ETIOPATOGENIA BOLILOR INFECIOASE

AGENII INFECIOI n natur exist forme foarte variate de asociere ntre specii, care, n general se grupeaz n dou categorii: - coabitarea pozitiv, reprezentat prin comensualism, mutualism (simbioza); - coabitarea negativ, reprezentat prin parazitism i oportunism.

 Agenii infecioi includ organismele din mediul nconjurtor (virusuri, bacterii, fungi, parazii)
capabile s ptrund i s se multiplice n organismul uman sau animal, provocnd variate reacii patologice (inflamatorii, degenerative, imunologice).

 Pentru ca un microorganism s fie considerat patogen, este necesar s posede cteva din urmtoarele caracteristici determinante:
capacitatea de penetrare a mucoaselor; capacitatea de multiplicare n interiorul fiinelor vii; capacitatea de a inhiba sau evita mecanismele de aprare ale gazdei; capacitatea de supravieuire s duneze gazdei.

O infecie poate fi produsa si de un microorganism nepatogen

printr-o alterare a mecanismelor defensive ale omului,

 Exista patogeni extracelulari

Ele produc infecii sau mbolnviri la om numai atunci cnd posed mecanisme pentru a evita fagocitoza (de exemplu prezena capsulei la pneumococ) sau cnd fagocitoza este afectat sau ineficace.

Exista patogeni intracelulari facultativi

chiar dac au fost ingerate de celulele fagocitare, rezist mecanismelor de distrugere intracelular (Mycobacterium tuberculosis)

Exista patogeni intracelulari obligatorii

nu se pot multiplica dect n interiorul celulei, utiliznd n general aparatul metabolic al celulei gazd pentru a-i acoperi nevoile energetice i nutritive (chlamidii, virusuri).

Patogeneza unei boli infecioase depinde n mare msur de tipul de parazitism al microorganismului cauzal !!!!

 Microorganismele potenial productoare a bolilor infecioase la om fac parte din urmtoarele grupe:
virusuri
Chlamidii , Mycoplasme, Ricketsii (microorganisme atipice)

bacterii; fungi; parazii (protozoare, helmini, artropode) prioni

1980 alctuii din particule proteice cu caracter infecios, lipsii de acid nucleic capabili de a se reproduce produc boli umane cu evoluie ndelungat (ani de zile), cu demen progresiv i decese (boala Creutzfeld - Jacob, Kuru, Alzheimer, etc.).

viroizi
f mici, produc boli fatale, dar nu la om

FLORA MICROBIAN NORMAL A ORGANISMULUI

Se afl n relaie de coabitare pozitiv cu acesta,
Poate fi implicata n diverse procese patologice ale organismului, n condiiile alterrii echilibrului gazd - parazit.

Mucoasa nazal
stafilococi albi i aurii, streptococi, corinebacterii, pneumococi i variabile bacterii gramnegative.

Cavitatea bucal i faringele

coci grampozitivi i negativi, aerobi i anaerobi, fungi i uneori micoplasme. lactobacili (bacilul Dderlein), de coci i clostridii

Vaginul

 Tubul digestiv are o flor variabil n funcie de segmentul anatomic i de funcionalitatea acestuia:
esofagul posed o flor temporar alctuit din germenii nghiii odat cu alimentele. stomacul
n mod normal, nu conine germeni datorit aciditii. n situaiile patologice de scdere marcat a aciditii, cu creterea ph-ului, cum se ntmpl n neoplasme, apare o populare cu coci i bacili grampozitivi.

intestinul subire, avnd un ph.alcalin, este populat de coci i bacili grampozitivi i negativi. colonul, sufer o colonizare difereniat n funcie de vrst; astfel,
sugarul i copilul mic - bacterii grampozitive aerobe i anaerobe n mediu cu ph.acid (Lactobacillus bifidus), copilul mare i adult, predomin coliformii, enetrobacteriile, bacilul piocianic i anaerobii (de 1000 de ori mai numeroi).

PATOGENIA BOLILOR INFECIOASE

I. INFECIE I REZISTEN

Infecie
se nelege ptrunderea unor microorganisme ntr-un organism gazd (uman sau animal), urmat de multiplicarea lor n esuturile acestuia. este conceput ca o interaciune ntre un microrganism i organism-gazd, sub influena factorilor de mediu n care are loc interaciunea. Cnd interaciunea dintre microrganism i gazd este urmat de leziuni manifeste i de reacii din partea gazdei apare starea de boal (clinic sau subclinic).

 Infecia nu este urmat obligatoriu de starea de boal, rezultatele acesteia cuprinznd o ntreag gam de manifestri n funcie de factorii implicai:
agentul patogen cu nsuirile lui agresive; organismul-gazd cu posibilitile lui de rezisten; mediul extern prin factori geografici, climatici, sociali, economici.

Mecanismele de patogenitate microbian

patogenitatea
capacitatea de a iniia boala, un microorganism fiind un adevrat patogen numai atunci cnd este capabil de a nvinge mecanismele de aprare ale gazdei sntoase i de a determina infecia n esuturile normale

virulena,
termen cantitativ definete gradul n care un patogen poate determina boala n relaie direct cu numrul de microorganisme necesar pentru a cauza infecia pentru a cuantifica virulena, termenii DLM (doza letal minim) i DL50 (doza letal pentru 50% dintr-o populaie) (animale de experien).

 transmisibilitatea
capacitatea de a se multiplica suficient n organismul gazd pentru a se transmite la o nou gazd Microorganismele patogene pot trece de la o gazd la alta prin contact direct sau indirect, prin intermediul animalelor, vectorilor, aerului, apei, alimentelor, obiectelor. Transmiterea poate fi att orizontal, de la o gazd la alta, ct i vertical, cu trecerea microorganismului de la o generaie la alta.

infectivitatea
capacitatea unui microorganism de a iniia infecia, penetrnd pielea, mucoasele sau barierele aparatului respirator, gastrointestinal sau genitourinar prin elaborarea de substane capabile
de a dizolva mucusul, de a liza celulele epiteliale distrugerea cementului intercelular.

Aceste microorganisme pot de asemenea interfera rspunsul imun al gazdei mpiedicnd n consecin moartea lor determinat de fagocite, celulele T killer i/sau imunoglobuline.

Arsenal de lupta pentru bacterii

enzime extracelulare care rup barierele tisulare (hemolizina, fibrinolizina, hialuronidaza, leucocidina, ADN-aza, coagulaza). capsula polizaharidic, speciile ncapsulate de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis fiind cu mult mai virulente dect cele necapsulate enzime cunoscute ca proteaze Ig A
sunt specifice pentru Ig A secretorii umane, neutralizeaza activitatea protectoare a anticorpilor Ig A la suprafaa mucoaselor

 Aderena
ataarea bacteriilor la suprafeele mucoaselor i epiteliilor, este mediat de adezine, care sunt structuri filiforme proteice ce se proiecteaz de la suprafaa bacteriilor pentru a se uni cu receptorii celulelor epiteliale constituii de glicolipide sau glicoproteine. dup ce bacteria s-a ataat de celulele epiteliale ale gazdei, poate produce boala prin intermediul toxinelor sau direct invadnd esuturile

Endocitoz
unele bacterii ptrund n celulele epiteliale printr-un proces de dirijat de parazit.

Toxigenitatea
este capacitatea germenilor de a produce mbolnvirea prin intermediul elaborrii de toxine

Toxinele produse de bacterii se pot mpri n dou categorii:

Endotoxine
constituie parte integrant a peretelui celular al germenilor gramnegativi se elibereaz numai dac se pierde integritatea peretelui celular; sunt macromolecule de lipopolizaharide, poriunea lor toxic fiind lipidul "A"; sunt mai puin toxice dect exotoxinele; sunt relativ termostabile; dei stimuleaz producerea de anticorpi antitoxici, nu formeaz toxoizi utili pentru imunizare; au o aciune mai puin specific dect cea a exotoxinelor.

Exotoxine:
sunt produse n principal de germeni grampozitivi , ocazional de gramnegativi; sunt excretate de bacterii intacte; sunt polipeptide sunt toxine foarte puternice (30g de toxin difteric poate omor toi locuitorii New Yorkului !!!);, toxina tetanica, botulinica) sunt termolabile (toxina botulinic se distruge la temperatura) sunt antigenice, stimulnd producerea de anticorpi antitoxici pentru gazd i pot fi transformate n toxoizi utili n prepararea vaccinurilor; au zone specifice de aciune.

Mecanismele de aprare ale gazdei

Apariia sau nu a unei infecii la contactul dintre microorganismul patogen i gazd depinde de echilibrul dintre
factorii de virulen ai microorganismului mecanismele de aprare ale gazdei

Acestea, pot fi sistematizate n trei linii de aprare:

prima linie
asigur rezistena la colonizare, fiind alctuit din:
bariere mecanice (piele, mucoas); flora microbian Ig A, pH, peristaltism.

a doua linie
celulele fagocitice; complement; lactoferin; lizozimul.

a treia linie,
imunoglobuline i imunitatea celular.

Aprarea gazdei poate fi apreciat prin:

numrtoarea de leucocite (totale i difereniate), Imunitatea umorala (imunoelectroforeza serului, nivelele de imunoglobuline, subclasele de Ig.G),

imunitatea celular (Rx.toracic pentru timus, numrul absolut de limfocite, caracterizarea populaiilor limfocitare, probe cutanate), funcia fagocitar (rspunsul chimiotactic in vitro, chimioluminiscena), complementul (CH 50-complement hemolitic total, nivelele de C3).

Alterarea liniilor de aparare

Alterarea primei linii de aprare
lezarea tegumentelor i mucoaselor prin traumatisme i corpi strini (catetere, sonde vezicale, proteze valvulare).

Alterarea liniei a doua de aprare

defecte congenitale ale sistemului complement urmate de

infecii similare celor aprute la pacienii cu hipogamaglobulinemie, (infecii respiratorii, septicemii i meningite). deficienele de C3 i C5 pot determina infecii frecvente cu microorganisme ncapsulate (S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitidis). cnd exist un deficit cantitativ (<500 granulocite/mm3) sau funcional, apariia infeciilor bacteriene i micotice este inevitabil.

 Alterarea liniei a treia de aprare

const n alterarea primar a producerii de anticorpi i diminuarea imunitii celulare, ceea ce face ca pacienii s sufere de infecii deseori fatale determinate de toate tipurile de microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, protozoare). Imunodeficiena sever combinat se caracterizeaz prin limfopenie, scderea marcat a limfocitelor T i B, imunoglobuline serice sczute, absena rspunsului n anticorpi la imunizare i absena dermoreaciei la diverse antigene.

Pacientii cu deficit imunitar (congenital/dobandit)

Identificarea acestor tipuri de pacieni este important pentru numeroase motive:
aceti indivizi prezint riscul de a dezvolta infecii grave; bolile pulmonare cronice se asociaz frecvent cu deficite imunitare, tratarea corect a acestora ntrziind apariia broniolectaziei imunodeficienele dobndite se asociaz de obicei dezvoltrii bolilor maligne; o terapie antibiotic nepotrivit incumb un risc medical i economic inutil; s-au pus la punct modaliti terapeutice noi ce fac posibil tratarea acestor deficiene.

MANIFESTRI ALE INFECIEI

Infecia nu este urmat obligatoriu de starea de boal, manifestarea sa este determinat de o serie de factori
agentul infecios i calitile lui agresive, posibilitile de rezisten ale organismului factorii mediului extern (geografici, climatici, sociali, economici, etc.).

n funcie de aceti factori, vor rezulta manifestri variate, de la boala infecioas cea mai grav (mortal), pn la formele cele mai uoare (infecia inaparent).

 Manifestrile subclinice (latente) ale infeciei, cuprind mai multe forme: - infecia inaparent; - infecia latent; - boala subclinic; - boala viral cu evoluie lent; - starea de purttor cronic de germeni.

 Infecia inaparent
este asimptomatic, decelat numai prin mijloace de laborator, care pun n eviden agentul patogen i modificrile imunologice (instalarea imunitii specifice) are o evoluie acut i ciclic, urmat de imunitate nu apar tulburri funcionale i leziuni organice

Boala subclinic
nu are expresie clinic, apar tulburri funcionale i leziuni organice. posibilitatea apariiei complicaiilor i a cronicizrii infeciei (exemplu: formele subclinice i anicterice de hepatit acut viral, ciroze posthepatitice, nefrite postinfecioase, etc.). diagnosticul se stabilete de asemenea prin teste de laborator.

 Boala latent
este o infecie asimptomatic agenii patogeni persist timp ndelungat n stare vie n esuturile organismului gazd (ani de zile sau toat viaa). poate deveni evident clinic prin aciunea unor factori favorizani (infecia herpetic latent devine evident sub aciunea unui stress, o iritaie mecanic, expunere la cldur sau ultraviolete).
Exist mai multe forme:
infecia latent fr multiplicare microbian (tetanos - spori reactivai prin traumatisme, intervenii chirurgicale); infecii latente prin incubaie prelungit (paludism, amibiaz); infecii latente durabile, cu recidive ulterioare posibile (tuberculoz, bruceloz); infecii latente virale cu toleran imunologic (hepatita acut viral de tipB); infecii latente virale fr toleran imunologic, cu durat lung (luni, ani sau toat viaa), cum ar fi herpesul recidivant, infeciile cu virusul varicelozosterian, etc.

Unele infecii latente virale pot produce transformri celulare i pot determina tumori (virusuri oncogene - herpes 1 i 2, citomegalvirus, Epstein-Barr virus, virusul hepatitei B;

 Boala viral cu evoluie lent

se caracterizeaz prin afectarea lent i progresiv a sistemului nervos central:
boala Kuru, cu o incubaie de 2 ani, aprut la indigenii din Noua Guinee, ce prezint manifestri progresive de dezordine a funciei motorii, psihice i apoi demen i exitus; infecia cu virus rujeolic (PESS)

Starea de purttor de germeni

se ntlnete la convalescentul de boal infecioas i la persoanele sntoase, care adpostesc germeni patogeni. Exist purttori temporari i purttori cronici. au cea mai mare importan epidemiologic, fiind greu depistabili, infecia rezumndu-se la multiplicarea local a germenilor (transmit)

Unii autori consider c denumirea cea mai potrivit ar fi de purttori aparent sntoi deoarece purttorii de virus hepatitic B, la examenul histopatologic prezint diferite grade de modificri.

 Manifestrile clinice, dup amploarea procesului infecios, sunt:

boala infecioas local; boala infecioas regional; boala infecioas general (sistemic).

Dup aspectul evolutiv, bolile infecioase pot fi

acute sau cronice (infecii persistente).

 Infecia local
germenii rmn cantonai la poarta de intrare (furuncul stafilococic, uretrit gonococic, pustul malign, etc.). poate evolua spre vindecare, cronicizare, propagare regional sau transformare ntr-o infecie sistemic.

Infecia de focar
forma particular a infeciei locale, evolueaza cronic cu manifestri locale minime sau absente, dar cu manifestri evidente la distan (subfebrilitate cu evoluie intermitent, afectarea strii generale, mialgii artralgii, purpur). acestea sunt manifestri toxico-septice pe un teren sensibilizat la infecie, care nu cedeaz dect dup suprimarea prin extirpare chirurgical sau prin sterilizarea infeciei de focar (otit, mastoidit, sinuzit, amigdalit, colecistit, prostatit, etc.). pot fi sursa unor septicemii.

 Infecia regional
cuprinde un teritoriu mai ntins, aferent porii de intrare a agentului infecios, prin afectarea vaselor limfatice i a ganglionilor limfatici regionali (infecia tuberculoas, pesta bubonic, limfogranulomatoza inghinal benign).

Boala infecioas general (sistemic),

germenii patogeni disemineaz pe cale circulatorie n diferite esuturi i organe situate la distan de poarta de intrare sau de focarul infecios primar. se manifest sub dou forme: boala infecioas ciclic i septicemia.

Forma cea mai grav a infeciei generale bacteriene este ocul infecios.

 Boala infecioas ciclic

evoluie regulat (clinic, imunologic, i anatomopatologic), cuprinde mai multe etape care se succed ntr-un timp limitat, de regul constant (perioada de incubaie, debutul, perioada de stare, perioada de descretere, de convalescen, cu instalarea unei stri de imunitate specific),
Boli virale eruptive, febra tifoid, tifosul exantematic, etc.

Infecia cronic
modalitate evolutiv a bolilor infecioase, n care agentul patogen persist i acioneaz vreme ndelungat n esuturile organismului gazd (dizenteria, bruceloza, hepatita viral cronic). O form particular este evoluia cronic ondulant cu multiple recrudescene.

PERIOADELE BOLII INFECIOASE

Incubaia
reprezint timpul care se scurge din momentul infectant pn la apariia primelor simptome i semne ale bolii. in bolile ciclice aceasta este aproximativ constant, nedepinznd de doza de germeni, n septicemii doza de germeni este invers proporional cu perioada de incubaie.

a) boli

cu incubaie scurt (1-7 zile):

gripa, guturai adenoviroze, scarlatina, erizipel meningita meningococic difteria, antrax, gangrena gazoas toxiinfecii alimentare, dizenterie, holer pesta

b) boli cu incubaie medie (8-21 zile):

Bruceloza, febra Q, ornitoza febra recurent, tifos exantematic febra tifoid, febra butonoas, Tetanosul tusea convulsiv, leptospiroza, Poliomielita varicela, herpes zoster , rubeola, oreion hepatita acut viral A, malaria,

 c) boli cu incubaie lung sau foarte lung (sptmni, luni):

hepatita viral B, amibiaza leishmanioza lepra, rabia, toxoplasmoza,

SIDA.

Perioadele succesive ale bolii infecioase ciclice sunt:

invazia,
cu debutul bolii brusc, gradat sau lent;

perioada de stare
cu manifestrile eseniale ale bolii (simptome, sindroame, etc.);

perioada de declin; perioada de convalescen

foarte important pentru bolnav, care necesit o ngrijire atent pentru prevenirea revenirii bolii (recdere, reut), predispoziia la complicaii, trecerea n starea de cronicizare a bolii. supravegherea atent a acestei perioade asigur recuperarea i readaptarea bolnavului.

Terminarea bolii infecioase se poate face prin

vindecare (complet, incomplet), cronicizare, exitus

DIAGNOSTICUL BOLILOR INFECIOASE

Este nevoie de un diagnostic rapid!

Cele mai multe boli sunt contagioase, un diagnostic rapid impiedica raspandirea Unele boli sunt foarte grave si necesita un diagnostic rapid pentru supravietuirea bolnavului.

 Diagnosticul bolilor infecioase rezult din coroborarea

datelor anamnestice (inclusiv anamneza epidemiologic), examenului clinic complet datelor de laborator, necesare stabilirii etiologiei infecioase.

 1) Diagnosticul epidemiologic:
preciza existena principalelor verigi ale procesului epidemiologic (izvorul epidemogen, cile de transmitere i starea de receptivitate a bolnavului precum i factorii epidemiologici secundari), specifice pentru boala suspectat.
Astfel pentru depistarea sursei posibile de infecie este important de a se lmuri dac:
n familie, colectivitate, la locul de munc au existat mbolnviri, i de care?; a vizitat (sau a fost vizitat) de persoane bolnave?; a fcut deplasri n alte localiti (sau ri), i care era starea epidemic n acea regiune?; n locuin s existe animale domestice (sau peridomestice), n cazul suspicionrii unei zoonoze?, prin profesiunea sa a venit n contact cu surse de infecie umane sau animale, sau produse contaminate?

 Pentru depistarea cilor posibile de transmitere (digestive, respiratorii, cutanate etc) ne intereseaz urmatoarele aspecte:
dac a consumat alimente sau a but apa din aceeai surse cu alte persoane i dac acestea au prezentat semne clinice similare; daca a venit n contact cu vreun bolnav cu leziuni cutanate sau mucoase (piodermite, boli veneriene), sau dac a manipulat obiecte, vesel, rufrie, cri de la bolnavi sau produse de la animale bolnave (carne, ln, piei, etc.); dac a fcut tratamente parenterale sau transfuzii de snge, tratamente stomatologice n ultimele 6 luni; dac a fost nepat de artropode hematofage (pduchi, nari, cpue) sau dac locuiete n regiuni n care acestea exist

 Pentru evaluarea strii de receptivitate (imunitate) a bolnavului ne intereseaz:

ce boli infecioase a mai avut i la ce vrst?; dac a fcut vaccinarile obligatorii (i cele facultative), cnd a fost ultimul rapel?; dac a fcut chimioprofilaxie sau antibioticoprofilaxie antiinfecioas (cnd i n ce scop) ?.

De asemenea este important stabilirea factorilor secundari favorizani:

vrst, profesiune, stare de nutriie, locul de munc, condiii de munc, starea de igien a locuinei, aprovizionarea cu ap, etc

 2) Diagnosticul clinic:
are la baz anamneza i examenul clinic amnunit, menite a descoperi sindroamele frecvent ntlnite n bolile infecioase i care izolat sau combinate, conduc firul diagnosticului ctre un grup de boli (meningite), sau ctre o boal bine individualizat (rujeol, oreion, erizipel). Aceste sindroame sunt: sindromul febril; sindromul eruptiv; sindromul anginos; sindromul respirator; sindromul gastroenteritic, enterocolitic; sindromul icteric; sindromul meningean i encefalitic; sindroame grave amenintoare de via: ocul infecios (septic sau toxico-septic, endotoxinic, hemoragic), sindromul de deshidratare acut, insuficienele acute de organ (renal, respiratorie, cardiac, hepatic),

 3) Diagnosticul de laborator:
are o importan deosebit n bolile infecioase. sunt boli n care primordial este diagnosticul clinic (rujeola, varicela, erizipelul, etc.), marea majoritate necesit investigaii de laborator pentru confirmarea suspiciunii.

Strategia diagnosticului de laborator

a) evidenierea agentului patogen sau a antigenelor specifice din produsele patologice ale bolnavului prin:
frotiuri directe, colorate cu albastru de metilen, Gram, Ziehl-Nielsen, sau coloraii speciale; culturi pe medii artificiale (uzuale, speciale), pe linii celulare (culturi de esuturi) pentru virusuri i inoculri la animale de laborator
Produsele patologice cercetate sunt:
sngele: frotiu i pictur groas (malarie i alte infecii), hemoculturi, arterioculturi, meduloculturi; secreiile cutaneo-mucoase: plgi, abcese, vezicule, pustule, exsudat nazofaringian, otic, puroi, secreii vaginale/uretrale, etc. lichide extrase din caviti seroase: LCR, lichid pleural, pericardic, peritoneal, sinovial, etc.; excrete diverse: sput, lichid de vrstur, bil, urin, materii fecale, etc.

 In infeciile virale, decelarea antigenului specific are aceeai valoare cu evidenierea agentului patogen, ea realizndu-se prin urmtoarele metode:
imunofluorescena direct, cu seruri specifice; hemaglutinarea direct; imunodifuzia; precipitarea prin difuziune n gel de agar; ELISA; contraimunelectroforeza (CIE); testul radioimun (RIA);

Folosirea anticorpilor monoclonali a dus la creterea specificitii i sensibilitii acestor metode.

tehnici de biologie molecular (sondele genetice, reacia n lan a polimerazei, reamplificarea ADN); cromatografia: detectarea de componente i metabolii.

b) evidenierea modificrilor n starea de imunitate a organismului prin:

1) reacii serologice ce pun n eviden anticorpii ce apar n urma infeciei (aglutinine, antitoxine, anticorpi neutralizani, fixatori de complement,
etc.); reacii de aglutinare: reacia Widal (febra tifoid), Wright (bruceloz), WeilFelix (tifos exantematic), etc; reacii de fixare a complementului: leptospiroze, boli virale; reacii de hemaglutinare i hemaglutinoinhibare: reacia Hirst n grip; testul de neutralizare.

Toate reaciile serologice se efectueaz pe seruri pereche, recoltate la nceputul bolii i n convalescen, interpretarea lor fcndu-se n dinamic, creterea de cel puin 2-4 ori a titrurilor de anticorpi, avnd semnificaii diagnostice.

 2) intradermoreaciile de imunitate
testeaz anticorpii umorali pun n eviden receptivitatea sau rezistena organismului la infecii n funcie de prezena sau absena anticorpilor specifici; exempu: reaciile Dick (pentru scarlatin), Shick (pentru difterie);

3) decelarea claselor de imunoglobuline: Ig.M

semnifica o infecie acut, iar Ig.G infecie anterioar, ncheiat, ELISA, imunofluorescen, RFC;

 4) anticorpii monoclonali
pot fi folosii n metodele imunologice citate (CIE, ELISA, RIA, etc.), se folosesc n mod obinuit seruri policlonale obinute pe animale imunizate, ce conin anticorpi fa de diveri determinani antigenici, folosirea anticorpilor monoclonali a rezolvat problema sensibilitii i specificitii acestor metode. Anticorpii monoclonali se obin plecnd de la o unic clon de celule limfoide, care posed un mare grad de omogenitate molecular i cu o specificitate foarte limitat la un singur epitop antigenic, care a indus producerea sa.

 5) reacii ce pun n eviden sensibilizarea organismului fa de agenii infecioi

intradermoreaciile de sensibilizare, ce testeaz imunitatea celular ele pun n eviden reactivitatea schimbat a organismului de tip imediat sau ntrziat i exprim trecerea printr-o infecie, deci este test de infecie i nu de boal. Virajul de la negativ la pozitiv arat c infecia (boala) a fost recent. Exemple: IDR la tularin (tularemie), brucelin (bruceloz), trichinelin (trichineloz), tuberculin (TBC), toxoplasmin (toxoplasmoz), Cassoni (hidatidoz), candidin (infecii fungice) n diverse helmintiaze.

 6) reactii imunologice prin detectarea de interferon gamma

QuantiferonTBgold Quantiferon CMV

 c) citodiagnosticul
punerea n eviden a unor aspecte celulare caracteristice

folosind materiale celulare de la bolnav, recoltate din leziuni tegumentare sau amprente de pe mucoase. Exemple:
testul Tzanck executat n varicel i herpes, evideniaz n coninutul elementelor eruptive, colorate Giemsa, aspecte caracteristice; rinocitodiagnosticul n care amprenta nazal difereniaz gripa de guturai; citodiagnosticul rujeolei constnd n executarea de frotiuri din secreia faringian sau nazal, evideniindu-se celule gigante, multinucleate caracteristice. Citodiagnosticul revrsatelor pleurale i al LCR-ului ofer date preioase n elucidarea diagnosticului.

 d) diagnosticul histologic
important n stabilirea diagnosticului prin puncia-biopsie a diferitelor organe (ficat, rinichi, plmni, ganglioni limfatici, mucoas digestiv i respiratorie), supuse examenelor microscopice, de microscopie electronic i tehnicilor histochimice

e) teste de orientare nespecific:

hemoleucograma, VSH, teste de disproteinemie, teste enzimatice, proteina C reactiv (beta globulina ce apare n afeciuni inflamatorii, neoplasme, necroze),

 f) examinri paraclinice, fr de care este imposibil confirmarea diagnosticului:

examenul radiologic; EKG; EEG; scintigrafie; endoscopie; examenul fundului de ochi; ultrasonografie (ecografie); tomografie computerizat; rezonan magnetic nuclear.

Concluzii