Teste Fiziopatologie

ELECTROLITII
1. Importana fiziologic a ionilor de sodiu const n:

a) participarea n procesele de coagulare ale sngelui;
b) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;
c) participarea la formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile;
d) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
e) transportul transmembranar a substanelor organice.
2. Ce prezint hipernatriemia?
a) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de !" mec#$l;
b) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de %& mec#$l;
c) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de &" mec#$l;
d) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de '" mec#$l;
e) concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de &" mec#$l.
3. Cauzele hipernatriemiei sunt:
a) deshidratarea global a organismului;
b) insuficiena suprarenalian cronic;
c) aldosteronismul primar;
d) alcaloza gazoas;
e) acidoza gazoas.
4. (ecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei:
a) pierderi excesi#e de ap din organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra) *i extracelulare;
c) pierderi excesi#e de potasiu;
d) aport excesi# de sodiu cu alimentele;
e) intensificarea sintezei reninei n rinichi.
&. +ipernatriemia absolut contribuie:
a) cre*terii #olumului lichidului extracelular;
b) cre*terii #olumului de lichid intracelular;
c) mic*orrii #olumului lichidului intracelular;
d) cre*terii #olumului lichidului intra#ascular;
e) mic*orrii #olumului lichidului extracelular .
6. ,#ideniai manifestrile clinice n hipernatriemia gra#:
a) sete;
b) bradicardie
c) febr;
d) cre*terea coagulabilitii sngelui;
e) tahicardie.
-) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:
a) insuficiena cardiac;
b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
d) ciroza hepatic;
e) stenoza arterei renale.
!) .legei definiia corect a hiponatriemiei:
a) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de %& mec#$l;
b) mic*orarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai /os de %& mec#$l;
c) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de '" mec#$l;
d) cre*terea concentraiei de sodiu n snge mai mult de '" mec#$l
e) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de "" mec#$l;.
0) Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) cre*terea secreiei de 12+;
b) diareea profuz;
c) ingerarea excesi# de lichide ;
d) insuficien suprarenalian cronic;
e) sinteza reninei biologic inacti#e.
10) 3umii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei
a) hiperhidratarea organismului;
b) pierderi excesi#e de potasiu din organism;
c) pierderi excesi#e de sodiu din organism;
d) deshidratare celular.
e) mic*orarea osmolaritii lichidului intracelular;

11) 4entru care stri clinice este caracteristic hiponatriemia gra#?
a) insuficiena renal cronic 5faza terminal6;
b) insuficiena renal cronic 5faza incipient6;
c) insuficiena cardiac decompensat;
d) sindromul Cushing;
e) diabetul zaharat.
12) Importana fiziologic a potasiului const n:
a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile
b) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;
d) particip la sinteza proteinelor;
e) ntreine acti#itatea sistemului ner#os simpatic.
%) +iper7aliemia se define*te ca:
a) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de &8& mec#$l;
b) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de - mec#$l;
c) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de & mec#$l;
d) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de - mec#$l;
e) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de %8& mec#$l;
9) Hiper7aliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri:
a) insuficiena renal;
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n *oc8 hemoragie;
d) infuzii parenterale de soluii de potasiu
e) mic*orarea concentraiei de renin n plasm;
15) :ulburrile acti#itii cardiace n hiper7aliemie se manifest prin:
a) mic*orarea amplitudinei potenialului de aciune;
b) cre*terea amplitudinei potenialului de aciune;
c) cre*terea forei de contracie a cordului;
d) mic*orarea potenialului de repaus;
e) diminuarea forei de contracie a cordului.
;) +ipo7aliemia se define*te ca:
a) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de & mec#$l;
b) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de %8&mec#$l;
c) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai /os de & mec#$l;
d) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de ;8" mec#$l;
e) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de ' mec#$l;
-) Indicai cauzele hipo7aliemiei:
a) tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulin;
c) acidoz matabolic;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.
!) (ecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipo7aliemiei:
a) tulburrile filtraiei glomerulare *i retenia apei n organism;
b) derglrile funciei tubilor renali;
c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire;
d) deshidratarea organismului;
e) mic*orarea secreiei de aldosteron.
19) Indicai cauza hipo7aliemiei n afeciunele hepatice cronice:
a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizrii aldosteronului;
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.
20) <n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu?
a) particip n procele de coagulare a sngelui
b) menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;
c) rol de mesager secundar n celule;
d) rol de mesager primar n celule;
e) menine structura oaselor *i dinilor.
21) =olul calciului extracelular n reglarea excitabilitii *i contractilitii celulelor excitabile:
a) acti#area pompelor de sodiu;
b) inacti#area pompelor de sodiu;
c) mic*orarea gradientului de concentraie extra) *i intracelular al natriului;
d) cre*terea gradientului de concentraie extra) *i intracelular al natriului
e) cre*terea #alorii potenialului de repaus.
22) Calciul intracelular acti#eaz urmtoarele enzime celulare:
a) adenilatciclaza;
b) citocromoxidaza;
c) protein7inaza >
d) .?4)aza;
e) Catalaza.
23) (ecanismele principale ale homeostaziei calciului:
a) aportul *i elliminarea prin tractul gastro)intestinal;
b) liminarea srurilor de calciu cu bila;
c) eformarea *i resorbia matricei neorganice a oaselor;
d) secreia acti# a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbia n tubii renali proximali.
'9) Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
a) parathormonul intensific resorbia esutului osos;
b) parathormonul diminu resorbia esutului osos;
c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;
e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.
25) 3umii cauzele hipercalcemiei primare.
a) aport excesi# de calciu n organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili 5pentru parathormon6
c) hiper#itaminoza 2;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
';) 3umii cauzele hipercalcemiei secundare.
a) aport excesi# de calciu n organism;
b) alcaloza metabolic;
c) hiper#itaminoza 2;
d) acidoza metabolic;
e) insuficiena suprarenalelor.

27) .legei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei
a) intensificarea resorbiei esutului osos;
b) diminuarea resorbiei esutului osos;
c) intensificarea reabsorbiei n intestin;
d) cre*terea excreiei renale;
e) mic*orarea excreiei renale.
'!) Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei.
a) constipaii;
b) diaree;
c) cre*terea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze *i paralicii musculare:
'0) Indicai cauzele hipocalcemiei.
a) +ipofuncia glandelor paratiroide
b) hiperfuncia glandelor paratiroide
c) hiperfuncia tireocalcitoninei
d) insuficien*a renal;
e) cre*terea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.

30) (ecanismele de baz ale hipocalciemiei.
a) mic*orarea resorbiei esutului osos;
b) intensificarea resorbiei esutului osos;
c) cre*terea excreiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreei calciului n tubii renali;
e) mic*orarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.
31) =olul fiziologic al fosfailor n organism:
a) particip la reglarea echilibrului acido)bazic;
b) menin tonusul muscular;
c) particip la meninerea coagulabilitii sngelui;
d) mineralizarea oaselor;
e) sunt anioni predominant intracelulari.
32) Cauzele hiperfosfatemiei:
a) distrucia esutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
e) alcaloza metabolic.
33) .legei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei:
a6 hipocaliemia;
b) mic*orarea sintezei #itaminei @ n rinichi:
c6 hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e6 cre*terea sintezei #itaminei @ n rinichi:
34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:
a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulin;
e) alcaloza gazoas.
35) (ecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:
a) cre*terea mineralizrii oaselor;
b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;
c) mic*orarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;
d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spatiul extracelular n celul;
36) .legei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei:
a) anemia hemolitic;
b) osteomalaia;
c6 hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e6 mineralizarea excesi# a oaselor:
A%-) Importana fiziologic a ionilor de clor:
a) particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate;
b) particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile;
c) menin osmolaritatea lichidului extracelular
d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular;
e) acti#eaz sistemele enzimatice8 celulare.
%!) Cauzele hipercloremiei:
a) glomerulonefrita acut;
b) ciroza hepatic;
c) insuficiena circulatorie;
d) alcaloza metabolic;
e) alcaloza gazoas.
39) Cauzele hipocloremiei.
a) transpirae abundent;
b) insuficiena renal acut;
c) poliuria;
d) #om frec#ent;
e) insuficiena cardiac.
40) Indicai mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:
a) mic*orarea excreiei clorurilor cu urina;
b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi;
c) compensarea acidozei metabolice
d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar;
e) pierderi excesi#e de suc gastric.
ECHILIBRUL HIDRIC, MORTE OR!"I#M#ULUI
1) $olumul total de ap n organismul omului sntos:
a) - l.
b) 9"B din masa corporal.
c) ;&B din masa corporal
d) !"B din masa corporal.
e) 9& l.
') Columul total al sDngelui la omul sntos:
a) -B din masa corporal.
b) %B din masa corporal.
c) "B din masa corporal.
d) & l.
e) - l.
%) =aportul procentual dintre #olumul elementelor figurate ale sDngelui *i #olumul plasmei la omul sntos:
a) %"B.
b) ;"B.
c) 9&B.
d) -&B.
e) &"B
9) 4articularitile deshidratrii prin carena de ap potabil:
a) +ipoosmolaritate8 hipoproteinemie8 hiponatriemie.
b) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.
d) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie
e) +ipoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie
5) %articularitile deshidratrii prin transpiraie abundent:
a) +ipoosmolaritate8 hipoproteinemie8 hiponatriemie.
b) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.
d) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie
e) +ipoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie
;) 4articularitile deshidratrii prin #om incoiercibil:
a) +iperosmolaritate8 hipocloremie8 acidoz.
b) +ipoosmolaritate8 hipocloremie8 acidoz
c) +iperosmolaritate8 hipocloremie8 alcaloz
d) +ipoosmolaritate8 hipocloremie8 alcaloz.
e) Izoosmplaritate8 hipercloremie8 alcaloz
-) 4articularitile deshidratii prin diaree:
a) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8acidoz
b) Izoosmolaritate8 hiponatriemie8 acidoz.
c) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 alcaloz.
d) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 alcaloz
e) Izoosmolaritate8 hipernatriemie8 alcaloz
A !) 4articularitile deshidratrii n combustiile de gradul II)III:
a) Izoosmolaritate8 hiponatrimie8 hipoproteinemie. +iper7aliemie
b) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 hipoproteinemie8 hipo7aliemie.
c) Izoosmolaritate8 hiponatrimie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemiee
d) +iperosmolaritate8 hiponatriemie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemie
e) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemie
A0) 4articularitile deshidratrii n hemoragie acut n primele ' ore:
a) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 hipo#olemie.
b) +ipoosmolaritate8 hipernatriemie8 hipo#olemie
c) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 hipo#olemie
d) Izoosmolaritate8 normoproteinemie8 hipo#olemie
e) Izoosmolaritate8 normoproteinemie8 normo#olemie
") @eshidratarea intra#ascular se caracterizeaz prin:
a) +iper#olemie8 hemodiluie8 oligocitemie
b) +ipo#olemie8 hemodiluie8 oligocitemie
c) +iper#olemie8 hemodiluie8 policitemie
d) +ipo#olemie8 hemoconcentraie8 policitemie
e) +ipo#olemie8 hemconcentraie8 oligocitemie
) (odificrile hemocirculaiei n deshidratarea intra#ascular:
a) Cre*terea rezistenei periferice.
b) Enrutirea capacitilor reologice a sngelui
c) (ic*orarea rezistenei periferice.
d) Fcderea debitului sanguin n organe.
e) +iperfuncia cordului

12) =eaciile compensatorii n deshidratarea intra#ascular:
a) +ipersecreia aldosteronului
b) +ipersecreia #asopresinei.
c) +ipersecreia hormonului natriuretic
d) @iminuarea filtraiei renale.
e) 4asa/ul apei din interstiiu n patul #ascular.
%) ,fectele aldosteronului n deshidratarea intra#ascular:
a) Fporirea reabsorbiei renale a sodiului.
b) Fporirea reabsorbiei renale a potasiului.
c) Fporirea reabsorbiei facultati#e a apei n rinichi.
d) +iperosmolaritatea plasmei sanguine.
e) Gliguria.
9) =eaciile declan*ate de #asopresin n deshidratarea intra#ascular:
a) Fporirea reabsorbiei facultati#e a apei n rinichi.
b) Fporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.
c) 4oliuria.
d) Gliguria.
e) +ipoproteinemia.
&) Consecinele deshidratrii intra#asculare:
a) @iminuarea debitului sanguin n organe
b) .gregarea celulelor sanguine.
c) +ipercoagulabilitatea sDngelui.
d) Inhibiia secreiei #asopresinei
e) @iminuarea filtraiei renale
;) (anifestrile deshidratrii interstiiale:
a) +iperosmolaritatea lichidului interstiial.
b) 4trunderea lichidului interstiial n celule.
c) 4asa/ul lichidului intracelular n interstiiu.
d) +ipoonchia lichidului interstiial.
e) @iminuarea limfogenezei.
-) (anifestrile deshidratrii intracelulare:
a) (rirea permeabilitii membranei celulare.
b) Cre*terea concentraiei intracelulare de sodiu.
c) (rirea concentraiei de potasiu n interstiiu.
d) Cre*terea concentraiei intracelulare de potasiu
e) @ezintegrarea celulelor.
!) (anifestrile hiperhidratrii prin consumul excesi# de ap potabil8 alimente lichide8 clistire irigatoare:
a) +iper#olemie. .
b) +iponatriemie
c) +ipersecreia aldosteronului
d) ,deme .
e) +ipoonchie.
0) (anifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice de 3aCl:
a) +iper#olemie.
b) +iperonchie.
c) Izoosmolaritate.
d) +ipoonchie.
e) ,deme
'") (anifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice 5&B6 de glucoz:
a) +iper#olemie.
b) ,deme.
c) +iperosmolaritate.
d) +ipoonchie.
e) +iponatriemie.
') (anifestrile hiperhidratrii n insuficiena renal:
a) +iper#olemie.
b) +iponatriemie.
c) +ipernatriemie.
d) +iperazotemie.
e) ,deme.
A '') =eaciile compensatorii n hiperhidratarea intra#ascular:
a) +iposecreia aldosteronului.
b) +iposecreia #asopresinei.
c) Intensificarea filtraiei glomerulare.
d) .cti#izarea sistemului renin)angiotensin)aldosteron
e) 4oliuria.
'%) (anifestrile hiperhidratrii hipoosmolare 5Hintoxicaia cu apH6:
a) ,demul intracelular.
b) @eshidratarea celulei.
c) 4trunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule.
d) Ie*irea ionilor de potasiu din celule.
e) 4trunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule
'9) &actorii care mresc presiunea hidrostatic n capilare:
a) (ic*orarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului.
b) +iperemia arterial. .
c) Ftaza arterial.
d) Ftaza capilar
e) +iperemia #enoas
'&) Iactorii care mresc presiunea oncotic a sngelui:
a) +ipoproteinemia.
b) +iperproteinemia.
c) +iponatriemia
d) +ipernatriemia.
e) @eshidratarea.
';) Ftrile asociate cu mic*orarea presiunii oncotice a sngelui:
a) +ipoalbuminemia
b) @eshidratarea.
c) 4roteinuria.
d) 4olicitemia.
e) Inaniia proteic
'-) Iactorii care mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial:
a) (rirea permiabilitii capilarelor.
b) Iiltraia abundent a proteinelor plasmei.
c) @eshidratarea spaiului interstiial.
d) 4roteoliza cu formarea de acizi aminai.
e) 4roteoliza cu formarea de polipeptide.
'!) Ce numim edem?
a) .cumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) .cumularea de lichid n spaiul interstiial.
c) .cumularea de transsudat n ca#itile seroase.
d) .cumularea de exsudat n ca#itile seroase.
e) .cumularea de lichid n #entriculele cerebrale.
'0) Ce numim intumescen celular?
a) .cumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) .cumularea de lichid n spaiul interstiial.
c) .cumularea de transsudat n ca#itile seroase.
%") Ce numim hidropizie?
a) .cumularea de lichid n spaiul interstiial.
b) .cumularea de transsudat n ca#itile seroase.
c) .cumularea de lichid n spaiul intracelular.
%) Iactorii ce mresc permeabilitatea #aselor:
a) +ipoxia.
b) .cidoza.
c) Jlucocorticoizii.
d) .cetilcolina.
e) +ialuronidaza
%') Ceriga patogenetic principal a edemelor cardiace:
a) +iperpermebilitatea membranelor biologice
b) +ipoproteinemia.
c) +iperemia #enoas
d) +ipernatriemia.
e) Kimfostaza
%%) Ceriga patogenetic principal a edemelor nefritice:
a) +ipoproteinemia
b) .cti#area sistemului renin)angiotensin.
c) +iperemia #enoas
d) +iponatriemia.
e) +iperazotemia.
%9) Ceriga patogenetic principal a edemelor nefrotice:
a) .cti#area sistemului renin)angiotensin.
b) +ipoalbuminemia.
c) +ipernatriemia.
d) +iperazotemia.
e) .lbuminuria.
%&) Ceriga patogenetic principal a edemelor ca*ectice:
a) .cti#area sistemului renin)angiotensin.
b) +ipernatriemia.
c) +ipoproteinemia.
d) Inaniia.
e) .lbuminuria.
%;) Ceriga patogenetic principal a edemelor alergice:
a) Fubstanele biologice acti#e.
b) Cre*terea permeabilitii #aselor.
c) .cti#area sistemului renin)angiotensin.
d) Insuficiena de glucocorticoizi.
e) +ipoproteinemia.
%-) Ceriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii:
a) Fubstanele biologice acti#e ) mediatorii inflamatori.
b) Cre*terea permeabilitii #aselor.
c) .cti#area sistemului renin)angiotensin.
d) +iperonchia n spaiul interstiial
e) Kimfostaza
%!) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
a) .meliorarea acti#itii cardiace
b) Kichidarea hiperemiei #enoase
c) Infuzii de soluii proteice.
d) ,liminarea surplusului de lichide 5de ex.8 cu diureza6
e) .dministrarea preparatelor antihistaminice.
%0) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:
a) Corecia circulaiei sanguine.
b) Ftimularea diurezei.
c) =estabilirea permeabilitii capilarelor
d) Infuzii de soluii proteice.
e) =estabilirea funciilor renale
9") 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
b) Ftimularea diurezei.
c) Infuzii de soluii proteice.
d) .dministrarea preparatelor antihistaminice.
e) =estabilirea permeabilitii capilarelor
9) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor ca*ectice:
a) =ealimentarea cu proteine.
b) .dministrarea insulunei n doze mici.
c) .dministrarea hormonilor anabolici.
d) Ftimularea diurezei.
e) Infuzii de soluii proteice.
9') 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:
b) .dministrarea preparatelor antihistaminice.
c) Ftimularea diurezei.
d) .dministrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) =estabilirea circulaiei sanguine
A9%) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:
a) .dministrarea preparatelor antihistaminice.
b) Corecia circulaiei sanguine locale.
c) .dministrarea preparatelor antibacteriene.
d) .dministrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Infuzii de soluii proteice.
44) Care este succesiunea strilor terminale ?
a) boala8 preagonia8 agonia8 moartea clinic
b) preagonia8 agonia8 moartea clinic
c) starea premorbid8 boala8 preagonia8 agonia8 moartea clinic
d) preagonia8 agonia8 moartea clinic8 starea postreanimaional
e) preagonia8 agonia8 moartea clinic8 moartea biologic
9&) (anifestrile agoniei sunt determinate de modificarea acti#itii:
a) lobului frontal a creierului
b) bulbului rahidian
c) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarei cerebrale
9;) Femnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia:
a) dispneia inspiratorie
b) respiratia rar cu amplitudine descrescnd
c) bradicardia
d) respiratia superficial *i accelerat
e) tahicardia
9-) Femnele de baza ale morii clinice sunt:
a) pierderea cuno*tinei
b) oprirea contraciilor cardiace
c) areflexie general
d) ramne reflexul pupilei la lumin
e) stopul respirator
9!) @urata mortii clinice este determinat de:
a) rezistena scoarei la hipoxie
b) antecedentele patologice
c) proprietile factorilor tanatogeni
d) reacti#itatea organismului
e) profunzimea proseselor de excitare *i nhibiie din scoar
90) 4rimele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie apar peste:
a) ')% minute
b) cte#a secunde
c) &)%" minute
d) &); minute
e) 9& minute
&") 4este ct timp apare necroza neuronilor corticali cauzat de anoxie ?
a) ')% minute
b) &)%" minute
c) &); minute
d) cte#a secunde
e) 9& minute
METBOLI#MELE
1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficien a acidului clorhidric.
b) Insuficiena amilazei sali#are.
c) Insuficiena pepsinei
d) Insuficiena amilazei pancreatice.
e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale.
') Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar?
a) Inhibiia cre*terii microflorei.
b) .tonie intestinal
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipaie
e) @iareea.
%) Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digesti#?
a) +iposecreia glandelor intestinului subire.
b) +iposecreia bilei.
c) Keziunea mucoasei gastrice.
d) Keziunea mucoasei intestinului subire.
e) Keziunea mucoasei intestinului gros.

4) Ce glucide conine sngele #enelor mezenteriale la digestia amidonului8 lactozei *i zaharozei?
a) Jlucoza
b) Jalactoza
c) Kactoz.
d) Iructza
e) Laharoz.

5) Ce glucide conine sngele #enei ca#a inferioare la digestia amidonului8 lactozei *i zaharozei?
a) Jalactoza
b) Jlucoza
c) Iructza
d) Kactoz.
e) Laharoz.
A;) Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?
a) Furplusul de acetil Mo ..
b) @eficiena de acid oxaloacetic.
c) @eficiena de 3.@4+'.
d) .lcaloza metabolic
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
-) Cum ce modific funcia glandelor endocrine n inaniia glucidic?
a) +ipersecreia glucagonului.
b) +iposecreia glucagonului
c) +ipersecreia glucocorticoizilor.
d) +iposecreia glucocorticoizilor
e) +ipersecreia adrenalinei.
!) Care sunt sursele de glucide endogene n inaniia glucidic?
a) Jlicogenul ficatului.
b) Jr*imile din esutul adipos.
c) 3eoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe
d) 4roteinele plasmatice.
e) Jlicogenul mu*chilor striai
0) Care sunt consecinele consumului alimentar excesi# de glucide ?
a) +ipersecreia insulinei.
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) +iperglicemie
e) (obilizarea lipidelor din esutul adipos.
10) Care este #alorea medie a normoglicemiei?
a) &" mgB.
b) '"" mgB.
c) "" mgB.
d) '8" mmol$l.
e) &8& mmol$l.
11) +iperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei
c) Jlicogenoliza intens.
d) .cti#area sistemului simpato)adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
12) Cauzele hipoglicemiei:
a) Inaniia glucidic.
b) Jlicogenogeneza intens.
c) +ipersecrteia glucocorticoizilor
d) +ipersecreia insulinei
e) Jlucozuria.
13) =eaciile compensatorii n hiperglicemie:
a) +ipersecreia insulinei.
b) Intensificarea glicogenogenezei.
c) +ipersecreia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
14) =eaciile compensatorii n hipoglicemie:
a) +ipersecreia glucagonului. .
b) +ipersecreia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei.
d) +ipersecreia glucocorticoizilor.
e) Intensificarea lipolizei.
15) Consecinele e#entuale ale hipoglicemiei:
a) Coma hipoglicemic.
b) .lcaloza
c) @epleia grsimilor n esutul adipos.
d) Kipoinfiltraia *i lipodistrofia ficatului
e) +ipercetonemia.
16) Consecinele e#entuale ale hiperglicemiei alimentare:
a) Gbezitatea
b) Coma hiperglicemic.
c) Kipoinfiltraia *i lipodistrofia organelor.
d) +ipercetonemia.
e) Jlucozuria
17) Consecinele e#entuale ale hiperglicemiei diabetice:
a) +iperosmolaritatea sDngelui
b) Coma cetodiabetic.
c) Gbezitatea.
d) .cidoza.
e) +ipercetonemia.
1') Care sunt cauzele galactozemiei?
a) :ransformarea intens a glucozei n galactoz
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
e) >onsumul excesi# de galactoz
19) Care sunt consecinele galactozemiei la nou)nscui?
a) Coma hipergalactozemic.
b) Infiltraia organelor cu galactoz
c) @iabetul zaharat
d) Gpacificarea cristalinului.
e) @ismorfogeneza sistemului ne#roz central.
'") Ce substane lipidice se sintetizeaz n organism?
a) Jrsimile neutre.
b) .cizii gra*i saturai.
c) .cizii gra*i polinesaturai.
d) Iosfolipidele
e) Citaminele liposolubile.
'1) =olul acizilor biliari n aparatul digesti#:
a) .cti#Nrea lipazei inacti#e.
b) .bsorbia acizilor gra*i.
c) Ftimularea peristaltismului.
d) .lcalinizarea coninutului gastric
e) ,mulsionarea grsimilor.
'') Consecinele metabolice ale consumului excesi# de lipide:
a) +iperlipidemia.
b) Intensificarea lipogenezei.
c) Kipoinfiltraia organelor.
d) Cetogeneza
e) Gbezitatea.
'3) Consecinele inaniiei lipidice:
a) @eficitul energetic.
b) Carena #itaminelor liposolubile.
c) Insuficiena acizilor gra*i saturai.
d) Insuficiena acizilor gra*i polinesaturai.
e) (rirea coagulabilitii sngelui.

'4) Cauzele maldigesiei lipidelor:
a) +iposecreia sali#ar.
b) +iposecreia bilei.
c) +ipoaciditatea gastric.
d) +iposecreia pancreatic.
e) Keziunile mucoasei intestinului subire.
'&) Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
a) Carena #itaminelor liposolubile
b) @ereglaea sintezei hormonilor steroizi
c) (odificarea proprietilor membranelor celulare
d) +ipercoagulabilitatea singelui
e) +ipocoagulabilitatea singelui
';) .legei succesiunea cii de absorbie a lipidelor din intestinul subire:
a) Cenele mezenteriale8 #asele limfatice8 ductul toracic.
b) Cenele mezenteriale8 #ena portae8 ficat.
c) Casele limfatice8 ductul toracic8 #ena ca# superioar.
d) Cenele mezenteriale8 #ena ca# superioar8 ficat.
e) Casele limfatice8 ductul toracic8 ficat.
'-) Fub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) :rigliceride libere.
b) chilomicroni.
c) .cizi gra*i liberi.
d) Iosfolipide
e) .cizi biliari liberi.
'!) Fub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat?
a) Kipoproteine cu densitate mic 5beta)lipoproteine6.
b) Kipoproteine cu densitate foarte mic 5pre) beta)lipoproteine6.
c) Kipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6
d) :rigliceride libere.
e) .cizi gra*i liberi.
'0) Fub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?
a) Chilomicroni
c) Kipoproteine cu densitate mic 5beta)lipoproteine6.
d) .cizi gra*i liberi con/ugai cu albumine.
e) Kipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.
%") (n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
c) Kipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.
d) Kipoproteine cu densitate mic.5beta)lipoproteine6.
e) Colesterol liber.
%) (n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
a) Chilomicroni.
c) Kipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.
d) Kipoproteine cu densitate mic5beta)lipoproteine6.
e) Colesterol liber.
%') Consecinele hiperlipidemiei:
a) Kipogeneza sporit n esutul adipos.
b) Kipoinfiltraia organelor neadipoase.
c) Kipodistrofia ficatului.
d) ,xcreia sporit a lipidelor
e) +ipercetonemia
%%) Care sunt consecinele e#entuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digesti#?
a) +iperproteinemia.
b) .lergia alimentar.
c) 3ici o consecin patologic.
d) Oocul anafilactic.
e) Infiltraia proteic a ficatului.
%9) Dereglrile precoce ale metabolismului proteic n insuficiena hepatic:
a) Insuficiena sintezei globulinelor serice cu mrirea raportului albumine$globuline.
b) Insuficiena sintezei albuminelor serice cu mic*orarea raportului albumine$globuline.
c) 4araproteinemie.
d) Insuficiena sintezei factorilor coagulrii sngelui
e) Insuficiena sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar
%&) Cauzele maldigestiei proteinelor:
a) +iposecreia bilei
b) +iposecreia pancreatic
c) +iposali#aia.
d) .naciditatea gastric.
e) +iposecreia carboxipeptidazelor intestinale.
%;) @ereglrile metabolice *i digesti#e n maldigestia proteinelor:
a) Inaniia proteic.
b) +ipoproteinemie
c) .bsorbia n snge a moleculelor de proteine
d) .utointoxicaie gastrointestinal
e) Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine.
%-) Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digesti#:
a) @eficiena acizilor aminai eseniali.
b) +ipoproteinemia.
c) (obilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficiena.
e) (obilizarea grsimelor din depozite.
%!) Caloarea normal medie a proteinemiei:
a) &" g$l.
b) '" g$l.
c) !" g$l.
d) '"" g$l.
e) &" g$l
%0) Fubstanele proteice pe care le conine sngele:
a) .lbuminele.
b) %rotrombina.
c) Preea.
d) Jlobulinele.
e) .minele biogene.
A 9") Fubstanele ce constituie azotul neproteic 5rezidual6 n snge:
a) Indicanul.
b) Kipidele
c) Creatinina.
d) .cizii aminai liberi.
e) Preea.
9) Ftrile Qnsoite de hipoproteinemie:
a) Inaniia total.
b) +emodiluia.
c) +emoconcentraia.
d) 4roteinuria.
e) Combustiile cu plasmoragie
9') Consecinele hipoproteinemiei:
a) +ipoonchia plasmei
b) ,demele.
c) (ic*orarea filtraiei renale.
d) 4oliuria
e) 4roteinuria
A9%) Ftrile insoite de hiperproteinemie:
a) Coma.
b) +emoragia
c) Insuficiena renal.
d) @iareea.
e) 4oliuria.
99) Consecinele hiperproteinemiei:
a) @eshidratarea interstiial.
b) ,demele.
c) Intensificarea filtraiei renale.
d) 4oliuria.
e) (ic*orarea filtraiei renale.
9&) Consecinele insuficienei hepatice:
a) (ic*orarea concentraiei de lipoproteine n snge
b) (ic*orarea coninutului de proteine ale sistemului coagulant.
c) (rirea coeficientului albumine$globuline n plasm
d) +ipoalbuminemia.
e) Imunodeficiena.
9;) @ereglrile metabolismuli proteic n insuficiena ficatului:
a) .cumularea de amoniac.
b) +ipoproteinemia.
c) .cumularea ureei.
d) +ipoalbuminemia. .
e) @isproteinemia
A9-) Ftrile insoite de echilibrul negati# de azot:
a) Ka copiii snto*i.
b) Iebra.
c) Ka administrarea insulinei.
d) Ka administrarea glucocorticoizilor.
e) <n stres
A9!) Ftrile Qnsoite de echilibrul poziti# de azot:
a) .dministrarea hormonilor anabolizani
b) Jestaia
c) @iabetul zaharat.
d) Ka copiii snto*i. .
e) .dministrarea glucocorticoizilor.
90) Fubstanele ce se formeaz n intestinul gros n urma putrefaciei proteinelor:
a) (etanul.
b) Indolul.
c) +idrogenul sulfurat.
d) .cidul lactic.
e) 4utrescina.
&") Cauzele autointoxicaiei intestinale:
a) Iormarea excesi# a produselor de putrefacie n intestin.
b) Insuficiena hepatic.
c) Insufuciena renal.
d) ,nterita.
e) Constipaia.
&) Caloarea medie a p+ sDngelui la omul sntos:
a) ;8".
b) -89.
c) -8.
d) -8;.
e) !8".
&') Fistemele tampon ale sngelui sunt urmtoarele cu ,RC,4SI.:
a) +
'
CG
%
$3a+CG
%
. .
b) 4roteinele plasmatice.
c) +b$+bG
'
.
d) +
'
CG
%
$3a
'
CG
%
e) 3a
'
+4G
9
$3a+
'
4G
9
&%) Graganele ce particip la meninerea echilibrului acido)bazic:
a) =inichii.
b) Ftomacul.
c) 4lmDnii.
d) Iicatul.
e) Grganele hematopoietice *i sngele
&9) Criteriile de baz ale acidozei:
a) (ic*orarea p+.
b) (rirea concentraiei ionilor de +
T
.
c) (rirea p+.
d) =educerea rezer#elor alcaline
e) .cumularea de rezer#e alcaline
&&) Criteriile de baz ale alcalozei:
a) (rirea p+.
b) (ic*orarea p+.
c) (ic*orarea concentraiei ionilor de +
T
.
d) =educerea rezer#elor alcaline
e) .cumularea de rezer#e alcaline
&;) Ce numim acidoz compensat?
a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.
b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constant
c) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.
d) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.
e) =ezer#ele alcaline constante8 p+ constant
&-) Ce numim acidoz decompensat?
a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.
b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.
c) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constant
d) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.
&!) Ce numim alcaloz compensat?
b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.
c) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.
d) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constant
&0) Ce numim alcaloz decompensat?
b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.
c) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constant
d) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ mrit
;") Cauzele acidozei metabolice:
a) Insuficiena renal.
b) Coma diabetic.
c) @iareea.
d) .sfixia.
e) Coma incoercibil.
;) Cauzele acidozei excretorii:
a) Insuficiena renal.
b) Coma diabetic
c) @iareea.
d) .sfixia.
e) Coma incoercibil.
;') Cauzele acidozei respiratorii:
a) Iormarea excesi# de CG
'
.
b) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.
c) @ereglarea difuziei de CG
'
din snge n al#eole.
d) 4ierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) 4ierderea excesi# de CG
'
n hiper#entilaia al#eolar.
;%)Iactorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii 5metabolice *i excretorii6:
a) Iormarea excesi# de acid lactic.
!b) Iormarea excesi# de CG
'
.
c) Iormarea excesi# de corpi cetonici.
d) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.
'
;9) Iactorii patogenetici ale alcalozelor:
a) Iormarea excesi# de corpi cetonici.
b) 4ierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
c) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.
d) @ereglarea sintezei ureei din amoniac.
'
;&) (anifestrile acidozei respiratorii compensate:
a) p+ constant.
b) (ic*orarea p+.
c) (rirea concentraiei de CG
'
n snge.
d) (rirea rezer#elor alcaline n snge.
e) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.
;;) (anifestrile acidozei respiratorii decompensate:
a) (ic*orarea p+.
b) (rirea concentraiei de CG
'
n snge.
c) p+ constant.
d) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.
e) =ezer#ele alcaline constante.
;-) (anifestrile acidozei nerespiratorii compensate 5metabolice *i excretorii6:
a) (ic*orarea p+.
b) p+ constant.
'
n snge.
d) (ic*orarea concentraiei de CG
'
n snge.
;!) (anifestrile acidozei nerespiratorii decompensate 5metabolice *i excretorii6:
a) (ic*orarea p+.
b) p+ constant.
'
n snge.
d) (ic*orarea concentraiei de CG
'
n snge.
;0) (anifestrile alcalozei respiratorii decompensate:
a) (rirea p+.
b) (ic*orarea concentraiei de CG
'
n snge.
c) p+ constant.
d) (rirea concentraiei de CG
'
n snge.
e) (rirea rezer#elor alcaline n snge.
-") (anifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate:
a) p+ constant.
b) (rirea p+.
c) (ic*orarea concentraiei de CG
'
n snge.
d) (rirea concentraiei de CG
'
n snge.
e) (rirea rezer#elor alcaline n snge.
LER!I
1) Caracteristica reaciilor alergice de tip imediat:
a) au la baz reacii imune de tip celular
b) au la baz reacii imune de tip umoral
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte ) umorale *i celulare
') Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:
a) au la baz reacii imune de tip celular
b) au la baz reacii imune de tip umoral
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte ) umorale *i celulare
%) Caracteristica antigenelor complete:
a) pro#oc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu pro#oc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) pro#oc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu pro#oc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
9) Caracteristica antigenelor incomplete 5haptenelor6:
a) pro#oc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu pro#oc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) pro#oc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu pro#oc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
&) ,ndoalergenele sunt:
a) substane pro#enite din mediul extern
b) componeni naturali nati#i ai corpului uman
c) substane constituente sau produ*i ai acti#itii endoparaziilor
d) componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene
e) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni noci#e
;) .ntigenele8 care pro#oac reacii alergice anafilactice:
a) serurile hiperimune
b) #accinurile
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele
e) analgezicele
-) Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice:
a) limfocitele : ) helper
b) limfocitele U
c) limfocitele : ) 7iller
d) macrofagele
e) limfocitele : ) supressor
!) ,fectorii finali a reacii alergice anafilactice
a) imunoglobulinele ,
b) imunoglobulinele .
c) imunoglobulinele J9
d) limocitele U sensibilizate
e) limfocitele : sensibilizate
0) (ediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul acti#ant al trombocitelor
d) prostaglandine
e) )eucotrienele

10) (ediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul acti#ant al trombocitelor
d) prostaglandine
e) leucotriene
) +iposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergen
b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant
c) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant
d) sensibilizarea paralel cu ali antigeni 5Hhiposensibilizare specific ncruci*atH6
e) transfer de limfocite prele#ate de la alt persoan sensibilizat
2) +iposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea imunosupresi#elor
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non)steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
%) .tenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea antileucotrienelor8 antihistaminicelor8 antileucotrienelor
b) stabilizarea mastocitelor
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antiinflamatoarelor non)steroide
e) inhibiia acti#rii complementului
9) .tenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea antihistaminicelor8 antiserotoninicelor8 antileucotrienelor
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor
&) Caracteristica reaciilor alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:
a) sunt Qndereptate contra celulelor defectuoase8 mutante8 degenerescente
b) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase8 care au adsorbit antigene complete strine
c) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite
d) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase *i anticorpii exogeni
e) sunt reaciii dintre anticorpi *i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase
;) Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:
a) izoantigene normale eritrocitare8 leucocitare8 trombocitare
b) antigenele anomale ale celulelor mutante
c) izoantigene eritrocitare8 leucocitare8 trombocitare n asociaie cu microorganisme
d) antigenele sechestrate ale cristalinului8 testiculelor8 mielinei
e) izoantigene eritrocitare8 leucocitare8 trombocitare n asociaie cu medicamente
-) (ecanismul citolizei n reaciile alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:
a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi
b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi
c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul acti#at
d) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele U
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi *i complement
!) ,fectul final al reaciilor alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:
a) hemoliza cu anemie hemolitic
b) leucocitoliza cu neutropenie
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
19) =eaciile alergice tip III au la baz:
a) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral *i anticorpul fixat pe mastocite
b) interaciunea dintre antigenul *i anticorpul din circulaia umoral
c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral *i antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor :7 *i limfocitelor U
e) participarea limfocitelor :h *i limfocitelor :7
20) Iactorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III:
a) acti#area complementului cu formarea de fragmente C%)C&
b) acti#area complementului cu formarea de fragmente C&)C0
c) degranularea mastocitelor *i acti#area trombocitelor
d) anafilatoxinele care dilat *i hiperpermeabilizeaz #asele
e) infiltraia esuturilor cu limfocite :
21) (ediatorii reaciei alergice tip III:
a) enzimele lizozomale
b) fragmentele complementului acti#at
c) 7ininele
d) aminele biogene
e) limfo7inele
A22) ,fectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III:
a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare
c) inflamaia alterati#
d) inflamaia proliferati#
e) inflamaia exsudati#
23) Ftructurile n care mai frec#ent au loc reacii alergice tip III:
a) peretele #aselor sanguine
b) membrana bazal endotelial
c) glomerulul renal
d) creierul
e) bursele articulaiilor
24) Ienomenele locale ale reaciei alergice tip III:
a) hiperemie arterial
b) inflamaie proliferati#
c) edem
d) infiltraia cu leucocite neutrofile
e) infiltraia cu limfocite :
25) 4atogenia reaciei alergice tip C:
a) interaciunea antigen)anticorp pe membrana limfocitelor :
b) interaciunea antigen)anticorp pe membrana mastocitului
c) interaciunea antigen)anticorp pe membrana celulelor parenchimale
d) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele : sensibilizate
e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele U sensibilizate
26) <n reaciile alergice tip C antigenul prezint:
a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substane exogene
e) substane endogene denaturate
27)Celulele somatice frec#ent incluse n reaciile alergice tip C:
a) cardiomiocitele
b) tireocitele
c) macrofagele
d) celulele nefronului
e) neuronul
2') ,fectele declan*ate de reacia anticorp ) receptori celulari n tireocite:
a) sinteza de c.(4 sau cJ(4
b) sinteza de triiodtironin
c) proliferarea tireocitelor
d) sinteza de tetraiodtironin
e) sinteza tireocalcitoninei
29) ,fectele declan*ate de reacia anticorp ) receptori celular n limfocite:
a) blasttransformarea limfocitului
b) secreia de imunoglobuline
c) proliferarea limfocitelor
d) fagocitoza
e) blasttransformarea macrofagului
%") ,fectele declan*ate de reacia anticorp ) receptori celular n fagocii:
a) blasttransformarea limfocitului
b) proliferarea limfocitelor
c) fagocitoza
d) secreia de imunoglobuline
e) blasttransformarea macrofagului
%) Uolile care au la baz reacii alergice tip C:
a) gu*a endemic
b) boala Jra#es
c) cretinismul tireopri#
d) adenocarcinomul tiroidei
e) tireotoxicoza
%') .ntigenele ce declan*eaz reacie alergic tip IC:
a) autoantigene
b) bacterii
c) antigene endogene sechestrate nemodificate
d) antigene endogene modificate de factori patogeni
e) antigene endogene n asocia*ie cu haptene exogene8 bacterii8 toxine
33) =eaciile alergice tip IC reprezint:
a) reacii alergice tip ntrziat
b) reacii alergice tip imediat
c) reacii alergice cu participarea limfocitelor : sensibilizate
d) reacii alergice cu participarea limfocitelor U
e) reacii alergice cu participarea complementului
%9) Caracteristica antigenelor declan*atoare de reacii alergice tip IC:
a) antigene timus)independente
b) antigene timus)dependente
c) antigen solubil n umori
d) antigen corpuscular
e) stabil la scindare
35) Caracteristica microorganismelor declan*atoare de reacii alergice tip IC:
a) microorganisme intracelulare
b) protozoare
c) coci
d) fungi
e) microorganisme ce pro#oac infecii cronice specifice
%;) (ediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IC:
a) limfo7inele
b) factroii chemotactici
c) limfotoxinele
d) factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
e) imunoglobulinele ,
%-) 4atogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IC:
a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale
c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor
d) inflamaia proliferati#
e) necroza
A%!) ,fectul final al reaciilor alergice tip IC:
a) inflamaia exsudati# purulent
b) inflamaia proliferati#
c) inflamaia fibrinoas
d) necroza cu cicatrizare
e) formarea granulomului
%0) Uolile ce au la baz reacii alergice tip IC:
a) tuberculoza
b) candidoza
c) inflamii acute purulente
d) tiroidita autoimun
e) re/etul transplantului
9") +ipersensibilitatea nespecific prezint:
a) reacie alergic tip ntrziat
b) reacie inflamatoare pro#ocat de leucotriene
c) reacie inflamatoare pro#ocat de prostaglandine
d) reacie inflamatoare pro#ocat de histamin
e) reacie inflamatoare pro#ocat de complementul acti#at pe cale nespecific
9) +ipersensibilitatea nespecific include urmtoarele stadii:
a) stadiul patochimic
b) stadiul imunologic
c) stadiul fiziopatologic
d) stadiul de sensibilizare
e) stadiul de hiposensibilizare
9') +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin histamin se ntlne*te:
a) la administrarea serului hiperimun
b) la aciunea razelor ionizante
c) la administrarea antibioticelor
d) la aciunea razelor ultra#iolete
e) la aciunea temperaturilor nalte
43) +ipersensibilitatea nespecific realizat prin histamin se manifest prin:
a) urticarie
b) #asodilataie
c) bronhospasm
d) edem
e) focare cu infiltraie celular
44) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlne*te:
a) la administrarea salicilailor
b) la administrarea aspirinei
c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului
d) la sensibilizarea cu polen de plante
e) la administrarea antiinflamatoarelor non)steroide
45) +ipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin:
a) bronhospasm
b) astm bron*ic aspirinic
c) urticarii pe piele
d) *oc anafilactoid
e) *oc anafilactic tipic
46) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement acti#at se ntlne*te:
a) n defecte ereditare ale complementului
b) n insuficiena inhibitorului factorului C
c) la acti#area complementului pe cale clasic
d) la acti#area complementului pe cale alternati#
e) la acti#area complementului prin C
47) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement acti#at se manifest prin:
a) #asodilataie
b) bronhospasm
c) urticarie pe piele
d) inflamaie local proliferati#
e) inflamaie local exsudati#
9!) =eaciile autoimune reprezint:
a) reacii la substanele endogene biologic aci#e
b) reacii imune tip umoral
c) reacii la toxinele endogene
d) reacii imune tip celular
e) reacii pseudoalergice
90) =eaciile autoimune sunt declan*ate de:
a) antigene proprii nati#e fr toleran imunologic
b) antigene proprii modificate de aciuni fizice
c) antigene proprii asociate la microorganisme *i toxine microbiene
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) apariia clonurilor mutante de limfocite
50) %atogenia tireoiditei autoimune +ashimoto const n:
a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian
b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite
c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
d) sensibilizarea limfocitelor : fa de tireoglobulin
e) elaborarea anticorpilor fa de tetraiodtironin
51) ,laborarea anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec are ca consecine:
a) absorbia #itaminei U
'
fr de factorul intrinsec
b) dereglarea absorbiei fierului *i anemia fierodeficitar
c) inacti#area #itaminei U
'
n snge
d) dereglarea absorbiei #itaminei U
'
*i

anemia U
'
deficitar
e) inacti#area transferinei
52) :raumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu ,RC,4SI.:
a) alterarea barierei hemato)testiculare
b) ie*irea n circulaie a antigenelor spematozoizilor
c) sinteza de anticorpi antispermali
d) hiposecreia androgenilor
e) sensibilizarea limfocitelor : cu antigene antispermale
53) .nticorpii antispermali pro#oac:
a) imobilizarea spermatozoizilor
b) aglutinarea spermatozoizilor
c) impoten
d) sterilitate masculin
e) dereglarea secreiai testosteronului
54) (* miastenia gra#is are loc:
a) sinteza de anticorpi contra actinei *i miozinei
b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei
c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici
d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu
e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici
55) <n lupul eritematos are loc:
a) producia de anticorpi contra .@3 *i .=3 propriu
b) reacie alergic tip I
c) reacie alergic tip II
d) reacie alergic tip III
e) afeciunea membranei bazale ale capilarelor pielii8 cordului8 glomerulilor renali8 articulaiilor
%ROCE#E %TOLO!ICE TI%ICE CELULRE
) @in manifestrile leziunilor celulare nespecifice fac parte:
a) Cre*terea concentraiei .K.: n snge
b) M+,-,ea .e,meab-)-/+0-- memb,a*e- c-/1.)a2ma/-ce
c) Fcderea concentraiei .K.: n snge
d) Cre*terea concentraiei .F.: n snge
e) Cre*terea concentraiei amilazei n snge
2) @in manifestrile leziunilor celulare specifice fac parte:
a) C,e3/e,ea c1*ce*/,a0-e- am-)a4e- 5* 26*7e
b) Cre*terea concentraiei arilsulfatazei n snge
c) C,e3/e,ea c1*ce*/,a0-e- #T 5* 26*7e
d) Cre*terea concentraiei fosfolipazelor n snge
e) Cre*terea concentraiei pirofosfatazei n snge
%) =ezultanta aciunii nemi/locite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice
este:
a) Fuscitarea canalelor ionice potenial dependente
b) Ec8-)-b,a,ea c1m.14-0-e- c8-m-ce a 2.a0--)1, -*/e,2/-0-9 : 8-a)1.)a2m+
c) Iormarea atomilor neutri de 3a
d) Iormarea de radicali liberi
e) .cti#area enzimelor lizozomale
9) =ezultanta aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile:
a) De.1)a,-4a,ea memb,a*e- ce)9)a,e
b) =epolarizarea membranelor celulare
c) E;c-/a,ea ce)9)e-
d) Inhibiia propagrii impulsului electric
e) @iminuarea contractibilitii miocitului
&) Keziunile celulare enzimatice pot fi pro#ocate de urmtorii factori cu ,RC,4SI.:
a) ,nzimele lizozomale
b) ,nzimele celulelor fagocitare din focarul inflamator
c) ,nzimele pancreatice
d) #9.e,1;-dd-2m9/a4a
e) Kecitinaza streptococic
6) =ezultatul final al aciunii patogene a enzimelor asupra celulei este:
a) .cti#area aparatului genetic celular
b) De4-*/e7,a,ea memb,a*e-
c) .cti#area proceselor de energogenez
d) Keziuni mutaionale
e) Inhibiia procesului de energogenez
-) Keziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:
a) Reac0-- -m9*e
b) Reac0-- a9/1-m9*e
c) =eacii pseudoalergice
d) Reac0-- a)e,7-ce
e) =eacii febrile
') Consecinele aciunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi urmtoarele
cu ,RC,4SI.5?6
a) .bolirea funciilor canalelor membranale
b) .bolirea funciilor enzimatice celulare
c) &1,ma,ea de a)e,7e*e ac8-4-0-1*a/e *e-*<ec0-1a2e
d) I*/e*2-<-ca,ea .,12ece)1, a*ab1)-ce
e) .bolirea funciilor pompelor ionice
0) .ciunea temperaturii sczute asupra celulei conduce la:
a) C,-2/a)-4a,ea a.e-
b) @enaturarea proteinelor
c) D-2/,9c0-a meca*-c+ a memeb,a*e- c-/1.)a2ma/-ce
d) Iormarea radicalelor liberi
e) .cti#area enzimelor lizozomale
") Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmtoarele cu ,RC,4SI.:
a) +iperemia #enoas
b) H-.e,em-a a,/e,-a)+
c) Ftaza #enoas
d) Ftaza capilar
e) Ischemia
) Keziunile celulare dismetabolice sunt pro#ocate de urmtorii factori:
a) H-.1.,1/e-*em-e
b) D-2.,1/e-*em-e
c) +iper) +) ionia
d) H-.e,)-.-dem-e
e) +ipo ) + )ionia
12) @ereglarea permeabilitii membranei celulare *i a transportului transmembranar de
substane conduce la:
a) %+/,9*de,ea 5* ce)9)+ 5* e;ce2 a "a
=
b) <e*irea 3a
T
din celul
c) ,xicoz celular
d) Edem ce)9)a,
e) D-2/,9c0-a c-/12c8e)e/9)9-
%) Consecin a dereglrii transportului acti# transmembranar de substane poate fi:
a) *-8-)a,ea .1/e*0-a)9)9- e)ec/,-c memb,a*a,
b) Cre*terea concentraiei intracelulare a M
T
c) Cre*terea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca
d) Cre*terea concentraiei intracelulare a ionilor de 3a
e) Cre*terea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca
9) <n celula normal raportul concentraiei ionilor de M intracelular *i extracelular este
de cca:
a) 4> 1
b) : &
c) :'"
d) : """"
e) "":
&) ,chilibrarea concentraiei potasiului intra) *i extracelular conduce la:
a) *-8-)a,ea .1/e*0-a)9)9- de ,e.a92
b) +ipo7aliemie
c) Im.12-b-)-/a/ea e;c-/a0-e- ce)9)e-
d) +ipernatriemie
e) @eshidratare intracelular
;) <n celula normal raportul concentraiei sodiului intra) *i extracelular este de cca:
a) :&
b) 1>20
c) 9:
d) :""
e) :""""
7) 4trunderea n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular conduce la urmtoarele
modificri:
a) C,e3/e,ea .,e2-9*-- 12m1/-ce -*/,ace)9)a,e
b) %+/,9*de,ea a.e- 5* ce)9)e
c) ,xicoza celular
d) C-/1)-4a 12m1/-c+
e) Cre*terea presiunii oncotice intracelulare
!) <n condiii obi*nuite raportul concentraiei ionilor de calciu n hialoplasm *i
extracelular este de cca:
a) 9:
b) 1>10000
c) :""
d) :&
e) :'"
0) Ka cre*terea concentraiei de Ca
'T
n hialoplasm apar urmtoarele modificri:
a) #e ac/-?ea4+ 2/,9c/9,-)e c1*/,ac/-)e
b) #e ac/-?ea4+ 2-2/eme)e e*4-ma/-ce
c) Fcade acti#itatea structurilor contractile
d) #e a)/e,ea4+ memb,a*e)e 2/,9c/9,-)1, -*/,ace)9)a,e
e) Fcade acti#itatea sistemelor enzimatice
20) Ce enzime intracelulare se acti#eaz la cre*terea concentraiei de Ca
'T
n
hialoplasm?
a) e*d1*9c)ea4e)e
b) T%:a4e)e
c) &12<1)-.a4e)e
d) Jlicogensintetaza
e) %,1/ea4e)e
21) .cti#area .:4) azelor celulare conduce la :
a) 2c-*da,ea ,e4e,?e)1, de T%
b) mrirea rezer#elor de .:4
c) c,e3/e,ea c1*0-*9/9)9- de D%
d) scderea coninutului de .@4
e) intensificarea energogenezei
22) cti#area endonucleazelor celulare conduce la :
a) 2c-*da,ea D"
b) 2c-*da,ea R"
c) scindarea histonilor
d) iniierea necrozei
e) -*-0-e,ea a.1./14e-
23) .cti#area fosfolipazelor celulare conduce la :
a) scindarea .:4
b) scindarea .@4
c) scindarea acidului arahidonic
d) 2c-*da,ea <12<1)-.-de)1,
e) scindarea macroergilor fosfai
24) .cti#area proteazelor celulare conduce la :
a) scindarea lipoproteinelor
b) 2c-*da,ea .,1/e-*e)1,
c) scindarea fosfoproteinelor
d) scindarea apoproteinelor
e) scindarea glicoproteinelor
25) .cidoza celular poate fi consecina:
a) I*<)9;9)9- 2.1,-/ a -1*-)1, de H 5* ce)9)+
b) E.9-4+,-- 3- -*29<-c-e*0e- 2-2/eme)1, /am.1*
c) Inhibiiei glicolizei
d) De,e7)+,-)1, .,1ce2e)1, c-c)9)9- @,eb2
e) ,liminrii n exces a ionilor de + din celul
26) .cidoza celular induce urmtoarele modificri:
a) T9)b9,a,ea <9*c0-1*a)-/+0-- .,1/e-*e)1, ce)9)a,e
b) c/-?a,ea e*4-me)1, )-4141ma)e
c) .cti#area proceselor de energogenez
d) C,e3/e,ea .,emeab-)-/+0-- memb,a*e)1, ce)9)a,e
e) (ic*orarea permeabilitaii membranei celulare pentru ionii de 3a
27) +iperosmolaritatea celular este determinat de:
a) 4trunderea n celul a apei
b) %+/,9*de,ea 5* e;ce2 a -1*-)1, de "a 5* ce)9)+
c) 4trunderea n exces a ionilor de M n celul
d) 4trunderea n exces a ionilor de Ca n celul
e) Ie*irea ionilor de M din celul
2') @in leziunile nucleului fac parte urmatoarele:
a) Ca,-1)-4a
b) Icterul nuclear
c) Ca,-1,e;-a
d) (itonecroza
e) 4icnotizarea citoplasmei
29) Iactorii care pot decupla procesele de oxidare *i fosforilare5?6
a) +emoglobina
b) T-,1;-*a
c) Ftercobilina
d) Probilina
e) (ioglobina
%") @ecuplarea proceselor de oxidare *i fosforilare conduc la:
a) D-m-*9a,ea 2-*/e4e- de T%
b) %e*9,-a e*e,7e/-c+ a ce)9)e-
c) Fcderea coninutului de .@4
d) )/e,a,ea .1m.e)1, -1*-ce
e) Inhibiia termogenezei
%) Kizozomii sunt organite #eziculare care particip la procesele de5?6
a) Iagocitoz
b) (icrocitoz
c) E*d1c-/14+
d) (acrocitoz
e) 3ecroz
%') @estabilizarea membranelor lizozomale induce urmtoarele fenomene
a) 8-d,1)-4a c1m.93-)1, 1,7a*-c- d-* 8-a)1.)a2m+
b) a9/1)-4a ce)9)e-
c) stimularea funciilor celulelor adiacente
d) enzimemie
e) stimularea funciilor specifice ale celulelor
%%) (ecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt:
a) 8ema/17e*e
b) *e9,17e*e
c) )-m<17e*e
d) cardiogene
e) hepatogene
%9) @in procesele generatoare de radicali liberi fac parte:
a) H-.1;-a
b) H-.e,1;-a
c) :rombogeneza
d) I*<)ama0-a
e) .poptoza
%&) @in formele de radicali liberi fac parte:
a) #9.e,1;-d9) de 1;-7e*
b) Catalaza
c) %e,1;-d9) de 8-d,17e*
d) Ieritina
e) 4olifenolii
%;) Fistemul antioxidant este reprezentat de:
a) $-/am-*a E
b) %1)-<e*1)-
c) Ca/a)a4a
d) =adicalul hidroxil
e) Citamina .
%-) Consecine ale aciunii radicalilor liberi pot fi:
a) %e,1;-da,ea )-.-de)1,
b) M9/a0--)e 7e*-ce
c) Ftabilizarea membranelor lizozomale
d) )/e,a,ea D": 9)9-
e) Intensificarea proceselor de energogenez
I"&LMTI, &EBR
) (anifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator
a) )e4-9*- ce)9)a,e
b) d-2/,1<-e ce)9)a,+
c) apoptoza
d) *ec,14a
e) malignizarea
2) (anifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale
a) 8-.e,.e,meab-)-4a,ea ?a2e)1, 2a*79-*e
b) distrucia #aselor limfatice
c) distrucia structurilor ner#oase
d) ateroscleroza #aselor
e) tromboza #aselor
3) ,fectul mediatorilor din celulele bazofile
a) Ftimuleaz regenerarea structurilor alterate
b) #/-m9)ea4+ em-7,a,ea )e9c1c-/e)1,
c) %,1?1ac+ 8-.e,em-a a,/e,-a)+
d) H-.e,.e,meab-)-4ea4+ ?a2e)e 2a*79-*e
e) Contribuie la exsudare
9) ,fectul triptazei n inflamie
a) c/-?-4ea4+ c1m.)eme*/9) .e ca)e a)/e,*a/-?+
b) .cti#izeaz complementul pe cale clasic
c) C1*/,-9b9-e )a <1,ma,ea <,a7me*/e)1, C
3a
3- C
3b
d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
e) Fcindeaz triptamina
&) Iactorii chemotactici eliberai de bazofilele:
a) &ac/1,9) c8em1/aac/-c a) *e9/,1<-)e)1,
b) &ac/1,9) c8em1/aac/-c a) e14-*1<-)e)1,
c) Iactorul chemotaactic al limfocitelor :
d) Iactorul chemotactic al limfocitelor U
e) &ac/1,9) c8em1/aac/-c a) m1*1c-/e)1,
;) Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
a) ciclooxigenaza ) acidul arahidonic ) fosfolipaza ) endoperoxizii 4JJ
'
*i 4J+
'
)
prostaglandine
b) <12<1)-.a4a : ac-d9) a,a8-d1*-c : c-c)11;-7e*a4a : e*d1.e,1;-4-- %!!
2
3- %!H
2
:
.,12/a7)a*d-*e
c) ciclooxigenaza ) acidul arahidonic ) fosfolipaza ) prostaglandine ) endoperoxizii
4JJ
'
*i 4J+
'

d) fosfolipaza ) acidul arahidonic ) endoperoxizii 4JJ
'
*i 4J+
'
) ciclooxigenaza ))
prostaglandine
e) fosfolipaza ) endoperoxizii 4JJ
'
*i 4J+
' )
acidul arahidonic ) ciclooxigenaza ))
prostaglandine
-) Care este enzima ) cheie pentru sinteza prostaglandinelor:
a) fosfolipaza .
'
b) c-c)11;-7e*a4a
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza
!) Care este enzima ) cheie pentru sinteza leucotrienelor:
a) fosfolipaza .
'
b) ciclooxigenaza
c) )-.11;-7e*a4a
d) lecitinaza
e) triptaza
0) ,fectele biologice ale prostaglandinelor 4J@
'8
4J,
'8
4JI
' alfa
a) ?a21d-)a/a0-e
b) #asoconstricie
c) b,1*81d-)a/a0-eA
d) bronhoconstricie
e) ac0-9*e 9/e,1/1*-c+
") ,fectele biologice ale tromboxanilor :x.
'
8 :xU
'
:
a) 2/-m9)ea4+ a7,e7a,ea .)ac8e/a,+
b) suprim agregarea plachetar
c) aciune #asoconsrictoare
d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibrobla*tilor
) ,fectele biologice ale prostaciclinei
a) stimuleaz agregarea plachetar
b) 29.,-m+ a7,e7a,ea .)ac8e/a,+
c) aciune #asoconsrictoare
d) aciune bronhoconsrictoare
e) 2/-m9)ea4+ .,1)-<e,a,ea <-b,1b)a3/-)1,
') ,fectele biologice ale leucotrienelor
a) b,1*812.a2m9)
b) ,eac0-- .2e9d1a)e,7-ce
c) c8em1/ac/-2m .e*/,9 )e9c1c-/e)e .1)-m1,<1*9c)ea,e
d) efect bronhodilatator
e) 2-*e,7-2m c9 8-2/am-*a
%) ,fectele biologice ale prostaciclinei 4JI
'
:

a) stimuleaz agregarea plachetar
b) 29.,-m+ a7,e7a,ea .)ac8e/a,+
c) ac0-9*e ?a21d-)a/a/1a,e
d) ac0-9*e .e,meab-)-4a*/+
e) 2/-m9)ea4+ .,1)-<e,a,ea <-b,1b)a3/-)1,
4) ,fectele biologice ale interleu7inelor IK)8 IK
a) ac0-9*e .-,17e*+
b) 2/-m9)ea4+ 2ec,e0-a de )-m<1B-*e
c) ac0-9*e m-/17e*+ a29.,a <-b,1b)a3/-)1,
d) ac/-?ea4+ )-m<1c-/e)e T
e) aciune antiinflamatoare
&) (ediatorii inflamatori pro#enii din leucocitele neutrofile:
a) e*4-me )-4141ma)e
b) 2.ec-- ,eac/-?e de 1;-7e*
c) c1m.93- 8a)17e*a0-
d) .,1/e-*e)e ca/-1*-ce
e) anticorpi antimicrobieni
;) Iactorii bactericizi oxigendependeni ai leucocitelor neutrofile:
a) a*-1*9) 29.e,1;-d O
:
2
b) .e,1;-d9) de 8-d,17e* H
2
O
2
c) ,ad-ca)9) 8-d,1;-) OH
:
d) 8a)17e*a0- OC)
:
e) ozonul G
%
-) Iactorii bactericizi oxigendependeni ai leucocitelor neutrofile:
a) )ac/1<e,-*a
b) )-414-m9)
c) .,1/e-*e ca/-1*-ce
d) e*4-me )-4141ma)e
e) anticorpi antibacterieni
!) (ediatorii inflamartori pro#enii din eozinofile:
a) .,1/e-*e ca/-1*-ce
b) 8-2/am-*a4a
c) .e,<1,-*a
d) ,ece./1,-- .e*/,9 C
3b
e) anticorpi antiparazitari
0) (ediatorii inflamatori trombocitari:
a) 2e,1/1*-*a
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul acti#ator al trombocitelor
e) factorul +aggeman
'") (ediatorii inflamatori limfocitari:
a) <ac/1,9) m-/17e* .e*/,9 )-m<1c-/e
b) )-m<1c-/1/1;-*a
c) <ac/1,9) c8-m-1/ac/-c .e*/,9 )-m<1c-/e
d) <ac/1,9) -*8-b-/1, a) m-7,a0-e- m1*1*9c)ea,-)1,
e) imunoglobuline
') Iactorii biologic acti#i ai complementului acti#at:
a) C3a
b) C%
c) C5a
d) C&
e) C0
'') ,fectul biologic al factorilor complementului acti#at:
a) .e,meab-)-4a,ea ?a2e)1, 2a*79*e
b) ac0-9*e ?a21d-)a/a/1a,e
c) de7,a*9)a,ea ma2/1c-/e)1,
d) ac0-9*e c-/1)-/-c+
e) aciune anticoagulant
'%) ,fectele factorului de contact +ageman acti#at:
a) ac/-?a,ea 2-2/em9)9- a*/-c1a79)a*/
b) ac/-?a,ea 2-2/em9)9- <-b,-*1)-/-c
c) ac/-?a,ea 2-2/em9)9- B-*-*17e*e/-c
d) distrucia direct a peretelui #ascular
e) inacti#area trombinei
'9) ,fectele 7ininelor n inflamaie:
a) ?a21d-)a/a0-e
b) c1*/,ac0-a m92c9)a/9,-- *e/ede a 1,7a*e)1, -*/e,*e
c) 8-.1/e*2-9*e a,/e,-a)+ 2-2/em-c+
d) 2e*4a0-a de d9,e,e
e) efect bactericid
'&) Consecuti#itatea reaciile #asculare n focarul inflamator:
a) -2c8em-e : 8-.e,em-a a,/e,-a)+ : 8-.e,em-a ?e*1a2+ : 2/a4a
b) ischemie ) hiperemia #enoas ) hiperemia arterial ) staza
c) staza ) ischemie ) hiperemia arterial ) hiperemia #enoas
d) ischemie ) hiperemia arterial ) staza ) hiperemia #enoas
e) hiperemia arterial ) hiperemia #enoas ) staza ) ischemie
';) +iperemia arterial inflamatoare este pro#ocat de:
a) 8-2/am-*+
b) <ac/1,-- a*a<-)ac/17e*- a- c1.)eme*/9)9- C
3a
3- C
3b
c) b,ad-B-*-*+
d) .,12/a7)a*d-*e)e %!E
2
e) catecolamine
'-) 4articularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:
a) 8-.e,em-e .e,2-2/e*/+
b) 8-.e,em-e m-1.a,a)-/-c+
c) 8-.e,em-e 5* a21c-e,e c9 m+,-,ea .e,meab-)-/+0-- ?ac29)a,e
d) hiperemie n asociere cu mic*orarea permeabilitii #acsulare
e) hiperemie n asociere cu mic*orarea rezistenei circulaiei sanguine
'!) 4atogenia hiperpermeabilizrii #asculare n focarul inflamator:
a) ac0-9*ea 8-2/am-*e-
b) ac0-9*ea 2e,1/1*-*e-
c) aciunea bradi7ininei
d) ac0-9*ea <ac/1,-)1, ac/?- a- c1m.)eme*/9)9-
e) efect neurogen central
'0) 4atogenia hiperemiei #enoase inflamatoare:
a) afluxul abundent de snge arterial
b) c,e3/e,ea ,e4-2/e*0e- c-,c9)a0-e- 26*7e)9- 5* ca.-)a,e
c) c1m.,e2-a m-c,1?a2e)1, 5* <1ca,9) -*<)ama/1,
d) C*792/a,ea )9me*9)9- ?a2e)1, 2a*79-*e
e) de/e,-1,a,ea ,e1)17-e 2D*7e)9-
30) Importana biologic a hiperemiei #enoase inflamatoare
a) c1*/,-b9-e )a em-7,a,ea )e9c1c-/e)1,
b) c1*/,-b9-e )a e;29da,e
c) c1*/,-b9-e )a )1ca)-4a,ea .,1ce29)9- -*<)ama/1,
d) contribuie la proliferarea *i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
e) mre*te perfuzia cu snge a esutului inflamat
31) Caracteristica stazei inflamatoare
a) e2/e a21c-a/+ c9 a7,e7a,ea -*/,?a2c9)a,+ a ce)9)e)1, 2a*79-*e
b) c1*/,-b9-e )a /,1mb17e*e4+
c) are consecine fa#orabile pentru esutul inflamat
d) c1*/,-b9-e )1ca)-4+,-- .,1ce29)9- -*<)ama/1,
e) c1*d9ce )a *ec,14a,ea 0e29/9)9-
32) 4atogenia exsudaiei n focarul inflamator:
a) c,e3/e,ea .,e2-9*-- 8-d,12/a/-ce 5* ca.-)a,eE c,e3/e,ea .,e2-9*-- 1*c1/-ce -*/e,2/-0-a)eE
8-.e,.e,meab-)-4a,ea .e,e/e)9- ?a2c9)a,E c,e3/e,ea .,e2-9*-- 12m1/-ce -*/e,2/-0-a)eE
am.)-<-ca,ea .,1.,-e/+0-)1, 8-d,1<-)e a)e c1)1-4-)1, /-29)a,-
b) mic*orarea presiunii hidrostatice n capilare; cre*terea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; cre*terea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; mic*orarea presiunii oncotice interstiiale;
d) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; cre*terea presiunii oncotice intracapilare;
e) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; mic*orarea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; mic*orarea presiunii osmotice interstiiale;
33) Femnul distincti# al compoziiei exsudatului seros:
a) .,1/e-*e 2:3F
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
34) Femnul distincti# al compoziiei exsudatului fibrino:
a) proteine ')%B
b) <-b,-*17e*
d) multe eritrocite
35) Femnul distincti# al compoziiei exsudatului purulent:
a) proteine ')%B
b) fibrinogen
c) m9)/e )e9c1c-/e .1)-m-,<1*9c)ea,e
d) multe eritrocite
e) e*4-me )-4141ma)e
36) Femnul distincti# al compoziiei exsudatului hemoragic:
a) proteine ')%B
b) fibrinogen
d) m9)/e e,-/,1c-/e
37) (ecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
a) ac0-9*ea <ac/1,-)1, c8em1/ac/-c-
b) 8-.e,.e,meab-)-/a/ea ?a2e)1,
c) ade4-9*ea )e9c1c-/e)1, de .e,e/e)e ?ac29)a,
d) filtraia pasi# a leucocitelor prin peretele #ascular
e) ac0-9*ea e*4-me)1, 8-d,1)-/-ce a29.,a 2/,9c/9,-)1, .e,e/e)9- ?a2c9)a,
3') Impoprtana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
a) 7e*e,a,ea de med-a/1,- )e9c1c-/a,-
b) 7e*e,a,ea de 29b2/a*0e bac/e,-c-de
c) -m9*-/a/e )1ca)+ 2.ec-<-c+
d) <a71c-/14a m-c,11,7a*-2me)1, 3- ce)9)e)1, m1a,/e
e) transportul cu limfa a substanelor noci#e *i microorganismelor spre organele excretoare
39) Fuccesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
a) 7,a*9)1c-/e : m1*1c-/e : )-m<1c-/e
b) polimorfonucleare ) monocite ) limfocite
c) limfocite ) granulocite ) monocite
d) granulocite ) limfocite ) monocite
e) monocite ) granulocite ) limfocite
9") (ecanismele fagocitozei:
a) <a71c-/14a e2/e ,e49)/a/9) ade,+,-- m-c,11,7a*-2m9)9- )a ,ece./1,-- *e2.ec-<-c- a-
<a71c-/9)9-
b) <a71c-/14a e2/e ,e49)/a/9) ade,+,-- m-c,11,7a*-2m9)9- )a ,ece./1,-- 2.ec-<-c- .e*/,9
&c a- <a71c-/9)9-
c) <a71c-/14a e2/e ,e49)/a/9) ade,+,-- m-c,11,7a*-2m9)9- 1.21*-4a/ de c1m.)eme*/ )a
,ece./1,-- .e*/,9 C
3b
a- <a71c-/9)9-
d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) <a71c-/14a e2/e ,e49)/a/9) c8em1c8-*e4e- 3- c8em1/ac/-2m9)9- <a71c-/9)9- 2.,e
m-c,11,7a*-2m
9) (ecanismele bactericide ale fagociilor
a) elaborarea de anticorpi specifici
b) e)ab1,a,ea 2.ec--)1, ,eac/-?e de 1;-7e*
c) e)aab1,a,ea 8a)17e*a0-)1,
d) e)ab1,a,ea m9,am-*-da4e-
e) elaborareaa lactoferinei
9') 4atogenia proliferrii n focarul inflamator:
a) aciunea substanelor cu efect proliferati# de origine microbian
b) ac0-9*ea 29b2/a*0e)1, c9 e<ec/ .,1)-<e,a/-? de 1,-7-*e /-29)a,+
c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
d) inacti#area substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
e) de<-c-e*0a 29b2/a*0e)1, c9 e<ec/ -*8-b-/1, a29.,a .,1)-<e,a0-e-
9%) Fursele celulare de proliferare n focarul inflamator:
a) fibrobla*tii
b) m1*1c-/e)e em-7,a/e d-* 26*7e
c) )-m<1c-/e)e em-7,a/e d-* 26*7e
d) ce)9)e)e:,e4-de*/e me4e*c8-ma)e G<-b,1b)a3/-, e*d1/e)-1c-/e, 8-2/-1c-0-)
e) celulele)rezidente parenchimale
99) =ezultatul proliferrii n focarul inflamator:
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) cre*terea n abunden a structurilor parenchimale
d) c,e3/e,ea 5* ab9*de*0+ a 2/,9c/9,-)1, me4e*c8-ma)e c9 <1,ma,ea ba,-e,e- .,1/ec/-?e
e) <1,ma,ea .1.9)a0-e- de ce)9)e me4e*c8-ma)e c9 <9*c0-e .,1/ec/-?+ 3- /,1<-c+
9&) =egenerarea n focarul inflamator reprezint:
a) ,e2/ab-)-,ea 2/,9c/9,-)1, 2.ec-<-ce .a,e*c8-ma)e
b) ,e2/ab-)-,ea 2/,9c/9,-)1, *e2.ec-<-ce me4e*c8-ma)e
c) ,e2/ab-)-,ea ma/,-ce- -*/e,ce)9)a,e
d) ,e7e*e,a,ea ?a2e)1, 2a*79-*e
e) angiogeneza de novo
9;) Caracteristica inflamaiei normoergice:
a) e2/e ca)-/a/-? 3- ca*/-/a/-? adec?a/+ <ac/1,9)9- <)1717e*
b) corespunde capacitilor reacti#e ale indi#idului
c) c1,e2.9*de ca.ac-/+0-)1, ,eac/-?e a)e 2.ec-e- b-1)17-ce
d) e2/e 9* ,a.1,/ adec?a/ d-*/,e ,eac/-?-/a/ea mac,11,7a*-2m9)9- 3- .,1.,-e/+0-)e
<)1717e*e a)e m-c,11,7a*-2m9)9-
e) e2/e ca,ac/e,-2/-c+ .e*/,9 maH1,-/a/ea .1.9)a0-e- )a c1*<,9*/a,ea c9 9*9) 3- ace)a3-
<ac/1, <)1717e*
9-) Inflamaia hiperergic se ntlne*te
a) la aciunea factorului flogogen puternic
b) )a ac0-9*ea <ac/1,9)9- <)1717e* 1b-3*9-/ a29.,a mac,11,7a*-2m9)9- 2e*2-b-)-4a/
c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeacti#
d) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organismului cu capaciti reacti#e
amplificate
e) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organelor parencimatoase
9!) Inflamaia hiporergic se ntlne*te
a) la aciunea factorului flogogen atenuat
b) )a ac0-9*ea <ac/1,9)9- <)1717e* 1b-3*9-/ a29.,a mac,11,7a*-2m9)9- -m9*-4a/
c) )a ac0-9*ea <ac/1,9)9- <)1717e* 1b-3*9-/ a29.,a mac,11,7a*-2m9)9- 8-.1,eac/-?
d) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organismului cu capaciti reactie medie
e) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organelor parencimatoase
90) Corecia patogenetic a inflamaiei hiperergice const n:
a) 8-.12e*2-b-)-4a,ea 1,7a*-2m9)9-
b) adm-*-2,a,ea a*/--*<)ama/1a,e)1, *1*:2/e,1-de
c) adm-*-2,a,ea a*/--*<)ama/1a,e)1, 2/e,1-de
d) adm-*-2,a,ea a*/-med-a/1,-)1,
e) imunizarea organismului
&") Corecia patogenetic a inflamaiei hipoergice const n
a) -m9*12/-m9)a,e
b) ac0-9*ea c9 d14e 29.)-me*/a,e de a*/-7e*
c) adm-*-2,a,ea .-,17e*e)1, *e-*<ec0-1a2e
d) adm-*-2,a,ea .-,17e*e)1, -*<ec0-1a2e
e) imunizarea pasi# cu ser imun
&) (odificrile generale n reacia inflamatoare sunt:
a) ,eac0-a <a4e- ac9/e
b) stresul ?
c) <eb,a
d) )e9c1c-/14a
e) imunodericiena
&') +ormonii cu aciune direct antiinflamatoare:
a) .C:+
b) !)9c1c1,/-c1-4--
c) (ineralocorticoizii
d) :iroidienii
e) .ndrogenele
&%) ,fectele interleu7inei IK)
a) 2/-m9)a,ea c-c)11;-7e*a4e- c9 e<ec/ .,1-*<)ama/1,
b) 2/-m9)a,ea 2-*/e4e- de .,12/a7)a*d-*e
c) e<ec/ .-,17e*
d) e<ec/ -m9*12/-m9)a/1,
e) aciune antiinflamatoare
&9) ,fectele interleu7inelor:
a) 2/-m9)a,ea 2-*/e4e- .,1/e-*e)1, <a4e- ac9/e
b) 2/-m9)a,ea 2ec,e0-e- c1,/-c1/,1.-*e- 3- 7)9c1c1,/-c1-4-)1,
c) e<ec/ -m9*12/-m9)a/1,
d) 2/-m9)a,ea )e9c1.1-e4e- c9 )e9c1c-/14+
e) efect antiinflamator
&&) ,fectul factorului necrozogen 5:3I)alfa6:
a) ac0-9*e a*/-/9m1,a)+>
b) ac0-9*e .,1-*<)ama/1a,e
c) aciune antiinflamatoare
d) ac0-9*e ca/ab1)-c+
e) aciune anabolic
&;) @in proteinele fazei acute fac parte:
a) .,1/e-*a C:,eac/-?+
b) am-)1-d9)
c) <-b,-*17e*9)
d) a)<a:a*/-/,-.2-*a
e) imunoglobulinele
&-) ,fectele proteinei C)reacti#e:
a) 2/-m9)a,ea 2ec,e0-e- c-/1B-*e)1,
b) ac/-?a,ea c1m.)eme*/9)9-
c) 1.21*-4a,ea m-c,11,7a*-2me)1,
d) febra
e) ca*exia
&!) ,fectele protecti#e ale reaciei fazei acute:
a) <eb,+
b) 8-.e,2ec,e0-a 7)9c1c1,/-c1-4-)1,
c) imunitate antimicrobian
d) .,1)-<e,a,ea 0e29/9)9- m-e)1-d c9 )e9c1c-/14+ *e9/,1<-)+
e) ac/-?a,ea ca/ab1)-2m9)9- 3- m1b-)-4a,ea ,e4e,?e)1, e*e,7e/-ce
&0) (anifestrile potenial noci#e ale reaciei fazei acute
a) acti#area complementului
b) ac/-?a,ea ca/ab1)-2m9)9- 3- e.9-4a,ea ,e4e,?e)1, e*e,7e/-ce
c) 8-.e,c1a79)ab-)-/a/e
d) a<ec0-9*- a)e 0e29/9)9- c1*H9*c/-? c9 a,/,1m-a)7-e
e) simptome de inibiie a F3C
60)Iactorii pirogeni exogeni infecio*i:
a) a*/-7e*e)e bac/e,-e*e
b) e*d1: 3- e;1/1;-*e bac/e,-e*e
c) )-.1.1)-4a8a,-de m-c,1b-e*e
d) .,1/e-*e m-c,1b-e*e, ?-,a)e, <9*7-ce
e) transplantul alogen
;) Iactorii pirogeni exogeni neinfecio*i
a) 2e,9,- 8-.e,-m9*e
b) 26*7e)e 3- .)a2ma 2a*79-*+ 8e/e,17e*e
c) .,1/e-*e 8e/e,17e*e adm-*-2/,a/e .a,e*/e,aa)
d) soluie izotonic de clorur de sodiu
e) soluie izotonic de glucoz

62) Iactorii pirogeni endogeni primari?
a) .,1d92e)e *ec,14e- ce)9)a,e -2c8em-ce
b) .,1d92e)e de4-*/e7,+,-- ce)9)e)1, .,1.,--
c) .,1d92e)e 8em1)-4e- e,-/,1c-/e)1, .,1.,--
d) 81,m1*-- .,17e2/a7e*-
e) insulina
;%) Iactorii pirogeni endogeni secundari
a) -*/e,)e9B-*a IL:13- IL:2
b) .,12/a7)a*d-*e
c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele
e) :3I)alfa
;9) 4atogenia febrei include urmtoarea consecuti#itate:
a) .-,17e*e .,-ma,e e;17e*e : .-,17e*e 2ec9*da,e e*d17e*e : <eb,a
b) .-,17e*e .,-ma,e e*d17e*e : .-,17e*e 2ec9*da,e e*d17e*e : <eb,a
c) pirogene primare exogene ) pirogene primare endogene) pirogene secundare endogene )
febra
d) pirogene primare exogene ) pirogene primare endogene ) febra
e) pirogene primare exogene ) pirogene secundare exogene ) pirogene primare endogene)
pirogene secundare endogene ) febra
;&) =estructurarea acti#itii centrului temoreglator n febr const n:
a) Ftimularea concomitent a centrului de termogenez *i termoliz
b) #/-m9)a,ea ce*/,9)9- de /e,m17e*e4+ 3- -*8-b-0-a ce*/,9)9- de /e,m1)-4+
c) Inhibiia centrului de termogenez *i acti#area centrului de termoliz
d) Inhibiia concomitent a centrului de termogenez *i termoliz
e) @iscordana acti#itii centrului de termogenez *i termoliz
;;) (ecanismele de acti#izarea a termogenezei n febr
a) E;c-/a,ea .1,0-9*-- 2-m.a/-ce a 2-2/em9)9- *e,?12 ?e7e/a/-?
b) ,xcitarea poriunii parasimpatice a sistemului ner#os #egetati#
c) +ipersecreia hormonilor catabolizani
d) .cti#izarea lipolizei *i glicogenolizei
e) Te,m17e*e4a m-17e*+
;-) 4rocesele metabolice care intensific termogeneza n febr
a) Jlicogenoliza *i hiperglicemia
b) Kipoliza cu hiperlipidemie
c) neoglucogeneza
d) +iperaminoacidemie
e) +ipersecreia insulinei
;!) (ecanismele reducerii termolizei n febr:
a) #.a2m9) ?a2e)1, .e,-<e,-ce
b) D-m-*9a,ea 29d1,a0-e-
c) H-.1?e*/-)a0-e .9)m1*a,+
d) ,liminarea sudorii HreciH
e) Uradicardia
;0) :emparatura corpului n reaciile subfebrile este de:
a) 36,9 :3',0 C
b) %!8 V %0 C
c) %08 V 9" C
d) mai sus de 9"8C
e) %;89 )%;80 C
-") :emparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de:
a) %;80 )%!8" C
b) %!8 V %0 C
c) %08 V 9" C
d) ma- 292 de 40,1 C
e) %;89 )%;80 C
-) (etabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin
a) predominarea proceselor anabolice
b) e.9-4a,ea 7)-c17e*9)9- 5* <-ca/
c) m1b-)-4a,ea 3- c1*29m9) )-.-de)1, d-* de.14-/e)e ad-.1a2e
d) acumularea de produ*i metabolici intermediari
e) ec8-)-b,9 *e7a/-? de a41/
-') (odificrile endocrine n perioada de stare a febrei
a) hipersecreia corticotropinei *i glucocorticoizilor
b) 8-.e,2ec,e0-a ca/ec1)am-*e)1, d-* 29.,a,e*a)e
c) 2/-m9)a,ea <9*c0-e- /-,1-de-
d) hipersecreia insulinei
e) inhibiia secreiei hormonale a gonadelor
-%) (odificrile funciei sistemului cardio)#ascular n perioada a doua a febrei
a) :ahicardie
b) Fpasmul generalizat al #aselor sanguine
c) HCentralizareaH hemocirculaiei
d) hipertensiune arterial
e) colaps
-9) (odificrile funciei sistemului cardio)#ascular n perioada a treia a febrei:
a) Ta8-ca,d-e
b) Fpasmul generalizat al #aselor sanguine
c) HCentralizareaH hemocirculaiei
d) hipertensiune arterial
e) 8-.1/e*2-9*e a,/e,-a)+
-&) (odificrile funciei aparatului digesti# n febr:
a) hipersecrieia glandelor digesti#e din ntregul tract
b) hipermotilitate intestinal
c) a/1*-e -*/e2/-*a)+
d) 8-.12ec,-e0-a 7)a*de)1, d-7e2/-?e d-* 5*/,e79) /,ac/
e) 2/a7*a,ea b1)9)9- <eca)
-;) Femnificaia biologic a febrei
a) ac/-?-4ea4+ .,1ce2e)e de -m9*17e*e4+
b) 2/-m9)ea4+ <a71c-/14a
c) -*8-b+ ,eac0--)e a)e,7-ce
d) aciune direct bacteriostatic
e) poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor
MICROCIRCULTI
1) +iperemia arterial este rezultatul:
a) Intensificrii eritropoiezei
b) =educerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator
c) C,e3/e,-- a<)9;9)9- de 26*7e .,-* a,/e,-1)e)e d-)a/a/e
d) Cre*terii afluxului de snge prin arterele dilatate
e) Cre*terii presiunii arteriale.
') +iperemia arterial sur#ine ca rezultat al:
a) Cre*terii presiunii arteriale sistemice
b) (ic*orrii presiunii arteriale sistemice
c) @ilatrii arterelor
d) D-)a/+,-- a,/e,-1)e)1,
e) Fpasmului #ascular
%) Ceriga principal n hiperemia arterial este:
a) Fpasmul #ascular
b) D-)a/a,ea a,/e,-1)e)1,
c) Fcderea presiunii arteriale
d) Gbturarea #enulelor
e) :romboza
4) Care este corelaia dintre afluxul *i refluxul sanguin n hiperemia arterial?
a) <)9;9) .,ed1m-*+ a29.,a ,e<)9;9)9-
b) .fluxul *i refluxul sunt diminuate
c) .fluxul *i refluxul sunt intensificate
d) =efluxul predomin asupra refluxului
e) .fluxul *i refluxul nu se modific.
&) +iperemia arterial de tip neurogen poate a#ea patogenie:
a) Casogen
b) "e9,1/1*-c+
c) (etabolic
d) Pmoral
e) "e9,1.a,a)-/-c+
;) +iperemia arterial de tip neurotonic sur#ine n rezultatul:
a) (ic*orrii tonusului #ascular
b) C,e3/e,-- /1*929)9- 2-2/em9)9- ?e7e/a/-? .a,a2-m.a/-c
c) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# simpatic
d) (ic*orrii tonusului sistemului #egetati# simpatic
e) (ic*orrii reacti#itii #asculare fa de acetilcolin.
-) +iperemia arterial de tip neuroparalitic sur#ine n rezultatul:
a) M-c31,a,ea ,eac/-?-/+0-- ?a2c9)a,e <a0+ de 2/-m9)-- ad,e*e,7-c-
b) (ic*orrii tonusului #ascular
c) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# simpatic
d) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# parasimpatic
e) M-c31,+,-- /1*929)9- 2-2/em9)9- ?e7e/a/-? 2-m.a/-c.
!) +iperemia arterial funcional se dez#olt prin intermediul mecanismelor:
a) 3eurogen *i endocrin
b) Me/ab1)-c 3- 9m1,a)
c) Prgente *i tardi#e
d) 3eurotonic *i neuroparalitic
e) Casogen *i tonogen
0) (anifestrile hiperemiei arteriale sunt:
a) C,e3/e,ea .,e2-9*-- 8-d,12/a/-ce a 26*7e)9- 5* a,/e,-1)e, ca.-)a,e 3- ?e*9)e
b) C,e3/e,ea ?-/e4e- )-*ea,e 3- ?1)9me/,-ce a /1,e*/9)9- 2a*79-*
c) (ic*orarea numrului de #ase funcionale
d) +ipoperfuzie
e) =educerea limfogenezei
") (odificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt:
a) @iminuarea proceselor metabolice oxidati#e
b) =educerea consumului de oxigen
c) M-c31,a,ea d-<e,e*0e- a,/e,-1:?e*1a2e de 1;-7e*
d) I*/e*2-<-ca,ea e*e,717e*e4e-
e) =educerea potenialului energetic *i funcional al organului.
) (anifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
a) E,-/em d-<94
b) Cianoza
c) Fcderea temperaturii locale
d) C,e3/e,ea /9,71,9)9- /-29)a,
e) ,demaierea poriunii hiperemiate.
') Consecinele hiperemiei arteriale sunt:
a) =educerea capacitii funcionale a organului
b) +ipotrofia organului
c) #/-m9)a,ea <9*c0--)1, *e2.ec-<-ce a)e 0e29/9,-)1,
d) R9.e,ea .e,e/e)9- ?a2c9)a,
e) Red-2/,-b9-,ea 2D*7e)9-.
%) +iperemia #enoas reprezint:
a) Fupraumplerea organului cu snge #enos din cauza afluxului sporit
b) #9.,a9m.)e,ea 1,7a*9)9- c9 26*7e ?e*12 d-* ca94a ,e<)9;9)9- d-m-*9a/
c) Ftoparea circulaiei sanguine ntr)o poriune de esut
d) <ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut
e) Pmplerea cu snge prin #enele dilatate.
9) +iperemia #enoas sur#ine ca rezultat al:
a) Compresiei arterei
b) (ic*orrii tonusului sistemului #egetati# parasimpatic
c) C1m.,-m+,-- ?e*e-
d) Cre*terea elasticitii peretelui #enos
e) I*29<-c-e*0e- ?e*/,-c9)9)9- d,e./

&) Ceriga principal n patogenia hiperemiei #enoase este:
a) (ic*orarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin
b) Fpasmul arterilolelor
c) Red9ce,ea ,e<)9;9)9- ?e*12
d) (ic*orarea presiunii intratoracale
e) Fpasmul #enulelor.
;) @iminuarea refluxului #enos poate fi determinatW de
a) @ilatarea arteriolelor
b) @ilatarea #enulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d) Ob/9,a,ea ?e*e-.
e) +ipertensiune arterial
-) (anifestrile hiperemiei #enoase sunt:
a) I*/e*2-<-ca,ea )-m<17e*e4e-
b) Cre*terea refluxului sanguin din organ
c) =educerea reelei #asculare
d) D-m-*9a,ea .,1ce29)9- de ,e21,b0-e -*/e,2/-0-9:?a2
e) @iminuarea procesului de filtraie transcapilar.
!) (ic*orarea forei de aspiraie a cutiei toracice sur#ine n:
a) 9m1,- med-a2/-*a)e
b) %)e9,e4--
c) Cordul pulmonar
d) %*e9m1/1,a;
e) 4neumonie
0) <n hipertensiune portal se intensific fluxul de snge prin #enele colaterale:
a) +epatice
b) %a,a1mb-)-ca)e
c) +emoroidale superioare
d) E21<a7-e*e
e) Hem1,1-da)e -*<e,-1a,e
'") Cum se modific limfodinamica n hiperemie #enoas?
a) 3u se modific esenial
b) L-m<17e*e4a 2e -*/e*2-<-c+
c) Kimfogeneza se diminueaz
d) =ezorbia interstiiu)#as se reduce
e) Iiltraia transcapilar se reduce.
') <n hiperemia #enoas sur#in urmtoarele modificri:
a) Intensificarea energogenezei
b) H-.1;-a 3- 8-.1*9/,-0-a
c) +iperoxia *i hipernutriia
d) .lcaloz metabolic
e) Le4-9*- ce)9)a,e 8-.1;-ce
'') (anifestrile externe ale hiperemiei #enoase sunt:
a) ,ritemul difuz
b) (ic*orarea n #olum a organului
c) C-a*14+
d) Cre*terea temperaturii locale
e) T9me<-e,ea 0e29/9)9-.
'%) (rirea n #olum a organului n hiperemia #enoas este determinat de:
a) +iperfuncia organului
b) Intensificarea metabolismului
c) Edem
d) +ipertrofie
e) +iperplazie.
'9) (ic*orarea temperaturii locale n hiperemia #enoas este consecin a:
a) +ipotrofiei
b) Red9ce,-- a<)9;9)9- 2D*7e)9- a,/e,-a)
c) +ipotermiei
d) D-m-*9+,-- me/ab1)-2m9)9- /-29)a,
e) Intensificrii energogenezei
'&) Consecinele locale ale hiperemiei #enoase sunt:
a) /,1<-a
b) #c)e,14a,ea 1,7a*9)9-
c) +ipertrofia
d) "ec,14a
e) ,demul generalizat.
';) Consecinele generale ale hiperemiei #enoase pot fi:
a) #c+de,ea deb-/9)9- ca,d-ac
b) #c+de,ea .,e2-9*-- a,/e,-a)e
c) Insuficien renal
d) Insuficien pulmonar
e) #-*c1.a
'-) Findromul hipertensiunii portale se caracterizeaz prin:
a) +ipertensiune arterial
b) Cre*terea presiunii #enoase centrale
c) 2c-/+
d) D-)a/a,ea ?e*e)1, .a,a1mb-)-ca)e
e) #.)e*1me7a)-e.
'!) Ischemia sur#ine n rezultatul:
a) Intensificrii refluxului sanguin
b) #.a2m9)9- a,/e,-1)e)1,
c) Comprimrii #enelor
d) Ob/9,+,-- a,/e,e)1,
e) @ilatrii arteriolelor.
'0) (ecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) Casodilatarea8 #asoconstricia8 hemoragia acut
b) Gbturarea8 compresia8 angiospasmul8 mecanismul miogen
c)Meca*-2m9) *e9,17e*, 1b/9,a,ea, c1m.,e2-a, ,ed-2/,-b9-,ea 26*7e)9-
d) (ecanismul neurogen8 endocrin8 neuroparalitic8 cardiogen
e) 4rin redistribuirea sngelui8 prin compresie8 mecanism renal8 prin #asodilatare.
%") .ngiospasmul poate fi rezultatul:
a) +ipoxiei
b) Cre*terii colinoreacti#itii peretelui #ascular
c) De4ec8-)-b,9)9- ?e7e/a/-? c9 .,ed1m-*a,ea ac/-?-/+0-- 2-m.a/-ce
d) C,e3/e,-- ad,e*1,eac/-?-/+0-- .e,e/e)e9- a,/e,-1)a,
e) Cre*terii concentraiei bioxidului de carbon n snge.
%) @ereglrile hemodinamice n ischemie sunt:
a) D-m-*9a,ea )-m<17e*e4e-
b) +iperperfuzie
c) Cre*terea #itezei de perfuzie a sngelui
d) Intensificarea reelei #asculare
e) D-m-*9a,ea .,1ce29)9- de <-)/,a0-e ca.-)a,1:-*/e,2/-0-a)+.
%') @ereglrile metabolice n ischemie sunt:
a) c-d14a me/ab1)-cI
b) H-.1;-a
c) .cidoza gazoas
d) H-.1*9/,-0-a
e) +iperenergogeneza.
%%) (anifestrile exterioare ale ischemiei sunt:
a) ,ritem difuz
b) %a,e2/e4--, d9,e,e
c) :umefierea esutului
d) Cre*terea turgescenei cutanate
e) M-c31,a,ea /em.e,a/9,-- )1ca)e.
%9) (ic*orarea n #olum a organului ischemiat este consecin a:
a) M-c31,+,-- 9m.)e,-- c9 26*7e a 1,7a*9)9-
b) (ic*orWrii temperaturii organului
c) 3ecrozei
d) M-c31,+,-- ?1)9m9)9- )-c8-d9)9- -*/e,2/-0-a)
e) De28-d,a/+,-- ce)9)e)1,
%&) Consecinele ischemiei sunt:
a) a/,1<-a
b) "ec,14a
c) edemul
d) +ipertrofia
e) #c)e,14a,ea.
%;) .pariia necrozei n ischemie depinde de:
a) D9,a/a -2c8em-e-
b) Jradul de ramificare a #aselor
c) Columul organului
d) I*/e*2-/a/ea <9*c0-1*a)+ a 1,7a*9)9-
e) !,ad9) de de4?1)/a,e a c1)a/e,a)e)1,
%-) @in punct de #edere funcional colateralele se clasific n:
a) .rteriale8 #enoase8 capilare
b) 4rimare8 secundare8 teriare
c) b21)9/ 29<-c-e*/e, ,e)a/-? 29<-c-e*/e, ab21)9/ -*29<-c-e*/e
d) Iniiale8 laterale8 terminale
e) .bsolut suficiente8 absolut insuficiente8 mixte.
%!) ,mbolia reprezint:
a) Iormarea pe peretele #asului a unui cheag din elementele sDngelui
b) <ntreruperea afluxului sanguin de orice origine
c) Ob/9,a,ea ?a29)9- 2a*79-* c9 .a,/-c9)e 2/,+-*e
d) Cre*terea afluxului de snge spre un organ
e) Ftoparea circulaiei sanguine de orice origine
%0) ,mbolia endogen se clasific n:
a) /e,1ma/1a2+
b) T,1mbemb1)-a
c) .erian
d) 4arazitar
e) (icrobian
9") ,mbolia exogen se clasific n:
a) :isular
b) %a,a4-/a,+
c) Cu lichid amniotic
d) e,-a*+
e) :rombembolia.
9) @up direcia #ehiculrii embolului emboliile se di#izeaz n:
a) O,/17,ad+
b) Re/,17,ad+
c) Inferioar
d) %a,ad1;a)+
e) Fuperioar
9') ,mbolia aerian reprezint o e#entual complicaie n traumele:
a) #-*929,-)1, ?e*1a2e
b) .ortei
c) .rterei carotide
d) $e*e)1, H979)a,e
e) .rterei pulmonare.
9%) ,mbolia gazoas sur#ine ca rezultat al:
a) (ic*orrii concentraiei gazelor dizol#ate n snge
b) H-.e,ba,-e-
c) Cre*terii solubilitii gazelor
d) M-c31,+,-- 21)9b-)-/+0-- 7a4e)1, d-41)?a/e 5* 26*7e
e) Cre*terii rapide a presiunii atmosferice.
44) ,mbolia retrograd se constat n:
a) .rterele magistrale
b) .rtera pulmonare
c) $e*a ca?a -*<e,-1a,+
d) Finusurile #enoase
e) Cena ca#a superioar

45) <n caz de embolia cu lichid amniotic se obtureaz:
a) Cenele uterului
b) Ram9,-)e a,/e,e- .9)m1*a,e
c) =amurile arterelor coronariene
d) .rterele uterului
e) Cena ca# inferior
46) ,mbolia circulaiei mari sur#ine n caz de:
a) Ilebotromboz
b) :romboflebit
c) E*d1ca,d-/+
d) @ilatarea #aricoas a #enelor
e) +emoragii.
47) 4trunderea embolului n diferite #ase depinde de:
a) D-ame/,9) emb1)9)9-
b) Citeza de circulaie
c) CDscozitatea sDngelui
d) D-ame/,9) ?a29)9-
e) U*78-9) de ,am-<-ca,e a ?a29)9-
4') Consecinele locale ale emboliei sunt:
a) I2c8em-a
b) :romboza
c) Infarctul
d) +emoragia
e) Fclerozarea
49) Ftaza sanguin se clasific n:
a) I2c8em-c+
b) embolic
c) 4osthemoragic
d) $e*1a2+
e) ca.-)a,+
&") Iactorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:
a) 7,e7a,ea -*/,aca.-)a,+ a e,-/,1c-/e)1,
b) Fpasmul #ascular
c) @ilatarea arteriolelor
d) Comprimarea #enelor
e) Ca.-)a,1.a/--.
&) Ienomenul de prestaz se caracterizeaz prin:
a) M-3c+,- .9)2a/-)e a)e /1,e*/9)9- 2a*79-*
b) Fistarea periodic a hemocirculaiei
c) turbulena torentului sanguin
d) M-3c+,- .e*d9)a,e a)e /1,e*/9)9- 2a*79-*
e) Iormarea microtrombilor.
&') (anifestrile stazei sunt:
a) M-c31,a,ea /em.e,a/9,-- )1ca)e
b) Cre*terea temperaturii locale
c) T9me<-e,ea .1,0-9*-- c9 2/a4+
d) (ic*orarea n #olum a poriunii cu staz
e) ,ritem difuz.
&%) Consecinele stazei sunt:
a) D-2/,1<--)e ce)9)a,e
b) +ipertrofia
c) "ec,1b-14a
d) #c)e,14a,ea
e) +ipocoagularea sngelui.
&9) 4roprietile reologice ale sngelui depind de:
a) $D2c14-/a/ea 2D*7e)9-
b) Concentraia elementelor figurate
c) Citeza de sedimentare a hematiilor
d) #/ab-)-/a/ea 292.e*2-1*a)+ a e)eme*/e)1, <-79,a/e
e) .gregabilitatea celulelor sanguine
&&) .legei semnul principal al sludge)ului:
a) :ulburarea #itezei de coagulare a sDngelui
b) T9)b9,a,ea 2/ab-)-/+0-- 5* 292.e*2-e a e)eme*/e)1, <-79,a/e
c) .pariia turbulenei n torentul sanguin
d) :ulburarea #itezei torentului sanguin
e) (ic*orarea rezistenei osmotice a eritrocitelor
"OJOLO!I !E"ERL, DIJOKIILE, "ECROJ,
%ROCE#E %TOLO!ICE TI%ICE TI#ULRE
) Iizipatologia general studiaz:
a) Kegile generale ale originii8 apariiei8 e#oluiei *i rezoluiei proceselor patologice n
organe *i sisteme
b) Le7-)e 7e*e,a)e a)e 1,-7-*--, a.a,-0-e-, e?1)90-e- 3- ,e41)90-e- .,1ce2e)1, .a/1)17-ce
/-.-ce
c) 4atogenia sindroamelor clinice *i entitilor nozologice
d6 (odificrile structurale *i dereglrile funcionale la ni#el celular8 tisular8 sistemic *i
integral n procesele patologice tipice
e) (odificrile structurale *i dereglrile funcionale n organe *i sisteme n procesele
patologice
') Iiziopatologia special studiaz:
a) Kegile generale ale originii8 apariiei8 e#oluiei *i rezoluiei proceselor patologice tipice
b) 4atogenia sindroamelor clinice *i entitilor nozologice
c) Le7-)e 7e*e,a)e a)e 1,-7-*--, a.a,-0-e-, e?1)90-e- 3- ,e41)90-e- .,1ce2e)1, .a/1)17-ce 5*
1,7a*e 3- 2-2/eme
d) (odificrile structurale *i dereglrile funcionale la ni#el celular8 tisular8 sistemic *i
integral n procesele patologice tipice
e6 (odificrile structurale *i dereglrile funcionale n organe *i sisteme n procesele
patologice
%) Iiziopatologia clinic studiaz:
a) Kegile generale ale originii8 apariiei8 e#oluiei *i rezoluiei proceselor patologice tipice
b) 4atogenia sindroamelor clinice *i entitilor nozologice
c) Kegile generale ale originii8 apariiei8 e#oluiei *i rezoluiei proceselor patologice n
organe *i sisteme
d) M1d-<-c+,-)e 2/,9c/9,a)e 3- de,e7)+,-)e <9*c0-1*a)e )a *-?e) ce)9)a,, /-29)a,, 2-2/em-c
3- -*/e7,a) 5* .,1ce2e)e .a/1)17-ce /-.-ce
e) Modificrile structurale *i dereglrile funcionale n organe *i sisteme n procesele
patologice
4) ,tiologia general este:
a) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii
b) c1m.a,/-me*/9) <-4-1.a/1)17-e- ca,e 2/9d-a4+ ca94e)e 3- c1*d-0--)e a.a,-0-e- b1)--
c) compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele *i condiiile apariiei *i
e#oluiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele *i condiiile e#oluiei bolii
&) Uoala poate fi cauzat de:
a) ac0-9*ea a29.,a 1,7a*-2m9)9- a e*e,7-e-
b) ac0-9*ea a29.,a 1,7a*-2m9)9- a ma/e,-e-
c) aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen
d) ac0-9*ea a29.,a 1,7a*-2m9)9- a -*<1,ma0-e-
e) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane
;) Cauzele exogene ale bolilor sunt
a) <ac/1,- meca*-c-, <-4-c-,c8-m-c- 3- b-1)17-c- d-* med-9) amb-a*/
b) microflora rezident n intestin *i n cile respiratorii
c) parazii intestinali *i hemoparazii
d) defecte genetice mo*tenite
e) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
-) Cauzele endogene ale bolilor sunt:
a) factori mecanici8 fizici8chimici *i biologici din mediul ambiant
b) microflora intestinal *i din cile respiratorii
c) parazii intestinali *i hemoparazii
d) de<ec/e 7e*e/-ce m13/e*-/e
e) abe,a0-- c,1m141m-a)e a.+,9/e )a ac0-9*ea ,a4e)1, -1*-4a*/e
!) Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:
a) d-<e,-/e <1,me de e*e,7-e
b) <ac/1,-- ma/e,-a)-
c) biocmpul propriu *i biocmpul heterogen
d) <ac/1,-- -*<1,ma0-1*a)-
e) interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane
0) Condiiile fa#orabile pentru organism sunt cele care:
a) 5m.-ed-c+ ac0-9*ea ca94e- 3- ,e0-*e a.a,-0-a b1)--
b) fa#orizeaz aciunea cauzei *i apariia bolii
c) diminueaz rezistena organismului
d) am.)-<-c+ ,e4-2/e*0a 1,7a*-2m9)9-
e) genotipul defectuos
") Condiiile nefa#orabile pentru organism sunt cele care:
a) <a?1,-4ea4+ ac0-9*ea ca94e- 3- a.a,-0-a b1)--
b) mpiedic aciunea cauzei *i rezine apariia bolii
c) amplific rezistena organismului
d) d-m-*9ea4+ ,e4-2/e*0a 1,7a*-2m9)9-
e) 7e*1/-.9) de<ec/912
) Condiiile exogene sunt:
a) <ac/1,-- ec1)17-c-
b) <ac/1,-- c)-ma/e,-c-
c) <ac/1,-- m-c,1c)-ma/e,-c- )a d1m-c-)-9, )1c9) de )9c,9
d) constituia8 reacti#itatea *i rezistena organismului
e) m-c,1c)-ma .2-81)17-c+ 5* <am-)-e 3- c1)ec/-?e)e de )9c,9
') Condiiile endogene sunt:
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) c1*2/-/90-a, ,eac/-?-/a/ea 3- ,e4-2/e*0a 1,7a*-2m9)9-
e) microclimatul psihologic n familie *i colecti#ele de lucru
%) =olul cauzei n apariia bolii:
a) de/e,m-*+ .12-b-)-/a/ea a.a,-0-e- b1)--
b) detremin momentul apariiei bolii
c) de/e,m-*+ 2.ec-<-c9) b1)--
d) mpiedic apariia bolii
e) accelereaz apariia bolii
9) =olul condiiilor n apariia bolii:
a) de/e,m-*+ .12-b-)-/a/ea a.a,-0-e- b1)--
b) determin specificul bolii
c) 5m.-ed-c+ a.a,-0-a b1)--
d) detremin momentul apariiei bolii
e) acce)e,ea4+ a.a,-0-a b1)--
&) =olul cauzei n e#oluia bolii:
a) cauza are rol declan*ator8 iar ulterior boala se dez#olt n #irtutea legilor proprii
b) cauza are rol decisi# pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea
c) 5* /1a/e b1)-)e ca94a .,1?1ac+ d1a, )e4-9*-)e .,-ma,e, -a, de4?1)/a,ea 9)/e,-1a,+
dec9,7e 29b ac0-9*ea <ac/1,-)1, .a/17e*e/-c-
d) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisi# n unele stadii *i
minim n alte stadii
e) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie
;) Keziunea reprezint:
a) dereglrile funcionale la orice ni#el de organizare a organismului
b) combinaie de modificri structurale *i dereglri funcionale la orice ni#el de
organizare a organismului
c) modificrile structurale la orice ni#el de organizare a organismului
d) dishomeostazii structurale8 biochimice *i funcionale la orice ni#el de organizare a
organismului
e) de,e7)+,- .e,2-2/e*/e 3- -,ec9.e,ab-)e a)e 81me12/a4-e- 2/,9c/9,a)e, b-1c8-m-ce 3-
<9*c0-1*a)e
-) Cile de generalizare a leziunilor locale:
a) *e9,17e*+
b) umoral
c) .,-* c1*/-*9-/a/e
d) prin intermediul cmpului biologic
e) <9*c0-1*a)+
!) Kocalizarea leziunilor generale depinde de:
a) 2e*2-b-)-/a/ea d-<e,-/+ a 2/,9c/9,-)1, 1,7a*-2m9)9- <a0+ de <ac/1,9) *1c-?
b) ca)ea de e;c,e0-e a 29b2/a*0e)1, /1;-ce d-* 1,7a*-2m
c) a<-*-/a/ea G/,1.-2m9)) <ac/1,9)9- .a/17e* <a0+ de 2/,9c/9,-)e 1,7a*-2m9)9-
d) intensitatea aciunii factorului patogen
e) microecologia fa#orabil pentru factorii biologici
0) Cariantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale *i cele locale:
a) exist boli cu leziuni n excluzi#itate locale
b) exist boli cu leziuni n excluzi#itate generale
c) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale *i generale
d) 1,-ce b1a)a e2/e 1 -*/e7,-/a/e de )e4-9*- )1ca)e 3- 7e*e,a)e
e) boala debuteaz cu leziuni locale sau generale8 iar ulterior formeaz o integritate de
leziuni locale *i generale
'") Iactorii patogenetici prezint:
a) efectele aciunii primei cauze
b) efectele consecuti#e ale consecinelor pro#ocate de prima cauz
c) ca94a ca,e a .,1?1ca/ b1a)a
d) ntreg lanul de efecte declan*ate de aciunea primei cauze
e) condiiile care au fa#orizat aciunea cauzei bolii
') Kanul de cauze ) efecte n patogenia bolii prezint:
a) totalitatea de leziuni QntDlnite pe parcursul bolii
b) /1/a)-/a/ea de ?e,-7- ca94+:e<ec/ de )a 5*ce.9/9) b1)-- 3- .6*+ )a ,e41)90a ace2/eea
c) totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni *i reacii a organismului ntlnite pe parcursul bolii
e) totalitatea de leziuni *i reacii a organismului legate prin relaii de cauz)efect
ntlnite pe parcursul bolii
'') Ceriga principal a patogeniei este:
a) cauza care a pro#ocat boala
b) leziunile pro#ocate de acina primei cauze
c) <ac/1,9) .a/17e*e/-c de ca,e de.-*de de4?1)/a,ea b1)-- 3- )a 5*)+/9,a,ea c+,9-a
d-2.a,e 3- b1a)a
d) leziunile care au pro#ocat nemi/locit moartea organismului
e) factorul patogenetic pro#ocat de aciunea primei cauze de care depinde dez#oltarea
bolii *i la nlturarea cruia dispare *i boala
'%) :erapia etiotrop a bolii este:
a) /e,a.-a 1,-e*/a/+ )a 5*)+/9,a,ea d-* 1,7a*-2m a ca94e- b1)--
b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
c) terapia orientat la nlturarea #erigii principale a patogeniei
d) /e,a.-a 1,-e*/a/+ )a a/e*9a,ea ac0-9*-- .a/17e*e a <ac/1,9)9- e/-1)17-c
e) imunizarea acti# sau pasi#
'9) :erapia patogenetic a bolii este:
a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
c) /e,a.-a 1,-e*/a/+ )a 5*)+/9,a,ea ?e,-7-- .,-*c-.a)e a .a/17e*-e-
d) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic

25) :erapia simptomatic a bolii este:
a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
b) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientat la nlturarea #erigii principale a patogeniei
d) /e,a.-a 1,-e*/a/+ )a 5*)+/9,a,ea de,e7)+,-)1, ca,e ame*-*0+ ?-a0a .ac-e*/9)9-
';) 4rofilaxia specific a bolii este:
a) profilaxia prin consumul #itaminelor8 oligoelementelor
b) .,1<-)a;-a .,-* -m9*-4a,ea ac/-?+ 2a9 .a2-?+
c) profilaxia prin HclireaH organismului
d) .,1<-)a;-a e<-cace d1a, .e*/,9 1 2-*79,+ b1a)+
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
'-) 4rofilaxia nespecific a bolii este:
a) profilaxia prin imunizarea acti# sau pasi#
b) .,1<-)a;-a .,-* c1*29m9) ?-/am-*e)1,, 1)-71e)eme*/e)1, *ece2a,e 1,7a*-2m9)9-
c) profilaxia eficace doar pentru o singur boal
d) profilaxia prin HoelireaH organismului
e) .,1<-)a;-a e<-cace .e*/,9 ma- m9)/e b1)-
'!) =eacia fiziologic este
a) adec?a/+ 2.ec-<-c9)9- e;c-/a*/9)9-
b) c1,e2.9*de ca*/-/a/-? -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
c) este inferioar intensitii excitantului
d) a,e ca,ac/e, 81me12/a/-c
e) este superioar intensitii excitantului
'0) =eacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere:
a) corespunde cantitati# intensitii excitantului
b) *9 c1,e2.9*de 2.ec-<-c9)9- e;c-/a*/9)9-
c) are caracter homeostatic
d) e2/e -*<e,-1a,+ -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
e) e2/e 29.e,-1a,+ -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
%")=eacia normoergic:
a) este adec#at specificului excitantului
b6 are caracter homeostatic
c) c1,e2.9*de ca*/-/a/-? -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
d) este inferioar intensitii excitantului
%) =eacia hipoergic:
b) corespunde cantitati# intensitii excitantului
c) e2/e -*<e,-1a,+ -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
d) are caracter homeostatic
%') =eacia hiperergic:
b) corespunde cantitati# intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) e2/e 29.e,-1a,+ -*/e*2-/+0-- e;c-/a*/9)9-
e) este inferioar intensitii excitantului
%%) =eacia adaptati# este:
a) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra
organismului8 nlturarea acestuia din organism
b) ,eac0-a 1,-e*/a/+ 2.,e 29.,a?-e09-,ea 1,7a*-2m9)9- 5* c1*d-0-- *1- de e;-2/e*0+
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor
structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii *i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de
existen
%9) =eacia compensatorie este:
a) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existen
b) ,eac0-a 1,-e*/a/+ 2.,e a2-79,a,ea 81me12/a4-e- <9*c0--1*a)e 5* )e49*-)e 9*1,
2/,9c/9,- .,-* 8-.e,<9*c0-a a)/1, 2/,9c/9,- 2-*e,7-2/e
c) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra
organismului8 nlturarea factorului patogen din organism
structurale
existen
%&) =eacia protecti# este:
a) ,eac0-a 1,-e*/a/+ 2.,e .,e5*/6m.-*a,ea 2a9 a/e*9a,ea ac0-9*-- <ac/1,9)9- *1c-?
a29.,a 1,7a*-2m9)9-, 5*)+/9,a,ea <ac/1,9)9- .a/17e* d-* 1,7a*-2m
b) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existen
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri
prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
structurale
existen
%;) =eacia reparati# este:
a) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existen
b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra
organismului8 nlturarea factorului patogen din organism
c) ,eac0-a 1,-e*/a/+ 2.,e ,ec9.e,a,ea de<ec/9)9- 2/,9c/9,-- 3- ,e2/ab-)-,--
81me12/a4-e- 2/,9c/9,a)e
d) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri
prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
existen
%-) 4erioadele tipice ale bolii sunt:
a) )a/e*/+
b) .,1d,1ma)+
c) de2<+39,+,-- c1m.)e/e a b1)--
d) exacerbrii
e) ,e41)90-e-
%!) Caracteristica perioadei latente a bolii:
a) lipsa manifestrilor specifice
b) )-.2a 1,-c+,1, ma*-<e2/+,- c)-*-ce
c) prezena manifestrilor nespecifice
d) prezena manifestrilor specifice *i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii
%0) Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
a) )-.2a ma*-<e2/+,-)1, 2.ec-<-ce
b) lipsa oricror manifestri
c) .,e4e*4a ma*-<e2/+,-)1, *e2.ec-<-ce
d) prezena manifestrilor specifice *i nespecifice
9") Caracteristica perioadei desf*urrii complete a bolii:
a) lipsa oricror manifestri
b) lipsa manifestrilor specifice
c) .,e4e*0a ma*-<e2/+,-)1, 2.ec-<-ce 3- *e2.ec-<-ce
d) prezenza manifestrilor nespecifice
9) Caracteristica perioadei de rezoluie a bolii:
a) lipsa oricror manifestri
b) lipsa manifestrilor specifice
c) prezenza manifestrilor nespecifice
d) d-2.a,-0-a ma*-<e2/+,-)1, c)-*-ce a)e b1)--
e) prezena manifestrilor specifice *i nespecifice
9') 4rocesul patologic include:
a) totalitatea de leziuni pro#ocate de aciune primei cauze
b) /1/a)-/a/ea de )e4-9*- .,1?1ca/e de ac0-9*ea .,-me- ca94e .)92 <ac/1,--
.a/17e*e/-c- 9)/e,-1,- .)92 ,eac0--)e .,1/ec/-?e, c1m.e*2a/1a,e 3-
,e.a,a/-?e
c) totalitatea de leziuni pro#ocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici
ulterori
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
9%) Uoala reprezint
a) 5mb-*a,e de )e4-9*- 3- ,eac0-- 81me12/a/-ce a)e 1,7a*-2m9)9-
b) 5mb-*a,e de )e4-9*- )1ca)e 3- 7e*e,a)e
c) mbinare de modificri structurale *i dereglri funcionale
d) procesul patologic localizat Qntr)un organ
e) mbinare de procese patogenetice *i sanogenetice
99) Cercul #icios n patogenie prezint:
a) )a*0 5*c8-2 de ca94e 3- e<ec/e 5* ca,e 9)/-ma ca94+ .,1?1ac+ e<ec/ 2-m-)a, c9
e<ec/9) .,-me- ca94e
b) totalitatea de cauze *i efecte care formeaz lanul patogenetic.
c) lan nchis de cauze *i efecte ce se automenine *i se aprofundeaz progresi#
d) lan nchis de cauze *i efecte care poate fi lichidat doar prin inter#enii medicale
e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii
cauzale
45) Ce tip de hipoxie se dez#olt n boala alpin?
a) exogen normobaric
b) exogen hiperbaric
c) respiratorie
d) e;17e*+ 8-.1ba,-c+
e) histotoxic
9;) Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular
a oxigenului?
a) cardiogen
b) 8-2/1/1;-c+
c) respiratorie
d) interstiial
e) anemic
9-) +ipoxia hemic se dez#olt n stri patologice ca:
a) 8em1)-4a, 8em1,a7--, -*8-b-0-a e,-/,1.1-e4e-
b) -*/1;-ca0--)e c9 CO
c) -*/1;-ca0--)e c9 be*41), am-d1.-,-*+, 29)<a*-)am-de, <e*ace/-*+
d) insufuciena cardiac
e) insuficiena #ascular
9!) +ipoxia circulatorie hipermetabolic 5relati#6 se dez#olt n cadrul:
a) e<1,/9)9- <-4-c
b) /-,e1/1;-c14e-
c) mic*orrii #olumului sngelui circulant
d) 8-.e,/e,m-e-
e) aritmiilor cardiace
90) +ipoxia histotoxic de dez#olt ca rezultat al urmtoarelore fenomene cu excepia:
a) inacti#ararea citocromoxidazei
b) tulburarea sintezei enzimelor lanului respirator
c) decuplarea proceselor de oxidare *i fosforilare
d) -*/1;-ca0-- c9 CO
e) alterarea mitocondriilor
50) Cianoza apare n toate tipurile de hipoxii cu excepia:
a) hipoxia respiratorie
b) 8-.1;-a 8-2/1/1;-c+
c) hipoxia circulatorie
d) hipoxia hipoxic
e) hipoxia mixt
51) Care din procesele enumerate se refer la respiraia intern?
a) schimbul de gaze dintre mediul extern *i aerul al#eolar
b) transportul oxigenului de la plmni spre esuturi
c) 9/-)-4a,ea 1;-7e*9)9- )a *-?e)9) )a*09)9- ,e2.-,a/1,
d) transportul de CG
'
din esuturi spre plmni
e) difuzia gazelor la ni#elul membranei al#eolo) capilare
52) Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?
a) oasele
b) esutul con/uncti#
c) 0e29/9) *e,?12
d) cartilagele
e) muschii striai
53) <n ce stri patologice se atest hipoxia de tip histotoxic:
a) a?-/am-*14e
b) boala alpin
c) -*/1;-ca0-- c9 c-a*9,-
d) pneumonii
e) atelectazii
54) +ipoxia respiratorie apare n rezultatul:
a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat
b) stenozei aortale
c) de,e7)+,-)e ,e2.-,a0-e- e;/e,*e c9 2c+de,ea .,e2-9*-- 1;-7e*9)9- 5* 26*7e
d) cre*terii acti#itii enzimelor lanului respirator
e) hipertireoz
55) (ecanismele compensatorii de lung durat n hipoxie sunt urmatoarele cu excepia:
a) intensificarea sintezei eritropoietinei
b) cre*terea suprafeei difuzionale a plamnilor
c) hipertrofia miocardului
d) -*/e*2-<-ca,ea 2-*/e4e- 81,m1*-)1, /-,1-d-e*-
e) cre*terea numrului *i hipertrofierea mitocondriilor
56) <n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia:
a) hipersecreia glucocortocoizilor
b) acti#izarea enzimelor lanului respirator
c) mic*orarea acti#itii enzimelor sistemului antioxidant
d) ac/-?-4a,ea .,1ce2e)1, de .e,1;-da,e a )-.-de)1,
e) -*/e*2-<-ca,ea ac/-?-/+0-- e*4-me)1, )-4141ma)e
57) +ipoxia pro#oac n creier urmtoarele procese:
a) c,e3/e,ea .e,meab-)-/+0-- ca.-)a,e)1, ce,eb,a)e
b) edem9) ce,eb,a)
c) mic*orarea permeabilitii capilarelor cerebrale
d) d-2/,1<-- ce)9)a,e )a *-?e) c1,/-ca) 3- 29bc1,/-ca)
e) spasmul #aselor cerebrale
5') @ereglarea acti#itii F3C n cadrul hipoxiei se exprim prin
a) ce<a)ee
b) euforie
c) ne#roze
d) c1m.1,/ame*/ *eadec?a/
e) apariia frisoanelor
59) Ka scderea presiunii pariale a G
'
n sngele arterial pn la 9")'" mm+g se
instaleaz:
a) coma hepatic
b) c1ma ce,eb,a)+
c) coma eclamptic
d) coma tireotoxic
e) coma diabetic
;") .legei definiia corect a hiperoxiei:
a) cre*terea presiunii pariale a G
'
n esuturi ca rezultat al aportului excesi# al G
'
b) cre*terea presiunii pariale a G
'
n esuturi ca rezultat al mic*orrii consumului
acestuia
c) cre*terea presiunii pariale a G
'
n snge ca rezultat al intensificrii arterializrii
sngelui la ni#elul plamnilor
d) c,e3/e,ea .,e2-9*-- O
2
5* 0e29/9,- ca ,e49)/a/ a) a.1,/9)9- e;ce2-? de O
2
2a9
a) m-c31,+,-- c1*29m9)9- ace2/9-a
e) cre*terea presiunii pariale a G
'
n esuturi ca rezultat al intensificrii circulaiei
sanguine sistemice
;) Ka crer*terea presiunii pariale a G
'
n aerul inspirat se dez#olt:
a) hiperoxia endogen
b) 8-.e,1;-a e;17e*+
c) hiperoxia hiperdinamic
d) hiperoxia metabolic
e) hiperoxia relati#
;') Cre*terea ratei de G
'
dizol#at n plasm se determin n condiiile
a) c,e3/e,-- .,e2-9*-- .a,0-a)e a O
2
)a .,e2-9*e a/m12<e,-c+ *1,ma)+
b) cre*terii presiunii pariale a G
'
la presiune atmosferic sczut
c) n hiper#entilaia al#eolar
d) cre*terii presiunii pariale a G
'
la presiune atmosferic ridicat
e) n acidoza metabolic
;%) Cre*terea considerabil a coninutului de produ*i ai peroxidrii lipidelor cu epuizarea
sistemului antioxidant se determin n cadrul:
a) hiperoxiei compensate
b) 8-.e,1;-e- dec1m.e*2a/e
c) hiperoxiei subcompensate
d) hiperoxiei celulare
e) hiperoxemiei
;9) <n scopuri terapeutice se aplic hiperoxia hiperbaric cu presiunea de:
a) 9)& ata
b) 2:3 a/a
c) &)- ata
d) -)! ata
e) ")' ata
;&) +iperoxibaria se aplic n tratamentul urmtoarelopr patologii cu excepia:
a) bolile cronice ale sistemului respirator
b) bolile cronice ale aparatului cardio#ascular
c) 8-.1;-a 8-2/1/1;-c+
d) procese tumorale
e) anemii
;;) ,fectele noci#e determinate de hiperoxie:
a) d-2/,9c0-a memb,a*e)1, c-/1.)a2ma/-ce 3- memb,a*e)1, 2/,9c/9,-)1,
-*/,ace)9)a,e
b) m1d-<-ca,ea 2/,9c/9,-- c1*<1,ma0-1*a)e a .,1/e-*e)1,
c) intensificarea energogenezei
d) a)/e,a,ea 2/,9c/9,-- D":9)9- 3- R": 9)9-
e) instalarea alcalozei respiratorii
;-) +iperoxia poate conduce la dez#oltarea
a) 8-.1;-e- ,e2.-,a/1,--
b) 8-.1;-e- c-,c9)a/1,--
c) 8-.1;-e- a*em-ce
d) edemului Xuinc7e
e) bolii alpine
;!) <n caz de hipoxie exogen hipobaric se dez#olt:
a) hipoxemie arterial8 hipercapnie8 alcaloz
b) 8-.1;em-e a,/e,-a)+, 8-.1ca.*-e, a)ca)14+
c) hipoxemie arterial8 hipocapnie8 acidoz
d) hipoxemie arterial8 hipercapnie8 acidoz
e) hipoxie8 hipercapnie8 alcaloz
;0) +ipoxia hipoxic conduce la :
a) 8-.e,?e*/-)a0-e a)?e1)a,+
b) hipo#entilaie al#eolar
c) acidoz
d) a)ca)14+ ,e2.-,a/1,-e
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale
-") (n caz de hipoxie respiratorie se instaleaz:
a) hipoxemia arterial8 hipocapnia8 acidoza
b) 8-.1;em-a a,/e,-a)+, 8-.e,ca.*-a, ac-d14a
c) hipoxemia arterial8 hipercapnia8 alcaloza
d) coninutul normal al oxigenului n sngele arterial8 scderea presiunii pariale a
oxigenului n sngele #enos8 acidoza
e) hipoxemia arterial8 hipocapnia8 alcaloza
DI#TRO&IILE, %O%TOJ, "ECROJ
) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a) hipoxii generale
b) inaniie
c) a#itaminoze
d6 intensificarea catabolismului n stres cronic
e6 stresul acut
?') Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a) ischemia
b) hipotrofia tisular
c) hipoperfuzia organului
d6 hiperemia arterial
e) hiperemia #enoas
%) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
a) dereglarea fosforilrii oxidati#e *i sintezei de .:4
b) dereglarea proceselor oxidati#e
c6 dereglarea transportului transmembranar de electrolii
d) dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici
e6 dereglarea glicogenogenezei celulare
9) 4atogenia distrofiilor celulare congenitale:
a) deficitul ereditar de glucozo);)fosfataz ) imposibilitatea glicogenolizei ) acumularea glicogenului n
celul ) distrofie celular
b) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare ) acumularea glicogenului n mu*chii striai )
distrofie celular
c) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice ) acumularea glicogenului n hepatocite ) distrofie celular
d6 deficitul ereditar al lipazei ) acumularea lipidelor n adipocite ) distrofie celulaar
e6 deficitul ereditar al alfa)glucozidazei lizozomale ) acumularea glicogenului n lizozomi ) distrofie
celulaar
5) (anifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare:
a) intumescena mitocondriilor
b) reducerea reticulului endoplasmatic
c) leziunile membranei citoplasmatice
d) distrucia ribozomilor
e6 depuneri excesi#e de glicogen
;) (anifestrile specifice ale distrofiilor celulare:
a) depuneri excesi#e de glicogen
b) depuneri excesi#e de lipide
c6 #acuolizarea citoplasmei
d) depuneri excesi#e de proteine anomale
e6 intumescena mitocondriilor
7) Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase:
a) hiperhidratarea celulei
b) infiltraia celulei cu proteine de pro#enien extracelular
c) acumularea n celul a proteinelor anomale sintetizate de ns*i celula
d6 acumulri excesi#e de proteine n spaiile intercelulare
e) decompoziia proteinelor intracelulare
!) Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase:
a) acumularea lipidelor normale n esutul adipos
b) acumularea surplusului de lipide normale n ficat
c6 acumularea lipidelor normale n spaiul interstiial
d) acumularea lipidelor structural modificate n celulele parenchimatoase
e6 acumularea lipidelor anomale n spaiul interstiial
0) Grganele supuse mai frec#ent distrofiei lipidice:
a) ficatul
b) cordul
c) rinichii
d6 creierul
e6 glandele sexuale
") ,tiologia dislipidozelor parenchimatoase:
a) hiperlipidemia alimentar
b) hiperlipidemia de transport
c) hiperlipidemia de retenie
d6 hiperinsulinismul
e) defect enzimatic ereditar

?) 4atogenia dislipidozelor parenchimatoase:
a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide
b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare *i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele
c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide8 lipoproteine
d6 hipersecreia insulinei
e6 sinteza n celul de lipide anomale *i incapacitatea celulei de a le cataboliza
') Iactorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
a) hiperlipidemia
b) afeciunile primare ale hepatocitelor *i incapacitatea de a cataboliza grsimile
c6 sinteza abundent a corpilor cetonici
d) deficiena proteic *i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide *i lipoproteine
e) enzimopatii congenitale
%) <n ce stri se ntlne*te distrofia lipidic a ficatului:
a) intoxicaii
b6 hepatite
c) diabetul zaharat
d) hiperglicemiile alimentare persistente
e) inaniia
9) Consecinele distrofiilor:
a) necroza
b) apoptoza
c) inflamaie
d) sclerozare
e6 edem interstiial
15) .poptoza reprezint:
a) moartea surplusului populaiei de celule
b6 moartea accidental a celulei
c) reglarea in#oluional a populaiei celulare
d) in#oluia normal a organului
e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile
;) Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza:
a) in#oluia miometriului dup parturiie
b6 infarctul miocardic
c) in#oluia timusului cu #rsta
Ad) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilor
e) in#oluia mu*chilor scheletici la repaus fizic
-) .poptozei sunt supuse:
a) celule cu mutaii ne#iabile
b) celulele cu mutaii cancerigene
c) celulele infectate cu #iru*i
d6 celulele organului ischemiat
e) celule cu leziuni ireparabile
!) Caracteristica morii fiziologice a celulei:
a6 sur#ine odat cu moartea fiziologic a organismulu
b) sur#ine la epuizarea potenialului genetic al celulei
c6 este moartea unei singure celule
d) moartea concomitent a populaiei de celule
e6 conduce la inflamia esuturilor adiacente
0) Femnalele poziti#e de iniiere a apoptozei:
a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie
b6 prolactina pentru glanda mamar
c) glucocrticoizii pentru limfocite
d6 testosteronul pentru prostat
e6 estrogenele pentru endometriu
'") Femnalele negati#e de iniiere a apoptozei:
a) lipsa factorilor de cre*tere
b) lipsa testosteronului pentru prostat
c) lipsa estrogenelor pentru endometriu
d6 lipsa corticoizilor pentru timus
e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar
') (anifestrile apoptozei n perioada de iniiere:
a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular *i izolarea de celulele limitrofe
b) condensarea citoplasmei
c) condensarea nucleului
d6 dezintegrarea celulei
e) pstrarea integritii celulei
'') (anifestrile apoptozei n perioada medie:
a) #acuolizarea celulei
b) fragmentarea celulei cu formarea de con#oluii citoplasmatice
c) fragmentarea nucleului cu formarea de con#olii
d6 dezintegrarea corpilor apoptotici
e6 formarea de corpi aapoptoticci
'%) (anifestrile apoptozei n perioada final:
a) fagocitoza corpilor apoptotici
b6 dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici
c) dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor
d6 degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat
e6 excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi
'9) Consecinele apoptozei:
a6 inflamaie
b6 hiperenzimemie
c6 hiper7aliemie
d) homeostazia populaiei celulare
e6 dishomeostazii integrale
'&) Consecinele necrozei:
a) inflamaie
b6 hiperenzimemie
c6 necroza celulei se finiseaz fr inflamaia organului de re*edin
d) hiper7aliemie
e6 homeostazia populaiei celulare
';) Condiiile necesare pentru desf*urarea apoptozei:
a) pstrarea potenialului energetic celular
b) funcionarea normal a pompelor membranare
c6 epuizarea potenialului energetic celular
d) pstrarea integritii corpilor apoptotici
e6 dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz
'-) Consecinele apoptozei bioologic ne/ustificate:
a) reducerea progresi# a populaiei celulare
b6 inflamaia organului de re*edin
c) atrofia organului cu insuficiena funcional
d6 distrofia parenchimatoas a organului de re*edin
e6 hipersplenismul *i hepatomegalia funcional
'!) Ce se ntmpl n cazul n care celula nu rspunde cu apoptoz la stimulii tanatogeni?
a) cre*terea tumorii maligne dintr)o celul cancerizat
b) cre*terea populaiei de celule mutante
c) multiplicarea #irusului cu infectarea altor celule
d6 organele de#in HimorteleH crescDnd exagerat
e) apariia de antigene non)self *i declan*area de boli autoalegrice
29) 3ecroza este:
a6 moartea celulelor dup moartea organismului
b) moartea celulei la aciunea factorilor patogeni
c6 moartea celulei la epuizarea potenialului genetic
d6 moartea celulei la epuizarea potenialului funcional
e6 moartea celulei n procesul in#oluiei organismului
%") %erioadele necrozei celulare:
a) prenecroza
b) perioada de murire
c) perioada morii
d) perioada post)mortem
e6 perioada autolizei celulare
%) 4atogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:
a) dereglarea funciei de transport transmembranar
b) permeabilitatea neselecti# *i necontrolat a membranei citoplasmatice
c) ptrunderea sodiului n celul *i ie*irea potasiului
d6 exocitoza organitelor celulare
e) intumescena celulei *i a organitelor celulare

%') 4atogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:
a) dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutriti#e
b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidati#
c) deficitul de energie
d6 dereglarea proceselor de energogenez glicolitic
e) surplusul de .@4 n mitocondrii
%%) =olul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi:
a) peroxidarea lipidelor membranare
b) peroxidarea enzimelor tiolice
c6 intumescena celular
d) peroxidarea .@3
e6 peroxidarea cationilor
%9) (odificarea *i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular:
a) n necrobioz are loc cre*terea calciului n hialoplasm
b6 n necrobioz are loc cre*terea calciului n reticulul endoplasmatic
c6 calciul inhib fosfolipazele8 endonucleazele8 .:4)azele8 proteinazele celulare
d) calciul acti#izeaz fosfolipazele8 endonucleazele8 .:4)azele8 proteinazele celualre
e6 calciul induce calcificarea celulelor
%&) =olul patogenetic n necrobioz a hipoxiei:
a) resinteza insuficient a .:4
b6 consumul exagerat de .:4
c) dereglarea acti#itii pompelor ionice membranare
d6 dereglarea acti#itii canalelor ionice membranare
e6 reducerea potenialului de repaus
%;) =olul patogenetic n necrobioz a deficitului de .:4:
a) cre*terea concentraiei de .(4
b6 cre*terea concentraiei de .@4
c6 .@4 intensific glicogenoliza *i conduce la acidoz celular
d) .(4 intensific glicogenoliza *i conduce la acidoz celular
Ae) Cre*terea concentraiei de fosfor anorganic
?%-) =olul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor:
a) deficiena de energie
b6 ie*irea calciului n hialoplasm
c6 ie*irea potasiului n hialoplasm
d6 ie*irea n citoplaasm a enzimelor mitocondriale glicolitice
e6 acti#izarea proceselor anaerobe cu acidoza celular
%!) (anifestrile necrozei celulare:
a) intumescena citoplasmei
b) intumescena mitocondriilor
c) plasmorexia
d6 fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
e) cariorexia

%0) 4rocesele postnecrotice:
a) autoliza celulelor necrotizate
b6 descompunerea reziduurilor celulare n patul sanguin cu excreia prodiuselor necrotice
c) fagocitoza reziduurilor celulare de ctre macrofagi
d6 excreia *i descompunerea reziduurilor celulare n tractul digesti#
e) descompunerea reziduurilor celulare n fagocii cu digerarea *i reutilizarea produselor
9") Consecinele locale ale necrozei:
a) inflamaia
b) demarcaia
c) incapsularea
d) infiltraia cu leucocite8 macrofagi
e6 rezorbia produselor necrozei n snge
9) Consecinele generale ale necrozei:
Aa) enzimemia
b6 hipercalciemia
c) toxemia
d) febra
e) reacia fazei acute
42) Ka ce ni#el are loc regenerarea n organismul uman?
a) la ni#el molecular
b) la ni#elul organitelor celulare
c) la ni#el de organ
d) la ni#elul celulei
e) la ni#el de esut
9%) =egenerarea fiziologic este:
a6 recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologic
b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitri funcionale *i uzare precoce
c) recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare
d6 recuperarea pierderilor celulare cu celule neechi#alente
e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echi#alente
99) =egenerarea patologic este:
a6 recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare
b6 recuperarea pierderilor celulare cu celule echi#alente
c) restabilirea populaiei celulare cu celule calitati# modificate
d6 recuperarea celulelor pierdute n urma apoptozei
e) restabilirea incomplet a populaiei celulare cu celule adec#ate
9&) Care regenerare se nume*te homeostatic:
a) recuperarea sructurilor uzate *i scoase din uz
b6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului de modificarea mediului ambiant
c6 regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
d6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr)un proces patologic
e6 restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
9;) Care regenerare se nume*te adaptati#:
a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
b6 recuperarea sructurilor uzate *i scoase din uz
c6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr)un proces patologic
d6 regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
9-) Care regenerare se nume*te compensatorie:
a6 recuperarea sructurilor uzate *i scoase din uz
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr)un proces patologic
c6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
d6 regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
9!) Care regenerare se nume*te protecti#
b6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
d6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr)un proces patologic
90) Care regenerare se nume*te reparati#:
b6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
c6 regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr)un proces patologic
d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
e6 regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
&") Ce regenerare se nume*te patologic:
a) displazia
b) metaplazia
c) malignizarea
d) sclerozarea
e6 anaplazia
&) +iperplazia este:
a6 cre*terea masei organului prin mrirea n #olum a fiecrei celule fr cre*terea populaiei celulare
b) intensificarea multiplicrii celulare cu cre*terea populaiei celulare *i masei organului
c6 cre*terea masei organului prin mrirea matricei intercelulare
d6 cre*terea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului con/uncti#
e6 intensificarea multiplicrii celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fr cre*terea populaiei
celulare *i masei organului
&') +ipertrofia este:
?a6 cre*terea masei organului prin intensificarea multiplicrii celulare *i cre*terea populaiei celulare
b6 cre*terea masei organului prin mrirea matricei intercelulare
?c6 cre*terea masei organului prin mrirea n #olum a fiecrei celule fr cre*terea populaiei celulare
d6 cre*terea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului con/uncti#
e) cre*terea masei organului prin cre*terea populaiei celulare *i mrirea n
#olum a fiecrei celule
&%) +ipertrofia fiziologic este:
a) hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la adaptarea organismului la
noile condiii de #ia
b) hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la aciunea factorilor
citopatogeni
c6 hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor esutului con/uncti# al organului
d6 hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor specifice ale organului
e6 hipertrofia pe seama cre*terii esutului adipos
&9) +ipertrofia patologic este:
a) hipertrofia neurotrofic a esutului adipos n organele dener#ate
b) hipertrofia endometriului n secreia tumoral a estrogenelor
c) hipertrofia esutului con/uncti# n focarul inflamator
d) cre*terea n #olum a tumorii
e6 hipertrofia suprarenalelor n stres
&&) Iniiatorii hipertrofiei:
a) deficitul funciei organului
b) eritropoietinele
c) hipersecreia hormonal
d6 factorii citopatogeni
e) cataboliii degradrii celulare
&;) .trofie este:
a) mic*orarea #olumului organitelor celulare
b) mic*orarea n #olum a celulei
c) mic*orarea n #olum a organelor prin mic*orarea #olumului fiecrei celule
d6 mic*orarea n #olum a organelor prin mic*orarea masei esutului adipos
e6 mic*orarea n #olum a organelor prin mic*orarea numrului de celule
? &-) .trofia fiziologic este:
a) atrofia organului iniiat de diminuarea primaar a funciei acestuia
b) atrofia organului de#enit inutil n anumite perioade ontogenetice a organismului
c) atrofia glandelor endocrine periferice n hiposecreia tropinelor hipofizare
d) atrofia organelor paralel cu nbtrnirea organismului
e) atrofia organelor hormonaal dependente n insuficiena hormonilor respecti#i
&!) Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic:
a) atrofia mu*chilor scheletici la persoanele cu hipodinamie
b) atrofia timusului o adt cu #rsta
c) atrofia prostatei la brbaii castrai
d6 atrofia osului sternal la compresia ndelungat de ane#rismul aortic
e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei
&0) .trofia patologic este:
a) atrofia organului la aciunea factorului patogen
b) atrofia organului n ischemie
c) atrofia organului la aciunea ndelungat a factorilor mecanici
d6 atrofia organului prin mic*orarea masei esutului adipos
e6 atrofia organului n lipsa factorilor cre*terii
60) Iactorii patogenetici ai atrofiei:
a) mic*orarea solicitrii funcionale *i crearea disproporiei dintre mas *i funcie
b) diminuarea stimulilor morfogenetici
c) insuficiena proceselor reparati#e necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
d6 aciunea produ*ilor catabolici de degradare celular
Ae) insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare
61) Fclerozarea este:
a) regenerare patologic
b) consecin a necrozei celulare
c6 regenerare fiziologic
d6 hiperplazia celulelor esutului con/uncti#
e) hiperproducia de fibre colagenice
62) Iactorii etiologici ai sclerozrii:
a) leziunile celulare
b) distrofiile celulare
c) necroza celular
d6 metaplazia celular
e) inflamaiile cronice
63) @in punct de #edere a re#ersibilitii sclerozarea este:
a) proces parial re#ersibil
b) proces completamente re#ersibil
c) proces ire#ersibil
d6 proces static
e6 proces progresant
?64) Iactorii de iniiere a sclerozrii:
a) este iniiat de influene ner#oase *i endocrine
b) este iniiat de mediatori celulari
c) este iniiat de modificarea contactelor intercelulare
d) este iniiat de cataboliii celulari
e6 este iniiat de funcia sczut a organului
65) (ecanismul aciunii factorilor sclerozani:
a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen 5colagenogenezei6
b6 intensificarea multiplicrii fibrociilor
c) intensificarea multiplicrii fibrobla*tilor
d6 intensificarea multiplicrii adipocitelor
e6 diminuarea procesului de colagenoliz
?66) (ecanismele lizei surplusului de colagen n procesul sclerozrii:
a) fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelular
b) aciunea extracelular a enzimelor colagenolitice *i degradarea extracelular
c6 surplusul de fibrobla*ti intensific colagenoliza
d) surplusul de colagen intensific colagenoliza
e6 surplusul de macrofage intensific colagenoliza
67) (ecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez:
a) excesul de colagen
Ab) excesul de fibrobla*ti
c6 mrirea excesi# n #olum a organului
d) excesul de fibrocii
e6 excesul de acid hialuronic
6') 4rocesele patologice ce conduc la sclerozare progresant:
a) alteraia masi# a organelor parenchimatoase
b) aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
c) inflamaia cronic
d6 potenialul regenerati# redus al organului
e) insuficiena sistemului colagenolitic
69) Consecinele sclerozrii:
a) insuficiena funcional a organului
b) deformarea organului
c6 malignizarea organului
Ad) remodelarea organului
e6 distrofia gras a organului
-") 4rincipiile de corecie patogenetic a procesului de sclerozare:
a) stoparea fibriogenezei
b) stimularea colagenolizei
c) lichidarea proceselor iniiatoare a sclerozrii
d6 extirparea surplusului de esut con/uncti# 5a cicatricei6
e) nlturarea factorilor patogeni sclerozani
. Iiziopatologia sistemului ner#os central
. <n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
a. Ydepolarizare
b. hiperpolarizare
c. repolarizare
d. cre*terea potenialului de repaus
e. Yscderea potenialului de repaus
'. <n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
a. depolarizare
b. Yhiperpolarizare
c. repolarizare
d. Ycre*terea potenialului de repaus
e. scderea potenialului de repaus
%. Care sunt mediatorii excitatori?
a.Y noradrenalina
b. Yacetilcolina
c.Y dopamina
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina

9. Care sunt mediatorii inhibitorri?
a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. Yacidul gamaoxibutiric
e. serotonina
&. .feciunea cror receptori pro#oac dereglarea funciei de sensibilitate a F3C?
a.Y proprioreceptorii
b.Y interoreceptorii
c.? exteroreceptorii de contact
d.Y nociceptorii
e. exteroreceptorii de distan
;. .feciunea cror structuri pro#oac dereglri ale funciei motorii a F3C?
a. Yneuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. Yneuronii coarnelor medulare #entrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. Yneuronii sistemului piramidal
-. .feciunea cror structuri ner#oase pro#oac paralizia spastic?
a. Yneuronii girusului cortical precentral
c. neuronii coarnelor medulare #entrale
e. neuronii sistemului piramidal
!. .feciunea cror structuri ner#oase pro#oac paralizia flasc?
a. neuronii girusului cortical precentral
c. Yneuronii coarnelor medulare #entrale
e. neuronii sistemului piramidal
0. Care sunt manifestrile hipertonusului #egetati# simpatic?
a. mioza
b.Y midriaza
c.Y tahicardie
d. bradicardie
e. Yhipertensiune arterial
". Care sunt manifestrile hipertonusului #egetati# parasimpatic?
a. hiposali#aie
b.Y hipersali#aie
c. Ybronhospasm
d. bronhodilataie
e. Yhipersecreie gastric
?. Care sunt manifestrile paraliziei sistemului #egetati# simpatic?
a. hiperglicemie
b. Yhipoglicemie
c.Y diaree
d. constipaie atonic
e. constipaie spastic
?'. Care sunt manifestrile paraliziei sistemului #egetati# parasimpatic?
a. Yhiperglicemie
b. hipoglicemie
c. diaree
d. Yconstipaie atonic
e. constipaie spastic
%.Cre*terea excitabilitii neuronale se produce la:
a.secionarea ner#ului
b.cresterea concentraiei extracelulare a Ca
'T
c.Ydiminuarea concentraiei extracelulare de Ca
'T
d.cresterea concentraiei intracelulare de M
T
e.Ycresterea concentraiei extracelulare de M
T
9.=educerea excitabilitii neuronale este pro#ocat de :
a.Yexcesul extracelular de Ca
'T
b.excesul extracelular de M
T
c.Yanestezicele locale
d.Yalcoolul
e.administrarea dozelor mari de #it.@
&.@egenerarea neuronului este pro#ocat de:
a.influxul ma/orat in hialoplasm al M
T
b.Yexcesul in hialoplasm a ionilor de Ca
'T
c.Ycresterea concentraiei radicalilor liberi
d.diminuarea concentraiei radicalilor liberi
?e.acidoza metabolic
;. Ce procese au loc la ni#elul membranei presinaptice?
a.Ysinteza mediatorilor
b.Yeliberarea mediatorilor
c.Yrecaptarea mediatorilor
d.inacti#area mediatorilor
e.formarea complexului acti# mediator)receptor
-. Ce procese au loc la ni#elul membranei postsinaptice:
a.sinteza mediatorilor
b.eliberarea mediatorilor
c.recaptarea mediatorilor
d.Yinacti#area mediatorilor
e.Yformarea complexului acti# mediator)receptor
!.Finteza mediatorilor n neuronul presinaptic poate fi modoficat de:
a.Ycresterea aportului exogen de premediator
b.Ystimularea neuronal
c.inhibiia neuronal
d.Yefectul de embargou
e.Yhipoxia
0.:ransportul transaxonal al mediatorului este dereglat de:
a.Yanestezicele locale
b.autoanticorpii receptorali
c.Yenzimele proteolitice
d.stricnina
e.sulfanilamidele
'". @epozitarea mediatorului chimic in terminatiunile ner#oase este afectata de:
a.Yrezerpin
b.alcool
c.Ybeta)bungarotoxin
d.enzime proteolitice
e.anestezicele locale
'. Ce procese blocheaz eliberarea mediatorului in fanta sinaptic:
a.Ycre*terea concentraiei extracelulare de (g
TT
b.mic*orarea concentraiei extracelulare de (g
TT
c.administrarea guanitidinei
d.Ytoxina botuluinic
e.anestezicele locale
''. =eceptorul postsinaptic poate fi blocat de:
a.Yperoxidarea lipidic n membrana postsinaptic
b.diminuarea peroxidrii lipidice n membrane postsinaptic
c.sensitizare receptoral
d.marirea numrului receptorilor postsinaptici
e.Yformarea anticorpilor antireceptorali
'%. 4relungirea aciunii mediatorului chimic e pro#ocat de:
a.Yblocarea enzimelor inacti#atoare de mediator
b.acti#area disocierii complezului transmitor)receptor
c.Yblocarea disocierii complexului transmitor)receptor
d.Yblocarea recaptrii mediatorului din fanta sinaptic
e.deficitul energetic
?'9. Fensibilitatea protopatic include:
a.Ysensibilitatea dureroas
b.Ysensibilitatea termic
c.sensibilitatea artro7inetic
d.Ysensibilitatea #ibratorie
e.Ysensibilitatea tactil nediscriminant
?'&. Fensibilitatea epicritic include:
a.sensibilitatea dureroas
b.sensibilitatea termic
c.Ysensibilitatea artro7inetic
d.sensibilitatea #ibratorie
e.sensibilitatea tactile nediscriminant
';. (ecanismul receptoral al dereglrilor de sensibilitate este determinat de:
a.Ymodificarea pragului de sensibilitate
b.Ymodificarea numrului receptorilor
c.afeciunea cilor de transmitere a informaiei senziti#e
d.Ymodificarea densitii repartizrii receptorilor
e.afectarea rdacinilor posterioare ale mdu#ei spinrii
'-. @ereglarea transmiterii informaiei sensiti#e e indus de:
a.Ylezarea ner#ilor periferici
b.modificarea numrului de receptori
c.Yafectarea rdcinilor posterioare ale mdu#ei spinrii
d.Yscleroza cordoanelor posterioare ale mdu#ei spinrii
e.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaie
'!. 4atogenia dereglrilor centrale de sensibilitate include:
a.Yafectarea scoarei cerebrale
b.Yafectarea talamusului
c.afectarea cordoanelor posterioare ale mdu#ei spinrii
d.afectarea rdcinilor posterioare ale mdu#ei spinrii
e.Yafectiunea circum#oluiunii postcentrale a cortexului
'0. 4arestezia prezinta:
a.Ysenzaii sub form de amoreli
b.senzaie algic8ce inglobeaz multiple excitaii
c.mic*orarea pragului de recepie senziti#
d.pierderea percepiei dureroase
e.diminuarea sensibilitaii cutanate
%". .lodinia prezinta:
a.micsorarea pragului de recepie
b.Ypercepia unui stimul nedureros ca cel dureros
c.percepia senzaiei de caldur printr)o senzaie de rece si in#ers
d.o senzaie de durere atroce
e.incapacitatea de recunoa*tere a obiectelor
%. +iperpatia prezinta:
a.pierderea percepiei dureroase
b.Ymicsorarea pragului de recepie senziti#
c.raspuns exagerat la un stimul dureros
d.dureri #iscerale
e.senzaie sub form de nepturi
%'. Fensibilitatea profund pro#ine din:
a.Yfusurile musculare
b.organe interne
c.Ytendoane
d.piele
e.Yarticulaii
%%.(anifestrile afeciunilor hipotalamice includ:
a.Ydiabetul insipid
b.diabetul zaharat
c.Ydereglarea homeostaziei termice
?d.ca*exia
?e.obezitatea
%9.In patogenia dis#egetozelor segmentare un rol important il dein:
a.Yprocesele patologice la ni#elul coarnelor laterale ale mdu#ei spinrii
b.Yprocesele patologice la ni#elul ganglionilor #egetati#i
c. predispoziia ereditar
d.dereglrile psihoemoionale
e.procesele patologice la ni#elul coarnelor dorsale ale mdu#ei spinrii
%&.In patogenia dis#egetozelor suprasegmentare un rol important il dein:
a.procesele patologice la ni#elul coarnelor laterale ale mdu#ei spinrii
b.procesele patologice la ni#elul ganglionilor #egetati#i
c.Ydereglarea mecanismelor integrati#e ale creerului
d.Yatenuarea asimetriei funcionale ale emisferelor cerebrale
e.procesele patologice la ni#elul coarnelor dorsale ale mdu#ei spinrii
%;. @urerea fiziologic este pro#ocat de:
a.leziunea nociceptorilor
bY.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor
c.blocarea nociceptorilor
d.afectarea hipotalamusului
e.afectarea scoarei cerebrale
%-.@urearea patologic este pro#ocat de:
a.?afeciunea nociceptorilor
b.Yinflamatia structurilor sistemului nocicepti#
c.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali
d.?procese pato8ogice n girusul postcentral
e.?leziunea talamusului
%!.@urerea rapid are urmtoarele caracteristici:
a.este difuz
b.Yeste strict localizat
c.dep*e*te durata aplicrii stimulului
d.Ynu dep*e*te durata aplicrii stimulului
e.Yproduce reflexe de musculare cu semnificaie de aprare
%0.@urerea continu are urmatoarele caracteristici:
a.Yeste difuz
b.este strict localizat
c.Ydep*e*te durata aplicrii stimulului
d.nu dep*e*te durata aplicarii stimulului
e.produce reflexe musculare cu semnificaie de aprare
9".@urerea raportat este:
a.Ydurerea resimit pe un teritoriu necorespunztor sediului leziunii
b.durerea resimit pe un teritoriu corespunztor sediului leziunii
c.durerea strict localizat
d.durerea difuz
e.durerea ce conduce la suferint prelungit
9.4rotoneuronul durerii este localizat la ni#elul:
a.Yganglionului spinal
b.coarnelor posterioare ale mdu#ei spinrii
c. coarnelor anterioare ale mdu#ei spinrii
d.talamusului
e.sistemului limbic
9'.3euronul II al durerii este localizat la ni#elul:
a.ganglionului spinal
b.Ycoarnelor posterioare ale mdu#ei spinrii
d.talamusului
e.sistemului limbic
9%.3euronul III al durerii este localizat la ni#elul:
a. ganglionului spinal
b. coarnelor posterioare ale mdu#ei spinrii
d.Y talamusului
e. sistemului limbic
99.Ftructurile ner#oase centrale de integrare a informaiei nocicepti#e sunt urmtoarele cu exceptia:
a. talamusului
b. hipotalamusului
c. formaiunii reticulare
d. rinencefalului
e. Yganglionilor spinali
9&.(ecanismul primar de modulare a recepiei nocigene se realizeaz la ni#elul:
a. ganglionilor spinali
b.Y coarnelor posterioare ale mdu#ei spinrii
d.talamusului
e. mezencefalului
9;.(ediatorii algogeni sunt:
a.Y 7ininele plasmatice
b.Y beta)endorfinele
c. ?substana 4
d. ?histamina
e. Yen7efalinele
9-.3euronii en7efalinergici sunt localizai n:
a. Ymdu#a spinrii
b. ganglionii spinali
c. Yscoara cerebral
d.Y diencefal
e. sistemul limbic
9!.3euronii en7efalinergici sunt localizai la ni#elul:
a. puntea Carole
b. Ycornul dorsal medular
c. Yrafeului bulbar
d. Ytalamusului
e. ganglionilor spinali
?90.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la ni#elul:
a.Y talamulsului
b. girusului postcentral
c. Yhipotalamusului
d. mezencefalului
e. diencefalului
&".Fistemul antinocicepti# hormonal neopioid este reprezentat de catre:
a.Ydopamin
b.substanta 4
c.Y#asopresin
d.Ysomatostatine
e.histamin
2. &-4-1.a/1)17-a 7)a*de)1, e*d1c,-*e
. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine primare?
a6 afeciunile hipotalamusului neuroendocrin
b6 afeciunile adenohipofizei
c6 afeciuinile neurohipofizei
d6 Yafeciunile glandelor endocrine periferice
e6 dereglari ale recepiei hormonale periferice
'. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine secundare?
a. afeciunile hipotalamusului neuroendocrin
b. Yafeciunile adenohipofizei
c. afeciuinile neurohipofizei
d. afeciunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepiei hormonale periferice
%. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine teriatre?
a. Yafeciunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afeciunile adenohipofizei
c. afeciuinile neurohipofizei
d. afeciunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepiei hormonale periferice
9. Fecreia cror hormoni cre*te n gigantism?
a. triodtironina
b. Ysomatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. #asopresina
&. Fecreia cror hormoni cre*te n feocromocitom?
a. triodrironinei
b. somatotropinei
c. Ycatecolaminelor
d. cortizolului
e. #asopresinei
;. Fecreia cror hormoni cre*te n boala Cushing?
a.Y corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. ? cortizolul
e. #asopresina
-. Fecreia cror hormoni cre*te n boala Jra#es)Uazedo#?
a. Ytriodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d.Y tetraiodtironina
e. #asopresina
!. @eficitul cror hormoni st la baza patogeniei nanismului hipofizar?
a. triodrironina
b. Ysomatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. #asopresina
0. @eficitul cror hormoni st la baza patogeniei bolii .ddisson?
a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. Ycortizolul
e. #asopresina
". @eficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?
a. Ytriodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. Ytetraiodtironina
. @eficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. Y#asopresina
'. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreiei hormonului somatotrop?
a. Ystimularea proliferrii osteobla*tilor
b. stimularea proliferrii osteocla*tilor
c. Ystimularea proliferrii condrobla*tilor
d. ?stimularea proliferrii miocitelor striate
e. ?stimularea proliferrii fibrobla*tilor
%. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei hormonului somatotrop?
a. intensificarea catabolismului glucidic
b. ?intensificarea anabolismului glucidic
c. Yintensificarea catabolismului lipidic
d. intensificarea anabolismului lipidic
e. Yintensificarea anabolismului proteic
9. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
a. Yintensificarea lipolizei
b. Yintensificarea gluconeogenezei
c. Yintensificarea proteolizei
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie
&. Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
a. cre*terea excesi# a oaselor
b. Yosteoporoza
c. proliferarea esutului limfoid
d. Yatrofierea esutului limfoid
e. hipertrofie muscular
;. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?
a. cre*te sinteza de .:4
b. Ycre*te concentraia intracelular de .@4
c. Yintensific glicogenoliza
d. intensific glicogenogeneza
e. Yintensific lipoliza
-. Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?
a. obezitate
b. ? ca*exie
c. hipertrofia mu*chilor scheletici
d. Yatrofia mu*chilor scheletici
e. Yedem retrobulbar
!. Ce hormoni pro#oac hiperglicemia?
a. insulina
b.Y glucagonul
c. Yglucocorticosteroizii
d. Ytiroidienii
e. parathormonul
0. Ce hormoni pro#oac hipoglicemia?
a.Y insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. ? parathormonul
?'". Ce hormoni pro#oac cetogeneza?
a. insulina
b.Y glucagonul
d. Ytiroidienii
e. parathormonul
?'. Ce hormoni pro#oac hiperlipidemie?
a. insulina
b.Y glucagonul
d. Ytiroidienii
e. parathormonul
''. Ce hormoni pro#oac proteoliza?
a. insulina
bY. glucagonul
d.? tiroidienii
e. parathormonul
'%. Ce hormoni pro#oac glicogenogeneza?
a.Y insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
'9. Ce hormoni pro#oac glicogenoliza?
a. insulina
b.Y glucagonul
d. Ytiroidienii
e. parathormonul
?'&. Ce hormoni pro#oac lipogeneza?
a.Y insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
';. Ce hormoni pro#oac lipoliza?
a. insulina
bY. glucagonul
c.Y glucocorticosteroizii
d.Y tiroidienii
e. parathormonul
'-. Care sunt hormonii catabolizani?
a. insulina
b. Yglucagonul
c. ?glucocorticosteroizii
d. Ytiroidienii
e. somatotropina
'!. Care sunt hormonii anabolizani?
a. Yinsulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. Ysomatotropina
'0. Ce hormoni pro#oac tahicardie?
a.Y catecolaminele
b. acetilcolina
d.Y tiroidienii
e.? somatotropina
%". Ce hormoni pro#oac hipertermie?
a. catecolaminele
b. glucagonul
d. Ytiroidienii
e. somatotropina
%. Ce hormoni stimuleaz gluconeogeneza?
a. insulina
b.Y glucagonul
d. tiroidienii
e. ? somatotropina
?%'. Ce hormoni pro#oac hipertensiune arterial?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
?%%. Kipsa crui hormon conduce la hipotensiune arterial?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
?%9. Kipsa crui hormon conduce la hipotermie?
a. insulina
b. glucagonul
d. Ytiroidienii
e. somatotropina
?%&. Kipsa cror hormoni conduce la atrofierea oragnelor *i ca*exie?
a. Yinsulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. Ysomatotropina
%;. Ce hormoni n doze farmacologice pro#oac imunosupresie?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
%-. Care este paternul hormonal n hiperfuncia endocrin primar?
a. secreia de liberine cre*te
b. secreia de tropine cre*te
c. Ysecreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice cre*te
d. secreia de liberine scade
e. secreia de tropine scade
%!. Care este paternul hormonal n hiperfuncia endocrin secundar?
a. secreia de liberine cre*te
b.Y secreia de tropine cre*te
c. secreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice cre*te
%0. Care este paternul hormonal n hiperfuncia endocrin teriar?
a. Ysecreia de liberine cre*te
b. secreia de tropine cre*te
c. secreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice cre*te
9". Care este paternul hormonal n hipofuncia endocrin primar?
a. secreia de liberine scade
b. secreia de tropine scade
c. Ysecreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
d. secreia de liberine cre*te
e. secreia de tropine cre*te
9. Care este paternul hormonal n hipofuncia endocrin secundar?
a. secreia de liberine scade
b.Y secreia de tropine scade
c. secreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
9'. Care este paternul hormonal n hipofuncia endocrin teriar?
a. Ysecreia de liberine scade
b. secreia de tropine scade
c. secreia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
9%. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofunciei endocrine primare?
a.Y terapia substituional cu hormonii glandelor endocrine periferice
b. terapia substituional cu hormoni tropi hipofizari
c. terapia substituional cu liberine hipotalamice
d. terapia complex cu hormoni tropi *i hormoni periferici
e. terapia complex cu liberine8 hormoni tropi *i hormoni periferici
?99. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofunciei endocrine secundare?
a. terapia substituional cu hormoni ale glandelor endocrine periferice
d.Y terapia complex cu hormoni tropi *i hormoni periferici
e. terapia complex cu liberine8 hormoni tropi *i hormoni periferici
9&. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofunciei endocrine teriare?
a. terapia substituional cu hormoni ale glandelor endocrine periferice
d. terapia complex cu hormoni tropi *i hormoni periferici
e.Y terapia complex cu liberine8 hormoni tropi *i hormoni periferici
9;. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
a. Ystimuleaz glicogenogeneza
b. stimuleaz glicogenoliza
c. Ystimuleaz lipogeneza
d. stimuleaz lipoliza
c.Y stimuleaz proteinsinteza
9-. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
a. stimuleaz glicogenogeneza
b.Y stimuleaz glicogenoliza
c. stimuleaz lipogeneza
d. Ystimuleaz lipoliza
c.Y stimuleaz proteoliza
9!. Care este patogenia poliuriei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic V hiupersecreia .@+ V inhibiia reabsorbiei canaliculare a apei V poliuria
b. insuficiena insulinic V hiperglicemia ) sporirea filtraiei glomerulare V poliuria
c. Yinsuficiena insulinic V hiperglicemia V reabsorbia incomplet a glucozei ) glucozuria V poliuria
d. insuficiena insulinic V hiprglicemia ) inhibiia secreiei aldosteronului V hipernatriuria V poliuria
e. insuficiena insulinic V hiperglicemia V glucozuria V blocada ac#aporinelor ) poliuria
90. Care este patogenia ateromatozei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic V cre*terea apetitului V consumul exagerat de lipide V ateromatoza
b. Y insuficiena insulinic V hiperlipidemie cu acizi gra*i neesterificai V cre*terea sintezei de lipoproteine cu
densitate foarte mic V hipercolesterolemia ) ateromatoza
c. insuficiena insulinic V glicozilarea apoproteinelor lipoproteice V hiperlipidemia de retenie V
hipercolesterolemia ) ateromatoz
d. insuficiena insulinic V glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine V hiperlipidemia de retenie V
hipercolesterolemia ) ateromatoz
e. insuficiena insulinic Vhiperlipidemie cu lipoproteine de densitate mare V hipercolestero*emia )
ateromatoz
&". Care este patogenia microangiopatiei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic V hiperlipidemia V infiltraia micro#aselor cu lipide V microangiopatie
b. insuficiena insulinic V hiperglicemia V infiltraia micro#aselor cu glucoz V microangiopatie
c. Yinsuficiena insulinic V hiperglicemia V infiltraia micro#aselor cu glucoz V glicozilarea proteinelor
membranei bazale a micro#aselor V microangiopatie
d. insuficiena insulinic V hiperglicemia V infiltraia micro#aselor cu glucoz V glicozilarea proteinelor
membranei bazale a micro#aselor V inflamaia peretelui #ascular ) microangiopatie
e. insuficiena insulinic V hiperglicemia V hipercolesterolemie ) infiltraia micro#aselor cu colesterol V
microangiopatie
&. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului foliculostimulant la femei?
a.Y lipsa maturizrii folicului primordial
b. lipsa o#ulaiei foliculului matur
c. hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e. nu se formeaz corpul galben din foliculul erupt
&'. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului foliculostimulant la brbai?
a. Yncetarea spermatogenezei
b. lipsa androgenelor
c. atrofia celulelor Fertoli
d. atrofia celulelor KeZdig
e. atrofia prostatei
&%. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului luteinizant la femei?
a. lipsa maturizrii folicului primordial
b.Y lipsa o#ulaiei foliculului matur
c. Yhipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e.Y nu se formeaz corpul galben din foliculul erupt
&9. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului luteinizant la brbai?
a. ncetarea spermatogenezei
b. Ylipsa secreiei androgenelor
c. ?atrofia celulelor Fertoli
d. Yatrofia celulelor KeZdig
e. Yatrofia prostatei
3. &-4-1.a/1)17-a 2-2/em9)9- 2a*79-*
. Care sunt parametrii normo#olemiei normocitemice?
a. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
b. #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite %."
'
$K;
hematocritul %'B;
c. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite %."
'
$K;
hematocritul %'B
d. #olumul total de snge 0B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
eL #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite &."
'
$K;
hematocritul 9'B

'. +ipo#olemia simpl se constat :
a. peste %" ) 9" minute dup sngerarea acut
b. peste -' ore dup sngerarea acut
c. n *ocul combustitional
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului
%. Care sunt parametrii hipo#olemiei oligocitemice?
a. #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite &."
'
$K;
hematocritul 9'B
b. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
c. #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite %."
'
$K;
hematocritul %'B;
d. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite %."
'
$K;
hematocritul %'B
e. #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
9. +ipo#olemia oligocitemic se constat:
a. n primele minute dup sngerarea acut
b. peste '9 ore dup sngerarea acut
c. n eritremie
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului
&. Care sunt parametrii hipo#olemiei policitemice?
a. #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite &."
'
$K;
hematocritul 9'B
'
$K;
hematocritul &;B
c.L #olumul total de snge &B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B;
'
$K;
hematocritul %'B
e. #olumul total de snge 0B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
;. +ipo#olemia policitemic se constat:
a.Y n deshidratarea organismului
b. n combustii
c. n eritremie
d. n anemii
e. n hiperhidratare
-. Care sunt parametrii hiper#olemiei oligocitemice?
a. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite &."
'
$K;
hematocritul 9'B
'
$K;
hematocritul &;B
'
$K;
hematocritul %'B;
'
$K;
hematocritul %'B
e.Y #olumul total de snge 0B din masa corporal; numrul de eritrocite %."
'
$K;
hematocritul %'B
!. +iper#olemia oligocitemic se constat :
a.Y n infuzii masi#e de solitii izotonice
b. n deshidratarea organismului
c. n combustii
d. n diaree
e. n #oma incoercibil
0. Care sunt parametrii hiper#olemiei policitemice?
a. #olumul total de snge -B din masa corporal; numrul de eritrocite &."
'
$K;
hematocritul 9'B
'
$K;
hematocritul &;B
'
$K;
hematocritul %'B;
'
$K;
hematocritul %'B
e.Y #olumul total de snge 0B din masa corporal; numrul de eritrocite -."
'
$K;
hematocritul &;B
". +iper#olemia policitemic se constat:
a.Y n eritremie
b. n insuficienta renal
c. n deshidratarea organismului
d. n anemii
e. n sngerri
?. Care sunt semnele dereglrii diferenieirii celulare n seria eritroblastic?
a. cre*terea numrului de proeritrobla*ti8 eritrobla*ti8 normobla*ti *i reticulocite n
mdu#a ro*ie
b cre*terea numrului de normobla*ti *i reticulocite n sngele periferic
c. cre*terea numrului de eritrobla*ti8 normobla*ti *i reticulocite n sngele periferic
d. Y cre*terea numrului de proeritrobla*ti8 eritrobla*ti concomitent cu scderea
numrului de normobla*ti *i reticulocite n mdu#a ro*ie
e. cre*terea numrului de eritrobla*ti concomitent cu scderea numrului de
normobla*ti *i reticulocite n sngele periferic
'. Care sunt modificrile mielogramei n hiperproliferarea mdu#ei ro*ii?
a. Ycre*terea numrului de eritrobla*ti
b. Ycre*terea numrului de normobla*ti
c. Ycre*terea numrului de reticulocii
d. substituirea cu esut adipos
e. expansia mdu#ei ro*ii
?%. Care sunt modificrile hemogramei la hiperproliferarea mdu#ei ro*ii?
a. cre*terea numrului de eritrobla*ti
b. cre*terea numrului de normobla*ti
c. cre*terea numrului de reticulocii
d. Yeritrocitoz cu hemoconcentraie8 intensificarea eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoz cu hemodiluie
9. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
a. coninutul de hemoglobin ntr)un eritrocit sub '0 pg
b. coninutul de hemoglobin ntr)un eritrocit sub 9" pg
c. Yindicile cromatic mai mic de "8!
d. forma anular a hematiilor
e. concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mic de %%B
&. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?
a. coninutul de hemoglobin ntr)un eritrocit peste %" pg
b. coninutul de hemoglobin ntr)un eritrocit egal cu '0 pg
c. Yindicile cromatic mai mare de 8
d. indicile cromatic egal cu
e. concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mare de %%B
;. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
a.Y diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de ! [
b. #olumul mediu al eritrocitelor mai mare de 0" fl
c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 9 [
d. forma elipsoid a eritrocitelor
e. concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mare de %%B
-. Care sunt semnele eritrocitozei primare 5eritremiei6?
a.Y granulocitoz
b.Y numrul de eritrocite mai mare de &."
'
$K
c. numrul de reticulocite mai mare de '8&B
d. Ytrombocitoz
e. numrul de reticulocite sub "8&B

!. ,ritrocitoza primar se constat:
a. n anemii
b. n #oma incoercibil
c. n boli renale
d. n hipoxii
e. Y n eritremie
0. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?
a. coninutul de hemoglobin mai mare de ;" g$K
b. Ynumrul de eritrocite mai mare de &."
'
$K
c. Ynumrul de reticulocite mai mare de "8&B
d. #olumul total de snge sub -B din masa corporal
e. Yhematocritul mai mare de 9&B
'". ,ritrocitoza secundar absolut se constat:
\. Yla locuitorii din regiunile muntene
b. la gra#ide cu #om incoercibil
c. la bolna#ii deshidratai
d. Yla bolna#ii cu boli respiratorii cronice
]. Yn hipoxie cronic
'. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relati#e?
a. coninutul de hemoglobin mai mare de ;" g$K
b. numrul de eritrocite mai mare de &."
'
$K
c. numrul de reticulocite mai mare de "8&B
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din mdu#a ro*ie
e. #olumul total de snge sub -B din masa corporal
''. ,ritrocitoza secundar relati# se constat:
\. n boala ar*ilor
b. Yn #oma incoercibil
c. Yn deshidratatrea organismului
d. n hipoxie cronic
e. n eritremii
'%. Ce procese se deregleaz n anemia hipo) aplastic?
a. Ydiferenierea tuturor celulelor mdu#ei osoase8 preponderent a seriei eritroblastice
b Y proliferarea tuturor celulelor mdu#ei osoase preponderent a seriei eritroblastice.
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor
'9. Indicati modificrile hemogramei n anemia hipo) aplactic
a. Keucocitoz neutrofil.
b. @repanocitoz.
c. (egalocitoz.
d. :rombocitoz.
e. Y 4ancitopenia.
'&. 4ancitopenia reprezint:
a. mic*oraea numrului total de eritrocite n singele periferic
b. mic*orarea numrului de agranulocite n singele periferic
c. cre*terea numrului de trombocite n singele periferic
d. Ymic*orarea numrului de eritrocite8 granulocite *i trombocite n singele periferic
e. cre*terea tuturor elementelor figurate n singele periferic
';. Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
d.Yeritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor
'-. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
a. prezena hemoglobinei libere n plasma sanguin
b. scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin
c. hemoglobinurie
d. Yhiperbilirubinemie cu bilirubina liber 5indirect6
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina con/ugat 5direct6
'!. Care sunt semnele hemolizei intra#asculare se#ere?
a. Yprezena hemoglobinei libere n plasma sanguin
b. scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin
c. hemoglobinurie
d. Yhiperbilirubinemie cu bilirubina liber 5indirect6
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina con/ugat 5direct6
'0. Ce procese se deregleaz n anemia feripri#?
c.Y sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e.Y maturaia eritrocitelor
%". Indicati modificrile hemogramei n anemia feripri#
a. (egalocitoz.
b. Y+ipocromia eritrocitelor
c. Y(icrocitoz
d. Y.nulocitoz.
e. @repanocitoz
%. <n care anemii se constat microcitoza?
a. Y.nemia fierodeficitar.
b. Y.nemia hemolitic ereditar 5boala (in7o^s7i V Chauffard6.
c. .nemia posthemoragic acut.
d. .nemia posthemoragic cronic.
e. .nemia hipo) aplastic
%'. Ce procese se deregleaz n anemia U
'
) deficitar?
d. eritrodiereza
e. Ymaturaia eritrocitelor
%%. Indicati modificrile hemogramei n anemia U
'
)deficitar
a. Y+ipercromia eritrocitelor
b. Y(egalocitoz
c. :rombocitopenie
d. Y4rezenta n singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot *i corpusculi _olli
e. 3eutrofilie cu de#iere nuclear spre stnga.
%9. <n care anemii se constat eritropoieza de tip megaloblastic?
a. ):alasemie.
b. Y .nemia prin carenta de acid folic
c. Y.nemia prin carenta de #itamina U
'
.
d. .nemia hipo)aplastic
e. Y.nemia n difilobotrioz.
%&. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a. Y numrul total de leucocite n snge mai mare de "."
0
$K
b. Y cre*terea numrului de leucocite tinere n snge
c. numrul total de leucocite n snge normal
?d. hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mdu#a ro*ie
e. cre*terea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea
coninutului procentual al altei forme de leucocite n leucogram

%;. Care sunt semnele leucocitozei relati#e?
a. numrul total de leucocite n snge mai mare de 0."
0
$K
b. cre*terea numrului de leucocite tinere n snge
c. Ynumrul total de leucocite n snge normal
d. hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mdu#a ro*ie
e. Ycre*terea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului
altei forme de leucocite n leucogram
%-. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
a. miogen
b. inflamatorie
c. infectioas
d. Y alimentar
e. Yla nou)nscuti
%!. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei?
a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. Yinfecie cocic
d. parazitoze
e. infecie specific cronic
%0. Keucocitoza neutrofil se constat n:
a. YIurunculoz
b . la gra#ide
c. YQ`a`] purulente
d. boli #irale
e. Yinfarct al miocardului
9". @e#ierea nuclear bspre stngac reprezint:
a. cre*terea numrului de agranulocite n singele periferic
b. cre*terea numrului de granulocite n singele periferic
c. Y cre*terea numrului de neutrofile imature n singele periferic
d. cre*terea numrului de neutrofile mature n singele periferic
e. cre*terea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele periferic
9. Keucocitoza neutrofil hiperregenarati# 5 de#iere bspre stngac foarte pronuntat6
se constat n :
a. boala actinic
b. aplazi\ mdu#ei osoase
c. intoxicatii cu benzol
d. Y septicemie
e. suprarcirea organismului
9'. Keucocitoza eozinofil se atest n:
a. infecie cocic
b. Yboli alergice
c. Yboli parazitaree
d. Yleucoza mieloid cronic
e. Ycolagenoze

9%. Care sunt cauzele limfocitozei?
a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. infecie cocic
d. parazitoze
e. Yinfecie specific cronic
99. Kimfocitoza absolut se atest n:
a. Ytuberculoz
b. septicemie
c. astmul bron*ic
d. Yleucoza limfoid cronic
e. infarct miocardic
9&. (onocitoza se atest n :
a. Y n perioada con#alescenei infectiilor acute
b. inflamaii granulomatoase
c. mononucleoza infectioas
d. astmul bronsic
e. Ymetaplazia mieloid
9;. .granulocitoza reprezint:
a. cre*terea numrului de limfocite *i monocite n singele periferic
b. Ydiminuarea se#er sau lipsa leucocitelor granulate n singele periferic
c. cre*terea numrului de leucocite agranulate n singele periferic
d. cre*terea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele perifericc
e. diminuarea se#er a numrului de reticulocite n singele periferic

9-. .granulocitoza se atest n:
a. Yanemia aplastic
b. Yla administarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
?9!. Ce procese se deregleaz n leucoza eritroblastic?
a. Yproliferarea seriei eritroblastice
b. Ydiferenierea seriei eritroblastice
d. eritrodiereza
e. Ymaturaia eritrocitelor
90. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide leucemice?
a. Y 3umrul total de leucocite mai mare de &" mii la m7l snge asociat cu un
numr considerabil de celule blaste n sngele periferic.
b. 3umrul total de leucocite mai mic de &" mii la m7l snge asociat cu un numr
mare de celule blaste n sngele perigeric.
c. 3umrul total de leucocite mai mic de ; mii la m7l snge asociat cu prezena
de celule blaste n sngele periferic.
d. 3unrul total de leucocite mai mic de ; mii la m7l snge asociat cu prezena
de celule blaste n mdu#a ro*ie a oaselor.
e. in#adarea exagerat a sngelui cu celule nedifereniate din seria leucocitar
&". Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide subleucemice?
a. 3umrul total de leucocite mai mare de &" mii la m7l snge asociat cu un
b. Y3umrul total de leucocite mai mic de &" mii la m7l snge asociat cu un
numr mare de celule blaste n sngele perigeric.
e. in#adarea moderat a sngelui cu celule nedifereniate din seria leucocitar
&. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide leucocitopenice?
a. 3umrul total de leucocite mai mare de &" mii la m7l snge asociat cu un
c. Y 3umrul total de leucocite mai mic de & mii la m7l snge asociat cu prezena
e. prezena de celule blaste n singele periferic
?&'. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide aleucemice?
a. 3umrul total de leucocite mai mare de &" mii la m7l snge asociat cu un numr
considerabil de celule blaste n sngele periferic.
d. 3umrul total de leucocite e de &); mii la m7l snge asociat cu prezena
e. Ylipsa de celule blaste n singele periferic
9. Iiziopatologia sistemului cardio#ascular
. Care situaii conduc la suprasolicitarea inimii cu rezisten
. Insuficiena mitral
'. Insuficiena #al#elor aortice
3. H-.e,/e*2-9*ea a,/e,-a)+
9. Insuficiena tricuspidian
5. Anemia
'. Indicai cauzele ce conduc la siprasolicitarea inimii cu #olum
. Ftenoza mitral
'. I*29<-c-e*0a m-/,a)+
%. +ipersecreia adrenalinei
9. I*29<-c-e*0a ?a)?e)1, a1,/-ce
&. H-.e,?1)em-a
%. Indicai maladiile care determin apariia insuficienei cardiace dismetabolice
. Insuficiena tricuspidian
'. Uoala hipertonic
%. I*<a,c/9) m-1ca,d-c
9. M-1ca,d-/a /1;-c+
&. Ftenoza aortic
9. Indicai cauzele posibile ale insuficienei cardiace dreapta
. H-.e,/e*2-9*ea 5* m-ca c-,c9)a0-e
'. Insuficiena mitral
%. Insuficiena tricuspidian
9. Coarctaia aortic
&. Em<-4em9) .9)m1*a,

&. Indicai cauzele posibile ale insuficienei cardiace stnga
. Insuficiena mitral
'. C1a,c/a0-a a1,/-c+
%. ,mfizemul pulmonar
9. B1a)a 8-.e,/e*2-?+
&. 4neumscleroza
;. Indicai manifestrile caracteristice pentru insuficiena cardiac stnga
. Red9ce,ea ?1)9m9)9- 2-2/1)-c
'. :ahicardia
%. #/a4a ?e*1a2+ 5* m-ca c-,c9)a0-e
9. D-2.*ee
&. +epatomegalie
-. Indicai manifestrile caracteristice pentru insuficiena cardiac dreapta
. He.a/1me7a)-a
2 Staza venoas n circulaia mare
%. ,dem pulmonar
9. Ftaza #enoas n mica circulaie
&. 2c-/a
!. Indicai mecanismele compensatorii cardiace imediate n afeciunile cordului
1. Bradicardia
2. Ta8-ca,d-a
%. =etenia hidrosalin
9. +ipertrofia miocardului
&. Intensificarea eritropoiezei
0. Indicai mecanismele compensatorii extracardiace imediate n afeciuni cardiace
. Red-2/,-b9-,ea deb-/9)9- ca,d-ac c9 ce*/,a)-4a,ea c-,c9)a0-e-
'. +ipertrofia miocardului
%. Cre*terea tonusului sistemului ner#os parasimpatic
9. H-.e,?e*/-)a0-a .9)m1*a,+
&. Intensificarea eritropoiezei
". Cum se realizeaz hiperfuncia predominant homeometric a miocardului?
. 4rin mic*orarea amplitudinei contraciei miocardului
'. 4rin mic*orarea ncordrii miocardului
%. %,-* c,e3/e,ea am.)-/9d-*e- c1*/,ac0-e- m-1ca,d9)9-
9. %,-* c,e3/e,ea 5*c1,d+,-- m-1ca,d9)9-
&. 4rin tahicardie
. Cum se realizaez hiperfuncia predominant heterometric a miocardului?
. 4rin mic*orarea amplitudinei contraciei miocardului
'. 4rin mic*orarea ncordrii miocardului
3. %,-* c,e3/e,ea am.)-/9d-*e- c1*/,ac0-e- m-1ca,d9)9-
9. 4rin cre*terea ncordrii miocardului
&. 4rin tahicardie
'. 4entru care #icii cardiace este caracteristic hiperfuncia homeometric?
. #/e*14a 1,-<-c-9)9- a1,/e-
'. #/e*14a 1,-<-c-9)9- /,9*c8-9)9- .9)m1*a,
%. Insuficiena #al#ulelor aortice
9. Insuficiena #al#ulelor mitrale
&. Insuficiena #al#ulelor tricuspidale
%. 4entru care #icii cardiace este caracteristic hiperfuncia heterometric ?
. Ftenoza mitral
'. Ftenoza orificiului aortic
%. I*29<-c-e*0a ?a)?9)e)1, m-/,a)e
9. I*29<-c-e*0a ?a)?e)1, a1,/-ce
&. Ftenoza orificiului arterei pulmonare
9. <n ce situaii se include hiperfuncia predominant heterometric a cordului?
. <n stenoza orificiului mitral
'. <n stenoza orificiului atrio)#entricular drept
%. (* -*29<-c-e*0a ?a)?9)e- b-c92.-da)e
9. La 29.,a21)-c-/a,ea c1,d9)9- c9 ?1)9m
&. <n stenoza orificiului aortic
&. Ce modificri structurale se produc n miocard la hipertrofia acestuia?
. Cre*te numrul de miofibrile
'. Cre*te numrul de miofibrile8 mic*orndu)se #olumul lor
%. .re loc concre*terea esutului con/uncti#
9. Fe mic*oreaz numrul de miofibrile8 mrindu)se #olumul lor
&. C,e3/e ?1)9m9) m-1<-b,-)e)1, da, *9m+,9) )1, ,+m6*e c1*2/a*/
;. Care sunt mecanismele epuizrii funcionale *i cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?
. T9)b9,a,ea a2-79,+,-- c9 e*e,7-e a ca,d-1m-1c-/e)1,
'. #e de4?1)/+ 8-.1;-a ,e)a/-?+ a m-1ca,d9)9-
%. C,e3/e I&# m-1ca,d-1c/e)1, ,+ma2e -*/ac/e
9. Cre*te presiunea n ca#itatea pericardului
&. Fcade presiunea de perfuzie n coronare
-. Care sunt cauzele hipoxiei relati#e n miocardul hipertrofiat?
. Fpasmul #aselor coronariene
'. Iormarea in #ase a plcuelor ateromatoase
%. @ereglarea utilizrii oxigenului
9. @ereglarea energogenezei
&. Re/a,da,ea de4?1)/+,-- m-c,1?a2e)1, c1m.a,a/-? c9 c,e3/e,ea ma2e- m-1ca,d9)9-
!. Care sunt consecinele hipoxiei relati#e de lung durat n cordul hipertrofiat?
. Cre*te numrul de miofibrile
'. %,1)-<e,a,ea ,eac/-?+ a 0e29/9)9- c1*H9*c/-? 3- ca,d-12c)e,14a
%. Fpore*te perfuzia coronarian
9. Fpore*te sinteza proteinelor
&. @ilatarea tonogen a cordului
0. Cum se schimb #olumul btaie al inimii *i #olumul de snge circulant n insuficiena cardiac?
. Columul btaie se mic*oreaz8 iar #olumul de snge circulant cre*te
'. .mbii indici se mresc
%. Columul btaie cre*te8 iar #olumul de snge circulant scade
9. mb-- -*d-c- 2e m-c31,ea4+
&. 3u se modific
'". Care sunt cauzele hiper#olemiei n insuficiena cardiac cronic?
. Ftaza #enoas
'. (obilizarea sngelui depozitat
%. =etenia hidrosalin
9. Fporirea filtraiei glomerulare
&. Intensificarea eritropoezei
'. Care sunt consecinele stazei #enoase?
. Insuficiena de oxigen n esuturi
'. Iormarea edemelor
%. (rirea #itezei de circulaie a sngelui
9. Fcderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
&. Cetoacidoza
''. <n ce regiuni anatomice apare staza #enoas n caz de insuficien #entricular stng?
. <n regiunea facial
'. <n membrele inferioare
%. <n ficat
9. <n creier
&. <n plmni
'%. Care sunt consecinele stazei #enoase n ficat?
.(rirea funciei de dezintoxicare a ficatului
2.#9b2/-/9-,ea 8e.a/1c-/e)1, c9 0e29/ c1*H9*c/-?
%.Fuprasolicitarea #entriculului stng
9.Fuprasolicitarea #entriculului drept
5.H-.e,/e*2-9*ea 5* 2-2/em9) ?e*e- .1,/e
'9. Care sunt cauzele hipertensiunii portale n ciroza hepatic?
. @ez#oltarea colateralelor ca#a)ca#ale
'.Compresia #aselor circuitului mare
%. @ez#oltarea colateralelor porto)ca#ale
9. =educerea numrului de capilare funcionale intrahepatice
&. Cre*terea permiabilitii #aselor mezenteriale
'&. Care sunt consecinele hipertensiunii portale?
.Iormarea anastomozelor porto)ca#ale
'. .scita
%.@ilatarea #aricoas a #enelor esofagiene inferioare
9.+emoragia din #enele #ericoase ale esofagului
&.Iormarea anastomozelor ca#a)ca#ale
';. <n care afeciuni se dez#olt staza #enoas n ficat?
.Uoala hipertensi#
'.+ipotonie arterial
%.+ipo#olemie
9.Insuficiena #entricular dreapta
&.Insuficiena #entricular stnga
'-. .nastomoze porto)ca#ale se formeaz:
. <n caz de dereglare a refluxului bilei
'. <n caz de hipertensiune portal
%. <n caz de insuficien a #entriculului stng
9. <n caz de restricie a excursiei cutiei toracice
&. <n caz de colelitiaz
'!. Care de#ieri hemodinamice au o importan decisi# n apariia edemelor cardiace?
. @ereglarea hemodinamicii intrarenale cu acti#area aparatului /uxta) glomerular
'. Ftaza #enoas
%. (ic*orarea debitului cardiac
9. (rirea #olumului sngelui circulant
&. Cre*terea rezistenei periferice a #aselor
'0. <n ce mod dereglrile hemodinamice intrarenale contribuie la dez#oltarea edemelor?
. 4rin mrirea permiabilitii capilarelor
'. 4rin acti#area aparatului /uxta)glomerular
%. 4rin inhibarea aparatului /uxta)glomerular
9. 4rin acti#area eliminrii adiuretinei
&. 4rin mic*orarea presiunii efecti#e de filtrare
%". Ce reprezint hiperaldosteronismul secundar?
. Cre*terea sintezei *i eliberrii de aldosteron n sindromul Monn
'. Cre*terea sintezei *i eliberrii de aldosteron n hiperreninemie
%. Cre*terea concentraiei de aldosteron n snge n insuficiena hepatic
9. (ic*orarea eliminrii de aldosteron *i cortizol
&. Cre*terea secreiei de aldosreron n hipoperfuzia *i hipoxia renal
%. Ce schimbri metabolice sunt caracteristice pentru faza iniial a hipertrofiei ?
. @iminuarea proceselor oxidati#e *i glicolitice
'. (etabolismul energetic nu se schimb
%. U/-)-4a,ea -*/e*2+ de T%
9. C,e3/e,ea 9/-)-4+,-- 1;-7e*9)9-
&. I*/e*2-<-ca,ea 2-*/e4e- .,1/e-ce
%'. Cum se schimb presiunea arterial *i #enoas n insuficiena cardiac?
. 4resiunea arterial *i #enoas cre*te
'. %,e2-9*ea a,/e,-a)+ 2cade, -a, cea ?e*1a2+ c,e3/e
%. 4resiunea arterial *i #enoas nu se schimb
9. 4resiunea arterial *i #enoas scade
&. 4resiunea arterial cre*te iar cea #enoas scade
%%. Cum se schimb debitul cardiac *i fora contraciilor cardiace la diminurea returului #enos spre inim?
. @ebitul cardiac nu se schimb8 iar fora contraciilor cardiace cre*te
'. .mbii indici rmn neschimbai
%. @ebitul cardiac *i fora contraciilor cardiace cresc
9. @ebitul cardiac scade8 iar fora contraciilor cardiace nu se schimb
&. Deb-/9) ca,d-ac 3- <1,0a c1*/,ac0--)1, ca,d-ace 2e m-c31,ea4+
%9. Cum se modific #olumul sistolic *i #olumul endsistolic n insuficiena cardiac?
. Columul sistolic se mre*te8 iar #olumul endsistolic se mic*orez
'. .mbii indici se mic*oreaz
%. Columul sistolic se mic*oreaz8 #olumul endsistolic rmnnd neschimbat
9. .mbii indici se mresc
&. $1)9m9) 2-2/1)-c 2e m-c31,ea4+, -a, ?1)9m9) e*d2-2/1)-c c,e3/e
%&. Care este #eriga principal n patogenia tulburrilor hemodinamice n miocarditele toxice?
. M-c31,a,ea <1,0e- de c1*/,ac0-e a -*-m--
'. (ic*orarea tonusului #ascular
%. Cre*terea #olumului de snge circulant
9. Cre*terea tonusului #ascular
&. (ic*orarea returului de snge spre inim

%;. 4rin ce se manifest dereglarea conductibilitii inimii?
. %,-* b)1c ca,d-ac de d-<e,-/ 7,ad
'. 4rin bradicardie sinuzal
%. 4rin tahicardie sinuzal
9. 4rin extrasistolie
&. Iibrilaie #entricular
%-. 4entru care afeciuni este caracteristic bradicardia sinuzal?
. ,demul pulmonar
'. :ireotoxicoz
%. Icterul mecanic
9. ,mfizemul pulmonar
5. Me*-*7-/e
%!. <n care aritmie pe ,CJ se atest unda 4 negati#?
. :ahicardie sinuzal
'. Uradicardie sinuzal
%. Ulocul atrio)#entricular
9. E;/,a2-2/1)-e a/,-1:?e*/,-c9)a,+
&. ,xtrasistolie #entricular
%0. Ce reprezint extrasistolia atrial?
. C1*/,ac0-e e;/,a1,d-*a,+ 29b -*<)9e*0a 9*9- <1ca, ec/1.-c d-* a/,--
'. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din nodul atrio)#entricular 5 .)C6
%. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din #entriculul drept
9. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din #entriculul stng
&. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din poriunea superioar a nodului .)C
9". 4entru care extrasistolie este caracteristic pauz compensatorie complet?
. ,xtrasistolie sinuzal
'. ,xtrasistolie atrial
%. ,xtrasistolie atrio#entricular din partea superioar
9. E;/,a2-2/1)-e ?e*/,-c9)a,+
&. ,xtrasistolie atrio#entricular din partea medie
9. 4rin ce se manifest dereglarea excitabilitii inimii?
. Uradicardie
'. Uloc trans#ersal complet
%. Uloc longitudinal
9. Ta8-ca,d-e
&. E;/,a2-2/1)-e
9'. 4entru care extrasistolie este caracteristic pauza compensatorie incomplet?
. ,xtrasistolie #entricular stnga
'. E;/,a2-2/1)-e a/,-a)+
%. ,xtrasistolie #entricular dreapta
9. ,xtrasistolie atrio#entricular din poriunea inferioar a nodului atrio#entricular
&. ,xtrasistolie #entricular din poriunea medie a nodului atrio#entricular
9%. Ce reprezint extrasistola?
. Fcderea numrului de contracii cardiace
'. C1*/,ac0-e e;/,a1,d-*a,+ a -*-m--
%. Cre*terea numrului de contracii cardiace
9. Gbstacolul aprut n calea impulsului spre #entriculi
&. Flbirea funciei contractile a miocardului
99. Ce reprezint blocul cardiac longitudinal?
.Uloc atrio#entricular
'.Ulocada unui ram al fasciculului +iss
%.Ulocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial ctre atrii
9.Ulocada conducerii impulsurilor de la atrii ctre #entricole
&.Ulocada fasciculului +iss
9&. 4rin ce se manifest tulburarea automatismului cardiac?
. Uloc atrio)#entricular
'. B,ad-ca,d-e 2-*-4a)+
%. Ta8-ca,d-e 2-*94a)+
9. ,xtrasistolie
&. Iibrilaie atrial
9;.Cauzele apariiei bradicardiei sinuzale:
. ,xcitarea centrului #aso)constrictor
'. .cti#area sistemului ner#os simpatic
%. E;c-/a,ea ce*/,9)9- *e,?9)9- ?a7
9. ,xcitarea fasciculului +isse
&. E;c-/a,ea 2-2/em9)9- *e,?12 .a,a2-m.a/-c
9-. Iactorii ce pot contribui la excitarea centrului ner#ului #ag:
. Fcderea presiunii intracraniene
'. C,e3/e,ea .,e2-9*-- -*/,ac,a*-e*e
%. +ipertensiunea portal
9. T9m1,- 5* c,e-e,
&. +ipertensiunea pulmonar
9!. <n care afeciuni are loc mrirea presiunii intracraniene?
. Colaps arterial
'. Me*-*7-/+
%. E*ce<a)-/+
9. T9m1a,e a c,e-e,9)9-
&. Hema/1m ce,eb,a)
90. @e ce n unele afeciuni renale se dez#olt hipertensiunea arterial ?
. Cre*te secreia de adrenalin
'. C,e3/e <9*c0-a 2ec,e/1a,e a a.a,a/9)9- H9;/a:7)1me,9)a,
%. Fcade secreia #asopresinei
9. Cre*te filtraia glomerular
&. Fcade reabsorbia n canaliculele renale
&". +iperfuncia crui compartement al inimii are loc n boala hipertensi#?
. Centriculului drept
'. .triului stng
%. .triului drept
9. $e*/,-c9)9)9- 2/6*7
&. .triului *i #entriculului drept
&. <n care organe se constat cele mai semnificati#e dereglri perfuzionale n colaps aretrial?
. =inichi
'. Ftomac
%. Iicat
9. Creier
&. 4lmni
&'. @e ce sur#ine slbirea contractilitii cardiace n caz de insuficien #ascular acut?
1. D-m9*9ea4+ a<)9;9) 2a*79-* 2.,e c1,d 3- .,e2-9*ea e*dd-a2/1)-c+
'. Fe mre*te afluxul sanguin n #asele coronare
%. Fcade presiunea de perfuzie n coronare
9. Fe mre*te afluxul sanguin spre atriul stng
&. Fe deregleaz conductibilitatea cordului
&%. +ipertensiunea arterial secundar nsoe*te urmtoarele boli endocrine:
1. B1a)a C928-*7
2. H-.e,a)d12/e,1*-2m9) .,-ma,
%. Uoala .ddison
9. (ixedemul
5. &e1c,1m1c-/1m9)
&. Iiziopatologia respiraiei externe
. Ce reprezint hiperpneea?
a. c,e3/e,ea <,ec?e*0e- ,e2.-,a0-e-
b. c,e3/e,ea am.)-/9d-*e- ,e2.-,a0-e-
c. scderea frec#enei respiraiei
d. scderea amplitudinei respiraiei
c. sporirea minut)#olumului respiraiei
'. Ce reprezint polipneea?
a. c,e3/e,ea <,ec?e*0e- ,e2.-,a0-e-
b. cre*terea amplitudinei respiraiei
c. scderea frec#enei respiraiei
d. 2c+de,ea am.)-/9d-*e- ,e2.-,a0-e-
%. Ce reprezint bradipneea?
a. cre*terea frec#enei respiraiei
b. c,e3/e,ea am.)-/9d-*e- ,e2.-,a0-e-
c. 2c+de,ea <,ec?e*0e- ,e2.-,a0-e-
d. scderea amplitudinei respiraiei
9. Ce reprezint hiper#entilaia?
a. 2.1,-,ea m-*9/:?1)9m9)9- ,e2.-,a0-e-
b. scderea minut)#olumului respiraiei
c. cre*terea frec#enei respiraiei
d. scderea frec#enei respiraiei
e. scderea amplitudinei respiraiei
&. Ce reprezint hipo#entilaia?
a. sporirea minut)#olumului respiraiei
b. 2c+de,ea m-*9/:?1)9m9)9- ,e2.-,a0-e-
c. cre*terea frec#enei respiraiei
d. scderea frec#enei respiraiei
e. scderea amplitudinei respiraiei
;. Ce modificri ale compoziiei aerului al#eolar se constat n hiper#entilaie?
a. presiunea parial a oxigenului sub "" mm +g
b. .,e2-9*ea .a,0-a)+ a 1;-7e*9)9- .e2/e 100 mm H7
c. .,e2-9*ea .a,0-a)+ a d-1;-d9)9- de ca,b1* 29b 40 mm H7
d. presiunea parial a oxigenului peste 9" mm +g
e. presiunea parial a azotului peste ;"" mm +g
-. Ce modificri ale compoziiei aerului al#eolar se constat n hipo#entilaie?
a. .,e2-9*ea .a,0-a)+ a 1;-7e*9)9- 29b 100 mm H7
b. presiunea parial a oxigenului peste "" mm +g
c. presiunea parial a dioxidului de carbon sub 9" mm +g
d. .,e2-9*ea .a,0-a)+ a 1;-7e*9)9- .e2/e 40 mm H7
e. presiunea parial a azotului peste ;"" mm +g
!. Ce modificri ale compoziiei gazoase a sngelui arterial se constat n hiper#entilaie?
a. presiunea oxigenului sub "" mm +g
b. .,e2-9*ea 1;-7e*9)9- .e2/e 100 mm H7
c. .,e2-9*ea d-1;-d9)9- de ca,b1* 29b 40 mm H7
d. presiunea oxigenului peste 9" mm +g
e. presiunea azotului peste ;"" mm +g

0. Ce modificri ale compoziiei gazoase a sngelui arterial se constat n hipo#entilaie?
a. .,e2-9*ea 1;-7e*9)9- 29b 100 mm H7
b. presiunea oxigenului peste "" mm +g
c. presiunea dioxidului de carbon sub 9" mm +g
d. .,e2-9*ea 1;-7e*9)9- .e2/e 40 mm H7
e. presiunea azotului peste ;"" mm +g
". Ce modificri ale echilibrului acido)bazic se constat n hiper#entilaie?
a. acidoz respiratorie
b. a)ca)14+ ,e2.-,a/1,-e
c. acidoz metabolic
d. alcaloz metabolic
e. echilibru nemodificat
. Ce modificri ale echilibrului acido)bazic se constat n hipo#entilaie?
a. ac-d14+ ,e2.-,a/1,-e
b. alcaloz respiratorie
c. acidoz metabolic
d. alcaloz metabolic
e. echilibru nemodificat
'. Ce modificri ale parametrilor #entilatorii ai plmnilor se constat n hiper#entilaie?
a. cre*te capacitatea #ital a plmnilor
b. c,e3/e m-*9/:?1)9m9) ,e2.-,a0-e-
c. cre*te rata procentual a spaiului mort anatomic din minut)#olumul respiraiei
d. 2cade ,a/a .,1ce*/9a)+ a 2.a0-9)9- m1,/ a*a/1m-c d-* m-*9/:?1)9m9) ,e2.-,a0-e-
e. scade minut)#olumul respiraiei
%. Ce modificri ale parametrilor #entilatorii ai plmnilor se constat n hipo#entilaie?
a. cre*te capacitatea #ital a plmnilor
b. cre*te minut)#olumul respiraiei
c. c,e3/e ,a/a .,1ce*/9a)+ a 2.a0-9)9- m1,/ a*a/1m-c
d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic
e. 2cade m-*9/:?1)9m9) ,e2.-,a0-e-
9. Cum se modific spaiul mort anatomic n hiper#entilaie?
a. cre*te n expresie absolut
b. scade n expresie absolut
c. cre*te rata procentual a spaiului mort anatomic din minut)#olumul respiraiei
d. 2cade ,a/a .,1ce*/9a)+ a 2.a0-9)9- m1,/ a*a/1m-c d-* m-*9/:?1)9m9) ,e2.-,a0-e-
e. #aloarea absolut nu se modific
&. Cum se modific spaiul mort anatomic n hipo#entilaie?
a. cre*te n expresie absolut
b. scade n expresie absolut
c. c,e3/e ,a/a .,1ce*/9a)+ a 2.a0-9)9- m1,/ a*a/1m-c d-* m-*9/:?1)9m9) ,e2.-,a0-e-
d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic din minut)#olumul respiraiei
e. ?a)1a,ea ab21)9/+ *9 2e m1d-<-c+
;. Cum se modific presiunea intratoracic *i returul #enos spre cord n respiraia profund *i accelerat?
a. presiunea intratoracic cre*te
b. .,e2-9*ea -*/,a/1,ac-c+ 2cade
c. returul #enos nu se modific
d. returul #enos este dificil
e. ,e/9,9) ?e*12 e2/e <ac-)-/a/
-. Cum se modific presiunea intratoracic *i returul #enos spre cord n respiraia superficial?
a. .,e2-9*ea -*/,a/1,ac-c+ c,e3/e
b. presiunea intratoracic scade
c. returul #enos nu se modific
d. ,e/9,9) ?e*12 e2/e d-<-c-)
e. ,e/9,9) ?e*12 e2/e <ac-)-/a/
!. Ce numim dispnee?
a. m1d-<-ca,ea <,ec?e*0e- ,e2.-,a0-e-
b. m1d-<-ca,ea am)-/9d-*e- ,e2.-,a0-e-
c. m1d-<-ca,ea ,-/m9)9- ,e2.-,a0-e-
d. modificarea compoziiei gazoase a sngelui
e. 2e*4a0-e 29b-ec/-?+ de -*29<-c-e*0+ a ae,9)9-

0. Ce numim dispnee inspiratorie?
a. .,e)9*7-,ea d9,a/e- -*2.-,9)9-
b. preliungirea duratei expirului
c. c,e3/e,ea e<1,/9)9- -*2.-,a/1, c9 e;.-, .a2-?
d. cre*terea efortului inspirator cu expir forat
e. prelungirea concomitent a inspirului *i expirului
'". Ce numim dispnee expiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului
b. .,e)-9*7-,ea d9,a/e- e;.-,9)9-
c. cre*terea efortului inspirator cu expir pasi#
d. e;.-, <1,0a/ .,e)9*7-/
e. prelungirea concomitent a inspirului *i expirului
'. Ce parametri fizici ai aerului al#eolar deregleaz difuzia gazelor prin bariera al#eolo)capilar?
a. cre*terea presiunii pariale a oxigenului
b. 2c+de,ea .,e2-9*-- .a,0-a)e a 1;-7e*9)9-
c. c,e3/e,ea .,e2-9*-- .a,0-a)e a d-1;-d9)9- de ca,b1*
d. scderea presiunii parial*e a dioxidului de carbon
e. cre*terea presiunii pariale a azotului
''. Ce modificri a compoziiei aerului atmosferic deregleaz arterializarea sngelui #enos n circuitul mic?
a. c,e3/e,ea .,e2-9*-- 1;-7e*9)9-
b. scderea presiunii oxigenului
c. c,e3/e,ea .,e2-9*-- d-1;-d9)9- de ca,b1*
d. scderea presiunii a dioxidului de carbon
e. cre*terea presiunii azotului
'%. Ce procese patologice n bariera al#eolo)capilar deregleaz difuzia gazelor n plmni?
a. 5*7,13a,ea ba,-e,e-
b. .,e4e*0a )-c8-d9)9- 5* a)?e1)e
c. edem9) .9)m1*a, -*/e,2/-0-a)
d. ateroscleroza arterelor circuitului mic
e. ,ed9ce,ea 29.,a<e0e- /1/a)e de d-<94-e
'9. Ce factori scad capacitatea oxigenic a sngelui?
a. coninutul de hemoglobin 9");" g$K
b. c1*0-*9/9) de 8em17)1b-*+ 29b 140 7ML
c. /,a*2<1,ma,ea 8em17)1b-*e- 5* me/8em17)1b-*+
d. a21c-e,ea m1*1;-d9)9- de ca,b1* )a 8em17)1b-*+
e. scderea concentraiei fierului seric n plasma sanguin
'&. Ce compu*i ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenic a sngelui?
a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenat
c. carbohemoglobina
d. ca,b1;-8em17)1b-*a
e. me/8em17)1b-*a
';. Ce parametri fizico)chimici mpiedic asocierea oxigenului la hemoglobin n circuitul
mic?
a. ac-d14a
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. 8-.e,ca.*-a
e. temperatura /oas
'-. Ce parametri fizico)chimici mpiedic disocierea oxihemoglobinei n circuitul mare?
a. acidoza
b. a)ca)14a
c. 8-.1ca.*-a
d. hipercapnia
e. /em.e,a/9,a H1a2+
'!. Ce procese patologice deregleaz difuzia gazelor prin bariera capilaro)interstiial?
a. edem9)
b. -*/9me2ce*0a ce)9)e)1, e*d1/e)-a)e
c. 2/a4a ca.-)a,+
d. ateroscleroza arterelor circuitului mare
e. ateroscleroza arterelor circuitului mic
'0. Ce reprezint hipoxemia ?
a. presiunea dioxidului de carbon n sngele #enos mai sus de 9; mm +g.
b. presiunea oxigenului n sngele arterial sub "" mm +g
c. presiunea dioxidului de carbon n sngele arterial mai /os de 9; mm +g.
d. presiunea oxigenului n sngele #enos mai /os de "" mm +g
e. .,e2-9*ea 1;-7e*9)9- 5* 26*7e)e a,/e,-a) ma- H12 de 50 mm H7.
%". Ce numim restricie pulmonar ?
a. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- a)?e1)e)1,
b. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1, .e 2eama ,ed9ce,-- .,ed1m-*a*/e a
c1m.)-a*0e- c9/-e- /1,ac-ce 2a9 a .)+m6*-)1,
c. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- c9/-e- /1,ac-ce
d. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1, .e 2eama ,ed9ce,-- e)a2/-c-/+0--
.)+m6*-)1,
e. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1, .e 2eama ,ed9ce,-- c1m.)-a*0e- 3-
e)a2/-c-/+0-- .)+m6*-)1,
31. Ce .,1ce2e de/e,m-*+ ,e2/,-c0-a .9)m1*a,+ e;/,a.a,e*c8-ma)+ A
a. a<ec0-9*-)e .)e9,e-
b. a<ec0-9*-)e c9/-e- /1,ac-ce
c. de,e7)+,-)e d-* c-,c9-/9) .9)m1*a,
d. de,e7)+,-)e a.a,a/9)9- *e9,1:m92c9)a,
e. m1d-<-c+,-)e c1m.)-a*0e- .)+m6*-)1,
32. Ca,e 29*/ ca94e)e ,e2/,-c0-e- .9)m1*a,eA
a. c1)a7e*14e)e
b. b1)-)e .,-ma,e .9)m1*a,e
c. a<ec0-9*-)e c+-)1, ae,1c1*d9c/1,-- 29.e,-1a,e
d. 9*e)e med-came*/e G*-/,1<9,a*e, a9,9), c-c)1<12<am-da, me/1/,e;a/9))
e. .,a<9,- a*1,7a*-ce
33. Ce *9m-m ,e2/,-c0-e .9)m1*a,+ -*/,a.a,e*c8-ma)+ A
a. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1, .e 2eama ,ed9ce,-- c1m.)-a*0e- 3-
e)a2/-c-/+0-- .)+m6*-)1,
b. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1,
c. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a a.a,a/9)9- ,e2.-,a/1, .e 2eama ,ed9ce,-- .,ed1m-*a*/e a
c1m.)-a*0e- c9/-e- /1,ac-ce 3- a .)+m6*-)1,
d. ,ed9ce,ea c1m.)-a*0e- /1/a)e a c9/-e- /1,ac-ce
e. ,ed9ce,ea e)a2/-c-/+0-- .9)m1*a,e A
34. Ce *9m-m 1bstrucie pulmonar ?
a. dereglarea afluxului de snge spre plmni
b. marirea presiunii sanguine n circuitul pulmonar
c. m+,-,ea ,e4-2/e*0e- c+-)1, ae,1c1*d9c/1a,e c9 de,e7)a,ea ?e*/-)a0-e- .9)m1*a,e
d. mic*orarea presiunii sanguine n circuitul pulmonar
c. mic*orarea rezistenei cilor aeroconductoare
35. Ce <ac/1,- .1/ .,1?1c+ 1b2/,9c0-a c+-)1, ae,1c1*d9c/1,-- 29.e,-1a,e A
a. .,e4e*0a /,1mb-)1, 5* a,/e,a .9)m1*a,+
b. tumefierea mucoasei bronhiilor
c. .,e4e*0a c1,.-)1, 2/,+-*- 5* /,a8ee 3- b,1*8--
d. 2/e*14a )a,-*7e)9-
e. tumori mediastinale
36. Ce <ac/1,- .1/ .,1?1ca 1b2/,9c0-a c+-)1, ae,1c1*d9c/1,-- -*<e,-1a,e A
a. 8-.e,2ec,e0-a de m9c92 b,1* -c ?
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare *i bronhiolelor terminale
c. .,e4e*0a c1,.-)1, 2/,+-*- 5* /,a8ee 3- b,1*8--
d. stenoza laringelui
e. 2.a2m9) m92c9)a/9,-- *e/ede a b,1*8--)1, 29b2e7me*/a,e
%-. =espiraia profund *i accelerat 5hiperpneea6 se ntlneste n:
a. e<1,/ <-4-c
b. astm bron*ic
c. acidoz nerespiratorie
d. 2/,e2 .2-81:em10-1*a)
e. 8-.1;-e c-,c9)a/1,-e
%!. =espiraia frec#ent superficial 5polipneea6 se ntlne*te n:
a. hipercapnie
b. a/e)ec/a4-e .9)m1*a,+.
c. edem .9)m1*a,
d. .*e9m1*-e
e. acidoz nerespiratorie
%0. =espiraia rar *i profund 5bradipneea6 se ntlne*te n:
a. efort fizic
b. 2/e*14a c+-)1, ae,1c1*d9c/1,--
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine
9". @ispneea expiratorie se ntlneste n:
a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonar
c. a2/m b,1*3-c
d. stenoza cilor aeroconductorii
e. atelectazie
9. .ciune bronhoconstrictoare posed:
a. 8-2/am-*a
b. 2e,1/1*-*a
c. b,ad-B-*-*a
d. 4JI')alfa
e. E;c-/a,ea *. ?a7
9'. .ciune bronhodilatatoare posed:
a. %!E1
b. %!E2
c. serotonina
d. .,12/ac-c)-*e)e
e. %!&2:a)<a
9%. Ce substane biologic acti#e cresc presiunea n circuitul pulmonar?
a. angiotensina II
b. serotonina
c. %!&2:a)<a
d. %!E1, %!E2
e. tromboxanul .'
99. Ce substane biologic acti#e scad presiunea n circuitul pulmonar?
a. 4JI'
b. Iactorul natriuretic atrial
c. 4J,8 4J,'
d. 2e,1/1*-*a
e. b,ad-B-*-*a
9&. Ce factori faciliteaz apariia distresului respirator acut la maturi:
a. .*e9m1*-- /1/a)e
b. d-?e,2e /-.9,- de 31c
c. /,a*2<94-- ma2-?e
d. hipertensiune arterial.
e. 2-*d,1m9) c1a79)+,-- d-2em-*a/e -*/,a?a2c9)a,e
9;. (ecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt:
a. dereglarea troficii endoteliului #aselor pulmonare;
b. c,e3/e,ea .e,meab-)-/+0-- memb,a*e- a)?e1)1 N ca.-)a,eE
c. cre*terea elasticitii parenchimului pulmonar;
d. e;/,a?a4a,ea )-c8-d9)9- 5* a)?e1)eE
e. formarea de membrane hialinice.
9-. Ce reprezint edemul pulmonar ?
ac9m9)a,e de )-c8-d 5* -*/e,2/-0-9 .9)m1*a,
acumulare de lichid n ca#itatea pleural
ac9m9)a,e de )-c8-d 5* a)?e1)e
acumulare de lichid n mediastin
acumulare de lichid n caile aeroconductorii
9!. Iactorii ce pro#oac edemul pulmonar sunt:
a. m+,-,ea .,e2-9*-- 8-d,12/a/-ce a 26*7e)9- 5* ca.-)a,e)e c-,c9)a0-e- m-c-
b. mic*orarea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele circulaiei mici
c. blocul drena/ului limfatic pulmonar
d. m+,-,ea .e,meab-)-/+0-- .e,e/e)9- ?a2c9)a,
e. c,e3/e,ea .,e2-9*-- 1*c1/-ce 5* -*/e,2/-0-9 .9)m1*a,
90. Ce numim emfizem pulmonar ?
a. mic*orarea lumenului cilor aeroconductorii inferioare
b. d-)a/a,ea e;ce2-?+ .e,2-2/e*/+ a 2.a0--)1, ae,-e*e d-2/a) de b,1*8-1)e)e /e,m-*a)e
c. d-)a/a,ea e;ce2-?+ a a,/e,-1)e)1, .9)m1*a,e
d. colabarea parenchimului pulmonar
e. d-)a/a,e e;ce2-?+ .e,2-2/e*/+ a b,1*8--)1, de ca)-b,9 II.
&". $e,-7a .a/17e*e/-c+ .,-*c-.a)+ a em<-4em9)9- .9)m1*a, e2/e>
a. dizechilibrul dintre proteinaze *i antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
b. d-4ec8-)-b,9) d-*/,e .,1/e-*a4e 3- a*/-.,1/e-*a4e c9 .,ed1m-*a,ea .,1/e-*a4e)1,
c. dizechilibrul dintre tripsin *i alfa antitripsin cu predominarea tripsinei
d. dizechilibrul dintre trpsin *i alfa antitripsin cu predominarea alfa antitripsinei
e. dizechilibrul dintre factorii trombogenetici *i fibrinolitici n fa#oarea fibrinoliticelor.
&. Fursele de enzime proteolitice care lezeaz al#eolele sunt:
a. mastocitele
b. *e9/,1<-)e)e
c. m1*1c-/e)e
d. .a*c,ea29) e;1c,-*
e. hepatocitele
&'. ,mfizemul pulmonar se caracterizeaz prin
a. m+,-,ea ?1)9m9)9- ,e4-d9a) a) .)+m6*-)1,
b. dispnee inspiratorie
c. m-c31,a,ea ca.ac-/+0-- ?-/a)e a .)+m6*-)1,
d. d-2.*ee e;.-,a/1,-e
e. mic*orarea #olumului expirator forat timp de secund
;. Iiziopatologia aparatului digesti# *i a ficatului
. Ce prezint hipersali#aia?
a. 2ec,e0-a de 2a)-?+ .e2/e 2LM24 1,e
b. secreia de sali# peste K$'9 ore
c. secreia de sali# peste .&K$'9 ore
d. secreia de sali# peste ".&K$'9 ore
e. secreia de sali# peste %K$'9 ore
'. Care pot fi cauzele hipersali#aiei patologice?
a. la copii n timpul erupiei dinilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. 2/1ma/-/e)e
d. *e1.)a2me b9ca)e
e. b1a)a %a,B-*21*
%. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei:
a. *e9/,a)-4a,ea 29c9)9- 7a2/,-c
b. scderea p+ stomacal
c. cre*terea p+ stomacal
d. de28-d,a/a,ea 1,7a*-2m9)9-
e. hiper#olemia

9. Care sunt cauzele hiposali#aiei patologice?
a. strile emoti#e
b. ingerarea alimentelor lichide
c. de28-d,a/a,ea
d. .a,1/-d-/e)e
e. obstrucia ducturilor sali#are
&. +ipersecreia stomacal poate fi pro#ocat de:
a. ca<e-*+
b. e/a*1)
c. e;ce29) de 7a2/,-*+
d. excesul de pepsin
e. #agotonie
;. Cum se modific funcia de e#acuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate?
a. cre*te
b. 2cade
c. nu se modific
d. 2e de4?1)/+ c8-m12/a4a 7a2/,-c+
e. se dez#olt sindromul dumping

-. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal?
a. cre*te
b. 2cade
c. nu se modific
d. c1*2/-.a0-- <,ec?e*/e
e. diaree
!. Ce reprezint aclorhidria?
a. lipsa ionilor de Cl n snge
b. ab2e*0a HC) 5* 29c9) 7a2/,-c
c. lipsa enzimelor n sucul gastric
d.cre*terea p+ sanguin
d. scderea p+ sanguin
0. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a. carena de gastrin
b. 7a2/,-/e c,1*-ce a/,1<-ce
c. ca*ce, 7a2/,-c
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
". Care sunt repercusiunile carenei +Cl n sucul stomacal:
a. c,e3/e,ea .e,-2/a)/-2m9)9- -*/e2/-*a)
b. scderea peristaltismului intestinal
c. ma)d-7e2/-e
d. ma)ab21,b0-e
e. constipaii
. Care pot fi consecinele #omei?
a. 8-.1Ba)-em-e
b. hiper7aliemie
c. a)ca)14+
d. acidoz
e. ac/-?a,ea 2-2/em9)9- ,e*-*+:a*7-1/e*2-*+:a)d12/e,1*
'. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului:
a. pancreatitele cronice
b. /9m1,-)e .a*c,ea/-ce
c. 1b/9,a,ea d9c/9)9- .a*c,ea/-c
d. ?a71/1*-a
e. simpaticotonia
%. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
a. ma)d-7e2/-a
b. ma)ab21,b0-a
c. ma)*9/,-0-a
d. ulcerogeneza
e. constipaii
9. Ce reprezint steatorea?
a. prezena grsimilor n snge
b. e)-m-*a,ea e;ce2-?+ a 7,+2-m-)1, c9 ma2e)e <eca)e
c. acumularea excesi# a grasimilor n parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grsimilor n masele fecale
&. Care pot fi cauzele steatoreei?
a. acolia
b. -*29<-c-e*0a )-.a4e- .a*c,ea/-ce
c. insuficiena pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
;. Ce reprezint acolia?
a. lipsa bilei n snge
b. )-.2a b-)e- 5* -*/e2/-*
c. prezena bilei n snge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei n bil
-. (aldigestia intestinal poate fi pro#ocat de urmtorii factori:
a. dereglri ale sistemului ner#os intramural
b. .,1ce2e -*<)ama/1O,e 5* /,ac/9) 7a2/,1-*/e2/-*a)
c. ulcer duodenal
d. acti#area tripsinogenului
e. insuficiena hepatic
!. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?
a. d-a,ee
b. de28-d,a/a,e
c. constipaii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie
0. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?
a. 8-.1.,1/e-*em-e
b. 8-.11*c8-e
c. edeme
d. proteinurie
e. imunodeficiene
'". Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?
a. hiperlipidemie
b. 2/ea/1,ee
c. hipocoagulabilitatea sngelui
d. diaree
e. constipaii
'. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:
a. -*/e*2-<-ca,ea .,1ce2e)1, de .9/,e<ac0-e 5* -*/e2/-*
b. c1*29m9) e;ce2-? de a)-me*/e .,1/e-ce
c. c1*2/-.a0--)e
d. diarea
e. -*29<-c-e*0a 8e.a/-c+
''. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?
a. 8-.1/e*2-9*e a,/e,-a)+
b. hipertensiune arterial
c. ce<a)ee
d. 8-.17)-cem-e
e. hiperglicemie
'%. Care pot fi consecinele meteorismului?
a. de,e7)a,ea d-7e2/-e- .a,-e/a)e
b. tulburarea digestiei lumenale
c. /9)b9,a,ea ab21,b0-e- -*/e2/-*a)e
d. ocluzia intestinal
e. intensificarea peristaltismului
'9. Ce procese patologice deregleaz digestia n ca#itatea bucal?
a. hipersali#aia
b. 8-.12a)-?a0-a
c. )-.2a am-)a4e- 2a)-?a,e
d. lipsa lizozimului
e. reacia alcalin a sali#ei
'&. Care sunt dereglrile digesti#e n lipsa amilazei sali#are?
a. de,e7)a,ea d-7e2/-e- .1)-4a8a,-de)1,
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
';. Cum se modific tonusul *i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?
a. 8-.1/1*-e
b. hipertonus
c. e?ac9a0-e acce)e,a/+
d. chimostaza n stomac
e. #om
'-. Cum se modific tonusul *i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?
a. hipotonie
b. 8-.e,/1*92
c. e#acuaie accelerat
d. c8-m12/a4a 5* 2/1mac
e. ?1m+
'!. Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie?
a. sur#ine maldigestia polizaharidelor
b. 29,?-*e ma)d-7e2/-a .,1/e-*e)1,
c. sur#ine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. sur#ine maldigestia celulozei
'0. Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?
a. sur#ine maldigestia polizaharidelor
b. sur#ine maldigestia proteinelor
c. sur#ine maldigestia lipidelor
d. ame)-1,a,ea d-7e2/-e- 7a2/,-ce

%". Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?
a. 29,?-*e ma)d-7e2/-a .1)-4a8a,-de)1,
b. 29,?-*e ma)d-7e2/-a .,1/e-*e)1,
c. 29,?-*e ma)d-7e2/-a )-.-de)1,
d. ameliorarea digestiei intestinale
%. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?
a. maldigestia polizaharidelor
b. a/1*-e -*/e2/-*a)+
c. 2/ea/1,ee
d. amiloree
e. creatoree
%'. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?
a. derglarea scindrii polizaharidelor
b. de,e7)a,ea 2c-*d+,-- d-4a8a,-de)1,
c. dereglarea scindrii polipeptidelor
d. de,e7)a,ea 2c-*d+,-- d-.e./-de)1,
e. de,e7)a,ea 2c-*d+,-- )-.-de)1,
%%. .bsorbia cror substane nutriti#e se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?
a. proteinelor
b. am-*1ac-4-)1,
c. dizaharidelor
d. m1*14a8a,-de)1,
e. apa
%9. Ce procese se deregleaz la afeciunea intestinului gros?
a. scindarea polizaharidelor
b. scindarea proteinelor
c. scindarea lipidelor
d. 2c-*da,ea ce)9)14e-
e. 2-*/e4a ?-/am-*e)1, 7,9.e- B
%&. .bsorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros?
a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. 2+,9,-)1, m-*e,a)e
d. monozaharidelor
e. a.e-
%;. Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?
a. 29,?-*e 8-.e,7)-cem-a e;a7e,a/+ .12/.,a*d-a)+
b. 29,?-*e 8-.17)-cem-a .e *em6*ca/e
c. apare fructozemia
d. 2cade c1*0-*9/9) de 7)-c17e* 5* <-ca/
e. cre*te coninutul de glicogen n ficat
%-. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?
a. a.a,e 8-.e,7)1b9)-*em-a
b. a.a,e 8-.1a)b9m-*em-a
c. a.a,e 8-.e,am-*1ac-dem-a
d. se deregleaz sinteza gama)globulinelor
e. cre*te concentraia de uree n snge
%!. Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?
a. apare lipoliza intens n ficat
b. a.a,e 2/ea/14a 5* <-ca/
c. cre*te concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic
d. c,e3/e c1*ce*/,a0-a 5* 26*7e de )-.1.,1/e-*e c9 de*2-/a/e <1a,/e ma,e
e. c,e3/e c1*ce*/,a0-a 5* 26*7e de ac-4- 7,a3- *ee2/e,-<-ca0-
%0. Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?
a. cre*terea concentraiei de uree n snge
b. 8-.e,am1*-em-a
c. c,e3/e,ea c1*ce*/,a0-e- am-*1ac-4-)1, a,1ma/-4a0-
d. 8-.1a)b9m-*em-e
e. 8-.1.,1/,1mb-*em-e
9". Care sunt manifestrile biochimice ale colestazei?
a. hiperbilirubinemie cu bilirubin liber
b. 8-.e,b-)-,9b-*em-e c9 b-)-,9b-*+ c1*H97a/+
c. 8-.e,c1)e2/e,1)em-a
d. c1)a)em-a
e. hipoprotrombinemia
9. Care sunt manifestrile biochimice ale colemiei?
a. hiperbilirubinemie cu bilirubin liber
b. 8-.e,b-)-,9b-*em-e c9 b-)-,9b-*+ c1*H97a/+
c. 8-.e,c1)e2/e,1)em-a
d. c1)a)em-a
e. hipoprotrombinemia
9'. Care sunt manifestrile biochimice din snge n acolie?
a. hiperchilomicronemia
b. 8-.1c8-)1m-c,1*em-a
c. hipercoagularea sngelui
d. colalemia
e. 8-.1.,1/,1mb-*em-a
9%. Care sunt consecinele obturrii ductului cistic ?
a. colalemia
b. c1)e)-/-a4a
c. acolia
d. supraumplerea cu bil a #ezicei biliare
e. maldigestia lipidelor
99. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?
a. hiperbilirubinemia cu bilirubin liber
b. c1)e2/a4a
c. ac1)-a
d. 8-.e,b-)-,9b-*em-a c9 b-)-,9b-*+ c1*H97a/+
e. maldigestia lipidelor
9&. Care sunt consecinele obturrii ductului hepatic?
a. hiperbilirubinemia cu bilirubin liber
b. c1)e2/a4a
c. ac1)-a
d. 8-.e,b-)-,9b-*em-a c9 b-)-,9b-*+ c1*H97a/+
e. ma)d-7e2/-a )-.-de)1,
9;. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic premicrozomal?
a. ca./a,ea b-)-,9b-*e- )-be,e d-* 26*7e
b. con/ugarea bilirubinei libere captate din snge
c. excreia bilirubinei con/ugate din hepatocit n capilarele biliare
d. e#acuarea bilei prin cile biliare intrahepatice
e. e#acuarea bilei prin cile biliare extrahepatice
9-. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic microzomal?
a. captarea bilirubinei libere din snge
b. c1*H97a,ea b-)-,9b-*e- )-be,e ca./a/e d-* 26*7e
9!. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic postmicrozomal?
c. e;c,e0-a b-)-,9b-*e- c1*H97a/e d-* 8e.a/1c-/ 5* ca.-)a,e)e b-)-a,e
90. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul mecanic intrahepatic?
d. e?ac9a,ea b-)e- .,-* c+-)e b-)-a,e -*/,a8e.a/-ce
&". Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n obturarea ductului coledoc?
e. e?ac9a,ea b-)e- .,-* c+-)e b-)-a,e e;/,a8e.a/-ce
-. Iiziopatologia rinichilor
. (ecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:
a. Ydiapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contori proximi
c. diapedeza eritrocitelor prin tubii contori distali
d. traumarea cilor urinare prin calculi renali
e. inflamaia bazinetelor renale
'. <n ce afeciuni se atest leucocituria?
a. YInfeciile cilor urinare
b. 4ielonefrite
c. YJlomerulonefrite
d. 3ecroze tubulare acute
e. Inflamaia #ezicii urinare
%. <n ce afeciuni se atest lipiduria?
a. Ysindromul nefrotic
b. sindromul nefritic
c. Ydegenerescene lipidice a epiteliului tubular
d. insuficiena hepatic
e. hiperlipidemii
9. Ce pro#oac diminuarea reabsorbiei apei n tubii renali proximali?
a. Yconinutul sporit de substane osmotic acti#e n urina primar
b. insufuciena hormonului antidiuretic
c. Ydistrofia epiteliului tubular
d. areacti#itatea epiteliului tubular la #asopresin
e. inflamaia glomerulilor renali
&. Ce pro#oac diminuarea reabsorbiei apei n tubii distali *i colectori?
a. coninutul sporit de substane osmotic acti#e n urina primar
b. Yinsufuciena hormonului antidiuretic
c. distrofia epiteliului tubular
d. Yareacti#itatea epiteliului tubular la #asopresin
e. inflamaia glomerulilor renali
;. Fcderea reabsorbiei proximale a ionilor de 3a este pro#ocat de:
a. Yafeciuni tubulare ereditare
b. Ytulburarea reabsorbiei glucozei
c. Ytulburarea reabsorbiei aminoacizilor
d. insuficiena de aldosteron
e. hiperaldosteronism
-. Fcderea reabsorbiei distale a ionilol de 3a este pro#ocat de:
?a. Ytubulopatii
b. tulburarea reabsorbiei glucozei
c. tulburarea reabsorbiei aminoacizilor
d. Yinsuficiena de aldosteron
e.Y hiperaldosteronism
!. =ezultatul cror afeciuni este proteiuria tubular?
a. Ytubulopatii inflamatorii
b. Ytubulopatii distrofice
c. Ytulburri ale limfocirculaiei n rinichi
d. Yamiloidoza
e. glomerulonefrita
0. Fcderea reabsorbiei glucozei poate fi pro#ocat de :
a. Ycarena ereditar a hexo7inazei n epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. Ytubulopatii proximale
e. Ydiabet zaharat
". Ce afeciuni pro#oac aminoaciduria?
a. Ycarena ereditar a hexo7inazei n epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii ereditare distale
d. Ytubulopatii erediatre proximale
e. Yafeciuni hepatice cu hiperaminoacidemie
. Ce factori determnin capacitatea rinichilor de diluie *i concentrare a urinii?
a. Yacti#itatea difereniat a segmentelor tubului urinifer
b. Yparticularitile irigaiei sanguine peritubulare
c. Yconcentraia hormonului antidiuretic
d. Yconcentraia aldosteronului
e. permeabilitatea filtrului renal
'. <n ce patologii se atest dereglarea proceselor de diluie *i concentrare a urinii?
a. Ydiabetul insipid renal
b. tubulopatii
c. nefrite intersitiale cronice
d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii
%. <n ce patologii se atest hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. Ydiabet insipid
c. necroz tubular
d. glomerulonefrita acut
e.Y hiperhidratare
9. <n ce patologii se atest hiperstenuria ?
a. Ydiabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroz tubulara
d. Ydeshidratare
c. hiperhidratare
&. <n ce cazuri se atest izostenuria?
a.Y insuficiena renal cronic
b. glomerulopatii acute
c. cistit
d. uretrita
e. hipoaldosteronism

;. Ce dereglri include sindromul nefrotic?
a. Yproteinurie
b. Yhipoalbuminemie
c.Y hiperlipidemie
d. Yedeme
e. hipertensiune arterial
-. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a. Yhematurie
b. edeme
c. Yhipertensiune arteriala
d. Yoligurie8 proteinurie
e. hiperlipidemie
!. .cidoza canalicular proximal se dez#olt ca rezultat al:
?a.Y tulburrii secreiei ionilor de +
b. Ytulburrii reabsorbiei de bicarbonai
c. tulburrii reabsorbiei amoniacului
d. Y administrrii diureticelor ) inhibitori ai carboanhidrazei
c. Ysindromului Ianconi
0. .cidoza canalicular distal se dez#olt ca rezultat al:
a.Y tulburrii secreiei ionilor de +
b. tulburrii reabsorbiei de bicarbonai
?c. Ytulburrii reabsorbiei amoniacului
d. administrrii diureticelor ) inhibitori ai carboanhidrazei
c. scderii #itezei filtraiei glomerulare
'". Ce factori regleaz secreia reninei?
a. Yperfuzia sanguin renal
b. Y#ariaiile sodiului plasmatic
c. Y#olumul de snge circulant
d.Y cre*terea influienelor #egetati#e simpatice
c. cre*terea ni#elului de aldosteron
'. Care sunt funciile endocrine ale rinichilui?
a. Yincreia de eritropoetin
b. Ysecreia paracrin de prostaglandine #asodilatatoare
c. increia de angiotensin
d. Yacti#area local a sistemului 7alicrein) 7ininic
e. Yincreia de renina
''. Cauzele insuficienei renale acute de origine prerenal includ:
a. Yhipo#olemii se#ere
b.Y insuficiena cardiac cu scderea debitului sanguin
c. Y*oc
d. Ystenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
'%. ,tiologia insuficienei renale acute intrinseci include:
a. Yaciunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliz masi#
c. necroza masi# a mu*chilor scheletici
d. constricii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale
'9. Cauzele insuficienei renale acute de origine postrenal includ:
a. aciunea factorilor nefrotoxici
b. Yobstrucia cilor urinare
c. necroza masi# a mu*chilor scheletici
d. constricii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale
'&. 4rincipalele sindroame ntlnite n insuficiena renal acut sunt:
a. Ysindromul urinar
b. Ysindromul umoral
c. Ysindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic

';. Care sunt manifestrile sindromului urinar din cadrul I=.?
a. YGligurie
b.Y 4oliurie
c. Yizostenurie
d. Yhiposteinurie
e. hematurie
'-. Care sunt manifestrile sindromului umoral din cadrul I=.?
a. Yretenia metaboliilor azotai
b. Yhiperhidratare
c. deshidratare
d.Y tulburri acidobazice *i electrolitice
e. anemie
'!. Care sunt manifestrile sindromului clinic din cadrul I=.?
a. retenia metaboliilor azotai
b. Ydereglri ale ritmului respirator
c. Ydereglari cardio#asculare
d. Ytulburri hematologice
e.Y tulburri neuropsihice
'0. ,numerai cauzele insuficienei renale cronice:
a. Y.feciuni glomerulare primare *i secundare
b. Yafeciuni tubulo)interstiliale
c. Y afeciuni #asculare renale
d. hipo#olemii se#ere
b. insuficiena cardiac acut
%". Care este succesi#itatea e#oluiei insuficienei renale acute?
a. Yperioada incipient8 oligoanuric8 poliuric8 nsnto*ire
b. perioada incipient8 poliuric8 oligoanuric8 nsnto*ire
c. perioada incipient8 de compensare 8 poliuric8 insnto*ire
d. perioada incipient8 oligoanuric8 poliuric8 uremic.
e. perioada incipient8 oligoanuric8 dismetabolic8 uremic8 nsntosire.
%. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. c,e3/e,ea .,e2-9*-- 8-d,12/a/-ce a 26*7e)9- 5* ca.-)a,e)e 7)1me,9)a,e
b. cre*terea presiunii hidrostatice a lichidului din ca#itatea capsulei Uo^man
c. cre*terea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. cre*terea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electric a electroliilor
%'. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. cre*terea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
b. c,e3/e,ea .,e2-9*-- 8-d,12/a/-ce a )-c8-d9)9- d-* ca?-/a/ea ca.29)e- B1Pma*
c. c,e3/e,ea .,e2-9*- 1*c1/-ce a .)a2me- 2a*79-*e
d. cre*terea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electric a electroliilor
%%. Ka ce presiune hidrostatic n capilarele glomerulare filtraia glomerular sisteaz?
a. 0" mm +g
b. 35 mm H7
c. -" mm +g
d. "" mm +g
e. '" mm +g
%9. Ka ce presiune hidrostatic n capsula Uo^man filtraia glomerular sisteaz?
a. 10 mm H7
a. 45 mm H7
b. '" mm +g
c. %" mm +g
d. & mm +g
%&. Ka ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?
a. ;" mm +g
b. !" mm +g
c. 60 mm H7
d. "" mm +g
e. '" mm +g
%;. Ce substane se filtreaz prin filtrul renal normal?
a. 29b2/a*0e)e c9 ma2a m1)ec9)a,+ .6*+ )a 5000 Da
b. 29b2/a*0e)e c9 ma2a m1)ec9)a,+ .6*+ )a 69000 Da
c. 29b2/a*0e)e c9 ,a4a m1)ec9)e- 2,5 N 4 *m
d. substanele cu ncrcteur electric negati#
e. 29b2/a*0e)e e)ec/,-c *e9/,e
%-. Care este compoziia urinei primare n glomerulopatii?
a. conine electrolii n concentraie izoosmolar
b. conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sanguin
c. conine glucoz n concentraie egal cu glicemia
d. c1*0-*e 7)1b9)-*e 2e,-ce
e. c1*0-*e e,-/,1c-/e
%!. Ce proteine *i n ce cantitate conine urina primar?
a. toate proteinele sanguine n concentraie egal cu proteinemia
b. globuline n concentraie egal cu cea din plasma sanguin
c. globuline n concentraie de "8"%B
d. albumine n concentraie egal cu cea din plasma sanguin
e. a)b9m-*e 5* c1*ce*/,a0-e de 0,02F
%0. Ce factori hemodinamici cresc #olumul filtraiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterial primar
b. c,e3/e,ea .,e2-9*-- 26*7e)9- 5* ca.-)a,e)e 7)1me,9)a,e
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente
d. 5*792/a,ea )9me*9)9- a,/e,-1)e- e<e,e*/e
e. 8-.e,?1)em-a -412m1)a,+
9". Ce factori hemodinamici scad #olumul filtraiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterial primar
b. 2c+de,ea .,e2-9*-- 26*7e)9- 5* ca.-)a,e)e 7)1me,9)a,e
c. 5*792/a,ea )9me*9)9- a,/e,-1)e- a<e,e*/e
d. ngustarea lumenului arteriolei aferente eferente
e. 8-.e,em-a ?e*1a2+ 5* ,-*-c8-
9. Ce procese patologice scad filtraia renal?
a. 7)1me,9)12c)e,14a
b. 7)1me,9)1*e<,-/a
c. a/e,1ma/14a a,/e,e- ,e*a)e
d. a,/e,-1)12c)e,14a
e. pielonefrita cronic
9'. Ce dishomeostazii generale cresc filtraia renal?
a. hiperproteinemia
b. hiperglobulinemia
c. 8-.1a)b9m-*em-a
d. hiperglicemia
e. 8-.1.,1/e-*em-a
9%. Ce prezint proteinuria glomerular selecti#?
a. .,e4e*0a 5* 9,-*+ a a)b9m-*e)1, 2e,-ce
b. prezena n urin a globulinelor serice
c. prezena n urin a albuminelor *i globulinelor serice
d. prezena n urin a lanurilor u*oare a imunoglobulinelor
e. prezena n urin a paraproteinelor
99. Ce prezint proteinuria glomerular neselecti#?
a. prezena n urin a albuminelor serice
c. .,e4e*0a 5* 9,-*+ a a)b9m-*e)1, 3- 7)1b9)-*e)1, 2e,-ce
9&. Ce prezint proteinuria canalicular?
a. .,e4e*0a 5* 9,-*+ a a)b9m-*e)1, 2e,-ce
c. prezena n urin a albuminelor *i globulinelor serice
9;. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?
a. proteinele
b. aminoacizii
c. 7)9c14a
d. 9,eea
e. lipidele
9-. <n ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sntoase?
a. &"B din #olumul total al urinei primare
b. '&B din #olumul total al urinei primare
c. 99F d-* ?1)9m9) /1/a) a) 9,-*e- .,-ma,e
d. '98& K
e. 17' L
9!. Care este mecanismul reabsorbiei obligate a apei n tubii renali?
a. homeostatic V depinde de coninutul de ap n organism
b. 81me12/a/-c N de.-*de de c1*0-*9/9) de 21d-9 5* 1,7a*-2m
c. este reglat de hormonul antidiuretic
d. e2/e ,e7)a/+ de a)d12/e,1*
e. depinde de concentraia substanelor osmotic acti#e din urin
90. Care este mecanismul reabsorbiei facultati#e a apei n tubii renali?
a. 81me12/a/-c N de.-*de de c1*0-*9/9) de a.+ 5* 1,7a*-2m
b. homeostatic V depinde de coninutul de sodiu n organism
c. e2/e ,e7)a/+ de 81,m1*9) a*/-d-9,e/-c
d. este reglat de aldosteron
e. de.-*de de c1*ce*/,a0-a 29b2/a*0e)1, 12m1/-c ac/-?e d-* 9,-*+
&". Care este mecanismul reabsorbiei natriului n tubii renali?
a. homeostatic V depinde de coninutul de ap n organism
b. 81me12/a/-c N de.-*de de c1*0-*9/9) de 21d-9 5* 1,7a*-2m
c. este reglat de hormonul antidiuretic
d. e2/e ,e7)a/+ de a)d12/e,1*
e. depinde de concentraia substanelor osmotic acti#e din urin
&. Care este mecanismul reabsorbiei glucozei din urina primar?
a. depinde proporional de ni#elul glicemiei
b. homeostatic ) depinde de ni#elul insulinemiei
c. .,a7a) N e2/e )-m-/a/ de c1*ce*/,a0-a 7)9c14e- 5* 9,-*a .,-ma,+
d. .,a7a) N de.-*de de ac/-?-/a/ea 8e;1B-*a4e- e.-/e)-1c-/e)1, ,e*a)e
e. mecanism de co)transport V depinde de reabsorbia sodiului
&'. Care este mecanismul de reabsorbie a proteinelor din urina primar?
a. proteinele sunt incorporate prin endocitoz *i translocate n snge
b. .,1/e-*e)e 29*/ -*c1,.1,a/e .,-* e*d1c-/14+, 29.92e .,1/e1)-4e- -*/,ace)9)a,e, -a, am-*1ac-4--
translocai n snge
c. proteinele sunt incorporate prin endocitoz8 supuse proteolizei intracelulare8 iar aminoacizii sunt
oxidai pn la produ*ii finali
d. proteinele din urina primar sunt degradate8 iar aminoacizii eliminai cu urina definiti#
e. proteinele din urina primar sunt eliminate cu urina definiti# n concentraii #estigiale

Teste Fiziopatologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste Fiziopatologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ELECTROLITII

1. Importana fiziologic a ionilor de sodiu const n:

S-ar putea să vă placă și