7.

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII
intervalul temperaurilor normale: de la 36 pana la 37,2
tempertura normala medie: 37 ⇒ temperatura critica la care au loc toate reactiile metabolice din
organism se numeste set-point
t intrarectala > cu 0,6 C decat prin masurarea orala
caldura ⇒ produs secundar al metanolismului
rata productiei=rata pierderii ⇒ persoana respectiva este in echilibru termic
hipotalamusul ⇒ pastreaza constanta temperaturii la homeoterme ⇒ TERMOREGLARE
termoreglarea reazlizeaza un echilibrul intre termogeneza si termoliza ⇒ stabilitatea termica se
mentine indiferent de temperatura mediului extern sau de activitate fizica
centrul nervos din aria preoptica a hipotalamusului = centru TERMOSTATIC
reglarea temp se realizeaza prin feed-back ⇒ cresterea temperaturii centrale declanseaza
mecanisme de pierdere de caldura (termoliza), iar scaderea temperaturii centrale declanșează
mecanisme de producere si de conservare a caldurii (termogeneza)
TERMOGENEZA:
predominant chimic
producerea de caldura se realizeaza prin creterea ratei metabolismului bazal al tuturor celulelor
corpului si prin intensificarea activitatii musculare
conservarea dependenta de piloerectie si vasoconstrictie
intesificarea metab cel cu 7% ⇒ cresterea temperaturii cu 0,56 C
expunerea la frig ⇒ ↑ activitatea SNVS ⇒ + A si NA ⇒ modifica metab energetic prin lipoliza si
glicogenoliza, si prin cresterea pp substrate energetice (ac grasi liberi,glucoza)
TRH⇒ + hormoni tiroidieni ⇒ au actiune sinergetica cu cei simpatici ⇒ adaptarea la frig
cei mai buni producatori de caldura: muschii scheletici, ficatul, org abdominale, creierul
piloerectia: det de contracia muschilor erectori ai firului de par sub actiune SNVS ⇒ dubleaza
grosimea stratului izolator tegumentar ⇒ intensifica conservarea caldurii
catecolaminele: redistribuie vol sangelui circulant prin constrictie cutanata si dirijarea sangelui
teritoriile superficiale (piele) spre cele profunde (viscere, muschi) ⇒ scade rata circulatorii cutanate

TERMOLIZA
predominant fizic
se realizeaza prin transmiterea energiei calorice de la nivelul org interne la tegumente ⇒ apoi spre
mediul extern
redistribuirea vol sanguin circulant in favoarea celui cutanat ⇒ vasodilatatie cutanata
● radiatia: transferul de caldura prin aer la mediul ambiant atunci cand temperatura mediului
este mai mica decat temp org
● conductia: transferul de caldura de la o molecula la alta (conductivitatea apei este mai
mare decat a aerului ⇒ riscul de hipotermie e mai mare atunci imbracamintea sau mediul
este umed)
● convectia: transferul de caldura favorizat de curentii de aer, care indeparteaza mereu stratul
de aer cald de la suprafata pielii , ex:vantul

mecanisme eficiente doar cand T org este mai mare decat T mediului extern
Evaporarea cel mai imp mecanism de reglare a temperaturii in conditii de T foarte crescuta a
mediului extern ⇒ cand persoana nu transpira ⇒ apa se evapora insensibil la nivelul pielii si a
plamanului (450-600 ml/zi)
aceasta perspiratie insensibila nu poate fi controlata de catre mecanismele termoreglarii deoarce
rezulta din difuzia continua a molec de apa prin piele si membrana alveo-capilara

Tulburarile homeostaziei termice:

poate avea 2 consecinte patologice:
● Hipertermie: acumularea de caldura sau accentuarea mecanismelor de conservare ⇒
cresterea T corporale
● Hipotermie: pierdere de caldura sau scaderea producerii ⇒ scade T corporale

HIPERTERMIILOR:
Insolatia
simptome det de actiunea combinata a caldurii si luminii solare adupra extremitatii cefalice
tulburari vasomotorii ale circulatiei cerebrale si secundar de hipertermie care insoteste sindromul
● vasodilatatie cerebrala si cresterea permeabilitatii vaselor cerebrale ⇒ edem cerebral si
hipertensiune intracraniana
● hipertermie compromite capacitatea de termoreglare a termostatului hipotalamic precum si
functionarea altor centrii vitali

Tabloul clinic:
● cefalee puternica det de sdr. meningeal asociata cu irascibilitate si aritmii
● in formele severe ⇒ domina simptomele psihice ( confuzie, delir, halucinatii, amnezie),
nervoase (convulsii epileptiforme, coma) si cardiace (tahicardie, puls filiform)

Hipertermia maligna:
afectiune asociata cu anesteziile generale la care s-au administrat succinilcolina ca miorelaxant si
halotanul ca anastezic
proces de contractura musculara prelungita pana la rigiditate (cresterea termogenezei) ⇒
rabdomioliza
Rabdomioliza este rezultatul mortii fibrelor musculare si eliberarii in sange a continutului acestora
hipertermia maligna apare la pacientii care au o afectiune genetica musculara (miopatie)
markeri serici de rabdomioliza = cresterea creatinfosfokinazei serice
Clinic:
dupa interventia chirurgicala ⇒ spasme musculare si rigiditate concomitent cu cresterea T pana la
42 C se asociaza si cu tahicardie sau aritmii grave, cianoza, sdr de hipercoagulabilitate cu
coagulare inravasculara diseminata

Reactia febrila:
febra este o stare de hipertermie det de cresterea T de referinta a centrului reglator hipotalamic
(set point) ⇒ det modif metabolice cel generealizate ⇒ accentuarea termogenezei si scaderea
termolizei ⇒ creste T corporala
> 37 C apare ca urmare a restructurarii sale functionale conesecutiv actiunii unor substante chimice
numite PIROGENI
febra= reacie nespecifica de aparare a organismului datorita efectelor sale benefice care intensifica
mecanismele defensive ale org impotriva unor varietăți foarte mari de factori det
Patogenia:
● infectii (virale, bacteriene, parazitare, fungice)
● neoplazii maligne (mai ales ale sist limfatic) , tumorile solide det febra in urma proceselor de
metastazare si necroza tumorala
● afectiuni insosite de tomboze si inflamatii vasculare, obstructii arteriale si infarcte (cerebrale,
renale, miocardice, mezenterice)
● boli de metabolism csre prezinta complicatii acute (guta, dz)
● traumatisme mecanice
● accidente vasculare
● tulburari care afecteaza direct centrii termoreglarii

Mecanismul reactiei febrile :

molec stimulatoare:
● pirogenii exogeni = microorg si extrace din acestea (endotoxine, exotoxine, polizaharide
capsulare, tuberculina)⇒ reactie febrila exogena
pirogenii exogeni ⇒ mecanism de actiune comun ⇒ interactioneaza cu cel care secreta
pirogeni endogeni ⇒ det secretia lor sau sinteza de novo
● pirogenii endogeni= citokine pirogene= interleukinele (IL-1, TNF, interferonii alfa, beta,
gamma IFN) + IL2, IL6
cel producatoare de subst pirogene ⇒ apartin sist fagocitelor mononucleate
actiunea centrala a IL1 si TNF ⇒ pe receptori specifici la niv SNC ⇒ efectori : metab ai
acidului arahidonic ⇒ PGE (prostaglandina E) ⇒ actioneaza la niv talamusului ⇒ det
restructurarea funcțională a centrului termic prin intermediul AMPc ca mesager secundar

1.activarea cel producatoare de pirogeni endogeni

2.sinteza si actiunea lor la niv hipotalamic
3.nivelul de reglare a termostatului hipotalamis se ridica la un nivel sup ⇒ procesele metab
declansate vor det ca in cateva ore T org sa atinga la valoarea noului set-point

atata timp cat persista factorul care a declansat modificarea se-pointului hipotalamic T
corpului este supusa mecanismelor de feed-back dar in jurul valorii superioare

Evolutia reactiei febrile :

4 etape:
1. Perioada de latenta (presupune ac pirogenilor exogeni asupra cel secretante de pirogeni
endogeni si actiuea pirogenilor endogeni asupra hipotalamusului cu ridicarea niv de reglare)
2. Perioada de crestere a T (intensificarea mecanismelor termogenetice, deoarce T care
irigica centrul hipotalamic este mai mica decat a acestuia ⇒ raspunsul normal este de a
actiona in sensul cresterii T corpului ⇒ persoana are senzatie de frig ⇒ declansate
mecanisme termogenetice = contractia musculara sub forma de frison si de conservare a
caldurii prin piloerectie, vasoconstrictie cutanata) ⇒ frisonul continua pana cand T org
atinge valoarea noului set-point
3. Perioada de stare (dureaza atata timp cat actioneaza factorul declansant)
 4. Perioada de scadere a T (centrul este irigat cu sange cu o T excesiv de inalta ⇒ sunt
stimulati neuronii sensibili la cald ⇒ declanseaza mecanismele de termoliza ⇒ cresterea
secretiei sudorale si vasodil )

Semnificatia biologica a reactiei febrile :

un indicator al starii de sanatate
efecte mai grave la persoane cu o reactivitate alterata si nu pot dezvolta o reactie febrila ⇒
cancerosi, casectici, alcoolici, imunodeprimați
Efecte benefice ale febrei :
❏ intensificarea reactiei inflamatorii ⇒ det intensificarea mielopoezei si a functiiei
leucocitelor (chemoactiscmul, fagocitoza, cap bactericida)
❏ intensificarea raspunsului imun specific ⇒ creste activitatea L T-helper, sinteza de
interferon, proliferarea LB si sinteza de anticorpi
❏ inhiba replicarea unor agenti patogeni si distrugerea altora: fragilizarea membranei
virusurilor, scaderea proliferarii virale si bacteriene; (de ex rinovirusurile responsabile de cele
mai multe infectii ale tractului respirator isi opresc proliferarea la T de 37,5 C
Medicamentele cu rol antipiretic trebuie utilizate vand efectele adverse ale febrei devin evidente
!
Efecte adverse :
➢ febra necesita o adaptare din partea aparatului cardiovascular si respirator ⇒ cresterea t cu
1 C ⇒ cresterea FC cu 15 batai/min
reactia febrila necesita un mecanism adaptiv din partea miocardului exprimat prin
cresterea DC si tahicardie ⇒ necesita cresterea consumului cardiac de O2 ⇒ nociv pt
persoanele cu afectiuni preexistente cardiace !!
➢ scaderea ponderala prin hipercatabolism protein si anorexie
➢ T mari ⇒ imunodepresie
➢ T mari ⇒ modifica activitatea cerebrala ⇒ aparitia edemului cerebral datorita vasodil cat si
hipoxie cerebrala ⇒ explica cefaleea
la varstele extreme (batran si nou-nascuti) ⇒ consecinte grave ⇒ delir si convulsii

hiperpirexie= o febra mai mare de 41,5 ⇒ infectii f severe sau hemoragii cerebrale

HIPOTERMIILE:
=scaderea T < 35 C, datorita unui bilant caloric negativ
se instaleaza ca urmare a exagerarii termolizei sau a insuficientei termogenezei
se clasifica in :
● hipotermii fiziologice
● hipotermii patologice
● hipotermii induse medical
Hipotermii fiziologice:
in sezonul rece
in timpul somnului profund
la varstele extreme ⇒ hipotermiile sunt mai extreme
nou-nascutii au o suprafata corporala mare in raport cu greutatea lor, iar vasele au un tonus
vasomotor insuficient dezvoltat ⇒ se accentueaza termoliza ⇒ mecanismele termogenetice sunt
slabe nu fac frison
la batrani ⇒ hipotermia consecinta a limitarii cap termogenetice prin leziunile aterosclerotice
cerebrale si scaderea eficientei mec de reglare neuroendocrine cat si exagerarea termolizei prin
reducerea reactivitatii vaselor tegumantare
Hipotermii patologice:
accidental prin imersia corpului in apa rece
consum de alcool si expunere la frig: alcoolul det deprimarea SNC cu scaderea termogenezei precum
si vasodil periferica cu creșterea termolizei
afectiuni grave care scade termogeneza prin epuizarea posibilitatilor termogenetice: soc, arsuri, cancer
sadiu avansat
prin afectarea directa sau refleza a centrului termic : leziuni hipotalamice prin tumori, leziuni
medulare

Manifestări clinice:
● hipotermii ușoare : T este cumprinsa intre 34-35 C ⇒ cresterea ac simpatice cu
tahicardie, vasoconstrictie cutanata si creterea DC, TA creste progresiv si apare
hiperventitlatia ⇒ creste filtrarea glomerulara si apare poliuria de frig ⇒ dupa
cateva ore apare deshidratarea si hemoconcentratia prin trecerea apei in sectorul
intracelular datorita leziunilor membranei cel
● hipotermii medii : cumprinsa intre 30-34C
● hipotermii severe : t centrala nu depaseste 30C

Hipotermiile medii si severe:

scad posibilitatile termogenetice: intensitatea metab bazal scade, det scaderea consumului de O2 si a
formarii de CO2
frisonul scade si inceteaza la 27C
activitatea cardiaca scade progresiv la 25C apare fibrilatia venriculara sau stop cardiac
scade ac respiratorie, reflexul de tuse, ac aparatului muco-ciliar ⇒ favorizeaza hipoxia si
deprimarea mec de aparare ale aparatului respirator
hemoconc ⇒ cresterea vascozitatii sangelui si favoreiaza sdr CID (coagulare intravasculara
diseminata)

Hipotermiile induse medical:

cu scopul de a ajuta procesele de anestezie generala si pregatirea preop in diverse interventii
chirurgicale pe cord sau pe vasele mari ⇒ necesita oprirea ac cardio-vasc pt o perioada lunga
in conditii de anestezie generala si de racire extracorporala a sangelui ⇒ T poate fi scazuta pana la
8C⇒ metab bazal este 16% din metab normal ⇒ creste rezistenta tusuturilor la hipoxie si scade
necesitatile metab ⇒ necesarul de O2 scade si producerea de ac lactic ⇒ anuleaza efectele unui
stop cardiac ⇒ nu apar leziuni cel induse de hipoxie
ac cardio-vasculara deprimata revine la normal dupa reincalzire treptata ⇒ circ extracorporeala nu
se suprima decat dupa reluarea contractiilor cardiace normale