SOCUL

• Definitia starii de soc: sindrom ce regrupeaza un ansamblu

de manifestari clinice si biologice determinate de
deteriorarea acuta si durabila a perfuziei si, deci, a oxigenarii
tisulare.
• Faza initiala – presoc (“soc compensate”)

• Echilibrul circulator depinde de factori hemodinamici si

tisulari:
Volumul sangvin circulant
Debitul cardiac
Intoarcerea venoasa
Rezistente regionale
Perfuzie tisulara regionala
Necesitatile in oxigen regionale si generale
 Fiziopatologic

I. Soc cu diminuarea transportului de

oxigen
Soc hipovolemic
Soc cardiogen
II. Soc secundar alterarii extractiei
periferice de oxigen
Socul septic
 SOCUL HIPOVOLEMIC
I. HIPOVOLEMII REALE
A. Hemoragii severe
 Plagi arteriale
 HDS
 Hemoperitoneu
 Sarcina extrauterina rupta
 Hematom sever retroperitoneal
B. Deshidratari severe
 Diaree severa (holera)
 Varsaturi incoercibile
 Diureza osmotica (diabet insipid)
 Arsuri intinse
 Insuficienta suprarenala acuta
C. Sechestrari lichidiene in al 3lea sector circulator
 Ocluzie intestinala
 Pancreatita acuta
 Infarct mezenteric
 Sindrom de zdrobire
 CELE PATRU STADII ALE
ŞOCULUI HEMORAGIC:

dul I: Hemoragie de 0 – 15 % din volemie

dul II: Hemoragie de 15 – 30 % din volemie

dul III: Hemoragie de 30 – 40 % din volemie

dul IV: Hemoragie > 40 % din volemie

 COMPARAŢIE ÎNTRE CELE PATRU
STADII ALE ŞOCULUI HEMORAGIC

Stadiu Volum. % din SNC TA TA FR AV DU Trat.

pierdut volemie sis dias (mL/ora)
(ml)
< 750 0 - 15 Anxietate 14 - 20 < 100 > 30 CRIST
I. usoara
N N

II. 750 – 15 - 30 Anxietate

moderata
N  20 – 30 > 100 20 – 30 CRIST.;even
tual singe
1500

III. 1500 – 30 – 40 Confuz,

anxios   30 – 40 > 120 5 – 15 CRIST si
singe
2000

IV. > 2000 > 40 Letargic,

inconstient   > 40 > 140 Neglijabilă Fluide,
singe,
intervenţie
chirurgicală
 HEMORAGIA STADIUL I

• Pierdere: < 750 ml

• Pierd. % volemie: 0 - 15
• Simptome SNC: uşor anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: normală
• Respiraţii: 14 - 20 / min.
• Puls: < 100
• Diureză (ml/oră):  30
• Tratament: cristaloide (3:1) IV
 HEMORAGIA STADIUL II

• Pierdere: 750 - 1500 ml

• Pierd. % volemie: 15 - 30
• Simptome SNC: moderat anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: crescută
• Respiraţii: 20 - 30 / min
• Puls: > 100
• Diureză: 20 - 30 ml / oră
• Tratament: cristaloide; eventual
 HEMORAGIA STADIUL III

• Pierdere: 1500 - 2000 ml

• Pierd. % volemie: 30 - 40
• Simptome SNC: anxios, confuz
• TA sistolică: scăzută
• TA diastolică: scăzută
• Respiraţii: 30 - 40 / min
• Puls: > 120
• Diureză: 5 - 15 mL / oră
• Tratament: cristaloide; sânge
 HEMORAGIA STADIUL IV

• Pierdere: > 2000 ml

• Pierd. % volemie: > 40 %
• Simptome SNC: letargie, comă
• TA sistolică: prăbuşită
• TA diastolica: prăbuşită
• Respiraţii: > 40 / min.
• Puls: > 140
• Diureză: neglijabilă
• Tratament: lichide în jet,
transfuzie, intervenţie
• Progresiunea semnelor şi simptomelor
prezentată în ultimele 4 diapozitive nu
este întotdeauna concordantă cu
gravitatea şocului
PIERDERI OCULTE DE SÂNGE ÎN
CAZUL FRACTURILOR (ml)

Fracturi închise de membru inferior 500 -1000

Fracturi închise de femur 500 -2500
Fracturi deschise de femur 1000 - >2500
Fracturi închise de braţ 500 -750
Fracturi închise de coloană vertebrală 500 -1500
Fracturi pelviene închise 1000 - 3000
Fracturi pelviene deschise > 2500
 SOCUL HIPOVOLEMIC

II. HIPOVOLEMII RELATIVE (VASOPLEGIE)

A. Soc anafilactic la:
Produse iodate
Anestezice locale
Sulfamide
Antibiotice (penicilina)
Muscaturi de insecte
B. Toxice (barbiturice)
 SOCUL CARDIOGEN

1. IMA prin:
Necroze intinse (>40% VS)
Complicatii mecanice
- Rupturi septale sau de perete
- Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de cordaje
sau de muschi papilari
Aritmii
- Tahicardie ventriculara
- BAV complet sever
Infarct de VD asociat la un infarct inferior
 SOCUL CARDIOGEN

2. Embolie pulmonara masiva

3. Tamponada cardiaca

4. Tromboza acuta de proteza valvulara

sau dezinsertie de proteza

5. Disectie acuta de aorta

 SOCUL CARDIOGEN
6. Insuficienta aortica acuta

7. Cardiomiopatie dilatativa in stadii

finale

8. Aritmii (TV+BAV sever) in afara IMA

9. Supradozaj cu medicamente inotrop

negative (betablocante, antidepresive
triciclice)
 SOCUL SEPTIC
1.Infectii cu bacili gram negativi
- Pielonefrite acute
- Angiocolecistita acuta
- Pancreatita acuta
- Perinefrita
- Infectii nosocomiale
2.Infectii cu coci gram pozitivi
- Meningite
- Celulite
- Septicemie
3.Infectii cu bacterii anaerobe
- Gangrena gazoasa
- Septicemii postabortum
4.Infectii fungice
- Septicemia cu candida
 FIZIOPATOLOGIE
I. SOCUL HIPOVOLEMIC
Hipovolemiile adevarate
↓ presarcina → ↓ debitul cardiac (DC)

Mecanism compensator initial
(reactie adrenergica cu tahicardie si vasoconstrictie periferica
pentru mentinerea DC si TA)

vasoconstrictie preferentiala in teritoriul cutanat, muscular, renal,

splahnic
redistributia DC in favoarea circulatiei cerebrale, coronariene,
hepatice

Redistributia + modificarile de la nivelul microcirculatiei = favorizeaza

cresterea extractiei periferice de oxigen
 FIZIOPATOLOGIE
Hipovolemiile relative
Prototip – in socul anafilactic (soc vasoplegic)
Complexe Ag-IgE specifice

activarea PMN, bazofile sensibilizate de un prim contact

eliberarea mediatorilor (histamina, derivati de acid

arahidonic – PG)

vasodilatatie importanta cu cresterea permeabilitatii

capilare
trecerea lichidelor plasmatice in interstitiu

hipovolemia severa

↓ DC
 FIZIOPATOLOGIE

II. SOCUL CARDIOGEN

Reducerea DC:
- Reducerea marcata a miocardului contractil
- Tahiaritmii severe (reducerea umplerii diastolice)
- Cresterea presiunii in amonte de cordul stang
responsabila de EPA
Consecinte: reactie hiperadrenergica
 FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologic 3 cazuri particulare:

- Embolia pulmonara masiva: ↑ brutal postsarcina
VD
- Tamponada: deficit sever de umplere a VD
- Tromboza acuta de proteza cu obstructie acuta
valvulara si ↓ brutala a DC
- Infarctul de VD
 SOCUL SEPTIC
Activarea multiplelor mecanisme inflamatorii de catre
constituentii microorganismelor – endotoxina bacililor
gram negativi este cea mai cunoscuta si determina:
- activarea complementului
- activarea coagularii intrinseci
- activarea sistemului kininelor
- activare celulara (macrofage, PMN, trombocite) cu
eliberarea de substante cu rol vasodilatator si
cardiodepresor
 SOCUL SEPTIC
Consecinte
• Hemodinamic
- initial vasodilatatie intensa cu DC crescut si mentinerea
deschisa a sunturilor venoase
- ulterior inchiderea sunturilor, cresterea rezistentei
periferice si scaderea DC
• Tisular
- Suferinta celulara difuza secundara alterarilor
microcirculatiei si toxicitatii tisulare a unor mediatori =
sindrom de insuficienta multiviscerala
 SOCUL SEPTIC

tardiv
• Tablou monomorf indiferent de etiologie:
- suferinte celulare
- perturbari severe ale microcirculatiei
 SOCUL
SUFERINTA CELULARA
Normal - oxidarea aeroba a substratului energetic furnizeaza
energia necesara:
- sintezelor intracelulare
- transportului transmembranar al produsilor celulari
- mentinerii potentialului de membrana
In soc – apare dezechilibrul intre necesitati si aport cu hipoxie
tisulara persistenta, initial in teritorii nevitale si apoi generalizata
 SOCUL
Consecinte
• Energetice
- diminuarea productiei de ATP si ADP cu blocarea
pompelor ionice membranare
-  patrunderea in celula a Na si apei cu iesirea K
-  edem celular cu alterare organite – lizozomi
-  eliberare enzime lizozomale cu efect direct citotoxic,
cardiodepresor, activator al citolizei
- cresterea Ca2+ intracelular
-  alterarea proceselor de excitatie/contractie cardiace si redox
musculare

• Metabolice
- crestere acid lactic cu acidoza metabolica
 SOCUL
PERTURBARILE MICROCIRCULATIEI

• In faza initiala a socului reactie hiperadrenergica cu

stimularea autoreglarii in creier, cord, rinichi si mentinerea
unei perfuzii adecvate

• Ischemia prelungita duce la eliberarea de substante

vasoactive cu relaxarea sfincterelor microcirculatiei, debitul
tisular depinzand numai de presiunea de perfuzie

• Tulburarile microcirculatiei duc la tulburari ale miscarilor

lichidiene
 SOCUL

Tardiv
• creste presiunea capilara (sfincter precapilar relaxat, sfincter
postcapilar contractat)
• se produce transudarea plasmei in tesut (favorizata de
cresterea permeabilitatii capilare prin bradikinina si
histamina)
• apare hemoconcentrare (cresterea vascozitatii sangelui,
cresterea rezistentei la curgere, scaderea perfuziei tisulare)
• se produce coagulare locala intravasculara CID (stimulata si
de acidoza, hipoxie, prostacicline, endotoxine)
 SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE

Creier - hipoxie cerebrala

Cord – scade contractilitatea miocardica cu deprimarea functiei

VS  VD si scaderea DC (prin hipoperfuzie coronariana,
alterarea metabolismului miocardic, factori circulanti cu rol
depresor miocardic, alterarea metabolismului calciului)

Ficat – diminuarea capacitatilor metabolice cu citoliza 

colestaza
 SOCUL
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE
Plaman – hipoxemie moderata  hiperventilatie si alcaloza, rar
EPA lezional, foarte rar detresa respiratorie a adultului

Tub digestiv – HDS prin ulcer de stress, rar colite ischemice

Muschi – rabdomioliza (expresie paraclinica cu cresterea

enzimelor musculare)

Rinichi – initial oligurie prin IR functionala, tardiv IRA organica

 DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic – semne ale hipoperfuziei tisulare si ale mecanismelor
compensatoare
- tegumente marmorate (debut la genunchi)
- cianoza extremitatilor, tegumente reci, alungirea timpului de
recolorare cutanata
- hTA, uneori severa (poate lipsi la debut datorita reactiei
simpatoadrenergice, importanta reducerea TA cu >25% si
pensarea diferentialei)
- oliguria este constanta (<40 ml/h)
- tahicardia (absenta la trat. cu betablocante)
- puls putin amplu
- polipnee (datorata acidozei metabolice)
- transpiratii reci si difuze
- afectare neurologica: obnubilare  coma
 DIAGNOSTIC POZITIV

Paraclinic
– singurul semn constant este hiperlactatemia
 EVALUARE HEMODINAMICA
1.Masurare PVC (N: 0-8 cm H2O) – reflecta
presiunea de umplere a VS
- PVC scazuta = hipovolemie
- PVC normala/crescuta = nu permite concluzii
precise
2.Cateterism drept cu balon Swan-Ganz cu
masurarea presiunii din AD, PAP medie,
presiunea pulmonara blocata (in AS), a DC
 EVALUARE HEMODINAMICA
Soc cardiogen
Valori Soc Soc
normale hipovolemic septic
Disfunctie de Embolie
Tamponada
VS pulmonara

PAD
(mmHg)
0-8     
PAP
medie 9-16     
(mmHg)
P pulm.
bloc. 1-10   N N 
(mmHg)

DC
(l/min)
2,5-4,2     
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1.Anamneza de angina sau IM, ecg cu semne de necroza
sau aritmie, rgf. cu semne de staza pulmonara orienteaza
spre soc cardiogen
2.Asociere soc + IVD severa fara EPA: embolie pulmonara
masiva (ecg), IM de VD (ecg), tamponada cardiaca (eco)
3.Soc + EPA la un protezat valvular: dezinsertie de
proteza, ruptura de bioproteza, tromboza de proteza (eco)
4.Soc + dureri toracice severe  I.Ao acuta fara IMA:
disectie de aorta
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

5.Soc + anemie severa + semne de sangerare: soc

hemoragic
6.Soc + deshidratare + hemoconcentratie: hipovolemie
de alte cauze
7.Soc + injectare de alergen sau muscatura de insecta
+ alergodermie + edem Quinke: soc anafilactic
8.Sindrom infectios + soc: soc septic
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Reguli generale
- asigurarea unei cai venoase de calibru mare
- sonda urinara pentru aprecierea diurezei orare
- bilant paraclinic initial (ecg, rgf, hemograma,
uree, creatinina, ionograma, CPK, amilaze,
prelevari bacteriologice, eventual ecografie
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC

Corectarea hipoxemiei
- oxigenoterapie pe sonda nazala
- ventilatie mecanica (EPA sever, detresa
respiratorie, tulburari de constienta) – se
prefera cea sub presiune pozitiva cu
conditia sa fie volemia corectata
 TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Corectarea hipovolemiei
- este necesara in toate tipurile de soc cu exceptia
celui prin disfunctie de VS
- se folosesc initial: sange sau plasma (in soc
hemoragic), solutii coloidale in celelalte socuri
- la inceput 500 ml foarte repede si apoi adaptat la
evolutia clinica
- disfunctia de VS – proba de umplere sub control
PVC
 TRATAMENT

SIMPTOMATIC
Utilizarea simpatomimeticelor si a altor agenti inotropi
- in prezenta unei volemii normale (corectate)
- administrare in perfuzie continua (seringa
automata) pentru a evita efecte adverse (tahiaritmii)
- substante folosite: adrenalina, noradrenalina,
dobutamina, dopamina, inhibitori de fosfodiesteraza
 TRATAMENT

SIMPTOMATIC

Corectarea acidozei
– Mmol bicarbonat = (kg) x 0,5 x (HCO2-N-HCO3)
 Efecte hemodinamice ale agentilor
inotropi
IFDE
Adrenalina Noradrenalina Dobutamina Dopamina
III

+ R 1+ 2 R 1(1+2) R 1+1+ R

Pres. art.     

Pres.
pulm.
bloc.
    
DC     
FC     
 LEVOSIMENDAN

Levosimendan - acţionează printr- un mecanism unic, dual:

 sensibilizator de calciu prin legarea de TnC : INOTROP +

 deschiderea canalelor de potasiu ATP - dependente la

nivelul miocitelor & muşchiului neted vascular :
- efecte : - vasodilator arterial & venos
- coronarodilatator
-anti-ischemic
- antistunning .
 Administrarea de agenti inotrop pozitivi
Bolus Viteza de perfuzie

Dobutamina Nu 2 to 20 g/kg/min (+)

Dopamina Nu < 3g/kg/min: efect renal (+)
3-5g/kg/min: inotrop pozitiv (+)
> 5g/kg/min: efect vasopresor (+)

Milrinona 25-75 g/kg in 0.375-0,75 g/kg/min

10-20 min
Enoximona 0,25-0,75 mg/kg 1.25-7.5 g/kg/min
Levosimendan 12-24 g/kg in 0.1 g/kg/min putand fi scazut la 0.05
10 min* sau crescut la 0.2

Noradrenalina Nu 0.2-1 g/kg/min

Adrenalina 1 mg poate fi administrat iv 0.05-0.5 g/kg/min
in timpul resuscitarii,
putand fi repetat dupa 3-5
min

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus
Eur Heart J 2005;26:384–416
 TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc hemoragic
– scop: restaurarea cat mai rapida a volumului sangvin
circulant
– se folosesc :
• masa eritrocitara+ solutii cristaloide
• sange izogrup
• plasma
• masa trombocitara
– transfuziile masive pot duce la hipocalcemie (se
administreaza Ca i.v.) si la acidoza (aport de citrati) cu
aparitia de convulsii
– dupa stabilizare hemodinamica sau chiar concomitent se
incearca hemostaza (eventual chirurgical)
 TRATAMENT

ETIOLOGIC
Hipovolemii de alte cauze
– coloizi artificiali tip Plasmagel
– solutii cristaloide > ser fiziologic, Ringer
– albumina umana sau plasma
Soc anafilactic
Adrenalina - tratament de electie: 0,25-1 mg i.v.
eventual repetat
Se asociaza expansiune volemica si eventual
corticoizi
 TRATAMENT

ETIOLOGIC
Soc cardiogen
– aritmii ventriculare: soc electric, antiaritmice
– BAV complet: stimulare endocavitara
– IMA: trat. fibrinolitic  angioplastie
– embolia pulmonara masiva: trat. fibrinolitic
– tamponada: drenaj pericardic
Pentru ameliorare inotropism: dobutamina 
dopamina
 Insuficienta cardiaca acuta
necesitand interventie chirurgicala

• Soc cardiogenic secundar unui IMA la pacienti

cu boala multi-coronariana
• Dupa infarct VD
• Ruptura de perete liber ventricular
• Decompensare acuta a unei boli cardiace
valvulare pre-existente
• Disfunctie sau tromboza de proteza valvulara
mecanica
• Disectie aortica retrograda cu hemopericard
Reurgitare mitrala ischemica
 Insuficienta cardiaca acuta
necesitand interventie chirurgicala
• Regurgitare mitrala acuta secundara:
– Rupturii ischemice de muschi papilar
– Disfunctiei ischemice de muschi papilar
– Rupturi de cordaj mixomatos
– Endocarditei
– Traumatismului
• Regurgitare aortica acuta secundara:
– endocarditei
– Disectiei aortice
– Traumatismului toracic
• Ruptura de anevrism la nivelul sinusului Valsalva
• Decompensare acuta a unei cardiomiopatii cronice necesitand dispozitiv
de asistare hemodinamica
 Soc cardiogenic/Insuficienta
cardiaca decompensata

DC, PCWP, RVS DC, PCWP

Nitroprusiat Dopamina (Ia)

Dobutamina (a IIa)

Insuficienta Insuficienta Insuficiente Fara

 PCWP  DC DC,PCWP raspuns
• + Dobutamina • + Dobutamina • + Dobutamina
• + NTG • Diureza • Sau Milrinona + • Pregatire pt
• Diureza • Milrinona daca
Dobutamina IABP
Dobutamina esueaza

DC, PCWP, DC, PCWP, Insuficienta Fara

RVS RVS  DC raspuns

• Considera Dopamina in doza mica pentru

insuficienta renala IABP
• Necesita crestere periodica a NTG
• Diuretice iv in functie de necesitate Evaluare rapida pentru
• Mai multe tentative terapeutice pot fi leziuni reparabile
necesare pentru obtinerea rezultatului optim

Algoritm de suport farmacologic hemodinamic in socul cardiogenic

AP-presiune arteriala; DC-debit cardiac; PCWP-presiunea capilara pulmonara; RVS-rezistenta vasculara
sistemica; IABP-balon de contrapulsatie aortica
 Agentii inotropi in tratemnetul ICA (ghidurile
ESC)
Insuficienta cardiaca acuta cu disfunctie sistolica

Oxigen/CPAP
Furosemid + vasodilatator
Evaluare clinica

TAs>100 mmHg TAs 85-100 mmHg TAs <85 mmHg

Vasodilatatoare Vasodilatator si/sau ag Incarcare volemica ?

(NTG, nitroprusiat, inotropi Ag inotropi si/sau
nesiritide) (dobutamina, PDEI sau dopamina >5mg/kg/min
levosimendan)
si/sau
norepinefrina
Raspuns terapeutic: Fara raspuns:
Terapie orala cu Reconsiderarea terapiei
furosemid, Agenti inotropi
IECA
Eur Heart J 2005;26:384–416
 Administrarea agentilor inotrop-pozitiv
Bolus Rata de infuzie

* Current recommended dosing; in patients with hypotension, therapy should be started without a bolus
Eur Heart J 2005;26:384–416
 TRATAMENT

ETIOLOGIC
Soc septic:
– expansiune volemica
– simpatomimetice: in caz de hTA (cu efect
) sau pentru ameliorarea inotropismului
(cu efect )
– tratamentul infectiei: inceput imediat in
asocieri bactericide si doze suficiente
– anticorpi monoclonali impotriva
endotoxinei
 Supravegherea tratamentului

Este clinica: 3 criterii

• regresia marmorarii tegumentelor
• diureza > 1 ml/min
• TA sistolica > 70 mmHg
Pentru socul cardiogen, ideal este ca tratamentul
sa fie condus in functie de parametrii
hemodinamici apreciati prin cateterism drept.