.

FEBRA
PRIETEN SAU DUȘMAN?!!

SAJ BRAILA

SAJ BRǍILA
DR.IUGA VIORICA
Medic Primar Medicina Generalǎ
Medic Specialist Medicina de Urgențǎ
Asistent medical NEGOTEI ELENA
DE CE FEBRA?
 DE CE FEBRA?
Simptom banal întâlnit în istoricul medical al
fiecărui copil... "boala" fiecărei mame şi, deseori,
"arma" celor care vor să scape de obligaţii şcolare
sau casnice neplăcute!

I. DEFINIȚIE
Febra este o reacție de apǎrare nespecificǎ a organismului declanșată de factori exogeni și endogeni,
denumiți pirogeni, care induc creșterea t˚C interne peste valorile normale.
Asocierea febrei cu alte simptome (cefalee, astenie, apatie, etc.) poartă numele de sindrom febril.
Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces patologic integral tipic ce apare la om şi la animalele
homeoterme ca răspuns la leziunile celulare şi la inflamaţie şi se caracterizează prin restructurarea
termoreglării şi deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un nivel mai ȋnalt.
Febra se manifestă prin ridicarea
temporară a temperaturii corpului indiferent
de temperatura mediului ambiant, fiind
ȋnsoţită de obicei de modificări caracteristice
ale metabolismului şi funcţiilor sistemelor şi
organelor.
Tocmai de aceea febra nu este un simptom
specific,
 II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Temperatura este diferența dintre producția și pierderea de cǎldurǎ. Variazǎ cu efortul fizic și cu
temperaturile extreme. A fost mǎsuratǎ de Carl Wunnderlich ȋn 1869.
Menţinerea constantă a temperaturii corpului este
esenţială pentru desfăşurarea în condiţii optime a
activităţii diferitelor enzime ce condiţionează procesele
metabolice necesare desfăşurării activităţii sistemelor
funcţionale. Temperatura corpului uman este menţinută
constantă la o valoare de aproximativ 37ºC (cu variaţii
între 36,2º C şi 37,4º C).
Temperatura variază în funcţie de locul unde este
măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a
reprezenta temperatura centrală este cu 0,5-1C mai ridicată
decât temperatura axilară care reprezintă temperatura
periferică.
Cele mai reprezentative valori sunt:
 temperatura rectală 37,5 C;
 temperatura bucală 37 C;
 temperatura axilară 36,5 C.
 rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indicǎ temperatura centralǎ și este contraindicatǎ ȋn
tulburǎri de hemostazǎ;
 bucal, axilar, este cu 0,2C – 0,5C sub cea centralǎ.
 II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM
Reglarea temperaturii corpului
Termoreglarea, respectiv menținerea temperaturii corpului este
asiguratǎ de un aparat nervos adecvat care ajusteazǎ procesele termogenetice
și termolitice la necesitǎțile organismului, la variațiile termice ale mediului
ȋnconjurǎtor.
Organismul uman bine protejat, poate rezista la variațiile de temperaturǎ ȋntre – 50C și +50C.
Celule individuale nu pot suporta aceste variații decȃt pentru puțin timp (o temperaturǎ internǎ de
+41C). Mușchii și viscerele (nucleul central al organismului) produc cea mai parte a cǎldurii. Sunt
protejate ȋmpotriva pierderii de cǎldurǎ de cǎtre țesutul celular subcutanat (transmite cǎldura cu o
eficiențǎ de 1/3 fațǎ de alte țesuturi) și piele.
Transferul de caldurǎ de la nucleul central la piele se face pe calea circulației sanguine.
Dacǎ aceastǎ pierdere nu ar avea loc, organismul s-ar supraȋncǎlzi cu 1, iar ȋn efort cu 2/h.
Centrii termoreglǎrii sunt ȋn hipotalamus.
 Hipotalamusul anterior prin aria preopticǎ
coordoneazǎ pierderea de cǎldurǎ.
 Hipotalamusul posterior coordoneazǎ
termogeneza.
Punctul de referințǎ termostaticǎ a centrului
termoreglǎrii este fixat astfel ca temperatura
corpului sǎ fie reglatǎ ȋn intervalul 35,8 – 37,4C.
Valori peste 41C sau sub 34C semnificǎ
depǎșirea termoreglǎrii.
 II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM
Hipotalamusul menţine constantǎ temperatura corpului prin intermediul a trei procese: termogeneza,
termoliza şi conservarea căldurii. Reglarea temperaturii este mediată nervos şi hormonal de
către hipotalamus. Termoreceptorii periferici din piele şi termoreceptorii centrali din hipotalamus, măduva
spinării, organele abdominale şi alte localizări furnizează hipotalamusului informaţii despre temperatura
pielii şi a interiorului corpului.
 Dacă temperatura corpului scade, hipotalamusul răspunde prin activarea mecanismelor de producere de
căldura (termogeneză) şi conservare a căldurii şi supresia celor de termoliză;
 Dacă temperatura corpului creşte, atunci hipotalamusul va răspunde prin activarea mecanismelor de
pierdere de căldură (termoliză) şi supresia celor de producere (termogeneză) şi eliminare de căldură.
Termogeneza - creşterea producţiei de căldură este iniţiată printr-o serie de
mecanisme hormonale implicând hipotalamusul şi corelaţiile sale cu sistemul
endocrin. Se realizează prin trei mecanisme: neuroendocrin, pe calea sistemului
nervos vegetativ simpatic şi prin mecanism cortical cu iniţierea răspunsurilor
voluntare. Producerea de cǎldurǎ se explicǎ prin:
 Frison cu centrul ȋn regiunea dorso - medianǎ a hipotalamusului posterior.
 Activarea sistemului simpatic, care prin creșterea metabolismului celular participǎ la termogeneza
chimicǎ; adrenalina, noradrenalina, sunt eliberate cȃnd scade temperatura și influențeazǎ
metabolismul celular astfel cǎ scade producerea de ATP și crește producerea de cǎldurǎ (explicǎ
slǎbiciunea și oboseala care apar ȋn febrǎ).
 Activarea secreției de TRH hipotalamic cu creșterea hormonilor tiroidieni, proces ce se deruleazǎ
mai lent (sǎptǎmȃni).
 Vasoconstricția perifericǎ dirijeazǎ sȃngele din teritoriul superficial (piele) spre cele profunde.
 Contracția musculaturii netede din piele (de gǎinǎ).
 Creșterea metabolismului bazal (creste cu 7% pentru o creștere a TC cu 0,56C ).
 II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM
Stimularea suprarenalelor, cu secreţie de catecolamine şi glucocorticoizi, duce la activarea rapidă a
mecanismelor termogenetice după perioade scurte de expunere la frig. Hipotalamusul declanşează de
asemenea şi procesul de conservare a căldurii. Acest mecanism implică stimularea sistemului nervos
simpatic care este responsabil de producerea vasoconstricţiei.
Termogeneza este asiguratǎ de mușchi, ficat (40%), organele abdominale și creier prin utilizarea
glucidelor, grǎsimilor și proteinelor. Pielea, țesutul celular subcutanat, grǎsimea cutanatǎ protejeazǎ corpul
de pierderile mari de cǎldurǎ.
Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel subcutanat
existǎ șunturi arterio-venoase care permit trecerea sȃngelui direct din sistemul arterial ȋn cel venos (pot fi
asemǎnate cu un radiator dintr-un sistem de ȋncǎlzire). Cȃnd aceste anastomoze sun ȋnchise, sub stimul
simpatic, pierderea de cǎldurǎ ȋnceteazǎ.
Fluxul de sȃnge este sub control simpatic. Contracția mușchilor piloerectori reduc suprafața de
schimb. Pierderea cǎldurii se face prin: conducție 3%, radiație 60%, convecție 15%, evaporarea apei,
perspirațio insensibilis 22%, ȋncǎlzirea și umectarea aerului inspirat, urinǎ și fecale. Cȃnd temperatura
corpului este mai mare decȃt temperatura mediului, cǎldura se pierde prin radiație. Invers se pierde prin
evaporare. Orice condiție care ȋmpiedicǎ evaporarea cauzeazǎ o creștere a temperaturii corpului.
Febra (pirexia), ȋnseamnǎ creșterea temperaturii corpului ȋn condiții de
repaus prin creșterea nivelului funcțional al centrului de termoreglare hipotalamic.
Dupǎ ce ȋnceteazǎ, nivelul funcțional al centrului revine la valoarea anterioarǎ.
Febra este o reacție nespecificǎ a organismului determinatǎ de: infecții virale,
bacteriene, parazitare, boli imune și autoimune, neoplazii maligne, boli metabolice
(guta), boli endocrine (criza de feocrocitom, tireotoxicǎ), boli neurologice
(hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de țesuturi (infarct, traumatisme,
rabdomiolizǎ), sarcoidozǎ, febrǎ de lungǎ duratǎ.
 III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Fiziopatologia febrei începe cu intrarea în organism a unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine
bacteriene. Cei mai frecvenţi agenţi pirogeni exogeni sunt complexe lipopolizaharidice din peretele
celular al bacteriilor şi virusurilor, care vor reseta termostatul hipotalamic la un nivel superior. În timpul
febrei acest nivel termoreglator hipotalamic este crescut astfel încât centrii termoreglării adaptează
producţia, conservarea şi pierderea de căldură pentru menţinerea temperaturii interne la un nivel de
temperatură superior celui normal, nivel care funcţionează ca un nou „set point”hipotalamic.
Creşterea “set point-ului” hipotalamic induce mecanismele de termogenezǎ (creşte producţia şi
conservarea de căldură) pentru aducerea temperaturii corpului la noul nivel. Apare astfel: vasoconstricţie
periferică, eliberări de epinefrină care creşte rata metabolică, creşte tonusul muscular, apare frisonul.
Indivizii percep senzaţia de rece (mecanismul cortical al termogenezei – voluntar) şi se îmbracă mai gros,
se învelesc cu pături, se ghemuiesc pentru a reduce suprafaţa corporală şi a împiedica pierderea de căldură.
Rezultatul acestor mecanisme îl reprezintă creşterea temperaturii corpului până la valoarea la care este
resetat hipotalamusul (noul „set point” sau noul nivel termoreglator hipotalamic).
În timpul febrei sunt eliberaţi o serie de hormoni ca – arginina,
corticoliberina (CRH) care acţionează ca antipiretici endogeni şi încearcă să
diminue răspunsul febril printr-un efect de feed-back negativ (stadiul al
treilea al febrei). Aceşti antipiretici endogeni explici fluctuaţiile febrei.
Febra încetează când „set point-ul” revine la normal (la valoarea
anterioarǎ), prin dispariţia factorilor pirogeni endogeni, hipotalamusul
răspunzând prin termolizǎ (pierderea decăldură). Rezultatul este: scăderea
tonusului muscular, vasodilataţie periferică, transpiraţie. Individul se simte
încălzit (senzaţia corticală „de cald” va activa mecanismele voluntare de
termoliză), îşi schimbă îmbrăcămintea, aruncă păturile, bea lichide reci, etc.
 III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea
celei din urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii,
reacţii Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente.
Ȋn producerea febrei intervin pirogenii (de la gr. pyr – foc, geraţie), factori declanșatori care dupǎ
origine sunt endogeni și exogeni.
Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei sunt
fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare.
Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin
intermediul activării sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen
endogen (pirogen leucocitar).
Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din
hipotalamusul posterior determinând sinteza unor monoamine (serotonină,
noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine
acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei. Pirogenii endogeni pot
fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii
tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni
de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare.
Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată,
secundară unei activităţi musculare intense (criză de convulsii, tahicardie
paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii
postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul
termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii), hipertiroidie.
Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
 III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI Grup de factori Exemple de factori piretogeni
Durata şi intensitatea reacţiei febrile este piretogeni
reglată în condiţii fiziologice de mai multe agenţi patogeni bacterii, paraziţi, virusuri
mecanisme antipiretice.
produşi biologici exotoxine, endotoxine
proteine străine proteine animale, vegetale
produşi de infarct, intervenţii chirurgicale,
distrucţie tisulară traumatisme
complexe imune
cu complement
afecţiuni centrale tumori, accidente vasculare
hipotalamice cerebrale, inflamaţii

Excesul de mediatori piretogeni sau tulburări psihice

deficitul de mediatori anti-piretogeni pot deshidratări
determina sindroame febrile patologice prin durata masive
prelungită sau prin intensitatea crescută.
iatrogen soluţii hipertone i.v., hormoni
Ridicarea nivelului funcţional al centrului
termoreglării activează centrii vasomotori şi rezultă tiroidieni
vasoconstricţie periferică. metaboliţi ai
Prelungirea vasoconstricţiei poate declanşa hormonilor
verigi patogenetice secundare prin activarea
steroizi
sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi
scăderea perfuziei renale, cardiace, respiratorii, acizii biliari
poate induce ischemie tisulară. citokine IL-1, IL-1, IL-6, IL-8, TNF,
 IV. CLASIFICAREA FEBREI
Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru
omul îmbrăcat 20-22 C iar pentru cel dezbrăcat 26-30 C.
Ȋn funcţie de valoarea maximă a temperaturii corpului febra se divizează
ȋn:
1) stare subfebrilă – pȃnă la 38С;
2) febrǎ moderată sau stare febrilă – de la 38 pană la 39С;
3) ȋnaltă – 39,1 pȃnă la 40С;
4) hiperpiretică – peste 40С.
Dupǎ durata febrei
 efemeră: ­1 zi (alergii, inhalare de gaze toxice, etc.);
 tranzitorie: câteva zile (infecții ușoare, moderate);
 prelungită: 1-2 săptămâni (infecții severe, colagenoze, neoplasme).
Nivelul maxim al temperaturii corpului ȋn febră depinde atȃt de proprietăţile pirogene ale factorului
biologic, care a provocat boala, cȃt şi de particularităţile organismului – vȃrsta, sexul, constituţia, starea
funcţională a SNC, sistem endocrin şi alte sisteme.
La bolnavii astenici şi istoviţi bolile infecţioase pot decurge fără febră, ceea ce constituie un simptom
nefavorabil şi agravează evoluţia bolii. Pe fundalul administrării substanţelor narcotizante ȋn organism
febra de asemenea nu se manifestă.
Deşi semnificaţia biologică a febrei constă ȋn protecţia organismului de factorii patogeni biologici,
febra hiperpiretică devine ea singură nocivă, provocȃnd leziuni celulare şi tulburări grave ale SNC,
convulsii (mai ales la copiii ȋn vȃrstă de pȃnă la 3 ani), comă.
Aceste stări ȋnsoţesc adeseori infecţiile virale, toxicozele grave. Hiperpirexia prezintă un mare pericol
de asemenea pentru persoanele de vȃrstă ȋnaintată. La peste 42C se instalează stare de inconştienţă şi se
produc leziuni cerebrale permanente, iar la peste 43C supravieţuirea este rară.
 IV. CLASIFICAREA FEBREI DUPǍ CAUZE
Febrǎ infecțioasǎ
- în infecții locale și sistemice;
- ȋn infecții generalizate acute și cronice fǎrǎ semne de localizare (ȋn viroze, bacteriemii, rikettsioze,
spirochetoze);
- infecții generale cu semne de localizare (tuberculozǎ pulmonarǎ ganglionarǎ, endocarditǎ septicǎ etc.);
- infecții localizate superficiale (celulite, plǎgi infectate) sau profunde (flegmon, abces subfrenic, abces
apendicular, salpingite, pielonefrite, colecistite);
Febrǎ neinfecțioasǎ
- toxice endogene (febra de resorbție) din necroze tisulare, hemoliză, hematoame;
- toxice exogene;
- inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente, medicamente), perfuzii;
- imunologice, alergii, boli autoimune în episoadele de exacerbare (LES, artrită reumatoidă);
- neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas, plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase;
- leucemii, carcinoame;
- neurogene (febra de tip central);
- traumatisme craniene, hemoragii și tumori cerebrale, insolație;
- endocrine (hipertiroidism);
- metabolice (deshidratare, acidoză);
- febra factitia = febra falsă (simulată);
- hemopatii maligne: leucoze, limfogranulomatoza malignǎ, limfoblastom etc.
- boli de colagen: lupoeritematoviscerita, dermatomiozita, sclerodermia, periarterita nodoasǎ;
- distrucții de țesuturi: intervenții chirurgicale, necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu substanțe
radioactive;
- reacții alergice, psihice, șoc emotiv, conflicte psihologice, neurologice, endocrine, metabolice;
- iatrogenǎ (de cauzǎ medicalǎ).
 TERMOMETRIA
Metodǎ de măsurare a temperaturii corpului (tC) care însoțește obligatoriu orice examen clinic.
Tehnica mǎsurǎrii tC
 la adult în regiunea axilară, timp de 5 min (după
ștergerea pielii de transpirație !), cu termometrul
așezat în unghiul superior al fosei axilare și cu
brațul corespunzător lipit de torace;
 la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min, se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul orei 6 (t C
matinală) și seara în jurul orei 18 (tC vesperală); se măsoară la interval de 2 ore dacă oscilațiile sunt
mari - se înregistrează în foaia de observație pentru obținerea curbei termice.
 TIPURI DE CURBE TERMICE
Se obțin prin determinarea zilnică a tC matinale și vesperale, timp de mai multe zile.
 TIPURI DE CURBE TERMICE

Tipic eritem inelar al bolii Lyme

Majoritatea curbelor febrile de cauzǎ infecțioasǎ sunt neregulate.

 TIPURI DE CURBE TERMICE

Actualmente însă se
consideră că
observarea şi
descrierea curbei
febrile este prea puţin
sau deloc importantă în
diagnosticul febrei
prelungite.

Cu două excepţii
notabile: malaria şi
neutropenia ciclică.
 Febra de tip invers – valorile febrei sunt mai crescute dimineaţa şi mai scăzute seara (invers faţă de
situaţiile obişnuite); de exemplu în anumite forme de tuberculoză.
 Febra difazică (virală) – două episoade febrile separate prin remisiune afebrilă: viroze eruptive,
leptospiroză, poliomelită.
 Febra neregulată se manifestă cu oscilaţii nesistematizate (supuraţii pulmonare, angiocolecistite).
 V. STADIILE FEBREI
Din momentul acţiunii factorilor pirogeni exogeni şi până la sfârşitul reacţiei febrile se disting câteva
perioade care reflectă particularităţile reacţiilor metabolice şi funcţionale determinate de comutarea
nivelului de reglare al termostatului hipotalamic. Deşi debutul, aspectul şi intensitatea febrei sunt diferite
în funcţie de etiologia agresiunii, în evoluţia febrei putem urmări trei stadii:
a) stadiul de creștere al temperaturii (stadium incrementi) - de la cȃteva
minute la cȃteva ore, zile sau sǎptǎmȃni;
b) stadiul de temperaturǎ maximǎ (stadium fastigium) - reprezintǎ
perioada de apogeu a temperaturii;
c) stadiul de scǎdere a temperaturii, de declin sau defervescențǎ (stadium
decrementi) - se caracterizeazǎ prin creșterea termolizei.

Stadiul ridicării temperaturii - Se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei

predominant pe seama diminuării pierderii de căldură. S-a constatat că ȋn această perioadă termogeneza
poate să crească maxim doar cu 50% faţă de nivelul iniţial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea
temperaturii corpului.
 Faza de latenţă este perioada de timp scursă din momentul acţiunii agentului cauzal şi până ce
temperatura corpului începe să crească. Această fază are o durată variabilă în funcţie de natura
agentului patogen şi de reactivitatea organismului.
 Faza de creştere a temperaturii este de scurtă durată. În acest stadiu apare un dezechilibru între
termogeneză şi termoliză cu activarea termogenezei. Apar contracţii musculare clonice (frison) şi
concomitent este intensificată termogeneza prin creşterea tonusului musculaturii scheletice. Alteori
febra se datorează unei creşteri lente a termogenezei, fără frisoane, dar cu inhibiţia termolizei. La adult
şi copilul mare predomină termogeneza frisonantă iar la nou născut şi copilul mic termogeneza
nefrisonantă.
 V. STADIILE FEBREI
Stadiul menţinerii temperaturii înalte
Acest stadiu se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză şi termoliză, ce decurg la
un nivel mai ȋnalt decȃt cel normal. Termogeneza rămȃne la nivel ȋnalt ȋn timp ce termoliza se amplifică
prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respiraţiei, intensificarea moderată a secreţiei sudorale.
Temperatura ȋnaltă se menţine atȃta timp cȃt persistă ȋn organism factorii pirogeni. Febra prezintă un
indiciu al evoluţiei bolii şi al eficacităţii tratamentului antiinfecţios.
În această fază frisonul încetează, pielea este caldă şi de culoare roz, ca urmare a creşterii debitului
sanguin cutanat (faciesul persoanei febrile este vultos); pacientul are senzaţia de căldură; frecvenţa
respiratorie creşte şi debitul cardiac creşte corespunzător febrei, asigurând oxigenul necesar reacţiilor
metabolice intensificate.
La sfarşitul acestui stadiu temperatura corpului rǎmâne crescută dar nivelul termoreglator (“set
point”) hipotalamic revine la normal, deoarece în acest stadiu sunt eliberate o serie de substanţe
antipiretice endogene ca – arginina, corticoliberina (CRH) care acţionează la nivelul hipotalamusului
resetându-l către nivelul normal.
Ȋn funcţie de variaţiile nictemerale ale temperaturii
(diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) ȋn cel de al doilea
stadiu al febrei, ea se divizează ȋn următoarele tipuri:

1) febra continuă (febris continua) –

oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu
depăşesc 1°С (ȋn pneumonie virală, pneumonie
francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);
 Interesting, right?
This is just a sneak preview of the full presentation. We hope you like
it! To see the rest of it, just
click here to view it in full on PowerShow.com. Then, if you’d like, you
can also log in to PowerShow.com to download the entire
presentation for free.