BOLILE APARATULUI RENO-URINAR

Funcţia renală

​ Embriogeneza renală și dezvoltarea funcțională

​ Embriogeneza

Rinichiul uman matur este produsul final al celor trei stadii de dezvoltare embrionară:

pronefros, mezonefros, metanefros.

Pronefronul tranzitoriu, prima structură care conține tubulii rudimentari, dispare la sfârșitul
celei de-a patra săptămâni de gestație.
 Ulterior se dezvoltă mezonefrosul care conține nefroni bine dezvoltați, ce cuprind
glomeruli vascularizați conectați la tubul renal distal și proximal care drenează în ductul
mezonefric. În cele din urmă mezonefrosul fuzionează cu cloaca, contribuind la formarea
vezicii urinare, la bărbat contribuind și la formarea sistemului genital.

Metanefrosul poate fi identificat în jurul celei de-a cincea sau a șasea săptămâni de gestație, el
fiind ultimul element în etapa de dezvoltare. Are două componente: mugurele ureteral și
mezenchimul metanefric. Cu fiecare diviziune a mugurelui ureteral, celulele stem produc un
nou strat de nefroni.Metanefrosul atinge poziția lombară după 8 săptămâni de gestație.

Dezvoltarea sistemului nefronal și a sistemului colector diferă: sistemul nefronal

provine din celulele mezenchimale, iar tubii se formează începând de la ramifica ția
mugurelui ureteral. Porțiunea proximală a mugurelui ureteral apare din a 28-a zi de gestație,
ramificându-se cu un nefron la fiecare vârf. Aceste ramuri fo rmează în cele din urmă sistemul
colecter (tubii, pelvisul renal, ureterul, și trigonul vezicii urinare).

Majoritatea nefronilor se formează încă din săptămâna 36 de gestație. Numărul lor

variază de la 300.000 la 1.800.000 (în medie de 900.000) de nefroni pe rinichi, nefronii
neputându-se regenera.

Sunt 4 etape ale dezvoltării nefronului:

​ Etapa I – apare vezicula renal ă;

​ Etapa II – transformarea veziculei renale într-un corp sub form ă de virgulă;
​ Etapa III – stadiul de buclă capilară
​ Etapa IV – maturarea stadiului de nefron, inclusiv tubii proximali, ansa lui Henle , tubii
distali, dezvoltarea complexului juxtaglomerular și a unei părți din arteriola aferentă.

În această etapă interstițiul renal se diferențiază în diferite componente ale corticalei,

medularei, etc. Perturbarea oricărei părți din această secvență poate duce la reducerea
numărului de nefroni.

Odată ce un anumit număr de nefroni s-a format per rinichi, factorii postnatali (leziuni din
boli renale acute sau cronice) pot doar să scadă suplimentar numărul de nefroni.

Dezvoltarea funcțională

La naștere rinichii înlocuiesc funcția placentei ca principal organ homeostatic, menținând

echilibrul fluidelor, al electroliților, fiind implicați în eliminarea reziduurilor periculoase.
 Această tranziție apare odată cu creșterea debitului sanguin renal, a ratei de filtrare
glomerulară, și a funcțiilor tubulare.
Din cauza acestei tranziții postnatale, nivelul funcției renale se corelează mai mult cu vârsta
postnatal ă decât cu vârsta gesta țională.

​ Debitul sanguin renal

În timpul dezvoltării fetale, ramâne sc ăzut, reprezentând doar 2-3% din debitul cardiac,
el crescând rapid dup ă naștere, la 15-18% din debitul cardiac.

Acest lucru se datorează: scăderii rezistenței vasculare renale, creșterii tensiunii arteriale
sistemice și creșterii din interior spre exterior a fluxului sanguin cortical.

​ Filtrarea glomerurală

Începe imediat după formarea primilor nefroni, rata de filtrare glomerurală (RFG)
crescând în paralel cu creșterea corporală și a rinichilor (1ml/minut/kg greutate corporală).
Rata de filtrare glomerurală la naștere este mai mică la majoritatea prematurilor și crește după
naștere dependent de gradul de prematuritate. La nou-născuții la termen RFG crește rapid,
dublându-se la vârsta de 2 s ăptămâni și ajunge la vârsta de 1 an la nivelul adul ților.

​ Funcția tubulară

+
​ Controlul sodiului (Na ) . Capacitatea rinichilor de a reabsorbi sodiul se dezvoltă
după 24 săptămâni de gesta ție, deși reabsorbția tubulară a sodiului se menține scăzută până
după 34 săptămâni de gesta ție. După 34 săptămâni de gesta ție reabsorbția sodiului devine
mai eficientă, astfel ca 99% din Na+ filtrat poate fi reabsorbit, rezultând o F ENa de < 1%,
comparativ cu hipoperfuzia renală (starea prerenală)

b. Controlul apei . Nou-născutul are o capacitate limitată de concentrare a urinii, datorită

concentrației limitate de uree în interiorul interstițiului renal(din cauza aportului redus de
proteine și a creșterii anabolice). Rezultatul este scăderea osmolarității interstițiului, ceea ce
duce la o scădere a capacității de concentrare, și, prin urmare o capacitate redusă de
reabsorbție a apei de către rinichii nou-născutului. Concentrația maximă a urinii
(osmolaritatea) este de numai 500 mOsm/l la prematuri și 800 mOsm/l la nou-născutul la
termen.
 +
​ Controlul potasiului (K ) . Capacitatea limitată a prematurilor de a excreta cantități
mari de potasiu este legată de scăderea secreției tubulare distale de potasiu ca rezultat al
sensibilității scăzute la aldosteron, activității reduse a Na+- K+ -ATP – azei și RFG scăzute.
Prematurii au concentrații puțin mai mari de K+ seric comparativ cu sugarii sau copiii mai
mari.
d. Controlul acidității și bicarbonatulu. Este limitat de un prag seric scăzut al
bicarbonatului la nivelul tubului proximal (14-16 mEq/l la prematuri și 18-21 mEq/l la
nou-născutul la termen), care se îmbunătățește odată cu maturarea a Na+- K+ -ATP – azei și a
transportorului Na+- H. În esență nou-născuții prematuri se nasc cu o acidoză renală tubulară
proximală ușoară care se îmbunătățește odată cu maturarea.

e. Controlul calciului și fosforului .Aportul și ultrafiltratul de fosfat, hormonul

paratiroidian și factorii de creștere reglează transportul fosfatului renal. De asemenea reabsorbția
tubulară a fosforului este modificată în funcție de vârsta gesta țională crescând de la 85% la 28
săptămâni la 98% la 40 s ăptămâni de gesta ție.

Excreția urinară de calciu este mai scăzută la prematuri și este corelată cu vârsta de gestație.
În cazul nou-născuților la termen, excreția urinară a calciului crește și persistă până la
aproximativ 96 de luni.

Stresul neonatal și terapiile ce implică utilizarea intensă de fluide sau administrarea

furosemidului cresc excreția de Ca2+, agravând tendin ța la hipocalcemie sau nefrocalcinoză.

​Contribuția urinii fetale la volumul lichidului amniotic este minimă în prima

jumătate a sarcinii (10ml/h), dar crește semnificativ la o medie de 50 ml/h. Oligoamniosul
sau polihidramniosul pot reprezenta disfuncții în dezvoltarea rinichilor.

Oligoamniosul poate fi asociat cu: agenezie renală, displazie renală. Boală polichistică renală,
obstrucție severă a sistemului tractului urinar.

Polihidramniosul poate fi observat în sarcini complicate prin diabetul gestațional și în

anomalii fetale (atrezia esofagiană, anencefalia)

În ansamblu, în primele zile funcţia renală este deficitară: filtrarea glomerulară este
scăzută, permeabilitatea membranei filtrante este mare, reabsorbţia tubulară mare, secreţia
deficitară, diluţia şi concentraţia insuficiente, excreţia electroliţilor şi a valenţelor acide
scăzută, economisirea bazelor reduse.

Metabolismul nou-născutului este mai intens raportat la capacitatea de excreţie renală.

Există o ineficienţă renală relativă, predispunând nou-n ăscutul la retenţie de sare şi apă, cu
apariţia de edeme (precauţie la doza şi natura medicamentelor cu eliminare renală).

Aspectul urinei este tulbure, existând o albuminurie tranzitorie în primele zile. Diureza
este de circa 100 ml/kg corp/24 ore.