şi
compararea elementelor din caroiaj.
Identificarea după amprente digitale, palmare şi plantare pe baza caracterului de
unicitate al acestora. Actualmente se folosesc sisteme de comparare prin computer.
Măsurători antropometrice sugestive: talia vertical şi şezând, diametrul cefalic AP şi
transvers, lungimea şi lăţimea UD, culoarea irisului, aspectul buzei superioare,
statusul dentar, morfologia sinusului frontal,
Amprenta genetică

14.2. Identificarea cadavrelor

Stabilirea caracterelor de grup (generice) se referă la stabilirea apartenenţei la specia
umană. Identificarea speciei se realizează prin metode anatomice şi histologice
comparative şi metode biologice. Metodele anatomice comparative utilizează tabele
de calcul al taliei sau/şi a sexului pe baza măsurătorilor antropologice. Metodele
histologice se aplică pe os cu referite la aprecierea indicelui medular, care reprezintă
un raport între diametrul minim al canalului medular şi diametrul minim al diafizei.

os expertizat indice medular

bărbat adult 0,45
fetus uman 0,17-0,50
animal 0,47-0,77
Fig. 20

148
Microscopic diametrul canalelor Havers variază la om între 30-50 μ, la animale este
întotdeauna mai mic de 20 μ, iar la maimuţe variază în jur de 30 μ.
Metode biologice constau în reacţia de precipitare Uhlenhuth, metoda
imunofluorescenţei, diferite metode de determinare a grupelor sanguine şi tehnica
amprentei genetice, extrem de selectivă fiind determinarea ADN mt sau a AMEL
genei.
Reacţia de imunoprecipitare Uhlenhuth este utilizată pentru identificarea
originii umane sau animale a sângelui din petele de cercetat, fiind rapidă, sigură şi
uşor de aplicat. Se bazează pe reacţia antigen-anticorp şi utilizează seruri obţinute
prin imunizarea iepurilor cu seruri normale provenind de la om sau de la animale,
rezultând seruri anti-om, anti-cal, anti-câine, anti-pasăre, anti-porc, etc.).
Grupele ABO se pot determina de la o persoană în viată, din sângele unui
cadavru, din ţesuturi şi diferite secreţii. Pentru determinarea grupei ABO materialele
de cercetat trebuie examinate proaspete sau atunci când sunt vechi, trebuie să fie
uscate, ferite de de căldură şi umiditate pentru a nu se distruge antigenele. Printre
elemente care păstrează bine urmele de sânge sunt suprafeţe lucioase (sticla,
metalele inoxidabile, ţesături), iar altele ca nylon, pământul sau obiectele absorbante
nu conservă corespunzător sângele.
Pentru determinarea grupei sanguine din sânge de la cadavru, sau din ţesuturi
(os, organe, fanere) se pot utiliza metodele Beth Vincent, Lattes şi metoda absorbţie
– eluţie.
Stabilirea vârstei după schelet se realizează în funcţie de etapa de viaţă:
intrauterin/etapa de apariţie a punctelor de osificare/etapa de creştere şi suturare sau
stadiul de involuţie scheletală. Se utilizează termeni de vârstă osoasă şi vârstă
dentară care corespund cu aproximaţie vârstei reale (legale).
Există numeroase tabele nomogramă pentru stabilirea: vârstei intrauterine
după talia cadavrului nou-nascutului, punctelor de osificare pe criterii histologice şi
radiologice (Béclard), vârstei extrauterine după punctele de osificare, a vârstei după
modificarea simfizei pubiene, a vârstei după diametrele craniului şi după suturi,
vârstei după modifificările unghiului mandibular.
stabilirea sexului: se face pe baza unor criterii orientative. Scheletul bărbaţilor este
mai robust, craniul masculin are inserţii musculare proeminente şi rugozităţi evidente.
La femei bazinul este mai lat. Alte oase cu dismorfism sexual sunt clavicula,
humerusul, femurul, radius şi cubitus.
Stabilirea înălţimii după schelet - se caută date de comparaţie în tabele nomogramă
determinarea rasei utilizează indici cranieni, caracteristicile dentaţiei, forma arcadelor
dentare, etc.

14.3. Identificarea odonto-stomatologică

Utilizarea dinţilor ca elemente de comparaţie în identificarea persoanei se bazează
pe rezistenţa acestora la condiţiile de mediu nefavorabile. Ei rezistă înprejurărilor
distructive cum ar fi: putrefacţia, imersia în diferite lichide, arderi la diferite
temperaturi care pot ajunge până la 1100-1300 oC.
Keiser Nielsen defineşte tehnica identificării comparative odonto-stomatologice astfel:
„este rezultatul pozitiv al unei comparări între constatările dentare postmortem
(furnizate de autopsia cavităţii bucale) şi informaţiile antemortem despre persoana
dispărută (arhive medicale)”.
Expertiza odontostomatologică medico-legală poate fi aplicată atunci când materialul
de cercetat este constituit din dinţi, fragmente sau urme ale acestora.

149
În majoritatea cazurilor solicitarea unei expertize odonto-stomatologice medico-legale
se face în: identificări individuale, fragmente ale aparatului dento-maxilar, resturi
scheletale, urme de muşcare, accidente de tren ori autovehicule, de avion, naufragii,
accidentele colective de circulaţie sau de muncă cu număr mare de victime,
catastrofe naturale (inundaţii, erupţii vulcanice, avalanşe), acţiuni militare.

Etapele procedurii de identificare

Calitatea şi cantitatea materialului de cercetat impun în cadrul expertizei medico-
legale alegerea următoarelor metode ce identificare:
identificarea de grup prin stabilirea diagnosticului de specie, rasă, etnie, sex, vârstă
identificarea individuală, care în majoritatea situaţiilor este o identificare comparativă,
făcută pe baza materialelor antemortem şi a celor postmortem (autoptice).

Stabilirea speciei
Metodele antropologice utilizează date de anatomie comparată, inclusiv referitoare la
morfologia dentară.
Metode histologice utilizează secţiunile din os care la om prezintă canale Havers rare
şi de dimensiuni crescute, faţă de animale care le au mai dese şi mai mici.
Specia se stabileşte şi prin metode biologice specifice (tipuri de hemoglobină, grupe
sanguine, reacţia de precipitare Uhlenhuth).

Determinarea vârstei
Pentru dinţii temporari evaluarea se bazează pe gradul de calcificare al
mugurilor dentari şi pe cronologia erupţiei, care este un fenomen biologic serial.
La vârsta de 6 ani copilul are 12 dinţi funcţionali, 10 deciduali şi 2 molari permanenţi.
Între rădăcinile acestora se găsesc mugurii dentiţiei permanente, dintre care cei ai
caninilor ajung până la marginea inferioară a osului.
Erupţia dentară este este o metodă extrem de utilă în aprecierea vârstei. Procesul de
erupţie dentară este un fenomen biologic care se desfăşoară conform unui calendar
genetic, ritmic, fiind declanşat de momentul în care coroana dentară este complet
formată, iar rădăcina a ajuns la cel puţin o treime, până la maximum jumătate din
dimensiunile finale.
Dentaţia temporară durează de la apariţia primului dinte, fenoment ce se petrece în
jurul vârstei de şase luni, până la erupţia primului dinte permanent care are loc în
jurul vârstei de 6 ani, când erupe primul molar superior pemanent.
Secvenţele de erupţie ale dinţilor temporari şi cele ale dinţilor permanenţi sunt
utilizate drept criterii de apreciere a vârstei, întrucât au o ritmicitate în timp, pe care
se fundamentează multe metode de evaluare a vârstei.
Erupţia dinţilor permanenţi începe cu primii molari superiori (molarii de şase ani) care
sunt urmaţi apoi de dinţii mandibulari în ordine numerică, respectiv, incisivi, canini,
premolari şi ceilalţi molari. Deşi respectă intervalele de erupţie, uneori caninii pot
avea o poziţie ectopică în alveolă, atrăgând posibile înghesuiri dentare. În perioada
dentaţiei permanente, criteriile dentare de stabilire a vârstei în cadrul expertizelor
medico-legale devin mult mai dificile.
La dentaţia permanentă, criteriile de evaluare a vârstei sunt orientative. Uzura
dentară este un proces continuu care este cunoscut atât la omul primitiv cât şi la cel
actual, concretizat prin diminuarea neuniformă a straturilor dure dentare şi este
utilizată pentru stabilirea vârstei.

150
Progresia vârstei individuale se manifestă asupra morfologiei dentare clinice, dar şi
microscopic la nivelul componentelor dinţilor, aceste două aspecte stând la baza
numeroaselor metode de apreciere a vârstei.
Gustafson este primul care analizează mai multe elemente dentare morfologice prin
metode histologice, în scopul aprecierii vârstei (1950) şi consacră prin studiile
efectuate importanţa odonto-stomatologiei medico-legale în identificare. Incă de la
iniţierea metodei, Gustafson a apreciat că cel mai valoros criteriu este
transluciditatea rădăcinii (translucenţa), pe când cel mai puţin relevant criteriu este
rezorbţia radiculară. La nivelul apexului, transparenţa dentinară este un proces
fiziologic şi nu unul patologic, ceea ce face ca acest element să fie deosebit de util în
aprecierea vârstei.

Determinarea sexului prin metode serologice

Pentru precizarea grupei sangvine, se utilizează o micrometodă folosind materia
pulpară sau se evidenţiază antigenele de grup ABO din dentină, metodă care se
poate aplica şi după o perioadă de 6-10 luni de la extracţia dintelui. Autorii japonezi
Seno şi Ishuzu (1973), au determinat sexul prin studierea celulelor pulpare izolate şi
evidenţierea cromozomului Y prin fluorescenţă.
Identificarea heterocromatinei Y din celulele camerei pulpare se poate aplica şi pe
dinţi proveniţi de la cadavre mai vechi. Dacă extracţia dintelui nu este mai veche de
cinci luni, precizia de determinare a corpusculului F este de 30 .Pe material pulpar
s-au aplicat metode de determinare enzimologice.

Evaluarea rasei prin criterii dentare

Forrester a studiat influenţa rasei asupra serialităţii erupţiei, arătând că este mai
timpurie la negrii şi indienii americani faţă de americanii de origine europeană. Firu şi
colab. au explicat variaţiile de erupţie a dinţilor permanenţi pe seama predominării
tipului regional mediteranean în România. Gill stabileşte că nordamericanii şi indienii
au palate eliptice sau parabolice, în timp ce negroizii având arcadele dentare lungi,
au implicit palate hiperbolice cu margini paralele. El susţine de asemeni că
mongoloizii şi caucazienii din Asia au arcadele triunghiulare şi/sau parabolice, iar
mongoloizii prezintă uneori forma eliptică a amerindienilor.
Pentru discriminarea sexuală are însă mare valoare lăţimea intermolară, care
derivă din lăţimea mai mare a craniilor masculine faţă de cele feminine, indiferent de
apartenenţa etnică. Studiul constată că majoritatea dimensiunilor diferă rasial în
regiunea canină (în special lăţimile), distanţele în sens antero-posterior având o
variaţie mai redusă.

Evaluarea socio - profesională prin criterii dentare

De-a lungul timpului au fost descrise o serie de modificări dentare sau dento-maxilare
determinate de obiceiuri vicioase sau de anumite profesiuni.
Unele modificări ale dinţilor îi pot afecta în totalitate sau pot exista modificări
cantonate la un număr redus de dinţi, sugerând obiceiuri ale persoanei: există
multiple carii întâlnite la cofetari, brutari, se descrie uzura localizată a frontalilor la
instrumentişti suflători sau la fumătorii de pipă.
O uzură localizată pe marginea incizală a incisivilor poate sugera şi alte profesiuni,
ca de pildă croitoria, coafura, tapiţeri, reparatori de încălţăminte, sau confecţioneri
manuali de covoare.

151
Materialele folosite pentru lucrările restaurative pot sugera nivelul social al persoanei.
Lucrările metalice produc uneori pigmentări sau tatuaje la nivelul părţilor moi indicând
prezenţa amalgamului, aceste leziuni pot fi decelate şi radiografic.
Identificările se pot realiza şi prin evidenţierea unor tatuaje efectuate pe feţele
vestibulare ale buzelor, iar mai recent se practică aplicaţii din metale nobile pe feţele
vestibulare ale dinţilor frontali.

IDENTIFICARE IDENTIFICARE COMPARATIVĂ

RECONSTRUCTIVĂ
evaluarea vârstei dentare
Fetus
dentaţie temporară
dentaţie mixtă
dentaţie permanentă
evaluarea sexului
evaluarea etniei/rasei
evaluarea
profesională/obiceiuri
evaluarea statusului social
1. Fişa dentară (măsurători)
2. Radiografii craniene panoramice
3. Marcaj protetic
4. Fotografii buco-dentare
5. Radiografii dentare
6. Cheiloscopia (grafia)
7. Rugoscopia (grafia)
8. Documentaţie pentru implant
(inclusiv radiografii pre/post
terapie)
- 9. Amprenta ADN

Aspecte recente ale identificării comparative

Identificarea odonto-stomatologică rămâne la fel de importantă ca identificarea
dactiloscopică. La cazurile pentru care se solicită identificarea persoanei, în
protocolul autoptic un capitol aparte se adresează expertizei odontostomatologice.
Identificarea dentară pozitivă rezultă în urma comparării datelor antemortem (fişe,
ortopanradiografii) cu datele postmortem.
Pentru eliminarea neajunsurilor comparării manuale, mai recent s-a introdus
asistenţa pe computer, cu programul CAMPI (The Computer Assisted PostMortem
Identification). Programul poate oferi o bază de date pentru comparare. Precizia
programului este foarte mare rezultatele fiind corecte cu o probabilitate de 86%.
Programul WinID2 foloseşte caracteristicile dentare şi antropometrice pentru
identificare şi este folosit de către odontostomatologii medico-legali, legişti, procurori,
antropologii legişti.
Identificarea genetică din material dentar
Atunci când nu există fişe stomatologice ante-mortem ca sursă de informaţii se poate
compara ADN-ului extras din dinţii cadavrului cu material de referinţă de la
presupuse rude. Ca sursă de ADN se utilizează pulpa dentară sau se extrage ADN-ul
din dintele integral, prin măcinare criogenică, metoda se poate aplica şi la dinţi
depozitaţi în sol 3-5 ani. O altă resursă dentară provine din proteina principală a
smalţului uman (amelogenina sau AMEL) care este localizată diferit. Gena AMEL
feminină este localizată pe cromozomul X, iar gena AMEL masculină este localizată
pe cromozomul Y. Femeile au două gene AMEL identice sau alele, pe când bărbaţii
au două gene AMEL diferite. ADN-ul mt se utilizează în identificarea medico-legală
152
fiind moştenit doar din linia maternă şi este cea mai bună metodă de testare a
gradului de rudenie între câteva generaţii dintre un strămoş şi descendentul viu.
Oricare a fost tehnica utilizată, este necesar ca expertul medico-legal să se refere în
concluziile raportului la aspectele legate de identificare şi la tanatogeneză, urmărind
următoarele elemente:
prezentarea criteriilor pe baza cărora s-a făcut identificarea, cu sublinierea aspectelor
de probabilitate,
precizarea cauzei morţii,
precizarea modului de producere al leziunilor de violenţă,
aprecierea intensităţii reacţiilor cu caracter vital şi eventual estimarea timpului de
supravieţuire,
aproximarea momentului decesului,
sublinierea altor aspecte conexe la caz (valoarea alcoolemiei, alcoluriei sau/şi starea
de intoxicaţie cu alte toxice, explicarea transformărilor postmortem, etc).

Problematica degradării probelor

O mare dificultate în practica medico-legală o constituie faptul că numeroase
probe sunt expertizate atunci când ele deja au un anumit grad de degradare. Sunt
examinate o mulţime de materiale biologice, unele putând suferi alterări de calitative
şi cantitative ale ADN-ului. Materiale ca: mucuri de ţigară, rămăşiţe scheletice, urină,
ţesut recoltat de pe gloanţe, depozite subunghiale, ţesut epitelial de pe gâtul
strangulat al victimei, nou-născuţi mumificaţi, resturi de la cadavre incinerate,
dentină, gumă de mestecat uscată, membre dislocate, victime scheletizate, sunt
supuse examinărilor. Este necesar să se procedeze foarte atent deoarece, uneori,
degradarea probelor depăşeşte capacităţile actuale ale medicinei legale. Unele probe
parţial distruse pot conţine una sau în cel mai rău caz toate alelele, iar ocazional pot
fi obţinute rezultate nereproductibile, care pot avea consecinţe juridice nedorite.

15 Expertiza de stabilire a filiaţiei

Asumarea paternităţii de către tată se realizează prin declararea la Oficiul de Stare

civilă (recunoaşterea paternităţii) sau prin sentinţă judecătorească definitivă, în urma
expertizei medico-legale a filiaţiei, efectuate şi asupra tatălui care nu a recunoscut
iniţial copilul.
Expertiza medico-legală în probleme de filiaţie poate fi cerută în dreptul civil, când se
solicită să se stabilească:
filiaţia faţă de tată
cercetarea paternităţii copilului din afara căsătoriei, situaţie în care copilul este
reclamant, iar prezumtivul tată este pârât,
tăgada paternităţii în ipostaza în care copilul născut în timpul căsătoriei este
contestat de către soţ (prezumat de drept ca fiind tatăl), acesta fiind reclamant, iar
copilul pârât,
filiaţia faţă de mamă, caz rar în lipsa certificatului de naştere, când se suspectează
schimbul sau furtul de copii
filiaţia faţă de ambii părinţi: schimburi sau furturi de copii, abandon, calamităţii,
vagabondajul minorilor
Rar se solicită în cazuri penale în pruncucidere (se cercetează mama), incest sau
viol urmat de sarcină (în ambele situaţii se caută tatăl).

153
Formularea concluziilor în cadrul unei expertize de stabilire a paternităţii are caracter
de probabilitate, ca în aproape toate expertizele de identificare, iar rezultatele cert
pozitive sunt rezervate în prezent numai investigaţiei ADN. Rezultatele de excludere
de la paternitate sunt certe dacă sunt confirmate prin utilizarea cel puţin a trei
sisteme analizate. Probabilitatea de excludere creşte cu cât se utilizează mai multe
sisteme sanguine.
Expertiza filiaţiei se bazează pe studiile de genetică medico-legală, care prin tehnici
proprii evidenţiază care anume dintre caracterele ereditare s-a transmis progenilor şi
de la care părinte.

15.1. Sisteme utilizate în expertiza filiaţiei

Sistemul antigenic sanguin are în structura sa numeroase antigene care constituie
suportul ce diferenţiază indivizii între ei.

Grupele sanguine
Antigenele eritrocitare ale sistremului ABO se transmit după legile lui Mendel prin
genele alelomorfe A, B şi O, situate într-un singur locus pe cromozom.
Deşi s-au identificat 11 subgrupe A cu aglutininele corespunzătoare, în filiaţie se
utilizează numai subgrupele A1 şi A2 care se transmit mendelian.
Distribuţia în populaţie a grupelor sanguine la părinţi, copii şi excluderea la copii sunt
astfel reprezentate:

Grupe posibile la Grupe imposibile la

Grupele parentalilor
progeni progeni
O+O O A,B,AB
O+A O,A B, AB
A+A O,A B,AB
B+B O,B A,AB
O+B O,B A,AB
A+B O,A,B,AB -
O+AB A,B O,AB
A+AB A,B,AB O
B+AB A,B,AB O
AB+AB A,B,AB O

Sistemul HLA (Human Leucocyte Antigen)

Acest sistem este caracterizat prin polimorfismul genetic, fiind situat pe braţul scurt al
cromozomului 6 şi comportă două tipuri de antigene. Sistemul HLA are o importanţă
deosebită în verificarea histocompatibilităţii grefelor şi deasemeni în expertiza
medico-legală, iar datorită faptului că se transmite mendelian, este utilizat în
expertiza filiaţiei. Antigenele HLA au stabilitate pe parcursul vieţii, iar după fecundare
pot fi evidenţiate încă din a şasea săptămână de viaţă intrauterină, putând fi utilizate
şi la identificarea autorului violului urmat de sarcină.
S-a remarcat o frecvenţă crescută a anumitor antigene la nivelul unor populaţii, iar în
mod excepţional anumite antigene au fost găsite numai la anumite etnii, ca de
exemplu BW46 la populaţiile mongoloide.

154
Amprenta genetică în expertiza medico-legală

Drumul către identificările medico-legale a fost deschis la sfârșitul secolului al XIX-lea

prin „‟amprentele digitale‟‟.
Datorită acestui aspect, în medicina legală modernă s-a introdus o nouă disciplină
aceea de genetică judiciară, care se ocupă cu investigările care au ca scop
identificarea genotipurilor umane.

Scurt istoric al identificărilor ADN

În 1880, antropologul britanic Sir Francis Galton a publicat primele studii legate de
amprentele digitale ca mijloc de identificare a unei persoane.
Această etapă a fost urmată la începutul secolului al XX-lea de descoperirea
polimorfismului proteic al grupelor sanguine ABO de către medicul austric
Landsteiner.
Între anii 1950-1960, în cadrul laboratoarelor de serologie judiciară au fost testate un
număr mare de antigene sanguine și tisulare, fapt care a culminat în anii ‟70 cu
analiza complexului major de histocompatibilitate (HLA).
Odată cu descoperirea de către Mullis în 1983 a reacției de polimerizare în lanț
(PCR) se deschide un nou drum în ceea ce privește identificările medico-legale
lărgindu-se considerabil sfera de aplicare a procedurilor de determinare a ADN care
se poate utiliza şi în situaţiile în care materialul este foarte redus cantitativ (pete de
sânge, fragmente foarte mici de ţesut, pete de spermă, salivă, urină, fire de păr cu
rădăcină, depozite subunghiale, dinți, oase).
Astfel, Sir Alec Jeffreys va introduce în genetica judiciară această tehnică prin
studierea unui set de fragmente de ADN, care s-au demonstrat a fi niște caracteristici
unice, irepetabile și proprii fiecărei persoane, cu exceptia gemenilor monozigoti.
Alec Jeffreys a numit acești produși de reacție „‟amprente genetice‟‟.
El a fost primul care a demonstrat importanța utilizării amprentării genetice în cazul
identificărilor de persoane (crime, filiații, relații de înrudire, agresiuni sexuale, cazuri
de imigrație).
De-a lungul timpului, au fost folosite în identificările medico-legale mai multe tipuri de
markeri.
RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism) situat pe cromozomul 14, a fost
descoperit în anul 1980 la analiza prin Southern blotting. Diferitele forme alelice se
transmit de la o generaţie la alta şi fiind caracteristice fiecărui individ, au aplicaţie în
medicina legală.
VNTR (Variable Number of Tandem Repeats) sunt markeri polimorfici, au fost
descoperiţi în anul 1985, reprezintă variaţia numărului unor secvenţe repetitive de 15-
70 pb (perechi de baze).
STR (Short Tandem Repeats) au o structură asemănătoare VNTR, dar dimensiunile
secvenţei repetitive sunt mai mici (2-8 pb). Aceasta le face adecvaţi pentru tehnica
PCR, fiind cel mai frecvent utilizaţi în genotipare.

Tehnica determinării amprentei genetice

Izolarea şi purificarea ADN

Extracţia ADN se poate realiza din toate celulele organismului mai puţin strict din
hematiile adulte, care sunt anucleate. Materialul biologic utilizat poate fi sânge,

155
salivă, spermă, bulbul firului de păr, oase, material extras din celulele camerei
pulpare a dinţilor, secreţii vaginale şi chiar din blocurile de fragmente de ţesut
arhivate la compartimentele de anatomie patologică.
Tehnicile de extracție a ADN-ului în genetica medico-legală variază și în funcție de
tipul probei, cantitatea și calitatea acesteia. În prezent, sunt folosite kituri comerciale
dedicate extracției de ADN.

2. Cuantificarea ADN
Această etapă constă în determinarea concentrației și purității ADN-ului din soluția de
ADN extrasă. În cazul probelor ADN medico-legale care pot fi în cantități reduse
cantitativ, cuantificarea se face prin tehnica real-time PCR.

3. Amplificarea ADN
Constă în sinteza in vitro a secvențelor specifice de ADN și are loc printr-un proces
ciclic, repetitiv. În urma acestui proces se obțin câteva milioane de copii ale secvenței
de ADN.

4. Identificarea produșilor PCR prin electroforeză capilară

În prezent, produșii PCR sunt identificați prin electroforeză capilară care este cea mai
eficientă metoda pentru detecția produșilor PCR marcați fluorescent. Electroforeza
capilară permite un grad înalt de automatizare a procedurii de genotipare.
În genetica judiciară, electroforeza capilară cuplată cu detecție fluorescentă LASER
este considerată metoda de elecție.
Echipamentele de analiză genetică utilizate în prezent în laboratoarele de genetică
judiaciară din lume, sunt de ultimă generație, având un randament de lucru foarte
mare, permițând prelucrarea unui număr mare de probe (de la câteva zeci până la
sute) în doar câteva ore. Analiza genetică care se realizează cu ajutorul acestor
echipamente automatizate reduce foarte mult efortul de lucru în laborator.

Surse ADN folosite în identificările medico-legale

Materialele utilizabile pentru extracţia ADN pot fi sânge proaspăt, pete de sânge, din
fire de păr, dinţi şi fragmente de dinţi, unghii, mătreaţă, bucăţi de piele sau os
recoltate de la cadavre aflate în stare avansată de putrefacţie, din ţesuturi fixate în
formol, din fragmente incluse în parafină, din dinţi măcinaţi criogenic şi alte suporturi
biologice.
O aplicaţie deosebită o constituie izolarea ADN din saliva recoltată pe tampoane de
vată de pe tegumentul victimei sau de pe fața internă a obrazului sau de pe diferite
obiecte, inclusiv de pe timbre şi scrisori.
Probaţiunea agresiunior sexuale se poate face prin extracţia diferenţiată a ADN-ului
din secreţia vaginală, chiar în condiţiile existenței amestecului de fluide (secreție
vaginală și spermă).

Markerii ADN utilizați în prezent în cercetarea filiației:

Markeri STR
Datorită progreselor din ultimii 20 de ani din genetica moleculară au dus la
renunțarea în cadrul investigațiilor de genetică judiciară la markerii RFLP și VNTR
datorită faptului că prezintă unele dezavantaje comparativ cu markerii STR,
considerați în prezent ‟‟standardul de aur‟‟ în identificările ADN.

156
Markeri STR spre deosebire de cei precedenți au dimensiuni mult mai mici, fapt care
îi recomandă pentru utilizarea în analiza PCR.
Nomenclatura markerilor pentru sistemul STR a fost stabilită în anul 1993 de către
Comisia ADN a International Society of Forensic Genetics (ISFG). În dezvoltarea
sistemului de genotipare prin markeri STR, în 1997 Biroul Federal de Investigații
(FBI) a introdus o bază de data cunoscută sub denumirea de CODIS (Combined
DNA Index System) care a inclus la momentul respectiv un număr de 13 markeri
autozomali plus markerul amelogenină, markerul genului persoanei investigate.

Marker STR Localizare

cromozomială
TH01 11p15.5
CSF1PO 5q33.1
FGA 4q31.3
TPOX 2p25.3
vWA 12p13.31
D3S1358 3p21.31
D5S818 5q23.2
D7S820 7q21.11
D8S1179 8q24.13
D13S317 13q31.1
D16S539 16q24.1
D18S51 18q21.33
D21S11 21q21.1

Tabel 1. Sistemul CODIS cu cei 13 markeri STR si localizarea cromozomială (După:

Butler J.M. Genetics and genomics of core STR loci used in human identification
testing. J.Forensic Sci. 2006; 51(2):253-265)

În prezent, în cercetarea filiației biologice, testul ADN prezintă cel mai înalt grad de
concludență în ceea ce privește confirmarea sau excluderea unei relații de
descendență biologică.
Confirmarea paternității/maternității are la bază legile clasice ale transmiterii
caracterelor ereditare, conform cărora fiecare individ moștenește în proporții egale
materialul genetic de la cei doi părinți biologici. Astfel, pentru fiecare locus (marker)
ADN fiecare individ posedă două caractere genetice (alele), după cum urmează: o
alelă maternă și o alelă paternă.
În investigațiile de paternitate, se consideră mama biologică ca fiind sigură, jumătate
din alelele moștenite de copil regăsindu-se în profilul genetic al mamei, restul alelelor
copilului regăsindu-se în profilul genetic al bărbatului presupus a fi tatăl biologic. În
acest caz, putem vorbi despre confirmarea paternității. În vederea validării
rezultatului testării ADN, se fac calcule statistice care duc la obținerea a 2 parametrii:
probabilității de paternitate (PP) și a indicelui de paternitate (IP).

157
Excluderea de la paternitate se consideră în momentul în care apar neconcordanțe
între alelele copilului și cele prezente în profilul genetic al presupusului tată.
Excluderea de la paternitate se face în situatia evidențierii de neconcordanțe în cazul
a minimum 3 markeri STR din markerii investigați.

Markerii Y-STR
În prezent, se cunosc 3 tipuri de markeri la nivelul cromozomului Y
Minisateliții: care sunt șiruri de tandemuri repetitive cu unitatea repetitivă > 6 pb.
Microsateliții: sunt formați din tandemuri repetitive de 2, 3 sau 4 nucleotide;
Markerii bialelici: poartă această denumire deoarece prezintă 2 alele.

Markerii Y-STR au aplicații în :

identificare agresorilor sexuali bărbați în cazul violurilor;
identificarea agresorilor sexuali având descendență biologică paternă comună;
cercetarea paternității în cazurile cu descendenți de sex masculin;
cercetarea paternității în cazurile în care lipsește prezumptivul tată (decedat,
dispărut). În această situație, la testare poate participa orice bărbat care este înrudit
cu tatăl dispărut pe linie masculină (unchi paternal, bunic paternal)

Markerii ADN mitocondrial

ADN-ul mitocondrial se transmite exclusiv pe linie maternă. Datorită faptului că în
fiecare celulă există aproximativ 500 mitocondrii, iar fiecare dintre ele conține între 2-
10 molecule ADN mitocondrial, din punct de vedere cantitativ materialul genetic
mitocondrial depășește materialul genetic nuclear. Ca probe biologice folosite în
analiza ADN mitocondrial în genetica judiciară amintim: fire de păr, dinți, oase.
Markerii ADN mitocondriali se folosesc în următoarele cazuri:
investigații în cazurile în care probele biologice au un grad avansat de degradare;
analiza în cazurile în care există o cantitate foarte mică de ADN nuclear;
Cel mai frecvent, analiza ADN mitocondrial se face în cazul persoanelor dispărute, în
situația în care proba existentă poate fi comparată cu o probă de referință provenind
de la o rudă pe linie maternă cu persoană disparută.

15.2. Problematica utilizării amprentei genetice în expertiza medico-legală

admisibilitatea probei în justiţie. Proba a fost pentru prima dată introdusă în justiţia
SUA în cazul Freye vs SUA. Admisibilitatea depinde de validarea metodei de lucru şi
a laboratorului unde se aplică metoda, precum şi de mărimea bazei de date
constituită.
Controlul calităţii interne impune ca fiecare laborator să pună la punct protocoale de
lucru riguroase pentru a minimaliza riscul de eroare şi să menţină nivelul de
performanţă cât mai elevat.
Controlul calităţii externe: sunt recomandate controale între laboratoare pentru a
permite schimburile de profile genetice obţinute în condiţii de reproductibilitate.
Actualmente există două programe de acest tip. QWIKDAM în SUA şi EDNAP
(European DNA Profiling Group) pentru Europa.
Riscul contaminării orizontale se produce în cazul eşantioanelor analizate în paralel,
riscul fiind cu atât mai mare cu cât toate probele sunt supuse amplificării.

158
Riscul contaminării verticale este mult mai grav deoarece se produce între un
eşantion amplificat şi unul în faza de preparare. Sunt recomandate precauţii
deosebite pentru evitarea, respectiv diminuarea acestor riscuri.
Probleme bioetice derivă din paleta largă de posibilităţi de identificare antenatală a
sexului ceea ce ar putea conduce la selecţie a naşterilor pe criteriul sexului
progenilor.
Probleme de deontologie expertală. Posibilitatea interpretării exhaustive a probei
ADN, a absolutizării valorii probatorii, readuce în atenţie rezultatele de probabilitate şi
amintesc poziţia obligatorie a expertului medico-legal de a nu se pronunţa cu privire
la vinovăţia suspectului.

15.3. Validarea paternităţii

Diagnosticul de paternitate aduce în discuţie două situaţii:
excluderea de la paternitate "acest bărbat nu poate fi tatăl acestui copil". Ea se
determină prin prezenţa la copil a unui caracter pozitiv negăsit la niciunul dintre
părinţi sau prin absenţa la copil a unui caracter pe care trebuia să-l posede conform
genotipului parentalilor.
sau validarea paternităţii, când expertiza conduce la o probabilitate de paternitate.
Sunt calculaţi doi indici: primul porneşte de la fenotipul mamei şi al copilului şi al
doilea pleacă de la fenotipul mama-copil-tată prezumtiv. În acest caz, absenţa
excluderii nu permite să se afirme paternitatea tatălui prezumat dacă proporţia
subiecţilor excluşi este redusă.
Probabilitatea a posteriori a paternităţii se calculează după formula Bayes,
acordându-se de la început tatălui prezumat o şansă de 1/2 de a fi tatăl copilului.
Fiind o probabilitate a priori de 50% rezultatul final depinde de numărul suficient de
sisteme examinate.

16 Agenţii fizici

Organismul uman este supus acţiunii unor numeroşi factori agresivi, care au
fost grupaţi în funcţie de proprietăţile lor în: agenţi fizici, chimici şi biologici. Din cadrul
agenţilor fizici, în practica medico-legală cel mai frecvent întâlnim efectele variaţiilor
de temperatură şi efectele curentului electric, alături de modificările de presiune
atmosferică.

16.1. Acţiunea căldurii

Diferenţele de temperatură acţionează asupra organismului având efecte locale
(arsuri, degerături), dar odată depăşită capacitatea organismului de adaptare efectele
se manifestă asupra întregului organism cu producerea unor modificări celulare
progresive putând determina în final decesul.
Organismul uman posedă echipamente specializate pentru asigurarea unui echilibru
între producerea şi pierderea de căldură. Pentru reglarea homeostaziei intervin
numeroşi factori de mediu corporali sau extracorporeali care influenţează nivelul
termic, însă acţiunea acestora este limitată.
Expunerea corpului la temperaturi crescute survine prin fie prin afectare generală sau
prin efectele locale ale unor agenţi chimici (acizi, baze) ori a unor agenţi fizici (c.e.,
raze X).

159
A. surse de căldură fizică:
- radiată sobă, corp incandescent, raze solare;
- flacără (din mediul casnic, industrial, medical- anestezice volatile sau
antiseptice - eter, clorură de etil, benzină);
- vaporii supraîncălziţi din mediul industrial sau medical (sterilizare);
- corpuri incandescente prin contact direct
- lichide fierbinţi.
B. substanţe chimice – acid azotic, sulfuric, sodă caustică.
C. agenţi fizici: c.e. industrial, casnic şi atmosferic, razele X

Morfopatologie
Primele leziuni de arsură apar la 43 – 44 o C la o expunere de 6 ore, până la 55-60 o
C se observă edem, la 75 o C se produc flictene, iar escarele se constiuie la peste
100 o C.
Clasificarea arsurilor în 4 grade cuprinde:
Gr I - leziunile constau în eritem şi edem local, uneori vezicule situate pe fond
congestiv (eritemul şi edemul nu au corespondent la cadavru)
Gr II - apar flictene superficiale şi profunde, vindecarea se face cu cicatrici
Gr III - leziunile sunt profunde cu escare şi necroză interesând profund stratul
subepidermic.
Gradul IV - constă în carbonizare locală
Periculozitatea arsurilor este în relaţie cu gravitatea acestora care se apreciază după
regula lui 9 a lui Walace pentru calcularea suprafeţei arse: membrul superior 9%,
membrul inferior 18%, trunchiul anterior 18%, trunchiul posterior 18%, cap şi gât 9%.
În aprecierea gravităţii arsurilor gradul afectării suprafeţei corporale este mai
important faţă de profunzimea arsurii şi depinde de vârsta victimei, starea de nutriţie,
de bolile preexistente. Riscul vital la adult apare la afectarea a 15-20% s.c., iar la
copil 8-10% deoarece acesta are un volum corporal mai mic, iar pierderile sunt mai
importante. Acţiunea flacării, gazelor fierbinţi şi a fumului, ca şi temperatura crescută
acţionează asupra nasului, gurii, faringelui, căilor aeriene superioare producând
efecte locale (edem, arsuri) şi efecte generale.
În incendii pe lângă efectele arsurilor se asociază acţiunea gazelor toxice care
rezultă mai ales prin arderea obiectelor din mase plastice (în special CO şi HCN).
Aceste gaze produc şi iritaţii ale mucoaselor căilor respiratorii, iar la cadavru pot fi
observate pe preparatele histologice, la nivelul alveolelor pulmonare prin prezenţa
firişoarelor de funingine.
În cazul exploziilor, suflul exploziei produce leziuni de tip combinat, fiind observate
plăgi plesnite, rupturi ale parenchimului pulmonar cu pneumotorax.
Necroptic pe lângă leziunile de arsură se evidenţiază ca fenomen generalizat staza
viscerală şi fenome de de şoc. Diagnosticul de leziune vitală este susţinut prin
evidenţierea emboliilor grase pulmonare şi microtrombozelor perilezionale cu punct
de plecare leziunile endoteliale din focarul de arsură.
În cazul şocului combustional se produce o plasmexodie, după care apar fenomene
de edem, hemoconcentraţie şi hipoproteinemie marcată, care uneori pot fi fatale.
Tabloul morfologic al şocului combustional prezintă elemente nespecifice
(cardio-pulmonare, hepatice, splenice) şi efecte specifice. Acestea sunt renale -
rinichii sunt hipertrofici, de consistenţă scăzută, de culoare intens răşietică, cu limita
cortico-medulară dificil de remarcat.

160
La nivelul tubului digestiv se constată sufuziuni ale mucoasei digestive, diferite
eroziuni ale mucoasei, şi ulcere Curling, care constituie o expresie viscerală a
arsurilor, fiind observate constant.
Gravitatea leziunilor este în raport cu suprafaţa şi profunzimea lor, ele devin
periculoase pentru viaţă dacă depăşesc 15% din sc. Mortalitatea se datorează în
45% şocului, 24% infecţiei, 21% toxemiei, 10% altor cauze.

Carbonizarea
Expunerea îndelungată la temperaturi înalte produce carbonizarea corpului.
Temperatura înaltă determină coagularea proteinelor, ţesuturile sunt influenţate
global, tegumentele arse devin negre, de consistenţă dură, se contractă şi crapă.
Aceste crăpături trebuiesc diferenţiate de plăgile intravitale prin examinare
microscopică. Atitudinea corpului este caracterizată prin pierderea masivă de lichide
cu micşorarea greutăţii, prin contracţia flexorilor cu obţinerea unei poziţii tipice de
pugilist.
Proxim focarelor de arsură directe se produc arsuri secundare datorită arderii locale
a grăsimilor.
Cadavrele carbonizate prezintă fisuri ale oaselor craniene, rupturi musculare,
hematoame extradurale, a căror conţinut este cu sânge lacat nu coagulat care nu
prezintă capsulă, iar colecţia este neaderentă. Autopsia în cazurile de carbonizare
este obligatorie întrucât organele interne fiind bine conservate pot fi sediul unor plăgi,
fiind întâlnite situaţii de disimulare a unor omoruri. În experienţa personală am întâlnit
două astfel de cazuri - un deces violent consecinţa unor numeroase plăgi înţepate-
tăiate, şi alt caz la care decesul a fost consecinţa intoxicaţiei cu CO. La ambele
cazuri incediul a fost înscenat, autorii provocându-l pentru a disimula omorul.

Aspecte medico-legale în arsuri

Diagnosticul leziunii de arsură termică trebuie realizat faţă de arsurile chimice, bule
de putrefacţie, degerături.
Este necesar ca pentru stabilirea caracterului vital al leziunii să se examineze
flictenele, cele cu conţinut lichidian fiind produse în timpul vieţii. Examinarea lichidului
şi evidenţierea fibrinei, alături de prezenţa leucocitelor şi a hematiilor confirmă
leziunea vitală. Un alt mijloc de confirmare a arsurii vitale este evidenţierea picăturilor
lipidice la nivel pulmonar, respetiv a emboliei lipidice.
Evidenţierea unei concentraţii a COHb la pragul intoxicaţiei demonstrează că victima
era în viaţă în momentul incendiului. La o concentraţie de 10% COHb decesul s-a
produs înaintea arsurii, la 10 – 30 COHb concentraţia este neinterpretabilă, la 30 –
40%COHb cu certitudine arsurile sunt vitale.
Cauza morţii în decesele prin arsuri se poate datora:
asfixiei prin edem glotic
şocului combustional
intoxicaţiei cu CO
şocului cronic al arşilor cu insuficienţă renală cronică
sau apariţiei unor complicaţii. Consecutiv arsurilor de pot instala complicaţii renale
(insuficienţă renală, tubulopatii), digestive prin hemoragii la nivelul ulcerelor Curling,
dar cele mai frecvente sunt de natură infecţioasă (apar mai frecvent pneumonii sau
septicemie).
În incendiile puternice cadavrele pot fi carbonizate necesitând identificarea de specie,
de sex şi individuală pe baza criteriilor de identificare generale. În cazul catastrofelor

161
unde survine decesul mai multor persoane aparţinând aceleiaşi familii trebuie
stabilită ordinea deceselor, pentru a se putea evalua ordinea cu care se vine la
succesiune.
Modalitatea de producere a arsurilor poate fi prezumată, astfel în arsurile prin lichide
sau vapori fierbinţi zonele afectate preponderent sunt descoperite, firele de păr sunt
intacte şi nu se observă funingine. La arsurile prin flacără este interesată mai mult
extremitatea superioară a corpului, firele de păr sunt arse, iar la nivelul mucoasei
respiratorii se observă funingine.

Încadrarea juridică
Producerea de arsuri este de regulă rezultatul unor accidente casnice când se
manipulează lichide sau materiale fierbinţi, se fac focuri deschise, sau se lasă
nesupravegheate. Accidentele casnice se pot iniţia de la ţigări lăsate nestinse de
persoane în stare de ebrietate, de la aparate de încălzit impropriu utilizate, etc. Sunt
întâlnite decese cu mai multe victime în cazul defecţiunilor la instalaţiile de încălzit
sau când sunt lăsaţi copii nesupravegheaţi.
O altă cauză o reprezintă accidentele industriale (de muncă) produse în mine, la
utilizarea cazanelor sub presiune, sau care pot fi rezultatul unor incendii în industria
chimică la care se combină acţiunea mai multor tipuri de substanţe.
Sunt cunoscute sinucideri tip autodafe mistico-religios indus, sau cu motivaţie
socială, de sorginte economică, sau săvârşite în scop de şantaj. Prin incendierea
cadavrelor se poate disimula un omor sau mai rar se pot profana cadavre.

Hipertermia
În condiţii termice crescute de mediu, când se depăşeşte pragul de adaptabilitate al
organismului apar fenomene generale datorate expunerii la temperatură crescută a
organismului, respectiv hipertermia. Fiinţele umane posedă mecanisme de
termodispersie reprezentate de radiaţie, convexie, conducţie şi evaporare. Efectele
aupra organismului se manifestă prin tulburări hidroelectrolitice, ale sistemului
circulator şi ale sistemului nervos central.
Pierderea de temperatură se realizează prin transpiraţie şi mai puţin prin evaporarea
apei prin plămân. Expunerea la temperatură crescută în condiţii de umiditate ridicată
este temporar echilibrată prin transpiraţie, dar când acest mecanism este epuizat
apar semne de dezechibru, manifestate prin crampa calorică, care se poate agrava
până la hiperpirexie cu şoc caloric, cu prognostic infaust. În şocul caloric temepratura
corpului poate atinge 46 oC, iar decesul survine prin edem pulmonar acut.
Autoptic se constată stază şi edem meningo-cerebral (mai accentuat în regiunea
diencefalică), stază viscerală generalizată.

Insolaţia
Este consecinţa expunerii la o dublă agresiune, datorată factorului termic şi acţiunii
razelor UV. Formele uşoare se asociază cu lipotimii, iar în formele grave apar semne
de decompensare cardiovasculare.
Decesul este iminent la peste 43o C. Leziunile decelate la examinarea autoptică nu
sunt specifice (mici hemoragii meningeale, hemoragii perivasculare difuze, necroze
focale miocardice, degenerescenţa vacuolară în celulele tubilor renali.

16.2. Acţiunea frigului

162
Organismul este dotat cu mecanisme de termoreglare, care sunt deficitare pentru
adaptarea la scăderea temperaturii. Expunerea la temperaturi scăzute are un efect
general - hipotermie (refrigeraţie), sau efecte locale sub forma degerăturilor.
Factori favorizanţi sunt umiditatea, curenţii de aer, îmbrăcămintea permeabilă şi unii
factori organici.
Numeroşi factori scad rezistenţa organismului la frig: boli infecto-contagioase, boli
metabolice, starea de ebrietate.
Efecte locale - degerăturile
Morfopatologia acestor leziuni este progresivă:
degerăturile de gradul I prezintă stază locală
degerăturile de gradul II se manifestă ca flictene
degerăturile de gradul III apar sub forma unor zone de gangrenă uscată sau umedă.
Efecte generale ale scăderii temperaturii - hipotermia
Constatarea cazurilor de hipotermie este în creştere, fiind întâlnită în oraşe la
persoane cu nivel socio-economic scăzut, la alcoolici, la bolnavii psihici şi în alte
situaţii. Accidental sunt afectaţi schiorii, persoanele surprinse cu echipamente de
munte neadecvate, alpiniştii.
Hipotermia este considerată accidentală sau intenţională (terapeutică – în by pass-ul
cardiac) şi primară sau secundară.
Expunerea prelungită la temperaturi scăzute determină reacţii de adaptare controlate
de hipotalamus care sunt reglate prin intermediul SNS şi a glandelor cu secreţie
internă (suprarenala, tiroida şi hipofiza). A doua gamă de modificări este la nivel
cardiac prin scăderea depolarizării celulelor cardiace şi apariţia bradicardiei, care
nefiind mediată vagal poate fi refractară la atropină. Atunci când temperatura centrală
a corpului ajunge la 25oC se produc aritmii atriale şi ventriculare, posibil asistolie. Se
constată scăderea tensiunii arteriale, iar pe EKG unda caracteristică J (Osborne).
Adaptarea organismului la hipotermie este dependentă de integritatea sistemului
nervos, a aparatului cardiovascular şi a unui echilibru metabolic suplu.
Practica medico-legală analizează persoanele cu risc de deces prin expunere la frig.
Sensibilitate crescută la frig prezintă bolnavii cronici, persoanele tarate, toxicomanii,
alcoolicii, subnutriţii. Sunt mai expuşi bătrânii, copii, persoanele cu oboseală marcată
şi surmenate. Decesul se produce prin fibrilaţie ventriculară sau paralizia ţesutului
excito-conductor. Consumatorii de alcool prezintă o vasodilataţie tegumentară
crecută care se asociază cu o termogeneză redusă, ceea de conduce la instalarea
rapidă a fenomenelor hipotermice.
Accidental hipotermia apare la o temperatura internă de 28 - 29oC, iar sub 24oC se
produce decesul. În fazele premergătoare apare o stare de beatitudine, persoanele
par a fi cuprinse de o beţie dulce, pot fi euforici, dezinhibaţi şi pot comite acte bizare,
se dezbracă complet, etc. În hipotermiile controlate terapeutic temperatura corpului
poate fi scăzută la 22-23 oC.
La cadavre sunt conservate structurile macro şi microscopice, iar dacă decesul s-a
datorat refrigeraţiei, lividităţile au o culoare frapantă roşie aprinsă. Se remarcă leziuni
ischemice, glicogenul hepatic diminuă până la dispariţie proporţional cu durata
supravieţuirii, la nivel muscular apar fenomene de necroză hialină (Zenker). La
nivelul tubului digestiv se constată petele Vişnevschi de culoare brună (din
combinaţia hemoglobinei cu HCl rezultă clorhemină), pot fi circa 10 - 100 puncte
hematice cu diametrul de 0,4 cm. La decesele prin îngheţ deoarece creierul îşi
măreşte volumul se produc disjuncţii ale suturilor cutiei craniene, care trebuiesc

163
diferenţiate de fracturile vitale. Stabilirea diagnosticului de deces în hipotermii este de
multe ori un diagnostic de excludere.
Copii care decedează prin hipotermie prezintă edem facial şi al extremităţilor,
care uneori poate fi generalizat. Culoarea pielii este roşie aprinsă, cu vezicule la
zonele de presiune. Se observă distensia abdomenului datorită ileusului paralitic. La
numeroase cazuri se remarcă peteşii pulmonare, iar la nivelul cavităţilor toracice şi
abdominale exudat seros.
La adulţi care au decedat rapid se remarcă aspect mixedematos datorită
edemului marcat al feţei şi extremităţilor. Este frapantă culoarea roşie a unor arii
tegumentare în contrast cu lividităţile, pe fondul cărora se pot observa bule la locurile
unde îmbrăcămitea era strânsă. La examenul intern cele mai semnificative modificări
sunt ale aparatului digestiv unde se remarcă peteşii submucoase, mici zone de
necroză. Pancreasul prezintă focare de necroză, hemoragie severă, cu necroze
peripancreatice. Microscopic se observă microinfarctizări în aproape toate organele,
agregate hematice intravasculare, modificări ale tinctorialităţii, ondulări fibrilare,
fragmentări ale miofibrilelor şi focare ischemice miocardice.

Încadrare juridică
Decesul prin refrigeraţie se produce de cele mai multe ori accidental şi se asociază
cu consumul de alcool.
Ca formă de sinucidere este rar întâlnit, fiind mai obişnuit la bolnavii psihici.
Persoanele fără apărare pot fi victimele omorului prin abandonare în frig.

16.3. Acţiunea curentului electric

Introducerea, dar mai ales extinderea, fără o competentă supraveghere, a utilizării
curentului electric a crescut frecvenţa accidentelor letale. Electrocutarea se produce
la contactul corpului uman cu sursa de curent electric, pe cale directă unipolară
(contactul se face cu o singură parte a corpului curentul electric scurgându-se prin
el), o cale de contact direct bipolar (corpul atinge cu două părţi conductorul, c.e. face
un circuit intrare-ieşire prin corp), sub formă de arc voltaic când corpul este despărţit
doar prin aer de o sursă puternică de curent electric (c.e.) şi contact intermediat
printr-un mediu bun conducător de c.e. (apă, metal).
Manifestările fiziopatologice sunt consecinţa traversării corpului de către c. e.
Efectele electrocutării depind de proprietăţile c.e.: tensiune şi intensitate.
Tensiunea c.e. - constituie un pericol pentru viaţă c. e. de joasă tensiune 70V CC şi
50V CA la rezistenţă scăzută şi contact prelungit, deoarece acţioneză asupra
musculaturii intercostale şi a miocardului. La aceste efecte generale se adaugă
efectele predominant locale ale c. e. cu tensiune înaltă, care produce arsuri
localizate. În cazul formării arcului voltaic temperatura foarte înaltă determină
aprinderea hainelor.
Intensitatea c.e. - este mai nocivă la 9mA când se produce contracţia muşchilor, la
30 mA tetanizează musculatura respiratorie, la 80 mA - 3 A curentul devine periculos
pentru viaţă prin riscul producerii fibrilaţiei ventriculare, peste 3 A de produc arsuri
electrice şi necroze locale care au rol de a impermeabiliza tegumentul şi de a proteja
organismul împotriva c.e.
Curentul alternativ de 10mA şi cel continuu de 50mA nu au efecte periculoase.
Felul c.e. determină efecte diferite: curentul alternativ este letal la 20-50V datorită
spasmului pe care îl produce, iar frecvenţa de 50-100Hz este periculoasă
Alţi factori de care depinde electrocutarea este rezistenţa organismului faţă de c.e.

164
Corpul uman are o rezistenţă naturală de variabilă între 40000- 100.000 Ω care
variază mult în funcţie de zona topografică. Astfel pielea groasă şi uscată are o
rezistenţă de 50000 Ω, faţă de pielea umedă care are rezistenţa de 500 Ω. Dinţii au o
rezistenţă naturală mai mare faţă de organele interne. Organismul izolat cu
tegumentul integru are o rezistenţă mai mare faţă de efectele c. e.
Anumite afecţiuni preexistente scad rezistenţa corpului la electrocutare: anemiile,
bolile de cord, hipertiroidismul, alcoolismul. Unele circumstanţe influenţează
producerea electrocutării: mărimea suprafaţei de contact (raport invers), durata de
expunere la ce, o durată a contactului de 5 -10 sec are efect letal, numărul de
contacte, felul contactului, un contact strâns este letal, topografia contactului şi
importanţa vitală a organelor din traseul curentului în corp.
Sunt mai periculoase circuitele cu buclă la nivelul 1/2 superioare a corpului,
electrocutările la copii şi bătrâni. Se apreciază că anumite circumstanţe cresc
rezistenţa organismului, printre care somnul, mediul uscat, antrenamentul
(electricienii au o rezistenţă crecută), convulsiile precoce cu rol în îndepărtarea mâinii
de pe conductor.
Asupra organismului curentul electric are trei efecte: termic, chimic şi mecanic.
Efectele termice sunt de trei tipuri: arsuri la locul de contact cu conductorul, arsuri
electrotermice şi arsuri prin flacără de la scânteile care aprind hainele.
Efectul local este consecinţa necrozei de coagulare produsă de pătrunderea c.e. prin
tegument, la care se asociază o necroză focală, secundară fenomenelor trombotice
perilezionale. Curentul de joasă tensiune are un mai mare potenţial trombogen
comparativ cu cel de tensiune înaltă.
Arsura electrică apare pe tegument ca o zonă uşor deprimată, cu diametrul de 5-8
mm, cenuşie palidă, de regulă rotundă, cu margini nete. Leziunea este
patognomonică pentru electrocutare şi se numeşte marca electrică, are consistenţă
crescută, cartonoasă. Marca electrică tipică se întâlneşte la intrare, iar la locul de
ieşire al curentului electric apare inconstant, o plagă cu margini anfractuoase (marcă
de ieşire).
Efectele chimice permit cercetarea particulelor metalice impregnate din conductor
(Cu, Fe, Al) şi astfel diferenţierea dintre marca electrică şi arsurile termice.
Efectele mecanice se materializează în scalpări, rupturi tegumentare şi ale organelor
interne, fracturi.
Tanatogeneza în electrocuţii este consecinţa asfixiei prin tetanizarea muşchilor
respiratori, a fibrilaţiei ventriculare şi a inhibiţiei corticale.
Diagnosticul de deces prin electrocuţie se stabileşte prin evidenţierea triadei Jellineck
(victimă, sursă electrică, locul electrocuţiei).
Decesul se mai poate produce prin asfixie ca rezultat al şocului electric. Şocul
opreşte activitatea cardiacă, după care încetează şi activitatea cerebrală, creierul
fiind deprivat de oxigen.
Efectele asupra corpului depind de mai mulţi factori:
- de starea de sănătate
- de localizara conductorilor
- de starea de umiditate a tegumentului
- de caracteristicile conductorului – voltaj, durata contactului, efectele
postşoc.
În absenţa mărcii electrice este greu de dovedit obiectiv existenţa legăturii de
cauzalitate dintre deces şi expunerea la curent electric. Aspectul mărcii este de formă
rotundă, culoarea albicioasă sau gri. În cazul voltajului înalt se produc arsuri severe,

165
numite arsuri Joule, de culoare brună care pot păstra amprenta conductorului în
cazul contactului de durată. Se pot produce fracturi osoase extinse.
Marca electrică se cercetează pe tegumentele degetelor, în spaţiile interfalangiene şi
mai rar pe corp. În funcţie de felul curentului vom avea marcă electrică dublă la
curentul alternativ - de intrare şi ieşire, iar la curentul continuu numai marcă de
intrare. Macroscopic marca are forma rotundă, cu diametrul de cca 5-8 mm, maxim 1
cm, deprimată, de culoare cenuşie, cu conturul net delimitat. Microscopic se constată
ştergerea tinctorialităţii, stratul cornos este turtit, iar cel bazal alungit, în corpul mucos
apar vacuolizări şi spaţii goale în derm. Vasele sunt dilatate, pline cu sânge, în jurul
lor pot apare hemoragii perivasculare şi mici tromboze.
Efectul de metalizare este dependent de materialul din care a fost confecţionat
conductorul, şi poate fi observat microscopic sub forma unor particule cenuşii în
cazul conductorilor din fier, sau verzui la conductorii din Cu.
Încadrarea juridică
majoritatea deceselor prin electrocuţie sunt consecinţa accidentelor din gospodărie,
sau a celor din mediul industrial, când se pune problema respectării prevederilor
privind protecţia muncii. La investigarea cazurilor de decese prin electrocutare se vor
verifica condiţiile de mediu, specificaţiile curentului electric utilizat, se va efectua
expertiza tehnică a aparatelor utilizate, localizarea victimei în raport cu aparatul
folosit, se va determina tipul de activitate desfăşurată astfel încât să se analizeze
relaţia dintre deces şi curentul electric.
Rareori sunt mijloc de sinucidere.
Sunt citate cazuri de omor prin imprudenţă.
Electrocutarea este mijloc judiciar de executare a pedepsei cu moartea în SUA.

Fulgeraţia
Curentul atmosferic direct are efect mortal, iar în afectările din apropierea locului
direct de impact are leziuni distructive. Fulgerul are efect direct asupra centrilor
bulbari, decesul fiind extrem de rapid. La nivelul tegumentului apare figura de trăsnet
(o arsură superficială sau un eritem ramificat cu aspect de frunză de ferigă), care
persistă 2-3 zile la supravieţuitori, iar la cadavre dispare. În cazuistica IML Timişoara
au fost întâlnie 5 cazuri de deces prin fulgeraţie în anii 1998-1999, la doi bărbaţi şi
trei copii care au fos surprinşi de furtună şi s-au adăpostit sub copaci.

16.4. Efectele modificărilor de presiune

Organismul uman funcţionează optim la presiuni atmosferice de cca 760 mmHg.
Dacă au loc modificări presionale, se pot întâlni manifestări produse ca urmare a
scăderii sau ca urmare a creşterii presiunii atmosferice.
Condiţii de scădere a presiunii sunt întâlnite la persoanele care au activităţi la
altitudine mare (aviatori, alpinişti), la care este posibil să se instaleze boala de
altitudine. Manifestările sunt reprezentate de: dispnee, oboseală, somnolenţă, colaps
periferic. Dacă scăderea presiunii intervine rapid, simptomele se instalează accelerat
şi pot fi însoţite de manifestări traumatice brutale cum este ruptura de timpan sau
hemoragiile pulmonare. Decesul se poate produce prin hipoxie, trauma de
decomprimare sau prin îngheţ.
Condiţii de creştere a presiunii atmosferice crescute sunt întâlnite la persoane
care se scufundă (posibil boli profesionale), la scafandri sau muncitori în chesoane.

166
Pericolul rezidă în decompresiunea brutală şi formarea emboliei cu azot. Dacă
decomprimarea se realizează rapid, apar simptome tipice - dureri auriculare,
sinusale, dentare, ruptura de timpan, epistaxis.
Barotrauma este caracterizată prin instalarea unei triade simptomatice: pulmonar
(cianoză, pneumotorax, sincopă cardio-circulatorie), algic (dureri auriculare, dentare,
sinusale, ale urechii medii, vertij) şi sindromul de distensie digestivă (gastrică şi
intestinală).
Decesul poate apărea ca urmare a formării bulelor de azot la nivelu microcirculaţiei şi
instalarea emboliei gazoase la nivel cerebral, cardiac sau pulmonar.

17 Pruncuciderea

Uciderea ori vătămarea nou-născutului săvârșită de către mamă, actuala infracțiune

care în codul penal precedent era cunoscută ca pruncucidere, semnifică uciderea
copilului nou-născut imediat după naştere, dar nu mai târziu de 24 de ore, săvârşită
de către mama aflată în stare de tulburare psihică. Anterior pruncuciderea sau
infanticidul a semnificat “uciderea copilului nou-născut, săvârşită imediat după
naştere de către mama aflată într-o stare de tulburare pricinuită de naştere”.
Definiţia juridică din codul penal anterior considera pruncuciderea ca
suprimarea vieţii nou-născutului de către mamă în intervalul de timp de 14 zile de la
naştere.
În această infracţiune persoana care a săvârşit fapta este întotdeauna femeia care a
născut, iar pentru încadrarea faptei nu interesează starea civilă, aceasta putând fi
căsătorită, divorţată, văduvă, sau necăsătorită. Momentul comiterii infracţiunii este
considerat a fi imediat după naştere timp de 24 de ore, cât timp nou-născutul
păstrează semnele naşterii şi legătura cu mama. Totuşi legiuitorul delimitează cu
precizie perioada de nou-născut, acest element este valoros pentru a diferenţia
pruncuciderea de omorul calificat comis asupra descendentului.
Definiţia stării de nou-născut poate fi interpretată după domeniul de lucru în: -
medicală (o lună); - judiciară (cât timp păstrează semnele naşterii); - medico-legală 1-
2 zile. În SUA, perioada în care uciderea nou-născutului este considerată
pruncucidere constituie primele 24 de ore după naşterea sa. În Franţa perioada de
nou-născut se întinde până la căderea ombilicului, putând varia între 4-8 zile.
În cadrul pruncuciderii suprimarea vieţii trebuie să fie consecinţa unei tulburări legate
direct de naştere, săvârşită printr-un act comisiv sau omisiv, motivat medical.
Expertiza medico-legală va evidenţia acele cauze patologice sau funcţionale
determinate de actul naşterii (travaliu dificil, îndelungat, şocul obstetrical, hemoragia
la naştere). Este de reţinut că legiuitorul nu leagă actul agresiv din pruncucidere de
existenţa unor tulburări psihice care să confere mamei iresponsabilitate, ci aceste
tulburări să fie generate de naştere şi să aibă o anumită intensitate.
Obiectul infracţiunii, respectiv nou-născutul, trebuie să fi fost viu la naştere, altfel
uciderea unui nou-născut mort este putativă, prin absenţa obiectului infracţiunii, care
este de fapt viaţa. În această evaluare se cercetează atât existenţa semnelor de
respiraţie (cazuri cu apnee prelungită), cât şi a circulaţiei extrauterine, care trebuie să
se manifeste concomitent. In absenţa motivaţiei medicale, fapta va fi considerată
omor calificat asupra descendenţilor.
Se consideră ca element de demarcare între avort şi pruncucidere, momentul
declanşării naşterii, iar între pruncucidere şi omor momentul în care nou-născutul a
primit de la mama sa, sau de la anturaj, asistenţă pentru încetarea dependenţei

167
materne (cordon ombilical), dar în egală măsură şi asistenţă utilă (înfăşare şi
îngrijire). Agresarea între naştere şi oricare dintre aceste manevre se va considera
pruncucidere, iar cea exercitată după ce manevrele uzuale s-au aplicat, va fi
considerată omor calificat.

17.1. Problematica expertizei medico-legale

Obiectivele expertizei medico-legale se adresează:
1. Obiectului infracţiunii adică nou-născutului,
2. Subiectului infracţiunii, respectiv mama prezumtiv prunc-ucigaşă, unii autori
considerând aparte al treilea obiectiv care se adresează examenului la locul faptei.
Stabilirea stării de nou-născut se face prin observarea elementelor obiective care se
menţin câteva ore, până la 3-5 zile pe corpul nou-născutului.
Nou născutul prezintă la naştere tegumente rozate, cu vernix cazeoza la
nivelul plicilor, retroauricular, cu fire lanugo, se constată prezenţa sângelui pe corp,
bosa sarosanguină este localizată epicranian în prezentaţiile craniene fără să
respecte suturile. Această formaţiune va fi diferenţiată de cefalhematom, care apare
în urma unui traumatism şi poate avea sediul extern sau intern (epidural), putând
persista până la 40 zile. Cordonul ombilical are lungimea la naştere de 50-60 cm.
Dacă este secţionat, se impune diferenţierea între o margine liberă tăiată (pregătire
sau premeditarea actului comisiv) şi o margine ruptă care vine în sprijinul unui
accident de naştere sau a unei naşteri neasistate, precipitate. Constatarea semnelor
de naştere la termen (diferenţiază avortul de pruncucidere).

Evoluţia cordonului ombilical permite aprecieri cu privire la durata vieţii extrauterine:

Imediat după naştere cordonul este turgescent, lucios, umed, după care apare un
lizereu de demarcaţie la 24 ore, ulterior se mumifică, iar la 5 –6 zile se detaşează.
La naştere în intestinul gros se află meconiu, de culoare verzuie.
2. Cercetarea maturităţii fătului (vârsta intrauterină) un nou născut la termen are G de
cca 3250 g, iar lungimea de 48-54 cm,
unghiile acoperă pulpa degetelor
părul de pe cap are lungimea de 1-3 cm
testicolele sunt în scrot; labiile mari le acoperă pe cele mici
greutatea placentei este de 500/600 g, iar raportul G corporală/greutatea placentei
este 1/6 (indicele Adair-Thelander).
un criteriu de durată a vieţii intrauterine este reprezentat de dezvoltarea
parenchimului pulmonar. Aceasta se apreciază pe preparate histologice seriate, prin
numărarea alveolelor pulmonare situate pe o linie imaginară trasată între o bronhiolă
şi septul conjunctiv proxim. Se numără alveolele - radial alveolar count (RAC) la sub
2 alveole fătul are sub 18 săptămâni, la peste 3 alveole fătul are sub 30 săptămâni, la
peste 4 alveole fătul are 30 săptămâni, iar la peste 6 alveole fătul este la termen.
prezenţa mugurilor dentari se cercetează histologic constituind un reper pentru
etapele dezvoltării intrauterine. Mugurii dentari se dezvoltă din săptămâna a 7-a,
alveolele incisivilor se cloasonează în luna a VI-a, a primilor molari în luna a VII-a, iar
a molarilor secunzi în luna a VIII-a.
apariţia anumitor nuclee de osificare permite orientarea asupra vârstei. Astfel la
nivelul metafizei proximale a femurului apare în luna a 9-a de sarcină nucleul
Beclard; nucleul Tapon (tibial) apare în luna a VI-a de sarcină, alţi nuclei se caută la
astragal şi calcaneu. Macroscopic pe secţiunile efectuate se remarcă zone
circumscrise roşii-violacei de 2-2,5 cm situate pe fond sidefat albicios.

168
vârsta în luni lunare a nn se calculează după formula lui Haase. Dacă lungimea nn
este între 25-50 cm se împarte la 5, rezultând vârsta în luni; dacă lungimea este sub
25 cm se extrage radicalul, şi rezultă vârsta în luni lunare.
Viabilitatea nn. Aceasta reprezintă aptitudinea de a trăi extrauterin şi capacitatea de
adaptare la mediul extern. Datorită mijloacelor terapeutice şi de nursing în prezent se
consideră viabil un făt după o durată de 6 luni a sarcinii, având o greutate de peste
1000 g (conform criteriilor OMS). Criteriile medico-legale fixează parametrii la G
peste 1400 g şi talie peste 38 cm. Malformaţiile congenitale incompatibile cu viaţa,
afecţiunile respiratorii cu evoluţie intrapartum, aspiratul amniotic din timpul naşterii
duc la impunitate. Prevederile legale nu fac însă nici o limitare pentru evaluarea
viabilităţii, acest aspect rămânând o problematică cu valenţe pur medicale.
Diagnosticul de viaţă extrauterină permite diferenţierea nn născut mort de nn care a
respirat extrauterin, a unui nn care a trăit. Semnele majore de viaţă extrauterină sunt
date de aspectul pulmonar caracteristic, evidenţiat macroscopic şi microscopic.
Macroscopic (docimazia optică sau stereoscopică) plămânul nerespirat este
anectazic, cu consistenţă de organ parenchimatos, din care se scurge sânge lichid şi
este colabat spre sinusurile vertebrale. Microscopic fantele alveolare şi bronhiile sunt
plicaturate în burse. Arterele pulmonare sunt goale. Plămânul respirat umple cutia
toracică, are culoare roz, palpatoric crepită specific, iar pe secţiune se scurge sânge
aerat. MO se recunoaşte structura specific alveolară cu bronşiole etalate. Întrucât
deplisarea alveolelor este un fenomen progresiv dinspre superior şi anterior spre
posterior şi inferior, se vor recolta mai multe fragmente pentru efectuarea probei de
docimazie. Plămânul nerespirat cântăreşte cca 40 g, iar cel respirat 80 g.
Docimazia hidrostatică se explică prin diferenţa de densitate - plămânul nerespirat
are densitatea de 1040, iar cel respirat 650, cel respirat pluteşte la suprafaţa apei în
bloc (întreaga piesă buco-toracică), precum şi fragmente din aceasta.
Docimazia pulmonară este marcată de unii factori de eroare (negativă în atelectazii
pulmonare, condensări pulmonare, boala membranelor hialine) şi de erori fals
pozitive în putrefacţie şi după efectuarea respiraţiei gură la gură.
Docimazia histologică: MO la plămânul nerespirat se constată nedestinderea fantelor
alveolare, bronhiile sunt plicaturate, situate la distanţă de cartilajul hialin, capilarele
septale sunt fără sânge, iar celulele alveolare cubice au nucleul rotund. Plămânul
respirat are alveolele deplisate, destinse, epiteliul alveolar este fuziform cu nucleul
oval, bronşiile sunt destinse apropiate de cartilagiu, capilarele septale sunt pline de
sânge. La plămânul parţial respirat există alternanţe de teritorii în care aerul a
pătruns cu teritorii unde parenchimul este neaerat.
Pentru diferenţierea cazurilor de putrefacţie, se studiază fibrele elastice care sunt
arciforme la plămânul respirat şi ondulate la plămânul nerespirat. La nou născutul
care a trăit şi a respirat extrauterin fenomenele de putrefacţie se dezvoltă din zona
căilor aeriene spre parenchim, unde se vor produce bule de putrefacţie, spre
deosebire de putrefacţia de tip interstiţial, observată la nou-născutul care nu a
respirat.
Odată cu mişcările respiratorii efectuate in utero, când în arborele bronşic a pătruns o
cantitate variabilă de lichid amniotic, se decelează aspirat amniotic în bronhii şi
alveole (scuame cornoase formate din celule epiteliale poliedrice, sau plicaturate, fire
de lanugo lipsite de medulară, granule de sebum, meconiu de culoare verzuie
strălucitoare). În compoziţia meconiului intră mucus, celule epiteliale, fire fine de păr,
pigmenţi biliari, gliceride, colesterol. Cristalele de colesterol au forma pătrată, sunt

169
plate, transparente. Absenţa firelor de păr, a celulelor şi a cristalelor de colesterol
indică o maturare insuficientă a nou-născutului.
Docimazia gastro-intestinală (proba Breslau) urmăreşte progresia aerului în tubul
digestiv. La nou născutul care respiră aerul ajunge în 15„ stomac, în 30‟ duoden, în 6
h intestinul subţire, iar după 12 h ajunge în colon. Aprecierea şi interpretarea probei
orientează asupra duratei vieţii extrauterine.
Durata vieţii extrauterine delimitează pruncuciderea de omor: sunt obligatoriu de
evaluat greutatea, talia, dimensiunile FA, aspectul cordonului ombilical, prezenţa şi
evoluţia bosei serosanguine, cefalhematomul, existenţa şi gradul de închidere a
găurii Botallo (se obliterează la 2 săptămâni), persistenţa canalului arterial (care se
închide în prima lună), meconiul care are o consistenţă marcată timp de 2 zile, după
alte 2 zile se exteriorizează. Se mai apreciază raportul grosimii VD/VS. Alte elemente
morfologice ale nou-născutului pot fi evaluate pentru aproximarea duratei vieţii
extrauterine, dar cu valoare orientativă. Dintre acestea menţionăm eliminarea trepată
a vernix caseosa care poate dura 2-5 zile, la nou-născutul care nu este spălat (nu a
primit îngrijirile necesare).
Stabilirea cauzei morţii nou-născutului. La nou născut moartea se poate produce în
uter, în timpul travaliului sau după naştere.
A. moartea în uter poate fi violentă, datorată unor traumatisme genitale sau/şi
puncţiilor transamniotice cu injectarea de substanţe chimice. Pe lângă decesele care
pot fi puse în legătură cu factori violenţi, moartea în uter a fătului poate fi consecinţa
unor afecţiuni materne (tuberculoză, lues, diabet zaharat, incompatibilităţi Rh), a unor
boli a nn incompatibile cu viaţa (malformaţii congenitale, infecţii dobândite pe
parcursul sarcinii) sau unor cauze placentare (placenta praevia, placenta acreta,
dezlipirea prematură de placentă). Evoluţia dezvoltării fătului se poate opri, iar
produsul poate fi reţinut cu dezvoltarea unui proces de macerare aseptică.
B. moartea în timpul naşterii (intrapartum) este fie consecinţa unor distocii
materne mecanice (vicii de bazin, deformările bazinului) sau a unor distocii de
dinamică (malformaţii, tumori uterine). Distociile fetale (hidrocefalia, procidenţa unui
membru, prezentaţia pelvină) pot constitui cauze de deces prin traumatism
intrapartum. Tot în această perioadă decesul se poate datora asfixiei mecanice.
Traumatismele obstetricale se pot produce după Beliş-Terbancea prin:
- comprimarea capului la trecerea prin bariera pelvigenitală,
- manevre extractive
- leziuni prin autoasistenţă,
- traume accidentale.
Efectele traumatismelor constau în apariţia bosei serosanguine, diminuarea
tranzitorie a diametrului mento-occipital, prezenţa unor fracturi la nivelul calotei
asociate cu cefalhematomul, lezini traumatice meningo-vasculare şi cerebrale.
Leziunile de violenţă cranio-cerebrale pot fi produse şi în naşterea auto-
asistată, impunându-se o corectă interpretare şi evitarea erorilor de producere a
acestora (Dressler). Prin autoasistare (mame care nasc singure) se produc leziuni
caracteristice: excoriaţii de diferite forme dispuse facial şi pe scalp, echimoze
ovalare, plăgi contuze peribucare, leziuni la nivelul globilor oculari, fracturi
mandibulare, fracturi în V situate biparietal, chiar mai multe fracturi suprapuse.
Geneza acestor leziuni este posibilă prin tentativa parturientei de a degaja
neasistată prezentaţia, care cel mai frecvent este reprezentată de capul fetal, pe care
îl presează pe oasele pubiene. Aceste leziuni de violenţă trebuie diferenţiate de alte
traumatisme produse după naştere în cadrul unei pruncucideri comisive.

170
Moartea violentă a nou-născutului poate fi şi accidentală şi trebuie diferenţiată de
pruncucidere. Moartea violentă accidentală se poate produce prin asfixie (asfixia cu
circulară de cordon, comprimare şi sufocare între coapse, asfixie accidentală în lichid
amniotic). Se mai poate datora unor traumatisme diverse în naşterea precipitată, sau
hemoragiei prin cordonul ombilical care rămâne nelegat, etc.
C. Decese de cauză patologică – acestea pot produce decesul nou-născutului
imediat sau la scurt timp după naştere, datorită bolii membranelor hialine,
pneumopatii congenitale, etc.

17.2. Modalităţi de realizare a pruncuciderii.

Intervenţia mamei în determinarea pruncuciderii poate fi săvârşită prin anumite
acţiuni şi mijloace care suprimă viaţa (comisivă cu intenţie directă) sau poate fi
rezultatul unor inacţiuni (omisivă cu intenţie indirectă). Omisiunea de a aplica acele
măsuri necesare nou-născutului pentru supravieţuire se referă la abţinerea de a lega
cordonul ombilical, lăsarea fără înfăşare (pierderea de căldură este rapidă),
nealimentarea şi nehidratarea nou-născutului. Dacă mama nu poate aplica îngrijirile
necesare deoarece se află într-o stare de imposibilitate (anemie, şoc) ea nu mai este
responsabilă.
Din studiile efectuate reiese că cel mai frecvent sindrom tanatogenerator în
pruncucidere este asfixia. Deşi cel mai des sunt întâlnite modalităţi de asfixie de tip
obstructiv, s-au produs şi asfixii prin înlocuirea aerului cu alte gaze, inerte sau prin
consumul aerului (asfixia în pungă). Modalităţile de realizare ale asfixiei obstructive
sunt dintre cele mai diverse:
ocluzia cu mâna a orificiilor respiratorii determină constituirea unor echimoze ovalare
faciale în jurul orificiilor nazale şi a celui bucal, echimoze pe feţele vestibulare ale
buzelor.
sugrumarea cu mâna se recunoaşte după echimozele ovalare mărginite de excoriaţii
situate laterocervical, se deosebesc de cele produse prin autoasistare care sunt
situate submandibular. Uneori echimozele pot lipsi, dar sunt evidente zone de infiltrat
interstiţial laterocervical.
strangularea cu laţ din materiale moi care nu lasă urme pe tegument sau cu laţuri
dure-semidure când se constată şanţul caracteristic cu pergamentare postmortem.
La toate aceste cazuri infiltratele din ţesutul subcutanat sunt intense.
asfixia în pungă de plastic, nu lasă urme pe corp,
înecarea în materii fecale se poate produce şi accidental. În aceste cazuri corpul nn
rămâne la suprafaţă, iar faciesul este cufundat parţial în materiile fecale. Autoptic se
costată prezenţa materiilor fecale în arborele bronşic.
înecul în apă amestecată cu lichide de facere şi sânge când autoptic se remarcă
semnele asfixiei şi componentele lichidului amniotic în căile respiratorii.
Îngroparea (în pământ, nisip) în diferite locuri din împrejurimile locuinţei se face în
dublu scop, de ucidere şi pentru ascunderea corpului nn.
Alte mijloace mecanice utilizate determină producerea de plăgi cu hemoragie
consecutivă sau şi decapitări. Mai rar au fost utilizate mijloace chimice (otrăvirea) sau
mijlocare fizice.

17.3. Metodologia expertizei medico-legale în pruncucidere

Se adresează cercetării obiectului infracţiunii (cadavrul nn), subiectului infracţiunii
(mama) şi examenului la faţa locului.

171
Expertiza medico-legală necesită o constatare completă morfopatologică a
nounăscutului pentru evidenţierea tuturor aspectelor necesare încadrării faptei.
Examinarea mamei comportă două aspecte: stabilirea obiectivă a stării de lehuzie şi
a perturbărilor psihice conexe naşterii. Semnele naşterii recente vor fi evidenţiate
clinic şi prin probe complementare. Diagnosticul restrospectiv de naştere se bazează
pe semnele de involuţie ale uterului, aspectul colului uterin, pe modificările
hormonale şi reacţiile de sarcină. Se mai cercetează secreţia de colostru.
Al doilea obiectiv se adresează stabilirii existenţei unor modificări psiho-patologice
legate de actul naşterii. Examenul psihologic şi examenul psihiatric riguros al femeii,
se realizează în comisia de expertiză psihiatrico-judiciară, in cadrul căreia se va
stabili dacă pruncuciderea a fost determinată de tulburări legate de actul naşterii.

18 Problematica vieţii sexuale

Viaţa sexuală reprezintă o componentă esenţială a fiinţei umane, ce poate fi

modificată prin educaţie şi suferă influenţele personalităţii fiecăruia dintre parteneri.
Se poate vorbi despre o sănătate sexuală, o caracteristică unică a comportamentului
de cuplu, specific umană. O cerinţă esenţială a sexualităţii este desfăşurarea în
armonie a vieţii de cuplu, orice perturbare a manifestărilor sexuale putând avea
repercursiuni asupra cuplului, iar în unele parafilii chiar asupra progenilor.
Problematica stabilirii sexului
În problemele de stabilire a sexului medicina legală poate interveni în:
stabilirea sexului pentru înscrierea tardivă a naşterii, sau în cazurile de înregistrări
greşite, la incorporarea în serviciul militar, sau post intervenţii de schimbare a sexului
pentru stabilirea cazurilor de intersexualitate
anularea căsătoriei în caz de intersexualitate
agresiuni intersexuale, victima fiind intersexuat
Constatarea şi expertiza medico-legală pentru stabilirea sexului urmăreşte:
să studieze cariotipul şi cromatina sexuală (corpusculul Barr)
să efectueze spermograma
să examineze căile genitale (orhiometria cu orhiometrul Prader), uretroscopia,
histerosalpingografia.
se stabilească profilul hormonal (gonadotrofine urinare sau serice, nivelul
estrogenilor şi a testosteronului)
să efectueze testele psihologice şi examenul psihiatric pentru stabilirea sexului psihic
să stabilească parametrii antropologici în vederea diferenţierii sexuale morfologice.
Evaluarea sexului prezumă o atitudine deosebită a expertului în funcţie de
vârsta persoanei. La un subiect minor la care nu s-au constituit tiparele psiho-
comportamentale, primează caracterele sexuale preponderente, acestea
determinând în mod hotărâtor sexul subiectului. La un subiect adult atitudinea va fi
concordantă cu autoevaluarea psihică a persoanei în cauză, deoarece primează
sexul psihologic al persoanei asupra fenotipului, fiind cunoscute cazuri de autoliză în
caz de eşec terapeutic de schimbare a sexului. În situaţiile de solicitare a schimbării
sexului expertiza medico-legală este deosebit de complexă şi obligă la evaluare
somatică, psihică şi psihologică repetată. Precizăm că urmărirea pe termen lung din
punct de vedere medical şi psihologic a noii persoane nu a fost realizată încă.
18.1. Expertiza capacităţii sexuale
Expertiza capacităţii sexuale comportă diferenţe în funcţie de sexul persoanei.

172
 În cazul bărbaţilor, examinările sunt solicitate pentru probarea infracţiunilor
privitoare la viaţa sexuală, în cazurile de tăgadă a paternităţii, pentru anularea sau
desfacerea căsătoriei.
Tulburările de dinamică sexuală masculină cunoscute ca impotenţe sau
incompetenţe, pot fi de libido şi erectile (după Săhleanu), la care se adaugă
tulburările de ejaculare şi ale satisfacţie (incompetenţa tip Don Juan). Impotenţele
masculine sunt dominate etiologic (95%) de teama de eşec, anticiparea impotenţei şi
construirea astfel a unui cerc vicios care se autoîntreţine.
Incompetenţele de libido manifestate prin lipsa dorinţei de satisfacere a instinctului
sexual, pot fi de etiologie hormonală, neurologică, nutriţională, dar mai ales psihică.
În funcţie de gravitate impotenţele erectile şi tulburările de ejeculare sunt
reprezentate de:
lipsa totală a erecţiei
erecţia incompletă (semierecţia)
anerecţia intenţională (se instalează erecţia, care însă dispare la iminenţa
intromisiunii)
anerecţia selectivă la o anumită parteneră
tulburări de erecţie asociate cu ejaculări precoce (tip Casanova) sau cu ejaculări
tardive (tip Rasputin).
Cauzele tulburărilor erecţiei sunt organice, funcţionale şi psihice. Printre cauzele
organice se întâlnesc diabetul complicat cu neuropatie diabetică, traumatismul
cranio-cerebral, tumori cerebrale, ciroza cu impotenţă sexuală (sd Silvestrini Corda),
uretrite, prostatite, etc.
Examinarea capacităţii de coabitare (sau de copulaţie-impotentia coeundi)
impune un examen riguros, care include penisul, scotul, testicolele. Examinarea şi
formularea concluziilor necesită rigoare, experienţă şi prudenţă. Dacă în cazul unor
leziuni organice capacitatea de coabitare poate fi compromisă, în schimb probarea
unor tulburări funcţionale este dificilă, dependentă de numeroase condiţii şi extrem
de dificil de probat.
Examinarea capacităţii de procreare (impotentia generandi) constă în
examinarea organelor genitale externe şi a produsului obţinut prin masturbare
(sperma). Se recomandă recoltarea sub supraveghere atentă pentru a nu fi
schimbată sau contaminată proba. Secreţia spermatică se apreciază cantitativ şi în
ceea ce priveşte numărul, calitatea şi mobilitatea spermatozoizilor.
Morfologia se apreciază prin spermocitogramă. Spermatozoizii pot fi de aspect
normal, sau cu anomalii (imaturi, micro sau macrocefali, efilaţi).
Tulburările de dinamică sexuală feminină sunt evaluate în caz de infracţiuni
privind viaţa sexuală, pentru încheierea, anularea sau desfacerea căsătoriei, în caz
de stabilire a filiaţiei faţă de mamă (furtul copilului).
Capacitatea de coabitare (potentia coeundi) semnifică existenţa unei
conformaţii vaginale normale care permite intromisia penisului erect (copularea).
Prezenţa tulburărilor funcţionale care perturbă echilibrul eupareuniei (o relaţie fragilă
a clupului sexualizat) pot fi diverse dispareunii sau frigiditatea. În cadrul dispareuniilor
sunt grupate modificări locale sau generale care împiedică coabitarea: himen
incomplet perforat, vaginite alergice, infantilism genital, mari discrepanţe
dimensionale ale partenerilor. O manifestare particulară o constituie vaginismul
reprezentat prin contractura reflexă a musculaturii care crează dificultăţi de
intromisiune. Vaginismul îşi are originea în brutalitatea primului act sexual, în frica de
raportul sexual, în asocierea raportului cu durerea şi diverse anxietăţi. Frigiditatea

173
constă în imposibilitatea de a simţi satisfacţie sexuală (anestezie sexuală) şi poate fi
generală sau faţă de partener, primară (cromozomopatii) sau secundară. Frecvenţa
de cca 10% în patologia de cuplu constituie o reală problemă a acestuia şi adesea
motiv de conflict intrafamilial.
Capacitatea de procreere (potentia generandi) se instalează odată cu
maturitatea sexuală a femeii în jurul vârstei de 12- 14 ani, durează până la cca 50 -
55 ani (vârste extreme 9-62 ani).
Capacitatea de nidare şi de a duce sarcina la termen (potentia gestandi) este
modificată în malformaţii, procese inflamatorii pelviene, boli endocrine, intoxicaţii, boli
cronice.
Capacitatea femeii de a naşte la termen pe căi naturale (potentia parturienti)
depinde de integritatea morfofuncţională uterină şi de proporţiile bazinului osos.
Aspecte medico-legale ale vieţii sexuale
Infracţiunile vieţii sexuale includ în legislaţia noastră violul, raportul sexual cu o
minoră, seducţia, relaţiile sexuale între persoane de acelaşi sex, perversiuni sexuale,
corupţia sexuală, prozelitismul, incest, adulter, corupţia de minori, etc. Aceste
infracţiuni erau clasificate înainte în atentate la pudoare şi ultraje la pudoare.

18.2. Violul
În art. 218 CP se arată că violul este raportul sexual, actul sexual oral sau anal
cu o persoană, săvârşit prin constrângere, punere în imposibilitate de a se apăra ori
de a-şi exprima voinţa sau profitând de această stare. Frecvenţa violului este
variabilă, fiind diferită în funcţie de regiune şi localizarea în timp. În SUA din 7 cazuri
se reclamă un caz.
Constituie agravante dacă: "a) victima se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea,
paza sau tratamentul făptuitorului; b) victima este rudă în linie directă, frate sau soră;
c) victima nu a împlinit vârsta de 16 ani; d) fapta a fost comisă în scopul producerii de
materiale pornografice; e) fapta a avut ca urmare vătămarea corporală; f) fapta a fost
săvârşită de două sau mai multe persoane împreună. (4) Dacă fapta a avut ca
urmare moartea victimei".
Următoarele elemente trebuie să fie analizate cu atenţie:
Săvârşirea unui raport sexual prin constrângere fizică sau ameninţarea cu
constrângere reală, efectivă, suficientă. Probaţiunea constrângerii la un raport sexual
se realizează prin existenţa leziunilor tipice de opoziţie cum sunt: echimoze pe feţele
interne ale coapselor, în regiunile articulaţiilor radiocarpiene care să ateste
încercarea de a îndepărta coapsele respectiv imobilizarea victimei. Existenţa unor
muşcături pe sâni sau pe gât pot indica o modalitate mai violentă de satisfacere
sexuală, nu neapărat opoziţia la act. Dovedirea unui raport sexual se face diferit dacă
femeia a avut viaţă sexuală sau a fost virgină. Intromisiunea penisului în vagin
caracterizează fapta consumată, iar atingerea intenţionată a organelor genitale
externe pledează pentru tentativa de viol. Opoziţia faţă de act nu poate fi cu
certitudine demonstrată în absenţa leziunilor de violenţă, iar problema consimţirii la
raportul sexual este deosebit de delicată. Anumite circumstanţe pot crea impresia de
acceptare: consumul se alcool sau deplasarea în locuinţa bărbatului, nehotărârea
partenerei.
Condiţia socio - morală a victimei nu are relevanţă, astfel nu are importanţă
dacă femeia este căsătorită, necăsătorită, prostituată, etc.
Expertiza medico-legală a cazurilor de viol are două obiective: întâi demonstrarea
consumării raportului sexual şi apoi demonstrarea constrângerii fizice, cu

174
evidenţierea imposibilităţii de a se opune sau de a-şi exprima voinţa în mod liber a
femeii violate.
1. Stabilirea existenţei raportului sexual (a realităţii raportului sexual)
Probarea raportului sexual se poate face obiectiv prin demonstrarea prezenţei
spermatozoizilor în secreţia vaginală, până la maxim 72 de ore, cât aceştia pot fi
evidenţiaţi pe preparatele histologice.
Însă, din perspectiva stabiliri obiective a constrângerii la raportul sexual trebuie
evaluată prezenţa cicatricii himeneale la femeia care nu a mai avut raporturi sexuale
şi a violenţelor la care aceasta a fost supusă.
Se pot evidenţia şi modificări psihologice ale victimelor agresiunilor sexuale,
care apar la 3-4 săptămâni de la violenţa sexuală (conform definiţiei DSM IV). Pot
exista şi consecinţe pe termen lung încadrabile în sindromul de stress posttraumatic,
cf. ICD 10, care se instalează după 6 luni de la agresiune.
Date de anatomie: himenul este o membrană conjunctivo-vasculară cu o margine
care se inseră la nivelul introitului vaginal și o margine liberă care prezintă anumite
particularităţi de formă (neted sau cu incizuri naturale). Între baza de inserţie şi
marginea liberă se măsoară înălţimea membranei, care poate varia între 0,2 cm şi 1
cm. De regulă central prezintă un orificiu de dimensiuni reduse la virgine (0,5-1cm)
sau mai larg de 2-2,6 cm la femeile cu viaţă sexuală. Membrana himeneală poate
avea formă diferită: inelară 75%, semilunară 20%, mai rar poate fi polimorf,
cribriform, septat, sau orificiul poate lipsi, himenul fiind imperforant.
Pineau a comparat cu o floare pură femeia fără viaţă sexuală, himenul fiind
atributul virginităţii, iar ruperea membranei himeneale cu prilejul primului raport
sexual a fost comparat cu deflorarea.
Semnele de deflorare recentă constau în existenţa rupturilor membranei himenale.
Rupturile localizate în jumătatea inferioară, cu posibilitatea de extindere între orele 3
şi 9 pe cadranul convenţional semnifică intromisiunea penisului erect.
Prin deflorare se produc rupturi localizate ale membranei himeneale, cu
sângerare variabilă care în timp prezintă depuneri de fibrină, iar vindecarea se
produce prin cicatrizare cu minus-ţesut. În primele 3-5 zile rupturile au marginile
sângerânde, infiltrate, după care se acoperă cu depozite fibrinoase la 7-10 zile.
Stereomicroscopul permite decelarea rupturilor recente cu vechimea de producere
maxim de 14 zile.
Deflorările patologice, în sensul producerii unor leziuni traumatice asociate,
sunt produse prin agresarea fetiţelor de 10-12 ani, sau mai mici, când apar rupturi
perineale sau vaginale, sau dacă disproporţia dintre organele genitale este foarte
mare. În cazul unor manevre cu degetul asupra fetiţelor, rupturile sunt localizate
lateral sau spre ora 12 pe cadranul convenţional.
Rupturile himeneale vechi trebuie diferenţiate de incizurile naturale care au acelaşi
aspect cu membrana himeneală şi interesează de regulă incomplet lăţimea
membranei. O formă particulară a himenului cu lăţime minimă de 0,2 cm şi un orificiu
destul de mare permite întreținerea unui raport sexual fără rupere, iar fapta se
probează prin evidenţierea spermatozoizilor. Acest tip de himen se numeşte himen
complezant.
Pe lângă existenţa rupturilor himeneale raportul sexual se va argumenta prin
identificarea secreţiei spermatice în căile genitale şi eventual pe îmbrăcămintea
victimei.
La femei cu viaţă sexuală, care prezintă deflorare veche, examinarea
himenului nu relevă date semnificative. Actul sexual este argumentat prin

175
identificarea spermei în fundul de sac vaginal. Diagnosticul se poate stabili până la
maxim 72 ore de la contactul sexual cu condiţia ca femeia să nu-şi fi făcut toaleta
intimă. Mai pot fi cercetate pe lenjerie prezenţa spermei, a firelor de păr, sau tardiv
apariţia semnelor de sarcină.
Întreţinerea unui raport sexual cu femei în vârstă care prezintă fibrozări senile ale
tractului genital produce rupturi ale fundurilor de sac vaginale.
Uneori poate fi necesară examinarea presupusului agresor la care se pot evidenţia
urme de sânge în şanţul balano-prepuţial sau peri. Examinarea sângelui şi a firelor
de păr se face prin comparaţie cu a victimei. Cercetatea comparativă a urmelor de
violenţă prezente pe corpul victimei şi a agresorului poate evidenţia un aspect în
oglindă semnificând opoziţia femeii.
2. Localizarea topografică a leziunilor sugestivă pentru opoziţia victimei
presupune prezenţa următoarelor leziuni: echimozele şi excoriaţiile pe faţa internă a
coapselor sunt rezultatul îndepărtării brutale, echimozele şi excoriaţiile lenticulare de
la nivelul gâtului denotă strângerea de gât şi producerea asfixiei. Leziunile de
violenţă la agresor pot fi produse ca reacţii de apărare-atac ale victimei.
Imposibilitatea de apărare a victimei poate fi consecinţa unor afecţiuni acute şi
conice, somatice sau psihice, ori a unor stări fiziologice de natură a împiedica femeia
să se apere. Mai dificil de probat este utilizarea diverselor droguri sau a alcoolului
pentru a-i anihila opoziţia (s-au întâlnit cazuri de utilizare a diazepamului pus în
cafea, după care femeia a fost violată). Pentru probarea stării de imposibilitate de a
consimţi a victimei se va stabili în contextul expertizei psihiatrice discernământul critic
asupra evenimentului şi nivelul QI.
Expertiza medico-legală se va efectua cu calm şi deosebită înţelegere,
încercând să se stabilească o comunicare între victimă şi expert.

Sexualitatea aberantă
Înglobează manifestări nefiziologice ale instinctului sexual, clasificarea lor cuprinde
atentatele la bunurile moravuri şi perversiunile sexuale.
Atentatele la bunurile moravuri sunt incriminate în art. 321 Cod Penal „fapta
persoanei care, în public, săvârşeşte acte sau gesturi, proferează cuvinte ori expresii,
sau se dedă la orice alte manifestări prin care se aduce atingere bunelor moravuri
sau se produce scandal public ori se tulbură, în alt mod, liniştea şi ordinea publică”.
Actul cel mai frecvent din această categorie îl constituie exhibiţionismul, care constă
în expunerea în public a organelor sexuale. Se întâlneşte mai ales la bărbaţi, dar
poate fi întâlnit şi la femei.
Există însă şi forme de exhibiţionism patologic:
- exhibiţionismul accidental (incontinenţă urinară, boli ale prostatei);
- exhibiţionismul stărilor demenţiale (manie acută, întârziere mintală, alcoolism);
- exhibiţionismul impulsiv, descris de Lasegue la degeneraţi.
Perversiunile sexuale reprezintă practici sexuale contrare obişnuinţei, deci
nefiziologice şi în afara normelor în general admise într-o comunitate umană.
Încercările de clasificare s-au lovit de varietatea formelor perversiunilor:
a) în perversiunile de mod (sodomia ratione modi) relaţiile sunt heterosexuale,
dar modul de satisfacere este particular – coitul anal, coitul oral, cunulingusul;
b) sodomia ratione sexus sau homosexualitatea – raporturile sexuale se
desfăşoară între persoane de acelaşi sex; homosexualitatea poate fi masculină sau
feminină şi este incriminată în codul penal atunci când relaţiile de acest tip se
desfăşoară în public sau produc scandal public. Forma simplă presupune

176
consimţământul ambilor parteneri, iar forma agravată se întâlneşte atunci când actul
de homosexualitate se săvârşeşte asupra unui minor, asupra unei persoane în
imposibilitatea de a se apăra ori de a-şi exprima voinţa sau când se face prin
constrângere şi când s-a produs vătămarea gravă a integrităţii corporale sau
sănătăţii.
Au fost numeroase tentative de a explica etiologia acestei devianţe
comportamentale. Unele ipoteze au considerat homosexualitatea ca eşec al
heterosexualităţii sau au identificat cauze organice cerebrale. A fost incriminată şi
impotenţa sexuală ca etapă premergătoare a homosexualităţii. Alte explicaţii pentru
instalarea acestei devianţe au fost legate de viaţa îndelungată în colectivităţi
masculine (armată). Se disting două aspecte, etiologic diferite:
- homosexualitatea congenitală denumită şi uranism. Persoanele au un
comportament şi o atitudine feminină, în cadrul raportului sexual joacă, de cele mai
multe ori, un rol pasiv.
- o formă prin care deprinderea acestor relaţii se dobândeşte, numită şi pederastie.
Raportul consumat anal poate fi obiectivat prin prezenţa fisurilor la nivelul mucoasei
anale, uneori sângerânde, inelul anal este foarte sensibil, dureros la dilataţia digitală
şi prin prezenţa spermatozoizilor. În pederastia cronică poate fi observată
modificarea formei anusului, sfincterul anal devenind cu timpul incontinent.
Homosexualitatea feminină are două forme de manifestare: lesbianismul şi
tribadismul când prin mijloace artificiale şi modificări psihocomportamentale
partenera activă obţine un aspect sexual masculin.
Relaţiile homosexuale sunt grevate de riscul infecţiei HIV.
c) sodomia ratione generis, cunoscută sub numele de zoofilie sau bestialitate se
referă la raporturile sexuale dintre oameni şi animale. Autori acestor acte aberante se
recrutează de obicei dintre encefalopaţi sau oligofreni, persoane care trăiesc în
contact cu animalele.

Perversiunea mijloacelor
Masochismul constă în împlinirea satisfacţiei sexuale asociate cu suferinţe fizice sau
psihice ale partenerului activ. Numele acestor acte aberante derivă de la nuvelistul
austriac Sacher Masoch care a descris eroi cu astfel de manifestări.
Sadismul este contrar masochismului şi constă în satisfacţia sexuală obţinută prin
producerea unor leziuni de violenţă asupra partenerului pasiv. Formele pot fi minore
(mici înţepături, muşcături, maltratări uşoare, aşa-zisul sadism moral) sau majore
soldat cu leziuni grave ce pot duce chiar la decesul partenerului.
În hipersexualitatea feminină (ninfomania) femeia prezintă o dorinţă sexuală excesivă
pentru relaţii sexuale. Hipersexualitatea masculină (satiriazis) are semnificaţia unui
libidou insaţiabil, acesta tinde spre relaţii sexuale cu cât mai multe partenere. Nu
trebuie confundat cu priapismul care este consecinţa unor afecţiuni organice
(traumatism cranio-cerebral, tulburări circulatorii locale).
Masturbarea (onania) este fiziologică la băieţi şi fete pubere, mai apoi putând
degenera patologic. Kraft-Ebbing s-a preocupat de comportamentul autoerotic şi
masturbare, pe care le consideră perversiuni sexuale, mecanisme de apărare a unor
persoane confruntate cu dificultăţile vieţii sexuale.
Pedofilia constă în obţinerea satisfacţiei sexuale cu copii, poate fi homo sau
heterosexuală.
Gerentofilia se referă la satisfacerea instinctului sexual cu persoane în vârstă.

177
Fetişismul reprezintă contemplarea obiectelor care aparţin persoanei iubite,
contemplare care duce la obţinerea satisfacţiei sexuale. Se constată mai ales la
bărbaţi care pot chiar colecţiona obiecte-fetiş.
Incestul experimă relaţiile sexuale între rude apropiate, fiind cel mai frecvent paterno-
filial, apoi fraterno-fraternal şi excepţional materno-filial. Ca infracţiune aberantă,
dacă incestul fraterno-fraternal relevă deseori o prelungire a jocurilor sexuale din
copilărie, cel paterno-filial este favorizat de etilismul cronic, de absenţa mamei, de
subcultură şi promiscuitate, prin convieţuire comună sau apropiată, precum şi de
bolile psihice: schizofrenie, etilism cronic.
Voaierismul (scoptofilia) se referă la un gen de perversiune sexuală în care o
persoană nu poate realiza un act sexual fără vizionarea relaţiilor sexuale ale altor
cupluri, homo sau heterosexuale.
Necrofilia semnifică raporturi sexuale cu cadavre şi este practicată de persoane cu
grave tulburări psihice.
Narcisismul este specific mai ales femeilor care se admiră şi se masturbează.
Azoofilia reprezintă obţinerea de satisfacţii sexuale prin contemplarea corpului uman
imortalizat în tablouri, statui. În variantă modernă se constată preocupări pentru
producţii cinematografice pornografice.
Travestismul constă în plăcerea de a purta haine aparţinând sexului opus.
Transsexualitatea este o disociere între sexul clinic şi cel mental al personei, care
încearcă să se manifeste conform reprezentării pe care o are despre sine. Este mai
frecvent întâlnit la bărbaţi. Ei solicită intervenţii chirurgicale de schimbare a sexului,
care necesită pe lângă aspectele de tehnică şi tratament hormonal pre şi mai ales
postoperator (cu o durată îndelungată). Intervenţiile de acest gen pun probleme de
deontologie profesională şi de respectare a principiilor bioeticii care se regăsesc în
cadrul expertizei medico-legale necesară în aceste cazuri.
Adicţia sexuală, dependenţa de sex semnifică pierderea controlului în relaţii sexuale,
prin care se caută repetat, impulsiv, relaţii sexuale de tip normal. Elementele
definitorii ale adicţiei (după Brown, 1991): este compulsivă, conduce la creşterea
preocupărilor pentru sex, continuă în ciuda problemelor asociate, este caracterizată
prin asumarea riscurilor şi a necesităţii de a depăşii inconvenientele, nu există
ataşament emoţional pentru partenerul sexual, adesea conduce la implicarea în
relaţii pasagere, determină apariţia unor sentimente de vinovăţie şi ruşine, adesea se
ajunge la divorţ, manifestările sunt ciclice, cu atitudini obsesive, urmate de
sentimente de teamă.

19 Avortul în patologia medico-legală

Evaluarea medico-legală a femeii active sexual poate fi efectuată în perioada de

graviditate, în caz de deces intra sau postpartum (decese SNL) sau pentru a se
stabili dacă decesul subit are legătură cu un eventual avort. În caz de graviditate,
organele judiciare pot solicita experţilor legişti stabilirea vârstei sarcinii, stabilirea unei
eventuale simulări sau disimulări a sarcinii, precum şi alte obiective în contextul
infracţiunilor cu componentă sexuală.

Avortul - Generalităţi
Consideraţiile asupra avortului au în vedere aspecte medicale, juridice, etice,
demografice şi socio-economice. Aspectele expertale asociază criterii medicale,

178
medico-legale şi juridice privitor la gravidă, la produsul de concepţie şi la ansamblul
împrejurărilor în care s-a efectuat avortul. Concepţia etico-filozofică şi religioasă
susţine sacralitatea vieţii, astfel încât vom susţine şi proteja viaţa unui produs de
concepţie, cu atât mai mult cu cât nu poate face aceasta singur.
Provocarea prin mijloace empirice a avortului este interzisă în toate statele, iar
sistemele legislative au prevăzut pedepse aspre pentru femeia căreia i se practică
avortul şi pentru persoana care efectuează manoperele abortive ilicite. În majoritatea
covârşitoare a ţărilor, avortul terapeutic este aplicat în cazuri de necesitate, în care
întreruperea sarcinii este recomandată pentru a salva viaţa femeii gravide. În alte ţări
se are în vedere calitatea produsului de concepţie evitându-se apariţia unor
malformaţii sau embriopatii, precum şi vârsta mamei la cele două extreme, femei
minore sau peste 35/40/45 de ani (limita de vârstă variază în relaţie cu prevederile
statului respectiv).
La noi în ţară, întreruperea cursului sarcinii a fost interzisă prin decretul 770/1966,
care a fost abrogat în anul 1989. Erau admise întreruperi ale cursului sarcinii numai
în cazuri strict prevăzute de lege, extrem de restrictive. Ca reacţie s-a produs o
creştere a numărului de avoruri empirice cu extrem de numeroase decese sau/şi
infirmităţi, în subsidiar fiind de reţinut că natalitatea nu a crescut. De la introducerea
decretului din decembrie 1989 s-a permis avortul la cerere, cu condiţia să fie efectuat
în primele trei luni de evoluţie a sarcinii, numai în unităţi spitaliceşti sau medicale
acreditate, cu specialişti ATI şi dotare corespunzătoare.
Clasificarea avortului are în vedere numeroase criterii, iar în raport de factorii
care îl generează acesta poate fi spontan şi provocat.
Avortul spontan sau patologic se poate produce datorită unor afecţiuni materne de
natură infecţioasă sau datorită unor boli acute şi cronice ale mamei care au fost
decompensate de evoluţia sarcinii. Alte situaţii pot proveni datorită unor cauze
ovulare sau prin afecţiuni placentare.
Avortul provocat poate fi accidental, la cerere (efectuat în condiţii legale în unităţi
sanitare autorizate) şi empiric (ilegal sau ilicit).
Avortul accidental se produce datorită unor factori externi traumatici care
declanşează avortul datorită condiţiilor speciale ale mamei, dar la care a lipsit intenţia
de a produce aceste efecte. Fapta care are drept consecinţă producerea unui avort
posttraumatic este considerat o vătămare corporală (art 194 CP). Avortul accidental
poate fi datorat unor traumatisme intense localizate la nivelul abdomenului şi/sau
regiunii genitale. În aprecierea unor astfel de cazuri trebuie eliminate alte cauze de
producere a metroragiei şi este necesară o bună evidenţiere a legăturii de cauzalitate
dintre traumatism şi avort. Au fost citate cazuri de avort şi după traume psihice.
Avortul provocat ilegal este efectuat de femeia gravidă sau de alte persoane.
Utilizarea unor mijloace abortive empirice are de cele mai multe ori consecinţe grave
asupra femeii, fiind întâlnit chiar şi în perioada actuală când accesul la mediul
profesionist este liber. Pentru provocarea avortului imaginaţia nu a avut limite în
găsirea şi aplicare mijloacelor abortive. Sintetic acestea pot fi chimice, mecanice şi
fizice, produse naturale sau de sinteză. Mijloacele mecanice acţionează asupra
colului pe care îl dilată, declanşează contracţiile uterine, dar pot produce perforaţii
(chiurete, andrele, fuse, sârme). Uneori poate fi prezumată auto sau
heteroprovocarea după dispoziţia perforaţiilor şi corelarea cu tipul femeii – dreptace
sau stângace. Mijloacele fizice - s-au utilizat irigaţii vaginale cu lichide fierbinţi
asociate sau nu cu băi fierbinţi, curentul electric, efortul fizic intens. Mijloacele

179
chimice au avut în vedere foarte multe substanţe - decocturi, tincturi din plante,
medicamente, diferite toxice.
Expertiza medico-legală în avort are următoarele obiective:
Stabilirea diagnosticul de sarcină şi stabilirea vârstei de evoluţie a sarcinii.
La examinarea femeii care a avortat se poate documenta existenţa sarcinii prin
dozări hormonale, care reflectă retrospectiv constelaţia hormonală de sarcină încă 8
până la 10 zile după avort, prin efectuarea frotiului citovaginal şi examinarea
morfologică a ţesuturilor chiuretate. Examenul clinic general şi genital al femeii oferă
date privind existenţa sarcinii în corelaţie cu vârsta la care s-a făcut întreruperea de
sarcină. În unele situaţii sarcina nu este complet evacuată, chiar după manevre
repetate şi pot apare complicaţii cu consecinţele letale. Diagnosticul de certitudine al
sarcinii se stabileşte prin evidenţierea resturilor ovulare în raclatul uterin. La cadavre
diagnosticului de sarcină se bazează pe examinarea cavităţii uterine, la nivelul
mucoasei se observă locul de inserţie al placentei şi eventuale resturi placentare, şi
ovulare, precum şi a corpului galben de sarcină. Oul mort poate fi reţinut în cavitatea
uterină, evoluţia lui fiind diferită - în lunile mici se mumifiază, iar în lunile mari de
sarcină se macerează. Pentru stabilirea vârstei sarcinii se utilizează datele
morfometrice ale fătului, la care se coroborează datele privind evoluţia vilozităţilor
coriale.
2. Stabilirea metodei abortive necesită coroborarea tuturor observaţiilor - examen
macroscopic, examenul microscopic şi datele privind evoluţia avortului. Utilizarea
unor manopere mecanice poate fi suspectată dacă la examinarea colului uterin se
decelează urme de violenţă (plăgi sau eroziuni superficiale) produse de pense sau
de instrumente înţepătoare, care pot evolua spre forme mai grave de fisuri sau
rupturi. Folosirea unor substanţe caustice produce arsuri la nivelul mucoasei
vaginale. Utilizarea substanţelor chimice se reflectă la nivel somatic general şi mai
redus la nivel local, cele mai evidente fiind afectările hepato-renale. Efectuarea de
către femeia însărcinată a manevrelor abortive este mai frecvent întâlnită la
multipare, care pot introduce mai uşor la nivelul colului, situat într-o poziţie mai
accesibilă decât colul la nulipare, instrumente ascuţite sau diferite sonde, în scopul
autoprovocării avortului.
Stabilirea legăturii de cauzalitate între avort şi manopera abortivă are relevanţă
pentru încadrarea faptei.
În cazul evidenţierii unor leziuni traumatice în fundurile de sac vaginale, la
nivelul colului sau a uterului relaţia cauzală este certă. În absenţa leziunilor
traumatice nu poate fi exclusă cu certitudine o manevră provocată, deoarece
manevrele mecanice nu lasă întotdeauna urme la nivel genital, sau leziunile au fost
produse cu mai mult timp înaintea decesului. Dacă se suspectează utilizarea unor
mijloace abortive toxice se vor efectua analize toxicologice ale sângelui, ale
conţinutului gastric, determinări hepatice şi renale. Investigaţiile toxicologice sunt
eficiente dacă se efectuează precoce după instalarea semnelor clinice de avort.
Stabilirea cauzei morţii în avortul provocat
În cadrul sindroamelor tanatogeneratoare sunt întâlnite decese datorate unor
cauze locale (hemoragii, perforarea unor vase uterine; decesele prin infecţii
endometriale şi anexiale). Cauzele generale includ decesele prin şoc toxico-septic,
infecţii generalizate şi procese embolice.
Şocul toxicoseptic iniţiat de cantonarea germenilor microbieni pe resturile
embrionare restante în cavitatea uterină are o evoluţie severă, de cele mai multe ori
letală. În tabloul clinic se constată insuficienţă renală acută, fenomene de coagulare

180
intravasculară diseminată. Infecţia se propagă pe cale venoasă, iar germenilor
microbieni aerobi li se asociază frecvent anaerobi, care cresc riscul de deces. În
cazul evoluţiei nonletale, cronicizarea infecţiilor pelviene determină efecte locale,
frecvent sterilitate, dar şi sinechii uterine, dismenoree. Decesele subite, de fapt morţi
reflexe, din cadrul auto sau heteroproducerii manoperelor abortive, sunt întâlnite în
cca 1/3 dintre cazurile de decese la femeile active sexual. Decesele reflexe sunt
consecinţa excitaţiilor produse la nivelul zonelor reflexogene – col uterin, care este
dilatat intempestiv sau asupra căruia se acţionează cu lichide reci. Septicemiile sunt
rezultatul diseminării infecţiilor cu punct de plecare uterin, consecutiv utilizării în scop
abortiv a unor instrumente nesterile şi lipsei unei protecţii antibiotice.
Emboliile sunt rezultatul unor manevre postabortive prin care se introduc în
cavitatea uterină lichide (soluţii apoase, antiseptice, soluţii de săpun, soluţii lipidice)
sau se tentează decolarea sacului amniotic în lunile mai mari de sarcină. Sunt
întâlnite embolii pulmonare cu debut brutal şi manifestări de tip asfixic, sau embolii cu
lichid amniotic şi şoc cardiogen. Alte tipuri observate sunt emboliile sistemice,
cardiace şi cerebrale, formate din emboli gazoşi, care se observă şi cu ochiul liber la
nivelul coronarelor, respectiv a ramificaţiilor arteriale din leptomeninge.

20 Expertiza psihiatrică medico-legală

Expertiza psihiatrico-legală îşi are originea în CPP art 184 care precizează că "în
cazul infracţiunilor comise de minorii cu vârsta între 14 şi 16 ani, în cazul uciderii sau
vătămării copilului nou-născut ori a fătului de către mamă, precum şi atunci când
organul de urmărire penală sau instanţa are o îndoială asupra discernământului
suspectului ori inculpatului în momentul săvârşirii infracţiunii ce face obiectul
acuzaţiei, se dispune efectuarea unei expertize medico-legale psihiatrice, stabilindu-
se totodată termenul de prezentare în vederea examinării".
Legea penală pedepseşte faptele cu caracter antisocial, infracţiunile, dar atunci când
se constată anumite situaţii prevăzute de lege, făptuitorul este exonerat de
răspundere (legitima apărare, starea de necesitate, iresponsabilitatea, beţia, etc).
Aşadar codul penal prevede că "nu este imputabilă fapta prevăzută de legea penală
săvârşită de persoana care, în momentul comiterii acesteia, nu putea să-şi dea
seama de acţiunile sau inacţiunile sale ori nu putea să le controleze, fie din cauza
unei boli psihice, fie din alte cauze." art. 28 CP. Deasemeni minoritatea făptuitorului
exonerează persoana "nu este imputabilă fapta prevăzută de legea penală săvârşită
de un minor, care la data comiterii acesteia nu îndeplinea condiţiile legale pentru a
răspunde penal".
Pe lângă evaluarea discernământului critic, expertiza psihiatrică poate fi solicitată şi
pentru precizarea capacităţii de exerciţiu, în scopul ocrotirii bolnavului psihic.
Instituţia interdicţiei este prevăzută în art 164 din Codul civil care arată că "(1)
Persoana care nu are discernământul necesar pentru a se îngriji de interesele sale,
din cauza alienaţiei ori debilităţii mintale, va fi pusă sub interdicţie judecătorească. (2)
Pot fi puşi sub interdicţie judecătorească şi minorii cu capacitate de exerciţiu
restrânsă". Persoanele puse sub interdicţie neavând discernământ, nu au nici
capacitate de exerciţiu, nu au capacitatea de a uza de anumite drepturi sau de a-şi
exprima voinţa prin acte juridice.
Pentru ocrotirea bolnavilor psihici puşi sub interdicţie se stabileşte de către
autoritatea tutelară un tutore care are obligaţia îngrijirii interzisului sau a minorului a

181
cărui tutore este. Pentru persoanele care au capacitate civilă, dar care datorită unor
boli sau infirmităţi nu pot să-şi administreze patrimoniul se instituie curatela, în acest
caz, curatorul îndeplineşte oficiul de reprezentant şi administrează întregul
patrimoniu.
Literatura de specialitate analizează "alienaţia mintală" ca o tulburare psihică majoră,
care include psihozele endogene (schizofrenia, parafrenia, delirul cronic sistematizat
- după A. Sârbu Psihiatrie clinică). În codul familiei se precizează că "se interzice
căsătoria alienatului mintal şi a debilului mintal, precum şi a celui lipsit vremelnic de
facultăţile mintale", iar în Codul de procedură civilă se arată că alienaţia mintală
cronică sau debilitatea mintală cronică constituie motive de divorţ.

20.1. Definiţia discernământului

Prezentarea mai multor tentative de definire a noţiunii de discernământ oferă o
sinteză a conceptelor şi nuanţări cu rol de aprofundare a subiectului. Astfel, A.
Romilă definea în 1976 discernământul ca "funcţia psihică de sinteză care se
manifestă în capacitatea subiectului de a concepe planul unei acţiuni, scopul ei,
ordinea etapelor desfăşurării ei şi rezultatul (consecinţele) ce decurg din săvârşirea
ei". Ciornea şi Scripcaru apreciază discernămîntul ca "facultatea de a distinge binele
de rău, moralul de imoral, adevărul de fals, onestul de neonest, care are la bază
integritatea proceselor cognitive, dar şi a celor afective şi volitive şi exprimă în final
atitudinea unei persoane de a-şi da seama (a-şi reprezenta) conţinutul şi
consecinţele actelor proprii. Aceeaşi arată că stabilirea discernământului este "cheia
de boltă a expertizei medico-legale psihiatrice. Este responsabilă orice persoană ce a
împlinit 16 ani şi care are discernământ, discernământul critic e o noţiune cu caracter
medical mai restrâns, spre deosebire de noţiunea de responsabilitate care are o
sferă de aplicare mai largă şi este esenţa juridică opusă iresponsabilităţii".
Este subliniat şi rolul analitic al discernământului: "capacitatea psihică a unei
persoane de a-şi da seama de caracterul şi urmările faptei sale." (Scripcaru şi
Terbancea).
În dicţionarul de psihiatrie Gorgos arată că "discernământul e capacitatea unei
persoane de a-şi da seama de faptele comise, precum şi de urmările acestora, de a
distinge binele de rău".
Dragomirescu, în capitolul consacrat expertizei medico-legale arată: "discernământul
e rezultatul sintezei între personalitate şi conştiinţă în momentul îndeplinirii unei
acţiuni, e capacitatea unui individ de a delibera asupra unei acţiuni precum şi asupra
consecinţelor acestei." Depinde de structura personalităţii (matură, imatură,
dizarmonică, nevrotică, psihotică sau deteroprativ demenţială şi de structura
conştinţei în momentul faptei, cu cele patru niveluri ale ei, elementară, operaţional-
logică, axiologică şi etică.
Prelipceanu definind discernământul surprinde şi aspectul intenţional al faptei:
"capacitatea şi calitatea unui individ de a delibera asupra unei acţiuni sau inacţiuni,
asupra consecinţelor ei şi de a-şi organiza motivat activitatea în vederea îndeplinirii
acesteia".
În majoritatea cazurilor, expertiza medico-legală are ca obiectiv stabilirea
discernământului persoanei la un moment dat, utilizarea termenului de capacitate
psihică (cf Dragomirescu) fiind mai cuprinzătoare.
În raport cu criteriile medicale, discernământul este graduat retroactiv cu referire la
stabilirea faţă de momentul comiterii faptei, pe nivele, acesta putând fi evaluat la
păstrat, scăzut, mult scăzut şi abolit.

182
20.2. Obiectivele expertizei medico-legale psihiatrice
Plecând de la prevederile legislaţiei actuale şi ţinând cont de necesităţile practicii
juridice, expertiza medico-legală psihiatrică are ca obiective următoarele:
stabilirea diagnosticului actual de boală sau sindrom psihiatric, cu reconstituirea pe
cât posibil a stării psihice din momentul săvârşirii faptei
excluderea simulării sau disimulării
precizarea gradului de deficienţă psihică, respectiv a modului în care acesta poate
afecta discernământul
stabilirea legăturii cauzale între starea psihopatologică şi modul de comitere a
faptelor
aprecierea caracterului de permanenţă sau tranzitor al tulburărilor psihopatologice
precizarea stadiului evolutiv al bolii psihice cu evaluarea privind prognosticul bolii
aprecierea potenţialului infractogen al subiectului şi sublinierea condiţiilor de
periculozitate
recomandări privind reinserţia şi protecţia socială
recomandări privind aplicarea unor măsuri de siguranţă medicală prevăzute de lege.
Dacă există suspiciunea debutului medico-legal al unei psihoze la un subiect care a
săvârşit o faptă cu mare pericol social se poate cere internarea pe motive medicale
pe un termen de 6 sau 12 luni după care se va proceda la reevaluarea stării psihice.
Expertiza medico-legală a minorilor cu comportament deviant sau a acelora care au
comis infracţiuni are finalitate juridică, medicală şi un vădit scop educativ. În
concluziile expertizei pot fi recomandate măsuri de recuperare medico-sociale în
cadrul şcolilor speciale pentru minorii peste 10 ani şi în cadrul institutelor speciale de
reeducare pentru minorii peste 14 ani.
Analiza funcţiilor psihice oferă criterii care precizează nivelul de conştiinţă precum şi
etapa de dezvoltare şi structurare a personalităţii.
În legătură cu analiza nivelului de conştiinţă, în principal, se va aprofunda prezenţa
unor tulburări cantitative ale conştiinţei (momente de suspendare, stări de comă sau
de obnubilare), sau prezenţa unor tulburări calitative (îngustări ale câmpului
conştiinţei, prezenţa stărilor confuziv-onirice, a stărilor crepusculare).
Al doilea factor este reprezentat de analiza dezvoltării şi structurării personalităţii
normale şi patologice, a stărilor psihopatoide, a psihozelor majore, a sindroamelor
psihoorganice, deteriorative şi demenţiale. Acestor două categorii de factori se poate
adăuga analiza reactivităţii normale şi a dezvoltărilor patologice (psihogeneza).
Din această perspectivă sunt analizate motivaţia şi modul de comitere a faptei, fiind
urmărită capacitatea subiectului de a-şi da seama de acţiunile sau inacţiunile sale
(reprezentarea acţiunilor) şi capacitatea de a fi stăpân (capacitatea de decizie) pe
acţiunile sau inacţiunile sale.
Prin expertiza psihiatrico-legală se precizează starea de sănătate mentală
(normalitate) sau existenţa unei anumite boli mentale, cu relevarea elementelor
specifice comportamentului patologic, pornindu-se de la premiza că modul de a
acţiona, tiparul comportamental este revelator pentru diferitele entităţi psihiatrice.
Obiectivarea existenţei afecţiunilor psihice comportă metode clinice de diagnostic şi
investigaţii paraclinice, din cadrul cărora fac parte electroencefalograma (EEG),
electrocorticograma, mapping-ul cerebral, stereo-electroencefalograma,
electroretinograma (ERG), potenţiale evocatoare corticale vizuale şi auditive (PEV,
PEA) precum şi numeroase baterii de teste psihologice.

183
Expertiza psihiatrico-legală va evidenţia rolul unor factori circumstanţiali cum sunt
provocarea, sau facilitatea inducţiei pe anumite fonduri premorbide, controlul social
scăzut.
Evidenţierea unor stări limitrofe de comportament de tip border line şi recomandarea
unor posibilităţi de recuperare constituie alt obiectiv al expertizei medico-legale.
Expertiza medico-legală psihiatrică poate evidenţia existenţa unor elemente pentru
probarea formelor de intenţie (directă sau indirectă), sau a formelor de culpă
(uşurinţa, imprudenţa) şi mai rar a preterintenţiei.

20.3. Criterii pentru graduarea discernământului

Concepţiile expertale actuale fixează cadrul general al evaluării discernământului (a
capacităţii psihice - termen mai complex introdus de Dragomirescu) prin cele două
componente ale sale: personalitatea şi starea conştiinţei individului în momentul
comiterii faptei. Primul element se referă la stabilirea trăsăturilor de personalitate:
se analizează structura personalităţii, care poate fi matură, imatură, dizarmonică,
psihotică, nevrotică.
sunt relevante date despre traseul şi evoluţia familială (familială, familii
dezorganizate, case de copii, aspecte educaţionale).
nivelul instructiv-educativ, nivel de şcolarizare: abandon şcolar, sau şcoli ajutătoare
pentru handicap psihic.
Pot fi evidenţiate:
tulburări de comportament şi emoţionale, cu debut frecvent în copilărie;
tulburări de comportament în adolescenţă, manifestate în cursul şcolarităţii.
este precizată ruta profesională: schimbările frecvente a locurilor de muncă, abaterile
disciplinare pot orienta spre existenţa tulburărilor de adaptare. În evaluarea inserţiei
sociale şi a nivelului economic au importanţă starea de şomaj, ajutor de şomaj,
demisiiile profesionale repetate.
La adulţi caracterizarea structurii de cuplu se constituie ca o componentă relevantă a
structurii de personalitate. Poate fi reconstituită existenţa unor disfuncţii maritale şi
familiale sau a stărilor conflictuale repetate, de agresivitate, violenţe împotriva
componenţilor cuplului sau a copiilor.
Un alt criteriu important este cel juridic, care reflectă profilul infracţional, respectiv
faptele antisociale comise în antecedente, anterior comiterii faptei actuale.
O etapă de mare importanţă în aprecierea discernământului este reprezentată de
stabilirea motivaţiei care a condus la comiterea faptei antisociale.
Al doilea element reflectă reprezentarea la nivelul conştiinţei a acţiunilor/inacţiunilor
făptuitorului. În graduarea discernământului se va avea în vedere dacă expertizatul a
recunoscut sau nu fapta comisă, atitudinea şi comportamentul înainte de comiterea
faptei, în timpul săvârşirii ei şi după comiterea ei.
După Dragomirescu "capacitatea psihică reprezintă ansamblul de însuşiri psihice ale
persoanei, de ordin cognitiv, intelectiv, caracterial şi afectiv-voliţional, care pot
asigura performanţa în desfăşurarea unei activităţi şi de a organiza motivat această
activitate (respectiv cea de exercitare a unei profesiuni), determinată de aptitudini, de
gradul de maturizare a personalităţii şi tradusă prin fapte şi rezultate cuantificabile".
În urma examinării clinice şi după efectuarea investigaţiilor adecvate cazului, se
poate stabili diagnosticul complet al stării psihice, conform sistemelor de clasificare
actuale DSMIV şi CIM 10. Diagnosticul va avea în vedere prognosticul şi potenţialul
evolutiv al bolii pe termen scurt şi mediu, care vor fi analizate şi prin prisma
intensităţii tulburărilor psihice şi mai ales a periculozităţii.

184
Prevederile din CP, art. 29, arată că intoxicarea involuntară cu alcool sau alte
substanţe psihoactive ca fiind exonerantă de răspundere: "Nu este imputabilă fapta
prevăzută de legea penală săvârşită de persoana care, în momentul comiterii
acesteia, nu putea să-şi dea seama de acţiunile sau inacţiunile sale ori nu putea să le
controleze, din cauza intoxicării involuntare cu alcool sau cu alte substanţe
psihoactive”.
Regimul juridic în alcoolism depinde de caracterul intenţional sau neintenţional al
consumului de alcool. Consumul voluntar (conştient) de alcool constituie de regulă o
circumstanţă agravantă şi nu înlătură răspunderea penală.
Există însă starea de beţie patologică care poate genera tulburări de conştiinţă de tip
crepuscular la care se asociază simptomatologie oniric-delirantă cu evoluţie spre
comă, situaţie în care subiectul poate comite fapte penale pentru care însă nu va
răspunde (la primul episod). În beţia patologică se consumă o cantitate mică de
alcool, iar unii autori au subliniat rolul patologiei preexistente, printre care starea de
convalescenţă, traumatismele cranio-cerebrale în antecedente, psihopatiile.
Potenţialul infractogen este remarcabil, actele comise pot fi bizare, deosebit de
violente, o caracteristică fiind amnezia retrogradă.
Beţia simplă (acută voluntară) nu înlătură răspunderea penală considerându-se că
subiectul a consumat alcool în deplină cunoştiinţă de cauză asupra efectelor
acestuia. Starea de beţie accidentală, involuntară dacă este susţinută prin probatoriu,
poate în anumite circumstanţe să dezincrimineze.
În alcoolismul cronic manifestările de irascibilitate, denivelarea intelectuală se
asociază cu tulburări psihotice şi modificări de tip confuzo-oniric. În cazul evoluţiei
spre psihoze alcoolice bolnavul dezvoltă un delir paranoid, sistematizat pe teme de
persecuţie, asociat cu halucinaţii predominant auditive. Se întâlneşte frecvent delirul
de gelozie, când bolnavul devine violent, deosebit de agresiv faţă de soţie, ajungând
chiar să comită omor. În episoadele de delirium tremens caracterizate prin confuzii,
halucinaţii vizuale, zoopsii, bolnavul poate deveni periculos pentru colectiv.
La subiecţii cu personalitate imatură cu dificultăţi relaţionale cu nivel intelectiv
elementar deficitul intelectual împiedică producerea unor acte antisociale elaborate,
ei vor comite infracţiuni minore, dar datorită sugestibilităţii şi aderenţei pot fi
manipulaţi de terţe persoane fiind utilizaţi în grupuri infracţionale.
După OMS oligofrenia se clasifică în:
Gradul I, debilitate mintală, Qi 60-80, vârsta mintală 10 ani,
Gradul II medie, QI sub 50, nivel mintal 3-7 ani
Gradul III, severă, QI cca 20, nivel mintal 2-3 ani.
Oligofrenul de gradul I debilul mintal de tip armonic se adaptează relativ bine, dar
debilul dizarmonic fiind instabil, exploziv cu reacţii violente şi disproporţionate faţă de
situaţie este adesea implicat în comiterea unor fapte penale. Debilii sunt mari
toxicomani, practică perversiuni sexuale, iar asocierea cu psihopaţii lărgeşte sfera
infracţională.
Oligofrenul de gradul II imbecilul, are o personalitate rudimentară, este sugestionabil
putând fi antrenat în comitera unor fapte antisociale. Fiind dezinhibat afectiv şi
instinctiv se poate manifesta exhibiţionist, poate fi zoofil, sau se prostituează.
Oligofrenul gradul III idiotul, de regulă este spitalizat în unităţi speciale fiind
irecuperabil, cu mari deficienţe neurologice.
Retardarea mentală este caracterizată printr-o funcţionare diminuată sub medie, care
coexistă în mod convenţional cu limitări care asociază două sau mai multe din
domeniile persoanei, privind unele din următoarele capacităţi - de comunicare,

185
privind propria îngrijire, existenţa domestică, capacităţile sociale, de adaptabilitate,
orientare, sănătate şi bunăstare, şcolarizarea, odihna şi munca.
Conform unor autori, Luckasson şi alţii 1998, retardarea mentală se manifestă şi ar
trebui diagnosticată înainte de 18 ani. Totuşi retardarea mentală se poate produce la
orice vârstă, putând fi consecutivă unui traumatism fizic sau a deteriorării sistemului
nervos central. Dacă aceste evenimente se petrec, starea rezultată este mai corect
clasificată drept demenţă (Grossman 1983). Pentru persoanele sub 18 ani,
diagnosticul de demenţă este în general pus când starea de sănătate nu este
identificată în mod satisfăcător prin diagnosticul de retardare mentală.
Diagnosticul de demenţă implică un declin semnificativ al memoriei şi alte deficite
cognitive comparativ cu nivelul funcţional anterior (Asociaţia psihiatrică americană,
1994). Persoanele cu retardare mentală mai degrabă suferă de alte tulburări mentale
asociate, în comparaţie cu persoanele care nu suferă de retardare mentală. Cele mai
obişnuite tulburări mentale asociate sunt deficitul de atenţie, hiperreactivitatea,
tulburarea de dispoziţie, tulburări de deplasare stereotipică şi tulburări mentale
datorate unei stări medicale generale şi tulburări de dezvoltare psihice globale.
Retardarea mentală este o stare deosebită a funcţiei mentale care debutează
în copilărie şi în care limitările inteligenţei coexistă cu tulburări legate de
comportamentul adaptativ.
Cele mai multe tipuri de retardare mentală conţin o patologie a sistemului
nervos central şi nivele QI aproximativ sub 55, ceea ce corespunde criteriilor fizice şi
mentale ale deficienţei de incapacitate de dezvoltare. Acest subgrup de retardare
mentală este definit ca fiind incapacităţi permanente şi limitări funcţionale
"substanţiale" (Grossman 1983).
Principala diferenţă dintre cele două definiţii asupra incapacităţii de dezvoltare
se produce în descrierea gradelor superioare ale QI.
Definiţia AAMR asupra retardării mentale nu subliniază cronicitatea sau
ireversibilitatea bolii; dimpotrivă, ea se aplică doar la nivelele momentului actual de
funcţionare. Copiii cu o retardare mentală uşoară adeseori au o incapacitate de
funcţionare limitată doar pentru anumiţi ani. Ei nu prezintă întotdeauna tulburări
nevoase vizibile şi ating un nivel oarecare, până la nivelul de independenţă al
adultului după anii de şcoală. De aceea, ei nu sunt cuprinşi în incapacităţile de
dezvoltare (Grossman 1983).
OMS, prin ICD-10 defineşte retardarea mentală drept "starea de dezvoltare
mentală limitată sau incompletă, care este caracterizată mai ales prin incapacitatea
abilităţilor manifestată în timpul perioadei de dezvoltare, capacităţi care contribuie la
nivelul general de inteligenţă, cu referire la inteligenţa cognitivă, de limbaj, motorie şi
de abilităţi sociale".
Retardarea se poate produce cu sau fără oricare altă patologie somatică sau
mentală asociată (WHO 1992 258, 258bis).
Clasificarea subliniază că gradele de retardare mentală sunt evaluate în mod
convenţional prin teste de inteligenţă standard, care pot fi suplimentate prin grafice,
fixând adaptarea socială într-un mediu dat.
Capacităţile intelectuale şi adaptarea socială se pot schimba în timp şi se pot
îmbunătăţi prin pregătire şi reabilitare, deci diagnosticul ar trebui bazat potrivit
nivelelor obişnuite de funcţionare.
Categoria de retardare mentală include: retardare mentală uşoară, moderată,
severă, profundă, alte retardări mentale şi retardare mentală nespecifică.

186
S-a considerat că retardarea mentală este o limitare substanţială a funcţionării
actuale şi mai degrabă o stare decât o trăsătură în care funcţionarea este afectată în
anumite moduri specifice, în contextul mediilor din comunitate (Luckasson şi alţii
1992). Noua revizuire subliniază că retardarea mentală este o stare care rezultă din
interacţiunea dintre o persoană şi mediu, mai degrabă decât o deficienţă individuală,
aşa cum a fost considerată anterior. Intenţia nu este de a schimba cine este şi cine
nu este considerat a avea o retardare mentală, ci de a schimba modul în care
oamenii percep retardarea mentală. Ea “deplasează o parte din responsabilitatea
pentru consecinţele incapacităţii de la persoană la mediu" (Keiss 1994).
Definiţia se bazează pe o abordare multidimensională, cvadridimensională,
ceea ce oferă o descriere mult mai cuprinzătoare a unei persoane cu retardare
metală (Luckasson şi alţii 1992). Abordarea are ca scop să lărgească
conceptualizarea retardării mentale, să evite bazarea exclusiv pe punctajul IQ, pentru
a stabili nivelul de incapacitate şi să lege nevoile individului de nivelul potrivit de
ajutor. Cele patru dimensiuni ale retardării sunt: funcţionarea intelectuală şi
capacităţile de adaptare, consideraţii psihologice, emoţionale, consideraţii fizice,
privind sănătatea, etiologia şi consideraţii privind influenţa mediului.
Psihopatia (moral insanity Pritchard 1835) constă într-o dizarmonie, un
dezechilibru între conservarea funcţiei de cunoaştere şi absenţa valorilor etico-
sociale. Elementele comportamentului deviant se manifestă încă din copilărie când
copilul este un "copil problemă" neatent, gălăgios, neglijent, care fuge, fură, se bate.
Educaţia şi mediul familial au o deosebită importanţă pentru formarea personalităţii
anomice (antisocială sau delincventă), 2/3 dintre copiii cu tulburări de comportament
provenind din familii dezorganizate. Psihopatul are intoleranţă la frustraţii ceea ce
generează violenţe, nu diferenţiază binele de rău, îşi satisface pulsiunea elementară
de a face numai ceea ce îi place. Dezvoltarea lui depinde de mediul socio-cultural,
familial şi pofesional în care evoluează. Psihopatul are o înclinaţie spre perversiuni
sexuale, o personalitate egocentrică şi labilă, este insensibil afectiv şi moral cu o
marcată lipsă a responsabilităţii şi a sentimentului de culpabilitate. Psihopatul comite
o multitudine de fapte penale, faţă de care discernământul critic este păstrat.
În comportamentul schizofrenicului se remarcă un contrast între cruzimea
faptelor şi atitudinea extrem de detaşată manifestată după comiterea faptei. Victimele
agresiunilor sunt adesea persoane din anturaj - părinţi, soţ, copii, colegi, personal
medico-sanitar. Faptele penale comise de schizofreni sunt furturi, escrocherii,
tentative de omor, omor deosebit de grav, automutilări, suicid. Alte fapte sunt
repetitive, cu caracter bizar scandaluri, prostituţie, ultraj, delapidări absurde, trecere
frauduloasă a frontierei, furturi patologice, colecţionarea unor fetişuri, etc.
Faptele sunt comise sub influenţa unor impulsuri brutale datorate cverulenţei,
halucinaţiilor şi ideilor delirante sau pot fi minuţios pregătite.
Afecţiunea cunoaşte şi debut medico-legal, formă în care se pot comite
omoruri realizate cu cruzime, fără mobil, tentative de omor, vătămări corporale grave.
Schizofrenii sunt autoagresivi, se automutilează sau recurg la sinucideri patologice.
Disociaţia schizofrenicului se manifestă şi la nivelul sexualităţii sale, când se
manifestă impulsiv, inafectiv, sau săvârşeşte perversiuni sexuale. Pot comite violuri
mai ales asupra unor persoane din anturaj cu nivel mental mai scăzut şi
sugestibilitate mare, fapta având caracter absurd sau impulsiv.
Dromomania schizofrenicului este bizară şi nemotivată, poate deveni habituală
cu elemente de comportament agresiv dacă este provocat.

187
 La paranoici expertiza medico-legală psihiatrică constată adesea disimularea,
datorită lipsei de critică a temei delirului. Paranoicii au contact bun cu realitatea şi
comit acte antisociale corelate cu conţinutul delirului, mai frecvent cu gelozia din
“paranoia conjugală” când poate săvârşi tentative de omor sau omoruri.
În psihozele parafrenice, comportamentul este agresiv, pacienţii pot comite
fapte de la lovirea simplă la omor, iar actele violente au particularitatea că sunt
bizare, fără motivaţie.
Riscul apariţiei depresiei şi tulburărilor de anxietate interesează 8-12 % din
sexul masculin şi 20-26% din sexul feminin (Boyd şi Weissman, 1981). Alte probleme
de sănătate mentală frecvent studiate includ tulburările psihogeriatrice cum ar fi
demenţa (datorată probabil îmbătrânirii populaţiei), schizofrenia şi alte stări psihotice
care necesită perioade de instituţionalizare, precum şi asupra comportamentului
sinucigaş.

20.4. Metodologia expertizei medico-legale psihiatrice

Ca mod de desfăşurare expertiza medico-legală psihiatrică se efectuează numai în
cadrul unei unităţi sanitare aparţinând reţelei de medicină legală prin examinarea
nemijlocită a persoanei (excepţie anumite cazuri civile). Examinarea este efectuată în
cadrul unei comisii formată dintr-un medic legist şi doi medici psihiatri, iar pentru
expertizarea minorilor unul dintre psihiatri trebuie să fie neuropsihiatru infantil.
Expertiza medico-legală psihiatrică constituie o activitate interdisciplinară, iar
pentru o cuprinzătoare evaluare a capacităţii psihice este recomandabil ca subiectul
expertizei să fie internat într-o clinică de specialitate şi investigat complex. În plus
expertul are dreptul şi totodată obligaţia de a se documenta cu privire la
antecedentele personale patologice, precum şi întreg dosarul cauzei.
Caracterul interdisciplinar al acestor expertize rezidă şi în necesitatea de a
coopta în comisiile expertale un psiholog (pedopsiholog), pentru cunoaşterea mai
profundă a profilului psihopatologic al subiectului.
În cazul expertizelor pentru minori expertul va reţine şi datele furnizate de ancheta
socială, care devine un mijloc important de cunoaştere a manifestărilor minorului, a
modului de comportament în familie, școală, societate, sau eventual la locul de
muncă.
În urma efectuării expertizei medico-legale se întocmeşte un raport de expertiză care
cuprinde:
partea introductivă, în care se arată organul de urmărire penală sau instanţa de
judecată care a dispus efectuarea expertizei, data dispunerii, numele şi prenumele
experţilor, data şi locul efectuării, întrebările la care expertul trebuie să răspundă,
descrierea operaţiilor de efectuare a expertizei,
concluziile care cuprind răspunsurile la întrebări, opiniile experţilor şi uneori
recomandări, stabilirea responsabilităţii penale rămânând atributul organelor
judiciare.
Pentru protejarea bolnavului psihic şi a colectivităţii sunt stabilite măsuri de siguranţă
medicală.
La baza instituirii şi aplicării măsurilor de siguranţă stau principiile de drept, care au
prevăzut aplicarea selectivă a măsurilor de siguranţă medicală.
Termenul “măsuri de siguranţă” a fost introdus de Uniunea Internaţională de Drept
Penal pentru sancţiuni cu accentuat potenţial preventiv şi curativ; ele existând în
aproape toate legislaţiile şi fiind diferite de pedepse. Măsurile de siguranţă în

188
România au fost prima dată statuate în C.P. din 1936 ca sancţiuni de drept penal
separat faţă de pedepse.
În actualul CP măsurile de siguranţă, sunt considerate sancţiuni penale care au ca
scop protejarea societăţii împotriva unui "pericol pentru societate" reprezentat de
făptuitor, ele având şi un caracter curativ marcat, deoarece impun fie obligarea la
tratament medical (art. 109 CP), fie "măsura internării într-o unitate sanitară de
specialitate, până la însănătoşire sau până la obţinerea unei ameliorări care să
înlăture starea de pericol" (art. 110 CP).

21 Toxicologie medico-legală

Otrăvurile sunt cunoscute şi utilizate din antichitate stârnind interesul a numeroşi

specialişti. În anumite condiţii toate substanţele pot produce efecte nocive asupra
organismului, iar în decursul timpului oamenii au tentat să utilizeze numeroase dintre
ele în scop criminal. Sunt cunoscute cazuri de omoruri realizate cu substanţe toxice,
execuţii cu toxic, de la uciderea filozofului Socrate, până la executarea pedepsei cu
moartea din unele state ale SUA, sau otrăviri accidentale. Alături de chimişti şi
farmacişti, numeroşi medici legişti au contribuit la studiul efectelor substanţelor toxice
asupra organismului uman şi au stabilit metodologia expertizei în cazurile de
suspiciune de intoxicaţie. Orfila a publicat în 1814 primul tratat de toxicologie
generală şi a extins cercetarea toxicologică din organele interne, iar la noi în ţară
Mina Minovici şi Ştefan Minovici contribuie la dezvoltarea toxicologiei.
Definiţie – termenii otravă şi toxic sunt utilizaţi complementar. Prin toxic se înţelege
orice substanţă care introdusă în organism provoacă alterări funcţionale sau leziuni
ce determină o stare patologică denumită intoxicaţie. O cuprinzătoare şi mereu
actuală definiţie a fost dată de Paracelsus "otrava este orice şi nimic nu este fără
otravă; doza o face să fie remediu sau otravă".
Acţiunea unui toxic depinde substanţă, de individul asupra căruia acţionează şi de
biotransformarea ei în corp. De exemplu asupra organismului uman unele
substanţele au influenţe care nu se regăsesc la toate vieţuitoarele: pentru oameni
sunt toxice, deşi ierbivorele se hrănesc cu digitală şi mătrăgună fără a avea efecte
negative, iar păsările de hrănesc cu cantaridă. Efectele toxice depind de asemeni de
calea de administrare şi de cantitatea de toxic administrată.
Clasificarea toxicelor:
după leziunile produse: la poarta de intrare, leziuni post-rezorbtive, modificări minime
produse de toxicii funcţionali
după domeniul de utilizare: din gospodarie, din agricultură, industrie,
medicamentoase
după origine: minerali, vegetali, animali, de sinteză
după starea de agregare (clasificarea Ogier în funcţie de criteriul separării din
materialul cadaveric): gazoşi, volatili, minerali, organici naturali sau de sinteză
21.1. Toxicitatea substanţelor depinde de o serie de factori:
proprietăţile fizice şi chimice ale substanţelor: toxicele gazoase pătrund cel mai rapid;
în funcţie de gradul de dispersie; volatilitatea creşte riscul de intoxicaţie; solubilitatea
este direct proporţională cu absorbţia şi depinde şi de calea de pătrundere (toxicele
liposolubile pătrund transcutan)
doza care a fost astfel stabilită după clasificarea Hodge şi Gleason:

GRAD TOXICITATE DOZA mg/kg

189
 VI (6) supertoxice 5
V (5) extrem de toxice 5-50
IV (4) foarte toxice 50-500
III (3) moderat toxice 0.5 – 5
II (2) slab toxice 5 – 15
I (1) practic netoxice 15
Fig. 22

Pentru medicamente se iau în considerare trei tipuri de doze: terapeutice,

toxice şi letale, în farmacopei fiind în general dozele pentru adulţi.
Există mai multe formule care se aplică pentru aprecierea DML, printre care formula
lui Young are aplicabilitate de calculare a DML în funcţie de vârstă, la copii:
V - vârsta în ani.
V
DML 
V  12
În stabilirea toxicităţii unei substanţe se pot efectua experimente cu substanţe toxice
pe animale, la care trebuie să se ţină cont de sensibilitatea lor diferită de a omului
faţă de toxic.
Au fost stabilite următoarele tipuri de noţiuni privind dozele, utilizate în
caracterizarea toxicelor:
DL (doza letală) = doza minimă de substanţă care provoacă moartea unui animal
adult.
DLo doza letală 0 = cantitatea de substanţă care determină fenomene toxice grave,
dar nu letale
DL50 = cantitatea de substanţă care determină moartea a 50  din animalele lotului
de experienţă în 24 ore
DML = doza minimă letală = cantitatea cea mai mică dintr-o substanţă chimică,
capabilă să omoare o persoană adultă, sănătoasă.
Toxicitatea poate fi exprimată în raport de DL 50 şi DML, după clasificarea Thieres –
Halvey, astfel:

DL 50 Grad de toxicitate Doză probabil mortală la

om
Sub 0.001 g Toxic foarte Centigrame
periculos
0.001 – 0.05 Toxic puternic 0.20 –1 g
g
0.01 – 0.05 g Toxicitate marcată 1–5g
0.05 – 0.5 g Toxicitate 5 – 20 g
apreciabilă
0.5 – 5 g Toxicitate redusă 20 –200 g
5 – 15 g Toxic slab 200 – 600 g
Fig. 23

concentraţia este direct proporţională cu gradul de toxicitate, iar solventul poate

creşte toxicitatea unei ortăvi, prin favorizarea absorbţiei.

190
factori individuali: vârsta şi sexul - copii sunt mult mai sensibili, ca şi bolnavii cronici,
iar femeile gravide, în perioada de lactaţie şi în timpul menstrelor au o sensibilitate
marcată la toxice.
greutatea corporală a persoanei, nu prezintă interes
obişnuinţa şi reactivitatea organismului - intră în discuţie obişnuinţa în caz de consum
cronic, când aceleaşi doze ar putea fi letale pentru un individ neobişnuit cu un anumit
toxic. Falsa obişnuinţă reprezintă de fapt o modificare a absorbţiei (efectul de
mitridatizare al arsenului consumat cronic). Farmacodependenţa se manifestă la
bolnavii cronici, bolnavii psihici (pentru amfetanine, barbiturice, tranchilizante).
hipersensibilitatea individuală – idiosincrazia, se poate manifesta la anumite
persoane, faţă de care apare un răspuns calitativ anormal. Au fost descrise
idiosincrazii la alcool, peniciline, etc.
interacţiunea substanţelor - au efecte sinergice tetraclorura de carbon şi dicloretanul,
morfina şi scopolamina, adrenalina şi noradrenalina.
21.2. Calea de pătrundere în organism, în ordinea frecvenţei:
calea digestivă este utilizată pentru numeroase toxice şi medicamente.
nicotina şi cianura se absorb încă de la nivel bucal
alcoolul preponderent la nivelul mucoasei gastrice
arsenul prin vilozităţile gastrice şi intestinale
unele medicamente se absorb pe care rectală
calea respiratorie – pentru toxice în stare de vapori, gaze, aerosoli. Absorbţia este
masivă, proporţională cu suprafaţa mare a parenchimului pulmonar. Debutul este
extrem de brutal iar evoluţia gravă. (CO; Cl2, SH2, SO2, Br2, HCN, eter, cloroform,
amoniac, CCl4). Mucoasa nazală şi bucală (gingivală) sunt penetrate de anumite
toxice (cocaina).
calea parenterală pentru medicamente sau alte toxice injectabile; sau substanţe
introduse prin diferite plăgi: venin de şarpe, insecte sau curara. Pătrunderea pe cale
i.v. este integrală, pe cale i. rahidiană este lentă, iar s.c., i.d. şi i.m. determină iniţial o
cantonare urmată de absorbţia rapidă şi intensă.
calea cutanată este eficace pentru substanţele liposolubile, caustice, corozive:
paration, alcool, mercur, acid salicilic (keratolitic).
calea utero-vaginală se utilizează în scop abortiv sau pentru spălături vaginale
(alcool, formol, permanganat de potasiu, soluţie de săpun).
Pătrunderea toxicelor în organism este urmată de distribuţia acestora prin intermediul
umorilor la nivelul organelor. Substanţele liposolubile (insecticide, barbiturice, solvenţi
organici) se distribuie cu predilecţie în creier şi ţesutul adipos.
În fanere, se concentrează arsenul, în piele aurul şi argintul, în oase Pb, Sr,
Ba, Ca, F, P.
Distribuţia şi depozitarea substanţelor sunt dependente de solubilitatea şi tropismul
toxicului, de gradul de irigare al organului ţintă. În organism toxicele suferă procese
complexe de metabolizare (biodegradare). Prin aceste transformări rezultă compuşi
mai simpli şi mai puţin toxici. Este posibilă şi formarea de compuşi intermediari mai
toxici, ca în cazul parationului care se transformă în paraoxon, a alcoolului metilic din
care rezultă aldehidă formică (compus foarte toxic).
Mecanismele de detoxifiere sunt active încă de la nivel plasmatic (unde se
neutralizează acizii şi bazele), dar cele mai active enzime sunt active la nivel hepatic.
Aici au loc reacţii de oxidare, reducere şi hidroliză în prima fază, apoi în faza a doua
reacţii de conjugare (glucuronoconjugare, sulfoconjugare, acetilare, metilare, etc).
21.3. Căile de eliminare ale toxicelor

191
 Eliminarea toxicelor se face ca atare, sub forma unor metaboliţi produşi prin
biotransformare. Pentru fiecare toxic variază gradul, viteza şi durata de eliminare în
raport cu mai mulţi factori: calea de eliminare, proprietăţile toxicului, calea de intrare,
doza administrată, stările fiziologice şi patologice specifice. Fiecare toxic are
proprietăţi specifice privind calea şi forma de eliminare, viteza şi durata procesului de
eliminare. Principalele organe prin care se produce eliminarea toxicelor sunt rinichii,
tubul digestiv, plămânul, tegumentul şi mai rar, glandele mamare.
Calea de eliminare renală este cea mai importantă, rata de eliminare
depinzând de: integritatea funcţiei renale, greutatea moleculară a toxicului, debitul
urinar, pH şi interacţiunile dintre toxice. Eliminarea renală este dependentă de funcţia
de filtrare glomerulară, de liposolublitate şi gradul de ionizare al toxicului.
Calea de eliminare digestivă se întâlneşte la anumite toxice cu greutate
moleculară mare (Hg). Eliminarea pe cale biliară depinde de factori ce ţin de toxic:
greutatea moleculară, biotransformare, tipul de legătură cu proteinele, factori ce ţin
de intoxicat: sex, vârstă, patologie asociată. Unele toxice sunt eliminate prin
mucoasa bucală: P, Pb, Hg, Bi, producând leziuni caracteristice.
Calea de eliminare respiratorie este principala cale de eliminare a toxicelor gazoase
şi volatile: CO, hidrogen sulfurat, alcool etilic, acetona, benzen;
Calea tegumentară prin secreţia glandelor sudoripare, este întâlnită la arsen,
bromuri, ioduri, camfor, metale grele.
Calea secreţiei lactate este întâlnită în cazul medicamentelor, a alcoolului sau
insecticidelor, când sugarul este alimentat cu lapte de vacă. Se recomandă prudenţă
deoarece există posibilitatea intoxicaţiei etanolice a sugarului, prin pasajul alcoolului
prin laptele matern (studii realizate de Dressler M.L., Ilie C.)
Intoxicaţiile accidentale au cunoscut o creştere cu cca 800% după cel de al II război
mondial, impunându-se crearea unor Centre Anti Toxice (CAT), în structura cărora
au fost formate baze de date privind toxicele, tratamente specifice, metode complexe
de determinare, etc.
Atunci când există suspiciunea unei intoxicaţii la persoana în viaţă sau dacă a
intervenit decesul, expertiza medico-legală în intoxicaţii comportă:
participarea expertului la faţa locului, recoltarea obiectelor corp delict, culegerea de
date despre victimă şi împrejurările în care a survenit decesul;
autopsia cu luarea unor precauţii privind manipularea organelor cavitare, pentru a se
prelucra în vederea identificării toxicului;
recoltarea de produse biologice pentru a fi supuse analizei toxicologice.
21.4. Metodologia expertizei medico-legale în intoxicaţii aplică unele reguli specifice
pentru stabilirea diagnosticului de intoxicaţie, pentru identificarea toxicului şi a
condiţiilor în care s-a petrecut intoxicaţia.
Sunt obligatorii de stabilit:
dacă în organism sau în corpul delict cercetat există toxic şi natura acestuia
dacă nivelul găsit justifică simptomele
căile şi forma prin care substanţa a ajuns în organism
dacă simptomele clinice, modificările anato-patologice şi date toxicologice susţin şi
explică modul de producere al intoxicaţiei
Investigaţia începe la locul faptei unde se vor căuta eventuale substanţe ce ar putea
fi suspectate că au determinat intoxicaţia. Medicul legist are obligaţia de a indica
corpurile delicte suspecte: sticle, vase, ambalaje obişnuite sau de medicamente,
seringi, etc. din care victima ar fi putut accede la toxic. Această atitudine este
necesară deoarece, în practica medico-legală, s-au citat cazuri în care obiectele corp

192
delict au fost aruncate, distruse sau ascunse. Pentru riguroasa rezolvare a cazului,
medicul legist se va informa cu privire la activitatea profesională a victimei, asupra
simptomelor sau atitudinilor particulare, a diferitelor preocupări ale victimei sau dacă
aceasta era sub tratament medicamentos, sau dacă ar fi putut să obţină anumite
substanţe sau medicamente cu circuit restrâns.
În suspiciunile de intoxicaţii, pe parcursul autopsiei, organele nu se spală, iar după
autopsiere nu se îmbălsămează cadavrul, deoarece formolul influenţează
determinarea toxicului.
Se recoltează organe pentru examinări complementare, toxicologice, histopatologice
şi tanatochimice. Iniţial se va proceda la o cercetare preliminară, fiind utilizate date
furnizate de anturaj, date culese de la locul faptei şi primele observaţii ale medicului
legist.

Analiza toxicologică

1. preliminară: pH, hârtii reactive, spectroscopie

2. Izolare şi purificare:
- toxici volatili
 distilare
 antrenare cu apă
 difuziune
- toxici minerali
- macerare apoasă sau hidroacoolică
- filtrare
- dializă
- electroforeză
- dsitrugere umedă sau uscată
3. Identificare şi dozare
- reacţii colorimetrice
- cromatografie în strat subţire sau gazoasă
- spectrofotografia
- spectrofotometria de absorbţie atomică de masă
- spectrofluorometria
- microcristalografia
Fig. 24 - Etapele analizei toxicologice

Un examen toxicologic negativ nu exclude diagnosticul de intoxicaţie, acesta putând

fi argumentat clinic şi pe baza datelor morfologice.
În unele cazuri este posibil că substanţa nu a putut fi identificată, datorită volatilităţii
sau transformărilor suferite în organism şi produşilor metabolici intermediari care nu
întotdeauna pot fi identificaţi.
Rezultatele analizelor toxicologice trebuie interpretate cu prudenţă, pentru eliminarea
rezultatelor fals pozitive (contaminări) sau şi a rezultatelor fals negative
(administrarea de antidoturi, DML foarte mică, sau în caz de supravieţuire -
eliminarea toxicului). Alte impedimente pot fi determinate de tehnica de lucru
incompletă sau în cazul supravieţuirilor îndelungate de tratamente intensive care
favorizează eliminarea toxicului.
În interpretarea tanatogenezei, sunt situaţii în care unele afecţiuni pot fi
influenţate de substanţa identificată, determinând în asociere decesul (intoxicaţie cu
CO asociată cu intoxicaţie etanolică, la care fiecare dintre valorile depistate izolat nu
explicau decesul).

193
Analiza toxicologică constituie un ansamblu de procedee prin care se identifică şi se
determină cantitativ substanţa/substanţele toxice din mediile biologice recoltate de la
un pacient în viaţă sau de la cadavru şi corpuri delicte, sau din aer, apă, sol.
În toxicologia medico-legală cercetarea toxicologică ia în considerare
ansamblul de date referitoare la cazul cercetat (date preliminarii, date autoptice) la
care se pot adăuga chiar informaţii din cercetările ulterioare, sau eventuale
experimente biologice realizate pe animale.
În cazurile suspectate de toxicomanii sau în testarea dopping-ului sportiv, este
recomandat ca recoltarea probelor biologice să se facă cât mai rapid după presupusa
administrare a toxicului.
Materiale biologice examinate
Examenul toxicologic se desfăşoară etapizat pe diferite produse biologice: sânge,
urină, conţinut gastric, organe, fanere sau pe resturile de substanţă din corpurile
delicte, ori resturi alimentare suspectate de a conţine toxic.
Sânge – va fi recoltat preferabil din venele femurale, iliace sau axilare. Se vor
recolta câte 10 ml în două eprubete, simplu şi pe anticoagulant EDTA, oxalat de
potasiu sau pe fluorură de sodiu.
Urina – se recoltează cca 30-40 ml de urină în recipient simplu.
Conţinutul stomacal şi vomismentele vor fi prelevate în borcan de sticlă curat, fiind
uneori recomandat să se recolteze şi stomacul într-un recipient separat.
Fecalele – sunt utile pentru evidenţierea metalelor As, Hg, Pb, se recoltează
30-40 gr în borcane curate.
Fragmentele de organe se recoltează ţintit în raport de datele preliminarii
obţinute sau pentru examen toxicologic general. Se recomandă recoltarea a cca 100
gr ficat, 100 gr rinichi, la fel plămân. Mai rar se recoltează creier (1/2 emisfer) în
suspiciunile de intoxicaţie cu barbiturice, cord în suspiciunile de medicamente cu
tropism cardiac, intestin subţire şi gros cu conţinut.
Fanere: păr şi unghii se recoltează în suspiciunile de intoxicaţii cu arsen şi mai
nou în consumul de droguri. Investigaţiile pot evidenţia şi ritmul de administrare al
toxicului, consumul recent fiind mai aproape de bulbul firului de păr.
Umoarea vitroasă se recoltează în totalitate.

Interpretarea juridică a intoxicaţiilor:

judiciare – modalitate de realizare a executării sentinţei la moarte (Socrate ucis cu
cucută în 399 îH)
criminală (otrăviri criminale)
suicid – realizat frecvent cu medicamente
accidentale f. frecvente:
casnice prin manipulare greşită, confuzii
agricole accidente de muncă prin nerespectarea instrucţiunilor de păstrare şi utilizare
a toxicelor;
industriale acute sau cronice, sunt boli profesionale sau accidente de muncă
de război - prin utilizarea gazelor toxice ca arme de război (deşi din anul 1918 prin
convenţie internaţională este interzisă utilizarea lor).

21.5. Toxicologie specială

21.5.1. Intoxicaţia etanolică
Profil toxicologic

194
Caracteristici generale: alcoolul etilic este un lichid incolor, volatil cu miros specific şi
gust arzător, fierbe la 780 , densitate 0.79.
Utilizare: solvent, diluant, pentru sinteză şi în laboratoare, antiseptic şi dezinfectant,
iar în uzul alimentar ca băutură alcoolică.
Absorbţia începe în cavitatea bucală, apoi stomac (20%) şi restul în porţiunea
superioară a intestinului subţire. Viteza de absorbţie depinde de cantitatea şi
concentraţia băuturii, de gradul de plenitudine al stomacului şi de starea de sănătate
a individului. Se consideră că absorbţia este completă în intervalul de 30‟ (pe
stomacul gol) - 2h (există conţinut gastric) după consumul de băutură alcoolică. Are
importanţă tipul de băutură (cele carbogazoase se absorb mai repede), starea
emotivă, consumul de droguri şi alimentaţia (prezenţa acesteia poate determina
oxidarea a până la 20% din cantitatea de alcool).
Absorbţia este crescută când concentraţia din stomac este de 10-20% alcool, peste
această concentraţie se produce iritaţia mucoasei determinând creşterea secreţiei
mucusului şi încetinirea absorbţiei. După absorbţie alcoolul difuzează pasiv pe cale
circulatorie realizând concetraţii care la nivelul organelor variază cu nivelul
alcoolemiei. La alcoolemia de 1g ‰, în creier va fi 0.75 g‰, în rinichi 0.85 g ‰, în
LCR 1.25 g ‰ (mai mult decât nivelul sanguin datorită unei concentrării a toxicului),
în urină 1.25 g ‰.
După metabolizarea hepatică sub influenţa alcool-dehidrogenazei, care are loc în
proporţie de 90-95%, eliminarea alcolului etilic are loc pe cale renală, pe cale
respiratorie şi mult mai puţin prin transpiraţie, lacrimi, etc. Calea de eliminare
respiratorie este aplicată la noile tipuri de aparate pentru determinarea concentraţiei
etanolului în aerul expirat (alcool test tip Dräger). Aparatele etilotest pot fi de
categorie A (indicative de culoare) cu precizie de 20%, aparate electronice categoria
B cu o precizie de 5% şi etilometrele care afişează raportul de corelare etilometru-
dozaj sanguin.
Alcoolemia este cantitatea în grame de alcool etilic pur la litru de sînge care atinge
valoarea maximă într-un interval de 30 min - 2 h după absorbţia completă, care se
realizează între 1-3 ore, scăderea având loc progresiv cu o viteză constantă de 0.15
g/h. Se poate realiza astfel calculul retroactiv al alcoolemiei pentru un anumit
moment (care însă are o valoare relativă depinzând de o serie de factori, ca:
alimentaţia, obişnuinţa consumului, medicamente ingerate, starea de sănătate).
Se poate deasemenea stabili cantitatea de băutură ingerată utilizând formula lui
Widmark (factorul Widmark reflectă o estimare a cantităţii de apă din corpul uman);
cunoscând alcoolemia, prin înmulţirea acesteia cu greutatea corporală în kg şi
factorul R (0.68 la bărbaţi şi 0.55 la femei), rezultă valoarea în grame de etanol pur.

Alcoolemie x G x R= gr etanol pur

masa alcoolului ingerat x100 / masa corpului Kg x factorul Widmark
Pentru transformarea în volume se împarte la densitate (0.79) şi se obţin
volume.
Nivelul maxim al alcoolemiei apare la 30 – 60 de minute după ingestie fiind oglindit în
segmentul ascendent (1) al curbei. Orice element care afectează rata absorbţiei va
afecta nivelul concentraţiei maxime a alcoolului în sînge, durata curbei în platou (2) şi
ritmul (3) de eliminare a etanolului.

Fig. 26 - Curba alcoolemiei

195
 Nivelul alcoolemiei depinde de ritmul, cantitatea şi
concentraţia băuturii consumate, intervalul de timp în care
se consumă băutura, gradul de plenitudine al stomacului,
capacitatea enzimatică a ficatului, cantitatea de apă
conţinută în organism. Femeile realizează o concentraţie
crescută a alcoolului sanguin la aceeaşi cantitate
consumată şi aceeaşi greutate ca bărbaţii, datorită diferenţei
cantității de apă din organism.
Ingestia de alcool este urmată de absorbţie, care începe în stomac şi în intestinul
subţire. Băuturile foarte concentrate, cele cu conţinut crescut de zaharuri au o
absorbţie încetinită (bere). Anumite medicamente pot creşte nivelul de vârf al
alcoolemiei sau pot influenţa viteza de degradare a alcoolului prin modificarea
absorbţiei gastrice, prin inhibarea ADH sau prin acţionarea asupra enzimelor
hepatice.
Alcooluria este reprezentată de cantitatea de alcool din urină şi se recurge la
determinarea ei când nu se poate recolta sânge (atât la persoanele în viaţă cât şi la
cadavru - decapitări). La echilibru raportul alcoolurie / alcoolemie va fi de 1,3:1.
În cadrul intoxicaţiei etanolice acute valoarea alcoolemiei variază de la 1 la 3.5 - 4 g
‰, peste această valoare putându-se instala coma profundă şi moartea prin
intoxicaţie etanolică acută. Decesul se poate instala la sugari şi copii mici la
concentraţii mult scăzute ale alcoolului (0,4 - 0,9 gr ‰), conform studiilor efectuate de
Dressler la IML Timişoara.
Studiile efectuate asupra pasajului alcoolului prin laptele matern au arătat că gradul
de difuziune este crescut, există o concentrare a alcoolului în laptele matern, aportul
la sugar depinde de caracteristicile lactaţiei, deficitul enzimatic al sugarului
favorizează creşterea concentraţiei etanolului în sângele sugarului.
La unele cazuri se determină estimativ concetraţia de alcool în umoarea
vitroasă, deşi rezultatele sunt interpretabile.

Mecanism Medicamente Observaţii

↑alcoolemia
Inhibarea ADH cls pentru doze
Cimetidină, aspirină
I scăzute
0.15g/Kg
↑alcoolemia prin
↑evacuarea
Cisaprid, eritromicină ↓ primul pasaj
gastrică
hepatic
Risc, de
Paracetamol, izoniazidă, necroză
↑hepatotoxicitatea
fenilbutazonă hepatică la
băutorii cronici
Benzodiazepine,
↓metabolismul narcotice, barbiturice, Alcooli etilici
warfarină
Inducţii enzimatice Fenitoină, warfarină Consum cronic
Aspirină şi Potenţializarea
Hemoragii
antiinflamatorii depunerilor pe
gastrointestinale
nesteroidice mucoase
Sedare, afectări Benzodiazepine, Potenţializări
196
 ale psihomotricităţii antidepresive triciclice şi farmacodinamic
antihistaminice e
Tolburamid,
metronidazol,
Reacţii de tip Risc la marii
sulfonamide,
disulfiram băutori
griseofulvine,
cefamandol
Potenţializarea
Hipoglicemie şi Aldomet, hidralazină, efectului
hipotensiune nitroglicerină fiziologic al
alcoolului
Fig. 27 - Interacţiuni alcool-medicamente după Fraser 1997

Aspecte clinice:
intoxicaţia acută cu alcool este pasageră, dar se poate transforma în consum cronic.
Alcoolul are efecte depresive asupra SNC, iar stadiile intoxicaţiei pornesc de la
excitare, vioiciune, stare de bine, logoree, dezinhibiţie, diminuarea simţului critic şi a
integrităţii morale. În stadiul 2 apare confuzie - dislexie, pierderea controlului asupra
mişcărilor fine, scade acuitatea vizuală, incapacitatea de a efectua activităţi complexe
(scris, condus); stadiul 3 stupoare – beţie acută, anestezie, scade percepţia
dureroasă, iar în stadiul 4 se instalează coma sau moartea. Semne clinice sunt
reprezentate de congestie conjunctivală, midriază, tahicardie, incoordonare motorie,
nistagmus. Implicaţii medico-legale – conducerea vehiculelor în stare de ebrietate,
agresiuni fizice, psihice.
Intoxicaţia patologică – apare rapid după un consum redus de alcool.
Abuzul de alcool determină probleme fizice, psihologice şi sociale.
Dependenţa alcoolică (alcoolism) - alcoolicul simte nevoia să bea, prezintă un
comportament adictiv, devine tolerant la alcool şi prezintă evidente probleme de
sănătate fizică, psihologică şi dificultăţi sociale.
Sevrajul – scăderea concentraţiei alcoolului sanguin determină apariţia unor
complicaţii. Encefalopatia Wernike constă în manifestări neurologice acute cu
potenţial reversibil, sindrom confuzional, posibil comă, nistagmus, ataxie, vindecarea
se realizează cu sindrom amnestic. Psihoza Korsakov, se manifestă prin
dezorientare temporo-spaţială, amnezie lacunară şi confabulaţie (marcată în
psihozele senile).
Dependenţa de alcool se referă la probleme legate de consumul de alcool, care are
consecinţe importante asupra sănătăţii individului sau efecte sociale. Această
dependenţă, numită şi alcoolism, implică o boală caracterizată printr-un
comportament în care individul caută, indiferent de consecinţe, să consume alcool în
mod necontrolat.
DSM-IV defineşte dependenţa de alcool pe următoarele criterii:
apariţia a trei sau mai multe simptome după un consum de 12 luni
pierderea controlului după consum,
apariţia toleranţei sau a simptomelor de sevraj,
imposibilitatea de a-şi desfăşura sarcinile,
neglijarea activităţilor,
consumul de alcool indiferent de complicaţii.
Aproximativ 111 milioane de americani cu vârsta de peste 12 ani sunt
consumatori de alcool. Se estimează că sunt 22 milioane de alcoolici în SUA şi mai
197
mult de 107000 de decese din cauza alcoolului în fiecare an. Unul din trei pacienţi
adulţi au probleme cu alcoolul şi 20 % din bugetul spitalelor este cheltuit pe
dependenţa de alcool. Alcoolismul este principala cauză de morbiditate şi mortalitate
în SUA, iar impactul economic al dependenţei de alcool şi al alcoolismului sunt
monumentale.
Pe lângă aspectele menţionate anterior, consumul de alcool a devenit o problemă de
sănătate publică şi datorită altor efecte. Astfel, la 80% din decesele survenite în
timpul unor incendii s-au identificat alcoolemii peste 0,5 gr‰, 65% din leziunile
craniene severe se produc la persoane care au consumat alcool, 50 % din omoruri,
40% din totalul accidentelor rutiere, 30 % din accidentele letale, 30% din accidentele
casnice se produc pe fondul consumului de alcool. Acesta contribuie la 33% din
divorţuri şi violenţele domestice.
Cauzele morţii la alcoolici cronici (Clark) sunt în proporţii egale constituite de
traumatisme (căderi, accidente suferite de pietoni, hipotermie), afecţiuni cronice
(bronhopneumonii), intoxicaţii acute şi alte boli legate de alcool (ciroză hepatică).
Este de reţinut că macroscopic se constată atrofia circumvoluţiilor, iar microscopic
mici zone necrotice la nivelul scoarţei, proliferare glială, zone scleroatrofice şi o
creştere a permeabilităţi capilarelor intracerebrale cu microhemoragii pericapilare.
Aspecte juridice:
Intoxicaţia etanolică acută evoluează în faze progresive cu următoarele caracteristici:
faza modificărilor comportamentale - sau de excitaţie a funcţiilor intelectuale se
manifestă la alcoolemii de 0,30 - 1,20 gr ‰. La persoanele cu echipament enzimatic
redus sau toleranţă scăzută (sugari, copii mici) poate surveni decesul.
faza medico-legală sau sau infractogenă 1 - 2,5 gr ‰ în care dezinhibiţia corticală
este răspunzătoare de producerea unor acte antisociale de gravităţi diferite:
agresiuni, accidente rutiere, violuri.
faza de comă, la valori ale alcoolemiei de peste 3 gr ‰
Consumul de alcool constituie o agravantă a faptelor comise în această stare.
Alcoolismul acut anulează responsabilitatea făptuitorului în raport cu fapta comisă,
dacă s-a realizat în mod fortuit. Cazurile de beţie patologică dezincriminează juridic,
un element esenţial în stabilirea diagnosticului fiind amnezia retrogradă. Probatoriul
în aceste cazuri este însă dificil de administrat.
În beţia patologică, discernământul este de regulă diminuat. În fazele tardive ale
alcoolismului, odată cu instalarea debilităţii mentale, discernământul este de asemeni
diminuat sau chiar abolit.
21.5.2. Intoxicaţia cu alcool metilic
Profil toxicologic
Metanolul este un lichid incolor, mai uşor decât apa, fierbe la 66 o, întâlnit în
industria chimică, farmaceutică, frigorifică. Este uşor confundat cu etanolul. Se obţine
prin distilarea improvizată a băuturilor spirtoase când poate depăşi normele admise
de 5 - 6 ori (cf. Panaitescu). Standardele admit între 1,00 - 1,50 g la 100 medico-
legală alcool etilic.
Metabolizarea metanolului este lentă comparativ cu a etanolului, el se oxidează
transformându-se în formaldehidă şi acid formic. Aceşti produşi se acumulează iar
acţiunea lor se potenţează şi inactivează enzimele ferice, apar acidoza metabolică
severă şi efecte nocive optice.
Simptomatologia dominantă este digestivă, asociată cu tulburări nervoase şi oculo-
senzoriale. Leziunile oculare determină scăderea acuităţii vizuale chiar atrofie optică.

198
Ingestia asociată de etanol şi metanol face ca acesta din urmă să se elimine în
cantitate mai mare, iar simptomele datorate metanolului să apară mai lent.
DML 15 - 100 ml.

21.5.3. Intoxicaţia cu glicoli

Profil toxicologic
Glicolii pot fi întâlniţi ca solvenţi industriali sau antigel (lichid anti îngheţ), pentru
autovehicule. Cel mai cunoscut reprezentant este etilenglicolul, un lichid incolor,
inodor, cu gust dulceag, solubil în apă.
Doza letală este de circa 100 – 200 ml.
Absorbţia este digestivă, metabolizarea hepatică, fixarea majoră este la nivelul
encefalului, iar eliminarea pe cale renală.
Metabolismul etilenglicolului este dominat de alcooldehidrogenază, cu transformarea
în acid oxalic, care se cuplează de ionii de calciu formând oxalatul de calciu, pe care
putem să îl evidenţiem la nivel renal.
Efectele toxice sunt: edem cerebral, necroza epiteliului tubular renal, necroza
hemoragică corticală, cilindri hialini şi cristale de oxalaţi de calciu la nivelul tubilor
contorţi; hemoragie pancreatică, degenerescenţe ale fibrelor miocardice şi
degenerescenţe hepatice.
Simptomatologia este dominată de tulburări digestive, cardio-vasculare,
nervoase, manifestările renale care apar consecutiv necrozei tubulare acute. Biologic
se depistează acidoza metabolică marcată, hiperglicemie şi hiperleucocitoză,
evoluţia fiind spre deces în absenţa reluării filtrării renale.

21.5.4. Intoxicaţii cu toxice hematice

21.5.4.1. Monoxid de carbon - Profil toxicologic
CO este un gaz incolor, inodor cu densitatea 0,96, cu mare putere calorică. Rezultă
din arderea incompletă a carbonului.
Sursele sunt prezente în mediul industrial: motoare cu explozie, furnale, cuptoare,
mine de cărbuni (gaze de mină în amestec cu metan), procedee de ardere a
materialelor plastice. În mediul casnic la sobele cu tiraj insuficient, arderea
mangalului. Alături de CO în incendii se produc alte gaze printre care cianuri (în
arderile maselor plastice) a căror efecte sunt mai rapid letale sau sinergice, după
unele opinii (Anderson 1982). Riscurile intoxicaţiei sunt în funcţie de diferiţi parametri:
concentraţia toxicului în mediul înconjurător, durata expunerii, intensitatea efortului
fizic efectuat în această atmosferă, statusul cardiorespirator şi vascular anterior al
pacientului expus.
Poluarea din metropole poate ridica nivelul CO atmosferic la 1/10000. În sângele
fumătorilor nivelul poate fi de 10 - 12 % COHb.
Se identifică în sângele persoanelor aflate în zona de incendiu (semn de reacţie
vitală), în explozii şi se regăseşte în ţesuturile din jurul plăgii împuşcate cu proiectil
de armă de foc.
Farmacocinetica explică ritmicitatea apariţiei simptomelor. Hemoglobina are o
afinitate de 210 ori mai mare pentru CO decât O 2, cu formare de COHb. Gazul
blochează şi alte enzime în legături mai stabile şi mai de durată decât a Hb.
Eliberarea CO se face numai în prezenţa O2 în cantitate mare, însă leziunile anoxice
deja instalate sunt ireversibile.

199
 OMS a definit pentru intoxicaţia cu CO, prezenţa unei concentraţii maxime de
COHb de 2,5%. De reţinut posibilitatea de a fi evidenţiată autoptic chiar la luni de zile
după deces în cadrul unor exhumări.
Morfopatologie - Caracteristic se remarcă o coloraţie roşie aprinsă la nivelul
tegumentelor, a sângelui, musculaturii şi organelor. Coloraţia persistă postmortem o
perioadă îndelungată. La supravieţuiri de 16-18 ore se constată tromboze
coronariene şi ramolismente caracteristice în globus pallidus. Starea de sănătate,
afecţiunile respiratorii şi cardiace cronice, vărsta tânără cresc sensibilitatea la CO.
Deoarece hemoglobina fetală are o afinitate pentru CO mult mai ridicată în
comparaţie cu hemoglobina maternă, reiese gravitatea extremă a acestei intoxicaţii,
responsabilă de moartea sau de alterarea sistemului nervos central la făt. Nu există
însă o relaţie strictă între simptomatologia obiectivă a mamei şi gravitatea intoxicaţiei
fetale.
Simptomatologia intoxicaţiei este în relaţie cu concentraţia CO, depinzând de
nivelul COHb conform tabelului Sayers şi Henderson:

Concentraţia Concentraţia
Simptomatologie
CO în aer HbCO
1/10000 0 - 10% Asimptomatic
1/5000 10 - 20% Cefalee, dispnee de efort
1/2000 20 - 30% Cefalee, ameţeli, greaţă tulburări
de vedere
30- 40% Ameţeală, cefalee intensă,
greţuri, vărsături, colaps
1/1000 40 - 50% Tahihardie, tahipnee, convulsii
50 - 60% Sincopă, convulsii, comă
1/500 60 - 70% Comă cu convulsii intermitente,
deces în 5 ore
1/100 70 - 80 % Moarte rapidă în 15 min
1/10 Peste 80% Moarte fulgerătoare
Fig. 29

Intoxicaţia acută se manifestă prin cefalee, greaţă şi vomă, tulburări de

vedere, pierdere scurtă de conştienţă, tulburări cardiace (aritmie ventriculară, edem
pulmonar acut, angor, infarct, colaps cardiovascular), tulburări neuropsihice (agitaţie,
confuzie, dezorientare), tulburări ale conştienţei de la somnolenţă până la comă
profundă, convulsii şi deces. Sechelele neurologice (sindrom parkinsonian, tulburări
cohleo-vestibulare) sunt raportate în 10% din cazuri. Unele complicaţii pot fi cauzate
de chesonul hiperbar (barotraumatismul urechii).
Intoxicaţiile subacute - sunt foarte greu de diagnosticat. Simptomele simulează gripa,
gastroenterite şi pot surveni destul de des. Semnele clinice nu sunt specifice:
cefalee, vertij, stare de rău, greaţă, vomă, dispnee, oboseală cronică, tulburări de
vedere, de miros, de gust, de memorie, de somn, de atenţie, dureri toracice,
abdominale, musculare.
Încadrare juridică:
În majoritatea cazurilor este deces accidental, individual sau colectiv (industrial,
casnic sau de muncă).
Sinuciderea este rară.
200
Omorul este foarte rar, citându-se cazuri de disimulare a unei alte forme de moarte
violentă.

21.5.4.2. Intoxicaţia cu acid cianhidric şi compuşi

Profil toxicologic
În intoxicaţiile cu acid cianhidric (HCN) şi compuşii săi, toxicitatea este datorată
ionului cian, care are un miros uşor de migdale amare. Acidul cianhidric este un lichid
volatil, care fierbe la 26 oC.
Sursele sunt reprezentate de:
sinteze de insecticide şi raticide (Zyklon), galvanizări,
producerea unor reactivi: nitroprusiat de Na, ferocianura de K, fericianura de K
utilizare în laboratoare foto
în mediul farmaceutic, preparatele cu cianuri şi oxicianuri de mercur (aqua
laurocerasi, care sunt pe cale de a fi scoase din uz).
arme chimice (ilicite)
Acidul cianhidric este un lichid solubil în apă şi alcool, cu miros caracteristic de
sâmburi de migdale. Se absoarbe pe cale respiratorie, digestivă (şi prin ingestie
accidentală de sâmburi la copii) sau tegumentar. Acţiunea letală se datorează ionului
cian care blochează numeroase enzime tisulare, în special citocromoxidaza şi
compromite astfel respiraţia tisulară. Decesul poate surveni foarte rapid, într-un
minut.
Deoarece sângele este saturat în oxigen, culoarea roşie purpurie a pielii va fi foarte
evidentă.
DML pentru HCN este de 0,05 gr, iar pentru cianuri 0,10-0,20 gr (50-80) de sâmburi
de migdale amare pot avea efect letal.
Interpretare juridică:
- Majoritatea cazurilor sunt decese accidentale, în mediul industrial sau prin ingestia
de către copii a unor cantităţi mari de sâmburi de fructe.
- Sinucidere – cu mascare substanţei în recipiente mici (perle de sticlă), carii dentare,
sau sinucideri în masă rituale (sectare).
- Mijloc de exterminare în masă în camerele de gazare utilizate în timpul celui de al
II-lea Rşzboi Mondial.
- Omoruri prin introducerea cianurii în alimente şi mascarea mirosului folosind esenţa
de migdale.

21.5.5. Intoxicaţii cu metale

În general, metalele grele sunt toxice sistemice cu efecte specifice
neurotoxice, nefrotoxice, fetotoxice şi teratogene. Metalele grele pot avea efecte
directe influenţând funcţiile neuronale, producere şi utilizarea neurotransmiţătorilor şi
alterând numeroase procese metabolice.
Efectele sistemice produse de metalele grele induc disfuncţii hematologice,
cardiovasculare, ale sistemelor de excreţie, acţionează asupra sistemelor enzimatice,
asupra SNC, etc. O problemă intervenită mai recent, care are influenţă asupra
sănătăţii şi ar putea ridica suspiciuni privind responabilitatea producerii unor
intoxicaţii, o reprezintă răspândirea metalelor grele ca urmare a incendiilor masive şi
a focurilor de artificii masive. S-a constatat că atunci când sunt focuri de artificii se
răspândesc în atmosferă cantităţi importante de agenţi carcinogenetici, bariu
radioactiv, stronţiu, arsen, mercur, cadmiu, cupru, plumb, zinc şi crom. Aceste
substanţe constituie un factor de risc pentru persoanele care prezintă astm bronşic

201
alergic, alergii la metale sau au sensibilitate crescută. Sunt considerate grupuri de
risc copii, bătrânii şi persoanele cu afecţiuni alergice şi respiratori cronice.

Intoxicaţia cu arsen
Crimele au fost săvârşite în trecut în mod tradiţional cu arsenic, cianuri şi stricnină.
Utilizarea arseniului ca instrument în omoruri a fost întâlnită încă din Imperiul Roman,
substanţa fiind prezentă în mod natural în pământ, iar caracteristicile sale: lipsa
gustului, a mirosului şi accesibilitatea îi facilitau utilizarea. În Evul Mediu a fost
cunoscut sub diferite denumiri: aqua toffana, cantarella familiei Borgia. Datorită
obişnuinţei se poate dezvolta o toleranţă la doze mici (mitridatism).
Profil toxicologic
Toxicitatea arsenului este redusă ca metal, însă compuşii săi anorganici sunt foarte
toxici.
Sursele de toxic sunt reprezentate de diferite ierbicide, rodenticide, fungicide sau
creme epilatoare din industria cosmetică:
trioxidul de arsen (anhidrida arsenioasă, şoricioaică) este o pulbere albă, fără miros;
acidul arsenios: utilizat în medicină în licorea Fowler, sau ca arseniat de cupru (verde
de Paris), acetoarseniat de cupru;
acidul arsenic ca arseniat de plumb şi calciu, cu aplicaţii în viticultură şi
legumicultură,
hidrogenul arseniat: este un gaz cu miros de usturoi, extrem de toxic;
compuşi organici de arsen trivalent: utilizaţi în trecut în terapie (salvarsan,
neosalvarsan);
Metabolism: acţiunea arsenului este la nivelul metabolismului celular. Calea de
pătrundere este digestivă, după care se distribuie, se acumulează în organe, iar
eliminarea este dificilă. Datorită acţiunii toxice la nivel capilar se produc
permeabilizări vasculare şi pierderi lichidiene importante. Arsenul se depozitează în
oase şi fanere după 10-14 zile de la administrare. Eliminarea se face prin urină, piele
şi fecale. În unghii formează striaţii albe caracteristice, denumite liniile lui Mees, în
care concentraţia este de cca 10 ori mai mare. Atât examinarea şi măsurarea
creşterii firului de păr (1,5 cm pe lună) cât şi a unghiilor (0,365 cm pe lună) este
utilizată pentru aprecierea orientativă a datei intoxicaţiei cu As.
DML 0,10- 0,20 g
Clinic în faza acută apar semne digestive consecutive vărsăturilor intense, diaree,
scaune sanguinolente. Se produce o coafectare renală cu hematurie macroscopică şi
afectarea funcţiei renale. În faza subacută se produc degenerescenţe hepatice,
cardiace şi renale.
Intoxicaţia cu hidrogen arseniat are un puternic efect hemolizant şi
methemoglobinizant, cu efecte asupra respiraţiei celulare, producerea icterului şi
anurie.

Intoxicaţia cu cadmiu - Profil toxicologic

Cadmiul (Cd) este un metal alb, cu proprietăţi plastice, punct de topire 321 oC, punct
de fierbere 765o C, insolubil în apă şi solubil în acizi. A fost descoperit în anul 1817
de către chimistul german Friedrich Stromeyer, ca un compus al depunerilor de pe
pereţii furnalelor de zinc. Când este încălzit, arde în aer cu flacără luminoasă
formând CdO.
Cadmiul se găseşte rar ca atare în natură, în zăcăminte de sulfură, în prezent fiind
exploatate zăcăminte de cadmiu în Canada; dar de regulă, este un coprodus al

202
minereurilor de zinc, rezultând şi în urma distilării fracţionate, sau prin separare
electrolitică.
Prin procedee industriale cadmiul poate fi depus electrolitic (cadmiere) la suprafaţa
metalelor, mai ales a fierului şi a oţelului, unde formează un strat deosebit de
rezistent. Această formă reprezintă o posibilă sursă de pătrundere a toxicului pe cale
digestivă. O altă proprietate pentru care este utilizat, se datorează creşterii punctului
de topire al metalelor cu care este amestecat; fiind folosit în aliaje cu plumbul,
cositorul şi bismutul, pentru alarme de incendiu şi siguranţe electrice. Prin aceste
procedee de preparare pot fi inhalaţi vapori de cadmiu, în special de CdO, afectarea
organică fiind preponderentă la nivelul căilor respiratorii şi a plămânilor. În aliaj cu
plumbul şi zincul este folosit ca material de sudat fierul. Sărurile de cadmiu sunt
utilizate în fotografie şi manufacturarea cartuşelor, artificiilor, gumelor de şters, a
vopselelor fluorescente, a sticlei şi porţelanului. Substanţele aflate în componenţa
unor suporturi copiatoare cu calităţi fotoconductive au în compoziţie sulfuri de
selenium sau cadmiu.
O altă utilizare a cadmiului a fost folosirea ca scut protector pentru materialele
utilizate în industria energiei atomice, datorită proprietăţilor sale de a absorbi
neutronii cu energie scăzută.
Sulfura de cadmiu mai este folosită pentru obţinerea energiei solare, iar aliajul nichel-
cadmiu intră în compoziţia unor baterii speciale. A fost introdus şi în unele aliaje şi
amalgamuri utilizate în protetică. Sulfura de cadmiu (3CdSO 4·8H2O) la concentraţii
crescute este caustică. Cadmium sulfide (CdS), formează un precipitat galben fiind
cunoscut ca pigment galben de cadmiu. Sub formă de seleniură (CdSe) este utilizat
deasemeni ca pigment, sau poate fi găsit în compoziţia unor pigmenţi în industria
maselor plastice tip PVC. Inhalarea vaporilor de cadmiu poate produce maladii
profesionale asemănătoare pneumoconiozelor.
În ultimii ani, se discută rolul cancerigen al cadmiului (sulfat, sulfură sau clorură) în
cancerul de prostată şi al celui pulmonar, fără a exista dovezi concrete în acest sens.
Forma cronică a intoxicaţiei a provocat îmbolnăviri în masă în Japonia în cadrul unor
intoxicaţii considerate catastrofe în masă, datorită numărului mare de cazuri. S-a
considerat că boala este rezultatul consumului de apă, fasole şi orez contaminat cu
cadmiu şi compuşi. Afecţiunea produce dureri intense şi a fost constatată mai ales la
femei, iar datorită manifestărilor verbale, poartă denumirea de itai-itai. Ea afectează
structurile osoase, urmare a înlocuirii calciului din oase cu cadmiu, fenomen care
determină fragilizare osoasă, crescând riscul fracturilor.
Atât cadmiul cât şi compuşii săi sunt foarte toxici, având efecte cumulative,
similare celor din intoxicaţia mercurică, aceste efecte fiind constatate de exemplu la
fumători, care sunt expuşi la inhalarea între 0,4 - 1,96 g Cd per fiecare unitate de
ţigară fumată. În organismul uman se acumuleză progresiv, crescând nivelul
concentraţiei până în jurul vărstei de 50 ani, când se atinge un maxim de
concentraţie, după care aceasta scade. Determinările constante pe cazurile
autopsiate au pus în evidenţă la nivelul rinichilor concentraţii între 2 şi 22 g Cd care
au fost considerate "normale" în Anglia.
Formele acute de intoxicaţie cu Cd pot fi întâlnite în mediul industrial, unde
acesta se găseşte sub formă de vapori sau în incidente de tip casnic, atunci când se
consumă alimente sau băuturi slab acide păstrate în recipiente cadmiate.
După pătrunderea pe cale respiratorie, vaporii de cadmiu conţinuţi în fum şi praf sub
formă de CdO, produc dispnee, tuse, febră, dureri toracice, greţuri, vărsături. Forma
tipică de intoxicaţie acută pe cale respiratorie prin gaz sau vapori cu conţinut crescut
203
de Cd se numeşte chiar "febra de fum metalic". După expuneri mai îndelungate,
constricţia toracică şi dispneea se accentuează progresiv cu instalarea unor
pregnante modificări pulmonare manifestate microscopic prin proliferare celulară
intraalveolară, hiperplazia celulelor epiteliale alveolare, fibroză perivasculară, decesul
putând surveni prin edem pulmonar masiv, uneori cu caractere hemoragice. Formele
grave, cu evoluţie rapidă, sunt caracterizate prin convulsii, insuficienţă hepatică şi
insuficienţă renală (cf. Popa, Mogoş). Doza letală a fost apreciată la cca 2500 mg/m3
/minut (Laboratory hazards data).
Ingestia de săruri de Cd provoacă greţuri, vărsături, sialoree, dureri
abdominale difuze, iritaţii ale mucoaselor şi mialgii. Tulburările gastro-intestinale pot fi
însoţite şi de diarei grave, care pot evolua chiar până la şoc, datorită pierderilor
masive hidro-electrolitice. În alte forme decesul poate fi consecinţa insuficienţei acute
hepato-renale, de natură toxică. Deşi toxicitatea cadmiului şi a compuşilor săi
pătrunşi pe cale digestivă este mare, absorbţia este redusă de numai 2-6%,
fenomenele digestive de acompaniere a iritaţiei gastro-intestinale determinând
apariţia vomismentelor şi a diareii. Efectele severe apar la ingestii de 10-325 mg/kg
(Laboratory hazards data).
În formele cronice ale intoxicaţiei apar modificări ale culorii dinţilor (lizereu galben de
cadmiu), senzaţia de uscăciune a gurii şi mucoasei respiratorii, anosmie şi astenie.
Apar modificări cronice pulmonare, ireversibile şi constau în fibroză pulmonară şi
emfizem, fiind asemănătoare celor din pneumoconioze. Cadmiul se acumulează în
special la nivelul cortexului renal, producând modificări ale tubilor, ceea ce determină
excreţia unei proteine specifice (beta2-microglobulina). Timpul de înjumătăţire a
cadmiului a fost estimat la 10 - 30 ani.
21.5.6. Intoxicaţia cu pesticide
Pesticidele sunt utilizate în combaterea diferiţilor dăunători - buruieni, fungi,
insecte, rozătoare, moluşte, fiind utilizaţi în agricultură la scară mare.
Clasificarea lor se realizează pe numeroase criterii:
origine: minerală, vegetală, de sinteză,
forma fizică: gazoase, lichide, solide
acţiune: acaricide, insecticide, fungicide, bactericide, rodenticide, repelenşi, erbicide,
defolianţi, desicanţi.
structura chimică: organo-halogenaţi, organo-fosforice, derivaţi carbamici, fosfuri
metalice, HCN, etc

GRUP DL50 ETICHETARE DISTRIBUŢIE

A mg/kgc
I 50 ROŞU NUMAI
II 50-200 VERDE PERSOANE
AUTORIZATE
III 200-1000 ALBASTRU PERSOANE
IV 1000 NEGRU FIZICE
Fig. 30 - Toxicitatea pesticidelor

Pesticide organoclorurate
Compuşii organo-cloruraţi au formă de prezentare în pulberi sau soluţii în
solvenţi organici (cu efect de creştere a toxicităţii produsului). Reprezentativi sunt
diclor-difenil-tricloretan (DDT) şi hexaclorciclohexan (HCH), care sunt compuşi
liposolubili, au stabilitate chimică mare şi prezintă remanenţă. Pătrunderea în
204
organism se face pe cale digestivă, respiratorie sau cutanată, direct sau prin
intermediul produselor contaminate (ouă, lapte, carne). Traversează bariera feto-
placentară.
HCH (lindan, hexacloran, lindox etc.), are culoare alb-cenuşie, cu miros
specific. Clinic produce agitaţie, tahicardie, convulsii tonico-clonice şi tulburări gastro-
intestinale. DML 3 gr.
DDT (detox, deparatox, etc.) se prezintă sub forma de pulbere sau soluţie.
DML 10-25 gr. Aldrina DML 1 gr.
Morfopatologic nu sunt modificări caracteristice. În expunerile cronice pot
apare degenerescenţe grase hepatice şi renale.
Intoxicaţia cu nitroderivaţi
Calea de pătrundere este respiratorie, digestivă sau cutanată, toxicul
acţionând prin blocarea fosforilării oxidative. Nitroderivaţii se acumulează în
expunerile cronice.
În intoxicaţia acută se produce euforie, transpiraţii profuze, urmate de sete,
dispnee, polipnee, creşterea metabolismului bazal. Apare o coloraţie galbenă a
tegumentelor şi mucoaselor, persistentă la spălare.
În intoxicaţia cronică se instalează leziuni renale.
Din grup fac parte: dinitroortocrezolul - DNOC, (dibutox, sandolină, dinitrol,
sinox). DML 1-2 gr.
Intoxicaţia cu organofosforice
Profil toxicologic
Esterii organofosforici se împart în trei clase (Banciu):
alchilofosfaţi: teraetilpirofosfat, TEP;
alchil sau ariltiofosfaţi: cel mai cunoscut exponent este parathionul,
fosforamide: octometilpirofosforamid, Schradan.
Cel mai cunoscut reprezentant, parathionul, este un lichid gălbui, solubil în benzen,
toluen, petrol, alcool, cu miros de usturoi, fiind aditivat pentru avertizare cu un
colorant verde sau albastru.
Calea de pătrundere este cutanată, respiratorie sau digestivă.
Toxicitatea foarte severă a parathionului se datorează blocării colinesterazei
eritrocitare şi a celei plasmatice (pseudo-colinesteraza), după care se produc
fenomene de tip muscarinic, nicotinic şi asupra SNC. Consecinţele toxice apar la
diminuarea colinesterazei sub 30%. Simptomatologia apare după o latenţă de câteva
minute până la câteva ore.
Manifestările intoxicaţiei sunt
de tip muscarinic: mioză, sialoree, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţie, hipersecreţie
bronşică cu edem pulmonar, bradicardie, colaps.
de tip nicotinic (sindromul neuro-muscular) astenie, fibrilaţii musculare, convulsii
tonico-clonice, ataxie cu paralizia muşchilor respiratori
Sindromul sistemului nervos central se manifestă prin astenie, cefalee, somnolenţă,
vertij, convulsii, comă.
Pentru tratamentul intoxicaţiei cu parathion este esenţială decontaminarea, urmată
de administrare de atropină până la apariţia midriazei fixe (cca 30 mg/24 de ore).
Morfopatologic nu se constată leziuni specificce.
DML 5 mg/kgc
21.5.7. Intoxicaţii cu alcaloizi
Alcaloizii sunt un grup heterogen de otrăvuri, cu efecte toxice la doze foarte
mici, din care numeroşi sunt utilizaţi ca medicamente. În raport cu caracteristicile

205
fiecăruia pot fi regăsiţi în tubul digestiv, în sânge, urină sau în ficat. Unii pot fi
identificaţi în salivă: cocaina şi heroina.
Opiaceele
Sunt toxice de origine naturală, semisintetice şi sintetice, a căror utilizare terapeutică
este larg răspândită, dar care sunt concomitent folosite ca droguri psiholeptice
(depresoare ale SNC).

Morfina este cel mai toxic dintre alcaloizii extraşi din opiu, alături de codeină,
papaverină, etc, şi se obţine din capsulele de mac (papaver somniferum). Toxicitatea
morfinei este variabilă, în raport cu calea de administrare, doza minimă letală fiind
între 0,15-0,20 g morfină. Chiar şi în doze mici poate provoca o inhibiţie selectivă a
centrului respirator.
Calea de administrare variază: respiratorie, digestivă şi parenterală. Adminstrarea
parenterală produce efecte locale: tromboze, fibrozări, ulceraţii arteriale şi venoase,
facilitând transmiterea hepatitelor B şi C, dar şi a virusului HIV.
Opiacee Reprezentant
morfina
naturale codeina
tebaina
dionina
heroina
semisinteză
hidromorfon
nalorfin
petidina
sinteză metadona
pentazocin
Fig. 31 - Clasificarea opiaceelor

În cadrul expertizei unor eventuali consumatori se vor cerceta cu atenţie toate locurile
de elecţie pentru puncţiile venoase, inclusiv cele ascunse. Distribuţia este rapidă şi
generală, morfina traversând uşor bariera meningoencefalică (copii au sensibilitate
crescută) şi bariera feto-placentară. Morfina se absoarbe uşor în tractul digestiv, prin
pielea cu soluţii de continuitate, fiind metabolizată hepatic şi eliminată prin bilă, lapte,
transpiraţie şi urină.
Acţiunea este excitantă asupra sistemului nervos central, deprimă centrii durerii,
determină o puternică inhibiţie bulbară. Intoxicaţia acută produce stare de euforie,
fenomene de agitaţie psihomotorie, greţuri, vărsături, bradicardie, mioză,
somnolenţă, cianoză, comă profundă, prurit tipic iniţial la nas, oligurie, piele rece şi
vâscoasă. Diagnosticul pozitiv se face pe triada comă, mioză, respiraţie lentă.
Intoxicaţia cronică se poate instala după un număr variabil de doze, dependent de
reactivitatea organismului şi prezenţa unor antecedente patologice. Morfina dă
toleranţă, care apare după administrare repetată şi determină creşterea progresivă a
cantităţii necesare pentru acelaşi efect. Se accentuează efectele psihice ale
intoxicaţiei acute şi apar progresiv semne fizice caracteristice, caşexie, depresie
severă sub forma “anesteziei morale”.
Decesul survine prin blocarea centrilor respiratori, caşexie sau manifestări secundare
– procese infecţioase pulmonare, etc.
DML 0,15-0,20 gr morfină.
Implicaţii juridice:
206
accidente prin confuzia substanţei sau greşeli de dozare
sinucideri
omor
problematica toxicomaniilor.

21.5.8. Toxicomanii – generalităţi

Prin toxicomanie se înţelege o conduită dirijată de un impuls continuu de a consuma
drog în scopul obţinerii efectelor pe care drogul le produce.
Dependenţa de drog se manifestă prin nevoia resimţită de a repeta consumul, nevoie
care se traduce prin manifestări organice şi tulburări psihice. S. Molto şi C. Rodel
(1995) au realizat o analiză a dependenţei şi a toleranţei creată de consumul de
drog, la care au adaugat şi efectul asupra sistemului nervos central. În stările de
toxicomanie apar halucinaţii vizuale, auditive, tactile şi stări delirante însoţite de
hiperexcitabilitate şi manifestări auto/heteroagresive.
Substanţele consumate, denumite uzual droguri, aparţin unor grupe diverse chimice:
opiacee, cocaină şi derivaţii acestora, produşi de sinteză, etc.
Clasificarea drogurilor în funcţie de dependenţă şi toleranţă

DEPENDENŢĂ
TOLERAN
DROG FIZICĂ şi
ŢA
PSIHICĂ
OPIACEE DA DA DA
BARBITURICE DA DA DA
BENZODIAZEPI DA DA DA
NE
AMFETAMINE NU DA DA
COCAINA NU DA NU
HALUCINOGEN NU DA NU
E
CANABIS NU DA NU
SOLVENŢI NU DA DA
Fig. 32

Secolul XX a reprezentat coabitarea unor perioade în care consumul de drog era

admis, cu perioade în care au fost luate măsuri pentru descurajarea utilizării
drogurilor.

(Ecstasy) accepat în SUA până în 1985. Dr Albert Hoffman sintetizează LSD, apoi în
1940 sunt introduşi în uz steroizii, în anii 1940 amfetaminele sunt utilizate pentru
menţinerea stării de veghe a trupelor, apoi în anii următori au fost folosite şi pentru
pierderea în greutate. Utilizarea în psihiatria anilor 50 a LSD a avut efecte
dezastruoase, iar din 1960 începe era tranchilizantelor.
Efectele importante pentru care se consumă drogurile sunt corelate cu starea de
euforie, cu trăirile onirice şi cu hiperactivitatea corticală. Produsele se fumează, se
prizează, se administrază prin contact cu mucoasele sau se injectează s.c., i.m. sau
i.v.
Opiaceele au ca reprezentant opiul, care se extrage din capsulele de papaver
somniferum, se poate consuma sub formă de latex sau prelucrat (chadoo).
Morfina se administrează injectabil sau prin preparate oficinale injectate după diluare.
207
Heroina, care este de 5 ori mai toxică decât morfina, se prizează sau se injectează
s.c., i.m. sau i.v. Unele dintre preparatele distribuite se găsesc în amestec cu diverse
suporturi, concentaţia drogului variind între 20-40%. Dependenţa şi toleranţa apar
rapid, heroina fiind mai periculoasă decât morfina, tulburările sunt mai grave, iar
starea de necesitate este mai imperioasă.
Metadona, un opiaceu de sinteză, este utilizat în curele de dezintoxicare ca înlocuitor
al heroinei, deoarece are efecte mai puţin periculoase decât aceasta. Totuşi
utilizarea ca medicament a complicat evoluţia postcură a toxicomanilor ducând la
numeroase recăderi.
Cocaina se obţine din frunzele de coca (eritroxilon cocae). Substanţa se prizează sau
se injectează s.c., i.m. sau i.v., având efect anestezic local. Un produs pe bază de
cocaină în amestec cu alcalinizante - Krak, este mult mai activ decât extractul de
coca. Beţia cocainică determină midriază, hiperactivitate, luciditate, hiper-
reflectivitate, creşterea agresivităţii, halucinaţii vizuale şi auditive care apar în faza
delictuală, sau medico-legală a toxicomaniei. Prizatul îndelungat poate produce
perforarea septului nazal. În ultima fază degradarea fizică şi morală sunt evidente.
Decesul survine prin oprirea respiraţiei sau colaps circulator.
Cocainomania dă o stare de excitare a funcţiilor cerebrale, euforie, dezinhibiţie,
exacerbarea inteligenţei, după care urmează perioade depresive din care se iese
numai prin administrarea a noi doze de cocaină.
Halucinogenele (psihodislepticele sau onirogene) sunt produşi naturali, de sinteză şi
semisinteză care produc stare de delir, modificând conţinutul şi structura proceselor
ideative. Exponentul este LSD – amida acidului lisergic, cunoscut ca cel mai puternic
halucinogen, cu efecte puternice de depersonalizare. Efectele se obţin la doze foarte
mici. A fost sintetizat de Hoffman care l-a şi experimentat şi a descris senzaţiile:
modificări de culoare în verde şi albastru, depersonalizare, senzaţia că este în afara
propriului corp, iar oamenii sunt percepuţi sub forma unor măşti, ameţeli, râs
nestăpânit, senzaţia de călătorie, perturbarea noţiunilor de timp şi spaţiu.
Administrarea repetată crează dependenţă psihică şi o creştere a agresivităţii cu
orientare auto sau hetero corporală. Pot apărea stări lipotimice.
Canabisul (marihuana, haşiş) se obţine din cânepa indiană; se ingeră sau se
fumează şi produce beţia canabică, caracterizată prin euforie, hiperactivitate psihică
şi motorie. Apar confuziile, dezorientarea, apoi halucinaţiile vizuale. Este faza
medico-legală în care se pot produce acte antisociale, sinucideri sau omoruri.
În faza următoare consumatorul este calm şi prezintă dedublarea
personalităţii. Ultima fază este depresivă, consumatorul prezintă anorexie,
hiposalivaţie, tulburări psihice.
În componenţa cânepei indiene intră cca 60 de substanţe psihoactive
denumite canabinoizi (THC) şi cca 300 substaţe tip canabidiol (CBD) care nu au
efecte halucinogene. Iarba de canabis se fumează, se bea sub formă de decoct sau
în amestec cu alcool. Uleiul de canabis are o concentraţie de cca 10 ori mai mare în
THC, care îşi păstrează efectele până la 6-8 ore de la consum.
Amfetaminele cresc agresivitatea, scad apetitul şi senzaţia de oboseală. Dependenţa
psihică se instalează rapid. Sunt stimulante prin creşterea performanţelor,
producerea euforiei, inhibarea senzaţie de foame.
Ecstazy (MDMA metilen-dioxi-metamfetamina, XTC, Adam) este o amfetamină de
sinteză, cu proprietăţi halucinogene puternice, la care se adaugă contracturi
musculare (trismus şi bruxism), sunt periculoase deoarece drogul râmâne activ o

208
perioadă mai mare de timp. Recent (2001) a apărut pe piaţa drogurilor PMA
(parametoxiamfetamina) care produce intoxicaţie acută gravă, de regulă letală.
Halucinogene considerate uşoare au la bază psilocibina, asociată cu mescalina,
produsele se consumă, se inhalează sau se injectează.
Psilocibina este un alcaloid extras din ciuperci, produce distorsiuni ale timpului şi
spaţiului, halucinaţii vizuale şi mai ales de culoare.
Mescalina (peyotl) este un produs obţinut din cactus, iniţial este un excitant apoi un
deprimant al SNC, a centrilor respiratori, producând deces prin colaps circulator şi
respirator. Poate produce dependenţă psihologică, efectele sale au fost studiate de
Gh. Marinescu.
Toxicomaniile cu solvenţi (droguri inhalante) apar prin consumul diferite substanţe
care au în componenţă solvenţi organici care sunt accesibili în comerţ sub forma
unor produse ca pastele de lipit, cleiuri, vopsele (aurolac). Consumatorii sunt copii
abandonaţi sau tineri proveniţi din familii dezorganizate, grupaţi câte 5 – 10 care
cerşesc sau comit infracţiuni minore pentru a obţine bani pentru toxic. Administrarea
toxicului se face prin inhalarea din pungi (gluare), aspirarea dintr-o cutie sau după ce
produsul a fost întins pe mîini. Efectele urmărite sunt de euforie, excitare, senzaţie de
plutire.
Steroizii anabolizanţi sunt utilizaţi de sportivi pentru creşterea masei
musculare şi a performanţelor.
Nitritul de amil şi nitritul de butil se inhalează din sticlă, au efect euforizant,
intensificare senzaţiilor sexuale cu relaxarea musculaturii netede (se consumă în
mediul homosexualilor).
Asocierea mai multor droguri potenţează acţiunea individuală, efectele rezultate fiind
mult mai periculoase (ex. Speed ball rezultat prin asocierea cocainei cu heroina).

21.5.9. Intoxicaţia cu ciuperci

Printre intoxicaţiile produse de agenţi biologici cele mai frecvente şi dramatice
sunt intoxicaţiile de natură accidentală cu ciuperci necomestibile. Intoxicaţiile se
produc prin confuzia cu ciupercile comestibile, cu care cele necomestibile prezintă o
morfologie asemănătoare. Criteriile aparente prin care se pot diferenţia speciile
incerte nu sunt sigure, iar aşa numitele mijloace de verificare nu au suport ştiinţific:
fierberea, ţinerea în baiţ de oţet.
Sunt cunoscute mii de specii de ciuperci, dintre care aproximativ 600
comestibile şi 200 otrăvitoare. Majoritatea intoxicaţiilor letale sunt consecinţa
consumului de ciuperci din grupul amanita, efectul letal survine după ingestia a cca
75-100 gr ciuperci. După intervalul de timp dintre consum şi apariţia simptomelor sunt
două tipuri de intoxicaţii: cu perioadă scurtă şi cu perioadă lungă de incubaţie.
Examenul extern este orientativ, dar nespecific. Se poate constata icter
tegumentar, degeneresecenţă grasă hepatică. Examenul microscopic evidenţiază
leziuni distrofice hepatice, renale şi cerebrale. Din conţinutul gastric pot fi uneori
izolaţi spori de ciuperci, pentru stabilirea speciei care a produs intoxicaţia.
Efectul toxic al ciupercilor necomestibile se manifestă sub forma anumitor
sindroame clinice, care orientează asupra etiologiei:
sindromul digestiv sau holeriform, cu două variante: tardiv (faloidian) şi precoce
(entolomian)
sindrom muscarian sau colinergic
sindrom panterinian sau anticolinergic
sindrom helvelian (hemolitic)

209
Intoxicaţia faloidiană apare după consum de ciuperci din specia amanita phaloides
(buretele viperei), sau ciuperci apropiate (buretele de primăvară, buretele viperei,
bureteel otrăvitor).
Toxinele din amanite sunt:
falina,cu acţiune hemolizantă
faloidina,
faloina,
amanitina cu variantele alfa, beta şi gama.
Simptomele se instalează după aproximativ 6-40 de ore, manifestate prin
tulburări gastro-intestinale, greţuri, vărsături, diaree de tip holeriform, hepatomegalie,
deshidratare intensă, anurie, icter, EPA, comă.
Nivelul GPT are valoare prognostică, iar mortalitatea poate surveni la 50% din cazuri.
Intoxicaţia muscarinică se instalează prin consumul unor ciuperci care conţin
muscarină, acid ibotenic şi muscaridină, care au efecte parasimpatico-mimetice.
Speciile de ciuperci sunt Inocybe fastigiata, clinocybe dealbata, C. Cerusata.
Sindromul muscaridian se instalează rapid, 30 min 1 oră, cu manifestări gastro-
intestinale – diaree, vărsături, deshidratare urmată de hipotensiune, transpiraţii,
mioză. Mortalitatea este de 5 %.
Intoxicaţia helveliană este consecinţa ingestiei de acid helvetic, cu efecte
intens hemolizante. Speciile de ciuperci sunt Helvella şi Gyromitra esculenta, care au
efecte methemoglobinizante. Manifestările sunt digestive: vărsături, diaree, icter
hemolitic, hemoglobinurie, albuminurie, oligurie convulsii. Mortalitatea este între 15-
40%.

22 Amânarea şi întreruperea executării pedepsei

Prevederile legale se referă la anumite cazuri motivate şi limitate în care, fără

a slăbi autoritatea unei hotărâri penale, se poate solicita amânarea executării
pedepsei din anumite motive.
Când solicitarea de amânarea a executării pedepsei se face pe motive
medicale este obligatorie expertiza medico-legală a persoanei (conform art. 589
CPP). Constatarea şi expertiza medico-legală este efectuată pentru întreruperea
executării pedepsei pe motive medicale, în urma unei expertize medico-legale care
să ateste că este necesară o întrerupere a perioadei de executare a pedepsei cu
închisoarea, expertiza medico-legală fiind singura probă concludentă în temeiul
căreia instanţa poate să ia în considerare o cerere de întrerupere. Evaluarea stării de
sănătate se face pentru constatarea unor boli cronice, precum bolile cardiace,
reumatismul poliarticular, afecţiunile hepatice, hipertensiune, afecţiuni pulmonare,
tulburări psihice. Acestea au o evoluţie lentă în timp şi pot da oricând naştere unor
agravări, a căror moment nu este cunoscut. Prin urmare simpla existenţă a acestor
maladii, nu poate fi admisă pentru întreruperea executării, ele beneficiind de
tratament sub supraveghere medicală accesibile în condiții de penitenciar.
Expertizele medico-legale pentru întreruperea executării pedepsei cu închisoarea se
efectuează numai la cererea organelor de justiţie, de către comisii constituite la
nivelul instituţiilor medico-legale. Din aceste comisii fac parte:
Un medic legist;
Unul sau mai mulţi medici de specialitate, în raport cu bolile de care suferă
condamnatul, cu obligaţia de a stabili diagnosticul de boală precum şi stadiul evolutiv

210
şi tratamentul. Aceştia stabilesc diagnosticul actual al condamnatului cu precizarea
gravităţii afecţiunii. Criteriile de gravitate au o importanţă deosebită în aprecierea
recomandărilor, urgenţele majore fiind internate imediat în spital, cu respectarea
principiului umanitarismului. Se recomandă tratamentul necesar (medical,
chirurgical), în raport de forma evolutivă a bolii.
Un medic din reţeaua Ministerului de Interne, desemnat de Direcţia Generală a
Penitenciarelor (DGP). Acesta este competent pentru a face recomandări privind
sistemul sanitar în care afecţiunea poate fi tratată (reţeaua sanitară a Direcţiei
Generale a Penitenciarelor sau reţeaua MS). Precizăm că în concluziile raportului
medico-legal se fac recomandări în ceea ce priveşte locul aplicării tratamentelor,
stabilirea concretă a unităţii sanitare rămânând la latitudinea instanţei, care este în
măsură să cunoască cel mai bine condiţiile concrete ale nivelului dotărilor din
respectivele unităţi medicale.
Doctrina juridică înţelege prin boala care îl pune "în imposibilitatea de a
executa pedeapsa" pe condamnat, o afecţiune, care, prin caracterul şi potenţialul său
evolutiv, pune în pericol iminent sănătatea, ori viaţa condamnatului, sau pentru care
reţeaua sanitară a D.G.P. nu poate asigura tratamentul de specialitate.
Aprecierea gravităţii afecţiunii de care suferă cel condamnat şi stabilirea
tratamentului necesar revin medicului de specialitate din comisie. Aprecierea privind
posibilităţile aplicării tratamentului prescris în cadrul reţelei sanitare a D.G.P. (sau
Ministerului Administraţiei şi Internelor-M.A.I.) revine medicului D.G.P. (M.A.I.),
acesta având un rol determinant şi o răspundere specială, fiind singurul în măsură să
aprecieze posibilităţile de tratament, corespunzător dotării unităţilor sanitare ale
D.G.P.
Întreruperea executării pedepsei se opune principiului continuităţii de
executare al acesteia, dar s-a constatat că există situaţii reale, susţinute obiectiv,
care au condus la măsura întreruperii temporare a executării. Expertiza medico-
legală se solicită după punerea în executare a pedepsei, datorită apariţiei unor
motive medicale. În mod similar cu examinarea pentru amânarea executării
pedepsei, condamnatul nu va putea cere prelungirea întreruperii executării pedepsei
dacă, deşi a beneficiat şi anterior de alte întreruperi, nu a dat curs prescripţiilor
medicale făcute prin toate rapoartele medico-legale întocmite, ceea ce vădeşte
intenţia sa de a se sustrage de la executarea pedepsei.
În cazul femeilor sunt prevederi speciale, în care se precizează că executarea
pedepsei închisorii poate fi amânată atunci când o condamnată este gravidă sau are
un copil mai mic de 1 an. În aceste cazuri, executarea pedepsei se amână până la
încetarea cauzei care a determinat întreruperea.

23 Sindromul copilului bătut

Afecţiunea este denumită sindromul copilului bătut, termenul fiind introdus de Kempe
în 1962 la şedinţa Societăţii Internaţionale pentru Protecţia Copiilor abuzaţi şi
Maltrataţi. Se utilizează şi noţiunea de sindrom Silverman, sau boala Caffey, care a
descris fracturi asociate cu hemoragie subdurală la copii trauamtizaţi. Asupra
agresiunii sexuale a copiilor a existat întotdeauna un „voal pudic” care a făcut ca
acest domeniu să nu fie abordat decât în secolul trecut. Tardieu a semnalat fără
succes încă din anul 1857 abuzul sexual al copiilor, la fel ca şi S. Ferenczi în anul
1932.

211
În acelaşi context este folosit termenul de copil agresat, noţiune ce include
molestarea sexuală sau copilul abuzat. Aşa cum se apreciază de unii specialişti,
termenul „abuz” nu este adecvat, deoarece ar presupune existenţa unui nivel normal
al agresării copilului, dar are depăşit ajunge la abuz. Un termen mai restrâns este
acela de copil neglijat, cu semnificaţia de neacordare intenţionată şi neasigurare a
celor necesare vieţii (îngrijiri, hrană, educaţie, climat afectiv, etc).

23.1. Aspecte generale şi prevederi legislative

Frecvenţa agresiunilor asupra copiilor nu este suficient cunoscută. În Franţa 1 din 10
băieţi şi 1 din 8 fetiţe sunt victimele agresiunilor, iar între 30000 şi 150000 copii sunt
agresaţi sexual, anual. În SUA 1 din 4 copii sunt violentaţi, dar se includ aici şi abuzul
supozitoarelor sau exhibiţionismul părinţilor care circulă dezbrăcaţi în faţa copiilor.
Reiese astfel cu destulă claritate că nu există un consens privind termenii şi criteriile
utilizate în definirea noţiunii de agresiune asupra copiilor.
În legislaţia românească, art. 197 CP precizează: "punerea în primejdie gravă, prin
măsuri sau tratamente de orice fel, a dezvoltării fizice, intelectuale sau morale a
minorului, de către părinți sau de orice persoană în grija căreia se află minorul, se
pedepsește cu închisoarea de la 3 la 7 ani și interzicerea exercitării unor drepturi".
În categoria autorilor actelor agresive sunt incluşi: mama, tatăl, tutorii sau persoane
din anturaj. Copilul maltratat este o victimă a părinţilor sau a altor adulţi cu autoritate
asupra sa, faţă de care aceştia au un comportament de regulă violent fizic, dar şi
psihologic, un copil neglijat, neîngrijit sau asupra căruia se abuzează sexual cu
consecinţe grave asupra dezvoltării fizice sau psihice.
Cel mai adesea sunt traumatizaţi copii cu vârsta cuprinsă între 3 luni şi 5 ani, după
acest interval frecvenţa cazurilor scăzând, mai ales datorită faptului că victimele pot
să se protejeze parţial sau măcar să divulge agresiunea. Totuşi se constată o
creştere globală a cazurilor de violentare fizică a copilului, dar şi a violenţelor sexuale
asupra copilului.
Din cadrul factorilor de risc, următorii sunt mai importanţi: nivelul socio-economic
precar, educaţia defectuoasă, consumul de alcool sau alte droguri, sarcina nedorită,
copil natural (tată necunoscut sau nedeclarat), cel rezultat din concubinaj, la care se
adaugă numeroasele lacune legislative care nu protejează suficient copilul. Un alt
factor de risc îl constituie prezenţa handicapului fizic sau psihic al copilului şi
nesupravegherea copilului.
23.2. Particularităţi clinice ale copilului bătut
Stabilirea diagnosticului clinic şi depistarea cazurilor de maltratare se face
preponderent la nivelul clinicilor de către medicii pediatri, sau de serviciile de
asistenţă socială, la nivelul cărora lucrătorii sociali realizează mai uşor stabilirea
diferitelor condiţii ale abuzului (existenţa propriu-zisă a abuzului, natura acestuia,
depistarea autorului). La examenul clinic al unui minor abuzat se constată prezenţa
leziunilor traumatice, minorul adesea este necorespunzător întreţinut, malnutrit şi
prezintă dificultăţi de comunicare. Alte caracteristici sunt sângerarea din cavitatea
bucală datorită frenumului rupt, prezenţa diferitelor tipuri de arsuri: de ţigară, de
imersie în lichide fierbinţi şi arsuri de contact realizate prin forţarea mâinilor copilului
deasupra unor suprafeţe fierbinţi.
În stabilirea diagnosticului de copil bătut trebuie avute în vedere două aspecte
relevante pentru această entitate şi anume sindromul traumatic şi modificările
comportamentate. Leziunile traumatice nu pun probleme medicale deosebite în
sensul depistării lor, faţă de consecinţele psihologice, care sunt dificil de evaluat, mult

212
mai importante şi mai grave cu cât copilul este mai mic. Abuzurile sexuale asupra
copiilor sunt extrem de violente pe plan psihologic. Ele tulbură posibilitatea unei
evoluţii mature a libidoului infantil spre sexualitatea de tip adult şi construcţia unor
repere de identificare care constituie baza unor relaţii interpersonale libere şi loiale.
Ruşinea, sentimentul de a fi folosiţi, sunt numai unele aspecte ale abuzului.
Consecinţele pot merge până la sinucideri săvârşite zeci de ani după abuz.
Sindromul traumatic este caracterizat prin prezenţa unor leziuni de violenţă
externe de diferite vechimi, acest element fiind esenţial în etichetarea sindromului de
copil maltratat. Agresiunile repetate la intervale diferite de timp sunt obiectivate în
special prin prezenţa unor echimoze cu viraj coloristic divers, demonstrând
producerea lor în momente diferite. Frecvent, cazurile asociază leziuni interne,
îndeosebi fracturi ale coastelor şi oaselor lungi. Examinarea radiografică remarcă
acelaşi aspect de producere în secvenţe repetate, leziunile osoase putând fi:
hematoame periostale sau calcificări, cu calusuri osoase de vârste diferite.
Explicaţiile aparţinătorilor faţă de producerea acestor leziuni este de negare şi de
necunoaştere a împrejurărilor concrete de producere. Se pot remarca neconcordanţe
privind momentul producerii. Uneori copilul nici nu a fost prezentat la medic, deci nu
pot fi regăsite documente medicale ale cazului, fapt ce îngreunează probatoriul.
Modificările comportamentale includ comunicarea deficitară, comportamentul
agresiv, anxietatea şi interiorizarea. Atitudinea violentă a agresorului este
responsabilă de comportamentul modificat al copilului, acesta va reacţiona progresiv
devenind tot mai anxios, reţinut şi se interiorizează, ceea ce crează dificultăţi de
colaborare.
Consecinţele psihologice severe se vor reflecta şi privitor la construcţia
reperelor de identitate susceptibile să permită dezvoltarea unor relaţii sexuale libere
şi de încredere. Se cristalizează dificultăţi de comunicare, sentimentul de rejet,
retragerea din colectiv. Consecinţele depind şi dacă abuzul este intrafamilial (incest
cu părinţi biologici sau adoptivi, concubini/ concubine) sau extra-familial, comis de un
apropiat. În incest relaţia de încredere dintre copil şi părinte este distrusă definitiv, cu
consecinţe dezastruoase. Măsurile preventive şi cele curative trebuie avute foarte
serios în atenţie, deoarece există o foarte evidentă tendinţă de repetare a violentării
copilului în generaţii succesive, ca şi repetarea violentării dacă se reintroduce copilul
în familie.
În stabilirea unei atitudini corespunzătoare faţă de situaţia copilului bătut, rolul
medicului legist este de a depista şi aprecia corect leziunile, sesizând organele de
justiţie asupra acestor cazuri. Problematica maltratării copilului este un subiect foarte
delicat, deoarece există riscul unor exagerări atât prin descoperirea a „numeroase
situaţii” care trebuie verificate complet, cât şi prin ignorarea cazurilor clare de
violenţă. Faţă de eventualele cazuri întâlnite, pe de o parte persoanele care
sesizează un eventual abuz, nu îl pot ignora şi trebuie să facă acest demers, iar pe
de altă parte părinţii nevinovaţi nu trebuie acuzaţi nefondat.
Examinarea medico-legală este de dorit să se realizeze în absenţa părinţilor, sau a
susţinătorilor legali, pentru a se ajunge la o comunicare pozitivă cu copilul, ştiut fiind
că acesta se va manifesta spontan în absenţa lor. Situarea expertului medico-legal în
afara circuitului terapeutic pediatric asigură neutralitatea necesară elaborării
diagnosticului.
Leziunile specifice agresării copilului pot fi izolate sau asociate, frecvent se
întâlnesc:

213
leziuni cutanate sub formă de echimoze cu diferite vechimi localizate în regiuni
topografice accesibile, de multe ori descoperite (pe braţe, coapse, gambe, faţă şi
urechi). Echimozele pot fi întâlnite la nivelul piramidei nazale (strângere cu degetele)
sau pe faţa internă a buzelor şi la nivel jugal (comprimare cu palma peste planul dur
al dinţilor).
urme de muşcare, sucţiune (pe obraji, pavilioanele urechilor, umeri, toracele anterior,
penis, etc)
urme de arsuri mai ales de ţigară, dar şi lichide fierbinţi, sau urmele unor obiecte
încinse aplicate pe tegument
leziuni faciale - ale piramidei nazale, leziuni produse prin introducerea unor obiecte în
cavitatea bucală; sunt semne certe de alarmare leziunile traumatice de la nivelul bolţii
palatine sau/şi a frenului.
leziuni oculare produse prin apăsarea globilor oculari ocupă un loc aparte datorită
evoluţiei şi prognosticului rezervat.
leziunile pavilioanelor urechilor leziunile diferă de la echimoze, excoriaţii, până la
necroza pavilionului.
leziuni cranio-cerebrale (hematoame subperiostale, hematoame subdurale).
alopecia posttraumatică – localizată pe diferite arii, se poate întâlni cu frecvenţă mai
crescută la fetiţe.
leziunile în sfera genitală constituie esenţa expertizei în infracţiunile sexuale asupra
minorilor.
Medicul legist va proceda la examenul complet şi riguros al minorului,
încercând să evidenţieze toate leziunile traumatice, somatice şi din sfera genitală, cât
şi principalele caracteristici comportamentale.
Examinarea începe prin stabilirea unei comunicări cu minorul, apoi urmează
evidenţierea leziunilor traumatice, pentru ca la final să se realizeze examenul genital.
Traumele cerebrale se prezintă variabil şi depind de severitatea leziunilor şi de
stadiul de evoluţie al complicaţiilor. Simptomele includ dureri de cap, plânset,
vomismente, episoade de dispnee şi/sau apnee. Asemenea copii nu au întotdeauna
semne evidente de abuz la consultul medical, cum sunt echimozele sau excoriaţiile,
iar impresia clinică iniţială este că simptomatologia are o cauză medicală. Traumele
abdominale în abuz au o mortalitate ridicată în comparaţie cu traumele abdominale
accidentale, datorită prezentării tardive, moment în care este deja instalată peritonita
şi hemoragia. Traumele abdominale au loc mai ales datorită compresiei exercitate
asupra pereţilor abdominali şi lezării organelor interne care sunt comprimate. La
copilul abuzat sunt întâlnite leziuni viscerale şi pancreatice, care sunt relativ rare în
traume de alte etiologii, cum sunt accidentele la minori. Imaginile radiografice ale
leziunilor sunt similare cu cele de la traumele accidentale, mai puţin leziunile costale
care sunt relativ comune în leziunile produse prin abuz şi rare în traumele
accidentale.
În funcţie de sexul victimei, copilul va fi aşezat în poziţie genu-pectorală sau
decubit lateral pentru examinarea regiunii ano-genitale, procedându-se la examenul
organelor genitale, a regiunii anale şi a cavităţii bucale (aici pot fi găsite echimoze şi
rupturi ale frenului). La fetiţele pubere examinarea se poate face pe masa
ginecologică. Tehnica va fi blândă şi nu este recomandă utilizarea unor adjuvante
(baghete, balonaşe, tije sau sonde) pentru etalarea membranei himeneale, dar se
poate folosi cu succes colposcopul. În cazul agresiunii sexuale asupra fetiţelor se pot
evidenţia echimoze, sufuziuni hematice sau excoriaţii la nivel vulvar. Membrana
himeneală lezată prin intromisia penisului prezintă rupturi de regulă situate la nivelul

214
sau în jurul orei 6 pe cadranul convenţional. Lezarea cu unghia sau după introducera
unui deget produc mai frecvent leziuni, eroziuni sau rupturi incomplete, în dreptul orei
11, 12, respectiv 1 pe cadranul convenţional.
Raportul sexual violent produce traumatisme care depind şi de vârsta,
respectiv dezvoltarea organelor genitale ale persoanei agresate. În cazul fetiţelor
până în jurul vârstei de 6 - 7ani, datorită discrepanţelor partenerilor se produc rupturi
profunde cu plăgi perineo-vaginale. Constatarea unei contaminări venerice chiar în
absenţa leziunilor genitale atestă abuzul sexual. Examenul regiunii anale poate
evidenţia fisuri sau rupturi radiare. Câteva zile acestea sunt sângerânde apoi se
acoperă de o secreţie cremoasă, iar după circa o săptămână se vindecă. Congestia
regiunii nu semnifică neapărat o frecare în cadrul unei tentative de raport, putându-se
datora infestaţiilor parazitare, acestea trebuind a fi excluse ca ipoteză. Examinarea
cu anuscopul poate uneori constata echimoze şi fisuri în interiorul canalului anal, iar
evidenţierea spermatozoizilor în raclat certifică raportul sexual anal.
Examenul extern se completează prin cercetarea spermatozoizilor din
secreţiile vaginale şi tamponatul anal, care pot obiectiva consumarea raportului
sexual. Unii autori recomandă pentru susţinerea abuzului să se cerceteze prezenţa
secreţiei salivare în şanţul balano-prepuţial prin recoltarea unui tampon.

23.3. Investigaţiile complementare în cazurile de copil abuzat

O caracteristică importantă a sindromului de copil abuzat este existenţa
frecventă a unui istoric al cazului care este relatat de aparţinători în diferite variante,
cu mai multe explicaţii diferite pentru producerea leziunilor, ceea ce crează deja
suspiciuni expertului.
Colaborarea cu părinţii abuzatori este dificilă, deoarece ei au o atitudine
nesinceră, de negare sau de banalizare a comportamentului faţă de copil. Atitudinea
părinţilor faţă de cele patru mari tipuri de abuz al minorilor - abuz emoţional, neglijare,
abuz sexual şi abuz fizic, este diferită. Primele sunt negate sau nerecunoscute, iar
cel din urmă este explicat foarte diferit de părinţi. Suspiciunile de abuz asupra
copilului vor fi verificate prin examinări riguroase şi de cele mai multe ori repetate,
pentru obiectivarea leziunilor traumatice.
Examenul radiografic repetat efectuat pe segmente poate evidenţia abuzul
fizic cu leziuni cerebrale sau fracturi scheletale, aceste leziuni fiind mai frecvente la
copii sub 2 ani. Filmele trebuie să fie de calitate bună, să vizualizeze atât ţesuturile
moi cât şi cele osoase, membrele să fie expuse în poziţii corecte anatomic pentru a fi
vizibile fracturile. Precizările privind data şi părţile corporale (stânga – dreapta) sunt
foarte importante. Pentru o evidenţiere riguroasă a fracturilor costale este necesară
adesea repetarea investigaţiei radiografice, ca în cazul fracturilor membrelor, pentru
a mări frecvenţa detectării fracturilor metafizare.
Examinările cu ultrasunete sunt folositoare în abuzul de minori pentru
identificarea hematomelor subdurale anterioare, pentru evidenţierea edemului
cerebral şi pentru demonstrarea cavităţilor chistice datorate leziunilor situate la
joncţiunea dintre cortex şi substanţa albă, fapt care nu este observat întotdeauna de
CT. Problemele legate de utilizarea ultrasunetelor se referă la dificultatea în
vizualizarea leziunilor situate pe convexitate şi în fosa posterioară. Examinarea
cerebrală cu ultrasunete se aplică mai eficient la sugari, faţă de celelalte categorii de
vârstă, dar este recomandat ca întotdeauna să fie asociată cu alte tipuri de
investigaţii.

215
CT - Efectuarea CT-ul este considerată cea mai bună tehnică pentru evidenţierea
modificărilor cerebrale posttraumatice din abuz. Uneori sunt necesare scanări
succesive pentru monitorizarea progresului clinic. Dezavantajele CT includ:
Nereuşita de a demonstra existenţa lamelor de hematom subdural
Compresiunea asupra hematomului subdural către boltă prin edemul cerebral
Dificultatea de a evidenţia leziuni la interfaţa dintre cortex şi substanţa albă.
posibilitatea ca zone cu glioză cerebrală difuză să fie greu vizibile ca urmare a
traumei
RMN - este probabil cea mai sensibilă metodă de investigaţie disponibilă pentru
evidenţierea precoce a leziunilor cerebrale parenchimatoase. RMN are o sensibilitate
mai mare decât CT în detectarea colecţiilor subdurale de vechimi diferite, precum şi
leziunilor situate cortico-subcortical.

23.4. Leziuni scheletice indicative ale copilului bătut

În cazurile de abuz al minorilor fracturile sunt împărţite în acelea care sunt
întâlnite adesea în traumele accidentale şi acelea care sunt specifice abuzului,
heteroprovocate. Următoarele tipuri de fracturi sunt considerate ca indicative ale
leziunilor non-accidentale, respectiv heteroprovocate:
- fracturi metafizare
- fracturi ale coastelor
- fracturi scapulare
- fracturi ale 1/3 distale a claviculei
- fracturi craniene liniare sau complexe
- fracturi multiple, asociate, cu diferite localizări
- fracturi (vechi) descoperite în diferite faze ale vindecării
- leziuni ale membrelor inferioare la copii care încă nu merg
Fracturile oaselor lungi, în abuz, se produc de cele mai multe ori fie datorită
unei ridicări necorespunzătoate a copilului de un membru, fractura având loc în timp
ce copilul atârnă şi se loveşte de mâna adultului, fie, în cazurilor copiilor mai în
vârstă, in momentul în care copilul încearcă să scape şi este prins şi bruscat de unul
din membre. Deasemenea, fracturile se formează când copilul este aruncat sau
trântit. În timpul evaluării compatibilităţii fracturii cu istoricul cazului, expertul trebuie
să interpreteze realist antecedentele şi datele relatate pentru a evalua cât mai corect
cazul şi pentru a nu se confunda nici o fractură heteroprodusă drept una accidentală.
Expertul trebuie să cunoască bine dezvoltarea motorie normală şi cea a copilului
examinat, pentru a şti dacă acesta era în stare să efectueze mişcările descrise. În
cazul abuzului se observă leziuni cerebrale asociate cu fracturi craniene liniare
simple, sau multiple, atenţia fiind atrasă de absenţa istoricului corespunzător sau
descoperirea unei fracturi mai vechi.
Fracturi metafizare au loc prin cea mai slabă porţiune a scheletului aflat în
dezvoltare, datorită zonei de calcifiere precară şi sunt consecinţa torsionării şi
forfecării. Adesea sunt descrise ca o suprapunere sau ca o accentuare a imaginii,
depinzând de incidenţa radiografică. Fracturile metafizare se vindecă într-o varietate
de tipuri, depinzând în mod esenţial de reacţia subperiostală asociată. Fracturile
metafizare sunt mai frecvente la genunchi, glezne şi scapulo-humeral şi mai puţin
frecvente la celelalte articulaţii.
Formarea osului periostal este un răspuns la fractură şi un mod de vindecare a
acesteia, dar se observă ca răspuns la o mişcare puternică de răsucire a osului, fără

216
a se produce o fractură propriu-zisă. A fost observat şi ca urmare a strângerii şi
scuturării puternice .
Fracturile costale sunt frecvente când toracele copilului este strâns de mâinile
adultului. Fracturile pot fi bilaterale sau unilaterale şi pot apărea oriunde pe traiectul
coastelor. Fracturile coastelor se vindecă fără consecinţe, dar sunt alarmante
deoarece se asociază în timpul strânsorii, cu alte leziuni, adesea cerebrale. Datorită
incidenţei razelor X cu planul fracturii, uneori fracturile costale pot scăpa primei
observaţii, motiv pentru care investigaţia trebuie repetată la aproximativ o
săptămână.
Fracturile costale la minori sunt foarte rar descoperite incidental, astfel încât
trebuie privite întotdeauna cu mare atenţie şi trebuie întotdeauna suspectat un abuz
fizic.

23.5. Aspecte particulare în sindromul copilului bătut – sindromul Munchausen

(Munchausen Syndrome by Proxy)
Definiţia şi criteriile de diagnostic arată că acest sindrom este o formă a
abuzului faţă de copil în care părinţii, întreţinătorii, dar cel mai adesea mama, crează
intenţionat anumite boli, se prezintă la serviciile medicale cu copilul bolnav susţinând
că nu cunoaşte cauza ca a determinat afecţiunea. Copilul poate fi însă în pericol real,
iar episoadele se repetă, crescând riscul de agravare a sănătăţii.
Criterii orientative de diagnostic, după Rosenberg (1984), acestea fiind
preluate în Ghidul de diagnosticare al sindromului Munchausen al Departamantului
de Justiţie al SUA:
 simularea sau producerea unei afecţiuni de unul din părinţi sau îngrijitori
 prezentarea copilului pentru consult medical, inclusiv investigarea repetată la
mai multe unităţi medicale
 negarea de părinţi sau îngrijitori a împrejurărilor în care a survenit boala
 dispariţia simptomelor la separarea copilului de părinţi sau îngrijitori

simptom mod de simulare

apnee Sufocare, medicamente, toxice
crize, diferite relatare nereală, medicamente, toxice,
accese asfixie
sângerare adaus de sânge în urină, vomismente,
smulgerea liniei i.v.
febră Injectare de fecale, salivă sau apă
contaminată copilului
Vomă administrare de toxice, relatare
mincinoasă
Diaree administrare de laxative, sare, uleiuri
minerale
Fig. 36 - Modalităţi de producere artificială a unor simptome

De regulă mama petrece mult timp în mediul medical, ajungând să cunoască anumiţi
termeni medicali, este familiarizată cu spitalul, cu cadre medicale, cu pacienţi şi
uneori revendicativă şi acuzatoare la adresa corpului medical. Mama atrage atenţia
că este singura de la care copilul mănâncă, bea sau ia medicaţia recomandată.

217