Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
4
alfa, IFN gamma, IL-6 efect slab dar persistent, celule tumorale). Subfebrilitate
(37-38), febra moderata (38-39), ridicata (39-41), hiperpirexia (41-42)
• 1. Faza prodromală (de debut)
• 2. Faza de creştere a temperaturii
• 3. Faza de stare
• 4. Faza de revenire a temperaturii la normal
5
• Se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supraîncălzire a
organismului:
• Creşte termoliza prin vaso-dilataţie cutanată (senzaţie de cald şi sudoraţie
marcată)
• Scade termogeneza prin scăderea tonusului musculaturii scheletetice,
relaxare musculară şi tendinţă la somn.
6
leucemie acută, cancer renal, sarcoame osoase, tumori solide mamare,
pulmonare sau ale colonului, metastaze hepatice
Mecanism destul de neclar – Eşuarea abilităţii organismului de a diferenţia
antigenele non-self de antigenele self proprii este urmată de apariția unui
sindrom inflamator. Prezența citokinelor proinflamatorii rezultate din răspunsul
gazdei la prezența tumorilor este implicată în declanșarea reacției febrile.
Pirogenii endogeni sunt citokine produse de numeroase celule şi eliberate în
circulaţie.In cazul limfoamelor Hodgkin sunt produse de cellule tumorale.
Efectele biologice ale pirogenilor endogeni:
• Efectele centrale
- creşterea eliberării mediatorilor de origine lipidică (PGE2) la nivelul
celulelor endoteliale ale OVLT ce vascularizează centrul hipotalamic
anterior (aria preoptică)
- creşterea pragului centrului termoreglator (pe calea AMPc şi GMPc), cu
declanșarea reacției febrile
• Efectele periferice
- creşterea capacității de apărare specifică şi nespecifică a organismului
• Efectul proinflamator
- stimulează eliberarea mediatorilor de origine lipidică (PGE2, Tx, PAF)
- creşte mobilizarea leucocitelor la nivelul măduvei hematogene și expresia
moleculelor de adeziune la nivelul endoteliului vascular
- induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite şi neutrofile)
- activează fagocitoza, creşte sinteza hepatică a proteinelor de fază acută
- scade concentraţia de Fe şi Zn (oligoelemente necesare multiplicării
bacteriene), activează limfocitele B şi T și stimulează producţia de IFN
antivirali.
7
Acest tip de reacţie se întâlneşte în formă generalizatș în cazul şocului
anafilactic, sau în formă localizată în cazul rinitei alergice sau al astmului
bronşic alergic
Tipul II (tipul citotoxic) – este mediat prin Ac citotoxici de tip IgG şi IgM
îndreptaţi de obicei împotriva Ag de pe suprafaţa celulelor şi acţionează în
combinaţie cu sistemul complement.
Acest tip de reacţie se întâlneşte în anemiile hemolitice sau în sindromul
Goodpasture.
Tipul III (tipul complexelor imune) este mediat prin Ac de tip IgG, IgM şi
IgA îndreptaţi de obicei împotriva Ag exo- sau endogene, cu implicarea
complementului cu care formează complexe imune circulante sau non-
circulante, alături de leucocite (macrofage sau granulocite).
Prototipurile acestui tip de reacţie sunt bolile autoimune (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoidă, unele glomerulonefrite, hepatite autoimune,
etc).
Tipul IV (tipul mediat celular sau tuberculoid) se mai numeşte şi
hipersensibilitate de tip tardiv sau întârziat. Acest tip de reacţie imună este
determinat de celulele mononucleate (limfocite T, ACP şi macrofage) cu
implicarea majoră a interleukinelor şi citokinelor (249).
Prototipurile acestor reacţii sunt bolile granulomatoase (tuberculoză, lepră,
sifilis, sarcoidoză, etc) sau rejetul de organe de tip celular.
8
13. Rinita alergică – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de rinită (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic:2/mai multe din urmatoarele simpt pt durata mai mult de o ora:
rinoree apoasa, stranut paroxistic, obstructie nazala, prurit nazal, +/-
conjunctivita..
DD cu rinita non-alergica(vasomotorie): factorul declansator nu este de
natura alergica (ci hormonali, stress), nu este influentata de factori genetici,
apare mai lent, nu apare prurit nazal, mec fiziopatologic (inflamarea mucoasei
foselor nazale prin tulburarea controlului fluxului sangvin de la acest nivel,
rezultand vasodilatatie si edem al mucoasei).
12
LC: o anomalie de prolifere care are la bază, în peste 90% din cazuri prezenţa
cromozomului Philadelphia (cromozomul 22 scurt cu translocarea materialului
genetic pe cromozomul 9: (t,9;22) la nivelul precursorilor medulari
(granulocitari, eritrocitari si megacariocitari). Proliferarea şi acumularea la
început a unor celule leucemice bine diferenţiate, de tip matur. LMC: varsta
medie 30-40 ani, are la baza cz Philadelphia. LLC: afecteaza predominant limf
B (prezenta monoclonala a Ig G/ IgM pe membrane
) incidenta crescuta a anemiei hemolitice autoimmune cu Ac la cald, adenopatii
perif si splenomegalie, infiltrarea progresiva a MO.
LMC: cz Phi
LLC: cel limfoide blastice sub 5%, limfocite 10.000-150.000/mm3
DD
Leucemii: Se datorează proliferării clonale a precursorilor imaturi ai
leucocitelor, cu infiltrarea şi substituirea progresivă a MHO, ţesutrilor limfatic
şi viscere, cu descărcare în sângele periferic
Limfoame: Se prezintă ca tumori solide ale ţesutului limfo-reticular, de
regula fără invadarea sângelui periferic (când aceasta are loc, discutăm de
faza ”leucemică” a limfomului respectiv, asemănător cu faza sau criza blastică
a leucemiilor cronice).
Plasmocitoame: clona de plasmocite maligne secretă în sânge și urină
proteine monoclonale anormale (de unde și denumirea de paraproteinemii)
alcatuite din: moleculele întregi de Ig (frecvent IgG, ocazional IgA si rar IgM)
sau componente ale Ig = lanţuri usoare libere de imunoglobuline (k sau λ) –
proteina Bence-Jones (BJP) aceste fragmente mici se filtrează glomerular și
se elimină prin urină (paraproteinurie) se pot evidenţia pe electroforeză sub
forma asa-numitei componente M plasată în regiunea gama-globulinelor (de
unde și denumirea de gamapatii monoclonale)
13
24. Mononucleoza infecţioasă – definiţie şi criterii de diagnostic
pozitiv şi diagnosticul diferenţial (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice)
Este un sindrom clinic acut, limfoproliferativ neoplazic-like, autolimitat,
cauzat de o infecţie virală acută, virusul Epstein Barr, cu creşterea numărului de
limfocite B, caracterizat prin triada clasică: faringita, limfoadenopatie, febra.
Transmitere prin saliva. EBV atacă limfocitele B. Iniţial este afectată mucoasa
orofaringelui, nasofaringelui şi epiteliul salivar. Ulterior, prin intermediul
limfocitelor B, virusul se răspândeşte în întreg organismul – infecţie sistemică.
Ly B produc anticorpi (IgG, IgM , IgA) împotriva virusului. Ulterior are loc
activarea masivă a LyT citotoxice (CD8) și directionarea lor împotriva Ly B
infectate, urmate de distrucție masivă, ceea ce explică instalarea leucopeniei.
Răspunsul imun astfel iniţiat, urmat de proliferarea celulară la nivelul organelor
limfatice va duce la hipertrofia acestora (ganglioni limfatici, splină, amigdale si
mai rar ficat). Inflamaţia ganglionilor limfatici este acompaniată în cazurile
severe de hepato-splenomegalie. La nivelul ficatului apare o citoliza marcata, cu
cresterea enzimelor hepatice, precum si a nivelului bilirubinemiei, ceea ce se
manifesta clinic prin aparitia icterului.
Diagn: criteriile Hoagland la nivelul frotiului de sange periferic: cel puţin
50% limfocite, cel puţin 10% limfocite atipice plus prezenţa febrei, faringitei,
adenopatiei, confirmare serologica pentru EBV sau det. anticorpilor heterofili.
DD
MI=afectiune nemaligna; la indivizii sănătoşi limfocitele B produc
anticorpi împotriva EBV de tip IgG, IgM şi IgA, are loc activarea şi
producerea în număr mare a limfocitelor Z citotoxice CD8 anti-EBV, care pot
depăşi peste 50% din limfocitele circulante, răspunsul imun contra celulelor
infectate cu EBV se reflectă prin proliferarea celulară a ţesutului limfoid:
limfonodului, amigdale, splină, uneori şi ficat, durerea la nivelul gâtului şi
febra sunt primele manifestări ale bolii
Leucemie acuta=af. maligne; colonizarea compartimentului central (MHO)
de către blaştii tumorali şi blocarea sintezei şi diferenţierii celor trei linii
celulare: seria roşie, seria albă şi seria megacariocito-trombocitară
16
Afecțiuni care scad fluxul sanguine la nivel pulmonar, sângele din partea
dreaptă (venos) trece direct în partea stângă, fără a trece prin plămâni și fără a fi
oxigenat.
Clasificare:
1.Tetralogia / pentalogia Fallot
2.Transpoziția de vase mari
3.Trunchi arterial persistent / trunchi arterial comun
4.Atrezia de tricuspidă
5.Anomalia totală de conectare a venelor pulmonare
19
pulmonare, si la afectarea pompelor ionice cu modificarea potentialului de
actiune si aparitia aritmiilor.
Inschemia determina eliberare de kinine (serotonina si adenozina)
vasodilatatoare care vor stimula nociceptorii ducand la durere de tip anginos si
cresterea activitatii SNVS (tahicardie, sudoratie, greata)
21
obezitatea si h. androgeni duc la cresterea DC cee ace compensator duce la
vasoconstrictie, hipertrofia m perete art, cresterea RVP si aparitia HTA esentiale
23
Laborator: Troponinele cardiace: TnT şi TnI, Creatin-kinaza – izoforma
miocardică CK-MB, Mioglobina (Mgb), Lactat-dehidrogenaza (LDH). Cea mai
mare sensibilitate şi specificitate o au Tn T şi I şi CK-MB
DD:
Moartea cardiacă subită - Stenoza severa; tromboza mica
Angina pectorală – Stenova variabila; tromboza non-ocluziva;
ischemie miocardica tranzitorie fara necroza, cedeaza la nitroglic,
dureaza pana in 15 min.
Boala cardiacă ischemică cu insuficiență cardiacă
26
IC cu disf sistolica – contractilitatea V redusa – creste VTD, scade VB si
scade FE cu hipoperfuzie si staza. Avem anomalii ale aportului si utilizariii
energiei, excitatiei cardiace, a aparatului contractile si a reglarii Ca2+ citosolic
IC cu disf diastolica – scade umplerea V (scade activitatea pompei Ca si
deficit de ATP, creste rigiditatea p V si alterarea distensiei ventriculare) – scade
VB, scade VTD duce la FE const in incercarea de a metine DC, creste p in A stg
pentru a creste umplerea V, dar produce edeme in patul capilar..
27
DD: socul hipovolemic – presiunea venoasa centrala este crescuta (soc
congestiv)
D: semne clinice ale IC acute, semnele bolii cardiace de baza, hTA pentru
minim 30 minute, DC indexat scazut, p capilar blocat cresuta. Hipoperfizie
tisulara, oliguria, confuzie, vasoconstr perif, cianoza extrem.
29
D: senzatie de slabiciune, eritrem cu prurit, rigiditate toracica, use, crampe abd. Dupa 20 min: manif cv
(tahicardie, hipotensiune), resp ( dispnee cu edem laringian, bronchospasm, wheezind, IRA), varsaturi,
diaree, reactive cutanta si mucoasa genrelazizata.
Socul cardiogen Socul Socul anafilactic
hipovolemic
Cauza Afectarea Scaderea Patrunderea unei
functiei de volumului antigene in
pompa circulat organism
Consecinta Reducerea Reducerea Degranularea
masiva a DC masiva a DC mastocitului si
celulei bazofile
Vasodilatatie hipoxie tisulara hipoxie tisulara histamina si alti
cauzata de mediatori
30