HERNII

EVENTRATII
EVISCERATII
 HERNIA - reprezinta iesirea totala sau partiala a unui
organ din cavitatea abdominala printr-un traiect
preformat sau dobandit situat intr-o zona herniara fara
ca integritatea structurii peretelui abdominal sa fie
distrusa.

 EVENTRATIA –Reprezinta o iesirea totala sau partiala

sub tegument sau intratoracic a unor organe din
cavitatea abdominala de obicei printr-o bresa in peretele
abdominal situata in orice regiune, de cele mai multe ori
ca urmare a distrugerii integritatii peretelui abdominal.

 EVISCERATIA –Reprezinta iesirea unor organe din

cavitatea peritoneala in contact direct cu aerul
atmosferic ca urmare a unei solutii de continuitate la
nivelul peretelui abdominal.
Anatomia peretelui abdominal
 Rolul peretelui abdominal
1. Contentie – mentine viscerele intr-o cavitate inchisa
2. Protejare – asigura protectia impotriva factorilor agresivi
mentinand conditii locale constante
3. Participarea in procese fiziologice – prin cresterea presiuni
intraabdominale (tuse, fonatie, defecatie, urinare, etc)
precum si la chinetica trunchiului si a organismului in general.
 Forma cavitatii abdominale este ovoidala dar pentru
descrierea elementelor anatomice este comparata cu
un paralelipiped caruia i se descriu 6 pereti:
1. Anterior sau ventral
2. Posterior
3. 2 pereti laterali
4. Unul superior reprezentat de diafragm
5. Unul inferior reprezentat de planseul pelvin
 Perete ventral – hernii ventrale

Perete Perete
Postero-lateral Postero-lateral
Exercitarea presiunii intraabdominale asupra peretelui
abdominal – In pozitie ortostatica presiunea cea mai
mare este exercitata asupra regiunii antero-inferioare a
peretelui abdominal (de aici si frecventa mare a herniilor
inghinale si femurale).
 Caracteristicile structurii peretelui abdominal
1. Structura activa, mobila (nu este ca un tub rigid) capabila sa-
si modifice forma si dimensiunea modificand astfel presiunea
intraabdominala
2. Structura musculo-fibroasa (muschi, aponevroze, fascii,
ligamente) si osoasa pe care se inseara partile moi (coloana,
rebord costal, pelvis)
3. Structura este variata fiind diferita de la o regiune la alta in
functie de scopul si rolul pe care il joaca regiunea respectiva
4. Structura peretelui abdominal normal este simetrica
 Straturile peretelui abdominal
1. Tegument (epiderm, derm)
2. Tesut celular grasos cu condensari fibroase (fascia Scarpa,
Fascia Camper, fascia cribriforma, etc)
3. Muschi si aponevroze musculare
4. Fascia transversalis
5. Spatiu properotoneal Bogros, grasimea properitoneala
6. Peritoneu
Regiuni ale abdomenului
Zone de slaba rezistenta ale peretelui abdominal:

1. Regiunea inghinala
2. Regiunea femurala
3. Regiunea ombilicala
4. Linia alba
5. Linia semilunară Spieghel
6. Trigonul lombar (Jean Louis Petit) → posterior
7. Patrulaterul lombocostal (Grynfelt) → posterior
8. Hiatul esofagian – diafragm
9. La planseul pelvin – orificiile obturatorii, si ischiadice
 hernii epigastrice hernii ale liniei
semilunare
– hernii spiegeliene -
hernii ombilicale

hernii subombilicale hernii inghinale

hernii femurale
 Hernii ale peretelui
abdominal posterior

triunghiul Petit
patrulaterul Grynfeld
 HERNIA – GENERALITATI

 Exceptie de la definitie : HERNIILE INTERNE. Apar

prin angajarea unor anse intestinale in orificii sau
cavitati preformate sau dobandite din interiorul
cavitatii peritoneale.
 preformate:
1. hiatul Winslow – hernia TREITZ
2. fosete formate de faldurile peritoneale periduodenale,
periapendiculare, retrocecal sau intersigmaidian – hernia
RIEUX
 dobandite:
1. diverse orificii postoperatorii din mezocolon sau mezenter –
hernia PETERSEN
 ETIOPATOGENIE

 Dualism
Forta ce
Structura si
actioneaza asupra rezistenta
peretelui peretelui
abdominal abdominal
(presiune) care se
opune fortei
» efortul fizic !!!
» tusea cronică
» constipaţia cronică
» micţiuni dificile
» tumori, ascită

Scăderea rezistenţei
peretelui abdominal

Creşterea presiunii » deficienţe congenitale

intraabdominale » denutriţia
» boli caşectizante
» obezitatea
» sarcini repetate
 Rezistenta si integritatea structurii peretelui
abdominal depinde de factori
– Constitutionali (Genetici) – hernii congenitale
– Nutritionali – obezitate, carente vitaminice, etc
– Educationali - sport
– Patologici – traumatisme, casecsii, paralizii, etc

 Forta care se opune peretelui abdominal

depinde de factori
– Factori voluntari – efortul fizic
– Factori involuntari
 Fiziologici - sarcina
 Patologici
– Intraabdominali – ascita, tumori, etc
– Extraabdominali - traumatismele
 Clasificari
1. Dupa modul de dezvoltare si
structura peretului abdominal
– Congenitala
 Embrionara – defect aparut inante de 4 luni i.u
 Fetala - defect aparut dupa 4 luni i.u
 A copilului mic
 A adultului
– Dobandita
 De slabiciune (de obicei inghinale
directe bilaterale)
 De forta
2. Dupa regiunea anatomica in care se afla
– Hernii ale fetei ventrale
 Inghinale
În ordinea frecvenţei:
 Femurale
- hernii inghinale → 75%,
 Ombilicale
- hernii femurale → 5 %;
 Periombilicale
- hernii ombilicale → 5 %;
 Epigstrice
- hernie epigastrică → 5 %;
 Spiegeliene
– Hernii posterioare
 Lombare
– Ale peretelui inferior
 Ischiadice,
 Obturatorii
 Perineale
– Ale peretelui superior (diafragmatice)
Herniile ventrale
linia lui Spieghel
(linea semilunară
a lui Spigelius) =
linia convexă
lateral ce
marchează limita
dintre porţiunea
musculară şi cea
aponevrotică a
muşchilor
transvers (în
principal) şi oblic
intern ai
abdomenului;
intersecţia sa cu
arcada Douglas se
constituie în
punctul Spieghel.
 Hernii lombare (posterioare)

 - trigonul lombar al lui Jean Louis Petit, delimitat între

creasta iliacă (caudal), margi-nea posterioară a m. oblic
extern (anterior) şi marginea anterioară a m. latissimus
dorsi (posterior) → prin aria lui trec N. subcostal, N.
iliohipogastric, N. ilioinghinal şi ultimele două vene
lombare; exteriorizare uşor vizibilă;
 - tetragonul lombar al lui Grynfelt (delimitat supero-
medial de m. dinţat postero-inferior, supero-lateral de
ultima coastă, infero-lateral de m. oblic intern şi infero-
medial de m. erector spinal), ce poate să se transforme în
pentagonul Krause (când m. dinţat este slab dezvoltat,
lig. lombocostal Henle devine vizibil) sau în trigonul
Lesghaft (când inserţiile m. dinţat şi m. oblic intern
fuzionează pe ultima coastă); exteriori-za-re greu vizibilă
(mascată de m. latissimus dorsi).
M dintat inferior

Patrulaterul lui Gryfeld Triunghiul lui Petit

 Herniile planseului pelvin

Zone slabe inferioare:

a) orificii perineale la nivelul diafragmei pelvine. Cel mai
frecvent sunt congenitale (defect de coalescenţă a
fasciei vezicoprostatoperitoneală Denonvilliers sau
septul rectovaginal, cu menţinere a fundului de sac
Douglas în poziţie joasă fetală, în contact cu perineul)
- hernii laterale (printre fasciculele m. levator ani şi m.
sacrococcigian);
- mediale: anterioare (elitrocel [Gr. elytron = teacă, kele = hernie]
este o hernie vaginală, prin împingerea peretelui posterior al
vaginului de către viscerele din fundul de sac; trebuie avută în
vedere la diagnosticul diferenţial al chistului bartholinian sau al
bartholinitei),
- mediale: posterioare (hedrocel [Gr. hedra = anus] este hernie
produsă prin împingerea peretelui ventral al rectului de către
viscerele din fundul de sac; se asociază cu prolaps rectal
complet).
 b) canalul obturator (între membrana obturatorie şi
marginea inferioară a coxalului de la nivelul găurii
obturatorii, adăpostind mănunchiul vasculo-nervos
obturator = hernii obturatorii (este orificiu greu distensibil
→ frecvent hernie strangulată; trebuie diagnosti diagnosticc
diferenţial cu herniile femurale): pentru a se exterioriza la
piele, trebuie să spargă fascia cribri-formis (parte a fasciei
lata) → dificil (diagnostic cel mai adesea intraoperator).
Semnul Romberg
 c) orficii ischiatice: orificiu suprapiriform (pasaj pentru
mănunchiul vasculonervos fesier superior) şi infrapiriform
(pasaj pentru N. ischiadic, N. femurocutanat posterior,
mănunchiul vasculonervos fesier inferior şi ruşinos
intern), determinate de trecerea m. piriform prin marea
incizură ischiatică → apariţie de hernii fesiere; (trebuie
avute în vedere la diagnosticul diferenţial al flegmoanelor
fesiere, etc.); muşchii fesieri acoperă multă vreme hernia;
sunt descrise şi hernii sciatice, produse prin micul orificiu
sciatic.
diafragma pelvină bărbat
- aspect superior -

hiatus anorectal
Hernie ischiadica Hernie perineala
 Hernii diafragmatice

Zone slabe ale diafragmului:

în afara orificiilor diafragmatice prin care se realizează
pasajul formaţiunilor anatomice între cavitatea
abdominală şi cea toracică (hiatus aortic, hiatus
esofagian, deschidere pentru VCI, orificii prin care
trec canalul toracic, Nn. splanhnici, vv. azygos,
etc.), există puncte slabe diafragmatice ce pot
justifica apariţia următoarelor hernii diafragmatice:
– hernie anterioară (prin orificiul costosternal Larrey),
– hernie posterioară (prin orificiul costovertebral
Bochdalek).
 trigon sternocostal
parte sternală a diafragmului ram anterior al N. frenic stâng
ram anterior al N. frenic drept parte costală a diafragmului
a. frenică inferioară dreaptă centru tendinos al diafragmului
deschiderea VCI hiatus esofagian
stâlp diafragmatic drept fibre din stâlpul drept trec la stânga hiatusului esofagian
N. splanhnic mare a. frenică inferioară stângă - ram recurent spre esofag
N. splanhnic mic ram anterior al a. frenice inferioare stângi
v. lombară ascendentă ram lateral al a. frenice inferioare stângi
(v. azygos)
a. suprarenală stângă superioară
N. splanhnic minim N. frenic stâng
v. lombară ascendentă
(v. hemiazygos)
parte costală a diafragmului
stâlp stâng al diafragmului

MUŞCHIUL
DIAFRAGM
- suprafaţă
abdominală -

m. transvers
abdominal
trigon lombocostal
coasta 12
lig. arcuat lateral
parte lombară a diafragmului

m. pătrat lombar lig. arcuat medial

proces transvers al vertebrei L1
m. psoas mare
trunchi celiac hiatus lig. arcuat median
trunchi simpatic
aortic aortă
abdominală
 Anatomie patologica
hernie simpla sau reductibila
TRAIECT + SAC HERNIAR + CONTINUT

1. Traiect
– Orificiu herniar
– canalului
Dupa directia Canal herniar
deosebim
•Hernii directe
•Hernii oblice
Dupa progresia continutului in
canalul herniar deosebim:
•Punct herniar
•Hernie intesrstitiala
•Hernie completa
 perete
abdominal

anse
piele peritoneu intestinale
2. Sacul herniar (colet – corp – fund)
1. Dupa forma poiate fi - globulos, oiriform, conic,
cilindric, sferic
2. Poate fi Liber sau aderent la tesuturile
inconjuratoare
3. Sacul poate lipsi partial sau total
 Herni cu sac complet
 Herni cu sac incomplet (prin alunecare)
4. Herni cu sac unic sau cu saci multiplii

Colet
Corp

Fundus
3. Continutul sacului
– Poate fi orice orgfan cu exceptia
pancreasului
– Dupa continut sunt
 Enterocele

 Epiplocele

 hernie Littre: conţine diverticul Meckel

 hernie Garengoff: conţine apendic
Herniile pot fi clasificate dupa evolutie
in:
1. Hernii simple sau reductibile =
necomplicate
2. Hernii complicate (ireductibile,
incarcerate, strangulate, etc)
 Simptomatologia herniei necomplicate
(simple, reductibile)

 Simptome
 Semne fizice - domina
Simptome:
• Senzatie de durere intr-o regiune herniara cu ocazia unui
effort , durere care dispoare treptata (debutul herniei)
• Constata aparitia unei formatiuni tumorale care creste
trepatat in volum mai ales in ortostatism si la efort fizic, fiind
reductibila in ortostatism sau la amenvrele manuale de
reducere
• Alte simptome legate de organul herniat
Examen clinic
 Inspectie
– In ortostatism se constata prezenta unei formatiuni
tumorale intr-o regiune herniara care bombeaza sub
tegumentul indemn deformand regiunea respectiva
– La efortul de tuse formatiunea creste in volum
– In clinostatism formatiunea se reduce sau dispare
 La palpare
– Se constata o formatiune de consistenta moale sau renitent
elastica, nedureroasa, ce poate fi redusa in cavitatea abdominala
pe un traiect printr-o bresa sau orificiu
– La efortul de tuse se constata semnul impulsiunii la tuse cand
suntem inca cu mana pe orificul herniar si semnul expansiunii la
tuse dupa ]ndepartarea mainii
 La auscultatie se poat auzi zgomote hidroaerice
 Ce sunt herniile simptomatice ?

Ascita
Ascita
 Hernie coercibila = acea hernie care
se mentine redusa in abdomen dupa
manevra de taxis
 Hernie incoercibila = acea hernie care
se reface imediat ( de obicei sunt
herniile cu orificiul larg)
 Diagnosticul – usor, pe baza datelor
anamnestice si a examenului clinic obiectiv
(formatiune tumorala aparuta de mai multa vreme, de obicei dupa
un effort, formatiune ce creste treptat in volum si mai ales la effort,
dar care se reduce sau dispare in clinostatism si print tact,
formatiune care se situeaza intr-o regiune de slaba rezistenta a
peretelui abdoinal, care poate fi redusa prin tact digital prezentand
semnul impulsiuni si expansiunii la tuse)

 Diagnosticul diferential – uneori dificil, mai

ales in herniile femurale, obturatorii, perineale,
posterioare. Trebuie facut cu alte formatiuni tumorale ale zonei
anatomice respective. Uneori sunt necesare examinari
complementare (ecografie, tomografie, bariu pasaj, irigografie,
cistocopie, flebografie, etc)
Tratament
 este numai chirurgical. Patel afirma “tratamentul chirurgical este regula
in hernii iar contraindicatia o exceptie”.
 Contraindicatiile sunt legate de
– starea generala alterata a bolnavului care nu suporta fie anestezia fie operatia
in sine. (bolnavi cardiaci, neoplazici anrtefinem) In aceste cazuri pot fi indicate
metode ortopedice cu aparate de contentie (hamuri)
 Contraindicatii relative
– supuratiile de vecinatate care trebuie rezolvate inaintea interventiei
chirurgicale.
– Herniile simptomatice situatie in care se impone initial rezolvarea afectiunii
principale
 The Evolution of Hernia Repair
Descriptions of hernia reduction date back to Hammurabi of
Babylon and the Egyptian papyrus

Plates of ancient healing. Various trusses for Plates of ancient healing. Taxis for reduction of an
containment of groin hernias incarcerated hernia.
 Scopul tratamentului este suprimarea sacului si
refacerea cat mai solida a peretelui abdominal
 Trei timpi operatori
1. Descoperiera si disectia sacului
2. Tratarea continutului urmata de rezectia sacului
3. Refacerea intarita a peretelui abdominal

Este o operatie aseptica supuratia fiind un indicator al respectarii

normelor de asepsie intra si postoperator.

Prognosticul este favorabil, hernia fiind compatibila cu viata atata

timp cat cu apare incarcerarea sau strangularea
Prognosrticul postoperator este de asemenea bun, rata
recidivelor fiind foarte mica in functie de respectarea normelor
de evitare a eforturilor fizice postoperatorii, de starea peretelui
abdominal si de tehnica operatorie utilizata
HERNIILE COMPLICATE
Cea mai frecventa complicatie o reprezinta INCARCERAREA si STRANGULAREA
herniei.
Incarcerarea = imoposibilitatea anselor intestinale de a mai reveni in cavitatea
abdominala producandu-se o compresie a lor la nivelul orificiului herniar intern
sau extern, insa fara a fi afectata in mod deosebit circulatia sanguina. Oricum se
produce o ocluzie intestinala care pana la urma prin fenomenele de distensie va
determina suferinta ischemica a peretelui intestinal ( asemanarea cu un
condamnat la carcera)
Strangularea = pe langa faptul ca ansa intestinala nu mai poate reveni in cavitatea
abdominala compresia la nivelul inelului de strangulare este ata de mare incat
afecteaza vascularizatia ansei si aceasta “moare” (asemanarea cu condamnatul la
morate prin strangulare – spanzurare)

 Frecevnta 3-15%
 De obicei dupa un effort fizic intens sau o masa mai bogata
 Herniile cu orificii mici se incarceraza cel mai frecvent
 Herniile femurale se incarecereaza cel mai frecvbent datorita
orificiului herniar inextensibil
 Herniile inghinale si femurale de pe partea dreapta se
incarcereaza mai frecvent datorita mezenterului mai lung la
acest nivel
Modificari morfopatologice - 3 stadii
1. Stadiul de staza venoasa – ansa destinsa, turgescenta, cu pereti
ingrosatoi edematiati – staza limfatica- de culoare violacee – staza
ingrosatoi edematiati – staza limfatica- de culoare violacee – staza
venoasa- dar cu miscari peristaltice prezente. Pe seroasa peritoneala
apara petesii hemoragice si exista un exudat in sac initial serocitrin
ulterior sanguinolent. Mezenterul ansei este edematiat cu sufuziuni
hemoragice. Stadiul este reversibil.
2. Stadiul de ischemie arteriala si tromboza– ansa instestinala devine mai
inchisa la culoare, fara miscari peristaltice, lichidul din sac este
inchisa la culoare, fara miscari peristaltice, lichidul din sac este
sanguinolent, mezenterul edematiat cu sufuziuni hemoragice,
continutul ansei este hemoragic prin leziunile ischemice ale mucoasei.
In marea majoritate a cazurilor stadiul este ireversibil necesitand
rezectia ansei intestinale afectate.
3. Stadiul de necroza (gangrena si perforatie) – ansa este flasca, cu pete
necrotice negre-verzui, mergand spre perforatii iar lichidul din sac
necrotice negre-verzui, mergand spre perforatii iar lichidul din sac
devine fecaliod. Stadiu ireversdibil.
Leziunile cele mai grave sunt la nivelul inelului de strangulare !
FLEGMONUL PIOSTERCORAL - semnele unei inflamati acute
severe fistulizare
 Lungimea ansei strangulate poate fi variabila (10-20
cm ajungand chiar si la 1 m in herniile onbilicale
voluminoase)
 Forme particulare de hernii incarcerate
– Herniile prin ciupire laterala Richter
– Strangularea retrograda in “W” Maydl
 Simptomatologia herniei incarcerate
Simptome
 Debut brusc de obicei dupa un effort fizic intesn sau o masa copioasa
 Durere instensa in regiunea herniara
 Formatiunea tumorala creste in volum, devine din ce in ce mai
dureroasa, si nu mai este reductibila
 Apar fenomenele ocluziei intestinale cand in sac se gasesc anse
intestinale (oprirea tranzitului pentru gaze si materii, vasrsaturi,
balonare) Cand in sac este epiplon incarcerat simptomatologia ocluziei
lipseste de obiecei.
Semne obiective
 Formatiune tumorala intr-o regiune herniara care nu se reduce in
clinostatism si nici nu creste in volul la efortul de tuse
 La palpare este foarte dureroasa si are consistenta dura-renitenta, in
tensiune si nu se reduce, fara impulsiune la tuse
 La parcutie – matitate dureroasa
 Ulterior apar semnele ocluziei intestinale cu abdomenul destins,
meteoristic
 In stadii avansate se constata semnele flegmonuluoi piostrercoral
 Evolutie – spre deces daca bolnavul nu se
opereaza
 Diagnosticul – de obicie usor de pus in prezenta
unei hernii vechi cunoscute. Uneori foarte dificil
de pus (hernii femurale incarcerate ce pot fi
usor confundate cu un adenoflegmon inghinal
sau o tromboza de croza safena, hernii
obturatorii cand simptomul principal este ocluzia
intestinala – in aceste cazuri adesea hernia este
o surpriza intraoperatorie)
 Diagnosticul diferential – cu alte formatiuni
tumorale dureroase din zona reespectiva
 Tratament - indicatia categorica este cel
chirurgical
Taxisul = reducerea manuala a herniei incarcerate este in general
proscris si nu se aplica decat la debutul incarcerarii la sugari sau la
bolnavi varstnici taraticare nu suporta operatia. Manevra poate fi
insotita de complicatii grave care pun in pericol viata bolnavului.
– 1. Falsa reducere a continutului 2. Reducerea unei anse
neviabile cu consecinta
peritonitei

3. Perforarea ansei
ntestinale
Imersia in baie calda si
administarea de sedative si
decontracturante
 Tratamentul chirurgical 4 timpi
1. Descoperirea sacului si a sediului strangularii
2. Sectionarea inelului de strangulare (Kelotomie) –
Ambroise Pare
3. Tratamentul leziunilor viscerale
4. Refacerea intarita a peretelui abdominal

Tratarea leziunilor
• Infiltarea cu xilina a mezenterului la ansele la limita viabilitatii
• Infundarea inelului de strangulare
• Rezectia ansei intestinale cu anastomoza TT sau LL
• Rezectia epiplonului
Alte complicatii
1. Herniile
aderente
2. Herniile cu
pierdera
dreptului la
domiciliu
3. Tumorile
herniare
4. Peritonita
herniara
 pierdere a dreptului de domiciliu de
către conţinutul sacular (introducerea
forţată intraoperatorie a acestuia va produce
tulburări cardiorespiratorii grave cu posibil
exitus, datorită ridicării diafragmului →
se impune pregătire preoperatorie =
realizare de pneumoperitoneu progresiv
prin introducere intraperitoneală de aer
[200, 300,500, 600 ml] care să
obişnuiască dinamica cardiorespiratorie cu
situaţia postoperatorie → metoda Goni-
Moreno).
HERNIA INGHINALA
Hammurabi of Babylon (1700 Described hernia reduction and application of bandages to
BC) prevent protrusion
Hippocrates (400 BC) Described hernia as "a tear in the abdomen."
Galen (200 BC) Described the anatomy of the abdominal wall
Heliodorus (200 BC) Described his original method for hernia repair.
Celsus (100 AD) Introduced translumination; described clinical signs that
differentiate a hernia from a hydrocele
Paulus Aegina Divided hernia into enterocele (abdominal viscera descend into
scrotum), and bubonocele (swelling remains in the groin and
does not descend into the scrotum)

Maupassius (1559) First operation to relieve a strangulated hernia

Caspar Stromayr (16th Wrote Practaica Coposa; defined direct and indirect hernias;
century) stressed importance of high dissection of the indirect sac;
sanctioned removal of testicle and spermatic cord for indirect
hernia
Littre Reported a Meckel's diverticulum in a hernia sac
DeGarengeot Described the appendix in a hernia sac
Vesalius (Flemish) and allopius
Described the inguinal ligament.
(Italy) Poupart (France)
Heister First to describe direct hernias. (1724)
Pott (England) Anatomy of congenital hernias; methods of incarceration
Camper (Holland) Described the superficial subcutaneous fascia
Scarpa (Italy) Described deep subcutaneous fascia; anatomic and surgical
importance of sliding hernias (en glissade) (1814)
Sir Ashley Cooper (England) Described anatomy and surgical treatment of crural and
umbilical hernias; anatomy of the groin including the
superior pubic (Cooper) ligament; cremasteric fascia and the
transversalis fascia
Hunter Emphasized the role of the processus vaginalis
Morton Described the conjoined tendon.
Cloquet Noted postnatal closure of the processus vaginalis; made
observations of the iliopubic tract
Hesselbach (Germany) Defined iliopubic tract; described importance of the medial
triangle of the groin (included the femoral canal). ; described the [1]

"corona mortis" (arterial circle formed by the deep epigastric and obturator arteries).

De Gimbernat Described medial ligament of the femoral canal (lacunar

ligament), and division of that ligament in the treatment of
strangulated femoral hernias.
Richter (Germany) Described partial obstruction and incarceration of a wall of the
bowel in a hernia defect. [2,3]
Regiunea inghinala
 Clasificare ghernii inghinale
1. Punct herniar
2. H. inghinala interstitiala
3. H. inghino-pubiana
4. H. inghino-funiculara
5. H. inghino-scrotala (labiala)
Punct herniar
h. Interstitiala
H. Inghinopubiana = pubonocel
H inghino-funiculara
H. inghino-scrotala
H inghino-pubiana
H inghino-pubiana
H inghino-scrotala
 Hernie inghinala
1. Oblica-externa
2. Directa
3. Oblica interna
Caracteristici
 Hernia oblica-externa
 Hernie de forta sau congenitala
 Prin orificiul inghinal profund
 Sac herniar cu colet lung
 Hernia directa
 Hernie de slabiciune
 Adeseori bilaterala
 Prin triunghiul de slaba rezistenta Gillis sau Hesselbach
 Sac herniar globulos
 Hernia oblica-interna
 Rara
 De slabiciune
 Sacul contine adesea vezica uriunara
1. Hernie inghinala Oblica-Externa dobandita
2. Hernie inghinala Oblica-Externa congenitala

Hernia congenitala
 Persistenta canalului peritoneovaginal la barbati iar la
femei a canalului Nuck
 Sacul herniar se afla in interiorul funiculului spermatic
Hernie inghinala
congenitala
1. INGHINO-
TESTICULARA
2. HERNIE
CONGENITALA
FUNICULARA
Hernie inghinala
congenitala
3. FUNICULARA CU
CHIST DE
CORDON
SPERMATIC
4. HERNIE
INGHINALA
CONGENITALA
ASOCIATA CU
HIDROCEL
ECTOPIA TESTICULARA
 HERNII CONGENITALE ASOCIATE CU
ECTOPIE TESTICULARA

1. Inghino-properitoneala
2. Inghino-interstitiala
3. Inghino-superficiala
 Diagnostic diferential
 Hernia femurala
 Intre tipurile de hernii inghinale OE si D
 Hidrocel
 Chisturi de cordon
Diagnosticul definitiv
 Varicocel complet de hernie trebuie să
 Lipoame cuprindă următoarele:
 Tu testiculare tipul anatomo-clinic,
 Adenopatii varietatea (directă, indirectă),
eventualul stadiu complicat.
 Tratament
 Regula este tratamentul chirurgical
 Tratamentul ortopedic este exceptia
 Tratament chirurgical
1. Procedee anatomice
2. Procedee neanatomice
 Retrofuniculare
 Prefuniculare
3. Procedee cu transpozitia cordonului spermatic
4. Procedee plastice
5. Procedee laparoscopice
 Anestezie - orice
 Cai de abord
Annandale – Lawson Tait

Bassini

Babcok-Meingot

Lavarde
 Procedeele anatomice
 Proc Bassini 1890 - Edoardo Bassini -- considerat
parintele chirurgiei moderne a herniei
•Incizie LaRoque
•Manevra
Reymond de
depistare a
sacului
Rezectia sacului – SOCIN
Proc Bassini
 ANDREWS HACKENBRUCH –refacerea canalului ingnhinal
Procedee care mentin canalul inghinal dar folosesc
Lig Cooper
 Lotheisen –primul care propune utilizarea lig
Cooper
 Hashimotto

 McVay
McVay - Hashimotto
 Proc Souldice 1945
 Milestones in Hernia Repair: The Listerian Era

Marcy (1871) Publication of original paper on antiseptic herniorrhaphy

("A New Use of Carbolized Catgut Ligature")

Czerny (1876) Described ligating and excising the indirect peritoneal sac
through the external ring
Kocher Twisted and suture-transfixed the peritoneal sac in the
lateral muscles. through the external ring

MacEwen Reefed the peritoneal sac into a plug to block the internal
(1886) ring.
Lucas- Opened the external oblique aponeurosis to expose the
Championniere entire inguinal canal.
 Procedee neanatomice – cu
desfiintarea canalului inghinal

 Procedee retrofuniculare  Totul in spatele funiculului -

 POSTEMPSKI aduc orificiul superficial in
 WISSE dreptul celui profund

 Procedee prefuniculare
 FORGUE  Totul in fata funiculului -
 GIRARD aduc orificiul profund in
 FERRARIS dreptul celui superficial
 PASOKUKOTHI
 VILANDRE
 TH. IONESCU
 BINET Principiul Martinov
 WOFLER
 MUGNAI
ALB la ALB
 HALSTEDT ROSU la ROSU
 MARTINOV
 KIMBAROVSKI
 retrofunoicular  prefunicular
Proc prefunicular
 Procedee cu transpozitia cordomului spermatic
 Schmieden
 Marin Popescu-Urlueni
Procedee plastice
 Cu material autolog
 Piele - Loeve Rehn
 Fascia transversalis - Ziemann
 Sac herniar – Lischied
 M cremaster – Brenner
 Aponevroze – Adler
 Teaca drept abdominal – Halsted , Vreden
 Fascia lata – Wangensteen, Binet
 Cu material homolog
 Cu material heterolog
 Natural
 Sintetic - PLASE cele mai folosite plase neresorbabile sunt,
în USA, Goretex (plasă de politetra­fluo­roetilen = teflon) şi
Marlex (plasă polipropilenică), în Franţa, Mersilene (plasă
poliesterică, din dacron), iar în România, Tricotplastex (plasă
poliesterică);
 Replaced rubber, metals and animal products. Initially
used for sutures, later knitted or woven into patches for
Nylon (1944)
hernia repair; disintegrates in tissue and loses most of
its tensile strength within 6 months.
Polyethylene mesh High-density polyethylene mesh (Marlex, 1958) resistant
(1958) to chemicals and sterilizable, but unraveled after being
Polypropylene mesh cut. Modified to polypropylene mesh (1962). Available
(1962) under various trade names (Hertra-2, Marlex,
PROLENE, Surgipro, Tramex, Trelex). Available as a
flat mesh as well as 3-dimensional devices (Altex,
Hermesh3, PerFix Plug, PROLENE Hernia System). [23]

Polyester mesh Composed of polyester fiber with the characteristics of

(MERSILENE) (1984) filigree; can be inserted into narrow spaces without
distortion. [16]

Expanded Teflon product; produces minimal adhesions when

polytetrafluoroethylene placed intraperitoneally. Does not allow significant fibroblastic or
[22,24]

angiogenic ingrowth; must be removed if infection occurs.

Polyglycolic acid mesh Absorbable mesh; loses strength after 8 -12 weeks;
(Dexon) should not be used as a sole prosthesis for the repair of
Polyglactin 910 mesh abdominal or groin hernias
(Vicryl)
 Tension free
 The most important advance in hernia surgery has been
the development of tension-free repairs.
 In 1958, Usher described a hernia repair using Marlex
mesh. The benefit of that repair he described as being
"tension-eliminating" or what we now call "tension-
free".
 Usher opened the posterior wall and sutured a swatch of
Marlex mesh to the undersurface of the medial margin
of the defect (which he described as the transversalis
fascia and the conjoined tendon) and to the shelving
edge of the inguinal ligament. He created tails from the
mesh that encircled the spermatic cord and secured
them to the inguinal ligament.
USHER
 TENSION FREE PROCEDURES
Stoppa (1967) and colleagues used the posterior approach
to implant an impermeable barrier around the entire
peritoneal bag, demonstrating that permanent repair of
groin hernias does not require closure of the abdominal wall
defect per se. Without having stated it, their repair used a
tension-free technique In Stoppa's approach, the mesh is
held in place by intra-abdominal pressure, an application of
Pascal's principle
Wantz furthered Stoppa's work by using it for unilateral
hernia repair.
Essential to these and all subsequent tension-free repairs is
the application of a barrier prosthesis, usually a permanent
mesh.
STOPPA WANTZ
1993 RUTKOW – ROBINS proc.

Perfix Plug. Flower-shaped

polypropylene mesh plug with multiple
petals, and onlay graft with slit to
accommodate the spermatic cord.
1997 - PROLENE Hernia System (PHS) bilayer patch
repair. Bilayer polypropylene mesh. Three-in-one device
with round disc for properitoneal repair, plug effect of
connector, and oblong shaped onlay component.
PROLENE Hernia System - 1997
PROC. LICHTENSTEIN - 1984
 PROCEDEE
ENDOSCOPICE
PROPERITONEALE
- 1991 -
PROCEDEE LAPAROSPOPICE
TRANPERITONEALE
GILBERT - 1985
 COMPLICATII POSTOPERATORI
 Hematoame.
 Seroame
 Hemoragii din plaga
 Supuratii de plaga
 Edem scrotal
 Necroza testiculara
 Recidiva herniara
 Nevralgia inghinala
 reparare deschisă cu plasă

reductibilă
reparare laparoscopică
hernie palpabilă
unilaterală
reparare deschisă, po-sibil
încarcerată prin laparotomie

reparare deschisă cu plasă properitoneală

hernie recurentă reparare deschisă cu plasă

ISTORIC: reparare laparoscopică

deformare parietală
EXAMEN FIZIC
durere

tehnică alloplastică
deschisă bilaterală

hernie palpabilă tehnică alloplastică

bilaterală deschisă în etape

aplicare laparoscopică de plasă

blocadă a nervului
reexaminare la 1-3 luni

durere persistentă în
absenţa detectării iritaţie nervoasă injecţie de steroizi sau alcool
vreunei hernii

întindere musculară evitare a efortului fizic,

căldură locală, AINS
HERNIA FEMURALA
Miolacunara
Hesselbach

Moskovitz
 Diagnostic diferential
Forma necomplicata Forma incarcerata
 abces rece osifluent  Limfadenita ganglionului

 Anevrism artera femurala Cloquet

 Actazie de crosa safena  Flebita crosei safene

magna magna
 Lipoame

 Adenopatii nghinale
 Tratament
Cai de abord
1. Femurala
2. Femurala largita
3. Inghinala
4. Transabdominala clasica Lawson Tait
5. Laparoscopica
Procedee
 Pe cale femurala
 Coborare fortata a arcadei femurale
 BERGER – arcada la fascia pectieneala
 TRICOMINI – face o bursa
 ZATEPIN – pune o ligatura pe sub ramura pubiana
 RANY – bate cuie in pubis coborasnd arcada
 Coborare relaxata a arcadei femurale
 FABRICIUS – sectioneaza lig Gimbernard
 DELAGENIER – foloseste lig Cooper
 Pe cale femurala largita
 Proc dublei perdele CADENAT
 Pe cale inghinala
 RUGGI
 PARLAVECHIO
 CODIVILA
 ROBINEAU
 Procedee plastice
 STRECHI – lig rotund
 POLYA – m. croitor
 WATSON - . Prectineu
 HOFFNER – vena safena
 GOROSLOVSKI – aponevroza pectineala
 TURNER - aponevroza pectineala si fascia
psoasului Procedee plastice cu material
 KEYNE – teaca dreptilor abdominali sintetic - PLASE
Proc FABRICIUS – BERGER pe cale femurala
Procedeul dublei perdele CADENAT
Procedeu RUGGI - PARLAVECHIO
HERNIA OMBILICALA
 Ombilicul (buricul): este o cicatrice care se formează
consecutiv secţionării la naştere a cordonului ombilical,
cu obliterare şi fibrozare consecutivă a vaselor ombilicale
(ombilicul poate fi imaginat ca un trident întors, unde
mânerul este format de v. ombilicală obliterată ce
formează lig. rotund al ficatului, iar braţele, cu orientare
inferioară, sunt reprezentate de cele două artere
ombilicale, parţial obliterate, şi uracă); majoritară la
animale, hernia ombilicală ocupă la om o poziţie
secundară ca frecvenţă (datorită trecerii la poziţia bipedă);
la nivelul ombilicului, peritoneul prezintă adesea un pliu
cunoscut sub denumirea de fascia ombilicală Richet →
se descriu hernii ombilicale directe (în caz de absenţă a
fasciei Richet) şi hernii ombilicale indirecte (oblice
inferioare sau superioare).
 DATE GENERALE
 Pacientul tipic cu o hernie ombilicala este o femeie
supraponderala multipara cu vârsta cuprinsa între 35 şi 50.
Femeile sunt afectate de 3-5 ori mai frecvent decat
barbatii.
 Ascita poate fi un factor care contribuie şi face hernia mai
dificil de tratat.
 Etiologia este multifactoriala, dar creşterea cronica a
presiunii intra-abdominale şi ale scaderea rezistentei
ţesutului fascial sunt de cea mai mare importanţă.
 Herniile pot fi destul de mari, cu defecte parietale de 10-
15 cm, dar majoritatea sunt mai mici de 5 cm în diametru.
Epiploon, colon, şi intestinului subţire, toate pot fi
întâlnite în sac.
 CLASIFICARE
 Congenitala
 Embrionara – membrana lui Ratke, gelatina lui Warton
 Fetala – sacul herniar este format

 Dobandita
 A copilului mic
 A adultului
 (+Simptomatica)

 Oblica
 Directa
Hernie ombilicala simptomatica
 Apare la 20% din bolnavii cu aascita.
 In 10% din cazuri se produce exulcerarea
tegumentului cu deschiderea sacului si
fistula ombilicala.
 Mortalitate 2% daca se repara hernia fara
a se controla ascita
 Tratament
 Omfalectomie in formele avansate
 Procedee
 Ed. Quenu
 Sapiejko-Picoli
 Mayo-Menge
Rata recidivelor 10-30%
 Procedee plastice cu
 Piele
mai mare dupa
procedeele fara plasa
 PLASA
 Clasice
 Laparoscopice
 HERNIA EPIGASTRICA
Lipom preherniar
 Forma nedureroasa

 Forma dureroasa

Se asociaza cu alte afectiuni ale etajului abdominal

superior
HERNIA SPIEGEL
 HERNII OBTURATORII
 canalul obturator (între membrana obturatorie şi
marginea inferioară a coxalului de la nivelul găurii
obturatorii, adăpostind mănunchiul vasculo-nervos
obturator = hernii obturatorii (este orificiu greu
distensibil → frecvent hernie strangulată; trebuie
diagnostic diferenţial cu herniile femurale): pentru a
se exterioriza la piele, trebuie să spargă fascia
cribri-formis (parte a fasciei lata) → dificil
(diagnostic cel mai adesea intraoperator). Semnul
Romberg
 HERNII ISCHIADICE
 orficii ischiatice: orificiu suprapiriform
(pasaj pentru mănunchiul vasculonervos
fesier superior) şi infrapiriform (pasaj
pentru N. ischiadic, N. femurocutanat
posterior, mănunchiul vasculonervos fesier
inferior şi ruşinos intern), determinate de
trecerea m. piriform prin marea incizură
ischiatică → apariţie de hernii fesiere;
(trebuie avute în vedere la diagnosticul
diferenţial al flegmoanelor fesiere, etc.);
muşchii fesieri acoperă multă vreme hernia;
sunt descrise şi hernii sciatice, produse prin
micul orificiu sciatic.
Hernie ischiadica Hernie perineala
HERNII DIAFRAGMATICE
Zone slabe ale diafragmului:
în afara orificiilor diafragmatice prin care se
realizează pasajul formaţiunilor anatomice între
cavitatea abdominală şi cea toracică (hiatus
aortic, hiatus esofagian, deschidere pentru VCI,
orificii prin care trec canalul toracic, Nn.
splanhnici, vv. azygos, etc.), există puncte slabe
diafragmatice ce pot justifica apariţia
următoarelor hernii diafragmatice:
 hernie anterioară (prin orificiul costosternal Larrey),
 hernie posterioară (prin orificiul costovertebral
Bochdalek).
HERNIA HIATALA

Fig. 4 – Esofag abdominal

 O hernie hiatala apare atunci când o parte din
stomac va prolaba prin hiatusul esofagian.
 Hernia hiatala apare in cazul slabirii musculaturii
si tesutului conjunctiv de la nivelul hiatusului.
 Factori favorizanti cei care cresc presiunea
intraabdominala – obezitatea
 De departe, cele mai multe hernii hiatale sunt
asimptomatice si sunt descoperite incidental.
Rareori se manifesta acut cu o complicatie
amenintatoare de viata, cum ar fi volvulusul
gastric, strangularea sau perforarea
 Sex: sunt mai frcevente la sexul feminin de
cat la cel masculin probabil din cauza
cresterui presiunii itraabdominale cu ocazia
sarcinilor
 Varsta: Incidenta creste odata cu inaintarea
in varsta mai ales din cauza scaderii
tonusului muscular si a elasticitatii
mijloacelor de fixare a esofagului
 Herniile para-esofagiene au tendinta de a deveni
tot mai voluminoase in timp
 In procent de 5% cazuri se pot complica cu
volvulus gastric, strangulare sau perforarea
punand in pericol viata bolnavului
 Complicatia cea mai frecventa este
ESOFAGITA DE REFLUX
 Avand in vedere complicatiile posibile se
recomanda pacientilor tratamentul chirurgical in
cazul herniilor para-esofagiene
 Marea majoritate a pacientilor sunt asimptomatici
 Cei care prezinta reflux gastroesofagian dezvolta o
esofagita de reflux cu tot cortegiul de simptome si
complicatii ulterioare posibile
 Hernia prin alunecare se asociaza mai frcevent cu esofagita
de reflux iar tratamentul este primoprdial conservator
medicamentos
 Nu exista o corelatie directa intre marimea herniei si
intensitatea simptomelor
 Simptome din partea organelor invecinate (cord, plamani)
(tulburari de ritm cardiac, dispnee, bronhopneumonii
repetate, astm, etc)
TRATAMENT
 Herniile asimptomatice nu beneficiaza de
tratament atat timp cat raman nediagnosticate.
 Cele diagnosticate daca se manifesta prin diferite
simptome digestive si/sau toracice beneficiaza de
tratament medicamentos si chirurgical
 In cazul in care exista esofagita de reflux
tratamentul va viza urmatoarele aspecte:
 Modificarea stilului de viata
 Medicamentatie antiacida
 Stimularea motilitatii si evacuarii gastrice
 Metode chirurgicale ce se opun refluxului
gastroesofagian
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Este recomandat mai ales in cazul herniilor
paraesofagiene
 Scopurile tratamentului sunt:
 Repozitionarea stomacului si cardiei intraabdominal

 Recalibrarea hiatului esofagian

 Realizarea unei valve antireflux

 Abord abdominal sau toracic

 Clasic sau laparoscopic sau toracoscopic
 Metode pur endoscopice NOTES (Natural
orifice translumenal endoscopic surgery)
PROCEDURI

Nissen 3600 Belsey 240-2700 Toupet 240-2700

Fig.10 – Tipuri de fundoplicatură

Fundoplicatura anterioara partiala
DOR
Fundoplicatura NISSEN
Fundoplicatura TOUPET
Procedeul HILL
de reparare
– fizeaza cardia
posterior la pilieri
- creste angulatia
unghiului Hiss
Abord toracic
TIF (transoral ncisionless
fundoplication) procedure
Eventratii
• Reprezintă ieşirea unuia sau mai
multor viscere abdominale învelite
într-un sac peritoneal, sub tegument,
printr-un defect muculo-aponevrotic
ca urmare a dezorganizarii structurii
peretelui abdominal la acest nivel.
 Clasificare
• Traumatice
– Nechirurgicala – accidentale
– Chirurgicale –postoperatorii
• Netraumatice
– Carentiale, si diverse patologii
– Obstetricale – diastaza dreptilor abdominali
 Factori locali şi de tehnică
chirurgicală

1. Supuraţia plăgii este cea mai importantă şi mai

frecventă cauză a eventraţiei.
2. Drenajul prin plagă menţine depărtate marginile
musculo-aponevrotice şi favorizează procesul
supurativ local.
3. Tipul inciziei - laparotomiile verticale predispun
mai frecvent la eventraţii deoarece contracţia
musculaturii abdominale tinde să îndepărteze
marginile plăgii.
 Factori generali
1. - obezitatea. Se însoţeşte de o incidenţă crescută a
proceselor supurative parietale postoperatorii, la care
se asociază presiunea intraabdominală crescută, prin
infiltraţia grăsoasă a mezourilor şi epiplooanelor.
2. - vârsta - incidenţa eventraţiilor creşte proporţional
cu vârsta
3. - debilitatea generală (stări catabolice,
hipoproteinemie, anemie), care perturbă procesul de
cicatrizare
4. - complicaţiile bronho-pulmonare postoperatorii, care
cresc incidenţa eventraţiilor datorită eforturilor de
tuse
5. - alţi factori, cum sunt tratamentul cu steroizi,
anticoagulante - acestea interferează cu procesul de
cicatrizare
• Orificiul de eventraţie are dimensiuni
variabile, cu margini fibroase,
inextensibile, de care aderă sacul
peritoneal. Acesta poate fi uni sau
multicompartimentat. Conţinutul este
format din viscere abdominale, aderente
între ele şi/sau de pereţii sacului.
Tegumentul supraiacent - este destins
şi subţire, uneori prezentând tulburări
trofice Aspectul clinic, evoluţia şi
complicaţiile eventraţiilor sunt
asemănătoare cu cele întâlnite la hernii.
 TRATAMENT
• Tratamentul are aceleaşi obiective şi aceleaşi
etape ca şi în cazul herniilor - refacerea
peretelui abdominal trebuie să fie solidă
pentru a preveni recidivele
• Tehnic - se practică sutura “în rever”, iar dacă
defectul musculo-aponevrotic este prea mare
se folosesc proteze parietale sintetice (plase).
Exista multe variante tehnice
• Ed Quenu
• D’Alain Cotiades
• Sapjeiko-Picoli
• Maydl
• plastice
5 Reguli
1. Tratarea prealabila a leziunilor cutanate
infectioase
2. Respectarea rigurasa a asepsiei intrasi
postoperatorii
3. Hemostaza perfecta
4. Folosirea firelor cu resorbtie indelungata
5. Folosirea antibioticelor
Se reintervine chirurgical pt eventratie numai dupa
6-9 luni de la ultima interventie
Evisceratiile
• Pot fi complete, cu breşă peritoneo-musculo-
aponevrotico-tegumentară, sau incomplete,
când tegumentul rămâne intact – se mai
numesc evisceraţii subtegumentare.
• După etiologie se mai pot clasifica în
posttraumatice, mai frecvente în timp de
război, şi postoperatorii, care sunt cele mai
frecvente.
• În cazul evisceraţiilor nu întâlnim un sac
peritoneal care să învelească viscerele
exteriorizate.
mecanismul de producere
A. Factorii determinanţi sunt :
• - presiunea intraabdominală ridicatã
• - calitatea deficitară a cicatrizării
B. Factori favorizanţi care duc la o cicatrizare deficitară :
• - vârsta înaintată
• - hipoproteinemia, hipovitaminoze
• - anemia, neoplaziile
• - obezitatea, diabetul
C. Factori favorizanţi care cresc presiunea intraabdominală :
• - bronşita cronică
• - afecţiuni prostatice, ileus dinamic postoperator
D. Factori locali - infecţia plăgii
E. Defecte de tehnică chirurgicală:
• - afrontare incorectă, sutura ischemiantă
• - material de sutură inadecvat
• - drenajul prin plagă (predispune la infecţie)
 Diagnostic

• În caz de evisceraţie completă simpla inspecţie este

suficientă. În evisceraţia subtegumentară există
deformarea plăgii, durere, palparea viscerelor
subcutanate
• şi a defectului parietal. Evoluţia se face în sensul
sindromului de ocluzie intestinală cu deshidratare
severă şi stare de şoc.
 TRATAMENT
• Tratamentul chirurgical se va institui de urgenţă –
la nevoie chiar în anestezie locală se efectuează
spălarea viscerelor exteriorizate cu ser fiziologic
şi reintroducerea acestora în abdomen, sutura
peretelui abdominal monoplan, cu fire groase,
neresorbabile, trecute la distanţă
• Se vor institui concomitent măsuri energice de
deşocare : - reechilibrare volemică, corectarea
deficitelor electrolitice, acido-bazice şi a
proteinemiei, tratament antibiotic. Mortalitatea
rămâne ridicată
 Patologia tiroidiana

1. Gusa endemica
2. Hipertiroidia
3. Neoplasmul tiroidian
Istoric
•1812, Gay-Lussac a descoperit iodul ca element in etiopatogenia gusilor.
• 1833, Boussingault prescrie sarea iodata in tratamentul gusilor.
•1836, T.W. King, un morfopatolog englez a descris foliculii tiroidieni, vascularizatia
tiroidei si a emis mai multe teorii referitoare la originea coloidului
•1870, Fagge a demonstrat ca absenta functiei tiroidiene este la baza cretinismului
sporadic si congenital
•William Gull si William Ord au clarificat rolul tiroidei in mixedem

Contributia cea mai importanta: Theodor Kocher, chirurg din

Berna- Elvetia care a publicat tehnica tiroidectomiei. In 1882 avea o
rata a mortalitatii postoperatorii de 2.4%. A operat peste 5000
cazuri.
Billroth a introdus tiroidectomia subtotala pentru a preveni leziunile de nerv recurent
si tetania prin extirparea paratiroidelor.

Cancerul tiroidian a fost descris de catre Halsted cu termenul de degenerescenta

sarcomatoasa sau tumoare tiroidiana.
Anatomie
Raportul cu glandele paratiroide
Vascularizatia arteriala

•Artera tiroidiana superioara

•Din artera carotida externa
•Artera tiroidiana inferioara
•Din trunchiul tireo-cervical

Drenajul venos

•V. tiroidiana superioara - jugulara intrerna

•V. tiroidiana mijlocie - jugulara interna
•V. tiroidiana inferioara – trunchiul venos
brahiocefalic
Drenajul
limfatic
 Gusa-
Distrofia Endemica
Tireopata (DET)

gusa= hipertrofie a galandei tiroide

datorata unui proces hiperplazic de natura
distrofica interesand foliculii sau tesuturile
conjunctivo-vasculare
 D.E.T.
• Endemic=se intalneste constant in anumite regiuni
geografice Zona geografica gusogena cu carenta de iod
din alimente si apa – Maramures,…

• Distrofie=deoarece tulburarea de metabolism afecteaza

intreg organismul

• Tireopata=deoarece in centrul afectiunii se afla

alterarea functiei si structurii glandei tiroide
 D.E.T. Etiopatogenie
• Factori determinanti
– Factori exogeni -Carenta iodata din apa de baut si alimente. Cantitatea de
Iod necesara 100-150 gamma/zi. In lipsa se produce hiperplazia
compensatorie a tesutului tiroidian
– Factori endogeni – Franarea absorbtiei intestinale a Iodului. Flora
intestinala, Saruri in exces:Calciu, Magneziu. – Fluorul produce o eliminare
crescuta a Iodului
– Substante care inhiba intrarea Iodului in tiroida (Tiocianat, Perclorat)
– Substante care interfereaza cu biosinteza hormonilor: (Tiouraciul,
Tiosemicarbamida) Administraea Iodului in exces nu are efect contrar.
• Factori adjuvanti – socioeconomici (obiceiuri alimentare)
• Biologici predominanti – varsta, sex, sarcini repetate, alaptarea
• Genetici - neclar
 GUSA
• DEX :
– (La oameni) Umflătură patologică formată în partea
anterioară a gâtului prin mărirea glandei
tiroide
– Gusa tiroidiana = pleonasm
– Gusa ovariana – nu exista (=struma ovarii)
 D.E.T. Anatomie patologica
• Gusi cu sediu normal
– Gusa parenchimatoasa (hiperplazia difuza) Glanda marita in intregime, suprafata
neteda, regulata, cu aspect omogen pe sectiune. Histologic “adenom coloid macro si
microfolicular
– Gusa nodulara – nucleu circumscris separat de rest printr-un tesut fibros care permite
enucleerea. Cand sunt mai multi=multinodulara. Pe sectiune nodulii pot avea aspect
diferit unii sunt solizi , altii chistici. Histologic aspect de adenom acinos (vezicule de
diferite marimi) sau adenom trabecular (cordoane de celule epiteliale fara vezicule cu
coloid)
– Gusa chistica – largirea veziculelor unei gusi coloide. Continutul chistului= seros,
sange. Chisturi adevarate=peretele tapetat cu epiteliu secretor, Chisturi false=epiteliu
lipseste.
– Variante Nodulochistica, Calcificata, Vasculara
• Gusi cu sediu anormal
– Gusa plonjanta- la batrani, emfizematosi. Plonjare retrosternal
– Gusa endotoracica (mediana, laterala)
– Gusi ratacite (ectopice) nu au legatura cu tiroida. Se dezvolta pe insule de tesut
tiroidian ectopic
 D.E.T. Simptomatologie
• In perioada initiala fara tulburari functionale
• Ex obiectiv: Marirea in volum a glandei – gusa. Deformare simetrica sau
asimetrica a regiunii antero-laterala a gatului. Tegumente de aspect normal,
neaderand la glanda. Retea venoasa superficiala dilatata in gusile voluminoase.
Tumoare este mobila in sens lateral urmand miscarile de deglutitie in sens
cranio-caudal ale laringelui. Consistenta variabila. Gusa parenchimatoasa e
elastica. Gusa vasculara e depresibila si se aud sufluri. Gusa coloida e
neregulata, lobulara, moale. Gusa nodulara e neregulata de consistenta
crescuta.
• Fenomene compresive
– Nervi laringieni-raguseala, disfonie, voce bitonala
– Laringe-Trahee: dispnee de efort, crize de asfixie, tiraj, cornaj
– Esofag – disfagie
– Vase mari – cianoza fetei, cefalee, epiztaxis, tahicardie
– Nerv vag – tulburari de ritm si amplitudine respiratorie
– Lantul simpatic cervical – Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza, ptoza
palpebrala, enoftalmie, roseata fetei)
Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza,
ptoza palpebrala, enoftalmie, roseata
fetei)
 D.E.T. Stadii clinice

• Distrofia de gr I – oligosimptomatica, eufunctionala.

Numai gusa este decelabila.
• Distrofia de gr II – forma endocrinopata, fenomene
de insuficienta tiroidiana (mixedem), sau hiperfunctie
(gusa hipertiroidizata), insuficienta paratiroidiana,
sindroame ovariene, testiculare, etc.
• Distrofia de gr III – forma neuropata. Cretinism
endemic, surdomutism, balbaiala, epilepsie, distrofii
osteo-musculare
 D.E.T. Diagnostic diferential

• Boli congenitale – chist canal tireoglas, chisturi branhiale.

• Tiroidita acuta
• Tiroidita subacuta
• Tiroiditele cronice
• Chistul hidatic al tiroidei
• TBC –ul tiroidei
• Goma sifiliatica a tiroidei
• Cancerul tiroidian
• Adenopatii cervicale
• Tumori paratiroidiene
 D.E.T. Tratament

• Profilactic – sare iodata si tablete si solutie de iodura

de potasiu.
• Curativ – ca si la cel profilactic dar in doze mai mari si
mai prelungit. Daca dupa 2-6 luni volumul gusii nu se
modifica se indica tratament chirurgical.
 Hipertiroidiile
Hiperfunctia sistemului neuro-hipofizo-
tiroidian.
Cresterea nivelului sanguin al hormonului
tireotrop, a hormonilor tiroidieni si a
mediatorilor chimici hipotalamici a hipofizei
tireopate.
Hipertiroidiile -Simptomatologie

• 4 stadii :
– neurogen – cu simptome nespecifice,
– neurohormonal – cu tot cortegiul simptomatic
datorat cresterii nivelului hormonilor tiroidieni,
– stadiul visceropat- cu complicatii in special
cardiovasculare,
– stadiu casectic
 Hipertiroidiile -Simptomatologie
• Tabloul clinic clasic al hipertiroidiei a fost descris de Graves Basedow
si se caracteriza prin tetrada: gusa, exoftalmie, tahicardie,
tremuraturi.
• 2 mari sindroame: Cortico-diencefalo-hipofizar (central) si Tiroidian
(periferic) dar polimorfismul somptomatic depaseste cadrul celor doua
sindroame
• La inceput primele semne sunt de ordin neuro-psihic si se manifesta
prin emotivitate, labilitate psihica, instabilitate psihomotorie,
agitatie, scaderea memoriei.
• Simptomele cardio-vasculare sunt cele mai precoce si constante.
Tahicardie, tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, miocardita toxica.
Tahicardia > 100 batai/min. este persistenta si in somn si se
accentueaza la efort. Ascultatoric se poate insoti de suflu sistolic
functional. Se constata cresterea Tsis si scaderea Tdias.
 Hipertiroidiile -Simptomatologie
• Hipertofia glandei este aproape constanta (1% cazuri
fara cresterea in volum a glandei) Consistenta elastica,
suprafata neteda, cu freamat tiroidian si suflu. In adenomul
toxic (ATT) se constata un nodul solitar.
• Modificari ale tegumentelor si fanerelor. Piele roza,
calda, umeda, catifelata. Pete rosii peritiroidiene (semnul
Maranon) pete rosii presternale (pete de pudoare).
Mixedemul pretibial. Tulburari de pigmentare difuze
(cloasma, vitiligo) Alopecia, mesa alba basedowiana (s.
Sabouraud), caderea parului axilar (s. Williams). Unghii
friabile cu striatii longitudinale si transversale.
• Scaderea ponderala la 85% din cazuri cu apetit crescut
• Termofobia
 Hipertiroidiile –Simptomatologie
FORME CLINICE
– Hipertiroidia primara pura (tireotoxicoza)
– Boala Graves-Basedow
– Adenomul toxic (ATT- Boala Plumer)
– Gusa hipertiroidizata
• DUPA EVOLUTIE
• Hipertiroidii acute
• Hipertiriodii cronice
• DUPA SIMPTOMATOLOGIE
• Forme cu predominanta semnelor centrale
• Forme fara hipertrofie tiroidiana
• Cardiotireoze
• Forme digestive
• FORME CLINICE PARTICULARE
• Hipertiroidie cu neoplazie tiroidiana
• Hipertiroidii iatrogene (iod basedow-ul Kocher)
• Hipertiroidii reactive in cadrul unor boli sau intoxicatii
 Hipertiroidii – diagnostic paraclinic
• Dozarea tiroxinei T3 si a triiodotironinei T4
• PBI = protein bound iodine (4-8 gama%) sau BEI= iod extras pe butanol
• MB (metabolism bazal) normal –5+15 %
• RIC= radioiodocaptare cu I132 Normal 0-45% la 10 min, 20+-5% la 2 ore,
40+-5% la 24 ore
• Scintigrafia tiroidiana
• Colesterolul - scade
• Anemie hipocroma, leucopenie, limfocitoza, monocitoza.
• Reflexograma Achiliana (<0,22-0,33 sec)
• EKG
• Radiografie cervicala si toracica
• ECOGRAFIE
• Tomografie computerizata
• Dozare de anticorpi antitiroidieni
 Hipertiroidii – Tratament chirurgical
INDICATII
• ABSOLUTE
1. Hipertiroidii asociate cu cancer
2. ATT
3. Forme severe de hipertiroidie ce nu raspund la tratament
medicamentos timp de 3-6 luni
4. Hipertiroidii cu visceralizare
5. Hiopertiroidii secundare pe gusi nodulare sau difuze
• RELATIVE
1. Toate formele care nu au indicatii absolute
2. Hipertiroidia copilului
3. Hipertiroidia gravidei. In formele grave se indica
intreruperea sarcinii
 Hipertiroidii
CONTRAINDICATII OPERATORII
1. Formele fara hipertrofie tiroidiana
2. Formele pluriendocrine
3. Formele cu predominanta componentei centrale
(exoftalmia)
4. Formele asociate cu boli mai grave
5. Formele asociate cu boli psihice
 Hipertiroidii
Pregatire preoperatorie
• Masuri generale
– Repaus la pat, izolare, alimentatie hipoazotata-hipercalorica, eliminarea
excitantelor
• Masuri specifice
– Medicatie sedativa si hipnotica (diazepam, fenobarbital, romergan, etc)
– Lugol – produce scaderea in volum si crestera consistentei glandei tiroide.
3X1 pic/zi.
– Antitiroidienele de sinteza (ATS) se intrerup cu 10-15 zile inaintea
operatiei
• Medicatie asociata
– Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg/zi
– Cardiotonice
– Propranolol, etc
 Hipertiroidii
stabilirea momentului operator
• CRITERII
– Scaderea frecventei pulsului sub 100/min
– Tendinta de reachilibrare a metabolismului
– Castig ponderal
– Disparitia sau ameliorarea agitatiei neuropsihice
– Reduccerea in volum cu cresterea consistentei
glandei
 Gusa
Tratament chirurgical
• ANESTEZIA - IOT, Locala (avantaj recunoastera intraoperatorie a leziunii nervilor laringieni)
• CALEA DE ABORD - Incizie Kocher
• TIMPI
• Hemostaza subcutan, sectionarea platismei
• Decolarea lamboului cutanat superuior pana la cartilajul tiroid
• Sectionarea longitudinala a rafeului anterior al gatului
• Patrunderea in loja tiroidiana cu explorarea lobilor tiroidieni
TIPURI DE OPERATIE
– Enucleerea nodulului
– Hemitiroidectomie subtotala unilaterala
– Hemitiroidectomie subtotala bilaterala
– Hemitiroidectomie totala unilaterala
– Hemitiroidectomie totala bilaterala
– COMBINATII, VARIANTE (cu sternotomie sau transtoracica pentru gusile
plonjante sau ectopice)
 Gusa
Tratament chirurgical
• COMPLICATII INTRAOPERATORII
– Hemoragii
– Embolie gazoasa
– Sincopa cardiaca
– Complicatii mecanice respiratorii
– Lezarea recurentilor
• COMPLICATII POSTOPERATORII precoce
– Hemoragii, supuratii, seroame
– Tulburari de fonatie si respiratorii (compresie traheala, edem laringian,
lezarea bilaterala a recurentilor, traheomalacia)
– Crize de spasmofilie si tetanie prin extirparea paratiroidelor
– Criza tireotoxica (eliberarea in exces TSH prin scaderea rapida a
tiroxinemiei – febra 39-40 grC, tahicardie, tulburari de ritm, agitatie,
tulburari gastrointestinale, chiar subicter) Tratament administrare de Iod
si ATS, betablocante, cardiotonice, antibiotice, hidrocortizon, antitermice,
refrigerare, sedative, oxigenoterapie.
CANCERUL
TIROIDIAN
 Cancerul tiroidian

• 1% din cancere
• 80-90% din cazuri pe o gusa preexistenta (gusi
nodulare, adenoame tiroidiene)
• Mai frecvent la sexul feminin intre 30 si 60 ani
• Factor determinant – iradierea ?
• Preneoplazii – tiroidita cr. Hashimoto ?
 Cancerul tiroidian

• Histopatologic
– Carcinom papilar – 80%
Din celule foliculare
– Carcinom folicular – 10%
– Carcinom anaplastic – malignitate mare
– Carcinom medular – 5% Din celule neuroendocrine
calcitonin producatoare C
– Limfom
– Sarcom
 Clisificare
• Clasificare stadiala
1. Cancer localizat la tiroida
2. Cancer regional, extracapsular
3. Cancer diseminat
Durata clandestina (preclinica) poate fi si de 25 ani,
evolutia clinica fiind de 12-18 luni in afara
tratamentului
 Cancerul tiroidian
Clinica
• Simptome reduse nespecifice
• Crestere brusca a glandei
• Cresterea consistentei
• Aparitia sau accentuarea fenomenelor
compresive
• Metastazele ganglionare sau la distanta
• Infiltrarea tesuturilor adiacente
• Punctia biopsie, examen histopat extemporaneu
FNAB
• Benign – în
aprox. 70% cazuri
• Malign – în aprox
5%.
• Suspiciune de
malignitate – în
aprox 10%.
• Nu poate fi
determinat – în
aprox 15% cazuri.
 Cancerul tiroidian
Tratament
• COMPLEX

• CHIRURGICAL
– Tiroidectomie totala bilaterala (+piramida Lalouette)
– Neck dissection (cu evidare ganglionara cervicala)
– Paliativ – traheostomie, gastrostomie de alimentatie

• ADJUVANT
– Rdioterapia locala la formele in care nu capteaza iodul
– Iod radioactiv in cancerele diferentiate in care exista captare de Iod
– Radioimunoterapie
– Cobaltoterapie
– Hormonoterapie, chimioterapie intraarteriala regionala
Patologie mamara
 Cuprins
 Importanta cunoasterii patologiei mamare
 Anatomia chirurgicala
 Malformatii
 Inflamatii
 Afectiuni degenerative
 Tumori
– Benigne
– Maligne
 Forme particulare de cancer mamar
Importanţa cunoaşterii patologiei
mamare
Mamela poate fi afectată de o patologie vastă atât benignă cât şi
malignă, patologie ce poate apărea la orice vârstă, afectând cu
predilecţie sexul feminin dar putând apare şi la sexul masculin.

Cancerul mamar, ca de altfel boala neoplazică în general,

reprezintă în continuare o problemă de sănătate deosebită
în ciuda eforturilor depuse de cercetatori şi medici din
întreaga lume şi a fondurilor uriaşe alocate pentru
prevenirea şi tratamentul acestei boli.
Cancerul mamar este forma cea mai frecventă de cancer la femei pe
plan mondial.
mondial
Cancerul de sân ocupă locul 3 în randul celor mai des întâlnite boli în
lume,
Una din 8 femei are şansa să dezvolte pe parcursul vieţii cancer de
sân, după datele UICC şi NCI, dar pentru Europa, OMS prin “The
International Agency on Research on Cancer (IARC)” dă un raport de 1
din 16.
85% dintre femei se prezintă la doctor cu cancer de san in forme
avansate după datele OMS şi UICC pe când după datele NCI în SUA
2/3 din femeile operate în SUA nu au metastaze ganglionare axilare,
 Fartori particulari ce trebuie luaţi în considerare
în cadrul patologiei mamare:
1. Mamela, în cazul sexului feminin, în afara rolului de
alăptare, (care
( este oricum limitat la o scurtă perioadă din
viaţă), are în principal un rol etetic şi erotic şi ca atare
patologia mamară pe lângă implicţaiile asupra
integrităţii somatice şi funcţionale ale mamelei are un
răsunet puternic în sfera psihică la sexul feminin.
2. Tratamentul chirurgical, acolo unde este indicat, ţine
cont tot mai mult de latura psiho-afectivă, urmărind să fie
cât mai puţin mutilant inclusiv în cazul cancerului mamar
unde totuşi trebuie să ţină cont şi de caracterul invaziv al
afecţiunii.
3. Mamela este un organ uşor
accesibil examinarii, facili-
tând depistarea precoce a
modificărilor patologice.
Cu cât se decoperă mai repede o
leziune mamară cu atât vor fi mai
mici şi urmele lăsate de o
posibilă întervenţie chirurgicală
ANATOMIA SÂNULUI
 Embriologie
 Glandele mamare încep să se dezvolte încă din săptămâna a 6-a de
viaţă intrauterină prin apariţia a două îngroşări ectodermice sub
forma a două bandelete situate ventral, numite creste mamare.
Aceste creste sunt situate de-a lungul unor linii descrise de Schultze
(1892) ca “linii lactate” şi care unesc simetric bilateral regiunea
axilară cu rădăcina coapsei omolaterale. (Fig 1)

De-a lungul acestor creste mamare xistă 5-7 noduli,

care la unele mamifere, vor forma mai multe perechi
de glande mamare. La om, porţiunea caudală a
crestei mamare va dispărea rămânând doar cea din
regiunea toracică. Aceasta va determina în mod
normal apariţia unei singure perechi de glande
mamare în regiunea pectorală, însă există
posibilitatea apariţiei unor mamele supranumerare în
zonele traversate de crestele lactate.
Fig. 1 Linia lactată Scultze
 La sexul feminin, iniţial sub acţiunea estrogenilor şi ulterior în
asociere cu progesteronul, glanda mamară suferă modificări
importante până la stadiul de maturitate mamară. Acest proces
durează în general 3-4 ani şi se definitivează în general la vârsta de
16 ani.
 Modificări fiziologice ulterioare apar cu ocazia sarcinii şi alăptarii şi a
menopauzei.
 La bărbat, în mod normal, mamelele rămân aproape nemodificate
însă în anumite condiţii pot apărea modificari de dimensiuni şi
structură sub influenţa diverşilor factori hormonali.
 Cunoaşterea anatomiei sânului este de o
importanţă deosebită pentru clinician (şi nu
numai), mai ales în cazul bolii canceroase, din
mai multe considerente:
1. pentru a putea stabilii un diagnostic clinic corect,
2. pentru a putea efectua intervenţii chirurgicale
performante,
3. pentru a putea efectua radioterapia în zonele şi
dozele optime,
4. pentru a putea prevedea eventualele recidivele
tumorale mamare.
LOCALIZARE
 Sânii sunt localizaţi în regiunea anterosuperioară a toracelui, la femeie
extinzându-se topographic cranio-caudal între coastele 2 şi 6, iar în sens
transversal de la marginea sternului până la linia axilară anterioară
(regiunea mamară). La bărbat glanda mamară, fiind rudimentară, se
limitează ca extensie strict la regiunea aureolei mamare. Glanda mamară
este cuprinsă între cele doua foiţe ale fasciei superficiale din regiunea
pectorală.

EXTENSIE
 La femeie ea se extinde în afara regiunii clasice a protuberanţei sânului,
sub forma unei lame fine, pe o suprafaţă extinsă între claviculă şi marginea
superioară a muşchilor drepţi abdominali, iar în sens transversal de la
mijocul sternului pâna la muşchiul marele dorsal. (Fig.3)
 Aceasta extensie are o importanţă deosebită deoarece pe toată această
arie pot apărea procese patologice ce interesează ţesutul mamar şi de
asemenea în chirurgie, acestea sunt limitele între care trebuie să se
efectueze exereza glandulo-grasoasă în cazul mastectomiilor totale pentru
cancer mamar.
Prelungirea axilară a glandei mamare este de o importanţă chirurgicală
deosebită deoarece adeseori ea este sediul unor procese patologice. La
unele femei această prelungire este bine reprezentată putând fi confundată
cu un lipom al regiunii axilare, o adenopatie axilară, sau cu o mamelă
supranumerară. De obicei zona devine mai evidentă premenstrual şi în
perioada de lactaţie.

Faţa profundă a sânilor este

situată pe muşchii mari pectorali
de fascia carora sunt fixaţi prin
bandelete fibroase (ligamentele
Cooper), muşchiul dinţat anterior
şi muşchiul abdominal oblic
extern. În unele cazuri
prelungirea axilară a glandei
mamare se poate pătrunde între
marele şi micul pectoral.

Fig. 3 Localizarea glandei mamare şi limitele extensiei ţesutului mamar

ASPECT EXTERN
 La femei sânii sunt reprezentaţi ca două mase mari hemisferice a caror
formă, dimensiuni şi greutate diferă de la o persoană la alta, în funcţie
de rasă, vârstă, dar şi în funcţie de diverse etape fiziologice prin care
trece femeia. În general mamela stângă este mai mare decât cea
dreaptă.
 Glanda mamară este acoperită de un tegument fin cu puţini foloculi
piloşi. În timpul sarcinii pielea capătă un aspect marmorat cu vene
dilatate bine vizibile. Pielea este mobilă pe suprafaţa glandei devenind
fixă în şanţul submamar prin aderarea la fascia pectorală.
 Central se găseşte areola mamară, o zonă tegumentară hiper-
pigmentată, a carei dimensiuni diferă de asemenea de la o persoană la
alta. Ea creşte în suprafaţă cu ocazia sarcinii şi se hiperpigmenteză
rămânând mai pigmentată faţă de aureola femeilor nulipare. Aureola
este bogat inervată şi posedă subdermic musculatură netedă dispusă
într-un strat circular şi unul longitudinal, care prin contracţie duce la
micşorarea şi ridarea suprafeţei ei, determinând alungirea şi
turgescenţa mameloanelor. La nivelul aureolei se constată mici
proeminenţe: tuberculii Montgomery, care sunt glande sebacee mari şi
care cresc în volum în timpul sarcinii. Secreţia glandelor Montgomery
are rolul de a lubrifia şi de a proteja mamelonul în timpul alăptării.
Periareolar unele femei pot prezenta fire de păr. Aureola mai conţine
glande sudoripare şi uneori glande mamare accesorii. (Fig. 4)
Fig. 4. Aureola mamară
 În centru aureolei, corespunzând spaţiului 4 intercostal, se găseşte
mamelonul, o proeminenţă cilindro-conică, cu dimensiuni de 10-12 mm
lungime şi diametru de 8-10 mm, la nivelul căreia se deschid 15-20
canalele galactofore prin porii galactofori. Mamelonul este acoperit de
tegument mai gros, cutat, şi are în structura sa fibre musculare netede
circulare astfel că în anumite condiţii devine o structură erectilă.
 Pentru o mai bună orientare în localizarea diverselor procese patologice
la nivelul sânului, acesta a fost împarţit în mod arbitrar în 4 cadrane
(supero-extern SE, infero-extern IE, supero-intern SI, infero-intern II )
prin două linii, una verticală şi alta perpendiculară ce se unesc la nivelul
mamelonului. La aceste cadrane se mai adaugă unul central (C) ce
corespunde zonei retroaureolare şi un alt cadran care reprezintă de fapt
prelungirea axilară (PA) a glandei mamre. (Fig. 5)
 Există o preponderenţă a ţesutului mamar în cadranul superoextern al
sânului fiid responsabil pentru senzaţia de plenitudine dureroasă în
această regiune premenstrual. Totodată, peste 50% din cazurile de
cancer mamar se localizează în acest cadran.
 PA
SI SE
C
II IE

Fig.5 Cadranele sânului

STRUCTURA MAMELEI
 Mamela femeii mature este compusă în principal din 4 tipuri de ţesut :
– glandele mamare lactoproducătoare,
– canale galactofore,
– grăsime şi
– ţesut conjunctiv si fibros, la care se mai adauga vase de sange,
limfatice si nervi.
 Glanda mamară, compusă din 15-20 lobi, este învelită în totalitate de
ţesut adipos cu excepţia zonei retromamelonare. Stratul premamar de
ţesutul adipos are o structură lobulară fiind dispus în mici loje delimitate
de ligamentele Cooper care fixează crestele Duret, nişte proeminenţe
fibroglandulare conice, de fascia superficială şi prin intermediul acesteia
de faţa profundă a dermului.
 În cazul unui cancer mamar cu tendinţă de extensie spre derm,
ligamentelor Cooper li se datorează, în prima fază, fixarea pielii, fapt
demonstrabil prin semnul “godeului” (Dupuytrain), semnul “capitonajului”
(Ianisevski) şi odată cu accentuarea edemului apariţia semnului “cojii de
portocală” . Crestele Duret au si ele importanţă în patologia chirurgicală,
deoarece ele pot conţine celule neoplazice şi de aceea excizia glandei
mamare, în caz de cancer, trebuie să fie făcută în afara acestor creste,
în subcutisul adiacent dermului.
 Muschi Fascia pectorala
Ganglioni Rotter pectoral mare
Lob mamar

Piele

Ligament Cooper

Tesut adipos
Muschi premamar
pectoral mic

Mamelon
Tesut adipos
retromamar Aureola

Canal galactofor

Coasta Fascia mamara spf.

Creste Duret

Parenchim mamar

Fig. 7b. Structura sânului

Stratul retromamar reprezintă un strat glisant prin intermediul căruia
glanda mamară poate fi deplasată pe fascia muschiului mare pectoral
de care este separată prin fascia retromamară. În acest spaţiu virtual
pot fi introduse implanturile mamare în scop de augumentare a
sânilor, şi totodată este un spatiu de clivaj util chirurgilor în diverse
intervenţii pe mamelă.
 Invadarea acestui strat si penetrarea în muşchiul pectoral de către
procesul neoplazic, duce la fixarea mamelei care, nu mai poate fi
deplasată decât împreună cu muşchiul (manevra Tillaux).

Glanda mamară este învelită de o fascie

superficială şi una profundă, care la marginea
glandei se unesc şi apoi continuă până la
claviculă formând ligamentul suspensor al
sânului. Fascia superficială aderă intim la
glandă şi este perforată de mănunchiurile
vasculo-nervoase şi ţesutul adipos ce pătrunde
printre lobuli. Prin aceste perforaţii procesul
neoplazic poate evolua cu uşurinţă spre
suprafaţă.
În foarte rare cazuri, ţesutul glandular mamar
străbate stratul adipos şi fascia retromamară
penetrând muşchiul pectoral.
ANATOMIE MICROSCOPICĂ
 Glanda mamară este formată din
parenchimul glandular şi stroma.
Parenchimul glandular este structurat în
lobi (15-20), lobuli şi acini. La
delimitarea acestora contribuie stroma Tesut adipos
formată din ţesut conjunctiv dens
interlobular şi lax intralobular, formând Lob mamar

septuri de-a lungul cărora trec vasele de Canal galactofor

sânge şi limfaticele. Sinus

galactofor

 Unităţile funcţionale ale ţesutului

glandular sunt acinii. Aceştia sunt Por
galactofor
tapetaţi interior de un singur rând de
celule cubice sau cilindrice având la
exterior celule de natură mioepitelială cu
rol în excretia secreţiei acinilor. Acinii
sunt grupaţi în lobuli, iar mai multi lobuli celula
formeză un lob glandular, unitate
morfofuncţională a sânului care posedă Membrana
bazala
câte un canal galactofor ce se deschide
separat la suprafaţa mamelonului cu un Lumen
por galactofor. Lobii mamari sunt
orientaţi radiar în jurul areolei mamare.
Structura sânului
 Canalele galactofore prezintă câte o dilataţie fusiformă,
sinus galactofor, situată la baza mamelonului. Diametrul
acestor canale este de 2-4 mm, fiind formate din epiteliu
bistratificat: interior cu celule cuboidale la nivelul lobulilor şi
cilindrice în sistemul extralobular şi un start extern cu celule
mioepiteliale.
Canalele galactofore se
ramifică spre profunzime până
la nivelul acinilor. Aceste
canale sunt responsabile
pentru cea mai mare parte a
patologiei mamare. SSee
consideră ca leziunile
neoplazice au ca punct de
plecare tocmai aceste canale şi
mai puţin acinii. De asemenea,
mastopatia fibrochistică are ca
punct de plecare tot aceste
canale.
VASCULARIZAŢIA ŞI INERVAŢIA GLANDEI MAMARE
 Arterele regiunii mamare provin din: artera mamară internă ( din artera
subclavie), toracica laterală (din artera axilară) şi din ramuri ale arterelor
intercostale (din aorta toracică).În afară de aceste surse arteriale, la
vascularizaţia sânului mai participă şi alte artere în proporţie redusă şi
inconstant cum ar fi: artera toracică supremă, arterele muşchilor pectorali
şi toracoacromială, subscapulară, toracodorsală şi toracica superficială.
 Circulaţia venoasă a sânului este organizată într-o reţea superficială şi
una profundă. Reţeaua superficială formează în jurul aureolei mamare un
plex venos mamar (cercul Haller) iar cea profundă drenează sângele
către venele satelite arterelor. Pe cale venoasă se pot produce
metastazele la distanţă, în cazul neoplasmului de sân, celulele tumorale
fiind purtate de torentul sanguin la prima “staţie de filtrare”: plămânul şi
apoi către alte organe şi ţesuturi (ficat, creier, oase)
 Inervaţia tegumentului sânului este asigurată de ramuri provenind din
nervii cutanaţi brahiali şi din nervii intercostali 4,5 şi 6.
 Parenchimul mamar primeşte ramuri simpatice care ajung la unităţile
secretoare de-a lungul nervilor intercostali 2,3,4,5 şi 6.
Figure 1. Blood supply to the breast
Fig. 8. Vascularizaţia mamelei
Sistemul limfatic al sânului prezintă un interes aparte în
patologia chirurgicală a mamelei datorită extensiei tumorale
preponderent pe această cale cu efect prognostic deosebit.
 Drenajul limfatic este asigurat de o reţea superficială ce
colectează limfa de la nivelul pielii şi o reţea profundă
parenchimatoasă.
 Între cele două reţele limfatice există două zone de
conexiune, şi anume la nivelul areolei unde există un plex
limfatic superficial şi unul subaureolar (Sappey) şi la nivelul
periferiei glandei mamare. Pe calea acestor anastomoze
este posibilă propagarea procesului neoplazic dinspre
profunzime spre suprafaţă, fapt care stă la baza indicaţiei
de a îndepărta şi aureola odată cu procesul tumoral în
mastectomii. Pe de altă parte, legăturile reţelei superficiale
cu reţelele limfatice ale altor zone învecinate, toraco-
abdominale, face posibilă apariţia metastazelor cutanate în
aceste zone.
 În general există două căi principale de drenaj al limfei sânului spre
staţiile ganglionare limfatice:
 calea mamră externă sau axilară care drenează limfa în ganglionii
axilari omolaterali. Este calea pe care o parcurg 75% (după unii 97%) din
celulele tumorale. Ea porneşte de la nivelul plexului subaureolar, trece
pe faţa anterioară a muşchiului mare pectoral, perforează fascia, apoi pe
peretele lateral toracic trec spre prima posibilă staţie ganglionară
mamară externă. Pe traiectul acestei căi există un nodul limfatic
(Sorgius) situat la marginea laterală a muşchiului pectoral.
 calea mamară internă, care însoţeşte vasele mamare interne perforând
spaţiile intercostale şi drenând în ganglionii toracici interni de-a lungul
arterei mamare interne situaţi câte unul în spaţiile intercostale 1-5,
deasupra fasciei endotoracice. De aici limfa este drenată către:
– fie ganglionii supraclaviculari
– fie direct în canalul toracic (în stanga)
– fie în marea venă limfatică dreaptă (în dreapta)
– fie în confluentul venos jugulosubclavicular Pirogoff
– fie spre nodulii mediastinali anterosuperiori şi de aici spre cei bronho-
mediastinali.
În afară de aceste căi există altele numite secundare, cum ar fi:
1. calea transpectorală care pleacă din partea profundă a
mamelei, străbate merele pectoral, trece prin staţia nodulilor
limfatici interpectorali Rotter şi drenează în nodulii axilari
apicali.
2. calea retropectorală îşi are originea în partea profundă a
cadranului supero-intern, trece lateral în spatele marelui
pectoral spre nodulii axilari apicali.
3. calea intercostală de-a lungul vaselor intercostale direct la
nodulii intercostali şi de aici la cei mamari interni.
4. calea axilară contralaterală este posibilă deşi sunt rare
situaţiile în care ganglionii axilari contralaterali sunt prinşi de
procesul metastatic. Această situaţie este explicată printr-un
proces de metastazare limfatică masiv în care restul căilor de
drenaj sunt blocate de celule tumorale., astfel încat limfa din
sânul afectat îşi gaseşte căi de drenaj şi spre axila
contalaterală.
5. calea inferioară, descrisă de Gerota, care drenează ariile
inferioare ale sânului spre regiunea epigastrică subperitoneal
şi spre nodulii diafragmatici.
 ANATOMIA AXILEI
 Axila este o regiune piramidală cu vârful
orientat cervical care face joncţiunea dintre
braţ şi torace.
 Limitele regiunii sunt:
– vârful situat între prima coastă, claviculă şi
muşchiul subscapular,
– baza formată din tegument şi ligamentul
suspensor al axilei,
– peretele anterior format din muşchii pectorali
şi claviculă,
– peretele posterior format din muşchii
subscapular, teres major şi latissimus dorsi,
– peretele medial format din arcul lateral costal
cu muşchii intercostali şi muşchiul dinţat
anterior,
– peretele lateral este mai îngust fiind format
din humerus cu tendonul lung al muşchiului
biceps
Fig. 10 Pereţii axilei
 Conţinutul axilei este
reprezentat de:
– Artere:
 artera axilară,
 toracica laterală,
 subscapulară,
 toracodorsală
– Vene:
 vena axilară şi
celelelate vene
omonime arterelor
– Nervi:
 plexul brahial (trunchi
medial, lateral,
posterior),
 N. intercostobrahial,
 N toracicus longus,
 N. subscapular,
 N. toracodorsal,
 Nn. intercostali
– Ţesut grăsos
– Noduli limfatici
 Chirurgii anglo-americani utilizează clasificarea Berg ce împarte
limfonodulii axilari în 3 mari categorii de prognostic şi în funcţie de
relaţia lor cu muşchiul mic pectoral:

– nivelul 1 - sunt limfonodulii localizaţi lateral sau sub

marginea laterală a pectoralului (laterali, posteriori şi
anteriori)
– nivelul 2 – sunt limfonodulii localizaţi sub muşchi
între marginea laterală şi cea medială (Rotter)
– nivelul 3 – limfonodulii localizaţi medial de marginea
medială a muşchiului (apicali, sub-infraclaviculari)

De altfel această clasificare este utilizată în cadrul clasificării TNM a

tumorilor mamare maligne. La acest grup ganglionar numit regional (N) se
mai adaugă în clasificarea TNM şi grupul ganglionilor mamari interni
ipsilaterali. Nodulii limfatici intramamari sunt codaţi ca noduli axilari în
clasificarea TNM.
Oricare alte metastaze ganglionare sunt codate ca metastaze la distanţă
(M1) inclusiv cele supraclaviculare, cervicale sau contralaterale.
nivelul 3 – limfonodulii localizaţi
medial de marginea medială a
muşchiului (apicali, sub-infraclaviculari)

nivelul 2 – sunt limfonodulii

localizaţi sub muşchi între
marginea laterală şi cea medială
(Rotter)

nivelul 1 - sunt limfonodulii

localizaţi lateral sau sub marginea
laterală a pectoralului (laterali,
posteriori şi anteriori)
EXAMENUL CLINIC AL
MAMELEI
Diagnosticul leziunilor mamare se bazează pe 3 elemente:

 Anamneză
 Examen clinic obiectiv
 Examinări paraclinice

Examenul clinic este etapa cea mai importantă a

diagnosticului deoarece:

 în marea majoritate a cazurilor este prima metodă de

diagnostic,
 în cazurile mai avansate este şi suficientă, semnele locale
ale neoplaziei fiind evidente,
 examinarea locală a mamelei efectuată chiar de către femei
(autoexaminarea) reprezintă metoda clinică cea mai
eficientă de depistare precoce a cancerului mamar în afara
existenţei unor programe de screening.
 Cum examenul mamografic de rutină nu a intrat încă în uz
la bolnavele cu risc şi cum încă nu există programe de
screening mamar, palparea, şi în special autopalparea,
reprezintă în continuare metoda cea mai eficientă de a
surprinde din timp un cancer mamar deşi, 40% din
cazurile depistate mamografic nu pot fi decelate prin
palpare.
 Examenul clinic obictiv al mamelei nu este dificil, el
putând fi cu uşurinţă efectuat de către orice medic care
are cunosţinţe elementare de anatomie şi patologie a
sânului. În general examinarea mamelei este efectuată de
către medicul de familie, chirurg, oncolog sau ginecolog.
În SUA există chiar cadre medicale medii cu o pregătire
specială în acest sens.
 Chiar dacă acuzele principale ale bolnavei ce se prezintă
la consultul medical sunt în sfera mamară, medicul care
consultă bolnava nu trebuie să se limiteze doar la
examinarea mamelelor. Examenul clinic general pe
aparate şi sisteme face parte din consultul clinic
putându-ne oferi date importante care sunt fie în directă
legătură cu procesul neoplazic mamar fie sunt utile pentru
stabilirea strategiei terapeutice.
 Elementele patologice detectabile la consultul general în
cazul unui cancer mamar sunt în general apanajul
formelor avansate de boală. Alteori, pot oferi informaţii
preţioase pentru depistarea unor sindroame cu caracter
ereditar ce se asociază frecvent cu cancer mamar, cum ar
fi sindromul Cowden's (trichilemoame faciale,
papilomatoza buzelor şi mucoasei bucale, keratoză acrală,
polipoză gastrointestinală, leiomioame uterine)
Examenul local al sânului.
Acest examen deşi se adresează în principal glandei mamare
considerată afectată de procesul patologic el trebuie să
cuprindă în mod obligatoriu şi mamela contralaterală cât şi
sistemul ganglionar limfatic al ambelor axile şi ganglionii
supraclaviculari şi cervicali.
Examinarea locală a mamelei se poate realiza atât în poziţie
ortostatică cât şi în clinostatism. De preferat este poziţia
ortostatică ce oferă posibilitatea unei explorări vizuale mai
bune a mamelei dar şi palpatorii a axilelor.
Examinarea se face într-o încăpere ce oferă o bună
luminozitate şi un minim de intimitate.
Cele două etape ale examinării sunt inspecţia şi palparea.
 A. Inspecţia.
Bolnava stă în faţa examinatorului cu membrele superioare pe lângă
corp.
Se vor urmări următoarele aspecte:
 Poziţia liniei bimamelonare. Aceasta trebuie să fie în general
orizontală. Dacă există modificări de formă şi volum a unei
mamele linia devine oblică.
 Volumul sânilor. Orice proces expansiv, neoplazic duce la
creşterea în volum a glandei mamare mai mult sau mai puţin
în funcţie de stadiul evolutiv. Dacă una din mamele are
volumul mult crescut este posibilă existenţa unei formaţiuni
tumorale aparte numită tumoarea fhilodes.
 Forma sânilor. Atâta timp cât tumoare mamară este de
dimensiuni mici nu există modificări de formă ale sânilor.
Odată cu creşterea în volum a tumorii apar deformări ale
sânului fie sub forma unor supradenivelări neregutate
(bombări) fie sub forma unor subdenivelări (rtracţii
tegumentare)
 Aspectul tegumentelor.
– Culoarea tegumentului poate fi normală. În unele cazuri
mai avansate precum şi în mastita carcinomatoasă culoarea
este eritematoasă ca într-un proces infamator acut putându-se
face confuzia cu o mastită acută.
– Suprafaţa tegumentară poate lua aspectul de “coajă de
portocală” sugestiv pentru cancerul mamar.
– Exulceraţia este expresia unei faze avansate de invazie
tumorală spre suprafaţă. Marginile exulceraţiei sunt
neregulate, abrupte cu tegumentul înconjurător livid sau
hiperemic când există o suprainfecţie. Fondul exulceraţiei este
acoperit de ţesut de neoformaţie cu zone de necroză. În forme
neglijate apare mirosul fetid prin suprainfeţia cu germeni
anaerobi.
– Reţeaua venoasă a sânului devine accentuată în formele
avansate
– Noduli de permeaţie tumorală în formele avansate
 Aspectul areolei mamare. Aureola mamară
poate fi sediul unui tip aparte de cancer numit
Boala Paget care se manifestă prin apariţia unor
zone de eroziuni cu aspect exematiform
 Aspectul mamelonului. Foarte sugestivă pentru
neoplasm mamar este retracţia mamelonară
apărută recent.
 Scurgeri patologice la nivelul mamelonului.
Seroase, lactescente, purulente sau hemoragice,
oricare sunt posibile dar cea mai sugestivă este
sângerarea. Apre frecvent în papilomul
intracanalicular.
 Bolnava ridică menbrele superioare deasupra capului.
Prin acestă manevră, odată cu deplasarea formaţiunii
tumorale pot ieşi în evidenţă o serie de aspecte ce nu
apăreau în poziţia iniţială. Astfel se pot produce
modificări de forma ale sânului afectat sau retracţia
mamelonară devine mai vizibilă.

 Bolnava cu mâinile în şold se apleacă cu bustul la

orizontală. În aceată poziţie sânii atarnă şi se pot
constata modificări patologice la nivelul sânului purtător
al unui proces malign. Sânul bolnav atârnă mai puţin şi
se deformează dacă tumoarea este fixată la muşchii
pectorali sau peretele toracic.
 B. Palparea mamelei
Palparea trebuie să respecte anumite reguli:
2. perioada optimă pentru palparea sânului este între ziua a 5 şi 7 de
la debutul menstruaţiei când glanda mamară este mai redusă în
volum şi mai accesibilă palpării. În practica curentă palparea
sânului se face de fapt atunci când pacienta se prezintă la medic.
3. întotdeauna se începe cu palparea sânului considerat normal. În
situaţia în care bolnava se prezintă la un control de rutină se poate
începe cu oricare sân,
4. palparea se face cu palma întinsă cu faţa palmară a degetelor 2-5
reunite, nu cu vârful acestora. Pentru aprecierea anumitor
caracteristici ale tumorii se pot utiliza toate degetele mâinii,
5. palparea trebuie efectuată cu blândeţe,
6. palparea trebuie să exploreze întreaga arie mamară de la marginea
sternului până la marginea marelui dorsal şi de la claviculă până la
robordul costal. Trebuie palpate cu atenţie toate cele 5 sectoare
mamare fără a omite prelungirea axilară şi mamelonul.
7. trebuie urmată de explorarea prin palpare ambele axile cât şi
ganglionii supraclaviculari şi cervicali
Palparea poate fi realizată atât în poziţie ortostatică cât şi de
decubit dorsal.
Există 4 etape ale palpării sânului:

1. palpare grosieră descrisă de Velpeau în care se

foloseşte întreaga faţă palmară a mânii care se aplică
pe sân şi îl rulează pe peretele toracic încercând să
surprindă eventualele formaţiuni tumorale. Este o
palpare doar orientativă.
2. palpare de fineţe care trebuie să urmeze o anumită
schemă pentru a nu omite zone mamare.
3. Palparea tumorii.
4. Palparea areolei şi a mamelonului.
2. Palparea de fineţe. Exstă în principiu 3 metode si anume:

a) Metoda circulară în care se palpează mamela circular concentric

de la periferie spre mameleon,
b) Metoda în serpentină prin care glanda mamară este palpată prin
mişcări verticale descendente alternând cu cele ascendente.
c) Metoda radiară, pe sectoare de cerc dinspre periferie spre
mamelon.
Nu are mare importanţă metoda aplicată. Important
este să se verifice toată aria glandulară mamară.

– Palparea superficială va putea descoperi formaţiuni

tumorale de mici dimensiuni aflate la suprafaţă.
– Palparea mai profundă încearcă să găsească formaţiunile
din profunzimea glandei.

Parcurgând suprafaţa mamelei palparea superficială

trebuie alternată cu cea profundă.
Odată depistată o formaţiune tumorală palparea se va
axa asupra ei pentru a-i determina caracteristicile.
 3 Palparea tumorii va urmări următoarele
caracteristici:

1. Localizare. Marea majoritate a tumorilor maligne

(peste 50%) sunt localizate în cadranul supero-extern al
sânului, dar oricare localizare este posibilă.
2. Dimensiuni. Dimensiunile formaţiunii tumorale
surprinse numai prin palpare, fără ca ea sa producă
modificări vizibile, diferă mult în funcţie de volumul
glandei mamare, dar în general în cazul unei mamele
mai puţin voluminoase o formaţiune de 1 cm diametru
este deja sesizabilă. Se apreciază dimensiunea tumorii
notându-se diametrul maxim.
3. Formă. Forma tumorii este în general sferică sau
neregulată dar cu contururi sterse.
4. Consistenţă. În marea majoritate a
cazurilor consistenţa este dură.
5. Sensibilitate. Formaţiunea tumorală malignă
nu este dureroasă la palpare (cel puţin în fazele
iniţiale şi dacă nu există un proces inflamator
asociat)
6. Suprafaţă. Suprafaţa este neregulată.
7. Delimitare. Este slab delimitată de ţesuturile
înconjurătoare.
8. Mobilitate La început este mobilă, fără însă a
avea mobilitatea unui fibroadenom mamar. Este
mobilizabilă împreună cu ţesuturile
înconjurătoare. Pe măsura evoluţiei însă devine
tot mai fixă prin invazia ţesuturilor.
9. Aderenţă.Aderenţa la tegument se poate aprecia prin două
manevre:
– Plicaturarea tegumentului de deasupra tumorii devine
imposibilă datorită infiltrării tumorale şi edemului. Pielea îşi
pierde supleţea. Este semnul capitonajului, Ianisevky
– La manevra de deplasare laterală a tumorii în spatele ei
apare o depresiune tegumentară: semnul godeului,
Dupuytrain.
Aderenţa la planul muşchilor pectorali poate fi demonstrată cu
ajutorul manevrei Tillaux. Bolnava stând în ortostatism în faţa
exminatorului face o mişcare de adducţie forţată a membrului
superior, căreia medicul opune rezistenţă cu o mână, ceea ce
duce la încordarea muşchiilor pectorali. Examinatorul
cercetează cu cealaltă mână mobilitatea tomorii pe planul
profund în cele 2 ipostaze de relaxare şi contracţie musculară.
În cazul în care tumoare infiltrează muşchii pectorali ea devine
fixă odată cu contracţia acestora.
Dacă formaţiunea tumorală este fixă neputând fi mobilizată nici
când muşchii pectorali sunt relaxaţi înseamnă că ea infiltrează
deja peretele toracic.
 4 Palparea areolei şi a mamelonului.

 La exprimarea mamelonului în cazul unui neoplasm

mamar există posibilitatea ca prin porii glandulari să
apară o secreţie sanguinolentă.
 În cazul unui papilom intracanalicular retromamelonar se
poate constata o formaţiune tumorală de aproximativ 1-
1,5 cm.
 Retracţia mamelonară datorată infiltrării neoplzice nu
poate fi redusă manual.

Este indicat ca manevrele de palpare să fie efectuate şi cu

bolnava în decubit dorsal deoarece în această poziţie
glanda mamară se apaltizează pe planul toracic fiind mai
accesibilă palpării mai ales în cadranele inferioare.
 Palparea limfoganglionilor

Se va proceda la palparea axilei omolaterale şi contralaterale.

Pentru o bună explorare a axilei bolnava va coborâ membrul superior pe
lângă corp şi va face o uşoară manevră de ridicare a umărului cu
depărtatea braţului de peretele toracic. Prin această manevră se
facilitează explorarea cât mai adâncă spre vârful axilei, unde sunt
situaţi nodulii limfatici apicali.
 Examinatorul va rula conţinutul axilei pe peretele toracic
lateral pentru a surprinde eventualii noduli limfatici măriţi
în volum. Din poziţia frontală se pot explora bine peretele
medial, anterior şi lateral al axilei. Pentru explorarea
peretelui posterior este recomanadată palparea axilei din
spatele bolnavei.
 Trebuie de reţinut faptul ca există persoane care pot
avea noduli limfatici măriţi în volum, de mai mulţi ani de
zile, fără ca aceştia sa aibă vre-o semnificaţie patologică
actuală. De obicei aceşti noduli apar în tinereţe în urma
unor infeţii de vecinătate sau virale sistemice. Ei nu sunt
dureroşi la palpare, nu au o consistenţă crescută şi sunt
foarte mobili.
 Nedepistarea nodulilor limfatici măriţi la nivelul axilei nu
este o garanţie a faptului că nu există metastaze
ganglionare. Este un semn bun, dar starea acestora
trebuie verificată intraoperator prin biopsia nodulului
santinelă.
 Există şi situaţii în care se palapează noduli limfatici axilari măriţi
patologic, metastazarea lor fiind confirmată histopatologic, fără
ca la palpare să se poată depista vre-o formaţiune tumorală
mamară. Este cazul cancerelor mamare oculte.
 Palparea unor grupuri ganglionare axilare mărite în volum
mergând spre confluare până la formarea unui conglomerat
tumoral axilar este un semn prognostic de prost augur în ceea
ce priveşte supravieţuirea la distanţă a bolnavei.
 Nu trebuie neglijată palparea axilei contralaterale. Există situaţii
în care cancerul mamar, localizat mai ales în cadranele interene,
metastazează pe calea limfatică accesorie spre axila
contralaterală. Prezenţa nodulilor limfatici măriţi bilateral este de
asemenea un semn prognostic grav, în acest caz considerându-
se că bolnava are deja metastaze la distanţă plasându-se în
grupa M1. stadiul IV.
 Urmează palparea fosetelor supraclaviculare bilateral.
Prezenţa metastazelor ganglionare la acest nivel plasează
bolnava deja in stadiul IV fiind considerată cu metastaze la
distanţă.
MALFORMAŢIILE
MAMARE

CLASIFICARE
Malformaţiile
–de număr,
–volum
–formă,
Malformatii
–congenitale
–dobândite
Anomalii de număr prin lipsă
1. Amastia
 Reprezintă lipsa totală congenitală a glandei
mamare uni sau bilateral.
 Este uneori asociată cu lipsa porţiunii sternale a
muşchiului mare pectoral (Sindromul Poland)
La femei se poate asocia şi cu alte malformaţii
cum ar fi lipsa organelor genitale interne, a
coastelor 3-4 sau chiar a membrului superior.
 Este mai frecventă la bărbaţi.
 Amastia este completă dacă nu există nici
mamelon şi incompletă dacă mamelonul este
prezent.
2. Athelia
 Este malformaţia congenitală caracterizată prin
lipsa mamelonului, însoţită sau nu de lipsa
aureolei mamare.
 Poate apare la nivelul unui sân normal dar este
mai frecventă la mamelele supranumerare.
Anomalii de număr prin exces

1. Polimastia
 Este o malformaţie congenitală mai frecventă (1-5%) ce se caracterizează
prin prezenţa unor mamele supranumerare.
 Poate fi completă, când există şi aureolă şi mamelon, sau incompletă dacă
există doar glanda mamară.
 Sediul predilect al prezenţei mamelelor supranumerare este de-a lungul liniei
lactate Schultze. Pot exista până la 8 mamele supranumerare. Mamelele
supranumerare axilare sunt cele mai frecvente.
 Malformaţia pare să fie mai des întâlnită la barbaţi decât la femei.
 Poate avea un caracter familial, fiind transmisă autozomal dominant de la
bărbat la bărbat în aceeaşi familie, dar poate fi şi sporadică.
 Importanţa mamelelor supranumerare rezidă din faptul că având rol secretor
se comportă la fel ca o glandă mamră normală, fiind sensibile la acţiunea
hormonală şi totodată pot fi sediul aceleaşi patologii ca şi în cazul mamelelor
obişnuite.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea memelei supranumerare.
El nu este necesar decât atunci când glanda este afectată de diverse procese
patologice sau când prin prezenţa ei jenează persoana respectivă.
Polimastia
 2. Polithelia
 Este malformaţia caracterizată prin prezenţa mai multor
mameloane, cu sau fără aureola mamară, în afara ţesutului
mamar. Uneori la nivelul unui sân normal pot exista mai multe
mameloane supranumerare şi chiar două mameloane în aceeaşi
aureolă.
 Frecvenţă: 2%
 De obicei ele apar simetric de-a lungul liniei lactate, dar pot apare
şi în afara ei. (Fig.3) Pot fi rudimentare sau funcţionale.
 Uneori sunt asociate cu malformaţii nefrourinare congenitale. Pot
servi ca markeri cutanaţi paraneoplazici pentru neoplziile
urogenitale.
 Nu prezintă importanţă clinică deosebită decât dacă sunt afectate
de procese morbide.
Polithelie
 Anomalii de volum
1. Anizomastia
 Se datorează dezvoltării inegale a sânilor şi amplasării lor
asimetrice. Dacă defectul estetic este mare se poate corecta prin
diverse operaţii de mamoplastie.

2. Atrofia sânului (micromastia)

 Este o dezvoltare insuficientă a glandei mamare uni- sau bilaterală.
 Se datorează unei insuficienţe hormonale genitale sau unor boli
generale ca: tuberculoza, cloroza, sifilisul, parotidita epidemică, sau
locale precum: mastita nou-născuţilor sau traumatismele mamare.
 Se tratează corespunzător insuficienţa endocrină, iar unde cauza nu
a fost hormonală se apelează la operaţii estetice de mărire a
volumului prin implanturi de proteze mamare siliconate.
 3. Hipertrofia sânilor (macromastia)

 Se datorează dezvoltări exagerate a ţesutului mamar cu păstrarea structurii

histologice normale. Hipertrofia mamară are la bază fie proliferarea
parenchimului mamar (acini, canale) fie a stromei care este infiltrată
edematos.
 Nu se cunoaşte o cauză evidentă fiind incriminaţi factori hormonali, rasiali
(mai frecventă la negrese), inflamatori. O altă cauză, este dezvoltarea glandei
mamare în timpul sarcinii, revenirea volumului mamar la normal fiind
incompletă.
 Este o afecţiune relativ rară fiind bilaterală în marea majoritate a cazurilor.
 Debutul este cel mai adesea insidios dar poate fi şi cu perioade de exacerbare
congestivă.
 Clinic sânii se măresc treptat ajungând la dimensiuni şi greutate
impresionantă (7-8 Kg), de cele mai multe ori pe lângă o siluetă normal
conformată. Creşterea greutăţii sănilor va duce la ptozarea lor şi deformare
prin alungire. Ei devin dureroşi prin tracţiunea exercitată asupra structurilor
toracelui şi premenstrual. Tegumentul este adesea hiperemic cu circulaţie
venoasă vizibilă, iar în şanţul submamar apre frecvent intertrigo.
 Tratamentul în formele mai puţin severe este conservator prin susţinerea cu
sutiene adecvate şi tratament antiestrogenic. În formele avansate tratamentul
chirurgical prin mamoplastii de reducere este soluţia recomandată.
Macromastie
 4. Ginecomastia

 Este dezvoltarea în exces a glandei mamare la bărbat.

 Apare mai frecvent la adolescenţi.
 Ginecomastia fiziologică apare la noi nascuţi, prepuberal şi la
senescenţă datorită unui exces de estrogeni.
 Cauza este excesul de hormoni estrogeni sau deficienţa hormonilor
androgeni.
 Nivelul crescut de estrogeni în mod patologic poate fi datorat fie
hiperproducţiei (tumori testiculare, suprarenale), fie iatrogen
(administare de estrogeni), fie incapacităţii ficatului (ciroze) de
metabolizare a estrogenilor.
 Insuficienţa endocrină testiculară poate avea multiple cauze:
genetice (sindrom Klinefelter), ereditare (tulburări în sinteza
hormonilor), congenitale (anorhidia, criptorhidia), dobândite
(traumatisme, orhite, hidrocel, varicocel, tumori)
 Tratamentul iniţial este conservator încercând să se rezolve
deficienţele hormonale fie prin administrare de Testosteron ca
substitutor fie Tamoxifen ca blocant al receptorilor estrogenici. În
cazurile rebele este indicată mastectomia subcutană.
Ginecomastie
 Ginecomastia

Aparuta inconditiile Examen local

cresteri raportului
estrogeni/androgeni in
prima luna de viata, la
pubertate sau la Simetrica sau asimetrica Asimetrica
andropauza

Tesutul mamar este neregulat,

Glanda dispusa subaureolar ferma, elastica, necentrat, subaureolar asimetric sau
mobila Este deseori prezenta hipetrofia la distanta de aureola, dur, fix la
tesutului adipos pre- si retromamar piele, pectoral sau perete toracic, +-
adenopatie axilara

Examen clinic general Aspect

complectat cu examinari benign Mamografie
paraclinice necesare fara
echivoc

Aspect
Linistetste idiopatic Prin insuficienta hepatica, medicamente, malign sau
bolnavul si sdr. Klinefelter, testicul feminizat, suspect
asigura-l de insuficienta testiculara secundara sau
productie in exces de estrogeni
benignitatea Tratament
conditiei specific adresat
cauzei
Biopsie
Ginecomastie voluminoasa sau Mastectomiesucut
asimetrica la pacienti tineri sau din ana +- liposuctie
Urma- considerente psihologice sau
estetice sau alte operatii
rire estetice
 Anomalii de formă
1. Mamelonul ombilicat
 Este o malformaţie relativ frecventă şi apare mai ales la pubertate. Are o incidenta de 2%
la femei. Este bilaterală în 25% din cazuri
 Mamelonul poate avea diferite grade de retracţie: aplatizare, ombilicare, invaginare. Han şi
Hong (Han 1999) clasifică retracţia mamelonară în 3 grade astfel:
– Gradul 1 – Mamelonul retractat revine uşor în poziţia normală menţinându-şi această
poziţie fără a fi necesară tracţiunea. Compresia uşoară în jurul aureolei sau ciupirea
blândă a tegumentului determină mamelonul să revină în poziţia normală.
– Gradul 2 – Mamelonul poate fi adus în pozitia normală doar prin tracţiune şi are
tendinţa de retractare după terminarea tracţiunii.
– Gradul 3 - Mamelonul este puternic retractat, chiar inversat şi este dificil de readus in
poziţia normală chiar şi prin tracţiune forţată.

 .
 Mamelonul ombilicat nu contraindică alăptatul, însă poate
ridica probleme ce pot fi depăşite prin educarea mamei
asupra unor tehnici speciale de exprimare a mamelonului
sau utilizarea unor dispozitive de succţiune.
 Poate favoriza infecţia mamelonului
 Corecţia chirurgicală este posibilă, însă nu este indicată la
vârste tinere deoarece poate leza canalele galactofore.
 Apărută la femeile mature, retracţia mamelonară este un
semn alarmant ce poate însemna:
 de cele mai multe ori, un proces neoplazic mai ales
dacă retracţia este circumferenţială,
 fie un proces inflamator subiacent mamelonului,
 fie o ectazie ductală mamară cu fibroză periductală
 Algoritm retractie mamelonara
RETRACTIE MAMELONARA

CONGENITALA DOBANDITA

MAMELON
OMBILICAT Mamografie

Benign fara echivoc

•Mastita periductala Aspect neconcludent
•Necroza grasoasa sau suspect malign
•Boala Mondor

ASIGURA BOLNAVA
DE BENIGNITATEA
CONDITIEI BIOPSIE
 2. Ptoza mamară

 Sânii au tendinţa normală, naturală de a coborî, cu timpul, datorită propriei

greutăţi.
 Singurul element de susţinere a sânului este pielea prin intermediul
ligamentelor Cooper.
 Ptoza se datorează în principal slăbirii elemtelor fibroase de susţinere a
sânului (ligamentele Cooper) ca urmare a unor deficienţe ale structurii fibrelor
de colagen şi elastice, fie idiopatice (se asociază fercvent cu varice, hemoroizi,
hernii, picior plat, vergeturi, etc.), fie datorită unor tulburări hormonale ovariene
şi tiroidiene, fie datorită proceselor de îmbătrânire. O altă cauză este
hipertrofia mamară.
 Apare mai ales la multipare cu lactaţii repetate şi postmenopausal.
 Poate fi vorba de o ptoză glandulară sau numai tegumentară.
 Evolutiv prezintă 4 grade : uşoară, marcată (mamelonul în poziţie normală, pol
inferior mamar coborât), completă (şi mamelonul este coborât) şi prolapsul
voluminos (ptoza este asociată unei hipertrofii marcate)
 Tratamentul este chirurgical cu viză estetică în marea majoritate a cazurilor.
Se urmăreşte readucera sânului cu mamelonul în poziţie normală dar şi
redarea formei şi volumului normal acestuia. Operaţia poate interesa doar
tegumentul în formele uşoare, dar în formele cu hipertrofii este necesară şi o
reducţie glandulară pe masură.
 AFECTIUNI
INFLAMATORII MAMARE
 Mastitele
 Mastitele sunt afectiuni inflamatorii ale sanului ca urmare
a unor infectii, de obicei cu poarta de intrare porii lactiferi
de la nivelul mamelonului sau porii tegumentului.
 Infectia poate afecta atat glanda mamara cat si restul
structurior anatomice (tegument, tesut celular subcutan,
fascii muschi - paramastite)
 Paramastitele pot afecta tesuturile preglandulare
(supramastite) sau retroglandulare (retromastite sau
inframastite) Cand procesul inflamator infectios se etxinde
la intregul san vorbim de panmastite.
 Agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este
Stafilococul auriu si streptococul. De asemenea pot exista
infectii fungice.
 Mastite pot fi acute si cronice. / specifice si nespecifice
 Mastitaacuta poate apare la orice varsta
dar de obicei in perioada de lactatie
(mastita puerperala).

 Mastitapoate fi secundara unui hematom

suprainfectat sau poate reprezenta un
abces metastatic in cadrul unor infectii
generale.
 Mastita puerperală: este inflamaţia acuta nespecifică a
glandei mamare ce apare in perioda de sarcină şi mai
frecvent in cea de lactaţie;
 Microorganismul cel mai des implicat este S. aureus. avand
ca poarta de intrare porii canalelor galactofore sau
ragadele mamilare. Factorii favorizanti sunt igiena
deficitara la nivelul sanului si staza lactata. Ca masuri
proficlactice sunt foarte importante golirea completa a
sanului si igiena riguroasa a complexului aureolo-
mamelonar.
 2 forme
– Epidemica – deobicei intraspitaliceasca cu suse de S Aureus
penicilinorezistente transmise de sugar, si se asociaza cu infectii
stafilococice neonatale.
– Sporadica
 Mastita puerperala evolueaza in doua faze distincte
1. Faza congestiva (galactoforita acuta)
2. Faza de colectie (abcese mamare)
Manifestari clinice
 In faza congestiva bolnava acuza dureri intense la nivelul
sanului care devine tumefiat. Din cauza durerilor femeia
nu mai goleste sanul de lapte ceea ce duce la staza
lactata si favorizarea dezvoltarii infectiei. Apar semnele
celsiene. Sanul marit in volum, de consistenta ferma,
foarte dureros cu temperatura locala crescuta, eritem
tegumentar difuz. Prin mamelon se poate scurge secretie
lactata modificata purulenta. Femeia este febrila si poate
prezenta adenopatie axilara inflamatorie dureroasa.
 In faza de colectie procesele inflamatorii se focalizeaza
de obicei intr-o anumita regiune, unde la palpare se
poate simti fluctuenta. In fomele netratate infectia se
poate extinde la intregul san (panmastita) abcesele
fistulizand spontan la piele.
 Abcesele mamare: sunt supuraţii localizate ale glandei
mamare, probabil în legătură cu obstrucţia ductelor
lactifere; pot fi localizate
 subcutan,
 subareolar,
 interlobular (periductal),
 retromamar,
 central (lobare, simple sau multiple).

 Cea mai frecventă localizare este cea subareolară.

 Prezintă dureri, eritem, tumefacţie locală a sânului,
hipertermie. Lichidul scurs la exprimarea mamelonului
lasă o pată galbenă (semnul Budin). Poate exista
adenopatie inflamatorie.
 Mastitaacuta trebuie diferentiata de o
serie de alte afectiuni cu simptomatologie
asemnanatoare cum ar fi:
– Paramastitele
– Turgescenta lapstoasa
– Sarcomul mamar si mai ales
– Mastita carcinomatoasa
Tratamentul mastitei acute
 Profilactic
– Respectarea masurilor de igiena locala de la nivelul sanului
– Golirea completa a sanilor de lapte cu ocazia fiecarui supt
 Curativ
– In faza congestiva
 Tratament antibiotic cu spectru de actiune asupra stafilococului – evolutie
favorabila in 96% cazuri
 Evacuarea laptelui din san prin mulgere sau vacuum
 Intreruperea alaptarii de la sanul respectiv – chiar ablactare
 Comprese reci locale
 Imobilizarea si suspensia sanului printr-un pansament compresiv
– In faza de colectie (fluctuenta)
 In anestezie generala
 Incizia abceselor mamare, evacuare continut, debridare, lavaj cu apa oxigenta si
drenaj decliv eventual prin contraincizie. Inciziile de preferat sunt cele arcuate
paralele cu areola mamara in lungul liniilor de forta Lange deasupra zonei de
fluctuenta, insa cu grija pentru a nu sectiona canalele galactofore. Debridarea se
realizeaza cu ajutorul degetului, avand scopul de a indeparta septurile si de a
transforma un abces multiloculat intr-o cavitate unica.
 Antibiograma !
 Cand abcesul este localizat
retromamar sau in caz de
panmastita incizia preferata este
cea din santul submamar, si
decolarea glandei mamare de pe
planul muscular cu deschiderea
tuturor abceselor si drenajul
decliv cu tuburi prin plaga.
 Mastita cu plasmocite este o formă de mastită cu inflamaţie
extremă. Se caracterizează prin ectazia segmentelor subareolare
ale canalelor galactofore, retenţia secreţiilor şi scleroza acestora
cu obliterare. În jur apar fibre colagene şi elastice, limfocite,
plasmocite. Tratamentul - sectorectomie largă.
 Abcesul cronic mamar este rezultat al unei mastite acute
nerezolvate. Clinic – durere şi împăstare locală. Se palpează o
zonă dureroasă nodulară care la exprimare uneori are o secreţie
mamelonară purulentă. Puncţia poate extrage puroi. În jurul
cavităţii purulente există o infiltraţie dură.
 Datotita caracteristicilor loacale (formatiune tumorala de
consistenta crescuta, slab delimitata de tesututile
inconjuratoare, adesea cu aderete tegumentare si adenopatie
axilara, diagnosticul diferential cu cancerul mamar este dificil de
realizat. In sprijinul acestui diagnostig vin datele anamnestice
(mastita in antecedente) si cicatricile postoperatorii ale inciziei
anterioare a abcesului acut.
 Tratament – incizii cu debridări largi, sau excizia zonei supurate
plus antibioterapie; cazurile severe necesită mamectomie simplă.
 Abcesul tuberos al sanului este o forma
speciala de paramastita cu localizare la nivelul
areolei mamare si este datorat inflamatiei
glandelor sudoripare.
 Ectazia ductală mamară (mastita cronică
chistică): constă în ectazie ductală difuză, cu
dilatarea mai ales a ductelor subareolare, care
conţin un material galben-portocaliu cu
microcristale. De multe ori afecţiunea se
manifestă prin secreţie mamelonară patologică.
 Inflamaţii granulomatoase: Mastita cronică
granulomatoasă este o afecţiune care trebuie
deosebită de alte inflamaţii granulomatoase ale
sânului, cum sunt cele din TBC, sarcoidoză,
vasculite şi boli de colagen.
Infecţii specifice:
 Tuberculoza glandei mamare este rară. Apare în perioada de
activitate genitală, sarcină, alăptare. Are forma unor noduli
mici, bine delimitaţi, uneori ulceraţi. Biopsia confirmă
diagnosticul. Există forme diseminate, confluente, superficiale.
Tratamentul este cel cu tuberculicide, excizia leziunilor.
 Sifilisul mamar – şancrul mamar, forme secundare, mastită
sifilitică terţiară, gome; tratamentul este cel general al
sifilisului.
 Micozele pot fi superficiale sau profunde; mai fecvente sunt
blastomicozele, sporotricozele, candidozele la imunodeprimaţi
(dau abcese trenante, ce elimină puroi prin ducte). Se folosesc
antimicotice, incizii de evacuare, sectorectomii, mastectomii
simple.
 Infecţii specifice ale glandei mamare mai sunt determinate de
paraziţi (chist hidatic – necesită rezecţie cuneiformă).
Boala Mondor: (1939 Henry Mondor) este un tip rar de tromboflebită
superficială cu evoluţie autolimitată. – “cordon flebitic”
TUMORI BENIGNE ALE
GLANDEI MAMARE
1. FIBROADENOMUL MAMAR
 Fibroadenoamele mamare sunt formatiuni tumorale
proliferative benigne fibroepiteliale (formate din elemente
stromale si epiteliale). Predominanta elementelor epiteliale
determina denumirea de adenofibroame pe cand ce a
stromei denumirea de fibroadenoame.
 Noţiunea de fibroadenom complex se referă la
fibroadenoamele care prezintă: formaţiuni chistice mai
mari de 3 cm; leziuni sclerozante; calcificări epiteliale;
modificări papilare apocrine
 Adenomul mamar pur Se întâlneşte foarte rar, fiind o
proliferare pur epitelială Are 2 forme :
– forma acinoasă : proliferare acinoasă normală sau chistică
– forma tubulară : uneori apare în cursul lactaţiei (adenom de
lactaţie), fiind de tip tubular
 Exista doua forme de fibroadenoame:
– Fibroadenoamele juvenile, care apar la femei tinere si
adolescente, si
– Fibroadenoamele mixoide din cadrul sindromului Carney
care este un sindrom neoplazic autozomal dominant
care include mixoame tegumentare si mucoase si
tulburari endocrine.
 Fibroadenomul mamar este cea mai frecventa
tumoare benigna mamara aparand predominant la
femei sun 40 ani. In 10-15% din cazuri tumorile
sunt multiple.
 Desi sunt considerate benigne ele au totusi un
potential de malignizare de aproximativ 3-4% mai
ales sarcomatos. Fibroadenoamele mamare
multiple sau complexe indica un risc crescut pentru
cancer mamar. Riscul este de aproximativ doua ori
mai mare ca la bolnavele fara aceasta leziune.
 Fiziopatologie. Fibroadenoamele reprezinta un
proces hiperplastic sau proliferativ intr-un duct
terminal. Se considera a fi aberatii ale dezvoltarii
normale tisulare. Cauza este necunoscuta.
 Aproximativ 10% fibroadenoame dispar anual si
marea majoritate se opresc din crestere dupa ce
ajung la 2-3 cm. Fibroadenoamele pot involua
postmenopausal sau se pot calcifica. Pe de alta parte
fibroadenoamele pot creste rapid in timpul sarcinii, a
terapiei substitutionale cu hormoni feminini, ori in
timpul tratamentului imunosupresiv, cazuri in care
pot simula un cancer. La bolnavii cu imunosupresie
dezvoltarea fibroadenoamelor multiple pare a fi in
legatura cu o infectie cu virusul Ebstein Barr
 Nu exista nici o predilectie rasiala a acestor tumori
 Fibroadenoamele pot aparea oriunde la nivelul glandei
mamare.
 La examenul clinic obiectiv, la inspectia sanului in cazul
unor tumori mici nu se observa nici o modificare. Pe
masura ce dimensiunea tuorii creste apar modificari
sesizabile de forma dimeniune si suprafata a mamelei. In
formele gigante (tu philoda) sanul este puternic deformat
cu tegumente lucioase, marmorate cu desen vascular
vizibil.
 La palpare un fibroadenom are anumite caracterisitici care-l
fac relativ usor de recunoscut si diferentiat de alte
formatiuni tumorale in special maligne. Astfel de obicei se
constata una sau mai multe formatiuni tumorale de aprox.
1-5 cm de consistenta dura-elestica, cu suprafata neteda
sau boselata, bine delimitate de tesuturile inconjuratoare,
nedureroase, caracteristica cea mai importanta fiind marea
lor mobilitate. La palparea axilei de obicei nu se constata
prezenta nodulilor mariti patologic sau daca ei exista atunci
se datoreaza altei patologii regionale.
 Investigatii paraclinice utile pentru diagnostcul pozitiv
sunt ecografia mamara, mamografia si biopsia
excizionala. Mamografia este mai putin indicata la femei
sub 30-40 ani, si de asemeni si tomografia
computerizata din cauza riscului de iradiere. Biopsia
excizionala este singura metoda care pune cu certitudine
diagnosticul si totodata ea poate reprezenta tratamentul
definitiv al formatiunii (lumpectomie). Acolo unde se
ridica totusi suspiciunea unui cancer mamar, mamografia
este indicata si la fel punctia biopsie cu mamotom.
 Diagnostiucl diferential trebuie facut in primul rand cu un
cancer mamar, dar spre deosebire de un fibroadenom, o
tumoare maligna are o suprafata neregulata, slab
delimitata fata de tesuturile inconjuratoare, cu mobilitate
redusa fata de fibroadenom (sau chiar fixata la piele sau
muschi in fazele mai avansate) si adeseori insotita de
adenopatie axilara omolaterala.
Alte afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:
 Chistele mamare solitare – consistenta elastica, iar la
ecografie au continut lichid. La punctie biopsie cu ac fin se
extrage lichid. (Atentie, formele complexe de
fibroadenoame pot contine si chiste si calcificari !)
 Mastopatia sclerochistica – senzatie de “alice” la palpare,
ecografic multiple formatiuni mici chistice de diverse
dimensiuni, de obicei simetrice, adeseori dureroase, uneori
cu scurgeri mamelonare verzui.
 Lipogranuloamele mamare –formatiuni slab delimitate cu
moblitate redusa datorita procesului inflamator cronic,
eventual cu adenopatie axilara inflamatorie
 Lipoame – au consistenta mai moale si sunt mai
superficiale
 Alte formatiuni tumorale mamare
Tratament
 Fibroadenoamele simple sunt formatiuni bine incapsulate
care se enucleaza usor. Operatia de electie este
tumorectomia cu o limita de securitate de cel putin 1 cm in
jurul tumorii iar in cazurile cu tumori mai mari sau multiple
intra in discutie sectorectomia mai mult sau mai putin
extinsa. In cazurile compexe poate intra in discutie chiar
mastectomia simpla.
 Dupa excizie in locul formatiunii ramane o cavitate in
care hemostaza trebuie sa fie perfecta. Cavitatea se
dreneaza de obicei cu un tub prin contraincizie.
 Pe sectiune fibroadenomul are o culoare alba sidefie
sisuprafata bombeaza sub efectul elasticitati tesutului pe
cand o tumoare maligna are suprafata de sectiune plata,
de aspect “slaninos” pe alocuri cu pete galbui si zone
mai dure calcificate. (Diagnostic diferential intre cele
doua tipuri de leziuni)
 Prognosticul este favorabil. Atentie totusi la riscul de
neoplazie de doua ori mai mare la femeile operate cu
fibroadenom in antecedente, riscul de malignizare de 3%
si formele sarcomatoase de tu. Phillodes !
 2 Adenoza şi leziunile sclerozante
Modificarile fibrochistice

Acestea cuprind cele doua componente ale

sânului - glandulara si stromala. În trecut erau
denumite "boala fibrochistica". Deoarece aceste
modificari afecteaza cel putin jumatate din toata
populatia feminina, este mai corect sa fie denumite
modificari, schimbari, decât boala. Afectiunile
fibrochistice sunt comune femeilor tinere, dar ele pot
aparea la orice vârsta.
 Termenul de adenoză se poate referi la orice
proces hiperplastic al ţesutului glandular
(proliferarea acinilor şi a ductulilor terminali);
Adenoza - se refera la largirea lobulilor care contin
mai multe glande decât uzual. Daca mai multi
lobuli se gasesc unul lânga altul, aceasta colectie
de lobuli cu adenoza poate fi suficient de mare
pentru a fi palapata.
 din acest punct de vedere adenoza poate fi
încadrată în entitatea numită boală fibrochistică;
cea mai frecventă este varianta scleroasă (adenoză
sclerozantă), însoţită de proliferarea stromei. O
altă leziune sclerozantă este cicatricea radială.
Ambele leziuni pot fi confundate cu carcinomul
glandei mamare şi după unii autori semnifică risc
crescut de dezvoltare a neoplaziilor de sân.
Mastoza fibrochistică (boala Reclus)
 Leziune neproliferativă ce apare la femei în jur de 30 de ani, dar
poate fi observată la orice vârstă.
 Sunt implicate discrinii: hiperfoliculinemie, hipertiroidie,
hipofuncţii genitale sau tiroidiene.
 Macroscopic: chisturi multiple, de mărimi diverse, cu lichid clar
sau tulbure galben-brun, înconjurate de ţesut scleros.
Predomină una dintre cele 2 componente.
 Microscopic: microchiste cu pereţi fibroşi, cu scleroză ce le
desparte, tapetaţi de epiteliu cilindric cu multiple mitocondrii cu
granule secretorii, ţesut mamar hipo sau atrofic; modificările
epiteliale pot da malignizări.
 Clinic: jenă sau dureri locale, spontane sau provocate, în special
în perioada menstruală. Palparea relevă tumori de mărimi
diferite (mm – 2-3 cm) diseminate sau grupate, uni sau bilateral
(de obicei), mobile, ferme, uşor dureroase, cresc în perioada
menstruală. Nu dau adenopatie axilară.
Doar 5% din cazuri au modificari care pot fi
considerate un risc pentru dezvoltarea unui
cancer
Tratament :
 formele incipiente sau sectoriale, la femei sub 35
de ani – tratament conservator, hormonoterapie,
aplicaţii locale (Mastoprofen); după sarcină şi
alăptare, boala poate regresa
 formele cu creştere rapidă sau tratament
medicamentos şi hormonal ineficient –
sectorectomie
 formele difuze ce cuprind toată glanda –
mamectomie subcutanată
Chisturile mamare
 Chisturile sunt formatiuni lichidiene de la nivelul
sanului. Sunt cele mai frecvente “tumori” de sân.
 Chisturile sunt rare la femeile peste 50 de ani si
nu exista relatii cu cancerul de san.
 Pot fi netede sau elastice si sunt mobile la
palpare. Pot fi foarte sensibile sau dureroase, sau
pot fi insensibile.
 Sunt înrudite ca tip tumoral cu papiloamele,
prezintă aspecte histologice încadrabile în
metaplazia apocrină (chisturile mari au peretele
format dintr-un strat de celule apocrine).
Intraoperator au aspect întunecat (“blue dome
cysts”),
 Se pot trata şi prin simplă evacuare deoarece nu
ridică niciodată suspiciunea de malignitate.
Galactocelul
 este o zonă chistică care conţine lapte
alterat şi care se formează de obicei după
întreruperea alăptării (forma de abces
mamar cronic)
Tumorile vegetante intracanaliculare
(papilomul intracanalicular)
 Papiloamele intraductale sunt multiplicari
celulare la nivelul ductelor mamare.
 Hiperplaziareprezintă creşterea numărului
de celule epiteliale ductale sau lobulare,
celule care pot sau nu să prezinte atipii şi
pierderea de ansamblu a orientării apico-
bazale.
 Toate modificările proliferative ale ţesutului
mamar semnifică un risc crescut pentru
dezvoltarea ulterioară a cancerului de sân,
dar acest risc este semnificativ diferit în
funcţie de tipul de proliferare
 Macroscopic: vegtaţii intacanaliculare de câţiva mm, roşii
multiramificate, dezvoltate în epiteliul canalelor
galactofore, localizate în centrul glandei şi subareolar;
canalele sunt lărgite şi conţin secreţie brună, având însă
peretele suplu.
 Microscopic: ax conjunctivo-vascular acoperit de epiteliu
cilindric (papilom); la periferie există alterări hiperplastice,
arii focale de hemoragie şi necroză. Pot adăposti hiperplazii
atipice şi carcinom ductal in situ; dacă epiteliul devine strat
dublu celular cu celule columnare devine carcinom
neinvaziv papilar
 Clinic: frecvent la femei de 30-50 ani, care prezintă:
– scurgeri sanguinolente pe perioade lungi de timp
– tumoare mică, rotundă, perimamelonară ce nu aderă la piele
– tracţiunea de mamelon mobilizează tumora (legată de canalul
galactofor)
– la presiune apare scurgerea sanguinolentă
– nu există adenopatie
 Paraclinic: examen citologic din secreţie şi galactografie
 Tratament : sectorectomie cu examen histopatologic

Adenomul ductal (adenoza nodulară)

 Leziune asemănătoare papilomului.
 Histopatologic: leziune epitelială de scleroză;
ţesutul fibros dens din jurul unor celule epiteliale
poate apare ca pseudoinvaziv – confuzie cu un
carcinom
 Tratament : sectorectomie cu examen
histopatologic
Mastita cu plasmocite
 Afecţiune rară, ce se presupune că ar fi o reacţie de corp
străin la un element chimic din secreţia mamară.
 Macroscopic: tumoare galben – brună cu conţinut
purulent
 Microscopic: ţesutul glandular şi interstiţial este infiltrat cu
plasmocite
 Clinic :
– apare la femei de 30-40 de ani, la câţiva ani după alăptare;
– aspect de proces inflamator ce poate fi localizat sau extins la
toată glanda
– apare ca o tumoare neregulată, rău delimitată, nedureroasă, ce
poate retracta mamelonul
– la presiune apare o secreţie purulentă
– ganglionii axilari pot avea caracter inflamator
 Tratament: sectorectomie cu examen histopatologic,
urmată de mamectomie simplă.
 Toate modificările proliferative ale ţesutului mamar
semnifică un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioară a
cancerului de sân, dar acest risc este semnificativ diferit în
funcţie de tipul de proliferare

Riscul faţă de populaţia generală este, în funcţie de tipul

procesului care afectează sânul, următorul (Rosen, 2001):
adenoză altfel decat scleroasă
ectazie ductală
fibroadenom simplu
risc x 1 chisturi
mastită
hiperplazie fără atipie
metaplazie apocrină simplă
fibroadenom complex
risc x 1.5-2 hiperplazie floridă fără atipii
adenoză scleroasă
hiperplazie ductală atipică
risc x 4 hiperplazie lobulară atipică
 Citosteatonecroza sânului (necroza grăsoasă
traumatică)
 Este determinată de saponificarea ţesutului grăsos subcutanat; necroza
grăsoasă este intracelulară.
 Cauze: focarele hemoragice şi ischemice din traumatisme, infarctul
hemoragic, circulaţia deficitară.
 Mecanism: după infiltraţia sanguină, plasma sanguină şi mai ales
mononuclearele eliberează o lipază ce atacă şi saponifică grăsimea; în
procesele ischemice, ţesutul grăsos produce o enzimă lipolitică (autoliză); unii
germeni din infecţiile acute generează lipaze
 Clinic: boala apare de regulă la femei în vârstă, obeze, cu sâni voluminoşi, cu
mult ţesut adipos. Acestea acuză:
– mici tumori apărute posttraumatic; pot evolua fără simptome
– tumori mici, prost delimitate şi dure, ridicând suspiciunea de neoplazie
– aderă la tegument (aspect de „coajă de portocală”), retractă mamelonul şi uneori
este fixată la planurile profunde
– pot exista scurgeri sanguinolente prin mamelon
– ganglionii axilari pot fi măriţi dar au consistenţă moale
 Histopatologie: aspect albicios pe secţiune; pot exista focare diseminate;
lichefierea necrozelor dă pseudochisturi grăsoase; prin scleroză apare un
ţesut dur, fără lobulaţie
 Diagnosticul diferenţial se face cu cancerul mamar: duritatea extremă,
localizarea superficială ce nu ţine de glandă pledează împotriva neoplaziei
 Tratament: extirparea nodulului după examen extemporaneu.
MAMELA SECRETANTA
 Mamela secretanta este o manifestare
simptomatica ce cauzeaza disconfort si
anxietate femeii.
 In acest domeniu s-au facut progrese
importante in ultima vreme prin
dezvoltarea procedeelor de diagnostic
 Fiziopatologie:
 Cauzele care duc la aparitia secretie la nivelul mamelonului
nu sunt inca pe deplin elucidate. In marea majoritate a
cazurilor mamela secretanta este asociata cu tulburari
endocrine sau/si unele tratamente medicamentoase. Acestea
duc frecvent la ectazii ductale si/sau modificari fibrochistice
la nivelul glandei mamare. Modificarile sunt cel mai adesea
bilaterale.
 O cauza mai rara a mamelei secretante de etiologie
noncanceroasa este ectazia ductala asociata cu un proces
inflamator periductal (galactoforita)
 Cea mai frecventa cauza este proliferarea intraductala a
epiteliului ductal ca urmare a unui proces de hiperplazie,
proliferare micropapilara, papiloame sau/si carcinoame
ductale.
 Marea majoritate a modificarilor intraductale care produc
secretii mamelonare sunt localizate in primii 1-4 cm ai
canalelor galactoforte de la nivelul mamelonului.
 Frecventa: - 3-8%.
 Mortalitate si morbiditate: marea majoritate a pacientelor se
vindeca dupa tratament chirurgical. In cazul etiologiei canceroase
mortalitatea se confunda cu ce a cancerului mamar. Desigur, in cazul
unor leziuni neoplazice incipiente (oculte) prognosticul va fi cu atat mai
bun.

 Rasa: boala apare la orice rasa

 Sex: Mamela secretanta poate apare la ambele sexe dar este cu mult
mai frecvent intalnita la sexul feminin. Cand ea apare la barbati tineri
se datoreaza unei ectazii ductale asemanatoare cu cea din
ginecomastie fara a fi legata de tulburari hormonale. Cancerul mamar
insa este mult mai frecvent la barbatii cu mamela secretanta.

 Varsta: boala poate aparea la orice varsta.

 Scurgeri mamelonare subclinice apar mult mai frecvent la femeile care
utilizeaza anticonceptionale si la cele cu terapie hormonala
substitutionala
 Manifestari clinice:
 In marea majoritate a cazurilor scurgerile mamelonare sunt bilaterale
din cateva canale galactofore ale mamelonului.
 Scurgerile pot avea urmatoarele aspecte
– Clare (apoase)
– Seroase (galbui)
– Lactescente (albicioase)
– Serosanguinolente
– Sanguinolente
 Pentru a putea fi considerate “mamela secretanta”, scurgerile trebuie
sa aiba loc in afara perioadei de lactatie, sa fie spontane si persistente.
 Suspiciunea de cance rmamar creste daca scurgerile sunt localizate la
un singur san, apar dintr-un singur por si sunt sanguinolente. Si cu atat
mai mult daca se palpeaza o formatiune tumorala. In plus peldeaza
pentru cancer modificarile gasite la mamografie, galactografie,
examenul citologic si daca varsta este peste 50 ani.
 Atunci cand in urma investigatiilor nu se suspicioneaza leziuni maligne,
in 73% din cazuri scurgerile mamelonare regreseaza spontan in decurs
de 5 ani.
 Investigatii paraclinice
1. Mamografie desi in marea majoritate a cazurilor este nerelevanta,
este prima examinare care se cere. (La femeile peste 40 ani
mamografie in scop de screening este indicata)
2. Galactografia este a doua investigatie de ales. Ea se realizeaza prin
injectarea unei solutii iodate de contrast prin porul lactescent
incriminat si efectuarea unei mamografii. Dupa dezinfectia
mamelonului se insera cu blandete canula de ductografie prin porul
incriminat si se injecteaza lent cca 0,2 – 0,8 ml solutie iodata. Nu fe
forteaza pentru a nu extravaza solutia in afara canalelor galactofore.
Apoi se efectueaza o mamografie cranio-caudala si latero-laterala.
Galactografia nu este indicata in urmatoarele cazuri
– Mamela secretanta este bilaterala
– Secretia nu este spontana sau nu se poate obtine secretie prin
exprimarea mamelonului negasind deci porul.
– Secretia are loc din mai multi pori lactiferi
3. Alte teste:
 Ecografia mamara de obicei nu este de ajutor decat daca exista
modificari mamografice sau se palpeaza o formatiune tumorala.
Ea nu ne poate da informatii relevante decat daca dilatatia
depaseste cativa milimetri. Tehnicile moderne cu rezolutie mare, in
schimb, pot pune in evidenta formatiuni tumorale intracanaliculare
de cativa milimentri, dar aparatele sunt foarte scumpe.
 Examenul citologic al secretiei mamelonare poate pune in
vevidenta celule neoplazice dar rata rezultatelor fals negative
(17,8%) si fals pozitive (2,6%) este destul de mare.
 Testul hemocult poate fi efectuat pentru a depista sangerari
minime din mamelon.
 Ductoscopia este o tehnica moderna inca in stadiu experimental
si consta in introducerea unei fibre optice subtiri prin canalul
galactofor cu posibilitatea vizualizarii directe a leziunii.
Papilom
intracanalicular pe un
canal galactofor dilatat
de 3 mm la o distanta
de 1,5 cm de mamelon
 Galactoreea nu este asociata de obicei cu
un cancer mamar cu atat mai mult cand
este bilaterala.
 Galactoreea poate aparea ca urmare a:
– stimularilor locale a mamelonului,
– traumatismelor peretelui toracic,
– consumului de contraceptive
– consumului de fenotiazide, antihipertensive,
– hipoparatiroidismului,
– adenoamelor hipofizare,
– amenoreelor.
 Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat in urmatoarele cazuri:
 Scurgeri unilaterale dintr-un singur por. Argumente in plus
pentru tratamentul chirurgical sunt tumorile mamare
palpabile, leziunile depistate la investigatiile paraclinice, si
varsta peste 40 ani.
 Indicatia tratamentului chirurgical rezida din suspiciunea
existente unei neoplazii.
 Interventia chirurgicala recomandata este sectorectomia
sectorului corespunzator canalului galactofor interesand
obligatoriu zona retromamelonara, urmata de examen
histopatologic extemporaneu si eventual conversie spre
mastectomia mai mult sau mai putin radicala in functie de
rezultat.
 Scurgere mamelonara

Bilaterala aspect benign

Unilaterala sanguinolenta Secretie lactata
alaptare

+/-Tumora palpabila Purulenta Alb Seroasa galactoree

sau detectabila mamografic + inflamatie cremoasa verzuie
+/- ex cito sterila

Mastita Mastopatie
periductala sch

Mamografie
galactografie
negativa

Mamografie
pozitiva

Nu necesita
Excizie biopsie Antibioterapie tratament prolactina
CANCERUL MAMAR
Cancerul mamar, ca de altfel boala neoplazică în general,
reprezintă în continuare o problemă de sănătate deosebită în
ciuda eforturilor depuse de cercetatori şi medici din întreaga
lume şi a fondurilor uriaşe alocate pentru prevenirea şi
tratamentul acestei boli.
Cancerul mamar este forma cea mai frecventă de cancer
la femei pe plan mondial.
mondial
Cancerul de sân ocupă locul 3 în randul celor mai des
întâlnite boli în lume,
Una din 8 femei are şansa să dezvolte pe parcursul vieţii
cancer de sân in SUA, dar pentru Europa raportul de 1 din
16.
85% dintre femei se prezintă la doctor cu cancer de san in
forme avansate după datele OMS şi UICC pe când după
datele NCI în SUA 2/3 din femeile operate în SUA nu au
metastaze ganglionare axilare,
 Vârsta (ani) Sansa de a
In Romania dezvolta
În condiţiile unei educaţii deficitare a cancer mamar
pupolaţiei feminine dar şi datorită ienxistenţei Sub 30 1 din 2212
unor programe de depistare precoce a
cancerului, situaţia este următoarea: 31-40 1 din 235
41-50 1 din 54
cancerul mamar este prima cauză de 51-60 1 din 23
mortalitate din rândul femeilor. Decesele
datorate cancerului de sân crescând la 61-70 1 din 14
peste 2 500 pe an. 71-80 1 din 10
orice 1 in 8

 incidenţa este în continuă

creştere dar cifrele se află
încă sub media europeană
Există însă tendinţa evidentă
ca incidenţa canceruluui
mamar să se apropie de
cifrele medii europene.
Astfel dacă în 1970 diferenţa
era de 42%, în 1997 această
dife-renţă a scazut la doar
23%.
Mortalitate prin cancer mamar
 În 1966 mortalitatea atribuită cancerului mamar a fost estimată la
390.000 cazuri, ceea ce înseamnă 5,5% din toate decesele prin
cancer şi câte un deces la 1,5 minute. Este a doua cauză a mortaţităţii
prin cancer după cancerul pulmonar,
 83% - 97% din femeile diagnosticate precoce supravieţuiesc la 5 ani
după tratamentul chirurgical în SUA spre deosebire de Europa unde
rata supravieţuirii este doar de 79%. Supravieţuirea globală, indiferent
de stadiu, la 5 ani, cu tratament adecvat este de peste 50%.
 In Romania
 Mortalitatea prin cancer mamar a crescut de la 15,6 0/000 cât era în
1978 la 23,270/000 în 1996. Conform estimărilor OMS pentru
Romania, după anul 2000, mortalitatea datorată cancerului de sân a
crescut cu 7 % , Mortalitatea anuală este de aproximativ 2.500 cazuri.
 1% dintre femei se îmbolnăvesc anual de cancer de san ceea ce
reprezintă aproximativ 4200 cazuri noi pe an.
 2/3 dintre bolnave se prezintă in stadiile avansate de boala (stadiile III
si IV) fiind necesară efactuarea în marea majoritate a cazurilor a
mastectomiei totale cu efecte nefaste asupra psihicului bolnavelor dar
şi în sfera costurilor generale ale tratamentului.
CANCERUL MAMAR

ISTORIC
 Primele dovezi despre existenţa cancerul mamar datează
din anii 1600 î.e.n. Un papirus lung de 4,68 metrii
descriind 48 de cazuri chirurgicale includea cel puţin 8
boli mamare şi dintre acestea una se refera cert la o
tumoare mamară. Edwin Smith a descoperit acest papirus
ce se consideră a fi fost scris de Imhotep care a fost
proclamat zeu în vechiul Egipt. Acest papirus este cel mai
vechi document medical cunoscut, considerându-se că de
fapt este o copie a unui alt manuscris mult mai vechi
datând din anii 3000 î.e.n. Egiptenii tratau această boală
prin cauterizare. Au existat şi încercări de a îndepărta
tumora chirurgical însă în lipsa metodelor de asepsie şi
anestezie rezultatele nu puteau fi bune.
 Istoricul grec Herodot (485-425 î.e.n.) descrie
cazul reginei din Atos, fiica lui Kiros şi soţia lui
Darius, care suferea de o formaţiune tumorală
mamară ce creştea în volum şi care a fost tratată
cu succes de medicul persan Democedes. Se
deduce că probabil regina suferea de o mastită şi
nu de cancer mamar.
 Hipocrate (460-377 î.e.n.) a făcut primul
diferenţa între tumorile benigne şi cele maligne
mamare. El a considerat cancerul mamar ca fiind
incurabil.
 Conform doctrinelor medicului grec Claudius Galen
(130-200 e.n.) autoritate medicală a imperiului Roman a
cărui lucrări de anatomie şi fiziologie au dominat lumea
medicală până în Eviu Mediu, melancolia era factorul
determinant al cancerului mamar. Pentru tratament erau
prescrise diverse diete şi alte tratamente care includeau
exorcismul şi aplicarea unor topice locale.
 Celzo şi-a dat seama de importanţa actului chirurgical în
stadii iniţiale ale bolii susţinând că doar tumorile mici
puteau fi îndepărtate, cele mari fiind stimulate de actul
chirurgical.
 Leonidus din Alexandria (180 e.n.) a descris pentru
prima dată în era noastră tratamentul chirurgical în
cancerul mamar. Procedura consta în îndepărtarea mamelei
cu ajutorul unui cuţit şi apoi cauterizarea întregii suprafeţe
restante fără a folosi ligaturile. Tratamentul său a dăinuit
timp de 11 secole.
 Sfânta Agatha a devenit patroana spirituală femeilor cu cancer mamar
conform unei legende. Ea a trăit în Catania în aşezarea Sisily fiind
foarte frumoasă şi provenind dintr-o familie respectată. Împăratul
roman Decia (200-251 e.n.) l-a trimis pe guvernatorul Quintianus la
Sisily pentru a extermina creştinii. Acolo el a aflat de frumoasa Agatha
şi a dat ordin ca să fie adusă la el. Agatha fiind creştină a refuzat oferta
lui Quintianus iar acesta a decis să fie aruncată în închisoare. Apoi
Quintianus a trimis-o pe Afrodisia, o prostituată, pentru a o lămuri pe
Agatha să devină soţia sa. Aceasta însă a refuzat iar Quintianus disperat
a ordonat ca ea sa fie torturată. Mâinile şi picioarele Agathei au fost
zdrobite cu aparate de tortură antice iar unul din sâni a fost amputat cu
nişte cleşti. Agatha atunci l-a întrebat pe Quintianus: „Nu îţi este ruşine
să tai ceva cu care mama ta te-a hrănit ?” Ea de asemenea a fost obligată să
meargă desculţă prin cărbuni încinşi. Apoi s-a iscat un cutremur uriaş
ce a determinat prăbuşirea unui perete care a ucis-o. Agatha a fost
santificată ca femeia martir şi patroana spirituală a femeilor cu boli
mamare fiind sărbătorită în data de 5 a fiecărei luni Februarie. Pictorul
Tiepolo Giovanni Battista (1696 - 1770) a imortalizat legenda într-un
tablou numit “Calvarul sfîntei Agatha” actualmente expus la muzeul
naţional din Berlin.
 Consiliul din Tours (un oraş creştin de pe vremea
bisericii medievale catolice romane, localizat în centrul
Franţei) în anul 1162 a dezagreat tratamentul chirurgical al
cancerului mamar fiind considerat o boală incurabilă.
Pentru următoarele 5 secole amputaţia mamară rapidă cu
utilizarea cauterizării, a substanţelor caustice şi a ligaturilor
precum şi a magiei a rămas singura metodă de tratament a
acestei boli.
 În timpul renaşterii, Andreas Vesalius (1514-1564)
remarcabil anatomoist belgian, recomanda mastectomia şi
efectuarea ligaturilor vasculare pentru evitarea
hemoragiilor.
 Medicul Thomas Willis (1621-1675) a dat definiţia de
tumorii în sensul de neoplazie utilizat şi astăzi,
considerând ca tumoarea este o diviziune necontrolată şi
fără sens a celulelor.
 LeDran(1685-1770) a fost medicul care şi-a dat seama că
tumoarea debutează ca o boală locală însă ulterior ea se
extinde la ganglionii limfatici şi apoi în circulaţia
sistemică. El a fost primul care a asociat invadarea
ganglionilor axilari cu un prognostic slab la aceste
bolnave. Aceasta a creat speranţa că un tratament precoce
ar putea vindeca boala. Arnott în 1871 spunea :
“problema noastră este să decoperim aceste tumori
înainte ca ele sa fie descoperite de cei afectaţi” .
 Începând cu anii 1800 medicii au început să ţină o evidenţă a
cazurilor de cancer mamar. Primele date epidemiologice
provin de la Spitalul Middlesex din Londra (1791-1805) unde
se consemnează că 250 de bolnave au refuzat tratamentul.
Statisticile ulterioare demonstrează faptul că deşi se practicau
mastectomii radicale şi se îndepărtau ganglionii axilari
recidivele erau frecvente în decurs de 8 ani, existând
consensul în lumea medicală că neoplasmul mamar este o
boală generală a întregului organism. Estimarea supravietuirii
la distanţă se făcea la 3 ani şi era considerată acceptabilă pe
vremea aceea. Statisticile spitalului John Hopkins
demonstrează o supravieţuire la 10 ani de 12% cu o rată a
recidivei de 30%.
 Deşi s-au făcut progrese în domeniul anatomiei
în secolul al 18-lea, rezultatele tratamentului
chirurgical nu au cunoscut o îmbunătăţire
semnificativă datorită dificultăţilor de anestezie
şi a infecţiilor.
 O eră nouă nouă în chirurgie s-a deschis odată
cu o serie de descoperiri importante, şi anume:
 Anestezia generală şi NO ca şi agent anestezic
în 1846
 Antisepsia în 1867
 Analiza microscopică histologică
 În 1894 doi chirurgi William S. Halsted şi Meyer au făcut independent unul de
celălalt cunoscută o nouă tehnică chirurgicală de îndepărtare a mamelei neoplazice,
tehnică ce oferea o mai mare radicalitate faţă cancer. Piramida mamară era
îndepărtată în bloc împreună cu ambii muşchi pectorali ceea ce permitea o disecţie
şi evidare ganglionară axilară maximă incluzând şi ganglionii de nivel III.
Rezultatele raportate de ei pe 50 de cazuri, între anii 1889 şi 1894, erau net
superioare celor din Europa cu o incidenţă a recidivei doar de 6% faţă de 56-81%
raportată de chirurgii europeni. Opiniile lui Halsted se bazau pe studiile
cunoscutului morfopatolog german Rudolf Virchow care considera cancerul ca o
boală locală iar nodulii limfatici ca o barieră împotriva răspândirii acesteia.
Supravieţuiriea la 10 ani raportată de Halsted a fost de 34% superioară altor cifre
din perioada aceea. Halsted a instituit o adevărată scoală de chirurgie în America şi
discipolii săi au practicat operaţia sa până în anii 70, când în urma unui studiu
statistic comparativ al supraviţuirii la distanţă în funcţie de tipul intervenţiei
chirurgicale, ea fost detronată. De fapt din anii 40 s-au acumulat dovezi ale faptului
că şi în cazul intervenţiilor chirurgicale mai puţin invazive rata supravieţuirii la
distanţă este superpozabilă cu ce obţinută prim operaţia Halsted. George (Barney)
Crile, Jr. de la Clinica Cleveland a fost primul care susţinut necesitatea revizuirii
operaţiei Halsted în 1955. Abia după 34 de ani era operaţiilor Halsted a luat sfârşit.
Din nou s-a produs o modificare în concepţia despre cancerul mamar, nemai fiind
considerat o boală locală ci din nou o boală sistemică a cărei curs evolutiv este
determinat de activitatea sa biologică.
 În 1895 Wilhelm Conrad Rontgen (1845 – 1923) a descoperit
razele X şi un an mai târziu Henry Becquerel radioactivitatea
uraniului.
 În 1912 W. Sampson Handley afirma că: “ Principiul utilizării
razelor X în cancerul mamar este profilactic împotriva recidivelor
tumorale. Chiar şi în stadii avansate de boală , razele X sunt o cale
eficientă împotriva durerilor.” De-a lungul anilor 90 diagnosticul
radiologic al tumorilor mamare s-a îmbunătăţit în mod dramatic
permiţând detectarea tumorilor înainte ca ele să poată fi palpate şi
totodată adoptarea unor tehnici chirurgicale mai puţin invazive cum
ar fi sectorectomia sau chiar tumorectomia.
 Din 1896 când Beatson a publicat două cazuri de regresie tumorală
mamară după oofrectomie bilaterală, terapia hormonală a parcurs
diferite stadii de dezvoltare însă corelaţia dintre hormoni şi creşterea
celulară nu a putu fi făcută până la demonstarea existenţei
receptorilor hormonali.
 Între anii 1930 şi 1950 îmbunătăţirile în tratament au fost evidente.
Cea mai importantă a fost dezvoltarea unui sistem de clasificare a
stadiului evolutiv al bolii şi aplicarea tratamentului în funcţie de
acesta. Ratele supravieţuirii la distanţă au crescut mult, de la
aproximativ 10% în anii 1920 la 50% în anii 1950.
 În 1955 Engell demonstrează diseminarea hematogenă a cancerului
mamar orientând eforturile lumii medicale spre descoperirea şi
aplicarea unor agenţi chimio- şi imunoterapici mai ales pentru
cazurile cu metastaze.
 Îm 1975 a avut loc o decoperire importantă. Cercetătorii de la
Universitatea din California au decoperit că anumite gene din
celulele normale se transformă devenind anormale. Până la această
descoperire cauza aparentă a cancerului mamar nu era cunoscută.
Pornind de aici cercetătorii au găsit o mulţime de gene implicate în
procesul neoplazic. Un pas major a fost realizat odată cu depistarea
genelor cancerului mamar (BRCA 1 şi 2) demonstrând astfel clar
legătura şi dependenţa voluţiei cancerului de modificările genetice.
Ce anume determină aceste modificări genetice, încă nu se cunoaşte.
Din păcate încă nu cunoaştem cauza
cancerului mamar, încă nu putem să
prevenim apariţia lui, însă istoria nu
se opreşte aici.
Cancerul mamar
Epidemiologie
 Cancerul reprezintă, atât în lume, cât şi în ţara noastră,
a doua cauză de deces după bolile cardiovasculare.

 Anual, in Romania, aproximativ 50.000 de persoane se

îmbolnavesc de diferite tipuri de cancer.

 În anul 2003, Registrul National Român de Cancer

consemna aproximativ 300.000 de bolnavi diagnosticaţi
cu cancer, iar totalul deceselor prin această boală era de
139.093 de persoane, adică o medie de 200,96 la 100.000
de locuitori.
 Caracteristicile cancerului mamar
 Deoarece cancerul mamar la bărbaţi este mult mai rar întâlnit decât la
femei, în continuare vom face referinţă doar la cancerul mamar la
femei.

 Afectează un organ al femeii care pe lângă rolul biologic de

alăptare are un foarte important rol estetic şi erotic cu adânci
implicaţii asupra psihicului şi personalităţii femeii,
 Este uşor de depistat prin palpare sau examinări minim
invazive şi cu cost redus
 Afectează în special femeile mai în vârstă (peste 50 ani) fiind
foarte rar la tinere
 Este una din formele de cancer care dacă este surprinsă la
timp are una din cele mai mari rate de supravieţuire
postterapeutică
 Cancerul de sân este una dintre cele mai lente tumori. De la
declanşarea procesului pâna la apariţia unei tumori de 1 cm
diametru pot trece chiar 10 ani.
 Epidemilogie
La nivel mondial

Răspândire geografică
Mai mult de 50% din cazurile de cancer mamar (aprox. 500.000
cazuri) apar în ţările dezvoltate. Zonele cu risc crescut includ
Europa şi America de Nord care împreună au cumulat aproximativ
400.000 cazuri în 1996,
Există mari variaţii ale incidenţei între diferite regiuni. Cele mai
puţin afectate par a fi Africa şi Asia.
Morbiditate
Cancerul de sân ocupă locul 3 în randul celor mai des
întâlnite boli în lume,
În 1996 peste 910.000 cazuri noi au fost
diagnosticate, ceea ce reprezintă 9% din toate
formele de cancer, şi câte un caz nou la 30 secunde,
Mortalitate
În 1966 mortalitatea atribuită cancerului mamar a
fost estimată la 390.000 cazuri, ceea ce înseamnă
5,5% din toate decesele prin cancer şi câte un deces
la 1,5 minute. Este a doua cauză a mortaţităţii prin
cancer după cancerul pulmonar,
83% - 97% din femeile diagnosticate precoce
supravieţuiesc la 5 ani după tratamentul chirurgical în
SUA spre deosebire de Europa unde rata
supravieţuirii este doar de 79%. Supravieţuirea
globală, indiferent de stadiu, la 5 ani, cu tratament
adecvat este de peste 50%.
Sexul
Cancerul mamar poate afecta şi sexul masculin dar tumorile
mamare la bărbaţi reprezintă doar 2-5% din toate tumorile
mamare,
Vârstă
Vârsta medie la femei este de 60 ani, dar există mari variaţii în
funcţie de regiunea geografică ( şansa de a dezvolta cancer
mamar în funcţie de vârstă este redata în tabelul de mai jos)
Din 175.000 de femei estimate să fie diagnosticate cu o
tumoare malignă în acest an în SUA (ceea ce însemna cam un
caz la 3 minute !) mai putin de 5% vor fi în vârsta de sub 40
de ani.
Cancerul mamar apărut la vârste tinere evoluează mult mai
rapid decât la vârste înaitate
In Romania
În condiţiile unei educaţii deficitare a pupolaţiei feminine,
dar şi datorită ienxistenţei unor programe de depistare precoce a
cancerului, în România situaţia este următoarea:

Vârsta (ani) Sansa de a dezvolta cancer mamar

sub 30 1 din 2212
31-40 1 din 235
41-50 1 din 54
51-60 1 din 23
61-70 1 din 14
71-80 1 din 10
orice 1 din 8
HEALTH STATUS OVERVIEW FOR COUNTRIES OF CENTRAL AND EASTERN EUROPE THAT ARE
CANDIDATES FOR ACCESSION TO THE EUROPEAN UNION

© European
Communities
and World
Health
Organization
2002

http://www.euro.who.int/Document/E76888.pdf
 Total health care
expenditure as % of GDP,
comparing Romania,
selected countries, CEE
and EU average, 1998
Source: WHO Regional Office
for Europe health for all
database.
Note: CEE = central and
eastern Europe, EU =
European Union
The Health Care Systems in Transition profile on Romania was written
by Cristian Vladescu (Centre for Health Policies and Services), Silviu
Radulescu (World Bank) and Victor Olsavsky (WHO Liaison Office in
Romania). It was edited by Reinhard Busse (European Observatory on
Health Systems and Policies).
 Mortalitatea prin cancer mamar a crescut de la
15,60/000 cât era în 1978 la 23,27/000 în 1996.
Conform estimărilor OMS pentru Romania, după anul
2000, mortalitatea datorată cancerului de sân a crescut
cu 7 % , Mortalitatea anuală este de aproximativ 2.500
cazuri.
 1% dintre femei se îmbolnăvesc anual de cancer de san
ceea ce reprezintă aproximativ 4200 cazuri noi pe an.
 2/3 dintre bolnave se prezintă in stadiile avansate de
boala (stadiile III si IV) fiind necesară efactuarea în
marea majoritate a cazurilor a mastectomiei totale cu
efecte nefaste asupra psihicului bolnavelor dar şi în
sfera costurilor generale ale tratamentului.
CANCERUL MAMAR

ETIOPATOGENIE
FACTTORI DE RISC
A. Factori ce nu pot fi
modificaţi
1. Sexul. Cel mai important factor este tocmai sexul feminin. Se ştie că la
sexul masculin cancerul mamar apare într-un proentaj foarte mic: 1-
5%.
2. Rasa. Femeile albe au o uşoară tendinţă mai crescută de a face cancer
mamar decât femeile de culoare. Însă acestea din urmă sunt
diagnosticate de obicei în stadii mai evoluate având rata de
supravieţuire mai mică. De asmenea femeile hispanice, şi asiatice au un
risc mai scăzut. În legătură cu acest factor de risc însă, trebuie luate în
considerare şi alte aspecte legate de comunităţile respective, şi care
totuşi pot fi influenţate cum ar fi: gradul de dezvoltare
socioeconomică, limbajul şi dificultaţile de comunicare, nivelul de
educaţie, cultura şi religia.
3. Vârsta. Odată cu înaintarea în vârstă şansa de a dezvolta cancer
mamar devine din ce în ce mai mare fiind maximă în decada a şasea.
(vezi tabel)
4. Factori de risc genetic. Studii recente au demonstrat faptul că
aproape 5%-10% din cazurile ce cancer mamar pot fi considerate
ereditare datorită unor mutaţii genetice. Se cunosc sindroame
genetice în care anumite gene aberante alele determină cu mare
probabilitate apariţia în timp cancerului mamar, însă acestea nu
reprezintă mai mult de 5% din totalitatea cazurilor de cancer
mamar. Eforturi deosebite se depun actualmente pentru
depistarea genelor cu risc crescut deoarece ele ne vor conduce
probabil spre elucidarea etiologiei şi totodată se va putea
determina un contingent de populaţie cu risc crescut care poate
beneficia de o serie de masuri de prevenţie.
S-au depistat o multitudine de gene implicate în procesul de
carcinogeneză, si lista este în continuă creştere. Unele din acestea
sunt:
  BRCA1 (breast cancer 1), BRCA2 (breast cancer 2) şi BRCA3 (breast
cancer 3).
 Gena BRCA1 este localizată pe braţul lung al cromozomului 17 (17q),
BRCA2 pe cromozomul 13q, iar gena BRCA3 pe cromozpmul 13q21
Femeile care au moştenit mutaţii prin deleţie ale BRCA1 şi BRCA2 au un
risc crescut de a dezvolta cancer mamar în procent de 56-85% dar şi ovarian
şi posibil de colon. În mod normal aceste gene ajută la prevenirea cancerului
prin producerea unor proteine care împiedică creşterea anarhică a acelulelor.
În prezent există peste 2.000 mutaţii genetice asociate cu aceste gene.
 Prevalenţa BRCA1 în populaţie este de 0,1% compartiv cu 20% la populaţia
evreiască Ashkenazi. Gena este întâlnită la 3% din populaţia cu cancer
mamar în general şi în proporţie de 70% la femeile cu cancer mamar
ereditar.
 Mutaţia BRCA2 este identificată la 10-20% din membrii familiilor cu risc de
cancer mamar şi ovarian şi doar la 2,7% din femeile cu cancer mamar
precoce. Riscul de a face cancer mamar al femeilor purtătoare BRCA2 este
de 25-30%. BRCA2 este de asemenea un factor de risc pentru cancerul
mamar la bărbaţi, care au un risc de 6%. Mutaţia BRCA2 este asociată şi cu
alte tipuri de cancer cum ar fi pancreatic, vezical, al trompelor uterine,
limfom non-Hodgkinian şi carcinom bazocelular.
 O altă genă implicată ar fi gena ATM (ataxia-telangiectasia
mutation). Această genă ar avea rolul de a repara ADN-ul
deteriorat. Anumite familii cu un risc crescut de cancer mamar au
mutaţii ale acstei gene.
 Altă genă ar fi CHEK-2 prima genă de risc scăzut identificată
imediat după genele de risc crescut BRCA1 şi BRCA2 şi studiată la
peste 20.0000 femei din toată lumea. Ea a fost găsită la 1% din
cancerele mamare la femei şi la 9% din cancerele mamare la bărbaţi.
Cercetătorii au ajuns la concluzia ca femeile care posedă varianta
modificată a acestei gene au un risc dublu de a face cancer cu sau
fără antecedente familiale.
 KCNK9 – o genă gasită în anul 2003 în proporţie de 50% cancere
mamare şi 35% cancere pulmonare. Gena a dezvăluit un mecanism
anterior nerecunoscut pentru oncogene şi anume canalele de
potasiu deschizând calea spre noi terapii posibile.
 HER2 (sau HER2/neu) (human epidermal growth factor
receptor 2) este o nouă genă de suprafaţă care joacă un rol cheie în
reglarea creşterii celulare. Când HER2 este alterată, se produc mai
mulţi receptori HER2 ceea ce duce la creşterea multiplicării
celulare adesea degradându-se spre malignitate. Proteinele HER2
alterate se găsesc la 25-30% din femeile cu cancer mamar. Ele se
pot depista din fragmentele tisulare prelevate prin bipsie sau
chirurgical. La femeile HER2 pozitive cu metastaze este indicat
tratamentul cu Herceptin (Trastuzumab) – un anticorp monoclonal
produs prin biotehnologie. Anticorpul se fixeză pe receptorii
celulelor la care gena HER2 este alterată şi prin aceasta reduce rata
de multiplicare celulară. În unele cazuri metastazele au dispărut
complet. Va putea fi folosit ca şi trasor pentru depistarea şi tratarea
celulelor tumorale.
 Gena supresoare p53. Se cunosc destul de puţine lucruri despre
această genă. Cert este ca atunci cand există mutaţii ale acesteia
riscul de cancer mamar, şi nu numai, creşte.
 În ceea ce priveşte necesitatea depistării persoanelor
purtătoare de defecte genetice BRCA1 şi BRCA2, există
încă controverse. În orice caz, înainte de a fectua aceste
teste este indicat ca persoana respectivă să se consulte cu
un medic si chiar cu un psiholog, avand în vedere
impactul pe care poate sa-l aibă asupra psihicului aflarea
unei veşti neplăcute, dar totodată să se ţină cont şi de
sfatul genetic.
 Având în vedere faptul ca atât bărbaţii cât şi femeile pot
moşteni aceste defecte genetice, ambele sexe pot efectua
testul.
 Criteriile aplicate la Clinica Mayo (SUA) pentru selectarea candidaţilor
pentru testare sunt următoarele:
1. Cancer mamar la una sau două rude apropiate ca mama sau sora,
2. Apariţia la vârste tinere a cancerului mamar în familie
3. Existenţa cancerului mamar la mai multe generaţii,
4. Cancer mamar la ambii sâni la unul sau mai mulţi membrii ai
familiei,
5. Existenţa cancerului ovarian în antecedentele familiale,
6. Apartenenţa la comunitatea Ashkenazi – o comunitate evreiască
stabilită în Europa centrală şi nordestică în secolul al X-lea - cu
antecedente familiale de cancer mamar sau ovarian.
7. Există antecedente familiale de boli asociate cu cancer mamar cu
caracter erditar cum ar fi cele din tabelul urmator
Tabel Cancerul mamar în sindroame ereditare

Sindrom Localizarea altor tumori

Li-Fraumeni Sarcoame, tumori

Caracterizat prin mutaţia TP53. Transmiterea este cerebrale, leucemie,
autosomală dominantă cu o penetrare de carcinom adrenocortical
aproximativ 90% până la vârsta de 70 ani. Este
depistat la aproximativ 1% din femeile cu cancer
mamar instalat timpuriu. Bilateralitatea cancerului
apare la 25% din aceste femei.
Cowden's Trichilemoame faciale,
Prevalenţa cancerului mamar la femei cu această papilomatoza buzelor şi
boală este de 29%. mucoasei bucale, keratoză
acrală, polipoză
gastrointestinală,
leiomioame uterine
Muir-Torre Carcinoame bazocelulare,
tumori gastrointestinale
benigne şi maligne
 Testarea este însă constisitoare şi nu este decontată de
sistemul de asigurări.
 Aproape 80 % de femei diagnosticate cu cancer de sân
nu au rude de gradul 1 care să fi suferit de această
boală. Oricum, riscul pentru cancer este mai ridicat dacă
o astfel de rudă suferă de cancer de sân. Faptul că aveţi
o rudă de gradul 1 bolnavă de cancer de sân vă
dublează riscul de a dezvolta cancer similar, iar dacă
aveţi două rude de gradul 1 cu acest diagnostic, riscul
sporeşte de 5 ori.
5. Antecedente personale de cancer mamar. O femeie care a fost
tratată pentru cancer mamar în antecedente are un risc de 3-4 ori
mai mare să dezvolte cancer şi pe sânul contralateral sau pe sânul
restant după operaţii conservatoare, ceea ce este diferit de recidiva
tumorală.
6. Antecedente personale de hiperplazie epitelială. În aceste
cazuri ricul creşte în funcţie de tipul de hiperplazie astfel:
 Hipeplazie epitelială tipică – riscul este de 1,5-2 ori mai crescut
 Hiperplazie epitelială atipică – riscul crşte de 4-5 ori
 Hiperplzie atipică ductală – riscul creşte de 10 ori în următorii 10 ani de
la stabilirea diagnosticului

7. Bolile nonproliferative ale sânului (adenoza, chistele, ectazia

ductală, fibroadenomul, fibroza, mastita, metaplazia apocrină sau
scuamoasă, hiperplazia moderată) nu sunt asociate cu riscul de
cancer mamar.
8. Radioterapie în zona mamară în antecedente. Femeile care în
antecedente, şi în special în copilărie au beneficiat de radioterapie în
zona toracică anterioară pentru alte boli cum ar fi Hogkin, sau alte tipuri
de cancere, au un rsic crescut (după unii de 12 ori mai mare) de a face
cancer mamar.
9. Menarha precoce (sub 12 ani) şi menopauza tardivă (peste 55 ani)
sunt consideraţi factori care pot creşte riscul de cancer mamar.Femeile
care au avut prima menstruaţie înainte de 12 ani au un risc mai mare cu
20%. Unii cercetători au estimat chiar că o întarziere de doi ani în
debutul menstruaţiei ar putea însemna o reducere cu 10% a riscului de
cancer mamar mai târziu.
10. Terapia cu Diethylstilbestrol (DES) în antecedente. Între anii 1940
şi 1960 unor femei gravide cu risc de a pierde sarcina li s-a administrat
acest medicament care acum se dovedeşte a fi un factor de risc.
11. Factori antropometrici. Studiile antropometrice asupra bolnavelor de
cancer mamar au relevat un fapt interesant şi anume că creşterea rapidă
în copilărie şi înalţimea mai mare la adult sunt asociate cu un risc
crescut de cancer mamar.
B. Factori ce pot fi modificaţi
şi ţin de modul de viaţă

Desi cancerul mamar este diagnosticat de regulă mai

târziu în cursul vieţii, studiile arată că el apare şi se
dezvoltă pe parcursul unei vieţi întregi. Recent s-a
constatat că obiceiurile practicate în adolescenţă pot
influenta semnificativ riscul de cancer mamar mai
târziu în viaţă.
1. Terapia hormonală substitutivă. Este un fapt dovedit
ca utilizarea subtituienţilor hormonali (estrogen,
progesteron) după menopauză creşte riscul de a face
cancer mamar. De obicei aceşti hormoni sunt prescrişi de
medic pentru prevenirea efectelor nedorite ale declinului
hormonal postmenopausal. Estrogenii sunt indicaţi
pentru prevenirea osteoporozei, însă ei pot determina
apariţia unui neoplasm uterin, iar pentru a contracara
acest efect se prescrie progesteron. Această combinaţie
hormonală este prescrisă pentru femeile la care uterul nu
a fost extirpat din diverse motive. La cele cu
histerectomii în antecedente se prescrie doar estrogen.
2. Contraceptivele orale. Utilizarea
contaceptivelor orale are un risc scăzut în
determinarea cancerului mamar, şi acest risc
apare de obicei după o utilzare de peste 10 ani.
Riscul însă dispare după întreruperea utilizării
acsestora. Majoritatea femeilor care folosesc
pilule anticoncepţionale sunt tinere şi supuse
unui risc scazut de cancer mamar şi prin
prisma vârstei lor.
3. Sarcina. Femeile care au născut prima dată după vârsta de 30 ani, la
fel ca şi cele care nu au născut niciodată, au un risc mai mare de a
dezvolta cancer mamar. Ricul scade mult dacă sarcina a apărut la
vârste tinere şi este şi mai mic la multipare, dar asta nu însemnă că
aceste femei au imunitate împotriva cancerului mamar.
În anul 2002 Asociaţia Americană pentru Cercetarea Cancerului a raportat
un studiu care demonstra faptul că femeile care au crescut mult în
greutate în timpul sarcinii şi nu au scăzut după aceea au avut un risc
mai mare de cancer mamar.
Un alt studiu a arătat faptul că femeile care au născut copii cu greutate
mai mare de 3,6 Kg. au riscul de a face cancer mamar mai mare.
Naşterea prematură şi avortul nu s-au dovedit a fi factori de risc în
cancerul mamar deşi s-au efectuat studii numeroase în acest sens.
4. Alăptatul. Unele studii au sugerat faptul ca
alăptatul, mai ales continuat timp de 1,5-2 ani
ar aveau un rol protector faţă de cancerul
mamar însă nu există unanimitate de păreri în
acest sens. O posibilă explicaţie ar fi faptul că
prin alaptatul prelungit se reduc numărul de
cicluri menstruale creindu-se situaţia similară
de la menarha tardivă sau menopauza precoce.
5. Obezitatea. Este asociată cu un risc crescut de cancer
mamar la femeile în postmenopauză (luând în
considerare femeile fără tratament substitutiv hormonal)
Riscul este mai mare la femeile care s-au îngrăşat ca
adulte şi mai ales după menopauză decât la acelea care
au fost grase din copilărie. Ţesutul grăsos are capacitatea
de a transforma alţi hormoni în estrogeni. Având mai
multă grăsime riscul de a face cancer mamar e mai mare
datorita cantitaţii mai mari de estrogeni.
O altă observaţie pe această temă este faptul că excesul de
grăsime din alte zone decât şoldurile şi coapsele este
asociat cu un risc mai mare de cancer. Cercetătorii
consideră că probabil există diferenţe de metabolism
între grăsimea din diverse regiuni ale corpului.
Toţi aceşti factori enumeraţi mai sus, deşi nu au
aceeaşi pondere de risc, au un element comun şi
anume: cel hormonal fie endogen, fie exogen.
6. Regimul alimentar şi vitaminele.
 Grăsimile – în urma a numeroase studii pe loturi mari de populaţie s.a
ajuns la concluzia că dieta bogată în grăsimi, spre deosebire de alte
tipuri de cancer, în cazul cancerului mamar nu este asociată cu un risc
mai mare de carcinogeneză
 Vegetalele şi fructele de asemenea nu par să influenţeze riscul de
apariţie a cancerului mamar
 Microlelementele şi vitaminele pot să aibă un rol dar nu există date
evidente în acest sens. Se pare că aportul alimentar de acid folic, beta-
caroten, vitamina A şi C reduc riscul provocat de consumul de alcool.
 Alcoolul. Femeile care consumă alcool au un risc mai mare de a se
îmbolnavi de cancer mamar, dar acest risc este relativ mic pentru
cantitaţi mici de alcool.. Acest risc relativ creşte cu un procent de 7%
pentru fiecare 10 grame de alcool consumat. Mecanismul exact prin
care alcoolul creşte riscul acestui tip de cancer nu a putut fi clarificat
înca. S-ar putea ca alcoolul, prin efectul său de creştere a nivelului de
estrogen, să facă celulele glandelor mamare mai susceptibile la mutaţii,
sau să contribuie la creşterea riscului în alt mod, nedefinit încă.
7. Fumatul Studii recente ale Societăţii Americane de Cancer
(ACS) au demonstrat că deşi fumatul nu pare să inducă apariţia
cancerului mamar, totuşi mortalitatea femeilor care fumează şi
suferă de această bolă este mai mare cu 25%.
8. Radiaţiile ionizante cresc riscul de cancer mamar mai ales dacă
sunt utilizate la vârste tinere. Pe cât posibil trebuie evitate
explorările radiologice toracice la vârste tinere.
9. Substanţe chimice. Deşi numeroase studii experimentale pe
animale au descoperit substanţe carcinogene mamare nici o
substanţă cu acest efect nu a fost gasită pentru om. Unele studii
sugerează că expunerea la substanţe organocloride din insecticide
şi pesticide pot creşte riscul de cancer mamar însă ele nu au fost
confirmate. În plus utilizarea DDT-ului a fost întreruptă din anii
’70.
10. Alţi factori de mediu şi ocupaţionali. Studiile în acest sens
sunt destul de limitate. Se pare că mediul poluat al marilor
aglomerări urbane şi stessul este un factor de risc negativ. Acest
aspect a fost remarcat şi în ţara noastră, unde incidenţa
cancerului mamar în rândul femeilor din Bucureşti în anul 1996
a fost de 36,78%oo faţă de 20,67%oo media pe ţară.
Un studiu recent a constatat creşterea incidenţei cancerului mamar
în randul personalului navigant de la bordul avioanelor, factorul
incriminat fiind radiaţiile cosmice mai intense la altitudini mai
înalte. Alte câteva studii au sugerat că munca în turele de noapte
cum ar fi în cazul asistentelor medicale, ar avea un risc crescut
dar aceste date nu au fost confirmate.
11. Alţi factori
 Antiperspirantele. Deşi s-a facut multă vâlvă pe această
temă studiile de până acum nu au constatat vre-o tendinţă de
creştere a incidenţei cancerului mamar la femeile care foloses
antiperspirante.
 Utilizarea sutienului nu creşte riscul de apariţie a canceului
mamar
 Implanturile mamare. Nici în cazul implantelor mamare
din silicon nu există evidenţe clare că ar determina creşterea
incidenţei cancerului mamar, însă implantele îngreunează
diagnosticul mamografic.
Factori ce reduc riscului de cancer
mamar
1. Modulatorii selectivi de receptori estrogenici. Tamoxifenul, o substanţă cu
acţiune estrogenică foarte slabă, acţionează prin blocarea receptorilor estrogenici
de pe suprafaţa celulelor mamare împiedicând astfel fixarea estrogenului endogen.
În acest mod tamoxifenul suprimă activitatea de creştere şi multiplicare a celulelor
estrogen dependente mamare. Însă Tamoxifenul acţionează diferit pe diferiţi
receptori. El poate avea în acelaşi timp şi un efect de stimulara a receptorilor
estrogenici din alte organe. Astfel:
 Stimulează celulele hepatice scăzând nivelul seric de colesterol

 Stimulează celulele osoase ducând la creşterea rezistenţei şi densităţii

oasoase
 Stimulează endometrul ceea duce la un risc moderat de cancer uterin

Tamoxifenul poate de asemenea să inhibe, în mică măsură, formarea de vase sanguine

noi (efect anti-angiogenic) necesare tumorilor.
Celulele mamare tumorale ne mai primind informaţii stimulatoare de la estrogenii
endogeni îşi suspendă activitatea de proliferare şi dacă această stare durează o
perioada suficient de lungă, ele pot chiar să se autodistrugă, situaţie denumită
“apoptoză”.
Din păcate Tamoxifenul are şi efecte nedorite (creşte riscul de cancer endometrial, de
tromembolism şi de cataractă) ce trebuie luate în calcul atunci când este prescris.
2. Mastectomia profilactică - este asociată, aşa cum era de aşteptat, cu o
reducere a riscului de cancer mamar în procent de peste 90%. Datorită
efectelor fizice ireversibile şi psihice asupra femeii, ea intră în discuţie doar
la cazurile cu risc crescut cum ar fi:
 cele cu markeri genetici pozitivi
 antecedente familiale foarte sugestive
 cancer lobular in situ
 cancer mamar in antecedentele personale

Practic în marea majoritate a cazurilor este suficientă doar mastectomia

subcutana, defectul estetic putând fi corectat prin implaturi de silicon.

3. Ovarectomia profilactică – Analiza cazurilor în care femeilor cărora,

pentru că posedau mutaţiile BRCA1 şi BRCA2 cu risc crescut de a
dezvolta un cancer ovarian, li s-a efectuat oofrectomie profilactică, a
demonstrat o scădere a riscului de cancer mamar cu 50%. Acest tip de
operaţie alături de mastectomia proficlactică intră în discuţie doar la
cazurile cu risc foarte mare.
4. Activitatea fizică. Studii recente sugerează faptul că activitatea fizică este
asociată cu un risc scăzut de cancer mamar, însă datele trebuie confirmate
în continuare prin analize mai aprofundate.
Clasificarea factorilor de risc în
funcţie de importanţa lor
 Risc crescut:
1. Existenţa markerilor genetici de susceptibilitate
(BRCA 1, BRCA 2, BRCA3),
2. Istoric familial de cancer de sân uni- sau bilateral, mai
ales la rude de grad I,
3. Antecedente personale de cancer mamar,
4. Existenţa unei mastopatii hiperplazice în antecedente,
5. Terapie substitutivă hormonală (pentru tratarea
simptomatologiei postmenopauză) ,
6. Antecedente de cancer primar de ovar sau endometru
 Risc moderat:
1. Vârsta înaintată ,
2. Istoric familial de cancer de sân apărut înainte de
menopauză,
3. Iradiaerea toracelui,
4. Traumatismele mici şi repetate ale sânului
 Risc scazut:
1. Istoric de cancer de sân aparut după menopauză,
2. Nuliparitatea,
3. Prima naştere la o vârstă mai mare de 30 ani,
4. Menarha precoce, înainte de varsta de 12 ani,
5. Menopauza tardivă, aparută peste vârsta de 55 ani,
6. Obezitate apărută după menopauză (creste riscul cu
80%)
7. Consumul zilnic de alcool,
8. Dieta bogată în grăsimi şi glucide,
9. Utilizarea contraceptivelor orale mai mult de 10 ani
Profilaxia primară a
canceruluiu mamar
Având în vedere faptul că marea majoritate a factorilor de risc major
sunt endogeni şi deci puţin sau aproape de loc influenţabili, se pare
că nu prea există multe posibilităţi de prevenţie a cancerului
mamar. Cu atât mai mult cu cât încă nu se cunoaşte etiologia
cancerului, nu se pot lua în prezent nici măsuri eficiente care să
garanteze că acesta nu va apărea cândva.
Totuşi studiile epidemiologice au demonstrat că apariţia cancerului
mamar este influenţată şi de factorii geoclimaterici şi sociologici
(japonezele migrate în America fac mai frecvent cancer mamar
decât cele din ţara de origine în decursul de două generaţii) astfel
încât există speranţe ca prin modificarea acestor condiţii să se
poată scădea riscul de cancer.
Deşi cancerul mamar este diagnosticat de regulă mai târziu în cursul
vieţii, studiile arată că el apare şi se dezvoltă pe parcursul unei vieţi
întregi. Recent s-a constatat că obiceiurile practicate în adolescenţă
pot influenţa semnificativ riscul de cancer mamar.
 Măsuri de prevenţie primară:
1. Evitarea expunerii la radiaţii (evitarea examenelor
radiologice inutile, evitarea expunerii prelungite la radiaţii
ultraviolete)
2. Practicarea exerciţiilor fizice are efecte benefice prin
mai multe mecanisme. Fetele care fac sport (atletism de
ex.) au primul ciclu menstrual la o vârsta mai mare decât
fetele sedentare. Exerciţiile fizice regulate ar putea să
scadă riscul de cancer de sân şi prin întărirea sistemului
imunitar. Totodată prin sport se reduce cantitatea de ţesut
grăsos, factor important pentru obeze care au un un risc
mai mare de cancer mamar.
3. Limitarea sau excluderea alcoolului din consum.
4. Menţinerea unei greutăţi ideale prin dietă şi exerciţii
fizice mai ales după menopauză.
5. Dietă alimentară hipocalorică cu un conţinut redus în
grăsimi dar bogată în vegetale, fructe, oligoelemente şi
vitamine, mai ales în adolescenţă.
6. Evitarea pe cît posibil a terapiei hormonale de
substituţie mai ales postmenopausal cît şi a pilulelor
anticoncepţionale care au efecte adverse ce nu trebuie
neglijate.
7. Având în vedere efectele hormonale, sarcina urmată de
naştere şi alăptatul la vârste tinere ar avea un efect
benefic.
 În plus intensificarea măsurilor de screening ajută la
surprinderea a tot mai multor cazuri în stadiii incipiente,
de altfel factorul de prognostic cel mai important.
 Societatea Americana de Cancer recomandă următoarele
măsuri pentru surprinderea precoce a tumorilor mamare:
 Femeile în vârstă de peste 20 ani trebuie să-şi autoexamineze sânii în
fiecare lună,
 Femeile între 20 şi 39 ani ar trebui să beneficieze în plus de câte un
consult clinic al sânilor cel puţin odată la 3 ani,
 Femeile în vârstă de peste 40 ani ar trebui să fie examinate clinic măcar
odată pe an, pe lângă autoexaminarea lunară şi câte un examen
mamografic anual.
CANCERUL MAMAR

EVOLUTIE SI
SIMPTOME
Celulele normle ale organismului au o durată de viaţă
determinată. Ele cresc, dau naştere altor celule şi apoi
mor. Organismul uman înlocuieşte în permanenţă
celulele moarte cu altele noi. Zilnic se produc milioane
de celule noi dar se pot produce şi greşeli în acest proces.
Organismul are capacitatea de a recunoaşte celulele cu
probleme (rebuturile) şi le distruge. Dacă această
capacitate de recunoaştere nu funcţionează normal, acele
celule defecte se pot înmulţi în voie.
În mod normal organismul adult produce tot atâtea celule
noi cât să înlocuiască pe cele pierdute menţinând în
general o masă celulară constantă. Celulele tumorale în
schimb nu păstrează acest echilibru al înmulţirii. Ele se
înmulţesc într-un ritm mai accelerat decât celulele
normale cauzând apariţia maselor tumorale.
În plus celulele tumorale, spre deosebire de cele normale, nu mai sunt
atât de strict unite între ele prin legături pentru a forma ţesuturi.
Aceste legături se pierd, celulele tumoarale având posibilitatea de a
se răspândi pe diverse căi în orice regiune a corpului. Sistemul
imunitar nu poate nici el să facă faţă acestei invazii celulare
tumoarale şi ca atare apar metastazele.
Viaţa clandestină a unui cancer mamar este de lungă durată. Creşterea
tumorală este măsurată în timpul de dublare. Un timp de dublare
este durata de timp necesară masei de celule tumorale să se dubleze
în volum. Sunt necesare aproximativ 23 de durate de dublare ca
plecând de la o celulă tumorală să se ajungă la o masă tumorală
destul de mare pentru a putea fi sesizată la mamografie şi de
aproximativ 30 de durate de dedublare pentru ca tumoarea (1
miliard de celule) să fie palpabilă.
Perioada de dublare poate fi scurtă uneori de numai 10 zile, sau mai
lungă, de ani de zile. O perioadă medie este de 4 luni. Perioada de
dublare a masei tumorale caracterizează capacitatea de creştere
tumorală şi este importantă pentru calcularea cursului evolutiv al
tumorii. De exemplu dacă o primă celulă tumorală a apărut la vârstă
de 40 ani şi dacă considerăm ca este o tumoare cu o creştere rapidă,
cu o perioada de dublare de 2 luni, trebuie să treacă 4 ani până când
tumoarea este detectabilă la mamografie, deci la vârsta de 44 ani.
Pentru ca tumoarea să poată fi detectată prin palpare mai trebuie să
treacă aproximativ 5 ani, deci când bolnava va avea 49 ani, adică
după 9 ani de la apariţia primei celule tumorale. Pe de altă parte dacă
bolnava are o tumoare cu potenţial de creştere redus cu o perioadă
de dedublare de 2 ani, de exemplu, atunci tumoarea nu ar deveni
detectabilă la mamografie decât când bolnava ar împlini vârsta de 86
de ani şi nu ar fi palapabilă înainte de vârsta de 100 ani. Probabil că
bolnava ar deceda din alte cauze decât acest cancer mamar. La fel şi
metastazele tumoarale trebuie să îşi dubleze volumul masei celulare
de cel puţin 23 ori pentru a putea fi detectate.
CANCERUL MAMAR

TABLOU CLINIC
 Nu există un tablou clinic unitar al cancerului mamar având în
vedere că există multiple forme clinice. Simptomatologia este în
strânsă dependenţă de stadiul evolutiv al tumorii în general.
 Iniţial cancerul mamar nu prezintă manifestări subiective. În
proportie de 0,5% cancerul de sân este asimptomatic. Durerea
apare rar, la 10% dintre paciente (înţepături, arsuri, continue sau
intermitente, localizate sau iradiate)
 Tumoarea este depistată de obicei de bolnavă în timpul toaletei
locale putând avea dimesiuni variabile la prima depistare în funcţie
de atenţia pe care o acordă bolnava igienei locale dar şi în funcţie
de volumul sânilor.
 Evoluţia locală a cancerului mamar se face prin extensie directă
din aproape în aproape de-a lungul septurilor conjunctive, a
canalelor galctofore şi prin invazia limfaticelor şi a capilarelor
sanguine.
A. Extensia locală are loc în toate direcţiile
treptat crescând în dimensiuni şi invadând
ţesuturile înconjurătoare.
 Extensia spre suprafaţă,
către tegument prin
invazia crestelor Duret şi
a ligamentelor Cooper.
În acest stadiu pielea devine
fixată în zona tumorală,
chiar infiltrată, neputând fi
plicaturată (semnul
capitonajului Ianisevski) iar
la manevra de deplasare
laterală a tumorii apare o
depresiune în spatele
acesteia, semnul godeului
(Dupuytrain).
Într-o fază ulterioară tumoarea infiltrează faţa profundă a
tegumentului, blocând circulaţia limfatică locală. Porii
tegumentului se dilată şi apare aspectul cojii de portocală.
Apoi tumoarea invadând tegumentul duce la exulcerarea acestuia.
Ulceraţia are margini neregulate, indurate de culoare violacee,
tegumentul inconjurător fiind livid. Fundul ulceraţiei este acoperit cu
muguri neoplazici uşor sângerânzi la atingere, de consistenţă dură. Pe
alocuri, sau întreg craterul ulceros este acoperit de ţesuturi necrotice
supurate, fetide.
Complicaţiile hemoragice şi infecţioase locale sunt frecvente în această
fază. Din păcate, şi în zilele noastre mai există bolnave care se prezintă
la medic în asemenea stadii avansate de boală.
 Apariţia nodulilor tumorali
dermici la oarecare distanţă de
tumoare se datorează de fapt
diseminării limfatice locale.
 Dacă tumoarea se află în cadranul central sau în preajma acestuia,
ea duce, prin infiltararea canalelor galactofore şi a tracturilor
conjunctive, la retracţia mamelonului, semn important în
diagnostic. Retracţia este fixă, ireductibilă, unilaterală şi
dobandită. Adică retracţia mamelonară a apărut de puţină vreme
la o bolnava care a avut mameloane normale până atunci şi prin
retracţie contrastează cu mamelonul de pe partea opusă.
Mamelonul retractat sau ombilicat poate fi o malformaţie
congenitală cu care persoana respectivă s-a născut şi trebuie
diferenţiat de retracţia neoplazică.
 Totodată invazia canalelor galactofore determină apariţia unor
scurgeri patologice la nivelul mamaelonului seroase,
sanguinolente sau lactescente fie spontan fie la compresia
tumoarlă.
 Extensia spre profunzime către muşchii pectorali.
Prinderea acestora poate fi demonstrată clinic prin manevra Tillaux.
(odată cu contracţia muşchilor pectorali prin adduncţie forţată
formaţiunea tumorală devine fixă la peretele toracic) Progresia
tumorală depăşeşte stratul muscular şi invadează peretele toracic în
cazurile neglijate putând chiar să invadeze pleura şi plămânul.
 Pe secţiune formaţiunea tumorală are un aspect caracteristic
stelat, cu margini neregulate, cu suprafaţa plată cu aspect
slăninos de consistenţă dură pe alocuri cu pete galbui sau
zone de calcifiere sau cu zone de necroză.
B. Extensia regională se realizează de-a
lungul căilor limfatice principale şi
secundare
Celulele tumorale sunt drenate în 70% din cazuri pe calea
limfatică principală externă şi vor ajunge la staţiile de
filtrarea reprezentate de ganglionii axilari. În marea
majoritate a cazurilor există un nodul limfatc pe calea
principală care are probabilitatea cea mai mare de a reţine
primul celulele neoplazice: nodulul santinelă. Acest
nodul poate fi pus în evidenţă prin metode ce utilizează
radiotrasori şi trasori coloraţi. Analiza amănuţită
histopatologică şi imunohistochimică a acestui nodul este
importantă deoarece de rezultatul ei depinde cursul
intervenţiei chirurgicale cu implicaţii asupra evoluţiei
postoperatorii.
 Noduli Noduli
Noduli supraclaviculari axilari
axilari
contralaterali

mamari interni
Noduli

Noduli
epigastrici,
diafragmatici
Nodulii axilari afectaţi de metastaze cresc trepatat în volum. Pe
măsură ce tot mai mulţi noduli sunt afectaţi întreg spaţiu axilar se
umple de masa ganglionară ce conglomerează ajungând să
comprime şi să invedeze pachetul vasculonervos axilar
determinând apariţia durerilor în membrul superior. Invazia
limfatică se extinde către grupul nodulilor subclaviculari şi
supraclaviculari blocând căile limfatice cu consecinţa apariţiei
edemului membrului superiuor omolateral dar tototdată deschide
căi limfatice secundare cu apariţia metastazelor ganglionare în axila
contralaterală. Invazia ganglionară este factorul de prognostic cel
mai important, actualmente toate eforturile în domeniu fiind
orientate tocmai spre a depista cancerul mamar înaite de a fi
invadat nodulii limfatici
Chiar şi numărul nodulilor invadaţi are importanţă prognostică. În general
ordinea de extindere a procesului urmează calea nodulilor limfatici
de nivel I apoi II, ultimii find invadaţi nodulii de nivel III
corspunzător celor apicali sau subclaviculari. Există însă situaţii când
metastazele ganglionare nu respectă această ordine.
 Tumorile localizate mai ales în cadranele interne ale mamelei
metastazează adesea pe calea limfatică principală internă către
nodulii linfatici mamari interni care nu pot fi depistaţi prin
examen clinic obiectiv. Introducerea metodei de marcare cu
radiotrasori a nodulului santinelă poate depista marea majoritatea a
cazurilor care drenează pe această cale. Insă nu întotdeuna drenajul
înseamnă şi metastază în acest ganglion. Actualmente există
controverse asupra obligativităţii biopsiei din nodulul santinelă
mamar intern, controverse legate atăt de faptul că asemenea cazuri
sunt rare dar şi datorită faptului că abordul chirurgical al acestor
ganglioni este mult mai dificil decât în cazul celor axilari. Acest
abord poate fi realizat fie pe cale clasică transsternală fie mai nou
endoscopic.
În afara acestor căi principale metastazele limfatice se pot
produce şi pe căi secundare cum ar fi:
 calea transpectorală, Noduli Noduli
Noduli
 retropectorală, axilari
supraclaviculari axilari
contralaterali
 intercostală.

mamari interni
 caea axilară contralaterală şi
calea inferioară epigastrică.

Noduli


Noduli
epigastrici,
diafragmatici

Celulele tumorale ajunse în căile limfatice se vor opri o

parte în sistemul de filtrare al nodulilor limfatici unde îşi
vor continua înmulţirea şi diseminarea, iar altă parte vor
ajunge în circulaţia venoasă cavă prin marile trunchiuri
limfatice cervicale şi toracice.
C. Extensia la distanţă se
realizează atât pe cale
limfatică cât şi pe cale
venoasă

Celulele tumorale invadează

microcirculaţia sânului şi sunt luate
de torentul venos fiind orientate în
vena cavă superioară. De aici
urmează calea naturală spre inima
dreaptă şi apoi spre primul mare
filtru sistemic reprezentat de
plămâni.
 Stimuli angiogenetici pentru
neovascularizatia tumorii

Fara a se forma vase sanguine noi care sa le

hraneasca formatiunile tumorale nu pot creste
mai mari de 1-2 mm, deoarece numai simpla
difuziune nu asigura cantitatea necesara de
nutrienti pentru dezvoltare. Tumorile si
mediu peritumoral produc anumiti factori
care induc neoangiogeneza cum ar fi: vascular
endothelial growth factor (VEGF), platelet-
derived growth factor (PDGF), fibroblast
growth factor (FGF), integrins, and matrix
metalloproteases (MMP).

A, Tumor angiogenesis starts with the breakdown of the basement membrane and the
extracellular matrix by proteolytic enzymes produced by activated endothelial cells, tumor
cells, and inflammatory cells. B, Proliferation of endothelial cells and migration from the
pre-existing vessel toward the angiogenic stimulus of the tumor. C, The newly formed
endothelial cells reorganize, leading to tube formation; the new tubes connect with the
microcirculation, and the new vasculature becomes operational.
Marea majoritate a celuleor tumorale ramân cantonate în acsest filtru şi
încep să se dezvolte dând naştere metastazelor pulmonare.
Nu trebuie uitat faptul că aceste metastaze au nevoie de ani de zile pentru
a putea fi depistate paraclinic la un examen radiologic, şi că invazia
vasculară observată cu ocazia examenului histopatologic este un semn de
prognostic rezervat tocmai datorită probabilităţii mari ca extensia sanguină
să fi debutat deja existând micrometastaze la distanţă.
Deşi metastazele pulmonare sunt identificate doar în 21% din cazuri
aproximativ 60-70% din bolnavele decedate din cauza cancerului mamar
au metastaze pulmonare la autopsie. Metastazele pulmonare se manifestă
iniţial prin scăderea capacităţii de efort, prin dispnee de effort, apoi chiar în
repaus. In formele avansate apare tusea iritativă si dispneea se
accentuează tot mai mult mergând spre exitus, atât prin reducerea
suprafeţei de hematoză cât şi datorită unei pleurezii paraneoplazice ce e
posibil să se asocieze. La toate aceste se adaugă semnele generale ale
impregnaţiei neoplazice (micile semne ale lui Savitki): paloare, scadere
ponderală, astenie, fatigabilitate, scăderea poftei de mâncare, etc.
O bună parte din celulele tumorale pot scapa de filtrul
pulmonar şi intră în torentul sanguin arterial de unde
calea le este deschisă spre orice regiune a organismului.

 În afară de localizarea pulmonară a metastazelor cele mai

frecvente localizări sunt cele hepatice şi cele osoase.
 Metastazele hepatice sunt prezente la aproximativ 2/3
din femeile decedate prin cancer mamar. Simptomele
include scăderea ponderală, inapetenţa, tulburări
digestive şi în final icter. Poate apărea o durere surdă
sub rebordul costal drept produsă de distensia capsulei
Glisson. Metastazele hepatice pot fi depistate prin
ecografie hepatică sau examen computertomografic.
Metastazele osoase par a fi cele mai frecvente locuri de
metastazere în cancerul mamar.
Sunt prezente în aproximativ 25% din cazuri. Aceste
metastaze se manifestă în principal prin dureri precoce.
Durerile sunt constante inclusiv noaptea şi se intensifică
în diverse poziţii. Daca durerile nu cedează după 1-2
săptămâni, metastazele osoase trebuie suspicionate şi
trebuie efectuate investigaţii în acest sens. Complicaţia
cea mai frecventă a metastazelor osoase este fractura pe
os patologic. Descoperirea metastazelor osoase se face
prin radiogarfii osoase care pun în evidenţă
demineralizări circumscrise sau prin radioscintigrafie
osoasă şi examen computertomografic.
 Metastazele cerebrale sunt destul de rare (6%). Simptomul
principal îl reprezintă cefaleea de obicei matinală dar care se
accentuează cu trecerea timpului fiind acompaniată de ameţeli,
greţuri şi vărsături. Uneori apar modificări mentale şi
comportamentale. Examenil tomografic sau RMN poate evidenţia
metastazele cerebrale.
 Metastazele măduvei spinării sunt destul de rare dar foarte
grave prin fenomenele compresive pe care le cauzează. Se
manifestă prin dureri intense de tip sciatalgie şi apoi prin parestezii,
incontinenţă sfincteriană şi paralizii.
 Metastazele medulare osoase pot apare ocazional deoarece
măduva oasoasă fiind sediul de producere a elementelor figurate
ale sângelui, este bine vascularizată şi conţine mulţi factori de
creştere. Principalul simptom este anemia. Se constată de asemenea
leucopenia şi trombocitopenia. Diagnosticul se poate pune pe baza
unei biopsii medulare.
În concluzie, deşi în fazele iniţiale cancerul mamar nu cauzează
durere, există alte simptome care trebuie să reprezinte un
semnal de alarmă pentru femei şi să le determine prezentarea la
un consult de specialitate.

 Apariţia unei formaţiuni tumorale mamare sau/şi a unor noduli

în regiunea axilară,
 Modificarea formei şi mărimi sânului, cu modificarea simetriei
mamelonare
 Modificări ale suprafeţei tegumentare (coaja de portocală,
noduli tumorali, exulceraţii, desen vascular accentuat)
 Scurgeri mamelonare mai ales hemoragice,
 Retracţia recentă mamelonară
 AUTO
EXAMINAREA
SÂNULUI
 Autoexaminarea sânului este una din cele mai eficiente
metode şi la îndemâna oricărei femei de depistare
precoce a cancerului mamar şi în general a oricărei
patologii mamare. Importanţa acestei metode rezidă
tocmai din faptul că prognosticul acestor bolnave
depinde de precociatea depistării cancerului. Cu cât este
surprins mai repede cu atât supravieţuirea la distanţă est
mai mare şi această supravieţuire poate ajunge la zeci de
ani de zile.
 Descoperirea cancerului de sân în stadiul 0 (carcinom in
situ), face ca supravieţuirea la 5 ani să fie între 98-100%.
În schimb descoperirea în stadiul 2, o reduce la 75%, în
stadiul 3 la 50%, iar în stadiul 4 la 15%.
 Câte de frecvent ar trebui efectuată
autoexaminarea sânilor ?

 După vârsta de 20 ani autoexaminarea trebuie

efectuată lunar.
 Examenul clinic medical efectuat de către
specialist trebuie luat în considerare
 odată la 3 ani pentru femeile cu vârsta cuprinsă între
20 şi 39 ani şi
 odată pe an la femeile trecute de 40 ani.
 Când se efectuează autoexaminarea ?
 Perioada optimă pentru examinarea sânilor este cuprinsă între ziua
a 5-a şi a 7-a de la debutul menstruaţiei.
 Pentru femeile care folosesc contraceptive orale sau terapia
hormonală de substituţie autoexaminarea poate fi efectuată în
aceeaşi zi cu inceperea tratamentului hormonal în fiecare lună.
 Dacă femeia se afla în menopauză manevra se poate efectua în
oricare zi.
 Dacă ciclul menstrual este neregulat atunci este cazul ca femeia să
se adreseze unui specialist pentru a determina perioada optimă
pentru eutoexaminare.
 Autoexaminarea trebuie continuată şi pe durata sarcinii sau alaptării
chiar dacă este ăngreunată de volumul şi consistenţa crescută a
sânilor
Unii experţi recomandă ca în prima lună autoexaminarea să fie efectuată zilnic
pentru ca femeia să se acomodeze cu metoda şi să înveţe “geografia” propriilor
sâni.
 Care sunt zonele sânului unde apare cel mai
frecvent cancerul mamar ?

 Este foarte important ca femeia să aibă cunostinţe măcăr minime

despre cancerul mamar şi anatomia mamelei pentru a şti unde şi ce
să caute.

Aproape 50% din toate cancerele

mamare apar în cadranul
superoextern al sânilor. A doua
regiune unde tumorile maligne por
apărea mai frecvent este cadranul
central adică regiunea din spatele
aureolei mamare: 18-20% din cazuri.
Acestea sunt cele două zone în care
trebuie insistat mai mult.
 Ce trebuie să urmărească femeia în timpul
autoexaminării ?
 Modificări vizuale:
 ale formei şi mărimii sânilor
 ale suprafeţei tegumentare
 ale mamelonului

 Modificări palpatorii ale sânului şi axilei. Aceste modificări

sunt sesizate ca nişte nodozităţi sau îngroşări în masa sânului.
Formaţiunea respectivă poate fi sensibilă sau nedureroasă.
Modificările palpatorii pot prezenta următoarele aspecte:
 Un nodul mamar sau o arie mamară ce are o consistenţă diferită,
(de obicei mai mare) faţă de zonele înconjurătoare.
 Existenţa unui/unor noduli la nivelul axilei
 Apariţia de secreţii, în special sanguinolente, la compresia anumitor
zone ale sânului sau la exprimarea mamelonului.
 Care sunt tehnicile pentru
autoexaminare ?

Autoexaminarea se bazează pe două tehnici:

examinarea şi palparea.
 1. Inspecţia
 În marea majoritate a cazurilor femia se uită în oglindă
de obicei comparându-se cu alte femei dorind ca sânii
lor să fie mai mari sau mai mici sau îşi examinează
diferite iritaţii tegumentare. Această autoinspecţie o
putem numi inspecţie superficială. Chiar şi în timpul
acestei inspecţii o femeie antrenată poate observa
apariţia unor anomalii la nivelul sânilor.
 Inspecţia activă presupune o atenţie deosebită spre a
surprinde anumite modificări.
 Alegeţi o zonă liniştită şi luminoasă a încăperii şi momentul când
sunteţi suficient de calmă.
 Pasul 1.
Se realizează stând în faţa oglinzii. Pentru o mai bună surprindere a
eventualelor modificări este recomandat să vă autoobservaţi în trei poziţii,
şi anume:

 Stând în poziţie verticală în faţa oglinzii cu braţele pe lângă corp, apoi

 Cu braţele ridicate deasupra capului, şi
 Cu mâinile fixate pe şolduri împongând umerii în faţă.
Umăriţi următoarele caracteristici:
 Mărimea şi simetria. Mărimea sănilor variază mult de
la o persoană la alta în funcţie de o multitudine de
factori. Ceea ce are importanţă însă este simetria
acestora. În general ei trebuie să aibă cam aceeaşi
mărime. Urmăriţi o linie imaginară care uneşte cele două
mameloane şi care in mod normal este orizontală. Dacă
există modificări în volumul sau forma unui sân atunci
această linie se oblicizează.
 Forma sânilor. Variază şi ea mult de la opersoană la
alta în funcţie de constituţie, vârstă, sarcini, alăptat, etc.
În mod normal sânii au formă hemisferică cu aureolele
orientate uşor spre exterior. Orice modificare în forma
sânilor asimetric faţă de sânul contralateral este
sugestivă pentru o suferinţă mamară. Trebuie observate
eventualele modificări prin bombarea suprafeţei sânului
sau prin deprimarea acesteia cu apariţia unor adâncituri
prin retracţia pielii.
Modificări ale pielii.

Culoare.
Tegumentul care acoperă glanda mamară diferă ca şi culoare în
funcţie de rasă dar şi de expunerea la razele ultraviolete sau
sarcină.

 Orice modificare a culorii mai ales unilaterală mai mult sau mai
puţin extinsă este anormală.
 O coloaţie roşiatică apare de obicei în mastitele acute ca urmare a
vasodilataţiei ca de altfel în oricare procesul inflamator, dar ea
poate fi prezentă şi într-o formă mai rară de cancer, şi anume
mastita carcinomatoasă.
 O nuanţă violacee sugerează un aport sanguin crescut către zona
respectivă.
Suprafaţa.
De obicei suprafata tegumentului este netedă.

 La femeile care alăptează tegumentul poate fi brăzdat mai ales la periferie

şi simetric de vergeturile de culoare rosie care mai târziu se vor
transforma în vergeturi albe. Acestea nu sunt patologice.
 La femeile la care volumul sânilor a scăzut mult pielea apare ridată, flască,
fără turgor.
 Aspectul de piele “în coajă de portocală” este un semn imporatnt,
adesea întâlnit în formele mai avansate de cancer mamar. El se
caracterizează printr-o zonă tegumentară uşor elevată faţă de restul
tegumentului, de culoare mai roşiatică şi caracteristic cu porii bine vizibili
ca a unei coji de portocală, de unde şi numele.
 Oricare alte modificări apărute pe suprafaţa pielii sub forma unor
eroziuni, exulceraţii, tumori sunt anormale şi trebuie consultat medicul
cât mai curând.
Areola mamară şi mamelonul. Acestea pot fi sediul unor modificări
sugestive pentru cancerul mamar. Atât aureolele mamare cât şi
mameloanele trebuie să aibă în general aceeaşi mărime, formă şi culoare
la ambii sâni. Atenţie sporită la următoarele semne:
 Prezenţa unor scurgeri prin mameloane seroase, lactescente, purulente
dar mai ales cu sânge. Cu excepţia scurgerilor lactescente din perioada de
alăptare acestea sunt anormale iar cele sanguinolente sunt intens
sugestive pentru o formă de cancer mamar.
 Retracţia mamelonară unilaterală de diverse grade mergând până la
inversie este un semn de alarmă dacă a apărut de curând sugerând un
cancer mamar sau mai rar o mastită cronică retromamelonară. Există
însă persoane la care această retracţie mamelonară sau ombilicare este
constituţională, de obicei congenitală, uneori bilaterală fără a avea o
semnificaţeie patologică.
 Eroziunile din jurul mamelonului pot apare ca urmale a alăptatului, aşa
numitele ragade mamilare fără o semnificaţie patologică majoră. Ele
trebuie tratate corespunzător, in caz contrar putând fi poartă de intrare
pentru infecţii. Dar eroziunile mamelonare şi aureolare, cu aspect
exematiform şi care nu au tendinţă de vindecare trebuie suspicionate de
o formă aparte de cancer numită Boala Paget.
 2. Palparea.

 Palparea este metoda cea mai importantă de examinare

a sânilor ce permite depistarea precoce a unor procese
patologice. Este realizată de obicei în baie pe durata
duşului, ceea ce conferă intimitatea necesară dar
totodată sapunul sau gelul de duş utilizat cu această
ocazie acţionează ca un lubrefiant permiţând
alunecarea uşoară a degetelor pe suprafaţa sânilor. Se
pot folosi şi alte lubrefiante, creme sau uleiuri de piele.
Ea poate fi efectuată în 2 poziţii:

 În picioare (ortostatică)
 În poziţie culcat pe spate (decubit dorsal)

Există 2 tipuri de palapre în funcţie de profunzimea

examinării:

 Palparea superficială. Palparea superficială se realizează cu o

presiune uşoară a degetelor ce se deplasează pe supraţa pielii.
Astef pot fi palpate formaţiuni tumorale mici situate superficial
sub tegument.

 Palparea profundă. La palparea profundă degetele vor exercita o

presiune mai mare încercând să surprindă modificările din
profunzilea glandei mamare pe toata aria de extindere a acesteia.
Reguli:

 Utilizaţi pentru palpare degetele 2-5 fără primul deget (policele),

 Păstraţi degetele apropiate şi întinse în timpul examinării,
 Palpaţi sânul cu suprafaţa palmară a degetelor nu cu vârful acestora,
 Rulaţi (deplasţi) faţa palmară a degetelor pe toată suprafaţa sânului fără
a încerca să vă introduceţi degetele adânc în glandă.
 Utilizaţi mâna dreaptă pentru sânul stâng şi viceversa.
Palparea se poate realiza prin mai multe modalităţi ce urmăresc să acopere
întreaga arie mamară. Această suprafaţă, ce trebuie palpată, este
cuprinsă între mijlocul pieptului (stern) şi marginea externă a sânului în
sens transversal, iar în sens vertical între claviculă şi marginea inferioară
a coastelor (rebord costal)

 Metoda verticală. In cadrul acesteia sânul este palpat prin mişcări de

sus în jos şi viceversa începând dinspre stern. Sunt necesare cam 10-16
excursii verticale pentru a acoperi toată aria.
 Metoda circulară. Prin acesta se palpează sânul prin mişcări circulare
concentrice începând de la periferia ariei descrise mai sus şi terminând
la nivelul aureolei şi a mamelonului.
 Metoda radiară prin care se palpează sânul de la periferia lui spre
mamelon în mod radiar pe sectoare.
Indiferent ce metodă alegeţi important este să palpaţi întreaga arie fară să
omiteţi nimic. Nu omiteţi de la palpare prelungirea axilară a glandei
mamare !
Palparea ambilor sâni durează aproximativ 8-10 minute.
 Pasul 2.
Palparea sânului în poziţie stând în picioare.

Avantajele poziţiei:
 oferă cel mai bun abord al axilei,
 femeia se poate vizualiza în oglindă coordonându-şi mişcările
pentru a cuprinde toată aria putând de asemena să observe
eventualele modificări de formă sau scurgeri mamelonare cu
ocazia palpării
 partea superioară a glandei mamare se poate palpa cel mai bine
din această poziţie datorită aplatizării ei prin forţa gravitaţională
pe peretele toracic ce oferă un suport posterior rigid pentru
palpare.
 în această poziţie prin contractarea muşchilor pectorali se pot
constata eventuale fixări ale glandei mamare la planul profund
reprezentat de aceşti muşchi.
 Dezavantajul este că la femeile cu sânii mai mari sau ptozaţi
partea inferioară a acestora, cuprinsă între aureolă şi şanţul
submamar, este mai dificil de explorat datorită plierii glandei
mamare sub acţiunea forţei gravitaţionale. În asemena situaţii se
procedează astfel: palma mâinii de partea sânului de examinat
este aşezată pe sân cu sopul de a crea un plan rigid opunându-se
mâinii celeilalte care palpează porţiunea inferioară a glandei. În
felul acesta pot fi surprinse eventualele modificări din ţesutul
aflat între cele două mâini.
În timpul manevrei de palpare trebuie atinse 3 obiective:
 palparea sânului
 palparea axilei
 palparea şi exprimarea mamelonului
1. Palparea sânului. Femeia stă cu braţul stâng ridicat iar
cu faţa palmară a degetelor 2-5 efectuează palparea
sânului după una din metodele prezentate mai sus. Pe
durata palpării degetele nu se desprind de suprafaţa
tegumentară şi vor alterna presiunea cu care vor apăsa de
la superficială la profundă. Degetele rămân unite, nu se
răsfiră !.
2. Palparea axilei. Pentru un abord mai bun al axilei este
recomandat ca femeia să coboare braţul şi să sprijine mâna în şold
sau şi mai bine să lase braţul stâng atârnând pe lângă corp. În felul
acesta structurile axilei se detensionează permiţând degetelor să se
insere mai adânc spre vârful axilei. Cu degetele 2-4 unite se
patrunde în axilă şi se rulează conţinutul ei pe planul dur al
peretelui toracic. În felul acesta se pot depista eventuali noduli
limfatici de dimensiuni mai mici care rulează sub degete şi se
difernţiază de grăsimea din axilă prin consistenţa lor mai crescută.
3. Exprimarea mamelonului. Este ultimul act
din acest pas. Mamelonul se strânge între degete
exprimând conţinutul.

Apoi aceleaşi manevre se execută şi pe partea opusă,

adică la sânul drept.
 Pasul 3.
Palparea sânilor în poziţie culcat.

 Poziţia culcat are un avantaj faţă de poziţia în picioare prin

faptul că sânul se întinde prin gravitaţie pe suprafaţa cutiei
toracice permiţând o mai bună abordare a tuturor regiunilor
glandei mamare Inclusiv a celei inferioare. Peretele toracic
reprezintă un plan rigid util în depistarea formaţiunilor nodulare
de consistenţă diferită de cea a glandei.
 Femeia se culcă pe spate punându-şi sub omoplat un prosop
împăturit sau o pernă cu scopul de bomba toracele anterior şi a
destinde şi aplatiza sânul.
 Se efectuează aceleaşi manevre ca şi la poziţia stând.
Ce anume modificări pot fi sesizate cu ocazia
palpării ?

 Pentru a putea descoperi anumite modificări la nivelul sânului

trebuie ca femeia să cunoască în primul rând ceea ce este normal.
Pentru aceasta este necesar ca ea să se obişnuiască cu metoda
autoexaminării şi să înceapă această metodă de timpuriu când se
presupune ca structura glandei sale este normală. După câteva
autoexaminări femeia ajuge sa-şi cunoască destul de bine sânii
pentru a sesiza apapriţia oricârei modificări.
 La început multe femei sunt speriate de faptul ca sânii lor au o
structură nodulară mai ales în porţiunea lor superioară. Acest
aspect nu este patologic şi este dat fie de paniculul adipos
organizat în fosete delimitate de crestele Duret şi ligamentele
Cooper, fie, mai în profunzime, de însăşi structura lobulară a
glandei mamare.
 Trebuie acordată atenţie la orice formaţiune tumorală sub
formă de nodozitate sau induraţie a ţesutului, mai mult sau
mai puţin bine delimitată, ce apare şi nu mai dispare,
neavând legătură cu ciclul menstrual. Aceste formaţiuni pot
avea consistenţă diferită: moale (lipoame) , elastică (chiste)
sau dură (fibroame, cancer, etc).
 Durerea nu este un semn caracteristic cancerului mamar la
debut.
 O formaţiune tumorală nodulară, bine delimitată, cu
suprafaţa netedă şi foarte mobilă la palpare, cu mare
probabilitate nu este de natură canceroasă, dar nu uitaţi
faptul că acest lucru nu poate fi confirmat decăt printr-un
examen amănunţit efectuat într-o clinică de specialitate.
Deci şi în acest caz conultul medical este absout obliatoiu.
 O formaţiue de consisenţă crescută, slab delimitată, cu suprafaţă
neregulată, cu mobilitate redusă este mai degrabă un cancer
mamar.
 Nu trebuie uitat însă faptul că marea majoritate a formaţiunilor
tumorale mamare sunt benigne. Însă acest lucru trebuie confirmat
de un specialist. Orice întârziere de a vă prezenta la medic în
situaţia în care este vorba de un cancer mamar vă costă ani bui din
viaţă sau chiar viaţa însăşi!
 La nivelul axilei multe persoane pot avea unul sau mai multi
noduli limfatici palpabili în mod normal fără ca ei să fie patologici.
Aceşti noduli sunt prezenţi de mulţi ani (nu au apărut de curând)
şi sunt de consistenţă moale, nedureroşi şi foarte mobili.
 Orice nodul apărut de curând la nivelul axilei nu este un semn de
normalitate şi este cazul să vă prezentaţi la examen medical. Nu
uitaţi că una din modalităţile de debut clinic a unor cancere
mamare este tocmai prin apariţia nodulilor axilari măriţi în volum,
mai ales acolo unde sânii prin volumul lor mare fac dificilă
depistarea precoce a tumorii mamare.
 În afara cancerului mamar sunt foarte multe alte cauze care pot
determina apariţia unor noduli palpabili la nivelul axilei ţinând
cont de vasta regiune limfatică ce drenează spre aceşti noduli.
 Secreţiile de la nivelul mamelonului nu sunt nici ele normale, aşa
cum am arătat la partea de inspecţie. Cel mai sugestiv pentru un
cancer sunt scurgerile sanguinolente prin mamelon, dar acest
lucru nu înseamna neaparat că sunt datorate unui cancer. Există şi
alte cauze benigne (Ex. papilomul intracanalicular) care pot
determina aceste scurgeri. Pentru liniştea dumneavoastră
prezentaţi-vă cât de curând la medic pentru investigaţii.
 Reţineţi: autoexaminarea nu se poate substitui unui examen
calificat efectuat de un medic specialist şi nici unei examinări
paraclinice cum ar fi mamografia.
Examene paraclicice şi de
laborator în cancerul
mamar
Ca să tratăm cancerul mamar trebuie să
răspundem mai întâi la alte 2 întrebări:

 Are femeia cancer mamar ?

 Unde este el localizat ?

Examinări imagistice
 Cele mai utilizate investigaţii din acest domeniu
sunt mamografia şi ecografia mamară.

 O parte din aceste metode de investigare servesc

doar pentru evidenţierea extinderii locale şi
depistarea metastzelor în cazuri avansate. O
parte sunt în studiu încă şi nu au intrat în
practica curentă iar o altă parte sunt foarte
scumpe şi disponibile doar în puţine centre
medicale. Alte investigaţii au ieşit din uzul curent
şi nici nu vor fi expuse.
 Mamografia.
 Mamografia se utilizează de mai bine de 30 de ani. Ea este
considerată actualmente metoda de diagnostic eficientă ce poate
surprinde tumorile mamare într-un stadiu incipient, aproximativ cu
2 ani înainte de a putea fi depistate prin palpare, fiind recomandată
ca metodă de screening din 1983.
 Mamografia nu previne cancerul mamar ! Ea poate însă salva sau
prelungi viaţa a multor femei. Studiile Institutului National
American de Cancer şi ale Societăţii Americane de Cancer au
demonstrat faptul că introducerea mamografiei, ca metodă de
screening la femeile peste 50 ani, a reuşit să scadă mortalitatea cu
25-35%. Alte studii clinice efectuate în SUA, Suedia şi Olanda au
demonstrat că rata mortalităţii prin cancer mamar poate fi scăzută
cu 36-44% dacă se efectuează screeningul mamografic anual la
toate femeile peste 40 ani.
 Mamografia utlizează razele X pentru efectuarea unei radiografii.
Nivelul radiaţiei este însă foarte scăzut (0,1 Gy).
 Pe imaginea mamografică ţesutul glandular apare ca o reţea albă.
Cu cât mai mult ţesut mamar există cu atât imaginea devine mai
albă. Tumorile de asemena apar ca o zonă albă şi din această
cauză suprapunându-se alb pe alb ele nu mai pot fi diferenţiate de
ţesutul glandular (rezultat fals negativ). Este situaţia care se
întâlneşte la femeile tinere cu mult ţesut glandular şi din acest
motiv efectuarea mamografiei la acestea nu este recomandată ca
metodă de screening. La femeile în vârstă, şi mai ales după
menopauză, ţesututl glandular este treptat înlocuit de ţesut grăsos
şi în acest fel tumorile devin mult mai uşor vizibile şi deci de
diagnosticat. Ţinând cont şi de faptul că incidenţa cea mai mare a
cancerului se întâlneşte în rândul femeilor trecute de 50 ani,
mamografia este indicată în special acestui contingent de bolnave.
 Mamografia în scop de screening se efectuează la femei care nu
au acuze în sfera mamară. Indicaţiile actuale referitoare la vârsta la
care ar fi indicată efectuarea acesteia sunt la doi ani pentru femei
cu vârsta cuprinsă între 40 şi 49 ani şi în fiecare an la femei
trecute de 50 ani. În plus la femeile sub 40 ani cu risc crescut de
cancer mamar (istoric familial, BRCA pozitive, etc.) explorarea
mamografică anuală poate fi incepută mult mai timpuriu, in unele
cazuri chiar de la vârsta de 25 ani.
 Mamografia diagnostică diferă de cea de screening. Dacă
bolnava a constatat o modificare la nivelul sânului ea trebuie să
înştiinţeze radiologul despre acest lucru. Radiologul va marca
zona indicată de bolnavă cu un marker radioopac ceea ce va
permite orientarea atenţiei spre acea zonă în momentul
interpretării mamografiei. Eventual, radiologul va putea solicita
investigaţii de fineţe pentru acea zonă cum ar fi modificarea
unghiului de mărire sau utilizarea tehnicilor de compresie.
Deşi prin mamografie se pot depista 85-90% din tumori, ea
nu este totuşi o metodă perfectă de diagnostic.
 sensibilitatea metodei este în jur de 85- 95% (rata rezultatelor
fals negative este mai mică de 5-15%)
 specificitatea metodei este redusă, doar 25% din tumorile
nepalpabile diagnosticate mamografic apar maligne la examenul
anatomopatologic.

Cancerul mamar s-ar putea să nu fie vizibil pe mamografie

(rezultata fals negativ) în următoarele situaţii:
 tumoarea este foarte mică
 tumoarea este localizată într-o zonă greu accesibilă explorării
mamografice (cum ar fi axila)
 tumoarea este camuflată de alte imagini pe mamografie
 Mamografia trebuie interpretată de către radiolog care poate
fi ajutat în această acţiune de un computer care analizează
imaginea indicând ariile nai dense (computer-aided detection
-"CAD"). Decizia finală aparţine însă tot radiologului. Este
indicat ca aceeaşi mamografie să fie interpretată separat de
doi radiologi.

SmartLight 2000PLUS: 2-Panel Digital

Film Viewer System
SmartLight® 2000PLUS is optimized for ER
use, orthopedics, ICU, and mammography
applications. It can simultaneously display
up to two 14 x 17 inch films or eight 18 x
24 cm mammography films.
SmartLight 8000SLX and 8000DLX:
Smart Motorized Viewers
The SmartLight® 8000 Smart
Motorized ViewersTM, industry's gold
standard for motorized viewers,
significantly increase film reading
diagnostic quality in both radiology
and mammography applications.
Through its Archive WizardTM it
enhances personal and departmental
productivity.
 .
Photo courtesy of R2 Technology, Inc
The ImageChecker® DX System
 O îmbunătăţire în acest domeni a adus-o mamografia digitală
care înmagazinează şi analizează informaţia radiologică pe un
computer. Imaginea este capturată utilizând un detector special
de raze X care converteşte imaginea în informaţie digitală.
Mamogramele digitale pot fi analizate pe monitor putându-se
modifica mărimea, orientarea, luminozitatea, contrastul imaginii
pentru o mai bună interpretare. Cu toate acstea mulţi radiologi se
plâng de calitatea mai slabă a imaginii digitale faţă de cea a
filmului, de faptul că multe din imaginile suspecte nu toate sunt
de fapt neoplasme fiind necesare alte investigaţii costisitoare
pentru infirmare sau confirmare şi mai trebuie luat în considerare
costul mai mare al acestei investigaţii.( aparatura costă
aproximativ de 4-5 ori mai mult ca iar analiza cu programul
programul CAD cam 10 $ /investigaţie) Totuşi se pare că viitorul
va aparţine acestei investigaţii, îmbunătăţirile ulterioare necesare
fiind următoarele
Tehnică: se plasează sânii între două plăci ale unui aparat
care îi comprimă moderat şi se efectuează radiografii
pentru ambii sâni din unghiuri diferite.
Compresia este necesară din mai multe motive:
 Prin aplatizare, ţesuturile mamare devin mai uşor vizibile
fiind răspăndite pe o suprafaţă mai mare
 Scăzând grosimea ţesutului mamar, cantitatea de raze X
necesară se micşorează
 Imobilizează sănul evitănd distorsiunile de imagine
datorită mişcării
 Reduce împrăştierea razelor X care de asemenea concură
la degradarea imaginii.
Se efectuează radiografii din mai multe incidenţe:
 cranio-caudal.(CC) Este incidenţă folosită atât pentru
mamografii de screening cât şi de diagnostic.
În această incidenţă întreaga arie mamară trebuie să apară
pe mamogramă de la muşchiul pectoral, în faţa căruia
ţesutul adipos apare ca o bandeletă întunecată, până la
mamelon.
 Incidenţa oblică medio-laterală.(OML) Este incidenţa
preferată de obicei în mamografiile de screening
deoarece sunt expuse mai bine cadranul supero-
extern şi axila. Unghiul incidenţei variază între 30 şi
60 grade.
 Incidenţa medio-laterală (ML). Proiecţia razelor se
face dinspe medial spre lateral într-un unghi de 90
grade. Este de preferat incidenţei latero-mediale (LM)
atunci când tumoarea este localizatâ în cadranele
externe deoarece aceste cadrane se afla mai aproape
de placa radiografică..
 Incidenţa latero-medială (LM). În ceastă incidenţă
razele X sunt proiectate dinspre lateral spre medial
perprndicular pe axul longitudinal. Ea este preferată
mai ales în cazul tumorilor localizate la nivelul
cadranelor interne mamare.
 La efectuarea mamografiilor diagnostice în multe cazuri
sunt utilizate diferite marcaje aplicate pe tegument
pentru o mai bună identificare a diverselor leziuni.
Acestea sunt necesare deoarece morfologia sânului este
modificată pe mamografie datorită compresiei. Există
diferite tipuri de markeri autoadezivi cu forme diferite.
Condiţia esenţială este ca markerul să nu interfereze sau
să umbrească structurile mamare ce trebuie evidenţiate
şi interpretate.
 Mărimea tumorilor detectabile la mamografie este în medie de 1
cm. diametru. În tabelul de mai jos sunt redate pentru
comparaţie mărimile aproximative ale tumorilor mamare
detectate prin mamografie şi prin palpare.

Marimea tumorilor detectate prin mamolgrafie şi palpare

Marimea media a tumorilor detectate

1 cm. prin mamografii de rutină

Mărimea media o tumorii detectate

1,5 cm. cu prima mamografie
Mărimea media a atumorii detectată
2 cm. prin autoexaminare

Mărimea media a tumorilor detectată

3,5 cm. prin descoperire accidentală
Costul unei mamografii.
 În SUA costul unei mamografii screening este de 100$ însă
mamografia diagnostică este mai scumpă datorită complexităţii
mai mari a investigaţiei.

Mamografia la femei cu sânii mici.

 Deşi mamografierea unor sâni de dimensiuni mici poate ridica
anumite dificultăţi, un tehnician radiolog cu experienţă poate
obţine mamografii de calitate şi în aceste cazuri cu atât mai mult
cu cât mamografia este adesea indicată şi la bărbaţii cu patologie
mamară.

Mamografia la femei cu operaţii de micşorare a sânilor.

 Diversele plastii mamre sau mastopexiile nu reprezintă o
contraindicaţie în efectuarea mamografiilor de rutină şi
diagnostice. Medicul radiolog însă trebuie avertizat de către
pacientă asupra acestui aspect pentru o mai bună interpretare a
mamografiilor.
Mamografia la femei cu implanturi mamare.

 Femeile cu implanturi mamare pot şi trebuie să fie şi ele examinate

mamografic.
 Implanturile îngreunează diagnosticul mai ales dacă în jurul lor s-a dezvoltat
un ţesut cicatricial, dacă sunt plasate premuscular, sau dacă există puţin ţesut
mamar (de cele mai multe ori aceasta este şi cauza pentru care s-a recurs la
implant). Din aceste motive se efectuează mamografii diagnostice nu de
screening.
 Femeile care au implanturi trebuie să avertizeze medicul radiolog despre acest
lucru.
 Deşi este necesară compresia mamară nu s-au citat cazuri în literatură de
rupturi ale implanturilor cu ocazia mamografiei.
 Pentru o bună vizualizare a ţesutului mamar trebuie aplicate manevre care
imping implantul spre peretele toracic restul ţesutului mamar fiind dislocat în
sens opus. Aceste incidenţe se numesc Eklund sau incidenţe de dilocare a
implantului. Aceste incidenţe sunt dificil de realizat în cazul reacţiilor fibroas
din jurul implantului însă oferă o imagine bună dacă împlantul este plast
submuscular.
Aspecte evidenţiabile pe mamografie.
 Microcalcificări. Aceste sunt mirocristale de calciu ce măsoară sub 0,5 mm.
Când sunt aglomerate în mici grupuri pot indica prezenţa unui cancer mamar
incipient. Microcalcificările sunt semnul cel mai frecvent întâlnit în carcinomul
ductal in situ. Aproape 90% din cazurile de carcinom ductal in situ sunt
asociate cu microcalcificări.
 Macrocalcificări. Sunt prezente la peste 50% din femeile în vârstă şi sunt de
obicei asociate cu leziuni benigne mamare cum ar fi:
 calcificări asociate leziunilor fibrochistice
 calcificări vasculare la vârste înaintate
 calcificări ale unor procese inflamatorii sau hematoame posttraumatice
 Mase tumorale. Aceste formaţiuni pot fi prezente independent sau asociate cu
calcificările. Caracteristica lor mamografică este densitatea crescută faţă de
ţesuturile adiacente apărând ca mase de culoare albă. Cu cât ţesutul glandular
mamar este în cantitate mai mică cu atât aceste mase se evidenţiază mai uşor pe
imaginea mamografică. Din păcate pe o mamografie formaţiunile chistice nu
pot fi diferenţiate faţă de cele solide, însă o condensare rotundă, bine
delimitată, cu suprafaţă netedă pledează mai degrabă pentru un chist mamar sau
o altă formaţiune benignă (fibroadenom).
 Compararea aspectului recent al acestor mase cu cel din mamografii
anterioare poate fi de un real folos în elucidarea etiologiei lor maligne
sau benigne.
Caracteristicile mamografice ale unei
tumori maligne sunt:
 Masă albicioasă neregulată cu spiculi
marginali
 Microcalcificări grupate
 Calcificări mai mici de 0,5 mm diametru
 Deformarea arhitecturii locale
 Asimetrie de densitate
 Retracţia tegumentelor
 Edem peritumoral
Interpretarea mamografiilor.
Având în vedere faptul că mamografia esto o investigaţie estimativă în sensul că
ea nu poate spune cu certitudine dacă formaţiunea decelată este de etiologie
malignă sau nu, radiologii folosesc diverse expresii pentru caracterizarea
acestor leziuni care sugerează mai mult sau mai puţin faptul ca sunt maligne.
Este necesară o descriere amânunţită a modificărilro constatate.
Societatea Americană de Radiologie (ACR) foloseşte sistemul de standardizare
BI-RADSTM (Breast Imaging Reporting and Database System) pentru a
caracteriza imaginile mamografice. Acest sistem foloseşte 5 categorii.
Semnificaţia cestora este:
 Categoria 0 – imagine neconcludentă, este necesară efectuarea unor alte
investigaţii imagistice
 Categoria 1 – rezultat negativ
 Categoria 2 – modificări cu caracter benign
 Categoria 3 – modificări probabil benigne dar necesită urmărire
 Categoria 4 – modificări suspecte pentru cancer – necesită efectuarea biopsiei
 Categoria 5 – modificări foarte sugestive pentru cancer
Sfaturi pentru bolnavele care urmează să facă mamografii:
 Nu vă programaţi mamografia premenstrual când sânul e mai
crescut în volum şi mai sensibil
 Nu utilizaţi deodorante, talc sau unguente. Ele pot interfera şi
altera imaginea radiografică
 Anunţaţi radiologul daca sunteţi însărcinată sau alăptaţi
 Anunţaţi radiologul dacă aveţi implant mamar
 Îmbrăcaţi-va într-un deux-pies astfel încât partea superioră să
poată fi uşor îndepărtată
 Nu purtaţi bijuterii la gât
 Păstraţi mamografiile mai vechi. Ele vor fi utile pentru
comparaţia cu cele recent efectuate.
 Ecografia mamară. (Ultrasonografia)
Frecvenţa utilizării ecografiei mamare ca metodă de diagnostic a
crescut în paralel cu cea a mamografiilor.
Spre deosebire de mamografie ecografia mamară nu este utilizată ca şi
metodă de screening.
În timpul acestei proceduri pacienta nu este expusă radiaţiei.
Indicaţii.
 Ea este utilzată pentru pentru investigarea formaţiunilor tumorale
depistate de mamografie sau palpare şi pentru ghidarea biopsiei.
 diferenţierea formaţiunilor chistice de cele solide
 explorarea formaţiunilor tumorale mamare ce nu pot fi evaluate
prin mamaografie (fie că nu sunt vizibile, fie datorită localizării, fie
datorită ţesutului mamar dens la tinere)
 explorarea ganglionilor axilari
 explorarea mastitelor
 ghidarea biopsiei
 în cazul femeilor însărcinate deoarece nu expune la radiaţii.
Limitele metodei:
 Durează (20-30 minute în medie) mai mult decât o mamografie
sau o biopsie mamară prin puncţie în funcţie de:
 localizarea tumorii,
 performanţele aparatului,
 experienţa examinatorului.
 Nu poate depista microcalcificările surprinse la mamografie
 Nu are acurateţea biopsiei fiind frecvente rezultatele fals negative
şi fals pozitive
 Factorul subiectiv legat de experienţa examinatorului este
important
Avantajele metodei:
 Nu utilizează radiaţii
 Poate face diferenţiera între o structură solidă şi una chistică
 Oferă examinatorului posibilitatea de explorare în multiple
planuri
 Este ieftină
 Marea majoritate a ecografelor folosesc transductori cu
o frecenţă de 7,5-10MHz.
 Ultrasunetele sunt transmise prin glanda mamară, iar
ecourile sale sunt compuse într-o imagine electronică
care poate fi vizualizată pe un monitor de computer.
 Examinarea se desfăşoară cu bolnava în decubit dorsal
cu mâinile ridicate deasupra capului, utilizând un gel
(ecogel) ca mediu de contact cu pielea pentru a elimina
artefactele create de bulele de aer. Trebuie examinată
întreaga arie mamară cât şi axilele. O uşoară presiune a
transductorului pe tegument îmbunătăţesşte
performanţele imaginii. Leziunile găsite vor fi explorate
şi caracterizate din cel puţin două planuri
perpendiculare.
 Chisturile mamare apar la ecografie ca formaţiuni sferice, ovale
sau lobulate, cu conţinut transonic, cu margini bine delimitate.

 Cancerul mamar apare la ecografie ca o formaţiune

hipoecodensă, cu margine neregulate, cu con larg de umbră
posterior.
 Ecografia poate fi utilizată şi în cazul femeilor cu implanturi
mamare. Se pot pune în evidenţă şi diverse grade de rupturi ale
implanturilor, însă rezulate net superioare se obţin prin rezonanţa
magnetică.
 Ultrasonografia 3-D color Dopler

 A fost pusă la punct de către: University of Michigan Health

System, în 2002 şi ar putea oferii medicilor posibilitatea de a
decide natura malignă a tumorilor mamare înainte chiar de
efectuarea biopsiei, susţin autorii. Ar avea de asemnea posibilitatea
să detecteze tumorile mamare înaintea mamografiei.
 Tehnica foloşeste ultrasunetele cu un echipament computerizat
sofisticat pentru a detecta viteza de curgere a sângelui din vasele
din jurul unei arii suspecte şi totodată pentru a crea o imagine
tridimensională a zonei respective. Deoarece celulele tumorale
cresc rapid având nevoie de mai mult sânge decât celulele
normale, tehnica poate face distincţia între tumorile benigne şi
cele maligne.
 Computer tomogarfia ultrasonică.

 Este testată ca metodă de diagnostic la Universitatea

San Diego din California. Nu iradiază bolnavii.
Metoda durează aproximativ 20 minute. Se speră să
ofere informaţii mai precise în special în cazul
tumorilor solide mai dificil de diagnosticat la prin
mamografie la persoane cu sânii denşi cu mult ţesut
mamar.
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

 Metoda a fost rar utilizată pentru diagnosticul cancerului mamar, însă şi-a
dovedit eficienţa în cazul unor tumori mamare la persoane cu ţesut mamar
abundent. Examinarea dă informaţii preţioase despre extinderea procesului
tumoral. Principalul inconvenient este preţul examinării mult deasupra
mamografiei. În prezent este utilizată mai frecvent pentru depistarea
rupturilor implanturilor mamare din silicon. Se speră că prin anumite
modificări şi perfecţionări ulterioare să devină metoda de bază în
diagnosticul tumorilor mamare.

Transverse high-resolution MR
mammography of breast and
implants.
Note the implant twisting on the
upper (left) image and the
implant valve on the lower (left)
image
Magnetic resonance imaging (MRI) of
the breast. At present, indications for
breast MRI include preoperative
staging in patients with known breast
cancer for possible multifocal or
multicentric disease, detection of
implant rupture, patient with
metastatic breast cancer with an occult
primary, differentiation between scar
and tumor recurrence, and screening
of high-risk patients. The technique
varies with each institution. The
principal sequence involves
administration of intravenous
gadolinium contrast with subtraction
imaging to identify any abnormally
enhancing lesions
Tomografia computerizată.
 Această metodă de investigaţie nu este utilizată de rutină pentru
diagnosticarea tumorilor mamare având în vedere şi esxpunere
la radiaţii. Ea este în schimb foarte utilă în stadiile avansate de
boală pentru aprecierea extinderii procesului neoplazic la
structurile peretelui toracic sau la depistarea metastazelor la
distanţă.
CTLM (Computed Tomography Laser Mammography)
 Utilizează tehnologia laser pentru a produce imagini
tridimensionale ale mamelei pe care radiologul le poate
manipula pe monitorul computerului. Nu crează nici un
discomfort bolnavei. Deocamdată metoda este în testare şi nu a
intrat în uzul curent.
 Scintimamografia. (Sestamibi)
Scintimamografia nu este o metodă de investigaţie de rutină. Ea se
bazează pe faptul că substanţa iradiantă este captată în
proporţie mai mare de către ţesutul neoplzic decât cel normal.
Este utilizată în cazuri selectate cum ar fi:
 la bolnavele cu ţesut mamar dens greu de investigat cu alte
metode imagistice
 la bolnave la care se palpează formaţiuni tumorale mamare dar
care nu pot fi depistate la mamografie sau ecografie
 implanturi mamare
 când sunt suspectate tumori multiple, multifocale
 când după mastectomie apar formaţiuni tumorale la nivelul
cicatricii ce sunt dificil de explorat cu alte investigaţii imagistice
 pentru explorarea axilei în depistarea nodulilor limfatici cu
metastaze sau în cazul biopsiei nodulului santinelă
 Camera BCC (Breast Cancer Camera) este aparatura care realizează
acest test fiid dotată cu un sistem pentru conteţia sânilor putând
realiza imagini stereotaxice necesare biopsiei mamare. Camera
realizează imagini simultane ale ambilor sâni separând ţesutul mamar
de peretele toracic. De asemenea poate fi utilizată pentru scanarea
nodulilor limfatici axilari. Cu acest aparat se pot detecta formaţiuni
tumorale de 0,5 cm diametru şi chiar mai mici. Izotopul utilizat este
Techneţiu (Tc-99m sestamibi). Pentru interpretarea rezultatelor
radiologul poate apela la programul CAD (Computer Aided
Diagnostic).
 Spre deosebire de mamografie nu este necesară compresia sânilor în
timpul examinării dar oricum investigaţia mamografică prealabilă
este obligatorie.
 Studiile au demonstrat că acureteţea rezultatelor obţinute prin
scintigrafie este doar de 40-60% pentru tumori sub 1 cm diametru
dar atinge 90% pentru tumori mai mari.
 Durata unei examinări este de aproximativ 45-60 min. iar costul se
ridică la 200-600$/examinare. Nivelul iradierii este foarte mic iar
substanţa iradiantă este eliminată din corp în câteva ore.
 Tomografia prin emisie de pozitroni (PET -
Positron Emission Tomography)

 Este încă în stadiu experimental fiind una din cele mai noi tehnici utilizată
în diagnosticul cancerului mamar.
 De fapt se utilizează o cantitate minimă de substanţă radioactivă ce se
injectează bolnavului. Celulele care cresc rapid şi care de obicei aparţin unui
proces neoplazic incorporează materialul radioactiv şi astfel pot fi depistate
prin scintigrafie orientând medicul asupra zonelor posibile ca sediu al unei
tumori urmând să se efectueze alte investigaţii în acest sens. În unele centre
din străinătate metoda a fost asociată cu tomografia computerizată
obţinându-se rezultate foarte bune.
 De fapt metoda este utilă în cancerul mamar mai ales postterapeutic pentru
depistarea eventualelor zone neoplazice restante şi încă active cât şi pentru
depistarea metastazelor ganglionare sau la distanţă.
 Dezavantajele metodei sunt că ea nu poate detecta tumori foarte mici plus
că este foarte scumpă şi disponibilă doar în câtea centre medicale.
Radiografia toracică.
 Este utilă pentru surprinderea eventualelor metastaze
pulmonare sau a altor afecţiuni pulmonare asociate.

Radiografia osoasă
 Se realizează când există suspiciunea unor metastaze osoase.

Scintigrafia osoasă
 Este utilă în cancerul mamar pentru depistarea metastazelor
osoase unice, însă specificitatea metodei este scăzută şi
rezultatele trebuie verificate prin radiografii, tomografie
computerizată, ş.m.d.
 Termogarfia.
 Termografia este tot o investigaţie imagistică, ce utilizează
diferenţele de temperatură care apar între diferitele arii tisulare
ca urmare a diferenţelor de intensitate a metabolismului local.
Aria tisulară din jurul unui cancer are o temperatură mai
ridicată datorită vascularizaţiei mai bogate ca urmare nevoilor
metabolice crescute pentru diviziunea celulară anarhică.
 Termografia simplă ca metodă de diagnostic a cancerului
mamar a fost introdusă în anii 1970 însă nu a câştigat teren. În
1977 Comitetul Beahrs al Institutului Naţional de Casncer
American a recomandat chiar ca termografia să nu mai fie
utilizată ca metodă de screening uzuală pentru cancerul mamar
datorită beneficiilor minore în diagnosticarea şi evaluarea
tumorilor mamare.
 In ultimii ani tehnica termografică s-a dezvoltat prin
analiza informatică a datelor obţinute, prin reconstrucţia
digitală a imaginii precum şi prin îmbunătăţiri ale
tehnologiei utilizate. A apărut Termografia
Computerizată, dar care este încă în stadiu de evaluare.
Avantajul metodei: nu este invazivă.
Dezavantaje:
 Rata mare a rezultatelor fals pozitive (25%)
 Nu poate detecta microcalcificările prezemte în peste
50% din tumorile maligne
 Nu dă informaţii detailate, de fineţe asupra morfologiei
tumorii
 Costul mare
 T-scan (scanarea impedanţei electrice mamare - electrical impedance
scanning sau EIS )
 Este o metodă nouă imagistică utilizată în diagnosticarea cancerului mamar. Ea a fost
aprobată în SUA de Food and Drug Administration (FDA) ca metodă din anul 1999.
 Principiul metodei se bazează pe măsurarea diferenţelor de impedanţă electrică la
trecerea curentului electric continuu de gvoltaj mic (1V) prin ţesuturile mamare.
Măsurarea biocurenţilor slabi duce la realizarea unor hărţi-imagini în timp real a
proprietăţilor de impedanţă a sânilor.
 Utilizarea metodei alături de mamografie şi ecografie poate duce la scăderea numărului
de cazuri care au nevoie de efectuarea biopsiei mamare.
 Tehnica constă în aplicarea unui curent electric continuu de 1 volt printr-un electrod
ţinut în mână de pacientă. Curentul electric străbate tot corpul dar la nivelul
tegumentului sânului un transductor asemănător cu cel de la ecografii înregistrează
diferenţe de curent electric. Imaginea rezultată poate fi vizualizată pe un monitor.
Deoarece tumorile canceroase conduc în mod diferit curentul electric faţă de ţesuturile
normale metoda poate preciza dacă ţesutul tumoral este benign sau malign.
Avantajele metodei:
 Este neinvazivă
 Este neiradiantă
 Este nedureroasă, nu necesită compresia sânului
 Este ieftină
Dezavantaj:
 Metoda este puţin răspândită, actualmente doar 35 centre din lume dispunând de acest sistem de investigaţie
Metode de investigaţie a
canalelor galactofore
 Galactografia (ductografia).
 Reprezintă o metodă de investigaţie radiologică ce pune în
evidenţă morfologia ductelor galactofore prin introducerea unei
substanţe de contrast în acestea.
 Este utilizată mai ales în cazul secreţiilor mamelonare.
 Cauza cea mai frecventă a secreţiilor mamelonare sanguinolente
este papilomul intracanalicular, o leziune benignă dar
considerată precanceroasă. O altă cauză importantă o reprezintă
carcinomul ductal in situ.
 În general secreţiile colorate galbene, maro, albastre sau verzi
sau dacă sunt bilaterale se consideră a fi de natură benignă şi nu
necesită investigaţia ductografică. Cele hemoragice sau clare
sunt considerate mai suspecte însă de cele mai multe ori
investigaţii ulterioare demonstrează originea lor benignă.
Indicaţii:
 Scurgeri hemoragice mamelonare unilaterale
persistente

Contraindicaţii:
 Alergie la substanţa de constrast
 Dificilă de realizat în următoarele condiţii:
 Operaţii anterioare la nivelul mamelonului
 Mamelon ombilicat
Tehnică:
 Se explică bolnavei manevrele ce urmează a fi efectuate
 Zona aureolei mamare şi a mamelonului sunt dezinfectate cu substanţe antiseptice
 Medicul va prinde mamelonul între două degete şi va exercita o uşoară presiune care va
determina apariţia la nivelul mamelonului a secreţiei. În acest mod se determină care dintre
porii galactofori aparţin căilor afectate şi unde anume trebuie introdusă canula.
 Urmează introducerea canulei care poate fi din plastic (branulă) sau metal. Important este ca
ea să fie suficient de subţire, pentru a pentra porul galactofor şi să aibă vârful bont, pentru a
nu produce leziuni. În timpul manevrei de introducele medicul fixează mamelonul cu
degetele mâinii opuse. Canula se va introduce de obicei pe o distanţă de aproximativ 0,5-1
cm. Dacă nu se poate introduce, nu se forţează şi se încearcă dinnou cu canula lubrefiată cu
un gel anestezic. Dacă nici aşa nu se reuşeşte încanularea, examinarea va fi amânată.
 După introducerea canulei se ataşeză la aceasta seringa (5-10 ml) ce conţine substanţa de
contrast. Presiunea asupra pistonului seringii nu trebuie să fie prea mare deoarece poate
duce la extravazarea substanţei în parenchimul mamar sau la nivelul porului galactofor. Pe
durata introducerii substanţei degetele care fixează mamelonul vor exercita o presiune
moderată asupra acestuia pentru a împiedica refluxul substanţei prin por.
 Se realizează radiografia mamară în două incidenţe.
 Se spală aureola şi mamelonul şi se pansează
Aspecte evidenţiabile:
 Pe mamografie apar canalele galactofore de culoare albă putând prezenta
diverse tipuri de modificări cum ar fii ectazii şi obstrucţii parţiale sau totale
datorate unor mci obstacole ce apar rotunde de culoare neagră.
 Manevra poate fi uşor neplăcută pentru bolnavă datorită senzaţiei de
tensiune intramamară. Bolnava trebuie testată înainte de efectuarea
manevrei pentru o eventuală alergie la substanţe iodate.
 În marea majoritate a cazurilor secreţiile patologice mamelonare nu se
rezovă prin tratament conservator, bolnavele recurgând la tratamentul
chirgical pentru a scăpa de disconfortul creat de secreţii.
 Galactogafia, din două incidenţe, în aceste situaţii este de folos chirurgului
deoarece îl orientează asupra lobilor mamari implicaţi putând astfel să
extirpe doar zonele afectate, conservând cât mai mult ţesut mamar normal.
O altă soluţie în acest scop ar fi introducerea în canalele galactofore a unei
substanţe colorate (albastru de metilen).
Normal ductogram. Magnification view demonstrates a
normal contrast-opacified duct. There is no dilatation or
filling defect
 Lavajul ductal
 Lavajul ductal este o metodă nouă, aflată în curs de evaluare, prin
care se analizează celulele aflate în lichidul cu care se spală canalele
galactofore. Ştiind că marea majoritate a cancerelor mamare au ca
punct de plecare epiteliul canalelor galactofore, prin această metodă
se speră să se poată surprindă din timp celulele care au anumite
caracteristic ce indică posibila lor transformarea malignă. Metoda se
aplică doar femeilor cu risc crescut de cancer mamar.
 Practic se introduce prin porul galactofor o canulă (ca şi la
galactografie) prin intermediul căreia se realizează lavajul canalelor
galactofore cu o soluţie salină şi anestezică. Soluţia de lavaj aspirată
în seringă se trimite spre analiză laboratorului de morfopatologie.
 Marele dezavantaj este faptul că metoda nu poate fi utilizată pentru
toţi cei 15-20 de pori mamari ai unui mamelon.
 Ductoscopia
 Ductoscopia mamară este o achiziţie relativ nouă în panoplia
metodelor de investigare mamară. (rapoarte despre utilizarea unor
ductoscoape rudimentare există de peste 10 ani)
 Ea constă în introducerea printr-un por mamar a unui
miniendoscop putându-se în acest mod vizualiza direct morfologia
internă a canalelor galactofore dar şi recoltarea de material celular
prin lavaj. Apariţia acestei metode a fost posibilă datorită realizării
tehnice a miniendoscopului (0,9 mm diametru)
 Metoda nu este răspândită, puţine centre având acces la ea. Se află
în curs de evaluare şi totodată, ca orice metodă nouă, urmează
curba învăţării. În prezent este aplicată doar le femeile cu risc
crescut de cancer mamar.
Domeniile în care este testată sunt următoarele:

Diagnosticul secretiilor mamelonare unde endoscopia ar putea
reprezenta o alternativă la tratemtul chirurgical. Este domeniul care a fost
cel mai mult abordat datorită condiţiior bune oferite în explorare de
dilataţia ductală existenă de obicei. În 70% din cazurile de sângerări
mamlonare s-a putut pune în evidenţă papilomul intracanalicular. Cu
ductoscoul pe loc, actul chirurgical este mult mai bine ţintit spre sursa
hemoragiei.
 Urmărirea bolnavelor la care lavajul ductal a evidenţiat celule atipice
 Pentru a determina limitele intraductale ale bolii neoplazice în limitarea
actului chirurgical în cazul lumpectomiilor. Dooley WC. Routine
operative breast endoscopy during lumpectomy. Ann Surg Oncol
2003;10(1):38-42
 Pentru diverse aplicaţii intraductale (citostatice, laseroterapie, terapia
fotodinamică, alte topice)
 Ductoscopia se ralizează de obicei în anestezie locală
utilizând gel de lidocaină (EMLA) cu 30 minute înainte
la nivelul mamelonului şi infiltraţia cu lidocaină în jurul
aureolei mamare. Se efectuează un uşor mamsaj mamar
pentru a facilita vizualizarea porilor mamri şi a obşine
mai mult material celular la lavaj. Se introduce
endoscopul după o dilatare blândă a porului. Progresia
endoscopului seface sub directa vizualizare este
facilitatată de insuflarea de aer în căile galactofore.
 Datele actuale încă nu sunt suficiente pentru a spune cu
exactitate care va fi rolul precis al ductoscopiei în cazul
bolnavelor cu cancer mamar sau cu risc de cancer
mamar.
 Markerii tumorali
în cancerul mamar
Markerii tumorali sunt substanţe ce pot fi detectate în mod normal în
cantităţi mici în sânge, urină sau diverse ţesuturi. Celulele tumorale pot
produce astfel de substanţe astfel încât atunci când ele sunt prezente în
cantităţi mari este posibil ca persoana respectivă să sufere de cancer.
Markerii pot fi produşi de către celulele tumorale dar şi de către celulele
normale ca un răspuns la prezenţa diverselor tumori în organism.
Măsurarea acestor markeri este utilă în detecţia şi diagnosticul diverselor
tipuri de cancer. Însă numai detecţia şi măsurarea markerilor nu este
suficientă pentru punerea diagnosticului de cancer, din următoarele motive:
 Valorile markerilor pot fi cresute şi la bolnavi cu tumori
benigne,
 Valorile markerilor pot să nu fie crescute la toţi bolnavii de
cancer, mai ales în primele stadii ale bolii,
 Mulţi markeri nu sunt specifici pentru anumite tipuri de
cancer.
Pe aceste considerente, pentru a stabili un diagnostic corect
de cancer se impune ca rezultatul valorilor obţinute
pentru markerii tumorali să fie corelat cu rezultatele
celorlalte investigaţii clinice şi paraclinice.
Detecţia şi măsurarea valorii markerilor tumorali este utilă
pentru:
1. Determinarea riscului de a face cancer la unele persoane
predispuse,
2. Detecţia prezenţei cancerului în organism,
3. Reflectarea stadiului extinderii bolii,
4. Monitorizarea eficacităţii tratamentului anticanceros,
5. Surprinderea din timp a recidivelor tumorale,
6. Prognosticului evolutiv al cazului
 Cercetările în domeniul markerilor cancerului mamar a cunoscut un
mare avânt în ultimi câţiva ani. Au apărut o serie de baterii de teste
soficticate pe lângă cele clasice ale detecţiei receptorilor de estrogen
şi progesteron.
markerul Descriere
ER/PR Estrogenii ocupă un loc central în reglarea creşterii celulare în
(estrogen/ special la nivelul endometrului şi a glandei mamare. Ei se leagă la
progesteron receptorii estrogeni ai celulelor stimulând proliferarea şi
receptor) diferenţierea lor. Estrogenii de asemenea mediază proliferarea
prin transactivarea receptorilor de progesteron. Progesteronul
este de asemenea un factor stimulator mitogenic al epiteliului
mamar.
Determinarea receptorilor ER şi PR la nivel tumoral prin
imunohistochimie a devenit o manoperă standard importantă
pentru clinician deoarece prezenţa acestor receptori influenţează
măsurile terapeutice şi prognosticul bolnavei.
Bolnavele cu cancer mamar care posedă ambele tipuri de receptori
(70% cazuri) au remisiile cele mai bune la tratament cu
Tamoxifen, pe când cele cu un singur tip de receptor (30%) au
rezultate mai slabe, iar cele cu niveluri scăzute de receptori (sub
10%) au rezultate slabe.
BRCA1 Femeile care au moştenit mutaţii prin deleţie ale BRCA1
(breast cancer 1) au un risc crescut de a dezvolta cancer mamar în
Cromozomul 17q procent de 56-85% de-a lungul vieţii, dar şi de ovarian
Mutaţie ereditară (50% risc) şi posibil de colon. Prevalenţa BRCA1 în
populaţie este de 0,1-0,2% compartiv cu 20% la
dominantă cu
populaţia evreiască Ashkenazi. Gena este întâlnită la
penetraţeie mare 3% din populaţia cu cancer mamar în general şi în
proporţie de 70% la femeile cu cancer mamar ereditar.
Bărbaţii cu această mutaţie sunt predispuşi la cancer de
prostată.
BRCA2 Mutaţia BRCA2 este identificată la 10-20% din
(breast cancer 2) membrii familiilor cu risc de cancer mamar şi
Cromozomul 13q, ovarian şi doar la 2,7% din femeile cu cancer
mamar precoce. Riscul de a face cancer mamar al
femeilor purtătoare BRCA2 este de 25-30%.
BRCA2 este de asemenea un factor de risc pentru
cancerul mamar la bărbaţi, care au un risc de 6%.
Mutaţia BRCA2 este asociată şi cu alte tipuri de
cancer cum ar fi pancreatic, vezical, al trompelor
uterine, limfom non-Hodgkinian şi carcinom
bazocelular.
HER-2/neu Este o nouă genă de suprafaţă care joacă un rol
(human epidermal cheie în reglarea creşterii celulare. Când HER2
growth factor este alterată se produc mai mulţi receptori
receptor 2) HER2 ceea ce duce la creşterea multiplicării
Alte nume: celulare adesea degenerând spre malignitate.
ErbB-2, Proteinele HER2 alterate se găsesc la 25-30%
ErbB2, din femeile cu cancer mamar. Ele se pot depista
Erb-B2, din fragmentele tisulare prelevate prin biopsie
c-erbB2 sau chirurgical. La femeile HER2 pozitive cu
metastaze este indicat tratamentul cu Herceptin
Gena ERBB2 (Trastuzumab) – un anticorp monoclonal
localizată pe produs prin biotehnologie. Anticorpul se fixeză
cromozomul pe receptorii celulelor la care gena HER2 este
17q21.1 alterată şi prin aceasta reduce rata de
multiplicare celulară. În unele cazuri
metastazele au dispărut complet. Va putea fi
folosit ca şi trasor pentru depistarea şi tratarea
celulelor tumorale. (Disis M. et al., 1994)
(Peoples G.E. et al., 1995).
CA 15-3 Este un marker utilizat pentru monitorizarea eficienţei
(Carbohydrate tratamentului la bolnavele cu cancer mamar avansat.
Antigen 15-3) Rareori este crescut în stadii iniţiale ale bolii.
(Cancer Antigen Poate fi crescut şi în cancerul gastric, hepatic,
pancreatic, pulmonar şi ovarian
15-3)
Valori moderat crescute s-au observat şi în hepatite şi
Antigen oncofetal ciroze
Se dozează din sânge Sunt utilizaţi anticorpii monoclonari pentru
determinarea antigenului din sânge

CA 27-29 Este găsit în sângele marii majorităţi a bolnavelor cu

O muco-glicoproteină cancer mamar.
a genei MUC-1 Este utilizat alături de alte teste pentru monitorizarea
bolnavelor tratate cu cancer mamar în stadiul II şi
care este prezentă
III
în celulele
Valori crescute pot apărea şi în cancerul de: colon,
canceroase stomac, rinichi, plămâni, ovar, pancreas, uter, ficat.
mamare. Alte condiţii necanceroase în care valorile pot fi crescute
Se dozează din sânge sunt:endometrioza, sarcina în primul trimestru,
chiste ovariene,boli benigne mamare,boli renale, boli
hepatice.
Factor independent pentru predicţia recidivelor
tumorale
AMAS Măsoară nivelul anticorpilor IgM din sânge produs
(Anti-Malignin de sistemul imun împotriva cancerului.
Antibody in Este exprimat în fazele iniţiale ale cancerului chiar
Serum) înainte de faza clinică dar este redus în fazele
Se dozează din sânge terminale.
Este prezent şi în cancerul mamar, pulmonar,
prostată, plămân, colon şi altele

cyclin E Este o proteină, parte a unei reţele moleculare

Se dozează din sânge vaste ce reglează diviziunea celulară. Un nivel
crescut al ciclinei E asociat cu un nivel scăzut al
markerului p27 este asociat un risc al
mortalităţii de 9 ori mai crescut princancer
mamar.
p27 (p27KIP1) Aparţine familiei de regulatori ai ciclului celular
Se dozează din sânge cauzând oprirea dezvoltării celulare în faza G1.
Niveluri scăzute ale acestui marker ar
determina un prognostic mai slab al tumorilor
mamare datorită diferenţierii mai slabe a
celulelor canceroase asociate cu metastazare
mai rapidă şi recidive frecvente.
BR RIA
Truquant(R) BR(TM) RIA
(Radioimmunoassay),
(BIOMIRA)
Se dozează din sânge
Cathepsina D (EC number
3.4.23.5) este o protează
lizozomală implicată în
distrucţiile celulare.
Se dozează din sânge
Este un test seric utilizat pentru
monitorizarea terapiei pentru
bolnavele din stadiu IV de
cancer mamar.
Factor independent pentru
predicţia recidivelor tumorale
Proteina este produsă de unele
cancere mamare
considerându-se că atunci
când este prezentă tumoarea
ar avea potenţial mai mare de
metastazare.
ATM Mutaţie responsabilă pentru boala Ataxia
(Ataxia teleangiectatică
Telangiectasia Prezentă la aproximativ 1% din populaţie.
mutated gene) Creşte riscul de cancer mamar de 4-5 ori.
Cromozom 11q22- Bolnavele cu acestă mutaţie au o sensibilitate
q23 cresută a celulelor mamare la radiaţiile
ionizante, şi leucemie limfatică
NMP66. NMPs (Nuclear Matrix Proteins) sunt poteine care
ajută la formarea nucleilor celulelor. Se
presupune că valori cresute în sânge ale acestor
proteine ar fi un indiciu al prezenţei cancerului
în organism şi în plus că acestea sunt specifice
cancerului mamar (NMP66) Sunt necesare
studii mai ample pentru confirmare.
Metode invazive de
diagnostic
în leziunile mamare
BIOPSIA MAMARĂ
 Orice formaţiune tumorală mamară, atâta timp cât nu se
cunoaşte exact natura ei, nu beneficiază de prezumţia de
nemalignitate. Aceasta trebuie dovedită pentru ca
tumoarea sa fie considerată benignă. Nici examenul
clinic şi nici examinările imagistice nu precizează cu
certitudine diagnosticul de neoplasm mamar. Singura
examinare care poate confirma existenţa cancerului este
examenul histopatologic al formaţiuniunii extirpate de
chirurg sau a unor fragmente obţinute prin biopsie.
 Confirmarea cancerului mamar este utilă înaintea actului
chirurgical deoarece ea influenţează amploarea acestui
act, dacă este necesar, precum şi tratamentele ulterioare.
Totodată stabilirea tipului histopatologic dă informaţii
preţioare referitoare la prognosticul bolii.
 Cine efectuează biopsia ?
 Biopsia este efectuată de obicei de către chirurg sau radiolog. În unele ţări este
necesară obţinerea unei competenţe pentru biopsia mamară precum şi aparteneţa la
organizaţii sau societăţi medicale de profil.
 Radiologul poate efectua biopsia aspiraţie cu ac fin, biopsia cu ac gros sau biopsia
asistată prin vaacum. În cazul în care este necesară efectuarea biopsiei chirurgicale,
radiologul fixează iniţial un reper metalic la nivelul formaţiunii care trebuie extirpată
şi transferă apoi bolnava chirurgului la sala de operaţii. Aceste manevre fac parte
din radiologia intervenţională.
 Chirurgul, fie generalist, fie specializat în chirurgia mamară, poate efectua orice tip
de biopsie.
 Morfopatologul va examina specimenele recoltate de chirurg sau radiolog şi se va
pronunţa asupra naturii maligne sau benigne a ţesutului. Este important de a
preciza tipul şi stadiul cancerului. În cazul biopsiei excizionale va trebui sa
precizeze dacă tumoarea a fost îndepărtată în limite de siguranţă. Este foarte
important ca morfopatologul să aibă experienţă în patologia mamară.
 Se estimează că din cele 48 milioane de mamografii realizate anul în SUA doar mai
puţin de un milion (2-5%) au indicaţia ulterioară de efectuare a biopsiei mamare.
Din fericire 65%-80% tumorile biopsiate sunt benigne.
 Măsuri de precauţie înaintea aplicării metodei:

 dialogul cu bolnava căreia i se va explica necesitatea aplicării

metodei, mersul acesteia şi riscurile pe care le implică, şi se va
obţine acordul scris.
 este necesară intervievarea bolnavei în legătură cu existenţa altor
boli asociate cum ar fi cele psihice (crize de isterie), neurologie
(crize de epilepsie), metabolice (diabet), etc
 investigarea bolnavei în legatură cu tratamentele anticoagulante pe
care le urmează şi efectuarea coagulogramei
 tratarea în prealabil a leziuilor inflamatorii, infecţioase ale regiunii
unde urmează să se efectueze puncţia
 respectarea măsurilor de asepsie.
 Metodele utilizate pentru biopsie:

1. BIOPSII PERCUTANE
 Biopsia aspiraţie cu ac fin
 Biopsia cu ac gros
 Biopsia asistată de vacuum
 Biopsia cu ac foarte gros (tub)

2. BIOPSII CHIRURGICALE
 Biopsia incizională
 Biopsia excizională
 Care metodă se va aplica?
Tipul de biopsie care se va practica depinde de o serie de factori:

 Gradul de suspiciune a unui cancer

 Tipul formaţiunii suspecte (chist, solidă, calcificări)
 Localizarea, mărimea, forma tumorii
 Numărul formaţiunilor tumorale suspecte
 Antecedentele personale şi preferinţa pacientei
 Experienţa chirurgului sau radiologului
 Centrul medical în care se efectuează

Procedura care se va aplica va fi cea care se adaptează cel mai bine

situaţiei date ţinând cont că:

 Materialul recoltat să fie suficient şi de bună calitate pentru un diagnostic

histopatologic corect
 Să nu producă neplăceri bolnavei prin diverse complicaţii posibile
BIOPSII PERCUTANE
 1. Aspiraţia cu ac fin.
 Este o metodă de biopsie percutană
 Ea poate fi aplicată pacienţilor în ambulator nefiind necesară
internarea.
 Acest tip de investigaţie poate avea o rată mare de acurateţe dacă
este utilizată de un specialist cu experienţă în acest domeniu şi dacă
rezultatele obţinute sunt corelate cu cele ale examenului clinic şi ale
mamografiei. Un rezultat negativ alături de examinarea clinică şi
mamară sugestive pentru benignitate sunt considerate suficiente
pentru a considera formaţiunea benignă susţin unii autori.
 Sesitivitatea metodei este de aproximativ 80-90% iar specificitatea
de aproape 100%. Din păcate rezultatele fals negative pot apărea
destul de des (15-20%). Rezultatele fals pozitive sunt rare (sub2%).
Un rezultat negativ nu exclude totuşi existenţa unui neoplasm
mamar.
Indicaţii:
 Formaţiuni tumorale la care examenul ecografic le stabileşte
natura chistică
 Pentru formaţiunile cu conţinut solid leziunile cele mai indicate a
fi explorate prin acest procedeu sunt tumorile în stadiu T3 şi T4
sau recidivele locale şi axilare.
 Datorită rezultatelor fals negative posibile, acest tip de investigaţie
nu este prea indicat pentru explorarea formaţiunilor mai mici de 1
cm. În aceste situaţii trebuie apelat la alte metode.

Un rezultat pozitiv este suficient pentru a lua decizia intervenţiei

chirurgicale. Oricum, este necesară efectuarea unui examen
histopatologic extemporaneu intraoperator pentru a preciza natura
invazivă sau nu a cancerului şi a determina gradul de extensie a
rezecţiei mamare şi necesitatea evidării ganglionare axilare.
Echipamentul necesar.
 seringă de 5-10 ml
 ac fin de 22-25 G pentru leziuni solide sau ac mai
gros de 20-21 G pentru leziuni chistice
 pensă sterilă
 tampoane sterile
 mănuşi sterile
 soluţie antiseptică
Tehnica
 este în general nedureroasă dar se poate utiliza şi anestezia locală
 dezinfecţia şi izolarea zonei respective
 medicul fixează cu mâna sângă formaţiunea
 se aspiră puţin aer în seringă
 se inseră acul penetrând ţesuturile mamare până la formaţiune
 este important ca acul să nu strabată compelt formaţiunea tumorală
pentru că atunci nu se mai obţine materialul dorit
 odată ajuns în zona rspectivă se aspiră printr-o presiune puternică
negativă asupra pistonului seringii până când în seringă apare conţinut
dorit (de obicei câteva picături). În unele situaţii este necesară efectuarea
unor mişcări fine de retragere şi inserţie a acului pentru a recolta suficient
material.
 Se retrage acul fără a mai aspira ca materialul recoltat să nu fie
contaminat cu celule normale.
 Pansamentul zonei puncţionate
 În situaţia în care formaţiunea tumorală nu poate fi
detectată prin palpare biopsia se poate efectua sub
ghidaj ecografic sau mamografic. De obicei este preferat
ghidajul ecografic fiind mai puţin costisitor, nu iradiază
bolnava şi datorită faptului că leziunile chistice sunt
uşor evidenţiabile ecografic.
 Aspiraţia stereotactică cu acul fin a fost descrisă pentru
prima dată în în 1989 de către Azavedo şi colab.
 Aspectul lichidului aspirat poate fi clar, seros, gălbui, verzui,
maroniu sau hemoragic. Cu excepţia când este hemoragic în toate
celelalte cazuri lichidul poate fi aruncat nefiind necesară examinarea
histopatologică. Examinarea histopatologică este însă necesară în
următoarele situaţii:

 lichidul extras este hemoragic

 după aspiraţie masa tumorală nu dispare complet
 este vorba de un chist recidivat
 dacă mamaograma este suspectă pentru neoplasm

 Dacă materialul aspirat este celular, el trebuie expulzat pe o lamă de

sticlă şi efectuat un frotiu pentru examen citologic.
 Dacă tumoarea era un chist real, atunci ea va dispărea după aspiraţia
conţinutului. Pentru confirmare mamografia va fi repetată imediat
după puncţie şi apoi la 2-3 săptămâni. Dacă chistul nu s-a refăcut în
acest interval, atunci nu mai sunt necesare alte investigaţii.
Avantaje:
 rapidă şi uşor de executat
 nu necesită anestezie
 este uşor suportată de bolnavă fiind cel mai puţin invazivă
 rezultatele pot fi obţinute imediat în situaţia chisturilor fară conţinut
sanguinolent
 este şi o metodă terapeutică ducând la dispariţia chisturilor benigne
 cost redus
 Până în prezent nu există dovezi clare ale faptului că puncţia
aspirativă ar produce o raspândire a celuleor tumorale în
eventualitatea unui cancer şi nici că ar scădea supravieţuirea

Dezavantaje:
 indicaţii reduse în tumorile solide
 celularitatea puţină a materialului recoltat ceea ce face imposibilă
diferenţierea între un cancer in situ şi unul invaziv.
 2. Biopsia cu ac gros.
Biopsia cu ac gros este de asemnea o biopsie percutană.
Deosebirile esenţiale faţă de biopsia prin aspiraţie cu ac fin
sunt următoarele:

 Se utilizează un ac de puncţie mai gros, special, prevăzut cu

un sistem de tăiere,
 Manevra de obţinere a materialului bioptic nu este aspiraţia
ci tăierea ţesutului,
 Materialul obţinut este un cilindru de ţesut, suficient
pentru diferenţierea între tipul invaziv şi neinvaziv de
cancer,
 Biopsia cu ac gros este optimă pentru leziuni solide nu
chistice.
 În cazul formaţiunilor tumorale palpabile este necesară
o dotare minimă, manevra putând fi efectuată chiar în
condiţii de ambulator, nefiind necesară internarea
bolnavei. Până nu demult se obişnuia ca biopsia să se
efectueze în condiţii de internare. Biopsia se efectua pe
masa de operaţie iar dacă rezultatul histopatologic
extemporaneu releva existenţa cancerului se trecea la
timpul operator, adică la mastectomie.
 Studiile clinice au demonstrat ca nu este obligatorie efectuarea
biopsiei şi a mastectomiei într-un singur timp. O scurtă durată de
timp, între cele două proceduri în cazul cancerului mamar, nu
influenţează rata supravieţuirii la aceste bolnave. Operaţia se
efectuează de obicei după o saptămână. În felul acesta se acordă
femeii timpul necesar de a discuta cu familia şi cu medicul despre
tratamentul propus şi posibilităţile de reconstrucţie mamară. Pe de
altă parte, în acest interval de timp, se pot efectua diverse
examinări paraclinice şi de laborator, consulturi interclinice,
necesare intervenţiei chirurgicale, fără ca bolnava să fie internată.
 În cazurile unde formaţiunea tumorală nu poate fi depistată prin
palpare pentru efectuarea biopsiei este necesară utilizarea unei
aparaturi mai sofisticate de detecţie stereotactică radiologică sau
ghidată ultrasonografic dacă tumoarea poate fi vizualizată prin
această examinare.
 Materiale necesare. Sunt aceleaşi ca şi în cazul biopsiei
cu ac fin, însă acul de biopsie utilizat are un diametru
mai mare (16-11 G) fiind dotat cu un sistem special de
tăiere. În plus se adaugă soluţia, acul şi seringa pentru
anestezia locală.
Tehnică.
Tehnica diferă în funcţie de mărimea tumorii şi dotarea cu aparatură, însă elementul comun este
puncţionarea formaţiunii tumorale şi extragerea unor fragmente de ţesut.

 Poziţia bolnavei poate fi în decubit dorsal dacă tumoarea este palpabilă sau dacă se
utilizează ultrasonografia de ghidare a biopsiei. Când se utilizează stereotaxia,
bolnava este aşezată de obicei cu faţa în jos pe o masă specială prevăzută cu o
fantă prin care sânul atârnă. Se poate utiliza şi poziţia şezând însă aceasta nu
conferă tot atâta confort şi stabilitate.
 Se aseptizează şi se izolează regiunea
 Se efectuează anestezia locală în zona în care va fi introdus acul
 Cu o mână se fixează formaţiunea tumorală iar cu cealaltă (dominantă) se
introduce acul de biopsie până la nivelul formaţiunii tumorale.
 Medicul va acţiona pârghia acului care face ca lama tăietoare să culiseze şi să
secţioneze un fragment de ţesut cilindric ce rămâne în interiorul acului.
 Acul se retrage şi fragmentul tisular este recoltat pentru examinare hisopatologică.
Fragmentul tisular recoltat are dimensiuni de aproximativ 2 cm. / 0,16 cm.
Sunt necesare 3-6 asemenea manevre de recoltare, prin acelaşi orificu de pătrundere a
acului dar din regiuni diferite apropiate de centrul tumorii, pentru ca materialul
obţinut să fie suficient şi ca probabilitatea să înglobeze şi fragmnte tumorale să fie
mai mare.
Complicaţii posibile ar fi apariţia unor hematoame local şi rareori
persistenţa unei cicatrici tegumentare.
Biopsia prin tăiere cu ac gros nu este potrivită ca metodă în cazul
tumorilor de mici dimensiuni sau în cazul tumorilor foarte dure.
Avantaje:
 Se obţin fragmnte tisulare cu suficient de multă celularitate pentru a detecta
un cancer mamar
 Fragmentele tisulare recoltate pot demonstra relaţia ţesutului tumoral cu cele
normale înconjurătoare putând face diferenţa între un cancer in situ şi unul
invaziv.
Dezavantaje:
 Fiind o biopsie, recoltează doar fragmente de ţesut, nu întreaga formaţiune
tumorală, astfel încât poate să nu includă tocmai ţesutul canceros. Chiar
dacă fragmentul de ţesut recoltat nu conţine celule canceroase nu este o
garanţie absolută a faptului că pacienta nu suferă de cancer mamar.
 Metoda nu poate fi aplicată la femeile cu implanturi mamare dat fiind riscul
de perforare a implantului
 3. Biopsia asistată prin vacuum
 Metoda biopsiei prin vacuum este o metodă minim-invazivă
percutană relativ nouă, care utilizează o un ac de puncţie special.
Acesta este asemănător cu acul de puncţie prin tăiere, cu o grosime
de 8-14 G, fiind dotat cu un sistem asemănator de lamă tăietoare
ce glisează de-a lungul acului realizând secţionarea ţesutului.
 Noutatea metodei constă din faptul că acul de puncţie este adaptat
unui sistem de vacuum. Prin utilizarea vacuumului ţesutul mamar
este absorbit în compartimentul de biopsie al acului iar prin
glisarea părţii tăietoare se secţionează ţesutul. Monstra de ţesut este
apoi absorbită într-un container de monstre ataşat acului. Totodată
prin rotirea acului în jurul axului longitudinal se pot recolta
multiple probe pe circumferiţa a 360 grade fără a fi necesară
extragerea lui.
 Două companii produc asemenea sisteme de biopsie:
Johnson & Johnson Ethicon Endo-Surgery cu produsul
Mammotome şi Tyco/United States Surgical
Corporation cu produsul MIBB (Minimally Invasive
Breast Biopsy).
 În marea majoritate a cazurilor utilizarea acestui tip de
biopsie se realizează împreună cu mijloacele de
imagistică stereotaxică fie mamografice fie
ultrasonografice.
 Acul de biopsie este de obicei ataşat unui suport care îl
menţine fixat în poziţia dorită, însă recent au apărut şi
ace de utilizare manuală.
 Metoda este frecvent aplicată pentru diagnosticare în
cazul aglomerărilor de microcalcifiări depistate la
mamaografie.
Tehnică:
 Poziţia pacientei depinde de metoda imagistică utilizată. Pentru ultrasonografie
poziţia va fi de decubit dorsal sau şezând iar pentru metoda ce utilizează
stereotaxia mamografică, poziţia va fi în decubit ventral pe masa stereotaxică,
 Sânul se fizează în poziţia necesară biopsiei,
 Se dezinfecează tegumenteloe cu substanţe antiseptice,
 Se realizează anestezia locală ,
 Se determină stereotaxic zona care trebuie biopsiată,
 Se face o mică incizie tegumentară (0,5-0,6 cm.),
 Se introduce acul ghidat stereotaxic până în formaţiunea tumorală,
 Se aplică vacuumul, se sectionează ţesutul şi se aspiră în containerul colector,
 Se roteşte acul în unghiul dorit (cu 30 gr de exemplu) şi se repetă manevra de
aspirare. Se recoltează astfel 8-10 probe,
 Înainte de extragerea acului se poate introduce în zona biopsiată un marker de 2
mm. radioopac ce permite depistarea ultrerioară a zonei pentru supraveghierea
ei,
 Se extrage acul,
 Se aplică benzi adezive pentru închiderea plăgii cutanate şi pansament.
 În urma biopsiei pot apărea local hematoame care însă se resorb
în aproximativ o saptămână. Foarte rar, şi mai ales atunci când
nu au fost respectate regulile de asepsie, este posibilă apariţia
fenomenelor celsiene locale cu tumefacţie, roşeaţă, căldură locală,
febră şi durere, fiind semnele unei supuraţii determinând
prezentarea de urgenţă a bolnavei la chirurg.
Avantajele metodei: Având în vedere faptul că rezultatele obţinute prin
acest tip de biopsie sunt comparabile cu cele obţinute prin biopsia
chirurgicală, avantajele vor fi prezentate prin comparaţie cu aceasta din
urmă.
 Se poate efectua la bolnavi în ambulator fără a fi necesară internarea,
 Se poate face în anestezie locală,
 Incizia este mică, de obicei nu necesită sututră şi nu lasă cicatrici,
 Durează puţin (30-60 min.),
 Bolnavul îşi poate relua activitatea la scurt timp după biopsie,
 Costă mai puţin decât biopsia chirurgicală,
 De obicei dă posibilitatea obţinerii unui diagnostic histopatologic
definitiv bazat pe probele recoltate.
În afară de acestea, biopsia mamară prin vacuum datorită faptului că acul
poate fi plasat cu mai multă precizie şi nu necesită puncţii repetate, poate
fi aplicată şi la femei cu implanturi mamare, spre deosebire de biopsia cu
ac gros la care riscul perforării implantului de silicon este mare prin
mişcările repetate a acului în diverse zone necesare recoltării de material.
Până la apariţia biopsiei prin vacuum singura modalitate de biopsie
mamară la femeile cu implanturi mamare era biopsia chirurgicală.
Dezavantaje:
 necesită o bună experienţă din partea chirurgului
sau a radiologului,
 la unii bolnavi la care localizarea tumorilor mici
este dificilă metoda miniminvazivă poate să nu
fie adecvată
4. Biopsia cu ac foarte gros (ABBI - Advanced
Breast Biopsy Instrumentation)
 Acest tip de biopsie foloseşte un ac gros cu diametru de 0,5-2 cm.
în funcţie de dimensiunile formaţiunii tumorale care trebuie
îndepărtată. De fapt denumirea de ac este improprie deoarece
instrumentul este în fond un tub tăietor.
 Deşi seamănă cu o biopsie percutană totuşi nu mai este o
procedură minim invazivă apropiindu-se mai mult de biopsia
chirurgicală excizională.
 Intenţia acestui tip de biopsie este de a extrage cât mai mult ţesut
patologic, chiar întreaga formaţiune tumorală dacă dimensiunile o
permit.
 Se realizează doar cu ajutorul aparaturii de detecţie stereotaxică,
fiind descrisă pentru prima dată de Parker şi colab. În anul 1990.
Tehnică:
 Pacienta este poziţionată pe masa de stereotaxie cu faţa în jos,
 Se fixează sânul şi se realizează imaginile stereotactice mamografice din 2
incidenţe pentru localizarea exactă a zonei patologice,
 Se aseptizează zona,
 Se face anestezia locală
 Se practică o incizie tegumentară de aproximativ 1-2 cm.

Se pătrunde cu un ac până în zona considerată patologică. Se introduce prin acul
respectiv un ghid metalic (asemanător metodei Seldinger) care va folosi pentru
reperarea formaţiunii tumorale şi ghidarea tubului de biopsie. Acul se retrage
 Se introduce tubul de biopsie prin mişcări rotative, ghidat de firul metalic, până
se depăşeşte formaţiunea tumorală. Pe parcursul înaintării tubului acesta
secţionează ţesutul mamar sanătos, înăuntrul tubului rămânând un cilindru de
ţesut normal la capătul căruia se gaseşte ţesutul considerat patologic.
 Cu ajutorul unei anse metalice se sectionează ţesutul la capătul tubului şi acesta
se retrage împreună cu conţinutul,
 Se efectuează o mamografie de control,
 La sfârşitul intervenţiei este necesară suturarea tegumentului şi pansament
compresiv.
 Procedura durează aproximativ o oră.

 Beneficul faţă de biopsia chirurgicală este pus sub

semnul întrebării, metoda fiind din ce în ce mai rar
folosită, multe centre medicale renunţând la ea.

 Critica principală adusă acstui tip de biopsie este faptul

că îndepărtează o cantitate prea mare de ţesut mamar
normal numai pentru a ajunge la tumoare, oricum mai
mare decât în cazul unei biopsii chirurgicale, dar
totodată insuficient în jurul tumorii.
BIOPSII CHIRURGICALE
 Biopsiile chirurgicale sunt metode invazive de diagnostic.
Până în urmă cu aproximativ un deceniu era singura
metodă de diagnostic definitiv a cancerului mamar.

Indicaţiile metodei:
 În orice situaţie în care metodele de biopsie percutană nu sunt
indicate, nu se pot aplica sau nu sunt disponibile.
Spre exemplu leziunile mamare situate prea aproape de
peretele toracic sau retroaureolar sunt candidate pentru
biopsiile chirurgicale mai degraba decât cele percutane. De
asemenea la femeile cu implanturi mamare biopsia percutană
mai ales neghidată imagistic poate fi riscantă.

 În situaţiile în care rezutatele biopsiei percutane sunt

nesatisfăcătoare
1. Biopsia excizională.
Este metoda cea mai des utilizată.
Chirurgul va îndepărta formaţiunea tumorală împreună cu o
margine de siguranţă de ţesut normal în jurul acesteia.

2. Biopsia incizională.
Acest tip de biopsie chirurgicală se aplică în situaţia în care
formaţiunea patologică mamară este de dimensiuni mai mari
(peste 4 cm diametru) sau este difuză, sau în situaţia în care vine
în discuţie tratamentul citostatic şi radioterapia ca tratament
primordial.
Chirurgul va exciza doar o porţiune din procesul patologic şi
anume porţiunea cea mai sugestivă pentru cancer, pentru a fi
examinată de morfopatolog.
3. Biopsia chirurgicală ghidată mamografic.
Odată cu răspândirea mamografiei ca metodă de screening există
tot mai multe situaţii în care mamografia surprinde formaţiuni
tumorale de dimensiuni mici ce nu pot fi palpate nici de pacientă
dar nici de către medic. În aceste cazuri o biopsie excizională
neghidată ar fi o manevră oarbă care poate sau nu să înglobeze
tumoarea în fragmentul de ţesut excizat. De obicei în asemena
situaţii, pentru siguranţă, se excizează o cantitate mai mare de
ţesut ajungându-se aproape la sectorectomie.
În momentul efectuării mamografiei, dacă radiologul consideră
necesară biopsia pe baza aspectului sugestiv pentru cancer
(categoria 4 şi 5 din sistemul de standardizare BI-RADS) el are
posibilitatea să marcheze zona suspectă cu un fir metalic. Acesta
va fi firul călăuzitor pentru chirurg în depistarea intraoperatorie a
tumorii şi a zonei de excizat.
Pentru această marcare, pacienta este trimisă la serviciul de
mamografie chiar înaintea operaţiei. Aici radiologul va efectua
mamografii pentru a stabilii locul exact al formaţiunii. Cu sau fără
anestezie locală, radiologul va introduce printr-un ac fin percutan
un fir metalic radioopac în regiunea patologică. Procedeul durează
puţin iar discomfortul pentru bolnavă este minim. Odată ce capătul
bumbat sau curbat (sub formă de cârlig pentru a preveni deplasarea
lui) al firului a fost plasat în formaţiunea tumorală, bolnava se
deplasează la sala de operaţii în vedera biopsiei chirurgicale.

După excizie, fragmentul tisular care conţine şi firul metalic, va fi

trimis radiologului pentru confirmarea radiologică a exciziei
complete a procesului patologic după care va fi trimis spre analiză
la serviciul de morfopatologie.
Tehnică:
 Metoda este aplicată în sala de operaţii în condiţii de asepsie
 Bolnava va fi poziţionată pe masa de operaţie în decubit dorsal
 Se izolează câmpul operator
 Anestestezia utilizată este în general cea generală intravenoasă însă
în cazul formaţiunilor mici superficiale se poate utiliza şi anestezia
locală,
 Se degresează şi dezinfectează tegumentul sânului cu soluţii
antiseptice
 Plasarea inciziei va ţine cont de mai multe criterii:
 estetic - putând fi plasată fie periaureolar fie în şanţul submamar,
 în funcţie de localizarea tumorii va fi cât mai directă pe aceasta
 includerea ei în viitoarea incizie în eventualitatea unei mastectomii
 dacă s-a utilizat firul de marcare, se poate efectua o excizie care să înglobeze
zona prin care firul puncţionează tegumentul când aceasta nu se afla la
depărtare mare de tumoare
 În cazul tumorilor palpabile chirurgul se orientează prin palpare şi
va exciza formaţiunea tumorală cu o porţiune de ţesut normal
înconjurătoare. În cazul formaţiunilor nepalpabile marcate cu fir,
chirurgul va efectua excizia ţesutului mamar având în centru firul
de ghidare până dincolo de căpătul acestui fir considerat a fi în
centru formaţiunii, de asemenea cu o zonă de ţesut mamar normal
în jurul acesteia. Când locul de intrare prin tegument a firului
marcator este la depărtare de zona patologică, incizia va fi plasată
cât mai aproape de această zonă urmând ca firul să fie descoperit
prin palapare pe traiectul său până la formaţiune şi apoi
formaţiunea extirpată,
 Controlul hemostazei (suficientă de obicei prin electrocoagulare),
 Opţional drenajul cavităţii restante,
 Sutură tegumentară,
 Pansament.
Piesa excizată este trimisă la examen histopatologic. Acest
examen se poate face extemporaneu rezultatul putând fi
obţinut în câteva minute. Oricum piesa va fi examinată în
continuare cu amănunţime de morfopatolog pentru
rezultatul definitiv.
Ţesutul tumoral recoltat pentru recetori hormonali trebuie
plasat într-un containter gol la gheaţă deoarece hipoxia şi
temperatura peste 30 gr C reduc receptorii hormonali.
Durata internării nu depăşeşte în general o zi iar în cazul
formaţiunilor mici superficiale internarea în spital nu este
obligatorie.
Situaţii posibile:

1. Dacă rezultatul extemporaneu confirmă existenţa unui neoplasm mamar invaziv şi

dacă bolnava este suficient investigată şi pregătită, şi s-a discutat în prealabil cu ea
această posibilitate, operaţia poate fi continuată cu pasul al doilea, adică mastectomia
cu evidare ganglionară axilară.
2. Dacă rezultatul examenului extemporaneu este malign fără a putea preciza natura
invazivă sau nu a neoplasmului, sau dacă nu s-a discutat în prealabil cu bolnava
eventualitatea mastectomiei în acelaşi timp operator, se va efectua o “lumpectomie”
adică se va exciza o cantitate adiţională de ţesut normal din jurul zonei unde a fost
tumoarea. Ţesutul excizat va fi trimis şi el spre examinare histopatologică. Operaţia
se limitează la acest timp aşteptându-se rezultatul histopatologic definitiv.
3. Dacă rezultatul extemporaneu nu confirmă malignitatea se va aştepta rezultatul
definitiv.
4. Dacă nici rezultatul definitiv nu confirmă cancerul şi tumoarea a dispărut la
examinarea clinică şi cele imagistice, bolnava va fi urmărită mamografic la intervale
de 3-4 luni timp de un an, şi dacă nu apar modificări, se trece la urmărirea de rutină
anuală la bolnavele peste 40 ani.
 Dacă rezultatul histopatologic extemporaneu nu poate preciza
natura formaţiunii se va aştepta rezultatul definitiv decizia finală
fiind luată ulterior.
 Biopsia chirurgicală poate fi asociată în acelaşi timp cu biopsia
nodulului santinelă în situaţiile în care nu este contraindicată (vezi
biopsia nodulului santinelă). Înaintea inciziei tegumentare cu
câteva minute se va injecta peritumoral sau periaureolar substanţa
colorantă (albastru de metilen) sau în asociere cu soluţia
radioactivă (acolo unde există dotare cu aparatură manuală de
gamadetecţie) Se procedează la extirparea formaţiunii. Colorantul
nu modifică ţesuturile şi nu împiedică analiza histopatologică.
Dacă rezultatul extemporaneu este de neoplasm invaziv se poate
continua cu biopsia nodulului santinelă.
Marginile de rezecţie.

 Tumoarea excizată va fi analizată de morfopatolog şi în

ceea ce priveşte marginile de rezecţie. Acest aspect este
important pentru a determina dacă formaţiunea a fost
extirpată în totalitate şi totodată ajută la stabilirea
conduitei terapeutice ulterioare (reexcizie urmată de
radioterapie sau mastectomie).
 După îndepărtarea chirurgicală, piesa va fi introdusă într-
un colorant special pentru a se marca suprafaţa externă.
Morfopatologul va efectua apoi diverse secţiuni prin
piesă şi va analiza dacă marginile rezecţiei sunt libere de
celule tumorale. De asemenea va măsura distanţa în toate
cele 6 direcţii (anterior, posterior, sus, jos, stânga,
dreapta) de la celulele tumorale la marginea piesei.
Termenii folosiţi pentru caracterizarea marginilor de rezecţie sunt:
1. Margini de rezecţie negative – însemnă că nu există nici o
celulă tumorală care să ajungă până la limita externă colorată.
2. Margini de rezecţie infiltrate tumoral – înseamnă că există
celule tumorale situate pe marginea externă colorată a piesei
3. Margini de rezecţie apropiate de ţesutul tumoral – toate
celelalte situaţii care se încadrează între cele două de mai
sus.A- tumoare, B – ţesut normal, C- margine colorată
Înţelesul termenului de margini de rezecţie negativă diferă în diverse centre
medicale. Astfel în unele spitale se consideră că marginile sunt negative
dacă există măcar o celulă normală între cea neoplazică şi margine dar
înaltele se consideră că trebuie să existe cel puţin o distanţă de 2
milimetrii între margine şi primele celule tumorale pentru ca marginile
să fie considerate negative.
A- tumoare, B – ţesut normal, C- margine colorată
Avantajele biopsiei chirurgicale:

 Oferă siguranţa diagosticului în aproape 100%

din cazuri fiind “gold standardul” în acest sens,
 În cazul tumorilor mici poate fi considerată ca şi
metodă terapeutică chirurgicală definitivă dacă
tumoarea a fost excizată cu margini de rezencţie
negative şi examnul histopatologic relevă cancer
neinvaziv
Dezavantaje:
 Necesită efectuarea unei incizii mai mult sau mai puţin extinsă ce
lasă cicatrice tegumentară mai mult sau mai puţin inestetică,
 În funcţie de cantitatea de ţesut extirpat se poate produce o
deformare a sânului,
 Cicatricea internă mamară poate interfera cu examinările
mamografice ulterioare îngreunând interpretarea lor,
 Bolnava este supusă riscurilor anesteziei generale intravenoase,
 Recuperarea este de mai lungă durată decât în cazul puncţiilor
percutane,
 Riscul hemoragiilor, hematoamelor, a supuraţiilor şi a viciilor de
vindecare ale plăgii sunt mai mari ca în celelalte medode de
biopsie
 Costă mai mult decât alte biopsii
Sumar al metodelor de biopsie
mamră
Tipul biopsiei Utilizată pentru Diametrul acului Anestezi Avantaje Dezavantaje
– piesa de biopsie a
Aspiraţia cu ac fin Chiste, 22- 25 G Nici una Metoda cea mai rapidă Cantitate mică de material
Formaţiuni Se recoltează 3-6 sau şi uşoară, Rezultate bioptic cu riscul mai mare a
tumorale solide monstre locală rapid obţinute, rezultatelor fals negative.
mai rar Nu necesită sutură, Necesită mai multe puncţii,
Nu lasă cicatrici. Depinde mult de experienţa
celui care o practică
Biopsia cu ac gros Formaţiuni 10-14 G lLocală Cantitatea mai mare de Inserţii multiple ale acului
tumorale solide Se recoltează 5-6 ţesut recoltată Necesită experienţă
sau calcificări monstre determină rezultate
false mai puţine,.
Nu necesită sutură,
Nu lasă cicatrici
Biopsia asistată În primul rând 11 - 14 G Locală Nu necesită scoaterea Mai puţină acurateţe ca şi
prin vacuum pentru Necesită incizia acului şi reinserţia biopsia chirurgicală.
microcalcificări tegumentară de pentru mai multe Nu este indicată în leziunile greu
dar şi tumori 0,5-0,6 cm monstre. abordabile cum ar fi cele de
solide Sunt recoltate 8-10 Asigură multe minstre lângă peretele toracic sau
monstre relativ mari retroaureolare.
Cicatrice minimă Necesită experienţă
Biopsia cu ac Primordial 5mm-20mm Locală Extrage un fragment Îndepărtează o cantitate prea
foarte gros pentru mase diametru mare fără să fie mare de ţesut mamar normal
(ABBI) tumorale (aproximativ necesară anestezia Necesită sutură
nepalpabile şi dimensiunile unui generală Cicatrice restantă
calcificări dop de plută de la
sticla de vin)
Biopsia Orice tip de Incizie de 3-5 cm Anestezi Acurateţe 100% Necesită incizie şi sutura ei,
chirurgicală leziune cu orice e Lasă ccatrice externă şi internă.
localizare, generală Poate deforma sânul.
Leziuni Recuperarea bolnavei e de mai
multicentrie lungă durată
Costă mai mult
STADIALIZAREA
TUMORILOR
MAMARE
CLASIFICAREA clinica TNM
 Rolul stadializarii ste includerea bolnavelor in grupe
cu caracteristici prognostice si conduita terapeutica
asemanatoare. In cazul in care chirurgia este prima
secventa terapeutica, informatia adusa de examenul
histologic al piesei de exereza complecteaza
stadializarea clinica (cTNM) si aceasta stadializare
histopatologica (pTNM) devine principala
fundamentare a deciziei terapeutice.
Tumoare primara (T):

TX: tumoarea primara neapreciabila

T0: Fara tumoare
Tis: Carcinom in situ; carcinom intraductal, carcinom in situ lobular, sau
boala Paget fara alte tumori mamare asociate
T1: Tumoare < 2.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T1a:<= 0.5 cm in dimensiunea cea mai mare
T1b: > 0.5 cm si < 1.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T1c: > 1.0 cm dar < 2.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T2: > 2.0 cm dar < 5.0 cm in dimensiunea cea mai mare
T3: > 5.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T4: Tu. Indiferent de marime extinsa la tegument sau peretele toracic cu
exceptia muschilor pectorali
T4a: extindere la peretele toracic
T4b: Edem (inclusiv “coaja de posrtocala”), exulcerare sau noduli tumorali
cutanati la acelasi san
T4c: (T4a + T4b)
T4d: Carcinomul inflamator (mastita carcinomatoasa)

Noduli limfatici regionali (N):

NX: nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati (Ex evidare ggl in

antecedente)
N0: Fara metastaze ganglionare
N1: Metastaza la nodulii axilari omolaterali – noduli mobili
N2: Metastaze la nodulii axilari omolaterali - noduli conglomerati sau
fixati la alte structuri
N3: Metastaze la nodulii omolaterali infraclaviculari (a) mamari interni
(b) supraclaviculari (c)

Metastaze la distanta (M):

MX: prezenta metastazelor nu poate fi evaluata

M0: fara metastaze la distanta
M1: Metastaze la distanta prezente (inclusiv metastaze la ganglionii
supraclaviculari omolaterali si axilari contralaterali))
 STADIALIZARE
STADIU 0 (in situ) Tis, N0, M0

STADIU I T1, N0, M0

STADIU II
 STADIU IIA T0, N1, M0 - T1, N1,M0 - T2, N0, M0

 STADIU IIB T2, N1, M0 - T3, N0, M0

STADIU III
 STADIU IIIA T0, N2, M0 - T1, N2, M0 -T2, N2, M0 - T3, N1, M0 - T3, N2,
M0

 STADIU IIIB T4, orice N, M0

 STADIU IIIC orice T, N3, M0

STADIU IV orice T, orice N, M1

 Overall survival of breast cancer patients according to American Joint Commission on Cancer (AJCC)
stage. The relative survival rates of 50,834 patients with breast cancer stratified for stage at presentation
between 1983 and 1987. Note that survival rates decrease with increasing stage at initial presentation.
Additionally, patients with invasive cancers continue to die of disease beyond the 6-year period
illustrated
 TRATAMENTUL
CANCERULUI MAMAR
The natural history of breast cancer. This graph displays
the overall survival of patients with untreated breast
cancer.
TRATAMENT COMPLEX
 Chirurgical
 Adjuvant
 Radioterapic
 Chimioterapic
 Hormonal
 Imunoterapie
 alte
 Tratamentul cancerului mamar cu exceptia carcinomului lobular (LCIS)
include tratamentul local chirurgical, radioterapic ori ambele plus
tratamentul chimioterapic si hormonal
Selectarea modalitatilor de tratament local si sistemic si a prioritatilor de
aplicare depind de o serie de factori de prognoistic si predictivi care
includ:
 Tipul histologic al tumorilor
 Caracteristicile clinice si morfopatologice ale tumorii
 Starea nodulilor axilari
 Receptorii hormonali tumorali
 Nivelul markerilor HER2
 Prezenta metastazelor la distanta
 Comorbiditati existente
 Varsta pacientului
 Starea menopausala a bolnavei
 Preferintele bolnavului
Cancerul mamar la barbati se trateaza la fel ca si la femeile aflate
postmenopausal
In ceea ce priveste tratamentul , cancerul mamar poate fi
categorisit in 4 mari grupe astfel

 1) Carcinomul neinvaziv, care include carcinomul

ductal (DCIS) si carcinomul lobular LCIS (stadiu
0);
 2) cancere invazive loco-regionale operabile,-
(stadiu I, stadiu II, si unele din stadiu IIIA);
 3) Cancere invazive loco-regionale inoperabile
(stadiu IIIB, stadiu IIIC, si unele din stadiu
IIIA);
 4) Cancerul cu metastaze la distanta sau recidivat
(stadiu IV).
 1. Carcinomul neinvaziv STADIU 0

 Ambele forme Carcinomul Lobular in situ (LCIS) cat si

Carcinomul Ductal in situ ( DCIS) sunt relativ dificil de
diferentiat de Hiperplazia Atipica sau carcinoamele cu
invazie recenta. Mamografia diagnostica bilaterala este
indicata in aceste cazuri pentru a surtprinde eventuale
tumori primare multiple si pentru a avalua extinderea
leziunii noninvazive.

 Scopul tratamentului in carcinoamele in situ este ori de a

preveni aparitia invaziei ori de a diagnostica componenta
invaziva atata timp cat este inca localizata la san.
 A. Carcinomul lobular in situ
 Tratamentul de preferat este simpla supraveghiere in timp a
bolnavei deoarece riscul de a face cancer invaziv in timp este
foarte scazut (cca 21% la 15 ani) Urmarire in timp include
examen clinic odata la 6-12 luni timp de 5 ani si apoi odata pe
an. De asemenea mamografia anuala de control este indicata la
bolnavele care nu vor face mastectomie bilaterala.
 Mastectomia simpla bilaterala cu sau fara reconstructie este
o alta alternativa. Riscul unui carcinom invaziv dupa
disgnosticul unui carcinom lobular in situ este identic pentru
ambii sani si de aceea este indicata mastectomia bilaterala.
 Terapia cu Tamoxifen (antiestrogenic) timp de 5 ani reduce
semnificativ (56%) riscului de a face cancer invaziv.
 B. Carcinomul ductal in situ
 La bolnavele cu carcinom ductal in situ extins (ex la mai mult de 2 cadrane)
evidentiat prin mamografie, examen clinic si biopsie, este indicata efectuarea
mastectomiei simple fara evidare ganglionara axilara. Bolnavele cu
mastectomie sunt candidate bune pentru reconstructie mamara.
 La bolnavele cu CDIS limitat, operatiie conservatoare sunt suficiente daca
marginea de rezectie a biopsiei excizionale initiale sau a reexciziei este libera de
tumoare. Bolnavele care au optat pentru o operatie conservatoare trebuie sa
repete postoperator mamografia de control pentru a fi siguri ca s-a excizat in
totalitate leziunea. De asemenea unii autori recomanda radiografia tesutului
excizat cu acelasi scop.
 Radioterapia postoperatorie la cazurile la care marginile de rezectie sunt libere de
tumoare nu prelungeste rata supravietuirii la distanta dar reduce rata recidivelor.
Este totusi indicata radioterapie la toate bolnavele dupa excizia unor tumori mai
mari de 5 cm diamteru.
 Terapia cu tamoxifen este indicata pentru a reduce riscul aparitiei unei a doua
tumori primare la sanul contralateral la bolnavele cu mastectomie si a unei
recidive locale la cele cu operatii conservatoare
 2. Cancerul mamar invaziv
stdiu I, IIA si IIB
 Tratamentul chirurgical este reprezentat fie de mastectomia
totala cu evidare ganglionara axilara, fie de operatii conservatoare
cu evidare ganglionara axilara.
 Disectia axilara trebuie sa cuprinda ganglionii de nivel I si
II.
 Biopsia ganglionului santinela trebuie luata in considerare
in cazuri bine definite, dar nu se aplica de rutina ca procedeu
inlocuitor al limfadenectomiei ganglionilor de nivel I si II.
Biopsia ganglionului santinela este indicata doar la bolnavele
cu noduli limfatici axilari nepalpabili, cu o tumoare sub 5 cm
diametru, fara sa fi avut interventii chirurgicale pe acelasi san
in antecedente (>6 cm.) si fara tratament preoperator cu
chimioterapice, radioterapie sau hormonoterapie. Daca
nodulul santinela nu poate fi identificat sau examenul
extemporaneu arata metastaze, se va efectua evidarea
ganglionara axilara.
 Tratamentul adjuvant radi-chimio-hormonoterapeutic postoperator
ca prioritate, doze si formula, intra in discutie in functie de mai multi
factori.
 Este recomandata determinarea markerilor HER2/neue la toate
cazurile nou diagnosticate ca factor important de prognostic in
functie de care se va modela si tratamentul adjuvant.
 Rezultatele obtinute la biopsia nodulului santinela pot fi diferite in
functie de metoda de examinare. Astfel exista situatii in care desi la
coloratie HE nu exista metastaza ganglionara in urma examenului
imunohistochimic pentru cytocheratina rezultatul este pozitiv. Inca
nu exista un consens care din cele doua analize sa fie luata in
considerare in decizia operatorie. Marea majoritate a autorilor
recomanda coloratia HE ca baza de decizie.
 Preoperator tratamentul chimioterapic este indicat in
tumorile mari din stadiul IIA si IIB si T3N1M0 la bolnavele
care insista pentru operatii conservatoare.
 In aceste cazuri se efectueaza initial punctia bioptica si
marcarea locului cu clipuri pentru viitoarea interventie
chirurgicala. Apoi urmeaza chimioterapiea preoperatorie.
 Desi in multe situatii tratamentul chimioterapic preoperator
a dus la reducerea tumorii facand posibile operatii
conservatoare, ea nu a dus la o crestere a ratei supravietuirii
la distanta. Daca tumoare nu are tendinta la regresie sub
tratament chimioterapic preoperator, mastectomia cu
evidarea ganglionara este recomandata in orice moment.
 3. Stadiul III de cancer mamar
invaziv
 In acest stadiu pe langa investigatiile de evaluare
preterapeutica efectuate in stadiile I si II sunt necesare
si altele, chiar si in ambsenta simtomatologiei, cum ar fi:
 Radiografii osoase
 CT toracica si abdominala
 RMN la nevoie
 Ecografie hepatica si dozarea transaminazelor
 Dozarea fosfatazei alcaline
 A. Cancer mamar avansat local dar operabil
T3N1M0
 Tratamentul chirurgical consta in mastectomie totala
cu evidare ganglionara axilara a ganglionilor de
nivel I si II.
 In rest tratamentul este acelasi ca si la stadiul II
Time interval between surgery and radiation therapy
Breast irradiation should be started as soon as possible after surgery and not later
than 12 weeks after, except for patients in whom radiation therapy is preceded by
chemotherapy. However, the optimal interval between BCS and the start of
irradiation has not been defined.
B. Cancerul mamar avansat local inoperabil
stadiu IIIB si IIIC

 STADIU IIIB T4, orice N, M0

 STADIU IIIC orice T, N3, M0

 Se incepe cu tratament chimioterapic

preoperator urmat ulterior de mastectomie cu
evidare ganglionara a statiilor I-II daca exista
remisiune.
 4. Stadiul metastatic sau recidiva
tumorala
 Documentatie necesara:
 Hemograma
 Teste de functie hepatica
 Radiografie toracica
 Ecografie abdominala
 Eventual CT si RMN toraco-abdominal
 Examenul bioptic cu determinarea receptorilor ER/PR si a
Her-2
 Eventual PET scan
 A. Recidiva tumorala
 Recidiva dupa operatii conservatoare presupune
efectuarea mastectomiei radicale cu evidare ganglionara
axilara urmata de chimio-hormonoterapie (a se tine cont
ca bolnava a beneficiat in antecedente de radioterapie !)
 Recidiva care apare dupa mastectomie totala daca se poate
se va exciza dar fara “operatii eroice” urmata de
radioterapie locala (daca nu a exista iradiere anterioara)
 In cazul in care recidiva nu poate fi extirpata bolnava va
beneficia de radioterapie locala.
 B. Boala metastatica
 Tratamentul in acest stadiu este paliativ incercand sa
prelungeasca supravietuirea. De aceea tratamentul va
avea toxicitate minima de preferat hormonal fata de
tratamentul citotoxic.
 Tratamentul chirurgical vine in discutie in aceste
cazuri in urmatoarele situatii:
 Mastectomie sau excizia recidivei cu scop de “curatire” a
unor leziuni exulcerate, suprainfectate
 Oofrectomia la bolnavele premenopausale
 Transplant medular (autolog, singenic, alogenic) asociat
cu doze mari radio-chimioterapiece
 Transplantul de maduva osoasa autologa si de celule stem
sangvine din sângele periferic

 Utilizarea dozelor foarte mari de chimioterapice sau de iradiere

externa pentru a distruge celulele canceroase determina si
distrugerea celulelor stem hematopoietice din maduva osoasa.
Lezarea celulelor stem din maduva osoasa reduce numarul
leucocitelor, ceea ce face ca pacienta sa fie mai susceptibila la
infectii, unele chiar fatale. Transplantul de maduva osoasa (BMT)
sau transplantul de celule stem sangvine (PBSC) poate fi folosit
pentru a readuce aproape la normal nivelul celulelor stem
hematopoietice dupa doze mari de chimioterapice
 În aceste procedee sunt îndepartate înainte de începerea chimio-
terapiei unele celule stem ale pacientei. Celulele stem pot fi
obtinute fie din fluxul sangvin circulant, fie din maduva osoasa.
Ele sunt readministrate pacientei dupa chimioterapie. Curând
celulele stem se restabilesc si refac capacitatea organismului de a
produce celule sangvine.
 Transplantul de celule stem ofera unele avantaje fata de
transplantul de maduva osoasa, deoarece BPSC poate fi folosit
chiar daca celulele maligne au diseminat la nivelul maduvei osoase.
 În majoritatea cazurilor, celulele stem pot fi colectate în ambulator
si pacienta nu va necesita anestezie generala.
 Transplantul de maduva osoasa sau de celule stem poate fi folosit
ca terapie adjuvanta la unele paciente cu un risc crescut de
recurenta sau în tratamentul bolii avansate. Eficacitatea acestui
tratament este înca în studiu. Actualmente, aceste proceduri sunt
efectuate ca parti ale trialurilor clinice.
 TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
Majoritatea pacientelor cu neoplasm mamar vor fi supuse
unui tip de interventie chirurgicala. Scopul chirurgiei este sa
îndeparteze cât mai mult posibil din tumora maligna.
Interventia chirurgicala poate fi practicata, de asemenea, cu
scopul de a vedea daca neoplasmul a diseminat la ganglionii
limfatici din regiunea axilara (disectie axilara ), de a restabili
un aspect cosmetic - mai aproape de normal (chirurgie
reconstructiva) - si cu scopul de a ameliora simptomele
cancerului avansat.
 Tipuri de operatii in cancerul mamar
 Operatii de indepartare a tumorii (+/- evidari ganglionare)
 Operatii conservatoare
 Excizii tumorale (lumpectomii)
 Sectorectomii
 Sectorectomii largite
 Mastectomii
 Mastectomia simpla
 Mastectomia cu evidare ganglionara axilara
 Maden
 Patey
 Halsted – indicatii limitate (infiltratia tumorala a muschilor pectorali)
 Operatiile “eroice” Ugon, Dubau, etc nu mai au indicatie.
 Operatii de indepartare a ganglionilor limfatici
 Biopsia ganglionului santinela
 Evidarea ganglionara axilara
 Evidarea ganglionara mamara interna
 Operatii de reconstructie mamara
 Operatii endocrinologice (oofrectomia)
Pre-Surgery Preparation - Step 1

Blue dye in lumpectomy site.

A blue dye in lumpectomy site

B axillary lymph nodes: levels I

C axillary lymph nodes: levels II

D axillary lymph nodes: levels III

 Only about 30% of women who require axillary node sampling
actually have metastasis to the lymph nodes. Lymphatic mapping
and sentinel lymph node biopsy can identify the patients with
positive nodes, thus saving the majority of women from an
axillary dissection. Patients with previous surgery or radiation to
the axilla, patients with palpable nodes, T3 tumors, or sulfur
allergies are not candidates for sentinel node biopsy with
technetium sulfur colloid and isosulfan blue dye lymphatic
mapping. Patients who have had an excisional biopsy of their
cancer are candidates for this procedure, but should understand
that there is a slightly lower sentinel node identification rate
(percentiles in the 80s vs 90s for intact tumors). All patients
should be informed that an axillary dissection is necessary in the
event of a technical failure (no sentinel node identified) or
positive nodes.
 Biopsia nodului santinela
 Nodulii limfatici axilari sunt, în marea majoritate a cazurilor (peste
75%), staţiile de filtrare a celulelor tumorale pornite de la un cancer
mamar. Cercetările au demonstrat faptul că drenajul limfatic al sânului
se face secvenţial şi este afectat, iniţial, un ganglion situat pe calea de
drenaj.
 Nodulul santinelă este primul nodul pe calea eferentă limfatică unde
probabilitatea apariţiei metastazei este maximă şi precoce.
 Metastazele ganglionare axilare rămân în continuare factorul de
prognostic cel mai important în cancerul mamar şi totodată ghidul de
bază în terapia adjuvantă.
 Studii recente au demonstrat că biopsia nodulului santinelă pe lângă
faptul că este o metodă miniminvazivă este şi o metodă de încredere
(acurateţe aproape de 100%) în determinarea statusului nodulilor
limfatici regionali la bolnavii cu cancer mamar.
Istoric

 Primele încercări de cartografiere a drenajului limfatic apaţin lui

Sappey, care în urmă cu 100 ani a injectat mercur în tegumentul
cadavrelor pentru a evidenţia traiectul drenajului limfatic
 1953 Sherman şi Ter-Pogossian au descris limfoscintigrafia
 1977 Cabanas introduce conceptul de nodul santinelă
 1992 Morton şi colegii aplică biosia nodulului sentinelă la melanomul
malign utilizând albastru de metilen pentru identificare
 1993 Alex şi Krag utilizează pentru prima dată un detector de raze
gama manual şi sulfură de technetium-99 ca trasor.
 1998 cercetătorii de la John Wayne Cancer Center aplică principiile
detectării şi biopsiei nodulului santinelă stabite pentru melanom, la
cancerul mamar, deschizând orizonturi noi pentru aplicarea acestor
principii la toate tumorile solide.
Motivaţie
 Evidarea ganglionară axilară în cancerul de sân devine subiecte de controversă în ultimii ani
datorită mai multor aspecte.
 Deoarece terapia adjuvantă a demonstrat o creştere a ratei supravieţuirii la distanţă indiferent
de statusul pozitiv sau negativ al nodulilor limfatici axilari, indicaţiile ei s-au extins la toate
tumorile mamare maligne mai mari de 1 cm. diametru indiferent de statusul axilar. Dozele
actuale de chimioterapie nu diferă în intensitate sau durată de aplicare în funcţie de statusul
axilar.
 Evidarea ganglionară axilară, efectuată de rutină în toate cazurile de cancer mamar a
demonstrat că doar o treime din cazuri sunt cu metastaze ganglionare iar aplicarea pe scară tot
mai largă a mamografiei chiar ca şi test screening, va determina o creştere a procentului
cazurilor fără metastaze.
 Evidarea ganglionară axilară este grevată de o morbiditate asociată deloc de neglijat
reprezentată de limfedemul braţului, limforagii, seroame, posibile supuraţii, dureri şi parestezii
al membrului superior, dar şi o creştere a costurilor tratamentului bolnavului în general.
 Pe baza acestor considerente se deduce logic că nu ar exista nici un beneficiu al efectuării
evidării ganglionare axilare de principiu la toti bolnavii, şi că această manoperă trebuie aplicată
doar acolo unde situaţia o impune.
 Atâta timp cât încă nu există o altă metodă mai eficace de a demonstra preoperator statusul
nodulilor axilari în cancerul mamar, biopsia nodulului santinelă rămâne principala metodă de
selectare a bolnavilor care necesită sau nu evidare ganglionară axilară.
Metodă
 De fapt există două etape ale procedurii.
 Maparea sau detecţia nodulului santinelă (Intraoperative Lymphatic
Mapping – ILM) şi
 Extirparea nodulului limfatic respectiv (Selective Lymph Node
Dissection –SLND) în vederea efectuării bipsiei.
 Pentru reuşita manoperei este necesară o bună selectare a bolnavilor,
utilizarea unor trasori eficienţi, experienţă chirurgicală şi existenţa
unei echipe interdiciplinare din care să facă parte radiologul şi
morfopatologul.
Selecţia bolnavilor
 Selecţia bolnavilor se realizează de fapt prin excluderea celor la care
metoda este contrindicată. Contraindicaţiile ţin de caracteristicile
tumorii şi de cele ale bolnavului.
Contraindicaţii tumorale
 tumori mai mari de 5 cm diametru sau în stadii locale avansate (acestea în
marea lor majoritate au deja metastaze ganglionare axilare),
 bolnavi cu noduli limfatici axilari palpabili,
 bolnavi cu carcinom ductal pur în situ şi fără carcinom invaziv (acolo unde
această situaţie este certă)
Contraindicaţii care ţin de bolnav (toate cauzele care pot produce dereglări în
căile de drenaj limfatic normale ale sânului)
 intervenţii chirurgicale anterioare la nivelul sânului (implanturi, mamoplastii
de reducere, etc) sau a axilei,
 radio-chimiterapia preoperatorie (căile limfatice pline cu celule tumorale pot
răspunde la radiochimioterapie prin fibrozare şi obturare deschizându-se alte
căi limfatice, ceea duce la obţinerea unor rezultate fals negative)
 bolnavi cu tumori multicentrice în acelaşi sân dacă sunt în cadrane diferite.
 sarcina
Tehnică
 Tehnica biopsiei nodulului santinelă este relativ simplă şi se aplică de obicei în
aceeaşi şedinţă cu intervenţia chirurgicală de îndepărtare a tumorii mamare. Atunci
când intervenţia este limitată la tumorectomie (cazuri cu tumori de dimensiuni mici)
bolnavul poate părăsi spitalul în aceeaşi zi.
 Se folosesc două tipuri de trasori:
 unul colorat pentru identificarea vizuală directă a nodulului captant (albastru de
metilen, isosulfan albastru sau patent albastru) şi
 unul radioemitent (coloid de sulfură de techneţiu-99) pentru depistarea localizării
nodulului înaintea inciziei. Din acesta se utilizează aproximativ 1 mCi nefiltrat diluat
în 4-5 ml. ser fiziologic.
 Substanţa radioemiţătoare se injectează în dermul de desupra tumorii în ziua sau
preziua operaţiei. In decurs de aproximativ 1-2 ore substanţa este captată de unul
sau doi limfonoduli. Radiologul utilizează o cameră de medicină nucleară pentru a
depista zona de maximă concentrare a substanţei radioactive şi marchează
tegumentul în zona respectivă. Cu această ocazie radiologul reconfirmă şi localizarea
precisă a tumorii şi observă dacă substanţa radioactivă se concentrează în alte zone
decât cea axilară (nodulii mamari interni
 Apoi bolnava este dusă în sala de operaţie. Cu 5-10 minute înainte de incizie,
chirurgul injectează 1-5 ml din substanţ colorată, (albastru de metilen 1%) fie
peritumoral, fie în plexul subaureolar, pentru a confirma nodulii captanţi
marcaţi de radiolog şi ca incizia să fie cât mai mică. În câteva minute
substanţa colorată va fi fixată de nolulul santinelă. Chirurgul face o incizie
mică în regiunea respectivă prin care introduce senzorul de radiaţii prevăzut
cu un semnal audio şi detectează nodulul cu radioactivitate condus şi vizual
de calea limfatică colorată. Nodulul este îndepărtat şi trimis la morfopatolog
pentru examinare. Dacă rezultatul este negativ axila este totuşi atent
explorată pentru a surprinde un eventual al doilea ganglion santinelă. Dacă
nu se găseşte alt nodul atunci axila este lăsată intactă. Dacă rezultatul este
pozitiv se va proceda la evidarea ganglionară axilară.

 Tumoarea mamară va fi îndepărtată prin unul din procedeele

corespunzătoare situaţiei: tumorectomie, sectorectomie sau mastectomie.
 Bolnava va fi avizată asupra faptului că nodulii limfatici extirpaţi vor fi
supuşi în continuare unui examen atent şi cu alte metode, şi că există
posibilitatea ca ea să fie rechemată pentru evidare ganglionară axilară
clasică în cazul în care se vor găsi totuşi metastaze.
 Având numai 1-2 noduli limfatici de examinat, morfopatologul îşi
poate canaliza toată atenţia numai asupra acestora. Dacă examinarea
de rutină cu hematoxilină-eosină nu pune în evidenţă metastaze, se
procedează în continuare la teste de imunohistochimie pentru
markerii celulelor epiteliale, ceea ce poate identifica 5-15% cazuri
pozitive.
 Avand în vedere că biopsia ganglionului santinelă în cancerul mamar
este un concept relativ nou şi nu foarte răspândit aplicat, nu avem încă
date suficiente referitoare la rezultatele tardive, însă în prezent se
desfăşoară cel puţin două studii multicentrice prospective care vor
aduce mai multă lumină în această problemă.
 Lumpectomia: îndepartarea numai a formatiunii tumorale
împreuna cu o zona de tesut sanatos adiacent. Aproape totdeauna
este urmata de sase saptamâni de radioterapie.
Mastectomia partiala: îndepartarea a mai mult de un sfert din sân.
De obicei, dupa aceasta operatie se administreaza radioterapie
externa pe o durata de sase saptamâni. Pentru majoritatea femeilor,
lumpectomia si mastectomia partiala sunt la fel de eficiente ca si
mastectomia propriu-zisa. Nu exista nici o diferenta în ratele de
supravietuire la pacientele tratate prin una sau prin alta dintre aceste
proceduri. Alti factori pot influenta alegerea celui mai bun procedeu
chirurgical.
Mastectomia simpla sau totala: în aceasta interventie chirurgicala se
îndeparteaza întregul sân, dar fara ganglionii limfatici axilari sau tesutul
muscular subiacent sânului.

Total (Simple) Mastectomy

A pink highlighted area indicates

tissue removed at mastectomy
B axillary lymph nodes: levels I
C axillary lymph nodes: levels II
D axillary lymph nodes: levels III
Skin-Sparing Mastectomy

Woman with skin-sparing

mastectomy.

A pink line indicates "keyhole"–

like incision

B pink highlighted area indicates

tissue removed at mastectomy
Modified Radical Mastectomy

Woman with modified radical

mastectomy.

A pink highlighted area indicates

tissue removed at mastectomy

B axillary lymph nodes: levels I

C axillary lymph nodes: levels II

D axillary lymph nodes: levels III

Radical Mastectomy

Woman with radical mastectomy.

A pink highlighted area indicates
tissue removed at mastectomy

B axillary lymph nodes: levels I

C axillary lymph nodes: levels II

D axillary lymph nodes: levels III

E supraclavicular lymph nodes

F internal mammary lymph nodes

COMPLICATII POSTOPERATORII
 Mastectomie
 Hematoame subcutane
 Supuratia plagii

 Necroze tegumentare

 Parestezii toracice

 Dureri locale postoperatorii

 Seroame

 Limfedem

 Cicatrici cheloide

 Granuloame de fir

 Recidiva tumorala
 After axillary lymph node dissection
 Injury to or thrombosis of the axillary vein
 Seroma formation
 Lymphedema: The reported prevalence rate of lymphedema is approximately
11%, with extremes ranging from 5-30%. Extensive surgery, RT, and advanced
age are recognized risk factors for arm edema. Although the risk may decrease
with time, it does not completely disappear.
 Impairment of shoulder movements: Depending on whether the patient has
received RT to the axilla, the incidence rate varies from 12-15% (RT) and 7-8%
(no RT). Symptoms include decreased range of motion of the shoulder, a
problem that may be improved with early participation in a physical therapy
program.
 Damage to the brachial plexus, with chronic pain and varying degrees of
decreased grip strength occurring in up to 15% of patients and lasting for more
than a year after surgery
 Chest wall pain
 Rezultate terapeutice

Supravietuire % Supravietuire % la
la 5 ani 10 ani
Carcinom ductal in situ ~ 100 -
Stadiul I 90 -
Stadiul II 75 -
Stadiul III 50 -
Stadiul IV 15 -
Cancer inflamator Edem al bratului Noduli
0 -
tumorali sateliti
Metastaze ganglionare absente 75-85 60-80
Metastaze ganglionare prezente 60 40-55
Barbati, metastaze ganglionare absente 80 60
Barbati, metastaze ganglionare prezente 30 5
BOALA PAGET A
SANULUI
 Această formă aparte a cancerului mamar a primit numele ilustrului
chirurg englez Sir James Paget (1814-1899), care în 1874 a descris o
serie de 15 cazuri de ulceraţii cronice ale mamelonului, sugerând
faptul că ulceraţiile determină apariţia cancerului mamar. Astăzi se
ştie că de fapt aceste modificări sunt manifestări ale cancerului
mamar. Modificările eritematoase exematoase de la nivelul
mamelonului au fost desrise pentru prima dată de către Velpeau în
1856, însă asocierea acestor leziuni cu cancerul mamar a fost
sugerată de către Paget. În 1881 Thin a ilustrat prima descriere
histologică a bolii Paget. Crocker a descris primul caz de boală
Paget extramamară în 1889 la nivelul glandului penian. În 1901,
Dubreuilh a descris primul caz la nivelul vulvei.
 Cele două forme ale bolii Paget, mamară şi extramamară, deşi
seamănă clinic, sunt totuşi diferite în ceea ce priveşte patogenia şi
histogeneza.
Sir James Paget (1814-1899)
 Boala Paget mamară are o incidenţă de 1-3% din
toate cancerele mamare la femei, putând apărea
rar şi la sexul masculin.
 Vârsta medie a bolnavelor cu boala Paget mamară
este de 53-59 ani, cam cu 5-10 ani mai mult decât
în cazul bolnavelor cu cancer mamar. Limitele de
vârstă în care s-a constatat prezenţa bolii a fost
cuprinsă între 24 şi 84 ani.
 Diagnosticul de certitudine este stabilit doar de
examenul histopatologic ce pune în evidenţă
celule Paget cu caracteristici aparte.
 Fiziopatologie:
 Deşi mult timp fiziopatologia bolii Paget a fost controversată, în
prezent marea majoritate a autorilor sunt de acord că originea
bolii se află în celulele neoplazice ale unui cancer mamar
intraductal care invadează retrograd tegumentul areolo-
mamelonar prin porul galactofor.
Semne şi simptome.
 Bolnavele constată apariţia unui eritem pruriginos la nivelul
mamelonului şi a areolei, care apoi exulcerează. Periodic exulceraţia se
acoperă de cruste ce lasă falsa impresie de vindecare. Pe suprafaţa
tegumentului afectat pot apărea intermitanet mici vezicule. Leziunile nu
se vindecă cu tratamente topice având chiar tendinţa la extidere în
suprafaţă.
 Simptomatologia poate dura mulţi ani de zile până bolnava se hotăreşte
să se prezite la medic, de multe ori leziunea fiind interpretată ca o
dermatită, exemă sau psoriazis.
 Boala se poate asocia cu scurgeri mamelonare de diverse tipuri, însă
cele hemoragice trebuie să reprezinte un semn de avertizare in plus atât
pentru bolnavă cât şi pentru medic, asupra posibilităţii existenţei unui
neoplasm mamar.
 Retracţia mamelonară este de asemnea un semn ce indică perzenţa
cancerului situat de obicei retromamelonar.
 Spre deosebire de dermatita exematoasă, leziunile tegumentare din boala
Paget au margini relativ bine delimitate şi sunt infiltrate. Diametrul
acestor leziuni poate fi cuprins între 3 şi 15 cm.
 La palpare medicul trebuie să dea o atenţie
deosebită examinării întregii suprafeţe a glandei
mamare deoarece există un procent de
aproximativ 30% din cazuri în care tumoarea este
localizată la distanţă de modificările tegumentare
areolo-mamelonare.
 Adenopatia axilară în fazele iniţiale ale bolii este
prezentă în aproximativ 25% din cazuri. Incidenţa
metastazelor ganglionare axilare este de 50-60% la
toate cazurile, mai mare când tumoarea este deja
palpabilă.
Boala Paget a sânului poate îmbrăca mai mute forme de
manifestare:
 Forma clinică tipică, cea mai frecventă, este cea în care
modificările tegumentare exematiforme sunt asociate cu
un cancer mamar ductal infiltrativ (80-90% cazuri sau in
situ (10%-20% cazuri).
 În 30-50% din aceste cazuri formaţiunea tumorală asociată este
de obicei palpabilă.
 Tumoarea palpabilă este localizată în cele mai multe cazuri
retromamelonar (70% la o distanţă mai mică de 2 cm de
mamelon), dar ea poate fi localizată oriunde în glanda mamară.
 Cancerul lobular nu se asociază cu Boala Paget a sânului.
 S-au raportat cazuri în care boala a apărut la nivleul mamelelor
supranumerare.
 Rareori boala poate apărea simultan bilateral.
 Există aproximativ 20-30% cazuri în care o
tumoră mamară, fără să fie asociată cu
manifestările tipice tegumentare, se dovedeşte a fi
o boală Paget la examenul histopatologic.
 Când singura manifestare este scurgerea
mamelonară riscul existenţei metastazelor
ganglionare axilare este de 5%.
 Există, de asemenea, cazuri (7%-26%) când
manifestări tipice tegumentare de boală Paget nu
sunt însoţite de un cancer mamar asociat.
 Boala Paget mamară pigmentată, este o formă rară, fiind
descrisă atât la femei cât şi la bărbaţi cu cancer mamar
intraductal extins la epiderm printr-un por ductal. Această
formă clinică imită foarte bine un melanom malign atât din
punct de vedere clinic cât şi histopatologic. Unul din
mecanismele prin care se realizează proliferarea
melanocitelor şi coloraţia specifică a acestor cancere
epidermotrofe ar fi acela al producerii locale de factor
chemotactic melanocitic. O altă explicaţie ar fi fagocitoza sau
transferul de melanină de la melanocite la celulele neoplazice.
Diagnosticul diferenţial al acestei forme, cât şi a metastazelor
pigmentate epidermotrope, faţă de alte leziuni pigmentare ale
tegumentelor mamare, este dificil de realizat clinic, dar el se
bazează pe examinări imunohistochimic.
In cadrul diagnosticului diferenţial intră o serie de alte
afecţiuni cu manifestări asemănătoare la nivelul areolei
şi mamelonului:
 Boala Bowen,
 Dermatite de contact,
 Amiloidoza cutanată nodulară,
 Melanomul malign,
 Adenomul ductal,
 Adenomatoza erozivă a mamelonului,
 Hiperplazia benignă cu celule Toker,
Diagnosticul bolii Paget mamare.
 În cazurile în care există manifestări tipice, cu modificări mamelonare şi
areolare exematiforme, diagnosticul poate fi uşor, atâta timp cât medicul
care consultă prima dată bolnava are cunoştinţe suficiente despre
patologia mamară, fiind avizat asupra posibilităţii existenţei unui cancer
mamar sub forma bolii Paget, mai degrabă decât o altă patologie
tegumentară locală. Din păcate şi în aceste cazuri tipice, bolnavele se
prezintă la consultul de specialitate cu o întârziere care în medie este de
peste un an fiind tratate dermatologic iniţial timp de peste 6 luni .
 Probleme deosebite de diagnostic le ridică, în schimb, formele atipice, în
care singura manifestare a bolii poate fi numai prezenţa unei formaţiuni
tumorale retromamelonare sau a scurgerilor mamelonare. De asemnea
formele pigmentate sunt diagnosticate de cele mai multe ori numai după
efectuarea examenului histopatologic, singurul care poate face
diferenţierea faţă de un melanom.
 În oricare din aceste situaţii mamografia este examinarea de rutină care poate
pune în evidenţă, în anumite cazuri (50-70%), prezenţa formaţiunilor tumorale
mamare asociate fie retromamelonar fie în altă regiune, sau măcar prezenţa
microcalcificărilor. Un rezultat negativ la mamografie nu exclude posibilitatea
existenţei cancerului şi sunt necesare alte investigaţii pentru diagnosticul bolii
Paget a sânului.
 Investigaţia care are şansa cea mai mare de a pune diagnosticul este biopsia
din leziunea mamară tegumentară, urmată de analiza histopatologică.
 Dacă mamografia nu relevă existenţa vreunei modificări sugestive pentru
cancer, biopsia va fi efectuată de obicei de către dermatolog. Se utilizează
biopsia prin perforare, care recoltează o monstră cilindrică de tegument de
aproximativ 3-4 milimetrii diametru. După aseptizarea regiunii, sub o
anestezie locală cu xilină 1%, medicul inseră în tegument un instrument tăietor
cilindric, recoltând o monstră pentru examen bioptic. Orificiul restant este de
obicei suturat cu un fir. În absenţa instrumentului special de biopsie
tegumentară se poate efectua în aceleaşi condiţii, de obicei de către chirurg, o
excizie limitată tegumentară din zona cea mai sugestivă, urmată de sutură.
 O altă metodă posibilă, dar cu mai puţine şanse de a preleva celulele
tumorale specifice, este raclajul suprafţei tegumentare cu leziuni,
materialul recoltat fiind etalat pe o lamelă şi analalizat la microscop.
Avantajul metodei este că nu necesită anestezie şi sutură fiind efectuat de
obicei de către dermatolog. Simpla amprentare a unei lamele de sticlă,
prin ataşarea ei la suprafaţa tegumentului afectat de boală, are şi mai
puţine şanse de a recolta celulele neoplzice.
 În situaţia în care examenul mamografic sau ecografic pun în evidenţă
modificări sugestive, este necesară biopsia formaţiunilor respective, cu
atât mai mult în situaţia în care boala Paget nu se manifestă prin
modificări tipice tegumentare. Biopsia se realizează în aceleaşi condiţii şi
modalităţi ca pentru oricare altă tumoare mamară.
 Diagnosticul definitiv este pus prin examen histopatologic care
evidenţiază celulele tipice ale bolii Paget a sânului.
Tratament.
 Tratamentul bolii Paget a sânului este în principal chirurgical. Extensia exciziei
mamare, este în funcţie de stadiul bolii şi localizarea formaţiunii tumorale.
 Dacă nu există tumori palpabile la nivelul glandei mamare şi dacă nu apar
modificări pe mamografie operaţia recomandată este excizia complexului
areolo-mamelonar urmată de radioterapie. Reconstrucţia areolei şi a
mamelonului sunt posibile ulterior.
 Acest tip de operaţie limitată este privită cu ochi critici de mai mulţi autori care
demonstrează pe cazuri clinice posibilitatea, ca şi în absenţa tumorii palpabile,
să existe un carcinom invaziv chiar cu metastaze ganglionare deja constituite.
Pe de altă parte unii autori susţin că efectuarea mastectomiei de la bun început
este o operaţie exagerată în cazul absenţei unei formaţiuni tumorale decelabilă
prin palpare sau mamografic, deoarece există un procent suficient de mare de
bolnave cu boală Paget fără tumoare mamară asociată. Se pare că atitudinea
corectă ar fi o operaţie limitată dacă nu există evidenţe ale prezenţei tumorale
nici la palpare nici mamografic, oriunde la nivelul sânului, dar cu examen
histopatologic intraoperator al ţesutului mamar asociat leziunilor tegumentare.
 De obicei limfonodulii axilari nu sunt afectaţi în
situaţia când nu se palpează formaţiunea tumorală
subiacentă modificărilor tegumentare şi nici în prezenţa
unui cancer ductal in situ.
 Dacă leziunile tegumentare sunt însoţite de o tumoare
palpabilă retromamelonară, pe mamografie nu apar zone
suspecte în alte regiuni ale glandei şi examenul
histopatologic relevă existenţa unui cancer ductal in
situ, operaţia se va limita la lumpectomie, adică excizia
complexului mamelono-areolar cu o zonă de ţesut mamar
adiacentă de siguranţă în jurul leziunilor tegumentare şi a
formaţiunii tumorale.
 Dacă formaţiunea tumoarală are caracter invaziv este
recomandată efectuarea biopsiei nodulului santinelă
urmată de evidare ganglionară axilară în cazul prezenţei
metastazelor ganglionare xilare, asociată mastectomiei.
 Mastectomia cu evidare ganglionară axilară este de
asemenea indicată în fazele avansate ale bolii sau în
situaţia existenţei unor formaţiuni tumorale situate la
depărtare de leziuile tegumentare.
 Radioterapia este de obicei utilizată după efectuarea
mastectomiei. Chimioterapia şi hormonoterapia intră în
discuţie în funcţie de caracteristicile formaţiunii tumorale
mamare.
Prognostic.
 Bolnavii cu tumori mamare palpabile au o rată a
supravieţuirii mai mică decât cei cu tumori nepalpabile.
Alţi factori de prognostic negativ sunt caracterul invaziv
al tumorii şi prezenţa metastazelor ganglionare axilare.
Într-un studiu la bolnavii numai cu leziuni tegumentare, s-a constatat o
supravieţuire la 5 ani de 100%, pe când la cei cu tumori în stadiul I şi II
doar de 83%. Toţi bolnavii aflaţi în stadiul III şi IV au decedat în primii 4
ani de la diagnosticare.

 Rata recidivelor tumorale este mai mare în cazul

operaţiilor limitate,(11,4%) conservatoare ale sânului, şi
pe acest considerent se recomandă aplicarea cu prudenţă
a acestor intervenţii la cazuri bine selecţionate. Se
estimează o rată a recidivelor la 5 ani de 5,2% .
 MASTITA
CARCINOMATOASA

(CANCER MAMAR
INFLAMATOR
Boala Klotz-Volkmann )
Mastita carcinomatoasă este o formă deosebit de
gravă, invazivă, a cancerului mamar primar,
caracterizată prin evolutivitatea rapidă, şi aspectul
clinic al unui proces inflamator mamar.

Incidenţa sa în rândul populaţiei este în general

de 1-6%. În SUA este prezentă mai frecvent la
populaţia afro-americană (10,1%) faţă de
populaţia caucaziană (6,2%) respectiv cea de alte
etnii (5,1%).

Aspectul cacateristic de inflamaţie este dat de

blocajul căilor limfatice tegumentare ca
urmare a expansiunii limfatice a celulelor
tumorale.
Semne şi simptome.
Debutul este adesea brusc.
Femeia prezintă dureri la nivelul sânului mai mult ca o
senzaţie de tensiune şi pot apărea scurgeri mamelonare.
La examenul clinic sânul apare tumefiat, deformat, cu
eritem şi edem tegumentar, cu temperatura locală
crescută. Pe tegument pot apărea tumefacţii liniare
asemănătoare vergeturilor iar pielea are aspectul general
de “coajă de portocală”. Nodulii limfatici axilari sunt
măriţi în volum şi sensibili. În formele mai avansate sunt
afectaţi şi nodulii limfatici axilari contralaterali.
Toate aceste aspecte imită foarte bine un proces
inflamator acut infecţios mamar, medicul fiind pus adesea
in dificultate în interpretarea etiologiei .
Diagnosticul.
De obicei, iniţial semnele şi simptomele sunt puse pe seama unui proces
inflamator acut însă evoluţia nefavorabilă în timp ridică din ce în ce mai mult
suspiciunea de cancer inflamator. Adeseori medicul prescrie un tratament
antibiotic dar constată că în ciuda tratamentului, după câteva săptămâni,
acuzele nu dispar ci se intensifică. În prezenţa acestei evoluţii nefavorabile
medicul trebuie să se gândească la posibilitatea cancerului inflamator şi să
indice efectuarea unor investigaţii pentru diagnosticarea acestuia.
Prima investigaţie cerută este de obicei o ecografie mamară pentru
surprinderea unor eventuale colecţii purulente la nivelul sânului, ceea ce nu
se evidenţiază în cancerul inflamator. De altfel ecografia şi mamografia nu
sunt de nici un folos în diagnosticul mastitei carcinomatoase.
Eventual examenul citologic al secretiei mamelonare ar putea depista
celule neoplazice.
Singura examinare care pune diagnsoticul este biopsia mamară, de obicei
efectuată ca o biopsie incizională în anestezie locală. Se poate efectua si
biopsia nodulilor limfatici axilari care de relevă prezenţa metastazelor la
acest nivel în marea majoritate a cazurilor.
Cancerul inflamator este caracterizat ca un carcinom invaziv de grad
histologic mare, cu prezenţa markerilor moleculari de agresivitate incluzând
un grad ridical al fazei S, aneuploidie, absenţa receptorilor ER şi o creştere
mare a markerilor p53 şi a factorului epidermal de creştere.
Tratamentul cancerului inflamator.
În ultimele 3 decenii tratamentul acestei forme agresive
de cancer a fost intens analizat ajungându-se la concluzia
că el trebuie să fie complex incluzând tratament
citostatic agrsiv, radioterapie si mastectomie cu
evidare ganglionară axilară dacă răspunsul la
chimioterapice este favorabil, plus tratament hormonal
în situaţia prezenţei receptorilor estrogenici.
Până nu de mult tratamentul standard era mastectomia cu
evidarea ganglionară urmată de tratament adjuvant dar s-
a constatat că succesul acestei scheme de tratament a
fost destul de slab, rezultatele supravieţuirii la distanţă
fiind modeste. Supravieţuirea medie era de 12 luni.
Tratamentul radioterapic singur nu a îmbunătăţit nici el
prognosticul în mod deosebit.
În urma unor studii clinice s-a ajuns la concluzia că cea mai bună
schemă de tratament ar fi:
Chimioterapie preoperatorie ca primă opţiune începându-se cu
neochimioterapia (de inducţie) care să conţină Antracicline
(doxorubicin) în secvenţa de citostatice ( FAC 5-
fluorouracyl/doxorubicin/ciclophosfamid), urmată de Taxene;
Dacă fenomenele clinice inflamatorii s-au redus se poate trece la
tratamentul chirurgical ce constă în mastectomie cu evidare
ganglionară axilară; Problema deosebită pentru chirurg o
reprezintă faptul că trebuie indepărtată o suprafaţă mai mare de
tegument având în vedere infiltratul limfatic neoplazic şi ca atare
riscul mare de recidivă locală;
Urmează apoi radioterapia postoperatorie;
Tratament hormonal cu Tamoxifen si inhibitori de aromatază dacă
sunt prezenţi receptorii estrogenici tisulari (ER);
În situaţia în care după tratementul iniţial cu chimioterapice,
fenomenele inflamatorii locale nu răspund favorabil, cazul se
consideră inoperabil şi se trece la radioterapie şi apoi la
tratamentul hormonal dacă sunt prezenţi receptori estrogenici.
Studiile experimentale şi trialurile clinice aduc speranţe mai
mari acestor bolnave prin introducerea unor noi tipuri de
tratament cum ar fi:
– Utilizarea unor substanţe regulatoare care restabilesc functia
p53 prin actiunea lor asupra proteinei p53
– Utilizarea modulatorilor angiogenezei
– Utilizarea ihibitorilor de farnesyl-transferazei

Prognosticul bolnavelor cu cancer inflamator este destul

de rezervat el depinzând mult de precocitatea instituirii
tratamentului şi de cacacteristicile histologice şi biologice
ale tumorii. Supravietuirea la 5 ani este in medie de 40%.
Probabil dezvoltarea altor metode de tratament vor
imbunatăţi prognosticul şi în cazul acestor bolnave.
Tumoarea filodă
 Tumoare filodă este o tumoare rară mai des
benignă decât malignă, ce apare cu
exclusivitate la femei.
 apare la orice rasă umană şi la orice vârstă cu
o majoritate în decada a 5-a.
 apare mai frecvent la nivelul sânului stâng.

 este o tumoră de dimensiuni mari (5-30 cm) şi

mobilă.
 ca şi frecvenţă apare în mai puţin de 1% din
toate cazurile de neoplazii mamare
 Este cea mai frecventă formă de neoplasm
derivat din celule non-epiteliale, aparând numai
la nivelul sânului.
 Cam 16-30% din tumori sunt benigne dar nu se
cunoaşte cu exactitate incidenţa formelor maligne.
 Recidivele tumoare sunt mult mai agresive ca
şi tumoarea primară. Locul de elecţie a
metastazelor sunt plămânii, urmaţi de oase, inimă şi
ficat. Marea majoritate a bolnavilor cu metastaze
decedează în decurs a 3 ani de la iniţierea
tratamentului. Din păcate nu există nici un
tratament pentru metastazele sistemice.
Simptomatologie:

 Bolnva constată apariţia unei formaţiuni tumorale de

consistenţă fermă, mobilă, bine circumscrisă,
neaderentă la nivelul sânului. Formaţiunea are tendinţa
la creştere rapidă în volum ceea ce alarmează bolnava şi
o face să se prezinte la medic. Rareori prinde complexul
areolo-mamelonar sau exulcerază.

 Bolnavele cu metastaze vor prezenta simptomatologia

organelor unde există metastze.
La examenul clinic se poate constata

 Prezenţa unei formaţiuni tumorale de

consistenţă fermă, mobilă, bine circumscrisă,
neaderentă la nivelul sânului.

 Tegumentul supraiacent poate fi destins, lucios

cu desenul vascular vizibil.

Aspectul clinic seamănă foarte mult cu

fibroadenomul mamar şi la fel şi imaginea
mamografică.
Tu filodă malignă –secţiune
Tu filodă benignă
TU filodă – aaspect mamografic
 Singura modalitate de a pune diagnosticul în
mod corect este biopsia chirurgicală, deoarece
nu există nici un fel de markeri pentru acest tip
de tumoare, iar imaginea mamografică nu poate
face diferenţa între forma malignă şi cea
benignă.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
 Angiosarcomul
 Cancerul mamar
 Fibroadenomul juvenil
 Fibroadenomul gigant
 Mastita carcinomatoasă
 Adenoza sclerozantă
 Cicatricea radiară
 Liponecroza
 Mastita fibrochistică
 Abcesul mamar
 Mastita acută
Tratament
 Este numai chirurgical şi constă în mastectomie
fără evidare ganglionară axilară. Evidarea
ganglionară intră în discuţie doar dacă există
noduli limfatici măriţi la nivelul axilei, însă în
marea majoritate a cazurilor aceştia sunt
inflamatori.
 In formele cu volum mic pot intra în discuţie
operaţii conservatoare.
 Prognosticul formelor benigne este foarte bun.
CANCERUL
MAMAR LA
BĂRBAŢI
 Cancerul mamar poate apărea şi la bărbaţi atâta
timp cât şi aceştia posedă ţesut glandular mamar.
Totuşi apariţia lui la bărbaţi este o raritate. Nu
reprezintă decât 1% din toate cazurile de cancer
mamar. În ţările dezvoltate vestice incidenţa
cancerului mamar la bărbaţi este de 1/100.000
bărbaţi dar în ţările africane incidenţa este mult mai
mare. Aproximativ 1.450 de cazuri noi de cancer
mamar la barbaţi se se estimează să apară in
2004 în SUA (American Cancer Society-Cancer
Facts & Figures 2004)
 Poate apărea la orice vârstă însă este diagnosticat
cel mai frecvent după vârsta de 60 de ani.
Cauzele care determină apariţia cancerului mamar la bărbaţi nu
sunt pe deplin cunoscute, dar se pare că există bărbaţi care
sunt mai predispuşi la această maladie ca urmare a unui
bagaj genetic deosebit.
Apare mai frecvent la bărbaţii care:
 Au rude apropiate care au suferit sau suferă de cancer
mamar indiferent de sex.
 Au rude apropiate cu cancer mamar la ambii sâni.
 Au rude apropiate cu cancer mamar diagnosticat înainte de
vârsta de 40 ani.
 Au sindrom Klinefelter (XXY)
 În afară de acest factor genetic se pare că şi alţi factori ar
juca un rol negativ în apariţia cancerulu la bărbaţi cum ar fi:
tratamentul prelungit cu estrogeni, ciroza hepatică, iradieri,
traumatisme locale.
Următoarele tipuri de cancer mamar apar de obicei
la bărbaţi:
 Carcinomul infiltrativ ductal. Marea majoritate a
bolnavilor au acest tip de cancer.
 Carcinomul ductal in situ (carcinom intraductal)
 Carcinom inflamator
 Boala paget a sânului.
Carcinomul lobular in situ care este prezent la femei
nu a fost gasit şi în cazul cancerului mamar la
bărbaţi.
 Simptomul cel mai frecvent este apariţia unei
formaţiuni tumorale la nivelul sânului. Pot apărea
şi alte semne cum ar fi deformarea sânului,
exulcerarea tegumentului, scurgeri mamelonare,
retracţia mamelonară, edem inflamator al regiunii
mamare.
 Examenul clinic va acorda atenţei şi explorării
nodulilor limfatici axilari şi supraclaviculari
bilateral.
Liposarcom mamar
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic care
suspectează posibiliattea cancerului mai ales în prezenţa
factorilor predispozanţi şi este confirmat prin investigaţii
paraclinice cum ar fi:
 Ecografia mamară, care face diferenţierea între o formaţiune
chistică şi una solidă. Totodată ecografia va explora şi
ganglionii limfatici axilari. Dacă formaţiunea găsită este
chistică în continuare se indică a se efectua:
 Puncţia formaţiunii cu acul fin de aspiraţie. Materialul estras
se poate trimite la examen citologic, dar în general
diagnosticul de benignitate este regula. Ca şi în cazul
femeilor, dacă materialul estras este sanguinolent examenul
citologic trebuie efectuat.
 Mamografia se indică dacă formaţiunea exminată la
ecografie are caracter solid sau nu i se poate preciza
caracteristicile. Deşi este mai greu de efectuat mamografia la
bărbaşi este totuşi posibilă. Interpretarea mamografiei este
îngeneral mai uşoară decât la femei datorită cantităţii mult
mai mici a ţesutului glandular. Modificările care
suspicionează cancerul sunt aceleaşi ca şi în cazul femeilor
(aglomerări de microcalcificări şi formaţiune tumorală slab
delimitată cu margini spiculiforme)
 Cu ocazia mamografiei se poate realiza şi o radiografie de
torace pentru e surprinde eventuale metastaze la acest nivel.
 Dacă aspectul mamografic este intens sugestiv pentru
cancer se poate opta în continuare fie pentru biopsia cu ac
gros, fie pentru biopsia excizională care la bărbaţi poate
îndepărta întreaga glandă mamară având în vedere volumul
restrâns al acesteia.
 Examenul histopatologic al piesei de biopsie confirma sau
infirmă cancerul.
 Determinarea markerilor tumorali cum ar fi
BRCA2 este rar aplicată la bărbaţi având în
vedere incidenţa mică a cacerului la acest sex dar
şi datorită costului destul de ridicat. Testul are mai
mult o semnificaşie prognostică decât diagnostică
indicând faptul că individul respectiv are o
predispoziţie pentru cancer mamar.
 Dacă diagnosticul de cancer a fost confirmat se
vor efectua şi alte investigaţii importante în
stadializarea bolii,necesară pentru aplicarea unui
tratament corect. Se vor efectua radiografii
toracice şi osoase, ecografie hepatică şi alte
investigaţii în funcţie şi de acuzele suplimentare
ale bolnavului.
Stadializarea cancerului mamar la bărbat:
 Stadiul 1 – diametrul tumorii este mai mic decât 2 cm. Nu
ganglionii axilari nu sunt afectaţi şi nu există semne de
metastaze la distanţă.
 Stadiul 2 – diametrul tumorii este între 2 şi 5 cm. putând să
adere la structurile ănvecinate cum ar fi pielea şi muşchiul
pectoral. De obicei există noduli limfatici mărişi axilari dar nu
există semne de metastazare la distanţă
 Stadiul 3 – tumoare mai mare de 5 cm diametru putând să
adere la structurile învecinate (piele, muşchi). De obicei
există noduli limfatici mărişi axilari dar nu există semne de
metastazare la distanţă
 Stadiul 4 – orice mărime a tumorii, cu afectarea nodulilor
limfatici şi metastaze la distanţă.
 În ceea ce priveşte tratamentul cancerului mamar la bărbaţi,
tipurile de tratament sunt aceleaşi ca şi la femei:
 Chirurgical
 Chimioterapeutic
 Radioterapeutic
 Hormonoteraspeutic
 Acestea sunt tratamentele standard, însă actualmente există
în studiu şi alte tipuri de tratament care fac parte din
programe de cercetare numite trialuri, cu scopul de a
descoperii noi tratamente şi mai eficiente şi în care bolnavii
se pot înscrie benevol. (în SUA înscrierea se poate face chiar
online la adresa web: http://cancer.gov/clinicaltrials)
 Tratmentul chirurgical constă în marea majoritate a cazurilor în
mastectomie având în vedere volumul mic al glandei mamare dar şi
considerentul estetic mai puţin important ca la femei. Reconstrucţia
aureolei şi a mamelonului se poate realiza ulterior cu ajutorul chirurgiei
plastice dacă bolnavul solicită acest lucru. Alături de mestectomie înmarea
mahjoritate a cazurilor se practică şi evidarea ganglionară axilară ţinând
cont şi de faptul că forma cea mai frecventă de cancer este cel invaziv.
 Chimioterapia este aplicată însituaţia în care se gasesc metastaze
ganglionare sau la distanţă. Citostaticele folosite sunt aceleaşi ca şi în
cazul femeilor.
 Radioterapia se aplică de obicei în aceleaşi condiţii ca şi la femei putând fi
aplicată şi cu scop paliativ pentru reducerea durerilor provocate de
metastaze cum ar fi cele osoase.
 Terapia hormonală cu Tamoxifen este indicată şi la bărbaţi cu precădere în
formele de cancer care au recepori ER/PR pozitivi. Efectele secundare la
bărbat sunt legate de disfuncţia erectilă. Îna fară de acest tratament se
poate asocia tratamentul cu antiadrogeni pentru a scădea productia
endogenă de testosteron precum şi inhibitori ai aromatazelor (enzime ce
fac conversia androgenilor în estrogeni). În formele cu metastaze la
distanţă poate intra îndiscuţie chiar orhiectomia tot cu scopul reduceri
producţiei de androgeni.
Rata supravieţuirii la distanţă este aproximativ
aceeaşi ca şi la femei aflate în acelaţi stadiu însă
la bărbaţi de obicei cancerul mamar se desoperă
îns tadii mai avansate.
Prognosticul depinde de:
 Stadiul de dezvoltare a cancerului
 Tipul histopatologic
 Anumite caracteristici ale celulelor tumorale
 Bilateralitatea cancerului
 Vârsta şi starea de sănătate a bolnavului
CANCERUL MAMAR
OCULT
 Termenul de “cancer mamar ocult” se referă la
rarele situaţii (sub 1% din cazuri) în care
cancerul mamar se manifestă de la început doar
prin prezenţa metastazelor ganglionare axilare,
fie mai rar prin metastaze la distanţă, fără ca
tumoarea mamară să poată fi decelată la
examenul fizic sau la mamografie.

 Cel mai frecvent bolnavele se prezintă la medic

acuzând dueri moderate la nivelul axilei, mai
mult sub forma unei jene locale şi eventual
constată prin autopalpare apariţia unei formaţiuni
tumorale la acest nivel fără o cauză evidentă.
 La examenul clinic obictiv medicul decelează prin palpare
adenopatia axilară ce poate fi evidenţiată şi prin examenul
ultrasonografic. De obicei sunt 1-2 noduli limfatici axilari
măriţi în volum de consistenţă crescută, nedureroşi,
mobili. În forme mai avansate nodulii au dimensiuni mai
mari putând forma conglomerate tumorale axilare.
 În marea majoritate a cazurilor etiologia acestor
adenopatii este de natură inflamatorie ca urmare a
diverselor afecţiuni benigne omolaterale ale peretelui
toracoabdominal, ale membrului superior sau ale regiunii
cervicale, însă ele pot fi şi expresia unor boli neoplazice
în aceleaşi regiuni ce drenează limfa spre această staţie
ganglionară. Medicului îi revine sarcina de a stabilii cauza
acestor adenopatii, sarcină dificilă în lipsa elementelor
patologice decelabile clinic şi paraclinic, care să justifice
adenopatia.
Examenul clinic obiectiv trebuie efectuat cu minuţiozitate,
medicul fiind orientat spre o eventuală etiologie neoplazică
mamară, chiar şi în absenţa unei tumori mamare
palpabile, în următoarele situaţii:
 - dacă adenopatia axilară este unilaterală. Prezenţa
adenopatiei axilare în cadrul unei poliadenopatii, deşi nu
exclude posibilitatea existenţei unui cancer mamar, este
mai degrabă apanajul unor afecţiuni sistemice benigne
sau maligne şi eforturile de investigaţie vor fi orientate în
acest sens.
 - dacă nu se constată alte leziuni pe seama cărora poate
fi pusă adenopatia. Este necesară examinarea atentă a
tuturor regiunilor ce drenează limfa spre axila omolaterală.
Există situaţii în care leziuni minore tegumentare, uneori
aparent vindecate ce pot fi uşor trecute cu vederea, sunt
cauza adenopatiei. Anamneza este importantă ea putând
dezvălui eventuale leziuni recente în zonele respective.
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu alte
afecţiuni care pot determina adenopatii
axilare unilaterale cum ar fi:
Afectiuni benigne: (în marea majoritate a acestor cazuri însă, adenopatia este
dureroasă)
 Plăgi suprainfectate la nivelul regiunilor de drenj aferente axilei (plăgi accidentale,
zgărietură de pisică, muşcături, înţepături de insecte, etc.)
 Panariţii
 Foliculite, furuncule, alte dermatite infecţioase sau suprainfectate
 Hisdrosdenita
 Mastitele acute şi cronice
 Flebite spontane, posttraumatice sau paraterapeutice ale membrului superior.
 Injecţii în regiunile de drenaj spre axilă
 Antiperspirante şi deodorante axilare
Afecţiuni maligne
 Melanonoame şi alte neoplazii tegumentare
 Tumori pleuro-pulmonare
 Neoplazii ale sistemului limfatic şi reticulohistiocitar
Dacă nu există alte modificări patologice locoregionale sau
generale care să justifice apariţia adenopatiei axilare
unilaterale, posibilitatea unui neoplasm mamar ocult
devine plauzibilă, motiv pentru care vor fi efectuate
investigaţii de rutină în acest sens.
 Mamografia poate surpride eventuale microcalcificări
chiar înainte ca formaţiunea tumorală să devină palpabilă
iar ecografia poate fi de ajutor în surprinderea unor leziuni
mici chistice.
 Dacă la aceste investigaţii nu se constată nimic patologic,
de obicei urmează o perioadă de probă terapeutică, de
cca. 10-15 zile în care medicul recomandă bolnavei
utilizarea unor antiinflamatorii.
 Biopsia ganglionară axilară este următorul pas în
stabilirea etiologiei adenopatiei când acesta nu
retrocedează la tratamentul antiinflamator.
 Examenul histopatologic al nodulilor limfatici axilari
extirpaţi demonstrează prezenţa metastazelor la acest
nivel. Atunci când nu există tumori cu alte localizări care
să justifice prezenţa acestor metastaze, cu mare
probabilitate ele se datorează unui cancer mamar
nedepistabil prin examen clinic, mamografic sau
ecografic. Doar o pătrime din cancerele oculte clinic pot fi
depistate prin mamografie sau ecografie mamară, restul
rămânând ascunse la aceste examinări clasice.
 Unii autori recomandau interpretarea acestor metastaze
limfatice axilare ca fiind de etiologie mamară chiar şi în
absenţa evidenţelor mamografice sau ecografice, şi
aplicarea ca atare a tratamentului chirurgical prin
efectuarea mastectomiei şi a evidării ganglionare axilare.
În situaţia în care tumoarea mamară nu poate
fi evidenţiată prin mamografie sau
ultrasonografie, se poate apela, acolo unde
dotarea o permite, la alte investigaţii cum ar
fi rezonanţa magnetică şi scintigrafia
mamară. Depistarea tumorii prin aceste
metode orientează chirurgul asupra zonei
ce trebuie extirpată, dând posibilitatea
efectuării operaţiilor limitate
 Rezonanţa magnetică. În cadrul acestei examinări se
administrează bolnavei o substanţă de contrast (gadolinium-
DTPA în doză de 0,1 mmol/kg. ) care face ca formaţiunea
tumorală se devină mai strălucitoare faţă de ţesuturile
mamare înconjurătoare.
 Datele din literatură sugerează faptul că aproximativ 33% din
tumorile mute mamografic pot fi depistate prin rezonanţa
magnetică.
 Comparativ cu alte modalităţi imagistice de examinare a
sânului, rezonanţa magnetică are sensitivitatea cea mai mare
în detectarea cancerului mamar cu o rată cuprinsă între 94 şi
99%
 Prin faptul că această metodă realizează examinarea
simultană a ambilor sâni este de asemenea un avantaj putând
surprinde eventuale tumori mamare bilaterale care apar într-
un procentaj ce variază în funcţie de autori, de la 4,5%
 Pentru a facilita depistarea intraoperatorie, se efectuează de
obicei marcarea cu un fir, compatibil cu tipul de examinare, a
zonei ce trebuie extirpată.
 Scintigrafia mamară (sestamibi). Scintimamografia se
bazează pe faptul că substanţa iradiantă este captată în
proporţie mai mare de către ţesutul neoplazic decât cel
normal. Cu acest aparat se pot detecta formaţiuni tumorale de
0,5 cm diametru şi chiar mai mici. Izotopul utilizat este
Techneţiu (Tc-99m sestamibi) administrat intravenos. Studiile
au demonstrat că acurateţea rezultatelor obţinute prin
scintigrafie este doar de 40-60% pentru tumori sub 1 cm
diametru, dar atinge 90% pentru tumori mai mari.
 Utilizând metoda stereotaxică se poate stabili cu exactitate
poziţia formaţiunii tumorale şi se pot efectua biopsii
stereotaxice. Un alt avantaj al metodei este faptul că poate
surprinde eventuale metastaze în ganglionii mamari interni,
metastaze la distanţă sau recidive locale înainte ca acestea
să aibă răsunet clinic. Utilizând un aparat de gamadetecţie
manual se pot depista mai uşor intraoperator formaţiunile
tumorale în cazul când se optează pentru chirurgia
conservatoare mamară.
În ceea ce priveşte tratamentul acestor forme de cancer
mamar, există mai multe opţiuni care depind de gradul de
dotare a serviciului medical, de experienţa personală
medicală şi de stadialitatea tumorii. Nu trebuie uitat faptul
ca se porneşte de la prezenţa metastazelor ganglioare
axilare dovedite prin examen histopatologic, deci de la cel
puţin stadiul II de cancer amar.

 Mastectomia cu evidare ganglionară axilară este

metoda care a fost şi este aplicată pe scară largă. Ea
asigură îndepărtarea formaţiunii tumorale unice dar în
acelaşi timp este metoda sigură în cazul tumorilor
multifocale sau multicentrice. Deşi în cazul tumorilor unice
îndepărtarea întregului sân este o metodă exagerată, ce
sacrifică prea mult ţesut mamar normal, în absenţa unor
metode moderne de investigaţie, cum ar fi rezonanţa
magnetică sau scintimamografia, mastectomia rămâne în
continuare metoda chirugicală sigură care asigură cea mai
mare rată a supravieţuirii la distanţă.
 Rezecţiile mamare limitate sub forma lumpectomiilor, şi
sectorectomiilor, mai mult sau mai puţin extinse,
asociate evidării ganglionare axilare, au intrat practica
chirurgicală, în cazul tumorilor mamare oculte, numai
după dezvoltarea metodelor moderne de investigaţie ce
au putut pune în evidenţă formaţiunile tumorale pe care
mamografia sau ecografia nu le-a depistat.
 Radioterapia întregii glande mamare de primă
intenţie, fără mastectomie, după evidarea ganglionară
axilară. Se aplică de obicei 50-55 Gy. Recidivele
tumorale locale la 5 ani după această metodă sunt în
general cuprinse între 10-25% comparativ cu 56% -83%
în cazul în care nu s-a efectuat radioterapia şi nici
mastectomia. Supravieţuirile la distanţă sunt comparabile
cu cele obţinute după mastectomie, dar cu avantajul
conservării sânului Radioterapia este aplicată şi după
efectuarea procedeelor chirurgicale la fel ca şi în cazul
celorlalte cancere mamare, corspunzător stadializării.
 La acestea se adaugă chimioterapia şi hormonoterapia în
funcţie de tipul şi stadiul cancerului mamar.
Prognostic.
 Multe studii au arătat că prognosticul în cazul
cancerului mamar ocult este la fel sau chiar mai
bun decât în cazul tumorilor mamare palpabile
în acelaşi stadiu. (oricum peste stadiul II).
 Factorul de prognostic cel mai important în
aceste cazuri este numărul ganglionilor
limfatici axilari afectaţi de metastaze.
 Într-un studiu, rata supravieţuirii la 5 ani a fost de
87% când numărul ganglionilor limfatici era
cuprins între 1 şi 3, scăzând la jumătate (42%)
când numărul lor a fost de 4 sau mai mare.
TUMORI MAMARE ÎN
TIMPUL SARCINII
Tumorile cele mai frecvent asociate cu sarcina
sunt:
 Cancerul de col uterin
 Cancerul mamar
 Melanoamele maligne
 Limfoamele
 Cancer tiroidian
Din fericire incidenţa acestor cancere este destul
de scăzută în timpul sarcinii. Din acest motiv nu
există studii statistice pe cazuri multe, în
literatură fiind raportate cazuri sporadice.
 Diagnosticarea unui cancer pe durata sarcinii
ridică probleme deosebite pshihologice şi etice.
Bolnava este pusă într-o situaţie foarte dificilă de
a alege între beneficiile unui tratament precoce
dar cu consecinţele nefaste ale radio-
chimioterapiei asupra produsului de concepţie
care nu mai poate fi păstrat şi păstrarea sarcinii
dar fără a beneficia de tratamentul complex radio-
chimio-hormonal.
 Incidenţa cancerului mamar este de aproximativ
0,01-0,03% din femeile însărcinate, fiind cel mai
des depistat la femeile care amână sarcina până
la vârsta cuprinsă între 30 şi 40 ani.
 Pe durata sarcinii sub acţiunea hormonilor
feminini se produc modificări importante la
nivelul sânilor care se pregătesc pentru lactaţie,
modificări bazate în principal pe mărirea în
volum a ţesutului glandular. Acest lucru
îngreunează depistarea timpurie a unor
formaţiuni tumorale de mici dimensiuni.
 De cele mai multe ori cancerul mamar se
depistează la femeia gravidă cu o întârziere în
medie de 5 luni faţă de femeile neînsărcinate.
De asemenea femeile însărcinate au şanse de
2,5 ori mai mari de a fi diagnosticate cu cancer
mamar metastatic.
Acest fapt se datorează mai multor factori:
 Pe durata sarcinii şi a lactaţiei de multe ori apar
formaţiuni tumorale şi scurgeri mamelonare care în
general sunt de natură benignă. Pe acest considerent atât
bolnava cât şi medicul sunt tentaţi să interpreteze
modificările ca fiind benigne sau datorate modificărilor
fiziologice, deşi ele pot fi la fel de bine manifestări ale
unui cancer.
 Volumul mărit al glandei mamare nu permite depistarea
unor formaţiuni tumorale de mici dimensiuni aflate în
masa sânilor.
 Examinarea mamografică este evitată pe durata sarcinii
datorită expunerii la radiaţii, dar şi atunci când se
efectuează imaginile sunt dificil de interpretat datorită
ţesutului mamar mult şi dens.
Pentru a putea detecta un cancer mamar precoce în aceste
condiţii, trebuie să existe un grad ridicat de suspiciune în
acest sens când se efectuează examinarea.
Femeia însărcinată trebuie să continue practicarea
autoexaminării lunar cam după 7-10 zile de la data la care
apărea de obicei menstruaţia.
Examenul clinic al mamelelor efectuat de către un cadru
medical este obligatoriu pe durata sarcinii ori de câte ori
gravida se prezintă la controlul periodic, dar unii autori
susţin că examenul trebuie făcut lunar.
Cum mamografia de screening nu se efectuează pe durata
sarcinii şi a alăptării, decât atunci când suspiciunea de
cancer este mare, orice modificare considerată anormală
va fi examinată ultrasonografic.
 Modificări anormale la nivelul sânilor
pe durata sarcinii şi a alăptării

Pe durata sarcinii şi alăptării anumite tumori

hormonal dependente pot creşte în volum.
Marea lor majoritate sunt benigne şi ele
includ:
 Chiste mamare

 Galactocele (chiste pline cu lapte)

 Fibroadenoame mamare
 Chistele mamare apar la palpare ca formaţiuni tumorale de
consistenţă elastică, bine delimitate cu suprafaţă netedă,
eventual policiclice mai mult sau mai puţin mobile faţă de
ţesuturile înconjurătoare. Ele nu se asociază cu adenopatie
axilară. În situaţia în care se suprainfectează pot apărea
fenomene celsiene. Diagnosticul se pune relativ uşor pe
baza ecografiei mamare care evidenţiază leziunea chistică.
Atitudinea de urmat ar fi urmărirea în timp a chistului. Dacă
nu dispare sau dimpotrivă are tendinţa de creştere este
indicată efectuarea biopsiei percutane şi aspiraţia cu ac fin
sub ghidaj ecografic. Lichidul extras se examinează şi dacă
există suspiciuni se trimite spre analiză citologică. Locul
chistului (care trebuie să dispară după puncţie) este urmărit
în timp prin examen ecografic pentru a surprinde o
eventuală recidivă, situaţie în care se impune o nouă biopsie
cu ac fin sau chiar biopsia cu ac gros.
 Fibroadenomul mamar nodular se prezintă ca
o formaţiune nodulară sau policiclică, de
consistenţă crescută, nedureroasă, cu suprafaţă
netedă, bine delimitată de ţesuturile
înconjurătoare şi foarte mobilă. Nu se asociază
cu adenopatie axilară. Formaţiunea poate fi
examinată ecografic. Dacă în evoluţie apar
elemente care să sugereze totuşi malignitatea nu
trebuie ezitat în a se efectua mamografia
diagnostică şi biopsia cu ac gros.
În afara acestor formaţiuni tumorale pot
apărea alte stări anormale cum ar fi:

 Scurgerile mamelonare
 Inflamaţiile mamelei
 Scurgerile mamelonare nu sunt o raritate în
sarcină, dar când devin hemoragice ele ridică
suspiciunea unui papilom intracanalicular. Noua
medodă de investigaţie: ductoscopia este ideală
pentru diagnosticarea sursei hemoragiei, şi tot
odată ea poate ghida actul operator de
îndepărtare a papilormului cât mai conservator.
În afara acetei investigaţii, dacă sângerarea
continuă se poate apela la alte metode cum ar fi
mamografia, dar trebuie luate măsuri speciale
de protejare a fătului de iradiere.
 Mastitele crează probleme dificile de diagnostic
diferenţial cu mastita carcinomatoasă, o formă
aparte de cancer mamar a cărei incidenţă este
de 1,5-4%.
 La examenul palpatoric apare fluctuenţa în faza
de colecţie iar examenul ecografic poate
evidenţia cavitatea abcesului mamar. Sub
tratament antibiotic evoluţia unei mastite este în
general favorabilă, spre remisie spre deosebire
de o mastită carcinomatoasă în care evoluţia
locală este tot mai gravă. Dacă simptomele
inflamatorii persistă mai multe săptămâni,
suspiciunea de cancer mamar trebuie confirmată
prin biopsie mamară.
Diagnosticul cancerului mamar pe durata
sarcinii şi a lactaţiei se bazează pe:
1. examenul clinic care trebuie să ridice suspiciunea de neoplasm
2. ecografia mamră care infirmă existenţa unui chist
3. biopsia prin aspiraţie cu ac fin şi examen citologic. Riscul
rezultatelor fals pozitive există datorită modificărilor
proliferative din sarcină, dar există şi riscul rezultatelor fals
negative.
4. mamografia care poate fi efectuată cu doze mici de radiaţii şi cu
protejarea abdomenului grevidei cu şorţ de plumb. Interpretarea
ei este în schimb dificilă. Tomografia computerizată nu se
efectuează pe durata sarcinii datorită dozelor mari de radiaţii.
5. biopsia cu ac gros sau chiar biopsia chirurgicală incizională sunt
grevate de riscul hemoragiilor şi hematoamelor din cauza
vascularizaţiei bogate, a fistulelor lactate şi a supuraţiei. Ele vor
fi efectuate dacă este necesar sub protecţie de antibiotice.
Examenul histopatologic trebuie să precizeze prezenţa
receptorilor ER/PR. Se pare că la gravide prezenţa
acestor receptori este scăzută dar nu există studii ample
pe această temă. Dozarea unor markeri tumorali cum ar
fi CA 15-3, deşi valoarea lor este scăzută în fazele
incipiente ale cncerului.
Diagnosticul definitiv trebuie să precizeze stadialitatea
cancerului pentru a se putea institui tratamentul
adecvat, însă acest deziderat este de multe ori dificil
datorită faptului că nu se pot utiliza metode de
investigaţie iradiante ce ar fi nocive fătului.
Majoritatea (60%) a gravidelor sunt surprinse în stadiul I
şi II de boală, dar rămâne un contingent mare de
bolnave surprins în stadii avansate. (40%)
Tratamentul cancerului mamar pe durata
gestaţiei.
 Odată depistat şi confirmat, un cancer mamar, se ridică
problema tratamentului ţinând cont de situaţia specială în
care se află femeia şi care aproape în toate cazurile nu va
dori să renunţe la sarcină. De altfel ultimile date din
literatură demonstrează că nu există nici un beneficiu în
supravieţuire dacă se realizează avortul terapeutic.
 Tratamentul cancerului mamar la femeia gravidă este în
principal chirurgical constând în lumpectomie sau
mastectomie cu sau fără evidare ganglionară axilară în
funcţie de prezenţa ganglionilor limfatici axilari măriţi, tipul
histologic obţinut prin examen bioptic şi stadiul tumorii.
 Dacă femeia se află în ultimele 2-3 săptămâni ale sarcinii,
tratamentul chirurgical poate fi amânat până după naştere.
Dacă tumoarea a fost diagnosticată în primele săptămâni
de sarcină, cu acordul bolnavei, se poate recurge la avortul
terapeutic şi instituirea tratamentului complex al cancerului.
 Tratamentul radio-chimioterapeutic cât şi cel
hormonal nu vor fi aplicate pe durata sarcinii.
Post partum ele pot fi instituite cu recomandarea
ca să nu se facă alăptarea la sân a nou-
născutului.
 Operaţiile de reconstrucţie mamară nu sunt
indicate înainte de terminarea perioadei de
alăptare
 În cazul în care cancerul mamar a fost depistat
postpartum, se aplică aceleaşi principii de
tratament ca şi la orice femeie cu condiţia
întreruperii alăptatului.
Prognosticul cancerului mamar în
timpul sarcinii este identic cu cel al
femeilor neînsărcinate în aceleaşi
stadii.
 Sarcina după un cancer mamar tratat
în antecedente.
 Femeile care au fost tratate pentru cancer mamar pot
avea sarcini pe care să le ducă la bun sfărşit fără
probleme.
 Utilizarea citostaticelor în trtamentul cancerului poate să
reducă totuşi fertilitatea cu atât mai mult cu cât femeia
se află mai aproape de vârsta menopauzei.
 Femeile la care stadiul tumoral a fost mai avansat,
utilizându-se doze mai mari de radio-chimioterapie şi
având riscul mai mare de recidivă şi metastazare
precoce, vor fi sfătuite să amâne sau să renunţe la
sarcină.
 Durata minimă de timp de la diagnosticul şi tratamentul
cancerului mamar până la sarcină ar trebui să fie de cel
puţin 2 ani.
 Efectele cancerului mamar asupra
produsului de concepţie.
 S-a constatat că femeile diagnosticate cu cancer mamar în
perioada de sarcină au în general naşteri premature sau cu nou-
născuţi cu greutate mai mică la naştere, fără ca sănătatea
acestora să fie afectată dacă nu s-a recurs la tratament radio-
chimioterapeutic.
 Până în prezent nu s-au citat cazuri de metastaze la făt, dar au
fost câteva cazuri citate în literatură de metastaze în placentă la
care nou-născuţii nu au fost afectaţi spre deosebire de alte tipuri
de neoplasme cum ar fi melanoamele, unde au apărut metastaze
şi la făt.
 Se pare că expunerea fătului chimioterapicelor din cadrul
tratamentului cancerului la mamă, nu afectează funcţia
ulterioară sexuală şi reproductivă a copiilor, deşi studiile în
acest sens sunt puţine.
 PATOLOGIA
ESOFAGIANA

1. SINDROMUL ESOFAGIAN
2. DIVERTICOLUL ESOFAGIAN
3. NEOPLASMUL ESOFAGIAN
4. VARICELE ESOFAGIENE
 ANATOMIA ESOFAGULUI
 Organ tubular musculomembranos intins intre faringe si stomac.
 Lungime medie de 25 cm. si diametru de 1,5-2 cm.
Segmentele esofagului:
Segmentul cervical (C5-6 –
T2) necesitand abord
chirurgical pe stg.
Segmentul
supraazigoaortic (T1-T5)
unde pleura mediastinala pe
partea stg este lipita de
esofag in triunghiul Poirier
(deasupra crosei aortice )
Segmentul
interazigoaortic (T5-T10) in
care aorta, vena azigos si
canalul toracic trec
retroesofagian
Segmentul diafragmatic
trece prin hiatul esofagian de
care se fixeaza prin
membrana Leimer-Berteli
Segmentul abdominal (3
cm) acoperit anterolateral de
peritoneu.
La nivelul cartilajului cricoid se afla “gura esofagului”. Aici
pe fata posterioara exista o zona slaba a peretelui
esofagian delimitata de marginea inferioara a muschiului
constrictor faringian inferior si marginea superioara a
muschiului crico-faringian. Este unghiul de slabiciune a
lui Leimer important in producerea diverticolului esofagian
cervical.
Esofagul are trei stramtori
fiziologice importante in
producerea stricturilor
postcaustice.
 Stramtoarea cricoidiana la
15 cm de arcada dentara
 Stramtoarea bronhoaortica
la 25 cm
 Stramtoarea diafragmatica
la 4o cm
Raporturile esofagului
Raporturile esofagului
 ANATOMIA ESOFAGULUI
 Arterele esofagului – cel mai
slab vascularizat segment al
tractului digestiv. Ramuri din
arterele tiroidiana inferiara,
subclavie, arterele esofago-
bronsice (direct din aorta),
arterele intercostale, arterele
esofagiene proprii, coronara
stomacului, diafragmatica.

 Venele – 2 plexuri venoase:

submucos si periesofagian. La
esofagul superior venele
dreneaza in V. azigos iar in
partea inferioara in sistemul
port prin coronara gastrica si
lienala (SUNTURI
PORTOCAVE IN H.T.P.)
 Limfaticele formeaza 2
retele: una submucoasa si
alta musculara. Ochiurile
retelei limfatice sunt alungite
ceea ce ar explica extensia
locala la mare distanta in
perete (6 cm) a tumorilor
esofagiene si posibilita-tea
formarii a 2-3 tumori
concomitente.
 Limfaticele dreneaza in
ganglionii
 cervicali,
 paratraheali,
 mediastinali posteriori,
 ganglionii ligamentului
gastrohepatic,
 celiaci.
 Inervatia este simpatica (ganglioni paravertebrali, celiac
si semilunar) si vagala. Plexuri intramurale Auerbach si
Meissner.

Functia esofagului=deglutitia.
 La progresia bolului alimentar participa mai multi factori
dintre care gravitatia si unda peristaltica esofagiana.
 Trebuie sa existe o coordonare intre unda peristaltica si
deschiderea cardiei (Se deschide la o presiune de 20 cm
coloana apa). Lipsa acestei coordonari duce la aparitie
unor sindroame esofagiene functionala Ex. Achalazia
cardiei
 SINDROMUL ESOFAGIAN
Produs de modificari anatomice (stricturi benigne sau maligne, diverticoli,
compresii extrinseci, ulcer esofagian, hernia hiatala, etc.) si functionale
(cardioaspasm)

1. DISFAGIA. Uneori pot avea un debut si evolutie scurta in cazul tulburarilor

functionale. In cazul leziunilor anatomice disfagia este de obicei
progresiva manifestandu-se la inceput pentru solide si apoi si pentru
lichide. In cardioaspasm exista situatia inversa=“disfagia paradoxala”

2. DUREREA. Retrosrternal si epigastric

3. REGURGITAREA. A nu se confunda cu varsaturile. Alimentele provin din

esofag. Pota aparea precoce in stenozele inalte sau tardive in cele joase.

4. SIALOREEA. Pin iritarea nervilor vagi de esofagul destins.

ACHALAZIA CARDIEI
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
 Lipsa deschiderii cardiei in momentul cand bolul alimentar ajunge la
acest nivel
 Cauze
 Idiopatic
 Infectia cu Trypanosoma cruzii (Boala Chagas)
 Tumor in this area - Neural defects in Achalasia: May be varied
 Degenerescente ale nucleilor nervilor vagi
 Tulburari farmacologice ale mediatorilor chimici den placa
neuromusculara de la nivelul sfincterului esofagian inferior

3 criterii pentru definirea acalaziei :

1. Spasmul sfincterului esofagian inferior care nu se relaxeaza
2. Asocierea cu o peristaltica anormala a esofagului
3. Contractii esofagiene slabe, sau inexistente, neperistaltice, bifazice
sau multifazice
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

 Anatomopatologic.
 Esofagul abdominal de dimensiuni normale.
 Esofagul toracic mult dilatat (fara a avea legatura cu
vechimea bolii) fara ingrosarea peretelui, uneori
chiar subtierea papiracee. Megadolicoesofag.
Mucoasa este ingrosata cu fenomene de esofagita,
sau poate fi subtire-atrofica.
 Cardia nu are modificari.

Alterarea plexurilor intramurale Meissner mai

ales la nivelul partii inferioare a esofagului.
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
Istoric
• Sir Thomas Willis a descris primul
acalazia cardiei in 1672.
• In 1881, von Mikulicz descrie boala ca si
cardiospasm, pentru a demonstra ca este
vorba de o tulburare functionala si nu una
mecanica.

• Epidemiologie:
• Freceventa 1 la 100,000
• Sex: barbati/femei = 1/1
• Varsta: 25-60 ani; < 5% la copii
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

FIZIOPATOLOGIE
 Mancarea se acumuleaza in esofag ducand la
destinderea si dilatarea acestuia. Dupa un timp
alimentele reusesc sa treaca in stomac conform
fenomenului lui Hurst, adica mancarea reuseste sa
deschida sfincterul doar cand presiunea coloanei de
lichid acumulat in esofag invinge presiunea de
contractie a sfincterului esofagian inferior. (20 cm
coloana de apa) Cand presiunea coloanei de
mancare scade sfincterul se inchide din nou fara ca
intreaga cantitate de mancare sa poata trece.
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

 SIMPTOMATOLOGIE.
 Apare pe un teren neuropat,
hipotoroidieni,toxicomani, tabetici, etc. un
moment emotional poate declansa boala.
Debutul este insidios
 Disfagia care este capricioasa chiar paradoxala.
 Dureri retrosernale de umplere esofagiana
 Sialoree
 Halena fetida
 Dispnee, palpitatii date de dilatarea esofagului
 Regurgitarile sunt tardive
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

COMPLICATII.
 Sunt in general pulmonare datorita aspiratiei dupa
regurgitatii;
 Hemoragii digestive superioare datorita
exulceratiilor mucoasei esofagiene
 Malignizarea este mai frecventa decat la
persoanele fara aceasta boala
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
DIAGNOSTIC. Este in general radiologic
Paraclinic.Esofagografia evidentiaza dilatarea excesiva a
esofagului toracic cu asprct in “ridiche”, “fus”, “soseta” .
Esofagoscopia arata permeabilitatea cardiei.
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Cancerul esofagian al treimii
inferioare
2. Diverticoli esofagieni
3. Compresii extrinseci ale esofagului
terminal
4. Inelul Schatzki
5. Stricturi esofagiene benigne
(postcaustice)
TRATAMENT CONSERVATOR

•Blocantii canalelor de calciu si nitritii – rata de succes 10%

indicat mai ales la varstnici care nu suporta alte metode

•Injectarea endoscopica de toxina botulinica – rata de succes 30%

la un an. Poate produce reactii inflamatorii locale care vor face dificila
o eventuala interventie chirurgicala ulterioara. De asemenea indicata
mai ales persoanelor varstnice

•Dilatatia pneumatica interna – rata de succes 70-80% Rata de

perforatii 5%. Peste 50% din bolnavi necesita mai mult de o sedinta de
dilatare. Rata de reflux gastro-esofagian anormal ulterioara este de
25%
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

TRATAMENT CHIRURGICAL
Este indicat in cazul esecului celorlalte modalitati de tratament
conservator

 Operatia HELLER (CARDIOMIOTOMIE

EXTRAMUCOASA) suprima obstacolul functional
prin sectionarea musculaturii regiunii cardio-
esofagiene. (pe cale clasica sau laparoscopica
sau toracoscopica)
 Eso-gastrostomia fundica (SAUERBRUCH) este
grevata de refluxul gastroesofagian
 Eso-gastrectomia polara superioara (SWEET-
KAZANSKI)
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

laparoscopic Heller myotomy and partial fundoplication

•(myotomy) of the lower esophagus (5 cm) and proximal stomach

(1.5 cm) followed by a partial fundoplication to prevent reflux,
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

•The operation relieves

symptoms in 85-95% of patients,
and the incidence of
postoperative reflux is 10-15%.
 ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

Gastrectomia polara superioara Sweet

 DIVERTICULII
ESOFAGIENI

1. Diverticuli de pulsiune
2. Diverticuli de tractiune
Constituie dilatatii sacciforme ale peretelui
esofagian cu localizari la diferite niveluri care
comunica cu lumenul esofagian printr-un
orificiu cu diametru variabil.
 Diverticolul faringo-esofagian.
esofagian
(de pulsiune) ZENKER

ISORIC

 In 1877, Friedrich Albert von Zenker, profesor de

patologie la Universitatea din Erlangen – Germania a
descris primul acest diverticol

 La inceputul secolului 20 Killian a demonstrat ca

acest divericol se produce prin triunghiul de slaba
rezistenta Leimer

 In 1886 Wheeler este primul medic care rezeca cu

succes un asemena diverticol
Fiziopatologie

 Diverticolul se formeaza intr-o zona de slaba rezistenta asemanator

unei hernii a peretelui abdominal - triunghiului Leimer. (Killian's
dehiscence )
 Ca si la o hernie trebuie sa existe pa langa aceasta zona de slaba
rezistenta si o crestere a presiunii endofaringeale (diverticol de
presiune –pulsiune)
 Exista o activitate anormala a muschiului cricofaringian care duce la o
tulburarea a mecanismului deglutitiei consecinta cresterii presiunii
endofaringeale cu ocazia trecerii bolului alimentar.
 Se formeaza un sac diverticular in care se aduna alimentele.

 Peretele diverticolului nu are musculara fiind format numai din

mucoasa si o teaca subtire.
 Prin evolutie si dilatare diverticolul poate plonja pe fascia
prevertebrala in mediastinul posterior sau se poate lateraliza cervical
de obicei pe stg.
Epidemiologie
 Prevalenta 0.01-0.1%
 Apare la adulti de peste 60 ani.
 Predomina usor sexul masculin
Simptomatologia.
 Exista tulburari de deglutitie, disfagie progresiva fara
durere (98% pacienti), regurgitatii, sialoree, halena
fetida. Pot aparea tuse+disfonie datorita compresiea
recurentilor si alte fenomene compresive. Regurgitatii la
aplecare cu trunchiul in jos = semnul “siretului”
 Obiectiv uneori se poate observa formatiunea tumorala
laterocervicala care creste la deglutitie.
Complicatii
 Scadere ponderala
 Pneumonia de aspiratie 30%
 Ulceratia – perforatia
 Fistula esotraheala
 Hemoragia
 Stenoza esofagiana
 Cancerizare – epitelion scuamos 0.2-0.4%
Diagnosticul este radiologic in marea majoritate a
cazurilor. Confuzia se face frecvent cu nivelul
hidroaeric al unor colectii intrapulmonare sau
mediastinale(abcese, chist hidatic).
Examenul endoscopic – risc de perforare
Diagnosticul diferential trebuie facut cu:
1. acalazia cardiei,
2. tumorile esofagiene,
3. stricturile esofagiene,
4. esofagitele peptice,
5. anevrismul de aorta,
6. chistele pulmonare si mediastinale.
Tratamentul
 Abtinere de la chirurgie – la bolnavi tarati cu diverticoli mici

 Chirurgical
 Pe cale cervicala stanga
 Diverticulectomie
 Miotomie
 Miotomie+ diverticulopexie

 Pe cale endoscopica
 Stepler
 Laser
Miotomie
Miotomie diverticulopexie
Endoscopic stampling
 Diverticulii cu localizare toracica
 Sunt mai rari decat cei cu localizare cervicala.

 Localizati in vecinatatea bifurcatiei traheei = epibronsici

 Localizati in vecinatatea diafragmului = epidiafragmatici.

 De obicei sunt de dimensiuni mici producand

simptomatologie discreta. Se asociaza frecvent cu alte
suferinte esofagiene.
 Indicatia chirurgicala o au doar diverticulii cu manifestari
zgomotoase sau cu complicatii (fistule esobronsice)
 Calea de abord pentru cei epibronsici este toracotomia
dr. iar pentru cei epifrenici toracotomia stg.
 Diverticulii de tractiune
 Sunt cu localizare toracica.

 Sunt produsi prin tractionarea esofagului de catre

aderentele contractate cu tesuturile din jur ca urmare
a unor procese inflamatorii (pleurezii, adenopatii
mediastinale)
 Nu produc simptomatologie.

 Sunt descoperiti intamplator radiologic

 Imaginea conica cu varful in sus este caracteristica.

 Nu prezinta importanta practica.

CANCERUL ESOFAGIAN
 Ocupa locul 4 ca si frecventa dupa cel gastric, colic si
rectal.
 In anul 2003 au fost inregistrate 13.900 cazuri noi in
SUA care au dus in final al 13.000 decese din aceasta
cauza.
 Cancerul esofagian este mai letal decat cel
pancreatic si de cel putin 4 ori mai letal decat cel
rectal.
 Caracteristici:
1. Extensia marcata atat in profunzime cat si in suprafata.
2. Dificultatea tratamentului
3. Rezultatele modeste ale tratamentului
 Epidemiologie
 Sex: Cancerul esofagian este de 7 ori mai frecvent la
sexul masculin
 Varsta: media este de 69-70 ani
 Rasa: Incidenta cancerului scuamos este de 3 ori
mai mare la persoanele de culoare, pe cand
adenocarcinomul este mai frecvent la rasa alba
 Repartitie geografica: incidenta cancerului
esogafian este de 20-30 ori mai mare in China si
tarile asiatice in general de cat in SUA.
 Supravietuire: Doar 1/3 din bolnavii tratati pentru
cancer esofagian supravietuiesc la 2 ani
Etiologie si factori de risc
Prezenta factorilor de risc nu inseamna neaparat ca individul va face
cancer esofagian insa probabilitatea este mai mare.
1. Varsta peste 55 ani
2. Fumatul si consumul de alcool
3. Diata alimentara hipoproteica, hipocalorica si bogat in grasimi
4. Refluxul gastroesofagian cu esofagita Barrett
5. Acalazia cardiei
6. Sindromul Plummer-Vilson
7. Tylosisul (hiperkeratoza palamara si plantara)
8. Diverticulii,
9. Stenozele cicatriceale,
10. Megaesofagul,
11. Iradieri locale.
 Anatomie patologica.
In functie de localizare se pot distinge: cancerul 1/3 superioare, 1/3 mijlocii, 1/3 inferioare.
Cele mai frecvente sunt cele inferioare si medii.

 Histopatologic pot cabcerele esofagiene po fi:

 Epiteliom (mai ales spinocelular) Scuamos
 Epiteliom glandular mai ales in parte inferioara (Adenocarcinom)
 Alte forme rare de cancer: sarcomul (<1%), limfom (1%), crcinomul cu celule
mici (2%), carcinomul mucoepidemroid (<1%), carcinomul adenocistic (<1%)
si carcinomul cu celule fusiforme (5%).

 Adenocaricomul se intalneste mai frecvent in formele cu localizare inferioara,avand o

tendinta de crestere a incidentei in tarile dezvoltate. El reprezinta peste 50% din totalul
cancerelor esofagiene. Din punct de vedere microscopic este asemanator cu cancerul
gastric si se dezvolta aproape intodeauna pe fondul unei metaplazii a unui ulcer
Barrett. Aproximativ unul din 100 bolnavi cu esofag Baret dezvolta cancer esofagian in
timp de un an. Supravegierea endoscopica a bolnavilor cu esofag Barret este indicata
din 2 motive: 1) nu exista dovezi ca tratementul medicamentos ar duce la dispoaritia
riscului de a face cancer, iar 2) depistat la timp malignitatea este curabila.
 Epiteliomul scuamos este cel mai frecvent intalnit in treimea superioara a esofagului

 Macroscopic tumoarea apare initial sub forma unui placard pe mucoasa. Apoi pot
apare forme exofitice si polipoide avand in general margini bine delimitate. Ocazional
pot apare forme papilare.
 Extensia locala se face prin peretele esofagian spre tesuturile periesofagiene.
Tumorile pot fi multi focale
Stadializarea cancerului esofagian
 Stadializarea cancerului in general are importanta deosebita atat din
punct de vedere al indicatiilor tratamentului de urmat cat si al
prognosticului. Este importanta existenta unei stadializari inaintea
inceperii tratamentului. Acest lucru este insa dificil de realizat in cazul
cancerului esofagiuan care este un organ mai greu abordabil
explorarilor paraclinice.
 Sunt necesare mai multe investigatii pentru a putea preciza stadiul de
penetrare a tumorii in grosimea peretelui esofagian (T) precum si
estensia limfatica (N)
 Esofagoscopia cu prelevarea de biopsii multiple
 Ecografia endoluminala
 Tomografia computerizata (CT), Rezonanata magnetica nucleara
(RMN)
 Toracoscopia si laparoscopia exploratorie
 Cu toate aceste investigatii de multe ori stadializarea certa nu poate fi
realizata decat prin explorarea operatorie. In plus nu trebuie uitat faptul
ca acest tip de cancer poate fi si multifocal, cu focare in diverse stadii
de dezvoltare.
 Clasificarea TNM
Stadiul tumorii
T1: Tu localizata la mucoasa
T2: Tu a penetrat deja musculara esofagului
T3: Tu a penetrat intreg peretele esofagian
T4: Tu invadeaza tesuturile si organele invecinate
Nodulii limfatici:
NX: Nodulii nu pot fi apreciati.
N0: nu exista noduli regionali afectati.
N1: cancerul s-a extins la nodulii regionali.
Metastaze:
MX: Metastazele nu pot fi apreciate.
M0: Nu exista metastaze.
M1: Exista metastaze la distanta.
STADII
STADIU I: T1 N0 M0
STADIU IIA: T2 N0 M0 sau T3 N0 M0
STADIU IIB: T1 N1 M0 sau T2 N1 M0
STADIU III: T3 N1 M0 sau T4 orice N M0
STADIU IV: orice T orice N M1
 Clasificarea WNM a lui Skinner
modificata dupa Ellis
 Aceasta clasificare este mai bine adaptata realitatii supravietuirii
la distanta in functie de stadializare.

W – gradul de penetrare a
peretelui esofagian. Diferenta
consta in depasirea sau nu a
muscularei proprii a mucoasei

N apare cu:
N0 - fara metastaze ganglionare
N1 – mai putin de 5 noduli
limfatici prinsi
N2 – mai mult de 5 noduli limfatici
regionali prinsi
Clasificarea WNM Skinner modificata
dupa Ellis
Stadiu W N M
0 W0 N0 M0
W0 N1 M0
I
W1 N1 M0
W1 N1 M0
II
W2 N0 M0
III W2 N1 M0
W0 N2 M0
IV
Orice W Orice N M1
Simptomatologie
 Disfagia
 Durere
 HDS
 Scadere ponderala marcata
 Semne de imprumut de la elementele vecine cuprinse de procesul
tumoral
Paraclinic
 Examenul esofagoscopic este de baza deoarece poate preleva biopsii
 Examenul radiologic este foarte important in aprecierea exacta a
localizarii si a starii organelor din jur. Aspecte la esofagografie:
 Stenoza axiala,stenoze marginale,aspect
rigid si neregulat.
 Examenul CT sau RMN pun in evidenta penetrarea in structurile
adiacente
 Ultrasonografia endoscopica poate preciza gradul de penetrare
 Bronhoscopia utila pentru depistarea penetrarii in arborele traheo-
bronsic
Diagnostic diferential cu: stenozele benigne esofagiene, acalazia cardiei,
diverticolii esofagieni, esofagitele de reflux.
 Cancerul esofagian
Tratament
Este complex in principal chirurgical dar pot
intra in discutie si radio-chimioterapia
preoperatorie pentru conversia tumori spre
rezecabilitate la bolnavi sub 75 ani, cat si
postoperator.
Alte modalitati de tratament ar fi terapia
endoscopica
Cu laser
Electrocoagulare
Aplicare de stenturi
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical trebuie tinut cont de urmatoarele aspecte:
 de obicei bolnavii sunt varstnici tarati,
 sunt hipoproteici chiar casectici prin inanitie,
 cu probe functionale respioratorii alterate
nepermitand efectuarea toracotomiei.
In principu exista 2 tipuri de interventii chirurgicale CURATIVE si PALIATIVE
In alegerea tipului de interventie chirurgicala de aplicat trebuie luate in
considerare urmatoarele elemente:
 Localizarea tumorii
 Varsta pacientului
 Statusul biologic
 Extinderea bolii
 Stadiul intraoperator
2 tipuri de operatii:
 Cu intentie de radicalitate in functie de localizarea
tumorii vizand extirparea tumorii impreuna cu o
portiune din tractul digestiv in limite oncologice,
exereza limfoganglionara loco-regionala si refacerea
continuitatii tubului digestiv.

 Paliative (operatii de necesitate cand tumorile sunt

evident inoperabile sau bolnavii sunt tarati si nu suporta
o interventie de amnploare)
1. Rezectii paliative
2. By passuri
3. Aplicare stenturi
4. Stomii de alimentatie (gastrostomie, jejunostomie)
Stadializare clinica - criterii pentru
paliatie
 Varsta peste 75 ani
 Paralizie de nerv recurent
 Sindrom Horner
 Durere spinala persistenta
 Paralizie de diafragm
 Revartsat pleural malign
 Obstructia cailor respiratorii si fistulele eso-bronsice
 Lungimea tumorii endoscopic peste 9 cm
 Scadere ponderala peste 20%
 Multipli ganglioni cu metastzaze sau metastaze la distanta
 Functia ventilatorie FEV1 <1.25 L (FEV1; the volume of air
exhaled in one second during a forced maximal exhalation)
 altele
Localizarea tumorii in 1/3 superioara
 Tumorile din treimea superioara a esofogului sunt aproape fara exceptie
epitelioame scuamoase fiind mai frecvent intalnite la femei
 Drenajul limfatic al acestei zone este total diferit de cel al treimii mijlocii si
inferioare.Cu exceptia stadiilor terminale este neobisnuita invazia
ganglionilor intratoracici
 Tumorile din zona cervicala inferioara de la intrarea in torace sunt
nerezecabile datorita invaziei precoce a vaselor mari si a traheei.
Lacalizarea la esofagul toracic
 Cele din treimea superioara si mijlocie fiind in apropierea vaselor mai si a
arborelui traheobronsic penetreaza rapid aceste structuri fiind cel mai
adesea nerezecabile. Sunt rezecabile doar daca nu depasesc peretele
esofagian si nu exista mai mult de 4 ganglioni cu metastaze.
 In aceste situatii ar fi indicate chimioterapia si radioterapia (nu mai mare
de 3,5 Gy) preoperator pentru reducerea dimensiunilor tumorale.
Localizarea la esofagul abdominal si cardie
 Sunt in marea majoritate adenocarcinoame si se preteaza la rezectia in
bloc
Extensia rezectiei
 Avand in vedere posibilitatea extensiei limfatice si
submucoase ascendente nelimitata cu aparitia
focarelor multicentrce, si datorita observatiilor ca
recidivele se produc pe transa de rezectie, marea
majoritate a autorilor recunosc necesitatea unei
rezectii intinse a esofagului mergand la cel putin 10
cm deasupra leziunii.
 In marea majoritate a cazurilor aceasta limita
inseamna de fapt rezectia esofagului cervical si
efectuarea unor operatii de inlocuire a esofagului fie
cu stomac fie cu colon sau intestin subtire.
Pregatirea preoperatorie
 Echilibrarea bolnavului (volemica,
hidroelectrolitica, proteica)
 Daca proteinele plasmatuice sunt scazute
este indicata o jejunostromie preoperatorie ca
timp operator preliminar, si care poate
ramane si postoperator.(gastrostomia este de
evitat deoarece stomacul va trebui eventual
folosit pentru esofagoplastie)
 Pregatirea colonului pentru o eventuala
esofagoplastie cu colon.
 Rezectiile curative
Pentru tumorile esofagului cervical
Presupun un abord triplu :
 1. Cervical – izolarea asogafului cervical si a formatiunii tumorale, Se
observa rezecabilitatea si daca se impune o operatie radicala cu
extirpare in bloc sau o operatie paliativa. Sectionarea esofagului
desupra tumorii, exereza limfatica cervicala +/- rezectia claviculei si a
manubriului sternal cu laringectomie in cazul penetrarii in laringe si
traheostomie definitiva chiar traheostomie mediastiala in localizarile
mai joase
 2. Toracic drept – prin toracotomie dreapta posterolaterala, disectia
esofagului toracic
 3. Abdominal – pregatirea tubului gastric sau a colonului pentru
ascensionare si anastomoza cervicala
Se poate incepe cu un tratament preoperator cu citostatice si radioterapie
+ jejunostomie de alimentatie

In cazurile in care tumoarea este nerezecabila se pot realiza operatii

paliative de tipul
 Gastrostomie de alimentatie
 Traheostomie in situatia in care laringele este prins in procsul
tumoral
Rezectiile pentru tumori ale
esofagului toracic si abdominal
1. Rezectii in bloc curative
2. Rezectii simple paliative
3. Alte operatii paliative
 Gastrostomie
 Jejunostomie
 Bypass esofagian
Rezectiile in bloc curative pentru esofagul toracic
 Impun 3 aborduri diferite.
 Se incepe cu abordul toracic drept prin toracotomie posterolaterala
prin care se evalueaza initial starea de operabilitate a tumorii
esofagului toracic. Daca formatiunea este rezecabila se prepara
esofagul toracic impreuna cu tesutul limfo-ganglionar dupa care se
inchide toracotomia cu plasarea a doua tuburi de dren toracic.
 Se trece la timpul abdominal. In acest timp se evalueaza evetualele
metastaze abdominale si modalitatea de reconstructie esofagiana
cu stomac sau cu colon. In aceasta faza se mai poate renunta la
esofagectomie.
 Se trece la timpul cervical printr-o incizie paralela cu M.
sternocleiodomastoidian, in care se izoleaza esofagul cervical si se
sectioneaza. Din acest moment nu mai exista cale de intoarcere –
trebuie efectuata esofagectomia si esofagoplastia. (esofagostomia
cervicala poate fi o etapa temporara in cazul in care stomacul nu
poate fi utilizat pentru reconstructie iar colonul nu este suficient
pregatit)
 Se revine la timpul abdominal. Esofagul este tras in cavitatea
abdominala transhiatal.
 Urmeaza reconstructia esofagiana cu stomac sau colon trecut
transhiatal (ortotopic)
 Daca stomacul este suficient pentru esofagoplastie se
prepara un tub gastric din marea curbura dupa rezectia
unei portiuni din mica curbura. Tubul gastric se
ascensioneaza pana in regiunea cervicala unde se
anastomozeaza cu esofagul cervical.
 Daca se utilizeaza colonul pentru esofagoplatie, se
practica initial o rezectie gastrica polara superioara
pastrand antrul. Colonul drept (izoperistaltic) sau stang
(anizoperistaltic) se ascensioneaza transhiatal in
regiunea cervicala refacand transzitul digestiv prin
anastomoza colo-esofagiana cervicala, colo-gastrica si
colo-colica.
 Se poate utiliza eventual si intestinul subtire pentru
reconstructia esofagiana
Pentru tumorile esofagului abdominal
 Timpii operatori sunt aceeasi insa se incepe cu timpul abdominal. In
acest timp se face o evaluare a rezecabilitatii in limite de securitate
oncologica. Daca este indicata rezectia in bloc cu scop curativ atunci
va fi necesara o gastrectomie polara superioara (unii autori sunt mai
radicali propunand o gastrectomie totala – pe care noi o consideram
exagerata) cu pastrarea antrului si exereza limfoganglionara
abdominala
 Timpul toracic este identic cu cel din localizarea intratoracica a
tumorii urmarind izolarea esofagului impreuna cu tesutul
limfoganglionar adiacent.
 In timpul cervical se izoleaza si sectioneaza esofagul cervical

Stomacul nu mai poate fi utilizat in reconstructia esofagului fiind necesara

utilizarea colonului sau intestinului subtire.
Avand in vedere intentia de radicalitate este necesara esofagectomia pana in
zona cervicala asociata cu exereza limfoganglionara. Rezectia esofagului
toracic cu anastomoza intratoracica (Ivor Lewis) este tot mai putin
practicata penrtu ca nu este suficient de radicala si din cauza frecventei
crescute a fistulelor anastomotice cu deznodamant fatal
Algoritmul deciziei intraoperatorii pentru tumori ale esofagului abdominal
 REZECTII PALIATIVE
 In cazurile in care tumorea esofagului toracic sau
abdominal este rezecabila dar nu sunt indeplinite
criteriile de radicalitate se pot efectua rezectii paliative
daca ele nu sunt prea riscante pentru bolnav si vor
aduce un beneficiu in calitatea vietii postoperator.
 In cadrul acstor operatii nu se urmareste neaparat
exereza limfoganglionara ci indepartarea obstacolului
prin rezectii esofagiene mai putin extinse.
 Esofagectomia transhiatala cu esofagoplastie cu stomac
(Oringer –Akyiama) sau colon.
 Operatia Ivor –Lewis rezectie esofagiana cu
esogastrostomie intratoracica dr.
 Esogastrectomia polara superioara
 Esogastrectomia totala
 Esofagectomia transhiatala –
(fãrã toracotomie sau tehnica
Orringer Akiyama)

Operatia Ivor -Lewis
1. Daca tumoarea este esocardiala calea de abord este
abdominala si toracica stg.(figura a) sau
combinata:toraco-freno-laparotomia.(figura b)

Figura a Figura b
By pass cu colon
Abord laparoscopic
Gastrectomie polara
superioara
Esofagectomia toracoscopica
Avantaje
 Disectia limfoganglionara este la fel de buna
ca si prin toracotomie
 Abord mai bun asupra regiuni subclaviculare
si supradiafragmatice
 Pierderi de sange mai mici
 Incizii mai mici fara rezectii de coaste
 Recuperare mai rapida
 VARICELE
ESOFAGIENE
• Varicele esofagiene = vene dilatate de la nivelul peretlui esofagian ca urmare
a cresterii presiunii din circulatia portala. Varicele pot exista inclusiv si la
nivelul regiunii cardio-fundice a stomacului.
• Principala complicatie a varicelor esofagiene este ruptura acestora cu HDS
• Cand apare HDS bolnavul devine o urgenta chirurgicala. Aproximativ 50%
din bolnavi vor avea HDS. Rata mortalitatii prin varice esofagiene rupte la
prima manifestare este de 40-70%.
• HDS din varice se va opri de obici spontan in aproximativ 60-70%. Oricum
resangerarea apare in 40% din cazuri in urmatoarele 72 ore. Fiecare
resangerare intuneca prognosticul bolnavului.
• Mortalitatea ridicata se datoreaza mai multor factori:
•Insuficientei hepatice
• Sepsisului
• Exanguinarii
• Edemului cerebral
• Complicatiile anemiei
• Cele mai dificile probleme le ridica HDS prin ciroza
cu hipertensiune portala.
• Rapiditatea evolutiei, frecventa accidentelor
hemoragice, manifestarile icterice si ascitice,
tulburarile neuropsihice - constituie elemente de
prognostic sever.
• Asociatiile ciroza - ulcer prezinta risc crescut mai
ales ca ciroticul ulceros sângereaza de 2 ori mai mult
decât ciroticul fara ulcer si de 3 ori mai mult decât
ulcerul fara ciroza.
Cauze de hipertensiune portala
Prehepatic (portal vein obstruction)
•Congenital atresia or stenosis
•Tromboza venei porte
•Tromboza venei splenice
•Compresii extrinseci (tumori)

Hepatic
•Ciroza
•Fibroza congenitala hepatica
•Hipertensiunea portala idiopatica (Hepatofibroza)
•Schistosomiaza

Posthepatica
• Sindromul Budd.Chiari
•Pericardita constrictiva
•Fistula arterio-portala
•Increased splenic flow
Tratament
 De urgenta
 Hemostaza prin tamponament (Blakemore)
 Hemostaza chirurgicala
 Tratament medicamentos
 Electiv
 Chirurgical de scadere a HTP (sunturi, deconexiuni
azigo-portale)
 Sunturi transjugulare
 Endoscopic de eliminare a varicelor
 Ligaturi

 Scleroze

 De intretinere
 Medical medicamentos
Tratamentul medicamentos care sa reduca HTP utilizeaza
urmatoarele medicamente
•Beta-blocante (propranolol)
•Vasopresin
•Nitroglicerina
•Somatostatina

Contraindicatii operatorii:
icter + ascita + edeme + ficat atrofic sau
icter + ascita + amoniemie crescuta

Un BSB mai mare de 40%, serum albuminele mai mici de 30 g%o

si indicele de protrombina mai mic de 40% denota un prognostic
grav, ultimele doua însa fiind accesibile terapeuticii.
 Injection of
varices with
sclerosant

Transjugular intrahepatic portosystemic

Band ligation of oesophageal shunt TIPS
varix
 Transjugular Intrahepatic Portal Systemic Shunt (TIPS)

To lower the risk of bleeding both before

The shunt reduces pressure in the
and during surgery, a transjugular
portal vein and in distended veins-
intrahepatic portal systemic (TIPS)
-varicosities--nearby.
shunt is inserted into the portal vein in
the liver via the internal jugular vein.
Tratamentul chirurgical în urgenta cuprinde 3 procedee operatorii:

• Ligatura directa a varicelor sângerânde: operatia Boerema (ligatura

transesofagiana a varicelor), gastrotomia, sutura varicelor (JUVARA).
• Deconexiunea azigo-portala (esofago-gastrica): transsectiune gastrica
(Tanner) sau esofagiana (SUGIURA si FUTAGAWA) si reanastomoza,
splenectomie cu sau fara ligatura venei coronare, ligatura unor ramuri
ale trunchiului celiac, rezectia polara superioara.
• Suntul porto-cav în urgenta - constituie procedeul prin care se obtine o
hemostaza durabila si o decompresiune a sistemului port. Problema
care se pune este daca ciroticul cu HTP si cu hemoragie suporta
amploarea unei astfel de interventii.
Indicatia anastomozei porto-cave de urgenta se sprijina pe urmatoarele
argumente:
- hemostaza prompta si durabila;
- în unele situatii operatiile de nesuntare au o amploare asemanatoare
si dureaza la fel de mult.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL ELECTIV AL H.T.P.

* Suntul porto-cav troncular se realizeaza în urmatoarele variante:

- suntul porto-cav termino-lateral (TANSINI)
- suntul porto-cav latero-lateral (ECK)
Prezinta dezavantajul scaderii fluxului portal în ficat grabind dezvoltarea insuficientei
hepatice.
* Sunturile porto-cave radiculare:
- anastomoza mezenterico-cava termino-laterala (BOGORAZ),
- anastomoza cavo-mezenterica termino-laterala (MARION),
- anastomoza mezenterico-cava în "H" cu grefon de dacron (DRAPANAS-
BANCU-PAPAI),
- anastomoza spleno-renala (dupa splenectomie) (BLAKEMORE-LINTON),
- anastomoza spleno-renala distala (WARREN),
- anastomoza coronaro-cava (INOGUCHI),
- anastomoza spleno-renala cu interpozitie si ligatura venei splenice înainte
de varsare în vena porta (NAGASUE),
- suntul porto-renal (vena renala stânga se implanteaza în porta, mezenterica
sau splenica,
- suntul omfalo-cav,
- anastomoza spleno-cava (ASADA),
- anastomoza spleno-suprarenala.
Fig 1: Portal hypertension before the distal
splenorenal shunt surgery is performed.
Varices develop across the esophagus and stomach from
the pressure in the portal vein. The backup of pressure
also causes the spleen to become enlarged

Fig 2: After the distal splenorenal shunt surgery is

performed.
The vein from the spleen is disconnected from the
portal vein and reconnected to the top of the left renal
vein. The left gastric vein is disconnected from the
portal vein and tied off.
The blood flows from the varices through the splenic
vein, to the left renal vein and empties into the inferior
vena cava. The blood flow to the liver is maintained
through the portal vein.
Chirurgia H.P. este o chirurgie paleativa, ea
vizeaza în primul rând oprirea hemoragiei, care
este una dintre cele mai redutabile manifestari
clinice. Este o chirurgie dificila, cu o rata
crescuta a morbiditatii si mortalitatii
postoperatorii.
Complicatii postoperatorii mai frecvent
întâlnite:
- encefalopatia portala,
- resângerarea,
- tromboza anastomozei,
PATOLOGIA CHIRURGICALA
A STOMACULUI SI
DUODENULUI
 Anatomie chirurgicala
1. Ulcerul gastro-duodenal
– Ulcerul gastric
– Ulcerul duodenal
2. Cancerul gastric
3. Volvulusul gastric
4. Patologia stomacului operat
STOMACUL
Anatomie
 Stomacul este portiunea cea mai dilatata a tubului
digestiv, cuprinsa intre esofag si intestinul subtire. Este
un organ intraperitoneal.
 Capacitatea gastrica este de 1000-1500 ml.
 Stomacul este mentinut in pozitie de ligamente, structuri
anatomice mai mult sau mai putin laxe, care-I confera un
grad de mobilitate. Partile cele mai fixe sunt: cardia, in
continuarea esofagului si pilorul, care se continua cu
duodenul. Laxitatea excesiva a ligamentelor poate cauza
volvulusul gastric.
 Stomacul are doua fete, doua curburi si doua orificii
(cardia si pilorul).
Ligamentele stomacului
1 gastrocolic
2 gastrosplenic
3 gastrofrenic
4 gastrohepatic – pars flacida
5 gastrohepatic – pars densa
 Retrogastric se afla “bursa omentala”, o cavitate virtuala
care comunica cu cavitatea peritoneala prin hiatusul
Winslow (Foramen epiploicum). Aceasta poate deveni
sediul unor colectii secundare diferitelor procese
patologice (abcese retrogastrice din cadrul peritonitelor,
pseudochiste pancreatice in pancreatita acuta, etc).
 Prin hiatusul Winslow se pot produce hernii interne ce
evolueaza frecvent spre incarcerare.
 Raporturile cu organele invecinate sunt importante mai
ales in tumorile gastrice care pot invada in evolutie
aceste organe (pancreas, colon, mezocolon, splina,
ficat).
Vascularizatia arteriala
Stomacul are o vascularizatie de exceptie. Arterele sale
provin din 4 surse, toate derivand din trunchiul celiac.
Acestea formeaza 2 arcade vasculare de-a lungul celor
2 curburi:
1. A. gastrica stanga (coronara) – ramura a trunchiului
celiac
2. A. gastrica dreapta (pilorica) – ramura a A. hepatice
3. A. gastroepiploica stanga – ramura a A. splenice
4. A. gastroepiploca dreapta – ramura a A.
gastroduodenale

Circulatia venoasa
 Venele au acelasi traiect cu al arterelor si sunt tributare
sistemului port; venele gastrice dreapta si stanga
dreneaza sangele direct in V. porta, gastroepiploica
stanga prin intermediul V. splenice, iar gastroepiploica
dreapta prin intermediul V. mezenterice superioare.
Drenajul limfatic
 Exista patru zone de drenaj limfatic al stomacului:
– zona I - partea superioara a micii curburi de unde limfa este
drenata in nodulii din jurul A. gastrice stangi, trunchiului celiac si
paracardial drept.
– zona II – partea antrala a micii curburi care dreneaza spre
nodulii suprapilorici si cei ai pediculului hepatic.
– zona III – partea superioara a marii curburi, de unde limfa este
drenata spre nodulii A. gastroepiploice, ai hilului splenic si
paracardial stang.
– Zona IV - area IV- partea antrala a marii curburi care dreneaza
spre nodulii A. gastroepiploice drepte si subpilorici.
 Cunoasterea drenajului limfatic al stomacului este de
mare importanta in efectuarea operatiilor radicale unde,
pe langa rezectia tumorala trebuie efectuata si
limfadenectomia corespunzatoare “hartii” drenajului
limfatic.
 Autorii japonezi au descris 16 grupe ganglionare de mare
importanta in chiurajul ganglionar din operatiile radicale in
cancerul gastric:
1. Paracardial drept 9. Ai trunchiului celiac
2. Paracardial stang 10. Ai hilului splenic
3. Ai micii curburi 11. De-a lungul A. splenice
4. Ai marii curburi 12. Ai ligamentului hepato-
5. Suprapiloric drept duodenal
6. Subpiloric 13. Retroduodenopancreatic
7. De-a lungul A. gastrice 14. De la originea A.
stangi mezenterice superioare
8. De-a lungul A. hepatice 15. De-a lungul A. colice
comune medii
16. Paraaorto-caval
Inervatia
 Cunoasterea ei este foarte importanta in intelegerea fiziologiei
motilitatii si secretiei gastrice precum si a chirurgiei stomacului, mai
ales a ulcerului gastric si/sau duodenal.
 Inervatia simpatica provine din segmentele T5-T10 ale lantului
simpatic prin intermediul marelui nerv splanhnic si a ganglionului
celiac la care se adauga fibre din plexurile perivasculare.
 Inervatia parasimpatica este asigurata de cei 2 nervi vagi (anterior si
posterior).
 Cei doi nervi vagi asigura inervatia parasimpatica a tractului digestiv
pana la nivelul colonului transvers, de aceea lezarea acestor nervi va
afecta mai mult sau mai putin functionalitatea acestor organe.
 Nervii vagi se ramifica in mai multe ramuri: ramuri directe, ramuri
hepatobiliare si 2 nervi motori (Latarjet) a caror sectionare va duce la
atonia antrului (“moara gastrica”) si spasm piloric.
Nervii vagi
nerves
Structura peretelui gastric
 Stomacul are peretele cel mai gros dintre toate
segmentele tubului digestiv.
 Straturile, de la exterior spre interior sunt:
– Seros (peritoneul visceral)
– Muscular: longitudinal (extern), circular (mijlociu), oblic
(interior).
– Submucos – format di tesut conjunctiv lax, contine
plexuri vasculare, limfatice si nervoase (Meissner).
Plexurile vasculare sunt deosebit de bine reprezentate
facand din stomac un veritabil “burete plin cu sange”.
– Mucos – formeaza pliuri longitudinale si transverse.
Glandele gastrice, simple sau ramificate de tip tubular
sunt denumite in functie de zona in care se afla:
cardiale, fundice, pilorice. Celulele mucoasei antrale
au si o functie endocrina, cel mai bine reprezentate
fiind celulele G secretoare de gastrina.
Structura peretelui gastric
 Tipurile de celule:
1. Celule producatoare de mucus
2. Celule parietale – producatoare de HCl
3. Celule Zymogen – producatoare de pepsina
4. Celule endocrine
1. Celule G producatoare de gastrina
2. ECL (enterochromaffin-like cells) producatoare de
histamina
3. Celule Delta producatoare de somatostatina
 Sucul gastric, secretat in cantitate de 1,2-1,5 litri/24
ore este un lichid incolor, clar sau usor opalescent cu
un pH foarte scazut din cauza continutului de HCl. El
contine 99%apa si 1% reziduu uscat: organic si
anorganic.
 Mucusul gastric - este secretat de celulele epiteliale si
mucoase ale glandelor fundice si pilorice. El asigura
protectie fizica impotriva particulelor ingerate si previne
contactul direct dintre HCl si enzimele digestive pe de o
parte si mucoasa subiacente pe de alta parte.
 Functiile HCl :
– Activeaza pepsinogenul in pepsina
– Scindeaza proteinele alimentare in forma mai
digestibile de acidoproteine
– Solubilizeaza nucleoproteinele si colagenul
– Converteste Fe3 + la Fe2 + absorbabil
– Rol antiseptic – datorita actiunii sale corozive, HCl
distruge germenii patogeni. Actiunea sa este atat de
puternica, incat, daca nu ar exista bariera mucoasa
protectoare, el ar digera stomacul.
– Stimuleaza celulele Delta producatoare de
somatostatina
 Enzimele digestive:
1. Pepsina – enzima proteolitica secretata in forma inactiva de
pepsinogen.
2. Labfermentul(renina gastrica din secretia gastrica a nou-
nascutului) implicata in coagularea cazeinei.
3. Lipaza gastrica actioneaza asupra lanturilor scurte ale acizilor
grasi, fiind importanta la copii.
4. Cathepsina – enzima proteolitica importanta mai ales la copii.
5. Gelatinaza - degradeaza gelatina de 400 de ori mai puternic
decat pepsina.
6. Alte enzime : anhidraza carbonica, lizozimul, ureaza gastrica.
 Factorul intrinsec (Castle) – secretat de celulele
parietale este implicat in absorbtia vitaminei B12
(factorul extrinsec Castle).
Fiziologie
 Stomacul are o functie motorie si una secretorie,
importante in fazele timpurii ale digestiei.
 Functia motorie permite stocarea alimentelor ,
framantarea si amestecarea lor cu sucurile digestive
precum si progresiunea lor spre duoden. Stomacul se
goleste complet in 3-4 ore.
 Activitatea motorie de evacuare gastrica(“pompa antro-
pilorica”) este asigurata de undele peristaltice gastrice cu
o frecventa de 3/minut. Functia este controlata de nervii
vagi si simpatici autonomi, precum si de unii hormoni.
 Functia secretorie este exocrina si endocrina.
 Functia exocrina = sucul gastric, cu pH intens acid, in
cantitate de 1,5-3 l/24 ore. El este compus din HCl,
enzime (pepsinogen) si mucus.
 Functia endocrina – peretele gastric secreta cateva
polipeptide cu rol hormonal, dintre care cele mai
cunoscute sunt gastrina si somatostatina.
– Gastrina e secretata in antrul gastric. Ea actioneaza
asupra celulelor enterocromafin-like din corpul
gastric, care elibereaza histamina, care stimuleaza
celulele parietale in productia de acid.
– Somatostatina are un rol in reglarea secretiei acide si
de gastrina.
 Reglarea secretiei gastrice – exista un mecanism
complex neuro-endocrin care actioneaza in 3 faze:
1. Faza cefalica - reprezinta 20-50 % din raspunsul acid maximal
la ingestia de alimente; in aceasta faza mecanismul vagal
detine rolul principal.
2. Faza gastrica – reglarea endocrina este cea mai importanta
dar si reflexele vago-vagale mediaza raspunsul acid la
distensie.
3. Faza intestinala (5 - 10% din raspuns) atat prin mecanism
colinergic nervos cat si prin mecanism endocrin prin Gastrina,
Secretina si Cholecystokina.
 Nervii vagi joaca un rol important in reglarea secretiei
acide, a eliberarii de gastrina si a productiei de
histamina. Pe acest fapt se bazeaza vagotomia ca
metoda de tratament al ulcerului care a fost introdusa
in practica de Dragstedt in 1943.
 Faza cefalica a secretiei acide apare chiar inainte ca
alimentele sa ajunga in stomac. Secretia e stimulata de
vederea, mirosul, gandul sau gustul alimentelor. Cand
apetitul e scazut aceasta faza a secretiei gastrice e
inhibata. De la cortex stimulii sunt transmisi amigdalelor
si hipotalamusului si, prin nucleii dorsali motori ai vagilor,
nervilor vagi.
 Un rol important in aceasta stimulare o are actiunea
thyrotropin-releasing hormone (TRH) si neuronii care
contin serotonina.
Duodenul
 Duodenul este partea initiala a intestinului subtire, fiind
partea cea mai fixa a acestuia.Se intinde de la pilor la
flexura duodeno-jejunala (unghiul Treitz).
 Duodenul este un organ retroperitoneal secundar fiind
acoperit de peritoneu (fascia de coalescenta Treitz).
Aceasta particularitate il face greu abordabil
intraoperator.
 Duodenul are o forma de potcoava si este impartit in 4
parti:
1. Superioara (D1) – bulbul duodenal
2. Descendenta (D2)
3. Orizontala (D3)
4. Ascendenta (D4)
 Duodenul se invecineaza cu multe organe:
 - D1 cu: ficatul, vezicula biliara si pediculul hepatic
– D2 cu: ficatul, vezicula biliara, rinichiul drept,
mezocolonul transvers, colonul drept si ansele
intestinale.
– D3 cu: anterior cu radacina mezenterului (artera si
vena mezenterice superioasre) si posterior cu aorta.
– D4 cu: antrul gastric, ansele jejunale si bursa
omentala.
 Structura peretelui duodenal: este format din 4 straturi:
seros, muscular, submucos, si mucos.
 Pliurile circulare (Kerkring) lipsesc in portiunea
superioara. Glandele Brunner, specifice duodenului, sunt
mai frecvente in D1. Secretia acestor glande este
limpede, vascoasa, alcalina (pH 8,2-9,3). La nivelul
mucoasei exista si glandele Lieberkuhn .
 Desi duodenul este bine vascularizat duodenul prezinta
o stofa proasta pentru suturi si anastomoze, datorita
lipsei seroasei peritoneale (cu exceptia D1), a tunicii
musculare slab dezvoltate si a continutului bilio-
pancreatic care este foarte peptic.
Fiziologie
 In duoden alimentele sunt amestecate cu sucurile biliar
si pancreatic necesare digestiei. Continutul acid al
chimului gastric este neutralizat de secretiile alcaline
duodenale.
 Secretina si cholecystokinina sunt secretate din celulele
epiteliului duodenal ca raspuns la stimulii acizi si grasi
aparuti cand chimul gastric ajunge in duoden.
– Secretina este un hormon cu efect de reglare a pH-ului duodenal
prin controlul secretiei acide gastrice si tamponarea acesteia cu
bicarbonat de la nivelul pancreasului.
– Cholecistokinina induce eliberarea de enzime digestive si bila
din pancreas si vezicula biliara. Ea actioneaza de asemenea ca
inhibitor al foamei.
BOALA ULCEROASA
 Ulcerul peptic este expresia anatomica locala a unei boli
generale. Este localizat mai ales la nivelul stomacului si
duodenului si mai rar in alt segment al tubului digestiv.
 Este reprezentat de o ulceratie localizata initial la nivelul
mucoasei dar care penetreaza progresiv toate straturile
peretelui organului respectiv.
 Mult timp a fost considerat apanajul unui stil de viata
defectuos, mai ales in ceea ce priveste stresul si regimul
alimentar, dar teoriile moderne asociaza ulcerul cu
infectia bacteriana si folosirea medicamentelor.
 Ulcerul gastric si ulcerul duodenal au fost asociate sub
numele generic de “boala ulceroasa” sau “ulcer gastro-
duodenal”. Pe masura ce studiile s-au aprofundat s-a
stabilit ca ulcerul gastric si duodenal sunt doua entitati
distincte care au mai multe deosebiri decat similitudini.
Din acest motiv ele vor fi tratate separat.
ULCERUL GASTRIC
 Incidenta creste constant cu varsta, varful fiind atins in
decada a 6-a de viata.
 Raportul barbati/femei este 2/1 dar in India este de
18/1.
 Numai in Japonia ulcerul gastric este mai frecvent
decat cel duodenal (1 caz la 1,000).
Etiopatogenie
 Rolul determinant in etio;ogia ulcerului gastric este
scaderea eficientei factorilor locali de aparare ca
urmare a dezechilibrului ce apare intre factorii de
agresiune si de aparare ai mucoasei gastrice.
 Factorii de aparare ai mucoasei gastrice sunt:
1. Mucusul alcalin vascos
2. Legatura stransa dintre celulele epiteliale gastrice
3. Rata de regenerare a epiteliului gastric, cu reinnoire la fiecare
3 zile
 Factorii de agresiune sunt:
1. Hipersecretia acido-peptica
2. Tulburari de motilitate gastrica ce induc staza gastrica si
intarzierea evacuarii
3. Refluxul duodeno-gastric ce altereaza bariera mucoasa
4. Infectia cu Helicobacter pylori este mai putin importanta in geneza
ulcerului gastric decat in a celui duodenal. A fost gasit doar in
20% din cazuri, in timp ce in ulcerul duodenal a fost gasit in 90%
din cazuri.
5. Factori exogeni: tratament cu antiinflamatoare nesteroidice,
chemoterapia intraarteriala, cortizonul, abuzul de laxative.
6. Fumatul, stressul.
7. Sindromul Zollinger Elisson
8. Factori genetici (grupa sanguina O)
 In functie de profunzimea lor ulcerele pot fi acute sau
cronice.
 Localizarea cea mai frecventa este mica curbura;
urmeaza, in ordine peretele anterior, peretele posterior,
regiunea prepilorica, marea curbura. Aproximativ
jumatate din ulcerele gastrice sunt localizate in regiunea
antrala.

Helicobacter pylori
Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice in
functie de localizare si statusul secretor:
 Tipul I: ulcere localizate sus, pe partea superioara a micii curburi.
Secretia acida este redusa la valori normale.Apare gastrita si refluxul
duodenal. Incidenta este de 50-60%.
 Tipul II: ulcere localizate pe mica curbura si asociate cu ulcer piloric
sau duodenal. Nivelul secretiei gastrice poate fi normal sau crescut si
evacuarea gastrica este incetinita. E considerat secundar ulcerului
duodenal si se intalneste in 23-25% din cazuri.
 Tipul III: ulcerul localizat la nivelul antrului, prepiloric, care se
comporta ca un ulcer duodenal simptomatic. Este asociat cu
hipersecretie acida.
 La aceasta clasificare Conter si Kauffman au adaugat alte 2 tipuri:
tipul IV, ulcer al micii curburi, langa jonctiunea eso-gastrica si tipul V:
orice localizare, aparut in urma consumului de aspirina sau
antiinflamatoare nesteroidice.
Clasificarea ulcerelor gastrice
Simptomatologie
 Evolutia este in episoade acute, intrerupte de perioade
asimptomatice.
 Principalul simptom este durerea, de obicei epigastrica,
dar poate avea si alte localizari in functie de sediul
leziunii. Are caracter de arsura, crampa, torsiune sau
lancinanta si este exacerbata de ingestia de alimente si
calmata de evacuarea gastrica.
 Greturile si varsaturile sunt inconstante si apar in
tulburarile de evacuare gastrica. Varsaturile au de multe
ori un efect calmant asupra durerii.
 Arsurile retrosternale apar mai ales in localizarile inalte
sau in ulcerele asociate cu reflux gastro-duodenal.
 Alte simptome sunt in legatura cu complicatiile.
Diagnostic - Imagistica
 Radiografia cu substanta de contrast poate transa
diagnosticul in 80% din cazuri. Semnul radiologic direct
este nisa (craterul ulceros) care apare ca un plus de
umplere al conturului gastric si imbraca diferite forme:
mica, triunghiulara, de marime medie, pediculata, mare,
cu 3 nivele in interiorul ei: bariu, lichid de secretie si aer
(Haudek), giganta.
 Dupa evacuare substanta de contrast persista in nisa ca
o “pata persistenta”. Uneori nisa ulceroasa este
inconjurata de un halou de edem dand aspectul de
cocarda (“semnul tinta/halou”).
 Semnele radiologice indirecte sunt: deformarea micii
curburi, inelul de contractie spastica al marii curburi in
dreptul leziunii ulceroase (“degetul care arata leziunea”),
convergenta pliurilor mucoase catre ulcer.
Pata
Pliuri convergente
Gastroscopia este principala investigatie diagnostica. Ea
vizualizeaza direct leziunea si permite prelevarea de
biopsii.
 O biopsie unica are o specificitate de 70% pentru un
ulcer malign, in timp ce 7 biopsii prelevate din baza si
marginile ulcerului au o specificitate de 99%.
Diagnostic diferential
 Problema principala a diagnosticului diferential ramane
cancerul gastric. Cancerul gastric are aspecte
radiologice si endoscopice care vor fi descrise in alt
capitol, dar, de retinut, principalul criteriu de diferentiere
ramane rezultatul histo-patologic al biopsiilor recoltate
endoscopic.
 Tinand cont de simptomatologie diagnosticul diferential
trebuie facut cu un numar de afectiuni care produc
durere in etajul abdominal superior: ulcerul duodenal,
pancreatita, colica biliara, hernia hiatala, angina, etc.
Evolutie si complicatii
 Ulcerul gastric este o afectiune cronica ce evolueaza
ani de zile. Progresele remarcabile din ultimii ani in
ceea ce priveste tratamentul medicamentos al ulcerului
gastric au facut ca vindecarea acestuia sa devina
regula.
 Complicatiile ulcerului gastric sunt acute si cronice si
pot surveni in orice moment al evolutiei.
1. Hemoragia - apare la cca 40% dintre pacienti, este
mai severa si mai refractara la tratament decat cea din
ulcerul duodenal. Poate imbraca aspectul de
hemoragie oculta, hematemeza si/sau melena.
2. Perforatia este cea mai frecventa complicatie a
ulcerului gastric. Deseori apare ca prima manifestare a
bolii (debut prin complicatie). Sunt mai predispuse la
perforatie ulcerele peretelui anterior gastric.
3. Penetratia este o forma particulara de perforatie si
apare mai ales la ulcerele peretelui posterior. Organul
cel mai frecvent implicat este pancreasul, dar poate fi
si colonul.
4. Stenoza poate aparea ca o stenoza pilorica in ulcerele
prepilorice sau mediogastrica.
5. Malignizarea. Se estimeaza ca procentajul de
malignizare a ulcerului gastric este de cca 3%; rareori
un ulcer malignizat poate fi diferentiat de un cancer
gastric primitiv.
Ulcerul de Stress
 Este o forma clinica aparte de ulcer ce apare pe o
mucoasa normala datorita unor circumstante de stress
extrem: politraumatisme, arsuri, insuficiente majore
(respiratorie, hepatica, renala), operatii prelungite,
distructii cerebrale, etc.
 Se produce o redistributie a masei de sange circulant, cu
scaderea irigatiei gastrice, ce induce o scadere “acuta” a
capacitatii de aparare a mucoasei gastrice.
 Leziunile pot fi unice sau multiple (gastrita eroziva).
Ulcerele au intotdeauna un aspect “acut”, nefiind
inconjurate de un halou inflamator. Se manifesta prin
hemoragii digestive superioare de regula mici,
intermitente, in rare cazuri abundente si rapide.
 Tratamentul este profilactic, al agentului determinant si
curativ care consta din sonda de aspiratie gastrica,
hemostatice locale, inlocuirea sangelui pierdut. Daca
masurile sunt ineficiente se impune hemostaza
chirurgicala, inclusiv vagotomia si, in cazuri rare chiar
gastrectomia totala.
Tratament
 Tratamentul medical se face cu aceleasi grupuri de
medicamente ca in cazul ulcerului duodenal.
 Vindecarea ulcerului va fi intotdeauna confirmata
endoscopic si raportata intotdeauna la examinarile
anterioare. Orice esec terapeutic sau intarziere a
raspunsului fac din pacient un candidat la interventia
chirurgicala.
 Tratament chirurgical
 Indicatiile tratamentului chirurgical se clasifica in
absolute su majore.
 1. Indicatiile absolute se refera la ulcerul gastric
complicat, indiferent de ce complicatie e vorba. Operatia
poate fi efectuata in urgenta sau prin programare.
 2. Indicatiile majore cuprind:
a) Cazurile in care tratamentul medical corect timp de
3-6 saptamani nu a dus la vindecarea ulcerului sau
cel putin la reducerea dimensiunilor sale cu 60%.
b) Sangerarea usoara sau moderata la a 2-a sau mai
multe manifestari sau soldata cu anemie cronica.
c) Ulcerul perforat acoperit
d) Ulcerele vechi, care duc la deformarea stomacului
sau a bulbului duodenal.
e) Ulcerul gastric la varstnici
f) Asociat cu ulcer duodenal.
g) Pacientii care nu au acces corespunzator la
asistenta medicala.
 Obiectivele tratamentului chirurgical in ulcerul gastric
sunt:
– a. Ablayia ulcerului (rezectie gastrica)
– b. Rupere lantului patogenic
– c. Restabilirea circuitului digestiv
 Criteriul de baza in alegerea tipului de rezectie este
localizarea ulcerului.
 Tipuri de rezectie utilizate cel mai des:
– Antrectomia
– Rezectia a 2/3 inferioare ale stomacului
– Hemigastrectomia
– Resectia polului superior gastric
– Gastrectomia totala
 Vagotomia ca procedura de scadere a secretiei acido-
peptice, asociata cu piloroplastie sau antrectomie se pune
in discutie mai ales in cazurile cu hipersecretie acida si in
ulcerele de stress.
Cateva variante de rezectie
 Restabilirea continuitatii digestive in cazul rezectiei polare
inferioare se poate face fie prin anastomoza bontului
gastric la duoden (anastomoza Pean-Bilroth I) fie la prima
ansa jejunala (Bilroth II), adusa la stomac ca o ansa
“omega” sau ca o ansa in Y a la Roux inaintea colonului
transvers sau transmezocolic.
Internal
Hernia !
 Tratamentul chirurgical al
complicatiilor ulceroase este
aproape similar cu cele din ulcerul
duodenal.
In cazul ulcerului perforat:
1. Sutura simola a ulcerului sau sutura cu
incepuire de epiploon (Opel, Graham)
2. Excizia si sutura ulcerului
3. Rezectie gastrica incluzand ulcerul
4. Vagotomie tronculara plus antrectomie,
incluzand ulcerul
 Examenul histopatologic al piesei
este obligatoriu. Un rezultat de
malignitate impune in majoritatea
cazurilor reinterventie pentru
efectuarea unei rezectii mai
radicale.
ULCERUL DUODENAL
 Ulcerul duodenal apare mai frecvent la adulti, cu
incidenta maxima intre 30-50 de ani, cu un raport
barbati/femei de 4/1-6/1. Este de cca 4 ori mai frecvent
decat ulcerul gastric.
 Ulcerul duodenal nu se malignizeaza niciodata.
 Incidenta ulcerului duodenal a scazut in ultimele decenii
datorita dezvoltarii noilor medicamente antisecretorii, dar
ramane inca la 1-2%.
 In zilele noastre internarea in spital e necesara numai in
cazurile complicate.
Etiopatogenie
 Factori determinanti (endogeni):
– Hiperaciditatea gastrica
– Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei duodenale.
– Infectia cu Helicobacter pylori infection este recunoscuta astazi
ca factor major in etiologia bolii ulceroase si un important facto
de risc in geneza cancerului gastric. Prezenta bacteriei a fost
gasita la 90% din pacientii cu ulcer duodenal.
 Factori predispozanti (exogeni):
– Factorii externi incriminati in etiologia ulcerului duodenal sunt:
fumatul, alcoolul, denutritia, tratamentul cronic cu
antiinflamatoare, factori psihogeni.
– Factorii genetici sunt, de asemenea importanti pentru ca boala
are un caracter familial si apare preponderent la cei cu grupa
sanguina O(I).
Anatomie patologica
 Ulcerul duodenal apare ca una sau mai multe ulceratii
localizate predilect in bulbul duodenal (D1).
 Craterul ulceros este inconjurat de o reactie inflamatorie
care cu timpul se transforma in fibroza rezultand ulcerul
calos.
 In caz de vindecare ulcerul lasa in urma o cicatrice alba
in forma de stea vizibila macroscopic. Procesul de
fibroza poate duce la deformarea duodenului si aparitia
stenozei si a pseudodiverticulilor.
Simptomatologie
 Simptomul principal este durerea epigastrica manifestata
ca o arsura, disconfort, crampa sau torsiune. De obicei
apare la 1-2 ore dupa ingestia de alimente. Poate aparea
noaptea sau dimineata, dand senzatia de “foame
dureroasa”. Durerea cedeaza dupa ingestia de lapte sau
alcaline.
 Tabloul descris mai sus corespunde “micii periodicitati” din
ulcerul duodenal (durere-ingestie-calmare-durere).
Simptomatologia este de obicei exacerbata primavara si
toamna – “marea periodicitate” (sezoniera).
 Pe masura ce boala evolueaza caracterul durerii se poate
schimba.
 Varsaturile nu sunt caracteristice pentru ulcerul
necomplicat, dar, cand apar au efect de calmare a durerii.
 Alte simptome posibile caracterizeaza formele complicate.
Semne clinice
 Examenul fizic este de obicei negativ, dar poate
evidentia o sensibilitate la palpare in epigastru si punctul
duodenal.
 Aspectul fenotipic al pacientului suferind de ulcer
duodenal este de obicei acela al unui astenic, brunet cu
un regim dezorganizat, fumator si posibil alcoolic si
consumator de cafea (“Pacientul ulceros”).
Diagnostic paraclinic
 Pasajul baritat poate evidentia ulcerul prin semne directe
si/sau indirecte.
 Semnul direct este nisa ulceroasa care apare ca un plus
de umplere sau o pata suspendata inconjurata de un
halou.
 Semnele indirecte sunt: convergenta pliurilor mucoase,
evacuarea rapida a duodenului, deformarea duodenului
cu cicatrici vechi, luand forma de trefla, clepsidra,
ciocan,etc.
 Pasajul baritat poate transa diagnosticul in doar 50-60%
din cazuri, dar acest procentaj poate creste la 95%
pentru ulcere mai mari de 1 cm si folosind metoda
dublului contrast (Richter).
ULCER
 Endoscopia este metoda standard de diagnostic a
ulcerului duodenal, cu o specificitate de peste90%.
Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni
asociate cu durere epigastrica.
A. Afectiuni digestive:
– Ulcerul si cancerul gastric – durerea nu are carecterul micii si
marii periodicitati si apare imediat dupa ingestia de alimente.
Biopsia gastrica e foarte importanta.
– Volvulusul gastric acut – durerea este intensa, cu destensie
abdominala, greturi intense cu imposibilitatea de a vomita si
sonda naso-gastrica nu se poate instala (triada Borchordt).
Volvulusul cronic da simptome mai discrete, cu durere mai
atenuata, asociata cu senzatia de plenitudine precoce,
disfagie, dispnee.
– TBC si sifilisul gastric – durere epigastrica permanenta la un
pacient cu istoric de TBC sau sifilis. Gastroscopia cu giopsie si
testele specifice de laborator vor face diferenta.
– Afectiuni biliare – colica boliara apare dupa anumite alimente, e
localizata in hipocondrul drept cu iradiere in spatiul scapulo-
vertebral, nu e calmata de alcaline si antiacide, dar e calmata de
antispastice, e deseori asociata cu greturi si varsaturi si uneori
icter si febra. Ecografia abdominala evidentiaza litiaza biliara.
Manevra Murphy e pozitiva in punctul cistic.
– Pancreatita acuta – Durerea e localizata in epigastru cu iradiere
transversala, nu respecta mica si marea periodicitate, apare
dupa un cosum excesiv de alimente si/sau alcool, e acompaniata
de greturi si varsaturi, starea generala e alterata si se precipita
starea de soc. Ultrasonografia si examenul CT releva modificari
ale pancreasului, cresc amilazele sanguine si urinare.
– In pancreatita cronica durerea epigastrica este prezenta dar
fara mica si marea periodicitate, nu se calmeaza dupa alcaline
sau alimentatie, apare la un pacient cu istoric de pancreatite
acute recidivate , tulburari digestive, frecvent diaree. Echografia
si ex, CT releva dilatatia Wirsungului si litiaza pancreatica.
– Cancerul pancreatic – durere epigastrica continua, lancinanta
cu iradiere in spate, calmata de pozitia “Mohamedana”.
Pacientul prezinta scadere ponderala continua. In localizarea
cefalica apare icterul verdinic si semnul Courvoisier-Terrier .
Echografia si CT evidentiaza tumora.
– Tumorile de colon ascendent si transvers se manifesta prin
dureri mai degraba colicative insotite de diaree si/sau
constipatie. Deseori pacientii sunt anemici cu scadere poderala
progresiva. Irigografia si colonoscopia cu biopsie transeaza
diagnosticul.
 – Angina abdominala – ischemia entero-mezenterica la pacienti
cu fibrilatie atriala, ateroscleroza si antecedente de
trombembolism. Durerea apare postprandial, e lancinanta,
localizata mai ales periombilical, cu afectarea starii generale,
flatulenta, varsaturi, rectoragie, cu posibilitatea infarctului
entero-mezenteric si evolutie spre deces. Diagnosticul e dificil
deseori stabilit prin laparotomie. Arteriografia selectiva
mezenterica poate stabili diagnosticul.
B. Afectiuni de vecinatate :
– Colica renala – durere intensa lombara cu iradiere inghino-
scrotala (labiala), acompaniate de grturi, varsaturi, disurie,
polakiurie, hematurie. Semnul Giordano pozitiv. Echografia
releva dilatatia tractului urinar superior, eventual calculi.
Antispasticele calmeaza durerea.
– Hernia hiatala – durerea e localizata mai ales retrosternal, arsuri
precordiale deseori asociate datorita refluxului esofagian, cu aritmii
cardiace si dispnee. Pasajul baritat in pozitie Trendelenburg si
esofagoscopia pun diagnosticul.
– Herniile interne – dureri abdominale intense, colicative urmate de
fenomene ocluzive cu varsaturi. Majoritatea cazurilor sunt surprize
intraoperatorii.
– Infarctul miocardic postero-inferior – dureri intense epigastrice
uneori dificil de diferentia de boli abdominale. Aceasta afectiune
trebuie luata in considerare in orice durere intensa epigastrica, mai
ales la pacientii cu risc, din cauza posibilei sale evolutii spre
deces.ECG si ex. Cardiologic precum si testele de laborator
specifice vor exclude un infarct miocardic.
– Pneumonia bazala si pleurezia – durerea este de obicei localizata
intr-un hemitorace sau hipocondru, acompaniata de fenomene
respiratorii (tuse, dispnee), febra, fara legatura cu alimentatia.
Examinarile fluoroscopice evidentiaza modificarile pleuro-
pulmonare.
 – Afectiuni ale coloanei – pot produce dureri in epigastru sau
hipocondru producand erori de diagnostic.Durerea este
posturala, accentuata de unele miscari si se amelioreaza dupa
antiinflamatorii si miorelaxante.
– Alte boli sistemice ce pot mima simptomele unui ulce duodenal:
diabetul, colica saturnina, tabesul, porphyria sunt rar intalnite in
practica.

Evolutie si complicatii
 Complicatiile pot aparea in orice moment si sunt
reprezentate de:
1. Hemoragie,
2. Perforatie,
3. Stenoza,
4. Penetratie.
Forme particulare de ulcer duodenal
 Ulcerul postbulbar e un ulcer localizat mai jos de D1 sau
D2, deasupra ampulei Vater. Este dificil de diagnosticat
si deseori este diagnosticat intraoperator. Se complica
frecvent cu hemoragie, stenoza si penetratie in
pancreas.
 Ulcerele duble sau multiple, cunoscute ca "kissing ulcer“
sau “in mirror” reprezinta o forma severa complicata
frecvent cu hemoragie si perforatie.
 Sindromul Zollinger-Ellison este o afectiune caracterizata
prin aparitia de ulcere multiple in tractul digestiv, datorita
hipersecretiei acdo-peptice consecutiva secretiei
crescute de gastrina provenita dintr-o tumora
pancreatica (gastrinom).
Tratamentul ulcerului duodenal
Tratamentul medical are 2 obiective: combaterea durerii
si vindecarea leziunii.
1. Antiacidele de ultima generatie (inhibitorii de pompa de
proton) - Controloc, Nexium, Omeprazole, etc.
2. Protectoare ale mucoasei digestive – contin
Aluminium, Bismuth, etc.
3. Eradicarea Helicobacter Pylori - Amoxicilin,
Clindamycin, etc.
4. Regim alimentar
 Tratamentul chirurgical

 Tratamentul chirurgical a devenit tot mai

rar, el adresându-se practic cazurilor
complicate. Obiectivele tratamentului
chirurgical sunt :

 scăderea secreţiei acide,

 îndepărtarea leziunii când este posibil, şi
 asigurarea drenajului gastric cât mai
fiziologic
 Scăderea secreţiei acide gastrice se poate
obţine chirurgical prin 3 procedee:

 denervare parasimpatică – eliminarea

stimulării nervoase a secreţiei acide
 rezecţie gastrică mai mult sau mai puţin
extinsă – scaderea masei celulelor
parietale
 antrectomie – scăderea secreţiei de
gastrină
 Vagotomia chirurgicala suprima inervatia vagala a
stomacului cu scopul de a reduce secretia gastrica.
Exista 4 tipuri de vagotomii:
1. Vagotomia tronculara – cei 2 vagi sunt sectionati in
portiunea lor tronculara.
2. Vagotomia selectiva (Jackson-Franksso) –
sectioneaza vagii dupa separarea ramurilor
hepatobiliare.
3. Vagotomia supraselectiva (inalt selectiva, vagotomia
celulara parietala) (Amdrup) – sectioneaza filetele
vagale in imediata apropiere a peretelui gastric, astfel
incat toate celelalte ramuri, inclusiv n. Latarjet raman
integre. Nu este necesara nici o alta procedura de
evacuare gastrica.
4. Vagotomia posterioara asociata cu sero-miotomie
anterioara (operatia Taylor) cruta vagul anterior si
ramurile sale motorii.
Metodele de drenaj gastric asociate vagotomiei sunt:
1.Operaţii care se adresează pilorului:
1.Pilorotomia extramucoasă (Fredet) secţionează
seroasa şi muşchiul pilor lăsând integră mucoasa.
2.Pilorotomii-plastii (pilorul este doar
secţionat)(Heineke-Mikulicy, Finney, Mayo, Strauss,
Horsley, Chabal, etc)
3.Pilorectomii-plastii (pe lângă secţionare are loc şi o
excizie parţială a pilorului): pilorectomia
extramucoasă (Wangensteen) sau altele care sunt
utilizate atunci când este necesară excizia unui ulcer
peripiloric.(Judd, Starr-Judd, Mayo,etc)
2.Antro-duodenostomiile (Villard-Jaboulay, Pean, Burlui)
3.Gastro-enteroanastomozele (GEA)
4.Antrectomia
Antro-duodenostomia
 Vagotomia asociata antrectomiei este considerata in
mod curent cea mai adecvata metoda de tratament
chirurgical. Restabilirea continuitatii digestive se face
printr-o anastomoza de tip Bilroth I sau Bilroth II.
Complicatiile ulcerului
duodenal
 HEMORAGIA
 Aceasta complicatie apare in 1/3 din cazuri, fiind
principala cauza de mortalitate. Modalitatea de debut
poate fi dramatica cu hematemeza sau melena sau
insidioasa. Poate fi prima manifestare a bolii.
 Mai frecvent ulceratia apare pe peretele posterior al
bulbului duodenal unde erodeaza A. pancreatico-
duodenala.
 Simptomele sunt legate de anemia acuta: paloare,
transpiratii, sete, neliniste, slabiciune, tahicardie,
hipotensiune.
 Manifestari:
– Haematemeza
– Hematochezie
– Melena
 Bleeding peptic ulcer is a major health problem

Incidence Recurrence

19.4–79.0 cases Till 31%

at 100,000/year in 90% take places in
Europa the first 7 days
Bleeding peptic
ulcer

Mortality Cost

Avg. at 30 days (USA) $5.7 Bilion/year

8.7%

1
Lau JY, et al. - Gastroenterology 2008;134(4 Suppl1):A32;
2
Bini EJ & Cohen - J. Gastrointest Endosc 2003;58:707–1;
3
Chiu PW, et al. - Gut 2003;52:1403–7;
4
Sonnenberg A & Everhart JE. - Am J Gastroenterol 1997;92:614–20
 Diagnosticul se bazeaza pe endoscopia digestiva, care
poate diagnostica peste 90% din hemoragiile recente
sau in evolutie.
 Tratament. Hemoragia digestiva superioara este o
urgenta chirurgicala si pacientul va fi internat imediat fie
in sectia de chirurgie fie in cea de terapie intensiva in
functie de severitatea hemoragiei. Cand hemostaza se
poate efectua prin procedee conservatoare sau
endoscopice pacientul va fi transferat in departamentul
de gastroenterologie.
 Obiectivele tratamentului sunt oprirea sangerarii,
reechilibrarea pacientului si prevenirea recidivei.
 Tratamentul poate fi medical, endoscopic sau chirurgical.
 Masuri generale: asigurarea unui acces venos adecvat
(cateter venos central), pentru administrarea de lichide si
pentru masurarea PVC, sonda naso-gastrica pentru
monitorizarea sangerarii si pentru lavaj gastric, sonda
vezicala pentru monitorizarea diurezei, masurarea TA,
oximetrie, etc.
 Reechilibrare lichidiana prin inlocuirea sangelui pierdut,
solutii cristaloide si macromoleculare.
 Antiacide (80 mg in bolus peste 30 minute, urmate de o
infuzie continua de 8 mg esomeprazole/h timp de 3 zile) si
hemostatice (Adrenostazin, Vit. K, Ca).
 Aspiratia gastrica cu lavaj si medicatia pot opri
sangerarea daca aceasta nu este dintr-un vas important
(A. gastroduodenala). Este foarte important ca stomacul
sa fie golit. Lavajul se face cu solutii reci, alcaline si
solutii hemostatice (adrenostazin) pana la clarificarea
lichidului de spalatura.
 Hemostaza endoscopica este cea mai eficienta metoda
de hemostaza definitiva nechirurgicala. Se poate efectua
prin mai multe mijloace: prin electrocoagulare, coagulare
cu Argon, coagulare laser, substante sclerozante
(Polidocanol).
 Embolizarea este o alta maniera de a obtine hemostaza.
Ramurile vasculare terminale (musculare) sunt mai usor
de embolizat decat A. gastro-duodenala.
Tratamentul chirurgical
Indicaţii absolute
instabilitate hemodinamică în ciuda resuscitării susţinute (mai mult de trei
unităţi de sânge transfuzate);
recidiva hemoragiei după stabilizare iniţială (până la două tentative
endoscopice de hemostază);
şoc asociat cu hemoragie recidivată;
hemoragie redusă, persistentă, ce necesită mai mult de trei unităţi de sânge
pe zi
asocierea la hemoragie a unei alte complicaţii
pacient cu suferinţă vasculară cardiacă sau cerebrală evidentă
vârsta peste 60 de ani
Indicaţii relative
grupă rară de sânge sau cu tipizare dificilă
refuzul transfuziei
gastrinomul asociat
necesitatea în viitor unor intervenţii chirurgicale majore (transplant cardiac,
renal)
pacienţi care nu pot respecta regimul de viaţă şi tratamentul afecţiunii
 Tratamentul chirurgical include
urmatoarele posibilitati:

1. Antrectomie + vagotomie tronculara + anastomoza

Bilroth I or II .
2. Vagotomie tronculara+(pilorectomie) piloroplastie
(ulcerul anterior este excizat).
3. Vagotomie tronculara + piloroplastie + sutura
vasculara (pentru ulcerele posterioare). Lasarea pe
loc a ulcerului prezinta riscul de recidiva a hemoragiei.
4. Rezectie gastrica 2/3 + Anastomoza Bilroth I or II .
 PERFORATIA
 Primele cazuri de perforatii ulceroase au fost descrise in
1817 de Traves si in 1884Mikulicz a descris primele
metode de tratament.
 In tercut incidenta perforatiei era de cca 10% dar ea a
scazut dupa intrarea in era medicamentelor antiacide
moderne.
 In jumatate din cazuri perforatia se produce in cavitatea
peritoneala libera(ulcerul fiind localizat pe peretele
duodenal anterior ).
 In cca 40-50% din cazuri perforatia este acoperita de
organele vecine: ficat, colecist, ligamente, cao reactie de
aparare in care organismul incearca sa izoleze procesul
patologic.
 Tabloul clinic e dominat de simptomele si semnele
peritonitei generalizate, la inceput chimica, apoi bacteriana.
 Debutul este acut cu durere epigastrica intensa (“ca o
lovitura de cutit”), care poate migra in fosa iliaca dreapta la
inceput, devenind apoi generalizata.
 Localizarea initiala a durerii in fosa iliaca dreapta poate
preta la confuzii cu apendicita acuta.
 Semnele generale pot fi: febra, tahicardie, paloare,
tahipnee superficiala si semne de deshidratare acuta.
 Dupa cateva ore simptomele palesc pe masura ce se
instaleaza socul hipovolemic. Contractura peretelui
abdominal e inlocuita de distensie abdominala, greturile si
varsaturile devin frecvente, peristaltica intestinala e
absenta, apar hipotensiunea si tahicardia progresiva.
 In lipsa tratamentului apare decesul la majoritatea cazurilor.
Semne clinice
 Pacientul e imobilizat de durere in pozitie fetala
(miscarile accentueaza durerea) cu “facies peritoneal” in
stadiile tardive (paloare, transpiratii reci, ochi scufundati
in orbite).
 Durerea poate iradia in umar(semnul Kehr) ca rezultat al
iritatiei peritoneului diafragmatic.
 Este caracteristica contractura peretelui abdominal
(“abdomen de lemn” cu relieful muscular vizibil) cre nu
participa la miscarile respiratorii.
 Apare semnul Mandel (durere cauzata de percutia
peretelui abdominal) si la auscultatie se constata lipsa
peristalticii intestinale pe masura ce se instaleaza
ileusul.
 Apare semnul Blumberg, matitatea prehepatica poate
disparea datorita pneumoperitoneului.
 Fundul de sac Douglas este foarte sensibil la tuseul
rectal.
Investigatii paraclinice
 Semnul radiologic patognomonic este pneumoperitoneul
(prezenta de aer in cavitatea peritoneala) vizibil sub
diafragm in ortostatism sau periombilical in clinistatism
(semnul Judin) la cca 75% din cazuri. In cazuri incerte
administrare unei substante de ontrast hidrosolubile va
arata scurgerea ei din duoden.
 Examenul ecografic poate evidentia lichid liber in
pasitoneu.
Pneumoperitoneum
Diagnostic diferential :
– Pancreatita acuta
– Apendicita
– Colecistita acutaAcute cholecystitis
– Infarctul enteromezenteric
– Infarctul miocardic

Tratamentul ulcerului duodenal perforat este chirurgical

si trebuie efectuat in urgenata.
 Exceptie. Tratamentul conservator e posibil in ulcerele
cu perforatie recenta (sub 4-6 ore) si a fost descris prima
data in 1935 de Wangensteen. Observatiile au fost
confirmate in 1946 de Taylor.In esenta se plaseaza o
sonda de aspiratie nasogastrica pentru aspiratie
continua. Se vor corecta toti parametrii biologici si se va
administra un antibiotic cu spectru larg.
 In primele 6 ore dupa perforatie se poate tenta abordul
laparoscopic dar dupa acest interval se indica abordul
clasic.
 Posibilitatile terapeutice chirurgicale sunt:
– Sutura perforatiei cu sau fara epiplonoplastie, urmate de un lavaj
abdominal. Peticul poate fi format din epiploon (tehnica fals
atribuita lui Graham, fiind descrisa initial de Cellan-Jones) sau
ligament falciform. Pana la 71% dintre pacienti vor necesita o
reinterventie pentru o procedura radicala.
– Vagotomie + pyloroplastie or pylorectomie-pyloroplastie.
– Antrectomie + vagotomie and anastomoza gastro-duodenala
(Pean-Bilroth I)
– Rezectie gastrica 2/3 cu anastomoza Bilroth I, II sau Roux.
 Factorii de risc care afecteaza prognosticul sunt:
intarzierea tratamentului(peste 24 ore), socul preoperator
(TA sub 100 mmHg) si patologia asociata. Cand toate cele
3 elemente sunt prezente riscul de mortalitate se ridica la
100% (gradul C).
 STENOZA

 Incidenta: 5-10% din pacientii netratati; afecteaza

evacuarea gastrica.
 Localizarea poate fi pilorul, bulbul duodenal sau regiunea
postbulbara.
 Se prezinte su 2 forme care sunt de fapt stadii evolutive:
– Stenoza functionala – spasm piloric, edem acut si
inflamatie, reversibile sub tratament medical si
– Stenoza organica – tesut cicatricial fibros datorat
hiperplaziei, este ireversibila, de indicatie chirurgicala.
 Stomacul se modifica in efortul sau de a se adapta noilor
conditii; in prima faza el isi pastreaza tonusul in incercarea
de a invinge obstacolul.
 Pe masura ce obstacolul persista stomacul intra in faza de
stenoza compensata cu hipersecretie gastrica si cresterea
peristaltismului. A treia faza este asistolia gastrica,
caracterizata de un stomac dilatat, aton, care poate
ajunge pana in micul bazin.
Symptomele sunt determinate de stadiul evolutiv .
 Astfel, stadiul initial va fi dominat de dureri colicative
epigastrice care se amelioreaza dupa varsaturi.
 In stadiul compensat durerea diminua dar devine
permanenta si este acompaniata de o senzatie de
plenitudine a stomacului. Varsaturile devin mai rare dar
mai abundente, se fac fara effort si contin alimente
ingerate dar fara continut biliar. Pacientii acuza
constipatie.
 Faza decompensata se caracterizeaza prin aparitia
edemelor datorate casexiei severe si denutritiei.
Examenul clinic evidentiaza bombare epigastrica,
clapotaj gastric prezent in 60% din cazuri si unde
peristaltice gastrice vizibile prin peretele
abdominal(Walton).

Laboratorul va arata deshidratare si dezechilibru

electrolitic si, in stadii avansate crestera ureei si a
creatininei serice. Varsaturile frecvente care contin HCl cu
pierderi de Cl si K vor induce cresterea bicarbonatului
plasmatic ca un fenomen compensator, conducand spre
alcaloza metabolica hipokalemica si hipocloremica plus
hipocalcemie (sindromul Darrow).
Diagnostcul se bazeaza pe:
 Endoscopie – vizualizeaza stenoza care nu poate fi
depasita cu endoscopul si o mare cantitate de lichid de
staza gastrica.
 Examenul radiologic cu substanta de contrast
evidentiaza distensie semnificativa a stomacului care
poate lua forma de “chiuveta”, deseori situat sub crestele
iliace. Substanta de contrast “cade” in lichidul de staza
ca “fulgii de zapada”.
Stomac
Diagnosticul diferential trebuie facut cu alte afectiuni care
afecteaza evacuarea gastrica dupa cum urmeaza:
1. Cancerul stenozant antral- uneori tumora e palpabila, imagine
sugestiva la pasajul baritat, endoscopia cu biopsie transeaza
diagnosticul.
2. Tumori pancreatice ce invaceaza duodenul – de obicei se
asociaza cu icter si varsaturi bilioase. Examinarea echografica si
CT evidentiaza tumara.
3. Ptoza gastrica – ex. Radiologic evidentiaza si aici un stomac
marit, dar evacuarea gastrica e prezenta, mai ales in decubit
lateral drept. Durerea epigastrica apare in pozitie
ortostatica(Glenard). Endoscopia nu evidentiaza stenoza.
4. Volvulusul gastric cronic – imagine radiografica sugestiva la
pasajul baritat.
5. Prolapsul mucos gastroduodenal – diagnosticul este transat de
gastrografie cu substanta de contrast.
Tratament
 Poate fi conservator in faza functionala si consta din
aspiratie gastrica, lavaj gastric cu solutii hipertone,
administrarea de antiacide si antispastice,
antiinflamatorii(cortizon), lichide, electroliti si reechilibrare
proteica.
 Peste 75% din pacienti sunt tratati in faza organica care
necesita interventie chirurgicala, atitudinea fiind identica
cu cea din tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal.
 Este necesara o buna pregatire preoperatorie pentru
corectarea dezechilibrelor. Se va monta o sonda
nasogastrica si se vor face spalaturi gastrice timp de 2-3
zile. Acestea vor evacua resturile alimentare si vor creste
tonicitatea peretelui gastric. Se va corecta
hipoproteinemia prin nutritie complet parenterala in
primele zile. Operatia nu va fi temporizata prea mult
pentru ca starea pacientului se poate degrada.
Vagotomie tronculara bilaterala + antrectomie +
anastomoza Pean
 PENETRATIA

 Penetratia ulceroasa este de fapt o perforatie intr-o zona

a duodenului acoperita de organe inconjuratoare.
Penetratia apare mai frecvent in ulcerele localizate pe
peretele posterior si se face catre pancreas. Penetratia
se poate face si in organe cavitare cum ar fi colonul,
colecistul, coledocul cu care se pot forma fistule.
 Daca in evolutia lui spre penetrare ulcerul intalneste un
vas de sange il erodeaza cu hemoragie cosecutiva. Cel
mai des e implicata artera gastroduodenala.
Tabloul clinic se caracterizeaza prin: schimbarea
caracterului durerii cu aparitia simptomelor caracteristice
organelor penetrate, crestera frecventei hemoragiilor
digestive superioare si rezistenta ulcerului la tratamentul
corespunzator.
Diagnosticul se pune pe baza explorarilor radiologice si
endoscopice.
Tratamentul este numai chirurgical. In majoritatea
cazurilor craterul ulceros nu poate fi extirpat el fiind
reprezentat de insusi organul in care s-a facut penetrarea.
 Rezectia duodenala se face sub crater care astfel ramane
inafara circuitului digestiv(este exclus).
 Restabilirea continuitatii digestive se face printr-un
procedeu Bilroth I, Bilroth II sau Roux.
CANCERUL GASTRIC
 Stomacul reprezinta una dintre localizarile cele mai
frecvente ale cancerului tractului digestiv, ocupand locul 2
dupa colon si rect.
 Prima rezectie gastrica a fost efectuata de Billroth in
1891, iar prima rezectie pentru cancer apartine lui
Schlatter in 1897. Desi articolele referitoare la cancerul
gastric abunda in literatura singurele care au adus o
contributie la ameliorarea evolutiei postoperatorii sunt
cele referitoare la diagnosticul precoce(early cancer) ale
cercetatorilor japonezi.
Epidemiologie
 Cu 2-3 decenii in urma stomacul ocupa primul loc in
ierarhia cancerelor digestive, inaintea cancerului de colon.
Pe masura ce cunostintele despre etiopatogenie si
metodele de tratament s-au imbunatatit, incidenta sa a
scazut constant.
 Si asa, cu o incidenta de 930,000 cazuri noi pe an si
700,000 decese, cancerul gastric ramane o mare
problema mai ales in tarile asiatice(Coreea, China,
Taiwan si Japonia) unde apar 60% cazuri noi. Zonele cu
incidenta cea mai scazuta se gasesc in Africa.
 Varsta cea mai afectata este 50-60 de ani. Cancerul
gastric apare rar sub 30 de ani si este de 2-3 ori mai
frecvent la barbati decat la femei. Dupa varsta de 40 de
ani exista o crestere liniara a riscului carcinogenic.
 Mortalitatea prin cancer gastric, desi in scadere se
mentine la cote ridicate. Prognosticul bolii ramane
rezervat, rata supravietuirii la 5 ani in Europa fiind de 9-
22%.
Etiopathogenie
 Etiologia cancerului gastric e obscura. Este recunoscut ca
pe o predispozitie genetica de baza, un numar de factori
predispozanti pot duce la aparitia cancerului.
 Factorii predispozanti care au in mod cert un rol in aparitia
cancerului gastric sunt: anumite afectiuni gastrice, infectia
cu Helicobacter pylori, regimul alimentar si conditiile
socio-economice.
1. Gastrta atrofica pare sa fie cea mai importanta in geneza
cancerului antral(risc de 6 ori mai mare).
2. Ulcerul gastric are un potential de malignizare in special cand e
localizat pe mica curbura.
3. Polipii adenomatosi gastrici, in special cei ce depasesc 2 cm in
diametru.
4. Metaplazia intestinala, boala Menetrier, sindromul Zollinger-
Ellison.
5. Rezectiile gastrice in antecedente - Balfour este primul chirurg
care, in 1922 a facut o corelatie intre cancerul gastric si operatiile
pe stomac in antecedente pentru afectiuni benigne. Pacientii cu
rezectie gastrica distala in antecedente(mai ales pentru ulcer)
prezinte un risc de 4-7ori mai mare in dezvoltarea unui cancer
gastric pe bontul restant datorita refluxului duodeno-gastric.
Intervalul de timp mediu dintre rezectie si aparitia cancerului este
de 25,8 ani.
6. Infectia cu Helicobacter pylori pare sa creasca riscul de cancer
gastric de 3-6 ori in asociere cu atrofia mucoasei gastrice.
7. Regimul alimentar e considerat un factor de risc major in geneza
cancerului gastric.Legatura nu se refera neaparat la un anumit tip
de alimente ci la modul de conservare si la continutul lor de nitrati,
care in organism se transforma in nitriti iar acestia in nitrozamine.
Alimentele conservate prin fum au un rol carcinogenic comparabil
cu cele conservate prin frig.
Anatomie patologica
 Localizarea cancerului gastric se raporteaza la axul sau lung. Cca
40% din cazuri se dezvolta in regiunea inferioara(antrala) a
stomaculuui, 40% in mijloc(corpus), 15% in partea
superioara(cardia/fundus) si aproape 10% cuprind mai mult decat o
localizare.
 Aspect macroscopic aspect (clasificarea Borrmann):
– Tipul I: polipoid
– Tipul II: fungoid
– Tipul III: ulcerativ
– Tipul IV: infiltrativ
– Neclasificabil.
 Clasificarea cea mai utilizata este cea a lui Marson si Dawson:
– Vegetativa cu extindere variabila, localizat mai ales in fundus si corpul
gastric
– Ulcerativa de diferite marimi cu localizare predominant antrala
– Infiltrativa cu disparitia pliurilor mucoase care poate avea orice
localizare (linita plastica, care,treptat, cuprinde intregul stomac).
Clasificarea morfologica si clinica a cancerului gastric:
1. "in situ" – limitata la epiteliu, fara sa depaseasca membrana
bazala
2. “precoce" (early gastric carcinoma) – limitat la mucoasa si
submucoasa, indiferent de marime si de prezenta sau absenta
metastazelor
3. "invaziv" – extins dincolo de submucoasa
 Cancerul superficial sau early cancer e un important factor
prognostic.
Aspectul endoscopic se clasifica astfel:
1. Tipul I, exophitic, corespunde unui polip malign.
2. Tipul II, superficial, poate fi elevat, plat sau neregulat.
3. Tipul III, ulcere.
Fiecare dintre aceste tipuri poate fi microscopic:
1. bine diferentiat
2. Mediu sau slab diferentiat
3. Nediferentiat (secretor de mucus)
 Clasificarea histopatologica (OMS)
Tumori epiteliale Tumori non-epiteliale
 Leiomioame
1. Neoplazia intraepiteliala –
 Schwannoame
adenoame
 Tumori cu celule granulare
2. carcinoame  Tumori glomice
• Adenocarcinoame (95%)  Leiomiosarcoame
tipul intestinal  Tumori stromale gastrointestinale
tipul difuz (linita plastica) (GIST)
• adenocarcinoame papilare • benigne
• adenocarcinoame tubulare • incert maligne
• potential maligne
• adenocarcinoame mucinoase
 Sarcoame Kaposi
• carcinoame cu celule in inel cu
 altele
pecete
• carcinoame adenoscuamoase
• carcinoame cu celule Limfoame maligne
scuamoase  Limfoame cu celule MALT zona
marginala
• carcinoame cu celule mici  Limfoame “mantle cell”
• carcinoame nediferentiate  Limfoame cu celule mari Diffuse B
• altele  altele
3. carcinoide (tumori endocrine Tumori secundare
bine diferentiate)
Extensia cancerului gastric
1. Prin contiguitate, progresiv in toate straturile peretelui
gastric si la organele invecinate: ficat, pancreas, colon,
rinichietc.
2. Pe cale limfatica catre nodulii limfatici. Exista 4 arii de
drenaj limfatic a stomacului, descrise in capitolul de
anatomie.
3. Pe cale sanguina spre ficat, plamani, glnde
suprarenale, ovar, tiroida, etc., unde apar metastazele.
4. Intraperitoneala, dupa strapungerea seroasei,
producand tumori ovariene (Kruckenberg) sau
carcinomatoza peritoneala si ascita.
Stadializarea preterapeutica a cancerului gastric, dupa
UICC
 T-tumoa primara
– TX-aaaaaaatumora primara nu poate fi evaluata
– T0-nu exista tumora primara
– T1-tumora invadeaza lamina propria sau submucoasa
– T2-tumora invadeaza stratul muscular sau suseros, fara extensie la organele
invecinate
 T2a tumora invadeaza stratul muscular
 T2b tumora invadeaza subseroasa
– T3- tumora penetreaza seroasa dar fara invazia organelor adiacente
– T4 tumora invadeaza organele adiacente
 N, nodulii limfatici
– NX-nodulii regionali nu pot fi evaluati
– N0-fara metastaze in nodulii limfatici
– N1-metastaze in 1-6 limfonoduli regionali
– N2-metastaze in 7-15 limfonoduli regionali
– N3-metastaze in peste 15 limfonoduli regionali
 M-Metastaze
– MX-metastazele nu pot fi apreciate
– M0- fara metastaze la distanta
– M1-cu matastaze la distanta
Stadializarea bazata pe acesti parametri:
 Stadiul 0: Tis, N0, M0
 Stadiul IA: T1, N0, M0
 Stadiul IB: T1, N1, M0
 Stadiul II: T1 N2 M0, T2 N1 M0, T3, N0, M0
 Stadiul IIIA: T2 N2 M0, T3, N1, M0
 Stadiul IIIB: T4, N0, M0
 Stadiul IV: T4, N1, 2,3, M0, T1, 2,3, N3, M0, T1-4, N0-3,
M1
Gradingul histopatologic :
 GX – gradul de diferentiere nu poate fi evaluat
 G1 – tumori bine diferentiate
 G2 – tumori moderat diferentiate
 G3 – tumori slab diferentiate
 G4 – tumori nediferentiate
Simptomatologie
 Simptomele cancerului gastric sunt putine si nespecifice
in stadiile precoce, ducand la intarzierea diagnosticului.
Simptomele depind de varsta, localizare, extensie si tipul
tumorii. Simptomele sunt mai intense cand localizarea e
periorificiala (cardia si pilor).
 Evolutia cancerului gastric se imparte in 3 stadii: debut,
perioada de stare, stadiul terminal.
 Debutul este insidios caracterizat prin tulburari
dispeptice vagi, greturi, anorexie, plenitudine gastrica,
scadere ponderala.
 Durerea e continua sau intermitenta, putand sa apara
postprandial precoce. Varsaturile sau ingestia alimentara
nu calmeaza durerea ca in ulcerul duodenal, dimpotriva,
aceasta poate fi exacerbata (ca in ulcerul gastric).
 Anorexia e un simptom constant, progresiv, deseori
selectiv la inceput pentru carne, apoi pentru grasimi.
 Varsaturile apar cand tumora e localizata periorificial. In
localizarea pilorica varsaturile apar tarziu dupa
alimentatie, iar in cea cardiala apar precoce, ca o
regurgitatie. Cu timpul devin mai frecvente si pot contine
mici cantitati de sange negru, digerat.
 Dysfagia apare in localizarile superioare.
 Hemoragiile digestive superioare sunt rareori masive si
mai putin importante decat in ulcerul duodenal.
 Aproape 10% dintre pacienti prezinta doar semne de
impregnatie neoplazica (Savitki) – pierderea apetitului,
paloare, fatigabilitate, astenie, scadere ponderala,
scaderea capacitatii de munca.
 Mai putin de 10% dintre pacienti vor dezvolta o
complicatie a cancerului – stenoza cardiala sau pilorica,
hemoragie digestiva sau perforatie cu peritonita.
Semnele clinice de inoperabilitate a acncerului
gastric(chiar daca operatiile paleative sunt
posibile):
1. Tumora palpabila epigastrica.
2. Semnul Virchow confirmat prin biopsie (metastaza
in limfonodulul supraclavicular stang).
3. Ascita carcinomatoasa (matitate deplasabila la
percutie) – confirmata prin examen citologic al
punctatului.
4. Tumori palpabile in Douglas la tuseu rectal sau
vaginal – semnul Blumer sau tumori Krukenberg.
5. Tumori cutanate metastatice in peretele abdominal
periombilical (Limfonodulul Sister Mary Joseph).
6. Hepatomegalie datorata metastazelor (confirmate
echografic), frecvent asociate cu icter si casexie.
Investigatii paraclinice
 Gastroscopia este cea mai importanta; vizualizeaza
leziunea si permite prelevarea de biopsii.
 Pasajul baritat – mai putin folosit in zilele noastre, poate
furniza informatii suplimentare. Semnele patognomonice
sunt: deficitul de umplere cu bariu, nisa maligna si
rigiditatea peretelui gastric. Other useful investigations are:
 Ecografia abdominala – in special pentru matastazele
hepatice si ascita.
 Ultrasonografia intragastrica – pentru aprecierea gradului
de penetrare a peretelui gastric si implicarea limfonodulilor.
 CT si MRI scan – pentru evaluare relatiilor cu organelle
invecinate si metastaze.
 PET scan pentru metastaze.
Nisa maligna
Nisa maligna
Laborator:
1. Anemia
2. Hipoproteinemia
3. Cresterea VSH
4. Hipo- anaciditate gastrica
5. Nivele crescute ale ACE (antigen carcinoembrionar ), CA-122,
etc
Complicatii
 Complicatiile posibile ale cancerului gastric sunt :
hemoragia oculta sau manifesta, stenoza pilorica,
perforatia in peritoneul deschis, necroza tumorala,
flebita, metastazele.
 Prognostic
 Desi s-au facut progrese remarcabile in diagnosticul si
tratamentul cancerului gastric, ameliorarea
prognosticului depinde doar de diagnosticul precoce al
bolii.In “early cancer” supravietuirea la 5 ani poate
atinge peste 90%.
Tratament
 Tratamentul cancerului gastric este complex,
multidisciplinary: chirurgical si oncologic, dar chirurgia
ramane cea mai importanta.
 Interventiile chirurgicale pentru cancerul gastric pot fi
radicale sau paliative.
 Operatiile se pot efectua in urgenta pentru complicatii
sau prin programare.
 Contraindicatiile pentru chirurgia radical sunt legate de
prezenta carcinomatozei peritoneale sau metastazele la
distanta, incluzand ficatul, desi, daca ele sunt limitate po
sa fie excizate.
Tratamentul chirurgical
 Preoperator este necesara o buna evaluare si pregatire
a pacientului. In anumite cazuri poate fi necesara si
pregatirea colonului, pentru ca, in cancere avansate
poate fi necesara o rezectie colica datorita invaziei in
colon sau mezocolon.
 Operatiile pot fi efectuate prin abord classic (deschis) in
majoritatea cazurilor sau prin abord laparoscopic.
 Exista mai multe tipuri de laparatomii. Alegerea uneia
sau alteia dintre ele depinde de localizare, preferinta
chirurgului, etc., dar majoritatea interventiilor se prectica
prin laparatomie mediana xifo-subombilicala.
Tipuri de laparatomii
 Chirurgia radicala are ca scop extirparea completa a
tumorii prin gastrectomie partiala sau totala sau chiar
extinsa daca este necesar la organele invecinate pana
cand nu raman urme de tumora vizibile macroscopic. In
plus sunt necesare omentectomia si limfadenectomia
regionala.
 Rezectia gastrica trebuie sa respecte o distanta de 6 cm
deasupra limitei tumorale vizibila macroscopic
endoluminal si 2 cm dedesubtul ei catre duoden.
 In functie de localizarea tumorii exista mai multe
posibilitati de rezectie gastrica:
– Rezectia gastrica inferioara care in majoritatea cazurilor
reprezinte o gastrectomie subtotala pentru tumori antrale.
– Rezectia gastrica superioara (in localizarea cardiala cand se
rezeca si o portiune a esofagului abdominal)
– Gastrectomia totala– cel mai frecvent aplicata.
Rezectii gastrice in cancer
1 – polara inferioara (gastrectomia subtotala), 2 – polara superioara
3 – gastrectomia totala

Rezectiile gastrice pot fi asociate cu rezectii ale altor

organe ca splenectomia, pancreatectomia partiala cand
tumora invadeaza pancreasul sau colonul transvers cand
tumora infiltreaza mezocolonul transvers.
 Limfadenectomia regionala bazata pe clasificarea TNM
presupune:
– D1 – extirparea a minimum 15 noduli limfatici situati la mai putin
de 3 cm de tumora.
– D2 – extirparea a minimum 25 noduli situati la peste 3 cm de
limitele tumorii si
– D3 – extirparea a cel putin 25 de noduli.
 O limfadenectomie eficienta presupune extirparea D1 si
D2.
 Clasificarea japonezae este bazata pe 16 statii
ganglionare grupate pe 3 nivele in functie de localizarea
tumorii. O buna limfadenectomie reclama extirparea
statiilor N1 si N2.
Station Location of primary tumor
1/3 sup Middle 1/3 inf.
1 Right paracardial N1 N1 N2
2 Left paracardial N1 N3 M
3 Greater curvature N1 N1 N1
4sa Gerater curvature – short gastric vessels N1 N3 M
4sb Greater curvature – left gastroepiploic N1 N1 N3
4d Greater curvature – right gastroepiploic N2 N1 N1
5 Suprapyloric N3 N1 N1
6 subpyloric N3 N1 N1
7 Left gastric artery N2 N2 N2
8a Anterior to hepatic artery N2 N2 N2
8p Posterior to hepatic artery N3 N3 N3
9 Celiak trunk N2 N2 N2
10 Spleen hylum N2 N3 M
11p Splenic artery proximal to spleen N2 N2 N2
11d Splenic artery distal to spleen N2 N3 M
12a Hepatoduodenal lig. left N3 N2 N2
12b,p Hepatoduodenal lig. posterior N3 N3 N3
13 Retropancreatic M N3 N3
14v Superior mesenteric vein M N3 N2
14a Superior mesenteric artery M M M
15 Middle colic artery M M M
16al Aortic hiatus M M M
16a2,b1 Middle paraaortic N3 N3 N3
16b2 Caudal paraaortic M M M
Limfadenectomia N1 and N2 in functie de localizarea tumorii
Gastrectomie radicala
+lymphadenectomie
+ omentectomie

Linia punctata arata

extinderea rezectiei
 Restabilirea continuitatii digestive se obtine prin
anastomoza gastro-jejunala pentru rezectia polara
inferioara si eso-jejunostomia in gastrectomia totala sau
eso-gastrostomia in rezectia polara suprioara
gastrectomy.

Esojejunostomy
1. - eso-jejunostomy TL on Y Roux , 2. - eso-jejunostomy TT on Y Roux, 3. -
eso-jejunostomy „sandvwich” Gaham, 4.- eso-jejnostomy TL on omega loop
 Reconstructia tractului
digestiv cu duodenul
mentinut in circuit
1. – eso-duodenostomie 2. –
eso-jejuno-duodenostomie cu
interpozitie jejunala (Juvara),
3. –Tomoda, 4. –Rosanov

Anastomosis with
stapler
Eso-jejunostomy with reservoir
1 – Hoffman, 2 –Saupault, 3 – Hunt, 4 - Mircioiu
 Chirurgia paleativa nu are un beneficiu in ceea ce
priveste prognosticul, dar este foarte importanta in
ceea ce priveste calitatea vietii si prevenirea
complicatiilor.
 Sunt indicate la pacientii care nu indeplinesc criteriile
pentru chirurgia radicala.
 Tipurile de operatii paleative sunt:
1. Rezectia gastrica paleativa,
2. Derivatiile interne (GEA, anastomozele bilio-
digestive )
3. Stomiile (gastrostomia, jejunostomia, colostomia).
 Rezectia endoscopica a mucoasei gastrice afectata de
neoplazie este tehnic posibila dar este indicata numai in
stadiile precoce cand tumora nu depaseste mucoasa si
nu exista metastaze ganglionare.

Complicatii postoperatorii:
 Complicatii locale apar in cca 25% din cazuri dar cea
mai redutabila este fistula de anastomoza (5-10%), mai
ales cea eso-jejunala, cu o mare rata de mortalitate.
 Fistulele eso-gastrice dupa gastrectomia subtotala sau
cele jejuno-jejunale sunt foarte rare. De asemenea
fistulele de bont duodenal sunt mult mai rare comparativ
cu cazurile de ulcer duodenal.
 Cancerul gastric in cifre

 Raportul barbaţi/femei: 1,71

 Vârsta medie 69 ani
 Diagnostic endoscopic: 96%
 Localizare: polar inferior 40%, polar superior şi cardie 20%,
treimea mijlocie 20%
 Stadializare după TNM: I (20%), II (17%), III (40%), IV (23%).
 Tipuri de operaţii: Gastrectomie subtotală (4/5): 50%,
gastrectomie totală: 35 - 40%
 Mortalitate precoce postoperatorie: 10 -15%
 Morbiditate postoperatorie: 25% mai ales fistule anastomotice
 Supravieţuire globală la 5 ani: 16%
 Supravieţuire globala la 5 ani postoperator: 24%.
 Supravieţuire globală la 5 ani după operaţii radicale: 33%.
Masuri pentru prevenirea cancerului gastric
1. Consumati mai ales alimente cu rol protector: legume
proaspete, fructe, lapte, porumb,etc.
2. Folositi tehnici de gatire corecta, de conservare si
pastrare a alimentelor.
3. Evitati consumul de grasimi prajite, reincalzite, afumate,
conservate.
4. Evitati fumatul activ si pasiv.
5. Evitati consumul excesiv de bauturi alcoolice, mai ales
alcoolul concentrat.
6. Examinari medicale periodice radiologice, endoscopice,
biopsii, mai ales la persoanele cu risc: ulcer gastric sau
interventii chirurgicale pe stomac in antecedente.
 Limfoamele gastrice
 Sunt tumori de origine mezenchimala care reprezinta
cca 1-3% din tumorile maligne ale stomacului cu o
malignitate crescuta.
 Localizarea gastrica a limfoamelor maligne poate fi
primitiva sau secundara in cadrul unei boli sistemice
(boala Hodgkin, boala Brill-Symmers) si pot fi limfo sau
reticulosarcoame.
 Macroscopic tumorile sunt mari, dezvoltate primar in
submucoasa, avandu-si originea in tesutul limfoid. In ½
din cazuri leziunile sunt mai mari de 10 cm.
 De obicei invazia seroasei precede pe cea a mucoasei si
metastazele in nodulii limfatici regionali preced invazia
viscerala.
 In 5-23% din cazuri afecteaza intreg corpul sau exista o
localizare multifocala.
 Symptomatologie: durere epigastrica, hematemeza
si melena, dar mai ale sangerari oculte. La majoritatea
pacientilor simptomele sunt vagi si nespecifice si preced
diagnosticul cu 4-10 luni. Frecvent tumora este palpabila
in epigastru.
 Diagnosticul preoperator de limfom este important pentru
ca permite o evaluare mai precisa a pacientului pentru
stadializare, cu mare importanta terapeutica.
Stadializare:
 I limitat la tractul gastrointestinal
 II extensie abdominala de la locatia primara:
– II1 adenopatie locala (perigastrica/ mesenterica)
– II2 adenopatie la distanta (paraaortica / paracavala)
– IIE penetrare seroasa si invazia structurilor adiacente
 IV diseminare sau adenopatie supradiafragmatica
 Nu exista stadiul III
Tratamentul limfoamelor maligne este complex,
chirurgical asociat cu radio si chemoterapie.
 Tratamentul chirurgical e indicat in prezenta
complicatiilor, trebuie sa fie cat mai conservativ posibil si
nu este indicat in stadiul IV.
 Chirurgical: gastrectomie subtotala sau totala
gastrectomy si, in unele cazuri, rezectii extensive ale
organelor inconjuratoare daca sunt invadate tumoral.
Interventia presupune si chiuraj ganglionar si
splenectomie.
Prognostic
 Supravietuire la 5 ani in cazurile operabile este intre 40-
70%, in functie de starea nodulilor limfatici. Oricum
prognosticul este mai bun decat in alte tumori gastrice.
 Carcinoidul gastric
 Termenul de “carcinoid” a fost introdus de Oberndorfer
in 1907.
 Tumorile carcinoide sunt tumori neuroendocrine mult mai
putin agresive decat adenocarcinoamele.
 Pot aparea la orice varsta intre 20 si 90 de ani.
 Proportia barbati?femei este 1/1.
 Incidenta este de 1.2 - 2/100.000 locuitori.
 Au o capacitate redusa de metastazare.
 Incidenta metastazelor depine de marimea tumorii, fiind
sub 15% in tumorile mai mici de 1 cm, putand atinge si
depasi 95% la tumori care depasesc 2 cm.
 Incidenta tumorilor carcinoide in functie de localizare
este:
1. 39% intestin subtire
2. 26% apendice
3. 15% rect
4. 10% arborele bronsic
5. 5-7% colon
6. 2-4% stomac
7. 2-3% pancreas
8. > 1% ficat
 Localizarea gastrica se gaseste in mai putin de 2% din
statistici in tara noastra si 7% in Statele Unite.
 Clasificarea tumorilor carcinoide gastrice:
1. Tipul I (75%) – asociate cu gastrita cronica atrofica cu sau fara
anemie pernicioasa (in gastrita autoimuna se produce o destructie
progresiva a celulelor parietale care duce la atrofie,metaplazie
intestinala si hipergastrinemie. Hipergastrinemia joaca un rol
important in etiopatogenia carcinoidului gastric).
2. Tipul II (5%) - In sindromul Zollinger Ellison mai ales la pacientii
cu neoplazii endocrine multiple tip I (MEN1).
3. Tipul III (20%) – tumori sporadice, neasociate cu
hipergastrinemie, localizate de obicei in antru si corp, ajungand la
dimensiuni mari, chiar exulcerate cu o evolutie mai agresiva
(supravietuire la 5 ani sub 50%).

 Peste 85% sunt asimptomatice, 10% prezinta sindrom

carcinoid manifestat in primul rand prin eritem si diaree
tranzitorii.
 Aspectul macroscopic este cel al unei formatiuni polipoide
bine circumscrisa acoperita de mucoasa normala sau,
daca e mai mare, infiltrand tot peretele gastric, care, pe
sectiune, are un aspect galben-gri.
Tipurile histologice sunt:
 I – tumori constituite din celule G (gastrinoame) – de
obicei leziuni solitare localizatein antru
 II – tumori compuse din celule enterocromafin-like (ECL) –
sunt cele mai frecvente, de obicei multiple, localizate in
fundusul gastric, mici, rar metastazante sau letale, nu
cauzeaza sindrom de hipersecretie, pot regresa spontan
sau dupa antrectomie, sunt de obicei tratate prin excizie
locala prin abord endoscopic.
 Diagnosticul tumorilor carcinoide se bazeaza pe sindromul
carcinoid clinic si biochimic, pe dozarea 5-HIAA ( acid 5-
hydroxyindoleacetic) in urina, ce rezulta din degradarea
serotoninei serice sau a CGA (cromogranina a), care pare
sa fie mai specifica.
Tratamentul de electie consta din indepartarea tumorii fie
prin abord endoscopic in tumorile mici fie chirurgical in
tumorile mari, complexa sau multiple.
 Chemotherapia s-a dovedit a fi eficienta dar rezultate
incurajatoare s-au obtinut doar in 20-30% din cazuri.
 Analogii de Somatostatin se folosesc in tratamentul
sindromului carcinoid.
Prognosticul este excelent comparativ cu alte forme de
cancer, rata medie de supravietuire la 5 ani este de 82%,
poate atinge 94% in formele localizate, 64% cand sunt
implicati limfonodulii regionali si 18% in prezenta
metastazelor.
VOLVULUSUL GASTRIC
 Volvulusul gastric reprezinte rasucirea partiala sau
completa a stomacului in jurul uneia din axele sale.
 Consecinte:
– Scaderea sau abolirea vascularizatiei (ischemie) si posibila
necroza a peretelui gastric
– Oprirea tranzitului alimentar prin stomac
 Factori determinanti:
1. Staza gastrica datorata mai ales laxitatii excesive a ligamentelor
de fixare ale stomacului
2. Herniile hiatale
3. Aderentele gastrice
 Factori adjuvanti:
1. Cresterea presiunii intragastrice prin obstacole intrinseci sau
extrinseci, benigne sau maligne
2. Tulburari de motilitate gastrica
3. Insertia joasa jonctiunii eso-gastrice
 29% cases

59% cases

2 tipuri de volvulus gastric

Simptomatologie
 In formele cronice tabloul clinic e dominat de durerea
epigastrica care apare la scurt timp dupa mese,
acompaniata de senzatia de satietate precoce, greturi,
varsaturi sau pur si simplu simptome ulceroase.
 In formele cu debut acut simptomatologia este de
abdomen acut chirurgical, cu dezvoltarea rapida a starii
de soc. In aceste cazuri exista o trida clicnica descrisa
de Borchardt:
1. Varsaturi precoce urmate de greturi intense si
imposibilitatea de a vomita
2. Distensie epigastrica si distensie rapid progresiva
3. Imposibilitatea de a introduce o sonda naso-gastrica
 Diagnosticul se bazeaza, in plus fata de semnele
clinice pe explorarea radiologica. In formele acute
examenul radiologic evidentiaza 1-2 nivele hidro-aerice
epigastrice sau o distensie gazoasa voluminoasa
epigastrica. In formele cronice Pasajul baritat va
evidentia forma si modificarile de pozitie ale stomacului.
De multe ori aceasta examinare evidentiaza cauza
volvulusului.

Volvulus organoaxial.Pasajul
barita arata rotatia rotatia
superioara a stomacului de-a
lungul axului sau lung, cu
inversiunea curburilor gastrice.
Sageata indica pilorul.
Tratament
 Operatia se poate efectua de urgenta in cazurile acute
sau poate fi amanata in cazurile cronice sau
intermitente.
 Rezectia gastrica e indicata cand viabilitatea peretelui
gastric e afectata.
 Cand peretii gastrici sunt viabili gastropexia e metoda
care previne recidiva volvulusului (peretele gastric
anterior se fixeaza la peretele abdominal).
 Alte afectiuni, care au determinat volvulusul vor fi tratate
in aceeasi operatie: hernia hiatala, compresii extrinseci
sau intrinseci,etc.
Mortalitatea atinge 80% pentru cazurile netratate, 15-
20% in cazurile acute tratate corespunzator si 0-13% in
cazurile cronice.
Aspecte intraoperatorii
1. Torsiunea esofagului
2. Duodenul dislocat spre stanga
3. Torsiunea stomacului in sens orar
4. Marele epiploon acopera stomacul
5. Hemoragii la suprafata stomacului
 Perete abdominal

Stomac

Gastropexia-aspect intraoperator
PATOLOGIA STOMACULUI
OPERAT
 Sub acest nume generic sunt cuprinse un numar de
complicatii tardive specifice consecutive chirurgiei
gastrice.
 Chirurgia gastrica poate fi urmata de tulburari
mecanice si functionale prin 2 mecanisme:
1. Tulburari mecanice ale tranzitului digestiv: stenoza,
sindromul de ansa aferenta sau eferenta, refluxul
bilio-gastric sau esofagian care sunt relativ usor de
corectat printr-o reinterventie chirurgicala.
2. Tulburari functionale, aparand la un numar de
pacienti la care s-a efectuat operatia corecta dar
care nu s-au putut adapta la modificarile fiziologiei
locale (sindromul dumping, hipoglicemia
postprandiala, tulburari metabolice, diaree), care
sunt mai dificil de tratat, in aceste cazuri chirurgia
avand un rol secundar.
 Complicatiile chirurgiei gastrice:
Esofagiene Intestinul subtire
1. Refluxul gastro-esofagian 1. Diareea
2. Dysfagia 2. Sindromul dumping
Gastrice 3. Sindromul de contaminare
1. Intarzierea evacuarii bacteriana
gastrice 4. Insuficienta pancreatica,boala
2. Bezoare celiaca, deficitul de lactaza
3. Stenoza de anastomoza 5. Scadere ponderala si
malabsorbtie de:
4. Stomitele 1. Metale
5. Gastrita bontului gastric 2. Acid folic
6. Ulcerul peptic 3. Vitamina B12
7. Cancerul de bont gastric 4. Calciu
8. Sindromul de ansa 5. Grasimi
aferenta 6. Anemia
9. Sindromul de ansa Colecistul
eferenta
1. Litiaza biliara
Sindromul postprandial precoce numit si
“sindromul dumping”
 Poate aparea dupa orice tip de interventie. Cel mai
frecvent apare dupa operatiile de tip Billroth II si mai rar
dupa vagotomie cu piloroplastie sau GEA.
 Femeile sunt mai frecvent afectate.
 Apare mai frecvent dupa operatiile pentru ulcer duodenal
decat dupa cele pentru ulcer sau cancer gastric.
 Simptomatologia consta din: senzatia de plenitudine
postprandiala, greturi, chiar varsaturi, ragaieli, crampe
abdominale, diaree.
 Simptomele generale sunt: transpiratii generalizate,
slabiciune, ameteli, paloare sau roseata fetei, palpitatii.
Toate aceste simptome pot avea diferite intensitati.
 Simptomele sunt strans legate de regimul alimentar si
apar mai ales dupa ingestia de alimente hipertone.
 Hiperosmolaritatea locala produce un influx masiv
lichidian in intestin, scazand volumul sanguin circulant si
determinand redistributia lui. Concomitent se elibereaza
o serie de substante vasoactive (serotonina si kinine)
care sunt raspunzatoare de simptomele generale.

Tratamentul este profilactic si curativ.

 Profilaxia sindromului dumping consta intr-o indicatie
chirurgicala si o tehnica cat mai corecte.
 Tratamentul curativ poate fi medical si chirurgical.
 Tratamentul medical reprezinta prima optiune si poate
rezolva pana la 90% din cazuri. Baza tratamentului
medical este ajustarea regimului alimentar: mese reduse
cantitativ si frecvente, cu evitarea glucidelor si a solutiilor
hipertone (lapte, bauturi dulci), repaus postalimentar.
Pacientul poate el insusi sa elimine din dieta alimentele
care ii declanseaza simptomatologia. Singurul
medicament care s-a dovedit constant eficace este
Sandostatin.
 Tratamentul chirurgical se aplica in doar 10% din
cazuri si este indicat doar in formele severe in care
tratamentul medical s-a dovedit ineficient pe o perioada
de 6-12 luni si s-a ajuns la denutritie.
 Nu exista proceduri chirurgicale standard.
 Tehnica chirurgicala depinde de tipul de operatie care s-
a efectuat in prealabil si scopul este de a intarzia
evacuarea gastrica.
 Cele mai bune rezultate s-au obtinut folosind o
anastomoza cu o ansa a la Roux, dar daca acest tip de
operatie a fost efectuat in primul timp solutia este
interpozitia unei anse anizoperistaltice ( operatia
Soupault-Bucaille ).
CHIRURGIA
OBEZITATII

1
DEFINITIE

 Greutatea corporala este o caracteristica ce determina:

 aspectul unui individ,
 starea de sanatate fizica si psihica,
 precum si cel mai important: calitatea vietii.
 Obezitatea este definita actualmente ca fiind acumularea
in exces a grasimii corporale astfel incat aceasta poate
afecta starea de sanatate a individului.
 Capacitatea de acumulare de rezerve energetice sub
forma de grasime in conditii de abundenta de hrana a fost
un avantaj evolutiv necesar supravietuirii in conditii de
insuficienta sau lipsa a hranei, astfel incat sansa de
supravietuire foametei a indivizilor obezi era mai mare.
 Aceasta tendinta de stocare a grasimii este insa
inadecvata in conditiile actuale ale societatilor dezvoltate
care asigura un suport stabil de hrana.

2
EVOLUTIE

3
EVOLUTIE

 Nu trebuie sa uitam faptul, ca pana nu demult, se

considera obezitatea ca un semn de distinctie.
Relevante sunt picturile lui Rubens, dar si ale altor
pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul
frumusetii.

4
Cele trei gratii Venus la oglinda
 EVOLUTIE

 Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai

estetic, dar si medical.

5
 Astazi este o certitudine relatia dintre obezitate
si bolile cu cea mai mare rata de mortalitate:
bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul
zaharat etc. Astfel 85 - 95% dintre diabetici au
fost sau sunt obezi; peste 60% dintre
dislipidemici au obezitate.

 Obezitatea nu mai este doar o problema de

imagine, ci mai ales o problema de sanatate,
ea devenind o cauza majora de morbiditate si
mortalitate, prin bolile pe care le determina
(cardiovasculare diabetul zaharat si afectiunile
articulare, etc)

6
Care este greutatea normala (ideala)
Modalitati de calcul
 Clasic, se intelegea prin obezitate depasirea
greutatii ideale cu 15 - 20% calculata dupa indicele
Broca
(G = T -100)
in care G este greutatea in kilograme, iar T inaltimea in
centimetri.

 Mai exacta este formula propusa de Lorentz:(lansata

in 1929)
G = T - 100 [(T - 150) x 0,25].
T si G au aceeasi semnificatie ca mai sus. Formula este
complicata, de aceea in practica nu se prea foloseste.

7
Tabele

8
Formule de calcul
 BMI (body mass index)
 Obez este considerat in mod conventional
individul a carui BMI (body mass index –
indicele de masa corporala IMC) depaseste 30
kg/m2 – asta pentru a face diferentierea fata
de:
 supraponderali, la care MBI este cuprins intre
25-29,9 kg/m2

9
BMI sau indexul Quetelet

 A fost inventat intre anuii 1830-1850 de catre

matematicianul belgian Adolphe Quetelet
 Desi de fapt nu masoara direct procentul de
grasime din corp, este un instrument util de
apreciere a greutatii ideale in functie de inaltime,
fiind actualmente cel mai utilizat in depistarea
obezitatii.

10
Formula de calcul

Greutate (in Kg)

BMI (IMC) =
Inaltime2 (in mp.)

11
Clasificare
Categorii BMI Mass (weight)
Subponderal sever < 16.5 < 53.5 Kg
Subponderal 16.5 to 18.5 53.5 - 60 Kg
Normal 18.5 - 25 60 - 81 Kg
Supraponderal 25 - 30 81 - 97 Kg
Obez Class I 30 - 35 97 - 113 Kg
Obez Class II 35 - 40 113 - 130 Kg
Obezitate severa 40 - 45 130 - 146 Kg
Obezitate morbida 45 - 50 146 - 162 Kg
Super-obez 50 - 60 162 - 194 Kg
Hiper-obez > 60 >194 Kg
12
Clasificare

13
Alti indicatori
IMC (BMI) se considera actualmente a fi inferior
ca factor predictiv al evenimentelor
cardiovasculare sau metabolice circumferintei
abdominale sau indicelui talie-sold, insa
ramane in prezent instrumentul epidemiologic
cel mai folosit.

14
Circumferinta taliei
 Risc mic < 94 cm barbati si < 80 femei
 Risc mediu 94–102 cm
 Risc mare >102 cm

Asocierea cu riscul
vascular, facand
parte din definirea
sindromului
metabolic

15
“Cu cat este mai lunga cureaua cu atat
este mai scurta viata !”

16
Indicele talie-sold (ITS ; in engleza
waist-to-hip ratio)
 Este un indice care aduce informatii privind
distributia tesutului adipos, si care pare sa se
coreleze mai bine decat IMC cu riscul
cardiovascular. Acesta se foloseste in special
pentru a clasifica obezitatea ca ginoida (de tip
gluteo-femoral) sau androida (de tip
abdominal), obezitatea de tip abdominal fiind
cea care se asociaza cu risc cardio-
metabolic crescut.

17
 Indicele talie-sold

Valori normale
Valori normale

Barbati <1 Femei <0,8

Barbati <102 cm Femei <88 cm

Talie

Sold

18
Noua definiţie a sindromului metabolic
conform IDF (International Diabetes Federation)
 Obezitate abdominală (defintă ca circumferinţă
abdominală >94 cm pentru bărbaţii europeni şi >80 cm
pentru femeile europene; pentru alte valori etnic
specifice, a se vedea documentul sursă) plus cel puţin
două elemente din cele patru de mai jos:
 nivel crescut de trigliceride > 150 mg/dL sau tratament
specific pentru acest tip de dislipidemie
 nivel scăzut de HDL-colesterol < 40 mg/dl la bărbaţi şi <
50 mg/dL la femei, sau tratament specific pentru acest tip
de dislipidemie
 creşterea tensiunii arteriale: TA sistolică . 130 mmHg
sau TA diastolică . 85 mmHg, sau tratament pentru HTA
diagnosticată anterior
 nivel crescut al glicemiei a jeun .100 mg/dL sau diabet
zaharat tip 2 diagnosticat anterior.
19
Procentul de grăsime corporală
 Doi oameni pot avea aceeaşi înălţime şi
greutate, dar cantitatea de grăsime din
corpul fiecăruia să fie foarte diferită.

 Obezitatea este definita ca fiind

acumularea in exces a tesutului adipos
astfel incat aceasta poate afecta starea
de sanatate a individului.

20
 Procentul de grasime
O modalitate mai precisă şi individualizată de a
determina greutatea ideală este un test de evaluare
a procentului de grăsime din organism.
Formula:
Grasime % = 1.2 * BMI + 0.23 * varsta − 5.4 −
10.8 * sex
( unde sex =0 daca este femeie si 1 daca este
barbat)
 Aceasta formula tine cont de faptul ca procentul
de grasime corporala este in general cu 10% mai
mare la femei pentru acelasi BMI si de faptul ca
procentul de grasime este mai mare la varste mai
inaintate chiar daca greutatea ramane aceeasi
Acuratetea testului este de 4%
21
Standarde privind procentul de
grăsime corporală

Categoria de risc Bărbaţi Femei

Risc crescut Sub 5% Sub 10%
Slab, risc scăzut 5 - 15% 10 - 23%
Valori normale, limita
Sub 20% Sub 26%
superioară
Moderat supraponderal,
20 - 24% 26 - 31%
risc moderat
Excesiv supraponderal,
25% sau peste 32% sau peste
risc crescut

22
Diferente regionale

23
Anatomia tesutului adipos
 Grasimea corporala este clasificata in:
 tesut adipos subcutan si
 graime viscerala (intraabdominala)
 La sexul feminin cantitatea de grasime este mai
mare (cam o cincime) fiind preponderent
subcutana si mai putin viscerala fata de sexul
masculin
 Grasimea viscerala isi are originea in tesutul
brun adipos. ingloband o mare cantitate de vase
de sange si o densitate mare de mitocondrii
care sunt foarte active metabolic.
24
Fiziologia tesutului adipos

 Grasimea viscerala genereaza caldura. Ea

functioneaza ca un rezervor rapid de acizi grasi
ce trebuie eliberati in circulatie pentru procesele
de oxidare (ardere).
 Problemele apar cand aceasta grasime
depaseste o anumita cantitate si elibereaza
constant prea multi acizi grasi in circulatia
portala.
 Ca o consecinta se produce o hiperinsulinemie
ceea ce previne supresia normala a eliberarii de
glucoza din ficat ducand la aparitia rezistentei la
insulina (diabet tip II) o crestere a trigliceridelor
si o supresie a high-density lipoproteinelor
(HDL) – vezi sindrom metabolic.
25
Senzatia de foame

 in ceea ce priveste senzatiile de foame si

satietate, reglarea se face prin:
 glicemie (senzatie de foame, in hipoglicemie
si senzatie de satietate in hiperglicemie);
 factorii digestivi (introducerea glucozei in
duoden este urmata de scaderea senzatiei
de foame);
 factori neurologici; acestia actioneaza la
nivelul hipotalamusului si cortexului.
Obezitatea endogena este expresia unei boli
neuroendocrine.

26
 Fiziopatologie

Mecanism de actiune

Toleranta la glucoza Efect mecanic asupra aparatului

Type 2 diabetes respirator, cardiovascular si
sistemului osteo-articular

↑ productia de insulina Cresterea masei ↓ Utilizarea

la celulele insulare Steatoza
adipocitare insulinei la hepatica
↑ Acizi grasi liberi nivelul nonalcolica
↑TNF α ficatului
↑ eliberarea de
glucoza
↓ Sex Hormone
Hiperinsulinism Binding Globulin
sistemic
↑ oestradiol

↑ PAI-1 plasminogen Rezistenta la insulina ↑ androgeni

activator inhibitor ovarieni & adrenal
production corte
rtex

Musculatura somatica ↑ cancer ↓ functia

↓ utilizarea glucozei endometrial si reproductiva
de san
27
Epidemiologie
 Obezitatea este o problema care atinge in
prezent toata lumea civilizata, unde 25% pana la
50% din populatie sufera de supraponderalitate
sau obezitate.
 reprezintă o problemă medicală şi socială,
atingând proporţii epidemice la nivel mondial, cu
peste 300 de milioane de persoane obeze,
costurile medicale reprezentând 2 – 7% din
totalul cheltuielilor medicale în ţările dezvoltate.

28
Obezitatea
 Este consecinta unui bilant energetic
pozitiv intre aportul alimentar excesiv si
cheltuielile energetice reduse, prin
sedentarism. Aceasta exprima nivelul de
viata.

29
Free 2B ME

30
Obezitatea = problema globala

31
Prevalenta diabetului in 2007

32
Procentul obezitatii in diverse tari

http://tatianamasis.wordpress.com/2008/01/23/the-obesity-epidemic/

33
In SUA

 108 millioane oameni sunt supraponderali

sau obezi
 65% din adulti sunt supraponderali sau obezi
 30% sunt obezi
 Procentul este mai mare la populatia
minoritara si la cei cu venituri mici
 A doua cauza de deces preventibila in SUA
34
Date statistice

35
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

Centers for Disease Control and Prevention

36
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

37
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

38
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

39
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

40
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

41
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

42
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

43
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

44
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

45
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

46
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

47
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

48
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

49
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

50
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

51
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

52
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

53
Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

54
 In Romania

 Conform studiilor recente, in Romania rata

obezitaiti este de 25%, iar 50% dintre
romani sunt supraponderali.

55
Previziuni 2015
news.bbc.co.uk/2/hi/health/7151813.stm

56
Cauze - factori

 Dieta
 Stil de viata
 Factori genetici
 Boli medicale si psihiatrice
 Factori socioeconomici
 Flora intestinala

57
Dieta si stilul de viata
 Marea majoritate a autorilor sunt de
acord ca bilantul energetic pozitiv intre
aportul alimentar excesiv si cheltuielile
energetice reduse, prin sedentarism este
cauza primara a obezitatii. Intr-un numar
mic de cazuri consumul mare de alimente
se datoreaza afectiunilor genetice,
medicale sau psihiatrice

58
Clasificare

 Obezitatea hiperplazica, cu numar crescut de

adipocite, depinde de alimentatia primita in
copilarie.
 Numarul adipocitelor la adult este fix. El se
stabilizeaza in jurul varstei de 20 - 23 de ani.
 Obezitatea hipertrofica, care apare la adult
datorita reducerii activitatii fizice, fara o reducere
proportionala si a alimentatiei.
 Cu inaintarea in varsta, se reduce activitatea fizica si
surplusul caloric se transforma in trigliceride de
rezerva, marind volumul adipocitelor .
59
 Clasificare

 Scaderea in greutate inseamna scaderea

volumului, nu a numarului de adipocite, care
este o valoare fixa.
 Pe langa obezitatea hiperplazica si hipertrofica
exista si obezitatea de tip mixt, in care se
asociaza o crestere a numarului de adipocite -
din perioada copilariei - cu o crestere a
volumului, care apare oricand in timpul vietii.
Aceasta este mai frecventa la femei

60
Alti factori http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n11/full/0803326a.htm l

1. Accesul facil la alimente placute la gust

2. Cultura masinii
3. Manufactura mecanizata
4. Somnul insuficient
5. Perturbatori endocrini– alimente care interfereaza cu metabolismul
lipidic
6. Scaderea variatiilor in temperatura ambientala
7. Scaderea procentului de fumatori avand in vedere ca fumatul
reduce apetitul
8. Excesul de medicamente care pot duce la crestere ponderala
9. Sarcina la varste mai inaintate
10. Selectie naturala pozitiva a indivizilor cu BMI mai mare
11. Extinderea distributiei grupurilor etnice si a altor grupe populationale
care au tendinta la obezitate
12. Tendinta asociativa a persoanelor obeze (casatorii, etc)

61
Alti factori
1. factori psihologici, in sensul refugierii in
satisfactia alimentara, pentru o nereusita in
viata, diferite deziluzii afective etc. (refulari);
2. alcoolismul;
3. mediul urban, unde acesti factori sunt mai
evidenti
4. modificari endocrine (cauze endogene), mult
mai rare: sarcina, boala Cushing, adenomul
Langerhans, sindromul adiposogenital,
hipotiroidia etc.

62
Mecanisme neurobiologice
 Mult timp mecanismele neurohormonale ale obezitatii nu
au putut fi explicate. Odata insa cu descoperirea leptinei
in 1994 s-au elucidat o serie de alte mecanismelor
hormonale implicate in senzatia de foame, obezitate si
rezistenta periferica la insulina. S-au descoperit o serie
de alti mediatori cum ar fi: ghrelina, orexina, PYY 3-36,
adiponectina, adipokinele, etc
 Se considera ca o deficienta a leptinei este asociata cu
obezitatea insa s-a constatat ca multi obezi au un nivel
crescut al acestui mediator ceea ca urmare a unei
rezistente.
 Leptina actioneaza asupra nucleului arcuat de la nivelul
hipotalamusului astfel incat deficienta sau rezistenta la
acest mediator duce la supraalimentare mecanism
posibil in unele forme genetice sau dobandite de
obezitate.
63
Forme clinice
Obezitatea de tipginoid (tip Rubens).

 Se intalneste mai frecvent la femei, dar poate aparea si

la barbatul adult si la copilul de ambele sexe.
Musculatura scheletica este slab dezvoltata, iar tesutul
adipos se localizeaza in partile inferioare ale corpului, pe
abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri, solduri,
coapse, genunchi, gambe. Bolnavul se misca greu,
oboseste usor si se ingrasa foarte repede. Consuma
putine calorii, dar slabeste foarte greu. Apar rapid
complicatii respiratorii, cardiace, osteo-musculare etc.
Unele forme retin multa apa si sare. Nu raspunde la
Tratamentul dietetic sau diuretic, dar unele rezultate se
obtin prin corticoterapie. O forma speciala este celulita
Dercum, in care infiltratia adipoasa este dureroasa.
Boala are caracter familial. 64
Forme clinice

65
 Forme clinice

Obezitatea de tip android (tip Falstaff).

 Se intalneste mai frecvent la barbati. Tesutul

adipos se dezvolta in regiunea superioara a
corpului (ceafa, gat, umeri, abdomenul superior
supraombilical), respectaridu-se partea
inferioara a corpului. Musculatura este
puternica, iar tesutul adipos mai putin dezvoltat
decat in forma precedenta. Sunt oameni care se
plang mereu de foame si care mananca mult.
Frecvent apar complicatii ca: diabet,
hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroza cu
localizarile sale etc.
66
 Falstaff

Sir John Falstaff is a fictional character who appears in three plays by William
Shakespeare as a companion to Prince Hal, the future King Henry V. A fat,
vainglorious, and cowardly knight.
FALSTAFF
Operă buffă în trei acte.
Muzica: Giuseppe Verdi 67
Consecintele obezitatii
1. Longevitatea vietii se reduce cu 12-15 ani
2. Hipertensiune arteriala
3. Dislipidemie
4. Diabet tip 2 cu toate consecintele
5. Ateroscleroza, Coronaropatii
6. Accidente vaculare (infarct, AVC)
7. Colecistopatii (litiaza)
8. Osteoartrita
9. Sleep apnea
10. Cancer (endometrial, mamar,
prostata,colon)
11. Disciriminare sociala
68
Consecintele obezitatii
12. Lipsa de forta, energie
13. Stare de indispozitie generala
14. Imobilitate

15. Dureri de cap

16. Edeme ale membrelor inferioare
17. Varice
(presiunea exercitata de greutatea excesiva
asupra picioarelor contribui la dezvoltarea varicelor,
slabeste articulatiile genuchilor, ale soldurilor sau
gleznelor si favorizeaza artroza.);
18. Hemoroizi

19. Gastrita cronica

20. Esofagita de reflux

69
 Consecintele obezitatii
21. Dereglarea
sistemului nervos: insomnie, pofta
sporita de mancare, setea marita, afectiuni
vegetative
22. Afectarea potentei
23. Afectarea ciclului menstrual
24. Infertilitatea
(kilogramele in plus la femei, fac sarcina
dificila si uneori provoaca avorturi)
25. Dereglarea metabolismului hidro-salin
26. Complicatii dupa boli infectioase
27. Predispozitii la pneumonie

70
71
Obezitatea – mortalitate

 Obezitatea este una dintre cele mai

grave probleme de sanatate cu care se
confrunta umanitatea, in unele dintre
tari ea fiind chiar a doua cauza a
mortalitatii.

72
Mortalitate

73
 Recomandari
 In primul rand pacientii (pentru ca obezitatea trebuie considerata o
boala) trebuie evaluati de catre un cadru medical specializat care
sa-I ofere informatiile necesare si pertinente pentru a face alegerea
potrivita a tratamentului de urmat
 Masuri
 Dieta
 Activitate fizica
 Schimbarea stilului de viata
 Tratamente naturiste
 Medicina alternativa (acupunctura)
 Tratament medicamentos
 Tratament chirurgical
 Etiopatogenic
 Estetic
 Reparator
 Tratarea bolilor asociate

74
Avantajele scaderii in greutate

 Scaderea riscului de diabet tip 2

 Scaderea presiunii arteriale
 Imbunatatirea parametrilior metabolismului
lipidic
 Reducerea riscurilor de apneei de somn
 Reducerea simptomelor de osteoartrita

75
Tratament
 In ciuda faptului ca metodele conservatoare sunt
in marea lor majoritate sortite esecului in
obtinerea unor scaderi ponderale durabile, este
totusi bine ca bolnavilor sa li se dea sansa de a
beneficia de aceste metode si de a incerca macar
odata scaderea ponderala prin dieta inainte a
ajunge la terapia chirurgicala pentru a se obisnui
cu dieta care oricum va trebui respectata si
postoperator
 Bolnavilor li se va propune o schema de tratament
in functie de starea in care se gasesc si de
doleantele lor
 Acesti bolnavi necesita investigatii multiple,
consulturi interclinice, tratamente costisitoare si o
monitorizare permanenta
76
Tratamentele nonoperatorii
Dieta
 Indiferent ce dieta este recomandata nu trebuie uitat
faptul ca ceea ce conteaza sunt caloriile !
 1200 kcal/zi pentru femei
 1500 kcal/zi pentru barbati
 Necesitatile nutritive trebuie sa tina cont de varsta, sex,
inaltime,
 Cura de slabire propriuzisa trebuie sa dureze
aproximativ sase luni. Dupa ea, urmeaza o perioada de
12-18 luni in care noua greutate trebuie metinuta. Abia
dupa ce intreaga perioada a trecut, se poate incepe din
nou o cura de slabire.

77
 Dieta
 Pentru a combate obezitatea este necesara atat o
schimbare a comportamentului alimentar, cat si o
schimbare a atitudinii fata de miscare si fata de efortul
fizic. Este nevoie de efort de vointa si de ajutor medical
calificat.
 Cura de slabire variaza de la o persoala la alta, in functie
de cauzele obezitati, activitate fizica si metabolica.
 Alimentatia trebuie sa asigure necesitatile organismului
nu numai in privinta principiilor majore, ci si a
microelementelor (Ca, Mg, Na, Ka etc.) si a vitaminelor.
 De obicei, este vorba despre o dieta moderat
hipocalorica, insotita de exercitii fizice adecvate si uneori
chiar de tratament medicamentos.
 In general, orice dieta are ca linie directoare reducerea
consumului de grasimi (in special grasimi saturate) si a
colesterolului; consumul unor alimente cu un aport
caloric si energetic redus; reducerea consumului de
sare; alimentatie bogata in fibre.
78
Sfaturi practice
 Eliminarea fastfood-urilor
 Reducerea bauturilor carbogazoase si a
sucurilor
 Rreducerea consumului de alcool
 Cresterea consumului de apa
 Schimbarea dietei in mod gradual

79
Bneficiile exercitiilor fizice
Activitatea fizică, 3 – 7 şedinţe/săptămână de 30 – 60
min, poate determina o reducere a greutăţii de 2 – 3%.
 Creste performanta cardiovaculara
 Scade presiunea arteriala
 Creste cheltuiala de energie
 Asigura o scadere ponderala mai mare decat diata
singura
 Ajuta in a face fata stressului
 Imbunatateste imagine despre sine
 Ajuta in anxietate si depresie
 Ajta la relaxare
 Ajuta la adormirea mai usoara si asigura un somn mai
bun
 Tonifica mulsulatura
80
81
Tratamentul medicamentos
 Cine ar trebui sa scada ponderal ?
 BMI de 27 -30 + comorbiditati
 BMI ≥ 30
 Totdeuna tratamentul medicamentos se
asociaza cu dieta si exercitiile fizice
 Regula lui Ann: se incepe medicatia numai
dupa 2-3 luni de eforturi cu dieta si exercitii
fizie

82
Medicamente
 Fluoxetine (Prozac) – antidepresiv, inhibitor de
serotonina, 60mg/zi poate duce la cca 8kg scadere
ponderala alaturi de dieta si exercitii la 6 luni dar fara
efecte constante la1 an
 Bupropion (Wellbutrin) antidepresiv cu efecte
stimulatorii, inhibitor de norepi si dopamina, 300-400
mg/zi poate induce o scadere ponderala cu 7-10%la 6
luni cu o mentinere de 7-8% la 1 an
 Phentermine – scade apititul prin cresterea captarii de
norepinefrina in sinapse, 30 mg/zi poate induce o
scadere de 13 kg la 9 luni, produce insomnie si agitatie
 Sibutramine scade apetitul prin inhibarea recaptarii de
norepibefrina si serotonina, 10-15 mg/zi poate induce o
scadere de 5-7 kg la 1 an
 Orlistat – inhibitor de lipaza, inhiba absirbtia grasimilor
alimentare, 120 mg/zi poate induce o scadere de 5-6 kg
la un an
83
84
 Concluzie

 Studiile stiintifice au demonstrat faptul ca

tratamentele conservatoare, non-operatorii
singure nu pot asigura o scadere ponderala
semnificativa de lunga durata la pacientii cu
obezitate severa. S-a demonstrat ca marea
majoritate a pacientilor recastiga ponderal
pierderea in urmatorii 5 ani, cauzand depresie,
anxietate, iritabilitate.
 Obiectivul tratamentului pentru obezitatea
morbida trebuie sa fie imbunatatirea starii de
sanatate prin obtinerea unei scaderi ponderale
de durata. Fluctuatiile de greutate prin restrictii
calorice trebuie evitate.

85
Tratamentul chirurgical
 Conform recomandărilor conferinţelor de consens
chirurgia obezităţii trebuie rezervată pacienţilor cu
IMC > 40 sau IMC > 35 cu comorbidităţi asociate.
Tratamentul chirurgical trebuie luat în considerare după
eşecul terapiei convenţionale a obezităţii: modificarea
dietei şi comportamentului, activitatea fizică şi
farmacoterapia.
 Conferinţa de consens franceză asupra obezităţii
recomandă ca tratamentul chirurgical să fie aplicat după
cel puţin un an în care a fost încercat tratamentul medical.
De asemenea, pentru a beneficia de tratament chirurgical,
obezitatea trebuie să fie stabilă sau să se fi agravat în
ultimii cinci ani.
86
 Chirurgia obezitatii sau chirurgia bariatrica

 manevrele chirurgicale care se adreseaza pacientilor

obezi in scopul normalizarii statusului lor ponderal, fara a
include indepartarea de tesut adipos sau altfel de tehnici
de chirurgie cosmetica.
 influenteaza balanta echilibrului energetic diminuand
considerabil aportul exogen si determinand organismul
sa consume energie din rezervele acumulate
 Chirurgia laparoscopica, prin posibilitatile sale de minima
invazivitate si minima agresiune asupra tesuturilor
interesate detine un loc deosebit de important in reusita
terapeutica finala la pacientii obezi. Abordarea
laparoscopica a contribuit major la relansarea chirurgiei
obezitatii in ultimii 10 ani.
http://www.chirurgiaobezitatii.ro/index.php?pid=45&mid&lg=ro

87
Contraindicaţiile tratamentului
chirurgical
 tulburările psihiatrice,
 afecţiuni ale glandelor suprarenale sau
tiroidei,
 patologia inflamatorie cronică a tubului
digestiv,
 alcoolismul şi toxicomania.

88
Conditii
Pentru ca tratamentul chirurgical să obţină rezultate cât
mai bune, sunt necesare o serie de condiţii
 intervenţia chirurgicală trebuie realizată de un chirurg cu
experienţă şi care lucrează într-un mediu adecvat;
 mediul spitalicesc trebuie să permită un abord
pluridisciplinar pre- şi postoperator, cu o urmărire
postoperatorie pe viaţă;
 pacientul trebuie cât mai clar informat, trebuie să fie
motivat şi să prezinte riscuri operatorii minime;
 selecţionarea pacienţilor trebuie făcută de o echipă
pluridisciplinară – medicală, chirurgicală, psihiatrică şi de
nutriţionişti;
 supravegherea postoperatorie din punct de vedere
dietetic este obligatorie.
89
Concluzie

 Oricare dintre metodele de combatere a

obezitatii ar fi alese, ele trebuie legate si de
participarea afectiva a pacientului, cu efortul sau
de vointa, care nu poate veni decat din
intelegerea faptului ca :
 obezitatea este o boala,
 o boala cronica
 ce creeaza traume psihice si probleme de
adaptare, care da handicapuri fizice si sociale,
care agraveaza si da nastere altor boli, dar care
poate fi tratata la randul ei!

90
 METODE
 RESTRICTIVE (limiteaza aportul alimentar)
 scopul restrictiei gastrice este de a produce satietate,
de a limita ingestia de alimente, inducand scaderea in
greutate
 MALABSORBTIVE (reduc suprafata de
absorbtie alimentara in conditiile unui consum
alimentar aproape nemodificat)
 Scaderea in greutate se face pe baza malabsorbtiei
grasimilor,dar si proteinelor
 Imbunatateste statusul lipidic si controlul glicemiei la
pacientii cu dislipidemie si diabet
 Se poate insoti de deficit de Fe - anemie, deficit de
vitamine liposolubile(A,D,E,K), demineralizari osoase,
flatulenta foarte mirositoare datorita steatoreei
 MIXTE
91
 Metode chirurgicale

 Restrictive :
 1. Vertical Banded Gastroplasty (gastroplastia
verticala)
 2. Gastric Banding (inelul gastric)
 3. Intragastric Balloon (balonul intragastric)
 4. Gastric Sleeve (gastrectomia longitudinala)

 Restrictive & Malabsorptive

 1. Gastric Bypass
 2. Bilio – Pancreatic Diversion
(Scopinaro)(diversia bilio-pancreatica)
 3. Duodenal Switch (Marceau)
92
Vertical Banded Gastroplasty (gastroplastia
verticala)

93
 Vertical Banded Gastroplasty

 Pentru BMI maxim de 50

 Inelul se monteaza pentru a preveni dilatarea
 50-70% pierdere din killogramele in plus in
primul an
Dezavantaje:
 scaderea ponderala mai mica decat la metodele
malabsorbtive (By-pass-ul gastric)
 Nu restrictioneaza aportul de lichide
hipercalorice si punga gastrica se poate dilata
dupa supraalimentare
 20% din bolnavi nu scad in greutate si numai
jumatate pierd 50% din surplusul de kilograme
 Recastig ponderal in urmatorii 3 ani

94
Gastric Banding
Inel ajustabil de silicon

95
Gastric Banding

96
 Gastric Banding

 Indicata pentru BMI = 40 – 50

 Scadere ponderala de ≈ 50 %
 20% fara efect evident
 Complicatii in 20% cazuri:
- alunecarea inelului
- ulceratii, perforatii ale stomacului
- largirea portiunii superioare a
stomacului

97
 Intragastric Balloon (balonul intragastric)

•Gastric Balloon - 1990

•Se aplica intragastric prin
endoscopie
•Creaza senzatia de satietate
•Procedura reversibila

•Este indepartat dupa o

perioada de maximum 6
luni
•Scaderea ponderala este
de aproximativ 25%-40%
din excesul de kilograme
98
  Ireversibila dar simpla si fara
Gastric sleeve implantarea de corpi straini
 Nu afecteaza digestia
 Scadere ponderala in primul
an de 60% din kilogramele in
plus
 Posibil recastig ponderal ≈ 5
ani, datorita dilatarii
stomacului restant.

99
Roux – En – Y Gastric ByPass (RYGBP)

 Pentru BMI>50
 Rezervorul gastric doar 15-
20 cc
 Scadere ponderala de
lunga durata 50%
 Necesita supraveghiere
alimentara si suplimentare
vitaminica si minerala
 Fara complicatii serioare
tardive
 Imbunatateste sau rezolva
comorbiditatile
100
Scopinaro Procedure- Bilio – Pancreatic
Diversion

101
Diversia bilio-pancreatica

 Este o metoda mixta restrictiva si

malabsorbtiva
 Volumul stomacului se reduce prin rezectie
 Suprafata de absorbtie a alimentelor digerate se
reduce prin anastomoza intestinului aproape de
varsarea in cec
 Sucul biliar si pancreatic iau contact cu alimentele
doar in portiunea terminala comuna a intestinului
(65-75 cm - numai acolo are loc digestia)
 Se asociaza colecistectomia in marea
majoritate a acazurilor
 Scadere ponderala mare – 80% din surplus
 Risc de hipoalbuminemie, hipovitaminoza si
sindrom dumping
102
 Duodenal Switch (Marceau Procedure)

 Se prezerva pilorul
pentru prevenirea
sindromului
dumping
 Ansa intestinala
comuna mai lunga
(75-100 cm) pentru
o mai buna digestie

103
Imbunatatirea statusului comorbiditatilor in % dupa GBP

104
Aparatura si instrumentar special

Turn de laparoscopie

105
Instrumentar

106
Instrumente

107
Instrumente

108
Tehnica laparoscopica
Film gastric sleeve - http://chirurgiemures.ro/mov/Gastric_sleeve.wmv

109
SOS…Obesity …

Chirurgia bariatrica este

singurul tratament pentru
obezitate severa pentru care
exista dovezi stiintifice
privind reducerea mortalitatii

110
 PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ A
INTESTINULUI SUBŢIRE
 ANATOMIE CHIRURGICALĂ
Intestinul subţire are o lungime de 4-7 metri, cu variaţii între 3
şi 10 metri, în funcţie de tonicitate tip constituţional, etc.
Este segmentul cel mai lung al tubului digestiv şi este cuprins
între pilor şi valvula ileo-cecală, ocupând cea mai mare parte a
cavităţii peritoneale.
Cu excepţia celei mai mari părţi a duodenului, intestinul subţire
este prevăzut cu mezou (mezenterul).
Intestinul subţire este compus din 3 părţi: duodenul, descris la
capitolul de patologie a acestuia, jejunul şi ileonul.
Jejuno-ileonul are undiametru cuprins între 2-4 cm descrie 15-
16 bucle, numite anse, care au forma literei U şi dintre care
primele 8-10 au o dispoziţie orizontală, aparţinând jejunului, iar
restul o dispoziţie verticală şi aparţin ileonului.
Intestinul subţire întreţine raporturi de vecinătate cu
majoritatea viscerelor abdominale, datorită spaţiului larg pe
care îl ocupă.
Anatomia intestinului subțire
Mezenterul
Este o dependinţă a peritoneului şi reprezintă
mijlocul de fixare al intestinului la peretele
posterior.
Rădăcina mezenterului sau marginea fixă a
acestuia are 15-18 cm lungime şi se întinde din
stânga corpului vertebral L2 până la valvula ileo-
cecală.
Între foiţele peritoneale care-l alcătuiesc se găsesc:
arterele şi venele mezenterice superioare, nervii şi
limfaticele intestinului subţire, toate cuprinse într-o
masă de ţesut grăsos.
Vascularizaţia arterială
are ca sursă artera mezenterică superioară, ramură a aortei
abdominale, care în grosimea mezenterului emite 12-16
artere jejuno-ileale, care se bifurcă într-o ramură ascendentă
şi una descendentă, anastomozate între ele.
din această primă reţea anastomotică se desprind alte
ramuri ascendente şi descendente, care vor forma o a doua
reţea anastomotică ce va emite la rândul ei vasele drepte
care irigă intestinul.
la extremităţi intestinul dispune doar de câte o reţea
anastomotică.

Vascularizaţia venoasă
îşi are originea în reţeaua mucoasă şi submucoasă, de unde
formează o reţea subseroasă, din care iau naştere la nivelul
mezenterului 7-8 trunchiuri venoase ce converg în vena
mezenterică superioară, afluent al venei porte.
Limfaticele
pornesc de la nivelul chiliferului central al vilozităţii
intestinale , confluează în chiliferele mezenterului,
de unde limfa este condusă în ganglionii
juxtaintestinali.
cei 100-200 ganglioni juxtaintestinali vor drena
limfa în cisterna Pecquet.

Inervaţia
îşi are originea în plexul celiac şi aorto-
mezenteric, de unde filetele se distribuie prin
reţeaua perivasculară în plexul mienteric
(Auerbach) şi submucos (Meissner).
În interior intestinul subţire conţine plicile
circulare sau valvule conivente sau plicile lui
Kerkring, cu o înălţime de 7-10 mm iniţial, dar
care scade pe măsură ce ne depărtăm de
unghiul Treitz, acoperite de vilozităţile intestinale
ce dau aspectul catifelat al mucoasei, de 5-10
mm lungime.
La nivelul ileonului şi mai ales a celui terminal se
găsesc plăcile Peyer, conglomerate limfatice
ovoidale de 1-12 cm/0,8-1 cm.
Toate aceste elemente au rolul de a creşte
considerabil suprafaţa de contact cu conţinutul
intestinal.
Pe secţiune intestinul subţire prezintă 4 straturi:
seroasa, musculara, submucoasa şi mucoasa.
Mucoasa este cel mai bine reprezentată, ea
ocupând 2/3 din grosimea peretelui.
Epiteliul mucoasei este format din enterocite,
celule caliciforme, celule Paneth, celule
enterocromafine şi celule stem, nediferenţiate.
 VOLVULUSUL
INTESTINULUI SUBŢIRE
constituie o formă clinică aparte de
ocluzie intestinală caracterizată prin
torsiunea unui segment intestinal sau a
intestinului în totalitate în jurul axului său
mezenteric cu cel puţin 360o
la această torsiune participă întotdeauna
şi mezenterul, termenul corect fiind de
volvulus entero-mezenteric.
se întâlneşte mai frecvent la copil şi la adult
afectează cu predilecţie sexul masculin
procesul patologic poate interesa întregul intestin
(volvulus total), cum apare frecvent la copil şi se
datoreşte unui viciu de coalescenţă al ansei
ombilicale primitive
în aceste cazuri este frecvent interesat cecul,
ascendentul şi treimea dreaptă a transversului
(mezenter comun)
la adult se produce mai ales volvulusul segmentar,
cu sediul predilect la nivelul segmentului mijlociu al
intestinului subţire sau la nivelul ileonului terminal.
Etiopatogenie
În practică se întâlneşte volvulusul primitiv, care este
volvulusul primei copilării şi care se datoreşte în principal
anomaliilor congenitale (mezenter comun persistent, având
axul vascular anormal de îngust faţă de marginea
intestinală).
La adult volvulusul primitiv este o raritate, putând apărea
postoperator sau postpartum, sau la indivizi care au ingerat
o mare cantitate de alimente cu reziduu celulozic
(seminţe).
Volvulusul secundar este caracteristic adultului.
El apare ca urmare a prezenţei unor obstacole extrinseci
sau intrinseci în calea peristaltismului intestinal: bride
congenitale sau dobândite, calculi biliari, ghem de ascarizi,
tumori.
Anatomie patologică
Torsiunea intestinului se face în sensul acelor de ceasornic cu 180o,
360o, dar prezintă uneori mai multe ture de spiră.
Aspectul morfopatologic al segmentului intestinal interesat şi a
mezoului său seamănă foarte mult cu aspectul din infarctul entero-
mezenteric.
Segmentul interesat este în prima fază destins, cu pereţi îngroşaţi,
erectili, edemaţiaţi, de culoare roşie-violacee.
În scurt timp acest segment devine brun, inert, lipsit de peristaltică,
cu aspect de “frunză moartă” şi prezintă pe alocuri zone de sfacel
sau perforaţii macroscopice.
La baza segmentului volvulat se găseşte inelul de torsiune, care
delimitează net segmentul afectat de cel normal şi unde modificările
sunt cel mai avansate.
Mezenterul aferent segmentului afectat suferă, în paralel aceleaşi
modificări (stază, tromboză venoasă, tromboză arterială).
Lichidul din cavitatea peritoneală are un aspect sanguinolent cu
miros fetid.
Simptomatologie.
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia unei ocluzii
intestinale instalată mai mult sau mai puţin acut, urmată de
instalarea rapidă a stării de şoc.
Debutul este în cele mai multe cazuri brusc, determinat de o
masă mai abundentă, şi este reprezentat de durere violentă,
dând senzaţia de sfâşiere, cu caracter permanent şi care nu
cedează la nici un mijloc terapeutic.
În scurt timp se instalează tabloul clinic al unei ocluzii intestinale,
cu apariţia vărsăturilor, oprirea tranzitului intestinal (dacă mai
apar false diarei după debutul afecţiunii, acestea nu uşurează
bolnavul), meteorism, la început localizat, apoi generalizat
(semnul Wahl).
Starea generală se alterează rapid, apărând semnele generale
ale şocului: tahicardie, hipotensiune arterială, tahipnee, oligurie.
În formele subacute întreg tabloul clinic este atenuat, cu debut
mai puţin dramatic şi cu absenţa de regulă a vărsăturilor.
Examenul obiectiv
relevă în formele tipice distensia abdominală
la început cu sediu periombilical, apoi
generalizată.
Segmentul intestinal afectat poate fi
accesibil palpării sub forma unei tumori
imobile, dureroase, sonoră sau mată la
percuţie, dar, din păcate aceste este un
semn tardiv.
Există şi cazuri în care examenul obiectiv
este negativ.
Investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic, deşi nu prezintă semne
patognomonice volvulusului poate fi valoros prin
punerea în evidenţă a semnelor de ocluzie, cu
multiple nivele hidroaerice.
Uneori ansa afectată poate fi evidenţiată de
examinarea radiologică nativă a abdomenului sub
forma unui nivel lichidian solitar acoperit cu o calotă
de gaze.
Ecografia poate şi ea să evidenţieze ansa
volvulată, dar mai frecvent pune în evidenţă reacţia
lichidiană peritoneală, eventual hiperperistaltismul
prezent în ansele situate amonte de obstacol.
Diagnosticul pozitiv
se bazează pe tabloul clinic şi pe constatările
radiologice.
diagnosticul etiologic se pune rar preoperator, fiind
mai importantă precizarea diagnosticului de
ocluzie intestinală sau de abdomen acut chirurgical
care să precipite o intervenţie chirurgicală de
urgenţă.

Diagnosticul diferenţial
se face cu alte cauze de abdomen acut chirurgical:
pancreatita acută, infarctul entero-mezenteric,
peritonitele prin perforaţie.
Evoluţia
în absenţa tratamentului este gravă
local se produce perforaţia ansei cu
peritonită generalizată gravă,
general se produce agravarea şocului cu
apariţia fazei decompensate a acestuia şi
deces în 24-48 de ore de la debut.
modalitatea evolutivă favorabilă, cu
detorsionarea ansei reprezintă o raritate,
dar poate fi prezentă în formele subacute.
Tratamentul
Este exclusiv chirurgical şi de extremă urgenţă
Va fi precedat în formele grave de o reechilibrare scurtă
şi energică ce va continua intra şi postoperator.
Tratamentul chirurgical poate fi conservator sau radical.
Tratamentul conservator este indicat în formele cu
debut recent, la care viabilitatea ansei, apreciată după
aplicarea intraoperatorie de comprese calde şi infiltrarea
mezoului cu Xilină nu este compromisă.
În aceste cazuri poate fi necesară uneori înfundarea
zonelor suspecte, mai ales de la nivelul şanţului de
torsiune, urmată de enteropexie sau enteroplicatură.
În cazurile în care viabilitatea ansei este compromisă se
va recurge la enterectomie segmentară.
Probleme deosebite de atitudine chirurgicală le pun
cazurile de volvulus total, care, de obicei sunt letale.
INVAGINATIA INTESTINALA
 Invaginatia se produce cand un segment intestinal
patrunde in lumenul adiacent cauzand ocluzie.
Apare mai frecvent in copilarie, dar poate aparea si la
adult.
Exista 2 tipuri de invaginatii:
1. Secundara sau organica cand exista un obstacol
mecanic (polip, tumora, stenoza,etc.).
2. Primara sau functionala (idiopathica) care apare pe
intestin indemn.
O invaginatie intestinala odata inceputa tinde sa
progreseze datorita peristalticii intestinale. Procesul de
invaginare se va opri la un moment dat din cauza
tensiunii in mezenterul intins.
Invaginatia poate aparea in orice segment intestinal, dar
locul predilect este valvula ileo-cecala, unde ileonul
terminal patrunde in colonul ascendent favorizat de
diametrul mai mare al acestuia.
Partea care prolabeaza se numeste intussusceptum, iar
partea care o receptioneaza se numeste
intussuscipiens.
Exista 2 tipuri de invaginatii:
1. Simple – cu 3 cilindri
2. Complexe cu 5 sau 7 cilindri
La gatul invaginatiei apare o staza venoasa si umflarea
ansei invaginate, care va avea ca rezultat
compresiunea elementelor vasculare, responsabila
pentru necroza.
Triada clasica de semne si simptome este: varsaturi,
durere abdominala, si rectoragie.
La palparea abdominala invaginatia se poate palpa ca o
ansa intestinala de forma unui “carnat ingrosat”.
Radiografia abdominala pe gol va arata un aspect tipic de
ocluzie intestinala.
Radiografia cu substanta de contrast administrata per os
sau irigografia (clisma baritata) pot identifica problema dar
prezenta bariului in intestin poate pune probleme daca va
fi nevoie de o rezectie intestinala.
Aspectul radiologic la clisma baritata este de stop al
substantei de contrast, care ia forma de cupola, cupa,
trident sau de cocarda in incidenta ortoroentgenograda.
Ultrasonografia este preferata bariului pentru ca ansa
invaginata poate fi identificata in majoritatea cazurilor.
US aspect
La copii simptomele sunt mai intense si suspiciunea de
invaginatie e mai frecventa.
Tuseul rectal trebuie efectuat si poate releva prezenta
sangelui in scaun.
In majoritatea cazurilor adultii sunt operati cu
diagnosticul de ocluzie, invaginatia constituind o surpriza
intraoperatorie.
Tratamentul poate fi conservator si chirurgical.
Tratamentul conservator e indicat la copii in primele 6
ore de la debutul simptomatologie si consta dintr-o
clisma (poate fi si cu bariu) care creste presiunea in
intestin, putand cauza reintoarcerea ansei invaginate in
pozitia sa normala (reducere).
Ileoileal intussusception
Tratamentul chirurgical poate fi reprezentat de reducerea
intestinului si, daca ansa incriminata e viabila se va
efectua o enteropexie pentru prevenirea recidivei. Daca
intestinul nu este viabil sau are o viabilitate indoielnica
se impune rezectia segmentului afectat urmata de
restaurarea continuitatii digestive.
Prognostcul este foarte rezervat in cazurile netratate sau
amanate excesiv si este semnificativ imbunatatit direct
proportional cu precocitatea interventiei.
 BOALA CROHN
(ENTERITA REGIONALA)
Este o inflamatie granulomatoasa nespecifica. Desi initial
a fost descrisa numai pentru ileonul terminal, ulterior a
fost obsrvata in orice segment intestinal, afectand pana
si colonul.
Etiologia nu este bine definita.
Afecteaza ambele sexe la o varsta cuprinsa intre 20 si
40 de ani.
Boala Crohn afecteaza 400,000 - 600,000 oameni
people in North America. Prevalenta estimata pentru
Europa de Nord este de 27-48/100.000.
Pathologie. Localizarea predilecta este ileonul terminal,
pe ultimii 30-40 cm. Localizarea jejunala este o raritate.
Localizari ale Bolii Crohn
Aspectul segmentului intestinal afectat difera dupa cum
boala este surprinsa in stadiul acut sau cronic.
In faza acuta ansa afectata este rosie-purpurie, umflata,
rigida, acoperita de depozite fibroase. Peretele intestinal
este ingrosat si fragil. Limita fata de intestinul normal este
mai mult sau mai putin clara, dar limitele reale ale leziunii
depasesc limita aparenta macroscopic. Mezenterul e
interesat de un proces inflamator, edem si marirea nodulilor
limfatici.
In faza cronica, segmentul afectat are aspect cartonos,
fiind hipertrofiat si rigid cu tesut sclerolipomatos. Datorita
ingrosarii peretelui intestinal lumenul este mult ingustat.
Mezenterul asociat este retractat si, impreuna cu segmentul
intestinal afectat poate adera la organele vecine capatand
aspect pseudotumoral. Intre aceste aderente pot fi prezente
abcese.
Afectiunea are o mare tendinta la fistulizare in organele
vecine sau la piele.
Aspect al mucoasei in Boala Crohn
Simptomatologie. Tabloul clinic poate varia dupa cum
boala se afla in stadiul acut sau cel cronic.
In forma acuta, care apare mai ales in copilarie, tabloul
clinic este cel al unei apendicite acute asociata cu
diaree.
Forma cronica, mai comuna poate evolua din forma
acuta sau poate evolua de la inceput ca forma cronica.
In functie de simptomele dominante exista cateva
tablouri clinice:
– O forma care imita colita ulceroasa, manifestata prin
dureri in fosa iliaca dreapta aparute le 5-6 ore de la
ingestia alimentara, acompaniate de diarei chiar
sanguinolente.
– Forma ocluziva evolueaza ca o ocluzie cronica cu
sindrom Konig in fosa iliaca dreapta si, in final, ca o
ocluzie completa.
 – Forma pseudotumorala se caracterizeaza prin
prezenta unei tumori in fosa iliaca dreapta cu
fenomene inflamatorii asociata cu durere cronica si
simptome subocluzive.
Laboratorul arata hiperleucocitoza, anemie in formele
severe, rar eozinofilie.
Irigografia arata ingustarea segmentului afecta cu dilatatie
suprajacenta.
Endoscopic aspectu mucoasei este de “pietre de pavaj” si
se observa in cca 40% din cazuri. Endoscopic se pot
preleva si biopsii din zona afectata.
Diagnosticul clinic trebuie sustinut de diagnosticul
histopatologic.
Diagnostic diferential trebuie facut in formele acute in
special cu apendicita acuta si in formele cronice cu colita
ulceroasa, tuberculoza intestinala si tumorile intestinale.
Evolutie. Boala Crohn are o evolutie lunga cu episoade
succesive acute si subacute cu o mare tendinta de
cronicizare.
Complicatiile sunt posibile in orice stadiu evolutiv si
constau din ocluzii, perforatii, fistule interne si externe.
Fistulele au o evolutie cronica si duc la slabirea
pacientului.
Tratament. De fapt, in prezent nu exista tratament pentru
boala Crohn. Diagnosticata precoce tratamentul poate
obtine remisii de lunga durata. Indicatia tratamentului
medical sau chirurgical se pune in functie de forma
evolutiva.
Anumite schimbari in modul de viata, inclusiv ale regimului
alimentar pot reduce simptomatologia.
Medicatia utilizata in tratamentul simptomatologie bolii
Crohn include acidul aminosalicilic, prednisonul,
imunomodulatorii ca azatioprina, mercaptopurina,
methotrexatul, infliximab, adalimumab, certolizumab si
natalizumab. Hidrocortisonul va fi utilizat in atacurile
severe ale bolii Crohn.
Interventia chirurgicala e indicata doar pentru complicatii
cum ar fi ocluzia, fistula si/sau abcesele sau in cazul in
care boala nu raspunde la tratament medical.
Rezectia unei mari parti a intestinului este singura care
are oarecare sanse de vindecare. Sutura perforatiilor si
stomiile sunt interzise, deoarece ele nu se vor vindeca.
Dupa prima interventie boala Crohn poate reaparea la
locul rezectiei sau in alte localizari (poate fi necesara o
noua rezectie in urmatorii 5 ani).
Prognostic. Boala Crohn este o afectiune cronica dar
rata mortalitatii este relativ scazuta. De altfel boala
Crohn este asociata cu un risc crescut de carcinom al
intestinului subtire si clo-rectal.
PATOLOGIA CHIRURGICALA
A DIVERTICULULUI MECKEL
Diverticulul Meckel este un diverticul adevarat al
intestinului localizat pe marginea antimezostenica a
ileonului la 70-100 cm de valvula ileo-cecala si apare cu o
frecventa de 1-3%, fiind mai frecvent la barbati.
Are o forma conica sau cilindrica, de 5-10 cm lungime si
nu are mezou propriu. Poate sa fie liber in cavitatea
peritoneala sau poate fi fixat de ombilic.
In stratul mucos pot exista insule heterotopice de
mucoasa gastrica, duodenala, pancreatica si rar colica.
Divericulul Meckel poate fi sadiul sau cauza a multor
procese patologice cum ar fi: ulceratii si sangerari,
torsiune cu necroza si perforatie, inflamatie, ocluzie,
tumori, poate fi continut in hernii incarcerate (Littre).
 Diverticulita Meckel
Este un proces inflamator acut sau subacut foaret
asemanator cu apendicita acuta.
Formele anatomopatologice sunt identice: catarala,
flegmonoasa si gangrenoasa cu sau fara perforatie.
Din punct de vedere clinic exista 2 aspecte care pot
atrage atentia asupra unei diverticulite: durerea
localizata periombilical asociata cu contractura
musculara si simptome de ocluzie care apar mai frecvent
decat in apendicita.
Diagnosticul preoperator este de altfel rar, pacientii fiind
operati in majoritatea cazurilor cu diagnosticul de
apendicita. De altfel, intotdeauna cand intraoperator
aspectul apendicelui nu explica simptomatologia clinica
este indicat sa exploram ultimul metru de ileon pentru
desoperirea unui eventual diverticul Meckel inflamat.
La unii pacienti obezi explorarea prin laparatomie in fosa
iliaca dreapta (incizie McBurney) este mai dificila decat
printr-un abord laparoscopic.
Tratamentul consta din diverticulectomie dar, spre
deosebire de apendicectomie rezectia diverticulului
Meckel trebuie sa fie suficient de larga pentru a include
peretele intestinal din jurul bazei, sau se poate efectua o
enterectomie.
 Ulcerul diverticular
Simptomele sunt reprezentate de dureri intermitente
periombilicale asociate cu sangerari pe cale rectala fie
sub forma de melena sau chiar sange proaspat cand
exista o hemoragie abundenta. Alta complicatie este
perforatia cu peritonita generalizata.
In majoritatea cazurilor diagnosticul se pune
intraoperator cand se intervine pentru hemoragie
digestiva sau peritonita.
Tratamentul este exclusiv chirurgical si consta din
diverticulectomie.
 Ocluzia intestinala
Cauzata de diverticulul Meckel se afla pe locul 2 intre
complicatiile diverticulului Meckel dupa hemoragie si
reprezinta cca 5% din toate cauzele de ocluzie
intestinala.
Mecanisme:
1. Prin strangulare daca un diverticul foarte lung se
infasoara in jurul ansei intestinale.
2. Prin volvulus care poate fi numai diverticular sau
enterodiverticular.
3. Prin invaginatie care, de asemenea, este doar la
inceput doar diverticulara, dar, pe masura ce
progresiunea continua, ea devine ileo-ileala si apoi
ileo-colica.
Tratamentul consta din diverticulectomie sau
enterectomie.
 Herniile diverticulare
Dverticulul Meckel se poate afla in sacul unei hernii
inghinale, femurale sau ombilicale. Herniile care contin
diverticul Meckel se numesc hernii Littre.
TUMORILE INTESTINULUI
SUBTIRE
Tumorile de intestin subtire apar la pacienti de peste
40 de ani, formele benigne fiind de 10 ori mai frecvente
decat cele maligne iar caracteristica lor este aceea ca
ele nu au o simptomatologie specifica, numai 1 din 10
pacienti fiind simptomatic, ceea ce intarzie mult
diagnosticul.
TUMORI BENIGNE
Adenoamele – cel mai frecvent intalnite in special in
partea proximala a intestinului.
Leiomioamele – apar la varsta de 40-70 ani cu dimensiuni
de cca 2 cm.
Fibroamele
Lipoamele – reprezinta 8-20% si sunt localizate mai ales
in ileonul terminal.
Hamartoamele – pot aparea in sindromul Peutz-Touraine-
Jeghers .
Tumorile neurogenice benigne reprezinta 1% si pot fi:
schwannoame, ganglioneurinoame, neurofibroame.
Hemangioamele reprezinta 7% si pot fi: teleangiectazia,
hemangioamele capilare si hemangioamele cavernoase.
Limfangioamele – reprezinta 2% si pot fi simple si
cavernoase.
TUMORI MALIGNE
Adenocarcinoamele
Sarcoamele
Limfosarcoamele
Sarcoamele cu celule fuziforme
Limfoamele Hodgkin
Tumorile carcinoide – benigne dar potential maligne
but potentially malignant
Simptomatologia depinde de localizarea tumorii, de volum
si de modul in care afecteaza lumenul intestinal.
Simptomele pot fi: dureri colicative abdominale,
fenomene subocluzive, greturi, varsaturi, simptome de
ocluzie, hemoragii digestive oculte sau manifeste,
exteriorizate ca melena sau sange proaspat,uneori
sindrom Konig.
Unele tumori pot fi palpate.
Diagnosticul paraclinic al tumorilor intestinului subtire e
Investigatiile radiologice nu sunt prea utile. Endoscopia
efectuata cu un endoscop subtire (5mm diametru) poate
ajunge pana la ileon. Examinarea CT si MRI sunt cele
mai importante, putand diagnostica 97% din cazuri. Alte
posibilitati sunt: endoscopia cu capsula video, laparotomia
si laparoscopia.
Tratamentul este doar chirurgical fiind reprezentat de
rezectii intestinale mai mult sau mai putin largi.
Prognosticul e legat strict de tipul de tumora, benigna sau
maligna si legat de asemenea de tipul complicatiei
tumorale (hemoragie, ocluzie, perforatie).
BOLILE VASCULARE ALE
INTESTINULUI

ISCHEMIA ACUTĂ
MEZENTERICĂ
 ANATOMIE
VASCULARIZAȚIA ARTERIALĂ A INTESTINULUI
VENELE INTESTINULUI LIMFATICELE INTESTINULUI
SUBȚIRE SUBȚIRE
 Bolile vasculare ale intestinului
În această entitate sunt incluse :
1. Stenoza arterială mezenterică sau ocluzia arterială prin
emboli, trombi sau alte cauze
2. Tromboza venoasă mezenterică
3. Ocluzia arterială mezenterică prin compresie
extrinsecă prin anevrism aortic, anevrism disecant,
tumori sau aderențe
4. Anevrisme ale arterelor splanhnice
5. Traumatisme ale mezenterului
Ocluzia arterială mezenterică poate fi:
– acută sau completă (trombi sau emboli),
– progresivă sau parțială (arteriopatie cronică
obliterantă)
Prezența arterelor colaterale face ca stenoza progresivă
a arterelor trunchiului celiac sau a arterei mezenterice
superioare să fie asimptomatică și bine tolerată, în timp
ce ocluzia acută netratată a arterei mezenterice duce la
infarctizarea intestinului și deces
Ocluzia sistemului venos este de obicei bruscă și
completă și duce invariabil la tromboză venoasă.
Stenoza în circulația venoasă mezenterică este de obicei
rezultatul unei compresii extrinseci și este asimptomatică
Stenoza unuia dintre sistemele circulatorii intestinale
(arterial sau venos) induce formarea de cheaguri
(trombi) în celălalt sistem
Diagnosticul diferențial clinic între tromboza arterială și
venoasă este foarte dificil
Se estimează că 15-20% din toate accidentele vasculare
mezenterice sunt datorate trombozei venoase si
aproximativ 50% trombozei arteriale. Restul de 30-35%
din cazurile de infarct intestinal apar fără modificări
evidente de tromboză arterială sau venoasă.
Ischemia mezenterică acută
Există 4 cauze majore ale ischemiei acute
mezenterice. Acestea si incidențele lor sunt:
1. Embolia A. Mezenterice superioare (50%)
2. Tromboza A. Mezenterice superioare (15-25%)
3. Tromboza venoasă mezenterică (5%)
4. Ischemie fără obstrucție vasculară (20-30%)
Datorită particularităților anatomice, de regulă embolul
se fixează la originea arterei sau în una din ramurile
principale.
Tromboza A. Mezenterice superioare apare
caracteristic la originea sa ca o consecință a plăcilor
ateromatoase și evoluează spre obstrucție completă.
 Factorii de risc specifici în producerea accidentului
vascular arterial mezenteric superior sunt:
1. Vârsta avansată
2. Ateroscleroza
3. Afecțiuni însoțite de scăderea debitului cardiac
4. Aritmiile cardiace
5. Valvulopatiile severe
6. Infarctul miocardic recent
7. Tumori maligne abdominale
FIZIOPATOLOGIE
Obstrucția completă sau aproape completa a A.
Mezenterice superioare induce un spasm în întregul
sistem vascular mezenteric.
Obstrucția completă a arterei va produce ischemia
teritoriului intestinal de la ligamentul Treitz până la
treimea stângă a colonului transvers. Primii 10-12 cm ai
jejunului rămân viabili chiar și în aceste condiții datorită
anastomozelor dintre arterele pancreatico-duodenale
superioară și inferioară (ramuri din trunchiul celiac,
respectiv A. Mezenterică superioară).
Obstrucția completă a ramurilor distale (A. colică medie,
dreaptă sau ileo-colică) produce ischemie segmentară
care poate sau nu să evolueze spre infarct, în funcție de
circulația colaterală.
Din moment ce mucoasa este tunica cea mai sensibilă la
ischemie, ulcerațiile și eroziunile, identificabile
endoscopic sunt primele leziuni și se manifestă clinic
prin sângerări gastro-intestinale.
Peristaltica se păstrează câteva ore după debutul
ischemiei.
La cca 6 ore de la debut peretele intestinal se închide la
culoare, devine cianotic iar apoi gangrenos cu multiple
perforații.
Ischemia intestinală indusă de obstrucția venoasă poate
fi ușor diferențiată intraoperator de cea arterială. In
ischemia venoasă peretele intestinal este intens infiltrat
hematic și edematos, iar mezenterul este mult îngroșat.
Tromboza venoasă mezenterică are o evoluție mult mai
severă, fiind mult mai dificil de tratat decât cea arterială.

Obstrucție venoasă mezenterică

 Pot apărea șocul septic și multiple insuficiențe viscerale
chiar și în absența necrozei complete sau a perforației
peretelui intestinal datorită translocării bacteriene și prin
fenomenul de agresiune autoimună.

MANIFESTĂRI CLINICE
Indiferent de etiologie ischemia mezenterică acută se
caracterizează prin durere abdominală constantă
discordantă față de semnele locale. Durerea debutează
brutal, este intensă și difuză, poate fi acompaniată de
vărsături și nu cedează la analgetice. Prezența
rectoragiei, ocultă sau manifestă trădează leziunile
mucoase dar este un semn tardiv. Prezența iritației
peritoneale denotă necroza completă a peretelui
intestinal.
 Anamneza (fibrilație atrială, ateroscleroza, infarct
miocardic, etc) e foarte importantă în sugerarea
diagnosticului.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Nu există investigații specifice pentru ischemia
intestinală, așa că diagnosticul este unul prezumptiv,
bazat pe criterii clinice.
– leucocitoză
– hemoconcentrație
– acidoză metabolică cu creșterea lactatului seric
– creșterea amilazemiei și a cretinkinazei trădează necroza
parietală dar sunt de obicei semne tardive
– alpha glutathione s-transferaza (alpha-GST) și fatty acid-binding
protein (I-FABP) intestinal sunt crescute în peste 70% din cazuri
Radiografia abdominală pe gol nu relevă modificări
patologice în 25% din cazuri.
Semne sugestive pot fi: distensie intestinală, absența
haustrelor colice datorită edemului submucos, îngroșarea
peretelui intestinal (în tromboza venoasă) și/sau prezența
aerului în intestin (în faze avansate ale bolii0. Pasajul
baritat este contraindicat pentru că dă informații piține,
interferează cu examinările angiografice și este foarte
iritant pentru peritoneu.
Arteriografia selectivă cu substanță de contrast a A.
mezenterice superioare și explorarea țintită rămâne
singura explorare concludentă la acești pacienți.
Arteriografia mezenterică selectivă de urgență și medicația
specifică administrată prin infuzie directă reprezintă baza
diagnosticului și tratamentului agresiv de urgență al
ischemiei mezenterice acute, conceput de Boley și colab.
în anii 80.
Radiografie abdominală pe gol – anse intestinale destinse,
îngroșarea peretelui intestinal (săgeată) și separarea
anselor, aspecte caracteristice sângerării intraluminale.
Arteriografia poate
aproape întotdeauna să
diferențieze embolia de
tromboză, lucru de mare
importanță în alegerea
tipului de chirurgie.
Poate, de asemenea, să
evidențieze ischemia fără
obstrucție vasculară, care
se pretează la tratament
medical.
Arteriografie selectivă a AMS. Arteriografie selectivă a AMS.
Săgeata indică sediul obstrucției, Săgeata indică obstrucția AMS
sub emergența colicei drepte
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Pancreatita acută și ocluzia intestinală prin strangulare
pot pune probleme de diagnostic cu ischemia
mezenterică acută. Creșterea amilazemiei de la debut și
creșterea în volum a pancreasului la examinarea CT pot
tranșa diagnosticul de pancreatită acută. Diferențierea
față de o ocluzie prin strangulare este mai puțin
importantă pentru că ambele afecțiuni necesită operație
de urgență. În peste 50% din cazuri nici chiar chirurgii
experimentați nu pot diagnostica precoce o ischemie
intestinală acută.
TRATAMENT
Scopul principal al tratamentului este restabilirea cât mai
precoce a fluxului sanguin în teritoriul afectat.
Primele măsuri terapeutice sunt monitorizarea
hemodinamică agresivă, corecția acidozei, antibioterapia
cu antibiotice cu spectru larg și decompresiune
intestinală prin aspirație gastrică.
Anticoagulantele se vor administra cu scopul de a
preveni formarea sau extensia trombozei la toți pacienții
fără sângerare activă sau postoperatorie.
Intervenția chirurgicală de urgență este indicată la
pacienții la care se suspectează perforatie sau gangrenă
intestinală.
 Dacă la explorarea intraoperatorie se găsește o necroză
intestinală generalizată cazul este depășit chirurgical.
Rezecţiile intestinale
Pentru supravieţuire sunt necesari cel puţin 50 cm
(preferabil 100) de intestin viabil. Aprecierea viabilităţii se
face prin palparea pulsaţiilor mezentericii, iar în caz de
absenţă a pulsului se va încerca mai întâi
revascularizarea acesteia.
In necroya intestinală limitată rezecţiile intestinale vor fi
mai mult sau mai puţin extensive (enterectomie
segmentară asociată cu hemicolectomie dreaptă dacă
este afectat colonul drept şi jejunotransversostomie).
Angiografia (stentare, embolectomie)
La pacientii cu diagnostic incert efectuarea angiografiei
este imperios necesara pentru precizarea diagnosticului
si pentru o eventuala interventie terapeutica.
Angiografia permite initierea tratamentului prin injectarea
direct intraarteriala a vasodilatatoarelor si a factorilor
trombolitici dar si efectuarea de manevre endoscopice
ca angioplastia, stentarea sau embolectomia.
Ca regula generala administrarea intraarteriala a
papaverinei e indicata in toate formele de ischemie
mezenterica pentru ca vasoconstrictia insoteste toate
formele de ischemie si persista cateva ore dupa
restabilirea fluxului sanguin. Papaverina poate fi
administrata intraarterial 5 zile.
Tratamentul embolismului arterial mezenteric
Tratamentul clasic al embolismului A. mezenterice
superioare este laparatomia si embolectomia.
Efectuarea unei embolectomii presupune o arteriotomie
distala, introducerea retrograda a cateterului (sonda
Fogarty) deasupra embolului, unflarea balonasului si
extractia blanda a embolului prin retractia cateterului.
Apoi sunt examinate intestinele pentru aprecierea
viabilitatii si zonele necrozate sunt inlaturate.
Se poate efectua examenul Dopler intraoperator pentru
evidentierea ischemiei persistente.
Administrarea postoperatorie a papaverinei poate reduce
spasmul vascular.
Uneori se impune reinterventia dupa 24-48 de ore pentru
rezectia segmentelor intestinale ischemice.
Profilaxia unor noi episoade embolice se face prin
mobilizare precoce, tratarea cauzelor emboligene si
administrarea de anticoagulante.
Tratamentul trombozei arteriale mezenterice
Tratamentul este mai ales chirurgical.
Thrombectomia singura nu este eficienta pe termen
lung din cauza existentei aterosclerozei, responsabila de
producerea acesteia, asa ca trombectomia trebuie
asociata de proceduri de revascularizare (by-pass,
grefe, reimplanterea mezentericii superioare in aorta,
etc.) si rezectia segmentelor intestinale necrotice.
Reconstructi A. mezenterice superioare este o
procedura cu rate de succes de 77-79% pe termen lung,
in ciuda mortalitatii postoperatorii immediate de 52%.
Tratamentul conservatoe in asemenea cazuri consta din
tinerea pacientului sub observatie si sub protectie de
anticoagulante.
Tratamentul trombozei venoase mezenterice
Tratamentul standard in aceste cazuri este administrarea de
heparina si rezectia segmentelor intestinale necrotice. Heparina
se administreaza chiar si la pacientii cu sangerari gastro-
intestinale daca riscul de infarct intestinal este mai mare decat
acela de sangerare.
La pacientii cu tromboza arteriala la care exista o circulatie
coletarala mezenterica sufucienta, dovedita angiografic
tratamentul poate fi conservator (heparinizare si monitorizare).
Administrarea papaverinei e indicata la cazurile cu tromboza
venoasa secundara spasmului arterial coexistent.
Este de asemenea indicata laparotomia pentru aprecierea
viabilitatii intestinale.
Profilaxia trombozei venoase cu anticoagulante (warfarina) este
indicata pentru cel putin 6 luni.
Tromboliza cu streptokinaza sau urokinaza administrate prin
cateter a fost aplicata cu succes intr-un numar mic de cazuri.
Tratamentul ischemiei mezenterice fara
obstructie vasculara
Tratamentul initial constaI din administrarea de
papaverina prin cateterul pe care s-a efectuat
angiografia lasat pe loc si tratamentul cauzelor care au
produs vasoconstrictie.
La pacientii fara semne peritoneale se va repeta
angiografia dupa 24 de ore pentru evaluarea
vasoconstrictiei. Unii autori recomanda de asemenea
administrarea de heparina pentru profilaxia trombozei
endovasculare indusa de cateter.
Laparotomia e indicata doar la pacientii cu semne
peritoneale, dar administrarea papaverinei continua si
postoperator.
Profilaxia in aceste cazuri se face cu aspirina.
PROGNOSTIC
Obstrucţia vasculară mezenterică este deseori fatală din
cauza temporizării diagnosticului şi tratamentului,
extensiei rapide a infarctului în teritorii cât mai mari şi
dificultăţile în revascularizarea intestinului.
Mortalitatea medie este cuprinsă între 24-45%, iar pentru
infarctele ce afectează mai mult de jumătate din
lungimea intestinului aceasta creşte la 45-85%.
Reconstrucţia arterială este deseori imposibilă tehnic iar
atunci când e efectuată nu este funcţională pe termen
lung.
Tromboza venoasă mezenterică are o mortalitate de
30% dar, în absenţa tratamentului pe termen lung cu
anticoagulante cca 25% dintre aceşti pacienţi vor
prezenta o recidivă.
ANATOMIA COLONULUI
 Intestinul gros = ultima parte a tubului digestiv;
 Lungime medie de 1,6-1,7 m şi o capacitate de 2-3 l;
 Se întinde de la valvula ileocecală descrisă de Bauhin
până la anus.
 Funcţional, rol mai redus în digestie şi absorbţie, având
rol mai important în evacuarea reziduurilor alimentare.
 Peretele intestinului gros este mai subţire, iar irigaţia
este mai saracă decât a intestinului subţire (exceptând
colonul sigmoid, zonele de flexură ale colonului şi
rectului), cu artere rare, anastomoze reduse şi o singură
arcadă marginală din care pleacă vasele drepte; de
aceea, chirurgia intestinului gros este mai dificilă,
ridicând probleme deosebite de tactică şi tehnică
chirurgicală (chirurgia colonului e dictată de
vascularizaţia sa).
 Conţinutul septic al intestinului gros necesită o pregătire
preoperatorie, ca şi o tehnică chirurgicală, adecvate.
 Colonul este dispus ca un cadru în jurul anselor intestinului
subţire.
 Prezintă caractere anatomice care îl deosebesc de
intestinul subţire: calibru mai mare, tenii, plici
semilunare, haustre, apendici (ciucuri) epiplooici.
 Topografic 4 segmente (ascendent, transvers, descendent
şi sigmoid) dar, pe criterii embriologice, funcţionale şi
clinice, a fost împărţit în colon drept (inclusiv 2/3 drepte
ale colonului transvers) şi colon stâng (inclusiv colonul
sigmoid); pe unele clişee radiologice, cele 2 părţi apar
separate de un sfincter funcţional, numit Cannon Boehm.
 Colonul transvers şi cel sigmoid sunt intraperitoneale
(învelite complet de seroasa peritoneală), deci mobile;
colonul ascendent şi cel descendent sunt secundar
retroperitoneale (învelite de peritoneu doar pe faţa
anterioară, datorită procesului de coalescenţă ce duce la
formarea fasciilor Toldt I şi Toldt II, explicând astfel
extinderea mai uşoară a cancerului dezvoltat pe peretele
posterior), deci fixe.
 oment mare (îndepărtat)
flexură colică stângă
flexură colică dreaptă mezocolon transvers
(splenică)
(hepatică)
colon transvers

tenie omentală

apendici
epiplooici

haustre peritoneu
(îndepărtat)
peritoneu
(îndepărtat)
colon
desdcendent
tenie
omentală tenie liberă
tenie
colon haustre mezocolică
plici semilunare
ascendent

tenie liberă

ileon joncţiune
rectosigmoidiană
orificiu ileal

cec

apendice vermiform

rect

colon sigmoid

mezocolon sigmoid
m. levator ani

m. sfincter anal extern

Colon dr Colon stg
 Stratul muscular
– stratul extern format din fibre longitudinale concentrate în 3
benzi discontinue circumferenţial numite tenii (liberă,
mezocolică, omentală), care la nivelul colonului stâng se lăţesc,
ajungând ca la nivelul sigmoidului să devină 2 benzi late
(anterioară şi posterioară); de aceea, colonul stâng este mai
uşor de suturat.
– Fibrele circulare ale muscularis propria prezintă îngroşări la
nivelul plicilor semilunare, cărora la suprafaţă le corespund
şanţuri transversale ce se întind în spaţiile dintre tenii şi
delimitează între ele umflăturile peretelui numite haustre.

 Colonul drept este situat mai superficial şi are calibru

mult mai mare decât colonul stâng, calibru care se
menţine uniform pe toată întinderea acestuia. Unghiul
stâng al colonului este mult mai sus situat decât restul
cadrului colonic, trebuind ca radiologul să nu îl piardă din
clişeu (aici se găseşte patologia colonică cel mai greu de
diagnosticat).
Vascularizaţia arterială
AMS
1. ileo-biceco-apendiculo-colică (ram terminal al AMS, având un ram
terminal, un ram apendicular, 2 ramuri cecale (anterioară şi
posterioară) şi un ram colic),
2. a. colică dreaptă
3. a. colică medie (inconstant); acestea se anastomozează între ele
la 5-7 cm de marginea colonului, formând arcada marginală
descrisă de Drummond, din care pleacă, perpendicular pe
colon, arterele drepte, ramuri terminale care irigă colonul.
AMI,
1. arteră colică stângă (dă o ramură ascendentă care se
anastomozează cu ramura stângă a arterei colice medii formând
arcada Haller-Riolan şi o ramură descendentă care se
anastomozează cu o ramură a primei artere sigmoidiene;
încrucişează anterior sau posterior VMI, formând la stânga părţii
ascendente a duodenului şi flexurii duodeno-jejunale arcul
vascular descris de Treitz) şi
2. 3 artere sigmoidiene
3. a. rectală superioară
 a. colică medie a. mezenterică superioară

a.marginală
mezocolon prima arteră jejunală
artere drepte transvers
aa. jejunale şi ileale

a.marginală
a.pancreaticoduo
denală inferioară a.mezenterică
inferioară

a.marginală a.colică stângă

ramuri
a.colică dreaptă

a.marginală
a.ileocolică
aa.sigmoidiene
ram colic
ram ileal mezocolon
sigmoid

a.marginală

a.cecală
anterioară

a.cecală
posterioară

a.apendiculară

a. iliacă internă

a.obturatorie aa. drepte

a. sacrală medie
a. rectală superioară
a. vezicală superioară
aa. rectosigmoidiene
a. vezicală inferioară
bifurcaţia a.rectale superioare
a. rectală medie
a. ruşinoasă internă în
ram al a. rectale superioare canalul pudendal Alcock
a. rectală inferioară
 Drenajul venos este asigurat de VMS prin
afluenţi omonimi şi sateliţi arterelor (v.
ileocolică, v. colică dreaptă, v. colică
medie), drenând în vena portă.
 Drenajul venos este tributar VMI, care se
anastomozează retropancreatic cu v.
lienală formând trunchiul mezenterico-
lienal care, după ce primeşte VMS, devine
vena portă.
COLON DR
 Drenajul limfatic porneşte din reţeaua limfatică parietală
şi străbate 4 staţii limfonodulare: limfonodulii epicolici
(situaţi pe peretele colonului, subseros), paracolici (în
lungul arcadei vasculare marginale), intermediari (în
lungul arterelor şi venelor colice), mezenterici superiori
(la originea AMS din aortă şi vărsarea VMS în portă,
retropancreatic, ceea ce face să fie dificil de abordat
chirurgical).
COLON STG
 Drenajul limfatic urmează aceleaşi 4 staţii limfonodulare:
epicolici, paracolici, intermediari şi centrali (aceştia se
află la originea AMI din aortă, fiind foarte uşor de
abordat chirurgical, prin simpla îndepărtare a
peritoneului).
 ln. epicolici

limfonoduli
paracolici

limfonoduli
colici medii
ln. paracolici

ln. mezenterici
ln. mezenterici inferiori
superiori

ln. colici stângi

ln. colici drepţi

ln.preaortici

ln.ileocolici ln.sigmoidieni

limfonoduli
paracolici
limfonoduli
prececali
limfonoduli
rectali superiori

limfonoduli
apendiculari
 Raporturile colonului
Colonul drept
 duodenul
 rinichiul drept
 ureterul drept
 vasele testiculare / ovariene
 nervii iliohipogastric, ilioinghinal şi femural cutanat lateral (ramuri ale plexului
lombar)
Colon stang
 splina
 pachetul vasculonervos subcostal
 rinichiul stâng
 ureterul stâng
 nervii iliohipogastric, ilio-inghinal, genitofemural, femural cutanat lateral şi
femural (ramuri ale plexului lombar)
 a patra arteră lombară
 vasele testiculare / ovariene
 artera iliacă externă stângă
 Colonul drept reprezintă din punct de vedere
funcţional colonul de fermentaţie, având şi rol de
absorbţie, în timp ce colonul stâng are rol mai
ales de evacuare, fiind numit şi colonul de stază şi
defecaţie.
 Întregul cadru colonic este străbătut în 20 ore:
examinarea radiologică seriată după administrarea
substanţei de contrast (BaSO4) per os arată că
cecul se opacifiază la 3-6 ore de la ingestia
substanţei baritate, flexura colică dreaptă la 7-8
ore, flexura colică stângă la 9-12 ore, sigmoidul la
16-20 ore, iar ampula rectală între 24-48 ore de la
ingestie.
MEGA-DOLICO-COLONUL
Poate fi
1. congenital,
2. idiopatic,
3. dobândit,
4. toxic
5. simptomatic
 MEGACOLONUL
CONGENITAL
(megacolon aganglionar,
Boala Hirschprung)
Etiopatogenie: absenţa de la naştere a
ganglionilor intramurali (plexul submucos
Meissner cu rol mai ales senzitiv, plexul mioenteric
Auerbach cu rol mai ales motor) din peretele
sigmoidului terminal şi rectului
Prevalenţa = 1 : 20.000 copii (mică); mai frecvent
la sexul masculin; adesea prezintă caracter
familial.
Anatomie-patologică:
 - macroscopic: îngustare a colonului afectat şi
dilatare a celui supraiacent - fecaloame gigante;
 - microscopic: absenţa plexurilor ganglionare
intramurale.
Simptomatologie: suferinţa clinică apare la câteva
săptămâni de la naştere şi trece prin câteva perioade
succesive:
 - perioada neonatală: constipaţie, meteorism abdominal,
durere, vărsături postprandiale (aspect de ocluzie
intestinală joasă, incompletă sau cronică);
 - la sugar: abdomen voluminos care evazează baza
toracelui, dând copilului un aspect grotesc; aceleaşi
acuze ca mai sus;
 - perioada de copilărie şi adolescenţă: persistenţa
constipaţiei şi meteorismului; scaun doar la clismă şi
foarte greu (1 scaun la 5-10 zile) (normal = 3 scaune/zi –
1 scaun/3 zile, în condiţiile păstrării calităţii macroscopice
şi microscopice).
 ampula rectală goală la tactul rectal !
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
 examen clinic - abdomen destins
 radiografie abdominală simplă:
pneumatizare importantă şi permanentă a
întregului cadru colic;
 irigografie (segment îngustat, cu dilatare
masivă supraiacentă);
 rectosigmoidoscopie cu biopsie rectală şi
examen histopatologic (lipsesc ganglionii).
 Evoluţie: doar un mic procent trece de prima
copilărie (în copilărie nu apar confuzii de
diagnostic); netratat se însoţeşte de o mortalitate
de 60-70% în perioada neonatală; cei care
supravieţuiesc au o evoluţie mai puţin gravă.
 Răsunetul pe starea generală a organismului
poate îmbrăca 2 forme: o toxemie cronică
(substanţe toxice din colon trec în circulaţie),
respectiv insuficienţă respiratorie permanentă de
tip restrictiv cu modificări caracteristice: copil
subponderal, obosit permanent, inert,
tahipneic, polipneic, palid; se poate ajunge
la cachexie. Foarte rar apar fenomene
ocluzive acute.
Tratamentul este pur chirurgical (dacă nu este
ocluzie nu se operează sub vârsta de 1 an ci se
recomandă regim alimentar care să asigure un
tranzit confortant şi/sau se fac mici clisme
evacuatorii); se pot face 2 operaţii:
 - rezecţia rectosigmoidului aganglionar, cu
coborâre transanală a colonului (sfincterele anale
se păstrează, împreună cu canalul anal), numită
la copil operaţia Swenson;
 - nu se rezecă rectul, dar se coboară ansa
colică sănătoasă retro-rectal (în spaţiul
presacral, deasupra sfincterului anal extern) sau
transanal; operaţia Duhamel.
 MEGACOLON IDIOPATIC
(megacolon esenţial, megacolon psihogen)
 apare în a doua copilărie (prima copilărie = 1-3 ani; a
doua copilărie = 3-7 ani).
 Cauzele sunt incerte:
 Clinic: constipaţie cronică, meteorism abdominal
moderat. La tuşeul rectal se constată invariabil că
ampula rectală e plină cu materii fecale. !!
 Irigografia prezintă dilatarea întregului colon, fără
segment stenozat; biopsia rectală arată prezenţa
normală a celulelor ganglionare din plexul Auerbach.
 În lipsa ocluziei, tratamentul este strict medical:
alimentaţie adecvată, masaje abdominale, dilataţii anale
moderate, psihoterapie (se trimite copilul la oliţă).
 MEGACOLON DOBÂNDIT
 în America Centrală şi de Sud, infecţia cu Trypanosoma
cruzi (Boala Chagas) poate duce la distrugerea celulelor
ganglionare ale colonului, producând un tablou clinic
similar cu cel din megacolonul congenital, apărut însă mai
ales la adult.
 Un număr de alte afecţiuni se asociază cu megacolon la
adulţi: schizofrenie sau depresie; dezordini neurologice
severe cum ar fi atrofia cerebrală, injuria
medulospinală, parkinsonismul; mixedem, boli infiltrative
cum este amiloidoza, sclerodermie; administrarea de
narcotice (mai ales morfină şi codeină, îndeosebi în cazul
pacienţilor ţintuiţi la pat).
 Tactul rectal în aceste ultime afecţiuni arată o ampulă
rectală plină cu materii fecale.
 Tratamentul se adresează bolii de fond, alături de
care se încearcă folosirea atentă a clismelor şi catarticelor
(purgative).
 MEGACOLON TOXIC
 dilatarea toxică a colonului poate să apară în Boala
Crohn dar este mai comună în colita ulcerativă; cel
mai corect această complicaţie este considerată o formă
severă de colită ulcerativă ce prezintă în plus distensie
colonică, determinată de inflamaţia severă.
 Tratamentul se adresează bolii de fond.

MEGACOLON SIMPTOMATIC
 este secundar unui obstacol organic cronic, reprezentat
de anumite stenoze incomplete ale canalului anal sau
rectului.
 Tratamentul este pur chirurgical, constând în
îndepărtarea obstacolului.
 DOLICOCOLONUL
 Tipică este triada Chiray:
1. constipaţie,
2. distensie abdominală,
3. durere.

 Diagnosticul se pune pe irigografie, care arată

ansa colică lungă şi o întârziere în evacuarea
bariului la 2-5 zile (normal evacuare în prima zi).
 Tratamentul este frecvent nechirurgical
(alimentaţie adecvată, laxative / purgative); în
caz de ocluzie se operează (colectomie
segmentară).
POLIPOZA COLICA
Polipul intestinal este definit, în linii mari, ca
o elevaţie a suprafeţei mucoase
[Gr. polypous = excrescenţă morbidă, de la
polys = numeros + pous = picior].

Prevalenţa estimată a polipilor

asimptomatici în populaţia generală variază
între 1.6-12 %, în timp ce, la populaţia de
peste 70 de ani, poate ajunge la 40 %.
 Clasificarea polipilor
 polipi „nonneoplazici”:
1. - polipi hamartomatoşi, care pot fi întâlniţi sub următoarele
forme: sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Cronkhite-Canada, boală
Cowden, polipi juvenili (de retenţie);
2. - polipi inflamatori:
1. polipi limfoizi benigni,
2. polipi inflamatori propriu-zişi (pseudopolipi);
3. - polipi metaplazici sau hiperplazici;

 polipi „neoplazici”:
1. polipi adenomatoşi (tubulari, tubulo-viloşi, viloşi).

Polipii „neoplazici” sunt leziuni premaligne (cu potenţial

malign) şi necesită tratament adecvat!
 A

A. Polip hiperplastic

B
B. Adenom tubular

C. Adenom vilos
 Tablou clinic
 Deşi majoritatea polipilor sunt asimptomatici, ei sunt
adesea într-un proces de creştere continuă, putând
necesita 10 ani pentru a-şi dubla diametrul; astfel, pot
ajunge să producă simptome prin inducerea invaginaţiei
intestinale sau prin ulcerare cu sângerare.
 Rareori pot atinge mărime sau număr suficiente pentru a
produce obstrucţie.
 Mai puţin obişnuit, polipii mari pot secreta suficient mucus
pentru a produce diaree sau enteropatie cu depleţie
proteică.
 Polipii pot fi:
 - unici (polip solitar),
 - multipli (2-100),
 - în cadrul unei polipoze difuze ( > 100).
 Conduită terapeutică
 Polipii simptomatici sunt obişnuit trataţi prin îndepărtare
endoscopică, rezecţie locală sau colectomie segmentară.
Polipii asimptomatici pot să necesite deasemenea
intervenţie pentru îndepărtare; este obligator ca, în cazul
oricărui polip asimptomatic, să se determine tipul
histologic prin biopsie, iar, în cazul clasificării în grupul
polipilor neoplazici, acesta să fie îndepărtat
corespunzător, pentru a fi eliminat riscul progresiei la
carcinom invaziv
 fazele degenerării unui polip adenomatos sunt
următoarele: carcinom in situ = nu depăşeşte membrana
bazală; microcancer = nu depăşeşte muscularis mucosae;
carcinom invaziv = ajunge la muscularis mucosae.
POLIPII NON-NEOPLASTICI
 1. Polipi metaplastici sau hiperplastici.
 cele mai obişnuite tumori mici benigne ale colonului
 şi sunt produse de replicarea excesivă a epiteliului mucoasei
 2-3 mm diametru, având aceiaş culoare ca şi mucoasa normală.
 Pot fi întâlniţi la orice vârstă, dar în special la bătrâni, mai frecvent
pe sigmoid. Raportul bărbaţi/femei fiind de 4 la 1. Reprezintă 10%
din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizaţi pe colon, restul
fiind în marea lor majoritate adenomatoşi
 Sunt polipi izolaţi, rareori multipli, fără potenţial de malignizare;
 dacă sunt numeroşi, pot determina sângerare sau diaree.
 De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu ocazia unei
sigmoidoscopii de rutină, având un aspect semipedunculat sau
sesil, motiv pentru care se confundă cu polipii adenomatoşi.
 Recomandăm examen bioptic din cel mai reprezentativ polip.
Dacă este negativ urmărirea evoluţiei în timp a afecţiunii este
obligatorie.
 2. Polipii hamartomatoşi

 Termenul a fost inventat de ALBRECHT (1904) pentru a-i

distinge de o leziune neoplastică adevărată. Hamartom
= proliferare tumorală a unor elemente histologice de
origine diferită, dezvoltată pe fondul unei malformaţii
preexistente.. Leziunea nu are o tendinţă de creştere
excesivă, iar după adolescenţă creşterea încetează.
 Două tipuri de polipi intră în această categorie:
 polipii juvenili
 polipii Peutz-Jeghers
 Alte sindroame
 a. Polipii juvenili
 Descrişi pentru prima dată de VERSE (1908) polipii juvenili sunt
diferenţiaţi de alţi polipi după caracteristicile macroscopice şi aspectul
microscopic. Se întâlnesc cel mai frecvent în primul deceniu de viaţă, dar
au fost descrişi şi la adulţi.

 cm diametru, suprafaţă
Majoritatea polipilor juvenili au 1-2
netedă şi un pedicul subţire, acoperit cu mucoasă
colonică de aspect normal.
 Clinic polipii juvenili dau următoarele simptome: hemoragii digestive
inferioare, invaginaţia colonului asociată cu ocluzie , diaree. Se pot produce
şi torsiuni pediculare urmate de hemoragii şi eliminarea ţesutului tumoral
odată cu materiile fecale.
 Diagnosticul se pune prin colonoscopie, care trebuie să fie investigaţia de
primă linie la toţi pacienţii tineri cu sângerări rectale. Simultan cu
sigmoido-colonoscopia diagnostică se realizează şi îndepărtarea polipului.
Recurenţa polipilor juvenili este de 10-20% din cazuri.
 Polipii hamartomatoşi nu se malignizează, dar se pot asocia frecvent cu
polipi adenomatoşi, ceea ce necesită îndepărtarea polipilor.
 b. Sindromul Peutz-Jeghers
 Este o condiţie autozomal-dominantă în care numeroşi polipi
hamartomatoşi sunt prezenţi de-a lungul întregului tract gastro-
intestinal (intestin subţire, intestin gros, stomac); în 95 % din
cazuri, se asociază cu pigmentare brună a buzelor, mucoasei
bucale, pielii perioculare şi regiunii perianale; rar, se pot
întâlni exostoze, tumori ovariene şi polipi ai vezicii urinare.
 Polipii hamartomatoşi pot creşte şi să determine sângerare,
obstrucţie sau invaginare. Îndepărtarea polipilor gastrici şi ai
intestinului subţire este practicată doar pentru tratarea
complicaţiilor. Polipii colonici trebuie indepărtaţi endoscopic
chiar dacă sunt asimptomatici datorită riscului crescut de
asociere cu elemente adenomatoase.
 Boala Cowden: este o condiţie autozomal-dominantă, constând
în multiple hamartoame intestinale asociate cu leziuni
hiperkeratozice cutanate şi gingivale. Aceşti bolnavi prezintă
risc crescut pentru cancer de sân, cancer tiroidian şi cancer al
pielii.
 Sindromul Cronkhite-Canada: este o condiţie non-familială,
caracterizată prin polipi hamartomatoşi difuzi de tip juvenil
asociaţi cu distrofii unghiale, alopecie şi hiperpigmentare
cutanată; se pot întâlni pierdere ponderală, diaree şi malnutriţie;
terapia este suportivă şi de susţinere nutritivă; nu există
potenţial de malignizare.
 Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith se caracterizează prin
coexistenţa polipozei intestinale hamartomatoase cu
macrocefalie, deficit mental, conformaţie neobişnuită
craniofacială şi macule pigmentare pe glandul penisului.
Sindromul este posibil să se transmită printr-o genă dominantă
autosomal.
 C. Polipii inflamatori
 sunt obişnuit multipli şi asociaţi cu colita
ulcerativă sau boala Crohn. Cei mai mulţi
sunt mici şi sesili, dar uneori pot creşte şi
obstrua colonul. Pot sângera, ducând la
anemie. Tratamentul constă în rezolvarea
bolii inflamatorii de bază.
POLIPOZA NEOPLASTICĂ
 Polipii adenomatoşi sau
„neoplazici”
 Pot fi sporadici (apar mai ales la peste 60 de
ani, incidenţa crescând cu vârsta) sau asociaţi
cu sindroame polipozice moştenite (apar la
pacienţi tineri).
 Histologic, se clasifică (funcţie de patternul
glandular) în:
 - tubulari (risc de malignizare de 5%),
 - viloşi (risc de 40%),
 - tubulo-viloşi (risc de 22%).
 există o incidenţă crescută a asocierii de polipi adenomatoşi cu
carcinomul invaziv (o treime din carcinoamele rezecate,
respectiv 75 % din carcinoamele sincrone, asociază cel puţin un
polip);
 prezenţa polipilor adenomatoşi dublează riscul dezvoltării de
carcinoame metacrone.
 N.B.! Cancerul multiplu poate fi sincron sau metacron;
 cancerele sincrone sunt cancere dezvoltate concomitent pe diferite segmente ale
colonului, nefiind toate în acelaşi stadiu evolutiv;
 cancerele metacrone sunt cancere dezvoltate succesiv, explicaţia constând fie în
malignizarea succesivă a unor polipi adenomatoşi, fie în însămînţarea
endolumenală distală a unei tumori primare.
 Potenţialul de malignizare al polipilor adenomatoşi este
considerat a fi
 de 1 % în cazul polipilor mai mici de 1 cm,
 de 10 % în cazul polipilor de 1-2 cm şi de
 50 % în cazul polipilor mai mari de 2 cm.
 Tratament chirurgical
 în cazul polipilor pediculaţi (pedicul <1,5 cm în diametru), cel
mai bun tratament este polipectomia endoscopică, care asigură
îndepărtarea completă a polipului şi recuperarea lui în vederea
examenului histopatologic;
 -polipii sesili au o bază de implantare >1,5 cm în diametru; pot fi
rezolvaţi endoscopic, polipectomia realizându-se bucată cu
bucată în una sau mai multe şedinţe; posibilele complicaţii ale
polipectomiei endoscopice sunt reprezentate de perforaţie (dacă
este minimă, se poate trata expectativ sub triplă protecţie
antibiotică, dar riscurile dezvoltării peritonitei hiperseptice
stercorale sunt foarte mari; cea mai bună conduită este
laparotomia cu reparare a perforaţiei prin colectomie
segmentară) şi hemoragie (imediată sau la 7-10 zile, când escara
de pe vas se detaşează; se poate rezolva prin recauterizare
endoscopică sau poate necesita colectomie segmentară);
 - colectomie segmentară în cazul tumorilor benigne mari, situate
în gro-simea peretelui, ca şi a celor care prezintă zone de
malignizare şi nece-sită îndepărtare în limite de siguranţă
oncologică.
Polipoza adenomatoasă familială
 Polipoza adenomatoasă familială este o boală
moştenită, autosomal dominantă şi în care colonul
conţine numeroşi polipi adenomatoşi.
 Acest sindrom nu trebuie confundat cu alte adenoame
multiple. Deosebirea este dată de numărul polipilor
prezenţi în intestinul gros. Când sunt peste 100 putem
vorbi de polipoză adenomatoasă familială, dar în mod
obişnuit putem întâlni mii de polipi. Apare în
copilărie, iar malignizarea este regula (înainte de 40
ani) dacă nu s-a practicat colectomia. Primele cazuri
au fost descrise la mijlocul secolului XIX de
Corvisart (1847) şi Chargelaique (1859). 20
Polipoza familiala
Polipoza familiala
 Incidenţa polipozei adenomatoase familiale este de 1 la 7000 sau
1 la 10000 de noi născuţi
 Polipii variază ca număr, mărime (1% dintre ei depăşesc 1 cm în
diametru) şi formă (pediculaţi sau sesili). Se localizează pe tot
intestinul gros dar cu predilecţie pe colonul stâng
 Mulţi pacienţi cu polipoză sunt asimptomatici, cel mai adesea
diagnosticul se pune cu ocazia screeningului sau la pacienţii cu
risc crescut.
 Sângerarea şi diareile sunt cele mai frecvente acuze, urmate de
durerile abdominale şi scurgerile mucoase. Pierderea în greutate,
anemia sau obstrucţia intestinală sugerează transformarea
malignă.
 Cancerizarea polipilor poate avea loc şi înainte de pubertate, iar
într-un număr redus de cazuri după 40 ani. Vârsta medie la care
simptomele apar este în jur de 20 ani, iar vârsta medie la care
malignizarea are loc este de 35 ani.
 Diagnosticul - se stabileşte prin colonoscopie şi
irigografie cu dublu contrast atât la pacient cât
şi la rudele acestuia. În momentul
diagnosticului 2/3 din pacienţi au deja cancerul
colo-rectal prezent. Dintre rudele
asimptomatice 10% au deja cancerul colo-rectal
prezent în momentul investigaţiilor.
 Diagnosticul genetic (evidenţierea genei APC)
este utilizat de rutină în ţările vestice fiind un
element important în protocolul de consiliere
psihologică privind planing-ul familial.
 Odată ce diagnosticul a fost stabilit, la toţi
pacienţii se va explora restul tractului
gastrointestinal prin examinări endoscopice
(stomac) sau bariu pasaj (intestin subţire).
 săpracticăm rezecţii colice înaintea vârstei de
15-20 ani.
 Operaţia de ales este proctocolectomia totală
cu refacerea continuităţii tubului digestiv printr-
o anastomoză ileo-anală, după crearea unui
rezervor ileal.
Polip adenomatos
Polip tubulo-vilos
CANCERUL COLO-RECTAL
 EPIDEMIOLOGIE
 În majoritatea ţărilor cancerul de colon, reprezintă a
doua cauză de deces prin cancer după cel pulmonar.
 Vârsta de apariţie: obişnuit peste 40-45 (60-69 ani) de
ani, cu o uşoară predominanţă masculină.
 Geografic, incidenţa cea mai mare este raportată în
America de Nord (51/105), iar cea mai mică în
Brazilia (3/105); în România, incidenţa este de 5/105.
 Raportul barbati femei este aproximativ egal cu o
usoara predominanta a sexului masculin
 Distribuţia topografică
 Aproximativ 50% din cancerul de colon se localizează în sigmă, 25%
pe colonul drept (cec şi ascendent) şi 25% pe colonul transvers, flexura
splenică, colon descendent şi flexură hepatică (în ordinea descrescândă a
frecvenţei). Studiile apărute recent arată că proporţia repartizării
neoplasmului intestinului gros a suferit mici modificări în sensul deplasării
spre dreapta a frecvenţei bolii canceroase.

34% 62%
COLON
DREPT COLON
4%
STÂNG

SINCRON
Incidenţa carcinomului
sincron variază intre 1,5%
şi 8% în funcţie de autor.

Warren şi Gote (în 1932) -

fiecare tumoare să fie
distinctă şi să nu fie
metastaza celeilalte

Moertel şi col. (1958)41, în

mod arbitrar, consideră că
tumorile diagnosticate pe
parcursul a 6 luni pot fi
considerate sincrone.
 ETIOLOGIEPATOGENIE
 Nu se cunoaşte încă procesul care stă la baza apariţiei
cancerului în intestinul gros. Cu toate acestea, în ultimul timp
au fost făcute numeroase studii pentru o mai bună înţelegere a
acestui mecanism, în special odată cu apariţia tehnicilor de
biologie moleculară.
 Se cunoaste faptul cã aparitia neoplasmului colic trebuie privitã
ca o rezultantã a interactiunii dintre bagajul genetic individual
si factorii de mediu ambiant.
 Deşi sunt bine definite sindroamele genetice, factorii de mediu
par a fi mai importanţi. Dovada cea mai evidentă care vine în
sprijinul afirmaţiei anterioare este incidenţa crescută a
cancerului colorectal în societăţile “sofisticate”.
 S-a demonstrat că unele componente din regimul alimentar se
corelează cu variaţiile geografice ale bolii, din acest motiv s-a
acordat importanţă factorilor care ar putea fi responsabili de
aceste diferenţe.
FACTORI DE MEDIU SI
NUTRITIONALI
 GRĂSIMILE modificarea concentraţiei IMPLICAŢII CU ROL
de acizi biliari fecali, mediată de alterări PROFILACTIC
ale florei colice.
 reducerea conţinutului
 FIBRELE VEGETALE.(Burkitt)
de grăsimi alimentare la
 ROLUL APORTULUI CALORIC ŞI
AL ACTIVITĂŢII FIZICE mai puţin de 30% din
 ALŢI FACTORI ALIMENTARI
totalul valorii calorice
Calciul ingerate,
Vitamina D  o mai mare cantitate de
Vitamina A
vegetale din fructe,
Vitamina C
Vitamina E
legume şi cereale,
Seleniul  un consum redus de
Diallylsulfidele
alcool,
Allylmethyltrisulfide
 ALCOOLUL  evitarea alimentelor
 CARCINOGENI ALIMENTARI afumate şi prăjite.
 FUMATUL
FACTORI GENETICI
 Teoria carcinogenezei colice în etape este susţinută de
evidenţierea acumulării defectelor genetice de-a lungul
dezvoltării cancerului de la polip. Primul pas îl reprezintă
activarea oncogenei citoplasmatice ras, urmată apoi de
creşterea numărului de cromozomi 18q şi 17p cu deleţii.
Aproximativ 90% din celule conţin cel puţin 2 cromozomi
anormali.
 Ca urmare a modificărilor cromozomiale apar modificări şi la
suprafaţa celulară. În mod normal, celulele sunt legate între
ele prin molecule de adeziune. Odată cu pierderea acestora se
modifică potenţialul electric şi apar semnale care stimulează
proliferarea, ca fenomen normal al regenerării. Această
proliferare însă, devine anarhică în cazul deleţiei locusului
DCC, cu apariţia unui antigen embrionar: CEA.
 INDUCŢIA SECVENŢIALĂ A CANCERULUI COLORECTAL
ŞI MODIFICĂRILE RESPONSABILE DE ACEASTA

CROMOZOM 5q 12p 18q 17p

ALTERARE mutaţie hipometilare mutaţie pierdere pierdere alte
ADN alterări
GENA FAP K ras DCC p53

epiteliu hiperpro- ADENOM ADENOM ADENOM Metas

normal liferare precoce inter- tardiv CANCER -taze
epitelială mediar
Angiogeneza tumorala
 DESCOPERIRI GENETICE
 În 1991 o secvenţă specifică a genei din
cromozomul 5q, denumită MCC
(mutant in colorectal cancer) a fost
identificată ca fiind responsabilă pentru
cazurile sporadice de cancer
Restul, care reprezintă cancerele
sporadice, poate că vor putea fi detectaţi
printr-o biopsie colică sau examinarea
sângelui periferic, pentru a pune în
evidenţă pierderea alelică a genei MCC .
 La 6 luni de la descoperirea MCC s-a
descoperit şi gena responsabilă pentru
polipoza familială: APC, fiind localizată
în cromozomul 5q Aceşti bolnavi
reprezintă doar 1% din cei care
dezvoltă cancer colorectal.
Deleţia cromozomială a benzii 21/22
a braţului lung al cromozomului 5,
denumită FAP (familial adenoma-
tous poliposis).
 Deleţia braţului lung al cromozo-
mului 18, conţinând locusul denumit
DCC (deletion colon cancer)care,
ar duce la modificări de suprafaţă a
celulelor canceroase, cu pierderea
adezivităţii normale şi a inhibiţiei de
contact, cu reactivarea unor protei-
ne fetale ca: CEA (Antigenul
Carcino-Embrionar).
 Modificările produse la nivelul suprafeţelor celulare au dat
posibilitatea dezvoltării unor metode de recunoaştere a acestor
celule. Aceste modificări detectabile au fost denumite markeri
tumorali
MARKER ANTIGEN ADENOM CANCE ANTICORPI
I % R MONOCLONALI
%
GICA Sialyted Lewis 51-81 59-82 CA 19-9

SLEX Sialyted Lewis 45-69 77-93 FH 1,FH 4,FH 6

TAG 72 Mucin Carbohy- 54 96 B 72,3 CC49,CYT 103

drate

CEA Glycoprotein 95 ZCE-025,C46,C110

,F023C5,
BW431/26T84,66
MAM-6 Mucin protein 61 99 -
 Cel mai utilizat marker serologic este CEA,
descoperit de Philgold şi Freedman în 1965 în
cancerele de colon. Are însă o specificitate redusă
pentru cancerul colic, şi de aceea nu poate fi utilizat
ca test screening. Antigenul este prezent în mod
normal în intestin, ficat şi pancreasul uman fetal între
luna a II-a şi a VI-a de sarcină, indicând natura
embrionară. Malignizarea ţesuturilor respective duce
la reapariţia antigenului prin depresia genei care îl
codifică. Valoarea sa principală este ca marker al
recidivelor tumorale după rezecţia curativă. O
creştere susţinută a CEA postoperator este asociată cu
recidiva cancerului într-o proporţie de 80-90% şi
impune "second loock-ul".
 FACTORI GENETICI SI FAMILIALI

 A) GENETICI:
 sindrom polipos adenomatos familial
 sindrom Gardner,Turcot,Oldfild
 sindrom Peutz Jeghers

 B) FAMILIALI
 sindrom de cancer colorectal familial ( LYNCH I)
 sindrom adenomatos ereditar ( LYNCH II)
 anamneză familială de cancer colorectal
 ALTI FACTORI

 C) BOLI PREEXISTENTE
 boală inflamatorie a intestinului
 Pentru RUH incidenta malignizãrii creste cu extinderea invaziei intestinale, vârsta
invaziei, severitate si duratã. Incidenta cancerului este de 5% dupã 20 ani si de 12%
dupã 25 ani. Riscul de cancerizare este relativ scãzut pentru pacientii cu RUH
localizatã rectal si colonul stâng si este crescut pentru pancolitã. Dupã 30 ani sansa
de cancerizare este de peste 35%. Un risc crescut prezintã persoa-nele la care
pancolita a debutat în copilãrie.
 Boala CROHN prezintã un risc crescut de transformare malignã, desi nu atât de
frecvent ca RUH.
 cancer colorectal,
 cancer pelvic postiradiere
 polipi neoplazici colorectali

 D) GENERALI
 Toti bãrbatii si femeile peste 40 ani
 GRUPURI DE RISC
 Un grup cu risc scãzut:
 -toti indivizii asimptomatici peste 45 ani;
 Un grup cu risc crescut:
 -familiile bolnavilor cu cancer colorectal; Este indicatã colonoscopia periodicã la
persoanele peste 45 ani.
 -bolnavii cu antecedente de polipi; Se va face colonoscopie la 1-3 ani în functie de tipul
polipului.
 -bolnavii cu antecedente de cancer colorectal; Colonoscopia este in-dicatã în fiecare an si
apoi la 2 ani.
 -bolnavii cu antecedente de boli inflamatorii ale colonului; (riscul este în functie de
extinderea procesului inflamator si de vârsta debutului.) Acest risc este ridicat în pancolite
dupã 10-15 ani de evolutie. Este moderat crescut în colitele stângi diagnosticate înainte de
30 ani.
 Un grup cu risc foarte crescut:
 -polipoza colicã familialã,. Diagnosticul precoce se bazeazã pe detectarea modificãrilor
genetice.
 -cancerele familiale nonpolipoase sau sindroamele Lynch. Singura metodã de tratament o
reprezintã colectomia totalã, deoarece 8 din 10 bolnavi vor prezenta recidive tumorale
(metacrone) pe colonul restant în primii ani postoperator, în cazul colectomiilor partiale.
 Aspectul macroscopic
Există 4 tipuri de cancere colo-rectale:
 Forma ulcerativă are aspectul tipic al ulceraţiei maligne, cu marginile
crescute în relief, neregulate, adesea cu baza necrotică. De formă circulară sau ovalară, poate
ocupa mai mult de un sfert din circumferinţa colonului. Leziunea are tendinţa să infiltreze
peretele colonului în profunzime, cu riscul perforaţiei mai mare decât la celelalte forme.

 Forma polipoidă (vegetanta), leziune de tip proliferativ, ce proemină în

lumenul intestinal, rar asociată cu forma infiltrativă. Are aspect lobulat, cu lobuli de diferite
mărimi. Uneori prezintă ulceraţii pe suprafaţă care îşi măresc aria în timp. Leziunile polipoide
sunt localizate mai frecvent pe cec şi colonul ascendent.

 Forma anulară sau stenozantă (infiltrativa) , este o leziune

circulară care variază ca întindere, cu tendinţă la ulcerare. Se poate extinde pe câţiva
centimetri în axul longitudinal al colonului sau poate fi mai îngustă. Leziunile extinse le
întâlnim mai frecvent în rect, iar pe cele scurte în transvers şi descendent, complicându-se cel
mai adesea cu ocluzii.

 Forma difuz infiltrativă , este în mod obişnuit un cancer extins care

infiltrează peretele intestinal pe cel puţin 5-8 cm, similar linitei plastice a stomacului, în care
mucoasa rămâne intactă; rar cu zone ulcerative. Forma cea mai rar întâlnită comparativ cu
celelalte tipuri de cancer.

 Forma coloidă – descrisă numai de anumiţi autorti. Termenul este folosit

pentru leziunile care produc o mare cantitate de mucină ce-i conferă o imagine aparent
gelatinoasă. Aspectul poate fi polipoid, ulcerativ sau infiltrativ.
 CC colic infiltrativ stenozant
Polip
Cc rectal ulcerativ
Cc colic polipoid - vegetant
 Rata creşterii tumorale
 Pentru ca o celulă tumorală de 10 microni să
ajungă o tumoare de diametru de 1 cm., dimensiune
minimă pentru a putea fi detectată clinic, sunt
necesare 30 de diviziuni. Considerând că timpul de
dedublare este de 109 zile, o tumoare de 1cm.
evoluează cu peste 9 ani înainte de a fi detectată ca o
tumoare mică. Chiar o tumoare cu un potenţial mare
de creştere, cu timpul de dedublare de 34 zile,
evoluează cel puţin 3o de luni până să ajungă la un
diametru de 1 cm.
 Căile de extindere (diseminare)
a cancerului de colon
 Directă - suprafata si profunzime
 Stadializare MAC (Dukes) st. A, B.
 mucoasa, submucoasa, musculara şi seroasa apoi structuri si
organe invecinate
 Stenoze, perforatii, penetrari, fistule
 Limfatică
 Ggl. epicolici, paracolici, intermediari, centrali
 Venoasă – metastaze (ficat, plamani, oase, etc)
 Intralumenală – tu metacrone
 Perineurală
 Peritoneală - ; mai frecvent în fundul de sac Douglas
(infiltraţia neoplazică Blumer) prin migraţe gravitaţională,
în marele epiploon (epiploită neoplazică) şi ovare
(tumorile Krukenberg).
Stadializarea cancerului de colon
Clasificarea Dukes făcută iniţial pentru cancerul rectal, din 1939 a fost adoptată şi pentru
cancerul de intestin gros. Forma originală a suferit mai multe modificări, arătând în
final astfel (modificată după Astler-Coller ):MAC

 Stadiul A: tumoarea nu depăşeşte musculara mucoasei şi nu dă

metastaze în nodulii limfatici.
 Stadiul B
 B1: tumoarea prinde musculara proprie şi nu dă metastaze ganglionare;
 B2: tumoarea depăşeşte musculara proprie dar nu dă meta in limfonoduli;
 Stadiul C
 C1 = B1 + meta. limfoganglionare
 C2 = B2 + meta. limfoganglionare
 Stadiul D: caracterizează cazurile cu metastaze la distanţă.

La această clasificare B.C.Wood mai adaugă: [383]

 Stadiul B3-tumoarea depăşeşte peretele şi invadează structurile învecinate, şi
 Stadiul C3=B3+metastaze ganglionare
 TNM
AJCC ( American Joint Comision of Cancer) şi UICC (Union In-ternationale Contre le
Cancer), utilizând clasificarea TNM, recomandă folo-sirea sistemului de clasificare de
mai jos, ca fiind preferabilă altor sisteme. [60,64] (Tabel nr.III)
Tumoarea primară (T)
Tx-tumoarea primară nu poate fi apreciată
T0-nu există evidenţă a tumorii primare
Tis-carcinom in situ:invazie intraepitelială (până la membrana bazală)sau invazia
laminei proprii (intramucoasă fără a depăşi musculara mucoasei)
T1-tumoarea a invadat submucoasa
T2-tumoarea a invadat musculara
T3-tumoarea a străpuns musculara până la subseroasă sau în ţesuturile pericolice
neperitonealizate
T4-tumoarea invadează alte organe sau perforează peritoneul visceral
Noduli limfatici regionali (N)
Nx-nodulii limfatici nu pot fi apreciaţi
N0-fără metastaze nodulare limfatice
N1-metastaze în 1-3 noduli limfatici pericolici
N2-metastaze în 4 sau mai mulţi noduli pericolici
N3-metastaze în oricare noduli limfatici de-a lungul trunchiurilor arteriale şi/sau
metastaze în nodulii "apicali"(când sunt marcaţi de chirurg)
Metastaze la distanţă (M)
Mx-prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi apreciată
M0-nu există metastaze la distanţă
M1-există metastaze la distanţă
 STADIU T N M DUKES' (MAC)

Tabel nr. III.

Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0 A B1
T2 N0 M0

Stadiul II T3 N0 M0 B2 B3
T4 N0 M0

Stadiul III orice T N1 M0 C1 C2 C3

N2 M0
N3 M0

Stadiul IV orice T orice N M1 D

 TIPURI HISTOPATOLOGICE ŞI
GRADE DE DIFERENŢIERE

 Marea majoritate (90-95%) a cancerelor

colice sunt histopatologic adenocarcinoame.
Este singurul tip histologic clasificat în grade,
fiind identificate mai multe tipuri de
adenocarcinoame. Organizatia Mondială a
Sănătăţii (OMS-WHO) clasifică tumorile
primare ale colonului astfel
Tumori epiteliale
 adenocarcinoame (90-95%)
 adenocarcinoame mucinoase (17%)
 adenocarcinoame cu celule în inel cu pecete
 carcinoame celulare scuamoase
 carcinoame adenoscuamoase
 carcinoame nediferenţiate
 carcinoame neclasificate
Tumori carcinoide (2-7%)
 argentafinoame
 nonargentafinoame
 composite
Tumori neepiteliale
 leiomiosarcom (0,1-0,3%)
 altele
Neoplasme hematopoetice şi limfoide
Neclasificate
Tumorile carcinoide sunt
foarte rare (2-7%). Ele sunt
localizate aproape
întotdeauna la nivelul
colonului drept, în general
unice şi adesea voluminoa-
se. În momentul depistării
75% din ele sunt deja cu
metastaze ganglionare şi
hepatice şi de aici şi
prognosticul lor slab. [104]
Limfoamele maligne ale
colonului reprezintă
aproximativ 10% din toate
limfoamele primitive ale
tubului digestiv. Aproape
toate sunt localizate la cec
fiind ulcerovegetante, adesea
voluminoase cu extensie la
intestine. [104]
Sarcoamele, sunt
exceptional de rare.
 Examinări paraclinice
Explorările obişnuite de laborator nu oferă elemente specifice
pentru diagnosticul cancerului de colon. Putem găsi: anemie
hipocromă microcitară de tip feripriv, hipoproteinemie,
leucocitoză (când reacţia inflamatorie peritumorală evoluează
spre supuraţie, VSH crescut, fosfataza alcalină şi transaminaza
glutamic-oxalică de asemenea crescute (posibil metastaze
hepatice).
 Dozarea antigenului carcinoembrionar nu a îndreptăţit
speranţele apărute odată cu descoperirea lui. Nu are specificitate
de boală şi nici de organ. Numai o valoare foarte crescută este
sugestivă pentru un cancer epitelial, în mod deosebit colo-rectal,
gastric sau pancreatic. Dozarea antigenului carcinoembrionar este
importantă pentru urmărirea postoperatorie a bolnavilor
 Determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale nu poate fi
considerată ca un mijloc de diagnostic deoarece reacţia negativă
nu exclude cancerul iar cea pozitivă poate fi influenţată de
numeroşi factori de eroare (HEMOTEST – HEMOQUANT)
 Irigografia este metoda radiologică cea mai eficientă pentru
diagnosticul cancerului de colon; uşor de efectuat în orice
serviciu de radiologie şi cu rezultate corecte în aproximativ
90% din cazuri. Tehnica cu dublu contrast este de preferat,
rezultatele fiind superioare procedeului clasic. Imaginile
obişnuite în cancerul de colon sunt: lacuna, stenoza şi stopul.
 CC cecal

Cc colic stenozant
 Colonoscopia dă posibilitatea investigării vizuale directe a
întregului colon şi a recoltării de material pentru examenul
histologic. Asocierea cu examenul radiologic ridică
corectitudinea diagnosticului la 95-98%.
 Ecografia abdominală poate evidenţia tumoarea dar
mai puţin gradul ei de extensie, metastazele hepatice
de peste un cm diametru, ascita carcinomatoasă.
Folosită peroperator ne dă informaţii despre
metastazele hepatice profunde, numărul lor şi
posibilitatea de ablaţie chirurgicală.
 Tomografia computerizată permite decelarea tumorii,
a ganglionilor măriţi de volum, a metastazelor hepatice
mai mici de un cm cu posibilitatea biopsiei ghidate, a
ascitei. În asociere cu substanţe de contrast deosebeşte
angiomul de metastaze.
 Rezonanţa magnetică superioară ecografiei şi
tomografiei computerizate; preţul de cost ridicat o face
rar folosită, pune în evidenţă tumoarea şi metastazele.
 Radiografiile pulmonare, scheletice şi scintigrama
osoasă sunt utile pentru bilanţul general stadial.
CT – Tu sigma
CT
Tu colon descendent
 TABLOUL CLINIC.

Simptomatologia clinică a cancerului de colon

depinde de mai mulţi factori:

 Localizarea, mărimea şi aspectul macroscopic

 Stadiul evolutiv al tumorii sau
 Dacă bolnavul se prezintă de urgenţă (perforaţie,
stenoză, hemoragie) sau electiv.
 Dubutul simptomelor este de obicei insidios
cu tulburari de tranzit intestinal (constipatie,
diaree sau alternanta dintre cele doua) si dureri
colicative abdominale. De cele mai multe ori
bolnavii trec cu vederea aceste simptome fiind
tratati cu diverse afectiuni cum ar fi
enterocolita. In momentul insa in care apare
HDI bolnavul intra in panica si se prezinta
rapid la medic.
 Perioada de la debut la internare este in general
de 6 luni dar sunt frecvent cazuri care se
prezinta si la 1-2 ani.
 SIMPTOMATOLOGIE
perioada de stare
1. DURERI COLICATIVE
2. TULBURARI DE TRANZIT INTESTINAL
3. SCAUNE PATOLOGICE
 MUCUS
 SANGE
 PUROI
4. SEMNELE IMPREGNATIEI NEOPLAZICE (slăbire, astenie,
scăderea capacităţii de efort fizic şi intelectual, inapetenţă, uneori
subfebrilitatte sau febră.)

5. SEMNE DE IMPRUMUT DIN PARTEA ALTOR ORGANE

AFECTATE
6. SEMNE PARANEOPLAZICE
 COMPLICATII TUMORALE
1. STENOZA – OCLUZIE INTESTINALA – PERFORATIE
DIASTATICA, INVEGINATIE, VOLVULUS
2. PERFORATIA TUMORALA
URGENTE
 PERITONITA STERCORALA
 PERFORATIE ACOPERITA ABCEDATA, PERITONITA LOCALIZATA
3. EXULCERAREA TUMORII CU HEMORAGIE
DIGESTIVA INFERIOARA

4. PENETRATIA IN STRUCTURILE INVECINATE –

PENETRARE, FORMARE DE FISTULE CU ORGANELE
CAVITARE

5. METASTZE, CARCINOMATOZA PERITONEALA, ASCITA

CARCINOMATOASA
 Tumorile colonului drept
1. Tumori polipoide-vegetante de dimensiuni mari
2. ANEMIA secundara hemoragiilor oculte
3. Frecvent asociate cu diaree prin incompetenta valvulei
Bauhin
4. Frecvent palpabile
5. Complicate mai frecvent cu :
 Penetrare in peretele abdominal posterior
 Penetrare in ureterul drept si vasele spermatice/ovariene
 Penetrare in duoden, rinichi drept, vezicula biliara, ficat
 Penetrare in vasele iliace, anexa drrapta
 Perforatie locala cu abcedare
 Invaginatie ileo-ceco-colica
 Tumorile colonului transvers
1. Segment mobil al colonului
2. Macroscopic se prezintă cel mai des ca o tumoare voluminoasă,
ulcerovegetantă, uşor palpabilă.
3. Clinic, frecvent prezintă o simptomatologie de împrumut
datorită raporturilor intime cu stomacul, pancreasul şi
colecistul.
4. Tulburările dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei
gastroduodenite, dischinezii biliare sau colite, până în
momentul în care apar complicaţiile evolutive ale tumorii.
5. Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragic (hemoragii oculte şi
persistente) şi infecţios. Pot apare fistule gastro-colice sau
jejuno-colice, manifestate prin diaree, vărsături fecaloide cu
alterarea gravă a stării generale. Irigografia confirmă
diagnosticul.
 Tumorile colonului descendent si a sigmei
1. Este localizarea cea mai frecventă a cancerului de colon,
75% având sediul pe sigmoid
2. Tumorile localizate pe acest segment sunt deobicei mici de
volum, infiltrative, circumferenţiale şi stenozante
3. Constipaţia cu evoluţie de scurtă durată, progresivă, poate fi
întreruptă de debacluri diareice prin evacuarea intermitentă a
fecalelor acumulate deasupra obstacolului.
4. În evoluţie, cancerul de descendent şi sigmă se complică cel
mai adesea cu stenoza dezvoltând sindroame subocluzive sau
ocluzive
5. Hemoragii digestive inferioare
6. Penetratia in organele invecinate (veziva urinara, uter, anexa
stg, intestine, ureter stg, vase spermatice/ovariene stg, rinichi
stg, coada pancreasului. Sigma segment mobil
 Examen clinic obiectiv
 Examen general - obligatoriu
 Paloare muco-tegumentara, scaderea ponderala, casexia
Prezenţa icterului atrage atenţia asupra metastazelor
hepatice.
 Alte semne date de metastaze
 Examen local
 Tumoare palpabila 20% cec si sigma
 Ascita carcinomatoasa, carcinomatoza peritoneala
 La auscultatie zgomote hidroaerice Konig – “tisnitura de
abur”
 URGENTE – ocluzia sau peritonita generalizata
 TR – sange pe manusa, tumori palpabile
 Diagnostic pozitiv
 Anamneza:
 dureri colicative abdoinale, cu tulburari de tranzit
intestinal, sange in scaun, scadere ponderala
 Examen clinic
 tumoare palpabila, alte complicatii tumorale
 Paraclinic
 Irigografia,
 Colonoscopia cu biopsie
 Ecografia abdominala pt meta hepatice
 Analize de laborator – Anemia
 Altele – CT, Rx toracic, Rx osoase
 Diagnostic diferential
 Tu ceco-ascendent  Flexura splenica
 Bloc apendicular, apendicita  Tu coada pancreas
acuta  Tumori renale
 Rinichi dr ptozat, tumori  Tumori retroperitoneale
renale  Tumori gastrice
 Ileita terminala
 Colon descendet
 Colica ureterala dr
 Tu renale stg
 Tu retroperitoneale
 Colica renoureterala stg
 Colon flexura hepatica
 Sigma
 Colecistita
 Tumori anexiale
 Tu renale
 Anexite stg
 Tumori hepatice
 Volvulus de sigma
 Colon transvers  Diverticulita
 Ulcer gastroduodenal  Tumori de vezica urinara
 Cancer gastric
 Tu pancreas
 Tu retroperitoneale
 Principii de tratament
TRATAMENT COMPLEX
 Chirurgical cel mai important – chirurgie
oncologica ! “No touch isolation” Turnbull
 Indepartarea tumorii
 Exereza limfatica
 Indepartarea metastazelor
 Adjuvant
 Chimioterapic
 Imunoterapic
 TRATAMENT CHIRURGICAL
 Investigare – evaluare bolnav
 Pregatire adecvata preoperatorie
 Generala
 Locala
 Interventie chirurgicala oncologica
 Indepartare tumoare
 Exereza limfatica
 Indepartare metastaze
 Ingrijiri postoperatorii
 Pregatire preopreratorie
Înainte de operaţie pacientul trebuie adus în cea mai bună stare
fizică şi mentală. Pregătirea preoperatorie este posibilă în
condiţiile unei chirurgii elective şi vizează o pregătire generală şi
una locală.
 Pregătirea generală se adresează tarelor organice,
dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei, hipoproteinemiei, etc.
 Pregătirea locală (pregătirea colonului) urmăreşte diminuarea
cantitativă a conţinutului intestinal (pregătirea mecanică) şi
scăderea septicităţii colice prin reducerea numărului şi a
virulenţei germenilor (pregătirea antiseptică).
 Pregatire mecanica – purgatie (Wash out)
În urgenţă, pregătirea mecanică a colonului constă în lavajul anterograd cu o
soluţie salină izotonă pe o sondă plasată în cec prin baza apendicelui sau
ileonului terminal. În porţiunea terminală a intestinului gros se recoltează
lichidul de spălătură printr-un tub larg de plastic într-un vas colector.
Această metodă permite, în urgenţe, efectuarea intervenţiilor chirurgicale
într-un singur timp.
 Profilaxia antimicrobiana
 Exereza tumorala
Principii (explorare locala, regionala si generala)
1. Nu touch isolation
2. Cat se scoate? 5 cm sub tumoare, 15 cm deasupra…..
3. Refacerea tranzitului digestiv prinanastomoze

1. Operatii curative
2. Operatii paliative
 Rezectii paliative
 Derivatii externe – colostomii
 Derivatii interne – ileo-coloanastomoze
- colo-coloanastomoze
Chirurgia colica riscanta
Risc infectios – continut septic
Risc anastomotic – slaba vascularizatie
Risc oncologic
 Tipuri de operatii radicale
1. Hemicolectomia dreapta cu ileotransversostomie
2. Hemicolectomia stanga cu ansastomoza colo-colica
3. Rezectia segmentara ce colon cu anastomoza colo-colica Op
Raybard
4. Colectomie subtotala cu ileo-sigmoidostomie
5. Colectomie totala cu ileorectoanastomoza
6. Proctocolectomie totala cu ansatomoza ileoanala cu rezervor ileal
sau ileostomie definitiva
7. Operatia Hartmann timp 1si 2
8. Rezectie rectosigmoidiana pe cale abdominala anterioara cu
anastomoza colo-rectala Op Dixon
 Operatii COMPLEXE
 OPERATII SERIATE
HEMICOLECTOMIA DREAPTA
Hcd LARGITA
HEMICOLECTOMIA STANGA
HCS LARGITA
REZECTII SEGMENTARE DE COLON
REYBARD
Colectomie
totala

Tumori
sincrone
 OPERATIA HARTMANN

TIMP 1

PT TUMORI STENOZANTE IN URGENTA

 IN URGENTA
(OCLUZIA INTESTINALA PRIN TUMOARE
STENOZANTA)
 Tumoare pe colon dr
 hemicolectomie dr
 Ileotransversostomie
 ileosigmoidostomie
 Tumoare pe colon stg
 Hemicolectomie stg
 Rezectie segmentara Reybard
 Colostomie de degajare
 Op Hartmann timp 1
 Ileosigmoidostomie
COLOSTOMII
 Ingrijiri postoperatorii
Îngrijirile postoperatorii în chirurgiaa colonului nu diferă apreciabil de alte
operaţii majore pe tractul digestiv.
 Rerechilibrare volemica, hidroelectrolitica si energentica
 Combaterea durerii
 Profilaxia trombembolismului (mobilizare precoce, anticoagulante)
 Antibioterapie cu specgru larg
 Tratarea plagii
Odată cu reluarea tranzitului intestinal se începe alimentarea per os cu
reducerea cantităţii de lichide administrate parenteral. Tranzitul intestinal se
reia în ziua a III-a a IV-a postoperator, uneori sunt necesare supozitoarele
de glicerină. Clismele sunt contraindicate.
 Complicatii postoperatorii
 În chirurgia cancerului de colon, complicaţiile
postoperatorii sunt mai frecvente şi mai severe decât
după alte operaţii abdominale, datorită terenului
neoplazic, vascularizaţiei relativ deficitare şi
septicităţii crescute a conţinutului colic. Ca atare,
există un risc mare de dehiscenţă a suturilor cu
peritonite grave, precum şi a unor complicaţii
respiratorii, cardiace, renale, etc.
 Dehiscenţa anastomozei
 Supuraţia plăgii operatorii
 Hemoragia
 ALTELE
Prolapsul colostomiei
 PROGNOSTIC
DUKE’S Prognosis 5
STAGE TNM GROUP GROUP year
survival
Stage I T1 N0 M0 Duke’s A >90%
T2 N0 M0

Stage II T3 N0 M0 Duke’s B 70-85%

T4 N0 M0 55-65%

Stage III any T N1 M0 Duke’s C 45-55%

any T N2, N3 M0 20-30%

Stage IV any T any N M1 Duke’s D < 5%

CANCERUL RECTAL
ANATOMIA RECTULUI SI
ANUSULUI
Rectul organ pelvin, continuă sigmoidul şi i
se descriu 3 porţiuni
 joncţiunea recto-sigmoidiană, lungă de 2-
6 cm, reprezintă zona de trecere de la
colonul pelvin la rect. Teniile dispar
formând un strat continuu. Stratul circular
formeaza un adevarat SFINCTER.
 rectul pelvin, lung de aproximativ 13 cm,
cu limite între 12-15 cm. Calibrul rectului
este variabil, când este gol are de 2-3 cm şi
4-7 cm în stare de umplere. AMPULA
RECTALA
 joncţiunea ano-rectală este delimitată de
linia ano-rectală, (dentata) caracterizată prin
prezenţa coloanelor Morgagni între care
sunt situate valvele anale. Linia ano-rectală
reprezintă limita dintre rect şi canalul anal
dintre sistemul nervos visceral şi cel
somatic, dintre circulaţia portală şi cavă şi
dintre sistemul limfatic visceral şi somatic.
 Porţiunea superioară a rectului este acoperită de peritoneu anterior şi
lateral; posterior formează mezorectul, care continuă mezosigmoidul.
 Porţiunea mijlocie este acoperită de peritoneu numai anterior, care se
răsfrânge pe uter, formând fundul de sac recto-uterin al lui Douglas la
femeie şi fundul de sac recto-vezical la bărbat.
 În porţiunea a treia, distală, rectul este în întregime subperitoneal. La
acest nivel peritoneul este continuat în jos cu teaca fibro-seroasă
descrisă de IONESCU TH., constituită la nivelul rectului superior din
peritoneu şi fascia viscerală pelvină, "fascia recti propria".
 Orice exereză limitată de organ se face în teaca rectului, iar orice exe-
reză radicală se efectuează în afara tecii, aproape de inserţiile pelvine
ale ligamentelor latero-rectale
 Între prostată şi rect, de la peritoneu în jos la diafragmul pelvin se
găseşte fascia prostato-perineală a lui DENONVILLIERS (TYRELL),
ce reprezintă un plan uşor de disecţie în ope-raţiile pe rect. La femeie,
fascia viscerală pelvină, după ce înconjoară fundul de sac vaginal, se
răsfrânge pe rect ca şi la bărbaţi. Fascia recto-vaginală, provenită din
reunirea pereţilor fundului de sac peritoneal, se termină în jos prin
septul recto-vaginal descris de PROUST ŞI BARBILIAN
RAPORTURI ANATOMICE
 Raporturi
 Faţa anterioară are raporturi diferite la cele două sexe:
 - la bărbat, ea vine în contact cu prostata, veziculele seminale,
ductele defe-rente şi fundul vezicii urinare, prin intermediul septului
recto-prostatic şi recto-vezical, iar prin intermediul peritoneului cu
ansele pelvine ale intestinului mezenterial şi uneori cu sigma.
 - la femeie, sub fundul de sac peritoneal Douglas, rectul vine în
contact cu vaginul, prin intermediul septului recto-vaginal, în
porţiunea peritoneală cu uterul şi ansele intestinale coborâte în
escavaţia recto-uterină.
 Faţa posterioară se mulează pe concavitatea sacrului şi a coccisului
şi se învecinează cu: vasele sacrate mediane şi laterale, corpul
coccigian (glanda Luschka), lanţurile simpatice sacrate, ramurile
anterioare ale nervilor al 3-lea şi al 4-lea sacrat, iar în partea
superioară cu vasele hemoroidale superioare.
 Feţele laterale, în porţiunea intraperitoneală vin în raport cu
sigmoidul, ansele intestinului subţire, anexele uterine, iar în
segmentul subperitoneal au vecinătate cu plexul vegetativ
hipogastric şi ramurile iliace interne (artera hipogastrică).
 CANALUL ANAL
Canalul anal este porţiunea terminală a tractului alimentar. Are o
lungime de 2-3 cm. Este porţiunea cea mai dreaptă, mai scurtă şi
mai fixă a intestinului terminal
 Aspectul interior
1. Coloanele anale MORGAGNI, variabile ca număr de la 6 la
14.
2. Valvule anale (plici semilunare) – papile anale
3. Sinusuri anale.
4. Linie pectinată sau linie dinţată.
5. Linea alba HILTON
 VASCULARIZATIE - ARTERE
1. Artera rectală superioară (hemoroidală superioară), ramura terminală a
arterei mezenterice inferioare, Se divide în două ramuri care drumuiesc pe
feţele laterale ale ampulei rectale.
– -ramura dreaptă pătrunde în submucoasă, se divide într-o ramură
anterioară şi alta posterioară, după care coboară până la joncţiunea ano-
rectală, unde ramificându-se formează plexul hemoroidal intern.
– -ramura stângă străbate stratul muscular până la linia ano-rectală.
2. Arterele rectale mijlocii izvorăsc din artera iliacă internă printr-un trun-chi
comun cu artera ruşinoasă internă şi artera prostatică (vaginală). Sunt de
dimensiuni reduse, ajung la rect prin aripioarele laterale TH. IONESCU,
3. Arterele rectale inferioare, situate sub ridicătorii anali, provin din artera
ruşinoasă internă, traversează partea posterioară a spaţiului ischio-rec-al şi se
divid în trei ramuri: -pentru muşchiul obturator, -pentru musculatura
canalului ana,l şi -o ramură sfincteriană.
4. Artera sacrată mijlocie, pleacă de pe faţa posterioară a aortei la 1 cm.
deasupra bifurcaţiei, drumuieşte pe faţa anterioară a sacrului şi coccisului
trimiţând ramuri în teritoriul ano-coccigian şi sacro-coccigian.
Arterele rectului se anastomozează între ele formând sisteme anastomotice
intra- şi extraparietale, suficiente pentru a asigura restabilirea circulaţiei în
urma unei rezecţii rectale. Unii autori contestă această posibilitate.
Venele rectului îşi au originea dintr-un plex foarte bogat situat
în sub-mucoasă numit plexul venos rectal. Din acest plex
pleacă venule care străbat tunica musculară dând naştere astfel
venelor rectale sau hemoroidale.
 Vena rectală superioară, impară, culege sângele de la ampula
rectală şi se varsă în vena mezenterică inferioară (teritoriu
port) .
 Venele rectale mijlocii, subţiri, cu valoare redusă, pleacă din
porţiunea inferioară a ampulei şi se varsă în venele iliace
interne.
 Venele rectale inferioare adună sângele din regiunea canalului
anal şi îl conduc în venele ruşinoase interne, tributare la rândul
lor venelor iliace interne (teritoriu cav).
În felul acesta se realizează la nivelul rectului o importantă
comunicare între sistemul cav inferior şi cel port - o
anastomoză porto-cavă de mare valoare funcţională şi clinică.
Drenajul limfatic al rectului şi canalului anal

 După cunoaşterea rolului sistemului

limfatic în propagarea metastazelor canceroase
concepţia exerezei de organ a fost înlocuită cu
noţiunea de exereză radicală de organ şi ţesut
peritoneo-celulo-limfo-ganglionar.
 Limfaticele iau naştere dintr-un plex mucos
şi unul submucos (plexul parietal). Vasele
limfatice care pornesc de aici formează trei
pediculi ce urmează traiectul venelor:
 Pedicolul limfatic superior dispune de patru staţii ganglionare:
1. Prima staţie este aşezată pe peretele posterior rectal şi a fost descrisă de
GEROTA.
2. A doua staţie ganglionară este situată la bifurcaţia arterei hemoroidale
superioare, a fost descrisă de MONDOR şi primeşte căi limfatice scurte şi
de la anus.
3. A treia staţie ganglionară recto-sigmoidiană (BACON) este situată la
joncţiunea arterelor sigmoidiene cu artera hemoroidală superioară,
cunoscută şi sub numele de "hilul limfatic mezenteric", iar
4. A patra staţie limfoganglionară, recto-sigmoido-colică, este aşezată la
originea arterei colice stângi.

 Pedicolul limfatic lateral cuprinde toţi ganglionii din pelvis, după

cum urmează:
1. -staţia limfo-ganglionară inferioară, situată lângă vasele sacrate mijlocii şi
laterale;
2. -staţia limfo-ganglionară laterală din aripioarele TH. IONESCU, alcătuită
din limfaticele care urmează venele hemoroidale mijlocii şi vena
hipogastrică;
3. -staţia limfoganglionară anterioară primind limfatice din muşchiul recto-
uretral.

 Pedicolul limfatic inferior este alcătuit din căi limfatice care

drenează în ganglionii inghinali.
Circulaţia limfatică a canalului anal are continuitate cu cea a rectului
 4

3 BACON

2 MONDOR

1 GEROTA
 INERVATIA
Rectul
 Fibrele simpatice ale rectului derivă din primele trei
segmente lombare ale măduvei, care trec prin lanţurile
ganglionare simpatice şi le părăsesc ca nerv simpatic lombar
ajungând în plexul preaortic. De aici, o prelungire se extinde
de-a lungul arterei mezenterice inferioare, ca plex mezenteric
inferior şi ajunge la porţiunea inferioară a rectului.
 Nervul presacrat, sau hipogastric, provine din plexul
aortic şi din cei doi nervi laterali splahnici lombari. Trunchiul
astfel format se divide în două ramuri care trec de fiecare parte
a pelvisului unde se întâlnesc cu ramuri ale nervilor
parasimpatici sacraţi pentru a forma plexurile pelvine. Acesta
inervează rectul inferior, canalul anal, vezica urinară şi
organele sexuale.
 Inervaţia parasimpatică provine din nervii erectori, care
la rândul lor îşi au originea din nervii sacrali 2, 3 şi 4, de
fiecare parte a găurilor sacrate anterioare şi drumuiesc latero-
anterior şi în sus pentru a ajunge la plexurile pelvine, de unde
fibrele sunt distribuite la organele din pelvis.
 Canalul anal
 Inervaţia motorie:- sfincterul intern este inervat
atât de simpatic cât şi de parasimpatic. Simpaticul
este stimulator iar parasimpaticul inhibitor al
sfincterului. Sfincterul extern este inervat de ramura
inferioară rectală a nervului ruşinos intern şi de
ramura perineală a nervului sacrat 4. Muşchii
ridicători anali primesc pe suprafaţa pelvină ramuri
din S4 şi pe partea perineală din nervul rectal inferior
sau din ramurile perineale ale nervilor ruşinoşi.
 Inervaţia senzorială:- sensibilitatea cutanată din
regiunea perianală şi din canalul anal propriu este
asigurată de fibrele aferente ale nervilor inferiori
rectali..
CANCERUL RECTAL
 INCIDENTA, EPIDEMIOLOGIE, ETIOPATOGENIE, la fel ca si la cancerul
colic

 Macroscopic
– Forma exulcerata
– Infiltrativa (cancerul total al rectului - LINITA)
– Vegetanta

 Penetratia in organele invecinate este rapida

 Histopatologic Extensia tumorala

– Adenocarcinoame (98%) •In suprafata
•In profunzime –
– Carcinoid (0.1%) stadialirate T
– Limfoame (1.3%) •Limfatica – stadializare N
– Sarcoame (0.3%) •Venoasa
– Epitelioame •Perineurala
– Melanoame in localizarile anorectale
TNM classification for cancer of the colon and
rectum (AJCC)
 Primary tumor (T)
– TX - Primary tumor cannot be assessed or depth of penetration
not specified
– T0 - No evidence of primary tumor
– Tis - Carcinoma in situ (mucosal); intraepithelial or invasion of the
lamina propria
– T1 - Tumor invades submucosa
– T2 - Tumor invades muscularis propria
– T3 - Tumor invades through the muscularis propria into the
subserosa or into nonperitonealized pericolic or perirectal tissue
– T4 - Tumor perforates the visceral peritoneum or directly invades
other organs or structures
– Regional lymph nodes (N)
 NX - Regional lymph nodes cannot be assessed
 N0 - No regional lymph node metastasis
 N1 - Metastasis in 1-3 pericolic or perirectal lymph
nodes
 N2 - Metastasis in 4 or more pericolic or perirectal
lymph nodes
 N3 - Metastasis in any lymph node along the
course of a named vascular trunk
– Distant metastasis (M)
 MX - Presence of metastasis cannot be assessed
 M0 - No distant metastasis
 M1 - Distant metastasis
 Simptomatologie
 Simptomatologia depinde de stadiul de dezvoltare
tumorala.
 In stadiul initial
– Asimptomatice o lunga perioada de timp putand fi
descoperite incidental la tuseu rectal sau endoscopie
 In faza de stare
1. Sangerare – scurgeri patologice (sange, mucus, puroi)
– Cel mai frecvent simptom 60% cazuri
– Confuzia frecventa cu sangerare din hemoroizi
– Rareori sangerare masiva cu anemie
– Uneori sub forma de cheaguri, “jeleu”
– Sangerarea se poate asociata cu scurgeri de mucus si puroi
– Sangere este amestexat cu scaunul sau amprenteaza bolul
fecal ca o dara
2. Durerea
– Initial ca o jena locala rectala, senzatie de corp strain sau scaun
neterminat
– Ulterior tenesme rectale
– In faze avansate dureri intense rectale si hipogastrice sau sacrate odata
cu penetrarea structurilor invecinate
3. Modificari de scaun
– Constipatie sau diaree
– Scaune subtiri
– Scaune amprentate
 In fazele avansate
– Dureri intense de penetrare sacrata
– Dureri colicative de obstructie tumorala
– Dureri hipogastrice si perineale de penetrare tumorala in organele
micului bazin
– Incontinenta anala
– Fistule recto-vaginale, recto-vezicale, recto-uterine
– Icter datorat metastazelor hepatice
– Semnele impregnatiei neoplazice (astenie, adinamie, anemie, scadere
ponderala, etc)
– Edeme compresive ale membrelor inferioare si organe genitale
 EXAMEN CLINIC
75% din tumorile rectale pot fi
depistate prin tuseu rectal !!!
Nu uitati sa palpati Trebuie descrise
si ganglionii caracteristicile tumorii
inghinali ! •Localizare (la cati
cm de linia ano-
cutanata, pe ce
perete al rectului in
functie de pozitia
bolnavului
 Examinari paraclinice pentru diagnostic
pozitiv
1. Rectoscopia cu biopsie
2. Ultrasonografia endocopica
3. CT
4. Ecografie abdominala
5. Radiografie toracica
6. Urografie intravenoasa
 Tratament
 Complex chirurgical si adjuvant oncoterapeutic
 Prioritatea terapeutica depinde localizarea si dimensiunile
tumorii
 In cancerele jos situate este indicata initial radioterapia
preoperatorie pt reducerea tumorii iar dupa 6 saptamani operatie
 Tehnica operatorie variaza in functie de o multitudine de factori
dintre care promordial este localizarea tumorii
 Alti factori de luat in seama la operatie sunt stadiul tumoral,
varsta si tarele bolnavului, doleantele bolnavului
 Dilema tratamentului chirurgical este de a alege intre
radicalitate si conservarea sfincterului anal
 Tratament chirurgical
 Vizeaza indepartarea (exereza) tumorii + exereza tesutului
limfoganglionar aferent (mezorectul) – la tumorile din stadiul
II-III
 La ce distanta trebuie sa fie rezectia fata de marginile tumorii ?
S-a dovedit ca tumoarea nu infiltreaza mai mult de 2 mm fata
de marginea macroscopica. Oricum minim 2 cm. Distanta
rezectiei inferioare este dictata de distanta pana la muschii
ridicatori anali.
 Mentinem sau nu sfincterul anal ? Distanta minima 6 cm - se
poate cobora pana la 4 cm pentru tumori de dimensiuni mici.
De mare ajotor STEPLERELE mai ales la bazin ingust la
barbati.
 Tumorile anorectale numai AMPUTATIE de rect + radio-
chimioterapie
2 cm 4
pt anastomoza
3 tipuri de operatii clasice
 Rezectia rectosigmoidiana (pe cale anterioara) cu
anastomoza colorectala Op Dixon
 Rezectia abdominoperineala – Amputatia rectala – Op
Miles
 Operatii tip “pull through” ( Chiricuta, Bacon,
Babckoc, Mandache, etc)
Alte tipuri de operatii
 Rezectii cu anastomoze colo-anale (Parks
 Excizia transanala
 Microchirurgia transanala endoscopica
 Altele
 Rezectia transanala
 Numai daca !
1. Tumoarea se afla in stadiul 0 sau I (tis,t1)
2. Nu ocupoa mai mult de 1/3 din circumferinta
rectului
3. Nu exista noduli limfatici mariti patologic
(verificat prin ultrasonografie endorectala)
4. Tumora nu implica sfincterul anal
5. De preferat ca tumora sa fie de forma polipoda
 Tehnica = se excizeaza peretele rectal in
toata grosimea cuprinzand leziunea la cel
putin 1cm distanta de marginea tu. Cu sau
fara sutura rectului subperitoneal.
PATOLOGIA CHIRURGICALA A
APENDICELUI CECAL

• Anatomie
1. Apendicita acută
2. Apendicita cronică
3. Tumorile apendicelui
Aspecte anatomice
• Apendicele este un organ cilindric gol, ca un vierme ( de
unde și denumirea latină "Appendix vermicularis").
• Lungimea este cuprinsă între 2 și 30 cm şi 0.5-0.8 cm în
diametru.
• Este situat la baza cecului, la locul de unire a celor trei
tenii colice. Acest ultim aspect este deosebit de
important ajutând chirurgul pentru a detecta baza
apendicelui atunci când este dificil de reperat printr-o
laparotomie mică. Un alt punct de reper este
implantarea constantă a apendicelui în cec la
aproximativ 2,5 cm postero-medial de valva ileo-cecală.
• Histologic peretele apendicular este compus din
aceleași straturi ca intestinul. Stratul submucos conține
o selecție largă (aproximativ 200) de foliculi limfatici de
unde și numele "amigdala abdominală". Dezvoltarea
maximă a acestor foliculi are loc până la vârsta de 18-
25 de ani, după care apare involuția lor. În interior
apendicele este tapetat de un epiteliu secretor de
mucus.
• Topografia abdominală a apendicelui variază în funcție
de poziția a cecului. În cele mai multe cazuri se află în
fosa iliaca dreapta, dar în cazul unui colon ascendent
scurt poate fi localizat sub ficat, ceea ce ridică
probleme de diagnostic diferențial al apendicitei acute
cu colecistita acuta, ulcer duodenal perforat, colica
renala, tumori de colon, etc.
• Frecvent, apendicele este situat in spatele cecului
(retrocecal - 65 % din cazuri) sau în regiunea
pelvina (30 %).
• În cele mai multe cazuri, apendicele este situat în
fosa iliacă dreaptă. Există două excepții notabile în
ceea ce privește poziția apendicelui:
1. Prima este malrotația intestinală atunci când cecul și
apendicele se află în cadranul din stânga sus și ,
deasemenea, în timpul sarcinii, cand uterul gravid ridică
cecul și apendicele în cadranul din dreapta sus.
2. În situs inversus apendicele este situat în fosa iliacă
stângă, simptomele de apendicită acuta fiind aproape
similare cu cele de diverticulită colică.
• Vascularizaţia arterială a apendicelui este asigurată
de artera apendiculară, de obicei unică, derivată din
artera ileocolică sau ramuri ale ei. Vena apendiculară
se varsă în vena ileocolică și apoi în vena mezenterică
superioară. Drenajul limfatic este către ganglionii
limfatici de-a lungul arterei apendiculare, apoi
ileocolici și cei ai arterei mezenterice superioare.
APENDICITA ACUTĂ
• În ciuda progreselor în terapia cu antibiotice şi în
chirurgie, apendicita acuta rămâne o urgență
chirurgicală fiind cauza principală de internare pentru
abdomen acut chirurgical.
• Netratată, produce complicaţii grave, care pot duce la
deces (perforație, peritonită generalizată). Prin
urmare, diagnosticul precoce și tratamentul sunt de
cea mai mare importanță.
• Apendicita acută poate crea probleme speciale de
diagnostic și tratament în forme atipice. În general, în
unul din cinci cazuri apendicita este nediagnosticată
şi incidenţa apendicelui normal în apendicectomie
este estimat la 15-40 % din toate cazurile.
Istoric
• Până în 1850 au existat mai multe interpretări ale cauzelor care duc
la inflamaţia de fosă iliacă dreaptă.
• În 1827, Melier a descris mai multe cazuri de apendicită la autopsie
și a formulat ideea că apendicele ar putea fi cauza morții.
• In 1880, atât Matterstock în Germania cât și în Norvegia publicată
lucrări ce indică apendicele ca o cauza semnificativă de inflamare a
fosei iliace drepte.
• În 1886, Reginald Fitz introduce termenul de apendicita si
recomandă tratamentul chirurgical precoce al bolii.
• În 1889, Chester McBurney a descris durerea migratorie și semnul
care îi poartă numele.
• În 1905, Murphy a descris simptomele de apendicită constând în
durere urmată de greață, vărsături și contractura musculară în fosa
iliacă dreaptă.
• Când Fitz a descris apendicita acută, rata mortalității prin perforaţie
apendiculară a fost de aproximativ 30 %.
Incidenţă
• Incidența este de 7-10 % în Statele Unite și Europa.
În țările din Asia și Africa este mai mică, probabil din
cauza obiceiurilor alimentare.
• Apendicita acută apare cel mai frecvent în a doua și a
treia decadă a vieţii, dar poate afecta orice vârstă.
Cea mai mare incidență este observată în grupa de
vârstă 10-19 ani, când atinge o frecvenţă de 233 de
cazuri la 100.000, cu o prevalenţă pentru bărbaţi
(raportul bărbați/femei este de 1.4 - 1.7/1).
Etiologie
• Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia
bacteriană (teoria infecțioasă a lui Aschoff).
• Principalele specii de germeni implicaţi in apendicita
acută sunt :
AEROBI ANAEROBI
Escherichia coli Bacteroides fragilis
Streptococcus viridans spp. Bacteroides spp.
Pseudomonas aeruginosa Peptostreptococcus
Streptococcus Grup D Bilophila spp.
Enterococcus spp. Lactobacillus spp.
Fusobacterium spp.
Fiziopatologie
• Există două teorii:
1. Teoria enterogenică: obstrucția lumenului apendicular este
factorul determinant.
2. Teoria hematogenică justifică apendicita prin diseminarea de
bacterii din sânge, de obicei în timpul unei infecții respiratorii.
• Obstrucţia completă a lumenului apendicular prin
hiperplazia foliculilor limfatici este cea mai frecventă
cauză de apendicită.
• La vârstnici, obstrucția este, de obicei, o consecință a
fibrozei , coproliţilor (4 % sau tumorilor maligne (1 %)
(carcinoid, adenocarcinom sau mucocel). În zonele
endemice, paraziţii intestinali pot provoca, de
asemenea obstrucție.
Morfopatologie
• În primele 24 de ore de la debutul simptomelor, 90
% dintre pacienţi prezintă doar inflamație sau
necroză a peretelui apendicular, dar fără perforații.
• Există trei etape patologice de evoluție:
– apendicita catarală
– apendicita flegmonoasă
– apendicita gangrenoasă
• Apendicita catarală (congestivă): apendicele
este turgescent, congestionat, roșu-purpuriu, cu
desen vascular evident. Suprafața mucoasei este
hiperemică, îngroșată, cu ulceraţii superficiale.
Regresia spontană este posibilă în această etapă
sau poate progresa la etapa următoare.
• Apendicita flegmonoasă (purulentă): apendice
mărit, în tensiune și foarte fragil (trebuie să fie
manipulat cu grijă, deoarece se poate rupe).
Dimensiunea este de multe ori inegală, cu luciul seros
dispărut. Vârful apendicelui de obicei este mai gros.
Periapendicular, frecvent, există o reacţie peritoneală
tulbure. Mezoapendicele este infiltrat și friabil.
Apendicele poate adera la organele din apropiere.
Conținutul apendicular este purulent (empiemul
apendicular). Microscopic se observă distrugerea
foliculilor limfatici și transformarea lor în abcese mici.
Regresia spontană este rar prezentă în această etapă.
Phlegmonous appendicitis
• Apendicita gangrenoasă (necrotico-hemoragică):
perete apendicular cu zone devitalizate moi de culoare
maro ("frunză veştedă") cu edem intens și hiperemie a
mezoapendicelui, de multe ori cu vase trombozate.
Prezența unui lichid peritoneal hiperseptic și fetid;
microorganismele anaerobe sunt prezente (Clostridium
perfringens , Bacilus funduliformis), cu Colibacil și
Streptococ. Nu apare niciodată regresie spontană.
Peritonita este întotdeauna prezentă (peritonită într-un
timp).
• În forme lent evolutive, există o peritonită localizată și
ansele intestinale, epiploonul și alte organe din jur
încearcă să izoleze și să blocheze extinderea procesului
inflamator, dezvoltând astfel un bloc periappendicular.
Antibioticele și aplicații reci locale în această etapă pot
duce la regresia procesului inflamator. Apendicele se
vindecă în general prin fibroză și poate fi îndepărtat după
câteva săptămâni.
Gangrenous appendicitis
• Evoluția blocului apendicular în absența tratamentului
adecvat este, de obicei, spre perforare, formarea de
abcese periappendiculare și peritonită localizată
(peritonită în 2 timpi). În această etapă, se recomandă
doar incizie și evacuarea abceselor fără apendicectomie
(oncotomie).
• Abcesul periapendicular nerecunoscut va progresa cu
creșterea presiunii puroiului din interiorul cavitatii și
fistulizare în cavitatea peritoneală ducând la peritonită
generalizată (peritonită în 3 timpi).
Simptomatologie
• În formele clasice, debutul este acut, principalele acuze
fiind dureri epigastrice și anorexie.
• Simptomele depind de vârsta pacientului (copil, adult,
persoane în vârstă), poziția anatomică a apendicelui
(retrocecal, subhepatic, mezoceliac, pelvin) și de
morfopatologie (blocul apendicular, abces, peritonită
difuză sau pseudotumorală).
• Durerea este simptomul cardinal. Inițial, situată în
epigastru sau peri-ombilical, după o perioadă de timp,
variind între 1-12 ore, durerea coboară în fosa iliaca
dreapta fiind exacerbată de mișcări bruşte sau efort de
tuse. Durerea nu este coliciativă !
• Variațiile anatomice ale apendicelui influențează locul
durerii (un apendice retrocecal produce o durere în flanc,
un apendice pelvin va induce durere suprapubiană și un
apendice retro-ileal va produce dureri prin iritarea arterei
testiculare și ureterului).
• Anorexia însoţeşte aproape întotdeauna apendicita acută
şi este un simptom precoce. În peste 95 % din cazuri
anorexie este primul simptom, urmatî de dureri
abdominale. Daca vărsăturile apar înainte de durere,
atunci diagnosticul de apendicită acută este incert.
• Greaţa şi vărsăturile apar la 75 % din pacienţi, dar
acestea nu sunt abundente sau de durată, cei mai mulţi
pacienţi prezintă doar una sau două episoade vomitive.
• Tulburări intestinale: cei mai multi pacienţi au constipație
înainte de debutul durerii. La vârstnici apendicita pseudo-
ocluzivă poate duce la oprirea tranzitului intestinal şi
vărsături abundente.
Semne clinice
• Semnele clinice generale nu sunt modificate în mod
semnificativ în apendicita acută necomplicată.
• Temperatura este rareori mai mare decât în mod
normal, cu un grad, iar pulsul este normal sau
crescut ușor.
• În afară de apendicita clasică, atunci când
diagnosticul este ușor de stabilit, există multe cazur ,
mai ales la bătrâni, când simptomele şi semnele nu
sunt deloc caracteristice pentru o apendicită acută.
Prin urmare, este necesar un examen clinic.
• Pacientul va fi examinat în poziția de decubit dorsal,
cu genunchii uşor îndoiţi.
• Examinarea începe cu inspecția a abdomenului, cu o
atenție deosebită pentru a urmări mișcărilor respiratorii.
Existența unei cicatrici în fosa iliacă dreaptă nu exclude
întotdeauna o apendicită acutaă. Există cazuri de
apendicită acută pe un bont apendicular după o
apendicectomie incompletă.
• Apoi vine palparea superficială și profundă pornind de la
fosa iliacă stânga mergând invers acelor de ceasornic la
fosa iliacă dreaptă.
• Percuția abdominale este foarte importantă, de multe ori
diagnosticul de iritație peritoneale se bazează pe această
manevră.
• Auscultțaia are o valoare limitată.
• Tușeul rectal (și vaginal la femei), nu vor fi neglijate.
Palparea abdomenului
Semne fizice în apendicita acută
• La inspecție:
– o mică "întârziere" în fosa iliacă dreaptă a
mișcărilor respiratorii ale peretelui abdominal. In
stadiile mai avansate, rigiditatea din această
regiune poate fi observată ca un reflex de durere.
În apendicită perforată cu peritonită generalizată,
mișcările peretelui abdominal sunt abolite.
– semn tusei (Kusnirenko): solicitand pacientului să
tușească acesta va avea un reflex de apărare
punându-și mâinile în zona dureroasă.
• La palpare superficială:
– în cazuri tipice de apendicită, hiperestezia cutanată
este evidentă (cunoscută sub numele de semn
Dieulafoy).
– Manevra Voskresenski: alunecarea degetelor peste
fosa iliacă dreaptă acoperită de cămașa pacientului
provoacă durere.
– Semnul Lanz: alunecarea cu un ac de test al
sensibilității în fosa iliacă dreaptă și flanc nu mai
produce contracția musculară reflexă în timp ce în
zonele neafectate se produce acest reflex.
• La palpare profundă:
– durerea este mai intensă în punctul McBurney sau
triunghiul Iacobovici mărginit de linia spino-ombilicală,
linia bi-spinoasă și marginea laterală a mușchiului
drept abdominal.
• Semnul Rovsing este inconstant, dar foarte specific pentru
apendicita acută - Aplicarea unei presiuni în fosa iliacă
stânga va împinge coloana de gaze in colon spre cecum și
va determina distensia acestuia ceea ce va produce o
durere in fosa iliaca dreaptă.
– semnul Blumberg (durere în fosa iliacă dreaptă
produsă de decompresia bruscă a abdomenului după
comprimare manuală într/o altă zonă -de obicei
flancul stâng).
– apărarea musculară este proporțională cu intensitatea
procesului inflamator. La debutul bolii, apărarea
musculară este, de obicei, voluntară. Pe măsură ce
procesul inflamator evoluează, ea se intensifică și
devine involuntară, spasmul muscular transformându-
se într-o contracție musculară locală.
– în etapele ulterioare, o tumoare foarte dureroasă,
imprecis delimitată, poate fi palpată în fosa iliacă
dreaptă: blocul periapendicular.
– în peritonita generalizată prin perforarea apendicelui,
semnele de iritație peritoneală generalizată sunt
prezente.
• Doar 50 % dintre pacienti au semnele tipice ale unei
apendicite acute. Variațiile de poziție ale apendicelui
produc variații în semnele fizice.
• Semnul psoas-ului (Iavorski-Lapinski) indică un
proces iritativ în contact sau în apropierea acestui
mușchi (apendicita retrocecală sau retroperitoneală).
Durerea este produsă de contracția ilio-psoasulu în
timpul ridicării, în extensie, a piciorului drept, cu
pacientul în decubit dorsal.
• Semn obturator-ului (Romberg) reprezintă apariția de
dureri în hipogastru la extensia mușchiului obturator
intern. Semnul este pus în evidență prin rotația
internă a coapsei drepte flexate, cu pacientul în
decubit dorsal.
• La percuție:
– percuția în fosa iliacă dreaptă este o manevră care
cauzează dureri in apendicita acută clasică și este
unul dintre semnele cele mai precise de iritare
peritoneală (" semnul clopoțelului" - Mandel)
– Semnul Binet - hipersonoritate pe zona cecului la
percuție, datorită conținutului de aer prin pareză
intestinală și distensie. (legea lui Stokes - "orice
musculatură netedă sub o seroasă inflamată intră
în pareză")
• Tuseul rectal poate dezvălui sensibilitatea sacului
Douglas ("strigătul Duglas-ului" - semnul Proust), în
special în cazurile de colecții lichidiene la acest nivel.
• Semne clasice în fosa iliacă dreaptă (triada
Dieulafoy):

1. Durere spontană și provocată

2. Hiperestezie cutanată
3. Contractură musculară
Investigații:
• Laborator
• Investigațiile uzuale pentru apendicita acută sunt
leucocitoza si sumarul de urină. În cazurile clasice de
apendicită acută sunt necesare rareori alte investigatii de
laborator.
• Valoarea leucocitozeei este între 10.000-15.000/mm3.
Leucocitoza la femeile gravide nu este de ajutor, pentru
că este fiziologică. Un număr de leucocite mai mare decât
aceste valori pledează pentru o formă complicată de
apendicită acută (perforare). Un număr normal de
leucocite nu exclude o apendicită acută.
• Examenul sumar de urină este obligatoriu pentru a
exclude o posibilă infecție urinară sau colici reno-
ureterale. Uneori leucocite sau hematii pot fi prezente în
sedimentul urinar ca urmare a iritației vezicii urinare într-
o apendicită acută cu localizare pelviană sau a ureterului
într-o locație retroperitoneala a apendicelui.
• Echografia este considerată sugestivă dacă apendicele
este incompresibil și are un diametru de 6 mm sau mai
mare, și concludentă în prezența unui con de umbră
generat de un coprolit, în timp ce un apendice
compresibil, de 5 mm sau mai puțin, exclude o
apendicită acută.

Alte explorari
imagistice sunt: CT
abdominal si
scintigrafia cu leucocite
marcate cu radioizotopi
Evoluție și complicații
• Evoluție favorabilă (rară): dispariția simptomatologiei
prin asocierea de medicamente simptomatice și
antibiotice.
• Evoluție nefavorabilă (comună): duce la complicatii
severe: septicemie (frecvent cu bacilus
funduliformis), pileflebită (cu consecința mai multor
abcese hepatice) sau complicații locale, realizând
diferite tipuri de peritonita :
1. peritonită localizată
2. abces peri-apendicular
3. peritonită generalizată.
Diagnostic diferențial
• Diagnosticul pozitiv de apendicită acută se bazează pe
semnele clinice și de laborator și este confirmat
intraoperator, în 85 % din cazuri.
• Diagnosticul diferențial al apendicitei acute se suprapune
în mare măsură cu diagnosticul diferențial al abdomenului
acut chirurgical.
• Cele mai frecvente cauze de diagnostic preoperator
incorect (75 % din toate erorile) sunt, în ordinea inversă
a frecvenței :
– Limfadenita mezenterică acută,
– Nici o leziune patologică,
– PID (boala inflamatorie pelvin,
– Torsiune de chist ovarian sau ruptură de folicul
ovarian și
– Gastroenterita acută.
• Limfadenita mezenterică acută
Cel mai frecvent confundată cu apendicita acută la copii, este aproape
în mod constant asociată cu infecții ale tractului respirator superior.
În limfadenită, durerea abdominală este mai difuză și apărarea
musculară nu este strict localizată ca în apendicită fiind, de obicei,
voluntarăă și rareori ajunge la contractură. Prezența generalizată de
ganglionii limfatici poate stabili diagnosticul. Câteva ore de
observare, deoarece limfadenita este o boală auto-limitată, este
procedura standard, dar, în cazul în care diagnosticul ramane incert,
operația este indicată doar pentru precizarea diagnosticului.
• Gastroenterita acută
Aceasta este o boală comună a copilăriei care poate fi ușor deosebită
de o apendicită acută. Gastroenterita virală este o infecție auto-
limitată acută, de diverse etiologii și este caracterizată prin diaree
abundentă, greață și vărsături. Durerile sunt colicative, preced
scaunelor diareice, abdomenul este relaxat, fără semne locale.
• Colecistita acută
Confuzia este posibilă într-o apendicită subhepatică. Echografia poate
rezolva uneori diagnosticul. Tratamentul este chirurgical.

• Ulcer peptic perforat

Ulcerul perforat poate mima o apendicită acută, dacă conținutul
stomacului se scurge prin spațiul latero-colic în fosa iliacă și în cazul
în care perforația este rapid blocată de către organele vecine.
Istoricul și pneumoperitoneul observate pe radiografia abdominala
poate exclude apendicita acută.

• Diverticulul Meckel
Inflamația diverticulului Meckel produce același tablou clinic ca
apendicita acută. Diagnosticul diferențial preoperator nu este
necesar, doar în scopuri academice, deoarece diverticulita este
asociată cu aceleași complicații ca apendicita și necesitată
intervenție chirurgicală de urgență (rezecția diverticulului, o
procedură care poate fi realizată prin incizie tipică pentru
apendicectomie).
• Invaginația ileo-cecală
Spre deosebire de diverticulită, diagnosticul diferențial preoperator
este foarte important ca urmare a tratamentului diferit. Vârsta
pacientului este importană : apendicita este extrem de rară sub 2
ani în timp ce aproape toate invaginațiile idiopatice apar la
această vârstă. Invaginația ileo-cecală apare, de obicei, ca o criză
aparentă de colici abdominale. După mai multe ore de la debut
poate fi observată în scaun o mică hemoragie. Uneori, în dfosa
iliacă dreaptă, o masă tumorală în formă de cârnat poate fi
palpată. Mai târziu, pe măsură ce invaginația progresează, fosa
iliacă dreaptă pare anormal de goală. Invaginație ileo - cecală la
sugari este tratată prin reducere cu clismă baritată (atunci când
nu există semne de perforare), astfel că diagnosticul diferențial
față de apendicita acută ar trebui să fie clar stabilit înainte,
deoarece efectuarea unei clisme in apendicită acută la un copil
poate avea consecințe catastrofale.
• Enterita regională
Simptomele enteritei regionale (febră, dureri musculare și apărare în fosa
iliaca dreaptă și leucocitoza) sunt, de asemenea, găsite în apendicita
acuta. Diareea și lipsa anorexiei, greața și vărsăturile favorizează
diagnosticul diferențial, dar nu sunt suficiente pentru a exclude o
apendicită acută, astfel încât, în multe cazuri, diagnosticul de enterită
regională se face intraoperator.
• Litiaza ureterală
O piatră în ureter lângă apendice poate simula o apendicita retro-cecală.
Iradierea durerii în labii, scrot sau penis, semnul Giordano prezent,
hematuria și/sau lipsa de febră sau leucocitoză sugerează colica
renală. Echografia sau urografia confirmă, de obicei, calculii.
• Patologia ginecologică
Erorile de diagnostic de apendicită sunt cele mai frecvente la femeile
tinere. Apendicectomia pentru apendice normal, la femeile cu vârste
cuprinse între 15 și 45 de ani, variază între 32-45 %. Cele mai comune
boli ginecologice care sunt etichetate ca apendicită acută sunt : boala
inflamatorie pelvină, folicul ovarian rupt, torsiune de chist ovarian sau
tumoră, endometrioza si sarcina ectopică ruptă. În toate aceste cazuri,
laparoscopia de diagnostic joacă un rol important.
FORME CLINICE DUPĂ VÂRSTĂ
• Apendicita la copiii mici (până la 3 ani) reprezintă numai 2 %.
Diagnosticul este dificil din cauza lipsei de informații despre istoric și
a examenul fizic dificil. Combinația de proteină C reactivă (CRP), cu
VSH și leucocitoza crescute permite diagnosticul de apendicită in 96
% din cazuri la copii. Atitudinea de ales este intervenția chirurgicală
în situații îndoielnice.
• Apendicita la vârstnici : datorită reactivității mai slabe, debutul este
atenuat. Boala rămâne neidentificată până în formele sale
complicate (pseudo-ocluziv sau pseudo-tumorale), ducând la
mortalitate postoperatorie crescută. Adesea, apărarea musculară
este absentă chiar în prezența unei perforații cu peritonită locală.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu cancer de cec (în blocul
apendicular), alte tipuri de cancer de colon sau perforare diastatică
cauzată de un cancer de colon descendent. Echografia, examenul CT
și colonoscopia sunt foarte utile în aceste cazuri. Dacă ocluzia
intestinală este prezentă, oricum se impune operația.
FORME CLINICE DUPĂ SEVERITATE
• Forma toxică cu peritonită. Aceasta apare mai frecvent la
copii. Semnele generale de intoxicație sunt dominante în
timp ce semnele abdominale sunt modeste. Debutul este
brusc, cu alterarea rapidă a stării generale. Pacientul este
șocat, palid, cu tahicardie și disociere temperatură-puls.
• Forma subacută, cu simptome atenuate, cu perioade de
remisiune, cu sensibilitate în punctele apendiculare dar
fără apărare musculară.
• Peritonită difuză purulentă: acesta este rezultatul unui
puseu de apendicită acută întreruptă de o scurtă
perioadă de liniște. Se manifestă cu simptome și semne
de peritonită generală. Diagnosticul diferențial este dificil
mai ales cu ulcer gastric perforat. Abordul laparoscopic,
ori de câte ori este posibil, este cea mai bună soluție
pentru diagnostic.
FORME CLINICE DUPĂ TOPOGRAFIE
• Apendicita retrocecală - simptomele și semnele digestive
sunt sărace, fără contractură musculară dacă apendicele
nu este în contact direct cu peritoneul parietal.
Hematuria microscopica poate fi prezentă, contribuind la
confuzia cu afecțiuni urinare.
• Apendicita subhepatică poate produce confuzie cu
colecistita acută. Examinarea echografică poate stabili
diagnosticul.
• Apendicita mezoceliacă ( 20 % din cazuri ) - evoluează
ca un sindrom ocluziv cu febră de la început. Apendicele
poate fi localizat pre- sau retro-ileal. Durerea se află în
mare parte în jurul ombilicului.
• Apendicita pelvină (10 % din cazuri). Aceasta este
adesea interpretată ca salpingită, diverticulită
sigmoidiană acută sau probleme urinare. Tușeul rectal
este dureros, apendicele inflamat, uneori, fiind simțit în
fundul de sac Douglas. Poate evolua către abces pelvian
care se poate deschide spontan în rect sau, mai rar, în
vagin sau vezica urinară.
• Apendicita pe partea stângă este rară (0,1 %) și apare în
situs inversus. Cel mai frecvent este confundată cu
diverticulita, colica ureteral stângă sau metroanexita
stângă. În cazul situ-ului inversus total, radiografia
abdominală și toracică (inimă și bula de aer a stomacului
la dreapta) pot ghida chirurgul spre acest diagnostic.
• Apendicita în sacul herniar poate ridica confuzie cu o
hernie încarcerată.
Tratament
• Prima mențiune a fost făcută de către Amyan un
chirurg în armata engleză care a efectuat o
apendicectomie în 1735, fără anestezie, la un soldat
cu apendicită perforată.
• În Anglia, în secolul al XIX-lea, chirurgul H. Hancock a
efectuat cu succes prima apendicectomie. Mai târziu,
chirurgul american C. McBurney a publicat o serie de
articole cu privire la diagnosticul și tratamentul în
apendicita acut.
• Indicații:
1. Apendicectomie prin abord laparoscopic sau clasic este încă
principala metoda de tratament in apendicită.
2. Tratamentul chirurgical al apendicitei acute necomplicate este
o indicație absolută.
• Antibioticoterapia în apendicita acută este asociată cu
tratamentul chirurgical ca profilaxie a complicațiilor
septice. Utilizarea de antibiotice și pungă cu gheață
aplicată în fosa iliacă in apendicita acuta nu poate opri
progresia la complicații grave.
• Contraindicații pentru tratamentul chirurgical
– Nu exista contraindicații pentru apendicectomie în
apendicita acută. Există, totuși, o excepție în caz de
bloc periapendicular unde mulți chirurgi preferă să
efectueze apendicectomie într-o etapă ulterioară,
după remiterea fenomenelor inflamatorii.
• În situații de diagnostic incert, purgativele, clismele și
orice calmante sunt interzise, până când patologia
apendiculară acută este exclusă.
• Tehnici chirurgicale
• Apendicectomia poate fi efectuată în orice fel de
anestezie. Abordul laparoscopic necesită însă anestezie
generală prin intubație orotracheală.
• ABORDAREA clasică prin laparotomie
• Incizii la piele:
• După incizia pielii urmează incizia aponevrozei mușchiului oblic
extern. Apoi, fibrele musculare oblice interne și transversale
sunt disociate pentru a ajunge la fascia transversalis. Fascia
este incizaăt și se deschide spațiul properitoneal. Peritoneu se
găsește și se incizează deschizând astfel cavitatea peritoneală,
care este apoi izolată. Uneori apendicele pot fi găsit foarte ușor,
dar există situații de malpoziție când apendicele este foarte
dificil de a fi găsit. Localizarea apendicelui este facilitată de
urmărirea teniilor de colon ascendent și cec. La unirea celor trei
tenii se găsește baza apendicelui
• Apendicectomie pot fi efectuată anterograd (de la vârf către
bază) sau mod retrograd (de la bază către vârf).
Mezoapendicele este ligaturat și secționat. Apendicele este
ligaturat la nivelul inserției în cec și apoi se taie și este
îndepărtat. Bontului apendicular poate fi înfundat în cec folosind
o bursă.
• Verificarea hemostazei și restabilirea integrității peretelui
abdominal, termină intervenția.
• APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICĂ
• Abordul laparoscopic în apendicectomie a intrat în uz din
198 , dar încă există încă controverse cu privire la
avantajele lui în comparație cu abordarea clasică.

• Avantaje:
1. posibilitatea de explorare vizuală a întregii cavități abdominale
2. evoluția postoperatorie favorabilă
3. reintegrarea socio-profesionala rapidă
4. previne aderențele postoperatorii
• Dezavantaje:
1. necesită anestezie generală
2. necesită echipă bine instruită
3. necesită un echipament scump
4. timp crescut de intervenție
5. risc crescut de diseminare a infecției (abcese intraperitoneale)
• Contraindicații pentru abordul laparoscopic
sunt:
1. Mucocel apendicular
2. Sindrom aderențial extins
3. Radioterapia abdominală
4. Tratament imunosupresor
5. Hipertensiunea portală
6. Coagulopatii
7. Primul trimestru de sarcină
Îngrijiri postoperatorii
• În funcție de severitatea apendicitei și de
complicațiile postoperatorii, spitalizarea variază între
o zi și câteva săptămâni.
• Postoperator, pacientii vor primi calmante,
antiinflamatoare, antiemetice și antibiotice în funcție
de severitatea apendicitei și evoluție.
• Tuburile de dren (dacă există) vor fi suprimate în
funcție de cât de mult conduc.
• De obicei, pacienții sunt externați în a treia zi
postoperator, cu recomandarea de a evita activitatea
fizică intensă pentru 2-4 luni, iar firele se scot a 7-8-a
zi după intervenția chirurgicală.
Complicații postoperatorii
• Complicațiile apar în 1-3 % din cazuri, după
apendicectomii fără diferențe semnificative în ceea ce
privește tipul de abordare ( deschis sau laparoscopic ).
• Infecția rămâne cea mai frecventă complicație post-
operatorie și se manifestă supurația plăgii sau abcese
intra- abdominale. Apariția infecției depinde de
severitatea apendicitei, vârsta pacientului, comorbiditățile
sale și tipul de închidere a peretelui abdominal.
• În general, ratele de supurație a plăgii sunt acceptate
până la 5 % și mai puțin de 1 % pentru abcese intra-
abdominale.
• Tratamentul supurației de plagă rana constă în
deschiderea largă și lavaj cu soluții antiseptice, în timp ce
pentru abcese intra- abdominale sunt de preferat
drenajul percutan și antibiotice.
• Fistula stercorală apare în principal din cauza unei
tehnici defectuoase la efectuarea bursei cecale, atunci
când acul este introdus prin toată grosimea peretelui
cecal. Ea apare mai ales la chirurgi tineri
neexperimentați. O altă cauză posibilă este decubitarea
produsă de tubul de drenaj. Plaga ar trebui să fie
deschisă larg și dacă există semne de peritonită
generalizată laparotomia se impune, cu sutura leziunii
cecale. În anumite cazuri, este necesar chiar
hemicolectomie dreaptă. Când leziunea este izolată și
debitul fistulei este minim, tratamentul conservator al
fistulei este recomandat existând șansa de închidere
spontană.
• Hemoragia intraperitoneală - de obicei din cauza
derapajului ligaturii arterei apendiculare. Este nevoie
de reintervenție pentru hemostază.
• Obstrucție intestinală precoce apare de obicei ca
rezultat al aderențelor intraabdominale sau unui
volvulus intestinal jurul tuburilor de dren menținute
pentru o perioadă lungă de timp. Aceasta se
manifestă prin balonare, tranzit oprit pentru fecale și
gaze, vărsături. Este nevoie de laparotomie cu
rezoluția cauzei care a dus la ocluzie.
• Complicații postoperatorii tardive:
– Apendicita de bont apendicular este posibilă în caz de
apendicită incompletă.
– Eventrația postoperatorie
PROGNOSTIC
• Deși morbiditatea postoperatorie este în jurul valorii de 10%,
rata mortalității este foarte scăzută, fiind mai mică de 1%. (5 %
pentru pacienții cu comorbidități asociate).
APENDICITA CRONICĂ
• Apendicita cronica este un set de leziuni micro - si
macroscopica rezultate dintr-un proces inflamator de
apendicită acută moderate care, fara o interventie
chirurgicala, a evoluat spre vindecare.
• Aspectul macroscopic al apendicelui poate fi:
1. Fără modificări evidente
2. Sclero - hipertrofic. Un apendice îngroșat,
vascularizat , cu mezoapendice infiltrat și cu
ganglionii limfatici măriți.
3. Sclero - atrofic. Un apendice mic sau subțire, cu
zone de stenoza sau calibru uniform.
Simptome și semne
• Nu există simptome specifice pentru apendicita cronica.
Tabloul clinic este foarte variat si poate imita aproape
toate bolile abdominale.
• Principalele acuze ale pacienților sunt:
– Dureri abdominale localizate în special în fosa iliacă dreaptă,
flanc și hipocondrul drept. Durerea nu are nimic caracteristic.
– Fenomene dispeptice manifestate prin de balonare,
greață, eructații, frecvent constipatie, etc.
– Simptome neuropsihice reprezentate de oboseală,
insomnie, dureri de cap.
• Examenul clinic relevă, de obicei o sensibilitate
abdominală difuză cu intensitatea durerii moderată în
fosa iliacă dreaptă. Nu există nici alte modificări
patologice cu excepția cazului în care există o patologie
asociată.
Diagnostic și tratament
• Cu excepția examenului histopatologic, nici un alt
examen paraclinic nu poate preciza cu certitudine
diagnosticul de apendicita cronica.
• Diagnosticul de apendicita cronica se face prin
excluderea altor cauzei care pot genera simptomele
pacientului.
• Tratamentul este reprezentat de apendicectomie, de
preferat prin abord laparoscopi , care ofera
posibilitatea de explorare vizuală generală a cavității
abdominale.
TUMORILE APENDICULARE
• Leziunile neoplazice ale apendicelui sunt prezente
în aproximativ 5 % din cazurile examinate
histologic după apendicectomie efectuată pentru
apendicita acută. Cele mai multe dintre aceste
leziuni sunt benigne. Tumorile maligne reprezintă
doar 0,4 % din tumorile maligne ale tractului
digestiv.
• Clasificare
– A.Tumorile benigne:
1. Pseudotumora inflamatorie (apendicita fibroblastică).
2. Endometrioza apendiculară
3. Altele (hiperplazie mucoasă sau metaplazie, leiomiom,
neurinomul, lipoame, angioame, etc.).
– B.Tumorile benigne cu potențial malign:
1. Carcinoid apendicular.
2. Tumora apendiculară viloasă (papilară sau adenomatoasă).
3. Mucocel apendicular.
– C.Maligne:
1. adenocarcinom apendicular
2. Endocrine - carcinoid malign
3. sarcoame apendiculare (fibroblastom, limfocitom,
limfoblastom)
4. Limfomul
5. Mucocel malign apendicular (pseudomixom).
Adenocarcinomul apendicular
• Este o afectiune rara, fiind găsit în aprox 0,2 % din
toate cazurile de apendicectomie.
• Incidența maximă este la vârsta de 40-69 de ani ( ca
și în cancerul de colon).
• 75 % dintre cazuri sunt pacientii simptomatici operați
de o apendicita acut , o tumoare abdominală sau
obstrucție intestinală. Acesta este de obicei
diagnosticat intraoperator și evoluează pentru o
perioadă lungă de timp asimptomatic. Uneori poate fi
găsit pe irigografie.
• Tratamentul consta din hemicolectomie dreapta
• Prognosticul este similar cu cel al cancerului de colon.
Carcinoidul apendicular
• Aproximativ 80 % din tumorile apendiculare sunt
tumori carcinoide. Apendicele este locația cea mai
frecventă a carcinoidului în tractul digestiv ( 20 % ).
• Tumora este mai frecventa la femei, incidenta
maxima fiind în deceniile 4 și 5 ale vieții.
• Celulele tumorale conțin granule argentafine
(argentafinoame). Există două tipuri de celule
carcinoide bine diferențiate: celule CE - serotonin-
secretoare (mai frecvente) și celule L -
enteroglucagon secretante sau peptida YY (rar).
Originea celulelor poate fi neuronală sau se pot
dezvolta din celulele Kulchitsky - Masson din partea
inferioară a glandelor mucoase Lieberkuhn.
• O altă formă de carcinoid este cel cu celule „cupă",
numit carcinoid mucinos sau adenocarcinoid sau
carcinom cu celule „pocal". Acesta reprezintă doar 6
% din toate tumorile carcinoide, apare mai ales la
persoanele în vârstă și este mai agresiv decât
carcinoidul clasic. Frecvent metastazează în ovar și
pe suprafața peritoneală.
• În 70 % din cazuri tumorile carcinoide sunt situate la
vârful apendicelui având aspectul de ”băț de tobă".
Cresterea tumorii este lentă și răspândirea este
tardivă chiar și atunci când tumora penetrează
peretele apendicular.
Tratament
• Atitudinea terapeutică depinde de localizarea tumorii,
dimensiunea sa, prezența de metastaze plus
caracteristici histopatologice și imunohistochimice.
1. Dacă tumora este situată pe corpul sau vârful
apendicelui, este mai mică de 2 cm în diametru și nu
este asociată cu metastaze, apendicectomia este
suficientă.
2. Dacă tumora este situată în baza apendicelui, este mai
mare de 2 cm și/sau este asociaăt cu metastaze,
hemicolectomia dreapta reprezintă operația de ales.
3. Hemicolectomia dreaptă este, de asemenea, indicată
atunci când examenul histopatologic prezintă
următoarele caractere:
• tumora este invaziva,
• tumoare mucin - producătoare,
• tumora provine din celule mucoase
Prognosticul este în general bun. Supravietuirea globala la
5 ani este de 85 % și chiar cu metastaze au un
prognostic mai bun decât cei cu metastaze de la alte
tipuri de cancer. Cele mai frecvente metastaze sunt în
ficat, cu indicație de extirpare a lor.
Mucocelul apendicular
• Este o dilatare chistică unică sau multiplă a apendicelui,
cu un conținut mucos.
• Există două tipuri histopatologice:
• Mucocel benign: este o acumulare de mucus produs de
celule caliciforme în lumenul apendicular, datorită
obstrucției sale. Pe măsură ce crește volumul, tumora
poate deveni palpabilă și apar complicații, cum ar fi
ruperea sau răsucirea mucocelului. Este ușor evidențiată
de examinare echografică. Tratamentul constă în
apendicectomie clasică cu prudență, astfel încât să nu
se disemineze conținutul tumorii.
• Atâta timp cât nu există nici o certitudine preoperatorie
că nu este o variantă malignă, majoritatea autorilor
contraindica apendicectomie laparoscopica în aceste
cazuri, din cauza riscului de a rupe apendicele și
disemina intraperitoneal tumora.
2. Mucocelul malign (1 caz din 9) de fapt, acesta este un
prim grad de adenocarcinom papilar mucos. Mucusul
contine celule mucipare care pot disemina spontan sau
după manipularea terapeutică a apendicelui în cavitatea
peritoneală, generând pseudomixomul peritoneal ("boala
gelatinosă a peritoneului"). Tratamentul constă în
apendicectomie clasică , suficientă atâta timp cât nu
există semne de extravazare în cavitatea peritoneală.
Dacă mucocelul se rupe în timpul intervenției, se
recomandă în plus chimioterapie intraperitoneală
hipertermică ( 60 minute la 42,50 C ). Când
pseudomixomul peritoneal este descoperit intraoperator,
apendicectomia este asociată cu citoreducție tumorală și
chimioterapie intraperitoneală. Atunci când există tumori
mucinoase concomitente de ovar, sunt recomandate
anexectomie și chiar histerectomie.
 PATOLOGIE ANO-
PERIANALA

 Anatomia chirurgicală a canalului

anal
1. Fisura anală
2. Hemoroizi
3. Abcesele ano-perianale
4. Fistula perianală
Aspecte de anatomie chirurgicală a canalului
anal

Muschii canalului anal

– Sfincterul intern anal este un strat muscular circular, cu o
lungime de 2,5 cm și o grosime de 2-5 mm. Intraoperator
fibrele sale transversale pot fi văzute cu ușurință. Spasmul
sau contractia sfincterului joacă un rol important în apariția
fisurii anale.
– Stratul muscular longitudinal al canalului anal este format din
prelungiri ale muschiului rectal omonim și fibre ale
muschiului pubo - rectal. Fibrele sale trec peste partea de jos
a sfincterului extern se inseră pe pielea perianala. Aceste
fibre creează condiții pentru răspândirea infecției perianale și
definește zonele cu acces limitat a căror distensie este
responsabilă pentru presiuni intense și dureri în aceste
infectii.
Sfincterului anal extern.
– Unele dintre fibrele sale se insera posterior pe coccis, iar
anterior în punctul medial perineal la bărbați sau sunt
amestecate cu fibrele sfincterului vaginal la femei. Diferența
majoră dintre cele două sfincterelor este dată de
componența în fibre: netede pentru intern și striate pentru
sfincterul extern. Intre cele doua sfinctere există un spațiu
virtual numit spațiu inter- sphincteric. Acest spațiu este
important deoarece conține 4-8 glande apocrine care pot
determina infecții cât și ca un plan de disecție în intervenții
chirurgicale pe sfinctere. Glandele anale pot fi, de
asemenea, locul de origine al unui adenocarcinom.
– Porțiunea cea mai de jos este traversată de o expansiune în
formă de evantai a mușchiului longitudinal care se împarte în
8 până la 12 pachete musculare discrete.
Mușchiul pubo-rectal joaca un rol cheie în menținerea
unghiul dintre canalul anal si rect, care este esential in
mentinerea continenței.
Linia dințată (pectinată) este cel mai important punct de
reper anatomic, atât din punct de vedere morfologic cât și
chirurgical. Ea separă:
– în sus:
epiteliul columnar
inervație autonom (fără sensibilitate)
sistemul venos portal
hemoroizii interni (nedureroși)
– în jos:
epiteliu scuamos stratificat,
inervație spinală (sensibilitate)
circulația sistemică
hemoroizi externi (dureroși)
Deasupra liniei pectinate mucoasa formează 8-14 pliuri
longitudinale cunoscute sub numele de coloanele anale
Morgagni.
Două coloane adiacente sunt conectate mai jos de linia
pectinată de valvele anale (Ball). Criptele Morgagni (sau
criptele anale sau sacii lui Harner) sunt buzunare mici,
între capetele inferioare ale coloanelor cu același nume.
Aceste sinusuri pot avea importanță chirurgicale, un corp
străin se poate impacta la acest nivel rezultând infecție
sau pot fi traumatizate de scaune tari.
Papilele anael sunt mai adesea absente decât prezente,
dar atunci când sunt prezente, acestea nu apar, de
obicei, de la marginile libere ale valvelor anale sau
criptelor cum presupun unii. Ele corespund, de obicei,
coloanelor rectale Morgagni. Vârfurile acestor papile se
proiectează frecvent peste marginile inferioare ale
coloanelor rectale.
Spațiile perineo-pelvice

Ele sunt direct interesate în tratamentul chirurgical în special

al abceselor și fistulelor perianale.
1. Spațiul perianal – înconjoară anusul și treimea inferioară
a canalului anal. Lateral se continuă cu fosa ischiorectală.
Posterior este denumit spațiul post - anal.
2. Spațiul submucos - situat deasupra liniei anorectale
conține plexul venos hemoroidal intern. Acest spațiu este
deosebit de important în dezvoltarea hemoroizilor.
3. Spațiul ischiorectal - situat pe ambele maluri ale
canalului anal sub diafragma pelviană. Baza sa este
îndreptată în jos spre suprafață și în sus formează
apexul. Conține grăsimea ischiorectală, venele
hemoroidale inferioare si nervii care trec transversal,
posterior, ramurile perineale și perforante (cutanate) ale
plexului pudendal, și anterior, vasele și nervii scrotali sau
labiali posteriori.
4. Spatiile supralevatoare (pararectale) - deasupra
mușchiului ridicător și sub reflecții peritoneale ale
cavității abdominale. Aceste spații sunt protejate de
infectiile de bariere fascială.
5. Spațiul retrorectal (presacrat) - Acest spațiu se află
posterior de rect și anterior de sacru și coccis. Are un
mare potențialul pentru procese supurative.
FISURA ANALA
Fisura anala este o ruptura in stratul cutaneo-mucos al
canalului anal.
Afecteaza barbati si femei, in mod egal, atat tineri și
vârstnici.
Datorită anodermului extrem de sensibil, fisura produce
durere severa in timpul si dupa defecatie.
Cauze
Fisurile anale sunt cauzate cel mai frecvent de traumatisme la
nivelul canalului anal printr-un scaun tare sau episoade repetate de
diaree.
Alte traume care pot cauza fisuri anale sunt: introducerea
termometrului anal, canula de clismă, sonda cu ultrasunete,
rectoscopia, tușeu rectal și sex anal.
Alte cauze posibile ale fisurii sunt:
– Cancer anal,
– Boala Crohn (4 % dintre pacienți vor avea o fisura anala ca
prima manifestare),
– leucemie,
– tuberculoza,
– Infectii virale: citomegalovirus sau herpes, sifilis, gonoree,
chlamydia, chancroid (Hemophilus ducreyi), și virusul
imunodeficientei umane (HIV).
– Unele medicamente (antiparkinsoniene) pot induce constipația
și alții (Nicorandil - vasodilatator) ulcerații directe anale.
 Fisurile apar de obicei la persoanele stresate sau psihic
labile și sedentari. De asemenea, oamenii care
călătoresc mult (șoferi, vânzători, etc) și nu au un scaun
regulat, sunt predispuse la constipatie.
Localizare
Cea mai comună localizare a fisurii anala este regiunea
posterioară (90 %) atât la femei cât și la bărbați.
Localizarea anterioară este, de asemenea, posibilă, dar
mai frecvent la femei (10 %) decât la bărbați (1 %).
Fisuri multiple sunt de asemenea posibile.
De ce localizarea posterioară este predominantă ?
– Musculatură mai slabă în această regiune
– Aport arterial mai scăzut
La capătul de jos al fisurii o îngroșare a pielii se poate
forma, numită hemoroid santinelă.
 Fisura

Pliu cutanat anal

Fiziopatologie
Fisurilor anale cele mai acute se vindecă spontan sau cu
tratament adecvat, dar există multe alte care nu au nici o
tendinta de a se vindeca și mai degrabă devin cronice.
Ulcerație pătrunde mai adânc și mai adânc în straturile
canalului anal și o serie de complicatii apar, cum ar fi
hemoragii și abces intersphincteric.
Motivul pentru care aceste fisuri nu se vindeca este un
cerc vicios: fisura anala induce un spasm continuu al
muschiului sfincterului intern anal (musculatură netedă),
și spasmul la rândul său, susține fisura. Din cauza
spasmului, muschiul nu se relaxează la defecare și
fisura se deschide cu fiecare scaun.
Există două forme de fisura anala: acuta si cronica
Fisura anala acuta apare ca o exulcerație a pielii anale
continuată în canalul anal cu marginile ușor inflamate.
Sangerarea este frecventă. Aceasta este însoțită de
spasm al sfincterului. In aceasta etapa fisura poate fi
vindecată prin metode conservatoare (unguente,
medicamente, etc.).
Fisura anala cronica este ca o leziune ulceroasă. Ea
apare ca un crater adânc cu margini inflamate și dureși o
bază care conține tesut cicatricial sau fibre ale sfincterului
intern. Spasmul muscular în forme avansate este
permanent din cauza infiltrării musculare cu tesut fibros și
cicatricial. Modificările inflamatorii locale pot merge până
la formarea de abcese, cu dezvoltarea în continuare a
unei fistule. În cele mai multe cazuri, chirurgia este
singura modalitate de a vindeca fisura.
Fisuri acute

Fisuri cronice
Simptome
Dureri și sângerări sunt simptomele de bază în fisura anala.
Debutul este brusc, de obicei după un scaun tare, atunci când
pacientul simte o durere ascuțită anală, ca o arsură, și observă
câteva picături de sânge pe hârtia igienică.
Durerea inițială dispare, dar reapare la scaunul următor.
După defecare durerea se repetă cu o intensitate mai mare și
poate dura mai multe ore.
Rectoragia este, de asemenea, posibilă,pacientul
observând prezența de sânge roșu aprins.
Durerea poate fi atat de severă că pacientii nu doresc să
aibă un scaun, ceea ce duce la constipație și chiar
impactare fecală. Mai mult decât atât, constipatia poate
duce la trecerea unui scaun mai mare, mai greu care
provoaca traume mai multe și adâncește fisura.
Durerea, de asemenea, poate induce disurie, micțiuni
frecvente sau incapacitatea de a urina. Abilitatea de a
lucra este, de asemenea, afectată.
Mâncărimea (prurit anal) și o scurgere urât mirositoare
poate să apară ca urmare a eliminării de puroi din fisura.
Complicații
Hemoragii anale
Abces intersphincteric și perianal. Fisurile anale pot fi
punctul de plecare al colecțiilor purulente din anus si
zona perianala, manifestată prin durere ce a crescut
constant de intensitate, însoțită de febră și umflarea
regiunii perianale, care devine sensibilă la atingere.
Fistule perianale
Afectarea capacității de muncă și a statusului mental.
Chiar tendința de suicid s-a raportat la unele persoane
cu psihic labil.
Diagnosticul de fisura anala nu este dificil, se bazează pe
caracteristicile dureri anale si observatii clinice.
Diagnosticul trebuie confirmat printr-un examen proctologic
care pot fi efectuat în condiții de ambulator. Examinarea
anorectala complexă (digital și rectoscopic) ar trebui să fie
efectuată în toate cazurile, chiar sub anestezie, dacă este
necesar, pentru a surprinde o altă patologie mai gravă decât
fisura (cancer anal, boala Cronh, colita ulcerativa, etc).

Anorectal examination
Tratament
Scopul de tratamentului pentru fisuri anale este de a rupe
cercul vicios al spasmului sfincterului anal, care susține
repetata rupere a anodermului.
Tratamentul general
– În fisuri acute, tratamentul medical (conservator) are
succes în majoritatea cazurilor. Aproximativ 80-90 % din
fisurile acute se vor vindeca prin măsuri conservatoare,
comparativ cu fisurile cronice (recurente), care arată doar
o rată de 40 % de vindecare.
– Prevenirea si tratamentul constipatiei cu o dieta adecvata,
cu multe legume si fructe, cu un minim de 1,5 l de lichide
pe zi, evitarea alimentelor condimentate, și administrarea
laxativelor ușoare. Clismele, supozitoarele de glicerină și
purgativele sunt interzise.
• O igiena locală riguroasă.
• Bai de sezut cu ceai de musetel cald, în special după
scaun, pentru combaterea spasmului și creșterea fluxului
de sange la anus.
• Unguente locale cu decontracturant, analgezic și
epitelizant. De obicei, aceste unguente sunt folosite de 3
ori/zi. Cel mai des folosite sunt unguente care conțin
nitroglicerină 0,2-0,4 %.
• Alte medicamente, dacă este necesar (antiinflamatorii,
decontracturante, anxiolitice, laxative).
• Tratamentul durează de obicei trei săptămâni. Unele fisuri
sunt deja vindecate după această dată. Uneori, cu toate
acestea, un tratament suplimentar este necesar pentru alte
3-4 săptămâni.
• Pacientul trebuie avertizat că fisura poate reapărea oricând,
dacă continuă condițiile care au condus la aceasta
(constipatie, diaree, etc).
Toxina botulinică
Toxina botulinica (Botox) relaxează (de fapt, paralizează)
muschii prin prevenirea eliberării de acetilcolină de la
nervii care in mod determină contracția celulelor
musculare. Aceasta a fost folosită cu succes pentru a
trata o varietate de tulburări în care există spasm al
mușchilor, inclusiv fisuri anale. Toxina este injectat în
sfincterul anal intern.
Doza nu este standardizată și variază între 2.5 la 20 de
unități de toxină în două locații (de obicei, pe fiecare
parte a fisurii).
Nici acest tip de tratament nu asigură un remediu
definitiv, deoarece fisurile pot reapărea.
Tratament chirurgical
Are ca scop oprirea cercului vicios fisura - contractura -
fisura, prin secționarea sfincterului anal intern.
Anestezia poate fi locala, spinală sau generală, în
funcție de pacient și de preferințele medicului.
Sfincterotomia internă parțială laterală este tehnica de
elecție pentru tratamentul fisurilor anale. În această
procedură,sfincterul anal intern este secționat începând
cu capătul distal la marginea anusului și extinsă în
canalul anal pe o distanță egală cu cea afisurii.
Secțiunea se poate extinde la linia dintata, dar nu mai
departe.
Sfincterul poate fi secționat printr-un procedeu închis
(percutanat) prin tunelizare sub anoderm sau într-o
manieră deschisă prin tăierea prin anoderm.
In urma interventiei chirurgicale, 93-97 % din fisuri se
vindeca. Ratele de recidivă după acest tip de interventie
chirurgicala sunt mici, 0-3 %.
Riscul de incontinenta anală după această intervenție
chirurgicală este redus. Este important să se facă
distincție între incontinență pe termen scurt și pe termen
lung. Pe termen scurt (sub șase săptămâni), sfincterul
este slăbit postoperator, astfel încât scurgerile de scaun
nu sunt surprize. Incontinență pe termen lung nu ar
trebui să apară după sfincterotomia internă laterală
parțială, deoarece sfincterul intern este mai puțin
important decât sfincterul extern (care nu se taie), în
controlul emisiei de scaun.
HEMOROIZI
Hemoroizii sunt structuri vasculare compuse din vene,
arteriole si tesut conjunctiv, situați în submucoasa
anală (plexul venos), care au un rol fiziologic în
continența anală, dar devin patologici, atunci când
cresc în volum și produc complicații.
Canalul anorectal nu este ca o țeavă cu suprafață
interioară netedă. El conține falduri suprapuse (perne)
create de hemoroizii fiziologice în submucoaă și
contribuie la etanșeitatea canalului anal și la
continența pentru gaze.
În poziția ginecologica aglomerărilee venoase
submucoase se află la orele 3, 7 și 11, locurile
preferate în care, de obicei, apar hemoroizii.
Frecvență
Zece milioane de persoane din Statele Unite au
hemoroizi, ceea ce reprezintă o rată de prevalență mai
mare de 4 %.
Etiologie
Genetică (ereditară)
Cauza principala este o rezistență scăzută a peretelui
venos, care devine mai slab si dilata usor. Aceasta se
datorează unei tulburări genetice a colagenului și fiberlor
elastice cu scaderea elasticitatii peretelui venos. De
obicei, aceasta are un caracter familial (bunici, parinti au
avut hemoroizi), și este frecvent asociată cu alte boli,
cum ar fi varicele si piciorul plat.
Factori predispozanți
– Constipatie: prin forțarea trecerii, scaunele tari exercită
o compresie asupra venelor hemoroidale.
– Diaree și laxative: produc iritarea mucoasei
– Factorii profesionali: ortostatism sau decubit șezând
prelungit (șoferi, piloți)
– Cancer rectal - hemoroizi simptomatici
– Creșterea presiunii intra – abdominale
Sarcină
Obezitatea
Ascita
tumorile
– Creșterea presiunii venoase
Hipertensiune portală (hemoroizi simptomatici)
Clasificare
Hemoroizii sunt împărțiți în interni (deasupra liniei
dintate) si externi (distal sau sub linia dintata). De obicei,
hemoroizii externi sunt localizați sub pielea perianala.
Hemoroizi micști apar atunci cand hemoroizii interni de
grad înalt fuzionează cu hemoroizi externi.
Hemoroizii interni sunt clasificați în patru clase.
1. Gradul I: fără prolaps.
2. Gradul II: prolaps dupa defecatie, dar reducere spontană.
3. Gradul III: prolaps dupa defecație și trebuie reduși
manual.
4. Gradul IV: Prolapsul este permanent.
Hemoroizii prolabați sunt hemoroizii interni, care sunt
atât de umflați încât sunt împinși în afara anusului.
Hemoroizi externi
Mixed hemorrhoid

Hemorrhoidal prolapse

Skin tag
Internal hemorrhoids
Simptome
Hemoroizii necomplicați sunt asimptomatici.
Complicatii:
1. Sângerarea este cea mai frecventă complicație și este
o manifestare a hemoroizilor interni. Sângerarea este
simptomul cel mai înfricoșător pentru pacient și îl
aduce la doctor. Sangele este, de obicei, rosu aprins
sau rosu inchis, iar pacientul îl observă pe hârtia
igienică, pe scaun sau se scurge în vasul de toaleta.
Acesta este, de obicei o sângerare terminală, sângele
nu este amestecat cu scaunul, dar acoperă suprafața
sa.
Caracterele hemoragiei sunt foarte importante pentru
diagnosticul diferențial al hemoragie din alte cauze, în
special cancer ano - rectal.
Anemia din cauza sângerării prin hemoroizi este de tip
cronic feriprivă (deficit de fier).
2. Prolapsul hemoroidal, este apanajul hemoroizilor
interni. Apare în stadii avansate de hemoroizi (etapa a
patra). Prolapsul hemoroidal se poate complica din
cauza spasmului sfincter cu edem și tromboză
venoasă, cu procese inflamatorii intense și dureri.
Prolapsul hemoroidal poate fi parțial sau complet
circular. Inflamatia poate progresa la necroza,
ulcerații, hemoragii și supurații.
3. Tromboza hemoroidala apare mai frecvent în hemoroizi
externi. Aceasta se datorează coagularii sângelui în
venele hemoroidale (flebotromboză) și dacă procesele
inflamatorii sunt asociate, acesta este numit tromboflebită.
Pacientul observă o umflătură pe inelul anal, care devine
din ce în ce dureroasă. Intensitatea durerii asociată este
variabilă în funcție de mărimea trombozei asociate și
inflamație. In cele mai multe cazuri durerea este continuă,
cu durată de mai multe zile și afectează capacitatea de
lucru a pacientului.
Tromboza hemoroidala externa
Tromboza hemoridala externa exulcerata
Diagnosticul se face prin examen proctologic și
rectoscopie.
• Examinarea începe cu inspecția și examinarea întregii
zone perianale.
• Depărtarea blândă a feselor permite vizualizarea ușoară a
înregului anoderm, inclusiv canalul anal distal. Fisurile
anale si dermatita perianală (prurit) sunt ușor vizibile, fără
explorare internă. Prolapsul poate fi observată atunci când
pacientul efectueaza manevra Valsalva.
• Examinarea digitala a canalului anal poate identifica orice
indurație sau zone ulcerate și, de asemenea, sensibilitatea
și tonusul sfincterului anal. Asigurați-vă că palpați prostata
la toți bărbații. Pentru ca hemoroizii interni sunt structuri
vasculare moi, ele nu sunt, de obicei, palpabile.
• Anorectoscopia este obligatorie pentru vizualizarea
hemoroizilor interni sau alte leziuni locale.
Diagnosticul diferential al hemoroizilor trebuie făcut cu
alte boli ale regiunii anorectale, care poate provoca
durere, sângerare și mâncărime
Sângerare: Prurit
– colita ulceroasa – piele uscată
– cancer anorectal – diabet
– Boala Crohn – viermi intestinali
– sifilis anal – spălarea excesivă sau igiena
inadecvată
– fisura anala – iritante alimentare
– tulburări de coagulare – Medicație
Durere – afecțiuni ale pielii, bacterii,
ciuperci, etc
– fisura anala
– proctalgie fugace (sau sindromul
levator) este o durere severa,
episodic[, rectal[ și sacrococigeal[.
Ea poate fi cauzata de crampe ale
mușchiului pubococigian sau
ridicător anal
– tumorilor anorectale
– patologie ginecologică
– coccidinia
Tratament
Este preventiv și curativ
În funcție de stadiul hemoroizilor, alegerea pacientului și
experiența medicului, tratamentul poate fi chirurgical sau
non - chirurgical.
Ca în orice altă boală, dacă pacientul se prezintă la medic
în fazele timpurii al ebolii, tratamentul va fi mult mai puțin
agresiv, fără dureri și poate fi efectuat în condiții de
ambulator. În stadiile avansate, sau în caz de complicatii
grave tratamentul este chirurgical.
Metode nechirurgicale de tratament ale hemoroizilor
interni sunt recomandate mai ales în stadii mai puțin
avansate (I, II și III). Printre acestea se numără:
– ligatura cu benzi de cauciuc- cel mai utilizat pe scară largă
– Scleroterapie
– fotocoagularea infraroșu sau cu laser
– crioterapia
Ligatura cu benzi elastice se face in ambulatoriu. Este o
manevră absolut nedureroasă și o sesiune durează de
obicei mai puțin de 5 minute. Blaisdell și Baron au descris
și rafinat această terapie.
Procedura se realizează cu ajutorul unui instrument
tubular conectat la o pompă de aspirație. Instrumentul
este încărcat cu două inele de cauciuc. Hemoroidul intern
este aspirat în dispozitivul tubular și cele două inele sunt
descărcate la rădăcina lui. Astfel, vascularizarea
hemoroidului este întreruptă, apare necroză și eliminare în
termen de 5-7 zile. Restul de cicatrice se va vindeca
complet în aproximativ 2-3 săptămâni. Procedura se face
în mai multe sesiuni, în funcție denumărul și dimensiunea
hemoroizilor.
Ligatura elastică este aplicată numai hemoroizilor interni.
Dispozitiv pentru ligatura elastica
Hemorrhoid Ligation Scar
Tratamentul chirurgical este indicata in stadii avansate si
complicatii ale hemoroizilor. De asemenea, în hemoroizi
externi. Scopul este de a elimina pachetele hemoroidale.
Există mai multe metode de tratament chirurgical
1. Extirparea (hemoroidectomie)
2. Rezecția-anastomoză cu stapler (hemoroidopexia)
3. Trombectomia. Un hemoroid extern este incizat și
cheagul de sange eliminat.
4. Dezarterializarea hemoroidală transanală și pexia
mucoasei rectale.
Operațiile pot fi efectuate sub anestezie locală sau
generală, dar, în cele mai multe cazuri, sunt efectuate în
anestezie spinală sau epidurală.
Tromboza hemoroidala externa este gestionată prin
eliminarea cheagurilor de sânge și excizia venelor
subiacente sub anestezie locala. Amintiți-vă, tromboza
acută se resoarbe spontan in 10-14 zile, astfel că un
pacient care se prezintă târziu și durerea a cedati este cel
mai bine lăsat în pace.
Rezectia chirurgicală este rezervată pentru pacientii cu
probleme de igienă cauzate marișce mari, o istorie de mai
multe tromboze externe, sau hemoroizi interni asociați.
 Procedeul Milligan - Morgan Tehnica
Dezvoltat în Regatul Unit de către doctorii Milligan si
Morgan, in 1937. Cele trei vase hemoroidale majore sunt
extirpate. Pentru a evita stenoza, trei incizii în formă de
pară sunt lăsate deschise, separate de lambouri ale pielii
și mucoaselor. Aceasta tehnica este cea mai populara
metoda, si este considerată standardul de aur cu care
alte tehnici de hemoroidectomie sunt comparate.

Procedeul Ferguson
Dezvoltat în Statele Unite de Dr. Ferguson, in 1952.
Aceasta este o modificare a tehnicii Milligan - Morgan (de
mai sus), prin care inciziile sunt complet sau parțial
închise cu suturi absorbabile continui.
Procedeu Milligan-Morgan
Hemoroidopexia cu stapler (PPH
procedură)
De asemenea, cunoscută sub numele de Procedura
pentru prolaps si hemoroizi (PPH), Hemoroidectomia
cu stapler și Mucozectomia circumferentiala.
PPH este o tehnică dezvoltată înanii 90 care reduce
prolapsul tesutului hemoroidal prin excizarea unei
porțiuni din mucoasa anală prolabată prin utilizarea
unui dispozitiv de capsare circulară. În PPH,țesutul
prolabat este tras într-un dispozitiv ce permite ca
excesul de țesut să fie eliminat în timp ce țesutul
hemoroidal rămas este capsat. Aceasta restabilește
înapoi tesutul hemoroidal la poziția anatomică inițială.
Hemoroidectomia Whitehead descrisă în 1882 de
către autor, cu rezultate bune, este responsabilă pentru
cele mai grave complicatii: stenoza anală, ectropion și
dispariția sensibilității ano-cutanate.
Se excizează un manșon circular al mucoasei anale cu
pachete hemoroidale,pielea fiind suturată la mucoasa
rectală.
În România procedeul a fost introdus și dezvoltat de
Vercescu.
În 1998, Wolff și Culp aduc o schimbare în tehnica de
calibrare care previne stenoza canalului anal cu lambouri
mucoase suturate la linia dintata. Metoda este folosită cu
succes pentru prolaps hemoroidal ireductibil și poate fi
realizată cu unul sau două lambouri, dreapt și stâng,
preparate din mucoasa anală după disecția pachetelor
hemoroidale.
Hemoroidectomie Whitehead
Inainte di dupa operatia Witehead

Sutura circulara
Îngrijiri postoperatorii
Pacientul este de obicei externat în ziua 2 sau 3, după
operație.
Recomandări la externare sunt:
– Bai calde de sezut
– Unguente cu efect de vindecare
– Evitați constipația și diareea
– Evitati alimentele condimentate
– Ulei de parafină pentru a facilita evacuarea scaunului
– Pansamentul nu este întotdeauna necesar și este de
obicei uscat
Controlul la 3-4 saptamani dupa o interventie chirurgicala
care implica o examinare digitală rectală pentru a evalua
aparitia stenozei anale.
Complicații postoperatorii
Precoce: dureri, retentie urinara acuta, hemoragie
Tardive: hemoragie secundară, stenoza anală, fisura anală
 ABCESELE
ANO-PERIANALE
Etiologie
Stafilococi, streptococi, E.Coli sau proteus și anaerobi,
cum ar fi clostridium welchii și bacteroides sunt adesea
responsabile pentru aceste abcese.
În 20 % din cazuri, locul de intrare a organismului
infecțios este evident. Abcese perianale se pot dezvolta
după:
1. Fisura anala dorsală
2. Hematom anal
3. Prolaps hemoroizi interni trombozati
4. După injectarea unei soluții de anestezic sau alcool în spațiu
perianal sau ischiorectal în tratamentul durerii perianale
5. După sclerozarea de hemoroizi interni
6. Leziuni ale mucoasei anale sau rectale
7. Ca o complicatie a hemoroidectomiei sau sfincterotomiei.
Fiziopatologie
Abcesele anorectale sunt boli criptoglandulare, deoarece
infecția unei cripte anale, urmată de infecția glandelor
anale duce la formarea de abcese. Boala criptogandulară
în faza acută se prezintă ca abces anorectal în timp ce
fază cronică se prezintă ca fistulă perianală.
Conform acestei teorii primul pas este formarea unui
abces intersfincterian, din cauza unei infecții a glandei
anale situate între sfincterul intern și fibrele musculare
longitudinale intersfincterice. Ulterior, puroiul poate forța
în jos de-a lungul fibrelor longitudinale și să apară la
orificiul anal. Lateral el poate trece prin mușchii
longitudinali și sfincterul extern pentru a intra în fosa
ischiorectală generând un abces ischiorectal sau poate
emerge în sus în spațiul intersphincteric pentru a produce
un abces intermuscular înalt. Dacă puroiul se extinede și
mai sus în spațiul intersphincteric dă naștere la abces
pelvirectal.
In functie de locatie abcesele pot fi:
1. Intersfincterice
2. Submucoase
3. Perianale
4. Ischiorectale
5. Intermusculare inalte
6. Supralevatoriene
Tablou clinic
Abcesele perianale se manifesta cu simptome și semne
ale unui proces inflamator acut perianal. Semne Celsiene:
tumor, dolor, calor, rubor și functio laesa.
Pacientul se plânge de durere, devenind mai intense,
localizate ano-perianal. Pacientul nu poate sta șezând și
în cele mai multe cazuri este febril.
În majoritatea cazurilor, semnele clasice ale unui abces
perianal sunt:
– la inspecția o umflătură perianală cu, pielea întinsă, strălucitoare
și roșie
– la palpare o indurație dureroasă cu temperatură ridicată local
– În cazurile avansate fluctuența poate fi simțită și în cazurile mai
avansate pielea este ulcerata cu fistulă și eliminare de puroi
– În cazul în care abcesul este profund semnele locale nu sunt atat
de evidente
– La tuseul rectal în canalul anal se palpeaza o masa indurata,
dureroasa.
Recurrent perianal abscess
Evoluția naturală a abceselor perianale:
1. Abcesele perianale progresează către necroza pielii și
fistulizarela exterior cu evacuare incompletă. După evacuare,
presiunea scade și durerea diminuă. Cu toate acestea, abcesul
trebuie operat pentru o evacuare completă.
2. Abcesul intersincterian se poate scurge spontan intra- anal sau
poate progresa la alte localizări (perianale, submucoase,
ischiorectale, etc)
3. Abcesul ischoirectal evoluează cu simptome de sepsis sau
fistulizarea intrarectală este posibilă în stadii avansate.
4. Abcesul supralevator, fiind foarte profund, este dificil de
diagnostica. De asemenea, evoluează cu sepsis și, de obicei,
are loc fistulizare în rect.
5. În cazuri rare, abcesul poate progresa spre o forma foarte grava
de fasceita necrozanta care se extinde la organele genitale
(gangrena Fournier).
Fournier’s gangrene
Diagnostic
În general, este ușor și nu este nevoie de investigații
speciale.
Examenul clinic al regiunii perianale și examinarea
rectala sunt suficiente.
În caz de abces profund (supralevator și ischiorectal)
ecografia transrectală și tomografia computerizata sunt
utile în diagnostic.
Diagnosticul diferențial trebuie să se facă la alte boli
care evoluează cu dureri perianale si sepsis:
– Abces Bartholin
– tromboflebita hemoroidala
– Abcese ale fundului de sac Douglas
– Boli inflamatorii ginecologice
– tumori rectale
Tratament
De obicei, pacientii sunt internați in stare de urgență.
Tratamentul principal este intervenția chirurgicală, plus
medicatie cu antibiotice cu spectru larg inițial și apoi în
funcție de antibiograma, inflamatorii si antialgice.
De obicei, tratamentul constă în incizie, evacuare,
debridare, lavaj și drenaj sau tamponarea cu peroxid de
hidrogen. (În anestezie spinală sau generală)
Abcese perianale si submucoase sunt ușor incizate.
Incizia se face în punctul de maximă fluctuență.
În caz de abces ischiorectal, incizia perianala este ghidată
de degetul introdus in rect pentru a găsi colecția.
 În caz de abces intersfincterian, puroiul se elimina
spontan în timpul dilatarii anale cu anuscopul sau după
sfincterotomia internă.
In caz de abces supralevator, puroiul este evacuat
intrarectal printr-o incizie a peretelui rectal și apoi drenat,
cu un tub de drenaj transanal.
Evoluția postoperatorie
Pansamente sunt aplicate în fiecare zi.
Rana se va vindeca treptat, prin granulare, dar adesea
(7-40 %) o fistulă perianală va rămâne, care ar trebui să
fie operată după 6 săptămâni. Dacă rana este închisă
complet sau pacientul nu se întoarce pentru tratamentul
fistulei perianale, abcesul perianal se va repeta cu mare
probabilitate.
 Incision site Sampling for antibiogram

Puss evacuation Debridement

Lavage with H2O2 Packing the cavity

Retroanal abscess started from a posterior anal fissure
Forme particulare de abcese perianale
Abces ischiorectal
Singurul semn al inflamației poate fi o indurare a regiunii
perianale. Pacientul prezintă febră de origine obscură,
fără dureri de orice fel.
Abces în potcoavă de cal
Fosa ischiorectaăl comunică cu cea de partea opusă prin
spațiul retroanal și în cazul în care un abces ischiorectal
nu este evacuat la timp, implicarea fosei contralaterale nu
este neobișnuită (10-11 %), dând astfel naștere la un
abces ischiorectal bilateral, așa-numit abces în " potcoava
". În cele mai multe cazuri, infecția începe de la o cripta
anală posteriaoră.
Abcesul supralevator este o afectiune rara si cel mai dificil
de diagnosticat.
Pacientul se prezintă cu o stare septică cu febra mare,
chiar pirexie, cu dureri pelviene continue moderate.
La examenul rectal o umflatura a peretelui rectal poate fi
simtită cu vârful degetului.
Când abcesul fistulizează în rect și scaunul conține o
cantitate mare de puroi, diagnosticul devine mai ușor.
CT dezvăluie colectare în spațiul supralevator.
Tratamentul chirurgical constă într-o incizie transanal a
peretelui rectal în fluctuența maximă. Un tub de drenaj
este plasat încavitatea abcesului și exteriorizată prin
orificiul anal.
 FISTULE PERIANALE
O fistulă perianală este o comunicare anormală
între canalul anal și pielea perianală
Istoric (http://emedicine.medscape.com/article/190234-overview)
Trimiterile la fistula perianală datează din antichitate.
Hipocrate a făcut referire la tratamentul chirurgical pentru boala
fistuloasă.
Chirurgul englez John Arderne (1307-1390) a scris un tratat despre
fistula perianală, hemoroizi și clistire în 1376, care a descris fistulotomia
și utilizarea seton-ului.
Referințe istorice indica faptul ca Ludovic al XIV-lea a fost tratat pentru o
fistula anala în secolul al 18-lea. La sfârșitul anilor 19 și începutul
secolului 20, medici proeminenți cum ar fi Goodsall și Miles, Milligan si
Morgan, Thompson, și Lockhart - Mummery, a adus contribuții
substanțiale la tratamentul fistulei anale.
În 1976, Parks a rafinat sistemul de clasificare, care este încă în uz pe
scară largă.
De-a lungul ultimilor 30 de ani, mulți autori au prezentat noi tehnici într-
un efort de a reduce ratele de recurenta si complicatiile contineței.
În ciuda a 2500 ani de experiență, fistula perianală ramane o boala
chirurgical uimitoare.
Frecvență
Incidența este de 8,6 cazuri la 100.000 de locuitori.
Raportul bărbați/femei este de 1.8:1.
Varsta medie a pacientilor este de 38.3 ani.

Cauze:
primare
– Obstrucție a glandei anale care duce la stază și infecție cu
formarea de abces perianal care a fost operat anterior sau cu
fistulizare spontan la suprafața pielii (cea mai comuna cauza)
secundare
– Iatrogenă (chirurgie hemoroidală)
– Bolile inflamatorii intestinale (boala Crohn mai frecvent decat
colita ulceroasa)
– Infecții (virale, fungice sau TB)
– Malignitate
– radiație
Semne și simptome
Pacientii oferă adesea un istoric credibil de dureri
anterioare, umflături și drenaj spontan sau chirurgical
a unui abces anorectal.
1. Emisii perianale
2. Durere
3. Umflătură
4. Sângerare
5. Diaree
6. Excoriație piele
7. Deschiderea externă
Examen fizic
Un orificiu extern care apare ca un sinus deschis sau o elevație
a țesutului de granulație.
Evacuarea spontană prin deschiderea externă poate fi evidentă
sau exprimabilă la examinarea digitala rectala.
Tuseul rectal poate dezvălui un tract fibros sub piele. De
asemenea, ajută la decelarea unei inflamatii acute încă
nedrenate. Indurația laterală sau posterioară sugerează
prelungirea profundă postanal sau ischiorectal. Tonusul
sfincterului și forța contracțiilor voluntare trebuie să fie evaluate
înainte de orice intervenție chirurgicală pentru a stabili dacă
manometria preoperatorie este indicată.
Anoscopia este de obicei necesară pentru a identifica orificiul
intern.
Echografia, fistulografia, RMN-ul nu sunt efectuate de rutină,
dar sunt utile în evidențierea unei cauze oculte de reaparitie a
fistulei.
 La descrierea unei fistule, este important să
menționăm următoarele aspecte:
1. Poziția orificiului la piele pe imagini axiale (cu ajutorul
ceasului anal)
2. Distanta de la orificiu la canalul anal
3. Fistule secundare sau abcese
Fistula dupa abces perianal operat
Mai multe tehnici au fost descrise pentru a ajuta la
localizarea traiectoriei fistulei și, mai important la
identificarea orificiului intern.
• Explorarea instrumentală a traiectului fistulei Trebuie
avut grijă să se nu folosească forța excesivă pentru a
nu crea pasaje false
• Dacă orificiul intern nu poate fi detectat, colorant
albastru sau peroxid de hidrogen poate fi injectat prin
orificiul extern al fistulei sub vizualizare directa a
aspectului interior al canalului anal

Sonda butonata
Diagnostic diferențial:
Boala pilonidală
Alte cauze de fistule perianale
• Boala inflamatorie intestinală (boala Crohn's mai des decât
colita ulcerativă)
• Infecții (virale, fungale sau TBC)
• Malignitate

Anus

Regiunea sacrala

Abces pilonidal fistulizat in regiunea perineala

Clasificare
Clasificarea cea mai utilizată pe scară largă este
clasificarea Parks, care distinge patru tipuri de fistulă:
1.Intersfincteriană (70 %)
2.Transsfincteriană (25 %)
3.Suprasfincteriană (5 %)
4.Extrasfincteriană - rare
Cele mai frecvente fistule sunt intersfincterice și
transsfincterice.
Fistula extrasfincterică este mai puțin frecventă și
apare la pacientii care au avut mai multe intervenții.
În aceste cazuri se pierde conexiunea cu intestinul a
fistulei
Alte fistule posibile:
1. Nici o deschidere perianală (oarbă externă)
2. Nici o deschidere internă (oarbă internă)
3. Fistule complexe - mai multe traiecte,
ramificate, cu, sau fără mai multe orificii externe.
O fistula superficiala este o fistula care nu are nici o
legătură cu sfincterul sau glandele perianale si
nu face parte din clasificarea Parks. Acestea
sunt de cele mai multe ori din cauza bolii Crohn
sau intervenții chirurgicale pe sfinctere.
Superficial fistula
Regula Goodsall
• Pune în relație orificiul extern cu cel intern al unei
fistule.
• Afirmă că orificiul extern situat în spatele liniei anale
transversale se va deschide in canalul anal în linia de
mijloc posterior. O deschidere anterioară este de obicei
asociat cu un traiect radial.
• Fistulele anterioare vor avea un traiect direct in canalul
anal. Fistulele posterioare vor avea un traiect curbat cu
orificiul intern situat în linia mediana posterioara a
canalului anal.
• O excepție de la regulă sunt fistulele anterioare la mai
mult de 3 cm de la anus, care pot avea un traiect
curb(similar cu fistulele posterioare) care se deschide
în linia mediană posterioară a canalului anal.
3 cm
Principii de tratament
Fistulele anale nu se vindeca spontan. Peretele interior
al fistulei dezvoltă fibre și membrană piogenică care nu
permite vindecarea spontană.
Numai tratamentul chirurgical poate vindeca fistula.
Există trei proceduri principale:
– Fistulotomia (tăierea/deschiderea tractului fistulos)
– Fistulectomia (excizia întregului tractu fistulos)
– Plasarea unui seton
Există multe alte tehnici chirurgical, inclusiv coagularea
cu laser a tractului fistulos și etanșarea lui cu clei de
fibrina.
În cazurile simple fistulotomia este preferată și în cele
mai multe cazuri este de preferat fistulotomia
fistulectomiei deoarece nu implică excizia unei porțiuni a
sfincterului. Plasarea seton-ului este rar utilizată datorită
faptului că acesta este un procedeu foarte dureros.
Fistulotomia
• O sondă metalică este introdusă în fistula prin orificiul
extern.
• Pielea, țesutul subcutant, și muschiului sfincter intern
sunt secționate cu un scalpel sau electrocauter,
deschizând astfel intregul tract fibros, ca o carte.
• Chiuretajul este efectuat pentru a elimina tesutul de
granulatie în baza tractului.
• Plaga este pansată zilnic pentru a urmării vindecarea
dinspre profunzime spre suprafață
Fistulotomy
Fistulectomia completă creeaza
plăgi mai mari, care necesită mai
mult timp pentru a se vindeca.
Întregul tract fistulos este excizat
cu o rondelă de piele perianala
de 1-2 cm adiacentă orificiului
extern. Pansamentul zilnic
favorizează vindecarea dinspre
interior spre exterior.
Plasarea seton-ului (fistulotomie
lentă) - un seton elastic se aplică
prin întregul traiect fistulos și se
leagă în afara anusului
Ingrijiri postoperatorii
– Bai de sezut, analgezice și agenți de îngroșare scaun
– Important, asigurați-vă că plaga nu se închide
prematur, provocând o fistula recurentă.
– Vindecarea apare de obicei în decurs de 6 săptămâni.
Complicatiile:
– precoce postoperator
retenție urinară
Sângerare
Fecalom
tromboza hemoroidala
– tardiv postoperator
Recidivă
incontinenta anală
stenoza anală
Vindecare intarziata
Rezultate și prognostic
În urma fistulotomiei standard, rata raportată de recidivă
este de 0-18 %, iar rata de incontinentapentru materii
este de 3-7 %.
Există cazuri cu mai multe recidive sau fistule
complexe, care necesită, uneori, efectuarea unei
colostomii temporare pentru a permite vindecarea după
fistulectomie sau fistulotomie.
Pentru a preveni recidivele sunt necesare:
1. Traiectul fistulei trebuie să fie eliminat în întregime
(fistulectomie) - mai dificilă în fistule complexe - fistula
poate fi marcată cu colorant albastru de metilen
2. Orificiul intern ar trebui să fie descoperit
3. Vindecarea plăgii trebuie să progreseze din adâncime
spre suprafata
 PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ A
FICATULUI
 Anatomia ficatului
1. Abcesele hepatice
2. Chistul hidatic
3. Tumorile hepatice
 ANATOMIE

Ficatul se găsește în partea dreaptă sub diafragm, în

cadranul superior drept al abdomenului.
Are patru lobi de forme și dimensiuni inegale:
1. Drept
2. Stâng
3. Caudat
4. Pătrat
Masa unui ficat adult variază între 1200 și 1800 de
grame.
Lobii funcționali stâng și drept sunt de dimensiuni
aproximativ egale și sunt divizați de o linie care se
întinde de la vena cava inferioară în partea superioară
până la foseta vezicii biliare inferior.
Clasificarea Couinaud a anatomiei hepatice divide ficatul
în opt segmente funcționale independente. Fiecare
segment are propriul influx si eflux vascular, precum și
drenaj biliar propriu.
Există opt segmente hepatice. Segmentul 4 este uneori
subîmpărțit în segmentele 4a și 4b, după Bismuth.
Numerotarea segmentelor se face în ordinea acelor de
ceasornic.
Ficatul are trei fețe: superioară, inferioară și posterioară.
1) Fața superioară (diafragmatică) este convexă și
vine în raport cu diafragma și peretele anterior al
abdomenului. Lobii stâng și drept sunt separați de
ligamentul falciform. Pe lobul drept se poate observa
impresiunea arcului costal, în timp ce pe lobul stâng se
observă impresiunea cardiacă. Diafragma separă ficatul
de partea inferioară a plăminilor și pleură, inimă și
pericard și de arcurile coastelor 7-11. Este complet
acoperită de peritoneu, cu excepția liniei de inserție a
ligamentului falciform.
Procesele patologice localizate aici (în special chistul
hidatic și abcesele) pot afecta cavitatea pleurală
(pleurezie, emfizem) și chiar plămânii (fistula bilio-
bronhială).
2) Fața inferioară este divizată în patru lobi de către
cinci fose, aranjate în forma literei ”H” .
Brațul stâng al literei H marchează diviziunea ficatului în
lobii stâng și drept. Este cunoscut sub numele de fosa
sagitală și cuprinde două părți: fosa venei ombilicale
anterior și fosa ductului venos posterior.
Brațul drept al literei H este alcătuit anterior din fosa
vezicii biliare și posterior din fosa venei cave inferioare.
Aceste două fose sunt separate între ele de o bandă de
țesut hepatic denumită procesul caudat.
Bara care leagă cele două brațe ale literei H este porta
(fisura transversă). Anterior se găsește lobul pătrat și
posterior lobul caudat.
Fața inferioară vine în raport cu stomacul și duodenul,
flexura colică dreaptă, rinichiul drept și glanda
suprarenală. Această față este acoperită aproape
complet de peritoneu.
Fisura transversă conține hilul hepatic format de
pediculul hepatic alcătuit din: artera hepatică, vena
portă, ductul hepatic, vase limfatice și nervi. Ductul
hepatic este situat anterior și înspre dreapta, artera
hepatică în stânga și vena portă posterior, între duct și
arteră.
3) Fața posterioară este largă în spatele lobului drept,
îngustându-se spre stânga. O mare parte din întinderea
acestei fețe nu este acoperită de peritoneu (pars affixa)
și este în contact direct cu diafragma.
Mijloacele de fixare ale ficatului sunt reprezentate
de ligamente, vena cava inferioară și pediculul hepatic.
Ligamentele. Ficatul este legat de diafragmă și de
peretele anterior al abdomenului prin cinci ligamente:
falciform, coronar, cele două ligamente triunghiulare și
ligamentul rotund, care este un cordon fibros
reprezentând vena ombilicală obliterată. Ficatul este de
asemenea atașat de curbura mică a stomacului prin
ligamentul hepatogastric și de duoden prin ligamentul
hepoatoduodenal (omentul mic).
Vascularizația
Artera hepatic comună emerge din trunchiul celiac. Se
divide în artera hepatică și artera gastroduodenală.
Artera hepatică se divide în hil într-o ramură stângă și
una dreaptă. Emite o serie de colaterale: artera pilorică,
cistică și ramuri terminale.
Vena portă este trunchiul venos care colectează
sângele din tractul digestiv. Vena mezenterică inferioară
se unește cu vena splenică dând naștere venei porte.
Aceasta se formează posterior față de pancreas și
colectează de asemenea: vena gastrică, vena pilorică
stângă și vena pancreaticoduodenală superioară
dreaptă. Vena portă are o lungime de 8-10 cm și un
calibru de 10-11 mm. În hil se divide în două ramuri
(stângă și dreaptă).
Oxigenul provine din ambele surse în proporții
aproximativ egale.
Venele hepatice drenează sângele din
ficat în vena cava inferioară. Se
diferențiază două grupuri, superior și
inferior.
Grupul superior de regulă provine din
porțiunea posterioară a ficatului și
cuprinde trei ramuri.
Grupul inferior provine din lobul drept și
caudat; numărul venelor variază și este de
obicei mai mic decât în grupul superor
Structura ficatului
Ficatul este acoperit de capsula lui Glisson care pătrunde
în ficat la nivelul hilului alături de vasele de sânge și
împreună cu rețeaua vasculară divide parenchimul
hepatic in lobuli.
Lobulul hepatic este unitatea anatomică și funcțională a
ficatului. Are forma unei piramide cu baza orientată spre
suprafața ficatului și vârful înspre profunzime. Pe secțiune
transversală arată ca un poligon cu 5-6 laturi.
În centru se găsește vena centrolobulară și prin
alăturarea a cel puțin trei lobuli se formează între ei
spațiile portale (Kiernan). Aceste arii cuprind: țesut de
legătură, o ramură a venei porte, o ramură a arterei
hepatice, 1-2 canaliculi biliari (triada portală), limfatice și
nervi. Sângele circulă dinspre spațiul port spre vena
centrolobulară, în timp ce bila are un traiect invers,
dinspre centru spre periferia lobului.
Hepatocitele sunt organizate în cordoane Remak
dispuse radial. Între hepatocite și peretele capilar se
găsește spațiul Disse. Între celulele endoteliale ale
vasului se găsesc celulele Kupffer, fagocite care
participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane iau
naștere niște spații înguste, canaliculii biliari.
ABCESELE HEPATICE
 Abcesele hepatice reprezintă colecții purulente
dezvoltate în parenchimul ficatului înconjurate de țesut
hepatic care a suferit o transformare fibroasă.
Abcesele hepatice pot fi clasificate pe baza a 4 criteriiȘ
Etiologie:
1. Abcese piogene (produse de agenți microbieni)
2. Abcese parazitare (abcese amebiene)
3. Abcese fungice, cel mai adesea datorită speciilor de Candida,
responsabile de mai puțin de 10% din cazuri.
După modul apariției:
1. Primitive, de cauză în general necunoscută
2. Secundare cauzate de infecții generalizate, regionale sau
hepatobiliare
După localizare: în lobul drept sau stâng, profund sau
superficial, pe domul hepatic
După evoluție: acute, cronice
 Abcesele hepatice piogene
Etiopatogeneză
Reprezintă aproximativ între 0.10% și 0.27% din totalul
intervențiilor chirurgicale asupra ficatului. Afectează
ambele sexe în mod egal și poate să apară la orce
vârstă, cu un maxim în jurul vârstei de 50 de ani.
În majoritatea cazurilor, cauzele abceselor hepatice
sunt necunoscute sau obscure, dar printre ele regasim
și următoarele:
1. Obstrucția biliară cu colangită;
2. Metastaze septice ale unor procese extrahepatice intra-
abdominale (apendicită, enterocolită acută, pancreatită acută);
3. Leziuni ale ficatului;
4. Intervenții chirurgicale supramezocolice.
 Cel mai frecvent sunt implicați următorii
patogeni: E. coli, streptococcus, staphylococcus,
și specia anaerobă Bacteroides fragilis.
Aceste bacterii pot ajunge în ficat pe mai multe
căi . Aceste căi pot fi reprezentate de arborele
biliar în cazul colangitei, vena portă în caz de
enterocolită, artera hepatică în septicemii, vase
limfatice din procese septice învecinate sau
direct în operații sau accidente.
Germenii pot ajunce la ficat sub forma de
bacterii sau trombi septici.
Patologie
Abcesele hepatice sunt localizate cel mai
frecvent în lobul hepatic drept, datorită fluxului
sangvin mai mare în brațul drept al venei porte.
Peretele abcesului este alcătuit din țesut hepatic bogat în
țesut fibros. Puroiul conținut variază în funcție de agentul
cauzal.

Abces
Lobul drept
Tablou clinic
Cele mai frecvente simptome ale abceselor hepatice
sunt următoarele:
1. Febră (fie continuă, fie în pusee)
2. Frisoane
3. Durere în cadranul superior drept
4. Anorexie
5. Stare de rău
6. Pot fi raportate tuse sau sughițuri datorate iritației
diafragmei.
7. Poate fi prezentă durere iradiată în umărul drept.
 Examen clinic:
1. Febra și hepatomegalia ușoară sunt cel mai des
întâlnite semne.
2. Icterul poate fi prezent în până la 25% din cazuri și
este de obicei asociat cu afecțiuni ale tractului biliar
sau cu prezența mai multor abcese.
 Topografia abceselor hepatice influențează
simptomele, abcesele profunde și cele posterioare
fiind aproape asimptomatice. Superficial în regiunea
domului hepatic, apar simptome pleuropulmonare
(pleurezie, tuse, durere toracică). Abcesele lobului
hepatic drept pot fi confundate cu abcesele subfrenice
sau cu ulcerul peptic perforat.
Abcesele hepatice netratate pot evolua spre
complicații care pun în pericol viața pacientului. Cele
mai întâlnite sunt:
1. Ruperea în cavitatea peritoneală cu peritonită
2. Fistulizare în ductele biliare cu colangită
3. Ruptură în cavitatea pleurală cu efuziuni
4. Fistulizare în pericard cu pericardită sau tamponadă cardiacă
5. Fistulizare într-un organ cavitar (tubul digestiv), când
simptomele se pot ameliora.
Laborator: creștere a leucocitelor, transaminazelor,
bilirubinei, VSH-ului și fosfatazei alcaline. O importanță
deosebită în stabilirea diagnosicului microbiologic o are
hemocultura prelevată în timpul frisoanelor.
Imagistică medicală
Ecografie (sensibilitate 80-90%) arată mase hipoecoice
cu margini neregulate. Septe interne și depozite cavitare
pot fi detectate. De asemenea poate fi evaluat arborele
biliar și poate fi ghidată aspirația cavității. Experiența
ecografistului afectează acuratețea diagnostică.
Tomografia computerizată cu substanță de contrast
(sensibilitate 95-100%) și ecografia sunt modalitățile de
elecție și pot fi de asemenea utilizate pentru ghidarea
manoperelor de aspirație percutană și drenaj.
Abcesele hepatice apar ca mase hipodense bine
demarcate. Se observă o intensificare periferică când se
administrează intravenos substanță de contrast. Se
poate observa gaz în până la 20% din leziuni.
Tomografia computerizată este superioară în ceea ce
privește detectarea leziunilor mai mici decat 1 cm.
Aceasta tehnică permite de asemenea și evaluarea
patologiei ascunse din abdomen și pelvis.
Abces hepatic
 Radiografia toracică poate evidenția atelectazie bazală,
elevarea hemidiafragmei drepte și efuziune pleurală
dreaptă. Acestea sunt prezente în aproximativ 50% din
cazuri;
Diagnosticul pozitiv se
Radiografie toracică AP
bazează pe triada
descrisă de Fontan:
1. durere,
2. febră,
3. hepatomegalie,
plus restul simptomelor Diafragma elevată
și examinărilor în dreapta
paraclinice menționate.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte procese
asociate cu febră, frisoane și sepsis..
Adesea diagnosticul nu este ușor, pacientul fiind tratat
cu antibiotice fără să se cunoască cauza exactă.
În căutarea cauzelor febrei, cel mai adesea se găsesc
modificări ale ficatului la examenul ecografic, urmând
apoi să se facă tomografia computerizată.
Chiar și atunci când abcesul este depistat, este uneori
dificilă diferențierea față de o tumoră cu necroză centrală
sau un chist hepatic infectat. De cele mai multe ori
aspirația cu ac fin ghidată ecografic este următorul pas
în evaluare.
– Carcinom hepatocelular
– Afecțiune biliară, Colecistită
– Empiem pleuropulmonar
– Chist hidatic
Tratament
Odată cu stabilirea diagnosticului, ținta tratamentului
este evacuarea abcesului urmată de antibioterapie pe
baza antibiogramei.
Evacuarea abcesului se poate face prin două metode:
aspirația și drenajul percutan sau prin laparotomie.
Procedura percutană este ghidată ecografic. Acul
penetrează ficatul în cavitatea abcesului. Puroiul este
aspirat și trimis la laborator pentru antibiogramă. Apoi un
cateter în coadă de purcel (sau de alt tip) este introdus
în cavitate. Acest model de cateter în coadă de purcel
include orificii mici care permit drenajul și

The design of this particular style (pigtail) of catheter

includes small holes that allow for drainage and a coiled
end. The coiled end acts to hold the pigtail catheter in
place
LADS - Liver Abscess Drainage Set

Pigtail set
Tratamentul chirurgical constă în laparotomie,
identificarea abcesului (în localizări profunde ghidajul
ecografic intraoperator este de mare ajutor), deschiderea
cavității abcesului, debridare, evacuarea puroiului,
spălare și drenaj.
 Abcesele amoebiene
Această infecție este cauzată de protozoarul Entamoeba
histolytica.
E. histolytica există în 2 forme: de chist, forma infecțioasă,
și stadiul de trofozoit, care cauzează boala invazivă.
Purtătorii cronici de E. histolytica elimină chisturi în fecale.
Acestea sunt transmise în primul rând prin apă și alimente
contaminate. Chisturile sunt rezistente la acidul gastric,
dar peretele lor este deteriorat de tripsină în intestinul
subțire. Trofozoiții sunt astfel eliberați și colonizează
cecumul. Ei penetrează mucoasa. Amibele pătrund apoi în
circulația portală, ajungând pe această cale în ficat, unde
formează de obicei abcese de dimensiuni crescute.
Epidemiologie. Anual, aproximativ 40-50 de milioane de
persoane sunt infectate la nivel mondial. Majoritatea
infecțiilor apar în regiunile în curs de dezvoltare: Mexic,
India, America Centrală și de Sud și Africa.
Mortalitate/Morbiditate.
 Infecția cu E. histolytica se clasează pe locul 2 mondial
între cauzele de deces datorate paraziților, după malarie.
 Anual se înregistrează 40,000-100,000 de decese
cauzate de infecții cu E. histolytica.
 Există un risc de 10% pe an de a dezvolta amebiaze
simptomatice invazive după achiziția patogenului.
 Sex. Abcesele hepatice amoebiene au o incidență de 7-
12 ori mai mare la bărbați față de femei.
Vârstă. Vârful incidenței este atins la persoanele aflate în
a treia, a patra și a cincea decadă a vieții, deși
afecțiunea poate să apară la orice vârstă.
Morfopatologie. În contrast cu abcesele piogene,
peretele acestui tip de abces este mult mai subțire, ușor
infiltrat fibros, cu infiltrat eozinofil și cu un conținut
vâscos de culoare maro închis, asemănătoare ciocolatei
negre.
Tabloul clinic este similar cu cel al abceselor piogene,
dar poate exista în istoricul pacientului un episod de
dizenterie cu 5-10 luni în urmă.
Călătorii recente în zone endemice - în 95% din cazuri
debutul se manifestă în primele 5 luni de la întoarcerea
dintr-o zonă endemică.
 Durerea abdominală localizată în cadranul superior drept
este cel mai comun element în istoric și este prezent la
90-93%din pacienți.
Diareea este prezentă la mai puțin de o treime din
pacienți la momentul diagnosticului.
Cele mai frecvente simptome pulmonare sunt tusea și
durerea toracică, care pot fi un semn al afectării
pulmonare secundare datorate rupturii abcesului în
cavitatea pleurală.
Examen clinic. Hepatomegalie și sensibilitate abdominală
apar în peste 50% din cazuri. Pot fi prezente semne ale
complicațiilor (efuzii pleurale, pericardice, peritonită etc.)
Diagnosticul se bazează pe istoric (călătorii în zone
endemice, diaree, dizenterie), simptome (triada Fontan)
și investigații paraclinice.
Investigații. Imagistica este la fel ca în caz de abcese
piogene.
Detectarea agentului etiologic.
Testarea serologică este cea mai răspândită metodă de
diagnostic pentru abcesele hepatice amebiene.
Testul EIA (imunoanaliză enzimatică) detectează
anticorpii specifici pentru E. histolytica în aproximativ
95% din pacienți cu amibe extraintestinale, 70% din
pacienți cu infecție intestinală activă și în 10% din
persoanele care sunt purtători asimptomatici de chisturi.
Rezultatele EIA redevin negative la 6-12 luni după
eradicarea infecției.
Detectarea antigenelor serice – test ELISA– 96%
pozitiv.
Rolul examinărilor microscopice din scaun este limitat.
Mai puțin de 30-40% din pacientii cu abcese și hepatice
amoebiene au amoebiaze intestinale concomitente și
10% din populație este infectată cu specii nepatogene
de E. dispar ..
Detectarea antigenilor din scaun faciliteaza diagnosticul
timpuriu, inainte de aparitia raspunsului anticorpilor (< 7
zile) si diferentiaza infectiile cu Entamoeba patogene de
cele nepatogene.
Detectarea antigenilor din scaun bazată pe imunoanaliza
enzimatica (EIA) este cea mai comună și are o
sensibilitate crescută. Tehnica PCR are o sensibilitate
crescută pentru detectarea E. histolytica și pentru
distingerea amibelor nepatogene.
Coprocultura pentru amibe are o sensibilitate crescută,
dar are o disponibilitate redusă.
Aspirația conținutului abceselor este indicată doar dacă
ruptura abcesului este considerată iminentă,
diferențierea abceselor amoebiene de cele piogene
fiind critică, lipsa răspunsului la tratamentul
antiprotozoar survenind în 5-7 zile.
Amibele sunt rareori recuperate din aspirat (15%), și
cel mai adesea sunt prezente doar în părțile periferice
ale abceselor, invadând și distrugând țesutul adiacent.
Există numeroase posibile complicații asociate cu
aspirația abceselor. Cele mai frecvente complicații sunt
infecțiile si sângerarea. Alte complicații sunt
reprezentate de peritonita amoebiană sau puncția
involuntară a unui chist echinococcal.
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. Abcesele piogene hepatice
2. Chistul hidatic
3. Malaria
4. Febra Tifoidă
5. Colecistita
6. Hemangioame
7. Carcinomul hepatic
8. Chistul hepatic
9. Adenomul hepatocelular
10. Peritonita și sepsisul abdominal
Tratament. Tratmentul medicamentoseste mai important
decât cel chirurgical. Sunt cazuri necomplicate de abcese
care se pot trata cu succes exclusiv medicamentos. Imediat
ce diagnosticul s-a stabilit ,tratamentula medicamentos
trebuie inițiat imediat.
Amoebicidele (Metronidazol, tinidazol, emetină și
dihidroemetină, clorochină ) vor fi folosite,apoi tratamentul
enteral (tetraciclină diloxanidă furoat, paromomicină și
iodochinol) va urma pentru eradicarea stării de colonizare.
Scopurile farmacoterapiei sunt eradicarea infecției,
reducerea morbidității și prevenirea complicațiilor.
Amoebicidele enterale au o rată de eșec terapeutic de
aproximativ 10-15% ,în cosecință este necesar examenul
scaunului posttratament. O a doua tură de tratament se reia
după câteva săptămâni pentru a eradica starea de purtător.
Tratmentul chirurgical
Aspirația percutanată și/sau drainajul abcesului se
indică în următoarele situații:
1. Risc crescut de ruptură a abcesului, când cavitatea
abcesului este mai mare de 5 cm;
2. Abcesul lobului stâng hepatic, care este asociat cu
mortalitate crescută și frecvent scurgere peritoneală
sau ruptură în pericard ;
3. Eșecul terapiei medicamentoase după 5-7 zile;
4. Imposibilitatea diferențierii de un abces hepatic
piogen.
Dacă se obțin rezultate după tratamentul
medicamentos,tratamentul chirurgical nu este
recomandat. Puncția-aspirație este preferabilă
drenajului ,datorită ratei scăzute de complicații și
spitalizării reduse.
Profilaxie
Nu există vaccin .
Călătorii în zone endemice ar trebui să consume doar
alimente gătite și fructe decojite personal, și să evite
consumul apei locale, inclusiv cuburi de gheață frecvent
folosite pentru cocktailuri.
Fierberea este singura măsură eficientă de distrugere a
chisturilor din apă. Atenție! Multe tipuri de apă
îmbuteliată din aceste zone nu sunt corect dezinfectate.
Vegetalele trebuie curățate cu un detergent puternic pe
bază de săpun și clătit cu oțet aproximativ 15 minutes
pentru a eradica formele chistice.
Modificarea practicilor sexuale pentru a evita
contaminarea fecal-orală.
Prognostic
În cele mai multe cazuri,se obsevă
meliorare rapidă în mai puțin de 1
săptămână doar cu terapie
medicamentoasă. Perioada medie
de timp pentru vindecare radiologică
este de o medie de 12 luni,cu
extreme la 3 luni și chiar mai mult de
10 ani.
Decesul survine în aproximativ 5%
dintre pacienții cu infecții
extraintestinale, inclusiv abcese
hepatice. Ruptura în cavitatea
peritoneală și pericard sunt
responsible pentru cele mai multe
decese.
 CHISTUL HIDATIC
HEPATIC
Hidatiozele sunt localizate în 75% din cazuri în
ficat, 15% in plamân, 10% alte regiuni
Istoric
Hidatioza hepatică a fost descrisă de Hippocrate (460
BC), insă fără a cunoaște etiologia parazitară a acesteia.
După mai mult de 2000 de ani, Pallas (1781) și Goeze
(1782) au făcut prima descriere știintifică a hidatiozei
hepatice, descoperind și originea parazitară a bolii.
Leuckart și Heupner au descris marele ciclu al dezvoltării
paraziților și posibilitatea transmiterii la om sub formă de
larve. Alexiinski, în 1897, descrie micul ciclu al
dezvoltării paraziților.
Cel mai important concept a fost introdus de către J.
Deve, la începutul secolului trecut (posibilitatea unei
echinococoze secundare, alergie și anafilaxie, efectul
paraziticid al formolului).
Tomasso Casson, Weinberg si Pârvu mai târziu , au
introdus intradermoreacția și reacția de fixare a
complementului.
La sfârșitul secolului al 19-lea era efectuată doar
evacuarea cu ac. Numai în 1871 au fost publicate de
câtre Lintemann - Landau and Rivas, primele tehnici de
marsupializare cu efecte dezastruoase. Mai târziu autori
ca Thorton, Ossadas sau Llobert - Aquarius au publicat
metode chirurgicale reducționale pentru rezolvarea
chistului.
Tehnicile chirurgicale apărute după perfecționarea
sepsiei si asepsiei și modernizarea metodelor de terapie
intensivă, în a 2-a jumătate a secolului XX au avut
primele rezultate incurajatoare.
Etiopatogenie

Chistul hepatic hidatic se datorează dezvoltării formei

larvare veziculare a embrionului hexacant de Tenie
Echinococcus Granulosus, mai mic de 1 cm lungime.
Anatomic acest helmint (tenie) este compus din scolex,
sau cap prevăzut cu 4 ventuze și o coroană de cârlige cu
ajutorul caruia se fixează pe pereții intestinului gazdei,
un gat mic si subtire atasat de strobila compusa din 3-4
proglote terminale ce conțin 400-800 de ouă (embrioni
hexacanti).
 Strobila

Head
Neck (scolex)

Echinococcus Granulosus
Din segmentul terminal ouale sunt eliberate in materiile
fecale ale gazdei definitive (deobicei un animal sălbatic
sau domestic carnivor, în general specia canină)
permițând răspandirea ouălelor.
Gazda animală intermediară – de obicei animale
domestice ( oi, vaci, capre, cai, măgari, porci, cămile)
sau animale sălbatice omnivore sau erbivore
(marsupiale, pisici salbatice, capre salbatice, căprioare,
elani) care consumă iarbă infestată cu ouă. Larva ieșind
din ou migrează prin vena portă la ficat și apoi în alte
organe unde vor ramâne sub formă de chist (chistul
hidatic).
Animalele carnivore vor mânca organele infestate, iar
teniile vor deveni mature producând ouă.
 Omul este o “gazda paratenică” – “gazda accidentală”- nu o
parte normală a ciclului obișnuit de viață a parazitului.
Patogenia
În cele din urmă apariția chistului hidatic este rezultatul a
4 procese principale: dezvoltarea cuticulei, creșterea
chistului, germinarea și secreția fluidului hidatic.
Componentele chistului hidatic hepatic:
1. Peretele chistului
2. Conținutul
3. Perichistul
Peretele este compus dintr-o membrană externă: cuticula alb-
gălbui cu aspect gelatinos, groasă de aprox 1mm și o
membrană internă (germinala- endocist) care produce
lichidul hidatic și muguri activi continând mici chisturi.
Aceste chisturi interioare numite “ capsule fiice” sunt
replici miniaturale ale chistului hidatic principal. Pot pluti
libere în cavitatea chistului principal sau pot rămâne
atașate de membrana internă. Uneori se sparg eliberand
protoscolecși în chistul principal –aceste sedimente se
depun granulat în regiunea inferioară a chistului având
denumirea de “nisip hidatic”.
Germinal membrane
Conținutul chistului este un lichid care în stadiile timpurii
este clar, transparent cu un pH între 7.2 si 7.4, cu
densitate între 1007 si 1015 având efecte toxice și
anafilactice . În interiorul lichidului se pot observa așa
numitele vezicule fiice endogene, care structural sunt
identice chistului primar. În cazul in care apar în afara
chistului primar veziculele fiice sunt numite exogene.
Perichistul aparține ficatului fiind produs ca rezultat al
proceselor alergice și al acțiunilor mecanice exercitate
de chist asupra țesutului hepatic.Se compune din 3
straturi: extern, atelectatic, mijlociu, compus din țesut de
legatură, bogat in eozinofile, și intern, fibrohialin în
contact cu parazitul.
Odată prezent în ficatul uman chistul crește la 1 cm în
primele 6 luni și 2-3 cm ulterior în fiecare an, în funcție
de rezistența țesuturilor gazdă.
Veziculele fiice sunt mici sfere ce conțin protoscolecși și
sunt formate din resturi de strat germinal. Înainte de a
deveni chisturi-fiice, aceste vezicule fiice sunt atașate de
un pedicul la stratul germinativ al chistului mama. La
examenul macroscopic, veziculele seamănă cu un
ciorchine de struguri.

Daughter vesicles
Fiziopatologie
Boala hidatică nu este doar o boală la nivel local a
organului infestat, ci are un caracter general, cu
repercusiuni asupra întregului organism.
Peste două treimi dintre chisturile hidatice sunt
localizate în ficat, deoarece ficatul este primul filtru de
sânge pentru larva absorbită din tractul digestiv. Al
doilea filtru este pulmonar.
Chistul în ficat distruge țesutul hepatic cu hipertrofierea
compensatorie a parenchimului adiacent. Distrugerea
celulelor în acest caz este secundară trombozei
vasculare, și conduce în cele din urmă la fenomene de
degenerare celulară și atrofie , modificări care au ca
rezultat două fenomene: marginalizarea a chistului și
ciroza hepatica, la început localizat și apoi generalizat.
Pe masură ce chistul crește comprimă structurile
anatomice din jur (vasele de sânge, ductele biliare,
viscerele) ceea ce duce la ischemie locală, cu
consecința formării de fistule. Cel mai frecvent apar
fistule biliare.
Bila intră în chist și de asemenea lichidul si veziculele-
fiice pot intra în ductul biliar comun provocând icter
obstructiv, colangită și simptome alergice. Trecerea
permanentă a larvelor prin papila mare produce
fenomene sclerotice inflamatorii locale avand ca rezultat
papilita .
Apariția altor tipuri de fistule depinde de localizarea
chistului. Cealalta fistulă mai frecventă se formează între
chist și cavitatea pleurală sau plămân prin diafragmă
(mai ales pe partea dreaptă) postero- superior, ceea ce
duce la colecții pleurale, hidatidoză pleurală și fistula
pleuropulmonară (conținutul chisturilor curge în arborele
bronșic - vomica hidatica).
Odată ce fistula biliară este formată și bila pătrunde în
chist devine infectat și larvele vor muri. Chistul se poate
transforma într-un abces.
Alte fistule pot apărea între chist și: stomac, colon, rinichi,
pericard, aorta, etc, în funcție de localizarea chistului.
Cele mai multe dintre ele sunt complicații severe ce pun
viața în pericol.
În cazul în care chistul se rupe în cavitatea peritoneală,
pacientul poate muri brusc din cauza șocului anafilactic.
Alte posibilități sunt: peritonită generalizată(peritonita
hidatică) sau hidatioză peritoneală secundară.
În timpul evoluției naturale spre vindecare, pot apărea
calcificări dense ale tuturor componentelor chistului.
Moartea parazitului survine mai degrabă la calcifierea
completă decât la calcifierea perichistului.
Incidenta topografica
Incidența topografica este importanta pentru evoluția
chistului, complicații, diagnostic și tactica chirurgicală.
1. Chisturi mediane sau centrale hepatice corespunzătoare
segmentelor I, IV, V și VIII. Ele pot fi superioare comprimand
cava și venele hepatice sau inferiore în fața sau în spatele
pediculului ficatului.
2. Chisturi laterale sau chisturi lobare (20%), care corespund
segmentelor II, III, VI și VII, pot fi marginale sau inferioare fiind
disponibile pentru palpare și mai ușor de accesat chirurgical.
3. Chisturi paramediane pe partea stângă sau dreaptă, care
cresc semnificativ în volum, și sunt dificil de diagnosticat.
Frecvent prind ramuri biliare fiind complicate cu fistule
biliare și abcese.
4. Chisturi pe domul hepatic. Pot fi anterior, de volum mare, ușor de
diagnosticat și accesibile pentru palpare, sau posterior
(segmentele II, VII și VIII), fiind mai dificil de diagnosticat și
evoluand cu compresie pe diafragma, cava și venele hepatice.
5. Chisturi multiple (10-15%) pot fi localizate într-un lob, sau în
toat parenchimul hepatic.
6. Chisturi pot fi uniloculare sau multiloculare.
CT –Chisturi hidatice hepatice
Epidemiologie
Echinococoza este o afecțiune foarte rară în partea
continentala al Statelor Unite ale Americii (<1 caz la
100.000 de locuitori). De asemenea, este neobișnuita în
nordul Europei. Zonele endemice sunt țările
mediteraneene, Orientul Mijlociu, partea de sud a
Americii de Sud, Islanda, Australia, Noua Zeelandă, și
sudul Africii. Incidența în zonele endemice variază de 1
la 220 de cazuri la 100.000 de locuitori.
Profesie. Este mai frecventă la cei care lucrează cu
animale, produse de origine animală și la cei care au
animale de companie, în special câini.
Distribuția geografica
Simptome
Perioade lungi de timp chisturile sunt asimptomatice,
chiar și în stadii avansate, sau cu semne nespecifice
minore (manifestări alergice și fenomene dispeptice
tranzitorii), diagnosticul fiind imposibil de pus pe baza
acestora. În acesta fază diagnosticul se face accidental
pe baza examinării ecografice abdominale efectuate din
alte motive.
Simptomele sunt cauzate de complicațiile chistului care
pot include:
Durere - continuu intensificată prin respirație sau efort
fizic, localizată în cadranele superioare abdominale,
datorită dimensiunilor mari ale chistului.
Compresie pe alte organe – chisturile de volum mare pot
comprima alte organe provocând simptome precum
obstrucție intestinală superioară (rar) atunci când
duodenul sau stomacul este comprimat.
Icter – datorită compresiei asupra pediculului hepatic sau
prin perforare în arborele biliar cu colangită.
– Manifestari pleuropulmonare (dureri în piept, dispnee,
tuse, expectorații, etc), atunci când chistul este situat
sub diafragmă și induce pleurezie sau formare de
fistule în arborele bronșic.
– Simptomele cauzate de perforare în organele cavitare
din apropiere: stomac, duoden (vomitarea
membranelor hidatice) - ureter (hidaturie).
– Febră - când chistul infectat este transformat într-un
abces, sau ca urmare a colangitei.
– Semne de ciroză
– Semne de peritonită - atunci când chistul se rupe in
cavitatea peritoneală.
– Moarte subită – ca urmare a șocului anafilactic
(ruperea în cavitatea peritoneală sau pleurală) sau
hemoragie internă masivă din cauza perforării vaselor
mari (cava, aorta).
Examenul clinic
Când chistul este mic, sau are o localizare profundă,
sau fără complicații, niciun semn nu poate fi
observat. În cazul chisturilor voluminoase cu
localizare anterioară, ficatul este mărit
(hepatomegalie la percuție) și chistul poate fi
palpat.
În prezența complicațiilor diferite semne apar în
funcție de complicație (icter, pleurezie, peritonită,
etc)
Diagnosticul - se bazează pe triada:
1.Anamneza- pacienții din zonele endemice sau cu profesii care implică
lucrul cu produse de origine animală sau cu animale
2.Simptomele si semnele fizice - în general lipsesc informații
3. Investigatiile paraclinice- cel mai important
Investigații
Cele mai importante sunt investigațiile imagistice care
detectează cu ușurință chistul hepatic, și de asemenea,
poate evidenția caracteristicile sale (locație, dimensiune,
formă, complicatii, etc)
Ecografia abdominală este, de obicei, prima investigație
care diagnostichează chistul (acesta este cea mai
noninvazivă investigație). Precizia depinde de
investigator. Unele caracteristici sugerează ca etiologie
echinococcous: resturile fin ("nisip“ hidatic), chisturi
septate și fiice, membrane germinale care
plutesc(endochist).
Clasificarea ecografiilor (OMS)
a) leziune chistică-există un chist simplu în organul afectat - nu este
sugestiv pentru echinococcous.
b) chisturi active , chisturi multiple sau sunt prezente septe în
chistul primar.
c) etapa tranzitorie – chisturi-fiice pot fi prezente in chistul părinte cu
nisip hidatic sau resturi în interiorul chistului.
d) etapa inactiva-chistul este echogenic și poate fi parțial sau
complet prăbușit in interior.
 Ecografie- chist hidatic hepatic

Daughter vesicles wavy band of delaminated

membrane within the cyst
Radiografia abdominala simpla poate dezvălui calcificări
în perichist sau un chist total calcifiat. Calcifierea se vede pe
radiografie la 20% -30% din chisturile hidatice și, de obicei
aspectul curbiliniu sau sferic denotă calcifierea perichistului.

Plain radiography

Calcified hydatid cyst

CT cu substanță de contrast oferă cele mai bune
imagini ale chistului și arată multe din caracteristicile
sale. CT este indicat în cazurile în care ecografia nu
reușește să dea informații din cauza dificultăților legate
de pacient (obezitate, gaze intestinale excesive,
deformări ale peretelui abdominal, intervenții chirurgicale
anterioare) sau complicațiilor bolii. CT are o sensibilitate
înaltă și specificitate pentru această boală.
Administrarea intravenoasă a substanței de contrast nu
este necesară decât dacă se suspectează complicații,
mai ales infecție și comunicare cu arborele biliar.
Calcifierea peretelui chistului sau septele interne sunt
usor de detectat la CT. Desprinderea membranei
laminate din perichist poate fi vizualizată ca zone liniare
de atenuare crescută în chist. Veziculele- fiice apar ca
structuri rotunde situate periferic în cadrul chistului-
mamă.
CT

Chist hidatic calcificat

Chist hidatic cu Chist hidatic cu multiple chisturi-
membrane colabate. fiice in interior.
Rezonanta magnetica: Imaginea înfățișează chistul
adecvat însă nu oferă un avantaj real față de CT
Analize de laborator
Rezultatele testelor de sânge de rutină sunt nespecifice.
Implicarea ficatului poate fi reflectată în creșterea
nivelului bilirubinei sau a fosfatazei alcaline. Leucograma
poate sugera infecția chistului. Eozinofilia este prezentă
la 25% dintre toate persoanele care sunt infectate, în
timp ce hipogamaglobinemia este prezentă la 30%.
Testul de hemaglutinare indirectă și ELISA au o
sensibilitate de 80% în medie (90% în echinococoza
hepatică, 40% în cea pulmonară) și reprezintă testele
inițiale de screening. Testul ELISA este util în urmărirea
pacienților și detectarea recurențelor.
Imunodifuziunea și imunoelectroforeza evidențiază
anticorpi la antigenul 5 and provide confirma
reactivitatea specifică.
Diagnosticul diferențial
1. Chistul hepatic
2. Carcinomul hepatic
3. Abcesul hepatic
4. Abcesul abdominal
5. Insuficiența hepatică acută
6. Colica biliară și obstrucția biliară
7. Sindromul Budd-Chiari
8. Tromboza venei cave inferioare
9. Sepsis intra-abdominal
10. Hipertensiune portală
11. Tuberculoză
Tratamentul – este multimodal, medical și chirurgical în
funcție de stadiul evolutiv și complicații,dar chirurgia
reprezintă unica speranță pentru cura completă .
Scopul tratamentului medicamentos este de a distruge
sau de a inactiva paraziții, iar al celui chirurgical de a
evacua chistul,de a trata complicațiile și de a preveni
recidivele sau infestarea secundară.
Medicația: 2 benzimidazoli sunt folosiți , albendazol și
mebendazol. Perioada optimă de tratament cu
Albendazole este de 3-6 luni. Începe preoperator și
continuă postoperator. Contraindicații: graviditate,
supresia măduvei spinării, boală cronică hepatică, chist
mare cu risc de ruptură sau chisturi inactive sau
calcificate.
Tratament chirurgical:
1. Laparotomie
2. Laparoscopie
3. Puncție Aspirație Instilație Reaspirație și Drenaj
(metoda PAIRD )
1. Abordul laparoscopic poate fi realizat în cazuri
rare,când chistul este în poziție favorabilă și permite
un bun acces (chist marginal anterior), de mici
dimensiuni,calcificat,inactiv și necomplicat cu
fistulă.Etapele sunt identice ca în orice abord
laparoscopic și tratamentul poate fi similar cu alte
metode chirurgicale clasice. Riscurile sunt
reprezentate de accesul dificil sau lipsa de
vizibilitate,diseminarea intraabdominală a
infecției,hemoragia sau alte complicații posibile.
2. TEHNICA PAIRD se realizează ecoghidat sau CT
ghidat. Pacientul este anesteziat și IOT . Se face o
mică incizie și acul (18–22 gauge) este ghidat în
cavitatea chistului. (puncție). Conținutul este aspirat (și
trimis la examen citologic) urmat de injectarea unui
agent scolicid (20% soluție salină hipertonică și 95%
soluție de etanol , aproximativ echivalentul unei treimi
din cantitatea aspirată ) pentru minimum 15 minute,
apoi reaspirația conținutului chistului. Aceste proceduri
se repetă până lichidul reaspirat este limpede. Chistul
este atunci umplut cu soluție salină izotonică sau
drenat cu un cateter" pigtail ". Tratamentul perioperator
cu Albendazol este obligatoriu (4 zile înaintea și 1-3
luni după operație ).
3. Chirurgie deschisă
Cel mai frecvent abord este cel prin laparotomie
subcostală sau mediană (un bun aces la chist și
pediculul hepatic este obligatoriu )
De-a lungul timpului tehnicile chirurgicale au evoluat
iar chirurgii au ales cea mai bună tehnică pentru
fiecare caz în parte.
Principalele tratamente chirurgicale sunt:
1. Golirea chistului
2. Inactivarea chistului
3. Tratarea cavității reziduale
Pe parcursul intervenției chirurgical sunt necesare câteva
precauții:
1. O bună izolare a cavității peritoneale în jurul chistului,
cu câmpuri impregnate în alcool, pentru a preveni
împrăștierea conținutului chistului.
2. Evitarea electrocauterizării în cazul în care alcoolul
este folosit pentru inactivare.
Inactivarea și golirea chistului. Găsirea chistului este
în general facilă. Dificultăți pot fi întâlnite la chisturile mici
localizate profund. Ecografia intraoperatorie poate fi
foarte utilă în această situație.
După izolarea cavității peritoneale chistul este puncționat
și o cantitate de lichid este extrasă și examinată. Dacă
este transparent, clar, probabil chistul este activ. Dacă
lichidul este gălbui probabil este o fistulă biliară și chistul
este inactiv.Dacă fluidul s-a transformat în puroi este o
șansă mare ca acest chist să fie inactiv.
Prin acelați ac alcoolul este introdus în cavitatea chistului
pentru a inactiva parazitul. Agenții scolicizi includ:
formalină, hidrogenul peroxid, soluție salină hipertonică,
clorhexidin, alcool absolut și cetrimid.
Chistul este deschis și conținutul aspirat.Toate chisturile-
fiică sunt înlăturate,ca dealtfel și membrana germinală.
Cavitatea se spală intens cu alcool sau hidrogen
peroxid și se inspectează cu atenție pentru a detecta
chisturi restante sau fistule biliare.
 Tratarea cavității reziduale. Această etapă reprezintă o
provocare pentru chirurg, în funcție de localizarea
chistului. Au fost inventate numeroase tehnici pentru a
evita colecțiile în cavitatea restantă și formarea
abceselor. Procedeele chirurgicale pot fi clasificate astfel:
1. Procedee conservative care lasă pe loc perichistul
1. Drenajul extern
1. Wide (marsupializare) - Lindemann Landau (1871)
2. Narrow – Rivas
2. Drenajul intern (stomac, duoden, jejun) – Goinard, Pelissier
(1959)
3. Plombajul și sutura cavității cu epiploon –Mauclaire (1900)
2. Procedee care îndepărtează parțial sau total perichistul
1. Perichistectomie parțială – Mabitt Lagrot (1896)
2. Perichistectomie totală cu chist deschis – Constantini
3. Perichistectomie totală cu chist închis – Pozzi (1887), Napalkoff
(1904)
3. Procedeu radical care înlătură chistul în întregime ți o
porțiune din ficat
1. Rezecție hepatică atipică – Imperatti
2. Rezecție hepatică majoră anatomică
Dacă fistula biliară este
observată în cavitatea
reziduală trebuie închisă prin
sutură.
CBP trebuie deasemenea
inspectate. Dilatația CBPși
istoricul de icter pot indica
prezența chistelor-fiice în
CBP,caz în care CBP trebuie
deschise,explorate și chisturile Drenajul cavității
îndepărtate. Un tub în “T”- reziduale prin partea sa
drenaj Kehr se plasează în inferioară într-un
CBP. Va fi util pentru a găsi
receptacul poziționat la
fistula biliară și pentru a
preveni formarea fistulei biliare cel mai jos nivel .
cronice reziduale prin
scăderea presiunii în CBP.
Complicații intraoperatorii :
1. Acces dificil la chist –când chistul este localizat pe fața
posterioară a lobului drept hepatic sau când chistul
este mic și profund situat.
2. Șocul anafilactic în timpul puncționării chistului .
3. Ruptura chistului în timpul manipulării și împrăștierea
conținutului în cavitatea peritoneală – risc de hidatioză
peritoneală secundară.
4. Ruptura diafragmatică și deschiderea cavității pleurale
atunci când chistele sunt localizate pe fața postero-
superioară.
5. Hemoragia din parenchimul hepatic.
6. Leziuni ale organelor vecine (vezica biliară, duoden,
colon, stomac, etc).
7. Alte incidente ( explozie intra abdominală sau
aprindere când electrocauterul este folosit în prezența
alcoolului folosit la inactivarea chistului).
Îngrijiri postoperatorii și complicații
Frecvent,evoluția postoperatorie este îndelungată și
grevată de posibile complicații dependente de mai
mulți factori:localizarea chistului, dimensiuni, număr,
prezența fistulei biliare, etc.
Tuburile de drenaj sunt îndepărtate în funcție de
cantitatea și calitatea lichidului drenat.
Pacientului i se prescriu medicamente paraziticide
(Albendazol)
Cele mai frecventa complicații postoperatorii sunt :
1. Supurația plăgii
2. Fistula biliară externă
3. Abcesul cavității reziduale
4. Hemoragie din cavitatea reziduală
5. Recidiva chistului hidatic
TUMORILE HEPATICE
 Tumorile benigne
Tumorile benigne se pot dezvolta din celulele
parenchimului hepatic (adenom, colangiom) sau din
țesutul mezenchimal (hemangiom, limfoangiom, fibrom).
Cel mai frecvent tip de tumoră benignă hepatică este
hamartomul mezenchimal.
Tumorile pot fi unice și multiple, într-unul sau ambii lobi,
chistice sau solide. Unele dintre ele se pot maligniza.
Aceste tumori nu prezintă simptome specifice. Tabloul
clinic este sărac. Poate să apară durere ușoară în
cadranul superior drept al abdomenului, mai ales când
tumorile au dimensiuni crescute.
Tratamentul chirurgical nu este necesar în majoritatea
cazurilor.
Indicațiile pentru îndepărtarea chirurgicală a tumorilor
benigne sunt:
1. Volum ridicat cu simptome persistente
2. Tumora comprimă structurile anatomice învecinate (vase,
ducte biliare etc.)
3. Tumora nu poate fi diferențiată de una malignă
Clasificarea tumorilor benigne ale ficatului se bazează pe
mai multe criterii, cel mai complet fiind cel histologic
(Edmonson, Malta și Robbins).
1. Tumori epiteliale: adenom, chistadenom, papilom
2. Tumori mezenchimale: hemangiom cavernos, hemangiom
capilar
3. Tumori mixte: teratom
4. Leziuni asemănătoare tumorilor (tumor-like): hiperplazie focală
nodulară, necroză anoxică, hamartom
5. Tumoră glissoniană și a ligamentelor hepatice
ADENOMUL HEPATIC
Apare mai frecvent la femei și pare să aibă cauze
hormonale (frecvent depistat la femei care au consumat
contraceptive orale), dar poate să apară și la bărbați care
au fost tratați cu steroizi anabolizanți.
Tumorile sunt bine definite, cu sau fără capsulă. Ele sunt
compuse din hepatocite dispuse în cordoane, fără
structuri biliare și țesut hepatic normal. Aportul sangvin al
adenoamelor este exculsiv arterial. Rareori devin maligne.

Există mai multe tipuri de adenoame:

1. Adenomul solitar este cel mai frecvent. Poate avea
dimensiuni variabile și are o tendință spre marginalizare.
Tumora poate sau nu să adere la parenchim în funcție de
prezența sau absența capsulei fibroase. Doar tumorile mai
mari de 10 cm prezintă interes terapeutic datorită
posibilității de a comprima pediculul hepatic.
2. Adenom solitar Lecene (tumoră disembrionică simplă a
ficatului). Celulele epiteliale tumorale sunt similare
hpatocitelor și se grupează sub forma lobulilor. Sunt bine
încapsulați, fapt ce permite o abordare chirurgicală mai
facilă. liver simple lece dysembryonic tumor).
3. Adenom trabecular: celulele tumorale sunt dispuse in
trabecule, fără o organizare lobulară și fără capsulă;
dintre toate adenoamele au cea mai mare tendință spre
malignizare.
4. Forme mai puțin frecvente: colangioamele – tumori
benigne, cu diametrul de 1-2 cm, multiple, grupate sau
diseminate într-unul sau ambii lobi, descoperite
incidental, greu de diferențiat de metastazele secundare
hepatice.
Simptomele clinice sunt sărace, diagnosticul se bazeză
în principal pe următoarele investigații: ecografie, CT,
RMN.
Excizia chirurgicală este indicată la tumorile mari sau la
cele mici și răspândite (adenomatoză hepatică) cu
simptome clinice și când nu se poate stabili cu certitudine
caracterul benign.
Hemangiomul
Cea mai frecventă tumoră a ficatului după metastazele
hepatice. Se poate întâlni atât la adulți cât și la copii,
fapt de o importanță deosebită datorită posibilității
dezvoltării unor șunturi arteriovenoase.
Există două forme:
1. Forma difuză adesea implicând întreg ficatul, arată
precum telengiectazia diseminată.
2. Forma solitară pioate fi prezentă în mai multe tipuri
patologice:
– Hemangiom cavernos, cu spații vasculare largi
– Hemangiom capilar, cu stromă mai abundentă
– Hemangiom schiros, cu spații vasculare în colaps și stromă
abundentă
– Hemangioendoteliom .
Simptomele sunt sărace. Totuși, următoarele semne și
simptome pot fi atribuite hemangioamelor hepatice: durere
în cadranul superior drept cu tumora palpabilă, febră,
anemie și semne biologice ale inflamației (leucocitoză,
VSH crescut etc.)
Diagnosticul de hemangiom este adesea pus incidental în
urma ecografiei sau CT, unde se pot observa arii
hipodense dinspre periferie spre centru, în urma
administrării de substanță de contrast.
Hemangioamele mici sau cele localizate în apropierea
arborelui bilio-vascular pot fi diagnosticate prin scintigrafie
cu eritrocite marcate și RMN.
Indicațiile chirurgicale sunt discutabile. Cele acceptate la
scară largă sunt următoarele:
1. Simptome intense,
2. Modificări de formă și volum ale tumorii,
3. Hemoragie intratumorală repetată sau rupturi subcapsulare,
4. Necroză centrală,
5. Incertitudine cu privire la caracterul benign/malign.
Hiperplazia focală nodulară (HFN)
Se mai numește și nodul hiperplastic solitar, ciroză
focală, pseudociroză, adenom mixt sau conform
clasificării noastre leziune asemănătoare tumorilor
(tumor-like).
HFN apar în două forme: solidă, preum o cicatrice în
formă de stea formată din convergența nodulilor hepatici
și forma teleangiectazică cu spații dilatate pline cu sânge
între noduli.
De obicei este asimptomatică. În cazuri rare se pot
întâlni creșteri în volum, rupturi sau ciroză cu
hipertensiune portală. Nu au fost înregistrate
transformări maligne.
Ca la majoritatea tumorilor ficatului, diagnosticul se pune
cu ajutorul imagisticii: ecografie, CT, RMN.
Diagnosticul incert necesită operație, cel mai adesea
aceasta fiind limitată la rezecție, cu rezultate bune.
Chistadenoame hepatice(Chisturi hepatice)
Apar sub două aspecte morfologice: solitare sau multiple
Sunt de obicei localizate în lobul drept. Dimensiunile
tumorii sunt variabile și aceasta conține un lichid care
poate fi seros sau sero-hematic. Peretele
chistoadenoamelor este subțire, transparent, alcătuit din
două straturi: intern, epitelial și extern, fibros, de
legătură, întotdeauna cu spațiu de clivaj între chist și
parenchimul ficatului.
Simptomele sunt sărace, dar unele pot fi asociate cu
afecțiuni digestive: durere în cadranul superior drept,
greață, vărsături, flatulență.
Chisturile se pot complica prin ruptură și hemoragie sau
suprainfecție.
Intervenția chirurgicală este indicată în cazul
simptomelor evidente și constă în enucleare, rezecție
hepatică și rareori marsupializare.
 Tumorile maligne
La fel ca tumorile benigne, tumorile maligne pot avea:
1. Origine mezenchimală (sarcoame, angiosarcoame)
și
2. Origine parenchimatoasă –cele mai frecvente
(hepatocarcinoame, colangiocarcinoame)
Tumorile maligne ale ficatului pot fi primare sau
secundare (metastaze), în special din carcinoamele
gastrointestinale.
CARCINOAME HEPATOCELULARE (CHC)
Majoritatea cazurilor de CHC sunt secundare unei
infecții virale hepatice (hepatită B sau C) sau cirozei
(alcoolismul fiind cea mai frecventă cauză a cirozei
hepatice).
Incidență
Apare cu predilecție la bărbați cu o rată de 5:1 cu un
maxim de incidență și endemic în Asia, Africa și
America de Sud și cu o incidență scăzută în Europa și
America de Nord.
Factori de risc. Principalii factori de risc pentru CHC
sunt:
1. Alcoolismul
2. Hepatita B
3. Hepatita C
4. Aflatoxina
5. Ciroza hepatică
6. Hemocromatoza
7. Diabet Tip 2 (probabil și datorită obezității)
8. Substanțe toxice (clorura de vinil)
Infecțiile virale cu hepatită B, C și D - 60% din pacienții
cu cancer hepatic sunt antigen HBs și HBc pozitivi, iar
pacienții cu hepatită C și cu anticorpi antiHBc pozitiv au
un risc de cancer de 4 ori mai mare.
Virusul hepatitei B este incriminat în etiologia CHC în
sine, nu indus de ciroză. Drept dovadă este prezența
antigenului HB la indivizi cu CHC care nu au dezvoltat
ciroză. Riscul pacienților infectați cu hepatită B sau C de
a dezvolta CHC este de 7 ori mai ridicat.
O importanță patogenetică deosebită este acordată
aflatoxinei B1 produsă de Aspergillius flavus, a cărui
prezență poate crește incidența CHC de 8 ori.
Semne și simptome
CHC poate să se asocieze cu icter, balonare de la
ascită, hematoame ușoare datorate tulburărilor de
coagulare sau lipsa apetitului, pierderi nedorite în
greutate, dureri abdominale, în special în cadranul
superior drept, greață, vărsături sau oboseală.
Morfopatologie
CHC este o tumoră de consistență moale, de culoare
gri-maronie, aspect care o diferențiază de
colangiocarcinom sau metastaze hepatice. Apare fie ca
o tumoră masivă unică, fie ca tumoră diseminată.
La microscop, celulele tumorale sunt asemănătoare
hepatocitelor, dar sunt multinucleate și gigante. Per
ansamblu, tumora este bine vascularizată, în principal
arterial.
 Extinderea CHC urmează următoarele
căi:
1. Extindere în vecinătate
2. Prin spațiile sinusoide
3. Extindere anterogradă prin venele hepatice
și retrogradă prin ramificațiile portale.
4. Extindere limfatică
5. Transdiafragmatioc
Stadializare
Sistemul de clasificare AJCC/UICC
Diagnostic
Principalii parametri biologici ai unui posibil CHC sunt:
VSH accelerat, creșterea bilirubinei serice și a LDH,
scăderea albuminei (anunță un prognostic nefavorabil).
De asemena, pot fi crescute alfa fetoproteina și GTP.
Investigațiile imagistice au o importanță deosebită.
Ecografia, CT, RMN, scintigrafie (cu tehnețiu, aur coloidal
sau galiu) pentru diagnosticul diferențial față de
metastaze hepatice, angiografie selectivă.
La CT, CHC poate avea trei modele diferite de creștere:
1. O tumoră mare unică
2. Tumori multiple
3. Tumori slab definite cu model de creștere prin infiltrare.
Caracteristicile cheie la CT sunt hipervascularizația în
faza arterială a scanării și eliminare în faza portală târzie,
o pseudocapsulă și aspect de mozaic. Pot apărea
calcificări și depuneri lipidice intralezionale.
Tumoră a lobului hepatic drept
Biopsia nu este necesară pentru confirmarea
diagnosticului de CHC dacă anumite criterii imagistice
sunt prezente, dar este singura metodă de a ajunge la
un diagnostic histologic cert.

COLANGIOCARCINOAME
Au originea în epiteliul canalelor biliare intrahepatice. Pe
lângă factorii menționați la CHC leziunile din colangita
sclerozantă par a avea un rol important
Caracteristici morfologice: tumoră de dimensiuni mari,
structură uniformă, de culoare galben- gri, cu celule mici,
cu nucleu voluminos cu secreție de mucus
Datorită caracterelor de mai sus, colangiocarcinomul
este uneori dificil de diferențiat de CHC, acest lucru
realizându-se prin profilul imunohistochimic, evidențiind
antigenii membranari specifici, citokeratina și
impregnarea canaliculilor biliari cu anticorpi policlonali
pentru antigenul carcinoembrionar.
Diagnosticul diferențial cu metastazele hepatice din
carcinoamele gastro-intestinale este uneori
imposibilă,chiar și după teste imunohistochimice și
laparotomie, în aceste cazuri diagnosticul diferențial
realizându-se prin excluderea tumorii primare .
Simptomele nu au nimic specific,fiind aproape aceleași
ca în CHC, hepatomegalia și icterul fiind frecvent
întâlnite.
 Sarcoamele hepatice
Sunt de mai multe tipuri: angiosarcoame,
mezenchinoame, hemangioendotelioame. Aceste tumori
sunt foarte rare, cu simptomatologie nespecifică cu
evoluție rapidă și prognostic nefavorabil.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în fazele
rezecabile
Metastazele hepatice
Sunt cele mai comune leziuni maligne ale ficatului.
Ficatul este un important filtru sanguin în special pentru
tractul gastroinestinal.
Trei tipuri majore de metastaze sunt mai des întâlnite:
1. De la cancerul colorectal
2. metastaze de la cancere endocrine și
3. de la alte forme de cancer
 Metastazele hepatice din cancerul colorectal se
realizează prin sistemul port. De obicei evoluția este
lentă depinde de caracteristicile tumorii primare și pot
fi tratate
Metastazele cancerului colorectal sunt de două tipuri:
1. Sincrone când apar simultan cu tumora primară sau
la scurt timp după aceasta și
2. Metacrone când apar la distanță uneori chiar la cinci
ani după îndepărtarea tumorii primare
În metastazele sincrone simptomatologia se
suprapune peste cea a tumorii primare, iar în
metastazele metacrone simptomatologia este comună
oricărei leziuni maligne hepatice.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, imagistică(
ecografie, CT) biopsie și nivele ridicate de ACE
(antigen carcinoembrionar)
Liver metastases
 PRINCIPIILE DE TRATAMENT IN
CANCERUL HEPATIC

1. Prima obțiune de tratament în cancerul hepatic este

transplantul. Dar acesta nu este fezabil numai în
fazele incipiente
Criteriile Milano de selecție a paciențiilor cu CHC pentru
transplant sunt:
1. O leziun mai mică de 5 cm.
2. ≤ 3 noduli tumorali, cel mai mare diametru ≤ 3 cm.
3. Fără manifestări extrahepatice.
4. Fără invazie vasculară.
Principalele caracteristici care ghidează
tratamentul includ:
1. Dimensiunea
2. Răspândirea
3. Coniteresarea vasculară
4. Prezența unei capsule peritumorale
5. Prezența unor metastaze extrahepatice
6. Prezența de noduli fiice
7. Vascularizația tumorii
2. Cea de a doua obțiune de tratament în cancerul
primar de ficat este extirparea chirurgicală (
rezecția) a părții de organ afectată de cancer. Dacă
cancerul nu este surprins în faze incipiente de multe
ori parenchimul restant după rezecție nu este suficient.
Doar în unu din patru cazuri cancerul hepatic primar
este surprins în faze în care rezecția este eficientă.
Decizia și extinderea rezecțiilor hepatice în cancer
depind de statusul biologic al pacientului, comorbidități
și de funcționalitatea ficatului.
Rezecție hepatică, este limitată la pacienții cu una sau
două tumori mici (3 cm sau mai puțin) și limitată la ficat
fără invazie vasculară.
În cazul metastazelor din cancerul colorectal doar 10-
20% din pacienți se pretează pentru rezecții hepatice.
Rezerva hepatică trebuie să fie suficientă pentru a putea
asigura o funcție postoperatorie bună a ficatului. Dacă
funcția hepatică este bună până la 6 din cele cele 8
segmente (75% din volumul hepatic) pot fi rezecate fără a
induce postoperator o insuficiență hepatică. Acest tip de
rezecții majore nu este posibil pe un ficat ce nu
funcționează normal.
Din acest motiv, înainte re rezecțiile pentru CHC, partea
non-tumorală de ficat trebuie biopsiată și examinată
pentru a descoperii eventuale urme de ciroză.
Ficatul normal are capacități regenerative dar cel cirotic
nu.
Insuficiență hepatică poate apărea în cazul în care
porțiunea rămasă a ficatului este inadecvată (de exemplu,
din cauza cirozei asociate) pentru a oferi sprijinul necesar
pentru viață. Chiar la pacienții atent selectați, aproximativ
10% dintre aceștia pot să moară la scurt timp după
operație, ca rezultat al insuficiență hepatice.
Rezecțiile hepatice sunt de două feluri:
1. Anatomice rezecțile se fac prin eliminarea unuia sau
mai multor segmente și
2. Atipice rezecțiile se limitează la tumoră și parenchimul
peritumoral.
Rzecția a mai mult de 2 segmente continue sunt
considerate rezecții hepatice majore.
Dimensiunea tumorii nu este relevantă pentru
rezecabilitate; pacienții cu tumori unice și bine delimitate
au șanse mari de rezecabilitate indiferent de dimensiunea
tumorii.
 Patru tipuri de rezecții hepatice majore sunt efectuate
în mod curent:
1. Lobectomia laterală stângă ( segmentele II, III),
2. Hepatectomia dreaptă ( segmentle V, VI, VII, VIII),
3. Hepatectomia stângă (segmentele II, II, IV),
4. Hepatectomia dreaptă lărgită sau lobectomia dreaptă
(segmentele IV, V, VI, VII, VIII).
Se mai practică și alte tipuri de rezecții anatomice:
1. Hepatectomia stângă lărgită ( trei segmente stângi)
2. Hepatectomia stângă extinsă la segmentele V și VIII
3. Hepatectomia centrală ( segmentele IV, V și VIII)
4. Bi-segmentectomiile ( V-VI, VII –VIII, VI –VII )
Liver metastases in colon cancer
Atypical resection
Pleomorphic poorly differentiated hepatocellular carcinoma which
reaches the liver capsule (2009)
Complicațiile postoperatorii:
Locale
1. Colecții perihepatice
2. Biliragie
3. Insuficiență hepatică
4. Sângerare
5. Supurația plâgii
6. Infecție intra-abdominală
General
1. Pleurezie
2. Pneumonie
3. Tromboză venoasă profundă/tombembolism
pulmonar
4. Insuficiență cardiacă, infarct miocardic
Prognostic
Rezecția metastazelor hepatice colorectale este asociată
cu o supraviețuire la 3 și 5 ani de 40% respectiv 25%.
Recidivele după apar în două din trei cazuri afectând
ficatul în 50% din cazuri.
Supraviețuirea postoperatorie în CHC este de 80-92% la
1 an, 61-86% la 3 ani și 41-74% la 5 ani. În primii 2 ani
de la rezectie, problema predominanta este apariția de
metastaze intrahepatice pe parenchimul hepatic restant.
Când transplantul sau rezecția hepatică nu este posibilă,
chemoembolizarea și ablația prin radiofrecvență sunt
suluții alternative. Aceste terapii pot fi aplicate singure
sau în asociere
3. Chemoembolizarea
Se bazează pe vasulariza arterială bogată a tumorilor
hepatice. Acționează prin două mecanisme; primul
administrează o doză mare de agend chimioterapic al
doilea prin oprirea alimentării cu sânge a tumorii
(embolizare) ce încetinește evoluția acesteia. Practic se
introduce un cateter prin artera femurală care sub ghdaj
radiologic este dirijat până în artera hepatică unde se
efectuează chemoemembolizarea. Acest lucru este
posibil pentru că sursa de sânge oxigenat a ficatului nu
este unică.
O alternativa este ligatura intraoperatorie a arterei
hepatice sau a ramurilor acesteia.
Chemoembolizarea
se folosește și la
pacienții ce se află
pe lista de așteptare
pentru transplant
sau atunci când
dimensiunea tumorii
este mai mare de 4
cm sau sunt mai
multe tumori.
4. Ablația prin radio-fregvență (RFA) este o
metodă minim invazivă de tratament a cancerului
hepatic. Tumora este distrusă prin căldură obținută prin
radiofrecvență. Un ac special este introdus ecoghidat
percutanat sau intraoperator până la nivelul tumorii. La
vârful acestui ac se eliberează căldură care distruge
numai tumora protejând restul parenchimului.
Manopera se poate face și în anestezie locală dar este
preferată anestezia generală cu supraveghere 24 de
ore.
Tehnica are rezultate similare cu cele ale rezecție
chirurgicală pentru tumorile selectate corespunzător.
 Ablația prin radiofrecvență poate fi folosită singură sau
asociată cu rezecții hepatice. Sunt situați în care la
pacienți cu multe tumori unele pot fi extirpete
chirurgical iar restul prin radiofregvență
Ablatie prin radiofrecventă poate fi efectuată fie în
timpul intervenției chirurgicale deschise sau
laparoscopie, fie pe cale percutanată.
5. Injectarea percutanată de etanol (PEI) este
foarte eficientă în distrugerea tumorilor de mici
dimensiuni. Se introduce un ac percutanat ecoghidat
până în tumoră pe care se injectează alcol pur. Pentru
tumorile mai ≤ 2 cm metoda are o eficiență similară cu
RFA.
6. Chimioterapia sistemică
Se bazează pe răspunsul tumoral la chimioterapic.
Eficiența este slabă. Numai prin acest procedeu
supraviețuirea se măsoară în luni
Pentru monoterapie se folosește: adriamycin, 5
fluorouracil, nitomicina C. Polichimioterapia nu aduce
avantaje suplimentare.
Patologia chirurgicală a căilor
biliare
• Aspecte anatomice

Patologia vezicii biliare- litiaza biliară

Litiaza ductului biliar –litiaza coledociană
Stenoza ne-tumorală a canalelor biliare
Tumorile căilor biliare
Anatomie
Caile biliare reprezinta sistemul de canale prin care bila
ajunge din ficat in duoden.
Caile biliare sunt împărțite în două zone:
1. Caile biliare intrahepatice
2. Caile biliare extrahepatice
Caile biliare intrahepatice sunt formate din:
1. Canalul hepatic drept si canalul hepatic stang
2. Canalul hepatic comun- ductul hepatic
3. Vezicula biliara
4. Ductul cistic
5. Canalul hepatic comun (CBD) , se unește cu ductul
pancreatic → formand ampula Vater → intră în
duoden - papila mare.
 Canalul hepatic comun are o lungime de 10-12 cm, si
diamentru de 6 mm.
Canalului hepatic comun are relații in posterior cu
vena portă și ramura dreaptă a arterei hepatice. Artera
hepatică este situata in partea stângă a canalului.
Variaţiile anatomice a pedicului hepatic
Exista mai multe variatii anatomice, care trebuie sa fie
cunoscute atunci când operăm în această regiune.
Aceste variații se referă în special la artera hepatică,
dar si la caile biliare. Ignorarea acestor variații
anatomice poate fi foarte periculoasa, punand viata
pacientului in pericol.
Calea biliara comuna (coledocul) are 4 segmente:
1. Supraduodenală : delimitat in posterior de vena portă
si medial de artera hepatică proprie.
2. Retroduodenală : portiune care are relatii în anterior
cu doudenul. Între duoden şi coledoc coboara artera
gastroduodenala. În posterior vine în contact cu vena
porta şi în stănga ( medial) cu arera hepatica .
3. Retropancreatică : in anterior devine in contact cu
capul pancreasului, in posterior cu vena cava şi
artera renala dreapta.
4. Intraparietală(transduodenală): perforează împreună
cu ductul pancreatic principal peretele mediala a
doudenului, formănd ampula Vater.
 Vezicula biliară: este un rezervor de 5-12 cm, situat pe
faţa viscerala a ficatului, între cei doi lobi hepatic. Are
trei segmente anatomice:
1. Fundul: corespunde incizurii cistice de pe marginea
inferioara a ficatului.Se proiecteaza pe peretele anterior
a abdomenului
2. Corpul : vine in contact cranial cu ficatul, inferior cu
colonul transvers si doudenul ( D2)
3. Colul vezical : porțiunea terminală continuând cu
canalul cistic. Aici se află nodul limfatic Mascagni, care
ar putea deveni hipertrofic in inflamatiile acute a vezicii
biliare. Porțiunea terminală a vezicii biliare poate fi
dilatat de o piatră biliară voluminoasa, formând pungă
Hartmann.
Canalul cistic leagă calea biliara comuna cu vezicula
biliara, are lungime variabila
Mucoasa de la nivelul colului si a canalului cistic
formeaza valvele semilunare lui Heister.
Ductul cistic formează un triunghi important în
chirurgie:
– Triunghiul bilio-vascular Calot: este delimitat lateral
de ductul cistic, medial de canalul hepatic comun,
superior marginea inferioara a ficatului. Artera
cistica poate fi găsită în triunghiul Calot la
aproximativ 80% dintre pacienti. Disecția atentă a
triunghiului Calot este importanta pentru
colecistectomia în condiții de siguranță.
Vascularizaţia
ductele biliare intrahepatice sunt perfuzate de vasele
adiacente.
Calea biliara comuna este irigata de a.
gastroduodenală, a.hepatică si a.cistică.
Vezicula biliara este irigata de artera cistica si vasele
mici din ficat. Artera cistică are originea din artera
hepatică și de obicei, este situata deasupra ductului
cistic. Există o mulțime de variante anatomice, iar
chirurgul trebuie să fie conștient de acest lucru și să fie
foarte atent sa nu confunde artera hepatica cu artera
cistica. Artera cistica este solitara în aproximativ 75%
din cazuri.
Limfa se dreneaza direct in ficat. Ganglionul Mascagni
este cea mai importantă cale de drenaj pentru vezicula
biliară.
 Litiaza veziculei biliare

Litiaza biliara este o boală răspândită, cu o soluție

terapeutică relativ ușoara în forme necomplicate, dar din
cauza complicațiilor sale poate avea evoluție
nefavorabilă care poate pune viaţa pacientului in pericol.
Incidenta a crescut în ultimele decenii, de la 4% în anii
“30, la 27% în anii “70.Incidența medie actuală este de
aproximativ 20% din populatia adulta si are o incidenta
mai mare la populatia de culoare???????
Etiopatatogenia
este diferită în funcție de compoziția a calculilor. Există
3 tipuri de calculi:
1. Calculi de colesterol - variază în culoare ,galben,
verde închis sau maro, formă ovală, au lungime de 2-
3 cm. Pentru a fi clasificati ca si calculi de colesterol, ei
trebuie să aibă cel puțin 80% de colesterol în
compoziție.
2. Calculi de pigment - sunt pietre mici, de culoare
neagra, din cauza bilirubinei şi a sărurilor de calciu
care se găsesc în bilă. Ele conțin mai puțin de 20% de
colesterol.
3. Calculi micsti - alți constituenți comuni sunt
carbonatul de calciu, fosfatul de palmitat, bilirubina,
precum și alți pigmenți biliari. Din cauza conținutului
de calciu, acestea sunt adesea vizibile radiologic.
 Tipuri de calculi biliari

Pigmented
Cholesterol

Mixed
Formarea de calculi biliari are trei cauze:
1. metabolică
2. mecanică
3. mixtă
1. Cauza metabolică: formarea de calculilor are loc în
principal prin dezechilibrul dintre lecitină și acizi biliari, pe
de o parte și colesterol pe de altă parte. Bila saturata de
colesterol nu este suficientă pentru a explica apariția
pietrelor, acestea necesită prezența unui nucleu de
precipitat numit nidus, reprezentat de muco-glicoproteine în
peretele vezicii biliare sau cristale de bilirubina
2.Cauza mecanică este reprezentate de imposibilitatea
vezicii biliare de a evacua în mod adecvat conținutul său.
Obstacole pot fi reprezentate de:
– Stenoza sclero-inflamatorie a ductului cisticului
– Modificări distrofice
– Dischinezii biliare cauzate de lipsa de sinergie între contracția și
relaxarea sfincterului vezicii biliare
– Malformații congenitale ale vezicii biliare
Calculi pigmentari bruni( bilirubina) sunt formati în
canalele extra si intrahepatice, precum şi în vezicula
biliara. Ei formează ca rezultat al stazei și infecției, de
obicei în prezența Escherichia coli și Klebsiella spp..
Calculi de pigment apar mai frecvent la pacienții cu boli
hemolitice (anemie, spherocytoză ereditară, talasemia) si
ciroza hepatică. Bila la acesti pacienti conține
concentrație mare de bilirubină neconjugată și prezintă,
de asemenea, o activitate crescută a glucuronidazică
beta care este o enzimă produsă de E. Colli. Enzima
converteşte bilirubina conjugată de a forma neconjugată
care apoi se precipită pentru a forma pietre.
Factori de risc - patru dintre ele au o semnificație mai mare:
4F
1. Female
2. Fourty
3. Fatty
4. Fertile
Sex: femeile au un risc de doua ori mai mare ca barbatii
de a dezvolta calculi biliari. Excesul de estrogen din
timpul sarcinii, terapia de substitutie hormonală, si a
anticonceptionalelor pare să crească nivelul de
colesterol în bilă și reduce mișcarea vezicii biliare, ceea
ce poate duce la calculi biliari.
Vărsta : persoanele peste 60 de ani sunt mai
susceptibile de a dezvolta calculi biliari decat de oameni
mai tineri. Cu înaintarea in varsta, organismul secretă
mai mult colesterol in bila.
 Greutate: obezitatea este un factor de risc major pentru
calculi biliari, mai ales la femei. Motivul cel mai probabil
este că cantitatea de săruri biliare în bilă este redusă.
Pierdere de gretutate rapidă :aşa cum organismul
metabolizează grăsimile în timpul postului prelungit și
scăderea rapidă în greutate (cum ar fi dupa chirurgia
bariatrică), ficatul secreta colesterolul suplimentar in bila,
care poate provoca calculi biliari. În plus, vezica biliară
nu se golește corespunzător.
Dietele : bogate in grasimi si colesterol si săracă in fibre
cresc riscul de calculi biliari ,din cauza colesterolului
crescut în bilă și reducerea goliri vezicii biliare.
Antecedente familiare calculi biliari sunt comuni în
familie, la mai multe rude, sugerând un factor genetic.
Medicamente care scad colesterolul: medicamente
care reduc nivelul colesterolului din sânge cresc de fapt,
cantitatea de colesterol secretat în bilă. La rândul său,
riscul de litiaza biliara creşte.
Diabetul zaharat: persoanele cu diabet zaharat au în
general un nivel mai ridicat de acizi grași numiti
trigliceride, iar acesti acizi grasi pot crește riscul de
litiaza biliara
Simptomele
Boala poate progresa prin trei faze de evoluție, dar nu
neapărat în această ordine de succesiune. Pacientul
poate ramane asimptomatic până la faza de complicatii:
1. Faza dispeptică: disconfort digestiv, balonare, greaţă,
tulburari de tranzit intestinal, migrene
2. Faza de durere-colica biliară : dureri intense de obicei,
situate în cadranul superior drept sau epigastru, care
apar postprandial, cu iradiere în spațiul interscapulo-
vertebral sau umăr. In cele mai multe cazuri, durerea
cedează la administrare de medicație antispastică. Cand
durerea nu reacționează la medicamente înseamnă că
există unele complicatii cum ar fi infectia sau migrația.
Durerea este de obicei asociat cu greață și vărsături.

3. Complicații: simptomele sunt diferite în funcție de tipul

de complicaţie, în general, necesită tratament de urgență
sau chiar interventie chirurgicală.
Examen clinic :
În afară de colici biliare există doar o sensibilitate
profundă în hipocondrul drept, semnul Murphy pozitiv
Forme clnice :
1. Forma asimptomatică boala este descoperită in
timpul unei ecografi abdominale sau examen CT
pentru o altă patologie
2. Forma dureroasă cu colici biliare
3. Forma dispeptica (greţuri, varsături, balonare)
4. Forma tumorală durere asociată cu tulburari de tranzit
intestinal, formatiune tumorală palpabilă în hipocondrul
drept)
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe explorari imagistice, mai puțin pe
examenul fizic. Cea mai comună și utilă este examinarea
cu ultrasunete, care poate dezvălui prezenţa calculilor
biliari, dimensiunile lor şi de asemenea, oferă mai multe
informații importante despre vezicula biliară, căile biliare
extra si intrahepatice şi despre organele din jur.
ERCP and MRCP (magnetic resonance cholagio-
pancreatography) sunt folosite numai în cazuri speciale,
atunci când se suspectează litiază coledociană

Gallbladder
Stone

Shadow

Ultrasound examination
Diagnosticul diferenţial : trebuie făcut cu alte boli care
se manifesta cu dureri la nivelul etajului abdominal
superior
Colică renală– durerea de obicei este localizat în regiunea
lombară cu iradiere spre regiunea inghinală și spre
organele genitale externe. Semnul Giordano este pozitiv.
Sumarul de urina este modificat. Ecografia pune în
evidenţă litiază renală si dilataţia tractului urinar.
Ulcer peptic– durerea este situat in regiunea epigastrică,
are periodicitate mai mică (durere - ingerarea de alimente
- ameliorare - durere), nu este calmat de antispastice și
gastro-duoduodenoscopia pune in evidenţa ulcer peptic.
Pancreatita acută– durerea este localizat în epigastru cu
iradiere transversală, asociatcu vărsături și stare generală
alterată. Valori crescute a enzime pancreatice . Este
recomandata efectuarea unui ex CT abdominal.
Tumorile colonului transvers–- durerea este asociată cu
modificari de tranzit intestinal, anemie, tumora palpabilă.
Colonoscopia va evidentia tumora.
Complicaţii
Mecanice
– Hidropsul veziculei biliare
– Migrarea calculilor în canalul biliar comun(CBP) cu icter și posibil
pancreatită
– Fistule bilio-digestive (colecisto-duodenala,, colecisto-gastrice, colecisto-
colice)- ileus biliar
– Fistule bilio-biliare (colecisto coledociana)
Inflamatori
– Colecistită acuta (edematoasă, flegmonoasă, gangrenoasă)
– Perforaţia
peretelui posterior - abces intrahepatic
abces pericolecistic
peritonită gereralizată coleperitoneu

– Colecistită cronică
– Pancreatită acută
– Angiocolită
Degenerative
– Tumora maligna de veziculă biliară
– Colesteroloză
– Vezica de portelan
Complicaţii mecanice
Hidropsul vezicular – se intamplă atunci cand calculul
blocheaza canalul cistic. Se manifestă prin dureri
colicative intense, prelungite. Veziciula biliară palpabilă.
Acesta produce stază biliara cu suprainfecţie care
evaluează spre o posibila colecistită acută cu perforație.
Bila din vezica biliară este decolorată
Migrarea calculilor în canalul biliar comun. Calculii
mici sunt mai periculosi, deoarece acestia ar putea migra
prin canalul cisticin canalul biliar comun.
Pietrele mai mici de 3 mm, pot trece prin papila în
duoden. În cazul în care acestea sunt mai mari, ele vor
rămâne în canalul biliar comun. Ele pot fi asimptomatice,
dar periodic vor produce durere intensa, colici prelungite
însoțite de icter și uneori de febră (colangita acuta). De
asemenea, ele pot induce pancreatita acută (ca rezultat
al refluxului biliar în canalul Wirsung).
Fistula colecisto-coledociană– apare ca urmare a unor
calculi biliari de mari dimensiuni, care se dezvoltă în
bursa Hartmann. Din cauza compresiei pe ductul biliar
comun și procesele inflamatorii asociate, peretele
coledocului va fi erodat și va apărea fistula. Datorită
compresiei cea mai frecventă manifestare clinică este
icterul. Pietre mai mici pot, de asemenea, migra prin
fistula în canalul biliar comun.
Fistule colecisto- digestive Cea mai frecventă este
fistula cu duodenul dar si stomacul sau colonul pot fi să
fie implicate. Patogeneza este aceeași ca și în fistula
colecisto-coledociană. Nu are simptome specifice. În
unele cazuri, atunci când calculul este de mari
dimensiuni se poate produce obstructie intestinala -
ileusul biliar. Pe radiografia abdominala observam
pneumobilie(aer in veyicula biliara) și bariul înghițit trece
în vezicula biliară.
 Hydrops
Migration

Fistulas
Hidrops
Complicaţii inflamatorii
Colecistita acută – apare ca rezultat al stazei și infecției
bilei din interiorul vezicii biliare, cel mai adesea din
cauza obstrucției ductului cistic. Există cazuri de
colecistită acuta fără calculi.
Debutează cu colică biliară. Durerea devine permanentă,
situata în hipocondrul drept , frecvent se asociază cu
febră, greată şi vărsături. Frisoanele sunt semne de
angiocolită şi de abcese.
La palpare : o durere intensă în hipocondrul drept (semnul
Murphy poyitiv), cu apărare musculară, chiar
contractura, uneori vezica biliară poate fi palpata. Într-o
etapă următoare, când organele din jur izolează
procesul inflamator, se dezvoltă un bloc subhepatic ,
care poate perfora și se formează un abces
pericolecistic.
În cazurile avansate, semnele generale de infecție sunt
prezente.
La perforaţia vezici biliare, vor apărea semnele de
peritonită generalizată.
Aspecte morfologice ale colecistitei acute : edematoasă,
flegmonoasă, gangrenoasă.
Colecistita acută flegmonoasă este o afectiune rară, dar
gravă , cauzata de bacterii anaerobe, se evidenţiează la
ecografie , radiologic prezența aerului în peretele vezicii
biliare.
Germenii cel mai adesea implicati sunt: E. Colli, Klebsiella,
Enterococcus, Staphylococcus și anaerobi.
Laboratorul ne arată leucocitoză, VSH crescut, uneori
valori crescute a bilirubinei.
Examenul ecografic este cel mai util - va arăta prezența
calculilor și, de asemenea vezicula biliară extinsă cu
peretii îngroşaţi(> 3 mm)..
CT and MRI sunt indicate în cazuri de diagnostic dificil
Colecistita cronică este cauzată de infecţiile repetate
ale vezicii biliare, cu un pasaj bun al bilei prin canalul
cistic. Are două tipuri morfologice: hipertrofică şi atrofică.
– hipertrofică: vezicula biliară este destinsă cu pereţi
îngrosaţi, de culoare albicioasă (scleroză). Inflamaţia
cronică poate fi însoțit de depozite de calciu în perete.
Când toată vezicula biliară este calcificata este
numita veziculă biliară de porţelan . Se poate
identifica uşor pe radiografia abdominală.
– Atrofică: vezicula biliară este de mici dimensiuni,
mulata pe calculi .
Colangită acută poate pune în pericol viaţa pacienţilor.
Simptomele caracteristice sunt icter, febra însoţita de
frisoane, dureri abdominale, în cazuri severe, scăderea
tensiunii arteriale și confuzie.
Chronic hypertrophic gallbladder
Porcelain gallbladder Complicaţii degenerative
Cancerul vezicii biliare - chiar
dacă nu este demonstrat
corelaţia directă între cancer și
calculii biliari, cancerul vezicii
biliare este mai des intalnit la
pacientii cu litiază biliară
Colesteroloză - se schimbă
peretele vezicii biliare din cauza
excesul de colesterol. Numele de
colecist de căpsuni provine de la
aspectul tipic de pe suprafața
mucoasei, care la examenul
macroscopic seamănă cu o
strawberry gallbladder capsuna.
Tratament
Tratamentul chirurgical are indicatia cea mai inportanta
din cauza complicatilor posibile. Operația este
colecistectomia.
Indicaţii
– Absolute: toate complicații acute ale calculi biliari
(perforația, ileus biliare peritonite, abcese, etc) În cele
mai multe cazuri, operaţia va fi efectuată în condiții de
urgență.
– Definite: colici biliare frecvente, alte complicatii cum
ar fi: fistule biliare, pancreatită acută, icter, colangită,
cancer, etc
– Relative: litiază biliară asimptomatică
Colecistectomia poate fi realizată prin abord
laparoscopic sau clasic (laparotomie).
(laparotomie)
Colecistectomia clasică: sunt diferite tipuri de incizii dar
cele mai frecvente sunt incizia subcostală (Kocher) sau
laparotomia mediană. După secționarea structurilor
peretelui abdominal,se deschide şi se izolează cavitatea
peritoneală. Inspecție generală, regional și local a
cavităţii abdominale. Colecistectomia poate fi efectuată
începând de la fundus - aşa numita colecistectomie
anterogradă,
anterogradă de la ductul cistic - colecistectomia
retrogradă sau din ambele părți - colecistectomia
bipolară. În general, este preferat procedura retrogradă
deoarece:
1. Ligatura şi secţionarea ductului cistic, împiedică migrarea
ulterioară a calculilor în canalul biliar comun în timpul
manipulării vezici biliare
2. Ligatura arterei cistice impiedică sangerarea în timpul
operaţiei
Calea biliară comună este la vedere si poate fi evaluat
diametrul său. Palparea între două degete (pentru a
evalua prezenta de calculi), este posibila prin hiatul lui
Winslow
Ductul cistic este descoperit, ligaturat și secționat. Se
identifică artera cistica în triunghiul Callot - se
secționeză și se leagă. Vezicii biliare este disecata din
patul hepatic, controlul hemostazei. Lavajul și drenajul
spațiul subhepatic și refacerea peretelui abdominal în
planuri anatomice.
Colecistectomia
laparoscopică este
procedura cea utilizată .
Este o procedură minim
invazivă care permite
vindecarea și recuperarea
rapidă a pacientului.
Abordul laparoscopic
necesită un turn
laparoscopic (insuflator de
CO2, cameră video, sursă
de lumina, electrocauter și
monitor) și instrumente
speciale.
Contraindicaţiile colecistectomiei laparoscopice
Absolute:
1. tulburări de coagulare (hemostaza în abordul
laparoscopic este mult mai dificil)
2. Contraindicaţiile anesteziei generală cu intubație
orotraheala
Relative:
1. Intrevenţie chirurgicală in etajul supramezocolic (datorită
aderenţelor). Tehnica Hasson este utilizata pentru
introducerea primului trocar (se realizează o mica incizie
la ombilic şi sub control vizual direct și palpare se
introduce trocarul în cavitatea peritoneală cu evitarea
leziunilor intestinale).
2. Litiaza coledociană este o contraindicație doar pentru
centre care nu sunt dotate cu instrumente speciale şi
chirurgii nu au suficientă experiență în acest domeniu.
3. Pacienți cu stimulator cardiac.
 Pacientul este poziționat în clinostatism,rotit la stânga și
în poziția anti-Trendelemburg (pentru un acces mai bun
la vezicii biliare).CO2 este introdus printr-un ac special
(Veres ac) - presiuna intraabdominală de 12 mm Hg
Se folosesc 4 trocare
1. Primul trocar (10 mm) - la ombilic (supra sau sub) pentru
laparoscop
2. Al doilea trocar (10 mm) - în epigastru pentru instrumente de
lucru (electrod cârlig, foarfece, aspiraţie, etc)
3. Al treilea trocar (5 mm) - pentru manipularea vezicii biliare sau
pentru a ridica ficatului
4. Al patrulea trocar (5 mm) în partea inferioară a hipocondrul drept
pentru manipulare vezicii biliare
Triangularea este foarte importantă
În operaţile laparoscopice tensiunea si contra-tensiunea
sunt foarte importante pentru expunerea țesuturilor care
trebuie să fie sectionate..
Principile şi tehnica sunt aproape la fel ca în
colecistectomia clasică, dar se utilizeaza instrumente
speciale.
Ductul si artera cistică sunt secţionate între clipuri de
titan
Vezicula biliară este extrasa orificiul unuia dintre
trocarele de 10 mm.
Dacă există o suspiciune de litiază coledociană (CBP
dilatată, icter), se poate efectua colangiografie
intraoperatorie. În cazul în care litiaza coledociană este
confirmata, calculii biliari pot fi indepartati în același timp
operator, prin ERCP sau procedura poate fi efectuată
într-o sesiune ulterioară, dar în acest caz este necesar
drenajul transcistic pentru a realiza decomprimarea
CBP.
Transcystic cholangiography
Endoscope

Stones in the CBD

ERCP
Alte posibilităţi:
Pacientii cu comorbidităţi severe care au contraindicaţie
chirurgicală și la care vezica biliara este sub tensiune
(hidrops) sau cu empiem (puroi) cea mai simplă procedura
este drenajul percutanat al vezicii biliare.
Colecistostomia este utilizata în cazurile de colecistită
când pacientul este tarat si intervenţia chirurgicală trebuie
amănată.
Incidente intraoperatori:
Leziunea vezicii biliare –nu este un incident grav. Bila
este aspirata și calculii sunt extrasi din cavitatea
peritoneală (mai dificilă colecistectomia laparoscopica).
Hemoragie din artera cistică– artera este legată sau
clipată.
Identificarea şi rezolvarea intraoperatorie a leziunilor
canalului hepatic drept şi a ductului hepatic comun-
trebuie. În caz contrar, va apărea fistulă biliară
(exteriorizată prin tubul de dren) și peritonită. În cazul în
care canalul biliar comun a fost legat, ca o confuzie cu
canalul cistic, postoperator va apărea icter. Reintervenția
și reparația ductul biliar este obligatorie. Există mai multe
opțiuni pentru a repara CBP, în funcție de tipul de
leziune.
 Leziunea arterei hepatice- este o complicaţie severă.
Poate fi rezolvata prin sutură sau reconstrucţie arterială.
Leziunile ficatului- sângerare va fi oprita prin
electrocauterizare sau sutură.
Leziunile colonului şi a duodenului - trebuie să fie
recunoscute și rezolvate prin sutură în timpul operaţiei.
În caz contrar, se dezvoltă peritonită generalizată, care
pune în pericol viaţa bolnavului.
Complicaţii postoperatorii
Complicaţii postoperatorii imediate:
Hemoragie intraperitoneală: exteriorizată prin tuburile de
dren - necesită reintervenţie și hemostază.
Scurgere de bilă pe tuburile de dren - căi biliare
aberante (Luska), deraparea clipului de pe ductul cistic,
leziunile ductul hepatic drept sau CBP.
 Peritonită generalizată
Pancreatita acută
Icter - calculi biliari restanți în calea biliară comună,
sau leziune de CBP.
Supurație de plagă
Complicații postoperative tardive
1. Eventrație postoperatorie
2. Calculi restanti in CBP – îndepartati prin ERCP
3. Stenoză CBP
4. Sindrom postcolecistectomie simptome care sunt considerate
a fi asociate cu vezica biliară.
COLEDOCOLITIAZA
Coledocolitiaza poate fi primară sau secundară.
Primară: apare rar. Calculii sunt compusi din calciu, de
multe ori multipli, maronii și de consistență moale.
Condițiile favorabile pentru apariția lor sunt staza biliară,
infecțiile si corpii străini în canalul biliar comun. În Asia
calculii sunt frecvent asociati cu infecții parazitare.
Calculii biliari pot proveni din căile intrahepatice în care
se formează ca urmare a stenozei congenitale sau
dobândite a CBP.

Secundară: cele mai comune, se datorează migrației

calculilor din vezica biliară. De obicei migrează mai mici
mai mici de 0,5 mm. Rareori migrația poate fi produs
printr-o fistula colecisto-coledociană. Calculi biliari sunt,
de obicei, de colesterol cu structura și proprietățile
macroscopice de pietrele vezicii biliare.
Morfopatologie
Numărul, locația și dimensiunile calculilor sunt factori
importanți.
1. Numărul: calculi unici sau multipli (uneori
"Steinstraße" – strada cu pavaj - CBD este umplut cu
pietre)
2. Localizare:
– Retroduodenal (cel mai frecvent)
– În porțiunea terminală a coledocului și pot fi inclavati in ampula
Vater.
– Localizari rare: În caile biliare intrahepatice sau în diverticuli a
canalului biliar.
3. Mărime:
– Sub 2 mm, care pot traversa papila
– Calculi de 3-5 mm, care pot trece prin papila dând naștere la
episoade de icter sau reacții pancreatice
– Calculi mai mari de 5mm, care se pot inclava în papila
 Litiaza CBP

Duoden

Cateter transcistic
 Prezența calculilor în CBP produce schimbări în
aspectul său, în cazuri recente CBP păstrează aspectul
normal venos, dar în cazuri cu evoluție indelungată, cu
episoade repetate de angiocolite, peretele se
ingroasă, devine albicios, cu aspect tipic arterial.
Simptome
Litiaza coledociana poate sa rămana asimptomatica
pentru o perioadă lungă de timp, dar poate da naștere
la complicații grave:
1. Icter mecanic
2. Colangită
3. Pancreatită acută
Triada Charcot-Villard : durerea, febra, icterul sunt
caracteristice pentru formele complicate cu angiocolită
Durerea este intensă, continuă, situată în hipocondrul
drept. Apare brusc după ingestia de alimente și poate dura
mai multe ore. Este caracteristic răspunsul slab la
tratamentul cu medicamente antispastice.
Febra este însoțită de frisoane și are exacerbari bruște și
valori mai mari, ca în colecistita acută.
Icterul apare in general la 24 de ore de la debutul durerii și
este de tip mecanic: este asociat cu scaune acolice
(scaune decolorate), urină închisă la culoare și prurit (din
cauza depunerilor de săruri biliare).
1. În forme cu calculi mobili caracterul icterului este ondulantt (apare
și dispare ca și durerea )
2. Calculii inclavati produc un icter progresiv, dar nu o Melas icter
(gri-verde la verzui-negru), care este caracteristică pentru stenoza
malignă
 Complicatiile cele mai severe sunt angiocolita acută și
pancreatita acută
1. Angiocolita acută. Putem distinge două forme, în
funcție de gravitate:
1. Colangita catarală: caracterizata prin triada Charcot-Villard
2. Colangită acută purulentă: extrem de gravă, necesită
antibioterapie si drenaj biliar de urgență
Triada Charcot este asociata cu instabilitate
hemodinamică (hipotensiune arterială), alterarea stării
generale, amețeală.
Obstrucția biliară este asociata cu infectii sistemice
atunci când presiunea în arborele biliar depășește un
punct critic și refluxul bilio-venos devine posibil având
drept consecința apariția bacteriemiei si septicemiei.
 Cele mai frecvente complicații septice sunt abcesele
hepatice, de obicei multiple.
Abcese metastatice se pot dezvolta, (creier, plămâni,
etc) și deasemenea se poate dezvolta o endocardita.
Rinichii sunt afectati printr-un mecanism complex:
prerenal prin hipotensiune arterială și insuficiența renală
prin acțiunea endotoxinelor care cauzează necroză
tubulară. Clinic se manifestă prin insuficiență renală cu
oligo-anurie. Acesta este sindromul hepato-renal sau
așa-numită colangită uremigenă (icter de Caroli.???)

Bacteriile implicate sunt: E. coli, Klebsiella,

Enterobacter si enterococi.

2. Pancreatita acută se datorează obstrucției canalului

Wirsung și refluxului bilio-pancreatică, în cazurile în
care calculii sunt inclavați sau trec papila
Laboratorul (sindrom de colestază)
1. Bilirubina totală are valori crescute peste 1 mg%, cu
predominanța fracțiunii directe peste 0,2 mg%. La
mai mult de 3 mg% apare icterul tegumentar
evident clinic.
2. Fosfataza alcalină crește peste 80 ui.
3. Amilazemia este crescută în cazul pancreatitei acute
asociate.
4. Leucocitoză valori peste 15000/cm3.
5. Aminotransferazele valori crescute dar nu ca în
hepatita acută virală.
Investigații paraclinice:
Ecografia abdominală: este explorarea de alegere. Se
poate evidenția obstrucția biliară până la 90% din cazuri
(CBP dilatat peste 9 mm). Calculii pot fi vizualizati în doar
30% din cazuri și în 20% din cazuri calculi biliari nu
provoca dilatarea CBP.
Tomografia computerizată: Este indicat in special la
pacientii obezi. De asemenea, este util în diagnosticul
diferențial al icterului mecanic (evidențiează tumori de cap
de pancreas).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) și mai ales
Colangiopancreatogragia RMN (MRCP): explorare, care
are posibilitatea de a evidenția fluxurile lente în abdomen,
cum ar fi bila si sucul pancreatic. Se pot evidenția pietre la
până la 95% din cazuri. Este indicat mai ales în cazurile
cu dilatare de CBP, care nu nu este confirmată prin
ecografie.
 ecografie

CBD

Calcul
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopica
(ERCP) este explorarea de alegere pentru diagnosticul de
litiază CBP și poate fi de asemenea, o opțiune de
tratament.
ERCP este efectuat printr-un endoscop. Se identifică
papila și un cateter este introdus prin ea, contrastul
radioopac va evidenția calculii. Ea are, de asemenea,
posibilitatea de a efectua papilosfincterotomie și
extragerea calculilor din CBP și ductul pancreatic.
ERCP are unele complicații din care cele mai importante
sunt pancreatita acuta si colangita de reflux cu abcese
hepatice.
Ecografia endoscopica cu traductoare de înaltă
rezoluție (12-15 MHz), care sunt inserate în duoden
permite explorarea a CBP, cu un indice de diagnostic
aproximativ egal cu ERCP, dar fără complicații.
Diagnosticul diferențial trebuie să fie făcut cu alte
cauze de icter:

Icterul hemolitic (neobstructiv)

1. Icterul pre-hepatic este cauzată de rata crescuta a

hemolizei (malarie, anemie , sferocitoză, talasemie si
glucoza deficitul glocozo 6- fosfat dehidrogenază)
Creșterea producției de bilirubină, conduce la creșterea
producției de urobilinogen. Bilirubina de obicei nu se
găsește în urină, deoarece bilirubina neconjugată nu
este hidrosolubilă, astfel încât asocierea de urobilinogen
crescut cu absența bilirubinei din urina este sugestivă
pentru icterul hemolitic

Rezultatele analizelor de laborator includ:

– Urina: bilirubina absentă, urobilinogen > 2 unități
– Ser: creșterea bilirubinei neconjugate.
 Tulburari genetice - prezente de la nastere (sindromul
Crigler-Najjar este cauzat de un defect în conjugarea
bilirubinei, Dubin-Johnson și sindromul Rotor sunt
cauzate de secreția anormală a bilirubinei in bila,
sindromul lui Gilbert este cauzat de o reducere ușoară în
activitatea enzimei responsabile pentru conjugarea
acidului glucuronic, bilirubina)
2. Icterul hepatocelular
– Inflamațile acute a ficatului (hepatită virală, hepatită toxică,
leptospiroza, etc)
– Inflamațiile cronice ale ficatului (ciroza hepatică – virală,
alcoolică, autoimmună, etc)
– Bolile infiltrative a ficatului (cancerul hepatic sau metastaze
hepatice, boala Wilson's)
– Inflamațiile canalului biliar (ciroză biliară primară, colangită
sclerozantă)
– Medicamente (multe medicamente pot provoca icter și / sau
colestază)
Laborator : bilirubina conjugată prezentă, urobilirubinogen> 2 unități,
niveluri ridicate ale transaminazelor.
Icterul mecanic (post-hepatic)
1. Tumori de cap de pancreas
2. Carcinom ductal
3. Ampulom Vaterian
4. Stenoza căilor biliare
5. Pancreatită sau psudochist pancreatiic
6. Parazitoză
În obstrucția completă a canalului biliar, absența de
urobilinogen în urină, deoarece bilirubina nu are acces la
intestin. În acest caz, prezența bilirubinei (conjugate) în
urină fără urobilinogen sugerează icter mecanic
Este necesar o combinație de teste funcționale hepatice
și alte investigații sunt pentru a ajunge la un diagnostic.
TRATAMENT: chirurgical + medicamentos
Scopul:
1. Îndepărtarea calculior din CBP
2. Realizarea unui drenaj eficient al bilei în tractul
digestiv
3. Eliminarea vezicii biliare ca sursă de calculi biliari
 Tratamentul chirurgical clasic
1. Laparotomia – de preferință printr-o incizie
subcostală dreaptă, oferă un acces mai bun la
pediculul hepatic
2. Colecistectomia (preferabil retrograd)
3. Evaluarea canalul biliar comun
1. Inspecție– diametru, aspect (venos, arterial )
2. Palpare – calculii se pot palpa
3. Radiologic– colangiografie transcistică
4. Endoscopic - coledocoscopie
5. Instrumentală– sondă Fogarty catheter, sondă Dormia
4. Coledocotomia – longitudinală
5. Litotomie eliminarea calculilor din CBP folosind
forcepsul Dejardin sau un cateter Fogarty sau
sonda Dormia.
6. Drenajul CBP
1. Drenaj extern : se utilizeaza un tub Kehr (T) -
se suturează coledocul pe tubul Kehr care
servește pentru calibrare și de asemenea
pentru scăderea presiunii în CBP. Această
opțiune este utilizată atunci când CBP nu este
foarte dilatat (<1,5 cm diametru) și sfincterului
Oddi este funcțional, la pacienții tineri. Tubul se
îndepărtează după 3-6 săptămâni.
Cholangiography
Performed through
The T-tube drain
2. Drenajul intern (derivația bilio-digestivă)
1. Coledoco-duodenostomia – in cele mai multe cazuri se
realizează o anastomoza latero-laterală (Florken, Finsterer
etc). Această procedură este utilizată cănd CBP are
diamentru între 1,5 și 2,5 cm. Această situație este întâlnită
în cazul litiazei CBP cu evoluție indelungată, cu procese
inflamatorii repetate și etiologia primară de. Comunicarea
între CBP și duoden permite trecerea în duoden a
calculilor noi formati. Aceasta procedură predispune la
aparitia colangitei de reflux (conținutul duodenal intră în
CBP). Se realizează la pacienții vârstnici.

2. Coledoco-jejunostomia – se realizează când CBD este

foarte mare (> 2,5 cm diametru), cu multiplii pcalculi primari
(Steinstraße), cu litiază intrahepatică, cu papilită cronică
sclerozantă. Cel mai bun montaj este de tip Roux cu o
buclă lungă de intestin care previne refluxul .
Pneumobilia după coledoco-duodenostomie (prezența
de aer în sistemul biliar, în general după derivație bilio-
digestivă)

Air in the biliary tree

 Proceduri minim invazive

Laparoscopia urmează aceleași principii ca și cea

clasică, dar este mult mai dificil de realizat și necesită
instrumente speciale. Coledocotomia și îndepărtarea
calculilor, urmată de drenajul Kher este posibilă prin
abord laparoscopic. Vacuitatea de CBP trebuie
verificată prin coledocoscopie sau fluoroscopie.
Dacă colecistectomia laparoscopică a fost efectuată și în
CBP au fost identificati calculi (prin colagiografie
transcistică), acestia pot fi eliminati prin abordarea
endoscopică - ERCP și papilosfincterotomie în același
timp sau mai ulterior(tehnica rendezvous). Cea mai
bună abordare pentru calculii restanți (de mici
dimensiuni, intregi) in CBP este endoscopia
STENOZA BENIGNĂ A CĂILOR
BILIARE
Este o patologie rară, cel mai frecvent iatrogenă,
datorită chirurgiei hepato-biliare, care poate rămâne
asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, dar
care poate provoca complicații foarte grave, cum ar fi:
colangită acută supurativă, abcese hepatice sau ciroza
biliară secundară.
Etiopatogenia
1. Procedurile chirurgicale clasice sau laparoscopice
cu leziuni ale tractului biliar, care pot apărea prin
blocarea, tăierea, sutura sau electrocoagularea caii
biliare. Leziunile apar mai mult în timpul intervențiilor
laparoscopice, canalul hepatic este implicat de cele mai
multe ori, în timp ce în chirurgia clasică CBP este cel mai
adesea lezat. Cauzele principale ale leziunilor sunt
incapacitatea de a recunoaște anatomia locală și o
echipa de chirurgi lipsită de experiență.
2. Trauma abdominală
3. Litiaza cu episoade repetate de colangită, sindrom Mirizzi
(icter obstructiv din cauza unei pietre voluminoase în
pungă Hartmann, care comprimă CBP)
4. Episoade repetate de pancreatită acută
5. Pancreatita cronică
6. Colangita sclerozantă: stenoza căilor biliare intra si
extrahepatice
7. Colangiopatia in timpul infecției cu HIV
Tabloul clinic
Leziunea de obicei, rămâne nedetectabilă până când
stenoza este suficientă pentru a produce icter mecanic.
Rareori alte simptome, cum ar fi dureri in hipocondrul
drept înainte de icter sau boala poate începe direct cu
semnele de colangită acută supurată.
Debutul poate fi brusc sau insidios. În forme insidioase
de colestază cronică, apar xantelasme în jurul ochilor și
în regiunea toracică dorsală. Pierderea in greutate ridică
probleme de diagnostic diferențial cu stenoza malignă.
Antecedentele pacientului sunt foarte importante și pot
să ne dea detalii cu privire la etiologia stenozei:
intervenții biliare sau endoscopie în antecdente,
pancreatită sau colangită, etc.
Investigațiile paraclinice sunt aceași ca și în
litiaza coledociană (CBP)

Benign stenosis of CBD

Xantelasma
Clasificarea Bismuth (1982)
Tip 1 – strictură joasă CHD, cu o lungime de canal
hepatic comun > 2 cm
Tip 2 - proximală CHD cu o lungime de canal hepatic
comun <2 cm
Tip 3 - strictură hilară, fără CHD rezidual, dar confluența
canalului hepatic este păstrată
Tip 4 - strictură hilar, cu implicarea confluenței și
pierderea de comunicare între canalul hepatic din
dreapta și din stânga
Tip 5 - Implicarea unui canal hepatic sectorial drept
aberant singur sau cu stenoză concomitentă a CHD
Clasificarea se bazează pe cel mai scăzut nivel la care
mucoasa biliară indemnă este disponibilă pentru
anastomoză și este destinat pentru a ajuta chirurgul
alege tehnica potrivită pentru reparație.
Tratament
Medicamentele sunt adesea asociate pentru tratamentul
colangitei și pentru a restabili dezechilibrele cauzate de
colestaza prelungită.
Antibioticele sunt obligatorii și trebuie să includă
antibiotice cu excreție biliară și trebuie să acopere un
spectru larg de germeni gram negativi, gram pozitivi si
anaerobe.
Vitamina K pentru tulburările de coagulare.
Pacienții care nu răspund la tratamentul conservator
(20%) necesită decompresie biliară de urgență.
Decompresia se poate face chirurgical sau prin abord
minim invaziv (percutan transhepatic sau endoscopic).
1. Decompresia endoscopică este de preferat, deoarece
este însoțită de morbiditate și mortalitate mai mică
decât cea a interventiilor chirurgicale.
Tratamentul endoscopic efectuează o
papilosfincterotomie și introduce o proteză (stent), în
ductul biliar. Stenturile de plastic trebuie înlocuite la
fiecare 4-6 luni pentru a preveni colangita .
Tratamentul endoscopic al colangitei sclerozante este
folosit pentru a pregăti pacientul pentru transplant de
ficat.

2. Tratamentul percutanat este mai util în stenozele

maligne proximale sau atunci când procedura
endoscopică nu dă rezultate.
3. Chirurgia : se utilizează atunci când tratamentul minim
invaziv eșuează. La pacienții tineri, în stare biologică
bună cu speranța de viață lungă pentru a evita
inconvenientele legate de inlocuirea endoscopică a
stentului.
Tratamentul chirurgical variază în funcție de locul
stenozei dar în principiu este reprezentat de o
anastomoză bilio-digestivă pe segmentul suprastenotic
(exclus din circuitul digestiv într-o variantă Roux-en-Y))
Tratamentul chirurgical are rezultate bune, dar este
grevat de o rata mai mare de mortalitate si morbiditate
perioperatoriie.
Prognostic
Tratată înainte de apariția complicațiilor cronice (ciroză
biliară) are un prognostic favorabil. Pacienții cu stenoză
sau colangită sclerozantă in timpul infecției cu HIV au
un prognostic rezervat.
TUMORILE CĂILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
 TUMORILE VEZICII BILIARE

1. Tumori benigne
Sunt rare, mai frecvent în forme de polipi.
Histopatologic: papiloame și adenoame veziculare .
Sunt de obicei asimptomatice, descoperite întâmplător
la examinarea cu ultrasunete pentru alte patologii.
Chirurgia este indicata doar în forme simptomatice, dar
pacientii necesită reevaluare ecografică la 6 luni, din
cauza riscului de transformare malignă . Tumorile mai
mari de 1 cm, sau asociate cu calculi, la pacienții
peste 50 de ani, necesită colecistectomie.
Gallbladder polyp
2. Tumori maligne
Incidența : ocupă locul 5 între tumorile maligne ale
tractului digestiv și se găsește în 1% din
colecistectomi.
Etiopatogeneză
Factori de risc:
1.Litiaza veziculară 75-80% din tumorile maligne sunt asociate cu
litiază veziculară. Relația calculi-cancer este legat de evoluția bolii
(peste 15-20 ani), iar dimensiunea calculilor (peste 3 cm).
2.Colecist de porcelan: asociat în 25%
3.Tumori benigne : adenoamele peste 1 cm în diametru par a fi un
risc pentru degenerarea malignă.
4.Anomalii genetice: mutatii ale genei supresoare p53 de pe
cromozomul 17 este asociată mai frecvent cu cancerul de vezică
biliară.
5.Malformațiile căilor bilio-pancreatice.
6.Agentii carcinogeni: nitrozaminele, metilcolantren.
Morfopatologie
Macroscopic: mai frecvent formele infiltrative
Clasificare histologică: adenocarcinoame 80%,
carcinoame nediferențiate 7%, scuamos 3% si forma
mixtă 1%.
Evoluția: agresivitate mare cu metastaze frecvente și
forme inoperabile.
– Invazie locală: primul organ invadat de obicei este
ficatul, dar răspândirea se poate face prin intermediul
canalelor biliare. Se poate extinde prin ligamentul
hepato-duodenal la duoden, colon, stomac, pancreas.
– Invazie limfatică la nodul limfatic Mirizzi, în jurul
coledocului și ganglionii limfatici pancreatico-
duodenali.
– Invazie venoasă invazia ficatului la distanță de vezica
biliară
– Invazie peritoneală : carcinomatoză peritoneală
Gallbladder
Mirizzi
Lymph node
ClasificareaTNM

TX: nici o descriere

T0: Nu există dovezi ale tumorii primare.
Tis Celulele canceroase se gasesc numai in epiteliu. Este cunoscut
sub numele de carcinom in situ.
T1: Tumora în lamina propria sau stratul muscular
T1a: Tumora în lamina propria.
T1b: Tumora în lamina musculară
T2: Tumora in tesutul fibros perimuscular.
T3 : Tumora a depășit seroasa și / sau a trecut de la vezica biliară
direct în ficat și / sau una din structurile din apropiere sau la nivelul
canalelor biliare din afara ficatului.
T4 tumora a penetrat unul dintre vasele de sânge principale în ficat
(vena porta sau artera hepatica) sau a metastazat în 2 sau mai multe
organe din afara ficatului.
Grupa N
NX: Regionale (în apropiere), ganglionii limfatici nu pot fi evaluati.
N0: Nu se constată metastaze in ganglionii limfatici regionali.
N1: Metastaze la ganglionii limfatici din apropierea vezicii biliare,
cum ar fi cele de-a lungul canalul biliar comun, artera hepatică și
vena portă .
N2: Metastaze la ganglionilor limfatici din abdomen, care sunt mai
departe de vezica biliara, cum ar fi ganglionilor limfatici situati de-a
lungul aortei (periaortic), vena cava (pericaval), artera mezenterică
superioară, și trunchiul celiac.
Grupa M
M0: Fără metastaze în țesuturi sau organe departe de vezica biliara.
M1: Metastaze prezente în țesuturi sau organe departe de vezica
biliara.
TNM groupings by stage
Stage 0- Tis N0 M0
Stage IA - T1 N0 M0
Stage IB - T2 N0 M0
Stage IIA - T3 N0 M0
Stage IIB - T1-3 N1 M0
Stage III - T4 any N M0
Stage IV - Any T any N M1
Tabloul clinic
Simptomele cancerului de vezică biliară se suprapun
cu simptomele de calculi biliari și colici biliare. Durerea
abdominala poate fi de natură mai mult difuză și
persistentă. Icterul, anorexia si pierderea in greutate
indica de multe ori boala avansată.
Semne
– Icter
– Formatiune tumorala palpabilă in hipocondrul drept
– Limfadenopatie periombilicală (Sister Mary Joseph
nodes)
– Adenopatie supraclaviculară stăngă (Virchow’s node)
– Însămânțare pelvină : masă tumorală palpabilă la TR
Diagnostic diferențial
Colecistita acalculoasă Colecistită
Carcinom ampular Chist coledocian
Stenoza căilor biliare Coledocolitiază
Tumorile căilor biliare Cholecistită cu Clostridii
Colică biliară Mucocele al vezicii biliare
Obstrucție biliară Volvulus de vezică biliară
Colangiocarcinom Carcinom hepatic primar
Colangită Abces hepatic
Tumori pancreatice
Cancer pancreatic
Ciroza hepatică primară
Colangită sclerozantă primară
Laborator
Markeri tumorali - CA 19-9 crescut în colangiocarcinom
și în cancerului vezicii biliare.
Funcția hepatică: valori crescute ale fosfatazei alcaline
și a bilirubinei sunt adesea găsite în boala mai avansată
Ureea, creatinina,sumarul de urină : evaluarea funcției
renale înainte de a efectua o CT
Hemoleucograma: anemia poate fi un indicator al bolii
mai avansate.
Imagistică
Ecografia formatiunile tumorală fi identificate la 50-75%
dintre pacientii cu cancer de vezică biliare. De
asemenea, poate evidenția leziuni metastatice în ficat.
Tomografia computerizată poate demonstra invazia
tumorală în afara vezicii biliare și identifica boala
metastatica in alta parte a abdomenului sau pelvisului.
Invazia ficatului apare în 60% din cazuri
Rezonanța magnetică poate oferi detalii despre
vascularizația ficatului utilă pentru planificarea
preoperatorie
Colangiografia pe cale percutană sau endoscopică sau
ERCP poate stabili diagnosticul de cancerul vezicii
biliare
Ecoendoscopia poate fi utilă pentru a evalua
limfadenopatii regionale și profunzimea invaziei tumorale
în peretele vezicii biliare.
Angiografia poate fi folosită pentru a confirma invadarea
venei porte sau arterei hepatice și poate ajuta la
planificarea preoperatorie pentru rezecția definitivă.
Radiografie pulmonară
Tratament
Singura terapie care permite o sansă de vindecare este
rezecția chirurgicală a vezicii biliare si a țesutului
inconjurator hepatic (operația lui Mirizzi ). Marginile
chirurgicale adecvate ar putea fi dificil de realizat. Din
păcate, foarte puține cazuri sunt rezecabile cele mai
multe cazuri fiind în stadiu avansat, cu căile
hepatobiliare invadate, cu icter și metastaze hepatice.
Tratamentul chirurgical în tratamentul cazurilor depășite
de obicei este limitat la biopsia tumorală, pentru
diagnostic și posibile proceduri de decompresie biliară.
Tratamentul adjuvant constă din chimioterapie și
radioterapie.
Prognostic
Supraviețuirea la 5 ani este corelată cu stadiul bolii, la
prezentare. Doar 10-20% dintre pacienți se prezintă cu
boala localizată. Restul se prezintă cu invazie regională
sau la distanță.
Ratele de supraviețuire la 5 ani în boala localizată,
regional, și la distanță sunt de aproximativ 40%, 15%, și
mai puțin de 10%. Valoarea medie a supravietuirii
pentru boală avansată este scurtă (2-4 luni).
 TUMORILE CĂILOR BILARE
Tumorile benigne sunt foarte rare (papiloame , adenoame sau
mioblastome ) manifestare clinică fiind icterul mecanic.
Tumorile maligne de asemenea sunt rare - în comparație cu
vezica biliară în proporție de 1/3.
Etiopatogeneza – factori de risc:
1. Boli parazitare: Clonorchis sinensis (. mai ales în Asia - trăiește în ficat,
și se găsește în principal în ductul biliar comun și vezica biliară,
hrănindu-se cu bilă) sau Ascaris lumbricoides sunt incriminate in
etiologia neoplaziei biliare.
2. Anomaliile congenitale ale căilor biliare, sau chistul congenital de
coledoc.
3. Tumorile benigne ale căilor biliare
4. Colită ulcerativă este un factor de risc important , cancerul apare de
10 ori mai frecvent la acesti pacienti .
5. Colangita sclerozantă crește riscul de 30 de ori
Histopatologie
Colangiocarcinom în 90%, foarte rar carcinom scuamos
sau sarcoame
Macroscopic :
1. Cea mai comuna este forma infiltrativă (diferențierea de
colangita sclerozantă este foarte dificilă)
2. nodular (intramural)
3. polipoid (cel mai rar)
Localizare
1. Proximal – la convergența de ductelor biliare (tumoră Klatskin).
2. Medial – pe pediculul hepatic
3. Distal - porțiunea retroduodenală a coledocului
Tabloul clinic: două etape de evoluție:
1. Faza preicterică când diagnosticul este dificil, cu
simptome dispeptice, durere in hipocondrul drept,
pierderea in greutate.
2. Faza cu icter mecanic, scaune acolice, urină închisă
la culoare, prurit, durere continuă, rar fenomene de
colangită
La examenul clinic: de multe ori hepatomegalie, care
pote fi asociată cu vezica biliară palpabilă ( semnul
Courvoisier Terrier), atunci când tumora se află sub
joncțiunea dintre canalul cistic și coledoc
Investigații paraclinice

1. Ecografie abdominală - arată dilatarea de CBP sau

canalelor biliare intrahepatice. Tumorile regiunii retro-
duodenale sunt mai dificil de a fi descoperite datorită
gazelor din duoden.
2. CT abdominal oferă informații despre invazia locală și
metastazele la distantă.
3. MRI sau MRCP - au o rezoluție mai mare și pot
detecta formațiuni mici cu obstrucție incompletă.
4. ERCP - arată locul de obstrucție, permite o stentare
/protezare biliară temporară sau paliativă. În asociere
cu endoscopia oferă o abordare mai bună a tumorii din
punct de vedere al invaziei locale.
5. Colangiografia percutană transhepatică este utilă mai
ales în tumori proximale (Katskin) și permite
decompresie biliară temporară sau permanentă.

CT – tumor in the liver hilum ERCP – Klatskin tumor

Markerul cel mai frecvent utilizat este CA19-9, care
tinde să fie crescut la pacienții cu cancer de duct biliar.
Cu toate acestea, acest marker nu este specific
cancerului de duct biliar.
FNA - acest lucru implică ghidarea unui ac subțire în
leziune, prelevarea de celule pentru examen
microscopic. Aceste proceduri au avantajul de a nu
necesita o anestezie generală.
Bile duct brushings poate fi efectuată printr-un endoscop
pentru a detecta celulele maligne.
Biopsia tractului biliar poate fi efectuată prin endoscopie
sau printr-o laparotomie exploratorie.
Tratament
În cele mai multe cazuri, tipul de tratament (curativ sau
paliativ), care va fi aplicat poate fi stabilit doar în timpul
explorării intraoperatorii. Luarea deciziilor este facilitată
de ecografia si colangiografie intraoperatorie.
Rezectii curative
1. Tumorile distale 1/3 beneficiază de duodeno-
pancreatectomie cefalică (aceeași operație efectuată
pentru cancer al capului de pancreas)
2. Tumorile mijloci 1/3 necesită rezecția parțială urmată de
o anastomoza coledoco-jejunală (Procedura Roux-en-
Y).
3. Tumorile proximale (Klatskin) ridică probleme speciale
care necesită rezecția joncțiunii și anastomoza căilor
hepatice drepte și stângi cu o o buclă intestinală.
Tumorile Klatskin cu invazie a ficatului necesită
combinarea diferitelor tipuri de rezecție hepatică.
Dacă tumora nu poate fi îndepărtat chirurgical, se
efectuează o derivație bilio-digestive pentru a preveni
obstrucția tractului gastro-intestinal și biliar, precum și
pentru ameliorarea simptomelor pacientului.
Tumorile care au un segment supratumoral liber pot
beneficia de diferite tipuri de derivații bilio-digestive:
– Colecisto-gastro, sau colecisto-duodeno, sau
colecisto-jejuno
– Coledoco-duodenostomie sau coledoco-jejunostomie
– Hepatico-jejunostomie
In tumorile Klatskin
– Foraj transtumoral
– Drenaj transparieto-hepatic
– Colangiojejunostomie intrahepatică
– Hepato-jejunostomie
– Hepato-gastrostomie
Pacientii cu comorbiditati asociate la care tratamentul
chirurgical este contraindicat pot beneficia de tehnici
endoscopice stentare ale CBP
Prognostic
– Rezervat :cu supraviețuire la 5 ani <5%
 AMPULOMUL VATERIAN

este o tumoară malignă rară care se dezvoltă la 2 cm de

capătul distal al canalului biliar comun

Ampulloma

10% benigne, 90% maligne

Tabloul clinic
Pacientii cu cancer al ampulei Vater au adesea
anorexie, greață, vărsături, icter, prurit, sau pierdere in
greutate.
Icterul este intermitent, se datorează necrozei parțiale
a tumorii, care provoacă o obstrucție parțială. Necroza
tumorală poate fi asociată cu un episod de hemoragie
digestivă superioară manifestat cu melena ( scaune
negre și urăt mirositoare)
Diagnostic diferențial
1. Stenoza căilor biliare
2. Tumorile căilor biliare
3. Colangiocarcinomul
4. Cancerul vezici biliare
5. Limfomul Non-Hodgkin
6. Tumorile pancreasului
Diagnosticul este endoscopic, care permite
vizualizarea directa a tumorii si biopsie și aplicarea de
proteze biliare în cazurile cu icter.
Evoluția și extinderea locală a tumorilor este mai lentă
decât în cazul colangiocarcinoamelor
Tratamentul radical este duodenopancreatectomia
cefalică.
Ampulectomia transduodenală este o alternativă
rezervată pentru pacientii care nu suportă interveții
majore pe CBP.
 Ampulloma – CT scan

Dilated CBD and gallbladder gallbladder

 PATOLOGIA
PANCREASULUI
 ANATOMIA PANCREASULUI
 Pancreasul = glandă anexă mixtă
1. componentă exocrină (acini glandulari +
canale de excreţie a sucului pancreatic)
2. componentă endocrină (insule pancreatice
Langerhans, care secretă insulina şi ceilalţi
hormoni pancreatici, pe care îi varsă direct
în sânge).
 Lungime: 15-18 cm; greutate: 70-90 g.
 Divizat arbitrar în 5 porţiuni:
1. cap,
2. proces uncinat,
3. gât (istm),
4. corp şi AORTĂ

5. coadă;

AMS şi VMS
 Embriologie
 pancreasul se dezvoltă din:
1. un mugur pancreatic ventral (origine comună cu
diverticulul hepatic)
2. un mugur pancreatic dorsal
care fuzionează către sfârşitul
lunii a doua de viaţă stomac

intrauterină. CBP

duct hepatic comun

duct cistic

mugur pancreatic
dorsal

mugur pancreatic ventral

 pancreasul este situat într-o regiune profundă,
retro-peritoneală, a cavităţii peritoneale, reprezentată în
mare parte de regiunea celiacă Luschka-Grégoire delimitată
superior de diafragm, inferior de mezocolonul transvers cu rădăcina
sa, posterior de vertebrele T10-L1 şi anterior de mica curbură
gastrică şi partea superioară a duodenului;

 Pancreasul şi duodenul sunt organe secundar

retroperitoneale, datorită formării fasciei de coalescenţă
duodeno-pancreatice Treitz între peritoneul propriu şi
peritoneul parietal posterior; incizia acesteia permite
realizarea decolării duodeno-pancreatice Kocher, cu
mobilizare a duodenului şi capului pancreatic (în
intervenţiile chirurgicale din această regiune).

 Pancreasul este aşezat transversal între potcoava

duodenală (la dreapta) şi hilul splinei (la stânga), fiind un
organ fixat.
 VCI aorta abdominală trunchi celiac a.splenică stomac (secţionat)

vena portă splină

triada portală a. hepatică proprie
CBP
margine dreaptă (liberă) oment mic
glanda suprarenală dreaptă

duoden

rinichi drept
(retroperitoneal)
flexura colică
stângă (splenică)
rădăcină
mezocolon
transvers

flexura colică
dreaptă (hepatică)
colon transvers (secţionat)

rinichi stâng (retroperitoneal)

rădăcină mezocolon transvers
colon transvers
v. mezenterică inferioară (retroperitoneal)
(secţionat)
jejun (secţionat)
rădăcină
mezenter flexură duodenojejunală (unghi Treitz)
PROCES
UNCINAT
(secţionată)
a. şi v. colice medii

a. şi v. mezenterice superioare
PANCREAS IN SITU
Pancreasul endocrin este format din 200.000-1.800.000
de insule pancreatice (1-2 % din volumul pancreatic),
fiecare conţinând în jur de 200 celule endocrine;
densitatea insulelor pancreatice este maximă la niveul
cozii pancreasului.
Celulele insulare sunt de mai multe tipuri:
 - celule A sau α (20%, secretă glucagon),
 - celule B sau β (75%, secretă insulină),
 - celule D sau δ (secretă somatostatină),
 - celule non-β (celule PP, care secretă polipeptid
pancreatic),
 - celule „D1” (secretă polipeptid vasoactiv intestinal VIP),
 - celule G (secretă gastrină),
 - celule „C” (celule clare, lipsite de granule secretorii) etc..
Secreţia de insulină începe în luna a 5-a intrauterină.
Pancreasul exocrin = glandă tubulo-acinoasă ramificată,
organizată în lobuli separaţi prin septuri conjunctive
interlobulare.
Produsul de secreţie al acinilor pancreatici
– tripsină,
– chimotripsină,
– carboxipeptidază,
– amilază,
– lipază,
– colesterol-esterază,
– fosfolipază
 canaliculele centroacinare (celulele canaliculare secretă activ
importante cantităţi de bicarbonat de sodiu)
 canalelor intra- şi inter-lobulare, în
 canalul pancreatic pricipal (Wirsung) şi canalul pancreatic
accesor (Santorini), situate în parenchim mai aproape de faţa
posterioară a pancreasului, care se deschid în duoden la nivelul
papilei duodenale mari (prin ampula hepato-pancreatică Vater),
respectiv la nivelul papilei duodenale mici.
 În 30 % din cazuri canalul Santorini este orb (canalul Wirsung poartă întreaga secreţie
pancreatică), iar în 10 % din cazuri canalul Santorini poartă întreaga secreţie
pancreatică
Santorini
(anormal de mare)

VARIANTE ALE DUCTELOR PANCREATICE

papila duode-
nală mică
Wirsung
(anormal
de mic)
papila duode-
nală mare

canale pancreatice cu dimensiuni inversate canal accesor dublu anastomoză între canale intersectare a ductelor

dublă intersectare absenţa comunicării Wirsung dublu ducte tortuoase absenţa canalului
ductală ductale Santorini
 CBP CBP

papila duo-
denală mică

plici circulare
duct duct
pancreatic pancreatic
sfincter
papila duo- ampular
denală mare
sfincter perete
ampular duodenal
plică lon-
gitudinală

canal comun scurt fără canal comun (5 %) canal comun lung (85 %)
aspect interior duoden II

VARIANTE DE UNIRE A DUCTELOR BILIAR ŞI PANCREATIC

 Vascularizaţia arterială a
pancreasului
 3 surse arteriale, respectiv din
1. a. hepatică comună,
2. a. lienală (ramuri ale trunchiului celiac)
3. a. mezenterică superioară.
 a. hepatică proprie
trunchi celiac
a. hepatică comună
CBP a. splenică a.supraduodenală
a. gastroduodenală a. gastroduodenală
(parţial ascunsă)
APDPS
APDPS
APDAS (ascunsă) CBP
a. gastroepiploică dreaptă
(parţial ascunsă, secţionată)
AMS
APM
APDAS
APDI API

APDPI ram anastomotic

APD
APDPI
APDAI AMS
(parţial ascunsă) APDAI (ascunsă)

APDI

duoden şi cap pancreatic tracţionate spre stânga aspect posterior

APDPS = a.pancreatico-duodenală postero-superioară APM = a.pancreatică mare

APDAS = a.pancreatico-duodenală antero-superioară API = a.pancreatică inferioară
APDI = a.pancreatico-duodenală inferioară APD = a.pancreatică dorsală
APDPI = a.pancreatico-duodenală postero-inferioară
APDAI = a.pancreatico-duodenală antero-inferioară
AMS = a.mezenterică superioară
ARTERELE DUODENULUI ŞI CAPULUI
PANCREASULUI
 aa. frenice inferioare stângă şi dreaptă (în acest caz, origine prin trunchi comun)

a.gastrică stângă
trunchi celiac ram esofagian din a.gastrică stângă
a.hepatică comună a.splenică ram recurent esofagian din
a. frenică inferioară stângă
a.gastrică dreaptă (pilorică)
a.hepatică proprie a.gastroepiploică stângă

aa.gastrice scurte
a.supraduodenală

a.gastroepiploică dreaptă

a.gastroduodenală

a.pancreatico-duodenală
antero-superioară

a.pancreatico-duodenală
postero-superioară a.gastroepiploică stângă
a.cozii pancreasului (parţial ascunsă)
a.pancreatică mare (von Haller)
a.pancreatică inferioară
a.pancreatică dorsală

a.colică medie (secţionată)

AMS
a.pancreatico-duodenală antero-superioară
a.pancreatico-duodenală postero-inferioară (ascunsă)
a.pancreatico-duodenală antero-inferioară

a.pancreatico-duodenală inferioară
 N.B.!: Există cazuri cu artere hepatice
multiple (2-3), în care a. hepatică dreaptă este
ramură de obicei a AMS şi are iniţial un traiect
retro-pancreatic, ceea ce impune efectuarea
unei disecţii retropancreatice prudente şi
minuţioase în intervenţiile chirurgicale de
exereză pancreatică, asociate pe cât posibil cu
realizarea preoperatorie a unei arteriografii bi-
selective de trunchi celiac şi AMS, pentru a evita
apariţia de necroze întinse hepatice ce duc la
exitus.
 v.gastrică stângă

v.splenică

vv.gastrice scurte

vena portă

v.gastrică dreaptă

VPDPS

VMS
v.cozii pancreasului

v.gastroepiploică dreaptă v.gastroepiploică stângă

VPDAS
v.pancreatică mare

tributară de la colonul transvers

v.mezenterică inferioară

VPDAI
v.colică medie (secţionată)
VPDPI

VPDPS = v.pancreatico-duodenală postero-superioară

VPDAS = v.pancreatico-duodenală antero-superioară
VPDAI = v.pancreatico-duodenală antero-inferioară
VPDPI = v.pancreatico-duodenală postero-inferioară
VMS = v.mezenterică superioară.
 limfonodul cistic
(Mascagni, Calot)
ln. gastrici stângi

vena portă hepatică

ln.celiaci

ln.hepatici (în
ln.hepatici jurul căilor bi-
ln.pancreatici
superiori liare şi a. he-
patice proprii)
v.splenică
ln.pilorici ln.splenici
ln.pancreatici superiori VMI

ln.celiaci AMS şi VMS ln.pancreati-

ln.mezenterici superiori coduodenali

ln.mezenterici
superiori

ln.pancreaticodudenali

aspect anterior aspect posterior

PANCREATITA ACUTA
 DEFINIŢIE

 Pancreatita acută reprezintă expresia

anatomoclinică a sindromului acut de
autodigestie pancreatică şi peripancreatică.

 Pancreatita acută = inflamaţie pancreatică

acută, de obicei cu debut rapid al durerii,
însoţită frecvent de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice, cu concentraţii crescute
de enzime pancreatice în sânge şi urină (aspect
nu întotdeauna prezent).
 CLASIFICARE
1. Clasificare histopatologică:
 - pancreatită acută edematoasă;
 - pancreatită acută necrotico-hemoragică;
 - pancreatita acută supurată.

2. Clasificare clinică:
 - pancreatită acută uşoară (80 %): disfuncţia de organe şi
sisteme este minimală şi complet reversibilă;
histopatologic, se constată edem interstiţial, posibil şi
zone de necroză adipoasă;
 - pancreatită acută severă: reprezintă formele asociate cu
complicaţii ameninţătoare de viaţă (colecţii pancreatice şi
peripancreatice, complicaţii sistemice).
 ETIOPATOGENIE
Pancreatita acută poate fi produsă de cauze diverse
pancreatice şi extra-pancreatice, cele mai frecvente (80
%) fiind reprezentate de consumul de alcool şi litiaza
biliară:
 etiologia alcoolică (30 %): mai frecventă la tineri, la
populaţia urbană, cu preponderenţă masculină; apare
mai ales în cazul consumului regulat de cantităţi mari
de alcool pe perioade mari (11-18 ani),
 etiologia litiazică (50 %): predominantă la vârstnici, în
comunităţile rurale şi la sexul feminin; în cazul în care
litiaza nu este îndepărtată, se complică, în 36-63 % din
cazuri, cu pancreatită acută recurentă; pancreatita se
datoreşte migrării de calculi
 FACTORI METABOLICI: alcool, hiperlipoproteinemie,
hiperparatiroidism, hipercalcemie, medicament
medicamentee
(imunosupresoare: azathioprină, 6-mercaptopurină, corticoizi;
estrogeni, sulfamide, metronidazol, tetraciclină, diuretice
tiazidice, furosemid), genetici (familiali), toxice
(organofosforice, venin de scorpion etc.), stadiul final al IRC
(implicate dislipidemia, hemodializa, dializa peritoneală);
 FACTORI MECANICI: colelitiază, postoperator,
posttraumatic (traumatism extern sau operator, ERCP,
manometrie oddiană), obstrucţia ductului pancreatic (tumoră
periampulară, tumori endocrine pancreatice, tumori carcinoide,
stenoză ampulară, infestare cu Ascaris lumbricoides sau
Opistorchis sinensis), sângerare ductală pancreatică, litiază de
duct pancreatic, pancreatită cronică (puseu de acutizare),
obstrucţie duodenală, ulcer peptic penetrant, boală Crohn
duodenală, anomalii anatomice (pancreas divisum, pancreas
inelar, pancreas heterotopic, chisturi duodenale parietale,
duplicaţie duodenală, diverticuli duodenali, coledococel, etc.);
 FACTORI VASCULARI: (ISCHEMICI)
postoperator (hipotensiune intraoperatorie, bypass
cardio-pulmonar), transplant de organ (rinichi, ficat,
cord), hipotensiune, vasculite (periarterită nodoasă,
LES), ateroembolism;

 FACTORI INFECŢIOŞI: virusuri (v. urlianic, v.

Coxsackie B, Citomegalovirus, v. Epstein-Barr),
bacterii (bK, Leptospire, Mycoplasma pneumoniae,
Cryptococ), levuri (Aspergillus);

 CAUZE DIVERSE: fibroză chistică (mucoviscidoză),

alergie la alimente, sarcină, stadiul final al insuficienţei
renale, obstrucţia ansei aferente după GJA, etc.;

 MECANISM IDIOPATIC.
 Pancreatita acută a fost comparată de către Lucien Leger cu „o
explozie într-o fabrică de armament”, subliniind astfel faptul
că fiecare moment din lanţul fiziopatologic determină şi
agravează momentele următoare.
 Cascada evenimentelor începe prin activarea intraglandulară a
hidrolazelor digestive (enzime proteolitice şi lipolitice) şi
lizozomale pancreatice, eliberarea acestora producând edem,
hemoragii şi necroză la nivelul glandei şi ţesuturilor adiacente
ei (modificările ţesutului acinar le preced pe cele ce afectează
ductele pancreatice şi ţesutul adipos pancreatic).
 Pe lângă autodigestie (responsabilă de apariţia petelor de
citosteatonecroză), intervenţia factorului vascular este
agravantă.
 Soluţiile de continuitate create prin instalarea necrozei şi
eliminarea ei la nivelul acinilor glandulari şi ductelor
excretoare determină o inundaţie locală periglandulară.
 Acest lichid bogat în enzime poate difuza în spaţiul
retroperitoneal (cuprinde succesiv sau simultan lojile
şi pediculii renali, rădăcina mezenterului,
mezocolonul, regiunea celiacă, putând fuza în
mediastin), poate coborî pînă în scrot (cu apariţie de
hidrocel, având semnificaţia unei evoluţii severe),
FUZEE - sau poate rămâne cantonat în jurul glandei
sau în interiorul ei (cu constituire de pseudochisturi
pancreatice, secundare necrozei pancreatice); în cazul
realizării de discontinuităţi ale peritoneului parietal,
lichidul pancreatic poate inunda cavitatea peritoneală
cu constituire a ascitei pancreatice
 În afara acestor modificări loco-regionale, se produce
pătrunderea în circulaţia sistemică pe cale portală şi
limfatică a enzimelor pancreatice acti-vate şi a
substanţelor determinate de contactul lor cu celelalte
ţesuturi, ceea ce duce la instalarea aşa-numitei
TOXEMII ENZIMATICE cu tot cortegiul de
fenomene nefavorabile care duc la instalarea MSOF
(pierderile masive de lichide din această fază a
pancreatitei, prin secheStare în sectorul III Randall-
Moore şi eliberarea de substanţe hipotensoare, duc la
instalarea hipovolemiei - factor agravant al MSOF, a
encefalopatiei pancreatice şi a CID).
 evenimente fizio-patologice:
 - modificări hidroelectrolitice: pierderi hidrice (prin
hipocalcemie şi hipomagneziemie
 - insuficienţă cardiovasculară: hipovolemia duce la
hipotensiune, asocia miocardita toxică sau septică,
exsudatul pericardic seros sau serohemoragic;
 complicaţii respiratorii: hipoxemia prin
congestie pulmonară, microatelectazii şi
infarctizări pulmonare; în caz de pancreatită
severă sau neremisivă, apare insuficienţă
pulmonară progresivă, cu infiltrate pulmonare şi
revărsate pleurale;
 - insuficienţă renală: datorată hipovolemiei, dar şi
depozitelor de fibrină şi fibrinogen de la nivel
glomerular, ca şi nefropatiei toxice şi/sau septice;
 - alte tulburări sistemice: alterarea funcţiei hepatice
(manifestată prin creşteri ale bilirubinemiei,
fosfatazei alcaline şi transaminazelor; datorată
obstrucţiei biliare, necrozei parenchimului hepatic şi
pericolangitei), tromboza intravasculară timpurie
(produsă de enzimele proteolitice, documentată prin
scăderea trombocitelor şi fibrinog-nului) urmată de
trombocitoză marcată şi hiperfibrinogenemie,
encefalopatia toxicoenzimatică, durerea intensă
(prin stimularea puternică nociceptivă a plexurilor
aorticomezenteric, aorticorenal şi celiac);
 complicaţii locale:
 ileus paralitic (pareza primei anse jejunale determină imaginea
clasică de „ansă santinelă” pe radiografia abdominală simplă),
stenoză antropilorică (cu vărsături) sau biliară (cu icter),
apariţie de colecţii lichidiene peripancreatice, distrucţie
pancreatică şi a ţesuturilor adiacente pancreasului, acumulare
de lichid în cavitatea peritoneală şi în ţesuturile
peripancreatice, infecţie secundară (necroza pancreatică
infectată apare în 1–9 % din cazuri, microorganismele
implicate fiind în general enterice); pot apare împingerea
anterioară a stomacului, lărgirea cadrului duodenal, extinderea
leziunilor necrotico-hemoragice la peretele gastric, duodenal,
la colonul transvers sau coledoc (cu ulceraţii, hemoragii,
fistule).
 ANATOMOPATOLOGIE
 Modificările morfopatologice din pancreatita acută sunt
determinate de inflamaţia interstiţială, de hemoragie, de necroză
şi de infectarea acesteia, fenomene care, în funcţie de întinderea
şi intensitatea lor, determină 3 forme de pancreatită acută:
 - forma edematoasă (benignă): pancreas mărit de volum printr-
un edem gelatinos, rareori însoţit de leziuni de citosteatonecroză
 - forma necrotico - hemoragică (substrat al formelor severe):
pancreas mărit, cu zone hemoragice şi zone necrotice de
consistenţă moale şi friabilă zonele de necroză se delimitează în
evoluţia ulterioară, formând sechestre
 - forma supurată (considerată o complicaţie evolutivă a formei
necrotico-hemoragice, deşi există autori care au comunicat
posibila instalare de novo a pancreatitei supurate, fără a
recunoaşte anterior evoluţia unei alte forme de pancreatită):
apare infectarea zonelor de necroză pancreatică şi
peripancreatică, care uneori se organizează în abcese pancreatice
şi peripancreatice.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Deşi simptomele şi semnele iniţiale sunt variate şi
pot mima îndeaproape alte boli intraabdominale
sau chiar extraabdominale (boli acute miocardice
etc.), la majoritatea pacienţilor, diagnosticul
depinde în primul rând de evaluarea clinică
minuţioasă.
 Prezentarea tipică include:
– durere abdominală superioară,
– greaţă,
– vărsături şi
– febră joasă.
 Durerea din pancreatita acută (semn cardinal prezent în 85-
100 % din cazuri) are un debut brusc (dar nu ca în
perforaţia ulceroasă) precedat de o masă copioasă bogată în
grăsimi şi alcool, atingând o intensitate maximă câteva ore
mai târziu şi persistând cel puţin 36-48 ore.

 Sediul durerii este obişnuit epigastric, iradiind „în bară”
(spre hipocondrul stâng şi cel drept) şi adesea şi în regiunea
dorsolombară.

 Severitatea durerii face ca bolnavul să fie agitat şi să-şi
schimbe mereu poziţia în scopul diminuării ei.

 În cazul etiologiei biliare a pancretitei, durerea poate fi
similară cu colica biliară, însă persistenţa durerii după
tratamentul colicii biliare sugerează existenţa unei
pancreatite acute.
 Greaţa şi vărsăturile (70-90%): se instalează precoce şi
sunt persis-tente, rareori în cantitate mare (lichidul de
vărsatură este în primul rând cu conţinut gastric şi
duodenal, nu fecaloid).

 Pierderile prin vărsături şi imposibilitatea ingestiei
reprezintă o cauză majoră de spoliere hidroelectrolitică a
organismului şi de hipovolemie.

 Ileusul intestinal este localizat iniţial în etajul abdominal
superior (stomac, duoden, jejun proximal) şi determină
întreruperea tranzitului (prezenţa diareei, ca şi a
sângerărilor digestive, reprezintă semne de gravitate).

 Febra (obişnuit în jur de 38°C), prezentă la majoritatea
cazurilor în primele zile de boală, este însoţită de obicei de
tahicardie; valori febrile mai mari anunţă de obicei
infectarea zonelor de necroză.
 Tulburările respiratorii (respiraţie dificilă,
sacadată, sughiţ persistent) sunt datorate
limitării mişcărilor hemidiafragmului stâng (prin
iritaţia de vecinătate) şi revărsatului lichidian
pleural stâng.

 În cazuri severe, se instalează plămânul de şoc,
cu semne de insuficienţă respiratorie acută.
 Examenul obiectiv
 - sensibilitate sau chiar apărare musculară epigastrică
(mai rar contractură), alteori meteorism abdominal
(iniţial supraombilical, ulterior difuz);
 - adesea, se constată prezenţa ascitei (matitate
deplasabilă), mai rar se poate palpa o formaţiune
tumorală inflamatorie în epigastru (o împăstare difuz
conturată, cu axul mare transversal).
 - icterul este rareori prezent şi are semnificaţie de
gravitate (calcul inclavat, compresie coledociană
extrinsecă, hepatită toxico-septică);
 - echimoza periombilicală (semn Cullen), sub ligamentul
inghinal (semn Fox) sau pe flancuri (semn Gray-Turner)
reprezintă markeri de gravitate (indică hemoragii
peripancreatice), dar apar după mai multe zile de
evoluţie;
 trebuie căutate semnele de revărsat lichidian
pleural la baza hemitoracelui stâng, eventual cu
puncţie pentru stabilirea caracterelor lichidului;
 - socul nu face parte din manifestările incipiente
ale bolii, apărând odată cu tulburările volemice:
iniţial bolnavul este confuz, agitat, polipneic,
tahicardic, cu transpiraţii reci alternând cu crize
vasomotorii (facies roşu), posibil uşoară
hipertensiune tranzitorie; ulterior devine palid,
cianotic, hipotensiv, cu puls slab şi rapid, intrând
în colaps;
 - oliguria însoţeşte şocul şi evoluează rapid spre
oligoanurie cu albuminurie, cilindrurie şi
hematurie.
 forme clinice
1. forma clasică (descrisă de Dieulafoy ca „marea dramă
abdominală”);
2. forma pseudodispeptică sau frustă (semne clinice sterse);
3. forma de colecisto-pancreatită acută (debut sugestiv de colecistită
acută litiazică);
4. forma cu encefalopatie enzimatică (stare comatoasă);
5. forma pseudoocluzivă (meteorism persistent, semne radiologice
tipice);
6. forma cu deshidratare severă şi stare de şoc (mimează un infarct
enteromezenteric sau un anevrism disecant de aortă);
7. forma pseudoperitonitică (mimează un ulcer perforat etc.);
8. forma fulminantă (diagnostic pus la autopsie);
9. forma iatrogenă (înşelătoare prin tabloul clinic liniştitor).
 DATE DE LABORATOR
 Amilazemia (normal 8-32 u. Wolgemuth, < 150 u.
Somogy, < 300 u. Phadebas): hiperamilazemia se
pozitivează după 2-12 ore de la debutul bolii, atinge un
maxim la 24 ore şi revine la normal după 4-7 zile (în
pancreatita uşoară). Diagnosticul de pancreatită acută
este luat în seamă atunci când o durere abdominală este
asociată cu o amilazemie de 3 ori mai mare decât
valoarea normală. Dozarea amilazelor în revărsatele
lichidiene din peritoneu, pleură şi pericard are valoare
diagnostică semnificativă.
 N.B.! În pancreatita alcoolică cu mare remaniere
fibroasă a pancreasului, ca şi în pancreatitele necrotico-
hemoragice cu mare distrucţie a ţesutului pancreatic şi
epuizarea rezervelor sale secretorii, se pot înregistra –
paradoxal la prima vedere – valori normale sau chiar
scăzute ale amilazelor serice.
 Amilazuria (normal 32-64 u. W., < 300 u.
Somogy, < 2000 u. Phadebas): hiperamilazuria
este semnificativă la valori de peste 10 ori
normalul; apare mai târziu decât amilazemia şi
persistă un timp mai îndelungat.
 Clamilază / Clcreatinină (normal 1,5-3,1; în
pancreatita acută atinge valori de 6-8,9): este un
test mai sensibil şi mai specific, dar nici între
valoarea sa şi gravitatea pancreatitei nu există o
relaţie de proporţionalitate directă.
 Lipazemia (normal < 200 u.i.): hiperlipazemia
este mai frecventă şi mai durabilă (15 zile) decât
hiperamilazemia, dar nu este mai specifică (se
întâlneşte şi în boli ale tractului biliar), iar
prelucrarea ei necesită o incubaţie de 5 ore.
 hipocalcemie (apare în ziua 3-5 de la debut, datorită fixării
calciului în focarele de citosteatonecroză; nu necesită
compensare decât în caz de tetanie), hiperglicemie (arată
distrucţia unui procent însemnat din pancreasul endocrin)
cu glicozurie (ambele reprezintă criterii de gravi-tate),
creşterea ureei sanguine (catabolism proteic intens, la care
se adaugă IRA iniţial funcţională şi apoi organică);
 hemoleucograma: un grad de anemie hiperleucocitoză
(15000-20000)
 dozarea bilirubinei, transaminazelor şi fosfatazei alcaline:
necesare pentru precizarea intensităţii şi naturii icterului
(mecanic, hepatocelular, hemolitic);
 examenul sedimentului urinar: prezenţă de hematii şi
cilindri granuloşi (glomerulonefrită toxică).
 EXPLORĂRI IMAGISTICE
 radiografia abdominală simplă: arată „ansa santinelă”,
distensia difuză a anselor subţiri, distensia colonului
transvers şi cecoascendentului, absenţa aerocoliei mai
jos de unghiul splenic (semnul „colonului amputat”),
ştergerea marginilor psoasului, hiperdensitate a
ţesuturilor moi epigastrice;
 radioscopia/grafia toracică: atelectazie pulmonară
bazală, hidrotorax stâng (relativ frecvent), accentuarea
desenului bronhovascular (în debutul plămânului de şoc);
 radiografia gastroduodenală cu substanţe de contrast
hidrosolubile (după excluderea unui ulcer perforat):
poate arăta stenoză antropilorică, împingere anterioară a
stomacului, lărgire a cadrului duodenal, coborîre a
unghiului Treitz;
 ecografia în pancreatita edematoasă arată mărirea glandei
şi reducerea echogenităţii parenchimatoase, în timp ce, în
pancreatita severă, parenchimul şi grăsimea peripancreatică
devin heterogene, cu prezenţa unor mari colecţii lichidiene;
oferă date valoroase despre existenţa şi localizarea posibililor
calculi biliari, ca şi despre starea arborelui biliar;
 computer tomografia: oferă detalii anatomice calitativ
superioare echografiei; administrarea substanţei de contrast
permite diferenţierea mai bună între forma uşoară şi cea
severă de pancreatită, a gradului de necroză, delimitarea
exactă a revărsatelor lichidiene peripancreatice şi
retroperitoneale; evaluarea şi monitorizarea evoluţiei
leziunilor prin CT-scan, efectuată în primele 72 de ore de la
debut şi apoi la intervale de 7-10 zile, este folosită ca sistem
de scor prognostic, având un aport decisiv în evaluarea
gravităţii pancreatitei acute, încadrarea sa anatomoclinică şi
stabilirea conduitei terapeutice corecte;
 ERCP: poate ajuta la stabilirea etiologiei biliare a
pancreatitei acute; practicată la 48-72 ore de la
debut poate fi completată, în cazul confirmării
etiologiei litiazice, cu papilosfincterotomie
endoscopică (facilitează trecerea în duoden a
unui eventual calcul inclavat, dar mai ales
permite drenajul CBP în cazul colangitei asociate
cu pancreatita biliară); nu se efectuează de
rutină, ci numai în condiţiile agravării evoluţiei
unei pancreatite la un pacient cu coledocolitiază
atestată ecografic (în caz de eşec al ERCP, se
impune intervenţia chirurgicală de dezobstrucţie
biliară);
 paracenteza: McMahon este cel care a arătat că aceasta
este valoaroasă nu atât prin posibilitatea determinării
concentraţiei amilazei în fluidul peritoneal, cât mai ales
datorită evaluării particularităţilor fizice ale fluidului aspirat
(o pancreatită severă este vestită de prezenţa fluidului
peritoneal întunecat, în formele uşoare acesta fiind slab
colorat galben-pai; posibilitatea de a aspira mai mult de 10
ml fluid peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un
indicator de atac sever); este posibilă şi examinarea
vizuală, biochimică şi microbiologică a lichidului obţinut prin
lavaj peritoneal (introdus în 1977 de Pickford);
 puncţia aspirativă ghidată echografic sau computer-
tomografic poate fi indicată în formele necrotice pentru
stabilirea naturii colecţiilor peripancreatice (infecţie, etc.);
 laparoscopia diagnostică: este recomandată de unii, în
urgenţă, pentru confirmarea diagnosticului şi vizualizarea
leziunilor în vederea evaluării gravităţii bolii, însă oferă
informaţie incompletă (nu permite explorarea feţei
posterioare a pancreasului) şi prezintă grad de
periculozitate
 laparotomia diagnostică: deşi la majoritatea pacienţilor
evaluarea minuţioasă clinică, biochimică şi radiologică,
combinată cu urmărirea răspunsului la tratament, permite
diferenţierea pancreatitei acute de alte afecţiuni acute
intraabdominale, patologia extrapancreatică care pune
viaţa în pericol nu poate totuşi fi exclusă prin măsuri
nonoperatorii şi aproximativ 5 % din pacienţi necesită
laparotomie precoce pentru a exclude sau a trata un
posibil infarct mezenteric, colecistita gangrenoasă sau alte
afecţiuni ce necesită sancţiune chirurgicală urgentă;
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 afecţiuni chirurgicale: ulcer perforat, ulcer

penetrant în pancreas, colică biliară, ocluzii
intestinale mecanice, infarct enteromezenteric,
peritonită, anevrism aortic rupt, infarct splenic,
apendicită acută (mai ales în caz de apendic
retrocecal subhepatic);
 - afecţiuni medicale: IMA, embolie pulmonară,
colică reno-ureterală, colică saturnină, afecţiuni
pleuro-pulmonare localizate la baza
hemitoracelui stâng, crize de delirium tremens
etc..
 EVALUARE PROGNOSTICĂ
 Evaluarea prognostică foloseşte sisteme de scor
prognostic care, pe lângă metodele imagistice,
apelează la câţiva parametri biologici ce au
avantajul de a putea fi aplicaţi de rutină şi de a
permite monitorizarea continuă a bolnavilor.
 Rostul evaluării prognostice cât mai rapide este
susţinut de evoluţia naturală imprevizibilă şi
furtunoasă a bolii, care impune identificarea cât
mai precoce a pacienţilor ce vor dezvolta o formă
severă de boală cu risc crescut de complicaţii
ameninţătoare de viaţă, în scopul unei abordări
raţionale a tratamentului
 CRITERII scor Ranson scor Ranson scor scor
alcoolic biliar Glasgow Imrie

1. vârstă > 55 ani > 70 ani > 55 ani > 55 ani

2. leucocite > 16.000/mm3 > 18.000/mm3 > >
la
3. glicemie > 200 mg/dl (>11 >12 mmol/l 15.000/mm3 15.000/mm
inte 4. LDH seric mmol/l) > 1,7 x N > 10 mmol/l 3
r- 5. ASAT (GOT) > 350 u.i./l (> 1,5 x N) >9xN > 1,5 x N > 200
nar 6. uree sanguină > 250 u.i./l (> 6 x N) mg/dl
e: 7. Po2 arterială > 16 mmol/l > 600 u.i./l
8. calcemie < 60 mmHg > 100 u.i./l
9. albumină serică < 2 mmol/l
< 32 g/l

< 32 g/l

în 1. scădere hematocrit > 10% > 10%

2. creştere uree > 8 mg/dl (> 1,8 > 0,7 mmol/l > 8 mg/dl
pri-
sangvină mmol/l)
mel (BUN=azot ureic < 2 mmol/l < 8 mg/dl
e sangvin) < 8 mg/dl (< 2 < 60 mmHg < 60
48 3. calcemie mmol/l) > 5 mEg/l mmHg
de 4. Po2 < 60 mmHg
ore: 5. scădere bicarbonaţi > 4 mEg/l > 4 litri
(deficit de baze)
6. sechestrare > 6 litri
lichidiană
 Fiecare parametru pozitiv al scorului Ranson se notează cu 1 punct,
deci scorul poate varia între 0-11 puncte; un scor mai mare de 3
anunţă deja posibilitatea evolutivă ca o pancreatită gravă; riscul de
complicaţii şi mortalitatea sunt proporţionale cu valoarea scorului (0-2
p = mortalitate 2 %; 3-4 p = 15 %; 5-6 p = 40 %; 7-11 p = 100
%).
 Actual, cel mai bun scor prognostic folosit este scorul
tomodensitometric Balthazar, bazat pe informaţiile furnizate de
computer tomografia efectuată fără şi cu substanţă de contrast
administrată per os şi i.v. care prezintă 5 stadii (A = pancreas normal,
B = creştere în volum a pancreasului cu conservarea conturului sau, C
= inflamarea pancreasului şi a grăsimii peripancreatice, D = prezenţa
unei colecţii peripancreatice, E = prezenţa mai multor colecţii
lichidiene situate peripancreatic şi la distanţă de pancreas) la care se
adaugă ca o informaţie importantă gradul de necroză, rezultând un
punctaj care variază între 0-10 puncte. Chiar şi acest scor prognostic
are mai mult o valoare orientativă, ţinând cont de faptul că mai mult
de jumătate din cazurile aflate în stadii D şi E se rezolvă fără a apare
infecţie şi fără a necesita intervenţie chirurgicală.
 EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

 Evoluţia naturală a pancreatitei acute se

înscrie în limite largi, de la simptome
uşoare autolimitate până la o maladie
fulminantă rapid letală.

 Aproximativ 80 % din pacienţi recuperează
fără complicaţii care pun viaţa în pericol,
restul de 20 % dezvoltând complicaţii
serioase cardio-pulmonare sau septice.
 Evoluţia unei pancreatite grave se realizează în 2
faze:
 - o fază iniţială de toxemie enzimatică (cu leziuni
locale grave şi feno-mene generale de şoc ce pot
determina exitus în câteva zile)
 - şi o fază secundară de necroză constituită şi
stabilizare (survine după 2-3 săptămâni şi se
caracterizează prin posibilitatea resorbţiei
spontane a necrozei sau infectarea necrozelor cu
formare de sechestre, abcese şi pseudochisturi);
 cele mai multe decese se înregistrează prin
complicaţii septice în cursul fazei
secundare.
 Complicaţiile evolutive
 1. Complicaţii loco-regionale:

 - sechestrul pancreatic: se realizează prin delimitarea

zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică şi apare
cam în a doua săptămână de boală (în ≈ 50% din cazuri se
produce resorbţia necrozei sterile); necroza pancreatică ia
naştere într-unul sau mai multe focare şi are tendinţa de a
se extinde sub forma de fuzee de necroză adipoasă
extra-pancreatică în lungul inserţiei peritoneale (scurgerile
necrozante sunt mai adesea observate în spaţiul pararenal
anterior şi posterior, în bursa omentală, în mezocolonul
transvers şi pe faţa posterioară a colonului ascendent şi a
colonului descendent; ajuns la extremităţile cavităţii
peritoneale, procesul necrozant poate fuza în sus spre
mediastin şi în jos spre scrot prin orificiile inghinale);
diagnosticul se stabileşte imagistic, prin echografie şi mai
ales prin tomodensitometrie;
 necroza pancreatică infectată (flegmonul pancreatic):
apare de obicei in sapatamana 2 şi se manifestă prin febră,
distensie abdominală, mase abdominale palpabile,
complicaţii pulmonare, renale, hepatice şi hemoculturi
pozitive (50 % din cazuri); descoperirea
tomodensitometrică de colecţii lichidiene şi zone necrotice
impune puncţionarea aspirativă dirijată a acestora cu
examen bacteriologic;
 abcesele pancreatice: sunt colecţii purulente închistate
determinate de con-taminarea microbiană (pe cale
hematogenă, limfatică sau prin translo-caţia peretelui
intestinal), cel mai adesea cu germeni Gram-negativi (E.
coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus), a focarelor de
necroză sau a pseudo-chistului pancreatic; clinic se
manifestă la 3-6 săptămâni de la debutul pancreatitei
printr-un sindrom septic general
 infecţia reprezintă complicaţia cea mai de temut a
pancreatitei necrozante, fiind răspunzătoare de 80 % din
decese
 pseudochistul pancreatic din pancreatita acută este o
colecţie lichidiană extra- sau intrapancreatică, situată
predominant la nivelul corpului şi cozii, care apare în 1 %
din cazuri, secundar organizării unei necroze pancreatice;
iniţial nu are perete propriu, fiind delimitat de organele
vecine aderente şi de ţesutul conjunctiv de reacţie; conţine
lichid pancreatic şi uneori detritusuri necrotice sau sânge;
diagnosticul este sugerat de tabloul clinic care se
conturează la 2-3 săptămâni de la debutul pancreatitei
necrotice (dureri persistente, tumoră fixă în etajul
abdominal superior, scădere ponderală) şi se precizează
imagistic prin echografie (în caz de diametru mai mare de 2
cm) şi CT; pseudochistul postnecrotic poate evolua spre
remisiune spontană (drenaj wirsungian, resorbţie) în 4-6
săptămâni, spre complicaţii (supuraţie, hemoragie
intrachistică, ruptură intra-digestivă sau intraperitoneală,
compresiuni digestive, biliare sau splenoportale
 fistule interne
 fistule biliare sau digestive
 hemoragii produse prin erodarea unei artere pancreatice, a
arterei lienale sau a arterei gastrice stângi: pot fi
intraperitoneale sau digestive superioare
 tromboze vasculare (splenice, portale, mezenterice)
 complicaţii mecanice: se datoresc compresiunii exercitate
pe organele din jur de către procesul pancreatic destructiv
sau pseudochistul format, aceasta putând duce, în cazul
localizării predominant cefalice, la stenoză antropilorică,
duodenală (exprimate prin vărsături) sau coledociană
(exprimată prin icter);
 2. Complicaţii generale: pleuro-pulmonare, cardiace,
hepatice, nervoase, IRA, şoc toxico-septic, MSOF, exitus.
 TRATAMENT
 Pancreatita acută reprezintă una dintre
urgenţele terapeutice majore; tratamentul ei
este complex şi nu poate fi standardizat,
necesitând individualizare strictă şi adaptare
continuă la particularităţile clinice, fiziopatologice
şi evolutive.
 Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de
pancreatită acută severă trebuie internaţi într-o
unitate de terapie intensivă pentru
monitorizarea funcţiei organelor vitale şi un suport
reanimator polivalent realizat de către o echipă
multidisciplinară formată din medicul de terapie
intensivă, chirurg, gastroenterolog şi medicul
imagist.
Obiectivele tratamentului în pancreatita
acută sunt reprezentate de:
 limitarea inflamaţiei pancreatice,
 întreruperea lanţurilor fiziopatologice ce
duc la apariţia complicaţiilor,
 susţinerea generală a pacientului şi
tratarea complicaţiilor.
 TRATAMENTUL MEDICAL DIN
PANCREATITA ACUTĂ
 Tratamentul agresiv al hipovolemiei şi şocului
 Combaterea insuficienţei respiratorii: bolnavii cu
pancreatită acută trebuie monitorizaţi atent prin
pulsoximetrie şi analiza gazelor arteriale, pentru a se
putea interveni imediat în cazul apariţiei insuficienţei
respiratorii; scăderea Po2 arterial sub 70 mmHg impune
oxigenoterapie nazală, în timp ce scăderea Po2 sub 60
mmHg constituie indicaţie de intubaţie traheală cu
ventilaţie mecanică asistată
 Punerea în repaus a pancreasului: are ca scop
suprimarea stimulilor exo- şi endogeni ai secreţiei
pancreatice şi se realizează prin abstenţie alimentară
absolută şi instituirea aspiraţiei nazogastrice continue
 Suportul nutriţional: în contextul unei boli prelungite
însoţite de hipermetabolism datorat sindromului de
răspuns inflamator sistemic şi / sau sepsisului, este
importantă realizarea unui aport proteic (1,5 g/ Kgc/
zi) şi caloric mare (25-30 cal/Kgc/zi); nutriţia
parenterală clasică este completată modern cu nutriţia
enterală realizată printr-o sondă jejunală plasată
endoscopic sau prin minilaparotomie (jejunostomă de
alimentare, cu condiţia absenţei ileusului), cu scopul
evitării apariţiei atrofiei mucoasei intestinale însoţite de
translocaţie bacteriană
 Refacerea echilibrului electrolitic şi acidobazic prin
aport de sodiu, potasiu, magneziu, calciu
 Analgezia constituie un obiectiv primordial, având în
vedere severitatea durerii;
 Profilaxia ulcerului de stress este indicată în formele
severe şi se realizează prin administrare parenterală de
antisecretorii (blocanţi de pompă protonică – omeprazol,
blocanţi H2 – ranitidină) şi administrare de antiacide
(sucralfat) pe sonda gastrică.
 Profilaxia şi tratamentul IRA se realizează prin:
substituţie volemică adecvată, adăugare de dopamină în
perfuzie (dacă diureza scade sub 30 ml/h şi creatinina
creşte peste 1,4 mg/dl), diuretice (se asociază dopaminei
dacă se constată şi creşterea BUN peste 20 mg/dl);
 Antibioticoterapia în pancreatita acută poate fi curativă
(în cazul infecţiei stabilite, fiind condusă pe baza
antibiogramei) sau profilactică (realizată prin administrare
sistemică parenterală sau prin decontaminare digestivă
selectivă).
 Tratamentul antienzimatic constă în folosirea
inhibitorilor de enzime pancreatice: aprotinină
(extrasă din glandele parotide ale bovinelor,
comercializată ca Trasylol sau Gordox; acţiune
antikalicreinică, antitripsinică şi antiplasminică ce
explică efectele antişoc şi antihemoragice (????)
 Inhibarea secreţiei exocrine pancreatice:
somatostatina şi octreotidul
 Corticoterapia este benefică în faza iniţială a
bolii, atât prin protecţia membranelor celulare cât
şi prin efectele antişoc, antiinflamator, antitoxic şi
antialergic exercitate
 Prostaglandinele (PG E1 şi PG I2) şi
vasopresina par a îmbunătăţi fluxul sanguin
pancreatic
 Tratamentul anticoagulant previne apariţia
trombozelor (implicate în producerea necrozei
pancreatice alături de leziunile vasculare
mediate de tripsină) şi a CID din cursul
pancreatitei acute severe - se recomandă
începerea tratamentului coagulant după 7-14
zile de evoluţie (moment când se accentuează
hipercoagulabilitatea şi creşte riscul de embolie
pulmonară)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
PANCREATITEI ACUTE
 Majoritatea bolnavilor cu pancreatită
acută evoluează favorabil spre remisiune
completă după tratamentul iniţial
conservator
în pancreatita necrotico-hemoragică
 În funcţie de momentul operator optim, ele pot fi
sistematizate în:
intervenţii în urgenţă imediată (în primele 8 ore, la pacienţii cu
simptomatologie francă şi persistentă de abdomen acut de tip
peritonitic, ocluziv sau hemoragic): după excluderea altor cauze de
abdomen acut chirurgical, gesturile chirurgicale maximale permise în
– evacuarea colecţiilor şi hematoamelor din loja
pancreatică
– decolare duodeno-pancreatică
– „capsulotomie”
– drenaj pancreatic,
– drenaj-lavaj peritoneal
 operaţiile biliare asociate au indicaţii de excepţie (colecistită acută
severă, obstrucţie coledociană cu angiocolită) şi constau în
colecistectomie (în formele gangrenoase), colecistostomie, drenaj biliar
(drenaj extern transcistic sau coledocian cu Kehr, deşi este preferabil
drenajul endoscopic postoperator dacă pediculita hepatică extinsă face
dificilă efectuarea coledocotomiei); tehnicile moderne de diagnostic
(inclusiv laparoscopia) permit evitarea laparotomiei diagnostice cu efect
potenţial agravant;
 intervenţii în urgenţă amânată (8 ore - 7 zile), la
pacienţii cu pancreatită acută confirmată care dezvoltă
precoce o formă de abdomen acut chirurgical (peritonită
chimică sau microbiană, ocluzie intestinală mecanică,
hemoragie intra- şi/sau retroperitoneală, infarct
enteromezenteric), ca şi în caz de obstrucţie papilară
persistentă (rezolvare la 48-72 ore, preferabil prin
sfincterotomie şi dezobstrucţie endoscopică);
 intervenţii în urgenţă întârziată (8-21 zile, pentru
îndepărtarea necrozelor delimitate pancreatice şi
extrapancreatice, prin sechestrectomie);
 intervenţii „tardive” (3-6 săptămâni, vizând tratamentul
pseudo-chisturilor şi abceselor pancreatice).
 infectată debridare
necroză
neinfectată observare

colecţii echografii drenaj dacă

severă CT-scan seriate persistă
lichidiene

continuarea tratament „blând”

inflamaţie terapiei con- după rezolvarea
servatoare procesului
pancreatită
acută
etiologie
cunoscută tratarea cauzei

fără colelitiază
etiologie ERCP după rezol-
necunoscută varea procesului

blândă echografie
dacă procesul se rezolvă, se execu-
tă colecistectomie şi colangiografie

colelitiază
dacă starea se agravează, se exe-
cută ERCP urmată de colecistec-
tomie după rezolvarea procesului

ALGORITM DE ABORDARE A PACIENTULUI CU PANCREATITĂ ACUTĂ

TUMORILE DE PANCREAS
CANCERUL PANCREASULUI
EXOCRIN
• Cancerul pancreasului exocrin
reprezintă a cincea cauză de deces
prin cancer (după cancerul pulmonar,
colorectal, mamar şi prostatic);

• Tumorile maligne ale pancreasului

exocrin sunt deosebit de agresive,
având una din cele mai slabe rate de
supravieţuire la 5 ani (3%),
INCIDENŢĂ ŞI ETIOPATOGENIE
• Incidenţa cancerului pancreatic în USA se
situează în jur de 8-9/105.
• vârsta medie de diagnosticare fiind în jur de 65
de ani (este rar înainte de 40 de ani, incidenţa
crescând rapid la vârstnici);
• sex ratio prezintă o uşoară predominanţă
masculină (♂ : ♀ = 1,5-2/1); s-a constatat o
incidenţă mai mare la populaţia africano-
americană şi la cea evreiască din USA, ca şi la
polinezieni (incidenţa cea mai mică pare a fi la
indieni şi la populaţiile din Orientul Mijlociu).
Cauzele exacte ale acestei neoplazii nu sunt cunoscute,
studiile statistice şi observaţiile clinice incriminând însă
o serie de factori exogeni sau endogeni:
a) factori exogeni:
• - fumatul (în principal de ţigarete, dar şi de trabuc sau
pipă): sunt incriminate nitrosaminele inhalate care
ajung la pancreas pe cale sangvină sau biliară;
• - dietă: este implicat consumul crescut de grăsimi
nesaturate şi proteine animale în timp ce un consum
crescut de fructe şi legume proaspete, ca şi o dietă
bogată în fibre, joacă rol protector; se discută posibilul
rol al consumului de cafea, ceai sau alcool (părerile
sunt împărţite);
• - alţi factori implicaţi: agenţi chimici profesionali
(naftilamină, benzidină, petrol, etc.), virusuri oncogene,
status socio-economic nefavorabil;
b) condiţiuni medicale predispozante:
• pancreatita cronică calcificantă
• diabetul zaharat: mecanism incomplet elucidat; 15 %
din cancerele pancreatice asociază un diabet zaharat;
• intervenţii chirurgicale anterioare pe tractul
digestiv: rezecţii gastrice (implicare a hipoacidităţii ce
nu mai poate detoxifia nitrosaminele bacteriene, ca şi a
modificării metabolismului hormonilor digestivi),
colecistectomie (implicare a nivelelor crescute de
colecistokinină) etc.; din contră, s-a constatat că
amigdalectomia anterioară, ca şi anumite boli alergice,
reprezintă factori protectori (implicare a factorilor
imunologici în carcinogeneza pancreatică);
• anemia pernicioasă: reprezintă o stare de risc crescut
pentru cancerul pancreatic şi cancerul gastric (posibil
efect trofic al hipergastrinemiei cronice).
c) factori genetici: implicarea lor în etiologie este
susţinută de existenţa aglomerărilor familiale ale
acestei boli, de posibila asociere a ei în cadrul unor
sindroame cu cunoscută implicare genetică (polipoză
familială, sindrom Gardner, sindrom Lynch, sindrom
Hippel-Lindau, etc.), ca şi de incidenţa mai mare la
anumite populaţii (negri, evrei, polinezieni etc.).
 ANATOMO-PATOLOGIE
Tumorile maligne ale pancreasului au în marea lor
majoritate origine în parenchimul exocrin, dar pot
proveni şi din proliferarea celulelor endocrine ale
insulelor Langerhans.

• Adenocarcinomul ductal este cea mai frecventă

tumoră malignă pancreatică (80%), în 2/3 din cazuri
fiind situat la nivelul capului, gâtului sau procesului
uncinat; la momentul diagnosticului peste 85% din
aceste tumori sunt extinse dincolo de limitele
organului, prin invazie directă, perineurală şi limfatică;
metastazele la distanţă se produc cel mai frecvent în
ficat şi peritoneu, plămânul fiind organul
extraabdominal cel mai susceptibil de a primi
metastaze.
• Carcinomul cu celule gigante, carcinomul
scuamos şi carcinomul celulelor acinare sunt rare
şi se însoţesc de prognostic mai slab decât cel al
adenocarcinomului ductal.
• Neoplasmele chistice (chistadenocarcinom,
carcinom papilar chistic etc.) sunt rare, întâlnite
predominant la femei, fără o topografie preferenţială,
atingând dimensiuni relativ mari la momentul
diagnosticului (diametru mediu de 6 cm); rezecţia
completă se însoţeşte de prognostic foarte bun
(supravieţuire la 5 ani de 50% în caz de rezecţie
incompletă, respectiv 75 % în caz de rezecţie
completă), mult mai bun decât al adenocarcinomului
ductal.
Neoplasmele ductale se caracterizează histologic prin
prezenţa mucinei, în timp ce neoplasmele acinare se
caracterizează prin prezenţa granulelor de zimogen.
• Tumorile endocrine pot fi benigne sau maligne,
funcţionale (cu producţie hormonală excesivă) sau
nefuncţionale.
• Limfomul pancreatic se prezintă ca o tumoră
mare, cu limite imprecise dar cu prognostic relativ
favorabil, prezentând şi un răspuns bun la
chimioterapie şi radioterapie.
• Tumorile metastatice pancreatice, deşi rareori
au semnificaţie clinică, sunt descoperite necropsic în
număr de 4 ori mai mare decât tumorile maligne
primitive ale pancreasului; în ordine descrescătoare a
frecvenţei se întâlnesc în caz de cancer mamar,
cancer pulmonar, melanom malign, cancer gastric şi
cancer colonic.
 ORIGINE TIP TUMORAL
epiteliu ductal adenocarcinom
carcinom cu celule gigante
carcinom scuamos
carcinom mucinos
microadenocarcinom
chistadenocarcinom
carcinom chistic papilar
carcinom neclasificat

celule acinare carcinom al celulelor acinare

celule insulare insulinom malign
gastrinom
VIP-om
glucagonom
ţesut non-epitelial fibrosarcom
leiomiosarcom
hemangiopericitom
histiocitom
limfom
 CLINICĂ
Evoluţia clinică a cancerului de pancreas este împărţită în patru
perioade:
• 1. Perioada asimptomatică: lipsesc atât semnele generale de
impregnare neoplazică cât şi semnele tumorale localizate, diagnosticul
fiind o descoperire întâmplătoare a unei investigaţii imagistice de fineţe
cu altă viză.
• 2. Perioada de debut clinic, însoţită de manifestări nesemnificative:
astenie fizică, astenie psihică şi stări depresive, tendinţă la scădere în
greutate, posibile tromboflebite superficiale migratorii (semn Trousseau),
scădere a apetitului, discretă jenă epigastrică, sindrom dispeptic
nesistematizat; examen fizic fără modificări semnificative. Supoziţia de
cancer pancreatic trebuie să orienteze către un protocol de investigaţii
paraclinice specifice. Diagnosticul corect şi indicaţia operatorie adecvată
se stabilesc rareori în această perioadă, ultima în care un tratament
chirurgical mai poate avea intenţie de radicalitate cu şanse semnificative
pentru un rezultat de durată.
• 3. Perioada de stare, cu manifestări clinice dependente de topografia
tumorii şi produse de invazia sau compresia unor structuri învecinate,
corespunde prezentării la medic a majorităţii bolnavilor; diagnosticul
clinic şi mai ales paraclinic este uşor de realizat, dar tratamentul
chirurgical cu intenţie de radicalitate are şanse reduse de succes (chiar în
condiţiile asocierii cu tratament oncologic complex).
• 4. Perioada evoluţiei avansate, preterminale şi
terminale, cu manifestări clinice comune indiferent de localizarea iniţială a
tumorii: tumoră palpabilă, metastaze hepatice şi/sau peritoneale decelabile
clinic, ascită neoplazică, adenopatie supraclaviculară stângă (semn
Virchow-Troisier), metastază ombilicală (semnul sorei Marie Joseph),
hipertensiune portală segmentară cu splenomegalie, hemoragie digestivă
superioară (HDS) secundară, sindroame paraneoplazice (cutanate,
hematologice sau endocrine), insuficienţă hepato-renală, etc.; diagnosticul
este evident, dar şansele terapeutice sunt nule.
Debutul cu cel puţin 4 luni înainte.
• Cancerul cefalopancreatic se caracterizează
prin durere epigastrică, scădere severă în
greutate şi icter mecanic progresiv (triadă
clinică ce se instalează insidios);
• Cancerul corporeo-caudal evoluează cu un
tablou clinic nespecific un timp mai îndelungat
decât cel cefalic, în cazul localizării corporeale
fiind pe primul plan durerea intensă epigastrică
• Localizarea caudală se însoţeşte în special de
fenomene de hipertensiune portală
segmentară
• Durerea este cel mai adesea localizată în epigastru
sau în cadranul superior stâng abdominal, are caracter
continuu, surd, putând iradia în regiunea lombară sau
interscapulară, cu posibilă ameliorare în ortostatism,
procubit, decubit ventral sau poziţie „cocoş de puşcă”;
pe măsură ce boala evoluează, durerea devine mai
severă şi dificil de tratat (invazia plexurilor nervoase
retropancreatice conferă durerii caracter lancinant,
chinuitor, ce modifică caracterul surd al durerii de stază
ductală).
• Icterul mecanic neoplazic, prezent în 50% din cazuri
în momentul prezentării (dat de compresia sau invazia
neoplazică), este indolor, apiretic, progresiv (poate
ajunge la nuanţă verdinică), precedat sau însoţit de
prurit intens, rezistent la tratamentul simptomatic.
Alte posibile asocieri:
• scădere ponderală (prin apetit scăzut, malabsorbţie,
stenoză duodenală),
• sindrom depresiv (75% din cazuri),
• diabet zaharat cu debut recent (50% din cazuri)
• sângerare gastrointestinală (secundară invaziei
tumorale a stomacului sau duodenului, ca şi posibilei
efracţii de varice esofagiene consecutive obstrucţiei
tumorale a venei splenice sau chiar a venei porte),
• tromboflebită migratorie,
• noduli subcutanaţi
• poliartrită (secundare necrozei adipoase metastatice
din cadrul carcinoamelor acinare)
• etc..
Examenul fizic obiectiv:

• Icter
• veziculă biliară destinsă (semn Courvoisier-Térrier;
lipseşte în caz de colecist sceroatrofic sau
colecistectomie anterioară),
• hepatomegalie globală (colestatică) sau multinodulară
(metastaze);
• în stadii avansate (tumoră nerezecabilă) se evidenţiază
prezenţa ascitei şi se palpează formaţiunea tumorală
epigastrică.
 EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorări de laborator, care pot evidenţia:

• - anemie (impregnare neoplazică, sângerări digestive
posibil oculte), VSH crescut;
• - teste pozitive pentru insuficienţa pancreatică exocrină
(probe de digestie);
• - toleranţă redusă la glucide sau chiar hiperglicemie;
• - teste funcţionale hepatice modificate: sindrom de
retenţie biliară (bilirubină totală crescută cu netă
predominanţă a directei, fosfatază alcalină crescută,
etc.), sindrom de citoliză hepatocitară (transaminaze
crescute);
• - sindrom biochimic al insuficienţei hepato-renale
(prezent în fazele terminale cu icter intens);
- markeri tumorali serici specifici (introduşi cu intenţia
descoperirii cancerului pancreatic în stadiul
infraclinic):
• - antigene tumorale asociate: CA 494, CA 19-9
(antigenele carcino-genice cele mai sensibile în cazul cancerului
pancreatic, însă şi ele fără specificitate absolută), α-feto-
proteina, CEA (antigen carcino-embrionic) etc. (întâlnite şi în
cazul altor neoplazii gastrointestinale); importanţă mai mare în
evaluarea radicalităţii rezecţiei chirurgicale (scădere importantă
a valorilor acestora) şi în aprecierea eventualei recidive
tumorale (înregistrare de noi creşteri) decât în folosirea ca test
de screening (pentru depistare în stadiul subclinic); actual se
încearcă perfecţionarea unor teste de depistare precoce şi fidelă
ce folosesc anticorpi monoclonali anti celulă neoplazică
pancreatică;
• - markeri enzimatici: concentraţie crescută de
elastază;
Explorări imagistice (confirmă sau infirmă suspiciunea clinică de
cancer pancreatic):
• 1. Echografie (ultrasonografie, US): se constată hipoechogenitate
relativă a ţesutului tumoral (faţă de parenchimul pancreatic
înconjurător) cu modificare a conturului glandei, eventuale
calcificări, prezenţa consecinţelor asupra arborelui biliar (dilatare
a căilor biliare extra- şi intrahepatice), ca şi a metastazelor
hepatice sau extrahepatice; valoarea informaţiilor furnizate
depinde de grosimea ţesuturilor interpuse în calea fasciculului de
ultrasunete (obezitate, etc.), de distensia gazoasă intestinală, de
performanţele echografului şi de experienţa examinatorului.
• 2. Tomodensitometrie (computer tomografie, CT-scan), realizată
cu contrast oral şi intravenos: are sensibilitate mai mare, motiv
pentru care trebuie folosită în toate cazurile cu suspiciune de
cancer pancreatic; se constată mărirea focală a glandei şi
celelalte modificări menţionate mai sus; precizează cu relativă
acurateţe invazia tumorală, extinderea limfatica loco-regională
şi eventualele metastaze hepatice, peritoneale etc.; nici CT,
însă, nu poate identifica tumori cu diametrul mai mic de 2 cm;
ca şi echografia, poate folosi şi la ghidarea unor manevre
suplimentare diagnostice sau intervenţionale non-chirurgicale.
• 3. RMN: nu prezintă avantaje suplimentare.
• 4. Colangiografie intravenoasă (numai dacă bilirubinemia totală
este sub 3 mg/dl): vizualizează arborele biliar.
• 5. Colangiopancreatografie endoscopică retrogradă (ERCP): poate
diferenţia un cancer cefalopancreatic de alte tumori periampulare
producătoare de icter obstructiv; în cazul opacifierii ductului
pancretic, se pot constata stenoze sau obstrucţii ale acestuia
(imagini greu de diferenţiat de cele din pancreatita cronică);
permite vizualizarea arborelui biliar, cu aprecierea gradului şi
întinderii obstrucţiei segmentului terminal al CBP şi eventuala
protezare transtumorală (plasare de stent-uri); precizarea
topografiei joncţiunii cisticului cu CBP ajută la alegerea
procedeului de drenaj biliar intern chirurgical
(colecistogastrostomie în caz de joncţiune înaltă, cu risc tardiv de
invadare neoplazică, respectiv coledoco-duodenostomie în caz de
cistic jos situat, cu risc mare de invadare rapidă).
• 6. Colangio CT
• 7. Echografie endoscopică (echoendoscopie): utilă mai ales pentru
evaluarea tumorilor localizate în capul pancreasului (precizează
dimensiunile reale şi invazia locală, permite realizarea de puncţie
diagnostică ţintită transduodenală) şi diferenţierea de alte
tumori periampulare.
• 8. Explorări radiologice vasculare:
• - splenoportografie: arată răsunetul tumorii asupra sistemului venos
portal;
• - angiografie selectivă de trunchi celiac şi AMS: poate fi diagnostică
(studierea fazelor arterială, capilară şi venoasă oferă informaţii
despre dimensiunile şi structura tumorii) sau intervenţională
(permite efectuarea de chimioterapie regională intraarterială).
• 9. Laparoscopie: se realizează sub anestezie generală şi permite
explorarea vizuală a pancreasului (prin introducerea camerei video
în bursa omentală), ficatului, omentului mare, cavităţii peritoneale,
teritoriului venos portal şi a splinei; revelează leziuni tumorale de
până la 1-2 mm diametru, putând fi completată de echografia cu
transductor laparoscopic, de colangiografia laparoscopică
transcolecistică sau transhepatică, ca şi de recoltarea de
material pentru studiul citologic sau histologic ulterior (biopsie cu
pensa ciupitoare, puncţie-aspirativă sau puncţie-biopsie, citologie pe
produsul de periaj tumoral sau pe lichidul peritoneal obţinut
spontan sau prin lavaj peritoneal); explorarea laparoscopică
conduce la concluzia de nerezecabilitate (cu evitarea unei
laparotomii inutile) sau rezecabilitate (uneori supraestimată şi
infirmată ulterior la laparotomia cu intenţie de rezecţie); actual
există şi posibilitatea microlaparoscopiei, realizată cu instrumentar
de calibru mic (2,5-3 mm), sub sedare şi anestezie locală.
10. Alte explorări posibile:
• - radiologice: tranzit baritat gastroduodenal (poate arăta împingere
anterioară a corpului gastric sau a antro-pilorului, semne de
invazie directă gastrică, lărgire a cadrului duodenal, imagine
lacunară eventual cu nişă pe porţiunea a doua a duodenului),
irigografie (posibilă împingere caudală a transversului şi/sau a
unghiului splenic), urografie (posibilă deplasare caudală a
rinichiului stâng);
• - endoscopice: EGD (eso-gastro-duodenoscopie) poate arăta
compresia extrinsecă sau invazia peretelui gastroduodenal (cu
periaj citologic al tumorii periampulare, recoltare de conţinut
duodenal pentru citologie, sau excizie biopsică a tumorii
periampulare) şi exclude alte posibile afecţiuni gastroduodenale
(tumori gastrice, etc.).
În afara informaţiilor utile în precizarea diagnosticului, explorările
imagistice permit şi ghidarea de manevre intervenţionale cu
scop diagnostic sau terapeutic, cum sunt:
• - puncţii aspirative sau puncţii biopsice ghidate, cu examen
citologic, respectiv histologic;
Examenul citologic se poate realiza:
• pe materialul obţinut prin puncţie aspirativă cu ac fin
Chiba (sub ghidaj imagistic);
• prin studiul celularităţii conţinutului duodenal şi/sau a
secreţiei pancreatice spontane sau stimulate exogen
(cu secretină, colecistokinină sau pancreozimină);
• pe produsul de periaj tumoral obţinut cu ocazia
explorării endoscopice sau laparoscopice;
• pe lichidul peritoneal spontan recoltat (prin puncţia
ascitei neoplazice, sau în cursul laparoscopiei sau
laparotomiei);
• pe produsul de lavaj peritoneal (recoltat prin puncţie
abdominală sau prin laparoscopie).
Examenul histologic se poate realiza:
• pe cilindri tisulari recoltaţi prin puncţie biopsică;
• pe fragmente tisulare prelevate chirurgical sau
endoscopic (cu pensa ciupitoare de biopsie), sau pe
piesa operatorie (biopsie excizională).
 Diagnosticul diferenţial :
• alte tumori periampulare
– tumori ampulare,
– tumori ale CBP distale,
– tumori duodenale)
• - pancreatita cronică: tablou clinic şi radiologic asemănător;
calcificări mai rare în cazul cancerului pancreatic;
• - tuberculoza sau sarcoidoza cu localizare pancreatică (se pot
prezenta ca formaţiuni tumorale pancreatice asociate cu durere
sau icter); biopsia endoscopică sau laparoscopică transduodenală
poate să ajute la stabilirea unui diagnostic exact.

• Diagnosticul cert de cancer pancreatic poate fi pus numai după

examinarea citologică a unui aspirat tumoral şi/sau examinarea
histologică a unui eşantion tisular tumoral; manevrele de recoltare
a unor fragmente tisulare pentru examen citologic sau histologic
pot fi realizate preoperator (prin explorări invazive ghidate
ultrasonografic sau computer-tomografic) sau peroperator (prin
laparoscopie sau laparotomie).
stadiul de „T”:
• T1 = tumoră limitată la pancreas (substadii: T1a = tumoră < 2 cm, T1b =
tumoră > 2 cm);
• T2 = extensie directă limitată la duoden, duct biliar sau stomac;
• T3 = extensie directă avansată, incompatibilă cu rezecţia chirurgicală;
stadiul de „N”:
• N0 = fără implicarea limfonodulilor regionali;
• N1 = limfonoduli regionali implicaţi;
stadiul de „M”:
• M0 = fără metastaze la distanţă;
• M1 = prezenţa metastazelor la distanţă.

• Se acceptă următoarele 4 stadii evolutive ale cancerului pancreatic:

• Stadiul I = T1-2 N0 M0 (fără extensie directă, fără implicare
limfonodulară regională)
• Stadiul II = T3 N0 M0 (extensie directă în ţesutul adiacent,
fără implicare limfonodulară)
• Stadiul III = T1-3 N1 M0 (implicarea limfonodulilor regionali,
cu/fără extensie directă a tumorii)
• Stadiul IV = T1-3 N0-1 M0 (metastaze la distanţă prezente).
• O clasificare practică macroscopică clasifică cancerul pancreatic în 3
stadii: rezecabil, nerezecabil local şi metastazat.
 TRATAMENT
• Deşi numai bolnavii ce se prezintă cu icter au şansa unei
rezecţii radicale, doar 10-20% din pacienţii icterici
prezintă un cancer rezecabil (la majoritatea pacienţilor
este fezabil numai un procedeu paliativ de bypass biliar
şi/sau duodenal). Pacienţii cu cancer nerezecabil au o
supravieţuire medie de 6 luni; soluţia acceptabilă în
aceste situaţii este reprezentată de plasarea de stenturi
pe cale endoscopică sau percutană pentru îndepărtarea
obstrucţiei biliare (eficacitate egală cu cea a bypass-ului
chirurgical). Doar pacienţii cu obstrucţie duodenală
necesită invariabil intervenţie chirurgicală pentru bypass.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical al cancerului de

pancreas este dependent de topografia
tumorii, si stadiul evolutiv.
1. Operatii cu intentie de radicalitate
2. Operatii paliative
 Duodenopancreatectomie cefalică (DPC):
se execută în caz de cancer localizat în regiunea
cefalopancreatică
 CBP

CBP
pancreas

pancreas

stomac

jejun

jejun

operaţia Whipple (1935) operaţia Traverso-Longmire (1978)

Splenopancreatectomie corporeocaudală
(SPC) cu limfadenectomie regională:

- realizează, în caz de tumoră corporeo-caudală,

exereza în bloc a pancreasului la stânga istmului
glandei împreună cu splina şi cu limfonodulii
din hilul acesteia (datorită evoluţiei îndelungate
asimptomatice, însă, adesea se intervine în
stadii evolutive avansate care limitează
aplicarea ablaţiei radicale); tranşa de secţiune
a pancreasului restant poate fi suturată sau
poate fi implantată într-o ansă jejunală în Y;
Pancreatectomie totală cu limfadenectomie
regională: realizează exereza în bloc a întregului
pancreas împreună cu duodenul, splina, marele
epiploon, mare parte din stomac şi staţiile limfatice
corespunzătoare;
 2. Intervenţii paliative:
În momentul stabilirii diagnosticului, cancerul
pancreatic este nerezecabil în 90% din cazuri;
nerezecabilitatea nu poate fi întotdeauna stabilită
înainte de explorarea chirurgicală; odată pătruns
în abdomen, chirurgul are însă sarcina de a
rezolva cel puţin complicaţiile evoluţiei cancerului
pancreatic (icter, stenoză duodenală, stenoza
colonului transvers, stenoza ductului pancreatic,
durere necalmată de analgezice):
 rezolvarea icterului
• Drenaj biliar extern
– Colecistostomie
– Drenaj Kehr
• Drenaj biliar intern
– Colecistoantrostomie
– Coledocoduodenostomie
– Colecistojejunostomie
– Coledocojejunostomie
– Drenaj biliar intern endoscopic
 rezolvarea stenozei
duodenale
• gastrojejunostomie (efectuată
concomitent cu derivaţia biliară, sau la un
moment ulterior acesteia; 10-30% din
pacienţii ce necesită derivaţie biliară
dezvoltă ulterior obstrucţie duodenală ce
necesită reintervenţie chirurgicală);
 rezolvarea stenozei ductului
pancreatic
(implicată în disfuncţia gravă a glandei şi în
producerea durerilor incurabile acuzate de
bolnavi): uneori poate fi realizată
wirsungo-jejunostomie latero-laterală pe
ansă în Y; ca alternativă, se poate tenta
montarea endoscopică de endoproteză
 combaterea durerii
• astăzi se preferă splanhnicectomia
chimică (chemoneuroliza) prin infiltrarea
plexului celiac cu fenol sau alcool etilic
50% fie în momentul intervenţiei
chirurgicale paliative (cu ameliorare netă
a durerii pentru câteva luni), fie anterior
sau ulterior acesteia prin puncţie
percutană (beneficiu mai mic).
• B. TERAPIA COMPLEMENTARĂ
• Chimioterapia, radioterapia, hormonoterapia şi imunoterapia sunt uneori
utilizate ca metode adjuvante ale rezecţiei chirurgicale, iar alteori ca terapie
paliativă în caz de cancer nerezecabil; ele nu influenţează supravieţuirea când
sunt utilizate ca monoterapie.
•
• 1. Radioterapia poate fi folosită în tratamentul cancerului pancreatic
singură sau în asociere cu chimioterapia; este utilizată ca tratament adjuvant
(preoperator, intraoperator sau postoperator) asociat unei intervenţii
chirurgicale cu scop curativ, sau ca o componentă a protocoalelor paliative
complexe în absenţa chirurgiei curative:
• - radioterapia externă cu 40-60 Gy poate fi un procedeu paliativ de calmare a
durerii la bolnavii cu cancer pancreatic nerezecabil, supravieţuirea nefiind însă
semnificativ prelungită;
• - combinarea radioterapiei cu chimioterapie (5-FU) permite o supravieţuire
medie de 10 luni, faţă de 5,5 luni în cazul radioterapiei externe paliative
exclusive;
• - completarea rezecţiei curative cu terapie combinată iradiantă şi chimică
determină supravieţuiri medii mai mari de 21 luni, faţă de numai 11 luni în
absenţa adăugării radiochimioterapei;
 HEMORAGIILE GASTRO-
INTESTINALE SUPERIOARE
Hemoragiile gastro-intestinale
acute reprezintă o urgență majoră
atât pentru pacienți cât și pentru
medici.
Definiții
 Hemoragia gastro-intestinală superioară = sângerare
provenită de la o sursă proximală ligamentului lui Treitz.
 Hematemeză = sângerare exteriorizată prin vărsături.
Sângele este proaspăt de natură arterială sau venoasă.
 Melanemeză = voma constând în sânge negru digerat, cu
aspect de “zaț de cafea”. Ea apare atunci când sângele a
stat mai mult timp în stomac (hemoragia s-a redus sau
oprit) și hemoglobina s-a transformat în hematină (de
culoare maro) sub acțiunea acidului gastric.
 Hematochezia = trecerea de sânge proaspăt prin rect.
De obicei, indică o sângerare din partea inferioară a
tractului digestiv, dar poate fi rezultatul unei cantități
crescute de sânge provenite dintr-o sângerare gastro-
intestinală superioară asociat cu pasajul rapid al sângelui
prin intestin (sub 14 ore).
 Melena = scaun negru, care indică de obicei o sursă
superioară de sângerare, dar sursa sângerării poate fi
deasemeni în intestinul subțire sau colon. Pentru melena,
sunt necesari 150-200 ml de sânge, ce este transformat
sub acțiunea sucurilor digestive și bacteriilor intestinale.
Melena poate continua câteva zile după ce s-a oprit
sângerarea. Scaunul negru cu testul sângerarii oculte
negativ, se poate datora ingestiei de fier, bismut și unei
varietăți de alimente.
 Sângerări gastro-intestinale masive = când
sângerările gastro-intestinale sunt acompaniate de șoc sau
hipotensiune arterială ortostatică, când scăderea
hematocritului este de 6-8 % sau când un minimum de 2
unități de sânge este necesar.
 Sângerarea ascunsă = pierderea unor cantități mici de
sânge (mai puțin de 50 ml) prin scaun, evidențiată prin
testul de hemoragie ocultă din fecale (HemoCult,
HemoQuant)
Incidență și mortalitate
 Pentru S.U.A. este estimată o incidență de 150 la
100,000 locuitori pe an. Boala ulceroasă este
responsabilă de 35.6% din totalul episoadelor
hemoragice. Pentru Europa, incidența este 48-145 la
100,000 locuitori pe an.
 Mortalitatea din hemoragiile digestive a rămas
neschimbată timp de 25 de ani, fiind 8-10%, dar în cazul
sângerărilor severe procentul urcă până la 25-50%.
 75% din cazurile de hemoragie se datorează bolii acido-
peptice (ulcer peptic, gastrită, esofagită), 10-15% sunt
secundare hipertensiunii portale (varice esofagiene și
gastrice) și restul de 10-15% au cauze mixte (tumori,
sindromul Mallory-Weiss, etc).
Etiologia hemoragiei digestive superioare

 Ulcere sau eroziuni

1. Ulcer peptic 2. Esofagită
 Idiopatic  Peptică
 Indus  Infecțioasă
– Aspirină – Candida albicans
– AINS – Virusul Herpes
simplex
 Infecțios
– Cytomegalovirus
– Helicobacter pylori
– Altele
– Cytomegalovirus b.
– Herpes simplex virus
 Indusă
– Alendronat
 Ulcer de stres
– Tetraciclină
 Sindromul Zollinger-Ellison
– Qinidin
– Clorură de potasiu
– Aspirină
– AINS
3. Hipertensiune portală 6. Tumori
 Varice esofagiene  Benigne
 Varice gastrice  Leiomioame
 Varice duodenale  Lipoame
 Polipi (hyperplastic, adenomatos,
 Gastropatie hipertensivă portală hamartom)
4. Malformații arteriale sau  Maligne
venoase  Adenocarcinom
 Angioame idiopatice  Leiomiosarcom
 Sindromul Rendu-Osler-Weber  Limfom
 Leziunile Dieulafoy  Sarcom Kaposi
 Ectazia vasculară antrală (stomac  Carcinoid
pepene verde)  Melanomul
 Metastaze
 teleangiectazia indusă de radiații
 “Sindromul Blue rubber bleb 7. Altele
nevus“ (asocierea dintre  Hemobilia
hemangioame cavernoase ale pielii  Haemosuccus pancreaticus (este
și leziuni similare în tractul gastro-
intestinal.) cauzat de o sursă de sângerare în
pancreas, canalul pancreatic sau
5. Traumatice sau postoperative
structuri adiacente pancreasului, cum
 Sindromul Mallory-Weiss
ar fi artera splenică, ce poate sângera
 Corpi străini ingerați
în canalul pancreatic și de aici în
 Anastomoză chirurgicală
duoden)
 Fistulă arterio-enterică
Evidențierea sângerării
 Istoricul medical, culoarea, cantitatea de aspirat gastric sau
voma, sau aspectul scaunului sunt sugestive și furnizează
date importante. Un aspirat gastric pozitiv confirmă o
hemoragie digestivă superioară, însă aspirația negativă nu
exclude o sursă de sângerare.
Evaluarea cantitativă a sângerării
 Evaluarea sângerării și înlocuirea de sânge pierdut este cel
mai important aspect acut al terapiei pacienților cu
hemoragii gastrointestinale.
 De obicei, pierderea de sânge este subestimată. Evaluarea
pierderii de sânge necesită o evaluare exactă a semnelor
vitale, presiunii venoase centrale, hemoglobinei sau
hematocritului și un grad de experiență clinică.
Indicatorii unei hemoragii masive sunt:
1. Tahicardie de repaus (100 bătăi / min).
2. În poziție bipedă, ritmul cardiac crește cu peste 20 de
bătăi/min, presiunea sistolică scade cu peste 20 mmHg,
presiunea diastolică scade cu peste 10 mmHg
3. Acidoză.
4. Azotemie (ureea din sânge crescută cu peste 40
mg/100 ml, fără boli renale preexistente).
5. Necesarul de transfuzie mai mult de o unitate la 8 ore
sau 6 unități în total.
6. Hematochezia de la o sursă superioară
gastrointestinală.
7. Imposibilitatea de a clarifica sângele roșu proaspăt
exteriorizat prin lavajul gastric.
8. Sângerarea continuă sau resângerarea în timpul
endoscopiei.
 Un risc crescut este atunci când sunt îndeplinite mai
multe criterii:
1. Vârsta peste 60 de ani,
2. Comorbidități semnificative,
3. Coagulopatie,
4. Instabilitate hemodinamică,
5. Semne de sângerare activă.
 Acești pacienți vor fi admiși în unitătile de terapie
intensivă și supuși de urgență diagnosticării endoscopice/
manevrelor terapeutice. Serviciile chirurgicale și de
radiologie vor fi alertate în vederea evaluării.
 Scorul Rockall bazat pe criterii clinice și endoscopice la
pacienții cu antecedente de hemoragii gastrointestinale
superioare oferă predictibilitatea de recurență și
severitate a sângerării.
 25% dintre pacienții internați la terapie intensivă prezintă
risc scăzut și pot fi tratați în alte secții ale spitalului
(gastroenterologie, chirurgie).
 Scor de severitate Rockall
Scor
Variabile
0 1 2 3
Vârsta <60 60-79 >80
• Fără șoc
•BP  100 mmHg
P •BP > 100 mmHg •BP  100 mmHg
•Puls  100
•Puls  100
• Insuficiență renală •Insuficiență
• Cardiopatie ischemică renală
•Fără comorbidități
Comorbidități • Cancer digestiv •Insuficiență
importante
• Orice alte hepatică
comorbidități majore •Metastaze
•Sindromul Mallory-
Weiss
• Orice alte
Diagnostic •Fărăleziuni
diagnostice
evidențiate și fără
sângerări masive
Semne majore
• Fără sângerare • Sânge în tractul
de hemoragie
activă sau doar o digestiv, tromb aderent,
recentă la
pată neagră vas de sângerare vizibil
endoscopie
 Pacienții cu scor de pana la 2 au o rată de recidivă de 5,3% și
mortalitate de 0,2%. Aceștia vor fi monitorizați pentru o scurtă
perioadă de timp și vor fi transferați mai devreme din ATI.
 Pacienții cu scor Rockall 3 sunt susceptibili de o evoluție
nefavorabilă și au nevoie de prevenirea recidivei sângerării.
Predictibilitatea riscului hemoragic permite selectarea cazurilor
care sunt potrivite pentru tratamentul endoscopic
intervențional și a celor care necesită supraveghere continuă în
ATI.
 Pacienții cu semne de sângerare recentă, cum ar fi sângerarea
activă, vas vizibil sau cheag aderent la endoscopie, sunt
susceptibili pentru resângerare în 50% din cazuri, fără o
intervenție terapeutică endoscopică. Ulcerele situate pe mica
curbură a stomacului și pe duoden și cele situate pe peretele
posterior sunt susceptibile de a produce hemoragii gastro-
intestinale superioare datorită vascularizației bogate a acestor
zone.
Protocolul de resuscitare pentru hemoragiile
gastro-intestinale superioare:
1. Acces venos adecvat
1. Două canule intravenoase cu diametru larg
2. Cateterismul venei centrale dacă este necesar
3. În caz de infarct miocardic sau ischemie severă, cateter
arterial pulmonar
2. Sondă urinară
3. Reechilibrare hidroelectrolitică
4. Monitorizare:
1. Tensiune arteriala și modificările ei în poziție bipedă
(monitorizare invazivă)
2. Puls
3. Hematocrit
4. Flux de urină
5. Presiunea venoasă centrală sau debitul cardiac
5. Transfuzii de sânge și derivate
6. Consult gastroenterologic
7. Radiologie sau alte investigații
Stabilirea sursei de sângerare
 Prezența sângelui în aspiratul gastric după lavaj, indică o
hemoragie gastro-intestinală superioară. Dacă aspiratul
gastric este negativ, o explorare endoscopică gastro-
intestinală superioară ar putea exclude sursa digestivă
superioară a sângerării. Oricum, explorarea endoscopică ar
trebui să fie efectuată și în cazurile cu lavaj gastric pozitiv.
 Zgomotele intestinale intense indică o sursă superioară de
sângerare. Durerea de obicei, indică un ulcer peptic,
vărsăturile înaintea sângerării sugerează sindromul Mallory-
Weiss.
 În cazul în care pacientul a suferit o hemoragie de la o sursă
cunoscută, există 70% șanse să fie o sângerare de la aceeași
sursă.
 O atenție deosebită este acordată auto-administrării de
medicamente, pentru ca există o relație semnificativă între
sângerarea severă și utilizarea de aspirină sau alte
medicamente.
 Examenul fizic poate dezvălui prezența unei răni, diateză
sângerândă sau stigmatele bolii cronice a ficatului.
Terapia intensivă a pacientului cu hemoragie
gastro-intestinală severă
Managementul hemoragiei gastro-intestinale
severe
 Reanimare și stabilizare
 Evaluarea debutului și severitatea sângerării
 Diagnosticul endoscopic
 Endoscopia terapeutică – obiective:
1. Controlul sângerărilor active sau leziunilor cu risc
ridicat
2. Minimizarea complicațiilor legate de tratamentul
endoscopic
3. Tratarea hemoragiilor persistente sau recurente
 Examinarea fizică, istoricul, lavajul gastric se vor face
simultan cu inițierea resuscitării.
 1-2 catetere intravenoase cu lumen larg, 14-16 G, vor fi
montate și probe de sânge vor fi recoltate pentru testele de
laborator (Htc, Hgb, timpul de protrombină, timpul parțial
de tromboplastină, analiza chimică, grupa sangvină si Rh).
 Serul fiziologic va fi infuzat rapid pentru a menține
tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg și pulsul sub
100/ min.
 Pacienților li se vor administra transfuzii cu masă
eritrocitară, trombocite și crioprecipitat, necesare pentru a
menține Htc peste 24%, trombocitele peste 50,000 și
timpul de protrombină mai puțin de 15”.
 Chirurgul și gastroenterologul vor examina pacientul cât
mai curând posibil pentru a stabili diagnosticul și indica
tratamentul adecvat.
Criterii pentru un prognostic favorabil:
(Bordley et al.)

1. Vârsta sub 75 de ani

2. Absența de boli concomitente instabile
3. Absența ascitei
4. Timpul de protrombină normal
5. Tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg, la o
oră dupa admisie
6. Lavaj gastric fără sânge proaspăt la o oră după
admisie
 Lavajul gastric este folosit pentru diagnostic, pregătirea
pentru endoscopie și hemostază.
 Introducerea sondei nazogastrice trebuie făcută cu grijă
pentru a preveni deteriorarea mucoasei nazale sau
digestive.
 Unii autori contraindică introducerea sondei nazogastrice în
cazurile suspecte de varice esofagiene din cauza riscului
deteriorării lor, și prin urmare, a riscului sângerării. Cu
toate acestea, în aceste cazuri pot fi introduse cu grijă
sonde atraumatice, de asemenea, fără a provoca leziuni
ale varicelor esofagiene.
 Prezența sângelui în fluidul de lavaj gastric demonstrează
hemoragia gastro-intestinală superioară. Caracteristicile
sângelui pot da informații cu privire la sursa sângerării.
Dacă sângele este roșu aprins, atunci cel mai probabil
sursa este ulcerul peptic. Mai închis, venos, aspectul
sângelui indică o sursă de sângerare din varicele
esofagiene sau gastrice
 Sonda nazogastrică permite, de asemenea, evaluarea
cantității de sânge care se pierde.
 Principalele scopuri ale lavajului gastric sunt golirea
stomacului și oprirea sângerării.
 Prima măsură în oprirea hemoragiei dintr-un ulcer peptic,
este evacuarea sângelui din stomac. Un stomac plin de
sânge va sângera în continuare.
 Această manevră previne, de asemenea, trecerea de sânge
în intestine, digestia sa și astfel, creșterea azotemiei. În
reducerea azotemiei, clisma este de asemenea utilă.
 Lavajul gastric poate fi efectuat cu apă de la robinet sau ser
fiziologic. În cele mai multe cazuri este folosită apa de la
robinet. În multe cazuri, apa rece cu gheață este utilizată
pentru efectul său vasoconstrictor, deși există studii care
neagă efectul hemostatic al apei reci din cauza
vasodilatației ulterioare .
 De asemenea, fluidul pentru lavaj poate conține un agent
vasoconstrictor (Adrenostazin), agenți de alcalinizare și
astringenți.
 Lavajul se repetă până când lichidul exteriorizat nu mai
prezintă nici un conținut gastric.
 În cele mai multe cazuri de hemoragie digestivă datorate
ulcerelor sau medicamentelor, sângerarea poate fi oprită
prin această metodă după utilizarea a circa 2 litri de lichid
de lavaj. Sonda nazogastrică va rămâne pe loc deoarece
resângerarea este întotdeauna posibilă.
 Dacă după lavajul gastric sângerarea nu se oprește,
hemostaza endoscopică sau alte metode chirurgicale sunt
necesare.
 Sângerarea din ulcerele gastro-
duodenale
 Ulcerele gastro-duodenale sunt cauza principală de
hemoragii digestive superioare (75% din cazuri)
 Sângerarea poate proveni în aceeași măsură din vasele mici
ale tesutului de granulație inflamat al ulcerului cât și din
vasele mai mari, în partea declivă a ulcerului, ca urmare a
eroziunii peretului sau.
 De obicei, sângerarea masivă apare de obicei în ulcerele
duodenale posterioare, penetrând în artera gastro-
duodenală (pancreatico-duodenală).
 Ulcerele cu bază curata sunt mai puțin probabile să
recidiveze, în timp ce ulcerele cu o pată roșie sau neagră pe
bază au o rată de recurență a sângerării de 8%. Atunci
când există cheaguri aderente la baza ulcerului, sângerarea
are loc la o rată de 14%. Resângerarea are cea mai mare
rată (41%), iar cea mai mare mortalitate, atunci când
există vas vizibil la baza ulcerului.
 Următorii factori sunt cunoscuți ca un prognostic slab
pentru sângerările provenite de la ulcerele gastro-
duodenale asociate cu o morbiditate si mortalitate
crescută:
1. Vârsta peste 60 de ani,
2. Bolile medicale coexistente,
3. Șocul sau hipotensiunea arterială ortostatică,
4. Coagulopatia,
5. Debutul hemoragiei în spital,
6. Nevoia transfuziei de sânge,
7. Existența sângelui proaspăt în aspiratul gastric,
8. Localizarea înaltă a ulcerului gastric pe mica curbura
(adiacent arterei gastrice stângi),
9. Ulcerul duodenal posterior (adiacent arterei gastro-
duodenale),
10.Tipul arterial de sângerare evidențiat endoscopic
sau vasele vizibile de la baza ulcerului.
Tratamentul farmacologic pentru cei cu sângerare
acută este un inhibitor de pompă de protoni (IPP)
administrat imediat după tratamentul endoscopic. De
exemplu, Pantoprazolul intravenos, 80 mg în bolus, urmat
de o perfuzie de 8 mg pe oră. Dacă resângerarea nu apare
în 24 de ore, pacientul va primi Pantoprazol 40 mg/zi sau
Omeprazol 20 mg/zi.
 Somatostatina și analogul său retard Octreotidul au
avantajul de a reduce fluxul de sânge splahnic, de a inhiba
secreția de acid gastric si au efecte citoprotectoare.
Somatostatina poate fi utilizată ca tratament adjuvant
înaintea endoscopiei în doze de 250 micrograme în bolus,
urmată de administrarea din oră în oră a aceleiași doze
pentru 3-7 zile. Doza de Octreotid este de 50-100
micrograme în bolus, urmată de 25 micrograme pe oră
timp de 3 zile.
Terapia endoscopică
 Hemostaza endoscopică este cel mai eficient tratament non-
chirurgical al ulcerelor hemoragice.
 Pacienții cu hemostază realizată endoscopic sunt cei care prezintă
un risc ridicat de recidivă și cei la care endoscopia arată hemoragie
arterială activă, un vas vizibil sau cheag aderent.
 Pacienții cu baza ulcerului curată au o rată foarte scăzută de
resângerare și pot părăsi unitatea de terapie intensivă la scurt timp
după endoscopie și pot începe imediat o dietă orală.
 Scopul hemostazei endoscopice este de a coagula vasul erodat.
Aceasta poate fi realizată cu diverse dispozitive termice:
– În contact cu sonda (electrocoagulare monopolară, bipolară sau
multipolară și termocoagulare)
– Dispozitive de fotocoagulare cu laser(yttrium-aluminum-granat
laser-NEODYN, Argon laser).
 Aceste dispozitive sunt eficiente în coagulare arterelor de până la
un diametru de 2 mm, de obicei găsite în ulcerele hemoragice.
Resângerare: 10-30%.
 Hemostaza chimică. Hemostaza endoscopică poate fi
realizată prin injectare de substante chimice cum ar fi
Adrenalina (0.5 la 1 ml 1:10.000 – pana la 10-15 ml- în
și în jurul punctului hemoragic), Polidocanol sau alcool
(98% volum total mai puțin de 1 ml). Aceasta este o
metoda eficientă si necostisitoare.
 Hemostaza mecanică. Aplicarea endoscopică de clipuri
(introdusă pentru prima dată de Hayashi în Japonia), pe
vasele hemoragice a devenit populară în ultimii ani.
Avantajul acestei metode este că nu produce leziuni
tisulare, iar riscul de perforație este redus. Riscul
resângerarii este 2-20%.
 O metodă relativ nouă este aplicarea endoscopică de
fibrină pentru a induce hemostaza și a preveni recurența
sângerării.
.
 Vessel Clips

Lesser curvature ulcer

Tratamentul chirurgical
 Indicațiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt:
1. Eșecul tratamentului endoscopic
2. Instabilitatea hemodinamică susținută în ciuda resuscitarii (mai mult de trei
unități de sânge transfuzat)
3. Sângerări recurente după stabilizarea inițială (până la două tentative de
hemostază endoscopică)
4. Șocul asociat cu hemoragii recurente
5. Sângerarea redusă dar persistentă, care necesită mai mult de trei unități
de sânge pe zi
 Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical sunt:
1. O grupă de sânge rară
2. Refuzul transfuziei
3. Pacient în urgență prezentând șoc
4. Vârsta înaintată
5. Bolile grave asociate
6. Ulcer peptic cronic cunoscut ca origine a sângerării
 Aceste criterii se aplică, de asemenea, la pacienții vârstnici care nu pot
suporta resuscitarea prelungită, cantități mari de transfuzii și
hipotensiune arterială prelungită.
Opțiuni chirurgicale de urgență:
1. Gastrotomie + suturarea vasului hemoragic (în majoritatea
cazurilor situat pe peretele duodenal posterior) + gastrorafie. Este cel
mai simplu mod de a opri sângerarea, dar pentru că ulcerul încă
există, sângerarea poate reapărea.
2. Excizia ulcerului gastric hemoragic + sutura stomacului.
Aceasta poate fi o metodă ușoară atunci când ulcerul este într-o
locație accesibilă, dar poate fi dificil sau imposibil când este situat pe
peretele posterior sau subcardial.
3. Excizia ulcerului duodenal anterior + pilorectomie / piloroplastie
(procedura de drenaj gastric) + vagotomie tronculară (scade secreția
acidă)
4. Bulb-antrectomie (cu eliminarea ulcerului) + vagotomie tronculara
+ gastro-duodenostomie (procedura Pean) – se pare a fi cea mai
bună alegere în ulcerele duodenale și în ulcerele gastrice de tip III
Johnson. Vagotomia reduce secreția stimulată neurogenic de acid și
antrectomia reduce secreția de gastrină.
5. În cazul ulcerelor gastrice hemoragice tip Johonson II, procedura de
elecție este rezecția gastrică 2/3, inclusiv ulcerul, + refacerea
continuității digestive prin gastro-duodenostomie (Pean) sau gastro-
jejunostomie (Bilroth II)
6. În cazul ulcerului gastric tip Johnson I (sub cardia) cea mai ușoară și
rapidă soluție este gastrotomia, vizualizarea sursei sângerânde,
hemostază prin sutură și gastrorafie. O altă posibilitate este rezecția
gastrică superioară cu eso-gastrostomie.
7. În cazul ulcerului gastric hemoragic principala problemă
este diagnosticul diferențial între ulcerul benign și
malign. Ori de câte ori este posibil, un specimen de
biopsie ar trebui obținut preoperator.
 Dacă operația trebuie efectuată în condiții de urgență,
două soluții sunt disponibile în funcție de condiția
pacientului:
1. În cazul pacienților instabili, gastrotomie simplă +
sutură hemostatică+ biopsie + gastrorafie. Apoi, dacă
diagnosticul histopatologic este cancer, pacientul ar
trebui reoperat (respectând principiile oncologice) când
condiția sa generală permite.
2. În cazul pacienților stabili, care pot suporta o
intervenție chirurgicală mai complexă, ulcerul ar trebui
considerat ca fiind malign și rezecția ar trebui
efectuată când este posibil cu intenții curative. Altă
posibilitate este să se trimită un specimen din țesutul
ulceros la examen extemporaneu și să se aștepte
rezultatul, apoi continuarea operației în funcție de
rezultatele histopatologice (rezecție simplă sau rezecție
oncologică).
 Sângerările provenite din varicele
esofagiene
 Patru probleme majore sunt importante în prevenirea
morbidității și mortalității și pentru tratament în cazul
varicelor esofagiene:
1. Predicția pacienților cu risc
2. Profilaxia primară împotriva sângerărilor din varice la pacienții cu
ciroză
3. Tratarea sângerărilor active
4. Prevenirea resângerărilor
 Definiții curente:
– Timpul zero este timpul admisiei la o unitate medicală.
– Sângerare semnificativă clinic este definită ca fiind necesarul de
transfuzie sangvină din două sau mai multe unități în 24 de ore
de la timpul zero, precum și o tensiunea arterială sistolică sub 100
mmHg
– Episodul hemoragic acut este evenimentul care are loc în 48 de
ore de la timpul zero. Sângerarea în acest interval de timp este
considerată un eșec al tratamentului.
 Varicele esofagiene apar atunci când gradientul de presiune
dintre portă și venele hepatice este mai mare de 12 mmHg.
 Mulți factori clinici și fiziologici sunt utili în estimarea
hemoragiilor din varice la pacienții cirotici:
a) Localizarea venelor varicoase: esofagul distal, stomac.
b) Dimensiunea venelor varicoase: varice care ocupă mai mult de 1/3
din lumenul esofagian.
c) Aspectul endoscopic al venelor varicoase: “pete roșii” (dungi sau
pete roșii).
d) Semne clinice: gradul de disfuncție hepatică conform clasificării
Child- Pugh.
e) Hemoragii în istoricul pacienților.
f) Presiunea din varice. Incidența hemoragiei potrivit presiunii este:
 - 13 mmHg - 0%;
 - 14 mmHg - 9%;
 - 15 mmHg - 17%;
 - 16 mmHg - 50%;
 -> 16 mmHg - 72%.
Opțiuni terapeutice în varicele hemoragice
 Deși nu este o unanimitate, majoritatea autorilor sunt de
părere că terapia începe cu stabilizarea pacientului și
confirmarea diagnosticului. Pacientul va fi monitorizat
într-o unitate de terapie intensivă.
 Resuscitatea este inițiată prin reechilibrarea volumului cu
sânge și substituenți ai sângelui
 Utilizarea irațională de soluții saline ar trebui evitată
deoarece agravează ascita și hipertensiunea portală,
cauzând hiperaldosteronism secundar prezent în ciroză.
 Spălăturile nazogastrice sunt benefice pentru înlăturarea
sângelui și decompresia stomacului, reducând riscul de
aspirație în plămâni și facilitând explorarea endoscopică.
A. Tratament medical
 Utilizarea izosorbid 5 mono-nitratului (20 mg 2x/zi)
este sigură și eficientă în prevenția primei hemoragii,
administrandu-se pentru cel puțin 2 ani.
 Vasopresina reduce presiunea portală prin constricția
arteriolelor mezenterice. Se administrează 0.4 U în bolus și
se continuă cu perfuzie 0.4 U la 1 U/ min. Vasopresina are
o incidență ridicată în ceea ce privește complicațiile
cardiace, din cauza vasoconstricției nespecifice.
 Terlipresin este un compus înrudit de acțiune lungă al
Lizin-vasopresinei care are mai puține efecte secundare.
 Rezultatele la administrarea perfuziilor cu somatostatină
în vasoconstricția splahnică selectivă, fără complicații
cardiace este considerată mai eficientă decât vasopresina.
Doza de Octreotid (Sandostatină) este 25-250
micrograme/ oră.
 Somatostatina este considerată terapie de inițiere
înaintea tratamentului electiv. Efectele sunt antisecretorii
(inhibarea acidului gastric, secreției de pepsină și
gastrină), creșterea producției de mucus gastric și
descreșterea fluxului de sânge în vena azigos și varicele
esofagiene din hipertensiunea portală. Somatostatina
inhibă eliberarea hormonilor vasodilatatori precum
glucagonul, producând vasoconstricție moderată și prin
aceasta scăzând fluxul portal splahnic.
 Dacă coagulopatia existentă nu poate fi corectată
adecvat cu PPC (plasmă proaspăt congelată) apoi sau/și
rFVIIa (factor uman recombinant VIIa - NovoSeven) va fi
administrată în doze de 80 micrograme/kg în 30 de
minute.
B. Tamponada cu balon pentru varicele
esofagiene
 Există trei tipuri de sonde cu balon: Sengstaken-
Blakemore, Linton-Nicholas și sonda Minnesota, fiecare
cu două baloane, gastric și esofagian de diferite forme.
Se consideră că tamponada cu balon are un succes inițial
de 85-98%, dar după îndepărtarea balonului rata de
resângerare este de 21-60%. Această metodă are o
incidență de 30% a complicațiilor severe ca pneumonia
de aspirație, ruptura esofagiană și obstrucția căilor
aeriene. Nu sunt diferențe semnificative ca eficacitate
între tamponada cu balon și vasopresină.
Esophageal balloon tamponade kit
C. Proceduri endoscopice
1. Scleroterapia venelor varicoase esofagiene
 Scopul scleroterapiei este hemostaza inițială urmată de
scleroterapie săptămânal până când toate varicele sunt
obliterate.
 Terapia endoscopică este mai potrivită pentru varicele
esofagiene decât pentru cele localizate în stomac.
 Complicațiile scleroterapiei endoscopice sunt: ulcerele
esofagiene care pot sângera sau perfora, stricturile
esofagiene, mediastinita, efuzia pleurală, pneumonia
de aspirație, ARDS, durerile în piept și suprainfecțiile.
2. Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene
 Varicele sunt aspirate într-un cilindru și apoi o bandă
de cauciuc în tensiune este așezată la nivelul
pediculului. Banda de cauciuc va strangula varicele
producând hemostază, dar de asemenea după câteva
zile varicele vor fi eliminate pentru că banda de
cauciuc va tăia încet pediculul.
 S-a demonstrat că metoda este la fel de eficace în
obținerea hemostazei și prevenirea resângerărilor ca și
scleroterapia, dar cu câteva complicații locale (în
special strictura). Tehnica este mai dificil de efectuat în
hemoragiile active decât scleroterapia.
 I.v. administration of Ocreotide or Somatostatine
Emergency Endoscopic Variceal Band Ligation, or
Endoscopic ScleroTherapy

Bleeding stops Bleeding continue Early rebleeding

Early rebleeding

Blakemore tamponade ± Ocreotide or Somatostatine

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) or surgery

D. Terapia chirurgicală a varicelor
hemoragice
1. Șunturile porto-sistemice au fost cea mai des
utilizată terapie în anii ’70, dar însoțite de o mortalitate
de 50%. Multe tipuri de șunturi porto-sistemice au fost
aplicate pentru a reduce hipertensiunea portală.
2. Șuntul spleno-renal distal (Warren-Zeppa) a fost
practicat pentru a preveni anumite complicații, în
special encefalopatia portală. Această tehnică este mai
dificilă, produce o scădere mai mică a tensiunii portale,
dar nu interferează cu transplantul de ficat ulterior.
 Prin comparație cu scleroterapia, șunturile chirurgicale
reduc semnificativ rata de recurență a hemoragiilor,
dar nu modifică supraviețuirea. Unii autori sugerează
combinarea șunturilor cu scleroterapia pentru a
îmbunătății supraviețuirea.
3. Au fost dezvoltate câteva proceduri chirurgicale, fără
un șunt porto-sistemic:

1. Secționarea esofagului cu variate grade de devascularizare

2. Secționarea esofagului cu devascularizare extinsă și
splenectomie.
3. Proceduri care includ splenectomia sau transpoziția
intratoracică a splinei.
 Secționarea esofagului cu stapler este
recomandată dacă resângerarea apare după două
ședințe de scleroterapie.
 Sugiura a propus o tehnică de urgență care este
devascularizarea esofagului și splenectomie, vagotomie
selectivă și piloroplastie. Rezultatele sale au fost:
13.3% rata mortalității operatorii și doar 1.5%
repornirea sângerării.
E. Șuntul porto-sistemic intrahepatic
transjugular (TIPS)
 Este o procedură de radiologie intervențională, în care
un stent metalic, de 8-10 cm lungime și până la 8-12
mm diametru, este amplasat intrahepatic percutanat,
pentru a asigura un șunt porto-sistemic și prin aceasta
gradientul de presiune dintre vena portă și venele
hepatice este semnificativ scăzut.
 Metoda este scumpă , eficientă pentru scurt timp în
controlul hemoragiilor din varice, dar obstrucția stentului
urmată de recurența sângerării apare la 59% din
pacienți după 2 ani. Mai mult, metoda induce
encefalopatie portală în 10-20% din cazuri.
 Această metodă nu interferează cu transplantul ulterior
de ficat.
F. Transplantul de ficat
 Ulcerele de stres
Definiție și caracteristici clinice
 Ulcerația de stres este cea mai des întâlnită cauză de
hemoragie gastrointestinală în unitățile de terapie
intensivă și crește mortalitatea la acei pacienți până la de
de cinci ori. Riscul ulcerelor de stres complicate cu
hemoragie semnificativă este estimat la 1.5 la 5% la
pacienții din unitățiile de terapie intensivă.
 Ulcerele de stres sunt eroziuni ale mucoasei digestive
care apar în general la nivelul fundului gastric, dar uneori
și în antru, duoden și esofagul distal. Majoritatea
eroziunilor sunt superficiale, sursa hemoragiei fiind
capilarele, dar leziunile mai adânci pot eroda submucoasa
cauzând hemoragie masivă și/sau perforație.
Patogeneză
 Leziunile mucoasei apar atunci când efectele acidului
gastric și pepsinei depășesc mecanismele de apărare ale
mucoasei gastrice:
1. Prin excesul producției acidului și pepsinei (factori agresivi)
2. Prin depășirea factorilor de apărare ai mucoasei gastrice
1. Mecanismele fiziologice ale apărării mucoasei gastrice:
1. Secreția mucusului și bicarbonatului, care formează un strat
protector pe suprafața celulei,
2. Regenerarea rapidă a celulelor afectate,
3. Producția de prostaglandină endogenă,
4. Menținerea unui flux de sânge adecvat la nivelul mucoasei
gastrice.
 Afectarea oricărui mecanism de apărare al mucoasei va
conduce la incapacitatea de a menține un gradient de pH
și va permite acidului gastric și pepsinei să producă leziuni
ale mucoasei.
1. Mucusul are trei funcții:
1. Protecție mecanică a suprafeței epiteliale
2. Prevenirea retrodifuziei pepsinei
3. Concentrarea bicarbonatului secretat de mucoasa gastrică pe
suprafața celulei epiteliale.
 Nici mucusul și nici bicarbonatul pot preveni difuzia ionilor
de hidrogen pe suprafața mucoasei. Combinarea acestor
două mecanisme, menține un pH de 7 pe suprafața
mucoasei, în timp ce pH-ul intraluminal este de 2.

1. Membranele celulare sunt de asemenea parte a

barierei ionilor de hidrogen fiind compuse din fosfolipide.
Aceste fosfolipide permit difuziunea moleculelor solubile
dar împiedică difuziunea ionilor de hidrogen. Sărurile
biliare, care sunt detergenți naturali produc leziuni ale
membranei celulare prin dizolvarea componentelor
lipidice.
 Celulele gastrice epiteliale au o capacitate de regenerare
rapidă. În condiții normale, suprafața de celule epiteliale este
complet înlocuită de celulele progenitoare ale laminei bazale
la fiecare 3 zile. În cazul leziunilor acute, epiteliul poate fi
înlocuit în câteva ore. Eroziunile distrug celulele progenitoare
și opresc reepitelizarea.

3. Prostaglandinele endogene nu au un efect protector

direct asupra mucoasei gastrice, dar ele ajută prin alte
mecanisme: stimularea mucusului și producției de
bicarbonat, creșterea concentrației de fosfolipide în
membranele celulare, scăderea secreției de acid, stimularea
regenerării celulelor și creșterea rezervei de sânge a
mucoasei.

4. Fluxul de sânge inadecvat al mucoasei gastrice este

unul din factorii principali care contribuie la “gastrita de
stres”. Fluxul de sânge scăzut influențează scăderea
oxigenului și substanțelor nutritive din mucoasa gastrică.
 Există doi factori de risc major în hemoragii:
1. Ventilația mecanică peste 48 de ore
2. Coagulopatia.
 Alți factori de risc sunt: șocul, sepsisul, insuficiența
hepatică, insuficiența renală, traumatismele multiple,
arsurile peste 35% din suprafața corporală, starea post
transplant, traumatismele capului și coloanei vertebrale,
istoricul de ulcer peptic sau SDGB.
 Atâta timp cât fluxul sanguin al mucoasei gastrice este
adecvat, bicarbonatul este disponibil pentru a neutraliza
retrodifuzia ionilor de hidrogen în celule.
 Șocul și hipoperfuzia induc eroziunea mucoasei gastrice în
mod indirect. Leziunea mucoasei apare ca un rezultat al
reperfuziei. Reperfuzia celulelor ischemice după șoc,
potențează leziunile mucoasei prin eliberarea radicalilor
liberi de oxigen. Acești radicali acționează asupra lipidelor
crescând permeabilitatea membranei pentru acidul gastric.
 Neutralizarea acidului de către celulele mucoasei gastrice
depinde nu numai de fluxul sanguin al mucoasei gastrice ci
și de balanța sistemică acid-baza. Acidoza sistemică în
șoc potențează leziunile mucoasei gastrice.
 Au fost descriși câțiva factori nocivi asupra membranei
celulare: aspirina, antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS)
și alcoolul. AINS blochează formarea de prostaglandine,
care conduc la modificări ale stratului de mucus și
polizaharide. Alcoolul scade glutation-ul, care este
“scruber” al radicalilor liberi. Ureea în insuficiența renală
cronică compromite de asemenea bariera. Steroizii scad
producția de mucus și conduc la modificări în compoziția
polizaharidelor.
 Cu toate acestea leziunea gastrică nu apare în absența
intraluminală a acidului și pepsinei.
Trăsături clinice
 Eroziunile acute ale mucoasei gastrice sunt descoperite în
60-100% din pacienții critici la endoscopie. În cele mai
multe cazuri acestea se vindecă spontan în 10-14 zile în
paralel cu îmbunătățirea bolii primare.
 Pacienții din unitățile de terapie intensivă, cu ulcere de
stres nu prezintă dureri sau alte simptome
gastrointestinale în comparație cu alți pacienții cu ulcer
peptic. În plus mulți pacienți nu prezintă simptome pentru
că sunt ventilați mecanic sau au modificări ale statusului
mintal.
 Leziunile de stres devin aparent clinice doar când acestea
se complică cu hemoragie sau perforație.
 În mod obișnuit hemoragia se manifestă printr-o
descreștere graduală a hematocritului sau pierderea ocultă
de sânge, evidențiată în aspiratul gastric sau prin testul
hemocult pozitiv din scaun. O hemoragie activă
manifestată prin hematemeză francă sau melenă, cu
tahicardie și hipotensiune, este o indicașie clară pentru
endoscopie de urgență .
 Endoscopia este “standardul de aur” pentru diagnosticul
ulcerului de stres. În plus, tratamentul endoscopic se
poate efectua pentru a stopa o sângerare activă sau
preveni recurența hemoragiei.
 Studiile cu bariu nu au rol în diagnosticul hemoragiilor
din ulcerele de stres la pacienții din terapie intensivă.
 Dacă endoscopia este negativă, angiografia poate
depista ocazional o leziune cu hemoragie activă sau un
ulcer puțin sângerând.
Prognostic
 Hemoragia este oprită cu tratament medical în cele mai
multe cazuri, dar 2-6% din pacienți, care dezvoltă
hemoragie severă, necesită tratament chirurgical.
 Mortalitatea la pacienții cu ulcere gastrice de stres este
cauzată de obicei de neidentificarea bolii și nu de
hemoragie. Doar 12% din cazuri se datorează
hemoragiei, restul de 88% mortalității bolii de bază.
 Gastrita de stres asociată cu sindromul insuficienței
multiple de organ este considerată un semn de
prognostic nefavorabil.
Tratamentul profilactic al hemoragiei din
ulcerele de stres

 Diferiți agenți au fost studiați într-o încercare de a preveni

leziunile acute ale mucoasei la pacienții cu stres critic:
1. Antiacizi
2. Antagoniști ai receptorilor de histamină
3. Inhibitori ai pompei de protoni
4. Analogi de prostaglandină
5. Sucralfat (agent citoprotector )
6. Nutriția enterală

 Antiacizi: neutralizează acidul gastric, stimulează sinteza de

prostaglandine a mucoasei gastrice îmbunătățiindu-i astfel
irigația. Dezavantajele sunt: eficacitate pe termen scurt,
diaree osmotică, rebound-ul secreției acide prin
hipergastrinimie , microtraumatisme ale mucoasei de către
microcristalele de aluminiu, hipofosfatemia și
hipomagnezemia.
 Inhibitorii receptorilor de histamină cresc pH-ul gastric și
scad efectele stimulatoare ale histaminei asupra secreției
acide ale celulelor paletale. Administrarea acestora în
perfuzie continuă permite un control mai bun al PH-ului
gastric, dar cu complicații notabile ca nefrita interstițială,
confuzie și trombocitopenie. Ranitidina și Famotidina
provoacă mai puțină confuzie mintală și efecte
antiandrogenice. S-a reportat o incidență crescută a
pneumoniei nozocomiale la pacienții în tratament cu
antiacide: colonizarea bacteriană a stomacului a fost
demonstrată la 100% din cazurile la care pH-ul gastric a
fost menținut constant sub 4

 Medicamentele anticolinergice (pirenzepina) scad

producția de acid gastric prin producerea unui bloc
vagal, cu toate acestea reușind doar o mică creștere a
pH-ului gastric. Efectele secundare sunt: trahicardia și
efectele nervoase centrale (agitația, amețeli).
 Inhibitorii pompei de protoni (IPP): omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
 Inhibarea secreției acide este dobândită rapid prin
administrarea intravenoasă. O doză de 80 mg esomeprazol
în bolus în 30 de minut, urmată de o perfuzie continuă a 8
mg/ h pentru 3 zile (72 ore).
 IPP sunt mai eficienți în stoparea și prevenția hemoragiilor
active decât inhibitorii H2, deoarece controlul pH-ului
gastric este mai precis, agregarea trombocitelor și
formarea cheagului sangvin este îmbunătățită la valori ale
pH-ului sub 7.
 Prostaglandinele: administrarea de prostaglandine
endogene crește irigația mucoasei, secreția de mucus și
bicarbonat, stimulează regenerarea celulei epiteliale și
inhibă secreția de acid gastric. Analogi ai prostaglandinei
E1 și E2 au fost utilizați în profilaxia ulcerelor de stres.
Misoprololul, un analog de prostaglandină E1 are o
eficiență similară cu antiacidele, dar cauzează diaree la 25
% din cazuri și este mai costisitor.
 Sucralfatul este un agent protector al celulei, este o sare
de aluminiu a sucrozei, compusă din 8 grupări de sulfat.
La un pH gastric sub 3 se produce disociația ionilor
hidroxid de aluminiu formând o masă vâscoasă
polimerizată ce acoperă mucoasa gastrică duodenală.
Astfel sucralfatul protejează mucoasa de acțiunea
acidului clorhidric, pepsinei și acizilor biliari și
îmbunătățește irigația mucoasei prin stimularea eliminării
de prostaglandine.
 Este neabsorbabil, nu modifică pH-ul gastric și are un
efect bactericid. Acesta este un medicament la alegere și
are o incidență scăzută a pneumoniei nozocomiale în
comparație cu alte medicamente.
 Sucralfatul este de asemenea un medicament la alegere
pentru profilaxia hemoragiei și ulcerelor de stres, într-o
doză de 3x2 g/zi ca suspensie în sindroamele
coronariene acute, infarctul miocardic acut cu terapie
trombolitică sau angina instabilă.
 Nutriția enterală precoce este recomandată de mulți autori
în prevenția ulcerelor de stres. Mici cantități de alimente
au un efect protector chiar și în cazuri de ileus, sau când
alte condiții medicale nu permit de obicei nutriția enterală.
Nutriția enterală nu este importantă în creșterea pH-ului
gastric, dar poate preveni epuizarea nevoilor energetice
ale epiteliului gastric și astfel evitându-se necroza și
formarea de ulcer.
Tratamentul hemoragiei din ulcerele de stres
 În cele mai multe cazuri, hemoragia va înceta sub
tratament medical. Obiectivele tratamentului sunt în
principal identificarea bolilor de bază și eliminarea stresului
adițional. Dacă stresul este îndepărtat, mucoasa digestivă
se vindecă spontan. Tratamentul are drept obiectiv
principal resuscitarea rapidă a șocului, refacerea rapidă a
volumului sanguin intravascular, tratamentul sepsisului,
reechilibrarea balanței acido-bazice, corectarea defectelor
de coagulare, suportul ventilator și nutrițional.
 Lavajul gastric este folosit pentru golirea stomacului și
pregătirea pacientului pentru endoscopie.
 Endoscopia precoce se folosește pentru a determina
sursa hemoragiei. Controlul endoscopic al hemoragiei
este rar posibil din cauza naturii difuze a hemoragiei din
gastrita de stres.
 Embolizarea angiografică a punctelor de hemoragie este
posibilă, dar natura difuză face dificil controlul
permanent al hemoragiei.
 Tratamentul chirurgical este o ultimă terapie alternativă,
fiind puțin practicată în ultimii ani. Majoritatea
rapoartelor despre terapia chirurgicală a gastritei de
stres datează din anii ’70. intervențiile chirurgicale
sugerate sunt vagotomia și piloroplastia cu sau fără
sutură hemostatică, vagotomia și antrectomia,
gastrectomia subtotală sau totală. Mortalitatea generală
a fost de 55%.
 În concluzie, datele disponibile recent arată că terapia
medicală profilactică reduce sângerarea la pacienții cu
gastrită de stres de la 15% la 3%.
 Esofagita
 Hemoragia acută din esofagită este tratată cu inhibitori de
receptori H2 sau IPP în cazurile în care pacientul reîncepe
să se alimenteze. Endoscopia sau chirurgia nu sunt o
variantă de tratament pentru esofagita hemoragică.

Sindromul Mallory-Weiss
 La nivelul joncțiunii gastro-esofagiene sunt lacerații
longitudinale ale mucoasei. Patogeneza nu este încă bine
cunoscută. Leziunile par a fi produse de presiunea
transmurală crescută. Sindromul este legat de efortul de a
vomita, tușii, defeca, sughița și convulsiona.
 De obicei sângerarea încetează fără terapie, dar în cazurile
cu sângerare activa, terapia endoscopică este practicată cu
succes cu electrocoagulare bipolară, fotocoagulare sau
terapie injectabilă. Recidiva este rară după terapia
endoscopică și apare mai des la pacienții cu hipertensiunea
portală.
 Leziunea Dieulafoy
 Este cauzată de o arteră mare din submucoasă, aberantă care se
termină în lumenul gastric și cauzează o sângerare severă, de
obicei localizată la 6 cm de joncțiunea gastro-esofagiană. Se
caracterizează prin sângerări gastrice recurente, fără o sursă
evidentă, decât dacă vasul este vizibil. Nu sunt modificări
ulceroase.
 Tratamentul endoscopic are o incidență a recurenței de 50%.
Tratamentul definitiv este rezecția chirurgicală.

Angiodisplazia gastrointestinală superioară

 Angiodisplazia este reprezentată de vase mari din submucoasă,
care se prezintă ca o leziune de forma unui păianjen de culoare
roșie la endoscopie. Cauza este necunoscută. Unii pacienți au
sindromul Rendu-Osler-Weber, insuficiență renală cronică, ciroză
și stenoză aortică. Angiodisplazia poate apărea de asemenea în
intestine. Sângerarea este de obicei autolimitată sau ocultă, dar
poate fi și masivă.
 Terapia endoscopică poate opri hemoragia, prin urmare,
reducerea necesarului de transfuzii sanguine.
Endoscopic hemostasis
using hemoclips
 Tumorile gastrointestinale superioare
 Reprezintă 1% din sângerările gastrointestinale superioare
severe. Sângerările provin din tumorile ulceroase,
esofagiene sau gastrice.
 Controlul endoscopic al sângerării active permite
stabilizarea hemodinamică a pacientului înaintea rezecției
chirurgicale

Fistula aorto-enterică
 Majoritatea fistulelor sunt asociate cu plasarea unei proteze
intraaortice. Locația comună este în a 3-a porțiune a
duodenului în timp ce alte segmente ale intestinului subțire
sau colonului pot fi afectate ca o consecință a eroziunii
peretelui intestinal. De obicei, pacienții cu fistulă aorto-
enterică au o hemoragie mică inițial, cunoscută ca
hemoragie heraldică care apare înaintea unei hemoragii
masive.
 Tratamentul chirurgical este by-pass-ul arterei afectate și
tratarea leziunilor intestinale sau îndepărtatrea protezei și
fistulei și efectuarea unui by-pass axilo-femural.
 Stomacul “pepene verde”
 Anomalia este mai frecventă la femei și este asociată cu
boala severă a ficatului și insuficiență renală.
Fotocoagularea laser a avut succes în multe cazuri, dar
rezecția chirurgicală este tratamentul de elecție.

Watermelon stomach
 Hemobilia și hemosuccus pancreaticus
 Fistulele arterio-portale hepatice pot apărea ca un rezultat
al traumei sau rupturii unui anevrism arterial hepatic.
Angiografia este procedura diagnostică de elecție, dar
ecografia Doppler este de asemenea utilizată. Tratamentul
este indicat chiar și în cazurile asimptomatice pentru a
preveni hipertensiunea portală. Embolizarea se practică
pentru fistulele intrahepatice, iar chirurgia pentru fistulele
extrahepatice.
 Hemobilia poate produce complicații în cazul transplantului
de ficat la nivelul anastomozei biliare. Dacă sângerarea
este precoce, drenajul Kehr va fi efectuat. Embolizarea
angiografică este indicată, dar când nu este tehnic posibilă,
tratamentul chirurgical trebuie aplicat.
 Hemosucus pancreaticus apare mai frecvent asociat cu
formarea pseudoanevrismului sau pancreatitei și este
indus de anevrismele arteriale hepatice sau splenice, deși
ecografia, rezonanța magnetică și tomografia
computerizată indică un pseudochist pancreatic,
angiografia este necesară pentru a evidenția fluxul
sanguin și prin aceasta clarificarea diagnosticului.
Hemostaza temporară este practicată înaintea chirurgiei
printr-un cateter arterial.
 PERITONITELE
Peritonita este o inflamație a seroasei
peritoneale, generalizată sau localizată,
de etiologie bacteriană sau chimică.
ANATOMIA:
Peritoneul este o membrană seroasă care căptușește
cavitatea abdominală și acoperă cea mai mare parte a
organelor intra-abdominale. Este cea mai mare
seroasă din organism (1,7- 2 mp).
Spațiul intraperitoneal este situat în cavitatea
abdominală și este complet acoperit de peritoneu.
Acesta este împărțit arbitrar de unele structuri
anatomice în diverse compartimente și recesuri care
formează o rețea interconenectată ce permite atăt
răspândirea cât și sechestrarea unor colecții acute
intraperitoneale.
Cavitatea peritoneala este împărțită de mezocolonul
transvers în:
1. Spațiul supramezocolic
2. Spațiul submezocolic
 Mezenterul intestinului subțire împarte spațiul
submezocolic în două compartimente:
1. Spațiul submezocolic drept
2. Spațiul submezocolic stâng
Recesurile paracolice drept și stâng se formează prin
reflexia peritoneului parietal la nivelul colonului
ascendent și descendent. Aceste recesuri paracolice
drept și stâng realizează comunicara între spațiul
supramezocolic și cel pelvin.
Ligamentul falciform separă spațiul subfrenic drept de
cel sâng.
În mod normal în cavitatea peritoneală sunt mai puțin
de 50-100 ml de lichid.
CLASIFICARE:
Clasificarea după originea germenilor:
1. Primare.
 Sursa de contaminare este extraperitoneală,
 Contaminarea provine din sistemul circulator sangvin sau
limfatic
 Sunt foarte rere (5%)
 Monobacteriene.
2. Secundare.
 Sunt cele mai frecvente- 95%
 Polimicrobiene
 Sursa de contaminare este intraperitoneală, cum ar fi
1. Pperforația unui organ intraabdominal.
2. Inflamația unui organ intraabdominal.
3. Postoperatorie.
 Clasificare după evoluție:
1. Acute – cele mai fregvente
2. Cronice – cum ar fi:
1. Boala inflamatorie recurenta a organelor intraperitoneale (pelvine)
2. Prezența intraperitoneală de substanțe străine (talc, bariu).
3. Tuberculoză.

Clasificarea după extensie:

1. Generalizată (difuză) – extinsă in toată cavitatea peritoneală
2. Localizată - la unele regiuni sau compartimente ale cavității
peritoneale.
Clasificarea în funcție de prezența germenilor:
1. Peritonite bacteriene (septice) - majoritatea
2. Peritonite chimice – provocate de sucul gastric, bilă, enzime
pancreatice etc.
 Cele mai fregvente bacterii indentificate în peritonie
sunt:
1. Gram-pozitive (E. coli, Enterobacter, Klebsiela)
2. Gram- negative (Enterococci)
3. Anaerobic (Bacteroides, Clostridium)
4. Fungi (Candida)
FIZIOPATOLOGIE:
Peritonitele bacteriene(septice)-sepsisul cavității
peritoneale, apărut în perforațiile viscerale, rezultă în
urma scurgerii conținutului septic din lumenul organului
perforat direct în cavitatea peritoneală (ex. perforația
ulcerului peptic,diverticulita, apendicele perforat,
perforațiile iatrogene).
Prin aceste scurgeri ale conținutului intraluminal,
bacteriile gram negativ și anaerobii precum și flora
intestinală comună, cum ar fi Escherichia coli și
Klebsiella pneumoniae contaminează cavitate
peritoneală.
Endotoxinele produse de germenii gram-negativi duc la
eliberarea unor cytokine care declanșază la nivel celular
o cascadă de secreții umorale ce vor avea ca rezultat
distrucția celulară cu șoc septic și instalarea
sindromului de insuficiență multiplă de organ
(MODS).
Evoluția depinde de doi factori:
– 1. numărul și virulența germenilor;
– 2. reactivitatea particulară a pacientului;
Peritonitele chimice (sterile) sunt cauzate de factori
iritanți cum ar fi sucul gastric, bila, sângele sau alte
substanțe fără conținut bacterian prezente în cavitatea
peritoneală. Chiar dacă inițial aceste peritonite sunt
aseptice, în evoluțe se vor transforma în peritonite
septice.
Abcesele intraperitoneale apar ca o reacție a
organizmului gazdă care încearcă să izoleze infecția prin
compartimentare, dar fără a o putea elimina.
Secreția de exudat de fibrină este un mecanism iportant
de apărare a organismului gazdă. Pelicula de fibrină
sechestrează o bună parte din bacterii dar contribuie și
la apariția peritonitelor reziduale sau la formarea
abceselor intraperitoneale.
În peritonitele primitive contaminarea cavității
peritoneale se face prin translocație bacteriană la nivelul
peretelui intestinal, pe cale limfatică și mai rar pe cale
sanguină în timpul unei bacteriemii. Mai mult de 90% din
cazuri sunt infecții monomicrobiene ( gram- negativ sau
gram- negativ). Acest tip de peritonite apar mai ales la
persoanele tarate sau cu ciroză și așcită.
Cele mai fregvente cauze ale peritonitelor
postoperatorii sunt scurgerile de conținut intestinal la
nivelul unei dehiscențe de anastomoză. Simptomatologia
apare cel mai frecvent în ziua 5-7. Aceste peritonite
prelungesc spitalizarea și au o rată ridicată de
morbiditate și mortalitate.
SIMPTOME
1. Durere abdominală
2. Vărsături
3. Oprirea tranzitului intestinal
4. Sughiț
Durerea - debutul poate fi brusc și violent, atunci când
cauza este perforația unui organ cavitar (cum ar fi la
nivelul stomacului sau duodenului - ca o "lovitură de cuțit
") sau debutul poate fi treptat atunci cand infectia se
raspândește de la un organ inflamat (apendicita acută,
pancreatită, diverticulită, etc).Localizarea inițială a durerii
(peritonite localizate) depinde de organul principal
implicat, dar în câteva ore acesta devine generalizată:
– Stomac și duoden – în epigatru
– În apendicită – în fosa iliacă dreaptă
– Diverticulita colică- în fosa iliacă stângă
– În inflamațiile organelor genitale – în hipogastru
Durerea este de intensitate mare cu maximum în
regiunea organului care este afectat. Pacientul este în
poziție antalgică, orice mișcare exacerbând durerea.
Vărsăturile – inițial sunt refexe ( în unele situații pot fi
absente, cum se întâmplă în perforația ulcerului peptic)
dar pe măsură ce peritonita avansează ileusul paralitic
devine cauza principală a acestora. Au în final un
conținut fecaloid.
Ileusul parlitic – peristaltica intestinală se oprește
deasemenea și tranzitul intestinal pentru materii și gaze.
Abdomenul devine astfel destins.
Sughițul – este cauzat de iritația diafragmatică
SEMNELE GENERALE ȘI LOCALE
Poziția pacientului – în general este în decubit lateral
cu coapsele flectate. Aceasta este o poziție antalgică.
Aspectul feței – are câteva trăsături descrise prima dată
de Hipocrate de unde și denumirea de facies hipocratic.
Se caracterizeaza prin fata trasă, cu obraji și tâmple
supte, ochi infundați, nas ascuțit, urechi reci si retrase,
pielea de pe frunte uscată, semne de suferintă.
Febra – 38-39 C° dar uneori poate fi absentă cum se
întâmplă la debut, vârsnici, copii și la pacienții cu
imunosupresie.
Pulsul – este acelerat în concordanță cu febra
 Tensiunea arterială – la început este normală dar pe
măsură ce peritonita evoluează datorită socului
hipovolemic pacienții devin hipotensivi.
Dispneea – este cauzată de contractura mușchilor
abdominali, iritația diafragmatică și distensia
abdominală.
Semnele șocului hipovolemic și/sau septic –
paloare tegumentară, transpirații reci, hipotensiune,
tahicardie, oligurie.
SEMNE LOCALE
Inspecția: peretele abdominal nueste mobil și nu
participă la mișcările respiratorii datorită contracturii
musculare. La persoanele slabe relieful musculaturii
abdominale poate fi vizibil.
Palparea :
1. Durerea provocată - la palparea profundă maximul intensității
dureroase este la nivelul organului care a cauzat peritonita
2. Apărarea musculară – este o contracție reflexă
incontrolabilă a musculaturii peretelui abdominal ce
apare la palpare și care dispare la încetarea acesteia dar
reapare la o nouă palpare. Este prezentă în fazele
incipiente ale peritonitelor.
3. Contractura musculară – nu este indusă de palpare,
musculatura abdominală este contractată permanent.
Este o contracție dureroasă inițial localizată ulterior
generalizată. Aspectul de ” abdomen de lemn ” este cel
mai des întâlnit în iritația chimică din perforația ulcerului
peptic. În fazele avansate contractura musculară dispare
și este înlocuită de distensia abdominală.
4. Hiperestezia cutanată – sensibilitate crescută la cea
mai fină atingere tegumentară ( manevra lui
Voskresenski din apendicita acută sau semnul Dieulafoy)
5. Abolirea reflexelor cutanate – mușchii abdominali nu
se mai contractă la stimulii tegumentari.
Percuția – orice percuție a peretelui abdominal este
foarte dureroeasă (semnul clopoțelului). Matitatea
hepatică dispare în perforația ulcerului peptic datorită
gazului acimulat în cavitatea peritoneală din stomac.
Matitaea deplasabilă este prezentă în cazul revărsatelor
peritoneale
Auscultația – în fazele inițiale poate fi auzit murmurul
intestinal dar ulterior acesta dispare și se instalează
silentimul abdominal
Tușeul rectal și sau vaginal – este foarte dureros ” țipătul
fundului de sac Douglas ” cauzat de iritația peritoneală
de la acest nivel.
DIAGNOSTIC
În 80% din cazuri diagnosticul se pune în urma
anamnezei și a examenului fizic. Examinările de
laborator precum și alte investigații au rolul de a stabili
cauza peritonitei și statusul pacientului
Laboratorul – pune în evidență hiperleucocitoză și alte
modificări în funcție de statusul pacientului.
Examenul radiologic – abdominal pe gol pune în
evidență pneumoperitoneul în caz de perforație a unui
organ cavitar (stomac, duoden etc) sau nivele
hidroaerice atunci când este instalat ileusul paralitic
Ecografia – poate descoperii colecții lichidiene
intraabdominale sau alte modificări patologice sugestive
pentru afecțiunea care a determinat peritonita.
Paracenteza – se poate efectua pentru extragerea de
lichid peritoneal cu scopul examinării macroscopice sau
pentru antibiogramă. Asociată cu lavaj poate ajuta la
diagnosticul peritonitelor la pacienții cu examen clinic
sau anamneză neconcludente.
Laparoscopia – poate fi efectuată în cazurile incerte
situații în care poate fi și o cale de rezolvare chirurgicală.
Examinarea CT – este folosită pentru cazurile cu
simptomatologie și evoluție necaracteristică. Poate
descoperii revărsate intraperitoneale sau dimensiunea
reală și localizarea abceselor intraabdominale.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte afecțini ce se
manifestă cu durere abdominală intensă.
”Abdomenul acut medical” :
– Colica biliară
– Colica renală
– Colica saturnină
– Colica tabetică
– Porfiria acută (boala ereditara cauzata de o tulburare a sintezei hemului
,fractiunea neproteica a hemoglobinei si caracterizata prin acumularea in tesuturi
a unor substante intermediare ale acestei sinteze, porfirinele.)

” Falsul abdomen acut”

– Infarctul miocardic
– Pneomonia bazală sau pleurezia bazală
– Zona zoster
– Linfadenita mezenterică
 Abdomenul acut chirurgical:
– Infarctul mezenteric
– Ocluzia intestinală
– Pancreatita acută
– Hemoperitoneul
– Torsiunea intraabdominală ade organe ( volvulusul)
TRATAMENT
Prognosticul peritonitelor depinde de: etiologie, timpul
scurs de la debut până la tratament, statusul pacientului
și de comorbidității.
Mortalitatea este destul de ridicată între 10-20% și poate
ajunge la 80% în cazurile neglijate.
Tratamentul vizează trei obiective principale: resuscitare,
antibioticoterapie și rezolvare chirurgicală.
1. Resuscitare
- Trebuie să fie rapidă și susținută
- are următoarele obiective:
a) decompresia gastrică prin montarea unei sonde
nazogastrice și oprirea alimentației orale.
b) reechilibrare hidroelectrolitică și energetică prin
administrare iv de gugloză, sol. saline, Ringer,sânge,
plasmă, sol. cu aminoacizi.
c) prevenirea și controlul insuficienței respiratorii acute (
oxigen pe mască, aspirația secrețiilor naso-traheale,
traheostomie dacă este necesar)
2. Administrarea de antibiotice
-Administrarea de antidiotice cu spectru larg eficiente
pe anaerobi și anaerobi precum și pe fungi.
3. Tratamentul chirurgical
- momentul operator: pacienții vor fi operați căt mai
repede posibil dar vor fi luate în considerare și
comorbiditățile sau statusul biologic al pacientului (se
poate face inițial o resuscitare rapidă și energică chiar
dacă pentru aceasta se pierd câteva ore).
– Alegerea tipului de operație:
Dacă diagnosticul este cunoscut, incizia este centrată
pe focarul septic – dacă diagnosticul nu este cunoscut
se preferă incizia mediană ce se poate extinde dacă
este necesar.
Tratamentul leziunilor se poate face în trei moduri
- a) sutura directă a perforațiilor ( excizie – sutură)
- b) drenajul extern al organului perforat
- c) rezecția parțială sau îndepărtarea organului perforat
Cavitatea peritoneală v-a fi spălată bine cu ser
fiziologic cald.
Drenajul cavității peritoneale previne sechestrarea
fluidelor intaabdominale cu formarea de abcese
intraperitoneale și oferă indicii asupra integrității
anastomozelor. Drenutile sunt plasate în vecinătatea
leziunilor, anastomozelor și în zonele cele mai declive
 Complicații postoperatorii:
1. Decesul în primele 2-5 zile prin șoc toxico-septic
2. Formarea de abcese intraabdominale
3. Ocluzie intestinală prin aderențe intraabdominale
4. Supurația plăgii și evișcerații sau eventrații
postoperatorii.
PROGNOSTIC
Peritonita fără alte complicații si abcesele peritoneale au
o mortalitate mai mică de 5%, dar aceasta poate crește
până la 30-50% în cazurile cu infecție severă.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
– vârsta înaintată,
– Malnutriția,
– Prezența cancerului ,
– Diverse insuficiențe de organ preoperatorii.
Evoluția sepsisului cu apariția SIRS (Systemic
inflammatory response syndrome), și a MOF (Multiple
organ failure) poate crește riscul de deces la peste 70%,
iar peste 80% din acești pacienți decedează cu infecție
activă.
FORME ETIOLOGICE ALE PERITONITELOR
PRIMARE
Peritonita streptococică
Este produsă de streptococul beta hemolitic și apare la pacienții cu
focare infecțioase purtători de streptococ beta hemolitic(angină,
erizipel, otită streptococică, scarlatină)
Aspectul intraoperator: o mare cantitate de puroi mat, de culoare
galben-gri, fără false membrane, fără tendință la izolare. Peritoneul
este intens congestionet iar intestinul este destins
Peritonita pneumococică
Cea mai frecventă cauză de peritonită primară în era preantibiotică.
În prezent incidența este scăzută ( apare la copii între 5 și 10 ani)
Este cauzată de Streptococcus pneumoniae în infecțiile pulmonare și
orofaringiale la la copiii cu imunitate precară.
Aspectul intraoperator: puroi de culoare alb-verzui, cremos, indolor,
cu false membrane, cu congestia nodulilor linfatici mezenterici și a
anselor intastinale.
Peritonita gognococică
Apare la fete și femwi tinere cu igienă precară
Propagarea este ascendentă de la organele genitale
externe.
În mod excepțional poate apărea și la bărbați (în gonoreea
epididimară) calea de inoculare fiin hematogenă.
După un debut brusc, cu durere violentă, simptomele
dispar în 4-5 zile, motiv pentru care boala a fost
caracterizată de Mondor ca un "fulger".
Lichidul peritoneal este gelaticos, verzui, bogat în fibrină.
O formă particulară este reprezentată de cea cu aderențe
perihepatice în sindromul CURTIS-FITZ-HUGH, din cauza
infecției cu Chlamydia trachomatis: infecția are o traiect
ascendent perihepatic, de la o salpingită, simulând o
colecistită acută. Examenul ecografic este fără modificări
ia testul Papanicolau confirmă infecția cu Chlamydia.
Peritonita tubrculoasă
Peritonita tuberculoasă este o formă rară de infecție
extrapulmonară cu Mycobacterium tuberculosis.
Apare mai frecvent la persoanele tinere ( până în 40 de
ani).
Ea apare prin contaminare hematogena de la TBC
pulmonară sau miliară activ. Mult mai rar infecția se
produce transparietal din intestinul subțire contamidat
sau prin continuitate de la o salpingită TBC
Aproximativ 70% din pacienți au simptome cu mai mult
de patru luni înainte ca diagnosticul să fie stabilit.
Această evoluție este posibilă datorită unui debut
insidios, necaracteristic și a unui diagnostic rar
suspectat
Factorii de risc sunt: ciroza, diabetul zaharat, boli
maligne, utilizarea de corticosteroizi sistemici, și SIDA.
Cu toate acestea, 20 % dintre pacienți nu au avut nici un
factor de risc.
 Aspectul intraoperator:
1. Peritonita umedă (forma ascitică)
– Lichidul peritoneal este transparent, gălbui, cu
tendință la coagulare.
– Pe seroasa există numeroase granule miliare
specifice (noduli albicioși, mici, cu distribuție
discontinuă).
2. Peritonita uscată ( forma fibrocazeoasă, adezivă,
plastică)
– Cantitatea de lichid este redusă, seroasa aderentă,
cu un conglomerat plurivisceral cu localizare
mediană.

3. Forma purulentă
– Apare ca o masă de intestine aderente și epiplon
înconjurate de puroi tuberculos ce formează abcese
reci. În unele situații acestea se pot deschide la
suprafață, cel mai frecvent lângă ombilic, sau în
intestin.
Tratamentul chirurgical
În forma umedă după laparotomie și vacuarea lichidului
abdomenul este închis fără drenaj.
În forma fibroasă aderețele vor fi desfăcute. Dacă este
afectat de fibroze sau stricturi porțiunile respective pot fi
rezecate.
În formele purulente abcesele reci sunt evacuate iar
fistulele intestinale sunt rezolvate.
 PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Sunt reprezentate de colecții purulente localizate într-o
anumită zonă a cavității peritoneale.
Apar ca urmare a rolului de apărare a peritoneului care
încearcă să limiteze infecția dar nu reușește în totalitate.
Sunt forme mai puțin grave comparativ cu peritonitele
acute difuze, dar pot cauza complicații severe
( deschidereîn cavitatea peritoneală, sepsis).
Pot fi localizate oriunde în cavitatea peritoneală dar cel
mai frecvent sunt situate subdiafragmatic sau în fundul
de sac Douglas.
Inițial pereții colecțiilor sunt formați din structurile
anatomice înconjurătoare dar ulterior se formează pereți
fibroși duri și groși.
Simptomele variază în funcție de localizare dar semnele
generale sunt cele care atrag atenția asupra existenței
unui proces septic.
1. Abcesul intrahepatofrenic
– Durere în cadranul superoextern și hemitorace;
– Tahipnnee cu polipnee;
– Sindromul de iritație diafragmatică ( sughiț, durere pe
traiectul nervului frenic);
2. Abcesele subdiafragmatice stângi
– Colecțiile sunt localizate între diafragmul stâng și
sustentaculum lienalis;
– Durere spontană în cadranul supero extern stâng și
hemitorace, durere la palparea spațiilor intercostale,
edem parietal;
3. Abcesele subhepatice
– Durere abdominală difuză sau fixă (CARNOT);
– Apărare musculară, dar nu contractură;
– Durere surdă în hipocondrul drept.
– Abcesele bursei omentale
– Simptome nespecifice, care induc în eroare.
5. Abcesele submezocolice
– Durere locală
– Apărare musculară
– Tulburări ale tranzitului intestinal ( mai ales
constipație)
– Tablou clinic al unei ocluzii intestinale febrile.
6. Abcesela pelvine
– Sindromul de supurație profundă
– Cu semne de localizare pelvină( tenesme rectale,
poliurie, disurie, diaree)
– Tușeul rectal sau vaginal este foarte dureros( ”
țipătul Douglasului”).
Investigații
Radiografia abdominală simplă oferă puține informații
singurul semn pozitiv este prezența de imagini
hidroaerice înafara lumenului intestinal
Ecografia- poate descrie localizarea aspectul pereților,
conținutului și poate fi folosită pentru puncție
evacuatorie.
Computer tomografia – confirmă diagnosticul și poate fi
folosită pentru puncțe evacuatorie.
Tratament
Drenajul percutanat eco sau CT ghidat este o opțiune
terapeutică eficientă în 85 % din cazuri. Complicațiile
variază între 0-15%(gastrointestinale,pleurale,
vasculare)
Abordul chirurgical – se folosește atunci când drenajul
percutanat nu este posibil sau este ineficient și când
pentru tratamen sunt necesare și alte gesturi
chirurgicale. Accesul trebuie să fie cât mai direct posibil.
Atunci când sunt multiple abcese este necesară o
laparatomie exploratorie
OCLUZIILE INTESTINALE
 Reprezintă oprirea compIetă a tranzitului intestinal, fiind
una dintre cele mai comune urgențe chirurgicale .
CLASIFICARE
Următoarele criterii de clasificare sunt folosite cu
aplicabilitate practică :
Etiopatogenic
1. Mecanică – prin obstrucție, prin strangulare;
2. Dinamică - paralitică, spastică;
3. Vasculară - embolică, trombotică.
Topografic
1. Inaltă - pilor, duoden, jejun;
2. Intermediară - ileon, transvers și colon drept;
3. Joasă – colon stâng, sigmoid, rect.
 OCLUZIA DINAMICĂ
(FUNCȚIONALĂ)
Funcția sistemului nervos autonom intestinal este
afectată de procesele patologice.
Nu există obstacol intestinal, lumenul este gol.
Etiologie diversă:
Infecții abdominale (peritonita)
Leziuni (cranio-cerebrale, abdominale)
Infecții pulmonare (pneumonia)
Infecții sistemice (septicemia)
Vasculară (tromboza venei porte, infarct miocardic,
tromboza entero-mesenterică )
Colica abdominală (renală, biliară)
Dezechilibre metabolice (hipokalemia,
hiponatremia, uremia)
 Ocluziile dinamice au următoarele
caracteristici:
Starea generală se degradează lent
Vărsăturile sunt abundente
Distensia abdominală este mare
Tranzitul intestinal este oprit complet
Netratate, ocluziile dinamice se pot transforma in
ocluzii mecanice
Patologic,sunt două tipuri de ocluzii
dinamice,cu evidente diferențe între ele:
1. Ocluzia paralitică – care apare ca rezultat al
inhibării contracției musculaturii netede.
Intestinul este destins, conține gaze și lichide.
Peretele intestinal este foarte subțire,cu
desenul vascular foarte vizibil .
2. Ocluzia spastică – caracterizată prin segmente
intestinale cu contracție spastică, alternând cu
segmente intestinale dilatate. Ansele intestinale sunt
contractate, fără un lumen intestinal evident, cu
seroasa palidă, iar desenul vascular nu e vizibil.

OCLUZIA MECANICA
(ORGANICA)
Având în vedere evoluția si implicațiile fiziologice, sunt
diferențe esențiale între cele două tipuri de ocluzii
mecanice: prin obstrucție si prin strangulare.
1. Ocluziile prin obstrucție (endogene, exogene -
stenoza inflamatorie, tumoră, corp străin, compresie
externă, aderențe) - sunt ocluzii cu "ansa deschisă" –
ansa cu obstrucție se poate evacua prin extremitatea
proximală. Vascularizația ansei intestinale rămâne
funcțională,iar necroza și perforația survin ulterior.
2. Ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginație,
încarcerare) sunt considerate ocluzii cu "ansa închisă"
– ansa cu ocluzie nu se poate evacua. Vascularizația
intestinală suferă de la debut, ducând rapid la necroză
și perforație.
Ocluziile prin obstrucție
Obstrucția intestinală nu este însoțită de tulburări circulatorii majore.
Frecvent, ocluzia este precedată de durere colicativă cronică (de
obicei in tumori ).
La debut ,intensitatea durerii este mică, apoi crește gradat.
Evoluția simptomatologiei este lentă, cu o stare generală relativ
bună.
Vărsaturile și distensia abdominala apar mai tarziu.
Abdomenul este deseori nedureros, fără apărare musculară.
Ocluzia din cancerul de colon este mai frecventă când tumora este
localizată pe colonul stâng,față de localizarea tumorii pe colonul
drept.
Ocluzia din tumorile de colon drept evoluează lent și tumora se
poate palpa.
Cauze:
Leziuni parietale intestinale (în peretele intestinal )
Defecte congenitale sau dobandite: stenoze, diverticul Meckel
Inflamatorii: tuberculoza, boala Crohn, colita ulcerantă
Tumori: benigne sau maligne
Traumatisme
Radiații
Obstrucții intraluminale îin intestin)
Calculi biliari
Paraziți
Phytobezoar: un conglomerat cel mai frecvent alcatuit din fibre
vegetale nedigerate ,format in stomac sau intestin.
Corpi straini
Fecaloame
Compresii extrinseci (din afara intestinului)
Bride
Tumori abdominale
Tumori retroperitoneale
Corpi străini chirurgicali (uitați in abdomen)
Ocluzii prin strangulare (ansa inchisă )
Prezintă o asociere între obstrucția intestinală și
perturbarea aportului vascular
Debutul este brusc
Durerea este violentă
Vărsaturile sunt precoce
Starea generală se degradează, rapid,pacientul este
șocat
Distensia abdominală este prezentă de la debut
Abdomenul este sensibil la palpare,prezentând chiar o
apărare localizată
Tranzitul intestinal este oprit precoce
Mecanism

1. Volvulus
Torsiunea intestinului in jurul unei axe
2. Invaginație
Telescoparea unui segment intestinal în altul
3. Clampare prin bride peritoneale - adeziuni
4. Strangularea herniilor interne
Sunt produse prin intruziunea unei anse intestinale în
fosete peritoneale sau breșe mezenterice sau ale
mezocolonuli(fosa paraduodenală,foramen Winslow,
fosele parasigmoidiană și retrocecală, defecte
postoperatorii mezenterice).
5. Hernii externe strangulate
 CLASIFICARE TOPOGRAFICĂ
1. OCLUZII ÎNALTE

Obstacolul este situat deasupra unghiului lui Treitz

sau deasupra primei anse jejunale.
Debutul este brusc cu evoluție rapidă.
Vărsăturile precoce și frecvente sunt reduse cantitativ
și duc la alterarea stării generale.
Distensia abdominală este absentă, iar tranzitul
intestinal poate fi menținut (în segmentele de după
obstrucție).
Este o discordanță între starea severă a pacientului și
sărăcia simptomelor abdominale.
Mai frecvent se produc prin starangulare (volvulus).
2. OCLUZII JOASE

Sunt localizate în principal pe intestinul gros.

Debutul este insidios, cu durere moderată.
Vărsăturile lipsesc , sau apar tardiv, abundente și
fecaloide.
Distensia abdominală este intensă .
Starea generală este bună o perioada îndelungată.
Cauza frecventă este obstrucția (tumori).
 CLASIFICAREA PRIN EVOLUȚIE

1. Acute
Debutul este brusc
În general sunt ocluzii înalte sau strangulări
Evoluează rapid spre dezechilibre hidrominerale (prin
vărsaturile precoce și abundente)
Sunt leziuni precoce pe ansele intestinale

2. Forme subacute (subocluzii)

Se instalează mai puțin rapid
Au o evolutie mai lentă
Se caracterizeaza prin colici abdominale moderate,
vărsături mai rare, distensie abdominală și abolirea
incompletă a mișcarilor intestinale
FIZIOPATOLOGIE
Obstrucția produce distensia segmentului supraiacent.
Distensia este produsă de :
1. acumularea aerului survenit din
– Aerul inghițit
– Procesele de fermentație bacteriană
– Difuziune din sange
2. acumularea fluidelor în intestin din
- Secreții digestive
-aportul alimentar oral
Creșterea distensiei lumenului intestinului subțire duce
la creșterea presiunii intraluminale. Aceasta poate cauza
compresia mucoasei limfaticelor, ducând la limfedem.
Crescând presiunea hidrostatica intraluminala, crește
presiunea hidrostatică în patul capilar, ducând la o
extravazare masivă de fluide, electroliți și proteine în
spațiul III (lumenul intestinal).
Ascita
 Acumularea de apă și electroliți in " spațiul III " ori
spațiul fantomă Randal duce la:
1. hipovolemie, cumulată cu deshidratarea spațiului
extravascular (interstițial sau chiar intracelular) și
consecutiv hipoxie tisulară, acidoză metabolică și
insuficiență renală funcțională.
2. Tulburări electrolitice – în special hipokalemia care
determină tulburari de ritm cardiac .
Distensia abdominala determină:
1. Staza intestinală capilară urmată de hipoxie.
2. Hipersecreție intestinală și scăderea absorbției intestinale
3. Compresia venei cave inferioare și scăderea întoarcerii
venoase la inimă și hipovolemie.
4. Compresia diafragmului cu diminuarea miscărilor respiratorii
toracice,urmată de hipoxie acidoză.
Proliferarea florei bacteriene intestinale este urmată de
resorbția endotoxinelor și șoc toxico-septic .
Tulburările hemodinamice, metabolice, respiratorii si
renale produse de oprirea tranzitului intestinal reprezintă
șocul din ocluzie care in absența tratamentului duce la
decesul pacientului.
TABLOUL CLINIC
Semne funcționale :
1. Durerea
Este semnul cel mai constant.
Violentă,bruscă, însoțită de paloare sau transpirații ,
imobilizând pacientul la pat, în ocluzia prin strangulare.
Pot fi crize paroxistice urmate de perioade de calm. În
ocluzia prin obstrucție, intervalul liber nedureros pentru
jejun este de 2-5 minute, 5-20 minute pentru ileon și
peste 20 minute pentru colon.
Difuză, continuă, nedefinită, acompaniată de o
importanta distensie abdominală în ocluziile paralitice .
Localizarea durerii spontane poate indica sediul
obstacolului: “unde peristaltica moare și începe
durerea,acolo este obstrucția”
2. Vărsăturile
Mai inconstante decât durerea.
Importante prin frecvență, cantitate și conținut.
O caracteristică a pacientului cu ocluzie este intoleranța
alimentară ,atât la lichide cât și la alimente solide.
Totdeauna sunt însoțite de greață, sughiț și eructații
(semne de stază gastrică).
În ocluziile înalte, vărsăturile sunt precoce, mai puțin
abundente și de obicei au conținut alimentar, bilios și
apar prin mecanism reflex.
În ocluziile joase vărsăturile sunt abundente și se repetă
la anumite intervale de timp. Sunt datorate stazei și
undelor peristaltice retrograde.
Vărsăturile fecaloide au un prognostic sever.
Vărsăturile sanguinolente constituie semne de gravitate
extremă (necroză parietală).
3. Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze și fecale
(definește ocluzia)
Există situații în care tranzitul nu este complet abolit,
gazele și fecalele pot trece uneori,producând o falsă
diaree.

Intestinal occlusion
SEMNE OBIECTIVE
INSPECȚIA
1. Distensia abdominală
Este un semn constant, dar nu întotdeauna prezent .
Absența sa poate cauza erori de diagnostic
În ocluziile intestinului subțire, distensia este localizată în mod
particular periombilical, nu pe flancuri.
În ocluziile intestinului gros, distensia abdominală este localizată în
epigastru și flancuri.
În strangulare distensia apare brusc , este asimetrică, imobilă,
elastică la palpare și prezinta timpanism la percuție ( semnul VON
WAHL ).
În volvulusul sigmoidian formațiunea este ovoidă, localizată de la
fosa iliaca stângă la cadranul supero-extern drept(semnul BAYER ).
Mișcările peristaltice
Undele peristaltice sunt manifestarea contracțiilor anselor
supraiacente .
La pacienții slabi, undele peristaltice se pot vedea prin peretele
abdominal progresând către un punct fix(unde este localizat
obstacolul) = semnul KÖNIG.
PALPAREA
De obicei, abdomenul este suplu, elastic, fără
contractură sau semne de peritonită.
Apariția contracturii anunță necroza ansei intestinale cu
reacție peritoneală consecutivă .
La o palpare minuțioasa se pot găsi:
Tumora
“Cordonul ” de invaginație (semnul BOUDIN )
Contracții succesive și relaxări ale anselor subiacente
(semnul BESGES )
Puncte herniare dureroase (ombilical, inghinal, femural).
Herniile sunt frecvent omise la examenul clinic, în special
cele mici, strangulate
Sensibilitate localizată la 2 cm deasupra ombilicului (în
ocluziile intestinului subțire ) = semnul THEVENARD
PERCUȚIA
Sonoritate excesivă
Matitate deplasabilă in flancuri (semnulGANGOLPHE ) –semn de
ascită
AUSCULTAȚIA
“zgomot de șuierat de aburi” cauzat de trecerea conținutului
intestinal prin zona ingustată (sindromul KÖNIG ).
Succesiunea rapidă a sindromului KÖNIG , caracteristic în
stenozele pe mai multe nivele (sindromul KEBERLE ).
Datorită hiperperistalticii, zgomotele intestinale sunt
puternice,metalice , întrerupte de trosnete care mimează
eliberarea ansei intestinale de stenoză (semnul
SCHLANGE).
În cele mai multe cazuri auscultatia poate percepe liniște
totală "abdomenul silențios" descris de MONDOR.

TUȘEUL RECTAL
Poate evidenția tumora stenozantă
Poate evidenția o ansa intestinală destinsă în sacul Douglas
(semnul GOLD )
Poate evidenția o ampulă rectală goală (semnul
HOCHENEG )
SEMNE GENERALE
În ocluziile intestinale înalte starea generală se alterează
mai rapid și mai intens .
În formele severe , pielea si mucoasele sunt uscate,
globii oculari sunt infundați în orbite, iar starea generală
se agravează progresiv spre exitus.

Distended abdomen – intestinal occlusion

INVESTIGAȚII PARACLINICE
1. Investigații radiologice (radiografia abdominală simplă,
fluoroscopie, irigografie) în ortostatism.
Imaginea caracteristică este de nivele hidro-
aerice(orizontal nivel de fluid și bule de gaz deasupra ).
Distensia gazoasă a unei anse intestinale apare in
primele 3-6 ore de la debutul clinic.
Dacă în 24 de ore de la debutul bolii nu apar nivele
hidro-aerice se exclude ocluzia intestinală.
În cazul ocluziei intestinului subțire, imaginile hidro-
aerice sunt numeroase,relativ mici, sunt aranjate central
în ax vertical în “tuburi de orgă” sau in “trepte de scară”.
În cazul ocluziei intestinului gros , imaginile hidroaerice
sunt reduse numeric, mai largi in diametrul transversal ,
aranjate periferic,pe cadrul colic.
In volvulusul colonului sigmoid aspectul este de
”clepsidră”.
Small intestine occlusion Large intestine occlusion
Small intestine occlusion Large intestine occlusion
Coffee bean sign

Volvulus of sigmoid colon

 Ansele destinse și nivelele fluide pot fi absente in
obstrucția jejunului sau cu anse intestinale închise prin
obstrucție ( volvulus).
2. Ecografia abdominală este mai puțin utilă deoarece
nu poate da un diagnostic de certitudine .
3. CT abdominal cu contrast este folosit in anumite
cazuri cand poate specifica localizarea și cauza
obstrucției intestinale, mai ales in cazul etiologiei
tumorale.
4. Colonoscopia – este folosită în diagnosticul
obstrucțiilor tumorale ale colonului.
5. Pasajul baritat gastro-duodenal – poate fi util in
anumite cazuri (invaginatie, volvulus).
6. Laparoscopia și laparotomia sunt de asemenea
metode de diagnostic, dar in majoritatea cazurilor
principalul tratament este cel chirurgical .
CT –Ocluzie intestinală
joasă produsă de o
tumoră rectală
Enteroclysis este o investigație fluoroscopică cu raze X
a intestinului subțire . Substanța de contrast este
infuzată printr-un tub inserat prin nas în duoden, iar
imaginile sunt luate în timp real pe măsura înaintării
contrastului, ajutat de administrarea de metilceluloză .

Enteroclysis distinge adeziuni de

la metastaze, recidiva tumorală și
leziunile produse de iradiere .
Oferă o valoare predictivă
negativă și se efectuează cu 2
tipuri de contrast. Bariul este
sigur și folositor când nu sunt
semne de ischemie sau
perforație intestinală. Bariul a fost
asociat cu peritonite si trebuie
evitat cand se suspicionează
perforația.
Investigațiile de laborator sunt utile pentru evaluarea
stării generale a pacientului , a modificărilor metabolice ,
stabilind conduita terapeutică și având semnificație
prognostică.
Frecvent folosite:hemoleucograma, proteinemia,
electroliții, ureea serică și creatinina, pH-ul sanguin și
parametrii echilibrului acido-bazic, rezerva alcalină.
De reținut, hemoconcentrația poate masca unele
dezechilibre electrolitice.
DIAGNOSTICUL POZITIV al ocluziei intestinale
se bazează pe:
1. Durere abdominală
2. Tranzit intestinal oprit
3. Vărsături
4. Distensie abdominală
5. Nivele hidro-aerice pe radiografia abdominală pe gol
Diagnosticul preoperator trebuie să specifice :
1. Localizarea obstacolului (ocluzie înaltă sau joasă)
2. Existența sau absența strangulării
3. Etiologia ocluziei (nu poate fi determinată în toate
cazurile preoperator)
4. Complicațiile metabolice
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Criterii Ocluzia înaltă Ocluzia joasă

Vărsături Apar rapid după durere Apar tardiv după durere sau
absente

Oprirea tranzitului Apare târziu (gaze si fecale Debut rapid ( ampula

intestinal posibile din segmentele rectala goală)
intestinale joase )
Deshidratarea Rapid Tardiv

Starea generală Rapid alterată Rămâne relativ bună pentru

mai mult timp (1-2 zile)
Distensia Absentă sau puțin evidentă Importantă
abdominală cu localizare centrală
Colici abdominale Intermitente la 3-5 minute Intermitente la 5-10 minute
interval interval
 Criterii Ocluzie inalta Ocluzie joasa

Aspect Rx Nivele hidro-aerice Nivele hidro-aerice mari,

mici,numeroase centro- rare si localizate periferic
abdominal
Vârsta Frecvent la pacienții tineri Frecvent, la vârstnici prin
tumori de colon
Istoric Boala Crohn , TBC, Cancer de colon
laparotomii

Criterii Prin strangulare Prin obstrucție

Durere Debut brusc Debut insidios

Continuă Colicativă
Stare generală Rapid alterată Lent alterată
Peritonita Relativ frecventă și rapidă, Este posibilă,dar în cazuri
datorate necrozei intestinale avansate și speciale
și perforației datorită perforației
diastatice
Alte diagnostice diferențiale:
1. Apendicita pseudo-ocluzivă la vârstnici
– Predomină semnele de ileus paralitic
– Durere în fosa iliacă dreaptă cu apărare musculară și
hiperleucocitoză
2. Colecistita acută (cu sau fără perforație)
– Istoric
– Durere în cadranul supero-extern drept ,apărare musculară în
hipocondrul drept
– Ultrasonografia evidențiaza calculi biliari
3. Pancreatita acută
– Localizarea durerii este de obicei epigastrică , cu iradiere
transversală (la dreapta și stânga în etajul abdominal
superior) și dorsală
– Prezența șocului”roșu”
– Amilazemia și amilazuria crescute
– Examenul CT evidențiază leziuni pancreatice
4. Infarctul entero-mezenteric
– Pacienți vârstnici, tulburărari de ritm cardiac
– Debut brusc, durere presacrală profund, sindrom pseudo-
ocluziv, sindrom de falsă hemoragie interna
5. Ulcer peptic perforat
– Istoric
– Pneumoperitoneu
– Febră, hiperleucocitoză
6. Colica renală
– Când este violentă este însoțită de ileus paralitic
– Localizarea durerii (lombară), iradiază spre organele genitale
externe , sunt prezente semne urinare (hematurie, disurie),
sugestive pentru diagnostic
– Radiografia abdominala, urografia și ecografia precizează
diagnosticul
7. Retenția acută de urină
– Tumoră elastică în hipogastru
– Examen cu US
– Sondajul urinar rezolvă problema
8. Dilatația acută de stomac
– Distensie localizată în epigastru
– Durerea este continuă
– Vărsături,sughiț
– Clapotaj
– Radiografie: unic nivel hidro-aeric
9. Ascita
– Decompensare hepatică, insuficiență renală acută
– Durere abdominală, distensie abdominală , vărsături
– Istoricul și ecografia ajută în punerea diagnosticului
10. Simptome nevrotice și psihogene
– Pot fi insoțite de distensie abdominală
– Dispar când atenția pacientului este distrasă în timpul
examinării
TRATAMENT
Toți pacienții cu ocluzie intestinală trebuie internați într-o
secție chirurgicală, preferabil la terapie intensivă.
Se monteaza 3 catetere:
1. Cateter venos central – ca o cale de administrare pentru fluide și
medicație, precum și pentru monitorizarea presiunii venoase
centrale
2. Nazo-gastric – pentru golirea stomacului și prevenirea aspiratiei. De
asemenea pentru monitorizarea cantității și calității pierderilor de
lichide .
3. Urinar – pentru monitorizarea eliminărilor de urină.
Pregatire preoperatorie:
1. Reechilibrare hidrică
Pierderea lichidelor trebuie evaluată obiectiv(aspiratul gastric ,
diureza, vărsături)
Fluidele (5% dextroza și ser fiziologic ) se vor administra până la
obținerea diurezei normale (1 ml / minut)
Dacă pacientul e șocat, se administrează sânge sau plasmă
Cantitațile mari de fluide se administrează cu prudență la
vârstnici (risc de insuficiență cardiacă și edem pulmonar acut)
2. Reechilibrare electrolitică
Se bazează pe administrarea de soluții electrolitice (NaCl, KCl,
Ringer, etc)
În caz de acidoză se administreaza bicarbonat de sodiu
Dacă este alcaloză cu hipocloremie (din cauza vărsaturilor)se
folosește 5% arginina hidroclorid
3. Reechilibrare nutritivă :
Soluție de 10% glucoză (dextroză) (tamponată cu insulină : 1
unitate / 2 g glucoză);
Soluții cu amino-acizi
Soluții de lipide solubile
Soluții combinate
4. Oxigen
5. Antibiotice
6. Bolile asociate vor fi tratate (cardiace, pulmonare,
hepatice)
Reechilibrarea va continua până la obținerea unor
valori tensionale și ale pulsului cât mai apropiate de
valorile normale, reluarea diurezei și ameliorarea
constantelor biologice . Este necesară și va continua
postoperator.
 Obiective:
1. Înlăturarea sau ocolirea obstacolului
2. Evacuarea conținutului intestinal și a efuziunilor
peritoneale
3. Profilaxia recidivelor
4. Tratamentul leziunilor:
a) Ocluzia intestinului subțire
Adezioliză
Devolvulare
Reducerea herniilor interne strangulate
Îndepărtarea prin enterotomie a calculilor biiari sau a corpilor
străini
Rezecția intestinală (când ansa nu este viabilă)
Ileostomie sau bypass intestinal ( când leziunea nu poate fi
îndepărtată)
Enteroplicatură (la pacienți cu sindrom aderențial intens sau
ocluzii recurente)
b) Ocluzia intestinului gros
Cele mai frecvente situații sunt:
1. Volvulusul sigmoidian
Devolvulatre și enteropexie (sutura ansei la peretele abdominal pentru
apreveni recidiva)
Rezecția (urmată de anastomoză termino-terminalăsau,operația Hartmann I ,
urmată de refacerea continuității digestive (Hartmann II) după 2-3 săptămâni);
2. Cancer de colon
Dacă tumora nu pote fi îndepărtată:
Derivație externă – colostomie sau ileostomie
Derivație internă (by-pass): bypass ileo-colic
Dacă tumora poate fi îndepărtată :
Hemicolectomie dreptă
Rezecție de colon segmentară
Hemicolectomie stângă
Colectomie subtotală
Operația Hartmann I
Dacă starea generală a pacientului este foarte sever afectatăse pot
face intervenșii seriate – primul pas fiind o simplă colostomie sau
derivație care rezolvă ocluzia. Pasul al doilea, după ce starea
pacientului s-a ameliorat, este reprezentat de chirurgia radicală.
PROGNOSTIC
Factori de prognostic negativ în evoluția ocluziei
intestinale:
1. Nivelul înalt al obstrucției
2. Ocluzia prin strangulare
3. Istoricul pacientului (boli asociate )
4. Inervalul de timp prea lung dintre debut și
intervenția chirurgicală
 Forme particulare de ocluzii
intestinale
INVAGINAȚIA INTESTINALĂ ȘI VOLVULUSUL
INTESTINULUI SUBȚIRE –sunt descrise la capitolul
de patologie a intestinului subțire
VOLVULUSUL COLONULUI
Reprezintă aproximativ 5% din cazurile de obstrucție
intestinală și 10-15% din cazurile de ocluzie ale
intestinului gros.
Cea mai frecventă localizare atorsiunilor intestinului gros
este colonul sigmoid (80%), urmată de cec (15%),
colonul transvers (3%) și flexura splenică (2%).

VOLVULUSUL COLONULUI SIGMOID

Se produce prin rotire în jurul axei sale
Pacienții cu sigmoidul lung și mobil sunt predispuși
Cauza torsiunii poate si o bridă congenitală peritoneală
sau postoperatorie sau diverticulul Meckel. Prezența
unei mase pelvine crește riscul volvusului. Masa
deplasează colonul sigmoid suficient să determine
torsiunea mezenterului și volvulusul. Asocierea dintre
sarcină și tumorile ovariene mari cu volvulusul colonului
sigmoid este bine cunoscută.
Este mai frecvent întâlnit la bărbații cu vârsta peste 50
ani . O incidență crescută o prezinta pacienții cu boala
Parkinson, scleroză multiplă sau leziuni ale măduvei
spinării.
Torsiunea poate fi parțială sau completă (360 °)
Un volvulus compley determină obstrucție cu ansă
închisă .
Torsiunea mezosigmoidului duce rapid la modificări
ischemice ale peretelui intestinal, urmate de necroză
rapidă și perforație.
Debutul este brusc cu durere violentă localizată mai
ales în fosa iliacă stângă. La inspecție se poate observa
distensie abdominală asimetrică . Triada VON WAHL
este reprezentată de:
1. Tumora ca un balon
2. Hipersonoritate la percuție
3. Rezistență elastică la palpare
În funcție de extinderea ischemiei sau de prezența
peritonitei fecale,pot apărea semne de toxicitate sistemică.
Din cauza distensiei abdominale intense, pacientul poate
avea compromise funcțiile respiratorie și cardio-vasculară.

Pe radiografia abdominală pe
gol imaginea ansei răsucite
formează 2 largi
compartimentecu un perete
central dublu care se termină
la nivelul torsiunii
semnul“boabei de cafea".
CT nu este frecvent necesară,
atâta timp cât radiografia
abdominală pe gol oferă
informații tipice pentru
volvulusul sigmoid.
Tratament
Sigmoidoscopia poate fi folosită cu succes în
detorsionarea și decompresia volvulusui colonului
sigmoid la 90% dintre pacienți.
Sigmoidoscopul sau colonoscopul avansează în rect la
vedere. Rectul este insuflat pentru a permite o vizibilitate
bună și identificarea apexului volvusului. Ocazional,
presiunea aerului determină detorsionarea,reducând
volvulusul .
Dacă detorsionarea nu apare, se introduce un tub rectal
moale prin sigmoidoscop, la vedere.Capătul
endoscopului poate fi folosit să aplice presiune
constantă asupra apexului,ceea ce poate determina
detorsionare și decompresie.
 Tratamentul chirurgical
Este indicat în situațiile următoare:
1. În urgență, când sunt semne și simptome de necroză a ansei
intestinale și/sau de peritonită
2. Când detorsionarea prin endoscopie nu a reușit
3. Când sunt evidențiate la endoscopie leziuni ischemice
Proceduri
1. Detorsionare și colopexie când ansa sigmoidă este viabilă
2. Procedeul Hartmann I când sunt leziuni ischemice și
anastomoza este periculoasă din cauza peritonitei
3. Rezecția urmată de anastomoză colo-rectală (sutură manuală
sau cu stapler)
VOLVULUSUL CECULUI
Este mai rar întâlnit decât volvulusul sigmoidian,
afectând preponderent sexul feminin în decada
a șasea de viață.
Este urmarea unei fixări posterioare incomplete
acecului sau a colonului ascendent asociate cu
o mobilitate anormală.
Adeziunile și apendicita sunt factori favorizanți.
Dilatația gazoasă a sigmoidului și a cecului
după colonoscopie au fost descrise drept cauze
ale volvusului.
Volvulusul cecului poate fi organoaxial (volvulus
cecal or cecocolic ) or mezentericoaxial (basculă
cecală).
În volvulusul organoaxial integritatea vasculară
este compromisă din cauza torsiunii
mezenterului.Prin contrast, în bascula cecală
vascularizația este afectată mai rar,doar când
cecul este foarte destins.
Tabloul Clinic
Pacientul poate descrie episoade dureroase
abdominale anterioare, distensie, episoade
subclinice de volvulus. Apoi,o durere violentă se
instalează brusc, localizată în partea dreaptă a
abdomenului. Tranzitul intestinal se oprește și
apare distensia abdominală asimetrică. (triada
Von WAHL ). Fosa iliacă dreaptă este
deprimată datorită absenței cecului.
Imagistică
Volvulusul cecal produce ocluzia intestinului
gros și subțire. Modificările radiologice
evidențiază distensia marcată abdominală de la
cadranul inferior drept spre cadranul superior
stâng. Intestinul subțire este destins în timp ce
colonul distal este decomprimat.
O cută terminală poate fi observată la punctul
obstrucției în colonul ascendent la pacienții cu
volvulus cecal la examenul baritat.
Tratament
1. Decompresia endoscopică are o rată de succes de
15-20%
2. Hemicolectomia dreaptă –este cel mai recomandabil
procedeu
3. Alte procedee: cecostomie, cecopexie
Volvulus mesenterico axial al cecului
Radiografie abdominală pe gol

Ce
cu
m

Empty zone
ILEUSUL BILIAR
Este o ocluzie obstructivă.
Este produs de pasajul calculilor biliari în tractul
digestiv (printr-o fistulă coledoco-duodenală,
colecisto-gastrică sau colecisto-duodenală).
Calculii mari se opresc frecvent în duoden
(sindromul Bouveret), în unghiul lui Treitz , în
ileonul terminal sau mai rar în jejun.
Simptomele au 3 faze distincte:
1. Colică biliară , febră și icter caracteristic pentru
bilio-digestivă
2. Interval liber
3. Apariția sindromului ocluziv occlusive cu durere
colicativă violentă
Radiologic, nivele hidro-aerice și uneori,
pneumobilie.
 pneumobilia

Calculus
Fluid-air levels

Radiografie abdominală pe gol CT scan

În cele mai multe cazuri este o
surpriză intraoperatorie
Enterotomia – îndepărtarea
calculului – enterorafie.
Regiunea hepatobiliarătrebuie sa
fie explorată și leziunile decelate
tratate corespunzător.
OCLUZIA POSTOPERATORIE
Ocluzia imediată
Aproape exclusiv mecanică
Se produce prin breșe rămase după chirurgia mezocolonului transvers,
mesenterului, omentumului – hernii interne
Apare problema diagnosticului diferențial cu dilatația acută de stomac
Ocluzia precoce
Apare în primele 4-7 zile postoperator(adeziuni, hernii interne, etc)
Au o rată mare de mortalitate
Simptoms sunt diminuate în special prin medicația antialgică
Ocluzia tardivă
Întotdeauna mecanică
Cauze:
– Bride adezive
– Adeziuni extinse
– Recidive locale tumorale
– Metastaze
– Radioterapie (enterită radică)
TRAUMATISME
ABDOMINALE
Introducere
Traumatismele sunt a treia cauză de deces după bolile
cardiovasculare și cancer, iar pâna la a patra decadă de
vârstă sunt pe primul loc
Abdomenul este cea mai implicată parte a corpului în
traumă și necesită explorare chirurgicală în 20% din
cazuri
În 1990 au decedat cca 5 milioane de oameni pe plan
mondial în consecința accidentelor. Estimările indică, că
in 2020 8.4 milioane de oameni vor fi victimele
accidentelor, iar accidentele rutiere vor fi a treia cauză a
dizabilităților pe plan mondial, a doua cauză în țările în
curs de dezvoltare.
Datele WHO arată că, căderea de la înălțime mai mică
de 5 metri este principala cauză a traumatismelor, cea
de-a doua cauză fiind accidentele de mașină.
Conform datelor naționale și internaționle contuziile
abdominale sunt mai frecvente la bărbați. Rata bărbat-
femeie fiind de 6:4.
Traumatismele abdominale penetrante implică
penetrarea în peretele abdominal și violarea cavității
abdominale prin foc de armă sau lovitură de cuțit.
Laparotomia a devenit tratamentul de ales pe durata
primului război mondial, dar mortalitatea a rămas
ridicată. În cel de-al doilea război mondial laparotomia
precoce a rezultat o rată de supraviețuire de cca 50%
În ultimele decenii au avut loc mari progrese care au dus
la creșterea ratei de supraviețuire în traumatismele
abdominale: dezvoltarea antibioterapiei, anesteziei,
metode de investigațiilor, resuscitarii, transportului,
tratamentului chirurgical, etc.
Frecvența plăgilor abdominale penetrante pe plan global
este legată de industrializare, accesibilitatea armelor, și
semnificativ de prezența conflictelor militare. De aceea
frecvența variază. Între anii 1990 și 1995 rata mortalității
prin foc de arme pe plan mondial variază larg de la 0.05
în Japonia la 14.24 în Statele Unite
Bărbații constituie marea majoritate a pacienților cu
traumatisme penetrante
Traumatismele sunt principalele cauze de deces la
pacienții între 1-44 ani
CLASIFICARE
Traumatismele abdominale se pot clasifica în
traumatisme închise (contuzii) și traumatisme
penterante (deschise/ plăgi abdominalle)

1. Traumatisme închise (Contuzii):

– Accidente rutiere (cel mai frecvent 50-75%)
– Căderi
– Agresiuni
– Accidente
– Acidente domestice și de sport
– Iatrogene (resuscitare, manevra Heimlich)
2. Traumatisme penetrante (plăgi):
– Plăgi înjunghiate
– Plăgi împușcate
 TRAUMATISME ÎNCHISE
Cavitatea abdominală se poate împărți în patru zone
unde organele sunt mai mult sau mai puțin protejate de
leziuni de structurile anatomice..
1. Etajul abdominal superior (intratoracic) sub și protejet de cutia
toracică conține ficatul, colecistul, esofagul, stomacul, duodenul,
splina
2. Etajul abdominal inferior sau pelvian, protejat de oasele pelvisului
conține: vezica urinară, uterul cu anexele, rectul, o porțiune din
intestinul subțire
3. Retroperitoneul conține rinichii, ureterele, glandele suprarenale,
pancreasul, duodenul, aorta și vena cava
4. Partea medială anterioară este cel mai expus la traume, conține
intestinul subțire, colonul, epiplonul, o parte din stomac
Fiziopatologie
Traumele închise sunt produse de coliziunea între corpul
uman și agent extern. Există 3 mecanisme de acțiune:
1. Decelerare - induce tensiune în punctele de fixare ale
organelor intra-abdominale care rezultă ruperea
structurilor de fixare ale acestor organe sau a organului
în sine. Leziunile de decelerare clasice includ leziunile
hepatice de-a lungul ligamentului coronar, leziuni la
nivelul pediculilor renali, mezenteric, având ca rezultat
leziuni de vase splanchnice.
2. Strivire - organele intraabdominale sunt zdrobite direct
între peretele abdominal anterior și coloana vertebrală
sau de cutia toracică, sau ca urmare a decelerării. Acest
lucru afectează în special organele parenchimatoase,
cum ar fi splina, pancreas, ficat, rinichi.
3. Compresia externă - produce leziuni direct pe peretele
abdominal și organe parenchinatoase intra-abdominale
sau prin creșterea presiunii în organele cavitare și poate
produce explozia lor.
Ficatul, splina, apoi intestinul subțire și gros sunt cel mai
frecvent lezate.
Contuzia limitată la peretele abdominal
Peste 50% sunt asociate cu leziuni viscerale, si se poate
manifesta ca:
Efuziune sero-hematică Morel-Lavallee: este rezultatul
unui traumatism tangențial a peretelui abdominal, cu
acumulare de lichid sero-hematic subcutanat și
deasupra planului fascial. Apare ca o tumefiere locală,
hiperemie asociată cu fluctuență. Tratamentul include
drenaj percutanat sau în caz de acumulare masivă,
incizie și drenaj sub protecție antibiotică.

Imagine ecografică
Hematom subaponevrotic: Se datorează rupturii de
mușchi și este frecvent situat în teaca drepților
abdominali. Simptomatologia constă în dureri agravate
de activitatea fizică. Semnele locale sunt: tumefacție,
roșeață și uneori în forme extinse tulburari de tranzit și
sindrom pseudo-ocluziv. Diagnosticul este confirmat de
examenul ecografic. Tratamentul poate fi conservator
(puncție ecoghidată, aplicare de gheață), atunci când
leziunile organelor intra-abdominale sunt excluse, sau
incizie și drenaj în caz de acumulare masivă. Când
hematomul este asociat cu un leziune intraabdominală,
este necesară laparatomia.

Imagine ecografică
Hematom properitoneal: apare după contuzii
anterioare importante fiind asociate cu rupturi
musculare, hematoame subaponevrotice și leziuni de
organer intra-abdominale. Acesta induce un sindrom
de iritație peritoneală și ileus paralitic. De obicei, este
tratat chirurgical prin laparotomie și explorarea
aprofundată a organelor intra-abdominale.
Hernii posttraumatice: apar după traumatisme
abdominale asociate cu ruptura stratului muscular.
Clinic are aspectul unei formațiuni tumorale
reductibule, de obicei, asociată cu echimoză locală.
Diagnosticul este facilitat de examinarea ecografică
care pune în evidență defectul parietal. Tratamentul
este strict chirurgical, ca la eventrații.
Eviscerație posttraumatică: apare ca urmare a unei
rupturi complete a peretelui abdominal interesând
peritoneu și tegumetul. Este o urgență, deoarece este
întotdeauna asociată cu peritonită generalizată, organele
intraabdominale fiind expuse la aer. Tratamentul constă
în reconstrucția peretelui abdominal, dar și de inspecția
amănunțită a cavității abdominale.

Eviscerație
Contuzia abdominală cu leziune de viscere

De obicei, leziunile organelor intraabdominale sunt

produse prin mecanisme complexe (prezentate mai
sus: decelerare, compresie externă, strivire)
Leziunile vor fi prezentate ulterior, separat pentru
fiecare organ.
Din punct de vedere fiziopatologic, apar 3 tipuri de
sindroame abdominale:
1. Sindromul hemoragic intraperitoneal
Semne generale: tahicardie, hipotensiune arterială,
amețeli, urmată de tendința de colaps, tegumente
palide și oligurie
Semne locale: abdomen destins, sensibilitate difuză,
apărare musculară, abolirea tranzitului intestinal.
2. Sindromul de iritație peritoneală (peritonită
posttraumatică)
Semnele clasice sunt cele ale unei peritonite
generalizate.
Aceste două sindroame se pot dezvolta simultan în timp ce
predominant de obicei, este sindrom hemoragic.
3. Sindroame clinice tardive în care leziunile se
manifestă clinic după o perioadă mai mult sau mai
puțin asimptomatică.
A. Hemoperitoneu în doi timpi– Primul timp este
reprezentat de ruptura subcapsulară a unui organ
parenchimatos, urmată după un timp, de ruptură capsulă, cu
apariția de hemoragie intraperitoneală.
B. Peritonita în doi timpi – Primul timp este reprezentat de
traumatismul organlore și apoi de peritonită, iar timpul doi
poate să apară ca rezultat al:
Escarei parietale (leziune de decubit), ca urmare a necrozei sau
hematomului compresiv.
Translocației bacteriene: apare în stare de șoc traumatic atunci
când alimentația pe cale orală este reluată după o perioadă
lungă de timp.
Necrozei intestinului datorită ischemiei, ca urmare a leziunilor
vasculare (rupturi, hematoame compresive,dezinserție
mezenterică cu o ischemie segmentară de intestin).
C. Peritonită localizată: abces intraperitoneal
D. Ocluzie intestinală prin hernie internă (de exemplu, o
breșă în mezenter, ca urmare a traumatismului abdominal - a
se vedea la capitolul hernie)
 Traumatisme abdominale
penetrante-plăgi abdominale
Plăgile abdominale reprezintă o lipsă de continuitate a
tegumentului abdominal.
Există două tipuri: plăgi abdominale penetrante când toată
grosimea peretelui abdominal este penetrată și există o
comunicare între cavitatea peritoneală și aerul atmosferic,
iar plăgile nepenetrante când doar unele straturi ale
peretelui abdominal sunt rănite, dar nu și peritoneu.
Plăgile nepenetrante pot fi:
– Simple, fără asocierea contuziei organelor intraabdominale
– Asociat cu leziuni viscerale
Plăgile penetrante pot fi:
– Simple, fără leziuni viscerale
– Asociate cu leziuni viscerale
– Complexe, în cadrul politraumelor
Etiopatogeneză:
Plăgi cauzate de arme (plăgi împușcate) Sunt
caracterizate de un important transfer de energie și de
imposibilitatea de a aprecia amploarea exactă a
leziunilor intra-abdominale. Cantitatea de energie
transferată depinde de:
1. Viteza proiectilului
2. Forma proiectilului (formele neregulate provoacă leziuni mai
grave)
3. Apariția proiectilelor secundare
4. Distanța de foc
În traumatismele abdominale prin împușcare organele
cele mai afectate sunt:
1. Intestin subțire (50%)
2. Colon (40%)
3. Ficat (30%)
4. Structuri vasculare (25%)
Plăgile provocate de arme (plăgi prin înjunghiere):
sunt mai frecvente, și în general, leziunile de organe
intra-abdominale sunt mai previzibile. De obicei, un
singur organ este afectat, dar cu toate acestea, leziunile
oculte pot fi trecute cu vederea, rezultând complicații
devastatoare.
În traumatismele abdominale penetrante prin înjunghiere
celle mai afectate organe sunt:
1. Ficatul (40%)
2. Intestinul subțire (30%)
3. Diafragmul (20%)
4. Colonul (15%)
În traumatisme abdominale prognosticul este corelat cu
numărul de organe afectate, diagnostic și de stabilirea
condiutei terapeutice.
Diagnosticul de traumatism abdominal este asociat cu
măsuri de prim ajutor, măsuri pentru menținerea
funcțiilor vitale și pentru a combaterea șocului.
Prioritățile în diagnosticul și tratamentul traumatismelor
abdominale pot fi grupate în această ordine:
1. Recunoașterea șocului sau hemoragie intra-
peritoneale
2. Începerea măsurilor de resuscitare
3. Evaluarea cauzei șocului sau hemoragiei (abdominală /
extra-abdominală)
4. Evaluarea necesității laparatomie de urgență
5. Evaluarea examinărilor secundare (teste de laborator)
pentru a detecta leziuni oculte
6. Reevaluare frecventă: a urmări evoluția pacientului și
posibilitatea leziunilor nedetectate sau detectate tardive
(leziuni în 2 sau 3 timpi).
Anamneza
Uneori imposibil sau greu de obținut la pacienți confuzi
sau inconștienți.
Trebuie să conțină informații despre:
1. Natura și circumstanțele traumei
2. Momentul în care a avut loc
3. Starea pacientului în momentul traumei:
– fiziologice (alimentație, scaun, urină, sarcină)
– patologice (boli asociate, alergii, intervenții anterioare,
ingestia de medicamente sau droguri)
Durere: tipul, localizarea și iradierea, evoluția în timp.
Alte simptome sau semne: hematemeză, melenă, rectoragie,
hematurie.
Examen obiectiv
Primele măsuri
Evaluarea ABCDE: Căi aerine, respiratia, circulatia,
dizabilități, și expunere / mediu. O mare parte din acestea
poate fi evaluate simultan și problemele identificate pot fi
tratate imediat.
În primul rând se evaluază căile aerine, se verifică
permeabilitatea, reflexele de protecție, corpi străini, secreții,
și leziunile.
Respirația este evaluată prin determinarea frecvenței
respiratorii a pacientului, profunzimea și efortul de inspir.
Evaluarea circulație începe cu o evaluare conștienței
pacientului, culoarea și temperatura tegumentelor. Pacienții
în șoc hemoragic semnificativ vor progresa de la anxietate la
agitație și în cele din urmă comă, dacă pierderea de sânge
continuă. Semnele vitale ale ritmului cardiac, tensiunii
arteriale, frecvenței respiratorii nu sunt sensibile sau
specifice pentru șoc hemoragic.
Pacienții fără activitate cardiacă la prezentare nu ar trebui să
fie resuscitate.
Dizabilitățile sunt evaluate pentru deficite neurologice
înainte de a da sedare sau relaxare. Glasgow Coma
scor și statusul motor și senzorial trebuie să fie
determinate și înregistratede pe cele 4 extremități.
Expunerea este foarte importantă mai ales la pacientului
cu politrauma. Expunere completă și vizualizare din cap
până în picioare este obligatorie pentru a descoperi alte
leziuni care pun viața în pericol.
După acestea un urmează un examen obiectiv
amănunțit, dar nu înainte de tratamenul chirurgical care
are rolul de a corecta leziunile evidente, care pun în
pericol viața pacientului.
Examen obiectiv și evaluarea plăgilor:
Inspecție:
1. Leziuni tegumentare (se va nota numărul, localizarea,
dimensiunea, aspectul), care vor prezice leziunea
organelor intraabdominale. Plăgile multiple reprezintă
plăgi de intrare sau de ieșire care nu se clasifică ca
atare înainte de a găsi proiectile.
2. Distensie abdominală, care poate însemna o
obstrucție intestinală sau hemoperitoneu.
3. Masă tumorală vizibilă: care poate reprezenta un
hematom abdominal, hernie traumatică sau o colecție
intraparietală.
4. Exteriorizarea de lichid patologic prin plagă: sânge,
conținut intestinal, urină
Palpare:
Leziune parietală: o formațiune tumorală reductibilă
confirmă diagnosticul de hernie traumatică, prezența
fluctuenței conformă o colecție parietală.
Cele mai importante semne sunt: localizarea durerii,
apărare musculară, care poate releva iritația peritoneală.
Manevra Blumberg: durerea la decompresia bruscă a
abdomenului este semnul peritonitei.
Situațiile în care semnele iritației peritoneale sunt
înșelătoare sau lipsesc:
– Falsul abdomen acut- leziunile măduvei spinării, a bazei
toracelui, hematom properitoneal- trebuie deosebite de iritația
peritoneală
– Lipsa semnelor de iritație peritoneală la pacienții în șoc sever,
coma, intoxicație de alcool sau medicamentoasă
Percuție:
– Matitate în cadranele laterale înseamnă colecție lichidiană
intraperitoeală, cel mai des sânge
– Timpanism: ocluzie intestinala
– Durere la percuție (semnul Mandel pozitiv), înseamnă iritație
peritoneală
Ascultație:
– Absența zgomotelor intestinale: peritonită
– Zgomote intestinale accentuate: obstrucție mecanică
– Murmur arterial: leziune de vase mari
– Zgomote intestinale în torace: ruptură de diafragm
Tușeu rectal și vaginal: este obligatorie și poate decela:
– Durere la palpare în fundul de sac Douglas: confirmă iritația
peritoneală și se poate asocia cu puncție transrectală sau
transvaginală
– Deformarea regiunii: fractura oaselor bazinului
– Schimbarea tonusului sfincterian
Plăgile localizate pep peretele abdominal anterior se pot
explora local și se poate detrmina dacă penetrează în
peritoneu. În flacuri și reiunile posterioare explorarea
este mai dificilă, de acees acestea se consideră plăgi
penetrante, în afară de cazul în care sunt evident
superficiale.
Investigații paraclinice
Cea mai importană investigație care se recomandă pe
lângă explorarea chirurgicală este lavajul peritoneal și
CT. În Europa investigația de primă intenție este
ecografia abdominală.
Analize de laborator:
Hemogramă și grup sanguin (chiar dacă la prima vedere
nu se observă hemoragie importantă) Leucocitoza, poate
releva hemoragie chir dacă valorile hemoglobinei și
hematocritului sunt în limite normale.
Testele de coagulare sunt importane în deciziile
terapeutice ulterioare.
Amylazemia poate pleda la o pancreatită posttraumatică
fără corelație cu severitarea leziuilor
Transaminaze, LDH, gamma GT, pot crște în leziunile
ficatului
Sumar de urină pentru detectarea hematuriei.
Glicemie, uree, creatinină, electroliți, și teste de rutină
pentru a interpereta evoluția
Detectarea nivelului de droguri și medicamente din lichide
biologice
Ecografia abdominală
Este importantă, deoarece se poate efectua și la patul
bolnavului instabil
Cel mai mare dezavantaj este lipsa senzitivității la
traumatismele penetrante. Leziunile profunde pot rămâne
nedetectate mai ales la pacientul necooperant cu distensia
abdominală marcată
FAST (focused assessment with sonography for trauma)
utilizează patru perspective (pericardial, cadran superior
drept, superior stâng și bazin)
Semnele ecograficede leziuni sunt:
– Prezența lichidului în fundul de sac Douglas sau
Morrison
– Prezența lichidului în pleură sau pericard
– Leziuni parenchimatoase: ruptură de ficat sau splină cu
hematom
Examinări radiologice
Radiografia abdominală evidențiază pneumoperitoneu (
perforație de organ cavitar), corpi străini, nivele
hidroaerice (ocluzie) sau dispariția umbei psoasului (în
fuzee retroperitoneale)
Radiografia pelvină sau lombară - fracturi
Pentru pacienții cu evoluție favorabilă se pot efectua
investigații mai complexe, de ex. Examinarea tractului
digestiv cu substanță de contrast, urografie, angiografie.
Radiografia toracică se efectuază la fiecare pacient,
deoarece leziunea penetrantă a toracelul nu se poate
exclude
CT
Poate aduce date importane în legătură cu lichidul
intraperitoneal și sursa acestuia
Exte examinarea standard în detectarea leziunilor organelor
parenchimatoase
Indicațiile explorării CT dupa Peitzman sunt:
1. Pacient stabil hemodinamic dar cu examen obiectiv echivoc
2. Leziuni de măduvă
3. Hematuria la pacient stabil
4. Trauma craniană
5. Fracturi de bazin
CT-ul necesită să avem un pacient stabil. În centrele
moderne la toate tipurile de traumatisme se face CT spiral .
Diagnosticul de traumatism penetrant nu trebuie semnificativ
întârziat de obținerea CT-ului.
Lavajul peritoneal de diagnostic (LPD) trebuie efectuat
numai după introducerea unei sonde nazogastrice și
uretro-vezicale pentru decompresie. Este indicat în:
Contuzii:
– Pacient instabil
– Pacient stabil cu examen obiectiv neconcludent
Traumatisme penetrante:
– Plagă abdominală înjunghiată fără semne de iritație peritoneală
– Plagă toracică sub nivelul mameloanelor (posibilă leziune de
diagragm)
– Plagă înjunghiată în flanc.
Contraindicații:
– Cazurile în care este indicată laparotomia
– Intervenții chirurgicale abdominale în antecedente (risc de lezare
de intestin aderent de peretele abdominal)
– Sarcină
LPD se poate efectua deschis (cateterul este introdus în
cavitatea peritoneală printr-o mică incizie subombilicală)
sau închis (inserția cateterului peste un ghide printr-un
trocar)
Aspirația de sânge sau de fragmente alimentare este
diagnostic pozitiv pentru penetrarea peritoneului și
leziunea de organe
Dacă aspirația este negativă se introduce prin cateter un
litru de ser fiziologic cald în jet și lăsat să se exteriorizeze
lăsând punga decliv. Lichidul se trimite la laborator
Indicațiile laparotomiei:
1. Mai mult de 100,000 hematii/ml, (30 ml de sânge în peritoneu
este suficient să pentru un lavaj pozitiv)
2. Mai mult de 500 leucocite/ml
3. Prezența bilei, amilazei, conținutului intestinal, materiilor fecale,
bacterii sau urină.
4. Eșecul de recuperare a lichidului introdus (se consideră lavaj
pozitiv)
DPL - Aspiration of gross blood
Principii de tratament
Managementul traumatismelllor abdominale variază în
funcție de:
Mecanismul și localizarea leziunii
Statusul hemodinamic și neurologic
Leziuni asociate
Resursele instituției
Trauma abdominală este considerată o urgență,
pacientul va fi monitorizat și resuscitat dacă este
necesar
După evaluarea primară prioritatea va fi susținerea
fincțiilor vitale (ABC): căile aeriene vor fi eliberate, dacă
este necesarpacientul va fi intubat și se asigură
oxigenarea necesară sau ventilația. Urmează
resuscitarea circulatorie cu perfuzii.
Tratamentul chirurgical a traumatismelor abdominal se
adaptează specific leziunii, dar există niște princpii
generale:
1. Manevrele de diagnostic și tratament chirurgical sunt
asociate cu manevre de reechilibrare.
2. Pacientul trebuie conectat la monitor cardiac,
pulsoximetru, și mască de oxigen
3. Antibioterapia este obligatorie în orice traumatism
penetrant și în orice posibilitate leziune de tub digestiv
(de spectru larg).
4. Tetanoprofilaxia (Tetanus Toxoid), dacă au trecut 5 ani
de la ultima imunizare.
5. Antialgice majore pentru combaterea durerii; la
pacienții stabili cu diagnostic complet. (pentru a evita
mascarea simptomelor de abdomen acut).
Trauma abdominală deseori este parte a politraumei.
Pentru o bună montiorizare este necesară aplicarea
celor patru catetere: cateter venos central, sondă
nazogastrică, sondă uretro-vezicală, intubație oro-
traheală. (dacă este necesar)
Aspirația nazogastrică este utilă pentru:
– Decomprimarea stomacului
– Reduce riscul de aspirație în plămâni
– Elimină toxinele și conținutul gastric
– Pune în evidență hemoragia digestivă superioară
– Este obligatorie pentru lavaj peritoneal
– Este contraindicată în fracturi nazale sau faciale
Sonda uretro-vezicală:
– Menținerea permeabilității uretrei
– Rezolvă retenția acută de urină
– Permite urmărirea diurezei pentru evaluarea volumului necesar
de lichide administrate pentru reechilibrare
Cateterul venos central:
– Administrarea medicamentelor și a lichidelor
– Măsurare PVC (presiune venoasă centrală) pentru a evalua
încărcarea volemică
– Recoltare de sânge pentru analize
 Traumatismul stomacului
În cele mai multe cazuri apare în traumatismele
penetrante, cel mai afectat este peretele gastric anterior
Plăgile stomacului sunt urmate de peritonită generalizată
cu semne specifice, necesitând laparotomie. Rareori,
leziunile mici pot fi urmate de perforație acoperită și
abces peritoneal
Pentru diagnosticul pozitiv este ne ajută radiografia
abdominală pe gol care pune în evidență
pneumoperitoneul
Contuziile sunt urmate în general de hematomul
peretelui gastic, manifestat clinic prin durere abdominală
asociată cu hemoragie digestivă superioară, sau în cazul
rupturii peretelui gastric cu semne de peritonită.
Traumatismele stomacului sunt clasificate de AAST
(American Society of Trauma Surgery) în:

1. Gr.I: hematom intramural mai mic de 3 cm, leziune

incompletă de perete.
2. Gr.II: hematom intramual de peste 3 cm, leziune de
perete mai mic de 3 cm.
3. Gr.III: leziune de perete mai mare de 3 cm
4. Gr.IV: leziune importantă cu afectarea vaselor
curburii mici sau mari.
5. Gr.V: Ruptură extinsă de peste 50%,
devascularizarea stomacului.
 Tratament:
Contuziile fără rupturi de perete se pot trata
conservator cu aspirație gastrică, tratament
simptomatic, reevaluare periodică. Dacă este necesară
laparotomia operația poate fi:
1. Pentru Gr. I și II: - evacuare, hemostază, sutură.
2. Pentru Gr. III: - excizia leziunii și sutură sau excizia
leziunii și gastro-entero anastomoză.
3. Pentru Gr. IV – gastrectomie proximală sau distală
adaptat leziunilor concomitente.
4. Pentru Gr. V: - necesită gastrectomie totală, cu
anastomoză eso-jejunală pe ansă Y a la Roux sau
omega.
 Traumatism duodenal
Reprezintă 1-2% din traumatismele abdominale și de obicei
este decoperită cu ocazia laparotomiei exploratorii
Mecanismul depinde de partea anatomică afectată:
– D3: zdrobirea de coloană
– Ruptura extremităților cauzată de tracțiune
– Explozia întregului duoden cauzată de presiune.
Clasificarea patologică a leziunilor duodenale după AAST:
1. Gr. I: hematom la nivelul unui segment, leziune parietală incompletă.
2. Gr. II: hematom în mai multe segmente , ruptura peretelul în
jumătatea circumferinței segmentului.
3. Gr. III: ruptură de 50-70% de D2 sau 50-100% de D1, D3, D4.
4. Gr. IV: lacerare masivă de D2, ruptura amulei Vater, sau a
segmentului distal a coledocului.
5. Gr. V: leziune masivă duodeno-pancreatică sau devascularizare.
Tablou clinic:
Nu este specific, de obicei se manifestă prin sindrom
deiritație peritoneală sau hemoperitoneu.
Amânarea diagnosticului și a tratamentului chirurgical
peste 24 de ore duce la o mortalitate de cca 40%.
Rezultate paraclinice sugestive:
1. Hiperamilazemie (leziune duodenală sau pancreatică)
2. Pneumoperitoneu pe radiografia abdominală pe gol,
extravazarea substanței de contrast.
3. Tomografia computerizată cu substanță de contrast este
examinarea cea mai importantă pentru diagnostic.
4. Lavajul peritoneal: poate indica laparotomie, dar nu este
specific.
Ruptura duodenală retroperitoneală are un tablou clinic
mai discret cu oprirea reflexă a tranzitului intestinal,
amețeli, agitație, cu sindrom febril.
Intraoperator, ruptura retroperitoneală a duodenului este
sugerată de triada Winiwarter: prezența de sânge + bilă+
aer în retroperitoneu.
Tratamenul leziunilor duodenale variază după localizarea
și severitatea lor:
– Gr. I: hematomul este tratat conservator. Lacerarea se suturează.
– Gr. II: hematoamele necesită evacuare și suturi multiple.
Lacerarea < 50 % din circumferință este suturată în două planuri.
Se poate folosi o ansă intestinală pentru acoperirea defectului
parietal.
– Gr. III: în cazul rupturii totale a doudenului se poate închide bontul
distal și cel proximal se anatomozează cu o ansă jejunală. În
leziuni extinse se poate folosi o ansă jejunală pentru a acoperi
leziunea sau a proteja anastomoza.
– Gr. IV:
Pentru leziunile care nu ating ampula Vater sau căile biliare
se preferă anastomoza duodeno-jejunală.
Pentru leziunile CBP fără leziune de pancreas, se practică
reimplantarea CBP în duoden sau jejun.
În cazurile în care se asociază leziuni de pancreas soluția
este duodenopancreatectomia cefalică..
– Gr. V:
În leziuni majore doudeno-ppancreatice este necesară
duodenopancreatectomia cefalică; mortalitate ridicată..
Leziunile duodenale traumatice sunt asociate frecvent cu
leziunea altor organe, mai ales cu leziunea pancreasului.
Ele sunt dificil de diagnosticat și pun probleme speciale
privind tehnica chirurgicală, prin urmare, au o mortalitate
și morbiditate ridicată.
Traumatismele intestinului subțire și
a mezenterului
Intestinul subțire li mezenterul sunt organele cele mai
afectate în traumatismele abdominale. În contuziile
abdominale intestinul subțire este afectat în 50% din
cazuri, iar în pâna la 70% din cazuri se asociază cu
leziune de mezenter.
Mecanismmul leziunilor:
– Zdrobire
– Explozie prin presiune intralumenală ridicată
– Ruptură
– Leziuni mezenterice cu necroză de intestin
– Tromboza mezenterică posttraumatică este rară,
cauzează infarct intestinal
Clasificarea AAST a leziunilor intestinale:
– Gr. I : contuzie cu hematom fără devascularizare, ruptură parietală
incompletă.
– Gr. II: ruptură parietală completă la <50% din circumferință.
– Gr. III : ruptură peste 50% din circumferință fără întreruperea
continuității.
– Gr. IV : întreruperea continuității tubului digestiv.
– Gr. V : secționare completă de intestin cu devascularizarea unui
segment.
Există trei sindroame clinice asociate cu leziunea de
intestin:
1. Șocul traumatic: cauzat de iritarea plexurilor vegetative,
fără leziune de organ (răspund rapidla tratament).
2. Hemoragie internă.
3. Perforația (simptomatologia peritonitei).
Manifestări posttraumatice tardive:
– Peritonită prin perforație tardivă ca rezultat al necrozei parietale.
– Obstrucția intestinală prin încarcerarea herniei interne sau
hematom.
Tratament chirurgical:
– Gr. I: sutura sero-musculară a defectului parietal, evacuarea
hematomului.
– Gr. II: sutură în două straturi sau rezecție.
– Gr. III: sutură transversală pentru prevenirea stenozei, în cazul în
care vascularizația nu este compromisă. În caz contrar se practică
rezecție..
– Gr. IV and V: rezecție cu anastomoză.
Breșele mezenterului trebuie suturate pentru prevenirea
herniei. Dacă vascularizația este compromisă soluția este
o rezecție și anastomoză termino-terminală sau latero-
laterală.
 Traumatismele colonului
Apar mai rar decât traumatismele intestinului subțire, sunt
grave cu o mortalitate până la 20% datorită conținutului
septic a colonului.
Clasificarea AAST pentru leziunile de colon:
– Gr. I – contuzie cu hematom, fără devascularizare, ruptură
parietală incompletă.
– Gr. II – ruptură parietală completă în mai puțin de 50% din
circumferință.
– Gr. III – ruptură de peste 50% din circumferință fără
întreruperea continuității..
– Gr. IV – întreruperea continuității colonului.
– Gr. V – secționare completă cu devascularizare.
 Tabloul clinic depinde de gradul de lacerare și de
localizare (intra sau retroperitoneal):
1. Ruptură intraperitoneală: cauzează peritonită
stercorală cu șoc toxico-septic. Pneumoperitoneul
este prezent în 70% din cazuri.
2. Ruptură retroperitonelă: cauzează abces
retroperitoneal sau flegmon cu simptome
nespecifice: febră, ileus, semne Celsiene locale.
Ecografia și tomografia facilitează diaganosticul și
permite efectuarea puncțiilor ghidate. Tratamentul
leziunilor traumatice de colon este diferit în funcție
de localizarea și severitatea lor, este obligatorie
administrarea de antibiotice cu spectru larg.
Tratamentul chirurgical:
1. Sutura leziunilor cu sau fără colostomie sau ileostomie
de protecție.
2. Exteriorizarea segmentului afectat în colostomie, dacă
acesta este mobil.
3. Rezecții segmentare urmate de:
 Anastomoză colo-colică- nu este recomandată în peritonită
stercorală den cauza incidenței crescute de fistule.
Anastomoza se poate proteja cu colostomie sau ileostomie.
 Operația Hartmann I: se închide bontul distal, iar cel proximal
se exteriorizează în colostomie terminală.
 Colostomie în țeavă de pușcă.

4. Hemicolectomie dreaptă, în cazul în care este afectat

colonul drept- poate fi urmat de anastomoză ileo-colică
sau ileostomie cu închiderea bontului colic.
5. Hemicolectomie dreaptă, urmată de obicei de
colostomie în leziunile de colon stâng
6. Colectomie subtotală cu ileostomie și închiderea
bontului distal.
Indicațiile colostomiei:
1. Leziunea depășește mai mult de 50% din circumferință.
2. Contaminare masivă intraperitoneală.
3. Pacient în șoc cu hipotensiune.
4. Pacient care necesită transfuzie.
5. Alsocierea altoer 3 leziuni pe colonn, sau leziune rectală.
6. Necroză de colon.
7. Intervenție cu mai mult de 6 ore după traumă (risc septic
major).
8. Asocierea de hematom retroperitoneal din fractură de
bazin..
9. Asocierea cu o leziune parietală posttraumatică.
 Traumatism rectal
Mecanismul leziunii rectale este de cele mai multe ori
endolumenală în cursul endoscopiei sau datorită corpilor
străini sau poate fi datorită fragmentelor osoase în urma
fracturilor de bazin.
Recul poate fi afectat pe porțiunea sa intraperitoneală în
cursul unei peritonite sau pe porțiunea subperitoneală
rezulând abces cu mortalitate de 20%.
Clasificarea AAST pentru traumatisme rectale:
1. Gr. I : Contuzie cu hematom fără devascularizare, ruptură parietală
incompletă..
2. Gr. II : Ruptură parietală completă în mai mult de 50% din
circumferință.
3. Gr. III : Ruptură în mai mult de 50% din circumferință fără
întreruperea continuității.
4. Gr. IV : Reziue cu extensie perineală care interesează toate
straturile rectului.
5. Gr. V : Desvascularizarea unui segment.
Tabloul clinic este variabil și depinde de segmentul
implicat, dar rectoragia este este prezentă indiferent de
localizarea leziunii.
– Leziunea segmentului intraperitoneal este urmată de peritonită
stercorală.
– Leziunile subperitoneale sunt urmate de celulită sau ebces pelvic
manifestate prin durere, febră, semne Celsiene locale.
– Asocierea leziunilor uretro-vezicale sunt urmate de exteriorizarea
urinii prin rect și pneumaturie (prezența aerului în vezica urinară)
sau fecalurie (materii fecale amestecate cu urină exteriorizate prin
uretă) și infecții urinare ascendente severe.
Tușeul rectal este obligatoriu și poate evidenția: fluctuența
țesuturilor perirectale, corpi străini intra- sau perirectali,
rectoragie.
Diagnosticul este confirmat prin rectoscopie. Ecografia
endorectală poate detecta leziuni incomplete de perete
rectal și prezența colecțiilor perirectale.
Tratament
Leziunile de gradul I și II pot fi suturate.
În leziuni mai grave se poate efectua colostomie de protecție în
amonte.
Leziunile care nu pot fi suturate necesită operația Hartmann I.
Leziunile rectale asociate cu colecții în bazin necesită drenaj. În
cele mai multe cazuri abordul cel mai potrivit este printr-o
incizie între anus și coccis.
Împușcătura perianală foarte rară, produce leziuni cu
devascularizarea rectului care necesită rezecție și colostomie.
Corpii străini intrarectali se îndepărtează prin anus în anestezie
rahidiană. După extragerea lor se efectuază recto-
sigmoidoscopie pentru a evidenția orice leziune intrarectală.
Dacă nu se poate îndepărta corpul străin prin anus se
efectuază laparotomie și colotomie.
Leziunile uretro-vezicale se tratează prin sutură asociată cu
cistostomie.
 Traumatism pancreatic
Cu totul că traumatismul pancreatic este rar (< 10%), este
leziune gravă prin asocierea cu alte traumatisme
abdominale, în special cu leziuni de vase mari care duce
la mortaliate imediată ridicată. Mortalitatea tardivă este
datorată pancreatitei acute posttraumatice.
Etiopatogeneză: cea mai fracventă cauză este accidentul
rutier (în coliziuni frontale, cînd abdomenul este zdrobit de
volan), urmat de focuri de armă. Leziuni iatrogene pot
apărea în cursul operațiilor sau în cursul manevrelor
endoscopice (ERCP).
Clasificare AAST pentru traumatismul pancreatic:
1. Gr. 1- Hematom subcapsular sau lacerarea țesutului
pancreatic, fără leziune de duct pancreatic.
2. Gr. 2 – Secționarea completă de coadă de pancreas sau
leziune parenchimatoasă cu leziune de duct pancreatic.
3. Gr. 3 – Secționrea completă a capului pancreatic sau
leziune ampulară.
4. Gr. 4 – Distrucția masivă a capului pancreatic.
Tablou clinic:
Plăgile abominale, în special plăgile împușcate la care se
suspectează leziune de pancreas se consideră urgență
majoră și sunt explorate prin laparotomie fără alte
investigații.
În contuziile abdominale leziunile pancreatice sunt frecvent
asociate cu leziune de alte organe sau de vase mari și
tabloul clinic este de șoc traumatic cu sindrom de
hemoragie internă și pancreatită.
Leziunile pancreatice izolate sunt mai dificil de diagnosticat
și pot evalua ca pancreatită acută posttraumatică cu
complicații precoce și tardive.
Operația este adaptată la tipul leziunii:
– Gr. 1: hemostază, infiltrație cu lidocaină, drenaj de contact
pentru a evita formarea pseudochistului pancreatic în cazul
leziunilor minore nerecunoscute ale ductului pancreatic.
– Gr. 2: leziunile ductale localizate la stânga de pediculul
mezenteric superior necesită pancreatectomie caudală cu
sau fără splenectomie.
– Gr. 3: leziunile ductale localizate la dreapta de pediculul
mezenteric superior se tratează prin pancreatectomie
subtotală sau anastomoză pancreatico-jejunală.
– Gr.4 : mortalitate ridicată prin asocierea leziunilor
duodenale și de vase mari. Prima preocupare este oprirea
sângerării, pe urmă dacă pacientul este stabil se practică
duodeno-pancreatectomie cefalică.
– Cele mai frecvente complicații postperatorii sunt fistula și
pseudochistul pancreatic, cu mortaltate de cca 15%
 Traumatisme splenice
Splina este cel mai afectat orgam în cursul contuziilor
abdominale, în special în accidentele rutiere asociate cu
fracuri costale stângi.
Splina poate fi lezat în cursul traumatismelor penetrante
sau în cursul intervențiilor chirurgicale.
Leziunile pe splină patologică pot apărea la o traumă
minoră.
Clasificarea AAST pentru leziunile traumatice
splenice:
– Gr. I: ruptura mai mică de 1 cm a parenchimei fără hemoragie,
hematom subcapsular în 10% din suprafață
– Gr. II: ruptură de 1-3 cm de parenchim cu hemoragie , hematom
subcapsular în 10-50%
– Gr. III: ruptură mai mare de 3 cm sau impicând vasele, hematom
subcapsular de peste 50% dem suprafața splinei, sau
intraparenchimatos de peste 5 cm.
 – Gr. IV: hematom intraparenchimatos, implicând vasele din hil și
devascularizare parțială a parenchimului
– Gr. V: smulgerea spinei, explozia parenchimului.
Tabloul clinic:
Simptomele traumatismului splenic depind de severitatea
leziunii, dar semnele specifice sunt cele de hemoragie
internă și de șoc hemoragic (tahicardie, tahipnee)
În formele severe asociate cu leziuni hepatice sau de vase
mari pacientul poate deceda în câteva minute
În leziunile capsulare cu hemoperitoneu, în plus față de
semne generale de anemie acută și șoc hemoragic, există
semne locale de durere în hipocondrul stâng cu iradiere în
umăriul stâng (semnul Kehr).
 Punctul splenic de sensibilitate a lui Saegesser: este o arie
de sensibilitate între mușchiul scalen mediu și
sternocleidomastoidian stâng..
Semnul Balance (matitate deplasabilă): matitate la percuție
în flancul stâng datorită hematomului perisplenic și matitate
deplasabilă în flancul drept
Ruptură splenică în doi timpi: primul timp este hematomul
subcapsular și perisplenic iar timpul doi (după câteva zile)
este reprezentat de sângerare intraperitoneală datorită
rupturii aderențelor de la nivelul capsulei și perisplenic
Investigații paraclinice:
FAST (focused assessment with sonography for trauma)
(perihepatic, perisplenic, pelvis, pericard) – pune în evidenț ă
hematoamele subcapsulare și perisplenice, rupturi de
parenchim și prezența lichidului în cavitatea peritoneală.
Radiografia abdominală pe gol: fracturi costale stângi,
elevația hemidiafragmului stâng, deplasarea nivelului
hidroaeric gastric.
Lavajul peritoneal: relevă hemoragie intraperitoneală și
indică explorarea chirurgicală.
CT cu substanță de contrast pune în evidență cu precizie
leziunile splenice.
Angiografia este efectuată în vederea terapiei prin
angioembolizare
Cu toate că explorările imagistice au un index de
diagnostic bun, unele leziuni minore pot fi
nerecunoscute, de aceea pacienții necesită reevaluări
periodice.
Tratament
Leziunile splenice pot fi tratate chirurgical sau
conservator.
Tratamenul chirurgical constă în prezervarea splinei
(hemostază cu electrocoagulare, hemostatice locale,
sutură, rezecție parțială) cât este posibil, mai ales la
copii. Splenectomia este opțiunea de ales pentru
leziunile severe, multiple, cu instabilitate.
Indicațiile splenectomiei:
1. Explozie de parennchim
2. Leziuni vasculare la nivelul hilului
3. Hematom masiv intraparenchimatos
4. Pacient în stare gravă cu alte leziuni intraabdominale
5. Eșecul tratamentului conservator
Criteriile tratamentului conservator:
1. Pacient în unitate de terapie intensivă cu monitorizare continuă.
2. Reevaluarea ecografică zilnică a leziunilor.
3. Echipă operatorie disponibilă.
4. Pacient stabil hemodinamic.
5. RTG abdominal negativ.
6. Absența extravazării de contrast pe CT.
7. Absența indicației de laparotomie.
8. Absența altor boli cu risc de sângerare (coagulopatii, tratament
anticoagulant, etc).
 Leziuni de ficat și căi biliare
Ficatul este interesat în 10% din traumatismele
abdominale. Leziunile de ficat sunt asociate cu
pierderea de cantități mari de sânge și mortalitate
ridicată. (până la 80%) datorită vascularizației bogate,
și rezistenței scăzute la anoxie.
Clasificarea AAST pentru traumatisme hepatice:
1. Gr. I: hematom subcapsular în 10% din suprafață, ruptură
capsulară mai mică de 1 cm, fără hemoragie.
2. Gr. II: hematom subcapsular în 10-50% din suprafață,
hematom intraparechimatos mai mic de 10 cm diametru,
ruptură de 1-3 cm.
 3. Gr. III: hematom subcapsular peste 50% din suprafață,
hematom intraparenchimatos de este 10 cm diametru, leziune
mai profundă de 3 cm.
4. Gr. IV: hematom inraparenchimatos rupt, hematom cu
sângerare activă, distrucția de 25-75% din lob sau de 1-3
segmente.
5. Gr. V: leziune depășind 75% din suprafață sau 3 segmente
dintr-un lob, afectarea marilor vase.
6. Gr. VI: smulgere.
Tabloul clinic
Traumatismele majore cu leziune de vase mari,
explozia ficatului sunt depășite terapeutic, pacienții
decedează pe loc, înainte de aplicarea manevrelor de
prim ajutor.
Principalul sindrom este cea de hemoragie
intraperitoneală asociată cu anemie acută severă.
Triada Finsterer în traumatismele hepatice: bradicardie
paradoxală la un pacient cu hipotensiune, șoc și icter.
La examenul local se poate observa apărare musculară
datorită extravazării de bilă în cavitatea peritoneală.
Tabloul clinic în leziunile de ficat se poate manifesta în
două faze: inițial hematom subcapsular, iar apoi ruptura
capsulei cu hemoragie intraperitoneală
Traumatismul ficatului se poate asocia cu complicații
imediate sau tardive:
– Hemobilie: penetrarea sângelui în căile biliare se
manifestă prin triada Owen : dureri colicative,
hemoragie digestivă superioară și icter mecanic.
– Biliragie (scurgere de bilă) prin leziunea căilor biliare
– Necroză hepatică prin ruptură vasculară ducând la
abces hepatic cu dureri abdominale, febră, icter cu
evoluție spre sepsis sever și insuficiență
hepatorenală.
Investigații paraclinice:
Lavajul abdominal pozitiv dă indicația intervenției
chirurgicale.
Ecografia abdominală relevă ruptura ficatului,
hematomul subscapularși prezența lichidului în cavitatea
peritoneală.
Tomografia se poate efectua la pacienții stabili, dă mai
multe informații referitor la severitatea leziunilor.
Tratamentul chirurgical:
În traumatismele hepatice scopul intervenției este de a
opri hemoragia și de a trata leziunile.
Pensarea pediculului hepatic, cunoscut ca manevra
Pringle, permite chirurgului evaluarea leziunilor. Manevra
se poate efectua cu pense vasculare atraumatice sau cu
deget. Are valoare diagnostică: dacă hemoragia vine din
ramurile venei porte sau a arterei hepatice după această
manevră se oprște sau se reduce; dacă hemoragia vine
din vasele suprahepatice sau vena cava nu se va opri.
Manevra Pringle se poate menține 15 minute în
normotermie și 30 de minute în condiții de hipotermie.
Alte metode pot fi compresia temporară manuală a
parenchimului hepatic sau compresia cu meșe de tifon c
Controlul temporar al sângerării permite substituirea
lichidelor pierdute și asigură condiții pentru hemostază.
Leziunile de vene suprahepatice și de vana cava sunt
de obicei letale. Hemostaza temporară este dificilă și se
poate efectua în trei feluri:
1. Izolarea vasculară a ficatului: pensarea aortei subdiafragmatice,
pensarea venei cave suprahepatice, asociat cu manevra
Pringle; mortalitate ridicată datorită întoarcerii venoase lente la
un pacient hipovolemic.
2. Șunt atrio-caval: prin introducerea unei cateter cu balon prin
atriu în vena cava în poziție suprarenală ca să mențină un flux
venos suficient pentru cord.
3. Balon Moore -Plicher: ise introduce un cateter prin vena
femurală în vena cava, se umfă balonașul în locul leziunii ( vena
suprahepatică sau vena cava) pentru hemostază.
Oricare dintre aceste metode are o mortalitate de 50%
Tratamentul definitiv a leziunilor de ficat este de la ambalajul
hemostatic la transplantul hepatic.
– Gr I și II: leziunile superficiale pot fi tratate prin compresie
manuală urmat de manevre hemostatice: electro-coagulare,
coagulare cu argon, aplicarea de burete hemostatic, suturi.
– Gr III-IV:
Sutura parenchimului în cazul plăgilor sub 3 cm profunzine
Hepatotomie cu ligatura pediculului afectat
Rezecții atipice
Împachetare hemostatică: pentru leziuni de gradul III-V la pacienții în
șoc.. Riscul este de a dezvolta sepsis sever. Dacă s-a obținut
hemostaza după 24-48 ore se îndepărtează tifonul.
Leziunile de tract biliar se pot recunoaște prin prezența bilei
în cavitatea peritoneală.
Leziunile veziculei biliare se rezolvă prin colecistectomie dacă
nu trebuie folosită la un bypass bilio-digestiv.
Leziunile coledocului sunt mai grave pentru că sutura lui se
complică cu stenoză. În caz de stenoză lineară sutura poate fi
asciată cu drenaj tip Kehr. Leziunile majore sau sectionarea
completă se poate rezolva doar cu anastomoză
coledocojejunală pe ansă Y a la Roux
Drenajul biliar extern este indicat în orice leziune hepatică
importantă chiar și la acelea fără leziune evidentă de cale
biliară pentru a preveni biliragia postoperatorie.
Mortalitatea în traumatismele hepatice este de 10%. Cauza
principală este exanguinarea.
Complicațiile postoperatorii frecvente în chirurgia
traumatismelor hepatice:
– Hemoragie postoperatorie (leziune nerecunoscută sau
sau
coagulopatie)
– Infecție, cel mai frecvent în teritoriile ischemice.
– Biliragie
 Traumatismele vaselor mari
Leziunile traumatice de vase mari abdominale sunt
asociate cu mortalitate foarte mare (30-60%), în ciuda
perfecționării transportului și resuscitării.
Cauza principală este traumatismul abdominal penetrant
Leziunile vasculare sunt asociate de obicei cu leziuni de
organe intraabdominale și în 40% din cazuri sunt
implicate minim două vase mari.
Severitatea leziunii este influențată direct de :
1. Numărul vaselor afectate
2. Localizare
3. Mecanism
Cele mai grave sunt cele care implică aorta, și cele
produse de arme de foc.
Din punct de vedere clinic, două situații pot fi întâlnite:
pacientii cu hemoragie activă sau cei cu hematom
retroperitoneal.
1. Pacientii cu hematom retroperitoneal prezintă șoc de
tranzitoriu cu hipotensiune arterială care răspunde la
reechilibrarea volemică, dar reapare atunci când
hematomul este explorat chirurgical sau când se rupe
în cavitatea peritoneală. Sângerarea de obicei,
provine dintr-o venă afectată.
2. Pacientii cu hemoragie activă (deseori arterială)
prezintă șoc și hipotensiune arterială refractară la
resuscitare, asociate cu distensie abdominală. Un
semn specific este absența pulsului femural
unilateral, sugestiv pentru o leziune de arteră iliacă
comună sau externă.
Traumatisme vaselor mari necesită intervenție
chirurgicală de urgență. Primul obiectiv este de a opri
sângerarea prin diverse manevre de hemostază
temporară (compresie, pensare), urmate de hemostază
definitivă, fie prin sutură, reconstrucție sau, uneori,
ligatura vasului.
Mortalitatea în traumatismul aortei abdominale este de
70-90%.
 Hematomul retroperitoneal
Are cauze variate, dar ca frecvență:
1. Leziune de organe retroperitoneale (rinichi, pancreas)
2. Fractură de bazin sau de coloană lombară.
3. Leziune de vase retroperitoneale
Hematomul retroperitoneal prin traumatism renal este
situat înalt și lateral dar poate coborâ în spațiul pelvi-
subperitoneal
Hemoragiile din leziunile vaselor mari sunt asociate cu o
mortalitate foarte ridicată (50%). Astfel, leziuni aortice:
40% -80%, vena cavă 10-40%, artera sau vena iliacă 15-
40%.
În ceea ce privește mărimea ele sunt considerate :
– Foarte mari, atunci când se extind de la polul superior al
rinichiului la Douglas;
– Mari- nu depășește polul renal inferior;
– Medii sau mici- situat numai în pelvis sau jurul diferitelor organe
(rinichi, duoden, pancreas, etc).
– Prin prezența sa, hematomul este o cauză
permanentă de iritare a plexurilor nervoase
retroperitoneal și poate duce la necroza ischemică a
intestinului prin compresia asupra vaselor
mezenterice. Ileusul paralitic determină tulburări
electrolitice care duc la șoc. Componentele toxice ale
șocului rezultă din resorbția de sânge.
Diagnostic. O examinare clinică atentă poate dezvălui
semne clinice de hematom retroperitoneal: palparea
hematomului, distensie abdominală și apărare
musculară în cadranele laterale, matitate în etajul
abdominal inferior.
Secvența de investigați i:
1. Radiografia abdominală pe gol – pune în evidență
leziuni osoase, semne de ileus paralitic, reducerea
umbrei psoasului.
2. Ecografia abdominală evidențiază colecția de lichid
și leziunile de rinichi.
3. Montarea uneui cateter venos central prin vena
femurală- pentru recoltare de sânge pentru analize
de laborator și cavografie sau urografie și
reechilibrare hidroelectrolitică.
4. Tomografie cu substanță de contrast este cea mai
importantă investigație
5. Alte investigații: cistografie, arteriografie etc.
Complicații
Evoluția hematomului retroperitoneal post-traumatic
este caracterizat prin aparitia unor complicatii într-un
procent mare de cazuri.
1. Sindromul de resorbție - este dominată de dezvoltarea icterului
de intensitate variabilă care rezultă din resorbția sângelui. Cel
mai important aspect este însă creșterea nivelului de K + cu
dezvoltarea concomitentă a insuficienței renale acute (sursă de
hiperpotasemie).
2. Supurația hematomului retroperitoneal poate progresa la o
celulită difuză, cu evoluție letală. Circumstanțe favorizante sunt
coexistența altor leziuni (rect, colon, etc).
3. Limforagie și fistulă pancreatică.
4. Serom retroperitoneal datorită resorbției incomplete. Ea
evoluează ca o tumoare retroperitoneală compresivă care se
poate rupe în cavitatea peritoneală.
 5. Ruptura precoce în cavitatea peritoneală - explică prezența
hemoperitoneului concomitent fără leziuni ale organelor
intraperitoneale.
6. Ruptură tardivă în cavitatea peritoneală.
7. Liposcleroză retroperitoneală – aderente strânse din jurul
structurilor anatomice retroperitoneale.
 Tratament
 Indicația chirurgicală va fi stabilită imediat după
resuscitare, cu scopul de a controla șocul traumatic și
hemoragia și întreținerea funcțiilor importante.
 Hematomul retroperitoneal de origine vasculară sau
are indicație chirurgicală absolută
 Indicație chirurgicală relativă au hematoamele prin
fracturi de oase pelviene fără leziuni vascilare sau
viscerale
 Tratamentul conservator va fi aplicat în cazul
hematoamelor mici fără leziune vasculară majoră, fără
leziuni viscerale.
Prognostic:
Sunt trei perioade de evoluție:
– În primele 24-48 de ore, prognosticul depinde în principal de:
intensitatea șocului (traumatic, hemoragic) și afectarea plexul
celiac (iritare vagală-simpatică).
– În primele 3-5 zile, prognosticul poate fi agravat sau rămâne
rezervat din cauza: persistenței sau recurenței șocului, apariția
insuficienței renale acute, parezei intestinale.
– Perioada de complicații locale, cu implicare reduse în
prognosticul vital.
 INDICAŢIILE
SPLENECTOMIEI
 Splenectomia este cea mai folosită manevră în chirurgia
splinei
 Splenectomia înseamnă ablaţia totală a ţesutului splenic,
acesta fiind reprezentat de splină si splinele accesorii
 Splenectomia segmentară (parţială) înseamnă
îndepărtarea unui singur sau a mai multor segmente
splenice

Anatomia
 Mărimea splinei este de aprox. 12 x 7 x 3 cm.
Greutatea medie este de 150 g, (de la 80 până la 300g)
 Are culoare mov închis; fiind un organ moale, friabil şi
foarte vascularizat, este greu de suturat. Din cauza
friabilităţii, splina se rupe uşor în cazul unui traumatism
abdominal direct sau indirect sau în cazul unui
traumatism toracic stâng.
 Splina este situată în hipocondrul stâng adânc. Se află
între fundul stomacului şi diafragm. Proiecţia ei este între
coastele 9 şi 11.
 Are două suprafeţe (convexă şi cea viscerală concavă) şi
două margini. Marginea anterioară este despicată şi
marginea posterioară este mai rotunda şi boantă.
 Suprafaţa concavă este în contact direct cu: stomacul,
pancreasul, rinichiul stâng şi flexura splenică a colonului
stâng.
 Splina este acoperită de peritoneu, care este strâns
aderent de capsula ei. Este ţinută în loc de două falduri
peritoneale: ligamentul phrenico-lienal şi ligamentul
gastro-lienal. Partea inferioară a splinei este sprijinită de
ligamentul phrenico-colic. Cele mai multe cazuri de leziuni
iatrogene a splinei se datorează acestui ligament
(phrenicocolic), care frecvent este aderentă de polul
inferior splenic. În operaţii, precum hemicolectomia stângă
sau gastrectomia, tracţiunea exercitată pe acest ligament
rezultă smulgerea capsulei splenice, care cauzează
hemoragie.
 Splinele accesorii sunt frecvent prezente în vecinătatea
splinei în ligamentul gastrolienal şi omentul mare. Aceştia
sunt noduli mici de ţesut splenic cu dimensiuni variind între
diametrul unui bob de mazăre şi a unei prune.
 Vascularizaţie: Vascularizaţia arterială o are de la
artera lienală, ramură a trunchiului celiac din aortă.
Artera lienală se împarte în hilul splenic în mai multe
ramuri arteriale şi asigură o vascularizaţie segmentară.
Sângele venos este adunat de vena lienala (splenică),
care împreună cu vena mezenetrică superioară formează
vena portă. Vena mezenterică inferioară se varsă în
vena splenică. Vasele limfatice au originea în substanţa
alba splenică, unde formează o reţea perivasculară şi se
varsă în ganglionii limfatici localizaţi în hilul splenic.
 Din cauza relaţiei strânse între hilul splenic şi coada
pancreasului există posibilitatea lezării pancreasului în
timpul splenectomiei (în momentul ligaturii şi a rezecţiei
vaselor hilare) care poate rezulta o pancreatită
iatrogenă.
• Splina este acoperită de o capsulă fină, care la nivelul
hilului splenic se reflectă în interior, acoperind vasele în
forma unor teci.
• Splina este alcătuită din două pulpe: pulpa roşie şi cea
albă. Pulpa albă este ţesutul limfoid care de obicei
înconjoară vasele splenice. Pulpa roşie este o reţea de
canale (sinusuri) umplute cu sânge.
 Splina are rol hematopoetic major până în luna a 5-a de
viaţă intrauterină. Cea mai importantă funcţie a splinei
este filtrarea mecanică (care îndepărtează celulele roşii
mature) şi controlul infecţiilor. Celulele roşii anormale
rămân prinse în splină, şi vor fi digerate de fagocitele
splenice.
 Splina este locul de producere a opsoninelor,
properdinelor şi a tuftsinelor. Properdina este o globulină
care acţionează ca o cale de activare complementară,
importantă în distrucţia bacteriilor, a celulelor străine şi
anormale. Ajută şi la neutralizarea unor viruşi. Tuftsina se
leagă de receptoare specifice pe suprafaţa macrofagelor şi
a leucocitelor polimorfonucleare, stimulând migraţia,
activitatea fagocitară, bactericidă şi tumoricidă a acestora.
Influenţează şi formarea anticorpilor.
 În cazurile non-traumatice indicaţia de splenectomie
apare în urma unei colaborări interdisciplinare între:
chirurg, internist, hematolog, gastroenterolog,
parazitolog, etc.
 Ţinând cont de rolul important a splinei în imunitate,
indicaţia de splenectomie trebuie să fie bine
documentată, pentru a evita situaţii, care pot duce la
complicaţii nedorite sau agravarea bolilor.
Splenectomia pentru anomalii splenice
 Anomalii de poziţie (splină “mutată” în alt loc decât loja
splenică) poate fi congenitală (“ectopic”) sau dobândită,
şi deseori este însoţit de anomalii de mobilitate splenică,
care pot cauza răsucirea sau volvularea în jurul
pediculului splenic alungit, cu infarct splenic secundar
sau compresia organelor învecinate.
 Anomalii de număr: prezenţa splinelor supranumerale
(spline accesorii) poate necesita splenectomie în context
de hipersplenism.
 Anomalii de formă: splenectomia este indicată în cazul
complicaţiilor (infarct, ruptură spontană sau traumatică,
compresie pe organele învecinate)
Splenectomia pentru anomalii vasculare
 Infarctul splenic. Leziune unică sau multiplă secundară
unei boli cardiovasculare emboligene sau a altor boli
(hematologice, inflamatoare, septice, vasculopatii)
silenţioase clinic sau manifestate prin complicaţii:
splenomegalie asociat cu fenomene patologice, ruptură
splenică cu sau fără hemoragie intraperitoneală, infecţie
cu abces.
 Anevrismul de arteră splenică (a doua localizaţie cea mai
frecventă după aortă) – ţinând cont de riscul vital a
rupturii, anevrismele mari necesită tratament chirurgical
(imediat după descoperire) prin splenectomie (cu
localizaţie distală) sau excizia anevrismului, reconstrucţie
şi prezervarea arterei splenice (în cazul localizării
tronculare).
 Fistula arterio-venoasă splenică care poate cauza sindrom
de hipertensiune portală. În cazul unui shunt arteriovenos
intrasplenic larg se indică splenectomia.
 Ruptura spontană a vaselor splenice – o condiţie clinică
rară asociată cu hemoragie intraperitoneală acută.
 Volvularea splinei în jurul pediculului vascular, rareori
reversibilă spontan, cu infarcte mixte (arteriale şi venoase)
splenice, cu simptoame de abdomen acut, necesitând de
regulă laparatomie de urgenţă cu splenectomie.
 Splenectomia în hipertensiunea portală este indicată în
următoarele condiţii:
1. Ca gest unic:
– În cazul hipertensiunii portale cu tromboza venei splenice
– În cazul hipertensiunii asociate cu splenomegalie şi
hipersplenism (absenţa varicelor esofagiene, hemoragiei
digestive superioare şi ascită)
– În cazul hipertensiunii portale datorită unei fistule
arteriovenoase
2. Ca procedură asociată complementară procedurilor pentru
hipertensiune portală: by-pass spleno-renal distal,
deconectare azygoportală Sugiura-Futagawa sau operaţia
Hassab.
3. Completarea unei intervenţii anterioare, precum un shunt
porto-cav fără splenectomie, lăsând posibilitatea de
dezvoltare a unei splenomegalii asociată de consecinţe
mecanice şi hipersplenism.
Splenopatii parazitare
 Echinococcoza splenică (secundar sau primar):
splenectomia este singura terapie rezonabilă.
 Malaria manifestată prin pusee febrile intermitente,
asociate cu splenomegalie şi anemie (hipersplenism
predominant pe linia eritrocitară). Splenomegalia se
dezvoltă în două faze (acut, congestiv, reversibil şi faza
scleroasă cronică ireversibilă). Tratamentul este complex,
medical şi chirurgical, splenectomia fiind indicată pentru
prevenirea complicaţiilor cum ar fi cele mecanice,
vasculare, infecţioase şi hematologice.
 Leishmanioză viscerală – manifestată prin febră,
anemie şi splenomegalie. Tratamentul este medicamentos
şi eventual chirurgical (splenectomia este indicată dacă
există riscuri de complicaţii şi pentru eliminarea
rezervorului de paraziţi).
 Schistosomiaza (bilharzioză, splenomegalia Egipteană)
manifestată prin hipertensiune portală cu splenomegalie şi
hipersplenism. Splenectomia este unul din paşii de
devascularizaţie eso-gastrică în operaţia Hassab.
Splenopatiile septice și virale
 Abcesul splenic (unic sau multiplu) de etiologie variată:
microbial (bacterii din tractul digestiv) sau parazitar
(Entamoeba histolytica, Plasmodium), cu răspândire
hematogenă din vecinătatea splinei sau inoculație directă.
Diagnosticul e bazat pe tabloul clinic, investigații paraclinice
și imagistice. În majoritatea cazurilor splenectomia este
abordul terapeutic optim.
 Alte splenopatii infecțioase: febra tifoidă, endocardita,
tuberculoza, mononucleoza infecțioasă au indicație de
splenectomie, ca parte a unui tratament complex.

Tumorile splenice
 Motivele principale de stabilire a indicației de splenectomie
sunt simptomatologia și riscul sau complicațiile (mărimea
tumorii are rol important în stabilirea riscului, mai ales în
cazul hemangioamelor cistice).
Splenopatiile în cursul bolilor
hematologice
 Bolile hematologice benigne care pot beneficia de
splenectomie sunt:
 Thalassemia – boală hematologică moștenită autosomal
recesiv, care rezultă în scăderea sintezei de hemoglobină
sau formarea moleculelor abnormale de hemoglobină,
cauzând astfel anemie. Splenomegalia severă asociată se
consideră indicație de splenectomie.
 Anemia falciformă sau drepanocitoza, este o boală
hematologică autosomal recesivă, caracterizată prin
hematii anormale, rigide, falciforme. Anemia falciformă
poate să ducă la multiple complicații acute și cronice, din
care multe au o rată de mortalitate crescută. Indicațiile
splenectomiei la pacienți cu anemie falciformă includ:
criza de sechestrație splenică acută (mărirea rapida a
splinei, anemie), hipersplenismul și abcesul splenic.
 Sferocitoza ereditară, este o boală autosomal
dominantă, care este rezultatul unei deficiențe de
spectrină, o proteină citoscheletală a hematiilor. Acest
defect cauzează o anomalie de membrană a hematiilor,
care sunt de dimensiuni mici, sferice, rigide cu fragilitate
osmotică crescută. Se manifestă în anemie hemolitică,
ocazional icter și splenomegalie. Splenectomia scade
rata de hemoliză și de obicei duce la rezolvarea anemiei.
Splenectomia se efectuează de obicei în copilărie la scurt
timp după confirmarea diagnosticului, însă este
temporizată până după al 4-lea an de viață pentru a
păstra rolul imunologic a splinei la copii mici.
 Anemia aplastică este o afecțiune în care scade
producția de celule noi la nivelul măduvei osoase
(eritrocite, leucocite, trombocite), numit pancitopenie.
Splenectomia poate ajuta la pacienți cu trombocitopenie
severă.
 Purpură trombocitopenică imună (purpură trombocitopenică
idiopatică, boala Werlhof) este caracterizată prin trombocitopenie,
măduvă osoasă normală și absența a altor cauze de
trombocitopenie. Este prezentă o destrucție plachetară crescută
cauzată de autoanticorpii membranei trombocitare. Indicațiile
splenectomiei sunt:
– trombocitopenia severă refractară
– doze toxice de steroizi
– recidivă după doza inițială de steroizi
– după mai mult de 6 săpt. de steroizi numărul trombocitelor rămâne la
< 10,000/mm3
– după mai mult de 3 luni de răspuns incomplet la terapia primară
numărul trombocitelor rămâne la < 30,000/mm3
– al 2-lea trimestru de sarcină cu trombocite refractare <10.000/mm3 sau
cei care au trombocite <30.000/mm3 și probleme hemoragice
 Rata de succes (răspuns complet și permanent) este de aprox. 65%
 Lipsa răspunsului la splenectomie sau recidiva după un răspuns
inițial în multe cazuri este cauzată de splina accesorie, care necesită
excizie chirurgicală.
 Purpura trombocitopenică trombozantă (TTP,
boala Moschcowitz) este o afecțiune a sistemului de
coagulare, care duce la formarea de microcoaguli în
vasele sangvine de dimensiuni mici. Se manifestă prin
simptoame neurologice (alterația stării mentale, crize
epileptiforme, hemiplegie, parestezii, disfuncții vizuale si
afazie), febră, urină închisă la culoare, paloare
tegumentară, icter și peteșii datorită anemiei si
trombocitopeniei. Etiologia TTP-ului nu este încă
elucidată. Terapia de elecție este schimbarea plasmei cu
plasmă congelată proaspătă asociat cu corticosteroizi.
Splenectomia este indicată în cazurile refractare de TTP.
 Boli ereditare ale metabolismului (boala Gaucher,
boala Niemann-Pick, etc.) manifestate prin
hepatomegalie și splenomegalie cu hipersplenism
 Boli maligne hematologice în care splenectomia
poate fi asociată cu un tratament complex: leucemia
cronică limfocitară (LCL), leucemia cu celule păroase,
limfomul malign (boala Hodgkin sau non-Hodgkin),
sindroamele mieloproliferative (leucemia mieloidă
cronică (LMC), mielofibroza cu metaplazie mieloidă,
etc.).
Splenectomia posttraumatică
 Splenectomia este tratamentul electiv în leziunile
severe sau multiple ale splinei, asociate cu instabilitate
hemodinamică. Indicațiile splenectomiei sunt:
1. Explozia parenchimei
2. Leziuni vasculare ale hilului splenic
3. Hematomul masiv intraparenchimatos
4. Pacienți în stare critică sau alte leziuni intraabdominale severe
5. Eșecul tratamentelor chirurgicale conservatoare
Alte clasificații pentru indicații de
splenectomie: (confrom Angelescu et al.)
A. Indicații absolute:
 În urgență (Vital)
– Traumatism splenic
– Abces splenic cu sindrom septic
– Ruptură de anevrism arteriovenos
– Infarct splenic (torsiune de pedicul vascular, embolie)
– Ocluzie intestinală (compresie, volvulus de colon)
– Tromboză de venă splenică cu ruptură de varice gastric
 Electiv
– Sferocitoza ereditară
– Purpura trombocitopenică imună
– Chist hidatic splenic
– Tumori splenice benigne
– Tumori maligne primare
 B. Indicații relative
– Anemia hemolitică autoimună
– Alte anemii hemolitice congenitale
– Purpura trombocitopenica trombozantă
– Neutropenia splenică
– Pancitopenia splenică
– Sindromul Felty
– Metaplazia mieloidă
– Leucemia mieloidă cronică
– Leucemia cronică limfocitară
– Leucemia cu celule păroase
– Boala Gaucher
– Boala Nieman-Pick
– Ciroză cu hipertensiune portală şi hipersplenism
– Tuberculoza splenică
– Sifilisul splenic
– Malaria
– Anevrisme necomplicate
– Metastaze tumorale splenice
 Splenectomia cu scop diagnostic
– Tumori splenice nediagnosticate
– Limfom Hodgkin (stadiul I, IIB)
– Limfom non Hodgkin
 Splenectomia tactică
– Pancreatectomia (totală sau stângă)
– Gastrectomia totală
– Shunt spleno-renal
– Esophagoplastia
– Hemicolectomia stângă
– Nefrectomia stângă
Incațiile splenectomiei parțiale
 Splenectomia parțială (segmentectomia, ablația unui pol splenic,
hemisplenectomia, splenectomia subtotală) se efectuează în vederea
prezervării funcției imunologice a splinei
 1. Pentru hemostază – traumă splenică parțială
 2. Pentru leziuni splenice localizate
– Chiste (pseudochist, chist hidatic)
– Tumori benigne solide
– Infarcte parțiale
– Abcese localizate
 3. Pentru reducția volumului splinei
– Boala Gaucher (la copii)
– Hipersplenism sever (la copii)
– Mielofibroză
– Schistosomiază
 4. În scop diagnostic
– Limfom Hodgkin
– Tumori nespecifice
– Splenomegalia izolată
Contraindicațiile splenectomiei
 În unele cazuri splenectomia poate să declanșeze efecte
negative, fără orice beneficiu terapeutic pentru pacienți:
1. Infarctul splenic limitat, necomplicat și asimptomatic
2. Hipertensiunea portală: splenectomia fără alte proceduri care să
scadă hipertensiunea portală este contraindicată (splina are rol
de organ ”buffer” in sistemul portal)
3. Splenomegalia în sepsis
4. Splenomegalia congestivă în malarie
5. Anemia hemolitică ereditara ușoară sau medie
6. Leucemii acute (splenomegalia apare în stadiile de generalizare
a malignității)
7. Limfom Non-Hodgkin (stadiu avansat)
8. Splenomegalia în policitemia vera
9. Trombocitemia hemoragică esențială
10. Sarcoamele splenice în stadiul de sarcomatoză generalizată
(stadiul III).
11. Tumori metastatice splenice
Technica chirurgicală a splenectomiei.
 Splenectomia poate fi efectuată prin laparotomie (abord
deschis) sau prin abord laparoscopic.
 În unele cazuri splenectomia poate fi efectuată cu
toracotomie stânga prin diafragmul stâng. Acest ultim
abord este păstrat pentru cazurile cu politraumă sau plăgi
înjunghiate, când există leziuni intratoracice (mai
periculoase) asociate cu leziuni diafragmatice și splenice,
însă fără alte leziuni intraabdominale. Splenectomia poate
fi executată cu ușurință prin acest abord și este urmărită
de plastie diafragmatică și drenaj toracic.
 Laparatomia poate fi subcostală stângă sau mediană.
Laparotomia subcostală stângă asigură un abord mai
direct asupra splinei, însă are dezavantaje: nu oferă un
abord optim pentru explorarea amănunțită a cavității
abdominale și de regulă este urmată de hernie incizională
paralitică datorită leziunilor de nervi intercostali.
 Abordul subcostal este folosit în cazurile în care splina
este singurul organ abdominal afectat, stabilit în urma
investigațiilor paraclinice.
 Laparotomia mediană este folosită în special în cazurile
de urgență când este necesară explorarea cavității
abdominale, de exemplu traumatismele abdominale (cu
corp contondent sau penetrante) cu hemoperitoneu, cu
implicația altor organe abdominale. Acest abord asigură
cea mai bună explorare a organelor abdominale și poate
fi prelungit în orice direcție.
 Există două strategii pentru îndepărtarea splinei:
– Abord anterior – începând din hilul splenic – se secționează
ligamentele gastro-colic și gastro-lienal, se expun coada
pancreasului și hilul splenic, se ligaturează și se rezecă vasele
splenice, se secționează aderențele perisplenice și se
îndepărtează splina.
– Abord posterior – începe la nivelul suprafeței posterioare a
splinei cu secționarea plicii spleno-parietale peritoneale; splina și
coada pancreasului sunt mobilizate la vedere, se ligaturează și
se rezecă vasele.
 Abordul laparoscopic este o procedură minim-invazivă
care necesită un turn laparoscopic, instrumente speciale
și un chirurg experimentat. Are avantaje în comparație
cu procedura deschisă. Poate fi efectuată printr-un abord
lateral sau anterior. Pașii operației sunt asemănătoare cu
procedura deschisă, însă splina este îndepărtată cu
ajutorul unei pungi speciale, în care este fragmentată
(tocată).
 Laparoscopia asistată manual se referă la
laparoscopia efectuata cu ajutorul unei mâini introduse
în abdomen printr-un dispozitiv plastic, introdus in
peretele abdominal printr-o incizie de aprox. 7.5 - 10 cm.
Cu această procedură splenectomia și îndepărtarea
splinei sunt mult mai ușoare, însă principiul minim-
invaziv este pierdut.
 Splenectomia robotică – avantajele principale sunt o
vedere tridimensională mai bună și o versatilitate mare a
instrumentelor chirurgicale.
Hand assisted splenectomy
Robotic surgery
Contraindicațiile abordului laparoscopic
 Absolute
1. Contraindicațiile anesteziei generale (boală cardio-pulmonară
severă și alte comorbidități, care fac splenectomia
laparoscopică sau cea deschisă imposibilă de efectuat)

 Relative
1. Coagulopatia necontrolată
2. Sindroamele mieloproliferative avansate
3. Splină mai mare de 20 de cm
4. Anevrismul pediculului vascular splenic
5. Ciroză cu hipertensiune portală
6. Sarcina
Complicații posibile după splenectomie
 Complicații imediate
– Hemoragia din loja splenică sau din alte surse
– Hematomul sau abcesul de lojă splenică
– Infecții postoperatorii
– Febră
– Pancreatită acută
– Complicații trombembolice
– Pleurezie stângă
 Complicații tardive
– Infecții minore
– Sepsis fulminant
– Hernii la nivelul inciziilor
 Având în vedere rolul important a splinei în imunitate,
dacă este posibil, chirurgii încearcă prezervarea splinei
sau efectuarea unei rezecții limitate. Acest lucru a devenit
posibil cu apariția materialelor hemostatice (TachoSil și
altele) și cu ajutorul instrumentelor speciale (bisturiu cu
ultrasunete, pensa LigaSure, laser, argon, etc.), care
asigură o hemostază adecvată.
 PATOLOGIA ARTERIALĂ

 Anatomia și fiziologia vaselor

1. Traumatismul arterial
2. Fistulele arterio-venoase
3. Anevrismele arteriale
4. Ischemia periferică acută
5. Arteriopatia obliterantă periferică
Aspecte anatomice și fiziologice a sistemului
vascular
 Sistemul vascular este o rețea de vase sangvine, care
transportă sânge de la inimă la țesuturi și vice versa, inima
fiind pompa care pune în mișcare sângele.
 Există două circuite vasculare: pulmonar și sistemic.
 Circuitul pulmonar transportă sângele venos
(deoxigenat) -adunat de inima dreaptă- la plămâni pentru
oxigenare și de acolo înapoi la inima stângă. În acest
circuit sângele oxigenat este transportat de vene (venele
pulmonare) și nu de artere ca în circuitul sistemic.
 Circuitul sistemic transportă sângele oxigenat și nutrienți
prin artere până la țesuturi, unde la nivel capilar are loc
următorul schimb: sângele eliberează oxigen și nutrienți
către țesuturi și se umple cu dioxid de carbon și deșeuri.
 Sângele deoxigenat este transportat de vene la inima
dreaptă (atriu și ventricul) și de acolo până la restul
circuitului pulmonar. Metabolitele sunt transportate de
artere până la ficat și rinichi, unde ele se metabolizează
și se elimină.
 Vasele sangvine care părăsesc inima se numesc artere și
vasele care intră în inimă se numesc vene. Sistemul
arterial și venos sunt conectate prin vase mici, numite
capilare.
 În drumul dinspre inimă la țesuturi, arterele se ramifică
și sângele trece prin șase tipuri de vase: artere elastice,
artere musculare, arteriole, capilare, venule și vene.
 De la inimă până la țesuturi diametrul arterelor se
diminuează progresiv de la aprox. 25 mm la nivelul
aortei până la 0.3 mm în unele arteriole.
Structura peretelui arterial
 Vasele sangvine nu sunt conducte rigide simple. Sunt
organe active, elastice cu o structură complexă.
1. Adventiția (tunica adventitia) – stratul exterior a arterelor
și a venelor. Este alcătuită din țesut conjunctiv, fibre de
colagen și fibre elastice. Aceste fibre permit arterelor și
venelor să se întindă pentru a preveni supraexpansiunea,
datorită presiunii exercitate de sânge asupra peretelui
vascular.
2. Tunica medie – este alcătuită din mușchi neted și fibre
elastice. Acest strat este mai gros în artere decât în vene.
Structura depinde și de tipul arterei și determină
proprietățile mecanice a peretelui arterial. În arterele mari
tunica medie este alcătuită din țesut conjunctiv, fibre
elastice și țesut elastic. În arterele mici celulele de mușchi
neted iau locul stratului de fibre elastice.
3. Tunica intimă (endoteliu) – stratul interior a arterelor și a
venelor, o barieră între sângele din circulație și peretele
vasului sangvin. Este alcătuită dintr-o membrană elastică
și endoteliu neted (țesut epitelial special).
 Celulele endoteliale sunt implicate în mai multe aspecte a
biologiei celulare, care sunt:
 Ateroscleroză
 Funcție de barieră – controlând pasajul materialelor și a leucocitelor din/în
fluxul sangvin
 Coagularea de sânge (tromboză și fibrinoliză). Endoteliul în mod normal
asigură o suprafață non-trombogenică.
 Inflamație
 Angiogeneză
 Vasoconstricție și vasodilatație, și prin acesta controlul tensiunii arteriale.
 Funcție de ”filtrare” specială în unele organe (glomerulul renal și bariera
sânge-creier).
 Funcția endotelială alterată cauzează hipertensiune și tromboză.
 Sistemul arterial este implicat în fiziologia circulației
sangvine și homeostaza presiunii arteriale, în coagulare
și fibrinoliză, în răspunsul inflamator și imun și de
asemenea în metabolismul lipoproteic.
 Se pare că celula endotelială, datorită rolurilor
importante a acestuia în sisteme diferite, este celula cu
cele mai versatile și probabil cele mai importante funcții
în organism.
 Datorită rolului esențial antitrombotic a celulelor
endoteliale, chirurgia vasculară este practicată cu
prezervarea totală a endoteliului vascular.
 Deși amândouă sisteme vasculare – cel arterial și venos
- transportă sânge, există diferențe majore între ele, atât
în structură anatomică, cât și în fiziologia acestora.
Acestea trebuie cunoscute pentru a înțelege patologia
vasculară.
 Diferențele între artere și vene
Artere
1. Transportă sânge de la inimă
la țesuturi.
2. Transportă sânge oxigenat (cu
excepția arterei pulmonare).
3. Au lumen relativ îngust.
4. Au relativ mai mult țesut
muscular și țesut elastic.
5. Transportă sânge cu presiune
mai mare decât venele.
6. Nu au valve (cu excepția
valvelor semilunare a arterei
pulmonare și a aortei).
Vene
1. Transportă sânge către inimă.
2. Transportă sânge deoxigenat
(cu excepția venelor
pulmonare).
3. Au lumen relativ larg
4. Au relativ mai puțin țesut
muscular și țesut elastic.
5. Transportă sânge cu presiune
mai mică decât arterele.
6. Au valve de-a lungul venelor
principale.
Arterele se împart în patru tipuri:

1. Artere elastice (conducătoare):

 Sunt reprezentate de arterele mari: aorta și ramurile
acestuia.
 Au diametru mare: de la 1 cm până la 2.5 cm.
 Datorită diametrului larg au o rezistență scăzută
 Peretele acestora conține cele mai multe fibre elastice,
care le permite să reziste la presiuni mai mari. Stratul
muscular nu participă la vasoconstricție.
 În artere circulația este pulsatilă, se dilată în sistolă și
revin la diametrul normal în timpul diastolei.

2. Artere musculare (de distribuție):

 Au diametrul mai mic (de la 0.3 cm până la 1 cm).
 Distribuiesc sânge la organe specifice.
 Stratul lor muscular este bine dezvoltat și este activ în
vasoconstricție și vasodilatație.
3. Arteriolele:
 Au diametrul între 10 micrometri și 0.3 cm.
 Arteriolele mari conțin mai mult mușchi neted însă
arteriolele mai mici conțin o cantitate mică de mușchi.
 Se contractă și se dilată ca răspuns la stimuli neuronali
și umorali și reprezintă cel mai important nivel de
rezistență în tot sistemul circulator.

4. Metarteriolele:
 Sunt vase scurte care fac legătură între arteriole și
venule.
 Stratul muscular este alcătuit din celule de mușchi neted
la mică distanță între ele, fiecare formând un sfincter
precapilar, care îconjoară lumenul precapilar.
 Contractarea acestor sfinctere reduce sau oprește
circulația în capilarele eferente. Acest fenomen permite
ca sângele să fie distribuit altundeva în organism.
 Capilarele au stratul endotelial pe o membrană bazală.
Cu cât este mai activ o celulă cu atât mai multe capilare
sunt prezente în țesutul respectiv. Există trei tipuri de
capilare: continuu (celulele endoteliale reprezintă o
căptușeală neîntreruptă), cu fenestrații (există pori în
celulele endoteliale), sinusoide (tip speciale de capilare cu
fenestrații care au lumen mai larg) (Ex. în ficat sau splină)
 Ramurile arteriale au între ele anastomoze la diferite
nivele, așa încât o regiune anatomică anumită are
vascularizție din mai multe surse → circulație
vasculară colaterală.
 Extensia și funcția circulației colaterale diferă de la o
regiune la alta (de la un organ la altul), fiind cel mai slab
reprezentat la nivelul arterelor coronare, rinichi și retină,
unde circulația este de tip terminal (”artere terminale”)
 Dezvoltarea și starea funcțională a circulației colaterale
sunt aspectele cele mai importante în cazul obstrucției
arteriale. În aceste situații eficacitatea circulației
colaterale depinde de tipul obstrucției: acut sau cronic.
Fluxul sangvin
 Activitatea de pompă a inimii generează fluxul sangvin.
Presiunea și fluxul sangvin nu sunt stabile. Natura ciclică
a pompei cardiace creează condiții pulsatile în toate
arterele. Fluxul sangvin care trece printr-un vas anumit
depine direct de gradientul presiunii la nivelul ambelor
extremități a vasului sangvin și indirect de rezistența
peretelui vascular. Fluxul arterial normal este laminar cu
fluxuri secundare generate la nivelul curbelor și a
ramurilor.
 Fluxul turbulent induce:
1. Creșterea numărului de trombocite în apropierea intimei vasculare
2. Creșterea duratei de contact între trombocite și endoteliu
3. Scăderea clearence-ului de factori procoagulanți la nivelul barierei
între endoteliu și sangele din circulație
 Vasele de sânge nu sunt tuburi simple (au abilitatea de
adaptare la schimbările de presiune și de asemenea
adaptarea presiunii prin activitatea stratului muscular).
Pe de altă parte, sângele nu este un lichid simplu, ci un
țesut lichid care are o anumită viscozitate și poate, în
unele condiții să coaguleze, formând dopuri care pot
obstrua vasele.
 În fluxul laminar normal eritrocitele și trombociții ocupă
axul central al fluxului sangvin. Periferia fluxului sangvin,
adiacent endoteliului, se mișcă mai lent și este alcătuită
de plasmă sangvină.
 Staza și turbulența în acest flux, cauzate de o boală
vasculară, congestie cronică, compresie extrinsecă și de
lipsa activității musculare, care în mod normal
”pompează” sângele în vene, poate cauza disfuncția sau
deteriorarea endoteliului, astfel trombocitele vin în
contact cu endoteliul, fapt care permite formarea de
trombi.
Presiunea sângelui este forța exercitată de coloana
sangvină asupra pereților vasculari (mmHG). Sângele
curge de la presiunea mai mare către cea mică
(gradient). Întâmpinarea fluxului sangvin de rezistența
parietală a vaselor de sânge rezultă presiune. Presiunea
de sânge se referă întotdeauna la presiunea arterială
sistemică din vasele mari.
Presiunea pulsului reprezintă diferența între presiunea
arterală sistolică și cea diastolică. Sistolică = 120 mmHg,
Diastolică = 70 – 80 mmHg. Presiunea pulsului este
sesizată ca puls arterial: pulsația unei artere în sistolă.
Presiune arterială medie (PAM) reprezintă presiunea
medie arterială. Diastolica este mai importantă, fiind că
diastola este mai lungă decât sistola într-un ciclu cardiac.
PAM = presiunea diastolică + 1/3 (Presiunea pulsului)
Rezistența periferică depinde de:
1. Viscozitatea sangvină: proteinele plasmatice și
eritrocitele rezultă viscozitatea sangvină. În mod
normal viscozitatea este constantă, sângele fiind
aproximativ de patru ori mai vâscoasă decât apa.
2. Lungimea vaselor sangvine: cu cât e mai lung un vas
sangvin cu atât mai mare este rezistența (în mod
normal constantă). Vasele sangvine nu se pot alungi în
schimb pot deveni mai scurte datorită shunturilor
arterio-venoase. Acest lucru rezultă scăderea rezistenței
și creșterea fluxului și a presiunii venoase.
3. Diametrul vaselor sangvine: este cel mai important
factor care determină rezistența periferică. Diametrul
mai mic rezultă fricțiune mai mare și rezistență mai
mare. Datorită abilității lor de contractare și dilatare,
arteriolele determină rezistența periferică.
 Cea mai mare presiune arterială este la nivelul aortei și
scade treptat până la nivelul arteriolelor.
Metodele de investigații și tratamentul
chirurgical în bolile arteriale
 Tehnicile chirurgiei arterelor au avansat și s-au
diversificat mult în ultimii ani, determinat de metodele
moderne de diagnosticare și evaluarea preoperatorie a
bolilor arteriale.
 Metode de investigare:
Non-invazive:
1. Oscilometrie
2. Pletismografie
3. Determinarea indexului picior-braț
4. Teste de efort
5. Echografie și ecografie Doppler
6. Rezonanță magnetică nucleară și în unele cazuri tomografia
computerizată
Invazive: angiografia (arteriografia).
 Gold standard-ul explorării arterelor rămâne angiografia,
însă acesta nu este obligatorie în toate cazurile.
Oscilometria este o metodă depășită care oferă numai
date indicative despre bolile arteriale periferice.
 Principiul metodei este măsurarea pulsului arterial
transmis până la nivelul manșetei ocluzive, care
înconjoară membrul. Măsoară vârful oscilațiilor presiunii
arteriale medii (index oscilometric). Compară
amplitudinea oscilațiilor și face măsurători simultane în
alte părți a trupului.
 Instrumentul este numit oscilometrul lui Pachon (1900),
care este versiunea îmbunătățită a oscilometrului
conceput de Heinrich von Recklinghausen (1867-1942). A
fost folosit des pe durata primului război mondial și între
cele două războaie.
 În timp au fost făcute multiple îmbunătățiri, reprezentate
de instrumentar automatizat, folosind senzori
pletismografici, senzori de undă de puls și microfoane cu
ultrasunete.
Oscilometre
 Pletismografia măsoară schimbarea volumului periferic,
indusă de activitatea cardiacă. Multă vreme a fost
principala metodă de investigare a arterelor periferice, în
zilele de astăzi fiind înlocuită de metode imagistice
directe.
Indexul de presiune gleznă braț (IPGB), este raportul
dintre presiunea arterială la nivelul membrului inferior și
cel la nivelul brațului. În comparație cu membrele
superioare o presiune mai mică la nivelul membrelor
inferioare indică artere blocate (boală vasculară
periferică). IGB este calculată prin împărțirea presiunii
arteriale sistolice la nivelul gleznei cu cea la nivelul
brațului. Valoarea este în mod normal între 0.91 și 1.3,
rata alterării valorilor arătând gradul obstrucției
periferice. Analizele pot fi sensibilizate prin efectuarea
testelor de efort.
 De obicei este necesară o sondă Doppler și un
sfigmomanometru. Se umflă manșeta proximal de arteră.
Măsurând cu sonda Doppler, continuăm umflarea
manșetei până dispariția pulsului. Dezumflăm încet
manșeta. În momentul sesizării reapariției pulsului arterial
presiunea din manșetă ne arată presiunea arterială
sistolică.
 Dezavantajele IPGB:
1. Nu se poate baza pe rezultate la pacienți cu calcificare arterială,
care rezultă artere total sau mai puțin compresibile. Arterele
rigide produc presiuni fals crescute, rezultatul fiind fals negativ.
2. Necesită mult timp.
3. IPGB efectuat în repaus are o sensibilitate scăzută în cazul bolilor
arteriale periferice incipiente și necesită efectuarea testului în
timpul efortului, acest lucru în schimb nu este fezabil la pacienți
cu comorbidități.
4. Lipsa protocoalelor standardizate.
5. Necesită personal priceput.
 Interpretare IPGB

Valori Interpretare
>0.90 Normal
0.71-0.90 Obstrucție ușoară
0.41-0.70 Obstrucție moderată
0.00-0.40 Obstrucție severă
Ultrasonografia (ecocardiografie transtoracică sau
transesofagiană, ultrasonografia Doppler a arterelor
periferice, etc.) este cea mai răspândită metodă folosită
în diagnosticarea bolilor vasculare.
 Capacitatea de determinare a velocității de flux și a
caracteristicilor formei de undă ajută chirurgul în
înțelegerea semnificației hemodinamicii unei boli
vasculare.
 Avantaje:
– Nu necesită acces intraarterial sau intravenos
– Nu expune pacientul la substanțe de contrast
– Dispozitivul este portabil, permite o evaluare în camera de
urgență, în unitatea de terapie intensivă, și/sau sala de operație
– Este de zece ori mai ieftină decât arteriografia
Tomografia computerizată (CT) este folosită în
investigarea patologiei vaselor mari, când ultrasonografia
transesofagiană și RMN nu sunt disponibile (sau RMN-ul
este contraindicat). O variantă a acestei metode,
cunoscută sub numele de CT spiral este mai exactă, însă
mult mai scumpă.
Angiografia computer tomografică este o metodă de
investigație mai specifică și mai sensibilă cu acces ușor și
o capacitate diagnostică excelentă. Un ACT a membrului
inferior se efectuează prin injectarea unei substanțe de
contrast în sistemul venos periferic. După un timp precizat
în care arterele se umplu cu substanță de contrast, se
realizează un CT a membrelor inferioare. Imaginea poate
fi reformată în vederea vizualizării vaselor dorite. Imagini
care indică o leziune arterială sunt: extravazarea
substanței de contrast, formare de pseudoanevrism,
îngustarea bruscă a unei artere, lipsa de opacifiere a unui
segment arteral și formarea fistulelor arterio-venoase.
 Angiografia CT

Stent in SMA

Plaques
 ACT poate da detalii anatomice mai precise în
comparație cu RMN, mai ales în vasele de calibru mic.
 ACT însă are riscuri și limite:
– Expunerea la radiații, însă beneficiul unui diagnostic
precis are pondere mai mare decât riscul.
– Alergie la substanța de contrast
– Extravazarea substaței de contrast poate cauza
destrucții tisulare
– Nefropatia de contrast
– Pacienții obezi pot să nu încapă în fereastra unui
aparat CT convențional sau pot să depășească limita
de greutate
 Rezonanță magnetică nucleară este o metodă de
investigație non-invazivă care are o rezoluție mai bună,
însă este scumpă și rareori disponibilă în urgențe. Este
indicată în monitorizarea pe termen lung a patologiei
arterelor mari.
Angiografia este o procedură care utilizează raze X și
substanță de contrast pentru evidențierea arterelor și a
venelor și pentru vizualizarea fluxului sangvin
intravascular.
 În timpul efectuării acestei proceduri un cateter îngust
este introdus într-un vas de sânge și este ghidată la
regiunea care urmeză să fie examinată. Prin cateter se
injectează o substanță de contrast și vasul apare opacifiat
în momentul efectuării imaginilor radiografice.
 Beneficii:
– Poate elimina necesitatea intervenției chirurgiale.
– Angiografia prezintă imagine detailată, clară și exactă a vaselor
sangvine.
– Oferă posibilitatea de a vizualiza vasele în regiuni specifice a
corpului (angiografia supraselectivă)
– Face posibilă combinarea diagnosticului cu tratament într-p singură
procedură (angioplastie, montarea unui stent, embolizare)
 Riscuri:
– Infarct miocardic acut
– Atac ischemic cerebral
– Traumatismul arterei cateterizate
– Aritmii
– Reacții alergice la substanțe de contrast
sau la medicamente
– Perforația cordului sau a unei artere
– Leziuni de rinichi
– Hemoragie excesivă
– Infecții
– Cheaguri de sânge
– Radiații (expunere la raze X)
 Angiografie

Complete
Obstruction Stenosis of popliteal artery
Of femoral a.

Collaterals
 Leziunile traumatice ale
arterelor
 Consecințele leziunilor arteriale depind de intensitatea
și natura leziunii, mărimea și localizarea arterei
interesate și gradul de deteriorare.
 Leziunile traumatice ale arterelor au două manifestări:
1. Ischemie acută periferică.
2. Hemoragie: este caracteristica specifică acestui tip de
patologie.
 Frecvența lor este de aprox. 20% din toate leziunile.
Arterele membrului inferior sunt interesate în proporție
de 50-60% din toate cazurile. În cele mai multe cazuri
leziunile interesează atât arterele cât și venele, însă
pot să intereseze și alte structuri, cum ar fi nervii,
oasele, mușchii, etc.
 Cea mai mare incidență de leziuni arteriale se ivește în
timpul conflictelor armate, când foarte frecvent sunt
afectate vasele extremităților. Amputațiile extremităților
(ca o metodă extremă de salvare a vieții) pentru leziuni
vasculare a avut o incidență de 40% în cursul al doilea
război mondial. Acum la aproape jumătatea cazurilor
sunt aplicate metode mai noi de reconstrucție, inclusiv
chirurgia endovasculară.
Etiopatogeneză:
 În timp de pace cauzele leziunilor arteriale în ordinul
frecvenței sunt: accidentele rutiere, accidentele de
muncă, accidentele de sport, accidentele domestice și
agresiunile.
 Leziunile vaselor pot rezulta din două tipuri de
traumatism: traumatism cu corp cnondent și traumatism
penetrant. Cele mai multe leziuni apar în urma plăgilor.
 Mecanismul leziunii:
1. Leziune arterială directă consecutivă traumatismului
contondent sau penetrant
2. Leziunile indirecte de obicei cauzate de fragmente de os
fracturat
3. Leziunile iatrogene în timpul operațiilor, explorărilor
endovasculare (angiografia prin cateterism)
Morfopatologia:
Contuziile: Structura peretelui arterial este numai parțial
afectată, continuitatea arterei este păstrată. Cel mai
frecvent este deteriorat stratul interior (tunica intima),
care este cea mai friabilă. De obicei ruptura este
circulară, parțială sau completă.
 Endoteliul lezat se poate comporta ca un amortizor,
cauzând obstrucție și ischemie distală.
 Uneori se rupe stratul median, și apare o slăbire a
peretelui arterial, urmată de apariția anevrismului.
 Un hematom la nivelul peretelui arterial poate cauza
obstrucție cu ischemie distală
Ruptura parțială a arterei. Ruptura rămâne deschisă din
cauza retracției endoteliale și apare hemoragia. Sângele
se poate exterioriza sau poate să apară într-o cavitate
sau organ cavitar. Acumularea de sânge în jurul arterei
poate cauza compresie sau un hematom pulsatil, după
care poate apărea un anevrism posttraumatic fals. În
primele stagii ale anevrismului fals, riscul de ruptură și
hemoragie externă sunt foarte ridicate (80-90% din
cazuri). În următoarele 6-8 săptămâni are loc
organizarea fibroasă a peretelui anevrismului pulsatil și
se transformă într-un anevrism fals, care devine stabil,
însă are evoluție progresivă.
 Există cazuri în care se lezează atât artera, cât și vena
satelită și poate apărea o fistulă arterio-venoasă
Ruptura completă de arteră sau secționarea este de obicei
rezultatul plăgilor îjunghiate sau împușcate. Rupturi
complete apar după elongații extreme de obicei asociate
cu fracturi osoase.
 Hemoragia poate fi masivă (exteriorizată sau în cavitate)
sau poate să se oprească datorită contracției de strat
median, formare de tromb la nivelul marginii de bont
arterial sau compresie datorită hematomului. Pulsul
dispare la scurt timp după traumatism. Proximal și distal
de leziune apare o tromboză intravasculară până la
nivelul primei artere colaterale eficiente. Extensia
leziunilor ischemice depinde de eficiența arterelor
colaterale.
Diagnosticul se bazează pe istoric, examinare generală și
locală și investigații paraclinice. În funcție de starea
pacientului, severitatea hemoragiei și dotările de
investigație, ACT, ecografie Doppler și angiografie
cateterizată pot fi efectuate în vederea susținerii
diagnosticului. În nici un caz angiografia sau alte
investigații nu ar trebui să întârzie restaurarea
chirurgicală a circulației sangvine.
 Evaluarea pacientului trebuie să fie rapidă, evaluând
gradul hemoragiei și șocul (puls, astenie, TA scăzută,
tegumente palide și cu transpirații reci, oligurie, etc.).
 Istoricul (comorbiditățile) și date importante referitoare la
mecanismul traumatismului pot fi obținute de la pacient,
rude sau martori.
 Trebuie efectuată examinarea membrului afectat în
comparație cu membrul contralateral. Explorarea
instrumentară a plăgii este indicat să fie făcut numai într-
o sală de operație.
 Abordarea standard este reprezentată de arteriogramă în
pacienții stabili și explorare intraoperatorie la pacienții
instabili sau cu hemoragie activă.
 Semnele directe clasice a leziunilor vasculare sunt:
1. Sângerare pulsatilă vizibilă
2. Tresărire arterială (vibrație) la palpare manuală
3. Zgomot deasupra sau în vecinătatea arterei la ascultație
4. Semne de ischemie distală
5. Hematom care se extinde vizibil
 Tabloul clinic al ischemiei posttraumatice are trăsături
specifice:
– Durerea este persistentă, progresivă și nu se ameliorează după
administrarea de medicamente atialgice sau reducția fracturilor sau
luxațiilor articulare.
– Pulsul poate fi prezent în contuzii, în schimb pulsul poate fi absent în
cazurile cu fracturi osoase sau luxații și reapare dupa reducția
acestora.
– Deteriorarea funcțională a membrului poate fi cauzată de leziunile
osoase, articulare sau nervoase și nu neapărat de ischemie.
 Tabloul clinic complet al ischemiei periferice apare la 4 - 5
ore după traumatism. Leziunile nervoase apar la 15-30
minute și pot fi reversibile în primele 8-12 ore. Anestezia,
paralizia și contractura musculară (rigor mortis) apar după
6-8 ore și sunt semne de severitate și ireversibilitate. După
12-14 ore ischemia este complet ireversibilă și singura
șansă de a salva viața pacientului rămâne amputația de
membru.
Tratament
 Hemoragia este principala problemă care trebuie rezolvată
și necesită intervenție chirurgicală imediată în orice caz
electiv sau de urgență, din cauza riscului vital.
 Scopul principal este salvarea vieții pacientului. Când există
o hemoragie (aproape în fiecare caz), trebuie oprită pentru
a preveni anemia și șocul.
 Celălalt scop este restabilirea și menținerea unui flux
sangvin eficient în membrul afectat pentru a preveni
ischemia și amputația.
 Alte metode terapeutice vor fi aplicate pentru a preveni
tromboza și alte complicații postoperative posibile.
 Hemostaza trebuie aplicată la fața accidentului. Cea mai
eficace metodă este pansamentul compresiv al plăgii.
Acesta este o hemostază temporară, însă în unele cazuri
când diametrul vasului afectat este mic, poate fi
hemostază definitivă. Alte metode de hemostază
temporară sunt: compresie digitală, pensarea vasului,
pansament compresiv (tourniquet).
 Există multe controverse privind hemostaza prin
tourniquet. Aspectele negative sunt: suprimă reîntoarcerea
venoasă, înrăutățește hemoragia venoasă, înrăutățește
ischemia, blochează circulația colaterală și după
înlăturarea bandajului șocul poate să reapară (tourniquet-
shock syndrome) ca urmare a pasajului toxinelor (de la
țesuturile ischemice) în circulație.
 O metodă provizorie de păstrare a circulației sangvine în
membrul afectat este un by-pass improvizat, utilizând
diferite materiale (cateter, tuburi de dren, etc.), urmărit
de o hemostază definitivă și restabilirea în condiții
adecvate a circulației sangvine, efectuat de către un
specialist.
 Hemostaza definitivă poate fi realizat în mai multe moduri,
în funcție de vasul lezat și localizarea acestuia.
1. Ligatura bontului vascular este o soluție bună la
vasele nesemnificative, sau unde vascularizația colaterală
asigură o vascularizație bună. Nu se poate aplica la
arterele mari datorită iscemiei distale consecutive.
– În unele cazuri intervenția chirurgicală se efectuează în
primul rând cu scopul controlului hemoragic (salvarea
vieții) și nu în vederea reconstrucției chirurgiale cu
salvarea membrului. În cazuri severe cu multiple leziuni
asociate, controlul hemoragiei prin ligatura arterelor cu
sângerare activă poate fi singurul gest chirurgical posibil.
2. Reconstrucția arterială este metoda folosită la
arterele mari și importante. În funcție de tipul leziunii
poate fi efectuat prin:
1. Sutura peretelui vascular
2. Anastomoză termino-terminală
3. Închiderea defectului arterial cu ”petec” (patch) autolog sau
material prostetic
4. Interpoziție de graft
5. By-pass-ul zonei afectate, folosind proteză, fragment de venă
sau arteră recoltat din alte zone
 Reconstrucția vasculară efectuată în primele 3 ore de
la leziune are rezultatele cele mai bune.
 După reconstrucție chirurgul trebuie să ia în
considerare riscul problemelor de reperfuzie și un
potențial sindrom de compartiment (compresie pe
nervi, vase de sânge într-un spațiu închis).
 Când este prezentă un edem marcat al membrului este
necesară o fasciotomie decompresivă (o procedură
chirurgicală când se incizează fascia în vederea scăderii de
presiune)
 Traumatismele cu leziuni complexe (oase, nervi) necesită
o echipă mixtă de chirurgi (chirurg vascular, neurochirurg,
ortoped)
 În cazul ischemiei prelungite, unde există deja semne de
ireversibilitate, chirurgul trebuie să ia în considerare
beneficiul salvării membrului în comparație cu salvarea
vieții. Amputația de membru rămâne singura opțiune în
cazurile de ischemie avansată.
 Tromboza graftului este cea mai frecventă complicație a
reconstrucțiilor vasculare. Pe de altă parte, la instituirea
anticoagulanților și a medicamentelor antiplachetare
trebuie luat în considerare riscul de hemoragie fatală la
nivelul celorlalte leziuni (de ex. leziuni craniane sau
toracice).
 Anevrismele arteriale
 Anevrismul reprezintă o dilatație localizată permanentă a
vasului, ca rezultatul slăbirii peretelui vascular.
 Incidența lor crește cu vârsta, anevrismele fiind prezente
la aproximativ 10% din cazurile de autopsie.
 Aproximativ o persoană din fiecare 250 peste vârsta de 50
de ani va muri de o ruptură de anevrism aortic.
 Anevrismele abdominale afectează 8% din persoanele
peste vârsta de 65 de ani.
 Bărbații au risc de patru ori mai mare decât femeile de a
avea un anevrism abdominal.
 Persoanele cu cele mai mari riscuri sunt bărbații peste 60
de ani cu antecedente de fumat și/sau cu antecedente de
ateroscleroză.
 50% din persoanele cu anevrism aortic care nu
beneficiază de tratament chirurgical, decedează în urma
rupturii de anevrism.
Etiologia
 Congenitală – sunt prezente la naștere și sunt datorate
anormalităților cromosomale, care induc degenerarea
fibrelor musculare și elastice. Sunt frecvent asociate cu
boli endocrine.
 Dobândită – apare pe durata vieții si cuprinde toate
celelalte anevrisme
1. Ateroscleroză – 95% din anevrismele de aortă
2. Infecții datorită germenilor nespecifici (gram pozitive sau
negative) sau specifici (sifilis) și fungi, care produc ulcerația
intimei
3. Reuma
4. Posttraumatice – în comparație cu anevrismul aevărat,
anevrismul fals nu are strat muscular sau elastic. Anevrismele
false de obicei apar ca mase pulsatile.
5. Anastomotice – ca complicație tardivă a intervențiilor de
chirurgie vasculară.
Morfologia
 Anevrismele pot fi:
– Fusiforme
– Saculare
 Anevrsimul poate conține coaguli, ca rezultat a fluxului
sangvin turbulent.
 Anevrismul disecant: reprezintă un tip special de
anevrism, localizat la nivelul aortei toracice sau
abdominale, care rupe (împarte, disecă) peretele
vascular în axul acestuia și sângele intră între straturi.
Etiologia și patogeneza este de obicei o slăbiciune
primitivă sau secundară a peretelui vascular. De ex.
boala Marfan, necroză cistica mediană, hipertensiunea
sau ateroscleroza.
 Mai puțin frecvent se găsește după manipulare iatrogenă
(puncție, intervenții cu cateter, etc.), în coarctația de
aortă și traumatisme.
 Anevrismele arterio-venoase sunt rezultatul unei eroziuni
venoase apropiate și a unei legături directe între o arteră
și o venă.

Anevrismele arterio-venoase
sunt de obicei rezultatul unei
ateroscleroze. Cauze mai
puțin frecvente sunt:
traumatismele, inflamația
unei artere (arterită) și
infecția.
Anevrismele arterio-venoase
apar mai frecvent la nivelul
membrelor.
 Tabloul clinic. Simptomatologia depinde de stadiul
de avansare a anevrismului, de complicații și de
localizare.
 În stadiile incipiente nu există simptoame. Creșterea în
volum a anevrismului poate cauza diferite simptoame,
din care durerea este cea mai importantă.
 Anevrismele aortice simptomatice se prezintă prin dureri
lombare joase și/sau durere abdominală mediană,
împreună cu pulsație aortică proeminentă. Acestea
sugerează o mărire rapidă și o posibilă ruptură iminentă
a anevrismului.
 Durere severă lombară, abdominală sau de flancuri
asociată cu hipertensiune de regulă indică o ruptură de
anevrism. Până la 90% din pacienți mor înainte de a
ajunge la spital, intra- sau imediat postoperator.
 Manifestarea principală a disecției de aortă este dureea,
prezentă de la debut în majoritatea cazurilor, cu debut
acut și de intensitate mare, cu localizare toracică
posterioară sau anterioară toracică, cu iradiere în oricare
parte a toracelui sau a abdomenului. Deasupra durerii și a
hipotensiunii preexistente, simptomatologia dereglărilor
circulatorii este cauzată de propagarea disecței, proximal
sau distal.
 Propagarea către aorta ascendentă poate cauza:
 Insuficiență aortică acută (30-50% din disecțiile de aortă ascendentă);
 Ischemie miocardiă acută;
 Tamponadă cardiacă și moarte subită în cazul rupturii de aortă în
vecinătatea pericardului;
 Hemotorace în cazul în care ruptura se extinde peste stratul exterior;
 De la deficit neurologic până la stroke, prin răspândirea directă pe
arterele carotide sau prin reducerea circulației carotidiene;
 Sindrom Horner (compresie cervicală simpatică superioară), pareză de
corzi vocale cu răgușeală (compresie de nerv recurent stâng).
 Propagarea disecției spre aorta descendentă poate
cauza:
 Ischemie splanchnică,
 Insuficiență renală,
 Deficit de puls periferic cu grad diferit de ischemie periferică,
 Deficit neurologic focal, datorită ischemiei spinale.
 Suspiciuni de disecție aortică la pacienți în vârstă cu
istoric de ateroscleroză și hipertensiune, sunt:
1. Durere toracică violentă cu debut brusc;
2. Dilatația mediastinului pe radiografia toracică;
3. Inegalitate de puls și de tensiune arterială în membrele
superioare.
 Diagnosticul diferențial a durerii toracice trebuie făcut cu
infarctul miocardic acut (poate rezulta de asemenea
insuficiență circulatorie recentă), embolie pulmonară
masivă, pancreatită acută, etc.
Evoluția
 Anevrismele abdominale cresc în medie 0.3-0.4 cm/ an.
 Riscul de ruptură la 5 ani în funcție de mărimea
anevrismului:
– Risc foarte scăzut la anevrisme mai mici de 4 cm;
– 5% la anevrisme între 4-4.9 cm;
– 25% la anevrisme între 5-5.9 cm;
– 35% la anevrisme între 6-6.9 cm;
– 75% la anevrisme de 7 cm sau mai mari.
 Anevrismele arteriale distale (femural, popliteal) sunt
asociate frecvent cu simptoame rezultate de tromboză,
embolizare sau compresia structurilor adiacente
(cauzând tromboză venoasă și neuropatie).
Investigații
– Ecografie abdominală, screening și monitorizare la anevrismele
< 5 cm
– Aortografie, RMN, CT.
– Evaluare totală a stării cardio-vasculare și a factorilor de risc
cardiovascular.
– Este necesară luarea în vedere a vasculitelor și a tulburărilor de
țesut conjunctiv, așadar poate fi indicat efectuarea unui profil de
autoanticorpi, CRP și ESR.
– Evaluarea funcției renale dacă este compromis de un anevrism
aortic.
– Evaluarea circulației periferice prin ecografie Doppler.
Ultrasound
CT scan MRI
Tratament
 Profilaxia constă în prevenirea aterosclerozei şi
tratamentul hipertensiunii arteriale.
 Indicaţie chirurgicală electivă:
1. Anevrismele aortei abdominale mai mari de 5 - 5.5 cm în
diametru
2. Creşterea diametrului cu mai mult de 0.5 cm în 6 luni

 La toţi pacienţii cu anevrisme, care nu au beneficiat de

intervenție chirurgicală, este indicată monitorizarea
ecografică la fiecare 6 luni.
 Posibilităţi chirurgicale:
1. Rezecţia anevrismului şi reconstrucţia arterială
2. “By-pass”-area anevrismului
3. Rezecţia porţiunii afectate a arterei şi reconstrucţie
4. Stentarea endoluminală (stent endovascular, graft) cu ajutorul
unui procedeu percutan
 Tratamentul unui anevrism disecant constă iniţial în
reducerea medicamentoasă a presiunii arteriale pentru a
diminua forţa de rupere exercitată asupra peretelui
aortic.
 În general disecţia aortei ascendente este considerată
urgență chirurgicală şi necesită intervenție chirurgicală,
în schimb disecţiile aortei descendente sunt tratate
conservator, cu excepţia cazurilor când apar semnele
progredierii disecţiei sau semne de hemoragie cu
instabilitate hemodinamică. Cu cât disecţia este mai
aproape de inimă, cu atât este mai necesară o
intervenţie chirurgicală.
 Terapia chirurgicală, chiar și dacă este agresivă (Ex.
înlocuirea arcului aortic) sau efectuată în condiţii
nefavorabile (IMA, stroke) are mortalitate mai mică faţă
de terapia conservatoare în disecţia de aorta
asecendentă (7-35% comparativ cu 50% ); ca şi
concluzie toţi pacienţii de clasa I şi II DeBakey ar
necesita tratament chirurgical în urgenţă.
 Fistulele arteriovenoase
 Fistulele arteriovenoase sunt comunicaţii directe, printr-un
duct sau reţea, între sistemul arterial şi venos ceea ce
bypass-ează microcirculaţia.
 Trecerea sângelui arterial (cu o presiune mai mare) într-o
venă induce creşterea presiunii în vena respectivă, care
devine elongată, dilatată, tortuoasă şi pulsatilă. Un alt
efect este diminuarea irigaţiei arteriale distal de fistulă cu
o posibilă ischemie.
 Consecinţa generală este fluxul sangvin crescut către
vene, prin urmare întoarcerea venoasă crescută către
inimă, cu incărcarea excesivă a inimii, ceea ce rezultă
dilatare cardiacă cu posibilitatea insuficienţei cardiace.
 Localizarea fistulelor poate fi oriunde, în orice arterie,
central sau periferic.
Clasificare.
Fistulele pot fi:
1. Congenitale – în general periferice, datorate
angiodisplaziei. Aspectul lor este a unui hemangiom,
cu culoare violacee, moale, reductibile. Pot fi localizate
la nivelul membrelor, abdomenului, toracelui, gâtului,
capului sau viscerelor.
 Sindromul Parks-Weber este o boală congenitală cu
hemangioame cutanate multiple, caracterizată prin
triada:
1. Elongaţia membrului inferior
2. Angiodisplazie difuză
3. Vene varicoase
2. Dobândite – de etiologie variată
1. Posttraumatice – (vezi mai sus) Comunicarea între
arteră şi venă poate fi unică sau multiplă. Sunt
localizate în cele mai multe cazuri pe membre, dar
pot să apară pe gât, penis sau intraabdominal.
2. Intraabdominale spontane – ca rezultatul evoluţiei
unei tumori sau anevrism.
3. Postchirurgical – neintenționată (chirurgia
rinichiului) sau intenţionată, precum şi în
hipertensiunea portală (shunt porto-sistemic) sau
în insuficienţa renală cronică (shunt radio-cubital
pentru hemodializă). Pentru hemodializă sunt
utilizate catetere cu lumen larg. Efectuarea unui
shunt arteriovenos rezultă dilatație venoasă, așa
încât mărimea venei se va potrivi cu cateterul de
dializă.
Tabloul clinic
 Simptoame funcţionale: durere locală moderată,
oboseală musculară, uneori claudicaţie intermitentă.
Simptoame de suprasolicitare cardiacă: tahicardie,
dispnee, simptoamele insuficienţei cardiace.
 Semne: dilataţie venoasă, tumefierea membrelor,
capilare dilatate (hemangioame), tulburări trofo-
pigmentare, leziuni cutanate distrofice, gangrene de
ţesut moale. La palpare tumefacția este moale,
comprimabilă, cu temperatură locală crescută şi poate fi
simţită tresărirea. La ascultaţie se poate auzi un murmur
continuu sau sistolic. Comprimarea digitală a fistulei
reduce tahicardia (întoarcerea venoasă este scăzută).
 Investigaţii: ecografia Doppler, angiografia şi CT-ul
sunt utile.
 Complicaţii: tromboză, ulceraţii cutanate şi gangrene,
infecţii, insuficienţă cardiacă, ischemie distală.
 Tratament. Există mai multe metode în funcţie de
localizarea, dimensiunea şi debitul fistulei:
– Embolizarea percutanată folosind Gelofoam
– Ligatură vasculară cvadruplă
– Reconstrucţie vasculară
 Ischemia periferică acută
 Obstrucţia arterială periferică este o cauză importantă de
morbiditate şi mortalitate, în particular legat de
ateroscleroză, o condiţie patologică, care poate genera
orice formă de obstrucţie periferică (în vase mici, mari şi
medii, respectiv acută sau cronică).
 Obstrucţia arterială periferică acută se găseşte în
sindromul ischemic periferic acut, când fluxul sangvin spre
membre scade brusc sau este suprimată, urmată de
anoxia tisulară. Fenomen care se întâmplă când artera
este ruptă sau obstrucţionată.
 Ischemia este o condiţie de viabilitate tisulară diminuată,
cauzată de o lipsă a perfuziei, limitând livrarea oxigenului
şi substanţelor nutritive pentru ţesuturi, producând astfel
modificări fiziologice şi biochimice la acest nivel.
 Severitatea manifestării acute depinde de locul de
obstrucție, prezența circulației colaterale și de natura
obstrucției (tromb sau embolie). Embolia este asociată de
o morbiditate mai mare, datorită lipsei de timp pentru
formarea circulației colaterale.
 Obstrucția arterială este rezultatul unei tromboze
proximale sau distale, datorită stagnării sangvine.
Etiologie
Sindromul ischemic periferic acut poate fi cauzat de :
 Factori organice
1. Traumatism cu leziuni arteriale
2. Embolism
3. Tromboză arterială acută
4. Disecție de perete arterial
 Factori funcționale
1. Reacția neuro-vasculară la diferite factori (temperatură redusă –
degerătură, sau chimicale– ergotamină)
2. Tromboză venoasă masivă, cu ischemie secundară (phlegmasia coerulea
dolens)
3. Fistulă arteriovenoasă
4. Cauze genereale: de exemplu șoc toxic cu colaps
Embolie
 Embolia este cea mai comună cauză de ischemie acută.
 Originea poate fi:
1. cardiac (80%)
2. aterom proximal
3. tumori
4. corp străin, embolia gazoasă, embolia grăsoasă
 Cauzele emboliei cardiace sunt: fibrilaţie atrială, boli
valvulare cardiace reumatismale (mai ales mitrale),
infarct miocardic al ventriculului stâng cu tromboză,
sechele post infarct miocardic, endocardită, vegetaţii pe
valvele native sau artificiale, fragmente tumorale
cardiace (mixom atrial).
 Embolurile se opresc la bifurcaţiile arterelor sau unde
vasele se îngustă brusc. Bifurcaţia arterei femurale este
locul cel mai comun (43%), urmat de artera iliacă
(18%), aorta (15%) şi arterele popliteale (15%).
 Embolia paradoxală
constituie o formă
specială a emboliei, când
un tromb din sistemul
venos profund ajunge în
circulaţia arterială. Printr-
o comunicare între atriul
drept şi stâng (defect
septal atrial), cheagul
ajuns din vene, trece pe
partea stângă şi îşi
continuă drumul spre
artere.
Tromboza arterială acută este cauzată cel mai
frecvent de leziunea aterosclerotică ale arterelor. Alte
cauze pot fi: anevrisme, hipercoagulabilitate (tromboză
in situ), traumatism arterial cu lezarea intimei. Sau
poate fi complicaţia unor boli: trombangită obliterantă,
lupus erythematosus, periartrită nodoasă,
polycythemia vera, sclerodermia.
 Tromboza poate fi iniţiată oriunde în sistemul
cardiovascular, izolat sau în combinaţie cu triada
Virchow: leziuni endoteliale, stază,
hipercoagulabilitate.
Patofiziologie
 Consecinţele obstrucţiei arteriale sunt:
1. Oprirea bruscă sau încetinirea importantă a fluxului sangvin în
artera afectată, distal de obstrucţie şi în capilare.
2. Tromboză extensivă distal şi proximal de obstrucţie.
3. Spasm arterial pentru compensarea tensiunii arteriale scăzute,
rezultând astfel rezistenţă periferică crescută.
 4. Scăderea debitului cardiac
5. Extensia trombozei secundare (circulus viciosus)
6. Stază capilară cu sludge
7. Hipoxie celulară
8. Transmineralizaţie (Na+ intră în celule, în timp ce K+ iese,
producând edem celular)
9. Metabolismul aerob devine anaerob ducând la acidoză
metabolică, liză lizosomală şi distrucţie celulară.

Diferitele tipuri de ţesut tolerează altfel ischemia.

 Ţesulul nervos după 15-30 minute prezintă edem,
degenerare mielină cu afectarea plăcii neuromusculare.
Simptoamele sunt: durere, parestezie, anestezie şi
impotenţă funcţională a membrului. Modificările sunt
reversibile până la 8-12 ore după atacul ischemic.
 Ţesulul muscular după 8-12 minute prezintă edem, stază
capilară, dispariţia mioglobinei, rabdomioliză, infiltrare
fibroblastică şi retracţie ischemică Volkmann sau
contracţie.
 Ţesulul adipos şi pielea sunt mai rezistente la
ischemie, modificările sunt reversibile până la 12 ore.
Cu toate acestea, apar flictene şi gangrenă.
Tabloul clinic
 Simptoamele apar brusc şi de obicei sunt violente.
 Autorii britanici au descris 6 semne ale ischemiei
acute, fiind denumite „sindromul celor 6 P”:
1. Pain (durere)
2. Pulselessness (absenţa pulsului)
3. Pallor (paloare)
4. Poikilothermia (perishing cold) - (răcirea membrului)
5. Paresthesia (tulburări de sensibilitate)
6. Paralysis (paralizie)
 Ischemia acută se dezvoltă în 3 etape : faza inițială,
faza de agravare și faza de leziuni tisulare.
 Durerea apare de obicei brusc, distal de leziune, este
intensă și nu dispare după administrarea de analgezice.
Uneori, durerea poate debuta insidios, în special la
persoanele în vârstă cu ateroscleroză. Durerea poate fi
mascată de leziuni ale nervilor sau de șocul traumatic.
 Abolirea sensibilității tactile, apariția paraliziei ischemice și
rigiditatea musculară sunt semne de agravare (ischemie
ireversibilă). Sensibilitatea tactilă dispare primul, apoi
durerea și sensibilitatea termică.
 Distal de ocluzie pielea este palidă, cu timp se transformă
în culoare gri-violet spre negru datorită cianozei și
gangrenei.
 Absenţa pulsului distal de obstrucţie este un semn
important atâta timp cât a fost prezent înaintea epizodului
ischemic. Există pacienţi cu boală arterială periferică
cronică care nu au puls periferic în picioare. De asemenea,
evaluarea pulsului este dificilă în prezenţa unui edem
important sau dacă regiunea anatomică este modificată în
urma traumatismelor.
 În stadiul agravării tromboza intravasculară se extinde
cauzând edem muscular intens şi cianoză. Sindromul
de compartiment agravează ischemia. Succesul
tratamentului chirurgical în această etapă este
îndoielnică.
 În stadiul final apare rigor mortis la nivelul membrului,
pielea este intens cianotică cu flictene şi gangrene. În
această etapă singura soluţia este amputarea
membrului.
 Localizarea obstrucţiei se face clinic prin:
1. Localizarea iniţială a durerii
2. Nivelul, unde pulsul nu mai este palpabil
3. Distribuţia şi gradul tulburărilor circulatoare.
Gangrene of the calf
 Tabloul clinic trebuie să coreleze cu istoricul bolii, ținând
cont de bolile care pot cauza ischemie prin tromb sau
embolie.
 În cazul obstrucției prin tromb pacienții au de obicei
antecedente de claudicație, pentru că tromboza acută se
dezvoltă pe fond de leziune aterosclerotică preexistentă.
 Pacienții cu obstrucție prin embolie în multe cazuri suferă
de boli emboligene. Debutul simtoamelor este mai bruscă
și mai brutală când obstrucția este de natură embolică.
 Cele mai facile investigații sunt ecografia Doppler și
arteriografia. Arteriografia poate furniza informații
impotante despre localizarea obstrucției arteriale, despre
circulația colaterală și starea arterelor în general.
 O serie de examinări trebuie efectuate în vederea evaluării
bolii de bază și a stării generale a pacientului.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu:
– Tromboza venoasă acută la debut este asociat cu spasm arterial și
durere, precum și de phlegmasia cerulea dolens (o formă severă de
tromboză venoasă adâncă care este rezultatul unei obstrucții
trombotice extensive a venelor principale și colaterale a unui
membru și este caracterizat prin durere bruscă severă, tumefiere,
cianoză și edemul membrului afectat. Poate să apară și gangrena de
picior. În 50% din cazuri găsim o boală de bază.)
– Spasm arterial datorită otravelor (arsenic, ergotamină), arterită sau
neuropatie periferică (sciatică). Durerea este mai puțin violentă, de
scurtă durată și asociată cu hiperhidroză.
Evoluția
 Leziunea ischemică rezultă eliberare de mioglobină din
mușchi în circulația sangvină, cauzând insuficiență renală
acută prin precipitarea mioglobinei în tuburile renale. În
stadiile avansate de leziuni celulare ireversibile apar:
hiperpotasemia, acidoza metabolică, depresie miocardică și
insuficiența multiplă de organe (MSOF), datorită toxinelor
eiberate din țesuturile necrotice.
Tratament
 Măsuri terapeutice trebuie luate imediat după apariția
ischemiei. Intervalul de timp în care obstrucția este
considerată facilă este între primele 6-8 ore, optimul
fiind între 4-6 ore.
 Pacientul trebuie să fie în repaus absolut, cu membrul
afectat într-o poziție mai joasă (nu mai înaltă) și fără
aplicare de temperaturi exterme asupra membrului.
 Toată medicația va fi administrată intravenos.
 Scopurile tratamentului medicamentos sunt:
1. Ameliorarea durerii – antialgice majore (opioide)
2. Suprimarea spasmului arterial – cu vasodilatatoare (Papaverină,
Lidocaină, Pentoxifilină)
3. Prevenția extinderii trombozei – cu anticoagulante
4. Reechilibrare metabolică și tratamentul bolii de bază
 Tratamentul anticoagulant este stabilit de rutină
preoperator în obstrucțiile arteriale acute pentru a
preveni extinderea trombozei și este continuată
postoperator, în funcție de boala de bază.
 Metodele curente de tratament au îmbunătățit
prognosticul prin introducerea dezobstrucției chirurgicale
cu sonda Fogarty și terapie trombolitică cu
streptokinază.
 Dacă dezobstrucția este cu succes, în perioada
postoperativă poate să apară un sindrom asemănător
tourniquet-shock-ului (sindrom de reperfuzie) și poate
amenința viața pacientului. Pacientul prezintă
hiperazotemie, acidoză și hiperpotasemie. După
revascularizare poate să apară o scădere de tensiune
arterială. Staza și edemul sunt înrăutățite de vasoplegia
existentă. Potasiul relansat brusc în circulație poate
cauza stop cardiac. Uneori amputația este necesară între
două sesiuni de dializă.
 Proceduri chirurgicale
1. Embolectomie directă sau indirectă cu sondă Fogarty
2. Trombectomie urmată de angioplastie
3. By-pass sau grafting arterial
4. Simpatectomie lombară – în tromboza vaselor mai mici
5. Fasciotomie
6. Amputaţia membrului – în cazul tulburărilor ireversibile sub
protecţie de dializă.

 Amputaţie după embolectomie – până la 15%

 Rata mortalităţii postoperative – până la 34% datorită:
– Complicaţiilor cardiace
– Complicaţiilor pulmonare - pneumonie, embolism pulmonar
– Insuficienţei renale acute
– Embolismului recurent
Fogarty probes
 Ischemia periferică chronică

 Arteriopatiile obstructive cronice periferice sunt

manifestate prin sindrom ischemic periferic cronic,
indiferent de etiologie, patogeneză sau schimbări
anatomice.
 Boala este mai comună la bărbaţi (6/1), peste vârsta de
50 de ani, deşi poate să apară și sub 40 de ani. Toate
tipurile de artere pot fi afectate (arterele de dimesiuni
mari, medii şi mici). Membrele inferioare sunt mult mai
des afectate, decât cele superioare.
Etiologie
Factori determinanţi:
 Genetice – boli genetice metabolice care afectează peretele arterial
 Infecţioase – febra tifodă, sifilisul, tifusul – pot cauza deteriorări
arteriale
 Alergice - antigenele exogene şi endogene respectiv reacţia antigen-
anticorp duc la alterarea endoteliului.
 Metabolice - hiperglicemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
 Endocrine – glanda hipofizară, glanda suprarenală, pancreasul
endocrin
 Fizice şi mecanice: frig, umiditate, microtraumatisme repetate
 Nervoase – pot induce spasm vascular
 Chimice: creşterea raportului Ca/Na şi carenţa microelementelor (I,
Br, Mg), favorizează tumefierea peretelui arterial şi tromboza
 Toxice - nicotină, alcool, arsenic, plumb, crom
 Tromboza venoasă învecinată poate cauza inflamația arterei satelite
 Factorii predispozanți sunt: sexul masculin, vârsta de
peste 40 de ani, sedentarismul, dietă hiperglucidică
respectiv hiperlipidică.
 Factorii de risc sunt: Cel mai important este fumatul.
Şaptezeci până la 90% dintre pacienţi cu insuficienţă
arterială sunt fumători. Riscul rămâne crescut până la 5
ani după sistarea fumatului. Alţi factori de risc:
hiperlipidemie, diabetul zaharat, obezitatea şi
hipertensiune arterială.
Clasificare etiologică
– Cauza principală este ateroscleroza, 90% din cazuri.
– Alte cauze:
 Trombangita obliterantă (boala Buerger)
 Arterita temporală Horton
 Fenomenul Raynaud
 Inflamaţia arterială
 Ateroscleroza este o condiţie în care peretele arterial se
îngroaşă ca rezultatul acumulării de colesterol. Este
promovată de lipoproteine cu densitate mică, şi cauzată de
formarea de plăci multiple în interiorul arterelor.
 Ateroscleroza este unul dintre cele mai frecvente cauze de
mortalitate cu 17 milioane de decese pe an la nivel mondial.
Dintre acestea, 20% sunt cauzate de boli cardiace
ischemice. În Europa, România ocupă locul al treilea, după
Rusia și Bulgaria, în ceea ce privește rata de deces cauzat
de boli cardiovasculare. Ateroscleroza poate cauza
îngustarea oricărui vas din organism.
 Macroscopic există o întărire a arterelor cu consistenţă
crescută şi rigiditate. Lumenul are un calibru inegal cu plăci
acumulate şi zone de tromboză. Scleroza poate afecta
peretele arterial în întregime și se poate extinde la ţesuturile
înconjurătoare.
 Boala arteriala periferică obstructivă este caracterizată de
claudicaţie intermitentă, o durere aparută în mers,
ameliorată la repaus. Claudicaţia apare atunci când
furnizarea de sânge este insuficientă pentru a satisface
nevoia muşchilor membrelor inferioare; de obicei, rezultă
din stenoza arterială aterosclerotică.
 În funcție de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche
și Fontaine cuantifică severitatea obstrucției arteriale
cronice după cum urmează :
– Stadiul I: boală asimptomatică, obstrucţia arterială este
diagnosticată pe baza testelor clinice şi de laborator
– Stadiul II: ischemie de efort, claudicaţie intermitentă – IIa la mai
mult de 200 m, IIb la mai puţin de 200 m;
– Stadiul III: durere de decubit, ameliorată la ortostatism, fără
tulburări trofice;
– Stadiul IV: ischemie în repaus cu leziuni trofice/gangrenă.
 O clasificare mult mai recentă de Rutherford este formată din trei
clase și șase categorii:
1. Claudicaţie usoară
2. Claudicaţie moderată
3. Claudicaţie severă
4. Durere ischemică în repaus
5. Pierderi minore de ţesut
6. Pierderi majore de ţesut

Tabloul clinic
 În jur de 20% din pacienţi pot fi asimptomatici. Alte simptoame:
 Claudicaţie - durere, slăbiciune, amorțeală, sau crampe musculare
din cauza scăderii fluxului sangvin
 Răni, plăgi, sau ulcere care nu se vindecă, sau se vindecă foarte
lent
 Modificări la culoare (albastu sau palid) sau de temperatură (rece)
comparativ cu celălalt membru
 Creşterea firelor de păr respectiv unghiilor încetinită la nivelul
membrului şi degetelor afectate.
Evaluarea clinică a claudicației
 Pacienții trebuie întrebați în legătură cu intensitatea
durerii, localizarea acestuia și distanța care o pot
parcurge înaintea apariției durerii.
 Evaluarea constă în determinarea localizării, extinderea
și severitatea bolii, precum și gradul de deteriorare
funcțională. Principala trăsătură a claudicației este
reproducabilitatea durerii musculare după un anumit
nivel de activitate și încetarea durerii după o anumită
perioadă de repaus.
 Boala aorto-iliacă se manifestă prin disconfort în
regiunea gluteală și/sau în copasă și poate rezulta
impotență funcțională și puls femural redus
 Sindromul Leriche apare când impotența funcțională
este asociată cu caludicație bilaterală de șold sau
coapsă.
 Boala ilio-femurală obtructivă este caracterizată prin
claudicație de coapsă și gambă. Pulsul este diminuat de
la regiunea inghinală până la nivelul piciorului.
 Boala femuro-popliteală de obicei este asociat cu
dureri de gambă. Pacienții au puls normal inghinal și puls
diminuat distal.
 Obstrucția de arteră tibială poate duce la claudicație
de picior, dureri în repaus, plăgi greu vindecabile și
gangrenă.
 Durerea de repaus este o durere severă în porțiunea
distală a piciorului, datorită neuritei ischemice. Durerea
este adâncă, fără remisie, este exacerbată de ridicarea
piciorului și se ameliorează la atârnarea membrului
afectat la marginea patului.
Alte teste clinice pentru evaluarea obstrucției cronice:
 Testul Buerger se efectuează prin ridicarea membrului
inferior la 60-75 de grade în decubit dorsal și efectuarea
unor mișcări de gleznă și degete până apariția durerii.
Dacă există o deficiență în circulația sangvină, piciorul
devine palid și venele dorsale a membrului inferior
colabează.
 Testul Moskowicz constă în ridicarea membrului în poziție
verticală, înfășarea membrului cu fașă elastică și
păstrarea poziției timp de 5 minute. După acesta
coborâm piciorul pe podea și slăbim bandajul. Coloana
de sânge coboară până nivelul obstrucției și colorează
tegumentele, cu excepția zonei afectate.
 Testul Cosăcescu: pe membrul afectat practicăm mici
zgârieturi de sus până jos. În zona bine irigată
dermografismul este pozitiv, în timp ce în zona mai slab
irigată rămâne negativă și tegumentele sunt palide.

Investigații paraclinice
 Investigația ”gold standard” a arterelor este
arteriografia. Dezavantajul principal al investigației este
invazivitatea, însă oferă cele mai cuprinzătoare informații
despre morfologia artrelor. Este indicat mai ales la
pacienții care sunt candidanți pentru intervenție
chirurgicală.
 O procedură neinvazivă este determinarea indicelui
gleznă-braț (IGB). Poate fi efectuată ca prima
investigație însă are dezavantaje (vezi mai sus).
 Ecografia Doppler este facilă înaintea angiografiei pentru
că este neinvazivă și poate scoate în evidență zona
stenotizată a arterei. Are și limitații.
 Angiografia CT este facilă în special pentru evidențierea
relației arterelor cu mediul înconjurător.
Forme etiologice:
 ateroscleroza
 obstrucțiile periferice cronice non-aterosclerotice sunt
reprezentate de boala Takayasu și boala Buerger.
 Boala Takayasu (o formă de arterită cu celule gigante)
este o entitate patologică rară (mai frecvent în estul
îndepărtat), care se găsește mai ales la femei între
vârstele 20 și 40 și afectează mai ales prima porțiune
aortică. La leziunile inflamatorii aortice se pot asocia
stenoza și anevrismul aortic.
 Clinic se evidențiează absența uni- sau bilaterală a
pulsului, semne de ischemie cerebrală, amauroză
tranzitorie, crize de angină pectorală, angină
abdominală, hipertensiune renală, etc.
 O formă particulară de arterită cu celule gigante este
reprezentată de boala Horton, care de obicei afectează
arterele cefalice și apare mai frecvent la femei.
Principalele simptome sunt: tulburări vizuale, scădere
ponderală, fatigabilitate. Mestecarea rezultă durere în
mandibulă. Este tratat cu antiinflamatoare (cortizonă).
Fără tratament pacienții au riscul de orbire.
 Boala Buerger (trombangita obliterantă) este o
vasculopatie inlamatorie segmentară, de obicei cu evoluție
autolimitată, care apare la bărbați tineri, fumători. Este
caracteriztă prin absența sau prezența minimă a
ateroamelor și implicarea vaselor de calibru mediu sau
mic a membrelor.
 Principalele manifestări clinice sunt: durerea neîncetată,
ulcerații ischemice, gangrena degetelor. Cu progresia bolii
pacienții pot să necesite amputații multiple. Tratamentul
arareori este chirurgical, dat fiind leziunile arteriale difuze
și distale. Uneori reacționează favorabil la simpatectomia
chirurgicală.
Buerger disease
 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL A CELOR DOUĂ CAUZE PRINCIPALE DE
OBSTRUCȚIE ARTERIALĂ PERIFERICĂ CRONICĂ
ATEROSCLEROZA
- Afectează în primul rând
bărbații în jurul vârstei de 60
CLINIC de ani
- Sunt afectate mai ales
vasele mari și medii
- Leziuni continue
- Conturul neregulat a
arterei
- Leziuni asimetrice, mai
pronunțate pe membrul
ANGIO-
afectat
GRAFIC
- Circulație colaterală bine
dezvoltată, cu emergența
colateralelor în unghiuri
drepte din artera principală
TROMBANGITA
OBLITERANTĂ
- Afectează predominant
bărbații tineri, fumători, cu
vârsta între 20 – 40 de ani
- Sunt afectate vasele de
calibru mediu sau mic
-Leziuni segmentare
-Segmentele arteriale
afectate au de obicei perete
neted, subțire, filiform, cu
aspect de ”pierdere în ploaie”
la nivelul extremităților
-Leziuni frecvent simetrice
-Rețeaua colaterală este
alcătuită din vase subțiri care
au emergența din artera
principală în unghi ascuțit
 O altă formă etiologică de obstrucție periferică cronică în
vase mici este piciorul diabetic cauzat de diabetul
zaharat. Tabloul clinic este cel al leziunilor ischemice a
membrului inferior care eventual duc la gangrenă
umedă. Ulcerația și necroza apar și sunt suprainfectate,
infecția răspândindu-se de-a lungul fasciei și a
tendoanelor rezultând celulita. De obicei pacienții au și
neuropatie diabetică și leziunile pot să nu fie dureroase.
Tratament
 Prevenție: oprirea fumatului, regim alimentar (reducerea
lipidelor și a carbohidraților), evitarea infecțiilor,
tratamentul comorbidităților (diabet, hipertensiune,
obezitate), activitate fizică, medicație profilactică
antiplachetară și hipolipemiantă la persoanele peste 50
de ani cu factori de risc.
Tratament medical:
 Măsuri generale: oprirea fumatului și a consumului de
alcool, regim alimentar, evitarea expunerii la frig și
umiditate, pantofi comfortabili și vestimentație adecvată,
igienă locală corectă.
 Fizioterapia: gimnastică medicală, băi efervescente, cure
termale.
 Medicație: medicamente antiplachetare (Aspirin),
vasodilatatoare, anticoagulante, anti-aterosclerotice,
antialgice, etc..
Tratament chirurgical:
 Intervenția chirurgicală este indicată în stadiile III și IV a
bolii
 Operații funcționale: simpatectomie lombară,
splanhnicectomie sau adrenalectomie toracică (facil mai
ales în trombangită) și combinațiile acestora.
 În afara aterosclerozei, care cauzează obstrucția
mecanică, în ischemia periferică cronică este implicată și
un tonus simpatic crescut cu spasm vascular (mecanism
aterogenetic). De aceea denervația simpatică chirurgicală
este deseori un tratament adjuvant cu rezultate bune.
 Chirurgia reconstructivă:
– Angioplastia
 Deschisă – aplicare de patch (”petec”) arterial
 Proceduri endovasculare
– Angioplastia cu balon
– Angioplastia cu stenturi
– Angioplastia laser
– By-pass-uri (cu safena magna proprie sau cu proteză)
– Endarterectomia
– Rezecția arterială segmentară (reconstrucția continuității cu graft
autolog sau proteză)
 Operații de necesitate: amputații, necrectomii.
Endarterectomia este o procedură chirurgicală care
înlătură placa ateromatoasă din lumenul unei artere
obstruate de depozite moi sau dure. Este efectuată prin
separarea plăcii de peretele arterial.

Angioplastia endovasculară.
Folosește un cateter și un balon pentru a deschide
arterele blocate.
Cateterul este introdus într-o arteră principală, deseori la
nivel inghinal, și este împinsă până la nivelul obstrucției.
Balonul de pe vârful cateterului este umflat și împinge
placa ateromatoasă de peretele arterial – permite un flux
sangvin mai liber.
Angioplastia este mai puțin radicală în comparație cu
procedura de by-pass.
Stentare
Stentul este introdus în
zona obstruată a arterei
pentru a o ține deschisă.
Unele stenturi sunt
acoperite cu medicamente
pentru a preveni formarea
de trombi sau coaguli de
sânge.
Stenturile sunt folosite în
cele mai multe
angioplastii, cu excepția
când vasele afectate sunt
prea mici și stentul nu
încape în lumenul
acestora.
 Evaporizarea prin laser a plăcii aterosclerotice,
sau angioplastia laser.

- Este folosit un cateter special cu balon, care conține un

tunel de fibră optică, prin care este trecut un laser.
Laserul este folosit pentru evaporizarea plăcii, după care
balonul întinde zona afectată.
 Ao

Aorto-Bifemoral prosthesis
 Simpatectomia crește fluxul sangvin periferic prin
vasodilatația arteriolelor în patul vascular tegumentar.
Unii pacienți au parte de o creștere suficient de mare a
fluxului sangvin ca să ajute la vindecarea ulcerelor
ischemice superficiale și să amelioreze durerea de
repaus.
 De obicei excizia ganglioanelor de la nivel L2 și L3 sunt
suficiente.
 Din cauza eliminării contracției de reflex a arteriolelor și
a sfincterelor precapilare, fluxul sangvin poate crește cu
10-200%. Produce și ameliorarea durerii ischemice de
repaus din cauza pierderii transmisiei stimulului dureros,
însă simpatectomia nu ameliorează claudicația.
PATOLOGIA CHIRURGICALA
A SISTEMULUI VENOS AL
MEMBRELOR INFERIOARE
Anatomie
1. Varicele
2. Tromboflebitele
Anatomie
Venele sunt vase care colectează sânge din țesuturi
și-l duc spre inima dreapta .
Venele de la nivelul membrelor inferioare pot fi
clasificate în patru tipuri :
1. Venele superficiale - sub piele
2. Venele profunde - sub fascia musculară
3. Vene colaterale - conectează venele în același plan
fascial
4. Venele perforante - conectează venele superficiale cu
cele venelor profunde ( trecere plan fascial )
Venele superficiale
Sistemul venos superficial este o rețea subcutanată
extrem de variabilă de vene comunicante. Câteva
vene superficiale mai mari sunt destul de constante.
Sistemul venos superficial al membrului inferior
transportă 20 % din sânge și venele profunde 80 %.
Venele superficiale nu însoțesc arterele și se varsă în două
colectoare principale venoase superficiale: vena safenă
mare ( sau internă ) și mică ( sau externă ).
Venele digitale se varsă în arcul venos dorsal al piciorului.
De la capătul medial al arcului începe vena safenă internă
și din partea exterioară vena safenă mică ( externă ) .
Vena safenă internă (safena mare, safena lungă , vena
saphena Magna ) începe în partea din față a maleolei
tibiale și apoi urcă pe partea medială a gambei si coapsei
spre hiatul safen situat la aproximativ 4 cm sub ligamentul
inghinal și trece prin acest hiatus, prin fascia lata , pentru a
se vărsa în vena femurală comună.
Vena Saphena Magna primește două vene tributare
mai jos de genunchi în zona medială posterior :
vena safena superficială anterioară și
arcul crural posterior (descris de Leonardo da
Vinci), care, uneori, comunică cu vena safena mică
( Saphena Parva ) .
Există trei vene relativ constante care se varsă în
marele arc al venei safene la nivelul hiatusului safen , în
apropiere de intersecția safeno-femurală:
– vena epigastrică inferioară superficială
– venele pudendale externe superficiale ( 2 )
– vena iliacă superficială circumflex[
Alte vene tributare sunt ramura antero-laterală și cea
posteromedială numită vena Giacomini
Multi pacienti au un duplicat al trunchiului safen in
coapsa, paralel cu trunchiul principal și , fie se
reconectează cu el, de obicei mai sus sau mai jos de
genunchi, fie traversează mai superficial în coapsa
inferioară .
Din punct de vedere chirurgical , cele mai importante
variații apar la joncțiunea sapheno-femurală in zona
inghinală. Dispoziția anatomică a afluenților individuali
poate fi foarte diferită de la un picior la altul .
Vena safena externă sau mică ( vena Saphena Parva )
pornește din spatele maleolei externe ( peronier ) și
urmează drept axa mediană ascendentă din partea
posterioară a gambei . Inițial, ea este situată superficial
în țesutul subcutanat și apoi intră într-o despicare a
fasciei gastrocnemienilor în mușchi . Se varsă in vena
poplitee, in spatiul popliteu, între cele două capete ale
mușchilor gastrocnemian .
În două treimi din cazuri, se alătură venei poplitee
deasupra articulatiei genunchiului și într- o treime din
cazuri, ea se uneste cu alte vene ( cel mai adesea vena
safenă mare sau venele musculare profunde ale coapsei
) . La unii pacienți ,vena poate avea două sau trei situri
diferite de terminare .
Numai în 50 la 70% din cazuri joncțiunea safeno-poplitee
este situată în fosa poplitee, în timp ce în jur de 10 % se
situează dedesubt .
Venele safenă mare și mică se interconectează prin
multiple anastomoze
Marea venă anastomotică a lui Giacomini este una dintre
cele mai importante ea coborând în diagonală în partea
posterioară a coapsei
Venele profunde
– Vena tibială posterioară transporta sângele de la compartimentul posterior
al piciorului și se alătură venelor peroniere pentru a forma trunchiul
tibioperoneal
– Vena peronieră transporta sangele din compartimentul lateral al piciorului
și se alătură venelor tibiale posterioare pentru a forma trunchi tibioperoneal
– Trunchiul tibioperoneal este format din confluența venelor peroniere si
tibiale posterioare .
– Vena tibială anterioară transportă sângele de la compartimentul anterior al
piciorului și se alătură trunchiului tibioperoneal pentru a forma vena
poplitee .
– vena poplitee
– Vena femurală este o continuare a venei poplitee care începe la canalul
adductorilor .
– Vena femurală profundă ( profunda femoris ) transportă sângele de la
partea posterioară a coapsei și se alătură venei femurale pentru a forma
vena femurală comună
– Vena femurală comună
– Vena iliacă externă este continuarea venei femurale comune mai sus de
ligamentul inghinal
Venele perforante
Există aproximativ 150 de vene perforante , dar numai
câteva au importanță clinică. Ele " perforează „
aponevroza musculară pe tot parcursul membrului
inferior conectând cele două sisteme anatomic și
hemodinamic .
Câteva vene perforante sunt destul de constante în
locație și sunt denumite doar ca grupări vagi. Vechea
nomenclatura include:
Perforanta Hunter în mijlocul coapsei ,
Perforanta Dodd în coapsă distal ,
Perforanta Boyd la genunchi ,
Perforantele Cockett de la nivelul gambei medial distal și
glezna .
Alte perforante:
– perforante Bassi : situate posterior leagă vena safenă mare la
vena peronieră
– perforante Hach: situate posterior leagă vena femurală cu
sistemul superficial
– Linton și Kosinski sunt situate în apropiere de intersecția dintre
vena safenă mică și venei poplitee
– Perforantele May și grupul perforant gastrocnemian
Plexul dermic extrasafen are, de asemenea, o legătură
complexă cu sistemul venos profund prin perforante
Delater .
Venele perforante la nivelul piciorului sunt avalvulate , dar la nivelul
gambei au 2-3 valve care împiedică refluxul de sânge din venele
profunde în sistemul superficial .
Venele perforante sanatosi au valave unidirecționale continente
care conduc fluxul de sange de la suprafață la adâncime . Atunci
când valvele sunt insuficiente sau incontinente sângele poate curge
anormal din profunzime spre suprafață ( reflux ) .
Venele perforante joacă un rol important în
hemodinamica piciorului . Ele reglează fluxul de sânge
între cele două sisteme : profund ( presiune înaltă ) și
superficial ( presiune scăzută ), contribuind la
menținerea unui drenaj sanguin eficient.
Insuficiența venelor perforante este cauzată de dilatarea
acestora și astfel valavele devin insuficiente sau din
cauza distrugerii valvelor ca urmare a trombozei .
Există o relație intimă între vena safenă mare și nervul
safen și , de asemenea, între vena safenă mică și nervul
sural în partea inferioară a piciorului , care poate duce la
leziuni ale nervilor în timpul operațiunilor de varice .
Fiziologia circulației venoase a membrului inferior
Principalele funcții ale sistemului venos sunt :
transportul de sânge către inimă, de stocare de sânge
și de termoreglare .
Venele superficiale colectoare se pot dilata pentru a
găzdui volume mari de sânge cu o mică creștere a
presiunii din amonte , astfel încât volumul de sânge
sechestrat în cadrul sistemului venos poate varia în
orice moment, fără a interfera cu funcționarea normală
a venelor.
Funcționarea corectă a sistemului venos depinde de un
sistem complex format din valve și mușchi ( care
acționează ca pompele =inima periferică ), care sunt
individual predispuse la defecțiuni sau căderi , dar
sistemul în ansamblu funcționează foarte bine în condiții
extrem de nefavorabile .
Fiziologia circulației venoase este complexă și variază
foarte mult în funcție de condiții, cum ar fi : în picioare ,
culcat , ridicarea membrelor .
Factorii motori care asigură circulația de întoarcere
venoase sunt :
1. Forta de propulsie ventriculara stanga ( vis - a - tergo )
2. Forța de aspirație a inimii si a muschilor respiratorii (
vis - a - Fronta )
3. Pompa musculară a piciorului și în special mușchii
gambei ( inima periferică )
4. Impulsul transmis prin artere paravenoase
5. Tonusul autonom al peretelui venos
6. Valvelor venoase unidirecționale care împiedică
refluxul
Pompa musculară gambieră
Trecerea de sânge în sus de la picioare impotriva
gravitatiei depinde de o gama complexa de supape
și pompe. Stoarcerea segmentului venos se produce
atunci când contracția musculaturii crește presiunea
într-un compartiment de musculo-fascial.
Cu cicluri normale de contracție și relaxare , venele
sunt alternativ comprimate și decomprimate (
„pompat" ) .
Afluxul către un segment de venă profundă este prin
supapele de admisie din venele perforante , precum
și din segmentul venos profund. Ieșirea se face
printr-o valvă de evacuare în segmentul venos
profund.
 Factorii care se opun circulației venoase sunt :
– Gravitația
– vâscozitatea sângelui
– presiunea abdominală
Dezechilibrul dintre cele două categorii de factori duce
la staza venoasă in picioare si vene varicoase
consecutiv în curs de dezvoltare și modificări trofice
ale pielii .
 VARICELE
Este o boala cronica a sistemului venos inferior al
membrelor caracterizat prin :
1. Alterări ale peretilor venosi si aparatului valvular
2. Reflux de sânge din sistemul venos profund în
superficial
3. Venele superficiale dilatate
Fiziopatologie - varice hidrostatice
În ortostatism staz sanguină induce o presiune mai mare
în venele membrelor inferioare . Acest lucru va duce în
prima fază la o dilatare ușoară a venelor profunde
suficientă pentru a dilata confluențele intre sistemul venos
superficial și profund .
La nivelul conexiunii între vena femurală și venele safene
, ostium saphenae , există o valvă unidirecțională. Când
ostium-ul se lărgește supapa devine incompetentă
permițând refluxul în venele superficiale .
Refluxul va induce o presiune mai mare in venele
superficiale și la dilatarea lor .
Un cerc vicios apare . Valvele venelor superficiale devin
insuficiente, deoarece acestea nu pot închide complet și
astfel coloana de sânge nu mai poate fi fragmentată ( prin
supape ) crește și mai mult presiunea hidrostatică în venă
. Acest lucru va duce la dilatarea și mai mult a venelor
care devin , de asemenea, alungite și sinuoase ( varice ) .
Presiune hidrostatică ridicată va forța venele perforante ,
în special la gambă, unde presiunea este mai mare .
Venele perforante se vor dilata ceea ce duce la
incompetență valvulară și la acest nivel .
Presiunea înaltă intravenoasă va determina leziuni ale
endoteliului care asociate cu stază și flux turbulent vor
favoriza apariția trombozei .
Staza se agravează în special în treimea inferioară a
gambei. Cum sângele venos (neoxigenat) stagnează aici
prea mult timp, țesuturile devin hipoxice și apar
modificări trofice culminând cu ulcerul varicos

Venous ulcer
Morfopatologie
Venele varicoase sunt vene alungite sinuoase, dilatate ,
în cele mai multe cazuri, situate de-a lungul traiectoriei
venelor safene și / sau afluențiilor lor .
Valvele venoase sunt atrofiate, cu zone de endoflebită
verucoasă, scleroza parietală și displazia țesutului
conjunctiv , după cum arată la microscop .
Aceste modificări sunt circumscrise de o zonă de
scleroză a țesutului subcutanat , limfatice și epiderma
adiacentă .
Etiologie
Multi factori au fost incriminați:
– Factorii endogeni :
Factorul antropologic - poziție bipedă
Factorul anatomo - fiziologic - rețeaua venoasă superficială
mai puțin valvulată și neinfluențată de contractii musculare
Factorul genetic - deficit de colagen si elastina in peretele
venos ( frecvent asociate cu hemoroizi si platfus )
tipul constituțional
Sex - cel mai frecvent la femei
Vârstă - 20-40 mai frecvent
Factorul endocrin - tulburari ale glandei pituitare , ovariene ,
tiroida , glanda suprarenală și funcția pancreasului endocrin
Sarcină
Obezitatea
– factori exogeni
profesie, stat prelungit în picioare sau așezat , căldură ,
umiditate , factori dietetici , infectii .
Clasificare
În ceea ce privește etiopatogenia varicele pot fi
clasificate în :
Varice congenitale
– Sindromul Klippel - Trenaunay - caracterizat prin triada vene varicoase ,
alungirea hipertrofică a membrelor , hemangioame tuberoase
– Sindromul Parkes - Weber - fistule arterio-venoase congenitale
– Angiomul venos - tumori conținând exces de structuri venoase
Varice primitive - cauza este necunoscuta , dar factori
predispozanti sunt prezenți
Varice secundare - etiologia este cunoscută
– Sindromul post-trombotic
– Compresie pe trunchiuri venoase principale
– Traumatism venos extern și intern
– Fistule arterio-venoase
Klippel - Trenaunay syndrome
Clasificarea CEAP a bolii varicoase este recunoscută pe scară largă
și a fost dezvoltată în 1994 de către un comitet internațional ad-hoc al
Forumului Venos American ( Jurnalului de Chirurgie Vasculara , 1250
Eklöf et al decembrie 2004) .
• Scorul de severitate a fost bazat pe trei elemente : numărul de
segmente anatomice afectate , gradul simptomatologiei și gradul de
invaliditate .
CEAP înseamnă:
severitate Clinică
Etiologia sau cauza
Anatomie
FizioPatologie
Pentru evaluarea inițială a unui pacient, severitatea clinică este cel mai
important aspect și poate fi realizat prin simpla observare .
Clasificarea începe cu vizita inițială a pacientului, dar poate fi mai bine
definită după investigații suplimentare. O clasificare finală nu poate fi
completă până după operație și evaluarea histopatologică.
Există 3 nivele de testare , în funcție de severitatea bolii :
( Jurnalul de Chirurgie Vasculara , 1250 Eklöf et al
decembrie 2004)
Nivelul I: vizita la cabinet, cu istoric si examen clinic ,
care poate include utilizarea unui scaner Doppler de
mână .
Nivelul II : testarea neinvazivă vasculară de laborator ,
care acum include de obicei scanare color duplex , cu o
metodă plethysmographică adăugată la nevoie.
Nivelul III : investigații invazive sau studii imagistice mai
complexe, inclusiv venografie ascendentă și
descendentă, măsurarea presiunii venoase , tomografie
computerizata ( CT ) , scanare venosă elicoidală sau
imagistica prin rezonanta magnetica ( RMN ) .
Grade ale severității bolii :(JOURNAL OF VASCULAR SURGERY, 1250 Eklöf
et al December 2004)

– C0 Semne invizibile sau nepalpabile de boală venoasă.

– C1 Telangiectazii sau vene reticulare.
– C2 Vene varicoase; diferite de venele reticulare printr-un
diametru de 3 mm sau mai mare.
– C3 Edem.
– C4 Modificări ale pielii și țesutului subcutanat consecutive
insuficienței venoase,
C4a Pigmentații sau eczeme.
C4b Lipodermatoscleroză sau atrofie albă.
– C5 Ulcer venos vindecat.
– C6 Ulcer venos activ.
S: simptomatic, include senzația de greutate, durerea, strângerea,
iritațiile pielii și crampele musculare sau alte acuze legate de
circulația venoasă
A: asimptomatic
Terminologie (JOURNAL OF VASCULAR SURGERY, 1250 Eklöf et al December
2004)
Atrofie blanche ( atrofie alba ) = adesea circulară, zonele de piele
albicioasă și atrofică înconjurate de capilare dilatate și , uneori,
hiperpigmentate , a nu se confunda cu cicatrici de ulcer vindecat .
Corona phlebectatica = model în formă de evantai de numeroase
vene mici intradermice pe laturile mediale sau laterale ale gleznei si
piciorului . Sinonimele includ steluțe maleolare sau de glezna .
Eczema = dermatita eritematoasă , care poate progresa la vezicule
secretante sau erupție în scară a pielii piciorului . Cel mai adesea
situată aproape de venele varicoase , dar poate fi plasată oriunde
pe picior .
Edem = creștere perceptibilă a volumului de lichid în piele și țesutul
subcutanat , caracteristic asociat cu presiune . Edemul venos apare
de obicei în regiunea gleznei , dar se poate extinde la gambă și
picioare.
 Atrophie blanche Ankle flare

Eczema Edema
Lipodermatosclerosa = inflamație cronică localizată și
fibroză a pielii și ale țesutului subcutanat ale membrului
inferior . Aceasta trebuie să fie diferențiată de limfangita ,
erizipel , celulita prin semnele lor caracteristice diferite
locale și caracteristici sistemice .
Pigmentare = culoare maroniu întunecat a pielii , care
rezultă din sângele extravazat . Apare de obicei în
regiunea gleznei , dar se poate extinde la gambă și
picioare .
Vene reticulare = vene subdermale dilatate albăstrui , de
obicei 1 mm la mai puțin de 3 mm în diametru . De
obicei, sinuoase . Exclude vene vizibile normale la
persoanele cu piele subțire , transparentă . Sinonime
includ vene albastre, varice sub piele și venectazii .
Lipodermatosclerosis

Reticular vceins

Spider veins

Pigmentation
Telangiectazia = confluență de venule intradermice cu
diametru sub 1 mm. Sinonime: vene păianjen, vene în
pânză și vene fir de ață.
Vene varicoase= vene subcutanate dilatate de 3 mm în
diametru sau mai mare , măsurată în poziție verticală .
Poate implica venele safene , afluenții lor sau venele
superficiale ale picioarelor. Varicele sunt de obicei
sinuoase, dar venele safene tubulare cu reflux
demonstrat pot fi clasificate ca vene varicoase .
Ulcer venos= defect tegumentar cel mai des întâlnit în
zona gleznei care nu se vindecă spontan
Varicose veins
 Examples of classification:
Clasificare etiologică
Classification according
– Ec: congenitală
to basic CEAP:
– Ep: primare
C6,S, Ep,As,p,d, Pr.
– Es: secundare (posttrombotice)
Classification according
– En: nici o cauză venoasă identificată
to advanced CEAP:
Clasificare anatomică C2,3,4b,6,S, Ep,As,p,d,
– As: vene superficiale Pr2,3,18,13,14 (2004-05-
– Ap: vene perforante 17, L II).
– Ad: vene profunde
– An: nici o locație venoasă identificată
Clasificare fiziopatologică
– Pr: reflux
– Po: obstrucție
– Pr,o: reflux și obstrucție
– Pn: fără fiziopatologie venoasă

(JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volume 40, Number 6

Eklöf et al 1251)
Diagnostic
Diagnosticul bolii venoase necesita un istoric atent, un
examen clinic adecvat și investigații de laborator .
Istoric
Aspecte genetice
– Istoric familial de varice , de tromboflebita, boli arteriale sau
limfatice.
– Antecedentele fiziologice personale - pentru femei cu
privire la numărul de sarcini și evoluție.
– Antecedentele personale patologice - tromboflebite,
medicamente ( anticoagulante , diureticele ,
anticonceptionalele ) , consumul de nicotină , diabet
zaharat , hiperlipidemie , arteriopatii , deshidratare ,
varice operate, fracturi , boli imobilizante cu risc de
tromboza cu stază . Sunt importante , de asemenea,
bolile de inima , rinichi sau ficat pentru diagnosticul
diferențial al edemului .
 Profesii care necesită statul prelungit în picioare și / sau
efort și cei cu expunere la caldura sunt însoțite de vene
varicoase si complicatiile lor - profesori , muncitori ,
comerț , bucătari , constructori , sportivi ( jucători de
volei , halterofili ) .
Vârsta pacientului , inaltime , greutate .
Detalii despre evoluția bolii : debut ( acut, cronic ,
insidios ) , simptomele inițiale și evoluția lor .
Examenul clinic
Inspecția membrelor se face cu pacientul în picioare și în
poziția culcat . Apreciați diferențele de grosime ( de
umflare ) sau de lungime ( boli congenitale prezente ) ale
membrelor inferioare . Alte observații: edem , vene
dilatate , Corona phlebectatica , pigmentarea pielii si
tulburari trofice ( pierderea părului , ulcer de gambă ) .
Testul Sicard. Pacientul este așezat în poziția culcat pe
spate și i se cere să tușească . Dintr-o dată apare o
umflatura in zona inghinală, la nivelul mareluui arc al venei
safene . Aceasta demonstrează insuficiența ostială la
joncțiunea safeno-femurală.
Prin palpare , venele dilatate și prezența trombozei sunt
estimate . Evaluarea venelor dilatate la pacientii obezi este
mult mai dificilă , atât la inspecție cât și la palpare ,
deoarece acestea sunt ascunse în grăsimea coapsei .
Percuție și palpare. Semnul Schwartz : în poziția culcat pe
spate, percuția venei safene mari deasupra maleolei
interne, va produce un val , care poate fi simțit în partea
inghinală a venei safene magna . Aceasta demonstrează
că valvele sunt incompetente permițănd transmiterea undei
printr-o coloană continuă de sânge.
La auscultatie sunete sistolice-diastolice sunt prezente
doar în vene varicoase secundare din cauza fistulelor
arterio-venoase .
Testele funcționale clinice sunt încă utile în evaluarea venelor membrelor
inferioare , deși au pierdut din importanță datorită noilor explorări non -
invazive paraclinice .
Testul Brodie - Trendelenburg - Troianov : este folosit pentru a determina
locul de incompetenței valvulare. Pacientul este în decubit dorsal.
Piciorul este ridicat și venele astfel sunt golite de sânge. Un garou este
aplicat în partea superioară a coapsei. Rugați pacientul să stea în
picioare. Dacă garoul împiedică venele să se reumple rapid ( sub 30 de
secunde) , valva incompetentă trebuie să fie la joncțiunea safeno -
femurală . În cazul în care venele se reumplu mai repede cu garoul pe
loc, incompetența trebuie să fie mai jos. (testul cu 3 garouri Mahorner
Ochsner)
Se continuă același procedeu coborănd pe membrul inferior:
• deasupra genunchiului - pentru a evalua perforantele din jumătatea
coapsei
• mai jos de genunchi - pentru evaluarea competenței între vena safenă
scurtă și vena poplitee
Dacă reumplerea nu poate fi controlată, comunicarea este, probabil, prin
una sau mai multe vene perforante distale.
Teste clinice pentru sistemul venos profund
Testul Perthes: pacientul este in decubit dorsal. Gamba este
bandajată cu feși elastice , astfel încât doar venele superficiale să
fie comprimate nu și cele profunde și apoi pacientul merge 10 până
la 15 min. În cazul ocluziei venelor profunde, durere gambieră va
apărea în această perioadă de timp.
Testul Delbet - Macquot : un garou se aplică mai sus de genunchi ,
asigurându-vă că nu interferează cu circulatia venoasa profunda .
Pacientul este invitat să meargă , urmărind schimbările din venele
varicoase . Dacă varicele se reduc înseamnă că există o insuficiență
a venei safene interne , dar venele perforante sunt competente .
Persistența varicelor fără modificări denotă vene perforante
incompetente . Dacă varicele cresc în dimensiuni , înseamnă că
există o insuficiență venoasă profundă.
Testul Linton : garoul se aplică mai jos de genunchi .
Pacientul în poziție culcat pe spate , cu piciorul ridicat va
prezenta o golire rapidă a varicelor atunci când sistemul
venos profund este permeabil .
Testul Pratt : - evidențiază zonele de reflux în venele
comunicante . Pacientul este în clinostatism și un garou
este aplicat pe partea superioară a coapsei pentru a
elimina posibilitatea de reflux de la joncțiunea femuro -
safenă . Un bandaj cu feși elastice este , de asemenea,
aplicat de la glezna până în regiunea inghinală . În
poziție verticală pe măsură ce bandajul este scos
dinspre coapsa spre glezna , apare o reumplere a
varicelor dacă venele perforante sunt incompetente.
Simptome
La debut , de obicei, nu exista simptome . Pe măsură ce varicele se
dezvolta pacientul se plange de dureri în picior mai ales sub formă
de tensiune , crampe musculare si arsuri . Durerea se agravează
după poziție șezândă sau în picioare pentru o perioadă lungă de
timp . Pacientul observă edem după stat prelungit în picioare care
dispare de obicei dupa odihna cu piciorul ridicat . În stadiile
avansate tulburarile trofice ale pielii par a merge către ulcer .
Complicații acute :
– Varicoflebită ( tromboflebită a venelor superficiale ) - inflamatia si
tromboza venelor varicoase care devin umflate , dureroase , cu
înroșirea pielii si febra .
– Sângerare din varice ( spontan sau posttraumatic ) sau de ulcer
venos .
Complicații cronice - insuficienta venoasa cronica , cu toate
consecințele sale : eczeme , pierderea parului , edem , liposcleroză ,
pigmentare , ulcer .
Investigații paraclinice
Echografia și Doppler echografia sunt cele mai utile și de
asemenea, neinvazive. Acestea evidențiază venele dilatate și ,de
asemenea, locurile de reflux. Pot evalua ambele sisteme venoase
Flebografia este rareori indicată , numai în cazuri de tromboză a
sistemului venos profund sau altă patologie suspectă
Diagnosticul diferential se face între tipurile etiopatologice de varice.
În stadii avansate de insuficiență cronică diagnosticul diferențial este
mult mai dificil și ar trebui să fie efectuat cu :
– Umflarea picioarelor de diferite etiologii
– Dermatita
– Etiologia dermatologică a ulcerului
– ulcer ischemic
– Mal perforant
– Eritem indurat (Vasculită nodulară) Bazin
– Ulcer in boala hemolitica
– Ulcerație post-trombotic
Tratamentul este profilactic și curativ .
• Tratamentul profilactic urmărește să elimine factorii incriminați în
apariția varicelor :
• Evitarea ortostatismului prelungit
• Purtarea de ciorapi de compresie
• Exerciții zilnice
• Picioarele în poziție elevată atunci când este posibil , menținându-
le poziționate mai sus decât nivelul inimii
• Menținerea unei greutăți corporale ideală
• Evitarea expunerii la căldură excesivă
Tratamentul curativ consta din :
1. fizioterapie
2. Medicatie - medicamente flebotrofice
3. Scleroterapie
4. Proceduri minim invazive ( ablatie endovenoasă )
5. Chirurgie
1. Pentru varice
2. Pentru vene perforante
3. Pentru ulcere venoase
Scleroterapia : este o metodă indicată pentru doar vene mici( vene
reticulare ) .
O soluție sclerozantă ( iritantă pentru endoteliu ) este injectată în vene
varicoase sau venectazii în scopul de a provoca dispariția lor . Cea
mai frecventă substanța utilizată este polidocanol ( aethoxysklerol )
care provoacă distrugerea localizată a stratului intimei și fibroza venei
, închizând lumenul vasului.
Scleroterapia este o procedura in ambulatoriu și se realizează în mai
multe sesiuni care sunt efectuate la intervale de 4-8 saptamani .
Soluția trebuie să fie injectată strict intravenos, în caz contrar se pot
produce necroza tesutului perivenos și pigmentarea pielii . O altă
condiție a succesului este că vena trebuie să fie complet golită de
sânge înainte de injectarea agentului sclerozant . Pacienților li se
spune să meargă imediat după fiecare sesiune de tratament și o
moderată compresie trebuie să fie aplicată . Fașa compresie sau
ciorap elastic clasa II ( 30 - 40mmHg) sunt cele mai frecvent utilizate
în acest scop .
 Complicațiile posibile ale scleroterapiei :
– Hiperpigmentare - acesta este un eveniment comun după scleroterapie a
venelor de toate dimensiunile la aproximativ 10-80 % dintre pacienti
– Umflătură
– Covor telangiectatic sau "neovascularizație postscleroterapie"
este numele dat rețelei de vase fine de sânge care se dezvoltă în
apropierea locului injectiilor anterioare .
– Durere
– urticarie localizată
– Foliculita
– hirsutism localizat
– necroza cutanată
– Reacții alergice sistemice
– tromboflebita superficială
– injecție arteriala
– Tromboza venoasa profunda
– leziuni ale nervilor
 Suggested Sclerosant/Concentrations
for Treatment of Telangiectasia/Reticular veins

VESSEL TYPE SCLEROSANT CONCENTRATION

Telangiectasia Hypertonic saline 11.7%

< 1mm
Sodium tetradecol sulfate STS 0.2%

Polidocanol (Aethoxysklerol) 0.25%

Venulectasia Sodium tetradecol sulfate STS 0.25%

1-2mm
Hypertonic saline 23.4%

Hypertonic glucose/saline The formula for Hypertonic

(Sclerodex) glucose/saline is 200mg/ml
dextrose 100mg/ml sodium chloride
100mg/ml propylene glycol 8mg/ml
phenoxyalcohol

Polidocanol (Aethoxysklerol) 0.5%

Reticular veins Hypertonic saline 23.4%

>2mm
Hypertonic glucose/saline

Sodium tetradecyl sulfate STS 0.25%

Polidocanol 0.5-1.0%
Terapia cu laser pentru venele superficiale mici ( vene păianjen )
functioneaza prin trimiterea de fascicule puternice de lumină pe
venă, prin piele , ceea ce face vena se estompeze încet și să
dispară. Nu sunt folosite incizii sau ace .
Procedurile minim invazive sunt proceduri cateter asistate (
proceduri endovenoase ) . În aceste proceduri un cateter subtire
este introdus percutan în vena și avansat cum este necesar . In cele
mai multe cazuri,procedura este efectuată sub ghidaj ecografic . Pe
măsură ce cateterul este scos , căldura furnizată cu laser sau cu
ultrasunete distruge vena închizând-o ermetic . Această procedură
se face de obicei pentru vene varicoase mai mari . Ea poate fi
efectuată în anestezie locală în ambulatoriu .
Tratament chirurgical
Are trei obiective principale :
1. Suprimarea refluxului ostial la nivelul de joncțiunii între
sistemul profund și cel superficial, dacă este necesar
2. Suprimarea refluxului prin venele perforante ( evidențiate prin
echografie)
3. Extirparea venelor varicoase si vindecarea leziunilor ( ulcere )
Există două tipuri principale de intervenții chirurgicale :
– Adresate direct vene
– Adresate complicațiilor ( hemoragie , ulcer )

Există mai multe tipuri de proceduri care sunt aplicate în funcție de

gradul de dezvoltare al venelor varicoase .
Tehnica tradițională este cea a smulgerii subcutanate a marii vene
safene - procedura Babcock .
Procedeul Babcock începe cu o incizie la piele de 2-4 cm
la nivel subinghinal unde vena safenă mare se varsă în
vena femurală . Crosa venei safene mari este descoperită
și izolată. Apoi, toți afluentii arcului safen (rusinoasa
extern, circumflexă iliacă, epigastrice inferioare, vene
accesorii anterioare ) se leagă și secționează. Vena
safenă mare este legată și secționată chiar deasupra
joncțiunii cu vena femurală . Apoi, vena Giacomini este
legată și rezecată . Următorul pas este o mica incizie mai
sus și anterior la maleola internă în care este descoperită
originea venei safene. Vena este izolată și separată de
nervul safen, apoi rezecată. Un striper este introdus în
capătul de sus al safenei și avansat în amonte pînă la
arcul safenei. Vârful striper-ului este legat la vena și vena
este smulsă în mod anterogradă sau retrograd .
Dacă striper-ul nu poate progresa pana la crosa safenei ,
incizii suplimentare trebuie să fie efectuate și vena
safenă este smulsă în două sau mai multe segmente .
În timpul smulgerii venei safene mari , colateralele și
venele perforante sunt rupte ( întrerupte ) .
Stripping-ul retrograd este mai recomandat din cauza
leziunilor mai rare ale nervilor safeni.
Alte grupuri de varice sunt eliminate prin incizii separate.
Dacă este necesar crosa venei safene mici este , de
asemenea, rezecată și vena îndepărtată .
Complicații posibile după smulgere:
– durere și vânătăi ( sângerare subcutanată și formarea de
hematoame )
– amorțeală din cauza leziunilor nervilor
– Supurație
– limforagie cronică din tesutul limfatic deteriorat
– cicatrici incizionale
Alte proceduri chirurgicale :
Procedeul Terrier - Alglave : elimină crosa safenei și , de
asemenea, întreaga venă safenă mare printr-o incizie
liniară continuă din zona inghinală până la maleola .
Incizia foarte lungă este consumatoare de timp și , de
asemenea, poate duce la o cicatrice inestetică . Indicația
principală rămâne cazul de mare tromboza a venei
safene atunci când stripping-ul este imposibil .
Operații pentru venele perforante:
În stadiile avansate ale insuficientei venoase cu leziuni
trofice ale pielii si ulceratii , întreruperea refluxului
sanguin prin venele perforante este indicat pentru
vindecarea leziunilor pielii . Ea poate fi realizată în
diferite moduri . Există două operații foarte similare :
tehnica lui Felder și tehnica Linton . În ambele , o incizie
longitudinală se realizează în partea posterioară sau
postero -laterală a gambei secționând pielea și fascia .
Venele perforante sunt interceptate în planul fascial , se
leagă și se rezecă . Apoi fascia și pielea se suturează .
Noi tehnici mai putin invazive au fost dezvoltate în ultimii
ani . Una dintre acestea este o intervenție chirurgicală
endoscopică subfascială
Pentru abordul endoscopic două porturi ( 10 mm și 5
mm ), sunt plasate în spațiul subfascial al gambei la
distanță de zona de ulcer venos . Un disector gonflabil
este introdus și umflat pentru a facilita accesul.
Dioxidul de carbon este apoi insuflat pentru a facilita
disecția . Venele perforante incompetente sunt clipate
și secționate cu foarfece endoscopice sau, alternativ ,
coagulate și secționate folosind un coagulator cu
ultrasunete ( bisturiu armonic) .
Ocluzia venoasă profundă și / sau ulcerele infectate
sunt , de obicei, contraindicații ale acesttui procedeu
Tratamentul ulcerului venos
Exista tratamente chirurgicale și non chirurgicale.
Tratamentele conservatoare folosesc diferite tipuri de
unguente cu efect epitelizant . Ulcerul trebuie să fie
păstrat liber de infectie , drenarea secrețiilor în exces ,
menținerea unui mediu umed și controlul edemului.
Pacientul va purta îmbrăcăminte de compresie ,
activitatea fizica va fi încurajată și , de asemenea, poziția
ridicată a piciorului în timpul repausului.
Tratamentul conservator în ulcere venoase poate fi
frustrant și de lungă durată și recidivele sunt frecvente .
Chirurgia ofera o vindecare mai rapida a ulcerului .
Principala condiție este de a asigura un metabolism local
normal al pielii . Cauzele stazei venoase, care produce
hipooxigenare și edem trebuie să fie rezolvate mai întâi (
safenectomie și ligatura venelor perforante ) .
În multe cazuri, eliminarea cauzelor stazei venoase produce
rezultate în vindecarea ulcerului cu metode conservatoare .
Pentru ulcere mari, există mai multe metode chirurgicale , dar cele
mai utilizate sunt cele de chirurgie plastica folosind grefe de piele .
Din păcate, grefele de piele au o rata mare de esec .
Tratamentul topic cu factori de creștere ( factorul de creștere derivat
din plachete și factorul de creștere epidermal ) este , de asemenea,
o alternativă , dar mai scumpă.
TRAUMATISMELE
TORACICE
CONSIDERATII ANATOMICE
 Toracele este format din cutia toracică (structura osteo-
cartilaginoasă și din țesut moale (mușchi, fascii, tendoane,
tegument). La nivelul feței anterioare a toracelui sunt
localizate glandele mamare.
 Structura osteo-cartilaginoasă este reprezentată de cele
12 vertebre toracice, stern, coaste și cartilaje costale. Cele
11 spații intercostale sunt ocupate de mușchi, vase și
nervi intercostali. Rolul cutiei toracice este de a proteja
organele vitale și de a conferi rigiditatea necesară
ventilației.
 În cursul traumatismelor, oricare dintre componentele
anatomice pot fi lezate. Vertebrele sunt cel mai puțin
supuse riscului traumatic datorită protecției conferite de
musculatura paravertebrală. Cele mai fragile sunt coastele
și cartilajele costale, cu frecvența crescută a fracturilor la
acest nivel. Tipul leziunilor osoase și localizarea lor
depinde de natura, puterea și direcția de acțiune a forței
traumatice.
 Fracturile osoase au două consecințe importante:
posibilitatea lezării structurilor anatomice învecinate ( vase
intercostale, pleura, plămâni, inima) și alterarea funcției
respiratorii (cea mai importanta funcție a toracelui), punând
în pericol viața pacientului.
 Cutia toracica se aseamana unei cutii rigide, caracteristica
extrem de importanta in respiratie. Alterarea rigiditatii cutiei
toracice in special in urma fracturilor costale va determina
alterarea functiei respiratorii.
 Cavitatea toracică este separată de cea abdominală prin
diafragm, mușchiul cu cel mai important rol in respirație.
în contracție diafragmul coboară, presiunea intratoracică
scade, permitând inspirul. În cursul relaxării diafragmul
ascensionează, presiunea intratoracică va crește, cu
inducerea expirului.

 Rol in respirație are și musculatura intercostală care prin

contracție determina ascensionarea coastelor, creșterea
diametrelor toracelui și a profunzimii inspirului.

 Mușchii respiratori accesori sunt: sternocleidomastoidieni,

scaleni, serați, trapezi, pectorali, latissimus dorsi și altii.
Aceștia pot fi suprasolicitați în cazul perturbării
mecanismului fiziologic al respirației.
 Expirația este un proces pasiv bazat pe reculul elastic al
plămânilor. În expirul forțat precum și în anumite condiții
în care elasticitatea pulmonară este afectată sunt
utilizate atât musculatura abdominală cât și cea
intercostală internă.
 Cavitatea pleurală este spațiul virtual delimitat de cele
doua foițe ale pleurei (parietală și viscerală). La acest
nivel presiunea negativă (inferioară presiunii
atmosferice) va favoriza în cazul lezării traumatice a
foițelor pleurale acumularea de fluide, gaz (sau ambele)
în cavitatea pleurală. Rezultatul este colapsul pulmonar
cu posibila modificare a poziției mediastinului. Acestea
vor amprenta mai mult sau mai puțin sever funcția
respiratorie și cea cardiacă.
 De cele mai multe ori severitatea leziunii nu se asociază
direct proporțional cu modificările fiziopatologice.
 Există numeroase cazuri în care o intervenție minimă
precum toracocenteza, cu evacuarea fluidelor sau a
gazului, este salvatoare pentru pacient.
 Traumatismele sunt considerate principala cauză de deces, în
special în perioadele de război. Cele mai periculoase sunt
traumatismele craniene și ale toracelui. Traumatismele
toracice reprezintă aproximativ 1/4 din traumatismele generale
și contribuie în procent semnificativ (9-10%) la cauzele de
mortalitate generală.
 În majoritatea cazurilor traumatismele toracice sunt o
componentă a politraumei.
 În prezent cea mare parte a traumatismelor se datorează
accidentelor rutiere. În SUA traumatismele toracice sunt
cauza a aproximativ 16000 decese/an.
 O estimare a frecvenței acestora indică 12 persoane/ 1 milion
locuitori / zi, 33% dintre acețtia necesitănd spitalizare.
 Decesul Înregistrat între 30 minute și 3 ore în urma
traumatismului toracic se datoreaza afectșrii cardice cu sau
fără tamponadă, lezării vaselor mari, obstrucției aeriene
sau aspirației pulmonare.
 2/3 dintre pacienți ajung la spital înainte de a deceda.
 10-15% din traumatismele toracice închise impun
interventie chirurgicală iar in cazul traumatismelor toracice
penetrante este necesară toracotomia în procent de 15-
30%.
 85% dintre pacienții cu traumatisme toracice nu necesită
tratament chirurgical.
 Tratamentul optimal presupune experiență și o bună
cunoaștere a mecanismelor fiziopatologice.
 Îmbunatățirea asistenței medicale prespitalicești și a
transportului către unitațile medicale au determinat
creșterea ratei de supraviețuire dar mortalitatea rămâne
ridicată.
CLASIFICAREA

A. TRAUMATISMUL TORACIC INCHIS

 Presupune absența soluției de continuitate la nivelul
tegumentului.
 Oricare componentă a cutiei și a cavității toracice poate
fi afectată (scheletul osos, plămânii, pleura, arborele
traheo-bronșic, esofagul, inima, vasele mari și
diafragmul).
 Forțele cinetice acționează în diferite moduri și prin
mecanisme diverse:
1. Explozia - presiunea poate cauza rupturi tisulare, leziuni
vasculare, discontinuitatea țesutului alveolar și a
arborelui traheo-bronșic, ruptura traumatică a
diafragmului.
2.Traumatismul produs de un obiect contondent

 Impactul cu un obiect dur poate produce la nivel toracic

fracturi în special costale, leziuni ale structurilor anatomice
învecinate (pleura, vase intercostale, plămâni)

3. Compresia toracelui
 Se realizează între doua planuri dure, consecințele sunt
lezarea peretelui toracic și a structurilor interne. Creșterea
presiunii în sistemul cav superior determină tulburări
hemodinamice sub forma unei asfixii traumatice. Compresia
antero-posterioară a toracelui va cauza fracturi costale prin
creșterea indirectă a presiunii la nivel costal. Compresia
laterala pe articulația umărului este frecvent responsabilă de
luxația articulației sterno-claviculare și de fracturile costale
4. Decelerația

 Corpul aflat în mișcare lovește un obiect imobil (exemple: în

cursul coliziunii frontale în accidentele rutiere sternul
lovește volanul; precipitarea).
 Leziunile se produc atât la punctul de impact cu obiectul dur
cât și la polul diametral opus.
 Poate avea ca urmare ruptura organelor toracice.
 Severitatea traumatismului extern nu poate fi considerat
factor predictiv pentru gravitatea leziunilor interne, trebuie
menținută suspiciunea afectării cardiace și vasculare.
Gradul de gravitate al traumatismului toracic închis este
strâns dependent de:
 intensitatea, direcția și locul de acțiune al forței traumatice
 faza respirației în momentul traumatismului: inspir sau expir
 vârsta și comorbiditățile pacientului (la vârstnici crește
incidenta fracturilor secundare unui traumatism)

B. TRAUMATISME TORACICE DESCHISE

 Presupun existența unei soluții de continuitate la nivel
tegumentar.
 Gradul de penetrare poate fi limitat la țesutul moale de la
nivelul cutiei toracice sau poate afecta cavitatea pleurală și
organele interne. Când un agent traumatic penetrează
toracele, existând un orificiu de intrare și unul de iesire
vorbim despre un traumatism transfixiant.
transfixiant
 Armele albe (cuțit, briceag etc) produc leziuni prin contact
direct, sunt caracterizate de energie joasă de acțiune.

 Armele de foc produc injurie extinsă la nivelul cavității

toracice, acestea având energie înaltă de acțiune.
Distructia tisulară este agravată de fragmentele osoase
răspândite prin pasajul agentului traumatic.

 Severitatea plăgilor penetrante depinde de profunzimea

plăgii și de organele interesate. În caz de afectare cardiacă
sau a vaselor mari mediastinale riscul rapid letal este
extrem de ridicat. Lezarea altor organe precum pleura,
plămânii, esofagul este de asemenea amenințătoare de
viață dar permite un interval de timp în care pot fi efectuate
investigații și se pot implementa măsuri terapeutice.
 CLASIFICARE DUPĂ CRITERII FIZIOPATOLOGICE

1. Fără tulburari fiziopatologice

2. Cu tulburări fiziopatologice:
- insuficiența respiratorie acută
- insuficiența cardio-circulatorie acută
- insuficiența cardio-respiratorie acută
- stop cardio-respirator reversibil

 CLASIFICARE DUPĂ MECANISMUL PATOGENETIC

1. Traumatism toracic inchis

2. Traumatism toracic deschis
- plăgi contuze sau transfixiante
- plăgi penetrante sau nepenetrante
- cu sau fără efuziune pleurală
- mixt
 CLASIFICARE DUPA CRITERII ANATOMICE

1. Fără leziuni anatomice

2. Cu leziuni anatomice
- de părți moi
- ale scheletului
- viscerale
- diafragmatice
3. Afectarea mono sau pluriorganică

4. Asociate cu alte traumatisme

 Fracturi costale
Fracturi sternale
Leziuni parietale
Torace moale (segment
flotant al peretelui toracicl)
Pneumotorax simplu
Pneumotorax deschis
Spațiul pleural
Pneumotorax compresiv
Hemothorax
Contuzii
Parenchimul pulmonar
Plăgi,rupturi
Trahea și bronșii
Mediastin Inimă și marile vase Leziuni ale acestor organe
Esofag
Diafragmă Leziuni ale diafragmului
 Modificări fiziopatologice specifice traumatismului
toracic:
1.hipoxia
2. hipercapnia
3. șocul hipovolemic
4. sindromul de compresie
5. acidoza
Complicații cu risc letal (evidențiate la prima examinare)
1. obstrucția căilor aeriene
2. pneumotorace sufocant
3. pneumotorace deschis
4. hemotorace masiv
5. voletul costal
6. tamponada cardiacă
 Traumatisme ale toracelui cu risc potențial letal
(evidențiate în cursul examinării secundare)
1. Disecția aortei
2. Contuzia miocardului
3. Ruptura traheo-bronșică
4. Perforația esofagului
5. Contuzia pulmonară
6. Ruptura diafragmatică (hernia)

Traumatisme ale toracelui fără risc letal (evidențiate în

cursul examinării secundare)
1. Pneumotorace simplu sau hemotorace redus
2. Luxația articulației sterno-claviculare
3. Fracturi ale claviculei
4. Fracturi sternale
5. Fracturi ale scapulei
6. Asfixia traumatică
7. Fracturi costale simple
8. Contuzia peretelui toracic.
Aspecte fiziopatologice:

Traumatismul toracelui poate afecta functiile vitale:

ventilatia și circulatia prin diverse mecanisme
manifestate prin următoarele sindroame:

1. Sindromul de compresie (compresie exercitată

asupra organelor intratoracice prin efuziuni pleurale sau
pericardice)
- aer: pneumotorace
- fluide: sange- hemotorace, limfă- chilotorace
- mixt: fluido-pneumotorace
2. Instabilitatea toracică
- în cazul voletului costal dinamica ventilatorie este
sever afectată avand ca rezultat insuficiența
respiratorie acută
 Modificări ale dinamicii respiratorii secundare
traumatismului toracic:
1. Respirația paradoxală: apare în cazul voletului costal
determinând ventilație pulmonară slabă, hipoxie până la
afectare severă a funcției cardiovasculare.
2. Balansul mediastinului: reduce capacitatea de
ventilație pulmonară
3. Aerul pendular: apare în afectarea traumatică
pulmonară unilaterală
4. Hipersecreția bronșică

Există două cercuri vicioase importante:

1. COURNAND: hipoxie- hipertensiune pulmonară-

hipersecreție alveolară- hipoxie
2. POISVERT: respirație paradoxală- hipoxie-
hiperventilație- respirație paradoxală intensificată
•
În cazul fracturilor costale plurifocale se descrie voletul
costal (sindromul de perete mobil) cu apariția semnelor
de insuficienț respiratorie acută. Această situație
necesită intubație oro-traheală.
3. Sindromul obstructiv presupune acumularea de fluide
la nivelul arborelui traheo-bronșic cu afectarea ventilației, a
schimbului gazos. Este factor favorizant pentru infecții.
Cauze sunt urmatoarele:
-hipersecreție bronșică
- hemoragie la nivelul arborelui traheo-bronșic
- hipertensiune arterială
- aspirație pulmonară (salivă sau conținut gastric
prin vărsatură)
- plămânul de șoc: instalare insidioasă a respiraîiei
superficiale cu frecvența crescută, dispnee, tuse
productivă, raluri, wheezing, cianoză. La radiografia
pulmonară se evidențiaza infiltrat interstițial și
alveolar.
4. Dezechilibrul acido-bazic:
- modificări hidro-electrolitice, acidoza secundară
hemoragiei, transpirației și tahipneei. Inițial se
instalează acidoza respiratorie urmată de acidoză
metabolică.
5. Sindromul diafragmatic:
- lezarea nervului frenic determină paralizia diafragmului
care nu va mai participa la mișcările respiratorii.
- dilacerația diafragmului poate cauza hernierea organelor
intraabdominale la nivel toracic

6. Sindromul toxico-infecțios

7. Plămânul de șoc ( ARDS - Acute Respiratory Distress

Syndrome)
- inflamație la nivelul parenchimului pulmonar cu alterarea
schimburilor gazoase, eliberare sistematică a mediatorilor
inflamației, hipoxemie, având frecvent ca urmare insuficiență
pluriorganică.

8. Durerea
- limiteaza mișcările respiratorii, conduce la hipoventilație și
hipersecreție bronșică.
9. Șocul hemoragic:
- consecință a hemoragiei
- formele acute sunt datorate lezării cardiace și a vaselor
mari (hemomediastin) dar apare frecvent și în cazul leziunilor
pulmonare și de la nivelul vaselor intercostale (secundare
fracturilor costale).
- sângele se acumuleaza la nivelul cavității pleurale
(hemotorace) responsabil pentru reducerea capacității
pulmonare vitale prin compresia plămânului de partea
afectată.
- leziunile pulmonare se caracterizează prin hemo-
pneumotorace cu aspect specific radiografic: delimitare
printr-o linie orizontală între colecția lichidiană și
pneumotorace.
 Right Fluido-pneumothorax

Pneumothorax

Collapsed
Lung

horizontal line delimitation between fluid and gas

 Mecanismele fiziopatologice pot conduce la două
sindroame cu potențial letal:
- insuficiența respiratorie acută posttraumatică
- insuficiența cardiacă acută posttraumatică

Mecanismul IRA în traumatismele toracice:

1. Alterarea ventilației pulmonare prin:

- Modificări ale dinamicii cutiei toracice: voletul costal,
limitarea mișcărilor respiratorii ca urmare a durerii
- Pneumotorace
- Modificări ale mișcărilor diafragmatice: ruptura
diafragmatică sau lezarea nervului frenic
- Compresiune prin hernierea organelor abdominale
sau efuziuni pleurale
- Obstrucție a căilor aeriene
- Aspirație de corpi străini, sânge sau prin
hipersecreție bronșică
2. Sindromul de perete mobil:

- respirație paradoxală
- balansul mediastinului

3. Alterarea schimburilor gazoase:

- edem pulmonar posttraumatic

- plămânul de șoc

Mecanismul insuficienței cardiace acute în

traumatismele toracice:

- compresie a trunchiurilor venoase mari

- emfizem sau hematom la nivel mediastinal
- compresie atrială (efuziuni pleurale masive)
- afectare traumatică a inimii
- tamponada cardiacă
SEMNE ȘI SIMPTOME ALE INSUFICIENȚEI
RESPIRATORII ACUTE
1. Secundare tulburărilor hematozei:
- polipneea sau tahipneea (accelerarea frecvenței
respiratorii) apare odată cu instalarea edemului
pulmonar interstițial cu intensificare pe masură ce
insuficiența respiratorie se agravează
- dispneea: se intensifică progresiv
- cianoza (ca urmare a hipoxemiei) se asociază în
stadii avansate cu anemia.
2. La nivelul aparatului cardiovascular (în stadii
avansate):
-tahicardia (în stadiul terminal bradicardie)
-hipotensiune
3. Semne neurologice
- alterarea sensibilității
- modificarea stării de constiență: vertij, comă

4. Semne ale stadiului terminal:
- respirație agonică
- cianoză
- hipotensiune, bradicardie
- oligurie, anurie

5. Paraclinic:
- reducerea saturației O2 (normal 97,5%)
- acidoza respiratorie (PaO2 scăzut, PaCO2 crescut,
pH sanguin scăzut)
- semne radiologice: specifice cauzei insuficienței
respiratorii.
Examinarea pacientului cu traumatism toracic
Management-ul inițial al pacientului cu traumatism
toracic este frecvent responsabilitatea specialistului în
medicina de urgență. Este astfel obligatorie o bună
cunoaștere a patologiei traumatice toracice de către
acesta.

- Istoricul pacientului: colectarea datelor de la pacient

(dacă este posibil) sau de la aparținători.
- Circumstanțele producerii traumatismului, natura
agentului traumatic, factorii favorizanți, timpul scurs de la
producerea traumatismului
- Comorbidități și tratamente anterioare
- Semne și simptome: durere, dispnee, hemoragie
Circumstantele critice presupun decizii rapide, manevre
adecvate, interpretarea corectă a semnelor clinice.
Examinarea pacientului:
Inspecție:
- leziuni parietale ( echimoze, hematoame, plăgi)
- modificări ale mișcărilor respiratorii sau limitarea
acestora (volet costal)
- tulburări ale funcției respiratorii (polipnee, dispnee, tiraj)
- semne hemoragice (paloare, hemoptizie, hemoragie
exteriorizată)
- tulburări ale hematozei (cianoză, transpirație)
- alte semne (masca echimotică- cianoză la nivelul
capului și gâtului secundare compresiei sistemului cav
superior)
Palpare:
 durere
 semne specifice fracturilor (durere locală, discontinuitate
osoasă, crepitații osoase)
 posibil volet costal
 emfizem subcutanat (crepitații- acumulare de gaz la nivelul
țesutului celular subcutanat)
Percutie:
 Pneumotorace: hipersonoritate
 Efuziuni pleurale: matitate
 Mărirea ariei de proiecție cardiacă
Auscultație:
 Reducerea sau abolirea murmurului vezicular ( colecție
pleurală)
 Asimetrie auscultatorie între hemitoracele stâng si cel drept
 Frecătura pleurală sau pericardică
 Zgomote cardiace asurzite în tamponada cardiacă
 Prezența zgomotelor intestinale în cazul herniei diafragmatice
Evaluarea primară:

 Cuprinde evaluarea traumatismului toracic și de asemenea

examenul clinic general pentru eventuale leziuni asociate
(abdominale, ale membrelor, ale extremității cefalice, a coloanei
vertebrale).
 Traumatismele toracice au potențial letal astfel încât în aceste
situații stabilirea diagnosticului și instituirea terapiei se face
concomitent.
 La pacienții instabili este necesară luarea rapidă a deciziilor pe
baza verificării urmatoarelor semne vitale:

1. Calea aeriană: unul dintre principiile resuscitării este

asigurarea căii aeriene libere; eliminarea corpilor străini.
Atenție la leziunile potențiale ale coloanei cervicale.
 Chin lift maneuver Jaw trust maneuver Head-tilt/chin-lift maneuver

Înaintea asigurării permeabilitații căilor aeriene trebuie

evaluaîi următorii parametri:
- starea de constiență
- prezența respirației (urmărirea mișcărilor respiratorii)
- durata hipoxiei
- calea aeriană
- indicația administrării agenților blocanți neuromusculari
(obstrucție pulmonară severă, astm, contracție
mulsculară)
- stabilitatea coloanei vertebrale cervicale
Evaluarea circulatiei:
- pulsul (artera radială, carotidă sau femurală). În șocul
hipovolemic la TA sub 60 mmHg pulsul la artera radială
este slab perceptibil sau absent.
Dilatarea venelor de la nivelul gâtului apare în tamponada
cardiacă, în cazul asocierii cu șocul hipovolemic acest
semn poate lipsi.

Airway

Breathing

Circulation
 TRAUMATISME TORACICE
ÎNCHISE
Contuzii
1. Contuzii simple
 Pot fi de gravitate variabilă, dar de multe ori ele sunt
ușoare. Contuzia este efectul unei acțiuni directe sau
indirecte, frontală sau tangențială a agentului traumatic.
 Tabloul clinic este reprezentat de: durere, disconfort
respirator, dispnee, asociate cu diferite leziuni ale
peretelui toracic la locul de impact (escoriații, echimoze,
hematoame, efuziuni, etc.).
 Examenul radiologic este necesar, dar în cele mai multe
cazuri nu găsim nimic patologic.
 Tratamentul este simptomatic cu analgezic,
microrelaxante, AINS
2. Rupturi musculare:
 Rar din cauza acțiunii unui obiect bont, de multe ori ca
urmare a unor accidente, sport, etc.
 Clinic se manifestă prin dureri violente cu limitarea
mobilității. La locul rupturii inițial poate fi observa o
depresiune urmată de un hematom
 Radiografia toracică nu arată nimic special, dar ecografia
poate evidenția ruptura musculară și hematomul.
 Tratamentul este simptomatic, cu repaus la pat
(imobilizare), miorelaxante, AINS și, în cazuri rare,
tratament chirurgical
.3. Compresie toracică:
 Aceasta se produce atunci când toracele este comprimat
între două forțe ceea ce conduce la o creștere bruscă a
presiunii. Presiunea exercită o forță mare asupra
organelor intra-toracice (plămâni, inimă), care sunt
comprimate și apoi presiunea se transmise vaselor.
 MORESTIN - Sindromul de compresie toracică acut - se
caracterizează prin: cianoză cervico-facială, peteșii și
edem în regiunea superioară toracică, extravazarea
hematic conjunctivală și retiniană (mască echimotică),
plus semne neurologice de edem cerebral cu respirație
tip Cheyne-Stockes.
 În plus față de tratamentul simptomatic, este nevoie de
oxigenoterapie și / sau ventilație asistată

Ecchymotic mask
Fracturi
1. Fractură simplă de coastă: sunt cele mai frecvente
leziuni în contuzii toracice.
 Acestea sunt produse, fie direct - la locul de impact,
sau indirect - prin compresie toracică antero-
posterioară. Fracturile pot fi complete sau incomplete
 Fracturile costale nu sunt întotdeauna simple. În
funcție de agentul traumatic și forța sa, una sau mai
multe coaste pot fi fracturate. Există multe cazuri de
fracturi costale complicate cu leziuni de țesuturilor din
jur sau leziune de organe datorită dislocării marginilor
fracturate.
 Cele mai frecvente leziuni asociate sunt cele de vase
intercostale și pleură parietală din care rezultă hemotoracele.
 Dacă plămânul este, de asemenea perforat, hemotoracele va
fi asociat cu pleumotorace
  Rareori alte organe intratoracice (inima, aorta) sunt lezate de
marginile coastelor fracturate.
 În 20% din cazurile de traumatisme și fracturi de coaste 9,10, 11
stânga, sunt asociate cu ruptură de splină și hemoperitoneu
consecutiv.
 Chiar dacă fracturile costale nu sunt complicate, din cauza
durerii intense exacerbate de fiecare respirație, funcția
respiratorie a pacientului poate fi afectată în special la cei cu
comorbidități pulmonare. Durerea impiedică pacientul să
respire suficient de adânc, care va duce la hipo-oxigenare
alveolară și hipersecreție bronșică. Deoarece pacientul nu
poate tuși și expectora în mod eficient, secrețiile se
acumulează și se produce obstrucția căilor respiratorii, stază
și infecție. Acesta este motivul pentru tratarea durerii în
fracturi costale este foarte importantă.
 Diagnosticul se bazează în principal pe criterii clinice: durere
la locul de fractură, crepitație osoasă, limitarea respirației,
scăderea sunetelor respiratorii pe partea afectată.
 Complicațiile fracturilor costale:
 Hiperventilație
 Hipercapnie
 Hipoxie
 Atelectazie
 Pneumonie
 Pneumothorace (imediat sau tardiv)
 Hemothorace (imediat sau tardiv)
 Leziune de aortă
 Contuzie pulmonară
 Lezare de organe intraabdominale
 Fractura primei coaste a fost adesea asociată cu
leziuni grave de coloană cervicaleă, tromboză de
subclavie, anevrism aortic, fistulă traheo-bronșică și
sindromul Horner.
 Radiografia toracică în două incidențe ajută în
diagnosticul de fracturi costale și complicații asociate
(hemo-pneumotorace).

Fractură multiplă de coaste

 Plămân colabat

Fractură costală cu pneumotorace

 Alte investigatii utile sunt: Ecografia mai ales atunci când
se suspectăm ruptura splinei și CT care nu este indicat
de rutină, doar pentru cazurile cu complicatii,
politraumatisme și la pacientii inconstienți.

Pneumo

Fracture Heart

Lung

CT scan – right pneumothorax

 Disjuncție costochondral poate exista izolat sau în
combinație cu fracturi costale. Izolat nu pune viața în
pericol dar în asociere cu fracturi ale coastelor se
produce o zonă de flotantă a peretelui toracic, care
poate afecta ventilația.
 Fracturile costale simple fără complicații, pot fi trate
ambulator cu analgezice, miorelaxante și medicamente
anti-inflamatorii. Radiografia se repetă la 24-48 de ore.
Durerea foarte intensă, indică blocarea nervului intercostal
(descrisă pentru prima dată de către Braun în 1907) Acesta
poate fi trataet cu Lidocaină dar are un efect scurt, sau în
asociere cu alcool (9/1), cu efect mai îndelungat. Parametrii
respiratori se îmbunătățesc la eliminarea durerii. Este
necesară blocarea a două dermatoamele mai sus și două
sub nivelul de fractură.
 Centurile nu controlează durerea și nu sunt recomandate
deoarece limitează mișcările respiratorii.
 Atunci când există complicații, cum ar fi hemo-
pneumotorace, pacientul trebuie internat în spital și
monitorizat în mod corespunzător. De asemenea, se
internează și pacienții cu boli pulmonare preexistente.
Acul este perpendicular pe coastă, se avansează până ce
o atinge, apoi se redirecționează în jos până ce depășește
marginea inferioară a coastei. Se avansează 0.5 cm, și
dacă aspirația este negativă pentru sânge se injectează
anestezicul.
2. Fracturi sternale:
 Fractura sternului apare ca urmare a unui impact direct
pe stern, cum ar fi volanul în timpul accidentelor rutiere
(mecanism de decelerare).
 În cele mai multe cazuri, linia de fractură este
transversală, dar rareori aceasta poate fi longitudinală.
Fractura poate fi cu sau fără deplasare, cu sau fără
suprapunere a marginilor fracturate. În caz de deplasare
există un risc ridicat de leziune sau compresie cardiacă .
 Principalul simptom este durerea locală. Durerea trebuie
să fie diferențiată de angina pectorală sau infarctul
miocardic. La palpare există o sensibilitate locală, și o
deformare ca o traptă de scară atunci când părțile
fracturate se suprapun.
 Diagnosticul se bazează pe examenul fizic și explorări
imagistice.
 Radiografia din incidență laterală este, de obicei, punctul
de vedere cel mai valoros pentru detectarea fracturii
sternale și pentru determinarea gradului de deplasare.
 Tomografia este deosebit de utilă pentru evaluarea
leziunilor asociate, cum ar fi contuzia pulmonară,
pneumotoracele, sau hematomul retrosternal.
CT scan

lateral radiograph
 Tratament - la fel ca în fracturi costale, tratamentul are
ca scop analgezia și optimizarea respirației. În cazul
deplasării cu compresie cardiacă se practică reducerea
chirurgicală și fixarea sternului.
3. Voletul costal– reprezintă un segment toracic, care este
flotantă cu modificările de presiune ale respirației. Ea
apare atunci când există trei sau mai multe fracturi
costale adiacente în două sau mai multe locuri sau
fracturi costale asociate cu disjuncție costocondrală sau
fractura longitudinală a sternului.
Variațiile includ volete posterioare, anterioare, volete
incluzând sternul, cu coaste fracturate pe ambele părți
ale cutiei toracice și forme mixte.
 Incidența: 20% din traumatisme toracice, în cele mai
multe cazuri, reprezentând o leziune gravă de perete
toracic cu leziuni pulmonare.
 Efectele voletului costal:
 Respirație paradoxală
 Aer pendulant
 Mediastin pendulant
Tabloul clinic
 Principalul simptom este durerea cauzată de fracturi.
 Gradul de insuficiență respiratorie este legat de leziunile
pulmonare subiacente. Situația cea mai gravă este
atunci când toracele este total zdrobit, deoarece
pacientul nu poate respira deloc. În acest caz, există
multiple fracturi costale bilaterale și toracele pierde
rigiditatea și devine moale. Pentru salvarea vieții
pacientului trebuie intubat și ventilat cu presiune pozitivă
(stabilizare pneumatică internă).
 Tahipnea este datorită durerii.
 Pot fi observate mișcări paradoxale ale segmentului
afectat
 Alte simptome și semne pot fi prezente în funcție de
leziunile asociate și severitatea insuficienței respiratorii.
 Diagnosticul se bazează pe examenul fizic, imagistică și
ASTRUP (util pentru a evalua nevoii de ventilație mecanică și
de a monitoriza pacientului).
 Tratament
 Severitatea insuficienței respiratorie este mai puțin rezultat al
mișcării paradoxale a peretelui toracic, ci mai degrabă
rezultat al leziunilor asociate.
 Priorități:
 Permeabilitatea căilor aeriene- se elimină corpuri străini, și
secrețiile. Dacă este necesar se poate realiza intubație
orotraheală sau traheostomie.
 Oxigenare prin mască sau intubație.
 Eliminarea colecțiilor pleurale pentru a asigura
expansiunea plămânilor - prin toracocenteză sau
toracostomie (pleurostomie).
 Suport cardiocirculator - reechilibrare, transfuzie de sânge
Analgezie
 Stabilizarea peretelui toracic sau intubare precoce și
ventilație mecanică
 Stabilizarea peretelui toracic pentru a elimina respirația
paradoxală prin:
1. Proceduri nechirurgicale
2. Proceduri chirurgicale care sunt cele mai frecvent
efectuate la pacienți care necesită toracotomie
pentru alte motive.
3. Stabilizare pneumatică internă.
 Pentru majoritatea pacienților cu insuficiență
respiratorie acceptabilă simpla imobilizare a voletului
costal este suficientă. Aceasta se poate face folosind
bandaje sau benzi adezive aplicate numai pe
hemitoracele afectat să nu afecteze mișcările
respiratorii.
 Fixare externă – folosește o placă de metal ale cărei capete
se află pe peretele toracic rigid. Coastele laterale sunt
suspendate cu fire trecute sub coaste și fixate la placă.
 Avantajele fixării coastelor:
 Scăderea durerii
 Îmbunătățirea mecanicii respiratorii
 Scăderea necesității de ventilatie mecanică
 Scăderea duratei de spitalizare

Surgical fixation of fractures

 TRAUMATISME TORACICE
DESCHISE
 Traumamatisme Nepenetrante - presupune o soluție
de continuitate la nivelul pielii, cu diferite grade de
afectare a structurilor anatomice ale peretelui toracic, dar
fără penetrare în cavitatea toracică. Marea majoritate se
datorează arme sau accidente.
 Plăgile sunt tratate la fel ca orice alte plăgi
(decontaminare, sutura, etc.)
 Traumatisme penetrante
 Energie Scăzută(săgeți, cuțite, pistoale) - Leziuni cauzate de
contactul direct și cavitație..
 Energie Înaltă(arme militare, arme de vânătoare și arme electrice de
mână deînaltă energie) - un prejudiciu extins ca urmare a cavitației
produsă de o presiune ridicată.
 Puști - gravitatea prejudiciului se calculează pe baza
distanței dintre victimă și pusca si calibru de foc:
 Tipul I: > 7 metri de arma – leziuni ale țesuturilor moi
 Type II: 3-7 metri de armă – leziuni sub fascia profundă și unele
organe interne
 Type III: <3 metri de armă - distrugerea tesutului masiv
 Traumatismene toracice penetrante pot provoca daune la
orice organ intratoracic, dar cel mai frecvent afectează
plămânii și inima. Extinderea leziunilor depinde de energia
cinetică și tipul de agent traumatic. Unele leziuni sunt
perforații simple, altele sunt masive fiind incompatibile cu
viața.
 Leziunile organelor intratoracice duc la acumularea de
fluide (aer, sânge, limfă, conținutul digestiv) în cavitatea
pleurală, mediastin sau pericard.
 Cele mai multe dintre aceste leziuni pun in pericol viata,
intervenția chirurgicală fiind obligatorie pentru salvarea
vieții. Gesturi chirurgicale pot fi foarte simple, dar există
situații în care sunt necesare intervenții complexe.
 Pneumothoraxul
 Reprezintă prezența aerului în cavitatea pleurală, care
este o situație anormală, deoarece pleura parietală și
viscerală pierd contactul lor intim, care este necesar
pentru o expansiune bună a plămâni în inspirație.
 Există două surse posibile de unde aerul atmosferic
poate intra cavitatea pleurala:
 printr-o deschidere a peretelui toracic (rana), sau
 printr-o deschidere în plămân sau arborele bronsic (rana sau
fistule)
 Mecanisme:
1. Spontane – de obicei pprin ruperea unei bule pulmonare
emfizematoase în timpul unui efort intens sau tuse.
2. Traumatice
1. Traumatism toracic închis din cauza pulmonare, rupturi sau fisuri
bronșice sau traheale
2. Traumatism toracic deschis- rănile penetrante, care pot afecta
plămânii
3. Iatrogenice – în timpul inserției cateterului în venasubclavie sau în
timpul manevrelor de resuscitare cardiacă..
 Pneumotoracele simplu post-traumatic
 În cele mai multe cazuri, este consecința unei leziuni
pulmonare asociată cu fracturi ale coastelor. Mai rar sunt
cauzate de leziunile traheobronșice mari, în acest caz
este asociat cu pneumomediastinul. Pneumotoraxul
simplu poate fi, de asemenea, o consecință a traumei
toracice penetrante (plăgi) cu leziuni ale plămânilor și /
sau traheobronsice dar, dacă plaga parietală este
suficient de mare, se poate dezvolta un pneumotorax
deschis.
 Acumularea de gaze în spațiul pleural, în cele mai multe
cazuri este asociată cu acumularea de sânge care
reprezintă un hemo-pneumotorax.
 În funcție de cât de mult gaz și lichid se acumulează în
spațiul pleural, plămânul se va colaba mai mult sau mai
puțin și funcția respiratorii va fi afectată în mod
corespunzător.
 Plămân

Pneumotorace
Stang
 Dacă nu există aderențe între cele două pleure parietală
și pulmonară, plămânul va colaba în întregime. Dacă
există aderențe aerul și fluidele vor fi reținute între pleure
, iar plămânul nu va colaba. În această ultimă
eventualitate, dacă există o leziune în pleura parietală,
aerul se va extinde între straturile anatomice ale
peretelui toracic până la țesutul subcutanat și produce
emfizem subcutanat. Aerul se va răspândi în toate
direcțiile în special în partea superioară a corpului (piept,
gat, fata), dar se poate ajunge și în partea de jos, de
asemenea, (abdomen, scrot). Aerul poate, de
asemenea, pătrunde în țesutul gras al mediastinului
(pneumomediastinul) și va produce iritarea nervilor
laringian recurent și prin aceasta va provoca ragușeală.
 Un pneumotorax simplu poate transforma într-un
pneumotorax compresiv.
 Simptomele pot varia foarte mult în funcție de extensia
pneumotoracelui și leziunile asociated. În pneumotoracele
de mici dimensiuni nu sunt simtome cu excepția celor
cauzate de trauma toracică (durere accentuată de
miscările respiratorii). În pneumotoracele asociat cu
acumularea de sânge intrapleural simptomele insuficienței
respiratorii sunt asociate cu anemie cu tahicardie,
paloare, hipotensiune, transpirații reci.
 În emfizem subcutanat se poate observa umflarea regiunii
cervicale, a regiunii pectorale, a feței și a pleoapelor.
Acest lucru poate cauza durere, dificultăți de înghițire,
respirație șuierătoare și dificultăți de respirație.
 Marca traumatică tegumentară poate fi evidentă sau nu.
 La percuţie de partea afectata este un sunet timpanic iar
la auscultaţie murmurul vezicular este diminuat sau
absent. În hemopneumotorax, la percuţie, două zone se
găsesc: superioara cu sonoritate şi una inferioară de
matitate, acestea fiind delimitate de o linie orizontală.
 Diagnosticul se bazează pe investigaţii clinice şi
imagistice. Pe radiografie anterio-posterioară
pneumotoraxul poate fi văzut, plămânul fiind colabat mai
mult sau mai puţin. În hemopneumotorax nivelul superior
al lichidului este evidenţiat printr-o linie orizontală. În
colecţiile fluide simple, fără pneumotorax această linie
nu este orizontală ci este prelungită în sus. Emfizemul
subcutanat are, de asemenea, o anumită imagine pe
radiografie. CT este util în evaluarea leziunilor.
 Tratament. Toti pacientii cu pneumotorax ar trebui să fie
internaţi, investigaţi, trataţi şi monitorizaţi.
 Pneumotorax simplu mic (nu pneumotoraxul compresiv!) se
rezolva de multe ori prin resorbţia aerului. Aerul este
reabsorbit din spaţiul pleural, la o rată de 1,25% din volumul
total pe zi. Prin urmare, un pneumotorax care ocupă 30% din
hemitorace ar necesita 24 zile pentru o resorbţie completă.
Administrarea suplimentară de oxigen creşte rata de
resorbţie..
 Medicaţia este este reprezentată de analgezice, medicamente
anti-inflamatorii, O2, miorelaxante, antibiotice, administrare de
lichide, administrarea de sânge, dacă este necesar.
 Tratamentul chirurgical consta toracostomie cu drenaj pleural
care în majoritatea cazurilor este suficientă pentru
reexpansionarea pulmonară şi evacuarea sângelui. În anumite
cazuri, atunci când pneumthoraxul nu se rezolvă cu această
procedură sau sângerarea este masivă, toracotomia şi
tratamentul leziunilor (aerostasza şi hemostaza) devine
necesară.
 Dacă nu este masiv, emfizemul subcutanat se resoarbe
de la sine în câteva zile. Pentru a elimina gazele din
stratul subcutanat există mai multe metode: introducerea
de ace cu diametru mare, incizii mici sau tuburi de drenaj
subcutanat.
 Drenajul pleural dacă a fost efectuat va elimina sursa de
aer care intră în spaţiul subcutanată.
Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee

 Traumatopnea = trecerea aerului respirator şi în afară

printr-o plagă a peretelui toracic.
 Datorită gradientului de presiune între spaţiul pleural şi
atmosferă în timpul respiraţiei, aerul trece prin plaga
toracică deschisă în cavitatea pleurala în timpul
inspiraţie şi îl lasă să iasă în timpul expirării prin aceeaşi
deschidere (plagă toracică aspiratorie).
 Aerul va fi tras prin plagă dacă aceasta este 2/3 din
diametrul traheei sau mai mare.
 Plaga toracică poate fi asociată cu leziuni pulmonare,
astfel încât aerul poate intra în spaţiul pleural, de
asemeneaşi în plămân.
 Consecinţele sunt :
1. Insuficienţă respiratorie cu volum curent respirator
redus şi capacitatea vitala redusă cauzate de
colapsul pulmonar şi oscilaţia (pendularea) între cei
doi plămâni a aerului neoxigenat.
2. Insuficienta circulatorie cauzată de pendularea
mediastinului spre hemitoracelui sănătos în timpul
inspiraţiei şi spre hemitoracele afectat în timpul
expirului afectează revenirea de sânge venos prin
prin compresia venei cave.
1. Volumul curent este volumul normal de aer deplasat între o inspiraţie
normală şi o expirare atunci când nu se aplică un efort suplimentar.
Valorile tipice sunt de aproximativ 500 ml
2. Capacitatea vitala este suma maximă de aer pe care o persoană poate
expulza din plămâni după o inspiraţie maximă. Acesta este egal cu volumul
de rezervă inspirator majorat cu volumul curent, plus volumul expirator de
rezervă.
 Simptomele sunt reprezentate de dispnee cu cianoză.
La inspecţie se observă plaga penetrantă prin care aerul
intră şi iese. La percuţie de partea afectată decelăm un
sunet timpanic şi la auscultaţie murmurul vezicular este
absent fiind înlocuit de sunetul produs fluxul de aer
realizat prin plaga toracică.
 Radiografia toracică va arăta un colaps pulmonar total.
 Treatmentul pneumotoraxului deschis.
 Primul ajutor constă în a închide (sigila), plaga pentru a
preveni ca aerul să patrundă în mediastin. Aceasta se
poate face prin pansamentul compresiv al plăgii cu un
tifon impermeabil (îmbibat cu unguent) iar pacientul
trebuie să fie transportat de urgenţă la spital. Va fi
administrat de oxigen cu debit mare şi trebuie iniţiată o
resuscitare hemodinamică şi respiratorie agresivă.
 Pacienţii cu insuficienţă respiratorie severă trebuie
intubaţi si ventilaţi. Atâta timp cît plaga toracică este
deschisă nu există nici un risc de pneumotorax.
 În spital prin toracostomie (sau toracotomie dacă este
necesar) va fi montat un drenaj toracic în cavitatea
pleurala astfel încât să evacueze colecţiile şi să permită
reexpensiunea pulmonară. Plaga toracică va fi închisă.
Pacientul va fi monitorizat iar reexpansiunea pulmonară
va fi evaluată prin auscultaţie şi radiografie toracică.
Pneumotoraxul compresiv
 Reprezintă acumularea progresivă a aerului (cu fiecare
inspiraţie) în cavitatea pleurală, aerul rămâne prins în
cavitatea şi comprimă treptat plămânul şi împinge
mediastinul în partea opusă. Este o ameninţare gravă,
dar viaţa poate fi salvată prin manevre simple.
 Mecanismul este realizat de o leziune a peretelui toracic
(pneumotorax extern) sau pulmonar (pneumotorax
intern), care acţionează ca o supapă unidirecţională
permiţândui aerului să intre cavitatea pleurală dar nu şi
să iasă.
 Vasele mari, cum ar fi vena cavă, artera pulmonară şi
aorta devin comprimate sau cudate rezultând hipoxemie
severă. Se dezvoltă un compromis cardiovascular din
cauza revenirii sângelui venos la ventriculul drept şi este
afectat puternic debitul cardiac. Urmează la scurt timp
colapsul circulator.
 Starea generală se modifică rapid, iar pacientul poate
muri în câteva minute.
 Pneumotoraxul compresiv poate fi o progresia unui
pneumotorax simplu sau a unuia deschis.
 Simptome şi semne:
 Dispneea cu tahipnee este primul simptom. Dacă
atelectazia pulmonare prin compresie progresează
dispnee devine mult mai intensă şi se asociază cu
cianoză.
 La o inspecţie poate fi observată o plagă toracică în
pneumotoraxul extern şi fluxul de aer prin deschiderea
creată poate fi auzit.Afectatarea hemitoracelui care este
umflat cu spatii intercostal balonate. Alte semne sunt:
tahicardie, tahipnee, sunete respiratorii diminuate,
hipersonoritate la percuţie, şi scăderea freamătului
pectoral tactil de pe partea ipsilaterală. Un volum
semnificativ de aer în spatiul pleural determină devierea
traheală şi pulmonară cu deplasarea mediastinalui spre
controlateral, hipotensiune arterială, venele gâtului
dilatate, şi detresă respiratorie.
 Pneumotoraxul compresiv este o urgenţă majoră - foarte
rar există timp disponibil pentru a se efectua investigaţii
suficiente. Diagnosticul se bazează pe simptomele şi
semne clinice.
 Atunci când este posibil, se poate face o radiografie
toracică anteroposterioară cu pacientul în poziţie Fowler
sau poziţia semi-Fowler:
 Plămân colabat
 Mediastinul tras către partea sănătoasă
 Coborârea diafragmului de partea afectată
 Lărgirea spaţiilor intercostale
 Tratament
 Decompresia pleurală este de urgenţă imediată şi
trebuie efectuată înainte ca pacientul să ajungă la spital.
 Dacă se suspectează acest diagnostic, tratament nu
întârzie în interesul confirmării diagnosticului. Pacientului
i se va administra imediat la oxigen 100%.
 Decompresia poate fi uşor realizată prin introducerea
unui ac de calibru 14-16 în spaţiul intercostal 2 dea
lungul liniei claviculare mijlocii sau în spaţiul 5 intercostal
pe linia axilară mijlocie. În cazul în care acul intră în
spaţiul pleural, sunetul de gaz care scăpă este în
general perceput.Acul trebuie plasat chiar deasupra
marginii superiare a coastei pentru a evita vasele
intercostale.
 Un cateter poate fi introdus prin ac şi apoi acul poate fi
retras.
 Această manevră stabileşte de fapt o comunicare între
spaţiul pleural şi exterior realizând astfel transformarea
unui pneumotorax compresiv într-un pneumotorax
deschis.
 După decompresia realizată cu acul (dacă nu este
efectuată în spital) pacientul va fi transportat de urgenţă
la spital. Toti pacientii cu pneumotorax vor fi internaţi.
• În cazul în care un pacient trebuie să fie ventilat cu
presiune pozitivă în urma unui drenaj cu ac, indiferent
dacă a fost asociat cu prezenţa de lichide, aer sau nimic,
ar trebui să fie introdus un drenaj pleural.
• În condiţii de spital tratamentul va fi continuat prin
introducerea unui drenaj pleural, cu toate că această
manevră se poate face la locul accidentului de către
echipa de salvare de specialitate. Locul de inserţie
depinde de acumularea de lichid coexistentă (sânge,
colecţii, limfă) în cavitatea pleurală. În caz de
pneumotorax pur drenul poate fi introdus în spaţiul
intercostal 2 pe linia medio-claviculară. Dacă nu există
colecţie de lichidiană prea mare, drenajul ar trebui să fie
introdus în spaţiul intercostal 5-6 pe linia axilară medie,
sau asociat cu cel din al 2 lea spaţiu intercostal.
Paşi pentru o introducere
corectă a tubului de
drenaj pleural:
A. Incizia
B. Disecţia
C. Explorarea digitală
D. Introducerea drenului cu
pensa
E. Avansarea tubului in
cavitatea pleurala
F. Fixarea tubului
 Tubul toracic va fi ataşat la o valvă Heimlich cu sac de
drenaj sau sigilate sub apă (simplu Bulau sau Beclaire
sau drenaj aspiraţie).
 O uşoară aspiraţie poate fi aplicată prin tubul de drenaj,
pentru a reexpansiunea pulmonară dar aspiraţia trebuie
privită ca excepţie, mai degrabă decât ca o regulă.

valvă Heimlich
 Cele mai multe drenaje toracice nu au nevoie de aspiraţie. O tuse
eficientă poate genera o presiune mult mai mare decât poate fi
produsă prin vidare în condiţii de siguranţă. Aspiraţia toracică ar trebui
să fie folosită numai pe secţii, unde personalul este familiarizat cu
aspirarea drenajului toracic. Un drenaj simplu este mai sigur decât o
aspiraţie care nu funcţionează corect.
 Aspiraţia agresivă ar putea menţine deschisă o scurgere de aer, o
soluţie mai bună în loc de aspirare a fi închiderea chirurgicală a fistulei
aerice (aerostasis).
 După drenaj este necesară efectuarea unei radiagrafii toracice pentru
a evalua reexpansionare pulmonară şi poziţionarea tubului de
toracostomie.
 Monitorizarea pacientului în mod continuu pentru nivelul saturaţiei de
oxigen arterial.
 În cazul unui pneumotorax compresiv extern cauza poate fi foarte
uşor de îndepărtat prin sutura plăgii toracice.
 În caz de pneumotorax intern din cauza perforării pulmonare,
reexpansionarea plămânului la peretele toracic intern şi formarea de
aderenţe va sigila perforaţie în câteva zile.
 Hemotoracele

 Reprezintă acumularea de sânge în spaţiul pleural.

 Sursa de sânge poate fi orice structura anatomică a
toracelui, dar, în cele mai multe cazuri, după
traumatisme provine de la vasele intercostale lezate de
fractura coastelor şi leziuni pulmonare.
 Cantitatea de sânge în cavitatea pleurala poate fi mică,
medie sau mare. Pierderea de sânge poate fi bruscă şi
masivă ca în leziunile marilor vase sau lent şi progresiv.
 Simptomele şi modificările hemodinamice variază în funcţie
de cantitatea de sânge şi de rapiditatea pierderii de sânge.
 Pierderea de sânge de până la 750 ml nu trebuie să
producă schimbări hemodinamice semnificative.
 Pierderea de 750-1500 ml va determina simptomele
precoce de şoc (de exemplu, tahicardie, tahipnee, şi o
scădere a presiunii pulsului).
 Semne semnificative de şoc, cu semne de perfuzie
peiferică săracă apar la pierderea unui de volum de
sânge de 30 % sau mai mult (1500-2000 ml).
 Hemoragie exsanguinantă poate avea loc fără o dovadă
externă a pierderii de sânge.
 Dispneea este de multe ori asociată semnele cauzate de
hipovolemie, prezentă în traumatismele toracice
 Paloare, tahicardie, transpiraţii reci, şi tahipnee poate fi
observate. La o examinare a toracelui pot fi decelate leziunile
traumatice ale pielii (vânătăi, hematoame, răni, etc.) La
percuţie pe partea afectata poate fi observat o matitate,
marginea superioară a acesteia depinde de cantitatea de
sânge acumulată în cavitatea pleurala.
 La auscultaţie zgomotele respiratorii sunt diminuate în
cazul în care există un hemotorax mare. În multe cazuri
traumatice hemotoraxul este asociat cu pneumotorax.
 Diagnosticul nimagistic se bazează pe radiografia
toracica în poziţie verticală. CT este o metodă valoroasă
în evaluarea plămânilor şi a altor organe intratoracice.

Hemotorax Hemopneumotorax
 Posibila evoluţie a hemotoraxului:
 Acumularea în cantităţi mari, care pun în pericol viaţa
pacientului. Are nevoie de evacuare sau toracotomie şi
hemostază şi, de asemenea, înlocuirea sângelui pierdut.
 Liza şi resorbţia dacă hemotoraxul este mic.
 Aceasta provoacă o reacţie pleurala cu exudat şi creşte
volumul de lichid pleural.
 Infectia cu empiem toracic.
 Transformarea în fibrothorax provoacă adeziuni pulmonare
care împiedică o expansiune pulmonară bună cu reducerea
capacităţii lor.
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu alte colecţii
pleurale - hidrotorax, pleurezie, empiem, chilothorax.
În contextul unui traumatism toracic chilothoraxul este
mult mai probabil să fie prezent decât sângele care
poate veni din cavitatea abdominală printr-o ruptură
diafragmatică.
 Tratamentul depinde de mărimea hemotoraxului, viteza
de dezvoltare şi sursa de sângerare. În cele mai multe
cazuri, pacienţii vor fi internaţi pentru tratament şi
supraveghere.
 Indicaţii pentru toracotomie după traumatisme:
 A.> 1.500 ml de sange pe drenajul toracic la inserţie.
 B.> 200 ml de sânge / oră pe drenajul toracic , ulterior (pentru 2-
4 ore).
 C. scurgere masivă aer astfel încât plamânul nu se va re-
expansiona după montarea în mod corespunzător a unui tub de
toracic.
 Tratamentul medical va fi cel fel de comun pentru
traumatismele toracice, plus înlocuirea de sânge, dacă
este necesar şi antibioterapie. În hemotoraxul mic
aspiraţie de sânge prin toracocenteză poate fi efectuat.
În hemotoraxul mediu şi mare drenajul pleural prin
toracostomie este metoda de alegere. Dacă sângerarea
continuă sau drenajul pleural nu este eficient
toracotomia trebuie efectuată pentru hemostază (ligatura
vaselor intercostale, sutura pulmonară, etc).
 Tamponada Cardiacă
 Este o situație de pericol extrem.
 Acumularea de lichid (sânge în cele mai multe cazuri
posttraumatice) în sacul pericardic va duce la limitarea
mișcărilor cardiace cu insuficiență cardiocirculatorie și
stop cardiac.
 Spațiul pericardic conține în mod normal, 20-50 ml de
lichid. Exsudat pericardic poate fi seros,
serosanguinolent, hemoragic, sau chilos.
 În traumatismul toracic lichidul intrapericardice este
reprezentat de sânge, care poate proveni din:
 O leziune penetrantă (înjunghiere, împușcare) plagă care
produce o leziune a vaselor cardiace (vaselor coronare) sau a
peretetelui cardiac (perforarea inimii)
 O contuzie a inimii cu consecutiv necroza peretelui inimii și
ruptură secundară
 Contuzie de inima, cu ruptura de perete
 Mecanismul fiziopatologic este reprezentat de
diminuarea umplerii diastolice, deoarece ventriculele nu
se pot dilata suficient pentru a depăși creșterea presiunii
intrapericardice. Tahicardia este răspunsul cardiac inițial
la aceste schimbări pentru a putea menține debitul
cardiac.
 Rata de acumulare a lichidului în sacul pericardic este
foarte importantă. Acumulare rapidă de aproximativ 150
ml va dezvolta o presiune crescută, care se opune
umplerii inimii cu sânge. Acumularea rapidă este mult
mai probabil să apară în timpul traumatismului toracic. În
alte condiții, când acumularea produce pe o perioadă
lungă de timp, se pot acumula mai mult de 1000 ml de
lichid fără a avea un efect semnificativ datorită capacității
de întindere adaptativă a pericardului.
 Simptome: tahicardie, tahipnee, palpitații, dispnee,
agitație psihomotorie, expresii faciale neobișnuite,
sentimentul de moarte iminentă, amețeli, somnolență.
 Semne: vene jugularedilatate, hepatomegalie, matitate
cardiacă extinsă la percutie, zgomote cardiace diminuate,
freamăt pericardic, puls slab, hipotensiune arterială și, de
asemenea, alte semne legate de traumatismul toracic.
 Triada lui Beck :
1. Creșterea presiunii venoase jugulare
2. Hipotensiune
3. Diminuarea zgomotelor cardiace
 Semnul Kussmaul : Reducerea sau absența dilatării
venei jugulare în timpul inspirului
 Imagistică:
 Radiagrafia toracică– extinderea opacității cardiace ca un cort, cu
dispariția de contururi inimii (plus alte modificări asociate posibile
din cauza traumatismului toracic)
 Ultrasonografia relevă acumularea de lichid în sacul pericardic,
cu limitarea amplitudinii mișcărilor cardiace)
 CT - poate dezvălui acumulare de lichid în sacul pericardic și alte
leziuni, dar, în cele mai multe cazuri nu există suficient timp
pentru a efectua această examinare
 Cardiac tamponade

Formă triunghiulară
 Electrocardiograma va arăta: tahicardie sinusală,
complexe QRS de joasă tensiune și depresia segmentul
PR.
 Diagnosticul diferențial în traumatismul toracic ar trebui
să includă:
 Pneumotoraxul - dilatarea venele jugulare este, de asemenea,
prezentă!
 Șocul cardiogen
 Embolia pulmonară
 Tratament
 Tamponada cardiacă în timpul traumatism toracic este o stare
foarte gravă, cu o mortalitate ridicată. Salvarea pacientului
depinde de recunoașterea rapidă și realizarea decompresiei
pericardice rapid. După decompresie tratamentul trebuie
continuat pentru înlăturarea cauzei care înseamnă, în
majoritatea cazurilor, toracotomie sau sternotomie, deschiderea
sacului pericardic și hemostază, fie prin sutura peretelui cardiac
sau a vaselor.
 Puncția pericardică
1. Abordarea epigastrica - punctul Marfan, la vârful din
apendicele xifoid.
2. Abordarea toracică - poate fi efectuată pe partea
dreaptă sau stângă a sternului
Abordarea stângă:
1. În spațiul intercostal 4 sau 5 foarte aproape de stern pentru
a evita artera mamară internă. Acul este introdus
perpendicular.
2. Punct Dieulafoy - în spațiul intercostal 5 la 6 cm dincolo de
stern
3. Punctul Delorme lui - în spațiul intercostal 6 la marginea
sternului
4. Punctul lui Rendu - în spațiul intercostal 6 la 8 cm dincolo
de stern
5. Punctul lui Huchard - în spațiul intercostal 7 la 8-9 cm de la
linia mediană a sternului (sub punctul de Dieulafoy)
Abordarea dreaptă
1. Punctul lui Roth - în spațiul intercostal 6-a, foarte aproape
de stern. Acul este introdus în stânga și în sus
 Pacientul va fi într-o poziție semi-șezândă într-un unghi
de înclinare de 45 grade a toracelui.
 După ce acul trece de piele este condus cranian și oblic
spre stânga, urmând fața posterioară a sternului. Apoi
traversează diafragma și după o traiectorie de 4 cm
pentru pacientii mai tineri de 5 ani și 6 cm pentru cei
peste 15 ani se pătrunde în sacul pericardic în regiunea
cea mai declivă.
 Avantajele acestei tehnici este acela că se evită pleura și
vasele mamare interne și poate fi utilizată pentru
evacuarea unor mici colecții pericardice. Abordarea
epigastrice este contraindicată la deformări ale sternului
• Posibile complicatii ale puncției pericardice:
• leziunea arterelor coronare
• Ruptura de miocard
• Penetrarea în plămâni
• Orientare Ecografică crește rata de succes a
pericardiocentezei și duce la reducerea acestor
complicatii.
 Leziuni ale organelor
intratoracice
Plămâni
Contuzia Pulmonară – este reprezentată de apariția unui
hematom intrapulmonar înconjurat de atelectazie. Acesta se
manifestă prin durere, dispnee, tuse, hemoptizie. În caz de
contuzie extinsă pot să apară hipo-oxigenarea și scăderea
saturației de oxigen în sânge cu aparișia secundară a cianozei
 Severitatea poate varia de la forme ușoare până la cele foarte
grave. Contuzia pulmonară este cel mai frecvent tip de
traumatism toracic cu potențial letal. Rata estimată de
mortalitate variază între 14% și 40%.
 Ea apare în 30-75% din leziuni toracice severe.
 La radiografia toracică se decelează o zonă de condensare
pulmonară (opacitate albă caracteristică). Prezența
hemotoraxului sau pneumotoraxului poate ascunde contuzie la
o radiografie.
 Examinarea CT este o metodă mult mai sensibilă pentru
contuzia pulmonară. Contuzia poate fi detectată aproape
imediat după traumă. Cu toate acestea, în ambele
examinări radiografia și CT, contuziile pot deveni mai
vizibile în primele 24-48 ore după traumatism.
 Diagnostic Diferențial. În cazul în care consolidarea
dureaza mai mult de 72 de ore, se ia în considerare:
 Aspirația
 Pneumonia
 ARDS
 Tratamentul în cele mai multe cazuri este doar de
susținere. În leziuni pulmonare extinse grave cu hipoxie
este nevoie de ventilație mecanică cu oxigen suplimentar .
Ventilație mecanică cu presiune pozitivă moderată este
indicată atunci când:
 Presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 60 mm Hg, la o concentrație de
50% oxigen în aerul inspirat
 Frecvența respiratorie> 24/minut
 Capacitatea maximă vitală <10 ml / kg
 Antibioterapia se utilizează pentru prevenirea infecției
pulmonare.
 Contuzia pulmonară poate progresa cu resorbția în 5-10
zile sau cu complicatii cum ar fi infecția și formarea de
abces. Se poate, de asemenea, reduce permanent
complianța plămânilor.
Ruptura pulmonară
 Ruptura pulmonară este produsă în cele mai multe
cazuri de plăgi toracice penetrante (lovitură de cuțit sau
împușcătură), dar, de asemenea, poate să apară în
timpul unor traumatisme toracice intense, contondente
sau ca o consecință a fracturilor costale. Prejudiciul este
mult mai grav atunci când este situată aproape de hilul
pulmonar (în aceste cazuri, vasele mari si bronhiile sunt
deteriorate).
 Simptome și semne sunt aceleași ca și în contuziile
toracice sau plăgile penetrante cu hemotorax sau
hemopneumotorax plus hemoptizie
 Imaginile radiologice sunt similare cu cele de contuzia
pulmonară + hemotorax sau hemopneumotorax.
 Tratament - la pacienții cu leziuni mici, fără toracostomie și
insuficiență respiratorie, drenajul cavitatății pleurale cu
aspirație ușoară pentru reexpansionarea pulmonară este
suficient.
 În caz de pneumothorax important sau hemoptizie,
bronhoscopia ar putea fi necesară pentru diagnosticul
leziunilor arborelui traheo-bronșic.
 Pacienții care necesită ventilație mecanică pot dezvolta
fistule bronho-pleurale, care necesită uneori ventilație
pulmonară independentă.
 În leziunile mai grave toracotomia este necesară pentru
salvarea vieții pacientului. Leziunile plămânilor sunt
rezolvate chirurgical, aerostaza și hemostaza este
verificată și două tuburi de drenaj sunt plasate în cavitatea
pleurală. În cele mai multe cazuri, pacienții sunt
monitorizați în unitatea de terapie intensivă.
 Leziunile
arborelui tracheo-bronsic

 Leziunile pot fi axiale sau circulare, complete sau incomplete.

 Simptomele depind de mărimea și permeabilitatea bronhiilor
afectate (fragmente ale parenchimului pulmonar sau cheaguri de
sânge pot obstrucționa căile respiratorii).
 Caracteristicile pe care se bazează diagnosticul sunt hemoptizia
însoțită de pneumotorax, emfizem subcutanat sau
pneumomediastin.
 Ruptură bronșică este suspectată ori de câte ori într-un
pneumotorax plămânul nu se reexpansionează sub drenaj
aspirativ corect.
 Bronhoscopia ar trebui să fie efectuată imediat, deoarece acesta
este mijlocul cel mai sigur de stabilire a diagnosticului.
 Tratamentul chirurgical este reprezentat de toracotomie și sutură
traheei sau bronhiilor rupte sub suport ventilator cu sone cu dublu
lumen și intubare bronșică selectiv.
 Leziunile cardiace
 Leziunile cardiace ar putea fi o consecință a traumei toracice
închise (cel mai adesea în accidente de circulație atunci când
volanul lovit sternului) sau traumatisme penetrante
(înjunghiere, foc de armă, puncție, etc).
 Tipurile de leziuni și severitatea lor depinde de tipul agentului
traumatic, forța și coexistența afectiunilor cardiace.
Supraviețuirea depinde foarte mult de tipul de leziune
cardiace și timpul scurs între accident și începerea
tratamentului.
 Traumatismele închise sunt reprezentate de contuzia
miocardică și ruptura de miocard. Ruptura poate interesa
pereții sau septul (interventricular / interatrial) și deasemenea
valvele.
 Atriul drept si ventriculul sunt cel mai frecvent lezate din
cauza poziției lor anterioare, urmate de atriul stâng și
ventriculul stâng. Rata de supraviețuire la pacienții cu ruptură
unei camere cardiace este de aproximativ 40%. Ruptură a
două camere are o mortalitate de 100%.
 O creștere bruscă a tensiunii arteriale în timpul
traumatismului cu compresie a toracelui poate răni supapele
cardiace sau sfâșia peretele ventricular sau septul.
 Contuzia miocardică este reprezentată de zone neuniforme
de necroză musculară și infiltrat hemoragic.
 În leziunile mai puțin extinse contuzia mușchiului inimii
induce aritmii cardiace care, de obicei, se îmbunătățesc cu
timpul, dar leziunea unei artere coronare poate duce la
infarct miocardic.
 Regurgitarea și insuficiență cardiacă din cauza leziunilor
traumatice ale sistemului valvular tind să se agraveze cu
timpul în termen de câteva săptămâni sau ani.
 Diagnosticul
 Un pacient cu angina pectorală, cum ar fi o durere în piept
sau dispnee progresivă, după o traumă trebuie să fie
suspectat de a avea o leziune cardiacă. Aritmiile nu sunt
foarte specifice. Hipotensiune arterială sistemică și
creșterea presiunii venoase sunt semne importante de șoc
cardiogen sau tamponadă cardiacă.
 Investigațiile paraclinice cuprinde:
 Radiografia toracicaă - relevă fracturi ale sternului și coastelor,
hemotorax, opacitate cardiacă mărită, dar nu pot oferi informații
cu privire la inimă.
 CT – poate oferi aspecte mai detaliate cu privire la spațiile
pleurale, pulmonare și mediastinale, dar nu foarte mult despre
contuzia cardiacă.
 Ultrasunetele - Ecocardiografia este un instrument important de
diagnostic, care poate fi folosit pentru a detecta anomaliile
anatomice (revărsat pericardic, zone de dischinezie ventriculară,
si disfuncție valvulară) și anomalii fiziologice ale inimii (modele de
flux de sânge-anormale).
 EKG cu 12 derivații - poate arăta anomalii.
 CPK (creatinfosfokinaza), valorile pot fi crescute ,de asemenea,
la traumatisme osoase și musculare - astfel încât acestea nu sunt
foarte specifice.
 Troponinele (un complex de trei proteine de reglementare:
troponinei C, troponina I și troponina T - aflat in mușchii scheletici
și cardiace, dar nu și în musculatura netedă) sunt mult mai
specifice.
 Tratament
 La pacientii stabili, fără leziuni evidente pe ecocardiografie
evoluția este bună și este necesară doar o monitorizare atentă
pentru mai multe ore. În cazul în care starea lor este stabilă și
ECG indică doar modificări minore pot fi internați într-un salon
obișnuit.
 Un pacient cu angină pectorală, cum ar fi dureri în piept, valori
crescute ale enzimelor sau aritmii minore ar trebui să fie
monitorizate într-o unitate de terapie intermediară.
 Un pacient cu dispnee progresivă, modelele ischemice pe ECG,
sau aritmii complexe, ar trebui să fie tratat într-o unitate de
terapie intensivă, beneficiază de tratament specific, și trebuie să
fie investigat in continuare.
 Un pacient în stare de șoc cardiogen, datorită tamponadei
cardiace va fi investigat rapid și tratat în consecință (a se vedea
tamponadă cardiacă).
 În cazul în care akineziei ventriculare pacientul poate beneficia
de tratament inotrop sau balon intraaortic de contrapulsație.
 Leziuni mai grave de septuriintracardiace și valve necesită
intervenții chirurgicale și de circulație extracorporală.
 Majoritatea leziunilor penetrante cardiace sunt
secundare agresiunilor sau accidentelor (industriale, de
trafic). Penetrarea cu obiecte ascuțite este asociată, în
general, cu un prognostic mai bun decât penetrare
rezultată prin arme de foc. Cauzele iatrogene sunt
reprezentate de leziuni secundare produse de
resuscitarea cardiopulmonară (fractura de stern sau
coaste care pot pătrunde în inimă), cateterism venos
central, sau procedurile percutanate cardiace.
 Supraviețuirea după astfel de leziuni este foarte scăzută
(6-17%), foarte puțini pacienți ajung la spital în viață, iar
din cei care ajung în viață doar ¾ supraviețuiesc.
 Pacienții cu plăgi mici ale inimii vor dezvolta tamponadă
cardiacă, iar cei cuplăgi extinse vor deceda aproape
imediat, ca urmare pierderilor rapide și voluminoase de
sânge.
 Pentru a preveni pierderea de sânge masivă, orice arme
albe prezente în torace nu trebuie să fie îndepărtate
înainte de a ajunge la spital.
 În cazul în care există suspiciuni de leziuni cardiace
penetrante poate fi realizată o fereastră pericardică
printr-un abord subxiphoidian.
 Trauma cardiacă penetrantă trebuie rezolvată
chirurgical. Abordarea poate fi printr-o toracotomie
stângă sau prin sternotomie.Sacul pericadic este
deschis, sângele și haine îndepărtat și esteevaluată
plaga cardiacă. Compresia digitală directă pe plagă este
procedura de hemostază temporară. Sutura cardiacă
poate fi efectuată cu degetul încă în poziție pe plagă sau
cu ajutorul unui cateter cu balon introdus în cavitatea
cardiacă pentru hemostazei temporară. Arterele
coronare lezate vor necesita sutura directă sau by-pass.
Traumatismele aortei
 Cele mai frecvente cauze ale acestui tip de leziune sunt
accidentele rutiere și de cuțit sau plăgile prin împușcare.
În primul caz, mecanismul este decelerarea (deplasarea
inimii va pune sub tensiune aorta) și în al doilea caz este
acțiunea directă a agentului traumatic.
 Ruptura aortica este gravă, mortală, aproximativ 90%
dintre pacienti mor câteva minute. Dintre cei care ajung
la spital în viață 90% decedează.
 Mulți pacienți au puține dovezi externe de traumatism
toracic grav.
 Leziunile aortice pot fi suspectat pe radiografii toracice
când limita mediastinului este mărită mai mult de 8 cm și
cârja aortică este dispărută.
 CT dezvăluie prezența unui hematom mediastinal, dar
nu neapărat ruptura aortică.
 În cazul în care diagnosticul este suspectat pe baza
radiografiei toracice sau pe baza constatărilor clinice
acesta poate fi confirmat prin intermediul aortografie cu
contrast .
 Tratamentul este numai chirurgical dar, din păcate, cu o
rată foarte ridicată a mortalității.
Leziunea esofagului
 Esofagul este situat în mediastinul posterior fiind un organ
bine protejat împotriva agenților traumatici. Cu toate
acestea, există cazuri rare când esofagul poate fi lezat în
timpul traumatismelor toracice în special în timpul unui
traumatism penetrant prin înjunghiere sau plăgi împușcate.
Pe de altă parte, leziunile iatrogene nu sunt foarte rare (85-
90% din cazuri), care apar in timpul procedurilor
endoscopice, tubajul gastric sau în timpul intervențiilor
abdominale sau toracice. Există, de asemenea, leziuni
esofagiene cauzate de ingestie de corpuri străine, corozive
sau de droguri și traumatisme postemetice.
 Leziuni esofagiene sunt o stare potential devastatoare.
Diagnosticul rapid și tratamentul adecvat oferă cea mai
bună șansă de supraviețuire, dar întârzierea diagnosticului
este comună, având ca rezultat creșterea substantială a
morbidității și mortalității.
 Ruptura esofagiană spontană este o rară, care este
cunoscută sub numele de sindrom Boerhaave (ruperea
peretelui esofagian datorită vărsăturilor).
 Mortalitatea estimată este de aproximativ 35%, ceea ce
face ca perforația esofagiană să fie cea mai letala
perforație a tractului digestiv. Cele mai bune rezultate sunt
asociate cu diagnosticul precoce și managementul
chirurgical definitiv în termen de 12 de ore de la ruptură.
Dacă intervenția este întârziată mai mult de 24 de ore, rata
mortalității (chiar si cu intervenții chirurgicale) se ridică la
mai mult de 50% și până la aproape 90% după 48 de ore.
 Ca rezultat al unei perforații sau rupturi a esofagului,
conținutul său (salivă, alimente, aer) va intra în mediastin
rezultând mediastinita.
 Tabloul clinic este reprezentat de durere retrosternală,
disfagie, hematemeză, emfizem subcutanat, pleurezie,
febră, șoc septic.
 Triada lui Mackler:
1. Vărsături
2. Dureri toracice inferioare
3. Emfizem subcutan cervical
 Radiografia toracică și CT pot arăta: lărgirea
mediastinului, pneumomediastinul, revărsat pleural mai
ales pe partea stângă, emfizem subcutanat. Un contrast
solubil în apă (gastrografin) poate fi utilizat pentru a
evidenția extravazarea contrastului, localizarea și
suprafața ruptură / fistulei.
 Esofagogastroduodenoscopia nu este recomandat pentru
ruptura esofagiană acută.
 Tratament.
 Pacienții vor fi internați la terapie intensivă
 Nimic de gură
 Suport nutrițional parenteral
 Aspirație nazogastrică
 Antibiotice cu spectru larg
 Criterii pentru tratament conservator:
 Perforație esofagiană recente iatrogenă sau postemetică cu
simptome minime și lipsa de sepsis.
 Absența tumorilor maligne, obstrucției, sau stricturii în zona de
perforare
 Izolarea perforației în mediastin și drenaj perforației în esofag
 Contraindicatii medicale pentru chirurgie (de exemplu, emfizem
sever, boala coronariană severă)
 Obiectivele de intervenții chirurgicale pentru ruptura
esofagiana sunt:
 Prevenirea contaminării suplimentare a mediastinului
 Drenaj al cavității pleural și a mediastinului
 Asigurarea alimentației enterale
 Restabilirea integrității esofagiene sau înlocuirea unei părți
din el (esofagoplastia)
 Tehnicile chirurgicale includ următoarele proceduri:
 Tub de drenaj toracic (singur sau asociat cu alte tehnici)
 Repararea primară (sutură plus consolidare) a rupturii, fie prin
abord toracic sau abdominal sau prin abord Toracoscopic.
 Devierea cervicală a tractului digestiv(esofagostomie)
 Diversiunea și excluderea esofagului cervical
(esofagostomie + ligatura esofag deasupra cardiei +
gastrostomie de alimentație sau jejunostomie)
 Rezecția esofagiană (+ deviere de esofag cervical +
jejunostomie de alimentație)
 Stent esofagian
 Plasarea endoscopică de clei de fibrină
 Esofagoplastia (cu stomac sau colon), într-o a doua
etapă, după rezolvarea mediastinitei.
 Leziunea diafragmului
 Acesta poate fi o consecinţă a traumei toracice sau abdominale
închise sau penetrante.
 Diafragma este muşchiul respirator principal care separă
cavitatea abdominală de cavitatea toracică. Între cele două
cavităţi există un gradient de presiune: presiunea
intraabdominală este mai mare decât cea intratoracică, acesta
este motivul pentru care organele abdominale tind să pătrundă
în cavitatea toracică atunci când există o soluţie de continuitate
(rupere) a diafragmei .
 Diafragma dreaptă este mai bine protejate împotriva ruperii în
timpul loviturilor de către ficat în timp ce diafragma stânga se
rupe mai frecvent (70-90%), în special la nivelul tendonului
central.
 Mai frecvent ruptura este o consecinţă a creşterii bruşte a
presiunii intraabdominale timpul unui traumatism abdominal
închis şi doar mai apoi în timpul traumei toracice deoarece
peretele toracic este mai rigid.
 Pe de altă parte, în timpul traumatismelor toracice închise,
în special cele de pe partea laterală, diafragma (şi, de
asemenea, organele din apropiere - splină, ficat) pot fi
lezate de coastele fracturate.
 Un traumatism penetrant, fie toracic sau abdominal, poate
produce leziuni în diafragmă şi la organele de pe ambele
părţi. Chiar dacă acestea nu sunt lezate, organele
abdominale pot iasă în cavitatea pleurală (hernie
diafragmatică) cu posibilitatea de strangulare şi necroză a
organelor herniate. Hernia de viscere apare la 30-50%
dintre pacienţii cu leziuni diafragmatice, iar stomacul este
cel mai frecvent organ abdominal herniat, dar nu sunt rare
cazurile în care colonul transvers, splina sau intestinul
subţire sunt implicate în hernia diafragmatică.
 În rupturi mari diafragmatice hernierea organelor
abdominale pot produce o dislocare a plămânilor şi a
inimii care duce la disfuncţii ventilatorii, respiratorii şi
cardiocirculatorii cu dispnee, cianoză şi tulburări de ritm
cardiac.
 Alte simptome pot fi: dureri ascuţite de umăr, simptome
digestive (disfagie, vărsături, obstrucţie intestinală) şi
simptomele asociate în funcţie de leziunile traumatice
asociate.
 Rupturile diafragmatice mici sunt frecvent nerecunoscute
în primele zile în care acestea nu dau nici un simptom
specific şi pot fi trecute cu vederea la o radiografie
toracică. Diagnosticul poate fi amânat la cel puţin două
treimi din toţi pacienţii.
 Radiografia toracică simplă este anormală în 77% din
pacienţi, dar rezultatele sunt nespecifice, iar diagnosticul
iniţial este pierdut în cele mai multe cazuri.
 La examenul fizic a toracelui cel mai important semn
care ridică suspiciunea de ruptură a diafragmei este
perceperea tranzitului intestinal la auscultaţie.
 Exista 3 faze clinice de leziuni diafragmatice (descrise de
Grimes).
1. Faza acută - în aceeaşi zi cu traume.
2. Cea de a doua sau latentă -etapă în cazul în care prejudiciul nu
este recunoscut în faza de început. Este o fază asimptomatică,
dar leziunile viscerelor intra-abdominale pot evolua treptat.
3. A treia fază este cea a complicaţiilor (obstrucţie, încarcerare,
strangulare, perforaţie, peritonită, efuziuni pleurale, etc).
 Radiologia arată o elevaţie aparentă a hemidiafragmului,
pierderea conturului normal, distorsionarea formei
normale sau trecerea mediastinale distanță de
accidentare. Semnele patognomonice sunt nivelurile
hidroaerice intestinale intratoracic si un tranzit intestinal
sau gastric observat în timpul fluoroscopiei.
Administrarea de Gastrographin va umple stomacul sau
intestinele herniate.
 Ruptură diafragmatică stângă

Colon
Camera de aer a stomacului
 CT în cazul rupturii diafragmatice arată următoarele:
 Discontinuitatea diafragmei
 Hernierea organelor abdominale în torace
 Pneumotorax şi / sau hemotorax şi / sau hemoperitoneu
 Rata mortalităţii în cazurile nerecunoscute este de 30%, ca
urmare a hernierii întârziate a viscerelor abdominale şi a
strangulării intestinale. Recunoaşterea precoce şi repararea
leziunii diafragmatice îmbunătăţeşte prognosticul.
 Cel mai adesea pacientii sunt politraumatizati şi inconştienți
 Primele măsuri luate sunt cele de susţinere a vieţii, dar trebuie
efectuată concomitent o evaluarea clinică şi paraclinică.
 Leziunile organelor intratoracice pun viaţa în pericol mai mult
decât cele intraabdominale, şi, prin urmare, abordarea iniţială
trebuie să fie o toracotomie în aceste cazuri. Organele
abdominale pot fi evaluate oarecum prin ruptură diafragmatică şi
dacă nu există leziuni intra abdominale diafragma va fi suturată,
fără laparotomie. Unele leziuni ale organelor abdominale pot fi
gestionate prin abordarea toracică (splenectomie). Dacă este
necesar, laparotomia poate fi asociată.
 PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ
PLEUROPULMONARĂ

1. Colectiile pleurale- Pleurezia

 Anatomia pulmonară
2. Chistul hidatic pulmonar
3. Abcesul pulmonar
4. Cancerul pulmonar
Colecţiile pleurale
Între pleura parietală și cea viscerală există un spațiu
virtual care conține o cantitate mică de lichid (1ml),
care asigură un plan de alunecare și păstrează de
asemenea pleura parietală si viscerală în contact.
Acest lichid este produs în mod continuu, dar se şi
resoarbe încât cantitatea sa rămâne constantă sub
controlul oncotic, a presiunii hidrostatice și a drenajului
limfatic.
Pleurezia reprezintă o colecție anormală de lichid în
cavitatea pleurală ca rezultat al producerii in exces a
lichidului sau de absorbția redusă a lui.
Clasificarea pleureziilor:
1. Transudatul care duce la un dezechilibru oncotic și a presiunii
hidrostatice, în general, ca urmare a insuficienței factorilor
sistemici.
2. Exudatul este rezultatul inflamaţiei pleurei sau diminuarea
drenajului limfatic – factori locali.
3. Varianta mixta
 Mecanismele:
1. Alterarea permeabilitaţii pleurale - inflamaţia, neoplaziile,
emboli pulmonari
2. Permeabilitatea capilară crescută - posttraumatic,
neoplaziiile, inflamatia, infectiile, infarctul pulmonar,
hipersensibilitatea medicamentoasă, uremia, pancreatitele
3. Scaderea presiunii oncotice - hipoalbuminemia, cirozele,
casexia
4. Cresterea presiunii hidrostatice –in circulaţia sistemică sau
pulmonară – insuficienţa cardiacă congestivă, sindromul de
vena cava superioară.
5. Scaderea drenajului limfatic- inclusiv obstrucţia sau soluţia
de continuitate a ductului toracic
6. Migrarea lichidului – in cazul edemului pulmonar prin pleura
viscerală, migrarea transdiafragmatica prin vase limfatice
sau defecte structurale - ciroze, dializa peritoneală
 Cauze
Transudatele
1. Insuficiența cardiacă congestivă
2. Cirozele (hidrotorax toracic)
3. Atelectaziile
4. Hipoalbuminemia
5. Sindromul nefrotic
6. Dializa peritoneală
7. Mixedemul
8. Pericardita constrictivă
9. Urotorax - de obicei din cauza uropatiei obstructive
10. Cauze rare ( scurgere de lichid cefalorahidian in pleură,
migrarea cateterului din vena centrală in pleură)
 Exudatele – lichid inflamator cu continut ridicat de
proteine
1. Pneumonia (Parapneumonic)
2. Neoplazia - cancer pulmonar sau mamar, limfom, leucemia,
sarcoamele, melanomul
3. Embolismul pulmonar
4. Boli sistemice – conditii colagen - vasculare, artrita
reumatoidă, lupus sistemic eritematos
5. Tuberculoza (TBC)
6. Traumatismele – traumatismele toracice, sindromul leziunii
postcardiace, perforatia esofagului
7. Pleurita postiradiere
8. Sarcoidoza
9. Infecţii fingice
10. Procese patologice intraabdominale – abscese ( in special
subdiafragmatic), pancreatite, pseudochist pancreatic,
neoplasm gastric, neoplasm ovarian, sindromul Meigs (tumori
benigne pelvine cu ascită şi revarsat pleural)
11. Stare post by-pass aorto-coronarian
12. Patologia pericardului
13. Sindromul de hiperstimulare ovariană – complicaţie iatrogenă
după stimularea ovariană
14. Boli pulmonare induse de medicamente
15. Boli pulmonare induse de azbest
16. Sindromul unghiilor galbene (tulburare genetică - unghii
galbene, limfedem, pneumonie recurentă, pleurezie)
17. Uremia
18. Plămâni aderenţi (plămân inexpandabil datorită cicatricilor
localizate pe pleura viscerală cu formarea unui strat de fibrină
care duce la pleurezie)
19. Chilotorax (continut ridicat de trigliceride in lichidul pleural,
posttraumatic, in afara traumatismelor – idiopatic, congenital)
20. Pseudochilotorax (patologie cronică cu continut crescut de
colesterol in lichidul pleural
21. Fistula (ventriculopleurală, biliopleurală, gastropleurală, etc)
Prognostic
Aceasta depinde de starea pacientului, momentul
începerii tratamentului și acuratețea lui.
În multe cazuri, vindecarea completă este posibilă, odată
cu eliminarea cauzei care a dus la pleurezie. Cu toate
acestea, netratată sau tratată necorespunzător,
pleurezia poate duce la empiem, fibroză constrictivă,
sepsis și alte complicații.
Uneori, din păcate, cauza nu poate fi vindecată complet,
cum ar fi: cancerul, boli sistemice sau congenitale. În
aceste cazuri, scopul tratamentului este de a prelungi
viața și de a menține o bună calitate a vieții.
Mortalitatea depinde în primul rând de boala de bază,
dar pleurezia poate pune în pericol viața prin complicatii
mecanice și septice.
 Tabloul clinic
Anamneza este foarte importantă pentru diagnostic.
Pacienţii ar trebui să furnizeze informații cu privire la
bolile asociate cunoscute (pneumonie, cancer, ciroză,
insuficiență cardiacă, insuficiență renală, traume, etc) si
dacă au urmat tratament. De asemenea, istoricul
locurilor de muncă poate fi important (azbestoza).
Pacienţii vor descrie apariția și evoluția simptomelor.
Simptome
Dispnea - este cel mai frecvent și constant simptom dar
gradul său depinde mult de cantitatea de lichid acumulat.
Dispneea poate fi cauzată de condiţiile producerii
pleureziei sau de patologia asociată cum ar fi boli
pulmonare sau de inima, leziuni endobronhiale
obstructive sau paralizia diafragmatică, mai degrabă
decât de pleurezie în sine.
Dureri toracice - sunt foarte variabile ca intensitate,
uneori absente. La debutul pleureziei din cauza pleuritei
(inflamație, exudat), durerea este intensă, ascuțită sau
de junghi, exacerbată de mișcările respiratorii din cauza
iritației pleurale. In general, durerea este absentă în
transudate. Durerea poate fi cauzată de boala de bază:
cancer, infarct pulmonar, pneumonie, etc.
Tusea - este prezentă frecvent, dar neproductivă. Atunci
când este productivă cu spută purulentă sau sânge,
cauza care sta la bază ar putea fi pneumonia, infarct
pulmonar sau cancer.
Alte simptome – in functie de boala de bază.
Semne – in general nu există semne obiective in
revarsatele mai mici de 300 ml.
Inspectia – in colectiile mici și mijlocii nimic special nu se
observă. În colecțiile mari peretele toracic este umflat și
spaţiile intercostale extinse sunt bombate pe partea
afectată. Pacientul stă culcat pe partea afectată. Această
pozitie reduce mișcările de partea afectată, la fel şi
durerea, permițând o mai bună expansiune a
hemitoracelui opus. Ortopnea este observată în special
la pacienții cu insuficiență cardiacă.
Palparea – freamatul pectoral este diminuat.
Percuţia –Marginea superioară atenuată cu convexitatea
in jos(linia Ellis Damoiseau). Diminuarea excursiei
diafragmatice. Mediastinul împins de colecţie.
Auscultaţia – zgomotele respiratorii lipsesc sau sunt
diminuate.
Investigaţii
Radiografia toracică –este cea mai frecventă
investigaţie. Efectuată în ortostatism evidenţiază o
opacitate bazală pe partea afectată. Un volum mic de
lichid (175 ml) va aparea doar in unghiul costofrenic.
Volumul mare va comprima plamanul și va deplasa
mediastinului spre partea opusă.
PLEUREZIA

mica medie mare

Pentru a detecta efuziuni mici, mai de încredere este
radiografia in decubit lateral. Colectarea in plan decliv a
lichidului, in decubit lateral, defineşte un lichid care curge
liber. Grosimea stratului de 1 cm. indică o efuziune mai
mare de 200 ml.

Radiografia toracică, în
multe cazuri, de
asemenea, oferă
informații despre
starea de bază, cum ar
fi: pneumonia, infarct
pulmonar, tumori
pulmonare, hipertrofie
cardiacă etc
CT scan, de obicei, este urmatoarea investigaţie. Este
mult mai precisă, oferă o rezoluție mai bună și mai multe
detalii în ceea ce privește efuziunea și alte comorbidități.
În multe cazuri colecțiile se găsesc pe CT efectuate
pentru alte boli.
Este foarte utilă în
special în cazurile de
effusion pleurezii localizate,
opacifierea completă a
hemitoracelui, in anomalii
ale parenchimului
pulmonar si pentru
ghidarea procedurilor de
CT scan
interventionale.
Ecografia – are anumite avantaje: nu utilizează radiații,
poate fi efectuată la patul bolnavului, este mai rapidă,
este ieftină si poate detecta cantități mici de lichid
pleural.
RMN este efectuată în special pentru diagnosticarea
maselor tumorale asociate cu colecții pleurale.
Dupa ce pleurezia a fost diagnosticată prin investigații
imagistice urmatorul pas este de a determina natura
fluidului și care este cauza. Uneori, în special în
transudate, cauza principală este evidentă și tratamentul
poate fi aplicat fără necesitatea efectuării unei
toracocenteze diagnostice (ex. insuficiență cardiacă
congestivă ).
Toracenteza este efectuata din doua ratiuni: 1.pt.
diagnostic si 2. ca şi tratament pentru evacuarea
lichidului.
În cele mai multe cazuri se face numai pe baza
examenelor fizice, dar de asemenea poate fi ghidată
imagistic.
Toracocenteza diagnostică este indicată numai atunci
când există o cantitate suficientă de lichid acumulată
(peste 200 ml) și în cazul colecțiilor pleurale noi si
inexplicabile.
Ea poate fi realizată cu ajutorul unui ac simplu atașat la o
seringă. La pacienții obezi cu perete toracic gros este
nevoie de un ac de puncție mai lung.
Poziția cea mai adecvată a pacientului este așezat pe un
scaun, cu spatele la doctor. Marginea superioară a
fluidului este identificata prin percuție și marcată pe piele.
Puncția va fi efectuată pe linia axilară posterioară în
spațiul intercostal 6. În timpul procedurii, medicul va fi
asistat de către o asistentă medicală sau un alt medic. Se
va efectua anestezie locală dupa dezinfectia
tegumentului. Acul de puncție atașat la seringă va fi
avansat pînă la rezistența data de coastă. Apoi acul este
reorientat peste coastă și avansat 1-2 cm. menținind o
presiune negativă în seringă.
Acul este inserat deasupra coastei pentru a evita
interceptarea vaselor intercostale. Se recomandă ca
pacientul să nu se miște, tuseasca dar să inspire si să
tină respiraţia.
Dupa ce lichidul este aspirat in seringă acestea se retrag.
Lichidul este trimis la examen bacteriologic si examinari
biochimice.
Dacă intenția este de a evacua lichidul, înainte de
introducerea acului, un tub intermediar va fi atașat între
ac și seringa. Fluidul poate fi evacuat prin drenaj
gravitațional sau prin aspirare. Cantitatea și aspectul
fluidului evacuat vor fi notate.
Dupa toracocenteză se va efectua o radiografie de
control.
 Atentionari:
1. Identificarea reperelor corecte - în cazul în care acul este
introdus prea jos ficatului sau splina pot fi inţepate.
Întroducerea acului prea sus poate duce la perforarea
plamanului cu aparitia pneumotoraxului iatrogen.
2. Niciodată a nu se introduce acul prin o zona cu infecţie
cutanată.
3. Atentie la pacienţii cu medicaţie anticoagulantă.
4. Pacientul trebuie rugat să pastreze inspir profund, sa nu miste
sau sa nu tuşească.
5. Urmarirea pacientului în timpul procedurii (dificultaţi de
respiratie, ameţeli, leşin, dureri in piept, greată, paloare sau
cianoză, slăbiciune, transpirație, tuse, modificări ale semnelor
vitale, saturaţia oxigenului, ritmul cardiac).
6. A se evita evacuarea a mai mult de 1500 ml de lichid din
cauza riscului de edem pulmonar postreexpansiune (rata de
mortalitate 20%).
Aspectul macroscopic al lichidului:
– Aspectul apos este caracteristic pentru transudat –
hidrotorax
– Aspectul serocitrin este caracteristic pentru exudat
– Aspectul sanguinolent este frecvent înalnit in
patologia malignă, infarct pulmonar, posttraumatic
– Aspectul purulent este caracteristic pentru empiem
– Un miros putrid sugerează un empiem cu anaerobi
– Aspectul laptos, opalescent ne sugerează un
chilotorax.

Lichidul extras va fi trimis pentru analize de laborator:

– citologie
– bacteriologie si antibiogramă
– analize biochimice
 Alte investigatii:
1. Toracoscopie chirurgicală cu biopsie – riscuri din
cauza anesteziei generale.
2. Toracoscopie medicală cu biopsie – este efectuată
la pacient sedat.
3. Punctie biopsie pleurală.
Aceste proceduri sunt indicate în cazuri de pleurezie
neclară, mai ales atunci cand suspectăm patologie
malignă sau TBC.
 PLEUREZIA
Pleurita reprezintă inflamația pleurei, în cele mai multe
cazuri legată de infecție. Pleurezia este pleurita asociată
cu revărsat pleural. Lichidul acumulat este exudat.
În funcție de caracterul lichidului pleurezia poate fi:
– serofibrinoasă (TBC pulmonar, etc)
– purulentă (empiem) (TBC pulmonar, pneumopatii)
– hemoragică ( infart miocardic, cancer pulmonar sau TBC
pulmonar)
Foițele pleurale inflamate se freacă una de cealaltă de
fiecare dată când plămânii se expandează cauzând
durere înțepătoare la inspiraţie.
Pleurezia serofibrinoasă
Este caracterizată de un exudat fibrinos pe suprafața
pleurei și un revărsat extins de lichid seros în cavitatea
pleurală
Etiopatogeneza. Cauza cea mai frecventă este
tuberculoza (50-55%). Alte cauze posibile pot fi:
pleurezia canceroasă (25-30%), pleurezia virală, asociat
cu infarct pulmonar, pleurezia reumatismală, secundar
după o pneumonie bacteriană tratată cu antibiotice, după
colecții subdiafragmatice, ciroză hepatică, colagenoze
(în special lupus eritematos sistemic).
În tuberculoză apare la pacienți cu vârsta între 16 și 35
de ani și poate fi prima manifestare a bolii.
 În tuberculoză cavitatea pleurală este însămânțată pe cale
hematogenă sau prin contiguitate de la plămâni sau de
procesul tuberculos a ganglionilor limfatici.
Factorii favorizanți sunt: expunerea la rece, umiditate,
malnutriție, imunitate scăzută.
Boala debutează cu pleurită (fără colecție de lichid). Pleura
este inflamată, eritematoasă și acoperită cu depozite de fibrină.
Dacă procesul progresează apare exudatul (un lichid limpede).
În TBC sunt prezenţi tuberculi miliari în pleură. Inflamația poate
vindeca fără sechele, dar în multe cazuri apar aderențe între
cele două foițe pleurale reprezentând simfiza pleurală, care
poate implica doar câteva regiuni sau întreaga cavitate
pleurală. (fibrotorace)
Tabloul clinic:
în cele mai multe cazuri debutul simptomelor este acut, (dar poate
fi insidios), cu durere toracică intensificată la miscarile
respiratorii, iradiantă în umăr sau abdomen. Intensitatea durerii
se reduce când apare colecția pleurală. În următoarele zile
apare febra (39-40 grade C) și frisoane.
 Febra evoluează în mod constant timp de 5 zile până la 3
săptămâni și durerea se reduce treptat. Simptomele
asociate sunt: paloare, dispnee și tuse neproductivă.
Examenul obiectiv: De obicei semnele obiective sunt
absente în cazul în care cantitea de lichid acumulat este
mică
Palpare: freamăt pectoral diminuat, sensibilitate locală pe
partea afectată
Percuție: în pleurezie este matitate. Nivelul matității
depinde de cantitatea de lichid acumulat în spațiul pleural
Auscultație: în faza pleuritei se poate auzi frecătura
pleurală (pe durata inspirului și expirului), iar când apare o
colecție pleurală sunetele respiratorii sunt diminuate pe
partea afectată.
 Radiografia toracică prezintă colecția pleurală ca o
opacitate bazală omogenă o posibilă tuberculoză sau
pneumonie.
Lichidul obținut prin puncția pleurală explorativă este
exudat bogat în proteine cu proba Rivalta pozitivă,
conținând multe limfocite. Bacilul Koch este găsit în mod
excepțional, dar inocularea soarecilor poate provoca
infectii TB, atunci când TB este cauza.
ESR este accelerat în mod constant, si leucocitoza
apare în primele zile.
Forme clinice:
Pleurezia tuberculoasă- poate evolua ca o pleurezie acută fibrinoasă, ca
o pleurezie acută, sau se prelungește în pleurezie cronică. Se poate
complica cu tuberculoză pericardială sau peritoneală. Tratamenul
constă în administratea de tuberculostatice. Prognosticul imediat
este în general bun, dar la distanță este rezervat de recurențe
frecvente mai ales în primii trei ani de boală.
1. Pleurezia care însoțește sau urmează pneumonia bacteriană
apare fie în prima săptămână a procesului de evoluție
(parapneumonic), sau în perioada de recuperare (metapneumonic).
Exudatul este bogat în celule polinucleare. Se poate rezolva spontan
și sub antibioterapie, dar uneori tinde să progreseze la empiem.
Indicații pentru drenajul de urgentă a revărsatelor parapneumonice
includ:
1. Lichid purulent
2. Lichid pleural cu pH<
3. Revărsat localizat
4. Prezența bacteriilor pe medii de cultură Gram
2. Pleurezia reumatismală apare la copii si adolescenţi. Aceasta
coexista cu febra reumatoidă. Exudatul este în cantitate redusă și
conține multă fibrină, albumină și celule endoteliale.
3. Pleurezia malignă, de obicei, apare la pacienți peste 50 de ani,
evoluează fără febră. Exudatul de multe ori este hemoragic și la
examenul citologic se pot detecta celule canceroase. Colecția de
lichid reapare imediat după evacuare. Prognosticul este rezervat din
cauza bolii de bază (supraviețuire medie mai puțin de 1 an) .
 Chilotorace
Este prezența lichidului limfatic în spațiul pleural
secundar scurgerii ductului toracic sau a unui tributar
principal.
Deoarece ductul toracic transporta zilnic până la 4 l de
lichid limfatic, o ruptură poate duce la o acumulare
rapidă de lichid în torace.
Etiologie
1. Etiologia malignă este în mai mult de 50% din cazuri și
se poate împărți în limfomatoasă și nelimfomatoasă.
Limfomul este cauza cea mai frecventă, reprezentând
cca 60% din totalul cazurilor. Limfomul Non-Hodgkin
cauzează mai frecvent chilotorace decât limfomul
Hodgkin
2. Cauze frecvente (25%) a leziunii ductului toracic sunt
traumatismele toracice și diferite tipuri de intervenţii
chirurgicale (toracic, cardiac, esofagian) - leziuni
iatrogene
3. Chilotoracele congenital este întâlnit la nou-născuți.
4. Diverse cauze: ciroza, tuberculoza, sarcoidoza,
amiloidoza și filariaza.
5. Idiopatic - nu se cunoaște cauza
Pseudochilotorace (pleurezie colesterolică) rezultă
din acumularea de cristale de colesterol într-un
revărsat cronic existent. Cea mai frecventă cauză de
pseudochilothorace este pleurezia cronică reumatoidă,
urmată de tuberculoză și empiem insuficient tratat
Simptomele și semnele sunt aceleași ca şi la
revărsatul pleural fără febră.
Rata de mortalitate și morbiditate este de cca 10% în
marile centre.
Diagnostic
Lichidul obținut prin toracocenteză este de aspect lăptos.
Analiza trigliceride din lichid ajută la confirmarea
dignosticului. Un nivel mai mare de 110 mg / dl are o
probabilitate de 99% ca lichidul sa fie limfă.
Diagnosticul este ușor în caz de leziune posttraumatică
de duct toracic. Mai greu este stabilirea localizării
leziunii.
Când cauza chilotoracelul nu este evidentă este
necesară excluderea cauzei maligne prin investigații:
CT, RMN, limfografie.
Tratament. Principiile tratamenului sunt:
– Tratamentul cauzei
– Scăderea producției de limfă
– Drenajul colecției
– Suspendarea spațiului pleural
– Reechilibrare hidrică și nutrițională
 În colecțiile pleurale mari ca primă intenție se
decomprimă plămânul. Acesta se poate efectua prin
toracostomie. Aceasta nu este o măsură adecvată
pentru o perioadă lungă de timp, din cauza epuizării
nutriționale consecutive și a complicațiilor metabolice.
Trebuie luat în considerare tratamentul conservator,
deoarece fistula ductului toracic se închide spontan în
50% din cazuri.
Reducerea producției limfatice se poate realiza prin
mai multe metode:
1. Alimentare parenterală sau dietă săracă în grăsimi
2. Radio-chimioterapie la pacienții cu chilotorace
malign, unde nu se poate efectua tratamentul
chirurgical.
3. Administrare de somatostatin.
Indicațiile tratamentului chirurgical:
1. Se drenează limfa >1L pe zi timp de 5 zile sau fistula
persistă mai mult de 2 săptămâni în ciuda
tratamenului conservator.
2. Complicații nutriționale sau metabolice.
3. Chilotorace postesofagectomie.

Când cauza leziunii ductului toracic este traumatică, cel

mai bun tratament este ligaturarea ductului. Acesta se
efectuază prin toracotomie dreaptă, sau abord
laparoscopic, se descoperă și se ligaturează ductul
toracic deasupra hiatusului aortic.
Alte metode chirurgicale sunt:
– Shunt pleuro-peritoneal (limfa se drenează în
cavitatea peritoneală printr-un tub siliconat)
– Pleurodeză - desființarea spațiului pleural se poate
efectua chimic (talc, care produce inflamație și
fibroză) sau chirurgical (abrazia pleurei sau
pleurectomie).
Variațiile pleureziei după localizare:
– Pleurezia diafragmatică: pleura diafragmatică este
afectată. Revărsatul se produce în cantitate mică și
poate fi sero-fibrinos sau purulent. Apare frecvent în
procesele septice subdiafragmatice intra-abdominale
(abcese). Durerea este situată la baza hemitoracelui
afectat fiind exacerbată de respirație. Apar des greața
și vărsăturile. Dacă revărsatul purulent bombează
spatiile intercostale. Temperatura este ridicată și
pacientul prezintă stare septică.
– Pleurezia interlobară - Procesul inflamator afectează
pleura pulmonară interlobară. Revărsatul este prins în
spațiul interlobar prin aderențe, care separă acest
spațiu de cavitatea pleurală. Este mai des întâlintă pe
partea dreaptă decât pe stânga și între lobul superior și
inferior. Simptomele nu sunt caracteristice. Abcesele
localizate la acest nivel pot perfora si se evacuază în o
bronhie.
În funcție de localizare pleurezia poate fi:
1) costo-diafragmatică;
2) diafragmatică;
3) costală;
4) interlobară;
5) paramedistinală;
6) apicală.
Pleurezia închistată este rezultatul unei adeziuni între
pleura parietală și viscerală care delimitează spații
închise în diferite poziții. Simptomele nu sunt
caracteristice. Se evidențiază colecții pe radiografia
toracică, dar este dificil de diferentiat de alte condensări
pleuro-pulmonare. Poziția exactă a colecției este mai
bine stabilită în conformitate cu radioscopie și CT sau
RMN, care pot ghida, de asemenea puncția exploratorie.
Empiem toracic. Empiemul este o colecție de puroi într-o
cavitate naturală a corpului, spre deosebire de abces
care este o colecție de puroi într-o cavitate nou formată.
Puroiul acumulat poate ocupa întreaga cavitate pleurală
(pleurezie purulentă generalizată), sau poate fi prins în
cavități mici (pleurezie purulentă închistată).
Cel mai frecvent este consecința pleureziei exudative
parapneumonice, dar se poate dezvolta după o inoculare
bacteriană, din orice sursă, din cavitatea pleurală. Aceasta
poate progresa la scleroză pleurală și poate duce la pînă
la sechestrarea plămânului condiții în care nu se poate
expanda din cauza aderentelor pleurale viscerale.
Incapacitatea plamânului de a se expanda pe deplin și de
a umple cavitatea toracică după drenaj este asociat cu o
pleurezie cronica. O altă cauză de blocare pulmonară pot
fi patologia malignă. Pacientul poate fi asimptomatic sau
dispneea este simptomul principal cu restricție la proba
funcțională respiratorie.
Simptomele tipice de empiem toracic includ tusea, febra,
dureri toracice, transpirație și dificultăți de respirație.
Degetele hipocratice pot fi prezente în caz de evoluție
cronică
Diagnosticul este bazat pe anamneză, semne și
simptome, imagistică și toracocenteză.
Empiem
Degete hipocratice
Tratamentul revărsatului pleural: depinde foarte mult de
condiția de bază care a indus formarea revărsatului și
se adresează în special aceasteia, dar și
complicațiilor: compresie pulmonară, pleurezie
închistată, empiemul toracic.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de:
1. Evacuarea lichidului prin toracocenteze repetate sau
toracostomie
2. Toracotomie sau toracoscpie pentru ligaturarea ductului
toracic sau realizarea shuntului pleuro-peritoneal
3. Abrazie pleurală sau pleurectomie pentru a sigila cavitatea
pleurală (pleurodeză)
4. Decorticare pentru plămâni sechestrați pentru a elimina coaja
groasă, inelastică pleurală care limitează ventilația și produce
dispnee progresivă sau refractară
5. Toracoplastie (eliminarea unor porțiuni ale coastelor), singure
sau cu lambouri musculare în tratamentul empiemului toracic
cronic.
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PLĂMÂNILOR
Anatomie chirurgicală
Plămânii sunt organele esențiale a respirației. Sunt
localizați în torace, fiind separati de mediastin.
Plămânul drept cântărește de obicei aproximativ 625 gr.
și cel stâng 567 gr. Forma lor este conică și prezintă un
apex, o bază, trei margini, și două fețe.
– Apexul - se extinde în baza gâtului până la 2,5 la 4 cm.
deasupra nivelului capătului sternal al primei coaste. În emfizem
se ridică deasupra claviculei în fosa supraclaviculară. Are relații
strânse cu plexului brahial și vasele subclaviculare, astfel
tumorile (Pancoast-Tobias) la acest nivel pot invada cu ușurință
aceste structuri anatomice.
– Baza este concavă, și se situază pe diafragm, care separă
plămânul drept de lobul drept al ficatului, iar plămânul stâng delobul
stâng al ficatului, stomac, și splină. Plămânii (mai ales cel drept)
poate fi interesat în procesele patologice intraabdominale. Exemple
sunt fistule bilio-bronșice din cauza chisturilor hidatice hepatice sau
abceselor.
– Fața costală este convexă, în contact cu pleura parietală și
coastele. Această suprafață este cel mai frecvent interesată în
procesele patologice toracice, traumatisme (contuzii, plăgi,
iatrogene) și non-traumatice (tumori pleurezie, etc).
– Fața mediastinală este concavă fiind orientată spre mediastin, intră
în contact direct cu inima si vasele mari. Aici se află hilul pulmonar,
unde vasele, căile respiratorii și nervii intră sau părăsesc plămânii.
– Marginile
Marginea inferioară este subțire și ascuțită
Marginea posterioară este rotunjită și vine în contact cu esofagul, aorta
și ductul toracic
Marginea anterioară este subțire și ascuțită, și se suprapune peste
partea din față a pericardului.
Segmente
Plămânii sunt împărțiţi de fisuri în lobi și lobii sunt împărțiţi
în segmente separate de tesut conjunctiv. Fiecare segment
bronhopulmonar are propria lui bronhie, două artere și o
venă.
Plămânul stâng este împărțit în doi lobi, unul superior și
unul inferior, care este mai mare, de o fisură interlobulară
(fisură oblică), care se extinde de la fața costală la fața
mediastinală a plămânului pe partea superioară și
inferioară a hilului.
Plămânul stâng are 8-10 segmente
– Lobul superior
apico-posterior)
anterior
lingula lobului sup
Lingular inferior
Lingular superior
– Lobul inferior
superior
anteromedial basal
basal posterior
basal lateral
Topografia pulmonară
Plămânul drept: este împărțit de două fisuri în trei lobi:
superior, mediu și inferior. Există 10 segmente
– Lobul superior
apical Segmentul bronhopulmonar
posterior
anterior 1. Are o formă piramidală cu vârful spre
– Lobul mijlociu hil
lateral 2. Este cea mai mare subdiviziune a
medial unui lob;
– Lobul inferior 3. Este înconjurat de ţesut conjunctiv;
superior
4. Are alimentare arterială separată de
Bazal medial
Bazal anterior
alte segmente şi primeşte propria
Bazal lateral- bronhie segmentară (terţiară);
Bazal posterior 5. Este drenat prin venele
intersegmentale, care se află în
țesutul conjunctiv din jurul
segmentului;
6. Pot fi îndepărtate chirurgical, fără a
afecta funcția altor segmente.
Arborele bronșic
Bronhiile se ramifică din trahee. Sunt două bronhii principale: stângă
și dreaptă. Bronhiile se ramifică în bronhii lobare, apoi în bronhii
segmentare (terțiare), fiecare alimentând un segment
bronhopulomnar.
Bronhia principală dreaptă este mai mare și mai scurtă decât cea
stângă și se ramifică în trei bronhii secundare, câte una la fiecare
dintre cei trei lobi ai plămânul drept.
Bronhia stângă este mai mic în diametru și aproximativ de două ori
mai lungă, decât bronhia dreaptă. De asemenea, este mai orizontală
și mai sensibilă la obstrucție. Se ramifică în bronhii secundare
pentru lobii inferior și superior ale plămânului stâng.
Bronhiile segmentare se divid în numeroase bronhiole primare, care
la rândul lor divid în bronhiole terminale, fiecare apoi dă naștere la
mai multe bronhiole respiratorii, care divid de la 2 la 11 conducte
alveolare. Există cinci sau șase sacii alveolari asociaţi cu fiecare
canal alveolar. Alveola este unitatea anatomică de bază a
schimbului de gaze în plămâni.
Vascularizația
Plămânii au două sisteme arteriale: una funcțională, care
aduce sânge deoxigenat la plămâni și care aparține
circulatiei mici și altul care oferă nutriția plămânilor din
circulația sistemică.
Sângele arterial funcțional (deoxigenat) vine din inima
dreaptă prin trunchiul pulmonar, care se împarte în cele
două artere pulmonare. Aceste artere urmează un model
similar de ramificare a bronhiilor, care îi însoțesc. Ele
continuă ramificarea și se termină ca și capilarele în pereții
alveolelor.
Alimentarea cu sânge oxigenat provine din arterele
bronșice care provin din aorta descendentă.
Este important să nu se confunde arterele pulmonare cu
arterele bronșice. Prima transportă sânge neoxigenat din
partea dreaptă a inimii, în scopul de a ridica continutul de
oxigen, acestea din urmă sunt sistemice și transportă
sângele oxigenat, la fel ca toate arterele sistemice.
Drenajul venos
Sunt două tipuri de drenaj:
Unul funcțional, care transportă sângele oxigenat de la
capilarele alveolare spre venele pulmonare mari și apoi
în atriul stâng. Fiecare lob pulmonar este drenat de o
venă pulmonară. Venele nu însoțesc artera și bronhiile
segmentale, dar traversează prin limita segmentelor.
Unul sistemic, reprezentat de venele bronșice, care sunt
mult mai mici și drenează sângele din regiunile irigate de
arterele bronșice. Vena stângă se varsă în vena
hemiazigos, care apoi se varsă în vena azygos și, prin
urmare, în vena cavă superioară.Vena bronsică se varsă
direct în vena azygos.
Limfaticele
Drenajul limfatic al plâmanilor este important în
oncologie, deoarece ea reprezintă o cale de răspândire
a celulelor canceroase.
Există două plexuri limfatice: unul superficial chiar sub
pleură și plexul profund care însoțește bronhiile.
Plexul adânc drenează limfa în nodulii subsegmentali,
segmentali, interlobari si bronhiali. Plexul superficial de
obicei nu are noduli limfatici. Cele două plexuri se
întâlnesc în hil, unde se află nodulii traheobronșici (staţia
10R/10L). În general, limfa se va drena spre ganglionii
traheobronșici superiori din lobii superiori, precum şi la
nodulii traheobronsici inferiori a lobilor inferiori, dar există
anastomoze între canalele limfatice care pot provoca
metastazare atipică. Limfa este drenată apoi în
ganglionii limfatici mediastinali.
 Intercongress Meeting of
the European Soc. of Pathology in Prague, Czech; 8.9 - 12.9.2012

Mediastinal nodes have numerous stations to allow surgical and radiological

correlation.
ation Location Description

Right - Bounded superiorly by the apex of the lung, laterally by the pleura, medially by the trachea, inferiorly by the
2R / Upper
intersection of the caudal border of the brachiocephalic artery and trachea.
2L Paratracheal
Left – As for right, except the inferior boundary is formed by the superior part of the arch of aorta

4R / Lower Right – Bounded above by station 2R, inferiorly by the caudal margin of the azygos vein.
4L Paratracheal Left – Bounded superiorly by station 2L, laterally by the ligamentum arteriosum, and inferiorly by the carina

Aortopulmonar
5 Located lateral to the ligamentum arteriosum and above the pulmonary artery / trunk
y

Anterior
6 The space located anterior to the trachea, pulmonary arteries, aorta and ligamentum arteriosum
mediastinum

7 Subcarinal The mediastinum beneath the carina, medial to station 9

Paraoesophage
8 The mediastinum posterior to the trachea, on either side of the oesophagus
al

9R / Pulmonary
Located within the pulmonary ligament, inferior to the root of the lung
9L Ligament

Right - Superior to the carina / right main bronchus, medial to the origin of the right upper lobe bronchus, and
10R / Tracheobronchi inferior to station 4R
10L al Left – Lateral and superior to the carina / left main bronchus, medial to the origin of the left upper lobe bronchus,
and inferior to station 4L

11R /
Interlobar Located between the junction of the lobar bronchi
11L

12R /
Lobar Located along the lobar bronchi
12L

13R /
Segmental Located along segmental bronchi
13L

14R /
Subsegmental Located along subsegmental bronchi
14L
Inervația
Fibrele simpatice vin din ganglionii paravertebrali. Ele
produc bronhodilatație, vasoconstricție și reducerea
secrețiilor glandelor mucoase din bronhii.
Fibrele parasimpatice provin din nervul vag (X) și produc
bronhoconstricție, vasodilatație și creșterea secreției de
mucus.
Fibrele nervoase formează plexuri care intră în plămâni la
nivelul hilului și însoțesc arborele bronșic și vasele.
Funcția pulmonară
Plămânii sunt parte a sistemului respirator al organismului,
care este unul dintre cel mai important sistem în păstrarea
vieții. O persoană poate trăi timp de o săptămână fără
hrană și câteva zile fără apă, dar numai câteva minute
fără oxigen.
Funcția principală a plămânilor este schimbul de gaze
între aer și sânge. În plămâni, dioxidul de carbon este
eliminat din sânge și oxigenul din aerul inspirat intră în
sânge (hematoza = arterializarea sângelui în plămâni).
O persoană în stare de repaus respiră aproximativ 6 litri
de aer pe minut. Exercițiile intense pot crește cantitatea
la peste 75 de litri pe minut. Plămânii au cea mai mare
suprafață expusă la aer de aproximativ 28 mp in repaus
(dar până la 93 mp în timpul unei respirații profunde),
comparativ cu nivelul pielii, care are o suprafata de
aproximativ 1,9 mp.
Plămânii sunt organe spongioase, care în inspirație sunt
umpluţi cu aer oxigenat și în timpul expirării aerul
încărcat cu dioxid de carbon este evacuat. Circulația
aerului in şi din plămâni se numește ventilație. Mai
multe structuri anatomice participă la acest proces.
Inspirația este un proces activ produs de musculatura
respiratorie și expirația este un proces pasiv bazat pe
elasticitatea pulmonară și pe complianţă. Schimbul de
gaze are loc prin membrana alveolar-capilară unde intră
oxigenul și dioxidul de carbon iese din fluxul sanguin.
 Cei mai utilizaţi parametri ai funcției plămânilor sunt
1. Volumul curent (TV):, volumul de aer, care este
inhalat sau expirat cu fiecare respirație normală.
2. Volumul expirator de rezervă (ERV): cantitatea
maximă de aer expirat forțat după o inspirație
normală. Cantitatea de aer expirat va fi mai mare
decât a fost inhalat.
3. Volumul inspirator de rezervă (IRV): volumul maxim
de aer inhalat forțat, după un inspir normal.
4. Volumul rezidual (RV) Cantitatea de aer rămasă în
plămâni, după o expirație forțată.
6. Capacitatea vitală (VC): Volumul maxim de aer ce
poate fi expirat după inspir forțat. Capacitatea vitala
este suma volumului curent, volumul inspirator de
rezervă şi volumul expirator de rezervă.
7. Capacitatea totală (TLC): suma capacității vitale și
volumul rezidual. Capacitatea medie pulmonară totală
a unui bărbat adult este de aproximativ 6 litri de aer.
 Average lung volumes in healthy adults

Value (litres)
Volume
In men In women
Inspiratory reserve volume 3.3 1.9
Tidal volume 0.5 0.5
Expiratory reserve volume 1.0 0.7
Residual volume 1.2 1.1

Lung capacities in healthy adults

Average value (litres)

Volume Derivation
In men In women
Vital capacity
4.6 3.1 IRV plus TV plus ERV

Inspiratory capacity 3.8 2.4 IRV plus TV

Functional residual
2.2 1.8 ERV plus RV
capacity
Total lung capacity 6.0 4.2 IRV plus TV plus ERV plus RV
ABCESELE PULMONARE
 Abcesul pulmonar este o infecție localizată ca o
consecință a necrozei lichefiate a plămânului
caracterizat printr-o leziune cavitară cu puroi. Formarea
de multiple abcese mici (<2 cm) este uneori menționată
ca pneumonie necrotizantă sau gangrenă pulmonară.
În era de dianaintea antibioticelor abcesul pulmonar a
fost o boală devastatoare cu o mortalitate de peste 30%
Etiologie
1. Cea mai frecventă cauză de abces pulmonar este
aspirația de conținut din cavitatea bucală, esofag sau
stomac. Acest lucru a fost demonstrat prin prezența
acelorași tipuri de bacterii în peretele de abces, ca și în
gură.
2. O cauză mai puțin frecventă este însămânțarea
hematogenă a plămânilor cu ocazia trombembolismului
purulent. În acest caz, de obicei, există mai multe
abcese mici în plămâni.
3. De asemenea, cazuri rare sunt atunci când abcesele
pulmonare se dezvoltă ca un abces secundar
răspândit de la un organ extrapulmonar sau
bronșiectazii.
4. Alte cauze pot fi chisturi pulmonare infectate, chisturi
hidatice sau tumori pulmonare necrotizate infectate.
Clasificarea abceselor pulmonare:
Bazat pe patogeneză:
Abces primar
Abces secundar
Bazat pe evoluție
Acut - <4-6 săptămâni
Cronic
Bazat pe agentul etiologic
Agentul etiologic
Cele mai frecvente patogeni aerobi sunt streptococii și
stafilococii. Staphylococcus aureus (MRSA) cauzează o
pneumonie necrozantă foarte gravă și fulminantă la
adulții tineri și copii.
Germeni negativ anaerobi sunt reprezentaţi mai ales de
Actinomyces sp. și Bacteroides sp., Fusobacteria.
Cea mai frecventă bacterie Gram negativ este Klebsiella.
Pacienții imunocompromiși pot avea infecţie cu
Nocardia, SP Mycobacteria sau fungi.
Unii oameni, în special cei din țările în curs de
dezvoltare, au risc de a dezvolta abces TBC. Există
cazuri rare, din cauza infecției cu amiba (Entamoeba
histolytica), paragonimiasis sau Burkholderia
pseudomallei.
Patogeneză
Cea mai frecventă cauză de abces pulmonar este
aspirația de conținut digestiv. Acest lucru este posibil
accidental, fără nici o condiție prealabilă sau este
favorizată de o serie de condiții, cum ar fi:
Pierderea reflexului de tuse:
– Accident vascular cerebral
– Supradozaj de droguri
– Etilism
– Comă postoperatorie.
Probleme de deglutiție
– Disfuncții neurologice
– Bolile esofagului(DIverticul, achalazia, GERD)
După pneumonie obstructivă:
– Cancer bonhopulmonar
– Aspirație de corp străin
85% din abcese sunt situate în segmentele superioare
ale lobilor inferiori pe drepta, lobi stângi, segmentele
anterioare și posterioare ale lobului superior drept.
Forța gravitațională determină partea de aspirație.
Poziția pacientului în momentul aspirației determină
segmentul în care aspiră.
În lobul drept inferior se aspira cel mai frecvent din
poziția șezând. În această poziție gravitatea facilitează
depunerea aspiratului în segmentele bazale ale lobului
dreapt inferior din cauza liniei drepte cu traheea.
În segmentul superior al lobului drept inferior se aspiră
cel mai des din pozitia culcat pe spate.
Tabloul clinic
Debutul și simptomele depind în mare măsură de
agentul etiologic. În cele mai multe cazuri, mai ales în
cazul abceselor produse de bacterii anaerobe, debutul
este insidios și poate dura chiar 3-4 săptămâni până
când pacientul dorește asistența medicală. Uneori,
debutul este acut, cu o pneumonie care apoi
progresează la cavitate și formarea unui abces.
Simptome:
– tuse
– subfebrilitate
– anorexie
– scădere ponderală
– Expectoratie de spută urât mirositoare (lipsa de miros neplăcut
nu exclude abcesul pulmonar, cca 50% din infecțiile anaerobe
nu produc un miros neplăcut)
– Pacientii pot dezvolta hemoptizie sau pleurezie
Examen obiectiv
Semnele fizice sunt variabile în funcție de gravitatea și
amploarea bolii, de starea de sănătate a pacientului și
de comorbidități.
Inspecția – La examenul clinic general pot fi observate:
febră, tegumente palide, probleme de edentație și
gingivale, spută purulentă, halenă fetidă, degete
hipocratice și altele în funcție de patologia asociată.
Palparea – freamăt pectoral diminuat.
Percuția – matitate pe zona de abces sau bazal atunci
când este asociată cu pleurezie.
Auscultația - sunete respiratorii scăzute, zgomote
respiratorii bronșice, desigur crepitații în inspir.
Investigații
Investigațiile imagistice și bacteriologice sunt cele mai
importante în stabilirea diagnosticului și conduitei
terapeutice
Radiografia toracică: Aspectul tipic radiologic este de o
cavitate de formă neregulată, cu un nivel interior de aer-
fluid.
Forma coşului

aer

fluid

Radiografie toracica
 Abces pulmonar evacuat

Radiografie toracică
Această imagine tipică trebuie diferențiată de alte
imagini similare cum ar fi: cavitate de cancer pulmonar,
TBC, chist simplu, chist hidatic, diverticul esofagian,
pleurezie închistată, empiem, etc
Bolile pulmonare embolice cauzează de multe ori cavități
multiple, iar TBC implică de obicei vârfurile plămânilor.
Grosimea peretelui abcesului avansează de la e subțire
la gros și de la prost-definită la bine delimitată pe
parcurs ce țesuturile din jur se recuperează. Peretele
abcesului este de obicei gros și suprafața interioară
neregulată. Mai puțin frecvent este nodular, ceea ce
ridică posibilitatea de cavitate după carcinom.
CT nu este de obicei necesar, dar poate fi util în
diagnosticul diferențial.
CT scan
 Diagnostic bacteriologic
Pentru a detecta cu precizie germenul cauzal,
materialul recoltat nu trebuie să fie contaminat.
Din păcate, sputa expectorată nu dă rezultate utile
pentru culturi anaerobe, deoarece cavitatea bucală este
intens colonizată cu anaerobi.
Materialul necontaminat pentru cultura anaerobilor
poate fi obținut din următoarele:
1. Hemocultură: în cazuri rare hemoculturile sunt pozitive
2. Lichid pleural (în cazul în care empiemul este prezent), nu orice
abces este asociat cu empiem
3. Aspirat transtraheal
1. Aspirat transtoracic cu ac fin CT ghidat-metodă invazivă
2. Specimene chirurgicale - metodă invazivă
3. Bronhoscopie cu fibre optice cu perie protejată - experiență
limitată
4. Lavaj bronhoalveolar cu culturi cantitative
 Pe de altă parte, dacă a fost inițiată antibioterapie cel
mai probabil, cultura nu va fi pozitivă
Bronhoscopia cu fibră optică Flexibiă se face pentru a
exclude un carcinom bronhopulmonar.
Diagnostic diferențial
Leziunile pulmonare cavitare nu sunt întotdeauna
cauzate de infecţie. Cauze neinfecţioase includ
următoarele:
Bule cu nivel aer – lichid
Bronşiectazie
– Cancer pulmonar
– Pneumonie
– Silicoză nodulară
– Embolie pulmonară
– Sechestre pulmonare
– Sarcoidoză
– Granulomatoză Wegener
Tratament
Antibioterapie. În cazul în care culturile necontaminate
pot fi obținute, atunci terapia cu antibiotice va fi ghidată
de antibiogramă. În mod tradițional, penicilina ca
monoterapie a fost utilizată cu succes, dar datorită
dezvoltării rezistenței germenilor nu mai este
recomandată. Clindamicina este cea mai populară,
datorită asimilării bune intracelulare și stabilitatea
acestuia în pH scăzut și vascularizație săracă.
Imipenemul are de asemenea o activitate excelentă
împotriva anaerobilor. Antibioticele trebuie administrate
timp de mai multe săptămâni.
Ca în orice alt abces evacuarea puroiului este foarte
importantă în procesul de vindecare. Abcesele
pulmonare pot fi drenate prin diverse metode.
1. Drenaj postural este cel mai des folosit și în asociere cu
antibiotice este suficient. Pacientul trebuie să fie instruit
pentru a obține poziția optimă pentru un drenaj eficient.
Bronhodilatatoarele și aerosoli ajută la evacuarea
puroiului.
2. Drenaj prin bronhoscopie este foarte eficient, dar
aceasta nu poate fi folosit zilnic. Acesta este rezervat
atunci când drenajul postural nu este eficient și
cavitatea se extinde.
3. Drenaj toracic percutanat. Pentru a evita contaminarea
cavitaţii pleurale cu puroi tubul trebuie introdus printr-o
regiune unde pleura parietală și viscerală sunt lipite una
de celălaltă (ca urmare a proceselor inflamatorii sau
indusă chirurgical prin diferite tipuri de proceduri -
Pleurodeza).
Tratament chirurgical
Chirurgia în zilele noastre este foarte rar indicată.
Pacienții vor fi operați numai în caz de complicații, cum
ar fi hemoptizie masivă, obstrucția căilor aeriene,
empiem, gangrenă pulmonară sau în cazul în care există
o suspiciune de neoplasm, sau malformații congenitale
pulmonare. Procedura chirurgicală efectuată este fie
lobectomie sau pneumonectomie.
Complicațiile abceselor pulmonare pot include
răspândirea infecției la alte segmente pulmonare,
bronșiectazii, empiemul, bacteriemia cu infecţie
metastatică cum ar fi abcesul cerebral.
CHISTUL HIDATIC
PULMONAR
Chistul hidatic pulmonar este o boală parazitară cauzată
de infestarea cu larve de tenia Echinococcus
granulosus. Infestarea se produce prin ingestia de ouă
de tenie care contaminează apa, legume sau alte
alimente, sau cand nu se spală mainile dupa
manipularea solului sau mângâierea unui câine a cărui
blană conține paraziţi.
Larva iese din ouă în intestine si migreaza prin
intermediul venei porte în ficat și apoi la plămâni și alte
organe unde va rămâne si se va dezvolta -chist hidatic.
Unii autori sugerează că plămânii ar trebui să fie
localizarea cea mai frecventă a chistului hidatic,
deoarece prin plămâni trece tot sângele, în timp ce alți
autori susțin că ficatul este cea mai frecventă localizare,
deoarece acesta este primul filtru a sângelui provenit de
la intestine.
 Circulația portală, și astfel ficatul, poate fi ocolit dacă
embrionii hexacanti intră în vasele limfatice din vilozitățile
intestinale și apoi prin dictele limfatice în vena cavă.
Morfopatologie
Chistul este un fel de tumora rotunda de dimensiuni
variabile (până la 15 sau chiar 20 de cm în diametru)
delimitat de un perete gros și plin de un lichid mai mult
sau mai puțin clar și scolexuri (capete de tenie).
Chisturile hidatice pulmonare pot fi centrale sau
periferice. Acestea din urmă, prin creșterea continuă pot
veni în contact cu pleura.
Sunt 3 faze ale evoluţiei:
1. Faza initială - între momentul infestării și leziunea
pulmonară diagnosticată. La 6 ore după infestare se
dezvoltă o alveolită catarală, apoi la 48 de ore apare o
condensare pulmonară și la 10 zile apare un nodul
pulmonar numit Echinococcus pseudo-tubercul(un nodul
care seamana cu un nodul de tuberculoză, dar nu este cauzat de
Mycobacterium tuberculosis).
2. Faza chistului constituit – cînd chistul este detectabil
radiologic. În această fază perichistul este format de
compresia mecanică asupra tesutului pulmonar de
reactia alergică locală. Perichistul este format din 3
straturi:
1. Cel din interior este format din tesut hialinic
2. Cel mijlociu este format din vasele tesutului conjunctiv si
eozinofile.
3. Stratul extern este mai gros format din alveole condensate.
Între chist si perichist este un strat virtual ce permite
enucleerea membranei hidatice.
Chistul continuand să crească comprimă alte structuri
pulmonare, cum ar fi bronhiile, cea ce poate duce la
formarea de fistule.
3. Faza complicaţiilor– cea mai frecventă complicaţie
este ruptura chistului si evacuarea lui in arborele
bronsic. Este posibilă şi ruptura chistului în cavitatea
pleurală.
Tablou clinic
O perioadă lungă de timp nu ezistă semne clinice. În
multe cazuri chistul este descoperit întâmplător pe o
radiografie toracică. Simptomele depind de mai mulți
factori, cum ar fi: locația, număr, volum, stadiul evolutiv
și vârsta pacientului.
In stadiile fara complicatii simptomele pot fi:
– Dureri toracice – simptom inconstant prezent mai ales în chisturi
voluminoase.
– Dispnea – în chisturi mari sau multiple.
– Tusea rară in acest stadiu, dar cănd apare anunţă complicatii.
– Hemoptizia este rară in această fază.
– Reacţii alergice – urticaria.
Semnele fizice în această etapă sunt sărace și sunt
reprezentate de aceleași constatări ca în orice
condensare pulmonară.
In faza complicaţilor cele mai frecvente simptome sunt
cauzate de ruptura chistului.
Principalul simptom al rupturii în arborele bronșic este
vomica, atunci când conținutul chistului este expulzat.
Vomica este un episod acut precedat și asociat cu tuse
intensă. Volumul de lichid expulzat depinde de volumul
chistului. Lichidul este apos, clar și poate conține
întreaga membrană hidatică sau doar o parte din ea.
Dacă întreaga membrană este expulzată poate să apară
vindecarea spontană a bolii. Dacă numai lichidul este
eliminat, membranele vor rămâne în cavitate unde
retragerea pereților cavității și inchiderea fistulei bronșice
vor face expulzarea membranei aproape imposibilă
(membrană încarcerată).
Vomica poate induce complicaţii cum ar fi:
– Aspirația lichidului în arborele bronșic, urmată de sindromul
Mendelson și chiar moarte.
– Șoc anafilactic, care trebuie să fie tratat de urgență cu
corticosteroizi.
– Hemoptizia mai mult sau mai puţin importantă.
– Infecția cavității restante care este, de obicei, regula.
Diagnosticul este stabilit pe trei elemente: anamneza
(ocupația, zonele endemice și operatiile anterioare
pentru chist hidatic hepatic sunt importante), tabloul
clinic (vomica este cel mai caracteristic) și examinarile
paraclinice.
Investigațiile imagistice sunt radiografia toracică și mai
ales radioscopia care poate evidenția "respirația chistului"
(semnul Brjovschi-Linberg) – chistul işi modifică
diametrele sale în timpul respirației.
Investigația radiologica rămâne reper in diagnostic. Se
poate specifica numărul, locația, complicatia şi
dimensiunea chisturilor.
Chistului hidatic
simplu este
reprezentat de o
masă rotundă sau
polilobată de 2-20
cm diametru, cu
limite bine definite.
Calcifierile sunt
excepționale.
Chistul complicat
are mai multe etape,
cu diferite aspecte
radiologice.
Chist hidatic pulmonar in lobului Chiste hidatice pulmonare multiple
stang, superior
Chist hidatic pulmonar drept cu semnul “nufarul“–membrane plutitoare
Examinarea CT aduce mai multe informații despre masa
pulmonară, precizând natura chistică, examinează
membranele și complicațiile.
Examenul ecografic poate fi util mai ales în locația
periferică a chistului prin confirmarea conținutului lichid a
nisipului hidatic și a chisturilor fiice. Ecografia
abdominală este, de asemenea, utilă în diagnosticul
chistului hidatic hepatic asociat.

cyst

CT
Teste de laborator: nu sunt întotdeauna necesare în
diagnosticul pozitiv. În cazurile incerte pot fi utile
următoarele:
– Eosinofilia peste 5%
– Testul de hemaglutinare indirectă și testul
imunoenzimatic (ELISA), au o sensibilitate de 40% în
echinococoza pulmonară și sunt teste de prima
alegere in screening.
– Imunodifuzia și imunoelectroforeza confirmă anticorpi
la antigenul 5 și o confirmare specifică a reactivitaţii.
– Testul ELISA este util în urmarire pentru a detecta
reaparitia.
Diagnosticul diferential se face cu alte mase
pulmonare sau mediastinale precum:
– TBC pulmonar – nodulul tuberculos și mai ales
caverna TB. Istoricul pacientului, imaginile nodulare,
calcificari, testul cutanat si bacteriologic ajută
diagnosticul.
– Cancerul bronhopulmonar – scanarea CT şi
bronhoscopia cu biopsie sunt utile in diagnostic.
– Chiste pulmonare simple sau infectate.
– Abcese pulmonare
– Pleurezia inchistată
– Diverticul esofagian
– Anevrism de aorta
– Tumori mediastinale
Tratament
Singurul tratament eficient este cel chirurgical.
În cazul chistului hidatic simplu obiectivele tratamentului
chirurgical sunt: de a eradica parazitul și scoaterea
membranei hidatice, tratarea cavității reziduale şi
conservarea căt mai mult posibil din tesutul pulmonar.
Abordarea este printr-o toracotomie.
Există mai multe tehnici chirurgicale posibile. Unele
elimină membrana prin deschiderea chistului și alte scot
întreag chistul fără al deschide.
– procedura ARCE – lichidul este lent evacuat prin punctie.
– procedura FINOCHETO - lichidul este evacuat rapid prin
aspirație și apoi se îndepărtează membrana.
– procedure BARRET – evacurea unei cantitatati mici de lichid și
apoi se deschide chistului, urmănd evacuarea restului de lichid și
membrana.
Membrana hidatică
– Incizia perichistului și îndepărtarea chistului intact (Barret)
– Segmentectomia sau lobectomia se aplică în cazuri rare, doar
atunci când parenchimul pulmonar este foarte afectat
(pneumonie perichistică avansată).Tratamentul conservator se
foloseşte pentru a salva cât mai mult țesutul pulmonar posibil.

Decizia cea mai dificilă este atitudinea față de cavitatea

reziduală. Există o mulțime de proceduri, unele dintre ele
nu închid cavitatea, alte inchid sau micşoreză cavitatea
folosind diferite tehnici de sutură sau sigileză cavitatea
folosind lambouri musculare intercostale. Cavitatea este
bine irigate. Fistulele bronșice, cu sau fără capitonarea
(plierea zonei perichistice prin suturi) cavității reziduale,
sunt apoi închise și spațiul pleural este drenat.
Alegerea uneia dintre aceste tehnici depinde de
experienta chirurgului, localizarea chistului și alte
caracteristici importante ale chistului.
 Ghidurile OMS recomandă chimioterapie cu albendazol
(ABZ) și mebendazol (MBZ) pentru chisturi hepatice
inoperabile, echinococoză pulmonară şi pentru pacientii cu
mai multe chisturi în două sau mai multe organe.
Chimioterapia preoperatorie poate reduce riscul de
reapariţie a echinococozei și a facilitează operaţia.
Postoperator se recomandă tratament în cicluri de 1 lună
cu interval de 2 săptămâni între cicluri.
Prognostic
Cu tratament adecvat, prognosticul este excelent.
Complicatiile postoperatorii (12% și 19%) sunt influențate
de mărimea și numărul de chisturi și de tipul operaţiei.
Cele mai frecvente complicatii sunt infecţia pleurală și
fistule bronsice.
Mortalitatea operatorie în serie mare nu depășește 2%.
Rata de recurență este de asemenea foarte scăzut (0% -
3%).
 CANCERUL
BRONHOPULMONAR
Epidemiologie
Cancerul pulmonar este cea mai frecventă formă de
neoplasm din lume
Este foarte grav şi una din cele mai dificile forme de
cancer de tratat
Arborele bronşic şi parenchimul pulmonar sunt localizări
unde se pot dezvolta tumori primare sau secundare
(metastaze). Cancerul pulmonar este unul dintre cele mai
frecvente cancere, fiind una dintre principalele cauze de
deces atat la barbaţi cât şi la femei. A fost responsabil de
1.3 milioane de decese in 2004. Un număr estimat de
cazuri noi şi decese cauzate de această formă de
cancer(non-small cell si small cell impreuna) in SUA in
2012: 226,160 şi decese: 160,340.
Conform Institutului Naţional de Cancer SUA,
aproximativ 1 din 14 cazuri de cancere diagnosticate la
barbaţi şi la femei este reprezentat de cancerul
pulmonar.
Pentru ambele sexe Ungaria are rata cea mai mare de
cancer, urmată de Polinezia si SUA. Aproximativ 55%
din cazurile de cancer pulmonar apar in ţarile slab
dezvoltate. Cea mai scazută incidentă este in Africa
centrală, de est şi de vest. La femei rata cea mai
crescută de cancer pulmonar o are SUA, urmată de
Danemarca si Canada. (http://globocan.iarc.fr/ )
Cancerul pulmonar apare predominant la vârstnici.
Aproximativ 70% din cei diagnosticaţi au vârste peste 65
de ani, in timp ce mai puţin de 3% din cazuri sunt
întâlnite la cei cu vârste sub 45 de ani.
Incidenţa cancerului pulmonar este mai mare la barbaţi
decât la femei. La femei decesele cauzate de această
afecţiune este aproape de două ori mai mare decat cele
cauzate de cancerul mamar. Femeile au o vârstă mai
mică, cu o medie de doi ani, fată de vârsta de
diagnosticare la barbaţi. Spre deosebire de barbaţi
există un procentaj mai mare de dezvoltare a cancerului
pulmonar la femei nefumatoare ( 20%).
Rasa neagră este mai predispusă la cancer pulmonar
faţă de rasa caucaziană din cauza fumatului.
O incidenţă şi mortalitate mai crescute apar la barbaţii
din medii defavorizate.
Factori de risc
Fumul de ţigară este de departe cel mai important factor.
Radonul este un gaz radioactiv care nu poate fi vazut,
mirosit sau gustat. Persoanele care lucrează în mine pot
fi expuse radonului.
Asbestul (in construcţii) şi alte substanţe(arsenic, crom,
nickel, funingine , gudron, industria chimicalelor) au un
risc crescut pentru cancerul pulmonar.
Poluarea aerului creşte uşor riscul pentru cancerul
pulmonar.
Istoricul familiar de cancer pulmonar.
Istoric personal de cancer pulmonar.
Vârsta peste 65 de ani.
Morfopatologie
Cancerul pulmonar poate fi primar (dezvoltat din
celulele parenchimului pulmonar sau arborelui bronşic)
sau secundar reprezentat de metastaze ale altor forme
de neoplasme.
Cele mai frecvente forme de cancer primar sunt cele
dezvoltate din arborele bronşic. Vasta majoritate a
cancerului pulmonar sunt carcinoamele dezvoltate din
celulele epiteliale. Celulele de origine pot fi :celule
bazale, celulele secretorii si cele endocrine.
Există o multitudine de tipuri histologice. OMS în 2004
a reevaluat clasificarea histologică a tumorilor maligne
pulmonare stabilind două grupuri majore, cu practică
clinică importantă, evoluție și tratament diferit:
1. Carcinom pulmonar cu celule non small (NSCLC),
2. Carcinom pulmnar cu celule mici(SCLC)

Tipuri histologice de cancer bronhopulmonar

Carcinom cu celule scuamoase
(epidermoid)
Carcinom cu celule mici
(micro cell)
Carcinom cu celule mari
(macro-cell)
Carcinom papilar
Carcinom cu celule clare
Carcinom cu celule mici
Carcinom bazal
Carcinom cu celule mixte mici
Carcinom cu celule mari
neuroendocrine
– carcinom cu celule mari
neuroendocrine combinate
Carcinom bazal
Carcinom Lymphoepithelioma-like
Carcinom cu celule clare
Carcinom cu celule mari cu fenomene
rabdoide
Adenocarcinom Adenocarcinom acinar
Adenocarcinom papilar
Adenocarcinom mixt
Carcinom bronhioloalveolar
–Mucinos
–Non-mucinos
–Combinat
Carcinom secretant de mucus solid
–Adenocarcinom fetal
–Adenocarcinom mucinos
–Cistadenocarcinom mucinos
–Adenocarcinom cu celule in pecete
–Adenocarcinom cu celule clare
Carcinom adenoscuamos
Carcinom sarcomatoid Carcinom pleomorfic
Carcinom cu celule in pecete
Carcinom cu celule gigante
Carcinosarcom
Blastom pulmonar
Carcinoid Carcinoid tipic
Carcinoid atipic
Tumori ale galndelor Carcinom mucoepidermoid
salivare Carcinom cistic adenoid
Carcinom epitelial-mioepitelial
Leziuni pre-invazive Carcinom scuamos in-situ
Hiperplazie adenomatoasă atipică
Hiperplazie idiopatică difuză de celule pulmonare
neuroendocrine
Cea mai comună formă este adenocarcinomul (40%),
urmată de carcinomul cu celule scuamoase (25%),
carcinomul cu celule mici (20%) şi carcinomul cu celule
mari (10-15%), restul reprezentand aproximativ 5%.
In România, pe locul 1 este carcinomul epidermoid(45%),
urmat de adenocarcinom (25%), carcinomul cu celule
mari (10%) si carcinoamele cu celule mici (20%).
Trăsături morfologice
Cancerul pulmonar apare mai frecvent in plămânul drept
(6/4 in comparaţie cu plămânul stâng) mai frecvent în
lobul superior şi in segmentele ventrale.
Aspectul macroscopic al carcinomului cu localizare
centrală este acela de masă tumorală solidă, cu formă
neregulată , marimi diferite, netedă in general, cu aspect
alb sau cenusiu pe secţiune. Suprafaţa endobronşică
este în mod tipic exulcerată. Prin creştere produce
obstrucţie parţială sau totală a lumenului bronsic,
producând atelectazie, bronşiectazie şi supuraţii
pulmonare secundare.
Carcinomul cu localizare periferică pare dur, neregulat
şi prezintă o delimitare clară faţă de ţesutul pulmonar
sănătos. Are un aspect omogen pe secţiune. Spre
deosebire de leziunile mici, tumorile mari produc necroză
centrală cu cavităţi.
Cancerul epidermoid: două treimi apar in zonele
centrale pulmonare, cresc încet şi metastazează tardiv.
Cele localizate la periferie produc cavitaţi.
Adenocarcinomul: 70% sunt localizate in zone
periferice pulmonare. Apare la nivelul cicatricilor şi
fibrozei pulmonare. Are o rată medie de dezvoltare şi
produce rar cavitaţi. Metastazeaza devreme.
Carcinomul cu celule mari: poate fi localizat central
sau periferic; metastazează rapid; formele periferice
produc cavitaţi si au un prognostic prost.
Carcinomul cu celule mici: localizat cel mai frecvent în
regiuni centrale invadând cu rapiditate ggl.hilului
pulmonar si mediastinali. Este cea mai agresivă formă.
Carcinoidele bronşice : în general mici(3 cm-4 cm sau
mai puţin) la diagnosticare si apar la pacienti cu vârste
sub 40 de ani cel mai frecvent.
Extinderea cancerului pulmonar
Există trei moduri de extindere: direct, limfatic si prin
intermediul vaselor de sânge.
Prin extensie directă tumora invadează structurile
anatomice din vecinătate: parenchimul pulmonar,
arborele bronşic, pericardul, esofagul, pleura, peretele
toracic si alte structuri. Extensia bronşica a tumorii este
de aproximativ 1.9 cm deasupra de tumoră, acesta fiind
motivul pentru care rezecţia bronşică e mai mare de 2-
2.5 cm deasupra de limita macroscopică.
Extensia limfatică depinde de tipul histologic şi de
marimea tumorii. Carcinomul cu celule mici
metastazează predominant pe această cale iar cel
epidermoid mai putin. În cazul tumorilor mai mici de un
cm in diametru metastazele in nodulii limfatici nu pot fi
găsite dar pentru tumorile între1 si 2 cm nodulii limfatici
metastatici pot fi gasiţi in 12% din cazuri.
 Răspândirea pe cale hematogenă este datorată invaziei
vaselor sanguine. Invazia vaselor mari este un factor de
prognostic prost.
Cele mai frecvente localizari ale metastazelor sunt:
creier, ficat, oase si glande suprarenale. Mai puţin
frecvent : rinichi, pancreas si alte organe.
Stadializare:
Tumori primare(T)
TX – Tumora primară nu poate fi evaluată sau tumora dovedită de
prezența celulelor maligne în spută sau lichid de lavaj bronşic, dar
nu este vizualizată de imagistică sau bronhoscopie.
T0 – nu există dovezi ale tumorii primare
Tis - carcinom in situ
T1 - Tumora 3 cm sau mai puțin în cea mai mare dimensiune, înconjurate
de pleura pulmonară sau viscerală, fără dovezi bronhoscopice de invazie
mai proximal de bronşia lobară * (adică, nu în principalele bronşii)
T2- Tumora cu oricare dintre următoarele caracteristici de dimensiune sau
de măsură:
-Mai mult de 3 cm în cea mai mare dimensiune
-Implică bronşiile principale, 2 cm sau mai distal de carenă
-Invadează pleura viscerală
-Asociată cu atelectazie sau pneumonie obstructivă, care se extinde în
regiunea hilară, dar nu implică întreaga suprafaţă pulmonară
 T3 - Tumoră de orice dimensiune care invadează direct oricare dintre
următoarele: peretele toracic (inclusiv tumori ale şanţului superior),
diafragma, pleura mediastinală sau pericardul parietal, sau tumora în
bronşiile principale mai puțin de 2 cm distal de carenă, dar fără
implicarea carenei, atelectazii asociate sau pneumonie obstructivă a
întregului plămân
T4 - Tumoră de orice dimensiune care invadează oricare dintre
următoarele: mediastin, inima, vase mari, traheea, esofagul, corp
vertebral, sau carena, sau tumoră cu o efuziune pleurală sau
pericardică malignă sau cu nodul tumoral satelit din cadrul tumorii
primare din lob pulmonar ipsilateral
Noduli limfatici locali(N)
NX - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati
N0 – fără metastaze in ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze în ganglionii limfatici peribronşici ipsilaterali și / sau
ipsilaterali hilari și intrapulmonari, noduli implicati prin extensie directă
a tumorii primare
N2 - Metastaze în noduli limfatici mediastinali ipsilateral și / sau
subcarenal
N3 - Metastazele ganglionilor limfatici contralaterali mediastinali, hilar
contralateral, scalen ipsilateral sau contralateral, sau supraclaviculari
Metastaze la distanţă (M)
MX - Prezența de metastaze la distanţă nu poate fi evaluată
M0 – fără metastaze la distantă
M1 – metastaze la distanţă +/- localizari specificate
Leziuni pre-invazive:
A) displazie uşoară
B) displazie moderată
C) displazie severă
D) carcinom in situ
E) hiperplazie adenomatoasă atipică
F) hiperplazie idiopatică de celule neuroendocrine
Aspecte clinice
Manifestarile clinice ale cancerului pulmonar au o
mare diversitate în relaţie cu formele anatomo-clinice,
tip histologic şi stadializare. La pacienţii asimptomatici
este descoperit accidental la Rx toracic, dar
majoritatea cancerelor sunt descoperite prin
inrautaţirea unor simptome prezente.
Nu există semne sau simptome patognomonice pentru
cancerul pulmonar, dar poate fi clasificat in 4 categorii:
1. Manifestările clinice datorate creşterii locale a tumorii şi
raspandirii intratoracice
2. Simptome generale nespecifice
3. Sindroame paraneoplazice
Simptome Frecvenţa(%)
Carcinom Carcinom
pulmonar cu pulmonar cu
celule mici celule non-
(SCLC) small
(NSCLC)
Tuse 50-76 40
Dispnee 34-40 30-40
Durere toracică 35-36 25-40
Hemoptizie 15-23 15-35
Pneumonie 21-25 13-24
Paralizia corzilor vocale 15 unusal
Sdr. de venă cavă superioară 12 < 10
Pleurezie 10-15 15
Sdr. Pancoast-Tobias rare 3
Pericardită normal rar
Tusea - este cel mai frecvent simptom al cancerului
pulmonar, mai ales în cele cu locație centrală. O tuse
nouă sau o schimbare în caracterul tusei la un fumător
sau un fost fumator ar trebui să constituie motive de
ingrijorare pentru cancer pulmonar. O tuse care persistă
mai mult de câteva săptămâni și evolutiva în timp ar trebui
să fie suspectată ca fiind cauzată de un cancer pulmonar.
Hemoptizia - tuse cu sânge sau spută cu striuri de
sânge. Cancerul pulmonar este responsabil de pană la
20% din cazurile de hemoptizie.
Dispnea - de obicei, se datorează blocajului fluxului de
aer într-o anumita parte din plămân, efuziune pleurală sau
răspândirea tumorii de-a lungul plămânului.
Durerea toracică- apare la aproximativ 25% din
persoanele cu cancer pulmonar. Durerea este surda,
inţepătoare și persistentă. În unele cazuri poate comprima
nervi, ducând la dureri de umăr, piept, spate sau braț,
chiar înainte de a provoca tuse sau dispnee.
Raluri sibilante sau raguseală- pot fi semne de
compresie traheo -bronşică datorate tumorii.
Infecţii respiratorii repetate, cum ar fi bronsita sau
pneumonia. Pot fi un semn de cancer pulmonar din
cauza obstrucției care predispune la infecţii.
Paralizia corzilor vocale se datorează compresiei
nervului recurent laringian sau prin invazia tumorală.
Sindromul de venă cavă superioară-este rezultatul
obstrucției directe a venei cave superioare prin tumori
pulmonare de lob superior drept și / sau limfadenopatie
mediastinală. Acesta se manifestă prin dispnee, edem
facial, tuse, umflarea brațului, dureri în piept, disfagie,
ortopnee, viziune distorsionată, răgușeală, stridor, dureri
de cap, congestie nazală, greaţă, pleurezie, distensia
venoasă a gâtului și peretelui toracic, edem al
extremitaţii superioare, modificări psihice, pletora,
cianoză, edem papilar, stupoare, și chiar comă.
Compresia esofagului de catre cancerul pulmonar se
manifestă prin dificultatea la deglutitie sau durere la
deglutitie.
Disfunctiile cardiace reprezentate de ritm cardiac
anormal, blocarea fluxului de sânge prin inima, sau de
lichid în pericard care pot fi şi simptome ale extinderii
tumorii pulmonare în mediastin.
Sindromul Pancoast-Tobias –cauzat de un neoplasm
apical (pulmonar superior) care invadează ţesuturile din jur
si produce: o invazie ipsilaterală la nivelul plexului cervical
simpatic ce duce la sindromul Horner (mioză, enoftalmie,
ptoză palpebrală), dureri de umar si braţ (invazia plexului
brahial C8-T2), ceea ce duce la blocarea mușchilor
intrinseci și parestezii in partea medială a braţului. Mai puțin
frecvent paralizia unilaterală a nervului laringian recurent,
paralizia unilaterală a corzilor vocale (voce răgușită ± tusă
bovină), și / sau implicarea nervului frenic. Poate exista
edemul brațului secundar comprimării vaselor de sânge.
Pancoast-Tobias tumor
Se estimează că aproximativ 60-70% din pacienţii cu
cancer pulmonar au metastaze la prezentare și 1/3 din ele
au simptome datorate acestor metastaze, care are o
semnificatie de prognostic nefavorabil. Simptomele
nespecifice apărute în stadiile avansate de cancer sunt:
anorexie, scădere în greutate, oboseală, febră, anemie.
Sindroamele paraneoplazice apar la aproximativ 10-20%
din pacienti. Ele sunt reprezentate de o serie de afecțiuni
nespecifice în legătură cu diverse organe și sisteme,
produse în stadii relativ incipiente ale bolii. Aceste
sindroame nu sunt legate de dimensiunea sau locația
cancerului pulmonar și nu indică neapărat faptul că
cancerul sa extins in afara cavitaţii toracice. Ele apar ca
urmare a secreţiei de hormoni sau alte substanțe de catre
țesutul tumoral și deci pot dispărea după rezecția tumorală
sau pot recidiva în caz de recidivă sau metastaze.
Simptomele paraneoplazice apar mai frecvent in
carcinomul cu celule mici și foarte rar în carcinomul
epidermoid și adenocarcinom. Include următoarele
categorii principale: endocrine, neurologice,
cardiovasculare, musculoscheletale si manifestari
tegumentare.
– Endocrine
Sindromul Bartter (un defect congenital rar întâlnit la nivelul gros
buclei Henle în rinichi, caracterizat prin hipokaliemie, alcaloza, și
tensiune arterială scazută) - apare în 5-10% din cazuri exclusiv in
carcinomul cu celule mici.
Hipercalcemia – in cancerul scuamos
Ginecomastia – in cancerul cu celule clare
Altele
– Neurologice
Sindromul Eaton-Lambert - o boală autoimună rară, care se
caracterizează prin slăbiciune musculară . Acesta este rezultatul
unei reacții autoimune, în care se formează anticorpi împotriva
canalelor presinaptice voltaj-dependente de Ca de la nivelul
joncțiunii neuromusculare. Exclusiv in carcinomul cu celule mici.
Neuropatie subacută senzorială- există o degenerare a ganglionilor
rahidieni manifestandu-se prin ataxie, dar cu dezvoltarea de
slăbiciune motorie. Acest lucru este comun în SCLC și nu există nici
un tratament.
Degenerare subacută cerebrală- ataxie progresivă de braț și
bilateral de picior și alte semne neurologice (demenţă, nistagmus,
oftalmoplegie, semne de extensie plantară, dizartrie și implicarea
brațului). Această degenerescentă este progresivă şi debilitantă.
Condiția poate precede cancerul cu săptămâni sau ani ,apare cel
mai frecvent în cancerul mamar şi ovarian. Îmbunătățirea este
posibilă în urma tratamentului succes a cancerului.
Encefalopatie limbică - Este o formă de boală autoimună cauzată
de auto-anticorpi împotriva sistemului limbic al creierului (anti-Hu,
care este asociat cu carcinomul cu celule mici din plămâni). Se
manifestă prin deficite de memorie, dureri de cap, iritabilitate,
tulburări de somn, iluzii, halucinații, agitație, convulsii si psihoză.
Sindrom paraneoplastic vizual- Pierderea acuității vizuale și
ingustarea câmpului vizual, afectarea percepţiei culorilor. Cel mai
adesea apare la carcinomul cu celule mici.
Mielopatie necrotizantă subacută- pierderi motorii și senzoriale
ascendente , care sunt foarte rapide ca urmare a pierderii de
materie cenuşie şi alba a maduvei spinarii. Acest lucru duce la
paraplegie. Poate fi vizualizat pe RMN.
– Cardiovascular si sânge
Endocardita trombotică
Trombiflebita migratorie
Hipercoagulabilitate
– Renal
Glomerulonefrita
Sindrom nefrotic
– Tegument şi structuri musculoscheletale
Osteoartropatie hipertrofică pulmonară- clubbing - o proliferare
anormală a pielii și a țesuturilor osoase, în special la nivelul mâinilor
și picioarelor, cel mai frecvent asociate cu NSCLC (în special
adenocarcinom)
Acanthosis nigricans – hiperpigmentare maronie spre negru a pielii,
de obicei la nivelul pliurilor tegumentare, posterioare și laterale ale
gatului, axilă, inghinal, ombilic, frunte, și în alte zone.
Dermatomiozita-Principalele simptome includ erupții pe piele și
slăbiciune simetrica a musculaturii proximale, care poate fi însoțită de
durere.
 Clubbing

Acanthosis nigricans

Dermatomyositis
Investigaţii paraclinice sunt ţintite pentru:
1. Confirmarea diagnosticului
2. Determinarea tipului histologic
3. Stadializare şi extensie
Imagistica (Rx, CT,RMN) şi bronhoscopia asigură
maximul de informaţii pentru evaluarea cancerului
pulmonar.
În cele mai multe cazuri, radiografia toracică
convențională este prima care sugerează diagnosticul
de cancer pulmonar. Tomografia computerizată (CT)
este extrem de utilă în determinarea extinderii tumorale,
pentru a evidenția adenopatii (doar 64% din cazuri sunt
identificate prin examinarea standard radiologică, dar
95% din CT) și prezența de metastaze (ficat,
suprarenale, creier, etc).
Tehnici mai noi cum ar fi tomografia cu emisie de
pozitroni(PET) si CT (în spirală) elicoidal, îmbunataţesc
posibilitatea de a detecta formele cu celule mici.
Oncologii folosesc frecvent scanere PET-CT, o
combinaţie între cele două.

PET

PET-CT
După ce cancerul pulmonar este suspectat bazandu-ne pe
imagistică, o mostră de ţesut este necesară pentru
confirmare.
Citologia din spută este cel mai simplu mod de a face
acest lucru, dar utilizarea sa este limitată la acele tumori
care se extind în căile respiratorii. Citologia sputei nu este
întotdeauna corectă și se pot pierde unele celule
canceroase. Aproape întotdeauna, este nevoie de o probă
de țesut direct din tumoare.
O metodă de prelevare de tesut este bronhoscopia.
Dacă tumora este prea departe de călea respiratorie
majoră specimenul poate fi obținut prin punctie biopsie
percutană cu ac sub ghidaj CT.
Uneori prelevarea se poate face doar prin toracotomie,
toracoscopie sau toracenteză (efuziuni asociate).
Mediastinoscopia oferă posibilitatea de a lua probe din
ganglionii limfatici pentru a determina dacă inflamatia sau
cancerul este responsabil pentru extindere.
Bronhoscopia
Bronhoscopia virtuala – este o reconstructie 3D a
trunchiului traheo-bronsic bazată pe informaţiile de la CT
şi/sau RMN. Avantajul este faptul ca nu este invazivă dar
este limitată neputandu-se preleva biopsie.
Bronhovideoscopia cu magnificatie este o combinație de
două sisteme: un sistem video pentru mărire puternică și
o fibră optică. Sistemul permite diferențierea între
displazie și alte leziunile pre-invazive.
Ecografia endobronsica apreciază extensia tumorii, fiind
utilizată pentru a analiza leziuni mici.
Tomografia de coerență optică(OCT) este o modalitate
de a obține imagini de înaltă rezoluție în timp real. OCT
identifică caracteristicile microscopice ale celulelor,
glandelor, criptelor, limfaticelor si vaselor. Ecografia
endobronhială este limitată în adâncime la aproximativ 2
mm față de aproximativ 5 mm, în cazul ultrasunetelor de
30 MHz.
Forme anatomo-clinice
CARCINOMUL SCUAMOS
Este cea mai frecventă formă histopatologică întâlnită în
România (45%), comparativ cu țările occidentale în care
reprezintă doar 25-30%.
Celulele canceroase sunt derivate din celulele ciliate ale
epiteliului bronșic, ca urmare a iritaţiei locale și efectelor
cancerigene ale fumatului. Creșterea tumorală este
relativ lentă (dublarea timp de 90-130 zile),
Aspectul macroscopic pe secțiuni este de culoare gri-
albicios, cu zone keratinizate. Acesta poate fi bine sau
slab diferențiat
Tumora este situată central in bronhii în 80% din cazuri
și cavitația este relativ frecventă.
Tumora produce tuse si hemoptizie. Bronhoscopia si
examenul citologic de sputa sunt principalele metode de
diagnostic. Ea produce obstrucție bronșică cu
pneumonie consecutivă. Principala cale de răspândire
este prin intermediul vaselor limfatice și mai puțin prin
vasele de sânge. Sindroamele paraneoplazice sunt rare,
reprezentate de hipercalcemie și clubbing.
Carcinomul cu celule scuamoase poate beneficia de
intervenţii chirurgicale radicale, dar nu răspunde la radio
și chimioterapie.
 ADENOCARCINOMUL

Ocupă locul al doilea ca frecvență în România (25%),

dar reprezintă subtipul principal în Statele Unite și
Uniunea Europeană (30-45%). Incidenţa a crescut cu
10% în ultimii 25 de ani în Europa.
Apare predominant la barbaţi tineri (<50 ani) și femei,
indiferent de vârstă, la fumatori si foşti fumatori.
Cresterea tumorii este relativ lentă, timpul de dublare
fiind 160 zile. Pare ca o masă alb-gri lobulată, de obicei
situată periferic de multe ori afectează pleura și
metastaze se produc în cavitatea pleurală. Uneori este
asociat cu o cicatrice impregnată de pigment antracotic.
Adenocarcinoamele periferice provin din epiteliul sau
glandele mucoasei bronhiilor mici incluse în zonele de
fibroză sau cicatrici vechi. Tumora poate conține
calcosferite (mici corpi, nodulari, concentrici laminati
care conțin depozite de săruri de calciu, probabil ca
rezultat al modificărilor degenerative ale stromei
fibrovasculare).
Adenocarcinoamele au tendința de a metastaza
devreme regional in ganglioni limfatici și la distanță in
creier.
Un istoric de boală pulmonară interstițială cronică
(sclerodermia, sarcoidoza, tuberculoză, pneumonie
interstițială, etc) este frecvent asociat cu acest tip de
cancer și acesta este motivul pentru care termenul de
"carcinom cicatrice" este dat de adenocarcinoame
pulmonare.
Adenocarcinomul periferic este de obicei asimptomatic
fiind diagnosticat întâmplător prin metode imagistice. Pe
radiografia toracică apare o zonă ca o leziune bipolară
reprezentată de nodulul tumoral și extensia la ganglionii
limfatici regionali. Bronhoscopia poate detecta doar
tumori cu locație centrală.
Dezvoltarea locală este fără cavitație, dar invadează
frecvent pleura și peretele toracic.
Tumora are o sensibilitate scăzută la chimioterapie și
radioterapie.
 CARCINOMUL BRONCHIOLO-
ALVEOLAR (BAC)

Este un subtip de adenocarcinom, care a fost studiat

extensiv în ultimii ani, din cauza creșterii incidenței în
special în rândul femeilor tinere şi nefumători. BAC
afecteză mai mult nefumatorii, femei, și asiaticii decât
alte forme de cancer pulmonar.
BAC are 3 subtipuri: mucinos, non-mucinos sau mixt.
In timp ce carcinoamele bronhiolo-alveolare non-
mucinoase se manifestă, de obicei, ca noduli solitari și
prognostic favorabil, tipul mucinos tinde să se
răspândească și sa formeze noduli sateliti sau
condensări pneumonice cu un prognostic slab.
Cei mai multi pacienţi cu BAC solitar, non-invaziv, și
dimensiune <2 cm, pot fi trataţi doar prin rezecţie.
Tabloul clinic este reprezentat de tuse iritativă şi
insuficienţă respiratorie severă. Radiologic carcinomul
bronhiolo-alveolar poate fi periferic (un singur nodul, mai
mulţi noduli, difuz), condensarea pneumonică, sau
carcinomatoză diseminată. Aceste aspecte sunt potrivite
pentru diagnosticul diferențial cu adenocarcinomul
metastatic de pancreas, colon, sân, stomac, rinichi. BAC
poate fi confundat cu pneumonia sau alte boli pulmonare
înainte de a fi diagnosticat.
BAC situat periferic determină hipersecreție bronșică (>
500 ml / zi), explicând diseminarea bronsică.
Diagnosticul de BAC prevede prelevarea unei probe de
țesut, și biopsie aspiratie cu ac fin.
BAC solitar bine diferențiat, are un prognostic mai bun
decât alte forme, în timp ce forma difuză sau
multinodulară nu răspunde la tratament.
 CARCINOMUL CU CELULE MARI
Este un tip histologic rar, reprezentând aproximativ 9%
din toate cazurile de cancer pulmonar. La originea
acestei tumori se găsesc glandele mucoase bronșice, în
special în bronhiile periferice. Apare ca o masă mare
necrotică, cel mai frecvent periferic invadează pleura și
structurile învecinate
Peste 90% din carcinoamele cu celule gigante sunt
asociate cu alte tipuri histologice precum:
adenocarcinomul sau carcinomul epidermoid.
Evoluția este similară cu a carcinomului cu celule
scuamoase, cu cavitație și diseminare hematogenă
relativ tardiva. Ocazional, este asociat cu sindroame
neuroendocrine, care par să răspundă mai bine la
chimioterapie.
CARCINOMUL CU CELULE MICI (SCLC)

Acesta reprezintă între 20 și 25% din cazurile de

cancer pulmonar.
Originea celulelor tumorale este reprezentată de celule
Kulchitzky care au activitate neuroendocrină (hormoni
peptidici și factori de creștere) și se află în stratul
submucos al arborelui bronșic.
CPCM este considerat o entitate patologică distinctă,
datorită caracteristicilor sale biologice agresive (rata
de creștere, cu un timp de dublare rapid de
aproximativ 30 de zile), cu un potențial metastatic
timpuriu și diseminarea rapidă prin vasele limfatice si
sanguine.
Prezența activității neuroendocrine explică frecvența
crescută a sindroamelor paraneoplazice endocrine.
Carcinomul cu celule mici, apare în 90% din cazuri, ca o
masă centrală, moale, friabilă, albicioasă, cu necroza,
care poate produce obstrucție bronșică. Mai puțin de 5%
din cazuri au locații periferice.
Ea are o creștere rapidă, cu metastazare precoce în
ficat, SNC, oase, glandele suprarenale, pancreas și
rinichi.
Chiar dacă tumora are o sensibilitate crescută la
chimioterapie prognosticul este nefavorabil datorită
metastazelor . Până la 80% din pacienţi mor in primul an
după diagnosticul pozitiv.
Tratament
Tratamentul se bazează pe tipul histologic, stadiul bolii
(în special în NSCLC), bolile asociate și prognostic.
Tratamentul cancerului bronhopulmonar include
chirurgie, radioterapie, chimioterapie curativă sau
paliativă.
Chimioterapia şi radioterapia sunt cele mai utilizate pe
scară largă în ambele cancere non-small și cu celule
mici.
Într-un număr mic de cazuri acestea pot duce la o
vindecare. Aceste terapii duc la scăderea in dimensiuni a
tumorii si sunt eficiente in ameliorarea simptomelor şi
prelungirea vieţii pacienţilor.
Chimioterapia este, uneori, cuplată cu radioterapie, in
special pentru cancerul pulmonar cu celule mici, care
este agresiv și de multe ori extins în zone îndepărtate
ale corpului la momentul diagnosticului.
Creierul este, uneori, tratat cu radiații, chiar dacă nici o
tumoră nu este prezentă acolo, numindu-se iradiere
profilactică craniană.
În ultimii ani, au fost adăugate noi terapii moleculare pentru
tratamentul NSCLC - inhibitori ai factorilor de crestere a
receptorilor epidermali (EGFR), medicamente care au ca
tinta celulele vasculare endoteliale, inhibitori de transferază
farnesil, retinoizi, inhibitori de proteosome și inhibitori ai
RAF / MAP kinazei (proteinkinază activată mitotic).
La momentul diagnosticului, doar aproximativ 20-25% din
cazurile de cancer pulmonar pot fi vindecate, în primul
rând prin interventie chirurgicală.
NSCLC este un bun candidat pentru operatie care este
tratamentul de electie la începutul primei etape, dar
indepartarea pe cale chirurgicală a tumorii nu duce
întotdeauna la vindecare. Din păcate, recidivele sunt foarte
frecvente.
In general, chirurgia nu este utilizată pentru CPCM,
deoarece acest tip de cancer agresiv are nevoie de
chimioterapie și radioterapie și în cele mai multe cazuri,
este extins dincolo de plamani, la momentul
diagnosticului.
Operații posibile, menite să elimine tumora sunt
reprezentate de rezectie mai mult sau mai puțin extinsă,
cum ar fi segmentectomia, lobectomia sau pneumectomia,
în principal, în funcție de localizarea tumorii.
Chiar dacă tumora este în stadiu incipient, cu o
dimensiune mică, locație bună, și ar putea fi îndepărtată
cu ușurință, în multe cazuri, operația nu poate fi efectuată
din cauza bolilor asociate. Testarea funcţiei pulmonare
(PFT) trebuie să fie efectuată înainte de operație pentru a
determina dacă după o intervenție chirurgicală va fi în
măsură să functioneze .
Majoritatea pacienților cu un VEMS preoperator mai
mare de 2,5 I sunt capabili să tolereze pneumectomia.
Cu un VEMS de 1.1 - 2.4 L, o lobectomie este posibilă.
Cu un VEMS de mai puțin de 1 L, pacienții nu sunt
considerați candidați pentru intervenție chirurgicală.
În urma chirurgiei de reducere a volumului pulmonar,
ratele de mortalitate sunt între 5% și 9%. Rata de
mortalitate perioperatorie este de 6% pentru
pneumonectomie, 3% pentru lobectomie, și 1% pentru
segmentectomie. Aceste rate reflectă îmbunătățiri în
anestezie și tehnici chirurgicale.
In ultimii ani, noul tratament endoscopic paliativ a dus la
prelungirea și îmbunătățirea calității vieții acestor pacienți.
Diferite tehnici endoscopice pot fi clasificate după cum
urmează: (de la http://annonc.oxfordjournals.org/ by guest
on May 15, 2012, 248)
-Tehnici care să permită eliminarea rapidă de obstructie (de exemplu
rezecție, Nd: YAG-rezecție laser , electrocauterizare), în caz de
obstrucție ce pune viața în pericol.
-Tehnici care permit eliminarea întârziată de obstrucție (de exemplu,
crioterapie, iradiere endobronsică, terapia fotodinamică), în cazurile de
stenoză non-critice.
-Tehnici care să permită menținerea permeabilității (de exemplu,
stentare).
-Tehnici care permit controlul simptomelor, cum ar fi hemoptizie (de
exemplu coagulare plasmatică cu argon, electrocauter, ND: terapie
YAGlaser,).
-Tehnici de control sporit a tumorii locale (de exemplu, injectarea
intratumorală de vectori genici).
Indicaţii pentru procedurile de bronhoscopie
interventională in cazurile de cancer pulmonar sunt:
1. Obstrucția cailor aeriene care pune viaţa in pericol
(trahee, Carena, bronhiile principale)
2. Obstrucția căilor respiratorii centrale care produc
simptome (dispnee, atelectazie, pneumonie post-
obstructivă, hemoptizie sau reducerea lumenului căilor
respiratorii > 50%)
3. Cancer pulmonar inoperabil care raspunde precoce
la tratamentul endoscopic
Emisie stimulată de radiație cu lumină amplificată
(LASER) a fost utilizată mai multe decenii pentru boli ale
cailor respiratorii. Nd: YAG (neodymium-granat de ytriu şi
aluminiu), cu laser, cu o lungime de undă infraroșie de
1064 nm. Indicația principală pentru această tehnică este
paliativă in obstructia cailor aeriene prin tumori maligne
primare sau metastatice.
Electrocauterizarea are aceleași indicații, dar avantajele
sale majore, comparativ cu terapia cu laser sunt costul
foarte scăzut, în ciuda nivelurilor egale de eficiență, și
nivelurilor probabil superioare de siguranță.
Crioterapia este distrugerea locală a țesutului viu cu
temperaturi foarte scazute. Principalele indicații sunt
tratamentul obstructiilor non-critice maligne ale cailor
aeriene, hemoptizie și tratarea timpurie a cancerului
pulmonar superficial.
Coagulare plasmatica cu Argon (APC) este o metodă
nouă cu plasmă argon ionizată. Folosit prin sonde
speciale cu bronhoscop flexibil pentru a obține
permeabilitate și hemostază.
Stenoza căilor respiratorii poate fi gestionată, de
asemenea, prin introducerea de stent. O mare varietate
de stenturi au fost utilizate în ultimele două decenii, dar
problemele comune asociate includ migrația, formarea
tesutului de granulatie si obstructia prin mucus.
Iradierea endobronşica (brahiterapie) se realizează în
prezent prin plasarea unei surse puternic radioactive
(iridiu 192) prin intermediul unui bronhoscop flexibil in
locația dorită. Acesta poate fi utilizat pentru tratamentul
cu scop curativ al cancerului pulmonar superficial
precoce, pentru tratamentul carcinomului bronsic non-
resecabil primar și tratamentul paliativ care implică
îndepărtarea obstrucției datorate cancerului pulmonar
endoluminal primar sau recurent.
In ciuda tuturor eforturilor actuale de prevenire
(renuntarea la fumat), depistarea precoce si tratamentul
precoce, dezvoltarea de noi citostatice şi modul
combinat de tratamente, prognosticul general al
cancerului pulmonar este în continuare sumbru, la 5 ani
supravietuirea este aproximativ 13% in ultimele decenii.