Patologia aparatului

cardiovascular
Delia Ciobanu
 Reumatismul cardiac
(febra reumatismală)
• Reumatismul: inflamaţie sistemică determinată de infecţia faringiană cu
streptococ β-hemolitic de grup A.

• Patogenie - Mecanism imun prin formarea de anticorpi anti-streptococici (ex.

anti strepto-lizina O – ASLO) ce reacţionează încrucişat cu antigene (epitopi)
prezente in tesutul conjunctiv din: cord, articulaţii, ochi, rinichi, piele, SNC, etc.
• Pancardita – leziuni inflamatorii ale tuturor straturilor; leziuni sterile.

• Leziune elementară – granulom Aschoff (3 etape evolutive):

1. faza exudativa (necroză fibrinoidă)
2. faza proliferativă (granulomatoasă) – formarea granulomului
3. faza de cicatrizare (vindecare) – fibroza
Durata - 3-4 luni
Rezultatul: miocardo-scleroză
 Cardita reumatismală
Localizare: interstitial, peri- sau para-vascular
1. Faza exudativa: extravazarea anticorpilor în interstiţiu cu tumefiarea fibrelor
colagene intens eozinofile, fragmentarea lor → aspect fibrilar = necroză
fibrinoidă

2. Faza proliferativă:
Granulomul Aschoff (leziune
patognomonică )
- Celule Aschoff = histiocite
mari, multinucleate;
- Celule Anicikov = Mf cu nucleu
ovalar, cu cromatina centrală
dispusă într-o bandă fin
ondulată (“caterpilar”);
- Ly, plasmocite, fibroblaste.

3. Faza de fiboză (vindecare) –

miocardo-scleroză
 Endocardita reumatismală – faza acută
• fază exudativă - edem marcat al foiţelor valvulare
– clinic: asurzirea zgomotelor cardiace
• Endocardită verucoasă = Escoriaţii pe faţa atrială a valvulei mitrale, faţa
ventriculară a valvulelor aortice, acoperite de depozite fibrino-plachetare (veruci =
trombi aseptici) dispuşi pe linia de închidere a valvulelor.
• Localizare:
Valva mitrală
Valva mitrală şi aortică
Valva aortică
Triorificială: mitrală, aortică şi tricuspidă

• Organizarea conjunctivă a acestor trombi → sechelele valvulare din reumatismul

cronic:
 SM şi SA – organizarea pe orizontală
 IM şi IA – organizare pe verticală mai ales la nivelul pilierilor şi cordajelor
 BM
 Endocardită verucoasă

Mitrală

Aortică
 Pericardita reumatismală în faza acută
(pericardită fibrinoasă/serofibrinoasă)

• Depozite cenuşii de fibrină – îngroşarea neregulată a pericardului – "tartină de pâine cu

unt, dezlipită“
• Clinic – frecătură pericardică
• Histopatologic – reţea de material eozinofil fibrilar pe faţa epicardului – congestie şi
inflamaţie subjacentă în ţesutul adipos
 Sechele ale reumatismului cardiac acut

1. Stenoza – sudarea comisurilor, valvule fibroase, îngroşate: aspect

de “bot de peşte”
2. Insuficienţa (regurgitarea)
3. Boala mitrală/aortică
 Complicaţii pe termen lung

• Insuficienţă cardiacă cronică

• Endocardita infecţioasă
• Tromboembolie
Endocarditele
 Clasificarea endocarditelor
• Endocardite infecţioase
– Acută
– Subacută

• Endocardite ne-infecţioase
– Endocardita reumatismală
– E. trombotică non-bacteriană
– E. din LES (“verucoasă atipică”, Libman – Sacks)
 Endocarditele infecţioase
• Mecanism de producere: colonizarea sau invazia endocardului
(valvular şi mural) de către microorganisme, cu formarea de
vegetaţii friabile, mari, alcătuite din fibrină, microorganisme şi
leucocite
• Clasificare: endocardite acute şi subacute

Endocardite infecţioase acute:

 Agent etiologic - microorganisme foarte virulente (Stafilococ auriu)
dintr-un focar evolutiv din organism – sânge – se grefează pe valve
anterior normale: leziunile au caracter distructiv cu necroze şi
ulceraţii, rupturi ale cordajelor.
 Complicaţii:
 abces inel valvular, abcese pioemice în creier, ficat, pulmon, rinichi etc.
 insuficienţă cardiacă acută şi cronică
 evoluţie rapidă spre deces în 50% din cazuri
 Endocardita
infecţioasă acută
 Endocardita infecţioasă subacută
• Agent etiologic: microorganisme cu virulenţă scăzută (Streptococ
viridans, Candida, Aspergillus) pe valve anterior lezate (sechele
reumatismale valvulare, malformaţii valvulare, proteze valvulare)
• Clinic: debut insidios, infecţii de focar
• Leziunile sunt constituite din vegetaţii voluminoase dispuse pe
valvule şi endocardul perietal cu distrucţii tisulare reduse.
– Vegetaţiile sunt alcătuite din fibrină, puţine leucocite şi rare colonii
bacteriene.
• Complicaţii:
– agravarea deformărilor valvulare după vindecare – pacienţi candidaţi la
protezare valvulară;
– fenomene embolice - infarctele viscerale; glomerulonefrita în focar; nodulii
cutanaţi Rendu-Osler.
– insuficienţă cardiacă cronică
 Endocardita
infecţioasă subacută
 Alte endocardite ne-infecţioase
• Endocardita reumatismală
• E. trombotică non-bacteriană
– Morfologie:
• vegetații mici (1-5 mm), sterile, friabile
• Fibrină + elemente celulare sangvine pe suprafața valvulară (cord stg.)
– Se asociază cu stări de Hcoagulabilitate din boli cronice, consumptive:
• Cancere, Insuf. Ren. Cr., supurații cronice, malnutriție = “marantică”
– Evoluție: fragmentare + dislocare → embolii aseptice (creier, rinichi)
• Suprainfectare (endocardită infecțioasă)

• E. din LES (“verucoasă atipică”, Libman – Sacks)

– Morfologie:
• Vegetații mici (1-3 mm), unice/multiple, orice localizare valvulară!
• Fibrinoid + infiltrat inflamator mononuclear
• Fibroză în timp
E. trombotică non-bacteriană
“marantică”
Endocardita lupică “verucoasă atipică”
(Libman-Sacks)
 Patologia miocardului

• 3 forme majore
– cardiopatia ischemică,
– cardiopatia hipertensivă,
– miocarditele.

• Miocardite – afectarea inflamatorie a miocardului

• Cardiomiopatia – afectarea neinflamatorie de cauză
primară (necunoscută) sau secundară (cunoscută)
 Miocardite infecţioase
1. Miocardite virale: H. influenţa, poliomielitic, EBV, HCV, HBV,
small-pox, rujeolic, rubeolic, Coxackie, HIV
– Patogeneză
- Afectare miocardică directă (enterovirusuri cu multiplicare intestinală) – cultură (+)
- Reacţie imună la virus – cultură (-)
– Macroscopic – miocard palid şi flasc cu dilatarea cavităţilor, cu rare focare de
necroză
– Microscopic – aspecte de miocardită acută: iniţial – edem şi infiltraţie
interstiţială cu celule mononucleare (Ly, Mf)
Clinic: asimptomatic .......... disfuncţie cardiacă severă (Insuf cardiacă ac/cr)

2. Miocardita supurată – bacterii piogene

• complicaţia endocarditei infecţioase, septicopioemia
– Ma: miocard palid, flasc, fără aspecte specifice, dilatare
– Mi: inflamaţie nespecifică + edem interstiţial + degenerări şi necroze izolate
 Miocardite infecţioase
3. Miocardita toxică – infecţii acute bacteriene ce produc miocardite prin
toxine – difterie, febră tifoidă şi pneumonia pneumococică
4. Miocardita granulomatoasă infecţioasă: TBC, bruceloza, tularemia
5. Miocardita sifilitică – afectează miocardul sub forma leziunilor de gomă
din sifilisul terţiar
6. Miocardita rickettsială
7. Miocardita determinată de protozoare: b. Chagas (Tripanosoma crusi), şi
toxoplasmoza (Toxoplasma gondi)
8. Miocardita helmintică – Echinococcus granulosus şi Trichinella spiralis
9. Miocardita fungică – pacienţii cu imunodeficienţă, cancer şi alte boli
debilitante cronice ce se complică cu miocardite fungice: candidiaza,
aspergiloza, blastomicoza, criptococoza, coccidiomicoza şi histoplasmoza.
Miocardita limfocitară
 Miocardite neinfecţioase
• Reumatismală
• Boli ale ţesutului conjunctiv – artrita reumatoidă, LES, poliarterita
nodoasă, dermatomiozita, sclerodermia
• Agenti fizici – contuzii, intervenţii chirurgicale şi iradiere
• Agenţi chimici (substanţe toxice): arsenic, fosfor şi monoxid de carbon
• Medicamente: compuşi de fenotiazide, sulfonamide, catecolamine,
medicamente citotoxice
• Agenţi metabolici: uremia, hipokaliemia, şocul
• Agenţi imunologici: miastenia gravis, ataxia Friedreich, distrofii musculare
progresive – iniţiază o autoimunizare antimiocardică cu degenerare
miocardică, necroză urmată de inflamaţie

Miocardite de etiologie necunoscută

• Miocardita Fiedler
• Sarcoidoză miocardică
 Miocardita Fiedler

Etiologie: necunoscută

Incidență: B, 14 – 17 ani;

Clinic: dureri, aritmii, embolii → deces

Ma: dilatare, hipertrofie, arii necroză, trombi

murali
Mi: Ly, Pl, E, Macrof, cel gigante multinucleate
 Cardiomiopatiile
I. CMP primare
1. CMP idiopatică dilatativă
2. CMP idiopatică hipertrofică
- tip obstructiv
- tip neobstructiv
3. CMP idiopatică restrictivă
- amiloidoza cardiacă
- fibroelastoza endocardică
- fibroza endomiocardică
- endocardita Löffler (endocardita parietală fibroplastică cu
eozinofilie periferică)
II. CMP secundare:
1. Tulburări nutriţionale (CMP alcoolică, boala beri-beri)
2. Substanţe chimice toxice (cobalt, hidrocarburi, litium)
3. Medicamente: ciclofosfamide, adriamicin
4. Boli metabolice: hemocromatoza, boli de stocaj ale glicogenului
5. Infiltraţii leucemice, carcinomatoase
 CMP dilatativă (congestivă) - primară
• Cauze:
- miocardite (Coxsackie B)
- alcool, Doxorubicin
- sarcina: probabil cauză multifactorială
- genetică (20 – 30%): deleţii gene mitocondrale, mutaţii gene enzime din
metabolismul acizilor graşi/ distrofină
- alte cauze: hemocromatoza, anemie cr, sarcoidoza
- idiopatică.

• Macroscopic:
– cord mărit 2-3x, cavităţi dilatate, trombi murali VS, perete ventricular normal/hipertrofiat
• Microscopic:
– nespecific - fibroza interstiţială, hipertrofia fibrelor miocardice/atrofie, vacuolizări celulare,
inflamaţie
• Clinic:
– insuficienţa cardiacă lent progresivă, prin pierderea capacităţii contractile a miocardului
 Cardiomiopatia primară dilatativă
(tip congestiv)

Trombi endocardici Fibroză interstiţială

atriali şi ventriculari
 CMP hipertrofică primară
• CMP obstructivă/ne-obstructivă
= Hipertrofie miocardică cu afectarea diastolei şi în 1/3 din cazuri obstrucţie
intermitentă a ejecţiei VS
– Patogenie: ½ cazuri – anomalie genetică AD (tulburare în formarea
miofibrilelor)

– Morfologie
•Macroscopic:
–cord mărit de volum, perete VS hipertrofiat, hipercontractil, cavitatea VS micşorată
•Microscopic:
–fibre hipertrofiate, dispuse neregulat, cu vacuole perinucleare de glicogen
•ME: miofibrile dispuse anarhic

– Diagnostic: biopsie endomiocardică

– Clinic - insuficienţă cardiacă
CMP primară tip hipertrofic
 Cardiomiopatia restrictivă

Scădere primară a complianţei ventriculare (umplere scăzută , sistola - normală)

Cauze:
Idiopatică: fibroză endomiocardică, fibroelastoza endocardică idiopatică
Secundară: iradieri, amiloidoză, sarcoidoză, tumori, produşi din erori înăscute
de metabolism
CMP idiopatică: ventriculi lărgiţi / normali, miocard ferm; dilatare biatrială
CMP restrictivă

Amiloidoza cardiacă
 Bolile pericardului
• ACUMULĂRI DE FLUIDE:
– transudat (hidropericard),
– sânge (hemopericard)
– exudat (pericardite - inflamatia pericardului visceral/parietal +/- afectare miocardică)
• Etiologie:
– Infectioasă: virusuri, bacterii piogene, tbc, fungi, paraziti
– Imună: RAA, LES, sclerodermie, sdr Dressler, medicamente
– Alte cauze: IMA, uremie, neoplasme, iradieri, traumatisme

Frecvent: boala extracardiacă sau în cadrul unei boli sistemice

• A. Pericardite acute:
– seroasă (50-200 ml lent),
– serofibrinoasă,
– fibrinoasa (uremie, RAA, IMA, LES, iradieri),
– purulentă (400-500 ml),
– hemoragică (tbc, malign),
– cazeoasă (tbc)
• B. Pericardite “vindecate”:
– Medastinopericardita adezivă
– Pericardita constrictivă
Pericardita fibrinoasă
Pericardita fibrinoasă
 Insuficienţa cardiacă
• Definiţie: incapacitatea cordului de a pompa sânge în concordanţă cu
necesităţile ţesuturilor
• Cauze:
– afectarea funcţiei de pompă (scade contractilitatea)
– creşterea cererii de efort cardiac (presiune ↑, volum ↑)
• Mecanisme de adaptare:
– hipertrofie +/- dilatare
– activarea sistemelor neuro-umorale: norepinefrina, sistemul RAA, peptid natriuretic atrial

• Clasificare:
1. retrogradă (↑ presiunea de umplere → congestie venoasă)
2. anterogradă (↓ vol sg ejectat → perfuzie scăzută)
• Tipuri de IC:
– IC stângă: staza pulmonară
– IC dreaptă: staza venoasă sistemică
– IC globală
 Insuficienţa cardiacă
• IC stângă
– Morfologie:
• Cord: VS hipertrofiat, dilatat; dilatare secundară AS → FA (agravează IC) - risc tromboză;
reliefuri musculare sterse
– Consecinţe:
• Pulmon: congestie + edem
• Rinichi: scade perfuzia – sistemul RAA – retenţie Na+apă (edem pulm)
• Creier: encefalopatie hipoxică
• IC dreaptă
– Cauze:
• Obişnuit - IC stg (globalizarea IC stg)
• Pură - cord pulmonar cronic
– Morfologic: hipertrofie, apoi dilatare VD, AD
– Consecinţe:
• Ficat: stază – scleroză cardiacă
• Rinichi: stază – retenţie apă
• Splenomegalie + ascită
• Creier: encefalopatie hipoxică
• Transudat pleural + pericardic
• Edeme periferice - anasarcă
Insuficienţa cardiacă cronică