 Patologia corpului uterin benigna

leiomiom
polip
 Cancerul de endometru
 Sarcom uterin
Leiomioamele
Sunt tumori benigne ale musculaturii netede cu originea in
miometru.
Incidenta lor este considerata 20-25%, dar studiile au
demonstrat prezenta lor la 70-80% dintre femei,
utilizandu-se criterii histologice sau ecografice (Buttram,
1981; Day Baird, 2003)
Nu determina manifestari clinice, insa:
Numarul,
Dimensiunea, determina o varietate de simptome
Localizarea
Patologie
Macroscopic: sunt tumori rotunde, alb-sidefii, ferme, ce au aspect
spiralat pe sectiune
Leiomioamele sunt separate de miometru printr-un strat subtire de tesut
conjuctiv plan de clivaj enucleere usoara
Histologic contin fibre musculare netede elongate asociate in grupuri
Aspectul tipic se poate schimba daca tesutul muscular sufera modificari
– degenerescenta-

hialina
calcara
chistica
mixoida
rosie sau carnoasa –zone de necroza hemoragica
necroza si degenerescenta se dezvolta datorita
vascularizatiei limitate
absenta vascularizatiei organice face aceste tumori
vulnerabile la hipoperfuzie si ischemie- durere acuta.

Citologie
 fiecare leiomiom isi are originea intr-un singur miocit
 tumorile multiple prezente in acelasi uter prezinta origini
citogenetice independente
 Efecte estrogenice
Leiomioamele uterine sunt tumori estrogen si progesteron
sensibile se dezvolta in perioada reproductiva.

la menopauza, in general, leiomioamele se

micsoreaza, iar o dezvoltare de noi tumori este rara.
• Leiomioamele creeaza la randul lor un mediu
hiperestrogenic, celulele leiomioamelor contin o mare
densitate de receptori de estrogeni, ce determina o rata
mare de legare a estriolului.
• Citocromul P450 catalizeaza conversia androgenilor in
estrogen prezent la nivelul leiomioamelor
Afectiuni asociate cu expunere prelungita la estrogen:
 manarha precoce
 obezitatea
 Sindromul ovarelor polichistice

Rolul progesteronului in leiomioame este mai putin clar,

fiind raportate atat efecte stimulatoare, cat si
inhibitoare.
Studii mai recente arata ca progesteronul este mitogenul
primar pentru crestere tumorala si ca rolul
estrogenului este acela de a regla receptorii
progeteronici ( Ishikawa, 2010)
Factori de risc
 Incidenta leiomioamelor creste odata cu
varsta:
pana la 50 de ani- 70% la femeile albe si
mai mult de 80% la femeile afro-americane
 Sarcina este asociata cu rata scazuta de
aparitie a leiomioamelor
 Sarcina la o varsta tanara
 Paritatea crescuta factori
 Sarcina recenta protectivi

 Ereditatea joaca un rol important-risc de

doua ori mai mare la femeile care au o ruda
de gradul intai afectata (Sato, 2002)
 9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
menarha precoce
ereditatea
SOP
paritate mare
fumatul
Sales
Clasificarea leiomioamelor uterine
Sunt clasificate dupa locatia lor si dupa directia de crestere:
Subseroase-au originea in miocitele adiacente seroasei
uterine si au o directie de crestere spre exterior.
sunt atasate doar de un peduncul de miometru–
leiomioame pedunculate
Parazitice –variante subseroase care se ataseaza de structuri
pelvine vecine.
Intramurale – au cresterea centrata in peretii uterini
Submucoase – sunt proximale endometrului si cresc spre
cavitatea endometriala
mai putin frecvent, leiomioame au fost gasite in ovar, trompa
uterina, ligamenul larg, vagin sau vulva
Simptome :

a re ...
ere i d n...
s i
ng in rc
sa l v i s a
t pe a
s
o r te
f ta
con ti li
di
s
fer
in
Sangerarea- este cel mai comun simptom si de obicei apare
ca menoragie (Olufowobi, 2004). Tumorile mari exercita
presiune si afecteaza sistemul venos uterin, cauzand dilatatie
venoasa in miometru si endometru.
Disconfortul pelvin si dismenoreea- un uter suficiet de dilatat
poate provoca: senzatia de preiune
polachiurie
incontinenta urinara
obstructie si hidronefroza
constipatie
Lippan si colaboratorii (2003) au ajuns la concluzia ca
femeile cu leiomioame au mai frecvent dispareunie sau
dureri pelvine non-ciclice decat dismenoree.
Durerea pelvina acuta- este un simptom mai putin frecvent la
leiomioame, dar apare mai des in cazul leiomioamelor
degenerate sau prolabate- necroza insotita de durere acuta,
febra si leucocitoza.

Infertilitatea si sarcina pierduta- leiomiomul poate fi asociat

cu avortul spontan. Se estimeaza ca 2-3% din cazurile de
infertilitate se datoreaza strict leiomioamelor (Kupesic, 2002).

Efectele lor includ ocluzia ostiumului tubar si intreruperea

contractiilor uterine normale care propulseaza sperma sau
ovulul.

Distorsionarea cavitatii endometriale poate de asemenea

diminua implantatia si transportul spermei.
Leiomioamele asociaza inflamatie endometriala cu modificari
vasculare, care distrug implantatia. (Brosens, 2003).
Diagnostic :
Leiomioamele sunt adesea identificate la examenul ginecologic , prin
palparea unui uter marit de dimensiuni, al unui contur neregulat sau ambele.

 Imagistica :
Aspectul ultrasonografic al leiomioamelor variaza de la hipo- la heperecogen.
Calcificarile sunt hiperecogene, iar degenerescenta chistica sau cea mixoida
determina aparitia la nivelul leiomiomului de multiple arii hipoecogene mici,
rotunde, cu peretii fini, de diferite dimensiuni.
Leiomioamele au modele vasculare caracteristice care pot fi identificate prin
Dpplerul cu flux color.
Este vazuta o vascularizatie marginala din care doar cateva vase patrund in
centrul tumorii.
Eco Doppler-ul poate fi folosit pentru a diferentia un leiomiom extrauterin de
alte mase pelvine sau un leiomiom submucos de un polip endometrial sau de
adenomioza.
Management :
Indiferent de marimea lor, leiomiomele asimptomatice
pot fi monitorizate in timpul examenului ginecologic anual
(Colegiul American de Obstetrica si Ginecologie, 2001) sau
o supraveghere ecografica anuala (Guarnaccia, 2001).
Leiomiomul, in general, are o crestere lenta. Un studiu
longitudinal bazat pe ecografie a aratat o crestere medie in
diametru de doar 0,5 cm/an, desi au fost observate si
cresteri mai mari de 3cm/an.
In trecut, majoritatea preferau indepartarea chirurgicala
a leiomioamelor asimptomatice mari pentru a evita riscul
unei malignizari sau a morbiditatii asociate cresterii si mai
mari a leiomiomului.
Tratamentul medicamentos:
 deoarece de obicei leiomioamele regreseaza in postmenopauza, unele
femei aleg tratamentul medicamentos pentru ameliorarea
simptomatologiei.
AINS –femeile cu dismenoree au nivel mai ridicat de prostaglandine
endometriale decat femeile asimptomatice Tratamentul
dismenoreei ai al menoragiei asociate leiomimului uterin este bazat pe
rolul prostaglandinelor, ca mediatoare ale acestor simptome.
Terapia hormonala- atat contraceptivele orale combinate cat si
progestativele au fost folosite pentu a induce atrofia endometriala si
scaderea productiei de prostaglandine.
Utilizarea DIU cu levonorgestrel a demostrat, de asemenea,
ameliorarea menoragiei la femeile cu sangerari legate de leiomiom
(Grigorieva, 2003).
Important, leiomiomul care distorsioneaza cavitatea endometriala
exclude utilizarea DIU. (Bayer, 2009).
Androgenii- atat danazolul cat si gestrinona si-au dovedit eficienta
in micsorarea volumului leiomioamelor si in ameliorarea sangerarii.
Agonistii GnRH-sunt inactivi prin administrare orala, dar sunt
disponibili in preparate intramusculare, subcutanate si intranazale.
Agonistii GnRH micsoreaza leiomioamele, tintind efectul de
crestere a estrogenului si progesteronului.
Acetatul de leuprolida este autorizat de FDA ca tratament pentru
leiomiom- 3.75 mg/lunar/im.
Efectele secundare: simptome vasomotorii, schimbari ale
libidoului, uscarea mucoasei vaginale, dipareunie, mai mult de 6
luni de tratament poate duce la pierderea tesutului osos trabecular.
ACOG recomanda sa nu fie utilizati mai mult de 6 luni fara terapie
“add back"
Antagonistii GnRH: efectele hipoestrogenice sunt
similare cu cele ale agonistilor GnRH dar nu prezinta
flare gonadotropinic si instalarea actiunii se produce mai
rapid.
Anitprogesteronice: din punct de vedere fiziologic,
progesteronul se leaga fie de receptorii de tip A sau B.
Dintre acestia receptorii pentru progesteron tip A sunt
dominanti in leiomioame.
Mifepristone este un atiprogesteronic care a fost folosit
pentru tratamentul leiomioamelor. Este eficient in
ameliorarea simptomatologiei .
Ulipristal este un aniprogesteronic cu structura similara
Mifepristonului.
Embolizarea arterei uterine (UAE) este o procedura
interventionala angiografica care distribuie microsfere de
alcool polivinilic sau emboli sintetici in ambele artere uterine.
Fluxul sangvin este obstruat producand ischemie si necroza.
In UAE, un cateter angiografic este plasat in ambele artere
femurale si este avansat sub ghidaj fluoroscopic pentru a
cateteriza secvetial ambele artere uterine.
Din cauza complicatiilor ce pot sa apara in sarcinile ulterioare
aceasta procedura nu este recomandata pentru femeile care
sunt inca in perioada fertila (Hovsepian, 2009).
In mod specific tumorile pediculate submucoase si subseroase
sunt excluse datorita riscului pentru necroza tumorala si
desprinderea lor ulterioara.
Sindromul postembolizare dureaza de obicei intre 2-7
zile si este caracterizat de durere pelvina, crampe,
greata si varsaturi, subfebrilitate si indispozitie.
Leucocitoaza este frecventa.
Terapia cu ultrasunete focalizate sub ghidaj
imagistic prin rezonanta magnetica – aceasta
tehnica focuseaza energia ultrasunetelor la un prag ce
determina incalzirea tintita a leiomioamelor, cauzand
necroza pe parcursul unor sedinte terapeutice cu
durata de 2-3 ore.
Managementul chirurgical
Histerectomia – indepartarea uterului este tratamentul chirurgical
definitiv si cel mai des folosit pentru tratamentul leiomioamelor .
Aceasta se poate realiza prin abord vaginal, abdominal sau
laparoscopic.
Ovariectomia nu este necesara. Decizia de practicare a
ovareiectomiei in momentul histerectomiei ia in considerare, printre
altele, factori precum varsta si riscul de malignitate.
Miomectomia –este o alternativa pentru pacientele simptomatice
care doresc sa isi prezerve fertilitatea.
Aceasta procedura poate fi realizata prin laparotomie sau
laparoscopie. Se recomanda insa rezectia laparoscopica limitata la
tumori mai mici de 8-10 cm datorita riscului crescut de hemoragie si
duratei operatorii crescute in cazul tumorilor voluminoase
(Takeuchi, 2003).
Histerteroscopia –rezectia histeroscopica a leiomioamelor
submucoase prezinta o eficacitate pe termen lung de 60
pana la 90% in ceea ce priveste tratamentul menoragiei.
Ablatia endometriala- exista o serie de proceduri de
distructie tisulara care au ca rezultat ablatia endometriala.
Aceste tehnici sunt eficiente la femeile care prezinta
hemoragie disfunctionala, atunci cand sunt utilizate ca si
unica terapie in cazul leiomioamelor, rata de esec este de
40%.
Aborduri invstigationale-un numar de tehnici sunt
disponibile pentru a induce necroza si micsorarea
leiomioamelor. Acestea includ electrochirurgia mono- sau
bipolara, vaporizarea cu laser sau crioterapia.
Adenomioza
 Se carcaterizeza prin marirea de volum a uterului cauzata de
resturi endometriale ectopice- atat glandulare, cat si
stromale- localizare profund in miometru. Poate fi
localizata difuz in miometru- adenomioza difuza, sau poate
fi sub forma unei colectii nodulare circumscrise-
adenomioza focala.
 Dignosticul de certitudine este histopatologic.
 La examinarea macroscopica uterul este marit de volum, dar
rareori depaseste o sarcina de 12 saptamani. Suprafata
externa este neteda si regulata, si frecvent se observa
decolarea rosiatica a miometrului si scaderea generalizata a
consistentei
Mecanismul prin care se produce aceasta invazie
profunda a miometrului, nu este complet elucidat, insa
in unele cazuri este vorba de defecte ale miometrului
cuzate de sarcini anterioare sau de interventii
chirurgicale, sau prin scaderea activitatii imunologice de
la nivelul interfetei endometru-miometru (Levgur,200).
Potentiali factori de risc identificati sunt endometrita
cronica, avortul, trauma uterului la nastere si
hiperestrogenismul.
Cele mai comune simptome sunt menoragia si
dismenoreea, doar 10% dintre femeile cu adenomioza
acuza dispareunie.
Diagnosticul de adenomioza este unul retrospectiv, pe
baza examenului histopatologic pe uterul
histerectomizat.
Aspecte ecografice ale adenomiozei pot include:
perete anterior sau posterior miometrial mai gros decat
omolgul sau,
heterogenitate texturala a miometrului,
mici chiste hipoecogenice miometriale, ce reprezinta
focare ectopice endometriale
proectii striate extinse la nivelul endometrului inspre
miometru
ecou endometrial prost definit
Principalul obiectiv al tratamentului este remiterea
durerii si oprirea hemoragiei.
Combinarea contraceptivelor orale si a preparatelor de
progesteron, pot fi folosite pentru inducerea atrofiei
endometriale si reducerea productiei de prostaglandine
de la nivelul endometrului (administrarea de AINS) cu
ameliorarea dimenoreei si menoragiei.
Histerectomia este tratamentul definitiv.
Ablatia endometriala sau rezectia endometriala pe cale
histeroscopica a fost folosita pentru tratarea
dismenoreei si menoragiei cauzate de adenomioza
(Wortman, 2000).
Diverticulii uterini –sunt formatiuni sub forma unor
saci, care comunica cu cavitatea endometriala sau canalul
cervical.
Majoritatea se dezvolta dupa operatie cezariana, la nivelul
transei uterine. Altii sunt considerati a fi congenitali si se
dezvolta prin duplicarea ductului mullerian distal.
Diverticulul poate fi un depozit pasiv pentru fluxul
menstrual, cu eliminare intermitenta de sange, provocand
durere si ulterior sangerare intermenstruala.
Ecografia trasvaginala este cea mai folosita investigatie.
Tratamentul include excizia sau histerectomia.
Definitie: polipul endometrial este o excrescenta
pediculata a endometrului.
 de cele mai multe ori isi are originea intr-o hiperplazie
a endometrului din care se formeaza un mugure
pediculat
 de cele mai multe ori este asimptomatic si se
descopera intamplator, cu ocazia efectuarii unei
histerosalpingografii pentru infertilitate
• Simptomatologie : se poate manifesta prin sangerari
spontane pre si post menstruale, sau prin sangerari
provocate de raportul sexual. Alteori se poate
manifesta printr-o menstruatie prelungita.
Diagnostic :
 examenul clinic genital este de cele mai multe ori
negativ, dar in cazul polipului endocervical poate
punne diagnosticul pozitiv la examenul cu valve.
• Investigatii paraclinice: histerosalpingografia si
histeroscopia
• Diagnosticul diferential se face cu:
 Fibromul uterin
 Adenomioza
 Hiperplaziile endometriale
 Polip cervical
Tratament : in cazul polipului mucos, acesta este
evacuat cu ocazia chiuretajului uterin. Pentru polipii
mai mari se practica interventia chirurgicala fie pe cale
histeroscopica fie pe cale abdominala- examenul
bioptic fiind obligatoriu.
Histerectomia poate fi luata in calcul in cazul
sangerarilor peristente.
Cancerul endometrial
Epidemiologie si factori de risc
Cancerul endometrial este a patra cauza de cancer, dar numai a opta cauza de deces in
randul femeilor (Siegel, 2011).

Varsta medie la diagnosticare este in jurul varstei de 60 de ani (Madison, 2004).

In general, cei mai multi factori de risc sunt asociati direct sau indirect cu crearea
unui mediu cu exces de estrogeni.
Obezitatea este este cea mai comuna cauza de productie endogena excesiva de
estrogen. Tesutul adipos excesiv creste aromatizarea periferica a androstenedionului in
estrona.
In premenopauza, nivele crescute de estrona declanseaza un feedback anormal la
nivelul axului hipotalamo-pituitaro-ovarian rezultatul este oligo sau
anovulatia. In absenta ovulatiei, endometrul este expus unei stimulari estrogenice
continue fara efectele ulterioare ale progesteronului si fara sangerare menstruala.
Terapia estrogenica nebalansata este al doilea cel mai
important factor de incitare. In prezent este rara
administrarea unei astfel de terapii. Terapaia
hormonala combinata estrogen progestative este
prescrisa de rutina pentru femeile in postmenopauza
ca au uter, pentru a reduce riscul cancerului
endometrial (Sitrom, 2006)
Factorii menstruali si reproductivi sunt de obicei
asociati cu cancerul endometrial- menarha la varsta
mica sau menopauza la varsta crescuta sunt asociate cu
cresterea riscului. (Wernli, 2006). Femeile cu SOP sunt
anovulatorii si deci au un risc crescut de a dezvolta
cancer endometrial. (Fernley, 2010).
Factorii de mediu au fost asociati cu cancer endometrial
in mai multe moduri. Femeile din vest si din tarile
dezvoltate au un risc mai crescut (Parkin, 2005).
Varsta inaintata este un factor de risc asociat cu
dezvoltarea cancerului endometrial cu un varf de
incidenta incepand cu decada a opta.
Antecedentele familiale- cancerul endometrial este cea
mai frecventa manifestare extracolica a cancerului
colorectal nonpolipozic ereditar (HNPCC), cunoscut si
ca sindrom Lynch (Hemminki, 2005).
Purtatorii de mutatii BRCA1, BRCA2, au de asemenea
un risc mai crescut, dar numai datorita tratamentului
frecvent cu Tamoxifen al cancerelor de san aterioare.
Afectiuni medicale coexistente ca diabetul zaharat,
hipertensiunea si boli ale vezicii urinare sunt cel mai
frecvent asociate cu cancerul de endomteru
(Morimoto, 2006).
Fumatoarele au risc mai scazut de a dezvolta cancer
endometrial.
Factori ce influenteaza riscul Riscul
relativ
estimat
Obezitatea 2-5
SOP >5
Doze crescute de estrogen la menopauza 10-20
Menarha devreme/menopauza precoce 1,5-2
Istoric de infertilitate 2-3
nuliparitatea 3
Menstruatii neregulate 1,5
Nivel crescut al educatie sau venitului 1,5-2
Rasa alba 2
Varsta inaintata 2-3
Doze crescute de Tamoxifen 3-7
Istoric de diabet, HTAE, sau boli ale vazicii urinare 1,3-3
Folosirea pe termen lung a COC 0.3-0,5
Fumatul 0,5
Rezidente in America de Nord sau nordul Europei 3-18
Hiperplazia de endometru
 Majoritatea cancerelor de endometru apar ca urmare a
progresiei leziunilor hiperplazice sesizabile histologic.
 Hiperplazia de endometru este singurul precursor
direct al bolii invazive.
 Hiperplazia de endometru este definita ca ingrosarea
endometrului cu proliferarea glandelor de marime si
forma neregulata si un raport crescut glande- stroma
(Ellenson, 2011).
 OMS si Societatea Internationala de Patologie
Ginecologica denumeste patru tipuri diferite cu
potential malign diferit.
Tipuri Progresia catre cancer (%)

Hiperplazia simpla 1

Hiperplazia complexa 3

Hiperplazia simpla atipica 8

Hiperplazia complexa atipica 29

Hiperplazia este clasificata ca simpla sau complexa, pe
baza absentei sau prezentei anomaliilor arhitecturale
cum ar fi aglomerarea glandulara sau complexitatea
glandulara.
Cel mai important, hiperplazia este mai departe
denumita atipica daca se demonstreaza citologic ca
exista atipie nucleara.
Numai hiperplazia endometriala atipica este clar
asociata cu dezvoltarea ulterioara a
adenocarcinomului.
Factorii de risc pentru dezvoltarea hiperplaziei endometriale, in general, ii
reflecta pe cei pentru carcinom invaziv. Doua treimi dintre femei prezinta
sangerare in post-menopauza, de aceea, apropae orice tip de sangerare
uterina anormala ar trebui sa determine evaluare diagnostica.
La pacientele cu sangerari anormale, ecografia transvaginala cu masurea
grosimii endometrului este o metoda fezabila pentru estimarea hiperplaziei
endomtriale.
La femeile aflate in postmenopauza o grosime a endometrului mai mica de
5mm a fost asociata cu atrofia endometriala (Colegiul American al
Obstetricienilor si Ginecologilor, 2009). Cele cu endometru mai gros necesita
biposie.
Pentru femeile la premenopauza, ecografia transvaginala este deseori
efectuata. Totusi, grosimea endometrului poate varia semnificativ la femeile
in premenopauza, si pragurile anormale bazate pe dovezi sugerate variaza de
la >4mm la >16 mm.
Ca alternativa la ecografie, aspiratia endometriala cu Pipelle sau chiuretajul
biposic pot fi folosite initial pentru evaluarea sangerarilor anormale.
Tratament :
 Managementul femeilor cu hiperplazie de endometru depinde in
principal de varsta pacientei, prezenta sau absenta atipiei
citologice si riscul chirurgical.
 In cazul hiperplaziei edometriale nonatipice la femeile in
premenopauza se administreaza terapie cu doze mici de
progesteron pentru 3-6 luni. Leziunile pot regresa spontan fara
terapie.
 La femeile in postmenopauza un D&C poate fi indicat in aceste
conditii. In practica, pacientele in postmenopauza cu hiperplazie
simpla sunt urmarite de obicei fara administrare de terapie.
 In cazul hiperplaziei endometriale atipice histerectomia este
tratamentul de electie avand risc mare de malignitate invaziva
subclinica.
Cancerul endometrial
 patogeneza- cancerul endometrial este din punct de vedere
biologic si histologic un grup de neoplazii variate printr-un model
dualist al patogenezei. Adenocarcinoamele endometriale de tip I
includ 75% din toate cazurile. Ele sunt estrogen dependente, de
grad scazut si deriva din hiperplazia endometriala atipica. In
schimb, cancerele de tip II sunt histologic cu celule seroase sau
clare, fara leziuni precursoare si cu evolutie clinica mai agresiva.
 preventie- nu exista in prezent niciun rol al screeningului de
rutina pentru cancerul endometrial pentru femeile cu risc mediu
sau crecsut. In schimb, la intrarea in menopauza femeile trebuie
informate de riscurile si simptomele cancerului endometrial si
incurajate sa raporteze orice sangerare sau spotting neprevazute
catre medicul specialist.
Diagnostic – semne si simptome
 Evaluarea sangerarilor vaginale neregulate
 Istoric de menstruatii abundente si prelungite si sangerari intermenstruale
 Sangerarea in postmenopauza este in mod special ingrijoratoare
 Aspiratia endometriala sau D&C sunt necesare pentru clarificarea
diagnosticului.
 Histeroscopia este mai sensibila pentru leziuni focale.
 Singurul marker tumoral util este CA125- un nivel crescut preoperator indica
posibilitatea unei boli avansate.
 Rx toracica reprezinta singura examinare preoperatorie indicata.
 CT sau RMN nu sunt necesrae de obicei ( Colegiul American al
Obstetricienilor si Ginecologilor, 2005). Totusi, RMN-ul poate fi uneori util
pentru a deosebi un cancer endometrial cu extensie cervicala de un
adenocarcinom edocervical.
 Cele la care examenul clinic a sugerat o boala avansata este mai adecvata o
examinare CT.
Clasificarea histologica:
 Cea mai raspandita clasificare folosita este sistemul pe
trei nivle ale Federatiei Internationale a Ginecologilor
si Obstetricienilor (FIGO).
 Leziunile de grad I- de obiei fara predilectie spre
invazia inafara uterului sau recidive.
 Tumorile de grad 2 au prognostic intermediar
 Cancerele de gradul 3 sunt asociate cu potential
crescut de invazie miometriala si metastazare
limfatica.
Tipul histologic
 Andenocarcinomul endometrial cel mai frecvent tip
histologic, reprezentand 75% din toate cazurile. Aceasta
tumora contine in mod caracteristic glande ce se
aseamana cu cele din endometrul normal.
 Carcinomul seros reprezinta un procent de 5%pana la
10% din cancerele endometriale. Este o tumora de tip II
foarte agresiva ce ia nastere din endometrul atrofic al
femeilor mai in varsta. Exista de obicei o structura
complexa de crestere papilara cu celule ce prezinta atipie
nucleara marcata. Este denumit cel mai frecvent carcinom
seros papilar. Tumora este exofitica cu aspect papilar. La fel
ca si ovarul aceste tumori secreta CA 125.
Carcinomul cu celule clare – mai putin de 5% din cancerele
endometriale, insa acestea reprezinta o parte importanta a
tumorilor de tip II. Pacientele sunt de obicei diagnosticate cu
boala avansata si au un prognostic rezervat (Hamilton, 2006).
Carcinomul mucinos- 1-2%, au un aspect mucinos ce cuprinde
mai bine de jumatate din tumora. Datorita faptului ca epiteliul
cervical se continua cu segmentul uterin inferior, cel mai
important diagnostic diferential trebuie facut cu
adenocarcinomul cervical primar.
Carcinomul mixt-se refera la o combinatie intre tipul I
(adenocarcinomul endometrial si variantele sale) si carcinomul
de tip II.
Carcinomul nediferentiat: la 1 pana la 2% din cancerele
endometriale nu exista dovada diferentierii glandulare,
scuamoase sau sarcomatoase.
Caile de propagare: cancerele endometriale au diferite
cai de propagare inafara uterului.
Se pot raspandi prin:
 Extensie directa
 Metastazare limfatica
 Diseminare hematogena
 Diseminare intraperitoneala
Tratament
 determinarea metodei de tratament la pacientele cu cancer endometrial
trebuie stabilita utilizand sistemul FIGO.
 Aproximativ 75% din cancerele endometriale sunt diagnosticate in stadiul I.
 Tratamentul chirurgical este contraindicat doar atunci cand se doreste
pastrarea potentialului reproductiv, in cazuri de obezitate morbida, riscuri
operatorii ridicate sau stadii avansate inoperabile ale bolii.
 In general, histerectomia extrafasciala denumita histerectomie de tip 1 sau
simpla este suficienta, totusi pentru pacientele cu cancer endometrial in
stadiu avansat extins la nivelul colului uterin, este indicata histerectomia
radicala ( de tip III).
 CAOG (2005) recomanda tratament chirurgical complet cu limfadenectomia
ganglionilor pelvini si paraaortici pentru toate pacientele care au cancer
endometrial.
Supravegherea – cele mai multe paciente tratate
chirurgical pot fi urmarite cu evaluarea pelvisului la 3
pana la 4 luni in primii 2 ani, apoi de doua ori pe an
pentru urmatorii 3 ani (CAOG, 2005).
Chimioterapia- in practica, chimioterapia citotoxica este
frecvent combinata cu radioterapia la pacientele cu cancer
endometrial avansat dupa interventia chirurgicala.
Terapia adjuvanta- se foloseste radioterapia daca
volumul tesutului cu risc poate fi continut in campul de
iradiere. Daca nu chimioterapia sau terapia hormonala.
Terapia hormonala fara histerectomie este o optiune
pentru pacientele cu cancer endometrial selectate cu
atentie care doresc sa-si prezerve fertilitatea.
Factori de prognostic: stadializarea FIGO este cea mai
importanta variabila pentru ca incorporeaza multi dintre cei
mai importanti factori de risc.
 Boala metastatica la anexa, ggl. limfatici pelvini/paraaortici si
la suprafetele peritoneale este reflectata de stadializarea FIGO.
• Recidiva: pacientele cu cancer endometrial recidivat necesita
in general tratament individualizat. In general, locul recidivei
este cel mai important predictor pentru suparavietuire, in
functie de circumstante, interventia chirurgicala, iradierea,
chimioterapia sau o combinatie intre acestea poate fi cea mai
buna strategie. Cea mai curabila varianta este o recidiva izolata
la bontul vaginal la o pacienta neiradiata anterior. Aceste
paciente sunt tratate cu succes prin radioterapie externa tintita
a pelvisului.
Sarcoamel
e uterine
1. Epidemiologie si
factori de risc
2. Patogenie
3. Diagnostic
4. Patologie
5. Cai de extindere
6. Stadializare
7. Tratament
Epidemiologie si factori de risc
 sarcoamele reprezinta 3-8% din tumorile maligne ale
corpului uterin (Brooks, 2004).
 au fost identificati relativ putini factori de risc, insa acestia
includ expunerea cronica la excesul de estrogeni, utilizarea
tamoxifenului, rasa afro- americana si iradierea pelvina in
atecedente.
• Patogenie
-leiomioamele au origine monoclonala
-tumorile stromale endometriale prezinta aberatii
cromozomiale heterogene (Halbwedl, 2005)
-carcinosarcoamele uterine sunt neoplazii monoclonale,
bifazice, alacatuite din elemente maligne epiteliale si
stromale distincte si separate, dar amestecate.
Diagnostic : simptome si semne
- hemoragia vaginala reprezinta principalul
simptom
durerea pelvina sau abdominala
mai rar poate fi intalnita leucoreea abundenta,
fetida
simptome gastrointestinale sau genitourinare sunt
frecvente
Biopsia endometriala: nu este la fel de eficienta ca in
cazul carcinoamelor endometriale, imposibilitatea de a
biopsia cu precizie se datoreaza probabil originii
acesteia la nivelul miometrului mai de graba decat la
nivelul endometrului.
Explorari de laborator :valori crescute ale CA 125 pot
indica extensia extrauterina sau invazia profunda
miometriala la pacientele cu carcinosarcom.
Postoperator determinarea CA125 poate reprezenta un
marker util in monitorizarea raspunsului bolii (Huang,
2007).
Imagistica: este indicata examinarea CT.
Patogenie
 sarcoamele uterine includ: carcinosarcoamele,
leiomiosarcoamele, sarcoamele stromale endometriale
si sarcoamele nediferentiate.
Leiomiosarcoamele :
 Reprezinta 1-2% din tumorile maligne uterine
 Varsta medie 52 de ani
 Este raportat ca fiind de grad redus, intermediar sau
inalt, insa utilitatea gradarii este controversata
neexistand un sistem international de gradare.
Tumori stromale endometriale
 Sub 10% din sarcoamele uterine
 Varsta medie de diagnostic 52 de ani
 Nodulul stromal endometrial-o tumora solitara, rotunda sau
ovala, cu dimensiuni de cativa centimetri
 Sarcomul stromal endometrial- invadeaza miometrul si se extinde
catre seroasa

• Sarcomul nediferentiat de grad inalt – comparat cu sarcomul

endometrial aceste tumori tind sa fie extinse si polipoide, deseori
cuprinzand intreaga cavitate uterina. Invadeaza miometrul in
totalitate, producand hemoragie si necroza.
• Acestor tumori le lipseste diferentierea specifica si nu seamana
histologic cu stroma endomtriala (Zaloudek, 2011).
Carcinosarcomul
- sunt carcinoame metaplazice,
- 2-3% din sarcoamele uterine,
- varsta medie este de 65 de ani,
- tumora este sesila sau polipoida, necrotica si deseori hemoragica,
ocupand intreaga cavitate endometriala si invadeaza miometrul in
profunzime.
• Adenosarcomul
 este caracterizat printr-o componenta epiteliala benigna si o
componenta sarcomatoasa mezenchimala.
 aceste tumori se pot dezvolta la orice varsta.
 o masa polipoida exofitica care se extinde in cavitatea uterina
 in general aceste tumori sunt considerate de grad scazut cu atipie
moderata si cateva mitoze
Cai de extindere: sarcoamele uterine se impart de
obicei in doua categorii. Leiomiosarcoamele,
sarcoamele nediferentiate de grad inalt si
carcinosarcoamele sunt carcterizate prin agresivitatea
tipului de crestere, diseminarea timpurie pe cale
hematogena sau limfatica si evolutia rapida a bolii in
ciuda trtamentului.
Sarcoamele stromale endometriale si adenosarcoamele
au o crestre mai indolenta cu intervale mai lungi fara
semne de boala.
Leiomiosarcoamele au o preponderenta spre
diseminarea pe cale hematogena si mai putin limfatica.
Stadializare : majoritatea clinicienilor folosesc
clasificarea internationala FIGO pentru carcinoamele
endometriale.
Tratamentul stadiilor incipiente (I-II)
 Cea mai mare rata de vindecare se obtine prin rezectia
completa a sarcomului limitat la nivelul uterului.
 In general, se practica laparotomia, datorita
particularitatilor sarcomului, care includ cresterea in
dimensiuni a uterului, infiltrarea parametriala si
metastazele tumorale.
 Salpingo-ovarectomia bilaterala este indicata pentru
sarcoamele de grad inalt, slab disferentiate.
Urmarire: pacientele cu sarcom uterin tratate
chirurgical ar trebui urmarite prin examen clinic la
fiecare 3 luni in primii 2 ani, iar apoi la intervale de 6-
12 luni. In functie de tipul sarcomului, Rx toracica sau
CT toracic ar trebuie efectuate la intervale de 6-12 luni
in primii 2 ani.
Radioterapia adjuvanta: aroximativ jumatate dintre
pacientele urmarite, cu stadiul I, care nu efectueaza
terapie adjuvanta vor recidiva (Leath, 2009).
Studiile retrospective au aratat ca radioterpia externa
la nivelul pelvisului a redus recidivele.
Chimioterapia adjuvanta:
 nu s-a dovedit niciun beneficiu in supravietuire pentru
administrarea chimioterapiei pacientelor cu stadiul I
de sarcom uterin. Totusi, avand in vedere ca
majoritatea recidivelor sunt la distanta, chimioterapia
este frecvent utilizata.
• Managementul prezervarii fertilitatii
 Desi pacientele selectate doar cu rezectie tumorala,
pot avea sarcini, se recomamda totusi practicarea
histerectomiei.
 Pentru stadiile mai avansate prezervarea
fertilitatii nu este posibila.
Tratamentul bolii avansate ( std II-IV)/ recurente
 Pacientele cu sarcoame uterine stadii avansate sau recidivate
au un prognostic nefavorabil. In unele cazuri chirurgia
citoreductiva este posibila. Iradierea paleativa poate constitui o
obtiune terapeutica, in functie de localizarea si distributia
tumorii.
 Chimioterapia este necesara din cauza recaderilor la distanta.
• Supravietuirea si factori de prognostic
 in general supravietuirea este scazuta
 Leiomiosarcoamele au prognosticul cel mai nefavorabil.
 Sarcoamele endometriale stromale si adenosarcoamele
au un prognostic bun, cu o crestere lenta (Pautier, 2000).
Bibliografie:
1. Williams Ginecologie, Ed aII-a, Hoffman, Schaffer,
Halvorson, Bradshaw, Cunningham, Cordonatorul
editiei in limba romana Prof Dr. Radu Vladareanu,
Editura Hipocrate, Bucuresti, 2015,
2. Tratat de chirurgie, Ed. a-II-a, Vol. V Obstetrica si
Ginecologie , sub redactia Irinelș Popescu.
Va multumesc
pentru atentia
acordata!