Radu Vldreanu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

pentru studeni i rezideni

Referent tiinific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Aceast carte a aprut prin ajutorul educaional necondiionat al:

Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moa ajutnd naterea fresc roman antic

AUTOR RADU VLDREANU

Confereniar universitar UMF Carol Davila Bucureti, medic primar obstetric ginecologie, doctor n tiine medicale eful Clinicii de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti

COLECTIVUL DE REDACIE
RADU VLDREANU coordonator ALINA VEDU coordonator medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine medicale DAN STRJEAN medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine medicale ROXANA BOHLEA medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; asistent cercettor ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific ANDREEA PNDARU medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific RALUCA UZUM medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias asistent cercettor capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensiv Spitalul Universitar Bucureti capitolele 37, 38 ROXANA BOHLEA medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 18, 49, 50, 62 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 8, 10, 33, 51

ALEXANDRA STROE medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias cercettor tiinific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDU medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVNC medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

CRISTINA DOBRE medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PNDARU medic specialist obstetric ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias cercettor tiinific capitolele 9, 30, 34, 52

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcrea Tehnoredactare: As. Ing. Laureniu Lipan Copert: As. Ing. Laureniu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Aprut: 2006 Copyright 2006 Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaia prenatalal. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopic............45 6. Boala trofoblastic gestaional............51 7. Prezentaia cranian flectat. Asistena la natere............63 8. Prezentaii craniene deflectate............81 9. Prezentaia pelvian............87 10. Prezentaia transvers............95 11. Delivrena............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern i fetal n travaliu............101 14. Ruptura uterin............117 15. Luzia fiziologic i patologic............121 16. Lactaia............131 17. Distocia de dinamic............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaia cezarian............145 20. Naterea prematur............149 21. Sarcina prelungit.............157 22. Izoimunizrile feto-materne.............161 23. Suferinaa fetal acut.............167 24. Restricia de cretere intrauterin.............173 25. Moartea fetal intrauterin.............181 26. Sarcina multipl.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indus de sarcin.............205 30. Criza eclamptic.............215 31. Diabetul zaharat i sarcina.............219 32. Infeciile asociate sarcinii.............227 33. Afeciuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematur de placent normal inserat.............257 36. Urgene obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

38. Analgezia peridural la natere.............297 39. Hemoragii uterine funcionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauz ginecologic.............325 42. Boala inflamatorie pelvin.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza i terapia de substituie hormonal.............387 49. Incontinena urinar.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benign a snului.............483 60. Cancerul de sn.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectiv............539

CUVNT NAINTE
La nceputul acestui mileniu, mai mult ca niciodat, medicina evolueaz n ritm rapid, informaiile i atitudinile medicale, chiar i acelea fundamentale, se moduleaz i se schimb destul de frecvent, de aceea manuale noi, care s ajute studenii i medicii n formare s in pasul cu aceast dezvoltare, sunt mereu necesare. n faa avalanei informaionale, este nevoie att de munc, mult i metodic, pentru organizarea datelor disponibile, ct i de autoriti, lideri de opinie i pedagogi n acelai timp, care s evalueze importana acestor date noi i s restructureze periodic materialul didactic n domenii medicale particulare. n acest context, apariia crii Obstetric i Ginecologie Clinic, pentru studeni i rezideni, a domnului Confereniar Doctor Radu Vldreanu nu poate dect s ne bucure. Autorul, tnrul conductor al echipei de la Clinica de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti, are att o bun metod de cercetare clinic, ct i reputaia de bun profesor. Obstetric i Ginecologie Clinic este o carte care reuete s mbine, n mod fericit i destul de rar ntlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaia complet cu prezentarea clar, bine structurat. Nu pot s nu remarc abordarea pragmatic att din punct de vedere tiinific, n spiritul medicinei bazate pe dovezi, ct i din punct de vedere al formei, cu scheme clare i iconografie bogat, sugestiv, spectaculoas chiar; toate acestea fac ca Obstetric i Ginecologie Clinic s fie de un real folos tinerilor care abordeaz disciplina obstetric ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti

INTRODUCERE
Obstetric i Ginecologie Clinic a fost iniial gndit ca un ghid, o lucrare schematic i succint, care s aib avantajul accesului rapid la informaii practice de baz, pentru studentul medicinist sau pentru tnrul practician. Dei pe parcursul elaborrii Obstetric i Ginecologie Clinic a devenit o carte care acoper ntreaga tematic a programei analitice, pentru studeni i rezideni, a disciplinei de obstetric i ginecologie, s-au pstrat accentul pus pe informaiile cu valoare practic i forma foarte structurat; am reuit, de asemenea, s adunm o iconografie destul de ampl, care sperm s fac informaiile din text mai explicite. mi place s cred c, n final, a rezultat un manual complet, ntr-o form accesibil. Obstetric i Ginecologie Clinic este prima carte pe care aceast echip editorial a conceput-o n special pentru studeni i rezideni i sper s se bucure de aceeai primire bun ca i celelalte cri la care am lucrat n ultimii ani, Progrese n Obstetric i Ginecologie i Actualiti n Obstetric i Ginecologie, dei acestea din urm se adresau i practicienilor cu experien n domeniu. La elaborarea acestei cri a contribuit ntreaga echip de la Clinica de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias, i le mulumesc tuturor.

Radu Vldreanu

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne i simptome), care pot s sugereze o anumit patologie i pe baza crora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaterea exact a asocierii specifice dintre boli i manifestrile (semnele) acestora este necesar, dar nu suficient. n acest demers, care este n esen demersul diagnostic, este nevoie de informaie detaliat i de sintez n acelai timp, de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine intuiiei antrenate.

CUPRINS
o o Definiii Examenul clinic n obstetric i ginecologie

Semiologie obstetrical o Semiologia sarcinii o Semne de sarcin Semne de risc obstetrical Semne de alarm n sarcin Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Durerea n obstetric atitudine diagnostic Sngerarea vaginal n obstetric atitudine diagnostic

Semiologie ginecologic o Durerea n ginecologie atitudine diagnostic o Sngerarea vaginal n ginecologie atitudine diagnostic o Amenoreea

Mase tumorale genitale atitudine diagnostic

I.

DEFINIII

SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate funciona drept indicator pentru o anumit patologie. SEMN: modificare obiectiv i cuantificabil a unui parametru clinic*, care poate funciona drept indicator pentru o anumit patologie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

SINDROM**: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic. * n mod clasic, semiologia se refer la manifestrile (semnele) clinice ale bolilor; n ** Sindromul este legat n mod direct i specific practica actual ns, anumite investigaii de fiziopatologie, nu de etiologie, adic de paraclinice bazale sunt incluse n examenul de fenomenele determinate de boal, nu de cauza rutin n obstetric i ginecologie, prin urmare primar a acestor fenomene (acelai sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant n tabloul fi determinat de mai multe boli). semiologic al afeciunilor genitale feminine. Exemplul cel mai folosit n scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric; n ginecologie sunt descrise parametri complementari, sensibilitatea i sindromul de durere pelvin cronic, abdomenul specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se acut de cauz de cauz ginecologic etc. definete drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut, n general, este nc un exemplu care prezint semnul respectiv, iar specificitatea edificator pentru diferena dintre sindrom i boal; drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine i unitar prezint semnul. n general, specificitatea semnelor definit, util n practica clinic, care poate avea clinice nu este foarte mare (un numr mare de boli la baz un spectru larg de afeciuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinic). sau nechirurgicale. .

II. EXAMENUL CLINIC N OBSTETRIC I GINECOLOGIE

Examenul clinic n obstetric i ginecologie se caracterizeaz prin faptul c se compune dintr-un examen general i un examen local care implic manevre speciale, specifice ginecologiei (examenul genital). Dei examenul genital nu este complicat, el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimi femeia, ceea ce poate reduce acceptarea de ctre paciente a acestui tip de examinare. O serie de precauii simple pot reduce considerabil disconfortul, n mare msur psihic, al pacientelor (tabelul I). Pentru examenul genital, pacienta este ntins pe spate cu genunchii flectai, de obicei pe o mas special. Pacienta trebuie s i goleasc vezica urinar imediat naintea examinrii. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecia) organelor genitale externe; examenul cu valve; examinarea (palparea) bimanual. Tueul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital, n schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap, o investigaie paraclinic, intr n rutina examenului genital. De asemenea, multe coli medicale consider c examenul clinic al snilor este obligatoriu la fiecare vizit la ginecolog. Inspecia organelor genitale externe poate releva semne ale afeciunilor dermatologice, infecioase sau ginecologice. Examenul sistematic, desfurat sub o surs de iluminare corespunztoare, trebuie s includ inspecia tegumentelor i mucoasei vulvare, inspecia labiilor

mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului, meatului uretral, a glandelor periuretrale i a glandelor Bartholin, a regiunii perineale i perianale, precum i evideniere semnelor de insuficien a musculaturii perineale (cistocel, rectocel). Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic n timpul examenului genital. se cere permisiunea de a efectua examenul genital i se explic n ce const acesta se explic pacientei c poate cere ntreruperea examenului genital n orice moment se explic pacientei ce piese de mbrcminte poate pstra, astfel nct expunerea s se reduc la minimul necesar se asigur un spaiu privat, unde pacienta se dezbrac se asigur condiiile ca examenul s nu fie ntrerupt i ca ali pacieni s nu poat intra n camer n timpul examenului o a treia persoan (asistenta) particip ntotdeauna la examen; dac pacienta dorete, un nsoitor al pacientei poate asista la examen instrumentele medicale se in acoperite ct nu sunt folosite valvele / speculul se nclzesc la temperatura corpului nainte de utilizare se dau toate explicaiile cerute de pacient pe parcursul examinrii Examenul cu valve: Inseria nedureroas a valvelor / speculului este posibil dac instrumentele sunt lubrefiate n prealabil cu un

Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe baz de ap, nclzite la temperatura corpului, iar lamele sunt introduse n poziie vertical sau, chiar mai bine, oblic i apoi rotite cu blndee n poziie orizontal. Inspecia pereilor vaginali i a colului uterin trebuie fcute n condiii de vizibilitate bun (Fig. 1.a). Secreia vaginal este evaluat din punct de vedere al cantitii, culorii, consistenei i mirosului. Mucusul cervical este, de asemenea, examinat i se preleveaz probe pentru testul Pap (Fig 1.b). Tueul bimanual: Mediusul i indexul minii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus, n lungul peretelui vaginal posterior, iar mna stnga a examinatorului este plasat pe abdomenul pacientei. Prima structur palpabil este colul uterin; urmtoarea este fundul uterului, dac uterul este n anteversoflexie. Dac degetele celor dou mini ale examinatorului vin n contact, transabdominal, fr interpoziia corpului uterin, se concluzioneaz c uterul este retroversat; n acest caz, degetele din vagin sunt inserate ct mai profund n fundul de sac posterior, pentru a aprecia caracterele corpului uterin. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tueu bimanual sunt: volum, form, consisten, mobilitate, sensibilitate. Dup examinarea uterului, mna de pe abdomen este plasat n una din fosele iliace i apoi deplasat lent medial i inferior, pn la contactul cu degetele din vagin; n acest fel pot fi palpate i evaluate structurile anexiale de pe partea respectiv, la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. 2.a, 2.b i 2.c). Ovarele sunt structuri care pot prezenta n mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare. Particularitile examenului genital la gravide sunt prezentate n subcapitolul de semiologie obstetrical. n urma examenului care trebuie s conin toate manevrele diagnostice (clinice i paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II i tabelul III) se obine un inventar de indicii (semne i simptome) care pot s sugereze o anumit patologie. Simptomele se obin din anamnez, iar semnele din examenul clinic. Indiciile obinute n urma examenului sunt importante pentru c pe baza lor se formuleaz diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este decis n timpul acestei etape de analiz a semnelor pe care le prezint pacienta! Cel care efectueaz examenul trebuie s fie instruit: s recunoasc semnele clinice; s coreleze semnele cu boala (s cunoasc clar lista patologiilor care pot determina o anumit manifestare i s atribuie rapid fiecreia dintre

3
aceste patologii un grad de probabilitate, n funcie de contextul clinic). Tabel II Protocol de examen ginecologic n sistemul de asisten primar. istoricul episodului actual (chief complaint) istoricul patologic personal (medical i chirurgical) istoricul menstrual (antecedente personale fiziologice) istoricul obstetrical antecedente heredocolaterale, cu accent pe cele legate de patologia mamar examenul clinic general, pe aparate i sisteme examenul clinic al snilor examenul genital cu valve examenul secreiei vaginale + examen Pap exemenul genital bimanual tueu rectal informare despre profilaxia primar a cancerului de sn / programarea examenelor mamografice programarea vizitei urmtoare Primul pas, dup inventarierea tuturor semnelor clinice i a celor paraclinice de baz, este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom); importana ierarhic a simptomatologiei se definete mai puin n funcie de semnificaia etiopatogenic, i mai mult n funcie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcional (mai ales n urgen). Este obligatoriu s se stabileasc la prima evaluare, rapid, dac este vorba de o situaie de urgen; n caz de urgen, se stabilete gradul urgenei. Aceast problem depete cadrul semiologiei, din punctul de vedere din care acelai simptom poate avea manifestri cu diverse grade de gravitate (ie diferena dintre sngerearea vaginal minim i sngerarea vaginal masiv, sau dintre durerea determinat de o anexit cronic acutizat i cea determinat de ruperea unei sarcini tubare). Dac este vorba de o urgen major (ie sngerare masiv cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu echipa de terapie intensiv. Din momentul n care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai important, dominant (diagnosticul principal de etap), atitudinea ulterioar trebuie orientat n acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuana diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare; uneori, condiiile patologice coexist i se determin reciproc. Afeciunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate

4
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se reflect la nivel reno-urinar). Patologia ginecologic i obstetrical poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate i sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afeciunilor ginecologice i obstetricale, care apar chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea i sngerarea.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

b Fig. 1. Examenul genital cu specul: a. poziia speculului n timpul examinrii; b. obinerea frotiului cervico-vaginal n timpul examinrii cu specul.

c Fig. 2. Tueul genital bimanual: a. tehnica standard a examinrii genitale bimanuale; b. Tueul bimanual n cazul uterului retroversat; c. Palparea anexelor prin tueu bimanual.

Semiologia aparatului genital feminin

5
Tabel III

Protocol de examen obstetrical n sistemul de asisten primar. data ultimei menstruaii i diagnostic de important la prima vizit sarcin istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical i chirurgical) antecedente heredocolaterale, cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familial cntrire i msurare TA examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv examenul snilor evaluarea mrimii uterului, transabdominal; evaluarea situaiei fetale prin manevre Leopold; auscultarea cordului fetal la fiecare vizit la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la prima vizit, se inventariaz datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina n curs la fiecare vizit la fiecare vizit obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit examenul genital este obligatoriu la luarea n eviden, de fiecare dat cnd apar semne de alarm, i, de la 38 de sptmni de gestaie, la fiecare vizit; n afara acestor situaii, examenul genital este evitat la vizitele de rutin; evaluarea bazinului osos se face o singur dat n sarcin recomandat de unele coli la luarea n eviden; problema analizei citologiei cervicale n sarcin este controversat de dou ori n sarcin, preferabil la luarea n eviden i la nceputul trimestrului III controversat; atitudinea cea mai larg acceptat este s se fac o cultur din secreia cervical, la nceputul trimestrului III examen sumar de urin de dou ori n sarcin, urocultur o singur dat n sarcin (nu se repet dac este negativ, la paciente asimptomatice) analizele care se lucrez din snge sunt diferite la fiecare vrst gestaional; este bine s fie reduse la minimum n sarcina normal; dozarea FP serice la jumtatea gestaiei este recomandabil problema ecografiei obstetricale n sistemul de asisten primar este foarte controversat!; unele sisteme de sntate nu asigur ecografia n sarcina normal; majoritatea specialitilor sunt de acord c trebuie asigurate dou examene ecografice: la 10 13 SA i la 18 22 SA; n sistemul de asisten primar nu se ofer, de obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin

examen genital cu valve, examenul bazinului osos

bimanual

examan Pap examenul secreiei vaginale culturi secreii examen urin recoltare de snge pentru analize hematologice i serologie pentru infecii cu transmitere materno-fetal

examen ecografic

programarea vizitei urmtoare

6 III. SEMIOLOGIA SARCINII

III.1. SEMNELE DE SARCIN se clasific n semne de probabilitate i semne de certitudine (tabel IV). Semnele de probabilitate de sarcin i-au pierdut valoarea diagnostic de la intrarea n uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe msurarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifestri care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste semne apar foarte repede, la debutul sarcinii. Simptomele de sarcin (manifestri subiective) sunt variabile interindividual, dar labilitatea psihic, fatigabilitatea, somnolena, dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide, nc de la nceputul sarcinii. Amenoreea: n cazul ncetrii brute a menstruaiilor spontane, ciclice, predictibile, primul diagnostic care trebuie avut n vedere este sarcina. Semnele digestive: greaa, vrsturile, modificarea apetitului apar frecvent la gravide; manifestrile digestive n sarcin variaz n funcie de vrsta gestaional. n cazul n care greaa, vrsturile i inapetena sunt constante n trimestul I, realizeaz tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu diverse grade de gravitate. Semnele urinare: cel mai frecvent i constant este polakiuria, dar pot aprea i nicturia, urgena micional spre sfritul sarcinii. Aceste tulburri micionale sunt foarte frecvente la gravide i de cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt parte, c pielonefrita reprezint principalul motiv neobstetrical de internare la gravide.
ATENIE! Asocierea tulburrilor micionale cu febr / frison la gravide reprezint un context de alarm, sugestiv pentru pielonefrit. Modificrile tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas i pomei (masca de sarcin), hiperpigmentarea liniei albe, hiperpigmentarea organelor genitale externe i apariia vergeturilor sunt frecvente n sarcin. Modificrile snilor: hiperpigmentarea areolei i infiltrarea n sticl de ceas, formarea areolei secundare i a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice n sarcin i mai pregnante la primipare. n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza urmtoarelor semne: istoric de amenoree; test de sarcin pozitiv (hCG urinar, hCG seric crescut);

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC vizualizarea embrionului de la 5 sptmni de gestaie. A Semnele clinice de certitudine n sarcin apar abia din trimestrul II. Tabel IV Semne de sarcin. semne de semne de probabilitate certitudine n trimestrul I Acuze subiective de tipul labilitii neuropsihice i a senzaiei de grea Manifestri subiective la nivelul snilor (senzaia de gonflare) Amenoreea secundar Polakiurie Modificri ale tegumentelor i mucoaselor Modificri obiective la nivelul snilor Modificri de aspect ale organelor genitale externe Modificri de aspect ale mucusului cervical Modificri de volum, consisten i reactivitate ale uterului n a doua jumtate a sarcinii Mrirea de volum a abdomenului, cu senzaia de balotare Contracii uterine Braxton Hicks

Palparea segmentelor fetale i a micrilor active fetale Perceperea clinic a btilor cordului fetal Vizualizarea imagistic a ftului

III.2.

INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL

Acestea se pot obine din: anamnez, examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V). Aceste indicii ar trebui obinute, n msura posibilitilor, de la prima consultaie prenatal sau la consultaia preconcepional.

III.3. SEMNELE DE ALARM (tabelul VI) fac necesar prezentarea de urgen la

medicul specialist i oblig la un examen amnunit, complet, inclusiv examen genital.

Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. anamneza antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu component genetic istoric personal de condiii socio-economice defavorabile, sarcin nedorit istoric personal de abuz de medicamente i droguri istoric personal de sarcini cu complicaii, patologie fetal istoric personal de natere prematur istoric personal de nateri cu complicaii istoric personal de luzie cu complicaii istoric personal de infecii cronice, de boli endocrinometabolice i autoimune examen clinic general nlime i greutate sub normal obezitate hipertensiune examen clinic genital hipotrofie genital malformaii i tumori genitale bazin osos modificat; acesta este unul din cei mai importani indicatori de risc obstetrical, i poate fi determinat prin examen genital nc de la nceputul sarcinii; n funcie de gravitatea modificrilor, exist: bazinul osos chirurgical, care n mod sigur nu permite naterea unui ft normoponderal, i bazinul osos limit, care poate permite uneori naterea unor fei normoponderali n prezentaie perfect eutocic (n cazul bazinului la limit, se face prob de travaliu pentru feii n prezentaie cranian flectat) Tabel VI Semne de alarm n sarcin. sngerare vaginal pierdere de lichid pe cale vaginal contracii sistematizate / durere abdominal cu caracter colicativ durere abdominal cu caracter continuu, care dureaz mult sau crete n intensitate febr / frison disurie vom incoercibil cefalee sever prelungit, mai ales acompaniat de afectatea acuitii vizuale i de durere epigastrig edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapid scderea semnificativ a activitii fetale / lipsa perceperii micrilor active fetale

7
III.4. SEMNELE DE TRAVALIU

ATENIE! Travaliul se caracterizeaz prin dou semne: dilataia i contraciile uterine sistematizate; n absena acestor dou semne, nu se pune diagnosticul de travaliu. Contraciile uterine de travaliu (sistematizate) prezint urmtoarele caracteristici: dureroase; totale; regulate, ritmice; cresc progresiv ca durat, intensitate i frecven. Contraciile uterine cu caracter expulziv dureaz 50 60 de secunde, la interval de 1 minut. Se descriu o serie de semne care anun mai mult sau mai puin fidabil declanarea travaliului, dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos, modificri ale colului / canalului cervical, acomodarea prezentaiei fetale n bazinul osos (coborrea uterului). Ruperea membranelor, cu piedere de lichid amniotic nu este, de asemenea, semn de travaliu, dar travaliul urmeaz obligatoriu, la un interval nu foarte lung, dup ruperea membranelor.

III.5.

EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID I SEMIOLOGIA SARCINII

Examenul genital evideniaz semne importante n sarcin. n ceea ce privete semnele diagnostice de sarcin care se pot obine prin examinarea uterului, acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine, n funcie de vrsta gestaional. De asemenea, examenul genital poate evidenia semne de risc obstetrical, precum i semne de iminen de declanare a travaliului sau semne de travaliu. Examenul clinic genital n trimestrul I nu difer ca manevre de examenul standard ginecologic, dar trebuie efectuat cu blndee i precauie speciale, pentru a nu determina piederea sarcinii. Inspecia evideniaz modificri de aspect ale organelor genitale, colorarea violacee a mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice n sarcina incipient: dac mucusul este abundent, iar la uscare pe lam de sticl se dispune n form de ferig (testul ferigii pozitiv), este foarte puin probabil ca femeia s fie gravid; dac, dimpotriv, se evideniaz puin mucus cervical, care se dispune n model celular,

8
este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea bimanual evideniaz modificri de consisten i reactivitate ale structurilor uterine, care se nmoaie. Conform semiologiei clasice, colul uterin n afara sarcinii are consistena vrfului nasului, iar n sarcin are consistena buzelor. Scderea consistenei corpului uterin are loc naintea nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8 sptmni de amenoree, colul uterin de consisten nc crescut poate fi confundat cu un uter mic, iar corpul uterin de consisten sczut, cu o mas pelvin. Uneori, nmuierea istmului uterin este att de marcat, nct colul i corpul uterin sunt percepute ca dou structuri separate. Reactivitatea uterin crescut, mai evident de la 8 sptmni de amenoree, este patognomonic pentru starea de graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are loc la nceput mai ales n diametrul anteroposterior, apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10 sptmni de amenoree, uterul este globulos. De la sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa suprasimfizar, la examinarea abdomenului. Modificrile de aspect ale organelor genitale, modificrile de volum, consisten i reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcin. Cele mai cunoscute i mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea istmului, cu senzaia de separare a colului de corpul uterin; ambele semne apar de la 6 8 sptmni de amenoree. Examenul genital n a doua parte a sarcinii furnizeaz att semne de certitudine de sarcin, ct i informaii despre: colul uterin (poziie, consisten, lungime, eventual dilataie); segmentul inferior, starea membranelor, prezentaie i situaia prezentaiei (mobil, aplicat, fixat sau angajat). Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal, n a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simpl a abdomenului. Palparea obstetrical, descris de Leopold (Fig. 3), cuprinde 4 manevre i permite stabilirea prezentaiei, a poziiei, precum i a diagnosticului de sarcin multipl. Cele 4 manevre ale palprii Leopold sunt: manevra I: palparea bimanual a fundului uterin; stabilete ce parte fetal ocup fundul uterin; manevra II: palparea bimanual a flancurilor; stabilete n ce parte se afl spatele fetal;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC manevra III: palparea unimanual a segmentului inferior; stabilete ce parte fetal este prezentat la strmtoarea superioar; manevra IV: palparea bimanual a segmentului inferior; n cazul prezentaiei craniene, stabilete dac prezentaia este flectat sau deflectat. coala romneasc de obstetric mai descrie un timp, iniial, al palprii obstetricale, de acomodare i de evaluare a conturului uterin.

Fig. 3. Manevrele Leopold.

IV. DUREREA N OBSTETRIC

n mod normal, uterul n sarcin are o reactivitate crescut, care poate fi perceput de gravid drept durere. Durerea abdominal, n general, este un fenomen frecvent la gravide, i n toate aceste cazuri, durerea de cauz obstetrical trebuie difereniat de durerea de cauz neobstetrical. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate n tabelul VII.

Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauz obstetrical. trimestrul I a doua jumtate a sarcinii avort spontan precoce
o ameninare de avort o iminen de avort o avort incomplet o avort complet

9
(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign) i contraciile uterine nainte de termen (fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur a placentei normal inserate i ruptura uterin determin durere intens, ntr-un context n care manifestarea clinic dominant este deseori ocul complex. Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intens n oricare perioad a sarcinii. Examenul clinic complet, inclusiv examenul genital i examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominal persistent / intens!

distensie abdominal durere ligamentar polihidramnios contracii uterine nainte de termen

o contracii nesistematizate o aneninare de avort / ameninare de natere prematur o iminen de avort / iminen de natere prematur o avort spontan tardiv o natere prematur

sarcina ectopic

V. SNGERAREA VAGINAL N OBSTETRIC

Sngerarea vaginal la gravide are semnificaii variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie apreciat n funcie de contextul clinic general. Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie relativ frecvent care impune, ca atitudine de prim intenie, diferenierea sarcinilor viabile de cele neviabile. Sngerarea n doua jumtate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia, declanarea nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur de placent normal inserat. Sngerarea vaginal de cauz ne-obstetrical este relativ rar la gravide, dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital, ectropion sau eroziuni de etiologiei infecioas ale colului uterin. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sngerrii vaginale sunt prezentate n tabelul VIII. La o pacient cu sarcin incipient, cele mai frecvente cauze de sngerare sunt avortul spontan i sarcina ectopic. Dei o suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie pstrat n orice condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin sngerare vaginal i durere abdominal la o pacient de vrst fertil, caracterele sngerrii pot orienta spre una din cele dou variante de diagnostic. Sngerarea vaginal n avortul spontan este, de obicei, important cantitativ, cu snge rou cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic, datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal n sarcina ectopic tubar este rareori important cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evoluie, este descris drept sngerare distilant Pozzi, sngerare redus, trenant, cu snge negricios. Sngerarea distilant Pozzi este un semn clasic dar

dezlipire prematur de placent normal inserat ruptur uterin degenerescena / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacient cu sarcin incipient, cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan i sarcina ectopic. n ambele situaii, este vorba de paciente cu istoric de amenoree de cteva sptmni i test hCG pozitiv, dar n avortul spontan durerea este central i cu caracter colicativ, n timp ce n sarcina ectopic, durerea este mai lateral i cu caracter permanent. De fapt, sarcina ectopic n evoluie poate fi foarte puin simptomatic; doar sarcina ectopic rupt determin tabloul clinic de hemoragie intraperitoneal, care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizeaz prin durere continu, care, dei nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaie peritoneal (peritonit), este totui sever i se poate nsoi de semne de aprare peritoneal, dar nu pn la rigiditatea lemnoas a abdomenului care apare n sindromul peritonitic. Durerea cauzat de hemoragia intraperitoneal din sarcina ectopic rupt poate iradia spre epigastu i umr, n timp ce durerea din avortul spontan nu iradiaz superior. Diagnosticul diferenial clinic ntre avortul spontan i sarcina ectopic se face, dup cum se va discuta, i pe seama caracterelor sngerrii. n partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominal

10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie. Att avortul spontan, ct i ruperea sarcinii tubare pot determina sngerare masiv cu oc hemoragic, dar, n cazul sarcinii ectopice rupte, nu componenta vaginal a sngerrii, ci cea intraperitoneal este important cantitativ. Tabel VIII Sngerarea de cauz obstetrical. trimestrul I a doua jumtate a sarcinii implantarea sarcinii placenta praevia normale avort spontan vase praevia precoce sarcina ectopic abruptio placentae mola hidatiform ruptura uterin avort tardiv mola hidatiform / boala trofoblastic gestaional

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea rapid a viabilitii uterine (apoplexie uteroplacentar). Ruptura uterin determin sngerare vaginal rareori important cantitativ, nsoit de durere cu localizare i evoluie caracteristice, cel mai frecvent n timpul travaliului. Boala trofobalastic gestaional, n diversele ei forme, poate determina sngerare oricnd n sarcin sau n afara sarcinii, la femei care au fost mcar o dat nsrcinate. Examenul clinic complet, inclusiv examenul genital i examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezint cu sngerare vaginal!

VI. DUREREA N GINECOLOGIE

Durerea poate fi determinat de o multitudine de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice (ovulaie) pn la afeciuni foarte grave (tumori genitale). Durerea pelvin / pelviabdominal, n general, este un fenomen frecvent (cea mai frecvent cauz pentru care femeile solicit consult medical), ale crui posibile substraturi patologice sunt foarte variate; durerea pelviabdominal este mai frecvent determinat de cauze intestinale i reno-urinare, dect de cauze ginecologice. Durerea pelvin de cauz ginecologic trebuie difereniat de durerea pelvin de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate n tabelul IX. n funcie de modul de apariie n timp i de relaia cu ciclul menstrual, durerea pelvin se clasific n: durere ciclic i durere neciclic. Durerea pelvin neciclic, la rndul ei, are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvin cronic, durerea pelvin acut. Timpul de instalare i evoluie, localizarea i intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. Durerea pelvin cronic, chiar moderat, dei nu are ntotdeauna un substrat patologic identificabil, poate determina complicaii de tipul depresiei i trebuie considerat o problem serioas. Durerea pelvin acut este cel mai frecvent determinat de infecii genitale i de complicaii ale sarcinii. n caz de durere pelvin acut la o pacient de vrst fertil, unul din gesturile de prim intenie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. Ecografia este recomandat la toate pacientele cu durere pelvin intens / persistent.

Peste 60% din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematur de placent. Sngerarea vaginal n fiecare dintre cele dou situaii are trsturi caracteristice, care permit diagnosticul diferenial; orientarea clinic a diagnosticului se face, n aceste situaii, mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sngerrii cu durerea. n cazul placentei praevia, sngerarea este nedureroas; uterul are tonus normal, nu este sensibil. Sngerarea are caracter arterial (snge rou deschis), este deseori masiv i tinde s se repete. Sngerarea vaginal n dezlipirea de placent este mai puin important cantitativ dect n placenta praevia, uneori minim (n discordan cu gravitatea tabloului clinic general), cu snge de culoare nchis, i nsoit de durere important. Uterul este hiperton, foarte sensibil; invadarea hemoragic a miometrului face ca, n unele cazuri grave, uterul s nu se mai poat contracta i s devin extrem de dureros (uter Couvelaire, aspect clasic al formei grave de dezlipire de placent). Sngerarea din dezlipirea de placent, forma grav, se complic constant i caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea ce duce la instalarea ocului complex, n timp ce, n cazul placentei praevia, ocul, dac apare, este un oc hemoragic necomplicat. Sindromul de coagulare intravascular diseminat din abruptio placentae are caracteristic faptul c, la nivel pelvin, se manifest iniial n forma trombotic, cu tromboz extensiv i evolutiv a arterelor uterine

Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauz ginecologic. durerea pelvin ciclic dismenoreea sindrom disforic premenstrual sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvin cronic boala inflamatorie pelvin sindrom aderenial pelvin endometrioza / adenomioza tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvin acut sarcina ectopic i alte complicaii ale sarcinii sindrom de hiperstimulare ovarian torsionarea de anex torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate infecii genitale acute / boala inflamatorie pelvin acutizat abdomenul acut de cauz ginecologic Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri de durere pelvin, de exemplu n suspiciunea de sarcin ectopic sau suspiciunea de endometrioz

11
Sngerarea vaginal anormal poate fi cauzat de: infecii, procese tumorale benigne sau maligne, traumatisme ale organelor genitale dar i de afeciuni extragenitale / sistemice: disfuncii endocrine, coagulopatii i de unele medicamente. Sngerarea vaginal care are drept cauz o anomalie organic genital trebuie difereniat de sngerarea care nu are o cauz primar genital; n cea de a doua categorie cel mai important loc l ocup sngerarea disfuncional cauzat de anovulaie. Sursa sngerrii vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv. Principalele cauze ale sngerrii vaginale anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea frecvenei pentru fiecare surs de sngerare (tabelul X). Tabel X Sngerarea de cauz ginecologic. uter complicaii ale sarcinii anovulaie, dezechilibre sistemice fibroame, polipi hiperplazie endometrial cancer endometrial endometrit cervix cancer cervical infecii ectropion tumori benigne vagin vaginite traumatisme cancer vaginal tumori benigne vulv infecii traumatisme tumori benigne cancer vulvar afeciuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvar Global, sngerarea vaginal anormal este cel mai frecvent cauz de anovulaie i alte dezechilibre endocrine i de complicaii ale sarcinii. n caz de sngerare vaginal anormal la o pacient de vrst fertil, unul din gesturile de prim intenie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. ATENIE! Sngerarea vaginal anormal este un fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic grav; pe de alt parte, sngerarea vaginal

VII. SNGERAREA VAGINAL ANORMAL

Sngerarea vaginal anormal prezint numeroase aspecte, corespunztoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaiei i ale ciclului menstrual, sngerare vaginal intermenstrual, sngerare vaginal dup menopauz. Menoragia (hipermenoreea) reprezint sngearea vaginal regulat, ciclic, excesiv de abundent sau prelungit (sngerare menstrual excesiv). Metroragia reprezint sngerare vaginal cu volum redus, neregulat, impredictibil. Menometroragia reprezint sngerarea vaginal excesiv sau prelungit, neregulat, impredictibil. Sngerarea intermenstrual este sngerarea vaginal care apare ntre menstruaii ciclice, predictibile. Sngerarea postmenopauzal este sngerarea vaginal care apare la mai mult de 6 luni de la ncetarea menstruaiilor ciclice, predictibile.

12
anormal este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. Principalul scop al investigaiilor n cazul sngerrii vaginale anormale, mai ales la femeile mai n vrst, este excluderea prezenei cancerului genital; diagnosticul de sngerare disfuncional, care se aplic n final majoritii cazurilor de sngerare vaginal anormal, este un diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare vaginal persistent sau cu alte semne de gravitate erau investigate, tradiional, prin chiuretaj cu dilataie cervical, urmat de analiza histopatologic a materialului tisular astfel obinut. Aceast metod avea numeroase neajunsuri, ceea ce a fcut ca histeroscopia, metod care permite vizualizarea direct a cavitii uterine, s devin la un momentdat foarte popular. n prezent, se prefer evaluarea endometrului pe baza unei probe obinute prin aspiraie, fr dilataie cervical, combinat cu examen ecografic transvaginal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de diagnosticat clinic; amenoreea primar este determinat cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinic caracteristic (att n sindromul Turner, ct i n agenezia mullerian, se pot evidenia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). n ceea ce privete amenoreea secundar, dup ce sarcina i sindromul Asherman sunt excluse, restul de cauze sunt legate de anovulaie, i demersul diagnostic const n a stabili cauza hipotalamic, hipofizar sau ovarian a anovulaiei. Tabel XI Semnificaia amenoreei. amenoree primar cauze hipotalamice secreia anormal de GnRH
o deficiena congenital de GnRH o sindromul Kallman

amenoree secundar cauze hipotalamice secreie anormal de GnRH

o amenoree funcional, de stress

VII.1. Un alt aspect al sngerrii vaginale anormale este amenoreea.

Amenoreea reprezint lipsa instalrii menarhei pn la 16 ani (amenoree primar) sau absena menstruaiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaie (amenoree secundar). Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) i trebuie luate n calcul n funcie de contextul clinic. Sarcina este cea mai frecvent cauz de amenoree secundar i este primul diagnostic care trebuie luat n consideraie, n toate cazurile de amenoree. Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree primar este sindromul Turner, urmat de agenezia mullerian; cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar i cea mai frecvent cauz de amenoree patologic, n general, este anovulaia cronic cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). Sindromul Turner se poate manifesta (rar, n formele incomplete) ca amenoree secundar, iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, n formele grave) ca amenoree primar. O alt situaie, n afar de sarcin, n care amenoreea secundar poate fi considerat fiziologic este instalarea menopauzei, situaie care nu trebuie confundat cu insuficiena ovarian prematur. Defectele anatomice ale tractului genital determin, de obicei, amenoree primar; sindromul Asherman, post-chiuretaj, este singurul exemplu de anomalie anatomic genital care determin amenoree secundar.

leziuni infiltrative cauze hipofizare prolactinom hiperprolactinemie de alte cauze empty sella
o primar (rar simptomatic) o secundar (simptomatic)

pubertate tardiv constituional cauze hipofizare hiperprolactinemie cauze ovariene disgenezie gonadal
o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY

sindrom Sheehan cauze ovariene sindromul ovarelor polichistice insuficiena ovarian leziuni uterine sindrom Asherman cauze sistemice hiperandrogenism

anomalii congenitale ale uterului i vaginului agenezie mullerian (sindrom Mayer Rokitansky) himen imperforat alte malformaii

Semiologia aparatului genital feminin

13
un proces tumoral de un proces pseudotumoral; un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. Ecografia i laparoscopia sunt metode folositoare de investigaie a maselor tumorale pelvine.

VIII. MASE TUMORALE GENITALE

Formaiunile tumoarale care in de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic, dar sunt un semn important, deoarece pot reprezenta manifestri ale cancerelor genitale. Din punct de vedere al atitudii diagnostice, n aceste cazuri este important s se diferenieze:

DE REINUT
o Semnele i simptomele bolilor sunt elementele pe baza crora se stabilete diagnosticul. o Sindromul este un ansamblu de semne i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. o Semnele clinice de sarcin i-au pierdut din importana diagnostic de la intrarea n practic a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. o Examenul genital n sarcin evideniaz: semne de sarcin; semne de risc obstetrical; semne de travaliu. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal sau sngerare vaginal. o Sngerarea vaginal la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele neviabile i pe aceea a diagnosticrii sarcinilor ectopice. o Mai mult de jumtate din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae. o Sngerarea vaginal determinat de placenta praevia nu este nsoit de durere, n timp ce sngerarea vaginal determinat de abruptio placentae este nsoit de durere important. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin. o Sngerarea vaginal anormal se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare intermenstrual; sngerare postmenopauzal; amenoree. o Diagnosticul de sngerare uterin disfuncional este un diagnostic de excludere. o Metoda preferat n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul sngerrilor vaginale anormale este aspiraia endometrial fr dilataie cervical, combinat cu ecografia transvaginal. o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare. o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup ce sunt excluse sarcina i sindromul Asherman, sunt legate de anovulaie.

2
CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie perceput ca atare de ctre gravid, dar care trebuie urmrit cu atenie de ctre obstetrician ginecolog, medicul care se ocup de sntatea femeii Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin complex, este bine s existe i s se respecte protocoale, care s asigure c nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. Unul din principalele obiective ale consultaiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a acelor situaii n care sarcina nu se mai ncadreaz n limitele fiziologicului. Este preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu risc s fie identificate de la prima consultaie prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar corespunztoare.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri: scop i obiective o Prima consultaie prenatal o Consultaiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii

I.

DEFINIIE

Consultaia prenatal constituie veriga principal a aciunilor ntreprinse n vederea scderii morbiditii i mortalitii materne i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat n diversele grupe de risc. Consultaia prenatal trebuie s cuprind cele trei etape de profilaxie: primar, de evitare a mbolnvirii, secundar, de diagnostic i tratament ct mai precoce i mai corect i teriar, de evitare a complicaiilor i agravrilor.

II. CLASIFICRI: SCOP I OBIECTIVE 1. Scopul consultaiei prenatale 1.1. reducerea riscului obstetrical, matern i fetal; 1.2. naterea la termen a unui ft eutrofic, sntos;

1.3. reintegrarea ulterioar n societate a femeii, ntr-o perfect stare de sntate, apt de munc i de o nou procreaie. 2. Obiectivele consultaiei prenatale 2.1. depistarea tuturor factorilor de risc; 2.2. verificarea funcional a organelor / sistemelor materne care n noua situaie vor fi suprasolicitate; 2.3. supravegherea dezvoltrii ftului;

16
2.4. dirijarea condiiilor de igien a sarcinii; 2.5. pregtirea fizic/psihic n vederea naterii. Consultaia prenatal poate fi: a. consultaie standard se aplic tuturor gravidelor; b. consultaie difereniat se aplic gravidelor cu risc, la care se impune o supraveghere mai atent.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC prematuritate, intervenii obstetricale la natere, eecuri obstetricale ); 7. Istoricul sarcinii actuale; 8. Stabilirea vrstei reale gestaionale n funcie de data ultimei menstruaii sau, n absena unor date anamnestice concludente, cu ajutorul ecografiei. B. Examenul clinic general Va aprecia starea funcional a tuturor organelor i sistemelor, tipul constituional i starea de nutriie. Se noteaz nlimea gravidei, greutatea, pulsul i tensiunea arterial. C. Examenul obstetrical 1. Inspecia regiunii vulvare; 2. Examenul cu valve (col, vagin); 3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraia bazinului). n trimestrul al treilea examenul trebuie s includ i manevrele Leopold i msurarea circumferinei abdominale i a nlimii fundului uterin. D. Investigaii paraclinice Cu ocazia primei consultaii prenatale sunt obligatorii: 1. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui; se determin i la so n cazul n care gravida are grupa sangvin O sau are Rh negativ; n caz de incompatibilitate n sistemul Rh se dozeaz i anticorpii antiD; 2. Determinarea hemoglobinei i a hematocritului; Hb sub 11g% i Ht sub 35% impun investigaii suplimentare si tratament; 3. Reacia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta n sptmnile 28-32); 4. Examenul bacteriologic, fungic i parazitologic al secreiei vaginale; 5. Examenul sumar de urin pentru depistarea proteinuriei, glicozuriei i bacteriuriei; dac sedimentul este ncrcat cu leucocite sau dac exist semne clinice de infecie urina se va efectua urocultura cu antibiograma; 6. Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic; 7. Examenul citotumoral Babe-Papanicolau; 8. Teste serologice pentru boli infecioase, inclusiv pentru depistarea infeciei HIVSIDA;

III. PRIMA CONSULTAIE PRENATAL

Luarea n eviden a gravidei se face la solicitarea acesteia, n momentul prezentrii pentru consultaie, de preferat ct mai precoce, n primul trimestru de sarcin. Coninutul primei consultaii prenatale este esenial pentru preluarea corect a gravidei i depistarea eventualilor factori de risc. Cu aceast ocazie medicul ntocmete fia medical de urmrire a gravidei i completeaz caietul gravidei. Coninutul primei consultaii: A. Anamnez. B. Examen clinic general. C. Examen obstetrical. D. Investigaii paraclinice. E. Primele recomandri fcute gravidei. F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc crescut. A. Anamneza 1. Date personale: vrst, domiciliu, stare civil, profesie, condiii de via n familie i la locul de munc (fumtoare, consumatoare de alcool/droguri, noxe, eforturi fizice mari etc. ); 2. Date despre so: vrst, stare de sntate; 3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice, malformaii, gemelaritate, boli cu predispoziie familial (hipertensiune arterial, diabet, obezitate, boli psihice etc. ); 4. Antecedente personale fiziologice; 5. Antecedente personale patologice: generale i ginecologice; 6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia sarcinilor / naterilor anterioare (hipertensiune arterial indus de sarcin, decolare prematur de placent, placent praevia, prezentaie pelvian, alte prezentaii distocice,

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine i a viabilitii produsului de concepie; este utile i n situaia n care datele furnizate de anamnez nu sunt sigure sau atunci cnd mrimea uterului este mai mare sau mai mic dect vrsta sarcinii; poate depista eventuali factori de risc; 10. n funcie de vrsta i antecedentele cuplului se recomand examenul genetic (de preferat preconcepional), triplul test, amniocenteza etc. E. Primele recomandri fcute gravidei 1. Sfaturi privind igiena sarcinii; 2. Fixarea datei viitoarei consultaii; 3. nscrierea gravidei la cursul de coala mamei. F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc crescut n baza anamnezei, examenului clinic general i obstetrical i investigaiilor paraclinice gravidele se mpart n: a. gravide cu sarcin fiziologic i cu factori de risc minori; acestea rmn n evidena medicului de familie n primele 2 trimestre de sarcina; b. gravide cu risc obstetrical crescut; acestea se ndrum de la nceput pentru a fi luate n eviden de ctre medicul specialist. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate n apte categorii: 1. Circumstane psiho-sociale: 1.1. Sarcina nedorit; 1.2. Climat afectiv neprielnic, familii dezorganizate, venit redus, alimentaie deficitar; 1.3. Domiciliul femeii n zone geografice greu accesibile, fr posibiliti de transport de urgen; 1.4. Nerespectarea prevederilor legislaiei de ocrotire a femeii gravide la locul de munc; 1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare a unei patologii fruste. 2. Factori generali: 2.1. Vrsta sub 20 ani sau peste 35 ani; 2.2. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani; 2.3. Marile multipare; 2.4. nlimea sub 1,55m; 2.5. Greutatea sub 45 kg; 2.6. Infantilism genital; 2.7. Volum cardiac redus; 2.8. Izoimunizare Rh sau de grup;

17
2.9. Boli autoimmune. 3. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3.1. Uter cicatriceal (n special dup operaie cezarian corporeal sau cu complicaii septice); 3.2. Malformaii sau tumori genitale; 3.3. Sterilitate tratat; 3.4. Operaii plastice pe sfera genital (prolaps, fistule, malformaii, chirurgia sterilitii) sau pe rect; 3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii, infecii, toxemii) sau o sarcin la mai puin de un an de la ultima natere; 3.6. Avort, natere prematur; 3.7. Natere cu: distocii mecanice, distocii de dinamic, hemoragii n delivren, intervenii obstetricale; 3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal tromboembolic; 3.9. Natere de fei mori, decedai n perioada neonatal precoce, copii malformai, hipotrofici, macrosomi, copii cu handicapuri. 4. Boli preexistente sarcinii: 4.1. Cardiopatii; 4.2. Hipertensiune arterial; 4.3. Anemii; 4.4. Tulburri endocrino-metabolice (obezitate, prediabet, diabet, hiperparatiroidism, hipotiroidism, hipertiroidism); 4.5. Afeciuni respiratorii; 4.6. Nefropatii; 4.7. Infecii cronice (tuberculoz, sifilis, SIDA); 4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz, rubeol, infecii cu virusul citomegalic, herpes, listerioz, hepatit. colibaciloz); 4.9. Hepatit cronic; 4.10. Afeciuni ortopedice (cifoscolioz, anchiloze, chioptare). 5. Intoxicaii: 5.1. Alcoolism; 5.2. Tabagism; 5.3. Medicamente; 5.4. Stupefiante; 5.5. Hidrargirism, saturnism. 6. Sarcin complicat prin: 6.1. Distocii osoase; 6.2. Distocii de prezentaie (inclusiv prezentaia pelvian); 6.3. Creterea anormal n greutate, peste 20% fa de greutatea iniial (peste 3% n trimestrul I, peste 6% n trimestrul II,

18
peste 11-12% n trimestrul III) sau creterea nesemnificativ n greutate; 6.4. Disgravidia de ultim trimestru; 6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate; 6.6. Creterea anormal a volumului uterului(gemelaritate, hidramnios, oligoamnios); 6.7. Incompetena cervical; 6.8. Fals travaliu; 6.9. Hemoragii dup sptmna a 20-a; 6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh; 6.11. Intervenii chirurgicale; 6.12. Boli aprute n cursul sarcinii; 6.13. Teste de evaluare a strii ftului cu valori deficitare(dozri hormonale, amnioscopie, amniocentez, velocimetrie Doppler); 6.14. Durata sarcinii n afara termenului normal (pre sau suprapurtat). 7. Factori intranatali: 7.1. Hemoragie recent(placent praevia, decolare prematur de placent); 7.2. Boal intercurent n evoluie; 7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fr declanarea contractilitii uterine; 7.4. Procidena de cordon; 7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare i peste 24 ore la primipare; 7.6. Suferina fetal(suspicionat clinic sau confirmat paraclinic); 7.7. Moartea intrauterin a ftului. n funcie de toi aceti factori se calculeaz scorul de risc care ncadreaz gravidele n: a. gravide cu risc mic; b. gravide cu risc crescut; c. gravide cu risc sever. Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezint trei avantaje: a. este simplu de calculat; b. nu d natere la greeli de interpretare; c. cuprinde parametrii principali. A. Antecedente obstetricale 1. Vrsta: - < 16 1 - 16-35 0 - > 35 2 2. Paritatea: -01 - 1-4 0 ->52 3. Dou sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate 1

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 4. Sngerare postpartum sau extracie manual de placent 1 5. Copil: - > 4000g 1 - < 2500g 1 6. Toxemie sau HTA 2 7. Operaie cezarian 2 8. Travaliu anormal sau dificil 2 B. Condiii medicale sau chirurgicale asociate 1. Operaii ginecologice 1 2. Boli renale cronice 1 3. Diabet gestaional: - clasa A 1 - clasa B sau mai mare 3 4. Boli cardiace 3 5. Alte boli medicale semnificative de la 1 la 3 dup severitate C. Patologia sarcinii prezente 1. Sngerare: - < 20 sptmni 1 - > 30 sptmni 3 2. Anemia (Hb < 10g%) 1 3. Postmaturitate 1 4. Hipertensiune 2 5. Ruptur prematur de membrane 2 6. Polihidramnios 2 7. Hipotrofie fetal 3 8. Sarcin multipl 3 9. Pelvian sau prezentaie distocic 3 10.Izoimunizare Rh 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult

IV. CONSULTAIILE PRENATALE ULTERIOARE

Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz lunar n trimestrul II i bilunar n trimestrul III de sarcin, frecvena lor depinznd ns i de evoluia/complicaiile sarcinii. A. Consultaia prenatal n trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea, combaterea HTA indusa de sarcin, combaterea ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv, natere prematur). Const n: 1. Anamnez, cu privire la sarcina actual;

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 2. Examen clinic general; 3. Urmrirea curbei ponderale (progresiv, uniform); 4. Msurarea nlimii fundului uterin i raportarea la vrsta gestaional; msurarea circumferinei abdominale; 5. Urmrirea apariiei primelor micri fetale; ulterior se consemneaz prezena/absena micrilor active fetale; 6. Urmrirea BCF; 7. Msurarea pulsului i tensiunii arteriale; 8. Calcularea coeficientului de risc al naterii premature (dup scorul realizat de Papiernik i modificat de Creasy). Se efectueaz tratament profilactic cu fier, acid folic i se completeaz recomandrile privind igiena sarcinii. n trimestrul III de sarcin, gravida se ndrum pentru supravegherea n continuare a sarcinii la medicul specialist. B. Consultaia prenatal n trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcin, stabilirea datei concediului prenatal, stabilirea datei probabile a naterii i a prognosticului naterii i pregtirea fizic/psihic pentru natere. Const n: 1. Msurarea tensiunii arteriale; ntre 28 i 32 de sptmni se practic Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indus de sarcin; 2. Urmrirea curbei ponderale; 3. Se urmrete prezena/absena edemelor; 4. Msurarea nlimii fundului uterin i a circumferinei abdominale; 5. Stabilirea prezentaiei; 6. Auscultaia BCF-lor; 7. Se practic pelvimetria intern; 8. Prin nsumarea datelor obinute se ncadreaz gravida n grupa celor cu risc obstetrical crescut i se calculeaz riscul de natere prematur (scorurile Coopland, Papiernik); 9. Investigaii paraclinice: serologia pentru lues (ntre sptmnile 29 i 32), se efectueaz lunar examenul sumar de urin, se repet hemoglobina i hematocritul, se efectueaz examenul secreiei vaginale; ecografia este util pentru determinarea vrstei gestaionale, a greutii, creterii i strii ftului; 10. Se face profilaxia rahitismului nou-nscutului cu 2 doze de vit.D2 administrate n sptmnile 32 i 36 de sarcin; 11. Se continu terapia cu fier; 12. Vaccinare antitetanic;

19
13. Pregtirea psihologic pentru natere; 14. n cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea strii ftului o serie de teste biochimice, dar mai ales biofizice (ecografie, cardiotocografie); 15. n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozri de anticorpi.

V. IGIENA SARCINII
Se refer la totalitatea msurilor ce asigur evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg parcursul ei. Const n msuri de: A. Igien a alimentaiei; B. Igien general. A. Igiena alimentaiei n sarcin trebuie s se asigure un regim alimentar normocaloric, normoglucidic, normoproteic, normolipidic, echilibrat i diversificat, constnd n alimente uor digerabile i asimilabile. 1. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungnd la 30-40 calorii/kg corp i pe 24 ore n ultimele dou trimestre. Necesarul caloric al gravidei variaz ntre 2200 i 3000 cal./24 ore n funcie de activitile fizice ale acesteia. Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de 60% de glucide i doar 25% de lipide; restul va fi furnizat de proteine. Aportul caloric va fi: a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfoar activiti fizice intense; b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezint cretere ponderal excesiv, depind net maxima admis de 12,5 kg pn la termen. 2. Aportul proteic Necesarul de proteine crete n ultimul trimestru pn la 80-100g/24 ore, aproximativ 5060g fiind de origine animal (asigur aportul de aminoacizi eseniali). Regimul hipoproteic sau cu proteine de proast calitate crete morbiditatea n cursul sarcinii, att matern ct i fetal. 3. Aportul glucidic Crete la gravid la 5-6g/kg corp/24 ore. Aceasta se datoreaz creterii necesarului caloric al organismului gravid i obligativitii acoperirii nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe seama glucidelor.

20
La obeze i diabetice, raia de glucide va fi redus n mod corespunztor diminurii aportului caloric. 4. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore, grsimile animale reprezentnd 60%. Este asigurat i acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D i E. 5. Aportul mineral a. aportul de clorur de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adugarea numai a cantitii de sare necesar pentru a da gust alimentelor, neadugarea unui supliment de sare n timpul mesei i excluderea alimentelor conservate prin srare. b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar o suplimentare la gravid de 0,5-0,8g/zi, acoperit printr-o diet adecvat care include obligatoriu lapte i derivai, ou, carne i legume. c. necesarul de fier Dei sarcina se nsoete de o cretere marcat a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal), n condiii normale balana de fier se menine ntrun echilibru. Creterea marcat a nevoilor (de cca. 1000mg Fe) e contracarat de o economie a fierului, obinut prin cele nou luni de amenoree i prin creterea absorbiei fierului de la 10% la 40%. Apariia anemiei prin deficit de fier apare n urmtoarele situaii: aport alimentar insuficient de fier; vrsturi prelungite, chiar i dup trimestrul I; sarcini multiple prea apropiate n timp (nu s-au refcut rezervele); menstruaii prelungite anterioare, sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. Necesarul de 1000mg Fe din sarcin se explic prin: ~ 500mg pentru creterea hemoglobinei; ~ 300mg pentru ft i placent; ~ 200mg se elimin prin intestin, piele i urin. Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid de la 10mg la cel puin 15mg i ca urmare a interveniei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe att prin diet ct i prin terapie marial oral. d. crete i necesarul de: magneziu, fosfor, cobalt, cupru i iod ; este acoperit n mod normal printr-o alimentaie echilibrat. 6. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6, PP, B12 i acid folic. Sunt acoperite printr-un

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC regim alimentar echilibrat coninnd carne, lapte i derivai,ou, legume, fructe. Alimentele vor fi ntotdeauna proaspete, preparate ct mai simplu i repartizate n mai multe mese. Vor fi evitate conservele, mncrurile grase, sosurile, prjelile, tocturile, vnatul, condimentele, ceaiul negru, cafeaua concentrat, buturile alcoolice tari. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu splatul corect al dinilor dup fiecare mas. Micarea i plimbarea n aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune i a unui tranzit intestinal normal(n jur de 5-7km/zi mers obinuit). Alimentaia n travaliu Ingestia de alimente, mai ales solide, implic riscuri dac n orele urmtoare se impune efectuarea unei intervenii obstetricale de urgen, sub anestezie general. Dieta va fi exclusiv hidrozaharat. n travaliile mai ndelungate glucoza administrat parenteral acoper parial necesitile energetice. Alimentaia lehuzei Lactaia impune un consum suplimentar energetic, de vitamine i minerale. Vor fi evitate: alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele. B. Igiena general 1. Modul de via Gravida i continu activitatea profesional i activitatea n cadrul familiei, cu evitarea doar a eforturilor mari, prelungite. 2. Igiena muncii n sarcin i lehuzie munca este reglementat prin Codul Muncii. Este interzis folosirea gravidelor i a femeilor ce alpteaz n condiii de munc grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi nalte sau sczute, cu trepidaii, n poziii vicioase. Nu vor fi incluse nici n turele de noapte i au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile i concediu de lehuzie de 60 zile). 3. Activitatea sportiv Sunt interzise sporturile de performan, clria, schiul, tenisul. Sunt permise sporturile uoare ce nu necesit depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos, mersul cu bicicleta, notul uor (dar numai n trimestrul II; n trimestrul I este interzis datorit riscului lipotimiilor). Este n mod deosebit recomandat gimnastica medical uoar.

Consultaia prenatal.Igiena sarcinii 4. Igiena corporal mbrcmintea va fi comod, larg i uoar vara i clduroas iarna. nclmintea trebuie s fie comod, cu tocuri joase, ct mai bine adaptat curburii piciorului. Snii trebuie susinui cu sutiene lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare. Igiena corporal este asigurat prin duuri cldue. Sunt interzise bile de abur sau prea fierbini. 5. Igiena genital i comportamentul sexual Igiena local extern cu ap i spun este obligatorie. Sunt contraindicate irigaiile vaginale.

21
Sunt interzise raporturile sexuale n ultimele 2 luni i la gravidele cu ameninare de avort sau de natere prematur. 6. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoiile puternice sau negative, suprasolicitrile intelectuale i psihice, lecturile deprimante. Va fi combtut insomnia printr-un regim de activitate i odihn ordonat.

DE REINUT: o Sarcina este o stare fiziologic. o Consultaia prenatal este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc; gravidele sunt urmrite n continuare conform acestei ncadrri.

3
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE
N OBSTETRIC. DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. Majoritatea produilor de concepie anormali genetic sunt eliminai prin avort spontan, totui defectele genetice sunt destul de frecvente n populaia adult i au consecine medico economice destul de grave ct s constituie o problem de sntate public. Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21, sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i variante). Apariia zigoilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a crui probabilitate crete considerabil i predictibil cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de feii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali, aproape 50% din feii cu trisomie 21 supravieuiesc in utero. Adulii cu sindrom Down au o durat medie de via de 60 de ani. Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura soluie medical disponibil n prezent este detectarea lor prenatal i ntreruperea sarcinilor astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieuirea postnatal trebuie fcut, deci, prenatal. Pe de alt parte, nu este posibil i nu trebuie ca toi feii s fie investigai genetic direct. Exist metode neinvazive care pot diferenia sarcinile cu risc genetic mare, care trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai larg acceptat, n paralel cu creterea performanelor i accesibilitii tehnicilor de analiz genetic; acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. Nu exist ns consens, n prezent, asupra modalitii optime de screening prenatal pentru defecte genetice, asupra numrului de teste necesare sau asupra vrstei gestaionale la care acestea trebuie fcute.

CUPRINS
o Definiii: noiuni de statistic i de diagnostic genetic o Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal o Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal o o screening diagnostic pozitiv

Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutic n cazul sarcinilor cu defecte genetice

24 I.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.

Metod prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii Identificarea prezumtiv a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice alt procedur care se poate aplica rapid (Last, 1995); testul de screening detecteaz indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie, ntr-o populaie asimptomatic. marker* de screening Caracteristic pe baza creia se pot diferenia indivizii cu o anumit patologie de cei care nu au aceast patologie. Deoarece n practic nu exist un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mic) din populaia sntoas va prezenta caracteristica specific patologiei pentru care se face screening, iar la o parte (mic) din populaia afectat nu se va detecta aceast caracteristic. Exist dou aspecte ale puterii de detecie a unui marker de screening: valoarea predictiv, care exprim frecvena cu care acesta apare la indivizii afectai (corelaia dintre marker i boal) i valoarea discriminativ, care exprim diferena dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectai, fa de indivizii neafectai. * Literatura anglo-saxon se refer uneori la markerul de screening drept test, dar nu trebuie fcut confuzie ntre caracteristica care face posibil diferenierea unei subpopulaii n cadrul popolaiei generale i atitudinea de selecionare activ a acestei subpopulaii. Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; n cazul testelor de valoare prag a screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaii diagnostice. Subpopulaie din populaia statistic care se caracterizeaz prin faptul c grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaiei sunt peste valorea prag; este subpopulaia din populaia statistic cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigat, conform testului folosit *Nu toi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. n unele centre, se comunic gravidei riscul individual care i-a rezultat n urma testelor de screening i aceasta decide ea nsi dac vrea s fie inclus n grupul care este investigat invaziv sau nu. Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea i specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening, independente de prevalena patologiei investigate. Sensibilitatea i specificitatea exprim performana testului de screening din punct de vedere populaional. valoare predictiv Probabilitatea ca o persoan cu test de screening pozitiv s fie afectat pozitiv* valoare predictiv Probabilitatea ca o persoan cu test de screening negativ s nu fie afectat negativ* *Valoarea predictiv este dependent de prevelena patologiei investigate. Valoarea predictiv exprim performana testului de screening din punct de vedere individual. Compar frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate pozitive la testul de screening, cu frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate negative la valoare predictiv testul de screening i, prin urmare, nu este dependent de prevalena ajustatat (likelihood patologiei n populaie. LR arat de cte ori prezena unei caracteristici ratio, LR) (eveniment statistic) modific (crete sau scade) riscul bazal pentru patologia respectiv. Alterare punctiform (limitat la un singur locus) a structurii ADN, care se transmite (segreg) n proporii prevzute de legile lui Mendel i care poate mutaie fi identificat direct doar cu tehnici de analiz molecular. Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optic obinuit; sunt defect citogenetic defecte mari, care afecteaz cromozomii ca entiti (cromozomopatii). test diagnostic test* de screening

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal

25

analiz citogenetic analiz genetic molecular sindrom Down

Cromozomopatiile se clasific n: aneuploidii (alterri ale numrului de cromozomi) i defecte structurale citogenetice. Analiza prin microscopie optic a cromozomilor blocai n metafaz i colorai (bandai). Felul specific de colorare (bandare) faciliteaz identificarea cromozomilor i a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la baz o aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic mongoloid i tonusul sczut al tegumentelor au fost descrise prima dat de Langdon Down. Imagine trassonic care poate fi identificat n regiunea nucal fetal ntre 10 i 14 sptmni de gestaie. Creterea translucenei nucale apare la feii cu sindrom Down, dar i la feii cu alte aneuploidii, malformaii cardiace i alte anomalii structurale, hipoplazie pulmonar etc.

translucen nucal

SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieuirea postnatal sunt, n majoritatea cazurilor, asimptomatice n perioda prenatal (din punct de vedere al prezentrii clinice a gravidei); acesta este unul din motivele pentru care etapa iniial n diagnosticul lor o constituie screeningul. PROBLEMATIC MEDICAL CONEX: avortul spontan; moartea ftului in utero; ntreruperea terapeutic a sarcinii.

II. PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL

Criteriile de calitate i de acuratee se aplic n egal msur testelor diagnostice i testelor de screening, dar n cazul testelor diagnostice acestea se refer la detecie, n timp ce, n cazul testelor de screening, ele se refer la predicie. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile, din dou motive: riscul procedurii invazive pe care o implic diagnosticul pozitiv; costul diagnosticului pozitiv. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal s poat fi aplicat n practic, sunt necesare metode relativ ieftine i neinvazive (teste de screening) cu ajutorul crora s se poat selecta, dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!), acele sarcini cu risc genetic destul de mare ct s justifice ulterioare investigaii diagnostice. Teoretic, se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice, citogenetice sau moleculare. Practic, n prezent, singurele teste de screening genetic prenatal eficiente, disponibile n serviciile de obstetric

obinuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte cuvinte, n acest moment se poate face la nivel populaional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). ATENIE: Diagnosticul genetic vizeaz, n prezent, aneuploidiile! prenatal

n ceea ce privete defectele genetice pentru care se face screening prenatal, trebuie neles de asemenea, ca principiu general de statistic medical, c nu orice patologie se calific pentru screening populaional. Condiiile principiale care trebuie ndeplinite de o anume patologie, astefel nct aceasta s trebuiasc i s poat fi abordat prin screening populaional, sunt: produce consecine medicale i sociale importante; exist test de screening eficient (discriminativ, reproductibil); testul de screening trebuie s fie acceptabil i sigur pentru pacieni; testul de screening trebuie s fie ieftin (mai exact, eficient din punct de vedere al costului); exist test diagnostic pentru patologia respectiv;

26
exist opiuni terapeutice pentru pacienii la care este diagnosticat patologia respectiv, n urma acestui algoritm. Trisomia 21 (sindromul Down) se calific drept patologie pentru care trebuie fcut screening populaional (prenatal, pentru a fi ndeplinit i condiia privind existena opiunilor terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu ndeplinesc, ns, aceste condiii. Se poate face screening pentru trisomia 18, deoarece detecia prin screening a acestei aneuploidii este eficient, dar trisomia 18 este o patologie att de rar i cu letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu prezint o real importan social sau economic. n cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza oportunitii screeningului prenatal este complicat de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). Cea mai important condiie pentru ca o patologie s fie abordabil prin screening populaional este existena unui test de screening eficient pentru patologia respectiv, mai exact a unui marker de screening. Corectitudinea estimrii riscului depinde mai ales de valoarea intrinsec a markerului de screening. Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins, de-a lungul timpului, de markerii de risc disponibili, iar evoluia lor a reflectat, de fapt, evoluia acestor markeri. Performana testului de screening depinde, n afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc folosit, de: prevalena anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaiei); valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv. Un test de screening identific cu att mai multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai frecvent ntr-o populaie asimptomatic (common things are common). Valoarea predictiv pozitiv a testului variaz direct, iar valoarea predictiv negativ variaz invers proporional cu prevalena patologiei. Din acest punct de vedere, o problem caracteristic diagnosticului genetic prenatal o reprezint variaia prevalenei anomaliilor genetice cu vrsta gestaional. Frecvena defectelor genetice crete cu precocitatea vrstei gestaionale. Astfel, dac se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice, se vor

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC identifica relativ multe sarcini probabil anormale, care vor trebui investigate invaziv, cu costuri mari, materiale dar i psihologice. Analiza genetic, n urma acestor investigaii scumpe i traumatizante pentru pacient, va evidenia de multe ori n asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se tie c au letalitate in utero absolut (cel mai frecvent trisomie 16); nu este rar situaia n care, n momentul n care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil, sarcina anormal genetic a fost deja eliminat prin avort spontan. ATENIE! Estimarea de risc este valabil pentru o anumit vrst gestaional!; riscul estimat la jumtatea sarcinii, cnd se face cel mai frecvent screeningul genetic, nu este acelai cu riscul la termen, ci mai mare (midtrimester vs. term risk). Prevelena patologiei reprezint riscul bazal pentru acea patologie n populaia respectiv, o informaie necesar dar nu suficient. Sunt necesari, n plus, markeri de risc care moduleaz riscul bazal, n sensul c informeaz de cte ori riscul unui individ anume din populaia statistic este mai mare sau mic dect riscul mediu al populaiei. Amplitudinea cu care statusul unui marker modific riscul individual fa de riscul bazal (mediu) este numit likelihood ratio. Astfel, likelihood ratio pare s exprime cel mai bine i mai direct valoarea intrinsec a markerului de screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie privit ca un indicator absolut, care poate fi interpretat n afara contextului clinic. Dac avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeai likelihood ratio, 10, pentru trisomia 21 i trisomia 18, riscul final care rezult este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 i de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru trisomia 18. Majoritatea markerilor de risc folosii n diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variaz continuu (sunt distribuite continuu) n populaie (de exemplu, hCG sau translucena nucal pot fi determinate la toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor determinri au semnificaie patologic). Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilit de designer-ul testului de screening, iar performana testului de screening depinde i de stabilirea corect a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). n termeni statistici, valoarea cut off stabilete balana ntre sensibilitarea i specificitatea testului de screening; variaia sensibilitii i specificitii testului n funcie de cut off se

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal numete curb ROC (receiver operator characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilit astfel nct rata de detecie s fie ct mai mare, cu un procent de rezultate fals pozitive ct mai mic; aceasta este transpunerea n practic a ideii c procedura invaziv trebuie fcut doar la acele sarcini care au, n mod real, riscul genetic att de mare nct s justifice asumarea riscului procedurii invazive. Practic, valoarea cut off stabilete mrimea grupului screen pozitiv; dac valoarea prag este foarte nalt, grupul screen pozitiv va fi mic (puine sarcini vor avea riscul estimat mai mare dect acea valoare prag), puine sarcini vor fi investigate invaziv n mod inutil, dar multe sarcini patologice vor rmne n afara grupului screen pozitiv; dac, dimpotriv, valoarea prag este cobort (criterii de selecie mai laxe), grupul screen pozitiv va fi mare, vor fi fcute multe proceduri invazive (riscante i scumpe) inutile, dar mai puine sarcini patologice vor rmne n afara grupului screen pozitiv.

27

includ i evaluare ecografic (translucena nucal), n ciuda faptului c multe sisteme de asigurri de sntate nu acoper examenele ecografice n cazul sarcinilor normale. ATENIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problem de sntate public.

III. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING I DIAGNOSTIC POZITIV

Algoritmul de diagnosticare prenatal a anomaliilor genetice include ambele etape, cea de screening i cea de diagnostic pozitiv. Dup cum sa artat, se ncepe cu un test neinvaziv, de screening, care s selecioneze sarcinile la care trebuie fcut diagnostic invaziv; numai dac n urma screening-ului rezult un risc mare, se trece la testele diagnostice. Limitrile acestei politici in de faptul c, dup cum s-a precizat, nu toate defectele genetice ndeplinesc condiiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaional, precum i de faptul c nu toi factorii de decizie implicai sunt de acord n ceea ce privete necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. Exist controverse i n ceea ce privete momentul n care trebuie fcut screening-ul: precoce, ntre 11 i 13 sptmni de gestaie (n trimestrul I tardiv), sau clasic, n trimestrul II. Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate n tabelul I (tabelul I), n Statele Unite este acoperit de asigurrile de sntate doar screeningul serologic de trimestru II, n varianta triplu test, iar n Europa nu exist o politic bine definit, unitar, n domeniu. coala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este n favoarea screeningului precoce, de trimestru I, care s

Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii n trimestrele I i II. test de screening (markeri) performan screening ecografic de 70% detecie pentru 5% trimestru I translucena nucal (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + hCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecie pentru 5% trimestru II FP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecie pentru 6% trimestru II FP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimeric pozitive screening ecografic de nu standard, trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecie soft markers pentru 6.7% rezultate fals pozitive 88% detecie testul integrat serologic 8.8% PAPP-A n trimestrul pentru rezultate fals I FP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A n trimestrul II 85% detecie testul integrat complet 1.2% TN + PAPP-A n pentru rezultate fals trimestrul I FP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A n 91% detecie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmeaz dup screening n algoritmul de diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv.

28

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC acea vrst gestaional (tabelul II). Astfel, diagnosticul preimplantaional se face nainte de procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de viloziti coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. Nu trebuie s se desfoare programe de screening precoce n centrele care nu pot oferi biopsie de viloziti coriale (una din condiiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigat). Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal, la diverse vrste gestaionale. diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv diagnostic preimplantaional biopsie corial amniocentez precoce amniocentez clasic cordocentez biopsie fetal analiza celulelor fetale din sngele matern analiza ADN fetal din sngele matern

Fig 1: Rata de detecie a sindromului Down prin screening de trimestru I, fa de rata de detecie prin screening serologic n trimestrul II.
Deasupra coloanelor este indicat rata de detecie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. n partea superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume test de screening a fost pozitiv.

IV. PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL

Fig 2: Performana testului integrat de screening, exprimat ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecie, fa de performana altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive, la o detecie a sindromului Down de 90%. n partea superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume test de screening a fost pozitiv.

IV.1.

SCREENINGUL

Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal, este necesar recoltarea de material fetal, ceea ce se poate face deocamdat doar prin manevre invazive. Exist sperane ca, n viitor, metode de separare a materialului fetal din sngele matern s fac posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). Fiecrui test de screening, specific unei vste gestaionale, i corespunde o anume manevr de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivit la

Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie fcut la toate gravidele, dar acestea trebuie complet informate, naintea includerii n programele de screening, asupra modului de funcionare a acestor programe, mai ales n ceea ce privete rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 1/300, folosite n centrele care au ca politic prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomand investigarea invaziv), care pot genera nelinite nejustificat i proceduri invazive inutile. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie i foarte important! n concluzie, screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz, cu acest tip de investigaie. Gravida trebuie s neleag c, dac va fi de acord cu screeningul prenatal propus, i se va comunica o estimare de

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal risc, o cifr pe baza creia ea va trebui s ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poart; ea trebuie s neleag c un rezultat negativ la testul de screenig nu i garanteaz c nu va nate un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000, foarte mic, nu nseamn lipsa riscului); de asemenea, trebuie s neleag c testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, nseamn c are, totui, 99% ansa de a nate un copil normal). Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: selectarea markerilor i definirea valorilor de referin; determinarea valorilor markerilor; interpretarea rezultatelor i controlul calitii; comunicarea rezultatelor i counselling non-directiv. IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI. MARKERII DE RISC I VALORILE DE REFERIN

29

pentru sindromul Down, nu i pentru alte cromozomopatii. Trebuie precizat ns c vrsta matern rmne markerul cu cea mai mare valoare predictiv pentru sindromul Down; nu este, ns, un marker discriminativ (apariia sindromului Down se coreleaz cel mai puternic cu vrsta matern avansat, dar pe aceast baz nu se poate diferenia o gravid de 35 de ani cu ft cu sindrom Down de o gravid de 35 de ani cu ft normal). Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenierea eficient ntre sarcinile normale i cele cu fei anormali genetic. n sarcinile cu fei aneuploizi, nivelul unor substane n serul matern este semnificativ diferit (sczut sau crescut) fa de nivelul din sarcinile normale. Exist markeri serologici care funcioneaz drept criterii de discriminare ntre sarcinile normale i cele patologice numai n trimestrul I sau n trimestrul II, precum i markeri care funcioneaz n ambele trimestre (tabelul III). Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. profil n perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I sczut PAPP-A trimestru I crescut hCG trimestru II trimestru II sczut FP trimestru II crescut inhibina A trimestru I ? Translucena nucal este markerul care a revoluionat practica diagnosticului genetic prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu putere individual predictiv i discriminativ mare, relativ uor accesibil, prin metode neinvazive. Imaginea transsonic din regiunea nucal, care apare ntre 9 i 14 sptmni de gestaie, este expresia edemului din regiunea nucal, edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. 3). Creterea translucenei nucale nu se ntlnete numai n sindromul Down, ea se corelez chiar mai puternic cu malformaiile cardiace majore i cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia 18 i, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalena acestor condiii patologice este, ns, att de mic fa de cea a sindromului Down, nct atunci cnd se evideniaz ecografic translucena nucal crescut la un ft, este cel mai probabil ca acel ft s aib sindrom Down. Imaginea transsonic nucal se remite dup 14 sptmni de gestaie, la feii cu sindrom

Performaa testului de screening depinde de: selectarea optim a markerilor; stabilirea corect a valorilor de referin (valorile mediane i valorile prag). n funcie de aceste dou aspecte se selecteaz mai mult sau mai puin bine grupul screen pozitiv. Selectarea corect a grupului screen pozitiv (estimarea corect a riscului) echilibreaz raporturile risc / beneficiu i cost / beneficiu; un numr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un numr mare din cazurile de sindrom Down. Corectitudinea estimrii riscului depinde fundamental de markerul folosit. Vrsta matern a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down. Se fcea amniocentez la toate gravidele peste 35 de ani; vrsta de 35 de ani fusese aleas drept cut off pentru c riscul de Down n midtrimester la acea vrsta depete riscul amniocentezei clasice. Aceast modalitate de screening s-a dovedit ineficient; se fcea amniocentez la 10% din gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. Explicaia const n faptul c, dei riscul de sindrom Down crete considerabil cu vrsta matern, vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani, astfel nct, global, majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. n plus, vrsta matern avansat funcioneaz ca marker de risc numai

30
Down (nu i la feii cu sindrom Turner). Se pare c translucena nucal este cel mai bine evaluat, din punct de vedere tehnic i are puterea maxim de discriminare ntre sarcinile normale i cele cu Down, la 13 sptmni de gestaie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC fetal n sine, ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceti markeri, n parte, astfel nct dac apar izolai, ei nu reprezint indicaie pentru amniocentez. Dac se identific mai muli markeri minori de risc, astfel nct creterea cumulativ a riscului s fie destul de mare, se recomand amniocenteza cu viz genetic. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumerai n tabelul IV. Distribuia n populaie a valorilor unei anumite caracteristici (translucena nucal, de exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale i sugestive pentru o anumit patologie, sunt specifice fiecrei populaii. Un marker nu poate fi folosit ntr-un test de screening dac nu se cunoate valoarea sa median n populaia care este investigat; aceasta trebuie determinat naintea nceperii programului de screening, prin analiza unor eantioane reprezentative din populaia respectiv (de exemplu, se dozeaz -hCG la un eantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vrst gestaional, din populaia obstetrical a Bucuretiului, i se determin mediana valorilor hCG n acest grup). n plus, trebuie stabilite nominal, n fiecare populaie, limitele de la care determinrile markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentil, de exemplu). Este bine ca aceste limite s fie exprimate n multipli de median, MoM; ideal este ca i aceste limite (cut off) s fie specifice centrului de examinare sau, chiar mai bine, specifice examinatorului. Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobar craniu n form de defecte de linie median cpun, micrognaie facial anomalii de fos malformaii cardiace posterioar, sindrom complexe, tahicardie Dandy - Walker omfalocel mn n flexie fix (clenched hand), cu degete suprapuse megavezic urinar polidactilie postaxial sindrom Turner hygroma chistic septat limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaie) femur scurt

Fig. 3. Translucen nucal la 12 sptmni de gestaie aspect ecografic.

Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore i soft markers. Malformaiile majore sunt, prin ele nsele, o problem pentru sntatea ftului, iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaiei. ATENIE! Amniocenteza cu viz genetic este obligatorie la feii cu malformaii majore. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezint o patologie

intestin hiperecogenic atrezie duodenal / esofagian femur i humerus scurte clinodactilie

De asemenea, trebuie stabilit un cut off general al testului, o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv i de la care se recomand investigarea invaziv. Dup cum

s-a artat, i aceast valoare trebuie stabilit individual pentru fiecare test de screening i pentru fiecare populaie, astfel nct s se obin o mrime optim a grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 1/300, asfel nct grupul screen pozitiv s cuprind aproximativ 5% din totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dac screening-ul genetic prenatal este privit ca o politic de sntate public. O politic alternativ (recomandat de coala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc, ci de a comunica fiecrei paciente riscul individual al sarcinii respective i de a lsa pacienta s hotrasc dac vrea s fie investigat invaziv sau nu. IV.1.2. DETEMINAREA PRACTIC A VALORILOR MARKERILOR

31

Toi markerii serici sunt msurai imunochimic. Valorile obinute sunt exprimate iniial n uniti standard, dup cum urmeaz: FP: UI / mL estriol: ng / mL hCG: mUI / mL inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi n multipli de median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei gestaionale asupra datelor obinute (valorile normale ale markerilor serici variaz cu vrsta gestaional). Acest proces de normare implic ca fiecare laborator s stabileasc valorile mediane ale markerilor folosii, pentru fiecare sptmn de gestaie, ntre 15 i 22 de sptmni. Msurarea translucenei nucale trebuie s respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile care trebuie respectate sunt (Fig. 4): ecografist cu competen n msurarea NT; abord transvaginal sau transabdominal; 10 14 sptmni vrst gestaional (CRL 40 80 mm); obinerea planului mid sagital cu ftul n poziie neutr; mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal s ocupe 75% din ecran; distincie ntre membrana nucal i membrana amniotic (cel mai uor n timpul micrilor fetale); se msoar doar grosimea translucenei; se fac trei msurtori i se nregistreaz valoarea maxim; se folosete, de preferin, cut off specific examinatorului (valoarea prag uzual de 3 mm este doar orientativ). Durata medie a unei examinri care s respecte aceste reguli este de 20 de minute.

Fig. 4. Msurarea corect a translucenei nucale.

IV.1.3. INTERPRETAREA REZULTATELOR I CONTROLUL CALITII

Pentru interpretarea corect a rezultatelor sunt necesare, dup cum s-a precizat, cunoaterea medianelor valorilor markerului folosit, n populaia investigat, i folosirea unor valori prag ct mai specifice. Funcionarea eficient la nivel populaional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim ntre specificitate i sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc ct mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaiei investigate. Dei aceste reguli de statistic medical pe se bazeaz funcionarea programelor de screening sunt bine cunoscute, n practic au aprut, la nceput, multe probleme neateptate, care au trebuit explicate i soluionate. Experiena practic a evideniat importana controlului interpretrii screeningului, a controlului continuu (de preferin extern) al calitii programelor de screening, n general. IV.1.4. COMUNICAREA REZULTATELOR I COUNSELLING NONDIRECTIV

Etapa de comunicare i de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinct de etapa de informed consent pentru screening, i se bazeaz pe aceasta. Dac se ajunge la

32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening, aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta s poat folosi ct mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil este c pacienta s neleag c afirmaia conform creia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomand testare invaziv, este relativ; la nivel individual, diferena dintre riscul de 1/255 (sub limit) i riscul de 1/245 (peste limit) este insignifiant. Aceast problem poate fi depit dac i de comunic pacientei care este riscul nominal de a nate un copil cu defect genetic, avnd n vedere c un anume test de screening a fost pozitiv. n general, la nivel individual, testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilitii i specificitii, ci din punct de vedere al valorii predictive, pozitive i negative. Recomandrile bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea dect forma de counselling nedirectiv, de informare asupra unor riscuri i asupra unor opiuni. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodat, din iniiativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Problema principial care se pune pentru toate investigaiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii, pe care l induc. Avnd n vedere c multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcin real patologic, un numr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal; acest numr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din fericire, att biopsia de viloziti coriale ct i amniocenteza clasic pot fi considerate proceduri relativ sigure; riscul de avort indus de cele dou proceduri este aproximativ egal, nesemnificativ mai mic pentru amniocentez. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficient analiza citogenetic. este

IV.2.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Cea mai important indicaie pentru testare invaziv n vederea diagnosticului pozitiv este n prezent rezultatul pozitiv al testului de screening, n timp ce n trecut a fost reprezentat de vrsta matern peste 35 de ani; pe locul doi ca frecven ntre indicaiile pentru testare invaziv este istoricul personal de sarcin cu anomalie cromozomial. Manevrele invazive enumerate n tabelul II (tabel II) au ca scop obinerea de material fetal care s poat fi analizat genetic. Testele de screening pozitive n trimestrul I sunt urmate de biopsie de viloziti coriale; amniocenteza precoce, nainte de 15 sptmni de gestaie, nu se mai practic din cauz c are un risc mai mare de a induce avort sau malformaii fetale, dect biopsia corial. Testele de screening pozitive n trimestrul II sunt urmate de amniocentez clasic. Cea mai important problem practic n interpretarea rezultatelor obinute prin biopsie corial o reprezint frecvena mare a mozaicismului genetic la nivel placentar, iar cea mai important problem tehnic n obinerea rezultatelor dup amniocentez o reprezint dificultatea cultivrii celulelor din lichidul amniotic.

Un demers a crui realizare ar nsemna un progres important n diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetic neinvaziv a produsului de concepie; aceasta presupune obinerea de material fetal din sngele matern. S-a ncercat separarea celulelor fetale (foarte puine) care trec n sngele matern, prin sortare activat magnetic sau fluorescent, dar se pare c acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru c exist celule sangvine materne cu exact aceleai caracteristici fenotipice ca celulele fetale. Mai uor realizabil pare analiza ADN-ului fetal liber din sngele matern.

V. ATITUDINEA TERAPEUTIC N CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE

Singura soluie pe care practicianul obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu fei cu cromozomopatii este ntreruperea terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord (counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist reglementri clare privind vrsta gestaional pn la care se poate face ntreruperea terapeutic a cursului sarcinii. n cazul feilor cu defecte monogenice, sperane care ncep s se concretizeze sunt aduse de terapia genic.

Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal

33

DE REINUT
o Obstetrica are o component important epidemiologic / de sntate public. o Screening-ul genetic prenatal este o problem de sntate public. o Screening-ul genetic prenatal trebuie fcut la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz, cu acest tip de evaluare a sarcinii. o Majoritatea feilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani. o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv i discriminativ mare, a fcut ca screeningul genetic prenatal s fie eficient. o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz absena patologiei pentru care se face screening. n urma oricrui test de screening se obine doar o estimare de risc. o Investigaiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive.

Sarcini neselectate, incidena sindromului Down 1/800 test de screening

sarcini cu risc mic, incidena sindromului Down 1/1800 natere

sarcini cu risc mare, incidena sindromului Down 1/250 test diagnostic

fei fr sindrom Down

fei cu Down, rezultate fals negative ale testului de screening

fei fr Down, rezultate fals pozitive ale testului de screening

fei cu sindrom Down

Schem principial de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)

4
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent complicaie a sarcinii, cu o inciden de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect avorturile spontane diagnosticate. Privit din aceast perspectiv, reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient; pe de alt parte, dac se analizeaz complexitatea fenomenelor celulare, hormonale i imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare, implantare i dezvoltare embrionar, rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinztor de mare. Incidena avortului spontan este puternic dependent de istoricul obstetrical personal i crete cu vrsta matern, de la 12% din sarcini la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani. Majoritatea avorturilor spontane se produc n trimestrul I i majoritatea au cauze sporadice, non recurente. Incidena avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime din avorturile spontane nainte de 9 SA sunt anembrionare (ou clar). Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepie / rejet imunologic cu determinism genetic. Frecvena anomaliilor cromozomiale la produii de concepie avortai spontan este de peste 70% sub 7 SA i scade la 7% la 28 SA. Frecvena anomaliilor genetice este i mai mare n avorturile precoce anembrionare.

CUPRINS
o o Definiie Clasificarea formelor i etapelor avortului spontan o o Atitudine diagnostic i terapeutic Avortul recurent (habitual)

I.

DEFINIIE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.

ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 sptmni de gestaie (sptmni de amenoree, SA) sau sub 1000 g. SUA 2003: Avortul spontan ntreruperea sarcinii nainte de 20 SA.

36

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

SIMPTOMATOLOGIE MAJOR: sngerare vaginal (trimestrul I): durere abdominal / contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). PATOLOGIE CONEX: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)

II. CLASIFICARE
Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontan a sarcinii naintea viabilitii / extracia de necesitate a unui produs de concepie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
sngerare vaginal* i / sau durere abdominal (contracii uterine dureroase) fr modificri ale colului uterin i cu dimensiuni uterine corespunztoare cu durata amenoreei *sngerarea precede, de obicei, durerea sngerare vaginal i durere (contracii) nsoite de modificri incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sngerare vaginal, contracii sistematizate i modificri ireversibile ale colului / ruperea membranelor, dar produsul de concepie nu este nc eliminat ** n obstetrica clasic, avortul n curs era considerat o etap independent a avortului spontan, dar n practic limita dintre iminena de avort i avortul n curs este greu de definit eliminarea parial a produsului de concepie din cavitatea uterin clinic: sngerare abundent cu cheaguri (poate determina oc hemoragic!), orificiu intern deschis, uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea complet spontan a produsului de concepie din cavitatea uterin situaie clinic destul de rar, n care simptomatologia (durerea i sngerarea) se remite spontan i n care nici o intervenie terapeutic nu este necesar moarte embrionar fr expulzia spontan a coninutului cavitii uterine

ameninare de avort

(midtrimester miscarrige) i naterea nainte de termen (preterm delivery) nu mai este definit. Concepia despre limita viabilitii fetale s-a schimbat considerabil n timp scurt; n condiii de dotare i consum maximale, recuperarea produilor de concepie de la 24 SA este frecvent, i se recupereaz chiar produi de concepie cu vrste gestaionale i mai mici. Atitudinea extrem este aceea de a considera drept natere expulzia unui produs de concepie cu semne vitale, la orice vrst de gestaie. noiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan pn la 12 SA, inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan n primele 4 sptmni de gestaie o avort embrionar: avort spontan n sptmnile 5 12 de gestaie AVORT TARDIV: avort spontan dup 13 SA. AVORTUL HABITUAL: definiia acceptat de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutiv a cel puin trei sarcini, cu fei mai mici de 500 g. n practic, diagnosticul de avort habitual se pune n cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini, indiferent de vrsta gestaional i de caracteristicile produsului de concepie avortat. Muli clinicieni consider necesar investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent dup dou sau chiar dup un singur avort spontan de trimestru II. Probabilitatea ca o pacient cu avort habitual s piard sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dect n cazul unei paciente fr istoric de avort habitual, totui probabilitatea ca o pacient cu avort habitual s duc n mod spontan o sarcin la termen este de aproape 70%. AVORTUL SEPTIC: mai rar n caz de avort spontan, de obicei avorturi provocate 3 stadii: endometrit care poate progresa spre parametrit, pelviperitonit, oc septic. o stadiu 1: infecie localizat la nivelul coninutului uterin;

iminen de avort

avort n curs

avort incomplet

avort complet

sarcina oprit n evoluie

*comentarii i precizri NATEREA NAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II

Avortul spontan o stadiu 2: infecie extins la structurile periuterine; o stadiu 3: infecia intereseaz i peritoneul i se poate complica cu oc septic. Clinic: febr de tip septic, durere abdominal pn la simptomatologie de abdomen acut, uter extrem de sensibil la examinare.

37
acest context. Neevidenierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin ectopic. Examen cu valve / tueul vaginal reprezint gestul iniial obligatoriu dup tratarea / prevenirea ocului (adic asigurarea unei linii venoase): Examenul cu valve evideniaz pierderea de snge sau lichid amniotic, eventual resturi tisulare prezente n vagin. Examinarea bimanual a uterului: Evaluarea colului este obligatorie, pentru c furnizeaz informaii eseniale (col nchis prognostic bun; tergerea / dilatarea colului prognostic prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevant n conexiune cu durata amenoreei. Diagnostice conexe / diagnostic diferenial: Au fost menionate ocul (diagnostic conex) i sarcina ectopic (cel mai important diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial al sngerrii la debutul sarcinii include i: mola hidatiform, leziuni de tract genital inferior. Cel mai important este s difereniem situaiile patologice menionate de situaii fiziologice (nidaie, placentaie, eliminare de esut endometrial / decidual care nu implic sarcina). Decolarea utero-ovular este mecanismul prin care se produce sngerarea patologic n sarcina incipient, iar imaginea ecografic de sngerare subcorionic corespund situaiei clinice de ameninare / iminen de avort.

Fig. 1. Etapele avortului spontan:

1. suspiciune de evoluie necorespunztoare a sarcinii (semne clinice / ecografice); sarcina poate s apar neviabil; 2. ameninare de avort: durere i sngerare; 3. iminen de avort / avort n curs: sngerare abundent, orificiul intern deschis; avortul nu mai poate fi mpiedicat; 4. avort incomplet: produsul de concepie este parial expulzat; sngerarea este, n continuare, important; 5. avort complet: durerea i sngerarea se amelioreaz n cazul evacurii complete a coninutului uterin.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC

III. 1. EVALUARE CLINIC DE URGEN
rapid, sintetic i orientat spre diagnosticele de mare probabilitate i spre fenomenele clinicopatologice care pun n discuie prognosticul vital, dar n acelai timp global, complet n msura posibilitilor; se continu cu evaluare detaliat postcritic, cu viz etiologic, n cazul avortului habitual. Se exclude ocul / se trateaz ocul n colaborare cu echipa de terapie intensiv. ATENIE! O suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie pstrat n orice context clinic de durere abdominal + sngerare vaginal. Dozarea n urgen a hCG nu elucideaz diagnosticul n

Fig. 2. Sngerare subcorionic la sarcin de 6 SA.

ATENIE! Sngerrile minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii i numai n puine cazuri semnific o problem real pentru sarcina respectiv. Chiar n cazul unei sngerri importante, o sarcin de 8 SA n care se evideniaz ecografic embrion cu activitate cardiac, normal pentru vrsta gestaional, are peste 90% anse de viabilitate.

38
Nu este recomandat limitarea nejustificat la un singur diagnostic, dei atitudinea trebuie orientat spre problema principal. Uneori, condiiile patologice coexist i se determin unele pe altele. O asociere clasic este aceea dintre infecia urinar n sarcin i ameninarea de avort. Infecia urinar poate determina contracii uterine dureroase, caz n care tratarea corect a infeciei duce i la rezolvarea ameninrii de avort, fr intervenii terapeutice suplimentare.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC n toate cazurile n care nu se impune chiuretajul uterin de urgen, atitudinea este n funcie de aspectul ecografic: N TRIMESTRUL I Uter fr imagine de sac gestaional: la o pacient cu hCG crescut, diagnosticele posibile sunt avort complet recent, sarcin ectopic sau sarcin normal incipient. Sacul gestaional se vizualizeaz, de obicei, la ecografie transvaginal de la 4.5 SA i se vizualizeaz la toate sarcinile normale de la 5.5 SA. n cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 sptmni i hCG crescut, cel mai probabil diagnostic n aceast situaie este acela de sarcin incipient intrauterin; nivelul hCG, urmrit n dinamic, trebuie s se dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se repet dup 7 10 zile, pentru confirmarea viabilitii sarcinii. Dac nivelul hCG se menine constant sau crete doar puin, suspiciunea de sarcin ectopic este mare. Dac hCG revine n cteva zile la nivel de ne graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontan a unei sarcini incipiente (avort menstrual). n cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA, imaginea uterului fr sac gestaional exclude aproape n totalitate varianta unei sarcini normale, viabile. Dac nivelul hCG se menine constant sau crete uor, este indicat laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. Sac gestaional gol: n mod normal, ecoul embrionar se evideniaz relativ repede dup vizualizarea sacului gestaional prin ecografie transvaginal, la multe sarcini de la 5.5 SA i la toate sarcinile de la 6 SA. Sacul gestaional gol, peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile; diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopic (pseudosac). Sacul gestaional gol, sub 6 SA i 20 mm nu poate exclude o sarcin viabil; se urmresc nivelurile hCG n dinamic i se repet ecografia dup 7 10 zile. O suspiciune bazal de sarcin ectopic trebuie meninut i n acest caz. ATENIE! Diagnostic diferenial: sacul gestaional gol (sarcin incipient sau avort anembrionar) i pseudosacul gestaional din sarcina ectopic.

III. 2. EVALUAREA PARACLINIC DE URGEN

Ecografia este recomandat n toate cazurile, chiar i atunci cnd diagnosticul de avort pare evident clinic (exist cazuri rare de sarcini gemelare n care unul din gemeni este avortat, iar cellalt i continu evoluia). Investigaii bioumorale relevante iniial: hemogram i coagulogram

III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC

n caz de sngerare masiv, chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat dup stabilirea diagnosticului, dar ATENIE! n orice context clinic, trebuie luate, cu calm, toate msurile pentru a nu se evacua o sarcin cu potenial de viabilitate, la o pacient care i dorete sarcina. n caz de avort septic, atitudinea este evacuarea uterului pentru ndeprtarea esuturilor infectate, sub protecie antibiotic (preoperatorie, peroperatorie i postoperatorie). Deoarece infecia este polimicrobian, este necesar antibioticoterapie cu spectru larg, care s acopere: o germeni Gram pozitivi, aerobi i anaerobi (recomandare: peniciline injectabil); o germeni Gram negativi rezisteni (recomandare: aminiglicozide, alternativ Tienam terapie unic); o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol, alternativ Tienam terapie unic). Histerectomia i tratamentul ocului septic / complex pot fi necesare i trebuie decise fr ntrziere la cazurile prezentate tardiv.

Avortul spontan Ecou embrionar fr activitate cardiac: activitatea cardiac se poate evidenia uneori la embrionul de 3 mm i se evideniaz ntotdeauna la embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal. Lipsa activitii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se ncearc meninerea sarcinii (cu meniunea c studiile clinice nu au dovedit clar eficiena tratamentelor medicamentoase, hormonale sau de alt natur, n ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sngerare) i se reevalueaz ecografic peste 7 zile. Lipsa activitii cardiace la embrion de peste 6 mm semnific avort spontan / sarcin oprit n evoluie.

39

Fig. 4: Sarcin oprit n evoluie n trimestrul I, cu sngerare subcorionic i dezorganizarea dublului contur hiperecogen al sacului gestaional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumental a uterului este atitudinea standard, adoptat de majoritatea practicienilor, dei evacuarea medicamentoas este i ea eficient i are complicaii mai puine. Chiar n lipsa oricrei intervenii terapeutice, doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reinute n uter, dac ar fi reevaluate ecografic dup 2 sptmni. N TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracii uterine dureroase sistematizate cu ft viu: Steroizi (doz standard: dexamatazon 4 fiole la 12 ore / betametazon 2 fiole la 24 ore, repetat doar n situaii excepionale) trebuie administrai n toate cazurile, dup 24 de sptmni de gestaie, pentru accelerarea maturrii pulmonare. Tocoliza trebuie rezervat pentru pacientele cu dilataie cervical sub 3 cm i are ca scop doar: s permit instalarea efectului steroizilor (24 48 ore); s permit transferul in utero la o maternitate de grad III. Tocoliza standard cu simpaticomimetice selective de tip izoxuprin (Duvadilan) nu are, de obicei, succes la cazurile cu contracii uterine sistematizate. Blocantele de canale de calciu (nifedipin) au mai puine efecte adverse dect simpaticomimeticele i sunt avantajoase la cazurile n care se asociaz o form de hipertensiune n sarcin. S-a nceput utilizarea n studii clinice a blocanilor de receptori de oxitocin, pentru tocoliz.

Fig. 3. Sarcin anembrionar vs. sarcin cu embrion viabil la 6 SA.

Ft fr activitate cardiac (ft mort reinut n uter, noiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parial cu cel al noiunii clasice de

40
sarcin oprit n evoluie, n trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine, intravaginal, dup pregtirea cu mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni prefer evacuarea instrumental a uterului, dup dilatatrea colului sub analgezie intravenoas i bloc paracervical.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC semiallograftul fetal, la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemntoare, nu a fost confirmat. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoas de imunoglobuline nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA G fetal i cel al activitii bazale a leucocitelor NK materne n decidu, n etiologia avortului habitual, sunt n studiu. Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. translocaii echilibrate genetice parentale anatomice anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) incompeten cervico istmic fibroame uterine sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni, autoimune 1 anticorpi antinucleari, lupus trombofilii 2 mutaie factor V Leiden (rezisten la proteina C activat) mutaie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determin status procoagulant 2 endocrinologice diabet zaharat dezechilibrat sindromul ovarelor polichistice infecii sifilis materno fetal (avort tardiv) vaginoz bacterian (trimestru II) medicamente cumarinice i droguri retinoizi idiopatic cauz nedeterminat ntmplare (rata bazal de avort spontan)

III. 4. ATITUDINEA DUP AVORT SPONTAN

o Atitudinea suportiv a obstetricianului este foarte important. o Cuplul implicat trebuie s neleag c avortul a fost cu mare probabilitate o ntmplare, fr repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% - 25% risc de avort spontan pentru orice sarcin incipient). o Se face profilaxia izoimunizrii la pacientele cu Rh negativ i so Rh pozitiv. o Contracepia, recomandat de unii practicieni, pe durat scurt dup avort spontan, nu este obligatorie.

IV. AVORTUL RECURENT (HABITUAL)

Avortul recurent (vezi definiia) afecteaz 1% din cupluri, de dou ori mai multe dect ar putea fi pus pe seama ntmplrii. Prin urmare, doar n 50% din cazuri exist o cauz clar care s determine repetarea avortului spontan, restul de cazuri reprezint rata bazal de avort spontan n populaie; pe de alt parte, riscul de a pierde i sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dup trei avorturi spontane, iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecine negative importante pentru o sarcin care este dus la termen. Avortul habitual este un subiect controversat att din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2), ct i din punct de vedere al managementului. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul lor etiologic rmne controversat; complementar, multe din terapiile cu viz etiologic nu par s aib succesul ateptat.

* comentarii i precizri: cauze controversate ale avortului recurent Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale avortului spontan au fost n mare majoritate infirmate. Hipotiroidismul, insuficiena de faz luteal, rezistena crescut la insulin nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent;

IV.1. CAUZELE AVORTULUI RECURENT*

Insuficiena mecanismelor care determin tolerana imunologic matern fa de

Avortul spontan totui, sindromul ovarelor polichistice i diabetul decompensat pot determina avort spontan (n trimestrul I, respectiv n trimestrul al II-lea). Infeciile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauz de avort spontan n trimestrul I; rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoz, citomegalovirus etc) n determinismul avortului habitual este controversat. Sifilisul netratat determin avort tardiv recurent, iar vaginoza bacterian poate determina ruperea nainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / natere nainte de termen).

41
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL
Translocaiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce i robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. o translocaii reciproce: dou treimi din cazuri o translocaii robertsoniene: o treime din cazuri n 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual, cel puin unul din parteneri are o translocaie echilibrat. Riscul de dezechilibrare n meioz este de 5% - 30% pentru translocaiile reciproce i 25% - 100% pentru translocaiile robertsoniene (100% dac sunt implicai doi cromozomi omologi). Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o rat de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu translocaii robertsoniene au o rat de avort spontan de 50%. Obinerea cariotipului parental este obligatorie n toate cazurile de avort habitual. Cariotiparea produsului de concepie nu este necesar i nici recomandat; anomaliile genetice sunt frecvente la produii de concepie eliminai spontan, n general, iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie. Sfatul genetic este foarte important n cazul n care sunt diagnosticate translocaii echilibrate; se explic prognosticul sarcinilor urmtoare. Dac o sarcin este dus la termen n aceste condiii, foarte probabil ftul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purttor al translocaiei echilibrate; translocaiile dezechilibrate determin, de obicei, avort spontan). Se poate recurge totui la diagnostic genetic prenatal, pentru excluderea oricror anomalii genetice ale ftului; acesta este obligatoriu dac vrsta gravidei este peste 35 de ani.

IV.2. ATITUDINEA N AVORTUL HABITUAL

Anamneza corect i detaliat foarte important Suportul emoional i informarea cuplului: o Se explic rolul ntmplrii, se precizeaz rata bazal de avort spontan n populaie o Se explic prognosticul reproductiv, spontan i cu asisten de specialitate Investigarea sistematic a cauzelor recunoscute de avort habitual; tipic, se investigheaz factorii genetici, anatomici, hormonali, autoimuni i infecioi: o Se obine cariotipul ambilor prini. o Ecografia este obligatorie (evideniaz defectele structurale uterine, ovarele cu aspect micropolichistic). Histeroscopia i laparoscopia sunt necesare dac se suspecteaz c defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. o Se dozeaz FSH, LH i TSH, se determin glicemia jeun. o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic, prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. o Se face examenul secreiei vaginale i serologie pentru chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol, citomegalovirus, virusuri hepatitice B i C. Analize recomandate n avortul habitual FSH, LH, TSH glicemie anticorpi anticardiolipin i lupus anticoagulant chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol, CMV, hepatit B i C cariotip parental

IV.4. INCOMPETENA CERVICAL

Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin, congenitale (mai rare, defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe colul uterin) reprezint o cauz important de avort spontan n trimestrul al II-lea. Se consider n prezent c este vorba de un

42
mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I, dar i de cel al naterii nainte de termen, la nceputul trimestrului al III-lea. Diagnosticul de probabilitate se pune, de obicei, pe istoricul de dilatare progresiv a colului/ruperea membranelor n absena contraciilor uterine (painless midtrimester miscarriage; PPROM preterm premature/prelabour rupture of membranes). Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n trimestrul al II-lea, la care, n afara travaliului, se vede punga amniotic bombnd prin colul parial dilatat. Travaliul care urmeaz este de obicei rapid, puin dureros, iar ftul expulzat este viu sau mort recent; expulzia unui ft macerat face puin probabil diagnosticul de incompeten cervical. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenei colului uterin, dar urmrirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizrii colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. Cerclajul profilactic se face la sfritul trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea (12 16 SA), dup documentarea obligatorie a viabilitii fetale, la o pacient cu istoric de incompeten cervical. Vrsta gestaional este aleas astfel nct riscul de avort spontan de trimestru I s fie depit, dar colul s nu nceap s se dilate. Cerclajul de urgen n prezena dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. Cerclajul de salvare n prezena modificrilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinic. PPROM contraindic cerclajul. Cerclajul este ndeprtat dup 37 SA (la termen) sau la instalarea contraciilor uterine sistematizate, pentru a evita lacerarea colului uterin. ndeprtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar fr contracii, este controversat. Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5) ATENIE! Documentarea viabilitii fetale este obligatorie. o Managementul perioperator al gravidei: antibioprofilaxie tocoliz profilactic anestezie loco regional

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal tehnica McDonald, fr disecia structurilor paracervicale; capetele firului de cerclaj se las suficient de lungi pentru a putea fi reperate cnd acesta este ndeprtat, la natere (procedur facil) (Fig. 6. a, b, c). tehnica Shirodkar, cu disecia structurilor paracervicale; firul de cerclaj, plasat mai nalt dect prin tehnica McDonald, este mai dificil de ndeprtat; n cazul naterii prin cezarian, poate fi lsat in situ pe termen nedefinit, pentru profilaxia incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare (Fig. 7).

Fig. 4. Schem cervical cerclaj transvaginal.

Fig. 5. Schem cerclaj cervical transabdominal.

Avortul spontan

43
sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal; se face preconcepional sau la sfritul trimestrului I (11 SA); montarea preconcepional este mai avantajoas; se nate prin cezarian segmento-transversal nalt, iar firul de cerclaj poate fi lsat in situ pentru profilaxia incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare. Eficiena cerclajului cervical nu este foarte mare. n cazul cerclajului de urgen/ de salvare se obine o cretere nesemnificativ a duratei de gestaie, fr ameliorarea supravieuirii fetale. Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaie, este, n schimb, eficient. Deoarece pacientele care au piedut o sarcin n trimestrul al II-lea din cauza incompetenei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompeten cervical n sarcina urmtoare, se recomand cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompeten cervical.

Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica McDonald.

transabdominal eficien similar cu cea a cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare; indicat doar dup eecul cerclajului transvaginal

Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.

44
IV.5. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul antifosfolipidic determin aproximativ 20% din avorturile spontane i este principala cauz tratabil de avort habitual. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti 2microglobulin, cunoscui drept anticorpi anticardiolipin (aCL) i anticoagulant lupic (LAC); 2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipiddependent (inhibitor al coagulrii n etapa de contact); manifestarea clinic specific a sindromului antifosfolipidic n afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. 2-Microglobulina este abundent reprezentat pe suprafaa sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de ctre autoanticorpi determin tromboz interviloas, vasculopatie decidual i, n multe cazuri, avort spontan. Dac sarcina nu se termin prin avort, exist risc semnificativ de retard de cretere fetal, moarte fetal i preeclampsie/eclampsie, n absena tratamentului. Trombozele venoase n postpartum sunt frecvente i grave.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Tratamentul avortului recurent n sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie preconcepional: doze mici de aspirin, profilactic (80 mg / zi); n timpul sarcinii: doze standard de aspirin i heparin fracionat; se pot folosi i -globuline iv; asocierea de doze mici de Prednison la aspirin, propus iniial, nu se mai folosete dect dac exist fenomene autoimune sitemice (lupus); postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3.0), nu profilactic, pentru 6 sptmni. Avortul spontan n trombofilii se produce, probabil, prin mecanisme asemntoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistena la proteina C activat (mutaie a factorului V Leiden) i mutaia G20210A a genei protrombinei. Mai puin frecvente sunt deficienele motenite ale proteinei C, proteinei S, antitrombinei III i polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu exist dovezi c tratamentul anticoagulant este eficient n tratamentul sterilitii prin avort recurent, n aceste cazuri.

DE REINUT
o Avortul spontan este cea mai comun complicaie a sarcinii, cel mai frecvent cauzat de defecte ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepie. o Vrsta gestaional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnosticoterapeutic. o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferenierea sarcinilor viabile de cele neviabile. o Trebuie evitat evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii. o La pacientele cu iminen de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz obligatoriu steroizi, doz standard unic i tocoliz numai dac exist indicaie. o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual.

5
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar, n canalul cervical sau n cavitatea abdominal. Din cauz c n nici una din aceste locaii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist ricul ruperii i consecutiv al hemoragiei. O sarcin ectopic rupt este o adevarat urgen chirurgical. Sarcina ectopic rupt este principala cauz de mortalitate matern n primul trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. Tehnicile moderne de ultrasonografie i posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunitii beta a gonadotrofinei corionice umane (-hCG) faciliteaz diagnosticul sarcinii ectopice. Totui, sarcina ectopic este uneori foarte greu de diagnosticat.

CUPRINS
o o o o o Definiii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostic Tratament

I.

DEFINIIE

Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavitii uterine. .

II. FACTORII DE RISC (Tabel 1)

Mecanism de aciune vizeaz funcionalitatea trompei uterine. n mod normal, ovulul este fecundat n trompa apoi strabate traiectul acesteia i se implanteaz la nivelul cavitii uterine. Orice mecanism ce perturb funcionalitatea trompei n acest proces, crete riscul apariiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale (hipomobilitate tubar). Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic. Germenii ce afecteaza preferenial trompa

uterin sunt Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, care de multe ori produc infecii asimptomatice. n aceste cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu asigur prevenia leziunilor tubare. Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n contracepie, nu cresc riscul apariiei unei sarcini ectopice i nu exist dovezi c ar avea un rol n declanarea bolii inflamatorii pelvine. O explicaie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterin ar fi c n prezenta DIU, frecvena sarcinii ectopice este mai mare dect a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este mult mai eficient n prevenia sarcinii

46
intrauterine dect a cea ectopice, implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel n locaii ectopice. Tabel 1 Factori de risc n sarcina ectopic. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: Boala inflamatorie pelvin Sarcin ectopic n antecedente Endometrioz Chirurgie tubar n antecedente Chirurgie pelvin n antecedente Infertilitate i tratament pentru infertilitate Anomalii utero-tubare Expunere la diethylstilbestrol Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopic: Multipli parteneri sexuali Debut precoce al vieii sexuale Infecii vaginale Sarcina extrauterin n antecedente este un alt factor important de risc. O sarcin extrauterin n antecedente tratat prin salpingostomie, frecvena recurenei variaz ntre 15 i 20% , n funcie de integritatea trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice anterioare determin un risc de apariie a uneia noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar se produce i o sarcina intrauterin. Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociat cu anomalii utero-tubare, variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie utero-tubar cu sau fr expunere la DES crete riscul apariiei sarcinii ectopice. Fumatul are un rol independent i direct corelat cu numrul de igri pe zi. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activitii ciliare din trompa uterin n acelai mod n care sunt afectai cilii din nazofaringe i tractul respirator. Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al vieii sexuale sunt considerai factori de risc pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de aciune este indirect, prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la un partener la altul.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. ASPECTE CLINICE

Durere abdominala cu mic sngerare vaginal (hemoragia distilant Pozzi), mai ales intre sptmnile 6 i 8 de sarcin cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienii asimptomatici. Alte simptomatologii depind de locaia sarcinii extrauterine. Mai puin comun, pacientele se prezint la spital cu dureri abdominale iradiate n umr, sngerare vaginal n cantitate mare, sincop i/sau oc hipovolemic. Examenul clinic deceleaz un uter normal sau puin mrit de volum, dureros la mobilizarea canalului cervical i anexe palpabile. ATENIE Prezena hipotensiunii i aprarea abdominal sunt sugestive pentru sarcina ectopica rupt.

IV. EVALUARE DIAGNOSTIC

Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. Principalul motiv l reprezint neidentificarea factorilor de risc. O anamnez corect i un examen clinic amnunit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact i n timp util al unei sarcini ectopice. Tabel 2 Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partial precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici Dup o anamnez atent i un examen clini minuios, este necesar efectuarea testului de sarcin din urin i determinarea nivelului cantitativ al progesteronului i -hCG seric.Testul urinar de sarcin are o specificitate i sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni, studiile relevnd c o sarcin intrauterin viabil este asociat cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). Dei un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcin anormal,

Sarcina ectopica ea nu face distincia ntre un avort incomplet intrauterin i o sarcin ectopic. Mai mult chiar, o sarcin ectopic evideniaz valori de peste 25 ng per mL. Nivele serice ale -hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginal. Ecografia Ecografia abdominal detecteaz cu exactitate sacul gestational cnd nivelul seric al -hCG este mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per L).Absena sacului gestational intrauterin corelat cu un nivel seric al -hCG mai mare de 6,500 mIU per mL sugereaz prezena unei sarcini ectopice. Comparativ cu ecografia abdominal, cea intravaginal evideniaz sacul gestational intrauterin cu o sptmn de amenoree mai devreme, corelat cu valori serice ale -hCG intre 1,000 i 1,500 mIU per mL (1,000 i 1,500 IU per L). Sarcina extrauterin este suspicionat cnd ecografia transvaginal nu detecteaz sac gestaional intrauterin i cnd valorile serice ale hCG depesc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%. Alte modalitai de diagnostic Culdocenteza se practic rareori, datorit tehnicilor performante de diagnostic

47
ultrasonografic ce pot evidenia prezana de lichid n Douglas.Totui aceast procedur este folosit cnd ecografia nu se poate efectua. Extragerea prin culdocentez de snge necoagulabil este sugestiv pentru o sarcin extrauterin rupt, iar un lichid rou-galbui este mai degrab asociat cu un chist ovarian rupt. Conduita n caz de incertitudine diagnostica Dac nivelul seric al -hCG este mai mic de 1,500 mIU per mL, investigaiile se orienteaz n funcie de condiia clinic a pacientei.n cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamic rapid, trebuie efectuat o laparoscopie. n cazul unei simptomatologii minore i cu o condiie hemodinamic bun, trebuie monitorizat nivelul -hCG n dinamic.n mod normal, -hCG se dubleaz la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale hCG la fiecare 2 zile, sugereaz o sarcin anormal, fr ns a indica unde este localizat. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenia prezena sau absena vilozitailor coriale. O sarcin extrauterin este suspectat cnd nivelul -hCG scade sau nu se dubleaz la fiecare 2 zile, iar curetajul uterin nu pune n eviden prezena vilozitailor coriale.

Curetajul uterin n suspiciunea de sarcin ectopic.

fr tratament. La ora actual, exist acordul c expectativa este de urmat n cazul unei sarcini ectopice mici( <3,5 cm) cu valori n scdere ale hCG.

V. TRATAMENT
1. Expectativa Pn n prezent, cel puin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit

48
2. Terapia medical Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic i excretat la nivel renal. o inhib sinteza purinelor si pirimidinelor o interfer cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Exist mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare. Stabilitate hemodinamic Nu exist diagnostic de tromp rupt Nu exist diagnosticul de hemoragie intraabdominal Tromp cu diametrul< 3-4 cm Nu exist contraindicaii la methotrexat

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 5 Protocol n terapia cu metotrexat. Teste naintea administrrii: hemoleucograma grup de sange i Rh analize hepatice i renale dozare seric de beta-hCG n momentul administrrii: Metotrexat 50mg/m2 de suprafa corporal Rhogam 300g im la nevoie suplimentare de acid folic repaus fizic i sexual Ziua a 7-a dup administrare dozare de beta-hCG ecografie transvaginal a doua doz de metotrexat dac valoarea beta-hCG nu e mai mic cu 25% din valoarea iniial Sptmnal: dozri de beta-hCG pn cnd nivelul ajunge < de 10mUI/ml ecografie transvaginal Laparoscopie: dac ecografia evideniaz hemoperitoneu mai mare de 100 ml semne sugestive de ruptur de tromp

o o o o o

un regim variabil, combin methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . n timpul administrrii, -hCG seric se dozeaz zilnic. Tratamentul se continu pn cnd nivelul -hCG scade cu 15% n 48 de ore. Acest regim terapeutic are o eficien de 8386%; Un regim constnd ntr-o singur doz de methotrexat are o rat de succes de 71%. Procentul crete cu cea de-a doua administrare la 86-94%; Injectarea direct a methotrexatului n embrion are o rat de succes mai mic dect cu regimul alternativ sau cu o singur doz. Avantajul injectrii directe const n furnizarea direct i n cantitate mare a methotrexatului sarcinii, precum i lipsa efectelor adverse. Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncie, ambele manevre crescnd mortalitatea i costurile. n ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat n tratamentul cu metotrexat: 3. Tratamentul chirurgical n trecut, salpingectomia prin laparotomie era considerat metoda de aur n tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul, laparotomia a fost nlocuit de tehnica laparoscopic (Fig. 1).

Fig. 1. Sarcin ectopic, aspect laparoscopic

Totui, laparotomia este de preferat cnd pacienta este hemodinamic instabil, nu exist posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau exist contraindicaii ale acesteia. Salpingostomia n sarcina ectopic cu localizare ampular, salpingostomia este cea practicat (Fig. 2). Cand sarcina este localizat la nivelul fimbriilor, ea este

Sarcina ectopica ghidata ctre exterior prin tehnica mulgerii. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parial cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenie ulterioar.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electric n salpingectomie

Cele mai frecvente complicaii ale terapiei chirurgicale sunt recurena sarcinii extrauterine, indeprtarea incomplet a tesutului trofoblastic i inferilitatea (10%-15%). Se sugereaz ca n cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomand urmarirea n dinamica a nivelului hCG pn la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele dect cea tubar, nu pot fi prevenite. Sarcina tubar, cea mai frecvent form de sarcin ecopic, poate fi prevenit prin evitarea condiiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvin- parteneri multiplii, act sexual fr prezervativ,boli cu transmitere sexual; Diagnosticul i tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexual; Diagnosticul i tratamentul precoce al salpingitei i bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei pariale

Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puin practicat. Este de ales n caz de hemoragie incontrolabil, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurent n aceai tromp uterin. De asemenea, este de ales n cazul efecturii sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct i chirurgical. o Diagnosticul i tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

metotrexat, iar dac se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterin este o afeciune amenintoare de via. o Sarcina extrauterin rupt este o urgen chirugical.

6
BOALA TROFOBLASTIC GESTAIONAL
CUPRINS
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni benigne care intereseaz corionul fetal, potenial persistente i recidivante, se pot constitui n etape premergtoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv i metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaie aberant. Procesele de implantare i de formare a placentei sunt caracterizate, n aceste cazuri, prin proliferarea anormal a trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor spiralate este urmat de metastazare care si pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii trofoblastice gestaionale, caracterele de benignitate. Incidena sarcinii molare este estimat la 1/41 avorturi i respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiie o Clasificare histopatologic o Aspecte citogenetice o Clasificare clinic o Epidemiologie Inciden Factori de risc o Atitudine diagnostic Manifestri clinice Evaluare preterapeutic Diagnostic diferenial o Atitudinea terapeutic n sarcina Molar o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaionale o Atitudinea terapeutic n tumora trofoblastic gestaional o Monitorizare

o Prognostic

I.

DEFINIIE

Boala trofoblastic gestaional este un termen generic ce reunete conceptual entiti patologice interrelaionate, cauzate de fertilizare aberant i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a esutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGIC

Mola hidatiform reprezint un produs de concepie anormal ale crui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice i evolutive pot mbrca dou forme distincte; mola hidatiform complet i cea parial au n comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropic a stromei vilozitare.

52
Mola complet apare ca o mas cu limite imprecise, compus din formaiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezint transformarea chistic difuz a tuturor vilizitilor coriale; vascularizaia central este absent, esutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie i ambele componente ale trofoblastului manifest hiperplazie marcat i anaplazie. esutul embrionar sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parial de mol hidatiform (16-23% din totalul cazurilor de mol) conine cel puin esut embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu anomalii congenitale sau retard marcat de cretere; caracteristic este transformarea vezicular focal i mai puin evident, hiperplazia intereseaz frecvent doar sinciiotrifoblastul i nu prezint atipii, viloziti coriale afectate alternnd cu structuri similare normale a cror vascularizaie dispare odat cu moartea ftului n primul trimestru sau la nceputul celui de al doilea.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC persistena structurilor vilozitare placentare care penetreaz profund n miometru. Invazia vascularizaiei uterine este urmat de apariia leziunilor metastatice secundare interesnd n mod particular vaginul i plmnii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumor cu indice crescut de malignitate ce ia natere din epiteliul trofoblastic, prezentnd elemente anaplazice citotrofoblastice i sinciiotrofoblastice i absena structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltreaz agresiv ntre fibrele musculare i vasele uterine a cror invazie este urmat de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice i renale. Tumora trofoblastic a situsului placentar a fost iniial descris n 1981 ca o tumor cu malignitate sczut sau nalt, derivat din celulele citotrofoblastice intermediare, pn n anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezint ca o infiltrare trofoblastic limitat la endometrul i miometrul zonei de implantare placentar, lipsit de viloziti coriale dar i de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciiotrofoblastice ce caracterizeaz coriocarcinomul. Caracteristic este infiltrarea miometrului de ctre celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE

Fig.1. Mola hidatiform complet.
Mola hidatiform complet are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine patern. Acesta este rezultatul fertilizrii unui ovocit gol prin absena sau inactivarea cromozomilor materni, de ctre un spermatozoid al crui set haploid de cromozomi se duplic ulterior. Un numr redus de mole complete (3-13%) prezint cariotip 46,XY rezultat n urma fertilizrii aceluiai tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. ntr-un numr redus de cazuri mola complet este diploid i biparental. Acest cariotip apare la paciente cu boal recurent i pare a fi asociat unei condiii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola complet biparental are nu doar un risc foarte crescut de recuren, dar i un risc semnificativ de boal trofoblastic persistent.

Fig.2. Mol hidatiform parial. (The Internet Pathology Laboratory)

Mola invaziv este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastic i

Boala trofoblastic gestaional Mola hidatiform parial se deosebete fundamental din punct de vedere citogenetic de mola complet. Triploidia ce apare n 90% dintre cazuri se datoreaz fertilizrii unui ovocit coninnd un set haploid de cromozomi materni de ctre doi spermatozoizi cu dou seturi haploide de cromozomi paterni; dei unii autori pun sub semnul

53
ntrebrii existena molei pariale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. esutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Clasificare Mola hidatiform complet

Mola hidatiform parial

Mola invaziv

Coriocarcinom gestaional Tumora trofoblastic a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigot androgenetic Transformare chistic difuz vilozitar 46,XY heterozigot androgenetic Hiperplazie i anaplazie trofoblastic 46,XX/46,XY biparental Vascularizaie absent autozomal recesiv esut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistic focal vilozitar Hiperplazia sinciiotrofoblastului fr 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaie prezent Trisomie esut fetal/embrionar prezent Pstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/pariale din Hiperplazie trofoblastic excesiv care se dezvolt; cel mai frecvent, Invazie extensiv a miometrului diploid androgenetic esut fetal/embrionar prezent/absent Absena structurilor vilozitare Anaplazie citosinciiotrofoblastic Origine cromozomial biparental Invazie i metastazare de tip malign Absena structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomial biparental Infiltrare miometrial a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINIC

Entitile histopatologice descrise n cadrul bolii trofoblastice gestaionale sunt mprite din punct de vedere al evoluiei clinice i abordrii terapeutice pe care o impun, n mol hidatiform i tumor trofoblastic gestaional. Tumora trofoblastic gestaional grupeaz mola invaziv, coriocarcinomul i tumora trofoblastic a situsului placentar; prezena elementelor clinice indicnd extensia n afara corpului uterin este marcat prin utilizarea termenului de tumor trofoblastic metastatic. Considerate alogrefe datorit provenienei exclusive din produsul de concepie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care pstreaz funcia hormono-secretant dar pierd spre deosebire de mola hidatiform restul caracteristicilor esutului din care provin: capacitatea limitat de supravieuire a embolilor, invazia controlat i absena diseminrii secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAIONALE

INCIDEN
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferene mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat o relativ uniformitate a incidenei molei hidatiforme, ce variaz n studii populaionale ntre 0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n Japonia frecvena de apariie a BTG este real i semnificativ mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la 1000 sarcini i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendina n ultimele trei decenii este descendent. n Europa coriocarcinomul are o inciden de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaia general la vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice gestaionale crete cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani i devine foarte ridicat pe msura avansrii peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de sarcini aprute la aceast vrst. Incidena coriocarcinomului crete de asemenea semnificativ dup 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat a obinerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vrstnice. Vrsta patern pare s nu influeneze incidena BTG. 2.Nuliparitatea este apreciat n unele studii a crete cu 70% riscul de mol hidatiform, dar asocierea este inconstant i nu a fost explicat. 3.Antecedentele obstetricale relev anumite diferene ntre condiiile de apariie a molei i fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice gestaionale. Pacientele cu istoric de sarcin molar au risc crescut de a dezvolta aceiai patologie n sarcinile ulterioare, 1% n Europa i Statele Unite, respectiv 4,3% n rile asiatice; acest risc se ridic la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar scade proporional cu numrul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepia riscului de recidiv, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetal a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelar n antecedente este considerat de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat posibilitatea coexistenei sarcinii gemelare i bolii trofoblastice gestaionale sub forma unei mole alturi de un ft viabil sau prezenei a dou mole; continuarea evoluiei sarcinii este grevat de riscul crescut al prematuritii, preeclampsiei i hipertiroidismului, precum i al persistenei i degenerrii maligne a bolii. Mult mai important este ns istoricul de avorturi spontane al cror numr determin o cretere proporional a riscului de mol hidatiform, care este de 21, 32 i 34 de ori mai frecvent dup 1, 2 i respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaional este precedat n 50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din cazuri de un avort nemolar i n 20% din cazuri urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcin ectopic. Clasic i argumentnd o dat n plus filiaia etiopatogenic afirmat, se consider c riscul apariiei unui coriocarcinom dup o sarcin molar este de 1000 de ori mai mare dect dup o sarcin normal, la termen. Din numrul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea deriv dintr-o mol complet al crei risc de transformare este de 15%; formele pariale necesit chimioterapie pentru boal persistent doar ntr-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar n 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt considerai a crete pn la 45% riscul de boal persistent dup evacuarea unei sarcini molare: Intervalul ntre antecedentul de sarcin molar i evacuare 4 luni; Chisturi luteinice cu diametru 6 cm; Uter semnificativ mrit de volum; Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; Vrsta matern > 40 ani; Antecedent de boal trofoblastic gestaional. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc sczut a cror inciden a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecven de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltrii sale dup o sarcin la termen sunt reprezentai de: Vrsta matern > 35 ani (n special > 40 ani); Multiparitatea; Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; Grup sanguin matern A (II); Niveluri serice sczute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnic marcheaz diferene populaionale mari n cadrul aceleiai regiuni geografice. Astfel, n Statele Unite mola hidatiform are o frecven dubl la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar n Singapore femeile eurasiene au inciden dubl fa de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant n formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaiile cromozomiale n mola hidatiform complet fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% n populaia normal. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate n categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purttoare de anticorpi mpotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastic gestaional 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvene crescute a coriocarcinomului, remarcndu-se o inciden redus la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depind 15 igarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate i carena alimentar de vitamin A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesit evaluri suplimentare.

55
distan de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifest n absena decelrii tumorii primare prin simptomele diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau n hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestrile clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaionale Mola hidatiform Tumora trofoblastic Hemoragie trenant, Sngerare uterin neregulat, uneori anormal abundent dup natere / avort Volum uterin > VG Subinvoluia uterin Hemoperitoneu prin Durere i tensiune invazie cu perforaie pelvin uterin Durere pelvin Anemie persistent Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginal de pulmonare viloziti coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale Evaluarea preterapeutic Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin i determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina seric, dozarea seric a hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonar i testarea funciei tiroidiene n vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezint un marker ideal pentru diagnosticul iniial, stabilirea grupei de risc i urmrirea evoluiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaionale. Nivelul lui seric este crescut proporional cu masa de esut patologic, n mola hidatiform complet depind frecvent 100 000 mUI/ml. Creterea persistent a valorilor hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se datoreaz ntotdeauna prezenei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani dup o sarcin i hCG este relativ sczut fa de celelalte entiti tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Manifestri clinice Frecvena i intensitatea semnelor i simptomelor clinice depind de forma histologic, i de nivelele circulante ale hCG, a crui cretere se datoreaz proliferrii excesive trofoblastice, n mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitrii ratei de sintez a subunitii beta, n primul rnd de ctre sinciiotrofoblastul matur i ocazional de ctre citotrofoblastul extravilozitar. Sngerarea vaginal este semnul dominant n mola hidatiform, determinat de separarea tumorii de decidu, prin cantitate i repetabilitate fiind potenial anemiant. Durerea i senzaia de tensiune pelvin apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori sever, i semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datoreaz creterii exagerate a hCG care stimuleaz i activitatea tiroidian; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de viloziti coriale degenerate chistic este patognomonic, dar n ordinea frecvenei de apariie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare dect cel corespunztor vrstei gestationale, dar poate fi i mai mic, clasic fiind descris uterul n armonic, cu dimensiuni variabile prin acumulare de snge intracavitar i eliminare a sa ulterioar. Absena btilor cordului fetal i imposibilitatea identificrii prilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consisten moale, greu delimitabil, form regulat, iar colul este ramolit, uneori ntredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexial sau infecia complic evoluia a 3% din cazuri. Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei nateri sau unui avort sunt cea mai frecvent modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipic a coriocarcinomului este hemoragia n postpartumul trziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifest adesea la

56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare acuratee, cu att mai mult cu ct moleculele de hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme i grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare n cazul unor concentraii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca hook effect i corectabil prin diluia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate n cazul meninerii n platou a unui nivel sczut, sub tratament, dar aceiai evoluie poate fi datorat prezenei unor insule de sinciiotrofoblast bine difereniat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiat de normal, dar cu potenial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenele datorate LH, administrrii anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverilor ali factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanelor asemntoare lui, ori unor imperfeciuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitent cu o dozare urinar care nu poate fi modificat de prezena anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este indicat a fi efectuate de ctre acelai laborator, dup efectuarea diluiilor n cazul concentraiilor nalte, corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei i curetajului n cazul n care aceste explorri au fost utilizate; n absena lor, repetarea dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic imunologic, coroborat cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, n sarcina molar complet cavitatea uterin este ocupat de o mas de ecogenitate moderat n care se evideniaz numeroase zone chistice al cror diametru variaz ntre 2mm la 8,5 sptmni de gestaie i 10mm la 18,5 sptmni de gestaie. Cnd volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate sczut fa de tumora dezvoltat intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentnd interfeele multiple ale vilozitilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de furtun de zpad. Ftul i lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depesc frecvent 6 cm n diametru. Spre deosebire de aceast descriere foarte sugestiv n trim II, n trimestrul I mola poate apare ca o sarcin oprit n evoluie sau ca o mas relativ omogen ce ocup cavitatea uterin, fr a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune i a valorilor hCG.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC n mola parial placenta format este voluminoas (>4cm la18-22 sptmni), mai ntins dect ar corespunde vrstei gestaionale, cu margini imprecise i caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Exist sac gestaional i ft adesea neviabil sau cu restricie de cretere, lichidul amniotic prezent putnd fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaional este crescut, de asemenea crescut pare a fi ecogenitatea interfeei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. Dup evacuare, boala persistent este sugerat de arii focale de ecogenitate crescut, prezente la nivelul miometrului. In mola invaziv apare o zon neregulat ecogenic n miometru, i zone de necroz hemoragic cu aceiai localizare, care tind s se extind spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creterii n volum a uterului pe seama unor mase necrotice i hemoragice evideniate n peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate n urma ulcerrii i penetrrii tumorale, precum i pe baza decelrii metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. n ceea ce privete tumora situsului placentar, ecografia difereniaz o form hipervascular i una hipovascular, limitnd indicaiile curetajului cu risc de sngerare masiv. Masa tumoral intrauterin ecogenic prezint mai puine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a esutului trofoblastic relev circulaie de rezisten joas cu vitez nalt sistolic, ceea ce difereniaz mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestiv n diferenierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar n 20-50% din sarcinile molare i regreseaz n 2-4 luni dup evacuare, fr a fi indicator de boal recurent. Asocierea examinrii ultrasonografice dozrii hCG crete semnificativ sensibilitatea i specificitatea diagnosticrii sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcin molar, formulat pe baza nivelelor serice ale hCG i imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat n scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiform, confirmarea histopatologic preterapeutic a tumorii trofoblastice gestaionale nu este obligatorie n prezena unor nivele i a unei dinamici anormale a hCG. Totui, n cazul n care nivelelor crescute ale hormonului dup o natere normal la termen li se adaug un aspect ecografic

Boala trofoblastic gestaional de mas tumoral susceptibil a fi tumor a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite s argumenteze indicaia de histerectomie. 4. Datorit faptului c anomaliile cromozomiale caracterizeaz toate formele de boal trofoblastic gestaional, determinarea prin flow citometrie a coninutului de AND crete acurateea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandat n suspicionarea diagosticului de mol partial. 6. Diferenierea ntre esutul trofoblastic normal i cel molar este realizat cu o sensibilitate foarte ridicat prin evidenierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimic a hPL (human placental lactogen) i a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezint teste diagnostice adiionale a cror specificitate pentru tumora trofoblastic a situsului placentar este aproximat la 60%. Fosfataza alcalin placentar este crescut semnificativ n special n mola parial. 8. Explorarea imagistic incluznd urografia i cistoscopia, este destinat decelrii i evalurii metastazelor tumorii trofoblastice gestaionale. Pelvisul, abdomenul superior i toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioar CT n evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalat i prin dozarea n LCR a hCG (acest test nu poate nlocui imagistica); evaluarea cerebral este impus de boala persistent care asociaz metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestiv se indic n caz de hematemez.

57
Diagnostic diferenial Ameninarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia i hipertiroidismul autentic sunt principalele entiti clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect asemntor. Degenerarea hidropic a placentei se caracterizeaz la examen histopatologic prin dilatarea i edemaierea vilozitilor coriale, dar fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect histologic derutant este reacia situsului placentar, proces fiziologic prin care n patul placentar apar elemente trofoblastice i celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTIC N SARCINA MOLAR

Conduita terapeutica de electie n sarcina molar este reprezentat de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia general este indicat n eventualitatea emboliei masive cu esut trofoblastic i insuficien respiratorie acut consecutiva. Oxistinul este administrat n perfuzie n timpul curetajului i 2 ore dup curetaj. Histerectomia conservatoare este indicat doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaiile evacurii sarcinii molare sunt mult mai frecvente dac nivelele hCG sunt foarte

58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o sarcin de 14-16 sptmni. Perforaia uterin, embolia pulmonar i insuficiena cardiac acut, eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostaz se impune. Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcin molar Dup evacuarea unei sarcini molare, esenial devine diagnosticarea persistenei bolii, evaluat la 20%, i acest lucru se bazeaz de obicei pe stagnarea n platou la determinri succesive sau creterea progresiv a concentraiei hCG i mai puin pe examenul histopatologic ce relev n 75% din cazuri mol hidatiform i n 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale hCG se obin la aproximativ 2 spmni dup o natere la termen i respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic. Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent i se negativeaz la 8 sptmni n 80% din cazuri, putnd persista uor peste pragul dozabil pn la 12 sptmni. Demonstrat fiind valoarea diagnostic i prognostic a nivelurilor hCG, i riscul crescut de progresie i persisten a bolii chiar n cazurile lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei sarcini molare i chiar dup histerectomie sunt indicate dozri seriate ale hCG n primele 48 de ore dup intervenia chirurgical apoi sptmnal pn se obin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar pn la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual pn la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicat de urmtoarele situaii: Meninerea n platou a concentraiilor serice de hCG (declin cu mai puin de 10% la 4 determinri consecutive pe durata a 3 sptmni); Creterea concentraiilor serice de hCG cu mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe durata a 2 sptmni; Persistena nivelelor serice detectabile de hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 sptmni par s fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic gestaional n indicaia nceperii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenial diagnostic i valoare prognostic se afl n curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC depind 711ng/ml se coreleaz cu ceilali factori n selectarea cazurilor cu risc crescut i semnalizeaz concordant cu concentraia de beta-hCG prezena progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indic examen histopatologic nsoit eventual de flow citometrie pentru determinarea coninutului de AND. n urma rezultatelor acestui examen i/sau funcie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identific dou situaii a cror conduit este diferit: mola hidatiform remis intr n programul de dispensarizare, iar boala persistent sau formele de tumor trofoblastic gestational necesit mai departe explorare imagistic, tratament activ citostatic i un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de aceast dat, dei nu este indicat, poate fi util diferenierii dintre mola persistent/invaziv i coriocarcinom, n intenia unei mai precise opiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAIONALE

In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaionale, care ulterior a fost adoptat i de American Joint Comitee on Cancer. Definiiile categoriilor T i M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz un index de scor prognostic bazat pe ali factori dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia terapeutic ulterioar. Clasificarea se aplic coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive i tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dac nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depete normalul, confirmarea histologic nu este necesar. n cazul acestei afeciuni trebuie s se in cont de istoricul de chimioterapie anterioar. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T i M sunt urmtoarele:

Boala trofoblastic gestaional Categoriile T examen inclusiv fizic, imagistic, urografie i cistoscopie. Categoriile M examen fizic i imagistic.

59

Tabel 3 Clasificarea clinic TNM T-Tumora primar Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primar nu poate Tx fi evaluat Fr dovezi de tumor T0 primar Tumor limitat strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II direct: vagin, ovar, ligament larg, tromp uterin M1a III Metastaz (e) n plmn(i) M1b IV Alte metastaze la distan Not: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A i B conform scorului prognostic M - Metastaze la distan; Mx -Metastazele la distan nu pot fi evaluate; M0 -Fr metastaze la distan; M1 -Metastaze la distan: M1a - Metastaz (e) n plmn(i); M1b - Alte metastaze la distan.

Not: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament larg, tromp uterin) sunt clasificate la T2. Orice implicare a structurilor extragenitale, fie prin invazie direct, fie prin metastaze, se descrie utiliznd clasificarea M. Clasificarea anatomopatologic pTNM Categoriile pT i pM corespund categoriilor T i M. Urmtorii factori prognostici sunt integrai pentru a furniza un scor prognostic care mparte cazurile n categorii cu risc sczut i crescut: vrsta, tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la sarcina index, nivelul hCG seric pretratament, diametrul celei mai mari tumori incluznd tumora uterin, situsul i numrul metastazelor, precum i tratamentul anterior.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC N TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAIONALE

Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, n condiiile tratamentului i monitorizrii adecvate.

60
Stadalizarea FIGO, n asociere cu scorul prognostic, este capabil s indice selecia protocolului optim de tratament, un exemplu n acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

obine remisiunea n proporie de 90% sub un singur agent chimioterapic, n timp ce stadiul Iv are risc nalt i va manifesta frecvent rezisten la polichimioterapie. Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 40 Vrsta mola avort sarcin la termen Sarcina anterioar <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 - <104 104- <105 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 5 inclusiv uterin (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numrul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioar euat (>2) Grup de risc sczut 7 Grup de risc crescut 8

Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut Sczut Crescut Necunoscut

T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T

IVA Orice T M1b Sczut IVB Orice T M1b Crescut Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicat n tumora gestaional a situsului trofoblastic ca tratament primar i optim, asociindu-se pe perioada sptmnii perioperatorii polichimioterapie. n ceea ce priveste coriocarcinomul, histerectomia se practic n stadiul I n msura n care pacienta nu dorete prezervarea fertilitii, asociindu-se monochimioterapie. Fr a elimina riscul bolii metastatice, histerectomia previne persistena bolii i scade durata i dozele de chimioterapice. Din acest motiv

Boala trofoblastic gestaional este de asemenea indicat cazurilor cu risc sczut i celor care au dezvoltat chimiorezisten. Histerectomia nu este justificat n absena vizualizrii imagistice a leziunii primare uterine sau n tumorile metastatice cu risc crescut, dect atunci cnd are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul; reducerea masei tumorale n boala uterin extensiv poate scdea rata dezvoltrii rezistenei la polichimioterapie. Tratamentul chimioterapic este indicat n urmtoarele situaii: terapie adjuvant dup evacuarea unei mole hidatiforme; tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne; tratament al bolii maligne metastatice. Chimioterapia profilactic, utiliznd un singur agent, s-a dovedit a reduce incidena persistenei bolii doar n cazurile de mol complet evaluate la risc crescut. Monochimioterapia este larg acceptat ca prim linie de terapie n toate cazurile cu risc sczut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina, urmate de Etoposid i 5fluorouracil. Regimul sptmnal cu Metotrexat este preferat, asocierea cu Leucovorin avnd n vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale. Dactinomicinul are eficien similar, fiind indicat i n cazul rezistentei la Metotrexat. Urmtoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: Metotrexat 1-1,5mg/kgc im Z 1,3,5,7 + ac folinic:0,10,15mg/kgc Z 2,4,6,8; 30-50mg/m2/sptmn im; 0,4mg/kgc im/iv Z 1-5; 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h; Dactinomicin 9-13 mg/kgc iv Z 1-5; Polichimioterapia este indicat bolii refractare i cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO, asocierea Ciclofosfamidei i Vincristinei crescnd rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o toxicitate superioar. EMA/CO Etopozid 100mg/m2 iv Z 1,2; Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1; Ac folinic 15mg oral la 24h dup Metotrexat x 2/zi, Z 2,3; Dactinomicin 0,5mg iv Z 1,2;

61
Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. n cazurile cu risc crescut, regimul este repetat la fiecare 2 sptmni pn la obinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinri consecutive pe o perioad de 14-21 zile). Tumora situsului placentar este deosebit de rezistent la chimioterapie. Terapia de linia a II-a n cazurile cu risc sczut este reprezentat de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid, iar n cazurile cu risc crescut de EMA/EP n care etoposidul i cisplatinul au fost nlocuite de ciclofosfamid i vincristin. Rezistena instalat i la aceast schem de tratament impune utilizarea combinaiei: cisplatin, vinblastin i bleomicin. Radioterapia a fost iniial indicat tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniierea chimioterapiei; toxicitatea nalt i n special leucoencefalia au determinat nlocuirea acestei abordri cu polichimioterapia n doze mari coinnd Metotrexat cu sau fr administrare intratecal de Metotrexat.

X. MONITORIZARE
Mol hidatiform Monitorizare hCG postevacuare: Sptmnal pn la 3 dozri normale; Lunar urmtoarele 6 luni; Anual 1-3 ani. Contracepie 6 luni; Sarcin permis la minim 6 luni de la normalizare hCG; Ecografie trim I sarcin urmtoare; Dozare hCG la 6 sptmni dup urmtorul avort. Tumor trofoblastic Monitorizare hCG postchimioterapeutic: Bilunar primele 3-6 luni; Lunar urmtoarele 6 luni; Trimestrial pn la 2 ani; Bianual urmtorii ani. Contracepie minim 1 an; Sarcin permis la minim 1 an de la sfritul chimioterapiei. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai dup normalizarea titrului Hcg, dar asigur protecie optim i sngerri, generatoare de confuzii, n procent redus. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaie uterin. Dupa chimioterapie sarcina este autorizat la minim 1 an, timpul necesar apoptozei celulare i reparrii ADN ovarian fiind minim 2 luni.

62
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu, n caz de avort este necesar examinarea histopatologic a produsului de concepie, unii autori indicnd dozarea hCG 6 sptmni postpartum pentru a exclude o posibil boal trofoblastic ocult.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC riscului de persisten a sechelelor trofoblastice proliferative i n consecin supravegherea atent a cazurilor de mol hidatiform. Riscul de recidiv al molei este de 10 ori mai mare dect riscul apariiei ei n populaia general, prevenia optim realizndu-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaional utiliznd tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) i eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau triploid.

XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic gestaional a contribuit semnificativ la mbuntirea prognosticului prin contientizarea

DE REINUT
o BTG reunete entiti benigne i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic anormal. o Mola hidatiform complet se caracterizeaz prin transformare chistic a tuturor vilozitilor coriale, esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesiv. o Mola hidatiform parial se caracterizeaz prin transformare chistic focal a vilozitilor, esut embrionar prezent i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. o Tumorile trofoblastice gestaionale sunt: mola invaziv, coriocarcinomul i tumora trofoblastic a situsului placentar. o Diagnosticul i conduita terapeutic se bazeaz n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici i biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absena confirmrii histologice. o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat de curabilitate de 85% - 100%. o Metastazarea la distan este precoce, chiar n absena tumorii primare decelabile. o Prognosticul este dependent de factori adiionali extensiei anatomice, rata recurenei i progresiei molei hidatiforme fiind mare.

7
PREZENTAIA CRANIAN. ASISTENA LA
NATERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale) de deces de cauz obstetrical, pe parcursul vieii unei femei, este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistena corect la natere. Cel mai comun, dar i cel mai important act obstetrical este asistena naterii vaginale din prezentaie cranian flectat.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri fazele naterii perioadele travaliului fenomenele travaliului varieti de poziie ale prezentaiei craniene flectate situaiile prezentaiei n raport cu planurile bazinului timpii mecanici ai naterii n prezentaie cranian o Asistena la natere pregtirea i evaluarea iniial stabilirea diagnosticului obstetrical complet conduita obstetrical n perioada de dilataie conduita obstetrical n expulzie

conduita obstetrical n delivren I. DEFINIIE

Prezentaia occipital este situaia n care partea voluminoas fetal care ia prima contact cu strmtoarea superioar este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipitobregmatic). Travaliul* reprezint faza a doua (2) a naterii. Travaliul este definit prin dou elemente: tergerea i dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv. *comentarii i precizri: Noiunea de faz a naterii nu trebuie urm este mai corect denumit drept perioad a confundat cu aceea de perioad a naterii; cea din travaliului. Termenii corespunztori, n literatura

64
anglo-saxon, sunt: (uterine) phase of parturition, respectiv stage of labor. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face n mod foarte strict; este vorba despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de multe ori n urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostic).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul c principalul criteriu de definire al fazelor naterii l reprezint caracteristicile funcionale ale uterului, n literatura anglo-saxon acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. Caracterele funcionale ale muchiului uterin sunt diametral opuse n faza 0, de linite uterin, fa de faza 2 de activitate maxim, travaliul propriu-zis. Cte un set specific de mediatori hormonali, paracrini i intracelulari sunt implicai n inducerea i meninerea fiecreia din aceste faze (Tabel 2). Tranziia ntre dou stri de activitate att de diferite ale muchiului uterin nu se face brusc, ci printr-o etap intermediar, faza 1 a naterii, descris drept faza de activare uterin. Tabel 1 Fazele naterii

II. CLASIFICRI
II.1. FAZELE NATERII
n concepia actual, gestaia este mprit n patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale muchiului uterin, specifice fiecreia dintre aceste

faza naterii

caracteristici definitorii faza de linite uterin lipsa contraciilor n ciuda stresului de sarcin colul nu este modificat, se menine continent faza de activare uterin apar contracii uterine ocazionale, nedureroase se formeaz segmentul inferior se produce coacerea, nmuierea colului uterin travaliul, faza de activitate maxim contracii uterine sistematizate, susinute tergerea i dilatarea colului uterin fenomenele active i pasive din travaliu se soldeaz cu expulzia produsului de concepie (naterea) retracia i contracia uterin, mecanisme fundamentale de hemostaz imediat postpartum involuia uterului restabilirea fertilitii

fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili, determinat mai ales de progesteron; inhibarea contraciilor miometriale, limitarea propagrii contraciilor miometriale; activitate crescut a enzimelor care degradeaz uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizeaz fibra miometrial la aciunea uterotoninelor; activitate crescut a enzimelor care degradeaz mediatorii cu activitate progesteronic / relaxant

crete concentraia de Ca n fibra miometrial, crete expresia receptorilor pentru oxitocin pe fibra miometrial; nivelul seric al oxitocinei crete semnificativ doar n expulzie

dup luzia imediat, cnd nivelul uterotoninelor nc se menine crescut, contextul hormonal sistemic se modific astfel nct s favorizeze lactaia i alptarea uterotropinelor. De fapt, se pare c att dispariia inhibiiei progesteronice, ct i intervenia activ a unor substane specifice fazei 1, care resensibilizeaz muchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine), sunt implicate n determinismul tranziiei de la faza 0 la faza 2 a naterii. A fost discutat mult timp posibilitatea existenei unui semnal fetal (ACTH) care s induc faza 1 a naterii (acest teorie ar explica sincronizarea dintre

Mecanismul care induce faza 1 a naterii nu este exact cunoscut. Exist dou teorii care s explice aceast tranziie, de la condiiile care favorizeaz meninerea sarcinii n uter la condiiile care determin expulzia sarcinii din uter, tranziie care se produce, n mod fiziologic, n momentul cnd se realizeaz maturarea fetal. Cele dou teorii sunt: teoria pasiv, a retragerii inhibiiei progesteronice din faza 0, i teoria activ, a

Prezentaia cranian. Asistena la natere momentul reinstalrii contractilitii uterine i momentul maturrii fetale); se pare, ns, c acest mecanism, dovedit la unele mamifere, nu funcioneaz n gestaia uman. Faza a treia a naterii, de involuie uterin, corespunde cu luzia. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 i 2 ale naterii faza 0 (meninerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni NO / cGMP PGE, PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP

65
intensitatea contraciilor uterine; acest fenomen se nregistreaz, de obicei, pn la dilataie de 4 5 cm; faza de pant maxim viteza cu care se realizeaz dilataie este maxim i constant; progresiunea dilataiei prezint aceste caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm i 8 cm; faza de deceleraie viteza cu care se realizeaz dilataia ncepe s scad, mobilul fetal poate ncepe s abordeze interiorul bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la dilataie complet. ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc n funcie de viteza cu care se produce progresiunea dilataiei. Reperele metrice sunt doar orientative, empirice. Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe din momentul cnd dilatarea colului este complet i se ncheie n momentul expulziei ftului. n accepiunea obstetricii clasice, abordarea de ctre mobilul fetal a interiorului bazinului osos i coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect dup dilataia complet a colului, prin urmare perioada II a travaliului i timpul mecanic al naterii descris drept coborrea se suprapun temporal. Aceasta este o viziune prea schematic, fals simplificat; de fapt, coborrea mobilului fetal n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar, poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei). Mai frecvent la primipare, angajarea i nceputul coborrii se produc n succesiune rapid, la debutul fazei de deceleraie, n timp ce la multipare angajarea se produce nainte chiar de debutul travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup dilatarea complet a orificiului uterin. Perioada III a travaliului, delivrena, ncepe imediat dup expulzia ftului i se ncheie n momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se admite n prezent c durata normal a delivrenei este sub 30 de minute. Perioada IV a naterii se ntinde pe durata primelor dou ore dup delivren, moment n care hemostaza la nivelul patului de inserie placentar este definitivat prin retracie i contracie uterin. Este denumit luzia imediat. Preocuparea caracteristic perioadelor III i IV ale travaliului este evitarea sngerrii materne excesive.

II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI

Travaliul este mprit n patru perioade (Tabel 3): I dilatarea colului uterin; II expulzia ftului; III expulzia placentei (delivrena); IV consolidarea hemostazei (luzia imediat). Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabil; I n medie, 8 12 ore la tergerea i primipare, 4 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute 1 or coborrea 1 cm/h la II primipare, 2 cm/h la expulzia multipare n medie, 5 10 minute III delivrena maxim 30 de minute! IV 2 ore, prin definiie luzia imediat nceputul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se ncheie cnd se ajunge la dilataie complet. Perioada I are evoluie variabil interindividual, este cea mai puin predictibil dintre perioadele travaliului. Ea este submprit n dou faze: faza de laten, ntre debutul travaliului (greu de precizat) i dilataia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului); faza activ, de la dilataie de 2 cm la dilataie complet. Faza activ a travaliului se mparte, la rndul su, n trei subfaze: faza de acceleraie viteza cu care se produce dilataia crete constant, pe msur ce crete

66
ATENIE! Se descriu patru faze ale naterii (0 3) i patru perioade ale travaliului (I IV). Perioada IV a travaliului corespunde cu luzia precoce. Faza a treia a naterii corespunde cu luzia.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.4. VARIETI DE POZIIE ALE PREZENTAIEI CRANIENE FLECTATE

Poziia este definit prin raportul ntre punctul de reper al prezentaiei (occiputul n cazul prezentaiei craniene flectate) i jumtatea stng sau dreapt a bazinului osos matern. Poziia poate fi stng sau dreapt: ftul n prezentaie cranian flectat poate avea occiputul n raport cu osul iliac stng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. Varietatea de poziie se definete, pentru fiecare poziie, prin raportul ntre reperul prezentaiei (occiputul) i reperele strmtorii superioare, de acea parte, anume: eminena iliopectinee anterior; mijlocul liniei nenumite transvers; articulaia sacroiliac posterior. Varietatea de poziie definete complet diametrul n care se angajeaz craniul fetal, la stmtoarea superioar (ie, n varietatea de poziie occipitoiliac stng anterioar, diametrul strmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stng). Varietile de poziie posibile n cazul prezentaiei craniene flectate sunt enumerate n tabelul 5 (Tabel 5). Cele mai frecvente varieti de poziie n cazul prezentaiei craniene flectate sunt: OISA, 78% din cazuri; OIDP, 20% din cazuri. De remarcat c n amndou aceste varieti de poziie este folosit pentru angajare acelai diametru al strmtorii superioare, diametrul oblic stng, care este frecvent cel mai mare diametru util al strmtorii superioare (diametrul oblic drept este, de obicei, cu 0.2 0.5 cm mai mic, iar diametrul transvers maxim, mai mare, este prea aproape de promontoriu i nu poate fi utilizat). ATENIE! Att n OISA, ct i n OIDP, craniul fetal se angajeaz n diametrul oblic stng al strmtorii superioare, care este, de obicei, cel mai mare diametru util al acestei strmtori (Fig. 1). Tabel 5 Varieti de poziie ale prezentaiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT

II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI

Fenomenele care acompaniaz expulzia ftului (Tabel 4) se mpart n: fenomene active; fenomene pasive. Fenomenele active care determin expulzia ftului i, n cursul acestui proces, apariia fenomenelor pasive, sunt: contraciile uterine sistematizate, de travaliu, i contraciile musculaturii abdominale (presa abdominal). Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborrea mobilului fetal. Contraciile uterine de travaliu se definesc prin urmtoarele caracteristici: dureroase; globale, totale; ritmice, susinute (sistematizate); progresive ca intensitate, durat i frecven. Spre sfritul perioadei II, contraciile capt caracter expulziv: se succed la interval de 1 2 minute, dureaz peste 50 de secunde, sunt nsoite de contracia musculaturii abdomino-pelvine (senzaie de screamt) i determin expulzia n scurt timp a ftului i a anexelor sale. Contracia musculaturii abdominale nu este, ns, eficient, nainte de dilatarea complet a colului uterin, dimpotriv, poate cauza soluii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active contracii uterine contracii ale musculaturii abdominale fenomene pasive completarea formrii segmentului inferior tergerea i dilatarea colului formarea pungii apelor i ruperea membranelor dilatarea canalului de natere progresiunea mobilului fetal modificri plastice ale ftului

Prezentaia cranian. Asistena la natere

67
mobil, cnd nu a luat contact cu planul strmtorii superioare; aplicat, cnd a luat contact cu planul strmtorii superioare, dar poate fi mobilizat; fixat, cnd a luat contact cu planul strmtorii superioare i nu mai poate fi mobilizat; angajat, cnd planul corespunztor diametrului de angajare a depit planul strmtorii superioare; cobort, cnd prezentaia se afl n excavaia pelvin. Prezentarea clinic a situaiilor craniului fetal fa de bazinul osos este sintetizat n tabelul 6 (Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasic de evaluare i cuantificare a situaiei prezentaiei fa de planurile bazinului. Formal, pentru evaluarea coborrii prezentaiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strmtorii medii); prin urmare, strmtoarea medie este considerat nivelul zero pentru aceast evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaiei). Tabel 6

Fig.1. Varieti de poziie: OISA, respectiv OIDP. II.5. SITUAIILE PREZENTAIEI N RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI
Situaia prezentaiei n raport cu planurile bazinului (strmtoarea superioar, strmtoarea medie) i planeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. Prezentaia (craniul fetal flectat) poate fi n una din urmtoarele situaii:

Situaia prezentaiei fa de planurile bazinului situaia prezentaiei mobil palpare abdominal craniu fetal palpabil n totalitate, se mobilizeaz uor transversal craniu palpabil cu dificultate n totalitate, se mobilizeaz cu dificultate transversal tact vaginal manevra Farabeuf

aplicat

fixat

craniu palpabil cu dificultate n totalitate, nu se mai mobilizeaz transversal craniu palpabil < 2/5, nu se mobilizeaz suprasimfizar se palpeaz umrul anterior

angajat cobort

prezentaia are contact cu strmtoarea superioar, poate fi mobilizat n sus, n afara contraciilor uterine care tind s o fixeze prezentaia are contact cu strmtoarea superioar, nu mai poate fi mobilizat n sus prezentaia ocup partea superioar a excavaiei, nu poate fi mobilizat n sus excavaia este ocupat n ntregime de prezentaie, pn la planeul pelvin

ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrund trei degete ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrund dou degete ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ptrunde un deget

II.6. TIMPII MECANICI AI NATERII N PREZENTAIE CRANIAN

Mecanismul naterii reprezint modalitatea prin care mobilul fetal, ovoidal i cu plasticitate medie, traverseaz excavaia pelvin, uor

neregulat, caracterizat de un ax principal curb, convex spre sacru, i de faptul c, la diferite niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate diferit. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naterii, fiecare cu unul sau mai muli timpi complementari: angajarea cu timp complementar

68
flexia craniului, coborrea cu timp complementar rotaia intern, degajarea cu timpi complementari deflexiunea i rotaia extern. Acest mecanism al naterii n trei timpi are loc dup realizarea unui timp preliminar, acomodarea craniului n pelvis, cu timp complementar orientarea. Craniul fetal se orienteaz cu diametrul de prezentare n cel mai mare diametru util al strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic stng. Orientarea se poate face n sinclitism sau n asinclitism. Orientarea n sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strmtorii superioare, pe care l folosete pentru angajare (diametrul oblic stng), i paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu modificri discrete ale strmtorii superioare, orientarea craniului fetal n asinclitism, cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC primul se angajeaz parietalul posterior) sau de simfiz (rar primul se angajeaz parietalul anterior) este considerat un timp complementar necesar al acomodrii. II.6.1. MECANISMUL STANDARD AL NATERII. DEGAJAREA N OCCIPITOPUBIAN

Timpii mecanici ai naterii, n varianta lor cea mai frecvent (caracterizat prin rotaie intern anterioar, care se finalizeaz cu degajare n occipitopubian) sunt descrii n tabelul 7 (Tabel 7). De precizat c acest mecanism funcioneaz n varietile de poziie anterioare, cnd rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaie anterioar), dar i n majoritatea varietilor de poziie posterioare, dei rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaie anterioar).

timp principal angajarea dependent de configuraia bazinului osos; de obicei, se face n unul din diametrele oblice ale strmtorii superioare coborrea dependent de configuraia bazinului osos i de raportul dimensional ntre prezentaie i diametrele interne ale bazinului osos; se face lent, progresiv

degajarea occiputul ia contact cu simfiza i, sub aciunea contraciilor uterine expulzive, destinde perineul, traverseaz strmtoarea inferioar, i este expulzat (se degaj) n raport cu simfiza (n OP)

Tabel 7 Timpii mecanici ai naterii timp complementar flexia Poziia normal a ftului n uter este de flexie generalizat. La contactul cu strmtoarea superioar, flexia craniului se accentueaz, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este nlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. rotaia intern Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz antero-posterior, rotaie determinat de fanta antero-posterioar a musculaturii diafragmei pelvine i de faptul c diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strmtorii medii. Occiputul roteaz, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz (n occipitopubian). n varietile de poziie anterioare, orientarea n diametrul anteroposterior, dac occiputul roteaz spre simfiz, se realizeaz prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450; n aproape toate cazurile de varieti de poziie anterioare, rotaia intern se face n occipitopubian. n majoritatea varietilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n occipitopubian, dei, pentru ca occiputul s ajung n raport cu simfiza n astfel de cazuri, trebuie s parcurg un arc de cerc de 1350. n varietile de poziie posterioare, nu este rar nici rotaia n occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior i ajunge n raport cu sacrul. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiz i, prin mecanismul prghiei cu brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa de axul excavaiei pelvine), pivoteaz n jurul marginii inferioare a simfizei. Prin micarea de deflectare, se continu degajarea, n ordine, a: oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur, menton). Imediat dup expulzie, craniul se deplaseaz n jos, faa este n contact cu regiunea perineal matern.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

69

rotaia extern Occiputul fetal roteaz spre spatele fetal (micare de restituie). Mecanismul clasic al naterii presupune c umerii se angajeaz la strmtoarea superioar n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care naterea umerilor se face ntr-un timp separat de naterea craniului. La feii relativ mici, naterea craniului i naterea umerilor au loc unitar, umerii se angajeaz n acelai diametru ca i craniul. Degajarea se face cu diametrul biacromial n diametrul antero-posterior al strmtorii inferioare; primul se degaj umrul anterior, sub simfiz. II.6.2. VARIETI DE POZIIE POSTERIOARE. DEGAJAREA N OCCIPITOSACRAT 1350, pn sub simfiz, i degajare n occipitopubian. Dei acest mecanism pare s asigure condiii optime pentru degajare, riscul blocrii craniului n excavaie este destul de mare, pentru c nu ntotdeauna se poate completa o micare de rotaie att de ampl, i rata naterilor instrumentale este semnificativ. Prin urmare, n OIDP, marea rotaie anterioar care nu se poate finaliza, nu mica rotaie posterioar, reprezint cauza principal a blocrii progresiunii prezentaiei i a aplicaiei de forceps. ATENIE! Marea rotaie anterioar din OIDP, dei pare un mecanism mai fiziologic, este grevat de riscul blocrii craniului n excavaie. ntr-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaie posterioar, care presupune degajarea ulterioar n occipitosacrat. Dac n cazul degajrii n OP din OIDP, timpul critic l reprezint marea rotaie intern spre anterior, n acest al doilea caz, timpul critic l reprezint degajarea craniului n OS. Degajarea n OS este dificil i presupune un risc crescut de leziuni materne i fetale. ATENIE! Rotaia anterioar, cu 450 (n varietile de poziie anterioare) sau cu 1350 (n varietile de poziie posterioare) presupune degajarea n occipitopubian. Rotaia posterioar, cu 450 (n varietile de poziie posterioare) sau cu 1350 (n varietile de poziie anterioare), presupune degajarea n occipitosacrat.

Este vorba, de fapt, despre mecanismul naterii n OIDP, a doua varietate de poziie, ca frecven, a prezentaiei craniene flectate (Fig. 2). Trebuie precizat c nu toate naterile cu occiputul posterior (degajri n OS), provin din varieti de poziie posterioare, dimpotriv. Statistic, la nceputul travaliului, 20% din fei sunt n varieti de poziie posterioare, iar la sfritul travaliului, 5% din degajri au loc n occipitosacrat; dintre acestea, 2/3 erau n varieti de poziie anterioare, la debutul travaliului. n concluzie, majoritatea cazurilor de degajare n OS apar prin malrotaie din varieti de poziie anterioare, i n majoritatea varietilor de poziie posterioare, occiputul roteaz spre anterior, n timpul travaliului.

III. ASISTENA LA NATERE N PREZENTAIE CRANIAN

Fig.2. Variantele de rotaie intern din OIDP.
n majoritatea cazurilor, mecanismul naterii n OIDP presupune marea rotaie anterioar, cu parcurgerea de ctre occiput a unui arc de cerc de

III.1. PREGTIREA I EVALUAREA INIIAL

Gravida la termen, care se prezint cu CUD, este internat i pregtit pentru travaliu.

70
Conduita la internare: gravida este internat n maternitate, de multe ori direct n sala de nateri; nscrierea n registrul de internri, completarea datelor generale demografice n foaia de observaie obstetrical; termometrizarea pacientei; parturientele cu stare febril sunt ndrumate spre sala de nateri septic, mai ales n serviciile obstetricale aglomerate; gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu; pregtirea gravidei pentru travaliu: toalet vulvo-perineal, raderea prului pubian; clism evacuatorie; golirea frecvent a vezicii urinare; se recomand decubit lateral stng; pregtire psiho-profilactic extemporanee. Conduita iniial n sala de nateri: msurarea nlimii i greutii gravidei, a tensiunii arteriale; se evalueaz rapid starea general a gravidei (echilibrat sau nu), se identific eventualele situaii de urgen (sngerare important, hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic); dac exist o situaie de urgen, echipa complet este mobilizat imediat! recoltarea probelor biologice uzuale (gler col pentru culturi, urin pentru examen sumar, snge); se noteaz pierderile de snge sau de lichid amniotic, constatate n cursul manevrelor de recoltare; se examineaz gravida i ftul, n vederea completrii foii de observaie obstetrical; n acest moment se trece, de fapt, la etapa urmtoare, aceea de stabilire a diagnosticului complet. Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n sala de nateri, sunt: palparea abdominal; tueul vaginal; auscultaia cu stetoscop obstetrical a btilor cordului fetal (BCF); monitorizarea fetal extern i, eventual, intern. Se adaug serviciile oferite de laboratorul spitalului, examene bioumorale de baz sau speciale. Analiza sngelui fetal, din punct de vedere al echilibrului acido-bazic, ar trebui s se poat face n toate maternitile.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Palparea abdominal n timpul travaliului, la interval de 10 15 minute, este obligatorie; ofer informaii despre prezentaie, poziie (manevrele Leopold), informaii aproximative despre progresiunea prezentaiei, dar, mai ales, informaii asupra dinamicii uterine. ATENIE! Pentru examinatorul experimentat, palparea este cea mai sigur metod de evaluare a tonusului uterin. Tactul vaginal n travaliu se face, n principiu, la interval de 2 ore dac membranele nu sunt rupte i la interval de 4 ore, dac membranele sunt rupte. Tactul vaginal, se face, ns, n condiii de asepsie, ori de cte ori este impus de evoluia travaliului, ori de cte ori apar incidente sau accidente ale travaliului, care trebuie diagnosticate. Tactul vaginal ofer cele mai fidele i mai complete date despre evoluia travaliului, din toate punctele de vedere. Monitorizarea fetal: n cazul sarcinilor considerate fr risc, este suficient monitorizarea intermitent. BCF se ascult n intervalul dintre contracii, la 30 de minute la debutul travaliului, la 15 minute n travaliul avansat, dup ce s-au rupt membranele, dup fiecare contracie, n expulzie. n sarcinile cu risc (restricie de cretere, fei macrosomi la mame diabetice), n cazurile n care testul de stres la admitere n travaliu a fost pozitiv (prima nregistrare cardiotocografic a avut modificri), sau dup documentarea semnelor de suferin fetal n travaliu, este necesar monitorizarea fetal continu. Monitorizarea electronic cardiotocografic are unele avantaje fa de monitorizarea clinic: este mai comod i reproductibil, activitatea uterin este nregistrat n paralel cu activitatea cardiac fetal i astfel poate fi evaluat rspunsul fetal la contracii (deceleraiile cordului fetal au semnificaie i prognostic diferite, n funcie de relaia pe care o prezint cu contraciile uterine; din acest punct de vedere, deceleraiile pot fi: precoce, variabil sau tardive). Principalii parametri, care trebuie obligatoriu urmrii pe toat perioada n care gravida se afl n sala de nateri, sunt enumerai n tabelul 8 (Tabel 8). Acestea sunt, de fapt, componentele partogramei, documentul principal al foii de observaie obstetrical, care red grafic evoluia dinamic global a travaliului. Completarea partogramei ncepe n momentul admiterii gravidei n sala de natere i se ncheie dup delivren.

Prezentaia cranian. Asistena la natere Tabel 8 Principalii parametri urmrii n travaliu caracterele contraciei uterine starea fetal starea membranelor i caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataiei progresiunea prezentaiei durata fazelor travaliului, de la admiterea n SN sediul durerii i calitatea analgeziei

71
a. grup, Rh dac nu sunt sigur cunoscute; b. Hb, Ht, probe de coagulare; c. VDRL; d. sumar urin; e. culturi flor col. examenul obstetrical iniial al gravidei n travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naterii la prezentare: precizarea prezentaiei, poziiei, eventual a varietii de poziie, n travaliul mai avansat; msurarea capacitii obstetricale a bazinului osos, n general, i a strmtorii superioare, n special: pelvimetrie extern i intern; n cazul bazinelor aparent normale, raportul dimensional ntre bazinul osos i mobilul fetal se re-evalueaz n travaliul avansat, numai dac travaliul decurge distocic; aprecierea situaiei craniului fetal fa de planul strmtorii superioare (nu are contact cu strmtoarea superioar, a luat contact cu strmtoarea superioar, a depit strmtoarea superioar; ultima variant implic c naterea se va finaliza sigur vaginal, spontan sau instrumental). starea segmentului inferior i a colului: dac mai exist col, starea sa (lung, scurtat sau ters), poziia sa (posterior, intermediar, anterior sau n ax) i consistena sa orienteaz asupra prognosticului progresiunii dilataiei i asupra prognosticului naterii vaginale, n general (scor Bishop, Tabel 9). Uneori, se constat dilataia orificiului uterin, de la prezentare, dilataie care se apreciaz metric. starea membranelor i caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. Dac diagnosticul strii membranelor nu este sigur (suspiciune de fisurare a membranelor), exist mai multe modaliti de a preciza acest diagnostic: proba toronului; proba de cristalizare pe lam prezena LA determin cristalizare n frunz de ferig; analiza pH vaginal pH-ul alcalin crete suspiciunea asupra ruperii membranelor); proba cu albastru de Nil; proba Zeiwang.

4. a.

III.2. STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET

Prima etap, cnd o gravid se prezint cu CUD i/sau membrane rupte, este stabilirea diagnosticului de travaliu. Gravida se poate prezenta n: fals travaliu nu se interneaz la SN; faza latent a travaliului atitudinea const fie n expectativ, fie n prob terapeutic: de repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu Oxiton. travaliu activ dilataie i contracii uterine sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu (vezi definiie); se interneaz la SN. ATENIE: Travaliul este definit prin dou elemente: dilataie cervical i contracii uterine sistematizate. Dac nu se ntrunesc aceste elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate, faza latent este o noiune destul de neclar. Experiena clinic ndelungat permite diferenierea, dintre gravidele n apropierea termenului, care se prezint cu CUD, a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ i care trebuie internate la SN. Travaliul activ se diagnosticheaz de la dilataie de 2 3 cm, cu contracii uterine sistematizate. Diagnosticul complet al gravidei n travaliu cuprinde: 1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaiei i al paritii (G/P), istoricul avorturilor spontane, al naterilor normale i patologice; 2. examenul pe aparate i sisteme: orienteaz asupra unor patologii asociate, care pot modifica atitudinea n travaliu, sau evideniaz manifestrile sistemice ale unor complicaii ale sarcinii (cel mai important, HTA!); 3. examinare paraclinic bazal; se repet:

b.

c.

Lichidul amniotic se apreciaz cantitativ i calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. Semnificaia prezenei meconiului n lichidul

72
amniotic, n ceea ce privete starea fetal, este neclar n cazul prezentaiei craniene i inexistent n cazul prezentaiei pelviene. 5. aprecierea viabilitii i a strii fetale este obligatorie, n cadrul examenului iniial. ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane intacte, tactul vaginal nu ofer posibiliti de diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un segment inferior neformat, neocupat corespunztor, o pung amniotic voluminoas, care mpiedic examinarea, pot atrage atenia c este vorba despre o prezentaie, alt dect cranian. Cnd colul este dilatat i membranele sunt rupte, se pot percepe reperele prezentaiei i se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului i cu planurile bazinului. tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 13, natere vaginal; scor 6 8, expectativ; scor < 5, operaie cezarian posterior 0 intermediar 1 poziie col anterior 2 ferm 0 medie 1 consisten col moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 2 cm 1 dilataie col 3 4 cm 2 > 5 cm 3 - 3 cm 0 - 2 cm 1 poziia prezentaiei fa de planul spinelor sciatice - 1 cm 2 0 / +1 cm 3

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC normal, n perioada de dilataie, crete de la 80 la 200 de uniti; 3. se urmrete starea ftului, prin auscultarea BCF la interval de 10 15 minute, la sfritul contraciei i ntre contracii; se evalueaz caracterele lichidului amniotic. n caz c apar modificri ngrijortoare ale activitii cardiace fetale (non reassuring fetal status), cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen i poziionarea gravidei n decubit lateral stng. Clasica triad Nicolaev este puin eficient; 4. prin tact vaginal, efectuat n condiii de asepsie, dup toalet vulvo-vaginal, se urmresc: starea colului i a segmentului inferior; progresiunea dilataiei; starea pungii apelor; progresiunea prezentaiei. Conform lui Friedman (1978), singurele elementele utile n predicia evoluiei travaliului sunt progresiunea dilataiei i progresiunea prezentaiei. nregistrarea grafic a progresiunii dilataiei (cervicograma), n raport cu progresiunea pezentaiei, realizeaz curba Friedman (Fig. 3). De asemenea conform lui Friedman, desfurarea normal a fazei de pant maxim, n perioada de dilataie, este un criteriu pentru eficiena contractilitii uterine, iar desfurarea normal a fazei de deceleraie este un criteriu pentru inexistena unui conflict feto-pelvic. Formal, aprecierea progresiunii prezentaiei se face n raport cu planul spinelor ischiatice, care este considerat staia 0 a coborrii (Fig. 4). Unii autori anglo-saxoni consider c, de fapt, prezentaia nu este angajat pn cnd reperul su principal nu depete planul spinelor sciatice; marea majoritate a autorilor consider c angajarea are loc dup ce prezentaia, n diametrul su maxim, depete strmtoarea superioar, iar coborrea ncepe de la staia - 3. n aceast accepiune, din curba Friedman, reiese c coborrea prezentaiei ncepe de la debutul fazei de deceleraie a perioadei I. Faza de deceleraie reprezint debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaiei sunt enumerate n tabelul 10 (Tabel 10). 5. RAM la 4 5 cm dilataie cu craniu fixat, analgezie peridural, perfuzie cu oxitocin dac este necesar (DIRIJAREA ACTIV A TRAVALIULUI!). Fiziologic, membranele se rup spontan n cursul travaliului, de obicei la o dilataie de 6 8

III.3. CONDUITA OBSTETRICAL N PERIOADA DE DILATAIE

1. se urmrete starea general a pacientei (puls, tensiune, temperatur); 2. se umrete dinamica uterin (tonusul uterin bazal, frecvena, durata i intensitatea contraciilor). Intensitatea contraciilor uterine n aceast perioad este ntre 20 i 80 mm Hg. Activitatea uterin este evaluat n uniti Montevideo, produsul dintre frecvena i intensitatea contraciilor. Activitatea uterin

Prezentaia cranian. Asistena la natere cm; ruperea membranelor n acest moment este definit drept tempestiv (n timp util). Ruperea spontan a membranelor, n afara acestor limite, este considerat anormal; spectrul acestor anomalii se ntinde de la ruperea membranelor nainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes - PROM) la ruperea tardiv, la dilataie complet, n perioada de expulzie.

73

Fig.4. Staiile de coborre ale prezentaiei, n pelvis.

Ruperea artificial a membranelor la dilataie de 5 cm, cnd nu mai exist riscul prolabrii cordonului ombilical, eventual asociat cu administrarea de oxitocin, activeaz travaliul pn la parametri optimi i scurteaz durata acestuia. Protocoalele de dirijare activ a naterii i analgezia eficient (peridural) la natere au mbuntit semnificativ, n ultima perioad, starea gravidei n travaliu.

Fig.3. Curba Friedman, progresiunea prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei.

Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaiei progresiunea prezentaiei aspect clinic prezentaia se gsete deasupra planului strmtorii superioare, la palpare abdominal poate fi mobilizat lateral, la tact vaginal este abia accesibil degetelor examinatorului, mobilizabil cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal, aproximativ la jumtatea acesteia; prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar, este mai greu mobilizabil transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil n afara contraciilor, care tind s o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal; prezentaia se afl n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate fi palpat n totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie a BCF coboar puin i are tendina de a se apropia de linia median; prezentaia depete strmtoarea superioar, craniul nu mai poate fi palpat n totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup partea superioar a excavaiei, ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap dou degete; BCF se auscult suprasimfizar, spre linia median; prezentaia este pe planeul pelvin, suprasimfizar se palpeaz umrul anterior, la tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncape doar un deget; BCF se auscult suprasimfizar, pe linia median

craniu mobil

craniu aplicat

craniu fixat

craniu angajat

craniu cobort

74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup ce craniul a cobort pe planeul pelvin (n faza a doua a expulziei), gravida este dus n sala de expulzie, este aezat pe masa obstetrical; 2. se face toalet vulvo-vaginal tip cmp chirurgical; 3. se monitorizeaz starea general a parturientei (puls, tensiune, temperatur); 4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandat, n acest moment; 5. se urmrete i, eventual, se susine dinamica uterin. Contraciile uterine n expulzie au intensitatea de 80 120 mm Hg, activitatea uterin este ntre 200 i 400 de uniti Montevideo. 6. se urmrete starea fetal, prin auscultarea BCF la sfritul fiecrei contracii, sau mcar din 10 n 10 minute. 7. se urmrete progresiunea prezentaiei, distensia perineului, deschiderea vulvei de ctre craniul care prezint micri de du-te vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel. 8. operatorul se pregtete pentru asistena naterii, se spal, se mbrac steril; 9. este pregtit instrumentarul necesar pentru asistena naterii: 2 pense Kocher; 1 foarfec; valve vaginale speciale (late, drepte); 2 pense de col; 1 porttampon; 1 portac; 2 ace Hagedorn, unul mai mic i unul mai mare; material de sutur, de preferin resorbabil; comprese. 10. asistena naterii craniului: operatorul ajut flectarea craniului, pn cnd diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia punct fix sub simfiz i se degaj; n momentul cnd ncepe micarea de deflexiune a craniului, operatorul susine cu mn dreapt perineul, prin apsare blnd, i menine occiputul n podul palmei stngi, pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd, cu mna stng, asupra occiputului evit deflectarea brusc, posibil traumatizant, iar susinerea perineului cu mn dreapt l protejeaz; n acelai timp, printr-o uoar micare n jos a minii drepte (apsare spre

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC anus), este favorizat alunecarea tegumentelor perineale pe faa fetal (manevra Ritgen inversat). imediat dup naterea craniului fetal, se verific dac exist circulare cervicale ale ombilical; dac exist, efortul expulziv matern este ntrerupt pn cnd acestea se penseaz i se secioneaz ntre pense. 11. asistena naterii umerilor: se aplic feele palmare ale ambelor mini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal i se ajut rotaia extern (occiputul de partea spatelui fetal); astfel, umerii i completeaz rotaia n diametrul anteroposterior al strmtorii inferioare; prin traciune lent i constant asupra craniului, se aduce umrul anterior sub simfiz; degajarea umrului anterior se face prin traciunea n jos a craniului fetal; degajarea umrului posterior se face prin traciunea n sus a craniului fetal. 12. se penseaz i se secioneaz ntre pense cordonul ombilical; nou-nscutul este predat personalului de la neonatologie, care asist obligatoriu la natere. 13. epiziotomia: nu este o manevr obligatorie la asistena naterii, dar n ultima vreme a devenit regul, cel puin la primipare. Se efectueaz dup prealabil anestezie local (chiar la pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), n momentul cnd craniul destinde la maxim perineul. Se folosete o foarfec dreapt. Incizia vaginului trebuie s fie mai lung dect cea a tegumentelor. Modalitatea de execuie poate fi median (perineotomie) sau lateral. Indicaiile absolute ale epiziotomiei sunt: naterea nainte de termen; naterea feilor macrosomi; expulzia n OS; expulzia n pelvian; expulzie prelungit.

III.4. CONDUITA N PERIOADA DE DELIVREN

1. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special); acesta const n: administrare de uterotonice dup expulzia umrului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocin + 0.5 ergometrin, im); clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO, dup dezlipirea placentei;

Prezentaia cranian. Asistena la natere

75

a b Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub simfiz i ncepe micarea de deflectare (a), destinde la maxim perineul (b) momentul epiziotomiei.

Fig.5. Epiziotomia, dup anestezie local. Aspecte clinice ale timpilor naterii Fig. 6 (6.1 6.8).

a b Fig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a), occiputul este meninut n podul palmei stngi, pentru a evita deflexiunea brusc (b).

Fig. 6.1. Ct timp prezentaia este fixat (a), angajat (b), sau rotat, la nivelul planeului pelvin (c), craniul fetal este accesibil clinic doar prin tueu vaginal.

a b Fig. 6.5. Dup expulzia craniului, acesta este tracionat n jos, pentru degajarea umrului anterior de sub simfiz (a); practic, este important priza corect pe parietale fetale (b).

a b Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu simfiza, dup rotaie complet n OP (a), devine pentru prima dat vizibil la nivelul vulvei, pe care ncepe s o destind (b).

a b Fig. 6.6. Dup degajarea umrului anterior, craniul fetal este tracionat n sus, pentru degajarea umrului posterior (a); practic, se menine priza pe parietalele fetale (b).

76
2. asistena delivrenei: cel care asist primete placenta n ambele mini i, nvelind-o n membrane, o las s cad n greutatea ei, imprimndu-i n acelai timp o uoar micare de rotaie, continu i lent, care s ajute la decolarea complet a membranelor; placenta este evaluat pentru eventuale lipsuri cotiledonare; 3. se urmresc obligatoriu: sngerarea; durata delivrenei; 4. n mod fiziologic, se constat: coborrea cordonului ombilical; evacuarea hematomului retroplacentar; formarea globului de siguran Pinard (retracia uterului); 5. indicaiile extraciei manuale a placentei: durata delivrenei peste 30 min; sngerare evaluat peste 1000 mL; sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. 6. indicaiile controlului manual al cavitii uterine: lipsuri cotiledonare placentare, retenie de membrane; sngerare important dup delivren; atonie uterin; utere malformate / cicatriciale; 7.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC placente multilobate / lob succenturiat; nateri la mari multipare; nateri multiple; nateri nainte de termen. controlul cu valve postpartum este obligatoriu, la el particip operatorul i un ajutor; se evalueaz integritatea canalului de natere i astfel se poate face, eventual, diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. Soluiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente i, dac sunt sub 0.5 cm, sunt considerate normale, nu necesit sanciune chirurgical; 8. sutura eventualelor soluii de continuitate spontane de la nivelul colului, vaginului sau perineului i epiziorafia reprezint ultimul gest din asistena propriu-zis a naterii; 9. perioada IV a travaliului, de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserie placentar, este o perioad de 2 ore imediat postpartum, n care este necesar ca luza s fie urmrit permanent; luza rmne n sala de natere n aceast perioad, uterul se maseaz constant i se aplic pung cu ghea pe abdomen.

DE REINUT
o Asistena naterii n prezentaie cranian flectat reprezint cel mai comun i cel mai important act din practica obstetrical. o n perioada de dilataie, este indicat dirijarea activ a travaliului, sub analgezie peridural. o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s ajute activ naterea craniului i a umerilor. o n perioada a treia (delivrena) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice; clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

77

Fig. 7. Asistena la natere: Fotografii din sala de nateri a Clinicii de Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias.

7.1. Dup ce ia contact cu simfiza, occiputul fetal ncepe s destind perineul i deschide orificiul vulvar

7.2. Ajutarea expulziei prin deprimarea blnd a perineului.

7.3. Manevra Ritgen inversat.

78

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

7.4. Priza pe parietale dup expulzia craniului.

7.5. Priza i traciunea n jos, pentru degajarea umrului anterior, de sub simfiz.

7.6. Aspect clinic dup secionarea cordonului ombilical.

Prezentaia cranian. Asistena la natere

79

7.7. Delivrena; cordonul ombilical este susinut, fr a fi tracionat intempestiv.

8
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii potenial distocice prezentaia facial i cea bregmatic i distocice prezentaia frontal. Prezentaiile discutate nu permit naterea la termen a unor fei vii, normoponderali pe cale natural, sau se pot solda cu complicaii materne i fetale grave.

CUPRINS
o Clasificarea prezentaiilor craniene deflectate o Definiie o Etiologie o Varieti de poziie o Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o Mecanismul naterii o Evoluia naterii o Conduita obstetrical

Fig.1. Diametre de angajare.

CLASIFICAREA PREZENTAIILOR CRANIENE DEFLECTATE

ATENIE! Diagnosticul de prezentaie cranian deflectat este un diagnostic de travaliu. Tabel 1 prezentaie facial bregmatic frontal Prezentaii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentobregmatic faa mentonul 9.5 cm occipito-frontal bregma fruntea, (fontanela mare) sutura metopic 12 12.5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 13.5 cm prognostic potenial distocic potenial distocic, instabil distocic

82

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

PREZENTAIA FACIAL
I. DEFINIIE

Prezentaia facial este prezentaia cranian deflectat n care craniul fetal este n hiperextensie total pe trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz complet deflectat i se degajeaz la vulv cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.

II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de aproximativ 1: 500 nateri1, prezentaia facial apare datorit unor factori patologici materni, fetali sau ovulari:

Etiologia prezentaiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari

1. 2. 3. 4.

factori materni: multiparitatea; strmtori moderate de bazin; malformaii uterine; tumori uterine sau parauterine.

III. VARIETI DE POZIIE

Rezult din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaiei i punctele de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului: MIDP; MISA; MIDA; MISP; MIDT; MIST.

factori fetali: 1. fei macrosomi sau microsomi; 2. malformaii craniene ce jeneaz flexia dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie; 3. sarcina gemelar; 4. procidena unui membru. factori ovulari: 1. hidramniosul; 2. placenta praevia; 3. circulare de cordon sau cordon scurt.

IV. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observ deasupra strmtorii superioare o tumor voluminoas, dur i rotund, uor accesibil, separat de spatele fetal printr-un an adnc n lovitur de secure; n partea opus se palpeaz mandibula, ca o proeminen n potcoav semnul Budin. Focarul de auscultaie maxim a btilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. La tueul vaginal prezentaia cranian este nalt, greu abordabil i segmentul inferior gros. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominal. n cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombeaz i este sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;

Fig.2. Angajarea n hiperextensie a craniului fetal.

Prezentaii craniene deflectate o membrane rupte: la o dilatare avansat se pot urmri principalele repere ale feei bosele frontale separate de sutura metopic, cei doi globi oculari mrginii de orbitele dure i ascuite, piramida nasului, orificiul bucal, mentonul; nu se palpeaz bregma; la mai multe ore dup nceperea travaliului, faa poate fi deformat de o bos serosangvin obrajii, buzele, pleoapele sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenial (cu prezentaia pelvian, cu prezentaia frontal). Sunt dou elemente care nu se deformeaz: nasul de consisten cartilaginoas i marginile alveolare, dure.

83

Fig. 3. Mecanismul degajrii din mentopubian, n prezentaia facial.

VII. EVOLUIA NATERII V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial se face cu: 1. prezentaia pelvian modul feselor se face diagnostic diferenial ntre orificiul anal i orificiul bucal, unde gsim marginea alveolar dur; ntre fese i obraji; ntre piramida sacrat i nas, acesta din urm cu baza orientat nspre orificiul bucal; 2. prezentaia frontal n care se palpeaz fontanela mare n totalitate, ns nu se palpeaz mentonul. Travaliul este lung i dificil. Craniul fetal este turtit de sus n jos, foarte alungit spre occiput, are form dolico-cefalic; faa deformat, cu bos sero-sangvin, tumefiat n ntregime. Prognosticul matern i fetal sunt grevate de o morbiditate crescut.

VI. MECANISMUL NATERII

Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei, brbia coboar, iar occiputul se ridic i se aplic pe spatele fetal. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm. Timpul II: Pentru a se putea efectua coborrea, imediat dup angajare, craniul fetal trebuie s realizeze rotaia intern. Astfel, mentonul trebuie s se roteasc nainte ctre simfiz (care are o nlime mai mic dect gtul ftului). Depresiunea gtului se adapteaz feei posterioare a simfizei, iar vertexul ptrunde n interiorul excavaiei, occiputul alunecnd de-a lungul feei anterioare a sacrului. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului. Prima parte care se degaj este mentonul, urmat de gur, nas, frunte i occiput. n varietile posterioare este obligatoriu ca mentonul s roteze anterior spre simfiz. Naterea n mentosacrat nu este posibil.

VIII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIE FACIAL

Dac se realizeaz mecanismul descris mai sus, naterea spontan este posibil n prezentaie facial. Trebuie supravegheate dinamica uterin i starea fetal. Naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea posibil. Dintre anomaliile ce pot apare n timpul naterii amintim: o lipsa angajrii craniului fetal la dilataie complet; o ntrzierea rotaiei interne; o rotaie incomplet sau mica rotaie ctre sacru, din varieti de poziie mento-posterioare (cu inclavare n excavaie). Dac travaliul nu progreseaz, se recurge la operaie cezarian. ATENIE! Naterea din prezentaie facial este posibil numai prin degajare n mentopubian.

84
Acest mecanism este improbabil s se realizeze n cazul varietilor de poziie mentoposterioare. Naterile din prezentaie facial, varieti de poziie posterioare, se termin, cel mai frecvent, prin operaie cezarian.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 4. Inclavarea craniului n curbura sacrului.

PREZENTAIA BREGMATIC
I. DEFINIIE

Este prezentaia n care craniul se prezint la strmtoarea superioar cu marea fontanel bregma. Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm - 12,5 cm.

II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de 1: 100 de nateri, cauzele care determin apariia prezentaiei bregmatice sunt aceleai ca la prezentaia facial.

Diagnosticul se stabilete n timpul travaliului prin tactul vaginal; n centrul excavaiei se percepe marea fontanel, patrulater, se mai pot palpa bosele frontale i, uneori, arcadele orbitare; nu se palpeaz mentonul. Radiografia confirm atitudinea intermediar, cu occiputul i mentonul n acelai plan orizontal.

III. VARIETI DE POZIIE

Rezult din raportul dintre punctul de reper al prezentaiei, fruntea F, i un punct de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului, reprezentat de una dintre extremitile celor patru diametre: FISA; FISP; FIDA; FIDP; FIDT; FIST.

V. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers (n caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm. Timpul II: Coborrea este asociat cu o rotaie, care se face dificil. Nasul roteaz spre simfiz, iar occiputul spre sacru. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea fontanel, bosele frontale, ultimul se degaj occiputul. Urmeaz deflectarea capului, ceea ce duce la degajarea feei. n timpul naterii, n aceast prezentaie capul ftului se deformeaz n turn ia o form cilindric. Bosa serosangvin coafeaz bregma.

IV. DIAGNOSTIC
Palparea i inspecia n afara travaliului nu ofer informaii importante.

Prezentaii craniene deflectate

85 VII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIE BREGMATIC

La nceputul travaliului, craniul se poate flecta sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal sau facial. Este posibil expulzia spontan. Lipsa de angajare a craniului impune operaia cezarian. Cnd craniul se blocheaz n excavaie, se impune aplicarea forcepsului.

VI. EVOLUIA NATERII

Prezentaia bregmatic este o prezentaie de travaliu, de obicei instabil; frecvent, n cursul travaliului se convertete spontan n prezentaie cranian flectat sau se deflecteaz complet. n cazul prezentaiei bregmatice persistente, travaliul este dificil i prelungit, astfel nct se ntlnesc mai frecvent leziunile perineale, de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare dect n prezentaia cranian flectat.

PREZENTAIA FRONTAL
I. DEFINIIE

Este prezentaia n care craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar ntr-o atitudine intermediar ntre flexie i deflexie (cu fruntea, sutura metopic). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier, de 13 cm 13.5 cm.

II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de nateri. Cauzele apariiei acestei prezentaii sunt aceleai ca la prezentaia facial.

III. VARIETI DE POZIIE

Rezult din raportul dintre punctul de reper al prezentaiei, nasul N, i punctele de reper de la nivelul strmtorii superioare a bazinului: NISA; NISP; NIDA; NIDP; NIDT; NIST.

La palparea abdominal, craniul fetal este accesibil uor datorit situaiei sale nalte. Segmentul este ocupat de dou proeminene simetrice opuse: una, occiputul, cealalt, mandibula. Focarul de auscultaie maxim a btilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. La tueul vaginal: n centrul excavaiei se gsete fruntea, cu sutura metopic, care spre o extremitate duce ctre arcadele orbitale i nas, iar de partea opus, ctre fontanela mare; dup fixarea craniului, n prezentaia frontal nu se palpeaz niciodat mentonul i mica fontanel, ceea ce reprezint un criteriu important de diagnostic diferenial.

V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: 1. prezentaia facial (se palpeaz mentonul); 2. prezentaia bregmatic (n centrul excavaiei se gsete fontanela mare); 3. prezentaia pelvian (se palpeaz orificiul anal, piramida sacrat); 4. malformaii fetale; hidrocefalia i anencefalia.

IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n travaliu, dup ruperea membranelor, cnd craniul tinde s se fixeze.

86 VI. MECANISMUL NATERII

Naterea pe cale vaginal n prezentaia frontal nu este posibil la feii normoponderali. Din cauza diametrului mare de angajare mentooccipital de 13.5 cm naterea ar putea fi, n mod excepional, dus pn la capt pe ci naturale, doar n cazul copiilor mici i al bazinelor mari. Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea superioar i progresia travaliului este oprit. Rareori, cu ajutorul unor contracii energice, coborrea se face anevoie, cu deformarea craniului sub forma unui con, cu vrful corespunztor punctului bregmatic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

VIII. CONDUITA OBSTETRICAL: ATITUDINEA LA NATERE N PREZENTAIA FRONTAL

La multipare, naterea poate fi condus pe cale vaginal, n absena suferinei fetale, deoarece este posibil transformarea prezentaiei frontale n una facial. n majoritatea cazurilor, dup ce a fost stabilit diagnosticul, singura soluie o reprezint operaia cezarian (chiar i n cazul feilor mori sau n cazul feilor vii blocai n excavaie). ATENIE: n cvasitotalitatea cazurilor, prezentaia frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian!

VII. EVOLUIA NATERII

Evoluia naterii este grevat de complicaii ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptur uterin, leziuni traumatice ale prilor moi materne, accidente care pun n discuie prognosticul vital fetal i chiar e cel matern. Prognosticul este serios pentru mam, travaliul fiind prelungit, cu examinri repetate, rupturi ale prilor moi, infecii. Prognosticul fetal este grav n absena diagnosticului corect preoce, cu o mortalitate de peste 30 %.

Fig.5. Diametre de angajare n cazul prezentaiilor craniene schem

A. B. C. D. prezentaia cranian flactat (occipital) prezentaia bregmatic prezentaia frontal pezentaia facial

IX. CONCLUZII
o n prezentaia facial, naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea posibil. Degajarea n mentosacrat nu este posibil, se produce inclavarea craniului fetal n excavaie. o Prezentaia bregmatic este o prezentaie relativ instabil. Naterea pe ci naturale este posibil. Dac nu are loc angajarea craniului, se impune operaia cezarian. o Naterea pe cale vaginal a unui ft normoponderal n prezentaia frontal nu este posibil. Diagnosticul de prezentaie frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian.

10
PREZENTAIA TRANSVERS
Prezentaia transvers este o prezentaie prin excelen distocic i care, nerecunoscut la timp, poate genera urgene obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical, ruptur uterin n cazurile neglijate). Ruperea prematur a membranelor i naterea nainte de termen, evenimente grevate de o morbiditate perinatal important, sunt relativ frecvente n cazul prezentaiei transverse. Sarcina multipl este cea mai frecvent cauz a prezentaiei transverse (incidena prezentaiei transverse este de 3 4%0, n general, dar crete pn la 10% n sarcina multipl). Numeroase alte cauze pot determina prezentaia transvers a ftului: cauze materne multiparitatea, malformaii i tumori uterine, mai ales ale segmentului inferior, sinechii uterine, modificri de bazin, mai ales ale strmtorii superioare, tumori pelvine; cauze fetal anomalii fetale, tumori fetale; cauze ovulare placenta praevia (asociere important!), cordon ombilical scurt etc.

CUPRINS
o o o o o o Definiie Clasificare: varieti de poziie Diagnostic Mecanismul naterii Evoluia naterii Conduita obstetrical

I.

DEFINIIE

Prezentaia transvers se definete ca aezarea ftului cu axul mare al corpului su aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziii intermediare ntre transvers i longitudinal sunt prezentaii oblice prezentaii instabile, tranzitorii) (Fig. 1). Prezentaia transvers neglijat este situaia n care, n travaliu, se diagnosticheaz: prezentaie transvers, membrane rupte; prolabare de pri mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe ft; din cauza contraciei distocice a uterului, se formeaz un inel de retracie (sindrom de pre-ruptur uterin).

II. CLASIFICARE: varieti de

poziie ale prezentaiei transverse Prezentaia transvers este definit de coala german funcie de punctul de reper (situaia craniului fetal) ca cefalo-iliac dreapt (CID) i

cefalo-iliac stng (CIS). Fiecare poziie are 2 variante: dorso-anterioar (DA) i dorso-posterioar (DP). Aadar, exist urmtoarele posibiliti: CISDA CISDP CIDDA

96
CIDDP coala francez definete poziia dup orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stnga (AIS) i dup situaia umrului drept (UD) sau stng (US): AIS a UD AIS a US AID a US AID a UD

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC un plan neted, regulat, convex spatele ftului, n cele dorso-posterioare printr-o mas depresibil, neregulat, cu pri mici fetale.

Fig. 1. Prezentaie oblic i prezentaie transvers n trimestrul III.

Tabel 1 Varieti de poziie transverse, conformon colii germane, respectiv franceze; folosind puncte de reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele 4 variei de poziie transverse posibile. CISDA sistemul german: descrie CISDP poziia extremitii cefalice CIDDA fetale i a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziia acromionului unui AIDUS anume umr AIDUD

Fig. 2. Manevrele Leopold n prezentaie transvers.

3. La auscultaie btile cordului fetal sunt descoperite n jurul ombilicului la dreapta sau la stnga de partea craniului fetal. 4. Prin tactul vaginal se gsete partea superioar a excavaiei i segmentul inferior complet goale, colul nchis, segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). n cursul travaliului: 1. La inspecie, n timpul contraciilor, axul uterului se mrete n sens vertical prin redresarea ftului sub influena contraciilor (prezentaia poate deveni oblic). 2. Tactul vaginal: membrane intacte: pung amniotic voluminoas cu partea prezentat situat foarte sus, segment inferior gros; membrane rupte: trunchiul se aplic la strmtoarea superioar, tundu-se elementele caracteristice grilajul costal, umrul cu clavicula, omoplatul, acromionul, axila. n prezentaia transvers neglijat, membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical n vagin (Fig. 3). Uneori se poate tua cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. 4).

III. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii: 1. Inspecia abdomenului arat o mrire n sens transversal mai mult dect vertical. 2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constat c la termen fundul uterin se extinde puin deasupra ombilicului, segmentul inferior nu conine nici un pol fetal, ntr-o fos iliac sau chiar ntr-un hipocondru se gsete o tumor dur i rotund cu caracterele craniului, iar n extremitatea opus un pol fetal cu caracterele pelvisului. n varietile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr-

Prezentaia transvers

97
3. evoluia spontan n 5 timpi: I. angajarea umrului, prin turtirea i angajarea trunchiului, capul fetal i pelvisul rmn deasupra strmtorii superioare; II. coborrea umrului, capul rmnnd deasupra strmtorii; III. umrul i craniul se roteaz ajungnd sub simfiz; IV. degajarea prin desfurare trunchiul ndoit pe una din laturile sale se desface i apar: axila, latura toracelui, a abdomenului, un old, pelvisul i restul trunchiului; V. degajarea craniului, ca n prezentaia pelvian. mecanismul naterii spontane n prezentaie transvers angajarea umrului coborrea umrului rotaia umrului i a capului degajarea prin desfurare a trunchiului degajarea capului

Fig. 3. Prezentaie transvers neglijat, cu un membru superior prolabat n vagin.

V. EVOLUIA NATERII
Fig. 4. Prezentaie transvers asociat cu prolabare de cordon.
Evoluia este distocic, cu contracii neregulate, variabile. Datorit contraciilor puternice i frecvente la nceput, apoi neregulate i rare, punga se poate rupe prematur, uterul se retract pe ft, segmentul inferior este foarte destins, inelul Bandl se apropie de ombilic, realiznd sindromul de preruptur uterin. Naterea spontan este prezentaia transvers, n normoponderali! imposibil n cazul feilor

IV. MECANISMUL NATERII

Naterea la termen a unui ft viu de volum normal este imposibil. n travaliu, sub influena contraciilor uterine, partea de prezentaie umrul coboar i ptrunde n bazin, trunchiul i craniul rmnnd deasupra strmtorii superioare. Ca urmare a acestor modificri segmentul inferior este foarte destins i se poate produce ruptura uterin. Naterea se poate termina spontan la feii foarte mici (avortoni) sau la feii mori i macerai prin urmtoarele mecanisme: 1. n mod excepional, sub influena contraciilor violente, ftul se poate redresa, prezentaia transformndu-se n una longitudinal (cranian sau pelvian). Acest mecanism este versiunea spontan. 2. expulzia spontan printr-o turtire exagerat a toracelui i abdomenului, care traverseaz simultan filiera pelvi-genital ftul este complet ndoit conduplicatio corpore.

Prognosticul este bun cnd intervenia obstetrical se face la timp. n prezentaia transvers neglijat pot apare urmtoarele complicaii: traumatisme fetale, moartea ftului, ruptura uterului, infecii amniotice, moartea matern.

VI. CONDUITA OBSTETRICAL

n timpul sarcinii se poate tenta versiunea extern. Condiii de efectuare: sarcin mic (trimestrul II, limita trimestrul II/III), dilataie 3-4 cm,

98
prezentaie mobil, membrane intacte, bazin osos i moale permeabil. n timpul travaliului se poate recurge la versiunea intern (Fig. 5a, 5b). Condiiile de efectuare sunt: ft viu normoponderal, dilataie complet, prezentaie mobil, membrane intacte, uter normoton, lichid amniotic n cantitate suficient, bazin osos i pari moi normale. ATENIE: Versiunile, extern i intern, reprezint manevre i atitudini obstetricale la care se tinde s se renune! Versiunea intern i pstreaz indicaia dup naterea primului ft n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea ft este aezat n prezentaie transvers. Operaia cezarian se indic n cazul: ft normal la o primipar la termen, sarcin gemelar cu primul ft n transvers, ft viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic, toate naterile de fei vii n prezentaie transversal se realizeaz prin operaie cezarian). Embriotomia se poate indica n cazul unui ft mort. conduita obstetrical n prezentaia transvers versiunea extern versiunea intern operaia cezarian embriotomia

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

b Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie s repereze piciorul posterior fetal; se remarc folosirea mnuilor lungi, de versiune).

DE REINUT
o Prezentaia transvers este adeseori determinat de un factor (matern, fetal, ovular) care trebuie cunoscut. o Diagnosticul de prezentaie transvers trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul travaliului, pentru a prentmpina complicaiile redutabile ale unei transverse neglijate. o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical este operaia cezarian.

11
DELIVRENA
Imediat dup naterea copilului, ncepe periodul III al naterii n care placenta este eliminat. Delivrena dureaz n mod normal ntre 5 minute i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie s atrag atenia asupra unei patologii placentare i a unor eventuale complicaii. Dei n majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente, uneori complictiile aprute in aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul i echipa sa trebuie s le cunoasc i s aplice aa numitul management activ al periodului III.

CUPRINS
o o o o o o Definiie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaiilor

I.

DEFINIIE

Delivrena sau expulzia placentei const n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei i a membranelor n afara cilor genitale . Este considerat perioada a III-a a naterii.

Delivrena are dou faze: decolarea (dezlipirea) placentei; expulzia placentei- migrarea acesteia n segmentul inferior i apoi n vagin , urmat de exteriorizare la nivelul vulvei.

III. MECANISME FIZIOLOGICE

1. Faza de decolare - este dependent de retracia uterin i e provocat de contractia uterin. retractia uterin - e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin i creterea grosimii pereilor uterini. retracia uterin acioneaz i asupra ariei de inserie placentar indirect astfel nct determin diminuarea suprafeei ei dinspre periferie compensat prin creterea grosimii ei. Placenta este nghemuita. nghemuirea placentei va duce la apariia unor focare hemoragice care vor conflua, formnd hematomul retroplacentar. sistemele vilozitare crampon se vor ntinde i apoi se vor rupe. -contracia uterin - e un fenomen activ i ea va provoca decolarea prin aciunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producndu-se astfel clivajul caducii la nivelul

II. CLASIFICARE
Dupa modul de efectuare: delivren spontan: placenta i anexele fetale sunt expulzate n ntregime sub simplul efect al contraciilor uterine; delivren natural: placenta migrat n vagin este extras printr-o manevr simpl (compresiune transabdominal asupra corpului uterin sau traciune pe cordonul ombilical); delivren dirijat: administrarea de substane ocitocice (scurteaza perioada de delivren i limiteaza pierderile de singe); delivren artificial: extracia manual de placent.

100
jonciunii dintre straturile superficiale i profunde. clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor determin deschiderea sinusurilor venoase cu apariia de focare hemoragice care prin confluare formeaz hematomul retroplacentar fiziologic care la rndul su va determina decolarea. 2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor uterine i apoi prin propria greutate, placenta cade n segmentul inferior care se destinde i determin o ascensionare a corpului uterin. Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: mecanismul Baudeloque - este cel mai frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei i progreseaz spre periferie. Hematomul mpinge placenta n deget de mnu ceea ce determin i decolarea membranelor. Placenta se prezint la vulv cu faa fetal. Nu apar pierderi de snge nainte de expulzia placentei. mecanismul Duncan - decolarea ncepe lateral. Hematomul se extinde decolnd membranele. La fiecare contracie uterin care rupe cotiledoanele va aprea o nou pierdere de snge spre exterior. Placenta se prezint la vulv cu faa matern. n timpul decolrii se pierde o cantitate de snge greu evaluabil. O pierdere de aproximativ 300 ml de snge este considerat fiziologic, depirea a 500 ml fiind considerat patologic. ATENIE! la hemostaza uterin. Hemostaza la nivelul plgii placentare depinde de: o retracie energic a corpului uterin formndu-se globul de siguran i deci realizarea unei hemostaze mecanice eficient; o cavitate uterin goal fr resturi de membrane care prin aciunea lor iritativ pot produce relaxarea corpului uterin; o coagulare sangvin normal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC eliminarea unei cantiti de snge care semnific eliminarea hematomului retroplacentar. placenta ajuns n poriunea superioar a vaginului determin ca uterul retractat s ascensioneze deasupra ombilicului. cordonul ombilical care se afl n afara vaginului coboar, indicind c placenta a cobort.

V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul periodului III al naterii si numite managementul activ al delivrenei, au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei, creterea tonusului uterin cu prevenia atoniei uterine i a posibilelor complicaii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. administrarea de uterotonice imediat dup naterea ftului. 2. clamparea i secionarea cordonului ombilical imediat dup naterea ftului urmate de traciunea usoar a cordonului ombilical( traciunea controlat). 3. masajul abdominal al fundului uterin pn acesta devine eficient contractat. 1. administrarea de Oxitocin dup naterea fatului se palpeaz abdomenul pacientei pentru a se exclude prezena altui fat i se administreaz oxitocin 10 U im; Se prefer Oxitocin pentru eficacitatea sa imediat la 2-3 minute de la injectare, are efecte adverse minime i poate fi folosit la toate pacientele. Dac nu exist Oxitocin se administreaz Ergometrin 0,2 mg im. ATENIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA datorit riscului de convulsii i accidente vasculare cerebrale. 2. traciunea controlat a cordonului ombilical: Se clampeaz cordonul ombilical ct mai aproape de perineu i se sectioneaz. Se menine o uoar tensiune asupra cordonului i se asteapt o contracie uterin. Cnd uterul devine contractat i globulos, se trage uor cu o mn de cordon, iar cu

IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: uterul devine globulos , cu fundul uterin la dou laturi de deget subombilical, ferm, realiznd globul de siguran ( Pinard); acesta este primul semn.

Delivrena cealalt mn plasat suprapubian se susine i se stabilizeaz uterul pentru a preveni inversiunea uterin. Dac placenta nu ncepe s se dezlipeasc n 30-40 de secunde n timpul traciunii controlate, NU se va continua procedura pn la o nou contracie uterin. ATENIE! NICIODAT NU se trage de cordonul ombilical fr a se susine cu cealalt mn (mpinge n sens opus) suprapupian uterul. Dup eliminarea placentei se va face inspecia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. Dac se constat inversiune uterin, uterul va fi repoziionat. 3. masajul uterin: Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine.

101

Fig. 1. Introducerea minii n uter.

VI. MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR PERIODULUI III AL NATERII

1. Extragerea manual a placentei Se indic n cazul n care traciunea controlat a cordonului ombilical se dovedete ineficient (placenta nu se deprinde dup 30 de minute), sau apare PPH. Se administreaz petidin sau diazepam iv n perfuzie lent pentru controlul durerii. Se admistreaz profilactic o singur doz de antibiotic profilactic, ampicilin 2 gr iv. Cu o mn se tracioneaz uor cordonul ombilical, iar cealalt mn se introduce n vagin i ulterior n cavitatea uterina (Fig. 1). Cu o mn se decoleaz placenta din patul su de inserie uterin, iar cu cealalt se susine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterin (Fig. 2).

Fig. 2. Suportul cu o mn a fundului uterin.

Dac placenta nu se decoleaz, se consider posibilitatea existenei placentei accreta i se va lua n calcul laparotomia sau histerectomia. Dup dezlipirea placentei, aceasta va fi extras meninnd contra presiunea pe fundul uterului (Fig. 3). Se va controla retenia unor eventuale resturi placentare sau membranare. Se va administra oxitocin 20 U n 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. Se continu masajul uterin. 2. Retenia de resturi tisulare ATENIE! Poate exista retenie de resturi tisulare FR SNGERARE.

Fragmentele tisulare restante se evacueaz cu mna - control manual, sau cu ajutorul unei curete boante BOOM - control instrumentar.

102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugereaz placent acreta. Efortul de extragere al lor poate duce la o masiv hemoragie i/sau perforaie uterin. Dac sngerarea continu n condiiile unui uter ferm retractat se consider problema unei coagulopatii.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii uterine.

Dac manevra nu a avut success, se va

ncerca repoziionarea uterului sub anestezie general-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). Dac manevra nu a avut success nici acum, se consider repoziionarea uterului prin corecie abdomino-vaginal sub anestezie generala. Odat corectat inversiunea, se adminstreaz oxitocin 20 U n 1 L ser fiziologic, 10 picturi/minut. Dac uterul nu se contract sub perfuzie oxitocic, se administreaz ergometrin 0,2 mg iv.

Fig. 3. Extragerea placentei. 3. Inversiunea uterin n timpul manevrelor de extragere a placentei, n cazul cnd aceasta este aderent de fundul uterin, poate aprea inversiunea uterin. Repoziionarea uterului trebuie fcut ct mai rapid. Se iau msurile generale de combatere a ocului algic. Se administreaz antibiotic profilactic. Se repozitioneaz fundul uterin prin mpingerea acestuia cu o mn prin cervix (Fig. 4). Dac placenta nu a fost evacuat, se face extragerea manual a acesteia dup corectarea inversiunii uterului.

ATENIE! NU se administreaz oxitocin pn nu se realizeaz corecia inversiunii uterine.

DE REINUT o Periodul III al naterii necesit o atenie deosebit, nefiind lipsit de riscuri i complicaii. o Echipa medical trebuie s cunoasc i s urmeze procedurile standard n caz de apariie a
complicaiilor.

o Managementul activ al delivrenei trebuie aplicat n locul expectativei.

12
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH), reprezint principala cauz direct de mortalitate matern, dei rata mortalitii materne a sczut considerabil n rile dezvoltate. n Statele Unite, rata mortalitii materne datorate PPH este de 7 - 10 femei la 100.000 de nateri. n rile industrializate, PPH se claseaz n primele 3 locuri alturi de embolism i hipertensiunea arterial ca i cauz a mortalitii materne. Statisticile OMS sugereaz faptul c 25% din decesele materne, se datoreaz PPH cu un numr estimat la peste 100.000 de decese materne anual (Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave, ce trebuie foarte bine cunoscut i rezolvat de ctre medicul obstetrician i echipa sa. (Abouzahr, 1998).

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Inciden Etiologie Prevenie Clinic Atitudine diagnostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

PPH reprezint pierderea unei cantiti mai mari de 500 ml de snge dup naterea pe cale vaginal, sau peste 1000 ml dup naterea prin operaie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada postpartum cu 10% fa de momentul internrii Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la natere, se folosete termenul de PPH primar, iar cea dup 24 de ore de la natere se definete ca PPH secundar. Diagnosticul de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrst gestaional de peste 28 sptmni, altfel se folosete terminologia de avort spontan, cu metroragie.

II. INCIDEN
Incidena PPH se coreleaz cu managementul periodului III al naterii. Acesta reprezint timpul scurs ntre naterea ftului i eliminarea placentei. Studii randomizate realizate n ari dezvoltate, indic faptul c n condiiile unui tratament activ n periodul III, incidena PPH cu pierdere de > 500 ml snge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei procentul este de 13%. Prevalena PPH cu pierdere > 1000ml de snge cu tratament activ este de 1%, iar n cazul expectativei de 3%.

III. ETIOLOGIE
O modalitate de a reine cauzele PPH este formula celor 4 T: 1. TONUS 2. resturi TISULARE 3. TRAUMATISM 4. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterin cu lipsa de contracie i retracie a fibrelor musculare miometriale pot duce

104
la o rapid i sever hemoragie, cu oc hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia uterin este favorizat de: Sarcina multipl Macrosomia fetal Polihidramnios Anomalii fetale(hidrocefalie) Anomalii uterine Lipsa eliminrii placentei Ineficiena contractrii fibrelor musculare uterine este dat fie de un travaliu foarte prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia uterin se poate produce datorit: 1. folosirii unor ageni anestezici; 2. nitrai; 3. antiinflamatorii nesteroidiene; 4. sulfat de magneziu; 5. beta-simpatomimetice, nifedipin. Alte cauze implic inseria placentar la nivelul segmentului uterin, existena infeciilor bacteriene (corioamniotit, endomiometrit, septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a uterului tip Couvelaire n abrupio placentae. Studii recente sugereaz faptul c multiparitatea nu este un factor independent de risc n PPH. RESTURI TISULARE Retenia de resturi placentare este mai frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n momentul delivrenei, i n cazul existenei unei sngerri vaginale minime, placenta trebuie examinat pentru integritatea ei i posibil existena de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenia de resturi placentare se produce mai des n naterile premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH se produce i n cazul placentei acrreta, cnd placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj i este extrem de aderent. n aceste condiii se produce o sngerare semnificativ din aria de detaare a placentei. n varianta complet de accreta, n care ntreaga suprafa a placentei este anormal ataat, sau n caz de invazie placentar mai profund (increta, percreta) iniial, poate s nu apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei, poate aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n considerare, ori de cte ori, placenta este ataat de cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac este de tip praevia. Toate pacientele cu placent praevia trebuie informate asupra riscului PPH,

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC nclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostaz. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorit manevrelor la natere. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. Tueul vaginal cu scopul de a evidenia cicatricea uterin NU este recomandat.risc de ruptur uterin. Uter cicatricial post: 1. operaie cezarian; 2. miomectomie; 3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin cornual sau cervical); 4. perforaii uterine post curetaj, biopsie, histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU. Ruptura uterin poate aprea mai ales n cazul unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu disproporie cefalo-pelvic i asociate cu stimulri ale contraciilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. Monitorizarea contractilitii uterului micoreaz riscul de ruptur uterin. Ruptura uterin de asemeni se poate produce n timpul manevrelor de manipulare intern sau extern a ftului. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea ntern i extragerea celui de-al doilea ft n sarcina gemelar, dei traumatismele uterine pot aprea i secundar versiunii externe.Traumatismele apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n timpul acestor manevre. Rupturile cervicale apar mai frecvent n timpul aplicaiei de forceps, de aceea inspecia ulterioar a colului este obligatorie. Naterea vaginal asistat (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat tentat nainte de dilataia complet a colului uterin. Rareori, controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale.Uneori, cervixul este intenionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal ndeosebi n naterile cu prezentaie pelvian (incizia Dhrssen). Ruptura pereilor laterali vaginali se ntlnete n naterea pe cale vaginal, n special n naterea compus.sau n cazul distociei de umr. De asemenea se pot produce laceraii ale regiunii clitoridiene i periuretrale. TROMBOZA Imediat dup natere, afeciuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit eficienei contractile a uterului n prevenirea sau a

Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc depuneri masive de fibrin n zona de inserie a placentei, reducnd astfel mult riscul apariiei PPH. Defecte ale sistemului coagulrii pot fi preexistente sarcinii. Astfel, trombocitopenia poate fi un semn al unei afeciuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenic idiopatic sau poate fi dobndit, secundar sindromului HELLP (hemoliz, transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie), abrupio placentae, CID sau sepsis. De multe ori, problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naterii. Hipofibrinogenemia familial ridic riscul producerii PPH. n timpul sarcinii, crete nivelul fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii negravide, ridic suspiciunea unei fibrinopatii i atenioneaz asupra riscului producerii PPH. Singular, patologia coagulrii NU produce PPH. Problemele de coagulare dac se nsoesc de atonie uterin sau traumatisme ale cilor genitale, sunt un real pericol pentru viaa mamei.

105
Administrarea uterotonicelor se face dup urmtoarea schem : 10 U n 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15- methyl prostaglandn F2alpha (CARBOPROST, 250 mcg im HEMABATE)

V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o reprezint hemoragia abundent ce rapid se exteriorizeaz prin semnele i simptomele ocului hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge reflect combinaia dintre cantitatea uriaa de snge circulat prin uter i atonia uterin, principala cauz de PPH. Hemoragia se obiectiveaz la nivelul introitului vaginal, mai ales dup delivren. n unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o cantitate apreciat de snge se poate acumula n uter, n spatele placentei, formnd hematomul retroplacentar. Chiar dup eliminarea placentei, sngele poate forma cheaguri colectate n interiorul uterului aton. Din aceste motive, dimensiunile i tonicitatea uterin trebuie verificate periodic n timpul periodului IV al naterii., prin palparea atent a fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior,sngerarea nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele ocului hipovolemic. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate n urmtorul tabel: Semne i simptome Palpitaii,tahicardie, ameeli Tahicardie, transpiraii Paloare,oligurie, epuizare Colaps anurie Gradul de oc compensat mic moderat sever

IV. PREVENIE
Experiena practic ct i multitudinea de studii effectuate pn n prezent au demonstrat rolul esenial al terapiei active n prevenia PPH. Terapia activ const n: 1. administrarea medicaiei uterotonice, de preferat oxitocin,imediat dup naterea fatului. 2. pensarea i tierea rapid a cordonului ombilical. 3. traciune uoar a cordonului ombilical cnd uterul este efficient contractat.

Snge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml

Tensiunea arterial Normal Uor (80-100) Moderat (70-80) Dramatic (50-70)

VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifest de obicei att de rapid, nct metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea clinic a pacientei: o Controlul tonusului uterin i dimensiunile uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului cu o mn, iar cu cealalta se palpeaz peretele

anterior uterin. Identificarea unei consistene moi corelat cu dimensiuni crescute ale uterului stabilete diagnosticul de PPH. Prezena atoniei uterine i exteriorizarea unei hemoragii abundente, exclud alte cauze posibile ale PPH. Din acest motiv, i datorit pierderii rapide de snge, managementul i controlul atoniei uterine sunt eseniale. o Daca delivrena s-a produs, inspecia stabilete dac au rmas resturi placentare. n cazul

106
existenei resturilor placentare, s-au a existenei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterin, iar sngerarea persist, controlul manual sau instrumentar se impune. Este o manevr att terapeutic prin eliminarea reteniilor uterine, permind acestuia s se contracte eficient, ct i o manevr diagnostic n caz de placent accreta sau ruptur uterin. n acelai timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale . o Palparea i inspecia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesit tratament. Canalul cervical i vaginul pot fi complet evaluai. Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar analiza HLG i o coagulogram complet : o Iniial, valorile hemoglobinei nu reflect cantitatea de snge pierdut. o Probele iniiale ale coagulrii sunt de obicei n limite normale.Totui,pot exista valori anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat cu abrupio placentae, sindromul HELLP, afeciuni hepatice, embolie, septicemia. o Daca INR-ul i/sau APTT-ul au valori crescute, atunci se va lua n considerare msurarea nivelului seric al fibrinogenului, prezena D-dimerilor,a timpului de protrombin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC din urm nu par a fi superioare primelor. n plus, crete mortalitatea maternal prin efectele adverse asupra coagulrii sanguine; transfuzie sanguin cu snge integral n cazul hemoragiei> 2000 ml, cnd se instaleaza ocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemic sunt ineficiente. ! la calitatea sngelui transfuzat i la compatibilitate; ATENIE! la riscurile transfuziei: infecii, producere de anticorpi cu hemoliz, hipotermie. hiperkalemie, hipocalcemie. Administrare de plasm proaspt congelat 4 U , mas trombocitar 10-12 U, crioprecipitat 6-12 U; n cazul transfuziilor masive se consult obligatoriu un hematolog. VII.1.b Managementul hemoragiilor masive Organizare o Se formeaz echipa complet (obstetrician, anestezist,asistent). o Se ia legatura cu centrul de transfuzii i cu un hematolog. o Asistenta monitorizeaz semnele vitale, diureza, cantitatea de perfuzii i medicamente administrate. o Se anuna blocul operator s fie pregatit. Resuscitare o Administrare de oxigen pe masc. o Prinderea unei linii venoase periferice. o Se recolteaz probe de coagulare, hemoglobin, hematocrit ,uree, creatinin i electrolii serici. o Perfuzie rapid cu soluie salin sau soluie Rnger. o Transfuzie cu snge integral, izo-grup, izoRh. Controlul coagularii o Screeningul coagulrii( INR,APTT ), dac fibrinogenul, timpul de protrombin sau Ddimeri au valori anormale. o Administrare de plasm proaspt congelat. o Administrare de crioprecipitat dac probele de coagulare nu sunt corectate, iar sngerarea continu. o Administrare de mas trombocitar dac nivelul trombocitelor< 50.000/dl i sngerarea continu. o Administrare de crioprecipitat i de mas trombocitar nainte de intervenia chirurgical.

VII.

TRATAMENT

Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. tratamentul de susinere volemic i combaterea ocului hipovolemic; 2. identificarea i asanarea cauzelor ce au determinat apariia PPH. VII.1.a Tratamentul de susinere volemic i combaterea ocului hipovolemic: se ncepe urgent combaterea hipovolemiei; ridicarea picioarelor pe un plan mai nalt, imbunataete ntoarcerea venoasa; administrare de oxigen pe masc i accesul la o linie venoas periferic; administrare de soluii cristaloide n pev (soluie salin NaCl sau soluie Ringer), uneori>10 L; prinderea unei linii venoase centrale, de obicei nu este necesar; pierderea a 1 L snge trebuie nlocuit cu aproximativ 5 L solutie salin; alturi de soluiile cristaloide se pot folosi i soluii coloide (albumin, dextran) dar acestea

Hemoragiile postpartum Evaluarea situaiei dup administrarea terapeutic. o Monitorizare puls, tensiune, statusul acidobazic, presiunea central venoas. o Monitorizare diurez prin montarea unei sonde urinare. o Screeningul probelor de coagulare. Asanarea cauzelor sngerarii o Se administreaza oxitocin, prostaglandine sau ergovin. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. o Inspectia cervixului i vaginului i sutura leziunilor de continuitate. o Ligaturare de arter uterin, ovarian, iliac intern/extern. o Embolizare arterial. o Histerectomie. VII.2 Identificarea i asanarea cauzelor ce au determinat apariia PPH Atonia uterin Se stabilesc dimensiunile i consistena uterului. n caz de atonie uterin se ncepe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul ineficienei oxitocinei, a doua linie terapeutic este ergonovina, administrat iniial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se folosete Carboprost 250 mcg im/intramiometrial, fr a depi 2mg (8 doze). n caz de oc hipovolemic, administrarea im este ineficient datorit absorbiei compromise. Misoprostol este un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg administrat intrarectal. Resturi tisulare Dac uterul continu s se contracte slab sau este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n ciuda administrrii uterotonicelor se indic controlul manual al cavitaii uterine. Dac PPH se instaleaz nainte de eliminarea placentei, se tenteaz extragerea rapid a placentei prin traciune uoar asupra cordonului ombilical. Dac aceast manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual a placentei.

107
ATENIE! la riscul inversiunii uterine n cazul unui uter relaxat i a unei placente anormal de aderente. Dac delivrena a avut loc, se indic explorarea cavitii uterine (control manual), cu extragerea eventualelor resturi placentare i a cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea uterin. Explorarea cavitii uterine permite i identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales dac uterul este cicatricial. Dup evacuarea eventualelor resturi placentare i cheaguri, se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se oprete, se indic controlul instrumentar al cavitaii uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre, administrarea unui antibiotic este recomandat. Examinarea manual i nspecia direct, exclude alte cauze de sngerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. Trauma Traumatismele genitale reprezint cea mai comun cauz de PPH, n condiiile n care uterul este bine contractat, iar atonia uterin este exclus. Leziunile tractului genital inferior se diagnostic prin palpare i inspecie direct. Metoda de tratament o reprezint sutura laceraiilor observate. Coagulopatii Dac controlul manual exclude ruptura uterin sau retenia de resturi placentare, dac nu se constat laceraii ale cervixului sau vaginului, cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz. Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin administrare de produi sanguini iv. Tehnici chirurgicale Este ultima soluie aleas n cazul n care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat, sau dac starea pacientei se nrutete rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei, unele cu caracter radical: 1. ligatura de arter uterin 2. ligatura de arter ovarian 3. ligatura de arter iliac ntern 4. embolizare selectiv 5. histerectomie

108 DE REINUT

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

o Managementul activ al delivrenei este principala metod de profilaxie a PPH. o Stabilirea rapid a diagnosticului i a cauzelor PPH asigur succesul n managementul hemoragiei postpartum. o Msurile resuscitative precum i asanarea cauzelor PPH trebuie iniiate rapid, nainte s se instaleze semnele i/sau sechelele ocului hipovolemic. o Prognosticul i evoluia pacientelor cu PPH depind n mod direct de rapiditatea iniierii tratamentului. o PPH reprezint o urgen medico-chirurgical a crei rezolvare necesit un personal medical complex i calificat.

13
TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
Incidena traumatismelor materne i fetale la natere a sczut n ultimele decenii. Acestea nu sunt, ns, evitabile n totalitate nici n condiiile unei asistene obstetricale nalt calificate. Travaliul distocic, manevrele obstetricale, expluzia dificil, monitorizarea intrauterin reprezint cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern i fetal n travaliu. Recunoaterea i tratarea acestor leziuni este important, pentru evitarea consecinelor.

CUPRINS
o Traumatismul matern: definiie, etiologie, clasificare, forme clinice o Traumatismul fetal: definiie, etiologie, clasificare, forme clinice

TRAUMATISMUL MATERN I. DEFINIIE

IV. PLGI PERINEALE I VAGINALE

Cu excepia laceraiilor perineale superficiale, plgile perineale sunt nsoite, de obicei, de leziuni ale poriunii inferioare a vaginului. Clasificare Dup extinderea leziunilor, rupturile perineale se clasific n patru grade: Gradul 1 - lezarea comisurii vulvare posterioare i a tegumentelor perineale; - lezarea anali; muchilor ridictori anal

Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de natere.

II. ETIOLOGIE
Travalii distocice; Manevre obstetricale: versiune intern, mare extracie, aplicaie de forceps etc.; Expulzie.

Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4

III. CLASIFICARE
Plgi perineale i vaginale Plgi vaginale Leziuni cervicale i uterine Hematoame vulvare i perineale Hematoame paravaginale, ale ligamentului larg, retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretr, vezic urinar, rect

- interesarea extern;

sfincterului

- interesarea peretelui rectal.

Etiologie Macrosomia fetal; Protejarea incorect a perineului la degajarea craniului fetal; Cicatrice perineale preexistente; Naterea precipitat; Manevre obstetricale; Degajare n occipitosacrat.

110
Atitudine terapeutic Profilaxie epiziotomia profilactic, care scurteaz expulzia, reduce presiunea exercitat de prezentaie i previne laceraiile perineale. Curativ sutura leziunilor cu material resorbabil, fr a pune esuturile n tensiune i fr a lsa spaii moarte. Dac structurile lezate nu sunt suturate, apare relaxarea planeului perineal cu formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator se realizeaz toaleta local i se administreaz antibiotice.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor endocervicale. Etiologie Expulzia ftului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat; Aplicaii dificile de forceps. Extensie n treimea superioar a vaginului; La nivelul segmentului inferior i arterei uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul peritoneului, cu hemoragie extern sau formarea unui hematom; Foarte rar apare avulsia parial sau complet a cervixului din vagin, cu deschiderea fundurilor de sac anterior, posterior sau lateral. Atitudine diagnostic Clinic leziunile cervicale se suspecteaz n caz de hemoragie vaginal important n timpul sau dup a treia perioad a naterii, n special cnd uterul ferm contractat. Examenul cu valvele extensia leziunii poate fi apreciat doar prin expunere adecvat i inspecie adecvat a colului. Tueul vaginal apreciaz extensia leziunii la segmentul inferior. Atitudine terapeutic Rupturile cervicale mari necesit sutur cu material resorbabil, dup reperarea i tracionarea colului cu pense atraumatice. Pentru c hemoragia apare frecvent n unghiul superior al rupturii, primul fir de sutur se aplic deasupra unghiului superior. Sutura exagerat poate duce la stenoz cervical. Leziunile vaginale se tamponeaz n timpul suturrii colului, apoi se sutureaz. n cazul leziunilor segmentului inferior, a perforaiei retroperitoneale, a hemoragiei intra- sau retroperitoneale, se analizeaz oportunitatea laparotomiei sau a explorrii intrauterine, cu realizarea hemostazei i a suturii chirurgicale sub anestezie, nlocuirea masei de snge pierdut.

V. PLGI VAGINALE
Reprezint laceraii ale treimii medii i superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de regul cu traiect longitudinal. Etiologie Primipare n vrst; Aplicaie de forceps, mai rar extractor; Vagin septat, cicatrice vaginale.

vacuum

Complicaii Hemoragie prin dilacerarea esuturilor subiacente; Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale; Formarea hematomului paravaginal. Atitudine terapeutic Inspecia riguroas a vaginului la examenul cu valve postpartum; Sutura soluiilor de continuitate cu material de sutur resorbabil; Leziunile periuretrale superficiale care nu sngereaz, de obicei nu se sutureaz. n cazurile ce impun sutura este necesar introducerea unei sonde uretrale.

VI. LEZIUNILE COLULUI I ALE SEGMENTULUI INFERIOR

Laceraiile colului apar la aproape 50% din nateri, n general nu depesc 0,5 cm i se manifest clinic prin hemoragie vaginal cu uter bine retractat. Laceraii cervicale pn la 2 cm sunt obinuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern, din rotund, devine ca o fant transversal, iar mucoasa endocervical poate suferi

VII. HEMATOAME VULVARE, PERINEALE, RETROPERITONEALE

Apar rar, n special la nulipare, dup epiziotomie sau aplicaie de forceps. Se pot

Traumatism matern i fetal n travaliu dezvolta i prin lezarea unui vas fr dilacerarea esutului superficial. Uneori, pierderea de snge depete estimarea clinic, cu apariia hipovolemiei i anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de snge i mas eritrocitar. Hematoamele peritoneu. mari se pot deschide

111
n

VII.1.HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase, incluznd rectala posterioar, transversa perineal sau labiala posterioar. Atitudine diagnostic Se formeaz rapid, ca o formaiune labial fluctuent, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice n formele avansate; Simptomul principal este durerea intens. Atitudine terapeutic Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pung cu ghea local, antiinflamatorii; Dac durerea este sever sau hematomul crete vizibil, se impne incizia n punctul de maxim distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.

Atitudine diagnostic Hematomul de mici dimensiuni produce subfebr sau febr, senzaie de presiune rectal sau pelvin, anemie. Hematomul mare produce dureri abdomnale i perineale severe, stare de oc, ileus, retenie urinar, hematurie Examenul obiectiv identific tumora paravaginal. Explorri paraclinice: ecografia pelvin, tomografia computerizat, RMN. Atitudine terapeutic Hematoamele mici sunt inute sub observaie. Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostaz, drenaj sau meaj. Uneori este necesar laparotomia pentru controlul hemostazei. Embolizarea angiografic este o tehnic recent, prin care se realizeaz cateterizarea selectiv urmat de ocluzia arterelor ruinoase interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2.HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvin i mucii ridictori anali. Pot evolua ctre fosa ischiorectal, fr disecia spaiului retroperitoneal. Atitudine diagnostic Simptomul dominant este durerea, nsoit de senzaie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. Examenul local arat o mas tumoral perineal care mpinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutic Hematoamele mici se trateaz conservator; Hematoamele mari necesit realizarea hemostazei.

VII.4.HEMATOMUL RETROPERITONEAL
Apar prin disecia spaiului retroperitoneal de ctre hematoamele paravaginale. Dac sngerarea continu, hematomul poate ajunge la marginea inferioar a diafragmului. Ramurile arterei uterine pot fi implicate n acest tip de hematoame. Se pot rupe n marea cavitate peritoneal. Atitudine diagnostic Pacienta prezint semne de oc hipovolemic, anemie acut. Evoluia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutic

VII.3.HEMATOMUL PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunic cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. Pot diseca spaiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIIE

Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condiiile unei asistene obstetricale nalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE

Injuriile fetale pot apare: Antepartum: amniocentez, cordocentez, intervenii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; La natere; Factori de risc: Fei macrosomi i prematuri; Travaliu prelungit, distocia, disproporia cefalopelvic; Aplicaia de forceps sau vacuumextractor; Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

IV.2. BOSA SERO-SANGUIN (CAPUT SUCCEDANEUM) Apare prin edem i sngerare la nivelul esutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale prilor moi: Echimoze; Bosa serosanguin; Cefalhematomul; Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.

Atitudine diagnostic tumefacie ce depete suturile; senzaie de mpstare la palpare. Atitudine terapeutic tratament conservator, resorbia are loc n 48 ore.

(muchiul

Traumatismele oaselor: nfundri i fracturi ale oaselor craniului; Fracturi ale claviculei; Fracturi i decolri epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: Paralizia de nerv facial; Paralizia de plex brahial; Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: Ruptura de ficat i de splin; Hemoragia suprarenal; Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTIC

Apare rar, dup extracii instrumentale sau dup fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz venele intracraniene sau sinusurile venoase; Sngele se acumuleaz n spaiul dintre aponevroz i periostul cranian; Datorit esutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantiti mari de snge ducnd la hipovolemie i oc. Atitudine diagnostic Nou-nscutul prezint paloare i tumefierea capului; Prezena unei mase fluctuente ce depete suturile sau fontanelele este sugestiv; Diseminarea posterioar a hemoragiei este nsoit de protruzia anterioar a urechilor; Tardiv apare hipotensiune, scderea hematocritului i ocul hipovolemic; Convulsiile i coagularea intravascular diseminat completeaz tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PRILOR MOI

IV.1. ECHIMOZE, PETEII
Apar la nivelul extremitii cefalice (brbie, obraji, frunte), pe gt sau torace superior; Sunt rezultatul creterii brute a presiunii venoase; Nu se extind.

Traumatism matern i fetal n travaliu Atitudine terapeutic Restabilirea volumului intravascular i corectarea coagulrii intravasculare diseminate prin administrarea de snge i derivate de snge; In unele cazuri poate fi luat n considerare tratamentul chirurgical.

113
Este fractura cea mai frecvent, iar sunetul fracturii se aude n momentul naterii; Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic dup apariia unei tumefacii, a unei sensibiliti locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; Umrul i membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp n care se formeaz calusul i durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal n aria parieto-occipital a craniului fetal; Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostic Tumefacie fluctuent limitat de suturi ce apare n a doua zi de via; Cnd este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenial Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi i prezint escoriaii; Atitudine terapeutic Tratamentul nu este necesar dect n cazul infeciei. Resorbia este lent; Rareori este necesar transfuzia sanguin.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR

Sunt interesate humerusul, femurul; Apar de obicei n naterile pelviene; Clinic: dureri la mobilizare (copilul plnge), reducerea micrilor membrului afectat, mobilitate anormal cu ntreruperea continuitii osoase, crepitaii, edem; Tratament: imobilizare cu evoluie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS

VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
Apare prin compresia nervului facial n cazul aplicaiei de forceps sau prin compresia spontan la nivelul promontoriului sacrat; Partea feei afectat apare neted i umflat, cu dispariia pliului nasolabial; Fanta palpebral poate rmne deschis i comsura labial de partea afectat deviat n jos; Cnd copilul plnge, apare o deviere ctre partea neafectat; Asimetria facial trebuie difereniat de hipoplazia congenital sau absena muchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); Evoluie : de obicei are loc rezoluia spontan a leziunii; Fanta palpebral necesit obturare cu comprese picturi artificiale; Persistena leziunii impune evaluare neurologic.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesnd de obicei tabla intern; Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; Diagnosticul este confirmat radiografic; Fracturile simple se vindec spontan; Fracturile cu nfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune lateral, fie prin vacuum, fie chirurgical; Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz prin hemoragie otic sau nazal, fiind de gravitate mare, cu potenial letal; Fracturile mandibulei se trateaz prin reducere i cerclaj cu srm.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI

Apare ca urmare a manevrelor de degajare n cazul distociei de umr sau a unei nateri dificile n prezentaie pelvian;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL

Apare prin elongaia plexului brahial n caz de distocie de umr, rsucire brural a gtului la

114
degajarea umerilor, prezentaie pelvian (ca rezultat al traciunii pe umeri cnd se tenteaz degajarea capului). Un numr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi i n absena unui traumatisn la natere. Anatomie patologic Rupturi de teac, cu edem i hemoragie, cu sau fr rupturi de fibre nervoase. Rar, smulgeri ale rdcinilor nervoase. Clasificare clinic 1. Paralizia rdcinilor C5-C6 (Erb). Este cea mai comun. Braul atrn lipit de trunchi, cu antebraul n pronaie. Apare un deficit motor i al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rmne intact, copilul poate mica degetele i flecta mna. 2.Paralizia rdcinilor C7-T1(Klumpke) Mna este paralizat, flexia voluntar a minii i reflexul de apucare sunt absente. Copilul poate face abducia braului. n cazul afectrii primei rdcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriaz, ptoz palpebral, enoftalmie i absena transpiraiei). 3. Paralizia brahial total, rar, afecteaz membrul superior n totalitate. 4. Paralizia rdcinilor C3-C4-C5: Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului i afectare respiratorie. Radioscopic, hemidiafragmul este n poziie nalt, prezint micri paradoxale n timpul respiraiei. Poate apare atelectazie pulmonar. Atitudine diagnostic Pe lng caracteristicile clinice menionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutic Imobilizare n timpul somnului i ntre mese, cu abducia braului la 90 fa de trunchi i a antebraului la 90 fa de bra. Micri pasive de la 7-10 zile dup natere. Eecul impune tratamentul neurochirurgical dup vrsta de 3 luni. n cazul paraliziei rdcinilor C3-C4-C5, nounscutul este culcat pe partea afectat, se admnistreaz oxigen n flux liber sau la nevoie este intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz intravenos, se instituie antibioterapie i eventual

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC alimentaie parenteral. Absena modificrilor radiologice dup 3 luni sau necesitatea meninerii ventilaie mecanice peste 6 sptmni impune intervenia chirurgical (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE

Se produc n degajri pelviene dificile, cnd trunchiul se rotete brusc. Leziunile sunt fracturi sau dislocri de vertebre cu seciune medular. Atitudine diagnostic Starea general a nou-nscutului este grav, cu para- sau tetraplegie i deteriorare progresiv spre exitus. Atitudine terapeutic Intubaie traheal cu ventilaie mecanic, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE

VII.1.FICATUL
este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorit ntrzierii diagnosticului. Anatomie patologic Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). Hemoragia subcapsular, expresie a unor tulburri de coagulare majore. Evoluia hemoragiei este n doi timpi: timpul 1: hemoragie subcapsular. timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneal. Atitudine diagnostic hepatomegalie progresiv, hemoperitoneu. semnele ocului hemoragic. Atitudine terapeutic sutura chirurgical a rupturii ficatului. transfuzie de snge. corectarea urmrilor asfixiei perinatale.

VII.2.SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mrit patologic (izoimunizare, infecie intrauterin).

Traumatism matern i fetal n travaliu Atitudine diagnostic hemoperitoneu, semnele ocului hemoragic. Atitudine terapeutic splenectomie de urgen.

115
riscul de apariie al leziunilor pulmonare crete n caz de resuscitare brutal la natere, sindrom de detres respiratorie, sindrom de aspiraie meconial, hipoplazie pulmonar. Atitudine diagnostic diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului i diferenierea de pneumomediastin) i prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutic pneumotoraxul asimptomatic sau uor simptomatic, la copii fr o afeciune pulmonar subiacent, nu necesit dect supraveghere. apariia disfunciei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau n cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleural printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i evaluare clinic repetat.

VII.3.SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie n prezentaiile pelviene. hemoragia intraglandular poate transforma glanda ntr-o pung cu coninut hemoragic. Atitudine diagnostic forme asimptomatice, cu descoperirea calcificrilor n sptmna a doua de via. insuficiena acut suprarenal cu potenial letal. Atitudine terapeutic formele manifeste de insuficien suprarenal impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLMNUL
lezarea plmnului determin apariia pneumotoraxului, pneumomediastinului i a emfizemului pulmonar interstiial.

DE REINUT
o Traumatismele materne i fetale la natere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical. o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt plgile perineo-vaginale i ale colului uterin; dei sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetrical corect.

14
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterin reprezint o urgen obstetrical major, care determin prognostic fetal infaust i care poate pune n discuie i prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidene, de la 1/1200 la 1/18000 nateri. Frecvena rupturilor uterine probabil c nu a sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datoreaz rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologic

Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o o

Evoluie, complicaii, prognostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Ruptura uterin reprezint o soluie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunic direct cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incomplet).

II. CLASIFICRI
Dup starea uterului nainte de ruptur: Uter normal; Uter cicatriceal (post operaie cezarian, miomectomie). Dup momentul apariiei: n cursul sarcinii; n cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI

II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenii chirurgicale pe uter: operaie cezarian sau histerotomie; ruptur uterin n antecedente; miomectomie cu deschiderea cavitii uterine; rezecie cornual; metroplastie. 2. traume uterine accidentale: avorturi; traumatisme abdominale accidente, plgi tiate sau mpucate; ruptur uterin la o sarcin anterioar. 3. anomalii congenitale: sarcin n corn uterin.

118
IV.2. INTERVENII PE UTER SAU ANOMALII N CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naterii: contracii spontane intense persistente; stimularea contractilitii oxitocin sau prostaglandine; instilare intraamniotic de soluii saline sau prostaglandine; versiune extern; supradistensie uterin hidramnios, sarcin multipl; perforaie prin cateterul de presiune intern; traume externe lovituri, arme albe; 2. n travaliu: versiune intern; aplicaie de forceps; degajare pelvian; anomalie fetal ce destinde segmentul inferior; presiunea exercitat pe uter n expulzie; extracie manual a placentei dificil; 3. afeciuni dobndite: placenta increta sau percreta; boal trofoblastic gestaional; adenomioz;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 2 n funcie de sediu: rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putnd fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATENIE! Polimorfism lezional! n ceea ce privete uterul cicatriceal, este important de difereniat ntre ruptur i dehiscena cicatricei postoperaie cezarian: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavitii uterine cu cea peritoneal i ptrunderea prilor fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal. Tabel 1 n funcie de profunzime: rupturi complete, interesnd endometrul, miometrul i peritoneul visceral, cu hemoperitoneu i eventual protruzia de pri fetale n cavitatea peritoneal rupturi incomplete, respectnd seroasa peritoneal, cnd hemoragia se extinde frecvent n ligamentul larg cu apariia hematomului retroperitoneal rupturi complicate, interesnd colul, vaginul sau vezica urinar, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Clinica rupturii uterine variaz mult, n funcie de etiologie, localizarea i ntinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticrii. Sindromul de preruptur uterin simptome ce preced ruptura uterin propriu-zis: hipertonie uterin; apariia inelului de contracie la limita dintre segmentul inferior i corpul uterin, care ascensioneaz i mparte uterul n dou poriuni (aspect de cliepsidr), prin contracia segmentului superior i distensia celui inferior; tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca dou corzi ntinse, dureroase. Sindromul de ruptur uterin complet, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: durere intens, brutal, ce se atenueaz treptat pe msura instalrii ocului; ncetarea contraciilor uterine, dei unii autori au constatat persistena contraciilor; anomalii cardiotocografice: deceleraii variabile severe.

Ruptura uterin 2. etapa de stare: hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar exteriorizat; oc hipovolemic; la palparea abdominal se percep uterul i ftul, care poate fi expulzat parial sau total n cavitatea peritoneal; alterarea sau dispariia BCF; hematurie, n cazul cointeresrii vezicii urinare. 3. etapa terminal: decesul survine ca urmare a ocului hemoragic sau tardiv, prin oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incomplet prin dehiscena cicatricei postoperaie cezarian cu lipsa rupturii membranelor fetale i a expulzrii ftului n cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscena nu intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar peritoneul ce acoper defectul este intact. Clinic: dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; stare general nealterat; hemoragie minim sau absent; BCF nealterate sau modificri nesemnificative. generale: stare septicemie, etc. de oc, anemie

119
sever,

Prognostic: matern: netratat, ruptura uterin este mortal, prin hemoragie i, mai rar, prin septicemie tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenie, dublat de reanimarea prin admnistrare de snge i antibioterapie au mbuntit semnificativ prognosticul, astzi mortalitatea matern fiind de 1,6 16%; fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului n cavitatea peritoneal scade dramatic ansele de supravieuire ale ftului, cu o mortalitate de 50 75%; dac ftul este viu la momentul rupturii, singura ans a sa de supravieuire este naterea imediat, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC

Profilactic identificarea i dispensarizarea corect a sarcinilor cu risc crescut de ruptur uterin (uter cicatriceal, miomectomii n antecedente, prezentaii vicioase, multiparitatea); internarea gravidei nainte de termen; supravegherea i dirijarea travaliului (admnistrarea substanelor ocitocice urmrit strict). Curativ intervenie chirurgical de urgen; sutura uterului n dou straturi; histerectomie total de hemostaz, dup identificarea traiectului pelvin al ureterelor i a vezicii urinare. n unele cazuri artera uterin rupt se retract lateral spre peretele pelvin, mpins de hematomul care se formeaz; ligatura bilateral a arterei iliace interne, n caz de hemoragie apreciabil, este urmat de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatur, fr a afecta semnificativ capacitatea reproductiv ulterioar n cazul uterului cicatriceal, muli autori propun sistematic i o a doua operaie cezarian. Totui, se poate tenta i o natere pe ci naturale dup o operaie cezarian, cu verificarea obligatorie a integritii cavitii uterine prin control manual. Dehiscena cicatricei fr sngerare nu indic laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie considerai n luarea unei decizii de natere pe cale vaginal : localizarea cicatricei (corporeal sau segmentar),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

1. diagnostic diferenial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: placenta praevia sngerare vaginal abundent, cu snge rou, indolor; decolarea prematur de placent normal inserat uter hiperton, BCF absente, alterarea strii generale. 2. afeciuni ce determin abdomen acut sau stare de oc: apendicita acut, peritonita, hemoragie intraperitoneal, sarcina abdominal.

VIII.EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC

Evoluia depinde de mai muli factori: starea general a gravidei i locul de apariie (n spital sau n afara spitalului); lacalizarea anatomic i tipul rupturii; leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaii: locale: hemoragie intern i/sau extern, hematom n parametru, ruptur vezical;

120
evoluia postoperatorie (febr, endometrit, procese supurative), timpul de la operaia cezarian la naterea actual.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT
o Ruptura uterin este una din marile urgene obstetricale. o Poate s apar la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi complet sau incomplet. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur uterin, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgen i const fie n sutura rupturii, fie n histerectomie total de hemostaz.

15
LUZIA FIZIOLOGIC I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni consecutiv naterii n care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaie; complicaiile severe ce pot apare n aceast perioad i iniierea lactaiei contituie principale preocupri ale obstetricianului. Infeciile puerperale continu s reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate i mortalitate matern, ndeosebi n rile n curs de dezvoltare; creterea numrului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin, n unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistena dobndit a germenilor la antibioticele uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea explica incidena crescut. Embolia pulmonar continu s rmn cea mai frecvent cauz de deces matern n luzie indiferent de resursele economice investite n calitatea serviciilor de sntate. Alptarea la sn reprezint un proces natural al luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului i neonatologului, datorit unor afeciuni ale snului a cror inciden crescut poate fi redus printr-o profilaxie corect.

CUPRINS
Luzia fiziologic o o o o Definiie Clasificare Modificari ale organismului n luzie Conduia n luzie Infeciile puerperale Definiie Etipatogenie Forme anatomo-clinice o Localizate Propagate Generalizate

Luzia patologic o

Boala tromboembolic Tromboza venoas profund Embolia pulmonar

Afeciuni ale snului n luzie Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamar Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LUZIA FIZIOLOGIC I. DEFINIIE

Luzia este definit ca perioada de timp urmtoare naterii n care se produce retrocedarea modificrilor generale i locale induse de starea de gestaie cu revenirea la starea morfofiziologic pregestational. La sfritul luziei e posibil reluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteaz dup perioada IV a naterii i se ntinde pe o perioad de 6-8 sptmni.

II. CLASIFICARE

122
Lauzia imediat este reprezentat de primele 24 ore dup natere i se caracterizeaz printro stare de epuizare consecutiv travaliului; hipertermia uoar, frisonul fiziologic i o stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul acestei perioade n care pot apare crize eclamptice, hemoragii i tulburri de miciune. Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi postpartum i se continu pn n a zecea zi, fiind perioada de iniiere a lactaiei, de involuie uterin rapid, de reluare a tranzitului, dar i intervalul de timp n care apar cel mai frecvent infecii puerperale i accidente tromboembolice. Lauzia tardiv este cuprins ntre ziua 11 i 68 saptamani postpartum, perioad n care modificrile organismului matern sunt lente, dar potenialele stri patologice de gravitate extrem deoarece ele reprezint complicaii tardive, adesea insidioase ale infeciilor debutate n faza anterioar.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE Colul uterin pstreaz 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm; spre sfritul celei de-a doua sptmni de luzie aspectul mcroscopic difer de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern n form de fant transversal, dar edemul stromal i infiltratul leucocitar persit 3-4 luni, astfel nct efectuarea testelor de screening sunt indicate dup acest interval. Poziia uterului revine n anteverso-flexie dup prima natere, dar mobilitatea este crescut i ndeosebi la multipare se pot produce deplasri sau poate apare sindrom Masters-Allen. Modificrile histologice intereseaz toate straturile uterine dar importana maxim o prezint endometrul: Refacerea endometrului debuteaz cu desprinderea i eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale; epiteliul ce tapeteaz fundurile de sac glandulare reziduale n statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capt aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. Proliferarea aceluiai epiteliu i alunecarea endometrului format n zonele vecine vor acoperi ntr-un interval mai lung de timp i zona de inserie placentar, hialinizat consecutiv endarteritei fibrinoide, trombozei venoase i infiltrrii polinucleare debutate la cteva ore dup natere. Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa nastere, i schimb aspectul i scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) n primele 2-3 zile coninnd hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate i plasma extravazat, devin serosangvinolente (lochia fusca) n urmtoarele 3-5 zile i apoi seroase (lochia flava) pn spre sfritul celei de a doua sptmni de luzie; lohiile albe (lochia alba) ce continu pn la sfritul luziei conin leucocite, flor vaginal, mucus cervical, resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. Reluarea menstrelor poate surveni oricnd dup 6 sptmni, paternul endometrial de tip secretor fiind evideniat n jurul zilei 44 postpartum, ceea ce nu semnific n majoritatea cazurilor reluarea funciei ovulatorii. Dintre femeile care nu alpteaz, 70% prezint menstruaie nainte de 12 sptmni de la natere, perioada medie de restaurare a acestei funcii fiind de 7-9 spmni; spre deosebire de acestea,

III. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN N LUZIE

III.1. MODIFICRI ALE APARATULUI GENITAL
Involuia organelor genitale are la baz o serie de modificri histologice: autoliza proteinelor intracelulare care determin scderea dimensional i nu a numrului de celule; diminuarea vascularizatiei care se realizeaz prin scderea calibrului i obliterare secundar proceselor de endarterit i hialinizare; scderea i dispariia edemului. III.1.1. Uterul sufer un marcat proces de involuie ce i readuce dimensiunile i reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaiei. Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi, fundul uterin situndu-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum, la jumtatea distanei puboombilicale a asea zi, la nivelul simfizei ctre sritul celei de-a doua sptmni, la ieirea din luzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm fa de cele antepartum. Greutatea urmaz aceiai curb descendent plecnd de la 1000 mg dup natere i atingnd 500 mg la o sptmn i 100 mg la sfritul luziei.

Luzia fiziologic i patologic amenoreea femeilor care alpteaz este prelungit spre 190 de zile, funcie ns de frecvena i durata meselor la sn. III.1.2. Ovarele i recapt potenial funcia ovulatorie la 27 de zile postpartum, interval n care activitatea gonadotrofic este minim datorit unei secreii deficiente a LH-RH. Funcia ovarian sczut a femeilor care alpteaz se datoreaz, cel puin parial, alterrii producerii i eliberrii GnRh indus de stimulul mamelonar. III.1.3. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii n 6-10 sptmni, regresia edemului i hipervascularizaiei fiind concomitent cu reprofilarea pliurilor i columnelor pe parcursul primelor 3 sptmni postpartum; relaxarea fascial determin ns apariia cistocelului i/sau rectocelului. Vulva edemaiat i beant n primele zile postpartum, i recapt tonusul i elasticitatea, odat cu ncheierea proceselor de cicatrizare perineal. hipotonia ureterala saptamani datorit progesteronic. III.2.4.

123
retrocedeaza in 6 dispariiei efectului

SISTEMUL DIGESTIV

apetitul revine la normal; hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorit scderii influenei progesteronului; hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv. III.2.5. MODIFICARI HEMATOLOGICE

III.2. MODIFICRI SISTEMICE

III.2.1. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de snge de la nastere, dar se instaleaz concomitent i o hemoconcentraie relativ; Leucocitoza granulocitoza,limfopenia,eozinopenia se normalizeaz pe parcursul primei sptmni fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade lent; VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani. III.2.6. MODIFICARI HORMONALE

volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: resorbtia edemelor; disparitia suntului arterio-venos placentar; patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin. debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum, revin la normal in dou sptmni; TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile. III.2.2. SISTEMUL RESPIRATOR

Patternul hormonal n luzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor i hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraiilor nalte de prolactin. Eliminarea complet din circulaia matern a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum. Hormonii tiroidieni cu titruri crescute n sarcin revin la normal n 4 sptmni.

IV. ATITUDINEA N LUZIE

Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt urmtorii: TA,AV,diureza,temperatura, Hb; involutia uterina (1,5-2 cm/zi); lohii: cantitate, aspect, culoare, miros; prima mictiune in primele 4 ore postpartum; tranzit reluat la 48 ore postpartum; cicatrizarea plagii perineale; instalarea lactatiei; igiena locala plaga perineala si a sanilor; mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice;

scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului; diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum. III.2.3. TRACTUL URINAR

in primele 2-3 zile exista poliurie; vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara, revine la normal in 2-3 zile;

124
dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele forme: Lauzele care alapteaza: nu folosesc contraceptive orale combinate(COC); DIU la 6-8 saptamani postpartum; sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta; metode de bariera; pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia sptmn postpartum. La lauzele care nu alapteaza: COC la 3 saptamani postpartum; DIU la 6-8 saptamani postpartum; sterilizare chirurgicala.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE de la infecii limitate ale plgilor, la corioamniotite, endometrite, pn la ocul septic (Tabel 2). Tabel 1 Factorii determinani ai infeciilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A,B,D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulai Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulai Ali germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizani ai infeciior puerperale Factori generali Stare socio-profesional precar Carene nutriionale Modificri metabolice ale organismului matern Scderea reactivitii antiinfecioase n sarcin Afeciuni patologice asociate sarcinii: infecii, anemii, tratamente imunosupresoare, diabet, obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematur de membrane Infeciile tractului genital inferior Corioamniotita Explorri/monitorizri/intervenii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite, distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps, extracie manual de placent,controlul manual al cavitii uterine Natere n context febril Operaia cezarian Condiii locale: esuturi devitalizate, cu irigaie precar, tromboze Factori iatrogeni Sursele infeciilor puerperale sunt reprezentate de:

LUZIA PATOLOGIC INFECTIILE PUERPERALE I. DEFINIIE

Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore i 10 zile) a strii febrile depind 38C i persistnd minimum 48 de ore. Incidena crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile sau declanate tardiv demonstreaz restrictivitatea excesiv a criteriilor definitorii.

II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este rezultanta relaiei dintre factorii determinani (tabel 1) i factorii favorizani ai infeciei puerperale (tabel 2), relaie sugestiv ilustrat de formula lui Smith (1934): Boala = Numr de germeni Virulena germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinani sunt germeni, prezeni frecvent n asocieri microbiene, capabili s determine n anumite condiii favorabile de scdere a rezistenei organismului, tablouri clinice variate,

Luzia fiziologic i patologic contagiune exogen, germenii nozocomiali fiind deosebit de viruleni i rezisteni la antibiotice; contagiune endogen din focare septice, diseminarea realizndu-se prin: continuitate (canalul vagino-utero-tubar); contiguitate (de vecintate); cale limfatic; cale hematogen. infecia autogen cu flor saprofit transformat patogen.

125
evitarea spaiilor restante neanatomice; hemostaza atent; toaleta plgilor suturate dup miciune i defecaie; izolarea luzelor infectate. Curativ: desfacerea suturii plgilor infectate i a coleciilor profunde; lavaj local cu soluii antiseptice; detaarea falselor membrane, drenajul coleciilor profunde; antibioterapie cu spectru larg ce asociaz n formele extensive, necrozate, empiric pn la obinerea rezultatelor culturilor i antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol i Cefalosporin generaie II/III; debridarea i excizia chirurgical pn n esut sntos a zonelor necrozate; sutur per secundam.

III. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE

III.1. Infecia cilor genitale joase are o inciden variabil, debutnd frecvent n jurul celei de a treia zi postpartum.
Clinic, fenomenele de nsoire (disurie, retenie urinar, febr, frison) pot fi prezente sau nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale, funcie de localizare: la nivelul plgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecvent): plaga devine roie, edematoas, dureroas; printre firele de sutur se scurge lichid serosangvinolent sau purulent; la scoaterea firelor de sutur marginile plgii se desfac; la nivelul unor soluii de continuitate vaginale: mucoasa devine hiperemica,edematiat, cu zone de necroz; tendina de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatic). la nivelul soluiilor de continuitate cervicale (rare): escare cu edem, hiperemie i necroz; rupturile laterale ajung pn la fundurile de sac vaginale; propagare la parametre. Complicaii: limfangite, flebite superficiale; flegmon ischio-rectal; parametrite; fasceita necrozant; gangrena vulvo-vaginal; septicopioemii. Tratament Profilactic: respetarea regulilor de asepsie i antisepsie n timpul travaliului; sutura imediat neischemiant a plgilor vulvo-perineo-vaginale i ale colului;

III.2. Infecia plgii operatorii post operaie cezarian are o frecven de apariie de 5-15%, debuteaz la 5-8 zile dup natere i recunoate drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus. Clinic: incizie eritematoas, edemaiat, indurat, cu temperatur local crescut; printre fire se exteriorizeaz secreie purulent; stare subfebril/febril; crepitaii (Clostridium perfringens) Complicaii: eventraii /evisceraii postoperatorii; celulit extensiv; fasceit necrozant septicemie Tratamentul profilactic prezint cteva particulariti: evitarea spitalizrii ndelungate anterior naterii; izolarea intraoperatorie a pielii i esuturilor subcutante; schimbarea instrumentelor dup timpi septici; hemostaz minuioas; administrarea profilactic de antibiotice perioperator. III.3. Infecii uterine au o inciden cu mare variabilitate, situat ntre 1,3% i 50% funcie de autor, de cumulul factorilor de risc i de profilaxia antibiotic.

126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre cele mai comune forme de infecie puerperal, este determinat de asociaii microbiene aerobe i anaerobe care colonizeaz iniial zona patului placentar sau trana de histerotomie, apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrial i prin propagare limfatic, la afectarea structurilor conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrene incomplete. Clinic debutul se situez ntre a doua i a asea zi postpartum cu urmtoarele semne i simptome: uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la palpare; colul flasc larg permeabil; lohii abundente, fetide, crmizii sau purulente; abdomen suplu; plag perineal frecvent infectat; stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu oscilaii importante i frisoane astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv a strii generale. Paraclinic: hemoleucograma evideniaz leucocitoz; VSH crescut cu dinamic ascendent; examen bacteriologic direct; lohiocultur inclusiv pe medii anaerobe; hemocultur; ecografia indic prezena resturilor cotiledonare, abceselor, retenia de lohii, dehiscena plgii uterine. Forme clinice de endometrit postpartum: 1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz reteniei lohiilor care se elimin discontinuu, la masarea uterului, redresarea anteflexiei marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical; evoluia e rapid favorbil. 2. Endometrita gonococic este caracterizat de un debut tardiv i o evoluie insidioas cu lohii purulente nefetide, riscul major fiind dat de ascensionarea germenului; diagnosticul bacteriologic este esenial. 3. Endometrita putrid consecutiv corioamniotitei sau degenerescenei fibromatoase se manifest prin lohii abundente foarte urt mirositoare amestecate cu detritusuri i bule de gaze n context general alterat. 4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca principal manifestare hemoragia repetitiv aprut n luzia tardiv n context infecios sever trenant, pe un uter cu zone de necroz, tromboz flebitic, hiperplazie endometrial polipoas i abundent infiltrat inflamator.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE 5. Endomiometrita simpl, dar ndeosebi cea supurat se nsoete frecvent de extensia retroperitoneal a infeciei; tablou clinic se agraveaz progresiv sub tratament pn la instalarea ocului septic. Tratament Profilactic: igiena genital n sarcin i luzie examen de secreie vaginal n trimestrele I i III cu depistarea i tratarea infeciilor existente; profilaxia anemiei n sarcin; evitarea travaliului prelungit dup ruperea membranelor; evitarea tueelor vaginale repetate; evitarea traumatismului matern la natere; igiena genital; antibioterapie profilactic. Curativ: antibioterapie parenteral cu spectru larg : lactaminele ca unic agent n formele uoare, sau asociate unui aminoglicozid i metronidazolului n formele severe; alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic, asocieri Clindamicin+Gentamicin/Penicilin G+Gentamicin uterotone (Ergomet /Oxistin); antiinflamatorii; curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate, sub protecie antibiotic intravenoas.

IV. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE

1. Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzrii infeciei uterine la trompe i ovare. Simptomatologia relativ tardiv aprut n luzie, const n dureri intense hipogastrice, uneori prodominente ntr-una din fosele iliace, nsoite de fenomene pseudoperitoneale, curb febril oscilant i modificarea n grade variate a strii generale. Palparea unei tumori laterouterine nalt situate, cu an de delimitare, este posibil prin nvingerea aprrii antalgice locale, asocierea semnelor tipice de endometrit fiind sugestiv pentru diagnostic. Dei majoritatea cazurilor evolueaz spre vindecare, dezvoltarea piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei, alturi de tendina evoluiei spre cronicizre, pot

Luzia fiziologic i patologic afecta sever i definitiv viitorul fertil al femeii. Tratamentul se bazeaz desigur tot pe o intervenie agresiv antibiotic, asociind metode antiinflamatorii locale i generale; formele circumscrise necesit abord chirurgical. 2. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: Celulita pelvian difuz Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet Flegmonul ligamentului larg propriu-zis Flegmonul pelviparietal Flegmoane nesistematizate Evoluia spre resorbie sau supuraie a flegmoanelor ce pot conduce n final la apariia unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea diagnosticului i opiunea terapeutic stabilit: tratament medical, puncie, incizie, drenaj. 3. Pelviperitonita puerperal poate fi primitiv cnd apare consecutiv unor manevre endouterine, operaii cezariene sau plgi cervicale, dar cel mai adesea este secundar entitilor anterior prezentate. Extensia coleciei purulente cantonate cel mai frecvent n Douglas e limitat iniial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderene, dar ulterior interesarea marii cavitti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modaliti de evoluie. Debutat acut sau insidios n luzia tardiv, pe fond de alterare a strii generale, febr i frisoane, durerea hipogastric profund iradiat n perineu, ombilic i feele interne ale copselor corespunde unei zone de mpstare subombilical ce face s bombeze fundul de sac Douglas, fr a atinge peretele excavaiei; puncia dignostic i evacuatorie la acest nivel confirm rezultatele examenului ecografic i explic modificrile testelor de laborator care trebuie s exploreze funcia fiecrui organ n vederea unei monitorizri adecvate a evoluiei pelviperitonitei. Rolul antibioterapiei cu spectru larg i a reechilibrrii metabolice poate fi uurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. 4.Peritonita generalizat are drept caracteristic n luzie simptomatologia atipic, semnele abdominale fiind deseori reduse n ciuda alterrii rapide a strii generale i instalri precoce a insuficienelor multiple de organ ce conduc invariabil ctre exitus. Intervenia chirurgical obligatorie i ct mai precoce dup stabilirea diagnosticului i debutul reechilibrrii intensive, are ca scop eliminarea principalului focar infecios dac acesta este evident, prin practicarea histerectomiei, urmat de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate.

127 V. FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE

1. Septicemia; 2. ocul toxico-septic. In cazul apariiei acestor complicaii alterarea strii generale este sever i reflect fenomenele de insuficien pluriorganic i coagularea intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile de tratament constau n abordarea interdisciplinar a cazului n secia de terapie intensiv i vizeaz corectarea tulburrilor hidro-electrolitice, metabolice i fluido-coagulante, antibioterapie, suport organic specific i eventual intervenie chirurgical de eradicare a focarului septic primar. Aceste entiti vor fi detailate n alt capitol.

BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital, embolia pulmonara.

I.

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

Factori de risc: gravide >35 de ani, cu varice, cu antecedente tromboembolice, cardiopatii tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita; nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic); hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii; lauze cu complicatii infectioase; Factori favorizanti: hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei; staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid); scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne, vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia v.cave). Clinic, distal de sediul trombozei se evedentiaza: cianoza; crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;

128
sensibilitate locala la palpare; durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans); puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler); in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. Paraclinic: ecografie Doppler venoasa confirma tromboza, arata sediul si extinderea ei; bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de trombocite, determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. Tratament: profilactic: evitarea de ctre gravid a repausului la pat; mobilizare precoce a lauzei; heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut; ciorap elastic. Curativ: heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi 5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile; heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile; anticoagulante orale 6 luni.

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE

AFECTIUNI ALE SANULUI N LUZIE

Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii si infectii ale glandei mamare.

I. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta; ele pot fi: primitive, cauzate de o anomalie hormonala, un soc sau varsta avansat, nu cunosc un tratament eficace; secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul const n stimularea reflexul de supt prin alaptarea la san, consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere, slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. II. HIPERGALACTIILE sunt rare, cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat), indicaia teraputic fiind reprezentat de restrictia lichidian. III. CONGESTIA MAMARA

II. EMBOLIA PULMONARA este principala i cea mai de temut complicaie a trombozei venoase profunde. Clinic: senzatie de moarte iminenta; junghi toracic; dispnee; cianoza; tuse cu sputa rozata; raluri diseminate la auscultatie; insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. Paraclinic scintigrama pulmonara; radiografie pulmonara; gazometrie sangvina; parametrii Astrup. Tratament: streptokinaza; heparina; oxigen; bronhodilatatoare; protezare respiratorie;

(angorjarea sanilor; furia laptelui) apare la 3-5 zile

dupa nastere la 13% din lauze i se datoreaz stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburrilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. Clinic: febra 37,8-39C; alterarea starii generale; sani mariti, fermi, durerosi la palpare; diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. Tratament: sustinerea sanilor; comprese cu gheata; analgezice; golire mecanica a sanilor.

IV. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. Factori favorizanti: supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit; igiena excesiva sau deficitara;

Luzia fiziologic i patologic aplicatii de solutii antiseptice (alcool); sensibilitate tegumentara. Tratament: evitare contact cu lenjeria aspra; evitare supt traumatizant/prelungit; repaus san cand apare durere locala sau hiperemie.

129
tegumente eritematose, infiltrate; absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. 4. Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. Clinic: alterare importanta a starii generale; febra, frisoane; cresterea asimetrica in volum a sanului; formatiune fluctuenta, renitenta; durere continua intensa; tegumente edematiate, congestionate. Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala, sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde; tratamentul este in principal chirurgical. 5. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular, poate interesa intreg sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani. Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii generale. Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: stare generala alterata progresiv; astenie; febra 39-40 C; cefalee; puls accelerat; durere vie; eritem si edem tegumentar; formatiune palpatorie imprecis conturata, dura; adenopatie axilara. Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: simptomatologia generala se agraveaza; febra devine oscilanta sau in platou crescut; durerea are caracter pulsatil; tegumentele sunt lucioase, edematiate, rosu-violacee; formatiune fluctuenta, bine delimitata la palpare, uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi, in 10% din cazuri evoluand spre abces. 6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava, definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma, cultura si antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre

V. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE

ALE

Factori determinanti: Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent implicat); Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus, Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si gonococul (rar). Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. Factori favorizanti: primipare; anumite afectiuni ale sanului (ragadele, hipogalactia, galactocel); anotimp rece; teren (diabet, obezitate, anemie). Forme clinice: 1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare de la o leziune mamelono-areolara. Clinic se caracterizaza prin: debut brusc; febra 39-40 C (24-48 ore); astenie, alterarea starii generale; durere locala; tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice), frecvent in cadranul supero-extern; adenopatie axilara dureroasa; Evolueaza spre vindecare sau supuratie. 2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: febra, care uneori poate lipsi; tegumente nemodificate; absenta adenopatiei axilare semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. 3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. Clinic se caracterizeaza prin: durere locala;

130
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie sau soc toxico-septic. Masurile generale de tratament: profilactic: igiena lactatiei; prevenirea aparitiei ragadelor; golire completa asanilor dupa supt; combaterea surselor de infectie din mediu. curativ: antibiotice cu spectru larg

Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata, abcese si flegmon difuz. In mastita supurata se practica incizie, debridare larga, lavaj abundent, drenaj decliv sub protectie de antibiotice.

DE REINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori strii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniiat lactatia. o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura, diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale, reluarea tranzitului. o Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise a strii febrile depind 38C i persistnd minimum 48 de ore. o Orice infecie puerperal localizat ce nu evolueaz rapid spre vindecare i la care apar semne abdominale minime trebuie suspectat de complicaie. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a anselor alptrii la sn.

16
LACTAIA
Lactaia face parte integrant din ciclul reproductiv uman. Snul este pregtit pentru o lactaie normal dup 16 sptmni de gestaie. Rolul medicului obstetrician poate fi hotrtor n determinarea atitudinii mamei de a alpta nou nscutu,l printr-o educaie real i permanent preconcepional, n timpul sarcinii i postnatal. Timpul ideal pentru nceperea hrnirii la sn, conform The Baby Friendly Initiative, este de pn la o jumtate de or de la natere.

CUPRINS
o Definiie o Procesele biologice implicate in lactaie o Contraindicaiile alptrii o Ablactarea Indicaii Metode farmacologice Metode nefarmacologice

I.

DEFINIIE

Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz trei procese: - mamogeneza - lactogeneza; - galactopoieza.

II. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAIE

Dezvoltarea glandei mamare i instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC, care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. Statia de control neurohormonal este hipotalamusul. Procesele biologice implicate n lactaie sunt reprezentate de: II.1. Mamogeneza; II.2. Lactogeneza; II.3. Galactopoieza.

II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19

saptamani, are loc aparitia ductelor oarbe , care pana la nastere se transforma in canale, o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. La pubertate, nainte de prima menstr, reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de cretere GH, factorii locali fiind reprezentati de IGF-I, hGF, TGF- si alti factori inca necunoscuti. In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica). Dupa prima menstra, la reglarea hormonala, in afara de estrogeni, se asociaz progesteronul si probabil prolactina, avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena). n sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local, are loc diferenierea epiteliului alveolar; creterea

132
parenchimului mamar se asociaz intensificrii vascularizatiei si a debitului sangvin, modificrile evidente ale glandei mamare n sarcin constnd alturi de hipertrofie n pigmentarea i edemul areolar, apariia reelei venoase Haller i a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determin eliberarea de PRL,ACTH,GH i oxitocin, care la rndul ei e responsabil de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentat de stimulului psihic, sub efect vizual i auditiv producndu-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou faze: la mijlocul sarcinii; dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedat pe parcursul sarcinii de creterea fiecrui sn cu 400 g, secreia lactat fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la baz dou mecanisme: nervos i neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercut de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAIILE ALPTRII

alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou nscutului; tuberculoza activa, netratat; medicaie matern incompatibil cu alptarea: Bromocriptin; Ciclofosfamid; Ciclosporine; Doxorubicin; Litiu; Metotrexat; Iod sau alte elemente radioactive; Fenciclidine; Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fr profilaxia cu imunoglobulin specific a copilului; tratament al neoplasmului de sn.

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
ft mort; contraindicaii ale alptrii; cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint intretinerea lactatiei si excratia laptelui. Mecanismele implicate sunt urmtoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:

hormonale:estrogeni in doze mari; antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat n acest scop,

Lactaia stimuleaz producia de factor inhibitor de prolactina, doza indicat fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociat cu o frecven crescut a ischemiilor acute miocardice i cerebrale, convulsii i tulburri psihice; diuretice uoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de prim intenie conform recomandrilor FDA (1989):
evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lactaie sunt mamogeneza, lactogeneza i galactopoieza. o Glanda mamar ncepe s se dezvolte la 6 sptmni de via embrionar, la 19 saptamani avnd loc apariia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup prima menstr apariia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentnd iniierea secreiei lactate, are determinism nervos i neuroendocrin. o Galactopoieza reprezint ntreinerea lactaiei si excreia laptelui, stimulat prin reflexul de supt, automatism mamar i reglare nervoas.

17
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai frecvent complicaie a travaliului, cu o incidena mai mare la primipare dect la multipare. Anomaliile n progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin ineficient, nu de disproporie cefalopelvic. Durata normal a perioadelor i subperioadelor travaliului este, ns, greu de definit, evoluia travaliului este foarte variabil interindividual i nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ pentru aprecierea funciei, respectiv disfunciei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri o o o Formele distociei de dinamic Etiopatogenie Anomaliile de evoluie a travaliului

o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilitii uterine, care determin anomalii ale evoluiei travaliului. Anomaliile evoluiei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncii ale contractilitii uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evoluiei travaliului au drept cauz primar tulburri ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamic pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncia de tip hipoton: multiparitate; sarcina multipl; hipoplazia uterin; hidramnios; analgezie de conducere; abuz de tocolitice; epuizare matern. 2. Disfuncia de tip hiperton: disproporie cefalo- pelvic; prezentaii distocice; feti voluminoi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMIC

Anomaliile de dinamic se clasific n: 1. disfuncie de tip hipoton: contracii uterine de frecvena i intesitate sczut (mai puin de doua contracii uterine dureroase n 10 minute i de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncie de tip hiperton: contracii uterine de frecven i intensitate crescut (peste 6 10 contracii uterine dureroase n 10 minute i/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracii uterine dureroase de intensitate inegal, durat de timp variabil i la intervale neregulate.

136
utilizarea intempestiv a ocitocicelor; apoplexia utero- placentar. 3. Dischinezie: asincronism al contraciei uterine, prin existena mai multor centri dispersai ai automatismului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Disfunciile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamic, n timp ce distociile de dinamic sunt, cu destul probabilitate, secundare, n cazurile de oprire n evoluie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundar a dilataiei, n perioada de dilataie, sau ca oprirea coborrii prezentaiei dup angajare, n perioda de expulzie; nsumate, aceste fenomene au o prevalen de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnosticheaz i anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lng oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUIE A TRAVALIULUI

Anomaliile de dinamic se clasific n funcie de perioada travaliului n care se produc (Tabel 1): 1. n faza de laten: prelungirea fazei de laten la nulipare peste 20 ore i la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore i respectiv 5,3 ore). 2. n faza activ a perioadei de dilataie: prelungirea fazei active cnd progresiunea dilataiei este sub 1,2 cm/h la nulipare i 1,5 cm/h la multipare; oprirea secundar a progresiunii dilataiei pentru 2 sau mai multe ore; prelungirea fazei de deceleraie peste 3 ore la nulipare i peste 1 or la multipare (media fiind de 54 i respectiv 14 minute) 3. n expulzie: lipsa progresiunii prezentaiei, la dilataie complet, ntr-un interval de o or (corespunde cu lipsa angajrii craniului i semnific, de fapt, c proba de travaliu este negativ); prelungirea coborrii prezentaiei sub 1 cm/h la primipare i 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h i, respectiv 6,6 cm/h); oprirea coborrii prezentaiei cu blocarea craniului fetal n excavaie, lipsa progresiunii prezentaiei, dup angajare, ntr-un interval de o or. travaliu precipitat: dilatarea colului i coborrea prezentaiei este mai mare de 5 cm/h la primipare i 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de laten este un diagnostic neclar, faza de laten fiind greu de definit practic. Proba terapeutic, indicat de cele mai multe ori n asemenea cazuri, nseamn de fapt elucidarea problemei dac gravida este n travaliu sau nu. n rest, anomaliile n evoluia travaliului activ (de la nceputul fazei active a perioadei de dilataie), pot fi clasificate, mai pragmatic, n dou categorii: prelungirea evoluiei travaliului (protraction disorders); oprirea evoluiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

O condiie esenial o reprezint supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine i al progresiunii, prin: palparea abdominal pentru aprecierea tonusului uterin i a caracterelor contraciei uterine dureroase; tueu vaginal pentru aprecierea modificrilor colului uterin, a dilataiei, a progresiunii prezentaiei, stabilirea varietii de poziie. Pe lng supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesar, bineneles, supravegherea strii fetale (mai ales n travaliile mult prelungite i n travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterin, iatrogen sau nu!), dar i diagnosticarea unor posibile cauze care s determine evoluia anormal a travaliului i disfuncie contractil uterin secundar. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporiei cefolopelvice sau malpoziiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamic; atitudinea ulterioar n cazul travaliului care progreseaz anormal este fundamental dependent de suspicionarea sau nu a disproporiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: monitorizarea CTG extern sau intern pentru aprecierea frecvenei, intensitii, duratei contraciei uterine dureroase i a tonusului uterin precum i btile cordului i micrile active ale ftului; ecografie fetal: biometrie fetal; evaluarea bazinului osos i mai ales a relaiei dintre bazin i mobilul fetal, ceea ce se poate face n travaliul avansat. ATENIE! Distocia de dinamic primar trebuie difereniat de distocia de dinamic / de progresiunea necorespunztoare a travaliului,

Distocia de dinamic secundar unei disproporii cefalo-pelvice sau unei malpoziii fetale (occiput posterior).

137
n prelungirea fazei active: expectativ cu reinere de la orice medicaie (rezultate mai puin bune dect dirijarea activ a naterii); n disproporie feto pelvian, care devine evident prin lipsa progresiunii dilataiei, cu col nesolicitat, edemaiat, se impune operaia cezarian; hipotonia uterin necesit RAM i stimulare cu oxitocin (Tabel 2); dirijarea activ a naterii: RAM la nceput cert de travaliu; daca dilataia nu progreseaz cu 1 cm/h se adaug perfuzie ocitocic ( 6- 44 mU/minut); supravegherea ftului la interval de 15 minute; dac naterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaie cezarian. n perioada a doua a naterii: lipsa coborrii prezentaiei impune seciune cezarian, la o or de la dilataie complet; prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistena crescut a perineului; stimularea cu oxitocin pentru dinamic insuficient i reducerea anesteziei n caz de anestezie excesiv; blocarea craniului n pelvis necesit aplicare de forceps. n travaliu precipitat: ntreruperea perfuziei ocitocice; administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu n doza iniial de 6 g susinut apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Este individualizat pentru fiecare faz a naterii n funcie de statusul obstetrical i de starea fizic i psihic a gravidei. n prelungirea fazei de laten: repaus terapeutic: se administreaz Mialgin 50- 100 mg n condiii de membrane intacte i fr bazin distocic i anomalii de prezentaie; stimularea gradat cu oxitocin: mai ales n caz de rupere spontan a membranelor (prelabor rupture of membranes PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore laten Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundar a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii prezentatiei (fara >2h >1h analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doz crescut Alta doz crescut

DE REINUT
o Distocia de dinamic este cea mai frecvent din complicaiile naterii, n special la primipare. o Anomaliile de contracie uterin beneficiaz de conduit terapeutic selectiv, n funcie de perioada travaliului n care survin. o n perioada de dilataie, este recomandat dirijarea activ a naterii, dar, dac progresiunea anormal a travaliului este cauzat de disproporie cefalo-pelvic, sanciunea corect este

138

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

operaia cezarian. o Protocoalele de dirijare activ a naterii pot scdea durata travaliilor i rata cezarienelor. o n caz de prelungire a coborrii prezentaiei, trebuie evaluate: varietatea de poziie (occiput posterior persistent factor de predicie pentru natere instrumental) i gradul de coborre i de rotaie ale craniului fetal. o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup dilataie complet, se descriu dou situaii: prezentaia nu trece de strmtoarea superioar (lipsa progresiunii prezentaiei) operaia cezarian se impune pentru prob de travaliu negativ; prezentaia este n excavaie susinerea contraciilor cu oxitocin poate fi eficient n caz de disfuncie contractil primar n expulzie, dar probabilitatea naterii instrumentale este mare.

18

DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas i implicit disproporia cefalopelvic i proba de travaliu reprezint probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificri ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaie prenatal. Examenul clinic are o importan major n stabilirea diagnosticului i a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condus, n limite de siguran, poate servi la evitarea unui mare numr de operaii cezariene.

CUPRINS
o Definiie o Bazinul osos normal o Clasificri o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaii o Profilaxia distociei osoase o Disproporia cefalopelvic o Proba de travaliu

I.

DEFINIIE

Distocia osoas reprezint totalitatea modificrilor anatomice i morfologice , congenitale sau dobndite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naterea vaginal a unui ft normoponderal s aib prognostic obstetrical nefavorabil. Modificrile osoase intereseaz forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investigheaz disproporia cefalopelvic n unele cazuri de prezentaie cranian flectat.

II. BAZINUL OSOS NORMAL

Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articuleaz posterior cu sacrul i cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaii :2 amfiartroze (simfiza pubian i articulaia sacrococcigian) i 2 diartroze respectiv articulaiile sacroiliace. La femeia n ortostatism planul strmtorii superioare formeaz cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. n timpul sarcinii , articulaiile de la nivelul bazinului sufer un proces de mbibiie, astfel nct articulaiile osoase devin mai laxe avnd un rol important n mecanismul naterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obinui in urma pelvimetriei externe i interne. La pelvimetria extern: diametrul bispinos masurat ntre spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret msurat ntre crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque ntre apofiza spinoas a vertebrei L5 i marginea supereioar a simfizei pubiene msoar 20 cm.

140
La pelvimetria intern: Strmtoarea superiaoar: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomic este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee i articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim ntre punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egal distana ntre promontoriu i simfiz msoar 12,8 cm; diametrul transvers anterior ntre eminenele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strmtorii superioare are o raz de 6,5 cm; liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC osteoartrite sau artrozele cu aceast localizare; Recklinghausen cu afectare osoas.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN

Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele osoase n mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul i osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniial n dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios i modificri de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei categorii: Bazinul strmtat uor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util ntre 9 i 10, 5 cm; Bazinul limit cu dimensiunile diametrului util ntre 9 i 8 cm; Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; n acest bazin opraia cezarian se impune nc de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente ntlnite n practic Bazinul ginecoid: bazin aproape rotund; la nivelul strmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strmtorii superioare sunt rotunjite; modificri aproape absente la nivelul strmtorii mijlocii i inferioare. Bazinul android: bazin de form triunghiular; la nivelul strmtorii superioare: - diametrul transvers median este micorat;

Strmtoarea mijlocie: diametrul anteroposterior ntre S3 i marginea inferioar este de 11,8 cm; -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de ieire al excavaiei; unghiul arcadei pubiene msoar 60 grade; diametrul sacrosubpubian ntre vrful sacrului i marginea inferioar a simfizei pubiene msoar 11,5 cm; diametrul coccisubpubian ntre vrful coccisului i marginea inferioar a simfizei pubiene msoar 9,9 cm; diametrul transvers ntre tuberozittile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI

Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justific modificrile osoase ale bazinului : rahitismul; osteomalacia; tuberculoza cu afectare osoas; poliomielita; fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioas; - anomalii congenitale (ex. luxaia congenital a oldului uni sau bilateral);

Distocia osoas - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este nchis - liniile nenumite sunt aproape drepte la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; la strmtoarea inferioar arcada pubian este ogival; este foarte distocic. Sunt bazine ngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu olduri strmte. Bazinul antropoid: strmtoarea superioar: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micorat; - arc anterior moderat nchis; - proeminena promontoriului nu se atinge ; - strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puin proeminente. strmtoarea inferioar cu arcada pubian moderat nchis. Sunt bazine ngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea i coborrea craniului se poate realiza dac arcul anterior nu este prea nchis n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz dect angajarea craniului. Bazinul platypelloid: la nivelul strmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat n angajare; diametrul anteroposterior este mcorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face n urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea iniial a oaselor bazinuluii apar modificri osoase prin exces de maleabilitate; bazinul osos este mic cu oase subiri i spine osoase proeminente; aripile iliace sunt orientate n afar ischionii turtii i groi; sacrul are curbur exagerat; simfiza este mai nclinat La strmtoarea superioar: bazinul poate fi n general strmtat cu micorarea diametrelor cu 11,5cm; bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micorat; bazin n general strmtat i turtit anteroposterior;

141
bazin turtit transversal cu diametrul transvers micorat la 10,5 cm. La strmtoarea inferioar diametrul transvers poate fi mrit i arcada pubian rmne larg. Excavaia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta lund forma unui canal sau dimpotriv curbura sacrului poate fi accentuat. Osteomalacia incidena este redus ca urmare a mbuntirii condiiilor socioeconomice; produce un ramolisment osos la toate nivelurile; invaginaia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strmtori i a excavaiei. Cezariana este opiunea terapeutic n aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezint bazine osoase foarte mici i turtite transversal; gravidele nasc prin operaie cezarian. Modificrile coloanei vertebrale Cifoza determin retroversie la nivelul bazinului; strmtoarea superioar n limite normale cu ax aproape vertical; excavaia este micorat de sus n jos; uterul se dezvolt nainte pe o axa orizontal.

Scolioza deviaz bazinul i i modific forma; bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; asimetria strmtorii superioare i a excavaiei; dac se asociaz i rahitismul strmtoarea superioar are diametre micorate i sacrul este redresat. Bazinul coxalgic frecven redus ca urmare a scderii icidenei tuberculozei; afecteaz bazinul atunci cnd localizarea osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea complet a oaselor; modificri importante apar n caz de chioptare; poate apare anchiloz osoas sau subluxaii, semiflexia membrului inferior cu abducie i rotaie extern= bazinul de mers; dac se asociaz rahitismul modificriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaia congenital a oldului, bazinul de chioptare sunt bazine tip Naegele: strmtoarea superioar este asimetric; atrofia complet a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaiei sacroiliace; de partea sntoas apare redresarea liniilor nenumite cu mpingerea simfizei dincolo de linia median, rotaia sacrului de partea bolnav; de partea bolnav linia nenumit are curbur pstrat. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizeaz prin modificare tip Naegele bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determin modificri osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos s aib form de trefl fiind distocic; cezariana se impune. ATENIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se mpart n: normale, limit i chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se folosete numai la paciente care au nscut cel puin un ft normoponderal, pe ci naturale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC suplimentare biometrice att ale bazinului osos ct si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. n unele ri radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutin pentru a aprecia o eventual disproporie cefalo pelvic.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasnu afecteaz n general evoluia sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontal i capt aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaie n special napropierea termenului. Prognosticul naterii este grevat de complicaii materne i fetale. Complicaii materne: Ruperea prematur a membranelor ce crete riscul de corioamniotit; Distocii de dinamic a travaliului; Distocii de prezentaie ale mobilului fetal; Leziuni ale canalului moale, crete riscul de fistule urinare i digestive; Creste riscul de ruptur uterin; Disproporia cefalopelvic. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaille fetale sunt: Traumatismele fetale cu apariia bosei serosangvinolente; Creste riscul de infecie fetal intrapartum; Creste riscul de intervenii obstetricale ca aplicaia de forceps i riscul de fractur a oaselor parietale fetale; Suferin fetal acut ca urmare a disproporiei cefalopelvice; hemoragii intracraniene ca urmare a ncalecrii oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de distocie osoas trebuie pus nc de la consultaia prenatal, modificrile osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este important pentru:rahitism, fracturi osoase, prezena n aqntecedente a TBC cu localizare osoas, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecie se poate observa: nlimea pacientei; aspectul mersului; prezena cifozei sau lordozei n special cea cu localizare lombar; deformrile membrelor inferioare genul varus sau valgus specifice rahitismului; scurtarea unui membru inferior i dimensiunea plantei. Palparea combinat cu pelvimetria extern i pelvimetria intern aduc date semnificative pentrui aprecierea capacitii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dac informaiile obinute n urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria i tomografia computerizat ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor care determin modificri la nivelul bazinului osos i are n vedere: profilaxia rahitismului la nou nscut; profilaxia poliomielitei prin vaccinri; tratamentul corect al fracturilor i traumatismelor bazinului; tratamentul corect al TBC cu sau fra localizare osoas; tratamentul osteoartritelor;

Distocia osoas tratamentul luxaiei congenitale bilateral a nou nscutului. uni sau

143
Proba de travaliu este indicat in bazinele limit cu ftul n prezentaie cranian flectat. Este o prob de angajare a craniului fetal. n urma ei se poate stabili dac naterea vaginal este posibil fr consecine obstetricale importante. nainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea i modificrile osoase ale bazinului i stabilite prezentaiei i dimensiunile ftului. O prob de travaliu corect condus de ctre un medic experimentat poate evit operaia cezarian in multe cazuri. Proba de travaliu se desfoar numai n prezent obstetricianului i nu trebuie s fie o prob de for. Ea nu este posibil n alte tipuri de prezentaii dect cea cranian i este contraindicat dac se asociaz o indicaie relativ suplimentar de operaie cezarian. Pentru a putea ncepe proba de travaliu trebuie ndeplinite urmtoarele condiii: membranele s fie rupte; dilataia s fie de 3-4 cm; s nu existe semne de suferin fetal; dinamica uterin trebuie s fie normal (dac nu este, se corecteaz medicamentos); ftul s fie n prezentaie cranian. Durata probei de travaliu este variabil de la caz la caz i nu trebuie s depeasc 4 ore. Pe parcursul probei de travaliu se va urmri atent dinamica uterin, evoluia dilataiei, angajarea sau nu a craniului i dac apar semne de suferin fetal. n esen. proba de travaliu este neleas ca un test clinic de evaluare a posibilitilor prezentaie eutocice de a traversa strmtoarea superioar. Se urmrete dac se produce angajarea craniului fetal, la dilataie complet. Dac la dilataie complet craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute, se indic operaia cezarian. Dac prezentaia se angajeaz naterea vaginal este posibil, spontan sau instrumental. Proba de travaliu se ntrerupe cnd apare suferin fetal, dilataia nu progreseaz, apar sindromul de preruptur uterin sau distocie de dinamic necorectabil, care pot fi secundare disproporiei cefolopelvice. Operaia cezarian este indicat de la debutul travaliului atunci cnd distocia osoas se asociaz cu : prezentaii craniene deflectate, alte tipuri de prezentaii distocice, bazinul osos este chirurgical, alte indicaie relativ de operaie cezarian sau cnd exist disproporie cefalopelvic.

VII. DISPROPORIA CEFALOPELVIC

Diagnosticul unei disproporii cefalopelvice se pune n urma examenului clinic i paraclinic. Principalele indicii ale unei disproporii cefalopelvice sunt obinute n urma pelvimetriei interne la care se adaug i alte semne: palpeul mensurator Pinard care se practic in cursul travaliului , cnd membranele sunt rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoie cefalopelvic; Manevra Muller este negativ; cu mna stng se mpinge fundul uterin n timpul contraciei i cu mna dreapt intravaginal se urmrete progresiunea prezentaiei. Dac prezentaia nu progreseaz manevra este negativ, un semn al unei eventuale disproporii cefalopelvice; dac n timpul probei de travaliu apare edem al colului (col nesolicitat), dilataia nu progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se deflecteaz / apar hipertonie uterin i semne de suferin fetal la o gravid cu distocie osoas, ne putem gndi la o disproporie cefalopelvic; Examenle paraclinice care au valoare n aprecierea unei eventuale disproporii cefalopelvice sunt tomografia i radiopelvimetria, care prin msurarea exact a dimetrelor bazinului osos i biometrie fetal pot aprecia dac naterea vaginal este posibil sau nu. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul osos neputnd fii investigat prin aceast metod. n situaii neclare (bazine osoase limit i fei nu foarte mari, n prezentaie cranian flectat), diagnosticul disproporiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU.

VIII.

PROBA DE TRAVALIU

Proba de travaliu este o prob mecanic dinamic, care investigeaz disproporia cefalopelvic.

144
ATENIE! Ca abordare de principiu, proba de travaliu se poate declara negativ doar cnd se ajunge la dilataie complet; n practic ns, exist multe situaii n care proba de travaliu trebuie

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ntrerupt nainte de a se ajunge la dilataie complet, i toate reprezint variante de prob de travaliu negativ. Proba de travaliu nu trebuie prelungit peste 4 ore.

DE REINUT
o Tipurile de distocii osoase i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. o n principiu, proba de travaliu testeaz angajarea craniului fetal, la dilataie complet; exist, ns, situaii n care proba de travaliu trebuie oprit nainte de a se ajunge la dilataie complet. o n faa oricrei indicaii relative de operaie cezarian care se asociaz cu o distocie osoas, ca i n cazul bazinului osos chirurgical, operaia cezarian reprezint unica soluie terapeutic. o Nu trebuie uitate complicaiile neurologice la distan care pot afecta ftul n urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naterii vaginale dificile, cu sau far intervenii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins peste anumite limite.

20
NATEREA PREMATUR
Naterea nainte de termen reprezint, n prezent, principala cauz de mortalitate i morbiditate perinatale. De remarcat c, n ciuda progresului spectaculos al medicinei n general, incidena naterii premature a rmas practic nemodificat n ultimii 50 de ani i nu s-au putut gsi metode fiabile de predicie a naterii premature, nici mcar pentru predicia pe termen scurt, n ameninarea de natere prematur. Se pare c n viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de natere prematur. Dei n ultimele doua decade s-a nregistrat o cretere marcat n rata de supravieuire a nou-nascuilor cu greutate foarte mic la natere, aceast reducere a mortalitii nu a fost insoit i de reducerea morbiditii neonatale i a disabilitilor pe termen lung. Se apreciaz c aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naterii premature; de precizat c este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32 de sptmni de gestaie, nu de toate naterile nainte de 37 de sptmni de gestaie. O mare varietate de factori au fost implicai, cu grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature de membrane, nici n cazul travaliului declanat spontan nainte de termen, cu membrane intacte. Urmtorii factori sunt frecvent incriminai n declanarea naterii nainte de termen: factori individuali medico sociali, condiii de via nefavorabile, factori genetici (agregare familial i rasial), infecii (corioamniotita i infeciile urinare sunt factori etiologici importani ai naterii premature, n schimb rolul vaginozei bacteriene n declanarea nainte de termen a travaliului nu a fost confirmat).

CUPRINS
o o o Definiii Clasificare Atitudine diagnostic o Predicia naterii premature Dignosticul naterii premature

Atitudine terapeutic Management antepartum Naterea

150 I.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.

Formal*, naterea prematur este definit ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de sptmna 37 de gestaie i dup sptmna 28 de gestaie, cu obinerea unui produs de concepie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiie conform cu legislaia din Romnia, n 2003) sau nainte de sptmna 37 si dup sptmna 20 de gestaie, indiferent de greutatea produsului de concepie (SUA 2003). * comentarii i precizri: Termenul de natere prematur, instituit premature rupture of membranes, PROM iniial n pediatria i obstetrica clasic, avea o sfer ruperea prematur a membranelor. Termenul de semnificaie destul de larg, dar i destul de PROM se refer la ruperea membranelor vag n acelai timp, anume se referea la copii nainte de debutul travaliului, indiferent de nscui nainte de 37 de sptmni de vrst vrsta gestaional. Pentru a sublinia aceast idee, gestaional, sau cu greutate la natere sub 2500 de n literatura anglo-saxon, n ultimii ani, se prefer grame. Termenul a persistat ca atare pn n termenul de prelabor rupture of membranes, celui prezent, n literatura romneasc de specialitate, dar echivalent de premature rupture of membranes. pe msur ce conceptele patologice de natere Dealtfel, i n accepiunea colii romneti clasice prematur i de restricie de cretere intrauterin au de obstetric, termenul de rupere prematur a devenit bine cristalizate i individualizate, n membranelor se refer la ruperea membranelor obstetrica modern, a generat destul de numeroase nainte de debutul travaliului. PROM este un confuzii. Mai puin confuziv ar fi s se adopte termen generic, care acoper situaii foarte diverse: pentru naterea nainte de 37 de sptmni de ruperea membranelor nainte de declanarea gestaie terminologia anglo-saxon de natere travaliului la fei sub limita viabilitii; la fei nainte de termen preterm delivery. posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat c limita de 37 de sptmni de 34 de sptmni); la fei la termen (peste 37 de gestaie pentru definirea prematuritii este sptmni de gestaie). n afar de prognostiul fetal, formal. n prezent, probleme grave pune, n mod exist i alte diferene ntre PROM la termen i real, naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie PROM nainte de termen; declanarea travaliului (32 de sptmni de gestaie, n serviciile de urmeaz mai rapid dup ruperea membranelor, neonatologie de maxim performan); acest n cazul PROM la termen, fa de PROM subgrup de nateri reprezint principala surs a nainte de termen. mortalitii perinatale i a morbiditii perinatale severe, pe termen scurt, precum i a dizabilitii ATENIE! Momentul ruperii membranelor este grave, pe termen lung. descris n raport cu fazele travaliului, nu n n funcie de greutatea la natere, ftul nscut raport cu vrsta gestaional. nainte de termen este considerat: AGA ( appropriate for gestational age); PROM este un fenomen intricat cu fenomenul SGA (small for gestational age), care trebuie naterii nainte de termen i, probabil, unul din difereniat de un ft prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate n declanarea (intrauterine growth restriction restricie naterii nainte de termen. n astfel de cazuri, de cretere intrauterin, suferin fetal trebuie adus o precizare suplimentar, legat de cronic); vrsta gestaional; n terminologia anglo-saxon, LGA (large for gestational age). aceast situaie este descris drept PPROM Datorit progreselor n terapia intensiv preterm premature / prelabour rupture of neonatal, limita inferioar a viabilitii, din punct membranes. de vedere al greutii la natere, a fost mpins pn la de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul succes este pus n discuie din cauza problemei II. CLASIFICARE sechelelor neurologice (paralizie cerebral); acestea au o prevelen de 75% la feii nscui II.1. CATEGORII DE NATERE nainte de 32 sptmni de gestaie.

PREMATUR

O surs de confuzie n ceea ce privete semnificaia termenului romnesc de natere prematur o reprezint termenul englezesc

Naterea prematur este clasificat n trei mari categorii, n funcie de cauzele declanatoare:

Naterea prematur 1. Natere prematur impus de complicaii ale sarcinii (iatrogen). n aceast categorie se nscriu o multitudine de situaii patologice obstetricale precum preeclampsia, restricia sever de cretere intrauterin, decolarea prematur de placent normal inserat, diabet zaharat profund dezechilibrat, situaii care afecteaz mama sau ftul n asemenea msur nct continuarea cursului sarcinii trebuie ntrerupt. 2. Ruptura prematur spontan a membranelor, mecanism frecvent; patogeneza este obscur, rolul infeciilor vaginele oculte a fost recent infirmat. 3. Travaliu prematur declanat spontan cu membrane intacte. Cele mai frecvente cauze, n ordine descresctoare sunt (Tabel 1):

151
Tabel 1 Cauzele declanrii travaliului nainte de termen. Placenta praevia/abruptio placentae Corioamniotita Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic Incompetena cervico-istmic Hidramnios, sarcina multipl Anomalii uterine (fibroame) Preeclampsia Traumatisme fizice/chirurgicale Anomalii fetale n aceast ultim categorie un loc aparte l ocup incompetena cervico-istmic, considerat de unii autori drept o entitate patologic de sine statatoare.

PROM

Travaliu spontan prematur

Incompetenta cervico-istmica

Fig. 1. Etiopatogenia travaliului nainte de termen. II.2. CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NATERII NAINTE DE TERMEN
nainte de termen, darPPROM nu determin, dect rareori, corioamniotit. Corioamniotita clinic sau subclinic este cauza a aproximativ 50% din naterile sub 30 de sptmni de gestaie. n aceste cazuri, rspunsul inflamator materno fetal la infecie repezint calea de declanare a naterii nainte de termen. ATENIE! Corioamniotita determin ntotdeauna natere nainte de termen, iar PPROM nu determin, de regul, corioamniotit. Legtura altor infecii materne cu naterea nainte de termen nu este clar. Este dovedit c tratarea cu succes a infeciilor urinare la gravide

PPROM i incompetena cervico istmic trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naterii nainte de termen (Fig.1). Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naterea prematur, dar legtura dintre corioamniotit i naterea prematur este considerat unilateral, n sensul n care corioamniotita determin natere

152
reduce incidena naterii nainte de termen, prin urmare este recomandat efectuarea unei uroculturi la toate gravidele, la luarea n eviden, precum i la toate gravidele simptomatice. n schimb, screeningul i tratamentul infeciilor bacteriene vaginale n sarcin nu reduce incidena naterii nainte de termen.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

III.1. PREDICIA NATERII NAINTE DE TERMEN
n cazul gravidelor asimptomatice: Predicia naterii nainte de termen (selecia gravidelor cu risc de natere prematur) este o problem de maxim actualitate n obstetric, deoarece prevenirea consecinelor prematuritii nu se poate face eficient prin prevenirea naterii nainte de termen (profilaxie primar progresele n terapia neonatal mbuntesc prognosticul vital pe termen scurt, dar nu i prognosticul funcional neurologic pe termen lung al copiilor nscui mult nainte de termen). Din cauza importanei medico sociale pe care o are problema naterii nainte de termen, se preconizeaz, pentru viitorul apropiat, o politic de screening a ntregii populaii obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen. ATENIE! Este foarte important identificarea gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a nate nainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicia riscului de natere nainte de termen este msurarea ecografic transvaginal a lungimii cervicale, la aproximativ 20 de sptmni de gestaie (Fig. 2.a, b, c). Toate celelalte metode care au fost ncercate pentru predicia naterii nainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. Nateri premature anterioare: 15% 32% risc de recuren, dar pe baza istoricului personal general i obstetrical pot fi identificate, global, doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a nate nainte de termen. 2. Screening-ul pentru vaginoz bacterien i dozarea fibronectinei fetale sunt metode n care s-au pus mari sperane, dar studii controlate recente au dovedit c nu sunt foarte eficiente n predicia naterii nainte de termen.

Fig. 2. a canal cervical de lungime normal, nchis; b canal cervical scurtat, se observ procesul de tunelizare dinspre

Naterea prematur

153
sunt eficiente

orificiul intern; c canal cervical tunelizat, asociat cu fibrom uterin istmic.

n cazul gravidelor simptomatice: 1. Semnele i simptomele sunt predictive pentru natere prematur: a. presiune pelvin; b. dureri abdominale asemntoare durerilor menstruale; c. dureri lombare joase; d. secreie vaginal apoas/sangvinolent. Astfel de semne, asociate empiric cu ameninarea de natere prematur, sunt, ns, de multe ori, tardive; n cazul n care se asociaz ntradevr cu naterea nainte de termen, ele apar cu aproximativ 24 de ore nainte de declanarea travaliului propriu-zis. 2. Modificri cervicale clinice Scurtarea marcat a colului cu tendin la tergere, apreciat digital, este un factor predictiv puternic pentru naterea prematur. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie fcut n condiiile n care exist posibilitatea profilaxiei primare a naterii premature la aceste gravide. Exist dou metode medicale de profilaxie a naterii nainte de termen: chirurgical (cerclaj cervical) i farmacologic (tocolitice). Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de sptmni de gestaie este controversat. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de natere prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcini multiple i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie. n curnd, vor fi finalizate studiile randomizate privind eficiena cerclajului profilactic la gravide asimptomatice, fr istoric personal de natere prematur, care au colul mai scurt de 20 de mm, la 20 de sptmni de gestaie. Dintre tocolitice, doar progesteronul, conform unor studii foarte recente, pare eficient n profilaxia naterii nainte de termen. Alte metode potenial eficiente n profilaxia naterii premature sunt enumerate n tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naterii nainte de termen ncetarea fumatului reducerea stresului fizic i psihic, a oboselii nutriie adecvat, echilibrat tratarea infeciilor tractului urinar antibioterapia i tocoliza de ntreinere NU

III.2. DIAGNOSTICUL NATERII NAINTE DE TERMEN

III.2.1. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE

ATENIE! Este foarte important identificarea, ntre gravidele care se prezint cu simptomatologia ameninrii / iminenei de natere prematur, a acelor gravide care vor nate n mai puin de 24 72 de ore, adic sub intervalul necesar instalrii aciunii de maturare pulmonar fetal a glucocorticoizilor. Diagnosticul diferenial ntre falsul travaliu i travaliul prematur este dificil. Studii recente, n servicii de obstetric de mare performan, au artat c, dintre gravidele cu sarcini ntre 24 i 34 de sptmni (perioada de risc maxim, n care naterea prematur are cele mai grave consecine) care au fost considerate ca avnd n mod real ameninare de natere nainte de termen i crora li s-au administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20% au nscut n interval de 3 zile. Aceast ineficien n a diferenia ntre ameninare de natere prematur fr consecine imediate i declanarea travaliului nainte de termen duce, frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la gravidele simptomatice care sfresc prin a nate prematur, fapt care are consecine defavorabile asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung, al copilului. Criteriile ACOG (Colegiului American al Obstetricienilor i Ginecologilor) pentru diagnosticul travaliului prematur sunt: CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, nsoite de modificari progresive de col; dilataie cervicala peste 1 cm; col scurtat peste 80%. Aceste criterii sunt stricte, pentru a preveni situaia mai sus menionat. III.2.2. RUPEREA PREMATUR MEMBRANELOR A

n 75% din cazuri, apariia CUD i instalarea travaliului urmeaz imediat ruperii membranelor. Intervalul de timp de la ruptura membranelor pn la apariia CUD tinde s fie invers proporional cu vrsta gestaional. Astfel, cu ct ruperea membranelor se produce la o vrst gestaional

154
mai mic, cu att perioada de laten pn la instalarea travaliilui este mai mare. Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei: pacienta relateaz secreie vaginal apoas, mai mult sau mai puin abundent. Examenului cu valve: identificarea unei cantiti crescute de lichid acumulat n fundul de sac vaginal posterior. Test cu hrtia de nitrazin (indicator de pH): posibil influenat de contaminarea cu snge, sperm sau de vaginoza bacterian. Tactul vaginal prezint risc de contaminare intrauterin, dar ofer informaii despre modificri ale colului, prezena sau nu a pungii amniotice, starea mobilului fetal. Ecografic: oligohidramnios. Diagnostic diferenial: Pierderea dopului gelatinos; Secreie vaginal abundent; Incontinena urinar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Dexametazon 6mg (im), 4 prize la interval de 12 ore. sau (preferabil) Betametazon 12mg (im), 2 prize la interval de 24 ore. Protocolul nu se repet dect n mod excepional. Efectul glucocorticoizilor este benefic dac naterea se produce dup 24 de ore de la prima administrare i pn n 7 zile. Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) n condiiile unui travaliu declanat este limitat. Rolul lor in acest caz este de a ntrzia naterea suficient de mult ct s permit aciunea corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante, din care rezult contraindicaii care le limiteaz utilizarea (Tabel 4). Se pare c, n viitorul apropiat, se va reveni la progesteron, substan cu puine efecte adverse, ca tocolitic de baz, mai ales n profilaxia primar a naterii nainte de termen. Dup sptmna 34 Principalele modificri sunt legate de administrarea corticoizilor, a cror necesitate devine discutabil. IV.1.2. MEMBRANE RUPTE

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

IV.1.
IV.1.1.

MANAGEMENT ANTEPARTUM
MEMBRANE INTACTE

Atitudinea depinde n mare msur de vrsta gestaional i piatra de hotar este reprezentat de vrsta gestaional de 34 sau de 32 de sptmni, n funcie de performana serviciilor de neonatologie. Dup 34 de sptmni de gestaie, ftul se consider a fi suficient de maturizat, astfel nct consecinele expunerii la mediul extrauterin s fie limitate. ntre 25 i 34 sptmni Scopul este de a prelungi ct mai mult posibil cursul sarcinii, n vederea asigurrii maturizrii pulmonare fetale. Atitudinea este urmtoarea: internare n sala de nateri; monitorizare cardiotocografic; administrare de glucocorticoizi; tocoliz pentru a permite instalarea activitii glucocorticoizilor i, eventual, transferul in utero ntr-un centru de asisten teriar; antibioterapie (eficien nedemonstrat). Protocolul de administrare glucocorticoizilor este urmtorul: al

Managementul este similar, n funcie de vrsta gestaional administrndu-se corticoterapie sau nu. Tocoliza nu mai este recomandat de rutin, ca n cazul travaliului cu membrane intacte, ci doar dup analiza individual a cazurilor. nainte de sptmna 34 Atitudinea recomandat este: tocoliz: NU este recomandat de rutin, dar poate fi benefic, deoarece permite aciunea corticosteroizilor; administrare de corticosteroizi; antibioterapie: NU de rutin; dac exist indicaie clinic (febr matern, tahicardie fetal), se pot folosi: Ampicilin + Gentamicin Clindamicin prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmrirea: o semnelor vitale materne (temperatur, puls, tensiune); o hemoleucogram; o CRP (proteina C reactiv); o monitorizare cardiotocografic.

Naterea prematur declanarea naterii n momentul suspicionrii corioamniotitei sau obinerii maturrii pulmonare fetale. Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0.25 mg la 20 30 min. n prima or, apoi 0.25 mg la 34 ore sau pev 2.5 5 g/min. doze n studiu

155

Dup sptmna 34 Atitudinea recomandat este: declanarea travaliului cu prostaglandine pericervical; prevenirea infeciei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilin intrapartum). Determinarea maturitii pulmonare fetale Este necesar n cazul naterii premature iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul nainte de termen) i n cazul ruperii spontane nainte de 34 de sptmni a membranelor, cnd apar indicaii de declanare a travaliului. Se determin raportul fosfolipidelor lecitin / sfingomielin n lichidul amniotic; o valoare mai mare de 2 semnific maturarea pulmonar fetal. Tabel 4 Contraindicaii ale administrrii tocoliticelor Suferin fetal acut (nonreassuring fetal status) Suferin fetal cronic (IUGR) Malformaii fetale grave, letale Moarte fetal in utero Corioamniotit Eclampsie/preeclamsie sever Instabilitate hemodinamic matern IV.1.3. MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE

Beta-mimetice

Eficiente, mai ales n administrare intravenoas

Sulfat de magneziu

4 6 g bolus iv, apoi pev 2 4 g/or

Monitorizarea reflexelor osteotendinoase, a frecvenei respiratorii i cardiace Efecte adverse fetale: nchidere precoce a ductului arterial, hemoragii intracraniene Puin eficiente Ieftine

Inhibitori de prostaglandine

Miorelaxante directe

Blocanti de canale de calciu

Antagonisti ocitocici

Indometacin 50 100 mg iniial, apoi 25 mg la 6 ore, cu precauie, nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale, cu precauie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral, 30 mg iniial, apoi 20 mg la 90 min. sau 20 mg la 20 min., 4 doze, apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6.75 mg bolus, apoi pev 300 g/min., 3 ore Barusiban

Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi

Diagnostic: febr matern; lichid amniotic modificat (fetid, purulent); tahicardie fetala persistent; leucocitoz marcat; valori CRP mult crescute; culturi pozitive din lichid amniotic.

Management: antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe baza antibiogramei; management-ul conservativ este contraindicat; natere imediat, preferabil pe cale vaginal.

Efecte adverse multiple

IV.2.

NATEREA

n general, cu ct fatul este mai imatur, cu att impactul travaliului i al naterii este mai mare. Monitorizarea cardiotocografic intrapartum este

156
obligatorie. Tahicardia fetal persistent n condiii de membrane rupte este sugestiv pentru sepsis fetal. Naterea se poate produce pe cale vaginal n absena contraindicaiilor i cu o epiziotomie adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal), chiar n condiiile unui ft mic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Naterea prin operaie cezarian este formal contraindicat n cazul asocierii corioamniotitei, determinand morbiditate matern crescut, fr mbunatirea prognosticului fetal. Totui, rata de intervenii cezariene n cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului, prezentaiilor distocice si a modificrilor de ritm cardiac fetal.

DE REINUT
o Naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie reprezint principala cauz de mortalitate i morbiditate perinatal, n prezent. o Incidena naterii nainte de termen a rmas nemodificat, n ultimii 50 de ani. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen i profilaxia primar a naterii nainte de termen reprezint singura metod eficient de a preveni consecinele prematuritii. o Msurarea ecografic transvaginal a lungimii colului, la 20 de sptmni de gestaie, este metoda eficient de identificare a gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen. o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de natere prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcin multipl i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie. o Terapia tocolitic per se nu mbuntete prognosticul fetal i nu este eficient n cazul travaliului declanat. o Corticoterapia este eficient n accelerarea maturizrii pulmonare fetale; de cte ori este posibil, se administreaz n doz unic. o Antibioterapia nu este recomandat de rutin n managementul naterii premature, iar tocoliza nu mai este recomandat de rutin, dup ruperea membranelor. o n caz de PPROM dup 34 de sptmni de gestaie, naterea este alternativa corect; PPROM nainte de 34 sptmni de gestaie impune tratament conservator pn la realizarea maturrii pulmonare fetale. o n caz de corioamniotit, se impune naterea, indiferent de vrsta gestaional.

21
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungit sau posttermen complic ntre 5-10% din sarcinile normale i se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii. Exist diferene de nuan, n sensul c sptmna 42 se refer la 41 sptmni plus 1 pn la 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific 42 sptmni complete. Datorit incidenei mari a variaiilor largi n ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete dup ultima mestruaie probabil, biologic, nu sunt prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd astfel proporia relativ mic a feilor ce prezint sindromul clinic de postmaturitate.Rata mortalitii perinatale crete dup 42 sptmni de gestaie, se dubleaz aproape de 43 sptmni i crete de 4-6 ori la 44 sptmni fa de termen. Pentru c nu exist o metod sigur de a identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie tratate ca prelungite anormal.

CUPRINS
o Definiii o Inciden o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic o Efecte asupra dezvoltrii fetale n sarcina prelungit o Prognostic

I.

DEFINIII

Sarcina prelungit (posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii. Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 sptmni. Nou-nscutul prezint: Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraie verzuie); Unghii lungi, pr abundant; Greutate corporal redus; Panicul adipos subcutanat slab reprezentat; Ochi larg deschii, facies vioi; Tendin la acidoz metabolic, hipoglicemie, detres respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de sufer cerebral; Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat fa de restul categoriilor de nou-nscui.

158 II. INCIDEN

Variaz n funcie de criteriile folosite pentru diagnostic: Pe baza ultimei menstruaii, frecvena variaz ntre 7,5-10%; Pe baza criteriilor biometrice ecografice, frecvena este 2-3%, chiar 1,1% cnd ecografia a fost fcut n primul trimestru de sarcin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Eliminarea meconiului n lichidul amniotic deja redus este implicat n apariia sindromului de aspiraie meconial (inciden de trei ori mai mare fa de sarcina normal). Se consider c fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent, ce limiteaz cantitatea nghiit de ft. Ecografic, fluxul sanguin renal fetal este redus.

IV.3. RESTRICIA DE CRETERE FETAL

Dei proporia feilor macrosomi crete n sarcina prelungit (cu creterea morbiditii perinatale prin nateri dificile, distocie de umr, cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de plex brahial peste 20% din fei cntresc peste 4000 g), crete i incidena restriciei de cretere intrauterin, fiind ntlnit la o treime din decesele perinatale.

III. ETIOLOGIE
necunoscut, parial datorit faptului c mecanismul iniierii travaliului este necunoscut; sarcina pn la 42 sptmni este probabil n limitele normalului; Hipoplazia adrenal fetal primar congenital, anencefalia i deficiena sulfatazei placentare ce duc la o producie scazut de estrogeni pot determina ntrzierea travaliului i lipsa maturrii cervicale normale.

V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
V.1. CLINIC

IV. FIZIOPATOLOGIE
IV.1. DISFUNCIA PLACENTAR
apoptoza placentar moartea celular programat crete semnificativ dup 41 sptmni comparative cu intervalul 36-39 sptmni; modificrile placentare (vascularizaie vilozitar srac, fibrozarea stromei, depozite ale sinciiului previlozitar i leziuni ischemice) duc la hipoxie fetal i reducerea nutriiei, cu apariia suferinei fetale cronice, oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricie renal) i deshidratarea fetal, ce duce la descuamare cutanat; faptul c ftul continu s creasc n greutate sugereaz c funcia placentar nu este compromis.

Simptome: insomnie, simptomele esofagitei de reflux, senzaie de discomfort general, precum i diminuarea percepiei micrilor fetale. Istoric obstetrical: un nou-nscut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activ n detrimentul expectativei. Sarcina prelungit are o recuren de 30-40%, orientnd astfel opiunea obstetricianului. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat contraindic expectativa, la fel ca i alte afeciuni ce influeneaz negativ prognosticul fetal i matern. Examen clinic: restricia de cretere intrauterin i oligohidramniosul pot indica afectarea fetal i reduc nlimea fundului uterin, care trebuie determinat. Este necesar stabilirea prezentaiei i poziiei, precum i evaluarea volumului lichidului amniotic. Examenul vaginal: se face nainte de a discuta opiunile terapeutice, pentru a stabili gradul de maturare a colului iniierea travaliului are anse mai mari de succes dac scorul Bishop>5 i

IV.2. SUFERINA FETAL OLIGOHIDRAMNIOSUL

Cauza major a suferinei fetale antepartum i intrapartum-compresia cordonului ombilical asociat cu oligohidramniosul Pe traseul cardiotocografic ntlnim deceleraii prelungite, deceleraii variabile i aspectul saltator (peste 20 bti).

Sarcina prelungit pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix, manevr ce elibereaz prostaglandine endogene ce duc la declanarea travaliului n 48 ore la 50% din multipare, fiind mai puin eficace la primipare. Scorul Bishop

159
Ecografia: Volumul lichidului amniotic oligohidramniosul este un semn major de alarm, fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinei fetale. Se msoar cu ultrasunetele fie prin msurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin msurarea diametrului pungilor amniotice n patru cadrane diferite prin a cror nsumare obinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8 cm. AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale, dar nu este perfect. Lichidul amniotic poate s scad ntr-o perioad de 3-4 zile, fiind necesar determinarea AFI de dou ori pe sptmn. Estimarea greutii fetale evaluarea ecografic a greutii la natere are o imprecizie de 10%. Restricia de cretere indic o sarcin cu risc crescut, impunnd o atitudine activ. Slbirea fetal se traduce uneori prin scderea diametrului abdominal transvers i a perimetrului abdominal. Profilul biofizic este un scor stabilit de Manning ce combin evaluarea ecografic a micrilor fetale include micrile trunchiului, micrile respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului amniotic i cardiotocografia pentru a evalua bunstarea fetal. Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint normalul i garanteaz bunstarea fetal pentru 48 ore. Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios (martorul suferinei fetale cronice) impune luarea unei decizii. Un scor de 6 este suspect i impune repetarea testului. Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapid. Velocimetria Doppler fluxul anormal sau slab n artera ombilical este legat de funcia placentar precar i identific sarcina cu risc crescut. Suferina fetal pare s apar peste o valoare prag a indicelui de rezisten ombilical a lui Pourcelot de 0,54-0,58. un examen Doppler anormal indic naterea, pe cnd unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile.

0 dilatatia n cm lungimea (% de tergere) Consistena poziia nlimea capului

1 lung 0

1 la 2 lungime (40-50)

3 la 4 scurt (6070)

5 ters

ferm intermediar moale Posteintermediar anterior rior nalt i mobil aplicat fixat

angajat

V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungit. Totui, sunt folosite mai multe investigaii pentru a evalua starea ftului. Testele biochimice nu sunt folosite de rutin pentru a evalua funcia placentar, pentru lipsa de acuratee n predicia strii fetale i pentru c nu exclud rezultatele neonatale slabe. Micrile fetale se coreleaz cu starea de bine, dar nu exist dovezi c prezena lor reduce riscul decesului fetal n sarcina prelungit. Cardiotocografia o nregistrare de 20-40 minute este cea mai popular metod de supraveghere fetal. Asociat cu msurarea sau stimularea micrilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunstrii, cnd este normal. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate normal (>10-15/min) cu dou sau mai multe episoade de acceleraie este linititor. Scderea oscilaiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu, deceleraiile repetate precoce, tardive sau variabile i tendina la tahicardie fetal sunt anormale i impun intervenia prompt.

160 VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

Interveniile antepartum sunt indicate n managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii randomizate au artat diferene nesemnificative ale morbiditii i mortalitii fetale n cazul expectativei i monitorizrii fetale comparativ cu inducerea travaliului, care, n schimb, este mai puin costisitoare. Expectativa i monitorizarea fetal. De la 40 sptmni i 3 zile de amenoree, dac condiiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5), se urmrete gravida pn la 42 sptmni, cu nregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. Dac condiiile locale o permit sau dac exist riscul suferinei fetale cronice sau o placent de gradul III, se propune de la nceput inducerea travaliului. La 42 sptmni de amenoree se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical Test de nonstress; Evaluarea ecografic a cantitii de lichid amniotic; Profilul biofizic; Examen Doppler ombilical; Biometria fetal; Bilan normal-se continu cu expectativa i monitorizarea fetal astfel: gravida numr micrile fetale percepute ntrun interval de 2 ore, zilnic i este supus, tot zilnic unui test de non stress; volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori sptmnal, iar fiecare pung cu diametru sub 3 cm este considerat anormal. Bilan anormal-se declaneaz travaliul. Inducerea travaliului scade riscul decesului perinatal i incidena eliminrii meconiului n lichidul amniotic. Unele studii arat dublarea ratei operaiilor cezariene i a aplicaiilor de forceps dup inducerea travaliului la sarcina prelungit, dar alte studii arat creteri similare i n cazul expectativei. Metodele de inducie i riscurile la care este expus gravida depind de paritate, status cervical sau de scorul Bishop. col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete amniotomia sau perfuzia intravenoas cu oxitocin; col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. Declanarea cu prostaglandine este asociat cu o rat mai mare a hiperstimulrii uterine, efect dependent de doz i o rat mai mic a

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC interveniilor comparativ cu oxitocina. n ansamblu, rata naterilor prin intervenii este crescut la primipare i la gravide cu col nefavorabil. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugereaz c pentru gravidele cu risc sczut opiunile sunt destul de limitate. Declanarea travliului este probabil mai sigur i mai ieftin, dar este mai agresiv. Expectativa este mai puin invaziv, dar femeia trebuie avertizat c metodele de supraveghere fetal nu sunt perfecte. n fine, pacienta i partenerul su trebuie s aib posibilitatea alegerii, dup prezentarea riscurilor i beneficiilor fiecrei opiuni.

VI. EFECTE ASUPRA DEZVOLTRII FETALE N CAZUL SARCINII PRELUNGITE

Unele studii asupra copiilor nscui cu sindrom de postmaturitate au artat un numr crescut de mbolnviri, tulburri ale somnului i adaptare social afectat n primul an de via. Feii cu asfixie in utero au avut o inciden mai mare a semnelor neurologice anormale n perioada neonatal. Alte studii nu au artat diferene la vrsta de 1 an i 2 ani fa de copiii nscui la termen n ceea ce privete scorul inteligenei, dezvoltrii psihice i al bolilor intercurente. Copiii nscui dup o sarcin prelungit trebuie evaluai prin studii de urmrire n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau intrapartum i a sindromului de postmaturitate. Probabil c dezvoltarea ulterioar este normal n absena acestor factori.

VII.

PROGNOSTIC

n general bun pentru gravidele cu sarcin prelungit cu risc sczut. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal, n timp ce declanarea travaliului este asociat cu o rat crescut a interveniilor.

Sarcina prelungit

161

DE REINUT
o Sarcina prelungit complic ntre 5% - 10% din sarcinile normale. o Fiziopatologic apar disfuncia placentar, sindromul de postmaturitate, restricia de cretere fetal, suferina fetal i oligohidramniosul. o Diagnosticul este clinic i ecografic. o La 42 sptmni se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va stabili opiunea terapeutic: expectativ, cu evaluarea gravidei de dou ori pe sptmn sau inducerea travaliului. o Nou nscuii trebuie evaluai n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau intrapartum i a sindromului de postmaturitate.

22
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne apar fa de antigenele sistemului Rh i ABO, dar sunt descrise i izoimunizri i fa de alte antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).

CUPRINS
o Definiie o Condiii de apariie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduit o Profilaxie o Concluzii

I.

DEFINIIE

Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat i produce izoanticorpi fa de antigenele sanguine fetale.

II. CONDIII DE APARIIE

gravid de grup O cu so de grup incompatibil cu gravida; gravid Rh negativ cu so Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot); antecedente obstetricale ncrcate (avorturi, sarcini ectopice, nateri rezolvate prin operaie cezarian sau cu extracie manual a placentei); antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de snge, mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive).

i e sunt recesive. Cea mai important este gena D care confer individului purttor caracterul Rh pozitiv. Dac perechea de alele prezent este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dac perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot. Antigenul Rh este strict embrionar i poate fi pus n eviden din sptamna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. Hematiile pot s traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcin (dac se practic manevre obstetricale diagnostice puncia trofoblastic, amniocenteza precoce), dar cel mai adesea izoimunizarea este consecina pasajului de snge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativ n timpul naterii i n ultimile luni de sarcin. Volumul hemoragiei fetale este n general mic (0,25ml), hemoragii masive (50ml) sunt posibile n caz de moarte fetal.

III. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh I ABO

Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd, Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d

162
Rspunsul imun primar survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traverseaz placenta. Raspunsul imun secundar (anamnestic) survine la un nou contact cu antigenul , de regul, cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse cantiti mari de anticorpi. Acetia sunt de tip Ig G care traverseaz placenta. Odat ptruni n circulaia fetal anticorpii materni Ig G sunt adsorbii pe suprafaa eritrocitelor fetale i acioneaz ca hemolizine. Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav i duce la anemia sever a ftului, care, dei acioneaz prin activarea masiv a esutului eritropoietic cu apariia de focare de eritropoiez extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate produce un numr compensator de eritrocite. n stadii avansate, anemia conduce la insuficien plurivisceral (insuficien cardiac, insuficien hepatic cu hipoalbuminemie i alterarea factorilor de coagulare, insuficien renal).Se constituie un sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul i placenta nsoit de polihidramnios. O consecin direct a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea n substana nervoas cerebral.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Examenul ecografic: Hipertrofie i edem placentar; Modificarea raportului ntre DBP i CA, vizualizarea ascitei i a hepato-splenomegaliei; Edem al scalpului; Micri lente fetale; Hidrotorax, hidropericard; Tahi- sau bradicardie.

IV.2. ICTERUL GRAV NSCUTULUI

AL

NOU

IV. FORME CLINICE

ANASARCA FETO-PLACENTAR. ICTERUL GRAV AL NOU NSCUTULUI. ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL.

IV.1. ANASARCA FETOPLACENTAR

Este o stare morbid a ftului fiind o consecin a anemiei severe. Ftul prezint edeme monstruoase, la nivelul feei, trunchiului, membrelor, abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie i ascit, tegumente palide cu multiple peteii i echimoze, polihidramnios. Dac nou nscutul se nate viu prezint semne de detres respiratorie, cardiac i semne de insuficien renal cu oligoanurie i retenie azotat. Paraclinic: Hb<8g/dl; Trombocitopenie; Scderea factorilor de coagulare; Hipoglicemie; Acidoz metabolic; Testul Coombs direct pozitiv.

Ftul nu se nate icteric, dar lichidul amniotic, vernix caseosa i gelatina Wharton au coloraie galben. Icterul apare precoce, n primele ore de la natere, iniial la nivelul feei, apoi coboar rapid spre torace, restul trunchiului i membre. Este nsoit de paloare cutaneo-mucoas, hepatosplenomegalie, eventual edeme. Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate, scaunul este de obicei de culoare normal. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vrsta sarcinii: 18-20mg/dl la nou nscutul la termen 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g 10mg/dl la greutatea <1000g. Evoluia natural este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuii. Nou nscutul prezint somnolen pn la letargie, hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus), privire fix in apus de soare, micri stereo-ataxice, tulburri de deglutiie de respiraie, de termoreglare. n aproape 80% din cazuri survine exitusul. Supravieuitorii prezint sechele de mare gravitate: motorii: hipertonie extrapiramidal, atetoz; psihice: retard de diferite grade pn la idioie; senzoriale: surditate.

IV.3. ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL

nsoete icterul i devine manifest clinic odat cu atenuarea acestuia. Numrul hematiilor scade la 1,5-2mil/mmc. Nou nscutul este somnolent, adinamic, se alimenteaz cu dificultate, pierznd mult n greutate.

V. DIAGNOSTIC
A. DOZARE ANTICORPI anticorpii incomplei liberi in snge sunt evideniai prin

Izoimunizrile feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). Valori mai mari sau creterea brusc intr-o perioada scurt de timp, indic posibilitatea unei afectri fetale, dar nu exist dect o corelaie aproximativ ntre nivelul anticorpilor i gradul de suferin fetal. Scderea titrului de anticorpi n cursul sarcinii se datoreaz fie efectului imunosupresiv al sarcinii, fie transferului masiv de anticorpi n circulaia fetal cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de alarm). Prezena anticorpilor n primele 12 sptmni de sarcin indic o imunizare preexistent acelei sarcini. Dac anticorpii apar dup sptmna 26-28 imunizarea s-a produs n cursul sarcinii respective. B. ECOGRAFIA este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii, ea ne permite s precizm: vrsta gestaional, biometria fetal; grosimea placentei, hidramniosul; anasarca incipient (exudat pericardic, hepatomegalie, anse intestinale bine vizualizabile, lam subire de ascit, edem cutanat); eritroblastoza sever (distensia abdomenului fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edem al scalpului, al extremitilor, micri fetale lente, hidrotorax i hidropericard); ecografia Doppler indicele de rezisten placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala crete (datorit creterii activitii miocardice, fapt ce poate determina decompensare cardiac in utero sau neonatal); posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocentez, transfuzia intrauterin de snge). C.

163

Fig.2. Ft cu hidrops autoimun.

AMNIOCENTEZA permite recoltarea de lichid amniotic, este o investigaie obligatorie n urmrirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din probele recoltate se fac determinri ale nivelurilor bilirubinei, raportul lecitin/sfingomielin (pentru aprecierea maturitii pulmonare), nivelul proteinelor, titru anticorpilor, transaminaze, colinesteraze. Indicaiile amniocentezei: titru de anticorpi 1/64 in izoimunizrile aprute in cursul sarcinii respective; titru de anticorpi 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedent; evoluia patologic a sarcinii (hidramnios, preeclampsie, eclampsie); antecedente de mori fetale intrauterine, ictere neonatale grave, exanghino-transfuzii. Aprecierea cantitii de bilirubin din LA se face prin spectrofotometrie i calcularea indicelui optic de absorbie n lumina monocromatic cu lungimea de unda de 450 milimicroni. ncadrarea indicelui optic n diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a ftului : Zona I cu indicele optic = 0,2, ftul nu este afectat, poate fi chiar Rh negativ. Se repet la 2 sptmni dac valorile rmn staionare sau la 4 sptmni dac valorile au tendina s scad. Zona II indice optic ntre 0,2-0,3, ftul este afectat i este sigur Rh pozitiv. Se repet amniocenteza dup o sptmn. Dac valorile coboar n zona I, se repet sptmnal, iar dac staioneaz in zona II, se provoac naterea cnd raportul L/S sugereaz maturitatea pulmonar.

Fig.1. Polihidramnios aspect ecografic.

164
Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu afectare sever. Dac sarcina<24 sptmni, se indic transfuzia intrauterin, iar dac sarcina>35 sptmni, se indic provocarea naterii. D.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC CORDOCENTEZA permite prelevarea de snge din cordonul ombilical i msurarea precis a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a bilirubinei, ct i testul Coombs direct.

VI. CONDUITA N SARCIN A. TRANSFUZIA FETAL in utero - poate fi fcut pe trei ci: 1. transfuzia intraperitoneal- injectarea de snge Rh negativ n cavitatea peritoneal a ftului. Astzi este folosit doar n imposibilitatea abordului vascular fetal. 2. transfuzia vascular- injectare de mas eritrocitar n cordonul ombilical (la nivelul inseriei fetale sau placentare), vena ombilical intraabdominal sau chiar cordul fetal. Se execut o dat la trei sptmni. Principalul risc al metodei este o suprancrcare fetal cu decompensarea cordului fetal prin creterea brusc a Hb. 3. exsanghino-transfuzia in uteronormalizeaz rapid masa globular fetal fr riscul unei suprancrcri transfuzionale sau al unor ncrcri hemodinamice. Este tehnica de elecie pentru formele grave de anemie i hidrops. NATEREA PREMATUR prin declanarea travaliului sau cezarian, fiind indicat n cazurile de agravare a izoimunizrii dup 34 de sptmni (zona Liley II /III). Pentru vrste gestaionale mici se indic tratamente intrauterine i extragerea ftului mai trziu. PLASMAFEREZA are ca scop scderea concentraiei de anticorpi din sngele matern pn la valori sub 1microg/ml. n caz de hidrops aciunea ei este puin probabil, fiind aplicat foarte trziu pentru a mai opri procesul de hemoliz. CORTICOTERAPIA I IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE nu toi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectrii fetale.

B.

Fig. 3. Curba de densitate optic dup care se calculeaz indicele optic.

. C.

D.

VI. CONDUITA DUP NATERE A. LA NOU-NSCUT: exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative.

Fig. 4. Diagrama semilogaritmic Liley.

Izoimunizrile feto-materne fototerapia n lumin alb sau albastr n formele cu icter pronunat, convertete prin fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai puin neurotoxic i mai uor de epurat. corectarea anemiei fetale dup mai multe sptmni de la natere dac nivelul Hg scade sub 8g/dl. B. LA MAM: administrarea de 300 microglobulina anti-D im, daca anticorpii sunt abseni.

165
28 i 32. Dac sunt abseni n sptmna 28 se administreaz im 300 micrograme de globulin anti-D. Obligatoriu se administreaz globulina antiD 300 microg im, n caz de: sarcin la termen cu anticorpi abseni, dup natere, la mama cu ft RH pozitiv; sarcina ectopic; curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup 12 sptmni; amniocentez; biopsie de trofoblast; avort spontan; abruptio placentae. Dac sarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de vrst gestaional, se administreaz numai 50 micrograme de imunoglobulin anti-D.

VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine i a Rh ca examen prenupial. Cuplurilor incompatibile li se recomand contracepie pn la o sarcin dorit. urmrirea n cursul sarcinii a apariiei anticorpilor la luarea n eviden, n sptmna

DE REINUT
o Izoimunizarea feto-matern continu s fie o problem obstetrical important. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soi incompatibili i determinarea prezenei anticorpilor nc de la prima vizit prenatal. o Gravidele neimunizate se urmresc prin determinri de anticorpi n sptmnile 28, 32 i la natere. Gravidele imunizate vor fi urmrite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar din sptmna 22-24 se urmrete i starea ftului prin ecografie, amniocentez. o n funcie de starea ftului, de nivelul bilirubinei i de maturitatea pulmonar se indic transfuzia intrauterin i naterea prematur provocat. o Naterea la gravide cu izoimunizare se va desfura n condiii de traumatism minim (fr versiuni, extracie manual de placent).

23
SUFERINA FETAL ACUT
Odat cu introducerea n practica clinica a monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au nceput s aib posibilitatea de a evalua starea ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern, a devenit n timp un pacient important, accesibil actelor diagnostice i terapeutice medicale. Entuziasmul declanat de introducerea monitorizrii electronice fetale a fost enorm i rspndirea metodei rapida, nainte chiar de dovedirea eficacitii sale i, mai important, naintea de stabilirea exact a semnificaiei rezultatelor obinute prin aceast metod. Perioada care a urmat a fost martor la o cretere de 4 ori a ratei operaiilor cezariene, fr un declin semnificativ al incidenei paraliziei cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astzi este de a recunoate n timp util un ft ameninat de hipoxie acuta n travaliu, evitnd n acelai timp supradiagnosticul suferinei fetale acute. Atitudinea actual este aceea de a considera c rezultatele monitorizrii electronice fetale au o valoare diagnostic doar orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect i n faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul de suferin fetal acut, fetal distress, este preferat termenul de non-reassuring fetal status.

CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferinei fetale acute o Monitorizarea fetal intrapartum Activitatea cardiaca fetal (FHR) Sngele capilar fetal

Puls-oximetrie fetal o Modaliti de corectare a FHR o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

o Sindromul de aspiraie de meconiu

II.

CLASIFICRI

II.2. METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM

II.2.1. MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE

II.1. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE

Dup originea lor se pot mpri n trei mari categorii (Tabel 1).

Metoda a evoluat din ascultaia intermitent a cordului fetal utiliznd un fetoscop (Pinard) i presupune evidenierea i nregistrarea grafic a

168
activitii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. n funcie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: frecventa; variabilitatea; aritmii fetale. Frecventa medie: pe msura maturrii fetale frecventa cardiaca scade: valori normale 34 40 sptmni: 110 160 bpm; bradicardie: < 110bpm; tahicardie: > 160bpm. Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activitii cardiace, aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. Se apreciaz: variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat); variabilitatea pe termen lung: > 1 minut. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un ft afectat grav i este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei fetale severe, indiferent de cauza acesteia 2. Modificri periodice ale FHR Reprezint devieri de la ritmul de baza, descrise n legtura cu activitatea contractil uterina. Acceleraii: creteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. Pot fi determinate de: micri fetale; contracii uterine; examinare genitala; ocluzie de cordon (iniial). Prezenta a minim 2 acceleraii pe o nregistrare de 20 min. n absenta deceleraiilor traduce starea de sntate fetal. Deceleraii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. Raportate la debutul contraciilor, deceleraiile pot fi de mai multe tipuri.

Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern; Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataat direct la scalpul fetal dup ruperea membranelor. n funcie de timp, monitorizarea poate fi (Tabel 2): Intermitenta, contracie; Continu. Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: - acut: hemoragie materno-fetala - cronica: incompat. Rh cu alloimunizare infecie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fr aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon obligatoriu urmnd o

Tabel 2 Monitorizarea intermitenta n travaliu Risc mic Risc mare La 30 min. La 15 min. Stadiul I La 15 min. La 5 min. Stadiul II

Suferina fetal acut Tabel 3 Tipuri de deceleraii - debuteaz odat cu contracia - panta descendenta este lenta (distanta debut nadir >30 sec) - cauza frecvente: compresiunea craniana - nu se asociaz cu hipoxemia, acidemia sau scor APGAR sczut - debuteaz dup maximul contraciei - panta descendenta lenta - cauze: scderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna, activitate contractil excesiva, insuficienta placentara - panta abrupta (< 30 sec.) - durata < 2 min. - cauza: compresiune de cordon ombilical - durata 2 10 minute - cauze: examinare genitala, hiperactivitate uterina, nod de cordon strans, hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetal Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraii Minime 6 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm, durata >15 sec. <30sec sau 110 80 bpm 30-60sec, nadir >70 bpm sau >60 sec, nadir >80 bpm >60 sec, nadir <70 bpm 110 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 2 bpm 3 5 bpm II.2.2.

169
ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL

Deceleraii precoce

Se determina pH, pO2, pCO2 din zona cea mai accesibila, scalpul fetal. Valori i interpretare: pH > 7,25 monitorizare; pH 7,20 7,25 se repeta proba n 30 min; pH < 7,20 se repeta proba imediat confirmare operaie cezariana. Este o metoda incomoda si, implicit, destul de puin utilizata n ultima perioada. II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA utilizeaz un senzor plat ce se ataeaz la faa fetal; determina saturaia sngelui capilar, care n travaliu este cuprinsa intre 30 70%.

Deceleraii tardive

Deceleraii variabile

Deceleraii prelungite

III. MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE

1. Amnioinfuzia Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent); Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora; Complicaii: Hipertonie uterina. Infecie intrauterina. Ruptura uterina. 2. Stimularea scalpului fetal Prin examinare vaginal. Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru acidemie. 3. Stimulare vibroacustica Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica. Rspuns favorabil = apariia unei acceleraii ce nsoete micarea fetal. ATENIE! O manevr foarte important este administrarea de oxigen intrapartum, n cazul apariiei de modificri alarmante ale traseului cardiotocografic.

Deceleraii

Moderate

Severe

170 IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Alterarea strii de bine fetale se face de multe ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua etape: 1. Stress fetal; 2. Suferina fetal acuta (fetal distress comform terminologiei anglo-saxone).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Atta timp ct nu exista injurie neurologic i ftul are potenial de recuperare, acceleraiile pot fi prezente i variabilitatea meninut. Deceleraiile tardive sunt un marker al hipoxemiei, nu al acidozei fetale.

IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA (fetal distress/ asfixie)

Reprezint o situaie n care ftul este expus riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF (multiple systems and organs failure) i deces. Se poate instala: Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR n travaliu Pe msura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetal, variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariie. Deceleraiile, care iniial urmau fiecrei contracii, au o tendin paradoxala de a deveni intermitente, pentru ca apoi s dispar complet. n etapa finala ftul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR i n acest caz apare un traseu plat, fr variabilitate, fr acceleraii, fr deceleraii.

IV.1. STRESUL FETAL

Reprezint rspunsul unui ft fr leziuni neurologice la hipoxemie; Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta; Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetal: febra materna. Beta-mimetice. Atropina. Consum de cocaina. Etapa urmtoare este marcata de apariia deceleraiilor tardive/variabile. Tabel 5 Patternul FHR n stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificri Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii

Fig. 1. Evoluia patternului FHR n suferina fetal.

Criteriile Colegiului American de Obstetrica i Ginecologie pentru stabilirea corelaiei intre injuria neurologica i asfixia perinatal: 1. acidemie marcata n artera ombilicala (pH<7); 2. scor APGAR 0 3 persistent peste 5 minute; 3. sechele neurologice neonatale (convulsii, coma, hipotonie); 4. MSOF.

Suferina fetal acut

171
prezenta meconiului n lichidul amniotic. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate acestea, observaii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 22% dintre travalii sunt nsoite de prezenta meconiului, dar o mica parte dintre acestea se nsoesc de morbiditate i mortalitate perinatal.

V. ATITUDINE TERAPEUTIC
Identificarea corecta i intervenia n timp util asupra unui ft aflat n suferin fetal acut a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui stress fata de unul compromis este esenial. n acelai timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. n cazul unui traseu suspect (non-reassuring) urmtoarele masuri sunt indicate: Repoziionarea parturientei n decubit lateral stng; Administrarea de oxigen; ntreruperea agenilor ocitocici i corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza; Corectarea hipotensiunii materne, eventual asociate cu analgezia peridurala; Examinare vaginala; Pregtire pentru extragerea ftului dac modificrile FHR persista / se agraveaz; Alertarea echipei de neonatologie i informare asupra statusului fetal; Extragerea ftului se face n cea mai mare parte a cazurilor prin operaie cezariana de urgenta. n anumite situaii, ns, utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu ntreruperea mai rapida a travaliului.

VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea meconiului n cursul travaliului: 1. hipoxia fetal; 2. pasajul meconiului este urmarea maturrii sistemului gastro-intestinal fetal; 3. stimularea vagala i creterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical.

VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU

Aspiraia n cile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. Din pcate n situaia unui lichid amniotic meconial, n special meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se produce n acest caz obstrucia cilor respiratorii, imposibilitatea expansionrii unor teritorii alveoare mai mult sau mai puin extinse, urmarea fiind detresa respiratorie i hipoxia n cadrul sindromului de aspiraie de meconiu. Din fericire, dei prezena lichidului amniotic meconial este relativ frecventa, sindromul de aspiraie de meconiu este destul de rar.

VI. PREZENTA MECONIULUI n LICHIDUL AMNIOTIC

Obstetrica clasica a introdus cu mult timp n urma conceptul suferinei fetale sugerate de

DE REINUT
o Cel mai important instrument de urmrire fetal n travaliu l reprezint cardiotocografia. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fr risc crescut. o Absenta variabilitii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterrii neurologice fetale. o Dac FHR nu se amelioreaz prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului travaliului.

24
RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN
Nou-nscuii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vrsta gestational prezint morbiditate i mortalitate neonatal crescute. Aceti nou-nscui au fost iniial considerai small for dates (SFD) sau small for gestational age (SGA), greutatea redus la natere fiind rezultatul unui deficit, unei restricii n creterea intrauterina. Astfel, cele dou noiuni, SGA i restricia n creterea intrauterina (IUGR, intrauterine growth restriction) se suprapuneau, situaie acceptat pn n urm cu aproape 20 de ani. Dup introducerea n practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice, odat cu evaluarea diverilor parametri fetali somatici (DBP, AC, LF) i vasculari (velocimetria Doppler), cele doua noiuni au fost separate. IUGR este o noiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutii, ea fiind un concept n mai mare msura funcional dect morfologic, care se refer la feii cu suferin cronic real in utero. Se pot distinge dou categorii de IUGR: - SGA IUGR, situaia cea mai frecventa; - AGA IUGR.

CUPRINS
o Definiie o Mobiditate i mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic clinic ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management

I.

DEFINIIE

Prima noiune apruta, introdus de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate mic la natere (low birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional. Ulterior, tot neonatologii au difereniat valorile greutii la natere n funcie de vrsta gestaional. Astfel a aprut noiunea de SGA. Toi feii a cror greutate la natere se situeaz sub valoarea celei de a 10-a percentil pentru vrsta gestational, sunt considerai SGA. Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-nscuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor copii, 25% 60%, nu prezint modificri patologice, creterea fiind concordanta cu potenialul lor constituional. Dac limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se ncadreaz n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricie de cretere (IUGR) n sensul suferinei fetale cronice i cu risc crescut.

174 II. MORTALITATE I MORBIDITATE

IUGR se nsoete de o inciden crescut a unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat deficitul de cretere este mai sever. Tabel 1 Complicaiile IUGR Moarte fetala n utero Asfixia la natere Aspiraie de meconiu Hipoglicemie neonatal Hipotermie neonatala Anomalii neurologice (paralizie cerebrala, hemoragie intraventricular) Evoluia acestor copii n perioada postnatala depinde de: Cauza IUGR; Alimentaie; Context socio-economic. Restricia de cretere datorata unor situaii precum: infecii virale congenitale, anomalii cromozomiale, malformatii congenitale, are un potenial sczut de recuperare. n cazul insuficienei placentare, evoluia ulterioar este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. n mod similar, nou-nscutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibiliti de dezvoltare mbuntite. Maturaia pulmonara Un subiect mult discutat i pentru care nu exista explicaii fiziopatologice pertinente, este acela al maturaiei pulmonare fetale, care este favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu IUGR, suferina fetal cronica pregtind ftul pentru mediul extrauterin.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mprit n doua mari categorii pe baza valorilor DBP i circumferinei abdominale (CA): 1. simetrica; 2. asimetrica. 1. IUGR simetrica presupune o reducere proporionat a dimensiunilor att ale abdomenului ct i craniului fetal. Mecanismul sugerat este aciunea unui agent n perioada iniial a sarcinii, afectnd creterea n mod generalizat. Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni, anomalii cromozomiale 2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. Circumferina abdominala ilustreaz n primul rnd dimensiunile ficatului fetal, sediul glicogenogenezei i depozitarii glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei fetale cronice. n acelai timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. Aceasta situaie apare n cazul insuficientei placentare, injurie cu instalare tardiv i grade variate de severitate, care se nsoete n mod constant de modificri ale parametrilor Doppler. Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are importanta n stabilirea managementului clinic.

IV. FACTORI DE RISC

Principalii factori de risc sunt prezentai n tabelul 2. Tabel 2

Factori socio-economici

Infecii fetale

Factori de risc pentru IUGR Constituia materna Ctig ponderal deficitar n sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare

Mame mici copii mici

Malformatii congenitale

Anomalii cromozomiale Malformaii cardio-vasculare Fumat, cocaina, alcool, narcotice

Rubeola, CMV, hepatita A,B Listerioza, TBC, sifilis Toxoplasma, malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta

Agenti chimici teratogeni

Restricia de cretere intrauterin Afeciuni cardio-vasculare cronice Afeciuni renale cronice Anemia falciform Abruptio placentae Infarctizare extins Infecie, chorioangioame, inserie marginal/velamentoas de cordon Sarcina multipla Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici Malformaii uterine, fibroame Sarcina extrauterina (abdominala)

175
HTA cronica, superpoziia preeclampsiei, malformaii cardiace cianogene

Boli materne

Cauze placentare i de cordon

Alte cauze

Fig. 1. Fiziopatologia suferinei fetale cronice.

V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic, interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia, consecina insuficienei placentare (frecvent, afectare vascular placentar de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a morbiditii perinatale, n funcie de durata i severitate putnd determina: moarte fetal n utero;

suferina fetal acut n travaliu; morbiditate i mortalitate neonatal crescut, imediat/tardiv. Ftul deine o serie de mecanisme adaptative, ce ii permit supravieuirea n condiii de stress (Fig. 1, dup UpToDate 2005). Astfel, rspunsul adaptativ primar este reprezentat de ncetinirea / suprimarea creterii fetale. n cadrul rspunsului adaptativ secundar, cea mai important modificare

176
este reprezentat de redistribuia fluxului sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic i protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos central, cord i glande suprarenale. Aceste modificri pot fi evideniate prin velocimetrie Doppler. Alte fenomene care apar, secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activitii fetale; reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal. n etapa ulterioara apar modificri datorate decompensrii cardiace, traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraii, diminuarea variabilitii). Micrile fetale diminua, de asemenea i producia de urina fetal, cu apariia oligoamniosului. n faze avansate apar modificrile neurologice, mai mult sau mai puin reversibile.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC necesitaii a 4 examene ecografice n sarcina considerata fr risc: 11 14 GA: pentru stabilirea ecografic a vrstei gestaionale i screening genetic de trimestru I, eventual stabilirea corionicitii n sarcinile multiple; 18 22 GA: pentru depistarea malformaiilor fetale (morfologie fetal de trimestru II, inclusiv genetic sonogram); 28 30 GA, 34 36 GA; ultimele doua pentru estimarea creterii fetale. n acest mod (stabilirea ecografic a vrstei gestaionale n trimestrul I i repetarea evalurii ecografice n trimestrele II i III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR; dupa saptamana 32, 25% dintre feii cu IUGR prezint hipoxemie. Aceasta schema investigational permite stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale, orice examen ecografic ulterior raportndu-se la primul. Ftul devin astfel propriul sau reper, aprecierea creterii fetale n funcie de potenialul genetic fiind mai corect dect raportarea la percentile populaionale. Tot n acest mod pot fi diagnosticai feii AGA IUGR. Aprecierea vrstei gestaionale n primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale, care prezint o eroare minim, de 3 zile cel mult. Intre 14 26 GA, DBP (diametru biparietal) i LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vrstei gestaionale, dar eroarea este de 7 10 zile. In ultimul trimestru vrsta gestaional se poate aprecia pe baza att a DBP cat i a LF, circumferina abdominala oferind date despre creterea fetal. Marja de eroare este de pana la 3 sptmni. Avnd n vedere aceste date, aprecierea vrstei gestaionale efectuat n ultimul trimestru de sarcina are mica valoare, fiind esenial scanarea din primul trimestru. Parametri ecografici de interes n IUGR n aprecirea unui ft suspect de IUGR examenul ecografic urmrete urmtorii parametri: eventualele anomalii morfologice fetale; biometria fetal: DBP, LF, AC, HC; diverse combinaii ale acestora, n diferite tipuri de nomograme, servesc la aprecierea greutii fetale;

VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severitii acestuia, al cauzelor determinante i urmrirea ulterioara se fac n principal prin metode ultrasonografice. ATENIE! Diferenierea unui ft mic constituional de un ft n suferin cronic i recunoaterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniiale fundamentale, n cazul suspicionrii IUGR. 1. Examenul clinic Stabilirea datei ultimei menstruaii; Evidenierea factorilor de risc: Sarcini anterioare cu IUGR; Factori constituionali (greutate, talie); Status socio-economic; Patologie asociata; Antecedente familiale; Substance abuse. Creterea n greutate materna; Msurarea nlimii fundului uterin; Perceperea micrilor fetale; Efectuarea analizelor uzuale/infecioase. Toate acestea, dei importante i obligatorii, au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit n creterea intrauterina. n continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. 2. Examenul ultrasonografic Referitor la numrul de scanri ecografice n sarcina au existat multiple controverse, avnd n vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea iniial ce prevedea dou ecografii, considerate ulterior insuficiente, s-a ajuns n 2002 la acceptarea

Restricia de cretere intrauterin velocimetria Doppler, care poate evalua diverse teritorii vasculare, n principal arteriale: a. ombilicala (cea mai utilizata) pentru circulaia placentara; a. cerebrala medie (ACM) pentru circulaia cerebrala fetal; aorta descendenta pentru circulaia splahnica (inclusiv renala); a. uterine rezistenta n vasele materne, mai puin relevant n IUGR, de importan fundamental n preeclampsie. Indiferent de teritoriul vascular analizat, se urmresc o serie de parametrii: fluxul diastolic (end diastolic flow); raportul sistola/diastola, S/D; indicele de pulsatilitate (PI); indicele de rezistenta (RI). ultrasonografie n dinamica; cardio-tocografie (NST non stress test).

177

Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. ombilicala Teritoriul A. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala i tricuspida Cordul fetal Flux i regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara

Fig. 3. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absena fluxului diastolic.

Fig. 2. Principiul Doppler.

O modificare de mare semnificaie prognostica o reprezint absenta fluxului diastolic, urmata n evoluie de flux diastolic inversat (reversed end diastolic flow). Aceste aspecte traduc cresterea impedanei n vasele respective, suferin fetal grav i necesitatea interveniei active. Pornind de la conceptul de evoluie progresiva a IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaiei Doppler pot fi mprite n trei mari categorii (Tabel 3). 3. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus n practica clinica de Manning, care a definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse:

Fig. 4. Imagine Doppler color: valva aortic.

1. 2. 3. 4. 5. Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal; micrile respiratorii fetale; micri fetale generalizate; volumul de lichid amniotic; activitatea cardiaca fetala (NST).

178
Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod, <1 episod, Micri durata <30 respiratorii durata >30 sec n 30 min sec, n 30 min >3 miscari ale <2 micri Micri corpului sau fetale membrelor n 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parial, cu revenire n revenire flexie sau parial, nchidere i Absenta deschidere a micrilor minilor n 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm n vizibile pungi, axul vertical sau <2 cm n axul mare >2 acceleraii <1 acceleraie, NST >15bpm i >15 lipsa sec, variabilitii, variabilitate, prezenta fr deceleraii deceleraiilor n 20 min Valorile PBF variaz ntre 10 0. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 8 (LA cantitate normala) 8 (LA sczut) 7 6 (LA cantit. normala) 6 (LA cantit. sczuta) 4 <2 Semnificaie Fr hipoxemie Management Management conservativ >37GA natere <37GA PBF sptmnal Idem

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! Volumul lichidului amniotic este, probabil, cel mai important element de predicie i de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul LA se apreciaz prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale, LVP. LVP < 2cm, n IUGR sever, poate constitui singur indicaie de extracie fetal. Deoarece BPF complet este consumator de timp, n practic se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs). Cel mai frecvent se combin NST i LA.

Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcie de vrsta gestaional.

4. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: NST (component, de altfel, a BPF); CST (contraction stress test), atunci cand NST este neconcludent. Testul de non stress evalueaz reacia cordului fetal (prin acceleraii) la micri fetale neprovocate i este considerat, n prezent, standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. Apariia unei acceleraii / 20 minute pare a fi la fel de predictiv pentru starea bun fetal ca prezena a 2 acceleraii / 20 minute. n cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute), se recomand prelungirea examinrii la 80 de minute, pentru scderea numrului de rezultate fals pozitive de suferin fetal.

Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica, posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta, acidoza Ft compromis

>34GAnatere <34GAtestare zilnica >32GA natere Extragere imediata

Restricia de cretere intrauterin

179 VII. MANAGAMENT

Odat confirmata suspiciunea de IUGR, pasul urmtor este de determinare a cauzei, de depistare a eventualelor anomalii fetale. n acelai timp trebuie luata o decizie n ceea ce privete evoluia sarcinii; se pune n balan riscul indus de extracia prematur cu riscul determinat de meninerea ftului n mediul intrauterin hipoxic, care i cauzeaz suferin cronic. Doi factori conduc aceasta decizie, dup criteriile menionate anterior: 1. vrsta gestational; 2. starea fetal. ATENIE! Managementul eficient al IUGR const (doar) n stabilirea corect a momentului extraciei. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensrii fetale, care s indice extracia, sunt NST i examenul Doppler. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fr variabilitate, plat. n ceea ce privete velocimetria Doppler, cea mai informativ este examinarea fluxului pe ductul venos, care se decompenseaz doar imediat preterminal. Naterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaie cezarian. Decizia este luata n funcie de datele examenului genital, un scor Bishop favorabil putnd indica naterea pe cale vaginala. n acest caz monitorizarea cardiotocografic intrapartum este obligatorie, deoarece feii cu restricie de cretere, fei n hipoxemie cronica, tolereaz travaliul cu dificultate. Contraciile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin n camera viloasa i accentueaz hipoxemia fetal, astfel nct naterea prin operaie cezariana pare a fi de elecie.

Fig. 6. Imagine Doppler color artera ombilicala.

Testul de stres evalueaz rezerva funcional placentar, n condiii apropiate de cele din travaliu, i este considerat: negativ, dac nu apar deceleraii tardive sau variabile; echivoc, dac apar deceleraii, dar nu la toate contraciile; pozitiv, dac apar deceleraii cu caracter de gravitate la mai mult de jumtate din contracii; neconcludent, dac nu se obin contracii uterine susinute.

DE REINUT
o SGA i IUGR sunt noiuni care nu se suprapun; noiunea de suferin fetal cronic se suprapune parial cu aceea de hipoxemie fetal. o Creterea fetal se estimeaz cel mai bine pornind de la datarea ecografic din trimestrul I. o Diagnosticul diferenial ntre un ft mic constituional (care poate avea curb de cretere normal) i un ft n suferin cronic (la care creterea este ncetinit, ca mecanism adaptativ) este esenial. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: micrile fetale; tonusul fetal; micrile respiratorii; volumul LA; NST. Cele mai informative sunt volumul LA i NST. o Testele cele mai predictive pentru iminena decompensrii fetale terminale sunt: NST (FHR fr variabilitate) i velocimetria Doppler pe ductul venos.

180

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Diagnostic: greutate fetal estimat sub 2SD pentru vrsta gestaional

Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecii congenitale

Tratament: decubit lateral stang, stopare fumat, alcool

Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrie Doppler

Management: funcie de vrsta gestaional 24 36 GA

NST&Doppler a. ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. omb. suspect

34 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala Ambele bune

>36 GA

Ambele suspecte

Doppler a. ombilicala bun suspect

Testare maturitate pulmonara fetal

Doppler venos suspect Imatur Matur

bun

Repet Doppler la 1 sptmna

Natere

Repet Doppler la 1 sptmna

Natere

25
MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evolueaz fr complicaii i se finalizeaz prin naterea unui ft sntos. Cu toate acestea exista un procent, din pcate destul de mare, variind intre 15% i 25% din totalitatea sarcinilor, care sfresc prin pierdere fetal, eveniment tragic i devastator pentru prini, indiferent de vrsta gestaional la care se produce.

CUPRINS
o Definiie o Incidena o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie i diagnostic o Naterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul

I.

DEFINIIE

Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, moartea fetal se definete ca decesul ftului naintea naterii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional. La aceasta definiie trebuie adugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei spontane, a activitii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a micrilor active. Activitatea cardiac tranzitorie, neregulata, ineficienta i micrile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de viabilitate. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal intrauterina este mult ngreunata de faptul c diferitele ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational i greutate.

II. INCIDENTA
Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalitii fetale intrauterine de 6,6/1000 nateri, aproximativ jumtate dintre aceste cazuri survenind n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendina neta la scdere a incidenei, att n ceea ce privete pierderile precoce, cat i cele de ultim trimestru. Incidena variaz i n funcie de rasa, populaia de culoare fiind mult mai afectata (12,1/1000 fata de 5,3/1000 nateri n populaia alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint un risc crescut fa de sarcinile unice.

III. FACTORI DEMOGRAFICI

O serie de factori demografici materni sunt asociai cu creterea riscului de deces intrauterin fetal.

IV. ETIOLOGIE
Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. materni; 2. fetali; 3. placentari. Tabel 1

182
Factori demografici de risc pentru decesul fetal risc de 1,4 ori mai mare peste 35 ani risc de 2,4 ori mai Vrsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani vrsta materna sub 18 ani nu este factor de risc afecteaz n special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg mecanism necunoscut probabil legat de Status marital statusul sociomama singura economic rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare paritatea Alti factori gradul de educaie materna 1. Factori materni Tabel 2 Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afeciuni cardiace cianogene Anemie severa substance abuse

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical

Indiferent de natura acestuia, procesul poate fi acut (decolare placentara, compresie de cordon ombilical), subacut (infectii, hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile), n timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara).

V. FIZIOPATOLOGIE I DIAGNOSTIC
V.1. Insuficienta utero-placentara i asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezint calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. Perfuzia cronica deficitara a vilozitilor corionice determina n majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare, cu valori sub al 10-lea percentil. Vilozitile i reduc progresiv dimensiunile pe msura ce ischemia avanseaz i apar numeroase zone sincitiale nefuncionale, neperfuzate. Rezultatul final l constituie infarctele placentare, care pot fi clinic manifeste (restricie de cretere intrauterina sau moarte fetal) dac intereseaz 20% sau mai mult din suprafata placentei. Aceasta situaie se ntlnete n cazul afeciunii hipertensive materne, bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente, dar manifestrile clinice pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricia de cretere intrauterina, naterea prematura sau moartea fetal intrauterina pot fi toate manifestri ale funciei placentare alterate, ce se pot ntlni n diferite asociaii. V.2. Cordonul ombilical

2. Factori fetali Tabel 3 Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios

3. Factori placentari

Moartea fetal intrauterin Complicaiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal n trimestrul al treilea, n mod particular datorit caracterului lor impredictibil. Nodurile de cordon ombilical: prezenta lor a fost detectata n aproximativ 1% din totalul naterilor i este asociata cu o cretere a riscului de moarte fetal pn la 2,7% fata de 0,5% n cazul sarcinilor fr nod de cordon; Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugereaz n mod cert cauza decesului fetal, ci necesita ntotdeauna continuarea investigaiilor. Circularele pericervicale de cordon ombilical: Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata i de multe ori tranzitorie; Cu toate acestea, prezenta chiar i a unei singure circulare de cordon este asociata cu creterea rezistentei intravasculare, eventual cu scderea saturaiei O2 n sngele venos ombilical; Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii, sugernd redistribuia sngelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare, prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricia de cretere intrauterina, alterarea traseelor cardiotocografice n timpul travaliului, pasajul de meconiu i scor Apgar mic la natere; Gravitatea simptomatologiei n travaliu este determinata i de tipul de circulara; Exista doua variante: tipul A, n care extremitatea dinspre inseria placentara este situata deasupra inseriei ombilicale, astfel nct n cursul deplasrii nodul se desface; tipul B situaia este exact inversa, micarea anselor determina strngerea nodului, cu agravarea hipoperfuziei fetale. Anomalii de inserie: Inseria marginala poate fi cauzatoare de moarte fetal, datorita predispoziiei la ruptura vascular sau compresiune; Inseria velamentoas se asociaz cu un risc crescut de torsiune vasculara, iar n cazul n care vasele traverseaz orificiul cervical intern, cu un risc de ruptura vasculara sau infecie.

183
Prolapsul de cordon propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetal n condiiile compresiunii ntre prezentaia fetal i uter sau pelvisul matern; situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu i n cazul rupturii premature de membrane. Constricia cordonului ombilical este o situaie rara, ce consta n ngustarea marcata a extremitii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara), cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu stenozare, torsionare i tromboza vaselor ombilicale. V.3. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru, n mod particular dup sptmna 10 de gestaie, alturi de care se ntlnesc i restricia de cretere intreuterin i decesul fetal n ultimul trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum neclar, fiind implicate efecte citotxice directe, vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare. V.4. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetal la orice vrsta gestaional. Cele mai frecvente anomalii ntlnite sunt: trisomii 18, 13, 21; poliploidii; translocatii nebalansate; Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5. V.5. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce intereseaz una sau mai multe gene. Astfel de defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza chistica, anemia falciforma, sindromul Tay Sachs, etc.) pot determina pierdere fetal sau nu. Ca i marker histopatologic al acestor afeciuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice, care reprezint invaginaii ale dublului strat trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea cariotipului din esutul fetal nu este posibila. Tabel 5

184
Situaii ce prezint risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale 60 90% dintre avorturile de prim trimestru puternic corelata cu vrsta materna incidena scade la 24% intre 16 19 sptmni 6% incidena n apropierea termenului direct proporional cu severitatea malformatiilor anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai ales n cazurile care asociaz i malformatii

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Abruptio placentae, placenta praevia i vasa praevia pot determina moarte fetal n anumite condiii. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeei placentare disponibile pentru schimburile nutritive, n special gazoase, n primele doua situaii i exsanguinare n ultimul caz. V.10. Moartea fetal inexplicabil

Pierdere fetal la vrste gestaionale mici

Anomalii structurale fetale Feti cu restricie de cretere intrauterina

Cauzele morii fetale intrauterine sunt complexe, intricate i, de multe ori, necunoscute, sau cel puin, inaparente. O proporie destul de mare din cazuri i foarte variabila, intre 12 i 50%, nu prezint etiologie identificabila, n ciuda tuturor investigaiilor disponibile. Moartea fetala inexplicabila se definete ca survenind neateptat, nesugerat de antecedente i de cursul sarcinii pn la acel moment i fr identificarea unei cauze n cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare.

V.6. Malformaii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociaz anomalii structurale majore. Dintre malformaiile posibil responsabile de pierderea fetal, fr a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent ntlnite sunt: defecte de perete abdominal; defecte de tub neural; sindrom Potter; acondrogeneza; sindromul benzilor amniotice. V.7. Cauze infecioase Agenii infecioi pot determina moarte fetal prin afectare sistemic materna severa (ex: gripa), insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemic fetal (inf. cu Escherichia coli). n general cauzele infecioase determina pierderea sarcinii n primul trimestru. Infecia fetal, dobndita transplacentar sau transcervical, reprezint o cauza comuna de morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatal. V.8. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetal atingea valori pn la 50% n era preinsilinica, acest procent este n continu scdere, apropiindu-se de valorile ntlnite la populaia sntoasa. Desigur, principala condiie o reprezint un bun control glicemic ce acoper inclusiv perioada conceptional. V.9. Cauze placentare

VI. NATEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan n primele dou sptmni de la moartea ftului. Retenia unui ft mort este marcat de riscul instalrii coagulopatiei de consum datorita eliberrii gradate n circulaia materna de tromboplastina din esuturile feto-placentare. Aceast complicaie apare, de obicei, dup un interval mai mare de patru sptmni, dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. Monitorizarea n sensul preveniei acestei complicaii se face prin: determinarea cantitii de fibrinogen; numrul de plachete; timpul de protrombina; aPTT; produsi de degradare a fibrinei. Depistarea precoce este deosebit de importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei neuraxiale n travaliu sau necesitii efecturii unor manevre invazive. Inducerea travaliului este iniiate, de obicei, cat mai precoce dup momentul stabilirii diagnosticului, innd cont i de impactul emoional pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui ft mort. Tratamentul coagulrii diseminate (CID) consta in: intravasculare

Moartea fetal intrauterin refacere volemic, preferabil cu timp prelungit de viata intravascular administrare de snge integral i componente procoagulante (plasma, concentrate trombocitare, factori de coagulare) suport cardiovascular (meninerea TA i a frecventei cardiace) suport respirator, daca este necesar Protocoalele de inducere includ urmtoarele variante, n funcie de vrsta gestational i de factori de risc asociai: 1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal, 20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului. Efectele secundare pot fi reprezentate de greuri, vrsaturi, diaree. La vrste gestaionale avansate, doza este redus pn la 5 10 mg, n funcie i de rspuns. Risc major l comporta pacientele cu uter cicatricial, perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere; 2. Oxitocina n doze mari (200 UI n 500 ml soluie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaiei cu apa. De asemenea, nivelul electroliilor serici trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaa i starea general alterata i apar la valori sub 125 mEq/l; 3. Misoprostol (50 200 g vaginal, la fiecare 4 12 ore, maxim 4 doze) are efectul cel mai bun, travaliul instalndu-se n 80 100% din cazuri. Prudenta maxima este, desemenea, indicata la femeile cu uter cicatricial.

185
fisa medicala n vederea evalurii istoricului sarcinii i antecedentelor materne; greutatea fetal i date antropometrice (lungime, circumferina craniului i a toracelui, lungimea membrelor, etc.); fotografii i radiografii; examinarea macroscopica a ftului, a placentei i a cordonului; examinarea macroscopica i cntrirea organelor fetale; examinarea microscopica a organelor fetale, a placentei i a cordonului ombilical; culturi bacteriene din sngele fetal i plmni. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice, biochimice, studii de genetica moleculara, culturi virale sunt efectuate n funcie de indicaii. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n intervalul de timp n care celulele sunt viabile. Sngele fetal se poate obine din cordonul ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup tratarea acesteia cu alcool i soluie salina, 1cm fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta NU se plaseaz n formol, ci n medii specifice sterile. Teste de laborator Urmtoarele analize sunt recomandate mamelor cu un ft mort intrauterin: glicemie; hemoleucograma; teste imunologice (HIV, hepatita B,C, rubeola); serologie pentru sifilis; test Kleihauer; examen toxicologic urinar.

VII. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC

Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori, determinate prin analiza macroscopica i histopatologica a ftului i anexelor acestuia. Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere, destul de repede venind din partea prinilor ntrebarea: De ce s-a ntmplat asta ? i Se poate ntmpla din nou ? . Rspunsurile la aceste ntrebri sunt de multe ori imposibil de dat fr informaiile obinute prin examenul anatomopatologic. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar n vederea realizrii autopsiei. Ulterior sunt evaluate urmtoarele elemente:

VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, n mod evident, de cauza determinanta. De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%. In majoritatea cazurilor n care etiologia este determinata, riscul de recurenta este stabilit i diagnosticul prenatal i prevenia sunt posibile.

186
Moartea fetal inexplicabila, atunci cnd diagnosticul este bine documentat, se asociaz cu un risc de recurenta foarte sczut. Excepie par a

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC face decesele fetale din trimestrul II, care au tendina de a se repeta la sarcinile ulterioare.

DE REINUT
o Moartea fetal n utero este un fenomen cuantificat n funcie de diverse criterii i sisteme de definiie. o Moartea intrauterin a ftului este una din circumstanele din obstetric care se asociaz semnificativ i specific cu coagularea intravascular diseminat. o Riscul de recuren la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.

26
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triplei. Feii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal.

CUPRINS
o Definiie o Embriologie o Factori favorizani - cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaii materne i fetale o Complicaii medicale datorit prematuritaii o Tratamentul complicaiilor o Conduita obstetrical la natere

Fig. 1.

I.

DEFINIIE

Prin sarcina multipl se ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai muli fei n cavitatea uterin.

II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau tripleii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul fecundat se divide n 2 sau mai muli embrioni n primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s mpart aceeai placent. Totui, ei de obicei se afl n 2 saci amniotici separai n uter (sarcina biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.

Gemenii monozogotici : 1. sunt ntotdeauna de acelai sex i au acelai grup de snge; 2. nu seamn ntotdeauna identic,dar uneori sunt ca imaginea n oglind; 3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci; 4. au o rat de 3-4 la 1000 de nateri; 5. Rasa i ereditatea nu afecteaz incidena gemenilor identici.

188

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 2. Tipurile de sarcin diamniotic: a. 2 placente, 2 caviti amniotice, 2 corioane; b. placenta, 2 caviti amniotice, 2 corioane; c. placenta, 2 caviti amniotice, 1 corion.
Gemenii sau tripleii dizigotici apar din ovule separate, fecundate de spermatozoizi separai. Embrionii dizigoi au placente separate i saci amniotici separai.Incidena gemenilor dizigotici a crescut odat cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate.Muli feti gemelari au rezultat n urma folosirii tehnicilor de reproducere asistat* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). Gemenii dizigotici: 1. pot fi de sexe diferite i pot avea grup de snge diferit; 2. pot arta similar, dar pot avea prul sau ochii de culoare diferit; 3. sunt mai frecveni la femeile albe. 2. Cauze naturale vrsta peste 30 de ani, incidena gemenilor dizigoi este maxim la femeile ntre 35 i 40 de ani; rasa neagr, non-hispanic n principal cu vrsta ntre 35-45 ani; rasa alba , non-hispanic; femei cu antecedente personale de sarcin gemelar. Femeile ce au avut o sarcin gemelar dizigotic au un risc dublu de a avea o nou sarcin gemelar; antecedente heredocolaterale de sarcin multipl-nu ale partenerului; sarcina se instaleaz n primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive; ingestie de droguri opioide (morfin/heroin). Riscurile sarcinii multiple Orice sarcin multipl crete riscul apariiilor complicaiilor att pentru ft ct i pentru mam.Cu ct numrul feilor crete, cu att crete riscul de avort, natere prematur,diabet gestaional, preeclampsie, placent praevia, abrubio placentae, infecii de tract urinar, anemie, terminarea naterii prin operatie cezarian, hemoragie postpartum. Feii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum i de complicaii postnatale datorit naterii premature.

III. FACTORI FAVORIZANI cauze

Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcin gemelar. n aceeai perioad de timp, numrul srcinilor cu triplei sau mai muli fei s-a mrit de 4 ori. n prezent apariia sarcinii multiple este vzuta ca un eec al tratamentului pentru infertilitate. Exist un risc crescut de apariie a sarcinii multiple dac se folosesc: medicamente ce stimuleaza ovulaia (Clomid, Serophene, Pergonal); se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai muli spermatozoizi; tehnici de reproducere asistat-se transfer mai muli embrioni direct n uter pentru a crete procentul de reusit.Un procent de 25-30% din sarcini obinute prin ART sunt gemelare;5% sunt triplei i mai puin de 1% cvadruplei.

IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetal, diferena

Sarcina multipl const n instalarea ei precoce i avnd amploare mai mare. Primele semne constau n: 1. grea i vrsturi excesive n primul trimestru; 2. cretere ponderal important; 3. dureri lomboabdominale; 4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu vrsta sarcinii; 5. micri fetale mai multe n trimestrul 2 de sarcin. Ulterior, simptomatologia const n: Varice de membru inferior; Constipaie; Dureri lomboabdominale; Dificultai la respiraie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm; 5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. 1. 2. 3. 4.

189
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se coreleaz cu alte examene paraclinice; 3. Examenul ecografic stabilete tipul sarcinii (monofetal sau multifetal) - semnul lamba fig.3,a si fig.3,b. n cazul sarcinii multifetale,sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creterii feilor i a cantitaii de lichid amniotic. Teste folosite n monitorizarea feilor i a gravidei: 1. Amniocenteza i biopsia vilozitailor coriale se folosesc precoce n sarcin pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz chistic) i a defectelor congenitale (genunchi, old). Amniocenteza se folosete i n ultimul trimestru de sarcin pentru aprecierea maturrii pulmonare; 2. Msurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA i a preeclampsiei; 3. Teste de snge pentru evidenierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei); 4. Sumar de urin i urocultur pentru monitorizarea infeciilor de tract urinar.

V. DIAGNOSTIC
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1. Gonadotropina corionica uman (hCG) hormonul de sarcina se detecteaz n snge i urin n stadiile iniiale ale sarcinii. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG dect n sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz cu alte examene paraclinice;

b c Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicitii: a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcin monocorionic; c. semnul lambda sarcin monocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea strii colului uterin (un col scurtat crete riscul de avort sau cretere prematur). ATENIE Conduita n cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducia embrionar. n cazul tehnicilor de reproducre asistat, sarcinile multiple de grad nalt sunt considerate un eec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil; reducia embrionar amelioreaz acest prognostic. Cnd o sarcin presupune 3 sau mai muli embrioni, riscul de avort, natere prematur i

190
complicaii materne este crescut. n acest caz, se folosete reducia embrionar (MFPR) care const n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3, avnd ca scop creterea anselor de supravieuire i dezvoltare normal a embrionilor restani i scderea riscurilor gravidei. MFPR: se efectueaz ntre sptmna 9-12 de sarcin; se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai muli embrioni; exist aa numita reducieselectiv n cazul depistrii embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizai s se opreasc din evoluie ulterior n timpul sarcinii. MFPR presupune anumite riscuri: avortul embrionilor restani; nastere prematur; infecii ale uterului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. Discordana fetal (dimensiuni, greutate), apare n cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen apare atunci cnd feii mpart aceeai placent. Ftul donor prezint urmtoarele semne: este mai mic; prezint anemie; lichidul amniotic este n cantitate mic; poate dezvolta insuficien cardiac dup natere. Ftul receptor prezint urmtoarele semne: este mai mare; prezint policitemie; lichidul amniotic este n cantitate mare; poate dezvolta insuficien cardiac dup natere; prezint icter datorit hiperbilirubinemiei. Criteriile de diagnostic n cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. fei de acelai sex; 2. greutatea feilor difer cu 20%; 3. hidramnios n cazul ftului mai mare; 4. oligohidramnios n cazul ftului mai mic; 5. hemoglobinemia cu o diferen de 5 g/dl ntre cei 2 fei. Tratamentul const n : amniocentez pentru ndepartarea excesului amniotic; administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scderea productei fetale de urin; dup natere, ftul donor poate necesita transfuzie de snge, iar ftului receptor i se poate ndeprta o cantitate controlat de snge; ambii fei pot necesita tratament pentru insuficiena cardiac(administrare de digital); proceduri invazive avnd ca scop oprirea schimbului interfetal de snge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopic pentru obliterarea vaselor de pe suprafaa fetal a placentei. 3. procent crescut de malformaii genetice i congenitale (geamnul amorf, teratoamele, gemenii conjugai toracopagus, situs inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia, defecte anale, defecte vertebrale, etc); 4. fei care se blocheaz (locking twins) n timpul travaliului;

VI. COMPLICAII MATERNE I FETALE

Complicaii n timpul i dup o sarcin gemelar: avortul unuia sau mai multor embrioni; nasterea prematur: 50% n sarcina gemelar; 92% n sarcina cu 3 fei; peste 95% n sarcina cu 4 fei. preeclampsie: -10-20% n sarcina gemelar: 25-60% n sarcina cu 3 fei; peste 60% n sarcina cu 4 fei. diabetul gestational: 5-8% n sarcina gemelar; 7% n cazul tripleilor; peste 10% n cazul qvartetilor. Complicaii ale ftului i mamei n sarcina multipl: placent praevia, abrupio placentae; anemie; ITU; Polihidramnios risc crescut de natere prematur. Complicatii ale feilor n timpul sarcinii: 1. Vanishing twin syndrom apare precoce n sarcin. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 ft, cu sau fr simptomatologie (sngerare vaginal). n acest caz, gravida i cellat ft nu sunt afectai.

5. gemeni siamezi-fei care sunt unii la nivelul

toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii

Sarcina multipl rezult cnd diviziunea celulara se produce dup ce discul embrionar este format, separaia lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o frecven de 1/60,000 de sarcini.

191
Anemia ce necesit suplimentare de fier; Polihidramios, tratamentul presupune medicaie i ndepartarea excesului de lichid amiotic; Infecii de tract urinar ce necesit antibioterapie; Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii de snge.

VII. COMPLICAII MEDICALE DATORIT PREMATURITII

Feii care au vrsta gestaional de 32 de sptmni sunt considerai mai puin vulnerabili la complicaii dect aceia ce se nasc mai devreme. Complicaiile cele mai frecvente ale prematuritii sunt consecina imaturitii organelor i includ: hipotensiunea arterial; hipoglicemie; anemie; sindrom disfuncional respirator; afectare pulmonara cronic (displazie bronhopulmonar); enterocolita necrotizant; persistene de canal arterial; retinopatie; sepsis; hemoragie intraventricular; retardarea mintal; hernie inghinal. Consecine pe termen lung rezultnd din naterea prematur (sub 37 de saptamani): retard mental; pierderea vederii; surditate. Tratament Naterea nainte de termen este mai frecvent n naterea multipl dect n naterea monofetal. n acest caz este important de luat urmtoarele msuri primare: repaus fizic; repaus sexual; repaus la pat; spitalizare i medicaie tocolitic. Posibilele complicaii ale sarcinii multiple necesitnd tratament de specialitate sunt: preeclampsia; hipertensiunea arterial. Tratamentul depinde de forma de severitate i include medicaie, repaus la pat i monitorizare fetal: Afeciuni ale placentei cum ar fi : abrupio placentae i placenta previa;

IX. CONDUITA N TIMPUL TRAVALIULUI

La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaiilor i dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de natere. De asemenea se efectueaz examenul cardiotocografic. Ambii gemeni n prezentaie cranian Apare n 45% din sarcinile gemelare. n absena unei indicaii obstreticale pentru operaia cezarian naterea are loc pe cale vaginal. Dup naterea primului ft ecografia va fi efectuat pentru a confirma prezentaia celui de al doilea. Al doilea ft se va nate tot pe cale vaginal. Gemeni n prezentaie cranian - alt prezentaie Apare n 35% din sarcinile gemelare. Modul de terminare al naterii depinde de : 1. dimensiunile celui de al doilea ft 2. discordana de cretere 3. absena unui personal medical foarte bine instruit (specializat n natere pelvian, versiune intern). n absenta personalului specializat i cnd se constat c al doile fat este semnificativ mai mare ca primul, operaia cezariana se recomand. Alt opiune este versiunea extern a celui de al doilea ft imediat dup naterea primului. Naterea vaginal a celui de al doilea ft dup versiune extern nu este ntotdeauna ncununat de succes putnd fi asociat cu complicaii ca: prolabare de cordon, suferin fetal i abrupio placentae. Naterea pelvian pe cale vaginal este posibil i trebuie ncurajat. Dac al doilea ft este n prezentaie pelvian complet, fr suferin fetal, membranele sunt meninute intacte pn la angajarea prezentaiei, cnd se poate realiza naterea pe cale vaginal.

192
Dac al doilea ft este n prezentaie transvers sau n prezentaie pelvian modul decomplet, membranele sunt meninute intacte pn cnd membrele inferioare fetale se angajeaz n pelvis apoi urmeaz amiotomia i extracia manual a ftului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Ambii gemeni n alte prezentaii dect cea cranian. n majoritatea cazurilor se recomand operaia cezarian.

DE REINUT:
o o o o Toate complicaiile specifice sarcinii i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar. Trebuie urmrite toate aspectele sarcinii: mama, feii, lichidul amniotic, placenta, uter. Atenie sporit n urmrirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea la minim. Riscul de recuren al sarcinii multiple este semnificativ.

27
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaie a sarcinilor multiple cu component monocorial; n prezent, STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmrite, dar tratamentul eficient este dificil, scump i puin accesibil, mai mult experimental. STT apare la 4% -35% (dup alii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar sindromul STT este rspunztor de peste 17% din mortalitatea perinatal la gemeni. n toate cazurile, n absena tratamentului, STT duce la avort sau natere prematur la limita viabilitii fetale. Chiar n condiiile unui diagnostic precoce i a tratamentului adecvat, mortalitatea perinatal este de 40% - 60%.

CUPRINS
o Definiie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC o STT ACUT Diagnostic Tratament

Decesul intrauterin

I.

DEFINIIE

Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftul receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele monocorionice.

II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul morfologic al sindromului. Anastomozele vasculare placentare sunt prezente n 100% din sarcinile gemelare monocoriale i foarte rar n cele bicoriale. Natura progresiv n utero a STT se datoreaz unei transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre gemeni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat (transfuzatul). Cei doi gemeni MZ comunic prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din placentele MC prezint conexiuni vasculare): arterio-arteriale, veno-venoase i foarte rar arteriovenoase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fei

(geamnul mic, transfuzor) n teritoriul venos al celuilalt ft (geamnul mare, transfuzat). Acest flux este contrabalansat, n mod normal, de anastomozele superficiale care returneaz sngele transfuzat geamnului mai mic.Absena acestor anastomoze superficiale, din cauze necunoscute, poate produce STT. Apariia STT prin conexiunile vasculare anormale ntre cei doi fei se poate prezenta n dou moduri: 1. n primul caz, n loc s se anastomozeze cu vasele profunde, vasele superficiale se anastomozeaz cu acelai fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) i conexiuni veno-venoase (VV); 2. n al doilea caz, vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor fei, astfel c aferena este de la un ft iar eferena este spre

194
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de circulaie, arteriovenoas (AV). n concluzie, apariia STT n sarcina gemelar se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la primitor datorit unor anastomoze vasculare placentare profunde. Dei n majoritatea cazurilor exist anastomoze n ambele sensuri, numrul, dimensiunea i diametrul acestora au particulariti care determin transferul sangvin ntr-un singur sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecionale de la transfuzor la transfuzat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 3. este un intrauterin. ft cu resctricie de cretere

ATENIE Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare i hemodinamice este hipertrofia miocardic la transfuzat. Hipertrofia este biventricular: exist hipertensiune n ambele circulaii, sistemic i pulmonar; este datorat creterii debitului cardiac n asociere cu vasoconstricia periferic (secreie crescut de endotelin vasoactiv la transfuzat); Rezistena placentar rmne normal. Circulaia cerebral poate fi afectat. n timp are loc apariia insuficienei cardiace congestive; primul eveniment este insuficiena miocardic datorit creterii consumului de oxigen miocardic care depete posibilitatea de aport coronarian; are loc creterea presiunii end-diastolice ventriculare i scderea complianei miocardice (disfuncie diastolic) i deci insuficiena cardiac global cu toate consecinele generale ale acesteia. ATENIE! STT sever se definete prin prezena hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) i oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). n aceste cazuri nu se vizualizeaz vezica urinar a transfuzorului. Studiile Doppler arat absena fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilical sau ductul venos la ambii fei. Aceste modificri nu sunt prezente n toate cazurile, i de aceea, se poate folosi urmtoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. Stadiul I: vezica urinar a transfuzorului vizibil; 2. Stadiul II: vezica urinar nu este vizibil dar nu exist anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. Stadiul III: anomalii Doppler; 4. Stadiul IV: hidrops fetal; 5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor fei.

III. CLASIFICARE
Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat; sindrom hidamnios-oligoamnios; transfuzia feto-fetal, gemenii corioangiopagi; sindromul geamnului lipit (stuck twin).

Dup momentul instalrii exist dou tipuri de STT: 1. prenatal (cronic); 2. intrapartum (acut). STT prenatal. Se produce astfel o transfuzie a sngelui din artera ombilical a donorului (transfuzor) n vena ombilical a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). Transfuzatul (ftul mare): 1. ncearc s compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea n exces a lichidului amniotic (hidramnios). 2. transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. hidramniosul acut poate produce ruptura prematur a membranelor cu instalarea ulterioar a corioamniotitei i/sau a naterii premature. 4. Policitemia i hipervscozitatea caracteristice ftului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterial i n unele cazuri chiar hidrops fetal. 5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardic. Transfuzorul (fatul mic): 1. datorit hipoperfuziei viscerale este un ft oliguric, lichidul amniotic fiind produs n cantitate sczut (oligoamnios). 2. prezint anemie cronic cu creterea produciei de eritropoietin.

IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen ponderal, de hematocrit, pletora la transfuzat i

Sindromul transfuzor transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. Diagnosticul STT este prin excelen realizat prin examinri ecografice de sarcin repetate. Examenul ecografic n trimestrele doi i trei de sarcin trebuie s evidenieze: 1. sarcina gemelar monocorial: acelai sex al feilor; masa placentar unic; sept membranar subire; lipsa semnului lambda. 2. anomalii ale lichidului amniotic: un sac cu hidramnios (cea mai mare pung cu diametrul vertical>8cm); un sac cu oligoamnios (cea mai mare pung cu diametrul vertical<2cm). 3. anomalii ale vezicii urinare persistente la examinri repetate: vezica mic sau nevizualizat la ftul cu oligoamnios; vezica mare la ftul cu hidramnios. Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. discordana ponderal ntre cei doi fei de peste 20%; 2. aspectul de stuck twin; 3. hidrops fetal: prezena unuia sau mai multora din urmtoarele semne ecografice: edem tegumentar (grosime >5mm); revrsat pericardic sau pleural; ascit. 4. n primul trimestru de sarcin exist elemente care pot sugera apariia ulterioar a STT: sarcina gemelar monocorial; translucena nucal >3mm la 10-14 sptmni de gestaie; lungime craniocaudla redus la unul dintre fei. Datele examenului ecografic se coreleaz cu cele paraclinice, cel mai frecvent decelndu-se urmtorul tablou: 1. semne de MZ (sex, placentaie); 2. discordan ponderal; 3. hidro-oligoamnios; 4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi fei; 5. anastomozele vasculare; 6. untul transplacentar vascular, transfuzia ntre gemeni; 7. modificri discordante la ex.Doppler; 8. eritropoietina fetal seric crescut; 9. factorul natriuretic atrial crescut.

195

Discordana ponderal nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare att la gemenii DC ct i la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fr existena unei anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).

Fig. 1. STT la un avort gemelar.

Fig. 2. Aspectul de stuck twin al transfuzorului de 24 sptmni.

Eritropoietina seric fetal n sarcina gemelar cu discordan de cretere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. Dup 24 de sptmni de gestaie geamnul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare dect geamnul mare (la care valoarea eritropoietinei se nscrie n valorile normale nregistrate n sarcina unic). Dac exist anastomoze vasculare ambii fei au valori crescute ale eritropoietinei serice n comparaie cu valorile din sarcina unic. Determinarea acestei constante serice la geamnul mare poate fi un

196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor vasculare ntre gemenii discordani ponderal. Folosirea velocimetriei Doppler este controversat. O cretere a indicelui de pulsatilitate n artera ombilical a fost gsit nainte de apariia hidropsului, acesta scznd odat cu mbuntirea condiiei fetale. Tot n scop diagnostic se practic infuzia de hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circulaia presupusului donor, urmrind evidenierea anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii sunt regsite n circulaia presupusului primitor. n general, prezena oligohidramniosului ntr-o sarcin gemelar cu discordan ponderal a feilor i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal. ATENIE! Protocolul de urmrire a sarcinilor multiple cu component monocorionic, ntre 12 SA i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie reevaluate sptmnal, pentru surprinderea momentului instalrii semnelor STT. Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. Exist i cteva excepii cnd sindromul se rezolv spontan situaie n care: reducerea cantitii de LA este un indicator c procesul s-a oprit; transfuzatul poate deveni transfuzor i invers. n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt poate reveni la normal cu rata de supravieuire normal. Cu ajutorul ecografiei i sonografiei Doppler se pot evidenia toate stadiile de decompensare hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat nainte de deces: pre i postsarcina crescute n stadiul fina; insuficiena cardiac avnd la baz insuficiena tricuspidian dilatativ cu regurgitare; presiunea venoas central crescut. Manifestrile clinice ale transfuzatului variz de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz miocardic. Diagnosticul diferenial al STT: 1. Discordana simpl n volumul lichidului amniotic. Diferenele de volum amniotic ce nu mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaia poart numele de pseudo-STT. Includerea acestora n studii de STT nu face dect s mbunteasc, in mod fals, rezultatele studiilor (tratament, prognostic). 2. Hidramniosul izolat. Discordana presupune o pung de > 8cm ntr-un sac i de >2cm n cellalt (hidramnios izolat). 3. Oligoamnios izolat. O pung are < 2 cm i cealalt < 8 cm. Poate s apar n caz de agenezie renal bilateral, sau alt anomalie de tract urinar la unul dintre fei, sau n ntrziere de cretere selectiv.

V. TRATAMENT
Pentru ca intervenia terapeutic s poat avea succes este necesar ca membranele s fie intacte iar naterea s nu fie declanat. Ca metode terapeutice au fost propuse, de-a lungul timpului: 1. digoxina administrat mamei sau unuia/ambilor fei nu s-a dovedit a fi o metod eficient.(3); 2. indometacinul administrat mamei-scade producia de urin la ftul poliuric. Datorit reaciilor adverse severe produse la ftul oliguric metoda a fost abandonat; 3. feticidul selectiv este controversat. Se poate realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv a unuia dintre fei prin histerotomie, prin injectare de soluie salin sau de KCl intracardic sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidat ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre fei. Este rezervat cazurilor n care decesul unuia dintre fei este iminent, mai ales n prezena hidropsului. Rata de succes (supravieuirea celuilalt ft) poate ajunge la 75%; 4. amniocenteza repetat (amnioreducie); 5. fotocoagularea selectiv a anastomozelor vasculare de pe faa fetal a placentei; 6. septostomia (secionarea membranelor ce separ cei doi saci). Amnioreducia agresiv ca tratament paleativ este eficient n unele cazuri. Este metoda terapeutic cea mai veche i cea mai folosit n prezent. Amelioreaz simptomele materne, ntrerupe aparent transfuzia i mbuntete creterea transfuzorului ca i producia sa de urin. Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul i presiunea normale. Nu se recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10 cm.

Sindromul transfuzor transfuzat (STT) Mecanismele de aciune sunt: restabilete forma placentei rearanjnd arterele spiralate materne i lobulii placentari; scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase i mbuntete perfuzia parenchimului transfuzorului. Complicaiile amnioreducei apar n circa 8% din cazuri corioamniotit natere prematur ruptura prematur de membrane decolare prematur de placent ATENIE! NU se poate spune clar care sunt indicaiile precise ale amniocentezei i beneficiile n comparaie cu riscurile metodei. Efectele benefice se reduc odat cu creterea sarcinii i producia de tot mai mult lichid amniotic. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaiei celor doi fei se realizeaz, n prezent, coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. Fotocoagularea este indicat cnd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv i inevitabil. Coagularea poate produce infarct i pierderea de zone placentare, hemoragie fatal din vasele interceptate. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnic reproductibil, precis identific vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% n prezent cea mai folosit procedur de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. Nd:YAG Metoda necesit anestezie general sau regional Introducerea endoscopului n uter dup laparatomie. Este o metod invaziv Rata supravieuirii fetale este similar cu cea din amnioreducie. Rata handicapului neurologic este de doar 5%

197
n ansamblu, rata supravieuirii a cel puin unui copil este de 70-95% n cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducie sau fotocoagulare) fa de maxim 5% n lipsa tratamentului. Septostomia. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetal; funcia renal a donorului nu mai este corect reflectat de cantitatea de LA din sacul lui; reduce performana terapiei cu laser; metoda este de evitat.

STT perinatal (acut, intrapartum) apare n intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamn i naterea celui de-al doilea geamn. n acest interval al doilea geaman, fiind singurul conectat la placent, primete fluxul de snge din ntreaga placent MC devenind pletoric. Perinatal, STT poate apare n condiiile prexistenei unui STT prenatal, a unei discordane ponderale sau n absena oricrei patologii vasculare preexistente. n cazul concomitenei cu STT prenatal, ftul al doilea, care de obicei este transfuzorul, apare n mod paradoxal pletoric n comparaie cu primul ft (transfuzatul) care este palid. Msurarea hematocritului stabilete diagnosticul. Decesul unui ft intrauterin. Moartea unui ft n STT este relativ frecvent ntlnit. Interveniile terapeutice ca i complicaiile ce pot apare n sarcina gemelar cu circulaie corionic mprit, inclusiv moartea unui ft, pot produce trecerea substanelor tromboplastice de la geamnul mort la cellalt, ducnd la leziuni neurologice majore sau CID. La baza acestor fenomene se afl inversarea untului dup moartea unuia din fei (urmrit cu sonografie Doppler). Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune sever, anemie sever i moartea celui de-al doilea ft n cteva ore de la decesul primului ft. Aceasta sugereaz c hemoragia mare feto-fetal postmortem este responsabil de aceast evoluie. Numai ocluzia anastomozelor ntre cei doi fei poate opri procesul. Dac supravieuiete, ftul va avea o morbiditatea sever: pot apare complicaii neurologice majore precum i chiste porencefalice.

198 DE REINUT

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

o Este o condiie fetal grav, n care supravieuirea era minim naintea introducerii tratamentului etiologic, care const n desfiinarea anastomozelor placentare. o Este o boal cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung. o mbuntirea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului, dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani. o Tratamentul se codific n funcie de stadializarea STT.

28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea, nsoite sau nu de vrsturi, apar la 50% - 90% din toate gravidele. Aceste simptome se instaleaz la o vrst gestaional medie de 5-6 sptmni, nregistreaz un maxim n jurul a 9 sptmni i de obicei se remit spontan ntre 1618 sptmni, dei pot persista pn aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia dup natere (5% cazuri). Hiperemesis gravidarum reprezint forma sever a acestor manifestri ce conduc la grave tulburri hidroelectrolitice i metabolice; incidena este variabil, ntre 10/0010/0 sarcini, datorit criteriilor inconstante de definire a afeciunii. Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic i patologic, n absena unei limite certe de demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata avorturilor i mortalitatea fetal antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestri uoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp ce hiperemesis gravidarum asociaz creterea semnificativ a morbiditii i mortaliti perinatale.

CUPRINS
o Definiie o Clasificare Teorii etiopatogenice Factori de risc i factori de protecie Complicaii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostic Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Diagnostic diferenial o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic aprut n cursul sarcinii i caracterizat prin grea i vrsturi persistente, scdere ponderal mai mare de 5% din greutatea corporal anterioar sarcinii i cetonurie nedatorat altor cauze.

II. CLASIFICRI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost atribuit unui numr important de factori al cror rol nu a putut fi n totalitate demonstrat prin studii clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat de urmtoarele teorii (Tabel 1): 1. Pornind de la concordana temporal ntre perioada de manifestare cu intensitate maxim a bolii i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de

ctre gonadotropina corionic (hCG), o serie de mecanisme susin rolul etiologic al acestui hormon. Astfel, ntre severitatea vrsturilor, concentraia hCG i stimularea tiroidian pare s existe o relaie de direct proporionalitate. Sarcina induce modificri fiziologice ale funciei tiroidiene, reprezentate de creterea TGB, concentraiilor totale ale T3 i T4, tireoglobulinei i clearence-ului renal al iodului; de asemenea, datorit importantei asemnri structurale cu hormonul tireotrop, hCG stimuleaz uor activitatea tiroidian.

200
Hiperemesis gravidarum se asociaz n 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaional; hiperstimularea tiroidian este atribuit n aceste cazuri: nivelelor hCG anormal crescute; sensibilitii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificai structural printr-o mutaie cu transmitere ereditar; secreiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidian crescut. 2. Teoria imunologic se bazeaz pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline, C3, C4 i limfocite; n plus s-a demonstrat existena unei relaii ntre hiperemesis i concentraia seric matern a prostaglandinei E2. 3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalene afective sau o reacie la stres; dei particulariti ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afeciuni, rspunsul psihic la persistena i amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestrile. 4. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri ntre nivelurile de serotonin i hiperemesis gravidarum, dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicai n emez. 5. Infecia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezeni) se asociaz semnificativ cu hiperemesis gravidarum, vrsturile severe regresnd n unele cazuri sub tratament antibiotic corespunztor. n condiiile n care sarcina normal se nsoete de diminuarea peristaltismului intestinal, scderea motilitii gastrice este uneori invocat n etiologia hiperemesis gravidarum. 6. Deficiene nutritive specifice (zinc), alterri ale nivelurilor fraciunilor lipidice precum i modificri ale funciei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei, n absena evidenierii unei valori predictive semnificative. Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH; teoria imunologic; rolul stresului psihic, teoria psihosomatic; rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei; tulburri ale finciei digestive (infecia cu H. pylorii, diminuarea peristaltismului intestinal); deficiene nutriionale specifice, modificri ale funciei sistemului nervos autonom.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.2. FACTORI DE RISC I FACTORI DE PROTECIE

Dei etiologia rmne nc neclarificat, o serie de factori demonstrai prin studii epidemiologice, influeneaz apariia i severitatea acestei afeciuni (Tabel 2). Tabel 2 Factori de risc i factori de protecie n hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAI RISCULUI CRESCUT: Sex fetal feminin Nuliparitate / multiparitate Greutate corporal crescut Predispoziie familial Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii Grea i vrsturi la preparate estrogenice Boal trofoblastic gestaional Sarcin multipl Factori psihologici FACTORI ASOCIAI RISCULUI SCZUT: Vrsta matern > 35 ani Fumatul Anosmia

II.3.

COMPLICAII

Tulburrile hidroelectrolitice i metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic, dar o serie de complicaii potenial letale marcheaz i n prezent evoluia acestei afeciuni. Carenele nutriionale complexe par a fi responsabile de creterea riscului apariiei patologiei placentare, naterii premature i greutii reduse la natere a copiilor rezultai din aceste sarcini (Tabel 3).

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Hiperemesis gravidarum este un diagnostic n principal clinic, bazat pe apariia vrsturilor severe n primele 10 sptmni de gestaie i dispariia lor gradual. Diagnostic clinic: Vrsturile moderate matinale sau aprute imediat postprandial, n contextul unei stri generale bune i a unei greuti corporale neafectate, caracterizeaz n descrierea clasic, faza reflex a disgravidiei precoce, emetizant. n cadrul hiperemesis gravidarum, reducerea sever a aportului alimentar datorat intoleranei gastrice totale i vrsturilor incoercibile, se asociaz cu scdere ponderal, semne de deshidratare (tahicardie, oligurie), astenie fizic i inconstant dureri

Hiperemesis Gravidarum abdominale, realiznd tabloul corespunztor fazei tulburrilor metabolice reversibile. Tabel 3 Complicaiile hiperemesis gravidarum COMPLICAII MATERNE Scdere ponderal marcat Tulburri hidroelectrolitice i metabolice severe Preeclampsie Insuficien hepato-renal Ruptur esofagian Encefalopatie Wernicke Mielinoliz central pontin Vasospam al arterelor cerebrale Hemoragie retinian Tulburri de coagulare prin deficit de vitamin K Pneumomediastin spontan Tulburri psihice Spitalizare prelungit postpartum COMPLICAII FETALE Restricie de cretere intrauterin Prematuritate Moarte fetal in utero n absena instituirii tratamentului sau n cazul lipsei de rspuns la acesta, situaii deosebit de rare n contextul numeroaselor opiuni terapeutice disponibile actual, starea febril, icterul sau subicterul, oligoanuria, scderea abrupt a curbei ponderale i deteriorarea funciilor cerebrale anun ireversibilitatea alterrilor metabolice i evoluia spre exitus n 24-48 de ore. Diagnosticul paraclinic reflect tulburrile hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz prin lips de aport energetic, alcaloz prin pierdere de acid clorhidric i hipopotasemie (Tabel 4). Evaluarea iniial standard include: msurarea greutii corporale; msurarea presiunii arteriale ortostatice; ionogram; sumar de urin; examen ecografic; teste funcionale tiroidiene: TSH, T4 liber, T3. Cetonuria determinat la examenul sumar de urin este un element esenial de diagnostic pozitiv. Creterea hematocritului apare adesea indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent subestimat datorit modificrilor adaptative specifice de sarcin. Creterea moderat a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente, valorile ALT fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena unui substrat morfopatologic specific.

201
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent uneori, rar depete 4mg/dl. Amilazele serice crescute par s provin din glandele salivare, dei uneori apare concomitent i o cretere a lipazelor, care ns nu depete de 4 ori valoarea normal. Hipercalcemia, posibil cauz a vrsturilor, poate fi datorat unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. Tabel 4 Entiti ale diagnosticului diferenial AFECIUNI SARCINA ASOCIATE SARCINII PATOLOGIC Afeciuni Compresie prin gastrointestinale volum uterin crescut Gastroenterit Cretere fetal Apendicit excesiv Hepatit Polihidramnios Pancreatit Litiaz biliar sau coledocian Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afeciuni genitourinare sarcin Afeciuni metabolice i endocrine Diabet Preeclampsie Porfirie Tireotoxicoz Afeciuni neurologice Migrena Procese tumorale Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoas Tulburri psihice Hipertiroidia moderat i tranzitorie este caracterizat de creterea uoar a T3 total, T4 total i liber, i scderea TSH. Absena n general a simptomelor specifice, volumul normal al glandei, lipsa oftalmopatiei i a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni, exclud o afeciune primar a glandei, care datorit potenialei afectri fetale, necesit tratament. Examenul ecografic vizeaz excluderea sarcinii molare sau multiple, precum i monitorizarea creterii i dezvoltrii fetale. Diagnostic diferenial: n esen, hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere, instalarea simptomatologiei la sfritul primului

202
trimestru de sarcin necesitnd reorientarea spre o alt entitate patologic cu manifestare clinic similar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Etapa III: Persistena i agravarea simptomatologiei pe parcursul a cteva zile impune utilizarea etapizat a antiemeticelor, corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale, conform algoritmului prezentat (Fig.1). Antiemeticele au eficacitate superioar placebo n reducerea greii i vrsturilor din primul trimestru de sarcin, dei nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration; administrarea iniial intravenoas sau intrarectal pate fi ulterior nlocuit cu cea oral. Prometazina (Romergan) i proclorperazina (Emetiral), ambele clas C cu nivel de siguran incert n sarcin, clorpromazina (Plegomazin) i metoclopramidul aparinnd clasei B conform FDA, sunt cei mai utilizati agenti. Administrarea n perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n bolus intravenos ambele clas C - constituie o abordare terapeutica avantajoas sub raport cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare i procentul cazurilor reinternate. Ondansetronul (Zofran), antagonist al receptorilor serotoninergici, i-a dovedit eficacitatea n reducerea greii i vrsturilor severe consecutive chimioterapiei i interveniilor chirurgicale; dei conform FDA aparine categoriei B i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale, absena demonstrrii implicrii serotoninei n patogeneza afeciunii i rezultatele comparabile cu cele obinute cu prometazina, limiteaz administrarea ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de primul trimestru. Corticosteroizii par s acioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale, determinnd remiterea vrsturilor n primele ore de la administrarea intravenoas (hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi convertit ulterior n administrare oral la domiciliu, cu scderea progresiv a dozelor pn la doza minim eficient, pe parcursul a dou sptmni, far a depi 6 sptmni ca durat total de tratament. Rata recderilor este semnificativ redus, greutatea la natere i scorul Apgar al nou nscuilor nemodificat, totui administrarea steroizilor n primele 10 sptmni de sarcin poate crete riscul de cheilo/palatoschizis. Studiile prezint ns rezultatele discordante privind eficacitatea i sigurana acestor ageni, astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat i n consecin utilizai ca un ultim resort. Antihistaminicele par s fie lipsite de risc teratogen, efectele lor n aceast patologie fiind n

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Etapa I: Simptomatologia de intensitate uoar sau medie se remite de obicei spontan pn n cea de-a 18-a sptmn de gestaie, constituind principala indicaie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5). Tabel 5 Msuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: Aglomeraie Substane puternic odorizante Cldur Umiditate Zgomot Micri brute, repetate Stimuli vizuali repetitivi Periaj dentar postprandial Suplimente nutritive coninnd fier Modificri ale dietei Extract de ginger pudr 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresur punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3, Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoz Etapa II: Dei toate formele severe impun spitalizarea, numeroase cazuri rspund n scurt timp la rehidratare, constantele biologice modificate revenind prompt la normal odat cu sistarea vrsturilor. Reechilibrarea hidroelectrolitic, acidobazic i suplimentarea vitaminic constituie terapia de prima intentie i vizeaza n principal corectarea deshidratrii i a deficitului de vitamin B12, magneziu, fosfor i potasiu; soluia Ringer lactat suplimentat corespunztor este cea mai bun opiune deoarece soluiile de glucoz pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiia crescut de sodiu datorat aciunii insulinei, iar ascensiunea brusc a a concentraiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronic poate determina sindromul demielinizrii osmotice (mielinoliza pontin central), motiv pentru care rata maxim de cretere a natremiei nu trebuie s depeasc 10-12 mEq/L n prima zi. Administrarea de tiamin 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vrsat mai mult de 3 sptmni; piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vrsturilor.

Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat frecvent vitaminei B6 (Diclectin) i Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricrui antiemetic n SUA i Canada. Antibioterapia specific pentru Helicobacter pylori trebuie ncercat n cazurile n care nici o masur terapeutic dintre cele amintite anterior nu amelioreaz simptomatologia. Diazepamul administrat n soluie perfuzabil contribuie la reducerea senzaiei de grea; dei nu au fost demonstrate efecte teratogene, ncadrarea n categoria D a clasificrii FDA impune precauie i evitarea administrrii chiar n cazurile refractare. Etapa IV: Cazurile care nu rspund la tratament medicamentos necesit nutriie enteral pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopic percutanat, dar ambele variante sunt marcate de riscul vrsturilor cu aspiraie consecutiv; recent, plasarea endoscopic a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic percutanat au fost nlocuite cu succes de plasarea n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel expunerea gravidelor la radiaii i manevre

203
endoscopice. Antagonitii de H2, antiemeticele i administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral, care se menine timp de cteva zile. Nutriia parenteral total reprezint ultima soluie terapeutic datorit costurilor crescute i potenialelor complicaii grave ce pot survenii. ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea prevenirii fazei tulburrilor metabolice ireversibile este considerat n prezent o ultim masur terapeutic la care nu ar trebui s se ajung n condiiile unei dispensarizri corecte a sarcinii, n cadrul creia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile. Reintroducerea alimentaiei dup rectigarea toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ, iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic crescut i lipidic redus. Suportul psihologic conjugat al familiei i echipei medicale reprezint o terapie adjuvant deosebit de important.

DE REINUT:
o Greaa i vrsturile apar frecvent n sarcin, dar hiperemesis gravidarum complic doar 1-10 din 1000 de sarcini; o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului; o Diagnosticul necesit confirmarea sarcinii i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple, preeclampsiei, patologiei hepatice, renale i de tract digestive; o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri i nu necesit terapie; o Rata complicaiilor materne i fetale depinde de precociatea diagnosticului i de rspunsul la tratament; o Reechilibrarea hidroelectrolitic, suplimentarea vitaminic i antiemeticele sunt msurile terapeutice de elecie; o Cura scurt de corticosteroizi i antagonitii receptorilor serotoninergici prezint eficacitate i risc incompet evaluate; o Nutriia enteral i parenteral total sunt destinate cazurilor refractare.

29
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL INDUS DE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complicaie medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive complic 12% - 22% din toate sarcinile. Tulburrile hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne, de 18% din decesele fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale pn la 46% din gravidele afectate. Cauza hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS), patologie obstetical care nu se asociaz cu afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente, pare s fie un defect iniial de placentaie, care are drept consecin afectarea difuz a endoteliului matern, cu expresie important n teritoriul renal i cerebral. Defectul de placentaie are ca substrat un fenotip necorespunztor al celulelor trofoblastice specializate care trebuie s realizeze invazia arterelor spiralate i pare determinat genetic. Avnd n vedere importana pe care problema HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic, n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc gsirea unor metode de screening, de detectare la nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii

CUPRINS
o Definiie o Clasificare Categoriile de HTA n sarcin Factori de risc pentru HTAIS Factori etiologici Fenomeme fiziopatologice Consecine materne Consecine fetale o Atitudine diagnostic Clinica HTAIS/PE Diagnostic paraclinic HTAIS/PE Diagnostic diferencial Screening o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

HTAIS: TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. cretere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.

II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N SARCINA
Preeclampsia

TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, dup a 20-a sptmn de gestaie; proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eantionul randomizat. Eclampsia criterii de preeclampsie;

206
apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic concomitent. HTA cronic preexistent sarcinii TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte de sarcin, nainte de a 20-a sptmn de gestaie sau care persist dup 12 sptmni postpartum. HTA cronic cu preeclampsie supraadaugat femei cu HTA cronic care dezvolt proteinurie dup a 20-a sptamn de gestaie; femei cu HTA cronic i proteinurie nainte de a 20-a sptamn de gestaie cu exacerbarea valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110 mm Hg n ultima jumtate a sarcinii. HTA gestaional HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h postpartum fr alte semne de preeclampsie, valorile TA normalizndu-se spontan n primele 12 sptmni postpartum.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Preeclampsia ar rezulta din defectul parial al acestei tolerane fiind mai frecvent la: primipare (prima expunere la antigenele paterne); dup folosirea ndelungat a contracepiei de barier (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei); la schimbarea partenerului. i mai scazut la: multigeste cu aceeai parteneri; avorturi n antecedente. O alt alternativ ar fi- transportul celulelor trofoblastice n circulaia matern duce la o suprancarcare antigenic cu depunerea de complexe imune n organele int. 2. Placentaia anormal Placentaia normal invazie n dou etape (10-12 spt. si 14-16 spt.) Trofoblastul invadeaz arteriolele spiralate la nivelul spongioasei i chiar miometrial pn la originea din arterele radiale Tunica muscular si elastic sunt nlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu rspund la substane vasopresoare dilatare pasiv aport N de snge, O2 n spaiul intravilos Placentaia anormal invazie ntr-o singur etap (10-12 spt.) Trofoblastul invadeaz doar 1/3 terminal a arteriolelor spiralate (pn la limita cu decidua spongioas) Arterele spiralate n poriunea spongioas i intramiometrial sufer un proces de endotelioz sau ateroz acut AS reactive la vasopresoare vasospasm alterarea perfuziei placentare

II.2. FACTORI DE RISC

Primipare < 20 ani, > 35/40 ani HTA cronic Sarcini gemelare, multiple Diabetul pregestaionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de protein S, protein C, mutaii genetice ale factorului V Leiden).

II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic Placa turnant n teoria imunologic reprezint confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. La suprafaa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G, care sunt considerate self. Anumite anomalii n exprimarea Ag HLA pot induce n zona trofoblast decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la alte organe (rinichi, ficat, plamni, creier). Sarcina provoac un rspuns matern de ordin imunitar care mpiedic rejetul allogrefei fetale.

Fig. 1. Invazie miometrial normal.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin 6. Factori endoteliali

207

Creterea expresiei si secreiei placentare de tirozin-kinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joac un rol crucial n patogeneza PE. Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz activitatea angiogenic a VEGF. 7. Factori endocrini Hiperproducia unor hormoni placentari n circumstanele abundenei trofoblastului i vilozitilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple).

II.4. FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are dou consecine: 1. Ischemie utero-placentar este produs prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 i PcI2 cu rol vasodilatator) i creterea secreiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor i agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2). Ischemia utero-placentar determin leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea permeabilitii vasculare conducnd la hipovolemie (prin trecerea sodiului i a apei n spaiul interstiial) i scderea debitului urinar. 2. Scderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determin HTA imediat cu endotelioz renal ce conduce la hipermeabilitate glomelural si proteinurie i un grad de insuficien renal. Endotelioza reprezint tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale. Este o leziune reversibil la cteva sptmni dup natere.

Fig. 2. Invazia trofoblastului n sarcina normal i preeclampsie.

3. Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE dect cele fr AHC. S-a observat c soiile barbailor nscui din sarcini cu PE au risc mai mare. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat de implicarea posibil a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incomplet. 4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori n sarcina normal rspunsul presor la AgII este diminuat, n timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia exist o sensibilitate crescut la Ag II cu cteva saptmni nainte de la apariia sindromului clinic. 5. Condiii socio-economice deficitare deficite alimentare; aportul redus de Mg, Zn; metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca PTH Ca intracelular care produce creterea reactivitii muchiului neted vascular).

II.5. CONSECINE MATERNE

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Eclampsia; EPA ; Sindromul HELLP; IRA; Abruptio placentae; Cronicizare HTA; Complicaii neurologice.

1. Eclampsia Reprezint principala complicaie a HTAIS i PE. n 50% din cazuri accesele eclamptice survin nainte de instalarea travaliului; mai pot aprea n

208
primele 24 ore de la natere i ocazional pn la 10 zile. Incidena este 3-18 cazuri la 10000 de nateri. Patogenie: HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea jonciunilor endoteliale si extravazarea sngelui n spaiul pericapilar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Extravazrile reprezint focare de descrcare electric anormal; Tromboze microvasculare (tulburri ale echilibrului fluido-coagulant); Edemul cerebral..

Corio-decidual

Echilibrul gestaional n sarcina normal - DC, vasodilataie - Reactivitatea vascular la Ag II si alte presoare - Hipervolemie, retenie de H2O i sodiu - Hipotensiune n jumtatea a doua a sarcinii

Dezechilibru gestaional n HTAIS/PE - Vasoconstricie generalizat - Reactivitatea vascular la Ag II si alte presoare - Hipovolemie - HTA - Endotelioz renal

Consecine materne/fetale
Factori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei: TA > 160/110 mmHg; Cefaleea sever frontal sau occipital; Durerea epigastric n bar; Tulburri vizuale; Oliguria, proteinuria > 5g/l. Eclampsia prezint 4 perioade: 1. Perioada de invazie - contracturi ale musculaturii feei, muchi periorbitali, fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului spre unul din umeri. Dureaz cteva secunde, nu poate fi ntotdeauna surprins. 2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec) contracii generalizate ale musculaturii scheletice, opistotonus, membrele superioare n flexie cele inferioare n extensie forat, apnee, cianoz. Limba poate fi mucat prin contracii violente ale muchilor masticatori. 3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) debuteaz cu o respiraie profuz, zgomotoas ce ntrerupe apneea. Membrele superioare sunt animate de micri sacadate (micri de toboar) iar membrele inferioare au micri asemntoare notului. 4. Coma - neobligatorie i de durat variabil. Accidente posibile n timpul crizei eclamptice: Exitus prin apnee prelungit (perioada tonic); Traumatisme prin cdere (perioada clonic); Secionarea limbii; Moartea bolnavei prin accentuarea progresiv a comei. 2. EPA EPA este datorat pneumoniei chimice n urma aspirrii coninutului gastric sau a insuficienei cardiace ca rezultat al combinaiei dintre HTA sever i administrarea de lichide iv. 3. Sindromul Hellp se caracterizeaz prin: TGO, TGP datorit citolizei hepatice i necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate i CID

Hipertensiunea arterial indus de sarcin anemie microangiopatic prin distrucia hematiilor n urma depozitelor capilare de fibrin (pe frotiu de snge periferic apar schizocite), Ht, BD i LDH. 4. IRA mbrac tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie, creterea rapid a azotemiei, tulburri n metabolismul apei i al electroliilor. Reprezint o complicaie grav cu mortalitatea femeii n 50% cazuri. 5. Abruptio placentae reprezint un accident brutal caracterizat prin: durere abdominal intens cu iradiere lombosacrat sngerare vaginal mic, negricioas / abundent / sau poate lipsi uter cu tonus crescut pn la uter de lemn alterare sau dispariie BCF Prognosticul este sever, gravida putnd prezenta stare de oc, IRA, CID, insuficien cardiac, sngerare prin afibrinemie. 6. Cronicizarea HTA. Leziunile de endotelioz renal sunt n general reversibile. Femeile care dezvolt HTA recurent la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronic. Incidena HTA cronic este scazut la femei normotensive la sarcinile ulterioare. 7. Complicaii neurologice reprezentate de AVC i hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii jonciunilor endoteliale, edemului cerebral i hemoragiilor pericapilare.

209
alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress); velocimetrie Doppler patologic. 4. Moartea neonatal precoce. 5. Sechele neurologice.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

III.1. CLINICA HTAIS/PE
HTA 140/90mmHg, care se menine la determinri repetate la intervale de min 6 ore sau creterea cu 30 mm Hg a TAs i cu 15mmHg a TAd sau creterea cu peste 20mmHg a TAM. Valorile TA considerate normale sau crescute n sarcin trebuie clar stabilite deoarece pot s apar convulsii, decese materne si fetale la niveluri considerate normale sau uor crescute la femei negravide. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg n trimestrul II este anormal la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. n preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorit sensibilitaii vasculare crescute fa de peptidele si aminele presoare endogene. Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l n eantionul randomizat. Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezint 50-60%). Edemele - majoritatea femeilor prezint edeme in trimestrul III de sarcin. Reprezint semnul cel mai puin specific al peeclamsiei, nu mai face parte din criteriul de diagnostic. O cretere brusc n greutate (2kg/sptamn) cu edeme generalizate care nu dispar dup repaus de 12 ore pot fi considerate patologice. Semne asociate Cefaleea occipital/frontal rezistent la antialgice obinuite. Manifestri oculare scderea acuittii vizuale, scotoame, rar cecitate cortical care n mod normal sunt tranzitorii. Cecitatea legat de patologia retinian (tromboze arterio-venoase, deslipire de retin, ischemie retinian) poate fi permanent. Dureri epigastrice sau n HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem, hemoragii sau hematoame subcapsulare.

II.6. CONSECINE FETALE

1. Hipotrofia fetal (7 - 20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaiul intravilozitar diagnosticat prin: ecografie cu biometrie fetal velocimetrie Doppler artere uterine i artere ombilicale test non-stess aprecierea volumului LA. 2. Prematuritatea - >20% din copii au G < 2500g. 3. Moartea in utero - 2-5% prezint semne de alarm: stagnarea creterii fetale de la o sptmna la alta; scderea micrilor active fetale;

210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE
Constante biologice
Hb, Ht Trombocite Uree, Creatinin Acid Uric PT Fibrinogen TGO, TGP PDF LDH Volum urinar

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Forma moderat
N/ N N/ N/ N N/ N/ Abseni N N/

Forma sever
(anemie) (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit Prezeni Oligurie

III.3. DIGNOSTIC DIFERENIAL

HTA preexistent sarcinii valorile TA sunt crescute nainte de sarcin sau n primele 20 de saptamani i ramn crescute dup 12 sptamni postpartum; Glomerulonefrita acut/cronic debuteaz la 10-14 zile de la o infecie streptococic, TA moderat crescut cu prezena hematuriei, albuminuriei, cilindruriei; Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l, absena HTA; Pielonefrita cronic-leucociturie, bacteriurie; Feocromocitom (HTA asociat cu cefalee intens, paloare, transpiraie, palpitaii. HTA paroxistic dureaz cteva minute pn la ore); PTI, trombocitopenia gestational; Colestaza intrahepatic; Hemoragii cerebrale (malformaii arteriovenoase, anevrisme); Hiperaldosteronism; Sindrom Cushing; Coarctaia de aort.

Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% n depistarea formelor de preeclampsie.

Fig. 3.

III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler n examinarea Doppler se folosesc indici, calculai pornind de la raportul dintre vitezele sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele uterine i arterele ombilicale permind aprecierea cantitativ a rezistenelor la flux n aceste vase. Cei mai utilizai indici sunt: indicele de rezisten (IR) = (S-D)/S; indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M; indicele Stuart-Drumm raportul sistol diastol. IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic este absent sau inversat. IR are cea mai bun valoare diagnostic n prezicerea unui compromis perinatal.

Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin n afara sarcinii. Se observ o vitez sistolic mare i o vitez diastolic mic sau absent.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin

211
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II este un test de predicie precoce al preeclamsiei. 5. Testul Roll-over - msurarea TA n DLS din 5 n 5 min pn la stabilizarea valorilor. Gravida trece n decubit dorsal si se msoar TA la 1 si 5 min. Testul este pozitiv dac la trecerea n decubit dorsal apar creteri ale TAd 20 mm Hg. Se efectueaz n sptamnile 28 32 de gestaie. 7590% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcin.

Fig. 5. n timpul trimestrului II de sarcin crete viteza fluxului n diastol, aceasta demostrnd o rezisten scazut n patul vascular placentar. n cazurile cu HTA IS, rezistena n arterele arcuate poate rmne ridicat reflectnd invazie inadecvat a arterelor spiralate de ctre trofoblast.

Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat

corelat cu o mortalitate i morbiditate perinatal crescut.

Mai comport riscul instalarii HTA si gravidele: care nu prezint scderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcin creteri ale acidului uric > 3,5 mg % nainte de sptmna 30 de gestaie i > 5,2 mg% dup sptmna 30. 6. Scorul biofizic fetal (micri active fetale, tonus, micri respiratorii fetale, acceleraii cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de 6 i oligoamniosul sever impun scoaterea imediat a ftului din mediul nociv.

Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin n artera ombilical (deasupra liniei de baz i n vena ombilical (dedesubtul liniei de baz). Fluxul sanguin n artera ombilical fetal este continuu pe ntreaga durat a ciclului cardiac fetal.
2. Testul de non-stress efectuat saptamnal. n preeclamsie nu are valoare de predicie intervalul de 8 zile, evoluia se poate agrava brusc, existnd o proporie nsemnat de teste fals negative. 3. Biometria fetal repetata depisteaz intirzierile de cretere intrauterin.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic: repaus la pat n DLS, hipercaloric, normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei de pete;

212
regimul hiposodat este periculos pentru c agraveaz hipovolemia. Tratament antiagregant plachetar: aspirin 80 mg pe zi din sptmna 14 de gestaie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie i hipotrofie fetal).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC abrubtio placentae persistena cefaleei severe i tulburri vizuale persistena durerii epigastrice, grea, vom. Indicaii fetale: ntrziere de cretere intrauterin oligoamnios teste fetale alterate.

IV.2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal TA deoarece se produce scderea irigaiei uteroplacentare (TAd 80 mmHg). Tratamentul acut al HTA severe: Hidralazin 5 mg iv apoi 5 10 mg la fiecare 20 min pn la controlarea TA sau pn la doza maxim de 20 mg Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10 min interval pn la rspunsul dorit sau pn la doza max de 220 mg Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min. Tratamentul cronic: Dopegyt 250 mg x3/zi pn la 3 g/zi. Clonidin 0,3-1,8 mg/24h.

IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI

Msuri generale: protejarea limbii in faza tonic (deprttor autostatic introdus ntre arcadele dentare) imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a evita traumatismele asigurarea libertii CRS , administrare de O2. Controlul convulsiilor: adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im, dac nu se opresc se adm ritmic nc 4g iv la interval de 4 ore (meninerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) dispariia reflexului rotulian ncepe la 810mEq/l, iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l. Se administreaz Ca gluconic 1f iv i O2 pe mas. dac convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0,25g lent iv sau fenitoin diazepamul - induce apnee si faciliteaz aspirarea de continut gastric, depresie respiratorie neonatal. Corecia hipoxiei si acidozei Controlul TA: hidralazin 5-10mg iv la 15-20min pn la TAd = 90-100 mmHg labetolol. Naterea dup controlul convulsiilor : naterea pe cale vaginal este de preferat, travaliul demareaz uneori spontan sau poate fi declanat cu uurin operaie cezarian dac: naterea nu s-a declanat; severitatea simptomelor (a creterilor tensionale, sau a complicaiilor); repetarea acceselor eclamptice; prezena comei.

IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL

PE uoar: controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanent a ftului Vrsta sarcinii < 34 sptmni: tratament medical pentru prelungirea sarcinii ntreruperea prematur a sarcinii. Vrsta sarcinii > 34 sptmni: dac TA este stabil sarcina trebuie s evolueze n caz de rezisten la tratament se impune ntreruperea sarcinii. Indicaiile naterii Indicaii materne: vrsta gestaional 38 sptmni T < 100000/mmc deteriorarea funciei hepatice alterarea funciei renale (creatinin > 2mg/dl, oligoamnios)

DE REINUT
o Prin incidena crescut, gravitate i consecine, HTAIS poate fi considerat o problem de sntate public.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin o o o o

213

HTAIS este o boala multisistemic, cu mortalitate perinatal si matern crescute. Conduita antenatal const n supraveghere matern si fetal. In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice i cerebrale sunt reversibile. Prognosticul ndeprtat al copiilor este bun, cu condiia ca ei s nu se fi nscut n condiii de hipoxie i acidoz.

30
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA indus de sarcin i a preeclampsiei supraadugate hipertensiunii asociate cu sarcina. Se caracterizeaz prin accesul convulsiv fazic, tonico-clonic ce poate aprea naintea instalrii travaliului, n timpul travaliului sau postpartum pn la 10 zile de la natere.

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Semne nalt premonitorii Criza eclamptic Patogenie Complicaiile accesului eclamptic Tratament Naterea

I.

DEFINIIE

Criza eclamptic reprezint o urgen obstetrical caracterizat prin apariia crizelor convulsive de tip grand mal la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA cronice preexistente sarcinii. I.1.Preeclampia este caracterizat prin: Valori tensionale 140/90 mm Hg Edeme care persist dup 12 ore de repaus Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup 20 SA. Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugat sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fr apariia eclampsiei.

II. SEMNE NALT PREMONITORII DE APARIIE A CRIZEI ECLAMPTICE

n cazul gravidelor cu preeclampsie exist cteva semne nalt premonitorii de apariie a crizei eclamptice: Cefaleea sever, persistent;

Durerea epigastric n bar dat de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatic subcapsular, posibile hematoame hepatice); Vrsturi; Oligurie (prin insuficien renal n formele severe de preeclampsie); Tulburri vizuale (de cauz central sau periferic consecina hipertensiunii cronice); Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariie a convulsiilor).

216 III. CRIZA ECLAMPTIC. MANIFESTRI CLINICE

1. Perioada de invazie: contracii ale musculaturii gurii i feei cu durat de aproximativ 30 secunde, numit i perioada de grimase. 2. Perioada convulsiilor tonice: toat musculatura se afl n contractur tonic, poziia gravidei fiind n opistotonus, membrele inferioare n extensie i cele superioare n flexie cu durat de 20 secunde. 3. Perioada convulsiilor clonice: apar micri brute ale extremitilor, membrele inferioare execut micri dezordonate asemntoare celor ale unui nottor , iar cele superioare micri asemntoare celor ale unui toboar.Muchii masticatori se contract, apare apneea, blobii oculari sunt deviai n sus i n afar.Dureaz aprox 2 minute i se pot succeda 2-3 reprize. 4. Perioada de coma nu este obligatoriu s urmeze.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC edem pulmonar acut, accident vascular cerebral, insuficien renal acut, coagulare intravascular diseminat.

V.2. COMPLICAII FETALE

retardul de cretere fetal intrauterin i hipoxia fetal sunt complicaiile HTA materne; suferina fetal acut (prin hipoxie matern din timpul accesului eclamptic supraadugat suferinei fetale cronice); tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetal.

V.3. COMPLICAII FETALE

MATERNO-

IV. PATOGENIA ECLAMPTIC

ACCESULUI

Patogenia accesului eclamptic a fost explicat prin mai multe mecanisme: Dispariia mecanismului de autoreglare presional la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebral; Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguin ce determin descrcri neuronale aberante; Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclus: microtrombozele vasculare datorate tulburriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie; edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledeaz n acest sens ); leziuni endoteliale datorate unor factori produi prin ischemie placentar.

DPPNI (decolarea prematur a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat n 50% din cazuri cu HTA indus de sarcin sau cu HTA cronic.Este o complicaie materno-fetal datorit riscului de hipoxie fetal putnd ajunge pn la deces fetal i riscurilor materne: hipovovemie, CID, IRA, n cazuri extreme necesitnd histerectomie sau histerectomie n bloc dac ftul este mort. Travaliul precipitat intr n aceeai categorie de complicaii datorit riscului de traumatism obstetrical i suferin fetal pe de o parte i complicaiilor materne pe de alt parte (atonie uterin postpartum, hemoragii postpartum ).

VI. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGEN

Tratamentul crizei eclamptice este o URGEN MAJOR n obstetric i presupune o serie de msuri obligatorii: Prevenirea traumatismelor materne (se folosete pipa Guedel, sau un deprttor n faza tonic pentru a preveni secionarea limbii, iar n faza clonic gravida trebuie imobilizat pentru a preveni traumatismele prin cdere); Controlul convulsiilor; Controlul valorilor tensionale; Corectarea hipoxiei i a acidozei; Naterea. n tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate n regim de urgen:

V. COMPLICAIILE ACCESULUI ECLAMPTIC

V.1. COMPLICAII MATERNE
acidoz respiratorie aprofundarea comei; leziuni prin cdere; secionarea limbii;

Criza eclamptic.Tratament Abord venos Pip Guedel Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree, creatinin, ac.uric, sumar urin Medicaie administrat I.V. Administrare de O2 pe masc putnd ajunge pn la IOT cu ventilaie mecanic n funcie de gradul de hipoxie i acidoz Sond uretro-vezical Monitorizare CTG

217
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie 100 ml/4 ore. VI.2.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE n timpul administrrii medicaiei antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90100 mmHg i deasemenea s nu se scad brusc valorile tensiunale deoarece poate aprea suferina fetal. Din acest motiv ar fi indicat o monitorizare CTG n timpul terapiei antihipertensive. Medicaia antihipertensiv cea mai folosit n accesul eclamptic este: Hidralazina vasodilatator direct: 5mg i.v. repetat la 20 minute; Labetalol -blocant: 20 mg i.v. repetat la 10 minute; Nifedipina blocant de calciu: 10mg s.l. apoi p.o.; Verapamil n postpartum.

medicamentul de elecie Sulfat de Magneziu. Administrare continu i.v. (20%): Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoz 5% (15 minute ) Doza de ntreinere : 2g/ora pev continu Administrare intermitent i.m. Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m. (50%) Doza de ntreinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum n cazurile cu funcie renal alterat doza de ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate doza de ntreinere. Alte anticonvulsivante: fenitoina, amobarbital sodic, tiopental Datorit efectelor adverse care pot s apar pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesar monitorizarea acestor paciente prin: Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) Monitorizarea frecvenei respiratorii .n cazul n care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i.v.

VI.1. CONTROLUL CONVULSIILOR:

VI.3. NATEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul i n funcie de starea biologic a mamei, prezena sau absena semnelor de suferin fetal, frecvena, intensitatea i controlul crizelor se poate opta pentru naterea vaginal dac se apreciaz c starea mamei i a ftului permit temporizarea (natere vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu). Criza eclamptic survenit n afara travaliului impune operaia cezarian.

DE REINUT
o Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit i bine cunoscut, pentru a se putea aciona eficient n aceast situaie de urgen maxim. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic; MgSO4 nu este antihipertensiv eficient.

31
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile gravide, adic 90% din cazurile de diabet n sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. Din orice punct de vedere, att al diabetologului ct i al obstetricianului, sarcina la femeia diabetic constituie un factor de risc major (riscul privete att mama, ct i ftul). Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina, decompenseaz un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face fa. Riscul de pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de malformaii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. Consultul preconcepional este recomandat la toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei diabetice presupune disciplin din partea acesteia i colaborarea strns cu o echip format din obstetrician, diabetolog, neonatolog.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri
Clasificarea White Fenomene fiziopatologice: adaptrile metabolice n sarcina normal Efectul sarcinii asupra diabetului Efectul diabetului asupra sarcinii

o Atitudine diagnostic o Complicaii

Complicaii materne Complicaii obstetricale Complicaii fetale

o Atitudine terapeutic o Diabetul gestaional

I.

DEFINIIE

Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evoluia unui diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.

II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCIN
Clasa A diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii; Clasa B debut >20 ani cu durata <10 ani; Clasa C debuteaz ntre 10-19 ani cu durata ntre 10-19 ani;

Clasa D debuteaz <10 ani cu durat >20 ani, asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune; Clasa E calcificare la nivelul arterelor pelvine; Clasa F nefropatie diabetic (proteinurie >500mg/zi); Clasa H boal cardiac aterosclerotic; Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie vitroas; Clasa T dup transplant renal.

220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMAL
n primele sptmni de sarcin, prin creterea estrogenilor i progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creterea primelor 2 faze de rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilitii periferice la insulin. Odat cu progresiunea sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescut a acizilor grai i a cetonelor. Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de un transportor direct proporional cu nivelul glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20% mai puin dect glicemia matern. n sarcin se secret hormoni hiperglicemiani (principalul antagonist al insulinei este HPL) i hormoni poteniali diabetogeni (cortizolul, estrogenii i progesteronul). Factorii diabetogeni duc la creterea progresiv a secreiei de insulin printr-un hiperinsulinism reactiv. Transferul aminoacizilor materni ctre ft produce o hipoaminoacidemie matern, n special a alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei n ficatul matern. nceputul sarcinii se caracterizeaz prin anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase. n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu tendin la cetoz. Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se asociaz cu creterea progresiv a nivelelor plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i trigliceridelor.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! frecvent, cetoacidoz i alte forme de decompensare; infecii urinare mai frecvente i mai grave. n travaliu consum crescut de glucoz tendin la hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie crescut ci, eventual pev cu glucoz. Postpartum necesiti sczute de insulin pentru c se elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni, progesteron, lactogen placentar).

II.4. INFLUENA DIABETULUI ASUPRA SARCINII

In primele 28 sptmni de gestatie Risc crescut de avort spontan (14%, normal fiind 4-10%) datorit insuficienei vasculare placentare. Disgravidie de ultim trimestru mai grav, datorit modificrilor hidroelectrolitice produse de vrsturi i lipsa aportului alimentar. Infecii mai frecvente: urinare datorate: glicozuriei; hipotoniei prin neuropatie diabetic; pielonefritei cronice; vulvovaginite (mai ales micotice). n perioada 28-41 de sptmni natere prematur: prin mecanism vascular placentar; supradistensia produs de ftul macrosom sau sarcina gemelar; hidramnios. disgravidie de ultim trimestru preeclampsia apare in jur de 25% i este datorat patologiei vasculo-renale; hidramniosul mai accentuat dect la paciente nediabetice. Efecte asupra travaliului i a naterii prezentaii distocice ( datorate hidramniosului, ft macrosom, mioame uterine); travaliul diskinetic/hipokinetic; natere dificil, frecvena mult mai mare a cezarienei. Efecte pe delivren, postpartum hemoragie mai frecvent prin retractilitate redus a uterului destins;

II.3. INFLUENA SARCINII ASUPRA DIABETULUI

Sarcina prin multipli factori hormonali i placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala existent sau o face manifest. n primul trimestru de sarcin : accentuarea diabetului este mai puin pronunat, datorit utilizrii glucozei de ctre placent, mai ales n diabetul insulino-dependent. n ultimul trimestru: boala se agraveaz, dei cerinele fetale de glucoz sunt mari, apare o rezisten crescut la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii i mresc activitatea; exist posibilitatea de decompensare.

Diabetul zaharat i sarcina complicaii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenital a unui ft mare.

221
i scderea pragului de eliminare tubular a glucozei. Glicozuria dispare dup natere dar nu trebuie considerat benign, ci trebuie supravegheat n continuare, deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani dup natere. Diabetul gestaional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi i clinic manifest. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcin : examenul clinic cu triada simptomatic: poliurie, polidipsie, polifagie; obezitate; scderea n greutate a unei obeze n ciuda hiperfagiei; cataracta, retinopatie; plgi cu cicatrizare dificil; infecii cutanate; prurit; accidente neurologice; accidente gravido-puerperale, moarte fetal.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC INVESTIGAREA DIABETULUI N SARCIN

Factorii de risc care necesit screening pentru depistarea diabetului in sarcin: ereditatea diabetic; obezitatea; naterea unui ft macrosom; moarte fetal inexplicabil; anomalii congenitale; hidramnios; HTA, preeclampsie. Mijloacele de diagnostic ale diabetului n sarcin: 1. dozarea glicemiei; 2. testul oral de toleran la glucoz (TTGO); 3. glicozuria. Dozarea glicemiei ntre 140-180mg/dl indic diabet gestaional, iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. Important este de diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110120mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de toleran la glucoz. TTGO se pot folosi dou protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun i la 2 ore dup ncrcarea cu 75g glucoz sau administrarea oral a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemncate, apoi la o or. Dac testul este negativ se repet determinarea la 2 i 3 ore. Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoas) DUP REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl

IV. COMPLICAII
IV.1. COMPLICAII MATERNE
1. Retinopatia diabetic 2. Nefropatia diabetic 3. HTA i preeclampsia 4. Cetoacidoza diabetic 1. Retinopatia diabetic: Reprezint principala cauz de cecitate la femei sub 60 de ani, constituind unul din primele semne de afectare vascular. Prezint 3 stadii: retinopatia simplprezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, discret edem papilar; retinopatia pre-proliferativ infarcte ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii retiniene; retinopatia proliferativ neovascularizaii, hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n grosimea retinei sau n corpul vitros, dezlipire de retin. Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetic comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii. Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de la debutul bolii.

DIAGNOSTIC Normal Scderea toleranei la glucoz Diabet

LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl

Glicozuria indic de obicei o glicemie care depete pragul renal de 180mg/dl. De menionat c n timpul sarcinii poate aprea glicozurie prin creterea filtrrii glomerulare

222
Tratament - fotocoagularea cu laser. 2. Nefropatia diabetic:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC debutul este insidios i deseori este recunoscut atunci cnd devine sever. 4. Cetoacidoza diabetic:

Reprezint principala cauz de deces si morbiditate n DZ de tip I cu evoluie ndelungat. De obicei rinichiul este normal la debutul bolii, ns n 1,5-2 ani apare ngroarea membranei bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai mare cu att evoluia spre IRC este mai rapid. Prezint mai multe stadii: Stadiul I hiperfuncie glomerular, hipertrofie renal vizibil ecografic, albuminurie prezent la testul de efort sau aport proteic crescut. Stadiul II ngroarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangial. Stadiul III nefropatia diabetic incipient microalbuminurie (30-300mg/24h), apar primele obstrucii glomerulere. Stadiul IV nefropatia diabetic patent macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA, scderea FG, retenie azotat. Stadiul V insuficiena renal- scderea marcat a FG, HTA, retenie azotat, albuminuria poate scade datorit distruciei nefronilor. n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat a funciei renale asociate cu HTA preexistent i preeclampsie. ( cauze de natere prematur). Tratament hemodializa sau dializa peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului vascular matern innd cont de nevoile de cretere a volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 1030 de gestaie. Cea mai bun strategie este ns transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup operaie pentru evitarea rejetului de gref i a infeciilor. 3. HTA i preeclampsia: HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de sptmna 20 de gestatie complic 10% din sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio placentae. Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu preeclampsia de creterile tensionale din trim III,

Este o urgen metabolic care pune n pericol viaa mamei i a ftului. Aproximativ 60% se datoresc unor afeciuni medicale (viroze, pneumonii, gastroenterite acute, gangrena diabetic), 20% se datoreaz ntreruperii insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse cauze (stres, administrare de corticosteroizi, abateri de la diet). Fenomenul iniiator este hiperglicemia cu glicozurie care determin o diurez osmotic cu pierdere renal de sodiu i potasiu i hiperosmolaritate plasmatic. Deficitul de insulin crete lipoliza cu mobilizarea acizilor grai din esutul adipos, care prin oxidare hepatic duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic si acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic si respiraie Kusmaul. Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri abdominale, great, vrsturi, polidipsie i poliurie, hipotensiune arterial, respiraie acidotic i alterarea statusului mental pn la com. Diagnosticul este documentat prin prezena hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei metabolice (pH<7,20, HCO3 sub 10mEq/l), cetonemiei i cetonuriei. Tratament administrarea de insulin iv n bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl, corectarea hiponatremiei i acidozei prin soluii alcalinizante.

IV.2. COMPLICAII OBSTETRICALE

A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezena unui exces de lichid amniotic care depete 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depete 25. Mecanisme posibile de apariie: producerea unei cantiti excesive de urin de ctre ft (secundar hiperglicemiei i poliuriei); diminuarea de lichid amniotic nghiit de ft (prin anomalii de tub digestiv); echilibru osmotic amniotic matern afectat; anomalii congenitale de SNC (spina bifida, anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro-

Diabetul zaharat i sarcina spinali a cror stimulare scade ADH cu creterea secundar a diurezei). B) Naterea prematur Factorii iniiatori ar fi: sarcina gemelar, naterea prematur anterioar, afeciuni anatomice uterine (mioame, utere malformate). Tocoliza se face de elecie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. Agenii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creterea dozelor de insulin). Administrarea de corticosteroizi impune pruden i ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd amniocenteza stabilete imaturitate pulmonar i naterea se produce n intervalul 24 ore-7 zile de la administrare.

223
hiperglicemia matern stimuleaz hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor, aminoacizilor dispoziia anormal a adipozitatii, hipertrofia i hiperplazia organelor interne i creterea marcat a scheletului. Macrosomia fetal crete riscul de moarte intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice, trombozelor vasculare, hipoglicemiei neonatale, traumatismelor fetale la natere i crete incidena operaiilor cezariene).

IV.3. COMPLICAII FETALE

A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociaz cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3,1% pentru fiecare deviaie standard a Hb glicozilate n trimestrul I de sarcin.(HbA1c ofer controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni corespunznd duratei medii de supravieuire a eritrocitelor. Valori sub 6 indic un control metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indic un control metabolic inadecvat). B) Anomalii congenitale Survin cu o frecven de 2-3 ori mai mare fa de copii provenii de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate de variaii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului lipidic i ale aminoacizilor. Cele mai frecvente malformaii care pot aprea sunt: sindromul de regresie caudal (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia oaselor membrelor inferioare, malformaii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior); anomalii de SNC (anencefalia, mielomeningocelul, spina bifida); anomalii cardiace ( DSV, transpoziia de mari vase). C) Macrosomia Este definit prin greutate la natere peste 4000g. Este asociat cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv facial). Creterea fetal excesiv s-ar explica prin mai multe ipoteze:

Fig.1. Ft macrosom din mam diabetic

D) Restricia de cretere intrauterin Apare la pacientele diabetice cu afectare vascular i HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficien utero-placentar). Copii acestor femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipoxie, suferin fetal, deces intrauterin asociate cu oligoamnios. E) Sindromul de detres respiratorie a nou nscutului (SDRN) Nou nscuii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorit funciei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat

224
de surfactant, reducerea complianei pulmonare), cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i secreia de fosfatidilglicerol. Amniocenteza este necesar la orice natere la femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie. F) Tulburari metabolice i hematologice policitemia (Hb>20g/dl, Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreiei de eritropoetin. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale; hipoglicemia neonatal este datorat hiperinsulunismului intrauterin (situaie rar n cazul controlului bun al glicemiei materne n timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile, com. Tratamentul standard este pev cu glucoz i corticosteroizi; hipocalcemia neonatal datorat unui hipoparatiroidism funcional ca urmare a prematuritii, asfixiei la natere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero; hipomagnezemia mai ales la prematuri provenii de la mame cu diabet zaharat sever; hiperbilirubinemia cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea i policitemia, exist risc de apariie a icterului nuclear. Tratament fototerapia i transfuzii de snge.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC detectarea nivelului seric al alfafetoproteinei (sptmna 16), pentru depistarea defectelor de tub neural; ecografii morfologice repetate (sptmnile 20-22, 24, 34), care depisteaz malformaiile i apreciaz creterea ftului; velicimetrie Doppler pe arterele uterine i ombilicale pentru aprecierea cantitii de snge care ajunge la ft i depistare creterii rezistenei placentare. Feii cu acest risc au restricie de cretere intrauterin; teste de non - stres de 2 ori pe sptmn i testul de stres la contracie, efectuate ncepnd cu sptmna 32 - 34 de sarcin, sau mai devreme n caz de restricie intrauterin, HTA matern, oligoamnios; amniocenteza pentru aprecierea maturitii pulmonare fetale, n cazul unei nateri premature. ATENIE! Diabetul n sarcin este una din rarele situaii din obstetric n care poate fi necesar spitalizarea prelungit a gravidei (la nceputul sarcinii, pn la realizarea unei stri de real euglicemie, i n jur de 30 de sptmni de gestaie, periada de risc maxim de moarte fetal la gravidele diabetice). C. Urmrirea gravidei diabetice : urmrirea trimestrial a funciei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluie nefavorabil a sarcinii); medicaie antihipertensiv la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Se administreaz dopegyt, hidralazin sau blocante ale canalelor de calciu; monitorizarea glicemiei impune ndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl, glicemia bazal<100mg/dl, prevenirea cetoacidozei metabolice. Controlul glicemiei se realizeaz prin: diet 50% - 60% carbohidrai, 12% - 20% proteine, sub 20% acizi grai; utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care elibereaz treptat glucoza n intestin; n DZ tip I sunt necesare trei mese principale i trei mese reduse, ultima la culcare; nu se recomand regimul hipocaloric care predispune la acidoz i hipotrofie fetal; monitorizarea glicemiei msurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu

V. ATITUDINE TERAPEUTIC CONDUITA N SARCINA DIABETIC

A. Consilierea preconcepional a pacientei diabetice: evaluarea statusului retinian, cardiovascular i renal; cunoaterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale, prematuritate, macrosomie, accidente obstetricale); cunoaterea complicaiilor obstetricale (exacerbarea HTA, risc de preeclampsie, incidena crescut a operaiei cezariene); stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c n limite normale, regim de administrare a insulinei astfel nct s asigure variaii glicemice minime interprandial, controlul frecvent al glicemiei ). B. Supravegherea ftului: detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar;

Diabetul zaharat i sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaa la trezire, la 1-2 ore dup micul dejun, nainte i dup masa de prnz i cin i o determinare n timpul nopii); terapia cu insulin se folosesc insuline cu aciune rapid (regular), cu aciune intermediar, i lente, utilizate singure i n combinaie. Insulina regular este utilizat n prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este mprit n 2/3 insulin intermediar dimineaa i 1/3 insulin regular. Seara se administreaz insulin lent astfel nct vrful de aciune s fie situat n intervalul 4-6 dimineaa. Pentru a evita variabilitatea absorbiei se recomand administrarea n aceeai zon anatomic. Doza de insulin crete n a II a jumtate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistena la insulin) i scade n postpartum prin dispariia placentei. D. Atitudinea obstetrical : programarea naterii este necesar pentru a evita morbiditatea i mortalitatea matern i neonatal;

225
monitorizarea maturitii pulmonare fetale prin amniocentez (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); alegerea modalitii de natere (vaginal sau operaie cezarian), se face innd cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umr), estimarea greutii fetale, prezena suferinei fetale sau a HTA, preeclampsiei; decizia de natere n sarcina diabetic se ia n urmtoarele condiii: a. ft non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creterii fetale oligoamnios, gestaie peste 4041 de sptmni. b. mama peeclampsie sever sau moderat cu ft matur, afectare sever a funciei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: natere prematur cu tocoliz insuficient, ft matur, cervix pregatit; controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulin concomitent cu pev cu glucoz 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare or) sau injectarea subcutanat intermitent de insulin regular (2-5 uniti), pentru a menine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAIONAL
I. Definiie:

Diabetul gestaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii. Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest, este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

vrsta mamei peste 25 de ani antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat istoric de sarcin cu diabet gesttional obezitate glicemia bazal >140mg/dl

III. TRATAMENT:
diet - normocaloric supraponderabilitii; cu prevenirea

monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazal >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; insulinoterapie - insulin regular dimineaa, lent sau intermediar seara; monitorizare fetal cu teste non-stres de 2 ori pe sptmn si test de stres la contracie o dat pe sptmn; postpartum se monitorizeaz glicemia pre i postprandial , reevaluare la 6 sptmni.

226

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT:
o Diabetul n sarcin reprezint un factor major de risc matern i fetal. o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important i dificil, care trebuie luat n cunotin de cauz i dup o evaluare atent. Consultul preoncepional este obligatoriu. o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte important pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerat un factor teratogen. o Sarcina este o condiie diabetogen, rezitena la insulin n sarcin este frecvent reversibil postpartum.

32
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaii de risc si ridic n primul rnd problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n sarcin pot determina consecine variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien variabil, n funcie de natura agentului etiologic al infeciei. O problem legat de aceea a tratamentului infeciilor n sarcin este problema substanelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:

CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza

o Infecii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS

SIFILISUL

vrsta tnar status soscio-economic precar Infecia matern Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form tardiv, aproape niciodat diagnosticat la gravide. Netratat, sifilisul intr intr-o faza de laten. Dac durata de la infecie la diagnostic este mai mic de 12 luni = sifilis latent precoce; dac este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: consum de droguri prostituia promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genital=ancru Ulceraie indurat, nedureroas, cu margini proeminente si baza granulat Persist 2 6 saptamani Se vindec spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinal indolor Apare la 4 10 saptamni de la dispartia ancrului Erupie cutanat foarte variat ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare n int, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. icter purpur Sifilisul hepatosplenomegalie congenital ascit precoce limfedem deformarea oaselor lungi Sifilisul anomalii ale detiiei i congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); RPR (Rapid Plasma Reagin); Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine i reproductibile; Teste de sceening; Prezint 1% rat de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesit comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; Rmn pozitive muli ani, chiar dup tratament adecvat. Management Penicilina reprezint tratamentul de elecie. Scopul tratamentului in sarcin este dublu: eradicarea infeciei materne i prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 14 zile La toate femeile cu sifilis primar i aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare n urma tratamentului reacia Jarisch Herxheimer, care poate fi insoit de contracii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecia fetal si neonatal n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte intrauterin, procent mult redus in prezent, chiar si in arile cu prevalen mare a infeciei luetice. Spirochetele traverseaz bariera placentar si pot produce infecie congenital. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaie, datorit relativei imunoincompetene fetale, nu vor apare semne clinice de boal fetal. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare inciden a infeciei neonatale se ntlnete in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-nscut sifilisul congenital se mparte n: Sifilis precoce: manifest la natere; Sifilis tardiv: manifest n adolescen. Clinic: sifilisul congenital precoce: icter; purpur; hepatosplenomegalie; ascit; limfedem; deformarea oaselor lungi. sifilisul congenital tardiv: dentiiei i osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiional: detectarea direct a spirochetelor la microscopul cu fond ntunecat.

Infeciile asociate sarcinii uterine, producnd astfel alterarea activitii cardiace fetale, cu apariia deceleraiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografic este recomandat n cursul tratamentului cu Penicilin pentru sifilis, mai ales in cazul unor fei cu afectare vizibil ecografic. Follow-up contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluai i tratai, chiar dac sunt seronegativi; serologia matern repetat lunar i la natere; dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau eecul tratamentului; nou-nascuii far boal manifest clinic trebuie evaluai clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) n vederea depistrii sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecia gonococic se asociaz frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infeciei gonococice. Ceftriaxona 125 mg im, doz unic + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unic Infecie diseminat: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pan la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptaman

I.3. I.2. GONOREEA

Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescena Consum de droguri Status socio-economic sczut Prostituia Absena ngrijirii prenatale Infecia matern n majoritatea cazurilor rmne cantonat la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretr, glande periuretrale si vestibulare; poate ascensiona nainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinnd salpingita acuta; infecia diseminat (sistemic) se manifest prin: leziuni cutanate peteiale sau pustulare, artralgii, artrita septic, tensinovita; gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septica in sarcin. Infecia fetal infecia gonococic poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul n care survine; n trimestrele I II avort septic; trimestrul III natere prematur, ruptura prematur de membrane, corioamniotita, infecie puerperal; toi nou-nscuii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

INFECIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Chlamydia trachomatis una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vrst reproductiv. Factori de risc: Vrsta sub 25 ani; Asocierea cu alte boli cu transitere sexual; Parteneri sexuali multipli. Infecia matern majoritatea femeilor nsrcinate prezint infecie asimptomatic sau subclinic; poate determina: uretrit, sindrom uretral acut, cervicit mucopurulent, salpingit acut, perihepatit, conjuctivit, artrit reactiv. Infecia fetal se poate produce: natere prematur, ruptura prematur de membrane, creterea mortalitii perinatale; transmiterea perinatal determin conjuctivita neonatal i/sau pneumonie afebril; Oftalmia neonatorum reprezint cea mai prevenibil cauz de orbire din rile subdezvoltate, utiliznd de rutin administrarea de eritromicin intraconjuctival la toi nou-nascuii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicin 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilin 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicin 1 gr, po, priza unic Este indicat evaluarea eficienei terapeutice prin culturi, la 3 4 sptmni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. prim episod de infecie non-primar: infecie recent cu HSV 2, cu anticorpi preexisteni la HSV 1 i reacie ncruciat; 3. infecie recurent: anticorpi pentru HSV 1 i 2 prezeni. Infecia neonatal Infecia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. n marea majoritate a cazurilor ftul se infecteaz la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adic n momentul pasajului prin canalul de natere. Infecia nou-nscutului are 3 forme: 1. diseminat, cu implicarea principalelor organe i sisteme; 2. localizat la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatic. n cazul episodului primar matern pe parcursul naterii riscul de infecie fetal este de aproximativ 50% i scade la 5 % n cazul infeciei recurente, probabil datorit reducerii incrcrii virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecia diseminat se asociaz cu 50% mortalitate si sechele oculare i de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieuitori, aceasta n pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabin. Infecia localizat are prognostic favorabil. Diagnostic cultura tisular: cea mai bun metod de comfirmare (95%); examinarea citologic: fixare in alcool a frotiului din coninutul vezicular, coloraie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezint toxicitate fetal si diminu durata primului episod sau a recderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naterea in condiiile existenei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupie herpetic este indicat naterea prin operaie cezarian.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: exist dou tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 infecii herpetice non-genitale; pn la o treime dintre cele genitale; HSV 2 exclusiv infecii genitale. Infecia matern 1. infecia primar: far anticorpi preexisteni la HSV ; Tabel 6 Infecia cu HSV manifestri clinice. Incubie 3 6 zile Erupie papular localizat genital leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot conflua formare de cruste Adenopatie inghinal dureroas Infecie Semne generale: sdr. primar Influenza-like Posibil retenie urinar datorit durerii la micionare i implicrii nervilor sacrai Semnele i simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod Manifestri clinice mult de infecie atenuate non-primar In periada de laten particulele virale staioneaz n ganglionii nervoi Infecie recurent Leziuni mai puin numeroase/dureroase, durat redus (2 5 zile) Descrcare viral redus

Infeciile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 50% dintre femeile active sexual prezint infecie simptomatic sau asimptomatic cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelial cervical prezint tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecia matern Condiloamele au tendina s creasc n numar i dimensiuni n timpul sarcinii, uneori chiar de o manier exuberant, dar aceasta nu reprezint un obstacol n calea naterii pe cale vaginal. n postpartum aspectul se amelioreaz semnificativ. Afectarea neonatal Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringian, cu eventual afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management n cursul sarcinii igiena locala minuioas poate reduce proliferarea condiloamelor i minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regreseaz dup natere, nu este indicat eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se opteaz, ns, pentru aceast variant, atunci este indicat utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptmnal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorit toxicitatii fetale.

Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatic leucoree glbuie, mirositoare; prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicit cu aspect de cervix fraga Diagnostic: microscopie direct dintr-o pictura de secreie vaginal diluat cu ser fiziologic parazit flagelat, mobil; cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivailor nu este, ns, indicat n primul si ultimul trimestru de sarcin, cu att mai mult n cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doz unic Tinidazol 4 cp in priz unic Se asociaz administrarea metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi. de ovule cu

II. INFECIA HIV

De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, n paralel cu creterea aproape geometric a prevalenei acestei boli n lume. n acest context a crescut si proporia copiilor seropozitivi, infectai perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: ancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinal sensibil. Reprezint un cofactor, marker al unei posibile infecii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unic Sau Azitromicina 1 gr po doza unic

II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou subtipuri, HIV1 si HIV2; HIV 1 este cel mai raspandit; HIV 2 este endemic in Africa de Vest; Virusul posed o revers-transcriptaz ce i permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrndu-se i multiplicndu-se n genomul uman.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.2. CALE DE TRANSMITERE:

sexual; snge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mam la ft / nou-nscut.

II.3. CLINIC
Infecia acut (sindromul retroviral acut): apare la zile sptmni de la expunere; febr, transpiraii nocturne, oboseal; rash cutanat, cefalee, faringit, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vrsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti HIV.

Factori ce cresc riscul de transmitere vertical a infeciei perinatal: incrcarea viral crescut (cel mai important factor); naterea prematur; membrane rupte prelungit; ulceraii genitale; alptare; monitorizarea intrapartum invaziv.

Dup acest episod iniial apare viremia cronic. Factorul ce declaneaz progresia de la viremie cronic la imunodeficien este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizeaz prin: adenopatii generalizate; leucoplazie oral paroas; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecii oportuniste (candidoza esofagian/pulmonar, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). numrul de CD4+ < 200/L.

II.6. MANAGEMENT
n scopul reducerii incrcrii virale plasmatice materne n cursul sarcinii este indicat asocierea unie triple terapii antiretrovirale: doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; un inhibitor de proteaz: indinavir, ritonavir. Teste de laborator numrul de limfocite T; nivelul ARN-HIV1 (traduce incrcarea viral plasmatic). Ambele determinri se repet trimestrial. Prevenirea infeciilor oportunistice vaccinare pentru hepatita B, grip, pneumococ; cnd nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/L este indicat nceprea profilaxiei primare pentru infecia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidin aerosolizat). Prevenirea transmiterii verticale tripla terapie antiretroviral; operaie cezarian la 38 saptamani GA; contraindicarea alptrii;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC

determinarea anticorpilor anti-HIV enzyme imunoassay (EIA); necesit comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETAL

Transmiterea transplacentar este posibil, dar nu este frecvent. n majoritatea cazurilor infecia se produce in perioada perinatal sau post-natal, procentul fiind de 15 25% n cazul femeilor netratate. Infecia matern se poate asocia i cu alte complicaii fetale: restricie de cretere intrauterin, natere prematur, moarte fetal in utero.

Infeciile asociate sarcinii n aceste condiii riscul de infectare fetal scade la 1 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice). greutate sczut la nastere microcefalie calcificri intracraniene corioretinita retard psiho-motor deficite senzoriale hepatosplenomegalie, icter anemie hemolitic, purpura trombocitopenic Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV primoinfecie: IgM (+) IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabilete vechimea infeciei. recurene: IgM (-) IgG (+) 2. Ecografic: se apreciaz posibilitatea afectrii fetale elemente diagnostice: microcefalie; calcificri intracerebrale; intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; poate confirma infecia fetal (metod de diagnostic pozitiv); metoda este recomandat la gravide cu serologie de primoinfecie. 4. Analiza sngelui fetal (obinut cordonocentez) anemie; trombocitopenie; alterarea probelor hepatice; poate confirma infecia fetal. prin

III. INFECII VIRALE I PARAZITARE

III.1. INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 2% dintre nou-nascui prezint infecie congenital. Transmitere: orizontal: saliv, urin, posibil boal cu transmitere sexuala; verticala: mam ft. Sursa cea mai comun de infecie o reprezint aglomeraiile de copii (cree, gradinie, etc). Dup primoinfecie virusul persist n organism, ca i alte herpes-virusuri, n stare latent, cu reactivri ocazionale, n special n condiii de imunodepresie. Infecia matern majoritatea primoinfeciilor sunt asimptomatice; aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecii virale: febr, faringit, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; Reactivrile sunt frecevente n sarcin, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecia congenital Primoinfecia matern n timpul sarcinii se asociaz cu 40% risc de infecie fetal. Dintre feii infectai doar 10 15% vor prezenta semne clinice de boal la natere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmnd ca dintre acetia s se selecteze un alt procent de 5 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieii, mai ales surditate neurosenzorial. ATENIE: Infectarea fetal nu este echivalent cu afectarea fetal! Recurenele bolii materne n cursul sarcinii prezint i ele risc de infecie fetal, mult mai redus, ns, 0.5% 1%, iar semne clinice prezint maxim 1% dintre copiii infectai.

Management Nu exist terapie dovedit eficient pentru infecia matern, existnd tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate n curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replic rapid n celulele cu rat mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecia materna = erythema infectiosum sau a 5-a boala. Se manifest clinic sub forma unui rash cutanat de culoare rou-aprins i eritrodermie, cu aspect de obraz plmuit, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febr, faringit, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale avort spontan moarte fetal in utero dac infecia se produce n primele 20 sptmni; n trimestrul III determin anemie fetal sever insuficien cardiac congestiv hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC vaccinarea nu este indicat n cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil de producerea unei simptomatologii minime n afara sarcinii, poate determina malformaii fetale grave atunci cnd infecia survine n primele 20 sptmni de sarcin. Infecia matern o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; simptomatologia este comun cu a altor infecii virale minore (exantem, febr, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale sindromul malformativ rubeolic apare n condiiile infeciei materne n prima jumtate a sarcinii i este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infeciile din grupul TORCH; Nou-nscuii cu rubeol congenital excret virus n cantitate mare o perioad indelungat de timp i sunt nalt contagioi, prima cerin fiind izolarea acestora de ceilali pacieni obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. Leziuni oculare (cataract, glaucom, microoftalmie) Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoz de arter pulmonar) Surditate neurosenzorial Afectarea sistemului nervos central Restricie de cretere intrauterin Anemie, trombocitopenie Hepatosplenomegalie, icter Modificri osoase Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA ZOSTER

Etiologie membru al familiei herpes-virusurilor; 95% dintre aduli sunt imunizai. Infecia matern primoinfecia determin varicela, caracterizat prin rash tipic maculo-papular i vezicular, acompaniat de manifestri sitemice; cea mai frecvant complicaie o reprezint suprainfecia bacterian a leziunilor cutanate, dar cea mai grav este pneumonia variceloasa. Efecte fetale primoinfecia matern n prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaii congenitale: corioretinit, atrofie cortical, hidronefroz, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; boala activ n cursul naterii se insoete de poasibilitatea afectrii fetale similar cu cea din infecia cu virus herpes simplex. Management n cazul certificrii diagnosticului de varicel se administreaz la ft imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la natere;

Sindromul rubeolic extins se manifest prin panencefalit progresiv i diabet zaharat tip I i se poate manifesta clinic abia n a doua sau a treia decad de via. Vaccinarea antirubeolic trebuie aplicat de rutina tuturor femeilor de vrst reproductiv neimunizate, evitnd, ns perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

Infeciile asociate sarcinii

235
Tratament Utilitatea tratamentului n cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezint un subiect de dezbateri, aceasta deoarece nu exist evidena cert a utilitaii sale. Principalele medicamente utilizate sunt: spyramicina; pirimetamina; sulfadiazina; azitromicina. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecia cu Toxoplasma. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi, 3 sptmni, alternnd cu spyramicina 1 gr/zi, alte 3 sptmni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu pn la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecie congenital, dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor.

III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce vine n contact cu omul prin carne insuficient preparat termic sau fecale de pisica. Infecia matern primoinfecia se asociaz cu simptomatologie minim: mialgii, fatigabilitate, febr, exantem limitat, uneori adenopatii; Cel mai frecvent este subclinic (90% din cazuri). Infecia fetal primoinfecia matern se poate insoi de pasaj transplacentar al protozoarului; Imunitatea matern are efect protector fetal; Infecia matern n primul trimestru poate determina avort spontan, moarte fetal in utero sau sechele severe la natere. Clinic marea majoritate a nou-nscutilor infectai sunt asimptomatici; semne clinice posibile: rash maculo-papular; icter; hepatosplenomegalie; febr; convulsii; trombocitopenie; adenopatii. triada clinic clasic: corioretinit, hidrocefalie, calcificari intracraniene Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: IgM se asociaz cu infecia recent; IgG apar la 2 sptmni dup infecie. ultrasonografie: pentru depistarea afectrii fetale structurale: dilataii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic); calcificri intraventriculare; hepatomegalie; ascita; revrsate pleurale / pericardice. analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecie); cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale;

IV.

INFECII BACTERIENE

1.

2.

Infeciile bacteriene n sarcin reprezint un spectru patologic foarte larg, cu gravitate divers i cu releven obstetrical mai mare sau mai mic. Un fenomen legat de infeciile bacteriene n sarcin este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii va fi fcut la subcapitolul corespunztor.

IV.1 INFECIA CU STREPTOCOC DE GRUP A I B

Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezint un germene virulent, echipat cu un arsenal enzimatic i toxinic apreciabil, ce este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n infecii materne sau neonatale. inta sa predilect nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de

3.

4.

236
oc toxico-septic. Intervenia prompt, cu antibioterapie adecvat (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociat cu debridare chirurgicala, atunci cnd este cazul, este salutar. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit (15 20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa poate determina ruptura prematur a membranelor, natere prematur, corioamniotita, infecie puerperal, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea fetal se face intrapartum. Sepsisul neonatal recunote dou forme, n funcie de moemntul de instalare: 1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile post-partum; 2. sepsis cu debut tardiv , ntre 7 zile si 3 luni. Tabel 11 Manifestari clinice ale infeciei streptococice neonatale. Detresa respiratorie acuta Apnee oc Sepsis precoce Trebuie difereniat de sindromul de detresa respiratorie idiopatic Este o boal grav, mortalitate 25% Se manifest ca meningit cu debut tardiv Sepsis tardiv Sechele neurologice frecvente Mortalitate mai mic Strategii de prevenie antibioterapie intrapartum n caz de: travaliu prematur; ruptura prematur de membrane; membrane rupte > 18 ore febra matern (>38 grade) screening pentru prezena S. agalactiae la toate femeile gravide ntre 35 37 sptmni de gestaie, recomandat de unele coli de obstetric.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nounascuilor considerai la risc, ale cror mame nu au primit antibioterapie in travaliu, le este indicat administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50.000 U im.

IV.2

LISTERIOZA

Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram pozitiv, aerob, mobil; izolat din ap, sol, canalizare; infecia listerial este mai frecvent ntalnit la extremele de vrst i la imunocompromii; reprezint o cauz mai puin obinuit, dar i subdiagnosticat de sepsis neonatal. Clinic infecia matern n cursul sarcinii poate fi asimptomatic sau se poate manifesta ca afeciune febril, confundat frecvent cu alte boli; poate determina contracii uterine i suferin fetal acut, mergnd pn la moarte fetal n utero; infecia fetal se nsoete de leziuni granulomatoase i microabcese diseminate n masa placentar sepsisul neonatal are debut precoce i mortalitate 50%; listerioza tardiv debuteaz dup 3 4 sptmni i se manifest ca meningit. Diagnostic suspiciune clinic; hemoculturi pozitive. Tratament asociere de Penicilina i Gentamicina; biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilin.

DE REINUT
o Dac n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte intrauterin, acest procent este mult redus n prezent, chiar i n rile cu prevalen mare a infeciei luetice. o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal o Gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septic in sarcin o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

Infeciile asociate sarcinii

237

o Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsrcinate. o Transmiterea transplacentar a HIV este posibil, dar nu este frecvent, n majoritatea cazurilor infecia producndu-se n perioada perinatal sau postnatal. o Dac primoinfecia citomegalic matern prezint un risc de 40% de infecie fetal, recurenele n cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% 1% risc. o O treime dintre cazurile de rubeol n sarcin sunt asimptomatice. o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari intracraniene.

34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe segmentul inferior al uterului avnd ca unic manifestare clinic hemoragia. Dac nu se complic prin sngerri, inseria parial a placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua orificiul intern al colului, poate fi descoperit ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv, dup natere. Incidena placentei praevia manifest clinic este de 0,4-1% i 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din ultimul trimestru se datorez inseriei praevia a placentei

CUPRINS
o o o o o o o o Definiie Factori favorizani Diagnostic, simptomatologie Mecanismul sngerrii Diagnostic paraclinic Evoluie, complicaii Urmrirea sarcinilor cu placenta praevia Naterea

I.

DEFINIIE

Placenta praevia este placenta localizat n totalitate sau parial la nivelul segmentului inferior.n funcie de raportul cu orificiul cervical intern exist mai multe varieti: placenta praevia central: placenta acoper n totalitate orificiul cervical intern; placenta praevia parial central: placenta acoper parial orificiul cervical; placenta praevia marginal: masa placentar atinge orificiul cervical; placenta praevia lateral: placenta este inserat la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig.1).

Fig.1. Tipurile de placenta praevia.

II. FACTORI FAVORIZANI

multiparitatea; primipar n vrst (peste 35 ani );

sarcina multipl (datorit zonei mari de placentaie ); cicatrici uterine n antecedente (inclusiv operia cezarian);

252
trecut ginecologic ncrcat (avorturi antecedente, endometrite); malformaii uterine , mioame uterine; fumatul; placenta praevia la o sarcin anterioar. n

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC (deflectate, transvers, incidena pelvienei este crescut ).

IV. MECANISMUL SNGERRII N PLACENTA PRAEVIA

A. n timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapid a segmentului inferior, ceea ce produce decolarea acesteia. B. n timpul travaliului: teoria alunecrii : contracia uterin trage n sus pereii segmentului inferior i mpinge n jos coninutul uterin, fapt ce determin o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmnd decolarea placentei i hemoragia (Schroeder). teoria traciunii membranelor: sngerarea se produce sub efectul traciunii exercitate de membrane n timpul contraciilor uterine (Pinard), de aici i indicaia de rupere artificial a membranelor . n concluzie sngerarea se produce ca urmare a decolrii placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie matern.

III. DIAGNOSTIC, SIMPTOMATOLOGIE

Principalul simptom al placentei praevia este sngerarea brusc cu snge rou, indolor aprut de obicei spre sfritul trimestrului II i la nceputul trimestrului III, cu tendina la repetiie . Examenul clinic general urmrete n primul rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evideniat prin msurarea TA, AV, Hb matern, hematocrit. Examenul local ncepe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenierea sursei de sngerare realiznd diagnosticul diferenial cu: sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale, polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori vaginale sau ale colului; DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la culoare-snge lacat, nsoit de durere, uter hiperton, suferin fetal; ruptura uterin; ruptura unor vase praevia sau a sinusului; marginal al placentei (sngerare apreciabil); hemoragii de cauze generale. n placenta praevia examenul cu valve arat: n afara travaliului : snge rou exteriorizat prin col n timpul travaliului dac exist dilataie se poate observa n aria colului mas placentar (mas crnoas , nchis la culoare) Tueu vaginal NU se efectueaz dect la gravidele n travaliu n spital cu condiia sa existe disponibil o sal de operaii i posibilitatea unei intervenii de urgen.TV efectuat cu blndee poate decela: colul deviat de partea placentei; n aria colului membrane rugoase sau mas placentar; -n fundul de sac vaginal se percep bti arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ); segmentul inferior ngroat (semnul saltelei ); -prezentaia mobil, sus situat neadaptat la strmtoarea superioar, prezentaii vicioase

V. DIAGNOSTIC PARACLINIC
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de elecie n diagnosticul placentei praevia, examenul efectundu-se cu vezica urinar n semirepleie la ecografia transabdominal. O repleie complet a vezicii urinare poate prelungi artificial colul i segmentul inferior, astfel o placent lateral s apar drept marginal prin distensia vezical (fig.2).

Fig. 2. Placenta praevia aspect ecografic.

Placenta praevia

253
datorez inseriei placentare la nivelul segmentului inferior srac n fibre musculare, ceea ce determin retracia uterin ineficient i absena ligaturilor vii la nivelul segmentului. tulburrile de coagulare chiar n cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI i o explicaie ar fi c tromboplastina eliberat de la nivelul patului placentar nu este trimis n circulaia matern (ca n DPPNI) ci este exteriorizat prin colul uterin. placenta accreta, increta, percreta reprezint o aderen anormal a placentei la miometru, peritoneu sau depirea peritoneului, condiie asociat placentei praevia n aprox 7% din cazuri (condiie explicat prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior). Aderena anormal determin hemoragii masive dup decolarea placentei cu posibilitatea apariiei dilacerrilor de segment cu hemostaz foarte dificil putnd impune histerectomia de hemostaz.

V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL identific placenta praevia cu mare acuratee i este indicat n cazurile n care ecografia transabdominal nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei.

VI. EVOLUIE, COMPLICAII

VI.1. n timpul evoluiei sarcinii relaia topografic a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre placentele jos inserate ecografic nainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia.Cu ct diagnosticul de placent jos inserat este pus la o vrst de gestaie mai mare cu att procentul de placente praevia la termen va crete, astfel:
Vrsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3,2% 5,2% 24%

VI.4. COMPLICAIILE FETALE

suferina fetal datorat hipovolemiei materne prin hemoragie masiv i mai puin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern; prematuritate fetal ca urmare operaiei cezariene nainte de termen n interes matern (hemoragie masiv).

Acest fenomen de ascensiune placentar este numit migraie placentar i este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaiei tridimensionale exacte ntre placent i orificiul cervical prin ecografia bidimensional la sarcina mic i pe de alt parte de creterea diferit a segmentului inferior i a miometrului n cursul sarcinii. Fenomenul de migraie placentar este posibil n cazul placentelor laterale i marginale i nu cazul n care invazia corionic s-a fcut la nivelul orificiului cervical (varietile central i parial central).

VII. URMRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA

nc de la consultaia prenatal sau de la prima vizit identificarea prezenei unor factori favorizani ai placentei praevia la o gravid, o plaseaz pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut. Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografic a unei placente jos situate, n funcie de vrsta la care se face aceast descoperire confer acestei gravide un risc de minim 2,3 % de a ajunge la termen ca o placent praevia. Pe parcursul sarcinii evoluia este diferit, astfel exist situaii n care sarcina ajunge la termen fr complicaii, situaii n care complicaiile sunt minime (sngerri de mic intensitate care pot sau nu s provoace o anemie matern, neafectnd serios cursul sarcinii) sau complicaii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase i cu prematuritate fetal, suferin fetal sau deces fetal.

VI.2. Complicaiile placentei praevia sunt att materne ct i fetale

Complicaii materne Hemoragia Tulburri de coagulare Placenta accreta, increta, percreta Complicaii fetale Suferina fetal Prematuritate fetal

VI.3. COMPLICAIILE MATERNE

hemoragia :repetitiv cu intensitate variabil prezent n cursul sarcinii, n travaliu dar i n periodul IV .Hemoragia din periodul IV se

254
Condiia ideal n cazul unei placente praevia este ca sarcina s ajung ct mai aproape de termen, evitnd astfel complicaiile date de prematuritatea fetal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant, creterea AV cu 10-20 bti /minut, paloare impune o atitudine diferit n funcie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) i de vrsta gestaional astfel: a. hemoragie oprit : reechilibrarea hemodinamic matern i administrarea de glucocorticoizi n scopul accelerrii maturitii pulmonare fetale la VG sub 34 sptmni; b. hemoragia persist i exist tendina la deteriorarea hemodinamic matern se impune operaia cezarian concomitent cu reechilibrarea hemodinamic a mamei. C. hemoragie sever: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de oc matern, cu sau fr semne de suferin fetal se impune operaia cezarian indiferent de maturitatea fetal.

VII.1. n cursul sarcinii absena hemoragiilor nu necesit un tratament special sau un regim de via special cu excepia situaiilor n care placenta jos situat se menine i dup 30 SA, situaie n care chiar n absena sngerrilor se recomand repaus fizic asociat eventual cu medicaie antispastic sau tocolitic. VII.2. n cazul hemoragiilor aprute n cursul sarcinii, evoluia cea mai sever este reprezentat de hemoragiile grave ce fac necesar ntreruperea cursului sarcinii n interes matern prin mic cezarian, ocazie cu care se extrage un produs de concepie neviabil.O astfel de intervenie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorit posibilelor complicaii (aderen placentar anormal cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostaz i pe de alt parte cicatricea post mic cezarian de calitate mai proast cu risc de ruptur uterin la o sarcin ulterioar ) . Hemoragiile aprute n cursul sarcinii de mic intensitate vor necesita spitalizare cel puin pn la oprirea sngerrii, repaus fizic, tratament antispastic i tocolitic. n trimestrul III conduita va fi difereniat n funcie de gravitatea hemoragiei n primul rnd i de maturitatea fetal.
A. hemoragiile minime (fr rsunet hemodinamic matern sau cu minime modificri ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei n spital cel puin pn la oprirea sngerrii, cu repaus la pat, antispastice, tocolitice. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil, papaverin, diazepam eventual n diverse combinaii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a cror utilizare este limitat de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataie periferic urmat de hipotensiune i tahicardie matern ceea ce le contraindic n hemoragiile active cu potenial evolutiv ctre oc hemoragic ).

VIII.

NATEREA

Toate gravide cu placent praevia central sau parial central vor nate prin operaie cezarian indiferent de prezentaie. Pentru placentele laterale sau marginale cu fei n prezentaie occipital se poate tenta naterea pe cale vaginal n condiiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificial a membranelor (efectuat n scopul de a anula traciunea exercitat de membrane urmat de decolare placentar cu hemoragie i al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitat de prezentaie asupra placentei ). Placentele laterale sau marginale nsoite de orice alt prezentaie dect occipital vor nate prin operaie cezarian. Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult n ultimii ani ca urmare a posibilitilor de reanimare matern i a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibil supravieuirea la vrste gestaionale de 27-28 SA la noi n ar i sub aceast vrst n alte ri.

Placenta praevia

255

DE REINUT
o o o o o o o Placenta praevia reprezint 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din trimestrul III. Exist o serie de factori favorizani care trebuie s ne atrag atenia n cursul anamnezei. Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tueu vaginal necesit pruden maxim. Importana ecografiei n diagnostic. Condiie grevat de complicaii materno-fetale. Conduita este dictat de intensitatea i de momentul de apariie a sngerrii. Naterea depinde de varietatea placentei praevia i de intensitatea sngerrii.

35
DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
Decolarea prematur de placent normal inserat este o urgen obstetrical major, care apare n a doua jumtate a sarcinii i care determin risc vital att matern, ct i fetal. Are o inciden de 0,5% - 1% i risc mare de recuren la sarcinile ulterioare. Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare vaginal, contractur uterin i alterarea btilor cordului fetal. Principala complicaie CID, coagularea intravascular diseminat apare prin eliberarea n circulaia matern a tromboplastinei deciduale i placentare. Din punct de vedere al prognosticului matern, mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de recuren este de pn la 25%. Prognosticul fetal este nefavorabil; mortalitatea se menine la 30% 60%, n ciuda progreselor contemporane n neonatologie i terapie intensiv, iar mobiditatea la feii care supravieuiesc este important, fiind legat de hipoxia acut i de prematuritate (sechele neuro-motorii grave).

CUPRINS
o Definiie o Clasificri
o o o o o Clasificare anatomic i clinic Anatomie patologic Etiologie - factori de risc Fiziopatologie Complicaii

o Atitudine diagnostic
o Diagnostic diferenial

o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce const n separarea placentei pe o suprafa variabil la nivelul situsului ei de implantare, nainte de naterea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz circulaia fetal, avnd drept rezultat creterea incidenei suferinei fetale i a decesului fetal in utero.

II.

CLASIFICARE
ANATOMIC

II.1. CLASIFICARE I CLINIC

sngerri mai mari de 60 ml snge. Sngerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparent clinic. 2. decolarea marginal, subcorionic ntre placent i membrane. 3. decolare preplacentar, subamniotic ntre placent i lichidul amniotic, fr importan clinic.

Anatomic 1. decolare retroplacentar ntre placent i miometru; decolarea este sever cnd depete 30-40% din suprafaa placentar, mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei

258
Clinic 1. decolare uoar intereseaz 1-2 cotiledoane, fr rsunet clinic. 2. decolare medie situat, de obicei, centroplacentar, interesnd peste 50% din cotiledoane, cu simptomatologie clinic 3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu leziuni placentare, uterine (infarctizarea masiv a peretelui uterin) i periuterine apoplectice (anexe, ligamente largi).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II.4. FIZIOPATOLOGIE evoluia este gradual

Prima faz la nivelul circulaiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar, cu hipoxie capilar, urmat de vasodilataie cu staz i creterea permeabilitii capilare, cu extravazarea plasmei i hematiilor Faza a doua de decolare propriu-zis a placentei prin reducerea rezervelor de ATP datorit anoxiei, contactul actinomiozinic se prelungete, cu apariia clinic hipercontractilitii iniial cu normotonie, ulterior cu hipertonie i apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). Ulterior, contractura diminu prin alterri citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare. Faza a treia caracterizat prin starea de oc i apariia tulburrilor de coagulare. ocul uneori este disproporionat fa de amploarea hemoragiei: indus de hipovolemie i de tulburrile hidroelectrolitice; iniial apare creterea reflex a tensiunii arteriale, ulterior, n absena tratamentului, aceasta se prbuete, cu apariia colapsului. Insuficiena renal acut: apare n forme severe, inclusiv n cele n care tratamentul hipovolemiei este ntrziat sau incomplet; deoarece preeclapmsia coexist frecvent cu decolarea de placent, vasospasmul renal este intensificat; leziunea renal este necroza tubular acut, reversibil; mai rar apare necroza cortical acut prin interesarea glomerulului, ca o consecin a scderii perfuziei renale prin centralizarea circulaiei n cadrul ocului i a spasmului arteriolar secundar eliberrii de renin. Coagulopatia de consum: apare prin ptrunderea n circulaia matern a tromboplastinei din decidu i placent, cu declanarea coagulrii intravasculare, transformarea fibrinogenului n fibrin, cu depunerea acesteia intravascular i retroplacentar; hematologic se constat hipofibrinogenemie, scderi variabile ale factorilor de coagulare, creterea produilor de degradare ai fibrinei; activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare i microembolii; pot apare insuficien hepatic, renal, necroz hipofizar.

II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC

Cauza primar este necunoscut, dar au fost identificai mai muli factori de risc. Factori de risc pentru decolarea prematur de placent normal inserat. 1. Hipertensiunea arterial indus de sarcin (preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea gestaional), hipertensiunea cronic reprezint cele mai frecvent asociate stri patologice Vrsta matern naintat Multiparitatea Ruptura prematur a membranelor. Decompresiunea brusc a unui uter supradestins, n caz de polihidramnios sau dup naterea primului ft ntr-o sarcin gemelar Anomalii uterine leiomiom localizat n dreptul ariei de inserie placentar, uter septat, uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii mutaii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden, protrombin, metilentetrahidofolat reductaza, proteina S i proteina C i antitrombina III Factori iatrogeni versiunea extern, plasarea intrauterin a cateterului de presiune Factori socio-economici cupluri destrmate, nivel sczut de educaie Fumatul, abuzul de cocain Traumatisme abdominale Activitate fizic intens Decolarea prematur de placent la o sarcin anterioar riscul de decolare crete de 10 ori

2. 3. 4. 5.

6.

7. 8. 9.

10.

11. 12. 13. 14. 15.

Decolarea prematur de placent normal inserat ATENIE! Decolarea prematur de placent normal inserat se asociaz specific cu coagulare intravascular diseminat (coagulopatie de consum).

259 III. ATITUDINE DIAGNOSTIC urgen obstetrical

III.1. CLINIC simptomele i semnele decolrii de placent pot varia considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri, de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea pierdut nefiind n raport cu starea general. Durere abdominal violent, produs de contractura uterin. Semne generale: agitaie, anxietate, paloare, hipotensiune, puls filiform, stare de oc. Examenul abdomenului: Contractur uterin clasicul uter de lemn; Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul uter n acordeon; Alterarea sau dispariia BCF. Tueul vaginal: dac orificiul uterin este dilatat, membranele se simt n tensiune.

II.2. ANATOMIE PATOLOGIC

Hematomul retroplacentar depresiune pe faa uterin a placentei, unde se constat hematomul de dimensiuni variabile (Fig. 1). Apoplexia utero-placentar leziuni extinse la nivelul aparatului genital echimoze uterine multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). n cazuri severe, infiltraia hemoragic cuprinde ntreg uterul, care devine turgescent. Microscopic fibrele musculare sunt disociate, apar sufuziuni sanguine n spaiile interstiiale, depozite de fibrin n spaiul intervilos i trombozarea venelor mici retroplacentare. Apoplexia visceral difuz leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiz, pancreas etc.).

III.2. PARACLINIC
Ecografia permite excluderea placentei praevia i examibarea ariei retroplacentare pentru evidenierea hematomului poate furniza imagini hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este examenul Doppler color care arat lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. Este indicat examinarea ecografic repetat. Absena unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. RMN poate diagnostica hematomul, dar nu este o investigaie practic pentru o situaie de urgen. Probe de coagulare: Trombocitopenie; Timp Quick i Howell prelungite; Timpul de protrombin i timpul parial de tromboplastin prelungite; Prezena produilor de degradare ai fibrinei; Testul Kleihauer evideniaz prezena hematiilor fetale n circulaia matern. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv, dup delivrena i inspecia placentei.

Fig. 1. Hematom retroplacentar. II.5. COMPLICAII

Apoplexia uteroplacentar (sindromul Couvelaire) apare rar, n decolri severe, prin infiltarerea hematic a miometrului cu sngele extravazat. Uterul devine albastru-violaceu, hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sngerarea prin atonie uterin. Coagularea intravascular diseminat prin activarea coagulrii intravasculare de ctre tromboplastina elibarat de placent i decidu. Necesit substituia rapid cu snge, plasm proaspt congelat, crioprecipitat, mas eritrocitar i trombocitar, soluii cristaloide, monitorizarea diurezei i a presiunii venoase centrale.

III.3. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Placenta praevia sngerare vaginal abundent, indolor, cu snge rou coagulabil. Ruptura uterin apare starea de oc, iar examenul local identific dou formaiuni: uterul i ftul, ale crui segmente se palpeaz sub peretele abdominal.

260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter n tensiune dar contractura uterin este absent. Diagnosticul diferenial al strii de oc: Hemoragie intraperitoneal; Apendicit acut, colecistit acut, peritonit; Chist de ovar torsionat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Decolarea extins impune: naterea rapid, fie pe cale vaginal, fie prin operaie cezarian, n funcie de gradul sngerrii, prezena sau absena travaliului activ i a suferinei fetale; tratarea ocului i hipovolemiei; corectarea tulburrilor de coagulare. Naterea pe cale vaginal cnd ftul este viu, dar este prezent suferina fetal; cnd ftul este mort; amniotomia precoce accelereaz travaliul, mai ales n sarcina la termen; travaliul este caracterizat de hipertonie uterin; dac tonusul uterin crescut nu este nsoit de contracii uterine ritmice, este indicat perfuzia ocitocic n doze standard; dup delivrena placentei, este necesar masajul uterin i stimularea uterin farmacologic, pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. Operaia cezarian indicat n momentul apariiei suferinei fetale, pentru cauze obstetricale, cnd ocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau cnd travaliul i naterea nu au avut loc ntr-o perioad rezonabil de timp, ntre 12 i 18 ore; pot apare tulburri de coagulare, cu sngerare excesiv la nivelul inciziei abdominale i uterine.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Profilaxie consultaii prenatale periodice, dispensarizarea gravidelor cu risc (n special a celor cu hipertensiune indus de sarcin). La internare: se recolteaz snge pentru hemoleucogram, grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de protrombin, timp parial de tromboplastin, produi de degradare ai fibrinei; monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley; monitorizarea semnelor vitale materne; monitorizarea cardiotocografic a activitii cardiace fetale; alertarea medicilor anestezist i neonatolog n vederea unei poteniale operaii cezariene de urgen. Decolarea limitat, cu pacienta stabil, asimptomatic sau cu simptomatologie minim, impune monitorizarea mamei i ftului. Terapia tocolitic cu sulfat de magneziu poate fi util n caz de persisten a contraciilor la o sarcin nainte de 37 sptmni i pentru amnarea travaliului astfel nct corticosteroizii s-i fac efectul.

Decolarea prematur de placent normal inserat

261

DE REINUT:
o Decolarea prematur de placent normal inserat este un accident ce apare n trimestrul III de sarcin i care impune diagnosticul diferenial cu placenta praevia i ruptura uterin. o Constituie o urgen obsterical major, tratamentul adresndu-se att mamei ct i ftului. o Au fost identificate unele stri patologice ce cresc riscul apariiei decolrii de placent, cea mai important fiind hipertensiunea arterial. o Complicaiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular diseminat, insuficiena renal acut, ocul. CID se asociaz specific cu decolarea de placent. o Mortalitatea fetal este foarte ridicat, iar morbiditatea fetal este legat de hipoxia acut i de prematuritate.

36
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea i mortalitatea maternofetal i frecvent sunt tratate inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de experien datorat incidene reduse i pe de alt parte, din cauza rapiditii cu care apar i evolueaz. Urgenele obstetricale sunt situaii care pot surprinde un obstetrician mai puin experimentat. Anticiparea i pregtirea sunt eseniale i ele duc la prevenire. De reinut c o urgen obstetrical poate avea, n afara riscului vital imediat, impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatal, sindrom de stres posttraumatic etc.

CUPRINS
o o o o Embolia amniotic Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umr Inversiunea uterin

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I. DEFINIII

Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal, hipoxie i coagulopatie de consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv i exitus, la forme fruste, cu dispnee uoar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic. .

II. INCIDEN
Dei frecvena este ntre 1 :8000 1 :30000 nateri, statisticile o situeaz n primele trei cauze de mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup declanarea fenomenelor patologice atinge 85%.

III. ETIOLOGIE
Iniial, s-a considerat c lichidul amniotic ptrunde n circulaie ca urmare a unei bree la nivelul barierei fiziologice ce separ compartimentul matern de cel fetal. Expunerea

matern la elemente fetale poate avea loc dup amniocentez sau traumatisme abdominale, sau, mai frecvent, n travaliu, n expulzie sau n cursul operaiei cezariene. n majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecine clinice. S-a considerat c bolusul de lichid amniotic ce ptrunde n circulaia pulmonar produce o scdere masiv a perfuziei, bronhospasm i oc. Studii recente au condus la concluzia c mecanismul ce st la baza emboliei amniotice este un complex de reacii fiziopatologice similare celor din ocul anafilactic.

264 IV. FACTORI DE RISC

Tabel 1 Factori de risc.
multiparitatea decolarea prematur de placent normal inserat moartea fetal intrauterin travaliul precipitat chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraie metode medicale de ntrerupere a sarcinii traumatismul abdominal versiunea extern amniocenteza

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC tuse. Semne clinice : cianoz; hipotensiune; bronhospasm; tahipnee; tahicardie; aritmiii; infarct miocardic; convulsii; coagulare diseminat intravascular. Paraclinic : radiografia toracelui arat edem pulmonar, creterea dimensiunilor atriului i ventriculului drept; electrocardiograma arat solicitarea inimii drepte; acidoz metabolic. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele i simptomele enumerate, dar clasic n ultima faz a travaliului sau imediat postpartum, pacienta devine dispneic i prezint semnele colapsului cardiovascular. Frecvent survine coagularea diseminat intravascular, cu hemoragie masiv, com i exitus. Suferina fetal este inevitabil. Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei, post-mortem, prin identificarea prezenei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetal la nivelul circulaiei pulmonare. Este posibil de a identifica celulele scuamoase nainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. Studii clinice au demonstrat prezena acestor elemente de origine fetal i n cazul altor patologii obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu prezint sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n principal clinic, iar n cazuri mai puin tipice este un diagnostic de excludere.

V. FIZIOPATOLOGIE
Observaiile clinice i experimentele pe animale au stabilit secvenele evolutive ale acestui sindrom: prima faz, a colapsului cardiovascular, caracterizat iniial prin hipertensiune pulmonar i sistemic, ulterior prin scderea marcat a rezistenei vasculare periferice i a fraciei de ejecie ventricular. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcat a oxigenului, responsabil de leziunile neurologice ce apar la supravieuitoare; a doua faz, a afectrii pulmonare i coagulopatiei. Asocierea hipertonie uterin colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei i embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n proporii similare celorlalte gravide.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnosticul se stabilete prin identificarea semnelor i simptomelor caracteristice. Tabloul clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterin, ruptura uterin, eclampsia, hemoragia, decolarea de placent, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia Simptome : frisoane; transpiraii reci; anxietate;

VII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Datele existente arat c nici un tip de intervenie nu mbunete prognosticul matern. Terapia iniial trebuie s combat insuficiena cardiac, respiratorie, precum i coagularea intravascular diseminat. Dac embolia survine antepartum trebuie considerat operaia cezarian de urgen. Terapia poate include pe lng tratamentul primar al acestei urgene obstetricale: admnistrare rapid de soluii cristaloide pe cateter venos;

Semiologia aparatului genital feminin meninerea debitului cardiac prin administrare de dopamin; tratamentul anafilaxiei cu adrenalin; combaterea CID cu plasm proaspt congelat i crioprecipitat;

265
combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin, ergometrin, masaj uterin; transfer rapid n unitatea de terapie intensiv pentru monotorizare central, suport respirator etc.

DE REINUT:
Embolia amniotic este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune, hipoxie i coagulopatie de consum. Exist o mare variabilitate individual n manifestrile clinice. Terapia este suportiv, de resuscitare cardiorespiratorie. Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc n primele 30 minute. Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la declanarea accidentului embolic la natere. Mortalitatea perinatal ajunge la 60%, iar feii care supravieuiesc prezint ulterior sechele neurologice.

PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL

I. DEFINIIE
Procidena de cordon este definit drept prezena cordonului ombilical ntre membrane i partea fetal prezentat la nivelul strmtorii superioare. Prolabarea de cordon se refer la aceeai situaie dup ruptura membranelor. Cordonul ombilical poate rmne n vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.

II. INCIDEN
Incidena este strns legat de prezentaie. Orice situaie obstetrical ce presupune absena unui contact strns ntre ft i strmtoarea superioar predispune la prolabarea cordonului ombilical. Mai frecvent sunt menionate : prezentaia pelvian; sarcina gemelar al doilea ft; prematuritatea; polihidramniosul; restricia de cretere intrauterin; cordon ombilical lung; ruptura artificial a membranelor. Incidena prolabrii de cordon ombilical n funcie de prezentaie (tabel 2). Tabel 2 prezentaia incidena cranian 0,4% pelvian modul feselor 0,5% pelvian modul genunchilor 4 6% pelvian modul picioarelor 15 18%

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Cele dou efecte asupra cordonului ombilical, ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon i deces fetal sunt : compresia direct de ctre corpul fetal pe pelvisul matern; spasmul cordonului ombilical, secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. Cardiotocografia indic suferina fetal prin deceleraii tardive sau o singur deceleraie prelungit. Tueul vaginal, realizat ca rspuns la apariia unei anomalii cardiotocografice, identific cordonul ombilical n vagin atunci cnd nu este exteriorizat la vulv. Este important ca prolabarea de cordon s fie exclus de rutin dup ruptura artificial a membranelor.

266

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Dac btile cordului fetal sunt prezente, naterea trebuie realizat imediat prin: aplicaie de forceps sau vacuum-extractor, dac dilataia este complet; operaie cezarian sub anestezie general, n cazul n care dilataia nu este complet. Pentru a proteja cordonul ombilical n timpul transportului spre sala de operaie pacienta trebuie pus n poziia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat i flexia coapselor cu sprijin pe genunchi), iar un asistent cu mna n vagin s mping spre uter segmentul fetal prezentat, pentru a mpiedica compresia cordonului. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contraciile.

Fig.1. Prolabarea de cordon schem.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgene obstetricale ce necesit aciune imediat.

n cazul absenei btilor cordului fetal, este important de stabilit viabilitatea fetal, nainte de o intervenie chirurgical care nu este necesar. Absena pulsaiilor cordonului ombilical nu indic obligatoriu decesul fetal, n special dac accidentul este acut. Activitatea cardiac fetal trebuie evaluat, n mod ideal cu ajutorul ecografiei. n cazul decesului fetal, naterea va avea loc pe cale vaginal.

DE REINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezint o urgen obstetrical major. Este favorizat de situaii n care prezentaia nu are un contact strns cu aria strmtorii superioare. Atitudinea terapeutic difer, n funcie de viabilitatea fetal. n caz de ft viu, se recurge la aplicaie de forceps, vidextractor sau operaie cezarian de urgen. n caz de ft mort, se recurge la natere pe cale vaginal.

DISTOCIA DE UMR
I. DEFINIIE

Distocia de umr se definete ca eecul delivrenei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de rutin, dup naterea capului fetal. Deci pentru delivrena umerilor n aceast situaie sunt necesare manevre obstetricale speciale.

II. EPIDEMIOLOGIE
Incidenele diferite raportate pentru distocia de umr (0,23% - 2,10%) reflect variabilitatea clinic n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare i prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.

Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern; naterea anterioar a unui ft macrosom; macrosomia fetal; pelvis matern android sau antropoid; multiparitatea;

Semiologia aparatului genital feminin sarcina prelungit cronologic; statur matern mic; creterea ponderal excesiv n timpul sarcinii. Factori de risc intrapartum: distocia din perioada a doua; travaliul prelungit sau precipitat; aplicaia de forceps la strmtoarea medie.

267
Hadlock i col. au artat c raportul lungime femur / circumferin abdominal a fost 20,5% la 68% dintre feii cu greutate peste 4000 g. Mintz i col. au gsit c o grosime a esuturilor moi ale umerilor 12 mm a fost prezent la 89% din feii macrosomi. Totui, niciunul din aceti parametri nu are o valoare predictiv mare n ncercarea de a identifica prospectiv ftul macrosom. Majoritatea feilor ce dezvolt distocie de umr ( 90%) cntresc mai puin de 4000 g. Mai mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umr, aceasta este un eveniment rar printre feii macrosomi, cu o inciden de 1,2 1,7% . De aceea, chiar dac feii macrosomi ar fi identificai i extrai prin operaie cezarian, distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru obstetrician. Dei distocia de umr a fost asociat cu anomalii de travaliu, ea apare i n absena lor. Cu toate evalurile i estimrile fcute, diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup naterea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie pregtit oricnd pentru a rezolva aceast urgen. Clinic : dup expulzia capului are loc impactarea umrului anterior la nivelul arcadei pubiene cordonul ombilical este blocat i ocluzionat ntre trunchiul fetal i pelvisul matern, cu instalarea rapid a hipoxiei fetale i ulterior deces fetal pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe minut, astfel nct n aproximativ 7 minute pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub 7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale se produc n primele 5 minute

III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii i flectrii, vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul biacromial intr n pelvis de asemenea orientai antero-posterior. Prin rotaia intern diametrul biparietal ajunge n orientare transvers, ca o adaptare la forma canalului naterii. Umerii roteaz ntr-un grad mai mic, astfel c diametrul biacromial se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin rotaia extern, occiputul revine la poziia dinainte de coborre, dar umerii menin orientarea oblic i se degaj sub apexul arcului pubian. Rotaia parial iniial a diametrului biacromial ctre diametrul oblic este esenial pentru ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect. Eecul acestei rotaii poate duce la o orientare antero-posterioar persistent, cu impactarea umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie spontan, ca efect al contraciei uterine, fie prin traciunea posterioar uoar asupra craniului fetal, cu apariia semnului estoasei la delivrena capului. Eecul rotaiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori, incluznd rezistena crescut dintre tegumentul fetal i peretele vaginal (obezitatea matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat ce nu acord timp pentru rotaia trunchiului. Varietile de poziie transvers sau posterioar ale occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie urmate de rotaia trunchiului i a diametrului biacromial ntr-o poziie oblic. nelegerea acestor mecanisme normale i anormale de travaliu ajut la explicarea faptului c att feii macrosomi, ct i cei non-macrosomi pot produce distocie de umr.

V. MORBIDITATE MATERN I FETAL

Morbiditatea maten imediat cuprinde: ruptura uterin; laceraii cervicale, vaginale, perineale de gradul IV; leziuni vezicale; hemoragie intra- i postpartum; endometrit. Morbiditatea matern tardiv cuprinde: dehiscena plgii perineale; infecie puerperal; fistule dup rupturi perineale de gradul IV. Injurii fetale apar cu o frecven de 15-29% din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare grij a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Majoritatea cercetrilor au fost concentrate pe identificarea feilor macrosomi prin examinare ecografic. Elliot i col. au constatat c raportul diametru toracic/ diametru biparietal 1,4 apare la 87% din feii macrosomi.

268
fetale permanente. Asfixia sever i decesul neonatal n urma distociei de umr (legat de compresia cordonului ombilical dup naterea capului,de intervalul de la diagnostic pn la natere i de dificultile datorate reducerii distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000 cazuri, iar morbiditatea neonatal imediat evident la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este legat att de gradul de impactare al umrului ct i de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. Aplicaia de forceps, distocia de umr, greutatea la natere peste 3500 g i prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetal. Morbiditatea fetal cuprinde: leziuni ale plexului brahial : - afectarea rdcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) paralizia nervului facial fracturi claviculare, humerale asfixie lezarea sistemului nervos central disfuncii neuropsihiatrice Momentul de producere i cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rmn controversate. Datele din literatur sprijin ideea c adaptarea intrauterin deficitar poate produce leziuni ale plexului brahial i claviculare nainte de debutul travaliului, iar alii afirm c aceste leziuni se produc spontan n cursul travaliului.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC impactarea umrului anterior n spatele simfizei pubiene i agraveaz problema trebuie evitate. Ruptura uterin este o alt complicaie ce poate apare. Dac vezica urinar nu a fost golit anterior, se evacueaz prin cateterizare. Manevra Mazzanti. n ateptarea ajutorului, aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi util pentru a disloca umrul anterior i a-l mpinge sub simfiza pubian. Manevra Rubin. O alt tehnic este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen mpotriva umrului anterior, n ncercarea de a aduce umerii ntr-o poziie oblic n pelvisul matern. Manevra McRoberts. Dac presiunea suprapubian nu a avut efectul scontat, majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi i coapsele flectate pe abdomen. Dou ajutoare, cte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor i de a realiza aceast manevr cu maximum de beneficiu. Hiperflexia coapselor parturientei determin ndreptarea unghiului lombosacrat i rotaia anterioar a simfizei pubiene, dislocnd astfel umrul anterior. n caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie eficient precum i de asisten neonatal (este bine de solicitat prezena medicilor anestezist i neonatolog). Manevra Gaskin. Parturienta se sprijin pe mini i genunchi, poziie ce permite coborrea suplimentar a umrului posterior fetal. De fapt, delivrena umrului posterior la urmtoarea contracie a fost raportat a avea loc la 83% din cazuri, fr a necesita manevre adiionale. De asemenea, aceast poziie faciliteaz manevra Woods sau delivrarea braului posterior. Manevra Woods. Presupune mpingerea umrului posterior napoi cu un arc de 180, prin aplicarea unei presiuni pe faa anterioar a umrului posterior. Rotaia anterioar a umrului posterior va fi urmat frecvent de natere. Aceast manevr poate produce abducia umerilor i creterea distanei umr-umr, prevenind reducerea complet a circumferinei fetale la nivelul umerilor. Din acest motiv unii obstetricieni prefer manevra Rubin pentru rotaia umerilor sau manevra Woods inversat, pentru c presupune rotaia umrului posterior nainte de-a lungul unui arc de cerc de 180, prin aplicarea unei presiuni pe faa posterioar a umrului posterior. Aceast manevr poate fi foarte eficient pentru c menine adducia umerilor i minimalizeaz distana dintre umeri.

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

ntruct majoritatea distociilor de umr apar inopinant dup naterea spontan a capului, este necesar existena unui plan de rezolvare a acestei urgene obstetricale, ce trebuie revzut periodic de ctre obstetrician i de personalul mediu. n literatur sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre fa de alta. Secvena manevrelor aleas de obstetrician trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile sale. n ceea ce privete secvena aleas, mpingerea pe fundul uterului se interzice cu desvrire i trebuie solicitat ajutor. Unele manevre necesit dou ajutoare pe lng obstetrician pentru a fi realizate optim.O dat diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruit s nceteze efortul expulziv, iar traciunea exagerat i presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc

Semiologia aparatului genital feminin Dac manevrele de rotaie nu pot elibera umrul blocat, poate fi ncercat degajarea membrului posterior, prin introducerea indexului i mediusului n vagin, sub umrul posterior i urmrirea braului pn la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determin flexia antebraului, ce poate fi prins i tras de-a lungul toracelui. Presiunea suprapubian i traciunea uoar n jos a capului fetal va determina dezimpactarea i alunecarea umrului anterior sub simfiza pubian. Aceast manevr poate fi urmat de fractura humerusului, cnd braul este tras anterior, n special cnd membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a ftului are menirea de a reduce diametrul biacromial i poate fi realizat n caz de insucces al manevrelor precedente. Manevra Zavanelli. Poate fi ncercat, n paralel cu pregtirea pentru operaie cezarian. Dei aceast manevr este descris, nu exist statistici comparative n ceea ce privete eficacitatea ei. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior i flectat; meninndu-se o presiune ferm constant pe vertex, capul este mpins ct mai cranial posibil pentru a-l readuce n vagin i pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitat de corpul fetal. Capul este meninut n poziie de un asistent, pn la extragerea pe cale abdominal. Tocoliza cu 0,25 mg terbutalin administrat i.v. sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea capului n vagin nu este ntotdeauna posibil, chiar sub anestezie general. S-a descris o histerotomie de urgen pentru astfel de situaii, cu relizarea unei incizii uterine transversale care s permit rotaia umrului anterior n diametrul oblic, iar braul posterior cobort poate fi delivrat pe jos. Presiunea suplimentar asupra umrului anterior determin coborrea sa i naterea pe cale vaginal a ftului. Simfiziotomia. O ultim manevr este simfiziotomia, capacitatea pelvisului putnd fi crescut prin secionarea cartilajului median, cu precauie pentru a evita lezarea uretrei. Postoperator, refecerea structurii ligamentare este rapid, dar procesul de vindecare este nsoit de dureri importante. Distocia de umr rmne impredictibil n majoritatea cazurilor, iar cnd apare trebuie rezolvat rapid, dar cu atenie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. Secvena manevrelor descrise mai jos reprezint o modalitate de a trata distocia de umr. Nu exist date care s sprijine eficacitatea superioar a unei secvene de manevre fa de alta. Secvena manevrelor aleas de clinician trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta

269
este familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile sale. Lezarea fetal permanent este din fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect rezolvate. Recurgerea judicioas la operaia cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul distociei de umr la acest subgrup de paciente. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea traciunii disperate Solicitarea ajutorului Presiune suprapubian Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) Asigurarea spaiului adecvat pentru manipulare intravaginal (a se considera epizioproctotomia) Manevre de rotaie: Manevra Woods (rotaie napoi) Manevra Rubin (rotaie nainte, manevra Woods inversat) Delivrarea braului posterior n cazul eecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaie cezarian

VII. PREDICIE I PREVENIE

Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de umr ar putea fi evitate dac feii la risc ar fi identificai anterior travaliului i extrai prin operaie cezarian. n realitate, istoricul gravidei i majoritatea factorilor de risc antepartum i intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umr i frecvent nu pot fi identificai anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a considera c riscul asociat distociei de umr este n mod necesar mai mare dect riscul asociat operaiei cezariene planificate. Diabetul matern i macrosomia fetal par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umr (aceti fei au o cretere disproporionat a pieptului i umerilor comparativ cu circumferina cranian), diagnosticul prenatal al acestor condiii

270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac diagnosticul diabetului matern este facil, exist o corelaie slab ntre valoarea greutii fetale estimate clinic i ecografic i greutatea actual la natere. Distincia este important, ntruct majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal cu riscul crescut al apariiei distociei de umr se bazeaz pe greutatea actual la natere, nu pe estimarea antepartum. Estimarea ecografic a greutii fetale la paciente diabetice n scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umr cu preul unei creteri acceptabile clinic a ratei operaiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectat la gravide non-diabetice nu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC reduce rata operaiilor cezariene sau morbiditatea neonatal. Datele arat c operaia cezarian planificat pentru mamele diabetice cu fei avnd greutate estimat ecografic peste 4250 g este justificat, cu reducerea incidenei distociei de umr cu 75% i o cretere global a ratei operaiilor cezariene cu mai puin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la care 50% din cazurile de distocie apar la fei cu greutate sub 4000 g, nu este justificat operaia cezarian programat. n urma studiilor retrospective, se consider c proba de travaliu la fei de pn la 5000 g este o atitudine rezonabil, cu un risc de 10% de apariie a distociei de umr.

INVERSIUNEA UTERIN
I. DEFINIIE

Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a naterii. n forma extrem fundul uterin depete cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.

II. ETIOPATOGENIE
Este o complicaie rar, ce apare la 1/20001/20000 nateri, dar poate duce rapid la deces matern. Factori ce induc inversiunea uterin : traciunea puternic asupra cordonului ombilical ataat de placenta inserat fundic; manevra de apsare a fundului uterin; relaxarea fundului uterin; traciunea exercitat de placent prin greutatea sa asupra fundului uterin; placenta accreta, increta. Inversiunea uterin apare n timpul managementului activ al perioadei a treia a naterii, fiind o complicaie n marea majoritate a cazurilor indus iatrogen. Prin bogia de terminaii vagale de la nivelul cervixului, inversiunea uterin induce un oc vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin hemoragia masiv postpartum secundar atoniei uterine.

stare de oc; sngerare abundent pe cale vaginal. Examenul vaginal stabilete gradul inversiunii uterine: gradul 1 (inversiunea incomplet) : depresiunea fundului uterin, ce se simte la palpare prin mna transabdominal, iar degetele introduse n vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior; gradul 2 : invaginarea total a corpului uterin, fr a interesa istmul i colul; gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a colului, uterul protruzionnd n vagin ca o mas albastru-violacee. Placenta rmne ataat n aproximativ 50% din cazuri.

III. ATITUDINE TERAPEUTIC

ntrzierea tratamentului crete apreciabil rata mortalitii. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masiv. De aceea este imperativ de a repoziiona uterul ct mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat i simultan: solicitarea prezenei medicului anestezist; instalarea a dou linii venoase periferice, prin care se va administra soluie Riger lactat i snge;

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Clinic: durere violent n momentul inversiunii;

Semiologia aparatului genital feminin dac placenta este separat, se reduce inversiunea uterin prin: taxis periferic, ce const n prinderea fundului uterin cu degetele direcionate ctre fundul de sac posterior i repoziionarea uterului napoi n vagin prin mpingerea fundului ctre ombilic, permind astfel ligamentelor s trag napoi uterul n poziia sa; taxis central, prin mpingerea fundului uterin cu trei sau patru degete pn n poziia sa normal. dac placenta nu este detaat, nu se ndeprteaz nainte de instalarea perfuziilor intravenoase, de anestezie (preferabil cu halotan) i de tocoliz cu terbutalin, ritodrin sau sulfat de magneziu. n acest timp, dac uterul inversat se exteriorizeaz la vulv, este mpins n vagin; dup ndeprtarea placentei podul palmei este plasat n centrul fundului uterin, cu degetele ntinse pentru a repera marginile cervixului. Apoi se exercit presiune pentru a mpinge n sus fundul uterin prin cervix; o dat ce uterul este repus n poziie, mna din interiorul cavitii trebuie s menin presiunea la nivelul fundului uterin, pn ce se admnistreaz ocitocice ce menin uterul contractat i previn recurena. Iniial compresia bimanual ajut la controlul hemoragiei pn cnd uterul i recapt tonusul; dac aceste metode nu au efectul scontat, se poate ncerca metoda O' Sullivan, ce const n introducerea n vagin a doi litri de ser cald ntr-un recipient elastic, ce produce distensie vaginal, n special a fundurilor de sac, permind uterului s se ntoarc n poziia sa normal. n caz de succes, lichidul se elibereaz treptat, pe msur ce ocitocicele contract uterul; Intervenia chirurgical este indicat n cazul n care nu se reuete repoziionarea uterului pe cale vaginal, din cauza unui inel dens de constricie. Fundul uterin este tracionat n sus, iar un fir de traciune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. Dac inelul de constricie mpiedic n continuare repoziionarea, se incizeaz cu precauie posterior pentru a expune fundul uterin. Dup repoziionare, incizia uterin va fi suturat, agentul anestezic oprit i instalat perfuzia ocitocic.

271

Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterin, la pacient cu placent increta.

Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine n cazul placentei inserate fundic

Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii uterine schem.

272

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

DE REINUT:
Urgenele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz i evolueaz rapid i care frecvent panicheaz personalul medical. Este important s se acioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ti exact ce i cnd trebuie fcut.

38
ANALGEZIA EPIDURAL (AE) LA NATERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii, declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei oferite, metodele parenterale i inhalatorii, fa de care aduce avantaje precum meninerea strii de contien a pacientei cu eliminarea riscului aspiraiei i participarea pacientei n procesul naterii.

CUPRINS
o Definiie o Indicaii o Spaiul epidural o Locul aciunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaii ale AE n obstetric

o Analgezia secvenial, spinal i epidural

I.

DEFINIIE

Tehnica analgeziei epidurale la natere const n administrarea epidural a unor concentraii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea percepiei senzitive, fr durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.

II. INDICAII
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indicaie de ctre organizaiile profesionale obstetricale Reducerea / eliminarea modificrilor fiziologice i biochimice induse de durere, mbuntete statusul matern i cel fetal, precum i progresia travaliului n distociile dinamice. Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere i de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii, excepie fcnd cele dependente de condiiile de ncrcare cardiaca, respectiv stenoza aortica severa i cardiomiopatia hipertrofica)

Preeclampsia AE supresie simpatic i creterea n utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat i un status normal al coagulrii). Meninerea unui cateter epidural poate acoperi cerinele analgetice variabile ce apar n dinamica travaliului, naterea spontan sau instrumentat, operaia cezarian i n durerea acuta postoperatorie. Interferena AE cu travaliul i cu delivrena depinde de intensitatea blocului motor i de factorii obstetricali. n privina efectelor asupra duratei travaliului i a metodei de delivren s-au fcut urmtoarele observaii: efectul antispastic asupra colului crete eficiena naterii;

298
dup inducie apare o reducere tranzitorie a activitii uterine pentru 10 - 15 min. cu revenire la normal n 30 min., fiind mai afectat intensitatea contraciei uterine dect frecvena (injectrile ulterioare determin scderi progresiv mai mici ale activitii uterine) mecanisme posibile: hipotensiunea asociat; preluarea vascular de AL i / sau de epinefrin; inhibarea secreiei de vasopresina de ctre hipofiza posterioar. este posibil prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naterii spontane, cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocin; coordonarea contraciilor uterine n distocia dinamic cu scurtarea duratei primului stadiu; dac analgezia perineal se realizeaz n primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i rotaiei ftului (plus reducerea efortului matern

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC de mpingere) mec.: blocul motor epidural al rdcinilor sacrate abolete eliberarea de oxitocin; esenial este c prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociaz cu acidoz fetal. Stadiu II prelungit fr epidural=peste 2 ore NULIPAR cu epidural = peste 3 ore fr epidural=peste 1 or MULTIPAR cu epidural = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesitii aplicrii forcepsului dac doza de analgezie perineal se injecteaz dup ce capul fetal a cobort i s-a rotat i dac se aplic o strategie obstetrical mai atent (acceptarea de ctre obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung, desigur sub monitorizare atent fetal). n nici un caz nu poate fi atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene.

NATEREA INIIEREA NATERII MENINEREA NATERII PROGRESIA

CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a ftului din uter. este extrem de complex i nc neelucidat n totalitate. se realizeaz n ntregime prin activitate ocitocic. se msoar prin dilataia progresiv a colului i coborrea prii prezentate n canalul naterii. ncepe cnd colul este complet dilatat: prima faz dilataie complet, cu capul fetal aflat sus n canalul naterii, fr destinderea perineului; faza a doua partea prezentat se afl jos n canalul naterii, destinznd perineul i cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. este definit prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. cauze: contracii uterine ineficiente; malpoziie fetal; natere obstrucionat.

STADIUL II NTRZIEREA EECUL PROGRESIEI

MANAGEMENTUL NATERII FR A.E. se ateapt o rat a dilataiei colului de 1 cm pe or indicaii pentru intervenie: STADIUL I progresie lent (risc pentru dezvoltarea de acidoz, eliberarea de catecolamine, deshidratare); stimulare cu oxitocin. NCURAJAREA MPINGERII ACTIVE, chiar dac capul fetal se afl sus n canalul naterii (scurtarea suferinei mamei i urgentarea naterii). STADIUL II STIMULAREA CU OXITOCIN poate fi continuat dei este mai puin important deoarece reflexul Ferguson induce o cretere a oxitocinei endogene att timp ct perineul este destins.

Analgezia epidural (AE) la natere

299

INDICAII PENTRU INTERVENIE suferina matern (datorat primului stadiu fr analgezie nesatisfctoare, ex: petidin) dac expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. suferina fetal reducerea perfuziei placentare de ctre catecolamine i deshidratare; dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern). interferen mecanic cu circulaia fetal prin compresia cordonului nu exist prea multe de fcut. ntrzierea limit de timp pentru mpingere: 1 or pentru primipar; or pentru multipar. (efortul prelungit de mpingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniaz frecvent efortul de mpingere) eecul progresiei se recomand aplicarea forcepsului. MANAGEMENTUL NATERII CU A.E. 1. 7-10 ml Bupivacain o,25 % n poziie orizontal pentru durerea uterin i o doz mai mare n poziia anti-trendelenburg sau n poziie eznd pentru durere perineal; obligatoriu se administreaz perfuzie intravenos pentru meninerea hidratrii. 2. orice efort de mpingere n faza I va induce dezechilibru metabolic; att timp ct mama nu are dureri, nu apar modificri fiziologice majore, iar condiia fetal este optimizat. 3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabil dac ftul este atent monitorizat A. dilataia complet a colului este descoperit prin examinarea vaginal, iar cnd aceasta apare, progresia spre delivren trebuie s se realizeze ntr-o or. B. mama nu trebuie ncurajat s mping pn cnd ftul nu este bine plasat pentru delivren. (efortul prelungit de mpingere este epuizant pentru mam). C. trebuie ncurajate eforturile de expulzie dei atenuarea senzaiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesar administrarea de oxitocin (poziie lateral, monitorizare BCF, meninerea unei hidratri bune, evitarea unei suprastimulri pentru c poate reduce perfuzia uterin) impact mult mai mare dect A.E. asupra progresiei i rezultatului naterii.

STADIUL I

STADIUL II

principala for de progresie este asigurat de contraciile uterine eficiente; eforturile materne nu nlocuiesc contraciile uterine, ci le suplimenteaz (dac capul este sus i perineul nu este destins, impulsul de a mpinge nu exist nici n absena blocului epidural); remiterea blocului epidural spre sfritul travaliului n scopul favorizrii efortului susinut de mpingere, poate chiar s creasc incidena folosirii forcepsului datorit efortului de mpingere ineficient cauzat de existena durerii perineale. CONCLUZIE Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical au un

III. SPAIUL EPIDURAL

spaiul virtual situat ntre dura mater i ligamentul galben (deoarece n cea mai mare parte dura mater nu ader la canalul medular, cateterele i soluiile anestezice trec fr restricie prin ariile goale); form triunghiular, cu vrful orientat posterior i cu o profunzime ce variaz ntre 3 i 9 cm, cu o medie de 4,5 5,5 cm. se ntinde de la baza craniului la hiatusul sacrat, fiind delimitat de: SUPERIOR dura aderent de craniu la nivelul foramen magnum;

300
INFERIOR ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaiului S2 S3; ANTERIOR ligamentul longitudinal posterior; POSTERIOR ligamentul flavum; LATERAL maneta dural, pediculii i lamina. conine rdcinile nervoase anterioare i posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine tributare mduvei spinrii i esut areolar grsos; n unele cazuri poate exista un sept fibros median, cauz a instalrii unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet. Plexul venos vertebral merge de-a lungul prii antero-laterale a spaiului epidural, pentru a se drena n vena azygos. n sarcin, obstrucionarea venei cave inferioare duce la creterea important a fluxului venos epidural i azygos, astfel nct injectarea accidental ntr-o ven epidural a unei doze mici de A.L. poate ajunge la cord n concentraie mare, cu risc de depresie miocardic. LOCUL ACIUNII A.L. Nu este exact cunoscut, ns exist mai multe sugestii: rdcinile spinale (considerate cel mai important loc); nervii spinali micti; ganglionul rdcinii dorsale; mduva spinrii (ar putea fi ultimul loc de aciune i joac un rol important n regresia blocului).

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 5. Favorizarea diseminrii craniene a A.L, n timp ce extensia caudal este extrem de dificil, datorit lordozei lombare i a reducerii volumului spaiului epidural cu 40 %. 6. Fluxul sanguin n venele epidurale, ce nu au valve, este mai mare astfel nct injectarea accidental de A.L. determin concentraii mari n inim i creier. 7. Risc extrem de mare pentru puncia dural accidental, deoarece: presiunea LCR n timpul contraciei atinge frecvent 60 cm H2O; presiunea din spaiul epidural lombar este uor pozitiv la nceputul travaliului i crete la peste 10 cm H2O n poziie eznd (n plus presiunea LCR la nivel lombar n poziie eznd este de 6 ori mai mare dect n decubit lateral, datorit presiunii hidrostatice); astfel decubitul lateral reduce riscul punciei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaiul epidural i a presiunii LCR, precum i prin reducerea congestiei venelor epidurale. 8. Nivelul punciei: L2 L3 sau L3 L4 unde spaiul epidural este cel mai larg (4 5 cm), la fel i interspaiile. 9. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. Se avanseaz cu acul numai ntre contracii. 10. Injectarea pe cateter se face numai dup ce se exclude plasarea accidental intravascular sau subarahnoidian. 11. Se administreaz ncet volume mici AL numai ntre contracii. Pentru obinerea unui bloc de calitate al rdcinilor sacrate care sunt mai groase i pentru ca diseminarea caudal este afectat, este necesar mai mult timp. 12. Cateterul se inser 2-3 cm (mai mult la pacienta obez) n spaiul epidural pentru a reduce incidena blocului unilateral 13. Pentru optimizarea analgeziei se folosete un amestec dintr-un AL n concentraie redus i un opioid n doz mic. SUBSTANE UTILIZATE Caracteristici luate n calcul: eficiena analgetic; durat de aciune; acceptabilitatea gradului de bloc motor; grad de pasaj transplacentar; potenial toxic fetal; concentraia plasmatic fetal depinde de:

III. TEHNICA A.E. PRINCIPII DE BAZ

1. Monitorizarea BCF. 2. Repleie volemic acut (n absena contraindicaiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat, naintea induciei. 3. Tehnic mai dificil de realizat din motivele: lordoz lombar; poziionare dificil; edemul prilor moi; modificarea texturii ligamentelor; (uneori) lipsa de colaborare a pacientei; 4. Risc mai mare pentru puncie vascular (congestia venelor epidurale crete n timpul contraciei uterine i n cursul efortului de mpingere).

Analgezia epidural (AE) la natere doza total administrat; gradul de absorbie vascular (crescut n sarcin); legarea de proteine la mam i ft; legarea tisular fetal; metabolizare i excreie fetal. BUPIVACAINA (B) Avantaje: are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL i deci cel mai mic pasaj transplacentar; are o durat mare de aciune (peste 90 min. la o concentraie de 0,25% datorit pka crescut); nu determin tahifilaxie; are afinitate relativ pentru fibrele senzitive astfel nct la concentraii mici ofer un bloc senzitiv de calitate, cu bloc muscular moderat. Dezavantaje: cardiotoxicitate (exacerbat n sarcin datorit scderii 1 glicoproteinei acide ce transport B, cu creterea fraciei libere) ce precede neurotoxicitatea; prin injectare intravascular accidental pot apare reacii toxice fetale. Dozaj: maxim 150 mg pe o administrare; maxim 300 mg pentru 10 ore; maxim 0,5%. ROPIVACAINA (R) d o separaie mai mare ntre blocul motor i cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor msurabil pe scala Bromage); fixarea de proteine i valoarea pka sunt similare celor pentru B; d o durat mai mare a blocului; d un risc foarte redus de toxicitate cardiovascular; efectul vasoconstrictor face inutil adiionarea de epinefrin. Studiile comparative pentru B-R la concentraii de 0,25% au artat: rezultate similare privind calitatea analgeziei; incidena mai mic a blocului motor i a naterii instrumentate pentru R. LEVOBUPIVACAINA Analog al B fa de care este mai puin cardiotoxic. Rmne a fi nc studiat. LIDOCAINA (L)

301
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15 min. pentru bloc motor; durat scurt de aciune (60-80 min.); bloc motor mai intens; transfer transplacentar mai mare; acumulare tisular fetal mai mare n acidoz fetal (se recomand o doz maxim total de 400 mg); dup 4-5 administrri apare tahifilaxia. Indicaii: cnd exist timp puin pentru obinerea blocului (ex.: natere scurt la multipar); necesitatea unui bloc profund (natere instrumentat); mbuntirea unui bloc incomplet (datorit difuziunii foarte bune n spaiul epidural); Adugarea de epinefrin crete durata blocului cu 25%. CHLOROPROCAINA ester metabolizat de colinesteraza plasmatic; toxicitate matern i fetal redus; bloc de bun calitate ce se instaleaz rapid (8 min.) i dureaz 35-50 min., crescnd cu 40% prin adiionarea de adrenalin; se recomand concentraia de 2% pentru analgezie la natere i 3% pentru cezarian i aplicaie de forceps; antagonizeaz efectele analgetice ale opioizilor i ale B. ADIIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE pot dubla durata analgeziei permind reducerea concentraiei de AL ceea ce determin o relaxare pelvin mai redus, favoriznd rotarea optim i coborrea capului fetal; n stadiul al doilea ofer un compromis ntre o analgezie satisfctoare, conservarea reflexului de screamt i a forei musculare n expulzie. poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu B sau R: Fentanyl = 1-2,5 g/ml (medie = 2 g/ml), urmnd unei doze de ncrcare de 25-100 g; SUBSTANE

302
Sufentanil = 0,5-0,75 g/ml (este de 3-5 ori mai potent); CLONIDINA adugat unui amestec de B, Epinefrina i Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (dect B singur), cu o calitate crescut a analgeziei; d o inciden crescut a hipotensiunii i a sedrii, ceea ce pune la ndoial utilizarea sa n AE. ALTE SUBSTANE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1: 400.000 scurteaz perioada de laten; crete calitatea i durata blocului pentru L i pentru concentraiile mici de B, nu ns i pentru R; augumenteaz blocul motor. Utilizarea sa este controversat. ALCALINIZAREA SOLUIEI DE AL este util pentru reducerea cu 33% a latenei pentru B, R i L; se recomand 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4% pentru fiecare 10 ml soluie. DOZA TEST = are ca scop detectarea injectrii intravasculare sau subarahnoidiene a soluiei de AL. 1. administrarea unei soluii ce conine 15 g epinefrin cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blocheaz rspunsul tahicardizant). 2. aspiraia negativ nu exclude plasarea intravascular a cateterului deoarece acesta poate fi mpotriva peretelui venos iar prin aspiraie lumenul venos se colabeaz: aspiraia ce urmeaz imediat injectrii de AL este mai eficient deoarece AL mpinge peretele venos i dilat vasele sanguine. plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dac acesta este plasat intravascular AL se injecteaz titrat cte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor i simptomelor injectrii intravasculare.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

IV. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL

1. Natere normal = dilatarea colului de 3 cm; 2. Sarcin cu risc crescut i naterea complicat = realizare mai rapid pentru a evita stress-ul matern i pentru a permite intervenia obstetrical n orice moment. PUNCTE CHEIE: 1. verificarea nainte a statusului coagulrii i a celui volemic, i administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic. 2. monitorizarea frecvenei cardiace i a dinamici uterine dac n ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evit administrarea lor epidural. 3. dac doza test se administreaz n decubit lateral, blocul pe partea dependent apare mai repede i va fi mai dens; administrarea dozei de inducie cu pacienta poziionat pe cealalt parte va compensa eventuala inegalitate. 4. pentru obinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administreaz 1012 ml soluie (incluznd doza test): B 0,25% sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain 2%, n combinaie cu 50 g Fentanyl sau 20 g Sufentanil. 5. Inducia se face fracionat n doze de 5 ml iar la 10-15 min. dup inducie se poate reinjecta 20-25% din doza iniial, pentru a crete densitatea i calitatea blocului senzitiv fr ascensionarea sa; pacienta trebuie s-i poat mica picioarele. 6. rdcinile sacrate vor fi blocate abia dup cteva injectri intermitente sau dup un anumit timp de-a lungul infuziei continue. 7. dac inducia se face n stadiul II pentru analgezia perineal sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta n poziie antitrendelenburg sau eznd. Meninere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame i prevenirea durerii pn la finalul delivrenei i efectuarea epiziotomiei.

TEHNICI = injectarea intermitent, metoda infuziei continue i analgezia epidural controlat de pacient (PCEA).

Analgezia epidural (AE) la natere A. INJECTAREA INTERMITENT bolusuri de 75-100% din doza de inducie plus Fentanyl 1-2 g/ ml n funcie de nivelul iniial al blocului. reinjectrile se fac n strict concordan cu durata de aciune a soluiei folosite, de obicei la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapariia dureri ntre doze. n primele 30 min. se determin TA la fiecare 5 min., iar dac aceasta este stabil dup aceea la fiecare 15 min. dac este posibil, monitorizare SaO2 i EKG. administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ, preeclampsie) i n cazul semnelor de suferin fetal. monitorizarea BCF este esenial. se pune problema unei posibile migrri intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dac apar manifestri precum: tinnitus, parestezii periorale, gust metalic, ameeal, bloc senzitiv nalt, bloc motor excesiv. B. METODA INFUZIEI CONTINUE asigur o profunzime mai stabil a analgeziei. ofer ansa unei concentraii sanguine mai mici de AL. determin un risc mai mic de bloc spinal total n injectarea accidental de AL subarahnoidian i concentraii sanguine mai mici de AL n injectarea accidental intravascular. inciden mai redus a hipotensiunii datorit posibilitii obinerii unui bloc simpatic mai redus. Iniial se administreaz o doz de ncrcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat i pentru confirmarea poziionrii corecte a cateterului se continu cu administrarea a 8-10 ml/h soluie (B 0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 g/ml). La fiecare or se verific caracteristicile blocului i semnele vitale. Odat cu progresia naterii, mama va fi poziionat de la planul orizontal la poziia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta si administreaz singur agentul analgetic pe cateter. Comparaie cu administrare intermitent de bolusuri: deoarece timpul ntre reapariia durerii i tratarea ei este redus, parturienta va fi mult mai satisfcut.

303
migrarea intratecal a cateterului poate determina limitarea administrrii de substan de ctre pacient atunci cnd ea remarc o analgezie excelent concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrat. injectarea intravascular accidental duce la intensificarea durerii nainte de apariia simptomelor toxice. s-a constatat un consum egal de droguri, sau chiar uor mai redus pentru PCEA, i o satisfacie egal sau chiar mai mare n PCEA. Comparaie cu infuzia epidural continu economie semnificativ de substane n PCEA. s-a constatat o bun analgezie pentru rata de infuzie bazal de 6 ml/h, care de altfel necesit mai puine intervenii dect pentru o rat bazal de 3 ml/h. Caracteristici: volumele eliberate de pompele de analgezie controlat la cerere nu trebuie s depeasc 56 ml pe doz comandat. dup injectarea bolusului la cerere, exist o perioad de oprire a injectomatului de 20 min. concentraiile extrem de mici de AL sunt mai puin practice pentru c necesit administrarea unor volume excesive, doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substane adjuvante precum clonidina. Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 g/ml.

V. COMPLICAII ALE AE N OBSTETRIC

1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns dac persist cateterul trebuie retras i reinserat n alt spaiu. 2. PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (index al calitii serviciului de anestezie obstetrical) risc de anestezie spinal total; n 76-85% din cazuri induce cefalee; poate fi transformat n anestezie spinal continu pe macrocateter epidural (rmas pe loc 24 ore dup natere) reducnd astfel cu 50% incidena cefaleei i a BLOOD PATCH - ului. 3. INJECTAREA SUBDURAL (injectarea de AL ntre dura mater i pia arachnoid)

304
inciden 0,1-0,82% (mai crescut n timpul rotrii acului epidural dup pierderea rezistenei, precum i n cazul unor intervenii chirurgicale preexistente, la nivel lombar); bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic de AL (complianta redusa a spaiului determina diseminarea mai nalt comparativ cu blocul epidural); bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie mai ales cranial; instalare lent, de la 10 la 30 minute; simptomul iniial este de obicei hipotensiunea; rezoluie rapid, n comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. 4. ANALGEZIA EPIDURAL MASIV = extensia segmentar excesiv a unei supradoze relative de AL. de obicei apare la obezi, n arterioscleroza sever i n D.Z.; se instaleaz treptat; foarte rar se extinde astfel nct s determine pierderea contienei. 5. INJECTAREA INTRAVASCULAR ACCIDENTAL n momentul induciei AE; prin migrarea cateterului n spaiul intravascular; poate declana o reacie sistemic (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit intervenie imediat: a. deplasarea spre stnga a uterului; b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%; c. dei sunt de scurt durat, dac se prelungesc convulsiile, se administreaz 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental; d. monitorizarea BCF: dac sunt normale, naterea poate continua pe cale vaginal; dac apare suferin fetal se practic operaie cezarian sub anestezie general; posibil va fi necesar resuscitarea activ a ftului. concentraia crescut de progesteron din cursul sarcinii, accentueaz potenialul cardiotoxic al B (nu i pentru L sau R). 6. DUREREA LOMBAR POST-AE apare n 30-40% din cazuri i nu are legtur cu analgezia / anestezia epidural, fiind determinat posibil de poziionarea impropie a deprttoarelor; tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma direct sau prin hemoragia produs la nivelul

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ligamentului intervertebral i periostului vertebral (preexistena artritei sau osteoporozei poate exacerba aceast problem). METHEMOGLOBINEMIA este asociat prilocainei (la doze mai mari de 600 mg), benzocainei i rareori dozelor mari de lidocain. TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indic lsarea pe loc dac a fost plasat n spaiul epidural lombar; studiile pe animale arat c n aproximativ 3 sptmni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrin.

7.

8.

9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT poate lua forme diferite: A. Persistena durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta). inciden 10%; reprezint un bloc insuficient la T10, durerea fiind determinat de traciunea ligamentului rotund. recomandri: poziionarea pacientei pe partea dureroas i injectarea unei doze adiionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%, plus un opioid) B. Durere lombar sever prin compresia structurilor pelviene de ctre prezentaia posterioar persistent. recomandri: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. C. Meninerea durerii perineale n timpul contraciilor. bloc inadecvat la S1 i S2; recomandri: reinjectarea unei doze de AL i opioid, cu pacienta n poziie antitrendelenburg. D. Bloc unilateral cnd cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. E. Eecul blocului absena blocului senzitiv i simpatic la 20 min. de la doza de inducie; recomandri: repoziionarea cateterului. 10. COMPLICAII NEUROLOGICE A. DE CAUZ OBSTETRICAL (1 : 2600 1 : 6400) Apar de obicei n naterile prelungite i instrumentate, putnd fi implicai urmtorii nervi periferici: rdcina spinal poate fi comprimat de ctre un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat n travaliu;

Analgezia epidural (AE) la natere trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat ntre capul fetal care coboar i sacru; poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau nalt. Clinic: picior czut, hipoestezie la nivelul prii laterale a piciorului i gambei, slbiciune uoar a adductorilor oldului i cvadricepsului. nervul femural (L2, L3, L4) poate fi lezat n poziia de litotomie datorit flexiei hiperacute a oldului sau datorit folosirii deprttoarelor n cursul cezarienei. Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorit paraliziei de cvadriceps, absena reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei i regiunii mediale a gambei, hipoestezie. nervul lateral femural cutanat (L2, L3) poate fi lezat de deprttoare n conditiile operaiei cezariene sau unei poziii de litotomie incorecte. Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul prii antero-laterale a coapsei. nervul sciatic (L4, L5 i S1, S2, S3) lezat printr-o poziie de litotomie incorect cu extensia genunchiului i rotaia extern a oldului clinic: durere n regiunea fesier cu iradiere n picior, imposibilitatea flectrii piciorului. nervul obturator (L2, L3, L4) lezat n poziia de litotomie (flexia acut la nivelul coapsei spre aria inghinal, mai ales la obezi, determin compresia nervului). Clinic: slbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. nervul peronier comun (L4, L5, S1, S2) lezat n poziia de litotomie prin compresia prelungit a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacitii de postur dreapt, picior czut. nervul safen (L2, L3, L4) lezat n poziia de litotomie Clinic: pierderea sensibilitii poriunii mediale a piciorului i antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. B. DE CAUZ ANESTEZIC (0-15%) blocul neural prelungit anestezie senzitiv n pete i deficit motor, ce se pot remite abia dup 1048 ore; de obicei la tetracain i la B n doze mari (posibil ataare prelungit de receptor).

305
disfuncia vezicii urinare n blocul epidural continuu prelungit i de obicei pentru AL cu durat lung de aciune. frisonul cauz necunoscut; tratament: administrarea epidural de Fentanyl sau de Sufentanil, sau administrarea iv de Meperidin. sindrom Horner sunt implicai primii patru nervi toracici; simptome: ptoz, mioz, anhidroz, enoftalmie, echimoz trauma rdcinilor nervoase de ctre ac sau cateter extrem de rare; clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuie; retragerea acului pentru a evita injectarea intraneural (provoaca nevrit urmat de parestezii ce dureaz sptmni sau luni). Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale, disfuncie sfincterian, grade variate de paralizie a extremitiilor inferioare. Apare n: injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocain n condiiile unei puncii durale accidentale, cu producerea de hipotensiune i asocierea sindromului de arter spinal anterioar (de asemenea un pH mic i o concentraie mare de bisulfit pot induce leziune nervoas); injectarea pe microcateter spinal de lidocain 5%; dozele mari de lidocain hiperbar dau leziuni nervoase prin distribuia neuniform n LCR datorit vitezei reduse de injectare prin microcateter. hematomul epidural (foarte rar) apare n condiiile traumatizrii vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburri de hemostaz; tratament: decomprimare de urgen n 6 ore. abces epidural (extrem de rar) de obicei este secundar unui alt focar infecios; clinic: durere lombar sever, sensibilitate local, febr, leucocitoz;

306
evitarea anesteziei regionale n prezena bacteriemiei sau septicemiei. arahnoidita adeziv iritaia chimic a structurilor din spaiul subarahnoidian, prin contaminarea acelor spinale sau soluiilor; clinic: cefalee, grea, vrsturi, rigiditatea regiunii nucale, febr, semnul lui Kernig. sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): degenerare ischemic a 2/3 anterioare ale mduvei cu deficit motor asociat (partea anterioar a mduvei spinrii este mai vulnerabil datorit unei singure surse arteriale i a lipsei unui aport colateral); este o problem neurologic ce nu se datoreaz anesteziei regionale. iritaia radicular tranzitorie (problema neurologic controversat): clinic: durere acut la nivelul feselor cu iradiere pe prile dorsolaterale ale coapselor, cu caracter temporar; a fost asociat cu lidocaina hiperbar 5% i cu poziia de litotomie (care ntinde rdcinile L5-S1, ce rmn n cea mai posterioar poziie n canalul spinal, cu stnjenirea perfuziei sanguine a acestora, ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina 5%). PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (PDA) la parturient apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de mpingere prin colapsul venelor epidurale dup natere i prin pierderea rapid de fluide dup natere prin sngerare, lactaie i diurez; dup o PDA, cateterul epidural se monteaz ntr-un spaiu superior; la injectarea AL, o parte din acesta poate ajunge n spaiul subarahnoidian prin gaura dural astfel c doza total se reduce cu 25%; se consemneaz interspaiul la care s-a produs PDA n eventualitatea unui blood patch. RECOMANDRI: pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinal continu; pai de urmat:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 1. administrarea unei doze iniiale de 1,25-2,5 mg B izobar + 25 g Fentanyl sau 10 g Sufentanil. 2. injectarea se face n decubit dorsal, cu deplasarea uterului spre stnga (poziia eznd favorizeaz un nivel mai nalt al anesteziei). 3. dac n stadiul 2 nu exist o analgezie perineal eficient se administreaz o doz mai mic de B hiperbar cu opioid. 4. dup natere macrocateterul se las pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauie i n condiii aseptice a acestuia. cefaleea post PDA poate fi ameliorat prin hidratare viguroas (3 l pe zi), administrare de AINS i codein sau de cafein (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dac cefaleea se mentine la fel de sever se practic patch cu 15-20 ml snge autolog (rat de succes de 96%, rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar n caz de eec se va exclude prin examen CT o eventual tromboz a venelor corticale.

VI. ANALGEZIA SECVENIAL SPINAL I EPIDURAL

(tehnica ac prin ac) injectarea intratecal a unei combinaii de AL i opioizi determin o analgezie rapid. B 1,25-2,5 mg + Fentanyl 10-25 g/Sufentanil 5-10 g + Clonidina 30 g/Epinefrin 25-200 g. tehnica WALKING EPIDURAL: libertate de micare n cursul travaliului. stabilitate hemodinamica mai bun cnd pacienta merge dect n poziie eznd sau n decubit lateral. s-a sugerat c mersul reduce incidena durerii lombare cronice, reteniei urinare i a complicaiillor trombo-embolice. prin administrarea intratecal a unei soluii: B 1,25 mg + Fentanyl 25g/Sufentanil 5 g + Epinefrin 25 g, se obine o analgezie excelent n mai puin de 5 min. i cu o durat de aproximativ 145 mon., fr bloc motor. Condiii ce permit deplasarea parturientei: aprobarea obstetricianului, anestezistului i asistentei; semne vitale stabile n ortostatism pentru cel puin 30 min;

Analgezia epidural (AE) la natere absena blocului motor (ridicarea picioarelor ntinse i executarea unei genuflexiuni moderate); propriocepie intact (test Romberg, teste de propriocepie la nivelul articulaiilor i musculaturii, testul vibraiei); absena anomaliilor BCF n primele 30 min. dup doza de inducie;

307
mersul s fie asistat (1-2 persoane) i s se fac pe o arie limitat; la fiecare 15-30 min parturienta se va ntoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei.

DE REINUT
AE reprezint cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii asigurnd o analgezie de calitate superioar, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii, meninerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraie, i permind participarea pacientei n procesul naterii. Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact mult mai mare dect AE asupra progresiei i rezultatului naterii. n nici un caz nu poate fi atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene. Cnd durata lung de instalare a analgeziei prin tehnica epidural devine o problem (multipare n travaliu susinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de predicie a duratei primului stadiu i cererea tardiv de montare a unui cateter) injectarea AL n combinaie cu opioizi intratecal furnizeaz o analgezie rapid (analgezie secvenial spinal i epidural).

39
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog; majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vieii fertile, episoade de sngerare vaginal anormal, prin aceasta nelegndu-se sngerare vaginal fr legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale. Marea majoritate a acestor situaii nu prezint caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.

CUPRINS
o o o o o o o Definiie Inciden Fiziopatologie Histopatologie Evaluare i diagnostic Diagnostic diferenial Tratament

I.

DEFINIIE

1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv, avnd urmtoarele caracteristici: a. este rezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabil o cauz organic; b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare i pe un ciclu ovulator care are o faz folicular/luteal scurt sau neadecvat; c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului. 2. Tipuri de sngerare anormal 2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( creterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/i cu o durat >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal. 2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea ciclic este n cantitate normal. 2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mic de 21 zile dar cu sngerare ciclic n cantitate crescut. 2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate i variaz n cantitate. 2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulat a ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre a 22-a i a 24-a zi. 2.6. Metroragia= sngerarea uterin ce poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale ( cu cel puin 24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dup ncetarea ei ); este neregulat ca frecven i cantitate. 2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent i durat, excesiv cantitativ; menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.

310 II. INCIDEN

70% din hemoragiile uterine funcionale se ntlnesc la adolescente i la femeile n premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine funcionale survin pe cicluri anovulatorii. Incidena hemoragiilor uterine funcionale i ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe parcursul vieii femeii: a. pubertate adolescen Imediat dup apariia menarhei primele cicluri menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai trziu, pentru un timp, poate persista un grad de isuficien luteal. Hemoragiile uterine funcionale prin anovulaie sunt relativ frecvente. b. n perioada de activitate genital Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ rare. Ponderea o dein hemoragiile organice ( patologie asociat sarcinii, patologie benign/ malign a uterului). c. n premenopauz Sunt frecvente hemoragiile uterine funcionale din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt i hemoragiile organice. d. n menopauz Pot apare hemoragii funcionale prin atrofierea endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali, produi prin conversia periferic a androgenilor suprarenalieni n estron (mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic n cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii. La aceast vrst exist numai faz folicular (proliferativ) datorit imaturizrii feedbackului pozitiv de descrcare preovulatorie de LH. Scderea estrogenilor determin descuamare menstrual sub 21 zile, care se repet n toat aceast perioad n care nu exist ovulaie, pn n momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Hipermenoreea din aceast perioad are ca substrat funcional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoas tranzitorie a endometrului. Absena progesteronului (consecin a anovulaiei ), ca factor limitant al creterii endometrului, face ca vascularizaia i glandele endometriale s nu posede un substrat stromal suficient, astfel c endometrul apare friabil, cu descuamri superficiale neregulate; se produc astfel sngerri abundente. B. In perioada de activitate genital

III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate i adolescen Hemoragiile uterine funcionale apar sub forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza este reprezentat de: 1. imaturitatea gonadostatului; 2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating ns concentraia maxim necesar descrcrilor mediociclice de LH preovulator; 3. absena ovulaiei; 4. absena consecutiv a estrogenilor i respectiv a progesteronului; 5. hiperplazia adenomatoas a endometrului, fr transformare secretorie raportul glande vascularizaie / strom este net defavorabil stromei.

B.1. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. Sngerarea intermenstrual Sngerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinat de scderea brusc postovulatorie a estrogenilor, cu descuamare endometrial consecutiv. 2. Hemoragie premenstrual Reprezint cea mai frecvent entitate din acest grup. Cauza este reprezentat de insuficiena de corp galben respectiv scderea brusc a progesteronului, fenomen similar nlturrii operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. Este vorba de un corp galben menstrual cu existen anormal de scurt. In acest caz sngerarea survine pe un endometru pregtit n prealabil de estrogeni . Scderea brusc a progesteronului defreneaz activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( n prezena progesteronului, hepatocitul nu metabolizeaz estrogenii ). Scderea estrogenilor va antrena descuamarea menstrual. 3. Hipermenoreea prin insuficien balansat de corp galben Ca i hemoragia premenstrual este tot o insuficien de corp galben, dar prelungit. Cnd debuteaz sngerarea menstrual, alturi de endometrul aflat n stadiul secretor avansat se ntlnesc i parcele de endometru aflat n stadii secretorii mai timpurii i chiar n stadiul proliferativ.

Hemoragii uterine funcionale Dezvoltrii asincrone a endometrului i corespunde i o descuamare anarhic, n hart geografic (zone secretorii ce se descuameaz alternativ cu zone proliferative). Astfel descuamarea se prelungete mai mult timp i menstra este prelungit i neregulat. 4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci cnd exist un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare, ca n persistena anormal de lung a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). Persistena corpului galben mpiedic dezvoltarea i maturarea unui nou folicul; apare asftel o hipoestrogenemie ce mpiedic refacerea mucoasei i agraveaz hemoragia ( hipermenoree ). Sngerrile survin de obicei dup ntrzieri menstruale de durat variabil. In patogenia sindromului ar interveni producia inadecvat de prostaglandine ovariene, crora li se atribuie inducerea luteolizei. 5. Polimenoreea regulat Fiziopatologic ea este determinat de 2 fenomene: a. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ); b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) se datoreaz unei insuficiene de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. local: defect de receptivitate a FSH/LH normal; alterri enzimatice; scleroz vascular ovarian; b2. central: dereglri ale secreiei tonice de LH; B.2. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei i a hipermenoreei i sunt mai frecvente dect hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri ovulatorii. Se observ mai ales pe timpul verii i se datoreaz modificrilor secreiei: a. tonice de FSH/LH; b. mediociclice de LH. Un rol important l joac epifiza, ale crei secreii sczute de melatonin nu mai pot frena secreia de FSH/LH. Cantitatea crescut de FSH induce o dezvoltare rapid a foliculilor ovarieni. Estrogenii sunt constant crescui chiar din ziua a 5a, a 6-a a ciclului ovarian, inducnd la rndul lor o proliferare marcat a endometrului. Secreia tonicde FSH/LH domin prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator, care

311
nu mai apare, deci nu va avea loc ovulaia, nu se va produce corp galben, respectiv progesteron. Estrogenii crescui permanent vor inhiba la un moment dat i secreia tonic de FSH/LH. Brusc se produce scderea estrogenilor. Neexistnd faz secretorie ci doar proliferativ, scade durata ciclului menstrual polimenoree. Detaarea i expulzia endometrului aflat n exces este dezordonat, anarhic i treneaz, particularitate care o imprim i hemoragiei hipermenoree. C. | In perioada de premenopauz

Hemoragiile uterine funcionale apar sub forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza este reprezentat de: 1. scderea numrului de foliculi ovarieni funcionali i scderea sensibilitii lor la FSH/LH ( prin scderea numrului de receptori); 2. scderea progresiv a cantitii de estrogeni produs global de ovare; 3. nu mai este atins pragul de declanare mediociclic de LH preovulator ciclurile ovariene devin anovulatorii; 4. absena corpului galben i dispariia progesteronului ca antagonist al estrogenilor;

IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor obinute prin curetaj uterin hemostatic i biopsic sau prelevate n timpul histeroscopiei poate exclude o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate avea n cazul hemoragiilor uterine funcionale, urmtoarele aspecte: a. grade diferite de hiperplazie endometrial ( hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau adenomatoas, fr atipii) n hemoragiile uterine funcionale din ciclurile anovulatorii; b. asincronism n dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternnd cu parcele de endometru proliferativ n hemoragiile uterine funcionale datorate insuficienei de corp galben; c. activitate secretorie endometrial intens, cu reacie pseudodecidual i chiar reacia AriasStella n hemoragiile uterine funcionale prin persistena anormal a corpului galben ( n contextul clinic: hemoragie ce succede unei ntrzieri menstruale, aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterin);

312
d. endometru atrofic n hemoragiile uterine funcionale din climacteriu;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC exclude cauze organice; evideniaz diverse aspecte histopatologice; test indirect de cercetare a ovulaiei (endometru secretor ). 5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud cauzele organice; 6. Dozri hormonale: 6.1. Pentru studiul funcionrii ovarului: 1. pregnandiolul urinar ( z.21-z.23 ); 2. progesteronul seric (z.21 - z.23) semn indirect de ovulaie; 3. estrogeni totali n urin (fenolsteroizi) valori maxime la ovulaie; 4. estrogeni plasmatici; 5. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ); 6. androgeni plasmatici: testosteron, androstendion (de origine ovarian), DHEA (de origine suprarenalian) la femeile care prezint sngerare anovulatorie i hirsutism; 6.2. Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1. FSH/LH urin - cresc preovulator teste de ovulaie bazate pe picul mediociclic de LH; 2. FSH/LH plasmatic; 3. PRL i TSH plasmatic la femeile cu sngerare asociat cu anovulaie. 7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie n prezena unei tumori ovariene a crei malignitate este mai mult sau mai puin probabil; 8. Teste clinice/paraclinice de ovulaie: 8.1. Curba termic matinal/menotermic/de temperatur bazal: a. test indirect al ovulaiei (test clinic); b. stabilete: existena ovulaiei i momentul cu probabilitate aspect bifazic; absena ovulaiei aspect monofazic; insuficiena de corp galben platou progestativ scurt. 8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical extern); 8.3. Semnul glerei cervicale; 8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic 8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd progesteron ); 8.6. Biopsia de endometru. 9. Profilul strii de coagulabilitate cnd se suspicioneaz o tulburare a coagulabilitii 10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:

V. EVALUAREA I DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCIONALE

A. Diagnosticul clinic

Hemoragiile uterine funcionale pot mbrca diverse aspecte : menoragie, polimenoree, hemoragie intermenstrual, premenstrual, menometroragie etc. Pierderile de snge pot fi: a. reduse cantitativ ( spotting ) n atrofiile endometriale ; b. moderate, cel mai frecvent; c. abundente, mai rar, determinnd tulburri hemodinamice. Sngerarea vaginal reprezint frecvent singurul simptom. Alteori hemoragia este nsoit de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcionale din ciclurile ovulatorii). Examenul cu valve: gler abundent, transparent, filant (hiperestrogenia necontrabalansat din ciclurile anovulatorii). Tactul vaginal nu evideniaz modificri patologice ale organelor genitale interne. Examenul clinic general poate evidenia eventualul rsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburri hemodinamice n hemoragiile mari. B. Diagnosticul paraclinic

Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociat sarcinii, patologie benign sau malign a uterului) i pentru o evaluare complet sunt necesare urmtoarele investigaii: 1. Teste de sarcin exclud hemoragia datorat patologiei sarcinii; 2. Echografia: exclude de asemenea patologia datorat sarcinii; exclude sau confirm diagnosticul de: fibrom uterin, chist ovarian funcional. 3. Citologia Babe- Papanicolau, colposcopia, biopsia de col uterin pentru a exclude un cancer de col uterin; 4. Curetajul uterin biopsic fracionat i histeroscopia completat cu biopsie endometrial:

Hemoragii uterine funcionale 10.1. Hb, Ht, numr de hematii pentru a evalua consecinele pierderilor de snge masive, prelungite; 10.2. Trombocite pentru a detecta trombocitopenia; 10.3. Leucocite pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor; 10.4. Grupa sangvin, Rh n cazul unor pierderi mari de snge poate fi necesar transfuzia;

313
a. afeciuni hematologice (leucemii, trombocitopenii, boal von Willebrand, anemii severe, etc. ); b. afeciuni renale; c. afeciuni hepatice cronice; d. HTA i cardiopatii cu insuficien cardiac; e. malnutriie; f. obezitate; g. afeciuni psihiatrice; h. neoplazii n stadii avansate.

VI. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

1. Patologie ginecologic : a. cervical: cervicite, cancer de col, polip cervical; b. uterin: endometrit, hiperplazie endometrial, polip endometrial, fibrom uterin submucos, adenomioz, cancer endometrial, sarcom uterin; c. tubar: salpingite, cancer tubar; d. ovarian: endometrioz ovarian; neoplasme ovariene estrogeno-secretante; 2. Patologie asociat sarcinii: a. avortul; b. sarcina ectopic; c. boala trofoblastic gestaional; 3. Traume: a. corpi strini; b. dilaceraii; c. DIU; 4. Cauze terapeutice (iatrogene): a. administrri intempestive de estrogeni; b. ntreruperea administrrii estrogenilor la femeia castrat chirurgical/prin iradiere; c. test Kaufman (sngerare dup administrare de progesteron); d. utilizare de contraceptive orale cu coninut sczut de estrogeni; e. utilizarea progestativelor cu aciune retard (depot); f. preparate tiroidiene; g. preparate cortizonice (cresc scleroza vascular); h. anticoagulante, aspirina; i. medicaie psihotrop; j. hormoni anabolizani. 5. Disfuncii endocrine: a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism ); b. suprarenaliene; c. adenoame hipofizare; 6. Afeciuni generale:

VII. TRATAMENT
A. Tratament hormonal

Const n administrarea de estrogeni, progesteron sau estroprogestative i are ca scop oprirea sngerrii i prevenirea recidivelor. Mecanismul de aciune al hormonilor: 1. Progesteronul: a. acioneaz ca antiestrogenic; are efect antimitotic, mpiedicnd creterea, ceea ce justific utilizarea sa n tratamentul hiperplaziei endometriale; b. crete conversia estradiolului n estron ( este mult mai puin activ ); c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor int prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici; d. asigur transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici; dup ncetarea administrrii lor se produce descuamarea mucoasei uterine hemoragie de privaie; 2. Estrogenii acioneaz prin: a. stimularea creterii / proliferrii endometriale rapide la nivelul suprafeelor denudate; dup ntreruperea administrrii estrogenilor apare hemoragia de privaie care, spre deosebire de cea indus de ntreruperea administrrii progesteronului, se instaleaz capricios, nu la dat fix i e mai abundent; b. asigurarea hemostazei ( dup detaarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare; c. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct; iniierea coagulrii la nivel capilar; Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcionale se pot utiliza: a. progesteron/progestative reprezint tratamentul de elecie pentru controlul hemoragiilor uterine

314
funcionale, mai ales c majoritatea survin pe cicluri anovulatorii; se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat, linestrenol (Orgametril), progesteron micronizat (Utrogestan); didrogesteron (Duphaston) etc.; dozele se coreleaz cu amploarea hemoragiei; timpul de administrare 710 zile; hemoragia nceteaz n primele 36 ore de administrare; la 3-7 zile dup ncetarea administrrii se instaleaz hemoragia de privaie; progesteronul poate s nu stopeze un episod acut de hemoragie uterin funcional la fel de eficace ca i estrogenii, n special o sngerare prelungit. b.estroprogestative (contraceptive orale): convertesc un endometru fragil, supradezvoltat, ntr-o form stabil, pseudodecidualizat; se poate utiliza orice tip de pilul microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb. /zi ); timpul de administrare 5-7 zile; hemoragia este controlat n mod normal n primele 24 ore de administrare; dup ncetarea administrrii este de ateptat s se instaleze o hemoragie de privaie masiv; estroprogestativele nu vor fi utilizate n tratamentul hemoragiilor pubertale pentru c ntrzie maturizarea funcional a axului Ht-Hf-ovarian i exist pericolul persistenei tulburrilor menstruale un interval lung de timp. c. estrogenii dintre cele trei categorii de preparate hormonale, estrogenii prezint cea mai mare promptitudine in oprirea sngerrii; se administreaz estrogeni conjugai (Premarin) sau etinilestradiol; dozele se coreleaz cu amploarea hemoragiei; timpul de administrare 710 zile; hemoragia nceteaz n 12-24 ore de administrare; hemoragia de privaie care succede ntreruperii estrogenilor se instaleaz la intervale de timp inconstante i este de regul abundent (spre deosebire de cea care apare dup administrarea de progestative); pentru a evita hemoragia de privaie necontrolat, consecutiv

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC administrrii estrogenilor, se continu terapia nc 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ; prin aceast schem de administrare secvenial se realizeaz un ciclu artificial. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. n ciclurile anovulatorii i n insuficiena de corp galben se administreaz un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru transformarea secretorie a endometrului, supus anterior aciunii estrogenilor; administrarea discontinu a progestativului ( doar n a doua parte a ciclului menstrual ) reprezint un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreiei progesteronice i nu asigur i contracepia, n situaia n care femeia prezint ovulaii; b. Dac se dorete contracepia, se va utiliza un estroprogestativ. Dup administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testeaz ntreruperea tratamentului, scontndu-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se afl la originea hemoragiei uterine funcionale. Dac hemoragiile reapar, tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte cteva luni. B. Tratament medicamentos ne-hormonal

1. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. prostaglandinele au aciuni importante asupra vascularizaiei endometriale i hemostazei endometriale; tromboxanul determin agregarea plachetar i este un vasoconstrictor puternic; prostaciclina mpiedic agregarea plachetar i este un vasodilatator puternic. b. AINS inhib sinteza prostaglandinelor i acioneaz prin modificarea echilibrului ntre tromboxan i prostaciclin; c. AINS sunt eficace n reducerea pierderilor de snge la femeile care au ovulaie i reduc fluxul de snge cu pn la 50%. 2. Agonitii LRH Dup controlul episodului acut, agonitii LRH pot fi utili n obinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcionale cronice. Costurile i efectele pe termen lung limiteaz tratamentul. Se folosesc i n hemoragiile uterine funcionale ce survin la fetie cu pubertate precoce. 3. Metilergometrina ( Methergin ) i maleatul de ergometrin ( Ergomet )

Hemoragii uterine funcionale Ambele preparate prezint efecte uterotonice i hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor, ca urmare a creterii tonusului musculaturii uterine. 4. Danazolul Are efect antigonadotrop i diminueaz secreia ovarian. 5. Desmopresina Este un analog sintetic al argininvasopresinei i este utilizat ca ultim linie de tratament la pacientele cu tulburri de coagulare. C. Tratament chirurgical 1. Chiuretajul uterin Nu reprezint tratamentul de prim alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcionale. Se efectueaz la pacientele care nu rspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente, i este mai degrab o msur diagnostic dect una terapeutic. Are o serie de avantaje: promptitudine n asigurarea hemostazei n hemoragii abundente; eficacitate prin controlul imediat al sngerrii, dar i prin faptul c de multe ori hemoragiile uterine funcionale nu se mai repet chiar dac nu se recurge la nici un alt tratament; permite excluderea unor cauze organice ( avort , fibrom submucos, adenocarcinom endometrial, cancer endocervical etc. );

315
prin examenul histopatologic al produsului obinut poate confirma: anovulaia, insuficiena luteal sau sindromul Halban; De menionat c este o metod terapeutic excepional la adolescente, utilizat pentru oprirea hemoragiilor abundente, dup epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. 2. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii, hemoragia uterin anormal persistent este deseori o grij n plus i o surs de stres. Unele paciente nu pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul hormonal. Histerectomia este o opiune pertinent n aceast situaie, de refacere a calitii vieii. 3. Ablaia histeroscopic a endometrului Este indicat la femeile cu hemoragii uterine funcionale aflate la finele perioadei reproductive, la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu i-a probat eficacitatea i la femeile care doresc s evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorit unor condiii medicale). Ablaia endometrului se face prin tehnic laser CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucie termic . 50% din femei devin amenoreice i 90 % prezint o scdere a sngerrii.

DE REINUT
o o o Diagnosticul de hemoragie uterin funcional este un diagnostic de excludere. Tratamentul, dac este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. Chiuretajul uterin poate fi necesar n scop hemostatic i biopsic, dar nu reprezint tratamentul de prim alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcionale.

40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac (men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit, cu multiple criterii de clasificare, cu etiopatogenie variat i cu tratament individualizat n funcie de clasele OMS sau n funcie de etiopatogenie.

CUPRINS
o Definiii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIII

Amenoreea primar este definit ca fiind absena menstruaiei dup vrsta de 14 ani la o femeie care prezint deficiene de cretere statural i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absena menstruaiei dup vrsta de 16 ani indiferent de creterea statural sau de prezena caracterelor sexuale secundare. Amenoreea secundar este definit ca fiind absena menstruaiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au ncetat pe o perioad de timp ce depete durata a 3 cicluri (90 zile).

II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic (copilrie, prepubertate, menopauz, sarcin, lactaie); b. Patologic. 2. a. Organic , lezional ( ex sinechie uterin); b. Funcional , hormonal. 3. a. Definitiv ( chirurgical , radic); b. Temporar. 4. a. Eugonadotropic; b. Hipergonadotropic; c. Hipogonadotropic.

III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar: A.1. In absena maturizrii sexuale

a. ntrziere pubertar constituional; b. n cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. b.1. amenorei primare hipotalamice i supra hipotalamice: 1. Tumori hipotalamice; 2. Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich; 3. Hidrocefalia; 4. Meningoencefalite; 5. Arahnoidita chistic; 6. Toxoplasmoza congenital cu localizare hipotalamic; 7. Afeciuni generale cronice ce mpiedic maturaia hipotalamusului (TBC, leucemie, nefropatii cronice, malnutriie);

318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenital): anosmie+impuberism+amenoree primar. b.2. amenorei primare hipofizare: 1. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante, meningiom, gliom optic, traumatisme craniocerebrale bazale); 2. Hipopituitarismul gonadotrop pur deficit doar de LH, FSH; 3. Insuficiena izolat de FSH. c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope amenorei primare gonadice: 1. Disgenezie gonadic pur = sindrom Turner; 2. Disgenezii mixte; 3. Agenezie gonadic; 4. Sindromul ovarelor nefuncionale Klotz; 5. Sindromul ovarelor rezistente; 6. Ovarele hipoplazice primitive; 7. Deficitul de 17 hidroxilaz; 8. Tumori ovariene androgeno-secretante. A.2. In prezena caracterelor sexuale secundare a. Amenoreea uterin primar: 1. Imperforaia himenului; 2. Septuri vaginale transversale complete; 3. Atrezie col uterin; 4. Stenoz cervical; 5. Sinechie uterin; 6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin, absen uter, absen endometru); 7. Agenezii mulleriene sindrom Rokitansky Kuster-Hauser. b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de cauz endocrin extragonadic: 1. Hiperplazia congenital de corticosuprarenal = sindromul adrenogenital; 2. Tumori de corticosuprarenal. c. Amenoree hipotalamic i suprahipotalamic atunci cnd dup instalarea pubertii intervine un traumatism craniocerebral, o meningoencefalit etc.; d. Amenoree hipofizar insuficien izolat de LH. B. Amenoreea secundar: 1. 2. 3. 4.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Sinechii uterine( postpartum, postabortum); Sinechia uterin post TBC genital; Sinechii cervico istmice; Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard); Alterarea receptivitii endometrului la hormonii sexuali. 5. Silent menstruation; Nu se produce descuamarea endometrului trecndu-se de la faza secretorie direct la cea proliferativ. 6. Hipoplazia uterin; 7. Histerectomia; 8. Rezecia histeroscopic a endometrului. B.2. Amenoreea ovarian Se caracterizeaz prin rspuns pozitiv (sngerare uterin) la administrarea exogen de progesteron precedat sau nu de tratament estrogenic; FSH crescut; progesteron sczut. 1. Menopauza precoce (insuficien ovarian prematur =epuizarea foliculilor ovarieni nainte de vrsta de 35 ani); 2. Tumori ovariene funcionale ( estrogenosecretante, androgeno-secretante); 3. Amenoreea ovarioplegic; 4. Sindromul ovarelor polichistice. B.3. Amenorei hipofizare Se caracterizeaz prin FSH/LH sczute; testul la LRH este negativ. 1. Panhipopituitarismul secundar: 1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic postpartum (sindromul Sheehan); survine dup o natere complicat cu hemoragie sever i oc cu necroza adenohipofizei; 1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caexie; 1.3 Distrucia chirurgical sau prin radioterapie a hipofizei; 1.4 Adenomul cromofob acioneaz nu prin distrugerea hipofizei ci prin ntreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. 2. Sindromul amenoree-galactoree: 2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes- Albright; 2.2 Sindromul amenoree galactoree funcional negravidic DArgonz Castillo; 2.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari- Frommel. 3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus i aici datorit hipersecreiei de LH); 4. Compresiuni ale esutului hipofizar exercitate de craniofaringioame i alte tumori.

B.1. Amenoreea uterin Se caracterizeaz prin absena rspunsului la administrarea de progesteron chiar dac s-a fcut pretratament estrogenic; dozri hormonale normale; FSH normal.

Amenoreea B4. Amenorei hipotalamice i suprahipotalamice Se caracterizeaz prin absena secreiei de LRH sau prin frecven, amplitudine, durat inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH. LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen. 1. Panhipopituitarismul secundar: 1.1 Traumatisme craniocerebrale; 1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz, granulomatoz, bruceloz; 1.3 Tumori supraelare: craniofaringiom, gliom optic; 1.4 Meningoencefalite bazale. 2. Amenoreea psihogen; 3. Anorexia nervoas; 4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina); 5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice intense); 6. Amenoreea post-pill (administrare prelungit de estroprogestative); 7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen (derivai de fenotiazin, rezerpin, citostatice). B.5. Amenoree de cauz general 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Denutriia; TBC pulmonar; Ciroza hepatic; Insuficien renal cronic; Diabet zaharat mai ales cel juvenil; Obezitatea avansat; Tumori neoplazice n stadii avansate; Stenoza mitral i alte afeciuni cardiace.

319
3. Amenoree dup tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni , amenoree post pill); 4. Amenoree dup droguri psihotrope.

IV. DIAGNOSTIC
A. B. C. D. E. A. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza

B.6. Amenoree de cauz endocrin extragonadic 1. Boala Basedow; favorizeaz instalarea unei menopauze precoce; 2. Hipotiroidia; 3. Hipertiroidia; 4. Insuficiena suprarenal cronic (boala Addison); 5. Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice); 6. Hipercorticism iatrogen; 7. Hiperplazii de corticosuprarenal (sindroame suprarenogenitale). B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene 1. Amenoree indus chirurgical/iradiere (castrarea); 2. Amenorei accidentale (dup iradieri dorsosacrate sau dup tratamente cu citostatice);

1. Vrsta i momentul instalrii amenoreei; 2. Antecedente heredocolaterale la mam, surori i rude apropiate (vrsta menarhei, dezvoltare somatic, caractere sexuale primare i secundare, anomalii genetice); 3. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltrii caracterelor sexuale secundare la pubertate, data instalrii menarhei); 4. Obiceiuri alimentare , scdere ponderal; 5. Regim de via (efort fizic, traum psihic, stres emoional, schimbarea mediului); 6. Antecedente personale patologice (TBC, meningit, toxoplasmoz, tulburare de olfacie); 7. Semne ale unei disfuncii tiroidien/suprarenaliene, prezena galactoreei 8. Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin, luzia patologic); 9. Tratamente recent utilizate (estroprogestative, neuroleptice); 10. Excluderea sarcinii. B. Examen clinic general

Se vor urmri mai ales semnele de discrinie. 1. Dezvoltare somatic, morfotip, nlime, greutate; 2. Dezvoltarea pilozitii la nivelul membrelor, toracelui, pubisului; 3. Existenta acneei, seboreei; 4. Dezvoltarea glandei mamare, prezena galactoreei (prin exprimarea mamelonului). C. Examenul genital

1. Inspecia amnunit a vulvei, himenului (pseudohermafroditisme, virilizri); 2. Tact vaginal, tact rectal pentru informaii asupra unor anomalii ale tractului genital;

320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului., existena colului uterin, aspectul glerei). D. Examene complementare

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. Dozare prolactin; 3. Examenul fundului de ochi i al campului vizual; 4. Radiografie/ Tomografie computerizat a turceasc. D.4. Alte examene: 1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH; 2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfeciei TBC); 3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie; 4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. D.5. Proba terapeutic vezi algoritm. E. Algoritm de diagnostic

Dintre investigaiile complementare, dozarea LH/ FSH precizeaz nca de la nceput dac amenoreea este de cauz: a. ovarian (FSH crescut); b. uterin (FSH normal); c. hipotalamo- hipofizar (FSH sczut). D.1. Pentru cauze uterine: 1. Histerometria pentru diagnosticul hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau cervicoistmice, etc.; 2. Histerosalpingografia si histeroscopia pentru diagnosticul de malformaie uterin, sinechie uterin; 3. Ecografia pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului; 4. Biopsia de endometru atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaiei (endometru n faz secretorie); 5. Examenul glerei cervicale; 6. Frotiul vaginal citohormonal; 7. Testele biologice/imunologice de sarcin pentru a exclude sarcina. D.2. Pentru cauze ovariene: 1. Curba termic matinal (menotermic) in amenoree e monofazic datorit lipsei ovulaiei; 2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) i biopsia de ovar perlaparoscopic; 3. Dozri hormonale urinare: a. Fenolsteroizi pentru estrogeni; b. Pregnandiol pentru progesteron; c. 17-cetosteroizi pentru androgeni. 4. Dozri hormonale sangvine: a. Estrogeni; b. 17-cetosteroizi. 5. Proba de stimulare ovarian cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenial amenoree ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar); 6. Proba de stimulare- frenare Jayle se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru a evidenia insuficiena de corp galben. D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1. Dozare ser/urin FSH, LH;

Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, exist un algoritm structurat pe patru trepte. E.1. Treapta I: Admnistrare de progesteron dup excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile). Dup ntreruperea tratamentului este ateptat hemoragia de privaie hormonal. Exist dou eventualiti: a. hemoragia se produce endometrul e funcional si bine impregnat estrogenic, uterul si vaginul sunt permeabile, hipofiza secret FSH/LH normal diagnosticul este anovulaie. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (n absena galactoreei) i TSH. Prolactina crescut i galactoreea impun radiografie de a turceasc pentru excluderea unui prolactinom. b. hemoragie nu se produce endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior se trece la treapta a II-a. E.2. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile, la care se asociaz n ultimele 5 zile un progestativ. Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce diagnosticul este defect al endometrului (ex.: sinechie uterin) sau afeciune congenital a tractului genital inferior (ex.: agenezii mulleriene, imperforaie himenal,etc). b. hemoragia se produce leziunea este la nivelul ovarelor, hipofizei sau hipotalamusului se trece la treapta a III-a.

Amenoreea E.3. Treapta a III-a : Este conceput pentru a exclude insuficiena ovarian. Se face un test de ncrcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii ovariene, castrare chirurgical sau radic). b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc, mucusul cervical se modific i apare eventual o hemoragie de privaie hormonal ovarul e funcional i cauza amenoreei este hipotalamohipofizar se trece la treapta a IV-a. E.4. Treapta a IV-a: Se administreaz LRH. Exist dou eventualiti: a. hemoragia nu se produce cauza este hipofizar; b. hemoragia se produce cauza este hipotalamic.

321
Tratamentul vizeaz substituia estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile, cu excepia tipului IV OMS, n care se induce menstra fr a se dori ovulaia. 4. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical. 5. Tipul V i VI OMS Tratament cu bromocriptin. 6. Tipul V i VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical, radioterapic, chimioterapic. B. Abordare terapeutic etiopatogenic

B.1. Amenoree de cauz uterin (local) 1. Sinechii uterinetratamentul const n : a. liza aderenelor: a.1. n sinechii recente prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curet; a.2. n sinechii vechi secionarea aderenelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitent; b. prevenirea recidivelor: b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3 luni sau sond Foley / Petzer endouterin 15-20 zile; b.2. prin mijloace medicamentoase antibiotice 7-10 zile, estroprogestative pentru refacerea endometrului, corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile, estroprogestative pentru refacerea endometrului, corticoterapie (instilaii cu hidrocortizon). 2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoiez; 3. Metroza de receptivitate tratamentul const n fizioterapie, balneoterapie i psihoterapie; 4. Sindromul de testicul feminizant Se recomand orhiectomia dup pubertate datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar; B.2. Amenoree ovarian 1. Disgenezii ovariene tratament estroprogestativ substitutiv 2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian prematur tratament estroprogestativ substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate ncerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.

V. TRATAMENT
A. Abordare terapeutic n funcie de tipul OMS:

1. Tipul I OMS Se administreaz gonadotropine umane: a. HCG: are efect similar LH; se administreaz i.m. ( Pregnyl); declaneaz ovulaia dup ce a fost realizat creterea folicular ; b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human menopausal gonadotropin): Pergonal, Humegon, Puregon ; au aciune de maturare folicular. Administrarea gonadotropinelor necesit numai esut ovarian funcional nefiind necesar integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. 2. Tipul II OMS Se pot administra : a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient n acest tip de amenoree n care exist integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian; b. Gonadotropine umane n cazul eecului cu clomifen c. LRH/ agoniti LRH ( gonadoreline) n terapie pulsatil; 3. Tipul III OMS

322
B.3. Amenoree hipofizar 1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/ iradiere; 2. Sindromul amenoree-galactoree tratament cu bromocriptin; 3. Sindromul ovarelor micropolichistice: a. pentru inducerea ovulaiei i restabilirea fertilitii:

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC a1. stimulatori ai ovulaiei: clomifen, gonadotropine, agoniti de LRH; a2. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie). rezecie cuneiform bilateral a ovarelor ( operaia Walther); simpla puncionare/ decorticare ovarian parial.

Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundar.

Amenoreea

323

Fig. 2. Algoritm diagnostic n cazul amenoreeei primare.

b. pentru reglarea menstruaiei : progesteron (utrogestan), progestative, estroprogestative; 4. Sindromul Sheehan Substituie hormonal tiroidian, suprarenalian i pentru apariia menstrei estroprogestativ.Administrarea de FSH i LH poate fi urmat chiar de ovulaie i sarcin B4. Amenoree hipotalamic Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenei pulsaiilor de LRH tratamentul constnd n administrarea de clomifen sau LRH cnd se dorete inducerea ovulaiei. 1. Amenoreea dup eforturi fizice intense / amenoreea atletelor se recomand schimbarea modului de via i substituie estroprogestativ ( cnd nu se dorete sarcina). Amenoreea indus de droguri oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptin Anorexia nervoas i amenoreea psihogen se recomand eliminarea factorilor stresani, realimentare progresiv, psihoterapie i tratament estroprogestativ substitutiv. Amenoreea indus de anticoncepionale inducerea ovulaiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman - Morsier administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natur tumoral diencefalo-hipofizar) tratament chirurgical

2. 3.

4. 5.

6.

324
7. Tumori hipotalamice i procese expansive ale eii turceti cu extensie supraselar ( gliom nerv optic, craniofaringiom) tratament chirurgical.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC B5. Amenoree de cauz general i de cauz endocrin extragonadic tratamentul afeciunilor respective.

DE REINUT
o Amenoreea este cea mai important tulburare menstrual prin deficit; se clasific n amenoree primar i amenoree secundar. o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst fertil, cu amenoree secundar, este sarcina (amenoree fiziologic). o Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar este sindromul ovarelor polichistice (anovulaia cronic cu estrogen prezent). o Conform OMS, amenoreea se clasific n apte tipuri (I VII); aceast clasificare poate servi drept baz algoritmului de tratament al amenoreei.

41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu care se confrunt medicul ginecolog i chirurgii n general. Sfera genital reprezint una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice pot determina abdomen acut. Durerea acut abdominal de cauz ginecologic este frecvent asociat cu semnele inflamaiei si infeciei. Ea trebuie deosebit de cea cu origine n tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul este specific fiecrui caz de abdomen acut i reprezint o prioritate absolut.

CUPRINS
o Definiie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic o Entiti clinice

I.

DEFINIIE

Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen chirurgical. El reprezint o patologie divers, uneori greu de diagnosticat, n care msura terapeutic reprezint o prioritate absolut, iar chirurgia este metoda de tratament electiv.

II. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI

n funcie de etiologie, abdomenul acut chirurgical de cauz ginecologic este determinat de afeciuni ce pot realiza urmtoarele tablouri etiologice:
HEMOPERITONEU IRITAIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopic rupt abces tubo-ovarian torsiunea de anex boala inflamatorie pelvin endometrioza pelvin chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme, perforaia uterin

1. tabloul iritaiei peritoneale; 2. tabloul hemoragiei intraperitoneale. La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie, se adug abdomenul acut ginecologic de cauz iatrogen.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

III.1. SIMPTOMATOLOGIE
1. HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau n contextul unei patologii preexistente. Debutul se face cu durere brusc, sincopal, n abdomenul inferior sau ntr-o fos iliac.

326
Aceast durere este acompaniat de simptomatologie adiacent ca: 1. greuri, tulburri digestive, diaree; 2. stri lipotimice, stare de anemie instalat progresiv; 3. dureri n spate, n umr; 4. tahipnee, respiraie superficial, vertij cu dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune arteriala. n cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente i semnele colapsului vascular: 1. hipotensiunea arterial; 2. hipotensiunea ortostatic; 3. tahicardia; 4. oliguria. 2. IRITAIA PERITONEAL Simptomatologia se exprim prin durere aprut iniial n zona pelvian, apoi se extinde la ntreg abdomenul. Peritonita se nsoete de greuri i vrsturi, iar starea general a pacientei se deterioreaz brusc. Abdomenul este destins prin ileus dinamic, Contractura peretelui abdominal este inconstant.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III.3. PARACLINIC
Standard in faa unui abdomen acut se consider urmtoarele explorri: 1. hemoleucograma; 2. VSH; 3. sumar de urin; 4. test imunologic de sarcin; 5. culturi col i secreie vaginal; 6. ecografia- n special util pentru diagnosticul sarcinii ectopice, n cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenierea lichidului n Douglas; 7. radiografia abdominal pe gol- util n diagnosticul diferenial cu patologia gastrointestinal; 8. culdocenteza- mult folosit n trecut este din ce n ce mai puin folosit.Prezena lichidului n Douglas este identificat ecografic, manevra de culdocenteza este dureroas, de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv.Neextragere de snge prin acul de puncie nu exclude hemoperitoneul; 9. laparoscopia-reprezint de multe ori cel mai bun i mai eficace instrument de diagnostic.Este folosit n cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert, n cazul unei mase anexiale de etiologie incert, n cazul sarcinii extrauterine avnd i indicaie terapeutic.

III.2. EXAMEN CLINIC

1. IRITAIA PERITONEAL La inspectie se observ adoptarea unei poziii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. Palparea abdomenului constat ca peretele abdominal este mobil cu respiraia, palparea fiind dureroas, cu aprare muscular n hipogastru i fosele iliace. Examenul cu valve permite evidenierea unei leucorei sau a unor leziuni. La tactul vaginal se evideniaz durere vie la mobilizarea uterului i ipatul Douglasului. La palparea bimanual se poate pune n eviden o mas tumoral n zona anexei dureroase, precum i bombarea Douglasului. 2. HEMOPERITONEUL La inspecie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor i mucoaselor. La nivelul abdomenului se poate evidenia semnul Cullenzona violacee periombilical. Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros i se poate depista o matitate deplasabil pe flancuri. Examenul cu valve evideniaza deseori metroragie. La tactul vaginal, colul uterin este dureros la mobilizare, Douglasul este dureros i bombeaza.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratamentul abdomenului acut de cauz ginecologic trebuie individualizat n funcie de etiologia determinant.Tratamentul este att medical ct i chirurgical, de multe ori acestea interferndu-se. n cazul peritonitelor ginecologice se urmresc urmtoarele obiective: evacuarea coleciilor intraabdominale; lavajul i drenajul cavitaii peritoneale; evitarea complicaiilor postoperatorii; susinerea terapeutic prin antibioterapie i medicaie adjuvant. n cazul hemoperitoneului se urmresc urmtoarele obiective: evacuarea hemoperitoneului; identificarea sursei hemoragice i asanarea ei; reechilibrare hidro-electrolitic; refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasm, mas eritrocitar, mas trombocitar etc.

Abdomenul acut de cauza ginecologic Urmrirea atent a evoluiei pacientului pn la externare este un factor important al scderii apariiei complicaiilor prevenind astfel scderea mortalitii n abdomenul acut.

327
n cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgen; n cazul pacientei fr dezechilibru hemodinamic, laparoscopia este metoda de elecie. Sarcina poate fi evacuat prin salpingostomie, salpingectomie sau salpingotomie.

V. ENTITI CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint sarcina aparut n afara cavitii uterine; Are o inciden de 1% din totalul sarcinilor; Mortalitatea este mai mica de 1%; Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvin (BIP); o Infertilitatea; o Intervenii chirurgicale pe trompe; o Sterilet; o Sarcina ectopic n antecedente. BIP crete riscul de sarcin extrauterin de 7 ori; Localizarea cea mai frecvent este ampula tubar; Se manifest de obicei la 8 sptmni de amenoree; Clinic, pacienta se prezint cu durere n etajul abdominal inferior i sngerare vaginal n cantitate mic, negricioas; Colapsul cardio-vascular i durerea ascendent n umr sugereaz hemoperitoneu masiv; Examenul local, deseori evideniaz anexe dureroase i abdomen sensibil la palpare; Testul urinar de sarcin este pozitiv; n cazuri neconcludente, se efectueaz; dozarea beta-HCG seric; Ecografia deceleaz uter fr sac gestaional i poate identifica sarcina ectopic.

V.2. BOALA INFLAMATORIE PELVIN (BIP)

BIP este deseori sinonim cu salpingita acut; Este cauzat de traiectul ascendent al afeciunilor cu transmitere sexual; Se datoreaz chlamydiei (60%), Neisseria gonorrhoea (30%) +/- anaerobi; Netratat poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian; Clinic, pacienta se prezint cu dureri n etajul abdominal inferior i leucoree vaginal; Examenul local este dureros i dificil de efectuat; n caz de dubiu diagnostic se recomand examen ecografic i laparoscopie de diagnostic; BIP cedeaz deseori la administrare de antibiotice (tetraciclin si metronidazol); Intervenia chirurgical este rareori necesar Dup 3 episoade de BIP procentul de obstrucii tubare ajunge la 40%; 20% din BIP se cronicizeaz n dureri pelvine cronice.

V.3. ENDOMETRIOZA
Const n prezenta de esut endometrial n afara cavittii uterine; Localizarea este predominant la nivelul ovarelor, a trompelor uterine, seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin; Cel mai frecvent se intlnete la femeile ntre 30 i 50 de ani; Clinic pacientele prezint dureri pelvine exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale, obstrucie intestinal, sau simptome urologice; Pot exista chisturi endometriozice rupte cauznd simptomele de abdomen acut; Este cauz de infertilitate; Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia;

Fig.1. Aspect ecografic de sarcin tubar.

328

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Danazolul este prima linie terapeutica de urmat.

Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcin tubar n evoluie. Fig.5. Endometrioza pelvin - diagnostic laparoscopic. V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Chisturile ovariene sunt fie funcionale fie proliferative; In caz de ruptur, torsiune sau infarctizare, simptomatologia este de abdomen acut; Pacientele se prezint cu dureri n etajul abdominal inferior cu debut brusc; Diagnosticul diferenial se face n majoritatea cazurilor cu sarcin ectopic rupt; La examinarea bimanual se palpeaz o formaiune tumoral n zona anexial; Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic; Tratamentul const n chistectomie ovariana.

Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect laparoscopic.

V.5. TORSIUNEA DE ANEX

Torsiunea pediculului vascular anexial determin durere acut n etajul abdominal inferior cu debut rapid; Torsiunea anexial se datoreaz de cele mai multe ori unui chist ovarian, a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine; Durerea pelvina este acut, puternic sau intermitent n caz de torsiune partial; Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual; Durerea se insoete de o simptomatologie asociat ca, greaa, vrsturi, agitaie psihomotorie, transpiraii reci;

Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin. Aspect laparoscopic.

Abdomenul acut de cauza ginecologic La examenul local, abdomenul este sensibil la palpare mergnd pn la abdomen acut. Examenul bimanual deceleaz formaiune anexial palpabil, dureroas; Paraclinic, torsiunea de anex nsoit de infarctizarea pediculului anexial relev subfebr sau sindrom febril <39C i leucocitoz moderat; Diagnosticul se pune clinic i este confirmat ecografic; Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constnd n detorsionarea anexei i chistectomie. Dac s-a instalat necroza pedicului vascular se practic ovarectomie.

329
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT
Poate induce tabloul clinic de abdomen acut; Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea de anex sau cu chistul ovarian torsionat; Diagnosticul poate fi stabilit ecografic, fcnd distincia de o formaiune anexial; Tratatamentul de elecie este excizia fibromului subseros, de preferat laparoscopic.

V.8. NECROBIOZA ASEPTIC A FIBROMULUI UTERIN

Apare ca urmare a ntreruperii aportului sangvin, cauzat de o cretere rapid n dimensiuni a fibromului; De obicei, aceast evoluie se asociaz cu sarcina; Diagnosticul n afara sarcinii este dificil, putnd fi confundat cu o patologie inflamatorie acut anexial; Tabloul clinic este cel al abdomenului acut, cu aprare abdominal la palpare i semnul Murphy pozitiv; Tratamentul este medical sub stricta observaie clinic si paraclinic.

V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN

Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechel a unei salpingo-ovarite acute; Semnele i simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu meniunea c durerea i febra pot persista mai mult de o sptmn; Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgen chirurgical datorit potentialului septic al bacililor gram negativ i anaerobi rspndii n cavitatea peritoneal.

V.9. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE

Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale; Traumatismele vulvo-perineale pot fi: cderi pe plan dur; trautisme prin arm alb; introducerea de corpuri strine intravaginal; viol, etc. Simptomatologia variaz, putnd ajunge n unele cazuri la abdomen acut; Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului.

Fig.6. Abces tubo-ovarian.

Examenul clinic deceleaz formaiune dur, dureroas la palpare, deseori n ambele zone anexiale; Diagnosticul este ecografic i prin laparoscopie; Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea de anex, endometriomul,chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular; Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoas i monitorizare continuu. n cazul rupturii abcesului, peritonita difuz se instaleaz rapid, tratamentul constnd n laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate.

V.10. CAUZELE IATROGENE

Includ perforaia, infecia i complicaiile postoperatorii; Perforaia uterin se produce de obicei n urma unor manevre instrumentale intrauterine, a chiuretajului uterin, a altor manevre n scop abortiv (Fig. 7);

330
Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului, fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive; Nediagnosticat n timp util, perforaia uterin evolueaz ctre pelviperitonit; Tratamentul const n antibioterapie, administrare de ocitocice, pung cu ghea, sau sutura soluiei de continuitate, laparoscopic, i, n cazurile cu hemoragie important, histerectomia de hemostaz.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig.7. Perforaie uterin. Aspect histeroscopic.

DE REINUT:
o o o o Abdomenul acut este o urgen medico-chirurgical frecvent. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator. Tratamentul trebuie instituit rapid i este individualizat n funcie de etiologie. Evoluia este uneori imprevizibil, de aceea se impune monitorizarea atent pe tot parcursul tratamentului.

43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea capacitii de a procrea, indiferent dac e vorba de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu n general. Denumirea de sterilitate, pe lng impactul psihologic pe care l are asupra cuplului, definite o stare ireversibil i nu trebuie utilizat dect n situaii bine definite. Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absena sarcinii dup 12 luni de contact sexual neprotejat i frecvent. Incidena n SUA s-a meninut constant de-a lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 i 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin ntre 15 si 44 ani. De menionat c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5 milioane de cupluri n SUA i c percepia general este c fertilitatea uman este n scdere.

CUPRINS
o Definiii o Afeciuni fertilitii o Evaluarea iniial a cuplului infertil 1. Infertilitatea de cauz feminin Etiologie
Cauze anatomice de infertilitate feminin Disfuncia ovulatorie impactul vrstei asupra ovulaiei hiperprolactinemia deficitul de faza luteal Factori imunologici Cauze genetice Infertilitatea inexplicabil

ce

se

asociaza

cu

scderea

Atitudine terapeutic 2. Infertilitatea de cauz masculina Etiologie Atitudine diagnostic Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Fecundabilitatea reprezint probabilitatea de obinere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase). Fecunditatea este capacitatea de a obine o sarcin n cursul unui ciclu menstrual i a o duce la termen, rezultnd un nou-nscut viu.

II. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZ CU SCADEREA FERTILITII

Prima mparire a cauzelor infertilitaii se face n funcie de partenerul implicat. Astfel, infertilitatea poate fi de cauz feminin sau masculin. n ceea ce privete infertilitatea feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legatur cu

o multitudine de situaii patologice cu origine i manifestri extrem de variate. Pentru o mai bun nelegere aceste afeciuni pot fi clasificate dup mecanismul implicat, astfel: 1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleia rezervelor foliculare); 2. perturbarea transportului gameilor i/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari, uterini, cervicali i peritoneali);

338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd defecte precoce n dezvoltarea embrionar i interaciunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali); 4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice. Evaluarea iniial a cuplului infertil vizez obinerea de informaii despre toate aceste compartimente.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC dispoziia esutului adipos; pilozitatea; prezena acneei; simptomatologie sugestiv pentru o anumit patologie endocrin (galactoree, vergeturi, exoftalmie, etc); caracterele sexuale secundare (dezvoltarea snilor, pilozitatea pubian); Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. Dac este necesar, se efectueaz examinare ultrasonografica abdominal si pelvin. Tabel 2 Evaluarea paraclinic a infertilitaii. 1. Teste iniiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) FSH, LH, E2 in ziua 3 (dac partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei volum 1,5 6 mL concentratie >20 milioane/mL motilitate > 50% morfologie normal > 20% (> 14% dup criteriile stricte) o Modificari ale calitaii spermei : oligospermie concentraie scazut Astenospermie: motilitate redus Teratospermie: morfologie anormal Leucocitospemie: prezena de celule albe o Documentarea permeabilittii tubare histerosalpingografie 2. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopic o Test post-coital o Biopsie endometrial La o prim analiz, caracterul ciclic, regulat al menstruaiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii, care trebuie documentate i obiectiv. O metod tradiional, facil, dar expus la o multitudine de variaii individuale, o reprezint determinarea temperaturii bazale. Aceasta se bazeaz pe constatarea unei creteri a temperaturii bazale a corpului cu 0,2 0,3 C odata cu ovulaia, cu revenire rapid la o valoare uor mai ridicat dect temperatura iniial. Astfel, graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezint un mic spike ce marchez momentul ovulator. Exista cateva condiii ce garanteaz succesul acestui tip de examinare. In primul rnd, este o investigaie de a crei realizare depinde n

III. EVALUAREA INIIAL CUPLULUI INFERTIL

Abordarea cuplului infertil este n primul rnd una anamnestic. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundrii, transportului i implantarii embrionare. n ceea ce privete partenerul feminin trebuie abordate urmtoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. Intervenii chirurgicale abdominale Procese infecioase intraabdominale Antecedente Afeciuni endocrine cunoscute personale Patologie ginecologic patologice cunoscut (fibromatoza uterina, boala inflamatorie pelvina, endometrioza ?) Medicaie (contraceptive orale care, ct timp) Menarha Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaiilor, Antecedente durata, ciclicitatea, personale simptomatologia asociata) fiziologice Sarcini anterioare (numar, evoluie, avorturi spontane ?, nateri) Antecedente Afeciuni genetice familiale Fumat Factori Consum de droguri ilicite socio Alcoolism economici Condiii de munc Obiceiuri sexuale Istoric sexual Frecvena contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: tipul constituional; greutatea, inlimea;

Infertilitate totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in fiecare zi, dimineaa, nainte de a se da jos din pat, la aceeai or, notnd imediat valoarea obinut pe un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii. Pacienta trebuie instruit foarte bine i motivat sa i completeze corect fia. Numai n aceste condiii rezultatul are valoare. Examinarea hormonala feminina se face in faza folicular precoce (ziua 3) i cuprinde evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri, atunci cnd exist patologie endocrin asociat sau simptomatologie sugestiva, investigaiile cuprind i determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4, cortizol sau produi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicat pentru documentarea ovulatiei sau n cazul n care este suspectat o insuficien de faza luteala. Se efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaie. Valori peste 30 nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta. Abordarea investigaional descris anterior sufer variaii n funcie de experiena fiecrei clinici. Astfel, locul si momentul unei anume investigaii poate fi devansat sau ntarziat. Un exemplu in acest sens l reprezint testul post-coital, care, de multe ori este plasat intre primele investigatii, odata cu analiza spermei. Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare, calitii spermei, interaciunii mucus cervical sperm i eficienei coitusului. Testul se efectueaz n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si const n prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical, prin aspirare, dupa 6 10 ore de la un contact sexual. Se apreciaz urmatoarele elemente: pH (normal 6,9 8,0); cantitate (normal 0,2 ml); filare (spinnbarkeit) (normal 10 cm). Apoi, preparatul se intinde pe o lam i se examineaz direct la microscopul optic evideniindu-se urmatoarele: motilitatea spermatozoizilor (normal 1/camp); celularitatea ( normal 10/camp); ramificaiile (fern test) normal dincolo de ramificaii teriare. n cazul unui test nesatisfacator, acesta se repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii

339
spermatozoizilor sau perturbarea motilitii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaii. Adversarii testului post-coital evideniaz marea sa variabilitate interindividual, variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamn un test anormal. Histerosalpingografia reprezint un test clasic de stabilire a permeabilitii tubare. Const n opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substana de contrast, de obicei iodat, urmrind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanei. Se efectueaz ntotdeauna n prima jumtate a ciclului menstrual, nu necesit antibioprofilaxie. Procedura implica obinerea imaginilor pe suport radiografic. n cazul evidenierii de anomalii de permeabilitate i morfologie tubar este indicat evaluarea diagnostic/terapeutic laparoscopic. Biopsia endometriala are aceeasi semnificaie ca i determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale, n sensul ca evalueaz ovulaia, formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. Se realizeaz la mijlocul fazei luteale cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un endometru defazat, adic ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil de infertilitate n prezena fecundrii.

INFERTILITATEA DE CAUZ
FEMININ IV. CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININ
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie Afectarea tubar este intlnit n aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauz feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie pelvina. Incidena obstruciei tubare este proporional cu numrul episoadelor inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% dup trei acutizari. Alturi de infecia clinic manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,

340
caracteristic, exist i infecii subclinice, a cror etiologie este semnat n principal de Chlamydia trachomatis i care reprezint un alt contributor la obstrucia tubar bilateral de cauz infecioas. Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecioase intra-abdominale i n special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut, peritonita pelvina, diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai cteva exemple. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociat cu afectarea permeabilitii tubare. Mecanismul este n bun parte legat de creterea incidenei bolii inflamatorii pelvine. Chirurgia interesand trompele uterine are, probabil cel mai mare potenial de obstrucie tubar, dar nu este cel mai important factor ca i frecvena. Salpingectomiile unilaterale, totale sau pariale reduc cu 50% ansele de fertilitate, cel puin din punct de vedere teoretic. Interveniile conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioas, se face cu alterarea permeabilitii tubare. Sarcina extrauterin, ca i patologia cel mai frecvent aflat la baza interveniilor chirurgicale pe trompe, poate fi rezolvat n anumite situaii i prin abord strict medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta sacrific din start trompa, deoarece resorbia sarcinii a crei evoluie a fost stopat, dac se produce, este incomplet. Interveniile chirurgicale n sfera pelvin sunt urmate de formarea n masur mai mare sau mai mic de aderene ce pot interesa trompele uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inelese, fiind, n linii mari, vorba de invazia fibroblastic a punilor de fibrin formate post-operator. In acest mod orice factor ce crete activitatea fibrinolitic , este eficace n prevenia aderenelor post-operatorii. Tabel 3 Etiologia infertilitii de cauz tubar o Boala inflamatorie pelvin o Dispozitivul intrauterin o Infecii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubar conservatoare o Chirurgia pelvin Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evideniere a permeabilitii tubare sunt: 1. histerosalpingografia (HSG);

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 2. laparoscopia. Dupa cum s-a menionat anterior, ele sunt implicate n aceast ordine, un aspect histerosalpingografic anormal indicnd intervenia laparoscopic. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu ofer nici un fel de informaii despre ceea ce este n afara cavitii uterine i a traiectului tubar, aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei. n plus, laparoscopia poate reprezenta i o modalitate terapeutic. Conduita terapeutic Soluia terapeutic o reprezint repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical. Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat, este calea laparoscopica, deoarece se asociaz cu un procent mult mai mic de aderene post-operatorii. Rata de succes este maxim pentru leziuni situate n poriunea distal a trompei. Tehnic, se practic: fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel; neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluziv; reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faa de ocluzie. Fecundabilitatea dup aceste proceduri este 0.026. Dup fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0,3. De menionat faptul c aproximativ 20% dintre sarcinile obinute dup chirurgie reparatorie tubar sunt sarcini extrauterine. Factori de prognostic negativi sunt: dilataie tubar peste 20 mm; absena fimbriilor; aderene pelvine strnse; aderene ovariene; vrsta avansat; durata mare a infertilitii.

n cazul ocluziei proximale o soluie o poate reprezenta abordul transcervical, cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. n acazul eecului chirurgical, etapa terapeutic ulterioar este fertilizarea in vitro. Chiar i n aceste cazuri, existena hidrosalpinxului indic intervenie laparoscopic pentru corecie, deoarece lichidul din interiorul trompei conine factori ce scade rata de implantare.

Infertilitate

341
submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterin se pare ca afecteaz implantarea si dezvoltarea iniial a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate sunt consecinele fibromatozei uterine asupra evoluiei unei sarcini i posibilele complicaii legate de localizarea fibromului n relaie cu placenta sau prezentaia. Din punct de vedere diagnostic, prezena leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar i gradul n care prezena acestora distorsioneaza cavitatea endometrial se apreciaz prin histeroscopie. Aceasta nu este o modalitate de investigaie inclus n protocolul diagnostic standard al infertilitaii, fiind utilizat n funcie de indicaii. Desigur, examenul ultrasonografic poate evidenia prezena fibroamelor, fr a avea o mare acuratee.

IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZ CERVICAL

n mod normal secreia glandelor endocervicale - mucusul cervical are proprieti fizico-chmice ce faciliteaz transportul spermatozoizilor. Urmtoarele situaii patologice pot afecta aceast funcie facilitatoare: anomalii congenitale implicnd cervixul; traumatisme cervicale; procese infecioase. Interaciunea mucus spematozoizi este evaluat prin intermediul testului post-coital. n perioada folicular tardiv aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar, filant, s cristalizeze formnd ramificaii (datorita coninutului mare de sruri). n ceea ce privete elementele celulare, exist numeroase discuii asupra noiunii de normalitate.

IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afeciune caracterizat prin dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavitii uterine, se asociaz cu un risc crescut de afectare a potenialului fertil feminin. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine i distorsionarea trompelor uterine prin aderene pelvine si implante peritoneale, distrucia esutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a chisturilor endometriozice. n stadiile iniiale ale bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea produciei de citokine si factori de cretere, cu afectarea consecutiv a ovulaiei, fecundrii i implantrii. La aceste femei s-a constatat prezena unei cantiti crescute de lichid peritoneal ce conine n exces macrofage activate, prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea, prezena anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioz, poate fi implicat n afectarea procesului de nidaie.

V. DISFUNCIA OVULATORIE
Perturbarea ovulaiei normale i eficiente se intlnete intr-o multitudine de situaii. n general, acest mecanism este sugerat de iregularitile menstruale i absena simptomatologiei premenstruale. Tabel 4 Cauzele anovulaiei/oligoovulaiei. imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarh Cauze legate de vrst reducerea rezervei foliculare odat cu naintarea n vrst hipo/hipertiroidism boli cronice renale/hepatice b. Cushing PCOS Afeciuni prolactinom sistemice i sindromul elei turceti neoplazii goale sindrom Sheehan tumori ovariene sau adrenale tumori hipotalamice contraceptive orale compui progesteronici Medicamente droguri antipsihotice corticoterapia chimioterapia scdere ponderal brusc Altele stress exerciii fizice intense

IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERIN

Altfel spus fibromatoza uterin, afeciune caracterizat prin dezvoltarea de formaiuni tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi asociat cu alterarea capacitatii de a procrea, dei exist numeroase discuii legate de mecanismul implicat. n mod evident, fibroame uterine cu localizare cornuala, implicnd ostiumul tubar, vor interfera cu tranportul gameilor. Noduli

342
n linii mari etiopatogenia anovulaiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou aspecte fiind n interrelaie strns

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC mai mult cu ct se menine tartamentul cu bromocriptina.

IV.3. DEFICITUL LUTEAL

DE

FAZ

V.1. IMPACTUL VRSTEI ASUPRA FUNCIEI OVULATORII

Numrul de foliculi este stabilit in cursul vieii intrauterine, unica perioad n care are loc multiplicarea ovocitelor. Odat stabilit rezerva folicular, aceasta se consum progresiv de-a lungul vieii femeii. Declinul se produce dupa o curb exponenial ncepnd din al doilea trimestru de viaa intrauterin, astfel ncat la natere numrul total de foliculi este de aproximativ dou milioane. La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. n cursul vieii genital active foliculii cu cel mai mare numr de receptori pentru FSH sunt primii selectai si epuizai, astfel incat, pe masura trecerii timpului rmn foliculi cu rezisten crescut la FSH. n consecin, fecundabilitatea scade. Din punct de vedere hormonal se constat o cretere a valorilor FSH in faza folicular precoce. Dozarea FSH n aceast perioad este util pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute. Muli factori genetici i de mediu pot interveni in acest proces de epuizare folicular. Astfel, fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalnii, rata de pierdere folicular fiind cu 25% mai mare dect la nefumatoare. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet n intervale relativ scurte de timp intreaga rezerv folicular, n funcie de doz. Pentru aprecierea numrului i calitii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (clomiphene challenge test). Acesta const n administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi ntre zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu dozarea iniial (ziua 3) si final (ziua 10) a FSH. Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluri indic o rezerv folicular redus.

Aceast denumire semnific ntarziere n dezvoltarea si maturarea endometrului n cursul fazei luteale. Diagnosticul este stabilit histopatologic, proba fiind obinut prin biopsie endometrial efectuat la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaia documentat sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). O ntarziere mai mare de 2 zile fa de aspectul ateptat definete deficitul de faz luteal. Se datoreaza unei anomalii in producia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. Mult mai rar este vorba de rezistena celulelor endometriale fa de progesteron. Consecina o reprezint un decalaj intre o potenial fecundare i pregatirea endometrial pentru implantare. Tratamentul recunoate dou variante: 1. inducia ovulaiei cu clomifen sau gonadotropine 2. suplimentare luteal cu progesteron exogen (zilele 15 25 ale ciclului)

VI. FACTORI IMUNOLOGICI I TROMBOFILIILE

Afectarea fertilitii se intalnete la femei cunoscute cu afeciuni autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid) si cu trombofilii congenitale sau dobndite (sindrom antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de proteina C sau S). n aceste cazuri este vorba in mai mic masur de perturbarea proceselor prefecundare, dei se pare ca n cadrul femeilor care solicit proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii, sunt pierderile recurente de sarcin prin afectarea procesului de placentaie.

V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaia i sarcina pot fi obinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactin cu Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cretere n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apariia de complicaii neurologice, este indicat o abordare terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie) naintea declanrii ovulaiei. n cazul tumorilor mici creterea n cursul sarcinii este minim, cu att

VII. INFERTILITATEA DE CAUZ GENETIC

Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. majore sunt

Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu depleie ovocitar precoce. La fel si translocaiile i deleiile interstiiale ale cromozomului X, dei nu este intotdeauna clar identitatea genelor implicate. Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv i a cror afectare se asociaz cu infertilitate. Printre cele deja identificate se numar cele codificnd receprorul pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil), FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.

343
1. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substane utilizate in stimularea ovariana. Este un derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietilstilbestrolul, cu aciune dual, agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici, similar tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic i eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de injumtire de 5 zile. Poate fi ncadrat in ceea ce acum se numete modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). Aciunea sa n ceea ce privete stimularea ovulaiei se exercit prin legarea de ctre receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. n acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acioneaz similar unei stri de hipoestrogenism, prin creterea produciei de gonadotropine. La nivel ovarian clomifenul stimuleaz activitatea aromatazei din celulele granuloase. De asemenea, produce un grad de atrofie endometrial si altereaz calitatea si cantitatea mucusului cervical, acestea din urm fiind defavorabile fecundrii si implantrii. OMS imparte femeile cu anovulaie n trei mari categorii: grupul I: hipogonadism hipogonadotropic; grupul II: nivele endogene de estrogeni i gonadotropine relativ crescute; in aceast categorie se nscriu femeile cu PCOS; grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficiena ovarian prematur). Clomifenul are eficiena cea mai mare la pacientele din grupul II. Administrare Tableta de clomifen are 50 mg i se administreaz 1 pn la maxim 5 tablete pe zi, timp de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minin si se crete n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de rspuns nefavorabil. Monitorizare Efectul este evaluat prin creterea folicular i nivelul endogen de estrogeni. Funcia ovarian este evaluata prin ecografie transvaginala, n mod ideal obinndu-se pn n trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm. Dac numrul de foliculi este mare, exist pericolul dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian, alturi de riscul de obinere a unei sarcini multiple. n general, scopul hiperstimularii ovariene este

VIII.INFERTILITATEA INEXPLICABIL
Vorbim de infertilitate inexplicabil n condiiile n care un cuplu nu reuete s obin o sarcin dupa 12 luni de contact sexual neprotejat i dup completarea unei evaluari extensive ce nu a evideniat nici o etiologie pentru infertilitate. Cuplul infertil prezinta: ovulatie adecvat; permeabilitate tubara; spermograma normala; rezerva folicular adecvat; absena endometriozei si a aderenelor pelvine sau ovariene. n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul aderenial pelvin sau endometrioza minim/moderata. n multe cazuri este vorba de asociereiea a mai muli factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener masculin cu spermogram la limita inferioar a normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea, dar asocierea lor are un impact mai mare.

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC TEHNICI DE REPRODUCERE UMAN ASISTAT (ART)

IX.1. INDUCTORI DE OVULAIE
1. Clomifen citrat 2. Gonadotropine umane menopauzale recombinante (FSH) 3. Agoniti de GnRh 4. Antagoniti de GnRh 5. hCG ca anolog LH

344
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un folicul de bun calitate, un embrion viabil, o sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare ovarian minim sau stimulare ovarian controlat. Atunci cnd foliculul dominant atinge 18 20 mm se declaneaz ovulaia cu ajutorul unei administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate dup 30 36 ore. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puin la indeman, iar n ceea ce privete nivelul cu importan clinica, exist numeroase controverse. n general acest nivel nu trebuie s depaesc 1500 pg/mL la finalul stimulrii. Numarul de cicluri Dei nu este unul dintre inductorii de ovulaie cei mai eficieni i elegani, clomifenul este n continuare utilizat ca prim linie terapeutic pentru stimularea ovulaiei datorit costului su extrem de redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval ansele de obinere a unei sarcini scad progresiv. 2. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza uman si erau amestecuri n proporie relativ egal de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut prohibite. Pasul urmtor a fost obinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. Aceste preparate conin, deasemenea, proporii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). Preparatele mai noi conin o cantitate mai mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezena lor pe pia este relativ fluctuant. Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu un pre mult mai mare, ns, au fost obinute i comercializate gonadotropinele umane recombinante. Acestea sunt preparate pure, coninnd numai FSH, n doza i cu activitate strict determinate. Stimularea ovarian cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu prezint menstruaii spontane, acestea sunt induse, fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu contraceptive orale. Doza de FSH este n general de 50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injecii subcutane, pn la obinerea cel puin a unui folicul cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC depete 3. Dac este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari, atunci este mai prudent anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovarian. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: step up: doza de nceput este de 50 UI/zi; dup 7 zile, n absena unui rspuns satisfacator, se poate crete la 100 UI/zi; aceast doz se menine nc 7 zile, dup care urmeaz o nou treapt de cretere; nu exist o limit clar de zile si doza maxim, n general fiind 35 zile i 250 UI/zi; step down: se incepe cu 150 UI/zi, care se menin pn se observ un folicul de 10 mm, apoi se scade la 100 UI/zi, nca 3 zile i se continu cu 50 UI/zi pn la obinerea unui folicul de dimensiunile dorite. Monitorizarea se face n mod similar, prin ecografie transvaginala, practicat la 2 4 zile. Declanarea ovulaiei se face cu hCG, 5000 UI. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 36 ore ulterior. 3. Agonitii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridic n cursul unei stimulri ovariene este aceea a apariiei neprevzute a unei creteri a nivelulul LH endogen, declannd ovulaia spontan nainte de obinerea unui folicul corespunzator i compromind ciclul de stimulare. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus n practic un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu moduri diferite de administrare (subcutan, intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a bloca n totalitate secreia endogen de gonadotropine. n acest mod rspunsul ovarian devine previzibil, fr accidente nedorite. Dup momentul n care se iniiaz agonistul, exist dou mari categorii de protocoale: lungi: administrarea incepe n cursul ciclului precedent, n ziua 21 24, printr-o singur injecie a unui preparat retard, cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). Dup 7 zile de la administrare, se incepe FSH dup maniera descris anterior; scurte: agonistul se ncepe n ziua sau cu cteva zile nainte de FSH, profitnd de aa numitul efect de flare up (creterea iniial a produciei endogene de gonadotropine).

Infertilitate

345
complex i incomplet cunoscut, cauzat de activitatea excesiv ovarian n cursul protocoalelor de stimulare a ovulaiei. Din punct de vedere fiziopatologic are loc marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial, cu creterea permeabilitii vasculare, acumulare de fluid n cavitile peritoneal si pleurale, reducerea volumului intravascular si hemoconcentraie. Creterea permeabilitii endoteliale se poate datora produciei ovariene excesive de factor de cretere endotelial (VEGF), sub inflena unui nivel estrogenic mult crescut. Clinic Din punct de vedere al severitii se descriu trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana: Tabel 5 Formele clinice ale SHO. Distensie abdominal i Grad 1 Usoara discomfort + grea, vrsaturi i/sau Grad 2 diaree ovare intre 5 12 cm Moderata Grad 3 + ascit vizibil ecografic + ascit manifest clinic Grad 4 Severa sau hidrotorax cu dispnee + scderea volumului circulant, Grad 5 hipervscozitate, hipercoagulabilitate hipoperfuzie renal In formele severe SHO poate fi asociat cu trombembolism, insuficien renal i poate conduce la deces. Risc crescut de SHO prezint: femei peste 35 ani; BMI sczut; hCG Doze mari de recFSH; Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL); Numr si dimensiuni mari foliculare; Administrare de hCG; Antecedente de PCOS. Tratament repaus la pat; meninerea volumului intravascular; tromboprofilaxie. O posibil complicaie, datorat dimensiunilor ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian, relativ frecvent n formele medii/severe, necesitnd intervenie chirurgical.

Desigur, exist diverse variante in funcie de experiena clinicienilor i a centrelor de fertilizare. 4. Antagonistii de GnRh Exist doi reprezentani ai acestei clase, Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introdui n practica stimulrii ovariene. Utilizarea lor confer o mai mare manevrabilitate a protocoalelor de stimulare ovarian, scurteaz foarte mult durata de stimulare, scade cantitatea de FSH administrat. n acelai timp, necesit o mai mare experien din partea medicului utilizator. Antagonitii nu prezint efect de flare up i au un timp de injumtaire mult mai scurt, astfel nct administrarea este zilnic. Momentul inceperii administrrii este discutabil, n general este vorba de ziua 6 de FSH.

5. hCG Gonadotropina corionica umana (hCG) are aciune similar LH, fiind utilizat n declanarea ovulaiei, n doz de 5000 UI, administrare unic. n anumite cazuri, n care exist un risc de sindrom de hiperstimulare ovarian, ovulaia poate fi indus cu o singur administrare de agonist de GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n aceste cazuri.

IX.2. SINDROMUL DE HIPERSTIMULARE OVARIAN

Sindromul de hiperstimulare ovarian reprezint o afeciune particular, cu etiopatogenie

346
IX.3. INSEMINAREA INTRAUTERIN
Aceast procedur const n introducerea cu ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj este acela de a depi pasajul cervical al spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele preparrii si imbunatirii produsului. Aceast preparare const n splare, cu ndepartarea prostaglandinelor i a altor citokine, a agenilor microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu morfologie anormal, lipsii de motilitate), concentrarea intr-un volum mai mic i suspendarea ntr-un mediu ce favorizeaz capacitaia si reacia acrozomal. n acest mod este mbuntait o sperm cu parametri sczui. Inseminarea intrauterin se practic n perioada ovulaiei, documentat prin diferite metode sau asociat protocoalelor de stimulare ovarian, la 30 36 ore dup administrarea hCG. Se pot efectua dou inseminri succesive la interval de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta i fecundabilitatea. O indicaie particular a inseminrii intrauterine o reprezint cuplurile HIV discordante. n acest mod procreerea este posibil, far transmiterea bolii la partener.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Principala condiie pentru realizarea procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie feminin. Insuficiena ovarian, rspunsul nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint indicaii de donare de ovocite. FIV prespune, in linii mari, stimulare ovarian, dup protocoale similare cu cele descrise anterior. Nu se induce ovulaia, ci se recolteaz ovocitele prin puncie transvaginal ghidat ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii speciale are loc fecundarea prin punerea n contact a unui ovocit cu un spermatozoid i formarea embrionului. Se obin intotdeauna mai muli embrioni, care sunt conservai in medii protectoare si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare). Numrul de embrioni transferai este limitat n ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3 embrioni, n anumite ri aceasta fiind reglementat prin protocoale i legislaie. Pe embrionii obinui, nainte de transfer, de multe ori se practic diagnostic genetic preimplantare, pentru evidenierea eventualelor anomalii cromozomiale i evitarea transferului unui embrion cu afectare grav.

IX.4. FERTILIZAREA (FIV)

IN

VITRO

INFERTILITATEA DE CAUZ ASCULIN I. ETIOLOGIE

Aceasta este ultima form de terapie a infertilitii. Poate fi o abordare de prim linie n anumite situaii: obstrucie tubar bilateral; afectare spermatic sever; prezena de anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.

Cauzele infertilitii masculine pot fi imprite n patru mari categorii.

Afeciuni hipotalamohipofizare

Tabel 6 Cauzele infertilitatii masculine. sindrom Kallmann hemocromatoza Congenitale afeciuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-MoonBiedl, sdr. Reder-Willi) tumori hipotalamice/hipofizare boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC) cauze vasculare (infarctizare, hemoragii) Dobndite afeciuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de androgeni, de cortizol) droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh) boli cronice Afeciuni deficite nutriionale sistemice obezitate

Infertilitate sdr. Klinefelter criptorhidism distrofie miotonic anorhie congenital varicocel sdr. de insensibilitate la androgeni deficit de 5--reductaz deleii pariale de cromozom Y orhita viral, granulomatoas (TBC), epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis) droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni) radiaii ionizante hipertermie afeciuni imunologice traum torsiune castrare boli sistemice (insificiena renal, ciroza, etc) disfuncii epididimale anomalii ale ductului deferens anomalii ejaculatorii

347

Afeciuni gonadale primare

Congenitale

Dobndite

Afectarea tranportului spermatic Infertilitate masculina inexplicabil

Evaluarea partenerului masculin n cadrul unui cuplu infertil presupune: o anamnez detaliat, axat pe evideierea antecedentelor patologice (infecii, boli virale, patologie infecioas genital, intervenii chirurgicale n sfera uro-genital hernii, torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului de medicamente, expunerii profesionale sau vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri ilicite); examen general: tip constituional, greutate, inlime, dispoziia pilozitii, examen pe aparate i sisteme; examen genital: penis (dimensiune, locaia meatului uretral extern, prezena fimozei), testiculi (poziie, dimensiune, consistena), epididim (prezena, poztie, dimensiune, sensibilitate), eventuala prezen a varicocelului; tueu rectal: aprecierea prostatei.

II. ATITUDINE DIAGNOSTIC EXAMENE PARACLINICE

II.1. ANALIZA SPERMATIC
n acest mod se obin date funcionale despre aparatul genital msculin.

Analiza spermatic ncepe cu aprecierea macroscopic a calitilor spermei: 1. Lichefierea Imediat dup producere, sperma coaguleaz. Sub aciunea enzimelor proteolitice existente n lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 30 minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza ulterioar a spermei este posibil numai dac lichefierea este complet. n condiiile ameliorrii calitii spermei, acest proces poate fi accelerat cu ajutorul enzimelor exogene. 2. Volumul, activitatea fosfatazei acide, concentraia fructozei n mod normal volumul ejaculatului este ntre 2 6 ml. Un volum mai mare poate indica i o perioad mai mare de abstinen. Un volum mai mic poate traduce ejacularea retrograd, stricturi pe traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei sau veziculelor seminale. Perturbarea activitii veziculelor seminale se insoete de scderea concentraiei fructozei, iar anomalii ale funciei prostatice, de scderea nivelului activitii fosfatazei acide. 3. Determinarea pH-ului Aceasta se face cu hrtie indicatoare i valorile normale sunt cuprinse ntre 7,2 8. Un pH mai mare poate indica procese inflamatorii prostatice sau seminale, iar valori mai mici indic o cantitate insuficient de spermatozoizi, astfel nct este colectat mai mult lichid prostatic.

348
Analiza microscopic Aceasta urmarete in primul rnd caracteristicile morfologice i funcionale ale spermatozoizilor, dar i determinarea altor tipuri celulare in ejaculat. Aprecierea normalitii se face dup mai multe criterii, cale mai utilizate fiind criteriile OMS din 1987: volum > 1,5 ml; concentraie >20 milioane/ml; > 40 milioane spermatozoizi in total; motilitate > 50%; morfologie normal >30%; < 1 milion leucocite. Prezena celulelor nucleate n sperm are semnificaie n funcie de tipul celular i de numr. Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea sunt vizibile dupa o coloraie uoar a preparatului ud i un numr peste 3 milioane/ml indic un proces inflamator. Analiza spermatic este un proces complex, necesit specialiti antrenai i tehnologie adecvat (laborator de andrologie). Teste functionale Far a le detalia, acestea sunt: testul post-coital; reacia acrozomal; teste de evaluare a legrii de zona pellucida (hemi zona assay); teste de penetraie; teste de apreciere a integritii ADN; teste de viabilitate spermatic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC face si puncii ghidate ale acestor structuri pentru examene suplimentare.

III. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratamentul este n funcie de elementul implicat. Trecnd peste managementul afeciunilor congenitale, al hipogonadismului hipo sau hipergonadotropic, atitudinea este dictat in primul rnd de numrul i calitatea spermatozoizilor. Oligozoospermia/azoospermia Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3 analize spermatice consecutive, la cel puin o lun diferen, urmate de evaluare complet, inclusiv cariotipare. Corelat i cu statusul partenerului feminin, se poate opta pentru: - inseminarea intrauterin cu/fr stimulare ovarian; - FIV; - FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic); - Donare de gamei (sperm). Ejacularea retrograd Aceasta este diagnosticat atunci cand se evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup ejaculare. Frecvent intlnit la pacienii diabetici, atitudinea depinde de numrul i motilitatea celulelor obinute. Pentru imbuntirea rezultatelor urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV cu/fr ICSI. ICSI injection) (intracytoplasmatic sperm

II.2. BIOPSIA TESTICULAR

Este indicat la pacienii cu azoospermie, pentru a face diagnosticul difereial cu obstrucia canalelor ejaculatorii. n acest mod se obin civa tubuli seminiferi ce vor fi examinai histopatologic, n cutarea semnelor spermatogenezei. Rezultatul poate fi: spermatogeneza normal, traiect obstruat; hipospermatogeneza (toate tipurile celulare prezente, dar n numar mic); blocarea maturaiei; numai celule Sertoli.

II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informaii n special despre starea prostatei i a glandelor seminale, atunci cnd analiza spermatic sugereaz disfuncii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot

Aceasta reprezint o form de micromanipulare a gameilor, indicat n cazurile de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor, cu afectarea reaciei acrozomale sau prezena de anticorpi antispermatici cu grad mare de legare. Tehnica presupune injectarea unui singur spermatozoid ntr-un ovocit, sub control microscopic, n cadrul unui ciclu de FIV. Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna indicat efectuarea diagnosticului genetic preimplantare. n plus, exist riscul de afectare macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor ulterioare, dar se pare c acest risc nu depete 5 6%.

Infertilitate

349

DE REINUT:
o Infertilitatea feminin poate fi n legatur cu o multitudine de situati patologice, cu origine i manifestri extrem de variate. o Cea mai frecvent cauz a infertilitii feminine este obstrucia tubar. o Cea mai frecvent cauz de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie pelvin. o Nodulii fibromatoi submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterina, afecteaz implantarea i dezvoltarea iniial a sarcinii. o Odat cu naintarea n vrst rezerva folicular e constituit mai ales din foliculi cu rezisten crescut la FSH, crete nivelul FSH endogen. o Infertilitatea inexplicabil este un diagnostic de excludere. o Managementul infertilitii este n funcie de factorul implicat. o Stimularea ovarian empiric poate oferi rezultate bune. o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorrile iniiale.

45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului din 1935 realizat de Stein i Leventhal, care asocia hiperandrogenismul, amenoreea i infertilitatea, aprofundarea mecanismelor fiziopatologice i descrierea de multiple alte modificri metabolice a dus la definirea sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare multisistemica, metabolic-reproductiva. Recunoscute la o proporie variabil dintre paciente, se ntlnesc simptome precum iregulariti menstruale, cu lungi perioade de amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului (hirsutism cu distribuie de tip masculin, hiperhidroza, alopecie de tip androgenic), infertilitate, grade variate de obezitate, rezistena la insulin, dislipidemie i alterarea morfologiei ovariene.

CUPRINS
o o o o Definiie Epidemiologie Etiologie Aspecte clinice o o o o o hirsutismul disfuncia menstruala obezitatea morfologia ovariana rezistenta la insulina acneea infertilitatea

Fiziopatologie Efecte pe termen lung Diagnostic diferenial Diagnostic de laborator Tratament

I.

DEFINIIE

Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru definirea acestei patologii, dac se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele reflect aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic a sindromului.

II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat la 4% 12% din totalul femeilor de vrsta reproductiv, ceea ce claseaz aceast afeciune ca, cea mai frecvent perturbare endocrinologic feminin. Procentul

variaz n funcie de criteriile de diagnostic utilizate i populaia studiat. Exista o cert tendin de agregare n anumite familii, ceea ce sugereaz implicarea puternica a factorilor genetici n fiziopatologia afeciunii.

364 III. ETIOLOGIE

Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza actuala are la baza existenta unei tulburri genetice complexe ce include alterarea funcionalitii ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de factori extraovarieni declanatori. Afectarea ovariana poate fi determinata de polimorfismul enzimelor implicate n steroidogeneza ovariana, iar un factor precipitant important poate fi rezistenta la insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena (factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet zaharat tip II). Aceast ipotez este susinuta de constatarea unei corelaii certe ntre PCOS i diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd panala DZ II. n plus, aproape jumtate dintre femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II. Ali factori precipitani includ adrenarha prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia adrenala congenitala, restricia de cretere intrauterina i androgenizarea prenatala.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tabel 1 Definiia PCOS Clinic Paraclinic Hiperandrogenism si Ovare polichistice sau Creterea LH sau Creterea LH/FSH + Rezistenta la insulina Dislipidemie Hiperandrogenism

PCOS clasic

Hirsutism Amenoree Neregulariti menstruale Obezitate

PCOS nonclasic

Variabil

IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive i vizibile manifestri clinice ale PCOS este hirsutismul, variind de la forme uoare pana la afectare severa. Viteza de cretere foliculara are importanta etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat progresiv, gradat, cu o rata constant de cretere treduce etiologie funcional, n timp ce apariia brusc a unei piloziti excesive, cu dispoziie de tip masculin, sugereaz de multe ori o sursa adrenal neoplazica. n PCOS dispoziia pilozitii este pe prile laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la nivelul brbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se adaug pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea zonei de cretere a prului ctre regiunea subombilical i distribuie de tip masculin (rombica). n cazurile severe parul poate apare pe piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile abdominale sau spate, dei acestea nu sunt considerate zone specifice ale pilozitii sexualdependente. Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv, dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea terminala n noua arii corporale, gradate de la 0 la 2. Un scor mai mare de 7 definete hirsutismul. n unele situaii se poate asocia calviia de tip androgenic, nsoit de hiperseboree i hiperhidroza. ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni i trebuie inut cont i de variaiile etnice ale distribuiei pilozitii. Din acest motiv nu este indicata definirea hirsutismului pe criterii

IV. ASPECTE CLINICE

Din punct de vedere clinic se descrie forma clasica de PCOS, care, n linii mari, se suprapune peste definiia iniial a sindromului data de Stein i Leventhal. Aceasta include amenoreea i ovarele polichistice, la care se asociaz grade variabile de hirsutism i/sau obezitate. Din punct de vedere morfologic la simpla constatare a transformrii chistice ovariene s-a adugat hiperplazia stromal, aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de vedere biochimic, esenial pentru definirea sindromului este documentarea hiperandrogenismului, la care se poate adaug constatarea unui nivel seric al LH crescut sau creterea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre paciente ntrunesc toate criteriile. Forma non-clasica de PCOS include toate pacientele cu hiperandrogenism i anovulaie cronica care nu ntrunesc criteriile clasice ale sindromului. Dei o decizie nc controversata, acest grup de paciente a fost inclus n grupul PCOS. n acest sens, insa, o atentie deosebita trebuie data excluderii altor cauze de hiperandrogenism (hiperplazie adrenal congenitala, cauze tumorale). Astfel, ntr-un sens larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism cronic idiopatic.

Sindromul ovarelor polichistice subiective. n plus, o serie de situaii, precum hipotiroidismul i obezitatea, prin reducerea nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber seric i, implicit, determin manifestri clinice de hiperandrogenism.

365
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu PCOS prezint ovare mrite de volum, cu numeroase chisturi foliculare periferice i stroma centrala n cantitate creascuta. Modificrile ce stau la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe deplin cunoscute, dar se tie c foliculogeneza evolueaz pn n faza de folicul antral, dup care maturarea nceteaz i majoritatea foliculilor devin atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat ce maturarea i creterea foliculara nceteaz, astfel nct foliculii persista i celulele granuloase din structura lor au un potenial steroidogenetic crescut comparativ cu foliculii normali. n acest mod se acumuleaz o cantitate relativ mare de fluid folicular, care confer aspectul chistic. Pe msur ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos periferic se subiaz i degenereaz. O alta constatare este aceea ca ovarul polichistic deine un numr mult mai mare de foliculi primari, secundari i teriari dect un ovar normal. Dac aceasta se datoreaz unui numr mai mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate, nu este clar. n plus, stroma ovariana este foarte bine reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea medulara a ovarului. Din punct de vedere ultrasonografic ovarul polichistic este mrit de volum prin prezenta a minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind intre 2 i 10 mm, dispui periferic, in coroana, n timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea ovulaiei spontane la femei dup o perioada de hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. n aceste cazuri foliculii rareori depesc numrul de 6, nu sunt n mod obligatoriu dispui periferic i stroma centrala nu este crescut de volum. Tabel 2 Criterii ecografice de diagnostic al PCOS Ovar mrit de volum Minim 10 foliculi antrali 2 10 mm/folicul dispoziie periferica in coroana stroma centrala abundenta, peste 25% din ovar

IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUAL

n PCOS disfuncia menstrual este caracterizat prin menstruaii neregulate, rare sau absente, avnd un caracter imprevizibil. n situaiile n care manifestrile sindromului debuteaz n adolescenta, are loc perpetuarea patternului menstrual post-menarha, fr obtinerea ciclicitatii menstruale fiziologice. Exista i cazuri mai rare n care anovulaia cronic i neregularitile menstruale debuteaz dup un interval de menstre fiziologice. n general, volumul de snge menstrual pierdut este moderat, sngerri abundente ntlnindu-se la persoanele cu proliferare endometrial anormala, n aceste cazuri fiind indicat investigarea unei posibile hiperplazii endometriale sau chiar adenocarcinom endometrial. Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt amenoreice, iar 5 10% prezint funcie ovulatorie regulata. Ciclicitatea menstruala nu exclude diagnosticul. O constatare a crei explicaie nu este cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe msura naintrii n vrst exist tendina de reluare a ovulaiilor, de normalizare a menstruaiilor, de reducere a nivelului circulant de androgeni i cretere a nivelului de FSH.

IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant a clinicii PCOS, fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri, conform unor studii clinice mai vechi, studiile recente indicnd un procent mai mare. Distribuia esutului adipos este de tip androgin, interesnd partea superioara a corpului, cu creterea raportului talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozitii se ntlnete i n alte situaii de hiperandrogenism, n diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate se caracterizeaz prin depunere adipoasa predominant la nivelul soldurilor, feselor i coapselor, cu un raport talie/sold subunitar. Scderea ponderala la aceste paciente este dificila, indiferent de metodele utilizate. n plus, s-a constatat ca procesul de termogeneza este redus post-prandial, aceasta contribuind parial la creterea n greutate.

IV.5. REZISTENTA LA INSULINA

Femeile cu PCOS asociaz n 20 40% din cazuri rezistenta periferica la insulina i prezint

366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de insulino-rezistenta este minim sau moderat n majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena alterrii tolerantei la glucoza este 31%, iar a diabetului zaharat 7,5%. Rezistenta la insulina agraveaz manifestrile PCOS, iar administrarea de medicamente hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric i de multe ori are un efect benefic n privina restaurrii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta poate determina i alterarea profilului lipidic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC hiperandrogenismului, dara este vorba de o perturbare a produciei hipifizare de gonadotropine sau alterarea steroidogenezei. n mult mai mare msura este clar n acest moment ca PCOS reprezint i o tulburare metabolica.

V.1. ALTERAREA FUNCTIEI HIPOFIZARE

n PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa i amplitudinea pulsaiilor, precum i rspunsul la GnRh sunt crescute. Aceasta sugereaz o alterare i n pattern-ul secretor al gnRh, cu scderea frecvenei pulsaiilor de la 90 minute la o ora. Desigur, aceasta se poate datora att nivelului crescut de estrogeni, cat i hiperandrogenismului. Ipoteza iniial atribuia nivelul crescut de LH conversiei periferice a androstendionei adrenale la estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor hipotalamici i eliberare de GnRh (ipoteza estronei). Aceasta ipoteza este susinut de existena unui nivel seric crescut de estrogeni, rezultai fie din producia ovariana, fie din conversie periferica. Excesul de LH determina hiperplazia celulelor tecale, cu producie anormal androgenic ovarian. n ceea ce privete impactul excesului androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul negativ al progesteronului, determinand n acest mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si, implicit, cresterea nivelului de LH. Al treilea element ce poate avea importanta este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce nivelul LH la unele femei, n timp ce la altele ramane nemodificat. Alaturi de nivelul LH trebuie avuta n vedere i modificarea productiei FSH, al carui nivel seric este scazut n faza foliculara precoce comparativ cu normalul. Explicatia acestui fenomen nu este n intregime cunoscuta, fiind sugerat efectul hiperestrogenismului cronic nebalansat.

IV.6. ACNEEA i ACANTHOSIS NIGRICANS

Urmarea stimulrii excesive a unitii pilosebacee de ctre androgeni, are loc hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu acnee. Acanthosis nigricans este corelata cu granul hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50% dintre femeile cu PCOS. Descriptiv, aceasta consta n placi cutanate pigmentate, cu suprafata catifelata, simetrice, situate la nivelul cefei, n zonele intertriginoase sau expuse la presiuni (coate, pumn). Din punct de vedere histologic are loc un proces de hipercheratoza i proliferare fibroblastic dermal, fr creterea numrului de melanocite sau granulelor de melanina.

IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca i fenomen relativ constant n tabloul PCOS, se datoreaz n primul rnd anovulaiei cronice. Pe lng aceasta exista i o serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n primul trimestru. Se pare ca un rol important n acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu metformin ameliornd fertilitatea.

V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic i ansamblul de manifestri clinice din PCOS se datoreaz produciei i acumulrii excesive de androgeni la nivel ovarian. Concentraia intraovarian de androgeni este n acesta situaie mult mai mare dect n cazurile de hiperproducie adrenal i este responsabil de stimularea creterii foliculare, blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal i tecal. De-a lungul timpului au existat dezbateri aprinse n legtur cu mecanismul ce st la baza

V.2. FUNCTIA CELULELOR TECALE

In organismul feminin principalele surse de androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala i celulele tecale ovariene. Principalul produs suprarenal este reprezentat de DHEAS (dehidroepiandrosteron-sulfat), n timp ce androgenii cu cea mai mare bioactivitate, androstendiona i testosteronul, sunt de productie ovariana. n mod normal, celulele tecale prezinta

Sindromul ovarelor polichistice receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele granuloase, stimuleaza formarea de receptori pentru LH i reprezinta, n acelasi timp, un substrat pentru productia androgenica tecala. Nivelul seric crescut de LH determina hiperplazia i hiperproductia androgenica tecala. n plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este crescuta, astfel incat chiar i nivele normale sau apropiate de normal ale LH determina hiperactivitate. Trebuie mentionat faptul ca celulele tecale pot fi influentate i de alte co-gonadotropine, n mod particular insulina i factorii de crestere insulinlike. Atat n ovarele normale cat i la femeile ci PCOS exista receptori pentru aceste substante, desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu este bine documentat.

367
V.4. REZISTENTA LA INSULINA
Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de transfer intracelular al glucozei, urmat de metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta. Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei aciuni. Rezultatul l reprezint creterea glicemiei, avnd drept rspuns creterea produciei pancreatice de insulina. n acest mod glicemia este normalizata, iar markerul tulburrii metabolice l reprezint hiperinsulinemia. Legarea insulinei de receptorul specific celular i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale. Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei i procesul de fosforilare a receptorului sau poate interesa cale post-receptor. Tabel 3 Modificri hormonale n PCOS Cresc Scad LH, raport LH/FSH FSH Estrogeni (estradiol, estrona) Progesteron Androgeni (androstendiona, testosteron) 17 hidroxiprogesteron Insulina

V.3. FUNCTIA CELULELOR GRANULOASE

Celulele granuloase marginesc cavitatea antrala foliculara i sunt sub coordonarea FSH, prezentand receptori pentru acesta, receptori produsi sub stimulare estrogenica. n PCOS celulele granuloase se gasesc n diverse stadii de degenerare la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate hormonala, fiind responsabile de productia estrogenica crescuta. Aceasta productie crescuta nu se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate acestea s-a dovedit ca exista i o hipersensibilitate a celulelor granuloase la FSH. La fel ca i n cazul celulelor tecale, i celulele granuloase pot fi influentate de insulina i factorii de crestere insulin-like. In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie mentionata implicarea unui alt sistem regulator: inhibina/activina. Acest sistem isi are originea la nivelul celulelor granuloase i mediaza jocul FSH/LH. Astfel, inhibina exercita un efect de feedback negativ asupra productiei FSH. n acelasi timp stimuleaza productia androgenica tecala, iar androgenii intretin productia de inhibina. Activina antagonizeaza acest efect. n PCOS se constata un nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se poate datora numarului crescut de foliculi. Desi exista o multitudine de ipoteze, superpozabile i intricate n mare masura, ideea generala este aceea a unui defect n reglarea ovariana, a unui raspuns anormal la nivele crescute de LH, raspuns care determina fenomene de stimulare n loc sa produca down-regulation.

VI. EFECTE PE TERMEN LUNG

Alturi de complicaiile imediate (infertilitate, acnee, hirsutism) perturbrile metabolice i endocrine din PCOS pot avea consecine pe termen lung asupra strii de sntate.

VI.1. RISCUL NEOPLAZIC

Stimularea persistenta a endometrului de un nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei endometriale i chiar la adenocarcinom. Acest risc nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la distanta, frecvent n perioada peri i postmenopauzala. n cazurile destul de rare cnd apare, cancerul endometrial este bine difereniat i cu un prognostic favorabil. Legtura cu apariia cancerului de sn este neclar, diferite studii ajungnd la concluzii diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezint un factor de risc. PCOS a mai fost corelat i cu un risc crescut pentru tumorile maligne ovariene. Aceasta asociere, la fel ca i pentru cancerul de sn, este mai mult teoretica, datele clinice fiind insuficiente.

368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT i DISLIPIDEMIA
Aa cum s-a menionat anterior, corelaia ntre PCOS i diabet zaharat este strns, aproape 40% dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n decada a patra de viata. Toate aceste date sunt susinute de studii clinice consistente. n plus, se pare ca acest risc se extinde i asupra rudelor de grad I. Modificrile lipidice, asociate n buna parte cu insulino-rezistenta, se caracterizeaz prin creterea colesterolului total, a LDL i trigliceridelor, alturi de scderea HDL colesterol. Persistenta acestor modificri, cu att mai mult cu ct ele survin la vrste tinere, crete riscul de ateromatoza sistemica, cu implicaii coronariene i cerebrale.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC implicat n creterea riscului n msura n care condiioneaz direct sau indirect aceti factori. n ceea ce privete hipertensiunea arteriala, femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori tensionale crescute. Asocierea obezitii se pare ca este unul dintre factorii de risc cei mai importani.

VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru PCOS, la care se adaug existenta unui spectru larg de manifestri clinice i metabolice, face necesara luarea n consideraie a unor patologii nrudite (Tabel 4).

VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA i HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Riscul de dezvoltare a afectrii cardiovasculare tine de mai muli factori: alterarea tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android, hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este

VIII. EVALUARE DE LABORATOR

Dup cum reiese din tabelul anterior, diagnosticul de laborator n PCOS este unul de excludere, modificrile hormonale definite ca fiind caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5). Tabel 4

Diagnostic diferenial al PCO (al hiperandrogenismului) grupuri de celule tecale luteinizate dispersate n stroma ovariana ovare mrite de volum, fibroase LH normal Rezistenta la insulina Hipertecoza ovariana Hirsutism sever Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii) Obezitate Acanthosis nigricans Rezistenta la terapia de supresie ovarian Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimeaz cel mai bine PCOS Acumulare de 17- hidroxiprogesteron testosteron Hiperplazia adrenala Clinica similara PCOS congenitala Statura mica, clitoromegalia Agregare familiala producie excesiva de cortizol clinica similara PCOS facies in luna plina Sindromul Cushing HTA, osteoporoza Vergeturi Fr modificri ovariene ovar sau suprarenale evoluie rapid a simptomatologiei Tumori androgensecretante pot asocia alte producii hormonale rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate

Sindromul ovarelor polichistice Diagnostic de laborator Parametru Testosteron seric total DHEAS 17 OH-progesteron Cortizol liber urinar Prolactina TSH LH i FSH Semnificaie Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale Excludre sindrom Cushing Diagnosticul tumorilor secretante Amenoreea de cauza tiroidiana Nu este obligatoriu 1/3 din pacieni au LH normal mai utila e determinarea LH/FSH util pentru evaluarea eficientei tratamentului pentru hirsutism cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic euglicemic dificil de realizat testul de toleranta la glucoza per oral, asociat cu evaluarea insulinemiei

369
Tabel 5 Valori prag 200 ng/dL 7000 ng/dL 3 ng/mL 100 g/24 ore In PCOS creste cu 20 40% fata de normal

Testosteron liber Glicemia insulinemia i

n ceea ce privete evaluarea imagistica, aceasta se refera n primul rnd la examinarea ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este caracteristic i confirma diagnosticul n prezenta asocierii tabloului clinic. n nici un caz diagnosticul de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii ecografice. n cadrul examinrii ultrasonografice se poate evalua i impactul expunerii estrogenice cronice a endometrului.

IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE COMBINATE ORALE

Probabil ca cel mai deranjant simptom al PCOS, n special datorita impactului social, l reprezint hirsutismul. Astfel nct tratamentul vizeaz n primul rnd reducerea creterii foliculare i dispariia pilozitii anormale existente. Aceasta se poate obine prin supresia steroidogenezei ovariene, interceptarea aciunii androgenilor la nivelul esuturilor int, alturi de care reducerea hiperinsulinemiei poate avea i un rol estetic, pe lng cel metabolic. Contraceptivele orale acioneaz pe primele dou verigi. Astfel, ele reprezint cel mai eficient mijloc de supresie a funciei ovariene, implicit a steroidogenezei la acest nivel. n acelai timp ele au rolul i de a reduce nivelul circulant de testosteron liber, prin creterea concentraiei serice a SHBG. n acest mod faciliteaz clearance-ul testosteronului.

n plus, acest tip de terapie asigura un confort sporit pacientelor, producnd o sngerare de privaie ciclica, lunara i asigurnd, n acelai timp, o cantitate suficienta de progesteron pentru contrabalansa efectele proliferative estrogenice la nivel endometrial. Referitor la componenta progesteronica, ntotdeauna trebuie utilizate preparate cu activitate androgenica minim (norgestimat, desogestrel). O alternativa ce ofer numai protecie endometrial i o mbuntire a caracterelor menstruale, o reprezint administrarea de preparate progestative de o maniera secvenial (zilele 15 25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicat n acele cazuri n care nu pot fi utilizate contraceptivele combinate. Aceast manier de administrare nu ofer protecie contraceptiva. Administrarea continu, zilnica, are efect contraceptiv, dar altereaz ciclicitatea menstrual.

IX.2. COMPUSII ANTIANDROGENICI

Pentru a maximiza beneficiul clinic, n special reducerea hirsutismului, se pot asocia la contraceptivele orale combinate diferite preparate cu aciune anti-androgenic. Spironolactona Este un diuretic anti-aldosteronic, economisitor de potasiu. Metabolitul su principal este canrenona, ambele substane competiionnd cu testosteronul pentru situsurile de legare ale acestuia. n acest mod spironolactona exercita o aciune anti-androgenica, vizibil n special la

370
nivelul unitii pilosebacee. n plus, interfera i cu steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt legate de aciunea diuretica, cu scdere tensional moderat i hiperpotasemie. Flutamida i finasteridul sunt antiandrogeni poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de toxicitate hepatica. Ciproteron acetatul este un progestativ cu activitate antiandrogenica, ce se gsete asociat cu etinil estradiolul n componenta contraceptivelor orale (Diane - 35). Este foarte eficient n reducerea hirsutismului i a acneei. i n cazul sau este postulat un efect hepatotoxic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC devreme de 3 6 luni, aceasta deoarece foliculul pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni. Terapia este continuata o perioada indefinita.

IX.5. TRATAMENTUL INFERTILITATII

Prima msura, nu numai n aceasta direcie, o reprezint scderea ponderala. Aceasta poate duce la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina i scade nivelul androgenilor circulani. Dac aceast prim msur nu este suficient pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este tentat stimularea ovarian cu clomifen. Dac rspunsul este nesatisfacator, se recurge la metformin, 8 12 sptmni, dup care este reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces se trece la scheme de stimulare ovariana cu gonadotropine, dup diferite protocoale.

IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE

Sunt indicate n special acele preparate ce au efect de cretere a sensibilitii esuturilor int la insulin. Cel mai utilizat medicament este metforminul, aparinnd clasei biguanidelor. Efectele se exercita att asupra metabolismului glucidic, reducnd gluconeogeneza hepatica i hiperinsulinemia, cat i asupra nivelului circulant de androgeni, care este redus, creste rata ovulaiei spontane i mbuntete rspunsul ovarian la clomifen. Efectele adverse ale metforminului sunt n primul rnd gastro-intestinale, dependente de doza si, de obicei, se remit n cteva sptmni. Un alt efect advers rar, dar redutabil, este acidoza lactica. Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona) pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost mult mai mare i o toxicitate hepatica ce le limiteaz sever utilizarea. Aparent efectul hepatotoxic este legat de prima generaie de tiazolidindione, dar i cele de generaia a doua este indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcie hepatica alterata.

IX.6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC

Mecanismul prin care distrucia parial a ovarului determina dezvoltare foliculara i ovulaie este necunoscut. Probabil este vorba de o scdere brusc a concentraiei androgenilor i estrogenilor intraovarieni, cu producere de FSH i recrutare foliculara. Prima metoda chirurgicala utilizata a fost rezecia in pana (wedge resection), ce presupune extragerea unei zone de esut ovarian de forma conica, cu vrful la suprafata ovarian i baza n profunzimea stromei. Dac ovulaiile se reluau n buna parte din cazuri, formarea de aderente era extensiva, astfel nct metoda este acum prohibita. Tehnici laparoscopice; electrocauterizare superficiala drilling laser biopsii multiple Scopul este acela de a produce zone de distrucie ovarian corticala i mai ales stromal. Dac cauterizarea electric a fost exclusiv utilizat, odat cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost aplicate i n tratamentul PCOS, avnd o putere de penetrare mai mare, previzibila i fiind, aparent mai sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei cantiti crescute de esut ovarian i formarea de aderente. Dei implica riscurile unei intervenii chirurgicale, adordarea laparoscopic a PCOS are

IX.4. TRATAMENTUL HIRSUTISMULUI

Alturi de tratamentul farmacologic sunt recomandate i pot fi eficiente diferite metode mecanice: epilare i depilare mecanica (eficiente, dar pot cauza iritaii locale, dermatite); electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare); laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de lunga durata, chiar permanente); Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect de ntrziere a creterii piloase. Pacientele trebuie instruite s nu atepte beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai

Sindromul ovarelor polichistice marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide i raport cost/eficien bun.

371

DE REINUT
o PCOS reprezint cea mai frecvent cauz de amenoree secundar. o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; rezistena la insulin este frecvent asociat. o Forma clasic asociaz, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestrile hiperandrogenismul i ovarele polichistice. o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu i definitoriu. o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism. o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata i se continua indefinit.

46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale: sindrom adrenogenital congenital (prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta hidroxisteroid dehidrogenaza, 11-beta hidroxilaza, aromataza placentar); tumori materne androgenosecretante cu sediu ovarian (arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia de androgeni sau progestogene androgenice de catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19nortestosteron); tumori de suprarenal, sau postnatale, cu surse: ovariana (sindromul ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul); corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala Cushing, sindromul adrenogenital dobandit postpubertar) i tumorale (secreie ectopic de ACTH). Hirsutismul reprezint nu doar o problem estetic ci i una medical; poate fi surs de traume psihice la femeia afectat, dar i semnul unor probleme medicale serioase.

CUPRINS
o Definiie o Etiopatogenie o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

HIPERANDROGENISMUL I. DEFINIIE

Hiperandrogenismul definete efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie androgenica, oligoanovulatie i menstre neregulate.

II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot fi : tulburarea biosintezei hormonale survenite n organele sexoidogenetice (ovar i/sau corticosuprarenala)

capacitatea anormala a esuturilor de a converti precursori sexuali n androgeni iatrogen : ncrcarea organismului cu androgeni exogeni administrai n scop terapeutic. n funcie de momentul apariiei excesului de androgeni, cauzele pot fi :

374
A. Prenatal: 1. Sindrom adrenogenital congenital prin deficit de: 21 hidroxilaza; 3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza; 11 beta hidroxilaza; aromataza placentara. 2. Tumori materne androgenosecretante cu sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de sarcina); 3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de ctre mama (medroxiprogesteron, derivati de 19- nortestosteron); 4. Tumori de suprarenala. B. Postnatal. Surse de androgeni: 1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante- arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul); 2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala Cushing, sindromul adrenogenital dobandit postpubertar; 3. Tumori care secreta ACTH ectopic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Tip IV : clitoris peniform cu un orificiu uretral la baza unde se deschide i vaginul Tip V : masculinizare aproape perfecta Excesul de androgeni aparut n viata adulta are efecte de defeminizare, apoi de masculinizare: Elemente de masculinizare: dezvoltarea musculaturii i a scheletului; tegumente seboreice (acnee pe fata, spate, torace); alopecia (golfuri frontale); hirsutism (apariia pilozitii pe zone tipic masculine: fata, gat, presternal, linia alba); ngroarea vocii; hipertrofie clitoridiana i pigmentarea labiilor mari care iau aspect scrotal; tulburri neurocomportamentale (agresivitate); creterea libidoului. Elemente de defeminizare: neregulariti ale ciclului menstrual (spaniomenoree, amenoree secundara); sterilitate primar/secundar; hiperplazia organelor genitale externe i interne; uter mic, infantil; vagin strmt cu stenoza n 1/3 superioara; labii slab dezvoltate, palide; diminuarea volumului glandelor mamare. 3. Examene paraclinice: Examenele de laborator releva excesul androgenilor (DHEA, DHEA-sulfat i androstendionul, testosteronul) i al produilor de metabolism (17-cetosteroizi urinari). Dozri serice utile n investigarea hiperandrogenismului: 17 hidroxiprogesteronul; prolactina; TSH; glicemia; cortizolul plasmatic; 17 hidroxicorticosteroizi; testul de supresie la dexametazona; Metode imagistice: ecografia pentru patologia ovariana; CT pentru patologia suprarenala; RMN; Scintigrama suprarenala.

III. ATITUDINE DIAGNOSTICA

1. Anamneza: reprezint o etapa importanta mai ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de androgenizare precum i evoluia acestora n timp. Se va nota momentul menarhi i caracterele menstrelor ulterioare. ATENIE! Existena unui hiperandrogenism / hirsutism familial poate fi cauzat de o form a sindromului ovarelor polichistice, cu transmitere familial, sau de sindromul adrenogenital. 2. Examenul clinic : este dominat de tulburri de sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea i afectarea feminizrii, fiecare cu particulariti n raport cu vrsta i intensitatea efectelor date de excesul androgenilor. Excesul de androgeni n viata intrauterina perturba procesul de sexualizare, fetita prezentnd la natere pseudohermafroditism feminin. Tipurile Pradeer de intersexualitate: Tip I : clitoris hipertrofic; vulva normal conformata Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar ridicate transversal, dublu orificiu perineal Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa, labii mari cu aspect de scrot, orificiul perineal unic unde se deschid vaginul i uretra

IV. ATITUDINE TERAPEUTICA

La femeile ce doresc obtinerea unei sarcini se va induce ovulatia. La celelalte femei care nu

Hiperandrogenismul doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza contraceptive orale combinate. Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul : ciproteron acetat flutamida spironolactona ketoconazol finasterida

375
Supresia secreiei glandei suprarenale se poate testa prin administrarea de dexametazona i prednison. Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale necesita sanciune chirurgicala.

DE REINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) i postnatale (determin defeminizare, apoi masculinizare). o Prezenta fenomenelor de virilizare de la natere semnific totdeauna o hiperplazie a glandei suprarenale. o Apariia fenomenelor de virilizare dup vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului diferenial ntre o tumora adrenocorticala i o tumor ovarian secretant.

HIRSUTISMUL I. DEFINIIE

Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv facial i corporal, cu dispunere specific masculin, cauzat de producia n exces de androgeni. HIPERTRICOZA reprezint o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal, dar fr distribuie masculin. Este indusa probabil de factori genetici. VIRILISMUL PILAR reprezint cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nfirii corporale (defeminizare completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i tratate. HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice (zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.

II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal reprezint sediul evenimentelor care controleaz creterea prului. Prul sexual este prul de apariia cruia sunt responsabili steroizii sexuali. Hirsutismul este rezultatul aciunii la nivelul tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de ovar sau suprarenal. Stimulul androgenic asupra foliculului pilos necesit conversia testosteronului n foliculul pilos la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la androgeni este determinat de nivelul local al activitii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa

reductazei este stimulat de IGF1. Creterea IGF1 la pacientele cu anovulaie, rezistent la insulin i hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la aceste paciente hiperandrogenice. Principalii androgeni sunt: testosteronul; dihidrotestosteronul; androstendionul; dehidroepiandrosteronul (DHA); dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS). 50% din testosteron provine din conversia periferic a androstendionului iar cte 25% din

376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs 90% n glanda suprarenal. Testosteronul circul 80% legat de o beta globulina (SHBG), 19% legat de albumin i 1% nelegat. Androgenitatea este dependent de fraciunea nelegat n principal. La femeile cu hirsutism 2% este forma liber. FEMEI NORMALE 1% 19% 80% forma libera testosteron legat de albumina testosteron legat de SHBG FEMEI CU HIRSUTISM 2% 19% 79%

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC testul de supresie la dexametazon pentru diagnosticul sindromului Cushing; testul de toleran la glucoz cu msurarea nivelului glicemiei i insulinemiei la 2 ore dup administrarea a 75 g glucoz; Glicemia Normal mai mica de 140 mg/dl Anormal 140- 199 mg/dl DZNID 200 mg/dl i mai mult Insulinemia Rezistenta la insulina 100- 150 microU/ml sczuta Rezistenta la insulina 151- 300 microU/ml Rezistenta la insulina Mai mare de 300 crescuta microU/ml

Patologii responsabile de producerea n exces biopsia endometrial; a androgenilor: investigaii imagistice necesare n decelarea tumorile suprarenaliene rare: sunt utile n tumorilor ovariene i suprarenaliene. diagnostic explorrile imagistice; hiperplazia congenital de suprarenal: hipersecreia de androgeni apare datorit IV. ATITUDINE TERAPEUTICA excesului de ACTH hipofizar; tumorile ovariene virilizante rare: tecomul, Eficiena tratamentului este sporit prin fibrotecomul, androblastomul, etc.; sindromul Cushing: apare o producie crescut combinarea metodelor farmacologice cu cele de glucocorticoizi i androgeni de ctre cosmetice. i. Contraceptivele orale combinate: microdozate suprarenale; sau multifazice au efect att de scdere a LH cu iatrogen: administrarea de medicamente (metiltestosteron, unii ageni anabolici, scderea produciei de testosteron ct i cretere a SHBG cu creterea capacitii de legare a fenitoina); testosteronului, n final avnd loc scderea luteomul din timpul sarcinii ce reprezint o nivelului testosteronului liber. reacie exagerat la beta HCG. ii. Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la 3 luni sau 30 mg/zi per os ; tratamentul de supresie hormonal este necesar cel puin ase luni III. ATITUDINE DIAGNOSTICA iii. Metode alternative de tratament: spironolactona 200 mg/zi; 1. Anamneza: momentul apariiei hirsutismului , cyproteron acetat : 50- 100 mg/ zi (ziua 5- 14 a tulburrile menstruale. ciclului menstrual) sau ncorporat n 2. Examenul clinic: localizarea i caracterele contraceptivul Diane; prului (fa, gt, piept, trunchi, abdomen superior, dexametazona 0.5- 1 mg/zi; inferior, perineu); examenul genital (mrimea agoniti GNRH : la paciente rezistente la clitorisului, mase anexiale); tratament; 3. Examene paraclinice : Flutamida: 250 mg/zi; dozare testosteron (valori mai mari de 200 Finasterid: 5 mg/zi; ng/dl); Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu dozare DHAS (valori mai mari de 700 se pune problema fertilitii i cu hirsutism microg/dl sunt sugestive pentru tumorile persistent se poate practica histerectomie suprarenaliene); total cu anexectomie bilateral. 17 cetosteroizi urinari : msoar direct activitatea suprarenalei; pentru femeile cu funcia tiroidian anovulaie prolactinemia

Hiperandrogenismul

377

DE REINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem estetic, poate fi semnul unor probleme medicale serioase. o Hirsutismul necesit tratament ndelungat combinat, farmacologic i cosmetic, deoarece involuia foliculilor piloi este destul de lent.

47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea ontogenetic a unui individ n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este dobndit capacitatea sexual de reproducere. Tranziia spre pubertate este guvernat de dou procese fiziologice: gonadarha i adrenarha. Gonadarha cuprinde creterea i maturizarea gonadelor i este asociat cu creterea secreiei de hormoni sexuali steroizi i cu iniierea foliculogenezei si ovulaiei la femeie i spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde telarha i menarha la fete i creterea testicular la biei. Adrenarha precede gonadarha i este datorat maturrii cortexului adrenal asociat cu creterea secreiei de androgeni adrenali dehidroepiandrosteron (DHEA) i sulfatului su (DHEAS) i duce la apariia prului sexual (pubarha).

CUPRINS
o Definiie o Factorii ce afecteaz momentul debutului o Mecanismul declanrii pubertii o Pubertatea fiziologic o Aberaii ale dezvoltrii pubertare pubertatea precoce pubertatea tardiv dezvoltarea pubertar asincron. o Igiena pubertii

I.

DEFINIIE

Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este dobndit capacitatea sexual de reproducere. Perioada propriu-zis a pubertii dureaz 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvoltrii snilor (telarha) si apariia ciclurilor menstruale (menarha).

II. FACTORII CE AFECTEAZ MOMENTUL DEBUTULUI

Vrsta de nceput a pubertii la fete este ntre 8 i 13 ani iar la biei ntre 9 i 14 ani i depinde de mai multi factori: Factori genetici determinant major a momentului de debut al pubertii- exist o corelaie ntre vrsta menarhei la fete si cea a mamelor; Clima - nordicele au o pubertate mai tardiv; Rasa - la negrese pubertatea apare la 6 ani;

Starea de nutriie - la fetiele moderat obeze pubertatea apare mai devreme; Factori socio-economici - vrsta menarhei fiind mai mic la populaiile cu nivel socioeconomic ridicat; Mediul n mediul urban, pubertatea apare mai precoce dect n mediul rural. Debutul modificrilor care duc la instalarea pubertii este marcat de maturarea sistemului nervos central. Declanarea pubertii este determinat de o scdere a sensibilitaii mecanismului de feed-back

380
negativ care menine in copilarie valorile estradiolului la niveluri nedozabile. Prin scderea sensibilitii centrilor hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat a eliberrii de GnRH, care va determina o cretere de gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea maturrii foliculare i a produciei ovariene de estradiol. Secreia de gonadotropine i GnRH este pulsatil nc din perioada prepubertar, frecvena pulsaiilor crescnd progresiv de la o pulsaie la 3-5 ore, n copilarie, la o pulsaie pe ora n perioada pubertar. Secreia pulsaiilor apare n special n primele 4 ore de somn. FSH stimulez ovarul i induce maturarea folicular cu secreia de estrogeni. n absena iniial a LH, ciclurile vor fi pentru nceput anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secreia de LH, care prin pick-ul su ovulatoriu va declana ovulaia i transformarea foliculului postovulatoriu n corp galben, care va secreta progesteron. Ovulatia este posibil numai dup feed-back-ul pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor. Concomitent cu secreia de gonadotropine cresc i secreiile de STH, ACTH i TSH. Se produce maturarea suprarenalei cu producie de androgeni ce determin apariia pilozitii axilare si pubiene.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC stadiul 3 - creterea i ridicarea ntregului sn, mamelonul este la nivelul sau deasupra planului median al esutului mamar. Prul aspru se ntinde pn la nivelul muntelui pubian. stadiu 4 - este definit prin proiecia areolei si papilei deasupra conturului general al snului. Prul pubian devine de tip adult ca grosime si textur. stadiul 5 - snul este matur n contur i proporii, mamelonul este mai pigmentat dect n perioadele anterioare, este situat n general sub planul median al esutului mamar. n jurul circumferinei areolei sunt vizibile glandele Montgomery.

IV. PUBERTATEA FIZIOLOGIC

Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.
La fete se instaleaz cu 1- 2 ani mai precoce dect la biei. A. MODIFICRI SEXUALE Modificarea organelor genitale interne si externe Vulva i vaginul se dezvolt, fanta vulvar se orizontalizeaz, uterul i ovarele cresc n volum, creterea interesnd n special corpul uterin. n col apare glera, pH-ul vaginal alcalin la fetie devine acid sub efectul lizei glicogenului de ctre bacilii Doderlein. Dezvoltarea mucoasei uterine este urmat de o prim descuamare, rezultatul aciunii estrogenilor, primele cicluri fiind ntotdeauna anovulatorii, sistemul de feed-back pozitiv care determin vrful preovulatoriu de LH maturndu-se mai trziu. B. MODIFICRI SOMATICE

Caractere sexuale secundare Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a descrie dezvoltarea snilor si a prului pubian stadiul 1 - se refer la statusul prebubertar cu absena esutului mamar palpabil, cu areole n general mai mici de 2 cm n diametru, mameloane invaginate netede sau proeminente. Prul pubian stimulat sexual nu este prezent, dar prul nonsexual poate fi prezent ntr-o oarecare msur la nivelul ariei genitale. stadiul 2 - apar muguri snilor alturi de esutul mamar vizibil si palpabil. Areola ncepe s se lrgeasc, esutul cutanat areolar se subiaz iar mamelonul se dezvolt pn la anumite grade. Apare prul pubian lung aspru, rsucit situat de-a lungul labiei mari.

Viteza maxim de cretere la sexul feminin este atins precoce in cursul pubertii, nainte de menarh. Creterea are loc la nivelul tuturor segmentelor rezultnd silueta de tip feminin, adult cu centura pelvian mai larg dect centura

Hipertensiunea arterial indus de sarcin scapular. n asociere cu estrogenii, androgenii accelereaz diferenierea scheletului i provoac ulterior nchiderea cartilajului de cretere. Depunerile de grsime intereseaz jumtatea inferioar a corpului. Se produce dezvoltarea glandelor sebacee si sudoripare, apare transpiraia axilar cu miros specific. Modificrile somatice se acompaniaz cu o senzaie de team, cu o slbire intelectual, lips de concentrare, care se stabilesc odat cu apariia funciei sexuale. C. MODIFICRI HORMONALE Se pot distinge:

381

Modificrile hormonale asociate cu dezvoltarea pubertar ncep nainte ca modificrile fizice s devin evidente. Precoce, n cursul pubertii crete sensibilitatea LH la GnRH. La sexul feminin creterea nocturn a gonadotropinelor este urmat de creterea secreiei de estradiol n ziua imediat urmtoare (aceast ntrziere este datorat etapelor adiionale necesare n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La sexul masculin creterea nocturn a gonadotropinelor este urmat de creterea simultan a nivelurilor testosteronului circulant. Creterea FSH precede pe cea LH cu aproximativ doi ani. Estrogenii la nceput n cantitate mic cresc de la 10 pg/ml la 50 pg/ml ntre 10-12 ani. Pregnandiolul, metabolit urinar al progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn la 2 ani dup prima menstruaie. Eliminrile urinare de 17-cetosteroizi cresc progresiv de la 1 mg la 46 mg dup primele menstruaii.

1. Pubertatea precoce GnRH dependent n care maturaia gonadelor este consecina unei activiti a axului hipotalamo-hipofizar cu creterea nivelului de FSH. Poate fi: idiopatic, legat de o predispoziie ereditar (cel mai frecvent); leziuni cerebrale: tumori diencefalice, hamartoame, care produc descrcri de GnRH la fel ca esutul hipotalamic normal; malformaii congenitale (hidrocefalia, chiste arahnoide, displazia septo-optic ); post inflamatorie sau post radioterapie; histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren. 2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH independent Rezult din activitatea unei glande periferice (ovar, suprarenal), nu se nsoete de creterea FSH i nici de maturarea gonadic. Poate apare n: neoplasme secretoare de gonadotropine (germinoame, coricarcinoame, teratoame) adenoame hipofizare secretante de hormon luteinizant neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei, ale cordoanelor sexuale gonadice, arenoblastoame) ce se asociaz cu nivele crescute de estrogeni. hiperplazia adrenal congenital (deficit de 21-hidroxilaza, 11 - hidroxilaza, 3 hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la precocitate sexual si la virilizarea organelor genitale externe.( prin creterea secreiei de androgeni). Clinic: fetele prezint la natere ambiguitatea organelor genitale externe, organe genitale interne sunt normal dezvoltate. Paraclinic: hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n formele cu pierdere de sare), cretere a 17hidroxiprogesteron, DHEA, deoxicorticosteron. Tratament: hidrocortizon zilnic n doze fracionte, pentru a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scderea concomitent a sintezei de androgeni. Substituia mineralocorticoid este necesar la indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz independent de asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon). Tratament chirurgical: la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale externe.

V. ABERAII ALE DEZVOLTRII PUBERTARE

A. PUBERTATE PRECOCE B. PUBERTATE TARDIV. C. DEZVOLTARE PUBERTAR ASINCRON A. PUBERTATEA PRECOCE

Se definete prin apariia de semne pubertare naintea vrstei de 11 ani, admint ca limit vrsta de 8 ani. Pubertatea precoce apare la fetie de 5 ori mai frecvent dect la baiei. Clinic prima modificare ce apare este de obicei creterea exagerat, mai rar menarha urmat de telarh i adrenarh.

382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame) sindromul McCune-Albright se caracterizeaz prin multiple leziuni chistice osoase diseminate care conduc la fracturi, pete tegumentare maronii cafe au lait i precocitate sexual. Se datoreaz existenei unei mutatii a subunittii Gs a proteinei G, ce cupleaz semnalele hormonale extracelulare cu activarea adenilciclazei, responsabile de hiperfunctia glandelor endocrine. Hipermetabolismul osos este nsoit de creterea calcemiei, fosfatazei alcaline. Se mai poate asocia cu hipertiroidism, adenoame hipofizare ce pot determina hiperprolactinemie si acromegalie. Tratament: medroxiprogesteron acetat, tamoxifen, inhibitori de aromataz, bifosfonati;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC menerha prematur izolat - se caracterizeaza prin sngerare vaginala far alte semne de pubertate si se datoreaz prezenei unui chist ovarian. (cu rezoluie spontan, cel mai frecvent); hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism primar pot prezenta creterea snilor i sngerare vaginal izolat asociate cu multiple chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot reaciona cu receptorii de FSH ducnd la creterea concentraiei de estrogeni; iatrogen prin ingestia de androgeni sau estrogeni ingestia de anticoncepionale orale; teratoame secretoare de androgeni; sindromul Cushing.

Fig. 2. Diagram pentru evaluarea puberttii precoce.

B. PUBERTATEA TARDIV debutul dezvoltrii pubertare fr ca menarha s fi fost manifest. Poate fi: 1. Pubertatea ntrziat constituional - apare la indivizii care sunt ntotdeanuna mai mici dect media nimii pentru vrsta respectiv (sub 2 DS) i are o distribuie familial. Dei lipsesc semnele fiziologice de instalare a pubertii se constat o cretere a steroizilor ovarieni i existena rspunsului de tip pubertar al LH plasmatic dup administrarea iv de GnRH,

n majoritatea cazurilor pubertate tardiv este rezultatul ntrzierii gonadarhei i apariiei caracterelor sexuale secundare cu mai mult de dou deviaii standard fa de populaia normal. Se manifest la fetele la care nu se dezvolt caracterele sexuale secundare n jurul vrstei de 13 ani, nu prezint menarh in jurul vrstei de 16 ani sau la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la

Hipertensiunea arterial indus de sarcin aceasta sugernd debutul dezvoltrii caracterelor sexuale secundare n urmatoarele 6 luni. 2. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de 10mUI/ml. Este determinat de absena sau secreia scazut de GnRH de hipotalamus sau gonadotropine de adenohipofiz. Dac secreia de GH nu este afectat, indivizii respectivi au statur normal, corespunzatoare vrstei. Hipogonadismul hipogonadotrop poate s apar n urmatoarele cazuri: tumori hipofizare si hipotalamice. Craniofaringiomul este cea mai frecventa tumora la copii. Se dezvolt supraselar si clinic se caracterizeaz prin cefalee, tulburri vizuale, statur mic sau insuficiena creterii, pubertate ntrziat sau diabet insipid. Examenul fizic poate descoperi defecte ale cmpului vizual, atrofie optic sau edemul papilar. Radiologic tumora poate fi chistic sau solid si poate prezenta arii de calcificare. Paraclinic se poate nsoi de hiperprolactinemie, consecinta a ntreruperii inhibiiei dopaminergice hipotalamice. Terapia const n excizie chirurgical si radioterapie cu substituia adecvat a hormonilor hipofizari. afeciuni dobndite (histiocitoaza X, granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni post inflamatorii, post traumatice, displazia sau hipoplazia optic asociat cu palatoschizis); iradierea SNC pentru tumori sau limfoame; sindrom Kallmann const n triada simptomatic : anosmie, hipogonadism i non percepia culorilor. Este mai frecvent la brbai dect la femei. Se poate asocia cu palatoschizis, cheiloschizis, ataxie cerebeloas, anomalii ale centrulului setei i de eliberare a vasopresinei. Embriologic, neuronii GnRH se dezvolt initial in epiteliul placadei olfactive i migreaz n mod normal n hipotalamus. n sindromul Kallman s-au descoperit defecte genetice la nivelul proteinelor care faciliteaza migraia neuronal Clinic indivizii prezint: infantilism sexual, amenoree primar, organe genitale interne hipotrofice. Tratament: pacienii rspund la terapia pulsatil de GnRH exogen.La femeile care nu doresc conceptie este indicata terapie de substitutie.

383
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz prin obezitate, statur mica, hipogonadism, retard mintal, pubertate tardiv; boli cronice: malnutriia protein-caloric sau dietele severe cu scderea greutii reale mai puin de 80% din greutatea ideal (se nsoeste de deficit hipotalAMIC DE GnRH ); anorexia nervoas poate determina pubertate tardiv dac debuteaz precoce. Se caracterizeaza prin: inanitie extrem, amenoree, tulburri de personalitate cu atitudine deformat asupra alimentaiei, sau greuttii corporale cu distorsionarea imaginii propriului corp. activitatea fizic excesiv (sport de performan, balet); hipotiroidismul primar; hiperprolactinemia prin supresia secretiei pulsatile de GnRH. 3. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare in: agenezia gonadica disgenezia gonal pur se caracterizeaz prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau 46XY (sindromul Swyer). Clinic gonadele sunt disginetice (dou benzi fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe genitale externe infantile, amenoree primar, lipsa pilozittii sexuale. n cazul prezenei cromozomului Y, pot aprea semne de virilizare. Tratament substituie estro-progestativ, gonadectomie (46XY) sindromul Turner cei mai afectai indivizi au cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism 45X/45XX, 45X/46XY). Clinic se caracterizeaz prin: ipotrofie statural facies triunghiular, brahicefalie, ptoz palpebral, pterigium coli, urechi jos implantate cariotip modificat , corpuscul Barr absent insuficiena ovarian sever caracterizat prin sexualizare pubertar absent, lipsa pilozitii axilo-pubiene, amastie, amenoree primar, infertilitate. Organele genitale interne i externe sunt feminine dar hipoplazice semne asociate: malformaii cardio-vasculare (coarctatie de aort, DSV, anevrism de aort), malformaii renale (rinichi n potcoav, aplazie renal unilateral), hipoplazia sistemului limfatic (apariia limfedemului la nivelul extremitilor).

384

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig. 3. Aspect fenotipic n sindromul Kallmann.

Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubertii tardive.

Hipertensiunea arterial indus de sarcin Tratament: administrarea de GH pentru cretere; terapia de substituie estro-progestativ la 1315 ani dupa ce terapia cu GH este complet; sarcina este posibil prin fertilizare in vitro; n cazul descoperii la cariotip a unui cromozom Y, se impune extirparea chirurgical a gonadelor; insuficiene ovariene primare prin iradiere, chimioterapie, ooforit autoimun asociat cu boala Addison. 4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al tractului genital disgenezia mullerian (sindromul MayerRokitasky-Kuster) Sindromul Mayer-Rokitasky-Kuster se caracterizeaz prin amenoree primar, caractere sexuale secundare prezente, vagin absent sau hipoplazic, uter rudimentar dar cu ntreruperea continuitii vaginale n treimea superioar, funcia axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normal. Se mai poate asocia cu malformaii renale, hipotrofie statural, spina bifida, facies dizarmonic. obstrucia distal a tractului genital (himen imperforat, sept vaginal transvers). C. DEZVOLTAREA ASINCRON PUBERTAR

385
androgeni.Este cea mai frecvent form de pseudohermafroditism masculin. Se caracterizeaz prin cariotip 46XY, aspect fenotipic feminin cu vagin n deget de mnu, lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale secundare sub influena estrogenilor (din testicul i din conversia periferic a androgenilor), pilozitate pubo-axial scazut, clitoris hipoplazic. Paraclinic: nivelul testosteronului crescut (uneori valori mai mari dect la barbat), FSH normal, LH crescut. Tratament gonadectomie dupa realizarea feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat de estrogenoterapie (pentru meninerea caracterelor sexuale secundare. sindromul de rezistan incomplet la androgeni.

VI. IGIENA PUBERTII

Igiena alimentaiei are ca obiectiv acoperirea tuturor necesitilor de glucide, proteine, sruri minerale si vitamine, printr-o alimentaie variat i complet. Igiena fizic asigurarea igienei corporale n general i a celei genitale n special, exerciii fizice moderate. Igiena mintal - nlturarea surmenajului colar, munca raional, odihn suficient, se evit munca prelungit si intensiv. Educaia sexual prezentarea riscurilor bolilor venerice si evitarea unei eventuale sarcini.

sindromul de rezisten complet la androgeni (testiculul feminizant) Sindromul testiculului feminizant (sindromul Morris) este o boal genetic (cu transmitere X linkat recesiv) n care lipsesc receptorii periferici

DE REINUT
o Pubertatea este o periaoad critic n dezvoltarea ontogenetic, perioad n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i la sfritul creia trebuie s fie dobndit funcia de reproducere. o Aberaiile dezvoltrii pubertare au determinism complex i diagnosticul etiologic exact este important n vederea adoptrii atitudinii terapeutice corespunztoare.

50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indicaie pentru chirurgie ginecologic, dup menopauz. n susinerea organelor intrapelvice sunt implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial complex, inervaia pelvin. n ultima perioad s-a impus conceptul de fascie endopelvic, ca principal sistem de susinere a organelor pelvine. Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n imediata apropiere a acestuia i, cnd fascia endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie postpartum), se produce prolapsul, hernierea organelor pelvine n vagin. Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent, limitate ca ntindere i determin lips de susinere localizat specific n segmentele vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de reparare chirurgical a unui anume tip de herniere a organelor pelvine.

CUPRINS
o Definiie o Clasificare o o
Formele i gradele prolapsului genital Factori etiologici

o Atitudine diagnostic o o o
Simptomatologie Elemente de diagnostic Diagnosticul diferenial

o Atitudine terapeutic o Prognostic

I.

DEFINIII

Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar, rectul, intestinul, uterul) n vagin sau dincolo de introitus. Rareori n acest proces este antrenat un singur organ pelvin. Prolapsul uterin se definete drept coborrea uterului i a cervixului sub nivelul ligamentelor care ancoreaz cervixul la pereii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus (Fig. 1). Prolapsul de bolt vaginal reprezint hernierea apexului vaginal, refcut dup histerectomie, dar incorect ancorat la sistemul de susinere intrapelvic, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus (Fig. 2).

II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE I GRADELE PROLAPSULUI GENITAL
a. Prolaps genital izolat: colpocel anterior; colpocel posterior.

b. Prolaps genital asociat: anterior: uretrocel; cistocel; cistouretrocel. central: prolaps uterin gr I; prolaps uterin gr II;

404
prolaps uterin gr III. posterior: rectocel; enterocel. c. Prolapsul vaginal dup histerectomie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Cistocelul reprezint hernierea bazei vezicii urinare la nivelul peretelui vaginal anterior. Uretrocelul reprezint hernierea peretelui posterior al uretrei la nivelul peretelui vaginal anterior. Uretrocelul se asociaz frecvent cu cistocelul i n acest caz se numete cistouretrocel. Hernierea la nivelul peretelui anterior vaginal a vezicii urinare i a uretrei duce la modificarea unghiului uretrovezical i la apariia incontinenei urinare de efort. Colul uterin se afla situat n treimea superioara a vaginului i acesta herniaz mpreuna cu uterul n cazul prolapsului uterin. Prolapsul uterin are trei grade: Gradul I herniere a uterului i colului, colul cobornd sub planul spinelor sciatice, fr a ajunge la nivelul introitului vaginal; Gradul II colul uterin se gaseste la nivelul vulvei iar n caz de efort acesta se poate exterioriza. Gradul III sau prolapsul uterin total n care uterul i colul ajung n afara vulvei, vaginul fiind inversat n deget de mnu. Uretrocelul se produce ca urmare a alungirii ligamentelor pubouretrale i a poriunii anterioare ale fasciculelor puboanale ale muchilor ridictori anali, frecvent consecutiv naterii. Se adaug modificarea lumenului uretral, mai precis se produce ovalizarea lumenului, lrgirea uretrei nsoit de scurtarea ei i dispariia unghiului uretrovezical posterior. n cursul unor eforturi fizice mari (tuse, strnut, ridicarea greutilor) aceste modificri duc la pierderea involuntar de urin, fenomen care se agraveaz n postmenopauz. La nivelul peretelui vaginal posterior hernierea peretelui anterior al rectului determina apariia rectocelului. Se datoreaz n principal laxitii esuturilor situate ntre vagin i rect . Hernia fundului de sac Douglas ce conine anse ale intestinului sau epiploon, ntre ligamentele uterosacrate poart numele de enterocel. Enterocelul prezint toate elementele unei hernii: sac herniar, coninut, gtul sacului, tratamentul chirurgical presupunnd aceiai timpi operatori . Prolapsul genital dup histerectomie presupune coborrea pereilor vaginali i a bontului vaginal.

Fig.1. Prolaps uterin.

Fig.2. Prolaps de bolt vaginal.

Prolapsul pereilor vaginali reprezint o alunecare a pereilor vaginali prin hiatusul urogenital. Prolapsul vaginal poate exista de sine stttor sau descensul poate antrena organele vecine.

II.2. FACTORI ETIOLOGI

Etiologia prolapsului genital este multifactorial. Factorii responsabili de apariia prolapsului sunt:

Prolapsul genital naterea; factori genetici; factori congenitali; chirurgia suprapubian pentru IUE; menopauza. La acetia se adaug obezitatea, constipaia, eforturi fizice mari, tusea cronic din afeciunile respiratorii; asociate, toate acestea conduc la creterea presiunii abdominale i, n final, la apariia prolapsului genital. 1. 2. 3. 4. 5.

405
viscerelor abdominale se redistribuie doar la nivelul fundului de sac Douglas n final ducnd la apariia enterocelului.

II.2.1.

NATEREA

II.2.5. MENOPAUZA, caracterizata prin scderea producerii de estrogeni, determin modificri structurale ale esuturilor de susinere ale planeului pelvic. Este unul din factorii principali predispozani, implicai n apariia prolapsului genital. Estrogenii intervin n formarea colagenului i astfel se explic de ce majoritatea pacientelor dezvolt boala dup instalarea menopauzei.

Pe parcursul gestaiei progesteronul i cortizolul, sintetizai de organism n cantitate mare, determina nmuierea esuturilor de susinere ale organelor pelvine. Astfel se produce relaxarea i distensia ligamentelor de susinere i ancorare ale uterului. La aceasta se adaug factorul mecanic: naterea presupune o trauma asupra planeului pelvin cu alungirea ligamentelor de susinere i ancorare ale uterului. La multipare i n generala naterea pe cale vaginala determina rupturi i dilacerri ale fasciei endopelvice ce pot apare n cazul unui travaliu prelungit, la a doua sarcina, copii voluminoi, manevre de expresie manuala, vezica urinar insuficient golit n timpul expulziei, etc.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

III.1. SIMPTOMATOLOGIE
Prolapsul genital, n special cel de dimensiuni reduse, poate fi asimptomatic, diagnosticat ntmpltor, atunci cnd pacienta se prezint la medic pentru o secreie vaginal. Pe lng simptomele nespecifice exist i simptome specifice fiecrui tip de prolaps genital. Din grupa simptomelor nespecifice fac parte: senzaia de discomfort pelvin, pelvialgii, senzaia de greutate (apsare) pelvin simptomatologie care se amelioreaz n clinostatism; senzaia de pierdere a viscerelor, ceva care cade ; dispareunia reprezint durerea din timpul actului sexual. Prolapsul vaginal anterior asociaz frecvent cistocelul i uretrocelul. Din acest motiv pe lng simptomatologia general apar simptome urinare. Mai mult de 50% din femeile cu incontinen urinara au un cistouretrocel semnificativ. Alte simptome ce apar n prolapsul anterior sunt polachiuria i senzaia imperioas de a urina. Toate aceste simptome sunt nrutite de poziia ortostatic, tuse, strnut. Cistocelul de mari dimensiuni creeaza dificulti de golire complet a vezicii urinare necesitnd golirea manual a vezicii urinare i favorizeaz apariia infeciilor de tract urinar recurente. Ca urmare se poate concluziona c simptomele specifice prolapsului vaginal anterior sunt comune cu cele ale cistitei. Prolapsul uterin gradul I frecvent este asimptomatic. Pacienta poate prezenta: senzaie de apsare pelvin; incontinen urinar uoar; leucoree; tulburri anale.

II.2.2.

FACTORI GENETICI

Explica o mica parte a cauzelor de prolaps genital. Este vorba de anumite modificri ale esuturilor conjunctive determinate de alterarea structurii colagenului care fac ca prolapsul genital s apar chiar la nulipare.

II.2.3.

FACTORI CONGENITALI

Rar fetiele se pot nate cu prolaps genital sau acesta poate apare n timpul copilriei. Variantele anatomice i deficienele congenitale ale esuturilor explic o mica parte a etiologiei acestei boli precum i apariia acesteia la o vrst mic.

II.2.4.

CHIRURGIA SUPRAPUBIAN PENTRU TRATAMENTUL IUE

Dei interveniile chirurgicale sunt frecvent folosite pentru tratamentul prolapsului genital tot ele pot fi responsabile intr-un numr mic de cazuri de apariia i dezvoltarea prolapsului. Colposuspensia Burch modifica anatomia local prin aducerea jonciunii uretrovezicale n spatele simfizei pubiene i astfel ntreaga greutatea

406
n prolapsul uterin gradul II colul uterin se afl situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe lng simptomele de mai sus: alungirea hipertrofic colului; semne de cistit i staza urinar; fenomene de compresiune rectal, constipaie; senzaia de greutate n micul bazin i de pierdere a viscerelor se accentueaz Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat n totalitate; pacienta prezint: staz urinar mergnd pn la retenie acut de urin ,infecie urinar asociat sau chiar complicaii: IRC determinat de obstrucii uereterale; sngerare vaginal determinat de leziunile de decubit ale mucoasei i leucoree persistent, mirositoare; tulburri ale actului de defecaie Rectocelul de mici dimensiuni nu are o simptomatologie agresiv . Bolnava poate acuza n cazul unui rectocel voluminos senzaia de defecaie incomplet i discomfort rectal necesitnd uneori golirea manual a rectului. Enterocelul se caracterizeaz prin apariia unei umflturi la nivelul peretelui vaginal posterior se asociaz cu o simptomatologie de discomfort n etajul abdominal inferior.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC prezena leziunilior ulcerative de decubit i a leucoreei; prezena cicatriciilor perineale. La tactul genital se evideniaz prezena unei formauni tumorale de consisten moale, elastic reductibil, nedureroas la nivelul peretelui vaginal anterior n cazul cistocelului. La fel se palpeaz i rectocelul la nivelul peretelui vaginal posterior i se poate aprecia tonicitate a muchilor ridictori anali. Tactul vaginal combinat cu tactul rectal evideniaz septul rectovaginal subire, moale care proemin n vagin. n cazul unui enterocel acesta se examineaz la examenul cu valve combinat cu tactul rectal pentru a evidenia limita superioar a rectocelului. La examenul uretrocelului se costat prezena incontinenei urinare de efort i hernierea uretrei n jos. Diferenierea gradelor de prolaps uterin a fost fcut anterior. n prolapsul de grad I colul uterin hipertrofic coboar pn n treimea inferioar a vaginului. n prolapsul de grad II se observ prezena colului la nivelul introitului vaginal sau se exteriorizeaz n afara acestuia la efort. Colul este hipetrofic alungit, se poate observa ulceraie pe una din buzele colului. Daca se palpeaz bimanual uterul se constat ca acesta este nc un organ intrapelvin de obicei n poziie de retroversoflexie. n prolapsul uterin gradul III uterul i colul uterin n totalitate devin organe extrapelvine. De obicei se pot vizualiza i leziunile asociate de decubit: ulceraia colului care se poate extinde n profunzime i este responsabil astfel de apariia sngerrii vaginale, ulceraii ale pereilor vaginali. Dac se examineaz tumora prolabat ntre index i medius anterior i policele posterior i dup ce palpm uterul degetele examiantoare se nlnesc prin grosimea pereilor vaginali avem diagnosticat astfel prolapsul uterin gradul III. Aceasta este manevra care permite diferenierea ntre un prolaps uterin grad II cu alungire hipertrofic a colului uterin i un prolaps uterin total. In cazul unei hipertrofii de col uterin fr a fi asociat cu prolaps se constat poziia nalt a fundurilor de sac vaginale, absena cistocelului i a rectocelului, poziia nalta a corpului uterin. Examenele ginecologice complementare dup diagnosticarea clinic a prolapsului genital: examenul citotumoral cervicovaginal; examenul colposcopic i efectuarea unei biopsii intite din leziunile ulcerative exocervicale dac se suspicioneaz un proces malign; rareori ns aceste leziuni sunt produse de asocierea prolapsului genital cu cancerul exocervical;

III.2. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de prolaps genital se pune n urma examenului clinic. Examinarea pacientei trebuie nceput cu examenul clinic general pe aparate i sisteme putnd fi observate i diagnosticate simptome sau boli ce determin sau favorizeaz apariia prolapsului genital (obezitatea, tulburri respiratorii, boli pulmonare cronice, tusea cronic, fumatul). Excesul ponderal face ca o mas pelvic mai mare s solicite planeul perineal i n timp s determine apariia prolapsului genital. La examenul ginecologic al pacientei la inspecie i examenul cu valve pot apare: modificri atrofice la nivelul vulvei; vulva este ntredeschis; la ndeprtarea labiilor mari poate apare prolapsul; la deprimarea cu valva a peretelui vaginal posterior se poate evidenia cistocelul i colpocelul anterior; aprecierea exact a dimensiunilor colpocelului anterior; la manevra Valsalva poate aprea pierdere involuntar de urin; n mod asemntor se examineaz i peretele vaginal posterior i se evideniaz rectocelul;

Prolapsul genital curetajul biopsic fracionat endocervical i de endometru; teste urologice pentru evidenierea unei eventuale ureterohidronefroze i teste funcionale renale. ATENIE! Se evalueaz toate aspectele suportului vaginal. Este recomandabil ca examenul clinic s se fac i n clinostatism, i n ortostatism.

407
gimnastica medical exerciiile de ntrire a musculaturii perineale sunt folosite pentru tratamentul profilactic al prolapsului genital postpartum sau postoperator. Tratamentul conservativ Indicaiile tratamentului conservativ n prolapsul genital sunt limitate ca urmare a progreselor chirurgiei moderne i a mbuntirii metodelor de anestezie general. n general tratamentul conservativ prin utilizarea de pesarii este folosit: la pacientele care refuz intervenia chirurgical din diferite motive; la pacientele a cror stare de sntate este precar i intervenia chirurgical comport un risc major; la pacientele care nu sunt pregtite pentru o intervenie chirurgical sau ca tratament temporar pentru a vedea dac la reducerea prolapsului genital dispar simptomele determinate de acesta. Pesariile sunt inele de plastic care se introduc n vagin cu o margine n spatele simfizei pubiene i cealalt margine la nivelul fornixului posterior . Se realizeaz astfel suspendarea uterului i a vaginului; se reduce cistocelul nu i rectocelul; odat inelul fixat se reexamineaz pacienta la interval de 4-6 luni pentru a vedea dac la inspectarea vaginului se constat modificri atrofice i ulcerative ale mucoasei vaginale care pot duce la necroz . Pesariile nu se folosesc la pacientele cu vaginite, metroragii sau infecii anexiale active. Exist mai multe tipuri de pesarii vaginale cele mai folosite sunt tip Smith-Hodge, pesariile inelare i pesarii tip Menge (de preferat n prolapsul avansat). Este necesar toaleta riguroas i troficitatea vaginului trebuie meninut la femeile n postmenopauz cu unguente ce conin estrogeni i vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru modificrile atrofice ale mucoasei vaginale sub forma unor estrogeni administrai local pot ameliora simptomele i mbuntii calitatea esuturilor. Complicaii ale utilizrii pesariilor sunt: apariia polachiuriei, infecii ale tractului urinar, sngerri, secreii vaginale patologice sau chiar apariia de fistule. Tratamentul chirugical Majoritatea procedurilor de tratament chirurgical sunt vaginale, puine cazuri necesit o abordare chirurgical abdominal. O atenie deosebit trebuie acordat dimensiunilor vaginului, dac femeia dorete pstrarea funciei sexuale.

III.3. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Elemente ale diagnosticului diferenial ale diferitelor tipuri de prolaps genital au fost discutate i anterior . Diagnosticul diferenial al cistocelului se face cu: tumori vezicale i uretrale, deverticuli uretrali i vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul peretelui vaginal anterior. n aceste cazuri examenul clinic genital combinat cu cistoscopia, cateterizarea vezicala pot preciza diagnosticul . Diagnosticul diferenial al rectocelului se face cu: enterocelul; lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din esuturi ale septului rectovaginal.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

O regul fundamental ghideaz atitudinea terapeutic n prolapsul genital i anume: dac prolapsul genital nu produce simptome i pacienta nu contientizeaz prezena prolapsului genital, nu este necesar o intervenie chirurgical. n aceste cazuri, laxitatea esuturilor observat de ctre medic n urma examenului clinic genital nu trebuie s duc la ideea c tratamentul chirurgical este atitudinea terapeutic indicat i eficient. Profilaxia vizeaz evitarea producerii cauzelor favorizante ale prolapsului genital: asistena corect a naterilor n materniti; folosirea perineotomiei i epiziotomiei; golirea complet a vezicii urinare n momentul expulziei i evitarea manevrelor traumatizante la natere; sutura corect a leziunilor perineale; n postmenopauza folosirea terapiei de substituie hormonal; evitarea efortului fizic la pacientele care efectueaz munci fizice grele; tratamentul afeciunilor care cresc presiunea abdominal;

408
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile tinere nu se opereaz. Se opereaz cistocelul voluminos, care este frecvent asociat cu staz urinar i cistit, motiv pentru care evaluarea preoperatorie a sumarului de urin i urocultura sunt necesare; este necesar plicaturarea suburetral pentru a evita o incontinent urinar indus iatrogen. Colporafia anterior este operaia standard pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se asociaz cu incontinen urinar de efort, iar cistocelul cu uretrocelul. Operaia const n plicaturarea fasciei vezico-vaginale, dup decolarea lateral a lambourilor de mucoas vaginal i decolarea vezicii de pe colul uterin, evidenierea cistocelului care se nfund n una sau dou burse de catgut 0; dac este prezent i un uretrocel asociat, se suspend jonciunea uretrovezical cu 23 fire neresorbabile trecute n U, firele ncrcnd esuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului intern uretral. nnodarea firelor se face dup sondarea vezical; operaia este urmat de excizia excesului de mucoas vaginal i refacerea peretelui anterior al vaginului. n afar de operaia tip Kelly descris mai sus, pentru cura chirurgical a uretrocelului pe cale vaginal se pot folosi i alte procedee chirurgicale: Tehnica Nichols presupune identificarea jonciunii cistouretrale i a ligamentelor pubouretrale alungite care sunt coborte suburetral i apropiate reazndu-se astfel ricarea jonciunii uretrovezicale; Tehnica Berkow presupune ridicarea meatului urinar scurtat cu plastia suburetral a muchilor bulbocavernoi; Tehnica Ingelman Sundenberg presupune ridicarea jonciunii uretrovezicale prin apropierea poriunii anterioare a fasciculului puboanal. Repararea pe cale abdominal a cistocelului presupune apropierea spaiului retropubian. Defectul peretelui vaginal anterior este evideniat de ajutorul operator: cu mna introdus transvaginal, vezica urinar este ridicat i se expune astfel esutul musculofacial al vaginului. Se utilizeaz suturi din material neresorbabil ce trec prin grosimea peretelui vaginal (fr a trece prin venele din apropiere), n imediata apropiere a vezicii urinare care se suspend la arcul tendinos. Suturile succesive se pot ntinde de la spina ischiatic pn la jonciunea uretrovezical.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Complicaiile pot fi minimalizate urmrind atent urmtoarele reguli: asigurarea unei hemostaze eficiente i evitarea hematoamelor; leziunile vezicii i uretrei duc la fistule de aceea recunoaterea unor eventuale leziuni implic repararea lor obligatorie; o plicaturare a jonciunii uretrovezicale excesiv duce la obstrucie vezical utilizarea cateterului Foley impunndu-se; este posibil ligatura unuia sau a ambelor uretere; la utilizarea sondei Foley pe o perioad ndelungat apar infeciile urinare; granuloamele persitente determinate de utilizarea firelor neresorbabile sunt responsabile de apariia dispareuniei postoperator. Drenajul vezical postoperator este obligatoriu pn cnd funcia vezical se reia (volum rezidual sub 100 ml): sond vezical Foley; Cateter suprapubian este recomandat; cateterizare vezical intermitent. Tratamentul chirurgical al rectocelului : 1. Colpoperineorafie posterioar cu miorafia ridictorilor anali 2. Repararea defectelor specifice ale peretelui rectal posterior 3. Utilizarea de grefe 4. Plicaturarea rectocelului 5. Repararea prolapsului rectal Colpoperineorafia posterioar cu miorafia ridictorilor anali este operaia indicat pentru rectocel i adesea prolapsul genital anterior se asociaz cu prolapsul genital posterior astfel c n majoritatea cazurilor colporafia anterioar este urmat de aceast operaie. Principiile sunt asemntoare cu cele din colporafia anterioar. Dup incizia n acolad a mucoasei vaginale i a tegumentelor perineale se decoleaz lateral mucoasa pn se identific rectocelul i fascia muchilor ridictori anali care nu este bine s fie disecai i izolai urmeaz aplicarea de fire bilateral pe fascia rectovaginal cu reducerea rectocelului, excizia excesului de mucoas vaginal. Apoi intervenia chirurgical presupune colporafia posterioar i miorafia ridictorilor anali cu fire separate de cutgut. Este necesar o bun afrontare a mucoasei vaginale i suturi simetrice la nivelul comisurii posterioare, la jonciunea dintre mucoasa vaginal i tegumentele perianale. Refacerea tegumentelor perianale se face cu fire izolate de

Prolapsul genital nailon cu afrontare corespunztoare. O ngustare exagerat a vaginului poate s produc dispareunie. Repararea defectelor specifice presupune principii asemntoare cu cele din tratamentul chirurgical al cistocelului. Utilizarea de grefe este necesar cnd septul reectovaginal este inadecvat pentru repararea rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la apexul vaginal la multe femei el avnd doar2-3 cm lungime fiind prea scurt iar postoperator poate apare o scurtare a vaginului dac nu este folosit o gref).Disecia nceput median se ntinde lateral pn la ridictorii anali i este urmat de identificarea esutului de suport al apexului vaginal: ligamentele uterosacrate i cardinale. Grefa este msurat i suturat cu material neresorbabil ntre esutul de susinere al apexului vaginal i ridictorii anali (polyglactin 910 mesh). Plicaturarea unui rectocel sau nfundarea n burs este necesar n cazul unui rectocel voluminos n acest caz fiind folosite fire din material resorbabil. Repararea prolapsului rectal: de fapt este vorb de rectul care prolabeaz n afara sfincterului anal. Estre o procedur mai puin utilizat de ginecologi i presupune repararea transanal cu excizia excesului de mucoas rectal pe o pens clamp urmat de sutura cu fir de vycril 3.0 pe pensa clamp. Complicaii ce pot apare pot fi evitate n majoritatea cazurilor prin: asigurarea hemostazei i evitarea hematoamelor; leziunile rectului duc la apariia fistulelor de aceea trebuie recunoscute i reparate anatomic; excizia exagerat a excesului de mucoas vaginal favorizeaz apariia dispareuniei; granuloamele care apar dup utilizarea firelor neresorbabile necesit refacerea suturilor. Cnd se evideniaz rectocelul, trebuie identificat i un eventual enterocel asociat. Dac exist i un enterocel, principiile chirurgicale sunt comune cu cele ale reparrii herniilor: izolarea sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiant la baza sacului i apropierea esuturilor pentru a preveni recurena enterocelului. Tratamentul chirurgical al prolapsului uterin: n gradul I asociat cu prolaps vaginal se indic operaiile de tip Kelly, de plastie vaginal, cu plicaturare suburetral pentru tratamentul IUE. Histerectomia vaginal este operaia indicat n prolapsul uterin total. Fibroza local care se

409
poate asocia cu prolapsul genital face ca extirparea uterului pe cale abdominal s fie mult mai dificil. O atenie deosebit trebuie acordat unor boli asociate: un cancer ovarian cu ascit produce presiune la nivelul uterului i astfel se poate dezvolta prolapsul genital, n acest caz diagnosticul etiologic al prolapsului avnd o importan deosebit, pentru c atitudinea terapeutic este diferit . Dificulti n realizarea histerectomiei vaginale apar n cazul aderenelor intestinale la nivelul peretelui uterin (n cazul unor endometrioze, post intervenii chirurgicale abdominale, peritonite). Un timp foarte important al acestei intervenii chirurgicale, dup extirparea uterului, este ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor ligamentelor de susinere ale uterului, pentru a evita prolapsul de bont vaginal dup histerectomie. Tripla operaie de la Manchester este indicat pentru tratamentul chirurgical al prolapsului uterin grad I i II cu alungirea hipertrofic a colului uterin. Ea const n: colporafie anterioar i plicaturarea ligamentelor cardinale pe faa anterioar a istmului uterin; amputaia colului uterin; colpoperineorafia posterioar cu miorafia ridictorilor anali. Operaia nu este indicat la femei tinere, deoarece prin amputarea colului uterin aceast intervenie predispune la : sterilitate; avorturi; nateri premature; distocie cervical; dismenoree n caz de stenoz cervical. n cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este justificat amputarea colului uterin. Rezultatele n prolapsul uterin total sunt mai slabe dect rezultatele post histerectomie vaginal. Deoarece uterul nu se extirp, operaia trebuie precedat ntotdeauna de chiuretaj biopsic fracionat, pentru a pute exclude un cancer de endometru sau de endocol. Prolapsul genital post histerectomie prezint sub forma unei eversiuni vaginale. Tratamentul chirurgical presupune intervenii: sacrocolpopexia; sacrospinopexia. se 2

Sacrocolpopexia reprezint suspendarea boltei vaginale la corpul sacrului, direct sau indirect folosind benzi de Marlex, Goretex ntre cele dou

410
structuri. Operaia se poate realiza laporoscopic sau pe cale abdominal. Sacrospinopexia se realizeaz prin suspendarea apexului boltei vaginale la ligamentele sacrospinoase. Operaia se efectueaz pe cale vaginal i complicaii ce pot aprea sunt: leziuni ale nervului sciatic; lezarea vaselor ruinoase. La femeile tinere care mai doresc copii este bine s ne abinem de a trata un prolaps discret, eventual chiar asociat cu IUE uoar, nainte de completarea planificrii familiale. n general este bine n aceste cazuri s se amne intervenia chirurgical atunci cnd prolapsul incipient este asimptomatic. Interveniile efectuate pe cale vaginal pot fi urmate de leziuni importante ale prilor moi cu ocazia unei nateri ulterioare iar cele abdominale sunt urmate de durere pelvin, sterilitate, avorturi prin mpiedicarea distensiei uterului n sarcin ca urmare a diverselor pexii efectuate. La femeile pn la 65 ani, intervenia chirurgical pentru prolaps trebuie s urmreasc pstrarea funciei sexuale. La femeile n vrst, cu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC acordul acestora, poate fi sacrificat funcia sexual prin efectuarea unei colpohisterectomii sau colpoclezis. Dac uterul este conservat, este indicat un chiuretaj uterin biopsic pentru a exclude prezena unui cancer de endometru.

V.

PROGNOSTICUL

n general, prognosticul n prolapsul genital depinde de: severitatea simptomelor; experiena medicului; gradului prolapsului; vrsta i ateptrile pacientei. Rata de eec a interveniilor pentru cura cistocelului este de 20% - 30%; eecul este reprezentat de recurena cistocelului sau de apariia unui cistocel de novo. Recurena cistocelului presupune identificarea unor defecte paravaginale, sau rupturi ala fasciei endopelvice care nu au fost reparate anterior. Exerciiile izometrice pubococcigiene trebuie ncercate nainte de reintervenia chirurgical.

DE REINUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinar, anse ale intestinului subire, rectul) la nivelul vaginului. o Afeciunea este mai frecvent la femeile obeze, n postmenopauz i la pacientele care au asociate boli care cresc presiunea intraabdominal (tusea cronic, constipaie). o Pacientele au simptomatologie urinar, digestiv, discomfort pelvin i senzaia de pierdere a viscerelor. o Tratamentul de baz este chirurgical, dac nu exist contraindicaii.

52
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a cror depistare i tratare n timp util constituie profilaxia primar a cancerului cervical. n acest moment este dovedit cu certitudine relaia de cauzalitate ntre infecia cu tipuri nalt oncogene de HPV (human papillomavirus ) i apariia cancerului de col uterin. HPV este un virus ADN , clasificat n familia Papovaviridae cu peste 70 de tipuri identificate pn n prezent i care n funcie de potenialul oncogen au fost mprite n tipuri cu risc nalt, mediu i sczut. Tipurile 6 i 11, cele mai frecvente, induc n principal condiloame exofitice ale tegumentelor anogenitale i ale vaginului, ns au fost depistate i n leziunile CIN 1, cu aceleai caracteristici de acantoz bazal i koilocitoz de suprafa ca i ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 i 61, au fost regsite att n condiloamele plate, ct i n leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56, 58 i 61, denumite i cu risc crescut pentru displazie, sunt adesea identificate n leziunile neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 i CIN 3, ca i n majoritatea cancerelor. Alte tipuri de HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 i 70 au fost depistate, cu frecven variabil, n condiloame vulvare, peniene sau cervicale i n neoplazii intraepiteliale.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri straturile epiteliului cervical modificri histopatologice n CIN clasificarea CIN o Etiopatogenie: HPV i cancerul de col o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic

418 I. DEFINIIE

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificri epiteliale atipice (displazii) de diferite intensiti, produse de stimuli oncogeni i care constituie etape intermediare n progresia epiteliului normal exocervical sau endocervical spre cancerul de col.

II. CLASIFICRI
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI CERVICAL
1. Epiteliul exocervical ca i cel al vaginului este pavimentos pluristratificat i la femeia adult este format din 3 zone principale: zona bazal care asigur regenerarea epiteliului este format dintr-un strat bazal cu un rnd de celule i stratul parabazal format din 3-4 rnduri de celule. zona mijlocie (stratul spinos sau intermediar) format din 8-12 rnduri de celule. zona superficial (descuamativ, de cornificare) format din 2-3 rnduri de celule. Epiteliul exocervical este situat pe un corion conjunctivo-vascular de care este separat printr-o membran bazal. Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este format dintr-un singur rnd de celule ovalare sau cilindrice (15-20 microni) aezate perpendicular pe membrana bazal. Stratul parabazal (spinos profund) este format din 2-3 rnduri de celule ovalare sau poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasm bazofil i nuclei voluminoi. Stratul mijlociu (intermediar) este format din 8-12 rnduri de celule mari (25-30 microni ), poliedrice.Celulele au o citoplasm clar, bazofil care conine vacuole de glicogen iar nucleii relativ mari spre stratul bazal devin picnotici spre suprafa.Acesta este stratul de rezisten al epiteliului . Stratul superficial (cornos) este format din celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite, orientate paralel cu membrana bazal cu citoplasma slab bazofil sau acidofil i nuclei picnotici sau abseni. 2. Epiteliul cilindric endocervical acoper tot canalul cervical pn la orificiul extern al colului unde se continu cu epiteliul pavimentos ectocervical. Trecerea de la epiteliul endocervical unistratificat la cel

pluristratificat al exocolului se realizeaz la nivelul jonciunii scuamocilindrice (JSC), zon deosebit de important deoarece la nivelul ei debuteaz leziunile displazice. JSC nu are o poziie fix de-a lungul vieii femeii, ea fiind situat iniial pe exocol la adolescente, apoi la femeia adult se afl la nivelul orificiului cervical extern pentru ca la menopuz s ajung n interiorul canalului cervical.Epiteliul endocervical este format din 2 tipuri de celule: (a) celule ciliate, cilindrice sau poliedrice cu nucleul bazal i al cror pol apical este acoperit cu cili.(b) celule mucipare caliciforme, cilindrice secretoare de mucin. Aceste celule au o activitate ciclic ritmat de stimulii hormonali, rezultatul fiind caracterele diferite ale glerei cervicale, de-a lungul ciclului menstrual.

II.2. MODIFICRILE HISTOPATOLOGICE CARACTERISTICE N CIN

1. Inhibiia maturaiei. Celule epiteliale de tip imatur bazal ocup peste 1/3 din grosimea epiteliuluimodificare necaracteristic fiind prezent i n inflamaii, traumatisme remanieri. 2. Creterea proliferrii. Apar mitoze tipice dar mai ales atipice n toat grosimea epiteliului n timp ce n epiteliul normal apar mitoze tipice doar n straturile bazale. 3. Pleiomorfismul celular. Variaii de dimensiuni celulare, form i colorabilitate, mai ales modificri nucleare. 4. Pierderea polaritii celulare. Se observ orientarea variabil a celulelor n raport cu membrana bazal, n formele severe disprnd complet arhitectiura epitelial.

II.3. CLASIFICAREA CIN

CIN I (displazia uoar): hiperplazia stratului bazal, cuprinznd 1/3 din grosimea epiteliului, cu mitoze frecvente i pleiomorfism celular i mai ales nuclear, ns cu pstrarea maturaiei n straturile superficiale.

Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) CIN II (displazia moderat): prezena celulelor atipice cu pleiomorfism nuclear la peste jumtate din grosimea epiteliului, cu conservarea maturaiei i a polaritii n straturile superficiale. CIN III (displazia sever): inhibiia maturaiei n toat grosimea epiteliului, cu pleiomorfism intens, mitoze atipice i pierderea polaritii. Carcinomul in situ este caracterizat prin prezena modificrilor atipice n toat grosimea epiteliului fr a se depi membrana bazal, astfel nct ntre categoria histologic CIN III i carcinomul in situ nu exist practic diferene. De-a lungul timpului, pentru descrierea displaziilor cervicale i pentru interpretarea FBP sau fost folosite diferite nomenclaturi i sisteme. Consensul de la Bethesda din 1988 a fost cel care a modificat fundamental sistemul de raportare al rezultatelor anormale citologice, reglementnd diferenierea de descrierea histologic CIN; modificrile citologice care erau descrise pn atunci drept CIN I au fost grupate cu atipiile celulare de tip koilocitic sau condilomatos n clasa citologic LSIL (low grade squamous intraepithelial lesions), iar modificrile citologice CIN II i CIN III / CIS au fost grupate n clasa citologic HSIL (high grade intraepithelial lesions). n plus, a fost introdus o nou categorie citologic, ASCUS (atypical squamous cells of undetermined significance). Conferina de Bethesda din 2001 a avut drept principal subiect reevaluarea categoriei ASCUS, n cadrul creia a fost identificat o subcategorie de celule scuamoase atipice suspecte de HSIL, ASC-H; restul frotiurilor ASCUS, dup excluderea ASC-H, sunt denominate ASC-US. ATENIE! Exist dou sisteme de descrierea a leziunilor displazice cervicale: unul histologic (CIN I, CIN II, CIN III/Cis) i unul citologic (ASCUS, LSIL, HSIL). Termenii CIN III i Cis se refer la acelai tip de leziune intraepitelial cervical.

419
vestul Africii. n America Central i de Sud se nregistreaz cele mai rare tipuri: 39 i 59. Global, incidenele celor mai rspndite tipuri sunt urmtoarele: HPV 16 - 50, HPV 18 - 14, HPV 45 - 8 i HPV 31 - 5. O mic proporie a cancerelor cervicale nu conin AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa metodelor de detectare, dar cel mai probabil posibilitatea existenei unor carcinoame nelegate etiologic de HPV. Infecia cu HPV debuteaz n momentul ptrunderii virusului n celula epiteliului matur sau n celulele metaplazice imature, astfel c dup o infecie acut exist trei feluri de sechele posibile: persistena infeciei virale n stare latent: genomul viral se stabilizeaz sub form de epizom neintegrat n genomul celulei gazd i pacienta este asimptomatic (fr modificri cito-colpo-histopatologice), dar este HPV pozitiv la testare; infecie activ, productiv: apariia de condiloame benigne i CIN I ; are loc replicarea intranuclear a HPV neintegrat n genomul celulei gazd; transformarea malign, cu apariia de leziuni intraepiteliale de grad nalt, sau carcinom invaziv sau adenocarcinom ; HPV integrat n genomul celulei gazd. Tabel 1 Variaiile expresiei bolii n funcie de statusul viral Statusul infeciei Expresia bolii HPV latent absent condiloma acuminata, productiv majoritatea LGSIL, rar HGSIL rar LGSIL, majoritatea non-productiv* (n HGSIL, toate transformare) carcinoamele invazive *Majoritatea LGSIL regreseaz spontan sau dup terapie. Doar o mic proporie progreseaz (aproximativ 15) spre HGSIL. Virusul HPV, virus mic ADN, conine aproximativ 7900 perechi de baze i datorit noilor tehnici de biologie molecular folosind PCR i probe de ADN s-a putut realiza tipajul HPV, astfel c un tip de HPV este definit ca distinct dac el prezint mai puin de 90% din ADN similar unui alt tip de HPV. Genomul HPV conine secvene ADN pentru 6 proteine precoce (early-E) cu rol n replicarea genomului viral i n transformarea celular, 2

III. ETIOPATOGENIE: HPV I CANCERUL DE COL

Prezena AND-HPV a fost confirmat n aproximativ 90-95 din cancerele de col examinate. Tipul cu prevalena cea mai mare este HPV 16. Prevalena celorlalte subtipuri nregistreaz variaii geografice, HPV 18 fiind predominant n Asia de Sud-Est, iar HPV 45 n

420
proteine tardive (late-L) care formeaz structura capsidei virusului i o poriune de control . Cele mai importante proteine HPV n patogenia leziunilor de grad nalt sunt E6 i E7, ele fiind diferite n funcie de tipul HPV i tot ele determinnd ncadrarea n grupul de risc sczut, intermediar i nalt oncogen. Importana E6 i E7 rezid n capacitatea lor de a induce transformarea celular prin legare de proteinele intracelulare p53 i pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 i 18 formeaz complexe cu proteine celular p53 i i declaneaz degradarea pe calea proteolitic dependent de ubiquitin. Deoarece deleiile i mutaiile genei p53 sunt leziunile genetice cele mai frecvente n celulele canceroase umane, constatarea este foarte important. S-a dovedit c p53 este implicat n repararea leziunilor AND prin nghearea celulelor n faza G1. Acest fapt permite repararea nainte de debutul sintezei replicative a AND care ar perpetua mutaiile induse. n cazul leziunilor severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial n meninerea integritii genomului celular, iar inactivarea ei de ctre E6 conduce la acumularea leziunilor genetice i la progresiunea tumoral. Legarea E6 la p53 anuleaz represia mediat de p53 a multiplilor promotori oncogeni. Este cunoscut faptul c pentru apariia carcinomului este necesar persistena leziunilor induse de HPV, timp de luni sau ani. Progresiunea tumoral este accelerat de mutageni fizici sau chimici care pot afecta att funciile celulare, ct i cele virale. Progresiunea tumoral este nsoit de creterea expresiei oncogenelor virale. n straturile bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de grad mic (LGSIL) exist o transcriere foarte slab a regiunilor genelor precoce. n contrast, transcrierea regiunii E6/E7 este de-represat n leziunile scuamoase intraepiteliale de grad nalt (HGSIL) i n cancere.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! Nu toate neoplaziile intraepiteliale progreseaz spre carcinom invaziv, dimpotriv, majoritatea se vindec spontan. Progresia spre carcinom invaziv este cu att mai probabil cu ct gradul leziunii este mai nalt (Fig. 1).

IV. DIAGNOSTICUL CIN

Metodele de baz n diagnosticul CIN sunt reprezentate de: citologia Babe-Papanicolaou, colposcopie i biopsie. Citologia Babe-Panicolaou (FBP) este o metod de screening avnd rolul de a depista precoce modificrile infraclinice ale colului uterin i reprezint recoltarea de celule de la nivelul exo, endocolului i a zonei de transformare i citirea dup colorarea Papanicolaou. Condiii de recoltare pacienta s nu fie la menstruaie; far: irigaie vaginal, medicaie intravaginal, contact sexual cu 48 ore nainte; dup tratarea infeciilor vaginale; momentul ideal de recoltare: la mijlocul ciclului. Metode de recoltare Maniera de recoltare care s-a demonstrat ca fiind cea mai corect i care ofer material suficient (din endo i din exocol) este reprezentat de recoltarea combinat cu periu de endocol (rotit n endocol 1800 i descrcat pe lam prin rotire n sens invers celui iniial) urmat de recoltarea de la nivelul exocolului cu spatula Ayre rotit 3600 , astfel nct s obin celule de la nivelul ntregii arii de transformare. Recoltarea din fundul de sac vaginal posterior aduce elemente celulare de origine vaginal i uterin. ATENIE! Interpretarea este preferabil s se fac utiliznd sistemul Bethesda. Tabel 2 Clasificarea anomaliilor scuamoase n sistemul Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi Sistemul Terminologie echivalent Bethesda Atipie scuamoas, clasa II BabeASCUS Papanicolau Displazie uoar, atipie koilocitic, LSIL CIN 1, atipie condilomatoas Displazie moderat, CIN 2 HSIL Displazie sever, CIN 3, carcinom in situ

Fig. 1. Istoria natural a infeciei HPV [Sursa:J Midwifery Womens Health,2004 Elsevier Science, Inc.].

Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) FBP este primul pas n depistarea CIN, prin urmare dicteaz conduita ulterioar n cazurile n care rezultatul sugereaz existena unei leziuni intraepiteliale .n figura de mai jos este redat corespondena rezultatelor FBP cu examenul histopatologic (Fig. 2).

421
exocervixului cu o lup binocular care mrete de 8-50 ori difereniind diversele leziuni exocervicale interpretate clinic n mod vag ca :eroziuni, pseudoeroziuni, zone roii, cervicite. Tehnica examenului colposcopic const n expunerea colului cu un specul astfel nct s nu se traumatizeze exocolul. Se pot face iniial prelevri bacteriologice sau pentru citologie cervicovaginal. Dup recoltare se inspecteaz colul iniial fr preparare, apoi se badijoneaz cu acid acetic 3-5% care prin coagularea mucusului i deshidratarea proteinelor evideniaz mai bine diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale realizeaz aa numitul epiteliu aceto-alb (EAA) care n funcie de intensitate, contur, modificri vasculare subiacente sugereaz gradul displaziei:uoar, moderat sau sever ce urmeaz a fi confirmat prin biopsie. Dup examinarea cu acid acetic se badijoneaz colul cu soluie Lugol efectundu-se un test Lahm-Schiller care difereniaz epiteliile normale bogate n glicogen care se coloreaz n brun de cele anormale care se coloreaz slab sau deloc. n urma colposcopiei se stabilete zona ce urmeaz a fi biopsiat.

Fig.2. Corespondena ntre rezultatele citologice i cele histologice.

Colposcopia. Metod imaginat de Hinselmann n 1924 const n inspectarea

Fig.3. Algoritm ASCUS

Indicaii: Frotiurile de tip ASCUS / ASC-US nu reprezint o indicaie automat pentru colposcopie, cu meniunea c, deoarece frotiurile ASCUS sunt foarte frecvente, n ele se regsesc majoritatea (peste 50%) din leziunile histologice CIN II / III. Dup conferina de la Bethesda din

422
2001 i dup studiul ALTS, ASCCP (American Society of Colposcopy and Cervical Pathology) a concluzionat c pacientele cu frotiu ASCUS trebuie testate pentru HR HPV, pentru selecionarea celor la care se face colposcopie, n timp ce pacientele cu frotiu LSIL sunt investigate direct colposcopic, deoarece prevalena infeciei cu HR HPV este prea mare n aceast ultim populaie (peste 80%) pentru a servi drept criteriu de selecie a cazurilor cu risc crescut pentru displazie de grad nalt (Fig. 3). Biopsia este metoda care stabilete cu certitudine natura i gravitatea unei leziuni furniznd material pentru examen histopatologic. Exist mai multe metode de biopsie n funcie de rezultatul FBP i de aspectul colposcopic astfel: biopsia intit sub colposcop; chiuretajul endocervical pentru rezultate FBP sugernd leziuni glandulare; excizia ntregii zone de transformare, LLETZ (Large Loop Excision of the Transformation Zone) cu rol biopsic i terapeutic; conizaia: n cazurile cu rezultat FBP sugernd leziune glandular sau n cazurile n care leziunea nu este vizibil colposcopic n totalitate, sau nu este vizibil JSC.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

V. TRATAMENTUL CIN
Abordarea terapeutic a neoplasmelor cervicale intraepiteliale depinde de gradul extensiei i aspectul citologic al leziunilor. Un numr semnificativ de leziuni CIN1 se remit spontan, deci nu este necesar tratamentul lor, ci doar urmrirea atent. Leziunile CIN2 i CIN3 necesit tratament pentru prevenirea transformrii lor n carcinoame (proces de lung durat, ns frecvent n cazul leziunilor de grad nalt). Tratamentele standard includ: Proceduri destructive: electrocauterizarea; criocauterizarea; vaporizarea laser CO2; electrocoagularea radical.

Proceduri excizionale: excizia larg a zonei de transformare cu ansa diatermic (Large loop excizion of the transformation zone-LLETZ ) (Fig. 2); conizaia clasic (Fig. 3);

Fig. 3. Conizaie clasic.

Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)

423

Fig. 2. LLETZ.
conizaia cu laser CO2; conizaia cu ansa diatermic; conizaia cu ac diatermic; conizaia cu bisturiul cu ultrasunete. leziune recurent sau leziune incomplet: proceduri excizionale. vizibil

Tratamentul CIN I confirmat biopsic : urmrire fr tratament (FBP, testare HPV la 12 luni, colposcopie); proceduri distructive sau excizionale. Tratamentul CIN II, III confirmat biopsic: leziune vizibil n totalitate: proceduri distructive sau excizionale;

Urmrire dup tratament: FBP +/-colposcopie la 4-6 luni pn la obinerea a 3 citologii negative apoi citologie anual; testare HPV la 6 luni dup tratament.

DE REINUT:
o Profilaxia primar a cancerului de col uterin se realizeaz n mod eficient prin depistarea i tratarea n timp util a CIN. o CIN este o descriere histologic, nu citologic; termenii CIN III i Cis sunt echivaleni. o FBP este o metod eficient de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat sistematic. o Interpretarea FBP trebuie fcut n sistemul Bethesda. o Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezint o indicaie automat pentru colposcopie. o Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile n totalitate se pot folosi procedee distructive, n schimb pentru leziunile de grad nalt / recurente sunt recomandabile proceduri excizionale.

55
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL Cancerul endometrial este cea mai frecvent afeciune malign genital a femeilor din Statele Unite, n Romnia situndu-se pe locul II dup cancerul de col uterin; dincolo de sfera genital, frecvena de apariie a carcinomului endometrial se situez sub cea a cancerelor mamar, colonic i pulmonar. Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer enometrial pe parcursul vieii: 2-3%. Incidena ntre 40-50 ani este estimat la 10-40 cazuri/ 100 000 femei, dar crete la 110 cazuri / 100000 femei n vrst de 70 de ani. Vrsta medie de apariie este 60 de ani; cancerul endometial apare cel mai frecvent la femei n perioada postmenopauz i agresivitatea crete cu avansarea n vrst. Rolul estrogenilor n dezvoltarea majoritii cancerelor endometriale a fost stabilit cu certitudine; orice factor care crete expunerea la aciunea neantagonizat a estrogenilor crete implicit riscul dezvoltrii acestei neoplazii Diagnosticarea se face de obicei n stadii precoce i terapia complex face ca rata de supravieuire la 5 ani pentru boala localizat, regional i metastatic s fie de 96%, 65% i respectiv 26%, ceea ce confer bolii un prognostic relativ bun comparativ cu cel al altor localizri maligne. SARCOMUL UTERIN Sarcoamele uterine sunt tumori primare de origine mezodermal caracterizate printr-o deosebit agresivitate biologic. Incidena este n general redus, reprezentnd 26% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se menine 10-20 de ani dup iradierea extern a pelvisului n scop terapeutic. Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine difer din punct de vedere al diagnosticului, evoluiei clinice, diseminrii i implicit al tratamentului, de tumorile maligne endometriale.

CUPRINS
Cancerul endometrial o Clasificare o Factori de risc o Factori de protecie o Etiopatogenie o Anatomopatologie o Atitudine diagnostic Diagnostic clinic Screening Diagnostic paraclinic Diagnostic diferenial o Stadializare o Factori de prognostic o Atitudine terapeutic o Monitorizarea postterapeutic Sarcomul uterin

444

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

I.

CLASIFICARE

Datele epidemiologice au demonstrat existena a dou forme de cancer endometrial diferite sub aspectul modului de prezentare, etiopatogeniei, evoluiei i al prognosticului. Tabel 1 Tipurile patogenice de cancer endometrial Tipul I Tipul II Cancer endometrial Cancer endometrial estrogeno-dependent estrogeno-independent Pondere: >85% Pondere: <15% Difereniere nalt Difereniere slab, celularitate agresiv Prognostic favorabil Prognostic infaust Perimenopauz Postmenopauz Expunere estrogeni Expunere estrogeni neantagonizai (+) neantagonizai (-) Endometru hiperplazic Endometru atrofic Nuliparitate Multiparitate Obezitate Subponderalitate DZ, HTA -asociere DZ, HTA- asociere frecvent nesemnificativ

II. FACTORI DE RISC

n dezvoltarea cancerului endometrial au fost identificai o serie de factori de risc utili n deosebi n depistarea tipului I de cancer, deoarece majoritatea lor se asociaz cu o stimulare estrogenic prelungit a endometrului n absena unui nivel adecvat de progesteron. Astfel, s-a demonstrat faptul c riscul apariiei cancerului de endometru dup instalarea menopauzei se coreleaz semnificativ cu nivelurile circulante crescute de estrogeni i androgeni, precum i cu concentraiile sczute de SHBG. Dintre factorii de risc, hiperplazia atipic de endometru prezint cel mai nalt grad de asociere, 29% dintre aceste leziuni progresnd malign n timp ce 30-40% din cazurile de cancer endometrial coexist cu hiperplazia atipic. Obezitatea crete major incidena cancerului endometrial datorit nivelelor crescute de estrogeni endogeni rezultai prin conversia androstendionei n estron i prin aromatizarea androgenilor n estradiol n esutul adipos periferic, independent de distribuia corporal a acestuia, n condiiile unor nivele sczute ale SHBG. Tumorile endometriale dezvoltate de femeile obeze sunt de tip endometrioid, cu agresivitare redus.

Terapia de substituie estrogenic n absena suplimentrii progesteronice crete riscul cancerului de endometru de 3,1 pn la 15 ori, n relaie direct cu doza i durata administrrii. Tumorile ovariene estrogeno-secretatnte furnizeaz acelai exces estrogenic dar sursa este endogen. Stimularea estrogenic prelungit n absena proteciei progesteronice este mcnismul comun prin care att menarha precoce ct i menopauza tardiv contribuie la creterea incidenei cancerului endometrial. Tamoxifenul este un inhibitor competitiv al legrii estrogenului de receptorii specifici cu efect parial agonist. Administrarea lui n intenia de a supresa proliferarea esutului mamar este urmat stimularea liniei endometriale, cu o cretere de 2-3 ori a riscului de cancer endometrial, cu creterea incidenei hiperplaziei endometriale, i conform unor studii recente, cu creterea semnificativ a riscului sarcoamelor, tumorilor slab difereniate i n stadiu avansat, la nivel uterin. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) concluzioneaz n anul 2000 c dei Tamoxifenul este asociat creterii riscului de cancer endometrial, beneficiul lui n tratamentul cancerului de sn depete acest risc, recomandnd ca pacientele sub tratament s raporteze prompt orice form de leucoree sau sngerare anormal pe cale vaginal, utilizarea drogului s fie limitat la 5 ani, examenul ginecologic s se efectueze anual cu reintroducerea preparatului dup tratamentul medical sau chirurgical al hiperplaziei atipice diagnosticate; incidena crescut a atrofiei chistice care poate genera ecografic numeroase rezultate fals pozitive, justific n opinia experilor lipsa de eficien a screeningului care nu este recomandat. Diabetul zaharat i hipertensiunea arterial sunt factori asociai unui risc crescut, dar efectele hiperinsulinemiei, rezistenei la insulin i a factorilor de cretere insulin-like asupra proliferrii endometriale sunt n curs de evaluare. Nuliparitatea constituie un factor de risc datorit numeroaselor cicluri anovulatorii crora li se datoreaz infertilitatea. Lipsa secreiei progesteronice normal prezente n faza luteal n condiiile unor concentraii adecvate de estrogeni biologic activi, explic de ce anovulaia cronic se asociaz cu creterea riscului de cancer endometrial, un exemplu clasic n acest sens constituindu-l sindromul ovarelor polichistice. Predispoziia familial constituie de asemenea un factor de risc. Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar i statusul de purttor al mutaiilor

Cancerul de corp uterin incriminate n geneza acestei afeciuni induc un risc de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat ntre 22-50%. Recent, mutaii ale genei BRCA1 au fost incriminate n creterea de dou ori a riscului populaiei generale, studii viitoare urmnd s clarifice suplimentar acest aspect. Tabel 2 Principalii factorii de risc pentru cancerul endometrial Factori de risc Risc relativ Cancer colorectal nonpolipozic 22 - 50 ereditar Hiperplazie endometrial atipic 8 - 29 Obezitate 3 - 10 Terapie de substituie estrogenic 3,1- 15 Tamoxifen 2 - 3 Diabet zaharat 1,3 - 2,8 Menopauz instalat tardiv 2,4 Nuliparitate 2 - 3 Anovulaie cronic 3

445
Date epidemiologice sugereaz o inciden sczut a cancerului endometrial la fumtoare, explicat probabil prin stimularea metabolizrii hepatice a estrogenilor; date fiind riscurile generale pe care le implic fumatul, ncadrarea lui n rndul factorilor protectori este dificil de a fi asumat.

IV. ETIOPATOGENIE
Modificrile moleculaculare care survin pe parcursul dezvoltrii cancerului endometrial sunt n curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se consider a fi generate de interaciunea dintre factorii hormonali i anumite evenimente mutaionale, expresia anumitor gene la nivel endometrial fiind influenat de nivelul hormonal. Printre anomaliile genetice comune hiperplaziei endometriale i cancerului endometrial se numr instabilitatea microsateliilor, mutaiile K-ras i PTEN, precum i mutaiile genei supresoare tumorale p53 aprute trziu n 20% din cazurile de carcinom endometrioid i precoce n 90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe endometru atrofic, fiind absente n hiperplaziile endometriale.

III. FACTORI DE PROTECIE

Utilizarea contraceptivelor orale pe durat minim de 1 an asigur un efect protector att fa de cancerul ovarian ct i fa de cel de endometru pe o perioad estimat la 15 ani. Mecanismele biologice prin care creterea activitii fizice scade riscul cancerului par a fi reprezentate de modularea nivelelor hormonale endogene i a factorilor de cretere, scderea obezitii n general i a adipozitii centrale n special, nu n ultimul rnd situndu-se efectul benefic asupra funciei imune. Dac dieta bogat n grsimi animale pare a se constitui ntr-un factor de risc independent de obezitate, alimentaia bazat pe fructe i legume, cu aport crescut de fibre, pare a asigura un anumit grad de protecie.

V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic se descriu: forma difuz care intereseaz o mare suprafa endometrial, cu aspect cerebroid, necrotic sau ulcerativ, tumora fiind dur i friabil; mase tumorale alb cenuii invadeaz musculatura uterului, care apare mrit de volum i de consisten diminuat; forma circumscris exofitic, polipoid, cu ulceraii i zone de necroz, este forma cea mai comun de prezentare.

Adenocarcinom endometrioid

Adenocarcinom viloglandular/papilar Adenocarcinom cu difereniere scuamoas Carcinom

Tabel 3 Clasificarea histopatologic a cancerului endometrial 75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial Glande dispuse spate n spate cu abesena stromei intervilozitare; celule glandulare columnare cu nuclei dispui bazal, suprafee intraluminale netede; strom desmoplazic. 2% din carcinoamele endometrioide Aranjare celular de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar, dar cu meninerea caracateristicilor de celule endometrioide; ntotdeauna bine difereniate. 15-25% din carcinoamele endometriale Gradul de difereniere al componentei scuamoase evolueaz paralel cu al componentei glandulare. Form mixt de adenocarcinom i carcinom cu celule scuamoase

446
adenoscuamos Adenocarcinom mucinos

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC 5% din carcinoamele endometriale >50% din tumor alctuit din celule cu mucin intracitoplasmatic; arhitectur glandular bine difereniat. 5% din cancerele endometriale Tulpini fibrovasculare tapetate de celule cu atipie marcat cu stratificare n mnunchiuri; corpi psammoma frecveni; difereniere redus (G nalt), agresivitate marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare precoce. Femei vstnice cu hipoestrogenemie. 1-5% din cancerele endometriale Frecvent aspect mixt papilar, tubulochistic, glandular i solid; celule cu atipie nuclear marcat, citoplasm abundent clar sau eozinofilic, aspect n int; agresivitate marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare precoce, prognostic mai nefavorabil dect al carcinomului seros. Caracteristic la femei vrstnice. <2% din cancerele endometriale Pure, sau cu elemente glandulare n numr redus. Asociaz frecvent stenoz cervical, inflamaie cronic; prognostic infaust. Form extrem de malign n care nu se poate recunote structura glandular; celule cu atipie marcat. Forme extem de rare.

Adenocarcinom papilar seros

Adenocarcinom cu celule clare

Carcinom scuamos Carcinom nedifereniat Tumori mezodermale maligne mixte

Clasificarea histologic a cancerului uterin publicat n cea de-a VI-a ediie 2002 a Manualului de Stadializare a Cancerului AJCC, este realizat n acord cu WHO i ISGP; sarcomul uterin este exclus din clasificare.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnostic clinic Sngerarea uterin anormal este cea mai comun manifestare a cancerului endometrial (90% din cazuri), apariia ei precoce contribuind esenial la diagnosticarea n stadii incipiente a bolii. Caracterul este variabil, de la pierderi de snge reduse cantitativ de culore roie sau roz aprute la femei vrstnice, la menometroragii obiectivate prei perimenopauzal. Un simptom clasic descris este hidroleucoreea rozat cu aspect de zeam de carne. Pacientele vrstnice cu stenoz cervical se pot prezenta cu leucoree purulent, nsoit sau nu de hemato- sau piometrie, semne asociate frecvent unor stadii avansate de boal. Durerea se poate manifesta ca senzaie de presiune sau disconfort pelvin, uneori avnd caracter colicativ generat de prolabarea prin col a unor vegetaii tumorale. Mai puin de 5% dintre cancerele endometriale diagnosticate sunt asimptomatice, depistarea lor datorndu-se unor imagini sugestive obinute prin ecografie sau tomografie computerizat indicate n alte afeciuni, sau evidenierii de celule endometriale maligne la examenul citologic Babe Papanicolau, situaie care se coreleaz de asemenea cu o stadialitate avansat; prezena celulelor endometriale de aspect normal la examenul citologic cervical dup vrsta de 40 de ani, dei

Fig.1. Adenocarcinom endometrialmacroscopic.

Fig.2. Adenocarcinom endometrial bine difereniat.

Cancerul de corp uterin incomplet elucidat, pare a avea de asemenea semnificaia unei afeciuni endometriale, riscul de cancer endometrial fiind ns de 2 ori mai mic dect n cazul decelrii celulelor atipice. Examenul clinic rare ori relev aspecte diagnostice, obezitatea i hipertensiunea arterial fiind factori constituionali asociai dar cu inciden crescut n populaia de vrsta a treia. n stadii avansate palparea abdomenului poate decela prezena ascitei, a metastazelor hepatice sau omentale, adenopatia periferic putnd fi evideniat. Examenul cu valvele relev atrofie genital sau dimpotriv, semnele unei impregnri estrogenice marcate, colul indemn, prin care se observ scurgerea de snge sau detritusuri necrozate, purulente n stadiile avansate. La tactul vaginal uterul este mic, ferm, mobil n stadiile incipiente, dimensiunile crescnd i consistena diminundu-se odat cu invazia bolii. Examenul rectovaginal bimanual trebuie s analizeze anexele, parametrele i fundurile de sac pentru a aprecia eventuala extensie. Screening Dei factorii de risc sunt relativ bine cunoscui, screeningul cancerului endometrial nu poate fi realizat datorit absenei unui test corespunztor, noninvaziv, ieftin, sensibil i specific. Chiar n cadrul populaiei cu risc crescut, posibilitile actuale de diagnostic precoce nu pot decela dect cel mult 50% din totalul cazurilor de cancer. O categorie special este reprezentat de femeile cu cancer colorectal nonpolipozic ereditar. American Cancer Society recomand biopsia endometrial anual tuturor femeilor peste 35 de ani care sunt purttoare de mutaii asociate acestei afeciuni sau care provin din familii cu mutaii specifice prezente, sau cu predispoziie fa de cancerul colonic transmis autozomal dominant, chiar n absena documentrii ei prin teste genetice. Rezultatele acestei recomandri nu au fost comunicate nc, dar evaluarea ultrasonografic bianual a acestor paciente nu s-a dovedit o metod eficient de screening. Corolarul acestei probleme l constituie depistarea genetic a mutaiilor rspunztoare de apariia acestei forme de cancer colorectal n rndul femeilor cu afectare malign endometrial, aprut n special anterior vrstei de 50 de ani. Diagnostic paraclinic 1. Diagnosticul de certitudine histopatologic.

447
Histeroscopia urmat de dilataie i curetaj uterin fracionat rmn the gold standard n diagnosticul cancerului endometrial. Biopsia endometrial prin aspiraie, efectuat n ambulator, utiliznd pipela Cornier sau canula Novac confer alturi de o acuratee diagnostic aproape similar curetajului uterin clasic (90-98%), avantajele simplitii tehnice n condiiile scderii numrului de complicaii i creterii confortului pacientei, fr a necesita anestezie. Acest tip de biopsie este considerat n continuare primul pas n managementul sngerrilor uterine anormale sau prezenei celulelor endometriale la examenul citologic cervical; histeroscopia cu biopsie intit urmat de curetaj uterin biopsic fracionat este indicata biopsiilor benigne cu simptomatologie persistent, hiperlaziilor atipice la orice vrst i celor fr atipii n postmenopauz. Este ns de menionat faptul c toate procedeele biopsice subdiagnosticheaz gradul tumoral n 30% din cazuri comparativ cu rezultatul histopatologic al piesei rezecate. Histerometria, examen adjuvant obligatoriu care precede biopsia, permite n lipsa unor fibroame care mresc i deformeaz cavitatea, diferenierea stadiului Ia (< 8cm) de stadiul Ib (>8cm) ale vechii clasificri FIGO. 2. Datorit posibilitii apariiei cancerului endometrial pe endometru atrofic i numeroaselor aspecte benigne asociate unor proliferri endometriale importante, msurarea ecografic transvaginal a grosimii endometriale nu se poate constitui ntr-un criteriu de diagnostic nalt specific. Totui, doar pe baza acestui parametru, biopsia endometrial se impune tuturor pacientelor cu sngerare uterin n postmenopauz, a cror grosime endometrial este 4 mm. Dimesiunea medie a endometrului calculat pe un lot important de paciente diagnosticate cu cancer endometrial a fost de 20mm, limit de la care numrul afeciunilor benigne pare s scad semnificativ, n favoarea creterii celor maligne. Aspecte ecografice de asemenea sugestive sunt iregularitile focale, modificarea aspectului omogen miometrial i n special zonele difuz sau parial ecogenice, dei 10-15% dintre cancerele endometriale pot fi izoecogene. Estimarea prin ecografie transvaginal a invaziei miometriale ca factor de prognostic preoperator are comparativ cu stadializarea operatorie o sensibilitate i o specificitate de 90% i respectiv 50% pentru afectarea superficial a miometrului, i de 85% i respectiv 65% pentru invazia profund, ceea ce reprezint o acuratee superioar dozrii CA 125.

este

evident

448
Aprecierea ultrasonografic a extensiei tumorale dincolo de seroas este relativ i suplimetar ngreunat de existena unor condiii premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale este grevat de o rat crescut a rezultatelor fals negative. Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice care ncearc s diferenieze tumorile uterine maligne de condiiile benigne sunt reprezentate de aspectul ecogenic ngroat al endometrului, de creterea n volum i tendina la retroversie a uterului, precum i de absena haloului subendometrial; sensibilitatea de difereniere a creterii fluxului apreciat prin examinare Doppler color, este de aproximativ 40%. Ultrasonohisterografia este util evidenierii leziunilor polipoide care cresc grosimea endometrului dar pot fi rezecate histeroscopic. 3. Histerosalpingografia evideniaz conturul neregulat al cavitii uterine, imagini lacunare endometriale i poate aprecia dup unii autori invazia miometrial, dar prezint risc crescut de diseminare neoplazic i infecie a cavitii peritoneale pe cale tubar. 4. Evaluarea imagistic preoperatorie ncepe cu o radiografie toracic, examinarea CT fiind indicat doar n cazul n care exist suspiciunea extensiei extrapelvine a bolii. Datorit faptului c este scump i are valoare predictiv redus n aprecierea invaziei limfatice, miometriale i cervicale, computer tomografia este nlocuit cu rezonana magnetic nuclear cu contrast sporit care pare s fie ce mai bun metod radiologic de evaluare a invaziei miometriale, comparabil cu examinarea macroscopic direct; rata rezultatelor fals negative situat ntre 1-10% nu permite nlocuirea stadializrii chirurgicale complete cu rezultatele acestei explorri. 5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale < 35 UI/ml n perioada fertil i < 15 UI/ml n postmenopauz, prezint o cretere semnificativ la majoritatea pacientelor cu cancer endometrial avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost nc stabilit, dar creterea sa preoperatorie poate fi util att aprecierii stadiului chirurgical, ct i evalurii postoperatorii a rspunsului la tratament. 6. Examenul citologic Babe Papanicolau nu reprezint un test sigur de diagnostic, doar 30-50% dintre pacientele cu cancer endometrial prezentnd rezultte anormale la acest test, n absena patologiei cervicale. 7. Evaluarea citologic endometrial, prin lavaj endouterin cu recuperarea lichidului introdus n cavitate sau prin lavaj cu presiune negativ, este

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC raportat a avea o acuratee diagnostic de 80-90%, dar prezint riscul major al diseminrii tubare. Perierea endometrial sau utilizarea helixului Milan-Markley sunt metode de biopsie superficial cu sensibilitate variabil ntre 85-97%, abandonate n ultimii ani n favoarea biopsiei endometriale prin aspiraie. Tabel 4 Explorarea paraclinic a cancerului de corp uterin Diagnostic Examen histopatologic pozitiv Studii genetice moleculare Marker tumoral CA 125 Examen citologic Babe Teste de Papanicolau laborator Evaluarea citologic endometrial Biopsie endometrial prin aspirie/curetaj/histeroscopie Histeroscopie Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler color, ultrasonohisterografie Explorri Histerosalpingografie imagistice Tomografie computerizat Rezonan magnetic nuclear Tomografie cu emisie de pozitroni Tehnici Laparoscopie chirurgicale Laparotomie exploratorie Diagnostic diferenial Plecnd de la faptul c dei sngerarea uterin n postmenopauz este cea mai frecvent manifestare a cancerului endometrial dar numai 10%, maxim 20% dintre pacientele cu aceast simptomatologie ascund un proces proliferativ malign uterin, diagnosticul diferenial capt o pondere deosebit. Cea mai frecvent cauz de sngerare uterin n menopauz este reprezentat de atrofia endometrial, responsabil de 60 pn la 80% dintre aceste cazuri. n acest context, pereii vaginali apar subiri, friabili, ei nii putnd sngera la traumatisme minore. Terapia de substituie estrogenic, factor de risc pentru dezvoltarea cancerului endometrial, poate fi cauza a 15-25% din metroragiile survenite n postmenopauz. Sngerarea n postmenopauz prin dezvoltarea hiperplaziei endometriale, cu sau fr atipii, la femei care ar trebui s prezinte deficien estrogenic, necesit o explicaie; cele mai frecvente surse de estrogeni la aceast vrst, obezitatea i tumorile ovariene secretante, trebuiesc

Cancerul de corp uterin atent evaluate n vederea tratamentului de fond a 510% din sngerrile postmenopauzale. Palparea unuia sau ambelor ovare la paciente aflate la menopauz este sugestiv pentru lanul etiopatogenic descris, indicnd coroborarea biopsiei endometriale, examenului imagistic i markerilor tumorali. Polipii endometriali provoac 2-12% din sngerrile continue sau recurente ale postmenopauzei i diagnosticul lor imagistic prin histeroscopie sau ecografie transvaginal, complementar biopsiei, poate evita o histerectomie inutil. Cancerul endocervical izolat sau concomitent cu unul endometrial creeaz frecvent dificulti de stabilire a originii procesului proliferativ pe fragmentele extrase n urma curetajului biopsic fracionat. Leiomioamele nu trebuiesc niciodat a fi considerate cauze de sngerare dup instalarea menopauzei, dar anterior acesteia reprezint una dintre cele mai frecvente etiologii ntr-un interval de vrst n care cancerul endometrial nu poate fi exclus. Tulburrile de coagulare pot apare relativ frecvent n cadrul unor boli sistemice la acast categorie de vrst, crescnd riscul manevrelor diagnostice necesare.

449
Fund uterin. Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) i ganglionii para-aortici. Diseminarea metastatic n cancerul endometrial urmeaz un patern caracteristic: ganglioni limfatici pelvini i paraaortici, plmni, ganglioni limfatici inghinali i supraclaviculari, ficat, cavitatea peritoneal, oase, creier i vagin. Clasificarea anatomopatologic pTNM Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor T, N, M. pN0 Examenul histopatologic al unui specimen de limfadenectomie pelvin va include n mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici. Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar numrul care trebuie n mod normal examinat nu este ndeplinit se clasific prin pN0. G - Grad histopatologic; GX - Gradul histopatologic nu poate fi evaluat; G1 - 5% cretere solid nonscuamoas; G2 - 6-50% cretere solid nonscuamoas; G3 - > 50% cretere solid nonscuamoas. Clasificarea R Absena sau prezena tumorii reziduale dup tratament este descris prin simbolul R. Definiiile clasificrii R sunt urmtoarele: RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi evaluat; R0 Fr tumor rezidual; R1 Tumor rezidual microscopic;. R2 Tumor rezidual macroscopic.

VII. STADIALIZARE
Definiiile categoriilor T, N i M (conform American Joint Committee on Cancer) corespund stadiilor FIGO 1988. Clasificarea se aplic carcinoamelor i tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind necesar verificarea histologic anterioar, cu subdivizarea carcinoamelor dup tipul histologic i grad. Dignosticul trebuie s se bazeze pe examinarea specimenelor prelevate prin biopsie endometrial. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N i M sunt urmtoarele: Categoriile T - examen fizic i imagistic inclusiv urografie i cistoscopie; Categoriile N - examen fizic i imagistic inclusiv urografie; Categoriile M - examen fizic i imagistic. Stadiile FIGO se bazeaz pe stadializarea chirurgical care presupune histerectomia total cu anexectomie bilateral; stadiile TNM se bazeaz pe clasificarea clinic i/sau anatomopatologic. Subsitusuri anatomice: Istm uterin;

VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
Stadiul bolii reprezint cel mai important factor de prognostic al supravieuirii: stadiile I A, B, i C supravieuiesc la 5 ani n proporie de 88,9%, 90,0% i respectiv 80,7%; stadiul II are o rat de supravieuire de 95% la 1 an, 79,9% i 72,3% pentru substadiile A i B la 5 ani; n stadiul III suprvieuirea la 1 an variaz ntre 86,5-88,4%, iar la 5 ani ntre 51,1-63,4%; supravieuirea la 1 an a stadiului IV nu depete 50% pentru a scdea la 17,2-19,9 la 5 ani. Alturi de stadiul bolii, o serie de ali factori concur la stabilirea duratei de via a pacientelor cu cancer endometrial, ponderea lor final fiind variabil i nc evaluat. Valoarea utilizrii markerilor moleculari coroborai cu elementele

450
clinice i patologice const n posibilitatea selectrii pacientelor cu risc nalt crora terapia

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC adjuvant postoperatorie le aduce beneficiul optim (Tabel 8). Tabel 5 Definirea categoriilor T,N,M M - Metastaze la distan MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate M0 Fr metastaze la distan M1 Metastaze la distan

N - Ganglioni limfatici regionali NX Ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai N0 Ggl. limfatici regionali fr metastaze N1 Ggl. limfatici regionali cu metastaze

Tabel 6 Stadializrile FIGO i TNM n cancerul de corp uterin; T - Tumora primar CATEGORII STADII FIGO TNM TX Tumora primar nu poate fi evaluat T0 Fr tumor primar STADIUL O Tis Carcinom in situ (carcinom preinvaziv) STADIUL I T1 Tumor limitat la corpul uterului Stadiul IA T1a Tumor limitat la endometru Stadiul IB T1b Tumora invadeaz mai puin de din miometru Stadiul IC T1c Tumora invadeaz sau mai mult din miometru STADIUL II T2 Tumora invadeaz colul dar nu se extinde dincolo de uter Stadiul IIA T2a Afectare limitat la glandele endocervicale Stadiul IIB T2b Invazie stromal cervical Extindere local i/sau regional aa cum se specific n T3a,b, N1 STADIUL III T3 i/sau N1 i FIGO IIIA,B,C de mai jos Tumora invadeaz seroasa i/sau anexa (extensie direct sau Stadiul IIIA T3a metastaz) i/sau citologie peritoneal pozitiv Stadiul IIIB T3b Invazie vaginal (extensie direct sau metastaz) Stadiul IIIC N1 Metastaze n ganglionii limfatici pelvini i/sau paraaortici Tumora invadeaz mucoasa vezicii urinare i/sau mucoasa intestinal STADIUL IVA T4 Not: prezena edemului bulos nu este suficient pentru clasificarea unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmat prin biopsie. Metastaze la distan (exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvin sau anex) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alii dect para-aortici) i/sau inghinali Not: FIGO (2001) recomand ca pacientele n stadiul I crora li se STADIUL IVB M1 administreaz radioterapie primar s fie clasificate clinic astfel: Stadiul I: Tumor limitat la corpul uterin Stadiul IA: Lungimea cavitii uterine 8 cm Stadiul IB: Lungimea cavitii uterine > 8 cm Tabel 7 Stadializare TNM Stadiul 0 Stadiul I Stadiul IA Stadiul IB Stadiul IC Stadiul IIA Stadiul IIB Stadiul IIIA Tis T1 T1a T1b T1c T2a T2b T3a N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0

Cancerul de corp uterin Stadiul IIIB Stadiul IIIC Stadiul IVA Stadiul IVB T3b T1,T2,T3 T4 Orice T N0 N1 Orice N Orice N M0 M0 M0 M1

451

Tabel 8 Principalii factori de prognostic n cancerul endometrial Factori de prognostic Caracteristici Cel mai important factor prognostic; supravieuiea la 5 ani a stadiului I este Stadiul 90%, iar a stadiului IV de 17%. Tipurile nonedometrioide reprezint 10% din cancerele endometriale i au risc crescut de recidiv i metastazare chiar n absena invaziei miometriale; Tipul histologic datorit acestui risc, n toate cazurile de tumori seroase i cu celule clare se indic limfadenectomia i omentectomia. Cel mai important factor de prognostic al recurenei, G3 avnd o probabilitate Gradul histologic de 5 ori mai mare de recidiv comparativ cu G1. Se coreleaz cu metastazarea ganglionar, extensia extrauterin i influeneaz major supravieuirea. Femeile tinere au prognostic mai bun dect cele peste 70 de ani. Scderea duratei de supravieuire la pacientele vrstnice, datorat stadiilor avansate, Vrsta ratei crescute de invazie miometrial profund i recidiv, este explicat de incidena crescut a tumorilor G3 i a tipurilor histologice agresive; vrsta nu pare s fie un factor de prognostic independent. Diseminarea limfatic crete cu invazia jumtii externe a miometrului care astfel se coreleaz cu metastazarea ganglionar, extensia extrauterin i rata Invazia miometrial de recidiv. ntre absena invaziei i invazia profund supravieuirea la 5 ani scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de invazie este limita de 5mm fa de suprafaa seroas Invazia spaiului Factor dependent de gradul tumorii i invazia miometrial, crete rata de vasculolimfatic recidiv i scade durata de supravieuire. Localizarea istmic cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundic Extensia la istm-cervix crete riscul de boal extrauterin, metastazare ganglionar i recidiv. Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecvent a altor factori ce Invazia anexial determin un risc crescut de recidiv. Factor de prognostic esenial pentru stadiile incipiente; crete de 6 ori riscul recurenei i scade rata de supravieuire la 5 ani cu peste 50%. n stadiul I Metastazarea 10% prezint metastaze ale ganglionilor pelvini i 6% metastaze ale ganglionar ganglionilor paraaortici, iar n stadiul II 36% au ganglioni limfatici pozitivi. Metastazarea ganglionilor paraaortici are importan prognostic major. Tumora Factor de prognostic asociat cu prezena metastazrii ganglionare; rata intraperitoneal recurenelor crete de 5 ori la pacientele cu boal extrauterin. Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori 2cm i Dimensiunea tumoal la 35 % din cazurile cu cavitate uterin ocupat, supravieuirea la 5 ani scznd cu creterea diametrului tumoral. Semnificaie controversat. Crete rata recidivelor i scade rata supravieuirii Citologia peritoneal n cazul bolii extinse dincolo de uter sau n prezena altor factori de prognostic pozitiv nefavorabil cu care se asociaz frecvent, nefiind considerat factor independent. Absena receptorilor pentru progesteron se coreleaz cu prezena metastazelor limfatice. Absena receptorilor estrogenici este predictiv pentru recuren. Statusul receptorilor Prezena unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, i n special a celor hormonali progesteronici, crete rata de supravieuire independent de stadiul bolii, chiar n prezena metastazelor. Amplificarea/scderea Supraexpresia HER-2/neu se coreleaz cu boala metastatic i cu reducerea expresiei genice supravieuirii independent de progresia bolii.

452

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Supraexpresia oncogenei K-ras Supraexpresia p53 este asociat tipului histologic seros, stadiului tumoral avansat i crete indicele de recuren. Scderea expresiei proteinei nucleare p16 se asociaz cu activitatea proliferativ intens i caracterul biologic agresiv. Abena expresiei genei PTEN se asociaz cu creterea ratei de metastazare. Aneuploidia se coreleaz cu stadiul tumoral avansat, absena diferenierii, profunzimea invaziei miometriale, recurena i progresia bolii. > 9% fracie faz S se asociaz cu creterea riscului de recuren i cu scderea ratei de supravieuire.

Ploidia ADN Markeri ai proliferrii

IX. ATITUDINE TERAPEUTIC

Chirurgia de stadializare i terapeutic 1. Evaluarea citologiei peritoneale Dei semnificaia citologiei peritoneale este nc disputat, lichidul peritoneal sau n absena acestuia, lichidul de lavaj peritoneal, trebuie colectat imediat dup deschiderea cavitii peritoneale, n vederea examenului citologic. 2. Inspecia ntregului abdomen trebuie s cuprind diafragmul, ficatul, epiploonul, anexele i peritoneul, cu biopsierea sau excizia ariilor suspecte. 3. Intervenia terapeutic de elecie este histerectomia total extrafascial nsoit de anexectomie bilateral n vederea excluderii principalei sursei estrogenice, a potenialelor micrometastaze i a cancerelor primare sincrone ovariene (5% din cancerele endometriale i 10% din cele ovariene, abordarea terapeutic corespunznd stadiului fiecreia dintre tumori). Manipularea uterin minim, ligatura trompelor i ligatura nalt a pediculilor lomboovarieni sunt reguli primare de limitare a metastazrii. Evaluarea extensiei bolii se realizeaz intraoperator prin deschiderea piesei excizate, aprecierea macroscopic a invaziei miometriale profunde avnd o sensibilitate, specificitate, valoare predictiv pozitiv i negativ de 73, 93, 85 i respectiv 86%, urmnd ca examenul histopatologic al seciunilor celei mai profunde arii de invazie s aduc elemente noi. In stadiile avansate este necesar aprecierea extensiei extrauterine i ndeprtrii masei tumorale, n cazuri selectate, citoreducia optim (mas tumoral rezidual < 2cm) adiional histerectomiei avnd efecte pozitive certe asupra duratei de supravieuire. Histerectomia pe cale vaginal combinat cu limfadenectomia laparoscopic poate constitui o alternativ acceptabil n absena aderenelor, la pacientele obeze cu status medical precar sau cu prolaps uterovaginal avansat, preferabil n stadiu I, cu tumori bine difereniate.

4. Evaluarea staiilor limfatice regionale/limfadenectomia. Statusul ganglionilor limfatici pelvini i paraaortici are importan major n decizia terapeutic, motiv pentru care, lund n considerare i potenialele riscuri, biopsia, excizia selectiv sau limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi oncologi experimentai n urmtoarele situaii considerate cu risc crescut de invazie ganglionar: Histologie tumoral de grad nalt, tip seros sau cu celule clare; Invazie miometrial 50%; Tumor cu diametru > 2cm; Extensie la segmentul uterin inferior sau cervix; Extensie anexial sau pelvin; Ganglioni limfatici mrii de volum. O serie de autori recomand explorarea limfatic regional a tuturor pacientelor deoarece consider c evaluarea intraoperatorie a gradului tumoral i a invaziei miometriale nu au acurateea necesar aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai puin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice prezint afectare ganglionar masiv, palparea nu este o metod acceptabil de evaluare a invaziei ganglionare. Numeroase centre practic limfadenectomia selectiv cu excizia tuturor ganglionilor mrii de volum sau suspeci; n cazul aspectului normal ganglionar se practic biopsierea staiilor regionale. Tendina actual este practicarea de rutin a limfadenectomiei pelvine cu disecie extins la ganglionii paraaortici, preferat n locul exciziei ganglionare selective, dar aceast decizie este parial dependent de patologia asociat preexistent i de msura n care aceast procedur poate influena tratamentul postoperator prin limitarea radioterapiei adjuvante. Radioterapia Radioterapia consecutiv interveniei chirurgicale a devenit cea mai practicat metod de tratament a cancerului endometrial n stadiu

Cancerul de corp uterin precoce, deci a majoritii cazurilor diagnosticate. De asemenea este indicat ca metod principal de tratament a cazurilor care nu pot beneficia de intervenie chirurgical. 1. Iradierea pre- sau postoperatorie cu radiu a domului vaginal, scade semnificativ rata recurenelor vaginale la pacientele cu tumori limitate la uter i crete supravieuirea la 5 ani. Indicaiile iradierii domului vaginal sunt urmtoarele: Stadiul Ia G3; Stadiul Ib G1-2; Stadiul IIa fr invazie miometrial profund. Reacii adverse: stenoz vaginal, dispareunie. 2. Iradierea extern a pelvisului efectuat postoperator scade riscul recurenelor n urmtoarele situaii: tumori limitate la uter cu risc crescut de metastazare ganglionar (G3, invazie miometrial profund, dimensiuni >2cm, invazia spaiului vasculolimfatic); afectare cervical; metastazare ganglionar; estensie tumoral pelvin. Dei necesitatea iradierii intracavitare n cazurile care nu pot beneficia de intervenie chirurgical este dovedit, radioterapia extern poate fi utilizat ca unic metod de tratament cu urmtoarele indicaii: extensie cervical; diseminare extrauterin pelvin; ganglioni limfatici pozitivi; invazie miometrial profund; tumori G3 cu tendin cunoscut la invazie miometrial profund i metastazare ganglionar. Stadiul II inoperabil este tratat de obicei cu iradiere extern asociat cu 1-2 inserii intracavitare. Reacii adverse: obstrucii i fistule intestinale, cistit radic, fistule vezicale. 3. Iradierea cu cmp extins este destinat ganglionilor paraaortici pozitivi. 4. Iradierea abdominal total este indicat stadiilor III i IV; tumorilor seroase sau mixte cu tendin la recurene n abdomenul superior. Reacii adverse: vrsturi i diaree severe, toxicitate hematologic, ocluzia intestinului subire, diaree cronic. Nu se indic pacientelor cu tumor rezidual masiv intraperitoneal. Terapia hormonal Prezena receptorilor progesteronici n majoritatea tumorilor endometriale ar justifica

453
administrarea preparatelor progesteronice cu intenia de reducerii riscului de recidiv. Eficacitatea administrrii postoperatorii este ns limitat, fiind indicate n cazurile cu citologie peritoneal pozitiv fr alte semne de extensie a bolii n afara uterului i n tratamentul bolii recurente. Stadiul Ia G1 cnd se dorete prezervarea fertilitii indic de asemenea utilizarea progestativelor; administrarea se poate face oral sau parenteral, durata minim a tratamentului fiind de 3 luni. In acelai scop au fost folosii i agonitii de GnRH, dar experiena este prea redus pentru a se putea emite concluzii. Recomandarea general este de efectuare a histerectomiei totale cu anexectomie bilateral dup natere, chiar n cazurile demonstrate de regresie tumoral. Chimioterapia este n general ineficient n cazul cancerului endometrial. Chimioterapia adjuvant cu paclitaxel i carboplatin se adreseaz tumorilor nonendometrioide, seroase i cu celule clare, avnd citologie peritoneal pozitiv. Indicaiile tratamentului postoperator depind de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe stadiul chirurgical, pe gradul tumoral i pe tipul histogic (Tabel 9). Tabel 9 Grupele de risc pentru persistena/recurena cancerului endometrial Grupa de Grupa de risc Grupa de risc risc sczut intermediar nalt Stadiul Ia, Ib, Ic Stadiul III Stadiul Ia, G G1-3 G1-G3 1-2 Stadiul IIa, IIb Stadiul IV G1-3 G1-G3 Tumor Extensie istmExtensie istmlimitat cervix cervix fundic Invazia Invazia Invazia spaiului spaiului spaiului vasculolimfa vasculolimfatic vasculolimfati tic absent absent c prezent Metastaze Metastaze Metastaze ganglionare, ganglionare ganglionare anexiale sau absente absente pelvine prezente Pentru pacientele care ntrunesc toate criteriile grupei de risc redus stadializarea chirurgical complet cu evaluarea corespunztoare a ganglionilor regionali reprezint abordarea

454
terapeutic optim; iradierea presau postoperatorie, precum i utilizarea agenilor chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt justificate. Rata de recuren la 5 ani este de maxim 7% i radioterapia poate rezolva aceste cazuri. Tratamentul adjuvant al grupei de risc intermediar este nc n evaluare. Recomandarea de principiu const n administrarea radioterapiei de rutin la aceste paciente, dar persist controversele n privina avantajelor oferite de iradierea extern comparativ cu brahiterapia, precum i n ceea ce privete momentul administrrii ei fa de momentul practicrii histerectomiei totale cu anexectomie bilateral i limfadenectomie pelvin bilateral. n general n stadiul I se consider suficient brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa i IIb beneficiaz de asocierea celor dou metode preo- sau postperator, dei majoritatea studiilor au demonstrat c radioterapia postoperatorie scade semnificativ rata recurenelor vaginale i pelvine dar nu mbuntete supravieuirea, crescnd suplimentar morbiditatea n special prin afectarea tractului intestinale; practic, ambele tipuri de terapie combinat au rezultate comparabile, abordarea chirurgical iniial asigurnd o stadializare preterapeutic corespunztoare. Grupa de risc nalt conine n principiu stadiile III i IV. Ori de cte ori este posibil, histerectomia total cu anexectomie bilateral trebuie efectuat, citoreducia pn la stadiu microscopic crescnd semnificativ durata de supravieuire. Terapia adjuvant se adreseaz metastazelor ganglionare pelvine i paraaortice, extensiei tumorale la anex, seroas, vagin i tumorilor de grad histologic nalt. Brahiterapia, iradiarea extern a pelvisului sau ntregului abdomen reduc rata recurenelor locale i amelioreaz supravieuirea. Chimioterapia ca unic metod adjuvant nu pare s fie eficient n controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu radioterapia postoperatorie urmeaz a fi evaluat. Tumorile endometriale papilare seroase i cu celule clare sunt considerate cu risc nalt histologic i mai mult de jumtate dintre ele se prezint n stadiile III i IV. Abordarea lor terapeutic este diferit, procedura de stadializare fiind similar cu a cancerului ovarian; limfadenectomia sistematic este recomandat n scop diagnostic, terapeutic i prognostic, cel mai important factor predictor al duratei de supravieuire fiind masa tumorii reziduale. Iradierea postoperatorie este indicat tumorilor n stadii Ib, Ic i II rezecate i stadiilor III i IV dup citoreducie adecvat, dei exist studii care contest utilitatea radioterapiei n stadiul I al tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandat n baza asemnrii evoluiei biologice a acestor

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC tumori cu cea a cancerului ovarian, dar studiile care au evaluat utilitatea acestei terapii n asociere sau nu cu radioterapia, nu au furnizat rezultate relevante. Tratamentul bolii recurente se poate face cu preparate progesteronice, dintre care megestrol acetat 160-320mg/zi pare a fi cea mai bun alegere, dei durata beneficiului este limitat la 4 luni cu o supravieuire medie de 10 luni de la instituirea terapiei. Utilizarea Tamoxifenului asociat sau nu progestativelor n boala recurent sau avansat nu s-a dovedit a avea eficacitate superioar administrrii de progesteron. Dintre asocierile chimioterapice, doxorubicina + ciclofosfamida+ paclitaxel pare s dea cele mai bune rezultate dei rata de rspuns i durata de supravieuire asimptomatic nu depesc 57% i respectiv 8,3 luni. n ceea ce privete recurenele locale, reintervenia chirurgical a avut rezultate optime atunci cnd pacienta nu a primit radioterapie anterioar. Recidivele localizate beneficiaz, cu rezultate foarte bune, de radioterapie.

X. MONITORIZAREA POTTERAPEUTIC
Recurenele cancerului endometrial apar n primii 3 ani n proporie de 75-95%. Supravegherea clinic este centrat asupra apariiei simptomelor de tipul sngerrii vaginale, durerilor abdominale sau pelvine, scderii ponderale. Examinarea fizic trebuie s se fac la fiecare 3-6 luni timp de 2 ani, apoi anual. Dozarea CA 125 se repet la fiecare vizit, dac s-a efectuat determinarea preterapeutic. Examenul citologic vaginal se efectueaz la 6 luni timp de 2 ani, apoi anual. Terapia de substituie estrogenic este nc dezbtut, dar n principiu pare s nu creasc riscul de recuren al cancerului endometrial. Recomandrile intereseaz cazurile ncadrate n categoria de risc redus, terapia fiind nceput imediat dup intervenia chirurgical sau la 6-12 luni dup tratamentul adjuvant dac acesta se impune.

SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de origine mezodermal caracterizate printr-o deosebit agresivitate biologic.

Cancerul de corp uterin Incidena este n general redus, reprezentnd 2-6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se menine 10-20 de ani dup iradierea extern a pelvisului n scop terapeutic. Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine difer din punct de vedere al diagnosticului, evoluiei clinice, diseminrii i implicit al tratamentului, de tumorile maligne endometriale.

455 I. CLASIFICARE

Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt sarcomul endometrial stomal, leiomiosarcomul i tumora malign mlerian mixt care mpreun acoper 95% dintre cazurile de sarcom uterin; caracteristicile clinicopatologice ale acestor tumori sunt redate n tabelul 11.

Tipul Pur

Mixt

Tabel 10 Clasificarea histopatologic a sarcoamelor uterine Omolog Heterolog Leiomiosarcom Rabdomiosarcom Sarcom stromal Condrosarcom Sarcom stromal cu mioz Osteosarcom stromal endolimfatic Sarcom endometrial stromal Liposarcom Carcinosarcom Sarcom mezodermal mixt

Tabel 11 Clasificarea clinicopatologic a sarcoamelor uterine frecvente Clasa histologic Caracteristici 40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenereaz sarcomatos. Incidena maxim: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvin. Macroscopic: tumor difuz, nencapsulat, prost delimitat, cerebroid, galbencenuie cu zone degenerate chistic, hemoragice i necrotice. Microscopic: numrul de mitoze este indicatorul principal al potenialului malign; ali indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia i invazia vaselor sangvine. Variante clinico-patologice: Leiomiomatoza intravenoas: dezvoltare histologic benign a musculaturii netede n sistemul venos parauterin sub stimul estrogenic. Prognostic favorabil dar Leiomiosarcomul cu recidive locale posibile i decese prin extensie la nivelul venei cave inferioare sau metastaze cardiace. Leiomiomul benign metastazant: tumor benign cu potenial de metastazare benign ganglionar i pulmonar sub stimul estrogenic. Leiomioblastomul : tumor a musculaturii netede epitelioid, cu celule clare sau proliferri plexiforme. Predomin celulele rotunde cu aspect de grmezi sau cordoane. Prognostic favorabil. Leiomiomatoza peritoneal diseminat: tumori benigne de esut muscular neted pe suprafaa peritoneal la femei de 30-40 ani gravide sau cu sarcin recent n antecedente, care au folosit COC perioade lungi. Prognostic favorabil. Leiomiosarcomul mixoid: tumor cu strom mixomatoas, aspect gelatinos i margine aparent circumscris, rat mitotic redus dar potenial invaziv nalt i prognostic infaust. 15% dintre sarcoamele uterine; Incidena maxim: 45-50 ani. Macroscopic: uter mrit de volum cu prelungiri elastice vermiculare n venele Sarcomul pelvine, coninnd esut tumoral moale, alb-gri/galben, cu necroze i hemoragii. endometrial Microscopic: celule asemntoare stromei endometriale cu mitoze i atipii stromal citologice n grad variabil funcie de care se difereniaz: Nodul endometrial stromal fr potenial malign;

456

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Sarcom stromal cu mioz endolimfatic cu potenial malign sczut/intermediar Sarcom stromal cu potenial malign nalt. 40% dintre sarcoamele uterine; Incidena maxim: 60 ani, afro-americane, obezitate, DZ, HTA asociate, 7-37% postiradiere pelvin Macroscopic: mas voluminoas moale polipoid cu numeroase zone de necroz i hemoragie, invazie miometrial frecvent. Extensia tumoral este cel mai important factor de prognostic. Potenial metastazant nalt Microscopic: Asociere de elemente sarcomatoase asemntoare stromei endometriale normale sau heterologe, cu elemente carcinomatoase de obicei glandulare. Adenosarcomul: asociere de glande neoplazice cu aspect benign, cu strom sarcomatoas. Frecvent bine circumscrise i cu invazie miometrial limitat. Recidive locale 40-50% cazuri.

Tumora malign mlerian mixt

II. DIAGNOSTIC
Clinic Sngerrile uterine anormale asociate unei tumori pelvine /abdominopelvine cu cretere rapid constituie modalitatea de manifestare a peste 80% dintre leiomiosarcome i tumori mezodermale mixte, metroragiile fiind cel mai frecvent simptom al tuturor sarcomelor uterine. Durerile abdominale, senzaia de presiune sau discomfort pelvin, tulburrile urinare, durerile lombare i scderea ponderal apar mai rar, raportndu-se cazuri asimptomatice dar i cazuri a cror prim manifestare a fost tusea nsoit de expectoraie sangvinolent. Examenul clinic genital relev cel mai adesea mrirea de volum mai mult sau mai puin regulat a uterului de consisten diminuat, indurarea nodular a parametrelor, sau mase polipoide protruzionnd prin orificiul extern cervical n cazul sarcomului stromal i a tumorilor muleriene mixte n care eliminarea de esut prin vagin este relativ frecvent. Paraclinic Biopsia endometrial poate pune diagnosticul de tumor endometrial stromal, de tumor mulerian malign mixt, sau adenosarcom, dar depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin acest metod doar n 30% din cazuri, cnd localizarea este submucoas. Degenerescena sarcomatoas a leiomioamelor este greu sesizabil ultrasonografic, aspectul neomogen cu arii chistice ale mioamelor voluminoase fiind aproape similar n formele benigne i maligne. Rezonana magnetic nuclear trebuie indicat ori de cte ori se suspecteaz clinic un sarcom

uterin, evaluarea preoperatorie a extensiei fiind deosebit de util. Stadializarea sarcoamelor se bazeaz e sistemul FIGO de stadializare a cancerului endometrial.

III. TRATAMENT
Tratamentul iniial al sarcomului este cel chirurgical, dup evaluarea atent a extensiei bolii practicndu-se histerectomie total cu anexectomie bilateral, cu excepia leiomiosarcomului dezvoltat n premenopauz cnd se conserv anexele. Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate dac acest lucru este posibil, citoreducia n general avnd efect benefic asupra duratei de supravieuire. Radioterapia adjuvant administrat pre- sau postoperator este util n majoritatea cazurilor de sarcom uterin, cu excepia leiomiosarcoamelor care sunt radiorezistente. Chimioterapia se bazeaz pe asocierea dintre diverse chimioterapice care s-au dovedit active, doxorubicina nregistrnd rata cea mai mare de rspuns; vincristina, actinomicina D, ciclofosfamida, dimetil-triazeno-imidazol, carboxamida, cisplatinul i ifosfamida pot fi utilizate n scheme de tratament postchirurgical, cu sau fr radioterapie asociat, dar prelungirea duratei de supravieuire este minim, indiferent de arsenalul terapeutic folosit i chiar de stadiul bolii. Tratamentul hormonal cu produi progesteronici este indicat de elecie sarcoamelor endometriale cu grad mic, cele cu potenial malign nalt nerspunznd la aceast form de tratament. Leiomiomul benign metastazant i leiomatoza peritoneal diseminat rspund de asemenea bine sub tratament pragesteonic.

Cancerul de corp uterin

457
i forma cu mioz stromal endolimfatic avnd o rat a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la distan mai rar. Prognosticul leiomiosarcoamelor este n general infaust, o durat de supravieuire mai crescut fiind raportat n cazul pacientelor tinere, n premenopauz, iar o evoluie mai agresiv la femeile afro-americane. Tumorile mixte mezodermale prezint diseminare la distan chiar ntr-un procent semnificativ dintre cazurile cu tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor fiind n general rezervat.

IV. PROGNOSTIC
Din cauza potenialului nalt i rapid de metastazare care caracterizeaz sarcomul uterin, prognosticul este n general nefavorabil, dependent de stadiul clinic, penetraia miometrial, tipul histologic i gradul de malignitate relevat de intensitatea mitozelor. Citologia peritoneal pozitiv i invazia ganglionar sunt factori importani de prognostic infaust. Supravieuirea n remisiune la 5 ani n cazul sarcomului stromal endometrial este de 25%, chiar

DE REINUT
o Cancerul uterin este, n Romnia, a doua form de cancer genital ca frecven dup cancerul de col uterin. o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine difereniat este preponderent, apare n perimenopauz, frecvent pe fond de hiperplazie endometrial, asociat cu multiplii factori de risc. o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab difereniat, agresiv, aprnd de obicei pe endometru atrofic, n postmenopauz, n absena factorilor de risc pentru hiperestrogenism. o Sngerarea uterin anormal este cel mai frecvent simptom. o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic i modalitatea optim de diagnosticare o reprezint histeroscopia cu biopsie intit urmat de curetaj uterin biopsic fracionat. o Ecografia transvaginal are valoare orientativ, iar celelalte metode imagistice sunt destinate preponderent evalurii extensiei bolii. o CA 125 crete n stadiile avansate de cancer endometrial i poate fi util pentru monitorizarea postterapeutic. o Tratamentul de elecie al cancerului uterin este chirurgical histerectomie total cu anexectomie bilateral, respectiv citoreducie optim; terapia adjuvant amelioreaz puin semnificativ prognosticul la distan. o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului endometrial.

56
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezint o categorie heterogen histologic de neoplazii, cu etiologie multipl, cea mai puternic asociere fiind cu infecia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul prezenei i evoluiei leziunilor vaginale precanceroase i nu este omogen histologic. Localizarea cea mai frecvent este n treimea superioar a vaginului. Nu exist un consens n ceea ce privete tratamentul, dar acesta trebuie s fie strict individualizat. Supravieuirea depinde de extensia bolii, de ganglionii limfatici pozitivi i de extensia bolii n organele adiacente.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri Clasificare anatomo - patologic Clasificarea factorilor etiologici Fenomene fiziopatologice Vascularizaia vaginului o Evoluie natural o Atitudine diagnostic Manifestri clinice Examen clinic i paraclinic Stadializare o Atitudine terapeutic o Rezultate terapeutice i prognostic

I.

DEFINIIE

Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolat de celule maligne la nivelul vaginului i reprezint aproximativ 3% din cancerele ce afecteaz tractul genital feminin.

II.
II.1.

CLASIFICRI
CLASIFICARE ANATOMOPATOLOGIC

O leziune vaginal ce intereseaz i orificiul cervical extern trebuie considerat cancer cervical i tratat ca atare, iar o tumor ce intereseaz att vulva ct i vaginul trebuie considerat cancer vulvar. Carcinomul scuamos: reprezint 85-90% din totalitatea cancerelor vaginale; apar la femei peste 50 ani, cu un vrf al incidenei la 60 ani;

Tumorile vaginului sunt primare (20%) i metastatice (80%), de la organe adiacente sau la distan. Cancerul vaginal primar este definit ca avnd originea exclusiv la nivelul vaginului, fr implicarea orificiului cervical extern sau a vulvei.

460
punctul de plecare este la nivel epitelial; sunt localizate mai frecvent n partea superioar a vaginului; macroscopic se prezint ca o leziune ulcerativ (50%), mas exofitic (30%) sau o mas tumoral ce determin constricie inelar (20%); infecia secundar a unei tumori ulcerate este frecvent; apar prin evoluia pe o perioad de mai muli ani a unor leziuni precanceroase : neoplazia vaginal intraepitelial (VAIN); datorit grosimii reduse a peretelui vaginal, carcinomul scuamocelular invadeaz precoce vezica urinar i rectul; metastazeaz pe cale limfatic i sanguin. Adenocarcinomul: reprezint 5-10% din cancerele vaginale; apare n general la femei peste 50 ani; adenocarcinomul cu celule clare apare la femei tinere ce au fost expuse in utero la dietilstilbestrol (DES), de obicei dup 14 ani, cu un vrf al incidenei la 19 ani; riscul la populaia expus este de 1/1000; adenocarcinomul cu celule clare se presupune c are originea n ariile de adenoz vaginal, dar poate s apar la nivelul vestigiilor wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de endometrioz; adenoza vaginal apare sub forma unor chiste multiple de 0,5-4 cm diametru sau sub forma unei leziuni mucoase difuze, granulareritematoas; leziunile canceroase apar polipoide, papilare, plate sau ulcerate; microscopic se diting trei tipuri histologice : tubulochistic (cu prognosticul cel mai favorabil), solid i papilar; la diagnosticare, 70% din cazuri sunt n stadiul I, dar recurena este frecvent i pot apare recidive chiar la 20 ani de la tratamentul primar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC au tendina de a afecta peretele anterior al poriunii inferioare a vaginului, variind ca dimensiuni, culoare, rata de cretere; apare sub forma unor noduli negri, moi, mucoi sau submucoi, dar pot fi i nepigmentai; sunt frecvent ulcerai, mimnd carcinomul cu celule scuamoase; histologic se aseamn cu melanomul cutanat, dar este mai invaziv; originea o reprezint probabil melanocite migrate aberant sau metaplazie melanocitar au tendin mare de recidiv local i de metastazare pulmonar; reprezint 2-3% din cancerele vaginale. Sarcomul : reprezint 2-3% din cancerele vaginale; are originea n esuturile subiacente epiteliului vaginal; leiomiosarcomul apare tipic la femei peste 50 ani (cu limite 25-86 ani) i se dezvolt din fibrele musculare netede; macroscopic apare ca o leziune solid submucoas, localizat mai frecvent n poriunea superioar a vaginului; histologic este similar leiomiosarcomului uterin; criteriile histologice de diagnostic al leiomiosarcomului : de la atipii moderate la atipii marcate cu 5 sau mai multe mitoze la 10 cmpuri de mare putere; grading-ul histologic este cel mai important factor de predicie; leiomiosarcomul poate aprea dup radioterapia tractului genital; rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid) apare n copilrie, n general sub vrsta de 3 ani din celule musculare striate care nu se gsesc n mod normal n peretele vaginal (vestigii embrionare); este o tumor foarte malign i foarte agresiv macroscopic apare n dou forme: solid i multichistic (sub forma unui strugure); are originea n stratul subepitelial i se extinde spre cavitatea vaginal pe care o umple; histologic este caracterizat prin strom mixomatoas slab reprezentat cu celule maligne pleiomorfe i rabdomioblaste striate ce se coloreaz pozitiv la markeri musculari; ocazional masele polipoide se exteriorizeaz la nivelul introitului vaginal;

Melanomul malign : se dezvolt din celule pigmentare denumite melanocite, care sunt prezente n proporie de 3% printre celulele vaginului; apare la femeile albe, peste 50 ani, cu un vrf al incidenei la 60 ani; aceste cancere apar de obicei pe tegumentele expuse la soare, dar ocazional se dezvolt la nivelul vaginului sau a altor organe interne;

Cancerul vaginal iniial invadeaz local, apoi metastazeaz n ganglionii limfatici inghinali, pelvini, retroperitoneali i mediastinali; pe cale sanguin invadeaz plmnii, pericardul, ficatul, rinichii i scheletul. Tumora sinusului endodermal este un tip de adenocarcinom foarte rar; este o tumor a celulelor germinale i apare cel mai frecvent la nivelul ovarului; apare la vrste foarte mici, sub 2 ani, cu un vrf al incidenei la 10 luni; caracteristic, secret -fetoproteina, care este un marker de monitorizare a recurenei. Cancerul vaginal secundar : 80% din cancerele vaginale sunt metastatice, n principal de la cervix i endometru; are originea din tumori ale structurilor vecine : uter, vezic urinar, rect, vulv, ovare, coriocarcinom; pot fi metastaze la distan ale cancerului de colon, sn, cancer renal. Vaginul, denumit i canalul de natere, este un conduct musculo-epitelial de 7,5-10 cm, care se ntinde de la cervix la inelul himenal i care strbate muchiul ridictor anal i diafragma urogenital. Aceste structuri asigur inferior un suport vaginului.

461
c pacientele cu VAIN sunt n general asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN nu este recomandat de rutin n populaia general;

Fig.1. Aspect de neoplazie vaginal intraepitelial.

II.2.

CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI

cea mai puternic asociere este ntre carcinomul cu celule scuamoase i infecia cu human papilloma virus (HPV), similar cancerului cervical.Subtipurile HPV 16 i 18 au potenialul oncogenic cel mai mare i sunt cel mai frecvent implicate n modificrile displazice la nivelul tractului genital. ntruct infecia cu HPV se transmite pe cale sexual, femeile cu parteneri sexuali multipli au riscul cel mai mare de a contracta infecia i de a dezvolta ulterior leziuni displazice progresive. Recent s-a constatat c femeile infectate cu HIV i HPV prezint unrisc crescut de a dezvolta forme de cancer vaginal mai agresive i care rspund mai puin la terapie; o alt asociere care ntrete legtura dintre infecia HPV i cancerul vaginal este prezena leziunilor vaginale precanceroase, denumite neoplazie vaginal intraepitelial (VAIN). 59% din leziunile VAIN tratate progreseaz ctre carcinom invaziv. Incidena acestor leziuni nu este bine stabilit, datorit faptului

Fig.2. Cancer vaginal, asociat cu prolaps genital i condilomatoz perineal important

au mai fost incriminate, fr a fi dovedit legtura, infecia cu virusul herpes simplex i cea cu Trichomonas vaginalis; istoricul de neoplazie cervical intraepitelial (CIN), carcinom cervical invaziv sau carcinom vulvar invaziv a fost, de asemenea, asociat cu carcinomul vaginal. Mai multe studii indic faptul c pn la 30% din

462
pacientele cu cancer vaginal primar au n antecedente un carcinom in situ sau invaziv care a fost tratat cu 5 ani nainte de diagnostic; utilizarea pe termen lung a pesarelor i iritaia vaginal cronic la femeile cu prolaps au fost asociate cu cancerul vaginal; ali factori predispozani sunt fumatul, terapia imunosupresiv, chimioterapia i radioterapia (10% din femeile diagnosticate cu carcinom primar vaginal au n antecedente iradierea pelvisului); tamoxifenul induce exprimental la obolani cancer endometrial i vaginal n absena hiperplaziei endometriale; nivelul socio-economic sczut se asociaz cu incidena crescut a cancerului vaginal i de col uterin; dietilstilbestrolul (DES), medicament folosit la mijlocul secolului trecut n primul trimestru de sarcin pentru a preveni avortul, a fost implicat n etiologia adenocarcinomului vaginal cu celule clare. Feii de sex feminin expui in utero la DES au un risc mai mare de a dezvolta adenocarcinom vaginal n adolescen dect populaia general.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC radioterapia la nivelul pelvisului poate avea efect mutagen i implicit carcinogenetic; modul n care DES joac un rol n apariia adenocarcinomului vaginal cu celule clare este neclar. Forsberg a propus n 1972 posibilitatea absenei maturaiei induse de estrogeni a ductelor mlleriene, iar n 1984 Robboy a sugerat c adenoza vaginal atipic i ectropionul cervical atipic ar putea fi precursori ai adenocarcinomului cu celule clare vaginal i cervical.

II.4.

VASCULARIZAIA VAGINULUI

II.3.

FENOMENE FIZIOPATOLOGICE

prezena leziunilor n diferite stadii de difereniere histologic (VAIN, carcinom in situ, posibil carcinom micronivaziv, carcinom invaziv) sugereaz o transformare continu de la leziuni cu potenial malign mai redus la leziuni invazive, similar evoluiei cancerului de col; identificarea ADN HPV n celulele tumorale scuamoase prin tehnicile de hibridizare in situ i southern blot sugereaz puternic asocierea infeciei HPV cu posibilul rol al HPV n patogeneza carcinomului vaginal cu celule scuamoase; asocierea semnificativ cu antecedentele de cancer cervical sau vulvar sugereaz faptul c ntregul tract genital este expus riscului de carcinom cu celule scuamoase o dat ce procesul malign a aprut undeva la nivelul su. Infecia cu HPV poate explica acest fenomen prin asocierea sa cu leziunile premaligne i maligne cervicale, vaginale i vulvare; o alt explicaie pentru aceast asociere este prezena bolii oculte reziduale (VAIN) la nivelul bontului vaginal posthisterectomie i care evolueaz nedescoperit pn la carcinom invaziv;

Poriunea superioar a vaginului primete snge din artera uterin i arterele ruinoase interne, din care provin arterele vaginale. Artera rectal inferioar i alte ramuri ce provin din artera ruinoas intern asigur irigaia poriunii inferioare a vaginului. Plexul venos vaginal dreneaz n principal n peretele pelvin prin venele parametriale i ntr-o mai mic msur n plexurile venoase vezical i rectal. Legturile sistemului limfatic vaginal sunt extensive. Poriunea mijlocie i superioar a vaginului comunic superior cu limfaticele cervicale i dreneaz n ganglionul obturator, apoi n lanurile ganglionare iliac intern i extern, ulterior n ganglionii paraaortici. Treimea distal a vaginului dreneaz n ganglionii inghinali i apoi n cei pelvini. Limfaticele peretelui posterior comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali.

III. EVOLUIE NATURAL

localizarea cea mai frecvent este n treimea superioar a vaginului; nu exist un consens asupra localizrii mai frecvente pe peretele vaginal antero-lateral sau posterior. Datele ce arat c localizarea pe peretele posterior al treimii superioare este cea mai frecvent sprijin ipoteza conform creia substanele iritante, cum ar fi secreiile vaginale i semenul se localizeaz aici i produc iritaie cronic, care ar putea favoriza procesul carcinogenetic; poziia vezicii urinare anterior de vagin i a rectului posterior predispune la invazia direct a acestor organe de ctre procesul tumoral; diseminarea limfatic urmeaz cile de drenaj limfatic ale vaginului : poriunea mijlocie i

Cancerul vaginal superioar a veginului comunic cu limfaticele cervixului i dreneaz n ganglionul obturator, lanul ganglionar iliac intern i extern, apoi n ganglionii paraaortici ; treimea distal a vaginului dreneaz n ganglionii inghinali, apoi n cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali; diseminarea hematogen la distan se face n plmni, ficat, schelet, tegumente.

463
stabilit pe baza examinrii pelvine de rutin, iar aceste paciente sunt depistate ntr-un stadiu mai precoce fa de cele care prezint simptome, avnd un prognostic mult mai bun.

IV.2. EXAMENUL CLINIC I PARACLINIC

Examenul cu valve valvele se rotesc lateral pentru a vizualiza pereii vaginali anterior i posterior; se inspecteaz ntreaga mucoas vaginal prin retragerea valvelor; cancerul vaginal este multifocal i, dei tipic este localizat la apex, boala poate afecta oricare segment al vaginului; leziunile vaginale, n particular cele localizate la nivelul treimii inferioare, sunt adeseori nediagnosticate la primul examen datorit faptului c valvele acoper peretele vaginal anterior i posterior; alte cauze de omisiune a diagnosticului sunt raritatea bolii i atribuirea simptomelor sngerrii postmenopauzale sau cancerului endometrial. Tueul vaginal presupune palparea circumferenial a ntregului vagin pentru a simi orice proeminen sau arie indurat; toate leziunile vizibile trebuie biopsiate. EXAMENE PARACLINICE

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

IV.1. MANIFESTRI CLINICE
n momentul diagnosticului, simptomele au o evoluie n medie de 6-12 luni, cu extreme de 0-11 ani. ntrzierea diagnosticului cancerului vaginal nu este neobinuit, parial datorit raritii bolii i ntrzierii asocierii simptomelor pacientei cu originea vaginal a tumorii. Sngerarea vaginal nedureroas este cel mai comun simptom, prezent la 6580% din paciente; sngerarea apare n postmenopauz la 70% din paciente, ceea ce coincide cu vrsta de 60 ani la care apare cu inciden maxim carcinomul cu celule scuamoase; menoragia, sngerarea intermenstrual i postcoital au fost, de asemenea, raportate. Scurgeri vaginale apar la 30% din paciente. Simptome urinare acuzate de 20% din paciente; constau n dureri vezicale, disurie, polakiurie, hematurie; sunt cauzate de compresia anterioar sau de invadarea vezicii urinare, uretrei sau ambelor. Dureri pelvine apar la 15-30% din paciente; compresia posterioar sau invazia recosigmoidului cauzeaz tenesme rectale sau constipaie. Prezena unei mase vaginale sau a prolapsului vaginal eventualitate rar, ntlnit la doar 10% din paciente. ntre 10-27% din paciente sunt asimptomatice. Diagnosticul n cazul lor este

Examenul citologic Babe-Papanicolau se adreseaz pacientelor cu carcinom in situ sau carcinom invaziv precoce, care uzual sunt asimptomatice; n cazul unui frotiu anormal, dac colul este prezent, medicul trebuie s exclud cancerul cervical, care este mult mai frecvent dect cel vaginal, prin colposcopie i conizaie diagnostic; pacientele cu histerectomie n antecedente i examen citologic anormal necesit coplposcopie vaginal. Dac nu este identificat nici o leziune, se impune excizia ntregii boli vaginale, pentru c leziunea poate fi acsuns la nivelul zonei de sutur a bontului vaginal. Colposcopia vaginal la paciente n vrst, care uneori prezint stenoz vaginal, este bine de realizat sub anestezie general;

464
soluia Lugol poate ajuta la identificarea zonelor care trebuie biopsiate: celulele maligne nu conin glicogen i nu se coloreaz maro nchis aa cum face mucoasa vaginal sntoas; ntruct epiteliul vaginal sntos trebuie s fie estrogenizat pentru a conine suficient glicogen, aplicarea local a unei creme estrogenice pentru 1-2 sptmni nainte de examinare poate fi de ajutor la pacientele n postmenopauz. Aplicarea cremei se ntrerupe cu dou zile nainte de examenul colposcopic. Biopsia o prob de esut se recolteaz din aria anormal, fie sub control vizual, fie colposcopic (de preferat); proba va fi examinat microscopic. Tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, ecografia aceste explorri nu sunt recomandate n mod curent de FIGO; ele sunt efectuate de obicei la nivelul abdomenului i pelvisului pentru a identifica ganglionii limfatici mrii, compresia ureteral, hidronefroza i metastazele hepatice. Chiuretajul biopsic indicat la pacientele diagnosticate cu adenocarcinom pentru a exclude originea endometrial. Cistoscopia, colonoscopia sunt utile pentru a exclude tumori cu punct de plecare vezical sau colonic, precum i pentru a determina prezena invaziei acestor organe de ctre o tumor vaginal.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC T2/ II : tumora se extinde n afara vaginului, dar nu ajunge la peretele pelvin (definit prin muchi, fascie, structuri neurovasculare i pelvisul osos); T3/ III : tumora se extinde pn la peretele pelvin; T4/ IVA : tumora invadeaz mucoasa vezicii urinare sau a rectului i/sau se extinde n afara pelvisului (edemul bulos nu este suficient pentru a clasifica o tumor n stadiul T4). Limfonodulii regionali Nx : invazia limfonodulilor regionali nu poate fi stabilit; N0 : nu exist metastaze n limfonodulii regionali; N1/ IV B : metastaze prezente n limfonodulii pelvini sau inghinali. Metastaze la distan Mx : metastazele la distan nu pot fi determinate; M0 : nu exist metastaze la distan; M1/ IV B : metastaze la distan prezente. Tabel 1 Stadializarea TNM conform AJCC. Stadiul 0 Tis, N0, M0. Stadiul I T1, N0, M0. Stadiul II T2, N0, M0. Stadiul III T1, N1, M0. T2, N1, M0; T3, N0, M0; T3, N1, M0. Stadiul IV A T4, orice N, M0. Stadiul IV B orice T, orice N, M1.

IV.3. STADIALIZARE
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilit de FIGO i de American Joint Committee of Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Definiiile categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de FIGO. Sunt prezentate pentru comparaie ambele stadializri. Categorii TNM/ Stadii FIGO Tumora primar (T) Tx : tumora primar nu poate fi evaluat; T0 : nu exist dovada tumorii primare; Tis/ 0 : carcinom in situ; T1/ I : tumora este limitat la vagin;

V. ATITUDINE TERAPEUTIC
n pofida cunotinelor acumulate despre cancerul vaginal, nc nu exist un consens referitor la tratamentul optim pentru acest tip de cancer, parial datorit raritii acestei boli. Tratamentul trebuie s fie individualizat n funcie de mai muli factori:

Cancerul vaginal localizarea leziunii, stadiul histologic; prezena sau absena uterului; iradierea sau neiradierea tumorii; afeciunile medicale asociate. bolii, tip

465
practic i radioterapie extern 4500 - 5000 cGy la nivelul ariilor ganglionare inghinale i pelvine excizia local larg sau vaginectomie total cu reconstrucie vaginal, n special pentru leziunile localizate n segmentul superior al vaginului. n cazurile cu margini pozitive sau la limit, trebuie considerat radioterapia adjuvant Opiuni terapeutice standard pentru leziuni mai mari de 0,5 cm n grosime: chirurgie. Pentru leziunile treimii superioare a vaginului este indicat vaginectomia radical cu limfadenectomie pelvin. Construcia unui neo-vagin poate fi o opiune. Pentru leziunile treimii inferioare se impune i limfadenectomia inghinal. n cazurile cu margini la limit sau pozitive pe piesa examinat histopatologic, se recurge la radioterapie adjuvant radioterapia. Const n combinarea radioterapiei interstiiale (un singur implant) cu cea intracavitar pn la doze de cel puin 7500 cGy asupra tumorii primare. Iradierea extern este indicat n cazul tumorilor slab difereniate sau infiltrative care au o probabilitate mai mare de invazie ganglionar. Pentru leziuni localizate n treimea inferioar a vaginului se practic iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra ariilor ganglionare pelvine i/sau inghinale Adenocarcinomul Opiuni terapeutice standard: chirurgia. ntruct tumora se extinde subepitelial, este indicat vaginectomia total i histerectomia total radicale cu limfadenectomie pelvin. Ganglionii limfatici pelvini profunzi sunt disecai dac leziunea invadeaz poriunea superioar a vaginului, iar ganglionii inghinali trebuie ndeprtai dac leziunea se afl la nivelul poriunii inferioare a vaginului. Reconstrucia vaginal poate fi o opiune. n caz de margini la limit sau pozitive pe piesa examinat histopatologic, se recurge la radioterapie adjuvant; radioterapia interstiial i intracavitar aa cum a fost prezentat la terapia cancerului scuamocelular. Pentru leziunile treimii inferioare a vaginului, se realizeaz iradierea extern a ariilor ganglionare pelvine i/sau inghinale n doze de 4500 cGy pn la 5000 cGy; terapie local combinat n cazuri selecionate, care poate include excizia local larg, sampling ganglionar i radioterapie interstiial.

Opiunile terapeutice constau n radioterapie, tratament chirurgical sau o combinaie a celor dou i, ocazional, chimioterapie. n stabilirea tratamentului, se iau n calcul considerente psihologice i anatomice : capacitatea pacientei de a suporta fizic i psihic exenteraia pelvin; intervenie radical sau intervenie conservatoare; dorina pacientei de a-i pstra funcia vaginului; proximitatea rectului i a vezicii urinare fa de vagin, ce poate limita doza de radiaii i marginile de rezecie chirurgical. TRATAMENTUL STADIAL Stadiul 0 Carcinomul scuamocelular in situ boala este, de obicei, multifocal i apare mai frecvent la nivelul bolii vaginale; ntruct leziunile VAIN sunt asociate cu alte neoplazii genitale, colul i vulva trebuie atent examinate; opiunile terapeutice de mai jos dau rate de curabilitate echivalente. Opiuni terapeutice standard: excizie local larg cu sau fr gref cutanat; vaginectomie parial sau total cu gref cutanat pentru boal multifocal sau extensiv; chimioterapie intravaginal cu crem fluorouracil 5%. Instilarea a 1,5 g intravaginal sptmnal pentru 10 sptmni s-a dovedit a fi la fel de eficient; terapia laser; iradierea intracavitar cu 6000-7000 cGy la nivelul mucoasei, ntreaga mucoas trebuie iradiat.

Stadiul I Carcinomul scuamocelular Opiuni terapeutice standard pentru leziuni superficiale mai mici de 0,5 cm n grosime: radioterapia intracavitar. n majoritatea cazurilor se administreaz 6000 pn la 7000 cGy pe o perioad de 5-7 zile. Pentru leziunile situate n treimea inferioar a vaginului se

466
Stadiul II Carcinomul scuamocelular Radioterapia este tratamentul standard pentru pacientele cu carcinom vaginal stadiul II. Opiuni terapeutice standard combinarea brahiterapiei cu radioterapia extern la o doz total de 7000 pn ls 8000 cGy asupra tumorii primare. n cazul tumorilor treimii inferioare a vaginului, se practic iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra ariilor ganglionare pelvine i/su iliace; chirurgia radical (vaginectomie radical sau exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie. Adenocarcinomul Opiuni terapeutice standard: combinarea brahiterapiei cu iradierea extern la o doz total de 7000 pn la 8000 cGy asupra tumorii primare. Pentru leziunile treimii inferioare a vaginului iradierea extern a ganglionilor pelvini i/sau iliaci cu doze de 4500 5000 cGy este de elecie; chirurgia radical (vaginectomie radical sau exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie. Stadiul III Carcinomul scuamocelular Opiuni terapeutice standard: combinaia ntre radioterapie interstiial, intracavitar i iradiere extern. Iradierea extern pe o perioad de 5 6 sptmni (incluznd ganglionii pelvini) urmat de implant interstiial i/sau intracavitar pn la o doz total de 7500 8000 cGy i o doz pe peretele lateral pelvin de 5500 6000 cGy; rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune n combinaie cu radioterapia Adenocarcinomul Opiuni terapeutice standard: combinaia ntre radioterapie interstiial, intracavitar i iradiere extern, aa cum a fost descris n cazul carcinomului scuamocelular; rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune n combinaie cu radioterapia.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC iradiere (n scop paliativ) cu sau fr chimioterapie. Cancerul vaginal recurent recurena bolii confer unprognostic grav; majoritatea recurenelor apar n primii doi dup tratament; n cazul recurenei centrale, unele paciente pot fi candidate pentru exenteraie pelvin sau radioterapie; nu exist o chimioterapie standard. Cisplatinul i mitoxantronul nu au o activitate semnificativ n carcinomul scuamocelular recurent sau avansat.

VI. REZULTATE TERAPEUTICE I PROGNOSTIC

Rezultatele exenteraiei s-au mbuntit semnificativ n ultimele decenii n termeni de mortalitate postoperatorie i interval liber fr boal. n general rata mortalitii postoperatorie este mai mic de 5%, iar rata supravieuirii la 5 ani de 40%. Exenteraia anterioar are o rat a supravieuirii mai bun fa de exenteraia total , 30 60% fa de 20 46%. Factori clinici ce afecteaz supravieuirea: perioada de timp de la radioterapia iniial la exenteraie: mai puin de 1 an este un factor prognostic prost; dimensiunile tumorii peste 3 cm; fixarea lateral la perete a tumorii determinat la examenul clinic preoperator. Factori anatomopatologici ce afecteaz supravieuirea : extensia tumorii. S-a demonstrat c cel mai important factor de risc pentru rata supravieuirii este extensia tumorii lateral la nivelul marginilor piesei examinat histopatologic; ganglioni limfatici pozitivi: rata de supravieuire la 5 ani n cazul neafectrii ganglionare este de 70% fa de 0% n cazul invaziei ganglionare; extinderea tumorii n organele adiacente. Vrsta poate influena mortalitatea postoperatorie, dar nu afecteaz rata supravieuirii la 5 ani. Reconstrucia organelor, ca anastomoza rectal joas, vezicostomia continent i

Stadiul IV A Carcinomul scuamocelular i adenocarcinomul Opiuni terapeutice standard: combinaia ntre radioterapia interstiial, intracavitar i cea extern; rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune n combinaie cu radioterapia. Stadiul IV B Carcinomul scuamos i adenocarcinomul Opiuni terapeutice standard:

Cancerul vaginal reconstrucia vaginal au mbuntit semnificativ calitatea vieii dup exenteraia pelvin.

467
n general, referitor la rezultate i prognostic, cea mai mare grij a medicului i a pacientei este posibilitatea recurenei bolii primare.

DE REINUT
o Dei carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologic rar, medicii trebuie s aib n vedere acest diagnostic; o Screening-ul nu este indicat, datorit incidenei reduse, dar n viitor va fi probabil luat n considerare, datorit implicrii infeciei HPV n patogeneza cancerului vaginal; o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular i adenocarcinomul.

57
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rar, reprezentnd 3%-4% din tumorile maligne ale tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase, urmtorul ca frecven fiind melanomul, (aproximativ 5% din cazuri). Afecteaz predilect femei cu vrsta ntre 65-75 ani, dar 15% din cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat n stadii precoce are o rat mare de curabilitate. Supravieuirea este dependent de gradul de afectare a ganglionilor inghinali. Incidena leziunilor preinvazive vulvare aproape s-a dublat n ultima decad, ceea ce poate duce n viitor la creterea marcat a incidenei cancerului vulvar. Dei tratamentul de baz este chirurgical, n ultimii ani se tinde spre o abordare complex, adaptat la stadiul clinic i forma histopatologic, lundu-se n considerare i consecinele psihosexuale ale tratamentului. Diagnosticat n stadii precoce, cancerul vulvar este o boal curabil.

CUPRINS
o o Definiie Clasificari
o o o o o Clasificare anatomo-patologic Clasificarea factorilor etiologici Fenomene fiziopatologice Vascularizaie Ci de diseminare

Atitudine diagnostic
o Stadializare

Atitudine terapeutic
o Complicaii postoperatorii

Rezultate terapeutice i prognostic

I.

DEFINIIE.

Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare, glandelor, stromei subiacente a perineului, incluznd muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele Bartholin i clitorisul. Au fost descrise i tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.

II. CLASIFICRI
II.2. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI
nu a fost identificat nici un factor etiologic specific cancerului vulvar; legtura dintre tumora invaziv i distrofia sau neoplazia vulvar intraepitelial este incert;

incidena cancerului vulvar nregistreaz dou vrfuri. la femeile tinere, dezvoltarea carcinomului vulvar in situ este corelat cu infecia HPV; la femeile n vrst, etiologia carcinomului este atribuit iritaiei cronice vulvare sau altor factori mai puin cunoscui. Factori de risc pentru cancerul vulvar pot fi considerai:

470
infecia cu human papilloma virus (HPV) pruritul vulvar cronic; distrofia vulvar i neoplazia vulvar intraepitelial; prezena n antecedente a carcinomului cu celule scuamoase al colului sau vaginului femei cu parteneri sexuali multipli; sifilisul i bolile venerice granulomatoase neluetice (limfogranulomatoza venerian i granulomatoza inghinal), infecia cu virusul HIV; fumatul constituie un factor de risc pentru cancerul vaulvar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC la nivelul grupului lateral al lanului ganglionar iliac extern fa de grupul medial, ceea ce sugereaz c nu tot fluxul limfatic ce trece prin ganglionul Cloquet ajunge n grupul medial al lanului iliac extern. Aceleai studii sugereaz c 10-20% din fluxul limfatic emergent din ganglionii inghinali superficiali ajunge direct la ganglionii pelvini, fr a trece prin ganglionii inghinali profunzi. O cale limfatic direct de la clitoris sau vulv la ganglionii limfatici pelvini nu a fost identificat.

II. 3. FENOMENE FIZIOPATOLOGICE

dezvoltarea displaziei vulvare i cancerului vulvar este legat de infecia HPV, dar aceast legtur nu este la fel de puternic cum este n cazul cancerului cervical n cazul displaziilor de grad nalt ale colulului uterin i cancerului de col s-a demonstrat implicarea preponderent a anumitor tipuri HPV, respectiv 16, 18, 31 i 33. Totui infecia cu tipurile HPV de mare risc nu presupune obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. n SUA, 50% din femeile tinere au HPV detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre care multe cu tipuri considerate cu mare risc oncogenic; mecanismul molecular al evoluiei de la displazie la cancer nu este bine elucidat; tipurile virale oncogenice au o afinitate crescut pentru anumite proteine ale celulei gazd : proteina HPV E6 are abilitatea de a se lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se leag de produsul genei Rb. Unele infecii sunt urmate de integrarea ADN viral n cel al celulei gazd, cu exprimarea oncoproteinelor E6 i E7 produse de HPV i transformarea malign. II.4. Limfaticele vulvei i ale treimii distale a vaginului dreneaz n grupul ganglionilor inghinali superficiali i apoi, prin limfaticele femurale profunde i prin ganglionul Cloquet ctre ganglionii pelvini. S-a demonstrat posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali profunzi, fr metastazarea celor superficiali. Aceast modalitate este neobinuit i reprezint mai puin de 5% din cazuri. Studiile de mapping limfatic au artat, de asemenea, c injectarea unui coloid radioactiv la nivelul vulvei este urmat de acumularea mai rapid

II.1. CLASIFICARE ANATOMOPATOLOGIC

Carcinomul cu celule scuamoase reprezint 90-92% din totalul cancerelor vulvare invazive; markerul histologic este cheratinizarea atipic, pe lng prezena mitozelor anormale; gradele de difereniere variaz de la bine difereniat la nedifereniat sau anaplazic; cnd tumora este <1 mm n profunzime sau n grosime, matastazele n ganglionii limfatici inghinali sunt extrem de rare, dar cnd invazia este peste 1 mm, riscul metastazelor n ganglionii limfatici inghinali este semnificativ; aspectele histologice corelate cu invazia ganglionilor limfatici sunt : invazia vascular, grosimea tumorii, profunzimea invaziei stromale i creterea cantitii de cheratin. Melanomul vulvar reprezint aproximativ 10% din totalitatea cancerelor vulvare; localizate mai frecvent pe labia mic sau clitoris; stadializarea se face conform sistemului ClarkBreslow, dar exist i o modificare pentru melanomul vulvar realzat de Chung; exist trei tipuri histologice de baz; melanomul cu diseminare superficial, care n stadiile precoce de evoluie tinde s rmn superficial; melanomul lentigo malign, hiperpigmentare plat care are aceeai tendin de a rmne superficial, dar se poate extinde; melanomul nodular, forma cea mai agresiv, leziune reliefat ce penetreaz profund i poate metastaza pe zone ntinse. Sarcomul vulvar este o raritate;

Cancerul vulvar ca subtipuri exist leiomiosarcomul, histiocitomul fibros malign i sarcomul epitelioid; sarcomul poate apare din orice structur a vulvei, inclusiv vase de snge, muchi striat, esut adipos. Carcinomul glandelor Bartholin reprezint 5% din tumorile vulvare; tumorile se pot dezvolta la nivelul glandei sau ductului; tipuri histologice : adenocarcinoame, carcinoame scuamoase, carcinoame cu celule tranziionale, carcinoame adenoscuamoase i carcinoame chistice adenoide; diagnosticarea se face conform criteriilor Honan; extirparea glandei Bartholin pentru a exclude un carcinom subiacent este indicat pentru abcese sau chiste recurente sau n caz de mrire asimptomatic a glandei la persoane peste 50 ani. Carcinomul cu celule bazale reprezint aproximativ 2% din cancerele vulvare; apare la femei vrstnice; aspectul este de leziune ulcerativ cu margini rotunjite, dar pot fi ntlnite leziuni sub form de macule sau noduli; leziunile apar de obicei la nivelul labiei mari i au un diametru sub 2 cm; tratamentul adecvat este excizia local radical. Carcinomul verucos se dezvolt la nivelul condiloamelor acuminate i mai este denumit condilomul gigant Busche-Lowenstein; macroscopic tumorile au aspect conopidiform; mcroscopic tumorile conin prelungiri papilare, care nu prezint axul de esut conjunctiv caracteristic condiloamelor acuminate; evoluia local este agresiv, dar nu disemineaz limfatic dect tardiv; se presupune c este asociat cu infecia HPV tip 6; tratamentul const n excizie local radical sau, n cazul metastazelor ganglionare, vulvectomie radical i limfadenectomie inghino-femural bilateral. Boala Paget vulvar apare ca o leziune pruriginoas; reliefat, roiatic,

471
histologic, leziunea conine celule cu nuclei proemineni, cu cantitate mare de citoplasm; a fost asociat cu adenocarcinom de colon sau al glandelor sudoripare n 15% din cazuri; dei nu metastazeaz, are o mare rat de recuren local, de aceea n momentul exciziei trebuie respectat o margine de siguran de 2 cm.

II.5. CI DE DISEMINARE
extensie direct spre structurile adiacente : vagin, uretr, anus; metastazare pe ci limfatice la nivelul ganglionilor regionali, avnd o inciden global de aproximativ 30%. prima staie ganglionar este reprezentat de ganglionii inghinali superficiali, situai ntre fascia Camper i fascia lata; urmtoarea staie este reprezentat de ganglionii femurali (inghinali profunzi), dispui de-a lungul vaselor femurale; ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul inghinal, este plasat cranial n grupul ganglionilor femurali; urmtoarea staie este la nivelul ganglionilor pelvini, n special grupul iliac extern. 20% din pacientele cu ganglioni limfatici inghinali afectai au i ganglioni pelvini afectai; disemninarea hematogen la distan n plmni, ficat, oase apare tardiv i este rar n absena metastazelor ganglionare.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

diagnosticul cancerului vulvar este adesea tardiv, dei localizarea este superficial, accesibil; n unele cazuri, femeile se prezint la medic dup mai multe luni de la debutul simptomelor, iar n alte cazuri medicul ntrzie nejustificat diagnosticul prin aplicarea unor terapii topice fr recoltarea unei biopsii. ATENIE! Biopsia vulvar este recomandabil naintea inierii oricrui tratament topic, deoarece este o atitudine prudent, prin care se evit ntrzierea diagnosticrii cancerului vulvar. Simptomatologie leziune pruriginoas vulvar, uneori cu istoric ndelungat;

472
mas sau excrescen vulvar observat de pacient; mai rar sngerri vulvare, secreii patologice sau disurie; uneori, la debut, simptomul principal poate fi o mas tumoral metastatic n regiunea inghinal; cancerul vulvar precoce poate fi asimptomatic i este recunoscut doar la o inspecie minuioas a vulvei. Examen clinic leziunea este, de obicei, reliefat, cu aspect crnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos; localizarea cea mai frecvent este la nivelul labiei mari, dar carcinoamele apar i la nivelul labiei mici, clitorisului i perineului; n 5% din cazuri leziunile sunt multifocale, iar n 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a putea stabili locul de origine; dup examinarea leziunii se procedeaz la examinarea ganglionilor inghinali i la examen pelvian complet.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III.1.

STADIALIZARE

Deoarece evaluarea clinic a statusului ganglionilor limfatici nu are suficient acuratee, att Federaia Internaional de Ginecologie (FIGO) ct i American Joint Commission on Cancer Staging au adoptat sisteme de stadializare chirurgical pentru carcinomul vulvar care iau n considerare statusul patologic al limfonodulilor inghinali. Profunzimea invaziei este msurat obinuit de la punctul cel mai profund al invaziei la membrana bazal a celei mai superficiale papile dermice adiacente. Stadializarea FIGO (1995): Stadiul I tumor limitat la vulv, 2 cm n cea mai mare dimensiune: Stadiul IA: invazie 1 mm n profunzime; Stadiul IB: invazie de peste 1 mm n profunzime. Stadiul II tumor limitat la vulv sau perineu, mai mare de 2 cm; Stadiul III tumor indiferent de mrime, cu ganglioni limfatici ipsilaterali pozitivi sau cu invazia vaginului, anusului sau a dou treimi inferioare ale uretrei; Stadiul IV tumor ce depete vulva: Stadiul IVA : invazia treimii superioare a uretrei, a mucoasei vezicale, rectale sau a oaselor pelvisului sau a ganglionilor limfatici bilateral; Stadiul IVB : metastaze la distan, inclusiv n ganglionii limfatici pelvini. Stadializarea cancerului vulvar conform American Joint Commission on Cancer Staging (1992): Tumora primar (T): Tx tumora primar nu poate fi evaluat; T0 nu exist evidena tumorii primare; Tis carcinom in situ; T1 tumor limitat la vulv sau la vulv i perineu, 2 cm n diametrul cel mai mare; T2 tumor limitat la vulv i perineu, depind 2 cm n dimensiunea cea mai mare; T3 tumor ce invadeaz cele dou treimi inferioare ale uretrei, vaginul sau anusul; T4 tumor ce invadeaz mucoasa uretrei superioare, mucoasa vezical sau rectal sau este fixat la oasele pelvisului. Ganglioni limfatici regionali (N): Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai;

Fig.2. Cancer vulvar n form ulcerat.

Paraclinic frotiul Babe-Papanicolau i colposcopia sunt indicate datorit asocierii frecvente cu carcinomul scuamocelular cervical i vaginal; biopsia excizional sub anestezie local, cnd tumora nu depete 1 cm diametru sau excizia bioptic a unui specimen cuneiform; Examenul histopatologic stabilete diagnosticul. Examenul bioptic trebuie realizat n cazul oricrei leziuni, pentru a ne asigura c un cancer nu rmne nediagnosticat cnd sunt prezente multiple leziuni displazice; examenul CT sau RMN poate evalua adenopatiile pelvine cu o sensibilitate de aproximativ 30%.

Cancerul vulvar N0 nu exist metastaze n ganglionii limfatici regionali; N1 metastaze unilaterale n ganglionii limfatici regionali; N2 metastaze bilaterale n ganglionii limfatici regionali. Metastaze la distan: Mx prezena metastazelor la distan nu poate fi evaluat; M0 nu exist metastaze la distan; M1 metastaze la distan (inclusiv n ganglionii pelvieni). Stadializarea pe grupe: Stadiul 0 : Tis, N0, M0; Stadiul I : T1, N0, M0; Stadiul II : T2, N0, M0; Stadiul III : T1/T2, N0, M0; T3, N0/N1, M0; Stadiul IVA : T4, orice N, M0; orice T, N2, M0; Stadiul IVB : orice T, orice N, M1.

473
aceste tehnici, pe lng faptul c sunt urmate de morbiditate postoperatorie important, adesea sunt desfigurante i stressante pentru paciente; amendamentele actuale la tehnica chirurgical sunt: (1) definirea carcinomului microinvaziv care nu necesit disecie radical sau disecia ganglionilor inghinali; (2) n tumorile aflate n stadii precoce se realizeaz disecia unilateral a ganglionilor inghinali; (3) practicarea a trei incizii separate n locul extirprii n bloc; (4) practicarea exciziei locale radicale cu margini de siguran de 1 cm n locul vulvectomiei radicale; (5) ocolirea venei safene mari n ncercarea de a preveni limfedemul. Riscul de metastaze limfatice bazat pe profunzimea invaziei: invazie 1 mm 0%; invazie ntre 1,1 i 2 mm 10%; invazie ntre 2,1 i 3 mm 12%; invazie ntre 3,1 i 5 mm 14%; invazie peste 5 mm 43%.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

X.1. TERAPIA MEDICAL

terapia neoadjuvant poate fi luat n considerare pentru tumori ce invadeaz anusul sau vezica urinar, care ar impune intervenii chirurgicale extensive sau exenteraii. S-a folosit combinaia dintre cisplatin, 5fluorouracil i iradierea extern, pentru paciente cu carcinom scuamocelular vulvar n staiul III sau IVA, dup care majoritatea pacientelor au putut fi operate; cu excepia chimioterapiei neoadjuvante, chimioterapia n cancerul vulvar este paleativ i adesea ineficient. Doar bleomicina (15 mg de dou ori pe sptmn) i doxorubicina (45 mg /m2) au fost raportate a avea un efect parial n cancerul vulvar.

X.3.

CANCERUL VULVAR PRECOCE (T1, N0-1, M0)

X.2.

TERAPIA CHIRURGICAL

tratamentul de elecie pentru majoritatea pacientelor cu cancer vulvar operabil este vulvectomia radical n bloc cu extirparea bilateral a ganglionilor inghinali i pelvieni; cnd tumora afecteaz anusul, septul rectovaginal sau uretra proximal, la intervenia menionat s-au asociat anumite tipuri de exenteraie pelvian;

abordarea pacientelor n acest stadiu se face individualizat, urmrindu-se vindecarea bolii prin cea mai conservatoare metod posibil; trebuie stabilit independent atitudinea asupra leziunii primare i asupra ganglionilor inghinali; leziunea primar : tratamentul const n vulvectomie radical. n ultimele dou decenii aceasta tinde s fie nlocuit cu excizia local radical cu margine de siguran de 1 cm, ce asigur o rat nalt a controlului local. Incidena recidivelor locale invazive este similar (Fig. 3); n cazul leziunilor vulvare laterale sau posterioare, cnd este posibil meninerea clitorisului, excizia local radical este cea mai indicat procedur; n cazul leziunilor vulvare periclitoridiene, mai ales la femei tinere, leziunea primar poate fi tratat prin radioterapie cu cmp restrns (5000 cGy) urmat de biopsie de control; excizia local poate fi urmat de sutur primar sau de diferite procedee de reconstrucie vulvar : pentru defecte laterale,

474
gref pediculat de la nivelul mons pubis, iar pentru cele posterioare, gref din romboid;

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig.3. Pies de vulvectomie radical.

ganglionii limfatici inghinali: limfadenectomia inghino-femural este indicat la toate pacientele cu invazie stromal de peste 1 mm, fiind singurul factor esenial pentru scderea mortalitii n cancerul vulvar precoce; disecia inghinal poate fi, deci, evitat la paciente cu invazie stromal sub 1 mm, evitndu-se astfel postoperator infeciile, dehiscena cicatricii, edemul cronic al membrului inferior; dac leziunea primar este unilateral nu este necesar disecia inghinal bilateral, cu excepia leziunilor aflate n partea anterioar a labiei mici ce impun excizie bilateral (exist un flux limfatic contralateral n aceast regiune); evidenierea unui singur ganglion limfatic invadat la exemanul microscopic histopatologic nu impune tratament adiional evidenierea a doi sau mai muli ganglioni invadai (eventualitate rar) impune postoperator iradierea extern a ariilor inghinale i pelvine (Fig. 4).

Fig.4. Vulvectomie radical. Aspect postoperator.

abordarea chirurgical poate fi n bloc sau n fluture respectiv prin trei incizii separate (una pentru vulvectomia radical i cte una pentru disecia fiecrei regiuni inghinale). Aceast ultim variant este urmat de o rat mai mic a complicaiilor postoperatorii i vindecare primar mai rapid; acoperirea defectelor ntinse se poate realiza n mai multe moduri: (1) acoperire cu tegumente fr ca acestea s fie n tensiune; (2) lsarea deschis a zonei n vederea formrii unui esut de granulaie ntr-o perioad de 6-8 sptmni; (3) utilizarea de lambouri cutanate, cum este lamboul romboidal pentru acoperirea defectelor ntinse ale vulvei posterioare; (4) utilizarea grefelor miocutanate ce conin muchiul gracilis pentru acoperirea zonelor dintre mons pubis i aria perianal sau a grefelor miocutanate cu muchiul tensor al fasciei lata pentru acoperirea defectelor ntinse la nivelul zonei inghinale i vulvei. n ultimii ani unii autori au publicat rezultatele exciziei locale radicale a tumorilor vulvare aflate n stadiile II-III cu pstrarea marginii de siguran de 1 cm fa de tumor, fapt ce permite o intervenie conservatoare, similar tumorilor aflate n stadiul I. Rezultatele raportate par s indice o rat a recidivelor locale similar cu cea nregistrat la pacientele cu tumori n stadiul I. Aceast intervenie ar fi indicat n cazul tumorilor ce afecteaz jumtatea posterioar a vulvei, ceea ce face posibil meninerea mons pubis i a clitorisului. Experienele raportate sunt totui limitate.

X.4.

TUMORI N STADIILE II-III (T2-T3 CU GANGLIONI N STADIUL N0-N1)

atitudinea const n vulvectomie radical i limfadenectomie bilateral inghino-femural; n cazul afectrii treimii distale a uretrei sau vaginului, se practic rezecia parial a acestor organe; o alternativ este radioterapia neoadjuvant ce permite o rezecie mai puin radical;

Cancerul vulvar Abordarea ganglionilor limfatici pelvieni: incidena metastazelor n ganglionii pelvieni este de sub 10%, acestea fiind rareori prezente n absena ganglionilor inghinali suspeci clinic sau a minimum trei ganglioni inghinali afectai; limfadenectomia pelvian se realizeaz la pacientele cu ganglioni inghinali afectai; pacientele care la examenul microscopic prezint microinvazia unui singur ganglion, nu necesit tratament ulterior; pacientele cu doi sau mai muli ganglioni inghinali afectai necesit, n mod optim, iradiere pelvian i inghinal, avnd o rat de supravieuire semnificativ crescut fa de pacientele supuse limfadenectomiei pelviene.

475
prin tehnica inciziilor separate se extirp toi ganglionii inghinali mrii de volum i se trimit la examen histopatologic extemporaneu; dac se confirm o afectare metastatic, nu se mai practic limfadenectomia total; dac nu apar metastaze n ganglionii inghinali extirpai, se practic limfadenectomia inghinal complet; orice ganglion pelvian mrit de volum evideniat prin TC sau ecografie va fi extirpat prin abordare extraperitoneal.

X.6.

RADIOTERAPIA N TRATAMENTUL CANCERULUI VULVAR

X.5. TUMORI N STADIILE III-IV

cancerul vulvar avansat presupune tumori primare masive n stadiul T3 sau T4 i/sau ganglioni inghinali afectai voluminoi; cnd are loc invazia anusului, rectului, a septului rectovaginal sau a uretrei proximele de ctre tumora vulvar, atitudinea chirurgical const n eviscerare pelvian cu vulvectomie radical i limfadenectomie inghinal bilateral; astfel de intervenii sunt urmate de o important morbiditate i mortalitate postoperatorie; atitudinea modern const ntr-o abordare combinat radio-chirurgical. Se recomand iradierea preoperatorie cu surs extern n toate cazurile nsoit de utilizarea selectiv a brahiterapiei (la pacientele cu boal persistent). Se evit astfel eviscerarea pelvian. Asociat se practic chimioterapie cu 5-fluorouracil i cisplatin. n prezent intervenia chirurgical tinde ctre o rezecie vulvar mai limitat, iar n cazul ganglionilor voluminoi stadiile N2 sau N3 nu este indicat excizia inghinal complet, pentru a evita limfedemul membrelor inferioare asociat cu limfadenectomia i iradierea inghinal. Abordarea ganglionilor limfatici inghinali i pelvieni n stadii avansate: n cazul pacientelor cu ganglioni inghinali n stadiul N2 sau N3 (ganglioni fixai sau ulcerai) se efectueaz o tomografie computerizat sau o ecografie pelvin pentru detectarea ganglionilor pelvini mrii de volum;

preoperator, la pacientele cu boal n stadiu avansat, care altfel ar necesita eviscerare pelvian; postoperator, la paciente cu doi sau mai muli ganglioni inghinali afectai se practic iradierea extern a ganglionilor inghinali i pelvieni; postoperator, pentru prevenirea recidivelor locale la paciente cu margini de rezecie pozitive sau la limit; terapie primar n cazul tumorilor de dimensiuni mici la femei tinere, localizate la nivelul clitorisului sau periclitoridian, cnd tratamentul chirurgical poate avea urmri psihologice importante.

X.7.

CANCERUL VULVAR RECIDIVAT

recidivele se coreleaz cu numrul ganglionilor inghinali afectai; afectarea, mai ales microscopic, a mai puin de trei ganglioni inghinali este urmat de o inciden sczut a recidivelor; afectarea a mai mult de trei ganglioni inghinali este urmat de o inciden crescut a recidivelor locale, regionale i sistemice; recidivele locale, ce apar mai frecvent n cazul unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt tratate prin excizie chirurgical urmat de gref miocutanat sau radioterapie extern asociat cu implante radioactive interstiiale; recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se poate asocia radioterapia cu intervenia chirurgical; metastazele la distan sunt tratate prin chimioterapie cu cisplatin, metotrexat, ciclofosfamida, bleomicina i mitomicina C,

476
dar rata i durata nesatisfctoare. rspunsurilor este

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC inghinale la femei cu cancer vulvar n stadii precoce i conservarea venei safene mari a redus incidena de apariie a acestei complicaii; limfangita recurent sau celulita membrului inferior apar la 10% din paciente i rspund la terapia oral cu eritromicin; stenoza introitusului poate provoca dispareunie i se rezolv printr-o incizie vertical urmat de sutur transversal; hernia femural este o complicaie rar i poate fi prevenit print-o sutur ce se ntinde de la ligamentul inghinal la ligamentul Cooper; alte complicaii tardive rare sunt incontinena urinar de efort cu sau fr prolaps genital, osteomielita pubian, fistulele rectovaginale sau rectoperineale.

IV.8.

Complicaii postoperatorii

Complicaii precoce mortalitatea postoperatorie este de aproximativ 2%, n general prin embolie pulmonar sau infarct miocardic. Pentru prevenirea trombozei venoase profunde se recomand administrarea subcutanat a heparinei i compresia pneumatic a gambei n paralel cu mobilizarea membrelor inferioare; la nivelul plgii inghinale apar cele mai frecvente complicaii : celulita i limfangita inghinal, necroza i dehiscena plgii. Prin tehnica inciziilor separate, incidena dehiscenei se reduce la jumtate (44%). Postoperator este necesar drenajul aspirativ al zonelor de limfadenectomie inghinal, iar acesta nu se ndepeteaz dect atunci cnd drenajul scade sub 25 ml pe zi, altfel existnd riscul formrii chistului limfatic. Dac pentru celulit este necesar tratamentul antibiotic, n cazul dehiscenei plgii este necesar debridarea i pansarea ei. Iniial se formeaz esut de granulaie, ulterior are loc reepitelizarea n cteva sptmni; infecia de tract urinar; seroame la nivelul trigonului femural; osteita pubian, ce survine foarte rar. Complicaii tardive limfedemul cronic al membrului inferior este complicaia tardiv major i apare mai frecvent n cazurile n cazurile n care este necesar radioterapia dup limfadenectomia inghinal. Limitarea limfadenectomiei

V.

Rezultate i prognostic

rata global a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este excelent, n special a celor diagnosticate n stadii precoce, fiind de aproximativ 75%; rata de supravieuire la 5 ani dup intervenia chirurgical pe stadii este: Stadiul I 90% Stadiul II 81% Stadiul III 68% Stadiul IV 20% numrul ganglionilor inghinali afectai este unicul i cel mai important factor care determin prognosticul.

DE REINUT
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei n postmenopauz. o Riscul de apariie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infeciei cu HPV sau cu cancer cervical sau vaginal n antecedente. o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea ntrziat semnificativ. o n stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radical sau excizie local radical cu limfadenectomie inghinal), iar n stadii avansate se practic radiochimioterapie neoadjuvant urmat de intervenie chirurgical. o Rata global a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%. o Prognosticul este influenat n principal de numrul ganglionilor inghinali afectai.

58
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afeciune malign rar, reprezentnd 0,2-0,5% dintre neoplasmele maligne ale tractului genital feminin. Incidena crete cu vrsta nregistrnd un maxim ntre 60-66 de ani. Prevalena anual raportat este de 3,6 cazuri la 1 milion femei. Carcinomul tubar secundar, form metastatic a cancerului ovarian, endometrial, mamar sau gastrointestinal, are o frecven de apariie mai mare dect a celui primitiv.

CUPRINS
o Factori de risc o Anatomopatologie o Evoluie biologic o Atitudine diagnostic Diagnostic clinic Diagnostic paraclinic Diagnostic diferenial o Stadializare o Atitudine terapeutic Tratament chirurgical Chimioterapie Radioterapie o Supraveghere postterapeutic o Prognostic

I.

FACTORI DE RISC

Mutaiile motenite ale genelor BRCA1/2 sunt singurii factori identificai a fi capabili s creasc rata incidenei pn la 120 de ori. Infertilitatea primar este identificat la 4060% dintre pacientele care dezvolt aceast afeciune, dar studiile recente nu confirm existena asocierii etiopatogenice cu procesele inflamatorii cronice tubare dei asocierea cu salpingita tuberculoas este relativ frecvent.

Tumor solid, obstruciea pavilionar fiind prezent n 50% dintre cazuri. Nu exist o predominen a afectrii uneia dintre trompe, bilateralitatea fiind semnalat n 10-26% dintre cazuri. Microscopic: adenocarcinomul papilar seros este cel mai comun aspect histopatologic (50%), urmat de forma endometroid (25%), cu celule de tranziie (11,7%), carcinomul nedifereniat (7,8%), mixt (3,9%) i cu celule clare (1,9%); coriocarcinomul, sarcomul i teratomul malign au frecven redus de apariie.

II. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic: trompa apare dilatat prin ocuparea lumenului de ctre o formaiune papilar sau fost

III. EVOLUIE BIOLOGIC

Anomaliile cromozomiale afectnd 3q i 8q au evideniate la 70-75% dintre paciente;

478
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv i mutaii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise n alte studii recente care ncearc s explice condiiile de apariie i dezvoltarea acestei neoplazii. Cea mai frecvent modalitate de diseminare este nsmnarea cavitii peritoneale prin ostiul tubar, cu matastazare predominent uterin i ovarian. Invazia ganglionar prezent la momentul diagnosticului n 33% din cazuri interesez nodulii limfatici pelvini i paraaortici.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC pseudosepturi, zone de necroz tumoral, microanevrisme i unturi arteriovenoase. Tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear i tomografia cu emisie de pozitroni sunt utilizate n diagnosticul metastazelor. Tabel 1 Explorarea paraclinic a cancerului tubar Studii genetice moleculare Marker tumoral CA 125 Teste de Examen citologic Babe laborator Papanicolau Curetaj biopsic fracionat Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler color Histerosalpingografie Explorri Tomografie computerizat imagistice Rezonan magnetic nuclear Tomografie cu emisie de pozitroni Tehnici Laparoscopie chirurgicale Laparotomie exploratorie Diagnostic Examen histopatologic pozitiv Diagnosticul patologic al cancerului primar al trompei utilizeaz urmtoarele criterii: tumor situat macroscopic n interiorul tubei falopiene; confirmarea histologic a interesrii mucoasei tubare cu pattern papilar; evidenierea tranziiei de la benign la malign a epiteliului, n condiiile interesrii peretelui tubar; tumora tubar se afl ntr-un stadiu mai avansat comparativ cu alte tumori concomitente. Diagnostic diferenial tumorile ovariene benigne, borderline sau maligne constituie cel mai frecvent diagnostic diferenial al maselor anexiale depistate la examenul clinic i al formaiunilor solide, chistice sau mixte vizualizate ecografic sau prin tomografie computerizat; originea procesului neoplazic poate fi stabilit preoperator prin studiul neovascularizaiei la examinarea Doppler color transvaginal; tumorile ligamentului larg apar ca mase tumorale anxiale a cror unic manifestare clinic o constituie durerea abdominal joas, difuz, de intensitate redus, rar cu caracter de abdomen acut simulnd apendicita; examenul clinic deceleaz o mas tumoral anexial; afeciuni salpingiene benigne (ex: salpingita tuberculoas);

IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnostic clinic: paciente n decada a V/VI a de via se prezint cu simptomatologie nespecific, vag, n cadrul creia se remarc doar n 15% dintre cazuri triada clasic: durere pelvin colicativ; leucoree profuz, seroas, glbuie, intermitent (hidrops tubae profluens); mas tumoral pelvin. Mai frecvent, pacientele se prezint cu leucoree serosangvinolent sau metroragii n climax cu biopsie endometrial negativ. Caracterul colicativ al durerilor abdominale inferioare se datoreaz distensiei tubare iar intensitatea este superioar celor datorate cancerului ovarian, aspect confirmat de diagnosticarea n stadii mai precoce a tumorilor maligne tubare comparativ cu cele ovariene. Lipsa de specificitate a simptomatologiei i a examenului fizic ce relev de obicei prezena unei masei tumorale pelvine nsoit sau nu de ascit, explic faptul c n majoritatea cazurilor diagnosticul este formulat postoperator. Diagnostic paraclinic Femeile cu antecedente familiale pozitive pentru cancer ovarian, tubar sau de sn, mai ales cnd mutaiile genelor BRCA au fost depistate la rude de gradul I i II, i pot diagnostica statusul de purttor al acestor mutaii cu o supraveghere activ consecutiv. Dozarea markerului CA125 este indicat pre i postoperator. Sngerarea vaginal n postmenopauz impune efectuarea examenului citologic i curetajului biopsic fracionat, utile diagnosticului diferenial. Studiile imagistice sunt eseniale evalurii preoperatorii. Histerosalpingografia identific procesul proliferativ intraluminal. Examenul ultrasonografic decelez prezena masei tumorale anexiale a crei vascularizaie se caracterizeaz prin indici de rezisten sczui. Ecografia tridimensional poate evidenia protruzii papilare,

Cancerul tubar cancerul endometrial i endocervical pot fi suspectate datorit faptului c 10% din cazurile de cancer tubar prezint celule cu caracter malign la examenul Babe Papanicolau, dar rezultatul negativ al curetajului biopsic fracionat exclude aceste entiti patologice. examen fizic; examen imagistic; laparoscopie i/sau explorare chirurgical.

479

Ganglionii limfatici regionali sunt: hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci externi, sacrali laterali, paraaortici i inghinali. Tabel 2 Definirea categoriilor T,N,M N - Ganglioni M - Metastaze la limfatici regionali distan NX Ggl. limfatici MX Metastazele la regionali nu pot fi distan nu pot fi evaluai evaluate N0 Ggl. limfatici M0 Fr metastaze la regionali fr distan metastaze N1 Ggl. limfatici M1 Metastaze la regionali cu metastaze distan

V. STADIALIZARE
Federaia Internaional a Ginecologilor i Obstetricienilor a stabilit n 1992 stadializarea chirurgical a carcinomului tubei falopiene. Clasificarea actual TNM clinic i/sau anatomopatologic, se bazeaz pe cea adoptat de FIGO, definiiile categoriilor T, N i M corespunznd stadiilor FIGO. Clasificarea TNM se aplic numai carcinoamelor, fiind necesar confirmarea histologic a bolii n prealabil. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N i M sunt urmtoarele:

STADII FIGO

STADIUL O STADIUL I Stadiul IA Stadiul IB Stadiul IC STADIUL II Stadiul IIA Stadiul IIB Stadiul IIC

STADIUL III

Stadiul IIIA

Stadiul IIIB

Tabel 3 Stadializrile FIGO i TNM n cancerul tubar; T - Tumora primar CATEGORII TNM TX Tumora primar nu poate fi evaluat T0 Fr tumor primar Tis Carcinom in situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubar) T1 Tumor limitat la trompele uterine Tumor limitat la o tromp cu extensie la submucoas i/sau T1a muscular, fr penetrarea seroasei; ascit absent. Tumor limitat la ambele trompe cu extensie la submucoas i/sau T1b muscular, fr penetrarea suprafeei seroase; ascit absent. Tumor n stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubar sau cu ascit T1c coninnd celule maligne sau cu citologie pozitiv a lichidului de lavaj peritoneal. T2 Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvin. T2a Extensie i/sau metastaze uterine i/sau ovariene T2b Extensie la alte structuri pelvine Tumor n stadiul IIA/IIB cu ascit coninnd celule maligne sau cu T2c citologie pozitiv a lichidului de lavaj peritoneal. Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu implanturi peritoneale n afara pelvisului i/sau ganglioni limfatici regionali T3 i/sau N1 pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivaleaz cu T3/stadiul III. Tumor aparent limitat la pelvis dar cu confirmarea histologic a extensiei maligne la intestinul subire sau oment. Tumor macroscopic limitat la pelvis cu ganglioni limfatici regionali T3a negativi dar cu confirmarea histologic a nsmnrii microscopice a suprafeei peritoneului abdominal. Tumor interesnd una sau ambele trope uterine cu confirmarea histologic a implanturilor suprafeei peritoneului abdominal care nu T3b depesc 2 cm n diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali negativi.

480
Stadiul IIIC T3c i/sauN1

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Implanturi abdominale cu diametrul maxim > 2cm i/sau ganglioni limfatici regionali pozitivi. Tumor interesnd una sau ambele tube falopiene cu metastaze la distan (exclusiv metastazele peritoneale). Dac revrsate pleurale sunt prezente, citologia trebuie s fie pozitiv pentru ncadrarea n M1/stadiul IV. Metastazele parenchimului hepatic echivaleaz cu M1/stadiul IV. epitelial ovarian. Tratamentul primar este chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual radioterapie de la care sunt excluse cazurile de sarcom tubar (Fig1). Tratamentul chirurgical Histerectomia total cu anexectomie bilateral, ablaia tumoral i completa stadializare constituie atitudinea iniial. n cazul tumorilor cu extensie limitat, stadializarea presupune biopsierea nodulilor limfatici retroperitoneali, omentectomie infracolic, lavaj i biopsii peritoneale. Rata supravieuirii este crescut n cazul ndeprtrii complete a tumorii, ntre aceast rat i volumul tumoral rezidual dup citoreducie existnd o relaie de invers proporionalitate. Chimioterapia Numrul mic de cazuri i absena trialurilor controlate randomizate sunt motivele pentru care schemele chimioterapice se bazeaz pe similitudinea cu carcinomul epitelial seros ovarian. Tumorile reziduale i stadiile avansate beneficiaz de polichimioterapie ce combin paclitaxel cu carboplatin; ciclofofamida i adriamicina sunt de asemenea utilizate n scheme alturi de cisplatin, iar topotecanul poate fi indicat ca prim linie de chimioterapie sau n boala recurent. Radioterapia Eficacitatea radioterapiei n carcinomul tubar este dificil de evaluat datorit absenei consensului n ceea ce privete indicaiile stadiale, tipul de radiere, fracia utilizat i cmpul iradiat, dat fiind faptul c patternul diseminrii acestor tumori include frecvent abdomenul superior. n stadiile incipiente, radioterapia adjuvant pare a fi mai eficient dect chimioterapia cu Cisplatin.

STADIUL IV

M1

Clasificarea anatomopatologic pTNM Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor T, N, M. pN0 Examenul histopatologic al unui specimen de limfadenectomie pelvin va include n mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici. Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar numrul care trebuie n mod normal examinat nu este ndeplinit se clasific prin pN0. GGX G1 G2 G3 Grad histopatologic Gradul de difereniere nu poate fi evaluat Bine difereniat Moderat difereniat Slab difereniat

Clasificarea R Absena sau prezena tumorii reziduale dup tratament este descris prin simbolul R. Definiiile clasificrii R sunt urmtoarele: RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi evaluat; R0 Fr tumor rezidual; R1 Tumor rezidual microscopic; R2 Tumor rezidual macroscopic. Tabel 4 Stadializare TNM Stadiul 0 Tis N0 Stadiul IA T1a N0 Stadiul IB T1b N0 Stadiul IC T1c N0 Stadiul IIA T2a N0 Stadiul IIB T2b N0 Stadiul IIC T2c N0 Stadiul IIIA T3a N0 Stadiul IIIB T3b N0 Stadiul IIIC T3c N0 Orice T N1 Stadiul IV Orice T Orice N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

VII. SUPRAVEGHERE POSTTERAPEUTIC

Concentraia seric preterapeutic a CA 125 este considerat a avea valoare prognostic n cancerul tubar; nivelurile obinute dup tratamentul iniial constituie un marker cu sensibilitate crescut

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

Managementul terapeutic al carcinomului tubar este relativ similar celui indicat cancerului

Cancerul tubar n semnalizarea recurenei i monitorizarea rspunsului la chimioterapie, valorile serice crescute ale CA 125 precednd n medie cu 3 luni diagnosticul clinic i radiologic al recurenelor. Rolul interveniei second-look nu este stabilit cu certitudine n acest tip de carcer; far a fi considerat terapie standard, acest tip de chirurgie este extrem de util n determinarea eficacitii terapeutice i a persistenei bolii n cazurile la care s-aobinut un rspuns complet postchimioterapeutic. Recurene la distan la nivelul ganglionilor limfatici supraclaviculari, plmni, esut cerebral, rinichi i axil au fost uneori raportate urmnd interveniei second-look.

481
probabil diagnosticrii mai precoce. Sarcomul tubar are prognostic infaust relativ indiferent de stadiu. Conform statisticilor FIGO 2001, n momentul diagnosticului, 33% dintre paciente sunt n stadiul I, 33% n stadiul II i 34% n stadiile III i IV; supravieuirea la 5 ani a stadiilor I se situeaz ntre 64-72%, a stadiilor II ntre 42-48%, n timp ce maxim 22% dintre pacientele ncadrate n stadiile III i IV ating aceast durat de supravieuire. Stadiul I nu ia n consideraie prezena sau absena invaziei peretelui tubar i localizarea tumorii raportat la extremitatea ovarian a tubei; aceti parametrii par de asemenea a fi factori semnificativi de prognostic. Studii recente indic citologia peritoneal negativ ca fiind cel mai puternic predictor al supravieuirii, urmat de absena tumorii reziduale dup citoreducia primar, limitarea tumorii la pelvis i laparotmia second-look negativ; sngerarea vaginal ca simptom de prezentare este un factor de predicie semnifictiv, independent de stadiu.

VIII.

PROGNOSTIC

Cel mai important factor de prognostic corelat cu supravieuirea este reprezentat de stadiul bolii. n general prognosticul carcinomului tubar pare s fie mai bun dect a celui ovarian, fapt datorat

Intervenie chirurgical

Stadializare

Stadiul 0 citologie citologie + citologie -

Stadiul I citologie + tumor rezidual /ggl -

Stadiul II-IV tumor rezidual + /ggl +

tumor rezidual n pelvis

Fr terapie adjuvant

Fr terapie adjuvant/ Cur scurt Cisplatin

P intraperitoneal/ Cur scurt Cisplatin

32

Chimioterapie cu Cisplatin/Radioterapie pe ntreg abdomenul

P intraperitoneal/ Cur scurt Cisplatin

32

P intraperitoneal/ Cur scurt Cisplatin

32

Polichimioterapie cu Cisplatin

Fig 1. Atitudinea terapeutic n cancerul tubar.

482 DE REINUT

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

o Mutaiile genelor BRCA1 /2 sunt singurii factori de risc recunoscui. o Leucoreea, durerea pelvin colicativ i palparea unei mase tumorale pelvine reprezint trepiedul diagnostic clinic. o Examenul citologic Babe Papanicolau i curetajul biopsic fracionat constituie prima etap exploratorie, esenial pentru diagnosticul diferenial. o Studiile imagistice sunt necesare orientrii diagnosticului preoperator i decelrii bolii metastatice. o Stadializarea clinic i/sau anatomopatologic TNM corespunde stadilizrii chirurgicale FIGO. o Tratamentul iniial este chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual radioterapie, n funcie de stadiu. o CA125 este un marker cu sensibilitate crescut n semnalizarea recurenei i monitorizarea rspunsului la terapie. o Prognosticul depinde n principal de stadiul bolii, citologia peritoneal negativ fiind cel mai puternic predictor al supravieuirii.

59
BOALA BENIGN A SNULUI
Boala benign a snului este un termen care cuprinde un ansamblu de modificri la nivelul glandei mamare, grupate n mai multe categorii ce includ modificri generale neproliferative sau proliferative ale snului, formaiuni tumorale izolate, scurgeri mamelonare, inflamaie sau infecie. Aproape jumtate din femei vor prezenta de-a lungul vieii simptome precum mastodinie, scurgeri mamelonare sau apariia unor formaiuni tumorale mamare. Cancerul trebuie ntotdeauna exclus, n momentul apariiei unei simptomatologii mamare i, din acest punct de vedere, prezentarea afeciunilor benigne ale snului este important.

CUPRINS
o o Definiii Clasificare: neproliferative o o o o o o Boala fibrochistic Fibroadenomul Tumora phyllodes Secreia mamelonar Abcesul mamar Concluzii leziuni proliferative i

I.

DEFINIII

Termenul de boal benign a snului cuprinde un ansamblu de modificri ce apar la nivelul snului de la pubertate pn la menopauz : boala fibrochistic, adenoza sclerozant, cicatricea radiar, fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonar.

II. CLASIFICARE: leziuni proliferative i neproliferative

Clasificarea n leziuni neproliferative, respective proliferative este cea mai important

clasificare a categorilor patologice care formeaz mpreun entitatea denumit boal benign a snului, deoarece se refer la riscul de cancer de sn pe care semnific prezena acestor leziuni.

Tabel 1 Histologia leziunilor din boala benign a snului i riscul relativ de cancer de sn* histologie risc de cancer de sn leziuni neproliferative adenoz, alta dect sclerozant (form de modificare fibrochistic simpl) chisturi (form de modificare fibrochistic simpl) metaplazie apocrin X1 fibroadenom simplu papilom solitar ectazie ductal leziuni inflamatorii, steatonecroza

484
leziuni proliferative fr aipii hiperplazie fr atipii fibroadenom complex adenoza sclerozant hiperplazie atipic hiperplazie ductal atipic hiperplazie lobular atipic cicatricea radiar *comentarii i precizri: Boala benign a snului este o entitate complex i heterogen, componentele sale variind ca gravitate de la variante de normal ale structurii snului pn la stri precanceroase. Hagerseen a introdus n 1970 termenii de modificare fibrochistic / boal fibrochistic a snului, termeni care acoper peste 60% din modificrile histologice benigne de la nivelul snului. Aceti termeni sunt meninui i n tratatele recente de patologie a snului (Rosen), dar, spre deosebire de concepia clasic, sunt explicitai ca hiperplazie tipic sau atipic a epiteliului ductal sau lobular, n contextul unei modificri fibrochistice a esutului mamar. Important pentru prognosticul leziunilor este componenta lor hiperplazic, proliferativ. Leziunile proliferative atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar, dar nu este dovedit c procesul malign are originea chiar la nivelul acelor leziuni proliferative benigne. Carcinoamele in situ, DCIS i LCIS, nu sunt incluse n acest tabel deoarece majoritatea autorilor nu le consider forme ale bolii benigne a snului, ci procese maligne mamare.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

X 1.5 - 2

X4-5

una din trei femei prezint la examinarea snilor modificri fibrochistice; apar cel mai frecvent la femei ntre 20 i 50 ani.

III. ETIOPATOGENIE
modificrile fibrochistice apar, de obicei, la nivelul ambilor sni (determinism sistemic); modificrile fibrochistice reprezint un rspuns exagerat al glandei mamare la nivelurile ciclice ale hormonilor ovarieni; estrogenii stimuleaz proliferarea la nivel ductal; progesteronul stimuleaz att proliferarea ct i diferenierea lobulilor; din cauza creterii nivelul hormonilor estrogeni i a progesteronului pe parcursul ciclului menstrual, apare congestia vaselor de snge de la nivelul glandei mamare, expansiunea ductelor i alveolelor, proliferarea celular. esutul mamar reine fluide i crete n dimensiuni. Dup menstruaie, procesul este reversibil. Pe msur ce trec anii, astfel de fluctuaii produc arii dense sau esut fibrotic. Femeile vor prezenta multiple chiste mici i mastodinie de intensitate crescnd spre 30 ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul stromal, dilataia ductelor i de inflamaie; Chistele mari se dezvolt, de obicei, dup 35 ani; simptomele dispar dup menopauz, dar pot persista dac femeia urmeaz terapie de substituie hormonal.

BOALA FIBROCHISTIC I. DEFINIIE

Boala fibrochistic a snului este un termen sinonim cu modificrile fibrochistice sau cu mastita chistic, fiind mai mult o caracteristic a snului dect o boal. Aceste modificri ale snului sunt mai accentuate n momentul ovulaiei i premenstrual. Diagnosticul are semnificaie clinic redus, dup ce este exclus un proces de natur malign.

IV. ANATOMIE PATOLOGIC

anatomopatologic, poate fi vorba despre forme neprolifarative sau proliferative, acestea din urm putnd fi, la rndul lor, tipice sau atipice; nodulii (ariile de fibroz) sau chistele (acumulri de lichid) pot fi rspndite la

II. EPIDEMIOLOGIE
modificrile fibrochistice sunt cele frecvente leziuni benigne ale snului; mai

Boala benign a snului nivelul ntregului sn sau pot fi localizate ntro anumit arie; uneori, patologia se poate manifesta ca unul sau mai multe chiste mari, aparent izolate; chistele sunt consecina blocrii sau dilatrii ductale i sunt tapetate de un singur strat de celule epiteliale de nlime variabil; chistele mari sunt mrginite de un strat de celule apocrine (celule nalte, columnare); la nivelul lobulilor apare esut conjunctiv fibros abundent ( pn la adenoz sclerozant) i fibroza stromei.

485
modificrile fibrochistice sunt sensibile la atingere i pot crete sau descrete n dimensiuni pe parcursul ciclului menstrual. Mamografia nu exist semne mamografice diagnostice pentru modificrile fibrochistice; examenul mamografic este dificil de interpretat datorit densitii crescute a esutului glandular ca urmare a modificrilor fibrochistice, care poate masca un cancer mamar. Ecografia util n diferenierea unei formaiuni chistice de o formaiune solid; diagnosticarea unui chist simplu exclude diagnosticul de carcinom. Puncia aspirativ poate fi efectuat sub ghidaj ecografic, dar, de obicei, acesta nu este necesar; presupune introducerea unui ac n centrul formaiunii, pentru a se constata dac are structur solid sau chistic; chiar dac nu se poate aspira lichid din formaiune, aceasta poate fi chist sau o alt tumor benign (papilom intraductal, steatonecroz, ectazie ductal sau adenoz sclerozant); dac formaiunea chistic nu dispare dup aspiraie sau reapare dup puncii aspirative repetate, este necesar o biopsie pentru verificarea prezenei unui carcinom. Examenul biopsic deoarece rezultatele examenului clinic nu pot diferenia formaiunea fibrochistic de un carcinom, leziunile suspecte impun efectuarea biopsiei; biopsia poate fi realizat cu ajutorul unui ac (ce extrag celule pentru diagnostic citologic), poate fi biopsie incizional (ndeprtarea chirurgical a unei pri din formaiune) sau excizional ( ndeprtarea ntregii formaiuni); n cursul examinrii histopatologice, uneori se poate observa esut glandular excesiv dezvoltat, modificat sau formaiuni chistice n interiorul glandei. Aceast condiie este denumit hiperplazie atipic; hiperplazia atipic este asociat cu o cretere de cinci ori a riscului de cancer de sn i este prezent la 4%-10% din femeile cu modificri fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial

V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie Gradul de manifestare clinic este variabil, de la forme asimptomatice (arii de tumefacie indolore) la forme acompaniate de durere, sensibilitate. Principalele simptome sunt : sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sni la presiune sau atingere; mastodinie ciclic, simptomul cel mai des ntlnit; angorjarea intermitent sau persistent a snilor, asociat cu dureri i sensibilitate la nivelul lor; apariia intermitent a unor tumefacii sau chiste, care se formeaz i dispar n interval de sptmni; consistena dens, nodular a esutului glandular mamar; apariia unor chiste persistente; scurgeri mamelonare sau inflamaie. Simptomatologia se accentueaz caracteristic n faza premenstrual a ciclului, cnd chistele au tendina de a crete n dimensiuni. Examenul clinic este modul obinuit de stabilire a diagnosticului; frecvent prezena maselor la nivelul snilor este constatat de pacient prin autopalpare; examinarea se face postmenstrual, conform regulilor generale de examinare a snului; majoritatea leziunilor sunt descoperite la nivelul cadranului superoextern al snului, dar acestea pot fi localizate oriunde la nivelul snului; leziunile apar netede, regulate, mobile dei unele placarde fibrochistice pot fi ngroate, cu aspect neregulat la palpare;

486
pozitiv determin creterea global a riscului de cancer de sn, de zece ori. ATENIE! Exist protocoale de diagnostic clar stabilite i general acceptate, pentru investigarea maselor mamare i a mastopatiei fibrochistice, protocoale a cror respectare asigur diagnosticul diferenial corect ntre boala benign a snului i cancerul mamar.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC unor noi tumefieri, inexplicabile. a unor simptome

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

Nu exist un tratament specific pentru boala fibrochistic a snului. Sunt recomandate cteva msuri de ordin general : folosirea unor sutiene ce fac contenia ferm a snilor; evitarea cofeinei, ciocolatei (recomandare controversat); folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene pentru combaterea durerii i a inflamaiei; folosirea contraceptivelor orale (recomandare controversat); meninerea unei diete srace n grsimi, dar bogate n fructe, legume i cereale; reducerea aportului salin; vitaminoterapie cu vitamina E, B6 etc. Diureticele favorizeaz eliminarea excesului de fluide din organism; pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei i angorjrii snilor n unele cazuri. Terapia hormonal pentru simptome severe se pot prescrie contraceptive orale (ce regularizeaz nivelele de estrogeni i progesteron), danazol sau bromocriptin ce blocheaz sinteza de estrogeni i progesteron; aceste medicamente trebuie prescrise cu atenie datorit efectelor adverse; bromocriptina provoac greuri, ameeli i infertilitate; danazolul provoac cretere ponderal, amenoree i masculinizare (la doze mari). Tratamentul este individualizat i impune : autoexaminarea lunar a snilor; consult anual la medicul ginecolog; efectuarea examenului mamografic la nevoie; prezentarea la consult ori de cte ori survine o modificare a leziunilor cunoscute, apariia

Tratamentul chirurgical este indicat n cazul unor chiste mari, simptomatice, n cazul unei puncii negative, cnd se ridic suspiciunea unui carcinom i n cazul unui chist puncionat repetat, care se reface; intervenia chirurgical este conservatoare, constnd n excizie local cu examen histopatologic.

FIBROADENOMUL I. DEFINIIE

Fibroadenomul, ntlnit de obicei la femei tinere, este cea mai comun tumor benign a snului i a doua tumor solid ca frecven, dup cancerul de sn. Fibroadenomul este o tumor compus din esut glandular i esut fibros.

II. EPIDEMIOLOGIE
incidena este de 10% n populaia feminin de vrst reproductiv, fiind maxim ntre 20 i 30 ani; sunt foarte rare la femeile n postmenopauz.

III. ETIOPATOGENIE
etiologia fibroadenoamelor este necunoscut; s-a emis ipoteza dependenei lor de estrogeni, fiind comune la femeile n premenopauz. Pot fi descoperite la femei n postmenopauz aflate sub terapie estrogenic, iar la gravide cresc n dimensiuni; reprezint un proces hiperplazic sau proliferativ al unei singure uniti ductale terminale, dezvoltarea lor fiind considerat o aberaie a dezvoltrii normale; 10% din fibroadenoame dispar anual, iar majoritatea se opresc din cretere dup ce ating 2-3 cm; fibroadenoamele multiple sau complexe pot indica o uoar cretere a riscului de dezvoltare a cancerului de sn, de aproximativ

Boala benign a snului dou ori fa de pacientele de vrst similar fr fibroadenoame; la pacientele imunosupresate, creterea fibroadenoamelor sau apariia fibroadenoamelor multiple par a fi legate de infecia cu virusul Epstein-Barr; variante ale fibroadenomului sunt fibroadenomul juvenil, ce apare la adolescente i fibroadenomul mixoid, ce apare la femei cu complexul Carney (sindrom neoplazic autosomal dominant ce include leziuni mucoase i tegumentare, mixoame i tulburri endocrine).

487
fibroadenoamele complexe sunt asociate cu prezena chistelor, a adenozei sclerozante, a calcificrilor epiteliale sau cu modificri papilare apocrine; rar, se poate dezvolta la nivelul fibroadenomului un carcinom. Cel mai frecvent tip este carcinomul lobular in situ, dar au fost raportate i carcinoame ductale in situ sau invazive.

IV. ANATOMIE PATOLOGIC

fibroadenoamele pot apare oriunde la nivelul snului; macroscopic: tumora este rotund, mobil, ncapsulat, de consisten ferm, cu dimensiuni ntre 1-5 cm, strict delimitat de parenchimul nconjurtor. Fibroadenoamele gigante sunt mari, de mrimea unei lmi; microscopic: tumora este alctuit din strom i o component epitelial. Leziunile variaz considerabil n caracteristicile lor histologice. Exist dou tipuri de strom: intralobular i interlobular; stroma intralobular conine lobuli compui din 6-10 sisteme ductale majore, nconjurate de strom mixomatoas i din acest strom apare fibroadenomul; stroma interlobular este compus din esut fibroconjunctiv dens, alturi de esut adipos i esut elastic; stroma tumoral nconjoar spaiile glandulare, tapetate de unul sau mai multe straturi de celule epiteliale benigne; studiile citogenetice au identificat rearanjamente clonale la nivelul stromei, dar nu i la nivelul componentei epiteliale; s-au descris tipurile tumorale pericanalicular i intracanalicular, dar formele mixte sunt frecvente; n general stroma nu prezint atipii citologice, iar mitozele sunt puine; dac aceste constatri nu sunt prezente, probabil este vorba de o tumor Phyllodes;

Fig. 1.Fibroadenom mamar, aspect histologic.

Fig. 2.Fibroadenom mamar, aspect histologic.

VARIANTA Hiperplazie fibroadenomatoid Adenom tubular

Tabel 2 Variante histopatologice CLINIC HISTOPATOLOGIC modificri identice cu ale fibroadenomului, nedetectabil la examenul clinic dar difuze similar fibroadenomului proliferare tubular fr interesare stromal

488
Adenom gestaional ntlnit n sarcin similar fibroadenomului, mai frecvent n adolescen ; pot fi bilaterale sau multiple i pot recidiva dup excizie fibroadenoame mari, ce ajung i depesc 10 cm

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC similar adenomului tubular, dar cu modificri de lactaie dezvoltare pericanalicular i hiperplazie epitelial marcat (celularitate bogat); gradul de proliferare al stromei este moderat, dar nu apar atipii celulare i mitozele sunt rare similar fibroadenomului, termenul tinde s fie scos din uz

Fibroadenom juvenil

Fibroadenom gigant

V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie fibroadenoamele sunt, de obicei, asimptomatice i pot fi descoperite prin autopalpare sau n timpul unui examen medical de rutin; majoritatea formaiunilor au 2-3 cm n momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge dimensiuni impresionante (15 cm); anamneza trebuie s cuprind istoricul medical complet, momentul descoperirii formaiunii, existena unor simptome sau modificri n mrimea tumorii, existena de antecedente personale sau heredocolaterale de afeciuni ale snului. n timp ce multe formaiuni de la nivelul glandei mamare apar i dispar de-a lungul ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu variaz ca aspect clinic n funcie de fazele ciclului menstrual i dispar dup menstruaie. Un control de specialitate se impune pentru diferenierea de cancerul mamar. Examen clinic fibroadenoamele sunt ferme, netede, de consisten elastic; sunt mobile, nu determin reacie inflamatorie sau retracie tegumentar sau mamelonar; cnd sunt bilobate, la nivelul lor se poate palpa o depresiune; la femei tinere, tumorile sunt, de obicei, palpabile; la femei vrstnice, pot fi palpabile sau nepalpabile, aprnd pe mamografie ca o mas ce prezint calcificri; creterea n dimensiuni asociat pierderii regularitii suprafeei, apariia unor mici calcificri pleiomorfice i prezena spaiilor chistice sugereaz malignizarea. Ecografia este indicat la paciente sub 30 ani i la gravide;

fibroadenoamele apar circumscrise, omogene, ovale, hipoecogene, ce pot avea o lobulaie redus (tipic sub 4 lobuli), cu o capsul ecogenic, fin, subire (este, de fapt, o pseudocapsul produs prin compresia esutului adiacent;

Fig. 3. Fibroadenom mamar, aspect ecografic.

Fig. 4. Fibroadenom mamar, aspect ecografic.

Boala benign a snului deseori se pot deosebi ecografic de chiste i carcinoame; fibroadenoamele atipice, care sunt neomogene sau cu form neregulat, pot fi confundate cu carcinomul; la examenul Doppler color sau power Doppler, fluxul i distribuia vascularizaiei este nalt variabil, aceast tehnic neavnd o sensibilitate suficient n a distinge un fibroadenom de un carcinom; ecografia poate ajuta la stabilirea diagnosticului prin realizarea biopsiei stereotaxice ghidate. Mamografia este indicat mpreun cu ecografia la paciente peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani cnd sunt prezeni factori de risc major; fibroadenomul apare tipic sub forma unei mase circumscrise rotunde sau ovale, care poate prezenta ocazional calcificri ce sugereaz infarctizarea i involuia; mamografia nu poate diferenia cu certitudine fibroadenomul de chist, hamartom sau de carcinom.

489
Rezonana magnetic nuclear fibroadenoamele apar ca mase rotunde sau ovalare cu o lobulaie mic, a cror omogenitate intern poate fi crescut prin administrarea substanei de contrast; morfologia are cea mai mare importan n afirmarea benignitii : tipic sunt rotunde, ovoidale sau lobulate, cu margini netede. ntruct administrarea substanei de contrast poate determina apariia unei forme sau a unor margini neregulate, morfologia trebuie evaluat fr substan de contrast sau pe imaginile postcontrast. Examenul biopsic stabilete diagnosticul definitiv; modalitile de biopsie: puncia cu ac fin (pentru examen citologic), puncia cu ac gros (core biopsy), biopsia incizional i biopsia excizional.

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

opiunile terapeutice tradiionale pentru femeile diagnosticate cu fibroadenom sunt observaia clinic sau excizia chirurgical; n ultimii ani au fost dezvoltate dou noi proceduri mai puin invazive dect excizia chirurgical : excizia percutanat i crioablaia in situ. Observaia clinic la majoritatea pacientelor, dar mai ales la femei tinere, atitudinea ideal este confirmarea diagnosticului prin biopsie cu ac gros (core biopsy) cu urmrirea clinic a tumorii; aproximativ 50% din leziuni dispar ntr-un interval de 5 ani, iar restul fie cresc n dimensiuni, fie rmn nemodificate. Excizia chirurgical este indicat n cazul fibroadenomelor mari sau a celor ce continu s se dezvolte, producnd deformarea snului, discomfort sau tulburri emoionale; se practic excizia complet a fibroadenomului, sub anestezie local sau general, urmat de examen histopatologic care s confirme absena malignitii. Excizia percutanat procedura implic o morbiditate minim, costuri reduse i efect cosmetic apreciat;

Fig.5. Fibroadenom mamar, aspect mamografic.

490
const n excizia percutanat ghidat ecografic a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient i bine tolerat de paciente. Crioablaia in situ se realizeaz cu ajutorul unei sonde tridimensionale plasate n centrul fibroadenomului prin ghidaj ecografic. Indicaiile ultimelor dou tehnici sunt: leziune vizibil sonografic; diagnosticul de fibroadenom confirmat histologic; leziunea mai mic de 3 cm n diametrul cel mai mare. Postoperator controlul se face clinic i ecografic la 6, 12, 18 i 24 luni.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. ETIOPATOGENIE
etiologia este incert; relaia etiologic dintre fibroadenom i yumora phyllodes este n prezent neclar; multe paciente dezvolt fie sincron, fie metacron ambele leziuni, iar n unele tumori au fost identificate caractere histologice att de fibroadenom ct i de tumor phyllodes; s-a sugerat c un anumit procent din fibroadenoame pot prezenta o mutaie somatic ce poate duce la proliferare monoclonal, histologic nedifereniabil de elementele policlonale, dar care poate crete rata recurenei locale i a progresiei ctre tumora phyllodes. Analiza clonal a probelor histopatologice de la paciente ce au dezvoltat secvenial fibroadenom i apoi tumor phyllodes cu aceeai localizare a artat c proliferarea n ambele leziuni era de tip monoclonal i tumorile exprimau aceleai alele inactivate; s-a emis, de asemenea, ipoteza c inducia stromal n tumora phyllodes poate apare ca rezultat al factorilor de cretere produi de epiteliul glandei mamare. Natura acestor factori este neclar, dar endotelina-1, stimulator al creterii fibroblastelor la nivelul snului, poate fi implicat. Imunoreactivitatea celulelor la endotelina-1 a fost demonstrat att n stroma esutului mamar normal, cti n epiteliul tumorii phyllodes, sugernd un posibil mecanism paracrin pentru stimularea stromal; tumora phyllodes este o tumor fibroepitelial care se prezint cu o variabilitate mare clinic i histopatologic, fiind considerat mai degrab ca un spectru de neoplazii fibroepiteliale dect o singur entitate; la extreme, tumorile phyllodes maligne, tratate inadecvat, au potenial de cretere rapid i de diseminare metastatic; cele mai frecvente metastaze apar n plmni, apoi n schelet, ficat i inim; n contrast, tumorile phyllodes benigne la examinarea clinic, radiologic i citologic sunt adesea greu de deosebit de fibroadenoame i pot fi vindecate prin excizie local.

TUMORA PHYLLODES I. DEFINIIE

Tumora phyllodes sau chistosarcomul phyllodes este o tumor rar, predominat benign, a snului, care apare aproape exclusiv la femei. Denumirea provine de la cuvintele greceti sarcoma, care nseamn tumor crnoas i phyllo, care nseamn frunz. Macroscopic prezint caracterele unui sarcom cu aspect de frunz pe seciune i cu formainui epiteliale chistice la examenul histologic. ntruct majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de chistosarcom poate genera confuzii, de aceea terminologia actual este tumor phyllodes.

II. EPIDEMIOLOGIE
tumora phyllodes reprezint mai puin de 1% din neoplasmele snului; apare apoape exclusiv la femei, fr predilecie rasial, la orice vrst, dar sunt mai comune n decada a cincea sau a asea de via; dei tumora phyllodes tipic este considerat o leziune benign, 16-30% din leziuni sunt maligne, recent fiind raportat creterea numrului de tumori maligne; tumorile maligne recurente sunt mai agresive dect tumora original; foarte rar a fost raportat asocierea cu carcinom in situ sau invaziv al snului.

IV. ANATOMIE PATOLOGIC

macroscopic, tumora phyllodes poate varia foarte mult n dimensiuni, fiind raportate tumori de pn la 20 cm diametru;

Boala benign a snului tumorile mici au culoarea alb, consisten uniform i suprafaa lobulat, similar fibroadenomului; tumorile mari sunt gri-roiatice, cu consisten crnoas, cu arii fibrogelatinoase, hemoragice i necrotice; spre deosebire de fibroadenoame, care au o pseudocapsul, tumorile phyllodes nu sunt ncapsulate.

491
pe baza caracteristicilor histologice, incluznd marginile tumorii (infiltrative sau nu), celularitatea stromei (moderat sau sever), proliferarea stromal (absent uoar sau sever), necroza tumoral (absent sau prezent), atipia celular (absent, moderat sau sever) i numrul mitozelor pe cmpul microscopic de mare putere, tumorile phyllodes pot fi clasificate n categoriile benign, borderline (unii autori contest utilitatea acestei categorii) sau malign; heterogenitatea tumoral, erorile la nivelul probelor i lipsa unor interpretri standard a caracteristicilor histopatologice sunt factori importani n determinarea proporiilor relative de benign, borderline i malign.

Fig. 6. Tumor Phyllodes, aspect macroscopic.

Fig. 8. Tumor Phyllodes, aspect microscopic.

Fig. 7. Tumor Phyllodes, aspect macroscopic.

microscopic tumora este caracterizat prin spaii chistice epiteliale n care se proiecteaz o strom hipercelular; prezena att a elementelor epiteliale i ct i a celor stromale este necesar pentru confirmarea diagnosticului; componenta neoplazic este stroma, care determin comportamentul patologic; numai celulele stromale au potenial de metastazare; o gam larg de caracteristici histopatologice este prezent n cadrul acestor tumori, variabilitatea fiind prezent i la nivelul diferitelor arii ale aceleeai tumori;

Fig. 9. Tumor Phyllodes, aspect microscopic.

492

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Tabel 3 Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi i Salvadori. Criteriu Tip histologic Benign Borderline Malign Margini tumorale non-infiltrative intermediare infiltrative Celularitatea stromei sczut moderat nalt Rata mitozelor (pe 10 cmp*) <5 5-9 >9 Pleiomorfism uor moderat sever *cmp = cmp microcopic de mare putere

V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Simptomatologie diagnosticul de tumor phyllodes trebuie luat n calcul la toate femeile, mai ales peste 35 ani, care se prezint cu o tumor a snului care crete rapid, dar are caractere clinice benigne; pacientele prezint tipic o tumor ferm, mobil, bine circumscris; alteori tumora poate fi cunoscut de mai muli ani, dar o cretere rapid n dimensiuni determin prezentarea la medic; rar tumora intereseaz complexul areolomamelonar sau ulcereaz pielea; tumorile maligne sunt frecvent mari i cresc rapid, dar mrimea i rata creterii sunt slab predictori pentru tipul histopatologic; pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee, fatigabilitate sau dureri osoase. Examen clinic tumora apare mai frecvent n cadranul superoextern i mai frecvent la nivelul snului stng; aspectul la examenul fizic este similar fibroadenomului : mas mobil, ferm, bine delimitat, nedureroas; se manifest ca mase tumorale mari, cu cretere rapid; pielea deasupra tumorilor mari poate prezenta vene dilatate i o coloraie albstruie, dar retracia mamelonar este rar; a fost raportat fixarea la piele sau la muchii pectorali, dar ulcerarea nu este frecvent, nici chiar la tumorile maligne. n schimb poate apare necroza tegumentelor supraiacente prin presiunea exercitat de tumor; adenopatia axilar palpabil poate fi identificat n aproape 20% din cazuri, dar metastazele tumorale n ganglionii axilari sunt neobinuite; o proporie important din paciente au avut n antecedente un fibroadenom, unele chiar tumori multiple;

ocazional, poate fi constatat prezena simultan a unui fibroadenom i a unei tumori phyllodes sau prezena de tumori phyllodes bilaterale sincrone.

Fig. 10. Tumor Phyllodes, aspect clinic.

Mamografia tumorile phyllodes apar, similar fibroadenoamelor, apar bine definite mamografic, cu contur neted, ocazional lobulate; n jurul leziunii poate fi observat un halou radiotransparent datorat compresiei tumorale asupra esuturilor din jur; a fost raportat prezena calcificrilor, dar microcalcificrile sugestive pentru malignitate sunt rare; nu exist criterii mamografice care s permit diferenierea dintre tumorile benigne i maligne. Ecografia tumorile phyllodes au frecvent contururi netede, cu un nivel redus de ecouri interne omogene, chiste intramurale i absena ntririi acustice posterioare; att mamografia ct i ecografia nu au criterii de difereniere ntre fibroadenoame i tumorile phyllodes benigne i maligne.

Boala benign a snului Examenul biopsic puncia aspirativ cu ac fin nu este o metod adecvat de diagnostic. Este necesar prezena att a elementelor epiteliale ct i a celor stromale pentru stabilirea diagnosticului; biopsia excizional reprezint metoda definitiv de stabilire a diagnosticului.

493
dintre diversele caracteristici histologice, proliferarea stromal, infiltrarea marginilor de rezecie, tipul histologic, activitatea mitotic, atipia celular, necroza tumoral, elementele stromale altele dect esutul fibromxoid par a fi factori de prognostic cheie, dar la o analiz multivariat, doar tipul histologic prezena necrozei tipul elementelor stromale rmn factori de prognostic independeni; au fost studiate mutaiile genei p53, fiind detectat o cretere a imunoreactivitii p53 stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai mult, imunoreactivitatea p53 se coreleaz cu ali factori de prognostic negativ; rata supravieuirii la 5 ani este: 96% pentru tumorile benigne; 74% pentru tumorile borderline; 66% pentru tumorile maligne.

VI. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Tumora phyllodes trebuie difereniat de : fibroadenomul juvenil; fibroadenomul gigant; carcinomul inflamator; adenoza sclerozant; cicatricea radiar; steatonecroz; modificri fibrochistice; abcesul mamar; mastit.

VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratamentul chirurgical excizia local larg cu margini de siguran de cel puin 1 cm pentru tumori diagnosticate preoperator constituie tratamentul standard actual. Mastectomia nu se mai practic nici pentru tumori phyllodes maligne, dac pot fi obinute margini de rezecie adecvate; tumorile masive sau tumorile mari la nivelul unor sni relativ mici pot necesita mastectomie; complicaiile interveniei chirurgicale sunt infecia, formarea seromului, recurena local sau la distan; n cazul tumorilor phyllodes benigne diagnosticate dup excizia local, o conduit de urmrire pare a fi sigur, rata recurenei locale i a supravieuirii la 5 ani fiind de 4%, respectiv 96%; n cazul existenei marginilor de rezecie pozitive, nu exist un consens ntre urmrire i reintervenia chirurgical. Reexcizia unei tumori phyllodes borderline sau maligne identificate dup excizia local trebuie considerat drept soluia cea mai bun; limfadenectomia axilar nu se practic de rutin, ci doar n cazul unor ganglioni clinic suspeci. Oricum , teoretic toi ganglionii axilari sunt reactivi, iar proporia celor invadai tumorali este sub 10%. Terapii adjuvante rspunsul la radioterapie i chimioterapie pentru recurene i metastaze este slab;

VII. PROGNOSTIC
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidiveaz i nu metastazeaz, n timp ce unele tumori histologic benigne pot prezenta o evoluie clinic agresiv; s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes s fie considerate cu potenial malign; ntruct chirurgia radical nu este necesar pentru toate tumorile phyllodes, s-au fcut ncercri pentru a identifica factori de prognostic clinici i histopatologici; nu au fost identificai factori de prognostic clinici, utili pentru predicia recurenei local; vrsta pacientelor pare s nu aib importan semnificativ, dar tumorile aprute la adolescente par a fi mai puin agresive; rolul dimensiunii tumorii este neclar. Nu a fost demonstrat o corelaie ntre dimensiunea tumorii i riscul recurenei locale. Dimensiunea tumorii n raport cu snul este important n ceea ce privete marginile de rezecie chirurgical, riscul recurenei locale fiind mare n cazul exciziilor incomplete; nu este clar dac riscul recurenei locale este crescut n cazul tumorilor phyllodes histologic maligne; majoritatea metastazelor la distan se dezvolt din tumori borderline sau maligne; dimensiunea tumorii pare a fi un factor predictiv pentru metastazare;

494
terapia hormonal nu a fost probat de a avea vreun efect.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC riscul de metastazare nu este influenat de amploarea interveniei chirurgicale iniiale i pare a fi predeterminat de biologia tumorii. Exist foarte puine comunicri de metastaze la distan dup excizia unei tumori phyllodes benigne, cu excepia apariiei unei recurene locale histologic maligne; tumorile phyllodes metastatice au un prognostic prost i nu a fost raportat supravieuire pe termen lung; dei unele date izolate arat un efect paliativ bun al chimioterapiei, rolul exact al chimioterapiei n boala metastatic rmne a fi definit; cu toate c 40% din tumori prezint receptori pentru estrogeni, iar receptorii progesteronici sunt exprimai n toate tumorile, terapia endocrin adjuvant sau paliativ nu a fost studiat extensiv.

IX. BOALA RECURENT

rata recurenei locale variaz ntre 10% i 40%, cu o medie de 15%; recurena local este legat de amploarea interveniei chururgicale iniiale i trebuie considerat ca un eec al tratamentului chirurgical primar; nu este clar dac tumorile maligne au un risc crescut de recuren, dar cnd apare este invariabil sesizat mai devreme dect n cazul tumorilor benigne; recurena local apare n primii ani dup intervenia chirurgical i histologic este similar tumorii originale. Ocazional, tumora recurent prezint o celularitate crescut i caracteristici histologice mai agresive dect tumora original; la majoritatea pacientelor, recurena local este izolat i nu este asociat cu metastaze la distan. La o minoritate din paciente, apare recurena local repetat dup o perioad lung de timp, fr a influena supravieuirea. Aceste cazuri frecvent nu pot fi corelate cu tipul histologic sau cu marginile de rezecie; recurena local poate fi controlat uzual printr-o excizie local mai larg; mastectomia constituie o opiune n cazul recurenei dup tumori borderline sau maligne tratate prin iniial prin excizie local; ocazional, recurena local agresiv poate invada peretele toracic i parenchimul pulmonar subiacent. Radioterapia n astfel de cazuri poate avea un efect paleativ.

SECREIA MAMELONAR I. DEFINIIE

Secreia mamelonar, cauz att de discomfort ct i de anxietate, reprezint exteriorizarea de lichid la nivelul mamelonului, spontan sau la exprimarea acestuia. Snii prezint un grad de activitate secretorie de-a lungul ntregii viei adulte a femeii. Majoritatea secreiilor mamelonare sunt asociate cu modificri nonmaligne ale snului, cum ar fi dezechilibrele hormonale.

II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonar este al treilea simptom legat de glanda mamar,ca frecven, dup prezena unei mase tumorale i mastodinii, pentru care femeile se adreseaz medicului; frecvena acestui simptom este variabil n populaia feminin, ntre 3% i 8%; apare predominant la femei, dar poate fi ntlnit i la brbai; poate s apar la orice vrst; o secreie mamelonar clinic nesemnificativ poate s apar la femei aflate sub tratament contraceptiv oral, sub terapie de substituie hormonal sau sub tratament cu medicamente ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul glandei mamare.

X. BOALA METASTATIC
global, 10% din pacientele cu tumori phyllodes dezvolt metastaze la distan, iar dintre pacientele cu tumori maligne diagnosticate histopatologic, 20% dezvolt metastaze; majoritatea metastazelor apar n absena unor semne de recuren local; sediile predilecte sunt plmnul, sceletul i viscerele abdominale; metastazele apar frecvent n absena invaziei ganglionilor axilari; histologic conin doar elemente stromale;

Boala benign a snului

495
caracterele secreiei culoarea (lactat, seroas sau hemoragic), cantitatea, uni- sau bilateralitatea, persistent sau intermitent; asocierea cu o formaiune la nivelul snului; localizarea la nivelul unui duct sau a mai multor ducte; secreie spontan sau exprimat prin presiune la nivelul mamelonului sau a ntregului sn; relaia cu menstrele; n premenopauz sau postmenopauz; determinarea nivelului seric al prolactinei, al hormonilor tiroidieni, existena unei tumori hipofizare, ingestia unor sedative, tranchilizante, contraceptive orale sau preparate de substituie hormonal; examenul citologic i bacteriologic al secreiei mamelonare poate evidenia celule maligne sau elemente de infecie; mamografia este adesea prima explorare, mai ales n cazul unei secreii seroase sau sanguinolente. Orice formaiune mamografic suspect impune biopsia; unele papiloame situate lng mamelon sunt suficient de mari pentru a fi palpate i biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica papilomul sau carcinomul; galactografia sau ductografia poate fi de ajutor n stabilirea etiologiei unei secreii mamelonare, cum ar fi papilomul intraductal. Oricum, o galactografie ce nu arat nici o anormalitate nu exclude prezena unei leziuni de natur tumoral. Secreia unilateral, spontan, serosanguinolent sau hemoragic de la nivelul unui singur duct este cauzat, uzual, de un papilom intraductal, mai rar de un carcinom intraductal (mai frecvent la femei peste 50 ani). n postmenopauz, secreia spontan, verde sau maronie, uni- sau bilateral, de la nivelul mai multor ducte este frecvent cauzat de modificri fibrochistice. Cnd localizarea nu este posibil i nu se poate identifica palpator o formaiune, pacienta trebuie revzut sptmnal timp de o lun.

III. ETIOPATOGENIE
caracterele lichidului exteriorizat pot fi diferite n ceea ce privete culoarea (de la alb lptos la galben, verde, maromiu sau sanguinolent) i consistena (de la subire i apos la gros i lipicios); secreia mamelonar lptoas (cenuie, alb sau aproape transparent la culoare, subire i nelipicioas) este forma cea mai comun. Este cauzat fie de lactaie, fie de stimularea mecanic a mamelonului de ctre lenjerie, n timpul activitii sau exerciiului fizic. Medicamentele sau hormonii ce stimuleaz secreia de prolactin pot s produc o secreie lptoas (galactoree), spontan, persistent. Unele tumori ale glandei pituitare produc prolactin n exces ceea ce poate conduce la o secreie mamelonar de aspectul laptelui, de obicei bilateral. Secreia opalescent care este de culoare galben sau verzuie este considerat normal; n cazul secreiei mamelonare seroase sau sanguinolente, cauza este n aproximativ 90% din cazuri benign, cum ar fi papilomul sau infecia. Papilomul este o tumor benign dezvoltat la nivelul canalelor galactofore mari situate sub mamelon, rspunztoare de 50% din cazurile de secreie mamelonar, aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal galactofor. Papiloame multiple pot fi descoperite n ductele galactofore mai mici, situate n lobii glandulari. n celelalte 50% din cazuri cauzele sunt fie modificri fibrochistice, fie ectazie ductal. n aceste cazuri secreia este opalescent; 10% din secreiile mamelonare se datoreaz unei leziuni maligne. Secreia este aproape ntotdeauna unilateral; n cursul sarcinii sau lactaiei poate apare o secreie sanguinolent, fr a fi cauzat de un papilom. Creterea rapid a esutului glandular poate duce iritarea ductelor cu apariia secreiei sanguinolente. Persistena ei dup oprirea lactaiei impune evaluare de specialitate.

V. ATITUDINE TERAPEUTIC IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Orice femeie cu o secreie mamelonar suspect sau ngrijortoare trebuie s se adreseze medicului. Anamneza, examenul fizic i explorrile trebuie s stabileasc: tratamentul standard pentru pacientele cu secreie mamelonar de cauz nonhormonal este excizia ductal; explorarea chirurgical trebuie luat n considerare cnd secreia unilateral persist peste o lun;

496
secreia purulent poate avea originea ntr-un abces subareolar i impune excizia abcesului i a sinusurilor galactofore asociate; n cazul galactoreei, trebuie investigat cauza hiperprolactinemiei.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

II. ETIOPATOGENIE
cauza probabil este traumatismul mamar; numai jumtate din cazuri au un istoric pozitiv de traumatism al snului, uneori n apropierea tumorii putnd exista echimoze; apare i dup rezecia segmentar sau dup radioterapie; ariile de necroz grsoas sunt nlocuite n timp cu arii de fibroz i fibroscleroz.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

simptomatologie: apariia unui nodul, cu sau fr sensibilitate local; examen clinic: noduli duri, cu limite imprecise, frecvent nsoii de retracia tegumentelor; mamografie: opacitate cu limite palide i neregulate, uneori cu spiculi marginali, cu sau fr ngroarea i retracia tegumentelor supraiacente, cu microcalcificri angulare prezente; ecografic : nodul hipoecogen care poate sau nu s absoarb ultrasunetele. Toate aceste caracteristici nu pot deosebi steatonecroza de carcinom sau fac dificil de interpretat cazurile de substituie granulomatoas ce nu au evoluat nc spre retracie fibroas.

Fig. 11. Papilom intraductal (schem).

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

conduita const n biopsie excizional urmat de examen histopatologic extemporaneu; biopsia mai poate fi realizat i cu acul gros (core biopsy); n absena tratamentului, formaiunea asociat steatonecrozei poate dispare progresiv.

Fig. 12. Secreia mamelonar, aspect clinic.

STEATONECROZA ABCESUL MAMAR I. DEFINIIE I. DEFINIIE

Steatonecroza mamar, leziune cel mai frecvent posttraumatic, este o patologie rar, dar care pune probleme de diagnostic, deoarece determin apariia unor formaiuni asociate frecvent cu retracie tegumentar i mamelonar, cu calcificri la mamografie, care nu pot fi difereniate de carcinom.

Abcesul mamar este o infecie rar localizat n esuturile snului, mai frecvent la pacientele care alpteaz. Abcesele sunt colecii bine definite de material infectat sau de puroi i impun o form de drenaj chirurgical.

Boala benign a snului

497 IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Simptomatologie mastodinii; tumefierea snului; senzaie de tensiune, cldur i sensibilitate local; eritem cutanat; eventual secreie mamelonar ce poate conine puroi; adenopatie axilar ipsilateral dureroas; modificarea strii generale : febr, cefalee, greuri. Examen fizic: arie localizat la nivelul snului edematoas, eritematoas, cu temperatur local crescut, dureroas; localizarea cea mai frecvent este areolar sau periareolar; n faza de celulit, consistena este ferm, iar n faza de abcedare apare fluctuena; limfadenopatie axilar dureroas; exprimarea unei secreii mamelonare la palparea mamelonului sau a masei tumorale; inversiunea mamelonului. Ecografia: pentru a determina caracterul solid sau chistic al formaiunii tumorale; pentru ghidajul acului de aspiraie cnd se dreneaz abcesul. Mamografia este un criteriu standard de evaluare a formaiunilor tumorale la nivelul snului.

II. CLASIFICARE
Infeciile snului la femei ntre 15 i 45 ani pot fi clasificate n: infecii din perioada de alptare i infecii care apar n afara lactaiei: abcesul mamar din perioada de alptare apare, de obicei, n primele 6-8 sptmni de alptare, dar poate s apar mai rar i n perioada de ablactare; abcesul mamar non-lactaional se poate clasifica n periareolar (n jurul areolei i mamelonului) i periferic (la distan de mamelon).

III. ETIOPATOGENIE
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul abceselor este stafilococul auriu, dar mai pot fi implicai streptococii i germenii anaerobi; infeciile snului cuprind n spectrul de severitate de la celulit, mastit la abcesul mamar; abcesul mamar periareolar este frecvent cauzat de mastita periductal, frecvent fiind implicai germeni anaerobi. Fumatul este un important factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt fumtoare. Se prezint ca o inflamaie periareolar (cu sau fr mas palpabil) sau ca un abces deja constituit. Acest tip de abces recidiveaz frecvent, chiar n condiiile unui tratament antibiotic i a unui drenaj chirurgical satisfctor. n cazul recurenelor multiple, poate fi luat n calcul excizia chirurgical a ductelor afectate; abcesele care apar la distan de complexul areolo-mamelonar n oricare din cadranele snului se ntlnesc mai frecvent n perioada de alptare, cauza fiind blocarea ductelor lactifere. Cnd apar n afara perioadei de alptare (mult mai rar), cauza este staza ductal, putnd fi asociate cu cauze sistemice : diabet zaharat, traumatisme, tratament steroidian; abcesele localizate la nivelul complexului areolo-mamelonar la femei n postmenopauz, dac nu sunt cauzate de o mastit periductal, impun investigare mamografic i ecografic pentru a exclude cancerul de sn. Drenajul unui abces la aceast vrst necesit supraveghere atent pentru a infirma existena unei tumori de sn subiacente.

Fig.13. Aspect ecografic de abces mamar.

498 V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Acesta se face cu : carcinomul invaziv al snului; mastita; mastita carcinomatoas; fibroadenomul; modificrile fibrochistice; steatonecroza.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC nafcilin 2-4 g/zi; vancomicin 2-4 g/zi; clindamicin 1-2 g/zi. Antibioticele se administreaz n primele 48 ore parenteral, apoi per os. La antibiotice se asociaz antipiretice, antialgice. Alptarea poate continua la snul respectiv sau se poate folosi o pomp. Tratamentul chirurgical Dac leziunea devine localizat i se asociaz cu semne de infecie local i sistemic, aceasta implic formarea unui abces care necesit drenaj, iar alptarea trebuie ntrerupt. Tratamentul antibiotic se iniiaz preoperator i se menine 1014 zile postoperator: abcesele mici pot fi drenate prin aspiraie cu acul ghidat ecografic, urmat de tratament antibiotic; n cazul abceselor mari sau n lipsa de rspuns la tratamentul antibiotic, se impune o metod de drenaj chirurgical. Sub anestezie general, se practic o incizie la limita inferioar a abcesului pentru a permite drenajul gravitaional al coleciei; abcesele aprute la femei ce nu alpteaz se trateaz cu antibiotice, drenaj prin aspiraie cu acul sau la nevoie drenaj chururgical. n aceste cazuri, la un timp dup remisia abcesului se impune excizia ductelor anormale pentru a evita recidiva sau formarea fistulei mamare.

VI. COMPLICAII
Fistula mamar este o comunicare anormal ntre canalele galactofore i tegumente, care apare n cazul unui abces care dreneaz spontan; la nivelul snului, punctul prin care abcesul dreneaz la suprafa va deveni sediul fistulei; fistulele apar n special n cazul abceselor care sunt consecina mastitei periductale, mai rar n cazul abceselor din perioada de lactaie; ntruct tratamentul antibiotic nu rezolv dect perioadele de exacerbare infecioas, singurul tratament eficace este excizia chirurgical a fistulei.

VII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratament medical n stadiile iniiale infecia poate fi reversibil ca urmare a tratamentului antibiotic : oxacilin sau dicloxacilin 2-4 g/zi 7-10 zile;

DE REINUT
o Boala benign a snului cuprinde un spectru de afeciuni care pot determina mastodinie, apariia unor formaiuni tumorale sau pseodotumorale, a secreiei mamelonare sau a semnelor de inflamaie la nivelul snului. o Leziunile din boala benign a snului se clasific n proliferative i neproliferative; pacientele cu leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sn. o Cunoaterea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferenierea bolii benigne a snului de cancerul de sn. o Respectarea strict algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite diagnosticul diferenial corect ntre boala benign a snului i cancerul mamar. o Tratamentul este adaptat fiecrei patologii n parte.

61
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezint un segment aparte al patologiei feminine prin diversitatea lor, consecin a originii din structurile de provenien embriologic variat din ovar. Este necesar o cunoatere temeinica a evoluiei biologice a acestor tumori, deoarece unele pot avea comportament agresiv (tumorile borderline), iar malignizarea tumorilor ovariene benigne este posibil Tumorile de ovar pot aprea la orice vrsta, iar probabilitatea la natere de a dezvolta un cancer de ovar n cursul vieii este de 1,2 %.. Punerea n repaus a ovarelor prin sarcini i nateri ar exercita un efect protectiv, cu scderea incidenei tumorilor de ovar.

CUPRINS
o Definiie o Clasificare o Anatomie patologica o Atitudine diagnostic o Evoluie i complicaii o Atitudine terapeutic

I.

DEFINIIE

Tumorile ovariene reprezint mase de esut nou format cu proveniena din structura ovarului matur, precum i din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.

II. CLASIFICARE
Clasificarea histologica a tumorilor ovariene FIGO : I. Tumori epiteliale: A. seroase; B. mucinoase; C. endometroide; D. mezonefroide; E. Brenner; F. Mixta; G. Nediferentiata. II. Tumori derivate din celulele germinale: A. Disgerminomul; B. Teratomul; C. Carcinomul embrionar; D. Coriocarcinomul; E. Gonadoblastomul. III. Tumori derivate din stroma gonadala cordoane sexuale sau mezenchime specializate: A. Tumori de celule granuloase i tecale; B. Tumori Sertoli- Leydig; C. Ginandroblastom; D. Tumora cu celule lipidice. IV. Tumori derivate din mezenchimul nespecific: A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom; B. Limfom; C. Sarcom. V. Tumori metastatice n ovar: A. Tubul gastro intestinal; B. San; C. Endometru; D. Limfom.

516
Criteriul clinic: tumori chistice; tumori solide. Tumori ovariene benigne: A. Tumori chistice 1. chistadenoamele seroase (20%); 2. chistadenoamele mucinoase (24.5%); 3. chistul dermoid (20%). B. Tumori solide 1. fibromul ovarian (5%); 2. tumora Brenner benigna (2- 3%); 3. diserminomul ovarian (5%). C. Tumori cu activitate sexuala: cu celule de granuloasa (2%); cu celule tecale; androblastomul; ginandroblastomul.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC Androblastoamele: tumori rare ce pot secreta androgeni estrogeni sau fr activitate hormonala, conin celule Sertoli i/sau Leydig. Ginandroblastoamele: tumori solide ce conin celule granuloase i celule Sertoli.

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICA

1. Anamneza: frecvent asimptomatice; daca tumora atinge dimensiuni mari pot apare durerea, tulburrile micionale, constipaia, creterea de volum a abdomenului, tulburri menstruale, uneori slbirea progresiva. 2. Examenul clinic: examenul abdomenului pune n evidenta tumori care au depit micul bazin ce pot fi voluminoase sau gigante; tuseul vaginal evideniaz tumora ovariana ca o mas situat lateral de uter nefcnd corp comun cu acesta. La o formaiune ovariana se vor aprecia: dimensiunea; consistenta; mobilitatea; sensibilitatea; uni- sau bi- lateralitatea. Caracteristicile clinice care sugereaz benignitate: consistenta chistica; unilateralitate; mobilitate. 3. Investigaii paraclinice: ecografia: arat dimensiunile tumorii, caracterul tumorii (chistic sau solid), caracterele pereilor tumorilor ovariene, prezenta ascitei, a vegetaiilor intrachistice, uni sau bilateralitatea tumorii (Fig. 1-3); tomografia computerizata; caracterele rezonanta magnetica; tumorii radiografia abdominala; urografia, cistoscopia, rectoscopia; laparoscopia diagnostica: eventual cu biopsie pentru examen extemporaneu al tumorii; examene de laborator: VSH, PCR, antigen CA 125, dozri hormonale. 4. Diagnostic diferenial: este complex i se face cu formaiuni tumorale de origine genitala sau extragenital. A. cu formaiunile de origine genital: fibromioamele;

III. HISTOPATOLOGIE
Chistadenoamele seroase: frecvent unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice i rareori vegetaii intrachistice; epiteliul de nveli este unistratificat, aplatizat, fr atipii. Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezint septuri, epiteliul care cptuete interiorul chistului este format din celule cilindrice i celule caliciforme. Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa, prezint intrachistic esuturi de provenien diferit: dini, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloi, esut adipos, etc. Fibromul ovarian: frecvent bilateral, nvelit de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice i impregnri calcare. Tumora Brenner: poate deveni giganta, uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica i solida); microscopic alctuita din insule epiteliale, polimorfe ce pot degenera chistic. Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral, este solid, cu zone de hemoragie i necroza; structura asemntoare seminomului testicular. Tumorile cu celule de granuloasa: dimensiunile medii sunt n jur de 12- 15 cm, parial solide, cu zone chistice i zone de hemoragie; microscopic se caracterizeaz prin prezena de celule granuloase, mature, intermediare sau imature. Tumorile cu celule tecale (tecoamele): tumori solide cu benzi fibroase alb cenuii ce alterneaz cu zone de culoare glbuie, zone necrotice i hemoragice.

Tumori benigne ovariene

517
uterul gravid; malformaiile uterine: uterul bicorn; abcesul tuboovarian, piosalpinxul; chistele luteinice din sarcina molara; sarcina extrauterina; chistele ovariene funcionale; chistele endometriozice. B. cu formaiunile de origine extragenitala: globul vezical; colonul sigmoid sau cecul destinse situate n poziie joasa; tumorile organelor de vecintate (sigmoid, colon, vezica urinara) sau tumorile retroperitoneale; chistul de mezenter; rinichiul ectopic pelvian.

Fig.1. Chist ovarian simplu, de 7 cm aspect ecografic.

V. EVOLUIE I COMPLICATII
Evoluia tumorilor ovariene este frecvent muta clinic, dar este progresiv biologic. Complicaiile: torsiunea: completa sau incompleta este nsoit de durere intensa pn la stare de oc, complicat cu vrsaturi, uneori cu oprirea tranzitului intestinal. Examenul clinic local deceleaz o tumora ovariana n tensiune. Hemoragia intrachistic : apare ca urmare a puncionarii formaiunii, traumatismelor sau torsionrii; masa tumoral crete n volum, are pereii n tensiune i este foarte dureroasa. Ruptura: poate aprea n condiiile unei hemoragii intrachistice importante, sau consecina a torsiunii tumorale. Bolnava prezint durere abdominala cu tahicardie, vrsaturi pn la stare de oc, uneori se ajunge la deces. La examenul local se constat dispariia tumorii ovariene. Malignizarea tumorilor ovariene: 1% - 3% din teratoamele benigne.

Fig.2. Chist ovarian cu vegetaii intrachistice aspect ecografic.

VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

Orice tumora ovariana va fi supravegheata clinic i ecografic, iar daca depete 7 cm n diametru i/sau persista mai mult de 3 luni necesita sanciune chirurgicala. Extirparea tumorilor ovariene se poate face laparosopic sau clasic, prin laparotomie. La femeile tinere se va tenta ablatia tumorii cu conservarea

Fig.3. Tumor ovarian complex, cu vascularizaia vegetaiilor intrachistice.

518
parechimului ovarian sntos. Anexectomia se practica daca este afectat tot ovarul sau dac femeia nu mai este interesata de procreere. Histerectomie totala cu anexectomie bilaterala este indicat la femeile care au depit 50 ani.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ATENIE! Orice formaiune tumoral ovarian de dimensiuni mari / persistent / cu component solid, mai ales la paciente dup menopauz, trebuie urmrit sistematic, cu atenie. .

DE REINUT
o Diversitatea histologic a tumorilor ovariene este explicat prin varietatea provenienei embriologice a structurilor ovarului. o Este necesara cunoaterea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, n vederea unui gest terapeutic eficient i precoce; unele din aceste tumori au comportament iniial agresiv, iar malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclus.

62
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afeciune malign diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei nespecifice i are, de regul, o evoluie rapid, cu apariia de recidive dup un tratament considerat radical. Cancerul ovarian are o inciden crescut n decadele 5-7 ale vieii, cu un vrf al incidenei n jur de 75 ani. n ultimul timp se remarca tendina de cretere a numrului de cancer de ovar chiar la femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7% de a dezvolta n timpul vieii o tumora de ovar i aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne. Supravieuirea la 5 ani dup diagnosticul bolii i tratamentul asociat este n jur de 25%. Ca urmare a diagnosticului n faze avansate ale bolii, cancerul ovarian, dei relativ rar ntre camerele genitale, reprezint a patra cauz de mortalitate prin cancer la femei i n multe tari prima cauza de deces prin cancer genital; n Romnia mortalitatea prin cancer ovarian este pe locul 2, dup cancerul de col uterin. Factorii implicai n etiopatogenia cancerului de ovar sunt numeroi: nuliparitatea, menarha precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali (utilizarea n trecut a DES; hormonii steroizi, hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu, ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1, p53), factori de cretere ai celulelor epiteliale ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaii n locusurile 1.11, 3.7), vrsta. Factorii protectori fa de cancerul ovarian sunt: multiparitatea, utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia bilaterala simultana cu histerectomia la femeile peste 40 ani. Se consider astzi c resturile embrionare ramase din dezvoltarea embrilogic a ovarului reprezint punctul de plecare al multora din viitoarele tumori ovariene. Sub influena unor stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale pot prolifera i pot da natere diferitelor tipuri de tumori ovariene.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri clasificare histologic ci de diseminare o Atitudine diagnostic manifestri clinice stadializare o Atitudine terapeutic o Prognostic o Evoluie

520 I. DEFINIIE

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un esut ovarian. Ca urmare a originii embriologice a ovarulului din toate cele trei foite embrionare, ectoderm, endoderm i mesoderm, tumorile maligne ovariene mbrac foarte multe forme histopatologice. n afara tumorilor primare, cu originea de la nivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se ntlnesc i metastaze ale altor tumori maligne; n acest caz atat diagnosticul diferenial, ct atitudinea terapeutica sunt dificile.

II. CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA A TUMORILOR OVARIENE

Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice celul din componena esuturilor ovarului i pot fi att benigne ct i maligne, sau tumori border-line, cu aspect malign dar crora le lipsete capacitatea metastazant a tumorilor maligne ale ovarului. Originea ovarului din cele 3 foie embrionare explic numrul mare de tipuri histologice.

II.1. TUMORI EPITELIALE

A. Tumori seroase sunt cele mai frecvente tumori ovariene maligne; aproximativ 50% din totalitatea tumorilor maligne de ovar i 20% din tumorile benigne ale ovarului (la femeile tinere); n cazul tumorilor benigne ovarul este afectat bilateral n 20% din cazuri; pentru tumorile seroase maligne bilateralitatea leziunii este prezent n 50 % din cazuri i au componente solide i chistice: Benigne i border-line (la limita malignitatii): chistadenom simplu i chistadenom papilar; papilom de suprafata; adenofibrom i chistadenofibrom. Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom papilar i chistadenocarcinom papilar; carcinom papilar de suprafata; adenofibrom malign i chistadenofibrom malign. B. Tumori mucinoase reprezint 20 % din totalitatea tumorilor ovariene i mai puin de 10% din cele maligne; tumorile benigne sunt de obicei unilaterale i 20% din tumorile maligne sunt bilaterale; sunt tumori multiloculate i conin un fluid de o vscozitate variabil; n 5% din cazuri pseudomyxoma peritoneal este prezent; se caracterizeaz prin prezena unei substane gelatinoase n interiorul cavitii peritoneale. Benigne i border-line: chistadenom; adenofibrom i chistadenofibrom. Maligne: adenocarcinom; adenofibrom malign.

C. Tumori endometrioide sunt de obicei tumori maligne i sunt asemntoare histologic cu cancerul endometrial; n 30 % din cazuri mai exist o a doua tumor primar endometrial Benigne i border-line: adenom i chistadenom; adenofibrom i chistadenofibrom. Maligne: carcinom, adenocarcinom, adenoacantom, adenochistadenofibrom malign i chistadenofibrom; sarcom endometroid de tip stromal; tumora mixta mezodermica homiloga i heterologa i tumora mixta mulleriana. D. Tumori de celule clare (mezonefroide) sunt de obicei tumori maligne i pot fi o variant a tumorilor endometriale; sunt cele mai frecvente tumori epiteliale ovariene care se asociaz cu endometrioza ovarian. Benigne (adenofibrom) i border-line (carcinom cu potenial slab de malignizare). Maligne: adenocarcinom E. Tumori Brenner sunt rare, tumori solide de obicei unilaterale i rareori maligne. F. Tumori mixte epiteliale G. Carcinoame nedifereniate H. Tumori epiteliale neclasificabile

II.2. TUMORI ALE MEZENCHIMULUI i ALE CORDOANELOR SEXUALE

sunt rare, reprezint 5% din tumorile ovariene A. Tumori cu celule de granuloasa i stromale: tecom; fibrom. Tumorile cu originea din celulele granuloasei reprezint 5% din tumorile ovariene maligne; din aceste tumori secret hormoni sexuali, cel mai frecvent estrogeni, ceea ce explic simptomatologia reprezentat de pubertatea precoce, neregulariti ale ciclului menstrual, sau sngerrile n postmenopauz. Se monitorizeaz prin dozarea estradiolului seric i au tendina la recidiv. Tecoamele i fibroamele sunt de obicei unilaterale i rareori maligne. Astfel de tumorile pot

Cancerul de ovar produce estrogeni (producia tumoral de estrogeni este mai important n cazul tumorilor ovariene cu originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori fibroamele ovariene se asociaz cu ascit i efuziuni pleurale, care pot sugera n mod fals un caracter malign. B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli i Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene (1%); apar mai frecvent la femeile tinere n jurul vrstei de 20 ani; sunt aproape ntotdeauna unilaterale i secret hormoni androgeni cel mai frecvent; exist i tumori care nu secret hormoni, iar o mic parte din ele produc estrogeni. Tumori bine difereniate: androblastom tubular i adenom tubular Pick; androblastom tubular cu celule lipidice i foliculom lipidic Lecene; tumora cu celule Sertoli i Leydig; tumora cu celule Leydig; tumora cu celule ale hilului. Tumori cu difereniere medie. Tumori slab difereniate. C. Gynandroblastom D. Neclasificabile C. D. E.

521
Carcinom embrionar Poliembrioma ovarian Coriocarcinomul Secret hCG i se asociaz cu pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost i nu rspund bine la chimioterapie F. Teratoame: imatur; matur (solid i chist benign dermoid/chist dermoid cu transformare maligna); monodermice i inalt specializate (gusa ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana i carcinoid, altele). G. Forme mixte

II.5. GONADOBLASTOM: pur; asociat cu disgerminom sau alte forme de tumoare cu celule germinale II.6. TUMORI ALE TESUTURILOR MOI NESPECIFICAT II.7. TUMORI NECLASIFICABILE II.8. TUMORI SECUNDARE (METASTATICE)
Tumorile secundare ovariene sunt destul de frecvente. Daca n cazul cancerului de col, numai rareori apar metastaze la nivelul ovarului, cancerul de endometru i cancerul de sn metastazeaz frecvent n ovar i pacientele prezint metastaze uni sau bilaterale. Cancerele digestive metastazeaz frecvent la nivelul ovarului; n cazul asocierii cu cancerul gastric vorbim despre tumora Kruckenberg. n acest caz celulele tumorale produc o cantitate mare de mucin (aspect celular de inel cu pecete. Diagnosticul diferenial se face cu tumorile cu punct de plecare de la nivelul mezenchimului i cordoanelor sexuale; tumora Kruckenberg este de obicei bilateral (Fig. 1, 2, 3, 4, 5).

II.3. TUMORI CU CELULE LIPOIDICE II.4. TUMORI CU CELULE GERMINALE

Reprezint un grup heterogen de tumori care apar n perioada copilriei i la femeile tinere; reprezint 25% din totalul tumorilor ovariene i aproximativ 4% au caracter malign; sunt cele mai frecvente tumori ovariene la fetie i 1/3 din ele au caracter malign la aceast vrst. A. Disgerminomul Este cea mai frecvent tumoare din acest grup (aproximativ 50%); reprezint 3% din totalul tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar ntre 10-30 ani; este cea mai frecvent tumoare malign ovarian din sarcin; cel puin 10% din tumori sunt bilaterale i se asociaz cu un nivel crescut de gonadotrofin corionic (hCG); se asociaz cu gonadoblastomul. Tumora sinusala endodermal Reprezint 1% din tumorile maligne ovariene; rareori afecteaz femeile trecute de 40 ani vrsta medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatic cu discomfort pelvic i apariia unei formaiuni tumorale pelvice; 20% din cazuri coexist cu teratoamele; se asociaz cu nivele crescute de alfafetoprotein i hCG normal; B.

III. CI DE DISEMINARE ALE CANCERULUI DE OVAR

III.1. nsmnarea peritoneal direct
este principala cale de diseminare a cancerului de ovar. Epiteliul malign invadeaz capsula tumorii, celulele maligne tumorale de pe suprafaa ovarului ajung n fluidul peritoneal i se implanteaz pe suprafeele parietale i viscerale ale peritoneului. Datorit micrilor respiratorii i absorbiei limfatice subdiafragmatice, circulaia lichidului peritoneal se face n sens cranial. Limfa peritoneal

522
este absorbit de limfaticele subperitoneale diafragmatice, traverseaz diafragmul, trece n reeaua supradiafragmatic ggl. mediastinali i retrosternali canalul toracic drept - vena subclavie dreapt i ggl. supraclaviculari.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Fig.4. Tumor cu celule granuloase.

Fig.1. Chistadenocarcinom ovarian. Fig.5. Tumor cu celule Sertoli Leydig.

Curentul limfatic antreneaz celulele tumorale de la ovar prin spaiile parietocolice (mai ales pe dreapta) i acestea se implanteaz precoce sub hemidiafragmul drept i n spaiile paravertebrale. Se explic astfel metastazele subdiafragmatice, chiar n cazul n care tumora pare s fie limitat la ovare i suprafaa peritoneului pelvin. Celulele peritoneale se implanteaz cel mai frecvent pe peritoneul organelor de vecintate i anume al uterului, trompelor, sigmoidului, i fundurilor de sac Douglas, prevezical; apoi sunt invadate epiploonul, cecul, ileonul terminal dup care metastazele se extind pe toat suprafaa peritoneului visceral i parietal inclusiv capsula hepatic. Extinderea din aproape n aproape a cancerului de ovar i confluarea metastazelor conduce n stadiile avansate la dezvoltarea unei formaiuni tumorale care ocup micul bazin inglobeaz organele pelvine. Prin confluarea metastazelor epiplooice se formeaz o mas tumoral discoidal ca o plato care plutete iniial n lichidul de ascit dar apoi se fixeaz la peritoneul parietal i ansele intestinale. Astfel prin aceste aderene care se formeaz ntre ansele intestinale i prin infiltrarea mezenterului i mezocolonului pot apare ocluzii intestinale.

Fig.2. Adenocarcinom endometrioid ovarian.

Fig.3. Tumor cu celule clare.

Cancerul de ovar Revrsatul lichidian peritoneal se formeaz uneori n stadii precoce, iar n formele avansate cantitatea de lichid poate fi considerabil (10 -15 L). Mecanismul de producere iniial este explicat de blocarea cilor limfatice subdiafragmatice de emboli tumorali i ntreruperea circulaiei limfatice peritoneale. La acestea se adaug tulburri de permeabilitate vascular (mai ales a limfaticelor) secundare metastazelor peritoneale. Pierderea de proteine prin lichidul de ascit i consumul metabolic crescut duc la emacierea pacientei, tegumente palide cenuii i distensie abdominal att prin dezvoltarea tumorii ct i prin lichidul de ascit. Diseminarea prin implantare duce la carcinomatoza peritoneala, responsabila n mare masura de drama abdominala a cancerului ovarian sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele obstructive date de procesele tumorale, fie procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen este infiltrarea mezenterului, cu retracia acestuia i cu ocluzii multiple ce nu au soluii terapeutice.

523
trece mai departe pe cile menionate. Celulele neoplazice pot bloca plexul limfatic subdiafragmatic, acesta constituind unul din mecanismele de producere a ascitei neoplazice.

III.3. CALEA HEMATOGEN

Este mai rar i implicat tardiv n cancerul epitelial ovarian, dar este comun n tumorile ce se dezvolt din celulele germinale i n sarcoamele ovariene. Organele n care apar metastaze n urma diseminrii pe cale sangvin sunt n ordinea descresctoare a frecvenei: ficatul, plmnul, pleura, cerebrale, rinichi.

III. ATITUDINE DIAGNOSTICA

III.1. MANIFESTRI CLNICE N CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar nu are un tablou clinic specific i diagnosticul este ntmpltor, pus n stadii tardive n urma palprii abdominale determinat de o simptomatologie algic pelvin. Nu este o regul pentru diagnosticarea cancerului de ovar, n general simptomele evolueaz impredictibil i nespecific. Ca urmare a simptomatologiei nesugestive, afeciunea progreseaz pn apar complicaiile gastrointestinale sau ocluziile intestinale. Cel mai frecvent, pacientele se plng de distensie abdominal asociat cu palparea unei formaiuni tumorale abdominale, la care se adaug n stadii avansate prezena ascitei. Diagnosticul poate fi pus ntmpltor, n urma unei intervenii chirurgicale pentru o afeciune tumoral care este considerat benign. Simptomele i semnele apar n stadiile avansate de cancer ovarian, dar i n aceste cazuri pot lipsi n proporie de 75%. Simptomele din cancerul de ovar: Simptome %paciente Durerea 50-60 Meteorismul abdominal 50-60 Anorexia 20 Greuri i vrsturi 20 Tulburri de tranzit 5 Scderea greutii 15 Sngerri vaginale 15 Sindromul virilizant rar Pubertate precoce rar

III.2. CALEA LIMFATICA

Diseminarea limfatic se face pe urmtoarele trasee: Calea limfaticelor subperitoneale, explicata prin faptul ca din ovar este n cavitatea peritoneala i este plasat subperitoneal. Trunchiurile limfatice merg fie spre ganglionii iliaci externi, interni i primitivi, fie spre ganglionii mezenterici i retroperitoneali aortico-cavi. Calea limfaticelor vaselor ovariene. Cancerele ovariene dezvoltate sub linia FarreWaldeyer (limita dintre peritoneu i epiteliul germinativ ovarian) metastazeaza n ganglionii inghinali; cancerele ovariene care se dezvolta deasupra liniei Farre-Waldeyer dau metastaze direct n ganglionii lombo-aortici pe calea ligamentului lombo-ovarian, fara interesarea ganglionilor pelvini. Calea limfatica transdiafragmatica este principala cale de diseminare limfatica, pentru ca 80% din fluidul peritoneal se dreneaz prin capilarele limfatice ale peritoneului subdiafragmatic spre un plex intradiafragmatic, de acolo spre plexul subpleural, canalele limfatice retrosternale, ganglionii mediastinali anteriori, marea vena limfatica i vena subclaviculara dreapta. Limfa peritoneului parietal este drenata prin plexul limfatic subdiafragmatic, mai ales n dreapta; celulele neoplazice se pot fixa aici sau pot

524
Principalele semne care se ntlnesc n cancerul de ovar: Tumoare pelvica sau abdominala Prezena ascitei Prezena efuziunilor pleurale Hepatomegalia Prezena adenopatiilor n cazurile avansate de cancer ovarian, ntreg pelvisul este ocupat de un bloc tumoral dur lipsit de mobilitate care nglobeaz uterul i anexele. Cele mai importante semne n fazele avansate sunt : creterea de volum a abdomenului scderea n greutate emacierea dureri pelviene meteorism edem unilateral al membrelor inferioare ascita bilateralitatea leziunii Sindroamele paraneoplazice asociate cancerului de ovar sunt reprezentate de: Dermatomiozita Tromboflebite migratorii Hipoglicemia Hiperamilazemia Sindromul Cushing Sindromul Zollinger Ellison Leziuni degenerative cerebrale

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC descrise, aduce date suplimentare privind topografia tumorii i eventualele raporturi anatomice; cu aceast metod se apreciaz mai exact i volumul tumoral. 4. Dopplerul color i Power doppler - permit i ele un diagnostic precoce i mai precis n asociere cu ecografia tradiionala. Vascularizaia unei eventuale tumori ovariene se poate evidenia cu aceast metod. 5. Punctia eco-ghidata combinat cu rezultatul obinut n urma examenului citologic i histologic permite un diagnostic de certitudine. 6. Puncia Douglasului este pozitiva n cancere de ovar avansate. 7. CT i RMN (rezonanta magnetica nucleara) Aprecierea ct mai exact a invaziei cancerului de ovar se poate aprecia cu ajutorul acestei metode precum i a vascularizaiei tumorale prin folosirea de substane iodate. 8. Radiografia abdominala pe gol, irigografia, urografia, radiografia pulmonara Aceste metode de diagnostic sunt utilizate pentru aprecierea invaziei cancerului de ovar sau pentru a diagnostica eventuale metastaze. 9. Limfografia Aprecierea extinderii limfatice a cancerului de ovar poate fi fcut cu aceast metod de diagnostic putnd fi evideniate staiile limfatice invadate de diseminarea pe cale limfatic a cancerului de ovar. 10. Pelviscopia este o metoda endoscopic util n diagnosticul tumorilor benigne sau borderline n special la femeile tinere i este contraindicat n formele avansate de cancer ovarian. 11. Histeroscopia este util n diagnosticul diferenial alsangerrilor anormale n special din postmenopauz. Biopsia per histroscop din tumora ovarian poate pune diagnosticul de cancer ovarian. 12. Tomografia computerizat este o metod util att n aprecierea axtinderii leziunilor din cancerul de ovar ct i a leziunilor metastatice secundare tumorii. 13. Markeri tumorali Markeri antigenici. Acestia sunt antigene aflate fie pe suprafata membranei celulare, fie n interiorul celulei tumorale, fie n fluidele

III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC

1. Ecografia transabdominala reprezint primul i cel mai accesibil examen, care poate orienta diagnosticul. Exist semne ecorafice ce sugereaz prezena unei eventuale leziuni maligne. Diagnosticul de certitudine este pus n urma examenului histopatologic. Criteriile ecografice ce duc la suspiciunea de malignitate sunt: formaiuni mai mari de 50 mm; ecostructura solid sau mixt cu predominan solid; perete neregulat i gros; septuri groase; ascita; metastaze; vrsta > 40 ani (4/5 din cancerele de ovar sunt gsite la femei peste 40 ani); n perimenopauza, creterea de volum a unui ovar la supraveghere ecografica sistematica. 2. Ecografia endovaginala este o metoda paraclinic de investigare a leziunilor ovarului, cu rezoluie superioar echografiei transabdominale. 3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metod superioar primelor dou metode ecografice

Cancerul de ovar organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati n cancerul de ovar sunt: CA 125 este prezent n tumorile epiteliale maligne ovariene seroase i absent n cele mucinoase; mpreun cu echografia abdominal i endovaginal pune diagnosticul de cancer ovarian n peste 90% din cazuri. Acest antigen tumoral, crescut n stadiile avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat pentru monitorizarea tratamentului n cancerul de ovar; rspunsul bun la terapie se asociaz cu scderea valorilor Ag Ca125; Pentru folosirea eficienta a markerului tumoral CA 125 n depistarea precoce a cancerului ovarian se impune asocierea cu examenul ginecologic i sonografia pelvin dup un anume algoritm: dup 35 ani la 3 ani; dupa 40 ani la 2 ani. CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul de san, dar poate fi crescut i n cel de ovar. CA 19-9 este caracteristic cancerului de pancreas, dar poate avea valori crescute i n cancerul de ovar. CEA (antigenul carcinoembrionar) etse specific tumorilor maligne digestive i poate fi crescut i n cancerul de ovar AFP (alfa feto-proteina) prezint valori crescute n teratocarcinoamele ovariene. TPA (antigenul polipeptidic tisular) este folosit pentru a monitoriza evoluia pacientelor cu cancer ovarian Markeri enzimatici: Fosfataza alcalin. Nu este specific cancerului de ovar; ea are valori crescute i n alte afeciuni ce intereseaz ficatul, plmnul, tractul gastro intestinal LDH (lactat dehidrogenaza) total este mai crescut dect n ser n lichidul de ascit sau pleural la femeile cu cancer Markeri hormonali HCG este n mod normal secretat de placenta; este crescut n coriocarcinom i n alte tumori ovariene. -HCG (hormonul gonadotropic corionic uman fraciunea ) - este folosit ca marker tumoral n tumorile cu celule germinative (embrionare) de ovar sau tumori testiculare. hormonii androgeni (testosteronul) crescui mai ales n tumorile ovarului ce se asociaz cu un sindrom virilizant. estrogenii estradiolul plasmatic este crescut n tumorile ovariene cu originea din celulele granuloasei i tecale 14. Peritoneoscopia este utilizata ca metod de second-look n cancerul ovarian, la pacientele la

525
care s-a obinut remisiune clinica cu ajutorul chimioterapiei. 15. Examenul histopatologic al piesei obinute reprezint diagnosticul de certitudine al cancerului de ovar. El stabilete tipul histologic al tumorii ovariene, gradul de malignitate, gradul de difereniere celular i orienteaz terapia ulterioar.

III.3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial al tumorilor de ovar se face cu: formaiuni tumorale i pseudotumorale extragenitale (glob vezical, cancerul de sigmoid, distensie cecal, diverticulit sigmoidian, abces apendicular, cancerul de cec, ileita terminal, chist de epiploon, corp strin, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical, chistul de urac, tumori retroperitoneale, abcese peritoneale, tuberculoza peritoneal, rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic, etc); formaiuni de origine genital extraovariene (uterul gravid retroflectat, uterul bicorn, sarcin molar, hidramniosul acut n trimestrul II de sarcin, malformaii uterine, fibromul uterin pediculat sau intraligamentar); formaiuni anexiale (diagnosticul diferenial clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC anexial, sarcina ectopic, hematocelul Douglasului, chist paraovarian); formaiuni ovariene benigne (chist ovarian folicular, chistul luteinic, chisturi tecoluteinice, endometrioza ovarian); diagnosticul diferenial al tumorilor maligne i tumorile benigne ovariene se poate face numai n urma examenului histopatologic.

III.4. Clasificarea stadial a cancerului de ovar CLASIFICAREA TNM/FIGO 1997.

Cancerul ovarian se stadializeaz corect numai prin laparotomie exploratorie sau laparoscopie, care permit evaluarea global direct a bolii neoplazice cu punct de plecare ovarian. ATENIE! Stadializarea cancerului ovarian se poate face numai intraoperator. (spre deosebire de stadializarea cancerului de col, de exemplu, care este prin convenie o stadializare clinic).

526
T Tx To T1/I Tumora primara; Tumora primara nu a putut fi stabilita; Nu se evideniaz tumora primara; Tumoare limitata la ovare: T1a/IA tumoare limitata la un ovar, capsula intacta; nu exista tumora pe suprafata ovariana, fr ascita; T1b/IB tumora limitata la ambele ovare cu capsula intacta; nu exista tumora la suprafata ovarului; T1c/IC tumoare limitata la unul sau ambele ovare, cu una din urmtoarele caracteristici: capsula rupta, tumoare pe suprafata ovarului, celule maligne n ascita sau lichidul de lavaj peritoneal. T2/II Tumora intereseaz unul sau ambele ovare cu extensie pelviana: T2a/IIA extensia i/sau implantarea la nivelul uterului i/sau trompei (trompelor); nu exista celule maligne n ascita sau n lichidul de lavaj peritoneal; T2b/IIB extensia la alte esuturi pelvine; nu exista celule maligne n ascita sau lichidul de lavaj peritoneal; T2c/IIC extensie pelvina (2a sau 2b) cu celule maligne n ascita sau lichidul de lavaj peritoneal. T3/III Tumoare dezvoltata la unul sau ambele ovare cu metastaze peritoneale, confirmate microscopic, n afara pelvisului sau metastaze n ganglionii limfatici regionali (N1). T3a/IIIA metastaze peritoneale microscopice n afara pelvisului; T3b/IIIB metastaze peritoneale macroscopice n afara pelvisului, cu dimensiunea maxima de 2 cm. T3C/IIIC metastaze peritoneale macroscopice n afara pelvisului cu dimensiune mai mare de 2 cm i/sau metastaze n ganglionii limfatici regionali (N1). M1/TIV Metastaze la distanta (excluse metastazele peritoneale) metastazele n capsula hepatica sunt ncadrate ca T3 - stadiul III; N

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC metastazele n parenchimul hepatic sunt M1 (stadiul IV); efuziunile pleurale cu citologie pozitiva sunt M1 (stadiul IV). ganglioni limfatici regionali: Nx nu s-a putut stabili invazia ganglionara; N0 nu exista invazie ganglionara; N1 metastaze n ganglionii limfatici regionali. metastaze la distanta: Mx nu s-au putut stabili prezena metastazelor; M0 nu exista metastaze; M1 metastaze la distanta prezente. CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA (GRADING HISTOPATOLOGIC) Gx nu s-a putut stabili gradingul; GB tumorile border-line (de granita); G1 tumori bine difereniate; G2 tumori moderat difereniate; G3/4 tumori slab difereniate sau nedifereniate.

IV. ATITUDINE TERAPEUTICA

IV.1. TRATAMENTUL n TUMORILE OVARIENE MALIGNE
a. b. c. d. e. Mijloace de tratament: Tratament chirurgical; Radioterapia; Chimioterapia; Hormonoterapia; Imunoterapia.

a. Tratamentul chirurgical Tehnici: anexectomie (la femeia tanara care doreste copii, stadiul IA); histerectomie totala cu anexectomie bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile I, II); chirurgie citoreductiva (primara sau secundara): se face deoarece radioterapia i chimioterapia sunt ineficace daca tumora are peste 2 cm diametrul sau exista metastaze. In stadiul Ia: tratamentul chirurgical este urmat de vindecare. In stadiul Ib sau IIa: tratamentul chirurgical suprima masa tumoral, dar

Cancerul de ovar pot fi omise metastaze microscopice, de aceea se face consolidarea tratamentului cu polichimioterapie. In stadiul IIb sau III: tratamentul chirurgical vizeaz citoreductia primara. Intervenia chirurgicala primara presupune: 1. Explorarea chirurgicala diagnostica: a. daca exista ascita se face examen citologic extemporaneu din lichidul recoltat; b. daca nu exista ascita dar tumora are aspect malign se face lavaj peritoneal cu 50-75 ml SF n urmtoarea ordine: suprafata inferioara a diafragmului, spatiile parietocolice drept sis tang, peritoneul pelvin.Fiecare proba, separate, se trimite la examenul citologic; c. explorare vizuala i palpatorie n urmtoarea ordine: bolta subdiafragmatica dreapta, ficat, spaiile parietocolice drept i stng, epiploon, anse intestinale, stomac i colon (pentru stabilirea eventuala a diagnosticului de tumora Kruckenberg), tumora ovariana, organelle pelvine; d. biopsii din epiploon i zone cu metastaze i ganglioni; e. dup extirparea tumorii se face examen histolopatologic eextemporaneu. 2. Tratamentul chirurgical propriuzis b. Radioterapia Este o metoda terapeutica complementara tratamentului chirurgical. Se poate face folosind radioizotopi intraperitoneali n stadiul I i IIa ( aur colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau iradierea profunda externa a ntregului abdomen nu doar a pelvisului. c. Chimioterapia Monoterapia este indicata la pacientele a caror stare generala nu permite o terapie mai toxica: Cisplatin Paclitaxel Carboplatin Ciclofosfamida Doxorubicina etc. Polichimioterapia: schemele terapeutice cele mai eficace sunt cele care conin cisplatin. Se fac intre 6 i 9 cure de polichimioterapie cu unul din urmtoarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,

527
carboplatin + paclitaxel, cisplatin + ciclofosfamida, cisplatin + ciclofosfamida + doxorubicina). d. Hormonoterapia Introducerea tratamentului hormonal n terapia cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de receptori pentru estrogen i progesteron. Cele mai folosite preparate sunt: Megace, Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra n discuie la femei tinere cu stadiul IA i tumori border-line. e. Imunoterapia Aceasta metoda foloseste administrarea de interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol, BCG, Polidin. Imunoterapia nespecific asociat chimioterapiei s-a dovedit activa n cancerul ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are rezultate neclare.

IV.2. TRATAMENTUL COMBINAT STADIAL

Stadiul Ia: histerectomie + anexectomie bilaterala (se accepta i histerectomia subtotala la femeia n vrsta); biopsie de epiploon sau omentectomie; biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi; anexectomie la femeia tnra ce dorete copii, avertizata asupra riscului i compliant, cu gradingul histologic G1, cu uter i anexa contralaterala normale, cu examen citologic negativ, cu biopsii din epiploon i ganglionare negative, cu biopsie a ovarului contralateral negative; se face o urmrire riguroasa la 3 luni i se reintervine chirurgical dup sarcina; Stadiul Ib, Ic: histerectomie + anexectomie bilaterala; omentectomie cu examen histopatologic; +/ - apendicectomie; biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi; tratament de consolidare: 3-6 cure de citostatice i radioterapie intraperitoneala sau externa; Stadiul IIa: terapia este aceeasi ca n stadiul Ib; Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate face dect chirurgie citoreductiva primara, deoarece nu se pot ndeprta toate masele tumorale i metastazele. Nu trebuie sa rmn nsa mase

528
tumorale cu diametrul peste 2 cm, pentru a asigura eficacitatea chimioterapiei: histerectomie subperitoneala = extirparea peritoneului pelvian n totalitate, n bloc cu uterul i anexele; omentectomie; radioterapie i chimioterapie postoperatorie pentru asanarea leziunilor restante vizibile sau microscopice i a metastazelor; Stadiul II c: ca n stadiul IIb Stadiul IIIa: ca n stadiul IIb Stadiul IIIb, IIIc: extirpare n bloc cu peritoneul a masei tumorale pelvine; omentectomie; extirparea tuturor metastazelor abdominale de pe suprafata peritoneului i intestinului sau reducerea lor sub un diametru de 0,5-1 cm, de la care vor fi accesibile radio i chimioterapiei; uneori sunt necesare rezecii limitate de intestine subire, peritonectomii largi, colectomii; limfadenectomie pelvina ( cea lomboaortica nu este posibila, dar mcar se preleveaz biopsii); radioterapie i chimioterapie; daca ganglionii lomboaortici sunt invadai, se face iradiere profunda externa intita cu megavoltaj; Stadiul IV Invazia masiva a cavitii peritoneale permite doar efectuarea unei laparotomii exploratorii cu biopsie, citoreducie primar uneori i tratament citostatic.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC investigaiile paraclinice (radiografii, echografii, CT, RMN) sunt negative i CA 12.5 <35 u/ml, pentru a evalua vindecarea ( se va ntrerupe tratamentul citostatic) sau persistenta tumorii( se va planifica un nou tratament). Presupune recoltare de lichid peritoneal pentru examen citologic i de biopsii din zonele suspecte (subdiafragmatice, spatii parietocolice, epiploon restant, aria din micul bazin n care a existat tumora, zone de aderente, orice zona suspecta de esut restant); se inspecteaz i biopsiaza ganglionii iliaci i lomboaortici n vederea unei iradieri postoperatorii intite. Poate fi : a. pozitiva macroscopic (tumora persistenta): se efectueaz citoreducie secundar + chimioterapie second line + iradiere; b. pozitiva microscopic (citologie pozitiv sau biopsii positive): radioterapie intraperitoneal prin tuburile de dren cu orificii multipleplasate n spaii parietocolice, subdiafragmatic i micul bazin, chimioterapie; c. negativa micro i macroscopic: citologie i biopsii negative: se suprima chimioterapia, femeia fiind urmrit prin examene clinice i paraclinice (radiologice i markeri)

IV.4. TRATAMENTUL DE A DOUA LINIE

Citoreducie secundar - tumorectomii multiple cu ndeprtarea tumorilor sau reducerea diametrului lor sub 0,5-1 cm. Chimioterapie second line - se face cnd laparotomia este pozitiva macroscopic sau cnd boala progreseaz n timpul terapiei primare (CA 12.5 crescut); se administreaz cisplatin n doze mari sau se folosesc regimuri cu cisplatin; dac cisplatinul a fost folosit se ncearc terapia cu carboplatin, paclitaxel. Terapia intraperitoneal: la pacientele cu boala reziduala minima (<0,5-1 cm) sau cu citologie pozitiva microscopic; se administreaz chimioterapie cu cisplatin + radioterapie +/interferon; Iradierea abdominala externa la pacientele cu rezultat pozitiv microscopic.

IV.3. MONITORIZAREA TRATAMENTULUI

Markeri tumorali (CA 125): - nivelul plasmatic scade dup intervenia chirurgicala i 1-2 cicluri de chimioterapie dac rspunsul este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud boala subclinica; nivelul plasmataic persistent crescut dup 3 cicluri de chimioterapie arata rezistenta la tratament; creterea nivelului de CA 12.5 dup tratament semnifica eecul tratamentului; laparotomie /laparoscopia second- look: se efectueaz dup 6-18 luni de la intervenia primara radicala sau citoreductiva urmate de tratament citostatic, cnd examenul clinic i

IV.5. PROGNOSTIC
Cancerul de ovar are un prognostic variabil, supravieuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.

Cancerul de ovar Tumorile border-line (LMP), diagnosticate i extirpate n timp util sunt perfect curabile (supravieuire 100%). Factorii de pronostic cei mai importani sunt: stadiul bolii la iniierea tratamentului, supravieuirea la 5 ani fiind de:90 % n stadiul I, 40% - 60 % n stadiul II, 15% n stadiul III, 5% n stadiul IV; gradingul histologic atitudinea terapeutic prezena unei tumori reziduale vrsta pacientei ( supravieuirea la 5 ani este mai mare pentru femeile <65 ani) tipul histologic al tumorii n ceea ce privete n mod specific tumorile maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de malignitate, stadialitatea clinic histologic, extensia extraovarian. FIGO,

529
tipul

IV.6. EVOLUTIE
Cancerul epitelial ovarian are o evoluie natural rapid, chiar cu tratamentul actual rata de supravieuire la 5 ani este n jur de 15% - 25%. Supravieuirea n cancerul de ovar este dependent, dup cum s-a precizat, de mai muli factori: tipul histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic al bolii. Evoluia poate fi: rapida spre complicaii i metastaze, cu prognostic prost (in special adenocarcinoamele seroase i carcinomul nedifereniat), sau lenta, cu prognostic bun (borderline tumors) sau LMP (low malignant potential).). .

DE REINUT
o Cancerul ovarian este o afeciune malign al crei prognostic nefavorabil este determinat mai ales de faptul c, n majoritatea cazurilor, este diagnosticat tardiv. o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, n special la paciente nulipare care prezint: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic n stadii incipiente i reducerea n acest fel a mortalitii.

63
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologic relativ frecvent la femeile de vrst fertil, dar nu s-a stabilit cu exactitate care sunt incidena i prevalena endometriozei. Metaanaliza unor studii relativ recente, care au utilizat criterii stricte i unitare pentru stabilirea diagnosticului de endometrioz, au artat o prevalen a bolii de: 1% n toate operaiile ginecologice; 6% - 23% la femeile la care s-a fcut sterilizare chirugical; 12% - 32% la femeile la care s-a practicat laparoscopie diagnostic pentru sindrom algic pelvin; 20% - 50% la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate; 50% la adolescentele la care s-a practicat laparoscopie diagnostic pentru dismenoree sever / durere pelvin cronic. Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune n fapt investigarea invaziv (laparoscopic) a cazurilor de sindrom algic pelvin cronic i de subfertilitate / infertilitate. Endometrioza este considerat o afeciune benign, dei celulele endometriozice prezint multe din caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar filiaia comun a leziunilor endometriozice i a carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.

CUPRINS
o Definiie o Clasificri teorii privind etiopatogeneza endometriozei factori etiopatogenici n endometrioz clasificarea leziunilor endometriozice clasificarea stadial a endometriozei implicaii diagnostico-prognostice o Atitudine diagnostic o Atitudine terapeutic tratament medicamentos tratament chirurgical

I.

DEFINIII

Endometrioza este caracterizat de prezena de esut endometrial (glande i strom) n afara cavitii endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvin cronic, uneori sever, i subfertilitate.

II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR PRIVIND PATOGENEZA ENDOMETRIOZEI
Dintre teoriile privind patogeneza endometriozei (Tabel 1), larg acceptat n prezent este cea a menstruaiei retrograde (implantaional),

formulat de Sampson n 1940. Conform acestei teorii, esut endometrial viabil ajunge prin flux menstrual retroagrad, prin trompe, n cavitatea peritoneal, unde se implanteaz i prolifereaz. O teorie complementar celei a lui Sampson este teoria transplantrii directe, care explic cazurile de endometrioz dezvoltat la locul epiziotomiilor sau pe cicatricile dup cezariene sau alte operaii n sfera pelvin. Tabel 1

532
Teorii privind patogeneza endometriozei teoria menstruaiei retrograde / implantaional teoria transplantrii directe teoria metastazrii vasculare / limfatice teoria metaplaziei celomice / a induciei teoria vetigiilor mulleriene (a restului embrionar)

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC modificri anatomice, ocluzie tubar sau aderene care afecteaz motilitatea tubar; producia de substane active care interfereaz defavorabil cu ovulaia i fertilizarea; receptivitate endometrial sczut, care afecteaz implantarea i embriogeneza timpurie.

II.2. FACTORI ETIOPATOGENI N ENDOMETRIOZ

Supravieuirea anormal a esutului endometrial n localizri extrauterine poate fi determinat, principial, de dou categorii de factori (Tabel 2): factori care in de celulele endometriale; factori care in de mediu (local sau general). Factorii genetici determin fenotipul endometrial, inclusiv potenialul de implantare i comportamentul secretor paracrin / endocrin. Sistemul imun nu este capabil s elimine celulele endometriale localizate ectopic. Mediul hormonal local hiperestogenic este necesar pentru promovarea bolii i este determinat de profilul specific de expresie genic a celulelor din implanturile endometriozice i de interaciunea acestor celule cu mediatori umorali. Tabel 2 Factori etiopatogenici n endometrioz fenotipul celulelor endometriale (rezultatul expresiei genice) secreie de metaloproteaze mobilitate crescut aderen invazivitate secreie de factori paracrini / de cretere factori de mediu context hormonal (hiperestrogenism) context imunologic (defective immunosurveillance) Principale dou manifestri clinice ale endometriozei sunt durerea pelvin cronic i subfertilitatea / infertilitatea. Factorii implicai n deteminismul durerii cronice sunt: producia crescut de citokine proinflamatorii; efectele directe i indirecte ale sngerrii din focarele endometriozice; iritarea sau infiltrarea nervilor de la nivelul pelvisului. Factorii implicai n determinismul subfertilitii sunt:

II.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR ENDOMETRIOZICE

Leziunile endometriozice pot avea aspectul caracteristic de depozite negre albstrui (Fig. 1-2), sau aspecte atipice: leziuni roii de tip flamelike, de tip peteial sau de tipul excrescenelor glandulare, leziuni galben maronii, leziuni albe sau defecte peritoneale circumscrise (Fig. 3-5). Clasificarea leziunilor endometriozice n funcie de aspectul macroscopic este sintetizat n Tabelul 3 (Tabel 3). Aspectul macroscopic al endometriozei peritoneale este determinat de vrsta i de gradul de activitate al leziunilor: leziunile roii flame-like sunt implanturi recente, cu activitatea biologic cea mai intens; leziunile tipice negre albstrui, chisturile ovariene ciocolatii sunt implanturi mature, n care se produce sngerare menstrual; leziunile albe sunt leziuni vechi, cicatriceale, cu activiate biologic sczut. Tabel 3 Aspectul macroscopic al leziunilor endometriozice aspect lezional tip lezional leziuni negre leziuni tipice, cu sngerare menstrual albstrui implanturi recente flame-like excrescene glandulare leziuni roii zone peteiale leziuni galben depozite asociate maronii aderene subovariene zone opace albe leziuni albe defecte peritoneale circumscrise

II.4. CLASIFICAREA STADIAL A ENDOMETRIOZEI IMPLICAII DIAGNOSTICO PROGNOSTICE

Se descriu patru stadii ale endometriozei (Tabel 4). Acest sistem de stadializare se bazeaz pe numrul, mrimea, extensia i localizarea implanturilor endometrizice i a aderenelor asociate, i a fost conceput iniial n intenia de a prezice

Endometrioza severitatea durerii i rata de succes a tratamentului infertilitii. n timp, sistemul s-a dovedit folositor pentru descrierea unitar a descoperirilor intraoperatorii n endometrioz, dar puterea de predicie n ceea ce privete intensitatea durerii i prognosticul infertilitii nu este pe deplin satisfctoare. Se constat chiar o asociere parodoxal, invers, ntre stadiul bolii i simptomatologia algic pelvin; n schimb, descreterea fertilitii se coreleaz aproximativ cu stadiul bolii.

533

Fig.4. Leziune atipic alb.

Fig.1. Endometrioz pelvin tipic aspect laparoscopic global al pelvisului.

Fig.5. Leziuni atipice cu aspect glandular, n foseta ovarian.

Tabel 4 Stadializarea endometriozei Stadiu Caracteristici implanturi superficiale izolate, puine; aderene nesemnificative implanturi superficiale agregate, cu suprafa de maxim 5 cm; aderene nesemnificative; implanturi superficiale i profunde, multiple; aderene care nu fixeaz organele implanturi multiple, infiltrative, endometrioame mari; aderene fixe

Fig.2. Leziune endometriozic tipic (neagr albstruie), pe ovar.

endometrioz minim endometrioz uoar endometrioz moderat endometrioz sever

Fig.3. Leziune atipic roie flame-like.

ATENIE! Severitatea durerii nu se coreleaz cu stadiul bolii. Prognosticul fertilitii se coreleaz aproximativ cu stadiul bolii.

534 III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnosticul endometriozei nu este facil; multe paciente sunt tratate empiric (ineficient), ani la rnd, pn cnd se hotrte efectuarea unei laparoscopii care s elucideze diagnosticul. Diagnosticul endometriozei este corect pus numai dac se are n vedere eventualitatea acestei patologii n toate cazurile de durere pelvin cronic infertilitate, i nu se ezit s se treac la investigaii invazive, atunci cnd acestea sunt recomandate. ATENIE! Laparoscopia este golden standard de diagnostic n endometrioz. Laparoscopia diagnostic este considerat, n prezent, investigaia de prim intenie n cazul sindromului algic pelvin cronic sever. Examenul clinic este rareori edificator pentru diagnosticul endometriozei. A existat ideea combinrii acestuia cu o prob terapeutic clinic, anume administrarea unui agonist de GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvin cronic sever; dac simptomatologia algic se remitea, la aceste paciente, se considera c diagnosticul de endometrioz este confirmat. Leuprolidul este, ns, un medicament prea scump i, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice, nesusinut de alte date. CA-125 este un antigen de suprafa exprimat de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv endometriale), i este crescut la majoritatea pacientelor cu endometrioz, peste 35 UI / mL. CA-125 este recunoscut ca un marker folositor n diagnosticul i monitorizarea cancerului epitelial ovarian, dar este prea puin sensibil pentru a fi folosit ca marker de screening sau de monitorizare a rspunsului la tratament, n endometrioz. n endometrioz, CA-125 pare folositor numai n evaluarea preoperatorie a pacientelor. Pacientele cu CA-125 peste 65 UI / mL trebuie s fie pregtite inclusiv pentru chirurgie intestinal, naintea interveniei, deorece este probabil ca acestea s prezinte infiltrarea endometriozic a anselor i mezourilor intestinale, aderene care s implice epiploonul etc. Creterea nivelurilor CA-125 n endometrioz poate fi cauzat i de ruperea chisturilor endometriozice ovariene. Investigaii imagistice Ecografia poate orienta uneori diagnosticul, n endometrioz. Chisturile endometriozice sunt vizualizabile ecografic n majoritatea cazurilor, i de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC ecouri interne medii, relativ omogene i cu o capsul destul de groas, ecogen; alteori, se pot vizualiza septuri, aspect mai puin caracteristic. Cnd pot fi evideniate trsturile caracteristice ale endometrioamelor, ecografia are 90% sensibilitate i aproape 100% specificitate pentru diagnosticul endometriozei. Nu n toate cazurile de endometrioz, ns, apar endometrioame, iar ecografia nu poate evidenia aderenele, implanturile mici etc. Alte investigaii imagistice, mai puin accesibile, nu aduc multe informaii n plus, fa de ecografie. Rezonana magnetic nuclear difereniaz mai clar endometrioamele de alte mase ovariene, dar nu este foarte performant n vizualizarea implanturilor peritoneale. Principalul avantaj al RMN fa de ecografie const n aceea c prin RMN se pot diferenia foarte clar coleciile din hemoragii acute de coleciile cu produi de snge degradai. Rezultatele posibile ale explorrilor diagnostice n endometrioz sunt prezentate n tabelul 5 (Tabel 5). Tabel 5 Rezultatele explorrilor diagnostice n endometrioz durere pelvin, nensoit de febr sau semne de inflamaie dispareunie persistent, destul de caracteristic clinic uter sensibil la mobilizare sau fixat mase anexiale ngroarea ligamentelor uterosacrate microbiologie / examen negativ / normal standard al sngelui CA-125 crescut, necaracteristic evideniaz chisturile endometriozice, cu aspect caracteristic cu ecouri ecografia interne, dar nu poate evidenia implanturile peritoneale mici recomandate cnd se irigografie / suspicioneaz interesarea colonoscopie intestinului vizualizeaz direct leziunile laparoscopie endometriozice histologie diagnosticul de certitudine!

Endometrioza

535
durerii de la nivelul pelvisului. Chirurgia este, de asemenea, necesar pentru corectarea consecinelor endometriozei (ocluzie tubar etc), n vederea redobndirii fertilitii.

IV. ATITUDINE TERAPEUTIC

Exist trei atitudini posibile: management expectativ; tratament medicamentos; tratament chirugical. Atitudinea expectativ la paciente asimptomatice, cu implanturi mici, diagnosticate ntmpltor, poate fi justificat de faptul c evoluia natural a astfel de implanturi este, de multe ori, spre rezoluie spontan. De asemenea, expectativa este posibil la pacientele n perimenopauz, chiar n cazuri de boal relativ avansat (cu condiia s nu existe ocluzie a tractului intestinal sau urinar). Tratamentul medicamentos se adreseaz mai ales strii de hiperestrogenism, care este o condiie necesar dezvoltrii implanturilor endometriozice, i urmrete realizarea unui context hormonal similar celui din sarcin sau celui din menopauz. Tratamentul chirugical se adreseaz leziunilor endometriozice sau cilor nervoase de conducere a

IV.1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Tratamentul medicamentos este, probabil, de prim intenie la paciente cu boal uoar sau moderat, cnd problema principal este durerea. Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente n unele cazuri, i pot fi folosite n combinaie cu alte medicamente mai active. Progestativele, respectiv componenta progestativ din contraceptivele combinate, mimeaz starea de graviditate, n timp ce superagonitii de GnRH i danazolul induc o stare de pseudomenopauz. n tabelul 6 sunt listate medicamentele utilizate n tratamentul endometriozei, n ordinea descresctoare a frecvenei utilizrii (Tabel 6).

substan AINS

contraceptive orale

progestative medroxiprogesteron norethindron megestrol acetat agoniti GnRH peptide cu afinitate crescut pentru receptorii GnRH

danazol derivat de 17- etiniltestosteron terapii experimentale gestrinon mifepriston SPRM

Tabel 6 Medicamentele folosite n tratamentul endometriozei administrare indicaii i efecte ca terapie unic controleaz doar durerea minim n oral endometrioz, de obicei medicaie asociat cele mai prescrise preparate hormonale n oral, ciclic sau endometrioz continuu, de de preferat iniial la paciente cu boal uoar, care preferat formule nu doresc o sarcin monofazice nu controleaz durerea sever, durerea poate recidiva sub tratament oral depot n doze mari, controleaz iniial durerea n peste subcutanat / 80% din cazuri intramuscular durerea poate recidiva sub tratament DIU cu levonorgestrel foarte eficiente intranazal efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoz) recidiva algic nu se produce, de regul, mai subcutanat devreme de 6 luni de la ncetarea tratamentului, intramuscular probabil din cauza regresiei leziunilor sub tratament efect androgenic i antiestrogenic, induce anovulaie i amenoree oral, controleaz eficient durerea i, probabil, creterea 600 800 mg / zi implanturilor endometriozice efecte adverse multiple, unele ireversibile, la dozele eficiente n endometrioz

536
IV.2. TRATAMENTUL CHIRUGICAL
Chirurgia este indicat n endometrioz cnd simptomele sunt severe / incapacitante sau acute; cnd simptomele nu s-au remis sau s-au agravat sub tratament medicamentos. Chirurgia este tratamentul de prim intenie n boala avansat, mai ales dac exist ocluzie intestinal sau urinar. De asemenea, chirurgia este de prim intenie n cazul pacientelor cu endometrioz care se adreseaz pentru tratamentul infertilitii, avnd n vedere c tratamentul medicamentos nu amelioreaz fertilitatea. n sintez, se poate spune c tratamentul chirurgical se adreseaz: leziunilor endometriozice, mai ales n cazurile de boal avansat; durerii severe; infertilitii induse de endometrioz. Tratamentul leziunilor endometriozice poate fi conservator (excizie / ablaie a leziunilor individuale) sau radical (histerectomie cu anexectomie). Tratamentul conservator se face, preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul radical este indicat la paciente care nu doresc s mai rmn gravide, dac este justificat de stadiul bolii, de severitatea / recurena simptomelor sau de patologie asociat; este de evitat la paciente sub 30 de ani. ATENIE! Excizia (tratamentul chirurgical conservator) al leziunilor endometriozice este posibil i recomandabil s se fac n timpul laparoscopiei iniiale, diagnostice. Tratamentul chirugical al durerii este realizat, n mare msur, prin excizia n sine a implanturilor endometriozice. Tratamentul chirugical specific al durerii n endometrioz const n neurectomie presacrat, prin abord deschis sau, mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este facil, dar indicaiile sunt limitate, din cauza efectelor adverse. Tratamentul chirurgical al infetilitii n endometrioz presupune ablaia leziunilor i

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC refacerea anatomiei organelor pelvine (desfiinarea aderenelor, repermeabilizare tubar). Beneficiile i dezavantajele trebuie cntrite n fiecare caz, ntruct chirurgia pelvin poate influena i defavorabil fertilitatea, prin formarea de noi aderene, compromiterea rezervei ovariene etc. n cazul pacientelor cu forme uoare i moderate de boal, tratamentul recomandat este excizia, pe ct posibil n totalitate, a leziunilor, n momentul laparoscopiei iniiale. n cazul pacientelor cu boal sever, este recomandabil s se recurg direct la FIV; muli specialiti nu excizeaz endometrioamele asimptomatice la astfel de paciente, naintea procedurilor de reproducere asistat, deoarece gestul chirurgical ar putea compromite rezerva ovarian.

IV.3. REZULTATELE TRATAMENTULUI N ENDOMETRIOZ

Rezultatele tratamentului sunt evaluate din punct de vedere al evoluiei: masei de esut endometriozic; durerii; fertilitii. Diversele tipuri de medicamente au eficien similar n endometrioz. Toate tratamentele medicamentoase reduc, dar n mod inconstant i pe termen scurt, volumul de esut endometriozic pelvin. Chirurgia ndeprteaz eficient implanturile endometriozice, dar acestea se refac cu o rat de 10% - 20% pe an. Durerea se remite definitiv, n multe cazuri, dup chirurgie radical; consecinele psihoafective i sechelele organice ale actului chirurgical radical pot determina persistena sindromului algic pelvin cronic. Rata de recuren a durerii este similar dup tratament medicamentos i chirurgie conservatoare, ntre 10% i 40% pe an. Chirurgia ofer rezultate mai bune pe termen lung, pentru pacientele cu boal infiltrativ. Medicaia nu amelioreaz prognosticul infetilitii n endometrioz; tratamentul de prim intenie al infertilitii n endometrioz este chirurgical.

DE REINUT
o Prezena esutului endometrial n cavitatea peritoneal este frecvent la femeile de vrst fertil, de obicei este asimptomatic i fr consecine.

Endometrioza

537

o Endometrioza are dou manifestri importante: durerea pelvin cronic i scderea fertilitii. o Simptomatologia algic nu se coreleaz cu stadiul bolii; prognosticul fertilitii se coreleaz aproximativ cu stadiul bolii. o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic. o Diversele tipuri de medicamente au eficien similar n endometrioz. o Recurena durerii este frecvent, att dup tratament medicamentos, ct i dup tratament chirurgical conservator. o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie fcut n momentul laparoscopiei iniiale. o Tratamentul de prim intenie al pacientelor care se adreseaz pentru infertilitate este chirugical; tratamentul medicamentos nu amelioreaz prognosticul fertilitii, n endometrioz.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
[BE96] Berek JS et al. Novaks Gynecology, ediia a 12-a. William & Wilkins, 1996. [CR04] Creasy RK et al. Maternal-Fetal Medicine Principles and Practice, ediia a 5-a. Saunders, 2004. [CU05] Cunningham FG et al. Williams Obstetrics, ediia a 22-a. McGraw Hill, 2005. [MU00] Munteanu I (sub redacia). Tratat de Obstetric. Editura Academiei Romne, Bucureti, 2000. [NY03] Nyberg DA et al. Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies. Lippincott, 2003. [SC03] Scott JR et al. Danforths Obstetrics and Gynecology, ediia a 9-a. Lippincott, 2003. [SP05] Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, ediia a 7-a. Lippincott, 2005. [ST04] Strauss JF, Barbieri RL. Yen and Jaffes Reproductive Endocrinology, ediia a 5-a. Saunders, 2004. [VL05] Vldreanu R. Actualiti n Obstetric i Ginecologie. Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005.