APARATUL CARDIOVASCULAR 2

Tulburări de ritm şi de conducere (aritmii cardiace)

 Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale emiterii sau
conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.

 AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburările de conducere sunt încetiniri ale conducerii pe
căi normale sau căi aberante.

Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel şi mecanismele de producere ,AC fiind de obicei un
epifenomen a altor boli cardiace sau extracardiace ("complicaţii").

Consecinţele AC sunt apariţia sau agravarea IC acută sau cronică ("pericol mecanic"), a ischemiei cronice
sau acute ("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor aritmii mai severe ("pericol electric")
sau a unor embolii sistemice ("pericol embolic").

Tabloul clinic general al AC

Simptome:

 asimptomatic sau palpitaţii, ritm cardiac neregulat.

 manifestări de debit cardiac mic: ameţeli, slăbiciune, tulburări senzoriale . . .

 manifestări de ischemie cerebrală, coronariană, periferică

Semne: pot lipsi între episoadele de aritmie.

 semne proprii AC:

- bătăi premature urmate de pauze, pe fond regulat sau variabil (sinusal)

- ritm regulat tahicardic variabil (la respiraţie, mişcare) sau fix (tahicardie fixă)

- ritm total neregulat (aritmie completă)

- ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraţia, efortul) sau regulat fix sau regulat cu pauze
intercalate

- manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian, presiunea globilor oculari, fenomenul Valsalva
pot opri sau înjumătăţi trecător frecvenţa cardiacă

 semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau complicaţiilor AC: IVS acută sau globală,
debit mic, şoc, ischemie coronariană, etc.

Mod de abordare şi diagnostic clinic al AC

  Diagnosticul AC precizează: natura (tahi-/bradicardie, supra/ventriculare,
excitabilitate/conducere), severitatea, consecinţele, starea cordului, cauzele.

 AC sunt complicaţii ale altor boli cardiace sau extracardiace.

Explorări paraclinice: ECG, Holter, de efort, esofagiană, de mare rezoluţie, intracavitară, stimulare
electrică endocavitară programată.

Tratament: etiologic, specific: medicamentos, electric, chirurgical; al complicaţiilor

 Medicamentele antiaritmice propriu-zise cuprind patru clase (I-IV); alte medicamente

considerate "antiaritmice": digitalicele (în tahiaritmiile supraventriculare), isoprenalina, atropina
(în blocurile AV), magneziu, potasiu, adenozina.

Clasele de medicamente antiaritmice:

 Clasa I: I.a: Chinidina, Disopiramida, Procainamida

 Ib: Xilina, Mexiletina

 Ic: Flecainida, Propafenonă

 Clasa II: blocanţii beta-adrenergici: Propranolol, Atenolol, Pindolol, Oxprenolol. . .

 Clasa III: Amiodoronă, Sotalol

 Clasa IV: blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem

 Mijloace electrice: şoc electric extern, defibrilator implantabil, cardio-stimularea, ablaţia

electrică a unor căi anormale de conducere.

 Tratament chirurgical

TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

Etiologie: idiopatică, fără semnificaţie de gravitate

 Debutează în copilărie, crize repetate bine tolerate până apare cardiopatia ischemică.

Patogeneză: mecanism de reintrare, automatism patologic sau postpotenţial.

Tablou clinic

 palpitaţii brusc instalate în criză, cu durată de minute-ore.

 încetează brusc, spontan sau la manevre vagale + poliurie postcritică.

  tahicardie 150-220/minut, fixă, cu ritm regulat

ECG: QRS de tip bazal, suple, la intervale riguros exacte, frecvenţă mare

 P lipsesc sau preced, succed QRS.

Tratament:

 pentru oprirea crizei:

- Verapamil/Diltiazem: 5-10mg i.v. (contraindicat: IC, boala de nod sinusal).

- Beta-blocante i.v. (Propranolol 1-5mg); nu se asociază cu Verapamil

- Digitalice i.v. (Digoxin 0,5mg, Deslanosid 0,8mg + repetat la 2-4 ore)

- Adenozină i.v.

- Şoc electric extern în urgenţe: IC, şoc, hipotensiune arterială . . .

 pentru menţinerea ritmului sinusal:

- Digitalice, Propranolol, Verapamil, Chinidină

Fibrilaţia atrială (FIA)

 FIA presupune încetarea activităţii nodului sino-atrial (şi deci dispariţia ritmului sinusal)
şi înlocuirea cu foarte multe depolarizări atriale ce determină contracţii atriale ineficiente
(debitul cardiac scade cu 30% ).

Etiopatogenie

 Substratul electrofiziologic al FIA sunt multiple circuite de reintrare; o parte din stimulii atriali se
transmit la ventricul astfel că alura ventriculară poate fi înaltă, medie, joasă.

Cauzele:

 FIA paroxistice (cu debut sub 6 săptămâni) sunt: insuficienţa respiratorie cronică, cardiopatii cu
hipertrofie atrială, la sănătoşi în stres.

 FIA cronice: valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, HTA, cardiomiopatii,

idiopatic.

Tablou clinic: aritmie completă + consecinţele ei: IC, şoc, ischemie, embolii.

ECG: confirmă diagnosticul prin:

 lipsa undelor P, înlocuirea cu unde f "mici", neregulate, foarte frecvente;

  QRS apar total neregulat.

Tratament: etiologic, conversia la ritm sinusal sau menţinerea frecvenţei optime.

 conversia la ritm sinusal se face electric (200-300 Jouli), medicamentos: Chinidină 0,8-1,2-1,6g/zi
precedată (2 săptămâni) şi urmată de terapia anticoagulantă pentru prevenirea emboliilor
sistemice (tromb în AS);

 în FIA paroxistică conversia poate fi de urgenţă; în FIA cronică există indicaţii şi contraindicaţii
bine stabilite;

 FIA medie şi joasă nu necesită terapie.

Flutter atrial (FLA)

Etiopatogenie

 Substratul electrofiziologic al FLA constă în înlocuirea ritmului sinusal cu aproximativ 300

unde de depolarizare atrială/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la ventricul este 2:1
sau 4:1 (alura ventriculară 150 sau 75).

Etiologia:

 cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică, cardiomiopatii, insuficienţă

respiratorie cronică, hipertiroidism, etc.

 Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic şi mai rar cronic (peste o săpt. trece în FIA)

Tablou clinic:

 tahicardie regulată, fixă 150/minut (2:1) sau 75/minut (4:1) sau aritmie completă (transmitere
atrioventriculară neregulată)

 manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75

ECG:

 dă diagnosticul de FLA

 unde F (în locul undelor P), regulate, egale, fără linie izoelectrică, 300/minut, în "dinţi de
ferăstrău", în DII, III, aVF, V1.

 QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.

Tratament: conversia şi menţinerea în ritm sinusal, reducerea alurii, etiologic.

  Conversia poate fi electrică (uneori apare FIA) sau medicamentoasă: digitalice (Digoxin
0,5mg+0,25mg la 4 ore până la 1,5mg/zi; Deslanosid 0,4mg+0,2mg până la 1,6mg/zi).

 Reducerea alurii cu beta-blocante (Propranolol), Verapamil + digitalice.

TAHIARITMII VENTRICULARE
 Extrasistole ventriculare (EXV)

Etiopatogenie

 EXV apar prin mecanism de reintrare (au cuplaj fix) sau prin mecanism automatic
(parasistole; prin "bloc de intrare"). Diagnosticul diferenţial faţă de "bătăi de scăpare": apar în
bradiaritmii; sunt atrioventriculare, joncţionale sau ventriculare.

Etiologie: cardiopatii organice (80% în IMA) dar şi la sănătoşi.

Tablou clinic: palpitaţii (bătăi premature + pauze), ameţeli.

ECG: QRS largi>0,14 sec., bizare, deviere secundară ST-T + pauză, P nu se văd

Clasificare: cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil ("bătăi de sumaţie"), interpolate, bigeminism, trigeminism,
episod de tahicardie paroxistică ventriculară, monomorfe sau polimorfe, unifocale sau multifocale.

 Clasificarea (clasa) LOWN: 0, 1, 2, 3, 4A, 4B, 5; se consideră "complicate" clasa 2-5

datorită riscului de apariţie de tahiaritmii ventriculare "maligne"; fondul miocardic (alterat) este
un determinant major al semnificaţiei EXV.

Tratament:

 etiopatigenic: eliminarea cauzei (digitala, K, simpatomimetice, IC, bradiaritmii)

 în funcţie de context:

- EXV la sănătoşi nu necesită tratament

- EXV cu risc de tahiartimii ventriculare maligne: amiodaronă, sotalol, beta-blocante post-IMA

- EXV simptomatice: sedative, beta-blocante în PVM sau tirotoxicoză, chinidină (clasa IA)

 terapia de durată: mexiletină (400-600mg), chinidină (400-800mg.), disopiramidă (200-300mg.),

propafenonă, etc.

 terapia de urgenţă (EXV complicate):

- xilină i.v.: 1mg/Kg (50-100mg.) în bolus, repetat la 5 minute apoi 1-4mg/min. 24-48 de ore; efecte
secundare: ameţeli, parestezii, confuzie
- procainamidă i.v.

Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)

 TPV este succesiunea regulată şi rapidă a unor bătăi ventriculare ectopice peste
100/min.; apare din fasculul Hiss (sub bifurcaţie) şi ramuri, ventricul sau ambele; prin mecanism
de reintrare, automatism sau ambele

Etiologie: leziuni miocardice severe (cardiopatii severe: infarct miocardic, valvulopatii aortice,
cardiomiopatii . . .) mai frecvent în ischemia coronariană activă, deteriorări hemodinamice.

 TPV poate fi:

 susţinută (peste 30 sec. sau tulburări hemodinamice severe)

 nesusţinute (sub 30 sec. sau fără tulburări hemodinamice severe)

Tablou clinic: depinde de durata TPV, frecvenţa, cardiopatia de fond (de exemplu, o cardiopatie severă +
TPV determină: sincopă, şoc, IV stângă); la examenul obiectiv: tahicardie regulată şi fixă + "zgomot de
tun", zgomot III patologic (IVS)

ECG:

 diagnostic de certitudine

 QRS largi, cu aspect de EXV, mono/polimorfe, P nu se văd.

 diagnostic diferenţial cu: TPSV, FLA cu sindrom WPW, bloc complet de ramură dreaptă sau
stângă (există multiple criterii ECG de diferenţiere)

Tratament:

 TPV susţinută: conversia de urgenţă prin şoc electric extern

 TPV susţinută, bine tolerată: xilină (ca la EXV), procainamidă, Overdriving

 TPV susţinută, fără cardiopatie: acelaşi tratament

 TPV nesusţinută, fără cardiopatie: nu necesită terapie

 prevenirea TPV susţinută: antiaritmice sau dispozitive electronice antiaritmice.

BRADIARITMIILE
 Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)
  SSS apare prin degenerescenţa nodului SA manifestându-se prin:

 ritmuri bradicardice: bradicardie, oprire sinusală, bloc sinoatrial

 + validarea unor ritmuri rapide supraventriculare (TPSV, FIA)

 + blocuri atrioventriculare prin alterarea nodului AV

 + alternanţă de bradicardie cu tahiartimii (sindrom bradicardie-tahicardie).

Tablou clinic

Simptome:

 sindrom de debit cardiac mic (oboseală, fatigabilitatea)

 insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă circulatorie cerebrală, etc.

 ameţeală şi sincopă (peste 3 sec. pauză)

Semne: bradicardie sinusală, pauze lungi sau intermitente (în blocuri)

ECG:

 bradicardie sinusală QRS de tip bazal sub 60/min.

 bloc sinoatrial: intervalele P-T se modifică: alungire progresivă + pauză alungire fixă 2:1

 monitorizare Holter: pt. aritmiile intermitente, coincidenţa simptomelor

Blocuri atrioventriculare (BAV)

Etiopatogenie:

 ischemia coronariană: IMA inferior (bloc joncţional), IMA anterior (bloc subjoncţional - cu
evoluţie mai gravă)

 degenerescenţa şi fibroza idiopatică a sistemului excitoconductor (boala Lenegre)

 hipertonie vagală, supradozaj: Verapamil, Digoxin,beta-blocante

 inflamaţii miocardice (difteria, RAA, virală), inflitraţii miocardice; BAV congenital

Tablou clinic

 asimptomatic
  simptome şi semne: ICC, debit mic, sincopa Adams -Stokes: pierderea bruscă a conştiinţei,
paloare, convulsii, bradiacardie sau oprire cardiacă.

 alte manifestări: în blocul gradul II apar pauze; în blocul gradul III există bradicardie fixă
40-60/min. (BAV joncţional), sub 40/min. BAV subjoncţional + "zgomot de tun", sistole în ecou, +
suflu sistolic, HTA sistolică izolată.

ECG:

 BAV gradul I: PR alungit peste 0,20 sec.

 BAV gradul II:

- Mobitz I: apar perioade Wenckenbach: alungirea progresivă a PR + pauză (lipsa P)

- Mobitz II: PR normal + pauze (lipsa P)

- Grad înalt: 2:1, 3:1, 4:1 adică blocarea regulată a undei P

 BAV gradul III: activitatea atrială (P) fără legătură cu cea ventriculară (QRS); bradicardie fixă 40-
60/min. + QRS bazal; sub 40/min + QRS lărgit;

 ECG intracavitară a fasciculului Hiss precizează localizarea BAV: sub, intra, suprahisian.

Tratamentul bradiaritmiilor:

 Terapia de urgenţă:

 Atropină i.v. 0,05-2mg, Isoprenalina i.v. 1-4g/min. (pt. BAV suprahisian, bradicardia sinusală).

 Cardiostimularea temporară sau permanentă (pt. bradiaritmii, simptomatice, periculoase -

favorizează tahiaritmiile).

Hipertensiunea arteriala
 Hipertensiunea arterială (HTA) este creşterea presiuni arteriale sistolice şi/sau diastolice la valori
care determină creşterea riscului pentru evenimente cardio-vasculare.

 Valori normale a TA: TA sistolică < 130mmHg, TA diastolică < 85mmHg; HTA: TA sistolică >
140mmHg, TA diastolică > 90mmHg.

Clasificarea HTA:
- în funcţie de valorile TA:
TA normală TA sistolică < 130mmHg TA diastolică < 85mmHg

TA normal înaltă 130 - 139 85 - 89

HTA uşoară (stadiul 1) 140 -159 90 - 99

HTA medie (stadiul 2) 160 - 179 100 - 109

HTA severă (stadiul 3) 180 - 209 110 - 119

HTA foarte severă (stadiul 4) > 210 > 120

 sistolică şi diastolică; sistolică izolată (TAs > 160mmHg)

 TAs 140 - 159mmHg şi TAd 85 - 94mmHg cu oscilaţie reprezintă HTA de graniţă

Etiopatogenia:

 TA normală depinde de: debitul cardiac, rezistenţa arteriolară sistemică şi a vaselor mari (aorta),
masa sângelui circulant; modificările lor produc: TA de elasticitate (creşte TAs), TA de rezistenţă
(creşte cel mai frecvent TAd), TA de debit (creşte TAs).

Clasificarea etiopatogenică:

 HTA sistolică şi diastolică (de obicei creşte rezistenţa arteriolară periferică)

 HTA esenţială (primară, idiopatică): 92 - 94% din cazuri;

 HTA secundară: renală (3-4% ):

 nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic, nefropatia DZ, renovasculară,
TU, renoprivă.

 endocrină: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar, hipercalcemii, etc.

 coartaţia de aortă, sarcina,

 boli neurologice: hipertensiune intracraniană acută, tetraplegie, porfirie

 stres acut, etilism, etc.

 HTA sistolică, cu diferenţă mare sistolico-diastolică

 scăderea complianţei aortice (arterioscleroză).

 creşterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febră, fistule arterio-venoase.

 Etiopatogenia HTA esenţială: cauza necunoscută;

  patogeneza implică creşterea debitului cardiac iniţial prin: creşte contractilitatea + frecvenţa,
creşte volumul plasmatic (creşte Na + apă); ulterior creşte rezistenţa periferică arteriolară prin:
angiotensină crescută, sistem nervos simpatic augmentat, autoreglare locală + modificări
cronice

 factori implicaţi: ereditatea (aglomerare familială); rolul Na, Cl, Ca, relaţia Na-Ca; activarea
sistemului nervos simpatic şi renină-angiotensină-aldosteron; hiperinsulinismul, obezitatea,
ingestia crescută de alcool; DZ, guta, sedentarismul, fumatul (sau abzicerea lui);

 iniţial există spasm arteriolar sistemic (rezistenţă periferică crescută), în timp apar leziuni
arteriolare secundare (alterarea endoteliului, replicarea fibrelor musculare netede, proliferarea
colagenului) urmate de arterioloscleroza + tromboza, spasm arteriolar şi apoi spasm permanent
(HTA permanentă); "organele ţintă" vizate sunt: creier, inimă, rinichi (retinopatie şi AVC,
cardiomegalie şi IC, insuficienţa renală).

 evoluţia HTA este modulată de: vârstă, sex, fumat, rasa, hipercolesterolemie, DZ, obezitate.

Tablou clinic al HTA esenţială:

 HTA apare mai frecvent la 30 de ani; există antecedente heredo-colaterale de HTA la

părinţi, rude de sânge.

Simptome: absente sau cefalee occipitală, matinală mai frecvent, ameţeli, palpitaţii, înţepături
precordiale şi diverse complicaţii ale HTA: angină pectorală, dispnee şi IC, AVC, hipertensiune
intracraniană.

Semne: TAd crescută + TAs, mai mare dimineaţa + oscilaţii nictemerale, chiar crize HTA ("Holter
tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aortă, + zgomot IV stâng + şoc apexian
accentuat, pe zonă largă + obezitate, facies pletoric + tulburări de ritm sau sufluri, galop VS, pareze sau
paralizii centrale (reprezentând complicaţii sau asociaţii ale HTA).

Explorări:

 ECG: HVS + ischemie când se asociază cardiopatia ischemică.

 Rx toracic: dilatarea VS

 Ecocardiografie: îngroşarea peretelui VS, AS lărgit, tulburări ale funcţiei diastolice.

 Examen oftalmoscopic: creşte TA CR + modificări ale FO de diverse grade între 1-4

(Keith Wegener): reducerea progresivă a raportului arteră/venă, spasm arterial, hemoragii,
exudate, edem papilar (grad 1: scade raportul arteră/venă, grad 2: + semnul încrucişării
arteră/venă, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii şi exudate, gradul 4 + edem al papilei nervului
optic).
  Explorarea funcţiei renale, explorarea de laborator a complicaţiilor şi bolilor asociate (DZ,
dislipidemii, hiperuricemie, etc.)

Diagnosticul HTA:

 Diagnosticul pozitiv: existenţa HTA, caracterul ei: de rezistenţă, de elasticitate sau debit,
severitatea şi riscul cardio-vascular (nivel tensional, crize şi oscilaţii, reacţia la tratament);

 Diagnostic etiologic: esenţială pentru care pledează antecedentele, lipsa unei cauze, obezitatea,
DZ, dislipidemii asociate sau secundară (vârstă <20 sau > 50 de ani, TA > 180/110mmHg,
elemente clinice şi paraclinice pentru o anumită cauză: renală , endocrină, etc., evoluţie rapidă,
cu repercusiuni viscerale şi complicaţii;

 Diagnosticul evolutiv, al consecinţelor şi complicaţiilor: conform clasificării OMS: gradul I (lipsesc

modificările organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie + creatinină crescută - una
dintre ele), gradul III (hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensivă, IVS, insuficienţa renală,
etc.);

 Diagnosticul asociaţiilor morbide: obezitate, ASC, DZ, hiperuricemie, etc.

Prognostic: rău - când există următorii factori: bărbaţi tineri, TAd > 115mmHg, fumat, DZ, colesterol
crescut, obezitate, rasa neagră, leziuni ale organelor ţintă: cord (VS dilatat, ischemie - IM, ICC), oculare
(exudat, hemoragii, edem papilar), renale (insuficenţă renală) şi cerebrale (accident vascular cerebral).

Tratament HTA: constă în măsuri cu caracter general şi tratament medicamentos:

Măsuri cu caracter general:

 dietă hiposodată (5g NaCl/zi), săracă în găsimi saturate şi colesterol, hipocalorică (obezitate);

 limitarea consumului de alcol; renunţarea la fumat.

Tratament medicamentos: cuprinde mai multe clase de substanţe

hipotensoare/antihipertensive:

 Diuretice care după locul de acţiune se împart în mai multe clase:

 tiazidice ex.:Hidro-clorotiazida în doze de 12,5-25mg/zi, dar cu efecte secundare de tip

hipopotasemie, acţiuni metabolice (creşterea glicemiei, a lipidelor şi a acidului uric); ele nu se
pot utiliza în caz de insuficieţă renală; este de preferat utilizarea celor cu durată lungă de acţiune
ex.: Clortaridon (24-48 ore), fie mai nou Indapamid care este un diuretic uşor de tip diazidic cu
durată lungă de acţiune.

 diuretice de ansă, ex.: Furosemid; sunt diuretice mai puternice dar cu mai puţine efecte
metabolice şi care pot fi administrate şi în caz de insuficienţă renală. Doza administrată este de
20-80mg./zi.
 economizatoare de K, ex.: Spironolactona (care se foloseşte în asociere cu alte diuretice care
elimină K în exces, fie ca monoterapie în HTA secundară din hiperaldosteronismul primar. Alte
economizatoare de K sunt: Triamterenul şi Amiloridul care de asemenea se utilizează în asociere
cu alte clase de diuretice.

 Inhibitoare ale sistemului nervos simpatic cu acţiune centrală, de exemplu, Clonidina şi alfa-
metil-Dopa sau cu acţiune periferică: Rezerpina. Tot în această clasă intră şi blocante ale
receptorilor adrenergici de tip blocante alfa adrenergice şi beta-blocante. Dintre alfa-blocantele
neselective (care acţionează pe receptorii alfa-1 postsinaptici şi alfa-2 presinaptici se poate
aminti Fentolamina (Regitină) utilizată mai ales pentru cuparea crizelor hipertensive (de
exemplu, în feocromocitom). Ca şi blocant alfa-1 selectiv se poate aminti Prazosimul cu efect
secundar hipotensiune la prima administrare.

 Dintre beta-blocante se pot aminti cele neselective care acţionează pe receptorii beta-1 şi beta-
2 cum ar fi: Propranololul în doze de 20-120mg./zi sau cardioselective care acţionează doar pe
receptorii beta-1 cardiaci, ex.: Atenolol 50-100mg.zi în doză unică.

 Vasodilatatoare directe care produc o vasodilataţie periferică pronunţată sunt rareori folosite în
monoterapie datorită efectelor secundare nedorite (mai ales tahicardie reflexă şi ca urmare se
utilizează în asociere cu beta-blocante + diuretice în formele de HTA greu controlabilă prin alte
mijloace terapeutice.

 Alte medicamente din această clasă utilizate mai ales în cuparea crizelor hipertensive sunt:
Nitroprusiatul de Na şi Diazoxidul (cu administrare parenterală).

 Blocante ale canalelor de Ca: din prima generaţie mai utilizate sunt: Nifedipina, Verapamilul şi
Diltiazemul deşi în ultima vreme se utilizează doar în cuparea crizelor hipertensive, de exemplu,
Nifedipinul administrat sublingual în doze de 20-60mg./zi. Preparatele din generaţia a doua au
avantajul unei durate mai lungi de acţiune şi ca urmare se pot administra în doză unică, de
exemplu, Amlodipina (5-10mg./zi).

 Cu acţiune directă pe sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

 - inhibitoare ale eliberării de renină (beta-blocante, Clonidină);

 - inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei-II: Captopril (50-100mg./zi în 3

administrări zilnice), Enalapril (20-40mg./zi în 2 administrări), Lisinopril (în doză unică);

 - antagonişti ai receptorilor angiotensinei-II: Losartran cu mai puţine efecte secundare ca şi IECA.

 În afara urgenţelor se începe cu monoterapie mică-medie. În lipsa răspunsului se cresc dozele

dar fără a se ajunge la doza maximală. Vasodilatatoarele directe se folosesc numai în formele
rezistente la alte terapii. Se preferă mai bine asocieri de 2 sau chiar 3 clase de medicamente în
doze mici (evident fără a asocia două medicamente din aceeaşi clasă) asocierile
medicamentoase fiind aşa gândite încât să contracareze efectele secundare ale celuilalt.
  În alegerea medicamentului se au în vedere şi eventualele boli asociate, de exemplu, beta-
blocantele nu se administrează la pacienţii cu astm bronşic, în caz de insuficienţă cardiacă, în caz
de blocuri sau la pacienţii bradicardici; tiazidicele se evită pe cât posibil la pacienţii cu dezordini
metabolice (hiperlipoproteinemii, creşterea acidului uric, diabetici).

Ateroscleroza (ATS)
 Ateroscleroza constă în apariţia în intima arterială a unor plăci formate din lipide, celule
musculare netede, macrofage şi ţesut fibros.

Morfologie: trei tipuri de leziuni:

 striuri lipidice (acumularea de lipide - colesterol în celulele musculare netede, macrofage);

 plăci ATS fibroase formate din:

- miez ("terci") ce conţine lipide (colesterol)

- strat fibromuscular de acoperire

 placa ATS complicată cu calcificare, ulcerare, tromboză, hemoragii în placă + embolii

 Dispoziţia leziunilor ATS este mai frecvent la emergenţa arterelor care pleacă din aortă, la
bifurcarea iliacelor, a arterelor coronare.

Aterogeneza

 Endoteliul arterial supus agresiunilor mecanice (hipertensiunea), chimice (lipide) în

zonele predispuse conduce la leziuni la nivelul cărora se va produce agregarea trombocitelor
urmate de formarea trombului alb. La acest nivel se va produce eliberare de factori de creştere
care va favoriza migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede în intima, secreţie de
colagen şi depozitare de lipide cu încăcrcarea macrofagelor cu lipide (celule spumoase) şi
implicit formarea plăcii de aterom ce va creşte progresiv.

Etiologie - factori de risc:

 sexul masculin;

 AHC de cardiopatie ischemică (sub 55 ani);

 hiperlipidemie;

 fumat peste 10 ţigări pe zi;

 HTA;

 HDL colesterol scăzut (< 0,9 mmoli/l sau 35mg%);

  diabet zaharat;

 hiperinsulinism;

 lipoproteină (a) crescută

 ATS apare mai frecvent şi mai precoce la cei cu factori de risc asociaţi. Ex: obezitate cu HTA cu
DZ şi hiperlipoproteinemie.

 Hiperlipidemia (HL) denotă creşterea colesterolului>250mg% şi/sau trigliceridelor serice

(TG) > 160mg%, a scaderii HDL-ului. De exemplu colesterol > 240mg% sau TG > 250, vârsta > 65
ani indică o HL cu risc crescut pentru ATS.

 HL sunt:

 secundare (unor boli: DZ, hipotiroidism, sindrom nefrotic sau medicamente);

 primare (alimentare, genetice)

 HL pot fi de 5 tipuri (biochimic): HLP 1, HLP2a,b, HLP3, HLP4, HLP5, HDL colesterolul protejează iar
LDL colesterolul favorizează ATS.

 Obezitatea, hiperinsulinismul acţionează multifactorial (creşterea colesterolului, TG, glicemia,

HTA) constituind sindromul X metabolic: obezitate androidă, rezistenţa la insulină,
hiperinsulinism, creşterea TG, creşterea VLDL, scăderea HDL, HTA.

 HTA acţionează prin: stres, creşterea permeabilităţii, creşterea stratului muscular şi a

ţesutului fibros.

 DZ stimulează proliferarea celulelor musculare netede, creşterea LP glicate, disfuncţie

plachetară, creşterea colagenului glicat.

 Fumatul de ţigări stimulează proliferarea celulelor musculare netede (prin creşterea

carboxihemoglobinei). Dieta aterogenă constă în exces de calorii, colesterol, grăsimi animale,
sare , alcool

Tablou clinic

ATS evoluează:

 asimptomatic

 cu simptome: cardiopatie ischemică, arteriopatie obliterantă, ATS cerebrală.

Tratament:

 Profilactic:
- combaterea factorilor de risc (HTA, dietă, obezitate, fumat, sedentarism).

- corectarea dietei: regim hipocaloric sărac în grăsimi animale, colesterol, sare, alcool.

- terapia HLP prin dietă, eliminarea cauzelor de HL secundare (DZ, etc).

- efortul fizic susţinut (sistematic) creşte HDL colesterolul şi scade riscul de ATS.

 medicaţie hipolipemiantă: Colestiramină, Lovastatin, Sinvastatin, Pravastatin, Benzafibrat,

Clofibrat, acid nicotinic.

Arteriopatiile cronice obliterante ale membrelor inferioare (ACOMI )

 ACOMI reprezintă stenoza sau ocluzia arterelor cu ischemie secundară.

Etiologia:

 ASC (>90%) localizare mai frecventă la nivelul aortei terminale a membrelor inferioare;

 arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton, Takayashu), din colagenoze.

Fiziopatologie:

 depunere de calciu în placa de aterom

 subţierea mediei şi fomarea de trombi

 obstrucţie sau stenoză arterială (simptomele apărând la o scădere cu peste 75% a lumenului
vascular)

 scăderea fluxului distal de obstacol şi creşterea circulaţiei colaterale

Tablou clinic

 Există patru stadii (Leriche şi Fontaine):

 I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri arteriale.

 II: claudicaţie intermitentă: durere la mersul în pantă şi apoi în plan drept, localizată în
musculatura de sub stenoză: fesă, coapsă, molet. "Perimetrul de mers" (indicele de claudicaţie)
este proporţional cu gravitaţia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.

 III. stadiul durerilor de decubit în care durerea apare în repaus, noaptea, tardiv sau
precoce după clinostatism şi se ameliorează la coborârea piciorului la marginea patului.

 IV. stadiul tulburărilor trofice: ulcer sau gangrenă prin ischemie severă.
Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale, modificări tegumentare cu "semnul şosetei" (la
ridicarea piciorului apare paloare iar la coborârea lui roşeaţă prin hiperemie reactivă). De asemenea
atrofie tegumentară şi musculară cu tegumente palide, reci, subţiate, lucioase, uscate, căderea părului
precum şi îngroşarea şi deformarea unghiilor.

 Ischemie arterială cronică critică denotă o ischemie foarte severă în care există riscul
amputaţiei membrului respectiv (dureri persistente de repaus necesitând medicaţie timp de
peste 2 săptămâni sau tulburări trofice de tip ulcere sau gangrene).

Explorări paraclinice:

 Explorarea Doppler arterială periferică pentru identificarea unei stenoze.

 măsurarea presiunilor arteriale distale (tibială posterioară şi anterioară, pedioase) cu sonda

Doppler

 proba de mers pe covor rulant (cuplată cu determinarea Doppler a presiunilor distale - în mod
normal presiunea distală consecutivă efortului creşte uşor; la arteriopaţi ea scade.

 ecografie arterială, inclusiv Doppler color - exemplu, în stenoze apar fluxuri turbulente cu
mozaic de culori, în tromboze absenţa oricărui flux iar colateralele apar ca multiple zone mici de
flux continuu.

 măsurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul pletismografiei (la diabetici!)

 RX abdominal pe gol: calcificări ale aortei abdominale.

 arteriografie periferică (metoda Seldinger prin femurală se indică dacă se ia în considerare un

gest de revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales în caz de ischemie cronică
critică.

 bilanţ biochimic: hemoleucogramă, trombocite, glicemie, electroliţi, colesterol, TG, HDLs,

fibrinogen, VSH, TQ.

Diagnostic diferenţial:

 alte arteriopatii:

- tineri bărbaţi fumători cu trombageită obliterantă;

- colagenoze: LES, PAN, SD;

- boli infecţioase: sifilis, rickettsioze;

 alte boli care simulează patologia arterială: sciatica, coxartroza, gonartroza.

Evoluţie, prognostic:
  Mortalitatea este condiţionată de leziunile arteriale cerebrale sau coronariene asociate: AVC,
IMA.

 Pacienţii cu stadiul II au o durată de viaţă mai scăzută cu 10 ani faţă de cei fără claudicaţie.

 70% din amputaţiile membrelor inferioare apar datorită ACOMI.

 Evoluţia claudicaţiei este spre regresie fie spre stabilizare fie spre agravare.

Tratament

 Măsuri igieno-dietetice:

 protejarea piciorului de traumatisme, creme pentru evitarea uscării tegumentelor, pantof de

piele;

 interzicerea fumatului;

 dietă hipolipemiantă şi la nevoie terapie hipolipemiantă;

 echilibrarea DZ (cu insulină în caz de ischemie critică);

 tratamentul HTA (nu cu beta-blocante şi diuretice, ci cu vasodilatatoare);

 cultură fizică medicală, mers sistematic până la claudicaţie şi apoi reluare, fie bicicletă sau înnot.

Medicamentos:

 vasodilatatoare: alfa-blocanţi, blocante ale canalelor de Ca;

 vasoactive: Pentoxifilină (200mg/zi în trei prize i.v. sau i.m. are şi efect reologic);

 antiagregant plachetar: Aspirina, Ticlopidina 2x250mg/zi;

 antialgic.

Chirurgical:

 angioplastie arterială percutană în stenozele înalte;

 chirurgie de revascularizare:

 - trombendarterectomie (în stenoze limitate ale marilor trunchiuri arteriale, deasupra

femuralei în general);

 - pontaje: înconjoară leziunea ateromatoasă. Se utilizează proteze de Dacron fie vene

autologe (safenă).
  simpatectomie lombară (chirugicală sau chimică = fenolizare) tot mai puţin folosită pentru că
ameliorează mai mult fluxul sanguin cutanat şi nu pe cel muscular;

 amputaţia membrelor inferioare în caz de gangrenă

Tromboze venoase
Tromboza venoasă superficială (TVS)

 TVS este un proces inflamator parietal însoţit de o reacţie dermo-epidermică perivenoasă şi o

participare trombotică secundară ("tromboflebită superficială")

Etiologie

 traumatism: puncţie venoasă, cateter venos;

 infecţios chimic: substanţe de contrast, Diazepam i.v.;

 stare de hipercoagulabilitate sanguină (rar): ereditară (de ex.: deficit de antitrombină III,
proteină C sau S) sau dobândită (de ex.: carcinom: plămân, prostată, sân, etc, sindrom
mieloproliferativ, lupus);

 boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze, etc.

Diagnostic pozitiv:

 clinic: durere sau tensiune locală pe traiectul unei vene + cordon venos superficial indurat,
eritematos, cald; pielea este cianotică, caldă, venele turgescente, senzaţie de greutate în
membre şi crampe în molet

 ecografie venoasă: confirmă diagnosticul + exclude o tromboză profundă.

Diagnostic diferenţial:

 celulita, limfangitele acute, eritemul nodos, erizipel, nevrite

 diferenţierea de o TVP emboligenă

 Tratament

 etiologic dacă este posibil; prevenirea recidivelor;

 bandaj compresiv: ciorap sau benzi elastice;

 antiinflamatoare nesteroidiene o săptămână ;

 chirurgical: excizia venei varicoase + ligatura crosei + trombectomie

 Tromboze venoase profunde (TVP)

 TVP constă în prezenţa unui tromb în interiorul unei vene profunde (a membrelor, plevis sau
abdomen).

Etiopatogenie: asociază hipercoagulabilitatea cu staza venoasă şi leziunea parietală:

 hipercoagulabilitatea sanguină: locală (intervenţii chirurgicale, obstetricale, traumatism),

generală (ereditară, hipoxia, infecţiile);

 staza venoasă locală (compresiune venoasă prin ghips, bandaj, TU, etc.), generală (ICC, şoc,
hiperconcentraţie);

 leziune venoasă parietală: ligatură sau puncţie venoasă;

 TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are risc de embolie pulmonară; apare
obstrucţie completă cu durere + edem + circulaţie colaterală superficială; liza trombului distruge
valvele şi determină sindrom posttrombotic;

 există factori declanşanţi (intervenţii chirurgicale, traumatisme, manevre obstetricale, staza

venoasă) care se suprapun peste factori favorizanţi (vârsta peste 60 de ani, varice, obezitate,
fumat, neoplasme: pancreas, plămân, prostată, sân, stomac, anomalii de hemostază, venulite,
stază locală, etc) şi declanşează TVP

Tablou clinic: mai puţin de 50% din cazuri

Simptome şi semne generale:

 febră moderată (semnul Mikaelis) şi tendinţa de accelerare progresivă a pulsului (“pulsul

căţărător”, semnul Mahler) fără o cauză aparentă

Simptome şi semne locale: durerea spontană, provocată, edemul.

 durerea spontană (nu cedează la repaus, fără manevre de provocare): durerea pe marginea
internă a plantei (semnul Payr), durere la nivelul călcâiului (semnul Krieg), durere în membru
inferior la tuse şi strănut (semnul Louvel)

 durerea provocată: durere în molet la flexia dorsală a piciorului pe gambă (semnul Homans),
durere la presiunea regiunii calcaneomaleolare (semnul Biscard), durere la presiunea feţei
interne a tibiei în treimea inferioară (durerea ososasă, semnul Meyer), durere la palparea
moletului (semnul Charmak), durere la balotarea moletului edemaţiat (semnul Ducuing), durere
sfâşietoare în pulpă la mers (semnul Fischer);
  edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi de 2 tipuri: inflamator (de vecinătate, în
jurul venei trombozate) şi poate fi apreciat prin măsurarea diametrului segmentului respectiv
(există o diferenţă de circumferinţă mai mare de 1-1,5 cm) şi de stază (la distanţă, mai tardiv) cu
o întindere variabilă, în strânsă corelaţie cu sediul ocluziei şi cu extinderea procesului trombotic

 alte semne utile: dilatarea venelor superficiale cutanate, din vecinătatea crestei tibiale (semn
precoce, inconstant - semnul Pratt); durerea provocată prin gonflarea manşetei unui
tensiometru aplicat pe gambă (semnul Lowemberg) sau coapsă (semnul Ramirez)

 localizare mai frecventă: TVP gambieră, poplitee, femurală având două forme: phlegmatia alba
dolens (membrul inferior puternic edemaţiat, alb) şi phlegmatia coerulea dolens (membrul
inferior albastru prin ischemia arterială asociată)

 valoare diagnostică prezintă combinaţia de semne, mai ales asocierea celor 3 semne clasice:
durerea spontană şi provocată şi edemul

Explorări

 examen Doppler venos + ecografie venoasă: identifică trombul + flotant (risc emboligen),
apreciază eficacitatea terapiei;

 flebografia: apreciază topografia, aspectul trombului şi circulaţia colaterală;

 VSH crescut, leucocitoză

Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi explorărilor.

Diagnosticul diferenţial:

 între tromboflebita idiopatică şi cea simptomatică care apare în: varice, traumatism local, tumori
maligne (tromboflebita paraneoplazică) trombageita obliterantă, afecţiuni hematologice
(policitemie, leucoze, anemii)

 între tromboflebita superficială şi cea a venelor profunde

Tratament

 Profilactic: la pacienţii cu risc de TVP: mobilizare, drenaj cu ciorap elastic + heparine cu

greutate moleculară joasă.

 Curativ: repaus + mobilizare precoce, anticoagulante: Heparina + antivitamine K (ca la

embolii), terapia trombolitică

 Chirurgical: trombectomie, flebectomie, ligaturi venoase, etc.

 
Şocul, sincopa, lipotimia
 Şocul

 Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a
volumului sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie tisulară cu consecinţele ei; este un proces
acut hemodinamic şi metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul vascular şi volumul
lichidului intravascular şi deci, nu scăderea TA ci starea irigaţiei tisulare este caracteristică
pentru şoc.

Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:

 hipovolemic: prin pirderi de sânge şi plasmă, apă şi electroliţi;

 cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de ritm, etc.;

 septic: din infecţii severe de obicei gram negative;

 prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite,

pancreatita acută.

Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:

 neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:

- creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante cu vasoconstricţie arteriolară;

- "centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea" unor teritorii: piele, muşchi, viscere (rinichi,
ficat);

- faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor glucidice, retenţie de Na;

- prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi viscerale în organele sacrificate.

 hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar) şi stagnare (“pooling”);

 metabolică cu hipoxie şi acidoză;

 leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei, hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni

hipoxice endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de consum;

Tablou clinic

Simptome:

 astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe picioare";

 nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă.

Semne:
  tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi marmorate, gri, cianotice (cu excepţia
şocului toxiinfecţios când sunt calde, roze);

 elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut, slab, TA sistolică < 80, TA distolică <
50, vene colabate, tahipnee, oligurie.

Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:

 leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie;

 enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele sanguine, pH;

 Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice;

 numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul şocului deşi unele modificări sunt comune:
acidoza, hipoxia, etc.

Evoluţia este de la faza "compensată" prin "centralizarea circulaţiei" la agravare trecând la faza
reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final la faza ireversibilă (insuficienţe de organ).

Tratament

 de urgenţă: poziţie Trendelenburg (excepţie dispneicii), calmarea durerii (se evită opiaceele),
linie de perfuzie (Dextran, substanţe cristaloide pentru şocurile hipovolemice), înlăturarea
cauzei (hemostază, antiaritmice, volet costal, etc.);

 în spital: oxigen + poziţia Trendelemburg + sondă vezicală + asigurarea respiraţiei + explorări

- terapia tulburărilor hemodinamice:

 lichide (după PVC + PAP): sânge, plasmă, albumină umană/substanţe de

 medicaţie vasoactivă:

1. vasopresoare + inotrop pozitive:

 - Dopamina: şoc cardiogen (TA > 60), 1 f.(200mg)/500ml glucoză 5% (400g/ml)

administrată 2-5 g/Kg/minut (maximum 20 g/Kg/minut),

 stimulează contractilitatea miocardului (prin beta1 receptori) + vaso- dilataţie periferică

şi renală.

 - Dobutamina: şoc cu hipotensiune moderată + IVS severă; 1f. (250mg) per 500 ml
glucoză 5% (500g/ml) în ritm de 2-5 g/Kg/minut (maximum 10 g/Kg/minut); efect inotrop
pozitiv, ritm crescut, TA creşte (stimulează

 beta1 + beta2 şi alfa receptorii); se pot asocia

  - Noradrenalina (Norartrinal): stimulează beta1 şi alfa, şoc cardiogen,

 TA<60, 2f. (4mg)/500ml glucoză 5% în ritm de 4-16g/minut, asociere cu primele două

 - Amrinona, Isoproterenolul, Glicozizi digitalici (IVS, TPSV persistente)

2. vasodilatatoare: când persistă vasoconstricţia după corectarea

 hipovolemiei şi acidozei:

 - Nitroglicerina 5-10 g/minut

 - Nitropusiatul de Na 10 g/minut (50mg/500ml glucoză 5% = 100g/ml)

 - Glucocorticoizii 200-500mg până la 1g/zi, efect incert, scad rezistenţa

 periferică şi cresc răspunsul la substanţe presoare.

 terapia tulburărilor metabolice: acidoza se combate cu bicarbonat de Na, THAM, soluţie Ringer
Lactat; tratamentul tulburărilor de coagulare - fibrinoliză, terapia antibiotică;

 terapia insuficienţelor de organ: insuficienţa renală acută, hepatică, cardiacă, etc.

 Schema terapeutică în şocul anafilactic: Trendelenburg, O 2, eliberarea căilor respiratorii,

Adrenalină i.v. 0,1ml 1:10000 repetat la 5-10 minute + Miofilin, Hemisuccinat de cortizon.

Sincopa, lipotimia

 Sincopa este un sindrom ce constă în pierderea bruscă a conştiinţei şi locomoţiei, cu abolirea

funcţiilor vitale, cu durată de ordinul secundelor.

 Lipotimia sau leşinul constă în pierderea incompletă a stării de conştienţă (obnubilare) dar cu
funcţiile vegetative încetinite şi nu abolite, cu durată de ordinul minutelor (excepţional ore).

Clasificarea sincopelor: patogenetică:

 circulatorii: vasoconstricţie neadecvată, hipovolemia, reducerea întoarcerii venoase, scăderea

debitului cardiac, tulburări de ritm, tulburări circulatorii cerebrale.

 metabolice: hipoxică, hiperventilaţie, hipoglicemică.

Tablou clinic

 Sincopa: pierderea conştiinţei, cădere, paloare, flascitate musculară, insensibilitate la stimuli +

convulsii, midriază (după 10 secunde) şi deces sau revenire; TA prăbuşită, respiraţie
imperceptibilă, puls absent sau slab.
  Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puţin dramatic; există un prodrom cu ameţeli, astenie,
tulburări vizuale; pierderea conştiinţei nu este totală nici profundă; există mişcări respiratorii sau
bătăi cardiace perceptibile; decubitul nu ameliorează simptomelor; revenirea este lentă; persistă
un grad de obnubilare, astenie.

Diagnosticul: anamneza şi examenul obiectiv permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora

cardiace, etc; explorările depind de contextul clinic, gradul de urgenţă (de exemplu, glicemie, ECG, etc).

Tratament: de urgenţă şi etiologic:

 poziţia clinostatism pe plan dur, resuscitare cardio-respiratorie;

 descoperirea + înlăturarea/tratarea cauzei şi prevenirea unor noi episoade;

 în funcţie de cauză se administrează vagolitice (Atropină) pentru sincopă vaso-vagală (puncţii,

etc.), ortostatism brusc în hipotensiunea ortostatică.

Insuficienţa cardiacă (IC)

 IC este incapacitatea cordului de a asigura irigaţia satisfăcătoare cu sânge a organelor şi
ţesuturilor (fără creşterea presiunii telediastolice a VS) apărută prin dezechilibrul între starea
cordului şi solicitările sale (scăderea debitului cardiac prin hipovolemie sau vasodilataţie
sistemică brutală nu este IC).

Tipuri de IC:

 sindrom de debit cardiac mic prin scăderea DC (scade indexul cardiac <2,4); insuficienţa cardiacă
congestivă (ICC) prin stagnarea sângelui înapoia VS (creşte PTDVS > 12);

 IC sistolică prin scăderea funcţiei de expulzie sistolică; IC diastolică prin scăderea funcţiei de
relaxare diastolică;

 IC stângă, dreaptă, globală prin interesarea inimii stângi, drepte sau ambelor;

 IC cu debit mic (DC normal = 2,4 l/min/m 2); IC cu debit mare (în hipertiroidism, fistule arterio-
venoase, anemii severe, etc);

 IC cronică; IC acută;

Patogeneza IC:

 IC sistolică apare când scade performanţa ventriculară (şi deci indexul cardiac) care depinde de:
contractilitatea cardiacă, pre-sarcina (tensiunea peretelui VS la sfârşitul diastolei proporţională
cu volumul şi presiunea întoarcerii) şi post-sarcina (tensiunea peretelui VS pe parcursul sistolei
proporţională cu TA şi diametrul VS), frecvenţa şi ritmul cardiac;
  în sindromul de debit cardiac mic scade indexul cardiac < 2,4 l/min./m 2;

 în ICC creşte PTDVS > 12mmHg (congestie sau stază);

Etiologia IC:

 IC reprezintă o etapă a evoluţiei naturale a unor cardiopatii ce afectează miocardul, pericardul,

endocardul, TEP, crize HTA, etc.;

 factori precipitanţi şi agravanţi asociaţi: ischemia miocardică, aritmii, hipoxie, infecţii generale
sau endocardice, inflamaţii miocardice, toxice, medicamente, factori endocrini, metabolici şi
neuropsihici, HTA, TEP, nerespectarea terapiei şi dietei, etc.;

Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme compensatorii:

 hipertrofia ventriculară (creşte tensiunea parietală, angiotensina II, etc.);

 activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie), sistemului renină-angiotensină-aldosteron

(dispnee, edeme), sistemului arginină-vasopresină;

 manifestările clinice de IC se datoresc: scăderii DC, staza sanguină şi mecanismelor

compensatorii consecutive.

Tablou clinic: manifestări respiratorii, digestive, edemul, renale, cardiovasculare

 Manifestări respiratorii: dispneea, tusea;

- dispneea acută: ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, astm cardiac, EPA;

- dispneea cronică: de efort progresivă apoi de repaus;

- astmul cardiac: criză de sufocare + respiraţie şuierătoare + sindrom bronşic obstructiv cu raluri
sibilante, ronflante;

- EPA (edemul pulmonar acut): criză de sufocare, respiraţie "horcăitoare", tuse + expectoraţie rozacee,
spumoasă, anxietate, paloare, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante la ambele baze ce urcă rapid spre
vârf;

- tusea cardiacă: seacă (la efort, în crize) + expectoraţie diversă (în EPA, infarct pulmonar, pneumonie,
SM, hemosideroze, etc.);

- examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare: submatitate + raluri crepitante la ambele baze
(de stază în circulaţia pulmonară şi bronşică); sindrom bronşic obstructiv: expir prelungit + raluri
sibilante, ronflante (spasm);

 Manifestări digestive: inapetenţă, balonare, slăbire, hepatalgii + icter (hipoperfuzie + stază în

organele digestive); hepatomegalia de stază: netedă, elastică, sensibilă, rotunjită, "în armonică"
 (creşte şi scade cu terapia IC) la început apoi fermă, insensibilă, ascuţită (în staza cronică de ani
de zile).

 Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice, reci, cianotice), hidrotorace (de obicei
drept), ascită, hidropericard şi anasarcă.

 Alte manifestări de IC: oliguria, nicturia, modificări tegumentare (paloare, cianoză, răceală, etc.),
musculatura diminuată;

 Manifestări cardiace:

- tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic stâng sau drept) puls alternant;

- P2 accentuat, jugulare turgescente, TA scăzută;

- semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.

 Tabloul clinic descris se grupează în sindromul debitului cardiac mic şi ICC astfel:

 ICC cuprinde: dispneea acută sau cronică, staza pulmonară şi hepatică (digestivă), edeme,
colecţii seroase, etc.:

- IC stânga:

 semne cardiace: cardiomegalia, şoc apexiant deplasat în jos, tahicardie, galop, puls alternant,
suflu sistolic apical (IM funcţională)

 semne pulmonare: dispnee (de efort, de decubit, paroxistică), tuse, cianoză, raluri de stază

- IC dreaptă:

 semne cardiace: cardiomegalia, şoc apexiant deplasat lateral, tahicardie, galop, puls alternant,
suflu sistolic apical (IT funcţională)

 semne periferice: jugulare turgescente cu reflux hepatojugular, hepatomegalie de stază, edeme

(până la anasarcă), cianoză

 sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseală musculară, răceala tegumentelor, tulburări
cerebrale, oligurie, nicturie, tahicardie, hipotensiune arterială, galop protodiastolic + paloare,
cianoza periferică.

Explorări paraclinice: vizează scăderea performanţei cardiace (VS): fracţie de ejecţie a VS, index cardiac,
PTDVS, staza sanguină: Rx toracic; metodele utilizate sunt: ecografia cardiacă (M, 2D, Doppler),
cateterism cardiac stâng, drept (sonda Swan-Ganz), angiocardiografia radioizotopică, fono-cardiografia,
testul de efort.
Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC acută sau cronică, sindrom de debit mic acut sau
cronic),ventriculul insuficient, acută sau cronică, clasa funcţionala NYHA (pentru IV stângă).

 NYHA I = activitate fizică obişnuită, NYHA II = uşoară limitare a activităţii fizice, NYHA III =
marcată limitare a activităţii fizice, NYHA IV = disconfort la orice activitate fizică, simptomele de
IC apar şi în repaus.

Diagnosticul diferenţial al IC include: dispneea, congestia pulmonară, hepatomegalia de stază, edemele

şi ascita

 dispneea poate fi respiratorie, TEP, psihogenă, etc.; lipsesc elemente de IC şi cardiopatia

cauzatoare;

 congestia pulmonară se diferenţiază de sindromul de condensare, pleural;

 hepatomegalia de stază se diferenţiază de hepatomegalii inflamatorii, tumorale, etc.

 edemele cardiace se diferenţiază de tromboze, insuficienţa venoasă cronică, etc.;

 colecţiile pleurale şi peritoneale se delimitează de pleurezii, tumori, alte cauze de hipertensiune

portală, etc.

Complicaţiile IC: tromboze, aritmii, ischemie, insuficienţă hepato-renală.

Tratament

 principii: terapia bolii de bază, înlăturarea factorilor precipitanţi şi agravanţi, terapia

patogenetică (creşterea contractilităţii, scăderea post-sarcinii cu vasodilatatoare, scăderea
excesului de Na şi apă cu diuretice, punerea în repaus a cordului), protecţia şi reparaţia cordului
(IECA);

mijloace de tratament:

 reglementarea regimului de efort: depinde de clasa NYHA (repaus la pat în NYHA IV);

 regim alimentar: hiposodat (alimente preparate fără sare = < 2g/zi NaCl);

 cardiotonicele: digitalice, simpaticomimetice, nedigitalice şi nesimpaticomimetice:

 digitalice: Digoxina, Deslanosidul, Digitoxina (Digitalina), Strofantina; acţiune: cresc

contractilitatea (scad ATP-aza Na/K din sarcolemă şi cresc Na şi Ca), scad conducerea
atrioventriculară, scad hipertonia simpatică; indicaţii: IC + tahiaritmii supraventriculare;
contraindicaţii: intoxicaţia digitalică, blocuri AV, CMH obstructivă, WPW + TPSV.
Exemplu: Digoxina, f. 2ml a 0,50mg, tb. a 0,25mg.; iniţial obţinerea compensării, deci a efectului
digitalic (dispariţia semnelor de IC, 0,9-1,5mg) printr-o digitalizare medie în 3-4 zile, lentă în 6-7
zile, rapidă în 24 de ore cu aproximativ 1mg i.v.; apoi menţinerea compensării (digitalizării 0,25-
 0,5mg/zi) dozele administrându-se zilnic, a doua zi sau 4-5 zile pe săptămână; in FIA AV se
menţine la 60-70/minut.

 cardiotonice simpaticomimetice: Dopamina, Dobutamina, acţionează pe beta-1 receptori,

indicaţii terapeutice: IC acută severă; cu efect cardiotonic puternic dar scurt.

 cardiotonice nedigitalice, nesimpaticomimetice: inhibitori ai fosfo-diesterazei din miocard

(Amrinona, Milrinona, Enoximona); indicaţii: IC acută formă severă; acţiune cardiotonică (prin
creşterea AMPc) + vasodilatatoare.

 diureticele: Tiazidice, de ansă, antialdosteronice şi economizatoare de K; acţiune: elimină Na şi

apa, scad congestia din IC şi volumul sanguin circulant, scad pre-sarcina şi excesul de Na şi apă;
indicaţii: ICC cronică sau acută; efecte secundare: tulburări electrolitice, metabolice.

 diureticele tiazidice: Hidroclorotiazida 25-50mg/zi, Clortalidona; acţiune moderată în ICC

moderată; contraindicaţii: insuficienţa renală cronică, DZ, hiperuricemii.

 diureticele de ansă: Furosemid i.v., p.o. 20-40 mg. până la 200-400mg/zi; Bumetanid, Piretanid;
indicaţii: ICC severă/medie, ICC acută; ES reduse: hipopotasemie.

 diureticele antialdosteronice: Spironolactona 100-200mg apoi se scade doza; Amilorid,

Triamteren; indicaţii: IC durabilă cu retenţie Na + apă importantă + hipopotasemie; efecte
secundare: hiperpotasemia, insuficienţa renală, ginecomastia.

 vasodilatatoare: Nitroprusiat de Na (vasodilatator mixt arterial şi venos, EPA din HTA), Nitraţii (IC
sau EPA + cardiopatie ischemică), Hidralazina.

 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA): Captopril, Enalapril, Lisinopril,

Perindopril); acţiune: scade acţiunea Reninei, angitensinei, aldosteronului şi deci scade post- şi
pre-sarcina, incidenţa aritmiilor, efect protector miocardic; indicaţii: DC cronic mic, ICC, ambele;
efecte secundare: hipotensiune, insuficienţa renală; contraindicaţii: stenoză renală, insuficienţă
renală.
Exemple: Captopril 12,5x2/zi până la 2-3 x 25-50mg/zi p.o.; Enalapril 1-2 x 2,5mg/zi până la 10-
40mg./zi p.o.; Lisinopril 2,5mg/zi până la 10-40 mg./zi p.o.

 alte mijloace de tratament: venesecţia (300ml) în EPA, ICC severă; cardiostimularea; balonaş
aortic; transplant cardiac.

 strategia tratamentului ICC depinde de clasa NYHA astfel: NYHA I fără tratament, NYHA II
reducere efort, Na, + diuretice (tiazidice), vasodilatatoare (IEAC), NYHA III reducerea efortului,
diuretice de ansă, vasodilatatoare (IECA), cardiotonice; NYHA IV repaus la pat, toate diureticele
(în combinaţie), cardiotonice, vasodilatatoare, intervenţia chirurgicală; în plus se adaugă terapia
etiologică, înlăturarea factorilor precipitanţi sau agravanţi.