Boala ischemica cronica a inimii/sindroame coronariene cronice=afecţiune degenerativă a miocardului

datorată unui dezechilibru între aportul de sânge prin arterele coronare şi necesităţile de O2 ale miocardului
● problemă majoră de sănătate publică, reprezenta în România, 60% din totalul deceselor prin boli cv
● ankhon (a strânge) + pectus (piept)
● vasoconstricția coronariană tranzitorie (stenoza dinamică) se adaugă stenozei fixe (˃ 70%)
● vasospasmul coronarian → reactiv ca la orice artera
● ocluzia incompleta, dar care >70% → simptomatică
Determinanții consumului de oxigen la nivel miocardic
● FC
● presiunea sistolică – determina stressul parietal al miocardului
● contractilitatea miocardică
Circulatia cordului:
● circulatie de timp termino-terminal → deși din punct de vedere anatomic între ramurile coronariene
există anastomoze, funcţional ele sunt ca şi inexistente → obstruarea lumenului unei ramuri duce la
necroza teritoriului deservit de această ramură, anastomoza existentă neputând suplini vascularizaţia
teritoriului afectat
● nu exista colaterale → apar odata cu varsta → infarctul este mai putin periculos la varstnici (la fel si la
arterele cerebrale)

FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa coronariană poate apare:
● în cursul altor boli, când suferinţa coronariană este secundară, urmarim tratarea cauzei:
- anemii severe (calitatea sângelui este mult redusă)
- SA severă (angină de efort)
- SM severă
- tahicardii severe prin scurtarea diastolei
- hipertiroidie (creste necesarul de O2)
- HVS (reţeaua coronariană rămâne insuficientă pentru miocardul hipertrofiat)
- spasm coronarian (angina Prinzmetal)
● 90% insuficienţa coronariană de cauză organică, entitate definită drept cardiopatie ischemică (CI) →
cauzata de o placa de aterom
CASCADA ISCHEMICĂ
● precipitata de: efort fizic, emotii, stres, tahicardie de orice cauze → deoarece perfuzia coronariana se
face in diastola → scurtarea acesteia → induce ischemie miocardica
● ocluzia arterială → disfuncție diastolică a VS → disfuncție sistolică a miocardului din teritoriul irigat de
artera stenozata→ modificări ECG (de unda T si ST) + angină
● pragul anginos= momentul când apare durerea
Determinantii consumului de O2:
 ● FC
● presiunea sistolica (det stresul parietal)
● contractilitatea miocardica

● eliberarea de metaboliti ischemici (ac lactic si ioni de H, adenozina) care irita terminatiile nervilor
senzitivi cardiaci
CLASIFICARE
1.Oprire cardiacă primară
2.Angină pectorală (AP)
AP stabila
- de efort
AP instabila → NU stim cum va evolua se poate stabiliza sau IMA
- agravata
- spontana
- de novo=debutul durerii <30 zile, se trateaza exact ca un IMA
3.Infarct de miocard
IM acut
- definit
- posibil
IM vechi
4.IC prin cardiopatie ischemică (cardiomiopatia ischemică) → ischemia prelungita afecteaza forta de
contractie a cordului → IC
5.Aritmiile cardiace prin CI

Boala coronariană ischemică este, în principal, o boală a vârstei adulte şi înaintate şi se exprimă clinic prin
angină (durere toracică anterioară) sau echivalenţe anginoase (dispnee, fatigabilitate, stări prelipotimice sau
lipotimice). Ghidul ESC din 2019, subliniază faptul că pot fi identificate 6 scenarii clinice în cazul pacienţilor
cu sindroame coronariene cronice:
● pacienţi cu suspiciune de boală coronariană şi simptome anginoase „stabile" şi/sau dispnee
● pacienţi cu IC nou apărută sau disfuncţie VS şi suspiciune de boală coronariană
● pacienţi cu simptome stabilizate la <1 an după un sindrom coronarian acut, sau pacienți cu
revascularizare recentă
● pacienţi asimptomatici sau simptomatici la >1 an după diagnosticul bolii coronariene sau
revascularizarea iniţială
● pacienţi cu angină şi suspiciune de angină vasospastică sau microvasculară
● pacienţi asimptomatici la care este detectată boala coronariană la screening

ETIOLOGIE
● ATS coronariană (95%)
● arterite (colagenoze, vasculite, lues)
● anomalii coronariene → vase mici, nu se vad la ekg, efort fizic sustinut → ischemie
● disecţie de aortă extinsă spre coronare
● embolii coronariene (vegetaţii, plăci calcare, trombi)
● proliferări intimale (post APTL, postradice)
● boala coronarelor mici, AP microvasculară (microangiopatie diabetică, amiloidoză) – coronarografie
normală
(CUMULUL) DE FACTORI DE RISC
Caractere individuale (nemodificabile):
● vârsta
● genul masculin, > 60 ani riscul se egalează la ambele sexe
● AHC de ATS la vârste tinere
● APP de ATS
Caractere biochimice/fiziologice (modificabile)
● HTA
● ↑ LDL-C (> 130 mg%)
● ↓ HDL-C (< 45 mg% la B, < 40 mg% la F)
● DZ (modifica pragul anginos prin neuropatie) sau ↓ toleranţei la glucoză
- coronarografie normala ? → femei + DZ
● obezitatea (CA la bărbaţi > 102 cm şi la femei > 88 cm)
● factorii trombogeni → trat cu anticoagulante
Caracterul stilului de viaţă:
● alimentaţia bogată în grăsimi saturate, colesterol
● fumatul
● alcoolismul
● sedentarismul
ANGINA PECTORALĂ DE EFORT
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza: durerea anginoasă este simptomul cardinal şi are următoarele caractere
● sediu retrosternal, mai rar precordial
● circumstanţele de apariţie: efort fizic, stress, expunere la frig, mese copioase
● iradiază în braţul stâng pe traiectul nervului cubital, în spate, în maxilare
● durata este de 2-5 minute
● cedează complet la administrarea de NTG s.l.
Examenul clinic este sărac, dominat în special de modificările date de ATS: xantelasme, xantoame,
gerontoxon, sufluri arteriale (daca exista pe carotide si/sau renale → leziuni ATS in tot organismul)
Criterii de excludere a caracterului anginos:
● durata sub 5 sec sau peste 20 min
● accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii (pericardita, pleurezie)
● declanşarea la o simplă mişcare
● calmarea la înghiţire
● aria foarte mică (arată cu vârful degetului), accentuarea la presiunea toracelui
● debut şi sfârşit brusc
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG=modificari in minim 2 derivatii V1, V2, D1, aVL
În criză:
● subdenivelarea seg ST de tip orizontal, cu adâncime de 1 mm şi durata de 0,08 sec ± unda T negativă
● blocuri intraventriculare
● aspect normal în 50% din cazuri
Între crize:
● în 80% din cazuri aspectul este normal
● subdenivelarea seg ST (ischemie subendocardică) ± unda T negativă (ischemie subepicardică) în
derivaţiile care „privesc” zona ischemiată
TESTE NEINVAZIVE:
1.Testul de efort
● pacientul are simptomatologie dureroasă dar nu prezintă modificări ECG în criză şi/sau în afara crizei
● efortul fizic se realizează la bicicleta ergometrică, la covoraşul rulant, pur cardiac electrostim atrială
● FV creşte la valori = 220 – vârsta (efort maximal) sau până apare criza de angor
● FV la care apare durerea se numeşte prag anginos:
- fix: apare întotdeauna la aceeași intensitate a efortului
- variabil, datorită unor factori asociaţi efortului: frig, emoţii

● se consideră + dacă pe ECG apar modificări caracteristice ischemiei miocardice:

- subdenivelare/supradenivelare ST de tip lezional peste 1 mm
- negativarea undei U
- pozitivarea undei T anterior negativă
 - creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie)
● sub sau supradenivelarea segmentului ST la 0,06 – 0,08 secunde de la
punctul J, testul de efort fiind declarat + în cazul în care supra sau
subdenivelarea ≥ 1 mm (0,1mV)
● punctul J=sfârşitul depolarizării ventriculare, the junction between the termination of the QRS complex
and the beginning of the ST segment
● se întrerupe în caz: dispnee (echivalent de IVS), ameţeli, oboseală, ↓TAs cu >15 mmHg, tahiaritmii V
2.Ecocardiografia:
● tulburări regionale de kinetică miocardică (ischemia ↓ forţa de contracţie)
● afectarea relaxării/contractilităţii VS
● echografia transesofagiană Doppler apreciaza fluxul coronarian
3.Scintigrama cardiacă de stress cu Th201 evidenţiază defectele de perfuzie → mai putin in practica
4.Angiocardiografia nucleară de efort cu Tc99m poate evidenţia tulburări diskinetice regionale şi/sau ↓ FEj
5.Radiografia toracică: se suspicioneaza o IC sau o afectiune pulmonara
6.Monitorizarea Holter ECG
TESTE INVAZIVE
Coronarografia precizează:
● numărul arterelor afectate: boală uni, bi sau trivasculară
● gradul stenozei: angorul de efort = obstrucţia afectează min 50% din lumen, angorul de repaus = 90%
● prezenţa colateralelor
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE (4 clase)
CLS Asociaţia canadiană de cardiologie (CCA) NYHA
I Angor la eforturi violente, rapid efectuate sau prelungite Absenţa angorului la acţiuni fizice
habituale
II Angor la mers rapid pe teren accidentat (sau pe teren plat după Angor la acţiuni fizice habituale
masă, pe timp rece sau contra vântului)

III Angor la mers pe teren plat 2 cvartale sau la urcat 1 etaj Angor la acţiuni fizice inferioare celor
habituale
IV Angor la mers câşiva paşi sau în repaus Angor la efort minim sau în repaus
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
● IMA, AP instabilă
● pericardita acută= durerea se accentuează cu tusea, deglutiţia şi inspirul și se ameliorează la poziţia
aplecat înainte (antiflexie, rugaciune mahomedana, genupectorala)
● disecţia de aortă=durere predominant dorsala, iradiaza descendent, durata lunga, nu influentata de efort
● embolia pulmonară= durere unilaterala, tuse, dispnee, hemoptizie, modif EKG deviatia axei la dr,
BRD→ semne de suprasolicitare a cordului drept
● pleurodinie, pleurezie, pneumotoraxul
● nevralgiile intercostale, sdr. Tietze
● RGE, ulcerul gastric/duodenal, pancreatita acuta (iradiaza toracic anterior)
● colica biliară (iradiaza in umarul dreapt)
● nevroză cu acuze cardiace
Caracterul durerii AP stabilă AP instabilă IMA

Circumstanţe de apariţie Efort Efort mai mic Repaus, trezeşte pacientul

Repaus din somn
Durata 5 minute 10-15 minute > 30 minute
 Răspunsul la NG Durerea Durerea Durerea nu cedează, necesită
cedează cedează parţial administrare de
rapid şi antalgice
complet
ALGORITM DE DIAGNOSTIC

PROFILAXIA PRIMARĂ
Prevenirea ATS prin corecţia factorilor de risc:
● ↓ LDL-C < 130-100 mg%
● ↑ HDL-C > 40 mg%
● ↓ colesterolului total < 180 mg%
● ↓TG < 150 mg%
● raportul colesterol total/HDL-C > 4,5
Corecţia factorilor precipitanţi:
● combaterea obezităţii şi sedentarismului prin modificarea stilului de viaţă
● evitarea exceselor de orice fel: alcool, tabagism, cafea
● combaterea stress-ului prin echilibrare psihică iar la nevoie utilizarea raţională a anxioliticelor,
tranchilizantelor şi somniferelor
● monitorizarea TA şi a valorilor glicemiei pentru a depista din timp orice tendinţă de evoluţie spre
HTA/DZ şi corectare promptă
PROFILAXIA SECUNDARĂ
● corecţia factorilor precipitanţi
● corecţia ATS: dietă, medicaţie hipolipemiantă/hipocolesterolemiantă: inhibitori de HMG coA reductaza
(statine), fibraţi, Ezetimib
TRATAMENT

SCHIMBAREA MODULUI DE VIAŢĂ

● combaterea obezităţii si sedentarismului dacă este cazul
● efort fizic dozat, fără a atinge pragul anginos
● suprimarea fumatului !!!
 ● combaterea dislipidemiei prin dietă ± medicaţie
● evitarea stress-ului, eventual schimbarea locului de muncă
● evitarea consumului de alcool > 30 ml/zi
● reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi
● evitarea meselor copioase
● pregătirea actului sexual prin administrarea unui beta-blocant cu acţiune scurtă (ex. Metoprolol) cu 1 oră
înainte şi 1 tb NG cu 15 minute înainte
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Medicatia antiischemica:
● nitrati-nitriti
● betablocante
● calcium-blocante
● Ivabradina
● Trimetazidina
● Nicorandil
Trat pt prevenierea progresiei bolii
● anticoagulante
● antiagregante
● hipolipemiante
● IECA
● sedative, anxiolitice

1.NITRAŢI - NITRIŢI
● Isosorbidinitrat (Isodinit, 10 mg x 2/zi)
● Isosorbidmononitrat (Olicard, 40 mg/zi)
● Pentaeritroltetranitrat
● Nitroglicerina
Mod de acţiune: NTG este convertită la NO în peretele vascular
Efecte farmacodinamice:
● venodilataţie sistemică → ↓ retur venos → ↓ presarcina → ↓ tensiunea parietală diastolică → ↑ irigaţia
subendocardică
- prin ↓ vol de sange ajuns la cord → ↓ tensiunea peretelui miocardic→ imbunatateste irigarea
cordului prin redistribuirea circulatiei coronariene → cu ↑ perfuziei zonelor subendocardice
 ● arteriolodilataţie
- sistemică → ↓ scade rezistenta periferica → ↓ postsarcina → ↓ tensiunea parietală sistolică → ↓
consumul de O2
- coronariană → ↑ fluxul coronarian (reduce spasmul coronarian), nu se produce vasodil in zona
cu placa
● scade necesarul de O

NITROGLICERINA (este inactivată de lumină!)

În criză
● 1 tb = 0.5 mg s.l., repetabil
● 1 doză spray
Preventiv
● NTG retard (Nitromint)
● NTG discuri transdermice
● NTG unguent 2%
● NTG piv (1 f = 5 mg, 2-10 mg/oră)
Efecte secundare:
EA:
Imediate: cefalee, flush, hipoTA, sincopă
Tardive:
● tahifilaxie: administrare “cu fereastră”
● dependenţa (întreruperea se face prin scăderea progresivă a dozei)!!!!!!!!!!
● methemoglobinemie
Mecanisme de aparitie:
● vasodil intensa → hTA ortostatica → sincopa nitritoida (hipoperfuzie cerebrala) → tahicardie
reflexa,
● cefalee pulsatila bitemporala → vasodil vaselor cerebrale mai ales la inceputul trat → tahifilaxie
● crestera presiunii intraoc doar la persoanele cu glaucom
● pe termen lung anemie/methhemoglobinemie
● roseata fetei → tot prin vasodil
● tahifilaxie (prin consumarea gruparilor sulfhidril→ nu se mai obtine raspuns) → se recomanda adm
medicatia la intervale inegale
Isosorbit mononitrat (Olicard, 40 mg/zi)
● profilaxia anginei → la pacientii cu vasospasm la care betablocantele sunt ci
● cefalee, roseata fetei
● ci asocierea cu inhibitori de fosfodiesteraza 5 (Sildenafil, Valdenafil)
2.BETA-BLOCANTELE:
MA: scăderea răspunsului miocardic la catecholamine → deprimă proprietăţile fundamentale ale miocardului:
inotrop, cronotrop, batmotrop, dromotrop → reducerea consumului de O miocardic (prin scaderea
contractilitatii) → efect antianginos (creşte pragul anginos) → creşte toleranţa la efort

Efecte farmacodimace:
● blocarea b-r → reducerea FC, TA, reduce consumul miocardic de O
● pe receptorii beta a vaselor mici in adm cronica de beta-blocante → vasoconstrictie periferica
(maini, picioare reci)→ ↑ rezistentei periferice vasculare
● blocarea receptorilor beta de la niv aparatului juxtaglomerular → scaderea producerii de renina →
scade producerea de angiotensina → care sunt subst vasoconstrictoare → vasodilatator pt vasele mari
→ de aceea se adm beta blocantele pt trat HTA
EFECTE
● previn apariţia crizelor la 60% din anginoşi
● reduc numărul crizelor la 70% din anginoşi
● reduc mortalitatea cu 25%
INDICAŢII, sunt droguri de linia I în tratamentul anginei stabile deoarece:
● reduc mortalitatea, inclusiv moartea subită
● previn IMA şi reinfarctizările
● intârzie instalarea IC
● efect antiaritmic
● cresc durata vieţii
INDICAŢII PREFERENŢIALE (in asociere cu alte boli prin stimulare simpatica)
● AP + HTA
● AP + anxietate
● AP + hipertiroidie
● AP + aritmie (FbA)
● AP + IC
● AP postIMA
ALEGEREA BETA-BLOCANTULUI
● SELECTIV B1 → administrare unică (creşte complianţa)
- Metoprolol, 50-100 mg x 2/zi
- Atenolol
- Bisoprolol
- Betaxolol
● adm in doze progresive crescand zilnic doza pana la o FV=55-60/min (FV de efort max 100/min)
TAs = 100 /min
EFECTE SECUNDARE
 ● bradicardie sinusală
● BAV
● IVS
● bronhoconstricţie
● tulburări de dinamică sexuală, prin scaderea debitului sanguin local
● rebound: aritmii, crize anginoase, chiar IMA la întreruperea bruscă a tratamentului!
● mascarea hipoglicemiei la DZ cu insulină
● efect dislipoproteinemic
● stări depresive
● prin scaderea debitului sanguin local periferic→ astenie (fatigabilitate musculară), vasoconstrictie
periferica (maini, picioare reci)
CI:
● AB, BPOC, IC, tulburari de conducere, DZ, depresii
● intreruperea brusca → sdr de abstintenta → criza hipertensiva, dureri anginoase → deblocarea brusca
a r beta → stimulare a R nervos vegetativ

3.BLOCANŢII CANALELOR DE CALCIU

MA:
● vasodilataţie sistemică → ↓ postsarcina şi determină hiperreactivitate β-simpatică reflexă → ↑
performanţa cardiacă
● coronarodilataţie
● efect inotrop negativ

Preparate:
Clasa A1 = dihidropiridine – NIFEDIPINA
Clasa A2
● fenilalkilamine (derivaţi de papaverină) – VERAPAMIL
● Benzotiazepine - DILTIAZEM
Clasa B3 = difemetilamine – CINARIZINA (stugeron)
MA:
● reduc influxul de Ca in musculatura neteda vasculara si produc vasodilatatie coronariana → ↓ TA
s+d
● reduc influxul de Ca in cel musculare cardiace → reduc lucrul mecanic al cordului
Indicaţii (eficienta antianginoasă comparabilă cu beta-blocantele, dar nu influenţează durata de viaţă !):
● Angor de repaus
● AP + HTA
● AP + arteriopatie periferică
 ● AP + tahiaritmii SV
● AP + CMHO
● contraindicaţiile betablocantelor
● reacţii adverse inacceptabile la beta-blocante
CONTRAINDICAŢII:
● insuficienţa cardiacă clasa IV sau FEj < 40%!!!!!!!!
● boala nodului sinusal sau a nodului AV
● bradicardie excesivă
CI: nondihidropiridine → bradicardii, BAV, IC, asocierea cu beta-blocante → deoarece ambele clase au
actiune inotropa -

4.IVABRADINA (Corlentor) (de linie a 2 a)

MA:
● inhiba potentialul de peace-maker in nodul sino-atrial → blocat influxul de sodiu si efluxul de K →
depol → ↓ exclusiv frecvenţa cardiacă
● acţionează prin inhibarea selectivă şi specifică a curentului If de pacemaker cardiac ce controlează
depolarizarea diastolică spontană în nodul sinusal şi reglează frecvenţa cardiacă
● efectele cardiace sunt specifice nodului sinusal, fără efecte asupra timpului de conducere intra-atrială,
atrio-ventriculară sau intraventriculară sau asupra contractilităţii miocardice sau a repolarizării
ventriculare
● Ivabradina ↓ FC, ↓ riscul de infarct miocardic şi necesitatea de revascularizare coronariană
medicamentoasă sau intervenţională la pacientii cu FC>70 b/min
I: -/+ betablocante, se reduce consumul de O la niv miocardului → la pacientii insuficient controlati cu o
doza optima de betablocant
EA: bradicardie, fosfene
CI: boala de nod sinusal, BAV

5.CORONARODILATATOARELE NATURALE
MOLSIDOMINA (Corvaton, Molsihexal)
● ↑ secreţia de adenozină (coronarodilatator natural)
● poate provoca furt coronarian cu angor consecutiv
● constituie o alternativă la nitraţi
6.MEDICAŢIA METABOLICĂ
TRIMETAZIDINA (Preductal)
MA:
● inhiba o enzima mitocondriala (3-ceto-acetil-coa-tiolaza) care contribubie la transformarea ac grasi
in acetil coezimaA → deci blocheaza betaoxidarea AGL
● stimuleaza oxidarea aerona glucozei → ↓ acidoza lactacidemica → ↓ conc intracel de protoni
● ↑ productia de ATP → ameliorarea contractilitatii cardiace
Asocierea trimetazidinei la tratamentul standard în cardiomiopatia ischemică (angor stabil) + insuficienţa
VS:
● creşte toleranţa la efort (creşte pragul anginos, ↓ dispneea)
● ameliorează funcţia sistolică şi diastolică a VS atât în monoterapie cât şi asociat cu medicaţia
antianginoasă standard

7.ANTIAGREGANTE PLACHETARE → scad riscul trombotic, dar risc crescut de sangerare GI

● Aspirina
● Ticlopidina (ticlid)
● Clopidogrel (Plavix): trat linia II în SCC
1.Aspirina (75-100 mg/zi)
MA: inhiba reversibil COX 1 plachetara si sinteza de tromboxan
2.Clopidrogel (75mg/zi) → se foloseste la persoanele cu intoleranta la aspirina
II. IECA/BRA: Enalapril
● scade postsarcina, conducând la scăderea consumului de O
● la pacientii cu HTA, DZ, BCR, IVS
III.Statinele: Atorvastatina
MA: inhibitor de HMG-reducataza → reducerea LDL colesterolului → scade riscul progresiei aterosclerozei
8.ANXIOLITICE → daca nu se poate controla stresul prin alte metode
● Alprazolam → ea: stari depresive
● Diazepam
ANTICOAGULANTE – nu sunt indicate în SCC
STRATEGIA TRATAMENTULUI ANTIANGINOS
AP stabilă, cu accese rare → uniterapie:
● nitraţi = prima linie de tratament (Isodinit, 20 mg x 2/zi, cu „fereastră”)
● beta-blocante, mai ales dacă există o hiperactivitate SNS (Metoprolol, 25 mg x 2 /zi)
● calcium-blocante (verapamil sau diltiazem)
AP stabilă, cu prag anginos redus → bi sau triterapie: Nitrat+ Cab/Bb
● Isodinit + Metoprolol
● Metoprolol + Nifedipin R
● Isodinit + Verapamil/diltiazem
● Isodinit + Metoprolol + Nifedipin R
TRATAMENTUL CRIZEI ANGINOASE
● stoparea efortului fizic, măsură adoptată instinctiv de pacient
● NTG, 1 tb s.l. sau 1 doză spray, doza se poate repeta la 5 minute
● NG nu trebuie să lipsească niciodată din buzunarul pacientului cu AP!!
REVASCULARIZAREA
Indicaţii:
● AP care nu răspunde la tratamentul medicamentos corect aplicat
● AP invalidantă prin numărul mare de crize anginoase
● modificări severe de ischemie miocardică pe ECG
● boală trivasculară → AP de repaus

REVASCULARIZAREA NECHIRURGICALĂ
1.ANGIOPLASTIA PERCUTANĂ TRANSLUMINALĂ (APTL) = remodelarea lumenului coronarian în
cazul leziunilor ateromatoase, ateromul având proprietăţi plastice
Indicaţii optime:
● afectare univasculară
● ocluzie coronară subtotală concentrică, netedă, necalcificată, scurtă (< 3 cm) şi funcţie ventriculară bună
Complicaţii:
Imediate: disecţia de coronară, spasm coronarian, tromboză şi IMA
Tardive: restenozare → profilaxie prin anticoagulare cronică

2.APTL + ENDOPROTEZARE: pentru prevenirea restenozării se instalează, prin plasarea pe cateter, proteze
endovasculare autoexpandabile → necesită tratament anticoagulant toată viaţa

Alte variante:
● retunelizarea cu laser
● retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
3.REVASCULARIZAREA CHIRURGICALĂ: pontajul aorto-coronarian cu grefon venos (safena internă)
sau arterial (mamara internă) = CABG (coronary artery by pass grafting) plasat între aortă şi coronara afectată
Indicaţii:
● stenoză > 50%
● stenoză proximală > 70% a descendentei stângi
● boală trivasculară
● stenoză multivasculară
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
● denumirea sugerează apariţia unei „instabilităţi” în evoluţia ischemiei miocardice, fie spre ocluzie
coronariană completă şi IMA fie spre stabilizarea plăcii de aterom şi AP stabilă
● sindrom intermediar, deoarece 10% din cazuri evoluează în 30 de zile spre IMA sau deces
● se caracterizează prin accentuarea gradului obstrucţiei coronariene, cu modificarea caracterului durerii
anginoase:
- durerea apare şi în repaus sau/şi la eforturi fizice mai mici decât anterior
- durata crizelor anginoase este mai mare, de 10-15 minute
- durerea se ameliorează doar parţial la administrarea de NTG s.l.
FORME CLINICE
● Angor de novo: prima criză dureroasă a survenit în urmă cu maxim 1 lună
● Angor de repaus: durerile apar şi în repaus, pot trezi chiar bolnavul din somn
● Angor crescendo (progresiv): durerile apar mai des, sunt de intensitate mai mare şi durează mai mult
decât anterior
● Angor post-IMA
● Angor vasospastic Printzmetal, o formă aparte de AP instabilă produsă prin spasm pe coronare ce
induce ischemie acută transmurală dar cu modificări ECG similare celor din IMA, acestea fiind însă
pasagere, dispărând odată cu dispariţia vasospasmului
AP instabilă NU se poate diferenţia clinic de IMA!!

DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG poate arăta:
● aspecte asemănătoare celor din AP stabilă, dar modificările variază de la o înregistrare la alta, fapt ce
sugerează „instabilitatea” gradului de ischemie
● are meritul de a infirma posibilitatea unui IMA
● coronarografia precizează modificările coronariene responsabile de evoluţia simptomelor clinice
Tratament: având în vedere posibilitatea evoluţiei spre IMA, trat seamănă, în mare parte, cu cel al IMA
OBLIGATOR IN UTIC, CU MONITORIZARE HD SI EKG
TRATAMENTUL INITIAL (la domiciliu pana la sosirea ambulantei si in ambulanta)
● repaus strict la pat (min 24h)
● montarea perfuziei cu glucoza 5% (de asteptare)
TRATAMENT MEDICAMENTOS
● Morfina: 2~5 mg. la fiecare 30 min. (max. 15 mg. in 3 ore)
● Oxigenoterapie: obligatorie in primele 3~6 h (efect antianginos, anxiolitic, antiaritmic), ulterior doar in
caz de hipoxemie (SaO2 <90%) sau dispnee
● Nitroglicerina:
- 5 μg/min. iv in 250ml glucoza 5% (1pic=1 μg), crescand cu 5~10 μg la fiecare 5 min, pana la
doza eficienta (dispnee 🡻, durere 🡻), mentinand TAs ≥ 100 mmHg, FV < 100/min
- efecte: antiischemic/antianginos, antiagregant) continuind cu adm. per os, dupa primele 24~48
h.), in cazul imposibilitatii perfuzarii, sublingual 0,5 mg la fiecare 5 min, sub controlul TA si FV
● Aspirina: 300-500 mg prima doza apoi 76-150 mg/zi
Tratament in spital:
1.Betablocanta (sub controlul TA si FV)
● IV in bolus: PROPRANOLOL, ATENOLOL, METOPROLOL\
● apoi per os:
- PROPRANOLOL 20 mg. la 6~8 h
- ATENOLOL 25 mg. la 12 h
- METOPROLOL 25~50 mg. la 12 h
● in cazul necontrolarii durerii, se asociaza: AMLODIPINA 5~10 mg/zi
● in cazul contraindicarii/netolerarii betablocantelor, DILTIAZEM 240~360 mg: 3~4/zi
2.Anticoagulante: pentru a reduce riscul de MS si IMA → HEPARINA (sodica sau fractionata),
DALTEPARINA, ENOXAPARINA min. 5~7 zile, urmata de anticoagulante orale (3 luni) daca nu s-a
decis coronarografia si revascularizatia