HIPERTERMIA

1. Hipertermia – definiţie şi clasificare.

2. Hipertermia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
3. Hipertermia – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial
cu reacţia febrilă (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).

1. Def:Creşterea progresivă a temperaturii interne a corpului, din cauza

depăşirii mecanismelor termolizei în urma expunerii acestuia în mediu cald, cu
umiditate mare, termoliza este scăzută prin scăderea sau absenţa evaporării
apei de la suprfaţa corpului. Pragul de reglare al centrilor hipotalamici rămâne
nemodificat (spre deosebire de febră).
Clasificare:
• 1. HIPERTERMIA EXOGENĂ – temperatură crescută a mediului
ambiant
• 1. Crampa hipertermică (crampa minerilor sau a sportivilor)-
pierdere de apa si minerale
• 2. Epuizarea termică (colapsul termic)-vasodil perif+
pierdere de lichid -> hipovolemie -> scade DC
• 3. Sincopa termică
• 4. Şocul termic
• 2. HIPERTERMIA ENDOGENĂ – HIPERTERMIA MALIGNĂ -
temperatură normală a mediului ambiant
• 1. Hipertermia maligna (defect genetic ale transportorului
sarcoplasmic al calciului, factori declansatori: anestezie de
inhalatie (halotan, eter) si miorelaxante (succinilcolina)
2. Mecanism fiziopatologic:
Pentru valori ale T centrale <39⁰C
• Vasodilataţia,
• Reducerea volumului circulant intensificarea sudoraţiei
 • Scăderea întoarcerii venoase şi a rezistentei vasculare periferice
scăderea debitului cardiac şi a presiunii arteriale
• Hipoperfuzia de organ
• Simptome: slăbiciune musculară, vertij, greaţăşi alterarea stării de
conştienţă.
Valoarea T centrale între 40⁰C-40,5⁰C
• manifestările nervoase modificările substanţei cerebrale
• Intensificarea mecanismelelor termolizei : nivelul extremităţii cefalice
se intensificăsudoraţia, accelerând pierderea de căldură prin
evaporare.
• Sângele periferic, cu o temperatură mai scăzută ajunge la nivelul
creierului prin sistemul venos endocranian şi a sinusului cavernos şi
prin conducţie va scădea temperatura sângelui din arterele
învecinate.
Valori ale T centrale >40,5⁰-43⁰C
• Sistarea activităţii centrului termoreglator mezencefalic
• Edemului cerebral progresiv,
• Şoc termic
3. Criterii de dg+:
 Temp >37*C
 Tegumente uscate
 Scaderea TA
 Tahicardie
 Hemoconcentraţie, dezechilibre ionice importante (hiponatremie,
hipocalcemie)
 Anamneza – daca temperatura ambientala era ridicata si/sau a
efectuat efort fizic intens

Dd:
HIPERTERMIE REACTIA FEBRILA
Cauza Mediu ambiental cald, Aparitia pirogenilor
umed sau efort fizic de exogeni si endogeni
intensitate mare
Set point nemodificat modificat
Mechanism de adaptare depasit Feed-back normal

HIPOTERMIA
4. Hipotermia– definiţie şi clasificare.
5. Hipotermia - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
6. Hipotermia - criterii de diagnostic pozitiv şi principiile de tratatment (din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).

4. Def:Scăderea temperaturii centrale a organismului la valori sub 35°C ca urmare a

expunerii prelungite la frig, în care mecanismele de producere și conservare a căldurii
sunt depășite și care se pot datora fie pierderii excesive a căldurii (creșterea
termolizei), fie producției inadecvate (scăderea termogenezei).
Clasificare:
• Hipotermie uşoară: 32 - 35°C
• Hipotermie moderată: 28 - 32°C
• Hipotermie severă: < 28°C
-HIPOTERMIA DE IMERSIE – temperatură scăzută a mediului ambiant
• 1. Faza de excitaţie – în caz de hipotermie uşoară: 32 - 35°C
• Termogeneza este stimulată prin mişcări voluntare şi frison, creşterea
metabolismului bazal, diminuarea rezervelor glucidice şi creşterea
consumului de O2 de până la 6x
• Termoliza este inhibată prin vaso-constricţie periferică, care poate
produce dureri locale
• Vaso-constricţia şi creşterea consumului de O2 determină tahicardie şi
↑TA
• Iniţial se păstrează starea de conştienţă, ulterior apare apatia sau
scăderea capacităţii de a raţiona
• 2. Faza de inhibiţie sau de epuizare în hipotermia moderată: 28 - 32°C
• Reducerea mişcărilor voluntare, datorită epuizării rezervelor glucidice
(hipoglicemie)
 • Frisonul este substituit de rigiditate musculară
• Poate apărea bradicardie sau aritmie
• Depresie respiratorie
• Inhibiţia activitatii SNC, halucinaţii, dezorientare temporo-spaţială
• Diminuarea sau dispariţia durerii
• Pierderea stării de conştienţă
• 3. Faza critică sau de paralizie în hipotermia severă: < 28°C
• Comă, cu reflexe pupilare absente, dar fără moarte cerebrală
• Tulburări de ritm ventricular, fibrilaţie ventriculară, stop cardiac
• Apnee
- HIPOTERMIA ENDOGENĂ – temperatură normală a mediului ambiant
• Defecte ale termogenezei sau termolizei endogene
• Incapacitate de adaptare la temperatura mediului ambiant
datorită lipsei frisonului
• Persoane tarate (pacienţii cu uremie, diabet, insuficienţă
cardiacă congestivă)
• Pe fond de hipoglicemie (bătrâni sau copii în stare de comă cu
acidoză lactică)
• Intoxicaţii medicamentoase, droguri, alcool

5..Mecanism fiziopatologic:
• Temperatura ambientala scade/termogeneza insuficienta/termoliza crescuta->
mişcări voluntare şi frison, cresterea metabolismului, vasoconstrictie
periferica, tahicardie->epuizarea resurselor glucidice,scăderea ratei reacţiilor
chimice a metabolismului bazal, rigiditate musculara, afectarea SNC,
respiratiei, functiei cardiace, bradicardie->coma, apnee, stop cardiac
6. Criterii de dg+:
 Temperatura centrala <35*C
 Tegumente reci, cianotice, anestezie cutanata, degeraturi
 Rigiditate, hipertonie musculara
 EKG:
o Prelungirea intervalului QT, a intervalului PR -> blocuri atrio-
ventriculare de grad II si III.
 o Tulburările de repolarizare -> apariţia undei Osborn (nepatognomonică)
= deflexiune pozitivă la joncţiunea complexului QRS cu segmentul ST.

Principiile de tratatment:

1. Reîncălzirea (activă şi pasivă), maxim 1⁰C/ oră

2. Oxigenoterapie
3. Susţinerea funcţiilor vitale
4. Perfuzarea cu lichide glucozate
5. Monitorizarea diurezei
6. Tratamentul complicaţiilor
• Dacă se face rapid şi extern, cu depăşirea a mai mult de câteva grade/oră
există riscul unor leziuni foarte grave care pot pune viaţa pacientului în pericol
• Leziunile sun asemănătoare cu cele din mecanismul de ischemie şi reperfuzie
• Reîncălzirea duce la vaso-dilataţie periferică marcată, cu scăderea volemiei,
leziuni cardice, cu scăderea TA şi şoc
• Sângele periferic cu pH scăzut ajunge la nivel central şi poate determina
aritmie sau insuficienţă cardiacă
• Sângele periferic reâncălzit ajunge la nivel central şi determină hipotermie
paradoxală = „scăderea temperaturii după reîncălzire”
• Hipotermie uşoară: 32 - 35°C
• Pasiv şi extern, prin pături calde sau folie termoizolată, încăpere
caldă
• Hipotermie moderată: 28 - 32°C
• Activ prin perfuzii calde, pături electrice, hemodializă cu transfer
de căldură
• Hipotermie severă: < 28°C, cu stop cardio-respirator
• Activ prin circulaţie extracorporeală – aparat cord-pulmon
• Pe termen lung organele interne (cord, plămâni, ficat, rinichi) pot fi
afectate grav
 FEBRA
7. Reacţia febrilă – definiţie, etape şi clasificare.
8. Reacţia febrilă – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal pentru fiecare
etapă.
9. Febra în context infecţios din angina streptococică
10. Febra în context paraneoplazic din limfomul Hodgkin

7. Def:resetarea temporară a termostatului hipotalamic la o valoare mai ridicată, ca

răspuns la substanţele pirogene endogene sau exogene.
Etape:
• 1. Faza prodromală (de debut):
• Simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
• 2. Faza de creştere a temperaturii:
• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori creşte > 37°C
• Temperatura reală a corpului este resimţită ca fiind scăzută şi se
activează mecanismele care se opun tendintei de răcire a organismului:
• Scade termoliza prin vaso-constricţie cutanată (senzaţie de frig)
• Creşte termogeneza prin creşterea tonusului musculaturii
scheleticeşi frison
• 3. Faza de stare:
• Echilibru între termoliza - termogeneză la un nivel superior, hipotalamic
• Vasodilatatie cutanată = febra
• În această perioadă de platou pot apărea complicaţii neurologice: delir,
convulsii febrile

• 4. Faza de revenire a temperaturii la normal:

• Pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la normal
 • Se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supraîncălzire a
organismului:
• Creşte termoliza prin vaso-dilataţie cutanată (senzaţie de cald şi
sudoraţie marcată)
• Scade termogeneza prin scăderea tonusului musculaturii
scheletetice, relaxare musculară şi tendinţă la somn

Clasificare:
Febra infecțioasă
Stare febrila: 37-38*C
Febra moderata: 38-39*C
Febra inalta: 39-40.5*C
Hiperpirexie: >40.5*C
Febra non-infecțioasă
Drug-fever
Reacții posttransfuzionale
Neoplazie

8. Mecanismul fiziopatologic:
• 1. Faza prodromală (de debut):
• Eliberarea pirogenilor endogeni
• creşterea eliberării PGE2 la nivelul celulelor endoteliale ale OVLT
• 2. Faza de creştere a temperaturii:
• creşterea pragului centrului termoreglator (pe calea AMPc şi GMPc)
• termogeneza crescuta (frisoane)
• termoliza scazuta (vasoconstrictie periferica)
• 3. Faza de stare:
• Echilibru intre termogeneza si termoliza la un nivel superior
• Vasodilatatie cutanata = febra
 • 4. Faza de revenire a temperaturii la normal:
• Set pointul hipotalamic revine la normal
• Termogeneza scazuta (scăderea tonusului musculaturii scheletetice,
relaxare musculară)
• Termoliza crescuta (vasodilatatie + sudoratie)

Activarea mecanismelor de conservare a caldurii: vasoconstricție scăderea fluxului

sanguin cutanat →răcirea tegumentelor (senzaţia de frig).
Mecanismele termogenezei - cresc producţia de căldură intensificarea activității
musculaturii scheletice (frisonul = contracții musculare involuntare).
Când febra scade și temperatura de referinţă scade, deci temperatura centrală >
temperatura de referinţă.
Aceasta va duce la intensificarea mecanismelor termolizei, adică vasodilataţie cu
creşterea fluxului cutanat.
senzaţia de căldură şi sudoraţia abundentă.
LPZ din peretele celular al microorganismelor opsonizat de către complement și
fagocitat de către macrofage.
Activarea macrofagelor eliberarea în circulație a citokinelor proinflamatorii
(substanţe pirogene endogene)
IL-1 alfa, IL-1 beta, IL-8 IL-11, IFN alfa2 şi IFN gamma, TNF alfa (caşectina), TNF beta
(limfotoxina) şi proteina inflamatorie a macrofagelor (MIP1).
↑temperaturii centrale ↑frecvenței cardiace cu aproximativ 8-12 bpm/⁰C
intensificarea metabolismului bazal
creșterea consumului energetic și de oxigen
în funcție de valorile temperaturii centrale apar modificari ale senzoriului :
intensificarea somnului cu unde lente (efect neuroprotector) delir și convulsii
febrile

9. Febra în context infecţios din angina streptococică

  Febra apare din cauza pirogenilor exogeni:endotoxinele bacteriilor Gram –
(lipopolizaharidul, LPZ) şi exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic,
peptidoglicanii)
 In context infectios apare brusc o febra ridicata (>39*C), care raspunde la
tratamente antipiretice si antiinfectioase.
 Febra este insotita de semnele bolii infectioase respective, in angina
streptococica: hipertrofie amigdaliana, hiperemie amigdaliana cu false
membrane albiciose.
 Dispare dupa eliminarea microorganismelor.

10. Febra în context paraneoplazic din limfomul Hodgkin

 Prezența citokinelor proinflamatorii (pirogeni endogeni) rezultate din
răspunsul gazdei la prezența tumorilor este implicată în declanșarea reacției
febrile.
 Febra paraneoplazica este definita ca prezenta cresterii temperaturii corporale
fara o cauza aparenta in cursul unei neoplazii evolutive; nu raspunde la
tratamente antitermice si antiinfectioase si dispare rapid dupa cura neoplaziei,
reaparand in cazul recidivelor.
 Limfomul Hodgkin este asociat de febra Pel-Ebstain=perioade recure de febra
care dureaza 3-10 zile.
 Liza necontrolata a celulelor in limfomul Hodgkin determina eliberarae de
citokine secretate de celule maligne care actioneaza pe OVLT si induc febra,
vasolidatatie etc.

Reacţiile de hipersensibilizare

11. Reacţiile de hipersensibilizare - definiţie şi clasificare.

12. Rinita alergică – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
13. Rinita alergică – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de rinită (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
14. Reacția post-transfuzională în caz de incompatibiliate de grup
sanguin/Rh – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

11.Def:Reactia exagerata a organismului la deiferite agresiuni

externe/interne. Reprezintă o reacție specific exagerată a
sistemului imunitar față de o substanță străină organisumului,
altminteri inofensivă numită antigen, dar care devine un alergen. În
timp ce în mod normal reacția imună (secundară) poate avea rol
 protector în cazul contactului repetat cu un antigen, în cazul unei
alergii va induce distrugerea țesutului intact.
Tipul I: HS de tip imediat sau reacġia anafilactica
Tipul II: HS mediata de anticorpi sau reactia citotoxica
Tipul III: HS mediata de complexe immune
Tipul IV: HS de tip întârziat sau reactia mediata cellular (tardiva)
Clasificare:
 Tipul I (tipul anafilactic) / hipersensibilizare de tip imediat: Ag se
leaga de Ac de tip Ig E care produce degranularea mastocitelor, vor
fi eliberate mediatori vasoactivi ai inflamaţiei. Acest tip de reacţie
se întâlneşte în cazul şocului anafilactic, reacţiilor alergice sau al
astmului bronşic alergic.
Primul contact este obișnuit, de sensibilizare. La al doilea contact
vom avea o reacție imediată (anafilaxia) care poate fi urmată de o
reacție întârziată. Reacția imediată se bazează pe eliberarea rapidă
și sinteza de noi mediatori vasoactivi ai inflamației din mastocitele
cuplate cu IgE, în timp ce reacția întârziată este mediată de
eozinofile, neutrofile și IgG atrase la locul inflamației.
 Tipul II (tipul citotoxic) – este mediat prin Ac citotoxici de tip IgG şi
IgM îndreptaţi de obicei împotriva Ag de pe suprafaţa celulelor şi
acţionează în combinaţie cu sistemul complement sau ADCC
(antibody dependent cellmediated citotoxicity). Ex: anemiile
hemolitice sau sindromul Goodpasture.
Sunt implicate celule sensibile la antigene sau proteinele matricei
extracelulare.
Haptenele se leagă de celule sanguine endogene sau de cele
străine care pătrund în organism.
La a doua expunere se secretă cantităţi crescute de IgM şi IgG
specifice antigenului, ele se opsomizează și prin activarea
sistemului complementului stimulează limfocitele NK cu acţiune
citotoxică (citoliză) ca în reacţia posttransfuzională sau Sindromul
Goodpasture.

 Tipul III (tipul complexelor imune)se datorează formării şi

depunerii complexelor imune circulante (complexe Ag-Ac),
 antigenele fiind frecvent aglutinate prin intermediul IgM şi IgG.
Activează sistemul complementului, magrofagele, granulocitele şi
trombocitele.Antigenele în exces vor forma complexe imune mici,
solubile, circulante care se depun la nivelul membranei
glomerulare, articulaţii, tegument (glomerulonefrită, dureri
articulare, febră, urticarie, limfadenită).Prototipurile acestui tip de
reacţie sunt bolile autoimune (lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă, unele glomerulonefrite, hepatite
autoimune, etc).
 Tipul IV (tipul mediat celular sau tuberculoid) / hipersensibilitate
de tip tardiv sau întârziat. Este determinat de celulele
mononucleate (limfocite T, ACP şi macrofage) cu implicarea majoră
a interleukinelor şi citokinelor. Prototipurile acestor reacţii sunt
bolile granulomatoase (tuberculoză, lepră, sifilis, sarcoidoză, etc)
sau rejectul de organe de tip celular.
Este susţinută de limfocitele TH1, limfocitele TK şi de macrofage și
atinge intensitatea maximă la 4 zile (reacţie întârziată sau
hipersensibilitate întârziată)
Fiind declanşată de proteinele agenţilor patogeni (virusuri,
tuberculoză, lepră, infecţii fungice), proteine străine (gliadina-
boala celiacă) și unele haptene (medicamente, metale, cosmetice)
Antigenul este fagocitat de macrofage și este prezentat Ly TH (cinci
zile).
El stimulează formarea de monocite, activează proteinele
inflamatorii ale macrofagelor (prin IFN-γ) și declanșează o reacţie
inflamatorie în care ţesuturile pot fi distruse masiv (tuberculoza,
lepra, rejetul de organ).
Macrofagele migrează în ganglionii limfatici regionali unde
prezintă antigenul Ly T.
Proliferarea limfocitară; limfocitele astfel stimulate vor ajunge în
numar mare la locul expunerii, declansând reacția inflamatorie.
12. Rinita alergică –mecanismul fiziopatologic

 Supraproductie de Ig E ca raspuns la anumiti stimuli in mod normal

inofensivi.
 Faza precoce:
o La cateva minute de la reexpunere
 o IgE+mastocite-> mediatori vasoactivi-> vasodilatatie
(permeabilitatea creste, stimuleaza secretia glandelor)
o Simptome: stranut, rinoree, lacrimatie, obstuctie nazala
 Faza tardiva:
o Dupa 4-8 ore de la expunere la alergen
o Activarea eozinofilelor, bazofilelor, neutorfilelor, macrofagelor,
limfocitelor
Alergenul – CMH – Ly Th – Ly Ta – IL-4, IL-13, Ly B – plasmocite – IgE
(+C3a+C5a) – Mastocitului (degranulare) – Prostaglandine (febră) / + SRS-
A – Rinoree + Strănut / + Leucotriene – prurit / + Histamina –
vasodilatație, creșterea permeabilității mucoasei, congestie nazală.

13. Rinita alergică – criterii de dg+:

 2/mai multe din urmatoarele simptome pt durata mai putin de o

ora:
o Rinoree ant apoasa
o Stanut paroxistic
o Obstructie nazala
o Prurit nazal
o +/- conjunctivita
Dd:
Rinita vasomotorie Rinita alergica
Factor declansator Nu este alergic (cauzata Alergie (la praf, polen) cu
de hormoni, stres) participarea sistemului
imun humoral (ig E)
Aparitie Lenta Rapida
Prurit nazal Nu Da
Mecanism fiziopatologic inflamarea mucoasei se datoreaza unei reactii
foselor nazale prin exagerate a sistemului
tulburarea controlului imunitar in contact cu
fluxului sangvin de la alergenul (particulele din
acest nivel, rezultand aer) si se manifesta
vasodilatatie si edem al printr-o inflamare a
mucoasei mucoasei nazale ca
urmarea a expunerii la
agenti alergeni

14. Reacția post-transfuzională în caz de incompatibiliate de grup

sanguin/Rh –mecanismul fiziopatologic
  Reactia post-transfuzionala este reactie dehipersensibilitate tip II
 Pe eritocite: Ag
 In plasma: Ac de tip Ig M: ABO si de tip Ig G: Rh
 In caz de incompatibilitate ABO: Ac-ii donorului se leaga de Ag-ele
primitorului de pe suprafata eritocitelor, activeaza complementul
seric si produce hemoliza intravasculara
 In caz de incompatibilitate Rh: Mama Rh- si fatul Rh+: la prima
sarcina mama va fi sensibilizata fata de antigene aflate pe
eritrocitele fatului, se produce anticorpi de tip Ig G si la a doua
sarcina acesti anticorpi traverseaza placenta si produce hemoliza
eritrocitelor fatului.

 Imediate (câteva ore):

o hemoliză intravasculară hemoglobina liberă poate fi
detectată în plasmă  filtrare prin rinichi hemoglobinurie
o hemoglobină  bilirubină  toxicitate
o Manifestări clinice: febră, frison, lombalgii
o Tratament:oprirea imediată a tranfuziei cu menţinerea
fluxului urinar (acumulare de Hb la nivel renal  necroză
tubulară ac.)
 Întârziate (2-6 zile):
o la indivizi care au primit transfuzii repetate cu sânge
compatibil AB, dar incompatibil în ceea ce priveşte alte Ag
(Rh, Kidd, Kell)
o proliferarea clonală a limfocitelor B → producerea de Ac de
tip IgG, care stimulează complementul mai puţin eficient
liză celulară incompletă  celulele sunt distruse
extravascular prin aglutinare, opsonizare, fagocitoză de
către macrofage

Anemia feriprivă

15. Anemia feriprivă – definiţie şi clasificare.

16. Anemia feriprivă – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal
pentru fiecare etapă.
17. Anemia feriprivă - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de anemie (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
 15. Def:
 Eritropoieză ineficientă datorită alterării metabolismului
fierului,microcitoză și hipocromie
 Anemia produsă prin deficitul de fier in timpul sintezei hemoglobinei,
anemie microcitară si hipocromă cu depozitele de fier epuizate
Clasificare:
A. Clasificarea morfologică (după aspectul eritrocitelor pe frotiul de sânge
periferic, după mărime, formă sau conţinutul de hemoglobină):
• 1. Anemii microcitare si hipocrome
• 2. Anemii megaloblastice/macrocitare si normocrome
• 3. Anemii normocitare si normocrome

B. Clasificarea etiopatogenică (după cauza și mecanismul producerii anemiei):

• 1. Anemii prin deficit al eritropoiezei (↓producţiei medulare a
eritrocitelor)
• 2. Anemii prin pierdere de sânge sau masă eritrocitară (sângerare acută
sau cronică)
• 3. Anemii hemolitice (↑distrucţiei periferice a eritrocitelor)
• 4. Anemii determinate de mecanisme combinate
16. Mecanism fiziopatologic:
 Faza 1:
o Fe absorbit<pierdut
o ↓feritinei serice (forma de depozitare)
o ↓depozitelor de fier în macrofagele medulare
o ↑CTLF
 Faza 2:
o ↓sideremiei
o ↓saturaiei transferinei (Transportul Fe în plasmăse face prin
legarea de transferină)
 Faza 3:
 o ↓Hb și nr. hematii
o anemie microcitară și hipocromă

17. Criterii de dg+:

o Frotiu: hematii hipocrome, microcitare
o Hemoleucograma: nr hematii scazut + Hb scazut
o ↓sideremiei < 50 μg%
o ↓saturaiei transferinei < 15%

Dd:

Anemie feripriva Anemie megaloblastica

Mecanism Eritropoieza ineficienta Anolmalii de sinteză a
ADN-ului, sunt afectate
toate liniile celulare
Cauza Deficit de fier Deficit de vit B12 si acid
folic
Forma Microcitar, hipocrom Macrocitar, normocrom

Policitemia vera

18. Policitemia vera – definiţie şi clasificare.

19. Policitemia vera – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
20. Policitemia vera - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul
diferenţial cu alte tipuri de poliglobulie (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
 18. Def:boală cu caracter clonal a celulei stem pluripotente , care apare
în urma proliferării necontrolate a celulelor hematopoietice și stromale
din teritoriile intra și extramedulare, independent de nivelele
eritropoietinei
 creșterea sensibilității față de factorii de creștere implicați în controlul
maturării celulare.

Clasificare:
• A. Policitemii (eritrocitoze) relative, funcţionale, adaptative sau
reactive
• B. Policitemii (eritrocitoze) absolute sau adevărate
• Primara: modificari genetice - PV
• Secundara: fiziologice, tumori secretoare de EPO

19. Mecanism fiziopatologic:

 Mutatia JAK 2 (inlocuirea unei molecula de valina cu
fenilalanina)
 Aparitia mutatiei la nivelul liniilor celulare, la cresterea lor
citokin-independenta
 Coloniile eritroide endogene se formeaza indepentent de
eritropoietina exogena

[
 Faza pletorica (excesiva):
o Eritrocitoza+leucocitoza+trombocitoza->vascozitatea
sangelui creste-> scade fluxul cerebral-> scade oferta de
O2 la nivel cerebral (tinnitus, cefalee, ameteli)
o Tromboza (TxA2 creste, scade fibrinoliza)
o Hemoragie(Antitrombina III, Proteina C si S)
o Degranularea mastocitelor: prurit aquagenic
 Faza de extenuare:
o Anemie, fibroza, splenomegalie, hiperuricemie (activitate
distructiva crescuta)]
 20. Crietrii de dg+:
 Clinic:pletoră („omul roşu”), cefalee, vertij, tulburări de vedere, hepato-
splenomegalie, prurit aquagenic
 Paraclinic: ↓ nivelului seric al eritropoietinei si a excreiei sale urinare;
↑ a concentraţiei serice a vitaminei B12 si a transcobalaminei II
 Laborator: Ht, Hb creste; Leucocite, trombocite creste (50%), acid uric
creste, Fe scade
 Mutatia JAK 2

Diagnosticul de PV se pune dacă sunt prezente ambele criterii majore și un

criteriu minor sau primul criteriu major și două criterii minore.
• Criterii majore :
1.Valori ridicate ale hemoglobinei (>18,5 g/dl la bărbați, > 16,5 g/dl la
femei)
2.Prezența mutației JAK2
•Criterii minore :
1.Panmieloză cu proliferare eritrocitară, granulocitarăși megaloblastică
2.Nivel seric redus de eritropoietină
3.Creștere endogenă a coloniilor eritroide in vitro

Dd:

Policitemia vera Policitemia secundara

Mecanism proliferare de tip Proliferarea reactivă a
neoplazic (malign)a seriei eritrocitare la
seriei eritrocitare la nivel medular în care
nivel medular cu nivelul seric al
nivelul seric al eritropoietinei este
 eritropoietinei este TOTDEAUNA crescut
redus
Independent Dependent
Consecinte Eritrocitoza se Eritrocitoza
asociază leucocitoză si
trombocitoză

Cauza Mutatia JAK 2 1. Cresterea fiziologică

a eritropoietinei =
compensator, ca
răspuns la hipoxie la
altitudine; fumat;
afecţiuni
cardiopulmonare
însoite de hipoxie
cronică
2. Cresterea “ne-
fiziologică” a
eritropoietinei = de
origine tumorală, ca
sindromparaneoplazic
în cancere renale sau
hepatice

Leucemiile acute şi cronice

21. Leucemiile acute şi cronice – definiţie şi clasificare.
22. Leucemiile acute şi cronice – explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.
23. Leucemiile acute şi cronice – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de boli hematologice
maligne: limfoame sau plasmocitoame (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
21. Def:Boala malignă progresivă a organelor hematopoietice, caracterizată
prin proliferarea şi dezvoltarea necontrolata a leucocitelor precum şi a
precursorilor acestora în sânge şi măduva hematogenă.
Caracteristica de baza a acestei boli este reprezentată de existența unui
defect de maturare și imunocompetență a celulelor leucemice
Clasificare:
• LEUCEMIILE ACUTE
• LAM (Leucemii acute mieloblastice – non-limfoblastice)
• LAL (Leucemii acute limfoblastice)
• LAM pot apărea la orice vârstă, mai frecvent la persoanele în
vârstă. LAL mai frecvent la copii (80-85%).
• LEUCEMIILE CRONICE
• Leucemii limfocitare cronice (LLC)
• Leucemia mieloida cronică (LMC)

22. Mecanismul fiziopatologic principal:

LA:
 colonizarea compartimentului central (MHO) de către blaştii tumorali şi
blocarea sintezei şi diferenţierii celor trei linii celulare: seria roşie, seria
albă şi seria megacariocito-trombocitară
 Aceste celule sunt slab dezvoltate, nu se aseamana mai deloc cu produsii
finali ai maturarii lor, nici functiile pentru care ar trebui sa fie specializate
nu le pot indeplini (ex. Fagocitoza) . Dezvoltarea simptomelor are o
perioada de latenta relativ scurta, in cateva saptamani poate debuta
boala.
 Semne sau complicaţii ale insuficienţei medulare, manifestată prin
TRIADA CLASICĂ: infecţie – anemie – hemoragie.
 o Sindromul infecţios – leucopenie – granulocitopenie –
agranulocitoză
o Sindromul anemic – anemie de cauză centrală prin colonizarea
MHO de către blaşti
o Sindromul hemoragipar - trombocitopenie de cauză centrală prin
colonizarea MHO de către blaşti
LC:
 Definitie: proliferarea şi acumularea la început a unor celule leucemice
bine diferenţiate, de tip matur.
 LMC:
o Vârsta medie de apariţie 30-40 de ani
o Este o anomalie de prolifere care are la bază, în peste 90% din
cazuri prezenţa cromozomului Philadelphia
 LLC:
o afectarea predominanta a limfocitelor B cu: prezenţa Ig
monoclonale de tip IgG sau IgM pe membranele limfocitelor din
LLC
o incidenţă crescută a anemiei hemolitice autoimune cu Ac la cald,
care poate aparea în evoluţia LLC
o infiltrarea ganglionilor limfatici/splinei: adenopatii periferice şi
splenomegalie
o infiltrarea progresivă a măduvei osoase (metaplazia medulară)
determină: anemie, granulocitopenie cu complicaţii infecţioase,
trombocitopenie cu complicaţii hemoragice

SAU Perioada de latenta este mult mai mare, pot trece ani de zile pana la
diagnostizarea bolii. In aceasta forma a leucemiei cellule sunt mai bine
differentiate comparative in leucemiile acute, incep celulele sa semene
cu produsii finali ai maturari lor, si sunt unele functii pe care le pot
indeplini, dar nu pe toate si nu in totalitate efficient.

23. Criterii de dg+

 LA:
o TRIADA CLASICĂ: infecţie – anemie – hemoragie.
o creşterea în exces a blaştilor la nivelul sângelui periferic, peste
100.000 de celule/mm3
o Dureri osoase
o Adenopatii
o Splenomegalie
o Manifestări cutaneo-mucoase
o Manifestări meningo-cerebrale
 LMC:
o prezenţa cromozomului Philadelphia
 LLC:
o celulele limfoide blastice reprezintă sub 5% din totalul elementelor
o în sângele periferic limfocitele = 10.000–150.000/mm3

Dd:
Leucemii Limfoame
Mecanism neoplasme ale celulelor proliferări neoplazice
sistemului hematopoietic ale celulelor limfoide
de la nivelul
ţesuturile limfatice.

Manifestare Proliferării clonale a Tumori solide ale

precursorilor imaturi ai
leucocitelor, cu infiltrarea şi
substituirea progresivă a
MHO, ţesuturilor limfatic şi
viscere, cu descărcare în
sângele periferic.
ţesutului limfo-
reticular, de regula
fără invadarea
sângelui periferic
 Mononucleoza infecţioasă

24. Mononucleoza infecţioasă – definiţie şi criterii de diagnostic

pozitiv şi diagnosticul diferenţial (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).

Def:
 un sindrom clinic acut, limfoproliferativ neoplazic-like, autolimitat,
cauzat de o infecţie virală acută cu EBV, cu creşterea numărului de
limfocite B
 Apare de obiciei la copii si adolescenti
 Transmiterea se face preponderent prin salivă – „boala sărutului”
 EBV atacă limfocitele B
SAU Este un sindrom clinic acut, limfoproliferativ neoplazic-like,
autolimitat, cauzat de o infecţie virală acută(EBV) apare la vârste tinere,
cu creşterea numărului de limfocite B,
Infecția iniţial localizată la nivelul celulelor epiteliale ale orofaringelui,
nazofaringelui şi glandelor salivare va ajunge în torentul sanguin via Ly B
şi de aici la nivelul organelor limfoide,
caracteriztă de triada clasică (faringită, linfadenopatie, febră).
Dg+:
• Criteriile Hoagland la nivelul frotiului de sânge periferic:
• Cel puţin 50% limfocite
• Cel puţin 10% limfocite atipice
• În prezenţa febrei, faringitei, limfadenopatiei
• Confirmare serologică pentru EBV (daca este posbilă)
• Determinarea anticorpilor heterofili (un grup heterogen de IgM)
Dd:

Mononucleoza Leucemia acuta

infectioasa
Cauza Infectie cu EBV Proces neoplazic la
nivelul celulelor
Nemalign
sistemului hematopoietic
Mecanism Afecteaza Ly B Afecteaza toate cele 3
linii celulare
Dupa eliminarea Ly B
infectate apare Infiltrarea MHO
leucemia, urmata
proliferare celulara
marcata

HEMOFILIA
25. Hemofilia – definiţie şi clasificare.
26. Hemofilia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

25. Def: coagulopatie congenitala X-linkată cauzata de deficitul unei proteine

care joaca rol in coagulare, prezenta in plasma.
Clasificare:
1. Hemofilia A (adevărată) este definită ca o tulburare recesivă X-linkată
care afectează sexul masculin, dar cu transmitere pe linie maternă și are
ca și cauză etiopatogenetică majoră deficitul de factor VIII.
2. Hemofilia B sau boala Christmas este cauzată de deficitul de factor IX.
Se transmite ca o tulburare X-linkată recesiva. Din punct de vedere al
manifestarilor clinice nu poate fi diferenţiată de deficitul de factor VIII,
diagnosticul de certitudine fiind pus prin evidențierea deficitului de
factor IX.
3. Hemofilia C datorată deficitului de factor XI are o transmitere
autozomală recesivă. Spre deosebire de primele doua forme de boală,
apare la ambele sexe și se caracterizează prin sângerări mai puţin severe
decât în hemofilia A si B.
În funcție de concentrația factorilor specifici de coagulare în sânge
- hemofilii severe (factor de coagulare <1%) se asociază cu sângerari
spontane
 - moderate (1-5%) în care sângerarile apar deobicei posttraumatic
- usoare (5-35%) cu sângerare după traumatisme severe sau
postoperator.

26. Mecanism fiziopatologic:

 Din cauza lipsei deferitilor factori la injurie nu va fi activata cascada
coagularii
 1. hemostaza primară este normală,purpura şi peteşiile sunt absente
 2. hemoragiile apar după o perioadă de latenţă de la un traumatism
minor sub formă de:
 3. echimoze şi hematoame subcutanate, intramusculare
 4. hematurie spontană, hemoragii gastro-intestinale şi cerebrale
 5. tipice sunt hemartrozele recurente cu sinovită şi fibroză articulară cu
anchiloză

SAU: deficitul de factor VIII. Și activitatea lui sub 1% favorizează

hemoragiile spontane
Hemoragiile intraarticulare apar la mișcări obișnuite (mers)
Vindecarea se face cu sechele – mers șchiopătat, difici

TROMBOFILIA
27. Trombofilia – definiţie şi clasificare.
28. Trombofilia – explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

27. Def:
 Are caracter ereditar și se datoreaza deficitului de factori care inhibă
formarea cheagului, deficit al activităţii anticoagulante cu ↓ inhibitorilor
circulanti ai factorilor coagulării
 Apare astfel un dezechilibru între formarea şi liza trombului, în sensul
favorizării trombozelor, formarea de trombi intravital în patul vascular.

Clasificare:
Hipercoagulabilitate primară
• 1. Rezistenţa la proteina C activată
• Mutaţia genei F. V - F. V Leiden, rezistent la acţiunea proteinei C
activate
• Mutaţie punctiformă 1756A - G (Arg 506 - Gln) – se păstrează
activitatea procoagulantă
• Este cea mai frecventă stare de hipercoagulabilitate congenitală şi
asociază tromboze venoase în forma homozigotă
• 2. Deficienţa de proteină C
• Deficit calitativ/cantitativ al proteinei C sau deficit de activare a
proteinei C
• ↓ inactivării F. Va şi F. VIIIa
• ↓ inhibiţiei complexului protrombinază (F. Xa + F. Va + Ca)

• 3. Deficienţa de proteină S
• Deficit calitativ/cantitativ al co-factorului proteinei C - acţiune
procoagulantă cu ↑ a F. Xa
• 4. Deficienţa de antitrombină III
• Deficit calitativ/cantitativ al ATIII - ↓ inactivării trombinei + F. XII,
IX, XI
• 5. Hiperprotrombinemia
• Mutaţia unei perechi de baze de la nivelul genei protrombinei - ↑
niveluluiplasmatic al protrombinei - ↑ generării trombinei
6. Purpura neonatală fulminantă
sindrom fatal, apărut la nou-nascuți homozigoți sau heterozigoți
dubli printr-un deficit de proteină C tip I și II
Hipercoagulabilitate secundară
 Tromboze arteriale și venoase

28. Mecanism fiziopatologic:

 Cauzele majore ale trombofiliei sunt deficitul de proteina S şi C,
antitrombina III, rezistenţa la proteina C activată.
 Proteinele C și S sunt inhibitori naturali ai coagulării, dependente de
sinteza hepatică de vitamina K, scăderea nivelului acestor proteine
modifică echilibrul între activitatea procoagulantă și anticoagulantă,
determinând tromboze, în special ale membrelor inferioare.
 prezența în ser a factorului tisular (în condiții fiziologice nu se găsește în
sângele circulant) și trombomodulinei (receptorul endotelial al proteinei
C) identificarea lor în ser este un biomarker al injuriei și implicit al
inflamației vasculare inflamația peretelui vascular va determina
creșterea aderării plachetare și astfel progresia și propagarea proceselor
trombotice

DSA

29. DSA - def si clasificarea sindroamelor cu sunt stanga-dreapta

DSA este o comunicare anormala intre cele 2 atrii, la nivelul septului interatrial
Clasificare
• 1. DSA – DEFECT SEPTAL INTERATRIAL
• 2. DSV – DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR
• 3. PCA – PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL
• 4. DSAV – DEFECT SEPTAL ATRIO-VENTRICULAR

30.DSA – mecanismul fiziopat principal

Shuntul stg-dr sunt afectiuni care cresc fluxul sg la nivel pulmonar.
Presiunea sg din partea stg este mai mare in partea dreapta, sangele va
gasi orice orificii de comunicare si se va drena si conform gradientului de
presiune => consecinta directa -> supraincarcarea circulatiei pulmonare.
Circulatia pulmonara de presiune mica va fi suppusa unui flux sanguin
 exagerat. Apare hipertrofia VD si ateroscleroza la niv arterei pulmonare.
In timp se instaleaza boala pulmonara vasculara, cu HTA-P.

TETRALOGIA FALLOT
31. Tetralogia Fallot - definiţie şi clasificarea sindroamelor cu
shunt dreapta-stânga.
32. Tetralogia Fallot - explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal al sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.

31. Def:este cea mai comuna malformaţie

congenitală cardiacă cianoticăresponsabilă pentru nivelele scăzute
de oxigen în sânge. Afecţiunea duce la cianoză,adică decolorarea albăstruie
normală a pielii.
Clasificarea sindroamelor cu shunt dreapta-stânga:
• 1. TERALOGIA / PENTALOGIA FALLOT

• 2. TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI

• 3. TRUNCHIUL ARTERIAL PERSISTENT sau TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN

• 4. ATREZIA DE TRICUSPIDĂ

• 5. ATCVP – ANOMALIA TOTALĂ DE CONECTARE A VENELOR PULMONARE

32. Mechanismul fiziopatologic al sindroamelor cu shunt dreapta-stânga:

Sangele din inima dr trece in stg din diferite motive => amesecarea sangelui cu CO2 cu cel cu O2 =>
mixture de sange slab oxigenat => hipoxie tisulara si cianoza

Emboli pot sa ajunga direct in circulatia arterial si apoi la creier – embolie paradoxala.

Hipoxia cronica + cianoza => degete hipcratice

Transpoziția de vase mari

33. Transpoziţia de vase mari - definiţie şi clasificarea sindroamelor cu shunt
dreapta-stânga.
 34. Transpoziţia de vase mari - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal al
sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.

DEFINIȚIE: Transpozitia vaselor mari (TVM) este un tip de malformatie cardiaca congenitala, in
care cele doua artere mari (artera pulmonara si aorta) sunt inversate, adica aorta iese din ventriculul
drept al inimii si primeste sange neoxigenat care este trimis inapoi in corp fara a fi oxigenat,iar artera
pulmonara iese din ventriculul stang, primeste sange oxigenat si il trimite iar in plamani.

CLASIFICARE:

Endocardita infecţioasă
35. Endocardita infecţioasă – definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
36. Endocardita infecţioasă – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnosticul diferenţial (cu alte tipuri de endocardită din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).

35. Def:Colonizarea endocardului de către un microorganism patogen

determinând inflamatia endocardului, formare de vegetații si distrugerea
acestuia.
Poate apărea pe valve indemne, dar cel mai adesea există teren
favorizant: valvulopatii, valvuloplastii, MCC, dispozitive intracardiace
(pacemaker, catetere), boli sistemice, imunodeficienţe, consum de alcool,
medicamente sau droguri intravenoase

Clasificare:
• Endocardita infecţioasă (EI) de tip acut
– Este o infecţie agresivă, distructivă
– Implică un agent infecţios foarte agresiv
– Se asociază cu moralitate mare, în ciuda tratamentului antibiotic
şi/sau intervenţiei chirurgicale
– Afectează persoanele care nu suferă de o afecţiune cadiacăşi apare
în urma infecţiilor cu: -Staphylococcus aureus (cea mai frecventăşi
cea mai gravă formă)
 -Streptococcus pneumoniae
-Streptococcus pyogenes
-Neisseria
• Endocardita infecţioasă (EI) de tip subacut
– Infecţii cu microorganisme cu virulenţă mai scăzută
– Afectează mai ales pacienţii cu valvulopatii sau MCC
– Evoluţie de săptămâni sau luni
– Majoritatea pacienţilor se vindecă cu ajutorul antibioterapiei
– Este mai frecventă la persoanele care au deja o afecţune cardiacăşi
este produsă de microorganisme mai puţin virulente:
-Streptococcus viridans (mai mult de jumătate din cazuri)
-enterococci
-bacili
-fungi

Mecanism fiziopatologic:
 microorganismele se desprind de pe suprafaţele cutaneomucoase sau
din focarele de infecţie → pătrund în curentul de sânge → circulă prin
sânge → ajung la locurile de ETNB → aderă la locurile de ETNB → se
fixează în vegetaţia formată din trombocite şi fibrină →dacă
mecanismele de apărare ale gazdei sunt deficitare sau absente →
proliferează → formează microcolonii dense.
 fixarea germenilor în vegetaţia formată din trombocite şi fibrină →
rezistenţă la activitatea bactericidă a serului şi a peptidelor eliberate
local de trombocite → proliferare a germenilor → stimularea
monocitelor aderente sau a monocitelor şi a celulelor endoteliale intacte
→ producţie de factor tisular → stare procoagulantă locală → depunerea
de fibrină se combină cu agregarea trombocitelor → vegetaţie infectată.
ETNB=endocardita trombotica nebacteriana
36. Criterii de dg+: DUKE
2 criterii majore; 1 criteriu major si 3 criterii minore; 5 criterii minore=>
diagnostic definitiv 80%

Criterii majore:
1. Cel putin 2 hemoculturi pt. un agent microbian care cauzează in mod
obisnuit EI
2. Implicarea endocardului in patologie- ECO- pot apărea vegetatii
microbiene si abces miocardic
3. Prezenta unui murmur cardiac nou
Criterii minore:
1. Predispozitie fată de infectie (boli valvulare sau abuz de drog )
2. Febră
3. Complicatii mediate de imuno-complexe (glomerulonefrita, noduri Osler)
4. Leziuni vasculare (petesie, hemoragii, leziuni Janeway)
5. Hemoleucograme pozitive care nu intră in categoria criteriilor majore
6. Ecocardiograma pozitivă care nu intră in categoria criteriilor majore

Dd:
• reumatism articular acut- vegetatiile valvulare lipsesc, exista dovada
infectiei streptococice amigdaliene

Cardiopatia ischemică cronică

37. Cardiopatia ischemică cronică – definiţie şi clasificare,
explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
 38. Cardiopatia ischemică cronică – criterii de diagnostic pozitiv
şi diagnosticul diferenţial (cu alte tipuri de cardiopatii din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).

37. Def:
• Un grup de sindroame cauzate de ISCHEMIA MIOCARDICĂ – un
dezechilibru între APORTUL de sânge al inimii şi NECESARUL de oxigen şi
substanţe nutritive la nivelul miocardului
 Sunt manifestări tardive ale bolii aterosclerotice coronarienecauzata
de=> 90%, obstrucția arterială coronariană aterosclerotică

Clasificare:
• 1. Ischemia silenţioasă
• 2. Angina pectorală stabilă
• 3. Angina pectorală instabilă
• 4. Infarctul miocardic acut
• 5. Insuficienţa cardiacă de cauze ischemice
• 6. Moartea subită cardiacă de cauze coronariene

Mecanism fiziopatologic:
• CIC – consecinţa unui dezechilibru între perfuzia coronariană insuficientă şi
necesarul miocardic de oxigen
• De obicei există o obstrucţie coronariană „fixă” – placa de aterom la care se
adaugă un eveniment acut: tromboză sau hemoragie în placă sau un
vasospasm
[
• Obstrucţiile fixe sub 70% sunt de obicei asimptomatice, chiar şi la efort
• Stenoza critică peste 70% din lumen – simptomele apar în condiţiile unui
necesar crescut de oxigen – exemplu efort – angina stabilă sau angina de
efort
• Stenoza de 90% sau peste 90% - flux coronarian inadecvat, chiar şi în repaus
– angină de repaus sau angină instabilă
• Obstrucţia acută (bruscă) – infarct miocardic acut
• Obstrucţia cronică (ani) – circulaţie colaterală]

 Stenoza de 75% = ischemie simptomatică indusă de efortul fizic

 Stenoza de 90% = devine simptomatică chiar și în condiții de repaus
 Patogeneză
 ↓ perfuzia relativă coronariană raportat la cererile miocardului

Criterii de dg+:

 examinarea pacientului si istoricul bolii

 electrocardiograma de repaus
 electrocardiograma in timpul durerii – foarte importanta! Testul ECG de efort
 coronarografie – metoda de diagnostic laborioasa, care permite vizualizarea directa a
arterelor coronare.

• diagnosticul „durerii toracice acute” se face pe criterii:

– Clinice: durere toracică la internare
– ECG: supradenivelarea ST / anomalii ST/T
– Biochimice: Troponină
Dd:
• Infarctul miocardic acut
• Insuficienţa cardiacă de cauze ischemice

Arteriopatia obliterantă cronică

 39. Arteriopatia obliterantă cronică – definiţie şi clasificare,
explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
40. Arteriopatia obliterantă cronică – criterii de diagnostic pozitiv
şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de arteriopatii din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).

39. Def: Alterarea raportului dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel tisular şi
cellular.

Clasificare:
Clasificare – LaRiche Fontaine
Stadiu simptome
1 Asimptomatic
Abolirea unuia sau a mai multor pulsuri
2 Claudicatia intermitenta de A. distanta> 200 m
efort B. distanta<200m
3 Durere ischemica de repaus
4 Durere prezentă în repaus cu tulburări trofice

Mecanism fiziopatologic:
• injuria endotelială răspuns inflamator la nivelul macrofagelor şi în
celulele musculare netede  acumularea lipidelor  celule spumoase
• răspunsul inflamator  acumularea lipidelor  depozite lipidice
vasculare (fatty streak)
• plăcile instabile  fisuri  expunerea trombocitelor la elementele plăcii
 stimularea agregării plachetare

• SAU scăderea aportului de oxigen şi nutrienţi către ţesuturi, ca urmare a

reducerii fluxului sanguin
• trecerea de la metabolismul aerob la cel ANAEROB
• ALTERAREA FOSFORILĂRII OXIDATIVE

40. Criterii de dg+:

  Claudicatia intermitenta
• 5P:
Puls absent;
Paralizie;
Parestezie;
Paloare;
Durere (pain).
Dd:
Arteriopatie c.o. Trombangenită obliterantă – boala
Burger
Etiologie multifactorială Tabagism cronic
Aterosclerotică Non-aterosc.
Placă aterosclerotică Cheaguri de sânge
Membrul inf. M. sup.

Hipertensiune arterială
41. Hipertensiune arterială sistemică esenţială – definiţie şi clasificarea ESC 2015
(valori).
42. Hipertensiune arterială sistemică esenţială - explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.
43. Hipertensiune arterială sistemică esenţială - criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de hipertensiune arterială (din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
44. Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom – definiţie şi clasificarea
ESC 2015 (valori).
45. Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.
46. Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - criterii de diagnostic
pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de hipertensiune arterială (din
punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).

Hipertensiune arterială sistemică esenţială

41. Def: HTA – creșterea anormală și constantă a presiunii arteriale în circulația
sistemică la valori ale TAS >140 mmHg și TAD >90 mmHg.
Clasificarea ESC 2015

42. Mecanism fiziopatologic

• 1. HTA produsa prin ↑ DC = HTA hiperdinamica sau prin DC crescut –

TAS >TAD
• 2. HTA produsa prin ↑ RVP = HTA de rezistenta TAS si TAD cresc
proportional sau TAD creste mai mult decat creste TAS
– RVP crescuta determina intarzierea ejectiei VB
• 3. HTA produsa si prin ↑ DC si prin ↑ RVP
SAU 1.AlterareametabolismuluiNa+șia sistemuluirenină-angiotensină-
aldosteron(SRAA)
2.Activareapredominantăa sistemuluinervos simpatico (SNS)
3.Determinismulgenetic al HTA
4.Alterareafuncționalitatiipereteluiarterial
5.Alterărimetaboliceindusede factoriide mediu

SAU
HTA hiperdinamica (DC ↑):
• ↑ FC si ↑ vol. extracelular => ↑ intoarcerea venoasa si VB (mecanism Frank Starling)
• Activitatea SNV simpatic poate antrena cresterea DC (vezi reglarea fiziologica a TA –
componeneta nervoasa– sistemul adrenergic)
• Activitateta unor hormoni – tiroidieni, ACTH, cortizol – poate antrena cresterea DC (vezi
regalrea fiziolgica a TA - componenta umorala)
HTA de rezistenta (↑ RVP)
• Cresterea anormala a vasoconstrictiei periferice, in special arteriolare sau ingustari ale
lumenului de cauze periferice (vezi si bolile arterelor)
– Activitatea SNV simpatic poate antrena cresterea vasoconstrictie marcata – Receptori
α1 (vezi reglarea fiziologica a TA – componeneta nervoasa– sistemul adrenergic)
– Activitatea unor hormoni/enzime – Sistemul RAA (Renina – Angiotensina-
Aldosteron) - poate antrena cresterea marcata a RVP (vezi regalrea fiziolgica a TA -
componenta umorala)
• Cresterea vascozitatii sangelui - hematocrit crescut – poliglobulii sau hipovolemie

43. Criterii de dg+:

• măsurarea presiunii arteriale
• analiza completa a sângelui
• examenul urinii
• electrocardiograma
• ecocardiografia

Dd:
Criterii de DD HTA primara HTA secundara
1. Istoric familial de HTA Prezent Absent
2. Varsta de debut Intre 20 și 50 de ani Înainte de 20 de ani sau după
50 de ani
3. Modalitate de instalare Progresiva, pe parcursul mai Brusc, la pacienti
multori ani normotensivi
4. Severitate Moderată Severa de la debut
 5. Semne si simptome Ale factorilor de risc Ale afectiunii de baza (renala,
asociate cardiovascular endocrina etc.)

Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom

44. Def: HTA cu valori ale TAS>140 mmHg și TAD>90 mmHg indusă de sarcină
după a 20-a săptămână sau de catecolaminele produse în exces din cauza tumorii
medulei suprarenale

Clasificarea:
Ugyanaz a táblázat, ami fennebb van
În sarcină:
• HT gestațională tranzitorie – HTA este un symptom unic, în sarcină
sau în primele 24 de ore postpartum, la o normotensive și dispare după
ce sarcina a evoluat
• Preeclampsia – include triada clasică: HTA, proteinuria și edeme;
• Eclampsia – forma clnincă manifestă prin crize tonico/clonice
În feocromocitom: În funcţie de substanţa secretată
• HTA continuă (secreţie de noradrenalină)
• HTA paroxistică sau ortostatică (secreţie de epinefrina)
• Normotensiune (dopamină)

45. Mecanism fiziopatologic

HTA INDUSĂ DE SARCINĂ:

 scăderea presiunii utero-placentare
 invazia anormală a arterelor spirale printre citotrofoblastul vilos
 scăderea fluxului sanguin în spaţiul intervilos
 Disfuncţia endoteliului vascular matern : producţia de tromboxan şi endotelină-
>creşterea sensibilităţii vasculare la angiotensina II-> scăderea formării
oxidului nitric şi-a prostaciclinei
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ SECUNDARĂ ÎN FEOCROMOCITOM:
 Adr-> B1-r-> cresterea DC
 NA-> A1-r-> crestera RV prin vasoconstrictie

46. Criterii de dg+:

HTA INDUSĂ DE SARCINĂ:
  TAS > 140 mm Hg şi/sau TAD > 90 mm Hg, după săptămâna 20 de sarcină
 cel puţin două măsurători într-un interval minim de 4-6 ore şi maxim 7 zile .
 +/- proteinurie

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ SECUNDARĂ ÎN FEOCROMOCITOM:

 Test diagnostic – dozarea acidului vanil mandelic din urina (un metabolit al catecolaminelor)

Dd:
Criterii de DD HTA primara HTA secundara
1. Istoric familial de HTA Prezent Absent
2. Varsta de debut Intre 20 și 50 de ani Înainte de 20 de ani sau după
50 de ani
3. Modalitate de instalare Progresiva, pe parcursul mai Brusc, la pacienti
multori ani normotensivi
4. Severitate Moderată Severa de la debut
5. Semne si simptome Ale factorilor de risc Ale afectiunii de baza (renala,
asociate cardiovascular endocrina etc.)

Infarctul miocardic acut

47. Infarctul miocardic acut – definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
48. Infarctul miocardic acut – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de tulburări ale fluxului sangvin
la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).
47. Def:
• Necroza muşchiului cardiac datorată ischemiei severe sau îndelungate
cauza cea mai frecventă fiind boala cardiacă aterosclerotică.
Clasificare:
• IMA SUBENDOCARDIC
– Cuprinde numai zonele subendocardice
 – ECG – fără supradenivelare tipică a segmentului ST şi fără unda Q
negativă – IMA de tip NSTEMI sau Non-STEMI (Non-ST-elevation
mycardial infarction)
• IMA TRANSMURAL
• Cuprinde toată grosimea peretelui
• Este datorat obstrucţiei unui vas mare subepicardic
• De obicei plăci ATS cu fenomene acute: tromboză
• ECG – supradenivelare tipică a segmentului ST şi unda Q negativă,
cu amputarea undelor R – IMA de tip STEMI (ST-elevation
mycardial infarction)
Anitának:
• De tip STEMI (ST elevation myocardial infarction) de obicei de
dimensiuni mari și transmural;
• De tip NSTEMI(non ST elevation myocardial infarction), de obicei
de dimensiuni mici și subendocardic;
Mecanism fiziopatologic:
• IMA este provocat cel mai adesea de tromboza acută la nivelul unei artere coronare
• În general ruptura unei plăci ATS cu tromboză +/- hemoragie +/- vasospasm local +/-
embolizare distală
• Ruperea plăcii – hemoragie locală
• Adeziunea, agregarea şi activarea trombocitelor
• Vasospasm local
• Coagulare
• Obliterarea completă a lumenului coronarian
• Dispariţia fluxului sangvin coronarian
• Moarte celulară

48. Criterii de dg+:

• Diagnostic:ECG

– Apariţia undei Q patologică

– Modificări la nivelul segmentului ST: supradenivelare sau subdenivelare şi inversarea
undei T (modificări de repolarizare a miocardului)
– STEMI sau Non-STEMI
– Artimii şi tulburări de conducerecu risc major pentru moarte subită cardiacă

• LABORATOR

– Troponinele cardiace: TnT şi TnI

– Creatin-kinaza – izoforma miocardică CK-MB
– Mioglobina (Mgb)
 – Lactat-dehidrogenaza (LDH)
– Cea mai mare sensibilitate şi specificitate o au Tn T şi I şi CK-MB

Dd:

Tromb-embolismul pulmonar
49. Tromb-embolismul pulmonar – definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal. Explicaţi hipertensiunea
pulmonară acută şi cronică.
50. Tromb-embolismul pulmonar – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnostic diferenţial (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).

Def: Ocluzia parţială sau totală a arterei pulmonare sau a uneia dintre ramurile
sale, și cel mai adesea este rezultatul embolizarii unui cheag, ca urmare a unei
tromboze venoase profunde.
Clasificare:
 Embolie cu infarct = apare necroza unei porţiuni a ţesutului pulmonar

 Embolie fără infarct = nu se produce injurie pulmonară permanentă

(perfuzia segmentului pulmonar afectat este menţinută de circulaţia
bronşică)
  Ocluzia masivă = embol care produce ocluzia unei porţiuni majore a
circulaţiei pulmonare (embolia unei artere pulmonare principale)
 Embolie pulmonară multiplă = embolii multiple, cronice sau recurente.
Factorii de risc:
- Hipercoagulabilitatea sanguină datorată stazei venoase (imobilizare,
insuficienţă cardiacă)
- Tulburări de coagulare (trombofilie, neoplazii, terapii substitutive
hormonale, sarcina)
- Injurie endotelială (traumă, infuzia endovenoasă de substanţe iritante)
- Factorii genetici: mutatia factorului V Leiden (rezistenta la proteina C
activata), deficitul de antitrombina II, de proteina C si S, mutatii ale genei
20210 a protrombinei
- Triada Wirchow = staza hemodinamica + hipercoagulabilitate + injurie
endoteliala

Mecanism fiziopatologic:
 staza hemodinamica + hipercoagulabilitate + injurie endoteliala-
>formarea trombului in sistemul venos profund->localizarea trombului în
circulaţia pulmonară-> embolizarea in aretrele pulmonare->absenţa
fluxului sanguin într-un segment pulmonar-> alterarea raportului
ventilatie/perfuzie, creşterea spaţiului mort şi scăderea producţiei de
surfactant ->atelectazie >agravarea hipoxemiei

Hipertensiunea pulmonară acută şi cronică.

Acuta
• ↓ S de sectiune a patului vascular de min. 50%
• Cauze: embolie sau tromb-embolie pulmonara masiva
• Embolia se asociaza cu vasoconstrictie hipoxica
• => CPA = cord pulmonar acut = incarcarea acuta a cordului drept
Cronica
 • HTP precapilara
– Tromb-embolism cronic si afectiuni vasculare sistemice
– Anomalii functionale pulmonare de cauze extrapulmonare
– Excizie de tesut pulmonar
– Hipoxie cronica de altitudine
• HTP capilara
– Afectiuni pulmonare
• HTP postcapilara
– ↑ presiunii la nivelul cordului stang: boala valvulara mitrala sau IC
stg.

Criterii de dg+:
 63% dintre pacienţi prezintă hipoxemie (PaO2 < 70 mm Hg), restul PaO2
normal
 Scăderea debitului cardiac însoţeşte trombembolismul pulmonar masiv
 scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat
 Creşterea presiunii la nivelul atriului şi ventriculului drept

Fibrilaţia atrială cronică

51. Fibrilaţia atrială cronică - definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
52. Fibrilaţia atrială cronică – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de tulburări ritm sau de
conducere la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).

51.Def: Este o tahiaritmie supraventriculara caracterizata prin activitate

electrica cardiaca dezorganizata si deteriorare progresiva a functiei
electromecanice atriale.
Clasificare:
 Paroxistică = episoadele aritmice sunt întrerupte spontan în maxim 7 zile
de la debut (autolimitate).
 Persistentă = dacă episoadele aritmice necesită intervenţie terapeutică
pentru conversie la ritm sinusal (farmacologică sau cardioversie)
 Permanentă = dacă episoadele aritmice nu pot fi convertite la ritm
sinusal şi persistă mai mult de un an

Mecanism fiziopatologic:
Mecanismele implicate în generarea impulsurilor din focare ectopice sunt:
- creşterea automatismului
- activitatea trigger
- fenomenul de micro-reintrare
• scăderea conductibilităţii şi scurtarea perioadei refractare a
potenţialului de acţiune.
• scăderea expresiei canalelor de calciu de tip L .
• microfibroza miocardului atrial.

52. Criterii de dg+:

Scorul CHADS2-VA2Sc

Examen clinic
EKG de repaus
• Disparitia undelor P si inlocuirea lor cu unde f cel mai bine evidentiate in V1 si V2 .
• Frecventa undelor f este de 350-600/ min.
• Succesiunea undelor f este neregulata,
• Amplitudinea undelor f este diferita( cele mai ample se observa in V1)
EKG ambulatoriu (monitorizare Holter)
Test de effort(EKG)
Studii electrofiziologice (sonde cu electrozi)
Ecocardiografia
Analize de sange
CT, RMN
Radiografie toracica
Dd:
Fibrilati atriala Flutter atrial
Frecventa Cea mai frecventa tahiaritmie Mai rar decat FA
Simptome Asimptomatica/palpitatii, Asymptomatic/ palpitatii
vertij, puls neregulat, dispnee,
fatigabilitate
Ritm cardiac Neregulat, rapid, haotic Rapid, regulat/neregulat( mai
organizat)
EKG Disparitia undelor P care sunt Unde F I “dinti de fierastrau”
inlocuite cu unde f cu cu frecventa de 250-350/min
frecventa peste 350/min. si blocuri de conducere
aritmie absoluta
Risc de trombembolism Da Da

Insuficienţă cardiacă
53. Insuficienţă cardiacă – definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
54. Insuficienţă cardiacă – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnostic diferenţial (din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice).

53. Def: Sindrom clinic -disfuncţiei ventriculare secundare unei anomalii

cardiace acompaniate de reacţii specifice
- Renale
- Neurologice
- Hormonale
 • Conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini
functiade pompa si care determina:
- scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului sau
- asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a
presiunilor deumplere ale cordului.
• Incapacitatea cordului de a furniza circulaţiei periferice suficient volum
sangvin, în raport cu necesităţile

Clasificare:
IC sistolică/ diastolică/ mixtă;
IC stângă/ dreaptă/ globală;
NYHA I /II /III/ IV;
IC acută/ cronică.
• IC acută:
• IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiacesevere)
• decompensarea unei IC cronice determinate de
factoriiprecipitanţi
• se caracterizează prin semne de edempulmonar acut (EPA) sau şoc
cardiogen
• IC cronică:
• este forma cea maides întâlnită în practică
• are debut lent în urma unor factori declanşatori sau precipitanţi
• Evoluţie de durată
• IC stângăcorespunde afectării predominante a ventriculului stâng (VS)
şipredominanţei semnelor congestiei pulmonare
• IC dreaptăcorespunde afectării predominante a ventriculului drept (VD)
şipredominanţei semnelor congestiei sistemice
• IC globalăcorespunde unei congestii concomitente sistemice şipulmonare
• Clasificarea funcţionalăNYHA (New York Heart Association):
 • Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie,
palpitaţii). Pacienţiiprezintă dovada existenţei disfuncţiei sistolice
• Clasa II: Limitare moderată a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cusimptome la eforturi uzuale)
• Clasa III: Limitare importantă a activităţii fizice (fără simptome de
repaus, dar cusimptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)
• Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate şi în repaus

Mecanism fiziopatologic: 1. disfuncția miocardică sistolică (DC=VB∙FC)

• Disfuncție ventriculară stângă (infarct miocardic, cardiomiopatie dilatativă)

1

• Insuficiență cardiacă: ↓ contractilitatea miocardică

2

• ↓ VB → ↓ DC (↑ VTD, ↓ FE)
3

• Activarea sistemului simpatic

4 • Activarea SRAA

• ↑ tonusului simpatic, generarea de AT II, Endoteline, potențarea SRAA→ ↑ DC

5 • Vasoconstricție, creșterea activității simpatice, a retenției de Na și H2O→↑ DC

• Eliberare de dopamină, factor natriuretic atrial, PGE2, PGF1alfa→ hTA

6 • Dilatare cardiacă progresivă, Stres asupra peretelui ventricular

• Insuficiență cardiacă progresivă

7

2. disfuncția miocardică diastolică (DC=VB∙FC)

 • Relaxare miocardică deficitară/ rigiditate a peretelui ventricular/
complianță ventriculară stângă redusă (boală a. coronariană,
1 cardiomiopatie hipertrofică, HTA)

• Insuficiență cardiacă: deficit de umplere ventriculară diastolică

2

• ↓ VB→ ↓ DC (↓ VTD, ±↑ FE)

3

• Mecanisme compensatorii
4

54. Criterii de dg+:

Diagnostic:

Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:

- electrocardiograma (EKG);

- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;

- determinarea presiunii venoase periferice;

- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;

- cateterism cardiac sau angiografie;

- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;

- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.

Dd:Sindromul nefrotic: se exclude prin absenta afectiunilor renale, edemelor

asimptomatice, proteinuriei în anamneza.

Insuf. Card. Sdr. nefrotic

Dispnee Fără dispnee

55. Şocul cardiogen - definiţie şi clasificare, explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
56. Şocul cardiogen – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnostic diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere
al mecanismelor fiziopatologice).
57. Şocul hipovolemic - definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
58. Şocul hipovolemic – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnostic diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere
al mecanismelor fiziopatologice).
59. Şocul anafilactic - definiţie şi clasificare, explicaţi
mecanismul fiziopatologic principal.
60. Şocul anafilactic – criterii de diagnostic pozitiv şi
diagnostic diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de vedere
al mecanismelor fiziopatologice).

SOCUL CARDIOGEN

55. Def:Caracterizat prin scaderea performantei cardiace,

reducerea critica a fluxului sanguin efectiv, necesar pentru
mentinerea perfuziei tisulare adecvate si satisfacerea cerintelor
metabolice si de O2 ale tesuturilor.
SAU Este o condiție medicală, care pune viața în pericol, datorită
scăderii perfuziei tisulare care duce la leziuni celulare și funcția
inadecvată a acestora.

Clasificare:
Clasificare in functie de cauze:
a. Pierderea de masa miocardica contractila (infarct miocardic acut)
b. Deprimarea contractilitatii miocardice:
1.disfunctia sistolica : cardiomiopatii ischemice si dilatative, miocardite severe,
contuzie miocardica, cardiomiopatiile din ischemiile globale secundare bolilor
pulmonare cronice, by-pass cardiopulmonar prelungit, acidoza metabolica severa
2.scaderea functiei diastolice ( scaderea compliantei ventriculare) :-cardiomiopatiile
hipertrofice, restrictive, ischemice
c. Supraincarcarile mecanice:
1. supraincarcarea de presiune (cresterea postsarcinii) : stenoza aortica si pulmonara,
HTA maligna, embolia pulmonara, vasoconstrictia pulmonara hipoxica, presiune de
insuflare crescuta in timpul ventilatiei mecanice, ARDS
2. supraincarcare de volum: regurgitare aortica si mitrala, disectia de aorta ascendenta,
supraincarcare volemica iatrogena
3. scaderea umplerii ventriculare: stenoza mitrala, tricuspidiana,tamponada cardiaca,
tromboza atriala voluminoasa sau obstructie (mixom atrial)
d. Tulburari de ritm si de conducere:
-tahicardiile si tahiaritmiile
-bradiaritmiile
-blocul atrio-ventricular total ( scaderea debitului cardiac cu pana la 15 %)
e. Acutizarea unei boli cardiace preexistente: factori favorizanti, nerespectarea prescriptiilor
dietetice si medicamentoase, effort fizic crescut,stress psihic,interventie chirurgicala, criza
hipertensiva sau hipertiroidiana,boli infectioase, supradozarea medicamentelor cu efect
inotrop negativ

Mecanism fiziopatologic:
 40% din masa miocardului ireversibil distrusa:
 lipsa pompei cardiace
 hipoperfuzie tisulară șihipoxie tisulara
 necesar de oxigen crescut la organe vitale (creier, inimă)
 creșterea rezistenței vaselor sanguine cardiace și a sistemului
nervos
 redistribuția volumului sanguine
  consecințe severe pentru unele organe
 reacție de șoc

56. Criterii de dg+:

 semne clinice ale insuficientei cardiace acute
 semne clinice sugestive ale bolii cardiace de baza
 hipotensiune arteriala (TAS < 90 mm Hg) pentru cel putin 30’
 debit cardiac indexat scazut (<2,2 l/min/m2)
 presiune de capilar blocat (PWAP) crescut (>15 mm Hg)
 hipoperfuzie tisulara: oligurie, confuzie, vasoconstrictie
periferica, cinoza extremitatilor

Dd cu alte tipuri de soc:

Socul Socul Socul anafilactic
cardiogen hipovolemic
Cauza Afectarea Scaderea Patrunderea unei
functiei de volumului antigene in
pompa circulat organism
Consecinta Reducerea Reducerea Degranularea
masiva a DC masiva a DC mastocitului si
celulei bazofile
Vasodilatatie hipoxie tisulara hipoxie tisulara histamina si alti
cauzata de mediatori

SOCUL HIPOVOLEMIC
 57.Def:Scăderea microcirculației sub o valoare critică, care
induce hipoxie și tulburări metabolice din cauza scăderii
volumului circulant (ex. Sânge, plasmă, vărsături, diaree).

Clasificare:(dupa mecanism de producere)

 Pierdere de masa sangvina->Soc hemoragic (rupturi ale
vaselor mari: traumatisme, ateroscleroza, inflamatii, eroziuni
neoplazice ale vaselor)
 Pierdere de plasma (arsuri pe suprafete mari)
 Pirdere de apa si electroliti (tract GI: varsaturi abundente,
diaree persistenta, ascita; tegument:sudoratie abundenta;
rinichi: DM, DI, poliurie)

Mecanism fiziopatologic:
 Hipovolemie
 Scăderea întoarcerii venoase
 Scăderea volumului telediastolic
 Scăderea debitului cardiac
 Hipotensiune
 Scăderea perfuziei tisulare și celulare
 Hipoxie
 Disfuncție de organe
 Șoc
58. Criterii de dg+:
 tahicardie, puls filiform prin activarea sistemului adrenergic
 tahipnee, polipnee
 vene periferice si ale gatului colabate
 hipotermie
 presiune venoasa centrala scazuta, indicand reducerea
presarcinii
 hipoperfuzie periferica
  creșterea extracției de oxigen
 staza capilara
 acidoza
 tromboze capilare
 cresterea diferentei arterio-venoasa a continutului de oxygen

Dd cu alte tipuri de soc:

Socul Socul Socul anafilactic
cardiogen hipovolemic
Cauza Afectarea Scaderea Patrunderea unei
functiei de volumului antigene in
pompa circulat organism
Consecinta Reducerea Reducerea Degranularea
masiva a DC masiva a DC mastocitului si
celulei bazofile
Vasodilatatie hipoxie tisulara hipoxie tisulara histamina si alti
cauzata de mediatori

SOCUL ANAFILACTIC
59. Def:reactie acuta la o substanta straina la care pacientul a fost
anterior sensibilizat. Este determinate de o reactie imuna de tip
imediat (I) mediate de Ac anafilactici (Ac reagenici IgE)

Clasificare:(dupa mecanisme de producere)

Mecanisme imunologice - ANAFILACTICE
În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție
imunitară, imunoglobulina E (IgE)
Mecanisme non-imunologice - ANAFILACTOIDE
În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar,
reacția se datorează unui agent care degradează în mod direct
mastocitele și bazofilele

Mecanism fiziopatologic:
Antigenul stimuleaza limfocitele B care produc IgE->IgE se prinde
pe suprafata mastocitului si celulei bazofile->IgE+Ag->degranularea
mastocitului si celulei bazofile->histamina si alti mediatori-
>permeabilitatea creste-> “hemoragie intracapilara”

Alergen (trigger) => legare de IgE => degranulare mastocite =>

eliberare histamină, bradikină, leucotriene => vasodilatație =>
prăbușirea PA => scăderea întoarcerii venoase => scăderea VB =>
scăderea DC
60.Criterii de dg+:
Initial:
  -senzatie de slabiciune
 -eritem cu prurit
 -rigiditate toracica
 -tuse
 -crampe abdominale
La 20 de minute :
 -manifestari cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, evtl
stop cardiac
 -respiratorii: dispnee cu edem laringian,
bronhospasm,wheezing, insuficienta respiratorie acuta
 -varsaturi/diaree
 -reactie cutanata si mucoasa generalizata

DD:
Socul Socul Socul anafilactic
cardiogen hipovolemic
Cauza Afectarea Scaderea Patrunderea unei
functiei de volumului antigene in
pompa circulat organism
Consecinta Reducerea Reducerea Degranularea
masiva a DC masiva a DC mastocitului si
celulei bazofile
Vasodilatatie hipoxie tisulara hipoxie tisulara histamina si alti
cauzata de mediatori