FIZIOPATOLOGIE – Cursul 2

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII

OBIECTIVE
 HOMEOSTAZIA TERMICA
 TEMPERATURA CORPORALA NORMALA
 FEBRA
 HIPERPIREXIA
 HIPERTERMIA
 MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL REACTIEI FEBRILE
 IMPLICATII IN PRACTICA MEDICALA

1 HOMEOSTAZIA TERMICA

- mamiferele (din care face parte si omul) sunt organism care au capacitatea de a-si mentine
temperatura corporala constanta indifferent de variatiile temperaturii mediului -din acest motiv aceste
organisme se numeste homeoterme
- la polul opus sunt organismele poikiloterme care sunt acele organisme la care temperatura corporala
depinde de temperatura mediului (ex: reptile- daca afara e foarte frig si organismul lor se raceaste, iar
daca e cald organismul lor va fi cald)
- Homeostazie= mentinere relativ constanta a caracteristicilor mediului intern
- temperatura corporala la mamifere se metine deoarece dispun de niste mecanisme care metin
temperatura constanta, iar ori de cate ori temperatura va avea tendinta sa scada sau sa creasca peste
limita admisa, se vor declansa acele mecanisme reglatoare care vor aduce temperatura la
normal→mecanisme de termoreglare
- 2 corpuri:
- cu temperaturi diferite fac schimb de caldura= energie termica
- vor ceda intre ele energie termica si vor accepta energie termica, schimbul net fiind de la
corpul mai
rece la corpul mai cald si invers; e schimb reciproc
2) MECANISME FIZICE DE TERMOREGLARE INTRE DOUA CORPURI

Transferul de energie termica intre 2 sisteme termodinamice se face:

1.Radiatie =
= energia termica( caldura ) pe care o emana orice corp cu Temperatura >0 absolut (273K)

1
2.Conductie = schimbul de energie termica intre doua corpuri aflate in contact direct pana la echilibru:
schimbul net e egal (vor ceda intre ele energie termica si vor accepta energie termica, schimbul net fiind de
la corpul mai rece la corpul mai cald si invers; e schimb reciproc)
- prin radiatie caldura se transmite la distant, iar prin conductie caldura se face intre 2 corpuri aflate in
contact (ex: daca punem mana pe masa, masa ne transfera din energia ei termica si noi transferam
mesei astfel incat schimbul de calcura este in favoarea corpului rece)
3.Convectie = prin curenti de convectie se ridica aerul incalzit si coboara cel rece car iar se incalzeste de la
sursa de caldura . ex:caloriferul
 Curenti de convectie emanati de calorifer, oameni etc (intr-o incapere noi de fapt ne incalzim in
curenti de convectie). Corpul care radiaza incalzeste aerul in imediata invecinatate si astfel acel aer
va avea o densitate mai mica si se va ridica si locul lui va fi luat de un volum de aer mai rece si in
felul acesta se vor crea niste curenti de convectie prin care aerul dintr-o incapere tot timpul circula
intre corpul care emite caldura si zonele mai reci. Curentii de convectie ne fac sa resimtim uneori
temperaturi mai scazute decat este in realitate atunci cand bate vantul (cand exista miscarid e aer).
Noi suntem in general mai calzi decat aerul. In jurul nostru se creeaza o aura de aer, un strat subtire
de aer in vecinatatea imediata a pielii noastre care face schimb direct prin conductie cu corpul
nostru si care formeaza un strat izolator. Aceasta aura este in echilibru termic cu corpul nostru. In
cazul existentei vantului se produce inlocuirea rapida a aerului din imediata vecinatate a corpului
nostru si atunci senzatia pe care o resimtim este mult mai rece pentru ca trebuie sa cedam caldura,
nu doar aerul din jurul nostru, ci si maselor de aer care se misca continuu/ prin curenti de convectie
se ridica aerul incalzit si coboara cel rece care iar se incalzeste de la sursa de caldura (calorifer).
4.Evaporare = Prin evaporarea unei substante aceasta trece din stare lichida in stare gazoasa (vapori) si
astfel se cedeaza energie termica.
 Orice fluid absoarbe caldura si astfel raceste zona din care s-a evaporat Acest fenomen e benefic
omului vara, cand transpiram.
Temperatura interna/ centrala e cea care de fapt se mentine constanta.
Temperatura periferica=tesuturile periferice inregistreaza diferente care depind de mediu
3 MECANISME DE REGLARE A TEMPERATURII:
Cum se mentine homeostazia?
- homeostazia termica se mentine prin centrul termoreglarii din hipotalamus (trebuie sa fie informat si sa
stie sa dea comenzi), care e informat prin cai aferente care duc spre el, cai care sunt informate prin
receptori termici (care se afla in tesutul cutaneo-mucos) , care sunt receptori specializati (Ruffinii- rece
si Krause- cald → se gasesc in piele) si receptori nespecializati (TNL →se gasesc in mucoase)
- cai de transmitere spre hipotalamus (informatia termica):
 Fasciculul spinotalamic lateral (nu se incruciseaza): - de la gat in jos
 1 neuron: gg spinal= pseudounipolar
 Al 2-lea neuron: coarnele dorsale ale MS
 Al 3-lea neuron: talamus
 Se proiecteaza in lob parietal GIRUSUL POSTCENTRAL, aria somestezica 3, 1, 2
 Nervii trigemeni: - de la gat in sus, adica la nivelul fetei
 1 neuron: gg trigeminl Gasser
 Al 2-lea neuron: bulb si punte
 Al 3-lea neuron: PROIECTIA CORTICALA
Centrul termoreglarii din hipotalamus:
e format din 2 tipuri de neuroni:
 Neuroni care receptioneaza informatia care vine pe caile termice
 Neuroni care integreaza informatia primita si o compara cu temperatura centrala=temperatura de
referinta=temperatura sangelui care iriga zona din jurul hipotalamusului

Cum se realizeaza termoreglarea?

2
  daca temperatura periferica e mai mica decat temperatura centrala , hipotalamusul ia masuri ca
temperatura din periferie sa ajunga la nivelul temperaturii centrale= termogeneza prin
vasoconstrictie. Daca temperatura periferica e mai mica cu 1-2 grade fata de temperatura centrala,
termoreglarea se poate face strict prin vasoconstrictie. Daca sunt diferente mari se declanseaza
adevaratele mecanisme termogenetice.
- Cea mai importanta sursa de caldura e produsa prin contractia musculara striata, deci pt a creste
temperatura e nevoie de miscare. Noaptea se produce o contractie a musculaturii striate scheletale
care e cunoscuta sub denumirea de frison si se activeaza si metabolismul. Frisonul este si o
senzatie dar si contractura musculara involuntara, care incepe intotdeauna in zona paravertebrala
(sira spinarii)- de aceea se simte frigul la spate, dupa aceea pot fi antrenare din ce in ce mai multe
grupe musculare pana la contracta tuturor grupelor musculare (aduce temperatura la noul set-
point) PENTRU DIFERENTE DE TEMPERATURA MAI MARI DE 1-2 GRADE
- ACTIVAREA METABOLISMULUI (FICATUL, HORMONII TIROIDIENI) COMANDATA DE HORMONII
TIROIDIENI=> HIPOTALAMUSUL SECRETA MAI MULT TRH(TJYROTHROPIN RELASING HORMONE)
DETERMINA CRESTEREA RATEI DE PRODUCTIE A HORMONILOR DE STIMULARE TIROIDIANA (TSH)
MOTIV PENTRU CARE HIPOTIROIDIENII SUPORTA GREU FRIGUL
- HIPERTIROIDIENII: INTOLERANTA LA CALDURA
- TOATE REACTIILE NECESARE PENTRU FORMAREA SI ELIBERAREA T3(TRIIODOTIRONINA) SI
T4(TIROXINA) SUNT CONTROLATE DE TSH
- SECRETIA DE TSH E CONTOLATA PRIN FEED-BACK NEGATIV IN HIPOFIZA: NIVELELE CRESCUTE T3,T4
INHIBA TSH (A CARUI SECRETIE E INFLUENTATA DE TRH SINTETIZAT IN HIPOTALAMUS)
- +ACTIVAREA METABOLISMULUI LA NIVELUL FICATULUI (MECANISM DE TERMOLIZA)
- HIPOTALAMUSUL DA COMENZI CARE TIN DE REACTII COMPORTAMENTALE(DU-TE LA ADAPOST,
IMBRACA-TE MAI GROS)
- DACA BATE VANTUL, PRIN CURENTII DE CONVECTIE SE PERCEPE O TEMP CU 5 GRADE MAI SCAZUTA
- BAUTURILE CALDE SI ALCOOLUL PRODUC VASODILATATIE CARE INTR-O ZONA RECE PROVOACA
PIERDERIMAI MARI DE CALDURA=> SE CONSUMA DOAR INTR-O ZONA CU SURSA DE CALDURA
 daca temperatura periferica e mai mare decat temperatura centrala , hipotalamusul da comanda de
eliminare de caldura din corp= termoliza prin vasodilatatie(CRESTE ELIMINAREA IN SCHIMBUL CU
MEDIUL). Daca vasodilatatie nu este de ajuns se declanseaza mecanisme termolitice prin
transpiratie (evaporare) → din hipotalamus pleaca informatia catre glandele sudoripare care vor
creste secretia, apa se evapora si in acest fel se pierde caldura. Scade rata metabolismului bazal,
scade secretia de hormoni tiroidieni. Mai pot exista si metode de racire exogena.
T centrala= T de referinta= T miezului corpului= T e constanta (creier, tub digestiv)= T
hipotalamica= T set-point= T in functie de care se face termoreglarea in organism
Principalele mecanisme termogenetice:
 Vasoconstrictie periferica: scade suprafata de contact intre sange si mediu; apare daca sunt
diferente foarte mici
 Contractia musculara: daca nu ajunge vasoconstrictia pt termoreglare se apeleaza la contractia
musculara. Se genereaza lucru mecanic pt deplasarea organismului si principala rezultanta e
caldura. In timpul somnului si in coma muschiul striat se contracta involuntar ca sa produca
caldura= frison. Primii care se contracta sunt muschii paravertebrali, iar daca nu e suficient se
contracta tot mai multe grupe musculare pana tremuram.
 Metabolism: in timpul perioadelor reci creste rata metabolismului bazal. Ficatul genereaza caldura
prin accelerarea ratei metabolismului muschilor, care apoi e transmisa spre sange si apoi se
distribuie uniform in organism. Rata metabolismului bazal e dictata de hormonii tiroidieni. Cand e
frig creste rata de sinteza a hormonilor tiroidieni.
- hipotiroidienii suporta greu frigul, iarna iau doze mai mari de hormoni tiroidieni
- hipertiroidienii sunt pe dos, au intoleranta la caldura
Comportament de termoreglare dictat de hipotalamus:
3
- oamenii cand e frig se duc in casa, se imbraca → impiedica pierderea de caldura
- hainele cele mai bune, izolante, sunt cele care inglobeaza intre fibrele lor mai mult aer; daca sunt prea
groase impiedica miscarea si iar nu e bine
- exista material care reflecta caldura → aurul
De ca atunci cand bate vantul simtim o temperatura mai mica decat la termometru?
- pt ca in jurul nostru e o pelicula de aer si pe care noi o incalzim
- daca noi ne miscam dislocuim permanent acea aura si de aceea vine mereu alt aer
- deci daca nu bate antul avem aura noastra incalzita
- daca bate vantul aerul din jurul nostru e inlocuit constant si deci noi incalzim alte straturi noi de aer
- cand e frig e important sa ne miscam, sa nu fie vant (adapost), sa nu ne udam (daca ne udam
consumam caldura ca sa se usuce hainele)
Alcoolul si termoreglarea
- consumul de alcool NU e bun cand e frig, doar cand ai ajuns la adapost
- alcoolul produce vasodilatatie → se pierde mai multa caldura
- alcoolul deshidrateaza, te poate face sa nu mai pot sa umblii
Daca temperatura periferica > temperatura centrala → Termoliza:
- vasodilatatie (pt diferente de 1-2°C)
- transpiratie
- haine adecvate
- ne udam (pierderea de caldura este mai mare)
- ne hidratam ca sa avem de unde sa transpiram
- rata metabolismului este mai scazuta vara
- cand bate vantul te racoresti
TEMPERATURA CORPORALA NORMALA
 E mentinuta prin capacitatea centrului termoreglarii (hipotalamus) de a echilibra producerea de
caldura (termogeneza ) cu pierderea acesteia( termoliza)
 Temperatura masurata prin consens international este temperatura orala (sublinguala)!!

- e constanta
- temperatura de referinta= centrala e izolata de mediu
- caloarea depinde de zona din organism unde o masuram
Masurare:
T. Centrala - esofag inferior
T. rectala [ > 0,4 °C fata de T orala(0,7 °F) f.d. t.orala ] -in special la copil si la pers in coma
T. axilara [ < 0,5 °C (0,9 °F) f.d. t. orala ] –axila trebuie sa nu fie umeda

T. orala - 99% din indivizii sanatosi 18 - 40 de ani; se masoara sublingual

 36,8 ± 0,4 °C / 98,2 ± 0,7 °F
4
  t. minima - 6 AM = 37,2 °C / 98,9 °F
 t.maxima - 4 PM = 37,7 °C / 99,9 °F
T. timpanica
 mod neajustat - afisarea valorii actuale absolute
- valori < 0,8 °C / 1,6 °F f.d. t. rectala
 mod ajustat - afisarea unei valori calculate automat din valoarea absoluta actuala citita pe
baza unor nomograme ce coreleaza temperatura radianta masurata cu t. centrala actuala (studii clinice)
- T timpanica este cea mai mica temperatura dintre toate zonele pe care le masuram
- se poate masura la distanta
- reflecta temperatura orala intr-un mic program
- este igienic
- variatii foarte mari

- temperatura e diferita pt fiecare zona masurata pt ca sunt zone termodinamic diferite, mai aproape sau
mai departe de miezul central al organismului
- temperatura neinsotita de alta precizare se refera la temperatura sublinguala
- temperatura centrala se masoara in esofagul inferior printr-un tub cu senzor care se introduce pe gatul
pacientului pana in esofag
Termometrul timpanic afiseaza de fapt temperatura orala printr-un program care sesizeaza temperatura
locala si printr-o formula o transforma in temp orala
Termometrele digitale sunt foarte usor de folosit dar cand incep sa e descarce afisaza diferite anomalii
La copii exista benzi termosensibile ce se coloreaza diferit in functie de tempratura
Temperatura recomandata in ghiduri e cea orala in functie de care se ajusteaza restul. Temp se masoara in
diferite locuri dar se tine cont de diferente
T. centrala
- este cea mai mare temperatura masurata= T miezului= T set-point
- se masoara prin introducerea unei sonde la niv esofagului inferior → T e asemanatoare cu cea de la
nivel hipotalamic
T. rectala
- sau intrarectala
- se amsoara la copii si la persoanele in coma
- este mai mare cu 0.4°C fata de T orala
T. axilara
- este mai mica cu 0.5°C decat T masurata oral pt ca e mai spre periferie
- Se masoara cu axila complet uscata, cu termometrul cat mai aproape de centrul axilei
T. orala
- este T standard si orice T trebuie ajustata la aceasta
5
- valori: 36.8±0.4°C/ 98.2±0.7°
Cu limite variabile in functie de ritmul circadian
- t. minima - 6 AM = 37,2 °C / 98,9 °F
- t.maxima - 4 PM = 37,7 °C / 99,9 °F
Variatii fiziologice
1) Circadiene - 0,5 °C / 0,9 °F (se repeta dupa 24h) intre dimineata37,2 grade si sera 37,7 grade
- recuperare afect. febrila > 1 °C temperatura crescuta
- postprandial →febra pt ca creste rata metabolica foarte mult
- dimineata activitatea musculara e mai scazuta si de aia si T e mai mica
- si cei care lucreaza noaptea au aceleasi maxime →e un ritm biologic
- T nu se masoara dupa masa
- dupa ce mancam NU avem voie: sa facem sport si sa facem baie fierbinte
- dupa masa vrem sa dormim pt ca sangele e mai putin vascularizat si pt ca oxigenul se duce spre digestie
- temperatura scade odata cu inaintarea in varsta datorita scaderii ratei metabolice (exemplu : nou-
nascutul are temperatura mai mare deoarece rata metabolica este crescuta)
2) Cand ne recuperam dintr-o afectiune care a evoluat cu febra diferenta poate fi de 1 grad
3) Temperatura masurata postprandiale mai mare datorita solicitarii metabolice
4) Lunare – exista o variati lunara a tempraturii care creste in faza progesteronica cu 0,5-0,6 temperatura
masurata AM.
t. (AM) cu 0,6 °C / 1 °F in etapa progesteronica post-ovulatie, deoarece progesteronul este pirogen si
creste T corporala
- cand se produce sangerarea apar si transpiratii
- in sarcina T femeilor e mai mare din cauza progesteronului
Un ciclu care se succede la 25-40 zile e fiziologic , exista o faza estrogenica, cresterea hormonului produsa
pana in ziua ovulatiei , ea declansand ovulatia=> urmeaza faza progesteronica(14 zile) , doar faza
estrogenica variaza
5) La fel si in sarcina
6) Ovulatia: dovada indirecta de crestere a temperaturii cu 0,5 grade C
7) Sezoniere – neconsacrate: mai calzi vara si mai reci iarna
8) Cu varsta
- Variatii destul de mici datorita sangelui care circula mai greu, a ratei metabolismului ( cresterea
varstei determina o scadere a ratei metabolice si a hidratarii)
- T scade o data cu inaintarea in varsta deoarece organismele mai active metabolic au T mai mari
- tesuturile foarte active metabolic vor avea o T mai mare, deoarece sunt si mai bogate in apa (ficat,
muschi)
 0-2 ani: 36,4 °C - 38°C
 3-10 ani:36,1 °C – 37,8 °C
 11-65 ani:35,9 °C – 37,6 °C
 >65 ani:35,8 °C – 37,5 °C
FEBRA = tot ceea ce depaseste limitele fiziologice ale normalului
1. temperatura corporala creste peste valorile normale( temperatura masurata oral) prin resetarea
temperaturii centrale de referinta, cresterea la o valoare superioara, cu pastrarea termoreglarii
2. cresterea temperaturii peste limitele de variatie fiziologica:
T orala > 37,2 °C / 98,9 °F - AM
T orala> 37,7 °C / 99,9 °F – PM
3. Reserarea set-pointului hipotalamic
temperaturii de referinta hipotalamice
set-point -ul HT: normotermic ® febril pt PASTRAREA TERMOREGLARII
- aceasta crestere apare ca urmare a unei modificari in centrul termoreglarii (localizat in
hipotalamusul anterior)
6
 - prin aceasta modificare se reseteaza set-pointul (creste set-pointul de la normotermic la febril)
→ cresterea T apare pt ca reglarea T corporale se face in functie de acest set-point, cu alte
cuvinte set-pointul devine set-point febril
- termoreglarea (fenomenele de termogeneza si termoliza) se pastreaza in conditii normale in
timpul febrei
- in febra creste temperatura de referinta
HIPERPIREXIA
= t.orala > 41,5 °C / 106,7 °F= febra extrema indiferent de momentul zilei
In febra proteinele se pot denatura-> anumite sisteme enzimatice se pot bloca=> „plafon termic“ - mediat
de neuropeptide antipiretice
- T corporala nu poate creste oricat pt ca atunci cand creste T apar si mecanisme care o scad
- 41.5°C reprezinta plafon termic pt ca o data cu declansarea mecanismelor profebra se declanseaza si
mecanismele antifebra
- incep secretia unor peptide antipiretice care determina acest plafon si impedica cresterea excesiva a T
- pt initiera reactiei febrile e nevoie de substante piretice
FEBRA HIPOTALAMICA / CENTRALA
- leziuni anatomice sau functionale Hipotalamice (se intalneste cand e dereglat centrul termoreglarii din
hipotalamus)
- temperaturi corporale subnormale, NU supranormale
- apare in traumatisme, tumori, AVC in zona centrului
- raspuns anormal / brusc la modificari minime ale temperaturii ambientale (ex: frison extrem daca T s-a
modificat doar cu un grad= raspunsuri paradoxale)
- apar tulburari ale functiilor vegetative: foame-satietate, somn-veghe; => febra continua fara cicluri
circadiene si variatii prea bruste si prea mari fara explicatii
- lipsa variatiilor circadiene
- dereglarea creierului vegetativ: malfunctie HT ( ex: se incalzeste exteriorul si pacientul se raceste)
Mecanism fizio-patologic ce determina frisonul in cursul reactiei febrile so ce consecinte(risc) are
frisonul?

La nivelul HT exista doua tipuri de neuroni- de asociere(specializati in receptionarea informatiei

termice) si neuroni de integrare a informatiei primite de la periferie si o compara cu temperatura
centrala. Daca temperatura periferica e scazuta fata de temperatura centrala se stimuleaza
termoreglarea. Daca diferenta e mai mare de 1-2 ° se declanseaza mecaisme de termogeneza dintre
care cel mai important e reprezentat de contractia musculaturii ( a muschilor striati) adica frisonul. Acesta
reprezinta si o senzatie de frig si in acelasi timp singurul fenomen de contractie involuntara a musculaturii
striate. Primii muschi care se contracta sunt paravertebralii. Ca si consecinta a frisonului e aparitia
tetanosului.
HIPERTERMIA
= t. centrala de referinta e nemodificata (set-pointul ramane normotermic, nu se reseteaza)
set-point HT = normotermic
+
necontrolata a t. corporale => scade capacitatea de termoliza
Se pierde capacitatea de termoreglare, se depaseste capacitatea eliminarii excesului de caldura

- mecanismul prin care creste T corporala e un mecanism prin care se impiedica termoliza pt ca
origanismul nu poate pierde caldura
- se intampla cand suntem la T externe foarte mari si in cresterea productiei endogene de caldura (se
produce mai multa caldura decat de obicei)
- exemplu:
- lucru la forja-caldura mare+ activitate musculara;
7
 - sauna umeda/ baie de aburi - se produce vasodilatatie, transpiri, sauna e umeda si degaba
dupa sauna se face fie dus rece fie se utilizeaza gheata;
- vreme caniculara;
- oameni care fac sport in incaperi neaerisite;
- maraton - efort si caldura de la soare si oamenii isi torna apa in cap ca sa ajute termoreglarea,
care prin evaporare poate sa-l mai raceasca pe om
- NU exista variatii circadiene

1. SOCUL CALORIC / HEAT STROKE

Prin suprasolicitare (extertional)
- apare in urma unor eforturi fizice intense intr-un mediu neadecvat: apa din piscina sa aiba mai mult de 32°C
- apare dupa medicamente: tinerii care fac efort sustinut in spatii neadecvate si poate iau substante stimulante
(energizante, cocaina, laxative diuretice → nu mai pot transpira ca sunt dezhidratati)
- tineri
- efort fizic intens
- mediu excesiv de cald / umed ;
- medicamente pentru cresterea performantei sportive

Clasic (nonextertional)
- varstnici, in timpul „valurilor de caldura“
- la persoanele imobilizate
- spatii neventilate, neconditionate
- imbracaminte neadecvata (prea gros)
- medicamente:diuretice, anticolinergice, antiparkinsoniene

2. Hipertermia indusa medicamentos

a. Medicamente psihotrope: inhibitori monoaminooxigenaza (MAO), antidepresive triciclice (AD3C),
amfetamine
b. Stupefiante: phenciclidina, LSD, cocaina

3. Hipertermia maligna
- la indivizii cu anomalii ereditare ale reticulului sarcoplasmic al ms scheletici
- de obicei dupa administrarea de halotan/anestezice locale → eliberare masiva de Ca → contractie rapida
multipla → se elimina multa caldura→ creste metabolismul muscular→ hipertermie
- metabolismului muscular -> se distrug fibre musculare= rhabdomioliza
- hipertermie, acidoza, instabilitate cardiovasculara, rigiditate musculara
- nu se pot anticipa
- anestezistul isi da seama de existenta lui prin observarea cresterii de CO2 expirat
Simptome :
- hipertermie
- rigiditate musculara
- rabdomioliza
- acidoza
- instabilitate cardiovasculara
- cresterea metabolismului muscular
Cauze
- expunerea la t. externe
- productiei endogene de Q
- PIERDEREA CAPACITATII DE TERMOREGLARE
- ABSENTA VARIATIILOR CIRCADIENE
- au mecanisme diferite => au terapii diferite

4. Hipertermia sindrom neuroleptic malign

- Apare dupa administrarea substantelor neuroleptice prin inhibarea receptorilor dopaminergici ai
hipotalamusului
- Subst. Neuroleptice: fenotiazine, haloperidol
8
 - Apar : rigiditate musculara , anomalii SNV, hipertermie

5. Hipertermia-Endocrinopatii:
a) feocromocitom: se produc catecolamine in exces datorita unei tumori ale suprarenalei
- la o simpla atingere a pacientului catecolaminele se produc in exces si se varsa in sange
- in aceasta criza se elibereaza excesiv caldura
apare: cefalee extrem de puternica prin hipertensiune intracraniana=> pacientul are tendinta de
suicid au durere si suferinta imense
b) tirotoxicoza: se produce exces de hormoni tiroidieni ce cresc rata metabolismului bazal( pacientii
fac o eliberare masiva )o criza care duce la hipertermie
FEBRA ≠ HIPERTERMIE
Deosebirea intre febra si hipertermie
Ca tratament etiopatogenicin hipertermie va trebui sa scoatem pacientul din mediul in care se afla si sa
administram un tratament care sa raceasca brusc temperatura corporala !! ceea ce in febra e INTERZIS!!!
Febra:
- set-pointul se restarteaza si T creste pt ca termoreglarea se face dupa un alt set-point
- tegumentele sunt rosii si umede
- se administreaza medicamente antipiretice
- un pacient cu febra daca il scoti din mediul cald si il bagi intr-un mediu rece ii faci rau pt ca set-pointul
lui este ridicat. Deci daca il scoti in frig, chiar daca T ambientala e de 37°C si set-pointul lui e la 39°C,
atunci resimte diferenta si face un nou puseu febril=> frison
E interzis dusul rece deoarece set-pointul e modificat, e crescuta iar prin dus rce/ apa cu gheata
temperatura periferica va scadea iar set-pointul hipotalamic va da comnda de crestere a temperaturii
periferice conform noii valori a sa
Hipertermie:
- set-pointul ramane constant, termoreglarea e abolita (se produce mai multa caldura decat se poate
disipa)
- tegumentele sunt uscate, pliu cutanat persistent
- se trateaza prin scoaterea din mediul nepropice in care se afla, daca ii permiti sa transpire el o sa isi
revina
- nu reactioneaza la medicamente antipiretice
Exp in sauna se produce hipertermie-> se recomanda alternarea din cand in cand a dusurilor reci pentru ca
nu se produce transpiratie in hipertermie ( deoarece set-point-ul nu e modificat ci doar temperatura
periferica , iar prin apa cu gheata se elimina excesul de caldura)
Dg. etiologic greu, DAR ESENTIAL
- anevoios, anamnestic
- clinic (aspectul tegumentelor ):
- hipertermie:uscate, fierbinti, rosii
- Febra:transpirate, fierbinti, rosii
- terapeutic

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL REACTIEI FEBRILE

ARE LOC RESETAREA TEMPERATURII CENTRALE DE REFERINTA (SET-POINT-UL HIPOTALAMIC)- dar se
pastreaza mecanismul de termoreglare
• Set-point-ul HT:
Din NORMOTERMIC → FEBRIL
9
 • Termoreglarea se va face avand ca reper aceasta noua temperatura centrala de referinta
ex: in timpul febrei organismul va crede ca temperatura dupa care trebuie sa se termoregleze este
39°C si atunci o sa faca termogeneza
PIROGENII= substante care determina modificarea set-pointului hipotalamic (genereaza febra)
- pot proveni fie din exterior (exogeni) fie din interior (endogeni)
 PIROGENII EXOGENI =provin de la agenti infectiosi exogeni (componente, produse, bacterii)
- pirogenii exogeni patrund in organism prin barierele naturale si stimuleaza leucocitele (monocite si
macrofage) sa produca citokine pirogene (adica sa secrete endogeni) precum: interleukine, factor
de necroza tumoral (TNF), factor neurotropic ciliar (CNTF) si interferon α (IFNα)
- titrul circulator al acestor substante creste inainte de aparitia reactiei febrile
- aceste substante circula prin sange si ajung si la centrii hipotalamici
- centrul hipotalamic e protejat de bariera hemato-encefalica, care protejeaza creierul
- pirogenii exogeni actioneaza prin stimularea sintezei de pirogeni endogeni
Exemple clasice:
- LPZ=lipopolizaharide- endotoxina G (-) → eliberate de germeni GRAM (-)
- GRAM (+)
- enterotoxinele Staphylococcus Aureus
- toxinele Streptococcus A si B sunt superantigene
 PIROGENII ENDOGENI (CITOKINE PIROGENE)
 -pirogenii exogeni patrund in organism prin barierele naturale si stimuleaza leucocitele (monocite si
macrofage) sa produca citokine pirogene (adica sa secrete endogeni) precum: interleukine, factor
de necroza tumoral (TNF), factor neurotropic ciliar (CNTF) si interferon α (IFNα)
 Aceste citockine au un titru foarte crescut fata de obisnuit cu o cncentratie foarte mare in circulatia
hipotalamica. Deci citokinele nu pot trece de bariera hematoencefalica , pot stimula endoteliul din
zona respectiva producand Acid arahihonic si derivati ai acestuia (induc o serie de reactii biochimie
care duc la degradarea fosfolipidelor endoteliale→ acid arahidonic → prostaglandine A2 sau C) Mai
departe Ac. Arahidonic metabolizat sub influenta ciclooxigenazei sau lipooxigenazei
- sinteza lor e declansata de pirogenii exogeni, dar pot aparea si in lipsa acestora
- 1940 - inducerea febrei din produse de leucocite activate
• IL-1
• IL-6
• TNF (Tumor Necrosis Factor)
• CNTF (Ciliary Neurotropic Factor)
• IFNa
Substantele pirogene detrermina conc. prostaglandina E2 (PGE 2) in :
- tesutul hipotalamic
- Ventriculul III cerebral
- conc. maxima se afla in organele vasculare circumventriculare- OVLT (organum vasculosum al laminei
terminalis) si in reteaua de capilare ce inconjoara centrul hipotalamic al termoreglarii
- cresterea concentratiei de PGE 2 determina mialgii si dureri articulare= artralgii
• sursa PGE 2 :
- endoteliul capilarelor ariei circumventriculare (activarea receptorului EP-3 de la nivelul
celulelor gliale care determina ↑ AMPc(in aceste celule) ce actioneaza ca neurotransmitator,
care determina cresterea Tcentrale de referinta cu resetarea set-pointului HT)
- endoteliul capilarelor hipotalamusului (activarea receptorilor toll-like) – rezulta modif. set-
point-ului termic HT
- endoteliul capilarelor din afara SNC – rezulta mialgii, artralgii, maleza
-altii sustin ca exista (dar nu se stie sigur) o serie de citokine pirogene si in interiorul BHE, in tesutul nervos,
care explica febra extrema in afectiuni ale SNC (hemoragii cerebrale, traumatisme, infectii)

10
Exista o sursa de CK pirogene si dincolo de BBB (bariera hematoencefalica)?
!! Sunt situatii in care apare reactie febrila prin reactii locale din SNC. Se pare ca celulele gliale/ neuronii pot
sintetiza citokine pirogene(IL-1,TNF ,IL-6, CNTF) si explica febra extrema/hiperpirexia care apare in leziunile
SNC: hemoragii,traumatisme , infectii=> exista o sursa de CK dincolo de BBB
FEBRA NU ESTE O REACTIE DE APARARE
In cursul reactiei febrile ↑ consumul de O2 tisular cu 13% pt fiecare grad peste normal!!!
Tipuri de curbe febrile
 Febra intermitenta / septica (hectica)
- febra intermitenta : temperatura ajunge intr-un moment al zilei la valori normale, iar in alte
momente ale zilei temperatura este supranormala
- de obicei dimineata scade sub 37,2°C iar seara depaseste 37,7°C
- diferentele nu sunt foarte mari
- febra septica: in septicemii : diferentel dintre temperarura masurata dimineata si seara sunt
>1°Cdar cu una dintre temperaturi normala ( exp: dimineata 36,8 seara 39 grade)
- febra intermitenta paradoxala: ritm inversat fata de ce am descris mai sus (temp mai mari dimineata
si mai mici seara)
- perioade febrile: ascensiunea febrila se petrece in momentul in care bacteriile pleaca din focarele
septice si ajung in sange
 Febra remitenta
- temperatura este intotdeauna peste limitele acceptate ca normal (si dimineata si seara sunt
depasite valorile normale)
- dimineata si seara temperaturi >37,2°C respectiv > 37,7 grade C
- temperatura nu ajunge niciodata la normal, desi sunt variatii
- majoritatea infectiilor evolueaza cu acest tip de febra

 Febra cu recadere (relapsing fever)

- cateva zile febra, apoi cateva zile afebrile, apoi iar febra
- ex: 3 zile febra dupa care alte 3 sau 4 zile afebril
- recadere la 3 zile- febra tertiara, respectiv febra cuarternara- recadere la 4 zile
- apare in malarie cu Plasmodium vivax → febra tertiara
- apare in limfoame de tip Hodgkin → febra cuaternara
11
 Febra continua (hipotalamica, centrala)
- e constanta, nu sunt variatii circadiene
- variatii <0,5°C
- in leziuni ale hipotalamusului →febra centrala/hipotalamica
- e aproape constanta in timpul zilei
Implicatii practice in medicina
- in timpul febrei creste metabolismul celular
- in timpul reactiei febrile imunitatea e deprimata, deci febra nu ajuta la combaterea infectiei
- cu fiecare grad >37°C creste consumul de O2 cu 13% → tratare insuficienta respiratorie, circulatorie
- scade pragul convulsival (tatare obligatorie)
- febra la copii trebuie obligatoriu tratata, indiferent de episod sau istoric (se refera la convulsii)
- febra trebuie tratata la pacientii cu deficit de O2:
- insuficienta respiratorie,
- insuficienta circulatorie (cerebrala, cardiaca- cardiopatie ischemica),
- anemii
- in cursul sarcinii (febra are efecte in cursul dezvoltarii tubului neural)
- la copii sa se previna aparitia convulsiilor
- hiperpirexia este obligatorie pt tratament
- in timpul reactiei febrile pragul de excitabilitate poate sa scada foarte mult; scade reactia convulsivala
- e obligatoriu tratamentul de febra la copii sub 5 ani indiferent daca au sau nu istoric de convulsii care
insoteste reactia febrila, sau la pacientii cu epilepsie
La cine tratam febra:
 La pacienti care au afectiuni caracterizata de disbalanta intre cerere-oferta. Daca nu o tratam, risca agravarea. IR-
schimbul gazos este ineficient si exista hipoxemie care se poate accentua cu febra; boala coronariana ischema, IC,
boli cerebro-vasculare, pacientii anemici, gravide (cu trimestrul 2 incepem sa o tratam, in primul evitam febra)
 Mecanismul conform caruia febra scade pragul de excitabilitate a unor centri nervosi => crize convulsionale. Deci
tratam toti copiii care au avut febra chiar si fara convulsie cel putin pana la 5 ani. Este gresit ca la cei sub 5 ani sa
lasam sa evolueze febra. La epileptici trebuie sa tratam febra caci altfel posibil criza convulsive

TRATAMENTUL FEBREI- este etiologic

Febra ® necesitatilor tisulare de O2 :
t cu 1°C >37 °C ® consumului de O2 cu 13%
• Mijloace fizice
• Medicamente antipiretice
- sa aducem set-pointul iar la normal
- medicamentele au mecanism de actiune usor de inteles. Se stie ca in momentul in care actioneaza pirogenii
acestia pot declansa sinteza unor mediatori PGE2. Deci oprim sinteza lor si aducem set pointul febril la normal
- ele sunt blocante de ciclooxigenaza
- nu putem anahila PG deja sintetizata. Norocul nostru este in febra ca PG are un T1/2 scurt. Exista un interval de
latenta pana cand se consuma PG deja sintetizata. Acest interval face ca scaderea febrei sa se produca dupa 2-3
ore de la administrarea medicamentului.
- medicamentele antipiretice au o latenta. Din momentul in care l-am dozat, ca sa grabim efectul putem folosi
mijloacele fizice. Ele sunt un tratament simptomatic, ele nu actioneaza etiologic/al cauzei. Daca nu stopam
mecanismul fiziopatologic, atunci febra poate reveni. Ele sunt mecanisme adjuvante

1. Mijloace fizice:
- daca febra e mare se recurge la un tratamet simptomatic pana isi fac medicamentele efectul
- impachetarea in cearsafuri umede pe o suprafata cat mai mare. Cearsafuri inmuiate in apa putin
mai scazuta la temperatura decat pacientul (ex. pacient 39°, cearsaf 38°) pt ca se poate instala o
contrareactie si pacientul face frison si creste febra. Asta deoarece set point-ul este mai ridicat si el
simte diferenta de temperatura ca fiind foarte mare
12
 - baie progresiv racite in raport cu temperatura pacientului (temperature trebuie sa fie cu un grad
mai mica decat cea a pacientului)-trebuie scazuta lent
- in timpul reactiei febrile trebuie sa oprim frisonul. El apare la inceputul reactiei febrile. Noi facem
febra pentru ca ascensioneaza set point-ul termic
- frisonul poate sa apara de la scaderea brusca a temperaturei
- medicamentele scad set point-ul, mijloacele fizice doar scad febra simptomatic
- nu se face niciodata masaj in cursul reactiei febrile doar daca are extremitatile reci
- masaj=vasodilatatie, dar cand omul are febra e vasodilatat, are extremitatile fierbinti
- masaj NU cu spirt, eventual ser fiziologic caldut
De ce nu punem alcool sau otet?
- Pentru ca alcoolul se evapora foarte repede si scade brusc temperatura corporala si exista riscul sa
declanseze o noua ascensiune febrila. La copii alcoolul poate sa penetreze tegumentul si poate sa
ajunga chiar si in sange  coma alcoolica
- impachetarile cu otet/alcool nu sunt recomandate pt ca sunt substante volatile care scad foarte
repede temperature si astfel provoaca frisoane pentru generarea de caldura
- febra trebuie scazuta lent
- cineva sanatos care face hiperpirexie, se trateaza febra urgent
2. Mijloace antipiretice:
Tratament etiopatogeic
Aduc set-pointul la normotermic
- inhibitori de ciclooxigenaza
- in hipertermie tratamentul etiologic este doar prin mijloace fizice
MECANISMUL DE ACTIUNE AL ANTIPIRETICELOR
- in momentul in care actioneaza pirogenii  creste concentratia de PGE2  blocand-o putem readuce
set-pointul la normotermic
- antipireticele sunt in general blocante de ciclooxigenaza
- degradarea PL=FOSFOLIPAZEI membranare se poate face in prezenta fosfolipazelor (de ex PL A2 care le
degradeaza pana la acid arahidonic)
 degradarea acidului arahidonic se poate face pe doua cai
1. pe calea ciclooxigenazei rezulta intermediar cicloendoperoxizii care dau mai departe nastere unor
citokine (biologic active) si PGE2 (aceasta e cea care declanseaza reactia febrila)
- acidul arahidonic in prez COX -> cicloendoperoxizi care formeaza TXA2, Prostacicline, PGE2, PGF2
- stopand sinteza de PGE2 putem stopa reactia febrila;
- nu putem anihila PGE2 deja sintetizata (noroc ca are un T1/2 scurt; exista un interval de latenta: face ca
febra sa scada in 2-3-4 ore, nu e foarte prompt; pana se consuma cea deja sintetizata;
- uneori ca sa grabim scaderea temperaturii corporale putem folosi 
 mijloce auxiliare (fizice)= tratament simptomatic; nu stopeaza mecanismul fiziopat (nu este un tratament
etiologic); adjuvante cand temperatura e foarte mare
2. pe calea lipooxigenazei  lipoxine si leucotriene

13
!!!Cum se poate preveni aparitia frisonului in cursul reactiei febrile ?
- temperatura trebuie scazuta lent
- daca temp scade brusc din hipotalamus pornesc comenzi de termogeneza car determina aparitia
frisonului
- antipiretice prscrise la intervale regulate indiferent de variatiile curbei febrile in doze adecvate
- racirea progresiva cu mijloace fizice pornind cu temperaturi cu putin inferioare celei corporale
- impachetarile cu otet NU sunt recomandate!!!
Aparitia frisonului duce la o noua ascensiune febrila!!

14