TEMPERATURA

Temperatura este diferenţa dintre producţia şi pierderea de

căldură. Variază cu efortul fizic şi cu temperaturile extreme. A fost
măsurată de CARL WUNNDERLICH 1869.

REGLAREA TEMPRATURII CORPULUI

Termoreglarea, respectiv menţinerea temperaturii corpului

este asigurată de un aparat nervos adecvat care ajustează
procesele termogenetice şi termolitice la necesitaţile
organismului, la variaţiile termice ale mediului înconjurător. Centrii
termoreglării sunt în hipotalamus.
H .anterior prin aria preoptică coordonează pierderea de
căldură .H. posterior coordonează termogeneza. Există receptori
situaţi în:
 H. anterior unde există senzori de T. sub formă de neuroni
sensibili la frig şi căldură
 Extranevraxial: receptorii superficiali din piele şi receptorii
profunzi din măduvă, viscere abdominale şi din jurul
venelor mari.
H. posterior este centrul de comandă care :
 Integrează semnalele de la aceşti receptori
 Controlează reacţiile de producere sau pierdere de
căldură.
Activitatea acestor centrii este influenţată de:
 Stimulii veniţi de la periferia organismului
 Hormoni : tiroxina ; corticosteroizi.
 Catecolamine
 Variaţiile termice ale sângelui care îi irigă
Mecanismele care adaptează organismul la variaţiile de
temperatură sunt:
-de scădere a T:
- vasodilataţie prin inhibarea simpaticului în
H.
- transpiraţie
- scăderea producerii de căldură
- de creştere a T:
- vasoconstricţie prin stimularea
simpaticului în H
- piloerecţie prin stimularea muşchilor
erectori ai firului de păr
 - creşterea producerii de căldură

Organismul poate rezista la variaţiile t. între –50grade şi

+50gr.
Celule individuale nu pot suporta aceste variaţii de cît pentru
puţin timp o t. Internă de +41 de gr. La –1 gr. se formează cristale
de gheaţă. La+45 gr. proteinele vor coagula .
Muşchii şi viscerele ( nucleul central al organismului )
produc cea mai parte a căldurii. Sunt protejate împotriva pierderii
de căldură de către ţesutul celular piele. Transferul de căldură de la
nucleul central la piele se face pe calea circulaţiei sanguine dacă
această pierdere nu ar avea loc , organismul s-ar supraîncălzi cu
1gr. Iar în efort cu 2 gr. pe oră
T se poate măsura :
 Rectal ,esofagian – indica T. centrala
-C.I. in tulburări de hemostază
 Bucal ,axilar – este cu 0,20C – 0,50C sub cea centrala
T. centrala este mai crescută in a doua jumătate a ciclului şi-
n prima perioada a ciclului (sub efectul H. progestativi )
T. crescută determina declanşarea mecanismelor de
termoliza
T. scăzută iniţiază mecanisme de termogeneză.

Termogeneza (lupta contra frigului), este un mecanism chimic

ce se realizează prin:
- creşterea metabolismului bazal(creşte cu 7% pentru o
creştere a T cu 0,56grade)
- efort muscular(asigură 30% din termogeneză)
- efectul metabolic al altor hormoni, STH, testosteron,
- mediatori simpatici: adrenalina, noradrenalina, ce sunt
eliberate când scade T şi influenţează metabolismul
celular astfel că scade producerea de ATP şi creşte
producerea de căldură
- intensificarea reacţiilor metabolice celulare prin creşterea
însăşi a T.
Producerea de căldură se explică prin:
- frison cu centrul în regiunea dorso- mediană a H posterior.
Acest centru este inhibat de către neuronii sensibili la cald
din H anterior şi este excitat de scăderea T cutanate.
Activarea lui este urmată de transmiterea unor semnale
activatoare ritmice la neuronii motori din coarnele
anterioare ale măduvei cu creşterea tonusului muscular.
Frisonul creşte producerea de căldură de 6-7 ori.
 - Activarea sistemului simpatic
- Activarea secreţiei de TRH hipotalamic cu creşterea
hormonilor tiroidieni, proces ce se derulează mai lent.
- Vasoconstricţia periferică dirijează sângele din teritoriul
superficial (piele) spre cele profunde.
Termogeneza este asigurată de muşchi, ficat (40%), organele
abdominale şi creierul prin utilizarea glucidelor, grăsimilor şi
proteinelor. Pielea, ţesutul celular subcutanat, grăsimea cutanată
protejează corpul de pierderile mari de căldură.
Leziunea măduvei spinării afectează procesul de reglare a T.
pentru că hipotalamusul nu mai poate controla fluxul sanguin de la
nivelul pielii sau sudoraţia.

Mecanisme termogenetice

Principala sursă de căldură a organismului este

metabolismul .Pentru o creştere a T. cu 0,56 0 C ,metabolismul va
creşte cu 7% .
Termogeneza este asigurată de muşchi (30%), ficat (40%)
şi alte organe prin utilizarea glucidelor, grăsimilor, proteinelor.
Mediatorii simpatici : adrenalina şi noradrenalina sunt
eliberaţi când scade T. si influenţează metabolismul celular astfel
încât scade producerea de ATP şi creşte producerea de căldură.
Hormonii tiroidieni cresc T. dar mai lent . Iniţial la scăderea t.
mediului ambiant , organismul răspunde prin mărirea tonusului
muşchilor scheletici , prin contracţii fine, involuntare (frisoane),
prin contractura musculaturii netede din piele (piele de găină),
asociată cu vasoconstricţie periferică. Contracţiile fine, involuntare
pot creşte t. fiind iniţiate prin impulsuri din hipotalamus .
Toată energia eliberată prin tremor ,este sub formă de Q.
(NU se efectuează L.M.).
Efortul fizic creşte T. corpului. În efortul intens ¾ din energie
apare sub formă de Q. iar restul ca L.M.

Termoliza
Este un proces fizic
Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel
subcutanat există şunturi arterio-venoase care permit trecerea
sângelui direct din sistemul arterial în cel venos (pot fi asimilate
unui radiator dintr-un sistem de încălzire)
Fluxul de sânge este sub control simpatic. Contracţia
muşchilor pilo erectori reduc suprafaţa de schimb .
Pierderea căldurii se face prin:
  Conducţie 3%
 Radiaţie 60%
 Convecţie 15%
 Evaporarea apei, perspiraţio insensibilis 22%
 Încălzirea şi umectarea aerului inspirat
Urină şi fecale
Conducţia este transferul de la o moleculă la
alta .Sângele transportă căldura de la nucleul central spre suprafaţa
pielii. Cantitatea de Q. pierdută prin conducţie este mică(pături,
saltele, comprese reci aplicate pe piele) Căldura poate fi condusă şi
invers după o baie fierbinte. Căldura specifică a apei este mai mare
decât a aerului şi expunerea la frig , haine umede ,imersia în apă
rece pot pune viaţa în pericol .Conducţia căldurii către suprafaţa
corpului depinde de volumului sanguin. La T. ridicate corpul
compensează prin creşterea volumului sanguin.
La persoane neadaptate volumul sanguin creşte cu 10% în
2-4 h. (edemul gleznelor )
Expunerea la frig scade diureza şi reduce volumul sanguin.

Radiaţia =transferul de Q prin aer sau vid

- 60-70 % din Q a corpului
- variază cu T. a mediului (să fie mai mică decât a corpului)
- Q de la soare este transportată prin radiaţii
Convecţia
Este transferul de căldură prin curenţi de aer .Convecţia
îndepărtează stratul de aer cald de la suprafaţa pielii , înlocuindu-l
cu altul mai rece.
Transpiraţia :se produce la nivelul glandelor sudoripare .Este
controlată prin S.N. Simpatic prin acetilcolină.- Drogurile
anticolinergice (atropina) interferează pierderea de căldură prin
sistarea transpiraţiei.
Evaporarea – proces prin care căldura . corpului este
utilizată pentru a converti apa de pe piele în vapori de apă. Apa
difuzată prin piele în afara transpiraţiei se numeşte perspiraţie
insensibilă. Este maximă în mediul uscat.
Pierderile de căldură prin evaporare implică atât perspiraţia
insensibilă cât şi transpiraţia cu un consum de 0,58 cal pe gr. de
apă evaporată.
Când T. corpului este mai mare decât T. mediului – căldura
se pierde prin radiaţie. Invers se pierde prin evaporare. Orice
condiţie care împiedică evaporarea cauzează o creştere a T.
Corpului.
 Tulburările homeostaziei termice
Mecanismele termoreglării funcţionează între 36 – 41grade.
Alterarea homeostaziei termice cuprinde două forme:
1. Hipertermia – acumulare de căldură şi creşterea T corpului
2. Hipotermia – pierdere de căldură şi scăderea T corpului
Hipertermia se caracterizează de creşterea t peste 37 grade şi
are două forme:
-supraîncălzirea indusă de dereglarea
echilibrului între termogeneză şi termoliză în prezenţa unor
mecanisme de termoreglare normale dar depăşite funcţional
-febra

Febra (pirexia)- înseamnă creşterea T. corpului în condiţii de

repaus prin creşterea nivelului funcţional al centrului de
termoreglare hipotalamic. După ce încetează , nivelul funcţional al
centrului revine la valoarea anterioară.
La sugari mecanismele de reglare nu sunt bine dezvoltate şi
de aceea creşterea T. poate indica o boală gravă. Prezenţa febrei la
vârstnici indică o boală severă.
Este o reacţie nespecifică a organismului determinată de:
- Infecţii virale, bacteriene, parazitare
- Boli imune şi autoimune
- Neoplazii maligne
- Boli metabolice,guta
- Boli endocrine: criză de feocrocitom, tireotoxică
- Boli neurologice: hemoragii sau tumori prin HIC
- Distrugeri de ţesuturi: infarct, traumatisme, rabdomioliza
- Sarcoidoza
- Febra de lungă durată

Etiologie: în producerea febrei intervin pirogenii, factori

declanşatori care după origine sunt endogeni şi exogeni.

Ag. Exogeni sunt:

Micro organisme sau produşii lor: endo sau exotoxine.
Fragmente rezultate din degradarea bacteriilor.
Viruşi, medicamente , substanţe chimice.

Ag. Endogeni sunt produşi în organism ca răspuns la diverse

procese(inflamaţie, infecţie, neoplasme):
- IL-1alfa, IL- beta
- TNF alfa
 - IFN beta
- IL-6, IL-2, IFN- gama
Citokinele pirogene sunt produse de macrofage, neutrofile,
limfocite B, fibroblaşti şi de celulele musculare netede Kupfer,
gliale, keratinocite.
Există situaţii de febră fără eliberare de citokine pirogene:
- Endotoxina bacteriilor gram- negative ce
acţionează direct pe celulele endoteliale
din vasele SNC
- În abcesele sterile, injectarea de caolin,
dinitrofenol, acid lisergic se produce febră
prin stimularea directă a oxidării celulare
Unele substanţe endogene nu produc direct febră ci
stimulează eliberarea de citokine pirogene, ca:
- Complexe ag.-ac.
- Componente de complement
- Metaboliţi de hormoni steroizi
- Acizi biliari şi săruri

Citokine
Pirogenii exogeni sunt preluaţi de macrofage , produc
activarea lor şi formează pirogeni endogeni ,în special citokine.
Lipopolizaharidile bacteriene pot acţiona şi direct pe C.E din
reţeaua vasculară a H. determinând febră.
Citokinele ce induc febră sunt: I.L.-1alfa, IL-1beta, TNF alfa,
interferon alfa, IL-6. rezultă din activarea
macrofagului ,fibroblastului,C.E.
- acţionează pe cale sang. asupra centrului termoreglator
din H.
- stimulează şi sinteza proteinelor de fază acută din ficat.
- induce caşexia prin T.N.F. alfa
Citokinele acţionează asupra C.E. din reţeaua
vasculară a zonei preoptice din H. anterior şi eliberează produşi de
acid arahidonic. Metaboliţii lui (PGE2)- produc febră intermediul
cAMP ca mesager secundar.
Piretogen - monocite-citokine-H.anterior-cresc PGE2-ridică
punctul de termoreglare –creşterea producţiei de Q, creşterea
conservării-febră.
Se modifică raportul între termogeneză şi termoliză.
 Există stări patologice neinfecţioase care produc febră prin
celule lezate sau anormale care stimulează producţia de IL-1-
pirogen endogen.
- infarct miocardic ,embolie pulmonară, neoplasme.
Distrucţia traumatică de ţesuturi, intervenţiile operatorii-
induc febră timp de trei zile.
În TCC ,hemoragii intracraniene se produce febra neurogenă
caracterizată prin:
- rezistenţă la antipiretice
- ascensiuni termice foarte mari
- nu este însoţită de transpiraţie

Rolul febrei în organism

- indicator al stării de sănătate
- semn de infecţie
- rată de supravieţuire cît mai mare la cei cu r. febrilă
- creşte activitatea şi mobilitatea leucocitară
- stimulează producţia de interferon
- activează limfocitele T
- inhibă dezvoltarea AG microbieni(RINOV. se
dezvoltă la T. de 330-ţesut din nazofaringe)
Rolul benefic al T crescute:
-intensifică reacţia inflamatorie
-intensifică răspunsul imun specific: creşte activitatea
limfocitelor T helper, sinteza de interferon, proliferarea LB, sinteza
de Ac
-fragilizează membrana virusurilor, scade proliferarea virală
şi bacteriană
Rolul dăunător al T crescute:
-dezechilibru hidro electrolitic prin transpiraţii în perioada de
scădere
-scădere ponderală prin hipercatabolism şi anorexie
-scade hematoza
-scad secreţiile digestive
-apare acidoza metabolică
-imunodepresie la T foarte mari
-apariţia edemului cerebral prin vasodilataţie şi hipoxie
urmată de cefalee
-creşterea Fc cu 15 bătăi la creşterea T cu 1 grad, apariţia de
extrasistole, creşterea DC şi tahipnee pot decompensa o boală
preexistentă.

TIPURI DE FEBRĂ
 1. F. intermitentă

Temp. revine la valoarea normală cel puţin odată pe zi între

T. matinală şi cea vesperală este diferenţă f. mare. Apare în pleurite
şi septicemii.

2. F. remitentă
Prezintă cel puţin 2 gr. între t. matinală şi cea vesperală. Nu
revine la normal în cursul zilei. Apare în : tbc, supuraţii localizate,
bronhopneumonie, af. virotice, reumatism.

3. F. continuă –prezintă variaţii mai mici de un gr.

apare în :pneumonia pneumococică, F. tifoidă, F. para tifoidă.
 4. F. recurentă: prezintă episoade de ascensiuni
termice de câteva zile ,urmate de câteva zile de afebrilitate. Apare în
granulomatoza malignă şi bruceloză .

5. F. neregulată apare în :
Bronşiectazii, colecistită
Prostatită
Tbc extrapulmonară
Rickeţioze

Manifestările organismului cu febră

1. Perioada prodromală de latenţă

Durează până la creşterea minimă a T. apare :cefalee,
oboseala, mialgii, artralgii.
2. Per. de instalare de frison termic .
Perioada în care predomină termogeneza. Are loc reducerea
fluxului sanguin şi excitarea receptorilor de frig. Senzaţia generală
de frig coincide cu introducerea pirogenului în circulaţie.
 3. Perioada de stare. –corespunde perioadei febrile propriu
zisă. Pielea este roşie şi caldă. Este perioada de stabilire a noului
nivel termogenetic

4. Perioada de declin- defervescenţa. Se produce în lisis,

lent şi progresiv sau în crisis rapid şi brusc.

Predomină procesul de termoliză. Căldura se pierde prin

transpiraţie.

Manifestări clinice comune: anorexia, mialgia, artralgia,

astenia.
Se datoresc :
 Creşterii cererii de O2 a organismului
 Utilizării proteinelor ca sursă de energie
 Deshidratării prin transpiraţie şi tahipnee
 Catabolizării grăsimilor cu scăderea depozitelor de lipide
endogene. În stări febrile prelungite poate apare acidoza
metabolică.

La nivelul aparatului cardio-vascular: cordul este solicitat

prin tahipnee. se produce vasodilataţie şi hipovolemie cu
îngreunarea întoarcerii spre cord. Cei cu leziuni preexistente se pot
decompensa.
 Aparatul respirator:
 Tahipnee, dispnee, consum crescut de O2
 Creşterea metabolismului ,hematoză deficitară,
 Eliminări excesive de CO2 duce la alcaloză respiratorie
Dereglarea metabolismului şi a proceselor energetico-
oxidative se face prin solicitarea hipofizei, tiroidei şi a S.R.

Cefaleea este urmarea vasodilataţiei.

Hipoxia cerebrala se manifestă prin: delir, confuzie, tulburări
de coordonare, agitaţie.

Hipertermia

Creşterea T. corpului prin ne afectarea centrului hipotalamic

de reglare ci doar a mecanismelor de control a T. corpului –urmare
a expunerii la temperatură ambientală ridicată, efort fizic intens .
Mecanismele de deperdiţie calorică sunt eficiente.
 1. Sincopa termică “heat syncopa” episod brusc de
pierderea cunoştinţei. Se datoreşte unei vasodilataţii cutanate ce
determină hipotensiune. Apare în efortul fizic prelungit. Se
manifestă prin: puls slab tensiune scăzută, piele umedă şi rece.
2. Crampele termice : “heat creams” contracţii musculare
apărute la nivelul muşchilor scheletici ca rezultat al depleţiei de
săruri cu pierderea prin transpiraţie abundentă. Se manifestă prin:
piele umedă, T. crescută ,apariţie după efortul fizic intens.
3. Epuizarea termică : “heat exhantion” . Apare după efort
fizic intens într-un mediu cu T, ridicată. Manifestări clinice: sete,
senzaţie de oboseală, greaţă, vertij, delir, T. centrală peste 37,8 gr.
C, oligurie, tahicardie. Hiperventilaţia cu starea de epuizare duc la
alcaloză respiratorie, crampe termice şi la tetanie. Epuizarea poate
fi însoţită de sincopă.
4. Insolaţia.: “heat stroke” –tulburare severă a
termoreglării. T. centrală creşte peste 40 gr C., transpiraţia lipseşte,
starea de conştienţă este abolită. În mediu cu T. ridicată
mecanismul de termoliză este evaporarea. Întreruperea acestui
mecanism duce la creşterea T. şi insolaţie.
- are rată de mortalitate mare
- apare mai frecvent la bătrâni
Manifestări clinice:
 Oboseală, greaţă, vărsături, ameţeli, delir,
convulsii, tulburări de vedere, comă, pile fierbinte şi uscată,
 Hipotensiune arterială cu colaps vascular,
modificări EKG,
 Tulburări de coagulare
 Tulburări electrolitice: hipo Na, hipo K.
 Semne de suferinţă hepatică
 Leziuni tisulare când T. centrală creşte peste
43grC.
Hipertermia malignă
 Este o boală metabolică , autosomal dominantă
caracterizată prin contracţia necontrolată a musculaturii
scheletice ce duce la hipertermie gravă.
 Apare la persoane tinere cu masă musculară mare.
 Eliberare anormală de Ca din reticulul
endoplasmatic
 Este declanşată de stress ,ag. anestezici generali
(halotan, succinilcolină)
Factori precipitanţi: traumatismul, efortul, căldura din
mediu , infecţia.
  T. creşte la 43grC.-un gr la 5 minute
 Apar: rigiditate musculară(sub anestezie), aritmii
cardiace ,stare de hipermetabolism
 În dg. trebuie insistat pe AC. heredo-colaterale.
Se caracterizează prin: hiperK, hiperP, hipoCa, creşterea CK,
mioglobinurie, ce poate induce IRA, mortalitate de până la 70%.
Apare la pacienţi cu miopatie Evans, sindrom King- Denborough,
sindromul picioarelor obosite, sindrom Sturge- Weber, sindrom
neuroleptic malign, părinţii copiilor decedaţi prin moarte subită.
Febra medicamentoasă. Sindromul neuroleptic malign
Este febra ce apare după administrarea unui
medicament(haloperidol, clorpromazin) .Reprezintă 1% din cauze.
Este însoţită de eozinofilie şi rash maculo-papulos. Cedează la 48-
72 ore, zile sau săptămâni.
Medicamentele induc febra prin:
 Interferare cu pierderea de Q.
 Tulburări de reglare a centrului hipotalamic
 Acţionează ca pirogeni direcţi
 Pot leza ţesuturile
 Pot induce răspuns imun
Pierderea de căldură poate fi tulburată prin: atropină,
antihistaminice, antidepresive. Medicamentele simpaticomimetice
determină vasoconstricţie periferică, hormonii tiroidieni determină
creşterea producerii de căldură.
Vaccinurile induc eliberarea de pirogeni celulari cu apariţia
febrei. Administrarea de medicamente (intravenos) care produc
leziuni tisulare pot induce şi eliberarea de pirogeni tisulari şi febră.
Medicamente anticanceroase pot determina eliberarea de
pirogeni din celule şi febră.
Administrarea unor anestezice la cei predispuşi pot cauza
hipertermie malignă.
Medicamentele antihipnotice pot determina instalarea sindr.
Neuroleptic malign caracterizat prin:
 Debut exploziv
 Hipertermie, rigiditate musculară, tulburări ale
conştiinţei,
 Tulburări vegetative: tahicardie, disritmii cardiace,
tensiune oscilantă, dispnee cu tahipnee
 Uneori pot apare leziuni ale creierului cu mortalitate
până la 30%
  Se asociază cu adm. de neuroleptice (haloperidol,
clorpromazină, tioridazin, tiotixen)
 Acţionează pe receptorii dopaminergici din
ganglionii bazali şi hipotalamus
 Mecanism: tulburarea funcţională a centrului de
termoreglare din H. prin scăderea nivelului de dopamină sau
prin inducerea de contracţii musculare involuntare ca în H.T.M.
 Reacţiile de hipersensibilitate –cauza cea mai
frecventă de F. medicamentoasă
 Febra este tipică cu vârfuri ,apar artralgii, urticarie,
mialgii, erupţii, tulburări gastro-intestinale
 Medicamente: barbiturice, metildopa, penicilină,
sulfat de chinidină.

HIPOTERMIA

Este scăderea T.centrale sub 350C.

Se clasifică în : uşoară 340-350C.
Moderată 300-340C
Gravă sub 300C.
După provenienţă:
H.accidentală-expunere la T.scăzută din mediu (apă sau aer)
Hipotermia de submersie prin imersia corpului în apă rece. Copii
rezistă mai mult datorită unui reflex de scufundare care permite
redistribuirea DC spre organele vitale.
H. indusă artificial (in intervenţii chirurgicale pe cord, creier
pentru scăderea metabolismului). Hipotermia reduce metabolismul
energetic la 1/16 din cel normal, deci scade necesarul de oxigen şi
formarea de acid lactic.

Hipotermia apare în general la: persoanele vârstnice,

alcoolici(deprimarea SN scade termoliza şi creşte termogeneza prin
vasodilataţie), cardio-vasculari, cerebro vasculari, malnutriţi,
hipotiroidieni, consumatori de droguri.

Manifestări:
 Forma uşoară : frisonul termic , vasoconstricţia
cutanată, creşterea frecvenţei cardiace, a debitului cardiac ,a T.
sângelui., hiperventilaţia, creşterea diurezei.
 Forma moderată: scăderea frisonului –dispare la 270 C,
rigiditate musculară, scăderea F.C. ,volum bătaie, TA,
 - tulburări de memorie, de deglutiţie,
- aritmii cardiace prin hipoxia miocardului,
- fibrilaţia ventriculară- cauză de mortalitate
- hiperglicemie prin scăderea metabolismului
glucidic si a activităţii insulinei
- tulb. metab. acido-bazic ,când T. scade sub 25 0C
- hemoconcentraţia(aspect pufos al pielii ,la
ieşirea lichidului din vas)datorită pierderii lichidului din vase , cu
creşterea vâscozităţii şi a agregării plachetare
 Forma severă
Manifestări:
- tulburări de coordonare
- tulburări de vorbire
- bradipsihie
- amnezia
- halucinaţiile
- cianoza
- midriază
- scăderea frecvenţei respiratorii
- puls slab neregulat
- stupoare
- comă