TULBURRI ALE CIRCULAIEI SANGUINE I

LIMFATICE
Definiie:
Tulburrile circulaiei sanguine / limfatice sunt
modificri patologice care au loc n:
Circulaia
Distribuia
sngelui/ limfei.
Compoziia

Clasificare:
I. Tulburri circulatorii determinate de modificarea
masei sanguine ntr-un teritoriu anatomic.
II. Tulburri circulatorii care survin n urma unor

procese obstructive vasculare cauzate de modificri

n starea fizic sau n coninutul masei sanguine.

III. Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei

sanguine din sistemul cardiovascular.

Clasificare:
I. Tulburri circulatorii determinate de modificarea
masei sanguine ntr-un teritoriu anatomic.

I.a. Hiperemia cnd masa sanguin este n exces;

I.b. Anemia local/Ischemia cnd masa sanguin

scade prin reducerea sau suprimarea aportului de snge

arterial.

II. Tulburri circulatorii care survin n urma unor

procese obstructive vasculare cauzate de modificri

n starea fizic sau n coninutul masei sanguine:
II.a. Tromboza;

II.b. Embolia.

III. Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei

sanguine din sistemul cardiovascular i limfatic:

III.a. Hemoragie;

III.b. Limforagia.

Clasificare:
I. Tulburri circulatorii determinate de modificarea
masei sanguine ntr-un teritoriu anatomic.

I.a. Hiperemia cnd masa sanguin este n exces;

I.b. Anemia local/Ischemia cnd masa sanguin

scade prin reducerea sau suprimarea aportului de snge

arterial.

II. Tulburri circulatorii care survin n urma unor

procese obstructive vasculare cauzate de modificri

n starea fizic sau n coninutul masei sanguine:
II.a. Tromboza;

II.b. Embolia.

III. Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei

sanguine din sistemul cardiovascular i limfatic:

III.a. Hemoragie;

III.b. Limforagia.

Clasificare:
I. Tulburri circulatorii determinate de modificarea
masei sanguine ntr-un teritoriu anatomic.

I.a. Hiperemia cnd masa sanguin este n exces;

I.b. Anemia local/Ischemia cnd masa sanguin

scade prin reducerea sau suprimarea aportului de snge

arterial.

II. Tulburri circulatorii care survin n urma unor

procese obstructive vasculare cauzate de modificri

n starea fizic sau n coninutul masei sanguine:
II.a. Tromboza;

II.b. Embolia.

III. Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei

sanguine / limfatice din sistemul cardiovascular i

limfatic:
III.a. Hemoragia
III.b. Limforagia.

Ia. HIPEREMIA
Definiie:
Hiperemia este creterea masei sanguine
intravasculare ntr-un esut, organ sau teritoriu al
organsmului.
NOTA: Pletora se caracterizeaz prin creterea
absolut a masei sanguine n tot sistemul circulator.

Ia. HIPEREMIA
Clasificare (funcie de sectorul vascular interesat):
1.hiperemie arterial
2.hiperemie venoas
3.hiperemie capilar
nsoete constant hiperemia arterial i venoas

Hiperemia
arterial/activ
Definiie: creterea masei de snge n arteriolele i
capilarele unui teritoriu limitat al organismului, care se
produce n urma sporirii aportului de snge arterial n timp
ce aportul de snge venos este normal.
Clasificare:
Hiperemia activ poate fi:
fiziologic
patologic

Hiperemie conjunctival aspect macroscopic

Hiperemia activ fiziologic

Definiie: aportul crescut de snge arterial n cursul
activitii normale a unor esuturi i organe.
Apare:
- n cursul efortului muscular;
- n perioada de digestie (hiperemia mucoasei
intestinale)
- n strile neurovegetative particulare (strile emotive);
Mecanism:
- vasodilataia arterelor din teritoriul interesat (din cauza
predominrii stimulului neurovegetativ vasodilatator).

Hiperemia activ patologic

Definiie: creterea aportului de snge arterial nsoit de
accelerarea vitezei de circulaie sanguin n teritoriul
respectiv i de manifestri clinice.
Mecanismul de producere: aportul mrit de snge arterial
ca urmare a unei vasodilataii determinat de
creterea stimulului vasodilatator sau
paralizia stimulului vasoconstrictor.
Cauze:

factori fizici: cldur, frig, lovire, frecare, energie

radiant;
factori chimici: alcool, cloroform;

factori biologici exogeni sau endogeni: germeni

microbieni sau virusuri.

Hiperemia activ patologic

Clinic:
creterea temperaturii locale;
accentuarea amplitudinii pulsului arterial.
Aspect macroscopic: culoare roie-vie, datorit
excesului de snge arterial i capilar = eritem.
Aspect microscopic: capilare dilatate i pline cu
hematii bine colorate i individualizate.

Eritem solar aspect macroscopic

Hiperemia activ acut precede sau nsoete

numeroase stri patologice mai ales de natur
inflamatorie
hiperemia faringian n angine
eritemul cutanat n arsuri
Este o tulburare circulatorie reversibil.
Hiperemia activ cronic se caracterizeaz prin
apariia edemului i a unei tumefieri locoregionale,
determinate de modificri ale pereilor vasculari din
cauza duratei prelungite a hiperemiei.

Hiperemia pasiv/ staza sanguin/

congestia

Definiie: tulburarea circulatorie caracterizat prin

creterea masei sanguine n vene i capilare,
determinat de ncetinirea sau reducerea debitului
sanguin venos, n condiiile unei circulaii arteriale
normale.
Mecanism de producere: acumularea sngelui prin
dilatare venoas pasiv; nu au loc procese active, de
vasomotricitate, peretele venos fiind srac n elemente
musculare.
Clasificarea - dup ntinderea teritoriului afectat.
staz sanguin local;
staz sanguin regional;
staz sanguin general.

Staza sanguin - schi

ARTER

Teritoriu irigat
VEN

Staza sanguin - schi

ARTER

Teritoriu irigat
VEN

Staza sanguin local

Definiie: intereseaz un organ sau un teritoriu

sanguin limitat.
Cauze: mecanice, prin realizarea unui obstacol n
calea circulaiei de ntoarcere, fie prin micorarea, fie
prin obliterarea complet a lumenului unui vas venos.
-procese patologice ale peretelui vascular (tromboze i
flebite);
-compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici
retractile, pansamente compresive, ptoze,etc.)

Staza sanguin regional

Definiie: Staza sanguin regional cuprinde o anumit
regiune topografic (de exemplu, teritoriul venei cave
superioare sau cel al venei cave inferioare).
Cauze:
procese obstructive ale venelor mari, ca tromboflebita venei

cave superioare sau inferioare;

compresiuni
mediastinite;

ale

marilor

vene

cauzate

de

tumori,

boli care dezorganizeaz circulaia venoas prin instalarea

unui obstacol n calea acesteia, ca de exemplu: ciroza

hepatic (n care se produce staz i hipertensiune portal),
scleroza pulmonar, emfizemul pulmonar, etc.

Staz sanguin general /generalizat

Definiie: intereseaz ntregul organism, toate
organele i esuturile.
Cauze: apare n insuficiena cardiac decompensat n
care este afectat circulaia de ntoarcere n totalitate.
Evoluie:
a. Acut (recent instalat);
b. cronic.

reversibil, fr sechele.
Diagnostic anatomopatologic
Aspect macroscopic:
- culoarea teritoriului sau organului afectat este
roie-vnt, uniform = cianoz (datorat creterii
cantitii de hemoglobin redus);
- pe seciune, aspect umed;
- volumul i greutatea sunt mrite datorit masei
crescute de snge i, inconstant, unui grad de
edem.

Aspect microscopic:
-venele i capilarele sunt dilatate, pline cu hematii

alipite, cu o colorabilitate inegal = suferina

celular produs de hipoxie;
-perivascular se gsesc inconstant edem i hematii

extravazate
datorit
creterii
permeabilitii
vasculare prin anoxie i creterii presiunii
hidrostatice n vene.

Staza sanguin cronic

nu este reversibil chiar dac dispar cauzele i se
restabilete circulaia.
Diagnostic anatomopatologic
Aspect macroscopic :
- volumul i greutatea sunt mrite
- culoarea este cianotic
- edemul este constant
Aspect microscopic:
- leziuni distrofice secundare anoxiei;
- fibroza local secundar lez distrofice i edemului cronic.
Consecinele stazei sanguine:

favorizeaz producerea trombozei;

leziuni distrofice consecutive anoxiei care, mpreun

cu edemul prelungit, favorizeaz costituirea sclerozei;

n staza sanguin generalizat (origine cardiac) apar

tulburri funcionale i modificri morfologice n toate
organele

Plmnul de staz
Apare frecvent n afeciunile cordului stng (stenoza mitral), din
acest motiv plmnul de staz fiind numit i plmn cardiac.
Caracterele morfologice sunt variabile, funcie de stadiul acut sau
cronic al stazei sanguine.

Staza sanguin acut pulmonar

Diagnostic anatomopatologic
Aspect macroscopic:
- volum i greutate mrite;
- culoare cianotic;
- crepitaii alveolare diminuate;
- la secionare se scurge o mare cantitate de snge venos (rounegricios) i lichid de edem (rozat-spumos).
Aspect microscopic:
- capilarele sunt dilatate i pline de hematii;
- n unele alveole se gsete lichid de edem (serozitate plasm
extravazat), cu rare celule alveolare descuamate i hematii.

Staza sanguin cronic pulmonar

Diagnostic anatomopatologic
Aspect macroscopic:
- volum i greutate mrite;
- culoare cianotic, cu zone brune, (care pot fi
micronodulare) datorit depunerii de hemosiderin;
- crepitaiile alveolare sunt reduse;
- consistena parenchimului pulmonar este mrit datorit
sclerozei (induraie cianotic);
- la secionare se scurge snge venos abundent i lichid
de edem.

Staza sanguin cronic pulmonar

Aspect microscopic:
- capilarele i venele sunt dilatate i pline de hematii;
- arterele i arteriolele pulmonare au pereii ngroai
(datorit hipertensiunii pulmonare cronice);
- septurile alveolare sunt ngroate prin scleroz i apar
depuneri importante de hemosiderin;
- n alveole se gsesc hematii sau resturi de hematii
dezintegrate, precum i numeroase celule alveolare
descuamate i macrofage;
- unele macrofage sunt mrite de volum i conin n
citoplasm granule de hemosiderin de culoare glbuicafenie = celule cardiace
- (hemosiderina

provine din degradarea hemoglobinei din

hematiile extravazate i apoi dezintegrate i fagocitate de
macrofagele alveolare).

HEx40

Staz pulmonar cronic aspect microscopic

Celule
cardiace

HEx200

Staz pulmonar cronic aspect microscopic

Perls x 200

Staz pulmonar cronic aspect microscopic

Ficatul de staz
se produce n decompensarea inimii

drepte sau, mult mai rar, prin obstrucia

venei cave inferioare sau a venelor
hepatice
Stadiu macroscopic

Stadiu microscopic

Ficat muscad

Stadiul I microscopic

Ficat n cocard

Stadiul II microscopic

Fr corespondent macroscopic Stadiul III microscopic = ficat

invertit
Ciroz hepatic

Ciroz hepatic

HEx100

Ficat aspect microscopic normal

Ficatul de staz muscad Aspect macroscopic:

- volum i greutate mrite;
- suprafa neted,
- capsul destins;
- culoare cianotic;
-la secionare se scurge snge venos n cantitate abundent, iar

parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat i un aspect

caracteristic pestri rezultnd din alternana zonelor cianotice de staz
cu zonele brun-glbui ale parenchimului hepatic normal.
Ficatul de staz incipient (stadiul I microscopic):
vena centro-lobular i capilarele din jur sunt dilatate i pline cu
hematii;
cordoanele celulare hepatice din teritoriul respectiv sunt atrofiate prin
compresiune.

Nuc muscad i ficat muscad

HEx400

Staza sanguin hepatic aspect microscopic

Ficatul de staz n cocard Aspect macroscopic:

alternana a trei zone diferit colorate:
- zona central a lobulului este cianotic;
- zona mediolobular este de culoare glbuie;
- zona periferic de culoare brun (normal).
Ficatul de staz stadiul II microscopic: Aspect microscopic:
lezarea inegal i diferit a celor trei zone principale ale lobulului hepatic
(centrolobular, mediolobular i periportal):
zona centrolobular: staz sanguin intens; celulele hepatice sunt
atrofiate prin compresiune, cu modificri distrofice reduse (deoarece
celulele hepatice de la acest nivel sunt acomodate la un oarecare grad
de hipoxie, modificare ce se datoreaz stagnrii sngelui).
zona mediolobular: celulele hepatice prezint cele mai intense
leziuni de distrofie gras (aceasta se explic prin activitatea lor
metabolic i oxidativ mare care le face deosebit de sensibile la
hipoxie);
zona periportal (periferic): celulele hepatice nu prezint modificri
deoarece aportul de oxigen, la acest nivel, este normal.

Ficatul de staz
n stadii i mai avansate
celulele hepatice din zona central a lobulului i cele din zona

mediolobular sufer o necroz total i dispar din cauza gravelor

leziuni distrofice i a stazei sanguine intense, cu extravazarea
hematiilor. Din lobulul hepatic mai persist doar celulele din jurul
spaiilor porte.
Microscopic, lobulul are o structur inversat, centrat de spaiul
port. Acest aspect este denumit ficat intervertit.

HEx100

Staza sanguin hepatic aspect microscopic

HEx100

Staza sanguin hepatic aspect microscopic

HEx100

Staza sanguin hepatic aspect microscopic

Stadiul final - ciroza hepatic (ciroza

cardiac)
Aspect macroscopic:
Noduli bruni delimitati de septuri albicioase

Aspect microscopic:
Noduli hepatocitari delimitati de septuri

fibroase

IIb. EMBOLIA
Definiie: obstrucia vascular produs de un material solid
sau gazos denumit embol, vehiculat de sngele circulant dar
strin de compoziia sa i care, n cele din urm, se fixeaz
ntr-un lumen vascular cu calibru mai mic dect diametrul su.
Factori de risc n apariia emboliei sunt:
fumatul;
sarcina;
anticoncepionalele orale.

Clasificarea embolilor
dup origine
-endogeni (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic);
-exogeni (aer, grsimi, lichide, corpi strini ptruni n circulaie prin

perfuzie).
dup caracterele fizice
-solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de esut: placent,
esut gras, mduv osoas);
- lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental
n circulaie);
- gazos (format din azot, aer).
dup sterilitatea materialului embolizat:
-septic;
-aseptic.

Embolie amniotic

Embolie cu tesut medulo-osos

Clasificarea emboliei - dup sensul de vehiculare a

materialului embolizat.
embolia direct: vehicularea embolului urmeaz sensul
circulaiei sanguine (cea mai frecvent);
embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas
n cea arterial sau invers, fr a strbate reeaua capilar.
defecte

septale
cardiace
(comunicaii
interventriculare), unturi arteriovenoase.

interatriale

sau

embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n

sens contrar circulaiei sngelui.

embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor lor intracerebrale prin

emboli care pleac din venele mari prevertebrale, toracice sau

abdominale.
presupune o cretere brusc a presiunii intratoracice sau
intraabdominale.

Forme de embolie (dup tipul de

embol):
Arterial
1.TrombemboliaVenoas
Cardiac

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Embolia
Embolia
Embolia
Embolia
Embolia
Embolia

gras
cu material ateromatos
neoplazic
gazoas
septic
parazitar

Consecinele emboliilor
Cea mai important consecin a emboliei este

ischemia, cu toate urmrile sale posibile: infarct,

gangren, ramolisment.
Cele mai frecvente i grave consecine - functie
localizare
embolii cerebrale (chiar embolii mici n arterele cerebrale

mijlocii pot provoca decesul n zile sau ore!),

embolii pulmonare (1-30% din cauzele directe sau
indirecte de deces la bolnavii spitalizai cu arsuri sau
fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afeciuni
cardio-pulmonare; poate avea localizare unic n
lobul inferior, sau multipl mai mult de din cazuri)
embolii coronariene.

Tratament :
msuri generale suportive;
anticoagulante;
embolectomie.

TROMBEMBOLIA
Trombembolia venoas
Punct de plecare: flebotromboze (mai ales ale membrelor
inferioare, pelviene i intraabdominale sau oricare din venele
profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaie postoperatorie.
Localizare: cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar
prezint alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau
retrograde).

TROMBEMBOLIA
Trombembolia arterial
Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor
mari, leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau
anevrisme.
Localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare
(75%), dar i n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi,
splin, mezenter).
Trombembolia cardiac
Punct de plecare: trombii care se formeaz n cavitile inimii
drepte sau ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia
venoas sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 8085% din trombozele arteriale.
Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace,
boala reumatismal a cordului, cardiomiopatii.

Diagnostic diferenial

Consecinele trombemboliei
trombemboliile vaselor mari (ex. artera
pulmonar)

produc tulburri clinice grave i chiar moartea

bolnavului.

trombemboliile vaselor mici

pot rmne inaparente clinic i morfologic;
dac sunt multiple i intereseaz organele vitale

(cord, creier) urmrile sunt foarte grave (se produc

infarcte, ramolismente, etc.)

EMBOLIA GRAS
Definiie: embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene
Cauze:
distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor
(fracturi);
arsuri ntinse;
intervenii chirurgicale ample;
Hiperlipidemii.
Mecanism de producere:
mobilizarea celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin
distrugerea acestora;
Injuria este dubl:
obstacolul mecanic (produs de embol);
efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii grai eliberai).

Embolia gras intereseaz totdeauna vasele mici i capilarele

EMBOLIA GRAS
Localizarea emboliei grase:
pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca
un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficien
respiratorie;
cutanat frecvente peteii;
cerebral (rar).
Aspect microscopic:
Lumenul vaselor de calibru mic ocupate de material lipidic
n coloraia HE vase dilatate cu lumen gol!
La ghea (n absena prelucrrii histopatologice n solven i
organici care dizolv grsimile) - material lipidic care se pune n
eviden n coloraii speciale pentru grsimi

Coloraii speciale pentru grsimi:

Scharlach;
Sudan III;
Rou ulei O
Negru Sudan
Tetraoxid de osmiu.

Embolia gras este fatal n 10% din cazuri.

Capilar dilatat
dar aparent gol

Capilar normal

EMBOLIA CU MATERIAL
ATEROMATOS
Punct de plecare:
leziunile ateromatoase aortice sau ale altor

artere mari care s-au ulcerat.

Localizare:
n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale

extremitilor) deoarece, obinuit, aceti trombi

sunt de dimensiune mic.

Aspect microscopic:
embolul apare constituit dintr-un amestec de

material trombotic i resturi bogat lipidice cu

aspect foarte caracteristic de cristale de
colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZIC
Punct de plecare:
tumorile maligne infiltrative;

Aspect histopatologic:
embolul este format din grupuri de celule

neoplazice, constituind sursa metastazelor

Localizare:
intereseaz n special vasele mici.

Embolia gazoas
Definiie: embolia gazoas se realizeaz prin

ptrunderea de aer sau alte gaze n vase sau

n cord.
Cauze de embolie gazoas:
deschideri de vase sau deschiderea cordului n

intervenii chirurgicale;
puncie intrapleural sau intraperitoneal;
pneumotorax;
pneumoperitoneu;
hemodializa;
avort provocat;
Decompresiunea brusc;
erori al transfuziilor de snge.

EMBOLIA GAZOAS
Clasificare dup calea vascular urmat

de aerul ptruns n circulaia sanguin

Embolia aerian venoas
intereseaz mai ales arterele i
capilarele pulmonare;
Embolia aerian arterial are o
distribuie mult mai larg, interesnd:
arterele mici periferice,
arterele cerebrale,
arterele retiniene,
arterele coronare.

EMBOLIA GAZOAS
Evidenierea emboliei aeriane se face prin

deschiderea sub ap a cordului i a

arterelor.
Aspect microscopic: vase goale, fara
continut indiferent daca se examineaza la
gheata cu coloratii speciale sau la
parafina
Consecinele emboliei aeriene depind de:
cantitatea de aer ptruns n circulaie
(la un volum de 40 de cm3 apar primele
fenomene clinice, iar peste 100-150 cm 3
survine decesul!)
localizare (cele mai grave sunt cele
cerebrale i coronariene).

Embolia septic
Definiie: embolia septic este

constituit din emboli formai de

colonii microbiene sau fungice sau din
fragmente de esuturi i trombi care
conin microbi sau fungi.
Consecinele emboliei septice sunt:
A. fenomene obstructive (necroz de

coagulare infarct);
B. reacii inflamatorii acute supurative
(microabcese).
!!!! A+B Infarcte septice

EMBOLIA PARAZITAR
Definiie: Embolia parazitar este o

embolie produs de larve de parazii

sau parazii care infesteaz omul (n
special nematode, paragonimiaz).
Consecinele emboliei parazitare
depind de urmtorii factori:
gradul de obstrucie vascular;
mrimea i localizarea vasului interesat;
prezena sau nu a circulaiei colaterale.

IIa. TROMBOZA
Definiie: procesul patologic de

coagulare a sngelui n inim sau n

vasele sanguine i care se produce intra
vitam pe seama constituienilor sanguini.
Coagulul astfel format se numete
tromb/trombus.
Factori de risc:
fumatul;
Obezitatea;
Vrsta;
prezena anticorpilor antinucleari.

IIa. TROMBOZA
Cauze i mecanism de producere:
n producerea trombozei sunt

implicate trei grupe de factori, care

constituie triada Virchow :
1. modificri vasculare i cardiace
cu leziuni endoteliale;
2. tulburri hemodinamice
localizate cu alterarea curgerii
laminare;
3. tulburri ale factorilor de
coagulare de hipercoagulabilitate.

Modificrile vasculare i
cardiace cu leziuni
endoteliale

dispariia endoteliului sau

endocardului pe zone variabil de

ntinse.
apar n afeciuni vasculare i
cardiace:
ateromatoz,
arterite,
flebite,
traumatisme vasculare,
endocardite septice sau aseptice.

Modificrile vasculare i
cardiace cu leziuni
endoteliale
Leziunile endoteliului i ale endocardului permit i
favorizeaz adeziunea i agregarea plachetelor
sanguine.
endoteliul normal are suprafa netrombogen:

formeaz un strat continuu pe faa peretelui vascular;

conine un activator de plasminogen, precum i o
alfa-2 macroglobulin care acioneaz asupra
proteazelor implicate n mecanismul de coagulare.

protecia antitrombotic dispare in zonelor

lezate

plachetele sanguine intr n contact cu colagenul i

elastina din esutul subendotelial activeaz factorul
Hageman i elibereaz ADP agregare&aderare
plachetar

Tulburrile hemodinamice cu
alterarea curgerii laminare
Factorii care favorizeaz tromboza sunt:
staza sanguin;
modificarea sensului curentului sanguine.

Staza sanguin acioneaz prin dou

mecanisme:
modificarea poziiei elementelor figurate din
curentul sanguin n vasele cu staz marginaia plachetelor sanguine
favorizeaz i prelungete contactul
acestora cu peretele vascular agregare
plachetar.
este nsoit de anoxie, care produce leziuni
ale endoteliului vascular i favorizeaz
tromboza.

Tulburrile hemodinamice cu
alterarea curgerii laminare
Modificarea sensului curentului sanguin prin

micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui,

care se produce n cazuri de:
anevrisme vasculare sau cardiace
(anevrismele sunt dilataii segmentare cu
caracter permanent al arterelor i venelor);
varice venoase;
ulceraii ateromatoase.
!!! n asemenea cazuri, tulburarea
hemodinamic produce, pe lng staz
sanguin, microtraumatisme asupra
peretelui vascular sau cardiac cu leziuni
consecutive endoteliale / endocardice.

Tulburrile factorilor de
coagulare Aceste tulburri
intereseaz:
hipercoagulabilitate
plachetele sanguine;
factorii plasmatici.

Plachetele sanguine (trombocitele) intervin n

coagulare prin:
modificri cantitative: crete nr plachetelor care
se elibereaz n circulaie (strile post-operatorii);
nr normal de trombocite circulante - 200400000/cmc
modificri calitative: (plachete insuficient
maturate) determinate de creterea brusc a
numrului lor sau de alte stri patologice (anoxie,
creterea tensiunii bioxidului de carbon n snge).
Att modificrile cantitative ct i cele calitative
duc la creterea adezivitii plachetare.

Tulburrile factorilor de
coagulare Factorii hipercoagulabilitate
plasmatici
Favorizeaz coagularea

fibrinogenul i globulinele modific

sarcina electrostatic de la suprafaa
plachetelor i favorizeaz adezivitatea
factorii stimulatori ai tromboplastinei
sanguine sau ai tromboplastinei tisulare
catecolaminele (norepinefrina);
vscozitatea sanguin i agregarea
eritrocitar.
Previn coagularea
heparina scade (factor anticoagulant);

Mecanismul de formare a
trombului
Formarea trombului are loc n dou faze:
a. Faza iniial, n care se produce agregarea i

aglutinarea plachetar i se formeaz trombul

primar;
b. Faza tardiv, n care se constituie coagulul
propriu-zis (trombul secundar ).

Faza iniial:
agregarea plachetelor;
aglutinarea plachetelor i metamorfoza lor

vscoas (proces ce const n tumefierea

celulelor i alterarea progresiv a organitelor
acestora);
Agregatul plachetar se transform, astfel, ntr-o
mas vscoas, neomogen i granuloas ce
constituie trombul primar / trombul plachetar .
n aceast etap are loc aderarea trombului
primar la peretele vascular.

 b. Faza tardiv
leucocitele circulante sunt atrase i se alipesc la

suprafaa trombocitelor care constituie trombul

plachetar
Eliberararea concomitent din plachete a factorului
ADP i a factorului 3 fosfolipidic; cei doi factori
intervin n creterea adezivitii plachetare i n
formarea tromboplastinei active;
transformarea protrombinei n trombin (de ctre
tromboplastina activ, n prezena ionilor de
calciu) i a fibrinogenului plasmatic n fibrin (sub
aciune trombinei asfel formate).
Odat cu formarea fibrinei ncepe faza de
constituire propriu-zis a trombului secundar :
creterea n dimensiuni a trombului secundar prin
adugarea (asemenea unui bulgre de zpad) de noi
plachete, fibrin i elemente figurate sanguine, att
timp ct mecanismele de coagulare sunt active.
Modificarea mecanismelor de coagulare stopeaz
procesul, putndu-se ajunge chiar la dezagregarea i
resorbia trombului. Asemenea efect l au
medicamentele anticoagulante.

Localizarea trombozei

n majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar

i acioneaz localizat, de aceea tromboza are,
n general, localizare unic.
Dup teritoriul interesat, tromboza poate fi:
1. tromboz venoas;
2. tromboz arterial;
3. tromboz cardiac.

Tromboza venoas
Este cea mai
frecvent form de tromboz, invariabil
(flebotromboza)
ocluziv. Dup cteva zile de evoluie dac ncepe

procesul de organizare al trombului local apar

fenomene inflamatorii - tromboflebit.
Caracteristicile trombilor din tromboza venoas:

trombi roii sau micti coagulativi sau de staz;

coada trombului crete n direcia de curgere sanguin

(anterograd), extinzndu-se ctre urmtorul ram venos

mare.

Localizare:
venele membrelor inferioare (90%) ; n ordinea frecvenei
localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala,
popliteea, iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici.
venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene
periuterine.
venele mezenterice.
sinusurile venoase intracraniene (mai frecvent la copii).

Tratament curativ i profilactic: Heparina.

Tromboza arterial
Se dezvolt la bolnavi cu infarct miocardic,

ateroscleroz, dilataie anevrismal, eventual

suprapuse pe o leziune de vasculit acut.
Obinuit este ocluziv.
Caracteristicile trombului arterial:
trombi albi, friabili;
coada trombului crete retrograd fa de direcia de

curgere.

Localizare:

arterele
arterele
arterele
arterele
arterele

cerebrale;
renale;
coronare cel mai frecvent;
mezenterice;
membrelor inferioare (artera femural).

Tromboza cardiac
Se localizeaz predilect la nivel:
valvular, sub form de vegetaii pe

valvele mitral i aortic;

n urechiu (mai ales n cea stng);
n cavitatea atriului i a ventriculului
stng.

Diagnosticul anatomopatologic al
trombului
Aspect macroscopic:
aderent la peretele vascular sau cardiac;
Uscat;
mat;
friabil;
suprafa rugoas.

Aspect microscopic:
n jurul i reea de fibrin n ochiurile

creia se gsesc elemente figurate ale

sngelui:
plachete, leucocite i hematii tromb rou
Plachete i leucocite tromb alb

Clasificarea trombilor

dup caracterele lor morfologice:

a. tromb alb - format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin;

b. tromb rou - reea lax de fibrin, n ochiurile creia se gsesc
numeroase hematii i rare leucocite;
c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentnd trei zone:

cap de culoare albicioas;

corp fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv (liniile lui
Zahn)
coad - partea cea mai recent a trombului, are culoare roie, poate fi
liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolii

dup vechimea trombului:

a. tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele
vascular;
b. tromb vechi tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i,
deseori, organizat.

dup gradul de obstruare a lumenului vascular :

a. tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul
vascular;
b.tromb parietal (mural) obstrucie vascular parial, fiind aderent
la perete.

dup coninutul n microbi sau fungi se deosebesc:

a. trombi septici;
b. trombi aseptici.

Evoluia trombozei
Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci)
direcii:
Propagare trombul poate propaga i s obtureze
unele vase, producnd ischemie i infarct;
Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona
distal;
Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore;
Organizare.
Facultativ, poate avea loc suprainfecia trombului.

Dezintegrarea i resorbia
Intereseaz mai ales
trombul recent i, ndeosebi,
trombilor

trombul primar.
Procesul are loc sub aciunea mai multor factori:

curentul sanguin, cu aciune mecanic;

fosfatazele din plasm i peretele vascular;
fibrinolizina plasmatic activat;
enzimele proteolitice de origine leucocitar.

Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc

n volum i, la scurt timp dup ce s-a format, masa lui

se retract prin procesul de sinerez (apropierea
filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor
pseudopodiale ale plachetelor).
n consecin, trombul devine mai compact i n masa
lui apar fisuri; n plus, sub aciunea enzimelor
leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul sufer i
procese de liz i de dezintegrare.
N.B. Este de notat eficacitatea interveniei curative n
primele ore de la instalarea simptomelor trombozei
coronariene i a tromboembolismului pulmonar masiv!

Organizarea i recanalizarea
Aceast etape evolutive
cuprind modificri care se
trombilor

instaleaz progresiv, dup cteva zile de la

constituirea trombului.
Organizarea frecvent n cazul trombului mural,
endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta

prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n

masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie
provenite din vasa vassorum; rezultatul este o ngroare
a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi
ncorporat;

Recanalizarea trombului total sau parial

ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n

lacunele din masa trombului, pe care le tapeteaz (le

endotelizeaz); procesul permite restabilirea circulaiei
atunci cnd aceste canale vasculare strbat trombul n
toat lungimea lui;
Masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un
esut conjunctiv tnr, care se transform apoi ntr-o
mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri
distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii.

Consecinele trombozei
Depind de urmtorii factori:

gradul obstruciei vasculare: parial sau total;

tipul vasului afectat;
existena circulaiei colaterale i capacitatea ei
compensatorie.

n funcie de aceti factori pot aprea consecina grave

pentru teritoriul irigat de vasele afectate, astfel:

ischemia unui teritoriu - n cazul obstruciei arteriale totale i

a existenei unei circulaii colaterale insuficient funcionale n
teritoriul respectiv; expresia clinic a acestui proces va fi
instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului,
funcie de localizare;
tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de
ntoarcere; rezultatul va fi staza sanguin i infarctizarea
hemoragic;
trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor
trombi ntregi, cu vehicularea lor n fluxul sanguin, trombii
constituind cauza cea mai frecvent de embolii.

Sindromul de coagulare diseminat

intravascular (CID / Coagulopatia de
consum)

Definiie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut

tranzitorie n urma crui rezult depozite de fibrin la nivelul vaselor
mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al unora
din factorii de coagulare.
Nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni.
Cauze:

Mecanismul de producere al CID :

mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal);

cauze obstetricale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin);
boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria
falciparum);
neoplazii;
hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.)
ocul.
activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de
tromboplastin din esuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice.
formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte mici
(venule, arteriole); aceasta determin:
scderea numrului plachetelor sanguine i a factorilor de coagulare plasmatici
(protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X). De aici i denumirea de coagulopatie
de consum.

Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plmni i rinichii.

Consecinele CID
depind de:
gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare

ischemia i necroza tisular);

intensitatea scderii factorilor de coagulare i a
activrii factorilor fibrinolitici (determin apariia
hemoragiilor);
localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente
sunt n rinichi, SNC, tractul digestiv,
corticosuprarenal).

Manifestrile anatomo-clinice sunt variate:

sindrom Watherhouse-Friederichsen (necroz

hemoragic a medulosuprarenalei);
purpura fulminans;
sindromul hemolitic anemic Gasser.

I.b ANEMIA / ISCHEMIA

Definiie: scderea perfuziei sanguine (fa de

necesitile metabolice) pn la suprimarea

circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau
ntr-o regiune a organismului.
Clasificarea ischemiei:
1. Dup gradul obstruciei vasculare:

ischemie total;
ischemie parial.
2. Dup modul de instalare:

ischemie acut;
ischemie progresiv.
3. Dup durat:

ischemie temporar (reversibil);

ischemie persistent (ireversibil).
4. Dup tipul de vas afectat:

obstrucia arterial (infarctul);

obstrucia venoas (infarctizarea);
obstrucia capilar.

 Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie

pot fi:

necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la

anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul),

modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea
unei plci de aterom);
gradul de obstrucie arterial (parial/total);
durata tulburrii circulatorii;
existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este
n organele cu circulaie terminal);
existena sau nu a unei circulaii colaterale.

Consecinele ischemiei sunt (n ordinea apariiei n timp):

anoxia;
scderea/suprimarea aportului de substane nutritive;
acumularea produilor de catabolism local;
leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n
funcie de tipul ischemiei pot merge la:
necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i
miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de
3-4min pentru SNC i 30-40min pentru miocard produce
leziuni ireversibile) - ischemie acut;
atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza
renal n nefroangioscleroz) - ischemia progresiv

Cauze
Cauzele generale ale producerii ischemiei :
funcionale
spasmul arterial;
hipotensiunea arterial;
tulburri de ritm cardiac.
morfologice:
Tromboza
embol;
afeciuni vasculare obstructive
(arterite,ateromatoz);
obstrucii vasculare prin compresiuni extrinseci
(tumori, aderene, aparate gipsate).

Ischemia produs prin

obstrucie arterial
factori favorizani:
factori funcionali:
circulaia de tip terminal;
anastomoze vasculare reduse; acestea devin
insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd
ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau
a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se
poate instala angina pectoral , respectiv
claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la
ncetarea durerii);
factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit,

ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator

colateral.

Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau

ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea
celular (necroza de coagulare):

Reversibil - primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ

din mitocondrii, cu scderea cantitii de ATP i trecerea la
glicoliza anaerobic; concomitent, are loc acumularea de produi
de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).

Aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele organului respectiv,

acesta apare palid, de consisten i greutate crescute.
Aspect microscopic: se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE
sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau degenerescena
vacuolar.
Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu
pierderea adeziunii intracelulare; umflarea miotocondriilor; dilatarea
reticulului endoplasmic; alterri nucleare.
Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri, care sunt:

ireversibil (infarctul alb/anemic) - dac ischemia persist :

vacuolizarea marcat a mitocondriilor,

creterea cristelor i umflarea lizozomilor;
enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor
celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante
asupra leziunii, de exemplu, n cazul miocardului, enzimele CK-MB, LDH i
GOT);
crete influxul de Ca n celule;
modificri nucleare;
n final, moartea celulei.

INFARCTUL
Definiie: Infarctul este o entitate morfologic ce se

caracterizeaz prin existena unei zone ntinse i

localizate de necroz ishemic (de coagulare).
Denumirea sa provine din cuvntul latin infarcire
care nseamn a umple, a mbcsi.
Necroza este una din cele dou expresii ale morii
celulare, alturi de apoptoz, fiind caracterizat
prin modificri morfologice datorate aciunii
autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca i
prezenei proteinelor denaturate.
Cauze:
obstrucia arterial total (prin tromboz, embolie)

apare n peste 99% din situaii;

leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz,
panarterita/periarterita nodoas);
asocierea de cauze morfologice (necroza zonei
ischemice datorat anoxiei i acumulrii factorilor de
catabolism) i funcionale (stenoz asociat cu spasm).

 Localizarea infarctului:
frecvent: cord, creier, plmn, splin,

rinichi, intestin.
rar: retin, ficat, altele.

Clasificarea infarctului:
a. Dup caracterele morfologice:

- infarct alb/anemic;

- infarct rou/hemoragic.
b. Dup vrst:

- infarct recent ;

- infarct vechi.
c. Dup prezena/absena germenilor

microbieni:

- infarct septic;
- infarct aseptic.

Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de

tip terminal sau circulaie colateral

redus
Infarct rou organe cu circulaie
dubl sau colateral

Infarctul alb/anemic
Localizare n organele cu circulaie terminal (splin,

rinichi) sau cu anastomoze reduse (miocardul), cauza

fiind ocluzia unui ram arterial.
Mecanismul de formare este diferit, n funcie intervalul
de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona
interesat producndu-se:

n primele 2 ore:

tumefierea mitocondrial;
modificarea celorlalte organite celulare(n afara mitocondriilor);
permeabilizarea i ruperea membranelor celulare;
difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale)
i dispariia unora din ele din esutul lezat (ex.:
succindehidrogenaza).

n urmtoarele 12-48 ore: n funcie de sensibilitatea esuturilor

la anoxie se produc urmtoarele modificri:
necroz complet de coagulare;
distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii
aceasta explic tumefierea zonei de infarct i aspectul rou n
stadiul iniial;
hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia
aspectul infarctului devine palid, alb-rozat.

Diagnosticul
Aspect macroscopic:
anatomopatologic
forma (pe seciune) a zonei de infarct difer n
funcie de organul afectat:

piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa

organului i vrful ctre hil, urmnd distribuia vascular;
neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice
ale circulaiei acestuia.

este relativ bine delimitat ;

celelalte caracteristici macroscopice difer dup

vrsta infarctului:

Infarctul alb recent:

suprafaa de seciune ce proemin fa de restul organului;
consisten ferm;
nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemichemoragic) i de un lizereu albicios (leucocitar) situat la
periferia teritoriului necrozat.

Infarctul alb vechi:

suprafaa de seciune este deprimat;
consistena este crescut leziunea este scleroas,
retractil, eventual cu hialinizare i calcificri.

Infarct splenic

Infarct renal

Aspectul microscopic:
Difer n funcie de vrsta infarctului.

Infarctul alb recent prezint:

Central arie de necroz de coagulare datorit creia arhitectura
general a esuturilor se pstrez, dar dispar componentele celulare;
citoplasma devine acidofil i granular;
nucleul sufer mai multe modificri, n etape: karioliz, cu bazofilia
cromatinei; picnoz, cu condensarea cromatinei i kariorexis, cu
fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui, celulele devenind
anucleate.
Aspectul general al zonei de necroz de coagulare neclar privit prin
geam mat

la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului

leucocitar macroscopic);
zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate
hiperemie i hemoragie, formnd chenarul hemoragic.
!!!! Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei
inflamatorii acute ce se produce n jurul zonei de infarct.

Infarctul alb vechi/cicatricial

!!!! dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN,
lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinnd deprimarea
suprafeei infarctului);
apare reacia conjunctiv: proliferare de celule conjunctive tinere i de
vase capilare de neoformaie- la nceput n jurul zonei de infarct, ulterior
i n interiorul acestuia, unde nlocuiete treptat materialul necrotic, care
se resoarbe (mai rapid n unele organe - miocard, dect n altele rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile);
n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare
parte/complet esutul necrozat; rezult o leziune cicatricial, scleroas,
retractil, deprimat, care este infarctul vechi.

Infarct suprarenalian

Infarctul miocardic
Definiie: zon de necroz de coagulare a

miocardului datorat unui proces de ischemie

prelungit
Scderea perfuziei arteriale a miocardului se
poate exprima clinic n diferite forme, datorit
unor mecanisme patogenice diferite:
angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu

prezinte modificri macroscopice, microscopic

identificndu-se un grup mic de miocite necrozate;
moartea subit, cu deces la mai puin de o or de la
simptomele acute, doar 16% din pacieni prezentnd
unda Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute.
La necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a
unei artere coronare.
infarctul miocardic acut, examenul histopatologic
artnd modificrile descrise mai sus, la
caracteristicile generale ale infarctului alb.

Infarctul miocardic
IM transmural , n care necroza ischemic

cuprinde peretele ventricular aproape n toat

grosimea , pe teritoriul de distribuie a unuia
din cele trei trunchiuri coronare i se asociaz
de obicei cu leziuni de ateromatoz
coronarian complicat (ruptura plcii de
aterom cu dezvoltarea de trombi) ;
IM subendocardic , n care zona de necroz
ischemic cuprinde de la 1/3 pna la
intern a peretelui ventricular i se dezvolt
pe un fond de ateroscleroz coronarian
difuz , stenozant , cu o reducere global a
fluxului coronarian dar far evidenierea de
plci de aterom rupte sau de trombi .

Infarctul miocardic
Macroscopie
Primele modificri observabile macroscopic , de
obicei dup 24 de ore de la debut , sunt culoarea
palid a miocardului n zona de infarct.
Pentru siguran se poate folosi feniltetrazolium
clorid , care n contact cu dehidrogenazele d o
reacie de culoare , rou nchis .
Zona de infarct apare necolorat , datorit depleiei

enzimatice .

Dup 2-3 zile aria de infarct ncepe s se

delimiteaze , pentru ca pn n ziua a 7-a s

prezinte un lizereu hiperemic , dublat spre
interior de unul cenuiu .
Culoarea devine galben-maronie i progresiv
albicios - cenuie (infarct alb)
Dup organizare , ntre a-6-a si a-7-a saptamn
de la debut zona de infarct se transform ntr-o
cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar) .

Timpul scurs de la
obstrucie

Modificri macroscopice

2-3 h

Deficit de colorare cu tetrazolium

18-24 h

Paloare miocardic

24-72 h

Paloare miocardic cu minim

hiperemie

3-7 zile

Chenar hiperemic n jurul unei

zone uor glbui

10-21 h

Arie galben, moale cu margini

hiperemice

6-7 sptmni

Cicatrice albicioas

nitrobluetetrazolium

Infarctul miocardic
Microscopie
Primele aspecte observabile n MO apar ntre 5si 12 ore , cnd

se constituie caracterele histopatologice ale necrozei de

coagulare : fibrele miocardice i pierd striaiile , citoplasmele
devin omogen eozinofile (hialine) , nucleii prezint cromatina
dispus n agregate sau se fragmenteaz(kariorexis) i
dispar(karioliza) . Arhitectura tisular apare pastrat (aspect
de geam mat).
ntre 12-24 de ore apar edemul , hemoragia focal i
infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile . Acestea
infiltreaz pn n ziua a-3-a ntreaga zon . ntre a 3-a si a-7a zi, neutrofilele sunt nlocuite treptat de monocite i
macrofage care vor fagocita esutul necrozat . Progresiv se
constituie un esut de granulaie , constituit din vase de
neoformaie i fibroblaste care vor organiza zona de infarct
printr-un esut scleros, dens colagenizat , complet constituit
ntre a 6-a si a-7-a saptamn .
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice
cu aspect regenerativ (talie crescuta , citoplasme bazofile ,
nuclei hipertrofici ) . Fibrele miocardice din vecinatatea zonei
de infarct prezint leziuni avansate de hipoxie (citoplasme
balonizate , nuclei picnotici sau lizai ) .

Timpul de la
obstrucie

Modificri microscopice

1-3 h

Fibre miocardice ondulate

4-12 h

Necroz de coagulare cu pierderea

striaiilor, benzi de contracie, edem,
hemoragie i infiltrat incipient cu PMN

18-24 h

Necroz de coagulare cu picnoz nuclear

i benzi marginale de contracie

24-72 h

Dispariia complet a nucleilor i striaiilor;

infiltrat cu PMN

3-7 zile

ncepe infiltrarea cu macrofage i

rspunsul fibrovascular

10-21 zile

esut de granulaie

7 spt.

fibroz

Miocard normal

12 ore de la infarct

1-2 zile

3-4 zile

1-2 sptmni

6 sptmni

Complicaiile IMA
pot aprea
n primele stadii ale producerii sale
fibrilaie ventricular pn la moarte subit
ruptur ventricular cu sau fr tamponad

cardiac
ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral,
tromboz i embolie sistemic
Pericardit fibrinoas

n stadiul de vindecare, n IMA ntinse

anevrism ventricular
tulburri hemodinamice
tulburri de conducere

Tromboz parietal

Infarctul renal

Infarct recent

Infarct cicatricial

Infarctul cerebral
Infarctul cerebral (ramolisment cerebral)

este cea mai comun leziune vascular a

sistemului nervos central
etape succesive evolutive de: ramolisment
alb, rou (hemoragic), galben i de
transformare chistic.
Aspectele generale morfologice ale
infarctelor nu se aplic n acest caz,
specific fiind necroza de lichefiere care, n
timp, evolueaz spre formarea de caviti
intraparenchimatoase.

Ramolisment cerebral

Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de

tip terminal sau circulaie colateral

redus
Infarct rou organe cu circulaie
dubl sau colateral

Infarctul rou /
hemoragic
Localizare de predilecie n organele cu dubl

circulaie (plmn), n organele cu circulaie

colateral funcional limitat (intestin) i n
organele cu structur lax.
Mecanismul de formare este identic cu cel din
infarctul alb n privina instalrii procesului de
necroz: obstrucia vascular.
Specific este inundaia hemoragic a zonei de
necroz, datorat faptului c obstrucia arterial
determin o scdere brusc a presiunii sanguine n
teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea brutal
a sngelui din dubla circulaie sau din circulaia
colateral. Hemoragia produs determin o culoare
roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.
n plus, zona de necroz este mai ntins i are o
delimitare mai puin net.

Infarctul pulmonar
Este un infarct rou
Apare la tineri cu status cardiac bun, embolii

provenii cel mai frecvent fiind din tromboza

venelor membrelor inferioare i, rar, din cordul
drept.
Aspect macroscopic difer n funcie de vrsta
leziunii:
Infarctul pulmonar recent

suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului;

forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur i
vrful ctre hil;
culoarea roie-negricioas;
consisten ferm.
Infarctul pulmonar vechi

se prezint ca o leziune cicatricial, pigmentar, brunnegricioas ;

dac infarctul este mai ntins, se prezint ca o formaiune
nodular nconjurat de scleroz retractil.

Infarctul pulmonar
Aspect microscopic difer n funcie de vrsta leziunii :
Infarctul pulmonar recent
alveolele sunt pline cu snge extravazat;
septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i
pline de snge;
n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i
reacie inflamatorie acut;
pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie
exudativ fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n
cavitatea pleural.

n evoluia spre vindecare

suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia
lichidului din esutul necrozat;
n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv
de organizare iniial realiznd o capsul perilezional;
cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului
teritoriu de infarct.

Infarctul intestinal
Este un infarct rou
Localizare este produs de obstrucia arterelor mezenterice,
localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon.
Cauza : tromboza sau embolia obstructiv a arterelor
mezenterice
Aspectul macroscopic al segmentului intestinal cu infarct:

Aspectul microscopic :

forma: limite bine conturate;

suprafaa seroasei: mat (acoperit de exudat fibrinos);
culoare: roie-negricioas;
consisten: perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos
(seroasa este mat);
coninutul intestinal: hemoragic.
Arie de necroz de coagulare cu pstrarea arhitecturii i umbre
celulare ci citoplasme eozinofile, fr nuclei
Masiv infiltrare cu snge dincolaterale hemoragie interstiial

Evoluia este rapid i foarte grav, necesitnd intervenia

chirurgical de urgen. n lipsa acesteia, infarctul intestinal
poate evolua spre:

perforaie intestinal;
peritonit toxico-septic.

Infarct intestinal

Infarctul septic
Definiie: infarctul produs de emboliile septice.
Procesul de necroz se asociaz cu accentuat

reacie inflamatorie acut i zona de infarct se

transform n abces.
Consecinele infarctului septic depind de ntinderea
sa i de importana funcional a organului afectat.
Generale:

leucocitoza;
Febra;
stare de oc (facultativ).
de vecintate: reacii inflamatorii acute (de exemplu,

peritonita n infarctul miocardic; pleurezia n cel

pulmonar);
locale: necroza; aceast consecin local este cea mai
grav atunci cnd determin distrugerea esuturilor
funcionale de importan vital (de exemplu infarctul
miocardic sau infarctul cerebral);
!!!! forme inaparente clinic n infarctul unic, localizat n
organe nevitale.

IIIa. HEMORAGIA
Definiie: Hemoragia este ieirea de snge din sistemul
cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui
vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt :
endogene;
exogene.
de natur: 1 - mecanic (ruperea peretelui vascular);
2 - chimic (erodarea vaselor ca n ulcer);
3 - biologic (erodarea neoplazic; necroza
peretelui vascular).
produse prin: 1 - leziuni limitate;
2 - tulburri generalizate.

Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate:

traumatisme, plgi, fracturi;
leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme);
procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
infarct miocardic i anevrism cardiac.
Cauze care produc hemoragia prin tulburri generalizate:
tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici;
tulburri plachetare cantitative sau calitative;
modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.

Clasificarea hemoragiilor se poate realiza dup diferite criterii:

A. Dup tipul vasului de origine:
hemoragie capilar;
hemoragie venoas;
hemoragie arterial;
hemoragie cardiac.

B. Dup modalitatea de producere:

hemoragie spontan;
hemoragie provocat.

C. Dup sediul hemoragiei:

hemoragie extern, vizibil la examenul direct;
hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la

care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul

corpului.

D. Dup originea hemoragiei:

Epistaxis = hemoragie de origine nazal.

Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonar.

Hematemeza = hemoragie de origine gastric sau esofagian, cu eliminarea sngelui pe cile

digestive superioare, n za de cafea.

Melena = hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr prin scaun.

Menoragia = hemoragie genital menstrual.

Metroragia = hemoragia genital intermenstrual.

Hemopericard = hemoragie n cavitatea pericardic.

Hemotorax = hemoragie n cavitatea pleural.

Hemoperitoneu = hemoragie n cavitatea peritoneal.

Hemartroz = hemoragie n cavitatea articular.

Hematosalpinx = hemoragie n lumenul trompei.

Hematometrie = hemoragie n cavitatea uterin.

Hemoragii interstiiale:
mucoase sau seroase.

- peteii = hemoragii de origine capilar, punctiforme, localizate pe piele,

- echimoz = hemoragie mai mare subcutanat, sub form de arie infiltrat cu

snge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
- purpur = hemoragie spontan care apare n cursul sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea
ntre peteie si echimoz.
compresiune.

- hematom = colecie sanguin localizat, care produce tumefierea local i

Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv sau urinar.

Consecinele hemoragiei
Locale: fenomene de compresiune.
Generale: depind de cantitatea de snge pierdut i de
viteza i durata sngerrii. Astfel, o pierdere de pn la
20% din volumul sanguin circulant nu determin
manifestri clinice semnificative. Sngerarea masiv
(peste 20%) sau acut poate conduce la instalarea
ocului hemoragic (hipovolemic).
Sngerrile externe repetate pot
genera
anemie
feripriv.

TULBURRILE CIRCULAIEI
LIMFATICE

1. Staza limfatic;
2. Edemul limfatic;
3. Limforagia.

1.Staza limfatic
Cauzele stazei limfatice:
obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali
sau de trombi fibroi;
ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale
cu extirpri de vase i ganglioni limfatici.
Consecine:
dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangiografie);
edeme.

2.Edemul limfatic / Limfedemul

Clasificarea limfedemului dup cauze:
obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau
ntreruperea cilor limfatice (de ex.emplu dup mastectomie, cnd
membrul superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas);
inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor
limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai
ales la extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni
infecioi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.
idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore;
congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala
Milroy), afeciune cu caracter eredofamilial.
Aspect macroscopic:
ngroarea i pigmentarea pielii,
ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
aspect ferm, pstos n zonele de limfedem.

3.Limforagia
Definiie: Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea
toracic (chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau
ascit chiloas).