Neuroreabilitare 4

A. Atacul ischemic tranzitor (AIT):

Definiţie: AIT reprezintă un deficit
neurologic focal, episodic, tranzitor,
cu remisiune clinica completa ,fara
sechele clinice. De asemenea
episodul vascular nu lasa modificari
vizibile pe tehnicile de explorare
neuro-imagistica (CT,RMN).
 Neuroreabilitare 4

• Desfăşurarea în timp a fost stabilită de la ordinul

minutelor, până la 1-1,5 ore.
• Semnificaţie prognostică: in absenta masurilor de
profilaxie vasculara cerebrala, în primul an de la un AIT,
aproximativ 50% din pacienţi suferă un infarct cerebral
(AIT are valoare anticipativă). Aceasta este evolutia
naturala a bolii cerebro-vasculare. Se impune din aceasta
cauza o terapia şi profilaxia adecvată a primului episod
AIT surprins. Din pacate pacientii nu acorda o importanta
cuvenita AIT-ului si risipesc timp pretios pentru profilaxia
infarctului cerebral . AIT are rol de ‘’ santinela’’.
 Neuroreabilitare 4

Etiologie:
• Cauza este considerata embolia arterială
cerebrala;
• Desfasurarea temporala de scurta durata si lipsa
consecintelor asupra parenchimului cerebral
este consecinta interventiei mecanismelor de
aparare de la nivelul arborelui circulator cerebral
: fibrinoliza si presiunea coloanei de singe care
fragmenteaza embolul;
 Neuroreabilitare 4
• In plus, parenchimul cerebral prezinta unele particularitati
functionale (in conditii de alterare circulatorie, acut instalata).
Aparitia unui stop circulator brusc instalat la nivelul unei artere
cerebrale are doua urmari : -1. initial apare
intreruperea functionala a parenchimului ischemiat (semne
clinice de deficit – de exemplu hemiplegia);
-2. apoi se instaleaza un mechanism
de protectie anti-ischemic numit “vita minima” care prezerva
integritatea tesutului pentru o scurta perioada de timp. Asa se
explica lipsa modificarilor imagistice RMN (tehnicile RMN de
difuzie si perfuzie deceleaza o ischemie cerebral dupa 1-1,5 ore).
“Vita minima” constituie de fapt suportul pentru “fereastra
terapeutica” in terapia trombolitica aplicata in infarctul cerebral.
 Neuroreabilitare 4

Dignosticul:
• Cel mai frecvent , diagnosticul este retrospectiv,
adica anamnestic;
• Prin implicaţiile prognostice este un diagnostic de
responsabilitate ;
• Diagnosticul este si reprezinta o urgenţă
medicala si presupune intervenţia terapeutică
adecvata si rapida, într-un interval de timp cit mai
scurt (timp, necesar explorarilor paraclinice).
 Neuroreabilitare 4

Simptomatologia: (explicatie)
• Carotidiană, 93% din cazuri:
• Deficit motor (hemiplegie , hemipareza);
• Tulburări de sensibilitate ( hemianestezie,
hemiparestezii );
• Amauroză fugace – ischemie la nivel de retina,
vascularizata tot de a. carotida interna ;
• Tulburări de vorbire – de tipul afaziei motorii si/sau
senzoriala;
 Neuroreabilitare 4

Vertebro-bazilară, 7% din cazuri:

( simptomatologie de trunchi cerebral si cerebel)
• Deficit motor - hemicorporal;
• Interesarea nervilor cranieni- lll - Xll;
• Vertij, asociat altor semne ;
• Tulburări de sensibilitate;
• Sindroame alterne;
• Hemianopsie;
• Ataxie .
 Neuroreabilitare 4

• Drop-attack (constituie un alt model de ischemie tranzitorie in teritoriul vertebro-

bazilar, foarte de scurta durata). Mecanismul de
producere este diferit fata de AIT. La mişcarea de extensie a capului sau la
miscarea de rotire dreapta-stinga a acestuia, apare o angulatie la nivelul arterelor
vertebrale. Angulatia determina o scadere de diametru arterial si o diminuare a
debitului sanguin. Scaderea este cu atat mai accentuata, daca la nivelul sistemului
arterelor vertebrale exista placi ateromatoase, care la rindul lor conduc la stenoze
arteriale si la scaderi de debit sanguin. Scăderea bruscă a perfuziei trunchiului
cerebral conduce la o suprimare a tonusului muscular la nivelul membrelor
inferioare şi la căderea în genunchi a paciendului, fără pierderea stării de
conştienţă.Acesti pacienti prezinta marca traumatica la nivelul rotulei ( element
important pentru diagnosticul retrospectiv ).
• Mecanismul nu este unul embolic, ci de ‘’cudare’’ arteriala;
• Revenirea debitului circulator vertebral, nu necesita interventia unor mecanirme
de protectie vasculara.
 Neuroreabilitare 4

• Diagnostic diferenţial al AIT:

• Sindroamele confuzive ;
• Atacul pitiatic;
• Epilepsia;
• Aura migrenoasă;
• Hipoglicemia;
• Vertijul, cu hipoacuzie şi tinitus ;
• Apariţia solitară a: vertijului , diplopiei, dizartriei,
disfagiei – nu se incadreaza in simptomatologia AIT.
 Neuroreabilitare 4

Explorarea pacientului:
• Identificarea factorilor de risc:
• Hipertensiunea arterială
• Diabetul zaharat
• Hiperlipidemiile
• Fibrilatia atrială
• Valvulopatii / valvuloplastii
• Evidentierea unei trombofilii ( mai ales la pacientii tineri , cu virsta sub 45 de ani , sau la
paciente tinere cu antecedente de pierderi spontane de sarcina)
• Ecocardiografia, examenul eco-Doppler carotido-vertebrala
• EEG
• Explorări imagistice CT sau RMN
• In unele cazuri se impune examinarea arteriografica a vaselor cerebrale
• Este importanta precocitatea si fluxul rapid al examinarilor care asigura o terapie tintita cit mai
rapida . Cind evaluarea completa a pacientului este finalizata , pacientul trebuie sa fie deja sub
tratament.
 Neuroreabilitare 4

• Indicatori de risc pentru AIT:

• 1. Două episoade de AIT în ultimele 30 de
zile;
• 2. Cinci episoade de AIT în ultimele 90 de zile;
• 3. Apariţia unui nou AIT sub un tratament
corect constituit şi urmat;
• 4. Episod de AIT pe fondul unei stenoze
vasculare .
 Neuroreabilitare 4

Tratamentul AIT:
Scopul tratamentului: profilaxia apariţiei unui nou episod vascular (AIT sau infarct
cerebral) ;
Mijloce terapeutice:
• 1. Tratamentul conservativ, anticoagulant: rezultate optime în 87% din cazuri
Indicatii:
• Anamneza tipică ;
• Examen neurologic negativ;
• Forma de AIT cu risc de progresie spre infarct cerebral;
• Examen CT negativ pentru fenomene hemoragice intra-craniene;
• Coagulograma in limite normale;
• TA < 180/90 mmHg;
• Experienţa în utilizarea medicaţiei aticoagulante;
 Neuroreabilitare 4

• Se pot utiliza :
• - Heparina cu GM mica 1,2 – 1,6 mg/zi ( in
functie de greutatea pacientului );
• - Heparina nefractionată 7.000 UI/iv – bolus,
1000 UI/h (total 24.000 UI/zi) , administrate
pe seringa automata;
• - Acenocumarol (ACO) 1 –4 mg/zi (ţinta INR
de2 –2,5)
 Neuroreabilitare 4

ANTITROMBOTICE
Antiagregantele plachetare:
• Aspirina 75 – 200 mg ;
• Clopidogrel 75 mg ;
• Ticagrelor 60 mg ( Brilique );
• (sau utilizarea dublei antiagregari plachetare );
• Sunt mult mai facil de utilizat decat
anticoagulantele, amintite anterior;
 Neuroreabilitare 4

2. Chirurgie vasculară
• Indicatii: Stenoza vasculare cuprinse între 50 – 85%
din lumen;
• evaluare eco-Doppler, arteriografică anterior
procedurii chirurgicale;
• Trombendarterectomia;
3. Neuroradiologie interventionala
• Stentare endovasculară ;
• Plastie vasculară percutană, dilatare, stentare;
 Neuroreabilitare 4

• B. Infarctul cerebral (IC):

• Definiţie: IC reprezintă necroza circumscrisă a
unei porţiuni din parenchimul cerebral, cu
tendinţă minimă la recuperare.
• Este vorba de ‘’infarctul alb’’, consecutiv unei
obstructiiarteriale.
• In evolutie, la locul parenchimului infarctat se
dezvolta (apare) o cavitate unde se gaseste doar
L.C.R.
 Neuroreabilitare 4
Etiologie Exista cinci cauze principale care pot conduce la infarct cerebral:
• 1. Ocluzia arterială: se constituie un IC într-un teritoriu arterial, având o
formă piramidală cu baza spre cortex de etiologie:
• Trombotică
• Embolică
• Reprezinta aprox. 80 – 83% din IC;
• 2. Hipotensiunea arterială sau hipovolemia: se constituie un IC cu aspect
de interesare „în cumpană de ape” sau „borderline”; - IC este
amplasat pe limita a două teritorii vasculare cerebrale invecinate. Aspect
vizibil pe CT sau RMN;
- IC apare nocturn, preponderent la pacienţii în vârsta, hipertensivi, cu
tratament hipotensor energic. Mecanismul este reprezentat de scaderea
valorilor tensiunii arteriale - (TAM < 70 mHg). Autoreglarea circulatiei
cerebrale este incapabila sa faca fata acestei scaderi de TAM.
• - Reprezinta aprox 10 – 14 % din IC.
 Neuroreabilitare 4

3.Spasmul arterial din cursul hemoragiilor

subarahnoidiene: apar infarcte în teritoriul de irigare
al arterelor mici, precum spaţiul lenticulo-striat
4.Hipoxia: după modelul intoxicatiei cu CO, cu formarea
unui infarct aproximativ sferic în centrul fiecărui
emisfer;
5.Hipoglicemia: apar infarcte lamelare, localizate
subcortical, la zona de interfaţă cortico-subcorticala, la
valori ale glicemiei sub 27 mg%, în condiţii de saturaţie
în oxigen suficiente .
 Neuroreabilitare 4

Fiziopatologie:
• Ischemia acută zonală determină:
• Instalarea fenomenului de „vita minima”, compensator pentru 3-6 ore ;
• Pierderea funcţiei teritoriului ischemiat ;
• RMN difuzie/perfuzie decelează modificările specifice ischemiei la 1-1,5
ore de la debutul simptomatologiei ;
• La 12 ore apar primele alterări semnificative ale barierei hemato-
encefalice, cu apariţia edemului cerebral ;
• La 24 de ore, necroza este instituită si CT-ul identifică zona ischemiată;
• Fenomenul de „vita minima”, compensator în primele 3-6 ore oferă o
fereastră terapeutică de 3-4 ore (in functie de metoda terapeutica
aleasa) ;
 Neuroreabilitare 4

Consecinţele ischemiei:
• Scaderea aportului de oxigen şi glucoză spre SNC ;
• Acumularea catabolitilor in parenchimul ischemiat
(acid lactic, bioxid de carbon) ;
• La instituirea necrozei tisulare cerebrale
contribuie fundamental ambele fenomene;
• Ischemia induce fenomene de apoptoză si necroză
favorizate de semnalizarea Ca-dependenta
alterată ( cascada enzimatica a caspazelor).
 Neuroreabilitare 4

Simptomatologia IC:
• Hemiplegia corticală / capsulară / sindroame
alterne;
• Coma: apare în 15% din cazuri (superificală si
dureaza de obicei citeva ore );
• Debutul este acut, rapid evolutiv;
• Troboza: debut nocturn;
• Embolia: debut diurn, uzual după un efort fizic.
 Neuroreabilitare 4

Explorarea pacientului cu IC:

• Explorări de rutină de laborator, insistând asupra:
• Trombofiliei, la pacientii tineri (< 45 ani)
• Depistarea factorilor de risc;
• Examenul oftalmologic ;
• Examinarile imagistice CT / RMN d/p , secvente TOF
pentru studiul arterelor cerebrale;
• Angiografia cerebrală ;
• Examenul LCR (după excluderea HIC , prin examen
oftalmologic) .
 Neuroreabilitare 4

Diagnosticul diferenţial:
• Hemoragia cerebrală: caracterizată de:
• Vârsta de apariţie sub 65 de ani ;
• Valorile TA foarte mari ;
• Debutul acut, brutal,diurn, rapid evolutiv ;
• Cefalee atroce de acompaniament ;
• Simptomatologie vegetativă exprimată;
• Coma „zgomotoasa”, instabilă hemodynamic;
• Facies vultuos ;
• Vărsături în jet ;
• Deviere conjugată a privirii şi capului (mai frecvent) ;
 Neuroreabilitare 4

Tumorile cerebrale: caracterizate de:

• Deficit motor lent, progresiv instalat;
• Uneori deficitul motor se instalează acut: prin hemoragia intratumorală, sindroamele de angajare, conflicte
arteriale
• Sindrom de hipertensiune intracraniana;
Abcesul cerebral:
• Deficitul motor se instalează progresiv , in context infectios;
• Uneori debutul este acut ;
• Poate sa fie prezent sindromui de hipertensiune intracraniana;
Encefalite: caracterizate de:
• Sindrom inflamator, infecţios exprimat ;
• Semne de iritaţie meningeală ;
• Examenul LCR precizeaza diagnosticul ;
Hematoame intracraniene:
• Simptomatologia se instalează lent,progresiv , în câteva zile;
• Uneori simptomatologia are aspect pseudotumoral ;
• Stroke in progression ;
• Pacientul poate prezenta sindrom de hipertensiune intracraniana;
 Neuroreabilitare 4
Tratamentul IC:
Medicatie indicată
 
 

1. Trombolitice la mai putin de 3 ore  

2. Anticoagulante < 6 ore  

3. Antiagregante plachetare precoce

(Clopidogrel)  

4. Hipotensoare, la TA > 180 / 90 mmHg

 

5. Hemodilutie, beneficii discutabile  

6. Depletie cu manitol  

7. Neuroprotectie (Cerebrolysin sau

Citicolina )  

8. Antibioprofilaxie(daca e necesar)
 Neuroreabilitare 4

 
Medicatie contraindicată
• 1. Hipotensoarele, la valori TA < 180 / 90 mmHg
• 2. Diureticele (exceptând manitolul)
• 3. Corticoterapia (tulburări hidroelectrolitice care
contribuie la extinderea necrozei)
• 4. Glucoza administrata i.v.(determină acidoza lactica şi
extinderea necrozei)
• 5. Anticoagulantele > 6 ore (risc hemoragic)
• 6. Tromboliticele > 3 ore (risc hemoragic)
• 7. Vasodilatatoare cerebrale (Papaverina, Xantinol-nicotinat
cu furt arterial)
 Neuroreabilitare 4

Metode generale
• Schimbarea poziţiei bolnavului, masura imediata, mai ales
daca pacientul este in coma;
• Kinetoterapia pasiva, doar dupa stabilizarea clinică , mai
ales din punct de vedere cardio-cascular ( 3-5 zile) ;
• Mobilizarea în faza instabilă determină eliberarea de
Dopamina în penumbra ischemică cu extinderea
infarctului;
• Combaterea constipaţiei;
• Combaterea retenţiei urinare si a incontinentei;
• Asigurarea confortului termic ;
• Combaterea escarelor cutanate.
 Neuroreabilitarea 4

1. Tratamentul conservativ: se instituie de urgenţă

• Diagnosticul în primele 3 ore: Tromboliza cu t-PA în
situaţia unor infarcte de mici dimensiuni şi la pacienţi
cu valori TA<180/90mmHg.
• Diagnosticul între 3 şi 6 ore : Heparinoterapie cu
Heparină nf, Heparine GMR
• Diagnosticul după 6 ore: Antiagregante plachetare
Aspirina, Clopidogrel , Briliqe.
• Hipotensoare: (TA > 200/100) Nifedipin, IECA
• Hipotensiune : Rehidratare (plasma expandere)
• Dopamina 2 – 10 μg/kgc/min, până la TA de 140/80
 Neuroreabilitare 4

General
• Medicaţie reologică : Pentoxifilin 400 – 800
mg/zi
• Neuroprotectie: cu Thiogamma 600 g/zi,
Cerebrolysin, Citicolina;
• Depletive cerebrale: Manitol 20% (pana la 5-7
zile, Solu-Medrol ( ultimul doar dacă apare
sindrom de hipertensine intracarniană seve )
 Neuroreabilitare 4

2. Tratamentul chirurgical
• Edem cerebral malign: craniotomie decompresivă
• Rezultatele terapiei IC : Aproximativ 50% dintre
pacienţi ajung independenţi fizic
Complicatii:
• Transformarea hemoragică a IC:
• IC embolic are un risc mai crescut;
• IC trombotic tratat prin tromboliză sau heparinoterapie
are, de asemenea, un risc mai crescut;
• Coplicatii infectioase : pulmonare , urinare, cutanate -
escare…
 Neuroreabilitare 4

C. Infarctul cerebral lacunar (ICL) şi sindromul lacunar (SL):

• Definţie: ICL reprezintă un infarct cerebral caracterizat prin :
dimensiuni reduse, sub 15 mm ;
• Localizarea în teritoriul unei artere cu diametrul sub 400
μm ;
• Este un indicator al suferinţei arterelor mici ;
Localizarea cea mai frecventă este în:
• Punte
• Capsula albă internă
• Talamus
• Nucleii extrapiramidali
• Centrul oval
 Neuroreabilitare 4

Factori de risc pentru ICL:

• Lipohialinoza arterială cerebrala instalata prin:
• Hipertensiunea arteriala, cu evoluţie
îndelungată, in conditiile unui tratament
insuficient sau prost condus;
• Diabetul zaharat, cu evoluţie îndelungată;
 Neuroreabilitare 4

Simptomatologia ICL:
• • Silent stroke (asimptomatic), Până la 2/3 din cazuri:
• Pentru acest subset de pacienţi diagnosticul, tratamentul şi profilaxia sunt
imposibile si atunci cind sunt aplicate aste deja prea tirziu;
• În mod caracteristic, la acesti pacienţi apare o discrepanţă între dimensiunile
şi localizarea infarctului pe de o parte şi simptomatologie pe de altă parte ;
• • Pentru aproximativ 1/3 din pacienţi apar manifestari clinice:
• Hemipareza
• Hemihipoestezia
• Ataxia
• Mersul lacunar
 Neuroreabilitare 4

• ICL e diagnosticat tardiv datorita

simptomatologiei fruste si pasagere.
Diagnosticul se pune prin metode
neuroimagistice (daca exista o motivatie
pentru aceste examinari) ???.
• Aspectul clinic si neuroimagistic determinat
prin acumularea temporală de multiple ICL
(sindrom neuroimagistic CT/RMN) conduce la
configurarea urmatoarelor aspecte clinice:
 Neuroreabilitare 4

• 1. Leukoaraiosis: sindrom neuroimagistic

caracterizat de rarefierea substanţei albe
periventriculare şi acumularea de lacune în
centrul oval (sindrom prezent la 50 – 60% din
subiectii declaraţi sanatosi din punct de
vedere neurologic în vârsta de peste 75 de
ani) . Acesti pacienti au totusi o tentinta mai
mare de a dezvolta in viitor deficite cognitive .
 Neuroreabilitare 4
2. Sindromul pseudobulbar: caracterizat de ICL bilaterale, cu interesarea
căilor piramidale , a cailor corticonucleare bilateral si eventual a căilor de
asociaţie interemisferice sau din trunchiul cerebral:
• Dizartrie;
• Disfagie supranucleară ( reflexele de fund de gat sunt exagerate), fata de
disfagia generata de sindroamele bulbare, in care leziunea intereseaza
nucleii sau nervii bulbari, unde aceste reflexe sunt abolite;
• Mers lacunar / pseudobulbar;
• Deficit motor bilateral al membrelor inferioare (moderat), parapareza
spastica;
• Semne patologice piramidale – prezente bilateral ;
• Labilitate psihoafectivă exteriorizată prin plins sau ris la stimului
nesemnificativi (prin eliberarea trunchiului cerebral de sub influenta
modulatoare a caii cortico nucleare ;
 Neuroreabilitare 4
• 3. Demenţa vasculară: deficit cognitiv, caracterizat
de dezorientare temporospatială, integrare
profesionala, socio-familială dificilă; apare
consecutiv lezarii fibrelor de asociaţie dintre ariile
iniţiativei kinetice, motorii, senzitive si de
asociatie, alterarea circuitelor mnezice (apare cu o
frecvenţa de apoximativ 20-25% din totalul
demenţelor). Este probabil rezultanta cea mai
dramatica a ICL. Anuleaza practic memoria
pacientului, individualitatea lui si cu asta tractic
trecutul lui si experienta lui de viata.
 Neuroreabilitare 4

• Toate aceste complicatii pot sa fie prevenite

prin urmarirea clinica si para-clinica a
subiectilor cu factori de risc vasculari: HTA si
diabet zaharat.
 Neuroreabilitare 4

• D. Hemoragia intraparenchimatoasă (HIP):

• Definiţie: HIP reprezintă un revarsat sangvin cu
localizare intraparenchimatoasă cerebrală, cel
mai frecvent consecutiv unei cresteri
importante ale valorilor tensiunii arteriale.
Cauza HIP o constituie o ruptura vasculara.
 Neuroreabilitare 4

Epidemiologie:
• Afectează cel mai frecvent pacienti in intervalul de vârste 40 – 60 de ani, dar o
putem intalni si la subiecti cu varsta mai inaintata;
Localizare:
• Cel mai frecvent în regiunea lenticulo-striată ;
• Extindere posibila spre spaţiile ventriculare,cu apariţia hemoragiei cerebro-
ventriculare sau spre spatiul subarahnoidian;
• Extinderea spre spaţiul subarahnoidian determină asocierea hemoragiei cerebro-
meningee;
Complicatii:
• Infiltratul hemoragic poate determina fenomene de HIC, cu fenomene
consecutive de angajare:
• Hernie transtentoriale;
• Hernie subfalciforme.
 Neuroreabilitare 4
Tabloul clinic al HIP: debut supraacut, diurn, legat de conflicte emoţionale,
effort fizic, pe fond HTA:
• Cefalee atroce (HIC);
• Hemiplegie, fenomene de angajare transtentorială;
• Abolirea stării de conştienţă ;
• coma profundă;
• Manifestări vegetative ample: respiraţie stetoroasa, facies vultuos, emeză ;
• Deviaţia conjugată a globilor oculari şi capului ;
Atitudinea de urgenţă:
• Asigurarea funcţiilor vitale cardio-respiratorii
• Precizarea diagnosticului etiologic (examinare CT/RMN)
• Diagnosticul topografic (esenţial)
Diagnosticul diferenţial cu : infarctul cerebral , hematomul lobar , encefalite .
 Neuroreabilitare 4

Diagnosticul HIP:
• Clinic:
• Semnul pânzei de corabie: pacientul comatos, în timpul
respiraţiei prezintă o umflare ritmică a obrazului
contralateral leziunii, care este hipotonic;
• Semnul pipei, la expiratie, aerul iese din cavitatea bucala,
prin comisura coborita, homolateral hemiplegiei;
• Semnul Raimisti ;
• Semne de iritaţie meningeală (daca avem revarsat
sanguin subarahnoidian);
 Neuroreabilitare 4

Paraclinic:
• Examenul CT ;
• Examenul RMN – mai dificil de interpretat ;
• Examenul LCR ( dupa examinarea fundului de
ochi) .Aparitia examinarii CT craniene a scazut
mult importanta punctiei lombare exploratorii.
LCR –ul este hemoragic ;
• Examenul FO: evidentierea edemul papilar
corespunzator HIC (grade I – lV);
 Neuroreabilitare 4

• Diagnosticul diferenţial al HIP:

• Infarctul cerebral ;
• Tumori cerebrale ( hemoragia intra-tumorala )
• Hemoragii subarahnoidiane;
• Encefalite cu debut acut.
 Neuroreabilitare 4
Tratamentul HIP:
Medicaţie indicată
• 1. Hipotensoare, cu ţinta de 140 / 80 mmHg (nu sub aceste
valori) . Scaderea excesiva a valorilor tensionale favorizeaza
ischemia cerebral.
• 2. Depletia cu manitol 20%;
• 3. Terapie hemostatică: EAC, Etamsilat;
• 4. Antibioprofilaxie(daca este necesar);
• 5. Reechilibrare hidroelectrolitică;
• 6. Sedare (benzodiazepine);
Medicatie contraindicata
Vasodilatatoare
 Neuroreabilitare 4

2. Tratamentul chirurgical:
• Indicatie - hemoragia cerebrală masivă, cu
fenomene HIC marcate, refractare la terapia
conservative;
• Sindroamele de angajare consecutive
hemoragiei au de asemenea indicatie de
terapie neurochirurgicala;
 Neuroreabilitare 4

Prognostic:
• Mortalitatea: 30 – 75% ;
• Tratamentul cu ECA şi modularea eficientă a
TA sunt esenţiale pentru prognosticul favorabil
• Recuperarea pacienţilor care supravietuiesc
este mult mai bună decât în cazul IC.
 Neuroreabilitare 4

E. Hemoragia subarahnoidiană (HSA):

• Definiţie: HSA reprezintă revarsarea sangelui în
spatiul subarahnoidian .
• Incideţta: HSA contabilizează 5% din totalul
cazurilor de patologie cerebro – vasculară
 Neuroreabilitare 4

Etiologie:
• Ruptura anevrismala, reprezinta 80% din totalul HSA :
localizarea predilectă a anevrismelor:
• Poligonul arterial Willis
• Artera comunicantă anterioară (AcoA)
• Artera cerebrală medie (ACM)
• Anevrismele in sectorul vertebra-bazilar sunt rare;
• 2,7% din populaţia generală este purtatoare asimptomatică a
unui anevrism cerebral;
• 10% din pacienţii cu acromegalie prezintă anevrisme cerebrale .
 Neuroreabilitare 4

Cauze non-anevrismale:
• Traumatisme cranio-cerebrale ;
• Malformaţii arterio-venoase ;
• Consumul de cocaină, amfetamină;
• Manopere urologice dureroase ;
• Vasculite cerebrale ;
• Coagulopatii ;
• Hemoragii tumorale sau metastatice;
• Muscatura de sarpe veninos.
 Neuroreabilitare 4

Tabloul clinic al HSA: - sindrom de iritaţie meningiana cu

debut acut diurn:
• Cefalee (fără caracteristici aparte, între 20 – 45 ani) ;
• Fotofobie, greaţă, vărsături ;
• Redoarea de ceafa ;
• Semnele Kernig, Brudzinski;
• Semnele focale determinate de prezenta anevrismului:
• Anevrism la originea ACP: Paralizaia de NC III ipsilateral
• Anevrism la originea ACP:prin compresiune mezencefalică
(sindrom Weber )
 Neuroreabilitare 4

Modificări paraclinice în HSA:

• Examenul oftalmoscopic relevă:
• Edem papilar;
• Hemoragii retiniene;
• Examenul LCR:
• Aspect hemoragic ;
• Aspectul eritrocitelor este sugestiv sugestiv (dupa patru ore de la
sangerare eritrocitele devin crenelate);
• Examenul CT / angio-CT sau RMN / angio-RMN – evidentiaza prezenta
sangelui sau a anevrismului;
• Angiografia carotidiană şi vertebrală selectivă – care este examinarea
care ofere certitudine in diagnosticul anevrismului intracranian;
 Neuroreabilitare 4

Complicaţii:
• Resângerarea: apare în 30% din cazuri în prima lună;
• Vasospasmul: apare la 70 – 80% din cazuri, între
zilele 5 – 14, mecanismul incriminat fiind iritaţia
plexului simpatic perivascular;
• Hidrocefalia acută: apare la 15% din pacienţi, prin
obstrucţia orificiilor de drenaj subarahnoidian ale
ventriculului IV ;
• Epilepsia: apare în 5 – 10% din cazuri .
 Neuroreabilitare 4

Diagnosticul diferenţial:
• Meningite;
• Meningo-encefalite: ambele debutează mai
lent, progresiv (2 – 3 zile), cu modificări tipice in
LCR si semne clinice caracteristice de infectie,
eruptie cutanata. In situatia lezarii
parenchimului cerebral (meningo-encefalite),
apar si semne de leziune distructive (deficite
motorii) sau iritative (crize epileptice).
 Neuroreabilitare 4

Tratamentul HSA:
• 1. Tratamentul conservativ:
• Stabilitatea tensională (140/80– 120 /70) . Nu se
recomanda o scadere mai ampla a valorilor
tensionale- risc de ischemie prin spasm vascular;
• Reechilibrare hidro-electrolitică;
• Hemostatice (la fel ca si in cazul HIP);
• Terapia edemului cerebral (cu blandete);
 Neuroreabilitare 4

• Profilaxia vasospasmului - cu Nimotop ( blocant de

canale de calciu , care traverseaza bariera hemato-
cerebrala ) ,(30 mg. 4-6 X /zi) , timp le 21 de zile de la
debut. Nimotopul are si proprietati hipotensoare
(atentie), monitorizarea valorilor tensionale fiind
obligatorie ;
• Antibioprofilaxie (daca e necesar);
• Daca pacientul devine hipotensiv se utilizeaza
rehidratarea sau administrarea de Dopamina (pina la
stabilizarea valorilor tensionale arteriale);
 Neuroreabilitare 4

2. Tratamentul intervenţional neuroradiologic:

• In cazul anevrismeror integre ( nerupte ) se
utilizeaza embolizarea anevrismului prin
introducerea endovasculară de spirale ( coils )
de platina in portiunea dilatata a anevrismului.
Prezenta acestor spirale determina
coagularea singelui in sacul anevrismal si
scade riscul de singerare cu peste 22 %.
 Neuroreabilitare4

3. Tratamentul chirurgical:
• In cazul unui anevrism rupt, se indica cliparea
chirurgicala a anevrismului. Se reduce astfel
riscul de resangerare.
4. Prognosticul HSA:
• Mortalitatea este de 20%
• Doar 50% din pacienţi se reîntorc la locul de
munca
 Neuroreabilitare 4

F. Accidentul vascular cerebral de etiologie neprecizată şi

resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală după stopul
cardiac:
• Conduita de urmat în cazul unei suspiciuni forme de accident
vascular cerebral, fără etiologie precizabilă este:
• Îngrijirea nespecifică
• Mentinerea valorilor TA 140/80 mmHg
• Depleţia controlată cu manitol ( cu prudenta );
• Aport hidro-electrolitic corespunzător
• Antibioprofilaxie (daca e necesara :ascensiune termica , infectii
respiratorii )
 Neuroreabilitare 4

STOPUL CARDIAC SAU CARDIO-RESPIRATOR - Determina o ischemie cerebrala

brusc instalata si GLOBALA. Este altceva decat ischemia cerebrala focala (care
determina infarctul cerebral).

Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală (este un concept actual, modern): este

o urgenta medicala majora. Atitudinea de baza consta intr-o interventie cat mai
rapida.

Obiective: indepartarea sau anularea consecintelor stoparii perfuziei cerebrale.

Mijloace:
• Menţinerea unei bune perfuzii cerebrale ;
• Stabilizare parametrilor respiratori şi cardiaci;
• Reducerea metabolismului cerebral ;
• Asigurarea neuroprotecţiei ;
 Neuroreabilitare 4
Reacţia parenchimului cerebral la ischemia globala:
• Pierderea stării de conştienta: primele 2 – 3 secunde ;
• Modificări EEG: următoarele 30 de secunde ;
• Primele modificări metabolice corticale: urmatoarele 1,5 minute;
• Moartea corticală: la 5 minute; dar se descrie rezistenţa la
hipoxie, diferită corespunzătoare fiecărei structure ale SNC
• Cortex: 5 minute (nu apare fenomenul de „vita minima”)
• – intervalul de iniţiere a resuscitării trebuie sa fie cit mai precoce .
Dupa 6 – 10 minute, daca resuscitarea e reusita, pacientul nu mai
prezinta functii corticale (sindrom apalic)
• Nucleii trunchiului cerebral: 10 – 15 minute
• Măduva spinării: 30 de minute
 Neuroreabilitare 4

Pe langa masurile de resuscitare cardiaca si respiratorie:

se aplica si masurile de RESUSCITARE CEREBRALA
• - Mentinerea perfuziei cerebrale, cu o tensiune arteriala
medie(TAM) de 90 mmHg(asta este obiectivul): Formula
de calcul este: TAM= TAD+1/3(TAS-TAD), TAD-tensiune
arteriala diastolica; TAS – tensiune arteriala sistolica.
– Dextran 40 iv rapid ;
– Dopamina: 10 μg/kgc/minut iv (pina la normalizarea valorilor
TA);
– Adrenalina: 1mg + 9 ml SF iv (sau intracardiac);
 Neuroreabilitare 4

• Parametrii respiratori:
– Frecvenţa respiratorie asiatată :20 / minut;
– Administrare de Oxigen – 4 – 6 l/minut.
Masuri de protectie cerebrala
– Antiedematoase cerebrale:
– Dexametazona: 1 mg/kgc iv bolus ;
– Repetarea dozei la 6 ore ;
– Continuarea terapiei iv cu dexametazona in doza
de 0,2 mg/kgc/zi, timp de 2 – 5 zile ;
 Neuroreabilitare 4

Optimizarea metabolismului cerebral:

– Tiopental 5 mg/kgc iv rapid ( coma barbiturica
indusa , care scade metabolismul cerebral );
– Hipotermia: scaderea temperaturii corporale cu
1°C reduce metabolismul cerebral cu 20% ;
– Suport neuroprotector:
• Thiogamma
• Citicolina;
• Cerebrolysin.
 Neuroreabilitare 6

6. NEUROREABILITAREA ÎN PATOLOGIA CEREBRO-VASCULARA

(PC-V)
1.Epidemiologie
• 1.1.Impactul AVC în societate
• Exemple si cifre:
• Patologia cerebro-vasculară este responsabilă de 1 din 15 decese în
SUA, la fiecare 3 minute un pacient moare prin PC-V. (American
Heart Association, 2004). Adica 480 de decese in 24 de ore;
• Patologia cerebro-vasculară este a doua cauză de deces pe glob şi a
treia cauză în ţările dezvoltate (atât din punct de vedere al
civilizaţiei, cât şi industrial).
• In 2002, 5,47 milioane de pacienţi au murit prin PC-V. (OMS-2003).
 Neuroreabilitare 6

• Dar patologia cerebro-vasculară este în primul rând cauză de

dizabilitate şi abia apoi cauză de mortalitate. OMS apreciază
că în prezent 30 la sută din supravieţuitorii unui accident
vascular cerebral prezintă o recuperare incompletă şi 20 la
sută sunt dependenţi de ajutor în activitatea zilnică.
• Patologia cerebro-vasculară este prima cauză de dizabilitate
accentuată şi de lungă durată (American Heart Association,
2004). La aceşti pacienţi se constată o scădere a calităţii
vieţii, o creştere a prevalenţei depresiei. şi nu în ultimul rând
aceşti pacienţi pierd încadrarea în viaţă de familie şi în viaţă
socială.
 Neuroreabilitare 6

• Incărcătura economică transmisă societaţii de

pacienţii cu PC-V e enormă şi depinde de tipul şi
severitatea leziunii vasculare cerebrale (AIT, infarct
cerebral, hemoragie cerebrală). Se apreciază ca
preţul plătit de societate pentru un pacient cu
afecţiune cerebro-vasculară în SUA (terapia de fază
acută, de fază cronică şi în neuroreabilitare) este în
medie de 40.000 $.
• In 2004 PC-V a consumat în USA 53,6 milioane de $
(American Heart Association, 2005).
 Neuroreabilitare 6

1.2. Tendinţe în epidemiologia patologiei cerebro-vasculare

• Morbiditatea si mortalitatea prin PC-V s-a modificat de-a lungul
timpului in functie de : speranta medie de viata, structura sistemului
sanitar, de aplicarea masurilor profilactice, de modificarile sociale
aparute , etc…
• NR după un accident vascular cerebral insumează urmatoarele
caracteristici fundamentale:
• -este un fenomen progresiv
• -dinamic
• -strict individualizat la caz
• -orientat spre scopul final de a readuce pacientul la o stare fizică,
psihică şi cognitivă funcţională.
 Neuroreabilitare 6

Elemente de statistică în PC-V

• -15 – 20% dintre pacienţi decedează din această cauză;
• -40% dintre supravieţuitori, rămân cu deficit moderat sau sever;
• -10% dintre supravieţuitori necesită asistare medicală de lungă
durată;
• -20 - 25% dintre supravieţuitori rămân cu un deficit minim;
• -10% dintre supravieţuitori prezintă o recuperare totală;
• -15% dintre supravieţuitori repetă un episod de PC-V;
• -aproximativ 20- 25 % dintre supravieţuitorii unui episod de PC-
V se întorc la locul de muncă.
 Neuroreabilitare 6

Intre mit şi realitate în PC-V

MIT:
• 1.Nu există mijloace profilactice utile în PC-V; 2. în PC-V nu există
posibilitaţi terapeutice; 3. PC-V apare doar la vârstnici; 4. NR în PC-V
se încheie după 6 luni de la debut.
 
 
REALITATE:
• 1. în peste 80% din situaţiile PC-V profilaxia este utilă şi funcţionează;
2. Există în prezent numeroase resurse terapeutice în PC-V; 3. PC-V
poate sa apară la orice vârstă (dar cu creşterea incidenţei în paralel cu
vârsta); 4. NR poate dura tot restul vieţii pacientului
 NEUROREABILITARE 6
Circuitul pacientului cu PC-V -
Debutul simptomatologiei cu PC-V
-Unitatea de primire şi triaj a urgentelor
-Stroke Unit 2-5
zile
• Secţie de Neurologie 2-3 saptamani
sau Secţie de Neurologie 2-3 saptamani
• Neuroreabilitare, 3 – 6 saptamani
• Domiciliu - îngrijire la domiciliu
• Spitalizare de zi (monitorizare)
 Neuroreabilitare 6

Urmărind evoluţia unui pacient cu PC-V în cadrul acestui circuit trebuie

conştientizat elementul decizional. La nivelul fiecărei etape trebuie luată o
decizie terapeutică care trebuie sa fie adecvată, corectă, pentru ca evoluţia
pacientului depinde de ea. Sunt câteva momente importante:
• -după debutul evenimentului vascular cerebral se solicită ambulanţă (da sau
nu)
• -pacientul ajuns la unitatea de primire urgenţe - este transferat la Stroke Unit
(da sau nu)
• -la Stroke Unit se stabileşte diagnosticul şi se face tromboliza (da sau nu) sau
se îndrumă la neurochirurgie (PC-V hemoragică)
• -de la Stroke Unit şi/sau neurochirurgie pacientul se indrumă pe o secţie de
neurologie
• -urmează decizia de îngrijire la domiciliu sau de transfer într-un serviciu de NR
 Neuroreabilitare 6

• Constatăm că momentele critice sunt imediat după debut,

chemarea ambulanţei şi transferul în Stroke Unit. Aceste
etape sunt cronofage şi pot scoate un pacient cu ocluzie
arterială cerebrala din „fereastra terapeutică”. în aceste
etape se ţine seama mai puţin de sintagma „Time is
brain”.
• O intervenţie rapidă, bine coordonată conduce la un
diagnostic precis, la o terapie adecvată, în timp util şi
această succesiune de elemente bine coordonate, intr-o
cadenta adecvata SALVEAZA PARENCHIM NERVOS
pregătind o bună NR
 Neuroreabilitare 6

Principii aplicate în NR după un accident vascular cerebral 

• Leziunea parenchimului cerebral prin mecanism vascular (ocluzie sau ruptură
arterială, tromboflebită cerebrală) conduce la apariţia următoarelor
manifestări clinice- în funcţie de timp:
• -simptomatologie de deficit (negativă)- care are debut acut legat de apariţia
leziunii şi durată variabilă;
• -simptomatologia de şoc- debut acut şi dizolvare între 3 săptămâni şi 3 luni;
• -simptomatologia de eliberare - semnele patologice piramidale apar imediat
post lezional ( semnul lui Babinski), dar hipertonia şi hiperreflectivitatea
ostro-tendinoasă apar doar după dizolvarea diaschizisului şi au o durată mare
de timp.(ani sau tot restul vieţii)
• -simptomatologia pozitivă (crizele epileptice secundare) care apar frecvent
precoce în tromboflebita cerebrală, sau tardiv după apariţia cicatricei
cerebrale corticale, in leziunile ischemice cu interesare corticala.
 Neuroreabilitare 6

• In general o simptomatologie severă – inţial – se corelează cu o

tendinţa redusă de recuperare a tabloului clinic deficitar. Tendinţa
spontană spre recuperare apare în primele 3-6 luni după episodul de
PC-V. In majoritatea cazurilor, putem spera iniţial la progrese în
recuperare, dar ulterior, viteza de noi achiziţii funcţionale scade.
Succesele în NR depind de mai multe aspecte:
• -motivaţia pacientului
• - abilitatea pacientului de a învaţa noi scheme kinetice
• -suportul familiei
• - şi, nu în ultimul rând, de calitatea şi intensitatea terapiei aplicate
• In faţă unei situaţii clinice atât de complexe, procesul de NR se
împarte îndouă faze: recuperare precoce şi recuperare tardivă.
 Neuroreabilitare 6

1. Recuperarea precoce cuprinde in general, fenomene

independente de stimuli exteriori (cu excepţia terapiei focusate
pe leziune sau pe modele comportamentale).
• Edemul cerebral care însoteste PC-V. Leziunea parenchimatoasă
cerebrală este înconjurată de edem cerebral, in proportii variate
si cu consecinte variate.
• Edemul cerebral induce o disfuncţie la nivelul neuronilor aflaţi în
aria sa. Edemul cerebral se poate întinde până la 5-8 săptămâni,
dar în general el se retrage mult mai repede. Hemoragia
cerebrală şi tromboflebita cerebrală prezintă în general un edem
mai amplu şi de durată mai mare decât ischemia cerebrală. Un
edem important îşi pune amprenta asupra întârzierii NR.
 Neuroreabilitare 6

• - Reperfuzia zonei de penumbră ischemică este un alt fenomen care

faciliteză NR precoce. Ischemia cerebrală este formată dintr-un nucleu
central- bine delimitat teritorial- în care debitul circulator cerebral
scade sub 10-12 ml/100g/minut. Acest nucleu central se poate
transforma în infarct, în absenţa terapiei specifice (tromboliză) sau în
absenţa intervenţiei mecanismelor de protecţie ale organismului, care
sa intervina in perioada de 3 ore a ferestrei terapeutice.
• In jurul nucleului central se gaseste zona de penumbră, în care debitul
circulator cerebral e cuprins între 13-20ml/100g/minut.Dacă în nucleul
ischemiei cerebrale neuronii îşi pierd capacitatea de păstrare a
gradientului electrochimic ( adica NU mai pot genera potenţialul de
acţiune membranar ), în zona de penumbră - neuronii îşi pot păstra
activitatea electrică de membrană.
 Neuroreabilitare 6

• Zona de penumbră reprezintă un teritoriu cerebral

situat in jurul nucleului central de ischemie sau de
infarctizare, care are un risc major de infarctizare,
dar care poate să fie salvat prin măsuri terapeutice
corecte, coerente şi aplicate la timp.
• Reperfuzia zonei de penumbră contribuie esenţial la
salvarea de la infarctizare a parenchimului cerebral,
la facilitarea procesului de NR şi la o evoluţie
favorabilă a fenomenelor deficitare, consecutive
ischemiei cerebrale.
 Neuroreabilitare 6

• Diaschizisul este o stare de slabă reactivitate sau de

depresie funcţională a unor neuroni aflaţi în contact direct
cu neuronii din zona ischemiată. Prin acest fenomen o zonă
ischemiată chiar redusă în volum poate induce disfuncţii în
mai multe zone de proiecţie şi la distanţa de leziune.
Diaschizisul este reversibil într-un interval de timp variabil-
între 3 săptămâni şi 3 luni. Prezenţa sa nu permite un bun
diagnostic funcţional după debutul acut al PC-V şi face
aproape imposibilă evaluarea prognosticului pacientului.
Rezultă că pentru o apreciere precisă a deficitelor
pacientului, trebuie să asteptăm retragerea diaschizisului.
 Neuroreabilitare 6

Rezultă că in recuperarea precoce sunt trei etape

importante în evaluarea evoluţiei şi prognosticului
pacientului cu PC-V. Respectarea acestor etape,
inseamna de fapt masuri adecvate de NR. Exista astfel:
• a) momentul de reechilibrare cardio-vasculară;
• b) momentul retragerii edemului cerebral;
• c) momentul de rezoluţie al diaschizisului;
• Doar după epuizarea celor trei etape ştim concret cu ce
fel de deficit trebuie luptăm în procesul de NR si
adevarata sa dimensiune functionala.