Infarctul miocardic acut.

Definitie: -reprezint necroza ischemic a unui segment de miocard aprut ca urmare a scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau a unei creteri brute a cererii miocardice de oxigen -reprezint un sindrom clinic i morfopatologic care se instaleaz atunci cnd un segment de miocard este permanent privat de aportul sanguine. Etiopatogenez:
1.

2.

ATS coronarian-ocluzia coronarei se poate produce prin: hemoragie n plac sau sub plac tromb embol spasm coronarian cauze non-aterosclerotice arterita coronarian->lues,periarterit nodoas,granulomatoz Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrit reumatoid embolii coronariene->endocardit bacterian,prolaps de valv mitral,mixom atrial,embolie paradoxal traumatisme coronariene->disecie coronar postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante anomalii congenitale coronariene->arter coronar unic,origine coronar din artera pulmonar, fistule coronariene arteriovenoase i arteriocamerale,anevrisme coronariene disecia aortei sau a arterelor coronare tromboze n boli hematologice->policitemia vera,trombocitoz,purpur trombotic trombocitopenic,CID brutal a aportului de snge->hemoragie masiv brutal a aportului de oxigen->intoxicaie cu CO2

 FACTORI PRECIPITANTI

In circa jumatate din cazuri infarctul miocardic survine pe neasteptate, fara factori precipitanti si fara fenomene prodromale. Aceasta se explica prin mecanismul patogen principal ce produce necroza: fisura unei placi ateromatoase nestenozante (in 1/2 din cazuri), bogata in lipide, urmata de formarea unui tromb ocluziv la nivelul fisurii.

Fisurarea placii de aterom este adesea un fenomen aleator, de aceea nu este indusa de cele mai multe ori de factori precipitanti. Totusi, in mod exceptional, fisura placii poate fi provocata de suprasolicitari mecanice, iar formarea si definitivarea trombului grefat pe fisura poate fi influentata de factori neuroumorali; astfel, debutul unor infarcte poate sa fie asociat cu prezenta unor factori precipitanti. Statisticile clinice confirma aceste premize teoretice. Se considera ca din 100 de bolnavi care fac IMA, 50% se gasesc in repaus, 10% au debutul in somn, 10% au debutul in timpul unui efort mare, 20% in timpul unui efort moderat, iar 10% fac infarctul in conditii speciale, de obicei in perioada de stare a altor afectiuni. De asemenea, 20% din bolnavi se afla in momentul debutului in perioada unui stres mental sau emotional important. Aceste observatii confirma ipoteza ca o parte din factorii enumerati (efortul excesiv, stresul major) ar putea contribui la fisura placii; pe de alta parte, factorii care produc hipercatecolaminemie accelereaza trombogeneza si cresc necesarul de oxigen miocardic, ceea ce poate precipita instalarea necrozei. Exista, de asemenea, o periodicitate circadiana a debutului infarctului, ca de altfel a majoritatii accidentelor ischemice acute: varful incidentei debutului este dimineata intre orele 5 si 10, in momentele de maxima hipercatecolaminemie ale zilei. Sintetizand, circumstantele in care se poate produce IMA pot fi variate: - fara factori precipitanti (jumatate din cazuri); - in conditii de efort fizic excesiv sau important (o treime din cazuri); - in conditii de stres emotional semnificativ (o cincime din cazuri);

in timpul unor interventii de chirurgie generala la varstnici sau la coronarieni cunoscuti; - in timpul unor interventii chirurgicale pe cord sau a unor proceduri de cardiologie invaziva; - in timpul unor afectiuni acute severe (accidente vasculare cerebrale, pneumonii severe la varstnici, tromboembolii pulmonare etc.); - in perioada de hipercatecolaminemie matinala. Fenomene prodromale. Incidenta unor simptome care preced debutul IMA variaza dupa statistici, intre 20 si 60%. Majoritatea acestor simptome apar ca durere coronariana de diverse aspecte precedand infarctul cu ore sau zile. Alte simptome premonitorii pot fi cele ale unei ischemii silentioase cu diverse nivele de gravitate: anxietate, fatigabilitate, dispnee. Luand in considerare toate simptomele premonitorii, la circa o treime din bolnavi, ele apar sub 24 ore, la alta treime apar intre o zi si o saptamana si la ultima treime simptomele sunt intre o saptamana si o luna inaintea debutului IMA.
-

-factorii precipitani i agravani sunt cei care: mresc presarcina->aport de lichide,eforturi brutale produc tahicardie->frig,emoii,medicamente simpaticomimetice contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice mresc postsarcina->HTA reduc brutal TA->oc induc spasm coronarian MANIFESTARI CLINICE LA DEBUT La majoritatea infarctelor simptomul cardinal este durerea. Exista si forme atipice, cu durerea absenta sau la care domina alte simptome. 1. Durerea. In infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati; -localizarea durerii este in majoritatea cazurilor retrosternala, adesea cu extensie precordiala; infarctele

inferioare pot produce durere retroxifoidiana sau epigastrica; rareori sediul principal al durerii este precordial, dar si atunci se poate distinge o extensie anterioara; foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile de iradiere;

iradierea poate avea loc catre oricare din sediile uzuale pentru durerea coronariana: in umarul sau pe membrul superior stang, de electie pe latura cubitala; in ambii umeri, ambele brate, ambele coate, sau ambele incheieturi ale pumnului; la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru etc.; - caracterul durerii este de strivire, constrictie, apasare; cu totul ocazional durerea poate fi asemanata cu o rana sfredelitoare sau o arsura; - intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie, iar in 510% din cazuri durerea poate fi absenta sau dominata de alte simptome; - durata durerii este de zeci de minute - ore; de regula dispare dupa 12-24 ore, odata cu definitivarea necrozei; persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct, fie expansiunea infarctului cu tendinta la ruptura de cord (ambele ipoteze contraindica fibrinoliza), fie un alt diagnostic decat infarct (anevrism disecant de aorta, pancreatita, ulcer penetrant etc.); ocazional, infarctul se poate manifesta cu dureri coronariene scurte, sub limita de 20 minute acceptata pentru angina, dar repetate in cursul aceleiasi zile; - de obicei nu exista factori declansanti evidenti si constanti ai durerii din infarct; efortul fizic deosebit, stresul psihic intens sau interventiile chirurgicale sunt factori mai frecvent semnalati de bolnavi; - durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgetice uzuale; adeseori chiar opiaceele nu au efect decat incomplet si trecator. Durerea din infarct este de regula insotita de fenomene asociate. Dintre acestea anxietatea, uneori extrema, este aproape constanta, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi si cu transpiratii profuze. Apar ocazional si alte simptome si semne la debut, mai frecvent hipotensiune, greata, varsaturi, dispnee sau palpitatii. 2. Modificarile TA sunt frecvente in IMA, eel mai des

bolnavii avand hipotensiune. Aceasta apare in trei circumstante speciale: in infarctele inferioare, cand este de natura reflexa, vagala ; in infarctele inferioare cu prindere semnificativa de VD, a carui afectare duce la lipsa de umplere a VS; in infarctele intinse antero-laterale, ca urmare a disfunctiei de pompa. Hipotensiunea poate aparea insa si prin alte mecanisme: iatrogen, prin exces de nitrati, opiacee sau furosemid; insotind tahiaritmii cu raspuns ventricular rapid; ca urmare a unei depletii lichidiene semnificative prin varsaturi, transpiratii profuze, diaree. Intr-o minoritate de cazuri se poate constata hipertensiune artehala la debut, la bolnavi hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcata, cu infarct nu prea intins si, de regula, cu HTA in antecedente. Hipertensiunea de debut nu este de obicei nici severa. De aceea administrarea tratamentului antihipertensiv si/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluate permanent, caci dozele initiale devin adeseori cxcesive in urmatoarele zeci de minute. 3. Fenomenele digestive apar la debutul infarctului in peste jumatate din cazuri. Varsaturile, relativ frecvente, sunt insotite de greata si se intalnesc mai ales in infarctele inferioare; sunt produse prin reflexe vagale. Uneori varsaturile insotesc hipotensiunea semnificativa sau sunt induse de opiacee. Diareea sau senzatia acuta de evacuare intestinala sunt prezente mai rar si sunt declansate tot de reflexe vagale. Ocazional, in infarctele inferioare cu iritare frenica se descrie un sughit persistent, rezistent la tratament. 4. Dispneea poate deveni manifestarea dominanta in caz de infarct complicat cu disfunctie de pompa. O polipnee moderata poate insa insoti si infarctul la debut, necomplicat, prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutiva. 5. Palpitatiile sunt resimtite in mod evident atat in cazul tahiaritmiilor, cat si al bradiaritmiilor, datorita hiperreactivitatii psihice obisnuita in infarct. 3. Manifestarile neurologice mai rare la debutul infarctului, se pot prezenta ca sincopa, fie reflexa vagala, fie prin instalarea unui bloc complet, situatie in care poate fi prezent si fenomenul Adams-Stokes. Mai rar pot fi

prezente manifestari neurologice de focar. In acest caz poate fi vorba de un infarct subendocardic ce insoteste un accident vascular cerebral primitiv, fie, in cazul unui interval de peste 12-24 ore de la debut, de o embolie cerebrala provenind de la un infarct miocardic cu tromb intracavitar (intraventricular sau intraatrial). 4. Alte manifestari, pot include o senzatie inexplicabila de fatigabilitate, sfarseala, cu sau fara durere, dispnee sau aritmii. Astenia fizica accentuata poate fi adesea singurul simptom in infarctele indolore. Mai rar, bolnavii pot percepe hiperpirexia moderata ce insoteste in mod obisnuit infarctul in primele 2-5 zile de la debut. EXAMENUL FIZIC Examenul clinic este sarac si nespecific la bolnavii cu infarct necomplicat. Majoritatea semnelor fizice survin de la eventualele complicatii. 1. Starea generala este de regula afectata. Majoritatea bolnavilor sunt anxiosi si agitati in cautarea unei pozitii antalgice pe care nu o pot gasi. Mai rar, bolnavii stau imobili, necomunicativi, temandu-se ca miscarile le-ar putea face rau. Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului se manifesta fie predominant simpatic, fie predominant parasimpatic. Dominanta simpatica apare mai ales in infarctele antero-laterale si bolnavii apar palizi, cu transpiratie rece si respiratie rapida, superficiala. Dominatia parasimpatica apare in infarctele inferioare si se manifesta prin hipotensiune, de obicei cu tegumente uscate, bradicardie si fenomene digestive. Atunci cand exista complicatii hemodinamice, bolnavii au polipnee, eventual semne de hipoperfuzie cerebrala, periferica si splanhnica. 2. Aparatul cardiovascular nu are modificari specifice in forma comuna, necomplicata. Ritmul cardiac se prezinta ca tahicardie sinusala de 100-110/minut, in formele cu hipercatecolammemie si de bradicardie sinusala, in formele vagotone din infarctele inferioare. Ritmul este tahicardic de regula in disfunctia de pompa de diverse grade, iar extrasistolele ventriculare apar in primele ore, practic la totalitatea bolnavilor. Cand infarctul se complica cu aritmii sau tulburari de conducere, acestea influenteaza in mod corespunzator pulsul si auscultatia.

Tensiunea arteriala este usor crescuta la hipersimpaticotonie si la vechii hipertensivi, este scazuta cand sunt activate reflexele vagale si se mentine, in multe cazuri, la valori normale. 3. Alte aparate si sisteme. Aparatul respirator prezinta modificari atunci cand exista staza de diverse grade; pot exista semnele unei bronhopneumopatii cronice prealabile. Aparatul digestiv este de regula normal. Fenomenele digestive reflexe pot fi insotite de meteorism abdominal discret, care devine sever in caz de soc cardiogen cu ischemie splanhnica. Ficatul de staza, cu lobul stang dureros -mimand afectiuni abdominale autonome - apare in special in infarctul de VD. O atentie aparte trebuie acordata bolnavilor cu infarct si antecedente ulceroase, la care tromboliza, anticoagularea sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea ulcerului, ambele mascate de regula de simptomatologia de baza. Aparatul uro-genital nu prezinta modificari patologice, cu exceptia oligo-anuriei din soc. Sistemul nervos in afara manifestarilor neuropsihice amintite, poate, in mod exceptional, sS prezinte semnele unor afectari de focar; acestea se pot datora unei embolii dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungita actionand pe o circulatie cerebrala afectata in prealabil de ateroscleroza. Exista insa si posibilitatea unei relatii inverse: hemoragie cerebro-meningee urmata de infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen. In sfarsit, odata cu folosirea pe larg a trombolizei si anticoagularii in infarct, se pot produce hemoragii cerebro-meningee iatrogene.