Sunteți pe pagina 1din 9

HEMORAGIA DIGESTIVĂ

DEFINIŢII

Hemoragia digestivă (HD) reprezintă situaţia în care consecutiv unei sângerări ce îşi poate avea
originea în orice segment al tubului digestiv se produce eliminarea de sânge prin vărsătură şi/sau prin
scaun. Indiferent de sediu, HD poate reprezenta o urgenţă medico-chirurgicală, hemoragiile mari
necesitând colaborarea unei echipe complexe formată din gastroenterolog cu competenţă de
endoscopie, chirurg şi, nu rareori, medic de terapie intensivă.
O sângerare abundentă în tubul digestive superior va determina eliminarea de sânge roşu,
uneori cu cheaguri, exteriorizat prin vărsătură (hematemeză) iar în cazurile grave cu sângerare
abundentă chiar prin anus (hematochezie). Sângerare cu debit mic, existând timp ca sângele să se
digere parţial în tubul digestiv, determină eliminare prin vărsătură a unui lichid cu aspect de zaţ de
cafea (hematemeză) sau melenă (scaun negru, lucios de consitenţă scăzută, nu verzui închis); unele
alimente (spanacul, afinele, urzicile) sau medicamente (preparatele cu fier administrate oral, cele cu
bismut sau cărbunele medicinal) colorează scaunul în negru, fără a exista sângerare digestivă. Când
sursa este foarte joasă (rect) sângele este roşu curat, la sfârşitul scaunului, şi poate apare pe hârtia
igienică (rectoragie). Trebuie ca anamneza să identifice prezenţa unui epistaxis sau a hemoptiziilor ce
pot fi înghiţite putând determina cel mai frecvent melenă, mai rar hematemeză.

Hemoragiile digestive sunt clasificate funcţie de locul sângerării în:

1. Hemoragii digestive superioare (HDS) - sângerare produsă de la nivelul esofagului până la


nivelul unghiului Treitz, deseori gravă;
2. Hemoragii digestive medii (HDM) – sângerare produsă de la unghiul Treitz până la valva
ileocecală;
3. Hemoragii digestive inferioare (HDI) - sângerare produsă de la valva ileocecala până la anus,
manifestată ca melenă sau rectoragii, oprindu-se frecvent spontan.

Cele mai frecvente hemoragii digestive sunt hemoragiile digestive superioare (HDS).

Se foloseşte expresia de Hemoragia digestivă activă atunci când sângerarea este acută şi se
exteriorizată prin hematemeză şi/sau melenă şi/sau hematochezie.

Cea mai frecventă sângerare a tubului digestiv este cea microscopică, nedecelabilă cu ochiul
liber, ce determină anemie feriprivă, cu evoluţie de ani şi relativ bine tolerată de pacient, chiar şi la 3 g
de hemoglobina. În situaţia în care, în absenţa unei modalităţi de exteriorizare a unei sângerări
digestive (hematemeză, melenă, hematochezie), există argumente paraclinice de sângerare digestivă
[reacţia Adler pozitivă (sensibilă la peste 1.5 – 2.5 ml. sânge în scaun), test Hemocult pozitiv (+ la > 5
ml. sânge în scaun) sau test Hemoquant pozitiv] asociate unui sindrom anemic hipocrom, microcitar,
hiposideremic, se foloseşte expresia de hemoragie digestivă ocultă, impunându-se diagnosticul
cauzei. Orice anemie feriprivă (hemoglobină sub 12 g./dl., indici eritrocitari mici, feritinemia sub 20
ng./ml. şi sideremia scăzută) necesită decelarea cauzei ( pierderi de sânge fie digestivă, fie genitală la
femei, fie urologică).

GENERALITĂŢI
Hemoragie digestivă superioară constituie o situaţie medicală frecventă (1/1000 în SUA 1/2000
locuitori in Marea Britanie), incidența fiind de două ori mai mare la bărbaţi ca la femei şi a crescut cu
vârsta. Sunt de 2 ori mai frecvente la pacienţi cu vârste > 60 ani. Circa 50 % sunt cauzate de ulcer (cea
mai comună cauză de spitalizare pentru HDS) şi circa 1/ 3 de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
Interesant, prognosticul pacienților cu hemoragie digestivă superioară s-a ameliorat în ultima decadă,
indiferent de cauza nonvariceală sau variceală a sângerării; mortalitatea a scăzut în ultimele două
decenii de la 10% la 4%.

Cauzele care determină sângerările digestive pot fi localizate la nivelul tubului digestiv (leziuni
mucozale sau vasculare) sau consecutive unei afectări hepatice (deficit al hemostazei sau al capacităţii
de reparare a injuriei). Leziunile mucozale pot fi inflamatorii sau injurii chimice, fizice, etc. Deficitul
de hemostază poate fi generat de afectarea factorilor coagulării, al numărului de trombocite sau al
implicării vaselor sanguine.

ETIOLOGIA HDS
Etiologia HDS recunoşte cauze variate consecutive unor leziuni la nivelul tubului digestiv,
inclusiv al glandelor anexe, şi cauze extradigestive.
Leziunile tubului digestiv generatoare de HDS sunt reprezentate de unele patologii esofagiane
(hemoragii variceale, esofagită de reflux, hernie gastrică transhiatală, ulcere şi cancere esofagiene,
tumori benigne esofagiene).
Hemoragia variceală – explozie sau eroziune (85%). Hemoragiile sunt medii sau severe.
Sângerarea se exteriorizează ca: hematemeza sau melena sau ambele. Apare în evoluţia cirozei,
atunci când hipertensiunea portală este crescută peste un anumit prag.

Esofagita severă. Sunt hemoragii uşoare exprimate ca hematemeză sau doar melenă frecvent
produse de refluxul gastroesofagian, de medicamente (doxiciclina, clorura de potasiu), de
esofagita candidozică sau de iradiere pentru cancere toracice (sân, limfom mediastinal).si rar.
De obicei HDS nu este severă.
Hernie gastrică transhiatală poate sângera prin ulcer (aparut în punga herniară). Frecvent
duce doar la anemie feripriva.
Cancerul esofagian poate sângera microscopic sau vizibil, prin hematemeză sau melenă. De
obicei hemoragia nu este cauza morţii pacienţilor.
Sindromul Mallory-Weiss reprezintă efracţia mucoasei esofagiene la trecerea în stomac,
consecutive efortului de vărsătură. Frecvent la alcoolici, sângerarea este minimă, cu
hematemeză cu sânge roşu (de obicei la sfârşitul unui episod de vărsături) sau melenă.
Autolimitată de obicei (se opreşte de la sine) endoscopia efectuată după câteva zile poate să fie
normală (să nu mai evidenţieze nimic patologic).
Patologia gastrică ce poate determina HDS cuprinde ulcerele gastrice, gastritele erozive,
cancerul gastric, polipii gastrici, stomacul operat şi cauze rare (angiodisplazia gastrică, leziunea
Dieulafoy).
Ulcerul gastric poate sângera când s-a produs erodarea unui vas mare, exteriorizarea fiind ca
hematemeză şi melenă sau doar ca melenă. Localizarea frecventă este pe mica curbură, unghi
gastric, sub-cardial; dispunerea prepilorică şi pe faţa anterioară poate determina în 30% din
cazuri hemoragii severe. Acest ulcer necesită argument histologic al benignităţii sale.
Importantă este identificarea medicaţiei cu potenţial agresiv (antitrombotice, antiinflamatoare)
şi întreruperea acesteia cât şi a infecţiei cu Helicobacter şi eradicarea acesteia. Ulcerul gastric
necesită monitorizare endoscopică şi histologică.
Gastritele erozive. Gastritele (locul 3 ca frecvenţă a sângerărilor) determină hematemeză şi
melenă sau doar melenă, sângerările fiind moderate. Cauzele de gastrite hemoragice cele mai
des întâlnite sunt: ingestia acută şi în cantitate mare de alcool, administrarea de antiinflamatorii
(steroidiene şi nesteroidiene), hipertensiunea portală severă din ciroza hepatică, uremia din
insuficienţa renală cronică avansată şi stressul (produs de traumatisme mari, arsuri, interventii
chirurgicale, boli grave ce necesită internarea în terapie intensivă). Rar determină sângerări
severe, de obicei fiind suficient tratamentul medicamentos sau, cel mai bine, profilaxia acestui
tip de gastrita.
Cancerul gastric. Determină de obicei anemie feriprivă dar, uneori, poate sângera acut cu
exteriorizare de hematemeză sau melenă determinând cel mai frecvent HDS moderate;
tratamentul de elecţie este cel chirurgical.
Varicele gastrice. Apar, ca şi cele esofagiene, în evoluţia cirozei hepatice şi pot sângera chiar
sever.
Stomacul operat. Sutura, ulcerul gastric operat sau cancerul gastric pot determina HDS.
Polipi/polipoze. Pot determina sângerări dar HDS este în general uşoară.
Cauze rare. Angiodisplazia (malformaţie vasculară dobândită odată cu înaintarea în vârstă sau
în anumite boli ca insuficienţa renală), şi leziunea Dieulafoy (arteriolă gastrică tortuoasă care
erodată sângerează în jet) pot fi cauză de HDS.
Patologia duodenală care să determine HDS este reprezentată de ulcerul duodenal, duodenitele
acute, tumorile duodenale şi cauzele rare (varice duodenale, pancreas ectopic).
Ulcere duodenale. Ulcerul duodenal, mai ales de faţă posterioară determină sângerări
moderate sau severe (70%)
Duodenita acută. Duodenitele se asociază foarte frecvent cu gastrită acută hemoragică
prezentând aceleaşi particularităţi.
Tumori duodenale. Polipii duodenali pot sângera rar. Cele mai frecvente tumori duodenale
sunt tumorile pancreatice invadante din pancreas.
Cauze rare. Varicele duodenale şi pancreasul ectopic sunt cauze rare de HDS. Fistula aorto
- enterică (ruptura unui anevrism al aortei - asociat în special protezelor vasculare de Dacron -
în duoden) - determina o hemoragie severa tip hematochezie.
HDS datorată unei patologii hepatice în cele mai frecvente situaţii are drept cauză
hipertensiunea portal (HTP); hemobilia (prezenţa de sânge la nivelul căilor biliare) este o cauză de
HDS.
HTP. Hipertensiunea portală poate determina HDS prin varicele esofagiene, varicele gastrice,
varicele eso-gastrice şi gastropatia portal hipertensivă forma severă.
Hemobilia. Eliminarea de sânge din căile biliare prin papila duodenală, în duoden poate fi
produsă de afecţiuni ale arborelui biliar (cancer, inflamaţii) sau de traumatisme hepatice.
Originea sângerării poate fi în ficat, veziculă biliară, căi biliare, pancreas. Endoscopia relevă
sângerare prin papila duodenală. Prezenţa sângelui la nivelul căilor biliare se manifestă prin
triada COLICĂ + MELENĂ + ICTER.
Patologia pancreatică potenţial generatoare de HDS este reprezentată de cauze benigne
(pancreatita acută şi cea cronică cu chiste), cancerele pancreatice invazive în duoden şi hipertensiunea
portală segmentară.
Cauze extradigestive de HDS pot fi şi boli hematologice (leucemii, boala Hodgkin, policitemia
vera, boala Rendu-Osler, boli cu tulburări de coagulare, purpure şi hemofilie) alături de boli sistemice
(mielomul multiplu, sarcoidoza, amiloidoza, lupusul) care pot duce, prin mecanisme multiple, la
sângerări digestive

ABORDAREA HDS
Abordarea HDS presupune stabilirea diagnosticului pozitiv, evaluarea gravităţii, stabilirea
efectelor hemodinamice, diagnosticul etiologic şi instituirea tratamentului hemostatic.
CLINICA HDS
HDS poate fi exteriorizată ca hematemeză, cu sau fără melenă, cu sau fără hematochezie. Dacă
exteriorizarea este doar anamnestică se impune instalarea unei sonde gastrice pentru a se constata
aspectul lavajului gastric; aspiratul gastric poate să nu identifice prezenţa sângelui, chiar și în prezența
unei leziuni a tractului gastrointestinal superior, dacă sângerarea a încetat sau apare dincolo de un pilor
închis. Efectuarea tuşeului rectal este necesară pentru evidenţierea aspectului melenic al fecalelor din
ampula rectală; în caz de ampulă rectală goală se poate face clismă. Anamneza poate evidenţia
antecedente (hemofilie, coagulopatii, boala cronică de ficat, intervenţii chirurgicale, neoplazii
esofagiene, gastrice, boli cu afectare sistemică, etc.), tratamente anterioare (AINS, corticoterapie,
antitrombotice) iar examenul clinic identifică semne care să sugereze o patologie cu potenţial de
sângerare digestivă.
Consecinţa hemodinamică a HDS se apreciază prin starea generală a pacientului, corelată cu
măsurarea alurii ventriculare şi a tensiunii arteriale în clino şi ortostatism; se poate constata (uneori
doar la trecerea din clino în ortostatism) scăderea tensiunii arteriale, creşterea pulsului, alături de
paloarea, tegumentele reci şi transpirate, sete intensă, dispnee, scăderea diurezei, astenie, vertij, chiar
sincopă.

Uneori sunt prezente semnele bolii ce a determinat sângerarea; de exemplu în ciroza hepatică
pacientul are frecvent ascită, edeme periferice, icter sau encefalopatie.

EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN HDS


Se impune evaluarea paraclinică rapidă a pacientului cu HDS pentru instituirea tratamentului
de urgenţă. Consecinţa hematologică se evaluează prin măsurarea hemoglobinei, a hematocritului, a
numărului de leucocite şi trombocite în sângele periferic; într-o prima etapă, până se produce
hemodiluţia parametri hematologici pot să nu fie modificaţi. Măsurarea parametrilor hematologici
trebuie completată cu evaluarea coagulării şi investigarea funcţiei hepatice pentru a evidenţia eventuala
boală de bază şi stadiul acesteia (hemopatii, coagulopatii, ciroză).
Endoscopia digestivă superioară trebuie efectuată de urgenţă. Se poate realiza doar la pacientul
stabil hemodinamic, sau după stabilizarea acestuia, în condiţia golirii stomacului prin spălătură gastrică
sau administrarea de eritromicină în perfuzie lentă (asigură golirea stomacului), pentru a se evidenţia
leziunea sângerândă. Clasificarea Forrest permite identificarea tipului de sângerare:
I = Activă
– în jet pulsatil / nepulsatil

– în pânză
II = Stigmate
– vas vizibil
– cheag aderent
– hematină în crater
III = Leziune potenţială
Explorarea paraclinică poate fi completată cu examene radiologice, arteriografie, tomografie
computerizată cu contrast, scintigrafie cu hematii marcate.
Gravitatea HDS
HDS sunt clasificate după Smith & Weil în 3 categorii:
Uşoare = pierdere 25% - (sub 1250 ml. sânge), A.V. < 100/min., T.A .> 90 mm.Hg., PVC
normală, diureză normală
Medii = pierdere 35 % - (circa 1750 ml. sânge), A.V. = 120/min. , T.A.< 90 mm.Hg. dar > 60
mm.Hg.; PVC începe să scadă, diureza scade
Severe = pierdere 50 % - (circa 2500 ml. sânge), AV > 120 b/min., TA < 60 mm.Hg., PVC
foarte scăzută, anurie, şoc !
Scorul de gravitate ROCKALL, în care fiecare variabilă este notată generându-se un scor,
introduce şi alte elemente de evaluare; astfel un scor £ 3 estimează un prognostic bun şi unul ³ 8 are
risc crescut de deces.

VARIABILA PUNCTE
0 1 2 3
Vârstă (ani) < 60 60-79 ≥ 80
Fără semne de şoc, Tahicardie Hipotermie,
Şoc hemoragic puls<100/min, puls>100/min, puls>100/min,
TAs>100 mmHg TAs>100 mmHg TAs<100 mmHg
Fără comorbidităţi Insuf. cardiacă, Insuficienţă
majore cardiopatie renală, hepatică,
Comorbiditate
ischemică malignitate
diseminată
Diagnostic Sdr. Mallory Weiss, Neoplasm cu
fără leziuni, Toate celelalte localizare în
fără stigmate de diagnostice tractul digestiv
sângerare recentă superior
Stigmate majore Nici un stigmat sau Sânge, cheaguri
de sângerare numai bază de aderenţe, vase
recentă culoare neagră vizibile
nesângerânde sau
sângerânde în jet
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN HDS
Managementul terapeutic al HDS impune o serie de condiţii: personal medical calificat,
interdisciplinaritate: gastroenterolog, endoscopist, anestezist, chirurg, asitenţi medicali antrenaţi,
cameră de gardă cu dotare ATI adecvată, posibilitate de a institui transfuzii sangvine, laborator
accesibil 24 ore din 24, posibilitatea de a efectua EDS 24 h din 24 cu posibilităţi de hemostază
endoscopică, existenţa unor protocoale de intervenţie şi monitorizare a bolnavilor, accesul la
serviciul de chirurgie. Un prim pas, atunci când este cazul, constă în întreruperea medicaţiei care poate
genera sângerare (AINS, antitrombotice, etc.).
PROTOCOL HDS
1. Diagnostic pozitiv : hematemeză ± melenă; în cazul prezenţei doar anamnestice a exteriorizării
se face tuşeu rectal + sondă nazo-gastrică pentru confirmare;
2. Confirmat spitalizare;
3. Se determină: Hemoleucoramă completă cu indici eritrocitari şi eventual reticulocite, uree,
creatinină, grup sanguine + RH, coagulogramă, ionogramă, teste hepatice;
4. Evaluarea gravităţii
 Uşoară / Medie sau pacient < 60 ani, Hb>10, TA (N)
 Spitalizare în secţie de boli interne sau gastroenterologie, EDS după 24 de ore
 Gravă sau pacient > 60 ani, Hb < 10, hipovolemie, boli asociate
 Dacă este necesar: eliberarea căilor aeriene superioare, decubit lateral,
oxigenoterapie, asigurarea a două linii venoase sau cateter central şi începerea
umplerii volemice
 Admisie în serviciu ATI, cu monitorizarea AV, TA, PEV, diurezei şi EDS de
urgenţă
5. Rechilibrare hidroelectrolitică
6. Detectarea sursei de sângerare
7. Selectarea tipului de tratament:
a. Medical
b. Endoscopic
c. Intervenţional (embolizare arterial sau dacă este cazul TIPS)
d. Chirugical
TRATAMENT MEDICAL ÎN HDS
Tratamentul medical are în vedere de la început combaterea efectelor hemodinamice, dacă este
necesar administrarea de substanţe vasoactive, urmat de tratament hemostatic temporar - EDS
terapeutică şi tratament hemostatic definitiv.
Combaterea efectelor hemodinamice trebuie iniţiat imediat cu soluţii cristaloide căci evoluţia
este imprevizibilă. Nu se administrează iniţial sânge întrucât microcirculaţia poate fi afectată de
transfuzie. Există o perioadă reversibilă în care scăderea volemiei generează scăderea debitului, cu
scădere a circulaţiei periferice şi tendinţa de creştere a hematocritului capilar. În continuare se poate
instala momentul ireversibil în care dezoxigenarea importantă a eritrocitelor duce la rigidizarea
acestora cu demararea agregării plachetare şi CID. Înlocuirea volemică se face cu soluţii cristaloide.
Transfuziile de sânge sunt ulterioare umplerii vasculare, acoperind şi necesitatea asigurării unei
cantităţi corespunzătoare de transportator de oxigen. Oxigenoterapie hiperbară poate fi o soluţie care să
poată fi aplicată. Volumul de lichide administrat este controlat prin monitorizarea TA, PVC, AV.
Substanţele vasoactive (Dopamină, Dobutamină) se administrează doar în şoc, doar la pacientul
la care s-a realizat înlocuirea volemică şi doar pe o durată de timp limitată, cu atentă monitorizare a
parametrilor ce evaluează starea hemodinamică.
Tratamentul medicamentos al HDS se completează cu inhibitori de pompă de protoni (IPP),
putând precede EDS, debutând imediat după constatarea hemoragiei, ( bolus 80 mg. i.v. urmat de
p.e.v. 8 mg./h, 72 ore. După 72 h se continuă cu IPP pe cale orală, administrarea orală putând să fie de
la început în sângerările uşoare (fără sânge în stomac sau stigmate). În cazul hipertensiunii portale
cunoscute sau suspectate se administrează droguri vasoactive splahnice (octreotid).

TRATAMENT ENDOSCOPIC
Tratament hemostatic “temporar” endoscopic este specific cauzei declanşatoare.
1. Hemoragia nonvariceală
– Injectare
– Electrocauterizare
– Laser
2. Hemoragia variceală
– Ligatura
– Scleroterapie
– Clips-uri Argon plasma
EDS având ţintă atât diagnostică cât şi terapeutică se face în primele 16 ore de la prezentare, în
funcţie de severitatea cazului; cazurile cu impact hemodinamic, hematemeză, hematochezie necesită o
evaluare cât mai rapidă; cazurile fără anemie, fără semne de impact hemodinamic pot fi temporizate
pentru endoscopie până la 16 ore (a doua zi).
Endoscopia de urgenţă va fi făcută doar atunci când pacientul este stabil hemodinamic, cu sau
fără medic anestezist alături.
Tehnicile de tratament endoscopic hemostatic sunt:
- Injectarea de substanţe variate (soluţie salină, adrenalină 1/10000, substanţe sclerozante,
alcool, trombină, fibrină, cyanoacrilat). Ele determină tamponadă locală, alterare
tisulară cu tromboză şi scleroză locală, iar trombina şi cyanoacrilatul formează o barieră
la locul injectării.
- Hemostaza prin coagulare include electrocoagularea (mono, bi şi multipolară)
termocoagularea şi cu argon plasmă (APC).
- Tehnicile mecanice ale hemostazei includ clipurile şi ligatura elastică şi cea cu anse
detaşabile.
În practică se recomandă combinarea a două metode: se începe cu injectarea de adrenalină
asociat cu coagulare bipolară sau hemoclip. Dacă acestea nu sunt eficiente, se poate continua cu a treia
tehnică.
TRATAMENT INTERVENŢIONAL
Tratamentul intervenţional constă în embolizare arterială pe cale radiologică sau, dacă este
cazul, TIPS.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical, pentru o intervenţie de hemostază chirurgicală, se adresează cazurilor
în care hemostaza endoscopică nu este eficientă şi pacientul este instabil hemodinamic sau nu este
accesibil tratamentul intervenţional.
MANAGEMENT-UL HDS NONVARICEALĂ
– Gastrite, duodenite, sindroame hemoragipare – tratament medical
– Sindromul Mallory Weiss – injectare
– Ulcer gastric, cancer gastric – tratament chirurgical
– Ulcer duodenal
– < 40 ani
– la prima sângerare – tratament medical
– a doua sângerare – tratament chirurgical
– > 40 ani, recidivă la 48 ore – tratament chirurgical
În toate HDS nonvariceale se administrează IPP; în situaţiile Forrest I şi II parenteral în PEV
continuă pentru 72 de ore iar în cazurile Forrest III administrarea poate fi orală.
Principalii factori clinici care influenţează negativ evoluţia HDS nonvariceală:
– vârsta > 60 ani;
– comorbiditaţi severe;
– instabilitatea hemodinamică la internare;
– culoarea roşie a aspiratului nasogastric;
– hematemeza sau hematochezia;
– necesarul de transfuzie > 5U;
– sângerare continuă sau recurentă;
– nevoia de chirurgie în urgenţă.
MANAGEMENT-UL HDS VARICEALĂ
Tratamentul HDS variceală presupune asocierea tratamentului HDS cu tratamentui HTP şi
tratamentul encefalopatiei hepatice (EPH). Abordarea urmează în mare aceleaşi etape doar că, de la
început, medicul trebuie să se orienteze către suspiciunea de ruptură de varice esofagiene: pacient
cirotic cunoscut, pacient cu aspect cirotic (icteric, fetor hepatic, ascită), hematemeză în cantitate mare
cu sânge proaspăt.
La tratamentul medical, administrat ca la HDS non-variceale, se adaugă, în mod ideal, înaintea
endoscopiei administrarea de droguri vasoactive splahnice:
– Somatostatină sau un analog sintetic al somatostatinei – octreotid –;
– Terlipresină, care este de preferat, în bolus (2 mg.) iar apoi 1-2 mg. la 4-6 ore.
Din momentul sosirii pacientului se are în vedere cât mai rapid o endoscopie terapeutică
hemostatică; înaintea endoscopiei pacientului trebuie să i se administreze antibioprofilaxie.
Tratamentul endoscopic se face, la ora actuală, prin ligatură endoscopică. Alternativa scleroterapie este
utilizată mai rar.
Eşecul terapiei se consideră:
– < 6 ore de la momentul internării: necesar de mai mult de 4 transfuzii, incapacitatea
creşterii TA sistolice cu 20 mmHg sau la ≥ 70mmHg şi/sau reducerea pulsului sub 100 /
min.
– > 6 ore de la momentul internării : reapariţia hematemezei, scăderea TA sistolice >
20mmHg şi/sau creşterea pulsului ≥ 20bătăi/minut faţă de punctul de la 6 ore, necesarul
de 2 sau mai multe unităţi de sânge pentru a creşte Ht peste 27% sau Hb peste 9g%.
În caz de eşec de hemostază endoscopică alternativa constă în plasarea unei sonde cu balonaş
Blackemore, care poate fi eficientă şi în cazul varicelor fundice.
Tipul de intervenţie în HDS variceale constă în:
– Profilaxia primei sângerări
– EDS
– Trat. HTP
– Antisecretor
– Profilaxia resângerării
– Tratamentul HTP
– Antisecretor
– Tratamentul HDS variceale acute
– medical (octreotid / terlipresin, antisecretor)
– manevre locale (sonda)
– endoscopic
– radiologie intervenţională (TIPS)
– chirurgical