ACADEMIA DE TIINE A MOLDOVEI

SECIA DE TIINE MEDICALE

BULETINUL ACADEMIEI DE TIINE A MOLDOVEI TIINE MEDICALE

REVIST TIINIFICO-PRACTIC Fondat n anul 2005 Apare de 4 ori pe an

1(10)2007

CHIINU 2007
1

REDACTOR-EF Gheorghe Ghidirim, academician REDACTOR-EF ADJUNCT Ion Ababii, academician SECRETAR RESPONSABIL Gheorghe brn, membru corespondent COLEGIUL DE REDACIE Vasile Anestiade, academician Gheorghe Paladi, academician Vitalie Beior , membru corespondent Ion Corcimaru, membru corespondent Eva Gudumac, membru corespondent Nicolae Opopol, membru corespondent Mihail Popovici, membru corespondent Nicolae Costin, profesor universitar, Cluj-Napoca, Romnia Victor Botnaru, doctor habilitat Anatol Cerni, doctor habilitat Anatol Ciubotaru, doctor habilitat Stanislav Groppa, doctor habilitat Aurel Grosu, doctor habilitat Boris Parii, doctor habilitat Silviu Sofronie, doctor habilitat Constantin Spnu, doctor habilitat Mihai Ciocanu, doctor Fergana Precup, cercettor tiinic Redactor: Dumitru Boicu Copert: Ion Timotin

Articolele publicate n Buletin reect punctele de vedere ale semnatarilor, care poart rspundere pentru coninutul lor.
Acest numr al revistei apare cu sprijinul nanciar al IMSP Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen

Adresa redaciei: Bd.tefan cel Mare, nr. 1(bir. 330); MD2004, Chiinu, Republica Moldova; Tel./fax (37322) 27 07 57, 21 05 40 e-mail:sectiamed@asm.md

Secia de tiine Medicale a A.. a Moldovei, 2007

2

SUMAR

SUMMARY

Gh. Ciobanu. Asistena medical de urgen n Republica Moldova. SNTATE PUBLIC I MANAGEMENT SANITAR

7 Gh. Ciobanu. Emergency medical sistem in Republic of Moldova. PUBLIC HEALTH AND SANITARY MANAGEMENT

Gh. Ciobanu. Evaluarea clinico-epidemiologic 15 Gh. Ciobanu. Clinical-Epidemiologic i managementul strategiilor urgenelor medicoEvaluation and Strategic Management of the chirurgicale n Republica Moldova. Medical and Surgical Emergencies in the Republic of Moldova. STUDII I SINTEZE STUDIES AND SYNTHESIS

Gh. Ghidirim, V. Anestiadi, I. Miin, I. iple, 34 Gh. Ghidirim, V. Anestiadi, I. Miin, Gh. Zastavnichi. Importana plexului venos I. iple, Gh. Zastavnichi. The signicance esofagian n tratamentul patogenetic al varicelor of the esophagean venous plexus in the esofagiene. pathogenetic treatment of the esophageal varices. Gh. Ghidirim, I. Gagauz, I. Miin, M. Vozian. 41 Gh. Ghidirim, I. Gagauz, I. Miin, M. VoPatologia colonului n pancreatita acut sever zian. Colonic pathology in severe necrotic necrotic. acute pancreatitis. Gh. Ghidirim, Gh. Rojnoveanu, I. Miin, 44 Gh. Ghidirim, Gh. Rojnoveanu, I. Miin, I. Gagauz, R. Gurghi. Frey Procedure I. Gagauz, R. Gurghi. Procedeul Frey soluie an opportune surgical solution for chronic chirurgical oportun n pancreatita cronic. pancreatitis. Gh. Ghidirim, I. Miin, I. Gagauz, Gh. Zas- 50 Gh. Ghidirim, I. Miin, I. Gagauz, tavnichi. Procedeul Hassab-Paquet modicat n Gh. Zastavnichi. Modied Hassab-Paquet tratamentul varicelor esofagogastrice. procedure for esophagogastric varices. Gh. Rojnoveanu, Gh. Ghidirim, R. Gurghi, 57 Gh. Rojnoveanu, Gh. Ghidirim, R. Gurghi, S. Guzun. Diagnosticul i tratamentul leziunilor S. Guzun. The small bowel and colon intestinului la pacienii cu politraumatisme. injuries in politrauma patients: diagnosis and management. Gh. Rojnoveanu, Gh. Ghidirim, R. Gurghi, 65 Gh. Rojnoveanu, Gh. Ghidirim, R. Gurghi, V. Gafton, S. nari. Tactica raional medicoV. Gafton, S. nari. Management of liver chirurgical n leziunile traumatice ale catului injuries in politrauma patients. la pacienii cu politraumatisme. V. Kusturov. Tratamentul chirurgical al leziuni- 72 V. Kusturov. Surgical treatment of the pelvic lor traumatice ale inelului pelvin. ring trauma injuries. Elina or, Gh. Ghidirim, A. Ghereg, Ala Su- 76 Elina or, Gh. Ghidirim, A. Ghereg, Ala man, P. Crciumaru. Vagotomia laparoscopic Suman, P. Crciumaru. Laparoscopic avantaje i perspective n tratamentul maladiei vagotomy the advantages and prospective in ulceroase. treatment of ulcer diseases.
3

I. Vlad, I. Onufrei, V. Manea, S. Berliba, 80 I. Vlad, I. Onufrei, V. Manea, S. Berliba, R. cerbina, V. Gheorghi, E. Beschieru. ParR. cerbina, V. Gheorghi, E. Beschieru. ticularitile tratamentului leziunilor traumatice Particularities of toraco-abdominal trauma abdominotoracale (Prezentare de caz clinic). treatment. Ala Suman. Aspecte moderne de diagnostic i 82 Ala Suman. The aspect modern of diagnoses tratament laparo-endoscopic al bolnavilor cu coand treatment laparoendoscopic of pathients lecistita acut complicat cu icter mecanic. with cholecystitis acute complicaitions with mechanical jaundice. N. Ghidirim, Gh. brn, G. Cociug. Urgene 85 N. Ghidirim, Gh. brn, G. Cociug. Emergency and pain syndrom in oncology. i sindromul algic n oncologie. L. Crivceanschi. Commotio cordis. Protocoale 92 L. Crivceanschi. Commotio cordis. Prede diagnosticare i tratament la etapa de prespihospital protocols of diagnostic and tal. treatment. N. Ghidirim. Etiopatogeneza tumorilor maligne. 96 N. Ghidirim. The ethyiopathogenesis of Oncogeneza. Concepii moderne. malignant tumours. The oneogenesis. New conception in oncology. Larisa Rezneac. Riscul anestezic la bolnavii de 100 Larisa Rezneac. Anestheziological risk on vrsta a treia n urgene urologice. urological emergency aged patients. V. Pascari, B. Leonti. Managementul bolnavi- 104 V. Pascari, B. Leonti. Management of patients lor cu fracturi deschise ale membrelor la etapa de with open fructure of extemities in emergency Departament Medicin de Urgen. departement. Eugenia Ciubotaru, V. Buga, Natalia Scurtov, 108 Eugenia Ciubotaru, V. Buga, Natalia S. Ghiu. Tratamentul intoxicaiilor acute la etaScurtov, S. Ghiu. Treatment of intoxication in the out-of-hospital seating. pa de prespital. Gabriela Liinschi. Particulariti de diagnostic 112 Gabriela Liinschi. Peculiarities and mistakes i tratament al epilepsiei. in diagnosis and treatment of epilipsy. Ala Rabovila, L. Crivceanschi, Eugenia Ciu- 115 Ala Rabovila, L. Crivceanschi, Eugebotaru, Taisia Dumbrav. Electrocardiograma nia Ciubotaru, Taisia Dumbrav. n diagnosticul sindromului coronarian acut la Electrocardiogram in diagnostic of acute etapa de prespital. coronary syndrome in pre-hospital stage. Ala Rabovila, Olimpia Gherman, Eugenia 118 Ala Rabovila, Olimpia Gherman, Eugenia Ciubotaru, Natalia Scurtov. Epidemiologia i Ciubotaru, Natalia Scurtov. Emergency asistena medical de urgen la etapa de prespimedical care of patients with myocardial tal a pacienilor cu infarct miocardic acut cominfarction complicated with cardiogenic shock plicat cu oc cardiogen. in pre-hospital stage. Gh. Ghidirim, I. Miin, S. Russu, Gh. Zas- 123 Gh. Ghidirim, I. Miin, S. Russu, Gh. Zastavnitsky. Morphological Changes in tavnichi. Modicrile morfologice din peretele the Esophageal Wall After Endoscopic Band esofagian dup ligaturarea endoscopic a variceLigation of the Esophageal Varices. lor esofagiene. S. Groppa, E. Zota, V. Grigor, I. Artemi, 129 S. Groppa, E. Zota, V. Grigor, I. Artemi, V. More, S. Plotnicu. Tromboliza sistemic inV. More, S. Plotnicu. Systemic intravenous travenoas n accidentele vasculare cerebrale istrombolysis in acute ischemic stroke. chemice.
4

E. Zota, V. Grigor, Neli Sicora-Ungureanu, 132 E. Zota, V. Grigor, Neli Sicora-Ungureanu, I. Crivorucica, S. Groppa. Migrena particuI. Crivorucica, S. Groppa. Migraine clinical lariti clinice. features. S. Plotnicu. Evaluarea modicrilor sistemului 135 S. Plotnicu. Assessment of antioxide system antioxidant i a peroxidrii lipidice n eritrocite modication and lipoic peroxidation in la pacienii cu accident vascular cerebral ischeerythrocytes in patients with acute ischemic mic. stroke. Elvira Gariuc. Aspecte de etiopatogenie, diag- 138 Elvira Gariuc. The aetiopathogenetic aspects nostic, tratament i prolaxia laringitelor croniof diagnosis, treatment and prolaxy of the ce. chronical laryngitis. S. Durbailov, V. Grigor, E. Zota, S. Groppa. 144 S. Durbailov, V. Grigor, E. Zota, S. Groppa. Studiu clinic al preparatului Noocetam utilizat la Clinical study of Noocetam in patients with pacienii cu dereglri cronice ale circulaiei cechronic disorder of cerebral circulation. rebrale. V. Grigor, S. Groppa. Neurocitoprotecia cu in- 147 V. Grigor, S. Groppa. Neurocytoprotection sulin la pacienii cu accidente cerebrale vascuwith insuline in patients with acute ischemic lare ischemice i hiperglicemie. stroke and hyperglycemia. B. Prgari, R. Baltaga, S. Coblechi. Parame- 151 B. Prgari, R. Baltaga, S. Coblechi. The trii hemodinamicii centrale ai perfuziei tisulare i central homodynamic changes of tissular and perfuziei splanhnice n pancreatita acut. splanchnic perfusion in acute pancreatitis. Svetlana Plmdeal, B. Prgari, A. Condra- 154 Svetlana Plmdeal, B. Prgari, A. Condraov. Effect of barbituric sedation on the ov. Efectele medicaiei barbiturice asupra hemodinamicii centrale la pacienii cu leziuni cecentral hemodynamic of the patients with rebrale grave. cerebral injury. C. brn, L. Andon, Elvira Andon, Galina 157 C. brn, L. Andon, Elvira Andon, Pavliuc, S. Pisarenco. Evoluia clinico-morfoGalina Pavliuc, S. Pisarenco. Clinical and logic a chistului hidatic hepatic necomplicat i morfological evolution complicated and complicat. noncomplicated hudatid disease of the liver. A. Beli, S. Coblechi, B. Prgari. Evaluarea 165 A. Beli, S. Coblechi, B. Prgari. The calitii analgeziei postoperatorii, realizate prin evaluation of postoperative analgesia quality utilizarea unui protocol standardizat. performed by using a standardised protocol. M. Radzichevci, D.cerbatiuc, Natalia Rusu. 169 M. Radzichevci, D.cerbatiuc, Natalia Rusu. Osteomielita toxic a oaselor maxilare i particuToxical osteomyelitis and peculiar properties laritile tratamentului chirurgical i medical. of surgical and medicamentous therapy. Gr. Friptuleac, V. Bernic, Marina Lupu, Eu- 173 Gr. Friptuleac, V. Bernic, Marina Lupu, genia Dobreanschi. Probleme de monitorizare a Eugenia Dobreanschi. Monitoring problems strii de sntate a populaiei n relaie cu factorii of public health in relation with environmental de mediu. factors. A. Gumeniuc, V. Topalo. Rolul densitii oase- 179 A. Gumeniuc, V. Topalo. Role of jawbones density in oral implantology. lor maxilare n implantologia oral. Natalia Rusu. Cile contemporane de reglare a 184 Natalia Rusu. Modern methods of the regenerrii tegumentare n tratamentul plgilor regulation of tissular regeneration in the regiunii maxilofaciale. maxillofacial wounds.
5

. . e - 189 V. Grigoriev. The prevalence and structure of I . Angle the I cl. Angle occlusion at the adults. . Gh. Croitor, M. Darciuc, Corina Moraru, 192 Gh. Croitor, M. Darciuc, Corina Moraru, A. Beior, A. Gherghelijiu, Rodica Croitor. A. Beior, A. Gherghelijiu, Rodica Croitor. Principles of conservative treatment in Principiile tratamentului conservator al coxartrocoxarthrosys. zei. INTEGRARE N PROGRAMUL UNIUNII EUROPENE INTEGRATION IN THE EUROPEAN UNION PROGARAMMES

Gh. Ciobanu. Forticarea serviciului Asisten 199 Gh. Ciobanu. Strengthening the emergency Medical Urgent n Republica Moldova n anii medicine service in the Republic of Moldova 2006-2010. for 2006-2010. MATERIAL DIDACTIC DIDACTIC MATERIAL

Gh. Ciobanu. Traumatismele craniocerebrale n 212 Gh. Ciobanu. Head Trauma in emergency medicine activity. activitatea medicului de urgen. L. Crivceanschi. Insucien cardiac acut. 233 L. Crivceanschi. Acute heart failure. Prehospital and emergency departement diagnostic Diagnosticul i tratamentul la etapa de prespital and treatment. i n condiiile Departamentului Medicin de Urgen. 238 D. Hu. Wound of facies. D. Hu. Plgile faciale.

ASISTENA MEDICAL DE URGEN N REPUBLICA MOLDOVA

Gheorghe Ciobanu, d.h.n medicin, director al Centrului Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Asistena Medical de Urgen n Republica Moldova are o istorie de 63 de ani i s-a constituit ca sistem o dat cu deschiderea la 4 septembrie 1944 a primei Staii de Salvare n or. Chiinu. Prin decizia Sovietului Minitrilor al RSSM din 29 martie 1957, nr.191-P i conform ordinului Ministerului Ocrotirii Sntii al RSSM nr.88 din 16 aprilie 1957 n incinta cldirii din str. Chievului, 157, la 20 aprilie 1957 a fost ninat Spitalul Orenesc nr.1, n care au fost organizate 3 secii cu 100 de paturi: ginecologie 50 de paturi, chirurgie 25 de paturi i terapie 25 de paturi. Tot prin acest ordin era prevzut alipirea la spital a Policlinicii oreneti nr.4. Staia de Salvare a fost comasat n 1959 cu Spitalul Orenesc nr.1, reprolat n Spitalul Orenesc de Salvare, care, prin ordinul Ministerului Ocrotirii Sntii nr.275 din 07 iulie 1987, a fost denumit Spitalul Clinic de Urgen, actualmente Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Staia de Salvare i-a nceput activitatea cu o caret cu doi cai, care deservea bolnavii gravi la domiciliu i n locurile publice. n 1948 pentru deservirea urgenelor prespitaliceti staia dispunea de 3 maini, de dou echipe de medici i de o echip de felceri. n anul 1956 n Staia de Salvare a fost ninat prima echip de pediatrie. Staii de salvare au fost create n or.Tiraspol (1944), or. Bli (1945) i or. Bender (1945), iar n spitalele centrale raionale au fost organizate secii de salvare. n perioada anilor 1970-1971 au fost create primele echipe specializate n cardiologie, toxicologie i traumatologie, reanimare maturi i psihiatrie.

Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Blocul administrativ

n Chiinu s-au deschis substaii AMU n sectoarele Botanica (1962), Rcani (1966), Buiucani (1971) i Ciocana (1993). Echipa AMU, specializat n reanimarea copiilor, a fost creat n anul 1978. O contribuie deosebit la dezvoltarea serviciului Asisten Medical Urgent au adus colabo7

ratorii catedrei Medicin social i organizarea ocrotirii sntii a Institutului de Stat de Medicin N.A.Testemianu din Chiinu, V.I.Cant, I.T.Priscari, E.P.Popuoi, A.V.Leanu.

Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Clinica (589 de paturi)

n anii 19571990 este reorganizat i Spitalul Clinic de Urgen, numrul de paturi majorndu-se de la 100 de paturi n 1957 la 590 n 1990. n cadrul clinicii a fost creat serviciul ambulator de traumatologie i ortopedie, care ntrunete astzi 4 secii n sectoarele Botanica, Buiucani, Centru i Rcani ale mun. Chiinu i acord asisten specializat traumatologic i ortopedic de ambulator. Anii de independen a Republicii Moldova (19902007) au avut un impact benec asupra forticrii serviciului de urgen n republic. n anul 1999 prin Hotrrea Guvernului nr.689 din 23.07.99 a fost aprobat primul Program Naional de dezvoltare a asistenei medicale de urgen n Republica Moldova pe anii 19992003. Prin acest act legislativ serviciul prespitalicesc Asisten Medical Urgent a fost separat de sectorul spitalicesc ca serviciu aparte i adaptat la structura administrativ-teritorial a Republicii Moldova. Au fost elaborate actele normative de organizare i dotare n conformitate cu cerinele n domeniu adoptate n rile Comunitii Europene, nlocuit nsemnul serviciului de urgen Crucea Roie cu nsemnul internaional al serviciului de urgen Crucea Vieii. Fiecare bra reprezint una din cele 6 etape de rspuns sau funcii ale serviciului de urgen: 1. Detectare (recunoatere). 2. Raportare (alarmare a serviciului AMU). 3. Rspunsul serviciului AMU.
8

4. Asistena de urgen la locul accidentului (solicitrii). 5. Asistena de urgen n timpul transportului. 6. Transportul spre instituia spitaliceasc.

Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Secia operativ. Dispeceratul central 903

Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Secia hemodializ 9

arpele i toiagul din mijlocul Crucii Vieii reprezint toiagul lui Aesculapius, zeul grec al medicinei, ca simbol al medicinei i vindecrii. n anul 2003 a fost adoptat Hotrrea Guvernului nr.891 din 17 iulie Cu privire la crearea Serviciului de Asisten Medical Urgent din Moldova i prin ordinul MS, nr.233, din 25.07.2003 Cu privire la crearea Serviciului Centralizat de Asisten Medical Urgent din Moldova s-a aprobat o nou structur a serviciului prespitalicesc de Asisten Medical Urgent.
Ministerul S n t ii al Republicii Moldova

Centrul Na ional tiin ifico-Practic Medicin de Urgen cu Serviciul de AMU, 5 substa ii i 5 puncte AMU n mun. Chi in u Serviciul Republican Aviasan

Sta ia Zonal AMU Centru cu 17 substa ii n raioanele: Ialoveni, Anenii-Noi, Criuleni, Dub sari, Str eni, Ungheni, Nisporeni, C lara i, Hnce ti, Cimi lia, Basarabeasca, Orhei, Telenesti, Rezina, old ne ti, C u eni, tefan Vod i 35 puncte AMU

Sta ia Zonal AMU Nord cu 12 substa ii n: mun. B l i, r-nele Glodeni, F le ti, Sngerei, R cani, Drochia, Soroca, Flore ti, Edine , Ocni a, Briceni, Dondu eni i 24 puncte AMU

Sta ia Zonal AMU Sud cu 4 substa ii n: r-nul Cahul, Cantemir, Leova, Taraclia i 13 puncte AMU

Sta ia Zonal AMU UTA G g uzia cu 3 substa ii n : Comrat, Ciadr-Lunga, Vulc ne ti i 7 puncte AMU

Fig. 1. Serviciul asisten medical urgent, M.S. al R.M.

Conform datelor prezentate, Republica Moldova este devizat n cinci zone, n cadrul serviciului funcionnd 5 staii: staiile zonale AMU Nord, Centru, Sud, UTA Gguzia i CNPMU cu serviciul prespitalicesc de AMU pentru deservirea populaiei mun.Chiinu. n cadrul staiilor zonale activeaz 41 de substaii de AMU, n municipii i centrele raionale, i 84 puncte de AMU. Amplasarea n teritoriul republicii a subdiviziunilor de AMU acoper geograc populaia rii cu asisten medical urgent n raz de pn la 25 km. Pe parcursul anilor 2003-2005 la dispoziia Serviciului de AMU au fost puse 200 de autosanitare. Aceasta a majorat substanial posibilitile de intervenie a serviciului i a dus la creterea accesibilitii populaiei republicii la asistena medical de urgen. Serviciul Asisten Medical Urgent prin structura organizatoric este regionalizat i corespunde obiectivelor strategice de restructurare i dezvoltare att a sectorului spitalicesc, ct i a medicinei primare. n acelai timp, serviciul AMU este centralizat la nivel naional i bine integrat n sistemul de sntate al Republicii Moldova. Componentele obligatorii ale sistemelor de asisten medical urgent cuprind: 1. Recunoaterea urgenelor medico-chirurgicale i iniierea primului ajutor medical prin instruirea populaiei, contingentelor, care sunt menite s acorde primul ajutor medical, cadrelor medicosanitare din sectorul medicinei primare i din serviciul prespitalicesc de AMU. 2. Asigurarea accesibilitii populaiei rurale i urbane la asistena medical de urgen i activarea (alarmarea) la timp a serviciului de urgen, precum i crearea capacitilor serviciului de reacionare operativ. 3. Iniierea de ctre personalul medico-sanitar n timp util a tratamentului n urma evalurii competente a diagnosticului i stabilirea prioritilor n acordarea asistenei medicale de urgen. 4. Stabilizarea, tratamentul i transportul prompt al pacientului n serviciile specializate spitaliceti de ctre serviciul Asisten Medical Urgent cu structur, cadre i tehnologii adecvate. 5. Forticarea capacitilor departamentelor Medicin de Urgen, ale unitilor primare urgente (structur, cadre, tehnologii) pentru primirea i tratamentul urgenelor medico-chirurgicale. 6. Tratamentul urgenelor medico-chirurgicale n serviciile specializate intraspitaliceti; sli de operaii, servicii terapie intensiv, secii specializate.
10

7. Organizare, succesivitate interdisciplinar. 8. Planicare, instruire, evaluare. 9. Cercetri tiinice n domeniu.

Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen. Cabinetul Tomograe Computerizat

Forticarea de perspectiv n Republica Moldova a componenelor obligatorii ale sistemului de asisten medical urgent are ca scop crearea unui sistem integrat, pre- i intraspitalicesc de acordare a asistenei medicale de urgen pe baza unei cooperri n domeniu i standardizrii etapizate a asistenei medicale de la locul solicitrii pn la spitalizarea n departamentul Medicin de Urgen i n serviciile specializate intraspitaliceti.
Sec ii specializate spitalice ti Serviciul AVIASAN
Spitale raionale, municipale, republicane, clinici Spitale departamentale Institu ii de cercet ri tiin ifice(clinici)) Asisten Medical de Urgen n volum definitiv

DMU UPU
)

Asisten Medical de Urgen n volum deplin

Serviciul AMU Serviciul Medicinei Primare Serviciul Specializat de Ambulator

Suportul Vital Bazal i Avansat Cardiac Suportul Vital Avansat Traumatic Suportul Vital Avansat Pediatric

Asisten Medical de Urgen n volum deplin (prespital)

Poli ia i pompierii Formatorii Crucii Ro ii Popula ia instruit

Suportul Vital Bazal (SVB) Primul ajutor

Primul ajutor Stabilizarea victimei, pacientului Conlucrarea cu sectorul AMU

Fig. 2. Etapizarea Asistenei Medicale de Urgen n R.M.

In scopul argumentrii reformrii sistemului prespitalicesc de asisten medical urgent au fost efectuate investigaii epidemiologice n zonele de nord, de centru i de sud ale republicii pe eantioane proporionale reprezentative de populaie rural i urban. Datele obinute au servit drept suport la elaborarea indicilor normativi de organizare a asistenei medicale de urgen.
11

In conformitate cu rezultatele obinute putem constata c n populaia Republicii Moldova de 4281500 de locuitori serviciul prespitalicesc de AMU trebuie s deserveasc anual 1070375 de cazuri de urgene medico-chirurgicale, sectorul medicinei primare - 699768,36 cazuri i n departamentele de medicin de urgen se vor adresa de sine stttor - 304114,9 pacieni cu diverse urgene medicochirurgicale. n perioada de independen a R. Moldova de ctre M.S. al R.M., Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N.Testemianu au fost ntreprinse msuri concrete n vederea perfecionrii pregtirii medicilor de urgen. n anul 1993 a fost organizat catedra Urgene medicale, care se ocup de instruirea universitar, postuniversitar i continu a medicilor de urgen, medicilor de familie i a medicilor de alte specialiti n domeniul medicinei de urgen. Din 1997 s-a trecut la pregtirea postuniversitar a medicilor de urgen prin rezideniat de 3 ani, n perioada 2000-2006 au fost pregtii 133 de medici de urgen. n cadrul programelor de parteneriat cu SUA n domeniul medicinei de urgen a fost creat Centrul de instruire n medicina de urgen, care a permis ntregului personal medico-sanitar din serviciul prespitalicesc de AMU s treac instruirea i perfecionarea n conformitate cu noile achiziii n domeniu. n corespundere cu cerinele ordinului M.S. i PS nr.280 din 01.10.2003 Cu privire la activitatea serviciului de Asisten Medical Urgent din Moldova se efectueaz evaluarea anual a medicilor de urgen i a felcerilor din ntreaga republic. Programul de Stat privind dezvoltarea Serviciului de Asisten Medical Urgent pe anii 20062010 n domeniul pregtirii cadrelor medico-sanitare prevede un ir de msuri viznd dezvoltarea i consolidarea sistemului de pregtire i instruire a cadrelor medico-sanitare, inclusiv pregtirea poliitilor, pompierilor i a salvatorilor pentru acordarea primului ajutor de urgen. n cadrul CNPMU, conform Memorandumului ntre Crucea Roie Francez i Crucea Roie din Republica Moldova, a fost efectuat instruirea voluntarilor pentru acordarea primului ajutor de urgen, care vor lucra n cele 8 Centre din cadrul lialelor Crucii Roii din Republica Moldova (Chiinu, Glodeni, Soroca, Criuleni, Ungheni, Teleneti, Rezina i Orhei). n aceste centre vor instruite att populaia, ct i reprezentani ai colectivelor organizate (coli, licee, colegii, instituii de nvmnt superior, ntreprinderi, organizaii). Centrele vor dotate cu materiale didactice de instruire i n programe standardizate. n aa fel, vom ncerca s mobilizm societatea civil, ca s devin mai motivat, n scopul utilizrii raionale i din plin a tuturor componentelor comunitii n organizarea i acordarea asistenei medicale de urgen. ncepnd cu luna ianuarie 2007, de comun acord cu Grupurile Nord-Vestice Americane, s-a nceput pregtirea instructorilor din cadrul staiilor zonale de AMU. Pe parcursul anilor 2007-2008 Centrele de instruire vor dotate cu manechine i cu alte materiale didactice necesare instruirii standardizate a medicilor de urgen, felcerilor, personalului medical din cadrul medicinei primare, seciilor de primire (DMU), a poliitilor i pompierilor din zona de activitate. n anul 2006 cadrele medico-sanitare din serviciul prespitalicesc AMU au fost echipate cu seturi de mbrcminte iarn-var n culorile internaionale oranj-albastru ale serviciului de urgen. n anul 2006, conform Programului de Stat pentru anul 2006-2010, n scopul forticrii serviciilor de dispecerat din cadrul staiilor zonale de AMU, inclusiv substaiile de AMU din toate raioanele republicii, aceste servicii au fost dotate cu centrale telefonice, aparataj de nscriere a convorbirilor telefonice din dispeceratele 903, cu aparate de telefoane pentru identicarea numrului solicitantului. Toate echipele de AMU au fost dotate cu telefoane mobile. n scopul forticrii sistemului informaional statistic operativ serviciile de dispecerat ale staiilor i substaiilor au fost asigurate cu computatoare. Posibilitile tehnologice create permit astzi la nivelul staiilor i al substaiilor de AMU din ntreaga republic: nregistrarea apelurilor cu determinarea numrului de telefon al solicitantului. nregistrarea convorbirilor telefonice ale solicitantului cu dispeceratul 903. Legtura operativ ON LINE a substaiilor cu staia zonal de AMU.
12

 Legtura operativ cu echipele de AMU. n perioada anilor de independen 19902007 s-a consolidat i serviciul spitalicesc al CNPMU. n anul 1992 s-a dat n exploatare blocul operator cu 12 sli de operaie. Au fost organizate servicii i secii paraclinice pentru forticarea capacitilor de diagnostic i tratament: secia ultrasonograe (1991), secia diagnostic funcional (1992), secia endoscopie (1992). Pentru prima dat n republic n CNPMU a fost creat serviciul imagistic (1996), n cadrul cruia au fost deschise cabinetul de tomograe computerizat (1997), cabinetul angiograe (2005). n anul 2001 a fost creat secia Hemodializ, iar n 2004 secia Neurologie boli cerebrovasculare cu bloc de terapie intensiv. n 2005 s-au deschis cabinete de sonodoplerograe i electroencefalograe computerizat (digital). ncepnd cu anul 1992, n clinic pe larg se implementeaz metodele de diagnostic i tratament endoscopice, n special, chirurgia laparoscopic. Implementarea i diversicarea metodelor endoscopice de diagnostic i tratament n clinicile neurochirurgie, traumatologie i ortopedie, urologie, ginecologie au intensicat substanial procesul curativ. Investigaiile de elecie n computer tomograa, angiograa, doplerograa i electroencefalograa digital, ca patologia neurochirurgical, neurologic, chirurgical, traumatismele asociate, patologia urologic i ginecologic, au majorat considerabil posibilitile de diagnostic i calitatea serviciilor prestate. n clinica Traumatologie-ortopedie se implementeaz pe larg metodele de endoprotezare total de old i a genunchiului. n clinica Neurologie a fost implementat tratamentul cu trombolitice n bolile cerebrovasculare. Sunt implementate standardele de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral att la etapa de clinic, ct i la cea de prespital. Instituia Medico-Sanitar Public Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen (IMSP CNPMU) este o instituie specic, ocupnd un loc aparte n sistemul de sntate, cu o structur acomodat pentru acordarea asistenei medicale de urgen populaiei Republicii Moldova. n prezent Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen (CNPMU) include clinica de 619 paturi, 4 secii ambulatorice de ortopedie i traumatologie, Serviciul Prespitalicesc de Asisten Medical Urgent 903 cu 5 substaii i 5 puncte AMU i Serviciul republican AVIASAN. CNPMU asigur organizarea i acordarea asistenei medicale de urgen pe ntreg teritoriul republicii i acord asisten medical de urgen i programat att la etapa de prespital, ct i la cea de clinic populaiei mun. Chiinu i din republic. n cadrul Serviciului de AMU a CNPMU activeaz 67 de echipe de Asisten Medical de Urgen, inclusiv 15 echipe specializate: Reanimare maturi 1. Reanimare copii -1. Psihiatrie 2. Cardiologie 8. Neurologie 2. Cardioreanimare 1. Echipe de prol general 52. CNPMU are n componena sa urmtoarele clinici i subdiviziuni paraclinice: 1. Clinica de ortopedie-traumatologie 150 de paturi. 2. Clinica chirurgie 140 de paturi. 3. Clinica neurochirurgie 80 de paturi. 4. Clinica neurologie 70 de paturi. 5. Clinica chirurgie OMF 40 de paturi. 6. Clinica urologie 40 de paturi. 7. Clinica ginecologie 30 de paturi. 8. Clinica microchirurgie 30 de paturi. 9. Centrul de hemodializ cu 15 locuri de hemodializ i 9 paturi.
13

10. Clinica reanimare-terapie intensiv 30 de paturi. 11. Serviciile paraclinice: 11.1. Secia morfopatologie. 11.2. Secia endoscopie. 11.3. Serviciul imagistic: secia radiologie; secia ultrasonograe; cabinetul angiograc; cabinetul tomograe computerizat. 11.4. Secia reabilitare. 11.5. Secia diagnostic funcional. 11.6. Serviciul anesteziologie. 11.7. Laboratorul Clinic Diagnostic. 11.8. Laboratorul bacteriologic. 11.9. Departamentul Medicin de Urgen. Activitatea clinicii este preponderent axat pe acordarea asistenei medicale de urgen pe specialitile: ortopedie-traumatologie, chirurgie, neurochirurgie, neurologie, urologie, microchirurgie, ginecologie, chirurgie oro-maxilo-facial. n acelai timp, n clinic se spitalizeaz traumatismele asociate, politraumatismele, patologia oro-maxilo-facial i microchirurgical din ntreaga republic. La baza clinicii i desfoar activitatea 7 catedre, 3 cursuri clinice i 3 laboratoare tiinice ale USMF N.Testemianu. Statul de personal al CNPMU este alctuit din 3138 de uniti. n clinic activeaz 3 academicieni, 12 profesori universitari, 13 doctori habilitai n tiine medicale, 43 de doctori n medicin. n Departamentul Medicin de Urgen al clinicii anual se adreseaz 65-70 mii de bolnavi, iar n clinic se trateaz 23-24 mii de pacieni. Anual n clinic se efectueaz pn la 13-14 mii de intervenii chirurgicale. Concentrarea serviciilor specializate unice de traumatologie, neurochirurgie, chirurgie OMF, neurochirurgie, hemodializ inueneaz indicii i spectrul adresrilor n DMU, care sunt n permanent cretere, i ai pacienilor aai la tratament staionar. Serviciile paraclinice sunt dotate cu echipament medical pentru angiograe, CT (computer tomograf), ultrasonograe, radiograe. Laboratorul clinic-diagnostic i bacteriologic efectueaz un spectru larg de examinri: biochimice, clinice, imunologice, citologice, bacteriologice. Rezumat Serviciul Asisten Medical Urgent prin structura organizatoric este regionalizat i corespunde obiectivelor strategice de restructurare i dezvoltare att a sectorului spitalicesc, ct i a medicinei primare. Forticarea de perspectiv n Republica Moldova a componentelor obligatorii ale sistemului de asisten medical urgent are ca scop crearea unui sistem integrat pre- i intraspitalicesc de acordare a asistenei medicale de urgen pe baza unei cooperri n domeniu i standardizrii etapizate a asistenei medicale de la locul solicitrii pn la spitalizarea n departamentul Medicin de Urgen i n serviciile specializate intraspitaliceti. Summary The structure of Emergency medical sistem n Republic of Moldova is regionalized and correspond the strategic objectivs of development of hospital stage and stage of primary medicine. The prospect fortication of obligatory components of emergency medical sistem has the purpose to create one integral sistem of prehospital and hospital emergency medical assistant. This sistem will be based on cooperation and staged standartization of medical assistant from place of incident to patient spitalization in emergency departement.

14

SNTATE PUBLIC I MANAGEMENT SANITAR

EVALUAREA CLINICO-EPIDEMIOLOGIC I MANAGEMENTUL STRATEGIILOR URGENELOR MEDICO-CHIRURGICALE N REPUBLICA MOLDOVA

Gheorghe CIOBANU, d.h.n medicin, director al Centrului Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
La nceput de mileniu, sntatea populaiei, att n plan mondial, ct i n aspect naional, se caracterizeaz prin creterea incidenei aterosclerozei, cu toat suita de consecine cardiace i cerebrale, precum i ale neoplasmelor i traumatismelor, care alimenteaz incidena i prevalena prin urgene medico-chirurgicale, ca determinante de structur a invaliditii i mortalitii populaiei. Un rol deosebit n reducerea morbiditii i a mortalitii populaiei prin urgene medico-chirurgicale revine sistemului medicinei de urgen, ca element component primordial al sistemului de sntate. Prin posibilitile tehnico-materiale de intervenie operativ, prin adaptarea optim a sistemelor de asisten urgent la necesitile comunitilor, prin implementarea tehnologiilor moderne de stabilizare i meninere a funciilor vitale, puse n valoare graie competenei cadrelor medico-sanitare, serviciul de urgene inueneaz substanial statisticile mortalitii, morbiditii i invaliditii. n scopul realizrii obiectivelor de prevenie, de combatere i tratament al principalelor urgene medico-chirurgicale, care afecteaz sntatea populaiei, sunt necesare studii epidemiologice, precum i utilizarea rezultatelor cercetrilor n evaluarea i managementul strategiilor de reformare i promovare a sntii comunitare. n ultimii 20-30 de ani au fost obinute succese remarcabile n elaborarea i aplicarea unor tehnici expeditive, mobile de diagnostic i de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral, care au contribuit substanial la ameliorarea posibilitilor de evaluare clinic, de stabilizare a funciilor vitale, de monitorizare i de transportare a pacienilor spre unitile spitaliceti. Sub aspectul principiilor de baz medicina de urgen constituie un compartiment unitar al sntii publice, dei, n propriul cadru, comport particulariti ce in de modalitile de practicare a ei: extraspital / prespital / intraspital. Crearea sistemelor integrate extra- pre- i intraspitaliceti de acordare a asistenei medicale de urgen pe baza cooperrii n domeniu, standardizrii asistenei medicale i rezolvrii urgenelor medico-chirurgicale, de la preluarea pacientului pn la internarea lui, sub indicaii de rigoare, n departamentul Medicin de Urgen i n sectorul intraspitalicesc specializat, asigur realizarea obiectivelor i a exigenelor de specialitate. Problema organizrii serviciilor de urgen i a adaptrii lor la necesitile reale ale comunitilor i-a preocupat pe savanii din toate timpurile. Investigaiile epidemiologice privind incidena, structura nosologic a urgenelor medico-chirurgicale i accesibilitatea populaiei la serviciile de urgen ofer date importante pentru argumentarea tiinic a necesitii populaiei n asisten medical de urgen, att la etapa de prespital, ct i la cea clinic. Studiile epidemiologice viznd morbiditatea i mortalitatea din cauza bolilor cardiovasculare, traumatismelor, neoplasmelor, bolilor aparatului digestiv i ale celui respirator constituie pentru Republica Moldova o problem major de sntate public, avnd importan tiinic i practic imediat i de perspectiv, ca element de ameliorare a strii sntii prin instituirea msurilor de pre15

venie primar i secundar eciente. n acelai timp, S.U.A., rile din Europa de Vest, Scandinavia, Australia i Japonia prin investiii susinute n programe axate pe studii epidemiologice de promovare a sntii, de prolaxie a factorilor de risc, de prevenire a bolilor netransmisibile, transmisibile i a accidentelor au nregistrat indici descendeni ai morbiditii i mortalitii prin boli cardiovasculare i accidente vasculare cerebrale. Aceast situaie a fost inuenat substanial i de organizarea serviciilor de urgen, ceea ce a contribuit la reducerea mortalitii i la creterea numrului de cazuri de supravieuire n urgenele medico-chirurgicale. Reducerea numrului de cazuri noi i ameliorarea factorilor de risc au constituit obiective ale programelor prolactice. Urgenele cardiovasculare au nregistrat n Republica Moldova o dinamic ascendent att n structura morbiditii, ct i n cea a mortalitii dominate, n special, de cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial, accidentele vasculare cerebrale cu predominarea vrstei tinere, precum i o cretere a incidenei lor la femei i n mediul rural. Bolile cerebrovasculare reprezint a treia cauz de deces dup patologia cardiovascular i tumorile maligne. Numrul de decese crete proporional cu vrsta, estimndu-se c cca 10% din decese sunt cauzate de patologiile cerebrovasculare. Urgenele cardiovasculare vor continua, alturi de AVC, s determine i n viitor structura urgenelor prespitaliceti, a morbiditii i mortalitii populaiei. Perfecionarea n continuare a tehnologiilor i metodelor de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral cu implementarea tehnicilor portabile moderne de diagnosticare i meninerea funciilor vitale au scopul de a micora fatalitatea i de a ameliora supravieuirea. n condiiile de supraaglomerare i de industrializare nalt se nregistreaz creterea considerabil a traumatismelor, care determin 10% din cauzele de deces al populaiei pe Glob, prezentnd prin nivelul morbiditii, mortalitii i invaliditii o problem de importan social, economic i medical deosebit i mereu actual. Traumatismul n ascenden, att n structura morbiditii, ct i n structura mortalitii populaiei va determina i incidena crescut a solicitrilor serviciilor de urgen, inuenate, n special, de traumatismele craniocerebrale, ale aparatului locomotor i de traumatismul asociat. Urgenele traumatologice, intoxicaiile voluntare i accidentale alturi de urgenele chirurgicale au determinat elaborarea programelor de instruire a medicilor de urgen n suportul vital avansat n traumatisme (SVAT) i elaborarea standardelor de acordare a asistenei chirurgicale i traumatologice de urgen. Situaia epidemiologic a bolilor infecioase din ultimile decenii se caracterizeaz prin creterea morbiditii prin tuberculoz, SIDA, malarie, difterie, holer i prin boli intestinale acute. Pe lng mulimea determinanilor de ordin uman, biologic i ecologic, factorii climatici vor inuena apariia i reapariia maladiilor infecioase. Specialitii n domeniul climatic au sesizat tendine de cretere a temperaturii globale, care vor inuena infeciile sensibile la factorii climatici. Acest lucru va necesita strategii de rspuns i metode interdisciplinare de analiz n deservirea urgenelor infecioase. Cu toate progresele remarcabile obinute n prolaxia i tratamentul maladiilor infecioase, acestea continu a cauza major a morbiditii populaiei. Un pericol deosebit pentru Republica Moldova prezint creterea morbiditii prin SIDA, hepatite virale, tuberculoz, boli intestinale acute. n structura deceselor populaiei pe Glob maladiilor infecioase le revine primul loc, nregistrnd 33%, urmate de patologia cardiovascular i de cancer. Analiza sinoptic a morbiditii i mortalitii pe Glob la vrsta pediatric sugereaz i avertizeaz c traumatismele, urgenele chirurgicale i toxicologice, alturi de urgenele respiratorii, cardiace i infecioase, vor determina i n continuare structura urgenelor pediatrice. n Republica Moldova afeciunile cronice i acute ale tractului digestiv ocup constant locul 3 n structura general a mortalitii populaiei. Gastritele, ulcerul gastric i duodenal, hepatitele cronice, cirozele i pancreatitele determin preponderent structura urgenelor medico-chirurgicale gastrointestinale. Ca inciden i prevalen bolile aparatului respirator se plaseaz pe primul loc n structura morbiditii. Dup virozele acute ale cilor respiratorii urmeaz suprainfeciile bacteriene, care de16

claneaz pneumonii i bronhopneumonii, constituind principalele cauze ale urgenelor medicale la vrste < 6 ani. O problem deosebit alctuiesc sechelele bronhopneumopatiilor cronice obstructive, care se soldeaz cu insucien cardiopulmonar. Dinamica ascendent a urgenelor respiratorii este inuenat i de creterea morbiditii populaiei prin bronite cronice, emzem pulmonar, astm bronic i prin alte maladii cronice pulmonare, care determin structura morbiditii i a mortalitii prin afeciuni respiratorii. Conform concepiei contemporane, circuitul actual al urgenelor medico-chirurgicale, acceptat n majoritatea rilor cu o asisten prespitaliceasc medicalizat dezvoltat, cu departamente de medicin de urgen unice i uniti de terapie intensiv multidisciplinare sau specializate, dar i cu particulariti de la un centru la altul, asistena bolnavilor cu urgenele medico-chirurgicale se efectueaz n cadrul unei succesiuni indiscrete, care ncepe la locul solicitrii i continu n timpul transportului, n departamentele de medicin de urgen i n unitile de terapie intensiv. Strategiile de dezvoltare a asistenei medicale de urgen la etapa actual se axeaz pe implementarea tehnologiilor moderne de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral, a principiilor i metodelor noi de terapie intensiv, de diagnostic i tratament n strile critice. Prin structurile sale organizatorice sistemele avansate de medicin de urgen asigur realizarea sistemelor unice pre i intraspitaliceti n baza unor planuricadru de cooperare n domeniu, precum i de educaie / instruire n medicina de urgen. Studiul epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban i rural a zonelor de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova Problema de baz a studiului o constituie epidemiologia urgenelor medico-chirurgicale printre populaie, iar problemele secundare - impactul asupra morbiditii i mortalitii populaiei, accesibilitatea i eciena serviciilor de urgen, precum i calitatea asistenei medicale de urgen. Drept unitate de observaie s-au considerat cazurile de urgene medico-chirurgicale. n cadrul studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale s-au utilizat urmtoarele metode: istoric, analitic, descriptiv, statistic, epidemiologic i matematic. n scopul elucidrii aspectelor clinico-epidemiologice ale urgenelor medico-chirurgicale cercetrile au fost distribuite astfel: analiza caracteristicilor geograce, structura administrativ-teritorial i tendinele demograce ale Republicii Moldova; studiul urgenelor medico-chirurgicale n structura mortalitii i morbiditii populaiei Republicii Moldova; studiul urgenelor medico-chirurgicale n activitatea serviciului prespitalicesc de asisten medical urgent; studiul aspectelor epidemiologice ale urgenelor medico-chirurgicale n populaia zonelor de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova pe grupe de vrst, sexe, medii de provenien, grade de urgene i accesibilitate la serviciile de urgen. n scopul sistematizrii studiului, am efectuat clasicarea urgenelor medico-chirurgicale dup gradul de urgen i am specicat tipurile de transport medical ce in de competena serviciilor de asisten medical urgent. Conform clasicrii, urgenele medico-chirurgicale au fost divizate n: 1. Urgene majore, care includ: catastrofele; urgenele colective; urgenele individuale cu funciile organelor vitale n pericol sau evenimentele, unde se presupune existena persoanelor cu funcii ale organelor vitale n pericol. 2. Urgene de gradul II, care necesit o asisten terapeutic operativ, o parte din ele n caz de lips de asisten medical se pot destabiliza, trecnd n gradul urgenelor majore. 3. Urgene de gradul III, care pot temporizate n acordarea asistenei terapeutice de urgen. O parte din urgenele medico-chirurgicale de gradele II i III pot rezolvate pe loc, fr spitalizare ulterioar.

17

In scopul efecturii studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban i rural, a fost elaborat a de anchet epidemiologic n urgenele medico-chirurgicale ale populaiei urbane i ale celei rurale. Studiul epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale n populaie a fost axat pe realizarea urmtoarelor obiective: a) studiul complex privind epidemiologia urgenelor medico-chirurgicale n populaia zonelor de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova pe categorii de vrst, sexe i medii de provenien; b) elucidarea structurii nosologice i a incidenei n populaie a urgenelor medico-chirurgicale majore, urgenelor medico-chirurgicale de gradele II i III n scopul msurrii i evalurii sarcinii pe care o prezint urgenele medico-chirurgicale n populaie; c) identicarea cauzelor urgenelor medico-chirurgicale n populaie; d) studiul accesibilitii populaiei la serviciile de urgen, evaluarea ecienei lor n termeni de resurse utilizate i argumentarea implementrii noilor strategii de evaluare, diagnostic i tratament al urgenelor medico-chirurgicale. La etapa preliminar au fost denite scopul i obiectivele studiului, elaborat planul i programul cercetrii. Au fost formate, de asemenea, echipele de cercetare cu instruirea i stabilirea atribuiilor i competenelor ecrui membru. La etapa a doua s-a stabilit timpul cercetrii, cu asigurarea permanent a controlului calitativ al elor de anchet, completate i evaluate periodic pe parcursul desfurrii studiului. In scopul asigurrii nregistrrii n rndurile populaiei a urgenelor medico-chirurgicale, timp de doi ani am efectuat un studiu longitudinal cu caracter retrospectiv. Ancheta epidemiologic cuprinde date personale, referitor la starea civil, mediul de origine, integrarea social, precum i date privind urgenele medico-chirurgicale suportate, distribuite pe grupe nosologice i dup gradul de urgen conform clasicrii elaborate. Ancheta elaborat permite analiza distribuiei pe categorii de vrste, n funcie de anotimp i de lunile anului. A fost, de asemenea, studiat accesibilitatea la serviciile de urgen, att n mediul rural, ct i cel urban, precum i deservirea urgenelor medico-chirurgicale de ctre reeaua medicinei primare, sistemul prespitalicesc de asisten medical de urgen i seciile de primire ale spitalelor sectorale, municipale i judeene. In tab. 1 i n g. 1 sunt prezentate datele privind structura populaiei supuse studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst, sexe, medii de provenien i zone geograce. Tabelul 1 Structura general a eantionului de populaie supus studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale
Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 18 Categorii de vrst, n ani 0-1 2-3 4-6 7-14 15-19 20-29 Total pe medii Zone geograce ale Republicii Moldova Total pe de provenien Nord Centru Sud Sexul categorii de vrst urban rural urban rural urban rural urban rural 297 240 119 90 105 100 73 50 F 1075 248 290 98 110 80 122 70 58 M 322 222 104 94 122 80 96 46 F 1098 276 280 108 109 85 50 83 121 M 317 200 100 71 100 102 117 27 F 1112 305 290 115 102 65 70 125 118 M 350 190 83 80 127 70 140 40 F 1020 287 193 87 73 97 60 103 60 M 270 250 76 83 80 81 114 86 F 1060 260 280 68 99 103 100 89 81 M 290 280 120 80 90 80 80 120 F 1156 286 300 96 190 80 70 110 40 M

7 8 9 10 11 12

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80 n total

F M F M F M F M F M F M F M

355 350 325 425 445 315 297 373 358 392 289 307 3915 3824

190 205 300 220 385 245 190 250 230 250 200 250 2875 3053

100 112 115 95 120 85 100 123 128 122 80 107 1245 1216

59 53 80 120 150 85 67 53 100 50 79 68 1033 1112

120 100 135 95 265 130 53 120 100 110 70 115 1367 1180

80 100 85 90 100 130 70 100 100 90 60 100 1008 1082

135 138 75 235 60 100 144 130 130 160 139 85 1303 1428

51 52 135 10 135 30 53 97 30 110 61 82 834 859

1100 1270 1390 1110 1230 1046 13667

80> 70-79 60-69 50-59 40-49 30-39 20-29 15-19 7-14 4-6 2-3 0-1 0

1046

596

450

1230

750

480

1110

670

440

1390

760

630

1270

750

520

1100

705

395

1156

576

580

1060

530

530

1020

637

383

1112

322

490

1098

598

500

1075

545

530

500

1000

1500

2000

2500

3000

Total - 13667

Urban - 7739

Rural -5928

Fig. 1. Structura eantionului de populaie investigat pe grupe de vrst i medii de provenien

Conform datelor prezentate n tab. 1 i n g. 1, studiul cuprinde un lot de 13667 de persoane, inclusiv 6790 (49,7%) de femei i 6877 (50,3%) de brbai din zonele de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova. Din lotul total de 13667 de persoane supuse studiului epidemiologic, 7739 (56,6%) au constituit populaia urban i 5928 (43,4%) populaia rural. Lotul de populaie din zona de nord a republicii alctuiete 4606 (33,7%) de persoane, din zona de centru 4637 (33,9%) i din zona de sud 4424 (32,4%). Din lotul de 4606 de persoane supuse studiului n zona de nord, populaia urban a constituit 2461 (53,4%) i populaia rural 2145 (46,6%). Din totalul populaiei investigate sexul feminin alctuiete 2278 (49,5%) de persoane i sexul masculin 2328 (50,5%) de persoane. Lotul de persoane din zona de centru a republicii a constituit 4637 de oameni, inclusiv 2547 (54,9%) din mediul urban i 2090 (45,1%) din mediul rural. Populaia de sex feminin alctuiete 2375 (51,2%) de persoane i populaia de sex masculin 2262 (48,8%). Lotul de populaie din zona de sud supus studiului a constituit 4424 de persoane, inclusiv de sex masculin 2287 (51,7%) i de sex feminin 2137 (48,3%). In structura lotului investigat populaia rural a alctuit 1693 (38,3%) de persoane i populaia urban 2371 (61,7%).
19

Conform datelor prezentate n g. 1, din lotul de 13667 de persoane supuse studiului epidemiologic repartizarea pe categorii de vrste a fost urmtoarea: 0-1 ani - 1075 (7,87%), 2-3 ani - 1098 (8,03%), 4-6 ani - 1112 (8,14%), 7-14 ani - 1020 (7,46%), 15-19 ani - 1060 (7,76%), 20-29 de ani - 1156 (8,46%), 30-39 de ani - 1100 (8,05%), 40-49 de ani - 1270 (9,29%), 50-59 de ani - 1390 (10,17%), 60-69 de ani - 1110 (8,12%), 70-79 de ani - 1230 (9,0%) i 80 de ani i peste - 1046 (7,65%). In tab. 2 i n g. 2 este prezentat structura eantionului de populaie urban pe categorii de vrste, sexe i zone geograce supus studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale. Tabelul 2 Structura eantionului de populaie urban supus studiului epidemiologiei medico-chirurgicale
Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Categorii de vrst (n ani) 0-1 2-3 4-6 7-14 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-70 80 n total Sexul F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M Investigaii, total 297 248 322 276 317 305 350 287 270 260 290 286 355 350 325 425 445 315 297 373 358 392 289 307 3915 3824 Repartizarea pe zone geograce Nord 119 98 104 108 100 115 83 87 76 68 120 96 100 112 115 95 120 85 100 123 128 122 80 107 1245 1216 Centru 105 80 122 85 100 65 127 97 80 103 90 80 120 100 135 95 265 130 53 120 100 110 70 115 1367 1180 Sud 73 70 96 83 117 125 140 103 114 89 80 110 135 138 75 235 60 100 144 130 130 160 139 85 1303 1428 n total 545 598 622 637 530 576 705 750 760 670 750 596 7739

Potrivit datelor din tab. 2 i n g. 2, lotul populaiei urbane alctuiete 7739 (56,63%) de persoane, inclusiv de sex feminin 3915 (50,58%) i de sex masculin 3824 (49,42%). In zona de nord a republicii au fost investigate 2461 (31,79%) de persoane, n zona central 2547 (32,91%) i n zona de sud 2731 (35,29%). Conform datelor prezentate n g.1,2, repartizarea pe categorii de vrst n lotul de populaie urban de 7739 (100%) de persoane a constituit: 0-1 ani - 545 (7,04%) de persoane, 2-3 ani - 598 (7,73%), 4-6 ani - 622 (8,04%), 7-14 ani - 637 (8,23%), 15-19 ani - 530 (6,85%), 20-29 de ani - 576 (7,44%), 30-39 de ani - 705 (9,11%), 40-49 de ani - 750 (9,69%), 50-59 de ani - 760 (9,827%), 60-69 de ani - 670 (8,66%), 70-79 de ani - 750 (9,69%) i 80 de ani i peste - 596 (7,70%).
20

80> 70-79 60-69 50-59 40-49 30-39 20-29 14-19 7-14 4-6 2-3 0-1 0

187 250 223 205 210 212 216 144 170 215 212 217 200

185 210 173 395 230 220 170 183 224 165 207 185

224 290 274 160 310 273 190 203 243 242 189 143 400 600 545 800

596 750 670 760 750 705 576 530 637 622 598

1000

1200

1400

1600

nord - 2461

centru - 2547

sud - 2731

total - 7739

Fig. 2. Structura eantionului de populaie urban investigat pe grupe de vrst i zone geograce

In tab. 3 i n g. 3 sunt prezentate datele privind structura populaiei rurale supuse studiului epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst, sexe i zone geograce. Tabelul 3 Structura eantionului de populaie rural supus studiului epidemiologiei medicochirurgicale
Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Categorii de vrst (n ani) 0-1 2-3 4-6 7-14 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80 n total Sexul F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M F M Investigaii, total 240 290 220 280 200 290 190 193 250 280 280 300 190 205 300 220 385 245 190 250 230 250 200 250 2875 3053 Repartizarea pe zone geograce Nord Centru Sud 90 100 50 110 122 58 94 80 46 109 50 121 71 102 27 102 70 118 80 70 40 73 60 60 83 81 86 99 100 81 80 80 120 190 70 40 59 80 51 53 100 52 80 85 135 120 90 10 150 100 135 85 130 30 67 70 53 53 100 97 100 100 30 50 90 110 79 60 61 68 100 82 1033 1008 834 1112 1082 859 n total 530 500 490 383 530 580 395 520 630 440 480 450 5928 21

80> 70-79 60-69 50-59 40-49 30-39 20-29 14-19 7-14 4-6 2-3 0-1 0

187 250 223 205 210 212 216 144 170 215 212 217 200

185 210 173 395 230 220 170 183 224 165 207 185

224 290 274 160 310 273 190 203 243 242 189 143 400 600 545 800

596 750 670 760 750 705 576 530 637 622 598

1000

1200

1400

1600

nord - 2461

centru - 2547

sud - 2731

total - 7739

Fig. 3. Structura eantionului de populaie rural investigat pe grupe de vrst i medii de provenien

Potrivit datelor prezentate n tab. 3 i n g. 3, lotul populaiei rurale supus studiului constituie 5928 (43,37%) de persoane, inclusiv de sex feminin 2875 (48,50%) i de sex masculin 3053 (51,50%). In zona rural de nord a Republicii Moldova au fost investigate 2145 (36,18%) de persoane, n zona rural central 2090 (35,26%) i n zona rural de sud 1693 (28,56%). Conform datelor din n g. 3, repartizarea populaiei rurale investigate pe categorii de vrst constituie: 0-1 ani - 530 (8,94%) de persoane, 2-3 ani - 500 (8,43%), 4-6 ani - 490 (8,27%), 7-14 ani - 383 (6,46%), 15-19 ani - 330 (5,57%), 20-29 de ani - 580 (9,78%), 30-39 de ani - 395 (6,66%), 4049 de ani - 520 (8,77%), 50-59 de ani - 630 (10,63%), 60-69 de ani - 440 (7,42%), 70-79 de ani - 480 (8,10%), 80 de ani i peste - 450 (7,59%). In baza datelor obinute n urma investigaiilor epidemiologiei urgenelor medico-chirurgicale n rndurile populaiei urbane i rurale din nordul, centrul i sudul Republicii Moldova au fost calculai urmtorii indici: a) indicile de inciden a urgenelor medico-chirurgicale la 1000 de oreni i steni; b) indicile de inciden a urgenelor medico-chirurgicale majore, de gradele II i III n populaia urban i rural la 1000 de locuitori; c) indicile de inciden a urgenelor medico-chirurgicale pe principalele grupe nosologice; d) incidena urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst; e) accesibilitatea populaiei la serviciile de urgen n funcie de anotimp, posibilitile infrastructurii sanitare teritoriale i necesitile reale ale populaiei n asistena medical de urgen. Aadar, prin metodele de investigare utilizate am apelat la raionamentul epidemiologic bazat pe conceptul modern al medicinei preventive predictive n scopul utilizrii rezultatelor cercetrilor la realizarea prognozelor epidemiologice, evaluarea incidenei urgenelor medico-chirurgicale n populaie i ecientizarea continu a programelor de prevenie, control i tratament al urgenelor medicochirurgicale. Pentru ecare indice au fost calculai parametrii necesari - suma medie, devierea standard, difereniat pe grupe de vrst, grade de urgen, medii de origine, pe sexe, grupe i uniti nosologice. Datele investigaiilor au fost prelucrate computerizat prin metode de analiz variaional, corelaional, discriminant i de modelare matematic. Gradul de concluden a relaiilor corelative dintre parametrii evaluai s-au calculat prin coecientul de corelaie r. Valorile r de 0,3 - 0,4 se estimeaz ca o corelaie slab, cele situate n intervalul 0,3 - 0,7 atest o corelaie medie, valoarea de peste 0,7 - o corelaie mare. Dependena statistic dintre parametrii calitativi s-a prezentat prin tabele de contingen, iar pentru vericarea ipotezei de independen a liniilor i coloanelor s-a folosit criteriul THI2 (X2).
22

Analiza discriminant 1 const n elaborarea unui set de funcii liniare Fj ale sectorului X : n Fj = Aij * Xi + bj, i=1 unde j este numrul funciei discriminante (de la 1 la k), i - numrul componentei vectorului X (de la 1 la n), n - cifra componentelor, constituante ale vectorului Xi, Aij - coecientul ponderal la valorile vectorului X, bj - constante libere. Observaia se va referi la grupul de bolnavi, valoarea funciei, pentru care este mai mare. Informativitatea ecrei componente ale vectorului X se determin prin calcularea criteriului statistic F-Fischer. Veridicitatea diferenelor dintre valorile medii ale parametrilor studiai n diferite loturi s-a determinat folosind criteriul t - Student. Epidemiologia urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova Investigaiile epidemiologice pe eantioane de populaie efectuate n nordul, centrul i sudul Republicii Moldova ne-au permis a calcula incidena medie n populaia rii a urgenelor medicochirurgicale. Conform datelor prezentate n tab. 4, studiul s-a efectuat pe un eantion de 13667 de subieci cu vrsta de 0-80 de ani i peste, cea ce constituie 0,38% din totalul populaiei zonelor de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova. Tabelul 4 Structura populaiei zonelor de nord, centru i sud ale Republicii Moldova i a eantioanelor investigate (n mii)
Zone Total Inclusiv mediu administrativpopulaie teritoriale ale R.M. urban rural Zona de nord 1068,1 382,1 686,0 Total populaie Zona de nord Total populaie 4606 2461 2145 investigat Zona de centru 2007,4 983,6 1023,8 Total populaie Zona de centru Total populaie 4637 2547 2090 investigat Zona de sud 568,0 163,1 404,5 Total populaie Zona de sud Total populaie 4424 2731 1693 investigat Total populaie n zonele de nord, de 3643,5 1528,8 2114,3 centru i de sud ale R.M. Total populaie investigat n zonele de nord, de 13,667 7739 5928 centru i de sud ale R.M. Ponderea populaiei rurale 66,4 46,6 51,0 45,1 71,2 38,3 Total copii 234,0 1543 485,1 1435 155,2 132,7 Inclusiv mediu urban 75,3 0,814 216,4 0,781 40,3 0,813 rural 158,7 0,729 268,7 0,654 114,9 0,514 Ponderea populaiei rurale, copii 69,5 47,2 55,4 45,6 74,1 38,7

58,1

874,3

332,0

542,3

37,9

43,4

4305

2408

1897

44,1

23

Potrivit datelor din tab. 4, ponderea populaiei rurale n eantionul investigat constituie 43,4%, inclusiv copii de 0-14 ani - 32,0%. Din lotul de populaie investigat 13667 de subieci copiii cu vrsta de 0-14 ani au alctuit 4305 (31,5%); persoanele cu vrsta apt de munc - 5976 (43,7%) i lotul de populaie cu vrsta de 1-60 de ani i peste - 3386 (24,8%). Rezultatele studiului privind incidena urgenelor medico-chirurgicale pe grupe nosologice la 1000 de locuitori sunt prezentate n tab. 5. Tabelul 5 Incidena pe grupe nosologice a urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. ord. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Grupe nosologice de urgene medicochirurgicale Cardiovasculare Respiratorii Gastrointestinale i hepatice Traumatologice i chirurgicale Infecioase i parazitare Renale i genitourinare Neurologice i neurochirurgicale Datorate agenilor zici, chimici i de mediu Psihiatrice (tulburri mentale i de comportament) Ginecologice-obstetricale Otolaringologice Oftalmologice Toxicologice Alergice Endocrinologice i metabolice Hematologice Alte urgene neclasate n total Zona de nord 154,210,43 89,68,25 67,27,23 34,75,28 26,44,63 24,74,48 17,93,83 12,83,25 8,92,71 8,42,64 6,32,28 4,61,95 3,81,78 2,81,53 1,681,18 0,20,08 26,574,64 490,7514,44
##

Zona de centru 93,38,37** 119,89,32* 63,377,01 52,66,43* 28,654,8 20,84,11 18,23,85 13,83,36 6,952,39 8,62,66 5,72,17 4,81,99 3,31,65 2,41,41 2,61,47 0,30,5 32,335,09 477,514,38

Zona de sud 137,310,1## 84,28,18## 85,38,23# 37,25,58 22,64,38 28,14,87 19,24,04 14,23,47 8,292,67 7,42,53 5,22,12 4,31,93 2,81,56 1,91,28 2,61,5 0,180,4 24,54,56 485,2714,73

n medie pe R.M. 128,35,61 97,94,98 71,94,33 41,53,34 25,92,66 24,52,59 18,42,25 13,61,94 8,11,5 8,11,5 5,71,26 4,61,13 3,30,96 2,40,82 2,30,8 0,220,25 27,82,76 484,528,38

Legend: * P<0,05; ** P<0,01; # P<0,05; de nord, ### cu indicii din zona de centru.

P< 0,01; *** n comparaie cu indicii din zona

Din tab. 5 rezult c incidena urgenelor medico-chirurgicale la 1000 de locuitori n medie pe ar constituie 484,528.38 cazuri. Intensitatea incidenei urgenelor medico-chirurgicale este determinat de cele cardiovasculare cu 128,35,6 cazuri, respiratorii - 97,95,0, gastrointestinale i hepatice - 71,94,3, traumatologice i chirurgicale - 41,53,3, urgenele infecioase i parazitare i urgenele genitourinare - 25,92,7 cazuri i 24,52,6 cazuri, respectiv, la 1000 de locuitori. Studiul epidemiologic al intensitii urgenelor medico-chirurgicale a pus n eviden o inciden crescut a celor cardiovasculare n zona de nord a rii - 154,210,4 cazuri, explicat prin ponderea mai nalt a populaiei cu vrsta 60 de ani. In zona de sud au fost stabilii cei mai nali indici ai incidenei urgenelor gastrointestinale i hepatice - 85,38,2 cazuri, iar n zona de centru cei mai nali indici ai incidenei urgenelor respiratorii - 119,89,3 cazuri i ai urgenelor traumatologice i chirurgicale - 52,66,4 cazuri la 1000 de locuitori.
24

Datele studiului epidemiologic al urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst este prezentat n tab. 6. Tabelul 6 Incidena urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst n populaia Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Categorii de vrst 0-1 2-3 4-6 7-14 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80 Total Zona de nord 970,916,1 506,448,1 420,549,1 320,250,9 270,448,2 300,040,7 284,449,1 415,447,7 540,446,6 563,552,5 642,447,0 654,551,0 490,7514,44 Zona de centru 1049,522,1** 527,953,3 386,152,0 317,548,5 280,446,1 327,851,4 341,746,7 290,744,2 358,841,0** 520,652,9 640,647,0 688,448,2 477,514,38 Zona de sud 972,520,2# 428,452,1 337,247,1 321,549,4 290,445,6 290,347,6 360,248,7 360,444,1 380,652,8 660,651,6 680,444,1 740,844,8 485,2714,73 In medie pe R.M. 997,62,9 487,629,6 381,328,5 319,728,6 280,426,9 306,026,6 328,827,8 355,526,3 426,627,0 581,630,4 654,526,6 694,627,8 484,528,38

Legend: * P<0,05;** P<0,01; # P<0,05; *** n comparaie cu indicii din zona de nord#, cu indicii din zona de centru.

Potrivit datelor prezentate n tab. 6, cei mai nali indici ai incidenei urgenelor medico-chirurgicale au fost stabilii n categoriile de vrst de 0-1 ani - 997,62,9 cazuri; 80 de ani i mai mult - 694,627,8 cazuri; 70-79 de ani - 654,5 cazuri; 60-69 de ani - 581,630,4 cazuri i 2-3 ani - 487,629,6 cazuri. In acelai timp, indicii incidenei urgenelor medico-chirurgicale au cel mai jos nivel n categoria de vrst de 15-19 ani cu o ulterioar cretere n categoriile de vrst de 20-59 de ani, fr ns a depi nivelul mediu pe ar = de 484,528,38 cazuri. In tab. 7 sunt prezentate datele privind incidena urgenelor medico-chirurgicale la 1000 de locuitori raportate la anotimp i luni ale anului. Tabelul 7 Incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova n funcie de anotimp i de luni ale anului la 1000 de locuitori
Nr. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Anotimp i luni ale anului Decembrie Ianuarie Februarie Iarna Martie Aprilie Mai Primvara Iunie Iulie August Vara Zona de nord 45,56,0 49,06,2 49,76,3 144,210,15 44,15,93 41,25,74 38,15,53 123,49,5 36,75,43 33,45,19 32,85,15 102,98,78 Zona de centru 42,45,8 50,26,28 47,76,13 142,310,05 39,75,62 39,75,62 36,55,4 115,99,21 34,95,28 34,55,25 34, 45,25 103,88,78 Zona de sud 43,66,02 42,85,96 44,36,06 130,79,93 44,26,06 40,85,83 39,25,72 124,29,72 36,45,52 32,85,25 32,575,23 101,88,91 In medie pe R.M. 43,83,43 47,33,56 47,93,58 139,05,8 42,63,39 40,63,31 37,93,2 121,25,47 36,03,12 33,63,02 33,33,01 102,85,09 25

10 11 12

Septembrie Octombrie Noiembrie Toamna n total

37,95,51 39,85,65 42,55,83 120,29,39 490,7514.44

37,95,5 38,45,53 39,435,6 115,59,2 477,514,38

40,85,83 42,95,97 44,96,1 128,69,86 485,2714,73

38,83,24 40,43,3 42,33,37 121,55,48 484,528,38

Din tabel se observ c cea mai nalt inciden a urgenelor medico-chirurgicale coincide cu lunile de iarn 139,05,8 cazuri sau 28,7% din totalul de 484,518,38 cazuri la 1000 de locuitori. In lunile de primvar i de toamn incidena urgenelor medico-chirurgicale constituie 121,25,47 i 121,55,48 cazuri, respectiv, la 1000 de locuitori. In lunile de var n medie pe ar s-a nregistrat cel mai sczut indice al incidenei - 102,815,09 cazuri la 1000 de locuitori. Datele privind analiza structurii i incidenei urgenelor medico-chirurgicale dup gradul de urgen sunt prezentate n tab. 8 i n g. 4.
5,7% 28,6% 25,4%

40,3%

Urgene majore Urgente majore Urgente gradul III Urgene gradul III

Urgene gradul II Urgente gradul II Transport medical asistat Transport medical asistat

Fig. 4. Structura incidenei urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova la 1000 de locuitori

Tabelul 8 Structura i incidena urgenelor medico-chirurgicale dup gradul de urgene n populaia Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. ord. 1 2 3 4 Gradul urgenelor medicoZona de nord chirurgicale Urgenele majore Urgene gr.II Urgene gr.III Transport medical asistat n total Nivel % Nivel % Nivel % Nivel % 122,59,5 24,91,25 198,111,5 40,41,4 149,910,3 30,51,3 20,24,1 4,20,6 Zona de centru 113,09,1 23,71,2 172,110,9 36,01,4* 161,310,6 33,81,4 31,15,0 6,50,7*
# ##

Zona de sud 134,110,0

#

n medie pe R.M. 123,25,51 25,40,73 195,16,64 40,30,82 138,45,79 28,60,76 27,82,76 5,70,39

27,61,3

215,112,1 44,41,46* ## 104,09,0** ## 21,41,21** 32,05,2 6,60,73*

Nivel 490,7514,44 477,514,38 485,2714,73 484,528,38 % 100 100 100 100 Legend: * P<0,05; ** P<0,01; # P<0,05; *** n comparaie cu indicii din zona de nord ###, cu indicii din zona de centru.

Conform datelor prezentate n tab. 8, din 484,528,38 cazuri de urgene medico-chirurgicale nregistrate n medie la 1000 de locuitori ai Republicii Moldova 123,25,51 (25,40,73%) sunt urgene majore, 195,16,64 (40,30,82%) de gradul II, 138,425,79 (28,60,76%) de gradul III, 27,792,76 (5,70,39%) cazuri - transportul medical asistat.
26

Datele investigaiilor epidemiologice privind incidena urgenelor medico-chirurgicale pe grupe nosologice la 1000 de locuitori n populaia urban sunt prezentate n tab. 9. Tabelul 9 Incidena pe grupe nosologice a urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban a Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. ord. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Grupe nosologice de urgene medicochirurgicale Cardiovasculare Respiratorii Gastrointestinale i hepatice Traumatologice i chirurgicale Infecioase i parazitare Renale i genitourinare Neurologice i neurochirurgicale Datorate agenilor zici, chimici i de mediu Psihiatrice, tulburri mentale i de comportament Ginecologice-obstetricale Otolaringologice Oftalmologice Toxicologice Alergice Endocrinologice i metabolice Hematologice Alte urgene neclasate n total Zona de nord Zona de centru Zona de sud n medie pe R.M. 140,737,75 115,87,11 71,235,73 43,84,56 28,663,72 28,53,71 19,93,11 14,42,65 9,32,14 9,22,13 6,41,78 5,41,63 3,91,39 2,81,18 2,81,18 0,280,37 28,343,7 531,4411,12

160,214,49 109,212,32 72,410,24 38,27,57 29,26,65 30,46,78 20,35,57 13,44,54 10,13,95 9,23,77 7,43,39 5,02,79 4,12,52 3,42,3 2,31,89 0,30,7 30,46,78 545,519,67

122,412,73 134,213,24 63,599,48 54,38,8 32,16,84 25,76,15 21,65,65 14,24,59 8,573,58 9,93,85 6,23,05 5,22,79 4,22,51 2,82,05 2,92,09 0,380,76 32,236,87 540,4719,35

139,613,0 104,011,5 77,710,04 38,97,25 24,75,82 29,36,33 17,84,96 15,74,66 9,33,6 8,33,4 5,72,82 5,92,87 3,42,18 2,31,8 3,22,12 0,160,47 22,45,55 508,3618,75

Potrivit datelor din tab. 9, incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban a Republicii Moldova constituie 531,4411,12 cazuri la 1000 de locuitori, variind de la 545,519,67 cazuri n zona de nord a rii i 540,4719,35 n zona de centru la 508,3618,75 cazuri n zona de sud. Structura urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban este determinat de urgenele cardiovasculare - 140,737,75 cazuri, respiratorii - 115,87,11, gastrointestinale i hepatice - 71,235,73 cazuri, traumatologice i chirurgicale 43,84,56 la 1000 de locuitori. In tab. 10 sunt prezentate datele privind incidena dup forma nosologic a urgenelor medicochirurgicale n populaia rural. Conform datelor obinute, nivelul incidenei urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural este determinat, de asemenea, de urgenele cardiovasculare - 115,88,15 cazuri; respiratorii - 79,96,9; gastrointestinale i hepatice - 72,686,61 i urgenele traumatologice i chirurgicale - 39,24,94 cazuri la 1000 de locuitori.
27

Tabelul 10 Incidena pe grupe nosologice a urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural a Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. Grupe nosologice Zona de nord ord. de urgene medico-chirurgicale 1. Cardiovasculare 148,215,04 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Respiratorii Gastrointestinale i hepatice Traumatologice i chirurgicale Infecioase i parazitare Renale i genitourinare Neurologice i neurochirurgicale Datorate agenilor zici, chimici i de mediu Ginecologice-obstetricale Psihiatrice, tulburri mentale i de comportament Otolaringologice Oftalmologice Toxicologice Alergice Endocrinologice i metabolice Hematologice 70,010,8 62,010,2 31,27,36 23,66,42 19,05,78 15,55,23 12,24,65 7,63,68 7,73,7 5,23,04 4,22,74 3,5,25 2,21,98 1,061,38 0,10,42 Zona de centru 64,210,51* 105,413,16* 63,1510,43 50,99,42 25,26,72 15,95,35 14,85,18 13,44,93 7,33,65 5,333,12 5,23,08 4,42,84 2,42,1 2,01,92 2,32,05 0,220,63 Zona de sud 135,016,28## 64,411,69# 92,913,83 35,58,81 20,56,75 26,97,71 20,66,77 12,75,33 6,53,83 7,284,05 4,73,26 2,72,47 2,22,23 1,51,84 2,02,13 0,200,67 n medie pe R.M. 115,88,15 79,96,9 72,686,61 39,24,94 23,13,82 20,63,62 16,963,29 12,762,86 7,132,14 6,772,09 5,11,81 3,761,56 2,71,32 1,91,1 1,781,07 0,170,33

Alte urgene neclasate 22,746,31 32,437,59 26,67,67 27,264,14 n total 436,020,99 414,5321,12 462,1823,75 437,5712,63 # ## Legend: * P<0,05; P<0,05; P< 0,01; * n comparaie cu indicii din zona de nord ###, cu indicii din zona de centru.

Analiza incidenei urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural a Republicii Moldova pe categorii de vrst este prezentat n tab. 11. Tabelul 11 Incidena urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst la 1000 de locuitori
Categorii de Zona de nord Zona de centru Zona de sud In medie pe R.M. vrst 993,596,8 0-1 941,532,5 1116,647,5** 922,750,4## 2-3 369,166,4 422,584,9 419,474,8 403,6643,0 4-6 418,373,5 339,570,8 332,378,3 363,3642,6 7-14 269,670,3 258,275,2 331,392,2 286,3645,3 15-19 203,958,5 239,962,2 278,066,0 240,636,4 20-29 272,453,1 338,075,7 344,173,6 318,2237,9 30-39 231,578,1 326,168,5 354,092,4 303,8645,4 40-49 430,768,6 267,365,6 392,179,5 363,3641,3 50-59 584,663,0 227,454,2** 350,968,8* 387,638,0 60-69 558,588,8 501,075,2 650,676,3 570,046,3 70-79 458,679,7 410,569,9 550,082,4 473,044,7 80 492,880,8 527,377,4 620,879,5 547,046,0 n total 436,020,99 414,5321,12 462,1823,75 437,5712,63 ## Legend: * P<0,05;** P<0,01; P< 0,01; *** n comparaie cu indicii zonei de nord ##, cu indicii din zona de centru. 28 Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Din tab. 11 rezult c incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural a Republicii Moldova constituie 437,5712,63 cazuri la 1000 de locuitori. Cea mai nalt inciden a fost stabilit n categoriile cu vrsta de 0-1 ani - 993,596,8 cazuri; 60-69 de ani - 570,046,3; 80 de ani i peste 547,046,0 i 70-79 de ani - 473,044,7 cazuri. Indicile de inciden a urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural variaz de la 462,1823,75 cazuri n zona de sud la 436,020,99 n zona de nord i la 414,5321,12 cazuri n zona de centru a Republicii Moldova. Cu toate acestea o corelaie liniar statistic viridic nu a fost depistat. A fost, de asemenea, analizat incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban a Republicii Moldova pe categorii de vrst (tab. 12). n urma analizei s-a constatat c incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban a Republicii Moldova constituie 531,4411,12 la 1000 de locuitori. Cea mai nalt inciden a fost stabilit n categoriile de vrst de 0-1 ani - 1001,5713,4 cazuri; 80 de ani i peste - 842,1629,3; 70-79 de ani - 835,926,5; 60-69 de ani - 593,1237,2 i n categoria de vrst de 2-3 ani - 571,2639,7 cazuri. Tabelul 12 Incidena urgenelor medico-chirurgicale pe categorii de vrst la 1000 de oreni
Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Categorii de vrst 0-1 Zona de nord 1000,012,5 Zona de centru 982,4118,9 Zona de sud 1022,325,3 In medie pe R.M. 1001,5713,4 571,2639,7 399,1638,5 353,137,1 320,1639,7 293,8637,2 353,6535,3 347,6434,1 465,5735,5 593,1237,2 835,926,5 842,1629,3 531,4411,12

2-3 643,163,7 633,365,6 437,481,3* 4-6 422,766,5 432,775,6 342,160,0 7-14 370,872,8 376,863,5 311,758,2 15-19 336,8577,2 320,8567,6 302,863,2 20-29 327,662,6 317,670,0 236,458,9 30-39 337,2863,6 357,2863,3 366,457,2 40-49 400,166,3 314,160,0 328,7252,3 50-59 496,268,4 490,257,0 410,376,2 60-69 568,565,0 540,274,3 670,655,7 70-79 826,247,0 870,745,4 810,845,1 80 816,267,4 849,551,5 860,845,3 n total 545,519,67 540,4719,35 508,3618,75 Legend: * P<0,05 n comparaie cu indicii din zona de nord.

Datele privind structura i incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia urban sunt prezentate n tab. 13. Tabelul 13 Incidena urgenelor medico-chirurgicale n corelare cu gradul de urgen n populaia urban a Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. Gradul urgenelor Republica Zona de nord Zona de centru Zona de sud ord medico-chirurgicale Moldova 128,1213,2 120,9712,7 150,413,4 133,27,57 1 Urgenele majore 212,1416,1 199,1315,5 217,315,5 209,59,07 2 Urgene gr.II 103,6411,4** 156,088,09 175,0915,0 189,5215,2## 3 Urgene gr.III Transport medical 4 30,156,8 30,856,7 37,027,1 32,663,96 asistat n total 545,519,67 540,4719,35 508,3618,75 531,4411,12 ## ## Legend: ** P<0,01; P< 0,01 n comparaie cu indicii din zona de nord **; cu indicii din zona de centru.

Conform datelor din tab. 13, n populaia urban a Republicii Moldova media incidenei urgenelor medico-chirurgicale constituie 531,4411,12, variind de la 545,519,67 cazuri n zona de nord, 540,4719,35 n zona de centru i 508,3618,75 cazuri n zona de sud.
29

In medie pe ar n populaia urban urgenele majore au constituit 133,27,57 cazuri, de gradul II - 209,59,07, de gradul III - 156,18,1 i transportul medical asistat - 32,663,96 cazuri. In tab. 14 sunt prezentate datele despre incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural. Tabelul 14 Incidena urgenelor medico-chirurgicale n corelare cu gradul de urgen n populaia rural a Republicii Moldova la 1000 de locuitori
Nr. ord 1 2 3 4 Gradul urgenelor medico-chirurgicale Urgene majore Urgene gr.II Urgene gr.III Transport medical asistat n total
##

Zona de nord 116,9613,6 184,016,4 124,7114,0 10,334,28 436,020,99

Zona de centru 104,9913,1 145,0515,1 133,1014,6 31,397,5* 414,5321,12

Zona de sud 117,7415,35 212,9619,5## 104,4614,6 27,027,72 462,1823,75

,##

n medie pe R.M. 113,238,07 180,679,79 120,768,29 22,913,81 437,5712,63

Legend: * P<0,05; centru.

P< 0,01, n comparaie cu indicii din zona de nord *;

cu indicii din zona de

Potrivit datelor din tab. 14, n populaia rural a Republicii Moldova incidena medie a urgenelor medico-chirurgicale constituie 437,5712,63 la 1000 de locuitori, variind de la 462,1823,75 cazuri n zona de sud, 436,020,99 cazuri n zona de nord i 414,5321,12 cazuri la 1000 de locuitori n zona de centru. Structura urgenelor medico-chirurgicale n populaia rural n medie pe ar este urmtoarea: urgenele majore - 113,238,07 cazuri, de gradul II - 180,679,79, de gradul III - 120,768,29 i transportul medical asistat - 22,913,81 cazuri. Investigaiile epidemiologice privind incidena i prevalena populaiei prin urgene medico-chirurgicale, ratele mortalitii i particularitile n corelare cu mediul de provenien, cu sexul i vrsta ofer date importante pentru argumentarea tiinic a necesitilor populaiei n asisten medical de urgen. Din rezultatele obinute n urma investigaiilor epidemiologice ale urgenelor medico-chirurgicale s-a stabilit c incidena medie n Republica Moldova constituie 484,528,38, inclusiv 437,5712,63 n populaia rural i 531,4411,12 n cea urban. Raportate la numrul total de locuitori, anual n populaia Republicii Moldova se nregistreaz 2074569 cazuri de urgene, inclusiv 861356,3 n populaia rural i 1229220,7 n cea urban. Urgenele majore alctuiesc 527505,4 cazuri; cele de gradul II - 835359,6; de gradul III - 592672,9 i 118988,4 sunt cazuri ce necesit transport medical asistat. Studiul necesitii populaiei n asisten medical de urgen n corelare cu competenele instituiilor sanitare implicate n acordarea serviciilor de urgen a stabilit c serviciului prespitalicesc de AMU i revin 1070596,2 solicitri pe motive de urgene, sectorului medicinei primare 699886,6 i 304086,3 de solicitani se adreseaz de sine stttor la serviciile spitaliceti pentru asisten medical de urgen. Structura nosologic a urgenelor medico-chirurgicale n 75,1% cazuri este determinat de urgenele cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale i hepatice, traumatologice i chirurgicale i de urgenele renale i genitourinare. In tab. 15 sunt prezentate datele privind structura incidenei pe grupe nosologice a urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova n conformitate cu rezultatele investigaiilor epidemiologice efectuate.

30

Tabelul 15 Incidena urgenelor medico-chirurgicale pe grupe nosologice n populaia Republicii Moldova

Nr. ord. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Grupe nosologice de urgene medicoIncidena la 1000 de chirurgicale locuitori ai R.M. Infecioase i parazitare 25,92,66 Hematologice 0,220,25 Neurologice i neurochirurgicale 18,42,25 Psihiatrice (tulburri mentale i de 8,11,5 comportament) Cardiovasculare 128,35,61 Respiratorii 97,94,98 Gastrointestinale i hepatice 71,94,33 Renale i genitourinare 24,52,59 Traumatologice i chirurgicale 41,53,34 Ginecologice-obstetricale 8,11,5 Oftalmologice 4,61,13 Otolaringologice 5,71,26 Endocrinologice i metabolice 2,30,8 Toxicologice 3,30,96 Datorate agenilor zici, chimici i de 13,61,94 mediu Alergice 2,40,82 Alte urgene neclasate 27,82,76 n total 484,52 n cifre absolute 110782,0 1037,2 79041,1 34437,6 549138,4 416988,4 308073,5 105180,6 179657,7 35060,2 19708,4 24479 9543,0 14107,1 58295,4 9957,9 119080,3 2074569,0 Ponderea n % 5,34 0,05 3,81 1,66 26,47 20,1 14,85 5,07 8,66 1,69 0,95 1,18 0,46 0,68 2,81 0,48 5,74 100

Datele prezentate n tab. 15 conrm c n structura nosologic a incidenei urgenelor medicochirurgicale cele cardiovasculare constituie 26,47%, respiratorii - 20,1%, gastrointestinale i hepatice - 14,85%, traumatologice i chirurgicale - 8,66%, infecioase i parazitare - 5,34%, renale i genitourinare - 5,07%. Analiza necesitii populaiei n asisten medical de urgen i a accesibilitii ei la serviciile de urgen este prezentat n tab. 16 i n g. 5. Tabelul 16 Indicii instituiilor sanitare din Republica Moldova care acord asistena medical de urgen la 1000 de locuitori
Instituiile sanitare care acord asistena medical de urgen 1 Serviciul prespitalicesc de asisten medical urgent 2 Sectorul medicinei primare 3 Departamentele de medicin de urgen n total
##

Zona de nord 248,012,47 192,011,37 50,756,34 490,7514.44

Zona de centru 250,012,46 120,09,35** 107,58,92** 477,514.38

Zona de sud 252,1412,8 178,411,28## 54,736,7## 485,2714.73

n medie pe R.M. 250,047,26 163,466,2 71,024,31 484,528.38

Legend: ** P<0,01; centru.

P< 0,01; ** n comparaie cu indicii din zona de nord ##, cu indicii din zona de

31

14,7%

33,7% Sistemul prespitalicesc de AMU Sistemul medicinei primare Depart. Medicin de Urgen Depart.de medicina de urgenta

51,6%

Fig. 5. Cota de participare a instituiilor sanitare la acordarea asistenei medicale de urgen

Conform datelor din tab. 16 i g. 5, din 484,528,38 cazuri de urgene medico-chirurgicale la 1000 locuitori n medie pe Republica Moldova 250,047,26 (51,6%) in de competena serviciului prespitalicesc de asisten medical de urgen, 163,466,2 (33,74%) sunt deservite i primesc asisten de urgen n cadrul sectorului medicinei primare i 71,024,31 (14,66%) cazuri se adreseaz de sine stttor n departamentele de medicin de urgen. In concluzie, de menionat c studiul epidemiologic al urgenelor medico-chirurgicale efectuat n populaia Republicii Moldova a stabilit urmtorii indici de inciden medie a urgenelor medicochirurgicale n populaie 484,528,38 cazuri la 1000 de locuitori, adic 437,5713,63 cazuri n populaia rural i 531,4411,12 cazuri n cea urban. In populaia rural incidena urgenelor medico-chirurgicale constituie n medie 437,5712,63 cazuri, variind de la 462,1823,75 cazuri n zona de sud, la 436,020,99 n zona de nord i la 414,5321,12 cazuri n zona de centru la 1000 de locuitori. n populaia urban incidena urgenelor medico-chirurgicale alctuiete n medie 531,4411,12 cazuri, variind de la 545,519,67 cazuri n zona de nord, 540,4719,35 n zona de centru i la 508,3618,75 cazuri n zona de sud la 1000 de locuitori. n structura urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova urgenele majore constituie 25,40,73% (sau 123,25,51 cazuri), urgenele de gradul II - 40,30,82% (195,16,64 cazuri), de gradul III - 28,60,76% (138,425,79 cazuri) i 5,70,39% (27,82,76 cazuri) sunt transporturile medicale asistate. Analiza clinic a gravitii urgenelor medico-chirurgicale, a accesibilitii populaiei la serviciile de urgen a stabilit c 250,047,26 cazuri la 1000 de locuitori in de competena serviciului prespitalicesc de asisten medical urgent, 163,466,2 necesit rezolvare la nivel de medicin primar i 71,024,31 cazuri persoanele care se adreseaz de sine stttor pentru asisten n departamentele de medicin de urgen. Strategiile de acordare a asistenei medicale de urgen la etapa de prespital i la cea de spital cu multiple particulariti i caracteristici sunt, n acelai timp, pri componente ale sistemului unic naional de sntate public, urmrind scopul acordrii i perfecionrii n continuare a asistenei medicale n urgenele medico-chirurgicale n vederea asigurrii accesibilitii populaiei la serviciile de urgen, satisfacerii necesitilor comunitii prin structur, competen i performane, puse n valoare de noile tehnologii medicale obligatorii n medicina de urgen.

Rezumat Pentru realizarea obiectivelor majore de prevenie, diagnostic i tratament ale principalelor urgene medico-chirurgicale care afecteaz sntatea populaiei au fost efectuate studii clinico-epidemiologice complexe n populaia zonelor de nord, de centru i de sud ale Republicii Moldova, lotul populaional constituind 13667 de locuitori.
32

Drept rezultat al cercetrii, a fost determinat incidena urgenelor medico-chirurgicale n funcie de mediul de provenien, de structura nozologic, gravitatea urgenelor i pe categorii de vrst. Concomitent a fost studiat necesitatea populaiei n asisten medical de urgen. Rezultatele cercetrilor au demonstrat c incidena urgenelor medico-chirurgicale n populaia Republicii Moldova constituie 484,52, inclusiv populaia urban 531,44 i populaia rural 437,57. Studiul necesitilor populaiei n asistena medical de urgen a stabilit c din 484,52 cazuri de urgene medico-chirurgicale 250,05 necesit asisten de urgen n cadrul serviciului prespitalicesc de asisten medical de urgen, 903, 163,44 cazuri necesit a soluionate la nivelul medicului de familie n sectorul medicinei primare i n 71,03 cazuri locuitorii se adreseaz i primesc asisten medical de urgen n seciile de primire ale spitalelor care recepioneaz urgenele medico-chirurgicale. A fost elaborat sistemul de acordare a asistenei medicale de urgen la nivelurile regional, municipal i integrat la nivel naional, avnd drept obiectiv forticarea serviciului de urgen n Republica Moldova. Summary In order to implement the prevention, diagnosis and treatment major objectives of the most important medical and surgical emergencies that affect the populations health conditions, complex clinical-epidemiologic studies were performed in North, Center and South parts of Moldova in a number of 13667 people. The study allowed to determine the incidence of the population through medical and surgical emergencies in correlation with provenience background, emergency cases structure, emergency level and age category. Gide by side has been studied the population need in emergency medical care. The results of the study demonstrate that the incidence of the medical and surgical emergencies in the Republic of Moldova 484,52, including 531,44 of urban population and 437, 57 in rural population. The estimation of the populations need and accessibility to the emergency medical care has revealed that 250,05 out of 484,52 medical-surgical emergency cases are managed in the pre-hospital service, 163,44 - in the primary medical sector and 71,03 cases are addressed and receive emergency care in the reception departments of the hospitals managing the medical-surgical emergencies. The re-organization of the emergency medical systems at regional and municipal levels, and their integration within a unique national system has the ultimate objective to strengthen the emergency medical care in the Republic of Moldova.

33

STUDII I SINTEZE

IMPORTANA PLEXULUI VENOS ESOFAGIAN N TRATAMENTUL PATOGENETIC AL VARICELOR ESOFAGIENE

Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Vasilie Anestiadi, dr. h. n medicin, academician, Igor Miin, dr. n medicin, conf. univ., Ilie iple, dr. n medicin, conf. univ., Gheorghe Zastavnichi, asist. univ., clinica Chirurgie nr.1 N. Anestiadi i Laboratorul de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatic, USMF N.Testemianu, Spitalul Clinic Municipal de Urgen
Particularitile anatomice ale venelor din regiunea distal a esofagului i a stomacului la subiecii cu hipertensiune portal (HP) prezint un interes deosebit, deoarece hemoragia din varicele esofagiene (VE) este o situaie clinic dramatic cu un potenial letal nalt. Kegaries a fost primul care a descoperit i a descris sistemul venos al esofagului [1]. n 1951 a fost publicat prima lucrare fundamental a lui H.Butler [2], consacrat studierii plexurilor venoase esofagiene. Rezultatele acestei lucrri au fost conrmate i completate de mai muli autori [3-9]. Actualmente n peretele esofagului pot evideniate cteva plexuri venoase de baz: canale intraepiteliale, plexuri subepiteliale (amplasate n lamina propria), plexul submucos (sub muscularis mucosae), plexul esofagian muscular, venele peri- i paraesofagiene (VPE) i venele care unesc plexul submucos cu cel paraesofagian, numite vene perforante (VP) [1-3]. La momentul actual nu exist un consens referitor la localizarea VP, unii autori descriu VP pe tot parcursul esofagului [2,4,10], iar alii doar n treimea inferioar a acestuia [5-9]. Lund n considerare rolul semnicativ al VP n patogeneza hemoragiilor din VE la subiecii cu HP i recidiva hemoragiilor din VE dup diverse metode de tratament endoscopic, s-a impus studierea suplimentar a localizrii VP n regiunea esofagogastric. Materiale i metode. n studiul dat au fost incluse 23 de preparate prelevate prin autopsie. n grupul I (tab. 1) s-au inclus 13 preparate de la subieci cu ciroz hepatic postviral (B:F 9:4; vrsta 41-73 de ani), repartizate n dou subgrupuri: 1a fr tratament endoscopic al VE (n=9) i 1b - la care s-a efectuat tratament endoscopic al VE (n=4). n lotul de control (grupul II) au fost incluse 10 preparate prelevate de la cadavre fr HP (B:F 6:4, vrsta 27-68 de ani). Tabelul 1 Datele clinice ale pacienilor cu HP din grupul I
Pacienii, subgrupele 1 2 3 1a 4 5 6 7 8 9 34 Vrsta/ sexul 60/F 46/B 54/B 41/B 73/F 49/B 52/B 53/F 43/B Caracteristica VE dup JRSPH* F3, Lm+I, RCS+++ F3, Lm+I, RCS++ F3, Lm+I, RCS++ F2, LI, RCS++ F3, Lm+I, RCS++ F3, Lm+I, RCS+++ F3, Lm+I, RCS+++ F3, Lm+I, RCS+++ F3, Lm+I, RCS++ Cauza decesului CH, hemoragie din VE CH, hemoragie din VE CH, insuciena hepatorenal CH, hemoragie din VE CH, hemoragie din VE CH, hemoragie din VE CH, hemoragie din VE CH, carcinom hepatocelular CH, hemoragie din VE

10 1b 11 12 13

47/B 61/F 71/B 46/B

F2, Lm, RCS+ F3, Lm, RCS++ F3, Lm+I, RCS++ F2, Lm, RCS+

CH, , insuciena hepatic CH, hemoragie din VE CH, hemoragie din GH CH, carcinom hepatocelular

CH ciroz hepatic, GH-gastropatie hepatic *, Japanese Research Society for Portal Hypertension, 1991.

Autopsia i selectarea materialului s-au efectuat n decurs de 24 ore din momentul decesului. Pentru studiere a fost secionat n bloc esofagul, o poriune a diafragmului cu esutul adipos, stomacul, omentul mic, pancreasul i splina. S-a canulat vena gastric sinistra (VGS sau v. coronar gastric), iar toate colateralele din care pe parcursul injectrii se evacua substana introdus au fost ligaturate. n studiu au fost utilizate trei tipuri de injectani, respectiv trei metode de studiere a preparatelor: 1) preparatele injectate cu amestec radioopac de 5% gelatin cu sulfat de bariu, dup xare i rcire timp de 20-30 min. au fost studiate radiograc pn la i dup secionarea esofagului i a stomacului pe curbura mare i/sau cu ajutorul morfometriei studierea seciunilor consecutive longitudinale cu grosimea de 5 mm (n=9); 2) preparatele injectate cu gelatin 5%, colorat cu crystal violet (Pharmaplus Co) (n=12), au fost studiate macroscopic dup efectuarea seciunilor consecutive longitudinale cu grosimea de 5 mm; 3) preparatele injectate cu acryl (n=2) au fost supuse examenului morfometric dup xare timp de 5-10 min., expoziie n acid sulfuric 40% timp de 72 de ore, curare n ap curgtoare i obinerea castului. Rezultate i discuii. Din cele 13 macropreparate studiate, de esofag i de stomac n caz de HP, VE au fost depistate n 11 cazuri, iar n 2 cazuri VE i G (Sarin I). Studierea preparatelor a demonstrat, n toate cazurile, prezena VPE, VSM i VP (g.1,2).

Fig. 1. Preparat coroziv al venelor esofagului i stomacului cu plexuri venoase n caz de VE. VCG vena coronar gastric Fig. 2. Macropreparat al esofagului cu umplerea plexurilor venoase cu gelatin m. () VP VPE reprezentau continuitatea unei ramuri a v. coronare gastrice (VCG), care trecea superior de jonciunea esofagogastric (JEG) i era amplasat pe toat lungimea, de-a lungul prii drepte a esofagului (g.3).
35

Fig. 3. VE i G (Sarin I) contrastate cu amestec radioopac: CV-vena coronar gastric; EGJ-jonciunea esofagogastric; VP- vene perforante; VPE-vene paraesofagiene ()

n 4 cazuri VPE erau divizate n dou plexuri: periesofagial venele amplasate nemijlocit n imediata apropiere a peretelui esofagian - paraesofagial venele colaterale amplasate paralel esofagului, dar care nu au contact nemijlocit cu peretele acestuia. Studierea casturilor radiocontrastate ale plexurilor venoase ale 2/3 inferioare ale esofagului i poriunii proximale a stomacului n caz de HP a demonstrat prezena a 4 zone bine delimitate cu structur vascular caracteristic (g. 4):

Fig. 4. Preparat al esofagului i stomacului, amestec radioopac: 4 zone caracteristice ale plexurilor venoase esofagogastrice

Zona #1 amplasat cu 2-3 cm inferior de JEG, particularitatea regiunii date este amplasarea longitudinal a venelor, care sunt localizate n stratul submucos. n poriunea distal a acestei zone plexurile venoase conueaz i devin sinuoase, comunicnd cu vena porta prin VCG i cu vena lienal prin intermediul venelor gastrice scurte. n aceast zon nu au fost depistate VP n nici un preparat cu VE, totodat, n ambele cazuri de VE i G (Sarin I) a fost observat VP de calibru mare (ramura anterioar a VCG) la 2 cm inferior de JEG. n acest caz VSM gastrice comunic direct cu VE (g. 4). Zona #2 la 2-3 cm superior de JEG, reprezint continuarea zonei #1. n aceast zon venele sunt amplasate uniform, longitudinal i paralel una fa de alta. Au fost bine delimitate de la 3 la 5 grupuri de vene, care nu erau depistate n regiunea proximal a primei zone. Particularitatea amplasrii venelor n aceast zon este localizarea acestora deasupra laminei proprii a mucoasei.
36

Zona #3 localizat la 3-5 cm superior de JEG. n aceast zon trunchurile venoase nu sunt omogene, ind inconstante, spre deosebire de cele dou zone precedente. Particularitatea acestei zone este formarea de trunchiuri longitudinale drept rezultat al conuerii venelor din zona #2 i prezenei VP, care unesc VSM cu plexul extern (VPE). Zona #4 > 5 cm superior de JEG, VE, ind amplasate n lamina proprie a mucoasei, sunt prezente VP, amplaste la distane diferite. n aceast zon au fost observate cteva anastamoze transversale ntre trunchiurile magistrale VSM. Sunt prezente VP. Cele patru zone ale plexurilor venoase esofagiene i gastrice n HP, descrise de noi, corespund zonelor descrise de A.Vianna et al. [4] i denumite: gastric, palisad, perforant i truncular. Analiznd particularitile VE din regiunea distal a esofagului, a fost observat prezena a dou tipuri de baz n funcie de structura acestora: difuz (palisad) (n=9) i truncular (n=4). Pentru primul tip este caracteristic dilatarea venelor intraepiteliale i a venelor colaterale mici, precum i a celor superciale i submucoase profunde. n tipul doi se observ lipsa venelor intraepiteliale i a venelor colaterale mici, venele profunde submucoase ind semnicativ dilatate. Predominarea tipului difuz de ebecatzii n poriunea distal a esofagului asupra celui truncular a fost menionat i n alte studii, unde raportul n cauz a fost de 22 din 30 [11] i 5 din 9 [8]. Conform prerii M. Arakawa et al. [11], pe msura creterii HP, n poriunea distal a esofagului ( 3-5 cm superior de JEG) se observ creterea marcat a numrului i a volumului VSM varicos dilatate, care treptat deterioreaz mecanic tunica muscular a mucoasei. Autorul consider c VE primar localizate n mucoas, n procesul creterii n dimensiuni, se deplaseaz n submucoas. Ulterior au loc creterea diametrului venelor intraepiteliale i VSM, amplasate paralel, contopirea acestora cu VP i prolabarea progresiv n lumenul esofagului. Concomitent cu aceste transformri are loc atroa epiteliului mucoasei esofagiene, care tapeteaz VE. Aceast regiune este considerat critic locus minoris rezistenta, deoarece este unica zon unde ebectaziile sunt amplasate deasupra laminei propria mucoasei, iar sursa de hemoragie, cel mai frecvent, este localizat anume n aceast regiune [7,8,11]. Un factor suplimentar, anatomo-patoziologic predispozant de hemoragie n regiunea menionat este unghiul ascuit de conuere a venelor subepiteliale i VSM [11], precum i uxul sangvin bidirecional din VP ale esofagului distal [6]. Noi susinem ipoteza naintat de S.Kitano et al. [7], precum c hemoragiile minore din VE, care au tendin de hemostaz spontan, au originea din plexul venos supercial, mai ales, din venele intraepiteliale, n acelai timp, hemoragiile masive apar n caz de rupere a VSM masive. n timpul studierii preparatelor corozive, am remarcat c venele intraepiteliale dilatate i cele superciale (subepiteliale) reprezint fenomenul de varice pe varice, iar aceste structuri vasculare corespund semnelor intravitale endoscopice RWM (red wall markings stigmate cicatriceale roii) i CRS (cherry red sports pete mici viinii). Venele intraepiteliale localizate strict deasupra VP corespund semnului HCS (haemocystic sports proeicii zmeuriu-roiatice rotunde mari sau pustule hemoragice). Particularitile de structur descrise ale plexurilor venoase reprezint baza anatomic de apariie a semnelor endoscopice pete roii (RCS, red color signs), care sunt interpretate ca factori predispozani de risc pentru apariia hemoragiei din VE [8,12,13]. Este important faptul c noi am documentat prezena VP nu numai n treimea distal a esofagului, ci i n treimea medie a acestuia. Nivelul maximal la care au fost vizualizate VP a constituit n medie 13,90,9 cm, deasupra JEG (de la 10 la 17,5 cm). Cu ct mai mare era diametrul VP, cu att mai mare era calibrul VSM i VPE conectate prin acestea. n majoritatea cazurilor, nivelul superior maximal de amplasare a VP superior de JEG, precum i diametrul maximal i numrul pe unitatea de suprafa au fost observate pe partea dreapt a esofagului, mai exact pe traiectul n vagus dexter. n 4 macropreparate, unde s-a observat divizarea venelor adventiiale n dou plexuri (para i periesofagian), a fost semnalat prezena venelor comunicante (VP), care le uneau separat pe acestea cu VSM. A fost stabilit c n treimea medie a esofagului numrul VP era de 2,60,3 (de la 2 la 4), ind statistic mai mic, comparativ cu treimea distal 3,90,2 (de la 2 la 5, p<0,05). Deosebiri analogice au fost observate i n cazul dimensiunilor VP, astfel diametrul acestora n treimea medie a esofagului
37

era de 1,520,1 (de la 1 la 2,5 mm) i s-a dovedit a mai mic comparativ cu treimea distal a esofagului 1,88+0,1 (de la 1 la 5 mm, p>0,05) (tab.2). Tabelul 2 Diametrul i numrul VP la diferite niveluri ale esofagului
Numrul VP Diametrul VP, mm
- marja de eroare (M m).

Treimea de mijloc 2,6 0,3 1,52 0.1

Treimea inferioar 3,9 0,2 1,88 0,1

P < 0,05 > 0,05, NS

n subgrupul 1b (dup tratamentul endoscopic al VE), n treimea distal nu au fost vizualizate VSM de calibru mare, acestea ind vizualizate preponderent n treimea medie a esofagului i amplasate deasupra VP dilatate ( 2mm). n grupul doi (fr HP), VP au fost observate doar n trei cazuri, ind localizat numai treimea distal a esofagului la distana de la 0 la 5 cm superior de JEG (1 mm). Rezltatele obinute de noi n cadrul prezentului studiu referitor la localizarea i rspndirea VP n peretele esofagian corespund totalmente cu datele publicate n literatura de specialitate, i anume VP sunt localizate pe tot traiectul esofagului [2,4,10], iar n norm (grupul de control) VP mici sunt observate doar n treimea distal. Este necesar de considerat demonstrat faptul c VP reprezint unul din factorii de recidiv a VE dup tratamentul endoscopic [7]. Recent au fost publicate lucrri referitor la utilizarea ultrasonograei endoscopice n scopul aprecierii particularitilor plexurilor venoase n caz de HP [14, 15], n care sunt conrmate rezultatele studiilor anatomice i au fost determinate cauzele principale de recidiv a VE dup SE i LE. Generaliznd rezultatele caracteristicelor anatomice ale VE, presupunem c n caz de modicare a gradientului presiunii n sistemul portal n caz de HP se schimb i direcia uxului sangvin prin plexurile venoase. Direcia uxului sangvin n condiii de HP, pn la i dup tratamentul endoscopic i chirurgical, este reprezentat schematic n g. 5 A,B,C.

Fig. 5. Schema direciei uxului sangvin n plexurile venoase esofagiene i modicarea direciei acestuia n caz de diferite metode de tratament: A) n HP; ) tratament endoscopic; ) intervenii de devascularizare. ) 1-vene paraesofagiene; 2vene perforante; 3-peretele esofagian; 4-venele submucoase esofagiene; 5-teaca muscular a mucoasei; ) -locurile de ntrerupere a uxului sangvin; ) 1- locul de ligaturare a VCG; 2-locul de transecie esofagian; 3- devascularizarea esofagului prin ligaturarea VP

Din schema prezentat se observ c dei uxul sangvin pe vertical, n treimea inferioar a esofagului, prin VSM, este stopat drept rezultat al tratamentului endoscopic (LE sau SE), uxul orizontal, prin sistemul VP, nu este afectat, iar acest fapt este una din cauzele apariiei VE reziduale. Lund n considerare aceast ipotez, doar devascularizarea paraesofagian cu ligaturarea VCG i VP cu ntreruperea uxului sangvin intramucos prin metode endoscopice sau transecia de esofag (g.6) sunt cele mai radicale, deoarece n aceste cazuri este exclus uxul sangvin n VE prin toate plexurile.

38

Fig. 6. Aspect radiologic (amestec radioopac) n caz de transecie esofagian cu aparat CEEA

Noi considerm c mecanismul descris reprezint etapele unui proces patogenic unic evoluia structurii sistemului venos esofagian pe msura creterii presiunii n sistemul portal. La etapele iniiale se dilat toate venele, inclusiv VP (din treimea inferioar a esofagului), ulterior se deschid i se dilat VP, afuncionale n norm, din treimea medie, ar n nal, posibil, i cele din treimea superioar a esofagului. n baza ipotezei expuse anterior, putem presupune c VP, amplasate n treimea medie, care, de obicei, nu se oblitereaz, ci, din contra, se dilat dup tratamentul injecional endoscopic sau ligaturrii endoscopice, pot una din cauzele recidivei hemoragiei din VE dup tratamentul endoscopic. Concluzii n arhitectura sistemului venos esofagian sunt prezente patru zone strict delimitate, prin care poate explicat apariia hemoragiilor variceale n treimea distal a esofagului. Venele perforante sunt determinate pe tot traiectul esofagian, iar n cazul varicelor esofago-gastrice (I. Sarin), VP sunt localizate inferior de JEG. Particularitile anatomice ale varicelor esofagiene explic apariia semnelor endoscopice pete roii (RCS), care sunt interpretate ca factori de risc de hemoragie din VE. Bibliograe selectiv 1. Kegaries D.L., The venous plexus of the oesophagus. Its clinical signicance, Surg Gynecol Obstet, 1934; 58: 46-51. 2. Butler H., The veins of oesophagus, Thorax, 1951; 6: 276-96. 3. De Carvalho C.A.F., Sur langio-architecture veineuse de la zone de transition oesophagogastrique et son interpretation fonctionelle, Acta anat., 1966; 64: 125-62. 4. Vianna A., Hayes P.C., Moscoso G. et al., Normal venous circulation of the gastroesophageal junction: a route to understanding varices, Gastroenterology, 1987; 93: 876-89. 5. Fujimura I., Venous angioarchitecture of the tunica muscularis in the esophago-gastric transition segment in man, Acta Anat., 1977; 98: 401-412. 6. McCormack T.T., Rose J.D., Smith PM., Johnson AG., Perforating veins and blood ow in oesophageal varices, Lancet, 1983; 24: 1442-4. 7. Kitano S., Terblanche J., Kahn D., Bornman P.C., Venous anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension: practical implications, Br J Surg, 1986; 73: 525-531. 8. Hashizume M., Kitano S., Sugimachi K., Sueishi K., Three-dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension, Hepatology, 1988; 8: 1482-7. 9. Dhiman R.K., Choudhuri G., Saraswat V.A., Agarwal D.K., Naik S.R., Role of paraoesophageal collaterals and perforating veins on outcome of endoscopic sclerotherapy for oesophageal varices: an endosonographic study, Gut, 1996; 38: 759-64. 10. Aharinejad S., Bock P., Lametschwandtner A., Scanning electron microscopy of esophageal microvasculature in human infants and rabbits. Anat Embryol, 1992; 186: 3340.
39

11. Arakawa M., Masuzaki T., Okuda K., Pathomorphology of esophageal and gastric varices, Semin Liver Dis, 2002; 22 (1): 73-82. 12. Idezuki Y., General rules for recording endoscopic ndings of esophagogastric varices (1991), Japanese Society for Portal Hypertension, World J Surg, 1995; 19 (3): 420-2. 13. Paquet K.J., Causes and pathomechanisms of oesophageal varices development, Med Sci Monit, 2000; 6 (5): 915-28. 14. Irisawa A., Shibukawa G., Obara K., Saito A., Takagi T., Shishido H., Odajima H., Abe M., Sugino T., Suzuki T., Kasukawa R., Sato Y., Collateral vessels around the esophageal wall in patients with portal hypertension: comparison of EUS imaging and microscopic ndings at autopsy, Gastrointest Endosc, 2002; 56 (2): 249-53. 15. Saihong Z., Xunyang L., Feizhou H., Wanping N., Bo L., Reizheng L., Lifeng C., Wei W., Minshi Y., Shuping R., Perforating veins - a parameter of recurrence of esophageal varices, Rom J Gastroenterol, 2003; 12(2): 119-21. Rezumat Au fost studiate 13 preparate de esofag i de stomac, prelevate prin autopsie de la subieci cu HP, utiliznd metodele radiologic, morfometric i coroziv. n lotul de control au fost incluse 10 preparate de esofag i de stomac de la subieci fr HP. S-a constatat prezena a 4 zone bine delimitate cu structur vascular caracteristic. A fost demonstrat prezena VP pe tot traiectul esofagului (pn la 17,5 cm superior de JEG). S-a stabilit c n treimea medie a esofagului numrul i diametrul VP sunt statistic semnicativ mai mici dect parametrii respectivi ai VP din treimea distal. Dup aplicarea tratamentului endoscopic, n treimea distal a esofagului nu se observ VSM de calibru mare, acestea ind localizate n treimea medie a esofagului, deasupra VP. Drept rezultat al acestui studiu, a fost demonstrat rolul VP n recidiva VE dup tratamentul endoscopic, i anume stoparea uxului sangvin pe vertical, prin VSM n urme SE/LE, nu afecteaz uxul sangvin orizontal prin VP. Din aceste considerente, doar devascularizarea paraesofagian cu ligaturarea VCG i VP cu ntreruperea uxului intramucos prin metode endoscopice sau transecia de esofagian pot considerate metode radicale de tratament patogenetic al VE. Summary Thirteen human esophageal and stomach specimens obtained by autopsy from subjects with PH were examined by radiological, morphometric and corrosion-cast methods. The control group consisted of 10 specimens of human esophagus and stomach obtained from subjects without PH. Four distinct regions with characteristic vascular structure were determined. The presence of PV along the entire esophageal length (up to 17.5 cm above the EGJ) was demonstrated. The diameter and number of PV in the middle esophageal third was statistically lower than the diameter and number of PV in the distal esophageal third. There is no large caliber SMV present in the distal esophageal third after endoscopic treatment, submucosal veins, being localized just in the middle esophageal third, above the PV. In this study the role of PV in the recurrence of EV after endoscopic treatment was demonstrated vertical blood ow impairment, through SMV, as a result of ES/EBL is not affecting the horizontal blood ow through PV. This is why only esophageal transaction or paraesophageal devascularisation with coronary gastric vein and PV ligation combined with endoscopic treatment can be considered as radical, anatomically argumentated treatment for EV.

40

PATOLOGIA COLONULUI N PANCREATITA ACUT SEVER NECROTIC

Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Ion Gagauz, dr. n medicin, Igor Miin, dr. n medicin, Marin Vozian, doctorand, clinica Chirurgie nr. 1 N. Anestiadi i Laboratorul Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliar, USMF N. Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Patologia colonului necroz, perforaie, care complic pancreatita acut este asociat cu o rat mare a mortalitii [1,2]. Implicarea colonului se ntlnete la 1% din numrul pacienilor cu pancreatit acut [3, 4] i la 6-40% din acei cu form sever necrotic [1,58]. Diagnosticul complicaiilor colonice n pancreatita acut este dicil, dac nu exist o perforaie evident sau o hemoragie colonic [6,8, 9,10]. Tratamentul chirurgical pn la momentul actual este echivoc. Decizia nal de a rezeca segmentul colonului afectat rmne dicil. Materiale i metode. n studiu au fost inclui retrospectiv 9 pacieni cu pancreatit acut sever necrotic infectat (scorul Ranson3, scorul APACHE II8), complicat cu afectarea colonului (1988-2005), dintre care 6 brbai i 3 femei. Vrsta medie a constituit 42,73,8 (limita 21-57). ntr-un caz afectarea colonului a fost presupus n baza tomograei computerizate (TC) (g.1), diagnosticul cert ind stabilit intraoperator n toate cazurile. Strategia de tratament toi pacienii au fost tratai prin metoda deschis (bursostomie cu debridri repetate programate).

Fig.1. Imagine TC care indic rspndirea procesului necrotic purulent n spaiul paracolic

La 4 pacieni la intervenia primar s-a depistat necroza/perforaia colonului i s-a efectuat rezecia de colon. Caracteristica modicrilor colonului, depistate intraoperator, i a interveniilor efectuate este prezentat n tab. 1. Tabelul 1 Caracteristica modicrilor colonului i interveniile efectuate
Segmentul colonului afectat Ascendent Flexura lienal Descendent Necroza colonului Schimbri ischemice dubioase Colecii lichidiene retroperitoneale Hemicolectomie dreapt Hemicolectomie stng Derivaie extern 2 3 4 4 5 9 2 2 5

Aspectul segmentului colonului

Intervenii

Rezultate. Evoluia maladiei a fost inuenat negativ de formarea stulelor colonice, care au dus la complicaii egmon al paracolonului, sepsis intraabdominal i sistemic dicil de controlat (g.2).
41

Fig. 2. Necroz de colon cu stul extern complicat de egmon paracolic: a) bursostomie; b) egmon paracolic; c) stul colonic

Au decedat 5 pacieni, la care s-au efectuat derivaii externe fr rezecia colonului. Rata mortalitii n acest grup a alctuit 55,5%. La 4 pacieni care au supravieuit eventraiile au fost rezolvate prin hernioaloplastie, continuitatea tractului digestiv s-a restabilit la 6-9 luni de la externare (g.3).

Fig. 3. Restabilirea continuitii tractului digestiv

Discuii. n literatura de specialitate au fost publicate studii pe serii de pacieni cu PA sever, implicarea colonului constituind 6,3% - 45%, iar rata mortalitii atingnd 29,4% - 90%, date ce vorbesc despre actualitatea acestei probleme [5,11-15]. Au fost descrise cteva mecanisme patogenetice ale patologiei colonice care complic evoluia pancreatitei acute. n majoritatea imaginilor TC examinate a fost observat rspndirea procesului necrotic retroperitoneal spre colon. Rspndirea lichidului i a inamaiei (peri)pancreatice prin spaiul retroperitoneal i foiele mezocolonului afecteaz peretele colonului din exterior spre interior [5,16]. Investigaiile radiologice pot demonstra prezena rspndirii retroperitoneale a procesului necrotic i segmentele afectate ale colonului. ns n absena perforaiei sau a gazului intramural, preoperator nu poate stabilit o indicaie ferm pentru rezecia de colon [11]. Diagnosticul afectrii colonului n pancreatita acut i decizia nal de a rezeca segmentul afectat al colonului rmn dicile. Au fost sugerate cteva semne clinice i radiologice, care indic patologia colonului n pancreatita acut. Hemoragia rectal i stula colocutanat sunt semne evidente [9,10,16,17], ns apar, de obicei, tardiv. A fost descrise semnul amputrii i (pseudo)obstrucia colonului la radiograa abdomenului cu contrast [4,9,10], ns TC abdominal posed o valoare diagnostic mai mare [18]. Totui TC i USG sunt nespecice pentru identicarea complicaiilor colonului [10]. Unele metode diagnostice mai invazive (colonoscopia, arteriograa visceral) ar putea valoroase, ns prezint riscuri considerabile i sunt considerate inadecvate [9,12,19]. Comparnd datele intraoperatorii i rezultatele examenului histologic, inspecia vizual a colonului nu este ntotdeauna sucient pentru a diferenia pericolita cu necroz lipidic i necroza transmural cu perforaie iminent [11]. Concluzii Probleme dicile rmn diagnosticul preoperator i aprecierea intraoperatorie a gradului de schimbri morfologice ale colonului, respectiv decizia de a pstra sau nu segmentul afectat. n pancreatita acut cu afectarea evident a colonului (perforaie, stul) rezecia segmentului afectat cu
42

derivaie intestinal extern d rezultate promitoare. Pentru a formula o concluzie cert este necesar un studiu suplimentar pe serii mari de pacieni. Bibliograe selectiv 1. Ravindra K.V., Sikora S.S., Kumar A., Kapoor V.K., Saxena R., Kaushik S.P., Colonic necrosis is an adverse prognostic factor in pancreatic necrosis, Br. J. Surg., 1995;82:109110. 2. Van den Biezenbos A.R., Kruyt P.M., Bosscha K., van Leeuwen M.S., Feldberg M.A., van der Schouw Y.T., Gooszen H.G., Added value of CT criteria compared to the clinical SAP score in patients with acute pancreatitis, Abdom Imaging, 1998;23:622626. 3. Lukash W.M., Complications of acute pancreatitis, Am J Gastroenterol, 1968;49:120125. 4. Abcarian H., Eftaiha M., Kraft A.R., Nyhus L.M., Colonic complications of acute pancreatitis, Arch Surg.,1979;114:9951001. 5. Aldridge M.C., Francis N.D., Glazer G., Dudley H.A., Colonic complications of severe acute pancreatitis, Br. J. Surg.,1989;76:362367. 6. Bouillot J.L., Alexandre J.H., Vuong N.P., Colonic involvement in acute necrotizing pancreatitis, Results of surgical treatment, World J. Surg., 1989;13:8487. 7. Adams D.B., Davis B.R., Anderson M.C., Colonic complications of pancreatitis, Am. Surg., 1994; 60:4449. 8. Kriwanek S., Gschwantler M., Beckerhinn P., Armbruster C., Roka R., Complications after surgery for necrotising pancreatitis: Risk factors and prognosis, Eur. J. Surg .,1999;165:952 957. 9. Kukora J.S., Extensive colonic necrosis complicating acute pancreatitis, Surgery, 1985;97: 290293. 10. Russell J.C., Welch J.P., Clark D.G., Colonic complications of acute pancreatitis and pancreatic abscess, Am. J. Surg., 983;146:558564. 11. Van Minnen L.P., Besselink M.G.H., Bosscha K., Van Leeuwen M.S., Schipper M.E.I., Gooszen H.G., Colonic involvement in acute pancreatitis, Dig Surg ., 2004;21:3340. 12. Kriwanek S., Armbruster C., Beckerhinn P., Dittrich K., Redl E., Improved results after aggressive treatment of colonic involvement in necrotizing pancreatitis, Hepatogastroenterology, 1997;44(13):274-8. 13. Olah A., Pardavi G., Lukacsy A., Varga G., Matrai T., Colonic complications associated with acute necrotizing pancreatitis, Orv Hetil, 1994;135(24):1297-300. 14. Borie D., Frileux P., Tiret E., Hannoun L., Simon R., Ollivier J.M., Cugnenc P.H., Levy E., Parc R., Colonic complications of acute necrotizing pancreatitis, Presse Med., 1992;21(11):519-23. 15. Meyer W., Kraus D., Gebhardt C., Colon necrosis as a complication of necrotizing pancreatitis, Langenbecks Arch Chir, 1990;375(5):289-94. 16. Schein M., Saadia R., Decker G., Colonic necrosis in acute pancreatitis: A complication of massive retroperitoneal suppuration, Dis Colon Rectum,1985;28:948950. 17. Gumaste V.V., Gupta R., Wasserman D., Dave PB., Vieux U., Colonic involvement in acute pancreatitis. Am J. Gastroenterol,1995;90:640641. 18. Chartrand-Lefebvre C., Clermont R.J., Heppell J., Bernard E.J., Prosmanne O., Necrotic stenosis of the right colon secondary to acute pancreatitis, Can J. Surg., 1994;37:140142. 19. Van Leeuwen M.S., Feldberg M.A., Compartimentalization of the anterior pararenal space; in Meyers MA (ed): Dynamic Radiology of the Abdomen: Normal and Pathologic Anatomy, New York, Springer, 1996, pp 369408. Rezumat Patologia colonului, care complic pancreatita acut, este asociat cu o rat mare a mortalitii. Diagnosticul pre- i intraoperator al complicaiilor colonice n pancreatita acut este dicil. Tratamentul chirurgical al acestei patologii pn la momentul actual este echivoc.

43

Summary Colonic pathology complicating acute pancreatitis is known to be associated with high mortality. Pre- and intraoperative recognition of the colonic pathology complicating acute pancreatitis is difcult. Surgical management of this situation is still controversial.

PROCEDEUL FREY SOLUIE CHIRURGICAL OPORTUN N PANCREATITA CRONIC

Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Gheorghe Rojnoveanu, dr. n medicin, conf. univ., Igor Miin, dr. n medicin, conf. univ., Ion Gagauz, dr. n medicin, conf. univ., Radu Gurghi, cercet. tiin., catedra Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi i Laboratorul de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatic, USMF Nicolae Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Managementul terapeutic al pancreatitei cronice (PC) este, n mare msur, paliativ, majoritatea pacienilor necesitnd o evaluare n dinamic i intervenie chirugical la suspectarea unei malignizri pancreatice, a unui tablou clinic dominat de durere i scdere ponderal, sau la dezvoltarea de complicaii locale [1]. Tratamentul chirurgical al pacienilor care sufer de complicaiile pancreatitei cronice rmne a o mare provocare [2,3]. Riscurile interveniilor chirurgicale pancreatice au fost foarte mari n trecut, ind cauzate de necunoaterea complexitii patoziologiei maladiei [1], de proceduri nefondate pe probe, de moment de timp necorespunztor, de evaluarea neadecvat a rezultatelor [1,2,4] i au rezultat ntr-o cutare a abordrilor alternative ntre ateptare vigilent, intervenii endoscopice i tratament chirurgical. Operaia ideal pentru PC trebuie s e proiectat astfel nct s exclud existena neoplaziei, s asigure o uurare de durat a durerii i s corecteze, s limiteze dezvoltarea complicaiilor locale [2]. Adic, ar trebui s e pe ct de simpl, pe att de sigur i s pstreze funciile endocrine i exocrine ale pancreasului [1]. Au fost propuse numeroase soluii chirurgicale, dovad a faptului c nu exist un tip de intervenie ideal pentru toi pacienii. Astfel, au fost realizate procedee derivative, de drenare (Puestow, Partington-Rochelle) i rezecii pancreatice. Deoarece 40-60% dintre pacienii cu PC prezint ectazie ductal [1], ce presupune i o hipertenzie intraluminal [5,6], decompresia sistemului ductal pancreatic devine unul din principalele principii terapeutice. Obstrucia ducturilor Wirsung i Santorini rezult din cauza unor stenoze singulare sau multiple i/sau obstruciei lumenului cu carbonat de calciu [1]. nlturarea chirurgical a concremenilor pancreatici a fost raportat nc n secolul trecut de Gould (1898) i Moynihan (1902) [1]. Coffey i Linh primii au descris conceptul de decompresie a ductului biliar prin bypass-ul obstruciei. Primele aplicri clinice au fost efectuate independent de DuVal [7] i Zollinger et al. [8], decompresia ductului pancreatic ind obinut prin rezecia cozii pancreatice i drenajul retrograd al ductului pancreatic. Cel mai des utilizat procedeu de drenaj pentru PC a fost pancreatojejunostomia longitudinal (PJL), procedur istoric Puestow, propus n 1958, ce implica rezecia cozii pancreatice, splenectomia i invaginarea cozii i a corpului pancreatic n ansa jejunal ntocmai ca Roux [2]. Procedeul Puestow a fost nlocuit cu modicarea Partington-Rochelle, care efectua PJL cu prezervarea splinei i a cozii pancreatice, ea devenind metoda standard de drenaj, bazndu-se pe morbiditate i mortalitate mai mic [1,2,3,9]. Supravegherea pe termen lung a procedeelor de drenaj a fost marcat de o rat elevat a recurenelor durerii clinic relevante, astfel nct dup 5 ani doar 62-75% din pacieni nu prezentau durere [1,2,6,10,11]. Eroarea n proiectarea strategiilor chirurgicale const n faptul c majoritatea pacienilor cu o tumoare inamatorie n capul pancreasului i procesul uncinat, cu stenoze proximale ale ductului
44

pancreatic principal sau ale ducturilor de ordinele 2 i 3, nici unul nu puteau tratai chirurgical printr-o PJL [1,2,3,4]. Procedeele rezecionale pentru PC se bazeaz pe conceptul c nlturarea complet a esutului pancreatic modicat patologic ar elimina durerea i ar preveni complicaiile ulterioare. Alegerea procedeului operator n PC este determinat, n principal, de gradul de dilatare a ductului pancreatic i de morfologia glandei [1,2]. Este cunoscut c 1/3 din pacienii cu PC prezint o mas inamatorie a cefalului pancreatic, el ind considerat ca pacemaker-ul bolii [1,12]. 90-95% din cei care sufer de PC i sunt supui interveniei chirurgicale au o problem localizat n capul pancreasului, masa inamatorie cefalic ind contraindicaie pentru o simpl procedur de drenaj, iar efectuarea doar a PJL eueaz n dispariia simptomelor [1]. Fr rezecia capului pancreatic este imposibil drenarea ntregului duct pn n apropierea nemijlocit a papilei; nu se reuete niciodat drenarea ducturilor de ordinele 2 i 3, precum i a ductului Santorini [2,3,4,5,12]. Procedeele rezecionale tradiionale sunt e rezecii pancreatice stngi, e rezecii cefalopancreatice; duodenopancreatectomiile cefalice (DPC) Whipple sau DPC cu prezervarea de pilor. Rezeciile totale sau aproape totale au efect nefast asupra funciei pancreatice, morbiditate i mortalitate nalt i au fost consecutiv abandonate [1,11,13]. Tratamentul pancreasului distal este slab n eliminarea durerii [11] i produce insucien endocrin [13]. Cea mai frecvent rezecie, n prezent, pentru PC este DPC tip Whipple sau DPC cu prezervare de pilor. La aproximativ 1/3 din pacieni rezecia trebuie s e asociat unei pancreatojejunostomii laterale distale [14]. Sacricarea organelor neafectate - stomacul, duodenul, ductul biliar comun- este dezavantajul major. Dei rata mortalitii este foarte joas 1-3% [15], chiar dac rezeciile sunt efectuate n centre specializate, morbiditatea ns alctuiete 22-32% [15] i se nregistreaz o pierdere a funciei pancreatice endocrine i exocrine [13,14,16]. Calitatea vieii se mbuntete dup DPC, ns, dei rezeciile cu prezervarea pilorului sunt chiar mai bune la acest parametru, controlul pe termen lung al durerii este obinut n 80-82% dup pancreatoduodenectomiile pariale [16]. Pentru a limita mrimea rezeciei esutului afectat i drenarea extins, procedeele de rezecie limitat au fost considerate ca o alternativ pentru procedeele de sacricare a organelor, precum este DPC de tip Whipple sau cele cu prezervarea de pilor. Aceste proceduri sunt rezecii pancreatice cu pstrarea duodenului, viznd primar capul pancreasului. Scopul lor este mbinarea avantajelor unei funcionri pancreatice mai bune i a metodelor de drenare, un management mai bun al durerii obinut prin rezecie [2,12]. Rezecia capului pancreatic cu pstrarea duodenului (RCPD), descris de Beger (1995) [12], i rezecia local a capului cu pancreatojejunostomie longitudinal (RL PJL), descris de Frey (1987) [9], sunt dou alternative ale DPC pariale n tratamentul chirurgical al PC [1,2]. Apariia procedeelor Beger i Frey, care combin rezecia pancreatic cu meninerea anatomiei tractului digestiv, reprezint un progres notabil n chirurgia PC. Ele nu sunt doar mai uoare din punct de vedere tehnic dect DPC, dar i mai inofensive pentru pacient [3,4]. RCPD i RL PJL sunt considerate ca ind egale n ceea ce privete eciena eliminrii sindromului algic [4,17]. Intervenia Frey este mai uor de efectuat i aceasta s-a demonstrat ntr-un studiu aleator, rezultatele sunt semnicativ mai bune pentru morbiditate 7,5-9%, de asemenea i riscurile operatorii legate de rezecia axului venos portomezenteric sunt minime, iar complicaiile postoperatorii mai puine [3,4]. Cazuri clinice Prezentm cazurile clinice ale 2 pacieni cu PC, mari consumatori de alcool, a cror indicaie chirurgical principal a constituit-o durerea rezistent la antalgice. Cazul 1: Pacienta M f/36 de ani, consumatoare cronic de alcool, fumtoare, cu o istorie a maladiei de 5 ani, n 2005 a fost operat pentru eruperea unui pseudochist pancreatic. n 2006/II a fost internat din nou pentru PC cu sindrom algic manifest i scdere ponderal. Computer tomograa (CT) a determinat o mas tumoroas hiperdens cefalic i litiaz pancreatic (g.1a), colangiopancreatograa retrograd endoscopic (PGRE) relev o PC calculoas cu dilatarea sinuoas a ductului Wirsung 11mm (g.1b). A urmat tratamentul conservator, starea s-a ameliorat i a refuzat interven45

ia chirurgical. n 2006/III a fost respitalizat, deja pentru icter mecanic cu tablou biologic de enzime de citoliz i colestaz crescute i bilirubinimie.

Fig. 1a. CT abdominal ce determin o mas tumoroas hiperdens, cefalic i litiaza pancreatic Fig 1b. Colangiopancreatograa retrograd endoscopic ce prezint dilatarea sinuoas a ductului Wirsung 11mm i litiaza pancreatic Fig 1c. Fotointraoperatorie: craterul cefalic pancreatic dup rezeciile local, ventral, cefalic, procedeul Frey Fig 1d. Fotointraoperatorie: efectuarea coledocopancreatostomiei pe sonda Doglliotti Fig 1e. Fotointraoperatorie: pancreatojejunostomia longitudinal; stratul intern de sutur, atand mucoasa i seroasa jejunal la marginea ductului pancreatic

Cazul 2: Pacientul B b/43, de asemenea, consumator de alcool, fumtor, s-a prezentat pentru dureri abdominale, cu iradiere n centur, scdere ponderal. Ultrasonograa deceleaz o tumoare cefalic pancreatic. Pasajul baritat a nregistrat un tranzit gastroduodenal liber. Tabloul biologic fr particulariti. PGRE determin hepatocoledoc dilatat, poriunea distal uniform i extins ngustat 4 cm, Wirsungul 6 mm, la nivelul cefalului mai ngustat, unde se determin 2 colecii: 3,5cm2,0cm i 2,2cm2,3cm. Dup investigaiile de rigoare i pregtirea preoperatorie obinuit, ambii bolnavi au fost operai, practicndu-se intervenia Frey. Evoluiile postoperatorii au fost simple, fr complicaii locale i generale, cu dispariia durerii postoperator i mbuntirea calitii vieii. Pacienii sunt monitorizai pentru rezultatele pe termen lung. Tehnica chirurgical Dup incizia bisubcostal i explorarea complet a cavitii peritoneale, efectuarea manevrei Kocher permite aprecierea prin palpare a dimensiunilor i consistenei capului pancreatic; de precizat c manevra Kocher trebuie s e complet, pn la nivelul venei mezenterice superioare (VMS) [2]. Se ptrunde n bursa omental prin deschiderea ligamentului gastrocolic pn la nivelul unghiului splenic, urmat de disecia i ligatura vaselor gastroepiplooice drepte, pentru vizualizarea suprafeei anterioare a capului pancreatic. Identicarea VMS infrapancreatic permite expunerea procesului uncinat i previne lezarea accidental a VMS n timpul rezeciei cefalice. Uneori procesul uncinat este
46

destul de mrit i eliberarea venelor ce-l dreneaz n VMS este necesar pentru a permite nlturarea acestuia [2]. Ductul pancreatic, dac este mult dilatat, poate vzut bombnd pe suprafaa anterioar a pancreasului sau poate localizat prin palpare. De asemenea, puncia aspirativ permite identicarea canalului pancreatic la nivelul corpului sau cozii pancreasului. ncercrile de localizare a ductului n istmul glandei trebuie s e evitate, deoarece VMS se a direct sub el [2]. Capsula anterioar este incizat deasupra ductului pancreatic, utiliznd electrocauterul pn la 2 cm de vrful cozii i pn la 1 cm de ampula Vater, cu atenie pentru a nu lezat VMS, innd cont de faptul c ductul pancreatic are un traiect posterior i inferolateral. Urmeaz inspecia endolumenal a ductului i ndeprtarea eventualilor calculi. Limita posterioar de rezecie este reprezentat de peretele posterior al ductului pancreatic, aat la civa milimetri de capsula posterioar. Masa inamatorie este rezectat pn cnd n interiorul potcoavei duodenale rmne o lam subire de esut pancreatic; se menajeaz arcada vascular pancreatico-duodenal i un minimum de 5 mm de esut pancreatic pe marginea dreapt a VMS i a venei porta, pentru a evita leziunile vasculare (g. 1c). O pens Doglliotti trebuie s e plasat n ductul biliar principal, prin cistic sau prin coledocotomie (dac pacientul a fost colecistectomizat), pentru ghidare, dac exist o suspiciune privitor la integritatea ductului biliar comun sau necesitatea de excizie a esutului pancreatic periductal, ce comprim ductul biliar comun, n baza unor probe preoperatorii de icter sau niveluri elevate de fosfataz alcalin [2], ca n cazul 1 (g. 1c,1d). La prezena unei stricturi coledociene extinse este necesar a realiza suplimentar coledocopancreatostomia [5], efectuat att n cazul 1, ct i n cazul 2 (g. 1d). Se secioneaz jejunul la 20 cm de unghiul Treitz; se duce o ans n Y, ntocmai Roux, transmezocolic i se efectueaz o anastomoz pancreato-jejunal n dou straturi, primul atand mucoasa i seroasa jejunal la marginea ductului pancreatic (g. 1e), urmat de al doilea strat ntre seroasa jejunului i capsula pancreatic. Continuitatea tractului gastrointestinal este refcut printr-o anastomoz jejuno-jejunal la 40 cm de anastomoza pancreato-jejunal. Drenarea cavitii peritoneale se va realiza doar n cazul n care a fost efectuat o coledocotomie [2]. Discuii. Indicaiile tratamentului chirurgical n pancreatita cronic sunt reprezentate, n principal, de durere, pseudochisturi pancreatice, compresia cii biliare principale i a duodenului, suspiciune de neoplasm pancreatic i, mai rar, de hemoragia sau obstrucia colic [1,18]. innd cont de diversitatea prezentrilor clinice ale PC, se consider c nu exist o opiune chirurgical net superioar celorlalte [2,17]. Fr ndoial c o rezecie pancreatoduodenal trebuie efectuat n cazul unui suspiciu de neoplazie [1,2,4,17] sau dac este prezent distroa chistic a peretelui duodenal [19,20]. n cazul unui diagnostic sigur de PC exist o prere unanum c este necesar conservarea integritii duodenului i a parenchimului pancreatic, pe ct de mult posibil, pentru a minimaliza insuciena exo- i endocrin [9,13]. Lipsa durerii postoperator rmne a un indicator calitativ al interveniei chirurgicale, dac rezultatele sunt bune pe termen lung, procedeul respectiv nu trebuie neglijat [4]. Dintre metodele derivative, PJL, n modicarea Partington-Rochelle, este cel mai des utilizat datorit morbiditii, mortalitii sczute i procentului mare al pacienilor fr dureri pe o perioad de 5 ani [6,10]. Procentajul eecului (30%) pe perioade lungi, se explic parial prin faptul c pacienii continu s consume alcool [1,4,6,10], dar mai mult prin lipsa decompresiei complete a ducturilor Wirsung i Santorini, precum i a ducturilor colaterale localizate n capul pancreasului [2,4,21]. Diametrul normal al ductului Wirsung constituie 3-5 mm [5,6] i aceast mrime este deseori ntlnit n PC dureroas [1]. Aproximativ 90-95% din pacienii supui rezeciilor cefalice pentru PC au mrimi neproporionale ale diametrului ductului i masei inamatorii cefalice [1]. Pentru soluionarea acestei probleme au fost propuse dou procedee: rezecia cefalic cu pstrarea duodenului (op.Beger) i rezecia cefalic ventral cu PJL (op.Frey). Chiar dac raionamentele referitor la aceste modaliti chirurgicale sunt diferite, rezultatele studiilor au artat c ele sunt similare privitor la eli47

minarea durerii pe termene scurt i lung [17]. ns morbiditatea postoperatorie n operaia Frey este semnicativ mai joas n comparaie cu operaia Beger (7,5-9% la 20%), deoarece este rezectat o cantitate mai mic de parenchim i seciunea glandei la nivelului axului venos mezentericoport superior nu este necesar (tab. 1) [4,17]. Tabelul 1 Avantaje i dezavantaje ale procedeelor chirurgicale utilizate n PC
Procedeul chirurgical Eliminarea Morbiditatea i durerilor pe mortalitatea termen lung (5 ani) Executare simpl. Nu se decompreseaz 65%-85% Morbiditatea: Pstreaz anatomia i sistemul ductal 6% ziologia normal a pancreatic n Mortalitatea: tractului digestiv ntregime 0%-4,2% Pstreaz anatomia i Riscul ischemiei 88%-90% Morbiditatea: duodenului. 20% ziologia normal a tractului digestiv. Rmne o poriune Mortalitatea: de esut pancreatic 0,9%-3,6% Masa inamatorie rezecat poate potenial afectat examinat histologic Combin rezecia cu Nu este rezecat 58%-90% Morbiditatea: drenarea. n ntregime masa 87,5%-90,4% 7,5% 9% Pstreaz anatomia i inamatorie Mortalitatea: ziologia normal 0%-2% a tractului digestiv. Masa inamatorie rezecat poate examinat histologic Rata complicaiilor Durat mare a 81% Morbiditatea: postoperatorii redus operaiei. 32% cu PDPP (comparativ Rate nalte ale Mortalitatea: cu Whipple clasic). morbiditii i 1%-3% Masa inamatorie n letalitii capul pancreatic este rezecat n ntregime Avantaje Dezavantaje

Pancreatojejunostomie lateral (PJL)

Rezecia capului pancreasului cu prezervarea duodenului (procedeul Beger)

Rezecia ventral a capului pancreasului combinat cu PJL (procedeul Frey)

Rezecia pancreatoduodenal clasic Whipple/cu prezervarea pilorului (PDPP)

Rezecia pancreatic de tip Beger trebuie luat n discuie, dac ductul pancreatic are dimensiuni normale sau este ngustat n cazul n care procesul inamator este localizat cefalic, iar restul pancreasului este mai puin afectat de boal [2,5]. Un exemplu tipic reprezint cazul cnd capul pancreasului este mrit n volum, obstrueaz calea biliar, conine multiple chiste i calcicri, corpul i coada ind mai puin implicate [2,4,5]. n cazurile n care exist suspiciune referitor la prezena unui proces neoplazic, se practic DPC cu prezervarea pilorului. Operaia Frey realizeaz o decompresie complet a sistemului ductal pancreatic [2,5,17,18]. Absena durerii postoperator conrm aceast situaie, spre deosebire de procedeele derivative n care decompresia nu este complet, cu recuren variabil a sindromului dureros [6,10,11]. Ca i n cazul interveniei Beger, n tehnica Frey se menine duodenul intact, ndeprtnd masa inamatorie cefalopancreatic, chisturile de retenie i calculii intrapancreatici, ns fr seciunea complet a pancreasului, ce ar necesita timp operator suplimentar i o disecie dicil, ea ind considerat mult mai uoar tehnic comparativ cu intervenia Beger [2,5,12]. Printre complicaiile probabile, specice pancreasului, dup operaia Frey, sunt abcesele intraabdominale, stula pancreatic i hemoragia, cele septice ind mai frecvente [3]. Se consider c un factor responsabil de dezvoltarea complicaiilor septice este stentarea pancreatic preoperatorie. Circa 90% din pacienii care au nregistrat complicaii au
48

fost stentai anterior [3]. Hemoragia este o alt complicaie rar posibil, ns, de fapt, a fost cea mai des ntlnit n seriile pacienilor supui operaiei Beger, ind cauzat de disecia axului venos mezentericoport [3,12]. Dehiscena pancreatojejunostomiei nu este o complicaie frecvent, dup interveniile cu prezervare de duoden pentru PC, deoarece structura brotic a esutului pancreatic asigur o textur capabil s menin suturile [3].Pe lng remisiunea durerii, evoluia postoperatorie favorabil, mortalitatea i morbiditatea reduse, procedeul Frey mai demonstreaz calitatea superioar a vieii, comparativ cu metodele chirurgicale clasice, i coreciea ecient i rapid a dezechilibrelor metabolice [3,4,5,13,16]. Concluzii Procedeul Frey asociaz avantajele procedeelor de rezecie cu cele ale procedeelor de drenare, respectiv rezecia local a capului pancreatic cu drenajul larg al canalului Wirsung, realiznd una dintre opiunile optime pentru managmentul pacienilor cu PC, evident n absena suspiciului de neoplasm, n plus, se evit riscurile legate de disecia venei porta, caracteristice procedeului Beger. Bibliograa selectiv 1. Strate T., Knoefel W.T., Yekebas E., Izbicki J.R.,Chronic pancreatitis: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment, Int J Colorectal Dis, 2003;18:97-106. 2. Ho S.H., Frey C.F., The Frey procedure, Local resection of pancreatic head combined with lateral pancreaticojejunstom, Arch Surg .,2001;136(12):1353-8. 3. Chaudhary A., Negi S.S., Massod S., Thombare M., Complications after Freys procedure for chronic pancreatiti, The American Journal of Surgery, 2004;188:277-281. 4. Falconi M., Bassi C., Casetti L., Mantovani W., Mascetta G., Sartori N., Frulloni L., Pederzoli P., Long term results of Freys procedure for chronic pancreatitis: a longitudinal prospective study on 40 patient, J Gastrointest Surg., 2006;10:504-510. 5. Frey C.F., Suzuki M., Isaji S., Treatment of chronic pancreatitis complicated by obstruction of the common bile duct or duodenu, World J Surg., 1990;14(1):59-69. 6. Markowitz J.S., Rattner D.W., Warshaw A.L., Failure of symptomatic relief after pancreaticojejunal decompression for chronic pancreatitis. Strategies for salvage, Arch Surg.,1994;129:374-9. 7. DuVal M.K., Caudal pancreaticojejunostomy for chronic relapsing pancreatitis, Ann Surg., 1954;140:775-785. 8. Zollinger R.M., Keith L.M., Ellison E.H., Pancreatiti, N. Engl. J. Med., 1954;251:497-502. 9. Nealon W.H., Thompson J.C.,Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct decompressio, Ann Surg., 1993;217:458-468. 10. Greenlee H.B., Prinz R.A., Aranha G.V., Long-term results of side-to-side pancreaticojejunostomy. World J Surg., 1990;14:70-6. 11. Bradley E.L., Long-term results of pancreatojejunostomy in patients with chronic pancreatiti, Am J Surg., 1987;153:207-213. 12. Beger H.G., Buechler M., Duodenum preserving resection of the head of the pancreas in chronic pancreatitis with inammatory mass in the heat, World J Surg .,1990;14:83-7. 13. Malka D., Hammel P., Sauvanet A., Rufat P., OToole D., Bardet P., Belghiti J., Bernades P., Ruszniewski P., Levy P., Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis, Gastroenterology, 2000;119:1324-1332. 14. Stapleton G.N., Williamson R.C.N., Proximal pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis, Br J Surg., 1996;83:1433-1440. 15. Cooper M.J., Williamson R.C.N., Benjamin I.S., Total pancreatectomy for chronic pancreatitis, Br J Surg .,1987;74:912-5. 16. Izbicki J.R., Bloechle C., Broering D.C., Kuechler T., Broelsch C.E., Longitudinal V-shaped excision of the ventral pancreas for small duct disease in severe chronic pancreatitis, Ann Surg., 1998;227:213-9.
49

17. Izbicki J.R., Bloechle C., Knoefel W.T., Kuechler T., Broelsch C.E., Duodenum preserving of the head of the pancreas in chronic pancreatitis, A prospective randomized trial, Ann Surg., 1995;221(4):350-8. 18. Keith R.G., Sabil F.G., Sheppard R.H., Treatment of chronic pancreatitis by pancreatic resection, Am J Surg., 1989;157:156-162. 19. Falconi M., Valerio A., Caldiron E., Changes in pancreatic resection for chronic pancreatitis over 28 years in a single institution, Br J Surg., 2000;1987:428-433. 20. Bittar I., Cohen Solal J.L., Cabanis P., Hagege H., Cystic dystrophy of an aberrant pancreas. Surgery after failure of medical therapy, Presse Med.,2000;29:1118-1120. 21. Frey C.F., Amikura K., Local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy in the management of patients with chronic pancreatitis, Ann Surg., 1994;220(4):492-504. Rezumat Rezecia cefalopancreatic local, combinat cu pancreatojejunostomia longitudinal (operaia Frey), reprezint o tehnic chirurgical contemporan, relativ nou n pancreatita cronic, mai simpl i mai rapid, ceea ce permite a evita disecia axului portal din masa inamatorie pancreatic, i este indicat n cazurile n care fenomenele inamatorii, edematoase i cele de necroz sunt prezente n capul pancreatic i exist o dilatare a ductului Wirsung. Sunt prezentate dou cazuri cu pacieni cu pancreatit cronic sever, cu durere intens, dependeni de antalgice, cu scdere ponderal, care au fost supui operaiei Frey. La ambii pacieni a fost diagnosticat dilatare wirsungian i mas inamatorie cefalopancreatic. S-au analizat indicaiile, avantajele i dezavantajele procedeelor chirurgicale utilizate la rezolvarea pancreatitelor cronice. Summary The local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy (Frey operation) represents a convenient surgical technique in chronic pancreatitis, a simpler and less time consuming procedure that avoids the dissection of the portal vein from the pancreatic inammatory mass and is indicated in cases with severe inammatory and edematous alterations of the head of the pancreas at this level and with dilated Wirsung duct. Two patients with chronic pancreatitis with severe pain, addiction to analgetics and weight loss underwent a Frey procedure. In both patients an inammatory mass in the head of the pancreas and dilated pancreatic duct were demonstrated. The indications, advantages and disadvantages of the surgical proceedings used in the treatment process of chronic pancreatitis are being analyzed.

PROCEDEUL HASSAB-PAQUET MODIFICAT N TRATAMENTUL VARICELOR ESOFAGOGASTRICE

Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Igor Miin, dr. n medicin, conf.univ., Ion Gagauz, dr. n medicin, conf.univ., Gheorghe Zastavnichi, asist. univ., Clinica Chirurgie nr. 1 N. Anestiadi i Laboratorul Chirurgie HepatoPancreato-Biliar, USMF N. Testemianu, Spitalul Clinic Municipal de Urgen
Hemoragia din varicele esofagogastrice (VEG) la pacienii cu hipertensiune portal (HP) este o urgen chirurgical cu letalitate nalt. n literatura de specialitate din ultimii ani se demonstreaz prevalena metodelor endoscopice (ligaturare - LE sau scleroterapie - SE) n tratamentul i prevenirea hemoragiilor din varicele esofagiene [1-3]. Interveniile chirurgicale nonuntare sunt
50

indicate n cazul inecacitii tratamentului endoscopic sau n caz de risc major de hemoragie din VEG [1, 3, 4]. n poda progresului realizat n domeniul chirurgiei HP, opiniile privind rolul procedeelor chirurgicale nonuntare n tratamentul i prolaxia hemoragiilor din VEG pn n prezent rmn controversate [1, 3]. La momentul actual mai frecvent sunt utilizate procedeul Hassab-Paquet [4-9] i operaia Sugiura-Futagawa (metod elaborat de universitatea din Tokyo) [3, 10]. Recent n literatura de specialitate au fost remarcate dou direcii n aplicarea procedeului Hassab-Paquet: 1) optimizarea tehnicii chirurgicale a procedeului i 2) combinarea acestui procedeu cu tratamentul endoscopic (LE/SE) ca alternativ a transeciei esofagiene operaia Sugiura-Futagawa [5, 7, 11-13]. Scopul studiului a fost optimizarea tehnicii operatorii a procedeului Hassab-Paquet, aprecierea ecacitii acestui procedeu n prevenirea primar i secundar a hemoragiilor din VEG i monitorizarea rezultatelor la distan. Materiale i metode. n Clinica Chirurgie nr. 1 N. Anestiadi procedeul Hassab-Paquet modicat a fost utilizat la 38 de pacieni cu HP i VEG, vrsta medie ind de 36,11,7 (17-64). Raportul B/F era de 13/25. Cauza principal a VEG a fost HP provocat de ciroza hepatic (CH) post HBV+, HCV n 30 de cazuri, CH cu tromboza sistemului portal 6 cazuri, mielobroz complicat cu HP 1 caz i un caz de HP idiopatic (descris anterior [14]). Localizarea VEG a fost urmtoarea: varice esofagiene 24 de cazuri, varice gastrice Sarin de tip I i de tip II 14 cazuri. Majoritatea pacienilor selectai pentru deconectare azygoportal de tip Hassab-Paquet fceau parte din clasa funcional Child-Pugh A 14 pacieni i B 22, iar 2 pacieni erau din clasa ChildPugh C. Scorul Child-Pugh a fost de 8,60,3. Intervenia chirurgical s-a efectuat n scopul prevenirii primei hemoragii (prolaxie primar) 21 de cazuri, recidivei hemoragiei (prolaxie secundar) 13 cazuri i n mod urgent 4 cazuri. Indicaii pentru tratamentul chirurgical Hassab-Paquet modicat: 1.Inecacitatea tratamentului endoscopic regular (varice esofagiene F3 RCS(+++) refractare la tratament endoscopic i/sau episod de hemoragie pe fond de ligaturare endoscopic sau scleroterapie). 2.Varice esofagiene F3 cu risc major de hemoragie (RCS+++), cu splenomegalie masiv i hipersplenism sever. La etapa iniial a acestui studiu abordul chirurgical utilizat a fost laparotomia median superioar, ns la momentul actual folosim accesul subcostal de tip Sprengel. Tehnica de baz a procedeului Hassab-Paquet a fost descris n original [4], cu unele modicri (g. 1).

Fig. 1. Schema operaiei Hassab-Paquet :1) Devascularizarea stomacului pe curbura mare cu pstrarea circulaiei prin vasele gastroepiploice drepte; 2) Devascularizarea stomacului pe curbura mic de tip VPS; 3) Devascularizarea esofagului pe o distan de 8-10 cm de la JEG; 4) Ligaturarea v. coronare gastrice; 5) Splenectomia

1. Devascularizarea stomacului pe curbura mare cu prezervarea circulaiei prin vasele gastroepiploice drepte.
51

2. Devascularizarea stomacului pe curbura mic de tip vagotomie proximal selectiv (VPS) cu prezervarea n. Letarget (cu aparate de sutur Surclip M 9,5, autosuturarea sau Ligaclip MCA, Ethicon) exclud necesitatea piloroplastiei. 3. Devascularizarea esofagului pe o distan de 8-10 cm de la jonciunea esofagogastric cu ligaturarea venelor perforante (g.2).

Fig. 2. Aspectul nal al devascularizrii stomacului pe curbura mic cu ntreruperea uxului prin v. coronar gastric, devascularizarea poriunii intraabdominale a esofagului i prin pstrarea n. Letarget

4. Etapa principal a interveniei chirurgicale Hassab-Paquet este ntreruperea uxului sangvin prin vena coronar gastric i ramurile acesteia de pe curbura mic. 5. Etapa nal a procedeului Hassab-Paquet modicat este splenectomia (SE) cu ligaturarea pe traiect a a. lienale, iar n caz de prezen a splinei aberante aceasta trebuie nlturat pentru prevenirea recidivei hipersplenismului [15]. n cadrul acestui studiu au fost efectuate 37 SE (hipersplanism preoperator valorile medii ale trombocitelor 89,77,3X109/L, leucocite 3,040,1X109/L) i o ligaturare pe traiect a a. lienale cu prezervarea splinei (splenomegalia i hipersplenismul nesemnicative). Rezulatele obinute n urma procedeului Hassab-Paquet au fost comparate cu rezultatele cptate n operaiile de deconectare azygoportal limitat (n=7). Prelucrarea statistic a fost efectuat utiliznd softul MedCalc 7,1.0,1 (Belgia). n studiu se analizeaz datele cu veridicitatea p<0,05. Rezultate. Controlul radiologic i endoscopic n perioadele postoperatorie precoce i tardiv a demonstrat eradicarea complet a varicelor esofagogastrice n 23 (60,5 %) cazuri, n 15 cazuri a fost remarcat reducerea dimensiunilor VEG (F1-2), ind necesare 1,40,3 (1-4) edine de LE pentru eradicarea complet a VE (g. 3).

Fig. 3. FEGDS, eradicarea complet a varicelor esofagiene

A fost observat reducerea statistic semnicativ a scorului Nakase n perioada pre- i postoperatorie de la 2,310,1 la 0,470,1 (p<0,001). Rata hemoragiilor repetate din VEG i a encefalopatiei a fost zero. Letalitatea postoperatorie total a constituit 5,2% (au decedat 2 pacieni operai n mod urgent cu clasa funcional Child-Pugh C). Utilizarea procedeului Hassab-Paquet modicat a demonstrat reducerea statistic semnicativ,
52

comparativ cu interveniile de deconectare azygoportal limitat, a scorului Nakase 0,47 0,1 vs. 1,20,26 (p<0,001), micorarea ratei hemoragiilor din VEG 0% vs. 30,76% (p<0,05), reducerea necesitii tratamentului endoscopic p/o (p<0,001) i a numrului de edine de tratament endoscopic 1,4 0,3 vs. 2,2 0,7 (p>0,05). Devascularizarea stomacului pe curbura mic cu prezervarea n. Letarget n cadrul interveniei Hassab-Paquet asigur pstrarea motilitii piloroantrale (g. 4), astfel sunt prevenite leziunile mucoasei gastrice i este redus riscul recidivei hemoragiei din VEG n perioada postoperatorie, aceste rezultate ind descrise i de ali autori [8, 9].

Fig. 4. Radiograa baritat a stomacului, aspect postoperator, funcie piloric pstrat

Inuena interveniei Hassab-Paquet asupra circulaiei portale s-a manifestat prin reducerea diametrului venei porta (p>0,05), a volumului (p=0,018) i a vitezei uxului sangvin prin vena porta (p=0,01), a indicelui de congestie Moriyasu (p>0,05). Durata supravegherii n perioada postoperatorie a constituit 41,9 6,2 luni (3-139). n perioada postoperatorie tardiv (41,27,3) de la 18 la 59 de luni, au decedat 6 pacieni din cauza insucienei hepatice fulminante. Prognosticarea supravieuirii conform metodei Kaplan-Meier (g.5) a demonstrat o rat de supravieuire total de 70% pe parcursul a 5 ani, iar cele mai favorabile rezulate se obin la pacienii din clasa funcional Child-Pugh A i dup intervenii chirurgicale programate i elective.

Fig. 5. Rata cumulativ de supravieuire dup KaplanMeier rezultatele cele mai favorabile vor obinute la pacienii din clasa funcional Child-Pugh A i B

Discuii. n prezent tratamentul de elecie al VEG este LE sau SE [1-3], ns metodele endoscopice de tratament nu sunt ntotdeauna eciente n tratamentul VEG [6]. n cazurile de inecacitate a tratamentului endoscopic (episod de hemoragie pe fond de tratament endoscopic regular) cu splenomegalie i hipersplenism sever este indicat tratamentul chirurgical [13, 16].
53

Metodele chirurgicale de deconectare azygoportal cel mai frecvent utilizate n prezent sunt procedeul Hassab-Paquet [4-9] i procedeul Sugiura-Futagawa (transecia esofagian toracoabdominal sau transabdominal) [3,10]. Transecia esofagian n procedeul Sugiura-Futagawa este asociat cu o rat semnicativ a morbiditii i mortalitii prin insuciena sau stenoza la locul anastomozei esofagiene [11, 12, 17], etap exclus n cadrul procedeului Hassab-Paquet [8, 11, 12]. Devascularizarea esofagogastric (procedeul Sugiura-Futagawa sau procedeul Hassab-Paquet n original), asociat cu secionarea n. vagi de tip vagotomie truncular, dicteaz necesitatea efecturii piloroplastiei [4, 10, 18]. Conform datelor publicate recent [8, 9], devascularizarea stomacului pe curbura mic cu prezervarea n. Letarget (de tip VPS) n cadrul interveniei Hassab-Paquet este esenial pentru prezervarea funciei piloroantrale, ind, astfel, exclus necesitatea piloroplastiei, prevenite leziunile mucoasei gastrice i redus riscul recidivei hemoragiei din VEG n perioada postoperatorie. Aceste argumente indiscutabile sunt susinute de noi i utilizate ca standard de aur n cadrul efecturii procedeului Hassab-Paquet. Actualmente nu exist o prere unanim referitor la necesitatea metodelor de fundaplicare ca etap a interveniilor chirurgicale nonuntare. Unii autori recomand efectuarea fundaplicrii cu scop de protecie a anastomozei esofagiene [4]. De menionat faptul c pn n prezent nu exist date concludente referitor la necesitatea fundaplicrii, iar unii autori [10, 18] nu recomand utilizarea metodelor de fundaplicare dup efectuarea transeciei de esofag. Aceast dilem este exclus n cadrul porcedeului Hassab-Paquet modicat. Una din dilemele interveniilor nonuntare este pstrarea sau ntreruperea uxului sangvin prin v. coronar gastric. Unii autori pledeaz pentru pstrarea funciei acesteia n scopul prevenirii recidivei VEG, argumentnd aceasta prin faptul c v. coronar gastric reprezint o anastamoz portocaval natural [3,18]. Recent este remarcat o tendin diametral opus ligaturarea v. coronare gastrice cu scopul de prevenire a recidivei VEG. Au fost descrise cazuri de reintervenii chirurgicale de deconectare azygoportal la pacienii cu ux sangvin nentrerupt prin v. coronar gastric [17, 19]. Noi susinem prerea acelor autori, care argumenteaz ntreruperea circulaiei prin v. coronar gastric pentru a preveni recidiva VEG. Devascularizarea esofagogastric cu ligaturarea v. coronariene gastrice ntrerupe circulaia extraorganic, iar LE a VEG ntrerupe circulaia intraorganic [20, 21]. Combinarea acestor metode este la fel de efectiv n eradicarea complet a varicelor esofagiene i exclude riscul de insucien de suturi prezent n cazul operaiei Sugiura-Futagawa [12, 20, 22]. Conform datelor publicate de Societatea Japonez de Cercetare a Hipertensiunii Portale, varicele esofagiene nu sunt eradicate complet n 25 % cazuri n procedeul Sugiura transabdominal [3], iar n cadrul prezentului studiu varicele esofagiene au fost eradicate complet n 60,5% cazuri rezultate similare cu cele publicate n literatura de specialitate [12]. VEG reziduale au fost eradicate complet prin LE, ceea ce argumenteaz raionalitatea combinrii acestor metode (procedeul Hassab-Paquet + LE) ca alternativ a transeciei de esofag. Astfel, procedeul Hassab-Paquet, combinat cu tratamentul endoscopic (LE) al VE, este la fel de ecient i posed riscuri reduse de complicaii postoperatorii comparativ cu transecia de esofag. Recent n literatura de specialitate au fost publicate date referitor la ecacitatea similar a SE+LE n prevenirea recidivei i a hemoragiei repetate din VEG, comparativ cu procedeele de devascularizare esofagogastric combinate cu SE [21]. Pn n prezent nu exist o prere unanim referitor la indicaiile stricte privitor la SE n cadrul interveniilor de devascularizare, unii autori demonstrnd c simpla ligaturare a a. lienale este hemodinamic similar SE [23]. Aceast manevr a fost efecuat de noi doar la un singur pacient, la care preoperator gradul de splenomegalie i hipersplenism a fost nesemnicativ. Noi susinem opinia altor autori, specializai n domeniul HP [7, 12, 16, 18, 21], c SE este indicat doar n caz de splenomegalie masiv i de hipersplenism sever. Drept rezultat al aplicrii procedeului Hassab-Paquet modicat, nu au fost semnalate recidive de hemoragie din VEG, rata encefelopatiei a fost zero, iar mortalitatea operatorie a constituit 5,2 % (au decedat 2 pacieni cu ciroz hepatic Child C, operai n mod urgent). Rezultate similare sunt publicate i de alte colective de autori [9, 12, 16-19]. Rezultate satisfctoare n operaiile de deconectare
54

azygoportal pot obinute doar n cazul pacienilor cu funcie hepatic bun (clasele funcionale A i B dup Child-Pough), operai electiv [24], fapt remarcat de noi n prezentul studiu. Concluzii 1. Procedul Hassab-Paquet modicat reprezint o metod sigur, efectiv de prolaxie primar i secundar a VEG la pacienii din clasa funcional Child-Pugh A i B i risc operator acceptabil. 2. Noi susinem opinia savanilor cu renume mondial n favoarea studierii hipertensiunii portale, i anume: procedeul Hassab-Paquet, combinat cu tratamentul endoscopic (ligaturare endoscopic) al VEG, este o alternativa raional n evitarea transeciei esofagiene, ind metoda ideal de soluionare a oricrui tip de varice. Bibliograe selectiv 1. Terblanche J, Burroughs A.K, Hobbs K.E.F., Controversies in the management of bleeding esophageal varices, N. Engl. J. Med., 1989; 320: 1393-469. 2. Terblanche J., Kahn D., Bornman P.C., Long-term injection sclerotherapy treatment for esophageal varices: a 10-year prospective evaluation, Ann. Surg., 1989; 210: 725. 3. Idezuki Y., Kokudo N., Sanjo K., Bandai Y., Sugiura procedure for management of variceal bleeding in Japan., World J Surg., 1994;18(2): 216-21. 4. Paquet K.J., Prevention of recurrent bleeding: sclerotherapy, In: Okuda K., Benhamou J.P., editors. Portal hypertension Berlin Heidelberg New York Tokyo, Springer; 1991, p. 495-507. 5. Wu Y.K., Wang Y.H., Tsai C.H., Yung J.C., Hwang M.H., Modied Hassab procedure in the management of bleeding esophageal varicesa two-year experience, Hepatogastroenterology, 2002, 49; 205-07. 6. Nakamura H., Goseki N., Dobashi Y., Igari T., Endo M., Hassab operation with intraoperative endoscopic injection sclerotherapy (Hassab-EIS) for esophagogastric varices: with an autopsied case after excessive gastric vascular damage, Hepatogastroenterology, 1996; 43: 980-6. 7. Hassab M.A., Gastro-esophageal decongestion and splenectomy GEDS (Hassab), in the management of bleeding varices. Review of literature, Int Surg., 1998; 83: 38-41. 8. Dong Y.H., Lu Y.F., Qiu Q., Huang H., Wei H., Clinical Analysis of Pericardial Devascularization by Preserving Vagus Trunks in 42 Patients with Portal Hypertension, Asian J surg., 2004; 27(2):108-13. 9. Li S.Y., Wu E., Liang Z.J., Yuan S.J., Yu B., Pericardial devascularization combined with preservation of Latarjets nerves trunk in treatment of patients with portal hypertension, Hepatobiliary Pancreat Dis Int., 2003;2(1):66-8. 10. Orozco H., Mercado M.A., Takahashi T., Hernandez-Ortiz J., Capellan J.F., Garcia-Tsao G., Elective treatment of bleeding varices with the Sugiura operation over 10 years, Am J Surg., 1992, 163: 585-9. 11. Kapoor R., Agarwal S., Pawar G., Verghese M., Transabdominal gastroesophageal devascularization without esophageal transection for emergency treatment of variceal hemorrhage, Indian J Gastroenterol, 1999; 18: 149-51. 12. Johnson M., Rajendran S., Balachandar T.G., Kannan D., Jeswanth S., Ravichandran P., Surendran R., Transabdominal modied devascularization procedure with or without esophageal stapler transection-an operation adequate for effective control of a variceal bleed. Is esophageal stapler transection necessary? World J Surg., 2006; 30 (8): 1507-18. 13. Wolff M., Hirner A., Surgical treatment of portal hypertension, Zentralbl Chir., 2005;130(3):238-45. 14. Mishin I. ,Idiopathic Portal Hypertension, Chir Gastroenterol, 2005:21: 80-4. 15. Mishin I., Ghidirim Gh., Accessory Splenectomy with Gastro-Esophageal Devascularization for Recurrent Hypersplenism and Refractory Bleeding Varices in Liver Cirrhosis: Report of a Case, Surg .,Today,2004;34: 1044-8.
55

16. Sanjo K., Idezuki Y., Hirata M., Kawasaki S., Ohashi K., Koyama H., Kokudo N., Indications and results of non-shunting operations for esophageal varices, Nippon Geka Gakkai Zasshi,1989; 90: 1538-40. 17. Qazi S.A., Khalid K., Hameed A.M., Al-Wahabi K., Galul R., Al-Salamah S.M., Transabdominal gastro-esophageal devascularization and esophageal transection for bleeding esophageal varices after failed injection sclerotherapy: long-term follow-up report, World J Surg., 2006; 30(7): 1329-37. 18. Selzner M., Tuttle-Newhall J.E., Dahm F., Suhocki P., Clavien P.A., Current indication of a Modied Sugiura Procedure in the Management of Variceal Bleeding, J Am Coll Surg., 2001; 193: 166-73. 19. Mathur S.K., Shah S.R., Soonawala Z.F., Karandikar S.S., Nagral S.S., Dalvi A.N., Mirza D.F., Transabdominal extensive oesophagogastric devascularization with gastro-oesophageal stapling in the management of acute variceal bleeding, Br J Surg., 1997; 84(3):413-7. 20. Liu B., Deng M.H, Lin N., Pan W.D., Ling Y.B., Xu R.Y., Evaluation of the effects of combined endoscopic variceal ligation and splenectomy with pericardial devascularization on esophageal varices, World J Gastroenterol, 2006; 12(42):6889-92. 21. Lin N., Liu B., Xu R.Y., Fang H.P., Deng M.H., Splenectomy with endoscopic variceal ligation is superior to splenectomy with pericardial devascularization in treatment of portal hypertension., World J Gastroenterol, 2006; 12(45): 7375-9. 22. Goyal N., Singhal D., Gupta S., Soin A.S., Nundy S., Transabdominal gastroesophageal devascularization without transection for bleeding varices: Results and indicators of prognosis, J Gastroenterol Hepatol, 2007; 22(1):47-50. 23. Lin P.W., Tsai H.M., Lin C.Y., Chiu N.T., Simple, effective procedure with few complications for esophageal varices, World J Surg., May-June, 1995; 9(3): 424-9. 24. Orozco H., Mercado M.A., Chan C., Ramos-Gallard G., Galvez-Trevino R., Salgado-Nesme N., Cisneros De-ajuria R., Anthon F.J., Current role of surgery for the treatment of portal hypertension, Ann Hepatol, 2002;1(4):175-8. Rezumat Opiniile privind rolul devascularizrii gastroesofagiene n tratamentul varicelor esofagogastrice (VEG) sunt controversate. S-au studiat prospectiv 38 de procedee Hassab-Paquet modicate, pentru VEG efectuate n ultimul deceniu. Au fost B : F-13:25 cu vrsta medie 36,11,7 ani (17 64 de ani). Conform clasicrii din ghidul de specialitate a funciei hepatice, au fost: 14A; 22B; 2C. Cauzele hipertensiunii portale erau: ciroza hepatic (n=30), ciroza hepatic cu tromboza sistemului portal (n=6), hipertensiunea portal idiopatic (n=1) i mielobroza complicat cu HP (n=1). Interveniile chirurgicale: n mod urgent prolaxia secundar i prolaxia primar. Letalitatea postoperatorie 5,2%. Eradicarea complet a VEG a fost constatat la 23 de pacieni (60,5%), a diminuat la 15 pacieni (eradicarea complet a fost obinut dup 1,40,3 sesiuni de ligaturare endoscopic). Rata de recidiv a hemoragiei i a encefalopatiei a fost zero. Procedeul Hassab-Paquet este sigur i efectiv n managementul de lung durat al VEG la pacienii cu risc operator acceptabil i cu funcie hepatic bun. Operaia Hassab-Paquet, combinat cu ligaturarea endoscopic, este o alternativ a transeciei de esofag i reprezint tratamentul ideal pentru orice tip de VEG. Summary The role of gastroesophageal devascularization for the treatment of esophago-gastric varices (EGV) remains controversial. We prospectively reviewed the charts of 38 pts who were subjected to modied Hassab-Paquet procedure for EGV during last decade. There was M: F-13:25 aged 36.11.7 years (range 17 - 64 years). According to the Child classication of hepatic function there were: 14A; 22B; 2C. Underlying liver disease were: liver cirrhosis (n=30), cirrhosis with portal system trombosis (n=6), idiopathic portal hypertension (n=1) idiopathic myelobrosis with portal hypertension (n=1). The operations were urgent (4), elective (13), and prophylactic (21). Operative
56

mortality was 5.2%. During follow-up, EGV were resolved in 23pts (60.5%), diminished in size in 15pts (complete eradication after 1.40.3 sessions of endoscopic band ligation). The rebleeding rate and encephalopathy were zero in our studies. Hassab-Paquet procedure is a safe, and effective treatment for long-term controlling EGV in patients with acceptable operative risk and good liver function. We believe that Hassab-Paquet operation combined with endoscopic treatment is the rational way to avoid esophageal transection and constitutes the ideal therapy for all types varices.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL LEZIUNILOR INTESTINULUI LA PACIENII CU POLITRAUMATISME

Gheorghe Rojnoveanu, dr. n medicin, conf. univ., Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Radu Gurghi, cercet. tiin., Sergiu Guzun, rezident, USMF N.Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Frecvena leziunilor traumatice ale intestinului printre politraumatisme atinge cota de 16,3% [14, 29]. Rmne actual i nerezolvat problema diagnosticului i a managementului acestor leziuni. Depistarea leziunilor intestinului n baza examenului zical, ndeosebi, n primele ore dup traumatism, nu ntotdeauna este posibil simptomatologia peritonitei difuze este prezent doar la 24,6-30% dintre pacieni, pe cnd n celelalte cazuri datele examenului clinic sunt imprecise sau puin informative [26]. Diagnosticul devine mult mai problematic n cazul traumatismelor abdominale asociate cu leziuni ale locomotorului, craniocerebrale cu dereglarea contiinei etc. [14, 26, 29]. De multe ori leziunile intestinului sunt depistate ocazional, n timpul laparotomiei ntreprinse pentru hemoperitoneu [27]. n ultimii 10-15 ani exist tendina spre tratamentul nonchirurgical al leziunilor organelor parenchimatoase, s-au ameliorat rezultatele tratamentului pacienilor traumatizai cu asemenea leziuni, ns a crescut numrul cazurilor de diagnostic tardiv al leziunilor traumatice ale intestinului (gr.2-5), care necesit intervenie chirurgical de urgen imediat [15]. n consecin, a crescut rata complicaiilor septico-purulente intraabdominale [28]. Erorile diagnostice n cazul leziunilor organelor cavitare la pacienii politraumatizai cu traumatisme abdominale nchise, controversele existente i lipsa unui algoritm unic de diagnosticare au determinat necesitatea acestei investigaii. Scopul studiului este elucidarea problemelor de diagnostic i management raional n leziunile traumatice ale intestinului subire i ale colonului la pacienii cu politraumatisme. Materiale i metode. Studiul se bazeaz pe analiza retrospectiv a rezultatelor tratamentului al 123(18%) pts consecutivi cu leziuni traumatice ale intestinului din 683 de pacieni cu politraumatism tratai n Clinica Chirurgie nr.1 N.Anestiadi, CNPMU, n perioada anilor 1998-2006. Raportul brbai/femei a fost de 6,2:1, media de vrst ind de 37,981,25 ani. Au predominat traumatismele nchise 73(59,3%): prin accidente de circulaie 36(29,3%), lovituri directe 21(17,1%), catatraumatisme 13(10,6%) i strivire 3(2,44%). Traumatismele deschise 50(40,7%) au fost reprezentate de plgi penetrante prin arm alb 28(22,8%), inclusiv 14(11,4%) cazuri asociate cu leziuni nchise prin agresiune zic, plgi prin arm de foc i explozie 8(6,5%) cazuri. Leziuni ale intestinului subire au avut 95(77,2%), iar leziuni de colon 61(49,6%) pts. De menionat c 94(76,4%) dintre pacienii cu politraumatisme au prezentat oc la spitalizare, 7(5,7%) pts ind spitalizai n com cerebral (4-7 GCS), iar 57(46,3%) n stare de ebrietate. n 52(42,3%) de cazuri leziunile intestinului au fost asociate cu traumatisme ale locomotorului, n 61(49,6%) cu traumatisme toracice i n 74(60,2%) cu traumatisme craniocerebrale. Gravitatea traumatismelor a fost determinat i de asocierea divers a leziunilor mai multor organe din diferite sisteme: 68(55,3%) pts au avut leziuni ale organelor din 2 sisteme, 40(32,5%) din 3 sisteme, iar 15(12,2%) din 4 sisteme. n cazul traumatismelor deschise inspecia canalului plgii orienta fr diculti diagnosticul i indica laparotomia de urgen. Asocierea traumatismelor abdominale nchise cu traumatisme ale locomotorului, TCC etc. a condiionat starea
57

grav a persoanelor cu politraumatisme (com, instabilitate hemodinamic), lipsa simptomatologiei abdominale (12,2%) i a limitat, n mare msur, algoritmul investigaiilor specice. Rezultate. Examenul clinic al pacienilor a relevat prezena durerilor difuze n abdomen i a semnelor peritoneale doar n 48(39%) de cazuri. n 62(50,4%) de cazuri pacienii au prezentat dureri locale n diferite regiuni ale abdomenului, iar n 13(10,7%) cazuri abdomenul a fost asimptomatic. Examenul radiologic al abdomenului la bolnavii cu plgi prin arm alb s-a efectuat doar la 13 pts, laparotomia de urgen ind indicat cnd existau corpi strini (alice) 2 i pneumoperitoneum 5. La 6 pts cu rezultat negativ USG abdominal a pus n eviden lichid liber pe ancuri (2/4), revizia conrmnd penetrarea plgii n toate cele 6 cazuri. La cei 22 pts, crora nu li s-a efectuat R-abdomenului, laparotomia a fost indicat pentru plag penetrant (21), semne clinice evidente de peritonit (4) i hemoperitoneum+oc (2). La 15 pts la care traumatismele deschise s-au asociat i cu traumatisme nchise prin agresiune zic examenul radiologic s-a efectuat doar la doi, cu depistarea corpului strin fr pneumoperitoneum, ambele cazuri necesitnd laparoscopie (1) i revizia canalului plgii (1) preoperator. La accidentaii fr examinare radiologic a abdomenului laparotomia s-a indicat n 5 cazuri pentru plag penetrant cu eviscerarea organelor interne, iar ntr-un caz leziunea intestinului subire depistat la USG (lichid n bazin) i conrmat prin laparoscopie. n celelalte 8 cazuri revizia plgii a impus laparotomia. Aadar, n traumatismele deschise ale intestinului (50) n politraumatisme laparotomia de urgen a fost indicat n baza semnelor clinice la 12 pts (semne evidente de peritonit - 4; evisceraia organelor interne 5; hemoperitoneum+oc 3), examenului radiologic al abdomenului (pneumoperitoneum 5), laparoscopiei 4, reviziei canalului plgii la 29 pts. USG, ind utilizat la 11 pts cu plgi mici, doar la 4 dintre acetia a pus n eviden lichid liber n abdomen, ceea ce a impus necesitatea investigaiilor ulterioare pentru excluderea leziunii de organe cavitare. n leziunile nchise (n-73) succesivitatea investigaiilor a fost n funcie de stabilitatea hemodinamicii. La pacienii politraumatizai, hemodinamic instabili, simultan cu msurile de resuscitare s-a efectuat lavajul peritoneal 23(36,99%) pts, care a pus n eviden hemoperitoneumul precoce (18) i n dinamic peste 5-44 ore (2), peritonit (2) i un caz dubios. La excluderea hemoragiei interne la politraumatizaii cu traumatism abdominal nchis unica indicaie ctre operaia de urgen este leziunea intestinului. De aceea, este raional a lua decizia n favoarea interveniei chirurgicale n primele 6-8 ore dup traumatism. La 16(21,92%) dintre persoanele politraumatizate cu hemodinamic stabil s-a efectuat examenul radiologic al abdomenului, inclusiv laterograa. Nu s-a depistat patologie n 6 cazuri, iar n celelalte s-a stabilit pneumoperitoneum evident - 8, abces mezoceliac -1, o suspecie de pneumoperitoneum. Algoritmul ulterior de diagnosticare a continuat cu USG abdominal la 51(69,9%) pts: fr patologie (21), neinformativ (1), n 29 cazuri lichid n abdomen: pe ancuri (5), n bazin (9), n spaiul Morison i n spaiul perisplenic (3), n tot abdomenul (12), care a impus efectuarea urmtoarelor investigaii. n 14(19,2%) cazuri datele ultrasonograce n corelaie cu datele examenului clinic (semne peritoneale) au indicat laparotomia de urgen. Laparoscopia diagnostic s-a efectuat la 20(27,4%) pts, cu examen pozitiv n 100% cazuri: leziuni ale intestinului (8) peritonit difuz (5), leziune de cat (2), hemoperitoneum (5). n 8 cazuri pacienii nu au fost examinai paraclinic, tactica chirurgical ind elaborat n baza examenului clinic. Astfel, n urma investigaiilor paraclinice leziunea organului cavitar cu peritonit difuz a fost depistat n 24(32,88%) de cazuri, n celelalte cazuri prezena lichidului n abdomen, ndeosebi cel rspndit limitat pe ancuri, n bazin, n spaiul Morison i n spaiul perisplenic (17) i cazurile dubioase au impus continuarea cercetrilor diagnostice. Laparoscopia este cea mai informativ metod de diagnosticare la pacienii cu politraumatisme, la care starea grav condiionat de asocierea leziunilor altor sisteme, ndeosebi, craniocerebrale i ale locomotorului, nu permite lrgirea algoritmului diagnostic. n celelalte cazuri laparotomia de urgen a fost impus de hemoperitoneum (25), leziunea de cat (2). Examenul de laborator la spitalizare la pacienii din lotul de referin a relevat un nivel mediu
58

al hematiilor de 3,880,07; Hb 1262,5; Ht 0,350,01; Le 11,290,52, la pts i nu a depins de mecanismul traumei. Au fost operai 122 de pacieni. Un pacient, ind spitalizat n stare agonal dup un accident, cu strivirea bazinului i a organelor genitale, a decedat fr operaie, leziunile organelor interne ind precizate la necropsie. Toracocenteza i drenarea cavitii pleurale au fost efectuate i au precedat laparotomia la 22(17,9%) dintre accidentaii cu traumatisme toracice. n primele 8 ore de spitalizare au fost operai 113(92,6%) pts: n interval de 0,2-1 or de la spitalizare 31 pts, 1-2 ore 53 pts, 2-3 ore 17 pts, 3-4 ore 8 pts, 4-5 ore 1 pts, 5-6 ore 1 pts, 6-7 ore 2 pts, 7-8 ore 0 pts. Dup 12 ore, au fost operai 6(4,9%) pts, numai un pacient ind spitalizat peste 36 de ore de la traumatismul nchis. n afar de leziuni abdominale aceti pacieni au avut traumatisme craniocerebrale(5), ale locomotorului(2), ale toracelui(2). n 2 cazuri laparocenteza efectuat la spitalizare a fost negativ, iar la un pacient USG nu a depistat patologie intraabdominal. Diagnosticul de peritonit sau hemoperitoneum a fost instalat cu ntrziere la intervalul de 16-44 ore. Intraoperator s-au depistat leziuni ale intestinului subire n 95(77,24%) de cazuri: jejun(54), ileon(35), jejun+ileon(6); ale colonului n 61(49,59%) de cazuri: pe dreapta(17), ale transversului (27), pe stnga(12), ale rectului(1), leziuni multiple ale colonului(3). Conform morfologiei leziunilor hepatice, n concordan cu clasicarea AAST (American Association for the Surgery of Trauma Committee on Organ Injury Scaling), pacienii din lotul de referin au fost repartizai n modul urmtor (tab. 1). Tabelul 1 Repartizarea pacienilor conform morfologiei leziunii intestinului (AAST)
Gradul leziunii 1 2 3 4 5 n total Colon Nr.pts 30 20 7 0 3 60 Intestin subire Nr.pts 12 33 28 7 15 95

* - 32 pts au avut leziuni multiple pe intestinul subire i pe colon.

n afar de leziunile intestinului inspecia intraoperatorie n 83(67,5%) de cazuri a pus n eviden i alte leziuni intraabdominale viscerale: 2 organe lezate la 32(26,02%) pts, 3 la 33(26,83%), 4 la 12(9,76%), 5 la 3(2,44%), 6 organe lezate la 3(2,44%) pts, cele mai frecvente ind catul (21), splina (18), diafragma (12), stomacul (9), vezica urinar (6), vasele mari (7) etc. Fracturi ale oaselor bazinului s-au depistat la 18(14,63%) pts, fracturi ale locomotorului la 48(39,02%), fracturi ale coloanei vertebrale la 2(1,63%) pts. n baza examenului clinico-paraclinic preoperator i a inspeciei intraoperatorii severitatea politraumatismului la aceti pacieni, conform scorului ISS, a fost apreciat cu 33,451,91 (limite 14-66), iar RTS 7,180,11. Atitudinea intraoperatorie i amploarea interveniei chirurgicale au depins de gradul leziunii intestinului i de caracterul i rspndirea peritonitei. n leziunile intestinului subire de gr. I (n=11) s-a efectuat sutura defectelor seroasei. n leziunile intestinului subire de gr.II (n=33) s-au realizat sutura plgilor solitare parietale ale jejunului i ileonului (32) i rezecia segmentar de jejun cu anastomoz termino-terminal n plgi multiple ntr-un caz. n leziunile intestinului subire de gr.III (n=28) s-au efectuat sutura plgilor (26) i rezecia segmentar de ileon cu aplicarea ileostomiei terminale ntr-un caz, operat tardiv n condiii de peritonit purulent difuz. n leziunile intestinului subire de gr.IV (n=7) s-au nfptuit sutura leziunii transversale a jejunului (1), rezecia de jejun cu anastomoz terminio-terminal (4), rezecia de jejun cu jejunostomie decompresiv Maydl (1) i rezecia segmentar de ileon cu aplicarea ileostomiei terminale (1) n condiii de peritonit avansat, ntr-un caz operaia
59

nisndu-se cu laparostomie. n leziunile intestinului subire de gr.V (n=15) s-au efectuat rezecia segmentar de jejun devascularizat cu anastomoz termino-terminal (4), rezecia de ileon devascularizat cu anastomoz primar termino-terminal (10) i rezecia segmentar de ileon cu aplicarea ileostomiei terminale (1) n condiii de peritonit purulent difuz. Subliniem c din 15 cazuri de leziuni de gr.V 9 pacieni au avut leziuni importante ale mezenterului cu devascularizarea intestinului fr leziuni ale intestinului sau ale altor organe cavitare sau parenchimatoase cu un hemoperitoneu major pn la 1000 ml. Aceste cazuri au creat particulariti diagnostice necaracteristice pentru leziunile organelor cavitare, iar gradul nalt al leziunii i lipsa peritonitei au permis aplicarea sigur a anastomozei primare. n leziunile colonului de gradul I (n=30) s-a practicat sutura deserorizrilor parietale. De altfel, aceste leziuni au fost depistate intraoperator n cadrul laparotomiei cu alte indicaii de urgen. n leziunile de gr.II (n=20) s-a efectuat sutura plgilor solitare parietale ale colonului (19), cu rezecie segmentar simultan de jejun, cu anastomoz termino-terminal (1) n plgi multiple ale jejunului pe un segment de 25 cm, cu aplicarea descendostomiei biluminare ntr-un caz de plag prin arm de foc cu hematom imens retroperitoneal. n leziunile colonice de gr.III (n=7) s-a practicat sutura plgilor (6) i tranversostomia biluminar cu exteriorizarea plgii ntr-un caz. Dou leziuni ale colonului de gr.V (plgi prin arm de foc cu zdrobirea mai multor organe viscerale, inclusiv colonul pe dreapta) au fost rezolvate prin hemicolectomie cu anastomoz ileotransversal (1) i ileostomie terminal (1). ntr-un caz de strivire a oaselor bazinului, rectului i organelor genitale pacientul a decedat fr operaie. n cazul leziunilor multiviscerale asociate au fost rezolvate leziunile vaselor sngernde i cele ale organelor parenchimatoase pentru a asigura hemostaza. Dup rezolvarea concomitent i a celorlalte leziuni viscerale intraabdominale, pacienilor cu politraumatisme din lotul de referin li s-a efectuat un ir de operaii cu indicaii vitale n aceeai edin de anestezie: epicistostomie (1), trepanaia decompresiv a craniului pentru hematom subdural (1), eschilectomie pentru fractur a oaselor craniului cu compresie a creierului (1), hemostaz n lezarea a. radialis (1), formarea bontului braului pentru o amputare posttraumatic de antebra (1), osteosintez n fracturi osoase deschise (3), prelucrarea plgii traumatice oculare (1), prelucrri chirurgicale primare ale plgilor (4). Doi pacieni la care intervenia chirurgical primar s-a nisat cu bursoomentosomie (1) i hepatostomie (1) au necesitat operaii la a 6-7-a zi pentru nlturarea tampoanelor, unul dintre acetia necesitnd ulterior i necrsechestrectomie de etap peste 5 zile. Patru pacieni cu traumatisme ale locomotorului au suportat intervenii chirurgicale programate la intervalul de 6-26 de zile de la spitalizare dup intervenia primar pe abdomen i rezolvarea traumatismelor toracice: osteosinteza deschis a oaselor bazinului (2), a oaselor gambei (2), a femurului (1), a claviculei (1). Menionm c bolnavii cu fracturi ale mai multor segmente ale aparatului locomotor au fost operai n mai multe edine pe diferite segmente scheletare, la intervalul de 7-13 zile. Un pacient cu politraumatism complex a suportat nchiderea jejunostomiei peste 45 de zile n cadrul aceleiai spitalizri. Perioada postoperatorie a evoluat cu complicaii la 41(33,3%) de pacieni. n structura complicaiilor am evideniat: complicaii septice (14): abcese subfrenice (3), dehiscen de anastomoz cu peritonit difuz (2), anastomozit (1), egmon anaerob retroperitoneal (1), eventraie postoperatorie (1), pancreatit posttraumatic (1), supuraia plgii (5); complicaii sistemice (25): sindrom de distres respiratorie acut (2), pneumonie bazal (16), atelectazie pulmonar (1), insucien multipl de organ (5), delir (1); altele (2): eventraie postoperatorie (1), hemoragie digestiv superioar (1). apte pacieni cu complicaii septice au necesitat reintervenii chirurgicale. Drenarea abceselor subfrenice s-a efectuat la a 7-10-a zi prin incizie paracostal (2) i prin puncie ecoghidat (1). Cazul de egmon anaerob retroperitoneal a fost drenat la a 3-a zi dup operaia primar. Dehiscena de anastomoz ileo-ileal a fost rezolvat prin excizia anastomozei cu ileostomie terminal, iar dehiscena anastomozei jejuno-jejunale prin excizia anastomozei, jejunostomia Maydl i laparostomie.
60

Ambele cazuri de dehiscen a anastomozei au fost asociate cu starea de oc la spitalizare, patologie concomitent i adresare tardiv ntr-un caz (17 ore). Bolnavul cu eventraie postoperatorie a fost supus relaparotomiei cu revizia cavitii peritoneale i lichidarea eventraiei. Celelalte cazuri de supuraie au necesitat debridare i drenare adecvat a plgii postoperatorii. Au decedat 23(18,7%) de pacieni, iar letalitatea postoperatorie a constituit 17,9%. Cauze ale letalitii au fost ocul ireversibil 10(8,13%), insuciena multipl de organ 7(5,7%), TCC grav 2(1,6%), peritonita purulent 2(1,6%), embolia lipidic 1(0,8%), coagulopatia 1(0,8%). Letalitatea a fost net superioar n traumatismele nchise, respectiv 21(28,77%) vs 2(4%) n traumatismele deschise (P<0,001). Evalund letalitatea n raport cu gravitatea leziunilor intestinului, s-a observat c 14 dintre decedai au avut leziuni de gr III-V pe intestinul subire i de gr.V pe colon. Astfel, factorul decisiv al letalitii l-au constituit complexitatea i severitatea leziunilor asociate ale altor sisteme: ISS 48,392,18 i RTS 5,60,38 n leziunile de gr.III-V vs ISS 30,010,83 i RTS 7,540,6 n leziunile de gr.I-II, respectiv (P<0,001) i (P<0,05). Durata de spitalizare a alctuit n medie 12,390,93 (limite 1-63), inclusiv n secia ATI i la reanimare 2,610,295 (limite 1-23). Discuii. Organele cavitare sunt lezate mai frecvent n traumatismele deschise. O analiz a materialelor din mai multe centre a artat o frecven de 1,2% a leziunilor organelor cavitare n traumatismele nchise [25]. Diagnosticul leziunilor organelor cavitare rmne a o ncercare n cazul politraumatizailor, iar evaluarea este determinat de mecanismul traumei. Diagnosticul ntrziat i leziunile neidenticate au consecine serioase n leziunile intestinului. Un studiu pe un lot de 198 pts cu traumatisme abdominale nchise i leziuni de intestin a demonstrat o cretere semnicativ a morbiditii i a mortalitii n leziunile intestinului, diagnosticate mai trziu de 8 ore [10]. De aceea, este important a pstra un grad nalt de suspiciune pentru evitarea leziunilor nediagnosticate ale intestinului. Mai frecvent leziunile intestinului sunt identicate n cadrul laparotomiei ntreprinse pentru alte leziuni. Durerea abdominal i contractura muscular se asociaz frecvent cu leziuni intraabdominale, dar examenul clinic cert poate compromis de traumatisme toracice sau ale locomotorului, traumatisme craniocerebrale sau vertebromedulare, de starea de ebrietate sau de intoxicaii. n asemenea circumstane sunt necesare metode paraclinice de investigare [14, 26, 29]. Printre opiuni sunt lavajul peritoneal, laparoscopia, CT, dei chiar i laparoscopia este limitat n evaluarea adecvat a colonului retroperitoneal [4]. USG abdominal de rutin este efectuat precoce la evaluarea pacientului cu traumatism nchis. Depistarea lichidului n abdomen la un pacient instabil hemodinamic sugereaz prezena unei hemoragii intraabdomnale importante [20]. ns USG nu poate diferenia precoce dup cantitatea de lichid din abdomen leziunile organelor parenchimatoase de cele cavitare la pacienii stabili hemodinamic, care pot selectai pentru tratament nonchirurgical. n publicaiile recente, ca i n studiul de fa, USG abdominal, efectuat n dinamic, relev lichid cu densitate mrit n abdomen pn la 56% cazuri, care, corelnd cu datele clinice, n 30-48% cazuri impune laparotomia de urgen cu suspecie major de leziune de intestin fr alte investigaii [13, 24]. Lavajul diagnostic peritoneal poate diferenia un tip de leziune de cellalt. De reinut c lavajul peritoneal poate fals negativ sau dubios n perioada precoce dup traumatism [1]. CT rapid a devenit o metod de elecie n traumatismele abdominale nchise la pacienii cu hemodinamic stabil. Semnele sugestive n leziunile colonice sunt aerul liber extraluminal de colon, lichidul liber intra- sau retroperitoneal, ngroarea peretelui intestinal, hematoma parietal etc. Cel mai evident semn caracteristic pentru plaga intestinului este prezena defectului parietal. Acurateea CT n leziunile intestinului este de 82%, sensibilitatea de 64%, specicitatea de 97% [11,17,21]. n general, plgile prin mpucare i prin arm alb necesit laparotomie exploratorie, deoarece poart o inciden nalt de leziuni intraabdominale, cu excepia celor tangeniale. n lipsa semnelor clinice laparoscopia poate preciza penetrarea n abdomen i leziunea organelor interne. Exist publicaii care raporteaz despre experiena favorabil privind tactica expectativ n leziunile penetrante ale abdomenului, pacienii ind monitorizai prin examene clinice i paraclinice [9,16].
61

Managementul leziunilor intestinului subire este individual, ind determinat de severitatea acestora conform AAST. Leziunile seromusculare ale intestinului (gr.I) se rezolv prin suturi seromusculare separate. Plgile parietale cu dimensiunile sub 50% din diametrul intestinului (gr.II) se sutureaz dup o debridare econom. Plgile mari peste 50% din diametru (gr.III) pot suturate cu pstrarea sucient a lumenului, iar n cazuri aparte poate practicat rezecia segmentar cu anastomoz primar. Plgile transversale ori multiple pe un segment mic de intestin sau cele asociate cu devascularizarea unui segment de intestin (gr.IV-V) sunt rezolvate prin rezecie i anastomoz. Leziunile mezenterului fr defecte ale intestinului sunt suturate, ns nu trebuie compromis vascularizarea segmentului interesat. n caz contrar, este indicat rezecia segmentului intestinal. Leziunile de gr.I se rezolv prin suturi seromusculare. n leziunile nondistructive ale colonului (gr.II) se indic sutura primar a defectului. Drept leziuni colonice distructive, sunt denite plgile transversale ale intestinului (gr.IV) sau cu detaarea unui segment de intestin ori cu devascularizarea acestuia (gr.V). Managementul optimal al acestor leziuni este mai puin sigur comparativ cu tratamentul leziunilor nondistructive. Datele studiilor randomizate i cercetrile prospective au demonstrat sigurana rezeciei de colon cu anastomoz primar [5, 7, 22, 21], dei aceste rezultate deriveaz dintr-un numr relativ mic de cazuri raportate. Alt studiu raporteaz un numr mare de dehiscen de sutur n plgile colonului [5]. De aceea, la pacienii cu leziuni colonice i oc hemoragic cu riscul mrit de hipotermie, coagulopatie i acidoz se recomand stoparea hemoragiei, damage control, sutura primar rapid a plgilor mici, transectarea i nchiderea cu stapler a intestinului pentru a exclude segmentul intestinal cu leziuni extinse, evitarea colostomiei. n caz de hemodinamic stabil se practic sutura primar a leziunilor parietale, aplicarea colostomiei se recomand la pacienii operai peste 24 ore de traumatism [2, 3, 6, 8]. n leziunile intraperitoneale ale rectului se indic sutura primar a leziunii parietale. Cele extraperitoneale pot mobilizate intraperitoneal sau suturate transanal. Nu se recomand drenajul presacral [18, 23]. n leziunile extinse ale rectului, cu sediu imposibil de reparat, se indic diverticulizarea intestinului proximal de leziune ori operaie de tip Harmann cu drenaj presacral, ndeosebi n leziuni prin strivire, prin explozie sau n cele operate tardiv [12]. Concluzii 1. n plgile penetrante ale abdomenului sediul plgii, eliminrile din plag sau evisceraia organelor interne, precum i revizia canalului plgii orienteaz sau precizeaz diagnosticul de leziune a intestinului. 2. Examinarea pacienilor cu politraumatisme cu hemodinamic stabil trebuie s nceap cu examenul radiologic al abdomenului sau cu USG abdominal, la necesitate - examen ultrasonograc repetat n dinamic peste 1-2 ore. Depistarea lichidului liber n abdomen prin USG n mai mult de 2 regiuni anatomice ale abdomenului impune o laparotomie de urgen imediat pentru hemoragie intraabdominal i investigaii diagnostice ulterioare pentru depistarea leziunilor intestinului nu sunt necesare. 3. Pentru depistarea la timp a leziunilor intestinului este necesar utilizarea laparoscopiei, aceasta ind procedeul diagnostic de elecie n politraumatisme. 4. n experiena noastr, decizia oportun n favoarea laparotomiei de urgen poate luat innd cont de corelaia factorilor: mecanismul traumei, semnele clinice i rezultatele pozitive ale investigaiilor paraclinice. 5. Amploarea interveniei chirurgicale n leziunile intestinului subire este n funcie de gradul leziunii i de caracterul i rspndirea peritonitei. Mai trziu de 12 ore de la traumatism n peritonita difuz jejunostomia Maydl sau ileostomia terminal sunt metode de elecie. 6. n leziunile colonului se recomand aplicarea suturilor sau a anastomozelor primare pn la 6 ore de la traumatism. n leziunile de gr.V i n condiii de peritonit difuz este indicat colostomia bi- sau terminal.
62

7. Nivelul mortalitii n leziunile intestinului depinde de mecanismul traumatismului i este semnicativ mai nalt n traumatismele deschise. Bibliograe selectiv 1. Alyono D., Perry J.F., Signicance of repeating diagnostic peritoneal lavage, Surgery, 1982, 91:656. 2. Berne J.D., V.G., Chan L.S., Asensio J.A., Demetriades D., The high morbidity of colostomy closure after trauma: further support for the primary repair of colon injuries, Surgery, 1998; 123(2): 157-64 . 3. Bugis S.P., B. N., Letwin E.R., Management of blunt and penetrating colon injuries, Am J Surg .,1992;163(5): 547-50. 4. Burch J.M., B. J., Gevirtzman L. et al., The injured colon, Ann Surg., 1989;203: 701-11. 5. Chappuis C.W., Frey D.J., Dietzen C.D. et al., Management of penetrating colon injuries: a prospective randomized trial, Ann Surg., 1991, 213:492. 6. Conrad J.K., F. K., Foreman M.L., Gogel B.M., Fisher T.L., Livingston S.A., Changing management trends in penetrating colon trauma, Dis Colon Rectum, 2000;43(4): 466-471. 7. Current diagnostic approaches lack sensitivity in the diagnosis of perforated blunt small bowel injury: analysis from 275,557 trauma admissions from the EAST multi-institutional HVI tria, EAST Multi-Institutional Hollow Viscus Injury Research Group, J Trauma, 2003, 54:2956. 8. Demetriades D., Murray J.A., Chan L. et al., Committee on Multicenter Clinical Trials, American Association for the Surgery of Trauma, Penetrating colon injuries requiring resection: diversion or primary anastomosis? An AAST prospective multicenter study, J Trauma, 2001, May, 50(5):765-75. 9. Demetriades D., Rabinowitz B., Indications for operation in abdominal stab wounds: a prospective study of 651 patients, Ann Surg .,1987, 205:129. 10. Fakhry S.M., Brownstein M., Watts D.D. et al., Relatively short diagnostic delays (< 8 hours) produce morbidity and mortality in blunt small bowel injury: an analysis of time to operative intervention in 198 patients from a multicenter experience, J Trauma, 2000, 48:408 . 11. Ginzburg E., Carrillo E.H., Kopelman T. et al., The role of computed tomography in selective management of gunshot wounds to the abdomen and ank, J Trauma, 1998;45:1005-9. 12. Gonzalez R.P., Falimirski M.E., Holevar M.R., The role of presacral drainage in the management of penetrating rectal injuries, J Trauma, 1998; 45(4):656-61. 13. Stengel D., Bauwens J., Sehouli J. et al., Systemic review and meta-analysis of emergency ultrasonography for blunt abdominal trauma, Br J Surg 2001, N88, p. 901-912. 14. Hildebrand F., Winkler M., Griensven M., Probst C., Musahl V., Krettek C., Pape H.C., Blunt Abdominal Trauma Requiring Laparotomy: an Analysis of 342 Polytraumatized Patients, E J Trauma, 2006, vol.32(5), p. 430. 15. Hoey B.A, Schwab C.W., Damage control surgery, Scand J Surg., 2002; N91, p.92-103. 16. Leppaniemi A.K., Haapiainen R.K., Selective nonoperative management of abdominal stab wounds: prospective, randomized study, World J Surg., 1996, 20:1101. 17. Malhotra A.K., Fabian T.C., Katsis S.B., Gavant M.L., Croce M.A., Blunt bowel and mesenteric injuries: the role of screening computed tomography, J Trauma, 2000;48(6):991-8 . 18. McGrath V., Fabian T.C., Croce M.A., Minard G., Pritchard F.E., Rectal trauma: management based on anatomic distinctions, Am Surg., 1998;64(12):1136-41. 19. Moore E.E., Cogbill T.H., Malangoni M.A. et al., Organ Injury Scaling, Surg., Clin.North Am., 1995; 75:294 . 20. Rozycki G.S., Ballard R.B., Feliciano D.V. et al., Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients, Ann Surg., 1998, 228:557. 21. Shanmuganathan K., Mirvis S.E., Chiu W.C., Killeen K.L., Scalea T.M., Triple-contrast helical CT in penetrating torso trauma: a prospective study to determine peritoneal violation and the need for laparotomy, AJR Am J Roentgenol, 2001;177(6):1247-56.
63

22. Thompson J.S., M. E., Moore J.B., Comparison of penetrating injuries of the right and left colon, Ann Surg., 1981;193(4): 414-8. 23. Velmahos G.C., Gomez H., Falabella A., Demetriades D., Operative management of civilian rectal gunshot wounds: simpler is better, World J Surg., 2000;24(1):114-8. 24. Vidmar D., Pleskovic A., Tonin M., Diagnosis of Bowel Injuries from Blunt Abdominal Trauma. Our Experience, EJTrauma, 2003, vol.29(4), p.220. 25. Watts D.D., Fakhry S.M., Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: an analysis from 275,557 trauma admissions from the EAST multi-institutional trial, J Trauma, 2003 54:289. 26. .., .., .., // , nr. 12, 1991, c.12-16. 27. .., . M., . ., 2006, .16. 28. .., a // ., . . , 1992, c. 306-311. 29. .., .., .., , , nr. 2, 2004, c. 11-14. Rezumat n articol se analizeaz rezultatele tratamentului leziunilor intestinului la 123(18%) dintre 683 de pacieni politraumatizai, tratai n Clinica Chirurgie nr.1 N.Anestiadi n perioada anilor 19982006. Raportul brbai/femei a fost de 6,2:1, media de vrst ind de 37,981,25 ani. Traumatisme nchise 73(59,3%), deschise 50(40,7%). Leziuni ale intestinului subire au avut 95(77,2%), iar leziuni de colon 61(49,6%) pts. 94(76,4%) dintre persoanele cu politraumatisme au prezentat oc la spitalizare, 7(5,7%) pts ind spitalizate n com cerebral, iar 57(46,3%) n stare de ebrietate. n 52(42,3%) de cazuri leziunile intestinului au fost asociate cu traumatisme ale locomotorului, n 61(49,6%) cu traumatisme toracice, n 74(60,2%) cu traumatisme craniocerebrale. Leziuni ale intestinului subire de gr.I-II au avut 45 pts, de gr.III-IV - 50 pts, iar ale colonului de gr.I-II s-au nregistrat n 50 i de gr.III-IV n 10 cazuri (AAST). ISS 33,451,91 (limite 14-66), RTS 7,180,11. Au fost operai 122 pts. Amploarea operaiei a depins de gradul leziunii intestinului. Perioada postoperatorie a evoluat cu complicaii la 41(33,3%) de pacieni. Au decedat 23(18,7%) de pacieni, iar letalitatea postoperatorie a constituit 17,9%. Summary We present the treatment results of 123(18%) pts with intestinal injury from 683 politrauma pts treated in the 1st Surgical Departament N.Anestiadi during 1998-2006. M/F ratio was 6,2:1, mean age 37,981,25 years. Blunt abdominal trauma 73(59,3%), penetrating abdominal trauma 50(40,7%). Small bowel injury was established in 95(77,2%), colon injury in 61(49,6%) cases. In 52(42,3%) pts associated limbs trauma, in 61(49,6%) - thoracic trauma, in 74(60,2%) - head injury was present. Intestinal gr. I-II injury was diagnosed in 45, of gr.III-IV in 50 pts, and colonic gr. I-II injury - in 50, and gr. III-IV in 10 pts (AAST). ISS 33,451,91 (range 14-66), RTS 7,180,11. 122 pts were operated. Surgery volume depended upon the intestinal injury grade. Postoperative complications occurred in 41(33,3%) pts. Postoperative mortality was 17,9%.

64

TACTICA RAIONAL MEDICO-CHIRURGICAL N LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI LA PACIENII CU POLITRAUMATISME

Gheorghe Rojnoveanu, dr. n medicin, conf.univ., Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Radu Gurghi, cercet. tiin., Victor Gafton, medic, Stanislav nari, rezident, USMF N.Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
n epoca progresului tehnic i a dezvoltrii transporturilor crete i numrul politraumatismelor, inclusiv leziunile severe ale organelor abdominale. Actualmente printre politraumatisme leziunile izolate ale catului se ntlnesc foarte rar i se nsoesc de o letalitate major 21,6-77,7% [8,9,10,12]. Nivelul nalt al letalitii este determinat de prezena leziunilor asociate, a ocului, de pierderea sangvin semnicativ, iar ulterior de declanarea complicaiilor septico-purulente [11,12]. Hemoragia n urma traumatismelor abdominale este cea mai frecvent cauz a letalitii precoce a persoanelor cu politraumatisme [3]. De aceea, managementul iniial al leziunilor intraabdominale este un factor important ce condiioneaz rezultatul tratamentului. Scopul studiului este argumentarea tacticii diagnostico-curative n leziunile traumatice ale catului n funcie de indicii hemodinamici i de gradul leziunii la pacienii cu politraumatisme. Materiale i metode. Cazuistica noastr include 170(24,9%) pts consecutivi cu leziuni traumatice ale catului din 683 de pacieni cu politraumatisme, tratai n Clinica Chirurgie nr.1 N.Anestiadi, CNPMU sau transferai prin intermediul serviciului republican AVIASAN din spitalele raionale n perioada anilor 1998-2006. Au predominat brbaii 141(82,94%), femei au fost 29(17,06%). Vrsta a variat de la 15 la 78 de ani, media constituind 36,561,1 ani. n mecanogenez au predominat traumatismele nchise -113(66,5%): prin accidente de circulaie 66(58,4%), catatraumatisme 23(20,4%), lovituri directe prin agresiune zic sau cdere de la nlimea corpului 20(17,7%) i strivire 4(3,5%). Traumatismele deschise - 57(33,5%) au fost reprezentate de plgi penetrante prin arm alb 52(91,2%), inclusiv 14 (26,9%) cazuri asociate cu leziuni nchise prin agresiune zic, plgi prin arm de foc i explozie 5(8,8%) cazuri. Subliniem c 141(82,9%) de pacieni cu politraumatisme au prezentat oc la internare, 34(20%) pts ind spitalizai n com cerebral (4-9 dup GCS), iar 41,2% n stare de ebrietate sau sub aciunea drogurilor. Leziunile catului erau asociate la 126(74,1%) pts cu traumatisme toracice (89 nchise, 37 deschise), la 105(61,8%) cu traumatisme craniocerebrale, la 64(37,6%) cu traumatisme ale locomotorului, inclusiv la 4 accidentai cu leziuni vertebromedulare. Gravitatea traumatismelor a fost determinat i de asocierea divers a leziunilor mai multor organe din diferite sisteme: 77(45,3%) pts au avut leziuni ale organelor din 2 sisteme, 62(36,5%) din 3 sisteme, iar 31(18,2%) din 4 sisteme. Rezultate. Starea grav a persoanelor cu politraumatisme, coma cerebral, instabilitatea hemodinamicii, n asociere cu lipsa simptomatologiei abdominale la 20% dintre bolnavi, au determinat algoritmul de diagnosticare i succesivitatea investigaiilor la acest contingent de pacieni, ind efectuat n paralel cu msurile de resuscitare. ocul de gradul I a fost nregistrat la 34(20%) pts, de gr.II la 53(31,2%) pts, de gr.III la 11,75%, de gr.IV la 20%. Examenul de laborator la spitalizare la pacienii din lotul de referin a relevat un nivel mediu al hematiilor de 3,720,05; Hb - 1212,01; Ht 0,330,01; Le 12,060,48, iar la bolnavii decedai n primele ore de spitalizare aceti parametri au fost 2,851,95; Hb 86,278,05; Ht 0,240,21; Le 9,051,72, dei fr diferen semnicativ. Examenul radiologic al abdomenului, efectuat doar la 28(16,5%) pts, a depistat pneumoperitoneu n 3 cazuri. Radiograa toracic a fost efectuat la 132(77,6%) pts, la 71 dintre acetia punnd n eviden patologia toracelui (fracturi ale grilajului costal, hemo-, pneumotorace, leziuni de diafragm etc). USG abdominal de urgen s-a efectuat la 88(51,8%) de pts, depistndu-se lichid n abdomen la 59(67,01%) de bolnavi, la 23(38,98%) dintre acetia punnd n eviden leziuni de cat (12), splin (7), rinichi (3), pancreatit posttraumatic (1). Instabilitatea hemodinamicii a determinat utilizarea la65

vajului peritoneal ca metod de diagnosticare de prim intenie la 58(34,12%) pts cu rezultat negativ la 10(17,24%), evident iniial pozitiv la 40(68,97%) accidentai, iar la 8(13,8%) pacieni hemoperitoneul absent iniial a aprut n dinamic pe parcurs de 1-6 ore. La stabilizarea hemodinamicii s-a recurs la laparoscopie n 46(27,1%) de cazuri, care a pus n eviden hemoperitoneul n 35(76,1%) de cazuri, leziuni de cat la 10(21,8%) pts, leziunea splinei, plaga toracoabdominal i peritonita biliar la cte un pacient. CT efectuat doar la 3 pacieni hemodinamic stabili a depistat hematom n parenchimul hepatic (3) i hematom subcapsular renal pe dreapta (1). Alte investigaii (examenul radiologic al bazinului, membrelor, coloanei vertebrale, craniului; M-Echo cranian, proba Ziuldovici etc) s-au efectuat dup indicaii simultan cu examinrile primare i terapia de resuscitare. n toate cazurile pacienii cu politraumatisme au necesitat suport vital i terapie antioc n condiii de reanimare i un examen rapid multidisciplinar. Astfel, preoperator doar la 22(12,9%) de pacieni au fost depistate leziuni ale catului, indicaie la laparotomie n 8(4,7%) cazuri ind leziunea splinei, n 4(2,4%) peritonita perforativ sau biliar i ntr-un caz (0,6%) plaga toracoabdominal. n celelalte cazuri hemoperitoneul (n=142) depistat la USG, laparocentez i laparoscopie, asociat cu oc n 63(37,1%) de cazuri, a impus laparotomia de urgen. Toracocenteza i drenarea cavitii pleurale a fost efectuat i a precedat laparotomia la 70(56%) dintre accidentaii cu traumatisme toracice. Au fost operai 157 de pacieni, iar 5 accidentai, spitalizai n stare agonal, au decedat fr operaie, leziunea hepatic ind depistat la necropsie. n primele 6 ore de spitalizare au fost operai 141(82,9%) pts: n interval de 0,2-1 or de la spitalizare 43 pts, 1-2 ore 49 pts, 2-3 ore 23 pts, 3-4 ore 18 pts, 4-5 ore 6 pts, 5-6 ore 2 pts. Dup 24 de ore, au fost operai 16 pts, iar tacticii nonchirurgicale au fost supui 8(4,7%) pacieni cu leziuni traumatice de gr.I-III ale catului, la 3 dintre acetia reuindu-se o hemostaz prin diatermocoagulare ghidat laparoscopic. Ulterior aceti pacieni au fost monitorizai n dinamic clinic, ultrasonograc i prin CT. Intraoperator s-au depistat leziuni ale lobului drept al catului n 108(65,45%) cazuri, ale lobului stng n 40(24,24%), ale ambilor lobi n 17(10,3%) cazuri. Conform morfologiei leziunilor hepatice n concordan cu clasicarea AAST (American Association for the Surgery of Trauma Committee on Organ Injury Scaling), pacienii din lotul de referin au fost repartizai n modul urmtor (tab.1). Tabelul1 Repartizarea pacienilor conform morfologiei leziunii hepatice (AAST)
Gradul leziunii 1 2 3 4 5 6 n total Numrul de pacieni 10 51 67 25 12 165 % 6,06 30,9 40,6 15,15 7,27 100

* 5 pts au decedat fr investigaii i operaie.

n afar de leziunea catului inspecia intraoperatorie n 65,3% cazuri a pus n eviden i alte leziuni intraabdominale viscerale: 2 organe lezate la 66(38,8%) pts, 3 la 30(17,6%), 4 la 9(5,3%), 5 la 3(1,8%), 6 organe lezate la 3(1,8%) pts. Fracturi ale oaselor bazinului s-au depistat la 23(13,5%) pts, ale locomotorului la 39(22,9%), iar fracturi ale coloanei vertebrale la 8(4,7%) pts. Asocierea organelor intraabdominale lezate este reprezentat n tabelul 2.

66

Tabelul 2 Asocierea leziunii hepatice cu alte leziuni viscerale intraabdominale

Organul lezat asociat leziunii hepatice Numrul de pacieni Colecistul 11 Duodenul 6 Stomacul 12 Pancreasul 13 Splina 26 Colonul 14 Intestinul subire 12 Mezoul 21 Diafragma 42 Rinichii 21 Cordul 5 Vezica urinar 4 Uretra 3 Aorta 2 Vena cava inf. 3 A. i v. renale 3 A.toracic intern 1 Venele iliace drepte 1 A.epigastrica sup. 1 % 6,5 3,53 7,06 7,65 15,3 8,24 7,06 12,4 24,7 12,4 2,94 2,35 1,76 1,18 1,76 1,76 0,59 0,59 0,59

Astfel, n urma examenului clinico-paraclinic preoperator i a inspeciei intraoperatorii severitatea politraumatismului la aceti pacieni, conform scorului ISS, a fost apreciat cu 37,810,97 (limite 13-75), iar RTS 6,880,12. Tactica intraoperatorie i amploarea interveniei chirurgicale au depins de gradul leziunii catului i a altor organe intraabdominale. n leziunile catului de gradul I (n-10) s-a practicat hepatoraa n 4 cazuri i hemostaza ecace prin diatermocoagulare la 6 pts, inclusiv la 3 prin laparoscopie cu tratament conservativ ulterior. n leziunile hepatice de gr.II (n=51) s-au efectuat tratamentul conservativ, diatermocoagularea i hemostaza prin aplicare de TachoComb n cte un caz. n celelalte cazuri (n=44) hemostaza s-a realizat prin hepatorae, n 2 cazuri completat cu omentopexie, TachoComb (1) i tamponare (1). n leziunile hepatice de gr.III (n=67) hemostaza s-a efectuat prin tratament conservativ (1), iar n 66 cazuri prin hepatorae combinat cu omentopexie (9), TachoComb (2), aplicare de tampon (7). n leziunile hepatice de gr.IV (n=25) hemoragia a fost controlat prin hepatorae (23), asociat cu epiploon pediculat (2) cu aplicarea tampoanelor (11). ntr-un caz leziunea a fost rezolvat prin sutur selectiv a vaselor n plag, nisat cu tamponarea cu mee a leziunii, hemostaza provizorie ind asigurat prin manevra Pringle. ntr-un caz de leziune n hilul catului cirotic tentativa de hemostaz a euat cu deces pe masa de operaie la 1,7 ore de la spitalizare. Leziunile hepatice de gr.V (n=12) au fost rezolvate prin hepatorae (9), combinat cu tamponare (6). La 2 pts a fost efectuat rezecia atipic de cat pentru avulsiunea traumatic a lobului stng. ntr-un caz de leziune central transxiant prin arm alb a catului cu lezarea venelor hepatice, hemoperitoneum i hemotorace masiv tentativa de hemostaz a euat, constatndu-se stop cardiac intraoperator. n 28 de cazuri operaia s-a nisat cu decompresie biliar prin colecistostomie (18), colecistectomie (5) i drenarea retrograd a cii biliare principale (5) intervenie chirurgical obligatorie la pacienii cu leziuni centrale ale catului i asociate cu duodenul i pancreasul. Pe parcursul interveniei chirurgicale n hemoperitoneul masiv i n leziunile hepatice majore am utilizat metode de hemostaz temporar: manevra Pringle, compresia manual a leziunii cu comprese de tifon i tamponarea perihepatic n cadrul interveniei chirurgicale. Aceste manopere tehnice au permis evaluarea gradului leziunii, pregtirea ctre hemostaza denitiv, rezolvarea altor surse de hemoragie cu pierderi sangvine reduse. n cadrul laparotomiei la 155(93,9%) pts s-a depistat hemoperitoneu: la 66(42,6%) de pn la
67

500ml, la 51(32,9%) de 500-1000 ml, la 13(8,4%) de 1000-1500ml, la 11(7,1%) de 1500-2000ml, la 14(9,03%) mai mare de 2000ml. Sngele recoltat din abdomen n lipsa peritonitei i din torace la toracocentez sau toracotomie a fost reinfuzat la 56 de pacieni n volum mediu de 868,7576,43ml (extreme 300-2800). Concomitent au fost rezolvate i celelalte leziuni viscerale intraabdominale. ase pacieni au suportat i toracotomie pentru hemotorace masiv n plgi penetrante toracoabdominale i abdominotoracice: n 4 cazuri de prim intervenie, n celelalte 2 dup laparotomie n cazul debitului mare de snge pe drenul de toracocentez. Intervenii chirurgicale simultane de amploare n aceeai edin de anestezie dup laparotomie au mai fost efectuate la 9 pts: epicistostomie (3), trepanaie cranian decompresiv (1), operaii pe aparatul locomotor pentru fracturi deschise (4), debridarea i prelucrarea primar chirurgical a plgii perineului (1). n perioada postoperatorie 15 bolnavi, la care intervenia chirurgical primar s-a nisat cu hepatostomie i bursoomentostomie, au necesitat operaii la a 6-8-a zi pentru nlturarea tampoanelor. Patru pacieni cu pancreonecroz posttraumatic au necesitat necsechestrectomii de etap (2-3 edine), cu redrenarea bursei omentale la un interval de 6-7 zile ecare. O serie de pacieni cu traumatisme ale locomotorului au suportat intervenii chirurgicale programate la un interval de 6-31de zile de la spitalizare dup rezolvarea leziunilor abdominale i toracice: 6 pacieni au suportat osteosinteza deschis a oaselor bazinului sau nchis cu dispozitiv de xare extern a fragmentelor osoase, 8 bolnavi osteosintez de femur, un pacient osteosintez deschis de clavicul. Perioada postoperatorie a evoluat cu complicaii la 67(39,4%) de pacieni. n structura complicaiilor am evideniat: complicaii specice (16): abcese subfrenice (5), abces subhepatic (1), abces intrahepatic cu stul biliar (1), necroz de lob stng a catului cu peritonit biliar difuz (1), peritonit biliar difuz (1), necroz intrahepatic (1), biliragie (2), stule biliare (2), bilom (1), hematom intrahepatic (1); complicaii sistemice (55): sindrom de distres respiratorie acut (5), pleuropneumonie bazal (33), pielonefrit posttraumatic (3), insucien multipl de organ (5), delir (9); complicaii locale supurative (12): pancreatit posttraumatic (6), abces paravezical (1), supuraia plgii (5); altele (4): trombembolie a a.pulmonare (1), ocluzie aderenial acut (1), hemoragii digestive superioare (2). Procesele distructive din cat au necesitat monitorizare prin USG (9), diagnostic topograc prin CT (3), ERCP pentru concretizarea localizrii stulei (4) i PSTE pentru lichidarea hipertensiunii n arborele biliar (2). Doar 6 dintre pacienii cu complicaii specice au necesitat reintervenii chirurgicale: drenarea abceselor subfrenice i subhepatice n 2 cazuri abcesul subfrenic i un bilom au fost drenate prin puncie ecoghidat, iar celelalte prin incizie paracostal, inclusiv rezecia coastei XII (1). Un bolnav cu necroz a lobului stng al catului, transferat dintr-un spital raional, a fost reoperat la a treia zi pentru peritonit biliar difuz, la care s-a efectuat rezecie atipic de lob stng i drenarea retrograd a cii biliare principale. Cazul de necroz intrahepatic a fost reoperat la a 22-a zi cu necsechestrectomie, drenarea abcesului intrahepatic. Fistula biliar postoperatorie la aceti doi pacieni, de asemenea i celelalte cazuri de colecii subfrenice, biliragie (2), stule biliare (2), hematom intrahepatic (1) s-au rezolvat spontan conservativ. Toate cazurile cu complicaii au fost monitorizate postoperator prin USG. Patru cazuri de pancreonecroz posttraumatic au fost rezolvate prin relaparotomie, necsechestrectomie, drenarea bursei omentale, cu necsechestrectomii ulterioare de etap (2-3 edine). Un bolnav cu abces paravezical a necesitat drenare la a 16 zi postoperator cu aplicarea epicistostomiei. Celelalte cazuri de supuraie au implicat debridare i drenare adecvat a proceselor purulente. Au decedat 43(25,3%) de pacieni, iar letalitatea postoperatorie a constituit 24,2%. n structura letalitii rolul de baz l-au avut ocul ireversibil - 22(51,2%) de cazuri, insuciena multipl de organ - 11(25,6%), TCC grav 4(9,3%), TEAP 1(2,3%). Conform mecanismului lezional, decesul
68

a survenit n traumele nchise la 38(33,63%) pts, n traumele deschise la 5(8,77%) pts (P<0,001). Evalund letalitatea n raport cu gradul leziunii, s-a stabilit urmtoarele: n leziunile de gr.I au decedat 3 pts (30%), de gr.II 6(11,8%) pts, de gr. III 13(19,4%) pts, de gr. IV 9(36%) pts, de gr. V 7(58,3%). n primele 24 de ore de la spitalizare au decedat 26 de pacieni, inclusiv 5 neoperai, 8 pe masa de operaie, 10 n primele 6 ore postoperator, 3 n intervalul de 6-24 ore dup operaie. La intervalul de 24-48 ore au decedat 7 pts, de 3-5 zile 2 pts, 6-7 zile 5 pts, 8-10 zile 2 pts. Nivelul nalt al letalitii la pacienii cu leziuni hepatice de gr.I (30%) a fost determinat mai mult de traumatismele asociate din alte sisteme (ISS 45,338,4), iar rata mortalitii la bolnavii cu leziuni mai severe a corelat cu gradul de leziune a organului. Durata de spitalizare a constituit n medie 14,221,13 (limite 1-89), inclusiv n secia ATI i reanimare 3,540,47 (limite 1-47). Discuii. Trauma catului reprezint un larg spectru de leziuni. Dimensiunile leziunii, necesitile manageriale i complexitatea procedeelor chirurgicale sunt determinate de gradul, localizarea anatomic i mecanismul acesteia. Trauma nchis a catului este, de obicei, rezultatul accidentelor de circulaie, agresiunilor zice sau al cderilor de la nlime, ind reprezentat prin leziuni delacerate cu strivirea esutului hepatic. Leziunile cauzate de proiectile accelerate, mpucturile din apropiere i cele prin strivire provoac fragmentarea esutului hepatic, strivirea vaselor sangvine i hemoragii intraperitoneale masive. Plgile penetrante prin arm alb i arm de foc cauzeaz hemoragii fr devitalizare important a parenchimului hepatic. Scopul primar n tratamentul leziunilor abdominale severe este de a salva viaa, iar managementul const din 4 faze consecutive: resuscitare, evaluare, management iniial i tratament denitiv. Resuscitarea urmeaz principii standard de suport vital: eliberarea cilor respiratorii, resuscitarea urgent cu uide, suportul ventilator, circulator i controlul hemoragiei interne. Un abord venos adecvat i imediat asigur un suport volemic sub controlul diurezei i pierderilor de lichide prin sonda nazogastric. O leziune hepatic este suspectat la pacienii cu traum nchis evident sau cu plgi prin arm alb sau de foc n cvadrantul abdominal drept sau n epigastru. Semnele clinice caracteristice leziunilor severe ale catului sunt ocul hipovolemic, hipotensiunea, tahicardia, oliguria, reducerea PVC, distensia abdominal. ns semnele zicale pot minime la pacienii cu politraumatisme sau cnd porile de intrare i ieire n plgile prin mpucare sunt la distan de cat. Diagnosticul este dicil la pacienii incontieni, la cei cu traumatisme craniocerebrale i vertebromedulare. Debutul insidios al ocului n cazul unui pacient cu politraumatisme poate uor scpat din vedere [2]. Pentru evaluarea strii pacientului politraumatizat n leziunile nchise ale catului este necesar un algoritm diagnostico-curativ complex. Cea mai important decizie dup resuscitarea iniial este de a stabili necesitatea unei intervenii chirurgicale de urgen. Pacienii care rspund la resuscitarea cu uide i rmn stabili hemodinamic pot supravegheai cu pruden, investigai i reevaluai n dinamic. Persoanele cu politraumatisme care rmn n stare de oc dup 3 l de infuzie continu s sngereze i necesit laparotomie de urgen [6]. Intervenia nu poate temporizat chiar i n lipsa rezultatelor investigaiilor speciale. Indicaii ctre operaia de urgen sunt: plgile penetrante n abdomen, semnele peritoneale, ocul inexplicabil, evisceraia organelor interne, hemoragia ce nu poate controlat, deteriorarea strii clinice pe perioada de supraveghere. Similar datelor studiului de fa, lichidul liber n spaiile subfrenice, subhepatice ori n Douglas la un traumatizat hipotensiv, depistat prin USG abdominal, conrm necesitatea laparotomiei de urgen [7]. Aceasta se poate conrma prin lavajul peritoneal. CT abdominal este utilizat doar n cazul pacienilor cu hemodinamic stabil, cu suspecie de leziune traumatic sever a catului. n cazul hematoamelor mari intrahepatice sau al leziunilor capsulare cu volum mic al hemoperitoneului se admite tratamentul nonoperator. Aceti pacieni necesit urmrire atent i investigaii clinico-paraclinice n dinamic [2]. De cele mai multe ori leziunile traumatice ale catului pot rezolvate relativ cu uurin. Leziunile complexe necesit un diagnostic precoce i o intervenie chirurgical major, executat de un specialist cu experien n chirurgia hepatobiliar. Succesivitatea etapelor actului chirurgical include stoparea hemoragiei, nlturarea esuturilor hepatice devitalizate, asigurarea hemostazei i bilistazei prin ligatura sau sutura vaselor sangvine i a ducturilor biliare lezate.
69

Tactica intraoperatorie const n laparotomie medie median cu nlturarea sngelui i cheagurilor din abdomen i stoparea hemoragiei active din leziunile catului prin meiere (packing). Aceast manier de control lezional este necesar pentru a evita perioada lung de hipotensiune i a oferi timp pentru recuperarea volumului circulant sangvin pe durata interveniei chirurgicale. Alte leziuni ale organelor cavitare necesit rezolvare rapid pentru a reduce contaminarea bacterian. Plgile cu hemostaz spontan n timpul laparotomiei nu necesit a suturate, ns comport drenare pentru a preveni formarea biloamelor. Hemoragia din cat poate uor stopat prin mpachetarea compresiv a catului, ctignd timp pentru solicitarea asistenei chirurgicale i anesteziologice cu experien [2,5]. La continuarea hemoragiei se practic manevra Pringle, hemostaza se obine prin meiere compresiv, aplicarea meelor hemostatice absorbabile i sutur pentru a asigura presiunea i tamponarea hemoragiei. Abdomenul se nchide fr drenare, iar meele se nltur cu anestezie general la un interval de 2-3 zile de tratament de recuperare n ATI. Meierea se utilizeaz i n cazul declanrii coagulopatiei sau pentru a permite transferarea pacientului ntr-o unitate medical teriar pentru management denitiv [2]. Tactica de control lezional este considerat adecvat pentru persoanele politraumatizate cu ISS mai mare de 25, temperatura corpului ind sub 34oC i pH-ul arterial sub 7,1 [4]. Hemostaza denitiv din cat poate realizat att n plag (in loco lesionis), ct i pe traiect (in loco electionis). De menionat c cel mai sigur procedeu de hemostaz denitiv i de prolaxie a biliragiei reprezint hepatizarea (prin apropierea marginilor plgii) prin sutura leziunii, combinat i cu aplicarea epiloonului pediculat. Sutura hemostatic i ligaturarea selectiv a vaselor n plag (la diametrul vasului mai mare de 3mm) sunt metodele de baz ale hemostazei denitive [11]. n leziunile nchise ale catului cu defect considerabil distructiv de parenchim pot practicate procedee rezecionale de debridare. Rareori leziunile prin strivire necesit lobectomii hepatice. Cele mai mari diculti le creeaz lacerrile de v.cava sau leziunile venelor hepatice posterior de cat, deoarece ocluzia temporar a uxului sangvin prin cat nu reduce pierderea sangvin prin defectele venelor hepatice. Prin tehnici operatorii avansate poate practicat izolarea vascular total a catului prin clamparea venei porta i a venei cava superior i inferior de cat sau lobectomia [2,5]. Dup armaiile lui Andercou, rata complicaiilor postoperatorii atinge cota de 40-50% [1]. Recidiva hemoragiei din leziune, biliragia, necroza ischemic segmentar a catului i coleciile lichidiene supurative sunt cele mai frecvente complicaii locale asociate chirurgiei traumatismelor hepatice. Angiograa (cu embolizarea selectiv a vasului) este binevenit n recidivele hemoragiei arteriale sau n hemobilie. CT abdominal este utilizat pentru stabilirea i aprecierea topograc a coleciilor intraabdominale, care pot drenate ecoghidat prin puncie i aspiraie cu ac sau cateter percutan. Abcesele subhepatice se declaneaz la ecare al cincilea caz i sunt atribuite, de obicei, biliragiilor, ischemiei hepatice tisulare, coleciilor nedrenate sau leziunilor organelor cavitare. Sediul biliragiei este bine identicat prin colangiopancreatograa retrograd endoscopic i rezolvat prin sncterotomie endoscopic ori stentare [2]. Fistulele biliare apar n lipsa unui drenaj biliar decompresiv al cii biliare principale, e a unei rezolvri incomplete a leziunilor cilor biliare intra- sau extrahepatice sau se produce secundar unei necroze hepatice [1]. Susinem armaiile unor autori c o component necesar la etapa denitiv a interveniei chirurgicale pentru leziuni severe ale catului este decompresia biliar extern pentru prolaxia complicaiilor biliare [1,11]. Datele recente din literatura de specialitate arat c cele mai frecvente cauze de deces n traumatismele abdominale la persoanele politraumatizate sunt ocul hemoragic (26,7%), sindromul de distres respiratorie acut (27,6%) i traumatismele craniocerebrale (23,2%) [3]. Dup cum arm Muhin et al., letalitatea n traumatismele catului este de 12,7%, ind determinat de hemoragia masiv i de peritonit [11]. n publicaiile recente V.A. Sokolov i coaut. susin c cel mai gravi bolnavi sunt pacienii politraumatizai cu leziuni asociate craniocerebrale i ale toracelui, iar letalitatea n politraumatismele severe atinge 60% [12].
70

Concluzii 1. Incidena leziunilor traumatice ale catului n cadrul poiltraumatismelor este de circa 25% . 2. La evaluarea strii pacienilor politraumatizai n traumatismele catului este necesar a utiliza un algoritm raional clinico-paraclinic de diagnosticare n funcie de parametrii hemodinamicii pacientului. 3. Lavajul peritoneal, USG abdominal i laparoscopia sunt metodele diagnostice de elecie n leziunile traumatice ale catului n politraumatisme. 4. Managementul chirurgical al leziunilor catului depinde direct de gradul de leziune a organului, include principiul organomenajant fa de parenchimul hepatic i const n utilizarea procedeelor chirurgicale de amploare minor, dar cu ecacitate major n stoparea hemoragiei. 5. n traumatismele hepatice severe (gr.III-V) i n cele asociate cu leziuni ale duodenului i pancreasului este indicat decompresia biliar extern. Bibliograe selectiv 1. Andercou A., Traumatismele abdominale, Cluj-Napoca, 1989, 109 p. 2. Beckingham I., Krige E., Liver and pancreatic trauma BMJ, vol.322, 2001, p.783-785. 3. Hildebrand F., Winkler M., Griensven M., Probst C., Musahl V., Krettek C., Pape HC., Blunt Abdominal Trauma Requiring Laparotomy: an Analysis of 342 Polytraumatized Patients,. E J Trauma, vol.32(5), 2006, p. 430. 4. Hoey BA., Schwab CW., Damage control surgery, Scand J Surg., N91, 2002; p.92-103. 5. Parks R.W., Chrysos E., Diamond T., Management of liver trauma, Br J Surg .,1999, N86, p.1121-1135. 6. Spnu A., Traumatismele abdominale // Chirurgie, Chiinu, 2000, p.322-352. 7. Stengel D., Bauwens J., Sehouli J. et al., Systemic review and meta-analysis of emergency ultrasonography for blunt abdominal trauma. Br J Surg., N88, 2001, p. 901-912. 8. .., .., .., // , N12,1991, c.12-16. 9. .., ap // . . . , 1992, c.306-311. 10. .., ,, 1983, .69. 11. .., .., .., .., .., .., .., .., .., // , N2(14), 2001, c.32-35. 12. .., .., .., . , N2, 2004, c.11-14. Rezumat n articol se analizeaz rezultatele tratamentului leziunilor traumatice ale catului la 170(24,9%) dintre 683 de persoane politraumatizate, tratate n Clinica Chirurgie nr.1 N.Anestiadi n perioada anilor 1998-2006. Media de vrst 36,561,1 ani (b:f 141//29). Traumatisme nchise 113(66,5%), deschise 57(33,5%). 141(82,9%) de bolnavi politraumatizai au prezentat oc la spitalizare, 34(20%) traumatisme craniocerebrale i 41,2% stare de ebrietate. Leziunile catului erau asociate la 126(74,1%) pts cu traumatisme toracice, la 105(61,8%) cu TCC, la 64(37,6%) cu traumatisme ale locomotorului i cu leziuni vertebro-medulare. Intraoperator leziunea lobului drept al catului a fost depistat la 108(65,45%) pts, a lobului stng la 40(24,24%) pts, a ambilor lobi la 17(10,3%) pts. Gr. I-II de leziune a catului au fost diagnosticate la 61 pts, gr. III-V la 104 pts (AAST). ISS 37,450,97 (limite 13-75), RTS 6,880,12. Investigaiile clinico-paraclinice s-au succedat concomitent cu m71

surile de resuscitare ntr-un serviciu multidisciplinar i au depins de indicii hemodinamicii. Laparotomiei de urgen au fost supui 157 pts. Amploarea operaiei a depins de gradul leziunii hepatice. Perioada postoperatorie a evoluat cu complicaii la 67(39,4%) de pacieni. Letalitatea postoperatorie a constituit 24,2%, iar cea general 25,3%. Summary We present the treatment results of 170(24,9%) pts with liver injuries from 683 politrauma pts, treated in the 1st Surgical Departament N.Anestiadi during 1998-2006. M/F ratio was 4,86:1 with the mean age 36,561,1 years. Blunt abdominal trauma 113(66,5%), penetrating abdominal trauma 57(33,5%). 141(82,9%) politrauma pts were admitted with signs of shock, 34(20%) had cerebral coma and 41,2% - alcohol intoxication. In 126(74,1%) pts liver injuries were associated with thoracic trauma, in 105(61,8%) pts head trauma and in 64(37,6%) with limb trauma. During surgery right liver lobe injury were diagnosed in 108(65,45%), left lobe in 40(24,24%), both 17(10,3%). Gr. I-II liver injury was diagnosed in 61, gr. III-V in 104 pts (AAST). ISS 37,450,97 (range 13-75), RTS 6,880,12. Investigation consequence depended upon the hemodinamic stability and was performed simultaneously with resuscitation measures in a multidisciplinary facility. Emergency surgery was performed in 157 pts. Postoperative complications occurred in 67(39,4%) pts. Postoperative mortality was 24,2% and general mortality was 25,3%.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL LEZIUNILOR TRAUMATICE ALE INELULUI PELVIN

Vladimir Kusturov, dr. n medicin, USMF Nicolae Testemianu
Traumatismul oaselor i conjunciilor inelului pelvin este unul dintre cele mai grave traumatisme ale aparatului locomotor. Incidena traumelor nchise ale bazinului n ultimile decenii a atins 5 7% i este n continu cretere [1,2]. Fracturile de tipurile B i C, dup clasicarea AO (1990), sunt cele mai dicile traume ale bazinului, ind nsoite de oc, hipovolemie i incapacitate stabil de munc. Dup datele lui D. A. Rothenberger, R. P.Fischer, R. G. Strate [3], A. F.Dove, W.S.Poon, P.A.Weston [4], traumele asociate i multiple ale organelor interne cu fracturi ale oaselor bazinului n 69% cazuri provoac decesul la locul accidentului i/sau n timpul transportrii spre instituia medical. Analiznd letalitatea n urma fracturilor oaselor bazinului, cercettorii au ajuns la concluzia c majoritatea deceselor (69-75%) survin din cauza hemoragiilor continue, cauzate de controlul neecient al hemoragiei [5,6,7,8,9]. Scopul studiului este analiza rezultatelor utilizrii precoce a dispozitivului pentru reducerea i xarea oaselor pelvine la pacienii cu traumatism multiplu i asociat. Materiale i metode. ncepnd cu anul 1991, n secia de traumatism asociat s-au aat la tratament mai mult de 568 de bolnavi cu traume multiple i asociate i cu leziuni ale aparatului locomotor. 324 de bolnavi aveau fracturi ale oaselor pelvine sau ale conjunciilor, 188 de pacieni s-au intrenat cu fracturi complicate ale inelului pelvin. Aproximativ 76% dintre persoanele traumatizate au fost internate n stare grav, n oc traumatic de gradele II-III. Pacienii au fost investigai conform algoritmului elaborat n Clinica Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi, prin metode clinice, de laborator i instrumentale. Examinarea radiologic a bazinului se ncepea cu efectuarea i aprecierea clieelor radiologice n proiecii anteroposterioare. Pentru diagnosticarea fracturilor ascunse ale inelului pelvin i stabilirea gradului de deplasare a fragmentelor s-au efectuat incidene oblice (caudal i cranial) ale bazinului sau tomograa computerizat. La diagnosticarea pacienilor cu traume multiple i asociate i n tra72

tamentul acestora se vor utiliza tehnologii medicale miniinvazive, pentru a minimaliza traumatismul iatrogen. Toate tipurile de fracturi ale oaselor pelvine au particulariti singulare i se analizeaz dicil. ns clasicarea cazurilor este foarte important pentru cercetrile clinice i, n primul rnd, pentru efectuarea prognosticului i studiul rezultatelor la distan. Clasicarea lui Tile, utilizat de noi, ia n considerare direcia aciunii forelor de dislocare, localizarea i caracterul leziunilor ligamentare i stabilitatea inelului pelvin. Aceasta faciliteaz stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale. Fractura oaselor pelvine de tipul A nu deregleaz stabilitatea bazinului i pstreaz funcia de sprijin al inelului pelvin. n fracturile complicate ale bazinului de tipul B apare instabilitatea rotatorie, iar n fracturile de tipul C este prezent instabilitatea rotatorie i cea vertical. Sub supravegherea noastr s-au aat 83 de pacieni cu leziuni ale bazinului de tipul B, ceea ce constituie 25,62% dintre toi pacienii investigai. Fracturile bazinului n 70 de cazuri au fost nsoite de leziuni ale organelor interne i de fracturi ale altor segmente osoase. Persoanele traumatizate cu leziuni ale inelului pelvin de tipul B au fost divizate pe grupe : B1 43 de pacieni, B2 36 de pacieni i B3 4 pacieni. La dezvoltarea traumatismelor au dus compresiile anteroposterioare i laterale ale masivului pelvin. Dislocarea maxim a oaselor pelvine n leziunile inelului pelvin de tipul B1.3 carte deschis a ajuns pn la 8 cm, n traumele de tipul B2 compresie lateral, cu rotaie intern a oaselor pelvine, angrenarea fragmentelor osoase n interiorul bazinului atingea 2,7-3,2cm. La patru pacieni din aceast grup compresia lateral a oaselor pelvine a fost nsoit de protruzia fosei acetabulare cu subluxaia capului osului femural. Tuturor persoanelor traumatizate li s-a efectuat osteosinteza nchis a oaselor bazinului cu dispozitiv extern pentru repoziie i xare. Bolnavilor cu leziuni ale inelului pelvin de tipul B1 elementele de xare li se introduceau n osul iliac sub unghi deschis anterior. n grupa a doua a persoanelor traumatizate cu fracturi de bazin de tipul B2 elementele de xare erau introduse sub un unghi deschis posterior. n 49 de cazuri de leziuni ale bazinului de tipurile B1.1, B1.2, B2.1, B2.2 s-au utilizat ca elemente de xare broele adaptate ale lui Ilizarov. La pacienii obezi cu leziuni de tipul B1.3 i cu deplasarea semiinelului anterior al oaselor pelvine mai mult de 2,5 cm nu ntotdeauna se reuea reducerea fragmentelor, folosind elementele de baz ale dispozitivului, de aceea pentru ntrirea xaiei oaselor pelvine n perioada de mobilizare a pacienilor s-au utilizat piloni lai cu diametrul de 4 mm. n 67 de cazuri s-a obinut reducerea satisfctoare a fragmentelor prin metoda nchis cu dispozitivul de xare extern. La 6 pacieni s-a efectuat repoziia deschis a fragmentelor oaselor pubiene i osteosinteza cu plac metalic. La ceilali pacieni a fost necesar utilizarea suplimentar a nodului vertical de repoziie. Leziuni ale inelului pelvin de tipul C s-au investigat la 105 pacieni. Dup datele radiologice, dislocarea jumtii afectate a bazinului n direcia cranial a fost de 7-24 mm. Pacienii au fost divizai dup gradul leziunilor n modul urmtor: tipul C1.1 23 de pacieni (21,9%), tipul C1.2 36 de pacieni (34,29%), tipul C1.3 30 de pacieni (28,57%), tipul C2 9 pacieni (8,78%), tipul C3 7 pacieni (10,5%). n grupa persoanelor traumatizate supuse cercetrii predominau leziunile unilaterale ale semiinelului pelvin posterior, aproximativ 79% (n = 83), leziunile bilaterale au constituit 21% (n = 22). La 75 de pacieni cu leziune de tipul C1 i cu traumatism toracic complicaii intratoracice nu s-au nregistrat. Gradul dislocrii craniale a jumtii bazinului era de 7-18 mm. Intervenia chirurgical ortopedic se efectua dup 9-12 zile de la impactul traumatic. Sub anestezie, pe masa ortopedic cu extensia de la treimea inferioar a femurului, pe partea inelului pelvin afectat s-a efectuat tracia unimomental, n mod dozat i treptat a semiinelului dislocat. Dup potrivirea jumtilor de bazin i adaptarea necesar a suprafeelor dislocate, n planul fracturii prin osul iliac n sacru se introduc dou broe cu suprafee de sprijin una n ntmpinarea alteia. Fractura bazinului de tipurile C1, C2 la 26 de bolnavi s-a asociat cu traumatizarea grav a organelor interne: traumatismul toracic la 18 pacieni s-a complicat cu pneumotorace; traumatismul abdominal nchis cu leziunea splinei la 6 pacieni, de asemenea s-a constatat lezarea intraperitoneal a vezicii urinare la 7 persoane. La etapa precoce tratamentul era ndreptat spre lichidarea leziunii dominante, iar la 8 pacieni cu hemodinamic stabil la
73

internare s-a efectuat osteosinteza primar a bazinului. La ceilali pacieni tratamentul chirurgical ortopedic s-a realizat dup stabilizarea strii generale. n primul rnd, a fost instalat dispozitivul pentru repoziia i xarea oaselor pelvine n regim de xare primar, iar apoi s-a efectuat repoziia treptat a fragmentelor. Repoziia n ntregime a jumtii dislocate a bazinului i adaptarea ei la suprafeele fracturii s-a reuit doar la 7 pacieni, la ceilali s-a instalat un punct adugtor de sprijin n clavicula de pe partea leziunii inelului pelvin. Pentru adaptarea complet a fragmentelor au fost necesare 121,5 zile. La 4 pacieni cu fractura semiinelului posterior bilateral (tipul C3) s-a efectuat extensia pe mas de femur bilateral. Dup repoziia jumtii dislocate a bazinului, s-a realizat osteosinteza denitiv cu dispozitiv pentru repoziie i xarea oaselor pelvine. Rezultate i discuii. Rezultatele tratamentului bolnavilor cu fracturi de inel pelvin de tipurile B i C s-au apreciat dup scara lui S. A. Majeed [10], propus pentru pacienii, care au suferit un traumatism de bazin. n sistemul de apreciere a rezultatelor funcionale ale traumatismului bazinului se includ urmtoarele criterii: prezena durerii n masivul pelvin i caracterul ei, rencadrarea n cmpul muncii, mersul, pstrarea funciilor sexuale ale organelor bazinului mic, de asemenea, capacitatea de a se aeza. La 82% bolnavi pe masa de operaie le-a fost efectuat repoziia satisfctoare a inelului pelvin, ind obinut xarea stabil. Bolnavii dup osteosinteza bazinului puteau s-i schimbe poziia n pat i s e mobilizai. S-a simplicat mult ngrijirea lor n perioada postoperatorie. Dup 13-18 zile de la operaie, ei urmau tratament ambulator. Termenul de xare a inelului pelvin la aceti pacieni a constituit n medie 621,4 zile. Studiul rezultatelor la distan ale tratamentului bolnavilor cu fracturi ale bazinului a demonstrat c majoritatea pacienilor s-au rentors la locul lor de munc, 12 schimbndu-i activitatea profesional. Acuze la durere sau la alte dereglri funcionale ale organelor bazinului mic i ale membrelor inferioare bolnavii nu au prezentat, ei edeau liber, mergeau fr a chiopta. Rezultatele tratamentului bolnavilor din grupa majoritar s-au evaluat dup scara Majeed i s-au apreciat ca bune i excelente (75-85 puncte). Perioada postoperatorie a celorlali bolnavi a decurs cu unele particulariti. Bolnavii erau mai puin mobili, dei n salon i n spital aveau posibilitatea de a se mica. Mult mai comfortabil se simeau pacienii crora li s-a efectuat osteosinteza primar la internare. Poziionarea dispozitivului pe prile anterioare i laterale ale masivului pelvin nu necesita o poziie special n decubit dorsal i excludea o eventual dislocare suplimentar a fragmentelor n timpul schimbrii poziiei i coborrii jumtii dislocate a inelului pelvin. Peste trei sptmni bolnavilor li s-a stabilit tratament ambulator. Termenul de xare a inelului pelvin a constituit n medie 76,4 zile. Peste 10 luni dup traum, 4 bolnavi s-au rentors la serviciu. Rezultatul tratamentului lor a fost evaluat ca bun. Trei bolnavi cu rezultat satisfctor al tratamentului i-au schimbat locul de munc i cu rezultat satisfctor s-a ncheiat tratamentul la trei bolnavi nencadrai n cmpul muncii. La ase pacieni, care au avut traum asociat: leziuni ale organelor interne cu fractura bazinului i femurului, dup complexitatea i gravitatea traumatismului li s-a stabilit grupa a doua de invaliditate pentru o perioad de un an. Rezultatul tratamentului a fost evaluat de noi ca nesatisfctor. n fracturile complicate ale oaselor bazinului survine dislocarea fragmentelor tridimensional, de aceea repoziia i xarea stabil este o problem dicil. L.N.Ankin [11] menioneaz c n traumele vertical instabile ale inelului pelvin stabilitatea xaiei prii dorsale a bazinului este insucient i suplimentar se utilizeaz extensia scheletar i se stabilete regim de pat pe toat perioada tratamentului. M. Tile et al.[12], de asemenea, subliniaz c este necesar xarea intern posterioar i cea anterioar, deoarece xarea extern utilizat de ei nu asigura stabilitatea necesar fragmentelor oaselor pelvine, din care cauz survine dislocarea lor mai mult de un centimetru. Aplicarea dispozitivului pentru repoziia i xarea oaselor pelvine i formarea unui punct de sprijin suplimentar permit dirijarea repoziiei fragmentelor osoase, contribuie la oprirea hemoragiei spongioase, prentmpin recidiva. n opinia noastr, tactica utilizat de tratament este o soluie concret i de rezolvare a unei pri a problemei. Aceasta permite a diminua considerabil termenele de spitalizare a persoanelor traumatizate i a mbunti rezultatele tratamentului lor.
74

Concluzii n traumatismul asociat sau multiplu, cu leziuni ale oaselor i conjunciilor inelului pelvin de tipurile B i C, pacienii sunt spitalizai, de obicei, n stare grav; osteosinteza precoce a bazinului prin metode miniinvazive face parte din complexul msurilor antioc. Metodicile elaborate i implimentate de noi i dispozitivul pentru repoziia i xarea nchis a leziunilor instabile ale inelului pelvin asigur adaptarea suprafeelor fracturii i xarea lor stabil pn la concreterea osoas. Sistemul complex de tratament utilizat la bolnavii cu traumatism multiplu i asociat n leziunile instabile ale inelului pelvin asigur mobilizarea precoce, previne dezvoltarea complicaiilor, mbuntete rezultatele tratamentului. Bibliograe selectiv 1. Smith J. M., Pelvis Fractures, West J Med.,1998; 168(2):124-5. 2. Burkhrdt M., Culemann U., Seekamp A., Pohlemann T., Strategies for surgical treatment of multiple trauma including pelvic fracture, Unfallchirurg, 2005 Oct; 108(10):812-20. 3. Darkin A. et al., Contemporary management of pelvic fractures, The Am J Sur., 2006; 192: 211-23. 4. Dove A. F., Poon W. S., Weston P.A., Open pelvic fracture: a lethal injury. J Trauma, 2000; 42:773-7. 5. Templeman D.C., Simpson T., Matta, Surgical management of pelvic ring injuries, Instr Course Lect Minneapolis, USA, 2005; 54:395-400. 6. Dunstan E., Bircher M., Urological injuries and instable pelvic fractures, Injury, 2000; 31(5):379-82. 7. Tschernt H., t al., The role of external xation in pelvic disruptions, Clin Orthop Relat Res 2002;(6) 241:66-82. 8. - .., .., .., , , 1999; 95-96. 9. Brandes S., Borelli J., Pelvis Fracture and Associated Urologic Injuries, World J Sur., 2001; (4)25:1578-87. 10. Majeed S.A. J., Bone Joint Sur., 1989; 76:304-6. 11. .., , , , 2004, .173. 12. Tile M., Helfet D.L., Kellam J.F., Fractures of the pelvis and acetabulum, Third edition, Baltimore, 2003.p.674. Rezumat Au fost studiate rezultatele tratamentului fracturilor inelului pelvin de tipurile B i C n clasicarea AO (1990) prin folosirea metodelor originale de osteosintez nchis cu dispozitiv pentru repoziia i xarea oaselor pelvine. Pe parcursul anilor 1991-2005 n secia de traumatism asociat a catedrei Chirurgie nr.1 Nicolae Anestiadi s-au tratat 188 de pacieni cu traumatism multiplu i leziuni ale inelului pelvin: 83 de bolnavi cu fracturi rotator instabile de tipul B i 105 cu fracturi vertical i rotator instabile de tipul C. Predominau fracturile unilaterale ale semiinelului posterior 78,2% cazuri, cele bilaterale constituind 21,8%. Analiznd rezultatele tratamentului, se poate concluziona c metoda propus de osteosintez este una miniinvaziv, puin traumatic i o component a tratamentului antioc la etapa primar. Rezultatele tardive au fost apreciate conform scorului S.I.Majeed (1989). La patru pacieni cu leziuni grave li s-a stabilit grupa a doua de invaliditate pe o perioad de un an, 6 bolnavi au nisat tratamentul cu rezultate stisfctoare, celelali cu rezultate bune. Summary We have studied treatment results of pelvic ring fractures type B and C using original method of closed osteosynthesis with device for reposition and external xation. During 1991-2005, there were
75

188 patients with multiple trauma and pelvis injuries in division of associated trauma, Department of Surgery N. Anestiadi; 83 of them had rotationally unstable pelvis fractures type B, and 105 patients had vertical and rotationally unstable pelvis fractures type C. The domination of unilateral injury of posterior ring was observed in 78,2% of cases, bilateral fractures formed only 21,8%.The outcome study has demonstrated that our method of pelvis osteosynthesis is less traumatic, miniinvasive, and it is considered as one element of antishock management in the early period of treatment. Distant results of treatment were studied according to Majeed score (1989). Four patients obtained the second group of disability for one year; six patients nished the treatment with satisfactory results, other patients with good results.

VAGOTOMIA LAPAROSCOPIC AVANTAJE I PERSPECTIVE N TRATAMENTUL MALADIEI ULCEROASE

Elina or, doctorand, Gheorghe Ghidirim, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Anatol Ghereg, dr. n medicin, conf. univ., Ala Suman, asist. univ., Petru Crciumaru, secundar clinic, Laboratorul Chirurgie Hepato-Pancreato-Biliar1, Catedra Chirurgie nr. 1
N. Anestiadi2, Cursul de Endoscopie i Chirurgie Laparoscopic FPM, USMF N. Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen3 Marile succese obinute n tratamentul medicamentos modern al maladiei ulceroase necomplicate cu ageni anti H2, inhibitori ai pompei de protoni, dubla sau tripla asociere antibiotic (amoxicilin, claritromicin i metronidazol 7 10 zile) au dus n ultimii ani la o reducere esenial a numrului interveniilor chirurgicale pentru nlturarea acestei afeciuni [3]. Pe de alt parte, cazurile complicate de tratament, recidivele (pn la 70% n primul an dup o singur cur de tratament [3]), deseori nsoite de complicaii, persistena factorilor de risc bine cunoscui (preparatele antiinamatorii nesterodiene i fumatul), precum i factorii socioeconomici care limiteaz accesul la tratamentul medicamentos ndelungat (uneori, necesar pe parcursul ntregii viei) i costisitor, constituie argumente ce demonstreaz c rolul chirurgiei n tratamentul maladiei ulceroase este nc enorm [6]. n prezent tehnicile laparoscopice existente ofer uneori alternative foarte avantajoase tratamentului medicamentos [3].De aceea, a crescut iari interesul fa de vagotomie denervarea n. vagal ceea ce duce la micorarea aciditii gastrice, realizat pe cale laparoscopic. Evoluia medical i tehnic a vagatomiei: 1921 Latarjet i Wertheimer au publicat date despre prima vagotomie efectuat la cini, iar Jaboulay despre prima vagotomie truncular la om. 1943 Dragstedt a declarat despre ecacitatea vagotomiei n tratamentul maladiei ulceroase. 1948 Jackson i Franckson au publicat informaii referitor la vagotomia selectiv. 1967 Hollender informeaz despre vagotomia supraselectiv. 1991 Dubois a efectuat prima vagatomie pe cale laparoscopic. Ecacitatea vagotomiei laporoscopice depinde de disecia adecvat a n. vagal, ceea ce reduce secreia gastric, care se bazeaz, n primul rnd, pe anatomia topograc a n. vagal, care este variabil (poate avea pn la 6 trunchiuri). N. vagal anterior n 27,6% cazuri are 1 trunchi, n 27,7% 2 trunchiuri, n 20,1% 3 trunchiuri, n. vagal posterior n 40,0% cazuri are 1 trunchi, n 28,4% 2 trunchiuri, n 18,0% 3 trunchiuri. Clasicarea vagotomiei n funcie de nivelul diseciei n. vagal: 1. Vagotomie truncular presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagian inferior. 2. Vagotomie selectiv pstreaz ramura hepatic a vagului anterior i cea celiac a vagului posterior.
76

Aceste dou tipuri de vagotomii inueneaz concomitent i asupra motilitii gastrice. 3. Vagotomie supraselectiv realizeaz o denervare gastric doar a sectorului acidosecretor, pstrndu-se intact motilitatea antropiloric. Indicaii pentru vagotomia laparoscopic sunt [2, 5, 8, 9]: Eecul tratamentului medicamentos. Pacienii Helicobacter pylori-pozitivi, rezisteni la tratamentul conservativ modern timp de 2 ani. Pacienii Helicobacter pylori-negativi, care se trateaz cu preparate antiinamatoare nesterodiene. Sindromul algic persistent. Evoluia complicat a maladiei ulceroase perforaie, hemoragie. Imposibilitatea accesului la tratamentul medicamentos (factorul socioeconomic). Avnd n vedere c tratamentul conservativ contemporan este costisitor, n prezent crete numrul pacienilor din ultima grup de indicaii. Contraindicaii [1, 7]: Sarcina. Obezitatea morbid. Intervenii chirurgicale extinse suportate anterior. Coagulopatii ireversibile. Examenul preoperator include: 1) Esofagobroduodenoscopia. 2) Analizele standard pentru orice intervenie chirurgical: - Analiza general a sngelui. - Analiza general a urinei. - Grupa sngelui. - Biochimia. - Coagulograma. - ECG. - Spirograa. Poziia pacientului i a echipei de chirurgi este prezentat n g. 1.

Fig. 1. Poziia pacientului i a echipei de chirurgi (10) 77

Etapele interveniei chirurgicale: Intervenia chirurgical se efectueaz cu ajutorul anesteziei generale. A. Introducerea laparoscopului cu revizia organelor abdominale. B. Introducerea troacarelor locurile tipice sunt prezentate pe g.2

Fig. 2. Locurile tipice pentru introducerea troacarelor (10)

C. Efectuarea vagotomiei laparoscopice. D. Revizia organelor abdominale i drenarea cavitii abdominale. E. Extragerea laporoscopului, troacarelor i suturarea plgii. Materiale i metode. Au fost analizate 5 cazuri clinice (3 femei i 2 barbai) ale bolnavilor spitalizai n seciile de chirurgie ale CNPDMU i operai n legtur cu boala ulceroas, cu efectuarea diferitor tipuri de vagotomie pe cale laparoscopic. Vrsta pacienilor a fost ntre 30 50 de ani, media de vrst ind 36,4 ani. O intervenie chirurgical a fost efectuat n mod urgent din cauza dezvoltrii complicaiei cu diagnosticul clinic: maladie ulceroas. Ulcer cronic duodenal, complicat cu perforaie. S-a efectuat excizia ulcerului cu piloroplastie i vagotomie truncular anterioar. Au fost realizate n mod programat 4 intervenii chirurgicale: 1 la pacientul cu maladie ulceroas, rezistent la tratamentul conservativ. 3 la pacienii cu patologie asociat, efectundu-se operaii simultane.
78

- Colecistectomie + vagotomie selectiv. - Fundoplicaie Nissen + vagotomie selectiv. - Colecistectomie + fundoplicaie Nissen + vagotomie truncular. Durata medie de intervenie chirurgical a constituit 180 min. Operaiile au fost nfptuite cu ajutorul anesteziei generale. Prolaxia infeciei n perioada intraoperatorie i n cea postoperatorie s-a efectuat prin administrarea antibioticelor din clasa cefalosporinelor. Jugularea durerilor n perioada postoperatorie s-a realizat prin administrarea analgeticilor. Au fost indicai, de asemenea, ageni anti H2: Famotidin 20 mg i/v n 2 prize. Rezultate i discuii. Analiznd cazurile n care s-a efectuat diferite tipuri de vagotomie pe cale laparoscopic, putem meniona urmtoarele: Durata medie de intervenie chirurgical a constituit 180 min. Toi pacienii au fost externai dup 47 zile (n medie 56 zile). Complicaii n timpul operaiei i n perioada postoperatorie precoce nu s-au dezvoltat. n toate cazurile plgile postoperatorii s-au cicatrizat primar. n perioada postoperatorie s-a observat c pacienii suport operaia mult mai uor, iar sindromul algic este mult mai slab, comparativ cu interveniile tradiionale. Pacienii se pot rentoarece rapid la activitatea zic normal. Concluzii Avantajele vagotomiei pe cale laparoscopic sunt urmtoarele: 1. Abordul miniinvaziv. 2. Traumatizarea minimal a organelor abdominale. 3. Evoluie simpl postoperatorie lipsa sindromului algic pronunat i a parezei intestinale. 4. Spitalizare de scurt durat. 5. Reintegrare rapid. 6. Rezultate funcionale bune. Procedeele menionate constituie alternative viabile tratamentului medicamentos, ndelungat i costisitor, mai ales, la pacienii cu patologie asociat, ele fcnd posibil efectuarea interveniei simultane. Bibliograe selectiv 1. Bailey R., Laparoscopic vagotomy. In Laparo-Endoscopic Surgery, sub red. Blackwell Science, Oxford, London, Edinburgh, 1996, 91-109. 2. Cuschieri A., Endoscopic Vagotomy for Duodenal Ulcer diseases:precedures and appraisal. Advances of Surgery, 1996, 29:291-294. 3. Dubois F., New Surgical strategy for gastroduodenal ulcer: Laparoscopic approach, World J. Surg., 2000, 14, 3:270-276. 4. Duca S., Chirurgia laparoscopic, ;2001:285-304. 5. Katkhouda N., Waldrep D., Camos G., Tang E., Offerman S., Trussler A., Gugenheim J., Mouiel., An improved tehnique for laparoscopic highly selective vagotomy using harmonic shears, Surg. Endosc., 1998,12;8:1501-1504. 6. Munteanu D., Tratament chirurgical miniinvaziv al ulcerului duodenal cronic vagotomiile laparoscopice, Rom. J. Gastroenterol, 1996,5; Suppl 1:33. 7. Trcoveanu E., Elemente de chirurgie laparoscopic, vol II, Ed. Polirom, Iai, 1998, 131133. 8. ., ., . ., , 2002: 109-149. 9. ., ., u// , 3: 1999, 3-8.

79

Rezumat Autorii prezint un studiu clinic prospectiv realizat pe un lot de pacieni cu boala ulceroas, spitalizai n seciile de chirurgie ale CNPDMU, operai prin diferite tipuri de vagotomie laparoscopic. Analiza clinic conrm c vagotomia laparoscopic este o metod ecient de tratament, care reduce durata de spitalizare a pacientului, ind posibil o reluare rapid a tranzitului intestinal, iar complicaiile postoperatorie sunt reduse. Summary The authors present a prospective clinical study of a lot of patients with ulcer diseases, hospitalized in the surgical department of the Republical Emergency Hospital and operated by laparoscopic vagotomy. The performed clinical ana lysis attests that laparoscopic vagotomy is a safe and efcient method, it reduces the hospitalizing period and has a low rate of complications.

PARTICULARITILE TRATAMENTULUI LEZIUNILOR TRAUMATICE ABDOMINOTORACALE

(Prezentare de caz clinic)

Ion Vlad1, medic, Ion Onufrei1, dr. n medicin, Vladimir Manea1, ef secie Chirurgie, Medicina de Urgen1, Sergiu Berliba2, dr. n medicin, Romeo cerbina2, dr. n medicin, Vadim Gheorghi2, Eugen Beschieru2, dr. n medicin, Centrul Naional tiinicoPractic Medicin de Urgen1, USMF Nicolae Testemianu2
Traumatismul asociat grav al toracelui i al abdomenului este unul dintre cele mai severe traumatisme produse att n timpul conictelor militare, ct i n viaa cotidian, el reprezentnd una dintre cele mai dicile probleme ale chirurgiei de urgen [2,4]. n ultimii 15 ani se observ o tendin de cretere a numrului acestei leziuni, deseori cu implicarea vaselor magistrale i a organelor diverselor sisteme anatomice, letalitatea constituind 50-86% [1,4]. Problemele privind diagnosticul rapid i elaborarea unei tactici medico-chirurgicale eciente n funcie de starea hemodinamic a pacientului i prolaxia complicaiilor posttraumatice i postoperatorii rmn a actuale. [4]. Conform datelor din literatura de specialitate, traumatismele abdominotoracale constitue 1,2 1,5% din totalitatea leziunilor asociate ale toracelui i abdomenului [4]. Ele pot intraperitoneale, extraperitoneale, intrapleurale i extrapleurale, iar dup localizarea plgilor pe peretele abdominal anterior mediane, laterale stngi i drepte [3]. O importan major pentru alegerea tacticii chirurgicale au tipul obiectului traumatizat i aprecierea corect a leziunilor care prevaleaz, scopul nal ind stoparea hemoragiei cu nlturarea hipotoniei critice [3]. Nu ntmpltor frecvena erorilor diagnostice variaz ntre 27-70% [2,6]. Succesul tratamentului pacienilor depinde nu numai de tipul anesteziei i de volumul interveniei chirurgicale efectuate, dar i de aprecierea corect a strii traumatizatului, de terapia intensiv adecvat la etapele prespitaliceasc i spitaliceasc, urmrindu-se deocarea pacientului i prolaxia complicaiilor septico-purulente. n literatura de specialitate se menioneaz c ecare caz necesit rezolvare individual n funcie de tabloul clinic, datele investigaiilor clinice i paraclinice, prevalarea gravitii leziunilor toracelui sau abdomenului [3,4,5]. Materiale i metode. Particularitile tacticii medico-chirurgicale a leziunilor abdominotoracale deschise cu corp metalic, ca urmare a catatraumatismului, sunt elucidate n urmtoarea observaie clinic. C.V., brbat, anul naterii 1982, a fost spitalizat n CNPMU dup 55 min. de la traumatism pentru o plag nepat cu corp strin (tij metalic) toracoabdominal transxiant, ca urmare a unui catatraumatism de la nlimea de 3 metri. Pacientul a fost transportat n staionar cu corpul strin, care a fost dezincarcerat de echipele de urgen speciale. n secia de internare s-a apreciat starea extrem de
80

grav a pacientului, ea ind caracterizat prin obnubilare, tegumente palide acoperite cu transpiraii reci. Auscultativ - lipsa respiraiei pe stnga. Zgomotele cardiace aritmice, frecvena respiraiei 22 res./min., tensiunea arterial 80/40 mm Hg, Ps 110 b/min. S-a apreciat prezena emzemului subcutanat pe stnga, cu diminuarea respiraiei. La inspecia abdomenului s-a determinat o algie pronunat pe toat suprafaa, cu semne peritoneale pozitive. Local s-a depistat prezena unui corp strin (tij metalic), cu lungimea de 1 metru, diametrul 3 cm, cu oriciul de intrare n regiunea iliac dreapt (g. 1), iar oriciul de ieire - n regiunea hemitoracelui stng, pe linia scapular la nivelul spaiului intercostal V (g. 2), traiectul tijei ind prin cavitatea peritoneal.

Fig.1.

Fig.2.

Pacientul din cauza ocului hipovolemiv sever (gr. III) i a prezenei penetraiei n cavitatea peritoneal a fost transportat n sala de operaie. S-a efectuat urgent laparotomia median superioar. Intraoperator s-a depistat: hemoperitoneum n volum de 1,0 l. Tija metalic cu traiect transxiant prin cavitatea abdominal. La revizia ulterioar s-a stabilit lezarea mezoului cecului i a poriunii distale a ileonului cu deserozri multiple. n spaiul retroduodenal se evidenia un hematom masiv, care se mrea n dimensiuni. Mobilizarea duodenului dup Koher cu deschiderea hematomului i stoparea hemoragiei prin suturarea vaselor retroperitoneale. Retroperitoneal traiectul tijei metalice trecea ntre vena cav inferioar i aorta abdominal. S-a efectuat suturarea deserozrilor cu mobilizarea pe parcurs a venei cave inferiore i ndeprtarea ei de tija metalic n scopul prolaxiei lezrii acestui vas magistral la extragerea corpului strin. La captul distal al tijei s-a aplicat o me de tifon mbibat cu sol. Betadini. S-a efectuat extragerea ulterioar a corpului metalic mpreun cu mea de tifon prin oriciul de ieire, mea ind amplasat n spaiul retroperitoneal. Oriciul de ieire a fost supus prelucrrii prim-chirurgicale i drenrii cu 2 tuburi de silicon, cu suturarea pe straturi. Lavajul cavitii peritoneale cu 15 l sol. Furacillini 1:5000, drenarea cavitii peritoneale. Ulterior s-a recurs la drenarea cavitii pleurale tip Bulau. Tratamentul conservativ postoperator a avut drept scop prolaxia infeciei anaerobe, pacientul fr complicaii ind externat la a 9-a zi postoperator. Fiind examinat peste o lun, complicaii postoperatorii tardive nu au fost depistate, pacientul complet ncadrndu-se n activitatea profesional i n viaa social. Rezultate i discuii. Cazul prezint interes prin raritatea acestor leziuni abdominotoracale, ele ind determinate de mecanismele dereglrilor funcionale, care se pot dezvolta n ecare caz concret. Important este aprecierea strii hemodinamice a traumatizatului la internare i n funcie de aceasta elaborarea tacticii medico-chirurgicale adecvate. Observaiile clinice argumenteaz necesitatea efecturii laparotomiei cu drenarea cavitii pleurale. Laparotomia este indicat tuturor persoanelor traumatizate la care prevaleaz simptomele leziunilor abdominale, de asemenea i pacienilor cu simptomatologie evident a ambelor sisteme. Starea
81

de oc hipovolemic cu hemoperitoneum impune necesitatea interveniei chirurgicale concomitent cu msurile de resuscitare. nlturarea corpului strin necesit o atenie deosebit, mai ales n cazurile de vecintate cu vasele magistrale, intraoperator ind necesar mobilizarea i ndeprtarea lor de la obiectul traumatizat. Concluzii 1. Leziunile deschise abdominotoracale ca urmare a catatraumatismului sunt rare n structura traumatismelor deschise, dar cu o nalt frecven a letalitii. 2. Tactica medico-chirurgical depinde de starea hemodinamic a pacientului la internare, msurile de resuscitare ind efectuate concomitent cu intervenia chirurgical. 3. nlturarea corpului strin trebuie s e precedat de revizia minuioas a organelor cavitii peritoneale. Bibliograe selectiv 1.Schulz C., Sudkamp N.P., Khodadayan C. et al., Penetrating thoracic injuries a 10 year analysis of 179 patients, Akt. Traumatol., 1994; 24(3): 75-8. 2.Tominaga G.T., Waxman K. et al., Emergency thoracotomy with lung resection following trauma, Amer. J. Surg, 1993; 59(12): 834-37. 3. .., .., , a , , 2005. 4. .., , ., 1995. 5. .., .., , ., 1995. 6. .., .. ., , , 1990. Rezumat Este prezentat un caz clinic de leziune traumatic abdominotoracal deschis cu corp metalic ca urmare a catatraumatismului. Autorii evideniaz particularitile tacticii medico-chirurgicale n funcie de hemodinamica pacientului la internare, totodat, menionndu-se evoluia postoperatorie precoce i la distan. Summary We describe a clinical case of toraco-abdominal open trauma with a metalic foreign body. The authors highlites the tactics and treatment particularities depending on patients condition or admittion, as well as the evolution in the early p/o period.

ASPECTE MODERNE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT LAPAROENDOSCOPIC AL BOLNAVILOR CU COLECISTIT ACUT COMPLICAT CU ICTER MECANIC
Ala Suman, asist. univ., curs de Endoscopie i Chirurgie Laparoscopic FPM pe lng catedra Chirurgie nr. 1 N. Anestiadi
Ultimul deceniu al secolului al XX-lea se caracterizeaz prin creterea considerabil a numrului bolnavilor care sufer de colecistit calculoas. Evident c s-a majorat pn la 80% i numrul bolnavilor cu forme complicate de colecistit cu icter mechanic [2,5]. Cauza principal a dezvoltrii icterului mecanic este coledocolitiaza. De menionat c implicarea pe larg a colecistectomiei laparoscopice n colecistitele calculoase a sporit numrul bolnavilor de coledocolitiaz rezidual, dar nesemnicativ.
82

Tratamentul pacienilor cu icter mecanic pe un fundal de colecistit calculoas acut depinde completamente de diagnosticul mai complex al patologiei cilor biliare. Unul din principalele criterii n chirurgia biliar este alegerea individual a metodei de diagnostic i tratament [2,3,5]. De aceea este foarte important a ne conduce de un algoritm optimal de diagnostic i de stabilit procedeul de tratament pentru ecare pacient aparte [1]. Dup nzestrarea clinicilor chirurgicale cu tehnologii miniinvazive i endoscopice, au aprut noi posibiliti att n plan diagnostic, ct i de alegere a metodei de tratament al ecrui pacient n parte [4]. Materiale i metode. A fost supus analizei un lot de 231 de pacieni, care s-au aat la tratament n CNPMU n perioada 2002 - 2006 cu obstrucia cilor biliare de etiologie nontumoral, pacienii avnd vrsta de 21-72 de ani. Repartizarea dup sex a fost urmtoarea: brbai- 76 (33%); femei- 155 (67%). Dup cauza declanrii ostruciei cilor biliare, pacienii au fost divizai n urmtoarele grupe (tab. 1). Tabelul 1 Patogenia icterului mecanic
Nozologii 1. Colecistit cronic calculoas + coledocolitiaz 2. Coledocolitiaz 3. Structur a poriunii distale a coledocului 4. Papilit stenozant 5. Pancreatit cronic n total Numrul pacienilor Abs. 98 110 8 5 10 231 % 42,4 47,6 3,5 2,2 4,3

Pentru concretizarea cauzei icterului mecanic preoperator s-au utilizat urmtoarele metode paraclinice i instrumentale de diagnostic: USG, analiza biochimic, CPGRE, STE, laparoscopia. Investigaia ultrasonograc s-a efectuat cu ajutorul aparatului staionar PHILIPS-260E. Pentru investigaiile i interveniile miniinvazive endoscopice, n funcie de sarcina pus, s-au folosit broesofagogastroduodenoscopul de tip Olimpus (Japonia) GIF-XQ30, videoduodenoscopul Olimpus (Japonia) CV160. Laparoscopia diagnostic s-a realizat cu laparoscopul cu optic MBG, prin accesul Calic inferior. Rezultate i discuii. USG-a zonei hepatopancreatoduodenale a fost efectuat la toi pacienii. Aceast investigaie n situaii critice este puin informaiv, de aceea doar la 77 (33,3%) de pacieni a fost depistat primar cauza icterului mecanic. Repetarea USG dup pregtirea prealabil a fost informativ la 154 (66,7 %) de pacieni cu coledocolitiaz. Hipertenzia biliar a fost nregistrat la toi pacienii (231). Diculti de diagnostic la USG apreau preponderent n caz de calculi inclavai n poriunea distal a coledocului la 20 (8,6%) de pacieni. Aceast situaie necesita o difereniere cu formaiune de volum n capul pancreasului sau a papilei duodenale mari. La toi pacienii cu stricturi benigne ale hepaticocoledocului, cu pancreatit cronic indurativ i papilit stenozant la USG au fost determinate semne de hipertenzie biliar, dar nu ntotdeauna s-a stabilit nivelul de obstrucie. ns USG la determinarea caracterului tipului de bloc n arborele biliar s-a dovedit a informativ. Urmtoarea etap de diagnostic, n unele cazuri i de tratament, este CPGRE. La 153 (66,2%) de pacieni preoperator a fost depistat cert cauza declanrii icterului mecanic. Dar aceast metod are i prile sale negative, care constau n anumite complicaii ce pot aprea att n timpul investigaiei (hemoragie, perforaie), ct i dup aceasta (pancreatita acut). La 32 de pacieni (13,9 %) s-a reuit prin intermediul CPGRE decompresia arborelui biliar cu instalarea drenajului nazocoledocian (Baylis).
83

De remarcat c la 120 (51,9%) de pacieni s-a reuit extragerea calculilor din calea biliar principal cu ajutorul ansei Dormia i revizia hepaticocoledocului. Concremenii de dimensiuni mari, dar fragili, au fost strivii i extrai pe poriuni. n aceste cazuri CPGRE a fost i tratamentul endoscopic de elecie, urmat apoi de tratamentul chirurgical colecistectomia laparoscopic. ns n 98 (42,4%) de cazuri tratamentul chirurgical a precedat CPGRE, n 20 de cazuri s-a efectuat colecistectomie laparoscopic i n 78 de cazuri n timpul interveniei s-a drenat CBP tip Holstedt (tab. 2). Tabelul 2 Metodele de tratament chirurgical utilizate
Operaiile 1. Colangiopancreatograe retrograd endoscopic + sncterotomie endoscopic + dren nazocolidocian 2. Colangiopancreatograe retrograd endoscopic+ sncterotomie endoscopic + litextracie 3. Colecistectomie laparoscopic 4. Colecistectomie laparoscopic + drenarea CBP tip Holstedt n total Numrul pacienilor Abs. 23 110 20 78 231 % 10 47,6 8,6 33,8

Laparoscopia s-a nfptuit n cazurile n care datele clinice, de laborator i metodele instrumentale nu au permis determinarea caracterului icterului, de asemenea i n cazul abdomenului acut de etiologie neclar. Aceast situaie s-a ntlnit n 4 (1,7%) cazuri. Concluzii 1. Pe baza datelor clinice, anamnestice i de laborator cu utilizarea USG i a CPGRE, la 98,2% pacieni cu icter mecanic s-a reuit depistarea caracterului i a nivelului blocului n CBP. 2. Tratamentul colecistitei acute litiazice complicate cu icter mecanic ncepe cu CPGRE i litextracie, urmat de colecistectomie laparoscopic a doua zi. 3. Metoda de tratament chirurgical n caz de coledocolitiaz este CPGRE cu sncterotomie endoscopic i litextracie prin monitorizare roentgen i endoscopic. 4. n caz de stenoz primar odian se efectueaz CPGRE primar cu drenarea coledocului prin dren nazobiliar sub control roentgenologic i endoscopic. Bibliograe selectiv 1. Eugen Trcoveanu, Tratamentul laparoscopic al icterului mecanic de etiologie non tumoralelemente de chirurgie laparoscopic, vol. II, Iai 1996, p.196. 2. .., .. ., // ., 4, 2004, p. 41-45. 3. .., A.B., //e , , , 2006, p. 248 274. 4. .., .., . , , , 2000, p.90-92. 5. Juvara I. et al., Chirurgia cilor biliare extrahepatice. Editura Medical, Bucureti, 1989, p. 162-168. Rezumat Sunt analizate rezultatele tratamentului a 231 de bolnavi cu vrsta de la 21 pn la 72 de ani, cu colecistit acut, complicat prin icter mecanic. Se propune algoritmul optimal de diagnostic i de tratament cu ntrebuinarea metodelor moderne de tratament. Implementarea pe larg n practica clinic a metodelor contemporane de diagnostic i de tratament endoscopic a schimbat tactica de
84

diagnostic i de tratament n colecistite acute complicate prin icter mecanic. La 47,6% de bolnavi cu coledocolitiaz s-a reuit rezolvarea numai prin metode endoscopice. Interveniile miniinvazive, efectuate sub control radiologic i endoscopic, sunt considerate metode de elecie la etapa iniial de tratament al pacienilor. Summary he outcomes f treatment were analyzed in 231 patients aged 21 to 72 s who had mechanical jaundice f nontumor genesis. he optimum algorithm of its diagnosis and treatment using the currently available methods is proposed. The wide introduction f the latest diagnostic and endoscopic techniques into clinical practice has drastically changed the diagnostic and treatment policy in mechanical jaundice f nontumor genesis. The analysis has indicated that in 47,6 % f the patients with choledocholithiasis, jaundice could b eliminated b using nl endoscopic techniques. The combined and traditional surgil tactics is indicated if it is impossible to us endoscopic techniques. Analyzing the outcomes f operations using low-invasive procedures performed under - television and endoscopic guidance allows n to consider them to b the method f choice t the l stages f treatment f patients.

URGENE I SINDROMUL ALGIC N ONCOLOGIE

Nicolae Ghidirim, Gheorghe brn, Gurie Cociug, USMF N.Testemianu, IMSP Institutul Oncologic din Moldova
Pe parcursul a 35 ani, colaboratorii catedrei Hematologie i Oncologie a USMF N.Testemianu au tratat peste 30000 de pacieni oncologici, acumulnd o experien bogat n depistarea i tratamentul diferitor situaii urgente, inclusiv sindromul algic. n maladiile oncologice adeseori se creeaz situaii clinice de urgen, provocate de perturbrile anatomice, metabolice i imunologice. Aceste complicaii apar ca rezultat al evoluiei tumorii sau n urma reaciilor nedorite ale tratamentului. 1. Complicaii ce apar pe parcursul evoluiei tumorii: a) invazia locoregional, ce se manifest prin: sindroame obstructive; sindroame de compresiune; hemoragii. b) metastazarea la distan: fracturi osoase; compresie medular; hipertensiune intracranian etc. c) aciunea produilor tumorali: sindrom de hipervscozitate n mielomul multiplu; diabetul insipid n cancerul pulmonar microcelular (sindrom paraneoplazic). 2. Complicaii care apar ca reacii nedorite n urma tratamentului: a) citostatic: pancitopenie; cistit necrotizant; insucien renal acut; reacii de hipersensibilizare. b) radioterapeutic: cistit hemoragic;
85

 dermatite; stule esotraheale etc. Situaiile de urgen necesit, de regul, tratament medicamentos simptomatic i psihoterapic efectuat de medicul oncolog curant. I. Urgene respiratorii 1. Dispneea. Dispneea poate surveni drept rezultat al evoluiei tumorii ca atare sau poate un simptom al maladiei asociate (bronhopneumonie obstructuv cronic). n stadiile terminale dispneea este ireversibil. Cel mai frecvent dispneea este un simptom al cancerului bronhopulmonar, provocat de: pleurezie; infecie secundar; obstrucie bronhial cu atelectazie; pericardit cu insucien cardiac; embolie pulmonar. Pentru ameliorarea respiraiei se recomand schimbarea poziiei bolnavului cu administrarea oxigenului prin inhalare, codein sau chiar morn iniial n doze de 2040 mg/z p.o., apoi intravenos. n caz de obstrucie se aplic radioterapie sau chimioterapie paliativ. 2. Sindromul venei cava superioare (cava sindrom). Sindromul venei cava superioare n 87-97% din cazuri se instaleaz n cancerul bronhopulmonar cu metastaze n mediastin i este rezultatul compresiei venei respective. Se mai ntlnete acest sindrom n limfoame mediastinale, n metastazarea cancerului (de sn, testicul), n compresia extrinsec, gu tiroidian, sarcoidoz (cu sediu mediastinal). Simptome: edem facial al regiunii cervicale i dilatarea venelor superciale la acelai nivel, inclusiv a braului; eritem facial cu ten stacogiu; cefalee; ameeal; dureri n piept; disfagie; tuse; voce rguit. Diagnosticul se face n baza examenului clinic. Pentru conrmare se efectueaz radiograa cutiei toracice, bronhoscopia, venograa cu izotopi radioactivi. Examenele computer tomograe i imagistic n rezonan magnetic nuclear nu sunt aplicate pe larg din cauza strii grave a pacientului. Tratamentul paliativ al sindromului venei cava superioare include mai multe msuri n funcie de etiologia sindromului: radioterapie; chimioterapie; anticoagulante; trombolitice; proteze de nlocuire; angioplastie. 3. Tusea. Se ntlnete n cancerul central bronhopulmonar sau n centralizarea celui periferic: pneumonie;
86

 stule bronhoesofagiene. Pentru combaterea tusei se va nltura pe ct este posibil cauza, se vor administra Codeina sau chiar Morna p.o. n tuse sever se aplic radioterapia paliativ. 4. Pleurezia se ntlnete n: mezoteliom pleural; metastaze pulmonare; metastaze n ganglionii mediastinali. Simptomele caracteristice: dispnee; dureri. Diagnosticul este pus n baza examenelor clinic, radiologic, ecograc. Tratamentul este paliativ se aplic drenaj tubular cu cateter simplu pentru evacuarea lichidului, dup care se administreaz Bleomicin intrapleural. 5. Hemoptizie. Se ntlnete n cancerul pulmonar, adeseori ca primul simptom. Nu este periculoas ca pierdere de snge, dar este ngrijortoare ca simptom de recidiv sau distrucie a tumorii la un stadiu avansat. Se aplic radioterapia paliativ, brahiterapia endobronic. II. Urgene metabolice 1. Hipercalcemia (1020% frecven n cancere). Se instaleaz n: mielom; limfom; cancer pulmonar; cancer renal; cancere ale regiunii capului i gtului; cancer de prostat. Simptome clinice: a) sistemul nervos: miopatie; tulburri psihice; oboseal; slbiciune zic; hipotonie. b) sistemul gastrointestinal: grea; vom; constipaie; dispepsie. c) sistemul cardiovascular: aritmii; bradicardie; modicri n ECG. d) Simptome generale: scdere ponderal; prurit; anorexie; semne de deshidratare. Tratamentul hipecalcemiei se efectueaz n concordan cu semnele clinice. Dac nivelul de calciu seric depete 12/mg/dl, se va face tratament n condiii spitaliceti:
87

 perfuzie cu ser ziologic corticosteroizi calcitonin Nitrat de caliu 2. Sindrom de liz tumoral. Sindromul de liz tumoral n cele mai frecvente cazuri este provocat de tratamentul cu citostatice, drept rezultat al cruia n circulaia sangvin este deversat o cantitate mare de coninut intracelular n timp scurt. Poate s apar i dup radioterapie sau tratamentul cu glucosteroizi. Semne clinice: hiperpotasemie; hiperuricemie; hipocalcemie; insucien renal; hiperfosfatemie. Tratamentul const n corecia electrolitic, hidratare, hemodializ. 3. Hipoglicemie. Apare n tumori care secret substane insulin-like: bromioame; leiomioame; rabdomiosarcoame; liposarcoame; mezotelioame, insulinoame. Hipoglicemia se depisteaz prin triad Whipple: hipoglicemie, glucoza seric sczut mai jos de 40 mg/l, normalizarea glucozei dup corecie. Semnele hipoglicemiei: astenie; ameeal; grea; senzaie de foame; tahicardie; cefalee; tulburri de vedere, confuzie, agitaie; nervozitate; Semnele sunt pronunate pn la mas i se atenueaz sau dispar dup alimentare. Fr tratament se poate instala coma hipoglicemic. Tratamentul hipoglicemiei const n administrarea sol. 50% Glucozae i.v. n hipoglicemia sever i avansat se vor administra corticosteroizi i Glucagon. III. Urgene urologice 1. Obstrucie ureteral sau de uretr. n cancerul de prostat, de colon, cancerul ovarian, renal, n melanomul malign, sarcom, limfoame are loc obstrucia ureterelor sau uretrei cu mase tumorale voluminoase sau prin compresii extrinseci ale ganglionilor retroperitoneali metastatici. Semnele clinice i diagnosticul: dureri i o mas tumoral n abdomen; edem al membrului inferior; retenie de urin (oligoanurie); ecograe; urograe intravenoas; pielograe retrograd; scanograe (TC).
88

IV. Urgene hematologice. 1. Anemia. Anemia la pacienii oncologici se poate instala din mai multe cauze: - n urma hemoragiilor, dereglrii funciei hematopoietice, drept consecin a tratamentului chimio- sau radioterapeutic; n patologiile cronice asociate; la afectarea canceroas a mduvei osoase; la aciunea inhibitorilor eritropoiezei. Anemia prezint simptome cnd se ajunge la valori ale hematocritului sub 24% i ale hemoglobinei sub 8 mg/dl. Pacienii acuz slbiciune, disconfort, oboseal zic, cefalee. Se recomand transfuzii de mas eritrocitar. 2. Trombocitopenia. Cauzele sunt aceleai ca ale anemiei + sechestrarea splinei. Semnele clinice constau n apariia peteiilor, echimozelor. La scderea trombocitelor sub 10000/mm3 pot avea loc accidente cerebrale, hemoragii ireversibile. Se recomand transfuzie de mas plachetar. 3. Tulburarea funciei de coagulare. Cauzele hipercoagulabilitii n cancere sunt diverse: creterea brinogenului; trombocitoza. Clinic creterea coagulabilitii se manifest prin sindromul Trousseau (tromboebite migratorii), endocardite aseptice. Hipercoagularea nsoete mai frecvent cancerele de sn, prostat, plmn, ovare, pancreas, leucemii acute, adenocarcinoame. Tratamentul: heparin; anticoagulante; tratamentul tumorii primare. 4. Riscul de infecie. Cancerul, indiferent de tip i localizare, duce la imunodecien, n urma creia crete riscul de infecie. Infeciile disemineaz n scurt timp i pot duce la oc infecios. Manifestrile clinice ale infeciei: febra (mai mare de 38,5%). Febra mai poate un simptom al maladiei canceroase ca atare (cancer brohhopulmonar, hepatic), o reacie la administrarea unor citostatice. Pentru pacienii cu febr (imunosupresie) de origine infecioas se recomand antibioticoterapie de spectru larg: Carbenicilina + Gentamicin; Cefalosporin; Carbapeneme (cefalosporin de generaia a IV-a); Acyclovir (pentru infecii cu Herpes Zoster); msuri de stimulare a strii imune a organismului; respectarea strict a igienei individuale i spitaliceti. 5. Probleme clinice speciale. a) Obstrucia cilor aeriene n cancerul laringian necesit traheotomie de urgen, corticoterapie; b) Rupturile vasculare prin invazie tumoral sunt rapide i adeseori fatale. Necesit aplicarea ligaturilor sau suturarea vaselor. n practica noastr am efectuat tamponada vaselor (art. Carotid intern i extern) cu muchiul sternocleidomastoidian. c) Ocluzia intestinal care poate cauzat de: evoluia tumoral; efectele secundare ale tratamentului; constipaia sever.
89

Necesit intervenii chirurgicale de urgen (menajarea ileostomei sau colostomei) atunci cnd pacientul are un statut ziologic favorabil, se poate nltura uor cauza obstruciei, pacientul dorete s nfptuiasc intervenia chirurgical radical. d) Reacie psihotic acut. Apare frecvent la pacienii alcoolici, mai ales la ieirea din narcoz. Se va administra o doz iniial de Amobarbital (250 mg i/m) sau 1,5-5 mg de Haloperidol. Sindromul algic n cancer Durerea este un simptom destul de frecvent n cancer (5080%) cu o diversitate impuntoare ca localizare, intensitate, durat i calitate. Mai frecvent se ntlnete: n cancerul oaselor, esofagian, pancreatic > 80% pacieni; n cancerul de prostat, sn, plmn, stomac, uter, ovar, cat 7080%; n cancerul renal, colon, creier, orofaringe 6070%; limfoame, leucemii 5060%; n stadiile avansate procentul durerilor crete i se schimb calitativ. durerea este absolut subiectiv, doar pacientul o simte i o descrie; durerea nu este doar un simptom zic, ea include, mai ales, aspecte psihice. Anatomia durerii Durerea se transmite i se percepe prin 3 segmente: segment de recepie, care cuprinde receptori somatici i viscerali, denumii receptori noxici (nocireceptori); segment de conducere (ci nervoase aferente de conducere); segment central (centrul durerii al SNC). Cauzele principale de dezvoltare a sindromului algic n cancere I. Dureri primare n legtur cu progresia tumoral: compresia structurilor nervoase (trunchi, plex, radix .a.) de ctre tumoarea primar sau metastaze; inltrarea i distrucia structurilor nervoase cu excitarea terminaiilor nervoase senzoriale; inltrarea, distrucia, compresia, extensia esuturilor cu o inervaie abundent; compresia, extensia, distrucia organelor cavitare (tractul gastrointestinal, cile urinare etc.); ocluzia sau compresia vaselor sangvine; obstrucia sau compresia vaselor limfatice (limfostaz). II. Dureri secundare n legtur cu complicaiile procesului tumoral: fracturi patologice (membrele, coloana vertebral); necroza tumorii cu inamaie, infectare, formarea ulcerelor. III. Dureri iatrogene n legtur cu tratamentul antitumoral: 1. Sindrom algic postchirurgical: a) Sindrom algic posttoracotomic apare la 1-2 luni dup toracotomie n urma lezrii nervilor intercostali. n regiunea cicatricei se observ zone de parestezie i hiperestezie se nregistreaz dureri cu caracter de arsur. 2. Sindrom algic dup mastectomie apare peste 46 sptmni dup operaie. Se manifest prin: dureri surde, compresive n partea interioar a braului, fosa axilar, suprafaa anterioar a cutiei toracice (lezarea nervilor intercostali i cutanai); senzaia de frig la mn; limfostaz;
90

 durerile dup mastectomie nu indic n mod obligator o recidiv; dup un timp ndelungat se poate dezvolta contractur i mioatroe. 3. Sindromul algic dup operaiile cap i gt se ntlnete mai rar dect n cele dou cazuri menionate mai sus. Pacienii acuz dureri: n partea lateroanterioar a gtului, n mandibul, maxil, ureche, regiunea frontal i temporal; durerea adesea are un caracter acut, lancinant, nevralgic, extenuant, cu o ecien redus sau nul a tratamentului antialgic. 4. Sindromul algic dup amputaie: a) n bontul amputaional; b) dureri-fantom. Tratamentul sindromului algic postoperator: Se stabilete cu exactitate (n msura posibilitilor) originea durerii. Pentru jugularea componentei somatice a durerii se utilizeaz: analgetice, spasmolitice, diuretice (n limfostaz), zioterapie (dac nu este contraindicat). n cazurile de compresiune a nervilor periferici: blocajul nervilor cu lidocain, corticosteroizi. Dac durerile sunt de tip aferent, se administreaz corticosteroizi, blocajul nervilor, antidepresive, anticonvulsive, n cazuri grave se recurge la intervenii neurochirurgicale. IV. Sindrom algic postchimioterapeutic Sindromul algic postchimioterapeutic prezint diculti diagnostice din cauza efectelor toxice secundare provocate de citostatice, cum ar : (Vincristina, Cisplatina, Vinblastina), ce se manifest prin neuropatii periferice: pseudoreumatism steroid; dureri sub form de mialgii, nevralgii, artralgii; necroze aseptice ale capului de femur sau humerus; mucozite: apar ulceraii, stomatite pe mucoasele cavitii bucale, nas, buze, faringe etc. n urma tratamentului cu metotrexat, 5-Fluoruracil; nevralgii postherpetice pe fondul imunosupresiei postchimioterapeutice la bolnavii oncologici se dezvolt suprainfecia herpes-Zoster. Durerile postherpetice se manifest sub 3 forme: durere vie persistent; parestezii dureroase; dureri lancinante intermitente. V. Sindrom algic postradioterapic: mielopatie actinic; broz actinic a plexului humeral (parestezie, hiperestezie, limfostaz). Durerile apar mai trziu n timp i iradiaz n mn: tumori secundare postiradiante apar ntr-o perioad de 220 de ani dup iradiere, se manifest iniial printr-o tumefacie dureroas. Pentru a conrma diagnosticul este necesar biopsia tumorii; necroz osoas postradioterapic (capul femurului, osul humeral, mandibula). Lezarea postradioterapic a organelor i sistemelor: pericardite; pneumonite; nefrite; nefroz sclerozant cu hipertonie secundar; hepatit-ciroz cu ascit.
91

n toate cazurile trebuie excluse alte cauze care pot provoca durere. Pacienii cu sindrom algic sunt tratai n condiii de spital, iar n stadiile III-IV n condiii de ambulator la locul de trai. Medicii, asistentele, pacienii trebuie s cunoasc faptul c oncologia modern dispune de analgetice eciente pentru a ameliora calitatea vieii pacienilor. Bibliograe selectiv 1. ., ., , , 1993, 193 . 2. Gh.brn, N.Ghidirim, Combaterea cancerului, Chiinu, 2000, 112 pag. 3. Gh.brn, Ghid clinic de oncologie, Chiinu, 2003, 827 pag. 4. Vincent Lvy, Michle Lvy-Sussan, Cancrologie Development tumoral, 1996, p1-11. 5. Laurent Zellek, David Khayat, Depistage et prevention de cancers 2000, (7-11). 6. B. Hoerni, Cancerologie et hematologie, 2001, p. 7-24. 7. N. Ghidirim Dicionar explicativ de oncologie, Chiinu, 2005, 543 p. Rezumat Pe parcursul a 35 de ani, colaboratorii catedrei Hematologie i Oncologie a USMF N.Testemianu au tratat peste 30000 de pacieni oncologici, acumulnd o experien bogat n diagnosticul i tratamentul urgenelor oncologice i al sindromului algic. A fost elaborat un algoritm de apreciere a strii de urgen i a indicaiilor n tratamentul sindromului algic n oncologie, implementate n asigurrile medicale obligatorii. Autorii descriu complicaiile de urgen att ale tumorilor, ct i ale celor aprute dup tratamentul chirurgical, radio- i chimioterapic. Sunt descrise complicaiile urgente n conformitate cu sediile tumorale. Succint au fost prezentate semnele clinice i s-au recomandat metode de asisten imediat. O atenie deosebit este acordat sindromului algic i metodelor de jugulare a acestui sindrom.

Summary During the last 35 yearsthe collaborators of Department of Hematology and Oncology of State Medical University N. Testemitanu had treated more than 30.000 oncology patients gathering a rich experience in the diagnosis and treatment urgent situations in oncology. There was elaborated a new appreciation algoritm of urgent situation, as well as prescriptions in pain syndrome treatment in oncology, the implementation of medical insurance. The authors describe the urgent complication of tumors, as well as those appeared after surgical, radiotherapy and chemotherapy. It has to emphasize that the urgent complications were described regarding to tumor localization. Recently are under evaluation clinical symptoms and are created new approaches in medical assistance. A special attention is according to pain syndromes and it is described jugular methods of this syndromes.

COMMOTIO CORDIS. PROTOCOALE DE DIAGNOSTICARE I TRATAMENT LA ETAPA DE PRESPITAL

Lev Crivceanschi, dr.n medicin, conf. univ., IMSP Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen, USMF Nicolae Testemianu
n ultimii ani problema traumatismului cardiac se soluioneaz mai bine, indc au aprut noi posibiliti de efectuare a triajului i de acordare a ajutorului medical n perioada precoce de la debutul patologiei. Lund n considerare faptul c traumatismul cardiac nchis poate izolat, drept consecin a traumei cutiei toracice, vericarea diagnosticului se efectueaz individual n funcie de
92

factorii cauzali. Conform datelor statistice, n 21 - 35% din cazuri traumatismul cardiac nchis este cauzat de traumatismul toracic [1,6]. Commotio cordis, ca form clinic, reprezint o afectare potenial letal i se ntlnete n 45 - 62% din numrul traumatismelor cardiace[1]. n majoritatea cazurilor se instaleaz aritmii cardiace, ce consider prezena afectrii severe a miocardului, i se trateaz ca stare critic. La etapa de prespital diagnosticarea afectrilor miocardice n perioada precoce se realizeaz prin datele clinice i diagnosticul electrocardiograc. Scopul studiului. n orice stare critic se iniiaz efectuarea terapiei intensive n perioda precoce n vederea restabilirii i stabilizrii indicilor vitali. Medicii sunt orientai spre respectarea protocoalelor de diagnosticare i tratament. Scopul cercetrii este implementarea argumentat n practica medical a protocoalelor de diagnosticare i tratament n caz de Commotio cordis la etapa de prespital[2,3,5]. Materiale i metode. Lotul de cercetare l-au constituit 118 bolnavi (82 de sex masculin i 36 de sex femenin, vrsta medie 35,4 ani) , iar lotul de control 30 de bolnavi cu Commotio cordis. Toi pacienii au fost examinai conform protocolului de diagnosticare a Commotio cordis, elaborat la catedra Urgene medicale a USMF Nicolae Testemianu n anul 2000 i revizuit n 2005 [4,5]. Protocol de diagnosticare a Commotio cordis la etapa de prespital n descrierea protocolului de diagnosticare se recomand a respecta urmtoarele trepte i criterii clinice i paraclinice: Istoria medical: traumatism toracic, debut brusc, starea se agraveaz brusc. Acuze: durere precordial, palpitaie, dispnee moderat, anxietate sau adinamie. Examen clinic obiectiv: tegumente palide sau cianotice, diaforez, tahipnee moderat, tahicardie sau aritmie cardiac moderat, hipotensiune arterial, asurzire a zgomotelor cardiace, ritm de galop. ECG: semne de ischemie acut, aritmii cardiace acute, extrasistolie, tahiaritmii supraventriculare i ventriculare, blocuri atrioventriculare i de ramuri a f. His. Vericarea diagnosticului clinic a fost efectuat n baza datelor clinice i electrocardiograce. Dup cormarea diagnosticului, toi pacienii lotului de cercetare au fost tratai conform protocolului de tratament al Comotio cordis, elaborat la catedra Urgene medicale a USMF Nicolae Testemianu n anul 2000 i revizuit n 2006. Protocol de tratament al Commotio cordis la etapa de prespital La efectuarea managementului i descrierea protocolului de tratament se recomand a respecta urmtoarele trepte: Protecia personalului. Examenul primar. Protocolul ABC. Poziia pacientului cu ridicarea extremitii cefalice la 40. Fluxul de oxigen 8-10 1/min. n prezena semnelor de detres vital: Intubaia endotraheal i ventilaia mecanic dirijat. Protecie termic. Tratament de standard: Analgezie sucient: - Fentanil- 0,1 mg cu Droperidol 2,5 - 10 mg i/v lent sau Morn 3-5 mg i/v lent. Prolaxia aritmiilor cardiace: - Amiodaron -150 mg i/v n 10 min., urmat de 1 mg/min. n perfuzie. Prolaxia sindromului de coagulare intravascular desiminat:
93

- Aspirin - 125-325 mg oral sau sublingual. - Enoxaparin -1 mg/kg s/c sau Nardroparin- 0,1 ml/10 kg (88 U/kg) s/c. Tratamentul complicaiilor: n caz de oc cardiogen: 1) PAs 70-100 mm Hg: - Dopamin -2-4 mcg/kg/min. i/v n perfuzie i Dobutamin -5-10 mcg/kg/min. i/v n perfuzie (max. 20 mcg/kg/min.). 2) PAs sub 70 mm Hg: - Norepinefrin -0,5-1 mcg/min. i/v n perfuzie (max. 30 mcg/min.) i/sau Dopamin -10 mcg/ kg/min. i/v n perfuzie (max 20 mcg/kg/min.). n caz de stabilizare a PAs la nivelul de 70-90 mm Hg: - Dopamin -2-4 mcg/kg/min. i/v n perfuzie i Dobutamin -5-10 mcg/kg/min. i/v n perfuzie (max. 20 mcg/kg/min.). n caz de bloc atrioventricular gr. II i III: - Atropin -0,5-1 mg i/v n bolus, rebolus n aceeai doz la 3-5 min. pn la efectul pozitiv (max 0,03-0,04 mg/kg sau 3 mg) sau Isoproterenol- 2-10 mcg/min. n perfuzie. n caz de eec: cardiostimulare electric articial temporar. n caz de tahicardie paroxismal supraventricular: - Amiodaron -150 mg i/v n 10 min., urmat de 1 mg/min. n perfuzie. n caz de eec: - cardioversie- 100-200-300-360 J. n caz de utter atrial/brilaie atrial: - Amiodaron -150 mg i/v n 10 min., urmat 1 mg/min. n perfuzie. n caz de eec: - cardioversie- 100-200-300-360 J. n caz de tahicardie paroxismal cu complexe QRS lrgite: 1) Hemodinamic stabil: - Amiodaron 150 mg i/v n 10 min., urmat de 1 mg/min. n perfuzie sau Lidocain -1-1,5 mg/kg i/v n bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 min. pn la efectul pozitiv (max. 3-5 mg/kg) sau Procainamid -20 mg/min. i/v (max 17 mg/kg) sau 50 mg/min. (max. 17 mg/kg), n stare critic doza de ntreinere: 1-4 mg/min. i/v n perfuzie. n caz de eec (dup 5 min.): - cardioversie-100-200-300-360 J. n caz de extrasistolie ventricular monomorf sau multifocal: 1) Tahicardie ventricular monomorf: - Amiodaron -150 mg i/v n 10 min., urmat de 1 mg/min. n caz de eec: - cardioversie-100-200-300-360J. n caz de tahicardie ventricular polimorf (Torsada de vrfuri): 1) Interval Q - T prelungit: - Sulfat de magneziu -1-2 g (8-16 mEq) i/v n 5-60 min., urmat de 3-10 mg/min. (0,5-1 g/h) n perfuzie, eventual rebolus 1-2 g peste 5 min. n caz de eec: - pacing atrial sau ventricular temporar (overdrive pacing) sau Isoproterenol -2-10 mcg/min. n perfuzie. n caz de eec: - Fenitoin -10-15 mg/kg/h i/v n perfuzie ( max. 1000 mg) sau Lidocain -1-1,5 mg/kg i/v n bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5 min. pn la efectul pozitiv (max. 3-5 mg/kg).
94

1) Interval Q - T normal: - Amiodaron - 150 mg i/v n 10 min., urmat de 1 mg/min. n caz de eec: - protocol de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral. n caz de tahicardie ventricular fr puls/ bralaia ventricular/ asistolia ventricular/ disociaia electromecanic: - protocol de resuscitare cardiorespiratorie i cerebral. Pacienii din lotul de control au fost tratai fr respectarea protocolului de tratament. Rezultate i discuii. Toi bolnavi au fost examinai i tratai n primele minute de la debutul Comotio cordis la etapa de prespital. Conform investigaiilor noastre, comlicaiile cauzate de Comotio cordis au fost urmtoarele: tulburri de ritm cardiac (extrasistolie ventricular, tahiaritmiile paroxismale supraventriculare i ventriculare, brilaia ventricular) la 95,6%; tulburri de conducere cardiace (blocuri atrioventriculare i ale f.His) 12,5% i oc cardiogen - la 32,8% din cazuri. Diagnosticul precoce i tratamentul efectuat conform protocolului de tratament al Comotio cordis au dus la micorarea complicaiilor n 38,6% din cazuri n comparaie cu lotul de control. Letalitatea constituie 8,9% n lotul de cercetare i 24,8% n lotul de control. Concluzii 1. La majoritatea pacienilor cu traumatisme nchise ale toracelui se apreciaz afectarea miocardului: Commotio cordis. 2. nregistrarea electrocardiogramei la pacienii cu traumatism toracic la locul accidentului este obligatorie. n cz de nregistrare a electrocardiogramei nemodicate nu se exclude afectarea miocardului. 3. Terapia intensiv se efectueaz n perioda precoce, conform protocoalelor (standardelor) de tratament, i este continuat n Departamentul de Terapie Intensiv pn la restabilirea complet i stabilizarea indicilor vitali. 4. Respectarea protocolului de tratament al Commotio cordis duce la prevenirea instalrii complicaiilor severe, inclusiv aritmii cardiace critice. 5. Protocoalele de diagnosticare i tratament al Commotio cordis sunt recomandate medicilor de urgen i medicilor de terapie intensiv de la Departamentul Medicina de Urgen. Bibliograe selectiv 1. Boeken Undo, Feindt Peter, Gramsch-Zabel Hildegard, Raunest Juergen, Micek Mario, Hagen Dietrich Schulte, Gams Emmeran, The incidence of myocardial contusion in 160 patiens with blunt chest trauma. Diagnostic criteria and outcome, European Journal of Trauma (2000),3: 111-115. 2. Crivceanschi Lev, Traumatismul cardiac nchis: diagnostic i tratament. Materiarele Conferinei a IV-a tiinico-practic a cardiologilor (septembrie 2001), Chiinu, 2001, p.76-82. 3. Crivceanschi Lev, Crivceanschi M, Anestiadi V., Pre-hospital triage and treatment in blunt cardiac trauma. Abstracts. 6th International Congress on Coronary Artery Disease From Prevention to Intervention. Istanbul, Turkey, October 29 November 1, 2005. The Journal of Coronary Artery Disease, 2005, v. 6, nr. 1, p. 101. 4. Crivceanschi Lev, Urgenele medicale, Chiinu, 2005. 5. Eurorean Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. 2005 Eurorean Resuscitation Council. Published by Elsevier Ireland Ltd. Resuscitation, 2005. 6. Sakka S.G., Huettemann E., Giebe W.Reinhart, Late cardiac arrhythmias after blunt chest trauma. Intensiv Care Med (2005), 26: 792-795.

95

Rezumat Articolul este consacrat studiului triajului i tratamentului Commotio cordis cauzat de traumatismul nchis al toracelui. Sunt prezentate protocoalele revizuite de diagnostic i tratament al Commotio cordis la etapa de prespital. Summary The article is devoted to triage and treatment of Commotio cordis after blunt chest trauma. Revision pre-hospital protocols of diagnostic and treatment for Commotio cordis are presented.

ETIOPATOGENEZA TUMORILOR MALIGNE. ONCOGENEZA. CONCEPII MODERNE

Nicolae Ghidirim, dr. n medicin, conf. univ.,USMF N. Testemianu
Tumora reprezint rezultatul proliferrii celulare ieite de sub control, n care celula devine imortal. Procesele de oncogenez sunt foarte variate i prezint caractere comune pentru majoritatea cancerelor umane. La nceput se determin o mutaie a unei celule, care poate deveni canceroas. Acest fenomen se numete iniiaie. Pentru a permite celulei s se multiplice ca s formeze o clon cu potenial canceros sunt necesare condiii suplimentare. Acest proces se numete promoie. Aceasta din urm necesit i ali factori. Cele dou etape permit a recunoate factorii ce o favorizeaz pe prima, ind numii iniiatori, iar cei care o favorizeaz pe cea de a doua, au fost numii promotori. mbinarea acestor dou condiii se numete oncogenez, care este foarte ndelungat i, astfel, poate explicat fenomenul apariiei tumorilor maligne n majoritatea cazurilor nu mai devreme de 40-50 de ani. De la apariia primei celule canceroase pn la creterea unei tumori decelabile exist o perioad ocult, asimptomatic sau preclinic i numai atunci cnd tumora atinge dimensiunile de 1 cm, ceea ce corespunde numrului de celule 109 ( 1 miliard ) sau greutatea de 1 gram, se va manifesta clinic. Dac va efectuat tratamentul adecvat n perioada cnd tumora nu depete dimensiunile de 1 cm, bolnavul devine sntos, este vindecat, n caz contrar rezultatul este mai prost i, uneori, urmeaz decesul. n oncogenez particip mai muli factori, principalii dintre ei ind cei externi, mai rar cei interni. Printre factorii interni sunt: 1. Hormonali: a) hiperestrogenemia n cancerul mamar; b) hiperandrogenemia n cancerul de prostat. 2. Imunologici: a) agamaglobulinemia X (boala Bruton), care se ntlnete excepional doar la biei; b) mielomul multiplu (plasmocitom); c) macroglobulinemia (maladia Waldenstrm) (au suportat aceast maladie preedintele Franei Georges Pompidou, eihul Iranului Muhamad Reza i Honare Boumediene); d) imunodecien cu timom; e) pot i imunodeciene dobndite, cum ar apariia unor cancere dup un transplant sau n HIV SIDA. La factorii externi se refer: 1. Factorii chimici: Produsele chimice au fost incriminate pentru prima dat de ctre Percivall Pott la sfritul sec. XVIII-lea la coari, pielea scrotului lor ind murdrit de funingine (gudron).
96

Principalele substane chimice cancerigene sunt: a) de origine cultural: tutun, betel, qat; b) de origine profesional: benzenul, arsenicul afecteaz plmnul, catul); amiantele - ardezia afecteaz pleura, mezoteliul; clorura de vinil - catul; praful de lemn, rumeguul - etmoidul; gudronul i funinginea - pielea, plmnul, vezica urinar; cromul i nichelul - plmnul; aminele aromatice vezica urinar; n industria cauciucului pot aprea leucemiile, cancerul vezicii urinare; c) de origine alimentar: nitrozaminele afecteaz stomacul; aatoxinele - catul; produsele alimentare afumate stomacul; grsimile animaliere - colonul, snul; d) iatrogene: preparatele anticanceroase (leucemiile), estrogenii (endometrul). 2. Factorii zici: Radiaiile, care stau la originea numeroaselor cancere. Oricare ar sursele de radiere, ele au o energie sucient pentru a cauza alterarea ADN-ului. Radiaiile ultraviolete solare, puin penetrante stau la originea tumorilor cutanate: carcinomul spinocelular, bazocelular sau melanomul. Persoanele cu pielea fragil, precum este cea a blonzilor sau a rocailor, care posed doar o mic cantitate de pigment melanic protector, expuse la razele solare, vor face mai frecvent cancere. Astfel, la australienii de origine britanic, care au venit n Australia n sec. XVIII- XIX, a fost nregistrat un numr impuntor de cancere. Radiaiile ionizante naturale sau articiale ce se utilizeaz n industria contemporan sau cu scop terapeutic (radiodiagnostic, radioterapic) au o mare putere cancerigen. Primii radiozicieni (Marie Sclodovscaia-Curie), primii medici radiologi (Jean Brgoni), W. Rntgen au pltit un tribut scump pentru dezvoltarea tiinei. Tumorile mai radioinduse sunt cele cutanate, snul, plmnul, glanda tiroid i leucemiile (ultimele sunt un rezultat al exploziilor nucleare din 1945, n Japonia), a antrenat un numr impuntor de cancere a cauzat, ndeosebi cel tiroidian, n regiunile afectate de accidentul de la Cernobl n 1986. Mai radiosensibile sunt celulele ce se rennoiesc rapid (linia hematopoietic, epiteliul). Tropismul de iod pentru glanda tiroid rmne foarte vulnerabil n prezena iodului radioactiv. Riscului cel mai mare sunt supui copilul i ftul, ceea ce duce la limitarea investigaiilor radiologice ale femeilor nsrcinate. Opiniile privind responsabilitatea undelor electromagnetice n cancerogenez sunt controversate. Studiile sugereaz despre o sporire a riscului tumorilor cerebrale drept rezultat al folosirii pe larg a telefoanelor portative (mobile), dar acest risc nu a fost conrmat. Pn n prezent nu a fost conrmat nici existena altor tipuri de ageni zici, cum ar traumatismele. 3. Factorii infecioi: Studiile pe modele de animale au fost iniiate cu muli ani n urm, ind cercetat sarcomul Rous la pui, care s-a dovedit a revelator, pentru c se a n legtur cu un virus. Mai trziu s-au indenticat virusuri oncogene la om, cu mecanisme moleculare n oncogenez. Cu toate acestea puine cancere sunt induse de ctre virus la om. Numrul lor este foarte mic: Virusul ADN: HHV8 (human herpes virus) - se ntlnete n maladia Kapoi i SIDA (drept rezultat al imunodecienei). EBV (Eptein-Barr Virus) - limfomul Burkitt (n Africa), limfomul imunoblastic (n toate rile), cancerul nasofaringelui (n Asia de Sud-Est, n Africa de Nord). HBV (Hepatitis B virus) - degenereaz pn la ciroza hepatic, pe fundalul creia apare hepatocarcinomul. HPV (Human Papilloma virus - diferite tipuri) cauzeaz cancerul sferei anogenitale, cancerul de col uterin, cancere cutanate. Retrovirusuri: HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus) - leucemii ale celulelor T la aduli (n Africa, insulile Caraibe, America de Sud). n ultimul timp tot mai insistent este susinut ideea c una din cauzele apariiei unui cancer
97

gastric ar infecia cu Helicobacter Pylori, care duce la apariia ulcerului gastroduodenal, cel gastric maligniznd n cele din urm. n Africa de Nord (Egipt, Algeria) a fost nregistrat cea mai nalt inciden a cancerului vezicii urinare, cauza principal ind prezena unui parazit - istosomul sau bilharioza (dup numele savantului Thomas Bilhartz care l-a descoperit). Msurile prolactice de combatere a infeciilor sus-numite cu eradicarea agenilor patogeni au contribuit la diminuarea evident a cancerului de col uterin n rile civilizate (igiena sexual, folosirea prezervativelor). Vaccinarea contra virusului hepatitei B brusc a redus numrul cazurilor de cancer hepatocelular n rile civilizate; eradicarea virusului Eptein-Barr, de asemenea, a redus numrul limfoamelor Burkitt n Africa i al cancerului nasofaringian n Africa de Nord i n Asia de Sud. Lupta contra virusului imunodecitar uman SIDA a facilitat diminuarea virusului Eptein-Barr i a tumorii Kapoi. 4. Strile precanceroase: Termenul de precancer a fost pus n circulaie de ctre ilustrul savant romn V. Babe la sfritul sec. al XIX-lea, ns, n aspectul explicrii posibilitii apariiei unei tumori pe fundul patologiilor precanceroase, nu i-a pierdut actualitatea pn n prezent. n majoritatea sediilor strile precanceroase au importan n mecanismul apariiei tumorilor. Spre exemplu, pentru cancerul esofagian - prezena esofagitelor cronice, cicatricile postcombustionale etc.; pentru cancerul gastric - gastritele cronice anahipoacide, ulcerul gastric, polipii solitari i polipoza difuz, ndeosebi polipoza familial etc.; pentru cancerul colorectal polipoza, colita granulomatoas, maladia Chron etc.; pentru cancerul pulmonar bronhopneumoniile cronice obstructive, tuberculoza cicatrizant, adenomul bronhial etc.; pentru glanda mamar mastopatiile nodulare i difuze, tumora loid. De menionat c strile precanceroase sunt caracteristice pentru majoritatea organelor. 5. Factorii ereditari: Fragilitatea cromozomial: a) Xeroderma pigmentosum se caracterizeaz printr-o sensibilitate deosebit fa de lumina solar. Pe pielea expus la lumin apar foarte devreme (la 3-4 ani) modicri pigmentate, atroe, keratoz i carcinoame (bazocelulare, spinocelulare sau melanoame). b) Ataxia teleangiectazic (sindromul Louis-Barr se asociaz cu limfoame, cr. gastrice, tumori cerebrale) - bolnavii sunt foarte sensibili la iradierea cu razele X, suport dereglri de mers, pielea are culoarea cafea cu lapte cu efelide (pistrui), hipersalivaie; se ntlnete teleangiectazia conjunctivelor ochilor. c) Anemia Fanconi a fost descris n 1927 de ctre elveianul Fanconi Guido i se caracterizeaz printr-o pancitopenie aprut la natere cu anomalii somatice, malformaii renale, hiperpigmentarea pielii, ntrziere n cretere, retard mental i surditate. Bolnavii cu anemia Fanconi au predispoziie pentru leucemie i cancerul gastric. 6. Sindroamele familiale - unele cancere se manifest, ns foarte rar, drept maladii familiale: retinoblastomul, care n 40% din cazuri este ereditar. Biologia molecular a identicat oncogene i antioncogene transmise prin ereditate, care joac un rol favorizant sau defavorizant n apariia cancerului. n cazul retinoblastomului amintit ceva mai sus este tumora ochiului la copiii mici, din cauza absenei antioncogenei Rb la unul dintre prini. Studiul acestor gene de-abia a nceput. Scopul oncogeneticii este de a identica persoanele cu riscuri, justicnd o supraveghere sau o depistare special, i n cazurile marcante de a da un sfat familiilor afectate: acesta este cazul agregrii cancerelor de sn, de colon, al corpului uterin, al ovarelor i al prostatei. De regul, cancerele ereditare care nu depesc 5 % din totalul cancerelor localizate mamar, colorectal, ovarian, neoplazii endocrine multiple etc. sunt n funcie de genele respective. Principalele maladii ereditare cu degenerare canceroas sunt prezentate n tab. 1.

98

Tabelul 1 Maladii ereditare cu degenerare canceroas

Maladia Sindromul Li-Fraumeni Cancer ereditar mamar Sindromul Lynch Neurobromatoza (tipul 1) (Recklinghauzen) Neurobromatoza (tipul 2) Polipoza adenomatoas (Sindromul Gardner) Melanomul ereditar Scleroza tuberoas de Bouneville Retinoblastom ereditar Neoplaziile endocrine multiple (tipul 1) Sindromul Wermer Neoplaziile endocrine multiple (tipul 2) Maladia Von Hipel-Lindau Tumora Wilms Maladia Peutz- Iegers Neuromatoza bazocelular (Sindromul Gorlin) Gena p53 BRCA-1 NF1 NF2 APC MTS1 TSC2 Rb1 MEN1 MEN2 VHL WT1 STK-11 PTC Sediul tumorii sn, localizri multiple sn, ovare colon, stomac sistemul nervos, sedii multiple sistemul nervos colon, rect pielea sistemul nervos, rinichi retina hipoza, paratiroida, pancreasul tiroida (medular), paratiroida, suprarenale rinichi, suprarenale, sistemul nervos rinichi colon, testicul carcinom cutanat

La ora actual se efectueaz studii la nivelurile imunologic i genetic pentru a diminua riscul tumorilor ereditare. Cunoaterea factorilor cancerigeni i a strilor precanceroase poate servi drept baz pentru a efectua prolaxia tumorilor maligne. Metodele prolactice vor descrise n alt studiu. Bibliograe selectiv 1. Chiricu Ion, Cancerologie, vol.I, 1984. 2. Samuel Hellman, Vincent T., Principles of cancer biology: kinetics of cellular proliferation, Devita, IR, 1982, pag. 73-80. 3. Louise A. Paquin, Ph. D. David, Genetic and familial aspects of cancer, 1984, pag. 46-65. 4. Fred Rapp, Ph. D., Mary K. Howett. Ph. D., Tumor viruses-vectors of carcinomogenesis at the molecular level, 1984, pag. 65-88. 5. Robert B Livingston M.D., Tumor cell biology and kinetics, 1984, pag. 108-124. 6. Vincent Lvi, Michle Lvi Soussan, Cancrologie, Dveloppement tumoral, 1996, pag. 1-11. 7. Ghidirim Nicolae, Dicionar explicativ de oncologie, 2005. Rezumat n articol sunt descrise concepiile moderne ale oncogenezei. La ora actual suntem mult mai aproape de nelegerea etiopatogenezei tumorilor maligne dect acum 20-30 de ani. Este bine cunoscut faptul c totul ncepe de la o anomalie a celulei sntoase, care n urma aciunii multor factori devine canceroas. n majoritatea sediilor tumorilor sunt cunoscui factori zici, chimici i biologici care ar putea favoriza apariia unei tumori. Astzi nu putem explica mecanismul apariiei unei tumori fr a cunoate strile precanceroase ale ecrui organ. Un rol important au, de asemenea, infeciile, ndeosebi cele virale. n ultimul timp s-au descoperit un ir ntreg de oncogene i antioncogene, care pot explica apariia tumorilor ereditare aproximativ n 5-10% din cazuri. Cunoscnd factorii cancerigeni, strile precanceroase, oncogenele i genele supresoare de tu99

mori (antioncogenele), au aprut noi posibiliti de a implementa msuri de prolaxie a tumorilor maligne. Summary In this article are described modern concepts of oncogenesis. It begins with the denition of this process, the steps of the cancer cells genesis. There are analyzed in details physical, chemical and biological factors that could lead to a malign tumor. There are also revealed the hormonal, viral, hereditary factors implicated in the switch on mechanis. There are shown literature data presenting latest aspects in the eld. The nal conclusion couldnt be done without the interpretation of immunobiological status and the description of oncogenes which give us a hope that in the near future the possibility to act on hereditary tumors on genetic levels will become reality.

RISCUL ANESTEZIC LA BOLNAVII DE VRSTA A TREIA N URGENE UROLOGICE

Larisa Rezneac, conf. univ., Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Populaia cu vrsta peste 60 de ani alctuiete 15-25%, n prezent existnd tendina de cretere a numrului acesteia. n spital mai mult de 20% de operaii se efectueaz bolnavilor de vrsta a treia [1]. Pentru ecare vrst sunt caracteristice anumite particulariti clinice, metabolice i evolutive, pe care anestezistul, de asemenea i urologul, trebuie s le ia n calcul la aprecierea riscului anestezico-chirurgical. Anestezistul trebuie s cunoasc particularitile de vrst ale pacienilor, pentru a alege corect metoda de anestezie pentru intervenia chirurgical, a prentmpina o eventual complicaie postoperatorie. Multe boli ale aparatului urogenital, apar, mai ales, la vrsta naintat, la vrsta a treia la 65-74 de ani i la oamenii btrni 75-89 de ani. Multe paturi de spital sunt ocupate de persoane longevive de vrsta a IV-a (90 de ani i peste) i de vrsta a V-a (100 de ani), aceasta trezind ngrijorarea medicilor, care, de multe ori, refuz a efectua interveniile chirurgicale i anesteziile pe motiv c au vrst naintat i stabilesc numai tratament conservativ sau paliativ [2]. Vrsta cronologic nu reect ntotdeauna vrsta ziologic, funcional sau biologic. La btrni compoziia organismului se modic, scade, mai ales, masa muscular, crete proporia de esut adipos i deshidratarea intracelular. Scderea volumului de distribuie i creterea concentraiei plasmatice au fost observate, n primul rnd, la bolnavii vrstnici spitalizai, decondiionai, la bolnavii cronici sau hipertensivi. Creterea cantitii de grsime n organism inueneaz asupra majorrii volumului de distribuie a medicamentelor liposolubile. mbtrnirea produce efecte minore asupra masei de globule roii circulante, de leucocite, se modic numrul i funcia trombocitelor, dei exist o cretere a fragilitii capilare. Scderea rspunsului imunologic explic susceptibilitatea btrnilor la infecii, ce cauzeaz uneori decesul. La vrsta de 80 de ani volumul catului scade cu 40%. Pierderea esutului funcional hepatic i a perfuziei hepatice determin micorarea clearance-ului celor mai multe medicamente, care necesit biotransformare hepatic, inclusiv morna, petidina, fentanilul, propofol, midazolam etc. [3]. Bolile legate de vrst i de viaa sedentar genereaz scderea debitului cardiac, care duce la o decondiionare prelungit. Mai mult de 50% din bolnavii cu vrsta peste 70 de ani prezint boli severe ale arterelor coronare cu sau fr simptome. Debitul cardiac maxim scade dup vrsta de 50 de ani cu 1% pe an. La batrni, medicamentele injectate intravenos ajung mai ncet la receptori, prelungind durata instalrii efectului farmacologic. Titrarea efectului medicamentelor, administrate intravenos, la batrni trebuie facut ncet, pentru a
100

evita supradozarea. Rezerva funcional cardiac este mai mic la btrnii care sufer de boli coronariene i de alte boli cardiace, asociate cu vrsta. Reactivitatea frecvenei cardiace i a receptorilor adrenergici ai sistemului cardiovascular la persoanele cu vrsta naintat este redus. Exist o micorare, legat de vrst, a reactivitaii organelor terminale, ceea ce explic prolul hemodinamic al btrnului: frecvena cardiac sczut, presarcina crescut i scderea fraciei de ejecie la efort maxim. Efectele cronotrope i inotrope ale medicamentelor la bolnavii vrstnici sunt reduse, despre ce conrm rspunsurile sczute ale frecvenei cardiace la atropin, izouran i izoprenalin. Disritmii supraventriculare i ventriculare izolate au fost constatate la 78 % de femei i 88% din brbaii btrni. Alte anomalii ECG la bolnavii btrni sunt scderea amplitudinii sau inversarea undei T, blocul de gradul I, hemibloc anterior stng i bloc de ramur dreapt [2]. Micorarea gradat a masei musculare scheletice duce la oboseala diafragmului i a muchilor intercostali, la scderea capacitii vitale, a capacitii pulmonare totale i capacitii respiratorii. Reducerea elasticitii pulmonare i a suprafeei alveolare crete progresiv spaiul mort anatomic i ziologic, ceea ce condiioneaz tulburri n ventilaie i perfuzie. Modicrile structurale i funcionale pulmonare, legate de vrst, inueneaz tensiunea O2 arterial din perioada perioperatorie. Batrnii au un rspuns ventilator sczut la hipoxie i hipercapnie i prezinta mai frecvent apnee i obstrucie respiratorie n sala de operaie. Reexele laringiene, faringiene i ale cilor aeriene sunt mai puin active la bolnavii btrni, majornd riscul de aspiraie pulmonar [4]. Nevoile sczute de anestezice la btrni se explic prin reducerea activitii SNC cu scderea sensibilitaii la stimuli dureroi i a densitii neuronale. La persoanele cu vrsta de 90 de ani dispar 30-50% din neuronii cerebrali, thalamus i ganglionii bazali. Scderea densitaii neuronale este nsoit de o reducere paralel n circulaia sangvin i n consumul cerebral de O2 [2]. Izolarea social i senzorial din spital constituie o surs de stres. Anestezistul, ascultndu-l pe btrn, conversnd cu el poate alege o metod mai bun de anestezie i efectua o pregtire preoperatorie adecvat, micornd, astfel, stresul acestuia. Sistemul excretor, ca i toate aparatele i sistemele organismului uman, particip la procesul de mbatrnire ziologic. n literatura geriatric se menioneaz c acest proces de mbtrnire a rinichilor ncepe la vrsta de peste 30 de ani i se intensic dup 70 de ani [2]. Numrul de nefroni scade progresiv o dat cu trecerea anilor, totodat, micorndu-se greutatea i masa parenchimului renal. Dup 50 de ani, arteriolele aferente devin sinuoase, rigide. n cortical numrul nefronilor aglomerulari este n cretere. Modicrile morfologice i structurale, care au loc o dat cu dezvoltarea procesului ziologic de mbtrnire, sunt urmate de schimbri ale funciei rinichiului. Fluxul plasmatic renal scade ntre 30 i 90 de ani aproximativ cu 53%. Modicarile uxului plasmatic depind parial i de scderea debitului cardiac i a patului renal vascular. Paralel cu scderea numrului de nefroni i o dat cu vrsta a ltraiei glomelurale, este afectat i funcia tubular [3]. Se instaleaz treptat modicrile structurale i funcionale, care au drept consecin scderea puterii de concentraie, modicarea activitii de reabsorbie i secreie tubular, ceea ce demonstreaz o diminuare global a funciei renale. Ca urmare a numeroaselor modicri structurale i funcionale aprute n organismul uman n procesul ziologic de mbtrnire, reactivitatea este mult modicat. Aceast modicare este determinat de scderea progresiv a capacitii de adaptare la diverse agresiuni, ca rezultat al diminurii intensitii schimburilor metabolice, pe de o parte, i al scderii rezervelor funcionale, pe de alt parte. Fresonul din sala de operaie, ca rspuns la hipotermia intraoperatorie, majoreaz consumul de O2 cu 400-500%, crescnd nevoile aparatului cardiac i ale celui pulmonar, la btrni aceasta manifestndu-se prin hipoxemie arterial sau ischemie miocardic. Dup vrsta de 30 de ani, nivelul metabolismului bazal scade, determinnd un metabolism redus al medicamentelor, i crete n frecven hipotermia intraoperatorie [4]. Timpul de njumtire a medicamentelor injectate la batrni este prelungit, deoarece volumul
101

de distribuie este crescut (medicamentele liposolubile depozitate n coninutul majorat de grsimi ale organismului) i, n acelai timp, scade eliminarea hepatic i renal [3]. Dei vrsta peste 65 de ani este un factor de risc, aceast vrst nu poate considerat o contraindicaie la anestezie i la intervenia chirurgical bine administrate. Riscul anestezic la btrni este mai mare dect la tineri, din cauza scderii funciilor organelor de baz i a bolilor concomitente. Prezena bolilor asociate are un rol mai mare n complicaiile perioperatorii i n mortalitate dect nsi vrsta. Morbiditatea mortalitatea perioperatorie nu sunt cu mult mai nalte la vrstnicii viguroi, sntoi, n comparaie cu adulii tineri, care au avut operaii similare, dar sunt determinate, n mare msur, de severitatea bolilor coexistente. Riscul de complicaii perioperatorii i moarte este mare la btrnii operai de urgen, cu timp limitat pentru corectarea bolilor asociate. Decitul n volumul sangvin circulant, dezechilibrul electrolitic i alterarea transportului de O2 s-au constatat la 2/3 din numrul pacienilor btrni, programai pentru chirurgia electiv. Leziunea chirurgical i consecinele ei pot leza ireversibil pacientul btrn [1]. Anxietatea la btrni este mai redus, de aceea dozele trebuie adaptate pentru a evita sedarea excesiv, depresia respiratorie i hipotensiunea. Medicaia preanestezic la btrni trebuie s aiba efecte de scurt durat din cauza sensibilitii majorate la sedative [3]. Monitorizarea, mai ales cardiovascular, va mai invaziv din cauza rezervelor ziologice limitate i a bolilor concomitente. Un procent considerabil de pacieni de vrsta a treia sunt internai de urgen n spital cu aa patologie urologic, cum este retenia acut de urin. Imposibilitatea de a evacua coninutul vezicii urinare reprezint retenia de urin. Consigerat, n general, ca un accident, aceasta se manifest clinic prin imposibilitatea de a urina i prin apariia globului vezical de dimensiuni variate, legate de tolerana individului. Poate s apar brusc i, de cele mai multe ori, este expresia clinic a unui obstacol subvezical: adenom de prostat, adenocarcinom, scleroz de col vezical, stricturi uretrale, calculi etc. Retenia cronic complet sau incomplet are instalare lent i progresiv, iar accidental acut este doar ultima expresie a unei suferine ndelungate. Pentru rezolvarea i precizarea diagnosticului se propune deblocarea prin cateterism uretrovezical sau suprapubian, cu rezolvarea apoi a situaiei denitive. Complicaiile reteniei acute de urin sunt variate, n funcie de cauza care a produs-o i de vrsta bolnavului. Se pot instala hemoragii, ruptur de vezic, infecii urinare ascendente. Retenia cronic incomplet poate s duc la insucien renal. Materiale i metode. S-au studiat 75 de pacieni cu vrsta naintat, internai de urgen n secia Urologie a Centrului Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen (CNPMU) n perioada iulie 2006 ianuarie 2007 cu diagnosticul de retenie acut de urin. Din numrul acestora 73 de persoane de vrsta a treia (48 vrstnici 65-74 de ani, 25 btrni 75 89 de ani) i 2 persoane (90 i 93 de ani) de vrsta a patra. Cauzele reteniei acute de urin au fost: scleroza colului vezicei urinare 2 pacieni, adenocarcinom al prostatei5 pacieni; adenom de prostat gr. II-III68 de pacieni. La 32 de bolnavi pentru eliberarea urinei din globul vezical sub analgezie local inltrativ cu Lidocain 2% s-a aplicat epicistostoma, iar la 43 s-a reuit aplicarea cateterului urinar Foley. La 16 pacieni s-au efectuat intervenii chirurgicale pentru nlturarea cauzei reteniei acute de urin i restabilirea pasagului uretral. La 14 dintre acetia s-a realizat operaia clasic de adenomectomie i 2 rezecii transuretrale. Tuturor celor 16 pacieni li s-a efectuat analgezie spinal la nivelul L2-L3 cu acul spinal G25-26. La 5 pacieni pentru analgezia regional spinal s-a folosit Bupivacain 0,5% - 3ml; la 5 pacieni s-a introdus intratecal Lidocain 100mg i la 6 pacieni Lidocain 100mg cu 0,05mg Fentanil. Durata interveniei chirurgicale a constituit n medie 60 min. la adenomectomie i 35 min. la rezecia transuretral. Analgezia la toate interveniile a fost satisfctoare i adecvat. Dup administrarea bupivacainei, blocul senzitiv s-a instalat, n medie peste 12 min., iar cel motor dup 17 min. La pacienii crora li s-a administrat Lidocain pur sau Fentanil blocul senzitiv i motor s-a instalat, n medie, dup 7 min. Toi bolnavii au fost hemodinamic stabili, n timpul analgeziei hipotonii sau bradicardii nu s-au semnalat, preoperator (cu o or naintea analgeziei) au primit infuzii cu 1000 ml de ser ziologic.
102

Riscul anestetic la bolnavi a fost ASA III, din cauza vrstei naintate i a patologiei concomitente cardiace. Trei bolnavi aveau n anamnez infarct miocardic cu vechimea de 5-7 ani 2/3 aveau hipertensiune apterial de gr.II, 1/3 sufereau de diabet zahrat tipul II, 2/3 din pacieni aveau varice la picioare. Pacienii au suportat bine analgezia spinal, avnd un nivel bun de analgezie i n perioada postoperatorie [5]. Durata cea mai scurt de analgezie postoperatorie a fost la grupul de bolnavi care au primit intratecal Lidocain pur, constituind, n medie, o or. La pacienii care au primit intratecal Bupivacain sau Lidocain cu Fentanil durata analgeziei postoperatorii a fost de 4-5 ore, apoi s-a meninut analgezia postoperatorie cu antiinamator nesteroid Ketorolac. Rezultate. Pacientul cu toate elementele sale organice i psihice, ndeosebi cel de vrsta a treia, constituie obiectul preocuprilor anesteziologului, care trebuie s-l protejeze de agresiunea chirurgical. Actul chirurgical este o traum reglat i nu poate executat dect sub protecia unei anestezii corespunztoare, care prin mecanisme farmacologice i msuri de meninere a homeostaziei asigur protecia organismului [1]. De subliniat faptul c raportul dintre riscul anestezic intrinsec al tehnicii de anestezie i riscul chirurgical nu trebuie s e depit de cel anestezic, mai ales, la pacienii de vrsta a treia. Pentru bolnavii cu vrsta naintat i patologii concomitente trebuie selectate tehnicile de anestezie mai puin riscante i stupiante cu toxicitate sczut, care ar permite inuena minimal homeostazia pacientului. Concluzii Analgezia regional spinal s-a dovedit a pentru pacienii de vrsta a treia cu boli ale aparatului urinar una dintre cele mai adecvate tehnici de anestezie, iar Lidocaina combinat cu Fentanil i Bupivacain - analgezic ecient cu toxicitate minim. Pregtirea psihic a bolnavului i tehnica adecvat de analgezie determin succesul anestezistului n efortul su de micorare a morbiditii postanestezice i de dinamizare a perioadei postoperatorii. Vrsta naintat nu este un criteriu pentru a refuza acordarea de asisten anestezic pacientului. Aprecierea corect a riscului anestezico-chirurgical prin corelarea strii pacientului, vrsta, amploarea interveniei, urgena i prezena sau absena unui risc special anestezic determin succesul anesteziologului i urologului i majoreaz longivitatea vieii pacientului, micoreaz morbiditatea i mortalitatea postoperatorie. Bibliograe selectiv 1. V.Cojocaru, D.Sofroni, A.Tica, S.Sofroni, Conduita perioperatorie n condiiile riscului chirurgical-anestetic avansat, Chiinu, 2003. 2. E.Proca, Tratat de parologie chirurgical, vol. II, Editura Medical, Bucureti, 1998. 3. I.Cristea, M.Ciobanu, Noul ghid de anestezie terapie-intensiv, Editura Medical, Bucureti, 1992. 4. Iu.Acalovschi, Anestezie clinic, Clusium, 2001. 5. M.Nicolae, Anestezia n chirurgia celioscopic i broendoscopia tubului digestiv. Tehnici i riscuri, Editura Infomedica, 1998. Rezumat Anestezia ca premis implic i actul chirurgical, ecare din ele acionnd asupra strii pacientului, diminund sau amplicnd riscul anestezico-operator. Pacienii cu maladii ale aparatului urinar de vrsta a treia prezint un risc major din cauza vrstei naintate, patologiei concomitente, de multe ori grave, i a strii psihologice nesatisfctoare. Alegerea unei metode adecvate de anestezie pentru aceti pacieni duce la micorarea morbiditii postanestezice, uureaz munca chirurgului n timpul operaiei i mbuntete starea pacientului n perioada perioperatorie. Analgezia regional spinal este una dintre tehnicile adecvate i eciente de tratament al maladiilor aparatului urinar la pacienii de vrsta a treia.
103

Summary Urological emergency aged patients represent an high anestheziological risk not only of their age. Many patients suffer of havy concomitente patology and emotional labile nervous system that inuence the choice of anestheziological methods and course of postoperative period.

MANAGEMENTUL BOLNAVILOR CU FRACTURI DESCHISE ALE MEMBRELOR LA ETAPA DE DEPARTAMENT MEDICIN DE URGEN
Vasile Pascari, conf.univ., Boris Leonti, asist. univ., USMF Nicolae Testemianu
Studiul are drept scop evaluarea posibilitilor unui tratament corect al fracturilor deschise ale locomotorului, monitorizate la 7,4% din numrul total de bolnavi cu fracturi nchise ale membrelor toracice i pelvine, a corectitudinii asistenei medicale de urgen la etapa de Departament Medicin de Urgen. Ponderea complicaiilor septice [5] constituie 57,4% din numrul total de pacieni tratai, este nalt rata fracturilor neconsolidate, a defectelor de os, rmne nalt invaliditatea primar dup tratamentul chirurgical al fracturilor deschise - 59,4%, rezultate mulumitoare ind obinute numai n 40,6% cazuri din numrul total de pacieni tratai. Urgenele medicale n fracturile deschise ale membrelor necesit o asisten medical bine argumentat i n volum deplin la toate etapele, iar msurile profesionale ntreprinse de echipele de urgen specializate (traumatologie) vor micora riscul complicaiilor generale precum i al celor locale. Fractura deschis se manifest prin ntreruperea integritii unui os cu focar de fractur exteriorizat i se caracterizeaz prin manifestri generale i locale, cu distrugeri importante de esuturi moi i ale substratului osos (g.1).

Fig. 1.

Materiale i metode. Au fost analizate cazurile fracturilor deschise ale transportailor n Departamnetul Medicin de Urgen al C.N..P.M.U., mun. Chiinu. Am constatat c n perioada 2003 2005 ele au constituit respectiv: 701 ( 8,31% cazuri) din 8426 de pacieni cu fracturi, 563 ( 6,68%) din 8552 i 610 (7,22%) din 8445 de pacieni, alctuind 8,4% din numrul total de pacieni cu fracturi ale aparatului locomotor. Perioada de la accident pn la spitalizare n 37% cazuri a fost pn la 1 or, n 61% ntre 1-6 ore i n 2% cazuri peste 6 ore. n aceti 3 ani au fost monitorizate 429 (22,89%) de cazuri din numrul total de pacieni cu fracturi deschise ale segmentelor mari: humerus - 43 (10%), antebra - 94 (21,9%), femur 35 (8,1%), gamb 250 (59,7% ), 121 (28,2%) din ele ind intraarticulare, la 263 brbai i la 166 femei cu vrsta ntre 16-20 de ani 38 de bolnavi, 21 - 30 de ani - 99, 31 - 40 de ani 122, 41 - 50 de ani - 65, 51 - 60 de ani - 53, 61 -75 de ani 52 de bolnavi. 79% au constituit pacieni cu fracturi deschise ale segmentelor mari cu vrst pn la 60 de ani.
104

Comform clasicrii GustilloAndersen (1976, 1984), leziunile au fost repartizate n urmtoarele tipuri (Diagrama 1):

196 161

C, 6 B, 36 A, 30

II
Diagrama 1

III

Tipul I 161de pacieni (37,52%). Tipul II - 196 (45,68%). Tipul III A - 30 (6,99%). Tipul III B - 36 (8,39%). Tipul III C - 6 pacieni (1,39%). La aprecierea multitudinii factorilor lezionali n fracturile deschise ale membrelor cele mai solicitate clasicri au fost clasicarea Gustilo-Andersen (1976, 1984), scala Hanovra(1989,) asociat cu scala Tscherne (1982), i clasicarea A.O. Clasicarea Gustilo-Andersen [1] este bazat numai pe principiile clinice, la moment ind cea mai solicitat clasicare n evaluarea fracturilor deschise ale membrelor i utilizat la etapa de prespital i a Departamentului de Urgen Clasicarea Gustilo-Andersen (1976, 1984) a fracturilor deschise: Tipul I plg sub 1 cm (cu leziunea esuturilor moi minimale). Tipul II plag peste 1 cm (fr leziuni tisulare majore). Tipul III plag cu leziuni tegumentare distructive importante. Tipul III A leziuni extinse ale prilor moi, dar cu acoperirea satisfctoare a focarului de fractur. Tipul III B pierderi importante de esuturi cu decolare periostal, ducnd la expunerea osului subiacent. Tipul III C fracturi deschise asociate cu leziuni vasculare, care necesit reparaii urgente pn la 4-6 ore dup traum sau amputaii. n traumatismele majore, nsoite de fracturi deschise de tipul III B, ndeosebi III C, au fost necesare elemente suplimentare, care au determinat volumul i tipul interveniei chirurgicale, realizate la etapa Departamentului de Urgen, iar n unele fracturi larg deschise de tipurile III B, III C a fost necesar a stabili dac salvarea membrului respectiv este posibil, ind folosite protocoalele H. R.Lange (1989) [3] i D.L. Helfet (1990) [2], care a denumit-o: Scor de severitate a extremitilor
105

mutelate (mangled extremity severity score-M.E.S.S.), care permite a stabili mai corect indicaia de salvare a membrului traumatizat n fracturile larg deschise de gamb. Scor de severitate a extremitilor mutelate MESS (Helfelt-1990)
A. Aspect lezional Energie mic: fracturi simple, deschise sau nchise prin perforare sau mpucare de calibru mic Energie medie: fracturi nchise sau deschise, dar cu cominuie mare, strivire moderat Energie nalt: explozie n imediata vecintate sau prin proiectile de nalt vitez B. ocul Strivire masiv: forestiere, feroviare etc. Absent Uor: hipotensiune pasager Moderat: hipotensiune prelungit Avansat: fr puls, rece, parestezii Apreciere n puncte 1 punct 2 puncte 3 puncte 4 puncte

0 puncte 1 punct 2 puncte 3 puncte

C.Ischemie Absent Uoar: puls diminuat Moderat: puls absent, reumplerea capilar ntrziat, parestezii i activitate motorie absent Avansat: puls absent, rece, parestezii cu hipo-sau anestezie i activitate motorie absent

0 puncte 1 punct 2 puncte 3 puncte

Punctajul se dubleaz la ischemie de peste 6 ore D.Vrsta sub 30 de ani 0 puncte ntre 30-50 de ani 1 punct peste 50 de ani 2 puncte

Sub 7 puncte: salvare posibil 7 puncte sau mai mult: se recomand amputare primar

Managementul fracturilor deschise ale membrelor toracice i pelvine la etapa de Departament Medicin de Urgen Conduita de tratament al fracturilor deschise ale membrelor la etapa departamentului de urgen a fost determinat n funcie de starea general a pacienilor, comorbiditile lor, mecanismul de producere, tipul fracturilor comform clasicrilor contemporane. Principiile de baz au fost debridarea primar a fracturii deschise i drenarea adecvat, ostiosinteza stabil-funcional, asigurarea acoperirii tegumentare, prolaxia complicaiilor septice i ortopedice. n fracturile de tipul I printr-un mecanism indirect prioritar s-a folosit ostiosinteza cu aparatul Ilizarov (98 de cazuri), ostiosinteza centromedular, combinat cu xarea extrafocar cu aparat tijat (23 de cazuri) sau cu 2 inele cu aparatul Ilizarov
106

(19 cazuri), ostiosinteza cu uruburi i stabilizarea extern cu aparatul tijat (14 cazuri) sau 2 inele cu aparatul Ilizarov (7 cazuri). Metodele de elecie privind osteosinteza au fost diaxarea transcortical cu broe, suplimentat cu stabilizarea extrafocar clasic cu aparatul Ilizarov (231 de cazuri) sau ultima metod ca variant de sine stttoare (31 de cazuri). Din cele 6 fracturi deschise de tipul III C n 3 cazuri s-a reuit pstrarea viabilitii membrului, n 3 cazuri prelucrarea primchirurgical s-a nisat cu formarea bonturilor. Fracturile de tipul I (printr-un mecanism direct), II, III A i III B, cu defecte tegumentare au necesitat concomitent cu osteosinteza proceduri de nchidere tegumentar a focarului fracturii, folosind diverse plastii cutanate, n 7 cazuri defectele de esut tegumentar au fost apreciate n 1/3 medie a gambei, ntr-un caz n 1/3 proximal. n toate cazurile debridarea prim-chirurgical a fost urmat de osteosinteza stabil cu xatorul Ilizarov. nchiderea focarului de fractur s-a efectuat cu lambouri fasciocutanate cu baza proximal medial (1 caz) i proximal lateral (7 cazuri) cu raportul ntre lungimea i limea lamboului de 2:1 (7 cazuri) i 3:1 (1 caz). Selectarea plastiei a avut ca baz lipsa vascularizaiei perforante septocutanate specice a lambourilor cu baz proximal, cu evitarea izolrii lor. Principiile n formarea lambourilor au fost: 1) pielea, esutul subcutanat, fascia au fost interesate de o singur incizie; 2) ridicarea lamboului din distal spre proximal; 3) protejarea nn. peronier supercial, sural, safen. Defectul de esut tegumentar donator n toate cazurile a necesitat o plastie cu grefon de piele liber, despicat dup 5-6 zile de la intervenia primar, grosimea grefelor alctuind din grosimea pielii. Rezultate. Cazurile operate (26 de pacieni) au fost monitorizate n termene de pn la 2 ani. Sintezarea datelor acestui control tardiv a permis obiectivizarea rezultatelor postoperatorii dup S. Olereud i G. Karlstrom (1972) [4], care au fost clasicate n trei grade (ABC): Bune (Gradul A) - pstrarea unei funcii echivalente cu partea intact 14 (53,84%). Satisfctoare (Gradul B) pstrarea unei funcii bune -5 (19,23%). Nesatisfctoare (Gradul C) funcie sechelar- 7 (26,92%). Rezultatele nesatisfctoare au fost condiionate de complicaiile postoperatorii precoce, care s-au manifestat la 2 bolnavi prin necroza marjinal a pljii i osteit rezidual. Complicaiile tardive au fost monitorizate la 5 pacieni i s-au caracterizat la cte un bolnav cu fracturi deschise a gambei prin inegaliti ale membrelor pelvine, angulare mai mult de 10. La 2 pacieni au fost prezente pseudoartrozele localizate n 1/3 mediedistal a gambei, refuzndu-se interveniile chirurgicale reparatorii, preferndu-se pstrarea unui aparat ortopedic, i la un bolnav, cruia n perioada postoperatorie i s-a aplicat aparat gipsat, s-a complicat cu atroe muscular, redori ale articulaiilor genunchiului i gleznei cu o funcionalitate sczut a membrului traumatizat. Din numrul total de bolnavi cu fracturi descise ale membrelor au fost monitorizai 8, crora li s-a efectuat plastii cutanate. n 7 cazuri rezultatele au fost mulumitoare, ntr-un caz rezultatul ind nesatisfactor, cu necroza lamboului fasciocutanat format i plastie ulterioar cu lambou vascularizat n secia de microchirurgie. Toate complicaiile postoperatorii la bolnavii cu fracturi deschise ale membrelor au fost condiionate de gravitatea traumatismului, ind consecine ale unor fracturi cominutive de tipul III i ale unor abateri de la indicaiile terapeutice absolut indicate n ecare tip de fractur deschis a segmentului traumatizat. Concluzii 1. Bolnavii cu fracturi deschise ale membrelor necesit investigare i tratament chirurgical de ultima instan la Departamentul Medicin de Urgen, preponderent n primele 6 ore. 2. Osteosinteza funcional-stabil n fracturile deschise ale membrelor va realizat n funcie de complexitatea i gravitatea leziunilor, ind determinat de ansamblul de clasicri (scor) n ecare caz individual. 3. n fracturile grave de gamb cu defecte tegumentare, pornind de la principiile bine determinate i bine cunoscute, se va realiza acoperirea tegumentar prin diferite variaii n funcie de dimensiunile i profunzimea defectului, mai preferabile ind utilizarea lambourilor pediculate.
107

Bibliograe selectiv 1. Gustillo R.B., Clasication The type III (severe) open fractures relative to treatment and rezults, Orthopaedics, 1987, 10, 1781-1788. 2. Helfelt D.L., Howey T., Sanders R. and Iohansen ., Limb salvage versus amputation. Preliminary results of the mangled extremity severity score, Clin. Orthop., 256: 80-86,1990. 3. Lange H.R., Limb reconstruction versus amputation decision maingin massive lowerextremity trauma, Clin. Orthop. , 243: 92-99, 1989. 4. Olerud S., Karlstrom G.,Tibial fractures treated by AO compression osteosynthesis, Acta Orthop. Scand., supl., 140, 1972. 5. .., .., .., .., // , 4, 2002, . 3-9. Rezumat Studiul este bazat pe analiza a 429 de pacieni cu fracturi deschise ale membrelor toracice i pelvine tratai chirurgical n perioada 2003 -2005 la etapa de Departament Medicin de Urgen al C.N..P.M.U., mun. Chiinu. Elecia metodelor de tratament al fracturilor deschise este n funcie de muli factori, principiile de baz ind debridarea primar a fracturii, drenarea adecvat, selecia ostiosintezei optime, prolaxia complicaiilor septice. n fracturile grave cu defecte tegumentare alturi de principiile bine determinate i bine cunoscute sunt argumentate principiile de acoperire tegumentar prin diferite variaii n funcie de dimensiunile i profunzimea defectului, mai preferabil ind plastia cutanat cu tegumente viabile locale prin lambou pediculat. Summary The study is based on the analyse of 429 pacients with open fractures of the toracique and pelvique members, whiche were surgical treated in period of 2003-2005 in emergency departement of NPSC of EM, Chishinau. Chose of methods of treatment of open fracture depend on a lot of factors: primary debridation of fracture, adequate drenage, osteosintesis and prophylaxis of septic complications. The principles of various methods of skin covering, which depend on size and depth of defect are motivated in open fracture with defect of skin.

TRATAMENTUL INTOXICAIILOR ACUTE LA ETAPA DE PRESPITAL

Eugenia Ciubotaru, asist. univ., Vitalie Buga, asist. univ., Natalia Scurtov, asist. univ., Severin Ghiu, asist. univ., USMF N. Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Prin ponderea lor n asistena medical de urgen, intoxicaiile acute constituie n rile dezvoltate, ca i n ara noastr, o problem primordial. Studiile de prevalen publicate n Europa apreciaz c intoxicaiile acute reprezint nu numai una dintre cauzele principale de spitalizare de urgen n rile dezvoltate (20% din internrile de urgen), dar i cauza principal a mortalitii n rndurile populaiei cu vrsta sub 30 de ani n arile n curs de dezvoltare. Tratamentul intoxicaiilor acute necesit msuri complexe de reanimare i terapie intensiv. De aceea sunt necesare msuri protocolizate i algoritme de tratament pentru a studia msurile de asisten medical avansat. Aceste msuri schematic pot prezentate n modul urmtor: 1. Stabilizarea funciilor vitale: a) Stabilizarea respiratorie.
108

b) Stabilizarea cardiocirculatorie. c) Stabilizarea SNC. 2. Msuri de prevenire a absorbiei toxicului: a) Decontaminarea extern. b) Decontaminarea intern. c) Provocarea vomei. d) Lavajul gastric. e) Administrarea de crbune activat. f) Administrarea de purgative osmotice. 3. Administrarea antidotului specic. 4. Msuri de cretere a eliminrii toxicului absorbit: a) Diureza forat. b) Modicarea pH plasmatic i urinar: alcalinizarea; acidierea. n caz de intoxicaii acute toi pacienii vor investigai i protocolizai dup urmtorul algoritm: 1. Examenul nivelului de contiin. 2. Determinarea respiraiei. 3. Examinarea cardiac i circulatorie. 4. Monitorizarea diurezei. 5. Stabilizarea. 1) Stabilizarea respiraiei se va realiza prin: asigurarea permeabilitii cilor respiratorii; nlturarea corpilor strini i aspirarea de secreii; aplicarea pipei orofaringiene, nasofaringiene, mtii laringiene, intubaie orotraheal; ventilarea articial a plmnilor, oxigenoterapie continu. 2) Stabilizarea cardiocirculatorie se va realiza prin: acces venos periferic sau central cu administrarea de soluii pentru reechilibrare (hidroelectrolitic, acido-bazic, suport vasopresor, inotrop); n caz de stop cardiac se va aplica protocolul general de resuscitare. 3) Stabilizarea SNC. Hoffman i Goldfrank[1] recomand pentru stabilizarea SNC administrarea soluiilor de glucoz, tiamin, naloxon. Msurile pentru micorarea absorbiei toxicului au ca scop ndeprtarea toxicului, ceea ce va micora cantitatea toxicului absorbit. 1.Decontaminarea extern - se practic n cazul n care poarta de intrare a toxicului o constituie tegumentul sau mucoasele. 1.Decontaminarea globilor oculari se ndeprteaz corpii strini, se spal conjunctiva ocular cu soluie Na Cl 0,9%, nclzit la temperatura de 370C. 2.Decontaminarea tegumentelor - se spal tegumentele cu ap din abunden; este contraindicat folosirea de soluii acide sau bazice. 2.Decontaminarea intern se elibereaz toxicul administrat pe cale oral: 1. Provocarea vomei - se administreaz un emetic. Se foloseste siropul de ipec -30 ml. Doza se poate repeta dup 30 de min. Se efectueaz numai dac pacientul este contient i dac intervalul de timp de la momentul ingestiei nu a depit 6 ore. Este contraindicat provocarea vomei n urmatoarele situaii: pacientul incontient; toxice cu potenial convulsivant (antidepresive triciclice, izoniazid); sarcin avansat; ingestia de corozive i caustice.
109

2. Lavajul gastric - se introduce o sond nasogastric sau orogastric, pe care se introduc 200300 ml ser ziologic i se aspir coninutul gastric activ; se efectueaz pn cnd lichidul de aspiraie devine limpede. Metoda se poate aplica n toate situaiile, exceptnd ingestia de corozive i causticile (exist riscul de perforaie esofagian pe o zon de necroz). Studiile endoscopice la pacienii care au ingerat substane toxice au demonstrat c nici siropul de ipec, nici splatura gastric nu pot elimina tot coninutul gastric[2]. Crbunele activat se administreaz n suspensie apoas, pe cale oral (la pacientul contient) sau pe sonda nasogastric (dac pacientul este comatos). Doza de crbune activat este de 1 g/kg sau de 10 ori doza de toxic. Administrarea de crbune activat este ecient n intoxicaiile medicamentoase i inecient n intoxicaiile cu alcool (etanol, metanol, etilenglicol, alcool izopropilic), cianuri, pesticide, distilate de petrol [3, 4]. 3. Creterea eliminrii din tubul digestiv - se administreaz purgative, ind preferate purgativele osmotice, sruri de magneziu (citrat de magneziu-soluie 10% - 4 ml/kg la copii i 250 ml la aduli, sulfat de magneziu -250 mg/kg la copii i 15-20 g la aduli) sau substane hiperosmolare (sorbitolsoluie 70% 0,5 ml/kg la copii i 1-2 ml/kg la aduli). Pacienii trebuie monitorizai pentru a preveni dezechilibrele hidroelectrolitice[5]. Simptome ale hipermagneziemiei pot s apar dup terapia parenteral cu magneziu. Un bolus de 250 ml, coninnd 20 g sulfat de magneziu, poate induce insucien respiratorie, hipotensiune, bradicardie i lrgirea complexului QRS i a intervalului QT[6]. Creterea eliminrii toxicului absorbit se va obine eliminnd toxicul din snge prin urmtoarele metode: 1. Diureza forat asociat sau neasociat cu modicarea de pH plasmatic i urinar: 1) se administreaz diuretice de ans, diuretice osmotice, dup repleia volemic prealabil; 2) toxicele trebuie: s se elimine nemodicat pe cale urinar; s e distribuite preferenial n compartimentul extracelular; s e electrolit slab; s e redus legarea de proteine plasmatice. 2. Modicarea pH plasmatic i urinar. 3) Alcalinizarea - diureza alcalin crete clearence-ul renal i reduce timpul de njumtire a salicilailor i fenobarbitalului. Pacienii trebuie monitorizai permanent (concentraia plasmatic, pH urinar, balana hidroelectrolitic, presiunea venoas central, ionograma seric). Se administreaz bicarbonat de sodiu-8,4% n doza de 1-2 mEq/l. 4) Acidierea se administreaz clorur de amoniu 75 mg/kg/zi oral sau i.v. ori acid clorhidric 0,2 mEq/kg/ora pentru acidiere. Este ecient n cazul intoxicaiilor cu amfetamine, chinidin, stricnin Materiale i metode. Au fost studiate 2190 de e de solicitare (F nr.110 E) i cotoarele de nsoire (F 114 E) ale echipelor de AMU din mun. Chiinu pe perioada anului 2006. S-a efectuat analiza cazurilor cu intoxicaii acute (tab.1) . Tabelul 1 Structura intoxicaiilor acute n funcie de natura toxicului
Aduli Intoxicaii cu medicamente Intixicaii cu alcool Intoxicaii cu gaz natural Intoxicaii cu acid acetic Intoxicaii cu acizi i baze Intoxicaii cu gaze (CO) Intoxicaii cu pesticide Alte intoxicaii 110 526 822 68 39 17 28 16 291 Copii 227 23 19 21 6 9 1 77 La serviciu 28 37 4 4 1 3 0 17 La domiciliu 620 752 82 52 21 32 15 329 Intenionat 85 12 0 0 0 2 2 11 n total 753 845 87 60 23 37 17 368

Rezultate i discuii. S-a stabilit c n structura solicitrilor cu intoxicaii acute cele mai frecvente (39%) sunt intoxicaiile cu alcool, urmate de intoxicaiile cu medicamente - 35%, alte intoxicaii 17%, intoxicaii cu gaz natural 4%, intoxicaii cu acid acetic 3%, intoxicaii cu CO 2% i intoxicaii cu pesticide 1,5%. Din totalul solicitrilor 17% revin copiilor cu vrsta pn la 17 ani. Structura intoxicaiilor dup agentul etiologic este urmtoarea: 59% intoxicaii cu medicamente, 6% intoxicaii cu alcool, 5% intoxicaii cu acid acetic. Din toate aceste cazuri 17% s-au efectuat cu scop suicidal, copiii avnd vrsta de 13-17 ani. La persoanele adulte structura intoxicaiilor este diferit i poate prezentat n felul urmtor: intoxicaii cu alcool 45%, intoxicaii cu medicamente 29%, alte intoxicaii 4%. La domiciliu au fost nregistrate 83% cazuri de intoxicaii, vrsta medie a pacienilor ind de 412 ani. n ceea ce privete intoxicaiile intenionate, 77% au constituit intoxicaiile acute cu medicamente, urmate de intoxicaii cu alcool -11% i de alte intoxicaii-10%. Tratamentul s-a realizat dup cum este indicat n tab.2. Tabelul 2 Msurile de tratament standardizat la etapa prespitaliceasc
Msurile de tratament Restabilirea i meninerea permiabilitii cilor respiratorii Oxigenoterapia Stabilizarea hemodinamic Provocarea vomei Lavajul gastric Administrarea de crbune activat Antidototerapia Nr. absolut 784 1450 642 274 693 572 361 % 36 56 29 13 32 26 16

Printre msurile terapeutice realizate primul loc ocup oxigenoterapia, care a fost efectuat la 56% din numrul pacienilor. 36% din pacieni necesitau intubare orotraheal sau orofaringian. La 13% din pacieni li s-a provocat voma i la 32% li s-a efectuat lavaj gastric, preponderent la intoxicaii cu ptrunderea pe cale oral a toxicului. n terapia cu antidoi a predominat administrarea de tiamin, naloxon i atropin, n funcie de toxicul administrat. n intoxicaiile de etiologie necunoscut (16% cazuri) a fost util administrarea combinat de naloxon + glucoz + tiamin. Evaluarea corect, etapizat a pacientului cu intoxicaii acute la etapa de prespital este o prerogativ a personalului asistenei medicale de urgen. Asistena medical de urgen n intoxicaiile acute la etapa de prespital poate prezentat n felul urmtor: stabilizarea funciilor vitale, prevenirea absorbiei toxicului, administrarea antidotului specic, efectuarea msurilor de cretere a eliminrii toxicului absorbit. Bibliograe selectiv 1. Hoffman R.S., Smilkstein Goldfrank L.R., Whole bowl irrigation and the cocaine body-packer: A new approach to a common problem, Am. J. Emerg. Med., 1990: 8:253-527. 2. Saetta J.P., Quinton D.N., Residual gastric content after gastric lavage and ipecacuanha induced emesis in self poisoned patients: An endoscopic study. J. R. Soc. Med., 1991; 84:35-38. 3. Flores F., Battle W.S., Intestinal obstruction secondary to activated charcoal, Con. Surg., 1987; 30:57-59. 4. Atkinson S.W., Young Y., Trottr G.A., Treatment with activated charcoal complicated by gastrointestinal obstruction requiring surgery, Br. Med. J., 1992; 305:563. 5. Veerman M.W., Excipients in valproic acid syrup may cause diarrhea: A case report. DCIP Ann Pharmacoter, 1990; 24:832-833. 6. Bohman V.R., Cotton D.B., Supralethal magnesiemia with patient survival. Obstet. Gynecol., 1990; 76:984-986.
111

Rezumat Expunerea la un agent toxic sau la intoxicaiile acute reprezint o problem semnicativ pentru etapa de prespital, Departamentul Medicin de Urgen i Centrul de Toxicologie. Msurile iniiale n asistena urgenelor toxice trebuie s urmeze principiile de suport vital avansat: accesul rapid, asigurarea i meninerea permeabilitii cilor respiratorii, oxigenarea, ventilarea, perfuzia, decontaminarea gastrointestinal, administrarea de antidoi. Summary Toxic exposures resulting in injury or death are a signicant problem for pre-hospital, Emergency Department, and critical care providers. The initial approach in toxicological emergencies follows basic ALS principles: assess and rapidly support the airway, oxygenation, ventilation, and perfusion, gastrointestinal decontamination, antidotes.

PARTICULARITI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL EPILEPSIEI

Gabriela Liinschi, asist. univ., USMF N. Testemianu
Incidena epilepsiei (numrul de cazuri noi pe an la 100000 de locuitori), potrivit studiilor realizate n Europa i SUA, constituie aproximativ 50-70 de cazuri la 100000 de locuitori. Prevalena general a epilepsiei (numrul de cazuri la 1000 de locuitori ntr-o perioad dat de timp) alctuiete 3-5% n rile dezvoltate i 7-13% n rile nedezvoltate (E.M.Basch, M.E.Cruz, D.Tapia, A.Cruz, 1997). La circa 20-30% din numrul bolnavilor care sufer de epilepsie diagnosticul este stabilit pe via, ind necesar un tratament anticonvulsivant permanent [1;2]. Deci stabilirea corect a diagnosticului, prescrierea unui tratament adecvat i prevenirea complicaiilor maladiei sunt probleme de prim importan. n tratamentul epilepsiei medicamentele antiepileptice selecionate corect, n doz i regim de administrare adecvate, sunt efective n 70-80% cazuri. n cazul stabilirii i identicrii corecte a tipului acceselor (n conformitate cu Clasicarea internaional a crizelor i a sindroamelor epileptice Comisia de Clasicare i Terminologie a ILAE, 1989) i folosirii adecvate a monoterapiei este posibil o remisie clinic stabil cu un pronostic favorabil [5;7]. Cu toate acestea datele din literatura de specialitate i rezultatele noastre demonstreaz c la stabilirea diagnosticului i la alegerea tacticii tratamentului bolnavilor cu epilepsie se comit greeli: nu sunt denite forma nozologic a maladiei i tipul acceselor, se stabilete diagnosticul nedifereniat ca sindrom convulsiv, nu se efectueaz examinri paraclinice moderne conform standardelor [7]. La tratamentul bolnavilor nu se iau n considerare forma nozologic i tipul acceselor, iar la iniierea tratamentului anticonvulsivant, este indicat din start incorect combinaia medicamentelor anticonvulsivante din diverse grupe farmacologice. Se indic anticonvulsivante de ordinul doi sau de ordinul trei, doze de medicamente insuciente, se stabilesc scheme neadecvate de tratament. Toate acestea duc n nal la diverse complicaii, la dezvoltarea formelor pseudorezistente de epilepsie, la afectarea calitii vieii pacienilor. Materiale i metode. n condiii de staionar i de ambulator au fost supui investigaiei 175 de pacieni cu diverse forme de epilepsie. Vrsta pacienilor era cuprins ntre 14-45 de ani. Termenul de supraveghere a fost de 1- 4 ani. Rezultate. Epilepsia parial s-a stabilit la 120 de pacieni (68,6%), n structura etiopatogenic plasndu-se pe primul loc formele simptomatice (118 cazuri). Analiza factorilor etiologici n epilepsia simptomatic a scos n eviden cauzele mai frecvente
112

de apariie a maladiei. Astfel, traumatismele craniocerebrale constituie 63,5% (75 de cazuri), consecinele BCVA (infarct cerebral, ictus hemoragic) 23% (27 de cazuri), consecinele neuroinfeciei (meningite, meningoencefalite) 5% (6 cazuri); tumorile SNC 6% (7 cazuri); consecinele patologiei perinatale (traumatism intranatal) 2,5% (3 cazuri). Manifestrile clinice de baz ale epilepsiilor pariale simptomatice le reprezint crizele pariale complexe, nregistrate la 43% pacieni. Accese pariale complexe cu generalizare secundar au fost determinate la 36% pacieni, iar accese pariale simple la 21% pacieni. Epilepsia parial idiopatic a fost stabilit la 2 pacieni i se manifest prin crize pariale complexe, cu debut n copilrie. Epilepsia generalizat a fost diagnosticat la 55 de pacieni (31,4%). n structura ei predomina epilepsia cu crize generalizate la trezire - 27 de pacieni (49%). La majoritatea pacienilor forma dat se manifesta prin accese tonico-clonice (80%), accese tonice (12,5%) i clonice (7,5%). La 60,5% accesele s-au nregistrat n momentul trezirii, la 22,5% - n momentul adormirii i la 17% ziua n timpul somnului. Crize generalizate de tip absans au fost stabilite la 7 pacieni (13%), cu debutul la 12-14 ani, manifestndu-se prin accese de tip absans simple. Epilepsia generalizat simptomatic a fost diagnosticat la 9 pacieni (16%), cauzele ind consecinele traumatismului craniocerebral 5 cazuri, consecinele neuroinfeciei 3 cazuri, consecinele neurocisticercozei 1 caz, manifestndu-se prin crize generalizate tonico-clonice, generalizate mioclonice, atonice i generalizate tonice. La 12 pacieni (22%) care dezvoltau accese generalizate etiologia maladiei nu a fost stabilit. La stabilirea corectitudinii diagnosticului s-au inregistrat urmtoarele greeli: tipul acceselor i forma nozologic a epilepsiei au fost stabilite corect n 47% cazuri. Majoritatea pacienilor aveau diagnosticul Sindrom convulsiv, fr concretizarea formei nozologice i a tipului acceselor; examinrile paraclinice necesare pentru concretizarea diagnosticului, aprecierea tacticii n tratament (CT-cerebral, RMN cerebral; EEG etc.) erau incomplete (38%); monoterapia cu anticonvulsivant de linia I era administrat n doze neadecvate, insuciente, fr a ine cont de vrsta i masa corporal a pacientului (53%); nu se respect regimul optimal de administrare a drogului antiepileptic (12%); nu s-a determinat concentraia seric a anticonvulsivantului (85%); n 16% cazuri a fost iniiat un tratament cu dou droguri antiepileptice, nelundu-se n considerare interaciunea lor farmacocinetic, cea mai frecvent combinaie ind barbituricile cu un medicament anticonvulsivant din alt grup farmacologic; din cauza politerapiei s-a dezvoltat pseudorezistena (persistena acceselor, frecvena crizelor, lipsa efectului n urma administrrii anticonvulsivanilor); n urma administrrii combinaiilor incorecte ale drogurilor antiepileptice s-au nregistrat n 17% cazuri efecte adverse, mai frecvent manifestndu-se prin dereglri de memorie, atenie, prin somnolen, ataxie, depresie, greuri, dureri abdominale. Cauzele iniierii incorecte a tratamentului anticonvulsivant au fost: a) aprecierea greit a formei epilepsiei i a tipului acceselor; b) administrarea tradiional a politerapiei; c) factorii sociali. Corijarea tratamentului anticonvulsivant : 1. Modicarea monoterapiei n funcie de tipul acceselor, forma etiopatogenic a epilepsiei. 2. Stabilirea regimului adminsitrrii drogului n doz adecvat (n conformitate cu vrsta i masa corporal a pacientului). 3. Trecerea de la tratamentul combinat la monoterapia adecvat. 4. Administrarea politerapiei raionale cu dou droguri antiepileptice de linia I n combinaie recomnadat. Pentru tratament au fost folosite medicamente anticonvulsivante de linia I din grupele Carbamazepinei (Timonil, Finlepsin), Valproatului (Orril, Depachin), Lamotriginei (Lamictal). S-a acordat
113

preferin formelor prolongate cu administrare n dou prize. Pe parcursul tratamentului la 97 de pacieni s-a apreciat concentraia seric a anticonvulsivantului. n urma corijrii tratamentului accesele au fost nlturate n 65% cazuri, n 27% cazuri s-a micorat frecvena crizelor (mai mult de 50%). La 18% din pacieni s-a stabilit diagnosticul epilepsie farmacorezistent, cauzele ind leziunile structurale de focar sau multiple n urma traumatismului craniocerebral, neuroinfeciei. Concluzii Pentru tratamentul efectiv sunt necesare: Stabilirea corect a diagnosticului i a tipului acceselor. Administrarea tratamentului anticonvulsivant n funcie de forma epilepsiei i de tipul accese Administrarea monoterapiei adecvate. Respectarea regimului de administrare a drogului antiepileptic n doz adecvat. Administrarea politerapiei raionale, folosirea drogurilor antiepileptice de ordinul I n corespundere cu interaciunea lor farmacocinetic au permis controlul crizelor (65%), a micora semnicativ frecvena acceselor (27%) i nlturarea efectelor adverse, cauzate de administrarea incorect a anticonvulsivantelor. Toate acestea au condiionat mbuntirea calitii vieii pacienilor. Bibliograe selectiv 1. Commission on Classication and Terminology of the International Leaque Against Epilepsy. Proposal for nevised classication of epilepsies and epileptic syndromes //Epilepsia, N30,1989, p.389-399. 2. .., // - ., ., 2004. 3. .., e , ., -, 2003. 4. Kwan, P., Effectiveness of rst antiepileptic drug //Epilepsia, vol.42, nr.12, 2001. 5. .., // ,1998. 6. .., .., : , , , --, 2000. 7. Baier WK, Sulthiama D.H. in: Resor SR, Kutt H. (eds.), The medical treatment of epilepsy, New York, Dekker, 1992. 8. Doose D.R. , M.J.Brodia, E.A.Wilson et al., Topramate and Lamotrigine Pharmacokinetics during Repetitive Monotherapy and Comnination Therapy in Epilepsy Patinets//Epilepsia, nr.44 (7), 2003. Rezumat Studiul scoate n eviden unele greeli fcute la stabilirea diagnosticului de epilepsie. Au fost indicate greelile comise mai frecvent la iniierea tratamentului anticonvulsivant i efectele adverse n urma acestuia. S-au specicat metodele de corecie n terapia antiepileptic pentru obinerea unui control optimal asupra acceselor epileptice i mbuntirea calitii vieii pacienilor. Summary The study prezents some peculiarities and mistakes occuring in establishment of epilepsy diagnosis and mention major problems of treatment tactic in case of patients wilh such pathology. We discuss and analyse most frequent mistakes made during initiation and prescribtion of antiepileptic treatment and adverse effects caused occuring in the course of therapy. Methods of correction of antiepileptic treatment are discussed in order to obtain a better control of epileptic seizures and improve the quality of life of the patients.
114

lor.

ELECTROCARDIOGRAMA N DIAGNOSTICUL SINDROMULUI CORONARIAN ACUT LA ETAPA DE PRESPITAL

Ala Rabovila, asist. univ., Lev Crivceanschi, dr. n medicin, conf. univ., Eugenia Ciubotaru, asist. univ., Taisia Dumbrav, medic cardiolog, USMF N. Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Electrocardiograma (ECG) are un rol-cheie n evaluarea pacienilor la etapa de prespital. Scopul principal al nregistrrii ECG la etapa de prespital este diagnosticul sindromului coronarian acut. Modicrile segmentului ST ale undei T apar n multe stri patologice, prima cauz ind sindromul coronarian acut. Scopul studiului este analiza retrospectiv a diagnosticului electrocardiograc efectuat la etapa de prespital de ctre serviciul Asisten Medical de Urgen n perioada 1.I.2006 - 31.XII.2006, optimizarea diagnosticului de SCA la etapa de prespital. Materiale i metode. S-au studiat ele de solicitare a AMU F nr.110 E i cotoarele de nsoire F 114 E. La studiu au participat 3671 de pacieni cu diagnosticul de SCA, stabilit n baza datelor clinice i a ECG, care au fost deservii de Asistena Medical de Urgen din mun. Chiinu n perioada 1 ianuarie - 31 decembrie 2006. Toi pacienii au fost cercetai dup aceleai metode: observaia clinic i analiza comparativ a datelor n funcie de urmtorii parametri: vrsta, sexul, ECG. Rezultate. n anul 2006 serviciul prespitalicesc de AMU a asigurat cu asisten medical urgent 222292 de pacieni. Din totalul solicitrilor 61392 (27,61%) au fost urgene cardiovasculare. La 25775 (42%) de persoane s-au nregistrat urgene cardiovasculare majore. Diagnosticul de sindrom coronarian acut a fost stabilit n 3371 de cazuri, ceea ce constituie 14,2%. 322 de pacieni au prezentat IMA conrmat ECG i 3349 - API. Distribuirea dup sex: brbai - 2043 (61%), femei 1306(39%). Distribuirea dup vrst: brbai cu vrsta pn la 40 de ani -49 (2,4%), 40-50 de ani - 214 (10,5%), 50-60 de ani 335 (16,4%) i pn la 60-70 de ani 637 (31,2%); femei: cu vrsta pn la 40 de ani 5 (0,4%), 40-50 de ani 70 (5,4%), 50-60 de ani 265 (20,3%) i pn la 60-70 de ani 211 (16,2%). La 2679 de pacieni (73%) s-a stabilit diagnosticul de sindrom coronarian acut n baza anamnezei, examenului clinic i a modicrilor ECG, la 692 (20%) diagnosticul de SCA n baza anamnezei i a examenului clinic, fr modicri ale traseului ECG. Modicrile electrocardiograce depistate: 1. La 135 (42%) de pacienii cu IMA a fost prezent unda Q patologic, la 219(68%) supradenivelarea segmentului ST, la 109(34%) subdenivelarea segmentului ST. 2. Supradenivelarea segmentului ST a fost stabilit la 823 (31%) de pacieni cu API, subdenivelarea segmentului ST la 1834 (69%) de pacieni. Far modicri ale ECG s-au nregistrat 692 (20%) de cazuri. Analiza cazurilor tratate a demonstrat c 414 (11,3%) pacieni, la care la etapa de prespital s-a stabilit diagnosticul de SCA, prezentau, de fapt, alte patologii cardiace. SCA a fost exclus n baza examinrilor de laborator CPK, troponinei I i T, radiograei pulmonare i a ecocardiograei, efectuate n Departamentul Medicin de Urgen. Aceti pacieni au prezentat anevrism6% cazuri, pericardite acute5%, bloc de ramur stng20%, sindrom de repolarizare 11%, hipertroe ventricular stng32%, miocardite acute5%, alte patologii11% cazuri. La 5% din 692 de pacieni cu clinica de SCA fr modicri ale ECG diagnosticul a fost conrmat n Departamentul Medicin de Urgen prin examinarea marcherilor de necroz. Discuii. Modicrile segmentului ST i ale undei T apar n multe stri patologice, dar principa115

la cauz este sindromul coronarian acut. Electrocardiograma este un instrument util de screening n cazul pacienilor cu manifestri atipice i prezint date pentru diagnostice alternative, ca pericardita, trombembolismul pulmonar sau cardiomiopatiile. n mod ideal, traseul ar trebui obinut n momentul n care pacientul este simptomatic i comparat cu un traseu realizat dup dispariia simptomelor. Comparaia cu un traseu realizat anterior are importan, mai ales, n cazul pacienilor cu o patologie cardiac adiional, cum sunt, de exemplu, hipertroa ventricular stng sau infarctul miocardic vechi [1,6]. Undele Q patologice, ce coincid cu un infarct miocardic, n antecedente sunt foarte sugestive pentru prezena unei ateroscleroze avansate, dar nu indic n mod obligatoriu instabilitatea leziunilor ateromatoase n momentul dat. Modicrile segmentului ST i ale undei T sunt cele mai sigure indicaii ale unei boli coronariene instabile. Supradenivelarea segmentului ST arat ischemie transmural prin ocluzia unei artere coronare. Supradenivelarea persistent de segment ST indic un infarct miocardic n evoluie. Cea tranzitorie poate observat n sindroame coronariene acute, n special, n cazul anginei Prinzmetal [2]. Supradenivelarea segmentului ST mai poate aprea n sindromul repolarizrii precoce a ventricolelor, n anevrismul postinfarct, pericardita acut, miocardita acut, traumatismul cardiac, cordul pulmonar acut, hipertroa ventricolului stng, blocul de ramura stng, sindromul Brugada, n hiperkalemie. Sindromul de repolarizare precoce a ventricolelor se caracterizeaz prin supradenivelarea concav a segmentului ST n derivaiile V1-V3 i unda T nalt, modicri ce apar la adulii sntoi. Aspectul ECG n pericardite acute reprezint supradenivelarea concav a segmentului ST n toate derivaiile, nsoit de unda T pozitiv i de subdenivelarea segmentului PR. n dinamic modicrile ECG evolueaz spre negativarea undei T i revenirea la linia izoelectric a segmentului ST. Supradenivelarea segmentului ST din anevrismul ventricular postinfarct, numit aspect ngheat , poate exista muli ani nemodicat. Traumatismul cardiac poate nsoit de supradenivelarea segmentului ST sau de subdenivelarea segmentului ST i negativarea undei T [4]. Subdenivelarea segmentului ST cu >1 mm (0,1 mV) n dou sau n mai multe derivaii concordante, n context clinic sugestiv, indic, cu mare probabilitate, existena unui sindrom coronarian acut. Ea poate aprea, de asemenea, la pacienii tratai cu digitalice, n hipokalemie, hipertroe ventricular, bloc de ramur, n cardiomiopatii etc. Unda T negativ, adnc i simetric n derivaiile precordiale anterioare, se aa frecvent n relaie cu o stenoz important n segmentul proximal al arterei descendente anterioare. Alte modicri de segment ST i de unde T (<0,1 mV) sunt mai puin specice. In cadrul episoadelor ischemice mai pot semnalate i blocuri de ramur ns tranzitorii. ECG permite diferenierea pacienilor cu suspiciune de sindrom coronarian acut n dou categorii, care necesita abordare terapeutic diferit: a) supradenivelarea de segment ST obstrucia total a unei artere coronare majore, ind recomandat terapia de reperfuzie imediat; b) modicri de segment ST, dar fr supradenivelare persistent de segment ST, sau ECG normal (51% din cazuri); c) n cteva cazuri (7%) apar modicri ale ECG nespecice, ca blocul de ramur sau ritmul de pacemaker [3]. In ultimele dou cazuri sunt necesari markerii biochimici de necroz miocardic, pentru aprecierea diagnosticului, troponinele cardiace T sau I. Dac se evideniaza concentraii crescute ale troponinelor sau ale enzimelor cardiace, se produc modicri celulare ireversibile i se consider c pacienii au un infarct miocardic[5]. Monitorizarea ECG trebuie iniiat ct mai repede posibil la toi pacienii, pentru a detecta
116

aritmiile maligne. De menionat c o ECG complet normal nu exclude posibilitatea existenei unui sindrom coronarian acut. In unele studii aproximativ 5% din pacientii cu ECG normal, externai din serviciile de urgen, au fost ulterior diagnosticai e cu infarct miocardic acut, e cu angin instabil [6]. In orice caz, o ECG perfect normal, efectuat n timpul unui episod de durere toracic important, ar trebui s atrag atenia asupra existenei unor alte cauze ale suferinei bolnavului. Concluzii 1. Modicrile segmentului ST i ale undei T apar n multe stri patologice, dar principala cauz este sindromul coronarian acut. ns aceste modicri nu ntotdeauna sunt specice, dar n corelaie cu diagnosticul clinic aceast problem dicil poate soluionat. 2. n cazul suspiciunii de sindrom coronarian acut trebuie efectuat monitorizarea continu a ECG a pacientului n timpul transportrii ntr-o secie specializat. 3. Msurarea troponinei T sau I la etapa de prespital este foarte util. Ea ar facilita mult stabilirea diagnosticului i ar permite internarea imediat a bolnavului ntr-o secie de teparie intensiv din centrele specializate, iniierea rapid a tratamentului trombolitic. 4. Serviciul Asisten Medical de Urgen ar putea asigura administrarea de brinolitice. Trebuie de inut cont de faptul c administrarea brinoliticului la etapa de prespital este cea mai ecient cale de reducere a timpului de la debut pn la iniierea tratamentului . Bibliograe selectiv 1. Adams J., Trent R., Rawles Jon behalf of the GREAT Group. Earliest electrocardiographic evidence of myocardial infarction: implications for thrombolytic therapy. BMJ, 1993;307:409413. 2. Hauser A.M., Gangadharan V., Ramos R.G. et al., Sequence of mechanical, electrocardiographic and clinical effects of repeated coronary arterial occlusion in human beings: echocardiographic observation during coronary angioplasty, J Am Coll Cardiol. 1985;5:193197. 3. Blohm M., Hartford M., Karlson B.W. et al., A media campaign aiming at reducing delay times and increasing the use of ambulance in AMI, Am J Emerg Med., 1994;12:315318. 4. Crivceanschi L., Ghid practic n electrocardiograa de urgen, Chiinu, 2000. 5. Belt N., Aroney G., Thompson P., Impact of a national educational campaign to reduce patient delay in possible heart attack, Aust N Z J Med., 1993;23:157161. 6. Luepker R.V., Raczynski J.M., Osganian S. et al., Effect of a community intervention on patient delay and emergency medical service use in acute coronary heart disease: the Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) trial, JAMA, 2000;284:6067. Rezumat ECG este, practic, unica metod de diagnostic al multor maladii, utilizat de asistena medical de urgen. In studiu este indicat rolul diagnosticului ECG n depistarea sindromului coronarian acut la etapa de prespital. Summary ECG is virtually the only method for diagnosing a number of diseases in the conditions of emergency aid. The article describes current notions of the interpretation of ST-T changes important for differtial diagnostics.

117

EPIDEMIOLOGIA I ASISTENA MEDICAL DE URGEN LA ETAPA DE PRESPITAL A PACIENILOR CU INFARCT MIOCARDIC ACUT COMPLICAT CU OC CARDIOGEN
Ala Rabovila, asist. univ., Olimpia Gherman, medic rezident, Eugenia Ciubotaru, asist. univ., Natalia Scurtov, asist. univ., USMF N. Testemianu, Centrul Naional tiinicoPractic Medicin de Urgen n ceea ce privete incidena C din IMA, exist opinii diferite. Unii autori (Gusto1) [2] apreciaz c incidena n ultimele trei decenii ale secolului trecut a ramas neschimbat 5-15% din cazurile de IMA n timp ce alii (Hasdai i colab., 1999) [9] consider c probabilitatea de a dezvolta C n condiiile actuale de monitorizare i terapie modern n era trombolizei i a cardiologiei intervenionale s-a redus de la 10-17% la 6-7%. Golberg i colab.(1999), analiznd retrospectiv o perioad de 25 de ani, au ajuns la concluzia c incidena C care complic IMA se menine nemodicat substanial i c din anii 90 ai secolului trecut se remarc o scdere apreciabil a mortalitii cel puin pe termene scurt i mediu, ceea ce se explic prin intensicarea utilizrii procedurilor de reperfuzie. Indirent de faptul dac incidena ocului cardiogen este sczut sau nu, mortalitatea de care acesta este responsabil rmne nalt, ind apreciat destul de variabil: de la 70-80% la 50-60% [4]. Materiale i metode. S-au studiat aspectele clinice la pacienii cu IMA, la etapa de prespital, n mun. Chiinu n perioada 1.VII.2005-31.XII.2005 i perspectivele n tratamentul IMA complicat cu oc cardiogen. n studiu au fost implicai 166 de pacieni cu diagnosticul de IMA stabilit n baza datelor clinice i ECG, care au fost deservii de Asistena Medical de Urgen din Chiinu n perioada iulie-decembrie a anului 2005. Toi pacienii au fost cercetai dup aceleai metode: observaia clinic i analiza comparativ a datelor n funcie de urmtorii parametri: vrsta, anamneza, simptome, comorbiditi, ECG, tratament, complicaii i evoluia dup tratament. Rezultate. Raportul brbai/femei este de 1,02: brbai - 84 (50,60%) i femei 82 (49,93%). Distribuirea pe vrste: pn la 40 de ani- 3 (1,8%) pacieni, 40-60 de ani- 45(27,10%), 60 de ani i mai mult 118 (71,08%) (g.1).

80 70 60 50 40 30 20 10 0

71,08

27,1 1,8 1 pn la40ani pina 40 ani 2 40-60 ani 40-60ani 3 60 ani-m. mult 60ani-m.mult

Fig. 1. Distribuirea pe vrste

Din 166 de pacieni cu IMA au prezentat oc cardiogen 36 de pacieni (21,68%), disritmii cardiace 32 (19,27%), edem pulmonar 13 (7,8%), moarte subit 6 (3,6%). Au fost nregistrate urmtoarele comorbiditi: HTA - 45 (27,10%), DZ - 6 (3,6%), IMA vechi - 21 (12,65%). Datele sunt prezentate n g.2 i 3.
118

30 25 20 15 10 5 0

27,1

12,65 3,6

1 HTA

2 IM vechi

3 DZ

Fig. 2. Comorbiditi la pacienii cu IMA

25 20 15 10 5 0

19,27

21,68

7,8 3,6 0,012 1 Aritmii 2

EPA

3
TEPA

4
m. subit

5
SC

Fig. 3. Complicaii ale IMA

Raportul brbai/femei la pacienii cu IMA complicat cu oc cardiogen i nsoit de alte comorbiditi n cifre absolute este indicat n g.4 i 5.

25 20 15 10 5 0

22

23 13 9 4 2 2 DZ 3 IM vechi

b rba i femei

1 HTA

Fig. 4. Raportul brbai/ femei la pacienii cu IMA i comorbiditi 119

25 20 15 10 5 0 1 Aritmii 13 19

21 15 7 6 2 2 SC 3 EPA 0 b rba i femei

4 TEPA

Fig. 5. Raportul brbai / femei la pacienii cu IMA complicat

Dup sex pacienii cu C au fost repartizai n modul urmtor: brbai 21 (58,33%), femei 15 (41,66%). Vrsta medie a fost de 70,36 ani, pn la 50 de ani 2 femei/1 brbat, 51-60 de ani 4 brbai, 61-70 de ani 8 brbai/3 femei, 71-80 de ani 8 femei/6 brbai, 81 de ani i mai mult 2 femei /2 brbai (g.6).

25 20 15 10 5 0 1
pn la 50 de ani pn la 50ani

22,2 16,7 11,1 8,3 2,7 5,1 0 2

51-60 de ani 51-60 ani

22,2

b rba i 5,5 5,5 femei

3
61-70 de 61-70 ani ani

71-80 de peste 80 de 71-80 ani ani peste 80 ani ani

Fig. 6. Distribuirea la pacienii cu IMA complicat cu C pe vrste i sexe

Mortalitatea la etapa de prespital a pacienilor cu C a alctuit 16, 66% (6 din 36), dintre ei 3 femei i 3 brbai cu vrsta de 61-70 de ani 3, de 71 - 80 de ani 1, de 81 ani i mai mult 2. Spitalizarea pacienilor: 21 au fost internai la Spitalul Sfnta Treime, 7 la Centrul Cardiologic i 2 pacieni au refuzat internarea. La pacienii cu IMA complicat cu oc cardiogen au fost nregistrate i alte complicaii: la 15 pacieni s-au depistat aritmii (41,6%), la 4 edem pulmonar (11,1%), la 2 trombembolia arterei pulmonare (5,5%) i la 5 infarct miocardic vechi (13,8%) (g.7).

120

41,6

38

1 2 3 4

13,8

11,1

1) complica ii, 1) f rfr complicaii;

2) EPA; 2) EPA; 3) 3) infarct miocardic vechi; infarct miocardic vechi.

Fig. 7. Complicaii i comorbiditi la pacienii cu IMA complicat cu C

La toi cei 36 de pacieni cu oc cardiogen IMA era localizat dup cum urmeaz: IMA non Q 1, IMA transmural inferior 9, IMA anterior transmural -11, IMA septal 5, IMA lateral 6, IMA posterior 4 (g.8).

12 10 8 6 4 2 0 1 1 nonQ 9

11

6 4

2 3 inferior anterior

4 5 6 septal lateral poster

Fig. 8. Localizarea IMA la pacienii cu C

n urma studiului s-a stabilit c brbaii fac IMA complicat cu C mai frecvent (58,33%) dect femeile (41,66%). Incidena C la pacienii cu vrsta naintat este mai mare dect la cei cu vrsta tnr. Mortalitatea cauzat de C este mai nalt la pacienii cu vrsta peste 75 de ani i la persoanele de sex femenin. Rezultatele obinute coincid cu datele din literatura de specialitate [6]. Discuii. n cazul n care ocul cardiogen s-a instalat, prognosticul este grav, chiar dac vor utilizate cele mai noi metode de tratament, cum ar revascularizarea [7]. De aceea scopul primar al managementului pacienilor cu C const n prevenirea instalrii ocului, dac aceasta este posibil. Msuri de prevenire: identicarea strilor de preoc, tratarea ischemiei, controlul i prevenirea aritmiilor, optimizarea parametrilor hemodinamici cu droguri inotrope i utilazarea pentru susinerea miocardului viabil a soluiei de glucoz-insulin-potasiu [10].
121

Pacientul cu oc cardiogen necesit urmtoarele msuri de stabilizare: asigurarea unei ventilaii i oxigenri eciente, obinerea unei tensiuni arteriale sistolice medii de 70 mmHg, repleia volemic n caz de hipovolemie, cuplarea durerii, combaterea aritmiilor severe i echilibrarea acidobazic [5]. Se recomand meninerea dozelor minime de dopamin sau norepinefrin, eciente hemodinamic, din cauza potenialului aritmogen al vasopresoarelor simpatomimetice. n IMA complicat cu oc cardiogen al VD, dup ncrcarea volemic necesar, dobutamina este drogul de elecie, datorit scderii postsarcinii prin vasodilataie pulmonar. Ea duce la creterea contractilitii prin stimulare beta-1 adrenergic, avnd efecte mai modeste, beta-2 periferice i alfa-1 miocardice. Avantajul principal const n faptul c este un drog cu efect tahicardizant mult mai redus dect dopamina, nemodicnd n mod semnicativ rata cardiac. Dac dopamina nu redreseaz hemodinamica, pacientului i se va administra norepinefrin (210mcg/min), ca ultim resort vasopresor farmacologic. n ocul cardiogen epinefrina se va utiliza doar n situaii n care se impune resuscitarea cardiovascular. Un agent nou inotrop este levosimendanul, care poate avea efecte mai bune dect dobutamina. n C utilizarea acestui medicament a redus cu 50% mortalitatea n primele 72 de ore, cu meninerea rezultatelor pn la 6 luni [11]. Dac dobutamina este inecient, n cazul hipertensiunii pulmonare se recomand administrarea inhibitorilor de fosfodiesteraz, milrinona (0,375-0,75 micrograme/kg/min) [11]. Cotter [10] a descris efectul inhibiiei oxid-nitricsintetazei, mortalitatea micorndu-se cu 40%, valoare cu semnicaie nalt, dac se ia n considerare faptul c n trialul HOCK [6] procedurile de revascularizare precoce au redus mortalitatea cu mai puin de 20%. Abordarea agresiv de corectare a hipotensiunii se face doar ca o etap de moment n ateptarea realizrii reperfuziei prin tromboliz sau angioplastie. O alternativ care permite administrarea de doze de dopamin mai puin agresive este utilizarea balonului de contrapulsaie aortic, care se va face la nivelul aortei toracice descendente, prin abord percutan. Expandarea ritmic a balonului la nceputul ecrei diastolii asigur creterea perfuziei coronariene, a debitului cardiac, presiunii sistolice i reduce postsarcina, respectiv consumul miocardic de oxigen, dar aceasta se va realiza n viitor. Concluzii. Rezultatele studiului nostru, dup criteriile: sex, vrst, comorbiditate, coincid cu datele mondiale. ocul cardiogen, ce complic IMA, se ntlnete mai frecvent la brbai dect la femei (58,33%/41,66%), anume la pacienii cu vrsta naintat (pn la 60 de ani 19,4%, dup 60 de ani 80,6%). Mortalitatea din cauza C este mai nalt la pacienii cu vrsta peste 75 de ani i la femei. La etapa de prespital, nivelul mortalitii cauzate de C este destul de nalt (16,66%). Abordarea agresiv de corectare a hipotensiunii efectuat cu dopamin sau cu epinefrin este necesar i ecient la etapa de prespital, urmrindu-se realizarea reperfuziei prin tromboliz sau angioplastie. O alternativ pentru micorarea mortalitii este utilizarea balonului de contrapulsaie aortic. Bibliograe selectiv 1. Antman E.M., Cardiogenic shcock. In E.Braunwald (ed), Heart disease, 1178-1185, 2001. 2. Antoniucci D. et al., Current role of stenting in acute myocardial infarction, Am. Heart J., 138, S 147-S 152, 1999. 3. Bertrand M.E., Mc Fadden, Cardiogenic shock: is there light at the end of the tunnel, J. Am. Coll. Cardiol., 2003; 42: 1387-1388. 4. Cplneanu R., ocul cardiogen, Tratat de cardiologie, C.Carp, Ed.Med.Na., vol.I, Bucureti, 667-674, 2002. 5. Crivceanschi L.D., Urgene medicale, 77-115, 2005. 6. Finckle R., Hochman J.S., Cardiac power is the strongest hemodinamic correlate of mortality in cardiogenic shock: A report from the SHOCK trial registry, J. Am. Coll. Cardiol., 2004; 44: 340 -348. 7. Gherasim L., Medicina intern, 231-234, 2002.
122

8. Goldberg R.J., Samad N.A., Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction, N. Engl. J. Med., 1999; 340: 1162- 1168. 9. Hasdai D., Holmes D.R., Califf R.M. et al., Carduiogenic shock comlicating acute mzocardialinfarction: predictors of death. Am Heart J., 1999; 138: 21-31. 10. Menon V., Hochman J.S., Management of cardioegnic shock complcating acute myocardial infarction, Heart, 2002; 88: 531- 537. 11. Remme W.J., Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Feart Journal, 2001; 22: 1546-1547. Rezumat ocul cardiogen este o complicaie grav a IMA chiar n condiiile actuale de monitorizare i terapie modern, mortalitatea din cauza lui este nalt, ind apreciat n mod diferit. Summary Cardiogenic shock is still a severe complication of AMI even in conditions of monitoring and up to date medication, and the mortality rate although variable according to different sources still remains elevate .

MODIFICRILE MORFOLOGICE DIN PERETELE ESOFAGIAN DUP LIGATURAREA ENDOSCOPIC A VARICELOR ESOFAGIENE
Gheorghe Ghidirim1, dr. h. n medicin, prof. univ., academician, Igor Miin1, dr. n medicin, conf. univ., Sergiu Russu2, dr. n medicin, conf. univ., Gheorghe Zastavnichi1, asist. univ., Catedra Chirurgie nr.1 N. Anestiadi i Laboratorul de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic1, Catedra Morfopatologie, USMF N.Testemianu, Spitalul Clinic Municipal de Urgen2
Particularitile schimbrilor morfologice din peretele esofagian, condiionate de utilizarea clinic a scleroterapiei endoscopice (SE) a varicelor esofagiene (VE), sunt bine studiate pe un vast material secional, acestea ind detaliat descrise n literatura anglo-saxon [1-3]. n acelai timp, particularitile histopatologice n locurile ligaturrii endoscopice (LE) a VE timp ndelungat au fost cerecetate doar n condiii experimentale de ctre fondatorii metodei grupul chirurgilor din Denver (USA) [4]. Cercetrile clinice ulterioare au demonstrat lipsa corelrii datelor experimentale cu cele clinice, ceea ce a stimulat studierea problemei n cauz n cteva centre unde este utilizat LE a VE. Astfel, n ultimii ani, n literatura anglo-saxon au fost descrise schimbrile morfologice n opt preparate de esofag la zilele 1,2,5,7,22 dup LE [5,6]. Lund n considerare lipsa datelor complete referitor la cronologia proceselor reparative din peretele esofagian la diferite termene dup LE, precum i lipsa corelrii datelor cercetrilor experimentale cu cele clinice, am considerat argumentat studierea problemei n cauz. Materiale i metode. n acest aspect au fost studiate, pe material cadaveric, particularitile macro- i microscopice ale 7 preparate de esofag la diferite termene (zilele 3,3,4,5,6,9,15) dup LE, efectuat cu scop de hemostaz n caz de VE hemoragice. Datele clinice sunt prezentate n tab. 1. Este important de menionat c n majoritatea cazurilor hipertensiunea portal i VE complicate cu hemoragie au survenit drept rezultat al cirozei hepatice (CH) (n=6) i doar ntr-un caz (#4) cancerul primar al catului pe fond de CH (gr, III K. Okuda). n toate cazurile rezerva funcional hepatic intravital a corespuns clasei C, conform clasicrii modicate Child-Pugh. Pentru LE au fost utilizate inele standarde de cauciuc i seturi uni- sau multiinele pentru aplicarea acestora.
123

Preparatele au fost studiate macroscopic, xate n formalin 10%, colorate cu hematoxilin-eozin i dup van Gieson pentru studiere microscopic. Tabelul 1 Datele clinice ale pacienilor dup LE
Nr. d/o #1 #2 #3 #4 #5 #6 #7 Vrst/sex 47/M 71/M 61/F 46/M 40/M 61/ 49/M Caracteristica endoscopic a VE* F3,Li+m,Cb, RCS(+++) F3,Li+m,Cb, RCS(+++) F3,Li+m,Cb, RCS(+++) F2,Li,Cb, RCS(+++) F3,Li+m,Cb, RCS(+++) F3,Li+m,Cb, RCS(+++) F3,Li+m,Cb, RCS(+++) Cauza decesului Insucien hepatic Insucien hepatic DPI hemoragie din VE IPO Insucien hepatic DPI hemoragie din VE Insucien hepatic

DPI decolara precoce a inelelor, IPO insucien poliorganic. * Conform clasicrii Japanese Research Society of Portal Hypertension (1991)

Rezultate i discuii. La examinarea macroscopic a preparatelor esofagiene dup LE, au fost studiate 33 de locuri de aplicare a inelelor i n 12 (36,4 %) inelele au fost depistate in situ. ns pentru veridicitatea calculelor au fost excluse din prelucrarea statistic 3 preparate de esofag, deoarece ntrun caz studierea a fost efectuat peste 15 zile dup LE (#1), iar n dou cazuri s-a determinat (conform datelor endoscopice) detaarea precoce a inelelor (#3,#6). Astfel, prezena inelelor in situ a constituit 12/18(75%). Rezultatele examinrii morfopatologice a esofagului dup LE sunt prezentate n tab. 2. Datele obinute de noi difer de cele publicate n studiul lui J.M. Polski et al. (2001) [6], unde inlele in situ au fost depistate n 13/16(81%) cazuri. Procentul mai mare de inele restante n lucrarea citat poate explicat prin durata mai mic de examinare a macropreparatelor esofagiene (de la 9 ore la 2 zile dup LE). Tabelul 2 Rezultatele studierii morfopatologice a esofagului dup LE
Nr. d/o #1 #2 #3 #4 #5 #6 #7 Ziua dup LE 15 9 6 4 3 3 5 Numrul de inele aplicate la LE 6 6 6 2 3 3 7 Numrul de inele in situ n momentul cercetrii 0 3 0 2 2 0 5 Prezena VE trombate ++ ++ + + ++

(-) lipsa trombozei VE; (+) tromboza venelor stratului mucos i parial submucos; (++) tromboza venelor stratului mucos i submucos.

Examinnd macroscopic locurile ligaturrilor, n termene de la 3 la 6 zile, am remarcat prezena pseudopolipilor pe mucoasa esofagian n diferite stadii evolutive, la intervale egale din momentul aplicrii inelelor (g. 1). n cazul prezenei inelelor in situ, locurile ligaturrilor sunt reprezentate n form de formaiuni polipoase cu pedicul marcat la baz, format de inel. Dac inelele in situ lipsesc, locurile ligaturrii sunt reprezentate de polipi fr pedicul (g. 2). Totodat, studierea macroscopic a preparatelor n fazele tardive dup LE a demonstrat prezena pediculului cu inel (ziua a 9-a., #2) sau prezena ulcerelor esofagiene n diverse faze de epitelizare n locurile de aplicare a inelelor (ziua a 15-a., #1).
124

Fig. 1. Aspect macroscopic al esofagului la 3 zile de la LE, dou inele in situ

Fig. 2. Aspect macroscopic al esofagului la 5 zile dup LE: locurile aplicrii inelelor la diferite faze evolutive (# 6) 125

Mecanismul trombozei i obliterrii VE n caz de LE (n interval de la 24 ore pn la 60 de zile) este detaliat descris n condiii experimentale, modelnd hipertensiunea portal la cini [4]. Autorii au demonstrat absena inelelor de cauciuc n preparatele esofagiene la animalele experimentale, spre ziua a 3-a 5-a. Studiul nostru demonstreaz c cronologia modicrilor din esofag dup LE nu poate pe deplin extrapolat din cercetarea experimental n cea clinic, deoarece caracterul modicrilor observate nu coincide dup timp. Legitile observate de ctre noi au coincis, practic n totalitate, cu datele obinute n studiile clinice efectuate anterior [5,6]. La examenul microscopic, interpretarea rezultatelor a fost efectuat conform urmtoarelor criterii: 1) descrierea histoarhitectonicii apexului, corpului i pedicului pseudopolipilor esofagieni dup LE; 2) caracterul i particularitile proceselor mofologice din peretele esofagian (mucoasa, submucoasa, muscular i stratul adventiial); 3) determinarea termenelor i nalizrii trombozei ebectaziilor din mucoas i submucoas. Apexul i corpul pseudopolipului sunt reprezentate de vene varicos-dilatate, trombate cu pstrarea doar a conturului acestora i a structurilor glandulare, cu elemente de necroz ischemic (g. 3). n unele seciuni au fost observai pseudopolipi detaai de la peretele esofagian. Examinarea suprafeei pseudopolipului a demonstrat unele legiti. Astfel, practic n toate preparatele, la ziua a 3-a a fost observat prezena epiteliului plat al mucoasei esofagiene, iar la termene mai tardive (ziua a 5-a a 6-a) acesta lipsea parial sau total.

Fig. 3. Pseudopolip esofagian, ziua a 3-a dup LE (HE, x 40)

n regiunea bazei pediculului (n locul aplicrii ligaturii), pseudopolipul este alctuit din aglomerri compacte de bre de esut conjunctiv, colorate n rou cu picrofuxin, fr reacie inamatorie. Baza pseudopolipului este constituit dintr-o reea n de brile de colagen i elemente celulare n distrucie cu inltraie inamatorie nesemnicativ. n locul xrii acestuia pe peretele esofagian se determin esut de granulaie n faza de maturizare, cu carcas de esut conjunctiv bine evideniat. Reacia inamatorie din aceast regiune este nesemnicativ, ind reprezentat de inltraie limfoplasmocitar microfocal, iar n unele locuri de inltraie macrofagal. Stratul submucos conine o cantitate semnicativ de bre de colagen, colorate cu picrofuxin (dup van Gieson) n rou, iar n unele locuri esutul interstiial este edemaiat. n celulele stratului muscular (straturile circular i longitudinal) se determin distroe parenchimatoas nesemnicativ sau moderat. n zona intermuscular exist celule nervoase solitare ale plexului Auerbach, iar brele nervoase cu semne de edem. n aceast regiune a esofagului, precum i n tunica adventiial, a fost observat staza venoas i spasm moderat al patului arterial. La studierea locurilor aplicrii ligaturilor la ziua a 9-a (#2) a fost observat erodarea tunicii mucoase pe tot traiectul preparatului, pn la nivelul tunicii musculare proprii. Fundul eroziei este re126

prezentat de un strat n de necroz, sub care se determin esut de granulaie. Particularitatea acestui esut este prezena unei cantiti mari de broblati proliferativi i celule musculare netede, amplasate solitar sau formnd mici conglomerate, cu direcionare variat. Spre ziua a 15-a (#1) a fost observat activarea semnicativ a proceselor reparative n locul eroziei (ulceraiei) esofagiene apariia stratului de esut conjunctiv ntre celulele tunicii musculare a mucoasei i nceputul epitelizrii defectului mucoasei. Un deosebit interes prezint aprecierea i rspndirea trombozei ebectaziilor la diferite termene dup LE. n caz de prezen a inelelor in situ tromboza ebectaziilor a fost observat n toate cazurile, gradul acesteia depinznd de termenul examinrii preparatului dup LE. Noi am stabilit c deja spre ziua a 2-a este prezent tromboza trunchiurilor venoase ale mucoasei i parial a submucoasei (+). Din ziua a 3-a a 5-a a fost remarcat tromboza complet a venelor varicos dilatate din stratul mucos i cel submucos (++). ncepnd cu ziua a 7-a i mai tardiv, trunchiurile venoase din submucoas sunt ocupate de trombi cu elemente de organizare i obliterarea complet a lumenului vascular. Date analogice referitor la cronologia procesului de trombare a VE au fost obinute i n cadrul altor cercetri [6]. O descoperire surprinztoare, anterior nedescris n literatur, care a fost observat doar ntr-un singur preparat, a fost fenomenul de formare a dublicaturii mucoasei esofagiene cu afundarea i contopirea epiteliului plat pluristraticat i formarea unei benzi profunde, constituit din epiteliu necornicat (g. 4). A fost remarcat, de asemenea, broza pronunat n regiunea dublicaturii peretelui esofagian, mai ales, n jurul benzii epiteliale, precum i n jurul vaselor trombate.

Fig. 4. Formarea dublicaturii mucoasei cu afundarea i contopirea epiteliului plat pluristraticat (HE, x 40) n dou preparate (#3,#6), n caz de detaare precoce a ineleror, n locul ligaturrii, au fost observate vaste defecte ale mucoasei, reprezentate de ulcere, cu trunchiuri venoase netrombate amplasate subiacent. Examenul microscopic al preparatelor n caz de detaare precoce a inelelor dup LE a demonstrat o deosebire cardinal a caracterului modicrilor din peretele esofagian comparativ cu perioada necomplicat dup aplicarea ligaturilor. Astfel, mucoasa prezint ulceraii pe o vast suprafa, epiteliul plat pluristraticat este parial descuamat, ind reprezentat doar de stratul spinos i bazal, ultimul avnd semne de regenerare. Sub epiteliu este prezent o reea vast de capilare dilatate n membrana broas, unde se determin inltraie lifoplasmocitar abundent. n sectoarele superciale ale mucoasei zon de necroz de coagulare cu vase varicos dilatate ischemiate i netrombate. Pe fundul ulcerului se observ detrit tisular, sub care este amplasat un sector vast de inltrat limfoleucocitar.
127

Sunt determinate focare de hemoragie i necroz. Ulterior urmeaz vase sangvine ale stratului submucos, unele coninnd trombi limfoleucocitari. Sunt depistate grupuri de glande esofagiene proprii, separate de incluziuni vaste de esut conjunctiv. n lumenul unor glande se determin inltrate celulare inamatorii, epiteliu descuamat. Lamina muscular a mucoasei este lax, n unele locuri cu distrucie; celulele musculare netede prezint schimbri distroce marcate. Reeaua venoas din stratul submucos este moderat dilatat, cu elemente de staz. esutul interstiial conine multiple bre de colagen, inltraie celular difuz moderat, foliculii limfoizi, elementele Meisner ind atroate. Stratul muscular circular (intern) este edemaiat, cu staz capilar i strom de colagen n, conine elemente celulare unice. Stratul intermuscular este bros schimbat, edemaiat, conine inltraie limfoplasmocitar i staz venoas. Plexul intramural (Auerbach) prezint broz moderat i modicri degenerative ale celulelor nervoase. Stratul muscular longitudinal extern este lax, edemaiat, n unele locuri fragmentat, reeaua microcirculatorie este dilatat, perivascular inltraie celular difuz, sunt observate ebectazii cu elemente de staz. n tunica adventiial a esofagului se observ edem moderat i scleroz perivascular. Astfel, procesele care au loc n caz de detaare precoce a inelelor dup LE pot caracterizate drept necrotico-purulente cu implicarea tuturor straturilor peretelui esofagian. Detaarea precoce a inelelor provoac necroza ischemic a mucoasei i varicelor cu lipsa ocluziei lumenului acestora de ctre trombii formai [7,9], fapt observat ncepnd cu ziua a doua din momentul LE. Complicaia n cauz reprezint risc potenial major de hemoragie dup LE [6-9]. Concluzii Apariia potenialelor complicaii dup LE este inuenat de o multitudine de factori, inclusiv efectuarea procedurii n caz de hemoragie activ din VE, rezerv funcional redus (Child-Pugh C) i n caz de utilizare a inelelor din neopren. n caz de detaare precoce a inelelor, sunt observate vaste defecte ale mucoasei, reprezentate de ulcere, cu trunchiuri venoase netrombate. Bibliograe selectiv 1. Helpap B., Bollweg L. Morphological changes in the terminal oesophagus with varices, following sclerosis of the wall. Endoscopy, 1981; 13(6):229-33. 2. Evans D.M.D., Jones D.B., Cleary B.K., Smith P.M., Oesophageal varices treated by sclerotherapy: a histopatological study. Gut., 1982; 23(7):615-20. 3. Pushpanathan C, Idikio H., Pathological ndings in the esophagus after endoscopic sclerotherapy for variceal bleeding. Am J Gastroenterol, 1986; 81(1):9-13. 4. Stiegmann G.V., Sun J.H., Hammond W.S., Results of experimental endoscopic esophageal varix ligation. Am Surg., 1988; 54(2):105-8. 5. Marks R.D., Arnold M.D., Baron T.H., Gross and microscopic ndings in the human esophagus after esophageal variceal band ligation: a postmortem analysis. Am J Gastroenterol, 1993; 88(2):272-4. 6. Polski J.M., Brunt E.M., Saeed Z.A., Chronology of histilogical changes after band ligation of esophageal varices in humans. Endoscopy, 2001; 33(5):443-7. 7. Toyoda H., Fukuda Y., Katano Y., Ebata M., Nagano K., Morita K., Yokozaki S., Takeuchi M., Hayakawa T., Fatal bleeding from a residual vein at the esophageal ulcer base after successful endoscopic variceal ligation. J Clin Gastroenterol, 2001; 32(2):158-60. 8. van Vlierberghe H., De Vos M., Hautekeete M., Elewaut. A., Severe bleeding following endoscopic variceal ligation: should EVL be avoided in Child C patients? Acta Gastroenterol Belg., 1999; 62(2):175-7. 9. Mishin I., Dolghii A., Early Spontaneous Slippage of Rubber Bands with Fatal Bleeding: A Rare Complication of Endoscopic Variceal Ligation. Endoscopy, 2005; 37(3):275-6.

128

Rezumat Procesele reparative din peretele esofagian dup ligaturarea endoscopic (LE) a varicelor esofagiene (VE) sunt studiate pe un lot mic de material cadaveric, n literatura de specialitate ind publicate doar dou lucrri la acest subiect. Autorii prezint rezultatul studierii macro- i microscopice a 7 preparate de esofag prelevate prin autopsie, de la pacieni cu hipertensiune portal (ciroza hepatic), la interval de la 3 la 15 zile din momentul LE a VE. n toate cazurile, rezerva funcional intravital a catului a corespuns clasei funcionale Child-Pugh C. Inele in situ au fost depistate n 75% cazuri, fapt ce poate explicat prin durata mai mare de examinare a macropreparatelor esofagului dup LE. n cazul prezenei inelelor in situ, tromboza ebectaziilor este observat deja la ziua a doua de la LE, iar la ziua a 3-a 5-a se observ tromboz nalizat a VE ligaurate. n caz de detaare precoce a inelelor se observ necroza ischemic a mucoasei i VE cu lipsa ocluziei lumenului acestora de ctre trombii formai, aceast complicaie reprezint risc potenial major de hemoragie dup LE. Studierea cronologiei modicrilor din esofag dup LE a demonstrat c apariia potenialelor complicaii dup LE a VE este inuenat de o multitudine de factori, inclusiv efectuarea procedurii n caz de hemoragie activ din acestea, rezerv funcional redus (Child-Pugh C) i n caz de utilizare a inelelor din neopren. Summary The reparative processes in the human esophagus after endoscopic band ligation (EBL) are studied on a small number of specimens, and there are only two studies published concerning this subject. The authors describe the result of morphological investigation of 7 autopsy human esophageal specimens in cadavers with portal hypertension (liver cirrhosis), within 3 to 15 days after EBL of bleeding esophageal varices (EV). All the patients were classied as C according to the modied Child-Pugh classication. Bands insitu were detected in 75% cases, fact that could be explained by a longer period of time after EBL. In cases of bands in situ EV thrombosis was noticed on the second postligation day, starting with the 3-5 day a nalised EV thrombosis is determined. In specimens with early band slippage, ischemic mucosal necrosis without EV thrombosis in the ligation sites was detected and this situation is a potential fatal condition for rebleeding after EBL. The present study demonstrates that the possible fatal complications after endoscopic variceal band ligation are determined by various factors, but most important are active variceal bleeding at the moment of ligation, poor liver function (Child-Pugh C) and if using neoprene bands.

TROMBOLIZA SISTEMIC INTRAVENOAS N ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

Stanislav Groppa 1, dr. h. n medicin, prof. univ., Eremei Zota1, dr. n medicin, Viorel Grigor1, cercet. tiin., Ion Artemi1, dr. n medicin, Valeriu More2, neurolog, Sorin Plotnicu1, asist. univ., USMF Nicolae Testemianu1, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen2
AVC-ul este a doua cauz a morii n lume. Impactul AVC-ului va crete considerabil n urmtorii 50 de ani. Dup pronosticurile experilor n problema dat, incidena AVC-ului va spori att n rile nalt dezvoltate, ct i n rile n curs de dezvoltare. Prelungirea duratei vieii i succesele n combaterea maladiilor cardiace rezult n creterea numrului persoanelor cu un risc sporit pentru AVC. n rile dezvoltate din 100000 de persoane, aproximativ 150 anual fac AVC ischemice (A.D. Lopez et al., 1998). n SUA la ecare 53 sec. este nregistrat un caz de stroke (L. Magliano et al., 2005). Aproximativ 31% de pacieni cu accidente vasculare cerebrale (AVC) decedeaz n decursul primului an. Acest indice este mai mare la pacienii cu vrsta peste 65 de ani. Incidena ictusului la brbai este cu 19% mai mare dect la femei. (Hall M.J. et al., 2003).
129

AVCul este i cauza principal a disabilitrii severe pe timp ndelungat: cel puin 30% din supravieuitorii AVC sunt incomplet restabilii i alte 20% necesit asisten n activitatea cotidian (Bonita et al., 1997), astfel cheltuielile economice ind enorme. El este, de asemenea, cauza principal a invaliditii i a spitalizrii ndelungate a pacienilor, a doua cauz de demen dup maladia Alzheimer, totodat, agravnd decurgerea acestei maladii (M.A, Sprangers et al., 2000). n Republica Moldova accidentele vasculare cerebrale n ultimii 25 de ani constituie una din principalele cauze de deces. Datele statistice recente caracterizeaz urmtoarea situaie: n Republica Moldova rata mortalitii prin accidente vasculare cerebrale este net superioar celor din rile dezvoltate. Soluionarea problemei mortalitii nalte prin ictus cerebral este posibil prin implementarea unor programe, care ar combate factorii de risc, prin crearea unui serviciu de asisten specializat pentru pacienii cu ictus acut (Stroke Unit) i implementarea noilor strategii terapeutice. Conceptul tratamentului maladiilor cerebrovasculare permanent evolueaz. Pn nu demult managementul AVC-ului era caracterizat de un nihilism terapeutic, care se manifesta prin lipsa urgenei timpul spitalizrii varia geograc, dar amnarea prelungit a acesteia era foarte comun. S-a menionat deja c rspunsul prompt i tratamentul efectiv pot proteja arii largi de esut cerebral de la leziunea ireversibil cel puin n AVC ischemic, care apare n mai mult de 80% cazuri de stroke. Pacienii cu patologii cerebrovasculare trebuie s considere c sufer de o maladie care poate tratat cu succes (C. Patrono et al., 2004). O nou direcie de perspectiv a tratamentului AVC acut de tip ischemic este terapia trombolitic prin utilizarea rt-PA. Trialurile recente cu folosirea rt-PA au demonstrat un efect pozitiv n evoluia statutului neurologic dup 3 luni, la pacienii care fuseser tratai cu rt-PA dup 3 ore de la ictus, n comparaie cu placebo (Thomas Brott, Julien Bogousslavsky, 2000). n Republica Moldova, ca i n alte ri ale Europei, actualmente sunt create toate condiiile ca acest preparat s se administreze n tratamentul specic al AVC-ului ischemic. Astfel, n cadrul seciei Neurologie CNPDMU funcioneaz salonul de terapie intensiv a pacienilor cu ACV acut sau Unitatea de Management a Stroke-ului Municipal, care deservete simultan 7 pacieni, iar la necesitate poate lrgit. n Stroke Unit activeaz neurologul, neuroreanimatologul, logopedul, internistul, asistente specializate, kinetoterapeutul, la necesitate neurochirurgul consultant, neuropsihiatrul, cardiologul, oftalmologul. n Republica Moldova au fost organizate brigzi neurologice specializate pentru acordarea ajutorului prespitalicesc adecvat pacienilor cu AVC, elaborate algoritme de diagnostic precoce al AVC. Tratamentul adecvat al AVC depinde de diagnosticul cert i ct mai urgent, de Serviciul Neurologic Specializat, care este dotat cu utilaj neuroimagistic modern (CT) i cu laborator clinic performant. Scanarea CT este cel mai valoros test iniial; urmtoarele investigaii includ: ECG, radiograa cutiei toracice, ultrasonograa Doppler i testrile de laborator. Scopul lucrrii a fost demonstrarea posibilitii efecturii tratamentului trombolitic intravenos cu rt-PA la pacienii cu accidente cerebrale vasculare ischemice n cadrul unitii de stroke a ecacitii clinice i a siguranei lui n condiiile Republicii Moldova, prezentarea i analiza primelor cazuri de aplicare a tratamentului cu rt-PA la pacienii cu AVC ischemic. Materiale i metode. Sunt prezentate primele cinci cazuri de aplicare a tratamentului trombolitic cu rt-PA. Pacienii au fost internai n primele trei ore de la debutul ictusului cerebral ischemic. Au fost examinai clinic i neurologic pentru aprecierea prezenei i a gradului de decit neurologic dup scara NIHSS. n mod urgent s-a colectat snge pentru aprecierea indicilor de coagulare, a parametrilor biochimici i s-au efectuat hemograma cu trombocitele, ECG i consultaia internistului. Pacienii au fost examinai prin tomograe computerizat pentru excluderea hemoragiei intracerebrale i subarahnoidiene sau a altor maladii ce decurg cu decit neurologic de focar i s-au apreciat, de asemenea, semnele timpurii ale unui AVC ischemic. Dup CT-scan cerebral, pacienii au fost spitalizai n unitatea de stroke, unde s-a efectuat Doppler transcranian pentru aprecierea prezenei i localizrii ocluziei arteriale.
130

n sala de tromboliz pacienii au fost conectai la monitorul polifuncional, pentru monitorizarea electrocardiograc, a presiunii arteriale, pulsului, respiraiei, SaO2. Glicemia a fost apreciat cu ajutorul glucometrului, ind posibil monitorizarea glicemiei n dinamic. Dup pregtire, s-au reevaluat n consiliu starea pacientului n dinamic, indicii semnelor vitale, rezultatele de laborator, prezena indicaiilor i lipsa contraindicaiilor. Dup obinerea acordului rudelor, consiliul lua decizia de administrare a tratamentului trombolitic. S-a administrat Actilize n doz de 0,9 mg/kg mas corporal, 10% ind administrate i/v n bolus, restul n perfuzie timp de o or. Se monitorizau pe parcursul procedurii semnele vitale i decitul neurologic ecare 5 minute. Dup prima or, evaluarea pacientului se efectua ecare 15 min. timp de 3 ore, apoi urmtoarele 6 ore - ecare 30 min., dup aceasta din or n or pentru 12 ore. Ulterior, pacientul se monitoriza ecare 3 ore pn la stabilizarea complet. Rezultate. Studiul este bazat pe analiza a cinci cazuri de tromboliz intravenoas, aplicat la 3 brbai i 2 femei cu vrsta medie de 62 6,5 ani. Pacienii au ajuns n Departamentul Medicina de Urgen al CNPMU n 71 12,4 min. de la debutul maladiei. Ei au fost transportai de echipa neurologic. Evaluarea neurologic demonstreaz un decit neurologic sever 17,2 4,1 puncte dup NIHSS, CGS 13 1,4 puncte. Tratamentul trombolitic a fost administrat peste 135 27,4 min. de la debut. Timpul necesar pentru pregtirea ctre tratamentul trombolitic a constituit 64 21,6 min. Din cinci pacieni tratai, patru au avut o evoluie pozitiv marcat. Un pacient, dup o uoar ameliorare, a avut o evoluie nefavorabil, decednd dup 7 zile. La examenul morfologic s-a apreciat o zon ischemic masiv pe fundalul unui proces avansat de ateroscleroz. La patru pacieni, peste 12 ore s-a determinat o evoluie neurologic pozitiv marcat: 5,25 2,5 puncte dup NIHSS. Prezentm dou cazuri de tromboliz sistemic. Primul pacient supus tratamentului trombolitic cu rt-PA a fost un brbat, n vrst de 57 de ani, internat n unitatea stroke dup o or de la debut. Starea general a pacientului grav, dereglarea cunotinei la nivel de obnubilare supercial, Glasgow Coma Scale (GCS) 13 puncte. Decitul neurologic 18 puncte dup scara NIHSS. Factori de risc: cardiopatie ischemic, brilaie atrial, tabagism. n timp de 50 min. pacientul a trecut toate etapele pregtitoare ctre tromboliz, ind posibil iniierea tratamentului specic. n momentul iniierii tratamentului: GCS 13 p., NIHSS 18 p., PA 130/80 mm Hg, Ps 88 /min. Timp de 35 min. de la iniierea tratamentului trombolitic, decitul neurologic a regresat de la 18 p. la 8 p. dup scara NIHSS, GCS de la 13 la 15 p. Dup 12 ore, decitul neurologic a regresat pn la 5 puncte dup NIHSS. Peste 2 sptmni, pacientul s-a rentors la serviciu. Al doilea caz: o pacient, n vrst de 58 de ani, internat n unitatea stroke dup o or de la debut. Starea general grav, GCS 11 puncte, decitul neurologic 20 puncte NIHSS. Factori de risc: cardiopatie ischemic, brilaie atrial, hipertensiune arterial esenial, diabet zaharat de tipul II. Timpul necesar pentru pregtirea pacientului ctre tromboliz a constituit 45 min. Peste o or de la iniierea tratamentului trombolitic, decitul neurologic a regresat de la 20 la 15 puncte dup scara NIHSS. Dup 12 ore de la iniierea tratamentului trombolitic, pacienta cu cunotina deplin, afazie sensorie moderat, insucien piramidal pe dreapta, scorul NIHSS 6 puncte. Discuii. Studiul demonstreaz posibilitatea administrrii tratamentului trombolitic i sigurana relativ la pacienii selectai cu accidente cerebrale vasculare n cadrul unitii neurovasculare. n lotul studiat decitul neurologic a diminuat n primele 12 ore de la 17,2 puncte la 5,25 puncte dup scara NIHSS. Toate acestea permit reducerea timpului arii pacientului n staionar, precum i a cheltuielilor legate de tratament, msurile de reabilitare i ngrijire a unui asemenea pacient. Tratamentul poate aplicat n unitile care se ocup cu managementul pacienilor cu AVC, care au la dispoziie un serviciu neuroradiologic, dotat cu echipament necesar, activnd n regim nonstop. Concluzii Datele obinute sugereaz c tratamentul prin tromboliz sistemic, administrat n primele 3 ore dup debutul ictusului la pacienii strict selectai, este net superior tratamentului convenional.
131

De menionat c metoda dat de tratament are o ecacitate maxim i poate recomandat pentru utilizare n practica cotidian a seciilor specializate n AVC. Bibliograe selectiv 1. Bhatt D.L., Steg P.G., Ohman E.M. et al., International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis, JAMA, 2006;295:180-9. 2. Hall M.J., DeFrances C.J., 2001, National Hospital Discharge Survey, Advance data from Vital and Health Statistics, No. 332. Hyattsville, Md.: National Center for Health Statistics, 2003. 3. Lopez A.D., Murray C.C., The global burden of disease, 1990-2020. Nat Med., 1998;4: 1241-3. 4. Magliano L., Fiorillo A., DeRosa C., Malangone C., Maj M., National Mintal Health Project Working Group. Family burden in long-term diseases: a comparative study in schizophrenia vs. physical disorders. Soc. Sci. Med., 2005;61:313-22. 5. Patrono C., Coller B., FitzGerald G.A., Hirsh J., Roth G., Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, 2004;126:Suppl:234S-264S. 6. Sprangers M.A., de Regt E.B., Andries F. et al., Which chronic conditions are associated with better or poorer quality of life? J Clin. Epidemiol., 2000;53:895-907. 7. Thomas Brott, Julien Bogousslavsky, Treatment of acute ischemic stroke. N Engl. J. Med., 2000; 343:710-722, Sept 7, 2000. Rezumat AVCul este cauza principal a disabilitrii severe pe timp ndelungat: cel puin 30% din supravieuitorii AVC sunt incomplet reabilitai i alte 20% necesit asisten n activitatea cotidian. Conceptul tratamentului maladiilor cerebrovasculare permanent evolueaz. O nou direcie de perspectiv a tratamentului AVC acut de tip ischemic este terapia trombolitic prin utilizarea rt-PA. n Republica Moldova sunt create toate condiiile pentru tratamentul specic al AVC ischemic. n articol sunt expuse primele 3 cazuri de AVC ischemic, tratate prin metoda trombolizei sistemice conform protocolului unic. Summary Ischemic stroke is one of most disabilitating disorder: 30% of patients are incomplete recovered and 20% requests continue nurse assistance. Treatment concept this disorders is in permanent evolution. A new, perspective treatment direction is thrombolytic therapy by using of rt-PA. Presently, in Moldova are created all conditions for implementing of this treatment method. Thus, in this article we reviewed rst three cases of systemic thrombolysis in ischemic stroke.

MIGRENA PARTICULARITI CLINICE

Eremei Zota1, dr. n medicin, Viorel Grigor1, cercet. tiin., Neli Sicora-Ungureanu2, neurolog, Igor Crivorucica2, neurolog, Stanislav Groppa1, dr. h. n medicin, prof. univ., 1 Clinica de Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical, USMF N. Testemianu1, Centrul tiinico-Practic Medicin de Urgen2
Migrena reprezint o cefalee episodic, nsoit de simptome neurologice, gastrointestinale i autonome. Ea nu este doar o cefalee sever, ci o patologie. Cefaleea este un simptom al migrenei, ns, spre deosebire de cefalee, migrenei i se asociaz aa simptome ca: greaa, voma, aura, sensibilitatea crescut la lumin, sunetul, mirosul, amoreala i dereglrile de vorbire.
132

Migrena este o afeciune care apare, n special, la tineri. Evaluarea calitii vieii la persoanele care sufer de migren are indicii mult mai sczui comparativ cu alte patologii cronice, aa ca hipertensiunea arterial, diabetul zaharat i boala ischemic a cordului. Scopul studiului a fost cercetarea particularitilor clinice ale migrenei, aprecierea particularitilor vrstei de debut, a gradului de adresabilitate a pacienilor, a corectitudinii diagnosticului, precum i a ecienei tratamentului indicat. Materiale i metode. Studiul a fost efectuat pe un lot de 300 de paciente, care s-au adresat la clinica de neurologie cu acuze la cefalee, dintre care la 101 s-a stabilit diagnosticul de migren. Criteriile de includere n studiu au fost: 1. Subiecii de sex feminin. 2. Limitele de vrst 18- 65 de ani. 3. Caracteristicile cefaleei s corespund criteriilor de diagnostic pentru migrena cu aur i migrena fr aur, elaborate de Societatea Internaional a Cefaleelor (1988, 2004). Actualmente, nu exist teste de laborator sau date imagistice, care ar permite diagnosticarea migrenei. Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnezei, caracteristicile durerii, ale semnelor asociate i examenului clinic. Ghidurile, elaborate de International Hadache Society, permit stabilirea diagnosticului de migren i s-au dovedit a foarte utile pentru studii clinice. Potrivit ultimelor date, elaborate de aceast societate, migrena fr aur i cea cu aur pot diagnosticate conform urmtoarelor criterii: Migrena fr aur. Cel puin 5 atacuri, care corespund urmtoarelor criterii: 1. Atacurile de cefalee au durata de 4-72 de ore (fr tratament sau dup tratamentul fr succes). 2. Cefaleea are cel puin dou din urmtoarele caracteristici: Localizare unilateral. Caracter pulsatil. Intensitate moderat sau sever. Agravare sau evitarea activitii zice de rutin (de ex., mersul sau urcatul scrilor). 3. n timpul durerii de cap apare cel puin una din urmtoarele caracteristici: Grea i/sau vom. Fotofobie. Fonofobie. 4. Nu este atribuit altor afeciuni. Migrena cu aur. Cel puin dou atacuri, care corespund urmtoarelor criterii: 1. Aura const din cel puin dou din urmtoarele caracteristici, dar fr slbiciune motorie: Simptome vizuale absolut reversibile, inclusiv fenomene pozitive (sclipiri, pete i linii) i/ sau fenomene negative (pierderea vederii). Simptome senzitive absolut reversibile, care includ fenomene pozitive (nepturi) i / sau fenomene negative (amoreal). Disfazie complet reversibil. Cel puin dou din urmtoarele: Simptome vizuale omonime i / sau simptome senzitive unilaterale. Cel puin un simptom al aurei se dezvolt treptat n 5 min. i /sau simptome diferite apar n succesiune 5 min. Fiecare simptom dureaz 5 min. i 60 min. 2. Nu este atribuit altor afeciuni. Rezultate. Din cele 300 de femei luate n studiu, 101 au prezentat migren, 18 cu aur (17,82 %) i 83 fr aur (82,18%). Au avut migren menstrual 32,7 %. S-a determinat un debut mai nalt al migrenei pn la vrsta de 20 de ani - 50,5 %, precum i n a treia decad a vieii 30,7 %, ca dup 40 de ani s debuteze mult mai rar - 6,9 % cazuri. Frecvena atacurilor migrenoase, la fel, pare s se modice n funcie de vrst. Astfel, frecvena
133

acestora a constituit 3,2 crize pe lun pn la 20 de ani (12,58 %), ind n cretere cu 4,1 - 4,2 crize/ lun n grupul de paciente cu limitele de vrst de 20-40 de ani (39,79 %), iar la vrsta de dup 40 de ani s-a determinat o descretere pn la 3,8 crize/lun. Dup 50 de ani, frecvena crizelor a diminuat aproximativ de 2 ori, constituind 2,6 crize/lun. Aadar, o dat cu naintarea n vrst, debutul i frecvena atacurilor migrenoase au fost n descretere. Pe lotul de pacieni cercetai au predominat atacuri migrenoase cu durata de 24-48 de ore (46 %), o durat mai mic de 24 de ore s-a determinat la 23,7 % paciente; 48-72 de ore la 23,4 % i mai mult de 72 de ore la 6,9 %. Dintre cele 101 de femei luate n studiu 32,7% au avut migren menstrual i 41,2 % au relatat o cretere a frecvenei i intensitii crizelor n perioada perimenstrual. O inciden mai mare a migrenei s-a depistat la femeile cstorite 68,3 % fa de 22,8 % la femeile necstorite i 8,9 % la cele divorate. Prin urmare, migrena are o inuen devastatoare nu numai asupra persoanei care sufer de migren, dar i asupra familiei sale. O mare parte din pacienii cu migren descriu scderea performanei intelectuale i zice n perioada atacului migrenos. Conform studiului, reiese c sufer mai des de migren persoanele din sfera intelectual - 54,5 %. Cefaleea, la 89,1% paciente, a avut localizare unilateral, alternnd n timpul diferitelor atacuri, 20,8% din paciente au menionat localizare strict unilateral, iar 10,9 % bilateral. Localizare bilateral s-a apreciat mai frecvent la pacientele de vrst tnr i la adolescente. Durerea a fost localizat n diferite zone ale capului sau ale feei, ns cel mai frecvent a avut localizare frontotemporal 54,06 %. Manifestrile sistemice au avut loc cu urmtoarea frecven:
Simptom asociat Grea Vom Fotofobie Fonofobie Dereglarea mirosului Migren cu aur 100 % 60 % 100 % 90 % 50 % Migren fr aur 90 % 50 % 90 % 80 % 50 %

Pacientele nu au menionat careva modicri ale manifestrilor sistemice ale migrenei pe parcursul timpului. Dei la o mare parte din paciente cefaleea interfer activitatea cotidian, aceast afeciune a rmas cu adresabilitate medical sczut. Astfel, 27 % din paciente nu au consultat medicul, tratnd de sine stttor migrena. Preparatele mai des administrate au fost: Analgina, Paracetamolul, No-pa, Spasmalgonul, Aspirina i Citramonul; 59 % din paciente au consultat medicul, dar li s-au stabilit un diagnostic greit. Diagnosticarea greit a migrenei drept o alt afeciune a dus la indicarea unui tratament incorect, neecient i chiar periculos pentru pacient; 14% din paciente au consultat medicul i li s-au stabilit diagnosticul de migren. Concluzii Migrena este o boal frecvent, care afecteaz indivizii de orice vrst, ns are debut i frecven mai nalt n a II-a i a III-a decade ale vieii, cu regres clinic dup vrsta de 40-50 de ani. Mai mult dect att, are o inciden mai mare la persoanele tinere, cstorite, apte de munc, preponderent intelectuale, avnd o inuen devastatoare nu numai asupra persoanei care sufer, dar i asupra familiei acesteia, a colegilor, prezentnd prin dizabilitile induse un cost economic i social important. Adresabilitatea sczut i diagnosticarea greit duc la subestimarea migrenei i la medicaie analgezic nespecic.
134

Bibliograe selectiv 1. Lipton R.B., Stewart S.W., Epidemiology and comorbidity of migraine. In Goadsby PJ, Silberstein SD. Headache // Boston, Butterworth-Heinemann, 1997, pp. 75-96. 2. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J., Headache in Clinical Practice // Oxford, Isis Medical Media, 1998. 3. Wober-Bingol C., Karwautz A., Clinical features of migraine: a cross-sectional study in patients aged three to sixty nine // Cephalalgia, 2004, 12-17. 4. Eriksen M.K., Thomsen L.L., Russell M.B., Prognosis of migraine with aura // Cephalalgia, 2004, 18-22. 5. Silberstein S.D., Merriam G.R., Sex hormones and headache. In Goadsby P.J., Silberstein S.D. Headache // Boston, Butterworth-Heinemann, 1997, pp. 143-176. 6. MacGregor E.A., Menstruation, sex hormones, and migraine // Neurol Clin, 1997;15:125-141. 7. Newman L.C., Lipton R.B., Lay C.L., Solomon S., A pilot study of oral sumatriptan as intermittent prophylaxis of menstruation-related migraine // Neurology, 1998;51:307-309. 8. Moore K.L., Headache associated with hormonal uctuations // In Gilman S., Goldstein G.W., Waxman S.G. (eds). Neurobase. San Diego, Arbor Publishing, 1st. 1999ed. 9. Granella F., Sances G., Zanferrari C. et al., Migraine without aura and reproductive life events: A clinical epidemiological study in 1300 women // Headache, 1993:33:385. 10. Evans R.W., Olesen J., Migraine classication, diagnostic criteria and testing // Neurology, 2003:60 (Suppl 2) 24-30. Rezumat n studiu s-au cercetat aspectele clinice, particularitile vrstei de debut al migrenei, gradul de adresabilitate a pacienilor, aprecierea corect a diagnosticului, precum i eciena tratamentului indicat. Studiul a fost efectuat pe un lot de 101 pacieni cu diagnosticul de migren cu aur i migren fr aur. Rezultatele studiului au evideniat o frecven i o durat mai mari ale atacului migrenos la persoanele tinere, apte de munc. Neglijarea migrenei de ctre pacieni, precum i subestimarea ei prin stabilirea unui diagnostic greit duc la un impact socioeconomic negativ. Summary In the study here in, the authors have been researching the clinical aspects of migraine, the particularities on the age onset of migraine, the grade of patients addressing, the right appreciation of the diagnosis, as well as the efciency of the indicated treatment. The study has been made on a lot of 101 patients with the diagnosis of migraine with and without aura. The results of the study show that the migraine attack is more frequent and lasts longer at young work able people. The patients neglecting of the disease and the wrong diagnosis made by the doctors have a negative socio-economic impact.

EVALUAREA MODIFICRILOR SISTEMULUI ANTIOXIDANT I A PEROXIDRII LIPIDICE N ERITROCITE LA PACIENII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Sorin Plotnicu, asist. univ., USMF N. Testemianu, Catedra Neurologie FPM, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Conform datelor European Stroke Initiative (EUSI), accidentul vascular cerebral (AVC) este denit ca un decit neurologic aprut brusc din cauza unei hemoragii sau ischemii nervoase centrale. El este cauzat de ocluzia focal vascular i duce la oprirea uxului de oxigen i glucoz spre creier cu ntreruperea consecutiv a proceselor metabolice n teritoriul afectat.
135

Ne vom opri n continuare asupra accidentelor vasculare cerebrale ischemice (AVCI), care reprezint aproximativ 75% din toate AVC. n ischemia cerebral acut exist trei stadii de afectare hemodinamic i metabolic: stadiul autoreglrii, n care debitul vascular cerebral rmne nemodicat, stadiul olighemic, n care debitul vascular cerebral este redus, dar fracia de extracie a oxigenului este crescut, i stadiul ischemic, n care se prbuete metabolismul aerob la nivel de celul. Reducerea uxului de oxigen i de substane nutritive sub pragul necesitilor metabolice i celulare ale esutului cerebral determin: eliminarea defectuoas a dioxidului de carbon; comutarea metabolismului glucidic de la calea aerob la calea anaerob; creterea produciei intracelulare de acid lactic; scderea PH-ului intracelular; epuizarea stocului energetic de fosfaii; creterea concentraiilor neurotransmitorilor excitatori (a excitotoxinelor glutamat i aspartat); deschiderea canalelor de calciu; inuxul intracelular al calciului ; activarea fosfolipazelor membranare; eliberarea acizilor grai liberi (mai ales, a acidului arahidonic), din a cror metabolizare rezult eicosanoizi i leucotriene; generarea de substane rapid oxidabile (SRO) cu potenial citotoxic. Materiale i metode: Studiul a fost efectuat pe un lot de 100 de persoane: 70 de pacieni cu accident vascular cerebral ischemic (AVCI), care s-au aat la tratament n SCMU n perioada anilor 2002-2006, i lotul martor 30 de persoane aparent sntoase. Criterii de includere i excludere a pacienilor n studiu
Criterii de includere Pacieni cu AVC acut Examenul CT ce conrm prezena unui AVCI Vrsta 35-75 de ani, ambele sexe Prezena modicrilor spectrului lipidic Severitatea AVCI NIHSS 15 Acordul pacientului sau al rudelor Criterii de excludere Pacieni cu AVC nedifereniat, mixt sau hemoragic Pacieni cu AVCI n bazinul ce manifest prezena unui sindrom bulbar Vrsta 35 de ani i 75 de ani Severitatea AVCI 15

Cercetrile s-au axat pe aprecierea indicilor POL la pacienii cu AVCI, pe evaluarea hidroperoxizilor lipidici (HPL) timpurii, intermediari i tardivi, determinarea dialdehidei malonice i a activitii oxidante totale(AOT) n eritrocite. Rezultate: Valorile eritrocitare ale indicilor POL i AOT apreciate la pacienii cu AVCI i la lotul martor sunt prezentate n tab. 1. Tabelul 1 Rezultatele testrii n eritrocite a peroxidrii lipidelor la pacienii cu AVCI
Parametri HPL timpurii (UC) HPL intermediari (UC) HPL tardivi Dialdehida malonic (nmol/l) AOT n ser Lot martor 15,1 1,34 (100%) 26,7 2,81 (100%) 15,4 1,34 (100%) 2,90 0,18 (100%) 24,80 2,63 (100%) Lot pacieni 48,7 11,26* (323%) 35,7 6,46* (134%) 24,4 3,86 * (158%) 7,37 0,83* (254%) 66,72 3,38 * (269%)

Not: * semnicaie statistic n raport cu martorul.

136

Valorile eritrocitare n lotul de control al HPL au fost urmtoarele: 15,1 1,34 UC pentru HPL timpurii, 26,7 2,81 UC pentru HPL intermediari i 15,4 1,32 pentru HPL tardivi. DAM a fost evaluat la 2,90 0,18 nmol/l. Modicrile eritrocitare ale HPL au fost impuntoare att din punct de vedere valoric, ct i procentual. HPL-timpurii au fost apreciai la 48,7 11,26 UC, ceea ce constituie o majorare de 3,2 ori sau de 323% n comparaie cu lotul de control. HPL intermediari au crescut de 1,3 ori (35,7 6,46 UC) sau cu 123%, iar cei tardivi de 1,6 ori (24,4 3,86 UC) sau cu 158% n comparaie cu lotul martor. Nivelul DAM eritrocitare a fost testat la 7,37 0,83 nmol/l, ceea ce indic o majorare de 2,5 ori n comparaie cu martorul sau cu 254%. Datele prezentate ne permit s evideniem un nivel crescut al parametrilor testai. Acest fapt demonstreaz o activitate sporit a proceselor de oxidare peroxidic a lipidelor, cu creterea coninutului produilor POL intermediari (HPL-timpurii, HPL-intermediari, HPL-tardivi) i a celor nali (DAM). O cretere a coninutului produilor POL (HPL) n eritrocite atest o majorare de 2 ori. n cazul dialdehidei malonice se observ o majorare de 2,5 ori fa de lotul martor. Majorarea indicilor POL intermediari (HPL) i nali (DAM) n eritrocite conrm o declanare a stresului oxidativ (SO). Unul dintre factorii ziologici care ar putea contrapus reaciilor de peroxidare lipidic este sistemul antioxidant (SAO). Protecia antioxidant la pacienii inclui n studiu a fost testat prin determinarea sistemului antioxidant fermentativ n eritrocite cu elucidarea activitii antioxidante totale (AAT), catalazei, superoxiddismutazei (SOD) i a glutation-reductazei, ceruloplasminei. Sistemul antioxidant nefermentativ a fost prezent n studiu prin determinarea n eritrocite a tocoferolului, retinolului i a grupelor sulf-hidrice (SH-grupe) lente i rapide. Valorile eritrocitare ale SAO fermentativ, determinate la pacienii cu AVCI i la lotul de control, sunt prezentate n tab 2. Tabelul 2 Rezultatele testrii sistemului antioxidant n eritrocite la pacienii cu AVCI
Parametri SOD (UC/ml.) Catalaza Glutationreductaza (Mkmol(s.l) Ceruloplasmina (mg/l) AAT (% /gHb) Lot martor 78,30 4,61 (100%) 35,80 3,33 (100%) 821,5056,45 (100%) 300,4023,10 (100%) 57,85 2,04 (100%) Lot pacieni 86,04 2,02 (110 %) 27,24 2,90 (76,1%) 742,1532,19 (90%) 235,3714,74 (78,4%) 42,82 2,14 (74,0%)

Valorile sistemului antioxidant nefermentativ apreciat la pacienii inclui n studiu i la persoanele din lotul martor sunt prezentate n tab. 3. Tabelul 3 Rezultatele testrii sistemului antioxidant nefermentativ n eritrocite la pacienii cu AVCI
Parametri tocoferol mkmol/l Retinol SH grupe lente SH grupe rapide Lot martor 18,20 0,87 (100%) 1,90 0,14 (100%) 1459,2 56,78 (100%) 95,30 7,56 (100%) Lot pacieni 12,13 0,70* (67%) 1,35 0,07* (71%) 1132,30 90,00 * (78%) 72,54 6,42* (76%)

Not: * semnicaie statistic n raport cu martorul.

Studiul comparativ al indicilor activitii antioxidante n eritrocitele pacienilor cu AVCI prezint o micorare procentual i valoric neomogen fa de persoanele din lotul de control.
137

Pentru SOD datele obinute (86,042,02UC/ml.) denot o majorare de 1,1 ori sau de 110% fa de martor. n cazul catalazei se semnaleaz o micorare de 0,7 ori (27,24 2,90 Mmol/s.l) sau de 76%. Glutationreductaza a suportat o diminuare de 0,9 ori (742,15 32,19 Mmol/s.l) sau de 90%, avnd o diminuare statistic nesemnicativ. AAT a diminuat n comparaie cu martorul de 0,74 ori sau pn la 74% (42,88 2,14%). Valorile martor ale SAO nefermentativ, apreciate n eritrocite, au fost cifrate la 18,2 0,87 mmol/l pentru -tocoferol, 1,9 0,14 pentru retinol, 1459,2 56,78 pentru SH-grupe lente i 95,3 7,52 pentru SH-grupe rapide. Indicii SAO nefermentativ, apreciai la pacienii cu AVCI, indic o diminuare semnicativ pentru toi parametrii vizai. -tocoferolul, ca marker clasic al sistemului antioxidant nefermentativ, sufer o diminuare de 0,67 ori (12,13 0,7mkmol/l) sau 67% fa de martor. Aceast tendin de diminuare a strii funcionale a SAO este conrmat prin valorile retinolului, diminuat de 0,7 ori (1,35 0,07) sau de 71%. n acest context diminuarea valorilor SH-grupelor lente de 0,78 ori (1132,3 90,0) i a celor rapide de 0,76 ori (72,54 6,42), evaluate n raport procentual respectiv la 78% i 76%, conrm suplimentar despre o tendin de epuizare a activitii antioxidante nefermentative. Concluzii Datele prezentate indic o activare intens a proceselor de oxidare peroxidic a lipidelor n cadrul ischemiilor cerebrale. Prezena produilor intermediari (HPL) i nali (DAM) ai POL denot o declanare a stresului oxidativ, capacitatea oxidant cu lezarea membranelor celulare prin mecanisme de peroxidare a lipidelor membranale. Acest proces poate interceptat farmacologic cu ajutorul agenilor antioxidani, ceea ce justic administrarea preparatelor antioxidante n tratamentul complex al AVCI. Rezumat Accidentul vascular cerebral ischemic (AVCI) induce eliberarea de factori excitatori, precum sunt radicalii liberi i peroxizii, care activeaz procesele de peroxidare lipidic a membranelor celulare. Unul din factorii ziologici care poate contrapus acestor procese distructive este sistemul antioxidant. Studiul prezentat argumenteaz utilizarea preparatelor cu proprieti antioxidante n tratamentul complex al pacienilor cu AVCI. Summary Stroke could induce releasing of exiting factors such as free radicals and peroxides, which activates processes of membrane lipids peroxidation. One of physiological factors which could opposite this process is antioxidant system. In our study we validate the necessity of inclusion in stroke treatment scheme of drugs with antioxidant proprieties which could be benecial for clinical outcome as well for pathogenesis reasons.

ASPECTE DE ETIOPATOGENIE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT I PROFILAXIA LARINGITELOR CRONICE

Elvira Gariuc, doctorand, USMF Nicolae Testemianu
Morbiditatea populaiei prin afeciuni laringiene Incidena laringitelor cronice, dup datele din literatura de specialitate contemporan, este diferit. Studiul literaturii efectuat de E. V. Demcenko (2000) a artat c laringitele cronice se ntlnesc frecvent i au fost semnalate de la 24,6 pn la 50,0% din numrul persoanelor examinate. Dereglri vocale s-au depistat la 65% dintre profesionitii care s-au adresat n cabinetele foniatrice [19]. Cercetrile savantului I.V. Otvaghin (2004) au stabilit c morbiditatea populaiei prin laringite cronice,
138

raportat la morbiditatea general a bolilor cronice ale cilor respiratorii, constituie 0,24%, iar I.E. Stepanova (2000), referindu-se la datele statistice, arm c afeciunile aparatului vocal alctuiesc de la 6% pn la 41%. Conform investigaiilor realizate de Vl.A. Popa (1977), laringita cronic la muncitorii de la fabricile de fermentare a tutunului alctuiete 0,5% din structura afeciunilor ORL i 12,1% potrivit datelor cercettoarei O. Makukina (2004). Cunoaterea morbiditii populaiei prin afeciunile laringelui are o mare important, att din cauza frecvenei nalte a acestor maladii i indc bolile aparatului vocal au un caracter socioprofesional [4]. innd cont de morbiditatea populaiei i de experiena practic acumulat, Organizaia Mondial a Sntii a ajuns la concluzia c este nevoie de un medic foniatru la 200 mii de locuitori, iar Federaia Internaional a Societii de Otorinolaringologie recomand un medic ORL la 20 mii de locuitori [4], ceea ce demonstreaz rolul i importana serviciului ORL pentru populaie, n general, i medicin, n special. Aceste date demonstreaz nc o dat c laringitele cronice ocup un loc important n patologia uman i necesit a diagnosticate i tratate la timp. Etiologia laringitelor Dei patologia laringelui este cunoscut nc de pe vremurile lui Hippocrates din Cos (460-370) [4], etiologia laringitelor prezint i n zilele noastre o problem dicil. Iar fr a cunoate cauzele laringitei este imposibil a efectua un tratament adecvat. n opinia lui M.B. Daineak (1997), cauzele laringitelor sunt diverse, multiple i, totodat, controversate. E.V. Demcenko. (2000) arm c nu exist o opinie unic referitor la etiologia laringitelor. n continuare vom prezenta rezultatele investigaiilor specialitilor n domeniu. Unul din simptomele principale ale laringitei - disfonia, apare la persoanele care activeaz n condiii neadecvate funcionrii normale a laringelui [19 .a.]. Etiologia laringitelor, dup datele B. r (2005), depinde de factorii profesionali i de expunerea persoanelor la condiiile nefavorabile ale mediului nconjurtor. Printre cauzele laringitei cronice, conform rezultatelor investigaiilor efectuate [4, 18, 21 .a.], sunt factorii favorizani: anotimpul de toamn, iarn, primvar, temperatura joas, presiunea atmosferic sczut, alcoolul, tutunul, praful, atmosfera poluat, suprasolicitarea vocii, infeciile rinosinusogene, faringiene, reuxul gastroesofagian, infeciile virale, bacteriene, micotice, iritanii respiratori, cauzele alergice, termice, caustice i autoimune, nrutirea situaiei ecologice, virusul herpes simplex, unii parazii, alergia, traumele, precum i factorii emoionali. Utilizarea imunosupresoarelor poate, de asemenea, favoriza apariia laringitelor cronice [5]. Conform datelor lui M.A. Breukels (1998), epiglotita, ca o form a laringitei, preponderent este cauzat de Haemophilus inuenzae . Bacilul difteric este factorul declanator al laringitei infecioase difterice [7 .a.]. Cazuri de laringit specic tuberculoas au fost descrise de G. Mincu et al. (1998). Se ntlnesc i cazuri de laringit silitic, despre care a scris Iu.P. Fedorov. (2002), cazuri de epiglotit, cauzat de Streptococcus pyogenes . n ultimii ani tot mai frecvent se comunic despre Helicobacter pylori i de reuxul gastroesofagian (RGE), care condiioneaz apariia laringitei cronice [2,8]. Laringita cronic, cauzat de virusul Herpes simplex, cu coexistena Candidei albicans, a fost cercetat i descris de S. Zhang (2000) . Este cunoscut faptul c micozele cilor aerodigestive au creeat probleme att medicilor, ct i bolnavilor n toate timpurile, dar mai ales, n prezent, cnd pe larg se folosesc antibioticele. Unii specialiti, printre care i P. Kuo (1996), anun despre aspirgiloza laringian, iar alii informeaz despre actinomicoza corzilor vocale sau blastomicoza laringian, ca afeciuni dicile n concretizarea etiologiei. Primele cazuri de laringit provocat de Coxiella burneti, au fost descrise de G. Pappas (2004). E. Demcenko (2000) a constat c la 12 bolnavi cu faringolaringit cataral recidivant motivul mbolnvirii a fost infecia cu Hlamidii, iar G. Zhang (2000) presupune c Hlamidia pneumonie este un factor determinant n etiologia faringolaringitelor. Disfuncia hormonal, mai ales, la vocalitii profesioniti, constituie o cauz a afeciunilor laringiene. Un caz de infecie citomegaloviral disiminat i de laringit ulceronecrozant este descris de M. Lopez-Amado (1996). Printre cauzele laringitelor mai sunt menionate i cauze toxice, traumatice, idiopatice, diverse infecii ale cilor respiratorii,
139

astmul bronic [15 .a.]. Infeciile virale ocup locul nti, mai ales, n etiologia laringitelor acute, costituind 45,7% din toate infeciile. n literatura de specialitate au mai fost descrise i alte cauze ale laringitelor cronice, care n-au fost menionate mai sus, cum ar : diferite infecii cronice sau acute ale cilor respiratorii, variaii de infecii virale, condiiile de rzboi, crbunele activat, infecia paragripal, vaccinarea contra difteriei. n urma unui studiu [19] principalele cauze ale laringitelor au fost grupate n biologice, profesionale i psihologice. Patogenia laringitelor n mecanismele de dezvoltare a laringitelor, dup cum reies din informaiile tiinice contemporane, particip mai multe verigi patogenice, despre aceasta ind elaborate diferite teorii. Majoritatea specialitilor consider c veriga principal, care duce la dezvoltarea laringitelor, o constituie factorul vascular dereglarea permeabilitii vaselor sangvine. G.G. Aslanean n 1997 a descris unii receptori celulari pentru histamin i bradikidin, considerndu-i factori importani n mecanismele care inueneaz microcirculaia i permeabilitatea vaselor sangvine i, astfel, iau parte nemijlocit la dezvoltarea proceselor inamatorii, alergice i distroce n organism, inclusiv n laringe. Rezultatele obinute de H. Kutta (2003) conrm c exist o reacie imunologic specic din partea mucoasei aparatului respirator n caz de ptrundere n organism a diferitor antigeni ai mediului nconjurtor. IgE intermediar i IgE neintermediar sunt unii dintre factorii patogenici ai laringitei cronice. Unii autori susin c laringita cronic s-a dezvoltat prin mecanisme de alergie imediat. Investigaiile [23] au demonstrat c dereglrile din sistemul nervos vegetativ au favorizat dezvoltarea proceselor distroce n laringe. Sistemul nervos, mai ales, sistemul nervos vegetativ, asigur funcionarea normal a sistemelor i organelor din organismul uman. Simptomatologia, diagnosticul i diagnosticul diferenial al laringitelor cronice Batista Morgani (16871771), numit Sa Majest, LAnatomie, la vrsta de 80 de ani a publicat celebra lucrare Sediul i cauzele bolii, n care a artat c procesele patologice au loc n organele organismului, iar dereglrile funciilor acestor organe prezint manifestrile clinice ale bolilor. Cercetrile savanilor contemporani au conrmat aceste adevruri. Fiecare afeciune a organismului se manifest prin dereglri ale funciilor organului afectat [1 .a.]. Simptomul patognomonic al laringitelor cronice este disfonia [1]. Disfonia nseamn dereglarea vocii de origine laringian. Marele savant i foniatru romn Constantin I.Bogdan (2001) scria: Disfonia este, de obicei, primul i cel mai important simptom al unei afeciuni laringiene, dar ea poate aprea ca simptom secundar n anumite situaii, cnd aparatul respirator, sistemul nervos, endocrin sau psihic sunt afectate, iar laringele nu prezint nici o leziune organic. Disfonia este condiionat de hipofuncia laringelui. Simptomele laringitei cronice sunt extrem de variate ca amploare, dar disfonia, tusea (uscat sau productiv) i, mai rar, dispneea sunt prezente n asociaii diferite. Acuzele bolnavului cu laringit cronic, dup datele I. Ababii, V. Popa, (2002), sunt: tusea uscat, periodic, senzaia de corp strin, pruritul, uscciunea, arsurile, odinofagia, disfagia, disfonia i dispneea. Ultimele trei simptome ei le numesc plngeri subiective specice. Conform datelor acestor autori, simptomatologia laringitelor i evoluia clinic a lor n laringitele cronice depind de cauza bolii, vrsta bolnavului, timpul care a trecut de la apariia maladiei, de sediul i caracterul schimbrilor patomorfologice. Disfonia, ca simptomul principal al laringitelor cronice, este apreciat i de ali autori. Disconfortul n gt este descris ca un simptom patognomonic al laringitei citomegalovirale, iar tusea i disfonia au fost simptomele de baz ale laringitei criptococale. Ponderea simptomelor subiective la pacienii examinai cu laringit cronic a fost urmtoarea: tusea la 38% de bolnavi, disfonia la 36%. Iar 77% dintre cei examinai manifestau simptome ale RGE [6]. Pentru un diagnostic corect al laringitelor cronice n afar de simptome subiective, pe care le declar bolnavul, este necesar de efectuat endoscopia laringelui i de folosit i alte metode de examinare. Endoscopia laringian [1 .a.] pune n eviden un aspect endolaringian diferit n funcie de forma laringitei cronice:
140

n forma cataral mucoasa este difuz hiperemiat; n forma hipertroc are loc ngroarea i hiperemia difuz a corzilor vocale, n fonaie corzile vocale sunt limitate n deplasarea lor; n forma atroc, corzile vocale sunt subiate, relaxate, concave, mucoasa devine translucid, pal i frecvent mat din cauza secreiilor scunde ce se usuc pe ea. Cele dou surse de informaie - anamneza i endoscopia - dei sunt principalele metode de examinare nu totdeauna sunt suciente pentru a stabili corect diagnosticul de laringit cronic i a identica forma clinic a ei. De aceea n unele cazuri este nevoie de a aplica i metode de laborator, radiologice (TC, RMN), examenul stroboscopic, videostroboscopia, brolaringotraheobronhoscopia i altele pentru a pune diagnosticul denitiv [1,44,22 .a.]. Metoda citologic poate folosit, mai ales, la persoanele din grupul de risc. Diagnosticul diferenial dintre laringita cronic i alte afeciuni prezint o problem dicil, deoarece cauzele laringitelor sunt diverse i multiple, iar semnele clinice, anamnestice i endoscopice difer de la o persoan la alta. Acest diagnostic se face dintre diferite forme de laringit nespecice, specice, precum i dintre laringita cronic i tumorile laringelui, corpii strini ai laringelui, traheobronitele, astmul bronic, pneumonia, reuxul gastroesofagian, parezele i paraleziile laringelui, traumatismele laringotraheobronice, afeciuni ale aortei, esofagului, mediastinului etc.[1,4,7,15,17]. Analiza minuioas a informaiilor din ultimii ani referitor la capitolul simptomatologie , diagnostic i diagnosticul difereniat al laringitelor cronice ne permite s facem urmtoarea concluzie. Simptomatologia laringitelor cronice include n sine semne clinice specice: disfonia, dispneea i modicrile aspectului endoscopic al laringelui, fapt ce face posibil stabilirea unui diagnostic corect i la timp. ns din cauza multitudinii de plngeri subiective, pe care le prezint un bolnav cu suspecie la laringit cronic, acest diagnostic este dicil. Diagnosticul difereniat dintre diferite afeciuni ale laringelui i laringitei cronice, pe de o parte, i dintre alte procese patologice cu localizri n alte organe i sisteme, dar cu rsunet clinic n laringe, pe de alt parte, totdeauna prezint diculti. n aceste cazuri pentru stabilirea corect a diagnosticului se folosesc toate mijloacele clinice i tehnice. Aadar, diagnosticarea laringitelor cronice este dicil.

Tratamentul laringitelor cronice Una din problemele dicile ale afeciunilor laringiene este tratamentul laringitelor cronice. Acest fapt se explic prin aceea c att cauza, ct i factorii favorizani i declanatori sunt diferii, iar mecanismele de dezvoltare i evoluie clinic a laringitelor cronice sunt complexe i diverse. n aceast ordine de idei foarte concludent este opinia profesorului Constantin I.Bogdan (2001) privind tratamentul nodulilor vocali, care arm c nu disfonia este dat de nodul, ci nodulul este o consecina a disfoniei. Disfonia hiperfuncional, rmnnd nemodicat, va ntreine n continuare tulburarea de fonaie. Constantin I.Bogdan subliniaz c trebuie tratat, n primul rnd, cauza, adic disfonia hiperfuncional, care, netratat la timp, duce la apariia proceselor inamatorii i edematoase n laringe. Autorii [1, 4 .a.]propun urmtoarele principii de tratament al laringitelor cronice: asanarea proceselor cronice inamatorii:rinita, sinuzita, tonsilita, adenoidita .a.; asigurarea unui microclimat ct mai favorabil pentru mucoasa laringian; repaus vocal complet sau reducerea la minimum a efortului vocal; alimentaia trebuie s corespund vrstei i strii generale a organismului; tonicarea strii generale prin vitaminoterapie (vitaminele A,E,C) i calciu; regenerarea mucoasei laringiene prin inhalaii sau aerosoli cu soluie de ap alcalin sau sulfuroas, se pot efectua instilaii cu soluii de uleiuri (gomenolad 5-10%, eucaliptol 2-3%) pentru a cura secreiile i a ameliora hipersecreia. Soluia de bicarbonat de sodiu 1-2% se folosete n laringita uscat pentru favorizarea eliminrilor crustelor; msuri prolactice adecvate, n raport cu condiiile de munc, trai, chiar i schimbarea profesiei; aplicarea undelor ultrascurte (cu durata sediului de 20 min);
141

supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor de ctre medicul de familie, otorinolaringolog i de foniatru; tratamentul specic al laringitelor specice (tuberculoz, silis, sclerom .a.). Procedurile zioterapice electroforez cu soluie de 2% de Kaliu iodat, fonoforez cu hidrocortizon, inhalaii cu corticosteroizi, precum i administrarea preparatelor dimedrol, diazolin .a. - au fost utilizate cu efect pozitiv. S-au nregistrat rezultate pozitive n tratamentul cu pantoprozol al bolnavilor care prezentau tulburri de voce i simptome de reux gastroesofagian. n tratamentul laringitelor cronice i reux gastroesofagian A. Fraser (2000) a folosit omeprazolul la 67 de bolnavi. Ecacitatea acestui tratament a constituit 55%. Unii autori recomand tratamentul de scurt durat cu omeprazol, care poate utilizat n conrmarea diagnosticului clinic al reuxului gastroesofagian la bolnavii cu laringite cronice, alii au folosit n tratamentul bolnavilor cu laringit cronic preparatul Flagenzim. A. Fraser presupune c regimul vocal inueneaz negativ la bolnavul cu afeciuni ale aparatului vocal din cauza psihotraumatismului acestui regim la vocaliti. n afar de metodele de tratament al laringitelor cronice menionate au fost utilizate i alte metode, inclusiv microchirurgicale . Dei metodele i medicamentele utilizate n tratamentul laringitelor cronice sunt multiple i diverse, ele nu totdeauna corespund patogeniei complexe a laringitelor cronice.

Prolaxia laringitelor cronice n literatura de specialitate informaiile referitor la aceast problem lipsesc aproape totalmente. Exist doar unele lucrri, n care sunt descrise anumite aspecte ale prolaxiei laringitelor cronice. Se menioneaz c prolaxia laringitelor cronice const, n primul rnd, n combaterea cauzelor i a factorilor favorizani; diagnosticarea corect i la timp a laringitelor i a factorilor de risc; aplicarea tratamentului adecvat i ct posibil mai precoce. Un compartiment aparte n activitatea otorinolaringologului l constituie dispensarizarea bolnavilor cu laringite cronice [1], ceea ce contribuie la prolaxia nu numai a laringitelor cronice, dar i la reducerea esenial a afeciunilor cu caracter tumoral. Timp de un an [18] au fost examinai 802 muncitori de la fabrica de tutun i 702 lucrtori de la o asociaie farmaceutic cu scopul de a determina nivelul morbiditii la aceste ntreprinderi, a stabili factorii de risc i de a forma grupele de dispensarizare a lucrtorilor din sfera produciei. Astfel, au fost formate trei grupe de persoane, care urmau s e supuse dispensarizrii: 1. Persoane sntoase, dar care activeaz n condiii unde persist factori de risc. 2. Persoane care aveau diferite afeciuni otorinolaringologice. 3. Persoane care prezentau procese hiperplastice n faringe i laringe. Dispensarizarea prevedea depistarea, evidena, tratamentul i supravegherea bolnavilor din sfera ORL [1]. n ceea ce privete laringitele cronice, pentru a preveni dezvoltarea lor este necesar a: micora morbiditatea populaiei prin afeciuni virale, bacteriene, micotice, traumatologice, neurologice ale cilor respiratorii i tractului digestiv; diagnosticarea ct mai precoce a patologiei aparatului respirator; tratamentul medical i chirurgical la timp al afeciunilor nasului i al faringelui, forticarea forelor de aprare a organismului. Bibliograe selectiv 1. Ababii Ion, Popa Vladimir, Otorinolaringologie pentru medici de familie, Chiinu, 2002, 235 p. 2. Borkowski G., Sudhoff H. et al., A possible role of Helicobacter pylori infection in the etiology of chronic laryngitis,Germany,: Eur Arch ORL, 1997; 254(9-10):481. 3. Breukels M.A., Sanders E.A. et al., Invasive infection with Haemophilus inuenzae type b in spite of complete vaccination, Ned Tijdschr Geneeskd., 1998 ,14:586-9. 4. Constantin I. Bogdan, Foniatrie clinic, Bucureti, 2001, p. 250 251. 5. Demchenko E.V., Ivanchenko G.F., Prozorovskaia K.N., Chlamydial laryngitis: clinical picture and amixine treatment, Vestn Otorinolaringol, 2000; (5):58-60.
142

6. Fraser A.G., Morton R.P., Gillibrand J., Presumed laryngo-pharyngeal reux: investigate or treat?, New Zealand: J LaryngolOtol, 2000 Jun;114(6):441-7. 7. Garlicki A., Bociaga M. et al., Laryngeal diphtheria in a young woman causes diagnostic difcultiescase report, Krakowie, Przegl Lek, 1996;53(10):761-2. 8. Gorbonosov I.V., Semenov F.V., Relationship of pathological gastroesophageal reux and some symptoms of chronic laryngeal and pharyngeal inammation, Vestn Otorinolaringol, 2002; (6):43-45 9. Kuo P.H., Lee L.N. et al., Aspergillus laryngotracheobronchitis presenting as stridor in a patient with peripheral T cell lymphoma,Taiwan,TThorax,1996, 51(8):869. 10. Kutta H., Steven P., Tillemann B.N. et al., Region-specic immunological response of the different laryngeal compartments: signicance of larynx-associated lymphoid tissue, Cell Tissue Res. 2003, Mar; 311(3):365-71. 11. Lopez-Amado M. et al., Cytomegalovirus causing necrotizing laryngitis in a renal and cardiac transplant recipient, Spain., Head Neck., 1996 ,18(5):455-7. 12. Mincu G., Mihlan F.et al., Tuberculoza faringo-laringian o entitate istoric revenit actualitate, XXIX Cong. O.R.L. Romnia, 1998, Oradia, p.170. 13. Orescka B. et al., Videostroboscopy assesment in pacients with vocal fold hypertropy underwent microsurgery, Pol Merkuriusz Lek., 2005,19 (111):289. 14. Pappas G., Giannoutsos C., Christou L. et al., Coxiella burnetii: an unusual ENT pathogen, Am J Otolaryngol, 2004 Jul-Aug; 25(4):263-5. 15. Zhang G., Ning B., Li Y. et al., Detection of Chlamydia pneumonia DNA in nasopharyngolaryngeal swab samples from patients with rhinitis and pharyngolaryngitis with polymerase chain reaction, Chin Med J (Engl), 2000;113(2):181-3. 16. .., 2 2 // . 1,1997, 36. 17. . ., // , 5, 1997, . 45 48. 18. .., - , . 5, 2004, . 25 27. 19. .., .., .. ., , // ap, 5, 2000. 20. .., ... // ., 6, 2004, 38-40. 21. .., - , . , , 1977, 122 . 22. .., // , 3, 2000, . 47 49. 23. .., .., .., // , 3, 2000, . 52-54. Rezumat n studiu sunt prezentate rezultatele investigaiilor privitor la etiopatogenia, diagnosticul, tratamentul i prolaxia laringitei cronice. Incidena laringitelor cornice, dup datele din literatur de specialitate contemporan, este diferit. Necunoaterea nivelului mbolnviri nu permite organizarea unor aciuni concrete n prolaxia patologiei date. Scopul urmrit a fost de a studia literatura referitoare la rspndirea laringitei cronice n rndurile populaiei, aprut n ultimii zece ani, concretizarea etiopatogeniei, dignosticului laringitei cronice, pentru a propune msuri de tratament al bolnavilor de laringit cronic.
143

Summary In this article are presented the results of the investigations of specialists in this area, concerning the aetiopathogenesis, diagnosis, treatment and prolaxy of the chronical laryngitis. The incidence of the chronical laryngitis, in accordance with the contemporary bibliographical informations, is different. The ignorance of the level of the pathology doesn`t avoid the organization of some concrete actions in the prolaxy of this pathology. Our aim was the study of the international bibliography during the last ten years concerning the spreading of the chronical laryngitis in the population, the concretization of the aetiopathogenesis, the diagnosis of the chronical laryngitis, to propose the measures of treatment for the patients suffering from chronical laryngitis.

STUDIU CLINIC AL PREPARATULUI NOOCETAM UTILIZAT LA PACIENII CU DEREGLRI CRONICE ALE CIRCULAIEI CEREBRALE
Sergiu Durbailov2, neurolog, Viorel Grigor1, cercet. tiin, Eremei Zota1, dr. n medicin, Stanislav Groppa1, dr. h. n medicin, prof. univ., 1Clinica de Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical, USMF Nicolae Testemianu1, Centrul tiinico-Practic Medicin de Urgen2
Dereglrile circulaiei cerebrale ocup un loc de frunte n cadrul morbiditii, mortalitii i handicapului att n plan mondial, ct i n Republica Moldova. n legtur cu creterea numrului de bolnavi cu dereglri cerebrovasculare de tip ischemic, tot mai stringent devine problema aplicrii unui tratament efectiv la timp, precum i a prolaxiei accidentului cerebral vascular ischemic. Cercetrile efectuate estimeaz un efect clinic mai exprimat la administrarea preparatelor combinate, care ar crete uxul sangvin cerebral i ar avea un efect neuroprotector n ischemia cerebral. Metodele de perspectiv sunt: 1) normalizarea circulaiei cerebrale cu ajutorul preparatelor vasoactive i al celor ce inueneaz reologia i coagulabilitatea sangvin i 2) neuroprotecia cu preparate, ce inueneaz metabolismul cerebral. n studiul nostru am cercetat inuena preparatului Noocetam asupra strii generale, simptomatologiei neurologice i funcii neuropsihologice n cadrul tratamentului bolii cerebrovasculare cronice. Fiecare capsul de Noocetam conine 400 mg Piracetam i 25 mg Cinarizin. Scopul studiului a fost evaluarea clinic, neurologic i neuropsihologic, n dinamic, a pacienilor cu boal cerebrovascular cronic, precum i a uxului sangvin cerebral prin examinarea dopplerograc. Materiale i metode. n studiu au fost inclui 46 de pacieni cu vrstele de la 40 la 70 de ani (media 55,8 7,39), cu semne de insucien circulatorie cerebral cronic, ce corespundeau criteriilor de includere i excludere (tab. 1). La toi pacienii s-a apreciat creterea presiunii arteriale cu/sau fr semne de afectare aterosclerotic a vaselor cerebrale. Pacienilor li s-a administrat cte o capsul de Noocetam de trei ori n zi pe parcursul a 2 luni. Tabelul 1 Criteriile de includere i excludere
Criterii de includere Diagnostic cert de boal cerebrovascular cronic Vrsta cuprins ntre 40 - 70 de ani Acordul pacientului sau al familiei / rudelor la participare n studiu Criterii de excludere Participarea la alt trial de studiu al neuroproteciei Pacienii cu boli concomitente severe care fac dicil evaluarea: HTA incontrolabil (peste 200 / 100 mmHg) 144

 Infarct miocardic acut Insucien cardiac sever Cardiopatie ischemic sever cu disritmie cardiac Demen sever sau moderat preexistent AVC Boli hepatice cronice severe complicate cu insucien hepatic Insucien renal sever Sarcina i perioada de alptare Refuzul pacientului sau al rudelor de a lua parte la trial

Starea clinic, statutul neurologic i neuropsihologic au fost evaluate n prima zi, la a 10-a zi, a 30-a zi i la a 60-a zi. S-au efectuat dopplerograa vaselor magistrale cervicale i dopplerograa transcortical. S-au evaluat aa simptome ca: cefaleea, vertijul, acufene, fatigabilitatea, ataxia, disartria, hipestezia. Pentru evaluarea neuropsihologic a fost utilizat scara Mini Mental (MMS). Evoluia maladiei a fost apreciat cu ajutorul indicelui Barthel, scara pronosticului Orpington, impresia clinic global. Fluxul vascular cerebral a fost apreciat cu ajutorul aparatului Doppler Nicolet Pionier. Prelucrarea statistic s-a realizat n programul Excel. Sunt prezentate mediile aritmetice i deviaiile standard. Rezultate. Din motivul refuzului de a continua tratamentul 2 pacieni din 46 au fost exclui din studiu. Este prezent o evoluie pozitiv, manifestat prin regresia exprimrii simptomelor subiective. Astfel, s-a observat o scdere important sau dispariia cefaleei la 90,2%, a vertijului la 76,2%, acufenelor la 66,7%, fatigabilitii la 89,7%. Evoluarea statutului neurologic a evideniat c la 33 (94,3%) de pacieni s-a diminuat ataxia n poziia Romberg i n timpul mersului (tab. 2). Tabelul 2 Evoluia simptomatologiei timp de dou luni
% Prima zi A10-a zi A 30-a zi A 60-a zi Cefalee 93,2 79,5 45,5 9,1 Vertij 95,5 86,4 52,3 22,7 Acufene 81,8 68,2 40,9 27,3 Fatigabilit. 88,6 65,9 18,2 9,1 Ataxie 79,5 72,7 43,2 4,5 Dizartrie 22,7 15,9 9,1 4,5 Hipestezie 45,5 38,6 29,5 25,0

La examinarea dopplerograc repetat se evideniaz o dinamic pozitiv a indicelui de pulsaie i reactivitatea vascular cerebral, precum i o aciune nensemnat asupra presiunii arteriale sistemice (tab. 3). Tabelul 3 Evaluarea indicelui de rezisten a vaselor cerebrale, a presiunii arteriale sistolice i diastolice
Ind Rezisten ( SD) 0,60 0,03 0,59 0,02 0,57 0,02 PA sistolic (mmHg SD) 147,8 12,69 142,8 9,91 142,5 11,02 PA diastolic (mmHg SD) 87,4 7,03 85,1 7,27 83,9 8,68

Prima zi A30-a zi A 60-a zi

Se observ o ameliorare n statutul neuropsihologic cu 8,8% dup MMS, mbuntirea dup scara pronosticului Orpington cu 14,7% i o cretere a indicelui Barthel cu 6,8% (tab. 4).
145

Tabelul 4 Evaluarea pacienilor dup scara Mini Mental, indicele Barthel i scara pronosticului Orpington (SD)
Prima zi A10-a zi A 30-a zi MMS 26,4 2,04 27,7 1,29 28,7 1,25 Ind Barthel 90,9 8,02 95,7 7,82 97,0 7,5 Scara Orpington 2,4 0,49 2,1 0,32 2,0 0,32

Aprecierea strii pacientului dup scara impresiei clinice evideniaz la a 10-a zi o ameliorare la aproximativ jumtate din pacieni. La a 60-a zi se observ un efect benec la 97,7%, moderat la 38,6% i un efect exprimat la 59,1% (tab.5). Tabelul 5 Impresia clinic global
A 10-a zi A 30-a zi A 60-a zi + 1 (bine) 50,0 88,6 38,6 + 2 (f. bine) 2,3 6,8 59,1

Preparatul a fost bine tolerat de pacieni pe tot parcursul administrrii. Totui, la 12 (27,3 %) pacieni s-a observat o somnolen nensemnat i xerostomie la 6 (13,6%) pacieni, care nu au necesitat abandonarea studiului sau reducerea dozei. Discuii. La administrarea preparatului Noocetam se observ un efect benec exprimat att asupra parametrilor neurologici, ct i neuropsihologici. Este cunoscut faptul c combinaia Piracetam plus Cinarizina are o aciune complex antihipoxic, metabolic (nootrop) i vascular. Noocetamul are un efect normotimic, compensnd efectul sedativ al Cinarizinei cu efectul activator al Piracetamului. Preparatul crete metabolismul cerebral, att prin efectul metabolic al Piracetamului, ct i prin creterea uxului sangvin cerebral i mbuntirea microcirculaiei. Toi pacienii au menionat tolerana bun a preparatului i comoditatea administrrii unei capsule Noocetam n loc de dou pastile de Piracetam i Cinarizin. Bibliograe selectiv 1. Hoyer S., Memory function and brain glucose metabolism// Pharmacopsychiatry, 2003, 36, Suppl. 1 , p. S62-S67. 2. . ., . ., , .: , 2001. 3. . ., . ., . . ., : / . ., 6, m.3, 1998, c. 18-22. Rezumat O direcie modern n abordarea terapeutic a maladiilor cronice este elaborarea i utilizarea preparatelor combinate, cu un efect clinic mai evident. Preparatul Noocetam reprezint un preparat combinat, produs de Europharmaco, cu efect dublu, mbuntind circulaia cerebral i metabolismul neuronal. S-a stabilit c utilizarea preparatului Noocetam la pacienii cu dereglri cronice ale circulaiei cerebrale are un efect clinic marcat, ceea ce permite o aplicare mai larg a lui n practica neurologic. Summary A new trend in treatment of chronic cerebral vascular pathology is using of combined drugs, with more expressed clinical efcacy. Noocetam is new produce of Europharmaco Company with
146

double effect improving of cerebral blood ow and neuronal metabolism. Our experience in treating chronic cerebral vascular pathology with Noocetm proved to have high clinical effect, which allowed its wide application in Neurology practice.

NEUROCITOPROTECIA CU INSULIN LA PACIENII CU ACCIDENTE CEREBRALE VASCULARE ISCHEMICE I HIPERGLICEMIE

Viorel Grigor, cercet. tiin., Stanislav Groppa, dr.h. n medicin, prof. univ., Clinica de Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical, USMF Nicolae Testemianu
Hiperglicemia i insulinorezistena se ntlnesc frecvent la pacienii cu accidente vasculare cerebrale (AVC). Dereglarea glicemic este comun strilor de stres i maladiilor acute. Se dezvolt o insulinorezisten relativ i are loc o cretere a gluconeogenezei hepatice. Citokinele i hormonii contrreglatori, aa ca glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, hormonul de cretere, care se produc n exces n strile acute, duc la o exacerbare a insulinorezistenei [5]. Este dovedit faptul c hiperglicemia poate agrava evoluia pacienilor cu AVC prin creterea morbiditii i a mortalitii, recuperrii ineciente [7]. Controlul glicemic, prin administrarea insulinei, se pare, ar avea un efect de neurocitoprotecie la pacienii cu AVC i hiperglicemie la spitalizare. Dou studii ample au determinat o corelare ntre tratamentul cu insulin i un pronostic favorabil [9]. Efectele benece ale insulinei sunt determinate de controlul glicemic i, posibil, de efectul direct al insulinei, independent de efectul de micorare a glicemiei [1]. Se presupune c insulina are efect tisular direct i controlul glicemic nu va mai un scop al administrrii ei, efectul benec ind observat i la indivizii normoglicemici. n cadrul unor studii mici la pacienii supui unor intervenii cardiochirurgicale, infuzia soluiei glucoz-insulin-potasiu (GIK) a fost asociat cu o durat de spitalizare mai scurt i o restabilire mai bun. La pacienii cu infarct miocardic acut, infuzia GIK micoreaz concentraia acizilor grai liberi, diminueaz insuciena cardiac i are tendina de a mbunti pronosticul de scurt durat [4]. Pe lng tratamentul GIK un interes sporit l prezint efectele directe ale insulinei asupra anormalitilor i complicaiilor aprute la pacienii n stare critic [8]. Insulina are un efect vasodilatator, mediat cel puin parial prin stimularea eliberrii oxidului nitric. La modelele animale de ischemie miocardic insulina administrat timpuriu reduce volumul necrozei cu mai mult de 45% [8]. Tratamentul cu insulin este asociat cu mbuntirea prolului brinolitic, reducerea brinogenului i a nivelului PAI-1 (inhibitorul activatorului plasminogenului) [4]. Pentru explicarea rolului dualist al glucozei i insulinei, Levetan i Magee [3] au propus urmtoarea relaie: creterea hormonilor contrareglatori accelereaz catabolismul, gluconeogeneza hepatic i lipoliza, care majoreaz glucoza plasmatic, acizii grai liberi, cetonele i lactatul. Creterea glicemiei inhib secreia insulinei prin mecanismul toxicitii glucozei, rezultnd n continuare creterea glicemiei. Acest cerc vicios al hiperglicemiei, induse de stres, i al hipoinsulinismului absolut sau relativ deregleaz rspunsul imun, precum i sinteza mediatorilor, ceea ce cauzeaz, la rndul lor, disfuncia esuturilor i organelor [3]. n cadrul patologiilor neurologice acute s-a determinat o legtur ntre hiperglicemie i creterea mortalitii. Capes et al. [2], analiznd relaia dintre hiperglicemie i mortalitate n 26 de studii efectuate din 1966 pn n 2000, a observat o cretere a riscului de deces intraspitalicesc la pacienii nediabetici cu ictus cerebral ischemic i nivelul glicemic >110 126 mg/dl (>6,1-7 mmol/l) (RR 3,8 95% CI 2,32-4,64). Pacienii care au suportat un accident vascular cerebral la un nivel glicemic >121 144 mg/dl (6,7-8 mmol/l) au un risc relativ de 1,44 (1,16-1,73) pentru un pronostic mai rezervat. Numai 43% din pacienii cu un nivel glicemic >120 mg/dl s-au rentors la lucru, pe cnd cei cu glicemia < 120 mg/dl 76% [2].
147

Exist numai un singur raport ce menioneaz ncercarea controlului glicemic la pacienii cu AVC. Acesta este Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST), care a examinat sigurana administrrii soluiei GIK (glucoz-insulin-potasiu) cu scopul meninerii glicemiei la nivelul 72-126 mg/dl (4-7 mmol/l). Scderea glucozei plasmatice s-a dovedit a fr un risc mare de hipoglicemie [2]. ns nu au fost raportate date privind recuperarea funcional i pacienii inclui n studiu aveau un timp mediu de la debut la spitalizare mai mare de 6 ore. Scopul studiului. Aprecierea posibilitii aplicrii unui tratament intensiv cu insulin pentru corijarea hiperglicemiei uoare i moderate (>6,1 i <11,1 mmol/l) la pacienii cu AVC ischemic acut n primele 6 ore de la debut i a impactului su asupra pronosticului. Materiale i metode. Studiul se bazeaz pe un lot de 75 de pacieni cu accidente vasculare cerebrale, internai n secia specializat (Neurologie BCV) a Centrului Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen (CNPMU). n studiu au fost inclui pacienii cu AVC ischemic acut, spitalizai n primele 6 ore de la debut. Pacienii au fost divizai n dou loturi: Lotul I 45 de pacieni cu un nivel glicemic sporit (> 6,1 mmol/l i <11,1 mmol/l), cu tratament convenional (lotul hiperglicemic). Lotul II 30 de pacieni cu un nivel glicemic sporit (> 6,1 mmol/l i <11,1 mmol/l), care au primit un tratament intensiv cu insulin n perfuzie (lotul cu insulin). La pacienii din lotul II, insulina s-a administrat intravenos, n perfuzie, cu scopul meninerii glicemiei n intervalul 4,0 6,1 mmol/l, timp de cel puin 24 de ore. Glicemia s-a apreciat prin metoda clasic cu glucooxidaz. Monitorizarea glicemiei s-a efectuat cu ajutorul glucometrului la intervale de 14 ore, n funcie de nivelul glicemiei, vericndu-se la necesitate prin metoda standard n laboratorul clinic. Pacienii au fost examinai clinic i paraclinic. Toi pacienii au fost supui investigaiei prin tomograa computerizat a encefalului pentru concretizarea diagnosticului de AVC ischemic, aprecierea semnelor timpurii ale unei ischemii cerebrale. S-a apreciat decitul neurologic dup scara NIHSS (The National Institute of Health Stroke Scale), nivelul contienei dup GCS (Glasgow Coma Scale), volumul interveniilor terapeutice dup TISS-28 (Therapeutic Intervention Scoring System - 28), evaluarea funcional i reabilitarea dup Indicele Barthel, Scara de handicap Rankin, Scara pronosticului Orpington i ICG (Impresia clinic global). Evaluarea s-a efectuat dup aceste scri la prima, a VII-a i a 14-a zi. n evaluarea statistic s-a utilizat media aritmetic i deviaia standard. Rezultate. Repartizarea pacienilor dup vrsta medie: lotul I 69 9,5 ani, lotul II 66,8 9,2 ani. Indicele mas corporal: lotul I 35,6 7, lotul II 34,2 5. Se determin la pacienii cu hiperglicemie o greutate corporal mai mare (obezitate). n lotul I letalitatea, n primele 14 zile, a fost de 26,7 %. 70,4 % au fost externai la domiciliu i 7,4 % au fost transferai n Centrul de Neuroreabilitare. Pacienii din lotul II au avut o letalitate de 6,7%, supravieuitorii ind externai la domiciliu - 100%. Pacienii tratai cu insulin i/v au avut un termen total de spitalizare mai mic (8,7 fa de 9,8 zile), au necesitat o aare n salonul de terapie intensiv de 2 ori mai scurt dect pacienii cu hiperglicemie i tratament convenional (tab. 1). Tabelul 1 Durata spitalizrii (zile)
Salonul terapie intensiv Lotul I Lotul II 4,5 4,9 2,1 2,2 Salonul general 7,2 3,5 7,3 2,3 n total 9,8 4,5 8,7 2,8

Glicemia la spitalizare constituia 8,5 1,6 mmol/l n primul lot i 7,7 1,3 n lotul II.

148

Evaluarea decitului neurologic dup scara NIHSS i volumul interveniilor terapeutice dup TISS28 demonstreaz o regresie mai evident a decitului neurologic (de 2 ori dup NIHSS) la lotul de pacieni, crora li s-a administrat un tratament i/v cu insulin (tab. 2). Necesitatea interveniilor terapeutice la pacienii din lotul II a sczut la a 7-a zi cu 50,8 %, pe cnd n lotul 1 cu 18,8 % . Tabelul 2 Evaluarea pacienilor dup scara NIHSS i TISS28
NIHSS prima zi Lotul I Lotul II 11,3 5,9 13,3 4,7 a 7 zi 13,2 11,4 6,8 3,7 a 14 zi 11 11,3 5,7 3,6 prima zi 12,4 5,4 12,2 4,9 TISS28 a 7 zi 10,1 8,4 6 4,2

Aprecierea evoluiei recuperrii pacienilor, prin aplicarea scrii Orpington, Indicelui Barthel, scrii de handicap dup Rankin i impresiei clinice globale, evideniaz o reabilitare mult mai rapid i mai important la pacienii din lotul II (tab. 3, 4). Tabelul 3 Evaluarea pacienilor dup scara Orpington i ICG
Orpington Lotul I Lotul II prima zi 4,8 1,5 5,5 1,1 a 7 zi 4,5 1,9 3,8 1,5 a14 zi 4 1,7 2,7 1,3 prima zi 0 0 ICG a 7 zi -0,8 1,4 1,8 1,3 a 14 zi 0,3 1,3 2,2 1,3

Tabelul 4 Evaluarea pacienilor dup indicele Barthel i scara Rankin

Indicele Barthel prima zi a7 zi a14 zi 30,1 30,9 32,8 33,6 48,3 33 23,7 23,4 50,3 29 66,5 28,5 prima zi 4,1 1,2 4,3 0,9 Scara Rankin a7 zi 3,8 1,5 3,3 1,3 a14 zi 3,5 1,3 2,6 1,3

Lotul I Lotul II

La pacienii hiperglicemici s-au determinat complicaii mult mai frecvente n comparaie cu pacienii normoglicemici. n lotul I s-au apreciat date de infecie urinar la 53,3 % din pacieni, pneumonie la 35,5 %, decubitusuri la 35,6%. n lotul II infecie urinar la 6,7% pacieni, pneumonie la 6,7 %, decubitusuri 3,3%. Concluzii Utilizarea exogen a insulinei pentru meninerea glicemiei la un nivel nu mai mare de 6,1 mmol/l reduce morbiditatea i mortalitatea la pacienii cu accidente vasculare cerebrale ischemice, independent de anamnesticul de diabet zaharat. Se observ o ameliorare evident a strii pacientului, net superioar, ceea ce vorbete de un posibil efect neurocitoprotector al insulinei, pe lng efectul de scdere a glicemiei. Este necesar ca la toi pacienii cu AVC s se aprecieze glicemia ct mai timpuriu, cu ajutorul glucometrului (avantaj aprecierea rapid). Este indicat o monitorizare a glicemiei n perioada acut a AVC, inclusiv pacienii care nu au diabet zaharat. Nu se recomand administrarea soluiilor glucozate, cu excepia indicaiilor absolute (hipoglicemie). Soluia glucoz 5%, de asemenea, nu se utilizeaz, din cauza hipotonicitii sale, care favorizeaz dezvoltarea edemului cerebral. Creterea glicemiei > 6,1 mmol/l necesit o atenie sporit din partea clinicianului i, posibil, o tactic mai agresiv n vederea normalizrii glicemiei. Hiperglicemia uoar i moderat poate corijat prin administrarea insulinei.
149

Insulina cu durat de aciune scurt se va administra n perfuzie i/v, ncepnd cu doza de 12 UA bolus i/v, urmat de perfuzia a 0,01 UA/kg mas corporal/or, ajustndu-se n dinamic dup nivelul glicemiei. Glicemia se va aprecia ecare or pn la gsirea dozei optime i stabilizarea glicemiei, apoi la 2 4 ore, apreciind cu ajutorul glucometrului i vericnd la necesitate n laborator prin metoda clasic. Bibliograe selectiv 1. Booth G., Stalker T.J., Lefer A.M., Scalia R., Elevated ambient glucose induces acute inammatory events in the microvasculature: effects of insulin, Am J Physiol Endocrinol Metab., 280: E848E856, 2001. 2. Capes S., Hunt D., Malmberg K., Pathak P., Gerstein H., Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nodiabetic and diabetic patients: a systematic overview, Stroke, 32:24262432, 2001. 3. Levetan C.S., Magee M.F., Hospital management of diabetes, Endocrinol Metab Clin North Am, 29:745770, 2000. 4. Machtey I., Syrkis I., Nissimov M.R., Lobel H., Potassium, glucose and insulin administration in acute myocardial infarction: a ve-year study, J Am Geriatr Soc., 24:534537, 1976. 5. McCowen K.C., Malhotra A., Bistrian B.R., Stress-induced hyperglycemia, Crit Care Clin., 2001;17:107-124. 6. Scott J.F., Robinson G.M., French J.M., OConnell J.E., Alberti K.G., Gray C.S., Glucose potassium insulin infusions in the treatment of acute stroke patients with mild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST), Stroke, 1999;30:793-9. 7. Scott J.F., Robinson G.M., French J.M., OConnell J.E., Alberti K.G., Gray C.S., Prevalence of admission hyperglycaemia across clinical subtypes of acute stroke, Lancet, 353:376377, 1999. 8. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A., Fineberg N., Baron A.D., Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent: a novel action of insulin to increase nitric oxide release, J Clin Invest, 94:11721179, 1994. 9. Van den Berghe G., Wouters P., Weekers F., VerWaest C., Bruyninckx F., Schetz M., Vlasselaers D., Ferdinande P., Lauwers P., Bouillon R., Intensive insulin therapy in critically ill patients, N. Engl. J Med., 345: 13591367, 2001. Rezumat Creterea nivelului glucozei n serul sangvin este un fenomen frecvent ntlnit n primele zile ale accidentului vascular cerebral (AVC). Studii experimentale pun n eviden efectele adverse ale hiperglicemiei, cu un rol negativ pentru pronostic i recuperare. Hiperglicemia la spitalizare este asociat cu un pronostic mai rezervat. Rezultatele obinute demonstreaz c hiperglicemia este uzual depistat i reprezint un indicator al recuperrii dicile i mortalitii crescute la pacienii cu hiperglicemie. Controlul glicemic ar putea indicat chiar i la pacienii nediabetici, la care hiperglicemia de stres este asociat cu o cretere de 2,6 ori a mortalitii, comparativ cu pacienii normoglicemici. Summary Elevated blood glucose is common in the early phase of stroke. Extensive experimental evidence in stroke models supports that hyperglycemia has adverse effects on tissue outcome. On admission hyperglycemia is associated with worsened clinical outcome. Our results indicate that hyperglycemia is a common nding and represents an important marker of poor clinical outcome and mortality in patients with and without a history of diabetes. Glycemic control may be indicated also in nondiabetic patients, in which stress hyperglycemia was associated with a 2,6-fold risk of fatal outcome, as compared with normoglycemic patients.

150

PARAMETRII HEMODINAMICII CENTRALE AI PERFUZIEI TISULARE I PERFUZIEI SPLANHNICE N PANCREATITA ACUT

Boris Prgari, dr.h.n medicin, Ruslan Baltaga, doctorand, Serghei Coblechi, medic anesteziolog-reanimatolog, U.S.M.F. N. Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Pancreatita acut este o patologie des ntlnit, care are numeroase cauze, o patogenie obscur, remediile terapeutice efective ind puine i avnd frecvent o evoluie imprevizibil [1]. Unii autori arm c incidena pancreatitei este n cretere, coecientul de multiplicare ind 10. Conform datelor OMS, incidena pancreatitei acute variaz de la 200 la 800 de cazuri la 1 mln. populaie. Ponderea formelor severe de pancreatit acut constituie 15-20 %, letalitatea atingnd 45-70% [2], ceea ce este n legtur cu dezvoltarea ocului pancreatogen, disfunciei multiple de organe, sepsisului i a sindromului de intoxicare endogen. Factorul etiologic condiioneaz lezarea celulelor acinare cu eliberarea granulelor de zymogen i a hidrolazelor lisosomale, activarea prematur a tripsinei, autodigestie. Secvena fenomenelor ulterioare se prezint n felul urmtor: lezarea celulelor acinare; inamaie local; inamaie sistemic SIRS (Systemic Inamatory Response Syndrome); disfuncie multipl de organe MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome), cu insucien respiratorie, cardiovascular, renal, intestinal etc. Efectele sistemice la distan ale pancreatitei acute severe au multe tangene cu cele din cadrul septicemiei, traumei, arsurilor grave. Aceste efecte la distan sunt mediate n prima faz de efectele toxemiei i, n mare msur, de eliberarea n circulaie a citokinelor proinamatorii din macrofagele activate [3]. n patogenia pancreatitei acute, dereglrile respiratorii i hemodinamice, drept componente de calcul n formula de transport, consum i extracie a oxigenului, au un rol principal n declanarea i susinerea disfunciei multiple de organe. Prin urmare, depistarea i corecia modicrilor respiratorii, ale hemodinamicii centrale, n complexul msurilor de monitoring continuu i tratament intensiv au un rol central n managementul pacientului cu pancreatita acut. Scopul studiului a fost evaluarea prolului hemodinamic, a parametrilor transportului i consumului de oxigen, perfuziei splanhnice la pacienii cu pancreatit acut n faza iniial. Materiale i metode. n studiu au fost inclui 31 de pacieni cu pancreatit acut conrmat clinic, paraclinic, spitalizai n secia ATI. S-au monitorizat urmtorii parametri: FCC (frecvena contraciilor cardiace), PAS (presiunea arterial sistemic), PAD (presiunea arterial diastolic), PAM (presiunea arterial medie), VB (volumul btaie), DC (debitul cardiac), IC (indexul cardiac), RVTP (rezistena vascular total periferic), TVS (travaliul ventricolului stng) parametri apreciai prin metoda reovazograei integrale dup Tiscenco; DO2 (transportul de oxigen la esuturi), VO2 (consumul de oxigen de ctre esuturi), VO2/DO2 (indexul de utilizare a oxigenului de ctre esuturi) apreciate dup formulele care au componente hemice, respiratorii, circulatorii [4]; PCO2g (presiunea parial a bioxidului de carbon la nivelul mucoasei stomacale) apreciat prin metoda tonometriei gastrice saline. Rezultate i discuii. La momentul internrii pacienii au prezentat valori quasinormale ale presiunii arteriale, pe cnd FCC a avut tendin de tahicardie, constituind 95,52 95,52 18,75 c/min. Parametrii hemodinamicii centrale nregistrai se nscriu n varianta de rspuns hemodinamic hiperdinamic, caracterizat prin creterea moderat a VB, DC, IC, TVS i scderea valorilor RVTP (g. 1).
151

FCC, c/min 150

TVS, Kg2 TVS. Kg/m2

100 50 0

PAS, mmHg

norma PAS PAD mmHg PAD,mmHg

DC, L/min

VB, ml

PAM mmHg PAD, mmHg

Fig. 1. Parametrii hemodinamici

Valorile presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial, saturaiei cu oxigen a sngelui arterial component respirator n formula de calcul al DO2-, dei se ncadreaz n limitele normale, totui au o tendin de scdere (g. 2). n contrast, valorile presiunii pariale ale oxigenului n sngele venos, ale saturaiei cu oxigen a sngelui venos componente respiratorii ale formulei de calcul pentru consumul de oxigen sunt sporite. Componentul hemic al formulelor de calcul al transportului i consumului de oxigen reprezint 143,9 38,7, posibil din cauza hemoconcentraiei.

PaO2, mmHg PaO2, mmHg 150

Hb, g/L 100 50 0 norma pancretita

PaCO2, mmHg PaCO2, mmHg

SvO2, SvO2, %

SaO2 % SaO2,, %

PvCO2, mmHg PvCO2, mmHg

PvO2, mmHg PvO2, mmHg

Fig. 2. Parametrii respiratori i hemic de calcul ai transportului i consumului de oxigen

Transportul de oxigen, care reect integral perfuzia tisular global, a prezentat valori sporite, n mare msur, din contul componentului hemodinamic i al celui hemic, pe cnd componentul respirator s-a aat la limita de jos a normei. Consumul de oxigen este la nivelul normei (g. 3).
152

600 500 400 300 200 100 0 norma pancreatita

DO2, ml/min/m2 DO2, ml/min/m2

VO2, ml/min/m2 VO2, ml/min/m2

PCO2g, mmHg PCO2g, mmHg

Fig. 3. Transportul, consumul de oxigen, presiunea parial a CO2 la nivel gastric

n schimb, rata extraciei de oxigen a sngelui de ctre esuturi, care reprezint raportul dintre consum i transportul de oxigen, are valori mici, ceea ce indic la dereglri iniiale n perfuzia tisular global la pacienii cu pancreatit acut de la debutul patologiei. Presiunea parial a bioxidului de carbon la nivel de stomac, apreciat prin metoda tonometriei gastrice saline, ca marcher al performanei hemodinamice i al perfuziei regionale splanhnice, a prezentat valori sporite fa de PaCO2 arterial, ceea ce indic la redistribuirea uxului sangvin din zona splanhnic n cazul pancreatitei acute. Concluzii 1.Pacienii cu pancreatit acut sever, prezint de la debutul afeciunii prol hemodinamic hiperdinamic. 2.Indexul de extracie a oxigenului este diminuat prin scderea consumului de oxigen, pe de o parte, i creterea contribuiei de oxigen la euturi, pe de alt parte. 3.Tonometria gastric reprezint o metod ecient de revelare precoce a modicrilor perfuziei tisulare globale, n special, a suferinei perfuziei regionale splanhnice. Bibliograe selectiv 1.William Steinberg, and Scott Tenner, Acute Pancreatitis, in Principles of Surgery, 1988. 2.Jonson C.N., Imrie C.W., Pancreatic Diseases. Springer, 1999; 1-253. 3. .., .., .., .., .., .., // . ., 1999; 6: 28-33. 4.erban Bubenek, Evaluarea i monitorizarea hemodinamic a pacientului critic, Bucureti. Rezumat Problema pancreatitei acute este actual din cauza ratei sporite de morbiditate i mortalitate nalt n formele severe. Patogenetic procesul debutat cu inamaie local ulterior i manifest efectele aupra organelor la distan, prin intermediul mediatorilor rspunsului inamator sistemic, cu dezvoltarea disfunciei multiple de organe. Dereglrile respiratorii i hemodinamice au un rol central n dezvoltarea i susinerea disfunciei multiple de organe. n studiu au fost evaluate prolurile hemodinamic, respirator, hemic, drept componente ale transportului i consumului de oxigen, i presiunea parial a CO2 intragastral la pacienii cu pancreatit acut.

153

Summary Acute severe pancreatitis is associated with high rate of mortality. Pathophysiologicaly the process starts with local inammation in the pancreas and later affects distant organs, via mediators of systemic inammatory response syndrome. Respiratory and homodynamic changes have central role in the development of multiple organ dysfunctions in acute severe pancreatitis. In this study we examined respiratory, hemodynamic, hemic components of delivery and consumption of oxygen, as well as intragastral pressure of CO2 in patients wit acute severe pancreatitis.

EFECTELE MEDICAIEI BARBITURICE ASUPRA HEMODINAMICII CENTRALE LA PACIENII CU LEZIUNI CEREBRALE GRAVE
Svetlana Plmdeal, asist. univ., Boris Prgari, dr.h. n medicin, prof. univ., Alexandru Condraov, medic reanimatolog, USMF N. Testemianu, CNPMU
Sedarea pacientului neurochirurgical nu este un obicei de rutin pentru terapia intensiv, ci o component a neuroproteciei, care reprezint un complex de msuri de prevenire i tratament al leziunilor ischemice, ce au ca obiectiv pstrarea i restabilirea integritii morfofuncionale a neurociilor. [1.2] Obiectivele sedrii pacientului neurochirurgical sunt: Controlul agitaiei. Controlul hipertensiei. Suprimarea reexului de tus. Cuparea convulsiilor. Excluderea luptei pacientului cu ventilatorul, asigurarea sincronizrii i ventilrii eciente n vederea oxigenrii cerebrale adecvate. Controlul hiperpirexiei (pentru a reduce lucrul musculaturii respiratorii n timpul hiperventilrii i cu scop de reducere a termogenezei ulterioare ). Reducerea necesarului metabolic la nivel cerebral. Controlul dereglrilor neurovegetative. Reducerea necesarului metabolic n cazul nivelului critic de oxigenare. Facilitarea ngrijirii bolnavului. Scopul nal al sedrii, n esen, nu este altceva dect reducerea presiunii intracerebrale (PIC) i asigurarea unei perfuzii cerebrale satisfctoare prin intermediul efectelor sistemice [3,4,5]. ndeplinirea condiiilor enumerate face posibil controlul asupra stabilitii hemodinamice sistemice i cerebrale cu meninerea n echilibru a aportului i necesarului metabolic O2 la nivel cerebral [6]. Sedarea barbituric a fost promovat datorit efectelor sale neuroprotective, explicate prin scderea ratei metabolice la nivel cerebral (CMRO2) [2,3,7,8], ceea ce provoac o reducere a uxului sangvin cerebral (FSC ) prin vasoconstricie la nivel cerebral, scade inuxul de Ca ++ la nivelul neurociilor [1,9], cauzeaz efect anticonvulsivant. ns sedarea are i neajunsuri. Problema principal ce apare n cazul pacienilor sedai este stabilitatea hemodinamic, de care, la rndul su, depinde perfuzia sistemic, n special, cea cerebral. Materiale i metode. n studiu au fost inclui 30 de pacieni cu leziuni cerebrale acute cu vrsta medie de 40,1914,44 ani, dintre care femei 12,5% i brbai 87,5%, care au fost internai n mod urgent n secia reanimare a CNPMU i care n protocolul de tratament au necesitat sedare medicamentoas. n toate cazurile a fost utilizat sedarea continu monocomponent barbituric Tiopental de Na. Dozele de ncrcare 4-5 mg/kg/h timp de 30 min. cu doze de meninere ulterioare de 1,5- 4 mg/kg/h. Durata sedrii varia de la 24 la 96 de ore. Toi pacienii inclui n lot au fost monitorizai: statutul neurologic a fost evaluat n baza scalelor
154

Glasgow (GCS) i Pittsburgh; respirator: frecvena respiratorie (FR), pulsoximetrie (SpO2), presiunile maxime n contur (Pi max), coecientul de oxigenare (PaO2/FiO2); hemodinamic presiunea arterial sistolic, diastolic i medie (Tas, Tad, Tam) prin metod indirect, intervalul msurrilor setat la ecate 30 min. electrocardiograc (ECG), parametrii hemodinamicii centrale volumul btaie (VB), indice cardiac (IC), debit cardiac (DC), presiunea telediastolic a ventricolului stng (PTDVS), rezistena perferic sistemic (RPS), presiunea venoas central (PVC) - au fost cercetai prin metoda reograei integrale dup (Tishenco), metabolic presiunea parial a oxigenului n sngele arterial (PaO2), presiunea parial a oxigenului n sngele venos (PvO2), presiunea parial a CO2 n sngele arterial (PaCO2), presiunea parial a CO2 n sngele venos (PvCO2), pH, saturaia la nivel arterial (SaO2), saturaia la nivel venos (SvO2). Parametrii hemodinamicii centrale au fost evaluai n cadrul urmtoarelor examinri consecutive: La etapa de presedare. La interval de 6 ore de la instituirea perfuziei sedative continui cu ajutorul seringii automate BBRAUN. La interval de 24 ore de la iniierea terapiei sedative. Rezultate i discuii. Pacienii inclui n studiu au fost evaluai neurologic la etapa de internare n clinic, afectarea neurologic variind de la 12 pn la 6 puncte GCS. Raportul procentual i expresia grac a repartiiei bolnavilor n funcie de statutul neurologic sunt prezentate n g. 1.

11 puncte 15%

12 puncte 8%

6 puncte 23%

9 puncte 39%

7 puncte 15%

6 puncte

7 puncte

9 puncte

11 puncte

12 puncte

Fig. 1. Raportul procentual i expresia grac a repartiiei bolnavilor

La evaluarea pacienilor conform Scalei Pittsburgh n 31 % cazuri s-au nregistrat leziuni la nivel de trunchi cerebral. Din totalul pacienilor inclui n studiu la internare semne de insucien respiratorie au fost prezente n 69,2% cazuri, care au necesitat protezare respiratorie i suport ventilator. Toi bolnavii cu GCS <8 puncte au fost protezai respirator, ind instituit ventilaia pulmonar. n cadrul prelucrrii statistice a parametrilor hemodinamici la pacienii supui sedrii barbiturice s-a constatat o descretere a cifrelor Tas (tensiunea sistiolic) cu 4,5% la interval de 6 ore de la debutul sedrii i cu 10,18% la interval de 24 ore. n ceea ce privete Tad, se remarc o descretere doar de 2,84% n primele 6 ore de sedare i la 17,38% la interval de 24 ore. Variaiile TAm pentru aceleai intervale de timp sunt de 4,55% i 8,34 respectiv (tab. 1) Tabelul 1
Timpul presedare 6 ore sedare 24 ore sedare Tas 131,718,89 125,4616,60 (p=0,12) 120,716,47(p=0,036)* Tad 85,7313,78 82,0611,44 (p=0,1) 78,89,34 (p=0,02)* Tam 105,415,02 100,612,69 (p=0,1) 96,610,18 p=0,036)* 155

Cu referin la VB (volumul btaie) se observ o reducere a valorilor n primele 6 ore cu 11,79%, ca mai apoi s se constate o sporire a lui cu 7,08% n raport cu datele predecesorii. IC (indicele cardiac) se comport la fel ca i VB, n primele 6 ore, valoarea lui scade cu 8,74%, dar indicii la distana de 24 ore nu difer de cei din start dect doar cu 3,03%. Variaiile PTDVS (presiunea telediastolic a ventriculului stng), parametru care n mod indirect reect gradul de umplere volemic, n primele 6 ore de sedare nregistreaz o reducere de 10,39%, ca mai apoi s sporeasc cu 4,08% n raport cu datele precedente (tab.2) Tabelul 2
Intervalul presedare 6 ore sedare 24 ore sedare Volumul btaie 72,627,47 64,0624,45 (p=0,032)* 68,615,59 (p=0,126) IC 3,2921,53 3,0041,59 (p=0,038)* 3,191,0 (p=0,242) PTDVS 10,392,32 9,312,20 (p=0,023)* 9,692,86 (p=0,039)*

Concluzii Monitorizarea parametrilor hemodinamicii centrale n cazul bolnavilor cu leziuni cerebrale acute, supui sedrii, este o cerin obligatorie. Deoarece dispune de parametri, vom putea lua decizia corect n vederea corijrii hipotensiunii survenite pe fond de sedare, care poate cauza hipovolemiei relative, i atunci soluia este refacerea volumului circulant, iar dac apar semne de insucien cardiac, vom recurge la preparate inotrop pozitive. La necesitate pot utilizate i substanele vasoactive i nicidecum s nu admitem hipotensiunea arterial, care, la rndul su, va reduce perfuzia cerebral i, astfel, va induce progresarea edemului cerebral, sporirea PIC (presiunea intracerebral) i ncheierea cercului vicios, rezultatul nal al cruia este angajarea trunchiului i moartea cerebral. Bibliograe selectiv 1. Dumitru Bejan, erban Marinescu, Fiziopatologia i terapia intensiv a traumatismelor cerebrale severe, 2004, p.280. 2. Piush Patell, , , 11, 2006. 3. David Menon, // , 2005. 4. . . , , - , . 42, 264. 5. Al. Constantinovici, Dr. Jean Ciurea, Protocolul de management al traumatismului craniocerebral: prespital, camera de gard i terapie intensiv propunere// Neurologia medico-chirurgical, vol. VI, nr. 1, pag. 3-12. 6. . . , - // , N. 3, 2002 . 7. A. Ter Minassian , Monitorage du traumatize cranien grave Durant les 24 premieres heures, Ann Fr. Anesth. Reanim., 2000, 19 : 308 15. 8. A. Richard-Hibon, J. Marty, Prise en charge du traumatize cranien grave dans les 24 premieres heures. Reanimation at strategie diagnostique initiales, Ann Fr. Anesth. Reanim., 2000; 19 : 286-95. 9. Paul G. Barash, Bruce F. Gullen , Clinical anesthesia, 1991, pag 127-137, 234-249, 260. Rezumat A fost realizat un studiu prospectiv, n care sunt cercetate efectele hemodinamice ale sedrii barbiturice continui la pacienii cu leziuni cerebrale grave, internai n CNPMU, secia reanimare.
156

Hipotensiunea, ca rezultat al efectului cardiodeprimant al Tiopentalului de Na i vasoplegiei, nediagnosticat la timp, poate fatal n cazul pacienilor cu leziuni cerebrale acute. Summary The authors of this article present the hemodynamic effects of barbituric sedation on the patients with heavy cerebral injury, who were treat in intensive care of the Emergency Hospital. The result of depressant effect on the cardiovascular system (decrease cardiac output) is hipotention. If the hipotention is not diagnosed on the time it can be fatal for the patient with cerebral injury.

EVOLUIA CLINICO-MORFOLOGIC A CHISTULUI HIDATIC HEPATIC NECOMPLICAT I COMPLICAT

Constantin brn, dr. h. n medicin, prof. univ., academician de onoare al A..M., Liviu Andon, dr. n medicin, conf. univ., Elvira Andon, dr. n medicin, Galina Pavliuc, dr. n medicin, Sergiu Pisarenco, chirurg, cercet. tiin., Catedra Chirurgie nr. 2, USMF Nicolae Testemianu, clinica chirurgie SCM Sfnta Treime
Hidatidoza, ca boal parazitar, este cauzat de prezena i aciunea patogen a larvei de Taenia echinococcus granulosus. Taenia echinococcus face parte din clasa cestode, familia taeniidae, genul echinococcus. Este un vierme plat, care n stare adult se gsete n intestinele cinelui, pisicii, lupului, vulpii etc. (g.1).

Fig.1. Taenia echinococcus granulosus

n stare larvar, cunoscut sub numele de chist hidatic, se dezvolt la ovine, bovine i accidental la om [.. , 1968, V. Manzullo, 1984, .. ,1985, A.F. Petavy i coaut., 1990 etc.]. Dup ptrunderea parazitului n tubul digestiv, oncosfera lui (g.2) se elibereaz de nveliul extern, sub aciunea sucurilor digestive, scolexul (g.3) ptrunde n circuitul sangvin din sistemul portal, foarte precoce se veziculeaz i la a 9-10-a zi chistul hidatic este format. Dup aproximativ 30 de zile, chistul hidatic are diametrul de 0,5mm, se dubleaz la 2 luni, ajungnd la 15-20 mm la 3 luni i dup 5-6 luni la un diametru de circa 60 mm. Procesul de dezvoltare a chistului hidatic depinde de diferite mprejurri.

Fig. 2. Oncosfera

Fig. 3. Scolex 157

Factorii determinani sunt gradul de pstrare a activitii embrionului parazitar dup aciunea asupra lui a factorilor mediului extern, durata procesului de decapsulare i de xare, prezena sau absena condiiilor optime de dezvoltare n locul xaiei. O importan deosebit are particularitile anatomo-ziologice i imunologice ale organismului uman. n cazul existenei unor condiii favorabile pentru dezvoltarea parazitului, chistul hidatic crete rapid, ns embrionul xat poate distrus sau incapsulat ca un corp strin. n mod obinuit ciclul parazitului evolueaz astfel: - gazda intermediar - echinococ; - vezicul; - scolex; - gazda denitiv - tenia adult; - mediul extern oul; - gazda intermediar - embrion hexacant; - echinococ. Aceast modalitate evolutiv este numit marele ciclu echinococic. n afar de aceast cale F. Deve a demonstrat existena unui ciclu echinococic specic pentru gazda intermediar: - gazda intermediar echinococ; - vezicul proliger; - ruptur; - scolex; - echinococ. Prin aceast modalitate evolutiv este generat echinococoza secundar, afeciune mult mai grav dtorit att fenomenelor analactice, ct i localizrilor multiple. n acest caz este vorba de o nsmnare pornind de la o prim localizare. Asemenea eventualitate face uneori dicil diagnosticul localizrii iniiale, cu att mai mult c dup un timp localizrile secundare pot sursa unor noi nsmnri. Aceast posibilitate a nsmnrii secundare este una din cauzele polimorsmului bolii. Chistul hidatic poate avea form rotund sau oval, cu un nveli exterior alctuit din dou membrane: membrana cuticular i membrana proliger sau germinativ (g. 4).

Fig. 4. Membrana cuticular i germinativ

Membrana cuticular este alctuit din suprapunerea mai multor lamele concentrice, care i dau o mare elasticitate i i confer rezisten. Situat la exteriorul chistului hidatic, membrana cuticular are o culoare alb-mat ca albuul de ou, cnd parazitul este viu i examinat n stare proaspt. Ea este impermeabil pentru microbi i permeabil pentru unele substane minerale i organice, n special fraciunea glucidic i albumine, care au un rol n imunologia bolii. n interiorul cuticulei se gsete membrana germinativ, format dintr-o mas plasmatic cu mai multe nuclee veziculare, ce constituie elementul viu, proliferativ al chistului. Ea contribuie la formarea straturilor cuticulare la exterior, iar n interior formeaz veziculele ice i secret lichidul hidatic [A. Gerlach i coaut.,1974]. La nceput membrana germinativ este acefalochist i numai dup cteva luni de dezvoltare, cnd chistul hidatic atinge anumite dimensiuni sub inuena unor factori nc necunoscui, membra158

na germinativ prezint zone de nmugurire, ncep s genereze veziculele proligere. n unele cazuri membrana proliger nu mai nmugurete i rmne steril sau acefalochist. Cu timpul veziculele proligere prin diferite mecanisme se rup de membrana proliger i plutesc la nceput n lichidul hidatic, apoi se sedimenteaz, formnd aa-numitul nisip hidatic. Veziculele ice au o structur asemntoare cu a chistului hidatic i iau natere prin dou mecanisme: din fragmente de mas proliger, care se insinueaz ntre lamele cuticulare, sau printr-un proces de involuie a protoscolecilor. Prin primul mecanism se pot organiza vezicule ice endogene sau exogene. Cnd dezvoltarea este exogen chistul hidatic are aspect polilobat, deoarece veziculele ice modic forma i conturul chistului. Veziculaia exogen este considerat una dintre cauzele de recidiv local postoperatorie n chistul hidatic [A. Kalovidouris i coaut., 1992, .. i coaut., 1994 etc ]. .. i coaut.,1994 n urma examinrii a 311 cazuri de chist hidatic cu diverse localizri a stabilit c n membrana broas sunt chisturi de dimensiuni mici i deci ea poate surs de recidiv a mbolnvirii. A. Settaf i coaut.,1994 a efectuat examinarea histologic cu scop de depistare a parazitului n perichist i n parenchimul hepatic la 378 a chisturi hidatice i n 129 (34%) de cazuri a fost depistat parazitul n perichist. O importan mare pentru dezvoltarea parazitului are starea spaiului periparazitar. n unele cazuri se creeaz condiii nefavorabile i chistul hidatic se mortic. Este cazul de menionat nc o condiie care favorizeaz morticarea parazitului, i anume localizarea chistului hidatic n organul stpnului intermediar. Chisturile hidatice morticate mai frecvent se ntlnesc localizate pe suprafaa catului, iar cele care au picioru, de obicei, sunt morticate. Este cunoscut faptul c chistul hidatic viu conine lichid hidatic limpede i lipsit de vezicule ice. Formarea veziculelor ice se consider ca reacie de aprare contra factorilor nefavorabili de dezvoltare a parazitului. Prezena veziculelor ice nc nu nseamn morticarea parazitului. Membrana cuticular a veziculelor ice prezint rezisten la factorii nefavorabili i dac se mortic, apoi treptat, nu toate dintr-o dat. n clinic deseori se ntlnesc chisturi hidatice morticate, care conin vezicule vii i vezicule cu diverse grade de morticare. n unele cazuri chistul hidatic are membran cuticular bine dezvoltat, conine lichid hidatic i vezicule ice. Aceast form a chistului hidatic poate numit chist hidatic viu cu vezicule ice vii (g. 5).

Fig. 5. Ecograa chistului hidatic cu generaii

Aceast form poate numit i primul stadiu de morticare a chistului hidatic. Pe msura dereglrii procesului de nutriie a chistului hidatic, membrana cuticular se discompune, astfel chistul hidatic prezint vezicul umplut cu lichid tulbure i vezicule ice neschimbate. Acesta este al doilea stadiu de morticare a chistului hidatic chist hidatic morticat cu vezicule ice vii. Pe parcurs veziculele ice parial se mortic i se ncepe al treilea stadiu de morticare a chistului hidatic chist hidatic morticat cu vezicule ice parial morticate. Urmeaz al patrulea stadiu, care se manifest cu autoliza total a chistului hidatic, de asemenea i a viziculelor ice, i se numete chist hidatic
159

morticat cu vezicule ice morticate. n ultimul rnd calitile sale i pierd membrana cuticular i atunci coninutul chistului include coninut patologic ptruns n el din esuturile vecine, inclusiv ageni patogeni, care accelereaz supurarea chistului. Chistul hidatic n aceast perioad de dezvoltare sau spontan se rupe, sau perforeaz n momentul creterii tensiunii n organul gazd ori la efort zic al bolnavului [.. , 1949 etc.]. Chistul hidatic supurat poate s perforeze. Direcia perforrii depinde de localizarea chistului i de prezena aderenelor cu organele vecine. Cauza perforrii n ecare caz particular nu ntotdeauna poate stabilit i totui cauza de baz este legat de starea chistului hidatic. n exteriorul chistului hidatic, ca expresie a reaciei inamatorii a organismului gazd, se formeaz un nveli dens, care este membrana adventice sau broas, alctuit din bre de colagen (g. 6).

Fig.6. Chist hidatic

ntre membrana broas sau perichistic i cuticular se formeaz un spaiu, care devine real numai n momentul evacurii chistului sau infeciei lui. Cercetrile referitoare la structura membranei broase au stabilit 3 zone: zona intern n vecintatea chistului hidatic, format din esut conjunctiv; zona mijlocie alctuit din esut conjunctiv cu numeroase eozinole, ca rspuns alergic local al organismului gazd, i zona extern, care este reprezentat de atelectazie a organului invadat i care continu treptat cu zona de esut normal al organului invadat [Gh. Lupacu i coaut., 1968, .. , 1980 etc.]. De remarcat faptul c n jurul chistului hidatic este o vascularizare abundent. n ceea ce privete chistul hidatic, trebuie menionat faptul c att timp ct chistul nu este infectat se nregistreaz o cretere progresiv a lui cu o expansiune a parenchimului hepatic. Cnd chistul hidatic se dezvolt ntr-o poriune exterioar a catului, perichistul este format de esut conjunctiv ntrit de capsula lui Glisson i de peritoneu. Ficatul mpedic, ntr-o msur oarecare, dezvoltarea chistului hidatic, iar dup un timp opune o rezisten considerabil, ce duce la o reinere n dezvoltare. Alteori chistul hidatic se dezvolt foarte rapid, devenind voluminos. Termenul chist hidatic voluminos este, ntr-o msur oarecare, termen subiectiv, deoarece nu exist noiunea precis chist hidatic mare i voluminos. .. i coaut. (1979), .. (1991) consider c chisturile hidatice mari i voluminoase au diametru de la 15 cm i mai mult. Chisturile hidatice hepatice voluminoase se ntlnesc n 15-35% cazuri, iar dup unii autori [.. , 1979, .., 1979, C.Bratiloveanu, 1987 etc.] frecvena lor ajunge pn la 38%. Mai frecvent ele sunt localizate n lobul drept al catului, sub diafragm, mai rar n cel stng i asociat cu localizri n alte organe. n cadrul complicaiilor chisturilor hidatice hepatice volminoase se includ nu numai destrucia parenchimului hepatic, dar i dereglrile vasculobiliare n urma dereglrii circulaiei sangvine hepatice, care este direct proporional cu dimensiunile chistului i localizarea lui [.. i coaut., 1987 etc.]. Este semnicativ faptul c complicaiile ce survin la chisturile hidatice voluminoase sunt de o gravitate cu mult mai mare dect la cele de volum mediu, ce pun deseori probleme dicile n diagnosticul, tactica i tehnica chirurgical. Tot grav decurg i chisturile hidatice hepatice multiple. Dintre toate chisturile hidatice hepatice multiple cel puin unul prezint una sau mai multe complicaii, care apar mai precoce i reiese din
160

mrimea i vechimea chistului hidatic. Se ntlnesc chisturi hidatice hepatice multiple n 20-50% cazuri [.. , 1976, .., 1987, M. Saoleas i coaut.,1994, B.C. Golematis i coaut.,1995 etc.]. . . i coaut. (1987) din 56 de pacieni cu chisturi hidatice la 21 a depistat chisturi hidatice multiple i la 15 au fost forme clinice complicate. Chisturi hidatice multiple a descoperit . . i coaut. (1989) la 31% de bolnavi, inclusiv la 54 pacieni cte 2 chisturi, 11 - cte 3, 12 - cte 4, 8 - cte 5 i la restul cte 6 chisturi. P. Magistrelli i coaut. (1991) a depistat chisturi hidatice multiple la 26% de pacieni, dintre care 17 pacieni au avut localizri extrahepatice. O analiz retrospectiv a efectuat A. Settaf i coaut. (1994) la 378 de pacieni cu chisturi hidatice hepatice n ultimii 10 ani. Pacienii cu 2 i mai multe chisturi au alctuit 32%. Aadar, bolnavii cu chisturi hidatice multiple alctuiesc o treime din toate formele chistului hidatic hepatic, iar ele, la rndul lor, se complic n 40-50 % cazuri. n dezvoltarea chisturilor hidatice multiple are importan nu numai molipsirea primar cu oncosfere multiple, dar i desiminarea secundar n urma pierderii integritii chistului hidatic. Ele pot de o vrst i de o mrime sau de vrste i de mrimi diferite, localizate ntr-un lob, n ambii lobi ai catului, n cat i n alte organe. Ca urmare, chisturile hidatice multiple provoac schimbri n parenchimul catului legate de dimensiunile i numrul chisturilor, ce impun aplicarea msurilor tactice i tehnice att de diagnostic, ct i de tratament. Pe msura dezvoltrii sale, chistul hidatic intr n mod obinuit n conict cu parenchimul hepatic, vasele sangvine i cile biliare intrahepatice, situate n imediata vecintate cu chistul, apoi cu cele de la distan, ind incluse n fenomenele de broz. De aceste modaliti evolutive ale chistului hidatic sunt legate i complicaiile sale, care prezint diculti att n studiul clinic, ct i la selectarea tacticii chirurgicale [V.Manzullo, 1984 etc.]. Evoluia chistului hidatic de cele mai dese ori este ntrerupt de complicaii, condiionate de diferii ageni endo-i exogeni spre involuie, calcicare, infectare i ruptur. Chisturile hidatice complicate n lotul studiat de F. Abi i coaut. (1988) alctuiesc 83%, iar .. i coaut. (1989) aduce date c aceste forme clinice n ultimii 15 ani s-au micorat i alctuiesc 8-10%. Raportul chisturilor hidatice complicate n ansamblul chisturilor hidatice hepatice, conform datelor aduse de I.R. Hankis (1963), G.C. Langer i coaut. (1984), L. Buligescu i coaut., (1991), M. Valle (1992), K. Shamsi i coaut. (1993), .. (1976), . (1980), .. i coaut. (1989), .. i coaut. (1994) etc., variaz de la 10% pn la 40%. Prin noiunea de chist hidatic complicat nelegem nu numai schimbrile evolutive: morticarea, supurarea, perforarea i calcicarea chistului hidatic, dar i schimbrile patologice din organismul stpnului intermediar, provocate de chistul hidatic.Cele mai frecvente complicaii ale chistului hidatic hepatic sunt supurarea i perforarea, care se ntlnesc n 20-90% de cazuri [G.A. Androulakis, 1986, M. Moumen i coaut.,1991, A. Bilge i coaut.,1994, B. Bastani i coaut.,1995, .. i coaut.,1979 etc.]. Mai frecvent se supureaz chisturile hidatice solitare. Tabloul clinic al chistului hidatic hepatic supurat este asemntor cu cel al abcesului hepatic. Supuraia evident survine ns ntotdeauna cu importante dureri sub rebordul costal, cu temperatur oscilant ridicat, deseori subicter, alterarea strii generale. La doi bolnavi supurarea chistului hidatic s-a manifestat cu febr i dureri acute sub form de accese sub rebordul costal drept, care au fost asemntoare cu colecistita acut. Bineneles c prezena tuturor acestor semne nu este obligatorie i n unele cazuri unul sau altul din simptomele amintite lipsesc. Particulariti deosebite prezint chistul hidatic supurat localizat pe suprafaa subfrenic a catului. Localizarea profund a acestor chisturi hidatice ntotdeauna este urmat de diagnosticul tardiv i n majoritatea cazurilor ele se depisteaz cnd chistul hidatic ajunge la dimensiuni mari i cu supurare [.. i coaut.,1985, .. i coaut., 1988, .. i coaut., 1994 etc.]. Chistul hidatic supurat poate s perforeze. Direcia perforrii depinde de localizarea chistului i de prezena aderenelor cu organele vecine. Cauza perforrii n ecare caz particular nu ntotdeauna poate stabilit i totui cauza de baz este legat de starea chistului hidatic.
161

Cea mai precoce i mai frecvent complicaie care se observ la chistul hidatic este formarea veziculelor ice, care se consider prima perioad de morticare a parazitului. Primele semne de morticare apar pe faa intern a membranei cuticulare a chistului, pe care se ivesc suri i sectoare de necroz. ntr-un stadiu mai avansat membrana cuticular devine tot mai translucid i ncepe a se fragmenta, iar lichidul hidatic devine tulbure. Se mortic i unele vezicule ice, altele ind neschimbate sau puin schimbate, i chistul hidatic devine parial morticat (g.7).

Fig.7. Chistul hidatic cu generaii parial morticate

Aceast form a fost ntlnit n 24 de cazuri. Involuia cu retractarea membranei cuticulare, morticarea veziculelor ice, micorarea cantitii de lichid hidatic deja foarte tulbure, uneori prezena bilei indic morticarea aseptic total a chistului hidatic ntlnit la 147 de bolnavi. Morticarea chistului hidatic n unele cazuri poate duce la alt form de involuie, la calcicarea chistului (g.8).

Fig.8. Tomograa computerizat. Calcicarea chistului hidatic

Calcicarea reprezint o complicaie evolutiv i este periculoas prin alterarea parenchimului hepatic, deschiderea n cile biliare intrahepatice, infectarea chistului i uneori prin existena generaiilor nc vii n interiorul chistului. Aceste i alte particulariti ale chistului hidatic calcicat sunt motive pentru ncadrarea lui n sfera complicaiilor. Chisturile hidatice pot calcicate n ntregime sau parial. Cele calcicate n ntregime prezint corpi strini n cat i pot avea consecine grave asupra esutului hepatic, care n timp poate duce la ciroz hepatic de colostaz. Spre deosebire de cele calcicate n ntregime, cele cu calcicare parial conin i elemente parazitare vii, care se pot disemina i duc la recidiva mbolnvirii. Din punct de vedere parazitar calcicarea i prezena puroiului n chistul hidatic scade, n mare msur, vitalitatea parazitului, n schimb complicaiile evolutive ale acestor forme sunt ntotdeauna grave. Chistul hidatic calcicat a fost nregistrat la 41 de bolnavi. Calcicarea ntlnit mai frecvent la sexul feminin se explic prin faptul c n lotul studiat au fost mai multe femei i din cauza c la sexul feminin mai frecvent se ntlnesc dereglri ale metabolismului. Mai frecvent a fost ntlnit calcicarea parial n 28 de cazuri, i anume a chisturilor hidatice localizate n domul hepatic. n 13 cazuri au fost depistate chisturi hidatice complet calcicate. Lobul drept a fost afectat n 32 de cazuri, lobul stng n 2 cazuri i ambii lobi n 7 cazuri. La 6 bolnavi n paralel cu catul au fost depistate chisturi hidatice calcicate n epiploon i n bazinul mic. Chisturi hidatice calcicate unice au fost depistate la 22 bolnavi, multiple la 19, din care
162

n 2 cazuri au fost chisturi hidatice calcicate gemene. Chisturi hidatice n diferite etape de morticare i calcicare au fost la 34 de bolnavi, cu generaii la 19 i rupte n 6 cazuri. Mai frecvent a fost ntlnit comunicarea cu cile biliare. Supurarea chistului calcicat a fost constatat la 9 bolnavi, la 20 de bolnavi a fost asociat cu alte mbolnviri. Chistul hidatic morticat este premis pentru complicaii i mai grave ca supurarea, ruptura etc. Supurarea chistului hidatic morticat reprezint perioada a doua de complicaii, care a fost ntlnit la 143 de bolnavi. La supurarea chistului hidatic infecia ptrunde n cavitatea adventiceal prin surile i sectoarele de necroz ale membranei cuticulare, cel mai frecvent din cile biliare, din perichist. La nceputul morticrii chistului tensiunea hidatic scade, moment foarte favorabil pentru ptrunderea bilei i a microbilor din cile biliare n hidatid. Morticarea i, ndeosebi, supurarea chistului hidatic duc la perforarea lui, care reprezint perioada a treia de complicaii. Conform datelor aduse de W.Q.Chen (1992), A. Duseja i coaut. (1997), (1987) etc., aceste complicaii variaz de la 5% pn la 60% cazuri. La chisturile hidatice supurate se creeaz condiii pentru ptrunderea infeciei din chist n parenchimul organului gazd, ns se admit i cazuri contrare cnd agenii patogeni care au ptruns n chist duc la morticarea lui. Este foarte dicil de stabilit care din aceste procese este primar. Astfel, chistul hidatic complicat include nu numai schimbrile patologice din chist morticarea, supurarea, ruptura i calcicarea, dar i procesele patologice din organele stpnului intermediar provocate de chistul hidatic complicat. Manifestrile clinice depind de complicaiile instalate. Bibliograe selectiv 1. Abi F. El Fares F. Bouzidi A., Les kystes hydatiques du foie. A propos de 181 cas dont 150 compliques// Lyon chir., 1988,84(6):418-20. 2. Androulakis G.A., Surgical management of complicated hidatid cysts of the liver// Europ. Surg. Res., 1986, 18(3-4):145-150. 3. Bastani B. Dehdashti F., Hepatic hydatid disease in Iran, With review of the literature. [Review] Mount Sinai Journal of Medicine, 1995, 62(1):62-9. 4. Bilge A. Sozuer EM., Diagnosis and surgical treatment of hepatic hidatid disease// HPB Surgery, 1994, 8(2):77-81. 5. Bratiloveanu C., Chistul hidatic hepatic complicat. Rezumatul tezei de doctorat. Iai, 1987. 6. Buligescu L. Luca L., Studiul a 108 cazuri de chist hidatic hepatic// Medicina Intern., 1991, 43(1-2):93-102. 7. Chen WQ., Surgical management of complicated pulmonary hydatidosis// [Chinese Journal of Surgery], 1992, 30(4):216-7, 254-5. 8. Duseja A., Dhiman RK., Chawia Y. et al., Cysto-bilio-bronchial communication in a hydatid cyst of liver// Tropical Gastroenterology., 1997, 18, 1, 30-1. 9. Gerlach A. Gerlach Z., Wspolczesne poglay na leczenie chirurgiczane bablowca watroby// Wiadomosci leearseie, 1974, 27(11), 989-997. 10. Golematis B.C., Peveretos P. J., Hepatic hidatid disease: current surgical treatment// Mount Sinai Journal of Medicine, 1995, 62(1):71-6. 11. Hankis I.R., Management of complicated hepatic hidatic cysts// Ann. Surg., 1963, 158, 1020. 12. Kalovidouris A., Voros D., Gouliamos A. et al., Extracapsular (satellite) hydatid cysts// Gastrointestinal Radiology, 1992, 17(4):353-6 13. Langer G.C., Rose D.B., Eeostone G.S. et al., Diagnosis and management of hydatid disease of the liver// Ann. Surg., 1984,199,412. 14. Lupacu Gh, Panaitescu D., Hidatidoza, 1968. 15. Magistrelli P., Masetti R., Coppola R. et al., Surgical treatment of hydatid disease of the liver. A 20-year experience// Archives of Surgery, 1991, 126(4): 518-22; discussion 523. 16. Manzullo V., Le cisti idatidee del fegato// Minerva medica, 1984, 75, (9-10):431-445. 17. Moumen M., el Fares F., Les Fistules bilio-bronchques d, origine hidatique. A propos de 8 cas// Journal de Chirurgie, 1991, 128(4):188-92.
163

18. Petavy A.F., Debloce S., Walbaum S., Epidemiologie et prevention des echinococcoses en France// Rev. Prat. (Paris), 1990, 40(3), 192-197. 19. Saoleas M., Misiakos E., Manti C. et al., Diagnostic evaluation and surgical management of hzdatid disease of the liver// World Journal of Surgerz, 1994, 18(6):859-65. 20. Settaf A., Mansori F., Sefrioui A. et al., Kystes hydatiques du foie. Classication a visse therapeutique et pronostique. 378 observations// Presse Medicale, 1994, 23(8):362-6. 21. Shamsi K., Deckers F., De Schepper A., Unusual cstic liver lesion:a pictorial essa//European journal of Radiology, 1993, 16(2):79-84. 22. Valle M., Serani D., Bernardini P., Complicanze dellidatidosi epatica// Minerva Chirurgica, 1992, 47(15-16):1265-74. 23. .., .., .., // 2 , e, 1989, 147-148. 24. .., .., .. ., // . . , 1994, 35. 25. .., // . . . . , . 1980. 26. .., , , 1976. 27. .., .., .., // , 1989, 11, 55-56. 28. .., // , , 1987, 64-65. 29. .., .., a // . , , 1994, 6. 30. .., .., .. ., , , , 1987, 12-14. 31. .., // . , 1979, 12, 3-10. 32. .., // , 1949, 1, 36-43. 33. .., , 1968. 34. .., o .., .. ., // , 1988, 12, 28-34. 35. .., // , 1980, 3, 13-17. 36. .., - // . . ., , 1991. 37. .., .., .. ., .// , , 1987, 104-106. 38. .., (, , )// . , 1985, 6, 62-70. 39. .., .., .., , . 1985. 40. .., .., .. ., // , , 1987, 148-149. 41. .., .., // , , 1979, 34-36. 42. .., .., .. ., // 2 , , 1989, 144-145. 43. - .., // , 1987, 4, 112-114.
164

Rezumat Evoluia chistului hidatic frecvent este ntrerupt de complicaii condiionate de diferii ageni endo- i exogeni spre involuie morticare, supurare i ruptur. Chistul hidatic complicat include nu numai schimbrile patologice din chist, dar i din organele stpnului intermediar, iar manifestrile clinice sunt n funcie de complicaiile instalate. Summary The evolution of hidatid cyst is often interrupted by complications which conduct to mortication, suppuration and rupture of the cyst. Complicated hidatid cyst includes not only pathological changes directly in the cyst, but also changes in the organs of the intermediate owner, and clinical manifestations depend on the

EVALUAREA CALITII ANALGEZIEI POSTOPERATORII, REALIZATE PRIN UTILIZAREA UNUI PROTOCOL STANDARDIZAT
Adrian Beli1, dr. n medicin, Sergiu Coblechi2, Boris Prgari1, dr. h. n medicin, prof. univ., USMF Nicolae Testemianu1, IMSP Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen2
Combaterea ecient a sindromului algic perioperator a devenit una dintre problemele prioritare ale anesteziologiei ncepnd cu anii 80 ai sec. al XX-lea. ns obstacolele unei analgezii postoperatorii eciente sunt preponderent de ordin organizaional i logistic i nu de ordin tiinic sau tehnic. Dei exist de peste un deceniu recomandri clare pentru tratamentul durerii acute perioperatorii, iar numeroase studii au demonstrat eciena i beneciul acestor recomandri, durerea rmne a i la ora actual insucient tratat n toat lumea [1, 2]. Au fost identicate mai multe niveluri de rezisten n combaterea durerii: 1. Nivelul administrativ, ce impune o legislaie restrictiv n privina utilizrii opioizilor i analgezicelor de diferite clase; sprijinul insucient al programelor de evaluare i combatere a sindromului algic de ctre autoritile sanitare; nerecunoaterea beneciului unei analgezii calitative de ctre autoritile nanciare (companiile de asigurare) [3]. 2. Nivelul personalului medical, pregtit insucient n domeniul evalurii i combaterii durerii, de asemenea i conservatismul lui n acceptarea tehnicilor i protocoalelor noi de analgezie. 3. Nivelul pacienilor, care nu declar prezena durerii din motive de educaie, religie, convingere, necunotin de cauz sau din motive obiective [4, 5]. Principiile general-acceptate de combatere a durerii perioperatorii sunt urmtoarele: Autoevaluarea intensitii durerii (n cazuri speciale heteroevaluarea) i documentarea. Formarea i informarea personalului medical i a pacientului. Asocierea tehnicilor i medicamentelor. Acionarea n baza unui protocol scris i validat. Administrarea analgezicelor nainte de debutul durerii, n mod programat i la intervale egale de timp, cu ajustri de doz la necesitate. Prin urmare, scopul nostru a fost de a evalua calitatea analgeziei postoperatorii, realizate prin executarea unui protocol de analgezie standardizat. Pentru realizarea scopului au fost formulate sarcinile urmtoare: 1. nregistrarea intensitii durerii postoperatorii la ecare 6 ore n primele 24 de ore postoperator, apreciate cu ajutorul scorului vizual-analogic (SVA). 2. nregistrarea consumului de morn n primele 24 de ore postoperator n funcie de vrst. 3. nregistrarea reaciilor adverse, manifestate n procesul executrii protocolului. Materiale i metode. Studiul a fost realizat n mod prospectiv pe un lot de 18 pacieni consecutivi, supui interveniilor chirurgicale majore n cavitatea toracic. Debutul i durata studiului: din
165

momentul internrii pacientului n unitatea de terapie intensiv timp de 24 de ore postoperator. Parametrii lotului de pacieni studiai sunt expui n tab.1. Tabelul 1 Parametrii lotului de pacieni studiai
Parametri Vrsta, anii Sex (brbai/femei), % Masa corporal, kg nlimea, cm Suprafaa corporal, m2 Durata anesteziei, min. MSD (n=18) 66,311,4 55,6/44,4 75,220,5 16511 1,810,25 280 59

Protocolul de analgezie utilizat a constat n urmtoarele: Analgezia postoperatorie a fost instituit n mod programat n primele 30 min. de la internarea pacientului n unitatea de terapie intensiv. S-a administrat morn, concentraia 1 mg/mL, cu o vitez de perfuzare de 1 mg/h (n cazul unui pacient cu o mas >80 kg 2 mg/h) pe sering automat, asociat cu administrarea i.v. de paracetamol 1g la 6 ore. Perfuzarea de morn a fost meninut pn la revenirea n cunotin a pacientului sau, maximal, 20 de ore. Dup ce pacientul i-a recptat cunotina, n caz de necesitate, s-a utilizat titrarea i.v. a mornei, cte 2 mg la 3-5 min. pn la un scor vizual-analogic (SVA) 3. La ecare 6 ore se nregistra intensitatea durerii prin utilizarea scorului vizual-analogic. Un SVA 3 corespunde unui nivel de analgezie calitativ; o durere cotat la un SVA >7 este calicat intens. Consumul de morn n funcie de vrst a fost apreciat prin metoda regresiei lineare i prin calcularea coecientului Spearman (r2). O corelare slab ntre parametri este considerat dac 0<r2<0,29; medie: 0,30<r2<0,69; nalt: 0,7<r2<1. Rezultate. Evoluia intensitii durerii postoperatorii este prezentat n g. 1. Astfel, de o calitate bun a analgeziei (SVA3) au beneciat 95% din pacieni n momentul T0, 72% n momentul T+6; 89% n T+12 i 83% n momentele T+18 i T+24 (efectele adverse nu au fost luate n considerare). Totodat, restul pacienilor au avut de suferit o durere de intensitate medie sau nalt, n parte secundar efectului de hiperalgezie, ntlnit n cazul perfuzrii de durat a unui opioid sau al efectelor adverse acompaniatoare (ex: tusea i voma postoperatorie amplic semnicativ intensitatea durerii).

100 80
% pacienti

60 40 20 0

SVA 0 SVA 2 SVA 3 SVA 4 SVA 5 SVA 7

T0

T+6

T+12

T+18

T+24

ore

Fig. 1. Evoluia intensitii durerii postoperatorii n primele 24 de ore dup extubare 166

A fost nregistrat o corelaie dintre vrsta pacienilor i necesarul nictimeral de morn (r2=0,3; p=0,017) (g.2). Consum morn vs vrst
1.00 0.75
mg/m2/h

0.50 0.25 0.00

r 2=0,3 p=0,017
40 50 60 70 80 90

vrsta

Fig. 2. Consumul postoperator nictimeral de morn n funcie de vrst

Efectele adverse nregistrate n primele 24 de ore, incriminate analgeziei, sunt prezentate n tab. 2. Tabelul 2 Efectele adverse nregistrate Evenimente adverse Hiperalgezie HTA GVPO Disfuncie cognitiv SpO2 <90% n total Pacieni, % 5,5 11,1 33,3 5,5 11,1 66,5 Cota nozologic, % 8,3 16,6 50,2 8,3 16,6 100

Discuii. Considerm util nceperea discuiilor cu aspectele organizaionale, n special, privind obstacolele asigurrii unei analgezii postoperatorii eciente. Datele din literatura de specialitate demonstreaz c acestea sunt de ordin organizaional i logistic i nu de ordin tiinic sau tehnic; n fond, nu tipul de medicament, ci modul de gestiune a medicamentului (i pacientului) determin efectele clinice, duratele de trezire, extubare, calitatea analgeziei, sejurul n spital [6]. Volens-nolens, recunoatem existena tuturor celor trei niveluri de rezisten (administrativ, nivelul personalului medical i nivelul pacientului) n asigurarea ecienei i a calitii managementului sindromului algic, prezente, de altfel, n instituiile medicale din majoritatea rilor. Investigaiile noastre conrm necesitatea protocolizrii i standardizrii combaterii sindromului algic perioperator, ca o prim etap de reform, ind msura ce amelioreaz calitatea analgeziei perioperatorii, garanteaz pacienilor accesul egal la tratamentul cel mai ecient i mai sigur concluzie, susinut de numeroase echipe de cercetare [7, 8, 9]. n topul evenimentelor adverse s-a aat greaa i voma postoperatorie (GVPO). Frecvena sporit a GVPO este cauzat de utilizarea opioizilor (de altfel, indispensabili pentru actul anestezic), fapt ce argumenteaz instituirea unui tratament prolactic antiemetic n componena premedicaiei (neefectuat, n cazul nostru). Creterea calitii analgeziei se poate face prin adaptarea protocolului. Adugarea n seringa de 50 ml, ce conine opioidul destinat analgeziei, a 5 mg de ketamin evit instalarea fenomenelor de hiperalgezie mornic, ce reprezint n studiul nostru 10% din cota tuturor reaciilor adverse. Efectul
167

antihiperalgezic al ketaminei a fost descoperit recent i se manifest anume n doza recomandat, fr nici un efect advers propriu. Explicaia const n interaciunea specic dintre receptorii presinaptici opioizi i cei postsinaptici pentru glutamat i aspartat (AMPA, NMDA). Bineneles, protocoalele de analgezie sistemic, astfel optimizate, nu au pretenia unei eciene de 100%. Anumii pacieni vor necesita adaptarea clinic, prin titrare, a dozei analgezice. Aceasta datorit variabilitii interindividuale a pragului durerii i diferenei extrem de mici dintre concentraia plasmatic maxim nonefectiv i cea analgezic minimal. n poda efortului depus, 5 - 28% din pacienii notri au avut experiena unei dureri moderate sau severe n postoperator. Acest procentaj corespunde datelor raportate (8,4-39,4%, n funcie de tehnica analgezic) de ctre S.Dolin, J.Cashman i J.Bland, (2002) ntr-o metaanaliz ce vizez eciena managementului durerii perioperatorii. Una dintre concluziile metaanalizei a fost c standardele de calitate a analgeziei, impuse de Comisia de Audiere a Marii Britanii (1997), nu pot respectate, utiliznd tehnicile analgezice contemporane. Concluzii 1. Protocolul testat asigur o analgezie postoperatorie calitativ n 72-95% de cazuri. 2. Pacienii vrstnici au un necesar nictimeral de morn diminuat cu 30-40%. 3. Frecvena nalt a greurilor i a vomei postoperatorii impune instituirea unui tratament antiemetic prolactic n componena premedicaiei. Bibliograe selectiv 1. Delegation lvaluation mdicale. Douleur postoperatoire. Recommandations, Assistance Publique Hopitaux de Paris, Paris, 1996. 2. American Pain Society Quality of Care CommiteeQuality improvement guide-lines for the treatment of acute pain and cancer pain, JAMA, 1995; 274: 1874-1880. 3. Joranson D., Are health care reinbursement policies a barrier to acute and cancer pain management? J. Pain Symptom Manage, 1994; 9: 244-253. 4. Fontaine A., Larue F., Monin S., Improving the quality of pain management: a methodological framework. Pain in Europe, II Congress of the European Federation of IASP Chapters, Barcelona, Spain, 1997; EFIC, pp. 61-63. 5. Larue F., Fontaine A., Brasseur L., Evolution of French Publics knowledge and attitudes regarding postoperative pain, cancer pain and their treatments: two national surveys over a six-year period, Anesth. Analg., 1999; 89: 659-664. 6. Butterworth J., James R., Prielipp R. and the CABG Clinical Benchmarking Data Base Participants, Do shorter-acting neuromuscular blocking drugs or opioids associate with reduced intensive care unit or hospital length of stay after coronary artery bypass grafting? Anesthesiology, 1998; 88: 1437-1446 7. Kehlet H., Modication of responses to surgery by neural blockade: clinical implications. In: Cousins M, Bridenbaugh P. (eds.) Neural blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, Philadelphia, Lippincott, 1997. 8. Liu S., Carpentier R., Neal J., Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome, Anesthesiology, 1995; 82: 1474-1506. 9. Silbert B., Santamaria J., OBrien J. et al., Early extubation following coronary artery bypass surgery: a prospective randomized controlled trial, The Fast Track Cardiac Care Team. Chest, 1998; 113: 1481-1488. Rezumat Studiul, realizat n mod prospectiv pe un lot de 18 pacieni consecutivi, supui interveniilor chirurgicale pe cavitatea toracic, a avut drept scop evaluarea calitii analgeziei postoperatorii, realizate prin executarea unui protocol de analgezie standardizat (paracetamol 1g4 ori + morn n perfuzare
168

i.v. 1mg/or, cu titrare n caz de necesitate). A fost nregistrat intensitatea durerii cu ajutorul scorului vizual-analogic, necesarul nictimeral de morn ind n funcie de vrst i de incidena reaciilor adverse. Rezultatele au indicat o calitate bun a analgeziei n 72-95% de cazuri, un necesar nictimeral de morn diminuat cu 30-40% la pacienii vrstnici. Frecvena nalt a greurilor i a vomei postoperatorii (50,2%) impune instituirea unui tratament antiemetic prolactic n componena premedicaiei. Summary The study was realised prospectively on a group of 18 consecutive patients, submitted to a thoracic surgical intervention. The aim was to evaluate the postoperative analgesia quality, performed by using a standardised protocol (paracetamol 1g4 times for 24 hours and morphine in continuous i.v. perfusion 1 mg/h, with titration in case of necessity). It was recorded the pain intensity using the visual analogical score, the nictimeral morphine consumption depending on age and the incidence of analgesia secondary effects. The results indicated a good pain relief in 72-95% of cases, the nictimeral morphine consumption was lower with 30-40% in elderly patients. The high frequency of postoperative nausea and vomiting (50,2%) requires to institute a prophylactic antiemetic treatment as a premedication component.

OSTEOMIELITA TOXIC A OASELOR MAXILARE I PARTICULARITILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL I MEDICAL

Mihai Radzichevci, asistent, Dumitru cerbatiuc, prof. univ., Natalia Rusu, asistent, USMF Nicolae Testemianu
n perioada anilor 2004 - 2006 n clinica de chirurgie oromaxilofacial a CNPDMU i OMU au fost tratai 8 pacieni cu vrsta cuprins ntre 20 - 35 de ani, majoritatea de sex masculin (8/2), cu simptomatic asemntoare unor afeciuni cronice distroce ale oaselor maxilare, mai ales ale mandibulei. Afeciunea maxilarelor a fost diagnosticat clinic ca osteomielit cronic difuz a maxilarelor de etiologie necunoscut. Din studiul anamneziei s-a stabilit c toi pacienii erau sau au fost consumatori de substane narcotice. Pacienii pe parcurs au folosit droguri heroin, cocaina-, iar n ultimul timp perventin (un drog sintetizat clandestin pe baz de efedrin, care se administreaz att intravenos, ct i per os). Afecuini ale oaselor maxilare au aprut dup drogarea cu perventin pe parcursul a 1-2 ani. Debutul bolii este, practic, identic la toi pacienii din lotul de studiu - dureri limitate n regiunea a 1-2 dini i mobilitate patologic progresiv. n momentul adresrii la stomatolog roentgenograc s-a depistat osteomielit localizat cu lrgirea spaiului parodontal, fr evidenierea zonei de demarcare a sechestrului. S-a decis extracia acestor dini sub acoperirea tratamentului antimicrobian de rutin. Vindecarea nu a avut loc, procesul continund s se rspndeasc, reliefndu-se un tablou de osteomielit difuz fr limite de demarcare. Peste un anumit timp au fost afectate esuturile moi adiacente (abcese, egmoane, stulizare, care periodic se acutizeaz), pacienii adresndu-se din nou la serviciul OMF. Prezint interes tabloul clinic diferit de osteomielit odontogen clasic dezgolirea total a procesului alveolar, radiologic, se apreciaz proces distructiv difuz al esutului osos fr de marcarea zonelor de sechestrare (fotograa cu maxilarul). La aceti pacieni n afar de perturbri n regiunea maxilarelor se observ i alte dereglri somatice, ca: hepatit toxic, pielonefrit, hepertensiune arterial. La pacienii care au fost tratai n secia Chirurgie OMF a fost nregistrat un caz letal al unui pacient cu osteomielit toxic. Cauza decesului a fost amiloidoza renal. Pentru reducerea gradului de intoxicare pe fundalul inamaiei cronice, pacienii din grupul de studiu zilnic au fost supui lavajelor antiseptice ale plgilor i stulelor, periodic s-au efectuat analiza general a sngelui, analiza biochimic a sngelui, analiza urinei. Intraoperator s-a apreciat clinic limita de sngerare relativ osoas (limita zonei de alimentare sangvin) i s-a recurs la sechestrectomie.
169

n plgile postoperatorii suturate n cavitatea oral s-a constatat n a 4-a-5-a zi postoperator slbirea suturilor fr semne de regenerare, n a 8-a-10-a zi deschiderea total a plgii intraorale cu dezgolirea osului suprainfectat. n urma tratamentului chirurgical i medicamentos (antimicrobian, desensibilizant i dezintoxicant) s-a obinut o ameliorare relativ pe o perioad anumit de timp (~1-3 luni), dup care pacienii se adresau iari cu aceleai complicaii iniiale (abcese, egmoane), ind supui din nou tratamentului chirurgical i medicamentos. La adresrile repetate s-a constatat o osteomielit cronic acutizat, care a cuprins noi poriuni de os. La unii pacieni s-a efectuat rezecia parial de mandibul, care a permis stoparea nesemnicativ a procesului. n dou cazuri la pacienii cu osteomielit toxic a mandibulei s-a efectuat rezecia total (n cazul necrozei totale fr limite de sechestrare) i subtotal a corpului mandibulei (delimitarea ind la nivelul unghiurilor mandibulare), defectul ind nlocuit cu plci reconstructive de titan cu scopul xrii muchilor linguali pentru prevenirea asxiei dislocative. n cazul nlturrii totale a mandibulei, efectuate de prof. D.cerbatiuc, suplimentar s-a recurs la traheostomie, pentru prevenirea asxiei dislocative. S-a observat c periostul inamat, hipertroc pe toat suprafaa mandibulei, sau parial la unii pacieni este decolat de la esutul osos i ader intim la esuturile moi nconjurtoare. Pe unele suprafee aderena era ntr-att de puternic, nct nu a fost posibil decolarea periostului de la esuturile moi. Prezena acestor fragmente este cauza proceselor inamatoare cronice n regiunea feei. La un pacient cu necroza corpului mandibulei, dup intervenia chirurgical, procesul inamator s-a stopat mai rapid dect la pacientul cu necroza total a mandibulei. Aceasta se explic prin faptul c revizia esuturilor moi n regiunea corpului mandibulei este mai facil dect n regiunea proceselor articulare. Periostul ramului ascendent i al proceselor articulare formeaz aderene cu esuturile nconjurtoare, ind imposibil nlturarea total a periostului schimbat. Scopul studiului a fost stabilirea etiologiei i a patogeniei acestui proces cronic distructiv invaziv al oaselor maxilare pentru determinarea algoritmului de tratament, analiza datelor clinice i a unor mecanisme patogenetice, implicate n dezvoltarea osteomielitei difuze a oaselor maxilare la persoanele consumatoare de substane narcotice i a particularitilor de tratament. Materiale i metode. Studiul a fost efectuat pe un lot de 8 pacieni, care s-au tratat repetat n clinica de chirurgie OMF a CNPDMU. Pentru realizarea studiului s-au folosit: Metode clinice: anamneza amnunit a evoluiei maladiei la ecare pacient; examenul clinic amnunit; fotograa. Metode suplimentare: 1. De laborator: analiza general a sngelui; analiza biochimic a sngelui; analiza general a urinei. 2. Radiograa: retroalveolar; ortopantomograma. Rezultate i discuii. Unul din factorii importani n aprecierea cauzei i a mecanismului dezvoltrii acestei afeciuni este studiul componenei substanei administrate i a interrelaiei componentelor cu esutul osos. Din spusele pacienilor, s-a tras concluzia c afeciunea dat a aprut dup consumul drogului numit perventin, obinut clandestin de ctre narcomani n condiii casnice. Acest drog conine n afar de substana de baz efedrina i alte substane, printre care fosforul rou i iodul, care, acumulndu-se n esuturi, duc la schimbri de trocitate. De menionat faptul c toate componentele substanei consumate au fost administrate pe parcursul unei perioade ndelungate de
170

timp, ecare doz coninnd o cantitate toxic, cu mult prevalent, a normei zilnice de administrare, descris n literatura de specialitate (.. , .. , 2000). Din cele relatate se poate conclude c este vorba de o intoxicaie cronic a pacienilor cu substanele componente: efedrin, fosfor i iod. Intoxicaia fosforic este conrmat de aspectul necrotic i sclerozant al oaselor afectate de etiologie obscur. Analiznd datele obinute n urma studiului macroscopic al regiunilor afectate de os din literatura de specialitate (.. , .. , 1995), se poate arma c n aceste cazuri are loc o schimbare distroc a osului, care se caracterizeaz prin afectarea microcirculaiei sangvine n os, cu apariia sectoarelor de necroz aseptic n spongioas cu alierea suprainfectrii secundare. Aceast schimbare poate aprea e drept rezultat al aciunii toxice a unor substane neorganice (fosfor, uor i ali compui chimici), e din cauza disfunciei alimentare ori a disfunciei metabolice. Avnd n vedere c pacienii studiai nu sufereau de maladii generale metabolice i gastroenterale, putem conclude c afeciunea osoas pare a indus de aciunea toxic a unor substane administrate excesiv cronic, mai ales la intoxicaia cu iod, administrat per os (pacienii studiai consumau drogul att intravenos, ct i per os i armau c schimbrile majore osoase surveneau anume dup consumul oral al perventinei). Apreau dureri n faringe, gust metalic, dureri dentare, creteau n volum glandele salivare parotidiene i submandibulare. Efedrina stimuleaz adrenoreceptorii alfa i beta. Dup aciunea simpatomimetic periferic, efedrina este apropiat de adrenalin. n urma administrrii apare vasoconstricia, se majoreaz nivelul de glucoz n snge (despre ce conrm analiza sngelui pacienilor studiai, care continuau s consume droguri). n comparaie cu adrenalina efedrina are o aciune mai lent, ns cu mult mai prelungit. Supradozarea duce la disfuncia circulaiei sangvine. La intoxicaia cu efedrin se perturb transmiterea impulsurilor nervoase, apare hipercaliemia, hiperglicemia. Acest preparat declaneaz dezvoltarea sindromului adrenergic (hipertensiunea arterial, mucoase uscate, hipertermia). Ciclitatea proceselor de excitaredepresie duce la instalarea unei depresiuni nervoase adnci, nsoite de patologie somatic sever: cardiomiopatie, complicaii septico-purulente. Efedrina induce un spasm vascular ndelungat, dup care apare angiopatia. Conform datelor din literatura de specialitate, microangiopatia poate cauza parodontitei marginale, urmat de distrucia osoas (A. . , pag. 646). La intoxicarea cu substanele componente ale pervertinei sunt atacate, practic, toate sistemele organismului: nervos, cardiovascular, digestiv (mai ales, catul) i urologic rinichii, schimbrile ind evideniate prin intermediul analizei biochimice a sngelui. La 5 din 7 pacieni sunt majorai indicii hepatici ALAT i ASAT. La analiza biochimic a sngelui s-a depistat, de asemenea, prezena sporit a fosforului de 2-3 ori mai mult fa de normal. ns n literatura de specialitate nu se descriu detaliat shimbrile patologice n os, inuenate de intoxicaia fosforic. n organism fosforul este prezent n esuturile nervos, muscular i osos. n oase se gsete sub form de sruri [fosfat de calciu Ca(PO4)2]. Se poate de presupus c surplusul de fosfor se acumuleaz n esuturi, iar n oase se leag cu calciul, reinndu-se n cantiti mari, scleroznd i distrugnd terminaiunile vasculare i nervoase. Lund n considerare mediul septic intraoral, cavitatea oral ind poart de infectare, care comunic cu oasele maxilare prin intermediul parodonilor, se poate explica mecanismul suprainfectrii, i anume aciunea electiv asupra oaselor maxilare. Dup tratamentul chirurgical, rezultate pozitive apar numai n urma unei revizii minuioase a plgii, ceea ce este foarte dicil de efectuat n regiunea ramurilor ascendente i a proceselor articulare. Este foarte important tratamentul complex, i anume asocierea terapiei dezintoxicate cu cea antimicrobian pre- i postoperator. La pacientul cu necroza subtotal s-a efectuat rezecia corpului mandibulei cu conservarea ramurilor ascendente i a proceselor articulare bilateral. Intraoperator, n acelai timp, s-a realizat osteosinteza cu plac reconstructiv de titan, muchiul geneoglosus ind xat la poriunea central a plcii cu scopul xrii limbii i prevenirii asxiei dislocative. Plaga postoperatorie a fost minuios suturat att extraoral, ct i intraoral. La pacientul cu ne171

croza total a mandibulei aceasta a fost nlturat complet, ns periostul n regiunea ramurilor ascendente i a proceselor articulare a fost dicil de separat de esuturile moi adeacente, cu care a format aderene. S-a efectuat substituia osului cu plac reconstructiv de titan, cu condili de titan. Muchii linguali au fost xai, de asemenea, de poriunea central a plcii. Plgile au fost suturate minuios. Peste 3-4 zile postoperator marginile plgilor se desfac intraoral, dezgolindu-se placa reconstructiv, mai ales n poziiunea central. Dup 30 de zile de la intervenie plcile de titan ncep s se acopere parial de mucoas (n poriunile distale). La pacientul cu nlturarea total a mandibulei eliminrile purulente extraorale au continuat 2,5 luni postoperator prin stulele nou-formate retramandibular, ceea ce se explic prin continuarea descompunerii periostului necrotizat i continuarea administrrii drogului, starea general rmnnd, de asemenea, alterat. Concluzii n urma analizei datelor clinice de laborator i din literatura de specialitate se poate concluziona c schimbrile patologice osoase sunt induse de o interrelaie a mai multe mecanisme de aciune a componentelor drogului consumat, i anume: 1. Efedrina prin aciune condiioneaz un spasm vascular ndelungat, care, meninndu-se, induce angiopatii, implicit urmnd perturbarea alimentaiei osoase. Efectul toxic al efedrinei se datoreaz consumului ei ndelungat n doze foarte mari. 2. Fosforul acumulat n esuturile organismului duce la intoxicaii i tulburri de trocitate. 3. Schimbrile patologice osoase, iniial fr component septic, prin suprainfectarea din vecintate, contureaz tabloul clinic de osteomielit difuz fr limite de demarcare a sechestrelor, ceea ce nu este tipic pentru osteomielita clasic. 4. Rezultate pozitive apar numai n urma unei revizii chirurgicale minuioase a plgii, ceea ce este foarte dicil de efectuat n regiunea ramurilor ascendente i a proceselor articulare ale mandibulei. 5. Tratamentul complex prin asocierea terapiei dezintoxicate cu cea antimicrobian pre- i postoperator este oportun. Bibliograe selectiv 1. .., .., , 1998, . 678, 641. 2. .., , 1999, . 305-83. 3. .., .., K . 4. .., , m 1, 2000. 5. Moga G., Intoxicaii acute. Diagnostic, tratament, Bucureti, 1984, p. 361. 6. .., , . 646. 7. .., .., , 1991, . 135. 8. .., , , 1995. Rezumat Au fost studiate datele clinice i de laborator obinute de la 8 pacieni tratai n clinica de chirurgie oromaxilofacial a CNPDMU n perioada anilor 2004-2006, cu diagnosticul osteomielit cronic a maxilarilor. S-a ntreprins o tentativ de a stabili factorii patogenetici implicai n apariia maladiei. Pacienii studiai au fost consumatori de droguri. n urma analizei datelor clinice de laborator i din literatura de specialitate s-a determinat c schimbrile patologice osoase sunt induse de o interrelaie a mai multe mecanisme de aciune ale componentelor drogului consumat, produse clandestin. Dup tratamentul chirurgical, rezultate pozitive se constat numai n urma unei revizii minuioase a plgii, ceea ce este foarte dicil de efectuat n regiunea ramurilor ascendente i a proceselor articulare. Summary At studying of the clinical and laboratory data of some patients, treated in clinic of oral and maxillofacial surgery of the CNPSDMU during 2004 2006 years, who were diagnosed with chronic
172

osteomielitis of maxillary bones , was tried to see pathogenic factors involved in etiology of the disease. Studied patients were or are drugs consumer till present. After analyses of the clinical data of laboratory and studied literature, we can afrm that pathological bone changes are induced of the interrelation of the more action mechanisms of the consumed drugs components, non legal produced. Positive results of surgical therapy of de toxical osteomyelitis depend on bridment (complete disection of necrotizing periosteal coverage locus) and post surgical wound car

PROBLEME DE MONITORIZARE A STRII DE SNTATE A POPULAIEI N RELAIE CU FACTORII DE MEDIU

(Reviu bibliograc)

Grigore Friptuleac1, dr. h. n medicin, Vladimir Bernic2, Marina Lupu2, Eugenia Dobreanschi2, dr. n biologie, USMF,,Nicolae Testemianu1, Centrul Naional tiinicoPractic Medicin Preventiv2
Condiiile evolutive ale civilizaiei umane determin necesitatea gsirii soluiilor de rezolvare a problemelor de sntate a populaiei n relaie cu factorii de mediu. n acest context Organizaia Mondial a Sntii a mers pe calea selectrii indicilor relevani pentru monitorizarea socioigienic [10,12]. Recomandrile OMS n acest domeniu au nceput a se implementa n mai multe ri. Exist deja o anumit experien, care a evideniat unele impedimente pe parcursul acestei activiti, precum i necesitatea armonizrii legislaiei naionale cu cea european, indiscutabil, innd cont de condiiile locale. n corespundere cu aceste recomandri n Republica Moldova din 01.01.2005 s-a implementat sistemul de monitoring socioigienic. Evident, n acest scop s-a luat n considerare experiena altor ri, dar pentru structurarea mai viabil a monitoringului sunt nc necesare multiple cercetri tiinico-practice. Conform opiniei OMS, sntatea populaiei este determinat, n mare msur, de condiiile zice, sociale i economice de via i mai puin de calitatea asistenei medicale i poate forticat prin ameliorarea mediului de trai i de munc [8]. La ora actual n rile dezvoltate s-a creat sistemul de monitoring al strii de sntate i al factorilor de mediu, ceea ce a devenit actualitate i pentru Republica Moldova. MSI (Monitoringul Socioigienic) reprezint un sistem de msuri organizaionale, medico-sociale i tiinico-tehnice, care asigur supravegherea bunstrii sanitaro-epidemiologice a populaiei i a calitii mediului de via, analiza, estimarea i prognosticarea indicilor ce caracterizeaz, determin corelaiile cauz-efect pentru elaborarea msurilor orientate spre prevenirea, excluderea sau reducerea impactului factorilor nocivi de mediu asupra sntii [2,4]. Experiena mondial demonstreaz c implementarea MSI poate avea loc pe etape. De exemplu, la realizarea etapei I a MSI de ctre Serviciul Sanitaro-Epidemiologic al Rusiei s-a urmrit dinamica morbiditii conform anumitor nozologii, factori de mediu i teritoriilor cu nivel nalt al morbiditii [14,19,21,28,29,35]. E. i coaut. [4] menioneaz c realizarea acestui sistem a evideniat un ir de neajunsuri: caracteristica unilateral a habitatului uman; nclinarea preponderent spre indicatorii igienici; munca anevoioas i voluminoas de acumulare i prelucrare a materialului. Implementarea etapei a II-a a MSI a permis [14]: unicarea sistemului de acumulare, prelucrare i apreciere a informaiei privind poluarea mediului nconjurtor i indicii strii de sntate a populaiei n instituiile medicale la diverse niveluri ( regional, local etc.);
173

 concretizarea listei substanelor monitorizate, innd cont de gradul de nocivitate; clasicarea ramurilor industriei i a surselor, care contribuie la poluarea mediului nconjurtor dup factorii prioritari; determinarea poluanilor primordiali, evidenierea celor mai importani pentru MSI i optimizarea controlului de laborator al poluanilor. Complexitatea problemelor soluionate de ctre MSI este condiionat de varietatea schemei conceptuale a lui: starea de sntate - factorii de mediu- stabilirea relaiilor dintre mediu i sntate - luarea deciziilor nale [29,30,37]. Problema de baz la analiza acestei scheme const n stabilirea veridicitii tiinice a relaiilor depistate. Teoretic aceast analiz este simpl n cazul dereglrii strii de sntate, determinate de aciunea factorilor de mediu (boli profesionale, patologii nontransmisibile, unele boli infecioase). Mai complicat devine analiza n cazul studierii strilor prepatologice, reaciilor reectorii i emoionale, precum i a altor reacii ,, nespecice la aciunea factorilor de mediu [14,15,28,29,47,48]. Biroul Regional European (OMS ) a stabilit c n anul 2015 populaia Europei va locui ntr-un mediu zic inofensiv, cu expoziie la poluanii nocivi pentru sntate ce nu depete standardele internaionale [9,10]. Se disting 4 aspecte privind cercetarea modern a mediului nconjurtor: soluionarea problemei proteciei aerului atmosferic, apei i solului contra polurii; meninerea echilibrului ecologic i natural; protecia mediului n sens larg; problema ,, calitii vieii [22,26,27]. Un element important al MSI reprezint normativele igienice, care, pe de o parte, determin structura informaiei acumulate, iar, pe de alt parte, au importan pentru formarea concluziilor nale i a recomandrilor conform analizei informaiei recepionate. n legtur cu aceasta condiiile principale de dezvoltare a MSI sunt [24,25,31,36]: perfecionarea principiilor i a metodelor normrii igienice; analiza profund a corespunderii bazei normative cu datele tiinice moderne despre efectele nocive ale factorilor de mediu; armonizarea raional a normativelor igienice naionale cu cele ale organizaiilor internaionale. Conform datelor OMS, principalii factori de risc al sntii sunt: obezitatea, apa contaminat, condiiile abiotice de trai, malnutriia, sexul neprotejat, hipercolesterolemia, fumul n interiorul ncperilor de la arderea combustibilului solid, utilizarea alcoolului, fumatul, hipertensiunea arterial [12]. Implementarea MSI deja demonstreaz rezultate eciente. Astfel, conform datelor lui G. Onienko i coaut.[30], n regiunea Sverdlovsk (Rusia) au fost evideniai factorii prioritari, teritoriile i grupele de populaie cu risc exprimat. Elaborarea i realizarea msurilor prolactice bazate pe datele MSI au permis timp de 5 ani a reduce mortalitatea de la 16,7 pn la13,9 cazuri la 1000 de locuitori. S-au mbuntit indicatorii sntii reproductive, s-a redus mortalitatea cu 10 %, mortalitatea neonatal cu 27 %, perinatal cu 15 %, cea matern cu 28 %. n regiunea Permi [14] utilizarea metodelor contemporane de diagnostic prepatologic, analiza xenobioticilor n mediile biologice au permis a aprecia starea de sntate a populaiei infantile din orae, a efectua biomonitoringul coninutului de substane toxice n organismul copiilor i n baza datelor obinute de a elabora i realiza un complex de msuri de reabilitare, a reduce de 4 ori nivelul morbiditii prin bolile sngelui, pielii i esutului adipos subcutanat la copii, ale organelor hematopoetice. Actualmente poluanii prioritari ai aerului atmosferic (cu depirea normativelor) rmn a dioxidul de azot (NO2), monoxidul de carbon (CO), substanele n suspensie, aldehida formic, amoniacul (NH3), fenolul, hidrogenul sulfurat (H2S), dioxidul de sulf (SO2), plumbul (Pb), uorura de hidrogen (HF), xilolul, benzolul,3-4benz[a]pirenul[11]. Sistemul de monitoring al calitii aerului atmosferic asigur realizarea urmtoarelor funcii ale MSI [13,17,40]: depistarea i sistematizarea surselor ce determin aciunea nociv asupra strii de sntate a populaiei;
174

 stabilirea i supravegherea concentraiilor maximal admisibile (CMA), care asigur condiii inofensive i de confort ale habitatului; elaborarea, planicarea i organizarea msurilor de prevenie; monitorizarea realizrii msurilor elaborate de prevenie; evaluarea igienic a teritoriilor ecologic-nefavorabile cu scopul stabilirii dimensiunilor zonelor de protecie sanitar. O surs principal de poluare a aerului atmosferic n or. Moscova este transportul auto, unitile de transport, numrul crora a crescut n ultimii ani pn la 3 mln. O dat cu majorarea nivelului de poluare pe contul transportului auto n ultimii 10 ani n or. Moscova s-a majorat de 2 ori morbiditatea populaiei prin astm bronic, s-au rspndit bolile sistemului circulator [3,7,41]. Elaborarea nomenclatorului unic pentru ar privind indicatorii calitii se poate efectua n baza Recomandrilor UE, n care sunt inclui 40 de indicatori, cu excepia pesticidelor, deoarece nomenclatura utilizrii acestora n diferite regiuni variaz [23,48]. De aceea se consider c doar studiile anuale vor evidenia indicii calitii mediului, care au o corelaie mai nalt cu starea sntii populaiei i, respectiv, tipul de aciune combinat. Un rol important n ceea ce privete circulaia substanelor chimice n mediul nconjurtor i revine solului. O legtur direct veritabil dintre nivelul coninutului de elemente chimice n sol, produse alimentare i starea de sntate a populaiei a fost stabilit de ctre cercettorii OMS. S-a evideniat inuena nefavorabil a acestor elemente asupra strii de sntate a populaiei infantile i celei mature [29,30]. Solul reprezint factorul prioritar n rspndirea agenilor helmintiazelor. S-a stabilit un nivel nalt de corelaie dintre gradul de nsmnare a solului cu ou de ascarid i morbiditatea prin ascaridoz: r = 0,97 n regiunea Breansk, r = 0,62 n regiunea Rostov [38]. Datele obinute de ctre N.A. Romanenko i coaut. [38] n or. Moscova au permis a evidenia obiectele cu risc majorat. S-a stabilit c pericol epidemic extrem reprezint solul i nisipul din nisipiere, n care s-a depistat Salmonella, virusuri, ou de helmini respectiv, 49,5%, 30% i 28%; iar pe terenurile de joac - 37,5%, 18,7% i 22,2%. Mai puin poluate au fost solurile de pe teritoriile colilor i parcurilor: 16,7%, 8,3% i 22,2%. Cercetrile din 1999, efectuate de ctre U.M. Usmanov [43], au demonstrat c ptrunderea plumbului n organismul copiilor de vrst precolar are loc, n primul rnd, prin intermediul produselor alimentare; pe locul II se plaseaz solul; pe locul III aerul atmosferic. n regiunea poluat cu plumb aciunea prin intermediul solului asupra copiilor care frecventeaz instituiile precolare este de 2,9 ori mai mare, iar prin intermediul aerului de 2 ori mai nalt dect n regiunea de control [16,39,43,45]. O parte component esenial a MSI este determinarea riscului aciunii factorilor habitatului asupra sntii [28,30,34]. Implementarea intens a polimerilor i materialelor de construcie insucient studiate, a diferiilor aditivi chimici; utilizarea diverselor aparate electrice de nclzire, n blocurile locative a gazului natural, detergenilor sintetici, produselor cosmetice a contribuit la suprasolicitarea organismului uman cu factori zici i chimici, care deseori transform habitatul relativ confortabil ntr-un spaiu locativ cu risc ecologic pentru om [28,29,32,42]. Materialele de construcie i de nisare mobila sunt surse de degajare a fenolului i aldehidei formice [20,46]. Rezultatele monitoringului trebuie evaluate innd cont de urmtorii indici [26,44]: normai actual; studiai, dar care nc nu sunt reglementai; insucient studiai, dar care este raional s e reglementai. Conform opiniei autorilor Iu. Gubernski, N. Kalinina [20], drept rezultat al monitoringului, vom obine: metodologia efecturii monitoringului igienico-ecologic al habitatului uman: varianta deplin (n scopuri tiinice); varianta redus (n scopuri practice);
175

 baza de date privind caracteristica fondului locativ i a factorilor de risc ai habitatului, documentele normative i regulamentele referitoare la habitatul uman; indicii compleci ai calitii habitatului uman; paaportul sanitaro-igienic al blocului locativ, al vilei, apartamentului; prognosticul inuenei calitii habitatului uman asupra strii de sntate a populaiei i determinarea direciei modicrilor proceselor habitatului uman. Obiectele de supraveghere pentru monitorizare sunt [34]: mediul nconjurtor al microraionului locativ; magistralele autointracartierale; sursele de poluare ale mediului din microraion; gradul de nverzire i zonele de recreaie; blocul locativ: tipurile de baz ale cldirilor (conform planicrii arhitecturale i gradului de amenajare); tipurile de construcie(beton, beton-armat, crmid cu / fr adaosul reziduurilor industriale). Problema supravegherii se complic de procesele de transformare a substanelor, care ulterior duc la formarea compuilor intermediari mai toxici i nocivi dect substanele iniiale. S-a stabilit c dintr-o substan n aer s-au format pn la 20 i mai multe produse de transformare. Printre produsele de transformare au fost substane mai toxice i mai periculoase dect cele iniiale, de exemplu: din benzol s-a format nitrobenzol, din toluol - nitrotoluol - nitrofenoli [27,37]. Pn n prezent cea mai rspndit metod de tratare a apei potabile este clorinarea acesteia, cu toate c ea duce la formarea unor produse toxice i periculoase a compuilor halogeni, unii dintre ei avnd proprieti cancerigene. La utilizarea metodei alternative clorurrii ozonare, la fel se determin produsele toxice i nocive de transformare. Exemplu: din toluol s-au format mai mult de 10 substane, unele ind i mai toxice: aldehida benzoic, acetona, acetofenona. La ozonarea compuilor alchiloaromatici este posibil formarea aldehidelor, cetonelor, bromailor etc. [27]. n Republica Moldova s-au realizat studii pentru elaborarea principiilor de funcionare i de organizare a monitoringului ecologo-igienic [31], au fost elaborate i aprobate prin Hotrrea Guvernului R.M. nr.717 din 07.06.02 Conceptul de organizare i funcionare a monitoringului socioigienic i Regulamentul privind monitoringul socioigienic [2]. De la 01.01.2004 s-a nceput implementarea MSI n raioanele-pilot, n conformitate cu Ordinul M.S. al R.M. nr. 127 din 27.04.04 ,,Cu privire la organizarea monitoringului socioigienic n teritorii administrative ,,pilot, iar de la 01.01.2005 - implementarea MSI n tot teritoriul rii, conform Ordinului M.S. R.M. nr.395 din 28.12.2004 Cu privire la realizarea msurilor de organizare i funcionare a monitoringului socioigienic n Republica Moldova. Dei exist un ir de recomandri ale OMS, multiple publicaii n diferite ri i o experien bogat a specialitilor din Republica Moldova, care au elaborat setul de indici ai sntii i mediului pentru monitorizare, astzi putem meniona cu certitudine c n scopul optimizrii MSI sunt necesare nc multe cercetri tiinice. Trebuie argumentai indicii selectai pentru monitorizare, studiate posibilitile de reducere a numrului de indici monitorizai. Pentru a dirija relaiile dintre sntate i mediu este necesar a studia, a argumenta i a elabora un sistem bine structurat de eviden strict a indicilor de sntate i de calitate a mediului, de informatizare printr-un sistem integrat al Serviciului Sanitaro-Epidemiologic de Stat i al medicinei primare, de sistematizare a informaiei, de extrapolare, de evideniere a problemelor existente i de elaborare a msurilor viabile pentru monitorizarea medical permanent a categoriilor respective de populaie i prolaxia maladiilor nontransmisibile. Rezolvarea acestei probleme ar permite luarea unor msuri concrete n vederea dezvoltrii durabile, xarea principiilor de prolaxie pe una din treptele principale ale asistenei medicale.

176

Bibliograe selectiv 1. Environmental Health Indicators : Framework and Metodologies. WHO, Geneva, 1999, 117p. 2. Hotrrea Guvernului Republicii Moldova nr.717 din 07.06.02 ,,Conceptul de organizare i funcionare a monitoringului socioigienic n teritorii administrative-pilot. 3. Jedrychowski W., Maugeri U., Jedrychowska-Bianchi I., In search for Epidemiological Evidence on Air Quality and Health in Children and Adults, Luxembourg, 2000. 4. Legea ,,Privind asigurarea sanitaro-epidemiologic a populaiei nr.1513-XII din 16.06.1993 (M.O. nr.60-61 din 01.04.03). 5. Ordinul M.S. al R.M. nr.127 din 27.04.04 Cu privire la realizarea msurilor de organizare a monitoringului socioigienic n teritorii administrative pilot. 6. Ordinul M.S. al R.M. nr.395 din 28.12.04 Cu privire la realizarea msurilor de organizare i funcionare a monitoringului socioigienic n Republica Moldova. 7. Samet J. M., Zeger S.L., Domenici F. and al., The National Morbidity, Mortality and Air Pollution studies. Part II; Morbidity, mortality and Air Pollution in the United States, Cambridge, 2000, Report, N 94. 8. WHO Environmental Health // Newsletter, Nr. 26, November,1996, 24 p. 9. WHO, 1994. Environmental Health Action. Plan for Europe. Sixt Draft. Second European Conference on Environement and Health, Helsinki, 20-22 june 1994. 10. WHO, 1999. Health 21. The health for all policy framework for the WHO European Region. Copenhagen, WHO Regional Ofce for Europe. European Health for all Series, nr. 6. 11. WHO, 2000: Air Quality Guidelines for Europe. Second Edition. Copenhagen, WHO Regional Ofce for Europe (WHO Regional Publication, European Series, nr. 91), p.273. 12. WHO. The European Health Report, 2002. WHO Regional Ofce for Europe. WHO Regional Publications European Series, nr. 97, Copenhagen. 13. .., // , 1, ., 2005, .13-18. 14. .., .., ., -e - // , 5, ., 2004, .25-27. 15. .., .., .. ., : , ., 2002, c.16-18. 16. .., .., .., - // , 5, ., 2004, .45-47. 17. ., . ., // , 5, ., 2004, .6-9. 18. , 2002: , 118. 19. .., - // , 5, ., 2004, .48-49. 20. .., .., .. ., , ., 2001, .82-96. 21. .., .., .., // , 1, ., 2005, .6-8. 22. .., .., // , . 4, ., 1994, .70-75. 23. ., ., // , 5, .,2004, .27-28. 24. .., .., .., ., - -177

 // , 5, ., 2004, .62-64. 25. .., .. ., - , , 2001, 110 . 26. .., .., - : , , : , 17-19 2004 ., ., 2004, .235-236. 27. .., - - // , 5, ., 2004, .31-34. 28. .., - 2000-2002 .. // , 3, ., 2004, .3-7. 29. .., - // , 3, ., 2004, .26-31. 30. .., .., ., - // , 5, ., 2004, .3-4. 31. ., ., - . // , 2001, 238 . 32. .., ., // , 3, ., 2005, .59-60. 33. .., .., .. ., - // , 5, ., 2004, .36-38. 34. .., .., .. ., - : , , , ., 2003, .283-284. 35. .. ., - : : , .1-2, ., 2000. 36. .., .., .. ., : : . , ., 2001, .108-112. 37. .., ., .., - // , 5, ., 2004, .4-6. 38. .., .. ., - // , 5, ., 2004, .17-18. 39. .., .., .., - // , 5, ., 2004, .59-60. 40. .., .., .., - // , 5, ., 2004, .64-66. 41. .., // , 5, ., 2004, .57-59. 42. .., ., - // , 5, ., 2004, .40-41. 43. .., - // , 3, ., 2004, .24-26. 44. .., .., .. ., // , 3, ., 2005, .25-28.
178

45. ., . ., - // , 5, ., 2004, .42-43. 46. . ., . . ., // , 5, ., 2004, .67-68. 47. .. : , ., 2002. 48. .., .., .. ., // , 1, ., 2005, .22-24. Rezumat Articolul prezint o analiz bibliograc a publicaiilor n problema selectrii indicatorilor strii de sntate i ai calitii mediului nconjurtor pentru monitoringul socioigienic. Se argumenteaz necesitatea unui sistem informaional integrat al Serviciului Sanitaro-Epidemiologic de Stat i al medicinei primare. Summary The article represents an analysis of bibliographical sources in the problem of selection of indicators of the state of health an the quality of the environment for socio-hygienic monitoring. It is proved the necessity of informational integrated system of Sanitary- Epidemiological State Service and primary medicine.

ROLUL DENSITII OASELOR MAXILARE N IMPLANTOLOGIA ORAL

Aureliu Gumeniuc, asist. univ., Valentin Topalo, prof. univ., Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen, Clinica Chirurgie Oro-Maxilo-Facial, USMF Nicolae Testemianu
Unul dintre cei mai importani factori care inueneaz succesul i longevitatea implantelor n protetica dentar este densitatea (D) oaselor maxilare [4, 8, 14]. Ea a fost studiat de mai muli savani [5, 6, 8,13], care au ajuns la concluzia c gradul D al oaselor maxilare depinde de raportul proporional dintre stratul cortical i cel spongios i de particularitile acestor componente. Au fost propuse unele clasicri ale D, care sunt utilizate n implantologia oral. Prima clasicare a fost descris n 1970 de ctre L. Linkov [6], care a divizat osul maxilar dup densitate n 3 clase: I - os constituit din spongie cu spaii uniforme i cortical cu spaii mici. II - os cortical cu spaii mari i spongie neuniform, III - os cu spaii voluminoase n spongie. n 1985, Lekholm i Zarb [5] au propus o clasicare original a D oaselor maxilare, care este cea mai rspndit n implantologia oral: D1 - os compact omogen. D2 - os compact gros care nconjoar o spongie dens. D3 - os compact subire care acoper o spongie dens. D4 - os cu cortical subire care circumscrie o spongie rar. Este rspndit, de asemenea, i clasicarea densitii oaselor maxilare, descris de ctre Carl Misch: [7] D1 - os compact dens. D2 - os compact dens care nconjoar un os trabecular dens.
179

D3 - os compact poros subire care acoper un os trabecular n. D4 - os trabecular n. D5 - os imatur nemineralizat. V. Paraschevici [13, 14], analiznd arhitectonica oaselor maxilare, relateaz c structura i densitatea osului sunt inuenate, n mare msur, de starea osului trabecular, n care metabolismul este de 8 ori mai intens dect n osul compact [15]. Prin aceasta i explic faptul c spongia reacioneaz, n primul rnd, la schimbrile metabolice i funcionale ale esutului osos. Pornind de la cele menionate, precum i n baza studiului tomograc computerizat al oaselor maxilare, autorul precizeaz i completeaz clasicaia Lekholm i Zarb. La aprecierea gradului densitii autorul propune de luat n considerare grosimea stratului compact al apozelor alveolare: pentru osul cu D2 el este de 3 5 mm i mai mult, pentru D3 de 2-3 mm, iar pentru D4 de 1-2 mm. V. Paraschevici completeaz clasicarea Lekholm i Zarb cu dou variante de arhitectonic a oaselor maxilare, care apar drept consecin a resorbiei i atroei osului n urma edentaiei, numite de autor osteoporoz regional [13]. Al cincilea tip de os (numit de noi D5 ) apare ca rezultat al regresiei osului D3 i se manifest printr-o cortical cu grosimea de 2-4 mm i prin absena aproape total a spongiei. Al aselea tip de os (numit de noi D6) este consecina regresiei osului D4, ind prezentat de o cortical cu grosimea nu mai mare de 1-1,5 mm i absena complet a osului spongios. Dup cum menioneaz V. Paraschevici, oasele cu densitatea D1 - D4 variante de oase normale ale maxilarelor, ind ntlnite att n sectoarele dentate, ct i n sectoarele edentate. Osul cu D5 i D6 se ntlnete n sectoarele cu edentaie cu vechime mai mare de 2 ani. n timpul de fa gradul densitii osului cu mare precizie poate apreciat prin intermediul tomograei computerizate [9,14]. Radiograile convenonale (retroalveolar, cefalometric lateral, panoramic, ortopantomograc) n aprecierea gradului densitii osului maxilar au valoare redus [4]. Majoritatea specialitilor, care se ocup cu implantologia dentar, apreciaz densitatea osului n timpul preparrii locaului pentru inseria implantului. Inseria implantelor dentare endoosoase de oriice tip trebuie s se nalizeze cu o ancorare ferm a lor n osul maxilar, asigurndu-le stabilitate imediat postoperatorie. Acest deziderat este numit stabilitate primar (SP) a implantelor. Se consider c SP a implantelor depinde de mai muli factori: respectarea cu strictee a protocolului operaiei, densitatea osului, lungimea i diametrul implantului, vrsta pacientului, instalarea bicortical a implantului, raportul abutmentcorpul implantului etc. SP este indispensabil pentru obinerea osteointegrrii implantelor de stadiul II [4,14]. Ea are o importan i mai mare n cazul utilizrii implantelor dentare endoosoase de stadiul I cu ncrcare protetic precoce sau imediat [3,14]. Gradul de SP n practica implantologic dentar, de obicei, este determinat subiectiv (clinicomanual), dup metodele de apreciere a mobilitii dinilor, utilizate n stomatologie [2]. n ultimii ani au fost propuse procedee i aparate speciale de apreciere obiectiv a stabilitii implantelor de stadiul II n a doua etap chirurgical la conectarea abutmentului. n aa mod pot fcute concluzii argumentate referitor la gradul de osteointegrare a lor. De ctre rma Siemens a fost elaborat aparatul Periotest, care cu succes este folosit la aprecierea stabilitii implantelor n a doua etap chirurgical [1,10,11]. n literatura de specialitate noi n-am gsit comunicri referitor la aprecierea obiectiv a SP a implantelor de tip rdcin autoletante de stadiul I n funcie de gradul densitii oaselor maxilare. Scopul studiului a fost aprecierea frecvenei densitii oaselor maxilare i a inuenei ei asupra SP a implantelor dentare endoosoase conice de stadiul I de tip rdcin autoletante. Materiale i metode. n studiu au fost incluse 196 de persoane 88 de brbai i 111 femei cu vrsta ntre 22 i 71 de ani. Pacienilor cu diverse forme de edentaii li s-au instalat 572 de implante dentare de stadiul I de tip rdcin autoforante sistemul (Sankt Petersburg). La maxil au fost inserate 230 de implante, la mandibul 342. Numrul de implante instalate unui pacient varia de la 1 pn la 13. Aceste implante conice cu diametrul maximal de 4,0 mm reprezint o modicare a implantului urub de compresie, conceput de Bauer (Germania). Au fost instalate
180

77 de implante cu lungimea de 10 mm, 331 de 13 mm i cu lunjimea de 16 mm 144 de implante. Prepararea neoalveolei s-a efectuat cu ajutorul ziodispenserului la 8001200 turaii/minut, folosind frezele conice ale sistemului respectiv de implante. Densitatea osului (clasicarea Lekholm i Zarb) a fost apreciat n timpul inserrii implantelor dup C. Misch [9]. Prezena i grosimea stratului compact, precum i densitatea osului trabecular, au fost apreciate intraoperator, ncepnd cu forajul iniial (freza pilot) i terminnd cu inseria implantului. Au fost luate n considerare rezistena i modul de avansare ale frezei, care erau apreciate subiectiv (senzitiv) att la forajul corticalei, ct i al osului trabecular. Maxilarele au fost mprite n sectoarele frontal (incisivii, caninii) i lateral (premolarii, molarii). Gradul de SP a implantelor n direcie vestibulo-oral a fost determinat cu aparatul Periotest Siemens. Piesa manual a aparatului era ndreptat perpendicular pe stlpul protetic n proiecia centrului lui, la o distan de 1,5 2,0 mm de el. n caz de nerespectare a acestei distane aparatul emite un sunet specic. La conectarea piesei din ea cu o frecven constant (16 lovituri n 4 secunde) este aruncat afar o tij metalic cu greutatea de 8 g, care percuteaz stlpul protetic al implantului i se ntoarce n poziia iniial. Microcalculatorul aparatului nregistreaz timpul de contact al tijei cu stlpul protetic, care este n funcie de rezistena i capacitatea de amortizare a implantului i a osului care l nconjoar. Intervalul indicilor cantitativi ai aparatului Periotest sunt cuprini ntre 8 i +50. S-a constatat [2] c valorile de la 8 pn la +9 corespund mobilitii dinilor, apreciate manual cu 0, adic ea nu este decelabil clinic. Valorile periotestului n caz de mobilitate de gradul I variaz ntre +10 i +19 , de gradul II ntre +20 i +29 i de gradul III - ntre +30 i +50. Rezultatele obinute au fost studiate statistic [12]. Rezultate i discuii. n urma cercetrilor efectuate s-a constatat (tab. 1) c n maxilare cel mai frecvent este ntlnit densitatea D3 - 60% cazuri, D2 28%, D4 8,5% i D1 numai n 3,5% cazuri. Tabelul 1 Frecvena densitii osului n funcie de sector i de maxilar
Gradul de densitate (D) Maxila Sector frontal abs D1 D2 D3 D4 n total 1 14 29 6 50 % 2 28 58 12 100 Sector lateral abs 0 3 139 38 180 % 0 2 77 21 100 abs 14 12 17 0 43 Mandibula Sector frontal % 32,5 28 39,5 0 100 Sector lateral abs 5 132 157 5 299 % 2 44 52,5 1,5 100 abs 20 161 342 49 572 % 3,5 28 60 8,5 100 n total

Din cele 20 de implante instalate n os cu densitatea D1 70% au fost n sectorul frontal mandibular, 25% n sectorul lateral al mandibulei, 5% n sectorul frontal al maxilei i nici unul n sectorul lateral al maxilei. Din 161 de cazuri de D2 132 (82%) au fost localizate n sectorul lateral mandibular, 9% n sectorul frontal maxilar, 7% n sectorul frontal mandibular i n 2% cazuri n sectorul lateral al maxilei. 342 de implante au fost inserate n os D3, dintre care 157 (46 %) n sectorul lateral mandibular, 139 (40,5%) n sectorul lateral al maxilei, 29 (8,5%) n sectorul frontal al maxilei i 17 (5%) n sectorul frontal al mandibulei. Os D4 a fost ntlnit n 49 de cazuri, dintre care 38 (78%) n sectorul lateral al maxilei, 6 (12%) n sectorul frontal al maxilei, 5 (10%) n sectorul lateral al mandibulei i nici un caz n-a fost ntlnit n sectorul frontal mandibular. Rezultatele investigaiilor demonstreaz localizarea diferit a densitii osului n sectoarele maxilarelor. Datele obinute de noi puin difer de cele expuse n literatura de specialitate [9,14], ns, n linii generale, reect aceeai tendin osul cu densitatea cea mai nalt (D1) este localizat preponderent n sectorul frontal al mandibulei, iar osul cu densitatea cea mai joas (D4) n sectorul
181

posterior al maxilei. De menionat c aprecierea intraoperatorie a densitii osului n aa mod este subiectiv i divergena dintre rezultatele obinute de autori este reasc. Stabilitatea primar a implantelor n direcia vestibulooral n funcie de densitatea osului n care au fost inserate este redat n tab. 2. Tabelul 2 SP vestibulooral n funcie de lungimea implantelor i densitatea osului
Valorile stabilitii primare -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 i > n total Densitatea D2 Lunj. impl. (mm) 10 13 2 9 23 28 21 5 3 2 1 1 16 1 Total 1 2 12 39 48 36 8 3 2 4 4 2 10 Densitatea D3 Lunj. impl. (mm) 13 16 Total 10 Densitatea D4 Lunj. impl.(mm) 13 16 Total 1 2 13 43 72 100 66 69 74 42 32 19 7 5 1 2 2 2 552 n total

3 12 15 6

4 5 9 3

3 11 6 8 8 2 1

4 3 1

1 4 19 39 31 33 42 18 8 6 1 2

2 13 20 18 18 15 11 1 1

1 4 24 63 57 59 68 33 21 8 2 2

1 5 3 5 4 7 2 2 1 2 1 32 1 2 1 3 2 2 1 1 1 1 15

36

95

30

161

39

204

99

342

1 1 7 4 5 7 9 5 3 1 2 2 2 49

Analiza datelor obinute demonstreaz c SP a implantelor inserate n os D2 a variat ntre + 4 i 7, ns 149 (92,54 %) au avut SP de la 0 pn la 7. SP la majoritate din ele (135 - 90,6%) a variat ntre 2 i 5, SP a implantelor inserate n os cu D3 ntre + 5 i 5. La 325 (95,0%) din 342 de implante valorile periotestului au variat ntre + 3 i 3. Stabilitatea primar la cele 49 de implante instalate n os cu D4 a variat ntre + 12 i 2. De menionat c valori negative ale periotestului au fost obinute numai la 2 implante, deci majoritatea implantelor, (95,9%) instalate n os cu D4 au SP cu valori pozitive. n os cu densitatea D1 au fost instalate 20 de implante. n aceste cazuri inseria implantelor a fost posibil numai dup crearea neoalveolei cu tarodul. Din aceste considerente SP a implantelor instalate dup tarodarea osului n studiu n-au fost incluse. Analiza statistic comparativ a rezultatelor obinute n ansamblu a demonstrat o corelaie pozitiv veridic (r = +0,60, p < 0,001) dintre densitatea osului maxilarelor i stabilitatea primar a implantelor dentare endoosoase de tip urub autoletante cu ct este mai mare densitatea, cu att este mai pronunat stabilitatea primar a implantelor. Concluzii 1. Densitatea osului variaz i depinde de sectorul maxilarelor. 2. Densitatea D1 se ntlnete rar (3,5%), preponderent n sectorul frontal mandibular. 3. Densitatea D4 se ntlnete n 8,5% cazuri, cu predilecie n sectorul lateral al maxilei. 4. n oasele maxilare cele mai frecvente sunt densitile D3 (60%) i D2 (28%). 5. Implantele endoosoase conice de tip rdcin, instalate prin nletare, obin stabilitate primar datorit compresiei, care se dezvolt la nele operaiei.
182

6. Gradul SP a implantelor este n funcie direct de densitatea osului cu ct este mai mare densitatea, cu att este mai pronunat stabilitatea primar a implantelor; 7. Datele obinute pot contribui la sporirea ecacitii reabilitrii protetice a edentailor n caz de utilizare a implantelor dentare endoosoase autoletante. Bibliograe selectiv 1. Aparicio C.,Arevalo P., Rangert B., Tilted implants as an alternative to maxillary sinus grafting: A clinical, radiologic, and Periotest study. Clinical Implants Dentistry and Related Research, 2001, 3, 39-49. 2. Bratu D., Nussbaum R., Bazele clinice i tehnice ale protezrii xe, Ediia a II-a. Bucureti, 2005. 3. Ganeles J., Wismeijer D., Early and Immediately Restored and Loaded Dental Implants for Single-Tooth and Partial-Arch Applications. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants, 2004, 19 (suppl.), 92-102. 4. Gnu N., Tratat de implantologie, Bucureti, 1998. 5. Lekholm U., Zarb G., Patient Selection and Preperation. In Brnemark P. I. et al. In Tissue integrated prostheses. Osseointegration in clinical dentistry, Chicago, Quintessence, 1985, p. 199209. 6. Linkow L. I., Chercheve R., Theories and techniques of oral implantology, vol. I., St. Louis, 1970, Mosby. 7. Misch C. E., Bone character: second vital implant criterion. Dent, Today, 1988, June/July, 39-40. 8. Misch C. E., Density of bone: effect on treatment plans, surgical approach, healing, and progressive loading, Int. J. Oral Implant, 1990, 6, 23-31. 9. Misch C. E., Contemporary Implant Dentistry , Second Edition. St. Louis, Mosby Year book, Inc., 1999. 10. Teerlinck J., Quiryinen M., Darius P. et al., Periotest: an objective clinical diagnosis of bone apposition toward implants. Int. J. Oral Maxillofac. Impl., 1991, 6, 55-61. 11. Tricio J., Laohapand P., van Steenderghe D. et al., Mechanical state assessment of the implant-bone continuum, a better understanding of the Periotest method. Int. J. Oral Maxillofac. Impl., 1995, 10, 43-49. 12. ., ., , , 1983. 13. .., // , 2, 2000, . 33-36. 14. . ., , , 2002. 15. .., , , 4, 1989, . 65 - 68. Rezumat n timpul inserrii a 572 de implante dentare de tip rdcin autoforante la 196 de persoane cu diverse forme de edentaii a fost apreciat densitatea oaselor maxilare (clasicarea Lekholm i Zarb). Densitatea D1 a fost ntlnit n 3,5% cazuri, D2 - n 28%, D3 n 60% i D4 - n 8,5% cazuri. Cu ajutorul aparatului Periotest Siemens a fost apreciat stabilitatea primar a implantelor n funcie de densitatea osului. A fost constatat c densitatea osoas inueneaz n mod direct stabilitatea primar a implantelor (r = +0,60, p < 0,001). Summary During the insertion of 572 screw root type dental implants to 196 persons with various forms of partial-arch clinical situations, the jawbones density was estimated (Lekholm and Zarb classication). Type 1 bone occurred in 3.5% cases, type 2 bone 28%, type 3 bone 60% and type 4 bone in 8.5% of the total cases.
183

With the help of Periotest Siemens device, depending on bone density the primary (initial) stability of implants was determined. It was ascertained that bone density has a direct impact on the primary stability of implants (r = +0.60, p < 0.001).

CILE CONTEMPORANE DE REGLARE A REGENERRII TEGUMENTARE N TRATAMENTUL PLGILOR REGIUNII MAXILOFACIALE

Rusu Natalia, asist. univ., USMF Nicolae Testemianu
Reglarea regenerrii tegumentare n tratamentul plgilor regiunii maxilofaciale este o problem actual, mai ales n ceea ce privete plgile din regiunea feei, unde cicatricea joac un rol deosebit. Procesul formrii cicatricei const din urmatoarele etape: 1) Inamaie traumatic, epitelizarea plgii- 2-7 zile. 2) Dezvoltarea esutului conjunctiv-de la a 4-a-6-a zi. 3) Formarea i reconstruirea cicatricei se ncepe la a 10-a -14-a zi. 4) Stabilizarea cicatricei de la cteva luni pn la civa ani. La etapele iniiale ale formrii cicatricei este foarte important ca perioada inamaiei traumatice s e ct mai scurt. Sensul biologic al acestei etape este curarea plgii de microorganisme, de corpi strini i de produsele dezintegrarii esuturilor. Finalizarea incomplet a acestui proces mpiedic vindecarea. Epitelizarea joac rolul principal n nchiderea plgilor superciale i n cicatrizarea per primam intentionem. Multiplele observri certic interaciunea proceselor de epitelizare i regenerarea esutului conjuctiv. Ca rspuns la excitarea receptorilor epiteliului se secret substane, care actioneaz asupra regenerrii tegumentare (.. , .. , , 2001). n acest scop se folosete lampa darcenvali, care creeaz impulsuri de frecven nalt i excit receptorii epiteliului. Conform datelor din literatura tiinic (.. , .., 1999, .. , 1981), a fost folosit colagen n form de burete sau de pelicul pentru stimularea regenerrii tegumentare. Pelicula de colagen intensic reacia macrofagal, atrage monocite n plag, accelereaz regenerarea i joac un rol de crust articial la prima etap de regenerare. S-a stabilit c macrofagii stimuleaz regenerarea i rezorbia cicatricelor. Pentru formarea cicatricei postoperatorii estetice este foarte important a stimula schimbul acizilor nucleici i sinteza proteic. n acest scop indicm pacienilor administrarea acidului folic i a vitaminei B12. Este deosebit de important a utiliza aceste vitamine n scopul stimulrii regenerrii la pacienii cu decit de acid folic i de vitamina B12, care deseori apare n urma tratamentului ndelungat cu antibiotice n doze mari (se blocheaz sinteza acidului folic n intestin, cauzat de perturbarea absorbiei intenstinale). Vitamina B12 particip la sinteza proteinelor (asigur activarea aminoacizilor i includerea lor n proteine) i a acizilor nucleici. Aceste procese sunt mai intensive n esuturile aate pe cale de regenerare. De aceea vitamina B12 se consider stimulator de regenerare n general i n hematopoiez. Acidul folic se transform n acid folinic i n aa form aprovizioneaz sinteza bazelor purinice i pirimidinice, care sunt necesare pentru sintezarea acizilor nucleici. mpreun cu vitamina B12 ele particip la transformarea aminoacizilor. Astfel, funciile vitaminelor B12 i ale acidului folic se completeaz reciproc, ambele ind necesare pentru sinteza acizilor nucleici i a proteinelor. Pelicula de colagen intensic creterea i diferenierea broblatilor, producerea colagenului i brinogeneza, inueneaz asupra agregrii trombocitelor care limiteaz factorul de proliferare a broblatilor. Vitamina B12 i acidul folic sunt factori de cretere, necesari pentru hematopoieza normal. Vitamina B12 activeaz sistemul de coagulare a sngelui, rezultatul cruia este adeziunea i agregarea
184

trombociltelor trombarea vaselor (dup traum) trombocitele elimin n spaiul extracelular substane intracelulare, care intensic procesele de reparaie a plgii. Lund n considerare aceste date, noi propunem pentru stimularea regenerrii tegumentare utilizarea urmtorului mecanism: 1. Stimularea hematopoiezei normale i a metabolismului esutului conjunctiv cu vitamina B12 i cu acid folic. 2. Folosirea peliculei de colagen pe suprafaa plgii cu scopul de a acumula monocite n plag. 3. Excitarea receptorilor epiteliului cu ajutorul darsenvalizrii, n vederea stimulrii regenerarea tegumentare. Scopul studiului a fost cercetarea particularitilor regenerrii tegumentare n tratamentul plgilor regiunii maxilofaciale, analiza ecacitii regenerrii tegumentare prin indicarea vitaminelor B12 i a acidului folic, excitarea receptorilor epiteliului cu lampa darcenvali i folosirea peliculei de colagen. Materiale i metode. Pentru analiza rezultatelor utilizrii vitaminoterapiei n tratamentul plgilor regiunii maxilofaciale au fost examinai pe parcursul anilor 2004-2006 20 de pacieni cu plagi n regiunea feei, avnd vrsta de 20-50 de ani. Raportul brbai-femei este de 1:1. S-au studiat dou loturi de pacieni: 1) grupul de control 10 pacieni cu plgi n regiunea maxilofacial fr reglarea regenerrii tegumentare prin metoda propus; 2) grupul de studiu 10 pacieni, la care a fost folosit metoda propus. S-au utilizat metode de control al vindecrii plgii: Metode stiinicefotograce de cercetare a plgii la diferite etape. Metodele planimetrice de studiere a vitezei epitelizrii plgii sunt bazate pe analiza modicrii suprafeei plgii ntr-o unitate de timp. n practica clinic am folosit testul L.N. Popova (1942). Pe suprafaa plgii se aplic o plac steril de celofan, pe care se marcheaz conturul plgii. Desenul se transfer pe hrtie milimetric i se calculeaz suprafa plgii. Msurarea se repet peste o perioad de timp i se calculeaz procentul micorrii suprafeei plgii n timp de 24 de ore n raport cu rezultatul precedent dup formula: S = (S Sn)*100 , St unde S este suprafaa plgii la msurarea precedent; Sn suprafaa plgii n timpul prezent; St numrul de zile ntre msurri. Metode de laborator: 1) Analiza general a sngelui. Despre prezena i pericolul complicaiilor mrturisesc modicrile n analiza general a sngelui majorarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, leucocitoz cu diviere spre stnga a formulei leucocitare. n caz de evoluie normal a procesului vindicrii plgii aceti indici trebuie sa se normalizeze la a 6-a - 7-a zi dup operaie.Un anumit rol n diagnostic l are indicele Calif Calif. Formula indicelui leucocitar ale intoxicaiei (L II ) este: LII = (4Mi +3Me +2Ne+ Seg)(Pl+1), (L+Mo) (Eo + 1) unde Mi sunt mielocitele, Me metemielocitele, Ne nesegmentate, Seg segmentate, Pl celulele plasmatice, L limfocitele, Mo monocitele, Eo eozinolele. n evoluia abortiv a perioadei postoperatorii L II este egal cu 0,6 + 0,09, dar dac depete 1,4, de regul, indic dezvoltarea complicaiilor. 2) Examenul citologic, metoda examinrii frotiului amprentei din plgi dup M.P. Pokrovskaia, M.S. Makarov (1942). Aceast metod este relativ simpl i permite a aprecia obiectiv dinamica regenerrii plgilor.
185

Valoarea frotiului citologic din plag const n aceea c cu ajutorul lui este posibil selectarea pe sticl a celulelor mai puin difereniate ale regeneratului, care nu sunt nc unite trainic intre ele i cu substana de baz a esutului conjunctiv. Aceasta permite a studia celulele mai puin difereniate ale straturilor superceale ale plgilor, care nlocuiesc defectul de esut. n preparat sunt elemente celulare din dou straturi ale plgii (leucocitar i vascular), care const, n fond, din elemente nedifereniate ale esutului conjunctiv n diferite forme tranzitorii ale dezvoltrii sale, care oglindesc adecvat dinamic regenerrii reparatorii. Schimbrile depistate n frotiu sunt determinate de stadiul regenerrii i pot clasicate ca unul din 6 tipuri de citograme: 1) Tipul necrotic se caracterizeaz prin areactivitate celular preparatul contine detritus i resturi de neutrile distruse. 2) Tipul degenerativinamatorindic simptome nensemnate ale reaciei inamatorii. Preparatul conine un numr mare de microbi i de neutrole. 3) Tipul inamatorprezint procesul care decurge normal. Neutrolele au rate de 85 95%, 8 12% revin macrofagilor i poliblatilor. 4) Tipul de citogram inamatorregenerator. 5) Tipul regeneratorinamator n funcie de predominarea componentelor. Numrul de neutrole se micoreaz pn la 60 70%. 25 30% de celule sunt poliblati (macrofagi liberi). Creterea numrului lor caracterizeaz procesul de curare a plgii. 6) Tipul regenerator-caracterizeaz evoluia celei de-a doua faze a procesului de regenerare. Predomin, n mare msur, celulele tinere ale esutului granulos pro- i broblati, macrofagi, endoteliu, poliblati. Numrul de neutrole se micoreaz pn la 40 50%. Concomitent decurge procesul de epitelizare marginal. Rezultatele citogramelor se citesc dup urmtorul formular de laborator (.. , . , , 1990):
Nr. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Elemente celulare Numarul cmp leucocitelor Faz de inamaie I II III n 45 + detri- 127 138 tus 100 87 0,8 0,1 1,4 0,13 95 86 0,3 1,6 4,2 2,6 0,06 0,06 68 91 0,1 1,7 0,004 4,4 1,55 0,2 0,038 Faz de regenerare IV V VI 49 37 6 58 78 0,026 2,9 13,8 4,6 0,9 0,0399 55 64 0,13 5,75 0,34 16,9 9,2 3,04 0,07 0,48 71 46 0,13 6,1 21,8 15,25 8,87 0,37 0,45 -

Distrucia leucocitelor Componena celular, % - neutrole - eozinole - limfocite - monocite - poliblati - macrofagi - broblati - celule plasmatice - endoteliu - epiteliu

Rezultate i discuii. Pentru accelerarea proceselor de regenerare tegumetar n tratamentul plgilor din regiunea maxilofacial am folosit la 10 pacieni cu vrsta de 2050 de ani. Darsenvalizarea local a fost efectuat la etapa iniial a formrii cicatricei, numit faza de inamaie traumatic sau de epitelizare a plgii. Epeteliul are capacitatea de a stimula dezvoltarea esutului conjunctiv. Efectele terapeutice ale metodei respective sunt urmtoarele: - spasmolitic;
186

- stimuleaz trocitatea; - antiinamator; - bactericid. Darsenvalizarea local are o inuen terapeutic pe sectoare separate ale capului i gtului pacientului prin imitarea impulsurilor de curent alternativ de frecven medie i de tensiune nalt. Impulsurile provoac excitarea segmentelor terminale ale brelor nervoase ale pielii, ceea ce duce la modicarea excitabilitii lor i la activarea microcirculaiei (prin mecanismul reex axonic). n grosimea epidermului se gsesc celulele Merkel cu funcie tactil, n citoplasma carora exist granule nucleate, care conin unii factori de cretere epidermic, precum Bombezinul, VIP, Enchefalina i alte substane de tip hormonal. Se consider c celulele Merkel particip la stimularea regenerrii epidermului i la reglarea tonicitii vaselor dermale. Sub inuena darsonvalizrii locale se excit celulele Merkel, care elimin factorii de cretere a epidermului. Pentru aceste proceduri am folosit aparatul portativ Corona, care este nzestrat cu o trus cu opt electroade vidate de diferite conguraii, dintre care mai mult am folosit electrodul n conguraie de ciuperc: Metod: Impulsurile de curent cu frecven medie se apropie de tegumentele locoregionale prin electrodul condensator. n timpul procedurii se poate varia frecvena: mic, medie, nalt. Exist dou metode de folosire a darsonvalizrii: 1. Metoda labil de contact frecven mic i contact nentrerupt al electrodului cu pielea bolnavului. 2. Metoda la distan frecvena crete, iar electrodul se ndeprteaz de la suprafaa pielii. n aceast metod factorul activ este descrcarea n scnteie pe suprafa pielii prin microunde electrice. Sub aciunea descrcrii electrice n piele se formeaz focare de micronecroz, care stimuleaz fagocitoza i eliminarea substanelor biologic active (heparin, prostoglandine, citochine) i a mediatorilor (histamin), iar apoi a inhibitorilor acestor substane. Deplasndu-se n patul microcirculator, produii dezintegrrii moleculelor proteice stimuleaz mecanismele umorale secundare ale imunitii i activeaz procesele troce n esuturile adiacente. Excitarea puternic a brelor nervoase amielinice ale pielii (c-bre) duce la blocarea conductibilitii i la limitarea uxului impulsurilor aferente din focarul de dureri. Descrcarea n scnteie provoac distrugerea membranelor microorganismelor i moartea lor. Acest efect se poteneaz cu oxid de azot i cu ozon, care se elimin prin darsonvalizarea local. n ambele metode electrodul se mic uor n regiunea de aciune. Pentru mbuntirea alunecrii electrodului pe piele, nainte de procedur se prelucreaz cu talc, iar electrodul se terge cu alcool. Durata unei proceduri este de 10 min. Durata tratamentului presupune efectuarea a 10-15 proceduri. Vitamina B12 se produce numai de ctre microorganismele din ora normal a intestinului gros al omului. Pereii gastrici i duodenul conin o substan special (mucopolizaharida), care, legnduse cu vitamina B12 , determin absorbia n patul sangvin. Acidul folic se gsete n frunzele plantelor. n componena acidului folic intr: pteridina, acizii glutamic i paraaminobenzoic. Prin alimentarea normal omul obine un surplus de acid folic. n afar de aceasta n cantiti semnicative acidul folic se sintetiteaz de ctre microora intestinal. Numai n timpul deprimrii microorei la tratamentul cu antibiotice i la dereglarea procesului de absorbie n cazuri de afectare a intestinului subire se observ decit de aceast vitamin. Lund n considerare faptul c alimentaia omului nu este, de obicei, sucient, adugtor se recomand vitamina B12 i acidul folic, care sunt factori de cretere, necesari pentru hematopoieza normal. Vitamina B12 activeaz sistemul de coagulare a sngelui, rezultatul cruia este agregarea trombociltelor trombarea vaselor (dup traum) trombocitele elimin n spaiul extracelular substane intracelulare, care intensic procesele de reparaie a plgii. Pentru formarea cicatricei postoperatorii estetice este foarte important a stimula schimbul acizilor nucleici i sinteza proteic. n acest scop indicm pacienilor acidul folic i vitamina B12. Aceste vitamine trebuie utilizate n scopul stimulrii regenerrii la pacienii cu decit de acid folic i de
187

vitamina B12, care deseori apare n urma tratamentului ndelungat cu antibiotice n doze mari (se blocheaz sinteza acidului folic n intenstin, cauzat de perturbarea absorbiei intenstinale). Vitamina B12 particip la sinteza proteinelor ( asigur activarea aminoacizilor i includerea lor n proteine) i a acizilor nucleici. Acest proces se desfoar mai intensiv n esuturile aate pe cale de regenerare. De aceea vitamina B12 se consider stimulator de regenerare i n hematopoiez. Acidul folic se transform n acid folinic i n aa form aprovizioneaz sinteza bazelor purinice i pirimidinice, care sunt necesare pentru sintetizarea acizilor nucleici. Impreun cu vitamina B12 el particip la transformarea aminoacizilor. Astfel, funciile vitaminelor B12 i ale acidului folic se completeaz reciproc, ambele ind necesare pentru sinteza acizilor nucleici i a proteinelor. Se indic tratament n comprimate cu doza de 0,01, 0,03 o dat sau de 3 ori pe zi timp de 3-4 sptmni. Acoperirea plgii cu pelicula de colagen dup suturare asigur o hidratare sucient n perioada epitelizrii, ca rezultat avnd loc migrarea supercial i mai rapid a celulelor epiteliale. Plgile care sunt acoperite cu pelicul de colagen regenereaz fr semne de inamaie i fr crust. Plaga asemntoare, supus uscrii la aer, necesit pentru regenerare cel puin de 1,5-2 ori mai mult timp i las adnciri din cauza plasrii epiteliului sub crust. Concluzii 1. Mecanismul regenerrii tegumentare nu este studiat sucient. La baz regenerrii tegumentare st interaciunea proceselor de epitelizare i de regenerare a esutului conjunctiv. Ca rspuns la excitanii senzitivi ai epiteliului se elimin factori, care acioneaz asupra regenerrii tegumentare. n acest scop se folosete darsenvalizarea local. Pentru stimularea schimbului acizilor nucleici i a sintezei proteice se indic vitamina B12 i acidul folic. Pelicula de colagen intensic creterea i diferenierea broblatilor, producerea colagenului i brilogeneza, inueneaz agregarea trombocitelor, care elimin factorul de proliferare a broblatilor. 2. Pe baz rezultatelor examinrilor prin metode clinice, fotograce i de laborator s-a constatat c n cazurile cnd este utilizat metoda propus, vindecarea plgii este mai efecient n comparaie cu cazul pacienilor din grupul de control. Bibliograe selectiv 1. ., .., , 1999. 2. .., ., , 1990. 3. ., , 2004. 4. .., , 1980. 5. .., , 1990 6. .., .., .., , , 1992. 7. .., : : , -, 1985. 8. , .., , 1999. 9. .., , - , 1987. 10. .., : : , . , 1985. 11. ., o , 1988. Rezumat Reglarea regenerrii tegumentare prin folosirea darsonvalizrii locale la etapele iniiale de formare a cicatricei este foarte important n tratamentul plgilor regiunii maxilofaciale. Descrcrea electric provoac distrugerea membranelor microorganismelor i moartea lor, n piele se formeaz focare de micronecroz, care stimuleaz fagocitoza i eleminarea substanelor biologic active. Pentru formarea ci188

catricei postoperatorii estetice este foarte important stimularea schimbului acizelor nucleici i sintezei proteice. Pelicula de colagen regleaz regenerarea tegumentar n regiunea maxilofacial. Summary The regulation of tissular regeneration in the maxillofacial wounds treatment by the use of local d`arsonvalization in an infant state of cicatrices formation is very important. Electric discharges promote microorganisms membrane rupture and cause their expiration. Micronecrosis focuses are formed in skin which stimulates phagocytosis and elimination of biologically active substances. The usage of vitamins with the object to stimulate the regeneration and appearance of esthetic cicatrix is very important during the treatment of the wounds. The application of the collagen in the pellicle form for stimulation of tegumentary regeneration during the treatment of patients with maxillofacial region wound.

I . ANGLE
. , , e . .
I . . Garliner (1990), 5-15 , , 65% . 11-12 63%, Day I . 44,3% (1990). , , : 41,9% (Schapira); 46,7%(Cmpeanu ); 40% (Boboc). , . Drago Stanciu Valentina Scntei-Dorob (1991). , 8-9 30-40%, 14 , 10-20% . . , . , . (2001) I . Angle 39% . , , , . (1971), 37,8% , . , , . , I . Angle , Clinica stomatologic prof. D.cerbatiuc SRL. , Drago Stanciu Valentina Scntei-Dorob, , , , I . Angle. I . Angle: 1. (, , ). 2. ( ). 3. ( ). 4. ( (). 5. : - (, ).
189

- (- ). - ( , , , ..). - : (, ). (, ); (, ). - (, , , ). - (). - ( ). . I . Angle . . - . . Clinica stomatologic prof. D.cerbatiuc. 1005 18-35 , , , . 2006 . , , . , I . Angle. , ( 1). , , , : , I . Angle ( 2). 3 , I . Angle, , , . , . . 1005 (627. 62,4% 378. 37,6%) 18-35 (. 27,5 : 27,3 . 27,6 . ). 462 (45,9% ), 9303 . 159 ., 1 , I . Angle. 2 507 (303 . 204 .). 50,4% . 3- 36 (21 . 15 .), 3,7%. ( 1).

1 2 3

1. I . Angle : 1 . 1 (45,9%). 2 . 2 (50,4%). 3 . 3 (3,7%).

, (45,9%) I . Angle. , 2 , , 190

 . I . Angle, , , 324 (210 . 114 .) 70% 32,2% . , 84 (57 . 27 .) 8,4% 18,4% , 1. I . Angle 11,6% (54 ) ( 2).

1 2 3

2. I . Angle : 1 . (70%). 2 . , (18,4%). 3 . I . Angle (11,6%).

, . , , . 36,1 % 9,3 %. I . Angle . 1) I . Angle . 2) . 3) , , . 1. .. , , , , 1987 ., 188 . 2. D. Stanciu, V.Scntei-Dorob, Ortodonie, ed. Medical, Bucureti, 1991, p.9-14, 67-121, 261-269. 3. I. Postolachi, Protetica dentar, Chiinu, ed. tiina, 1993, p.31-46, 47-83, 84-96, 131180. 4. . . , , , -, 1999, . 35-41;. 368-389. 5. M.Cojocaru, Problemele actuale de stomatologie, Tratamentul protetic al inocluziilor verticale frontale cu raport neutral al dinilor laterali la aduli, Chiinu, 2001, p.69. 6. . , . , ., I , .87. 7. I.Ilu, Problemele actuale de stomatologie, oncepie nou despre tiopatogenia anomaliilor dento-maxilare, Chiinu, 2003, p.90. 8. .. , , . , 2001 ., 99 .
191

Rezumat Articolul prezint date obinute n urma cercetrilor efectuate la 1005 pacieni n vrst de 18- 35 de ani. La 45,9% au fost evideniate anomalii ocluzale de clasa I Angle, la 50,4% nu a fost observat o astfel de patologie i la 3,7% nu se poate descoperi prezena sau lipsa acestei patologii. Cercetarea dat ne-a permis efectuarea analizei rspndirii deformrii ocluzale n partea frontal i a structurii acesteia. Summary The article presents the dates received when investigated 1005 patients at the age between 18 and 35 years. 45,9% of them have the I cl. Angle anomalies of bite. 50,4% dont have such anomalies and at 3,7% of this patients is difcult to nd this pathologies or may be they dont even have it. This research allowed making the analysis of the frontal bite anomalys prevalence and its structure.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI CONSERVATOR AL COXARTROZEI

Gheorghe Croitor1, dr. n medicin, conf.univ., Mihail Darciuc1, dr. n medicin, conf. univ., Corina Moraru2, dr. n medicin, conf.univ., Alexandru Beior1, asist.univ., Alexandru Gherghelijiu3, medic traumatolog, Rodica Croitor1, doctorand, Catedra Traumatologie, Ortopedie i Chirurgie de Campanie, USMF Nicolae Testemianu1, Catedra Sntate public i Management Nicolae Testemianu2, USMF Nicolae Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen3
Principiile de tratament al coxartrozei sunt axate pe recomandrile Colegiului American de Reumatologie (ACR), ale Ligii Europene de combatere a reumatismului (EULAR) i ale Asociaiei Chirurgilor Ortopezi din SUA (AAOS). Conform acestor recomandri, managementul coxartrozei include 3 pai, care trebuie urmai, indiferent de stadiul evolutiv al maladiei, n ordine succesiv, de la simplu la compus, trecnd la urmtorul pas, dac rspunsul curativ la msurile curente este neadecvat [1,2,3]. Pasul 1 reprezint terapia nemedicamentoas, pasul 2 include terapia medicamentoas i pasul 3 constituie tratamentul chirurgical. Materiale i metode. Pe parcursul anilor 20012005, n serviciul de ortopedie-traumatologie al Spitalului Clinic Municipal de Urgen Chiinu, de tratament conservator (nemedicamentos i medicamentos) au beneciat 251 de pacieni cu coxartroz de diferite grade i etiologie. S-au aat la eviden 106 (42,23%) brbai i 145 (57,27%) de femei, la care a fost nregistrat patologia a 375 de olduri, n 124 (49,40%) de cazuri afeciunea ind bilateral. Numrul pacienilor inclui n studiu, care au beneciat de tratament conservator, repartizarea cazurilor pe anii tratamentului i durata medie de spitalizare sunt prezentate n tab. 1. Tabelul 1 Repartizarea pacienilor cu coxartroz, tratai conservator n funcie de anul tratamentului i de durata de spitalizare
Anul tratamentului 2001 2002 2003 2004 2005 n total 192 Numrul de cazuri 21 24 38 71 97 251 Durata medie de spitalizare (zile) 8,8571 6,3750 6,8889 7,9155 8,6392 7,7351 Variaia 33,7286 4,8533 10,1016 10,4785 8,4622 15,5248 Dev Std 5,8076 2,2030 3,1783 3,2370 2,9090 3,4669

Din tab. 1 se observ o cretere continu a numrului de pacieni cu coxartroz, spitalizai pen-

tru tratament conservator. Aceasta se datoreaz, n mare msur, trecerii medicinei naionale la sistemul de asigurare obligatorie, care permite accesul la asistena medical al pturilor social vulnerabile, dintre care fac parte i majoritatea pacienilor cu afeciuni ale articulaiilor coxofemurale. Analiza cazurilor de coxartroz tratate conservator n funcie de vrst i de sex a demonstrat o prevalen a coxartrozei la grupele cu vrsta de la 41 la 60 de ani, cu o frecven major a maladiei la sexul feminin. La grupul cu vrsta dup 60 de ani s-au nregistrat doar 39 de cazuri (15,54%), iar cu vrsta dup 80 de ani un singur caz. Aceste date denot o tendin spre ntinerirea coxartrozei n ara noastr, n comparaie cu datele din literatura de specialitate, potrivit crora majoritatea pacienilor au vrsta de peste 60 de ani [6]. Conform etiologiei, coxartroza primar a fost depistat n 86 (34,26%) de cazuri, cea displazic n 74 (29,48%) de cazuri, coxartroza posttraumatic n 62 (24,70%) de cazuri, consecinele NACF n 18 (7,17%) cazuri, celelalte tipuri etiologice (4,39%) ind ntlnite mult mai rar. Afeciunea bilateral a articulaiilor coxofemurale a fost ntlnit n 124 (49,40%) de cazuri, cu o prevalen la pacienii cu coxartroz idiopatic (54 de cazuri 43,2%) i displazic (52 de cazuri 41,6%). Bilateralitatea a fost semnalat mai frecvent la sexul feminin (87 de cazuri 69,6%) n coxartrozele displazice i n cele idiopatice. La brbai, afeciunea bilateral a fost mai frecvent n grupul celor cu coxartroz consecin a NACF (9 cazuri 7,2%). Dup timpul scurs de la apariia primelor simptome, am constatat c o durat mai mic a maladiei a fost nregistrat la persoanele cu coxartroz idiopatic i posttraumatic, pe cnd la cele cu coxartroz displazic, cu consecine ale maladiei Pertes, ale afeciunilor septice i inamatorii, durata maladiei a fost mai mare. Repartizarea pacienilor cu coxartroz, tratai conservator n funcie de factorul etiologic al maladiei i de durata manifestrilor clinice, este indicat n tab. 2. Tabelul 2 Repartizarea pacienilor cu coxartroz, tratai conservator n funcie de durata manifestrilor clinice i de factorii etiologici
Durata (ani) <1 25 6 10 11 15 > 15 n total Displ. 2 2 19 10 40 73 (29%) Idiop. 10 27 25 7 17 86 (34%) Inamat. 0 0 0 0 1 1 ( 0,4% ) NACF 0 6 7 1 4 18 (7,5%) Pertes 0 0 1 2 4 7 (2,9%) Posttr. 7 30 12 1 12 62 (24,9%) Septic 0 0 0 0 3 3 (1,2% ) n total 19 65 64 22 81 251

Conform gravitii leziunilor articulare (apreciate dup stadializarea Severin), 15 olduri au fost apreciate ca avnd o coxartroz de gradul I, 130 de olduri de gradul II, 131 de olduri de gradul III i 99 de olduri de gradul IV. La momentul internrii, potrivit scorului Merle DAubigne [4], n 1,8% cazuri funcionalitatea oldului a fost apreciat cu 17 puncte (foarte bun), n 9,1% cazuri cu 16 puncte (bun), n 22,5% cazuri cu 13 15 puncte (relativ bun), n 33,3% cazuri cu 9 12 puncte (mediocru) i la 33,3% pacieni funcionalitatea oldului a fost apreciat cu mai puin de 9 puncte (nesatisfctor). Nivelul excelent al funcionalitii oldului (18 puncte) nu a fost determinat. Lund n considerare gradul afeciunii articulare i gradul de pstrare a funcionalitii oldului, putem meniona c la aproximativ din pacieni, din cauza lipsei posibilitilor pentru tratament chirugical, n primul rnd, pentru artroplastie total de old, tratamentul conservator a fost efectuat la un grad avansat al afeciunii. n studiul nostru, metodele de tratament al coxartrozei s-au perfectat continuu, att n baza datelor din literatura de specialitate, ct i a experienei proprii. Aceste metode au fost divizate n metode de tratament conservator i de tratament chirurgical. Tratamentul conservator a inclus tratamentul
193

nemedicamentos i medicamentos. Tratamentul chirurgical este reprezentat de osteotomii femurale proximale, artrodeze i artroplastii ale oldului. De menionat faptul c o dat cu trecerea la medicina prin asigurare i cu crearea noilor standarde de asisten medical, a fost simplicat tratamentul conservator al coxartrozei. Conform standardelor existente, tratamentul medicamentos al coxartrozei este redus la 20 de supozitoare Diclofenac, 20 de pastile Diazepam, vitaminele B1, B6 i B12 i 2-3 blocade intraarticulare cu Lidocain de 2%. Potrivit cerinelor contemporane, aceast schem terapeutic nu are la baz nici un concept patogenetic i necesit de a revzut. Majoritatea pacienilor internai n clinic au fost consultai de ctre medicul zioterapeut i de instructorul pentru gimnastica curativ, pentru coordonarea tratamentului nemedicamentos. Tratamentul zioterapic a inclus electroforeza cu novocain, undele ultrascurte, lasero- i magnetoterapia, toate avnd un caracter empiric. Pe parcursul ultimilor ani, n clinica insistent sunt aplicate principiile termoterapiei. Cldura are ecacitate n atenuarea durerii i n reducerea contracturii musculare, dar la unii pacieni, n special n prezena inamaiei locale acute, aplicarea cldurii poate acutiza coxalgiile. n aceste cazuri, pacienilor li se recomand aplicarea n regiunea oldului a unei pungi reci sau masajul local cu ghea. n meninerea mobilitii articulare rolul principal i revine kinetoterapiei, care asigur tonierea musculaturii periarticulare i prolaxia sau nlturarea poziiilor vicioase ale oldului. Principalele programe de exerciii recomandate pacientului cu coxartroz i efectuate n clinica noastr sunt: - pacientul n decubit dorsal, ecteaz oldul bolnav, cu/i fr exie de genunchi, eventual, pentru accentuarea exiei, cu ajutorul minilor i trage spre piept genunchiul; - pacientul din decubit dorsal i ridic trunchiul n poziie vertical, apoi prin aplecarea acestuia deasupra coapselor foreaz exia coxofemural; - din decubit dorsal, pacientul execut abducii ample ale oldului cu membrul inferior ntins sau cu genunchiul ectat; - pacientul n decubit dorsal, cu membrele inferioare ntinse, execut rotaii interne i externe ale membrului afectat; - n decubit dorsal, pacientul i ine cu minile coapsa sntoas ectat la piept: kinetoterapeutul face o priz la nivelul condililor femurali i execut rotaia intern i abducia; - pacientul n decubit ventral, pe pat nalt sau pe o mas, cu bazinul la marginea acesteia, execut extensii ale coapsei de partea bolnav, cu genunchiul ectat la 90 i apoi cu gamba n extensie. La nceputul tratamentului i n stadiile avansate ale maladiei, este preferabil ca instructorul s ajute la efectuarea acestei micri; - decubit ventral, genunchiul omolog oldului afectat va ectat la 90. Pacientul ncearc aplecarea gambei n afar (rotaie intern a oldului) sau spre interior (rotaie extern a oldului). Este indicat ca aceste micri s e asistate la nceput de instructorul de gimnastic curativ; - din poziia 4 labe pacientul i apleac trunchiul nainte, fornd exia coxofemural. - din decubit lateral pe partea sntoas, se execut exii i extensii forate ale oldului de deasupra; - din decubit lateral pe partea sntoas, se ridic ct mai sus (abducie) membrul inferior afectat; - pacientul n decubit lateral pe partea sntoas face extensia coapsei n timp ce kinetoterapeutul mpinge nainte bazinul; - pedalarea pe biciclet; dac nu este posibil se execut bicicleta din decubit dorsal. Pentru meninerea puterii muchilor periarticulari i asigurarea unui mers echilibrat, este necesar tonierea muscular, care vizeaz urmtoarele grupe musculare: - abductorii oldului; - extensorii oldului; - rotatorii interni ai oldului; - extensorii genunchiului. Cele mai rspndite exerciii de toniere muscular sunt:
194

- pacientul n decubit heterolateral, cu oldul afectat deasupra, membrul inferior sntos ind cu oldul i glezna ectate, iar cel bolnav - n extensie. Pacientul inspir adnc i ridic ct mai mult posibil membrul afectat (abducie), l menine 3-5 sec. la nivelul maxim atins, apoi l coboar foarte ncet i expir. Dup o odihn de cteva secunde, acest exerciiu se repet pn la oboseal. n cazul n care fora abductorilor permite, se adaug o greutate adecvat pe gamb la 1/3 distal a acesteia sau exerciiile se efectueaz cu rezistena instructorului, care poate aplicat la nivelurile genunchiului, gambei sau piciorului; - pacientul n decubit dorsal efectueaz contracii izometrice ale abductorilor - ncercri de a realiza abducia oldului mpotriva unei rezistene imobile, coordonnd contraciile i relaxrile cu inspiraia i expiraia; - realizarea triplei extensii: pacientul n decubit dorsal, cu exie n articulaiile coxofemural, genunchiului i gleznei; kinetoterapeutul se opune micrii triplei extensii; - pacientul n decubit ventral, culcat cu trunchiul pe o mas, bazinul andu-se la marginea mesei, avnd prinse de glezn greuti de 0,5 kg sau de 1,0 kg, efectueaz extensia oldului cu/sau fr exia genunchiului; - pacientul n decubit dorsal, cu membrele inferioare ntinse; membrul inferior afectat este n rotaie extern, cu piciorul n eversie. Kinetoterapeutul face priz cu o mn pe faa intern a antepiciorului, iar pacientul execut o inversie cu exie plantar, continund apoi cu rotaia intern a ntregului membru; - pacientul n decubit dorsal cu gambele atrnnd la marginea mesei, piciorul de partea afectat se aeaz pe coapsa sntoas, astfel nct oldul este n exie - abducie - rotaie extern: kinetoterapeutul ia priz pe faa intern a genunchiului, iar pacientul lupt contra ncercrii acestuia de a deplasa genunchiul n afar; - pacientul n decubit dorsal, cu genunchiul membrului afectat extins, ridic membrul inferior spre vertical; pe gamb, n treimea distal, se ataeaz greuti progresive; - pacientul n ortostatism se ine cu minile de bar sau de perete, cu piciorul membrului inferior afectat, plasat pe o treapt cu nlimea de 10 15 cm, ridic greutatea corpului pe treapt. Un rol important n prolaxia i tratamentul poziiilor vicioase, n afar de exerciii, le revine posturilor, ce au caracter preventiv n stadiul iniial, sunt corectoare n stadiul evolutiv, dar deseori sunt inutile n stadiul nal, cnd apar schimbri severe ale suprafeelor articulare. Lund n considerare faptul c prin mecanismele sale patogenetice coxartroza are tendina de a instala poziii vicioase ale oldului, de exie, abducie i rotaie extern, care agraveaz disfuncionalitatea membrului bolnav, posturile trebuie ndreptate spre prolaxia i corecia acestor vicii. Au fost utilizate i sunt recomandate urmtoarele posturi. 1) Pentru evitarea poziiei de exie: - pacientul n decubit ventral, pe o suprafa dur, eventual cu un sac de nisip pe sacru i o pern mic sub genunchi; - pacientul n decubit dorsal, cu o pern sub fese, oldul afectat ntins (eventual cu sac de nisip pe genunchi), iar cellalt n exie maxim (cu genunchiul la piept); - pacientul n decubit dorsal, cu partea afectat la marginea patului, lsnd membrul inferior s atrne n jos. 2) Pentru evitarea poziiei de abducie: - pacientul n ortostatism se strduie s menin picioarele ndeprtate; - n clinostatism i n timpul somnului, ntre picioare se plaseaz o pern sau un sul din poliuretan, pentru a menine picioarele ndeprtate; 3) Pentru evitarea rotaiei externe: - pacientul, eznd n genunchi pe podea, cu gambele ectate rotate extern, n aa fel ca tlpile s se ae n afara coapselor; - pacientul, eznd pe un scaun cu picioarele pe podea i genunchii apropiai unul de altul, tinde s plaseze picioarele ct mai n afara scaunului; - uneori, n timpul somnului, pot folosite suporturi pentru picior i gamb, confecionate din materiale termoplatice, ca nite jgheaburi cu dou susintoare laterale, care oblig membrul inferior
195

s rmn n poziie anatomic (picior cu degete spre zenit), blocnd tendina spre rotaie extern (picior cu degete spre exterior). Tratamentul medicamentos al coxartrozei a avut drept scop nlturarea sindromului algic, decontracturarea medicamentoas a articulaiei, stoparea proceselor catabolice din cartilajul articular i ameliorarea proceselor anabolice [5]. n scopul ameliorrii sindromului algic, pe parcursul timpului au fost utilizate diferite grupe de preparate, aa ca aspirina, analgina, paracetamolul, midocalmul i AINS. Conform standardelor existente, n majoritatea cazurilor pacienilor li s-a administrat Diclofenac 75 mg i numai n cazuri unice au fost indicai inhibitorii selectivi ai ciclooxigenazei II (misulid sau nimisil). Efecte adverse sau complicaii dup administrarea acestor preparate nu au fost nregistrate. Faptul se explic prin durata relativ scurt de tratament staionar i prin aceea c majoritatea pacienilor anterior au administrat preparatele respective i n caz de efect advers n antecedente, acestea n-au fost administrate. Analiza ecacitii ecrui dintre preparate nu a fost o sarcin a lucrrii, aceasta ind imposibil de efectuat n condiiile noastre. Totodat, trebuie menionat faptul c n tratamentul complex al coxartrozei, acestor preparate le revine un rol important n nlturarea sindromului algic. n opinia noastr, este raional a administra inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei II cte 100 mg/zi, mpreun cu midocalmul sau cu alte preparate cu efect spasmolitic central. n lucrare ne-am pus drept scop de a explica pacienilor raionalitatea administrrii dozelor mici de AINS, inadmisibilitatea administrrii simultane a 2 sau mai multe AINS i raionalitatea administrrii secveniale i nu permanente a acestor preparate. La 22 de pacieni tratamentul medicamentos a fost suplimentat cu administrarea intravenoas a inhibitorilor de proteaze metaldependente. La 17 pacieni a fost administrat n infuzii Contrical cte 20000 un cu 300 ml ser ziologic peste o zi, 3 5 infuzii. La 5 pacieni s-au administrat n acelai regim infuzii cu Trasilol 200 UI. Conform inscripiilor din ele de operaie, sindromul algic la aceti pacieni a diminuat mai rapid n comparaie cu restul pacienilor. Aadar, la majoritatea pacienilor din acest grup, sindromul algic s-a diminuat dup a 2-a sau a 3-a infuzie i n nici un caz n-au avut loc reacii adverse sau acutizarea sindromului algic. Totodat, trebuie menionat necesitatea unor studii mai aprofundate n acest domeniu, care ar argumenta n baza dovezilor introducerea preparatelor n cauz n lista standardelor de tratament al coxartrozei. A fost problematic i aprecierea ecacitii preparatelor cu efect chondroprotector, care, conform datelor din literatura de specialitate, stimuleaz metabolismul condrocitelor i inhib enzimele distrugtoare ale matricei. n poda faptului c la un grup de 108 (43,03%) pacieni au fost administrate preparatele cu efect chondroprotector (Alutop, Teraex i Structum), din motivul duratei relativ scurte de spitalizare, care, n medie, a constituit 7,7 zile, aprecierea ecacitii acestor preparate a fost imposibil de efectuat. n opinia noastr, cortizonicele nu-i au indicaia n tratamentul coxartrozei, din cauza riscurilor efectelor adverse (osteonecroza, osteoporoza, hipertensiunea, hipercoagulabilitatea, boala ulceroas, etc.), care depesc net efectele benece ale acestor preparate, din acest motiv neind administrate nici sub o form. Rezultate i metode. Analiza rezultatelor tratamentului conservator al pacienilor cu coxartroz a fost efectuat conform inscripiilor din ele de observaie. S-au cercetat inscripiile din punctul 16 al ei medicale (formularul nr. 003/u) despre starea pacientului la externare. Conform acestor date, 174 (69,33%) de pacieni au fost externai cu ameliorare, la 61 (24,30%) de pacieni, drept rezultat al tratamentului conservator, nu a fost nregistrat nici o schimbare i la 16 (6,37%) de pacieni s-a semnalat o agravare a coxalgiilor. Din totalul pacienilor, la care s-a determinat acutizarea coxalgiilor, 7 au fost externai la propria dorin la a 3-a zi de spitalizare. Toate cazurile de acutizare a durerilor au fost nregistrate la pacienii vrstnici, cu proces degenerativ-distroc avansat. n opinia noastr, cauza principal a acutizrii sindromului algic la aceti pacieni a fost utilizarea neargumentat a solicitrilor articulare n stadiile avansate ale maladiei, dorina ind restabilirea mobilitii articulare. Pornind de la cele expuse mai sus, ne-am pus drept scop a ameliora rezultatul tratamentului nemedicamentos al coxartrozei, bazndu-ne pe datele contemporane despre patogenia maladiei, n
196

funcie de stadiul evolutiv al acesteia, manifestrile clinice, profesia pacientului i posibilitile compensatorii ale organismului. Datele anamnezice i studiul radiologic nu sunt suciente pentru aprecierea gradului schimbrilor patologice intraarticulare i a tipului de evoluie a procesului patologic. n aceast situaie, sunt obligatorii att aprecierea minuioas a funcionalitii articulaiei afectate i a celor nvecinate, ct i a schimbrilor din muchii periarticulari. Experiena noastr a conrmat conceptul despre lipsa unei interdependene stricte dintre gravitatea schimbrilor articulare, intensitatea sindromului algic i gradul de implicare al staticii i dinamicii articulare. De asemenea, a fost determinat ealonarea apariiei diferitor schimbri ale staticii i dinamicii articulare din coxartroz, ceea ce a permis elaborarea complexelor de msuri kinetoterapeutice prolactice intite. O dat cu instalarea procesului patologic, progreseaz limitarea micrilor de rotaie intern i abducie. Paralel, se dezvolt contractura abductorilor i exorilor oldului, cu hipotroa progresiv a abductorilor, rotatorilor interni i extensorilor. Diminuarea forei abductorilor este cauza principal a pierderii stabilitii articulare, cu nclinaia bazinului n plan frontal i scurtarea membrului bolnav. Poziionarea ndelungat a oldului n exie i abducie duce la nclinarea bazinului n plan sagital cu dezvoltarea hiperlordozei lombare. n funcie de schimbrile existente, am divizat pacienii n 3 grupuri, care, practic, oglindesc 3 stadii evolutive ale maladiei: a) Dereglri nensemnate ale staticii i dinamicii articulare. Acesta este stadiul iniial, n care dereglrile statodinamice sunt nesemnicative, durerile apar dup efort zic i la mers prelungit i dispar n repaus. Simptomul Trendelenburg este negativ, pacienii acuz oboseal musculoarticular local, sunt reduse doar amplitudinile maxime de micare ale soldului, care, de regul, nu afecteaz activitatea cotidian. b) Dereglri statodinamice moderate. n acest stadiu durerile sunt mai persistente, se acutizeaz la orice efort sau n ortostatism, redoarea articular cuprinde zona amplitudinilor de utilizare curent, apar atitudini vicioase corectabile pasiv sau chiar activ, mersul devine chioptat. c) Dereglri statodinamice articulare severe. n stadiul dereglrilor stato-dinamice severe, se determin o limitare marcat a mobilitii, pn la dispariia complet, atitudinile vicioase devin ireductibile, durerile sunt permanente i se pot acutiza la orice micare. De regul, aceti pacieni nu se pot autodeservi, ind dependeni de alte persoane. Aprecierea gradului dereglrilor statodinamice ale oldului trebuie s o fac medicul kinetoterapeut, tot el ind responsabil de elaborarea programului de recuperare medical, n care elementul principal este kinetoterapia. n lipsa medicului specialist kinetoterapeut, programul de recuperare funcional a oldului pe aceleai principii trebuie alctuit de ctre ortopedul-traumatolog i realizat sub supravegherea acestuia de ctre instructorul de gimnastic curativ. n cazul dereglrilor statodinamice uoare, scopul tratamentului funcional este pstrarea mobilitii i mrirea stabilitii articulare, prin forticarea grupelor musculare paraarticulare. Exerciiile pentru muchii coapsei includ att contraciile izotonice, ct i cele izometrice. Acest complex cuprinde exerciiile ce duc la mobilizarea articular i la tonierea exorilor, extensorilor i a abductorilor oldurilor, care trebuie efectuate fr sprijin pe picior. n cazul dereglrilor statodinamice moderate, programul tratamentului funcional include: relaxarea postizometric a muchilor abductori i exori, aplicarea diferitor tipuri de masaj i electrostimularea muchilor fesieri. n acest scop, traciunea manjetar continu cu o greutate de 23 kg prin scripete la captul patului, poate recomandat att n decursul zilei, ct i al nopii. Gimnastica curativ este bazat pe aciunea selectiv a exerciiilor asupra diferitor grupe musculare. Se practic exerciiile ce duc la ntinderea i relaxarea abductorilor i exorilor i cele care condiioneaz tonierea extensorilor i a abductorilor. Aceste exerciii se efectueaz fr mpovrarea membrului n raza micrilor articulare pstrate. n cazul dereglrilor statodinamice considerabile, scopul tratamentului de recuperare const n meninerea i optimizarea proceselor compensator-adaptive i n diminuarea sindromului algic. Pentru aceasta, n afar de electroforeza cu preparate anestezice, magnetoterapia i termoterapia, se prac197

tic electrostimularea muchilor oldului, masajul toniant pentru muchii slbii i masajul relaxant pentru muchii contracturai. Poziionarea corect a membrului n timpul zilei i, ndeosebi, n timpul somnului, poate prentmpina apariia poziiilor vicioase. Exerciiile zice ndreptate spre tonierea extensorilor i abductorilor sunt efectuate n regim de contracie i relaxare izometric, fr mobilizarea articular, care este dureroas. La aceast grup de pacieni este necesar i tonierea muchilor abdomenului, poriunii lombare ale coloanei vertebrale i piciorului. Concluzii 1. n stadiile incipiente ale maladiei, diminuarea sindromului algic se obine prin despovrarea articulaiei, mbuntirea circuaiei sangvine articulare cu pstrarea amplitudinii micrilor. 2. n cazul dereglrilor statodinamice marcate, refacerea mobilitii articulare, care este ireal i dureroas, nu mai poate scopul tratamentului. n aceast situaie, este necesar a majora stabilitatea articular prin tonierea musculaturii periarticulare i a gradului de compensare a funciei pierdute, a muchilor spatelui, abdomenului i piciorului. Bibliograe selectiv 1. American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines: Arthritis Rheum, 2000: 43(9); pp. 1905-1915. 2. Zhang W., Doherty M., Arden N. et al., Eular evidence based recomendations for the management of hip osteoarthritis report of a task force of the eular standing committee for international clinical studies including therapeutics (escisit) // Ann. Rheum. Dis. Published Online First 07.10.2004, doi: 10.1136/ard.2004.028886. 3. Internet Web Site http://www.aaos.org; http://www.eular.com. 4. Merle DAubigne R., Cotation ciffree de la fonction de la hanche // Rev. Chir. Orthop., 1970, 76, 371-374. 5. .., . ., // . , 3, 1995, c. 20-22. 6. .., -a // a , ., 1983, c. 62-64. Rezumat Analiza datelor despre patogenia maladiei i rezultatelor obinute n urma tratamentului conservator a 251 de pacieni cu coxartroz (375 olduri) a permis autorilor s precizeze indicaiile i principiile tratamentului conservator al coxartrozei. Conform acestor principii, n stadiile incipiente ale maladiei, diminuarea sindromului algic se obine prin despovrarea articulaiei, mbuntirea circuaiei sangvine articulare cu pstrarea amplitudinii micrilor. n cazul dereglrilor statodinamice marcate, refacerea mobilitii articulare, care este ireal i dureroas, nu mai poate scopul tratamentului. n aceast situaie, este necesar a majora stabilitatea articular prin tonierea musculaturii periarticulare i a gradului de compensare a funciei pierdute, prin tonierea muchilor spatelui, abdomenului i piciorului. Summary The analysis of data on the pathology of the disease and the outcomes of the conservative treatment in 251 patients with coxarthrosys. According to this principle in the initial stages of the disease, the relief of pain is obtained by unloading of the joint, improvement of blood supply to the joint with preserving the range of movement. In case of marked stato-dynamic abnormalities, the restoring of joint mobility, that is not real and painfull cant be any more the goal of the treatment. In this case, it si necessary to improve the joints stability by strengthening the periarticular muscles and resotring the degree of compensation of the lost function, by strengthening the muscles of back, abdomen and inferior limb.

198

INTEGRARE N PROGRAMUL UNIUNII EUROPENE

FORTIFICAREA SERVICIULUI ASISTEN MEDICAL URGENT N REPUBLICA MOLDOVA N ANII 2006 2010
Gheorghe Ciobanu, d.h.n medicin, director al IMSP Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Guvernul Republicii Moldova prin Hotrrea nr.564 din 22.05.2006 a aprobat Programul de stat privind dezvoltarea Serviciului Asisten Medical Urgent pe anii 2006-2010 i Planul de realizare a acestui program. Serviciul Asisten Medical Urgent, ca parte component a sistemului de sntate i de protecie social din Republica Moldova, este bine conturat din punct de vedere organizatoric. Au fost elaborate i implementate standarde profesionale de educaie i cercetare, s-a procurat transport sanitar, echipament special i aparataj medical. ns posibilitile de intervenie medical i de acordare a asistenei medicale urgente rmn a limitate din cauza insucienei acestora. n conformitate cu prevederile Hotrrii Guvernului nr.891 din 17.07.2003 Cu privire la crearea Serviciului de Asisten Medical Urgent n Moldova a fost creat structura Serviciului Asisten Medical Urgent, s-au elaborat actele normative ce reglementeaz structura organizatoric, obligaiunile i responsabilitile ecrei subdiviziuni, modalitatea de acordare a asistenei medicale de urgen, conlucrarea serviciului cu alte sectoare ale sistemului de sntate i u administraia public central i cea local. Serviciul Asisten Medical Urgent include Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen, patru Staii Zonale de Asisten Medical Urgent, din componena crora fac parte 41 de substaii de asisten medical urgent din municipii i centrele raionale i 84 de puncte de asisten medical urgent din localitile rurale, asigurndu-se, astfel, accesul populaiei la asistena medical de urgen. Pe parcursul anului 2006 au fost nregistrate 949170 de solicitri, comparativ cu 609744 de solicitri n 2003 sau cu 339426 (55,6%) de solicitri mai mult. Incidena solicitrilor la 1000 de persoane s-a majorat de la 168,8 n 2003 pn la 264,4 n 2006. n localitile rurale incidena solicitrilor a crescut de la 104,5 pn la 222,0 de solicitri la 1000 de locuitori, normativul constituind 250 de solicitri la 1000 locuitori pe an. n anul 2006 Serviciul Asisten Medical Urgent a spitalizat 237871 de bolnavi, inclusiv 23,6% aduli i 30,8% copii. Ponderea solicitrilor n populaia rural deservite n 2006 constituie 49,2% i este permanent n cretere, fapt ce conrm sporirea accesului ei la serviciile de urgen. n cadrul Serviciul Asisten Medical Urgent activeaz n regim nonstop 230 de echipe de asisten medical urgent. Indicile de asigurare a populaiei cu echipe de asisten medical urgent alctuiete 0,63 la 10000 de locuitori, normativul ind 0,7. Statele de personal ale Serviciului Asisten Medical Urgent cuprind 4529,25 uniti, inclusiv 1033,5 medici, 1645,25 felceri, 573,25 inrmieri i 1277,25 alte categorii de personal, inclusiv oferi pe ambulane. Completarea Serviciului Asisten Medical Urgent: medici - 55,0%, felceri 70,1% i cu alt personal - 68,9%. n anii 2004-2005 Ministerul Sntii al Republicii Moldova a procurat 160 de ambulane, la 01.01.07 parcul de ambulane constituia 301 uniti sau 67,4%, necesarul de ambulane ind de 439. Dispunnd de posibiliti tehnico-materiale de reacionare operativ, ajustnd sistemul medicinei
199

de urgen la necesitile populaiei, ridicnd calicarea cadrelor medicale i implementnd tehnologii moderne de stabilizare i meninere a funciilor vitale ale organismului, sistemul de medicin de urgen inueneaz considerabil asupra indicilor mortalitii, morbiditii i invaliditii, cauzate de urgenele medico-chirurgicale i de calamiti. Asistena medical urgent este alctuit din trei compartimente distincte: serviciul prespitalicesc asisten medical urgent, departamentele medicinei de urgen (seciile de primire) i etapa intraspitaliceasc. Aceste trei compartimente asigur ntregul spectru al asistenei medicale de urgen, datorit unui personal specializat i permanent instruit. Personalul din sectorul medicinei primare, lucrtorii poliiei i pompierii, activitatea crora este n permanent tangen cu urgenele medico-chirurgicale, necesit, de asemenea, o instruire, pentru ndeplinirea cu succes a obligaiunilor de acordare a asistenei medicale de urgen. n poda rezultatelor obinute n activitatea de acordare a asistenei medicale de urgen i a calitii serviciilor prestate, starea de lucruri din medicina de urgen, inuenat de consecinele calamitilor naturale, incidena n creterea accidentelor de circulaie i mbtrnirea populaiei, necesit a mbuntit i perfecionat. Programul de Stat privind dezvoltarea Serviciului de Asisten Medical Urgent reect politica Guvernului Republicii Moldova n vederea forticrii serviciului, care are o importan vital i trebuie s corespund necesitilor i ateptrilor populaiei n ceea ce privete asistena medical de urgen. Acest program, care este parte component a Programului de activitate a Guvernului Republicii Moldova pe anii 2005 2009 Modernizarea rii bunstarea populaiei, are drept scop realizarea indicatorilor de sntate, inclui n obiectivele de dezvoltare a Mileniului, i a Hotrrii Guvernului Republicii Moldova nr.242 din 01.03.05 Cu privire la aprobarea Programului Naional Satul Moldovenesc. Programul este, de asemenea, parte component a Serviciului Informaional Medical Integrat, adoptat prin Hotrrea Guvernului Republicii Moldova nr.1128 din 14.10.2004, i a Programului de stat privind dotarea Instituiilor Medico-Sanitare Publice cu Tehnic Medical pentru anii 2005 2008. n scopul utilizrii eciente a resurselor disponibile, atragerii investiiilor strine i intersectoriale pentru ntrirea bazei tehnico-materiale i multiplicarea capacitilor serviciului de asisten medical urgent, Guvernul i-a asumat patronatul n politica de dezvoltare a Serviciului, urmrindu-se respectarea drepturilor populaiei la asistena medical de urgen. Scopul i obiectivele Programului Scopul principal al Programului const n asigurarea accesului echitabil al populaiei rurale i urbane la servicii medicale de urgen calitative, n dotarea programat cu aparataj medical de diagnostic i de tratament, cu transport sanitar i echipament special pentru asigurarea rezolvrii operative a cazurilor de urgen i a telemedicinei n strict corespundere cu standardele existente n rile Comunitii Europene. Obiectivele Programului Ameliorarea i perfecionarea n continuare a calitii asistenei medicale de urgen prin implementarea tehnologiilor moderne i forticarea capacitilor serviciului n acordarea asistenei medicale de urgen. Ajustarea standardelor de dotare cu aparataj medical portativ de diagnostic i tratament n conformitate cu cerinele naionale i internaionale n domeniu. Elaborarea i implementarea standardelor de dotare cu transport medical, echipament special, mbrcminte iarn-var pentru personalul medico-sanitar conform exigenilor i experienei internaionale n domeniu. Consolidarea bazei tehnico-materiale a ediciilor Serviciului Asisten Medical Urgent, crend condiii necesare i obligatorii pentru personalul medico-sanitar, deservirea tehnicii medicale i a transportului sanitar. Dezvoltarea serviciului operativ, ca element-cheie, implementarea telemedicinei i a sistemului informaional integrat de monitorizare, evaluare i evidena statistic n domeniul medicinei de urgen.
200

 Forticarea cadrului legislativ n scopul asigurrii stabilitii n politica de cadre, perfecionrii bazei tehnico-materiale i mobilizrii resurselor nanciare disponibile. Perfecionarea continu a sistemului de pregtire a cadrelor n domeniul medicinei de urgen. Elaborarea i implementarea programelor de instruire a poliitilor i pompierilor privind acordarea asistenei medicale urgente. Msurile de consolidare a bazei tehnico-materiale a serviciului Asisten Medical Urgent 1. Asigurarea cadrului normativ de organizare i dotare tehnico-material a Serviciului Asisten Medical Urgent, de pregtire a cadrelor medico-sanitare conform exigenelor Comunitii Europene n domeniul serviciilor de urgen impune standardizarea tuturor verigilor serviciului de urgen n scopul asigurrii unui nivel calitativ de prestare a asistenei medicale de urgen populaiei. 2. Activitatea de asigurare a subdiviziunilor Serviciului Asisten Medical Urgent cu transport sanitar, aparataj medical, echipament special i cu cadre medico-sanitare necesit a perfecionat n conformitate cu cerinele naintate fa de domeniu. 3. Elaborarea proiectelor i organizarea subdiviziunilor-tip, acoperirea geograc a populaiei cu subdiviziuni ale Serviciului Asisten Medical Urgent n raza de pn la 25 km vor asigura accesul populaiei urbane i rurale la asistena medical de urgen. 4. Forticarea serviciilor operative i de dispecerat va permite reducerea timpului de apel (de la solicitare la start) pn la 90 sec., a timpului de ajungere la caz (de la solicitare la sosirea la caz) pn la 10 min. n localitile urbane i pn la 15 min. n localitile rurale. 5. Noile tehnologii medicale, implementarea telemedicinei, stabilirea de noi legturi operative i de intervenie n teren vor spori calitatea asistenei medicale de urgen la locul solicitrii, n timpul transportului i n departamentele Medicin de Urgen. 6. Implementarea tehnologiilor medicale moderne, a telemedicinei va face posibil accesul publicului la debrilare, sporirea posibilitilor de stabilizare a pacienilor critici i reducerea mortalitii la etapa de prespital cu 6%. 7. Pregtirea cadrelor medico-sanitare pentru Serviciul Asisten Medical Urgent, Sectorul Medicinei Primare, a personalului Departamentelor Medicin de Urgen se va efectua conform cerinelor de instruire i asigurare a continuitii n deservirea urgenelor medico-chirurgicale. 8. Elaborarea i unicarea programelor de instruire a poliitilor, pompierilor i a populaiei n vederea acordrii asistenei medicale de urgen i a primului ajutor, ceea ce va asigura mbuntirea recunoaterii urgenelor medico-chirurgicale, acordarea la timp a serviciilor de urgen, motivaia participrii la ameliorarea serviciilor de urgen n comunitate i contientizarea utilizrii eciente a capacitilor serviciului. 9. Standardele naionale vor elaborate n concordan cu recomandrile Forelor globale de armonizare n domeniul aparatajului medical (The Global Harmonization Task Force (GHTF). Se vor respecta standardele europene ale ambulanelor de tip C, de tip B i de tip A, elaborate de CEN cu numrul NARK 1.1/1.2 nr.04-98. Standardele vor prevedea specicri privind pregtirea cadrelor, implementarea telemedicinei, dotarea serviciului cu aparataj medical, echipament special, transport sanitar, mbrcminte iarn-var n culorile internaionale oranj-albastru ale serviciilor de urgen. Perfectarea cadrului legislativ i a calitii asistenei medicale urgente acordate populaiei 1. Ajustarea actelor normative i legislative n vigoare la noile cerine de dezvoltare i organizare a asistenei medicale urgente n Republica Moldova, ntru sporirea responsabilitilor autoritilor publice centrale i locale i ale comunitii n organizarea i acordarea asistenei medicale de urgen calitative n scopul reducerii morbiditii, invaliditii i mortalitii populaiei cauzate de urgene medico-chirurgicale. 2. Perfectarea i mbuntirea sistemului de acordare a asistenei medicale urgente prin orga201

nizarea, dotarea i acordarea asistenei medicale calitative de urgen i mbuntirea conlucrrii intersectoriale a serviciului n scopul asigurrii optime a asistenei medicale urgente att n situaii obinuite, ct i n situaii excepionale. 3. Elaborarea i aprobarea de ctre Ministerul Sntii al Republicii Moldova a normativelor de dotare cu aparataj medical, inventar moale, transport sanitar, aparataj special pentru asigurarea legturilor operative i implementarea telemedicinei, asigurarea cu cadre medico-sanitare a serviciului i sporirea responsabilitii pentru utilizarea ecient a resurselor serviciului att a factorilor de decizie, ct i a populaiei. 4. Pentru pregtirea poliitilor i a pompierilor se cere elaborarea i unicarea programelor de instruire i de perfecionare obligatorie n domeniul acordrii asistenei medicale de urgen i conlucrrii cu Serviciul Asisten Medical Urgent. 5. Se impune necesitatea crerii n cadrul Centrului Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen a unei baze de reparaii a transportului sanitar i a aparatajului medical portativ de diagnostic i tratament. Finanarea durabil i mobilizarea resurselor nanciare Ministerul Sntii al Republicii Moldova de comun acord cu alte ministere interesate, cu Compania Naional de Asigurri n Medicin vor aproba planul de forticare a infrastructurii serviciului Asisten Medical Urgent n Republica Moldova. Finanarea msurilor preconizate se va efectua din contul mijloacelor fondurilor pentru asigurarea obligatorie a asistenei medicale, mijloacelor bugetului de stat centralizate, ale Ministerului Sntii n limita prevederilor pentru perioada respectiv, al creditelor i granturilor, precum i din contul mijloacelor instituiilor medico-sanitare. Evaluarea i estimarea anual a mijloacelor nanciare pentru realizarea msurilor planului elaborat i propunerile pentru elaborarea proiectului anual al bugetului de stat pentru ocrotirea sntii i protecia social vor corelate cu volumul fondurilor pentru asigurarea obligatorie a asistenei medicale n limitele cheltuielilor preconizate. Cadrul de coordonare, monitorizare i evaluare Ministerul Sntii al Republicii Moldova va asigura prin IMSP Centrul Naional tiinicoPractic Medicin Urgent monitorizarea i evaluarea Programului de Stat privind dezvoltarea Serviciului de Asisten Medical de Urgen n baza implementrii unui sistem informaional integrat, care va permite evaluarea anual a serviciului, dirijarea operativ, soluionarea la distan a problemelor de diagnostic i tratament al urgenelor medico-chirurgicale. Monitorizarea ecienei utilizrii aparatajului medical, a standardelor de acordare a asistenei medicale de urgen, a transportului medical specializat i a ntregului patrimoniu al serviciului de urgen va asigura respectarea exigenelor n acordarea asistenei medicale de urgen populaiei. Monitorizarea nivelului de pregtire a cadrelor medico-sanitare, a procesului de instruire va favoriza meninerea unui nivel profesional adecvat al lucrtorilor din domeniul medicinei de urgen. Asigurarea transparenei i a responsabilitii n realizarea Programului Pentru elaborarea proiectelor de dotare cu aparataj medical, echipament special, transport sanitar i argumentarea lor vor antrenate i vor participa organizaii nonguvernamentale, reprezentani ai societii civile i mass-media. Opinia public va familiarizat cu situaia real n domeniu, cu rezultatele evalurii activitii Serviciului de Asisten Medical Urgent i a nivelului de satisfacere a populaiei cu asisten medical de urgen. Dispoziii nale Ministerul Sntii al Republicii Moldova va prezenta anual Guvernului un raport privind realizarea prezentului Program, va asigura coordonarea activitilor preconizate, va informa prin sursele mass-media societatea civil despre rezultatele ndeplinirii sarcinilor naintate.
202

Anexa nr.1 ASIGURAREA SERVICIULUI ASISTEN MEDICAL URGENT CU TRANSPORT SANITAR SPECIALIZAT Transportul sanitar specializat (ambulanele) constituie unul dintre componentele obligatorii ale Serviciului Prespitalicesc Asisten Medical Urgent, care asigur capacitatea de intervenie, promptitudinea i, mpreun cu alte elemente constituente, accesibilitatea populaiei la asistena medical urgent. Datorit transportului sanitar specializat, se acord asisten medical la locul accidentului i/ sau mbolnvirii i n timpul transportului bolnavului spre spital. El trebuie s corespund anumitor standarde tehnice i medicale, care asigur transportarea pacientului critic, securitatea lui i a personalului, calitatea i posibilitatea stabilizrii funciilor vitale ale organismului, precum i standardelor europene elaborate de CEN cu numrul NARK 1.1 / 1.2 nr.04-98. Exist urmtoarele tipuri de transport sanitar specializat, cu care este dotat serviciul Asisten Medical Urgent: Ambulan de Resuscitare i Terapie Intensiv (A.R.T.I) (Tip C, conform standardului cu numrul NARK 1.1 / 1.2, nr.04-98 al CEN). Ambulan de Urgen i Resuscitare (A.U.R.) (Tip B, conform standardului cu numrul NARK 1.1 / 1.2, nr.04-98 al CEN). Ambulan de Prim Ajutor Discarcerare (A.P.A.D.) (Tip B, conform standardului cu numrul NARK 1.1 / 1.2, nr.04-98 al CEN). Ambulan de Intervenie rapid i Transport Asistat 1 i 2 [ (A.I.R.T.A 1 i 2) pentru un pacient i respectiv pentru mai muli pacieni (Tip A1 i A2), conform standardului cu numrul NARK 1.1 / 1.2, nr.04-98 al CEN)]. Transportul sanitar specializat nu poate folosit pentru exploatare n cadrul serviciului dac coecientul de uzur depete 50%. El poate transmis pentru utilizare altor servicii din sfera ocrotirii sntii.
ASIGURAREA SERVICIULUI ASISTEN MEDICAL URGENT AL MS CU TRANSPORT SANITAR SPECIALIZAT Numrul ambulan% din elor Real normatiCoecientul de uzur n %, exisvul conform normativu2005 IMSP Serviciul Asisten Me- lui 1 autosanitar la tente de asigurare dical Urgent 10000 populaie popula- normativul 2005 2005 100 100-50 50-30 30-10 ia de autosanitare Mun.Chiinu 780,1 78,1 66,0 84,5 Echipe de asisten medical 2,6 urgent specializate de psihiatrie 3,12 Echipe de asisten medical urgent specializate de reanimare maturi/copii Serviciul operativ IMSP 10 CNPMU Autosanitare pentru efectuarea 3 controlului de linie Serviciul Republican Aviasan 3599,8 12,0 4,0 33,3 n total 780,1 109,0 70,0 64,7 27 39 4 Staia Zonal AMU Nord 1030,5 103,05 203

Echipe de asisten medical urgent specializate de psihiatrie Echipe de asisten medical urgent specializat de reanimare maturi/copii Autosanitare pentru efectuarea controlului de linie Serviciul Zonal Aviasan n total Staia Zonal AMU Sud Echipe de asisten medical urgent specializate de psihiatrie Echipe de asisten medical urgent specializat de reanimare maturi/copii Autosanitare pentru efectuarea controlului de linie Serviciul Zonal Aviasan n total Staia Zonal AMU Centru Echipe de asisten medical urgent specializate de psihiatrie Echipe de asisten medical urgent specializat de reanimare maturi/copii Autosanitare pentru efectuarea controlului de linie Serviciul Zonal Aviasan n total Staia Zonal UTA Gguzia Echipe de asisten medical urgent specializate de psihiatrie Echipe de asisten medical urgent specializat de reanimare maturi/copii Autosanitare pentru efectuarea controlului de linie Serviciul Zonal Aviasan n total Total MS RM Echipe de asisten medical urgente specializate de psihiatrie Echipe de asisten medical urgent specializat de reanimare maturi/copii Serviciul operativ IMSP CNPMU Autosanitare pentru efectuarea controlului de linie Serviciul Zonal Aviasan Serviciul Republican Aviasan n total MS al RM

3,93 4,12

3 5 119 28,99 1 2

1030,5 289,9

98,0

82,3

44

37

11

2 2 36,0 134,03 4,46 5,36

289,9 1340,3

31

86,1

11

13

3 5 152,0 15,9 1 2

1340,3 159,0

82

53,9

11

60

2 2 23,0 359,98 12,99 16,6

159,0 3599,8

21 302

91,3

13 102

21

7 100

1 79

10 13,0 14,0 12,0 439,0

3599,8

302

68,79

102

21

100

79

Not: Pn la nele anului vor procurate nc 35 de autosanitare, n total parcul de autosanitare va constitui 337 de uniti de transport sau 76,76% din necesitile normative.
204

Din 302 de uniti de transport sanitar specializat din dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent, 102 uniti au un coecient de uzur mai mare de 100%, 21 mai mare de 50%, 100 de uniti au coecientul de uzur 50-30% i 75 de uniti de 30-10%. Folosirea i exploatarea n regim nonstop a transportului sanitar specializat impune renoirea anual a 20% din parcul de autosanitare. Lund n considerare starea tehnic i asigurarea real cu transport sanitar a Serviciului Asisten Medical Urgent, pentru anii 2006 2009 se preconizeaz rennoirea complet a parcului de autosanitare, ca, ncepnd cu anul 2010, s se asigure rennoirea anual a 20%, conform normativelor n vigoare viznd asigurarea cu transport sanitar specializat a Serviciului Asisten Medical Urgent.
PROCURAREA TRANSPORTULUI SANITAR SPECIALIZAT PENTRU SERVICIUL ASISTEN MEDICAL URGENT, anii 2006 2010 Normativul de Real Procurarea autosanitarelor Ramura OS autosanitare a existente 2006 2007 2008 2009 2010 MS a.2005 Serviciul AMU din RM 439 337 164 111 82 82 88

Lund n considerare structura administrativ-teritorial a Republicii Moldova, structura organizatoric a Serviciului Asisten Medical Urgent i asigurarea posibilitilor de intervenie i acordare a asistenei medicale de urgen, Serviciul Asisten Medical Urgent necesit s e dotat cu urmtoarele tipuri de transport sanitar specializat: Ambulane de Resuscitare i Terapie Intensiv (A.R.T.I), tip C 31 de uniti. Ambulane de Urgen i Resuscitare (A.U.R.), tip B 44 de uniti . Ambulan de Prim Ajutor Discarcerare (A.P.A.D.), tip B 44 de uniti. Ambulane de Intervenie Rapid i Transport Asistat 320 de uniti. Ambulanele de Resuscitare i Terapie Intensiv de tip C vor destinate Serviciului Republican Aviasan i echipelor Asisten Medical Urgent, specializate n reanimarea maturi/copii. Fiecare substaie din raioanele republicii va dispune de o Ambulan de Urgen i Resuscitare i de o Ambulan de Prim Ajutor Descarcerare. Ambulanele de Intervenie Rapid i Transport Asistat vor repartizate n conformitate cu normativele n vigoare, inclusiv punctelor AMU din localitile rurale. Anexa nr.2
PLANUL DE ACIUNI PRIVIND DEZVOLTAREA SERVICIULUI ASISTEN MEDICAL URGENT PENTRU ANII 2006 2010 1. 2. 3 Denumirea aciunii Formarea bazei de date a strii tehnico-materiale a Serviciului Asisten Medical Urgent din Republic Ajustarea standardelor naionale de dotare a Serviciului Asisten Medical Urgent la standardele Comunitii Europene Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu transport sanitar specializat n corespundere cu standardele Comunitii Europene CEN, cu numrul NARK 1.1 / 1.2, nr. 04-98, cu rennoirea permanent a unitilor de transport care au atins coecientul de uzur 50% Crearea n cadrul IMSP CNPMU a unei baze specializate de reparaie, revizie tehnic a autosanitarelor i control metrologic al aparatajului medical pentru ntreg Serviciul AMU din republic i dotarea cu utilaj tehnologic necesar Instituiile responsabile Ministerul Sntii Ministerul Sntii Termenul de realizare 2006 2006 - 2007

Ministerul Sntii

2006 - 2010

4.

Ministerul Sntii

2006 2008

205

5. 6. 7. 8. 9.

Stabilirea unui numr de nmatriculare naional al transportului sanitar din Serviciul Asisten Medical Urgent AMU Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu autosanitare echipate cu aparataj de discarcerare i elaborarea cadrului legislativ Elaborarea proiectuluitip al staiei, substaiei i al punctului de asisten medical urgent din cadrul Serviciului Asisten Medical Urgent Reparaia capital a ediciilor instituiilor medico-sanitare publice din Serviciul Asisten Medical Urgent Procurarea i instalarea n instituiile medico-sanitare publice ale Serviciului Asisten Medical Urgent a reelelor computerizate, centralizate la nivel naional n conformitate cu cerinele Sistemul Informaional Medical Integrat Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu sisteme de legturi operative zonale i integrate la nivel naional Stabilirea necesitilor de pregtire a cadrelor medico-sanitare n domeniul medicinei de urgen (medici de urgen, felceri) i completarea serviciului din republic Reprolarea seciilor de primire a IMSP spitaliceti n Departamente Medicin de Urgen n care vor activa medicii de urgen, iar personalul ncadrat se va bucura de aceleai privilegii ca i personalul Serviciului AMU Dotarea IMSP CNPMU cu un elicopter sanitar n scopul asigurrii interveniilor operative AVIASAN pe ntreg teritoriul republicii Dotarea Centrelor de instruire din cadrul CNPMU i Staiilor Zonale AMU Centru, Nord, Sud, UTA Gguzia cu materiale didactice i mijloace tehnice de instruire, unicarea programelor de instruire a instructorilor i personalului medico-sanitar Dotarea Centrului Consultativ-Diagnostic la Distan din IMSP CNPMU cu aparataj de transmitere i recepionare a ECG de pe ntreg teritoriul republicii, implementarea telemedicinei i asigurarea asistenei consultative nalt calicate n regim nonstop Asigurarea personalului Serviciului Asisten Medical Urgent cu mbrcminte iarn-var n culorile internaionale ale serviciului de urgen albastru-oranj Elaborarea i unicarea programelor de instruire i de perfecionare continu a poliitilor n vederea acordrii asistenei medicale de urgen. Stabilirea unui numr de telefon naional consultativ unic al Serviciului Asisten Medical Urgent, de care vor benecia echipele de urgen de pe ntreg teritoriul rii, n scopul transmiterii i primirii consultaiei din Centrul de Diagnostic, descifrrii ECG la distan.

Ministerul Sntii Ministerul Afacerilor Interne Ministerul Sntii Ministerul Sntii Ministerul Sntii Ministerul Sntii i Proteciei Sociale Ministerul Sntii Ministerul Sntii

2006 2006 - 2207 2006 2006 - 2010

2006 - 2010 2006 2006 - 2010

10. 11. 12.

Ministerul Sntii

2006

13. 14.

Ministerul Sntii

2006 - 2008

Ministerul Sntii

2006 - 2008

15.

Ministerul Sntii

2006 - 2007

16. 17. 18.

Ministerul Sntii Ministerul Sntii Ministerul Afacerilor Interne Ministerul Sntii Agenia Naional pentru Reglementare n Telecomunicaie i Informatic Ministerul Telecomunicaiilor Ministerul Sntii

2006 2006 - 2007

2006

19. Elaborarea actelor normative de dotare, exploatare, a termenelor de valabilitate a transportului sanitar, aparatajului medical, echipamentului special, inventarului moale, tare, de asigurare cu surse autonome de iluminare, sisteme de legturi operative, inndu-se cont de exploatarea n regim nonstop. 206

2006

Anexa nr.3
URGENT PENTRU ANII 2006 2010 (n lei)

FINANAREA PROGRAMULUI DE STAT DE DEZVOLTARE A SERVICIULUI ASISTEN MEDICAL

Nr. d/o Total

Strategii, activiti

ANII

Finanarea Finanarea Finana- din proiecdin bugetul rea din te i granpublic na- granturi turi naional aprobate intate spre nanare 9 10 11

207

2006 2007 2008 2009 2010 2 3 4 5 6 7 8 I. Dezvoltarea, consolidarea i asigurarea funcionrii Serviciului Asisten Medical Urgent n RM 1.1 Elaborarea bazei de date a strii tehnicomateriale a Serviciului Asisten Medical 25000 25000 25000 Urgent 1.2 Ajustarea standardelor naionale de dotare a Serviciului Asisten Medical Urgent la 8000 7000 15000 15000 standardele Comunitii Europene. 1.3 Stabilirea unui numr de nmatriculare naional al transportului sanitar din Serviciul 171710 171710 171710 Asisten Medical Urgent AMU. 1.4. Elaborarea proiectuluitip al staiei, substaiei i punctului de asisten medical urgent 57000 57000 57000 din cadrul Serviciul Asisten Medical Urgent. 1.5 Elaborarea actelor normative de dotare, exploatare, a termenilor de valabilitate a transportului sanitar, a aparatajului medical, echipamentului special, inventarului moale, 10000 10000 10000 tare, de asigurare cu surse autonome de iluminare, sistemelor de legturi operative, inndu-se cont de exploatarea n regim nonstop. n total 271710 7000 278710 278710 II. Dezvoltarea i consolidarea sistemului de instruire i pregtire a cadrelor medico-sanitare din Serviciul Asisten Medical Urgent 2.1 Stabilirea necesitilor de pregtire a cadrelor medico-sanitare n domeniul medicinei de urgen (medici de urgen, 3000 3000 3000 3000 3000 15000 15000 felceri) i completarea serviciului, conform normativelor.

208 503750 612250 503750 612250 73147500 700000 55221900 23870000 30000000 1500000 -

2.2

2.3

III 3.1

3.2

3.3

3.4

3.5

3.6

Dotarea Centrelor de instruire din cadrul CNPMU i Staiilor Zonale AMU Centru, Nord, Sud, UTA Gguzia cu materiale 503750 306125 306125 1116000 didactice i mijloace tehnice de instruire, unicarea programelor de instruire a instructorilor i personalului medico-sanitar. Elaborarea i unicarea programelor de instruire i perfecionare continu a poliitilor 5000 5000 10000 10000 i pompierilor n vederea acordrii asistenei medicale de urgen. n total 511750 314125 309125 3000 3000 1141000 25000 Forticarea bazei tehnico-materiale a Serviciului Asisten Medical Urgent Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu transport sanitar specializat n corespundere cu standardele Comunitii Europene CEN, cu numrul NARK 1.1 / 72695000 52622500 44485000 44485000 47740000 262027500 188880000 1.2, nr. 04-98, cu rennoirea permanent a unitilor de transport care au atins coecientul de uzur 50%. Crearea n cadrul IMSP CNPMU a unei baze specializate de reparaie, revizie tehnic a autosanitarelor i de control metrologic al 700000 700000 1400000 700000 aparatajului medical pentru ntreg Serviciul AMU din republic i dotarea lui cu utilaj tehnologic necesar. Procurarea aparatajului medical portativ de diagnostic i tratament pentru dotarea 18407300 18407300 18407300 55221900 Serviciului Asisten Medical Urgent. Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu autosanitare echipate cu aparataj 16275000 7595000 23870000 de discarcerare i elaborarea cadrului legislativ. Reparaia capital a ediciilor instituiilor medico-sanitare publice din Serviciul 9200000 9200000 9200000 9200000 9200000 46000000 16000000 Asisten Medical Urgent. Procurarea i instalarea n instituiile medico-sanitare publice ale Serviciului Asisten Medical a reelelor computerizate, 300000 300000 300000 300000 300000 1500000 centralizate la nivel naional n conformitate cu cerinele Sistemul Informaional Medical Integrat.

3.7 1920140 1790000 3710140 1790000 1920140

6250000

12500000

18750000

18750000

4500000

4500000

4500000

225000

225000

450000

450000

7440000

7440000

7440000

7440000

7440000

37200000

37200000

Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu sisteme de legturi operative zonale i integrate la nivel naional. 3.8 Reprolarea seciilor de primire a IMSP spitaliceti n Departamente Medicin de Urgen, n care vor activa medicii de urgen, iar personalul ncadrat se va bucura de aceleai privilegii ca i personalul Serviciului AMU. 3.9 Dotarea IMSP CNPMU cu un elicopter sanitar n scopul asigurrii interveniilor operative AVIASAN pe ntreg teritoriul republicii. 3.10 Dotarea Centrului Consultativ Diagnostic la Distan din IMSP CNPMU cu aparataj de transmitere i recepionare a ECG de pe ntreg teritoriul republicii i asigurarea asistenei consultative nalt calicate, implementarea telemedicinei. 3.11 Asigurarea personalului Serviciului Asisten Medical Urgent cu mbrcminte iarnvar n culorile internaionale ale serviciului de urgen albastru oranj. 3.12 Stabilirea unui numr de telefon naional consultativ unic al serviciului de urgen, de care vor benecia echipele de urgen de pe ntreg teritoriul rii, n scopul transmiterii i primirii consultaiei din Centrul de Diagnostic, descifrrii ECG la distan. 2400 2400 2400 132714840 110779800 80532300 65925000 64680000 454631940 245022400 22170140 187439400 133498300 111100925 80841425 65928000 64683000 456051650 245326110 22673890 188051650

n total

n total Finanarea Programului

209

Note: Pentru msurile preconizate la capitolul dezvoltarea, consolidarea i asigurarea funcionalitii Serviciului Asisten Medical Urgent n Republica Moldova este prevzut suma de 278710 lei, care va acoperit din contul alocaiilor bugetare anuale pentru IMSP din Serviciul Asisten Medical Urgent. n scopul dezvoltrii i consolidrii sistemului de instruire a cadrelor medico-sanitare a fost alocat suma de 1141000 lei: din contul alocaiilor anuale bugetare ale IMSP 25000 lei; de MS prin Fondul de Investiii n Sntate 503750 lei i al proiectelor naintate spre nanare 612250 lei. Pentru forticarea bazei tehnico-materiale a Serviciului Asisten Medical Urgent sunt preconizate activiti i achiziii n sum de 454631940 lei, inclusiv pentru procurarea transportului sanitar specializat sunt prevzute 285897500 lei, care vor acoperii din contul alocaiilor CNAM 300 uniti x 35000 Euro x 15,5 lei 162750000 lei. Anual din contul alocaiilor CNAM vor procurate 60 de autosanitare n sum de 32550000 lei, 50000000 lei vor constitui alocaiile din bugetul de stat i 73147500 lei din proiecte i granturi. 23870000 lei sunt destinai pentru procurarea a 44 autosanitare pentru acordarea primului ajutor discarcerare. Crearea unei baze specializate de reparaie n cadrul IMSP CNPMU. Pentru deservirea centralizat a transportului sanitar din ntreaga republic sunt prevezute lucrri de construcie capitale sau transmiterea la balan a sediilor bazelor existente i nzestrarea lor cu echipament i aparataj tehnologic n sum de 1400000 lei, care vor acoperii din bugetul de stat 700000 lei i din proiecte i granturi naintate spre nanare 700000 lei. Finanarea lucrrilor de reparaie capital a ediciilor n volum de 46000000 lei va efectuat din contul alocaiilor bugetare prevzute n acest scop 16000000 lei, i din proiecte naintate spre nanare n scopul nisrii construciei blocului curativ IV al IMSP CNPMU 30 mln. lei. Dotarea subdiviziunilor Serviciului Asisten Medical Urgent cu sisteme de legtur operativ n sum de 3710140 lei. Cheltuielile vor suportate de MS prin Fondul de Investiii n Sntate - 1920140 lei - i de IMSP - 1779000 lei pentru deservirea anual, programe i ntreinerea tehnic. Reprolarea seciilor de primire ale IMSP spitaliceti din Departamentele Medicin de Urgen - 18750000 lei. Vor dotate cu aparataj i echipament special prin Programul MS Fondul de Investiii n Sntate 37 de secii de primire. Pentru asigurarea personalului cu mbrcminte special n culorile albastru-oranj ale serviciului de urgen este necesar suma de 37200000 lei, care va acoperit din bugetele anuale ale IMSP din cadrul Serviciului Asisten Medical Urgent. Dotarea Centrului ConsultativDiagnostic la Distan din cadrul IMSP CNPMU cu aparataj necesar pentru implementarea telemedicinei i stabilirea unui numr de telefon naional consultativ vor da posibilitate tuturor echipelor AMU s acorde n mod operativ asisten consultativ de urgen. Suma necesar n aceste scopuri de 452400 lei va obinut prin granturi naintate spre nanare. Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu aparataj medical n sum de 55221900 lei se va efectua din contul Programului de Stat privind dezvoltarea bazei tehnico-materiale a Instituiilor Medico-Sanitare Publice pentru anii 2005-2008. Dotarea Serviciului Asisten Medical Urgent cu un elicopter sanitar n suma de 4500000 lei se va efectua prin granturi naintate spre nanare. Cheltuielile pentru realizarea Programului de Stat de dezvoltare a Serviciului Asisten Medical Urgent constituie 456051650 lei, inclusiv: Finanarea din granturi aprobate 22673890 lei. Finanarea din proiecte i granturi naintate spre nanare 188051650 lei. Finanarea din bugetul public naional 245326110 lei, inclusiv 190256110 lei alctuiesc alocaiile bugetare anuale ale IMSP din Serviciul Asisten Medical Urgent i 55070000 lei din bugetul de stat.

210

Rezumat Guvernul Republicii Moldova prin Hotrrea nr.564 din 22.05.2006 a aprobat Programul de stat privind dezvoltarea Serviciului Asisten Medical Urgent pe anii 2006-2010 i Planul de aciuni viznd realizarea Programului nominalizat. Scopul principal al Programului const n asigurarea accesului echitabil al populaiei rurale i urbane la servicii medicale de urgen calitative, dotarea programat cu aparataj medical de diagnostic i tratament, transport sanitar i echipament special pentru asigurarea legturilor operative de rezolvare a cazurilor de urgen i a telemedicinei n strict corespundere cu standardele existente n rile Comunitii Europene. Summary The Government of Moldova has approved through its Decision no.564 of 22.05.2006 the National Programme regarding the Development of Emergency Medicine Service for 2006-2010 along with the Action Plan for its implementation. The main objective of the Programme is the provision of an access of rural and urban population to quality emergency medicine services, the supply with modern diagnostic and treatment medical equipment, medical transportation and specialized equipment for ensuring emergency communication and telemedicine in line with European standards.

211

MATERIAL DIDACTIC

TRAUMATISMELE CRANIOCEREBRALE N ACTIVITATEA MEDICULUI DE URGEN

Gheorghe Ciobanu, dr.h.n medicin, ef catedr, Clinica Urgene Medicale USMF N.Testemianu, Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Epidemiologie Conform datelor lui V. Crlov i V. Lebedev [19], incidena TCC constituie 180-220 de cazuri la 100 mii de locuitori. Letalitatea prin TCC alctuiete, n medie, 7%, majorndu-se pn la 40% n TCC grave cu o letalitate postoperatorie de 28-32%. Incidena TCC n populaia urban este de 2,187,2 cazuri, n medie, 4 cazuri la 1000 de locuitori. Nivelul TCC la brbai este de 2-3 ori mai nalt dect la femei. Cei mai afectai sunt copiii, ncepnd cu vrsta de 5 ani, adolescenii de 15-18 ani, adulii de 20-39 de ani, n special, brbaii. n structura TCC comoia cerebral constituie 81-90%, contuzia cerebral 5-13% i dilacerarea cerebral 1-9%. Traumatismele izolate ale scalpului n structura TCC alctuiesc 38-40%, ntlninduse preponderent la copii i la vrstnici, 12% dintre acestea, conform investigaiilor lui ..odiev, necesitnd spitalizare [20]. n opinia lui ..rtarean i colab. [16], incidena TCC la vrsta pediatric constituie 4,1. Nivelul spitalizrii populaiei urbane cu TCC alctuiete 0,9-2,5. Etiologia traumatismelor craniocerebrale Accidente de circulaie: rutier, feroviar, maritim, aerian. Cderi de la nlime i pe acelai plan. Agresiuni. Traumatologia marilor catastrofe naturale (cutremure de pmnt, inundaii, alunecri de teren) i de rzboi. Accidente de munc, de sport i casnice. Frecvena nalt a asocierii TCC cu abuzul de alcool. Printre factorii etiologici n ordinea frecvenei constatm: accidentele rutiere, agresiunile, accidentele de munc i sportive. Mai mult de jumtate dintre traumatismele grave sunt determinate de accidente rutiere, de cderi i violene zice, adesea ind cauzate de consumul de alcool. Incidena TCC este legat cu epidemia traumatic, care afecteaz societatea contemporan, constituind cauza principal de deces sau de invaliditate psihic restant n anii de maxim activitate. Prin sechelele pe care le las, TCC determin repercursiuni nanciare, psihologice, familiare i sociale[16, 18, 19,20]. Mecanismele de producere a TCC Mecanismele TCC se clasic n directe i indirecte. Mecanismele directe sunt cele n care agentul traumatic acioneaz ca un impact nemijlocit prin: Acceleraie: capul este lovit de agentul traumatic n micare, care cu diverse energii cinetice asigur transmiterea energiei agentului traumatizant structurilor craniocerebrale, aate n repaus absolut sau relativ. Acceleraia este liniar sau rotatorie, dup cum traiectoria agentului traumatic este continu sau nu n raport cu un ax al capului. Deceleraie: capul n micare cu diverse viteze la oprirea brusc se lovete de un plan dur i mobil.
212

 Compresiune: capul este strivit ntre dou planuri dure, care reprezint agentul traumatic. Mecanismele indirecte sunt variabile, ele putnd leziuni prin contralovitur (masa cerebral se lovete de planul osos). Mecanismul de tip whiplash const n acceleraie brusc sau n deceleraie brusc, fr impact asupra craniului; leziunile se produc prin contactul brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene. Mecanismul prin cdere accelerat gravitaional n picioare sau pe ezute, energia traumatic ind mediat de axul coloanei vertebrale. Factorii biologici, vrsta, starea creierului anterioar TCC, starea arterelor cerebrale (ateroscleroz), strile toxice (alcoolism). Scalpul, craniul, meningele i encefalul reacioneaz la agresiuni ca o unitate morfofuncional, traumatismele extremitii cefalice ind numite traumatisme craniocerebrale. Agenii traumatici, care sunt diverse energii cinetice, vor provoca leziuni craniocerebrale n funcie de mas, form, consistena i viteza agentului traumatic. Vascularizarea i hemodinamica cerebral Encefalul este vascularizat de dou sisteme arteriale: arterele vertebrale i arterele carotide interne. Arterele vertebrale se unesc, formnd trunchiul vertebrobazilar. Prin unirea ramurilor sistemelor carotidian i vertebral se formeaz la baza craniului poligonul lui Willis. Arterele carotide interne irig globii oculari, 2/3 anterioare ale emisferelor cerebrale, ganglionii de la baza creierului i regiunea capsulei interne. Arterele vertebrale irig trunchiul cerebral, cerebelul i 1/3 posterioar a emisferelor cerebrale. Debitul sangvin cerebral este de 750-850 ml/min., inclusiv aproximativ 360 ml/min. ajungnd la creier prin arterele carotide interne, iar 380 ml/min. prin sistemul vertebrobazilar. Creierul primete 15%-20% din debitul cardiac, de repaus, dei constituie doar 2% din greutatea total a corpului. Rata metabolic cerebral necesit un consum de oxigen de 3,4 ml/100 g esut cerebral/min. sau 40 ml/min. (creier = 1400g), echivalent a 20% din consumul total al organismului. Rezervele organismului sunt de aproximativ 1500 ml O2, ind suciente pentru susinerea funciilor vitale timp de 6 minute. Volumul sangvin cerebral(VSC) sau capacitatea patului vascular cerebral este la om de aproximativ 100 ml. Aceast valoare corespunde unei rennoiri a sngelui cerebral de la 8 pn la 11 ori pe minut. Suprafaa capilarelor cerebrale este de aproximativ 100 cm2/g pn la 180 cm2/g de esut nervos. Debitul sangvin cerebral (DSC) Debitul sangvin cerebral (DSC) este dependent de presiunea de perfuzie cerebral (PPC), dar se menine constant la valori de 50-55 ml/100 g esut cerebral/min. prin mecanisme de autoreglare cu valori de 20 ml snge/100g/min n substana alb i 80 ml/100g/min n substana cenuie. DSC pentru ntreg creierul constituie 750-850 ml/min. Legtura strns ntre aportul de oxigen i glucoz i funcia SNC se explic prin faptul c oprirea uxului sangvin n cortexul cerebral este urmat de pierderea strii de cunotin dup 10 sec. i de modicri ireversibile la nivel celular dup 3-5 min. DSC = (PAM-PIC) R, unde R este rezistena vascular cerebral. Rezistena vascular cerebral (RVC) este reprezentat de suma factorilor, care se opun trecerii uxului sangvin prin patul vascular: presiunea intracerebral (intraparenchimatoas), vscozitatea sngelui, tonusul i calibrul vaselor cerebrale. RVC reprezint presiunea n mm Hg necesar pentru a propulsa 1 ml de snge n 100 g de esut cerebral, timp de 1 minut, care la subiectul sntos este de 1,6 mm Hg/ml/100g/min. Valorile acceptabile pentru RVC sunt cuprinse ntre 1,8 i 2 mm Hg/ ml/100g/min.

213

Presiunea de perfuzie cerebral Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este denit ca fora de propulsie a sngelui n patul vascular cerebral. PPC = PAM-PIC. PAM = (TA sist.+2TA diast.) = 97-103 mm Hg. 3 PAM presiunea arterial medie. La valorile TA sistolice 100-140 mm Hg/TA diastolice 60-90 mm Hg PAM = 73-107 mm Hg. PIC presiunea intracranian Presiunea de perfuzie cerebral este cuprins ntre 80-100 mm Hg, ind meninut ntre aceste limite prin mecanisme de autoreglare vascular cerebral. Coninutul endocranian este reprezentat de: Parenchimul cerebral 80-83,5%, inclusiv aproximativ 10% este reprezentat de lichidul interstiial parenchimatos. Lichidul cefalorahidian 10%. Snge i vase cerebrale 7-10%. Volumul intracranian constant = volumul parenchimatos + volumul de LCR + volumul sangvin. Pentru valori ale PPC de minimum 70 mm Hg, DSC se menine normal, scderea PPC sub 70 mm Hg este urmat de micorarea DSC, iar la valori mai mici de 40 mm Hg se produce o scdere marcat ctre colaps. Presiunea intercranian (PIC) Presiunea intracranian este presiunea dezvoltat de structurile endocranio-spinale (parenchim nervos, LCR i snge), ind rezultatul exercitrii forelor tensionale (de expansiune) ale coninutului asupra nveliului dural limitant. Variaiile PIC reect relaia dintre modicrile coninutului craniospinal i capacitatea de acomodare la un volum suplimentar. Valorile normale ale PIC n corelare cu vrsta sunt:
Vrsta Nou-nscut n termen 1 an 7 ani Adult PIC (mm Hg) 2 mm Hg 5 mm Hg 6-13 mm Hg cu maxime apreciate normale 10 mm Hg 2-12 mm Hg cu maxime apreciate normale 15 mm Hg

PIC = 15 20 mm Hg corespunde posibilitilor presionale compensatorii i sindromului de hipertensiune intracranian. Creterea PIC peste 20 mm Hg echivaleaz cu hipertensiunea intracranian ca boal, reprezentnd decompensarea sindromului de HIC. Din acest moment creterea PIC are dou efecte: a) tulburarea circulaiei cerebrale cu afectarea uxului sangvin cerebral; b) deplasrile de substan cerebral cu herniere ntre compartimentele supratentorial, subtentorial i spinal, prin gradientul de presiune. Craniul este constituit din calot i din baza craniului. Calota n regiunile temporale este subire i fragil. Baza craniului este neregulat, cu criste i adncituri, favoriznd TCC prin acceleraie i deceleraie. n baza craniului deosebim 3 regiuni sau fose: anterioar, medie i posterioar. Prin mecanismul direct sau indirect, transferul energiei agentului traumatizant structurilor craniocerebrale genereaz o serie de efecte: Contuzii i plgi ale scalpului.
214

 Fracturi ale calotei sau ale bazei craniului cu/sau fr leziuni ale nervilor cranieni sau apariia stulelor de LCR. Rupturi traumatice ale vaselor meningiene sau cerebrale i ocluzii traumatice imediate ale sistemului arterei carotide interne. Comoia, contuzia, leziuni axonale difuze, dilacerarea. n afar de acestea se produc revrsate sau colecii lichidiene intracraniene. Aceste colecii, ind nlocuitoare de spaiu, i datorit inextensibilitii cutiei craniene, comprim masa cerebral i genereaz sindromul de hipertensiune intracranian cu amplicarea leziunilor cerebrale deja existente. Tot secundar pot aprea infecii: meningoencefalit i abcesul cerebral posttraumatic sau hernierea substanei cerebrale prin plag, fongusul cerebral. Secundar TCC sunt, de asemenea, edemul cerebral i revrsatele intracraniene, care pot precipita herniile masei cerebrale prin incizura cortului cerebelului sau prin gaura occipital mare. La politraumatizatul cu TCC, ocul hipovolumic i disfuncia cardiocirculatorie i respiratorie agraveaz perfuzia i oxigenarea cerebral, cu amplicarea pn la ireversibilitate a disfunciei cerebrale. Din aceste considerente, ca la orice politraumatism, susinerea funciilor vitale la niveluri optime constituie msura terapeutic de prim necesitate. Insuciena cardiorespiratorie i circulatorie este consecina direct a TCC doar n forme grave. Aceast situaie impune cutarea i stabilirea cauzelor posibile ale instabilitii funciilor vitale [2]. Circulaia sangvin cerebral este o circulaie privilegiat. Debitul sangvin cerebral este perfect reglat [16,17]. Factorii determinani ai debitului sangvin cerebral sunt: Metabolismul cerebral - exist o legtur ntre metabolismul cerebral i DSC. Factorii care majoreaz metabolismul cerebral (hipertermia, durerea, crizele convulsive) determin creterea DSC i a PIC. Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) corespunde unui gradient de presiune, care permite sngelui s circule prin creier. Prin reexe miogene, creterea presiunii arteriale determin vasoconstricia la nivelul vaselor cerebrale, meninnd constant DSC. Coninutul arterial de O2 - situaiile care determin scderea coninutului arterial de O2 (anemia, intoxicaia cu CO), o cretere a DSC i a PIC pentru a menine constant aportul de O2. Presiunea parial a CO2 n sngele arterial PaCO2 inueneaz DSC. Hipercapnia acut cauzeaz o cretere a DSC i a PIC. Hipocapnia determin scderea DSC. Leziunile n TCC implic: Scalpul. Cutia cranian (calota i baza craniului). Creierul. Orice combinaie posibil ntre ele. Clasicarea TCC TCC recente (acute) - de la producerea crora s-au scurs cel mult 10-14 zile, este perioada critic de formare a hematomului intracranian i a edemului cerebral. TCC vechi (cronice) - de la producerea crora s-au scurs de la 10-14 zile pn la 6 luni (encefalite, abscese posttraumatice). TCC deschise: Fracturi ale calotei. Fracturi ale oaselor bazei craniului. Fracturi prin arme de foc. TCC nchise: Fracturi ale calotei. Fracturi craniocerebrale la natere. Traumatisme cerebrale propriu-zise:
215

a) comoie cerebral; b) contuzie cerebral minor, medie i grav; c) dilacerare cerebral; d) leziuni axonale difuze. Fracturile neurocraniului pot afecta calota sau baza craniului i se clasic n: Fracturi incomplete - afecteaz o singur tablie osoas. Fracturi complete - sunt fracturate ambele compacte osoase. Fracturi cominutive - exist mai multe fragmente osoase. Fracturi compuse - cu leziuni de scalp i mucoase. Fracturi penetrante - cu lezarea meningelor cu/sau fr scurgere de lichid cefalorahidian (LCR). Dup aspect se desting fracturi lineare, stelate, cominutive, prin nfundare. Revrsatele sau coleciile lichidiene intracraniene posttraumatice pot : Sangvine - hematoame: epidural, subdural sau intracerebral. Pot conine LCR - hygroma, meningita serioas, chisturile leptomeningiene sau intracerebrale. Hematoamele intracraniene posttraumatice sunt denumite n funcie de rapiditatea de constituire: Supraacute - n decurs de minute. Acute - n cteva ore (pn la 48 ore). Subacute - pn la 2 sptmni. Cronice - pn la 6-8-12 sptmni. Clasicarea traumatismelor craniocerebrale Aprecierea severitii traumatismului craniocerebral n funcie de scorul Glasgow Coma Scale (1974): Traumatism craniocerebral minor -13-15 baluri GCS. Traumatism craniocerebral moderat (mediu) -9-12 baluri GCS. Traumatism craniocerebral grav (sever) -3-8 baluri GCS. n tab. 1 prezentm grupele de risc pentru traumatismele craniocerebrale minore (GCS = 13 15) dup Miller (1986) i conduita medical. Tabelul 1 Grupe (nivelurile) de risc pentru traumatismele craniocerebrale minore (GCS=13-15), dup Miller (1986)
Nivel (grad) de risc TCC minor, nivelul 0 Manifestri clinice Fr pierdere de contien Durere la locul impactului Echimoze, escoriaii, hematoame epicraniene Alcoolism Droguri Vrsta la externare Terapie anticoagulant Epilepsie. Intervenii neurochirurgicale n antecedente (unturi etc.) Pierdere de cunotin Amnezie posttraumatic Cefalee persistent Vrsturi Plgi mari ale scalpului Conduita medical Tratament la domiciliu. Instruciuni privind simptomele de alarm Examen CT Internare pentru 24 ore

TCC minor, nivelul 0 cu risc

TCC minor, nivelul 1

Examen CT n primele 6 ore de la traumatism Internare pentru 24 ore chiar dac CT este normal

216

TCC minor, nivelul 2

GCS =14-13 Pierderea de contien <30 minute Somnolen Fr semne focale

Examen CT Internare n neurochirurgie pn la remiterea simptomatologiei

La copii de 0-3 ani efectuarea CT este obligatorie n toate gradele, deoarece anamneza este insucient pentru determinarea pierderii contienei [5]. Glasgow Coma Scale (GCS) Scala GCS (Teasdale i Jennett, 1974) pentru evaluarea neurologic a traumatizatului craniocerebral include trei parametri (tab. 2): Deschiderea ochilor. Cel mai bun rspuns motor. Cel mai bun rspuns verbal. Tabelul 2 Scala Glasgow Coma Scale (GCS)
Deschiderea ochilor Deschidere spontan Deschidere la comand Deschidere la stimul dureros Absena deschiderii la stimuli Cel mai bun rspuns motor Execut comenzi verbale Localizeaz durerea Rspuns motor n exie anormal (decorticare) Rspuns motor n extensie (decerebrare) Absena rspunsului motor Cel mai bun rspuns verbal Rspuns orientat temporospaial Rspuns confuz Rspuns inadecvat Sunete fr nelegere Lipsa rspunsului verbal 4 3 2 1 6 5 3 2 1 5 4 3 2 1

Notarea corect se face prin consemnarea scorului general, dar i a celor trei parametri n mod explicit (ex: GCS 8 = M4, V2, O2). Scala GCS se evalueaz dup resuscitarea i stabilizarea cardiorespiratorie, n timpul examenului secundar. Pornind de la aceast scal, cei doi autori denesc starea de com (GCS: 3 - 8) ca ind: Absena deschiderii ochilor. Absena activitii verbale. Absena rspunsului motor. n tab. 3 sunt prezentate datele viznd corelarea scorului GCS cu gradele de dereglare a contienei n TCC. Tabelul 3 Scala Glasgow corelat cu dereglrile de contien n TCC
Scorul GCS 15 puncte 13-14 puncte 9-12 puncte 8 puncte Starea de contien Vigil Rspunsuri oculare, verbale, motorii discret ntrziate Somnolen, confuzie, obnubilare Com supercial, gradul 1 217

6-7 puncte 4-5 puncte 3 puncte

Com, gradul II Com, gradul III Com profund, gradul IV

Tabelul 4 Gradele de severitate a comelor (World Federation of Neurosurgical Societies, 1988). Scala comelor WFNS
Gradul comei WFNS 1 2 3 Criterii clinice Pacientul nu se trezete la stimuli nociceptivi Lipsa decitelor neurologice focale Pacientul nu se trezete la stimuli nociceptivi Tulburri pupilare i/sau prezena parezelor Pacientul nu se trezete la stimuli nociceptivi Crize tonice n exie (decorticare) sau extensie (decerebrare) Com profund cu areexie asc a extremitilor Absena reaciei de aprare la durere Midriaz areactiv bilateral Respiraie proprie pstrat

Tabelul 5 Corelarea gradelor comei WFNS cu scorul GCS

Scorul GCS GCS 8 GCS 7-6 GCS 5-4 GCS 3 Gradul comei WFNS Com, gradul 1 Com, gradul 2 Com, gradul 3 Com, gradul 4

Tabelul 6 Scala HISS (Head Injury Severity Scale) dup Stein S.C., Spettell C. (1991)
Gradul de severitate Minimal Minor Moderat Sever Critic Scorul GCS 15 TCC fr amnezie sau pierdere de contien 14 TCC cu amnezie sau scurt pierdere de contien (<5 min.) 9-13 sau pierdere de contien egal sau mai mare de 5 min sau decite neurologice focale 5-8 3-4

Leziunile traumatice ale creierului: A. Leziuni traumatice primare . B. Leziuni traumatice secundare . Leziunile traumatice cerebrale a. Leziuni primare: 1. Difuze: leziuni axonale difuze. 2. Focale (localizate): contuzii i dilacerri. b. Leziuni secundare: 1. Extracraniene: hipoxia, hipotensiunea. 2. Intracraniene: hematomul, infecia.
218

c. Consecine i complicaii: - Edem cerebral, hipertensiune intracranian. - Tracionarea trunchiului. - Leziuni cerebrale hipoxice / ischemice. C. Leziunile cerebrale secundare unui hematom, edem, ischemiei i hipoxiei. Cauzele hipoxiei sau hipotensiunii dup traumatismul craniocerebral Hipoxia Obstrucia cilor aeriene. Leziuni toracice (fracturi, volet, hemo/pneumotorax). Infecii i colaps pulmonar. unt pulmonar. Embolie lipidic. Sindromul de detres respiratorie a adultului. Edem pulmonar neurogenic (rar). Hipotensiunea Multiple leziuni cu pierderi de snge. Asocierea leziunilor medulare. Sngerarea mare a scalpului de la o fractur de baz de craniu sau la copil cu hematom extradural. Leziuni miocardice sau infarct. Leziunile scalpului Leziunea scalpului este prezent la 38-40% dintre pacienii care au suferit i necesit spitalizare. Plgile scalpului sunt extrem de sngernde, vasele ind meninute deschise prin traveele conjunctive, care se concresc cu peretele vascular. Contuziile scalpului produc colecii sangvine limitate cnd sunt localizate n esutul celular subcutanat al scalpului (bosa serosangvin, cucuiul). Acumularea sngelui ntre scalp i periostul neurocraniului (hematomul subaponeurotic) este uneori important cu detaarea ntregului scalp de pe calota cranian. Plgile scalpului pot : Prin tiere cu margini netede, regulate. Prin contuzie cu margini neregulate. O caracteristic a scalpului este mobilitatea lui pe planul osos i vascularizarea abundent. Datorit traciunii exercitate de muchii frontali i occipitali, asupra aponeurozei epicraniene, plgile scalpului se caracterizeaz prin tendina de retracie a buzelor plgii, cu lrgirea defectului cutanat. Aceste particulariti structurale vor determina dou caracteristici ale leziunilor scalpului: plgi foarte sngernde i decolarea parial sau total de pe structurile osoase. Plgile scalpului sunt frecvente, constituind sursa hemoragiei externe i a infeciilor secundare prin intermediul venelor emisare ntre sistemul venos epicranian i sinusurile durei mater. Hemostaza provizorie se asigur prin compresiune, iar atunci cnd exist fracturi ale calotei craniene, prin pensarea vaselor n ran cu prelucrarea chirurgical ulterioar a plgii i suturarea vaselor. Vindecarea rapid a scalpului dup toaleta i sutura chirurgical reect vascularizaia bogat, care n cazul leziunilor masive ce sngereaz abundent pot cauza instalarea ocului hemoragic, mai ales la copii i vrstnici [2]. Traumatismul craniocerebral se caracterizeaz prin: Modicarea strii de contien (obnubilare, stupor, com). Amnezie (tulburri de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul traumatic n sine). Fracturi ale calvariei. Tulburri neurologice (modicri ale funciilor motorii, senzitive sau ale reexelor, tulburri de vorbire sau crize epileptice).
219

 Modicri psihologice (dezorientare, agitaie, confuzie, tulburri ale cogniiei, personalitii de comportament). Leziuni intracraniene (contuzii, dilacerri, hemoragie subarahnoidian, hematoame sub/epidurale, intracerebrale etc.). Fracturile neurocraniului Diagnosticul se stabilete n baza examenului clinic complex cu radiograa craniului, din diferite incidene, CT, RMN. n fracturile bazei craniului semnele clinice pot absente. Alteori apar scurgeri de LCR, hemoragii sau hematoame sau sunt prezente semnele neurologice de lezare a nervilor cranieni. Fracturile etajului anterior al bazei craniului se manifest prin: Epistaxis, rinolicvoree, echimoze periorbitale i sufaziuni conjunctivale bilaterale sau contralaterale zonei de impact. Exoftalmie traumatic. Leziuni ale nervilor cranieni II, III, IV, V i VI. Fracturile etajului mijlociu al bazei se manifesta prin: Otoragie. Otolicvoree. Echimoz retro- i perimastoidian. Leziuni ale nervilor V, VI, VII, VIII. Fracturile etajului posterior al bazei se manifest prin: Otoragie. Ororahie. Echimoz faringian sau a cefei. Leziuni ale nervilor IXX, XI, XII (n fracturi ale stncii temporalului i leziuni ale nervilor V-VIII). Fracturile craniene simple lineare fr deplasare se spitalizeaz pentru supraveghere dinamic timp de 24 de ore, interval n care poate surveni o deteriorare neurologic prin hematoame intracraniene. Fracturile craniene cu nfundare sunt cauzate de unii corpi contondeni ce acioneaz pe o suprafa mic de impact (lovituri de ciocan). Tablia intern osoas este mai afectat dect cea extern. Se asociaz frecvent cu leziuni ale meningelor i produc dilacerare cerebral. Fracturile cu nfundare vor elevate cnd nfundarea este mai mare de 1 cm. Leziunile nervilor cranieni sunt prezentate n tab. 7. Tabelul 7 Leziunile nervilor cranieni
Nervii cranieni I. Nervul olfactiv (n. olfactorii) II. Nervul optic (n. opticus) III. Nervul oculomotor (n. oculomotorius) IV. Nervul trohlear (n. trochlaris) V. Nervul trigmen (n. trigeminus) VI. Nervul abducens (n. abducens) VII. Nervul facial (n. facialis) Semnele clinice Se perturbeaz sau se pierde sensibilitatea olfactiv (anosmie, hiposmie) Perturbri ale cmpurilor vizuale i acuitii, schimbri patologice ale fundului de ochi, ngustri de cmp vizual (hemianopsie) Ptoza palpebral, modicarea diametrelor pupilelor, strabism divergent Strabism (se intensic privirea n jos) Parestezii faciale, dureri, dereglri de sensibilitate, pareza muchilor masticatori Strabism convergent Parez facial ce include musculatura mimicii (frunii i orbiculari)

220

VIII. Nervul vestibular (n. vestibulocochlearis) IX. Nervul glosofaringian (n. glosopharyngeus) X. Nervul vag (n. vagus) XI. Nervul accesor (n. accesorius) XII. Nervul hypoglos (n. hipoglosus)

Perturbri ale auzului, nistagm, dereglri de echilibru Disfonie, dereglri de deglutiie, dereglri gustative n 1/3 posterioar a limbii, dereglri de sensibilitate n poriunea superioar a laringelui Distonie, dereglri de deglutiie, de respiraie a activitii cardiace i a funciei altor organe interne Paraliza m.sternocleidomastoideu i trapez Paralizi muchilor periferici ai limbii (devierea limbii n partea bolnav) n afeciuni bilaterale, dereglri de vorbire, deglutiie i mastecare

Leziunile axonale difuze (Diffuse axonal injury DAI) Leziunile axonale difuze (DAI) reprezint leziuni posttraumatice difuze, icroscopice, la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, trunchiul cerebral i cerebel. Termenul de DAI a fost folosit pentru prima dat de ctre J.H. Adams i colab. n 1982 pentru a descrie un spectru de leziuni cerebrale posttraumatice, microscopice, caracterizat, n principal, prin swelling axonal, transseciune axonal i bulbi axonali de retracie. n 1989 Adams J.H. i colab. denesc DAI ca leziuni difuze la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, trunchiul cerebral i cerebel. Aceste leziuni asociate, de obicei, cu traumatisme craniocerebrale grave reprezint principalele cauze de deces. Bulbii de retracie (sau bulbii axonali) sunt leziuni la nivelul terminaiunilor proximale i distale ale seciunii axonale microscopice i prezint dilatri ovale sau sferice, cu dimensiuni de 5-40 m, specice DAI. Swellingul axonal, ca rezultat al intrrii masive a Ca+2 intracelular, cu activarea enzimelor proteolitice, produce compactarea citoscheletului i blocheaz transportul axonal. Axonul afectat apare tensionat i edemaiat (swelling axonal) la nivelul regiunii lezate. Markerii microscopici n leziunile axonale difuze Pentru DAI sunt caracteristice diferite tipuri de leziuni vasculare: hemoragii punctiforme la nivelul structurilor centrale ale creierului (periventricular, talamus, ganglioni bazali etc.); hemoragii punctiforme situate parasagital la nivelul substanei albe a lobilor frontali i parietali; focare hemoragice macroscopice n corpul calos i/sau la nivelul cadranului dorsolateral al pedunculilor cerebeloi superiori. Clasicarea leziunilor axonale difuze Clasicarea J.H Adams i colab. (1989) presupune trei grade de severitate progresiv a leziunilor axonale difuze. DAI, gradul I (leziuni specice gradului, care sunt exclusiv microscopice): Swelling axonal. Bulbi axonali de retracie. Clusteri de microglie. Produi de degenerare ai mielinei. DAI, gradul II (includ leziunile microscopice i markerii vasculari vizibili, uneori CT): DAI, gradul I. Leziuni vasculare focale la nivelul corpului calos. DAI, gradul III (includ leziunile microscopice i markeri vasculari vizibili cteodat CT): DAI, gradul I. DAI, gradul II.
221

Leziune focal n cadranul dorsolateral al regiunii rostrale a trunchiului cerebral. Diagnosticul clinic al leziunilor axonale difuze DAI clinic se manifest prin com prelungit (mai mult de 6 ore) n lipsa unor procese nlocuitoare de spaiu sau a leziunilor ischemice, n funcie de durata strii de com i prezena semnelor de trunchi cerebral. Au fost descrise trei grade clinice (Gennarelli, 1993). DAI minore: GCS 8. Stare de com - 6-24 ore. Semnele de trunchi cerebral, dac sunt prezente, dispar n cteva ore. Dup 24 de ore, pacienii execut comenzile. Prognosticul este, n genere, bun. DAI moderate: Cel mai frecvent ntlnite n clinic. GCS 8. Stare de com de la cteva zile pn la cteva sptmni. Semne de trunchi cerebral de tipul decorticrii sau decerebrrii prezente la internare, dar care dispar timp de 24 ore. DAI sever: GCS 8. Stare de com profund i persistent (sptmni). Semnele de trunchi cerebral se menin mai mult de 24 de ore. Accentuarea tonusului simpatic (hipertensiune arterial, hipersudoraie generalizat, hipertermie). Starea vegetativ persistent este una dintre evoluiile frecvente n aceste cazuri. Mortalitatea peste 50%, iar recuperarea bolnavilor rmai n via este constant incomplet. Tratamentul DAI este tratamentul TCC severe. Comoia cerebral Se manifest clinic imediat dup traumatism printr-o abolire a strii de cunotin de scurt durat. Este asociat de o amnezie total a evenimentului. Comoia cerebral este mai mult o noiune clinic i ziopatologic, fr substrat lezional morfopatologic. Bolnavul prezint tulburri tranzitorii neurologice (hipotonie muscular, diminuarea sau abolirea reexelor osteotendinoase) i vegitative: - tensiune arterial cu oscilaii tranzitorii; - puls tahicardic, cu extrasistolie, mai rar bradicardie; - respiraia este modicat constant, avnd o evoluie fazic: apnee postimpact, urmat de hiperpnee i revenire la normal; - vrsturile sunt prezente, dar inconstante, de regul, exist o singur vrstur cu coninut alimentar. Comoia se datoreaz unor tulburri funcionale (total reversibile), care constau dintr-o brusc depolarizare a membranei neuronilor din formaia reticulat a trunchiului cerebral. Comoia cerebral constituie un efect posttraumatic primar difuz. Termenul de comoie cerebral este folosit pentru a certica prezena posttraumatic a unor tulburri neurologice de tipul cefaleii, confuziei, ameelilor, greurilor, amneziei, pierderii de contien etc., cu caracter tranzitoriu i reversibil (n cel mult 6 ore de la traumatism). n prezent nu exist un consens n ceea ce privete denirea explicit a acestui cadru nosologic. Controversele sunt legate, n primul rnd, de durata pierderii de contien. Se consider c n comoia cerebral pierderea de contien poate varia de la cteva secunde pn la 6 ore. n aceste condiii comoia cerebral se ncadreaz n traumatismul craniocerebral moderat. Cnd fora generatoare de traumatism craniocerebral este mai puternic cu interesarea structuri222

lor cerebrale profunde (trunchiul cerebral), clinic comoia se manifest prin pierderea de contien, simptome vizuale i/sau auditive, grea, vrsturi, ataxie. T.A.Gennarelli (1993) distinge patru grade de comoie (tab.8). Tabelul 8 Gradul de gravitate a comoiei cerebrale Gennarelli (1993)
Tipul de comoie Gradul I Simptomele Confuzie Dezorientare Confuzie Dezorientare Amnezie retrograd (pentru evenimentele anterioare traumatismului bolnavul nu i amintete impactul) Confuzie Dezorientare Amnezie retrograd Amnezie anterograd (pentru evenimentele posterioare traumatismului se mai numete amnezie posttraumatic) Confuzie Dezorientare Comoie clasic IV Amnezie retrograd Amnezie anterograd Pierdere de cunotin

II Comoie blnd (sindroame)

III

Simptome postcomoionale TCC cu comoie cerebral (chiar fr pierdere de cunotin) ntr-o proporie de 50%, dup Mandel S. (1989) poate urmat de o simptomatologie extrem de polimorf, care a fost mai trziu sistematizat de R.W. Evens (1992). Simptome postcomoionale (R.W. Evens, 1992)
Cefalee De tip contracie muscular Migren Nevralgie occipital Nevralgie supra/ infraorbitar etc. Semne i simptome de nervi cranieni Ameeli Vertij Tinitus Hipoacuzie Vedere nceoat Diplopie Sensibilitate la lumin i zgomot Tulburri de gust i miros Simptome psihologice i Tulburri cognitive somatice Tulburri de memorie Iritabilitate Scderea ateniei Anxietate Creterea timpului de reacie Deprimare Modicri de personalitate Fatigabilitate Insomnie Scderea libidoului Scderea apetitului

n literatura de specialitate aceast simptomatologie este numit generic sindrom postcomoional (I. Strauss, N. Savitsky, 1934). Se consider c aceste acuze, care se pot prelungi n majoritatea cazurilor pn la 3 luni (sporadic i pn la 6 luni i mai mult), sunt cauzate de o combinaie de factori: De leziunile cerebrale posttraumatice. Educaionali.
223

 Psihologici. Emoionali. Motivaionali. S.Thornhill, G.M. Teasdale et. colab. (2000) accentueaz prezena unor indicatori prognostici pentru simptomatologia postcomoional: Sexul feminin. Vrsta mai mare de 40 de ani. Antecedente de traumatisme craniocerebrale. Cefaleea n primele 24 de ore dup TCC minor. Tabloul clinic Simptomatologia comoiei cerebrale este corelat cu mrimea forei generate de agentul traumatic. n traumatismele cauzate de fore mici survin disfuncii la nivel cortical, exprimate clinic prin: confuzie, dezorientare temporospaial, tulburri de memorie (amnezie retro-sau/i anterograd). Familia va instruit s observe i s semnaleze medicului: Creterea somnolenei bolnavului sau imposibilitatea de a-l trezi din somn. Modicarea unilateral a diametrului pupilei. Strabism, imposibilitatea mersului sau a utilizrii unui membru. Convulsii, modicri de comportament. Vrsturi persistente, cefalee intens. Aproximativ 3% din pacienii care au avut o comoie vor avea o hemoragie intracranian (subdural, extradural sau parenchimatoas). Comoia cerebral impune un repaus de 8-10 zile, supraveghere i la nevoie medicaie sedativ. Contuzia cerebral Constituie un efect traumatic organic cu perturbri vasculare i extravazare n parenchim a coninutului vascular, determinnd hipoxie i leziuni hemoragice, precum i perturbri biochimice n parenchim. Clinica contuziei cerebrale nu are specicitate clinic. Manifestrile clinice sunt dependente de: Localizarea focarului de contuzie. Mrimea focarelor de confuzie. Numrul focarelor de contuzie. Patologia concomitent. Vrsta pacienilor. Deosebim contuzie cerebral minor, medie i grav. Clinic se manifest: - abolirea strii de contien de la 20 - 30 min. pn la cteva zile sau chiar sptmni; - fenomene neurologice de focar; - sindromul de hipertensiune intracranian; - sindromul meningeal; - tulburri vegetative; - tulburri de deglutiie; - semne locale traumatice craniofaciale. Se stabilete tratament medical, chirurgical i de recuperare neuromotorie. Contuzia cerebral este urmat de efecte sechelare, organice sau funcionale, reversibile sau ireversibile (cefalee, ameeli, agitaie, decit motor, diplopie), grupate sub denumirea de sindrom postcontuzional. Dilacerarea cerebral traumatic Const n distrugerea esutului cerebral, care se asociaz eventual cu hematom subdural sau intracerebral i se produce n TCC nchise sub zona de impact, la polul opus al acesteia sau sub plgile prin glon.
224

Focarul de dilacerare cerebral intereseaz cortextul i substana alb subiacent, ind format dintr-o mixtur de parenchim cerebral, constituit din multiple zone de necroz tisular, focare hemoragice i edem vasogen. Simptomatologia dilacerrii cerebrale este determinat de: mrimea focarului de dilacerare; zona cerebral dilacerat; leziunile asociate (hemoragie, hematoame etc.); patologia preexistent. Tabloul clinic posttraumatic este al unei false comoii sau contuzii cerebrale, care se agraveaz cu fenomene de hipertensiune intracranian i neurologice de focar. Clinica se suprapune peste cea a unui hematom. Coma uoar iniial, cu sau fr fenomene neurologice de focar, se agraveaz secundar. Explorare C.T. sau R.M.N., angiograe carotidian. Tratament chirurgical cu evacuarea esutului cerebral dilacerat i a eventualelor hematoame asociate. Manifestrile clinice ale contuziei i dilacerrii cerebrale sunt n funcie de localizarea lor. Localizarea centrelor n formaiunile cerebrale: lobul frontal - centrii motorii i emoionali; lobul occipital- centrii vederii; lobul temporal - centrii auzului, memoriei; lobul parietal- centrii sensibilitii; cerebelul - centrii de coordonare a micrilor; trunchiul cerebral - centrii respiraiei i cardiovascular trec toate cile de conducere. Leziunile cerebrale secundare Leziunile cerebrale secundare apar dup un interval liber i pot tratate sau prevenite. Ele sunt, n ultim instan, rezultatul ischemiei, secundare unui debit neadecvat de oxigen, de obicei, e consecina unei scderi a oxigenrii sngelui, e a unui ux sangvin cerebral necorespunztor. Diferena dintre presiunea arterial sistemic i presiunea intracranian (PIC) este denumit presiunea de perfuzie cerebral [14]. n mod normal, creierul face fa scderii oxigenrii sngelui sau presiunii de perfuzie cerebral prin adaptarea circulaiei cerebrale la meninerea unui ux sangvin i oxigenrii adecvate. Iniial leziunile cerebrale interfer cu mecanismele sale de autoreglare, aa nct uxul poate deveni total dependent de presiunea de perfuzie i, de aceea, creierul este i mai vulnerabil dup un traumatism craniocerebral. Complicaii extracraniene Cea mai important complicaie a pierderii imediate a strii de contien, caracteriznd un traumatism craniocerebral, este obstrucia cilor respiratorii i/sau ventilaia insucient. Att timp ct contiena este abolit, mai ales dac pacientul are i alte leziuni grave, exist mai muli factori care pot duce la hipoxie sau hipotensiune. Hipoxia i hipotensiunea apar, probabil, mai frecvent n timpul transportului intraspitalicesc sau interspitalicesc al pacientului. Complicaiile intracraniene Hematomul intracranian traumatic Dei doar 1 din 500 de pacieni spitalizai are o sngerare intracranian, imposibilitatea prevederii acesteia este cauza caracterului neprevzut al traumatismelor craniocerebrale. Intervalul dintre traumatism i manifestrile clinice este, de obicei, de ore, zile, dar poate i de cteva minute, mai rar de cteva sptmni [17].

225

Riscul unui hematom intracranian n traumatismele craniocerebrale ale adultului. Pacieni evaluai la momentul iniial de ngrijire
TCC Fr fractur cranian Total orientai Dezorientai Cu fractur cranian Total orientai Dezorientai Procentajul de leziuni craniocerebrale 91 7 1 1 Risc de hematom 1 din 6000 1 din 120 1 din 30 1 din 4

Riscul unui hematom n timpul intervalului liber, informaiile despre prezena sau absena unei fracturi craniene sau dac starea de contien a pacientului este alterat sau nu pot utile n estimarea riscului de apariie ulterioar a unui hematom [17]. Hematome epidurale (HED) Frecvena: 1,4% - 3% din totalitatea traumatismelor craniocerebrale i 20% din totalitatea revrsatelor sangvine intracraniene. Frecvena pe sexe: 73%-85% brbai; 27-15% femei. Media vrstei 34 de ani. Majoritatea HED (61%) au survenit n condiii de traumatism craniocerebral nchis. Incidena HED n traumatismele craniocerebrale la copii constituie 0,8 1,3%, maximum de inciden ntre 11-15 ani. Sursa sngerrii: Artera meningee medie n mai mult de 50% cazuri. Venele meningeale diverse n 1/3 din cazuri. Sinusurile venoase responsabile de mai puin de 10% din cazuri. Venele diploice implicate, mai ales, n hematoamele epidurale subacute i cronice. Hematomul subdural i contuzia cerebral sunt frecvent asociate HED. Localizare: Tipic regiunea temporoparietal (fosa temporal zona decolabil Gerard-Marchand, unde aderena durei mater este mai redus). Regiunile frontal i occipital sunt pe locul doi, urmate de regiunea vortexului i fosa cerebral posterioar prin ruptura sinusurilor venoase durale. De obicei, HED are localizare unilateral, ns poate i bilateral. Clinica hematomului epidural este inuenat de: Localizarea leziunii prezena hematomului n regiunea temporal predispune la manifestri clinice precoce, datorit vecintii trunchiului cerebral. Sursa de sngerare - hematoamele epidurale cu surs de sngerare arterial se manifest mai rapid ca cele cu surse venoase. Prezena leziunilor asociate (contuzii, hematoame subdurale .a.). Reactivitatea general pretraumatic (prezena coagulopatiilor, bolilor de nutriie .a). Evoluia clinic, considerat clasic a HED, este prezent la 1/3 din pacieni Traumatism craniocerebral Pierdere de cunotin posttraumatic Interval liber Com posttraumatic
226

Tabloul clinic este inuenat de mai muli factori. Brain Trauma Foundation (2005) semnaleaz prezena intervalului liber la 47% din cei operai pentru hematoame extradurale. Tipuri de evoluie clinic a HED ( R. P. Cooper, 1993) R.P. Cooper (1993) semnaleaz despre 5 tipuri de evoluie clinic posibil a pacienilor cu HED. 1. Cu stare de contien pstrat posttraumatic. 2. Cu stare de com instalat posttraumatic imediat. 3. Cu contiena pstrat imediat posttraumatic i com instalat ulterior. 4. Cu com posttraumatic i revenire la contien ulterior. 5. Com posttraumatic cu revenire la o perioad de luciditate i reinstalarea strii de com ulterior. Clinica hematomului epidural Clinica se desfoar clasic n trei faze: a) faza de suferin cerebrala (tip comoie sau contuzie); b) faza de formare a hematomului sau intervalul liber (de la cteva ore pana la cteva zile) i c) faza clinic de agravare cu efecte compresive cerebrale. Semnele neurologice de focar constau din monohemipareze - plegii predominant brahiale, parez de nerv facial de partea opus leziunii, crize comitiale, ptoz palpebral i midriaz de aceeai parte cu hematomul. Semnele de HIC constau din cefalee intens generalizat, grea, vrsturi, bradi sau tahicardie. Semnele vegetative cuprind alterri ale respiraiei i de termoreglare (hipertermie), bradicardie. Starea de contien se poate modica progresiv de la somnolen, obnubilare pn la confuzie i com. Tratament chirurgical sau conservativ. Tratamentul hematomului epidural Tratamentul conservativ: Pacient contient. Lipsa semnelor de HIC. Lipsa semnelor neurologice de focar. Lipsa semnelor imagistice CT de HIC. Masa lezional cu grosimea de civa milimetri pe CT cu un volum de < 40 ml i nelocalizat la nivelul fosei temporale. Lipsa unor leziuni asociate (contuzii, alte hematoame .a.). Recomandrile Brain Trauma Foundation viznd tratamentul HED (2005): Hematoamele epidurale cu un volum >30 cm3, indiferent de scorul pe GCS trebuie s e operate. Hematomul epidural cu un volum de < 30 cm3, cu o grosime de < 15 mm i care determin o deplasare a liniei mediane < 5 mm, la un scor pe GCS > 8, fr decite de focar, poate tratat conservativ ntr-o clinic cu posibilitate de evaluare i faciliti neurochirurgicale. Se opereaz n urgen ct mai operativ HED acute, n com cu anicroze. Dintre tehnicile neurochirurgicale, craniotomia determin evacuarea HED. Mortalitatea 5% - 43%. HEMATOMUL SUBDURAL (HSD) Frecvena: 1,15% din toate traumatismele craniocerebrale. In literatura de specialitate datele variaz de la 1- 18% n traumatismele craniocerebrale grave. La copii 1-2% din traumatismele cerebrale se asociaz cu HSD. Sursa: a) prin ruperea direct a vaselor corticale contuzionate sau implicate n zona de dilacerare; b) prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic cu revrsarea n spaiul subdural. Localizare: zona de elecie a contuziilor i a dilacerrilor cerebrale zona frontotemporal, de obicei HSD acut, este unilateral, preponderent pe stnga.
227

Volumul: 50 150 ml - secundare contuziilor cerebrale; 200 250 ml secundare dilacerrilor cerebrale Clinica hematomului subdural (HSD) Tulburri de contien: bolnav contient, somnolent, confuz, comatos. Fenomene de HIC: cefalee, greuri, vrsturi, bradicardie. Semne meningeale - redoarea cefei, fotofobie, febr. Sindrom neurologic de focar: hemipareze plegii n majoritatea cazurilor (90%) de partea opus hematomului, parez de nerv facial, parez de nerv oculomotor, crize comitiale, ipsilateralptoz palpebral i midriaz. Tulburri vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vrsturi, hipertermie, tulburri sncteriene. Se consider semnicativ pentru diagnostic asocierea de manifestri clinice: 1. Prezenta mrcii traumatice cefalice. 2. Modicarea strii de contien. 3. Starea pupilelor, n special anizocoria sau midriaz unilateral. 4. Pareza unuia sau a ambelor membre de o parte. 5. Inegalitatea reexelor superciale i profunde (hemipareze, hemiplegii, posturi unilaterale de tip decorticare sau decerebrare). 6. n majoritatea acestor cazuri HSD se a de partea pupilei modicate i contralateral decitului membrelor. Manifestrile clinice ale hematomului subdural sunt determinate de: Severitatea traumatismului craniocerebral. Rapiditatea constituirii hematomului. Patologia posttraumatic asociat. Tratamentul conservativ este indicat: Lipsa semnelor de HIC sau a deteriorrii neurologice. Lipsa semnelor de HIC pe CT (deplasarea structurilor liniei mediane cu mai mult de 5 mm, compresia cisternelor bazale). Grosimea hematomului sub 3 mm pe CT sau o grosime mai mic dect grosimea calvariei. Vrsta bolnavului sub 40 de ani. Recomandrile Brain Trauma Foundation n tratamentul HSD: Un hematom subdural acut cu o grosime >10 mm sau care produce o deplasare a liniei medicale >5 mm trebuie evacuat chirurgical, indiferent de scorul pe GCS al pacienilor. Presiunea intracranian trebuie monitorizat la toi pacienii n com (scor GCS 8) cu un hematom subdural acut. Toi pacienii aai n com cu un hematom subdural acut cu o grosime < 10 mm, care produce o deplasare a liniei mediane < 5 mm, trebuie operai dac: - scorul pe GCS scade cu 2 puncte sau mai mult n dinamic; - pacientul prezint anizocorie; - PIC este mai mare de 20 mm HG. Pacienii cu HSD acut cu indicaii chirurgicale trebuie operai ct mai rapid posibil. Simptomatologia HSD cronic Variantele clinice: Pseudotumoral cu evoluie progresiv a semnelor neurologice de focar. Evoluie de tip HIC cu cefalee, vrsturi, fr semne neurologice de focar. Cu tulburri psihice. Sindrom meningeal cu redoare de ceaf, fotofobie, fr semne neurologice de focar. Cu tulburri de tip ateroscleroz generalizat cu cefalee, apatie, amnezie, tulburri de mers. Forma ce mimeaz un AVC cu debut brusc al decitelor neurologice de focar. Forma de tip insucien circular cerebral, care poate mima un AIT.
228

 Forme de crize comiiale. Hematomul intracerebral (HIC) Frecvena: 15-20% din cazurile de traumatism craniocerebrale se complic cu un HIP (intraparenchimatos) sau cu HIV (intraventricular), la vrsta pediatric incidena hematomului intracerebral n TCC constituie 0,4%. Localizare: Mai frecvent frontotemporal, mai rar occipital. Deosebim hematoame intraparenchimatoase i intraventriculare. Lobul frontal - 48%; lobul temporal - 34%; lobul parietal - 21%; lobul occipital - 2% i cerebel - 5% (14). Sursa: Hematoame intraparenchimatoase secundar leziunilor traumatice- paranchim cerebral lezat, contuzie. Hematoame intraventriculare apar n urma hemoragiilor din plexurile coroide. Volumul: 20 25 ml secundare traumatismelor craniocerebrale prin mecanism de deceleraie. Clinica hematomului intracerebral Marca traumatic cefalic. Fenomene neurologice de focar contralateral: hemipareze, hemiplegii, pareze de nervi facial i oculomotor, afazie, crize comiiale, ipsilateral-midriaz. Fenomene de HIC, tulburri de contien graduale, pn la starea de com. Tulburri vegetative, cardiorespiratorii, transpiraie, febr. Hemoragiile intraventriculare si intracerebeloase dau o mortalitate nalt. Traumatism craniocerebral uor (GCS 13-15) Management 80% din traumatismele craniocerebrale. Analiza a 658 de pacieni cu pierderi de contien de scurt durat sau amnezie. 8% au avut schimbri la TC. 5% au necesitat intervenie chirurgical. Nici un bolnav fr schimbri patologice la TC nu a prezentat ulterior deteriorri de contien a strii de sntate. Cile respiratorii i respiraia. Capul n poziie ridicat cu 30 (poziie anti-Trendelenburg) pentru a facilita drenajului venos cerebral. De spitalizat i de observat n dinamic 12 - 24 de ore urmtoarele categorii de pacieni: - Lipsa posibilitilor de cercetare TC. - TCC cu schimbri patologice. - TCC penetrante. - Fracturi ale calotei. - Scurgeri de LCS. - Persoane fr posibiliti de supraveghere la domiciliu. Traumatism craniocerebral moderat (GCS 9-12) Pacientul ndeplinete comenzile simple, ind confuz sau somnolent, i 10 - 20% din pacieni dezvolt ulterior coma. Management Examen computer-tomograe. 341 de pacieni: 40% au avut schimbri la CT i 8% au necesitat intervenii chirurgicale. Deseori schimbri neurologice la pacienii cu examen CT normal. 80 - 90% din bolnavi prezint o ameliorare i 10% - 20% o deteriorare a strii de contien. Spitalizare obligatorie. Tratament conservativ sau operator. Traumatism craniocerebral sever (GCS 3-8) Management ABC`s. Examenul primar i imobilizarea regiunii cervicale.
229

 Examenul minineurologic. Oxigenoterapie. Intubaie orotraheal. De meninut: TA normal, Pa O2 > 80 mm Hg, Pa CO2 30-35 mm Hg Prolaxia i tratamentul sindromului de HIC i a edemului cerebral - prin administrarea de manitol i hiperventilaie. Examen TC i RMN. Angiograe. Radiograe. Din 100 de pacieni cu TCC sever spitalizai: Mai frecvent se ntlnete n asociere cu: - Fractura oaselor tubulare lungi 32%. - Fractura maxilarului sau a mandibulei 22%. - Traumatisme majore ale cutiei toracice 23%. - Leziuni viscerale ale cavitii abdominale 7%. - Leziuni ale mduvei spinrii 2%. Coma Din 100 de pacieni spitalizai: 30% cu hipoxemie (PaO2 < 65 mm Hg). 13 % cu hipotensiune (TA sistolic < 90 mm Hg). 12 % cu anemie posthemoragic (hematocritul < 30 %). Stabilizarea cardiopulmonar i cerebral este esenial! Scopul resuscitrii cerebrale Meninerea unei presiuni de perfuzie i a unui aport de oxigen adecvate. Scderea i meninerea presiunii intracraniene n limite ct mai aproape de normal. ntreruperea activitii anticonvulsivante. Scderea metabolismului cerebral. ntreruperea cilor autolitice. Fixarea radicalilor liberi. Tehnici de resuscitare cerebral Stabilitate hemodinamic. Hiperventilaie. Poziie anti-Tredelenburg. Diuretice. Medicaie anticonvulsivant. Barbiturice. Blocani ai canalelor de calciu. Hipotermia. Intubaia endotraheal a tuturor bolnavilor cu TCC sever, hiperventilaia este indicat la scderea scorului GCS sau creterea midriazei. De asigurat meninerea PaCO2 30 - 35 mm Hg. Bolnavii intubai vor curarizai i sedai, agitaia lor, datorit prezenei endotraheale a sondei, poate duce la creterea PIC. Hiperventilaia Produce scderea PaCO2 cu efect de vasoconstricie cerebral i reduce presiunea intracranian. La PaCO2 < 25 mm Hg se altereaz grav perfuzia cerebral. Hipercapnia PaCO2 > 45 mm Hg i hipoxemia PaO2 < 50 mm Hg produc vasodilataie cu mbibarea elementelor celulare cu ap. Acest tip de edem (citotoxic, hipercapnic, anoxic) se datoreaz tulburrilor metabolismului celular, i anume insucienei pompei Na - K, care permite Na i apoi apei s se acumuleze intracelular. Edemul se dezvolta rapid, dar tot att de rapid poate s cedeze.
230

Circulaia Hipotensiunea nu este caracteristica pentru TCC. De identicat sursa hemoragiilor interne: - abdomen: USG, DPL, TC; - cutia toracic: examen radiologic; - bazinul: examen radiologic. Terapie de infuzie Normovolemia i stabilitatea hemodinamic este esenial. De asigurat compensarea volemic cu soluii SN sau RL, de exclus soluiile glucozate i cu efect hipotonic. Diuretice osmotice : Manitol, Soluie 10% - 20% - 25% - 1,0 1,5 2,0 g/kg, doza maxim n zi 3 g/kg; Glicerol, soluie 10% - 1,5 2,0 g/kg, intravenos, n ser ziologic. De meninut osmolaritatea seric 300-320 mosm/l, monitorizare repetat. Sunt indicate n edemul cerebral i sindromul de hipertensiune intracranian. Manitolul crete osmolaritatea plasmei i mobilizeaz activ apa din esuturi i din alte compartimente lichidiene. Doza este de 1,5 2 g/kg, administrat n bolus sau n decurs de 10-20 min., urmat de 0,25 g/kg la 4-8 ore, timp de 48-72 de ore. Glicerol 1,5-2,0 g/kg, soluie 10%, intravenos, la ecare 6 ore. Au aciune maxim dup 15-90 min. Aciunea de scdere a PIC dureaz 4-8 ore. Reduc edemul cerebral, deoarece administrat intravenos rmne n plasm, realiznd gradientul osmotic, care deplaseaz apa din creier spre lumenul capilar i ncetinete producia de lichid cefalorahidian. Diuretice de ans Acioneaz rapid la bolnavii cu risc de insucien cardiac congestiv sau cu edem pulmonar. Administrarea lor naintea monitolului previne creterea volumului intravascular. Furasemidul reduce intrarea clorului n celulele lezate, scznd edemul celular. Diureticele de ans produc deschidratarea cerebral prin creterea diurezei i scderea secreiei de lichid cefalorahidian. Furosemid 0,5 mg/kg, intravenos n bolus, 40-80 mg, ntr-o singur priz, n caz de edem pronunat i de efect diuretic slab doza poate mrit pn la 120-160 mg. Furosemidul nu se amestic n sering cu alte preparate. Terapia anticonvulsivant Epilepsia posttraumatic se ntlnete n 5% din totalitatea TCC nchise i n 15% din TCC severe. Se administreaz cu scop prolactic timp de o sptmn. Fenitoin 300-400 mg/24h; copii 6-10 mg/kg/24h i.v., doza de ncrcare, iar ulterior per os n doze de 5 mg/kg/24h. Fenobarbital 60-300 mg/24h; copii 2-4 mg/kg/24h. Convulsiile cresc activitatea metabolic cerebral pn la 300%, putnd determina leziuni cerebrale permanente. Orice activitate cerebral convulsivant trebuie tratat prompt i agresiv. Fenitoinul i/sau barbituricele sunt medicaia de elecie. Barbituricele Barbituricele n doze crescute reduc PIC prin scderea metabolismului cerebral. Produc vasoconstricie cerebral i reduc procesele metabolice cerebrale, scznd necesarul energetic i n O2. Fenobarbital (Luminal) aduli 60-300 mg/zi (1-5 mg/kg), copii 2-4 mg/kg n zi, se poate administra ntr-o singur priz. Blocanii ionilor de calciu Ionii de Ca2 au rol major n vasospasmul cerebral i n moartea neuronal consecutiv, ischemie. Creterea concentraiei ionilor de calciu determin accentuarea vasoconstriciei, reduce vasodilataia produs de acidoz. Nifedipina administrare oral 10 mg la 4 ore timp de 21 de zile. Sumar GCS - 8 bolnavi n com i necesit intubaie endotraheal.
231

Respiraie n regim de hiperventilaie PaCO2 = 30-35 mm Hg. De tratat agresiv ocul i de suprimat cauzele ocogene. Bibliograe selectiv 1. Adams J.H., Doyle D., Ford J., Gennarelli T.A., Graham D.I., Mclellan D.R., Diffuse axonal injury in head injury: denition, diagnosis and grading// Histopathology, 15, 1989,p.49-59, 2. Adams J.H., Gennarelli T.A., Graham D.I., Brain damage in nonmessile head injury: observation in man and subhuman primates. Smith W.T., Cavangh J.B., Recent Advances in Neuropathology, nr.2, Edinburgh: Churchill Livingstone, 1982, p. 165-190,. 3. Bullock R., Chesnut R., Ghajor J. et al., Surgical Management of Traumatic Brain Injury Brain Trauma Foundation, 2005. 4. Cooper R.P, Post traumatic intracranial mass lesions Cooper R.P., Head injury, Welliams Wilkins, 1993. 5. Drake C.G., Report of World Tederation of Neurological Surgeons Committee en o universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J. Neurosurg., 68, p. 985-986, 1988. 6. Evans R.W., The postconcussion syndrome and the sequelae of mild head injury// Neurol. Clin North Am. 10, pp. 815-847, 1992. 7. Gennarell T.A., Cerebral Concussion and Diffuse Brain Injury. Head Injury-Cooper R.P., Williams & Wilkins, 1993, p. 137-158, 8. Mandel S., Minor head injury may not be minor Post-grad. Med. 85: 1989, p. 213-225. 9. Miller J.D., Minor, Moderate and Severe Head Injury: Neurosurg. Rev. 9; 1986, p.135-139. 10. Stein S.C., Speltell C., The Head Injury Servity Scale (HISS) a practical classication of head injury. Brain Injury, 5 : 1991, p. 437 444. 11. Strauss J., Savitsky N., Head injury: Neurologic and psychiatric aspects. Arch. Neurol. Psych., 31, p. 893-955. 12. Teasdale G.M., Jennelt B., Assessment of coma and impaired consciousness Lancet, 1974, 1031 1034. 13. Thornhill S., Teasdale G.M. et.al., Disability in young people and adult sone year after head injury: prospective cohort study. BMJ, 320: 2000,p. 1631-1636. 14. Trabold F., Cerfon J.F., Levy T., Vigue B., Traumatismele craniene grave izolate ale adultului. Abordare n prespital. Urgene Practice, nr. 1, 2001, p. 5 - 8. 15. Weatherall D.I., Ledingham J.G.G., Warrell D.A., Tratat de neurologie, Editura Tehnic, Bucureti, 2000, p. 277-284. 16. .., .., .., - ,// . . , ,1991, . 13-14. 17. .., .., .., // 3- , ., 1982, . 30-31. 18. .., .., .., , , 1,2, , 1998 -2001. 19. ., ., - // , 11, 2000, . 13-18. 20. .., .., // . , 9, 1990, . 47 - 49. Rezumat Leziunile craniocerebrale constituie cauza cea mai frecvent de deces prin traumatisme. Aproximativ 50% din decesele prin traumatisme sunt asociate cu traume craniocerebrale i mai mult de 60% din decesele prin accidente de circulaie sunt cauzate de trauma craniocerebral. Majoritatea acestor victime au vrsta de 16-30 de ani. TCC sunt categorisite dup gravitate n traumatisme minore, medii i grave n funcie de disfunciile neurologice n momentul evalurii iniiale.
232

Responsabilitatea principal a medicului care efectueaz evaluarea primar a pacientului cu TCC este de a asigura managementul calitativ terapeutic al ventilrii optime i compensrii hipovolemiei n scopul prolaxiei leziunilor cerebrale secundare. Factorul decisiv n acordarea asistenei medicale de urgen pacientului cu TCC este prolaxia leziunilor cerebrale secundare prin tratamentul agresiv al factorilor de risc. Summary Central nervous system injury is the most common cause of death from trauma. Approximately 50% of all trauma deaths are associated with head injury, and more than 60% of vehicular trauma death are due to head injury. The majority of these victims are between the ages of 16 and 30 years. Traumatic brain injuries are categorized as mild, moderate or severe depending on the level of neurologic dysfunction at the time of initial evaluation. One of the most important responsibilities of physicians initially evaluating such a patient is in the management of ventilation and hypovolemia, thereby obviating potential secondary brain damage. The key factor for head-injured patient is secondary injury, which must be prevented whenever possible and aggressively treated if it does occur.

INSUFICIENA CARDIAC ACUT. DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL LA ETAPA DE PRESPITAL I N CONDIIILE DEPARTAMENTULUI MEDICIN DE URGEN
Lev Crivceanschi, dr. n medicin, conf. univ., IMSP Centrul Naional tiinico-Practic Medicin de Urgen
Insuciena cardiac acut (ICA) este o urgen major i se nregistreaz anual n 4,7% cazuri la femei i n 5,1% la brbaii spitalizai [1]. Incidena anual a ICA constituie 2,3 3,7 per 1000. ICA se instaleaz la bolnavii cu hipertensiune arterial i hipertroa ventriculului stng 53% cazuri, cu diabet zaharat 27%, boli renale 17%, boli pulmonare - 32%. Prevalena disfunciei miocardice la pacienii cu boli coronariene acute constituie n caz de infarct miocardic acut 30 35% i n caz de angin instabil 9% [1]. Insuciena cardiac acut este denit drept criz de instalare rapid a simptomelor i semnelor secundare de dereglare a funciei cardiace. ICA poate surveni pe fond sau fr boli cardiace anterioare. Disfuncia cardiac poate legat cu disfuncia sistolic sau diastolic sau cu dereglrile ritmului cardiac ori cu instabilitatea pre- i postsarcinei cardiace. ICA este stare critic cu pericol pentru via i necesit tratament urgent. ICA poate avea dou forme: acut de novo i acut pe fond de insucien cardiac cronic decompensat [1]. Cauzele principale ale apariiei insucienei cardiace sunt: Decompensarea insucienei cardiace cronice preexistente (de ex., cardiomiopatia). Sindromul coronarian acut: infarct miocardic/angin instabil cu prezena ischemiei extinse i a disfunciei ischemice; complicaie mecanic n infarct miocardic acut i infarct al ventriculului drept. Urgena hipertensiv. Aritmia acut (tahicardie ventricular, brilaie ventricular, utter ventricular, alte forme de tahicardie supraventricular). Regurgitaia valvular/endocardite/ruptur de cordaj. Stenoza aortic sever. Miocardita acut sever.
233

 Tamponada cardiac. Disecia de aort. Cardiomiopatia postpartum. Factorii principali noncardiaci: tratamentul medical neargumentat, suprasolicitarea volemic, infecii, pneumonii specice, septicemie, insult cerebral sever, diferite intervenii chirurgicale majore, reducere de funcie renal, astm bronic, abuz de droguri, abuz de alcool i feocromocitom. Sindromul de secreie (producie) crescut: septicemie, criz tiriotoxic, anemie i sindrom de unt [1,5]. Etiopatogenia insucienei cardiace acute Mecanismele insucienei cardiace acute includ: disfuncia diastolic i/sau sistolic a miocardului (infarctul miocardic acut, miocarditele, distroa miocardic i disritmiile cardiace); suprancrcarea miocardic instalat brusc (n aort -urgen hipertensiv; n artera pulmonar trombembolismul pulmonar acut masiv, criza prelungit de astm bronic status asmaticus); tulburri acute ale hemodinamicii intracardiace determinate de ruptura septului interventricular sau dezvoltarea insucienei valvulare; suprasolicitarea miocardului decompensat la pacienii cu insucien miocardic cronic [5]. Formele de evoluie clinic a ICA I - decompensarea acut a insucienei cardiace congestive. II - ICA cu hipertensiune arterial/urgen hipertensiv. III - ICA cu edemul pulmonar. IVa - oc cardiogen/sindrom de debit cardiac mic. IVb - oc cardiogen sever. V - sindrom cu debit cardiac crescut. VI - ICA a ventriculului drept [1]. Clasicarea Killip Stadiul I insucien cardiac absent. Semnele clinice de decompensare cardiac absenteaz. Stadiul II insucien cardiac. Criterii diagnostice sunt: raluri, zgomotul III de galop i hipertensiunea venoas pulmonar, congestia pulmonar cu prezena ralurilor n jumtatea inferioar a cmpului pulmonar. Stadiul III insucien cardiac sever. Frank edem pulmonar cu prezena ralurilor extinse ale cmpului pulmonar. Stadiul IV oc cardiogen. Criterii clinice sunt: hipotensiunea (PAs 90 mmHg) i vasoconstricia periferic evideniat, aa ca: oliguria, cianoza i diaforeza [1,5,6]. Sindromele clinice ale ICA ICA mixt (stng i dreapt) este cauzat de sindromul coronarian acut, miocardita acut, disfuncia valvular acut, embolismul pulmonar sau de tamponada pericardiac. Insuciena izolat a cordului stng este legat cu disfuncia ventricolului stng. Insuciena izolat a cordului drept este legat cu disfuncia ventricolului drept [1,5]. Protocolul de diagnosticare a ICA La descriera protocolului de diagnosticare se recomand respectarea urmtoarelor trepte i criterii clinice i paraclinice: 1) Istoria medical: criza se instaleaz rapid pe fond sau fr boli cardiace anterioare. 2) Insuciena cardiac acut dreapt: turgerscena jugularelor, hepatomegalia, simptomul Kussmaul (turgescena jugularelor n inspir), durere intens n hipocondrul drept. 3) Insuciena cardiac acut stng: dispnee, pusee de tuse seac sau cu expectoraii spumoa234

se, ortopnee, raluri diseminate pe ambele cmpuri pulmonare: astmul cardiac - raluri subcrepitante localizate, edemul pulmonar - raluri crepitante desiminate; respiraie stertoroas i zgomotoas. 4) ocul cardiogen: scderea PA sistolice sub 80-90 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub nivelul de confort la pacienii cu hipertensiune arterial; scderea PA medie cu 25-20 mm Hg; semne de tulburri ale microcirculaiei i ale perfuziei tisulare: scderea diurezei sub 20 ml /or, tegumente palide, reci i marmurate; diaforez, vene periferice colabate. 5) ECG: tahicardie sinusal sau tahiaritmie cardiac ori bradiaritmie cardiac; semne de ischemie acut; semne de suprasolicitare acut a ventriculului dreapt i a atriului drept (semne de cord pulmonar acut). 6) Doppler EcoCord: scderea fraciei de ejecie sub 40%; prezena zonelor de diskinezie sau akinezie n miocard; semne de afectare a aparatului valvular cardiac; dilatarea cavitilor cardiace. 7) X-raz toracic: cardiomegalie sau cord normal radiologic; vase dilatate n hil, cu limite estompate; redistrtibuie de ux n zonele pulmonare superioare; desen perivascular accentuat, n special perihilar i n cmpuri medii i inferioare, nsoit de micronoduli; voalarea cmpurilor pulmonare, mai ales n 2/3 inferioare; modicri inltrative, cu margini imprecise, situate perihilar (aspectul n aripi de uture) sau n cmpuri inferioare; eventual semne de revrsat pleural n cavitatea pleural sau n scizuri [1,5,6,7,8,9,10]. Modele de diagnostic funcional (preventiv) Sindromul coronarian acut. Infarctul miocardic acut anterior al VS posibil (25.04.06). ICA. ocul cardiogen (25.04.06). Sindromul coronarian acut. Angina instabil cl.III. ICA. Edemul pulmonar acut alveolar (21.04.06). Diagnosticul diferenial Diagnosticul diferenial n caz de ICA se stabilete: n caz de edem pulmonar acut cu exacerbarea de astm bronic, acces de asxie la bronita cronic obstructiv, pneumopatia bilateral extensiv, stenoza acut a laringelui, sindromul de detres respiratorie acut i starea de ru epileptic -status epilepticus; n caz de oc cardiogen cu: sindromul vagal (sincop), sindromul de debit cardiac sczut (colaps), hipotensiune arterial la hipertensivi pe fond de supradozarea antihipertensivelor, hipotensiune arterial, insucien circulatorie periferic acut i com [5,9,10]. Protocolul de management al ICA La efectuarea managementului i descriera protocolului se recomand respectarea urmtoarelor trepte: Protecia personalului. Poziia pacientului cu ridicarea extremitii cefalice la 40. Protecia termic. Examenul primar. Protocolul ABC. Restabilirea permeabilitii cilor aeriene (n EPA alveolar). Oxigen i ventilaia asistat: SaO2 95-98 %; FiO2 normal; ventilaia suportat cu intubaie endotraheal; ventilaia mecanic cu intubaie endotraheal; Fluxul de Oxigen 8-10 l/min. Furosemid 0,5-1 mg/kg i/v n bolus sau 5-40 mg/h n perfuzie sau Bumetanid -1-4 mg i/v ori Torasemid -10-20 mg n bolus, cu sau fr: Nitroglicerin spray -0,4 mg s/l la 5 min. max. n 3 prize sau Nitroglicerin -0,5 mg (0,4 mg) s/l la 3-5 min. max. n 3 prize, sau Isoket -1,25 mg s/l la 5 - 10 min. max. n 3 prize ori Isosorbid dinitrat -1-3 mg bucal (sub controlul presiunii arteriale). PAs peste 100 mm Hg:
235

 Nitroglicerin 20 mcg/min. i/v n perfuzie pn la efectul pozitiv (max 200 mcg/min.) sau Isosorbid dinitrat -1 10 mg/h i/v n perfuzie, sau Nitroprusiad de sodiu 0,3-5 mcg/kg/min. n perfuzie ori Nesiritide- 2 mcg/kg i/v n bobus, urmat de 0,015-0,03 mcg /kg/min. n perfuzie. n caz de eec: Asistena cu dispozitivul mecanic. Dopamin -5 mcg/kg/min. i/sau Norepinefrin- 0,2-1 mcg/min. n perfuzie. PAs 85 - 100 mm Hg: Nitroglicerin 20 mcg/min. i/v n perfuzie pn la efectul pozitiv (max 200 mcg/min.) sau Isosorbid dinitrat -1 10 mg/h i/v n perfuzie, sau Nitroprusiad de sodiu - 0,3-5 mcg/kg/min. n perfuzie, sau Nesiritide 2 mcg/kg i/v n bobus, urmat de 0,015-0,03 mcg /kg/min. n perfuzie i / sau Dobutamin 2-20 mcg/kg/min. n perfuzie i/sau Milrinon 25-75 mcg/kg n bobus la ecare 1020 min. 0,375-0,75 mcg/kg/min. n perfuzie ori Enoximon 0,25-0,75 mg/kg i/v n bobus; 1,25-7,5 mcg/kg/min. n perfuzie sau Levosimendan 12-24 mcg/kg i/v n bobus la ecare 10 min., 0,05-0,2 mcg/kg/min. n perfuzie. n caz de eec: Asistena cu dispozitivul mecanic. Dopamin 5 mcg/kg/min. i/sau Norepinefrin 0,2-1 mcg/min. n perfuzie. PAs sub 85 mm Hg: Dobutamin - 2-20 mcg/kg/min. n perfuzie i/sau Milrinon - 25-75 mcg/kg n bobus la ecare 10-20 min.0,375-0,75 mcg/kg/min. n perfuzie, sau Enoximon- 0,25-0,75 mg/kg i/v n bobus; 1,257,5 mcg/kg/min. n perfuzie sau Levosimendan- 12-24 mcg/kg i/v n bobus la ecare 10 min. 0,05-0,2 mcg/kg/min. n perfuzie i/sau Dopamin - 5 mcg/kg/min., i/sau Norepinefrin 0,2-1 mcg/min. n perfuzie. n caz de eec: Asistena cu dispozitivul mecanic. Tratamentul suplimentar: Enoxaparin -40 mg subcutanat sau Heparin nefracionat 5,000 UI i/v 3 ori pe zi. n caz de agitaie psihoemoional: Morn -3 mg i/v n bolus. Terapia metabolic: Soluie polarizant (Clorur de Potasiu 3 g i Sulfat de Magneziu -1-2 g) i/v n perfuzie, sau Panangin 20-40 ml i/v n perfuzie. n prezena hipovolemiei: Hidroxietilamidon -500 ml i/v n perfuzie sau Dextran -70 - 500 ml i/v n perfuzie, sau Ser ziologic- 0,9% - 200 ml i/v n perfuzie n 10-15 min., perfuzia repetat n aceeai doz pn la PAs peste 100 mm Hg. Remarc: Toate protocoalele de management sunt bazate pe recomandrile Societii Europene de Cardiologie, 2005(1,2,3,4,5,8,9,10). Criterii de stabilizare a bolnavului Pentru aprecierea strii pacientului dup efectuarea protocolului de management se recomand urmtoarele criterii: Bolnavii au contiin, rspund adecvat la ntrebri. Ritmul cardiac normal. Frecvena respiratorie 22-25/min. Presiunea arterial sistolic este egal sau peste 90 mm Hg. Presiunea arterial medie peste 50 mm Hg. Diureza peste 50-70 ml/h. Timpul de recolorare cutanat sub 2 sec [5,8].
236

Spitalizarea Vor spitalizai de urgen toi bolnavii cu ICA. Transportarea bolnavilor va crutoare, n poziie, cu ridicarea extremitii cefalice la 40 sau n poziie anti-Trendelenburg (EPA asociat cu hemodinamica instabil). Supravegherea pacientului n timpul transportrii se face dup urmtoarele criterii: starea de contiin, coloraia tegumentelor, auscultaia cardiopulmonar, controlul: Ps, PA, FR, monitorizarea ECG i supravegherea ventilaiei mecanice FiO2, SpO2, VC, F, presiune de insuaie, capnometria, spirometria. Se continu oxigenoterapia i perfuzia. Bolnavii sunt spitalizai n Departamentul Terapie Intensiv pe lng Departamentul Medicin de Urgen [5,9]. Bibliograe selectiv 1. Markku S. Nieminen, Michael Bhm, Martin R. Cowie, Helmut Drexler, Gerasimos S. Filippatos, Guillaume Jondeau, Yonathan Hasin, Jose Lopez-Sendon, Alexandre Mebazaa, Marco Metra, Andrew Rhodes, Karl Swedberg, Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure, Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart, J., 2005; 26:384-416. 2. Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan et al., European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2005, Section 7, Cardiac arrest in special circumstances. J. Resuscitation (2005) 67S1, S135-S170. 3. Remme W.J., Swedberg K., Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart, J 2001; 22:1527-1560. 4. Lev D. Crivceanschi, Urgene medicale. Algoritmele protocoale de tratament, Chiinu, 2003. 5. Lev D. Crivceanschi, Urgene medicale, Chiinu, 2005. 6. Elvira Craiu,Viorel Goleanu, Urgene cardiovasculare, Bucureti, 2004. 7. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Kurt J. Isselbacher, Jean D. Wilson, Joserph B.Martin, Dennis I. Kasper, Stephen L.Hauser, Dan L. Longo. Harison, Principii de Medicina intern, Ediia 14, Lider, Bucureti, 2004. 8. . . . . ., , 2000. 9. ( . . .), --, 2003. 10. .., , , 2005. Rezumat Autorul articolului se refer la urgena major - insuciena cardiac acuta. Protocoalele revizuite de diagnosticare i tratament al insucienei cardiace acute sunt prezentate pentru etapa de prespital, n condiiile Departamentului Medicin de Urgen. Summary The article is devoted to major urgence - acute heart failure. Pre-hospital and department of urgence medicine revision protocols of acute heart failures diagnostic and treatment are presented.

237

PLGILE FACIALE
Dumitru Hu, conf. univ., USMF Nicolae Testemianu
Trauma este o aciune subit asupra organismului a factorilor externi, care provoac n esuturi, organe i sisteme leziuni anatomice i funcionale, manifestate prin reacii locale i generale. Termenii traum, plag, rnire, lezare, traumatism sunt sinonimi. Frecvena: n 40 - 50% din cazuri particip numai prile moi [12]. Traumatismul maxilofacial, dup datele ChOMF (1998 2002), ocup locul doi - 23% [9]. Clasicarea plgilor faciale Datorit particularitilor anatomotopograce ale regiunii maxilofaciale i factorilor etiologici, plgile sunt foarte variate. Diversitatea lor variaz de la leziuni limitate la zdrobiri ntinse, de la leziuni superciale la cele profunde, de la izolate la asociate, cu ori fr defect etc. Clasicarea este dicil, ind determinat de variabilitatea extrem de complicat a aspectelor anatomoclinice: Topograa plgii (obrazului, buzei, limbii, planeului bucal, mentonului, cervicale). Agentul traumatizant: agresiune, cdere, sport, animal, arm de foc, mucturi, iatrogene, catatraumatism, accidente rutiere, accidente de munc. Numrul de plgi: unice ori multiple. Dup suprafa: plgile sunt limitate ori ntinse. Dup profunzime: superciale ori profunde. Dup gravitate: uoare, medii ori grave (ce afecteaz nervii, glandele i ducturile salivare, canalul lacrimonazal, arterele principale). Cu ori fr perdere de substan (adevrate ori false). Izolate ori asociate cu oasele faciale, craniul, toracele, extremiile. Leziuni nchise (contuzii, hematom). Leziuni deschise (excoriaii, plag). Etiologia plgilor prilor moi faciale n structura cauzelor generatoare de traumatisme, agresiunea ocup primul loc - 49%, suscitnd vigilena organelor de coerciiu, dar i intervenii legislative i sociale pentru prevenirea acestor plgi. Agresiunea a crescut de la 38% n 1998 pn la 58% n anul 2000; cderile s-au redus de la 37% n anul 1998 pn la 25% n 2000. Cderile cauzate de agresiuni alctuiesc 31,71% (de obicei, accidentatul nu dorete s-l numeasc pe agresor). Accidentele rutiere constituie 9,76% din traumatismele majore cu consecine grave i ocup locul trei, permanent existnd tendina de cretere a numrului lor. Anual n Republica Moldova sunt comise n medie 3000 de accidente rutiere. Rata mortalitii populaiei din cauza traumatismului n anul 2003 a alctuit 103,15 la 100 mii de locuitori i, comparativ cu anul 2002, a crescut cu 5,11%. n urma accidentelor de transport n anul 2003 au decedat 15 persoane la 100 mii locuitori(1-20). Particularitile anatomotopograce ale esuturilor moi n traumatism 1. Faa reect personalitatea, intelectul, este permanent descoperit, orientat spre agentul traumatic. 1. Suprafaa - 9%. 3. Stratul dublu: pielea, mucoasa. Mobilitatea pielii este neuniform: nas, ureche defecte. Pielea anuri, plici, gropie- este n, mobil. 4. Muchii mimicii - plag biant (cscat), aspect nspimnttor, nfiarea accidentatului nu coincide cu gradul leziunii, defecte false i adevrate. 5. Organale feei sunt legate cu alte organe ale organismului: a) gust; b) secreie gastric;
238

c) orientare. 6. Bogat inervat oc dolor, pareze, paralizii, dereglri funcionale. Vecintatea cu creerul comoie, contuzii, insulte, encefalite, meningite. 7. Bogat vascularizate - hemoragii, emboli, colaps hematogen, edem. 8. Prezena oriciilor: bucal, nazal, orbitar, auricular cu strat dublu. 9. Prezena glandelor salivare. 10. Prezena cavitilor - bucal, nazal, faringele - infectarea plgii. 11. Dereglri funcionale - fonaie, masticaie, deglutiie, vz, auz, respiraie (SCODA), sensibilitate (Vincent), dereglarea mirosului, alimentaie, sialoree, epifor, emzem, echilibru, orientaie n spaiu. Auzul i vzul - accidentatul nu se orienteaz, nu ndeplinete indicaiile personalului medical trebuie de condus, are vorbirea neclar - nu poate rspunde la ntrebrile medicului. 12. Lipsa fasciei superciale a corpului la fa ori parial. esutul adipos-funcia zionomic, amortizare, spaiile adipoase comunic ntre ele. Clinica plgilor depinde de: 1. Aspectul obiectului traumatic (cuit, obiect plat, suprafaa regulat ori rugoas). 2. Fora distrugtoare a agentului traumatic. 3. Caracterul plgilor provocate (oarb, bipolar, penetrant, tangenial). 4. Caracterul leziunilor asociate (rejiunii, organ). 5. Timpul trecut de la cauzarea rnii. 6. Complicaiile aprute. 7. Condiiile mediului nconjurtor (cald, rece, uned, uscat). 8. Calitatea ajutorului medical acordat la etapele precedente. 9. Reactivitatea i rezistena organismului. Tipurile de plgi Plag contuz (zdrobit) - lezare a esuturilor cu soluii de continuitate a pielii (mucoasei). Etiologia: ca rezultat al aciunii asupra esutului a unui obiect bont, cu o vitez mare. Agentul traumatic poate cauza leziuni suprafeei i adncimi pielii. Clinica: marginile plgii sunt neregulate, rupte, retractate, strivite, cu decolri de lambouri cutanate de pe fragmentele osoase i pierderi de substan n funcie de agentul traumatic aplicat. Plgile contuze sunt nsoite de leziuni ale vaselor i nervilor magistrali, glandelor i ducturilor salivare, iar n cazul n care se asociaz cu fracturi ale oaselor faciale, aspectul plgii determin mutilri importante. Fiind acoperite de chiaguri, esut zdrobit, corpi strini, secreii nazale, salivare lacrimale, au un aspect murdar. Asimetria feei este creat de inltratul din jurul plgii, hematoame i echimoze. Distrugerea conturilor prilor moi d plgii un aspect mutilant, disgurri nspimnttoare. Mai des plgile zdrobite sunt nsoite de pierderi de substan. Durerea este mai mare dect la plgile tiate. Pentru plaga zdrobit este caracteristic craterul plgii, aa-numitul focar traumatic. esutul muscular este foarte des afectat. n cavitatea plgii putem ntlni: esut muscular zdrobit, fascii, tendoane, vase sangvine, corpuri strine, iar n jur inervaia i vascularizarea esuturilor este compromis. n timpul prelucrrii chirurgicale a plgii multe esuturi necrotizate vor nlturate, crend asimetrii, cele contuze pot s se necrotizeze puin mai trziu, ceea ce va duce la infectarea plgii, prelucrarea chirurgical repetat, la compromiterea rezultatelor estetice i funcionale. La distan de focarul traumatic exist o zon de esuturi alterate funcional (stupoarea traumatic). Aceast zon este ca la plaga prin arm de foc contuzia la distan. n aceast zon, unde reactivitatea esuturilor este mic, procesele reparatorii decurg mai lent i pot aprea diferite complicaii ca: hemoragii, formarea hematoamelor, infectarea plgii, formarea de trombi cu consecinele lor. Plag tiat - tietur fcut cu un cuit sau cu orice instrument tios. Etiologia: cuit, bisturiu, sticl, sabie. Plgile tiate pot afecta vasele sangvine, nervii, ducturile i glandele salivare, muchii. Clinica: marginile regulate, netede, liniare, marginile plgii apropiate ori biante depind de profunzi239

mea plgii i de implicarea muchilor mimici. Unghiurile plgii sunt ascuite la capete. Dac agentul vulnerabil implic muchii rotunzi ai feei, atunci aspectul plgii este unul caracteristic. Localizarea mai deas la prile proeminente ale feei, lezarea patului sangvin provoac hemoragii masive. Hemoragiile ce nsoesc plgile tiate sunt n jet mai des. Plag nepat (punctiform) - ran ngust cauzat cu un instrument sau cu o arm ascuit. Clinica: oriciul mic cu/ori fr sngerare. Marginile pot netede, stelate. Plaga conine oriciul de intrare, canalul plgii, fundul, care poate orb, penetrant ntr-o cavitate, i oriciul de ieire. Plgile care au un oriciu de intrare i altul de ieire se numesc bipolare, iar cele care au un oriciu de intrare i se termin orb se numesc unipolare sau oarbe. Oriciile de intrare pot la tegumen ori mucoas. Oriciul de intrare, de obicei, se strnge repede, deci hemoragia va minim, dar n schimb asimetria feei va mare, cauzat de hematoame deformatorii. La revizia canalelor plgii uneori poate gsit i agentul traumatic: achie de lemn, bucat de creion, cui, alice i glonte, vrf de cuit. Plgile nepate pot provocate de insecte, ghimpii unei plante sau de animal cu clinica respectic i consecinele lor. Plag penetrant - plag ce ptrunde ntr-o cavitate (nazal, sinusal, bucal, orbit, regiunea temporal, parafaringian) a corpului. Semnele clinice locale comune tuturor plgilor faciale Anamneza ne furnizeaz urmtoarele date: identitatea accidentatului, locul de trai, n ce condiii s-a produs traumatismul, care a fost cauza, s-a folosit ori nu alcool, mecanismul de producere, timpul expirat de la cauzarea traumei, care dintre semnele clinice s-au determinat i tratamentul administrat pn n prezent. Clinic plaga se manifest prin semne i simptome obligatorii: durere, hemoragie, prezena plgii i facultative. Cele facultative sunt: anestezia, paralizia, stule salivare i orosalivare, tulburri funcionale, hipersialia, scurgeria salivei din cavitatea bucal. Semenle i simptomele generale sunt: asxia, hemoragia, dereglrile de contien. Durerea este spontan sau provocat de atingeria suprafeei traumate, constant ori periodic. Ea este cauzat de implicarea terminaiilor nervoase (contuzii, lezri mecanice, elongarea nervului, comprimarea lui ntre fragmentele fracturate). Particularitile anatomotopograce ale regiunii maxilofaciale, caracterul plgii, dimensiunile esutului afectat vor determina durerea n ecare caz aparte. n cazul ocului bolnavul nu percepe senzaia de durere. Plgile contuze, zdrobite sunt mult mai dureroase dect cele tiate. Cauza durerii mai poate i asocierea infeciei n plag. Durerea dispare dup 10 12 ore spontan ori n urma unui tratament adecvat. Deci n cazul unui traumatism vom administra antidolorante. Durerile de intensitate variabil i intensitatea lor depind de volumul esutului lezat de durata timpului expirat dup cauzarea traumei. Durerile se nteesc la excursia oaselor faciale ori a muchilor, n timpul vorbirii, alimentaiei i respiraiei. Hemoragia cauzat de lezarea unui vas (arter ori ven) poate supercial ori profund, n jet (hemoragie arterial) i continu (hemoragie venoas), difuz ori n mas (hemoragie capilar). Intensitatea hemoragiei depinde de topograa afectat, numrul i calibrul vaselor lezate, de presiunea n ele, prezena alcoolemiei, capacitile organismului de a lupta contra hemoragiei, prezena maladiilor ce acioneaz asupra coagulrii sngelui. Tactica de tratament n hemoragii duce la o hemostaz denitiv i la crearea condiiilor ulterioare de vindecare a plgii. Hemoragia poate n get ori difuz, n funcie de calibrul i numrul vaselor lezate. n cazul n care sunt lezate esuturi importante, dar oriciul este mic, se formeaz un hematom difuz, voluminos, cu tulburri funcionale importante, mai periculoas este asxia. Prezena plgii: este semnul principal, care are importan clinic i legal. Apare sub aciunea unui factor extern momentan ori de durat cu un corp ascuit ori contondent. Soluia de continuitate (plaga, rana) poate aprea drept rezultat al separrii (lezrii, distrugerii) de ctre obiectul traumatic a planurilor moi de suprafa (piele, mucoas). Pentru soluia de continuitate este caracteristic apariia esuturilor subiacente i de profunzime (muchi, glande, vase, nervi, fascii, os), care sunt expuse
240

mediului extern, dar care n norm sunt protejate de mucoas ori de piele. Agentul traumatic poate leziona: pielea, stratul adipos, fasciile, muchii, tendoanele, glandele, articulaiile, oasele i mucoasa. n diagnostic este necesar de inclus: plaga curat ori infectat (de obicei, se indic numai cele infectate, pentru c celelalte sunt curate), numrul plgilor (una, dou, multiple), suprafaa implicat (cm.), profunzimea, lungimea (cm.), limea (cm.), aspectul marginilor (are importan n aspect legal: dreapt, neregulat, punctiform, imprignat cu pietre, sticl ori praf de puc), care straturi sunt lezate, plaga este izolat ori asociat cu: fracturi, leziuni ale altor regiuni i organe. De inclus toate elementele n diagnostic este imposibil, dar este obligatoriu de descris n status localis amnunit, deoarece plaga pn la tratament are un aspect, iar dup tratament altul, adic toate se transform, mai mult sau mai puin, n plgi operatorii (liniare). Deformaia: cauza deformaiei este prezena extravagrii lichidului din patul sangvin, traumatizarea vaselor sangvine, deplasarea fragmentelor fracturate, prezena infeciei, tumori cu cretere expansiv congenitale, hematoame. Semnele i simptomele facultative sunt: anestezia, paralizia, stula salivar i orosalivar, tulburri funcionale, hipersialia, scurgerea salivei din cavitatea bucal. Anestezia - diminuarea sensibilitii la durere sau sensibilitatea tactil. Anestezia apare n cazul n care obiectul traumatic secioneaz, zdrobete, comprim (elongare) un nerv, mai des apare n plgile osoase. Paralezia - se instaleaz cnd agentul traumatic secioneaz nervii motori ai muchilor din teritoriu. Paralizia facial unilateral a muchilor faciali este cauzat, de obicei, de o leziune limitat a nervului (VII) facial. Paralizia facial periferic este numit i paralizia Bell. Aceste traume au loc n cazul unei plgi a esuturilor moi n regiunea preauricular ori a esutului osos pe traiectul nervului. La secionarea nervului facial provoac imobilizarea zonei controlate de el. Secionarea trunchiului marelui hipoglos suprim mobilitatea unei jumti de limb. Fistula salivar - ia natere la secionarea glandei salivare sau a canalelor de excreie. Previzia plgii nu se face minuios i n plag rmn corpi strini, n infecii. Mai des sunt lezate glanda parotid i canalul Stenon. Fistula este un canal anormal patologic ori articial creat, stabilit ntre dou organe interne sau ntre un organ i suprafaa corpului, n general este n funcie de organele cu care comunic. Fistula orofacial apare n cazul plgilor penetrante n cavitatea bucal, amestecul de saliv cu snge drennd coninutul prin oriciul creat de plag n mediul extern. Tulburri funcionale - masticaie, fonaie, deglutiie, gustative, limitarea micrii mandibulei (n cazul lezrii muchilor mobilizatori ai mandibulei), respiraie, dinamica micrii mandibulei, senzitive-hiposomii-pareze, estetice, salivaia, dereglri psihice. Hipersialia. n cazul traumei organelor cavitii bucale sngele n amestec i saliva, care mrete cantitatea lichidului din cavitatea oral, nu pot controlate de accidentat, formnd un aspect dezagreabil. Dac accidentatul este incontient, amestecul sangvino-salivar poate inspirat i poate bloca cile respiratorii superioare, producnd asxia mecanic. Intervenia promt n deblocarea cilor aeriene superioare poate preveni moartea. Scurgerea lichidului din cavitatea bucal este posibil n cazul plgilor buzelor i creeaz imposibilitatea nchiderii fantei labiale. Semnele clinice distinctive ale plgilor Semnele clinice ale plgilor faciale asociate cu fracturi: dureri, edem, echimoze, hematoame, excoriaii, plgi, hemoragii (nazal uni- ori bilateral, faringian, otoragie), deformaia feei (alungirea ori lirea), trism, dereglarea sensibilitii, epifor, crepitaii gazoase (nas, zigomatic, maxil). Orbita - deplasarea globulului ocular inferior, diplopie, limitarea micrii globulului ocular, hemoragie n conjunctiva-chimoz, exoftalm, hemozis. Hemoragia, pleoapelor-echimoza - apare ndat dup cauzarea traumei - fractura maxilarului superior. Hemoragia, care nu depete muchii circulari ai orbitei-echimoze- apare dup 24 48 de ore de la cauzarea traumei - fractura bazei craniului. Lic241

vorea - din nas, ureche, nazofaringe ori din plag, greu de depistat din cauza hemoragiei, simptomul petei duble-n centru snge (ro) i la periferie licvorul sau plasma sangvin (roz). Culoarea pielii se va modica n funcie de timpul scurs dup cauzarea traumei. Agentul traumatic va leza vasul sangvin, ceea ce va duce la extravazarea sngelui din patul sangvin i ulterior la coagularea lui. La rndul su coagularea va duce la distrugerea eritrocitelor, cu formarea de dezoxihemoglobin (methemoglobina). Culoarea se va schimba de la roie iniial n norm la vnt, verde, galben. Schimbrile culorii au loc datorit transformrii eritrocitelor (culoarea roie) n verde (dup 4-6 zile, dezoxihemoglobina trece n verdihemoglobin). La rndul su verdihemoglobina dup 1014 zile se transform n hemosiderin, care are o culoare galben. Clinica plgilor prilor moi faciale cu defect veritabil Datorit particularitilor anatomomorfologice, diagnosticul leziunilor traumatice ale esuturilor moi creeaz difculti pentru diagnosticul i tratamentul plgilor faciale. Prezena muchilor mimici d plgii un aspect biant (marginile plgii sunt cscate), nspimnttor, care nu corespunde gravitii traumei. Examenul vizual minuios permite a stabili dac lipsa esutului este fals ori adevrat. Prezena defectului de esuturi moi dup apropieria marginilor plgii este indicaie pentru a stabili diagnosticul de plag cu defect adevrat. Defectul este uor de depistat n plgile nazale, frontale, pavilionului auricular, mai dicil n locurile unde sunt prezeni muchii mimici. Clinic ele nsoesc aceleai semne ca orice plag, numai c n cazul apropierii marginilor plgii ele pun n eviden prezena defectului. Diagnosticul plgilor faciale 1. Studierea documentaiei medicale: foaia de trimitere, extrasul din spital. 2. Anamneza i istoricul dezvoltrii bolii. 3. Clinica: palparea corpilor strini; examinarea canalului plgii cu sonda. 4. Puncia regiunii respective. 5. Explorarea plgii n faza de diagnostic i continuarea n timpul tratamentului. 6. Roentgen: pentru a depista un corp strin ori, posibil, o fractur fr deplasare. 7. Materia, lemnul, sticla, materialele organice nu sunt roentgnencontraste - examenul clinic n dinamic. 8. Antibioticograma. 9. Examenul de laborator. 10. Termometria. 11. Angiograa. 12. Electrocardiograma dup 40 de ani. 13. Fotonregistrarea. Tratamentul plgilor faciale n timpul impactului faa nu este protejat, n cele mai dese cazuri ind orientat spre agentul traumatic. Dac elasticitatea i rezistena esutului cedeaz aciunii mecanice externe, apare leziunea. Restabilirea formei i a funciei este scopul principal al tratamentului. Tratamentul plgilor din regiunea maxilofacial respect regulile chirurgiei generale i ale chirurgiei plastice. Scopul tratamentului este crearea condiiilor pentru vindecarea plgii, reabilitarea ct mai precoce a bolnavului, micorarea complicaiilor posttraumatice, asigurarea ct mai zionomic a aspectului accidentatului dup tratament. Tratamentul traumatizantului Tratamentul complicaiilor posttraumatice ce duc la un risc vital - oc, asxie, hemoragie, dereglri de cunotin. Tratamentul general al accidentatului. Tratamentul local al accidentatului. Tratamentul denitiv. Tratamentul plgilor asociate cu fracturi faciale i cu leziuni ale corpului. Tratamentul tardiv al plgilor.
242

Tratamentul de urgen sau imediat al plgilor faciale Restabilirea aerodinamicii. Hemostaza. Restabilirea cunotinei bolnavului. Prolaxia ocului: analgezice, tranchilizante. Prolaxia dezvoltrii infeciei (antibiotice n focarul plgii). Imobilizarea temporar. Asigurarea transportrii bolnavului. Restabilirea funciilor dereglate. Tratamentul medicamentos al plgilor faciale 1. Antibiotice prolaxia infecrii plgii. 2. Analgezice - analghin, tramal, chetanov. 3. Hiposalivaie - tinctur de beladon de 3 ori pe zi cte 5-8 picturi, atropin. 4. Prolaxia tetanusului - 0,5 ser antitetanic. 5. Prolaxia rabiei n plgile mucate. Termenele tratamentului plgilor faciale Tratamentul trebuie efectuat la timp (ct mai repede, ct mai precoce), ct mai amplu, radical, cu folosirea elementelor de plastie. PChPP - prelucrarea chirurgical primar a plgii- 24-48 de ore, datorit vascularizrii i inervaiei bogate, troca este bun, regenerarea bun. PChPA - prelucrarea chirurgical a plgii amnat - 5-8 zile dup ce a fost n plag puroi, se acoper cu esut granular, apoi se efectueaz prelucrarea chirurgical a plgii. PChP repetat - ..., dup PChPP s-a infectat i se efectueaz prelucrarea repetat. PChP parial - bolnavul cu traumatism asociat grav, TCC; oc hemoragic; fractura mandibulei, reanimatologul i neurochirurgul nu permit PChP, dar se fac numai intreveniile vitale - hemostaz, lupta cu asxia, imobilizarea temporar. Dup ce starea general s-a ameliorat, se efectueaz PChP secundar denitiv. PCh - prelucrarea chirurgical a plgii ntrziat - dup 10 zile. Tratamentul local al plgilor faciale 1. PChPP cu imobilizarea fracturii. 2. Extracia dinilor cu suturarea alveolei. 3. Injectarea n jurul plgii (linia fracturii) a antibioticelor. 4. Pansamente zilnice ale plgii. 5. Igiena cavitii bucale: periaj, lavaj, gargare. 6. Alimentaia bolnavului. 7. Repaos al esutului traumat. Particularitile de ordin curativ 1. La locul impactului este necesar de stabilit existena morii biologice (nfiare ngrozitoare - accidentatul nu este lsat, dar examinat). 2. Acordarea ajutorului medical n diferite forme de asxii. 3. Antrenarea populaiei pentru a acorda ajutor n cazul hemoragiei (garou, pansament compresiv, comprimarea vasului pe parcurs), n cazul accidentelor rutiere, de munc, calamitilor. 4. PChP include: incizii crutoare, excizii econome (pentru a nu crea asimetrii), trebuie s e primar, denitiv, timpurie. 5. Evacuarea accidentatului din zona periculoas (osea, de sub perete, din ap) n poziia necesar (culcat pe partea unde este rana, capul n decubit lateral i pe o parte).
243

6. Consultaia ORL, oftalmologului, neruchirurgului, traumatologului, chirurgului. Etapele PChPP Prelucrarea cmpului operator: alcool de 3 ori, Furacilin, K2MnO4; H2O2. Izolarea cmpului operator. Anestezia: anestezie general; anestezie local cu premedicaie. Curarea mecanic i antiseptic a cavitilor feei. Prelucrarea se face metodic, de la suprafa spre profunzime, cu soluii antiseptice. Asanarea cavitii bucale iniial se efectueaz dicil, mai des se face n mod planic. Revizia Hemostaz minuioas, denitiv. Vasele magistrale ligaturate cu a de mtase, iar cele mici cu praf de K2MnO4; H2O2 3%, electrocoagularea, suturat cu catgut. Examinarea plgii cu instrumentul ori degetul pentru a determina profunzimea ei, dac penetreaz n cavitatea bucal ori nu, prezena canalelor, corpilor strini, suprafaa osului. nlturarea corpilor strini - chiaguri, nisip, pmnt, lemn, sticl, fragmente de os, dinte - se poate efectua cu ajutorul irigaiei cu ser ziologic, penceta, peria, chiurete mic, sub controlul vizual, cu ajutorul unui instrument bont ori cu aparate roentgen. Explorarea plgii ncepe n faza de diagnostic i continu n timpul tratamentului. Indicaiile ablaiilor corpilor strini Pericolul leziunilor suplimentare. Pericolul lezrii vaselor magistrale. Pericolul infectrii esuturilor adiacente. Pericolul deplasrii secundare a corpului strin. Modelarea plgii Incizii crutoare - marginile plgii se aviveaz i se regularizeaz foarte econom. Se decoleaz i se mobilizeaz att ct este necesar pentru a permite suturarea fr tensiune. Excizii econome - regularizarea marginilor plgii trebuie s e crutoare, fr excizii majore, deoarece creeaz asimetrii i risc secionarea nervilor. Se excizeaz numai esutul necrotizat. Efectund elementele de plastie, este necesar maximal a exclude traumatizarea lor cu ajutorul micropencetelor, ligaturilor cu a de suspendare uoar, utiliznd crlige. Dup PChP, aspectul ei trebuie s e asemntor cu o plag chirurgical. nchiderea plgii se face prin suturare, cu re nerezorbabile, cu ajutorul substanelor adezive, al benzilor adezive sau al clamelor. Consecutivitatea suturrii - plan cu plan, pe straturi, din profunzime la suprafa. Firele de sutur pot separate, n r continuu, n saltea, intradermice, rezorbabile i irezorbabile. Suturile separate - se aplic la 0,5 cm de la marginile plgii, la 0,5 cm una de alta. Cu catgut se sutureaz esuturile moi. Sutura planului subcutan la nchiderea unei plgi trebuie de realizat n aa fel ca marginile cutanate ale plgii s vin n contact, fr tensiune i fr suprapunere. Marginile plgii trebuie s e afrontate, contenia bun, ele nu trebuie s invagineze sau s se rsfrng n afar. Se exclud spaiile moarte - condiii pentru formarea hematoamelor care se pot infecta. Nodul nu trebuie s e strns, nodus situat pe partea inferioar a plgii. Respectarea consecutivitii suturrii esuturilor: mucoasa, muchii, fascii, esutul adipos, pielea. Ace atraumatice pentru piele din nailon, pr de cal ori mtase. Aplicarea suturii de direcie, de poziie (punctele-cheie): linia cupidon, aripile nazale, plicile feei, marginea ciliar i sprncenele, apoi se aplic i suturi separate. Suturile intradermice se aplic n plgile mici. Drenarea cu panglic; cu tuburi. Inltrarea cu antibiotice. Ser antitetanic. Pansament. PChP ntrziat se realizeaz la plgile cu care pacientul s-a prezentat tardiv sau sunt suprainfectate. Se efectueaz pansamente la ecare 6 ore pn cnd semnele de inamaie dispar. Irigarea
244

plgii cu soluii de antibiotice se efectueaz cu un tub ciuruit de plastic, introdus n plag i xat de marginile plgei printr-un r de mtase. Peste 4 - 5 zile, cnd infecia cedeaz i ncepe epitelizarea, dup curarea mecanic i avivarea mrginilor plgii, se decoleaz i se mobilizeaz marginile plgii, ca s e fr tensiune, se sutureaz plaga plan cu plan. n plag se introduce dren i se efectueaz pansamente zilnice. PCh secundar precoce - se efectueaz dup 10 - 20 de zile de la accident. PCh secundar tardiv - dup 20 de zile de la accident. Particulariti de tratament al plgilor n diferite situaii clinice Plag asociat cu fractur - se ncepe cu reducerea i imobilizarea fracturii, izolarea plgii de cavitatea bucal - suturarea etan a mucoasei i apoi pe straturi cu catgut. n cazul lezrii capsulei glandelor ori ducturilor este necesar ca aceasta s e suturat etan, fr drenare, iar ductul s e reconstruit ori ndreptat n cavitatea bucal. Lezarea terminaiilor nervoase poate avea un caracter temporar, dar uneori sunt lezai nervii principali, ca nervul facialul ori alii. n aceste cazuri trebuie, n primul rnd, de identicat nervul i de suturat. Nu este de prisos consultarea microchirurgului ori a neurochirurgului. P.P. ncepe de la mucoas - n plaga penetrant cu izolarea cavitii bucale (infecia). Plaga abuzei de nceput cu suturarea muchilor, apoi se efectueaz bordura roie a buzelor la limita pielii i a mucoasei, se sutureaz esutul adipos, apoi mucoasa buzelor. Suturi etane, mai ales, ale glandelor salivare (buze, pleoape, aripile nazale, pavilionul auricular, mucoasa bucal, sprncene). Dac este defect adevrat, se sutureaz mucoasa cu pielea (izolarea esutului adipos de microbi i de aer. Replantarea unui fragment total secionat de nas ori a pavilionului auricular se rezolv n primele 24 de ore, dac au fost bine conservate plaga i sectorul amputat. n plgile cu defect redus de substan marginile acestora se mobilizeaz i plaga se nchide prin plastie local. n plgile ntinse cu defect se nchide plaga prin suturarea pielii cu mucoasa. Sutura de poziie - este o sutur parial, incomplet, provizorie, care are scopul s apropie marginile plgii, s micoreze tensiunea marginilor acesteia. Se efectueaz suturi de direcie n poziie anatomic ct mai ziologic, astfel asigurnd alimentaia i fonaia bolnavului, pentru a-l transporta i temporar a ngriji plaga pn la un tratament denitiv. Indicaii - n cazul unui traumatism grav, cnd PChPP este contraindicat, pe plag se aplic suturi cu a nerezorbabil (groas), care apropie marginile plgii. Firele, ca s nu taie esuturile, se leag de nasturi, rulon de tifon, de care se xeaz aa de susinere. Etapele: prelucrarea cu soluii de antiseptice a plgii, efectum o curarea mecanic printr-un chiuretaj uor, ndeprtarea corpilor strini, instalarea unei hemostaze corespunztoare, nu se efectueaz excizii ale marginilor plgii, plaga se dreneaz. Marginile plgii se apropie i se trece rul dup cum s-a indicat mai sus. Toaleta plgii n 30% cazuri la rniii pe timp de rzboi nu este necesar a efectua PChPP, se realizeaz doar toaleta plgii. Indicaii: plgi punctiforme prin arm de foc, leziuni superciale ale esuturilor moi, unele leziuni osoase fr deplasare (nas, arcada zigomatic). Toaleta plgii-ngrijire i curare local a unei plgi i a pielii nconjurtoare. Toaleta chirurgical a plgii include: prelucrarea cu soluii de antiseptice, nlturarea corpilor strini, prelucrarea marginilor plgii cu tinctur de iod, aplicarea pansamentului aseptic. Pansamentul plgilor faciale Pansamentul chirurgical reprezint actul prin care se realizeaz i se menine asepsia unei plgi, n scopul cicatrizrii ei. n sens larg, pansamentul reprezint totalitatea mijloacelor i a metodelor care realizeaz protecia unui esut sau a unui organ fa de aciunea agresiv a diverilor ageni. Materialele necesare: substane antiseptice - alcool 70%, ap oxigenat 3%, cloramin, furacilin, permanganat de caliu. Materiale - comprese de tifon (s e uoare, s nu e iritante, pentru tegumente, s se
245

poat steriliza, s aib putere absorbant, s se opun ptrunderii germenilor din afar, s realizeze o compresie elastic uoar a plgii). Mijloace de xare - leucoplast (impermiabil pentru aer, se aplic pe tegument ras i degrasat), bandaj, galix (mastisol). Faa - cu banda de tifon, pnz sau estur elastic, de lungime i lime diferite. Se aplic n locurile n care substanele adezive nu i ating scopul (pr), n cazul efecturii unui pansament compresiv (de transport, de compresie, hemostaz, de imobilizare - luxaii ATM, imobilizare de mandibul i maxil). Pansamentul aplicat trebuie s e elastic, s nu produc jen circulaiei, dureri, s acopere plaga n ntregime. Tipurile de nfare pe regiunea craniofacial n form de capinele (bonet), la nivelul colotei craniene i la nivelul feei capastru n regiunea nazal i pratia n regiunea mentonului. Instrumente chirurgicale - pencete, spatul, sering pentru irigare, oglind, chiurete. Alte materiale - eter, benzin, aceton - pentru degrasarea tegumentelor. Unguente - unguent de levosin, levomicol, heparin, sulfadiazin. Condiiile unui bun pansament: s e fcut n condiii antiseptice, s e absorbant, protector, s nu e dureros, s e schimbat la timp. Tehnica efecturii unui pansament: medicul s aib mnui sterile, masc, ochelari, bonet i instrumentariul necesar servit de asistent. Dezlipirea vechiului pansament, ndeprtarea (cu blndee, dup umezirea cu eter sau alcool, H2O2 3%, K2MnO4) i analiza lui - este uscat ori umed, coninutul hemoragic, purulent, seros, chistos. Degrasarea tegumentului. Curarea pielii din jurul plgii de cruste, puroi, dezinfectarea tegumentului din jurul plgii. Tratamentul plgii Prelucrarea plgii cu soluii de antiseptice. La necesitate se nltur coninutul necrotic din plag. Mobilizarea drenului sau schimbarea lui. Introducerea remediilor medicamentoase n plag. Pansament steril. Fixarea pansamentului: leucoplast, fee, galix. Tipurile de pansament: compresiv unde este hemoragie, de protecie pe plgi care nu secret i nu sunt drenate, adsorbant pe plaga drenat sau secretant, de imobilizare. Plgile superciale mici pot lsate deschise sau se aplic pansamente de meninere, xate cu benzi de leucoplast. Pansamentul compresiv se aplic pe plgi cu scopul de a limita edemul i a preveni formarea hematoamelor. Benzi adezive - se aplic pe plgile majore, pentru a reduce tensiunea. Pansamentul compresiv - se aplic pe plag pe o perioad de 2 - 3 zile. Suturile se nltur la 7 zile, dar ele pot scoase i pe etape, la 3 - 4 zile se nltur rele peste una i sunt nlocuite cu benzi de leucoplast, iar dup 6 - 7 zile se scot restul relor. Plgile infectate sunt pansate mai des, deoarece secreiile au un miros greu de suportat att de ctre bolnav, ct i de ctre cei din jur. ngrijirea plgii poate efectuat numai printr-o supraveghere atent i continu a regiunii operate. Dac exist senzaii de presiune dureroase, rapid progresive la nivelul plgii, cu pansament mbibat serohematic sau ptat cu snge, este necesar inspecia plgii operatorii. Dac bombeaz sau este echimotic, iar printre rele de sutur se prelinge snge, apar suspecii de prezen a unui hematom, consecin a unui hemostaze dicitare, trebuie efectuat revizia plgii cu evacuarea urgent a hematomului, hemostaza chirurgical repetat i resuturarea plgii n condiii de asepsie perfect. n cazul unei plgi operatorii, care evolueaz normal dup 24 de ore, este necesar de efectuat pansamentul, se atrage atenia la aspectul pansamentului, dac este curat ori mbibat, uscat sau umed, cu miros fetid sau fr, la aspectul plgii edemat, hiperimit, tensionat, bombat, cu/sau fr uctuen. Dac totul este n limitele normei plag curat, fr tensiune ori moderat, culoarea plgii roz-palid, fr eliminri, fr dureri, se recomand de efectuat prelucrarea medicamentoas a plgii, mobilizarea drenului, aplicarea pansamentului de protecie. Uneori plaga operatorie evolueaz bine 3-4 zile, dup aceasta apar febr, dureri locale, cu alterarea strii generale (indispoziie, inapeten), iar la examenul plgii se constat roa difuz, cu
246

tumefacie difuz i uctuen - semne clinice care demonstreaz infectarea plgii. Deschiderea plgii i prelucrarea chirurgical repetat trebuie efectuate urgent. ngrijirea plgilor faciale Datorit suprimrii ori limitrii funciei masticatorii, autocurarea cavitii bucale este suprimat. Prezena atelelor i a suturilor reprezint un factor de retenie a alimentelor. Pentru ngrijirea plgilor faciale sunt necesare: Instruirea privind igiena cavitii bucale. Crearea posibilitilor de irigare a cavitii bucale (ambalaj, antiseptice). Diete speciale (de sond, maxilar). Instruirea accidentatului privind autoalimentarea. ngrijirea de ctre personalul medical n primele zile a bolnavului grav. Familiarizarea bolnavului cu igiena cavitii bucale i controlul respectrii ei. Gargarea cavitii bucale din cana risman, seringa Jane, Guyon, para de cauciuc. Soluii dezinfectante: K2MnO4 1: 1000, H2O2 3%, Na2CO3 1-2%, sol. NH3 de 0,25%, sol. Furacilini 1:5000, sol. Rivanol 1: 2000, clorhexidin 0,2%, ser ziologic, stomatidin - irigare abundent. Prelucrarea cu tifon a mucoasei cavitii bucale nlturarea mecanic. Perie i past de dini, scobitoare. De urmrit ca atelele i ligaturile de srm s nu traumeze mucoasa. Familiarizarea bolnavului cu regimul de igienizare. Iluminarea sanitar. Igiena vestibular, care este suplimentat cu periaj dup ecare mas. Pentru periaj se utilizeaz perii moi cu smocuri (periori) rare, care pot ptrunde printre srme. Se stabilete regim de pat n poziie semieznd - prolaxia pneumoniei, se propun exerciii pentru cutia toracic, bolnavul ntors pe o parte i pe alta de cteva ori pe zi. Pieptul bolnavului se va acoperi cu un or de polietilen, pentru c eliminrile salivare sunt abundente i alimentaia este dicil. Pentru a micora eliminrile salivare, se administreaz tinctur de beladon de 3 ori pe zi cte 5-8 picturi. Mobilizarea ligaturilor (4-5 zile) i controlul integritii mucoasei a doua zi dup imobilizare la control. Drenajul Indicaiile drenrii: plgi zdrobite, penetrante, anfractuoase, plgi infectate, asociate cu fracturi ale regiunii maxilofaciale. Plgile n care nu pot evitate spaiile moarte (regiunile temporal, retromalar, planeului bucal) trebuie drenate, cu excepia unor situaii clinice, de exemplu, lezarea capsulei glandelor salivare. Formele de drenaj: lame de cauciuc, tuburi de polietilen, drenaj liforme, care pot fabricate i confecionate individual. Pentru a preveni ptrunderea drenajului n interiorul plgii, acesta trebuie xat de marginile plgii ori de atel. Drenarea (evacuarea, scurgerea) unor secrete din organism n mediul extern ori dintr-o cavitate n alta se efectueaz pe cale articial ori patologic. A drena nseamn a elimina uidul dintr-o cavitate, n special, imediat dup crearea ei, a extrage lichidul dintr-o cavitate a corpului. Drenajul este elimenarea continu a uidului dintr-o cavitate sau dintr-o ran. Se cunosc mai multe tipuri de drenaje: de aspiraie, capilar, deschis, nchis, spinal, de colectare, pumnal, aparatul profesorului D. cerbatiuc: Drenaj de aspiraie - drenajul vezicii urinare paralizate prin intermediul unui aparat de irigare (aspiraia sngelui, salivei, puroiului, coninutului din sinus). Drenaj deschis - drenaj al cavitii toracice (egmonului, al altui proces infecios) printr-o deschidere realizat n peretele toracelui fr etaneizarea zonei. Drenaj nchis - drenaj al cavitii toracice cu asigurarea unor msuri de precauie pentru mpiedicarea ptrunderii aerului din exterior n cavitatea toracic (plag cu lezarea sinusului maxilar, nasului, etmoidalului). Drenaj de colectare - dren alctuit din dou tuburi, cel mai mare conine un tub mai subire, care este ataat la o pomp de aspiraii (n inamaii).
247

 Drenaj pumnal - dren trecut printr-o seciune chirurgical la distan de incizia operatorie (n cazul egmonului - contrapertura). Drenaj capilar - drenaj efectuat prin intermediul unei mee de tifon, al unei uvie de pr sau al altor materiale. Puncia poate considerat ca o metod de drenare. Se efectueaz prin strpungerea cu un instrument ascuit a unui esut. Puncia (hematom, colecie purulent) se realizeaz pentru a extrage un lichid n scop diagnostic, pentru ingectarea unor medicamente, evoluia cavitii n dinamic. Eciena tuburilor de drenaj (condiie a unui drenaj corect: direct, decliv, ecient) se apreciaz dup cantitatea i aspectul drenajului, dac intervenia chirurgical evolueaz normal sau a aprut o complicaie. Tuburile de drenaj pot lsate n plag sau recordate la pungi colectoare n eliminrile din plag abundente. Unirea drenajului la colector protejeaz plaga operatorie i bolnavul de senzaia neplcut a pansamentului umed tot timpul i cu miros fetid. Posibilitatea de urmrire a cantitii i a aspectului secreiilor, permite, de asemenea, aprecierea abaterilor de la normal. Complicaiile plgilor faciale Complicaii timpurii: insucien respiratorie acut asxie DOSCA, hemoragie, oc, colaps, com, infecie, sindromul dereglrilor acute ale metabolismului hidrosalin. Complicaii secundare: infecii locale, infecii la distan tromboebite, septicemii, pneumonii, hemoragii secundare, timpurii 12 zile, trzii -7 zile, complicaii bronhopulmonare, osteomielite, sinusite. Tardive: cicatrici vicioase, retractile sau hipertroce, pierderi de substan ale esuturilor moi, lacrimaii, dacriocistite, stule, cicatrici deformatorii, constricii de maxilar prin bride musculare, paralizii ale nervului facial, nevralgii faciale, hipopigmentarea. Prolaxia plgilor faciale Prolaxie - msuri luate pentru prevenirea unei boli. Prolaxia se reduce la urmtoarele msuri: combaterea alcoolismului ca problerm social, respectarea regulilor de circulaie, combaterea violenei n societate, protecia muncii, lupta cu armele de foc. Micorarea numrului cauzelor de traumatism se poate obine pe urmtoarele ci: crearea locurilor de munc, organizarea petrecerii timpului liber al tinerilor, organizarea de msuri sportive accesibile tuturor pturilor sociale, practicarea unui mod sntos de trai, fr alcool, familiarizarea populaiei cu complicaiile traumei, cu cauzele ce duc la traumatism i responsabilitatea juridic pentru comiterea lor. Structurarea cauzal a traumatismului facial demonstreaz necesitatea elaborrii unui cadru juridic, care ar contracara agresiunea i ar preveni alcoolizarea n mas a populaiei. Msurile sociale, cum ar crearea locurilor de munc, protecia muncii i sportul, ar permite prolaxia traumatismului. Respectarea regulilor de circulaie de ctre persoanele participante la trac se poate realiza prin propagarea n mas a regulilor de circulaie de la o vrst mic i prin sanciuni legislative. Evoluia plgilor faciale Mecanismul de vindecare a plgilor a fost numit cicatrizare, iar ceea ce rezult prin cicatrizare se numete cicatrice. Cicatrice urma (format din esut conjuctiv) lsat de o ran, plag, dup vindecare. (Cicatricea este un esut bros format n timpul vindecrii unei rni). Evoluia plgii presupune parcurgerea, n linii generale, a trei etape clasice consecutive: De inamaie nespecic - I (autolitic, catabolic, de laten). De granulaie (faza anabolic, colagen sau proliferativ). De organizare i epitelizare. Schwartz (1994) i Simpson (1995) menioneaz c procesul de vindecare a plgilor se produce n cteva etape consecutive. Hemostaza (vasoconstricie, coagulare).
248

 Inamaia (reacie celular i vasodilatare). Proliferaia sau reparaia (broplazie i reepitelizare). Maturizare (remodelare). Acest proces dureaz de la cteva zile pn la circa dou sptmni. Remodelarea i formarea iniial a esuturilor dureaz aproximativ 12 luni (Key, 1995). Cicatrizarea primar (per prima) - plgile care se vindec n 6-8 zile. Aceast cicatrice se formeaz n plgile accidentale fr tratament ori dup efectuarea prelucrrii chirurgicale a plgii. Cicatrizare secundar - vindecarea plgii are loc prin faza de inamaie. Plgile cu pierderi mari de substan, infectate primar, trec prin faza de inamaie, cu formarea granulaiei. Cicatrizarea secundar (per secunda) sfrete printr-o cicatrice pigmentat, neregulat, stelat, retractil, hipertroc, deformatorie, cheloid. Dup cteva minute ori cteva ore, sngele, datorit proprietii sale de coagulare, se transform ntr-o crust hematic. Dac bolnavul intenionat ori ntmpltor ndeprteaz crusta, au loc dureri i hemoragii. n cazul n care plaga nu s-a asociat cu infecie ori infecia a fost minimal i nu a putut declana un proces infecios, n timp de 6-7 zile sub crust se formeaz un strat de esut epitelial neoformatoriu. ndeprtarea crustei ori a peliculei dup 7-8 zile las o suprafa cicatrizat de o culoare modicat (mai deschis, mai pronunat), care se deosebete de esutul nvecinat. Aceasta are nsemntate din punct de vedere medico-legal i permite determinarea cu aproximaie a datei cnd a avut loc impactul i a obiectului care a produs rana. Alimentaia bolnavului cu plgi faciale Bolnavul are nevoie de 2100 calorii, ceea ce constituie 150 - 170% din raionul stabilit pn la traum. 1) Alimentaia trebuie s e triturat, n form da terci, semilichid i lichid. 2) Alimentaia are loc prin cavitatea bucal, dac lipsete un dinte, prin spaiul retromolar, prin nas cu sonda, rectal n cazul n care plaga este asociat cu fractur. 3) Alimentaia se efectueaz prin sonda nazogastric la bolnavii care au fost operai cu anestezie general, cu plgi endobucale, fr cunotin, cu politraumatism: sup concentrat, carne conservat pentru sugari, sucuri, gemuri, legume i fructe paserate, piureuri, lactate. Frecvena - nu mai puin de 6 ori pe zi. Intravenos hidrolizate de proteine de 5%, vitamine, sruri minerale. 4) Plgile orbitei, nasului, frunii, regiunii zigomatice nu vor inuena asupra alimentaiei bolnavului. Reabilitarea plgilor prilor moi faciale 1. Cultura zic medical o organizeaz specialitii din primele zile dup rnire. 2. Exerciii la trenajoare speciale. 3. Angajarea la lucru special. 4. Reabilitare special. 5. Aplicarea interveniilor chirurgicale plastice recuperarea denitiv. Bibliograe selectiv 1. Burlibaa C., Chirurgie oral i maxilofacial / C. Burlibaa, Editura medical, Bucureti, 2003, p. 653-697. 2. Buruian M., Aspecte clinice n traumatismele faciale / M. Buruian // Otorinolaringologia, nr. 1-2, 2001, p. 23-25. 3. Chele N., Unele aspecte etiologice ale traumatismelor faciale. Materialele Conferinei tiinico-Practice Urgenele medico-chirurgicale, Chiinu, 1997, p. 9-10. 4. Ciobanu Gh., Evaluare clinico-epidemiologic i managementul strategic al urgenelor medico-chirurgicale n Republica Moldova, Chiinu, 2001, p. 19-28. 5. Corlteanu M., Structura politraumatismelor i componentele asistenei medicale specializate de urgen n SCMU. USAID / F. Gornea, T. Ciobanu/ Conferina practico-tiinic Parteneriat n sntatea public, Chiinu, 1998, p. 1-2.
249

6. Ghicavi V., Farmacoterapia afeciunilor stomatologice: ghid / V. Ghicavi, S. Srbu, N. Bacinschii, Ed. a 2-a revz. i compl., Chiinu, 2002, p. 80-88. 7. Goglniceanu D., Etape de tratament n traumatismele maxilofaciale produse prin mpucare / D. Goglniceanu, M. Barna, C. Vicol // Congresul II al stomatologilor, Chiinu, 1994, p. 70. 8. Godoroja P., Leziunile dento-maxilofaciale la copii / P. Godoroja, I. Lupan, S. Rilean // Congresul II al stomatologilor, Chiinu, 1994, p. 180. 9. Hu D., Traumatismul etajului mijlociu al feei cu optimizarea diagnocticului i tratamentului fracturilor oaselor nasale, Tez de doctor n tiine medicale, 2004, p. 113. 10. Lupan I., Unele aspecte ale asistenei de urgen oro-maxilofacial pediatric / I. Lupan, Iu. Cuja, S. atova,// Materialele conferinei anuale a colaboratorilor USMF N. Testemianu, Chiinu, 1999, p. 494. 11. Matcovschi C., V. Procopiin, B. Parii, Chid farmacoterapeutic, Chiinu, 2004. 12. Plrie V., The maxillofacial traumatism caused by re arms in peace conditions. VIII Ogolnopolka Konferencja Studenskich kol naukowych akademii medycznych., Polonia, Wroclaw, 28-30, III, 2003, p. 18. 13. Rilean S., Actualiti n tratamentul traumatismelor oro-maxilofacial la copii, Chiinu, 2001, p. 23-28. 14. Rotaru A., Implicaii multidisciplinare n durerea oral i craniofacial / A. Rotaru, C. Srbu, C. Cmpean, I. Munteanu. Cluj-Napoca: Clusium, 2001, p. 388-397. 15. Timoca G., Chirurgie oro-maxilofacial / G. Timoca, C. Burlibaa, Universitas, Chiinu, 1992, p. 265-298. 16. .., - a / .. , , , 1999, 170 -197. 17. . ., c- / . . , . . , -, 1998, c. 304-330. 18. .., - a / . . , , 1999, c. 1-33. 19. . ., - / . . , . , . . , , . ., , 2001, c. 67-70. 20. , . ., a, , , 1987, c. 34. Rezumat Pe parcursul anilor 1994-2004 au fost spitalizai cu plgi faciale 826 de bolnavi, ceea ce constituie 23,16% din numrul bolnavilor tratai n Centrul Republican de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial din mun. Chiinu. Summary During the period of 1994 2004, there were admitted 826 patients which wound consist 23,16% of the treated number of the department at the Republican Centre of Oral and Maxillo-Facial Surgery in Chiinu.

250

Cerine pentru autorii revistei Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale
1. Revista Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale este o ediie tiinic periodic, n care vor publicate articole tiinice de valoare fundamental i aplicativ n domeniul medicinei ale autorilor din ar i de peste hotare, informaii despre cele mai recente nouti n tiina i practica medical, invenii i brevete obinute, teze susinute pentru titlul de doctor i de doctor habilitat, studii de cazuri clinice, recenzii de cri i reviste, referate din literatura de specialitate, corespondene (opinii, sugestii, scrisori). 2. Materialele ce se trimit pentru publicare la redacia revistei Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale vor include: varianta dactilograat la dou intervale cu mrimea caracterelor de 14 puncte, pe o singur fa a foii, ntr-un singur exemplar (cu viza conductorului instituiei n care a fost elaborat lucrarea respectiv, conrmat prin tampila rotund) i dou recenzii la articol, versiunea electronic pe o dischet 3.5 n format Microsoft Word 6.0-10.0. 3. Manuscrisele, nsoite de o cerere de publicare din partea autorilor, vor prezentate la redacia revistei pe adresa MD-2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1, Secia de tiine Medicale a Academiei de tiine a Moldovei, et. 3, biroul 330, tel: 27-07-57, 21-05-40. 4. Nu vor primite pentru publicare articole ce au aprut n alte publicaii medicale. 5. Una i aceeai persoan poate s publice n paginile revistei (poate autor sau coautor) nu mai mult de trei articole. 6. Articolele vor cuprinde n ordinea respectiv urmtoarele elemente: a) titlul concis, reectnd coninutul lucrrii; b) numele i prenumele complet ale autorului, titlurile profesionale i tiinice, denumirea instituiei unde activeaz autorul; c) introducere, materiale i metode, rezultate, discuii i concluzii, bibliograe; d) rezumatele n limbile romn i englez cu titlul tradus (obligatoriu); e) referinele bibliograce, care vor include obligatoriu: autorii (numele i iniiala prenumelui), titlul articolului citat (n limba original), revista (cu prescurtarea internaional), anul apariiei, volumul, numrul paginilor. Ex.: 1. Devaney E. J., Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. Ann Thorac Surg., 2001; 72(3):854-8. 7. Dimensiunile textelor (inclusiv bibliograa) nu vor depi 11 pagini pentru un referat general, 10 pagini pentru o cercetare original, 5 pagini pentru o prezentare de caz, 1 pagin pentru o recenzie, 1 pagin pentru un rezumat al unei lucrri publicate peste hotarele republicii. Dimensiunea unei guri sau a unui tabel va de cel mult 1/2 pagin tip A4, iar numrul tabelelor i al gurilor din text va de cel mult jumtate minus unu din numrul paginilor dactilograate. 8. Fotograile, desenele vor de calitate, ind prezentate n original (sau scanate la o rezoluie de 300 dpi n format TIFF). 9. Articolele ce nu corespund cerinelor menionate vor returnate autorilor pentru modicrile necesare. 10. Redacia nu poart rspundere pentru veridicitatea materialelor publicate.

COLEGIUL DE REDACIE
DRAGI CITITORI, Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale ofer spaiu publicitar ntreprinderilor de fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate pentru a atrage interesul public asupra produciei lor, organizaiilor care se ocup cu importul i exportul medicamentelor, instituiilor de cercetri tiinice n domeniile medicinei n scopul popularizrii activitii lor, realizrilor obinute, instituiilor curativ-prolactice pentru a face reclam mijloacelor terapeutice, metodelor de tratament tradiionale i moderne, experienei avansate i altor organizaii.
251

Lista fondatorilor
Publicaiei periodice Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale 1. Academia de tiine a Moldovei. Secia de tiine Medicale. Adresa juridic: MD 2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1 Ghidirim Gheorghe, academician, coordonator al Seciei de tiine Medicale 2. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu. Adresa juridic: MD 2004, Chiinu, bd. tefan cel Mare, 165 Ababii Ion, academician, rector 3. Institutul de cercetri tiinice n domeniul Sntii Mamei i Copilului. Adresa juridic: MD 2060, str Burebista,93 Eco Ludmila, profesor universitar, director 4. IMPS Institutul de Cardiologie. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. N. Testemianu, 20 Popovici Mihai, membru corespondent, director 5. IMPS Institutul Oncologic. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. N. Testemianu, 30 Sofroni Mircea, profesor universitar, director 6. IMPS Institutul de Ftiziopneumologie . Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. C. Vrnav, 13 Sofronie Silviu, profesor universitar, director 7.Centrul Naional tiinico-Practic de Medicin Preventiv. Adresa juridic: MD2028, Chiinu, str. Gh. Asachi,67-A Bahnarel Ion, doctor n medicin, director 8. Centrul tiinifico-Practic de Chirurgie Cardiovascular. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. Testemianu, 29 Ciubotaru Anatol, doctor n medicin, director 9. Centrul tiinifico-Practic Sntate Public i Management Sanitar. Adresa juridic: MD 2009, Chiinu, str. A. Cozmescu, 3 Ciocanu Mihai, doctor n medicin, director 10. Centrul tiinifico-Practic de Neurologie i Neurochirurgie. Adresa juridic: MD 2028, mun. Chiinu, str. Corolenco,2 Rusu Ozea, director 11. Institutul Naional de Farmacie. Adresa juridic: 2028, Chiinu, str. Corolenco,2. Parii Boris, profesor universitar, director 12. Centrul Naional de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical. Adresa juridic: MD 2060, str. Burebista, 82 Moin Veaceslav, profesor universitar, director

252

Bun de tipar 13.12.2006 Format 60x84/8 Coli de tipar 39 Tiraj 200 Comanda nr. 116 Tipograa Academiei de tiine a Moldovei, mun. Chiinu, str. Petru Movil, 8
253