Hipotalamusul, de asemenea, actioneazd in cresterea temperaturii corpului retransmitand informatia catre cortexul cerebral.

Constientizarea senzatiei de rece provoacd rdspunsuri voluntare precum cresterea miscdrilor corpului. Hipotalamusul raspunde la cresterea temperaturii corpului si a celei periferice prin aceleali mecanisme dar in sens rovers. Calea TSH-RH este inchisa. Calea sistemului simpatic este sugerata In a produce vasodilatatie, sca.derea tonusului muscular li cresterea productiei de transpiratie. Stimularea hipotalamusului de cdtre cortexul cerebral provoacd m/;1,suri voluntare de scddere a termogenezei si intretine termoliza.

PATOGENIA FEBREI Febra nu este un rezultat al insuficientei mecanismelor normale de termoreglare ci se pare a fi o "resetare a termostatului hipotalamic" la un nivel mai ridicat. Mecanismele de termoreglare adapteaz productia, conservarea si pierderea de cldura pentru mentinerea temperaturii interne a corpului la un nivel normal. In timpul febrei acest nivel este crescut astfel incat centrii termoreglrii adapteaz acum productia, conservarea li pierderea de cldur pentru mentinerea temperaturii interne la un non nivel de temperatur, superior celui normal, nivel care functioneazd ca un nou "set point" (nivel termoreglator). Fiziopatologia febrei incepe cu introducerea unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine. Cei mai frecvent intalniti pirogeni exogeni stmt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al, bacteriilor 1i virusurilor. Pe m,o,surd ce bacteria este distrusa de fagocite apare o productie crescutd si o elibe-rare de polipeptide cu functie de citokine. implicate in mecanismul febrei stint interleukinele (IL), factorul de necrozd al tumorilor (TNF) si interferonul (IFN) interleukina 1 (lL,) are eel mai puternic caracter piretogen. Actiunea IL, poate fi datorata in parte eliberdrii de PGE. La nivelul zonei preoptice a hipotalamusului anterior existp, o retea vasculard cu permeabilitate crescuta (organum vacsulosuni /amine /ermina/is - OVLT). Sub actiunea factorilor pirogeni endogeni endoteliul OVLT elibereazp, produli ai acidului arahidonic, in special PGE2. Aceasta difuzeazd in zona preopticd a hipotalamusului anterior li se pare prin stimularea formdrii mesagerului secundar Al\/lPc, duce Ia modificarea centrului termoreglgrii la nivel superior. Crelterea "set pointului" este perceputd de cdtre hipotalamus si acesta crepe productia si conservarea de caldurd pentru aducerea temperaturii corpului la noel nivel. Apare astfel: vasoconstrictie perifericd, eliberdri de epinefrind care crelte rata metabolicd, creste tonusul muscular. Frisonul poate de asemenea apdrea. lndivizii se simt mai reci, si se imbracd mai Bros, se invelesc cu pauri, se gremuiesc pentru a reduce suprafata corporeald si a impiedica pierderea de caldurd. Temperatura corpului este mentinutd Ia acest non nivel pang cand febra inceteazd. In timpul febrei suet eliberati o serie de hormoni ca - arginina, corticotropina (CRH) care actioneazd ca antipiretici endogeni si incearca sa diminue rdspunsul febril printr-un efect de feedback negativ. Acesti antipiretici endogeni explica fluctuatiile febrei. Febra inceteazg. and "set pointul" revine Ia normal, prin disparitia factorilor pirogeni endogeni, hlpotalamusul raspunzand prin scaderea productiei de cdldurd. Rezultatul este: scdderea tonusului muscular, vasodilatatie perifericd, transpiratie. lndividul se simte incalzit, isi schimbd imbrgcdmintea, aruncarpgturile Evolutla febrei D5|'?,;Q?3mptul actiunii factorilor pirogeni si pL'lne Ia sfarsitul reactiei febrile se disting cdteva perioade 3lfg8{fle?;\iparticularitp,tile reactiilor metabolice 1i functionale determinate de comutarea nivelului dei./;f!feife'ell termostatului hipotalamic. >..:;, ~ _gf