Curs 6

Șocul circulator

1. scăderea DC sub nivelul cerințelor tisulare prin scăderea returului venos

2. DC normal dar cerințe metabolice excesive sau pattern de vascularizație anormală în care
sângele trece prin vase care nu irigă țesutul

Scăderea returului venos – cauze

Scăderea volumului sanguin (hemoragie, deshidratare, creșterea permeabilității capilare cu

extravazare excesivă a plasmei în interstiții)
Scăderea tonusului vascular (stimulare parasimpatică sau alte cauze de vasodilatație venoasă cu
stagnarea sângelui în rezervoarele venoase) - șoc neurogen
Creșterea permeabilității vasculare - șoc anafilactic (histamina)
Obstrucție vasculară

!!! De obicei TA scade paralel cu DC dar NU direct proporțional

!!!Valoarea TA nu se corelează cu gravitatea șocului
Uneori pacientul este în șoc sever dar TA este menținută prin stimulare simpatică excesivă la valori
aproape de normal
Uneori TA are valori scăzute dar pacientul nu este în șoc

Stadiile șocului

• Stadiul compensat (non-progresiv) = mecanismele compensatorii asigură refacerea fără

ajutor din exterior
• Stadiul progresiv = fără tratament șocul se agravează până la deces
• Stadiul irevesibil = cu orice tratament șocul conduce la deces

Șocul hipovolemic

Cauze :

-Hemoragie
-Deshidratare: transpirație excesivă, vărsături/diaree, pierdere renală de lichid în sindromul nefrotic
sau prin lipsa aldosteronului (necroza suprarenalei)
-Arsuri severe
-Ocluzie intestinală (extravazare lichid în interstiții și lumen intestinal)

Relația hipovolemie, DC, TA

1
 • 10% din volumul sanguin – fără efect pe TA sau DC
• Peste 10% inițial scade DC și apoi TA
• La 45% din volumul sanguin DC și TA ajung la zero

Mecanisme compensatorii
Inițiate de baroreceptori/chemoreceptori și apoi de ischemia cerebrală (la valori TA sub 50 mmHg)
cu stimularea sistemului nervos simpatic
Vasoconstricție arteriolară generalizată
Mobilizarea sângelui din rezervoarele venoase
Creșterea frecvenței și a contractilității cardiace

Protecția circulației cerebrale și coronare

Vasoconstricția simpatică nu este proeminentă ci predomină autoreglarea metabolică
Fluxul se menține normal până la valori TA de 70 mmHg deși în alte viscere scade prin
vasoconstricție până la 1/3 din valoarea normală

Stadiul compensat – reglarea TA/DC

Baroreceptori/ischemie cerebrală – stimulare simpatică (intervin la 30 secunde – 1 minut)
Intervenția angiotensinei și vasopresinei (10 minute – o oră)
Relația inversă stress-relaxare cu contracția vaselor de sânge pe volum de sânge mai mic (10
minute- o oră)
Creșterea resorbției de lichide din intestin și din interstiții și limitarea eliminărilor renale (1-48 ore)
Creșterea aportului prin creșterea apetitului pentru apă și sare (1-48 ore)

Stadiul progresiv - mecanisme

Insuficiență cardiacă progresivă prin scăderea debitului coronarian și hipoxie
Ischemia centrului vasomotor la valori TA sub 30 mmHg
Blocarea microvaselor prin sânge vâscos (creșterea agregării și coagulării prin acidoză, hipoxie și
alți produși ai metabolismlui tisular)
Creșterea permeabilității capilare cu trecere lichid în interstiții
Metaboliți tisulari: histamina, serotonina (vasodilatație), enzime tisulare

Deteriorarea metabolismului celular

2
Scăderea transportului transmembranar: sodiul și clorul se acumulează în celulă, se pierde potasiul,
celula se umflă cu apă
Scăderea activității mitocondriale
Spargerea membranei lizozomilor cu eliberarea de enzime în citoplasmă
Scăderea metabolismului celular al glucozei, aminoacizilor; scăderea efectului hormonilor pe celulă;
acidoză lactică

Deteriorarea metabolismului celular - efecte

Depresia miocardului – insuficiență cardiacă
Scăderea funcțiilor metabolice și de detoxifiere ale ficatului
Edem pulmonar, scăderea transferului alveolo-capilar
Scăderea funcțiilor renale
Necroză parcelară a țesuturilor

Șocul ireversibil
Progresia acidozei și a necrozei tisulare, acumularea masivă de enzime proteolitice
Depleția rezervelor energetice (ATP, creatinfosfat)
Adenozina trece în sânge unde este transformată în acid uric
Adenozina este resintetizată foarte lent (2% pe oră)

Tratamentul șocului hipovolemic - principii

1. Refacerea volumului sanguin funcție de cauză:
Transfuzie de sânge - hemoragie
Administrare plasmă sau substitut (dextran)
Reechilibrare hidro-electrolitică - deshidratare

2. Administrarea de substanțe simpaticomimetice vasoconstrictoare: adrenalina,

noradrenalina, dopamina
NU este eficace în șocul hipovolemic determinat de hemoragie sau deshidratare deoarece SNS este
deja stimulat la maximum
Este eficace în șocul anafilactic și cel neurogen

3. Poziția Trendelenburg
Cu capul în jos și picioarele în sus favorizând returul venos din ½ inferioară a corpului
Este eficace în șocul anafilactic, hemoragic și cel neurogen

4. Administrarea de oxigen
Se administrează de obicei dar are eficiență scăzută deoarece nu este afectată saturarea sângelui cu
oxigen

5. Administrarea de hormoni glucocorticoizi

Stabilizează membranele lizozomale
3
Cresc contractilitatea cordului în stadii tardive ale șocului
Potențează metabolizarea glucozei în celulele lezate de șoc

Șocul neurogen = pierderea bruscă a tonusului vasomotor cu creșterea capacității vasculare

Anestezia generală prin depresia centrului vasomotor
Rahianestezia prin blocarea eferențelor simpatice
Trauma cerebrală (contuzie, comoție) și ischemia cerebrală prelungită prin depresia centrului
vasomotor

Stopul circulator
Urmează stopului cardiac sau fibrilației ventriculare
Efect major la nivelul creierului ce se deteriorează după 5-8 minute de stop circulator
După 10-15 minute de stop circulator apare decerebrarea

Insuficiența cardiacă

= insuficiența inimii de a pompa sângele pentru a acoperi necesarul tisular

Scade DC
Sângele stagnează în vene cu creșterea presiunii venoase

Cauze:
Cel mai frecvent insuficiența miocardului (ischemie secundară bolii coronare, miocardită)
Valvulopatii
Boli congenitale cardiace

Mecanisme compensatorii acute= stimularea simpatică (acțiune în 30 secunde-1 minut)

Baroreceptori/chemoreceptori
Ischemia cerebrală
Reflexe cu punct de plecare în cordul lezat

Stimularea simpatică
Crește contractilitatea și frecvența cordului
Crește returul venos cu creșterea presiunii de umplere în AD

Mecanisme compensatorii cronice

Retenția de lichide și sodiu la nivelul rinichiului
Remodelarea cordului cu refacerea parțială a funcției de pompă dar și cu dilatarea cavităților
cardiace
Intervenția factorului natriuretic atrial

Intervenția rinichiului
Scăderea filtrării glomerulare prin scăderea TA în artera renală și vasoconstricția simpatică a
arteriolei aferente
4
Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron cu retenția de sodiu și apă

Intervenția factorului natriuretic atrial

Eliberat după stimularea miocardului atrial prin întindere (dilatarea cavitaților cardiace)
Antagonizează efectul renină/aldosteron stimulând excreția de sodiu și apă cu prevenirea acumulării
excesive de lichide

Retenția moderată de lichide

Crește gradiendul de presiune și destinde venele cu scăderea rezistenței venoase cu creșterea
returului venos și restabilirea parțială a DC

Retenția excesivă de lichide

În insuficiența cardiacă decompensată
Întinderea excesivă a miocardului prin acumularea de lichid în cavitățile cardiace agravează
insuficiența de pompă
Apar edem pulmonar cu scăderea oxigenării sângelui (dispnee) și edeme periferice

Insuficiența cardiacă compensată

Prin mecanismele compensatorii este menținut DC în repaos
Rezerva cardiacă este scăzută

Rezerva cardiacă = magnitudinea creșterii DC peste valoarea bazală

300-400% la adult tânăr sănătos (DC crește de 5x la efort);
500-600% la atleți
Scăzută/absentă în insuficiența cardiacă
Se determină prin testul de efort (bicicletă/covor rulant)
Incapacitatea DC de a crește la efort determină:
• Aport scăzut de oxigen la țesuturi cu dispnee și oboseală musculară
• Creșterea excesivă a frecvenței cardiace

Insuficiența cardiacă decompensată

Mecanismele compensatorii nu mai pot menține DC
Acumularea excesivă de lichid conduce la edeme: pulmonar și periferic

Tratamentul decompensării
1. Ameliorarea contractilității cordului
Administrarea de tonicardiace (digitala)
Administrarea de doze mici de betablocante
2. Administrarea de diuretice pentru a controla excesul de lichide și sodiu și pentru a reține
potasiul (antialdosteronice)
Sistemul nervos vegetativ (autonom)

Funcții
Controlul TA, al cordului și al circulației
5
Controlul respirației
Controlul motilității și secreției gastro-intestinale
Controlul temperaturii corpului
Controlul micțiunii și al defecației

Caracteristici
Intervenție extrem de rapidă asupra funcției viscerelor (secunde)
Este controlat de centrii nervoși din măduva spinării, trunchi cerebral, hipotalamus, cortexul limbic
Asociat operează prin reflexe vegetative subconștiente
Are 2 eferențe: simpatică și parasimpatică

Organizarea sistemului nervos simpatic

Fibrele nervoase simpatice au originea în segmentele măduvei spinării T1-L2

Trec prin lanțurile ganglionare simpatice paravertebrale apoi se distribuie la viscere
Unele fibre formează plexul celiac și hipogastric

Particularități

6
Eferența este formată din doi neuroni: preganglionar și postganglionar
Neuronul preganglionar se găsește în cornul intermediolateral al MS
Fibrele neuronului preganglionar trec prin rădăcina anterioară a nervului spinal apoi prin ramul alb
în ganglionii simpatici paravertebrali

Din ganglionii simpatici paravertebrali fibrele preganglionare au 3 căi:

 Sinapsă cu neuronii simpatici postganglionari în acel ganglion
 Sinapsă cu neuronii simpatici postganglionari din ganglionii supra- și subiacenți
 Călătoresc prin nervii simpatici și fac sinapsa într-un ganglion simpatic periferic

Fibrele neuronului postganglionar cu origine în ganglionii simpatici paravertebrali sau periferici

călătoresc apoi către viscere
Unele fibre postganglionare trec prin ramul gri înapoi în nervii spinali și prin mușchii scheletici se
distribuie în întreg corpul
Sunt fibre C ce controlează vasele de sânge, glandele sudoripare și mușchii piloerectori
Reprezintă 8% din totalul fibrelor nervului scheletic

Distribuția segmentară a fibrelor simpatice

Fibrele nervoase simpatice cu origine în T1 - extremitatea cefalică
T2 - gât
T3, T4,T5, T6 - torace
T7, T8,T9, T10, T11 - abdomen
T12, L1, L2 – membre inferioare