Departamenul III

Disciplina Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIE
BFKT anul I

CURS 2
Fiziopatologia TULBURĂRILOR
de TERMOREGLARE
2023
1
 CUPRINS
I. TERMOREGLAREA
▪ Definiție, caracteristici
▪ Mecanismele TERMOREGLĂRII
II. REACŢIA FEBRILĂ
▪ Definiție
▪ Mecanism PATOGENIC
▪ Fazele REACȚIEI FEBRILE
▪ Manifestări CLINICE
III. HIPERTERMIA
▪ Definiție, caracteristici
▪ Clasificare ETIOPATOGENICĂ
IV. HIPOTERMIA
▪ Definiție, caracteristici
▪ Clasificare ETIOPATOGENICĂ
2
 I. TERMOREGLAREA
❑ Definiţie: menţinerea constantă a tC interne a
organismului (37°C la nivelul hipotalamusului)
indiferent de variaţiile de tC mediului extern
Centrii hipotalamici ai
❑Caracteristici: termoreglării

1. Este obligatorie pentru menţinerea activităţii METABOLICE celulare

2. Este expresia echilibrului dintre TERMOGENEZĂ și TERMOLIZĂ
Componente Definiție Mecanisme
Termogeneza Producția de căldură Termogeneza CHIMICĂ
Termogeneza MUSCULARĂ
Termoliza Pierderea de căldură Mecanisme FIZICE
Mecanisme FIZIOLOGICE
3. Este reglată prin 2 mecanisme:
▪ Involuntar → Controlul REFLEX feed-back NEGATIV al tC interne
▪ Voluntar → Modificarea COMPORTAMENTALĂ adecvată tC mediului extern
3
 I. TERMOREGLAREA
A. Mecanismele TERMOGENEZEI
1. Termogeneza CHIMICĂ
Eliberarea CĂLDURII la nivelul viscerelor (ficat !):
− mecanism principal în REPAUS
− reglată hormonal de HORMONII CALORIGENI
Ficatul asigură 30% din
o adrenalină → pe termen scurt CĂLDURA eliberată în repaus !
o h.tiroidieni → pe termen lung (aclimatizare)

2. Termogeneza MUSCULARĂ
Eliberarea CĂLDURII la nivelul mușchilor scheletici:
− mecanism principal în expunerea la FRIG − prin:
o creșterea tonusului muscular
o declanșarea frisonului (activitate musculară
involuntară, repetitivă)
− reglată nervos de centrul termogenezei din
HIPOTALAMUS 4
 I. TERMOREGLAREA
B. Mecanismele TERMOLIZEI
a) Mecanisme FIZICE
 Asigură PIERDEREA de CĂLDURĂ dinspre organism spre mediul extern prin:
− Radiaţie
− Convecție
− Conducţie
− Evaporare (perspirație, sudorație)

b) Mecanisme FIZIOLOGICE
 Adaptează MECANISMELE FIZICE ale
TERMOLIZEI la tC internă a organismului
− tºC interne determină vasoconstricție
 Reduce termoliza prin mecanisme fizice
−  tºC interne determină vasodilatația
 Crește termoliza prin mecanisme fizice
5
 I. TERMOREGLAREA
a) Mecanismele FIZICE ale TERMOLIZEI
1. Radiaţia (60%)
− transferul CĂLDURII prin radiaţii infraroşii către
suprafețele mai reci din mediul extern
− principalul mecanism al TERMOLIZEI ÎN REPAUS
2. Convecţia (12%)
− transferul CĂLDURII prin curenţi de aer către
mediul extern mai rece
− importantă în cazul EXPUNERII la VÂNT
3. Conducţia (3%)
− transferul CĂLDURII prin contact direct al
corpului cu suprafețe mai reci din mediul extern
− importantă în cazul IMERSIEI ÎN APĂ
De reținut!
− Radiația, convecția și conducția sunt mecanismele fizice ale termolizei
EFICIENTE doar DACĂ t°C mediului extern < t°C corpului 6
 I. TERMOREGLAREA
4. Evaporarea (25%)
− cel mai eficient mecanism fizic al termolizei
− constă în evaporarea APEI prin 2 procese:
Perspirația insensibilă = evaporarea apei
difuzate la suprafaţa pielii
 În condiții bazale, de confort termic
 Sudorația (transpirația) = evaporarea
lichidului sudoral (apă + NaCl) secretat
la suprafața pielii de către glandele sudoripare
 În condiții de mediu supraîncălzit
De reținut!
− Sudorația (transpirația) este SINGURUL
mecanism termolitic ACTIV dacă t°C mediului
extern > t°C corpului:
o EFICIENT într-o atmosferă USCATĂ
o INEFICIENT într-o atmosferă UMEDĂ ! 7
 I. TERMOREGLAREA
b) Mecanismele FIZIOLOGICE ale TERMOLIZEI
❑Rol - adaptarea:
▪ transferului de căldură dinspre “nucleul central” spre
“învelişul periferic” prin reglarea fluxului de sânge cutanat
▪ pierderii de căldură dinspre „învelișul periferic” spre
mediul extern prin mecanisme fizice
❑Mecanisme FIZIOLOGICE:
1. Scăderea fluxului sanguin CUTANAT în cazul expunerii la FRIG − prin:
o Vasoconstricție (VC) cutanată
 Scăderea transferului/pierderii de căldură dinspre nucleul central
spre învelișul periferic și mediul extern
2. Creșterea fluxului sanguin CUTANAT în cazul expunerii la CALD− prin:
o Vasodilatație (VD) cutanată și mobilizarea sângelui de depozit
CUTANAT (~1500 mL sânge)
 Creșterea transferului / pierderii de căldură dinspre nucleul central
spre învelișul periferic și mediul extern 8
 I. TERMOREGLAREA
C. Mecanismul FEED-BACK de CONTROL
❑ Rol: asigură ADAPTAREA proceselor de termogeneză şi termoliză pentru
menținerea în limite normale a tC interne a organismului
1. Termoreceptorii
o Pentru RECE → predominant PERIFERICI (în piele)
o Pentru CALD → predominant CENTRALI (în aria preoptică)
2. Centrii HIPOTALAMICI
o Aria PREOPTICĂ (hipotalamus) → rol de „TERMOSTAT” cu un PRAG
DE REGLARE a t°C interne = 37C („valoare de referință”)
− compară informațiile primite de la termoreceptori privind tC sângelui
cu „valoarea de referință” hipotalamică a tC interne a organismului
− declanșează mecanismele efectoare de corectare a tC sângelui
o Hipotalamusul ANTERIOR → Centrul TERMOLIZEI
o Hipotalamusul POSTERIOR → Centrul TERMOGENEZEI 9
 I. TERMOREGLAREA
a) Mecanismul FEED-BACK de ADAPTARE la FRIG
Activarea termoreceptorilor pentru RECE

Aria PREOPTICĂ:
t°C sângelui  t°C de referință

▪ Activarea centrului TERMOGENETIC ▪ Inhibiția centrului TERMOLITIC

− Se opune tendinţei de RĂCIRE − Vasoconstricție cutanată
prin creșterea termogenezei − Inhibiția sudoraţiei
musculare:
o Creșterea tonusului muscular
o Apariția FRISONULUI
De reținut!
− Ineficiența mecanismelor de ADAPTARE LA FRIG → HIPOTERMIA
10
 I. TERMOREGLAREA
b) Mecanismul FEED-BACK de ADAPTARE la CALD
Activarea termoreceptorilor pentru CALD

Aria PREOPTICĂ:
t°C sângelui  t°C de referință

▪ Inhibiția centrului TERMOGENETIC ▪ Activarea centrului TERMOLITIC

− Scăderea tonusului mușchilor − Se opune tendinţei de
scheletici SUPRAÎNCĂLZIRE prin:
o Vasodilatație cutanată
o Stimularea sudoraţiei

De reținut!
− Ineficiența mecanismelor de ADAPTARE LA CALD → HIPERTERMIA
11
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Definiţie: reacţie NESPECIFICĂ DE APĂRARE a organismului declanşată de
factori pirogeni (exogeni și endogeni) care apar în sânge
❑Mecanism PATOGENIC − factorii pirogeni EXOGENI acționează:
Direct asupra ARIEI PREOPTICE (hipotalamus anterior)
Indirect → cel mai frecvent, prin eliberarea pirogenilor
ENDOGENI solubili din MACROFAGE

Aria PREOPTICĂ
(hipotalamus anterior)

• IL-1
• IL-6
• TNF- 12
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Rolul ARIEI PREOPTICE

Pirogeni − Activează − PGE2 acționează pe

ENDOGENI ciclooxigenaza și receptori specifici de la
producția de PGE2 la nivelul celulelor neuronale
▪ IL-1 nivelul celulelor din aria preoptică și crește
▪ IL-6 endoteliale ale pragul de reglare a t°C
▪ TNF- capilarelor sanguine interne la valori  37,1C
din aria preoptică − t°C sângelui devine mai
mică decât NOUA „valoare
de referință” hipotalamică!
Fosfolipaza A2

Activarea CENTRULUI
TERMOGENETIC

Reacția
FEBRILĂ 13
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Factori PIROGENI
Pirogenii EXOGENI
1. Microorganisme patogene şi
toxinele acestora:
− Bacterii
− Virusuri
− Paraziți
2. Substanţe TOXICE pătrunse în
circulație
3. Complexe imune (Ag-Ac)
4. Unele medicamente
Pirogenii ENDOGENI
 Substanțe eliberate în circulație
de:
1. Celule INFLAMATORII (macrofage):
− IL-1 şi TNF -  = cei mai
PUTERNICI pirogeni endogeni!
− IL-6 = cel mai slab pirogen, dar
cu efect PERSISTENT!
2. Celule TUMORALE
3. Celule LEZATE
14
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Fazele
REACȚIEI
FEBRILE

 Faza PRODROMALĂ (de debut)

▪ pragul de REGLARE hipotalamic este NORMAL (37C)
▪ apar simptome NESPECIFICE determinate de eliberarea în circulație a
pirogenilor exogeni și endogeni:
1. Astenie
2. Mialgii/Artralgii
3. Cefalee 15
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Fazele
REACȚIEI
FEBRILE

 Faza de CREŞTERE A TEMPERATURII INTERNE

▪ pragul de REGLARE hipotalamic este CRESCUT la valori > 37C
▪ se activează mecanismele care se opun tendinţei de RĂCIRE a organismului:
−  Termogeneza musculară → creșterea tonusului muscular + FRISON
−  Termoliza prin VC cutanată → paloare, piele rece, senzaţie de frig
16
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Fazele
REACȚIEI
FEBRILE

 Faza de STARE
▪ pragul de REGLARE hipotalamic rămâne SETAT Subfebrilitate: 37-38C
la noua „valoare de referință” a tC interne Febră moderată: 38-39C
▪ creşterea tC interne a organismului determină Febră înaltă: 39- 41C
VD cutanată → piele caldă, senzație de căldură Hiperpirexie:  41C 17
 II. REACŢIA FEBRILĂ
❑Fazele 1. Aspirină/Ibuprofen
2. Paracetamol
REACȚIEI
3. Algocalmin
FEBRILE

 Faza de REVENIRE A TEMPERATURII INTERNE

▪ pragul de REGLARE hipotalamic revine la NORMAL (37C)
▪ se activează mecanismele care se opun tendinţei de SUPRAÎNCĂLZIRE a
organismului:
−  Termoliza prin activarea sudorației → piele rece și umedă
−  Termogeneza musculară → scăderea tonusului mușchilor scheletici
18
 II. REACŢIA FEBRILĂ
Efectele FAVORABILE Efectele NEFAVORABILE

▪ Creșterea capacității de apărare ▪ Creșterea consumului de O2 (cu 13%

împotriva infecțiilor – prin: pentru fiecare creștere a tC cu 1C)
Efecte NEFAVORABILE la pacienţii cu
− Distrugerea bacteriilor
afecțiuni:
 Efect BACTERICID
− cardiovasculare
− Inhibiția multiplicării bacteriilor − pulmonare
 Efect BACTERIOSTATIC − cerebrale
− Ruperea membranelor lizozomale şi ▪ Tulburări ale activităţii cerebrale
autodigestia celulelor infectate viral în febra înaltă / hiperpirexie
 Efect ANTIVIRAL Manifestate ca:
− delir
− convulsii febrile (la copii !!!)

Administrare antipiretice ? Administrare antipiretice ?

19
 II. REACŢIA FEBRILĂ
Manifestările CLINICE
1. Manifestări CARDIOVASCULARE
▪ TAHICARDIE
 FC crește paralel cu FEBRA
(8 -10 b/min/1C)
▪ CREȘTEREA DEBITULUI CARDIAC
 Creșterea consumului de O2 al miocardului
2. Manifestări RESPIRATORII
▪ Alterarea VENTILAȚIEI PULMONARE
 Polipnee termică ( frecvenței respirațiilor)
Consecințe
▪ Factor de DECOMPENSARE a
afecțiunilor cardiace cronice
 Insuficiența cardiacă (inima
nu poate asigura creșterea DC
conform necesităților)
▪ Factor de DECOMPENSARE a
afecțiunilor respiratorii cronice
Insuficiență respiratorie (plămânii
nu pot asigura schimburile de O2
și CO2)
20
 II. REACŢIA FEBRILĂ
Manifestări CLINICE Consecințe
3. Manifestări DIGESTIVE
▪ Scăderea MOTILITĂȚII şi SECREŢIEI ▪ Inapetență
digestive ▪ Slăbire în greutate în sindromul
febril prelungit ( 2 săpt) − prin:
− inapetenţă
− pierderi lichidiene mari (sudorație)
− creşterea catabolismului proteinelor
4. Manifestări NEUROLOGICE
▪ Vasodilatația CEREBRALĂ ▪ Cefalee
▪ Somnolență
▪ Scăderea PRAGULUI CONVULSIVANT ▪ Delir/Convulsii febrile:
− benigne/minore la pacienții sănătoși
− cu risc la pacienții cu tulburări
neurologice !
21
 II. REACŢIA FEBRILĂ
Manifestări CLINICE Consecințe
5. Manifestări METABOLICE
▪ Alterarea ▪ Deshidratare EXTRACELULARĂ
metabolismului 1. Oligurie (diureză  800 ml/zi) + urini închise la culoare
hidromineral prin 2. Mucoase uscate + sete intensă
pierdere de lichid
3. Scăderea turgorului cutanat
sudoral (apă +
NaCl) 4. Globi oculari hipotoni

▪  Catabolismului ▪ Catabolismul proteinelor musculare = sursă de

proteinelor în aminoacizi ca substrat pentru GLUCONEOGENEZĂ
sindromul febril  Hiperglicemie → decompensarea pacienților diabetici !
prelungit ( 2 sapt) ▪ Catabolismul proteinelor osoase = demineralizare
osoasă
 Calciurie → LITIAZĂ URINARĂ !
22
 III. HIPERTERMIA
❑Definiţie: creşterea PROGRESIVĂ a tC interne  37ºC determinată de
expunerea la un MEDIU EXTERN SUPRAÎNCĂLZIT
❑Caracteristici:
 Pragul de reglare al termostatului hipotalamic este NORMAL (37.1ºC)
 Mecanismul feed-back de control al tC interne este ALTERAT prin:
o Scăderea TERMOLIZEI
o Creșterea TERMOGENEZEI

Termoliza 

Termogeneza 
FEBRĂ:  HIPERTERMIE:
• tC internă CRESCUTĂ • tC internă CRESCUTĂ
• prag de reglare hipotalamic • prag de reglare hipotalamic
CRESCUT NORMAL
• tC mediului extern NORMALĂ • tC mediului extern CRESCUTĂ
23
 III. HIPERTERMIA
❑ Forme CLINICE
a) Crampa HIPERTERMICĂ (crampa minerilor)
b) Epuizarea TERMICĂ (colapsul termic)
c) Şocul TERMIC (șocul caloric)
De reținut!
Insolația și sincopa termică sunt forme clinice de
hipertermie deoarece NU determină  t°C interne
▪ INSOLAȚIA = expunerea directă și prelungită la
soare a capului neprotejat:
− iritație (inflamație) meningeală cu cefalee
− edem cerebral cu greață / vărsături
▪ Sincopa TERMICĂ = disfuncție de scurtă durată
a sistemului circulator indusă de căldura excesivă
Tahicardie = creșterea frecvenței
− vasodilatație cutanată excesivă cardiace (FC)
responsabilă de hipoTA ortostatică Tahipnee = creșterea frecvenței
respiratorii (fR) 24
 a) Crampa HIPERTERMICĂ („crampa minerilor”)
Aspecte Caracteristici
▪ Severitate ▪ Forma cea mai UŞOARĂ de HIPERTEMIE
▪ tC internă ▪ Ușor CRESCUTĂ
▪ Cauză ▪ Încălzire ACTIVĂ: efort fizic intens în mediu
SUPRAINCĂLZIT
 Pierdere de apă și electroliți indusă de sudorația
intensă, dar FĂRĂ consecințe hemodinamice
sau neurologice (SNC)
▪ Manifestări 1. Musculare: crampe (spasme dureroase) la
nivelul grupelor musculare solicitate (cel mai
frecvent membre inferioare)
2. Hemodinamice: TA și FC normale
3. Neurologice: absente
4. Cutanate: pielea este caldă (prin VD indusă de
căldură) și umedă (sudorație prezentă !)
2525
 b) Epuizarea TERMICĂ (colapsul termic)
Aspecte Caracteristici
▪ Frecvență ▪ Forma cea mai FRECVENTĂ de HIPERTEMIE
▪ tC internă ▪ CRESCUTĂ, dar  40C
▪ Cauză ▪ Încălzire ACTIVĂ: efort fizic intens la sportivi, militari,
muncitori efectuat în MEDIU SUPRAÎNCĂLZIT
▪ Încălzire PASIVĂ: vârstnici trataţi cu diuretice expuși la
MEDIU SUPRAÎNCĂLZIT
 Pierdere de apă și electroliți indusă de sudorația intensă,
responsabilă de deshidratare, cu consecințe
hemodinamice și neurologice
▪ Manifestări 1. Hemodinamice:
• deshidratarea induce TA
•  TA induce reacția simpatică compensatorie cu  FC
2. Neurologice: slăbiciune, cefalee
3. Cutanate: piele rece (prin VC simpatică) dar umedă
(sudorație prezentă !)
26
 c) Şocul TERMIC (șocul caloric)
Aspecte Caracteristici
▪ Severitate ▪ Forma cea mai SEVERĂ de HIPERTERMIE
▪ tC internă ▪ CRESCUTĂ > 40C
▪ Cauză − Încălzire ACTIVĂ sau PASIVĂ în MEDIU SUPRAÎNCĂLZIT și
UMED CANICULAR  INEFICIENȚA SUDORAȚIEI !!
▪ Manifestări 1. Hemodinamice = Disfuncție severă cardiovasculară
− TA (hipoTA severă) ,  FC (tahicardie severă)
Evoluție spre INSUFICIENȚĂ CIRCULATORIE ACUTĂ →DECES
2. Neurologice = Disfuncţia severă a sistemului nervos central
− somnolență, convulsii
Evoluție spre COMĂ PROFUNDĂ → DECES
3. Cutanate = Disfuncția severă a mecanismelor termolitice
− piele fierbinte şi uscată (absența sudorației !!!)
Evoluție către DISFUNCȚIE MULTIPLĂ DE ORGAN → DECES
27
c) Şocul TERMIC (șocul caloric)

28
 IV. HIPOTERMIA
❑Definiţie: scăderea ANORMALĂ a tC interne ≤ 35C
− uşoară: tC internă = 32-35C
− moderată: tC internă = 28-32C
− severă: tC internă < 28C
❑Caracteristici:
▪ Pragul de reglare al termostatului
hipotalamic este NORMAL (37ºC)
▪ Mecanismul feed-back de control al tC
interne este ALTERAT prin:
o Creșterea TERMOLIZEI
o Scăderea TERMOGENEZEI
Termogeneza 
❑Clasificare ETIOPATOGENICĂ:
▪ Hipotermia EXOGENĂ Termoliza 
▪ Hipotermia ENDOGENĂ
29
 IV. HIPOTERMIA
❑ Hipotermia EXOGENĂ: pierderea EXCESIVĂ de CĂLDURĂ ( TERMOLIZEI)
− Expunere la mediul ambiant rece
o ex, hipotermia de imersie (apă rece)
− Alterarea controlului pierderii de CĂLDURĂ la nivel cutanat
o ex, arsuri întinse
❑ Hipotermia ENDOGENĂ: producţie INADECVATĂ de CĂLDURĂ la o tºC
normală a mediului ambiant ( TERMOGENEZEI)
o ex, hipotermia la vârstnici
Mecanism PATOGENIC Cauzele scăderii TERMOGENEZEI
Scăderea vitezei − Malnutriţie
metabolismului − Hipotiroidism
− Insuficienţă hepatică
Alterarea funcției centrilor − Stări septice
termoreglării − Stări toxice: cetoacidoză, uremie
− Leziuni cerebrale: disfuncţii hipotalamice
Indusă medicamentos − Barbiturice, Opiacee, Litiu, etc. 30
 a) Hipotermia de IMERSIE
❑Definiție: hipotermia exogenă care apare la înotători în APĂ cu tC SCĂZUTĂ
❑Patogeneză: evoluție în 3 FAZE:
Fază tinternă Caracteristici
Faza de  32°C − Apariția FRISONULUI ( Termogenezei)
EXCITAȚIE − VC periferică ( Termolizei)
Faza de 28-32°C − Somnolență, confuzie ( metabolismului cerebral)
INHIBIȚIE − Înlocuirea frisonului cu rigiditatea musculară
Faza  28°C − Comă profundă
CRITICĂ − Deces la t°C  24°C

31
 b) Hipotermia la VÂRSTNICI
❑Definiţie: hipotermie endogenă la o tC NORMALĂ a mediului extern
❑Mecanisme PATOGENICE:
1. Scăderea sensibilității termoreceptorilor pentru RECE
2. Afectarea comportamentului voluntar la senzația de FRIG
3. Prezența comorbidităților care afectează mecanismele
termoreglării:
− ex, boli cerebrale:
o disfuncții ale centrilor hipotalamici ai termoreglării
o disfuncții ale reactivității simpatice cu scăderea
răspunsului VC (favorizarea termolizei !)
4. Scăderea termogenezei musculare prin FRISON:
− reducerea masei musculare, prin catabolism proteic 
− scăderea depozitelor energetice musculare (glicogen,
trigliceride) necesare termogenezei, prin reducerea
efectelor insulinei asupra mușchiului (insulinorezistență) 32