Anemiile=boli ce apar ca urmare a scăderii numărului de GR consecutiv unui dezechilibru între producţia şi

distrugerea acestora

Fiziopatologia anemiei = scaderea Hb

Anemia este o scădere a concentraţiei în hemoglobină:
● sub 13 g/dl la bărbat şi a Ht sub 39%
● sub 12 g/dl la femeie si copil si a Ht sub 36%
● sub 11 g/dl la femeia insarcinata si batran
Reducerea hemoglobinei este în mod obişnuit însoţită de o reducere a numărului de globule roşii şi a
hematocritului, dar acestea pot fi normale la unii pacienţi cu nivele scăzute de hemoglobină.
Sinteza GR

Eritrocitul: celula flexibilă de 8 um in diametru, avand forma unui disc biconcav

Clasificare
Regenerative
● A hemolitică
● A post-hemoragică
Aregenerative
● A feriprivă
● A megaloblastică
● A aplastică
● A din BCR
Evaluare clinica si diagnostica
1.Simptome şi semne:
● oboseală, iritabilitate, astenie
● palpitaţii
● dispnee
● cefalee, ameţeli
● mucoase palide
● tahicardie + suflu sistolic pluriorificial
2.Teste de laborator
● GR= milioane de hematii pe microL de sange
● Hb=grame de Hb la 100 ml de sange g/dl
● Ht= procentul de sange ocupat de hematii
● determinarea indicilor eritrocitari:
VEM= volumul eritrocitar mediu
● Ht (%) x 10/ GR
● N = 85-95 μ3
● > 100 → anemie macrocitara
● < 80 → anemie microcitara
● 80-100 → anemie normocitara
HEM = hemoglobina eritrocitară medie
● Hb (g/dl) / GR
● N = 27 – 32 pg
CHEM = concentraţia medie a Hb în eritrocit
● Hb (g/dl) / Ht (%)
● N = 32 – 35%
Altele:
● GA + FL
● Tr
● reticulocite în valoare absolută (50 000/ mm3)
● aspectul frotiului sanguin periferic
● puncţia sternală
Macrocitare ● deficit de vit B12, ac folic

Normocitare ● anemie hemolitica

● anemie aplastica

Microcitare ● anemia feripriva

● talasemia
● anemii inflamatorii cronice
1.Anemia feripriva
● cea mai frecventă stare de denutriţie din orice regiune a globului
● frecventă între 6 luni şi 5 ani
● mai des întâlnită la sexul feminin
● în stadiile iniţiale ale deficienţei de fier nu există semne de anemie, iar concentraţia plasmatică a fierului
se păstrează în limite normale prin utilizarea fierului din depozite
● când acestea se epuizează, concentraţia plasmatică a fierului scade şi, în final, va afecta sinteza de Hb

Metabolismul fierului
 ● Hb conţine aproximativ 2/3 din Fe din organism
● transferina transporta Fe in plasma
● transferina = proteina de faza acuta (scade in febra, infectii, leziuni hepatice)
● feritina este solubila si de gaseste in plasma reflecta depozitele totale de Fe (macrofage, etc)
● feritina <12 mg/l indica absenta depozitelor ⇒ deficit de Fe
● proteine in macrofage (hemosiderina, feritina) leaga Fe
Depozite:
● feritina (ficat, hidrosolubila, usor mobilizabila)
● hemosiderina (ficat, insolubila, greu mobilizabila)
● mioglobina (muschi cardiac si scheletic)
Fe in organism:
● absorbtie in dudeon
● transferina transporta Fe
● feritrina si hemosiderina rol in stocaj, macrofagele din sistemul reticulo-endotelial depoziteaza Fe sub
forma de feritrina si hemosiderina
● 10% din fierul zilnic este absorbit
● cea mai mare cant de Fe este prezenta in Hb din hematii
● pierderi zilnice mici (urina, materii fecale, piele, menstruatie) (1-2mg/zi)
● Fe feric → Fe feros (3+) acid gastrica → absorbtie duodenala → transferina →precursor eritrocitar →
Fe 2+ → intra in compozitia hemului → sinteza Hb
FP:
● deficitul de Fe se instaleaza atunci cand aportul de Fe este insuficient sau pierderile nu sunt
compensate de aport → scad rezervele de Fe din org
● Fe la niv maduvei hematoformatoare este utilizat la sinteza Hb → ↓ Hb
Cauzele:
● depozite de fier inadecvate la naştere: prematuritate, sarcini repetate
● alimentaţie inadecvată, mai ales la vegetarieni
● nevoi crescute de fier: sarcină, lactaţie, perioadele de creştere (sugar, adolescent)
● malabsorbţie: gastrectomie, gastrită atrofică, ulcer gastric, rezecţie intestinală
● sângerări cronice: din sfera genitală la femei şi din sfera digestivă la bărbaţi
Examenul clinic:
Simptome şi semne datorate anemiei:
● oboseală, iritabilitate, astenie
● palpitaţii
● dispnee
● cefalee, ameţeli
● mucoase palide
● tahicardie + suflu sistolic pluriorificial
Simptome şi semne datorate carentei de Fe
Leziuni ale mucoasei cavităţii bucale şi atubului digestiv:
● stomatită angulară (fisurii ale comisurii bucale)
● atrofia papilelor linguale/glosita atrofica/limba depapilata
● gastrită atrofică cu hipoaciditate
● ozena (atrofia cronica a mucoasei nazale insosita de cruste fetide)
● Sindrom Plummer-Vinson/disfagie pt alimente solide → modificarea a mucoasei esofagiene care se
ingroasa circular ca un inel → la fetele tinere
Modificări ale fanerelor:
● unghii friabile, plate
 ● părul devine subţire, friabil şi îşi pierde luciul

Explorari paraclinice:
● Hb este scăzută direct proporţional cu gradul anemiei
● VEM scăzut (<80μ3) = anemie microcitară
● HEM scăzut (<27 pg) = anemie hipocromă
● reticulocitele sunt normale (calculate în valoare absolută) sau scăzute
● Fe seric scăzut (<50 /dl)
● GA şi Tr sunt normale
● frotiul sanguin periferic: hematii palide, hipocrome, de dimensiuni mici (microcite) sau cu o mare
variaţie de forme (poikilocitoza), cu aspect de anulocite sau de „hematii în ţintă”
● măduva osoasa: sideroblaşti scăzuţi (20%), absenţa Fe de rezervă din macrofage
Diagnostic diferential:
● anemiile din bolile cronice
● anemia megaloblastice
● talasemiile

Tratament:
1.Tratament etiologic: depistarea şi eliminarea cauzei carenţei de fier
2.Regim igieno-dietetic cu alimente bogate în fier: carne, ficat, ouă, fructe şi zarzavaturi
3.Tratamentul cu fier (terapia marţială): se face cu săruri de fier ce pot fi administrate pe cale orală, i.m. sau
● cantitatea de fier necesară = 0,225 x (16 – Hb g/dl)
● se preferă întotdeauna administrarea p.o., cu 30 minute înaintea meselor
● glutamat feros (Glubifer):
- 1 tb = 100 mg glutamat feros = 22 mg fier feros
- 1 tb x 3/zi, 3 săptămâni
- apoi 1 tb x 2/zi până la normalizarea Hb + încă 6 luni pentru refacerea depozitelor
● sulfat feros (Fero-Grad): 1 tb = 100 mg fier feros
● + Vitamina C, Acid folic, Acidopeps
● administrarea parenterală se utilizează numai dacă pacientul nu răspunde la administrarea p.o. sau nu
tolerează preparatele orale si se utilizează:
- Fier polimaltozat, 1 f = 100 mg Fier feros
● tratamentul substitutiv = transfuzii de sânge dacă: Hb<5 g/dl, anemia este prost tolerată de pacient
Profilaxie, se aplică la:
● gravide (mai ales în a doua jumătate a sarcinii)
● sugari, adolescenţi
● donatori de sânge
● gastrectomizaţi

Anemia megaloblasta=se datorează carenţei de vitamină B12 sau/şi de acid folic → dezechilibru sinteză
normală ARN, sinteză defectuoasă ADN → asincronism de maturaţie nucleo-citoplasmatică → gigantism
celular, întârziere în diviziunea celulară → hemoliză intramedular datorita eritropoiezei ineficiente
Cauzele acestor carenţe sunt:
● aport alimentar insuficient, mai ales la persoane vegetariene
 ● secreţia inadecvată de factor intrinsec → imposibilitatea absorbtiei vit. B12 → sinteza defectuoasa a
ADN-ului → modificari celulare ⇒ anemie pernicioasa, chirurgie gastrica
● consum crescut de vitamina B12 prin infestare cu paraziţi (botriocefal) → hipercolonizarea
bacteriana a intestinului subtire, boli parazitare ⇒ consuma vitamina
● absorbţie scăzută: boala Crohn, rezecţii ileale
● necesar crescut în sarcină, lactaţie

Fiziopatologie:
● vitamina B12 este legata de factorul intrinsec (IF) sintetizat de către celulele parietale gastrice
● complexul IF-B12 se ataşează la receptorii specifici pentru IF din ileonul terminal
● vitamina B12 este absorbită în sângele portal, unde se leagă de o proteină plasmatică – transcobalamina
II (TCII)
● TCII eliberează vitamina B12 măduvei osoase
● sinteza defectuoasa a ADN-ului → asincronism de maturaţie nucleo-citoplasmatică → modificari
celularegigantism celular → întârziere în diviziunea celulară
● hemoliză intramedular datorita eritropoiezei ineficiente

Examen clinic
Debut: insidios (astenie, anorexie, arsuri ale limbi, dispnee de efort)
Stare:
I. Sindrom anemic
Manifestari cutanate
● paloare “galben-pai” → anemie + subicter → hemoliza in splina
● infiltrare edematoasa a tegumentelor → depunere de mucopolizaharide
Manifestari cardiovasculare: palpitatii, tahicardie, dispnee de efort, dureri anginoase, suflu sistolic functional
Manifestări neuropsihice: cefalee, vertij, astenie
II.Sindrom digestiv → legate de afectarea mucoasei, Vit B12 participa la proliferarea tuturor cel din org →
efect si asupra mucoasei digestive
● glosita Hunter: limba rosie, lucioasa, neteda=depapilata, dureroasa
● atrofia mucoasei gastrice (↓ mai mult secretia de FI): aclorhidrie histaminorefractara → risc crescut
de aparitie a cancerului gastric
 ● tulburari dispeptice: anorexie, greturi, varsaturi, pirozis, balonari postprandiale
III.Sindrom neurologic → B12 imp pt sinteza de mielina
Subiectiv: parestezii, amorteli, greutate la mers, tulburari psihice (iritabilitate, apatie, somnolenta, psihoza)

Explorari paraclinic:
● VEM > 100 µ³ (anemie megalocitară)
● HEM > 32 pg (anemie hipercromă)
● leucopenie cu PNN cu nuclei hipersegmentaţi (caracteristic) → deficit de vitB12 → neutrofile
hipersegmentate → putine, imbatranite → proliferare scazuta a tuturor liniilor cel
● trombocitopenie
● dozarea valorilor serice ale vitaminei B12 şi acidului folic pune diagnosticul cauzal
● testul Schilling (evalueaza absorbtia vitaminei B12)

Clasificare:
● ereditara: lipsa factorului intrinsec (IF) → rar
● dobandita: atrofia gastrică → frecvent
Patogeneza atrofiei gastrice: mecanism imun → prezenta unor autoanticorpi
● anticelula parietala: 90% (putin specifici)
● anti factor intrinsec (IF): foarte specifici

Tratament:
1.Tratamentul etiologic
2.Tratamentul carenţei de vitamină B12:
● vitamină B12 (1 f = 50, im )
- 2 fiole zilnic timp de 7 zile
- apoi 2 fiole la 2 zile timp de 14 zile
- apoi 2 fiole la 3 zile timp de 21 zile
● glubifer 1 tb x 3/zi → consum de Fe crescut pt refacerea Hb
● KCl 1,5 g/zi → cand apare hopok ca urmare a patrunderiii K in cel
● acid folic 1-2 tb/zi
3.Tratamentul carenţei de acid folic:
● acid folic, 3 tb/zi
● vitamină B12 şi glubifer

Anemia posthemoragica acuta=anemie normocromă, normocitară, care survine după o hemoragie unică,
abundentă şi care survine într-un interval scurt
● gravitatea anemiei depinde de mărimea, sediul şi viteza hemoragiei
Diagnostic:
● tabloul clinic este dominat de instalarea volemiei:
- pierderea a 10% din volumul sanguin (V = 500 ml) → apariţia de astenie, transpiraţii, uneori
hipoTA
- pierderea a 20-30% din volumul sanguin (V = 1000-1500 ml) → simptome la trecerea din
clino în ortostatism → tahicardie, hipoTA, uneori lipotimie
- pierderea a 30-40% din volumul sanguin (V = 1500-2000 ml) → produce şoc hipovolemic cu
polipnee, sete, trasnpiraţii reci, hipoTA
● sindromul anemic nu este evident decât după corectarea volemiei cu soluţii macromoleculare când se
produce un grad de diluţie
Explorari paraclinice:
● trombocitoză importantă ce apare imediat după declanşarea hemoragiei
● leucocitoză reactivă (prin mobilizarea rezervelor, ca şi trombocitoza)
● reticulocitoză
● anemie normocromă, normocitară, ce apare după primele zile de la declanşarea hemoragiei
Tratament:
1.Oprirea hemoragiei: hemostază + trat. etiologic
2.Tratament hemostatic:
● trombină umană
● venostat 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
● etamsilat, 2 f i.v., apoi 1 f la 6-8 ore
● adrenostazin, 1-3 f/zi în piv
3. Refacerea volemiei:
● soluţii macromoleculare (Dextran)
● plasmă
● sânge integral când pierderile > 20%

Anemia hemolitica=anemii normocrome, regenerative, provocate de scăderea duratei de viaţă a GR în sângele

periferic datorită unor factori extrinseci agresivi sau a unor defecte ale eritrocitului care îi scad rezistenţa

Anemii hemolitice congenitale

Etiologie:
● defecte structurale genetice care fragilizează He
● alterări ale membranei eritrocitare consecutiv acţiunii toxicelor, Ac sau CIC
● traume hemodinamice provocate de lovirea He de structuri dure (proteze valvulare mecanice) sau prin
trecerea prin reţele de fibrină i.cap. (CID)
Consecintele hemolizei
1.Hiperdistrucţie He
● anemie (hemoliza depăşeşte regenerarea)
 ● icter
● ↑Hb liberă în sânge +/- hemoglobinurie
● ↑Fe seric
● ↓proteinele de transport
● ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare/microtromboze) → ulcer cronic de gambă (sferocitoza,
drepanocitoza): bilateral, maleole interne cu tendinta circumferentiala spre maleole externe
● litiază biliară → complicatie prin calculi de bilirubiant de calciu
2.Hipertrofia reţelei macrofagice = splenomegalie
3.Hiperregenerare medulară
● reticulocitoză
● osteoporoză şi deformări ale oaselor late (“craniu în perie”) prin expansiunea măduvei hematogene →
marcată expansiune a spaţiului medular şi modificări ale scheletului datorită creşterii eritropoiezei →
ingrosarea calotei craniene
Clinic:
Sdr anemic:
● paloare sclerotegumentara cu nuanta icterica (hemoliza)
● slabiciune, fatigabilitate, oboseala musculata
● cefalee, ameteli, tahicardie, palpitatii
Hemoliza acuta “criza hemolitica”
● astenie brusc instalată, stare de rău general
● dureri lombare, febră, frisoane, icter
● hemoglobinurie (urini roşii), scaune hipercrome
Hemoliza cronica
● paloare + subicter → lipseste pruritul → bilirubina de inainte de a fi conjugata
● splenomegalie
● calculi veziculari de bilirubina
Investigații paraclinice
● hemograma: Hb, Ht ↓
● electroforeza Hb
● spectroscopia plasmei (met-Hb, sulf-Hb)
● Hb liberă în plasmă > 20 mg/dl
● hiperbilirubinemie neconjugată
● frotiul sanguin periferic (corpi Heintz, defecte corpusculare)
● fragilitatea osmotică (în sferocitoză)
● dozarea enzimelor eritrocitare: LDH
● testul Coombs indirect (caracterul imunologic) → detecteaza ac anti eritrocite
● testul Coombs direct (autohemoliza in vitro)
● ↑ Fe seric
● A normocitară intens regenerativă → hipereritroblastoză medulară (eritroblaşti “în cuiburi”)
Fatori intraeritrocitari Factori extraeritrocitari

Ereditare: Cu mecanism imunologic:

● prin defect de membrana: sferocitoza, ● izoanticorpi
eliptocitoza ● autoanticorpi
● prin tulburari metabolice eritrocitare (deficit Cu mecanism neimunologic:
de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza ● agenti fizici
● prin defecte ale Hb (hemoglobinopatia S) ● agenti chimici
Castigate: hemoglobinurie paroxistica nocturna ● agenti infectiosi (ex. avorturi septice, bacterii,
virusuri, paraziţi).
 ● agenti toxici
Anemii hemolitice dobandite
1.Hemoglobinurie paroxistica nocturna
● Boala Machiafava-Michelli = singura AH cu defect corpuscular câştigat
● este afectată celula stem mieloidă → toţi descendenţii prezintă un defect de membrană caract. prin
hipersensibilitate la C → hemoliză cronică, cu paroxisme frecvente în timpul nopţii
● efect membranar intrinsec dobandit → hemoliza intravasculara cronica pe fondul careia survin crize
de hemoliza precipitate de factori agravanti (infectii, interventii chirugicale, vaccinari, transfuzii)
Factori declanşatori:
● efortul fizic, traumatismele
● infecţiile
● vaccinările
● unele med: Ains, sulfamide, penicilină
Clinic:
● crize hemolitice in timpul somnului
● dureri lombare
● febra
● urini “negre”/inchise la culoare
Diagnostic paraclinic:
● acetilcolinesteraza globulară scăzută = semn patognomonic
● testul Ham pozitiv:
- serul normal acidifiat hemolizează He pacientului dar nu şi după încălzire prealabilă (care
inactivează C)
- serul acidifiat activeaza complementul si legarea C3 la mambrana eritrocitelor patologice→
se produce hemoliza
● testele de fragilitate mecanică şi osmotică sunt normale
Examen urinar: hemosiderinurie, hemoglobinurie, clindri hemoglobinici, urbilinogen urinar crescut
Hemograma:
● anemie hipocroma
● leucopenie cu neutropenie
● trombocitopenie
Complicaţii
● IRA (colmatare tubi cu Hb)
● tromboze venoase recidivante
● CID cu manif hemoragice grave
● infecţii (afectarea GA)
● crize aplastice
Tratament:
● evitarea factorilor pp
● in absenţa hemolizei = expectativă
● A = transfuzii cu He spălate
● corticoterapie (test Coombs +)
● hidratare orală/i.v. = previne IRA
● anticoagulante
● splenectomie
● transplant de măduvă

AH extracorpusculare/extraeritrocitare
Imunologice:
● hemoliza prin incompatibilitate transfuzionala
● hemoliza la nou-nascut
● AH cu autoanticorpi la cald
● AH cu anticorpi la rece
Non-imunologice:
● AH traumatica: proteze valvulare, sdr hemolitic-uremic, purpura trombotice trombocitopenice, CID
● boli infectioase: malarie, toxoplasmoza, bruceloza, febra tifoida
● agresiuni chimice: medicamente, veninuri
● agresiuni fizice: agresiune termica

I.AH Imunologice
Hemoliza imună poate fi:
● intravasculară=prin medierea sistemului C, are caracter dramatic
● extravasculară=prin mecanism celular mediat de Ac-autoAc pot da reacţii cu Ag membranare la
temperatură normală (aglutinine la cald) sau la expunere la frig (aglutinine la rece)
!! Testul Coombs indirect este +
1.AH autoimune cu ac la cald
● in 2/3 c = idiopatică, poate apare şi în LLC, LES, MM
● AH cronică + splenomegalie + icter moderat
2.AH autoimune cu ac la rece
● idiopatice, limfoame, colagenoze, pneumonia cu Mycoplasma
● fenomene de tip Raynaud sau acrocianoză
● aglutinine la rece de tip IgM
Tratament:
● etiologic
● Prednison, 1 mg/kg corp până la normalizarea hemogramei, apoi se reduce la 15 mg/zi până la
negativarea testului Coombs
● gama-globulină în doze mari
● splenectomie
● imunodepresive: azathioprină, ciclofosfamidă în cure scurte
● transfuzii cu He spălate

AH imunoalergice
● tip penicilinic = P se combină cu componente de suprafaţă ale He = Ag
● tip stibophen (fenacetină, aminofenazonă) = se combină cu proteine serice = Ag + Ac = complexe ce se
fixează pe suprafaţa He (inocent bystander)
● tip Metil-DOPA = inhibă LyT supressor şi activează LyB

AH toxice
● prin toxice de membrană (cloroform, venin)
● prin toxice enzimatice
- acţ asupra GSH: nitriţi, nitraţi, fenacetină
- acţiune asupra G-&-PdeH

II.Alte tipuri:
● AH infecţioase: avorturi septice, paraziţi (malarie), virusuri
● AH prin agenţi fizici: arsuri, proteze mecanice valvulare, anevrisme aortice calcificate, hemoglobinuria
de marş
● AH din bolile microangiopatice prin apariţia în microcirculaţie a reţelei de fibrină care determină
fragmentarea He