Carte LP Fiziopatologie

Coordonator
VERONICA LUCA
Magda Bdescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu
Elemente de
Fiziopatologie Practic
COAUTORI: Raluca Haliga
Roxana Iancu
Oana Bdulescu
George Iamandei
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2008
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Elemente de fiziologie practic / Veronica Luca (coord),
Magda Bdescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu.
- Iai: Editura Gr. T. Popa, 2008.
Bibliogr.
ISBN 978-973-7682-42-0
I. Luca, Veronica (coord.)
II. Bdescu Magda
III. Mocanu, Veronica
IV. Ciocoiu, Manuela
616-092(075.8)
Refereni tiinifici:
Prof. Univ. Dr. George Ioan PANDELE (Iai)
Prof. Univ. Dr. Ctlina LUPUORU (Iai)
Prof. Univ. Dr. Marcel COSTULEANU (Iai)
Tehnoredactare computerizat:
Dr. George IAMANDEI, ing. Sorin POPESCU
Coperta:
Dr. George IAMANDEI, ing Marius ATANASIU
Dup un tabloul Geneza gndirii de Dr. Clin ANDRIOIU
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorului i Editurii Gr.T. Popa" Iai. Nici o parte
din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv
fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
Dr. VERONICA LUCA

- Profesor Universitar i
ef Discplin Fiziopatologie
- Facultatea de Medicin
- UMF Gr. T. Popa Iai
- Medic Primar Explorri Funcionale
- Doctor n tiine Medicale
- Conductor doctorat specialitatea Fiziologie Normal i Patologic
Dr. VERONICA MOCANU
- Confereniar Universitar
Fiziopatologie
- Medic Primar Endocrinologie
Dr. MAGDA BDESCU

- Profesor Universitar Fiziopatologie
- Medic Primar Medicin Intern
- Conductor doctorat specialitatea Fiziologie Normal i Patologic
Dr. MANUELA CIOCOIU
- Confereniar Universitar
Fiziopatologie
- Medic Primar Medicin Intern
Dr. RALUCA HALIGA

- Asistent Universitar Fiziopatologie
- Rezident Medicin Intern
Dr. ROXANA IRINA IANCU

- Facultatea de Medicin Dentar
- Medic Specialist Medicin de Familie
- Medic Specialist Medicin de
Laborator
Dr. IAMANDEI GEORGE LUCIAN

- Doctorand Fiziologie Normal
i Patologic
- Master n Chirurgie General
Dr. OANA BDULESCU

- Rezident Hematologie Clinic
- Doctorand Fiziologie Normal i
Patologic
Cuvnt nainte
Dezvoltarea impresionant a tiintelor medicale din ultimele
decenii precum i orientarea clinicului ctre depistarea bolilor n
stadiu ct mai precoce a dus la necesitatea explorrii funcionale a
unui sistem, aparat sau organ prin intermediul investigailor de
laborator moderne, orict de complexe i costisitoare ar fi.
Domeniul investigaiilor funcionale reprezint unul dintre cele
mai vaste i dinamice capitole ale medicinii clinice, fiind extrem de
important n practica medical curent. El se afl la grania dintre
medicina intern, fiziopatologie, laborator clinic i imagistic.
ntruct s-au mplinit 7 ani de la apariia ultimei ediii a
Manualului de Fiziopatologie Practic, am considerat fireasc
cererea studenilor pentru editarea unei noi publicaii cu
adresabilitate larg. Volumul Elemente de Fiziopatologie
Practic l-am conceput de o manier care permite celor interesai
s urmreasc logic, corect i n siguran, abordarea unor
maladii, chiar dac contactul anterior cu acestea a fost limitat.
Sperm c va fi un instrument util, care s permit studentului
s acumuleze noi cunotine n confruntarea cu un context clinic
dat, s i stimuleze pregtirea i s l motiveze de-a lungul etapei de
formare profesional.
Manualul se adreseaz deopotriv studenilor, rezidenilor i
masteranzilor Facultii de Farmacie, ct i studenilor Colegiilor
de Asisteni Medicali, Laborator Clinic, Radiologie i Imagistic

Medical. De aceea am acordat o atenie special coninutului i
calitii materialului selectat.
Pe lng datele clasice, sunt prezentate cele mai noi metode de
investigare, ilustrate prin figuri i tabele, care urmresc s solicite
gndirea studentului i a practicianului, n formarea unui
raionament tiinific.
Aduc alese mulumiri colectivului de autori, cu ajutorul crora
am reuit s finalizez aceast form concentrat a materialului de
lucrri practice, concretizat n prezentul manual .
Prof. univ. dr. Veronica Luca
CUPRINS
Capitolul I
INVESTIGAREA REACIEI INFLAMATORII ................................ 1
(Magda Bdescu)
Capitolul II
INVESTIGAREA TULBURRILOR HEMATOLOGICE ............... 6
1. EXPLORAREA TULBURRILOR ECHILIBRULUI
LEUCOCITAR (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) ........................... 6
2. INVESTIGAREA TULBURRILOR ECHILIBRULUI
ERITROCITAR (Veronica Luca, George Iamandei) ........................ 20
3. INVESTIGAREA TULBURRILOR ECHILIBRULUI
COAGULO-LITIC (Roxana Iancu, Oana Bdulescu) ...................... 38
Capitolul III
INVESTIGAREA TULBURRILOR
FUNCIEI RESPIRATORII ................................................................ 51
(Veronica Mocanu)
Capitolul IV
APARATULUI CARDIOVASCULAR ................................................ 67
(Veronica Luca, George Iamandei)
Capitolul V
FUNCIEI EXCRETORII.................................................................. 133
Manuela Ciocoiu)
Capitolul VI
INVESTIGAREA TULBURRILOR METABOLICE ...................... 158
1. INVESTIGAREA TULBURRILOR METABOLISMULUI
PROTEIC (Magda Bdescu, Manuela Ciocoiu).............................. 158
LIPIDIC (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) .................................. 171
GLUCIDIC (Magda Bdescu, Veronica Mocanu) .......................... 181
Capitolul VII
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC I HIDROELECTROLITIC ... 190
ACIDO-BAZIC (Veronica Mocanu, Magda Bdescu) ................... 190
HIDRO-ELECTROLITIC (Magda Bdescu, Oana Bdulescu) ..... 195
Capitolul VIII
INVESTIGAREA TULBURRILOR FUNCIEI DIGESTIVE .. 204
(Manuela Ciocoiu, Veronica Mocanu)
Capitolul IX
INVESTIGAREA TULBURRILOR SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL ............................................................................................ 239
(Manuela Ciocoiu)
Capitolul X
GHID DE INVESTIGAII I VALORILE DE REFERIN ...... 248
(Raluca Haliga)
Capitolul I
INVESTIGAREA REACIEI INFLAMATORII
Inflamaia acut este o reacie complex de aprare nespecific a organismului, declanat de ptrunderea unor ageni patogeni n esuturile
sntoase. n focarul inflamator au loc modificri: celulare, vasculare i metabolice cu caracter de aprare dar, n acelai timp i cu caracter agresional.
Simptomatologia general
Clinic bolnavul prezint o stare de astenie, indispoziie, curbatur,
febr, tahicardie, tahipnee etc.
Rspunsul biologic sistemic se caracterizeaz prin: accelerarea
V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor), pozitivarea reaciei de floculare a proteinelor plasmatice, sinteza proteinelor de faz acut, modificarea aspectului electroforetic al serului i al leucogramei.
Diagnosticul de reacie inflamatorie se stabilete folosind teste nespecifice, ce definesc prezena fenomenului fr a preciza ns i cauza,
dar care i apreciaz gravitatea i permit evaluarea evoluiei sale. Printre
investigaiile cel mai larg folosite n inflamaie se citeaz:
1. V.S.H. apreciaz i evoluia acesteia, rmnnd accelerat dup
dispariia semnelor clinice, dac mai persist reacia inflamatorie. V.S.H.
este un test nespecific pentru inflamaia simpl; ea este accelerat i n
afeciuni degenerative, neoplazii, boli de sistem, infarct miocardic etc.
Factorii care influeneaz V.S.H.sunt eritrocitari i plasmatici.
Factorii eritrocitari: anemia (scderea numrului de hematii)
accelereaz viteza de sedimentare, n timp ce policitemia scade V.S.H.
sub valorile normale.
1
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC
Factorii plasmatici (fraciile proteice): prin proprietile fizicochimice diferite legate de constituia lor molecular, albuminele tind s
protejeze stabilitatea suspensiei eritrocitelor, n timp ce globulinele i fibrinogenul au efect contrar, accelernd sedimentarea hematiilor.
Tehnica. n seringa steril se aspir o soluie de anticoagulant cu
care se cltete toat seringa. Apoi se aspir n sering 0,4 ml citrat de sodiu 3,8% soluie steril. Se puncioneaz o ven cu aceast sering
prevzut cu un ac de puncie venoas. Se aspir snge pn la 2 ml dup
care prin cteva micri de rsturnare, sngele se amestec cu anticoagulantul. Coninutul seringii este trecut apoi ntr-o eprubet curat. Se aspir
sngele n pipeta Westergreen pna la diviziunea 0, astfel nct coloana
de snge s fie continu fr interpunerea nici unei bule de aer, apoi se
acoper cu arttorul partea de sus a pipetei pentru a se opri coloana de
snge. Citirea se face dup 1-2 ore. Rezultatul se exprim n milimetri
plasm (tabel I).
Tabel I. Valorile VSH de referin n funcie de sex i vrst
Valori normale
1 or
2 ore
Brbat
1-10 mm
7-15 mm
Femeie
2-13 mm
12-17 mm
Copii mici i sugari
9-12 mm
V.S.H. crete fiziologic la femei n perioada catamenial (ciclu menstrual) i n ultimele luni de sarcin. Creteri patologice se constat n
tuberculoz, reumatism articular acut, septicemii, infecii acute de organ, infarctul miocardic acut, n hemopatii maligne (leucoze, mielom, boala Hodgkin) n neoplazii. Valori sczute se gsesc n hepatita epidemic, stri alergice i afeciuni ce evolueaz cu poliglobulie (bronhopneumonia obstructiv
cronic., cordul pulmonar cronic, maladii congenitale de cord).
2
Investigarea reaciei inflamatorii
2. Reacii de floculare ale proteinelor plasmatice cu srurile metalelor grele sunt reacii nespecifice, care evideniaz disproteinemia (raportul
albumine/globuline) flocularea depinznd de mai muli factori. Ele se
practic tot mai puin n prezent (vezi explorarea metabolismului proteic).
3. Proteinele de faz acut (APP) au fost definite ca fiind proteinele
a cror concentraie plaasmatic se modific n reaciile inflamatorii.
Acestea pot fi clasificate n dou categorii: pozitive(+) i negative (-).
a) APP+ (a cror concentraie crete n inflamaie):
- 1 Antichimotripsin (1 Achy)
- Ceruloplasmina (Cp)
- Haptoglobina (Hp) n<0,006 g/l
- Proteina C-Reactiv (CRP)
- Fibrinogenul (Fib)
- Proteina Amiloid (SAA)
- Unele fracii ale complementului
b) APP- (a cror concentraie scade n inflamaie)
- Albumina (Alb)
- Prealbumina (Prealb)
- Retinol Binding Proteine (RBP)
- Transferina (Tf)
Dintre APP, frecvent i facil se dozeaz: CRP, fibrinogenul i haptoglobina.
1. Proteina C reactiv (C.R.P.) are valoarea cuprins ntre 0,7 i 2,3
mg/l la individul sntos. Exist o tendin de cretere a C.R.P. n relaie
direct cu vrsta, atingnd o maxim normal (2,5 mg/l) cnd s-a depit
vrsta de 65 ani. C.R.P este sintetizat de ficat ca rspuns la o inflamaie.
2. Fibrinogenemia (n=2-4 g/l), depete uneori (reumatism) valoarea de 6-7 g/l, ceea ce reflect extinderea i intensitatea procesului inflamator.
3. Haptoglobina, o alfa2globulin (n=0,3-1,8 g/l) crete n
inflamaii de 2-3 ori.
3
4. Electroforeza proteinelor serice poate evidenia o inflamaie

acut prin creterea alfa1, alfa2, sau globulinelor.
5. Leucograma se modific n sensul creterii numrului de leucocite
(leucocitoz) cu creterea procentului de granulocite neutrofile (neutrofilie).
Manifestri locale
Sunt reprezentate de: roea (rubor), cldur (calor), tumefiere (tumor), durere (dolor), la care se adug impotena funcional a organului
sau regiunii respective (functio laesa). Principalele modificri tisulare
care au loc la nivelul zonei inflamate, denumit focar inflamator sunt
generate de modificri vasculare, celulare i metabolice.
1. Modificrile vasculare din focarul inflamator sunt demonstrate
prin experiena lui Cohnheim (pe mezenterul de broasc).
Iniial, se observ o accelerare a circulaiei sanguine, dup care curentul sanguin se ncetinete i apar micri pendulare. n vasele mici i n
capilare, pe msura ncetinirii circulaiei anguine, se constat o deplasare
continu a eritrocitelor spre centrul patului vascular i o trecere a leucocitelor spre endoteliu vascular. Imediat dup marginarea leucocitelor ncepe
i migrarea lor (leucodiapedez). Odat cu migrarea leucocitelor
exudeaz i lichidul din vase n esuturi.
2. Modificrile celulare n focarul inflamator: marginaia, diapedeza i fagocitoza sunt evideniate prin experiena lui Cohnheim (primele
dou) i prin evidenierea procesului de fagocitoz (aseptic i septic).
3. Modificrile metabolice au loc concomitent cu cele vasculare i
celulare avnd drept consecin generarea unor substane biologic active
(amine biogene, substane polipeptidice, compui adenilici i prostaglandine) care prin apariia lor n diverse etape de evoluie exercit importante
influene locale i generale.
4. Examenul lichidelor din seroase
n inflamaie este necesar diferenierea exudatului inflamator de
transudatul de origine mecanic. Reacia Rivalta: este o reacie
4
Investigarea reaciei inflamatorii
biochimic calitativ ce completeaz examenul citobacteriologic al lichidului dintr-una din seroase: pleur, peritoneu, pericard, articulaii.
Aceste lichide sunt clasificate n:
a) lichide inflamatorii exudate
b) lichide de origine mecanic transudate
Reacia Rivalta, pozitiv ntr-un lichid de ascit confirm originea
inflamatorie a acesteia: TBC peritoneal, infecie bacterian, cancere peritoneale.
Dimpotriv o reacie negativ orienteaz ctre originea mecanic
iritativ sau prin staz circulatorie a acesteia: insuficien cardiac,
ciroz, hipoproteinemie, stri de denutriie, unele cancere de organ abdominal cu reacie iritativ de vecintate.
Pe lng reacia Rivalta, n lichidele din seroase se mai pot practica
i alte examene biochimice, cum ar fi:
- dozarea glucozei
- dozarea fibrinogenului
- dozarea acidului lactic, etc (tabel II).
Tabel II. Diferenierea exudat-transudat
Test
Aspect
Fibrinogen
Reacia Rivalta
Glucoza
LDH (revrsat/ser)
Densitate
Proteine totale
Proteine revrsat/ser
Transudat
Clar
Absena cheagurilor
Negativ
Egal cu valoarea seric
< 0,6
< 1,015
<30 g/L
< 0,5
Exudat
Opalescent
Cheaguri prezente
Pozitiv
< 60 mg/dl
0,6
> 1,015
30 g/L
> 0,5
Capitolul II
INVESTIGAREA
TULBURRILOR HEMATOLOGICE
1. EXPLORAREA TULBURRILOR
ECHILIBRULUI LEUCOCITAR
Elementele seriei albe se clasific n:
polimorfonucleare (neutrofile, eozinofile i bazofile) i
mononucelare (limfocite i monocite), dup aspectul morfotinctorial (fig. 1). Diferenele morfologice se reflect i pe plan
funcional.
Neutrofilele ndeplinesc o funcie de aprare prin fagocitoz i una
de secreie (produc transcobolamina I, alfa-globulin care fixeaz i
transport vitamina B12 n ser). Polimorfonuclearele neutrofile, primele
celule care ajung n focarul inflamator, realizeaz fagocitoza n
urmtoarele etape:
- leucotaxia (direcionarea micrii neutrofilului ctre particula de
fagocitat);
- ingestia (prin emiterea de pseudopode i realizarea unei vezicule
citoplasmatice);
- etapa bactericid (fuzionarea vacuolei fagocitare cu granulaiile citoplasmatice formnd fagozomul; nti se vars granulaiile secundare,
care conin fosfataz alcalin, lizozom i lactoferin, iar ulterior,
granulaiile primare, care conin peroxidaze i enzime lizozomale).
Eozinofilele sunt celule fagocitante echipate enzimatic i energetic
n acest sens. Factorii cei mai activi chemotactic pentru eozinofile sunt
6
Investigarea tulburrilor hematologice
complexele antigen-anticorp, fibrina, enzimele proteolitice, precum i histamina, creia i limiteaz efectul inflamator. Eozinofilele sunt mai puin
active dect neutrofilele fa de bacterii i fungi.
Bazofilele se degranuleaz punnd n libertate heparina, histamina i
serotonina. Heparina intervine n hemostaz (agent antitrombinic) i n
clarificarea plasmei postprandial prin favorizarea metabolismului trigliceridelor. Histamina i serotonina au aciune asupra vaselor i efect chemotactic asupra eozinofilelor.
Limfocitele sunt capabile s recunoasc antigenele graie receptorilor specifici; dup interaciunea cu antigenul prolifereaz i secret
substane efectoare care duc la distrugerea acestuia. Recunosc antigenele
tisulare proprii (self-ul) i nu reacioneaz mpotriva lor (fenomenul
toleranei). Sunt prezentate dou populaii de limfocite: T i B, cu
implicaii diferite n reacia imun: rspuns umoral efectuat de limfocitele
B i rspuns celular, realizat de limfocitele T.
Fig. 1. Reprezentare schematic a globulelor albe

(www.answers.com/topic/blood)
7
Monocitele din snge ajunse n esuturi devin active funcional. Ele au

receptori de suprafa pentru IgG i al treilea component al complementului.
Intervin n aprarea mpotriva unor clase de microorganisme, ndeprtarea
unor celule lezate, precum i n reglarea funciilor limfocitelor.
TESTE SCREENING
I. Leucograma
Cuprinde numrtoarea leucocitelor i formula leucocitar.
1. Numrarea leucocitelor
Se efectueaz asemntor numrrii eritrocitelor: n pipeta Potain cu
bil alb (pentru leucocite) se aspir snge pn la diviziunea 0,5, apoi
lichid de diluie Trck pn la diviziunea 11. Se realizeaz o diluie de
1/20. Se agit pipeta 3 minute; se arunc primele 2-3 picturi i se umple
camera de numrat Burker-Turck.
Se numr 4 ptrate de 1 mm2 din cele 4 coluri ale camerei (ptrate
delimitate de linii triple, cu latura de 1 mm), deci 4 mm2; se face media
aritmetic (M) a numerelor obinute. Pentru a calcula numrul de leucocite /mm3, se face corecia de nlime (1/10) i de diluie (1/20).
Numr de leucocite: Mx10x20Mx200
Valori normale - adult: 4000-9000/mm3
Variaiile numrului de leucocite:
a. leucocitoza creterea numrului de leucocite peste 10000/mm3
la adult
fiziologice: hemoconcentraie, efort muscular intens i prelungit
patologice: inflamaii, n special de etiologie infecioas
b. reacia leucemoid cretere masiv a numrului de leucocite,
sugernd leucemia, dar neexistnd aceast afeciune. Este
determinat de stimularea mduvei osoase de toxine bacteriene,
virusuri, toxine chimice (tabel III).
8
c. leucopenia scderea numrului de leucocite sub 3500/mm3 la

adult
fiziologice: btrni, surmenaj fizic
patologice: prin inhibiie medular (radiaii, citostatice, antibiotice, virusuri), distrugere exagerat (boli autoimune, hipersplenism)
Tabel III
Reacie leucemoid
Numr leucocite < 50.000/mmc
Reacie de aprare
Fenomen ireversibil
Fosfataza alcalin leucocitar
(FAL) crescut (granulocite normale tinere)
Leucemie mieloid cronic

Numr foarte mare, sute de mii de
leucocite/mmc
Stare patologic anormal
Fenomen ireversibil letal
FAL sczut (defect genetic al granulocitelor)
2. Formula leucocitar (FL)

Reprezint raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de snge periferic dup numrarea a cel puin 100 elemente.
Pe frotiul de snge periferic colorat panoptic (tehnica May
Grnwald-Giemsa), examinat cu ajutorul microscopului optic i a obiectivului cu imersie, se constat urmtoarele particulariti ale leucocitelor:
- granulaiile diferite ale polimorfonuclearelor (granulocite):
* brune (neutrofile)
* portocalii (eozinofile)
* albastru nchis (bazofile)
- nucleii de culoare violacee (polinucleare i mononucleare: monocite i limfocite);
- citoplasma:
* roz (polimorfonucleare)
* albastr (limfocite i monocite).
9
Valoarea absolut a tipului de leucocite exprim numrul fiecruia

dintre elemente coninut n mmc de snge. Se calculeaz cunoscnd formula leucocitar (distribuia procentual) i numrul absolut total de leucocite/mmc. De exemplu dac numrul de leucocite = 6000/mmc i limfocite = 25%, numrul absolut de limfocite = 25x6000/100 = 1500 mmc.
Valorile normale sunt redate n tabelul IV.
Tabel IV. Numr leucocite/mmc, formula leucocitar i
valori absolute/mmc (variaii fiziologice n raport cu vrsta).
Sugar
9-15.000
Copil (6 ani)
4-10.000
Adult
4.9000
Valoare
absolut
adult
Formula leucocitar
Neutrofile nesegmentate
Neutrofile segmentate
Eozinofile
Bazofile
1 - 5%
25 - 30%
7%
1%
5%
30 - 60%
4%
1%
1 - 4%
50 - 70%
1 - 4%
0 - 1%
0 - 300
2500 - 6000
50 - 300
0 - 80
Limfocite
Monocite
50 - 70%
6 - 8%
30 - 60%
4 - 8%
20 - 40%
4 - 8%
1200 - 2400
240-600
Numr leucocite
pe mmc
Variaii patologice ale FL:

Neutrofilia se refer la creterea numrului de polinucleare neutrofile n valoare absolut peste 6500/mmc. Cele mai frecvente situaii n
care se ntlnete leucocitoz cu neutrofilie sunt infeciile bacteriene, bolile inflamatorii, tumorile, stresul i medicamentele. n arsuri, traumatisme, infarcte, neutrofilia este determinat de leziunile tisulare ntinse,
iar n tumorile maligne, de necrozele intratumorale.
Neutropenia se refer la scderea numrului de granulocite neutrofile, n valoare absolut sub 1500/mmc. Agranulocitoza este o neutropenie sever, sub 500/mmc. n practic, termenul de neutropenie se suprapune peste cel de granulocitopenie.
10
Medicamentele i infeciile virale sunt cele mai frecvente cauze

de neutropenie, acionnd prin inhibiia sintezei medulare a neutrofilelor.
Prezena splenomegaliei poate orienta diagnosticul spre boli n
care exist o distrucie crescut de neutrofilie.
Eozinofilia se refer la creterea numrului de eozinofile n valoare
absolut peste 500/mmc. Creteri uoare pn la moderate ale eozinofilelor se ntlnesc frecvent n cazul bolilor alergice, iradiere. Creteri marcate apar n cazul bolilor dermatologice i parazitare.
Eozinopenia se refer la scderea numrului de eozinofile sub
500/mmc. Cele mai comune cauze de scdere uoar sau moderat sunt
stresul acut sau cronic, emoional sau somatic i cauze endocrine, cum ar
excesul de ACTH, cortizon sau epinefrine. n toate aceste cazuri, eozinopenia este explicat prin scderea mobilizrii rezervelor medulare i este
nsoit de neutrofilie.
Bazofilia const n creterea numrului de bazofile peste 80/mmc.
Cauza cea mai frecvent de bazofilie este leucemia mieloid cronic. Bazofilia se observ de asemenea dup splenectomie, boal Hodgkin, colit
ulceroas, varicel.
Limfocitoza: creterea numrului de limfocite n valoare absolut
peste 2500/mm3.
Limfocitoza se poate produce n 2 varieti: relativ, n care numrul
total al limfocitelor circulante este neschimbat, dar numrul de globule
albe este sczut datorit neutropeniei, i absolut, n care numrul limfocitelor circulante crete. Limfocitoza relativ acompaniaz cele mai multe
condiii menionate la neutropenie. Cea mai frecvent cauz de
limfocitoz sever este leucemia limfocitar cronic (80-90% limfocite
adulte), care se asociaz cu o cretere a globulelor albe.
- limfocitoz cu leucocitoz marcat: leucemie limfocitar cronic;
- limfocitoz marcat cu leucocitoz: boli infecioase acute (pertussis, mononucleoaza infecioas, limfocitoze);
11
- limfocitoz uoar:
* infecii virale cu exantem (rubeol, rujeol, varicel);
* infecii bacteriene cronice: tuberculoz, bruceloz, sifilis.
Limfopenia: scderea numrului de limfocite n valoare absolut
sub 1200/mm3. Poate fi fals, prin creterea numrului de granulocite, sau
real, n sindroame de imunodeficien dobndite, boala Hodgkin.
Monocitoza: creterea numrului de monocite, n valoare absolut
peste 750/mm3: mai frecvent n leucemia cu monocite, mononucleoz
infecioas (asociat cu limfocitoz), endocardita bacterian subacut.
Monocitoza este deseori acompaniat de neutrofilie, deoarece monocitele
i neutrofilele deriv dintr-o celul primar comun.
Monocitopenia: scderea numrului de monocite n valoare absolut
sub 240/mm3, n infecii masive i aplazii medulare.
TESTE ANALITICE
I. Frotiul de mduv osoas
Puncia sternal este puncia osoas cel mai frecvent folosit pentru
obinerea de mduv hematogen; se practic pe linia median a sternului, n dreptul spaiilor intercostale III - IV. Puncia osoas se poate practica i la alte nivele: creasta iliac, platou tibial sau calcaneu, atunci cnd
sternul nu poate fi abordat.
Produsul recoltat se studiaz n frotiu, celul pentru numrarea elementelor sau se fixeaz, se include n parafin i se examineaz la microscop pe seciuni.
Normal, populaia celular a mduvei hematogene: 50.00080.000/mm3, repartizat pe serii:
- Aprox. 2/3 seria granulocitar
- Aprox. 1/3 seria eritrocitar
- Alte celule: limfocite, celule reticulare, megacariocite
12
Aspecte patologice:
- hiperplazie medular creterea numrului de celule la nivel
medular, predominant pe o serie
- hipoplazie medular scderea numrului de celule la nivel medular
- aplazie medular scderea marcat/absena celulelor la nivel
medular
- mduv bogat n limfoblati n leucemia acut limfoblastic
- mduv bogat n mieloblati n leucemia acut mieloblastic
(populaia celular normal medular este nlocuit de celule tinere, mieloblati)
- mduv plasmocitar n mielomul multiplu (plasmocitom)
- epuizarea activitii leucopoietice n caz de agranulocitoz
(toxic, de iradiaie)
- mduv cu neutrofile nesegmentate n stri infecioase acute.
II. Metode citochimice i citoenzimatice
1. Cercetarea fosfatazei alcaline leucocitare (FAL)
FAL este o enzim prezent n 10-50% din granulaiile neutrofilelor
adulte i normale.
Alte celule: limfocite, monocite, eozinofile, celule blastice normal
nu conin FAL.
Patologic:
- FAL intens pozitiv n reacii leucemoide (infecii bacteriene
grave, stri septice) numrul de neutrofile este mult crescut,
acestea fiind adulte i normale
- FAL negativ sau absent n leucemiile granulocitare cronice
numrul granulocitelor este mult crescut, ele fiind adulte, dar
anormale (provin din proliferri maligne)
13
2. Cercetarea peroxidazelor
Peroxidazele (POX) enzime prezente n celulele seriei mieloide
(granulocitare) normale.
Cercetarea peroxidazelor servete la diferenierea tipurilor de leucemii acute, pentru stabilirea tipului de celul blastic proliferativ:
- celule POX+ - n leucemia acut mieloblastic (LAM)
- celule POX - n leucemia acut limfoblastic (LAL)
3. Cercetarea prezenei polizaharidelor: coloraia PAS
n prezena acidului periodic Schiff (PAS), glicogenul i ali
compui organici care conin hidrai de carbon sunt pui n eviden prin
coloraie roie aprins.
Normal, coninutul n glicogen este redus n limfocitele adulte i
normale, dar n leucemiile limfocitare acute i cronice, concentraia glicogenului n limfocite este crescut.
- reacia PAS+ - n leucemia acut limfoblastic (LAL)
- reacia PAS - n leucemia acut mieloblastic (LAM)
Teste de diagnostic n leucemii
Leucemiile sunt boli maligne ale organelor hematoformatoare, cu
perturbarea funciilor de baz ale acestora: proliferarea mitotic,
diferenierea i maturarea celular, ct i eliberarea celulelor mature n
circulaie (citodiabaza) (fig. 2).
n leucemie, poate apare o nmulire excesiv pe linia mieloid sau
limfoid, proliferare ce poate interesa numai pool-ul de celule tinere, cap
de serie (blati), sau pool-ul anumitor vrste difereniate pe linia mieloid,
limfoid, eritrocitar sau megacariocitar.
Procesul proliferativ ncepe n organul leucopoietic, apoi se ntinde
i n alte esuturi cu potenial hematopoietic. De exemplu, n leucemia
14
limfatic cronic, debutul are loc n ganglionii limfatici, extinzndu-se

apoi n mduva osoas, splin i alte esuturi (adenopatie, spleno i hepatomegalie).
Fig. 2. Proliferarea mitotic, diferenierea i maturarea celulelor seriei

albe la nivelul mduvei hematoformatoare
15
Diagnostic de laborator orientativ:

- examenul sngelui periferic cantitativ i calitativ;
- examenul mduvei osoase prin puncie medular;
- puncia splenic, ganglionar, hepatic;
- examene citochimice pentru precizarea tipului de celule proliferative;
- examene citogenetice (determinarea cariotipului) pentru evidenierea
anomaliilor cromosomiale din celulele leucemice;
- examene imunologice (teste de autoimunitate, studiul gamaglobulinelor).
Leucemiile acute sunt caracterizate prin proliferarea malign a celulelor tinere, blastice, cu blocarea maturaiei. Datorit caracterului extensiv al hiperdiviziunii, hematopoieza celorlalte serii sanguine este
mpiedicat (scderea numrului de precursori - eritroblati,
megacarioblati). Boala apare la vrste tinere i poate fi rapid fatal.
Manifestrile clinice pot fi grupate n: sindrom infecios, sindrom hemoragic i sindrom anemic. Debutul poate fi brusc, n plin sntate
aparent; alteori, bolnavii se plng de alterarea insidioas a strii generale,
subfebrilitate, dureri osteoarticulare, sindrom cutanat peteial. Examenul
clinic arat n plus uoar splenomegalie, hepatomegalie, micropoliadenopatie.
n funcie de linia celular implicat n procesul de proliferare:
- Linia limfocitar - leucemie acut limfoblastic (LAL)
- Linia granulocitar - leucemie acut mieloblastic (LAM)
Diagnostic:
1. Numrarea leucocitelor din sngele periferic:
- peste 80.000-100.000/mm3 forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 forme subleucemice
- 10.000-15.000/mm3 forme aleucemice
2. Formula leucocitar din sngele periferic colorat MayGrnwald-Giemsa
16
Caracteristic la examenul sngelui periferic n leucemiile acute este

evidenierea "hiatusului leucemic", adic formula leucocitar cuprinde
celule tinere (descrise mai sus) n procent foarte mare i restul forme
adulte normale, fr forme intermediare de maturaie:
- 70-80% celule blastice
- 20-30% celule mature ale seriei implicate n proliferare i ale celorlalte serii
Ex: - n LAL 70-80% limfoblati + 20-30% celule mature
- n LAM - 70-80% mieloblati + 20-30% celule mature
3. Examenul frotiului de mduv
n leucemiile acute, concentraia celular la nivel medular este
crescut, aspectul frotiului fiind monoton prin prezena celulelor tinere.
Rarele cuiburi hematoformatoare normale mai produc celule mature.
Apare deci acelai aspect de "hiatus leucemic", care se reflect i n formula leucocitar din sngele circulant.
4. Examene citochimice i citoenzimatice: diferenierea tipului blastic proliferant este necesar pentru stabilirea atitudinii terapeutice i a
prognosticului.
- reacia POX pozitiv n LAM, negativ n LAL
- reacia PAS - pozitiv n LAL, negativ n LAM
5. Alte explorri hematologice:
- scderea numrului de hematii sindrom anemic
- scderea numrului de trombocite sindrom hemoragic
6. Biopsia ganglionar, hepatic, splenic atunci cnd puncia
sternal este alb.
Leucemiile cronice sunt caracterizate prin proliferarea malign a
celulelor mature i a celor aflate n stadii intermediare de maturaie.
17
n funcie de linia celular implicat n procesul de proliferare:

- Linia limfocitar - leucemie limfocitar cronic (LLC)
- Linia granulocitar - leucemie granulocitar (mieloid) cronic
(LGC)
Leucemia granulocitar (mieloid) cronic este o hemopatie
malign care afecteaz ambele sexe, cu predominan ntre 30 - 50 de ani.
Tabloul clinic este dominat de splenomegalie dur, nedureroas;
constant este nsoit de hepatomegalie, iar foarte rar, apar adenomegalii.
Proliferarea este lent i progresiv, interesnd celulele capabile de
maturaie, deci vor predomina stadiile adulte ale celulelor.
Leucemia limfatic cronic este caracterizat prin proliferarea
malign a seriei limfocitare, n majoritatea cazurilor a limfocitelor B.
Apare obinuit dup vrsta de 50 ani, mai ales la brbai. Dei cu evoluie
fatal, este cea mai "blnd" dintre leucemii.
Tabloul clinic este dominat de micropoliadenopatii simetrice nedureroase, nct denumirea de leucemie ganglionar este justificat. Simptomatologia este prezent la majoritatea bolnavilor, putndu-se asocia i o
hepatomegalie moderat. Uneori, datorit hipertrofiei ganglionilor profunzi (mediastinali, abdominali) apar diverse manifestri patologice.
Evoluia leucemiilor cronice fiind mai lent, extinderea procesului
proliferativ i n alte teritorii extramedulare (organe limfatice, interstiii
viscerale) ca i invazia sngelui periferic este mai marcat dect n formele acute.
Diagnostic de laborator:
1. Numrul de leucocite:
- peste 100.000/mm3 forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 forme subleucemice
18
Cel mai frecvent, citodiabaza nu este mult afectat n leucemiile

cronice, astfel nct numrul de leucocite este foarte mare (100.000
300.000/mm3).
2. Formula leucocitar din sngele periferic evideniaz hipercelularitate cu prezena celulelor n diverse stadii de maturaie; granulocitele
adulte sunt rare.
Dup aspectul formulei leucocitare, mieloleucozele cronice pot fi
cu: bazofilie, neutrofilie, eozinofilie, monocitemie (leucemie
mielomonocitar); leucoz limfatic cronic:
- 80-90% celule mature i celule aflate n stadii intermediare de
maturaie din seria celular care prolifereaz malign
- 10-20% celule mature ale celorlalte serii
3. Examenul frotiului de mduv osoas
Evideniaz hiperplazia granulocitar sau a altor serii n diverse stadii de maturaie. Granulocitele adulte au puine granulaii sau sunt agranulate.
4. Examene citochimice i citoenzimatice
Cercetarea FAL contribuie la diferenierea leucemiilor de reaciile
leucemoide:
- FAL +++ - n reaciile leucemoide deoarece procentul de neutrofile este mult crescut (reacie de aprare), neutrofilele fiind
adulte i normale;
- FAL negativ sau absent n LGC deoarece procentul de
neutrofile adulte este crescut, neutrofilele fiind anormale, ele
provin din proliferri maligne.
5. Splenograma, adenograma evideniaz hiperplazia cu predominana
celulelor seriei interesate.
6. Alte explorri:
- numrarea eritrocitelor (evideniaz iniial poliglobulie, apoi anemie normo sau hipocrom);
- numrarea plachetelor (trombocitopenie).
19
2. INVESTIGAREA TULBURRILOR
ECHILIBRULUI ERITROCITAR
Pentru obinerea rapid a informaiilor privind echilibrul eritrocitar,
ntr-un context clinic de anemie (paloare, polipnee i tahicardie de efort,
astenie, suflu sistolic funcional, semne de hipoxie cerebral) se impune
efectuarea urmtoarelor teste:
I. TESTE UZUALE CU VALOARE DE "SCREENING":
1. Determinarea hematocritului (Ht)
2. Dozarea hemoglobinei (Hb)
3. Numrarea eritrocitelor
4. Examenul frotiului de snge periferic
5. Determinarea constantelor eritrocitare
1. Determinarea hematocritului (Ht)
Volumul procentual ntre elementele figurate i plasm denumit
hematocrit (Ht) reprezint concentraia eritrocitelor din 100 ml snge
integral. Constituie cea mai precis investigaie, cu cea mai mic eroare.
Principiu: sngele recoltat pe substan anticoagulant uscat (amestec de oxalai Wintrobe) sau pe heparin (o pictur la 5 ml snge), se
centrifugheaz pentru separarea eritrocitelor de plasm i evaluarea raportului volumelor lor.
Determinarea se face prin macrometoda Wintrobe (snge venos) sau
micrometod (snge capilar).
Macrometoda Wintrobe: se introduce snge venos recoltat pe
substan anticoagulant n tubul de hematocrit (confecionat din pipete
Westergreen sau pipete gradate de 1-2 ml), cu ajutorul unei pipete Pasteur
montate pe o tetin. Centrifugarea se face pentru macrometod n
centrifug obinuit la 3000 ture/minut, 30 minute.
20
Microhematocrit: sngele se ncarc prin capilaritate n tubuleele

capilare, heparinate; pentru centifugare sunt necesare centrifuge speciale,
centrifugarea efectundu-se n cteva minute.
Citirea meniscului inferior al coloanei eritrocitare se face direct sau
cu rigla. La microhematocrit citirea se efectueaz pe o nomogram. Rezultatele se exprim procentual.
Normal:
brbai
: 46% 5%
nou-nscui : 54% 10%
femei
: 41% 5%
sugari
: 35% 5%
copii
: 38% 5%
Valori crescute indic policitemie, iar valori sczute oligocitemie.
Rezultatele pot exprima fie o modificare a masei eritrocitare, fie a
concentraiei de plasm (Fig. 3).
Fig. 3. Variaiile hematocritului n funcie de anomaliile volemice

21
Variaiile Ht n funcie de modificrile volemice pot fi grupate astfel:

- Ht normal, cu volemie sczut, n hemoragiile acute n faza I
nainte de nceperea intravazrii lichidelor interstiiale.
- Ht sczut, obinuit n anemii cu volemie normal sau sczut
(anemii grave); excepie fac hiperhidratrile (prin transfuzii de plasm) n
care volumul eritrocitar total este normal, scderea Ht fiind consecina
hemodiluiei (fals scdere a Ht).
- Ht crescut, prezent obinuit n poliglobulii, n care pletora
globular fie nu se nsoete de hipervolemie (policitemia de altitudine),
fie evolueaz cu hipervolemie (policitemia primitiv i secundar);
excepia este constituit de plasmoragii, n care volemia este diminuat,
creterea Ht fiind consecina hemoconcentraiei (fals cretere a Ht).
2. Dozarea hemoglobinei (Hb)
Coninutul n Hb din 100 ml de snge se poate determina dup metoda Sahli (colorimetrie vizual) sau dup metoda Drabkin (colorimetrie
fotoelectric), care este mai precis.
Dozarea hemoglobinei prin colorimetrie vizual: Se pune n eprubeta hemoglobinometrului Sahli (Fig. 4) soluie HCl N/10 pn la diviziunea 10. Se recolteaz snge capilar, prin neparea pulpei degetului, pn
la diviziunea superioar a pipetei (0,02 ml) i se toarn coninutul peste
HCl N/10 din eprubet. Se ateapt cteva minute (3-5 minute), timp n
care culoarea amestecului se nchide prin formarea clorhidratului de
hematin.
Adugm ap distilat cu pictura i amestecm cu bagheta de
sticl. Din timp n timp se compar nuana coninutului eprubetei cu etalonul. Cnd s-a ajuns la aceeai nuan, se citete concentraia de
hemoglobin pe scara gradat a eprubetei, la partea inferioar a meniscului de lichid.
22
Fig. 4.
Hemoglobinometrul Sahli i
eprubeta gradat. Eprubeta
are dou scri: uniti procentuale i grame de Hb la 100 ml
snge; 100% corespunde
la 16 g Hb/100ml
Valoarea Hb exprimat la % se citete direct pe eprubet. La unele

modele pe aceeai eprubet este redat valoarea n grame Hb la 100 ml
snge.
Normal:
brbai
: 14 - 17 g /100ml
femei
: 12 - 15 g /100ml
copii (indiferent de sex)
: 12 - 14 g /100ml
nou-nscui
: 25 - 16 g /100ml
sugari
: 16 - 12 g /100ml
Colorimetria fotoelectric
Metoda cu cianmethemoglobin: principiul metodei const n diluia
sngelui ntr-o soluie care conine cianur de potasiu i fericianur de
potasiu. Hb este convertit n cianmethemoglobin. Absorbia soluiei
23
este apoi msurat ntr-un colorimetru fotoelectric la o lungime de und

de 540 nm.
Metoda cu oxihemoglobin: metoda se bazeaz pe capacitatea de
combinare a sngelui cu O2, care este de 1,34 ml O2/ gr Hb. Aceasta este
cea mai simpl i rapid metod folosit cu ajutorul unui colorimetru fotoelectric.
Dozarea hemoglobinei (Hb) i determinarea hematocritului (Ht) sunt
testele de screening hematologic cu care se ncep investigaiile. Valorile sub
limita inferioar a normalului (Hb sub 12 g/100ml la femei sau 14 g/100ml
la brbai i Ht sub 36 % la femei sau 39 % la brbai) indic oligocitemie
eritrocitar. n aceste cazuri se va executa i numrarea eritrocitelor,
necesar calculrii unor constante (indici) eritrocitare.
3. Numrarea eritrocitelor
Se poate efectua automat la celoscop (pe baza rezistenei electrice a
hematiilor) sau n hemocitometru (camer de numrat pentru hematii) tip
Thoma sau Brker-Trk (ptratul central).
Se aspir snge pn la diviziunea 0,5, apoi lichid de diluie Hayem
pn la diviziunea 101, n pipeta Potain cu bil roie (pentru eritrocite),
realizndu-se o diluie 1/200; dac sngele se recolteaz pn la diviziunea 1, diluia va fi 1/100. Se omogenizeaz prin agitarea pipetei timp de
1-3 minute pentru liza celorlalte elemente figurate. Se fixeaz lamela pe
camera de numrat i se verific adeziunea prin apariia inelelor de
refracie a luminii (inelele Newton). Se arunc primele 2-3 picturi din
pipeta Potain i se umple cu grij camera de numrat (s nu se preling
lichid pe anurile laterale, s nu ptrund bule de aer), prin aplicarea
vrfului pipetei la marginea lamelei astfel ca pictura s intre n camer
prin capilaritate.
Se ateapt sedimentarea eritrocitelor (1-2') dup care se face
numrarea, cu obiectivul 7 i condensatorul cobort, pe 5 ptrate mijlocii
delimitate de linii triple (suprafaa: 1/25 mm2), fiecare ptrat fiind
24
mprit n 16 ptrate mici (suprafaa 1/400 mm2); se numr 4 n

diagonal i al 5-lea ales la orice nivel. Elementele aflate pe liniile
despritoare se numr numai pe dou laturi (de ex.: stnga i sus). Pentru a afla numrul de eritrocite/mmc ar trebui s se numere 400 ptrate
mici i de aceea este necesar s se fac corecia de suprafa (80 x 5 =
400), de nlime (1/10) i de diluie (1/200). Adic nr. eritrocite numrate
x 5 x10 x 200
Numr eritrocite/mmc = Nr. eritrocite numrate x 10.000
Practic, la cifra obinut din suma de pe 5 grupe de 16 ptrate mici,
se adaug patru zero-uri.
Normal :
brbai
: 4,7 milioane 500.000/mmc
femei
nou-nscut : 5,5 milioane 1 milion/mmc
copii
Creterea numrului de hematii poate avea lor n diverse condiii:
a) policitemii false prin scderea volumului plasmatic (plasmoragii,
policitemie de stress etc.);
b) policitemii adevrate prin creterea real a numrului de hematii
(nou-nscut, policitemia vera, hipoxie).
Scderea numrului de hematii poate avea loc n urmtoarele
condiii:
a) scderea fals n hemodiluie;
b) scderea real n anemii (prin deficit de producere a hematiilor,
prin hemoliz necompensat, prin pierdere de eritrocite).
4. Constante eritrocitare
Cele mai importante pentru practic sunt urmtoarele:
a) de mrime: VEM (volum eritrocitar mediu) se calculeaz dup
formula: Ht x 10/Nr. eritrocite (milioane, sute de mii). Rezultatul se
exprim n microni cubi (3) pe eritrocit.
Valori normale: 87 5 3 = normocitoz
25
Valori sub 80 3 = microcitoz (50-70 3)

Valori peste 100 3 = macrocitoz, megalocitoz (110-140 3).
Exemple de calcul a VEM:
1) Ht = 43%; Nr. eritrocite = 5 mil./mmc
43x10
VEM =
= 86 3 ( normocite )
5
13x10
VEM =
= 130 3 ( macrocite )
1
13x10
VEM =
= 65 3 ( microcite )
2
b) de culoare: CHEM (concentraia de hemoglobin din 100 ml
mas eritrocitar) se calculeaz dup formula: Hb(g/100ml) x 100/Ht(%).
Rezultatele se exprim n g/100 ml mas eritrocitar.
Valori normale: 34 2 g/100 ml mas eritrocitar = normocromie
Valori sub 30 g/100ml = hipocromie
Valori peste limita superioar nu se pot ntlni, ntruct concentraia
de Hb eritrocitar este maxim (reprezint saturaia n hemoglobin).
Exemple de calcul a CHEM:
1) Hb = 15 g /100ml ; Ht = 44%
15x100
CHEM =
= 34g / 100 ml ( normal )
44
2) Hb = 3,7 g /100ml ; Ht = 14%
3, 7 x100
CHEM =
= 26g / 100 ml
14
(anemie hipocrom sever)
26
Calcularea CHEM exclude noiunea fals de "hipercromie",

rezultat din aprecierea valorii globulare:
Valoarea globular (indice de culoare) =
Hb %
2 xN
N = primele dou cifre ale numrului de eritrocite pe mmc.

Valoarea globular normal = 1 (0,75 - 1,15)
Dac VEM este mai mare dect normal, crete cantitatea absolut de
Hb din eritrocit (HEM =
Hbg % x10
; normal = 25-33 pg), dar
nr . hematii
concentraia maxim (la 100 ml mas eritrocitar) nu poate fi depit.

5. Examenul frotiului de snge periferic (ex. morfologic al hematiei)
Tehnica executrii fortiului: se recolteaz o pictur proaspt de
snge pe marginea unei lame lefuite, care se aplic pe o lam orizontal,
n aa fel, nct pictura de snge s se ntind prin capilaritate, la marginea de contact dintre cele 2 lame care fac ntre ele un unghi de 30o. Se
imprim apoi lamei lefuite o micare de translaie uoar, ceea ce permite sngelui s se ntind ntr-un strat subire. Dup ntinderea frotiului
se agit lama pentru uscarea imediat la aer. Colorarea frotiului se face
imediat.
Anomalii ale morfologiei eritrocitelor pe frotiu
a) Anomalii de colorabilitate:
*
*
hipocromie (eritrocite palide) cu anulocitoz (anemie

feripriv);
hipercromie, imaginea fals dat de creterea nlimii hematiei i dispariia zonei centrale clare (anemia
megaloblastic, sferocitoz);
27
anizocromia definete aspectul unui frotiu cu eritrocite hipocrome i normocrome; eritrocitele bazofile provin din
eritroblati bazofili ce i-au pierdut nucleul nainte de
ncrcarea cu Hb i au o tent albstruie (anemiile grave regenerative).
b) Anomalii de form:
* sferocitoz - hematii de form sferic cu diametrul mic, microsferocite (anemia hemolitic congenital);
* celule n int - form discoidal cu un punct central (anemia Cooley);
* drepanocite - eritrocite falciforme (hemoglobinoza S);
* poikilocitoz - forme diferite ale hematiilor: aspect de par
*
sau de rachet de tenis (anemia pernicioas, talasemie);

corpi n semilun - resturi de eritrocite distruse (anemii hemolitice).
c) Anomalii de mrime:
* macrocite - hematii cu volumul i diametrul mare ntre 8-10
(ciroze, tulburri de nutriie);
* megalocite - hematii cu dimensiuni mai mari, diametrul
peste 10 , modificri de form i tulburri de maturaie
(anemii megaloblastice);
* microcite (hematii cu dimensiuni mici, avnd diametrul de
5-6 , uneori srace n hemoglobin, (anemia feripriv), sau
cu sferocitoz (anemia hemolitic congenital);
* anizocitoz (eritrocite de talie variabil cu afiniti tinctoriale diferite - hematopoiez crescut).
28
II. TESTE ANALITICE PENTRU DIAGNOSTICUL

DIFERENIAL AL ANEMIILOR
Teste analitice pentru diagnosticul diferenial al anemiilor:
1. Numrarea de reticulocite
2. Determinarea rezistenei osmotice a hematiilor
3. Examenul frotiului de mduv hematopoietic
4. Investigaii speciale pentru stabilirea mecanismului de producere a anemiilor
1. Numrarea de reticulocite
Reticulocitele sunt cele mai tinere hematii trimise n circulaie, eliberate de nucleu. Sunt puse n eviden prin coloraia supravital cu albastru de
briliant crezil, pe frotiu nefixat. Colorantul intr n celula scoas din organism,
dar nc vie, i precipit ribonucleoproteinele din citoplasm,
care apar sub forma unui reticul
albastru. Acest reticul nu se
coloreaz cu coloraia panoptic
(May-Grnwald-Giemsa).
Pe o lam se pune o
pictur de snge periferic. Se
amestec cu colul unei lame i
dup 5 minute se ntind frotiuri
care se usuc la aer. Se
examineaz cu obiectivul cu
Fig. 5.
imersie. n reticulocitele albaReticulocite evideniate prin coloraia stre-verzui palide se distinge
albastru briliant crezil.
clar reeaua granulofilamentoas albastr intens (Fig. 5).
29
30
Semne clinice de
hemoliz
Anemie hemolitic
Semne clinice de
hemoragie acut
Anemie
posthemoragic
acut
Anemie
aplastic
Metaplazie
mieloid
Anemie din
boli cronice
Fier seric
Feritina seric
Proteine de
faz acut
Aspect
normal
Fig. 6. Algoritm de diagnostic pentru anemii normocitare
Pozitive
Negative
Aspect
infiltrativ
Frotiu de mduv osoas
Teste adjuvante pentru

evidenierea hemolizei
(bilirubina indirect
fier seric )
Aspect
aplastic
Sczute
Crescute
Reticulocite
Anemie normocitar
( VEM= 80 95 3)
Punnd n ocularul microscopului un ptrat care micoreaz cmpul microscopic, se numr reticulocitele la 500 de eritrocite. Rezultatul se
exprim la 1000 hematii sau n valoare absolut.
Normal 5-15 sau 20.000 - 80.000/mmc n valoare absolut.
Valoarea absolut (reticulocite/mmc) se calculeaz n funcie de
numrul de eritrocite/mmc i are o importan deosebit n diagnostic.
De exemplu cifra normal a reticulocitelor de 10 la o persoan cu
4.000.000 eritrocite/mmc, nseamn 40.000 reticulocite/mmc; acelai
procent la un bolnav cu 2.000.000 eritrocite/mmc corespunde unei valori
absolute de 20.000 reticulocite/mmc, indicnd aspectul hiporegenerativ
eritropoietic.
Numrarea reticulocitelor evalueaz caracterul regenerativ sau aregenerativ al eritropoiezei (fig. 6).
Valori crescute indic o hiperreactivitate medular cu hiperregenerarea seriei eritropoietice, constatat n: anemii hemolitice, dup hemoragii, dup tratamente antianemice eficiente cu vit. B12, B6, Fe (criza
reticulocitar).
Valori sczute indic o inhibiie medular, ntlnit n anemiile hipo- sau aregenerative (anemie aplastic, anemia din boli cronice).
2. Examenul frotiului de mduv
Este un examen important n studiul bolilor sangvine i poate constitui o modalitate unic de stabilire a unui diagnostic corect. Este indicat
n investigarea oricrei anemii de cauz necunoscut. Se recomand pentru completarea datelor i pentru diagnosticul unor sindroame hematologice: sindrom anemic, poliglobulii primare, insuficien medular, citopenii, reacii leucemoide, modificri importante ale leucogramei, sindrom
hemoragipar etc.
Se execut frotiul de mduv prin puncie sternal cu ajutorul unui
trocar i se depune pe lama de sticl bine degresat; apoi se fac frotiuri
care se coloreaz panoptic (May-Grnwald-Giemsa) sau cu ali colorani,
n funcie de metoda citochimic folosit.
31
Se face o apreciere de ansamblu a frotiului, tiindu-se c normal elementele serie eritrocitare reprezint numai 1/3 din populaia medular
hematogen, iar restul de 2/3 este reprezentat de elementele seriei granulocitare.
Examinarea frotiului de mduv osoas d informaii preioase:
- raportul dintre elementele seriei granulocitare i cele ale seriei
eritrocitare este crescut la pacieni cu infecii, reacie leucemoid
i proliferarea neoplazic a celulelor mieloide;
- raportul dintre elementele seriei granulocitare i cele ale seriei
eritrocitare sczut, indic hiperplazie eritroblastic (ntlnit n
hemolize i hemoragii) sau eritropoiez ineficient (n anemii
megaloblastice i sideroblastice);
- morfologia precursorilor poate dezvlui un deficit de maturaie
ca n anemiile megaloblastice;
- examinarea frotiului de mduv osoas este deasemenea
important pentru a demonstra prezena infiltratelor celulare, ca
cele gsite n leucemii, limfoame i mielom multiplu;
- coloraia cu Albastru de Prusia poate releva reducerea marcat sau
absena depozitelor de fier din macrofage, ca n anemia feripriv
sau creterea sideroblatilor inelari n anemia sideroblastic.
3. Investigaii speciale necesare stabilirii mecanismului de producere a anemiilor
A. Teste analitice pentru diagnosticul anemii microcitare i hipocrome
a) Explorarea metabolismului Fe++ (algoritmul de diagnostic pentru anemiile microcitare, fig. 7)
- Fier seric (sideremie) valori normale:
brbai : 80-145g/100 ml
femei : 60-120g/100ml;
32
- Capacitatea total de legare a fierului (CTLF, normal: 250-450

g/dl) i saturarea transferinei (normal >16%)
- Feritina seric - valori normale: 30-300 ng/ml;
b) Studiul absorbiei intestinale a fierului cu ajutorul izotopilor;
c) Frotiul de mduv osoas n anemia feripriv:
- dispariia depozitelor medulare de fier (la coloraia cu albastru
de Prusia) din celulele reticulo-endoteliale ale mduvei osoase;
- numr crescut de normoblati;
- eritroblati feriprivi (cu membrana franjurat).
Anemie microcitar
(VEM < 803)
Rezerve medulare de fier
Sczute
Normale
Anemie
sideroblastic
Deficien
de fier
Talasemie
Anemie feripriv
Anemie din boli
cronice
Fig. 7. Algoritm de diagnostic n anemiile microcitare i hipocrome

33
B. Teste analitice pentru diagnosticul anemiilor macrocitare

(vezi algoritmul de diagnostic pentru anemiile macrocitare, fig. 8)
a) Frotiul de mduv osoas n anemia megaloblastic:
- mduva este hipercelular;
- modificri megaloblastice n toate stadiile de dezvoltare ale globulelor roii, cu asincronie nucleo-citoplasmatic;
- raportul normal ntre elementele seriei eritrocitare i elementele
seriei granulocitare de 1:2 poate deveni 1:1; modificrile megaloblastice afecteaz i precursorii granulocitari i trombocitari
Anemie macrocitar
(VEM>963)
Reticulocite
Crescute
Normale/Sczute
Hemoragie
acut
Hemoliz acut
Tratamentul
deficienei de vit.B12,
acid folic
Frotiu de mduv osoas
Aspect
megaloblastic
Aspect
normoblastic
Deficien de:
1. vit. B12
2. acid folic
Boli hepatice
Fig. 8. Algoritm de diagnostic al anemiilor macrocitare

34
b)
c)
-
Acid folic seric normal: 3-20 g/l.

Explorarea vitaminei B12
Vitamina B12 seric (valori normale 200-800 pg/ml)
Proteina de transport (transcobalamina I i II)
Studiul absorbiei intestinale a vitaminei B12 marcate cu Co60
prin testul Schilling
C. Teste analitice de diagnostic al anemiilor hemolitice

Hemoliza este procesul de distrugere al hematiilor
n anemiile hemolitice se urmresc n special (tabel V):
* semnele de distrugere exagerat: hiperbilirubinemie (normal
1 mg/100 ml) prin creterea bilirubinei indirecte i tent
subicteric; creterea stercobilinogenului (normal 110 mg/24
ore) poate ajunge pn la 300 mg/24 ore; hemoglobinurie
datorit creterii hemoglobinemiei (4 mg/100 ml ser);
* semnele de regenerare exagerat: creterea reticulocitelor
pn la 100-900; policromatofilie; hiperleucocitoz i
trombocitoz; hiperplazie eritroblastic medular (predomin eritroblati oxifili).
Evaluarea de laborator a hemolizei
Distrugerea sau absent
Hb plasmatic crescut
Hemoliz intravascular:
Toate cele menionate mai sus i
Methemalbumin
Urin:
Hemoliz extravascular:
Bilirubin absent
Urobilinogen crescut
Hemosiderinurie
35
Hemoliz intravascular:
Toate cele menionate mai sus i
Hemoglobinurie
Semne de regenerare exagerat a globulelor roii:
Reticulocitoz
Hiperplazie eritroid
Reducerea raportului dintre elementele seriei
granulocitare i elementele seriei eritrocitare
Policromatofilie
Tabel V. Teste de laborator pentru aprecierea tipului de anemie hemolitic
Frotiu de snge
periferic
Sferocite
Celule n form de
roat dinat
Teste de laborator
suplimentare
Test Coombs +
Anemie hemolitic imun
Rezisten osmotic crescut
Sferocitoz ereditar
Teste funcionale hepatice

anormale
Acantocitoz
Electroforeza
Celule n int
Corpusculi Heinz
Drepanocite
Diagnostic
Hb Hb H crescut
Alfa talasemie
Hb F crescut
Beta talasemie
G6PD sczut
Deficien de G6PD
Teste de siclemie pozitive

Electroforeza Hb: Hb S
Siclemie
a) Investigaia imunologic necesar studiului anemiilor hemolitice.

- Evidenierea izoanticorpilor prin testul Coombs indirect n
sngele femeilor gravide Rh negative i prin testul Coombs direct pe hematiile copilului nou-nscut.
- Anticorpi mpotriva antigenelor din sistemul ABO.
- Determinarea de aglutinine i hemolizine la cald i la rece.
36
b) Teste enzimatice i chimice

Testul de reducere a methemglobinei (testul Brewer) - evideniaz
indirect deficiena de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza (G-6-PD).
Testul de determinare a HbF (fetal) alcalinizat
Electroforeza Hb si testul de siclizare
c) Metoda radioizotopic cu 51Cr pentru determinarea duratei de
viaa a eritrocitelor. Este un test de certitudine pentru hemoliza
compensat i de stabilire a organului care sngereaz.
Tabel VI. Diagnosticul diferenial de laborator al anemiilor
Anemii megalocitare,
megaloblastice
Anemii feriprive,
sideropenice
Anemii a/sau
hiporegenerative
Snge periferic:
anemie macrocitar
megaloblastic
ovalocite
anizocitoz
poikilocitoz
policromatofilie
hipercromie cu: reticulocite
granulocite sczute dar
hipersegmentate
trombocite
Sideremie
Bilirubinemie indirect
Vit. B12 < 100
g/100 ml ser.
Snge periferic:
anemie microcitar,
hipocrom
anulocite,
hematocrit
reticulocite sczute
trombocite normal
sideremie < 50g%.
Capacitate de legare a
Fe
Snge periferic:
anemie sever (sub 2
mil.) cu hematii mici,
deformate, imature, decolorate cu Hb
reticulocite
leucopenie
trombocitope-nie
marcat n formemixte
bilirubinemia
globuline,
globuline
Mduv osoas:
eritroblati muli dar
feriprivi;
hemosiderin absent;
efort de regenerare cu
maturare deficitar
Mduv osoas:
(forme tinere de
hipercelular cu carac- eritroblati) disociaie
ter fetal megaloblastic
de maturaie.
megacariocii
Urin: nimic deosebit
reticulocite
hemosiderin
Urin: urobilinogen Suc gastric:
coproporfirin I pozitiv uneori HCl sczut dar
sensibil la histamin.
Suc gastric:
aclorhidrie histaminorezistent.
37
Mduv osoas:
Celularitate, mduv
srac, cu rare insule
active n forme aplastice,
sau celularitate prin
invazie de celule (leucemii) sau procese (tbc,
neoplasm, Hodgkin) n
forme mieloftizice; sau
numr de eritroblati
lipsii de maturaie, n
forme refractare prin
insuficien medular
calitativ.
Anemii hemolitice
Snge periferic:
anemie accentuat
(rar poate lipsi).
Stigmate de
hemoliz: anizocitoz,
poikilocitoz, policromatofilie
reticulocitoz,
eritroblati, viaa
eritrocitului <
bilirubinemie
indirect
sideremie
Hb n pusee.
Mduv osoas:
eritropoiez,
eritroblati, cu microcite, reticulocite
Urin:
urobilinogen ,
eventual Hb prezent.
Alte elemente i
modificri sanguine
diferite dup varietatea
anemiei.
ECHILIBRULUI COAGULO-LITIC
Hemostaza spontan, mecanism complex prin care se asigur prevenirea si oprirea hemoragiei se realizeaza prin interactiunea unor factori
vasculari, plachetari si plasmatici; ea depinde de integritatea anatomica si
funcionala a peretelui vascular, de numrul si calitatea plachetelor si de
factorii plasmatici ai coagularii (pro- i anticoagulanti naturali). Etapele
hemostazei spontane sunt:
I. Hemostaza primar (timpul vasculo-plachetar) reprezint ansamblul de reacii rapide care au loc dup lezarea endoteliului,
soldate cu formarea trombusului alb plachetar: vasoconstricia,
adeziunea plachetar, activarea i degranularea trombocitar urmate de formarea agregatului plachetar.
II. Hemostaza definitiv (coagularea propriu-zis) (Fig. 9) const n
formarea reelei de fibrin (trombusul definitiv, rou), care
consolideaz trombusul plachetar. Procesul rezult din interaciunea celor 13 factori ai coagulrii (Tabel VII) i are loc n 3
etape:
1. formarea complexului protrombinazei (tromboplastin
activ sau activatorul protrombinei) prin mecanismul intrinsec i/sau extrinsic.
2. formarea trombinei active; complexul protrombinazei
cliveaz protrombina n dou fragmente dintre care unul
este trombina activ.
3. formarea cheagului de fibrin; trombina activ cliveaz
lanurile fibrinogenului n monomeri de fibrin care
polimerizeaz i formeaz fibrina insolubil (polimerul de
fibrin).
38
Tabel VII. Factorii permaneni ai coagulrii**)

Sindromul clinic al
Denumire
deficienei
Fibrinogen
Afibrinogenemia
II
Protrombina*)
Hipoprotrombinemia
III
Tromboplastina tisular
IV
Ca2+
Proaccelerin; labil factor, Plasma acce-
Parahemofilia
lerator globulin
VI
Anulat (neutilizat)
VII
Proconvertina; stabil factor*)
Parahemofilia Alexander
VIII
Factor antihemofilic A (FAH ,A)
Hemofilia A
Globulin antihemofilic
Boala von Willebrand
Factor antihemofilic B (FAH ,,B)*)
Hemofilia B
IX
Cristmas factor
X
Factor Stuart Prower*)
Deficit de factor X
XI
Factor Rosenthal; Antecedent trombop-
Sindrom Rosenthal
lastic al plasmei (TPA)

XII
Factor Hageman, factor de contact
Deficien Hageman
XIII
Factor stabilizant al fibrinei - FSF
Deficien de FSF
HMWK
Fitzgerald, Flaujeac, Williams factor;
Deficien de HMWK
contact activation cofactor

PK
Flatcher factor
Deficien de PK
*) Factori sintetizai la nivelul ficatului n prezena vitaminei K

**) Nomenclatura reprezint cronologia descoperirii i nu ordinea participrii
n procesul coagulrii
39
Fig. 9. Etapele coagulrii plasmatice i fibrinoliza

(----- activare, - - - inhibare)
Sinereza i retracia cheagului, proces activ depinde de cantitatea
i calitatea trombocitelor (prezena trombosteninei, protein contractil
asemntoare actomiozinei).
III. Fibrinoliza este procesul de descompunere enzimatic a depozitelor de fibrin de pe vase, asigurnd permeabilitatea vaselor.
Activarea celor dou sisteme se face sub influena unor factori comuni, ceea ce implic intervenia concomitent a coagulrii i fibrinolizei
n sindroamele hemoragice.
40
Coagularea sngelui este un proces enzimatic dinamic n care forele

ce duc la formarea cheagului de fibrin (trombocite i factorii plasmatici
ai coagulrii) sunt antagonizai de inhibitorii naturali i factorii fibrinolizei. Inhibitorii naturali sunt reprezentai n principal de:
antiprotrombinaz, antitrombine (I, II, III, IV), proteinele C i S etc; deficitul constituional al acestora explic tendina la tromboze.
Explorarea hemostazei este obligatorie:
- naintea oricrei intervenii chirurgicale pentru a decela eventuale deficite latente de hemostaz care pot deveni manifeste n
cursul sau dup actul operator;
- supravegherea (controlul) tratamentului bolii tromboembolice cu
anticoagulante i fibrinolitice;
- diagnosticul unui sindrom hemoragic;
- investigarea unor modificri ale factorilor de hemostaz n boli
hepatice, metabolice i imunologice.
Principalele perturbri ale mecanismului de hemostaz sunt: sindroamele hemoragice (purpure vasculare, purpure trombocitare, coagulopatii, coagularea intravascular diseminat (CID) i sindroamele protrombotice care predispun la tromboza venoas profund, atacuri vasculare, etc.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE
(TIMP VASCULO-PLACHETAR)
Explorarea hemostazei primare cuprinde dou etape: global i
analitic (tabel VIII).
I. Explorarea global:
1. Timpul de sngerare (TS) reprezint timpul scurs de la injuria
capilar pn la formarea trombusului alb; informeaz asupra
calitii capilarului i a funciei plachetare.
41
Tabel VIII. Teste de explorare a hemostazei primare

Forma de
Teste de laborator
explorare
Explorare
global
Timpul de sngerare (TS)

Teste de fragilitate capilar (proba
Rumpell-Leede)
Valori normale
2 - 4 minute
< 10 peteii
Explorarea trombocitelor:
- cantitativ: Nr. tromb./mmc
150.000 400.000/mmc
- morfologic: examen frotiu snge

Explorare
periferic
analitic
- funcional (calitativ)
28 - 60 %
* adezivitate
* agregabilitate
* retracia cheagului
30 - 50 % din vol. de snge
a. Metoda Duke. Se dezinfecteaz lobul urechii sau pulpa degetului

cu eter, nu cu alcool. Se realizeaz o neptur cu un ac de sering steril
de 3-4 mm adncime. Se pornete cronometrul n momentul neprii. Cu
o hrtie de filtru se tamponeaz din 30 n 30 de secunde i se culeg
picturile de snge care apar spontan, fr nici o manevr de apsare pe
incizie. Se oprete cronometrul cnd hrtia de filtru nu se mai pteaz.
Valori normale: 2-4 minute; se va considera patologic alungirea TS
peste 5 minute. Dezavantajul metodei Duke l reprezint dificultatea de
standardizare, de aceea se prefer metoda Ivy care nu este intrat totui n
practic.
b. Metoda Ivy. Se aplic maneta tensiometrului la nivelul treimii
inferioare a braului i se introduce aer pn la presiunea de 1 cm ap. Se
realizeaz pe faa anterioar a antebraului o incizie cu lungimea de 1 cm
42
i profunzimea de 1 mm, simultan se pornete cronometrul i se

tamponeaz sngele care curge.
Normal: sub 10 minute. Metoda are avantajul unei bune standardizri.
Un TS prelungit poate fi datorat unei vasculopatii, trombopenii,
trombopatii i bolii von Willebrand. In hemofilie TS este normal. TS este
modificat de asemenea, temporar dup administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene, inhibitori de fosfodiesteraz (Dipiridamol) i alte medicamente care inhib funcia plachetar (Ticlid, Clopidogrel).
2. Testul de fragilitate capilar (Proba Rumpell-Leeds)
Principiu. Se apreciaz rezistena capilarelor pe o suprafa circular
cu diametrul de 20 cm, la nivelul plicii cotului prin numrarea peteiilor
aprute dup aplicarea, de obicei cu maneta tensiometrului a unei presiuni ce depete cu 10 mm Hg presiunea diastolic.
Sub 10 peteii punctiforme testul negativ, slab pozitiv (+) ntre 1020 peteii, pozitiv (++) pentru 20-30 peteii; pozitiv (+++) pentru 30-40
peteii i intens pozitiv (++++) pentru 40-50 peteii. La copil, apariia
ctorva peteii nu are nici o semnificaie.
Deoarece rezistena i permeabilitatea capilar depind de integritatea
anatomic i funcional a peretelui capilar ct i de numrul i calitatea
trombocitelor, proba Rumpell-Leede va fi pozitiv att n vasculopatii ct
i n trombopenii sau trombopatii.
II. Explorarea analitic a trombocitelor
Se realizeaz prin teste cantitative i calitative.
1. Numrarea de trombocite se efectueaz, clasic pe o prob de
snge diluat cu o soluie care produce liza hematiilor i care mpiedic
agregarea i/sau dezagregarea plachetelor (EDTA Na2). n laborator
numratoarea plachetelor se efectueaz cu analizoare electronice automate, aparate care dau indicaii i asupra unor parametri plachetari precum i histograma acestora.
Normal = 250 000+50000/mmc.
43
Abaterile de la normal pot indica o trombopenie sau o trombocitoz.

Prima este ntlnit n toate afeciunile care duc la scderea numrului de
plachete (purpure trombocitare, CID n prima faz, insuficien medular,
hipersplenism, trombopenii constituionale). Trombocitopenii sub
50.000/mmc sunt considerate severe, cu risc mare de hemoragie. Trombocitoza caracterizeaz sindroamele mieloproliferative (leucemia mieloid
cronic, policitemia vera, trombocitemia estenial), postsplenectomie etc.
In prezena unui numr normal de trombocite nu poate fi exclus o
diatez hemoragic de cauz trombocitar, deoarece pot exista modificri
calitative plachetare.
2. Examenul morfologic al trombocitelor
Aspectul morfologic al trombocitelor se urmrete pe frotiul de snge
periferic, colorat May Grnwald-Giemsa. Se urmrete controlul
numrtorii directe prin evaluare estimativ, modul de repartizare (izolate
sau grupate), talia i aspectul lor morfologic. Normal trombocitele se
prezint pe frotiu agregate n grupuri mici i mari, cte 2-4 pn la 10-15
elemente.
n trombopatii (boala Glanzman), plachetele rmn izolate, neagregate i se constat o anizocitoz caracterizat prin prezena de trombocite
mici i unele gigante.
3. Studiul calitativ al trombocitelor (teste funcionale)
- Retracia cheagului. n mod normal dup 4 ore volumul serului
expulzat este ntre 35 i 40% ntr-o eprubet cu snge venos recoltat integral i meninut la 37C. Retracia cheagului depinde
de cantitatea i calitatea trombocitelor. In formele severe de
trombocitopenii i n trombopatii valorile scad mult.
- Adezivitatea plachetar se bazeaz pe proprietatea plachetelor
de a adera pe o suprafa de sticl. Normal, 28 - 60 % din
numrul plachetelor ader. Scderea adezivitii se ntlnete n
sdr. Bernard Soulier, boala von Willebrand i n sindroamele
44
mieloproliferative; creterea adezivitii apare n strile nsoite

de trombofilie: ateroscleroz, obezitate, diabet zaharat.
- Agregabilitatea plachetar se bazeaz pe aprecierea capacitii
trombocitelor de a agrega ntr-o plasm bogat n plachete dup
adugarea unui inductor, adic a unei substane (ADP, epinefrina, colagen, trombin) capabil s induc agregarea plachetelor.
Valori sczute apar n trombastenia Glanzmann, unele forme ale
bolii von Willebrand i n alte tulburri plachetare nnscute
(deficit de receptori) sau dobndite (tratament cu antiagregante
plachetare), valori crescute apar n sindroamele protrombotice
- Funcia tromboplastic se evideniaz n cadrul evaluri
coagulrii globale.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI DEFINITIVE
(TIMPUL PLASMATIC)
I. Explorarea cii intrinseci i comune (fig. 10)
Figura 10. Etapele coagulrii i investigaiile int pe etape.

45
1. Timpul de coagulare (TC) reprezint timpul de coagulare a

sngelui recoltat ntr-o eprubet, fr anticoagulant. Normal, TC
= 8-12 minute.
TC este un test de coagulabilitate global, prelungit n hemofilii, hipofibrinogenemii, sindrom de coagulare intravascular diseminat (CID)
i ca urmare a tratamentului cu heparin. Metoda de determinare a TC
este mai puin sensibil, valorile normale neputnd exclude un deficit de
coagulare.
2. Timpul Howell (TH) reprezint timpul de coagulare al plasmei
citratate dup recalcifiere; exploreaz calea intrinsec i global
a coagulrii, estimnd astfel i funcia trombocitar.
Normal, TH = 70 - 130 secunde. Ca i n cazul TC, alungirea sa
deceleaz o hipocoagulabilitate global. n cazul n care TH este alungit
i aPTT este normal, deficiena este de natur trombocitar, n cazul cnd
ambele sunt alungite, deficiena este plasmatic
3. Timpul de tromboplastin parial activat (aPTT) msoar timpul
de coagulare al plasmei dup incubarea cu fosfolipid plachetar i caolin,
dnd astfel indicaii n special asupra eficienei cii intrinseci i comune,
exceptnd plachetele. aPTT este testul de elecie folosit n urmrirea heparinoterapiei cnd acesta trebuie s se menin la valori duble dect
normalul; dup gradul alungirii aPTT se realizeaz o conduit corect a
tratamentului. aPTT alungit cu TP normal apar n hemofilii (A- deficit de
factor VIII,B- deficit de factor IX, C- deficit de factor XI) i boala von
Willebrand, iar aPTT alungit nsoit TP alungit apare n afeciuni hepatice, CID i tratament cu antivitamine K.
Normal, aPTT = 35 - 55 secunde.
46
II. Explorarea cii extrinseci i comune

- Timpul de protrombin (TP, timpul Quick), este o metod de explorare a factorilor coagulrii din calea extrinsec (VII, X, V, II) care
constituie complexul protrombinic. Ocolind calea intrinsec, n prezena
tromboplastinei tisulare i a Cl2Ca, plasma normal coaguleaz ntr-un
timp foarte scurt de 12-18 secunde.
Normal, TP = 12-18 secunde (n funcie de calitatea tromboplastinei).
Rezultatele TP pot fi exprimate i sub form de indice de
protrombin (IP), procente n raport cu o plasm normal a crei activitate este egal cu 100%. IP este raportul dintre TP al martorului i TP al
bolnavului nmulit cu 100.
IP = TP martor x 100/TP pacient.
Normal, valoarea indicelui de protrombin = 75 - 100%.
INR (International Normalized Ratio)
Standardizarea TP se face n funcie de sistemul introdus de OMS n
1982 i denumit International Normalized Ratio (INR). Pentru determinarea INR se efectueaz TP al pacientului i al unui martor utiliznd aceiai
tromboplastin. Dup calcularea raportului (R), obinut prin raportarea TP
al pacientului la cel al martorului, se face o corecie cu o constant
specific tromboplastinei utilizate i care este unic pentru un anume
productor. Constanta utilizat se numete Intenational Sensitivity Index
(ISI) i apreciaz sensibilitatea unei tromboplastine particulare; cu ct ISI
este mai sczut cu att tromboplastina este mai sensibil, iar INR-ul va fi
mai apropiat ca valoare de R.
R=
PTpacient
PTmartor
INR = RISI
n practic, este cel mai bine s se foloseasc tromboplastine sensibile, cu un ISI sczut (1,0 1,2).
47
Interpretarea TP
TP scurtcircuiteaz prima etap a coagulrii, deci nu poate decela
deficiena factorilor ce particip la acest nivel. De aceea, TP este normal
n hemofilii i afeciunile trombocitare.
Patologic TP este alungit n hipo i afibrinogenemii, alterri ale parenchimului hepatic i n tratamentul cu anticoagulante de tip dicumarinic
(antivitamine K) deoarece sinteza factorilor cii extrinseci (II, VII, IX i
X) se face n ficat necesitnd vitamina K.
TP este timpul de elecie pentru a urmri eficiena terapiei cu antivitamine K:
Este recomandabil un INR ntre 2,0 i 3,0 pentru cele mai multe
indicaii ale terapiei cu anticoagulante de tip antivitamine K (tratamentul
i profilaxia trombozei venoase profunde, prevenia trombozelor la
pacienii cu infarct de miocard) i ntre 3 i 4,5 n cazul bolnavilor
purttori de valve cardiace sau la cei cu tromboze recurente.
- Testul Koller const n determinarea TP dup administrarea de
vitamin K la un subiect cu TP alungit. Dac TP se corecteaz exist un
deficit de vitamina K.
III. Explorarea etapei a III-a a coagulrii, fibrinoformarea
- Timpul de trombin const n determinarea TC a unei plasme n
prezena unui exces de trombin, primele dou etape ale coagulrii fiind suprimate. Valoarea timpului este determinat de coninutul n fibrinogen al
plasmei, dar este influenat i de concentraia n antitrombin III i de heparina endogen sau cea administrat terapeutic. Patologic TT este prelungit n
hipo i afibrinogenemii, CID, terapie trombolitic i hepatopatii cronice.
- Dozarea fibrinogenului sanguin reprezint o informaie clinic
foarte util. Se determin prin metoda coagulometric (singura acceptat
acum). Principiu: n prezena unei concentraii mari de trombin TT este
proporional cu valoarea fibrinogenului.
48
Tabel IX. Clasificarea sindroamelor hemoragipare

ETAPA
HEMOSTAZEI
1. Hemostaza
primar.
Etapa
vascular
2. Hemostaza
primar.
Etapa
trombocitar
3. Hemostaza
secundar.
Etapa
activrii
factorilor
coagulrii
4. Fibrinoliza
SINDROMUL HEMORAGIPAR
1. Purpure vasculare
congenitale : - anomalii de esut conjunctiv - sdr. Ehlers-Danlos,
Osteogenesis imperfecta, Pseudoxanthoma elasticum
- leziuni subendoteliale b. Rendu-Osler
dobndite : - anomalii de esut conjunctiv avitaminoza C, purpura
senil
- leziuni ale celulei endoteliale - purpura HenochSchonlein (CIC IgA), purpure imune (CIC cu diferii
anticorpi)
2. Purpure trombocitare
Trombopenii - prin insuficien medular ereditare (May-Hegglin,
Wiscott-Aldrich) i dobndite (sdr. infiltrative medulare)
- autoimune autoAc anti GPmembranare, alloimune
(materno-fetal, post-transfuzional) i postmedicamentoase (mec. de hapten Ac anti
(FcHp+carrier) se leag de Trombocit liza TR. sau
formarea de Ac anti complex tr.-medicament)
- hipersplenism
Trombopatii anomalii de GP membranare sau deficite de stocaj
granular : B. Glantzmann, sdr. Bernard-Soulier
4. Coagulopatii.
ereditare: - hemofilia A deficit de factor VIII
- hemofilia B b. Christmas deficit de factor IX
- b. von Willebrand def de F Willebrand +/-def. de factor VIII
ctigate: - deficitul de vitamina K
- insuficiena hepatic
5.
Boli hiperfibrinolitice
Coagularea intravascular diseminat hipercoagulare urmat de
fibrinoliza excesiv (eliberarea de troboplastin tisular)
Purpura fibrinolitic deficitul de 2 - antiplasmin
49
Valori normale: 200-400 mg/dL

Patologic, fibrinogenemia scade n: CID, hiperfibrinoliz, leziuni
hepatice grave i crete n sindromul inflamator, sarcin i administrare
de estrogeni.
Explorarea fibrinolizei
Este necesar n diagnosticarea i urmrirea tratamentului sindroamelor fibrinolitice primare i secundare. Cele mai folosite sunt testele indirecte care evideniaz prezena n snge a produilor fibrinolizei.
1. Evidenierea produilor de degradare ai fibrinogenulu i fibrinei
(PDF)
PDF serici la valori msurabile sunt rezultatul eliberrii din molecula de fibrinogen i respectiv fibrin, sub aciunea plasminei active o unor
fibrinopeptide (X, Z, D, E) care se pot determina prin testul etanolgelificare sau imunologic. Testul nu poate diferenia PDF rezultai din
fibrinogenoliz de cei rezultai din fibrinoliz, de aceea este necesar determinarea D-dimerilor.
2. D-dimeri sunt fragmente eliberate numai dup liza fibrinei. Testul
este specific pentru evidenierea fibrinolizei secundare. Se evideniaz
prin reacia de latex-aglutinare.
50
Capitolul III
FUNCIEI RESPIRATORII
Respiraia este procesul prin care se asigur O2 necesar arderilor tisulare i se elimin CO2 rezultat.
Sistemul respirator include plmnii, sistemul nervos central, cutia
toracic (diafragmul i muchii intercostali) i circulaia pulmonar.
Deoarece aceste componente ale sistemului respirator acioneaz concertant n asigurarea schimburilor gazoase, tulburarea unui component individual sau alterarea relaiei dintre aceste componente poate conduce la
perturbarea funciei respiratorii.
Se pot considera dou ci principale prin care se explic apariia
disfunciei respiratorii:
1) tulburarea funciei ventilatorii
2) tulburarea schimbului de gaze.
n mod corespunztor, explorarea funcional respiratorie poate fi
divizat n dou mari categorii de teste: cele care exploreaz funcia ventilatorie a plmnului i cutiei toracice i cele care exploreaz schimbul de gaze.
I. Investigarea ventilaiei pulmonare
1. Determinarea volumelor i capacitilor pulmonare statice
2. Determinarea volumelor pulmonare dinamice i a debitelor
ventilatorii maxime
3. Teste de bronhomotricitate
II. Analiza schimbului de gaze
1. Analiza difuziei gazelor
2. Analiza gazelor sangvine
51
Studierea ventilaiei furnizeaz date cantitative privind evoluia

afeciunilor pulmonare, precum i a eficienei tratamentelor utilizate.
Unele afeciuni pulmonare conduc la tulburri ventilatorii specifice, fiind
posibil diferenierea unui tip restrictiv de unul obstructiv. Tulburrile
ventilatorii obstructive afecteaz n special capacitatea de a expira, pe
cnd tulburrile restrictive afecteaz capacitatea de a inspira.
Msurarea gazelor sangvine este esenial n evaluarea severitii
insuficienei respiratorii i stabilirea unei terapii corespunztoare.
I. INVESTIGAREA VENTILAIEI PULMONARE

Ventilaia pulmonar este procesul prin care se asigur
remprosptarea permanent a aerului alveolar (ventilarea alveolelor) prin
mobilizarea unui volum de aer atmosferic mai bogat n O2 i practic lipsit de
CO2 i eliminarea la exterior a aerului alveolar srcit n O2 i ncrcat n CO2.
1. Determinarea volumelor i capacitilor pulmonare statice
Volumele i capacitile pulmonare sunt reprezentate de: capacitatea
vital (CV) cu componentele sale (volum curent - Vc, volum inspirator de
rezerv - VIR i volum expirator de rezerv - VER), capacitatea inspiratorie (CI), capacitatea rezidual funcional (CRF), volumul rezidual (VR),
capacitatea pulmonar total (CPT) (Fig. 11).
Msurarea volumelor i capacitilor pulmonare statice poate fi
executat prin metodele: spirometric, pneumotahografic, metoda diluiei
gazelor, pletismografic i radiologic (pentru determinarea CPT).
Metoda spirografic este cea mai des folosit pentru msurarea
capacitii vitale (CV) i a componentelor sale: volum curent (Vc), volum
inspirator de rezerv (VIR) i volum expirator de rezerv (VER).
Spirografele de tip umed cele mai simple sunt alctuite dintr-un clopot cilindric (c) scufundat ntr-un recipient cu ap.
52
Investigarea tulburrilor funciei respiratorii
Spirografele de tip uscat msoar CV numai n expiraie maxim i

forat; expiraia deplaseaz un cilindru metalic (mbrcat etan de un cilindru de cauciuc), care este solidar cu penia nregistratoare. Micarea
cilindrului pune n funcie mecanismul de deplasare a hrtiei, pe care
penia nscrie un traseu (Fig. 11).
Fig. 11. nregistrarea volumelor pulmonare prin spirografie umed

Tehnica de lucru cu spirograful de tip uscat
Se indic subiectului s inspire profund; apoi se introduce n gur
piesa bucal (nasul poate fi pensat sau liber) i se ine respiraia 6 secunde. Subiectul execut un inspir puternic (maxim) urmat de un expir
ct mai complet i mai rapid (expiraie maxim i forat), obinndu-se
astfel capacitatea vital forat (CVF, forced vital capacity, FVC). Pentru obinerea unor valori maxime i reproductibile sunt necesare cte trei
nregistrri pentru fiecare test. Se pot nscrie volumele expirate n uniti
de timp i capacitatea vital forat.
53
A. Determinarea volumelor i capacitilor pulmonare statice

1. Determinarea capacitii vitale (CV, forced vital capacity, FVC)
se face frecvent prin metoda spirografic, cu ajutorul spirografului uscat
(Fig. 12).
Fig. 12.
nregistrarea capacitaii
vitale forate (FVC) prin
metoda spirometric
Capacitatea vital forat
poate fi expirat forat n 3
secunde la majoritatea
subiecilor normali, dar
acest timp este prelungit n
afeciunile obstructive.
2. Determinarea volumului curent (Vc), a volumului inspirator de

rezerv (VIR) i a volumului expirator de rezerv (VER), se poate efectua
pe traseul CV obinut doar prin metoda spirografic umed, cu condiia ca
nregistrarea CV s fie precedat de nscrierea mai multor cicluri ventilatorii de repaus (Fig. 11).
Vc - volumul mobilizat n cursul unei ventilaii de repaus, se
msoar ca valoare medie a minimum 6 cicluri ventilatorii.
VIR - volumul ce mai poate ptrunde n plmn n cursul unui inspir
maxim dup un inspir de repaus, se msoar ntre linia care aproximeaz
cel mai bine nivelul de sfrit de inspiraie spontan i punctul maxim.
54
VER - volumul ce mai poate fi eliminat printr-un expir maxim dup

un expir de repaus se msoar ntre linia ce aproximeaz cel ma bine nivelul de sfrit de expiraie spontan i punctul maxim.
3. Determinarea CRF (VER + VR) se face prin metoda diluiei gazelor (diluia heliului prin multiple respiraii n circuit nchis) sau prin pletismografie corporal.
4. Determinarea VR (volumul de aer nemobilizabil care rmne la
sfritul unui expir forat) se face prin calcul, scznd din valoarea CRF
mrimea VER, sau scznd CV din CPT (CV + VR).
5. Determinarea CPT (volumul de aer coninut de plmni la
sfritul unei inspiraii maxime), se face prin calcul: CPT = CV + VR.
B. Modificrile volumelor i capacitilor pulmonare n condiii
patologice
Volumele pulmonare sunt raportate att n valori absolute, ct i
procentual din volumele normale. Volumele normale variaz, fiind
influenate de nlime, vrst i sex. Astfel, nu poate fi realizat interpretarea volumelor pulmonare fr aceste informaii despre pacient.
Tabel. X. Valorile normale pentru volumele i debitele pulmonare
% din valorile
teoretice
Capacitatea vitala forat (FVC)
80% - 100%
Volumul expirator maxim n 1s (FEV1)
80% - 100%
Debitul expirator forat 25-75% (FEV 25-75%)
70% - 100%
Rata vrfului debitului expirator (PEFR)
80% - 100%
Indicele de permeabilitate bronic (FEV1/FVC)
75% - 100%
Capacitatea pulmonar total (TLC)
80% - 100%
Volumul rezidual (RV)
0 - 80%
55
1. Capacitatea vital (CV) scade n diverse condiii patologice; este

considerat o scdere uoar dac valoarea actual reprezint 60 - 70%
din valoarea teoretic, moderat ntre 40 - 59% i sever cnd valoarea
actual este mai mic de 40%.
Cauzele care duc la scderea CV pot fi grupate astfel:
a) factori ce limiteaz expansiunea toracelui: 1) tulburri neuromusculare prin perturbarea funciei centrilor respiratori (hemoragie cerebral,
traumatism cranian, intoxicaii cu barbiturice), prin tulburarea neuronului
motor central sau periferic (poliomielit) sau prin blocarea transmiterii
impulsurilor la efectorul muscular (miastenia gravis); 2) tulburri ale mecanicii toracice: deformri osoase, cifoscolioz, fracturi costale, obezitate,
procese intraabdominale care limiteaz excursiile diafragmului (ascit,
tumor abdominal, pneumoperitoneu).
b) factori care limiteaz expansiunea plmnilor: 1) procese pleurale
(revrsate, pneumotorax,simfize); 2) procese cardio-pericardice (dilataia
inimii, pericardite); 3) creterea rezistenei elastice pulmonare (fibroz,
staz); 4) suprimare de parenchim pulmonar funcional prin leziuni distructive (tbc), procese exsudative (pneumonii), rezecii de parenchim
(exereze pulmonare).
Reducerea important a CV determin disfuncia ventilatorie de tip
restrictiv.
2. Volumul rezidual (VR). Creterea semnific hiperinflaia
pulmonar (umplere excesiv cu aer a spaiilor alveolare). Hiperinflaia
poate fi provocat de:
- stenoza intrinsec a cilor aerifere (ngustarea cilor, mai ales a celor cu diametru sub 2 mm), prin edem i infiltraie a mucoasei, secreii
sau spasm al musculaturii netede bronice;
- scderea reculului elastic pulmonar prin ruperea pereilor alveolari: emfizem pulmonar primitiv atrofic;
Creterea VR este caracteristic disfunciei ventilatorie de tip obstructiv.
56
3. Capacitatea rezidual funcional (CRF)

Creterea CRF nsoete de cele mai multe ori pe cea a VR, mecanismul de producere fiind acelai. Traduce alterarea echilibrului dintre
fora care tinde s dilate cutia toracic i cea care tinde s micoreze volumul pulmonar (recul elastic).
Scderea CRF i a VR pot fi ntlnite n fibroze pulmonare difuze i
n bolile cardiace cu staz pulmonar.
4. Capacitatea pulmonar total (CPT)
Scderea CPT semnaleaz sindromul restrictiv i apare n aceleai
condiii clinice care conduc la scderea CV, care insoete disfunciile
ventilatorii obstructive.
Creterea CPT este ntlnit n BPOC i astmul bronic, semnalnd
hiperinflaia pulmonar.
2. Determinarea debitelor ventilatorii maxime (forate)
A. Tehnici de nregistrare i modificri patologice
Expiraia maxim i forat poate fi nregistrat ca expirogram sau
sub form de curb flux-volum. Expirograma forat nscrie volumul expirat n funcie de timp; se nregistreaz cu ajutorul spirografului sau cu
ajutorul pneumotahografului cu integrator de volum.
Cu ajutorul expirogramei maxime i forate se msoar urmtorii
indici:
1) Volum expirator maxim pe secund (VEMS, forced expiratory
volume 1, FEV1): volumul maxim de aer expulzat din plmni n prima
secund a expiraiei rapide, forate i maxime care urmeaz unei inspiraii
maxime. VEMS poate fi msurat i la 2 sec. (FEV2), sau 3 sec. (FEV3) de
la nceputul expiraiei; se recomand la tineri pentru suprinderea cu mai
mult sensibilitate a proceselor obstructive ale cilor aerifere periferice n
stadiul iniial al BPOC.
57
Fig. 13.
nregistrarea
volumului expirator
maxim n 1s (FEV1)
prin metoda
spirometric.
n mod normal, peste
80% din capacitatea
vital este expirat
n prima secund
(FEV1/FVC).
Pe spirogram msurarea VEMS (Fig. 13) se face prin raportarea

din punctul ce marcheaz nceputul expirului i proiectarea pe axa
vertical a punctului de pe traseu care corespunde primei secunde a expirului maxim, i se exprim n litri (FEV1).
2) Debitul expirator forat 25% (forced expiratory flow, FEF25% ):
volumul de aer expirat forat reprezentnd 25% din capacitatea vital
forat.
3) Debitul expirator forat 75% (forced expiratory flow, FEF75% ):
volumul de aer expirat forat reprezentnd 75% din capacitatea vital
forat.
4) Debitul expirator forat 25-75% (forced expiratory flow, FEF2575% ): volumul de aer expirat forat n perioada de mijloc a testulului de
nregistrare a capacitii vitale forate (fig. 14).
58
Fig. 14.
nregistrarea debitului expirator forat
25-75%
(FEF 25-75%) prin metoda spirometric
reflect expirul independent de efort i
starea cilor aeriene
mici.
B. Modificrile debitelor pulmonare n condiii patologice

1) VEMS scade prin urmtoarele mecanisme:
- ngustarea cilor aerifere care determin creterea rezistenei la
flux; rezistena la flux crete invers proporional cu suprafaa de seciune
a conductelor;
- diminuarea presiunii motrice care determin expulzia aerului din
spaiile alveolare (ruptura pereilor alveolari - emfizem);
- scderea volumelor pulmonare statice care recunoate aceleai
mecanisme de producere ce diminu capacitatea vital (CV).
VEMS depinde ca valoare absolut de mrimea CV, de aceea, n
anumite condiii patologice care scad CV, VEMS scade paralel cu CV,
scderea fiind generat n aceast situaie de aceiai factori care
determin reducerea CV, ceea ce explic valorile normale ale indicelui de
permeabilitate bronic; VEMS poate scdea i independent de CV.
59
2) Raportul VEMS x 100/CV (FEV1/FVC) numit indice de permeabilitate bronic (indice Tiffeneau) este de prim importan pentru
evidenierea tulburrilor obstructive ale ventilaiei. Scderea lui semnific
ncetinirea fluxului de aer, semn primordial de obstrucie. VEMS/CV n limite normale caracterizeaz tulburrile restrictive de ventilaie (Tabel X).
Fig. 15.
nregistrarea vrfului
debitului expirator
foat (PEF) pe bucla
debit-volum.
3) Bucla volum-debit: este nregistrarea debitului expirator i volumelor, n timpul unor manevre de inspir i expir forate.
n mod normal, curba ncepe pe axa orizontal (axa volumelor): la
nceputul testului att debitele,ct i volumele sunt egale cu zero. Odata
cu nceputul testului se ajunge rapid la un vrf, vrful debitului expirator
(peak expiratory flow, PEF). Daca testul de desfoar corect, acest vrf
este atins n primele 150 ms ale testului. PEF este msurat pe baza aerului
expirat din cile aeriene superioare (trahee, bronii).
60
Apoi, curba ncepe s coboare (debitul scade) pe msur ce tot mai

mult aer este expirat. Dup ce se expir 25% din totalul aerul expirat (din
capacitatea vital forat), se nscrie parametrul FEF25%. La jumtatea
curbei, este nscris parametrul FEF50%. Dup ce 75% din totalul aerului
a fost expirat este atins parametrul FEF 75%. Debitul mediu ntre punctele FEF25% i FEF75% este un parametru foarte important i este denumit FEF25-75%. Este primul parametru care devine afectat n cele mai
multe afeciuni pulmonare. Punctul corespunztor cu VEMS (FEV1) este,
de asemenea, ilustrat pe curb. Atunci cnd debitul atinge valoarea zero,
se nregistreaz capacitatea vital forat (FVC) pacientul a expirat
forat i total tot aerul inspirat.
Morfologia buclei debit-volum este foarte important. Dac bucla este
concav, aceasta sugereaz o obstrucie bronic (ex. BPOC) (Fig. 16).
Fig.16. Modificarea buclei debit-volum n disfunciile ventilatorii.

61
3. Testarea bronhomotricitii
Cauza cea mai frecvent de tulburare a funciei respiratorii a
plmnilor o reprezint ngustarea cilor aerifere iar unul din mecanismele de producere este contracia spastic a musculaturii netede
broniolare.
Spasmul bronic joac un rol important, de multe ori preponderent,
n astmul bronic dar i n BPOC, virozele respiratorii, rinita alergic sau
dup expunere la agenii iritani pentru epiteliul cilor aerifere (frig,
produi de piroliz ai clorurii de polivinil etc.).
Teste bronhoconstrictoare sau de provocare
Se determin VEMS iniial i VEMS/CV; pentru a putea administra
agentul bronhoconstrictor fr risc pentru subiect, VEMS iniial trebuie
s depeasc 80% din valoarea teoretic pentru individul testat, iar
VEMS/CV s fie mai mare de 70%.
Testul cu alergeni
Const din administrarea sub form de aerosoli a unor alergeni (polen, praf de cas) depistai prin reacii tegumentare. Apariia unui spasm
bronic, obiectivizat prin scderea VEMS, atest hipersensibilizarea la
acest alergen. Testul este util pentru demonstrarea etiologiei alergice a
unui astm, pentru depistarea alergenului sau alergenilor i urmrirea efectului tratamentului desensibilizant.
Rezultatele testelor de provocare pot fi modificate de:
- condiia fiziologic a subiectului n momentul testrii, necesitatea
testrilor n acelai moment al zilei pentru a evita influena variaiilor circadiene ale tonusului bronhomotor;
- starea fiziopatologic (rspunsul este mai puternic dac testul este
aplicat curnd dup o criz de astm, infecie sau viroz), de aceea necesitatea efecturii testrii dup 6 sptmni de la infecie sau viroz;
- administrarea anterioar de bronhodilatatoare;
- gradul obstruciei iniiale.
62
Teste bronhodilatatoare
Testele bronhodilatatoare sunt folosite n scop diagnostic pentru a
pune n eviden originea spastic a obstruciei bronice gsit la un bolnav dat (argument important n diagnosticul de astm bronic) sau participarea spasmului musculaturii netede bronice la ngustarea conductelor
aerifere, iar n scop terapeutic, pentru a evalua eficacitatea terapiei.
Testul cu derivai ai adrenalinei
Dup determinarea VEMS bolnavul primete aerosoli cu derivai ai
adrenalinei. La 15 minute de la administrarea aerosolilor se va repeta
VEMS. Dac acesta crete cu peste 20% fa de VEMS-ul anterior, proba
este considerat pozitiv.
Testul cu adrenalin se aplic n cazurile n care nainte de prob
VEMS este sczut sub 1200 ml, adic n diagnosticul astmului bronic, al
bronitei cronice sau pentru a se aprecia n ce msur tulburarea obstructiv
este sau nu reversibil. De asemenea, testul are indicaie major n diagnosticul unor componente bronhospastice din unele afeciuni pulmonare (emfizem, etc.). Testul pozitiv indic necesitatea tratamentului bronhodilatator.
Disfunciile ventilatorii
Modificrile volumelor i debitelor pulmonare contureaz trei tipuri
de disfuncii ventilatorii: obstructiv (DVO); restrictiv (DVR) i mixt
(DVM).
Tabel XI. Modificri spirografice n disfunciile ventilatorii
Normal
Obstructiv
Restrictiv
Mixt
Capacitatea vital forat

(FVC)
% din valorile teoretice
Indicele de permeabilitate
bronic
(FEV1/FVC)
> 80%
> 80%
< 80%
< 80%
> 70%
< 70%
> 70%
< 70%
63
Tabel XII. Mecanisme i cauze de disfuncii ventilatorii

Disfuncii ventilatorii obstructive
Caracterizate printr-o limitare
Disfuncii ventilatorii restrictive

Caracterizate printr-o scdere
a expirului
a volumelor pulmonare i
afectarea inspirului
Exemple:
Exemple:
Astm bronic
Fibroz interstiial
BPOC
Rezecii pulmonare
Broniectazie
Boli neuromusculare
Cifoscolioz
Fig. 17. Aspecte ale spirogramei n disfunciile ventilatorii
64
II. ANALIZA SCHIMBULUI DE GAZE

1. Analiza difuziei gazelor
Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar este studiat prin
capacitatea de difuzie la nivel pulmonar a monoxidului de carbon (DLCO).
n acest test, o mic concentraie de monoxid de carbon (CO) este inhalat,
de obicei ntr-o singur respiraie care dureaz aproximativ 10 s. CO este
diluat de aerul prezent n alveole i, de asemenea, este legat de hemoglobina din eritrocitele prezente n sistemul capilarelor pulmonare.
Valorea normal este 25 ml/min/mm Hg.
Scderea DLCO (< 80% din valoarea normal) se produce n:
- ngroarea membranei alveolo-capilare (fibroz pulmonar)
- scderea suprafeei de difuziune (emfizem, boli vasculare pulmonare)
- scderea prelurii CO de ctre eritrocite (anemii, hemoragii).
2. Analiza gazelor sangvine
Analiza PaO2 se realizeaz prin metode fizice bazate pe principiul
variaiilor de culoare a sngelui examinat n lumina roie i n infrarou.
Metoda folosit este oximetria, care se bazeaz pe proprietatea Hb
de a absorbi lumina din sectorul rou al spectrului, de cteva ori mai mult
dect oxihemoglobina.
Valoarea normal a saturaiei oxihemoglobinei este de peste 95%.
Analiza PaCO2 se face prin determinarea presiunii pariale a acestui
gaz n sngele arterial, dup metoda indirect, care utilizeaz pH-ul, dup
formula Henderson - Hasselbach. Presiunea parial a CO2 este de 35 - 45
mm Hg.
Presiunile pariale ale O2 i CO2 din sngele arterial depind de buna
desfurare a respiraiei pulmonare. n condiii patologice putem ntlni
hipoxemie cu normocapnie (insuficien respiratorie parial, de tip I) sau
65
hipoxemie asociat cu hipercapnie (insuficien respiratorie global, de

tip II). Modificrile pot s apar numai n efort dar pot s fie evideniate
i n condiii de repaus.
Cauzele care determin tulburrilor concentraiile O2 i CO2 n
sngele arterial sunt prezenzate n tabelul XIII.
Tabel XIII. Cauze de hipoxemie i hipercapnie
Cauze de hipoxemie
Hipoventilaia
Tulburarea V/Q
(ventilaie/perfuzie)
Tulburrile de difuziune
untul dreapta-stnga
Cauze de hipercapnie
Hipoventilaia
Inegalitatea V/Q
(ventilaie/perfuzie)
Msurarea presiunilor pariale de O2 (PaO2) i CO2 (PaCO2) din

sngele arterial este necesar pentru diagnosticul tipurilor de insuficien
respiratorie i permite aprecierea randamentului i a eficienei funciei
pulmonare.
Analiza gazelor din sngele arterial obiectiveaz tipul de insuficien respiratorie ct i gradul insuficienei.
Bolnavilor propui pentru intervenie chirurgical toracic (caverne
TBC mari, broniectazii mari, pneumotorax terapeutic) li se efectueaz
teste suplimentare: brohnografia i bronhoscopia, pentru aprecierea gradului de alterare a funciei respiratorii i a rezervelor funcionale ale
fiecrui pulmon, n mod separat.
66
Capitolul IV
APARATULUI CARDIOVASCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
Electrocardiografia reprezint metoda de nregistrare a variaiilor
potenialului electric al miocardului n timpul unui ciclu cardiac. Modificrile brute ce se produc n toat masa miocardului, preced i comand
fenomenul mecanic i se formeaz aa-zisul cmp electric al inimii.
Electrocardiograful nregistreaz variaiile brute ale cmpului electric, respectiv fenomenul electric ce nsoete intrarea sau ieirea din activitate a miocardului. Ct timp totalitatea fibrelor miocardice este n
acelai stadiu funcional (de repaus sau de contracie), nu se nscrie nici o
und. Intrarea n activitate a diferitelor regiuni nu se efectueaz simultan,
ci dup o succesiune determinat de sistemul de comand (nodul sinusal)
i de sistemul de conducere al cordului (nodulul atrioventricular, esut hisian, reea Purkinje).
Viteza de transmisie, sensul de deplasare n spaiu i amplitudinea
acestor procese de depolarizare i repolarizare determin modificri echivalente ale cmpului electric ce sunt schematizate n electrofiziologie
printr-o sgeat, vectorul electric. Proiecia acestor vectori pe derivaiile
electrocardiografice este recepionat i tradus de aparat prin deflexiuni
grafice - undele electrocardiogramei.
Derivaiile
Traducerea fenomenului electric depinde de sensul de deplasare a
vectorului cardiac fa de electrozi, pe baza fenomenului de proiecie.
67
Dup poziia fa de cord derivaiile ce exploreaz miocardul se

mpart n:
I. Derivaii indirecte ale membrelor care exploreaz cordul n plan
frontal.
II. Derivaii semidirecte care exploreaz cordul n plan orizontal
(precordial).
III. Derivaii directe.
I. Derivaii indirecte
Electrozii se aplic la nivelul membrelor superioare (antebra) i inferioare (gambe), membrele avnd rol de conductori liniari. Derivaiile
indirecte (tabel XIV) sunt reprezentate de: derivaiile standard bipolare i
derivaiile unipolare ale membrelor.
Tabel XIV. Derivaiile standard (DS) i unipolare ale membrelor (DM)
Standard
Unipolare
DI
aVL
DII
aVF
DIII
aVR
Poziie electrod
Explorare
Bra dr. -bra stg.
Perete lateral ventricul
Bra stg. (fir galben)
stng
Bra dr. -picior stg.
Vrf i perete
Picior stg. (fir verde)
inferior
Bra dr. -picior stg.
Perete lateral ventricul
Bra dr. (fir rou)
drept
1. Derivaiile standard (DS) sunt notate cu DI (D1), DII(D2),

DIII(D3); ele realizeaz aa numitul triunghi Einthoven n centrul cruia se
afl inima (Fig. 18).
n fiecare din derivaiile bipolare ale membrelor fenomenele electrice sunt nregistrate proporional cu proiecia lor pe respectiva latur a
triunghiului.
68
Investigarea tulburrilor aparatului cardiovascular
Fig. 18.
Derivaiile standard (DS)
i poziiile corespunztoare
ale electrozilor
2. Derivaiile unipolare ale membrelor (DM) (Tabel XIV i fig. 19)

se obin conectnd pe rnd la polul pozitiv al aparatului braul drept,
braul stng, piciorul stng; sunt reprezentate de: aVR - membrul superior
drept; aVL - membrul superior stng; aVF - membrul inferior stng.
Se numesc astfel deoarece nregistreaz variaiile de potenial ale
unui singur membru. Litera "a" simbolizeaz amplificarea potenialelor.
Fig. 19. Plasarea electrozilor n derivaiile precordiale

69
II. Derivaiile semidirecte (proximale) Se numesc astfel deoarece

exploreaz potenialele miocardice din punctele situate aproape de inim.
Dup poziia electrodului explorator derivaiile semidirecte sunt reprezentate de:
1. Derivaiile precordiale se noteaz cu litera V i sunt situate n
plan orizontal n anumite puncte situate precordial precordial, de la V1 la
V6 (V7, V8) (tabel XV i fig. 20).
Tabel XV. Poziia electrodului explorator i sectorul explorat
n derivaiile precordiale
Precordiale
Poziie electrod
Explorare
V1
Marginea dr. a sternului,

spaiul IV intercostal
Ventricul drept, sept,

perete anterior al inimii, atrii
V2
Marginea stg. stern,

spaiul IV intercostal
V3
Jumtatea distanei ntre

V2 i V4
V4
Linia mamelonar;
Perete anterior i lateral

stng al inimii
spaiul V intercostal stng

V5
Linia axilar anterioar,

V6
Linia axilar medie,
Peretele lateral al
ventriculului stng

V7
Linia axilar posterioar,

V8
Vrful omoplatului,
70
Partea infero-lateral
a inimii
Fig. 20.
Diagram care
ilustreaz
orientarea
diferitelor
derivaii fa
de ventriculi
2. Derivaiile esofagiene. Se utilizeaz mai rar, pentru diagnosticul

tulburrilor de ritm atrial sau a infarctului strict posterior.
Orientarea derivaiilor membrelor si a celor precordiale fa de
ventriculi (fig.3)
Derivaiile DI, DII i aVF sunt orientate ctre faa inferioar a cordului.
Derivaiile DI i aVL sunt orientate ctre peretele lateral stng i superior al cordului
Derivaiile V1-V6 sunt orientate ctre faa anterioar a cordului:
derivaiile drepte sau anteroseptale sunt V1-V3

V4 este derivaia apical
V5 i V6 sunt derivaiile laterale
III. Derivaiile directe
Sunt derivaii unipolare n care electrodul explorator este n contact
fie cu epicardul, fie cu endocardul; sunt reprezentate de: 1) derivaii epicardice; 2) derivaii endocardice.
1) Derivaiile epicardice sunt utilizate experimental i n cursul
interveniilor chirurgicale pe cord.
71
2) Derivaiile endocardice sunt utilizate curent n practic: se mpart

n endoatriale i endoventriculare. Undele nregistrate sunt foarte ample;
utilizrile derivaiilor endocardice sunt multiple.
La nceputul fiecrui ECG trebuie s se nregistreze "curba de etalonaj" sau milivoltul necesar determinrii amplitudinii deflexiunilor. Einthoven a stabilit c reglarea sensibilitii aparatelor trebuie fcut astfel
nct introducerea n circuit a unui potenial de 1 mV s produc pe traseu
o deflexiune de 1 cm (10 mm).
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
n condiii fiziologice stimulul este emis de nodul sinusal
(formaiune dotat cu cel mai nalt automatism), cu o frecven de 60 70/minut la adultul normal. ECG este compus din unde, intervale i
segmente (fig. 21).
Fig. 21. Undele i intervalele de baz ale electrocardiogramei

72
UNDA P
Unda P reprezint activarea atrial. Forma i amplitudinea undei P
pot fi cel mai bine evaluate n DII i V1.
Unda P n DII este o deflexiune pozitiv cu pantele simetrice, vrful
rotunjit, rezultnd din suprapunerea celor dou componente de depolarizare atrial (fig. 22). Activarea atrial stng ncepe dup 0.03 sec. de la
nceputul activrii atriului drept i este reprezentat de braul descendent
al undei P.
Fig. 22.
A) unda P normal este compus din dou componente;
B) componenta corespunztoare activrii atriului drept;
C) componenta corespunztoare activrii atriului stng
Amplitudinea maxim a undei este de 2,5 mm, cea mai mare nregistrndu-se n DII. Durata undei P variaz ntre 0,08 secunde - 0,11 secunde. Poate fi negativ n DIII fr s aib semnificaie patologic. Repolarizarea atrial nu este vizibil pe traseu fiind mascat de complexul ventricular.
73
INTERVALUL P-Q (P-R)

Conducerea stimulului n nodul atrio-ventricular, sistemul HissPurkinje pn la jonciunea musculaturii ventriculare nedifereniate se
traduce prin intervalul P-R sau P-Q care se msoar de la nceputul undei
P pn la prima und a complexului rapid QRS. Durata sa variaz n limite foarte largi ntre 0,12 - 0,20 secunde, la copil pn la 0,18 secunde,
fiind dependent de frecvena cardiac (scade cu creterea frecvenei) i
n special de vrst (crete cu naintarea n vrst). Tonusul simpatic crescut determin scurtarea intervalului n timp ce creterea tonusului parasimpatic se traduce printr-o alungire.
COMPLEXUL DE ACTIVARE VENTRICULAR (QRS)
Fenomenele electrice ale musculaturii ventriculare se nscriu pe ECG prin
complexul QRS.
n derivaiile standard (DS) complexul prezint urmtoarele unde.
UNDA Q reprezint prima deflexiune a complexului de activare
ventricular, dac aceast deflexiune este negativ. Are durata normal de
0,02 - 0,03 secunde i adncime de 1-2 mm. Este expresia depolarizrii
septale n prima etap; prezena sa nu este constant (poate lipsi n DI,
DIII; poate fi prezent sau absent n toate DS).
rotaia orar a inimii n jurul axei baz-vrf determin prezena

undei q n DIII i absena n DI;
vrful inimii mpins nainte determin prezena undei q n toate
DS;
vrful inimii mpins napoi determin absena undei q n toate DS.
n condiii normale q nu depete 25-30% din amplitudinea undei
R i nu are o durat mai mare de 0,03 secunde; normal unda q este fin,
nu este croetat i nici ngroat.
UNDA R este prima deflexiune pozitiv a complexului de activare
ventricular, are durata de 0,03 - 0,05 secunde i amplitudine variabil =
10-15-18 mm (n condiiile unei etalonri standard a aparatului n care 1
74
mV = 1 cm); amplitudinea depinde i de grosimea peretelui toracic i de

poziia inimii (n caz de cord orizontalizat R este mai mare n DI iar n caz
de cord verticalizat R este mai mare n DII i n DIII).
UNDA S este cea de a doua und negativ a complexului de activare
ventricular, cu durata de 0,02 - 0,03 secunde i adncimea de 2 mm; este
expresia electric a depolarizrii zonelor postero-bazale ale ventriculului
stng i nu prezint o expresie constant n toate DS.
n rotaia orar a inimii, S este prezent n DI i lipsete n DIII;

n rotaia antiorar, S este prezent n DIII i lipsete n DI;
cnd vrful inimii este ndreptat napoi, unda S lipsete n toate DS.
Mrimea relativ a undelor din acest complex este simbolizat prin
caractere normale sau majuscule. Astfel, o und r de mic amplitudine
urmat de o und S adnc formeaz un complex rS etc.
Un complex complet negativ se numete complex QS. O a doua deflexiune pozitiv n complex este notat R (fig. 23).
Fig. 23. Diagram care ilustreaz diferitele forme ale complexului QRS
i nomenclatura corespunztoare
75
Segmentul ST
Segmentul ST este intervalul izoelectric cuprins ntre sfritul complexului QRS i nceputul undei T. El reprezint cea mai mare parte a
repolarizrii ventriculare. Tranziia dintre QRS i segmentul ST se
numete jonciunea RST sau punctul J. n mod normal segmentul este
orizontal, dar poate fi supradenivelat sau subdenivelat cu 0.1 mm. Durata
segmentului ST depinde de frecvena cardiac.
UNDA T (Fig. 3) exprim repolarizarea ventricular; este pozitiv,
rotunjit i asimetric, cu pant ascendent lent iar cea descendent mai
rapid; amplitudinea variaz ntre 3-6 mm iar durata ntre 0,15-0,20 sec. La
copii unda T poate fi negativ n V1, V2, V3 iar la adolesceni n V1, V2; la
femei pn la 30 ani unda T poate fi de asemenea negativ n V1, V2.
INTERVALUL QT reprezint att depolarizarea ct i repolarizarea ventricular; durata intervalului variaz foarte mult cu frecvena
cardiac, scade n tahicardie i crete n bradicardie, interpretarea corect
fcndu-se cu ajutorul nomogramelor. La o frecven cardiac de 60/min.
intervalul variaz ntre 0,35 0.45 sec.
Intervalul se alungete n hipopotasemie prin suprapunerea cu unda
U i n hipocalcemii sau vagotonii; este important de urmrit durata acestui interval n aprecierea insuficienei cardiace energodinamice (Hegglin),
cnd este alungit. Scurtarea intervalului are loc n hipercalcemii, digitalizare sau simpaticotonii.
UNDA U este mic, ntotdeauna pozitiv cu amplitudinea de 1 mm;
pare a fi expresia repolarizrii fibrelor din reeaua Purkinje.
Diastola total este reprezentat de intervalul dintre unda T i unda
P a ciclului cardiac urmtor. Se exprim pe ECG sub forma unei linii
izoelectrice, cu durat variabil n raport cu frecvena inimii, fiind mai
scurt n tahicardii i mai lung n bradicardii.
76
Timpul de activare ventricular

Pentru diagnosticul electrocardiografic al hipertrofiilor ventriculare
i a tulburrilor de conducere intraventriculare prezint importan
practic determinarea deflexiunii intrinsecoide (DI) i timpul de activare
ventricular (TAV).
DI este sinonim cu panta descendent a undei R; punctul la care
ncepe reprezint momentul n care activarea peretelui ventricular este
complet.
TAV reprezint intervalul de timp dintre nceputul activrii ventriculare pn la completa activare a miocardului exprimat prin intervalul
dintre nceputul complexului qRS i vrful undei R. TAV variaz n raport cu grosimea peretelui ventricular; limita superioar pentru ventriculul drept (V1, V2) este 0,03 sec., iar pentru ventriculul stng (V5, V6) este
de 0,05 sec (fig. 24).
Fig. 24. Diagrame care ilustreaz timpul de activare ventricular sau

de ntrziere a deflxiunii intrinsecoide
77
AXA ELECTRIC A CORDULUI

Axa electric a cordului AqRS reprezint mrimea, direcia i sensul propagrii excitaiei, a principalelor fore electrice produse n timpul
depolarizrii ventriculare. n cordul normal orientarea general a forelor
este de la dreapta spre stnga datorit amplitudinii mai mari a forelor
electrice dezvoltate de ventriculul stng ct i datorit asincronismului
fiziologic n activarea celor doi ventriculi. Aceast ax este identic cu
cel mai mare vector momentan qRS n plan frontal.
Sistemul hexaaxial
Se obine prin combinaia celor dou sisteme de referin triaxiale
n plan frontal, derivaiile standard i derivaiile unipolare ale membrelor
(fig. 25). Se nscrie, n mod convenional, sistemul hexaaxial ntr-un cerc
gradat i se noteaz cu valori pozitive semicercul inferior, de la 0o la
+180oC n sensul acelor de ceasornic, iar semicercul superior cu valori
Fig. 25. Sistemul hexaaxial de referin pentru estimarea axei

78
negative de la 0o la -180o n sens antiorar. Electrodul pozitiv al derivaiei

DI se afl la 0o. Dac vectorul principal al depolarizrii ventriculare este
situat ntre 30 o i 90o axa cordului va fi n poziie intermediar (Fig. 26);
dac este ntre 0o i -90o axa este deviat la stnga, iar ntre +105o i -180o
este deviat la dreapta.
Fig. 26.
Diagram ilustrnd
poziionarea normal
i patologic
a axei electrice
a cordului
Estimarea axei electrice

Dac vectorul principal este paralel cu o anumit derivaie, n acea
derivaie deflexiunea dominant a depolarizrii ventriculare va avea amplitudinea maxim. n derivaia pe care vectorul este perpendicular se
nregistreaz de obicei o deflexiune mic, echifazic (deflexiunea
pozitiv i cea negativ se anuleaz reciproc = deflexiune nul).
Este util memorarea perechilor de derivaii perpendiculare ntre ele:
DI este perpendicular pe aVF

DII este perpendicular pe aVL
DIII este perpendicular pe aVR
79
Metod
Se examineaz cele 6 derivaii din plan frontal
1) Se stabilete complexul QRS cel mai apropiat de aspectul echifazic. Axa electric este perpendicular pe acea derivaie.
2) Se examineaz derivaia n lungul creia se situeaz axa
electric. Dac deflexiunea dominant este pozitiv (R), atunci
axa este orientat ctre polul pozitiv al derivaiei respective i
viceversa.
3) Se precizeaz axa prin referire la sistemul hexaaxial i la
polaritile acestuia
Dac nu exist nici un complex echifazic (sau de rutin) se
examineaz mai nti derivaiile DI i aVF care mpart cercul n cele patru cadrane
Cadranul n care se gsete axa electric a cordului se afl astfel:
ax normal: R(DI), R(aVF)
deviaie axial stng: R(DI), S(aVF)

deviaie axial dreapt: S(DI), R(aVF)
deviaie axial dreapt extrem: S(DI), S(aVF)
Precizarea n grade a axei se face prin regula paralelogramului stabilind mai nti derivaiile n care deflexiunile dominante sunt maxime i
compunnd vectorii.
Tipuri de deviaie a axelor electrice ale cordului
Deviaia axelor electrice poate mbrca 2 aspecte:
1. Deviaie de tip poziional (raportat la poziia anatomic);
2. Deviaie de tip patologic.
1. Tipul poziional se caracterizeaz prin qRS ct i T deviate n
acelai sens; poate fi:
- stng, la persoanele obeze, cu aspect ECG de RISIII, unda T avnd
acelai sens cu complexul qRS: pozitiv n DI i negativ n DIII (fig. 27)
80
Fig. 27. Deviaie axial stng

- drept, mai rar, la persoanele longiline; deviaia este moderat, pe
ECG constatndu-se aspect SIRIII, cu unda T n DI izoelectric, iar n DIII
pozitiv (Fig. 28).
Fig. 28. Deviaie axial dreapt

81
2. Tipul patologic, numit i deviaie de tip discordant; cele dou

axe AqRS i AT sunt deviate n sens opus; poate fi:
- stng, ca qRS este deviat la stnga, iar T la dreapta; aspectul
ECG este de RISIII, cu unda T negativ n DI i pozitiv n DIII (Fig. 15);
se ntlnete n hipertrofia ventricular stng (hipertensiune arterial
sistemic sau stenoz de aort) i n blocul de ramur stng;
- drept, cnd qRS este deviat la dreapta, iar T la stnga; aspectul
ECG este de SIRIII, cu unda T pozitiv n DI i negativ n DIII, se ntlnete
n hipertrofia ventricular dreapt (stenoz pulmonar, hipertensiune
pulmonar sau boli cronice obstructive ale pulmonului) (Fig. 16).
Interpretarea unei electrocardiograme (ECG)
Pentru interpretarea corect a unei ECG trebuie s inem seama de:
1. Cunoaterea vrstei pacientului, diagnosticul clinic i eventualele
droguri administrate.
2. Etalonarea corect a aparatului (1 cm = 1 mV) i notarea vitezei
cu care s-a fcut nregistrarea (25 mm/sec.; 50 mm/sec).
3. Analiza traseului ECG; aceasta comport:
stabilirea ritmului de baz i a locului de plecare al stimulului

prin stabilirea prezenei i analiza morfologiei undei P;
Ritmul sinusal normal se recunoate dup (Fig. 46a)
prezena undei P pozitive n toate derivaiile, cu axa n

poziie intermediar;
succesiunea undelor P cu o frecven de 70-80/minut, cu

variaii posibile ntre 60 i 100/minut;
intervale P-P egale sau aproape egale.

82
calcularea frecvenei cardiace prin mprirea celor 6000 sutimi

de secund (reprezentnd un minut) la durata unui ciclu cardiac
(intervalul P-R), exprimat n sutimi de secund. Dac, spre exemplu, ntre dou unde R sunt 100 sutimi de secund, frecvena
cardiac va fi de 60/minut. Exist i alte procedee, tabele, abace
i rigle speciale pentru calcul rapid.
estimarea axei electrice prin metoda prezentat anterior
examinarea undelor i intervalelor n vederea descoperirii unor
modificri patologice.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) PATOLOGIC

1. MODIFICRI ATRIALE
Unda P
lipsete n toate derivaiile n asistolie atrial, fibrilaie i flutter

artrial i n blocul sino-atrial.
nu poate fi pus n eviden n extrasistole ventriculare, scpri
nodale sau ventriculare i n parasistolie.
exist dar nu este vizibil n ritm nodal mediu (excitaia atriilor
i a ventriculilor survin simultan, unda P fiind mascat de complexul QRS).
n tahicardia ventricular i n ritmul idioventricular rapid este,
adesea, dificil de delimitat, fiind acoperit complet sau parial de
complexul QRS.
n tahicardiile sinusale cu ritm foarte rapid i n tulburrile de
conducere atrioventriculare (bloc A-V gr. I), unda P se suprapune adesea peste unda T care o precede i devine, astfel, greu
de difereniat.
83
n ritm nodal superior i n ritmul sinusului coronar atriile sunt

excitate retrograd, de jos n sus, astfel unda P este negativ n
DII, DIII i aVF.
P este hipervoltat n hipertrofia atrial dreapt sau biatrial.
P este aplatizat (Fig.
29) n toate derivaiile
n bradicardie, tulburri de conducere
atriale, pericardite (P
"n platou") i n mixedem.
Fig. 29.
Diverse aspecte ale undei P
Unda P este negativ

(Fig. 11) n DI i aVL
n caz de situs inversus sau cnd s-au
fcut inversri n conectarea electrozilor.
A. Hipertrofii atriale (HA). Suprasolicitarea permanent a atriului,

slab reprezentat anatomic, determin mai mult un proces de dilatare,
suprancrcare i mai puin de hipertrofie. Aceasta se traduce prin
tulburri n procesul de depolarizare atrial, modificri n morfologia undei P i tulburri n procesul de repolarizare atrial.
1. Hipertrofia atrial stng (HAS) se ntlnete frecvent n

afeciuni care creaz un obstacol n faa atriului stng (AS) sau care cresc
volumul su de umplere: stenoza i insuficiena mitral, stenoza i
insuficiena aortic, hipertensiunea arterial, coarctaia de aort etc.
84
Pe ECG se constat modificri ale undei P:
Fig. 30. Aspectul undei P n DII n (A) HAD i (B) HAS
axa deviat la stnga (P pozitiv n DI i negativ n DIII);

durata peste 0,10 - 0,11 secunde;
Timpul necesar depolarizrii atriului stng crete, detand componenta stng de cea dreapt, realiznd astfel aspectul bifid "P mitral", cu
prima cocoa mai joas, aparinnd atriului drept, iar a doua mai nalt,
atriului stng (fig. 30).
2. Hipertrofia atrial dreapt (HAD) se ntlnete frecvent n
condiiile de suprancrcare de volum sau de presiune a atriului drept:
cord pulmonar cronic, insuficien i stenoz tricuspidian, stenoz
pulmonar, tetrada Fallot, defectul septal atrial etc.
Pe ECG unda P se modific astfel (fig. 30)
nalt, cu amplitudine mai mare de 3 mm

ascuit, "P pulmonar", n DII , DIII, aVF, V1, V2 dar cu baza
normal;
durata nu depete 0,11 secunde deoarece ntrzierea depolarizrii se face pe seama timpului de activare mai tardiv fiziologic
al atriului stng; dispare asincronismul de depolarizare atrial.
85
3. Hipertrofia biatrial.
Hipertrofia i dilatarea poate interesa ambele atrii, determinnd
creterea duratei dar i a amplitudinii undei P. Se ntlnete n
comunicrile interatriale (P congenital), n cordul mitral sau aortic decompensat i n asocierea HTA cu cordul pulmonar.
ECG: n conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazic,
cu prima parte pozitiv, ampl i ascuit, aspect de HAD, iar a doua
parte negativ, larg i mpstat. n V4 -V6 aspectul este de HAS.
B. Tulburari de conducere intraatriale. Survin n atingerea
cardiac degenerativ i toxic, fiind adesea primul semn electrocardiografic. Se pot ntlni de asemenea i n tulburrile neurovegetative.
Unda P este lrgit (> 0,10 secunde) neregulat, croetat sau
bifazic (+ -).
II. MODIFICRI VENTRICULARE
A. Amplitudini anormale. Se vorbete de amplitudine anormal
cnd exist o diminuare sau o cretere evident a amplitudinii complexului QRS concomitent cu cea a undelor P i T.
Cnd amplitudinea complexului QRS este mai mic de 0,5 mV n toate
derivaiile periferice i de 0,7 mV n derivaiile precordiale, vorbim de diminuarea voltajului datorit reducerii potenialului din diferite cauze:
extracardiace: creterea rezistenei tisulare i a scurtcircuitului

dintre cord i suprafaa corporal;
pericardice: ngroarea pericardului amplific efectul de scurtcircuit;
miocardice: pierderea anatomic sau funcional a numeroase
fascicule ale musculaturii cardiace.
86
Diminuarea amplitudinii se poate ntlni n trasee din anasarc, obezitate, emfizem, mixedem, pericardit constrictiv i n maladii cardiace
degenerative sau inflamatorii (miocardite, cardiomiopatii). n pericardite
unda P rmne, n general, de nlime normal, deoarece atriile sunt
extrapericardice.
Creterea amplitudinii se ntlnete, fiziologic la adolescenii longilini, n caz de simpaticotonie pronunat i la subiecii foarte slabi;
micorarea grosimii peretelui toracic diminu pierderea de tensiune care
se produce ntre cord i suprafaa corporal. Patologic apare n hipertrofiile ventriculare.
B. Hipertrofii ventriculare (HV)
Electrocardiograma are importan n diagnosticul precoce al HV,
modificrile ei aprnd, de obicei, naintea modificrilor radiologice i
clinice.
Criteriile de diagnostic ECG a hipertrofiilor ventriculare se mpart n:
criterii de ax electric a cordului;

criterii de amplitudine: creterea amplitudinii, a voltajului complexului QRS datorit modificrii procesului de depolarizare
ventricular;
criterii de durat: creterea duratei complexului QRS cu

ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n derivaiile precordiale ce
privesc partea cu hipertrofia;
criterii de repolarizare ventricular: modificri ale segmentului

ST i undei T de tip secundar.
87
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)

Se recunoate dup urmtoarele modificri:
poziia axei electrice ntre 0o i -45o (ax la stnga = RI, SIII);

R de amplitudine mare (peste 15 mm) n V5, V6, DI, aVL;
S de amplitudine mare n VI, V2;
indicele Sokolov - Lyon (S1+R5) mai mare de 35 mm;
deflexiune intrinsecoid ntrziat peste 0,05 secunde n V5, V6;
durata QRS peste 0,09 secunde;
tulburri secundare de repolarizare ventricular datorit
modificrilor depolarizrii. Unda T este inversat n derivaiile
stngi DI, aVL, V5, V6 i pozitiv n derivaiile drepte V1, V2
i aVR.
Modificrile deflexiunilor R i S se datoreaz amplificrii vectorului
de depolarizare al ventriculului stng (fig. 31).
Fig. 31. n HVS vectorul corespunztor depolarizrii peretelui liber al

ventriculului stng este amplificat, rezultnd o und S adnc n V1 i o
und R hipervoltat n V5, V6
88
Varieti ECG de HVS

Aspectul ECG de HVS este dependent n mare msur de natura
factorului care a dus la instalarea sa. HVS poate s apar prin suprasolicitarea presional (de rezisten) numit "sistolic" sau prin solicitare de
volum numit "diastolic" (fig.32).
a) HVS sistolic este rezultatul suprasolicitrii presionale a ventriculului stng, ca urmare a unei rezistene crescute n calea de ejecie; caracteristic se ntlnete n HTA, stenoz aortic i coarctaie de aort.
Fig. 32. Diagram care ilustreaz complexul QRST: normal (A), HVS
diastolic (B) i HVS sistolic (C)
Electrocardiografic, HVS "sistolic" se traduce prin:
ax la stnga,
hipervoltaj i
modificri secundare de faz terminal (unde T negative) n
derivaiile DI, aVL, V5 - V6 (fig. 33).
89
Fig. 33. Hipertrofia ventricular stng de rezisten tip "sistolic:

b) HVS diastolic se realizeaz prin suprasolicitare diastolic a ventriculului stng, cu predominena dilataiei asupra hipertrofiei. Se
ntlnete n insuficiena aortic, insuficiena mitral, persistena canalului arterial i defectul septal interventricular.
ECG, HVS "diastolic" se traduce prin:
ax electric puin deviat;

voltaj crescut al undelor r, S n V1 i q, R n V6 mai accentuat
dect n cazul suprancrcrii presionale;
unde T pozitive, ample i simetrice n precordialele stngi (V5, V6).
2. HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)
Este imaginea n oglind a HVS. Hipertrofia ventriculului drept
determin o for electric dominant reprezentat de un vector orientat
anterior i ctre dreapta (fig.24). Se traduce pe electrocardiogram ca
90
und R nalt n precordialele drepte i unde S adnci n precordialele

stngi (fig. 34). De obicei se asociaz cu HAD.
Se recunoate dup urmtoarele modificri:
R de amplitudine mare n V1, V2, DIII i aVF;

devierea axei electrice spre dreapta la peste 100o (aspect SIRIII);
S de amplitudine mare n DI, aVL mai puin n V5, V6;
indice Sokolov Lyon (R1+S5) mai mare de 10,5 mm;
deflexiune intrinsecoid ntrziat peste 0,03 secunde n V1, V2;
modificri ST i T de tip secundar n DIII, aVF, V1, V2.
Fig. 34. Hipertrofia ventricular dreapt de rezisten tip "sistolic"

3. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
Asociaz elemente ECG din ambele forme:
- ax electric deviat la dreapta, peste +100o; aspect SI, RIII;
- raport R/S supraunitar n V1 i/sau unde S profunde n V2, V3;
91
- complexe difazice nalte, de aspect RS n V3, V4;

- unde R nalte de peste 20 mm;
- modificri secundare de faz terminal (segment ST i und T) n
V 5 , V6 .
TULBURRI DE CONDUCERE
Tulburrile de conducere sau blocurile cardiace reprezint ntrzieri
ale vitezei de propagare sau ntrerupere complet a propagrii impulsului
ntr-un anumit teritoriu cardiac.
n funcie de nivelul la care se realizeaz ntreruperea transmiterii
stimulului, blocurile se pot clasifica n:
A. Bloc sino-atrial;
B. Blocuri atrioventriculare (AV) care se mpart n raport cu intensitatea diminurii transmiterii n:
1. Bloc AV de gradul I (simplu).
2. Bloc AV gradul II (parial, incomplet)
a) tip Mbitz I (perioada Lucianni - Wenckebach)
b) tip Mbitz II
c) tip nalt (2/1, 3/1).
3. Bloc AV de gradul III (total, complet)
C. Blocuri intraventriculare.
1. Bloc de ramur stng (BRS)
2. Bloc de ramur dreapt (BRD)
3. Hemiblocuri stngi
4. Bloc de arborizaie
D. Sindromul de preexcitaie ventricular (WPW)
A. Bloc sino - atrial
Tulburarea este localizat la nivelul jonciunii dintre nodul sinusal i
miocardul atrial. n mod intermitent, stimulul eliberat de nodulul sinusal
este blocat. Dac durata acestui blocaj este mai mare, un alt centru de au92
tomatism, de regul joncional, preia controlul activitii cardiace, genernd un ritm de nlocuire.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
ritm sinusal: unda P prezent, pozitiv, precede n mod constant

complexul QRS, cu un interval P-R fix;
apariia unor pauze n activitatea electric a inimii (absena unui
complex P-QRS), pauze, care au o durat dubl fa de durata
unui ciclu cardiac (Fig. 35).
Fig. 35. Bloc sino atrial
uneori, dac pauza este mai mare, zona A-V joncional nefiind
descrcat de stimulul sinusal, poate elibera o excitaie care se
transmite n ventricul (evadare AV joncional sau scpare AV
joncional); stimulul sinusal succede complexul de jonciune i
nu se mai transmite n ventriculi; stimulul sinusal poate precede
complexul QRS, dar este blocat de evadarea AV joncional.
B. Blocuri atrioventriculare (AV)
Tulburarea se explic prin durata anormal prelungit a fazei refractare a nodulului atrio-ventricular, sau printr-o transmitere dificil a
excitaiei spre acest nodul. Receptivitatea fasciculului Hiss sau a ventriculului joac de asemenea un rol n mecanismul de producere.
Tulburrile conducerii atrioventriculare se caracterizeaz prin
ncetinirea sau oprirea propagrii impulsului sinusal sau supraventricular ectopic la nivelul jonciunii dintre atrii i ventricule.
93
Dup gradul tulburrilor de conducere se deosebesc: 1) blocul A-V

de gradul I (simplu); 2) blocul A-V de gradul II sau incomplet cu tipurile
Mbitz I, Mbitz II i cel sever sau de tip nalt; 3) blocul A-V de gradul
III, sau complet (total).
Dup caracterul leziunii blocul A-V poate fi organic sau funcional,
iar dup durat tranzitoriu sau permanent.
1. Blocul A-V de gradul I
Se caracterizeaz ECG prin: ritm sinusal cu alungirea intervalului PR sau P-Q peste 0,20 secunde (sau peste 0,17 secunde la copil), fr aritmie, deoarece excitaia atrial este condus cu ntrziere dar regulat la nivelul ventriculilor (Fig. 36). Tulburarea este datorat prelungirii perioadei
refractare relative a esutului din zona joncional, a trunchiului comun
Hiss sau a ambelor sale ramuri.
Se ntlnete frecvent n infarctul miocardic acut i miocardita reumatismal; poate fi provocat i de supradozajul digitalic sau alte antiaritmice precum: chinidina, propranololul. Poate fi ntlnit i la indivizi cu
cord indemn.
Fig. 36. Bloc A-V gradul I

2. Bloc A-V de gradul II
a) bloc A-V tip Mbitz I sau cu perioade Lucianni - Wenckebach
Se datorete prelungirii perioadei refractare absolute i relative a
esutului excito-conductor din zona joncional. Impulsurile sinusale sunt
94
conduse ctre ventricul din ce n ce mai greu pn cnd zona joncional

intr n perioad refractar absolut. Astfel, impulsul nu mai reuete s o
traverseze, s activeze ventriculele, este blocat i nu declaneaz
contracia ventriculului; se produce o pauz ventricular.
Impulsul care urmeaz imediat celui blocat, respectiv imediat pauzei
ventriculare, gsete zona joncional ieit din perioada refractar i este
condus ctre ventricule cu un interval P-R mai scurt, rencepnd din nou
ciclul (fenomenul Wenckebach).
Fig. 37. Bloc A-V gradul II tip perioade Lucianni - Wenckebach

Cauze i semnificaie
Blocul A-V tip Wenckebach este cel mai frecvent tip de bloc A-V
grad II, avnd de obicei caracter tranzitoriu. Apare n infarctul miocardic
al peretelui inferior al V.S., n reumatismul articular acut cu determinare
cardiac, n intoxicaia cu medicamente antiaritmice (digital, chinidin,
procainamid) i n hiperkaliemii.
Se caracterizeaz ECG prin: ritm sinusal cu prelungirea progresiv a
intervalului P-R i unde P blocate, corespunztoare impulsului sinusal
blocat la nivelul jonciunii, neurmate de complex QRS (Fig. 37). Ciclul se
reia i se repet periodic. n cursul pauzei pot s se produc scpri
joncionale. Uneori alungirea progresiv a intervalului P-R se face n
etape foarte scurte, de numai 2-3 cicluri cardiace.
95
b) bloc A-V tip Mbitz II

Se datorete prelungirii perioadei refractare absolute a zonei
joncionale sau ramurilor fasciculului Hiss, cu sau fr discret modificare a
duratei perioadei refractare relative. Ca urmare, n mod intermitent i sistematic, se produce blocarea unuia sau mai multor impulsuri succesive. Apare
frecvent n cardiopatia ischemic; este mai rar ntlnit dect blocul A-V
Wenckebach, dar semnificaia clinic este mult mai sever deoarece poate
evolua spre bloc A-V complet cu oprire ventricular i moarte subit.
Se caracterizeaz ECG prin: ritm sinusal dar n mod intermitent o
und P nu este urmat de complex QRS; intervalul P-R este fix pentru
undele P conduse. Se mai numete bloc A-V grad II tip Mbitz II fix, raportul de conducere putnd fi n funcie de severitatea bolii de
3P/2R,4P/3R,5P/4R etc. (Fig. 38).
Fig. 38. Bloc A-V gradul II tip Mbitz II fix (4/3)

c) bloc A-V tip nalt
Cnd raportul de conducere este de 2/1, 3/1 sau 4/1 este vorba de
blocul cardiac sever sau de grad nalt. Dou, trei sau mai multe impulsuri
atriale consecutive sunt blocate, determinnd pauze ventriculare mari i
apariia ritmului de scpare joncional sau ritmului idioventricular.
Raportul 3/1 determin o bradicardie important iar raportul 4/1
echivaleaz, din punctul de vedere al funciei cardiace, cu blocul A-V
complet (Fig. 39).
96
Fig. 39. Bloc A-V gradul II tip Mbitz II nalt

(2/1 n partea de sus i 3/1 n partea de jos a figurii).
3. Bloc A-V de gradul III sau bloc complet
Const n ntreruperea complet temporar sau permanent a conducerii A-V n zona trifascicular, bifascicular sau joncional i a trunchiului comun Hiss. Ca urmare, toate impulsurile supraventriculare sunt blocate, atriile fiind activate de impulsurile din nodulul sinusal sau de focare
ectopice, iar ventriculele de centrul de automatism inferior situat fie n
jonciune, fie excentric n ramurile fasciculului Hiss sau n reeaua Purkinje. Frecvena de descrcare a acestor centri este din ce n ce mai
sczut, cu ct ne ndreptm spre reeaua Purkinje:
zona joncional emite 40-50 stimuli/minut;

trunchiul fasciculului Hiss emite 35-40 stimuli/minut;
ramurile fasciculului Hiss emit 25-30 stimuli/minut;
reaua Purkinje emite 12-20 stimuli/minut.
Cauze
Blocul A-V complet sau total este provocat de o multitudine de
cauze: cardiopatia ischemic (inclusiv infarctul miocardic acut),
97
hipertensiv, reumatismal, valvulopatiile mitrale i aortice, sifilis i alte

afeciuni inflamatorii care determin leziuni toxice i distrofice ale
esutului de conducere. Poate i fi congenital, substratul anatomic
constnd n absena congenital a fibrelor de conexiune atrionodal.
Electrocardiografic se caracterizeaz prin:
succesiunea regulat a undelor P
corespunztoare automatismului sinusal;
cu
frecven
succesiunea regulat de complexe QRS cu o frecven

corespunztoare centrului inferior;
nu exist nici o relaie ntre undele P i complexele QRS.
Blocul A-V complet se clasific n 2 tipuri: a) cu complexe QRS
fine; b) cu complexe QRS deformate.
a) n blocul A-V cu complexe fine, centrul de automatism ventricular este situat la nivelul jonciunii, de obicei n zona nodohisian sau n
trunchiul comun al fasciculului Hiss; miocardul ventricular este depolarizat pe ci fiziologice (Fig. 40).
Fig. 40. Bloc A-V complet cu complexe QRS fine

b) n blocul A-V cu complexe deformate, nu se poate preciza centrul de automatism ventricular (fig. 41).
Fig. 41. Bloc A-V complet cu complexe QRS deformate

98
C. Blocuri intraventriculare
Blocurile (tulburri de conducere) intraventriculare se caracterizeaz prin ncetinirea sau ntreruperea conducerii impulsului la nivelul
cilor de conducere intraventricular. Anatomic aceste ci sunt reprezentate de cele dou ramuri ale fasciculului Hiss (ramura dreapt i stng) i
cele dou fascicule ale ramurii stngi (fasciculul anterior i posterior).
Dac tulburarea este localizat la nivelul uneia din ramurile fasciculului Hiss, se produce blocul de ramur stng (BRS), sau blocul de
ramur dreapt (BRD). Dac tulburarea are loc la nivelul filetelor ramului
stng, se produce hemibloc stng anterior (HSA) sau hemibloc stng
posterior (HSP), acesta din urm mai rar ntlnit datorit structurii anatomice a filetului (scurt i gros) i dublei vascularizaii (din artera
interventricular anterioar, ramura coronarei stngi i din cea
posterioar, ramura coronarei drepte).
1. BLOCUL DE RAMUR STNG (BRS)
n BRS transmiterea stimulului emis de nodul sinusal fiind
ntrerupt la nivelul ramului stng al fasciculului Hiss, are loc activarea
mai nti a VD, pe ci normale, n timp ce depolarizarea jumtii stngi a
septului interventricular i a peretelui liber al ventriculului stng se
realizeaz cu o ntrziere de 0,04 - 0,06 secunde pe ci nespecifice ntr-un
mod longitudinal sau tangenial i nu centrifug (de la endocard la epicard) aa cum este normal. Exist trei componente majore ale activrii
ventriculare n caz de BRS complet (fig. 42):
1. Activarea jumtii drepte a septului
2. Activarea ntrziat i anormal a jumtii stngi a septului
3. Depolarizarea ntrziat i anormal a peretelui liber al ventriculului stng
99
Fig. 42. Bloc de ram stng

Alte elemente de diagnostic electrocardiografic (Fig. 43):
ritm supraventricular;
axa electric deviat la stnga;
complexul QRS lrgit pn la 0,12 secunde i mai mult (0,18
secunde);
deflexiune intrinsecoid ntrziat peste 0,08 secunde n V5,
V6 ;
modificri secundare ale repolarizrii ventriculare: denivelarea segmentului ST i inversarea undei T fa de complexul
QRS (T discordant).
100
Fig. 43. ECG patologic: BRS

Blocul incomplet de ramur stng se caracterizeaz prin: durata
complexului QRS sub 0,12 secunde n derivaiile periferice, ntrzierea
deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde n V5, dispariia undei q n
precordialele stngi V5, V6 i n DI, aVL.
2. BLOCUL DE RAMUR DREAPT (BRD)
n BRD tulburarea de conducere fiind pe ramul drept, stimulul este
condus pe ci fiziologice la VS, care este activat normal, apoi VD este
activat transseptal, cu o ntrziere de 0,04-0,06 secunde.
Diagnostic electrocardiografic (Fig. 44):
ritm supraventricular;
axa electric aceeai cu cea dinainte de bloc;
complex QRS lrgit peste 0,12 secunde n DS i peste 0,13 secunde n derivaiile precordiale pe seama undei S lrgite;
101
complexul QRS n V1 prezint aspectul caracteristic n form de

M, de tip rsR' sau RSR' sau RSr';
partea iniial a complexului QRS este fin, normal, numai partea final (unda S) este lrgit i mpstat ca o consecin a
creterii duratei vectorului final de depolarizare ventricular. Acest aspect se constat n DI, aVL, V4-V6;
deflexiunea intrinsecoid ntrziat peste 0,05 secunde n V1, V2;
modificri secundare de repolarizare ventricular: unda T de sens
invers fa de cea mai ampl und a complexului QRS.
Tipul cel mai frecvent este "blocul Wilson" complet.
Fig. 44. Bloc de ram drept (BRD)

Blocul incomplet de ramur dreapt, aa numitul BRD minor,
const numai ntr-o ntrziere a conducerii, cu o durat a complexului
QRS mai mic de 0,12 secunde n V1.
102
D. Sindromul Wolff - Parkinson - White (WPW)

Sindromul WPW este denumit sindrom de preexcitaie ventricular
deoarece o zon de mrime variabil din miocardul ventricular este
depolarizat precoce, nainte ca stimulul transmis pe calea fiziologic nodo-hisian s ajung la ventricul; n consecin, miocardul ventricular este
activat n parte precoce pe o cale accesorie, n parte pe cale fiziologic.
Stimulul poate ajunge n mod prematur la miocard pe calea unor
fascicule accesorii:
1) fasciculul Palladino-Kent, care unete miocardul atrial cu o zon
a miocardului ventricular ocolind jonciunea.
2) fasciculul lui James care unete miocardul atrial cu trunchiul comun
al fasciculului Hiss, evitnd astfel ntrzierea fiziologic din nodul AV.
3) fibrele Maheim, care unesc trunchiul comun al fasciculului Hiss
cu miocardul ventricular; stimulul parcurge nodul AV unde sufer
ntrzierea fiziologic, trece apoi n
fasciculul Hiss i de aici se transmite pe
dou ci n miocardul ventricular: prin
stimulul Hiss - Purkinje i prin fibrele
Maheim care produc preexcitaia.
Electrocardiografic sindromul
WPW se caracterizeaz prin (Fig. 45):
- scurtarea intervalului P-R <
0,11 secunde, cu excepia prezenei
fibrelor Maheim n care intervalul PR este normal;
Fig. 45.
Sindromul Wolff - Parkinson White (WPW)
- prezena undei delta, o ngroare pe piciorul ramurii ascendente a

undei R (unda delta pozitiv) sau
ngroarea n poriunea iniial a undei Q (unda delta negativ);
103
- modificri secundare de repolarizare ventricular, cu att mai importante cu ct unda delta este mai ampl; segmentul ST i unda T sunt de
sens opus undei delta. Aspectul ECG difer n raport cu prezena diferitelor tipuri de fascicule.
n situaia prezenei fasciculului Palladino - Kent:
scurtarea intervalului PR;

prezena undei delta pe piciorul undei R;
tulburri secundare de repolarizare ventricular.
n situaia prezenei fasciculului James:
numai scurtarea intervalului P-R (sindrom descris n 1938 de ClercLevy-Cristesco i ulterior de Lown - Ganong - Levin n 1952).
n situaia prezenei fibrelor Maheim:
interval P-R normal;
prezena undei delta;
modificri secundare de repolarizare ventricular.
TULBURRI DE RITM
Aritmiile cardiace sunt dereglri ale ritmului normal al inimii din
punct de vedere al frecvenei, al regularitii frecvenei sau a ambelor.
Criteriile de clasificare a tulburrilor de ritm sunt multiple:
1) n raport cu frecvena i regularitatea ritmului: tahicardii sau bradicardii i ritmuri neregulate cu frecven medie n intervalul normal;
2) n raport cu sediul generrii de impulsuri: aritmii nomotope (sinusale) i heterotope (aritmii atriale, joncionale i ventriculare);
3) n raport cu mecanismul de producere:
prin tulburri ale automatismului;

prin tulburri ale conducerii impulsului;
prin tulburri ale formrii i conducerii impulsului.
104
I. Aritmii cu ritm nomotop (excitaia se formeaz n nodul sinusal).

1) Tahicardia sinusal reprezint accelerarea ritmului sinusal peste
valorile normale admise n funcie de vrst.
ECG (Fig. 46b) se caraterizeaz printr-o succesiune rapid (100160/minut) de complexe P, QRS, T cu unda P de origine sinusal precednd complexul QRS cu un interval P-R (Q) normal i constant de
0,12-0,20 sec.; intervalele P-P sunt egale sau aproape egale.
Creterea exagerat a frecvenei cardiace (peste 160/minut) face ca intervalul T-P s se scurteze, undele T i P putnd fuziona dnd aspectul T+P.
Dac frecvena cardiac depete 100/minut, se constat i
modificri n morfologia complexului ventricular (croete), denivelri ale
segmentului ST i modificri ale undei T, ca expresie a deficitului de
irigaie funcional sau organic a miocardului.
Fig. 46
Aritmii cu ritm nomotop:
a) Ritm sinusal normal; b) Tahicardie sinusal;
c) Bradicardie sinusal; d) Aritmie sinusal
105
Poate fi ntlnit att n condiii fiziologice (hiperreactivitate simpato-adrenergic din emoii, efort etc.), dar poate avea i semnificaie
patologic n cadrul unei cardiopatii (insuficien cardiac, miocardite
acute, valvulopatii), reprezentnd un mecanism compensator la scderea
debitului cardiac.
2) Bradicardia sinusal
ECG (Fig. 46c) se caracterizeaz prin prezena unui ritm sinusal a
crui frecven este sub 60/minut iar intervalul P-R este normal (la limita
superioar a normalului); traseul ECG are modificri inverse ca n tahicardie.
Alura ventricular sczut, mai ales n jurul valorii de 35-40/minut,
oblig la diagnosticul diferenial cu blocul sino-atrial, blocul A-V grad II
(2/1), ritmurile joncionale pasive, fibrilaia i flutterul atrial cu blocaj AV de grad nalt sau complet.
Poate s apar la indivizii normali, legat de creterea tonusului vagal, dar i n unele cardiopatii de tipul miocarditelor (difteric), cardiomiopatiilor, cel mai frecvent n practic fiind rezultatul supradozrii digitalice. n condiiile unor bradicardii severe pot lua natere ritmuri pasive
"de nlocuiri" sau "evadri" cu centrul ectopic n nodul A-V ceea ce
creeaz disociaia A-V.
3) Aritmia sinusal
Se caracterizeaz prin variaii uoare ale ritmului sinusal (Fig. 46d),
ceea ce determin o durat variabil a intervalului R-R.
Se descriu urmtoarele forme de aritmie sinusal:
a) respiratorie (fiziologic) cea mai frecvent modificare de ritm,
care se recunoate pe ECG prin neregularitatea fazic a intervalelor R-R,
106
prin P-R normal i QRST normal. Aceast neregularitate este legat de

fazele ciclului respirator; ritmul crete n inspiraie (scade tonusul vagal,
efect Bainbridge) i se rrete treptat n expir.
Poate fi ntlnit la copii i tineri sntoi cu reactivitate neurovegetativ puternic.
b) nerespiratorie n care formarea neregulat a impulsului sinusal
nu este influenat de proba inspirului sau expirului profund. Se ntlnete
mai ales la btrni cu ateroscleroz cerebral sau coronarian i la hipertensivi, dar i n cazul supradozajului digitalic.
Aritmiile sinusale respiratorii i nerespiratorii pot fi confundate cu
aritmia extrasistolic atrial, blocul sino-atrial intermitent, fibrilaie
atrial (mai ales cnd activitatea atrial este mai puin bine exprimat),
ritmul vagabond (wandering pacemaker).
II. Aritmii cu ritm heterotop (excitaia se formeaz ntr-un centru
extrasinusal, ectopic).
Se datoresc creterii excitabilitii focarului ectopic (extrasinusal),
care descarc impulsuri izolate sau salve de impulsuri, prelund astfel
comanda cordului pentru o singur btaie (aritmia extrasistolic) sau pentru perioade mai lungi de timp (tahicardiile paroxistice, fibrilaia, flutterul
i altele). Sistolele sau ritmurile ectopice care iau natere se mai numesc
active sau "de uzurpare", deoarece focarul ectopic hiperexcitabil preia
comanda inimii mai rapid dect ar face-o impulsul sinusal, nlocuind astfel ritmul de baz.
A. Aritmii atriale
1) Extrasistolele atriale
Extrasistola este o contracie prematur a cordului sau a unei pri a
inimii. Caracteristicile ECG ale extrasistolei atriale sunt:
- apariia precoce a unui complex P-QRST (Fig. 47);
107
Fig. 47.
Extrasistol
atrial
- unda P a extrasistolei este deosebit ca morfologie de celelalte, n

funcie de sediul focarului ectopic: cu ct este mai departe de nodul sinusal, cu att modificrile sunt mai exprimate;
- intervalul P-R este n limite normale;
- complexul QRS este fin sau identic cu celelalte complexe;
- extrasistolele sunt urmate de pauze decalante (descarc nodul sinusal, moment dup care ncepe un nou ciclu sinusal); suma intervalelor
pre- i postextrasistolic este mai mic dect dublul unui ciclu sinusal;
- uneori, extrasistola poate prezenta un complex QRS uor deformat,
mai ales cnd survine foarte precoce i sunt conduse aberant n ventriculul stng;
- pot surveni izolate, sistematizate sau nesistematizate i n salve;
cnd durata salvelor se prelungete duce la tahicardie paroxistic atrial.
2) Tahicardiile paroxistice atriale
Sunt consecina unui focar ectopic, sau a unui mecanism de reintrare
care intereseaz miocardul atrial. Apariia a cel puin ase extrasistole
atriale constituie criteriul minim pentru diagnostic.
Electrocardiografic se caracterizeaz prin:
succesiune foarte rapid cu o frecven de 140 - 220/minut, de

complexe QRS fine, riguros regulate (Fig. 48);
undele P de cele mai multe ori nu pot fi identificate datorit fenomenului de sumaie T+P; n anumite cazuri fenomenul de sumaie
poate fi observat sub forma unui mic croet ce delimiteaz P de T.
108
Fig. 48. Tahicardie paroxistic atrial

- n timpul accesului de tahicardie paroxistic pot apare
subdenivelri ST, care exprim o insuficien coronarian funcional,
consecina creterii consumului miocardic n O2 i scurtrii diastolei; la
persoanele cu leziuni coronariene, modificarea segmentului ST persist i
dup terminarea accesului tahicardic (modificri posttahicardice).
3) Tahicardii paroxistice atriale cu bloc. Apar n special n
intoxicaii digitalice. Se caracterizeaz ECG prin:
- succesiunea rapid de unde P cu frecven de 150 - 250/minut;
- nu toate undele P sunt urmate de complex QRS, deoarece o parte
din stimuli sunt blocai la nivelul jonciunii A-V n mod regulat (bloc 2/1)
sau tip Lucianni-Wenckebach (Fig. 49);
Fig. 49. Tahicardie paroxistic atrial cu bloc

- nu toate complexele QRS sunt precedate de unde P.
4) Flutter atrial
Se datorete fie unei succesiuni rapide de stimuli plecai din musculatura atrial (centru ectopic atrial), fie unei unde circulare de excitaie
realizat n miocardul atrial prin mecanisme de reintrare n teritoriile activate iniial.
109
Diagnosticul ECG se bazeaz pe:

-
absena undei P;
prezena undelor de flutter, cu ramura ascendent mai rapid i

ramura descendent mai lent, unde "F", cu aspect de "dini de
fierstru" (Fig. 50); undele "F" se vd mai bine n DII, DIII, V1;
au o frecven de 250-350/minut i sunt identice ca morfologie
n aceeai derivaie; aceste unde nu las interval izoelectric mai
mare de 0,04 secunde n DII;
Fig. 50. Flutter atrial

5) Fibrilaie atrial
Are un mecanism de producere asemntor flutter-ului i const
ntr-o activitate extrem de rapid i neconcordant a atriilor (350 600/minut), a cror excitaie este condus neregulat la ventriculi. ECG
prezint urmtoarele caracteristici:
- absena undelor P;
- prezena undelor de fibrilaie "f" mici, neregulate, de amplitudine
variabil, cu frecvena variabil 400 - 600 / minut, care se observ cel mai
bine n DII, V1 i se nscriu peste segmentul ST i unda T; n stenoza
mitral undele de fibrilaie pot fi mai ample;
- complexul QRS poate avea morfologie normal sau poate s prezinte modificri caracteristice cauzei fibrilaiei; intervalele dintre complexele QRS sunt inegale - aritmie total (Fig. 51)
110
Fig. 51. Fibrilaie atrial

B. Aritmii atrio - ventriculare, joncionale
Sunt tulburri de ritm a cror mecanism de producere se afl la nivelul zonei joncionale. Aceast zon prezint dou proprieti fundamentale:
- ncetinete viteza de conducere a impulsurilor care vin de la atriu
spre ventricul, datorit unei excitabiliti mai reduse i unei perioade refractare mai lungi a unora dintre aceste structuri;
- posed automatism propriu, putnd n anumite condiii s preia
comanda inimii. Se consider actualmente c proprietile sus-menionate
aparin nu att nodului A - V, care nu ar avea celule de tip pacemaker, ci
celorlalte structuri i ndeosebi, fasciculului Hiss. De aici schimbarea
terminologiei clasice de ritmuri i aritmii nodale, cu cea modern de ritmuri i aritmii joncionale.
Principalele aritmii joncionale care ridic probleme de diagnostic i
tratament de urgen:
1) Extrasistolele joncionale sunt contracii premature, declanate
de impulsuri ectopice care pornesc din zona joncional i ndeosebi din
poriunea atrionodal i nodohisian.
Mecanismul de producere este asemntor cu cel al extrasistolelor
atriale (focarul ectopic i reintrarea).
ECG se caracterizeaz prin (Fig. 52):
-
apariia prematur a unui complex P-QRST;
unda P a complexului este negativ i se observ cel mai bine n

DII, DIII, aVF; poate fi situat naintea complexului QRS, poate fi
111
suprapus sau dup complexul QRS datorit activrii retrograde

a atriilor de ctre impulsul ectopic joncional; absena undei P se
datorete activrii concomitente a atriilor i ventriculilor i suprapunerii cu complexul QRS, situaie n care unda P poate fi
identificat numai prin derivaiile esofagiene sau cu ajutorul
derivaiilor endoatriale
Fig. 52. Extrasistole joncionale

-
intervalul P - R (P - Q) este scurtat (0,08 - 0,10 sec), valorile mai

mari reflectnd existena unei tulburri de conducere A - V;
intervalul R - P este de obicei ntre 0,10 - 0,20, n funcie de viteza de conducere a impulsului prin zona joncional situat imediat deasupra focarului ectopic joncional;
complexul QRS poate fi identic cu celelalte de origine sinusal

deoarece transmiterea excitaiei n ventricule se face pe ci fiziologice; poate fi uor diferit ca morfologie dar normal ca durat
sau deformat n tulburrile de conducere intraventriculare (BRS,
BRD), i atunci cnd conducerea intraventricular este absent;
extrasistolele joncionale sunt decalante, descarc nodul sinusal

i produc o modificare a ritmului sinusal (Fig. 53).
Apar n special la subiecii cu afeciuni organice ale cordului,

insuficien cardiac congestiv, boli pulmonare, intoxicaie digitalic i
mai rar la subiecii cu cord indemn.
112
2) Ritmuri A - V joncionale sunt tulburri de ritm n care controlul

activitii cardiace este sub dependena jonciunii: frecvena cardiac este
de 40 - 60/minut. ECG se caracterizeaz prin (Fig. 53):
-
succesiunea regulat de complexe QRS fine; n condiiile asocierii unei tulburri de conducere intraventriculare complexele pot
fi deformate;
toate complexele QRS sunt precedate de unda P negativ vizibil

mai ales n derivaiile DII, DIII, aVF; unda P se poate suprapune
sau poate urma complexele QRS; cnd unda P precede complexul QRS intervalul P - R este de regul scurtat;
frecvena cardiac este de 40 - 60/minut.
Fig. 53.
Ritm joncional
Ritmurile joncionale se instaleaz n dou circumstane:

-
cnd automatismul nodului sinusal scade foarte mult i atunci se

numete ritm pasiv;
cnd automatismul joncional crete la 60/min i depete automatismul sinusal de 50 - 55/minut - ritm joncional activ.
3) Tahicardia A - V joncional neparoxistic este o tulburare de

ritm generat de impulsurile ectopice joncionale care dau o frecven
cardiac ntre 70 - 130/minut. Apare ndeosebi n intoxicaia digitalic,
reumatism articular acut cu determinare miocardic i n infarctul de miocard cu localizare diafragmatic. Traseul ECG are aceleai caractere cu
cele descrise mai sus.
4) Tahicardia A - V joncional paroxistic este o tulburare de ritm
generat de impulsuri ectopice joncionale care dau o frecven cardiac
113
rapid, ntre 140 - 220/minut, regulat i fix cu debut i sfrit brusc.

Survine att n afeciunile inimii n intoxicaia digitalic, ct i la subiecii
cu cord indemn. Traseul ECG se caracterizeaz printr-o succesiune rapid
de extrasistole joncionale, descrise mai sus.
C. Aritmii ventriculare
Sunt tulburri de ritm ale inimii, a cror mecanism de producere se
afl la nivelul ventriculilor; de regul, necesit diagnostic i tratament de
urgen.
1. Extrasistolele ventriculare sunt contracii premature declanate
de hiperexcitabilitatea unor centri ectopici cu sediul n masa ventricular.
Acetia activeaz nti ventriculul n care au luat natere i apoi cu o oarecare ntrziere, ventriculul opus, crend astfel un asincronism n depolarizarea ventricular, cu modificri morfologice ale complexului QRS (aspect morfologic asemntor celui ntlnit n blocurile de ramur).
Pot s apar : la persoane cu inim sntoas, n care caz nu au o
semnificaie patologic (deseori sunt provocate de excesul de cafea, tutun, alcool, stri emotive, etc); la bolnavii cu afeciuni organice ale cordului (cardiopatie ischemic, cardiopatie hipertensiv, infarct miocardic
acut, insuficien cardiac); intoxicaie digitalic, ndeosebi la bolnavii
care primesc i diuretice fr suplimentare de potasiu; dup simpaticomimetice (adrenalin, izoproterenol, amfetamin); n hipoxii de diferite
origini, n special n cele provocate de anestezii, n boli infecioase, etc.
- apariia prematur a unui complex QRS lrgit, deformat, ngroat,
cu aspect de bloc de ramur dreapt, cnd extrasistolele sunt stngi i cu
aspect de bloc de ramur stng n cele drepte;
- segmentul ST i unda T sunt de sens opus fa de sensul complexului QRS, ceea ce exprim existena modificrilor secundare de repolarizare ventricular;
114
Fig. 54. Extrasistol ventricular

- sunt de regul urmate de pauz compensatorie (Fig. 55) (suma intervalelor pre- i postextrasistolice este egal cu dublul intervalului P - P
al ritmului de baz) sau pot fi interpolate, dup cum descarc sau nu nodul sinusal.
Fig. 55. Extrasistol ventricular cu pauz compensatorie

Extrasistolele (Es) ventriculare pot fi de 2 feluri: monofocale (monomorfe, monotope) fiind generate de unul i acelai focar ectopic,
situaie n care n aceeai derivaie, toate extrasistolele sunt identice ca
morfologie, i polifocale (polimorfe, politope) generate de focare diferite,
cnd n aceeai derivaie au morfologie diferit. De asemenea, pot fi izolate: nesistematizate sau sistematizate cnd apar cu o anumit regularitate
i survin ritmic; n aceast ultim situaie, ele pot realiza:
-
ritm bigeminat n care fiecare sistol este urmat de o Es (S - Es;

S-Es); pot fi mono- sau polifocale;
ritm trigeminat (2S-Es; 2S-Es);
trigeminism (S-2Es; S-2Es);

115
ritm quadrigeminat (3S-Es; 3S-Es);
quadrigeminism (S-3Es; S-3Es).
Uneori Es ventriculare pot apare n grupe de 5-6-7-10 Es, n succesiune (salv sau lambouri de Es); se accept ideea c n situaia n care
apar 5 sau mai multe Es ventriculare n succesiune, aceasta constituie un
episod de tahicardie paroxistic ventricular.
2. Tahicardia paroxistic ventricular este o tulburare de ritm
generat de impulsuri de origine ventricular caracterizat prin alur
ventricular rapid (140 - 250/minut, cel mai frecvent ntre 160 180/minut) relativ regulat i fix, cu debut i sfrit brusc.
Fig. 56. Tahicardie paroxistic ventricular

Durata acceselor este variabil, de la cteva minute, la cteva ore i
excepional cteva sptmni.
-
succesiune foarte rapid de complexe QRS lrgite, cu o

frecven de 140-220/minut, relativ regulat spre deosebire de
tahicardia paroxistic supraventricular.
116
activitatea electric atrial se manifest sub aspectul unor unde P

pozitive, ce se succed n mod regulat cu o frecven
corespunztoare automatismului sinusal, de 60 - 100/minut.
nu exist nici o relaie ntre undele P i complexele QRS; de multe

ori activitatea electric atrial nu poate fi identificat fiind necesare derivaiile esofagiene sau endoatriale. Activitatea undelor P
este indispensabil pentru diagnosticul de tahicardie paroxistic
ventricular din necesitatea diagnosticului diferenial cu:
*
tahicardia paroxistic supraventricular cu BRS;
tahicardia paroxistic supraventricular cu tulburri

de conducere dependente de frecven;
3) Tahicardia ventricular neparoxistic

Criteriile de diagnostic sunt aceleai ca la tahicardia ventricular
paroxistic, cu deosebirea c frecvena cardiac este de 60 - 100/minut.
4) Fibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm cardiac, provocat de descrcarea repetitiv a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400 impulsuri/minut, complet neregulat.
Aceasta determin dezorganizarea activitii electrice ventriculare, depolarizarea nu se mai face ntr-o succesiune fiziologic;. Va rezulta o tulburare
n contracia ventricular care nu mai este integral, ci parcelar.
Survine cel mai frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemic i
ndeosebi la cei cu infarct miocardic acut, blocuri A - V, extrasistole ventriculare maligne (care cad n faza vulnerabil a ciclului cardiac), n timpul
explorrilor endocavitare (cateterism cardiac), n cursul anesteziilor pentru
intervenii chirurgicale, n timpul electrostimulrii inimii, n cursul
practicrii arteriografiilor cerebrale, n intoxicaiile cu digital sau alte
aritmii.
117
Fig. 57. Fibrilaie ventricular

-
nlocuirea complexului QRS cu unde electrice rapide cu o

frecven de 200 300 / minut, de morfologie, amplitudine i
durat foarte diferite, care variaz mult n timpul nregistrrii;
- dispariia undelor P i a undelor T;
- frecvena i durata oscilaiilor scad progresiv pn la dispariia
activitii electrice a inimii.
Exist dou forme de fibrilaie ventricular: cu oscilaii mari, form ce
rspunde la ocul electric, i cu oscilaii mici, form cu prognostic grav.
TULBURRI DE IRIGAIE CORONARIAN
Modificrile ECG sunt n relaie direct cu intensitatea hipoxiei i
cu modul ei de instalare (lent sau brutal). n general hipoxia sever
altereaz att depolarizarea ct i repolarizarea.
n funcie de gravitatea hipoxiei ECG prezint 3 tipuri de modificri:
ischemia, leziunea i necroza. Aceste modificri nu au un corespondent strict
anatomo - patologic, sunt noiuni electrocardiografice i reflect numai
consecinele aceluiai factor cauzal (hipoxie) asupra electrogenezei.
I. INSUFICIENA CORONARIAN
Alterarea fluxului coronarian poate fi relativ sau absolut,
permanent sau tranzitorie. Astfel, exist situaii n care debitul corona118
rian este normal n repaus dar insuficient n condiii de efort. Unei

obstrucii organice se poate suprapune o obstrucie dinamic reprezentat
de un trombus n formare sau de spasmul coronarian. Aceste modificri
se pot manifesta clinic sub form de angin pectoral, dup caz stabil
sau instabil.
Cele mai timpurii manifestri electrocardiografice ale ischemiei
intereseaz procesul de repolarizare.
Tulburrile de repolarizare
Se manifest ca anomalii de segment ST i de und T.
1. Modificrile segmentului ST sunt de dou tipuri:
subdenivelare
supradenivelare
Subdenivelarea segmentului ST este cea mai obinuit modificare. Se observ n derivaiile V5, V6, mai ales n V5. Mecanismul prin
care se produce subdenivelarea este leziunea regiunii subendocardice a
ventriculului stng.
Not:
1. Cu ct subdenivelarea segmentului ST este mai important cu
att prognosticul este mai grav;
2. Atunci cnd subdenivelarea segmentului ST se produce tranzitor,
ea este de obicei asociat cu forma clasic de angin pectoral;
3. Atunci cnd subdenivelarea este permanent, ea este de obicei
orizontal i nu foarte marcat.
Supradenivelarea segmentului ST
Este de obicei expresia leziunii transmurale, dominant epicardice,
dar se poate ntlni i n alte dou situaii: angina Prinzmetal i anevrismul de ventricul stng.
119
2. Modificrile undei T
Unda T este cel mai instabil element al nregistrrii electrocardiografice. Modificrile normale ale acestei deflexiuni sunt att de frecvente
nct atunci cnd se produc ca fenomen izolat importana lor diagnostic
este incert. Cu toate acestea, exist modificri caracteristice cardiopatiei
ischemice. Astfel, unda T normal este asimetric. Unda T asociat cu
insuficiena coronarian este asimetric i are vrf ascuit indiferent
dac este pozitiv sau negativ. Atunci cnd o asemenea und T
simetric i ascuit este negativ, segmentul ST este de obicei convex.
Angina prinzmetal
Poate fi expresia unei leziuni tranzitorii transmurale sau dominant
subepicardice. Se manifest n mod caracteristic prin supradenivelarea
segmentului ST n derivaiile directe spre deosebire de angina stabil care
este expresia leziunii subendocardice i se manifest prin subdenivelarea
segmentelui ST n derivaiile laterale stngi, V5 i V6.
Manifestrile electrocardiografice:
1. Supradenivelarea segmentului ST
2. Modificri ale undei T
3. Anomalii ale complexului QRS
4. Extrasistole ventriculare complexe
5. Bloc atrio-ventricular
1. Supradenivelarea segmentului ST
Comentarii:
1. Supradenivelarea ST este identic cu cea care apare n faza
supraacut a infarctului de miocard. Trebuie subliniat c aceast
supradenivelare poate fi cauzat de spasmul coronarian aprut n
absena stenozei coronariene organice, situaie n care este
asociat cu artere coronare normale la angiografie.
120
2. Cu ct supradenivelarea este mai accentuat, cu att este mai

sever afeciunea coronarian sau mai important spasmul coronarian,
3. Spasmul coronarian poate afecta diferite ramuri ale arterei coronare la momente diferite. Supradenivelarea segmentului ST
poate surveni ntr-un atac n derivaiile precordiale, pentru ca n
alt atac s apar n derivaiile inferioare.
2. Modificrile undei T
Undele T cresc de obicei n amplitudine i au tendina de a deveni
ascuite i lrgite ntocmai ca n stadiul supraacut al infarctului de miocard.
3. Anomaliile complexului QRS
Complexul QRS poate prezenta urmtoarele aspecte:
1. Creterea amplitudinii undei R
2. Diminuarea adncimii undei S
3. Defecte de conducere intraventricular
Angina instabil
Angina instabil, cunoscut i sub denumirile mai vechi de sindrom
intermediar, iminen de infarct sau preinfarct (denumire desuet), este un
termen global utilizat pentru a descrie sindromul clinic caracterizat prin
manifestarea frecvent, instabilitatea i imprevizibilitatea manifestrilor
anginoase.
n aceast categorie intr:
Angina pectoral cu debut recent;

Angin de repaus sau scderea pragului anginos la stimuli
Angin pectoral crescendo: creterea duratei, frecvenei i
intensitii manifestrilor anginoase
121
Electrocardiografic se recunosc aspecte variate de: ischemie, leziune

acut transmural, subepicardic sau subendocardic.
II. INFARCTUL DE MIOCARD
Ischemia miocardic i consecinele ei - leziunea i necroza - au aspecte ECG caracteristice care se ntlnesc asociate n infarctul de miocard
(Fig. 58).
Fig. 58. Aspecte ECG caracteristice infarctului de miocard acut

Diagnosticul ECG al infarctului miocardic comport:
A. Diagnosticul pozitiv, care se pune pe baza semnelor ECG de infarct.
B. Diagnosticul stadial.
C. Diagnostic topografic.
122
A. DIAGNOSTICUL POZITIV
Semnele ECG de infarct se mpart n:
-
semne directe, care se nregistreaz n derivaiile al cror electrod colector se afl n proximitatea zonei de infarct;
semne indirecte, care se observ n derivaiile opuse zonei de infarct; acestea reprezint imaginea rsturnat, "n oglind", a
semnelor directe.
Att semnele direct ct i cele indirecte exprim manifestrile electrice ale ischemiei, leziunii i necrozei.
* Ischemia se traduce prin modificri ale morfologiei undei T:
- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuite i simetrice, expresie a ntrzierii repolarizrii n zona afectat (ischemie sub
epicardic);
- semnul indirect - unde T pozitive ascuite i simetrice (ischemie
subendocardic).
* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST ctre suprafaa
esutului lezat. Astfel, dac leziunea este predominant epicardic, segmentul ST va fi deviat ctre epicard fapt nregistrat de ctre o derivaie
direct ca supradenivelare. Dimpotriv, o derivaie orientat ctre
suprafaa endocardic indemn (de ex. aVR) va nregistra un segment ST
subdenivelat. n cazul unei leziuni dominant endocardice, derivaiile
orientate ctre suprafaa endocardic lezat (de ex. aVR) vor nregistra un
segment dominat pozitiv, n timp ce n derivaiile care privesc, ctre epicardul indemn, segmentul ST va fi subdenivelat.
Deoarece leziunea miocardic este, n majoritatea infarctelor,
localizat epicardic, endocardul fiind deseori cruat, aspectul electrocardiografic caracteristic este de supradenivelare. n plus, n faza acut a infarctului de miocard, supradenivelarea este convex.
123
* Necroza se nregistreaz electrocardiografic ca negativitate a

complexului QRS sau ca pierdere a pozitivitii. Pe electrocardiogram se
pot nregistra urmtoarele aspecte caracteristice:
1. Complex QS
2. Complex Qr
3. Diminuarea amplitudinii undei R
Complexul QS este un complex complet negativ.
Mecanism: esutul necrotic este inert, deci nu poate fi activat sau
depolarizat. Dac necroza intereseaz ntreaga grosime a peretelui miocardic, se produce un infarct transmural, echivalent cu o fereastr n
muchiul miocardic. Un electrod ndreptat ctre aceast fereastr va reflecta activitatea electric a miocardului distal aa cum se vede ea prin
brea electric creat.
Astfel, un electrod orientat ctre zona necrotic din peretele liber al
ventriculului stng va nregistra mai nti vectorul de depolarizare septal,
i cum acest vector este ndreptat n sens invers fa de electrod, deflexiunea corespunztoare va fi negativ. n continuare, acelai electrod va sesiza depolarizarea peretelui liber al ventriculului drept, i deoarece acestuia i corespunde un vector orientat deasemenea n sens opus, va fi
nregistrat n continuare o deflexiune negativ. Astfel, ntregii
depolarizri ventriculare i va corespunde un complex negativ, QS.
n concluzie, negativitatea complexului ventricular este expresia unor vectori for direcionai n sens opus electrodului care privete direct
zona de infarct.
Complexul Qr
Un complex Qr und Q adnc urmat de und r de mic amplitudine
reflect, prin pozitivitatea terminal, depolarizarea unei poriuni subendocardice indemne. Infarctul nu este, deci, transmural ci subepicardic
Criteriul de und Q patologic: amplitudine mai mare de 25% din
unda R i durata peste 0,03 s;
124
Diminuarea amplitudinii undei R

Se nregistreaz de obicei n derivaiile orientate ctre periferia zonei
de infarct. Scderea n magnitudine a vectorului este determinat de o regiune necrotic subendocardic sau subepicardic.
n concluzie, necroza se recunoate electrocardiografic astfel:
-
semnul direct - unda Q profund, larg, cu durata mai mare sau

egal cu 0,04 sec;
semnul indirect - complex QRS de aspect RS cu creterea n amplitudine a undei R n derivaiile n care normal unda R este de
amplitudine mic (ex. n infarctul miocardic strict posterior, n
derivaiile V1, V2 se constat unda R ampl).
B. DIAGNOSTIC STADIAL.
n evoluia infarctului miocardic, deosebim 3 stadii evolutive: supraacut, acut i cronic cicatricial (Fig. 59).
1. STADIUL SUPRAACUT
Stadiul hiperacut precede cu cteva ore dezvoltarea semnelor electrocardiografice caratcerisitce stadiului acut.
Manifestri electrocardiografice
Stadiul hiperacut al infarctului de miocard este caracterizat de patru
manifestri electrocardiografice principale. Acestea sunt urmtoarele:
1. Creterea timpului de activare ventricular
2. Creterea amplitudinii undei R
Ambele modificri sunt rezultatul blocului acut de leziune. Miocardul lezat nu este nc necrotic fiind capabil s conduc activarea electric,
dar mai lent. n consecin, ultimei pri a vectorului de activare a ventri125
culului stng nu i se mai opune vectorul corespunztor activrii ventriculului drept. Vectorul rezultant va avea o amplitudine crescut.
3. Supradenivelarea ascendent a segmentului ST
4. Unde T largi i nalte care pot depi amplitudinea undei R asociate
Semnificaie
Faza hiperacut a infarctului reprezint o stare vulnerabil deoarece n
aceast faz producerea unei fibrilaii ventriculare este cea mai probabil.
Mai mult, cu ct supradenivelarea segmentului ST i amplitudinea undei T
sunt mai importante, cu att probabilitatea fibrilaiei este mai mare.
Fig. 59. Evoluia stadial a infarctului de miocard
2. STADIUL ACUT
Se caracterizeaz printr-o imagine electric deplin constituit, care
regreseaz n 3-6 luni, pn la imaginea de infarct cronic cicatricial. Durata stadiului acut este foarte variabil i tranziia la stadiul cronic cicatricial poate fi lent sau foarte rapid. Electrocardiografic se constat:
unde Q patologice de aspect QS sau QR;

supradenivelare ST convex n sus "boltit";
unda T negativ, profund, ascuit i simetric.
126
3. STADIUL CRONIC CICATRICIAL reprezint un infarct miocardic vechi, stabilizat. ECG se caracterizeaz prin:
- unda Q patologic stabilizat, aspect QR sau QS;
- segment ST izoelectric;
- unde T normale, izoelectrice sau uor negative.
Uneori semnele ECG de infarct miocardic dispar complet, alteori
persist toat viaa.
C. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
Se face pe baza semnelor directe, rareori i a celor indirecte, ca n
cazul localizrilor posterioare. Clasificarea topografic a infarctului de
miocard:
1. Infarct miocardic anterior. Exist mai multe subvariante n
funcie de localizare i extensie:
* antero - septal: semne directe n V1, V2, V3 (V4);
* apical: semne directe n V3, V4;
* antero-lateral: semne directe n DI, aVL, V5, V6;
* anterior ntins: semne directe n DI, aVL, V1-6.
2. Infarct miocardic inferior (diafragmatic). Peretele inferior al
ventriculului stng este orientat ctre DII, DIII i aVF. Subvariante:
* inferior propriu-zis: semne directe n DIII, aVF (DII);
* infero-lateral: semne directe n DIII, aVF (DII) i V5, V6, V7,
V8 ;
* postero-inferior: semne directe n DIII, aVF, DII; semne indirecte n V1, V2(V3).
3. Infarct miocardic strict posterior
Nu exist nici un electrod ndreptat direct ctre peretele posterior al
cordului. Din acest motiv infarctul posterior trebuie s fie diagnosticat prin
imaginile indirect sau n oglind nregistrate V1- V3, n special V2. Astfel:
127
1. Imaginea n oglind a complexului QS este o und R nalt i

uor lrgit;
2. Imaginea n oglind pentru segmentul ST se reflect teoretic ca
un segment subdenivelat i concav-superior. Din motive mai
puin clare, acest aspect nu se observ dect rareori.
3. Imaginea n oglind a undei T inversate i simetrice se reflect
ca und T pozitiv, larg i ampl. Aceast und T pozitiv
este o caracteristic esenial a infarctului posterior n absena
creia diagnosticul nu poate fi precizat.
4. Infarct miocardic antero-inferior (antero-diafragmatic): semne
directe n (V2), V3, V4 (V5) i DIII, aVF (DII).
INFARCTUL SUBENDOCARDIC
n infarctul cu localizare subendocardic integritatea straturilor subepicardice face ca morfologia complexului QRS s nu fie modificat i ca
atare necroza nu se traduce prin unde Q patologice, ci doar prin
modificri ale fazei terminale.
Diagnosticul este sugerat de urmtorul context:
1. Semnele clinice i biochimice sugereaz infarct de miocard
2. Pe ECG apar segmente ST subdenivelate i unde T inversate n
precordiale, DI, DII.
3. Modificrile patologice persist mai mult de o sptmn.
Electrocardiograma ca ghid prognostic n infarctul de miocard
Modificri asociate unui prognostic nefavorabil:
1. Infarctul extensiv
a. infarctul antero-extensiv cu modificri vizibile n V1-V6,
DI, aVL
b. infarctul inferolateral cu extensie posterioar
128
2. Infarctele multiple
3. Blocurile de ram: blocul de ram stng are un prognostic mai
rezervat dect blocul de ram drept
4. Ritmurile ventriculare ectopice
5. Blocul atrioventricular
6. Infarctul anterior
EXPLORAREA FUNCIONAL A VASELOR
I. Explorarea funcional a sistemului arterial
1. Tensiunea arterial (TA) - reprezint fora lateral exercitat de
coloana de snge asupra pereilor arteriali. Este direct proporional cu
minut-volumul cardiac i rezistena periferic. Determinarea TA se poate
face prin metode directe (introducerea intravascular prin cateterism a unor traductori electromagnetici, experimental), sau indirect prin comprimare a arterei cu o manet de aer, conectat la un manometru cu aer sau
cu mercur (metoda palpatorie sau metoda ascultatorie).
Metoda indirect (Riva - Rocci - Korotkoff)
Principiu. Echilibrarea presiunii sngelui din arter cu o presiune
exterioar de valoare cunoscut, exercitat cu ajutorul unui manon
pneumatic fixat n jurul unui segment de membru, cu o band
inextensibil. Presiunea n manon se obine prin introducerea i evacuarea aerului, iar valoarea presiunii este indicat de manometrul etalonat n
cmHg.
Tehnica: aplicarea manetei golit total de aer se face astfel nct
partea de cauciuc s acopere cel puin o jumtate din partea intern a
braului. Trebuie acordat o atenie deosebit alegerii unei manete adecvate lungimii braului (Tabel XVI).
Maneta nu trebuie s fie prea larg, ca s nu alunece de-a lungul
braului, dar fr s strng, marginea inferioar a manetei fiind cel puin
la 2,5 cm deasupra plicei cotului. Poziia bolnavului va fi culcat sau
129
eznd, cu membrul superior sprijinit pe suprafaa mesei. Pentru acomodarea pacientului este recomandabil aplicarea manetei la intrarea n cabinetul de consultaie. Plica cotului i antebraului vor fi uor flectate astfel nct s fie la nlimea inimii. Umflarea manetei se face sub controlul pulsului, pn la 30 mm Hg deasupra nivelului de dispariie a pulsului
radial. Stetoscopul, de preferat cu diafragm, se va aeza pe artera brahial
palpat cu policele, la circa 2 cm sub marginea inferoar a manetei. Se
deschide ventilul ncet, de aa manier nct viteza de decomprimare s
fie cam 2 - 3 mm Hg/sec.
Tabel XVI. Limea corect a manetei tensiometrului pentru msurarea
tensiunii arteriale (metoda Riva-Rocci-Korotkoff)
Lungimea braului
(n cm)
Limea manetei tensiometrului

(n cm)
7,5 - 10,5
10,0 - 12,5
12,5 - 15,0
15,0 - 20,0
20,0
4
5
7
9
12
Scara tensiometrului cu mercur trebuie s se afle la nlimea ochilor

(raza vizual perpendicular). Cifrele citite nu se vor rotunji, ci se vor citi
exact: 178/105 mm Hg. ntre dou citiri se va lsa un interval de cca. 1 minut (maneta fiind complet decomprimat pentru a evita staza venoas). Se
va ine seama de ultima dintre cele trei citiri i nu de valoarea medie.
Presiunea sistolic sau maxim, se determin la apariia primelor
zgomote arteriale n stetoscop (faza I-a Korotkoff) n momentul
decomprimrii; este valoarea cea mai ridicat n cursul unui ciclu cardiac.
Dup OMS limita superioar a presiunii este 160 mm Hg la aduli.
Presiunea diastolic sau minim se determin urmrind momentul
dispariiei zgomotelor n stetoscop (faza a V-a Korotkoff); este valoarea
130
cea mai joas nregistrat la scderea brutal a zgomotelor (dup unii autori). Dup OMS valoarea normal a presiunii diastolice la adult este de
90 mm Hg la femei i 95 mm Hg la brbai sau 100 mm Hg dup 60 de
ani, indiferent de sex.
Valorile normale ale TA variaz n raport cu diveri factori fiziologici: vrst, sex, greutate corporal, somn agitat, stres psiho - emoional,
efort fizic, consum de sare etc. Aceste variaii justific noiunea de TA
accidental (determinat ntmpltor la o consultaie medical), TA
bazal (determinat n condiii asemntoare celor pentru efectuarea metabolismului bazal).
De cele mai multe ori, dispariia zgomotelor Korotkoff survine
aproape imediat dup ce s-a ajuns la presiunea diastolic, alteori ns,
dispariia zgomotelor nu apare dect la valori foarte sczute ale presiunii.
Nu rareori, la persoanele cu distonii vegetative, presiunea diastolic
apreciat pe baza dispariiei complete a zgomotelor este exagerat de mic,
sugernd o insuficien aortic. Din acest motiv, unii autori recomand
citirea valorii pe manometru n momentul cnd zgomotele diminu brusc
n intensitate i capt o tonalitate joas.
La unii bolnavi hipertensivi exist o "gaur ascultatorie" pe o zon
ntins ntre presiunea sistolic i cea diastolic. Ajungnd prin decomprimare lent la presiunea sistolic, apar zgomotele Korotkoff care dispar
la o presiune mai joas i reapar nainte de a ajunge la presiunea
diastolic. Existena acestei zone "mute" poate duce n eroare pe examinator.
Se poate gsi, n condiii normale, o cretere cu 3 - 4 mm Hg a valorilor tensiunii la braul drept fa de cel stng (la hipertensivi chiar 40 mm
Hg pentru sistol i 20 mm Hg pentru diastol). Deoarece TA este mai
mic n clinostatism i mai mare n ortostatism, se recomand determinarea obligatorie n ambele poziii att n repaus, ct i dup efort.
131
Dup datele OMS la aduli exist urmtoarele criterii de ncadrare:

- normotensivi
= 140/90 mm Hg
- hipertensiune la limit = 140-160/90-95 mm Hg
- hipertensivi
= 160/95 mm Hg.
Metodele moderne de determiare a TA constau n monitorizarea n
timp a valorilor tensionale fie direct prin cateterizarea unei artere, fie indirect, pe cale nesngernd, prin dispozitive portabile care permit aprecierea TA n condiii de efort, emoii, repaus.
Tabel XVII. Principalele constante hemodinamice normale la copii i
adult.
Grupa
de
vrst
Nounscut
i sugar
1-2 ani
2-6 ani
Peste
14 ani
i adult
Volum
sanguin %
greut.
corp.
Debit
cardiac/
min.
ml/kilocorp
10
85
80
45
120
75
72
85
90
6-12 ani:
95
120
60
60
110
100
65
80
90
80
Rezistena
periferic
Tensiunea arterial*)
sistolic
diastolic
65
*) = valori medii pentru presiunea arterial sistolic i diastolic
132
Frecven cardiac
b/min
Capitolul V
FUNCIEI EXCRETORII
Formarea i eliminarea urinei prin mecanismele complexe de filtrare
glomerular, reabsorbie i secreie tubular, constituie elementul fundamental prin care rinichiul intervine n meninerea homeostaziei mediului
intern asigurnd echilibrul metabolismului hidro-mineral, acido-bazic,
proteic, lipidic, glucidic, eliminarea produilor de catabolism, a unor toxine endo- i exogene, reglarea tensiunii arteriale i a hematopoiezei.
Metodele de investigare paraclinic a aparatului excretor pot fi grupate astfel:
I. TESTE STATICE GLOBALE
A. Examenul urinii:
1. Examen macroscopic
2. Examen microscopic - sediment urinar
3. Examene biochimice
4. Examen fizic: densitatea urinar
B. Examenul sngelui - biochimic:
II. TESTE DINAMICE
Teste care exploreaz funcia glomerular:
a. Clearance-ul creatininei
b. Clearance-ul ureei
133
III. METODE MORFOFUNCIONALE:

1. Explorarea radiologic renal:
a. Radiografia renal simpl
b. Urografia intravenoas
c. Aortografia i arteriografia renal
d. Scintigrafia
e. Echografia
f. Tomografia computerizat
g. Rezonana magnetic nuclear
2. Puncie biopsie renal i investigarea imunologic renal.
IV. FUNCIA ENDOCRIN A RINICHIULUI:
Poate fi investigat prin determinarea activitii unor substane secretate de rinichi: renina, eritropoietina, prostaglandina, 1,25 dihidrocolecalciferol.
Stabilirea diagnosticului unei nefropatii necesit i explorri care nu
sunt specific renale: unele examene bacteriologice, hemocultura, exudat
faringian, examene imunologice (titrul ASLO, complementul seric i
fraciile sale, analize cu imunofluorescen a materialului de puncie biopsie renal).
I. TESTE STATICE GLOBALE
A. Examenul urinii ofer indicaii att asupra strii i funciei rinichiului, ct i asupra unor leziuni de la nivelul altor organe i sisteme (ficat, aparat cardiovascular, sistem endocrin).
1. Examen macroscopic
a) Volum urinar. Normal, volumul de urin n 24 h, variaz n raport cu vrsta, ingestia de lichide i starea de hidratare a organismului. La
adult, diureza este de 1000 - 2000 ml.
134
Investigarea tulburrilor funciei excretorii
Oliguria la adult reprezint scderea diurezei sub 500 ml. Ea poate

fi ntlnit n stri fiziologice (regim lipsit de ap, transpiraii profuze) i
n stri patologice (vrsturi incoercibile, diarei abundente, arsuri, hemoragii, insuficien cardiac, insuficien renal acut, stadiul decompensat
al insuficienei renale cronice).
Anuria reprezint reducerea diurezei sub 100 ml. Ea poate aprea n
rinichiul de oc, n insuficiena renal acut, intoxicaii acute, obstacol
mecanic pe cile urinare.
Oligoanuria reprezint reducerea diurezei la 250 - 500 ml n 24 ore.
Are aceleai cauze ca i anuria sau oliguria.
Poliuria reprezint creterea diurezei peste 2000 ml. Se ntlnete n
stri fiziologice (ingerare de lichide n cantitate mare, alimentaie bogat
n legume sau fructe), ct i n stri patologice (diabet insipid, diabet zaharat, stadiul compensat al insuficienei renale, etc.).
n condiii normale ntre volumul de urin eliminat n timpul nopii
i cel eliminat n timpul zilei, exist un raport constant numit raport nictemeral, care este egal cu 1/3,5.
b) Aspectul urinii. Urina proaspt este clar i transparent. Ea devine tulbure n: - piurie, cnd turbiditatea este dat de prezena numeroas
a leucocitelor (prezint puroi), a mucusului, a florei microbiene; prezena n exces a srurilor (fosfai, carbonai, urai, oxalai); - prezena
lipidelor (lipidurie), ori a limfei (chilurie). Dac opalescena dispare dup
acidifiere cu acid acetic N/10 se admite prezena oxalatului de calciu, iar
dup nclzire denot prezena urailor.
n pielonefrita acut aspectul este de "zeam de varz" datorit piuriei i mucusului.
c) Culoarea urinei normale este galben citrin pn la galben
roietic, datorit pigmenilor pe care-i conine (urobilin, porfirin). Urinile mai diluate sau alcaline sunt mai palide dect cele acide care au culoarea chihlimbarului.
135
Urinile decolorate se constat n general n poliurii de diferite cauze,

n timp ce urini intens colorate apar fiziologic dup o alimentaie
hiperproteic, dup un efort fizic, iar patologic n oligurii, n febr, n
afeciuni hepatice grave, staz cardiac. Culoarea este modificat de
prezena hematiilor (hematurie), a hemoglobinei (hemoglobinurie), a
mioglobinei (mioglobinurie), cnd urina are culoarea roz - roie n raport
cu cantitatea substanelor. De asemeni, prezena urobilinogenului sau
pigmenilor biliari determin culoarea oranj, verde, brun, negru, funcie
de substana care predomin i de concentraia ei. n glomerulonefrit
urina poate lua culoarea "bulionului de carne" datorit hematuriei; n
nefroz poate avea aspect glbui - tulbure datorit proteinuriei i lipiduriei. Culoarea urinii poate fi modificat i de unele medicamente: roie
datorit piramidonului, albastru verzuie datorit albastrului de metilen.
d) Mirosul urinii normale este de migdale amare. Urinile infectate
au miros amoniacal puternic; n acidoza diabetic sau la copii cu vrsturi
acetonemice, urina are miros de fructe (mere acre).
2. Examenul microscopic al sedimentului
Se efectueaz examinarea sedimentului urinar, care permite aprecierea calitativ a unor elemente (leucocite, eritrocite, cilindri) precum i
prin utilizarea metodelor de determinare cantitativ a elementelor (Addis
- Hamburger).
Sedimentul urinar. Se efectueaz din prima urin de diminea care
este mai concentrat. Sedimentul se obine prin centrifugarea urinii la
1000 - 2500 turaii/minut timp de 5 minute. Se decanteaz supernatantul,
iar din sedimentul rmas se ia o pictur i se pune pe o lam ce se
acoper cu o lamel. Se examineaz la microscop, nti cu obiectiv mic i
apoi cu obiectiv mare. Frotiul colorat se realizeaz n general utiliznd
coloraii policrome (colorant Papanicolau, colorantul Grailly).
136
Sedimentul urinar poate fi: organizat sau neorganizat (fig. 60).

- organizat prin prezena de: celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindrii, cilindroizi, pseudocilindri, celule neoplazice, flor microbian,
parazii, filamente, levuri, grsimi;
- neorganizat prin prezena de: substane de natur organic (acid
uric, cistin, leucin, tirozin) sau de natur mineral (fosfai, carbonai,
oxalai), care n funcie de modificrile de diurez, pH sau regim alimentar precipit sub form cristalizat sau amorf.
Fig. 60.
Sediment
urinar
normal
Normal, pe un cmp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite,

eventual 1 cilindru, rari cristali (n funcie de alimentaie), rare celule epiteliale din cile urinare inferioare. Cnd aceste elemente sunt n cantitate
crescut ele capt o semnificaie patologic.
Sediment organizat:
Hematiile (fig. 61) apar n cmpul microscopic ca mici discuri
glbui bine conturate, lipsite de granulaii. Prezena lor n numr mare
(hematurie) este n general ntlnit n: - afectarea glomerular; - n
litiaz; - procese inflamatorii ale aparatului urinar, tumori, dar i n boli
generale (sindrom hemoragic, tulburri circulatorii, boli autoimune). O
137
orientare asupra provenienei ne-o d coloritul lor: eritrocitele decolorate

caracterizeaz bolile renale (au trecut prin filtrul renal), iar cele bine colorate aparin cilor urinare .
Fig. 61.
Sediment
patologic
organizat
138
Leucocitele (fig. 61) apar crescute (leucociturie) n orice proces inflamator al tractului urinar, dar mai ales n infecii acute. Uneori cantitatea leucocitelor este att de mare nct urina devine purulent (piurie).
Leucocituria este acceptat numai dup ce s-a exclus posibilitatea
contaminrii cu secreii genitale. Leucocitele mari cu granulaii, animate
de micri browniene (la examenul direct celulele Sternheimer Malbin)
sunt caracteristice pielonefritei.
Celulele epiteliale provin din descuamarea epiteliului care
tapiseaz aparatul urinar. Valoarea lor diagnostic este limitat. Aspectul
lor variaz n raport cu regiunea din care provin: - celulele epiteliale plate
mari poligonale sau rotunde, cu 1 sau mai muli nuclei voluminoi provin
din vezica urinar; - celulele cilindrice, alungite provin din uretr.
Cilindrii urinari (fig. 62) sunt formaiuni alungite, "mulaje" ale lumenului tubilor renali distali sau colectori, formai fie din precipitarea
proteinelor solubile n urin (cilindri acelulari), fie din precipitarea proteinelor i alte elemente celulare (hematii, leucocite, epitelii) - cilindrii
celulari, care apar n urina definitiv n condiii patologice. Cilindrii se
formeaz mai ales la nivelul tubilor distali sau canalelor colectoare pentru
c aici urina atinge maximum de concentraie i este acidifiat (proteinele
precipit n mediul acid).
a. Cilindrii acelulari.
* Cilindrii hialini constituii dintr-o matrice mucoproteic - uromucoidul (proteina Tamm - Horsfall), au o structur fin, sunt transpareni,
cu extremitile n form de deget de mnu; au valoare diagnostic numai ntr-un context patologic, putnd fi ntlnii i n unele albuminurii
fiziologice (de staz, ortostatism, de efort).
** Cilindrii granuloi, formaiuni bine delimitate acoperite cu
granulaii inegale rezultate din degenerescena granuloas a celulelor epiteliale renale; pot fi ntlnii i la indivizi sntoi, dar mai ales n glomerulonefrite, pielonefrite.
139
Fig. 62.
Sediment
patologic
organizat
*** Cilindrii grsoi, caracterizai prin bogia de granulaii

grsoase, lipoizi precipitai sunt ntlnii n nefropatii cronice i subacute,
sindromul nefrotic.
**** Cilindrii pigmentari sunt formai din precipitatul de hemoglobin, mioglobin, bilirubin; cilindrii mioglobinici apar n mioglobinurii (sindrom de strivire); cilindrii hemoglobinici apar n hemolize (accidente posttransfuzionale); cilindrii bilirubinici apar n hiperbilirubinemii
(sindrom hepatorenal, hepatonefrite acute).
b. Cilindrii celulari
* cilindrii hematici, conin hematii intacte sau puin alterate; pot
aprea dup eforturi mari, dar cel mai frecvent ei presupun existena unor
afeciuni glomerulare;
** cilindrii leucocitari, se ntlnesc frecvent n leucociturii; ei indic
procese inflamatorii septice sau aseptice ale parenchimului renal (pielonefrite, glomerulonefrite, TBC renal).
140
*** cilindrii epiteliali, conin celule epiteliale tubulare descuamate,

morfologic normale i semnific existena unei afeciuni tubulare toxice
i infecioase (pielonefrite, intoxicaii cu substane nefrotoxice).
Celulele neoplazice, se recunosc prin caracteristicile lor morfologice
i cnd apar necesit o examinare special.
Parazii - pe cmpul microscopic se pot observa trichomonas vaginalis, oxiuri.
Flor microbian - n sedimentul urinar se pot gsi germeni patogeni, ceea ce impune efectuarea uroculturii pentru identificarea lor, precum
i antibiograma pentru stabilirea sensibilitii lor la antibiotice.
Filamentele de mucus - apar ca benzi subiri, albicioase, simple sau
cu leucocite i epitelii aderente de suprafaa lor. Se gsesc n urini normale, dar i n inflamaii ale cilor urinare.
Corpusculi de lecitin - rotunzi, formai din straturi concentrice; se
ntlnesc n afeciuni ale prostatei.
Picturi de grsime - apar n sindroame nefrotice; ele pot fi confundate cu eritrocitele.
Sediment neorganizat
Substane anorganice - sunt sruri amorfe care se gsesc normal n
compoziia urinii (oxalai, urai, carbonai, fosfai) i care n stare
patologic ajung la valori crescute. Cristaluria are importan n diagnosticul unor boli metabolice, dar mai ales n litiaza urinar. Normal sedimentul cristalin amorf variaz n funcie de pH-ul urinei: (fig. 63) - urinile acide conin cristali de acid uric, urat acid de Na, oxalat acid de Ca,
fosfat acid de Ca, sulfat acid de Ca;
- urinile alcaline conin fosfai amoniacomagnezieni, fosfat bi- i
tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de Ca, urat de amoniu.
Studiul cantitativ al elementelor figurate i al cilindrilor din
urin (debitul minutat), are o valoare diagnostic mare mai ales n glomerulonefrite, pielonefrite, ca i stabilirea stadiului evolutiv al acestora. Se
folosesc mai multe tehnici, printre care metoda Addis, Hamburger, etc.
141
Fig. 63. Sediment neorganizat

Metoda Hamburger, se determin n urina proaspt numrul de
elemente pe unitatea de timp. Tehnica: bolnavul inger n ajun, pe ct posibil, alimente bogate n proteine fr lichide (pentru a se obine o urin
ct mai concentrat, acid, fr substane cristalizate i amorfe). n timpul
examenului care se face n dimineaa urmtoare, bolnavul rmne
nemncat. Se golete vezica, iar dup 3 ore de repaus absolut la pat, vezica se evacueaz din nou complet (la femei prin sondaj) i se msoar volumul urinar. Din urina recoltat se preleveaz 10 ml, se centrifugheaz 5
minute la 2000 turaii. Se ndeprteaz 9 ml supernatant. Sedimentul din
restul de 1 ml se omogenizeaz, iar din acest amestec se introduce cte 1
pictur pe ambele cmpuri ale celulei Brker, unde fr coloraie se disting hematiile, leucocitele, cilindrii, care se numr pe 4 cmpuri a 1 mm2
i se face media. Pentru a avea valoarea la 1 ml urin, numrul elementelor de pe 1 mmc se multiplic cu 1000; deoarece urina a fost concentrat
de 10 ori, se mparte rezultatul prin 10. Numrul de elemente aflat pentru
1 ml urin se nmulete cu volumul urinar din cele 180 minute (nr. total).
142
Pentru a afla eliminrile elementelor pe minut se mparte numrul total la

180 minute. Deci:
Nr/mmc x 1000 = nr/ml concentrat din 10 ml urin
Nr/ml concentrat din 10 ml : 10 = nr. real/ml concentrat
Nr. real/ml x vol. urinar/3 ore = cantitatea total de elemente n 3 ore.
Nr. elemente din cantitatea total/3 ore : 180 = nr. elemente/min/ml.
Valori normale/min/ml:
Hematii = 0 - 100 (maxim 1000)
Leucocite = 0 - 500 (maxim 2000)
Cilindrii = 0 - 7
Metoda Addis: se determin numrul de elemente din urina de 24 h.
Valori medii normale: hematii = 60.000/24 h (0 - 1.000.000); leucocite =
320.000/24 h (30.000 - 1.800.000); cilindri = 1000/24 h (0 - 4.000).
3. Examene biochimice
a. Proteinuria, n condiii normale nu depete 150 mg/24 h, cantitate ce nu poate fi identificat prin metodele uzuale i de aceea se
consider c proteinuria este absent. n caz de oligurie accentuat, proteinuria de 200 mg/24 h poate fi considerat fiziologic. Testul dipstix (Albustix, Combistix) este cel mai utilizat pentru determinarea proteinuriei.
Clasificarea proteinuriei:
1. n raport cu durata:
- Tranzitorie, cu semnificaie benign: n efort, febr, expunere la
frig, n ortostatism la tineri (proteinurie hiperlordotic), n insuficiena
cardiac (sub 2 g/zi);
- Constant, ntotdeauna patologic:
* de natur renal (proteinurii adevrate), prin alterarea filtrului
glomerular proteinurie glomerular ntlnite n glomerulonefrita
difuz acut (1 - 3 g/l) i sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a
reabsorbiei tubulare renale proteinurie tubular.
143
Proteinuria glomerular este consecina unei creteri a

permeabilitii glomerulare. Proteinele plasmatice care se pierd au greutatea molecular peste 65.000-70.000 daltoni; ele traverseaz bariera
glomerular i depesc posibilitile de reabsorbie ale tubilor. Orice proteinurie abundent, superioar valorii de 3g/24 ore, bogat n albumin
corespunde unei atingeri glomerulare. Albumina este proteina urinar a
interesrii glomerulare (lezional sau nu), sau a unor perturbri hemodinamice glomerulare (efort fizic, febr, medicamente vasoactive etc.)
Proteinuria tubular se caracterizeaz prin incapacitatea tubilor
proximali de a absorbi proteinele plasmatice mici cu greutate molecular
sub 65.000 daltoni (lizozim, beta-2-microglobulina etc.) care trec prin filtrul glomerular intact.
** de natur extrarenal (proteinurii false) consecina naturii anormale a proteinelor eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu
albumine acetosolubile (coaguleaz la cald, dar se redizolv cu acid acetic), sau albumoza Bence-Jones (mielomul multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrm).
2. n raport cu cantitatea:
- uoare, sub 1 g/24 h, de obicei fiziologice, ce apar la efort, sau
stri febrile;
- medii, 1-3 g/24 h, pot fi funcionale (proteinurii ortostatice) sau
patologice n pielonefrite, rinichiul polichistic, glomerulonefrite difuze
cronice, insuficien cardiac congestiv, ATS, HTA;
- severe, peste 3,5 g/24 h, ntlnite n sindroamele nefrotice de diferite etiologii, glomerulonefrita acut, HTA malign, nefroangioscleroza
diabetic, mielom multiplu.
3. n raport cu selectivitatea:
- selective, cu eliminare preponderent a proteinelor plasmatice cu
greutatea molecular mic, de tipul albuminelor (peste 80%); ce coexist
cu leziuni glomerulare minime;
144
- neselective (globale), cu eliminarea tuturor fraciilor proteice existente n plasm (albumine sub 80% i globuline) ce coexist cu leziuni
glomerulare severe. Diferenierea se face prin electroforeza n gel de agar
i/sau imunoelectroforeza.
Se definete ca indice de selectivitate raportul dintre clearance-ul a
dou proteine uor msurabile, una cu greutate molecular mare (IgG,
160.000 daltoni) i alta cu greutate molecular puin superioar albuminei
(transferina, 88.000 daltoni). Un raport Cltransferin/ClIgG > 0,1 corespunde
limitei selectivitii; peste 0,2 denot proteinurie neselectiv.
Tehnici de evideniere a proteinelor urinare
Principiu: precipitarea proteinelor prin procedee fizice (la cald) sau
chimice (mediu acid).
Determinarea calitativ a proteinuriei:
Proba cu acid sulfosalicilic. Tehnica: ntr-o eprubet se pun 4 ml
urin peste care se adaug 4-5 picturi de acid sulfosalicilic 20%. Se agit
uor i se las 10 minute n repaus. n funcie de cantitatea de proteine
coninute, urina devine opalescent sau apare chiar un precipitat, situaie
n care proteinele pot fi dozabile.
Reacia Esbach. Se pun ntr-o eprubet cantiti egale de urin i
reactiv Esbach (cte 1 ml) i se observ dac apare precipitarea. n cazul
cnd apare, se nclzete eprubeta; dac precipitatul dispare, precipitarea
s-a datorat pseudoalbuminelor, iar dac precipitatul se intensific, denot
prezena albuminuriei adevrate.
Determinarea cantitativ a proteinuriei:
Dozarea proteinuriei se efectueaz pe urina din 24 h, fiind impus
de intensitatea reaciilor calitative, de datele clinice i alte date de laborator (proteinemie).
n practic se folosesc: - determinarea fotometric dup precipitare
cu acid sulfosalicilic, - determinarea fotometric prin reacia biuretului, determinarea echivalentului tirozinic al proteinelor (reacia Folin - Ci145
oclteu). n condiii speciale se pot face determinri cantitative utiliznd

metode de ultrafiltrare, ultracentrifugare, precipitare fracionat cu acizi
(benzoic, percloric), cu aceton sau alcool etilic.
b. Glucozuria. n condiii fiziologice este minim, sub 300 mg/24
h, deoarece ntreaga cantitate de glucoz care trece prin filtrarea
glomerular n urina primar, la o glicemie de 100 mg/100 ml, este
reabsorbit la nivelul tubilor proximali a cror capacitate maxim de
transport (TmG) este la brbai de 375 mg/min, iar la femeie de 303
mg/minut. Glucozuriile se produc prin depirea pragului renal de
reabsorbie a glucozei, fr ca glicemia s fie crescut, aa cum se
ntlnete n diabetul renal, sindromul Fanconi. n raport cu durata, glucozuriile se mpart n:
* tranzitorii : post prandial la gravide, post agresiv;
** permanente : n diabetul clinic manifest, hiperfunciile glandelor
endocrine hiperglicemiante, diabetul renal, sindromul Fanconi.
Dozarea glucozei urinare
Metodele de determinare calitativ sau cantitativ a glucozei se
bazeaz pe proprietile sale reductoare. Reaciile Fehling i Benedict
sunt utilizate cel mai adesea. Aceste reacii nu sunt ns strict specifice,
ele putnd interfera i cu alte substane reductoare (creatinina, penicilina, salicilai, acid ascorbic).
Metodele rapide Clinistix sau Labstix au la baz o metod
enzimatic cu glucoxidaz i au un prag de sensibilitate de 0,5 g/l. n
prezena glucozei benzile de hrtie impregnate cu enzim i modific culoarea care se compar cu o scar etalon caracteristic pentru test.
Determinarea calitativ a glucozuriei
Reacia Fehling. Tehnica: 2-3 ml urin plus 2-3 ml reactiv Fehling
se pun ntr-o eprubet care se agit i se nclzete n baie de ap. n
prezena "ozelor" apare un precipitat rou de oxid de cupru.
146
Reacia Benedict. Tehnica: ntr-o eprubet se introduc 5 ml reactiv

Benedict plus 5 picturi urin. Se fierbe eprubeta timp de 5 minute la baie
de ap sau la flacr timp de 2-2,5 minute. Se urmrete modificarea culorii n timpul rcirii de 5-7 minute.
Rezultate: dac urina nu conine glucoz culoarea nu se modific;
dac apare un precipitat verzui numai la rcire, urina are urme de
glucoz; culoarea verzui indic 0,08 - 0,1 g% glucoz; culoarea brun verzui 0,5 g% glucoz; culoarea cafenie 0,6 g%; culoarea galben 1 g%
glucoz; culoarea roie peste 2 g% glucoz.
Determinarea cantitativ a glucozuriei se face prin metode adaptate la tehnicile calitative de identificare, bazate pe proprietatea
reductoare a glucozei: metoda Fehling, Benedict, cu ortotoluidin sau
polarimetrie.
Alte zaharuri care pot fi constatate uneori n urin sunt:
- fructoza (fructozurie) care la valori de 100 - 300 mg/100 ml
determin reacie pozitiv cu testul Benedict i Clinitest. Fructozuria
apare dup ingestia a peste 100 g fructoz din fructe n caz de deficit genetic de fructokinaz, n deficit de fructoz-1-fosfataldolaz, n diabetul
zaharat sever;
- galactoz (galactozurie) se determin prin reacia Clinitest. Fiziologic
apare dup ingestia de cantiti mari de lapte sau produse lactate, iar patologic n deficit al enzimei galactoz-1-fosfat-uridil-transferaza din hepatocite
i eritrocite cnd galactoza nu mai este transformat n glucoz;
- pentoze (pentozurii) apar n distrofia muscular progresiv;
- lactoza (lactozurii), apare la unii sugari cu diaree cronic.
Un examen de rutin de o deosebit importan este sumarul de
urin, ce const n examenul microscopic al sedimentului urinar.
Din urina proaspt, recoltat steril, se mai execut urocultura pentru identificarea germenilor i pentru testarea sensibilitii lor la antibi147
otice "in vitro", antibiograma, examen necesar nainte de nceperea unui

tratament cu antibiotice.
c. pH-ul urinar. Reflect echilibrul acido-bazic al sngelui i este
uor acid fiind n medie 6. Prezint variaii ntre 4,7 - 8, n funcie de
efortul fizic, alimentaie (regimul vegetarian determin urini alcaline, iar
cel carnat urini acide) i de momentul recoltrii urinei (dimineaa este mai
acid). n tulburrile echilibrului acido - bazic, n acidoz, urinile devin
foarte acide, iar n alcaloz devin alcaline, dac funcia tubular de
excreie a excesului de H+ i de amoniogenez sunt normale. pH-ul urinar
se determin colorimetric sau cu hrtie indicator universal.
d. Osmolaritatea urinii. Se exprim n mOsm/l i este reprezentat
de totalitatea ionilor coninui n urin. La subiecii normali este de 5001400 mOsm/l. Ea variaz direct proporional cu densitatea i invers
proporional cu volumul diurezei.
e. Produi de retenie azotat
- Creatinina (creatinurie): normal la aduli se elimin ntre 0,5 - 1
g/l urin (0,8 - 1,9 g/24 h); crete n eforturi fizice, n hipercorticism,
acromegalie. Scade n caz de:
* scderea produciei (imobilizare prelungit, caexie);
** scderea numrului de nefroni funcionali (insuficien renal
cronic ncepnd din stadiul compensat);
- Ureea este produsul de catabolism proteic care se excret n urin
n cantitatea cea mai crescut. Normal se elimin 15-35 g/l urin. Crete
n regim hiperproteic, catabolism proteic exagerat (hipertiroidism, stri
febrile, leucemii, diabet decompensat etc.) sau n faza de recuperare a
insuficienei renale acute. Scade n: - situaii cu bilan proteic crescut
(perioad de cretere rapid, prima jumtate a sarcinei, convalescen), 148
deficite grave de producie (hepatopatii grave), - deficite de eliminare

renal (faza oligoanuric a insuficienei renale cronice).
- Acidul uric este principalul produs de catabolism al bazelor purinice ce se excret prin urin. Normal se elimin 0,25-0,80 g/24 h (1,504,50 mmol/24 ore), cu variaii n funcie de vrst (sczut la copil) i regim alimentar (crete n aport sporit de carne, mai ales viscere). Crete
patologic cnd producia endogen este mrit (gut, leucemii, etc.), sau
cnd scade reabsorbia tubular (tratament cu corticoizi). Scade n faza
iniial a insuficienei renale cronice i n faza oligoanuric a insuficienei
renale acute.
- Aminoaciduria este de 800-1100 mg/24 h (57-78 mmol/zi), aminoacizi liberi i 200 mg/24 h aminoacizi sub form legat ca acid hipuric,
polipeptide. Crete n hepatopatii grave, intoxicaii cu metale grele, sindrom Fanconi, boala Wilson. Eliminarea crescut de aminoacizi ca: glicol, alanin, metionin, acid glutamic, poate s apar n aport proteic exagerat sau n distrucii celulare marcate.
f. Cetonuria - prezena de corpi cetonici n urin. Normal se elimin
n cantitate redus de 15-30 mg/24 h, nefiind decelai prin testele uzuale,
(dozarea la capitolul "Metabolismul glucidic"). Este ntlnit n diabetul
zaharat cu acidoz de inaniie, caexie, n vrsturi acetonemice la copii.
Pigmenii biliari prezeni n urin pot fi: bilirubina direct
(conjugat), biliverdina, urobilinogenul, urobilina (vezi cap. "Explorarea
cilor biliare").
Sruri biliare (colaluria) - n mod normal se elimin cantiti reduse, sub limita dozabilitii.
g. Lipiduria: normal se elimin 10 mg lipide/24 h, sub form de
acizi grai, grsimi neutre, colesterol. Patologic se elimin pn la 1 g%
sau chiar mai mult n sindroamele nefrotice, n special n cele lipoidice.
149
4. Examen fizic
Densitatea urinar, depinde de coninutul n ioni, cristali, glucoz,
albumin, alte substane proteice sau neproteice. Valori normale: 10151025 (normostenurie), cu variaii extreme ntre 1001-1035. Creterea
densitii urinare peste 1035 (hiperstenurie) apare ca urmare a unui coninut crescut de albumin, Hb, glucoz, sruri (n nefrite, diabet, hemolize)
sau ca urmare a deshidratrii (hipersudoraie, diabet). Scderea moderat
a densitii urinare la valori de 1015-1012 (hipostenurie) apare n unele
nefropatii, diabet insipid, sau tratament cu diuretice, iar fiziologic dup
ingestia de lichide n cantitate mare. Scderea marcat a densitii urinare
la valori ale densitii plasmei deproteinizate 1010-1011 (izostenurie)
indic o insuficien renal avansat. Determinarea densitii urinare se
face cu urodensimetrul.
B. Examenul sngelui - biochimic
Tulburrile funciei renale se vor repercuta asupra compoziiei sanguine a unor substane n special a celor azotate. Modificrile valorilor
medii ale acestor constante vor putea evalua gradul de insuficien renal,
diagnosticul i prognosticul nefropatiilor.
a. Proteinele plasmatice pot oferi date utile n nefropatii. n sindromul nefrotic se constat hipoalbuminemie, hiper alfa2 i betaglobulinemie. n glomerulonefrite cronice cresc alfa2 i gamaglobulinele,
iar n pielonefrite cronice cresc gamaglobulinele.
b. Creatinina - este derivatul deshidratat al creatinei. Valori normale sunt 6-18 mg/l pentru femei i 5-10 mg/l pentru brbat. Creatinina
este un indicator mai specific i mai sensibil al funciei de filtrare
glomerular dect ureea. Ea sugereaz, fr a fi decisiv, cronicizarea
afeciunii renale. Creatininemii crescute patologic sunt ntlnite n:
insuficiena renal i n acromegalie sau gigantism.
150
c. Uree - reprezint un test mediocru privind aprecierea funciei renale, deoarece chiar reducerea filtratului glomerular cu 50% nu
influeneaz valorile sanguine ale ureei. Valori normale: 15-45 mg/100
ml (3-10 mmol/l), cu variaii fiziologice legate de sex, de vrst, starea de
gestaie (scade cu 25% n prima jumtate a sarcinii), diet (crete cu 10%
dup mesele cu aport proteic mare), cu diureza (crete n oligurii). n
condiii patologice ureea sanguin crete peste 50 mg/100 ml i poart
numele de hiperazotemie, care poate avea cauze renale (nefropatii cu
insuficien renal) sau extrarenale (diete hiperproteice, infecii, hemoragii acute, infarct miocardic acut, tulburrile de echilibru hidroelectrolitic
ca n deshidratri, boli febrile). Mai sunt aa numitele azotemii terminale
ce apar n ultimele zile de via ale pacienilor cu stri grave, canceroi.
Ureea fiind o substan fr prag de eliminare, prin compararea
concentraiei sanguine cu debitul urinar se obin informaii asupra
capacitii funcionale a rinichiului.
d. Acidul uric - este substana rezultat din catabolismului nucleoprotidic. nainte de pubertate valorile sunt sczute i asemntoare la ambele sexe (1,5-6,7 mg/100 ml). Concentraia seric a acidului uric depinde
de sex, vrst, ras, bagaj genetic, diet, medicaie. Uricidemia prezint
valori crescute la: persoanele cu gut, insuficien renal cronic, rinichiul polichistic, leucemii, mielom multiplu, ateroscleroz cu hipertensiune. Valori sczute pot fi ntlnite n defecte de reabsorbie tubular ale
acidului uric, scderea activitii xantinoxidazei, boli neoplazice.
e. Produii de putrefacie intestinal - este evident c ureea nsi
nu este responsabil pentru simptomele i defectele metabolice gsite n
uremii. Unele substane din sngele pacienilor uremici care pot aciona
ca toxine sunt: guanidina, fenolul, aminele, uraii, acizii hidroxiaromatici
i indicanul. Unele din aceste componente acioneaz ca poteniali inhibitori enzimatici. Valoarea normal este 15-25 uniti. Cresc constant n
insuficiena renal.
151
f. pH-ul sanguin - valoarea normal este de 7,38-7,42. Echilibrul

acido-bazic reprezint un indicator preios n aprecierea insuficienei renale care se nsoete aproape constant de un anumit grad de acidoz
tradus prin diminuarea bicarbonailor, creterea fosfailor, sulfailor i
clorurilor (acesta din urm este un indicator pentru afectarea tubular).
Valoarea normal a rezervei alcaline oscileaz ntre 24-27 mEq/l (56-65
volume bioxid de carbon la sut). Alcalozele metabolice de cauz renal
pot fi determinate de pierderi excesive de acizi pe cale renal.
g. Ionograma seric - poate releva tulburri ale echilibrului electrolitic.
* Potasiul seric - normal 3,5-5 mEq/l (3,5-5 mmol/l). Crete n:
insuficiena renal acut i scade n insuficiena renal cronic n faza
poliuric.
** Sodiul seric - normal 135-145 mEq/l (135-145 mmol/l). Crete
n faza poliuric a nefrozelor acute tubulare, nefropatia hipokaliemic,
diabetul nefrogen. Scade n nefropatii cu pierdere de sare i nefroze.
*** Clorul sanguin normal 94-111 mmol/l. Cloremia este sub
influena aciditii plasmatice care modific permeabilitatea membranei
eritrocitare permind trecerea lui din plasm n hematii i invers. n acidoza consecutiv insuficienei renale cronice, ionii de clor se deplaseaz
n hematii, antrennd o cloropenie plasmatic i creterea bicarbonailor.
De asemeni, cloropenia este ntlnit n cursul alcalozelor metabolice cu
hipokaliemie, n acidoza metabolic renal predominent glomerular. Hipercloremia este ntlnit n acidoza metabolic predominent tubular.
h. Osmolaritatea seric - este determinat indirect prin msurarea
punctului crioscopic al serului care are ca valori normale 281-297
mOsm/l. n afeciunile renale ea d indicaii indirect corelate cu nivelul
secreiei hipotalamusului de ADH sau a reactivitii tubulare la ADH,
precum i cu eliminarea renal a substanelor hipertonicizante (glucoz,
lipide, uree, etc).
i. Lipidele serice - prezint importan mai ales n sindromul nefrotic, n care apare hiperlipemie cu hipercolesterolemie (peste 300 mg/ml).
152
II. TESTE DINAMICE

Prin probele dinamice se evalueaz capacitatea renal de diluie i
concentrare a urinii ca i capacitatea de eliminare a unor substane test
administrate. n acest sens sunt folosite probele de diluie i concentraie,
probele de acidifiere i alcalinizare, de eliminare a coloranilor, clearance-urile.
"Clearance-ul" renal al unei substane se consider a fi volumul de
plasm (n ml) pe care rinichiul este capabil s-l curee de acea substan
ntr-o unitate de timp (1 minut), prin trecerea n urin. Clearance-ul (Cl)
se calculeaz dup formula general:
Cl =
UxV
P
n care:
Cl = Clearance-ul (n ml/min);
U = Concentraia urinar a substanei (mg/ml);
V = Volum urinar (ml/minut);
P = Concentraia plasmatic a substanei respective (mg/ml)
Pentru aprecierea strii funcionale a nefronului (filtrarea
glomerular, secreia tubular, reabsorbia tubular) se utilizeaz clearance-ul unor substane exogene administrate n cantiti i ritmuri standardizate. Tehnica de determinare a clearance-urilor este identic pentru
toate substanele utilizate: dimineaa, pe nemncate, pacientul i golete
vezica urinar, dup care bea 500 ml ceai nendulcit, ceea ce asigur o
diurez de circa 2 ml/minut. Apoi, atunci cnd este cazul, se
administreaz i.v. substana de cercetat (acid paraaminohipuric-PAH,
etc). Se recolteaz snge i urin la intervale de 20-30 minute pentru
snge i 40-50 minute pentru urin. Se dozeaz substana utilizat n ambele probe biologice, apoi se calculeaz clearance-ul dup formula de mai
sus.
153
a. Clearance-ul creatininei endogene (Clcr) investigheaz rata

filtrrii glomerulare (RFG). Este cel mai utilizat n practica medical,
avnd avantajul c nu necesit injectarea de substane, ci numai recoltare
de snge i urin. Creatinina este filtrat glomerular i secretat tubular n
procent de 20-30%. Valori normale la aduli (corectate pentru 1,73 m2
suprafa corporal) pentru brbai sunt ntre 108-140 ml/minut, iar pentru femeie 90-130 ml/minut. Dup vrsta de 60 ani valorile scad la ambele sexe. Valorile sczute se ntlnesc n:
* condiii fiziologice: cnd scade diureza, n efort fizic, regim hipocaloric, regim hiposodat, durere, team, frig, cldur;
** condiii patologice: glomerulonefrite difuze acute i cronice, nefrite interstiiale cronice, nefropatii diabetice, obstrucii vasculare renale,
deshidratri, insuficien cardiac, etc. Valori crescute apar n: stri febrile dup administrarea de antitermice n glomerulonefroz.
b. Clearance-ul ureei (Clu) - Van Slyke, dei este n parte
condiionat de activitatea tubular, prezint totui un indice convenabil de
apreciere a filtratului glomerular, mai ales dac diureza este suficient de
mare, ceea ce mpiedic retrodifuziunea ureei. Van Slyke a constatat c la
un volum urinar de 2 ml/minut excreia ureei este direct proporional cu
volumul urinar, realiznd ceea ce se numete clearance-ul maxim n valoare de 75 ml/minut dup formula UV/Us. Dac volumul urinar este sub
2 ml/minut, se realizeaz un clearance standard de 54 ml/minut.
c. Teste care exploreaz predominent tubul proximal
- Teste care exploreaz funcia de secreie a coloranilor
Testul cu PSP - este o prob semnificativ i nespecific. Ea d
indicaii asupra capacitii funcionale a sistemului tubular renal.
Tehnica: dimineaa pe nemncate, bolnavul bea 600 ml ceai
nendulcit. Dup 60 minute i golete vezica. Imediat se injecteaz i.v. 6
mg PSP, iar dup 15 minute i 60 minute se recolteaz urina; se
determin cantitatea de urin i se cerceteaz colorimetric procentajul de
154
PSP excretat. La normali n primele 15 minute se elimin 25%, dup 60

minute 55%, dup 2 ore pn la 90%. n afeciunile tubulare eliminarea
este ntrziat, iar n nefritele interstiiale concentraia PSP-ului este
sczut.
Se va ine seama de faptul c aceast substan este eliminat activ
de ctre tubul proximal - 85%, filtrat glomerular - 5% i eliminat prin
ficat 10%.
- Teste care exploreaz capacitatea maxim de transport transtubular
Determinarea capacitii maxime de reabsorbie - Transportul maxim al glucozei (TmG) se apreciaz prin efectuarea de perfuzie cu glucoz,
crescnd progresiv concentraia glucozei n snge, deci i n filtratul glomerular, ceea ce duce la apariia ei n urin. Primele urme de glucoz apar
n urin dup saturarea capacitii de transport a nefronilor slabi
funcionali, ceea ce constituie pragul minim sau pragul de apariie al glucozei; cnd se obine saturarea capacitii de transport al tuturor nefronilor vorbim de atingerea TmG. Valori normale sunt: 350-400 mg/minut.
Patologic TmG scade n leziuni ale epiteliului tubular (dobndite sau
congenitale), sau scderea numrului de nefroni funcionali. TmG este
depit n diabetul zaharat.
d. Teste care exploreaz predominent tubul distal
Teste care exploreaz funcia de meninere a echilibrului acidobazic
* Testul acidifierii urinii - testul de ncrcare cu clorur de amoniu
Dimineaa, pe nemncate se adminstreaz pacientului 5-7 g NH4Cl
sub form de drajeuri sau de poiune aromat. Se recolteaz urina ntre
orele 12-15 i 15-18 determinndu-se pH-ul n cele dou eantioane. Un
rinichi normal are capacitatea de a scdea pH-ul urinii sub 5. Testul
msoar puterea tubilor renali de a corecta acidoza sanguin. Pozitivitatea
probei n pielonefrite este un semn precoce de instalare a insuficienei renale. Nou nscuii au o capacitate renal mai redus de a secreta amoniac
155
comparativ cu sugarii, copiii sau adulii, iar pH-ul urinar la prematuri n

primele sptmni de via variaz ntre 6-7.
** Testul alcalinizrii urinii - testul de ncrcare cu alcaline: ingestia a 15 g bicarbonat de sodiu n soluie, provoac dup 2 ore alcalinizarea
urinii pn la pH = 8. Testul msoar intervenia tubilor renali n corectarea alcalozei prin creterea eliminrilor de bicarbonai.
III. METODELE MORFOFUNCIONALE
DE EXPLORARE RENAL
1. Explorarea radiologic renal: a) radiografia renal simpl.
Evideniaz mrirea de volum a rinichiului, care poate fi parial sau
global. Pe radiografia direct se mai pot vedea calcificri punctate sau
aciforme. Ele se ntlnesc n tumorile cu evoluie lent, n care zonele
hemoragice sau de necroz au avut timp s se impregneze cu sruri calcare; b) Urografia i.v. sau pielografia descendent - este cel mai utilizat
examen radiologic renal. Se folosesc compuii iodai (Odiston sau Urografin) n concentraie de 60-65% dup o prealabil testare a sensibilitii
la iod. Eliminarea substanei se face n aproximativ 30'. Prin aceast
metod se pot evidenia anomalii congenitale, rinichi polichistic, uretere
duble, tuberculoz renal, litiaz renal, dilataii sau stricturi ureterale. c)
Aortografia i arteriografia renal. Se introduce substan de contrast direct n aort, translombar sau prin cateterism femural retrograd. D
informaii asupra eventualelor anomalii ale arterelor renale. Este util
pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare, al hidronefrozei. d)
Scintigrafia. Imaginea scintigrafic normal evideniaz corticala renal,
exclude structurile vasculo-conjunctive renale, zona medular i esutul
cortical nefuncional. Este utilizat n diagnosticarea bolilor renale congenitale ca rinichiul polichistic, hipoplazic sau atrofic, rinichiul ectopic
sau rinichiul unic congenital. e) Echografia, este metoda care prin folosirea vibraiilor ultrasonore reflectate (ecourile lor) realizeaz o imagine
care informeaz asupra unei tumori renale, chistice sau solide. Prin echo156
grafie se poate studia rinichiul mut urografic, acesta prezentnd diferene

de absorbie acustic fa de cel normal; f) Tomografia computerizat este
util n precizarea diagnosticului diferenial ntre chist care apare ca o imagine rotund i hidronefroza care apare ca o imagine neregulat. Ea
poate preciza i prezena unei tumori, mrimea i localizarea ei. g)
Rezonana magnetic nuclear (RMN) - este o tehnic non invaziv care
d aceleai informaii ca i tomografia computerizat, dar are avantajul de
a nu necesita expunerea la radiaii ionizante i nici administrarea
substanelor de contrast. RMN se bazeaz pe principiul c anumii atomi
ca de exemplu ionii de hidrogen coninui n moleculele i esuturile organismului acioneaz ca mici magnei.
2. Puncia biopsic renal i investigarea imunologic renal. Principala utilitate a biopsiei renale o reprezint confirmarea diagnosticului
unor boli renale, ndeosebi din grupul nefropatiilor difuze.
Biopsia se practic dup o prealabil anestezie local, n majoritatea
cazurilor n polul inferior al rinichiului drept, ptrunzndu-se perpendicular printr-un punct situat n apropierea orizontalei ce trece prin a doua
apofiz spinoas lombar, la 6-10 cm distan de linia median. Fragmentul de esut renal obinut prin biopsie este considerat bun cnd conine 1015 glomeruli i poate fi secionat n 3 poriuni, care sunt introduse n fixatori adecvai pentru examinarea la microscopul optic i microscopul
electronic.
Ca examen de strict specialitate, biopsia renal apare ca o verig
terminal a unui lan decizional diagnostic i este indicat numai dup
exploatarea complet a tuturor informaiilor obinute prin celelalte mijloace clinice i paraclinice.
Investigarea imunologic renal se realizeaz prin metoda
imunofluorescenei directe: Coloraia observat la microscopul cu
fluorescen relev localizarea depozitelor de complexe imune. Dup aspectul aezrii complexelor imune realizate (liniar sau granular), dup intensitatea coloraiei imunofluorescenei, dup sediul lor, se poate pune
diagnosticul unei nefropatii.
157
Capitolul VI
INVESTIGAREA TULBURRILOR METABOLICE
METABOLISMULUI PROTEIC
Proteinele plasmei sanguine reprezint un amestec heterogen de
substane.
O prim clasificare a proteinelor, foarte general, este urmtoarea:
- proteine globulare, uor solubile, de regul, intracelulare;
- proteine fibrilare, insolubile, de regul, extracelulare, cu rol de
susinere.
Un alt criteriu de clasificare este dup prezena sau absena gruprii
prostetice:
- proteine simple, alctuite numai din aminoacizi;
- proteine conjugate (heteroproteine), alctuite dintr-o protein
(apoprotein) i o grupare prostetic.
Dup natura gruprii prostetice, se deosebesc urmtoarele clase de
proteine: fosfoproteine, glicoproteine, lipoproteine, cromoproteine, metaloproteine i nucleo-proteine.
Proteinele ndeplinesc funcii multiple n organism. Printre acestea
menionm:
- funcia nutritiv i plastic - proteinele intervin n meninerea
unui bilan azotat echilibrat i n dezvoltarea somatic
armonioas n faza de cretere;
158
Investigarea tulburrilor metabolice
- funcia coloid-osmotic sau osmotic - albuminele exercit 80%

din presiunea oncotic a plasmei, iar 1g albumin poate reine
pn la 18 ml ap;
- funcia de meninere a volemiei i a tensiunii arteriale;
- funcia de transport proteinele vehiculeaz ioni, medicamente,
colorani, hormoni etc.;
- funcia de meninere a echilibrului acido-bazic prin caracterul
de tampon al proteinelor;
- funcia de aprare prin gamaglobuline cu rol de anticorpi;
- funcia de sintez a hormonilor, a hemoglobinei;
- funcia de coagulare i hemostaz.
Proteinemia reflect indirect etapele metabolismului protidic: aport,
digestie, utilizare, anabolism, catabolism, eliminare.
ntruct proteinele sanguine sunt cele mai accesibile investigaiilor
de laborator, studiul proteinelor i enzimelor plasmatice reprezint principalele modaliti de investigare a tulburrilor metabolismului proteic.
Investigarea proteinelor plasmatice se realizeaz prin:
I. Teste screening:
- Dozarea proteinelor totale;
- Teste de disproteinemie;
- Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH).
II. Teste analitice:
- Electroforeza proteinelor plasmatice;
- Imunelectroforeza;
- Teste de identificare a proteinelor specifice;
- Determinarea enzimelor plasmatice.
159
I. TESTE SCREENING
Dozarea proteinelor totale. Ansamblul proteinelor plasmatice constituie proteinemia. Oscilaiile fiziologice variaz ntre 6,5-8,5 g/100 ml.
Metodele clasice de studiu au stabilit dou grupe mari de proteine plasmatice:
- albumine 4-5 g/100 ml;
- globuline 2,5-3 g/100 ml.
Raportul normal albumine/globuline variaz ntre 1,5-2.
Variaiile patologice pot fi hipoproteinemii i hiperproteinemii.
Hipoproteinemiile apar n:
- caren de aport;
- perturbri ale sintezei (hepatopatii cronice, ciroz);
- tulburri de absorbie;
- pierderi renale (sindrom nefrotic);
- pierderi intestinale (sprue).
Hiperproteinemiile apar n boli nsoite de intensificarea sintezei
(mielom multiplu, hemopatii maligne).
Teste de disproteinemie (teste de labilitate coloidal a serului).
Disproteinemia este nsoit de un dezechilibru coloidal al serului, care
poate fi pus n eviden prin reacii de floculare nespecific. n aceste
reacii substana strin introdus n ser (sruri ale metalelor grele,
precipitanii organici, substane coloidale) joac rolul de agent
declanator al labilitii serice.
Testele de labilitate coloidal nu sunt specifice unei maladii i nici
afectrii unui organ (de ex. ficatul). n prezent, mai sunt folosite numai
ntr-un context larg de teste paraclinice, pe baza crora se poate aprecia
mecanismul patogenic al bolii.
Reaciile se fac cu ser proaspt, sngele recoltndu-se dimineaa, pe
nemncate, cu seringa curat i uscat pentru a evita hemoliza.
160
Testele de disproteinemie sunt:

- Reacia Gros;
- Reacia Timol;
- Reacia cu sulfat de zinc;
- Reacia cu sulfat de cadmiu.
1. Reacia Gros (cu clorur de mercur)
Serul este tratat cu soluie Hayem i se urmrete apariia unei prime
opalescene reversibile, care dispare prin agitare.
Tehnic: ntr-o eprubet de hemoliz se msoar 1 ml ser nehemolizat i dintr-o microbiuret se adaug, pictur cu pictur, soluie Hayem.
Dup fiecare pictur se privete n zare, pentru a urmri apariia unei
opalescene. Se procedeaz n acest mod pn se ajunge la apariia unui
inel alburiu ngust la suprafaa serului, inel care dispare la agitarea
energic a eprubetei. Din aceast cauz, reacia se numete reversibil. Se
noteaz numrul de ml de soluie Hayem utilizat. Se continu apoi titrarea
cu soluie Hayem, pn se ajunge la o tulburare permanent, ireversibil,
n form de nor, care sedimenteaz n repaos. Se noteaz numrul de ml
soluie Hayem stabilindu-se astfel grania superioar de apariie a
opalescenei ireversibile.
Valori normale:
- limita inferioar sau reacia reversibil este 1,5 ml soluie Hayem;
- limita superioar sau reacia ireversibil este 2,5 ml soluie Hayem.
Patologic, limita inferioar este sczut sub valorile normale n
alterrile celulare hepatice, traducnd o insuficien cantitativ sau
calitativ a parenchimului hepatic. Orice valoare mai mic de 1,5 ml
soluie Hayem indic o scdere a albuminelor i o cretere n special a
gamaglobulinelor.
161
2. Reacia Timol (metoda Mac Lagan)

Soluia tampon pH=7,8 saturat cu timol produce precipitarea serurilor disproteinemice. Reacia se bazeaz pe formarea unui complex de
globuline, fosfolipide, colesterol i timol.
Tehnica: la 0,1 ml ser proaspt se adaug 6 ml reactiv tampon veronal-timol, se agit i dup 30 min se evalueaz turbiditatea, prin comparare cu o scal etalon. Rezultatul se exprim n uniti Mac Lagan.
Valori normale: 0-4 uniti Mac Lagan.
Patologic, serurile care conin o cantitate crescut de alfa i gamaglobuline i o cantitate sczut de albumine precipit n prezena sulfatului
de cadmiu.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
Este metoda care face parte din schema de investigare a unei disproteinemii. Valoarea VSH-ului este influenat de factori eritrocitari i
plasmatici.
Factorii eritrocitari: anemia accelereaz viteza de sedimentare; policitemia scade VSH sub valorile normale.
Factorii plasmatici (fracii proteice): prin proprietile fizicochimice diferite legate de structura lor molecular, albuminele tind s
protejeze stabilitatea suspensiei eritrocitelor, n timp ce globulinele i fibrinogenul au efect contrar. O scdere a raportului albumine/globuline
(normal 1-1,5) crete valoarea VSH-ului. Prezena n plasm a unor proteine care nu fac parte din spectrul proteic normal: proteina C reactiv, factorul reumatoid, proteina M sau creterea concentraiei imunoglobulinelor
vor determina accelerarea VSH-ului.
Creteri patologice se constat n: tuberculoz, reumatism articular
acut, septicemii, infecii acute de organ, infarctul miocardic acut, hemopatii maligne (leucoze, mielom multiplu, boala Hodgkin) i n neoplazii.
Toate aceste procese evolueaz cu disproteinemie.
162
II. TESTE ANALITICE

Electroforeza proteinelor plasmatice. Acest test, de uz clinic curent, este folosit pentru fracionarea i separarea proteinelor serice sau a
altor lichide biologice. Valorile procentuale ale diferitelor fraciuni difer
dup mediul de separare i modul de apreciere. S-au evideniat cinci
fraciuni proteice i, prin coloraii specifice, trei fraciuni glicoproteice i
patru lipoproteice. Electroforeza corelat cu alte explorri permite aprecierea corect a disproteinemiilor. Fraciunile proteice evideniate dup
migrarea n cmp electric sunt:
a. Serumalbuminele sau serinele care au valori de 4-5 g/100 ml sau
n medie 60% din proteinemie. Sinteza lor are loc la nivelul hepatocitului
i, ca urmare, toate afeciunile care lezeaz parenchimul hepatic induc o
scdere mai mult sau mai puin accentuat a albuminei.
Hipoalbuminemiile apar prin:
- scderea ratei de sintez;
- catabolism crescut (hepatite acute, hepatite cronice, ciroz, leucemii acute, diabet zaharat, neoplazii);
- pierderi pe cale renal (nefroz lipoidic, sindroame nefrotice,
tumori renale, amiloidoz);
- intoxicaii cronice;
- arsuri, supuraii, hemoragii mari;
- pierderi intestinale (enterite acute i cronice, steatoree, sprue, fistule intestinale).
Hiperalbuminemiile sunt foarte rare. Ele apar n:
- leucemiile limfatice cronice;
- faza iniial a inaniiei;
- agama sau hipogamaglobulinemii.
b. Serumglobulinele au valori de 2,5-3 g/100 ml sau n medie 40%
din totalul proteinelor serice. Pe baza unui mecanism de reglare invers
163
(mecanism descris de Wundermann i Wunderly) creterea patologic a

unei fraciuni a proteinelor plasmatice determin o scdere corespunztoare
a celorlalte fraciuni. Cele mai frecvente modificri sunt caracterizate prin
scderea albuminelor i prin creterea globulinelor; de aceea, unii autori
prefer termenul de disglobulinemie celui de disproteinemie.
Fraciunile globulinice au n medie urmtoarele valori normale, n
procente din totalul proteinelor sau n grame/100 ml:
Fraciunea
alfa 1 = 6%
sau 0,3 g/100 ml
alfa 2 = 9%
sau 0,5 g/100 ml
beta = 12%
sau 1 g/100 ml
gama = 15-18%
sau 1,2 g/100 ml
Disproteinemiile interesnd globulinele sunt foarte des ntlnite (fig.
64). Creterile globulinelor pot fi globale sau intereseaz numai unele
fraciuni.
INFLAMAIE ACUT
Pt 9 g %
alb 3,9 g %
glob 5,1 g %
INFLAMAIE CRONIC
Pt 7,8 g %
alb 3,2 g %
glob 4,6 g %
SINDROM NEFROTIC
Pt 4,9 g %
alb 1,2 g %
glob 3,7 g %
MIELOM MULTIPLU
Pt 15 g %
alb 3 g %
glob 12 g %
patologic
normal
Fig. 64. Electroforeze patologice ale proteinelor serice

164
Hiperglobulinemiile pot fi de tip reactiv determinate de boli

infecioase acute sau cronice i de tip compensator atunci cnd sinteza
albuminelor este deficitar (hepatopatii cronice).
Alfa 1 i alfa 2 globulinele sunt suportul lipo i glicoproteinelor.
Acestea scad n cazul icterelor hemolitice i n etilismul cronic i cresc n:
afeciuni inflamatorii acute (reumatismul articular acut), poliartrita
reumatoid, neoplazii, sindromul nefrotic, glomerulonefrita acut, TBC
pulmonar, amiloidoz.
Betaglobulinele cresc de obicei concomitent cu alfa sau gamaglobulinele n: mononucleoza infecioas, difterie, hepatita acut, hepatite toxice, sindrom nefrotic, hiperlipemii eseniale i n afeciuni mai rare ca
macroglobulinemia Waldenstrm.
Gamaglobulinele crescute sunt cauza hiperproteinemiei ntlnite n
diferite afeciuni: infecii bacteriene sau virale cronice, boli parazitare,
colagenoze, anemia hemolitic, boli hepatobiliare.
Hipoglobulinemiile sunt consecina diminurii sintezei prin deficit
de factori alimentari sau dup iradieri, radioterapie, boli congenitale sau
dobndite prin infecii recidivante (agama i hipogamaglobulinemii),
pierderi consecutive arsurilor grave i n nefroza lipoidic.
Disproteinemiile prin modificarea fibrinogenului apar n:
- hipofibrinogenemii i afibrinogenemii congenitale sau dobndite
(alcoolism, neoplasm gastric, dup gastrectomie, ciroz atrofic);
- hiperfibrinogenemii apar n: afeciuni cardio-renale cu edeme,
afeciuni coronariene, dup rentgenterapie, hepatitele acute, afeciuni
reumatismale i infecii microbiene.
Imunelectroforeza evideniaz variaiile fraciunilor proteice imune, respectiv imunoglobulinele, care alctuiesc gamaglobulinele totale.
Valorile normale ale fraciunilor imunelectroforetice (prin metoda
lui Grabar i Williams, avnd ca suport gelul de agar, metod
imunochimic) sunt:
IgG = 12-14 g o/oo (75% din totalul imunoglobulinelor)
165
IgA = 2-4 g o/oo

IgM = 1 g o/oo
IgD = 0,03 g o/oo (nu are activitate de Ac)
IgE = 0,003 g o/oo (denumit i reagin, prezent n alergii)
Imunoglobulinele IgG au o origine limfoplasmocitar, se gsesc n
cantiti mult superioare celorlalte fraciuni i constituie suportul principal al anticorpilor n organism.
IgA au aceiai origine limfoplasmocitar i sunt secretate prin sucurile digestive sau lacrimi.
IgM predomin n lichidele intravasculare i conin n special anticorpi neinfecioi (aglutinine antiRh, aglutinine la rece etc.).
Hipergamaglobulinemiile se ntlnesc n hepatitele cronice active,
ciroze hepatice i n bolile cronice autoimune (LES, sclerodermia, sindromul Sjgren).
Hipogamaglobulinemia poate fi redus la o singur clas de imunoglobuline sau presupune o producie sczut a tuturor claselor de imunoglobuline asociate infeciilor.
Paraproteinemii (Gamapatii monoclonale).
Gamapatiile monoclonale sunt boli caracterizate prin prezena n ser
sau urin de imunoglobuline monoclonale denumite i paraproteine sau
componenta M (monoclonal). Aceast component este produs de o
singur clon de celule limfoide, are o mobilitate electroforetic limitat,
aprnd la electroforeza proteinelor serice sub forma unei bande nguste
n pisc. Proteinele monoclonale sunt imunoglobuline normale ca
structur, dar care n condiii patologice pot fi produse n exces.
Plasmocitele produc n condiii fiziologice lanuri grele i lanuri
uoare n exces fa de lanurile grele. n mielomul cu IgG, 75% din
pacieni prezint un exces de lanuri uoare care se excret n urin, determinnd apariia proteinuriei de tip Bence Jones.
166
n boala lanurilor grele, poriuni ale lanurilor grele ale IgG, IgA,
IgM sau IgD sunt prezente n ser i/sau urin, iar lanurile uoare lipsesc.
Proteina C-reactiv (CRP, valori normale < 0,5 mg/dl)
Are rol de opsonin i agent citolitic. CRP odat legat de membrana agentului patogen, activeaz sistemul complement pe cale clasic, la
fel de eficient ca i IgG. Totodat, induce proliferarea unei clone de celule T-supresoare, care blocheaz sinteza de anticorpi. Astfel, contribuie
la procesul de cleareace al proteinelor i al unor substane cu rol toxic n
organism, precum fragmentele bacteriene sau produii de degradare
tisular. CRP este un important marker de monitorizare a inflamaiei, n
special, n situaiile n care datele clinice i hematologice ale unui astfel
de proces sunt mascate.
Multe alte stri patologice se coreleaz cu creteri ale nivelului seric
al CRP. Astfel, n reumatismul articular acut, poliartrita reumatoid, boala Crohn, vasculitele sistemice sau cutanate, rectocolita hemoragic,
concentraia seric a CRP este considerat un criteriu obiectiv de activitate a bolii.
Haptoglobina (valori normale 0,30-1,80 g/l)
Este o 2-globulin care ajuns n focarul inflamator leag hemoglobina, blocnd, astfel, utilizarea fierului necesar pentru multiplicarea microorganismelor, i neutralizeaz moleculele toxice. n anemiile hemolitice,
complexul haptoglobin-hemoglobin este preluat de ctre sistemul reticulo-endotelial splenic i, astfel, fierul este reutilizat. Haptoglobina crete n
inflamaii i coronaritele silenioase i scade n anemiile hemolitice.
Ceruloplasmina (valori normale 25-43 mg/dl)
Este o metaloprotein care migreaz electroforetic cu 2-globulinele
i are rol de transport a cuprului. Deficitul de ceruloplasmin se ntlnete
167
n boala Wilson caracterizat prin depozitarea n exces a cuprului n ficat,

creier, cornee i rinichi. Diagnosticul clinic se pune pe triada: ciroz,
semne de suferin a nucleilor bazali i inelul Kayser-Fleischer. Datele
paraclinice evideniaz: scderea moderat a cupremiei sub 70 g/dl i o
scdere accentuat a ceruloplasminei (sub 15 mg/dl). Ceruloplasmina
poate fi de asemenea sczut n sindromul nefrotic. n focarul inflamator,
ceruloplasmina are rolul de a neutraliza radicalii liberi de oxigen, astfel
nct, n inflamaii, ceruloplasmina este crescut.
Alfa 1 antitripsina (valori normale = 190-350 mg/dl)
Alfa 1 antitripsina este o glicoprotein sintetizat de ficat cu rol important inhibitor al enzimelor proteolitice: tripsina, chimotripsina, elastaza, kalicreina, colagenaza, plasmina, trombina .a.
Dezechilibrul raportului proteaze/antiproteaze n sensul deficitului
de 1 antitripsin determin apariia emfizemului pulmonar i realizarea
bronhopneumopatiei obstructive cronice.
Scderea nivelului circulant al 1 antitripsinei se ntlnete n: marile traumatisme, septicemii, coagulare intravascular diseminat,
insuficien respiratorie acut.
Creterea nivelului seric al 1 antitripsinei apare n: infecii cronice
i acute respiratorii de etiologie viral sau bacterian, infarctul miocardic
acut, hepatita viral acut i hepatita cronic.
Transferina (siderofilina, valori normale 200-400 mg/dl)
Transferina este o glicoprotein avnd rol important n transportul
fierului n organism i anume de la nivel intestinal la nivel hepatic, splenic, muscular i la nivelul mduvei hematoformatoare, unde ionul este implicat n sinteza hemoglobinei, mioglobinei sau a unor enzime din lanul
respirator.
n atransferinemia congenital (transferina seric = 0-40 mg/dl)
apare din copilrie o anemie hipocrom, microcitar.
168
Hipotransferinemia se ntlnete n: sindromul nefrotic, talasemia,

anemia falciform.
Hipertransferinemia apare n hepatita viral acut.
Determinarea enzimelor plasmatice
Enzimele plasmatice pot fi clasificate n dou mari grupe:
enzime secretate activ n plasm de anumite organe (de ex.:
ficatul secret zimogeni precursori inactivi implicai n
coagularea plasmatic);
enzime eliberate n timpul turnover-ului celular normal;
aceste enzime se gsesc n mod normal intracelular.
Creterea activitii enzimatice plasmatice poate indica modificri
tisulare. Astfel, creatinfosfokinaza (CK) se gsete n cantiti mari n
muchii scheletici, miocard i creier i n cantiti moderate n intestin i
plmn. CK, mpreun cu isoenzima sa MB, sunt cei mai folosii markeri
serici de necroz miocardic. Dintre condiiile mai des coexistente cu infarctul miocardic acut, care se nsoesc de creterea CK, menionm:
tromboembolismul pulmonar, accidentele vasculare cerebrale, etc.
Lacticodehidrogenaza (LDH) constituie un marker de necroz
miocardic; LDH are drept surse comune cu CK muchii scheletici,
plmni, rinichi. Valorile normale sunt = 40-160 U/l. Prin separarea celor
5 izoenzime s-a observat c n afeciunile hepatice cresc izoenzimele
LDH3 i LDH5, iar n infarctul de miocard cresc LDH1 i LDH2. Aceast
enzim mai poate fi eliberat n neoplasme.
Transaminaza glutam-oxalic (TGO) este un marker enzimatic clasic folosit pentru diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut. TGO
este crescut n multe afeciuni concomitente cu infarctul, precum: boli cu
citoliz hepatic, afeciuni pulmonare, afeciuni musculare sau accidente
cerebrale vasculare.
169
Prezentm cteva exemple de constelaii enzimatice serice, care au

o valoare crescut atunci cnd sunt corelate cu simptomele clinice:
-
infarct miocardic: CK-MB; LDH1,2; TGO
embolia pulmonar: LDH; TGO; TGP
hepatita epidemic: TGP; LDH3,5; TGO; OCT (ornitil carbamil-transferaza).
Investigarea tulburrilor derivailor azotai ai catabolismului

proteinelor i nucleoproteinelor
Ureea, produsul final al catabolismului proteic, se sintetizeaz la nivelul ficatului i se elimin n cea mai mare parte prin urin. Concentraia
fiziologic n snge este 15-45 mg/100 ml, fiind dependent de vrst,
alimentaie, diurez.
Valori crescute se ntlnesc n:
- regimul hiperproteic,
- catabolismul proteic exagerat (hipertiroidism, stri febrile, leucemii, diabet compensat etc.);
- faza oligoanuric a insuficienei renale acute.
Valorile sczute se ntlnesc n:
- situaiile cu bilan proteic crescut (perioada de cretere, prima
jumtate a sarcinii, convalescen);
- deficite grave de producie (hepatopatii grave);
- tulburri de eliminare renal.
Creatina, utilizat ca substrat energetic de ctre muchi, i creatinina,
produsul final al metabolismului creatinei, se dozeaz de obicei concomitent, dup transformarea creatinei n creatinin prin fierbere n soluie acid.
Dozarea creatininei nainte i dup fierbere permite evaluarea concentraiilor
separate ale celor dou substane. Valorile normale ale creatininei n ser sunt
0,6-1,8 mg/100 ml i n urin 1-1,5 g/24 ore. Concentraia sanguin a creatininei nu este influenat de regimul alimentar.
170
Creterea creatininei i a creatininuriei apare dup eforturi fizice, n

hipercorticism, acromegalie. Scderea creatininuriei apare n:
- scderea produciei (imobilizare prelungit, caexie);
- scderea numrului de nefroni funcionali (insuficien renal
cronic);
- hipertiroidism.
Acidul uric este principalul metabolit al bazelor purinice. Valoarea
normal a acidului uric n ser este de 2-7 mg/100 ml. Acidul uric se
elimin prin urin n cantitate de 0,25-0,80 g/24 ore, cu variaii n funcie
de vrst (sczut la copii) i regimul alimentar (crete n aport sporit de
carne).
Creterea patologic a eliminrii de acid uric apare n:
- producie endogen mrit (gut, leucemii etc.);
- reabsorbie tubular sczut (tratament cu corticoizi).
Scderea eliminrii acidului uric apare n:
- faza oligoanuric a insuficienei renale acute;
- faza decompensat a insuficienei renale cronice.
METABOLISMULUI LIPIDIC
Lipidele pure (simple) pot fi clasificate astfel:
Acizi grai liberi (AGL);

Trigliceride sau lipide neutre (TG);
Fosfolipide (FL);
Colesterol (Col).
n perioada postprandial, peste 95% din lipidele plasmatice circul
sub form de lipoproteine.
171
Lipoproteinele conin:
- Un nucleu hidrofob, format din Col esterificat i TG
- Un nveli hidrofil, format din proteine (apoproteine), FL i Col
neesterificat.
Apoproteinele au urmtoarele funcii:
Asigur solubilizarea lipidelor n mediul apos al plasmei;
Sunt cofactori enzimatici pentru enzimele de lipoliz;
Sunt locul de recunoatere pentru diferii receptori (ex: apo B100
pentru receptorul LDL).
Exist 5 grupe de lipoproteine (LP) (tabel XVIII, fig. 67):
Chilomicronii
VLDL (very low density lipoprotein)
IDL (intermediate density lipoprotein)
LDL (low density lipoprotein)
HDL (high density lipoprotein)
Chilimicroni
chilomicroni
Restanti
Fig. 67. Clasificarea lipoproteinelor (dup M.H. Davidson et al, 2002)

172
Tabel XVIII. Principalele caracteristici ale lipoproteinelor

Aspect
Lipoproteina
Chilomicroni
Coninut
99% lipide 90%
TG exogene +
Densitate
macroscopic
al serului
Electroforez
0,90-0,95
Inel cremos
Nu migreaz
1% apoproteine
(apoB48, C,E,A)
VLDL
90% lipide 60%

TG endogene + 10%
apoproteine
(apoB100,E,C)
0,95-1,006
Opalescent
lactescent
Banda pre
LDL
70-80% lipide 50%

colesterol esterificat
+ 20-30% apoproteine (apoB100)
1,0191,063
Clar
Banda
50% lipide 20%

colesterol esterificat
+ 50% apoproteine
(apoA1,A2,C,E)
1,0631,210
Clar
Banda
- colesterolul
ru
transport
colesterol de
la ficat la celule
HDL
- colesterolul
bun
transport
colesterol de
la celule la
ficat
Hiperlipoproteinemie (HLP) reprezint creterea colesterolului i

trigliceridelor peste valorile normale (>200 mg/dl).
Dislipoproteinemia (DLP) reprezint o hiperlipoproteinemie
asociat cu scderea HDL-colesterolului (<35 mg/dl) sau scderea
izolat a HDL-colesterolului.
173
Dislipoproteinemiile constituie unul din factorii cei mai importani

de cretere a riscului cardiovascular.
Investigarea dislipoproteinemiilor
Pentru diagnosticarea DLP sunt necesare urmtoarele teste:
I.
Teste screening
II.
Teste analitice
III. Teste speciale

I. Teste screening
Pentru a stabili dac un pacient are sau nu o tulburare a metabolismului lipidic, ntr-o prim etap, sunt necesare urmtoarele 3 determinri:
1. Colesterolul total
2. Trigliceridele
3. HDL-colesterolul
Aceste teste nu sunt utilizate pentru o investigare populaional, ci
sunt indicate pentru:
pacienii cu boli coronariene ischemice, accidente vasculare i

angiopatii periferice
pacienii cu factori de risc pentru ateroscleroz (hipertensiune
arterial, obezitate, diabet zaharat)
rudele de gradul I ale pacienilor cu boli cardiovasculare
1. Determinarea colesterolului total
Ultimele cercetri au precizat c nivelele medii ale colesterolului
plasmatic la aduli trebuie s fie de 180-200 mg/dl.
Valorile maxime ale colesterolului total pot fi calculate dup formula 200 mg/dl + vrsta n decenii (ex. la 20 ani valoarea maxim pentru
colesterolul total este de 220 mg/dl), riscul cardiovascular fiind cel mai
sczut la valori apropiate de 200 mg/dl (tabel XIX).
174
Tabel XIX. Valorile colesterolului total n funcie de care riscul vascular

este moderat sau crescut
Vrsta
Risc moderat
Risc crescut
2 - 19 ani
170 mg/dl
185 mg/dl
20 29 ani
200 mg/dl
220 mg/dl
30 39 ani
220 mg/dl
240 mg/dl
> 40 ani
240 mg/dl
260 mg/dl
Hipercolesterolemiile se ntlnesc n boli ereditare (hipercolesterolemia familial) sau dobndite (obezitate, sindrom nefrotic, ateroscleroz,
icter obstructiv)
Hipocolesterolemia poate fi ereditar (abetalipoproteinemia, analfalipoproteinemia, hipoalfalipoproteinemia) sau poate fi asociat unei tirotoxicoze, malabsorbii intestinale, disglobulinemii, insuficiene hepatocelulare, neoplazii (mai frecvent n cancerul de colon).
2. Determinarea trigliceridelor
Valorile normale sunt 40 150 mg/dl (0,7 1,7 mmol/l), prezentnd variaii n funcie de vrst, sex, tipul de alimentaie, efort fizic.
Cele mai precise metode sunt cele enzimatice, n practica curent folosindu-se mai ales metode colorimetrice.
Hipertrigliceridemia se ntlnete n hiperlipoproteinemii eseniale
(tip IIb, IV i V) sau secundar n diabet zaharat, consum crescut de
grsimi, alcool sau zaharuri, n insuficiena renal, utilizarea de corticosteroizi sau estrogeni.
3. Determinarea HDL-colesterolului
Cea mai sensibil metod pentru dozarea HDL-colesterolului este
precipitarea VLDL i LDL cu cationi bivaleni.
Valorile normale = 30 75 mg/dl
175
Importana dozrii HDL-colesterolului este legat de rolul su antiaterogenic (fracia HDL2), nivelele sczute de HDL (sub 35 mg/dl) fiind
asociate cu un risc crescut de aterogenez i boli coronariene ischemice.
Nivele joase de HDL-colesterol sunt prezente n afeciuni ereditare
(analfalipoproteinemia) i dobndite (obezitate, diabet zaharat, terapie cu
progesteron, fumat, sedentarism).
Nivele crescute de HDL-colesterol pot avea o cauz ereditar (hiperalfalipoproteinemia) i sunt corelate cu o cretere a longevitii.
II. Teste analitice
Pentru precizarea tipului de dislipoproteinemie i pentru aprecierea
riscului cardiovascular sunt necesare urmtoarele determinri:
1. Calcularea LDL-colesterolului
2. Inspecia aspectului plasmei
3. Calcularea indicelui aterogen
1. Calcularea LDL-colesterolului
n practica curent, LDL-colesterolul se obine prin calcul, utiliznd
urmtoarea formul* (Friedewald):
LDL col = Col.total** - HDL-col -
TG * * *
5
* formula nu mai este valabil dac trigliceridele > 400 mg/dl (4,6 mmol/l)
** aproximativ 10-15% din valoarea calculat a LDL se datoreaz IDLcolesterolului
*** reprezint valoarea VLDL-colesterolului
Valorile normale pentru LDL-colesterol sunt sub 130 mg/dl (3,3

mmol/l).
176
Dac valorile LDL-colesterolului sunt 130 - 160 mg/dl (3,3 4

mmol/l), atunci riscul cardiovascular este crescut numai dac exist un alt
factor de risc asociat (ex. fumat, hipertensiune arterial, diabet zaharat).
Nivele ale LDL-colesterolului de peste 160 mg/dl reprezint un factor independent de risc pentru ateroscleroz.
Creterea LDL-colesterolului apare n hiperlipoproteinemiile ereditare
(tip IIa, IIb) sau dobndite (hipotiroidie, sindrom nefrotic, diabet zaharat).
Inspecia aspectului plasmei
Aspectul plasmei, dup ce aceasta a fost inut la + 4 C timp de 24
ore, furnizeaz date referitoare la coninutul n lipoproteine bogate n trigliceride. Se pot observa urmtoarele aspecte (tabel XX):
Tabel XX. Interpretarea aspectului plasmei
Clar
TG < 250 mg/dl
Opalescent difuz
TG > 500 mg/dl (aspect determinat de

creterea VLDL i/sau IDL)
Lactescent difuz
TG > 1000 mg/dl (aspect determinat de
creterea VLDL i/sau IDL)
Clar + supernatant lactescent TG > 1000 mg/dl (aspect datorat creterii
chilomicronilor)
Opalescent difuz +
TG > 1000 mg/dl (aspect datorat creterii
supernatant lactescent
VLDL i chilomicronilor)
Chilomicronii n cantitate crescut, datorit densitii mici a acestora, formeaz n eprubet un supernatant sub form de inel sau guler cremos (testul chilomicronilor pozitiv).
VLDL sau IDL, care au densitatea mai mare dect chilomicronii,
cnd sunt n cantitate mare, rmn dispersate omogen n infranatant, care
devine lactescent sau opalescent.
LDL sau HDL n cantitate crescut nu modific aspectul plasmei,
deoarece conin o cantitate mare de proteine care le asigur solubilizarea.
177
2. Calcularea indicelui aterogen

O metod simpl i fiabil de evaluare a riscului aterogen este calcularea raportului colesterol total/HDL-colesterol. Valorile normale pentru
acest indice sunt descries n tabelul XXI.
Tabel XXI. Riscurile determinate de DLP
LDL
Este un factor de risc important i independent pentru

bolile coronariene ischemice. Riscul coronarian ncepe
cu valori ale colesterolului total de 150 mg/dl, crete
uor pn la valori de 200 - 250 mg/dl, dup aceste nivele creterea riscului cardiovascular este abrupt
HDL
Nivelele sczute ale HDL-colesterolului reprezint un

factor de risc independent pentru bolile coronariene
ischemice. Valori < 35 mg/dl reprezint o scdere
evident, dar i nivele < 40 mg/dl la femei sunt asociate cu creterea riscului cardiovascular
Hipertrigliceridemia uoar
Este asociat cu nivele joase ale HDL-colesterolului i,

astfel, are valoare predictiv pentru riscul coronarian
Hipertrigliceridemia sever
Reprezint un factor de risc pentru pancreatita acut,

riscul fiind foarte crescut la valori ale trigliceridelor
peste 1000 mg/dl
DLP aterogen
Se caracterizeaz prin:
Colesterolemie de grani (200 -250)
hipertrigliceridemie (>150 mg/dl)
LDL tip B (particule mici i dense)
HDL-colesterol sczut
III. Teste speciale

Pentru identificarea unor tipuri de dislipoproteinemii sau pentru precizarea cauzei tulburrii metabolismului lipidic sunt, uneori, necesare
teste laborioase sau care nu pot fi realizate dect n laboratoare speciali178
zate. Cele mai importante sunt:

1. Separarea lipoproteinelor
Electroforeza
Ultracentrifugarea
2. Determinarea apo A i apo B
3. Determinarea lipoproteinei (a)
Electroforeza
Examenul electroforetic (lipidograma) este utilizat pentru definirea
semicantitativ a tipului de dislipoproteinemie. Metoda este similar cu electroforeza proteinelor. Migrarea n cmpul electroforetic depinde de tipul
apolipoproteinei i cantitatea de protein coninut n molecul (fig. 68).
Chilo
pre
Fig. 68. Aspectul unei

lipidograme normale
Astfel, chilomicronii nu migreaz electroforetic pentru c au un

coninut sczut de proteine (2%).
Celelalte lipoproteine se separ n:
- alfalipoproteine sau lipoproteine cu densitate mare, HDL (de origine hepatic), care conin 50% proteine;
- prebetalipoproteine sau lipoproteine cu densitate foarte joas,
VLDL (sintetizate de celulele mucoasei intestinale i de ficat), care conin
n special trigliceride i numai 10% proteine;
- betalipoproteine sau lipoproteine cu densitate joas, LDL (de origine hepatic), care conin n special colesterol esterificat i betaglobuline
n procent de 20%, ele transportnd cea mai mare parte a colesterolului
plasmatic.
179
Electroforeza nu este de obicei necesar, totui, cnd determinrile

serice arat doar o cretere a nivelelor de colesterol total, acest test ar putea fi necesar. n asemenea cazuri, exist o strns corelaie ntre colesterolul total i betalipoproteine. Uneori, la unii indivizi (de obicei, femei
tinere), o uoar cretere a colesterolului total ar putea fi datorat creterii
alfa (high density) lipoproteinelor.
Pe de alt parte, n situaiile de hipertrigliceridemie marcat, examenul electroforetic este deseori insuficient pentru stabilirea diagnosticului.
Frecvent, nivelele crescute ale trigliceridelor determin perturbarea rezultatelor, prin unirea benzilor de eletroforez. Astfel, este dificil de distins ntre
tipurile III, IV i V de hiperlipoproteinemie, atunci cnd se utilizeaz ca
suport pentru migrare hrtia sau agaroza. n asemenea situaii, numai ultracentrifugarea plasmei poate furniza datele necesare diagnosticului.
Ultracentrifugarea
Aceast metod poate separa lipoproteinele n funcie de mas i
dimensiunile moleculare. Lipoproteinele care conin o cantitate mai mare
de trigliceride tind s se ridice la suprafa (fig. 69).
Tubul de
Tipul de lipoproteine
ultracentrifugare
Densitatea
lipoproteinei
Chilomicroni
< 0,95
VLDL (very low

density lipoproteins)
LDL (low density
lipoproteins)
HDL (high density
lipoproteins)
< 1,006
1,020 1,060
< 1,210
Fig. 69. Fraciile lipidice dup ultracentrifugare

180
Determinarea apoproteinelor A i B
Dou apoproteine sunt investigate mai frecvent: apo B100, care se
coreleaz cu colesterolul aterogen din LDL i apo A1, care se coreleaz
cu colesterolul antiaterogen din HDL. Valorile normale sunt sub 130
mg/dl pentru apo B100 i peste 120 mg/dl pentru apo A1.
Determinarea lipoproteinei (a)
Lipoproteina (a) este o lipoprotein foarte mare, cu compoziia
foarte asemntoare cu cea a LDL. Lipoproteina (a) conine dou apoproteine B100 i o glicoprotein Lp (a). Aceast lipoprotein are un important rol proaterogen dac nivelele plasmatice depesc 20 mg/dl.
Dozarea lipoproteinei (a) este necesar, n special, la pacienii foarte
tineri care prezint complicaii ale aterosclerozei, n absena oricrui factor de risc. n aceste situaii, hiperlipoproteinemia (a) este de origine
ereditar. Creterea lipoproteinei (a) a fost, de asemenea, observat n
afeciuni dobndite, cum ar fi diabetul zaharat.
METABOLISMULUI GLUCIDIC
A. INVESTIGAREA UNUI SINDROM HIPERGLICEMIC
Hiperglicemia poate fi cauzat de o secreie excesiv a hormonilor
hiperglicemiani (adrenalin, glucagon, glucocorticosteroizi, hormon de
cretere) sau poate fi datorat unei deficiene absolute sau relative de insulin.
Diagnosticul iniial al tulburrilor metabolismului glucidic necesit
att controlul echilibrului glicemic, ct i monitorizarea tulburrilor pe
termen lung:
Teste screening
Diagnosticul iniial al tulburrilor metabolismului glucidic
Teste analitice
Studierea insulinosecreiei
Studierea markerilor procesului imun
Indicii controlului diabetic pe termen lung
181
I. Teste screening (diagnosticul iniial al tulburrilor metabolismului glucidic)

1. Glicemia (concentraia glucozei n snge)
Tehnica de lucru
Pentru determinarea glicemiei n laborator folosete de obicei snge
recoltat pe florur de sodiu, care inhib glicoliza eritrocitar. Determinarea standard se bazeaz pe metoda hexokinazei (colorimetric). De asemenea, glicemia din sngele capilar se poate determina i n ambulator, utiliznd sticsuri comerciale care pot fi citite direct, prin comparare cu o
scal etalon, sau cu ajutorul unui aparat (glucometru).
Interpretare
La aduli, valorile normale ale glicemiei n plasma venoas sunt 60
100 mg/dl (3,0 5,6 mmol/l), iar la copii sunt mai sczute. Datorit
utilizrii frecvente a determinrilor glicemiei din sngele capilar, glicemia din sngele integral este mai des msurat dect glicemia plasmatic,
valorile acesteia fiind cu 10-15% mai mari dect ale sngelui integral.
Glicemia ocazional
Glicemia ocazional este singurul test necesar n caz de urgene. O
glicemie ocazional mai mic de 140 mg/dl (8 mmol/l) exclude diabetul
zaharat, pe cnd o glicemie ocazional mai mare de 200 mg/dl (11,1
mmol/l) stabilete diagnosticul de diabet zaharat.
Glicemia pe nemncate ( jeun)
Glicemia (plasma venoas) pe nemncate este msurat dup o
noapte de post (cel puin 10 ore). Glicemia pe nemncate are o valoare
mai mare dect glicemia ocazional pentru stabilirea diagnosticului. La
persoanele fr diabet, glicemia pe nemncate este de obicei mai mic de
100 mg/dl (5,6 mmol/l). Valorile glicemiei pe nemncate de 100 125
mg/dl (5,6-7 mmol/l) trebuie interpretate ca fiind de grani, iar valorile
peste 126 mg/dl (7 mmol/l) la dou determinri repetate sunt semnificative pentru diagnosticul de diabet zaharat.
2. Testul de toleran la glucoz administrat oral (TTGO)
n mod clasic, diagnosticul de diabet se bazeaz pe rspunsul pacientului la testul de ncrcarea cu glucoz.
182
Tehnica de lucru
Se determin glicemia pe nemncate dup o noapte de post. Pacientului i se administreaz oral 75 g glucoz dizolvat n aproximativ 250 300
ml ap, care trebuie but n 5 minute. Glucoza plamatic este msurat
apoi dup 2 ore. Glucozuria poate fi, de asemenea, msurat nainte i la 2
ore dup ingestia de glucoz. Pe toat durata testului, pacientul trebuie s
stea confortabil, nu trebuie s fumeze sau s efectueze efort fizic. Anterior
testului, cu cel puin 3 zile, trebuie s fi consumat o diet normal.
Rspunsul normal i cel patologic (diabet zaharat, scderea toleranei la
glucoz) este prezentat n figura 70.
300
Fig. 70
200
glicemie
Curbele glicemiei
n timpul testului
de toleran
75 g glucoz
100
la glucoz
administrat
pe cale oral
0
0
60
120
timp (min)
N
STG
DZ
Indicaiile testului
Testul este indicat n urmtoarele situaii:
Valori de grani ale glicemiilor pe nemncate sau postprandiale
Glucozurie persistent
Glucozurie la femeile nsrcinate
183
Femeile nsrcinate cu antecedente familiale de diabet zaharat

sau cele care au avut anterior fei mari (4500 g) sau care au pierdut sarcini
Interpretarea TTGO ( tabelul XXII)
La pacienii asimptomatici, TTGO stabilete diagnosticul de diabet
zaharat numai cnd exist o cretere a glicemiei (plasma venoas) peste
126 mg/dl (7 mmol/l) pe nemncate i peste 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dupa 2 ore de la ingestia de glucoz. Dac pacientul are glicemia pe
nemncate normal i numai glicemia la 2 ore este sugestiv pentru diabet, testul trebuie repetat dup 6 sptmni.
Tabel XXII. Diagnosticul diabetului zaharat
(American Diabetes Association, 2004)
Plasma venoas
glicemie jen
glicemie ocazional
TTGO 2h
Diabet zaharat
> 126 mg/dl
> 200 mg/dl +

simptomatologie
> 200 mg/dl
100 - 126
> 140 < 200
Scderea
toleranei la
glucoz
Normal
< 100 mg/dl
< 140 mg/dl
3. Analiza urinii
Glucozuria
O substan reductoare prezent n urin poate fi identificat ca
fiind glucoza cu ajutorul testelor comerciale (sticsuri) care au ncorporate
glucozoxidaz (Clinistix, Diabur, Diastix).
Reacia Benedict
Testul se bazeaz pe reducerea cuprului de ctre glucoz. Soluia
Benedict conine citrat de cupru alcalin care este albastru datorit
prezenei ionilor de cupru trivaleni. Reducerea soluiei Benedict de ctre
glucoz sau alte substane reductoare din urin duce la formarea de oxid
184
de cupru divalent cu aspect de precipitat rou-portocaliu. Culoarea amestecului redus variaz de la verde la rou, n funcie de numrul de ioni
divaleni formai.
Interpretare
n mod normal, glucoza nu apare n urin, pn cnd glucoza
plasmatic nu depete 180 mg/dl (10 mmol/l). Pragul renal de eliminare al glucozei crete odat cu vrsta i ca urmare muli diabetici nu
prezint glucozurie. Cele mai importante cauze de glucozurie sunt:
glucozuria asociat cu scderea toleranei la glucoz
scderea pragului renal pentru glucoz
Cetonuria
Corpii cetonici care pot fi excretai prin urin sunt acetona, acidul
acetoacetic i acidul beta-hidroxibutiric.
Testul Legal: este sensibil pentru acidul acetoacetic i aceton, i se
bazeaz pe o reacie de culoare atunci cnd se utilizeaz nitroprusiatul de
sodiu n mediu alcalin.
Interpretare
Cetonuria apare atunci cnd exist hipercetonemie. Aceasta poate fi
ntlnit n cazul metabolizrii incomplete a acizilor grai, aa cum se
ntmpl n deficitul de insulin. n absena insulinei, glucoza nu poate fi
utilizat la nivel celular, astfel c, pentru producerea de energie, sunt
utilizai acizii grai liberi i proteinele. Acetil coenzima A rezultat din metabolizarea incomplet a acizilor grai va fi utilizat la sinteza corpilor cetonici la nivel hepatic, proces care n mod normal este inhibat de insulin.
II. Teste analitice
1. Studierea insulinosecreiei
Toate tipurile de diabet sunt asociate cu un deficit variabil n
secreia de insulin de la nivelul celulelor beta pancreatice i/sau de
scderea aciunii insulinei la nivel tisular.
185
Dozarea insulinei plasmatice

Msurarea insulinei plasmatice se realizeaz radioimunologic .
Valorile normale: 10 30 mU/ml
Persoanele obeze prezint o hipersecreie de insulin i uneori o
secreie ntrziat. n diabetul zaharat tip 2, aceast hipersecreie se
menine, dar este insuficient pentru a realiza o normoglicemie
n diabetul zaharat tip 1, nivelul insulinei plasmatice este foarte sczut.
Dozarea peptidului C
Peptidul C conectez lanurile A i B ale moleculei de proinsulin.
Peptidul C este secretat n cantiti echimoleculare mpreun cu insulina.
Aceasta nseamn c pentru fiecare molecul de insulin se secret, de
asemenea, i o molecul de peptid C. n concluzie, nivele periferice de
peptid C reflect cu fidelitate secreia de insulin.
Peptidul C poate fi determinat prin metode radioimunologice sau
enzimoimunologice.
Valori normale: 0,5 3 ng/ml
Deoarece concentraiile de insulin i peptid C sunt strns corelate i
insulina exogen este lipsit de peptid C, evaluarea peptidului C la
pacienii cu diabet zaharat insulinodependent este util pentru evidenierea
cantitii de insulin rezidual, produs de pancreas. n practica clinic, dozarea peptidului C aduce informaii despre evoluia diabetului zaharat.
2. Studierea markerilor rspunsului imun
Studierea rspunsului imun este indicat la:
persoanele cu nalt risc pentru diabetul zaharat insulinodependent (rudele de gradul I ale bolnavilor diabetici)
la diabeticii aflai din punct de vedere clinic la grania dintre tipul insulinodependent i cel non-insulinodependent, prezena anticorpilor insulari constituind un important argument pentru tipul
insulinodependent
186
Anticorpii antiinsulari (islet cell antibodies ICA)

Tehnica de determinare a acestor anticorpi este laborioas necesitnd seciuni de pancreas pe care se studiaz prin imunofluorescen
prezena complexelor imune antiinsulare. Aceste complexe cuprind mai
multe tipuri de anticorpi ndreptai mpotriva unor proteine beta celulare..
ICA se ntlnesc frecvent la debutul diabetului insulinodependent la
vrste mici (sub 5 ani sunt detectabili n toate cazurile), la vrste mai mari, ns, procentul scade sub 50%.
III. Indicii controlului diabetic pe termen lung
Cretere concentraiei de glucoz n lichidele intracelulare
determin o ataarea neenzimatic a glucozei de resturile de lizin din diferite proteine. Acest proces se numete glicare. Gradul de extindere a
acestui proces depinde de nivelul glicemiei.
1. Hemoglobina A1C sau hemoglobina glicozilat
Hemoglobina glicozilat reflect glicemia medie pe o durat de
peste 2 luni anterior msurrii (semiviaa hemoglobinei). Acest test este
acceptat ca un bun indice al controlului diabetic i se folosete de rutin
pentru a completa glicemia la pacienii diabetici.
Valori normale: < 6,5 % din hemoglobina total
2. Microalbuminuria
Microalbuminuria poate fi definit ca o rat de excreie a albuminei
situat ntre normal (2,5 25 mg/zi) i macroalbuminuria (>250 mg/zi).
Creteri minime ale microalbuminuriei determinate cu ajutorul testelor
comerciale (sticsuri) trebuie confirmate prin dozarea cantitativ n urina
din 24 ore. Microalbuminuria la pacientul diabetic semnaleaz leziunea
renal precoce, reversibil.
B. INVESTIGAREA UNUI SINDROM HIPOGLICEMIC
Tratamentul diabetului zaharat
O supradoz de insulin este probabil cea mai frecvent cauz de
hipoglicemie.
187
Insulinomul
Tumorile benigne sau maligne ale celulelor insulelor pancreatic sau,
mai rar, hiperplazia celulelor pancreatice pot produce insulin n exces.
Deficitul de hormoni de contrareglare
n hipopituitarism, insuficien suprarenalian i mai rar n hipotiroidism poate s apar o hipoglicemie pe nemncate datorit deficitului
de hormoni care n mod normal acioneaz ca antagoniti ai insulinei.
Hipoglicemia hepatic
n necroza hepatic acut i, uneori, n hepatitele virale poate s
apar hipoglicemii severe.
Hipoglicemia funcional (reactiv)
La unele persoane, hipoglicemia apare la aproximativ 2 ore dup
mas, probabil datorit unui rspuns insulinic exagerat la glucoz.
I . Teste screening
1. Glicemia
La adulii normali, simptomele de hipoglicemie apar la valori ale
glicemiei mai mici de 40 mg/dl (2,2 mmol/l).
2. Cetonuria
Corpii cetonici sunt prezeni n urin la persoanele supuse unui post
de cel puin 72 ore. La sinteza crescut a corpilor cetonici contribuie, n
aceast situaie, att scderea aportului de glucide (care oblig la utilizarea acizilor grai liberi pentru producerea de energie), ct i scderea
secreiei de insulin, ca urmare a lipsei de stimularea celulelor b pancreatice n condiiile restriciei hidrocarbonate.
II. Teste analitice
Studierea secreiei de insulin
1. Determinarea insulinei i peptidului C
O valoare a glicemiei plasmatice mai mic de 45 mg/dl (2,5 mmol/l)
asociat cu valori ale insulinei plasmatice peste 10 mU/ml i ale peptidului C peste 1,5 ng/ml ntr-o prob de snge recoltat n momentul apariiei
188
simptomatologiei clinice sugestive pentru hipoglicemie sunt elocvente

pentru diagnosticul de hiperinsulinism endogen.
Teste dinamice
1. Testul de toleran la glucoz administrat oral (TTGO)
Se realizeaz dup tehnica descris mai sus i se urmrete glicemia
dup 5 6 ore. Apariia unei hipoglicemii reacionale se poate datora unei
secreii excesive de insulin (insulinom) sau unei creteri a sensibilitii
esuturilor periferice la insulin.
2. Testul la glucagon
Dup administrarea i.v. de glucagon, n mod normal glicemia crete
rapid, n primele 15 30 min., depind valorile bazale i se ntoarce la
normal n 2 3 ore. In cazul insulinoamelor, glucagonul provoac o
uoar cretere a glicemiei urmat, la peste 80% din pacieni, de o
profund hipoglicemie. n cazul unei hipoglicemii datorate unei afeciuni
hepatice, creterea glicemiei se face lent, datorit absenei glicogenului
hepatic.
3. Testul postului
Bolnavul este supus 72 ore la post absolut (zero calorii), poate ingera lichide. De cteva ori pe zi se determin glicemia, n special atunci
cnd apar fenomene clinice de hipoglicemie. Se indic i determinarea
insulinemiei.
n mod normal, n condiiile restrngerii aportului alimentar, glicemia scade treptat, dar rmne deasupra valorii de 40 mg/dl (2,2 mmol/l).
n insulinom, din contra, glicemia scade sub 30 mg/dl (1,62 mmol/l)
i testul foamei trebuie ntrerupt. Pe de alt parte, insulinemia este
crescut, dar cetoza de post nu apare (insulina inhib formarea corpilor
cetonici).
189
Capitolul VII
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC I
HIDROELECTROLITIC
METABOLISMULUI ACIDO-BAZIC
Tulburrile echilibrului acido-bazic pot fi puse n eviden, n mod
obinuit, prin analiza modificrilor pH-ului, PaCO2 i HCO3-.
1. Msurarea pH-ului i PaCO2 n sngele arterial
Cele mai multe tulburri ale echilibrului acido-bazic pot fi diagnosticate dac se msoar pH-ul i presiunea parial a CO2 n sngele arterial.
Masurarea pH-ului i CO2 n sngele arterial (artera radial) se
realizeaz utiliznd electrozi speciali. Se recolteaz o prob de snge arterial folosind o sering de sticl heparinat. Concomitent se msoar n
plasma arterial electroliii HCO3-, Na+, K+ i Cl-.
Tabel XXIII. Diagnosticul tulburrilor echilibrului acido-bazic
prin msurarea pH-ului i PaCO2
pH-ul real
PaCO2
Echilibrul acido-bazic
Normal
Alcaloz metabolic
Alcaloz respiratorie
Acidoz respiratorie
Acidoz metabolic
190
Investigarea tulburrilor echilibrului acido-bazic i hidroelectrolitic
Valorile normale ale pH-ul sngelui arterial sunt de 7,35 - 7,45, iar
ale PaCO2 sunt de 35-45 mm Hg. Dac pH-ul este sczut, atunci
afeciunea primar determin acidoz. Acidoza este respiratorie dac PaCO2 este crescut i metabolic, dac PaCO2 este sczut (Tabel XXIII).
2. Verificarea parametrilor acido-bazici msurai
Se folosete ecuaia Henderson pentru a afla concentraia [HCO3-].
Ecuaia Henderson
n mod normal, concentraia [H+] este de 40 nM (uor de reinut ca

fiind cele dou zecimale ale pH-ului normal, 7,40). [H+] crete cu 10 nM,
pentru fiecare scdere a pH-ului cu 0,10 uniti. Astfel, un pacient acidotic cu un pH = 7,30 (la o reducere de 0,10 uniti este echivalent o
cretere a [H+] cu 10 nM, deci [H+] = 50 nM) i PaCO2 = 25 mm Hg, calcularea [HCO3-] va conduce la valoarea de 12 mEq/l conform ecuaiei:
Valoarea calculat a [HCO3-] trebuie s corespund n limita a 10%

(2-3 mEq/l) cu valoarea [HCO3-] msurat n plasm. n caz contrar, cele
dou probe nu au fost prelevate simultan i analiza se repet.
Pentru calcularea [HCO3-] se poate folosi o nomogram bazat pe
ecuaia Henderson (fig. 71).
Valorile normale ale bicabonatului = 22 26 mEq/l.
191
Fig. 71. Nomograma pentru diagnosticul tulburrilor acido/bazice

respiratorii sau metabolice
192
3. Determinarea gurii anionice

Gaura anionic = reprezint anionii nedozai eliberai n lichidul
extracelular atunci cnd un acid puternic este produs i tamponat de ctre
HCO3-. Gaura anionic (GA) se poate calcula folosind formula: GA =
Na+ (Cl- + HCO3-). Cei mai importani anioni care formeaz gaura
anionic sunt anionii organici, sulfaii i fosfaii. Gaura anionic normal
este 9+3 mEq/l. Creterea gurii anionice indic o acidoz metabolic.
Diagnosticul tulburrilor acidobazice
Diagnosticul tulburrilor acido-bazice se poate realiza prin interpretarea valorilor obinute conform schemei urmtoare:
1. Examinarea pH-ului arterial determin direcia i magnitudinea tulburrii acido-bazice:
a) pH-ul sczut pacientul are acidoz cu dou cauze posibile:
metabolic sau respiratorie
b) ph-ul crescut pacientul are alcalolz cu dou cauze posibile:
metabolic sau respiratorie
c) Deoarece compensarea renal sau respiratorie aduc rareori la
normal pH-ul, un pH normal n prezena tulburrilor PaCO2 i
HCO3- poate sugera o afeciune acido-bazic mixt; de exemplu,
un pacient cu acidoz respiratorie combinat cu alcaloz
metabolic poate avea un pH normal.
2. Examinarea componentelor respiratorii (PCO2) i metabolice
(HCO3-) n relaie cu pH-ul pentru a stabili dac afeciunea primar este
metabolic, respiratorie sau mixt
a) ntr-o tulburare simpl acido-bazic, PaCO2 i HCO3- sunt ntotdeauna modificate n aceiai direcie
b) Devierea PaCO2 i HCO3- n direcii opuse indic prezena unei
tulburri mixte
193
3. Estimarea rspunsului compensator la tulburarea acido-bazic

a) Pentru identificarea tulburrilor mixte acido-bazice se utilizeaz
o nomogram acidobazic (Tabel XXIV)
Tabel XXIV. Tulburri acido-bazice simple
ALCALOZ
ACIDOZ
METABOLIC
RESPIRATORIE
pH < 7.35
PaCO2
HCO3-
pH < 7.35
PaCO2
HCO3-
Cauze:
1. Creterea producerii de H+
Acidoz lactic,
cetoacidoz
2. Pieredere de HCO3 Insuficien renal, diaree
Cauze:
1. Hipoventilaie
Boli extrapulmonare
Boli pulmonare
pH > 7.45
PaCO2
HCO3-
pH > 7.45
PaCO2
HCO3-
Cauze:
1. Pierdere de H+ sau ctig de
HCO3 Vrsturi gastrice, aspiraii
gastrice
Abuz de antiacide
Diuretice cu pierdere de K+
Cauze:
1. Hiperventilaie
Stimularea centrului
respirator
b) Se calculeaz gaura anionic plasmatic (dac este crescut, cea

mai probabil cauz este acidoza metabolic)
194
c) Se compar magnitudinea scderii HCO3- plasmatic cu creterea

gurii anionice; acestea trebuie s fie similare n intensitate.
1. dac gaura anionic crete mai puin dect scade HCO3-,
aceasta sugereaz c acidoza metabolic se datoreaz
pierderii de HCO32. dac gaura anionic este mai important dect scderea
HCO3-, atunci exist o alcaloz metabolic concomitent
4.
a)
b)
c)
Realizarea interpretrii finale

Tulburare acido-bazic simpl
Tulburare acido-bazic mixt
Acidoz metabolic cu gaur anionic normal sau crescut.
METABOLISMULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Reaciile fizico-chimice din organism se petrec n mediul hidric; lichidele (H2O) sunt repartizate n sectoare i compartimente, separate prin
membranele celulare i capilare.
Schimbul de lichide ntre diverse compartimente se realizeaz pe baza:
- legilor fizice * gradient de presiune hidrostatic
* osmotic
* coloidosmotic
sau/i
- a mecanismelor active * pompe ionice
* transfer prin crui.
Izoionia i izohidria sunt meninute prin intervenia mecanismelor
de reglare care controleaz aportul, absorbia i eliminarea.
195
Principalii constitueni ionici ai plasmei sanguine la adult

mg/100
mOsm/l
mEq/l
Na ................ 327 ................................ 142 ................ 142(135-155)
K+ ................... 19 ................................... 5 .................... 5 (3,5-5,5)
Ca2+ ............. 9-10,5 .......................... 2,05-2,60 ................ 4,5-5,5
Mg2+ ...............3,6.................................. 1,5 .......................... 3
Cl- .................. 365 ................................ 103 ................ 103 (98-108)
CO3H- ............ 165 ................................. 27 ................... 27 (25-28)
PO4H2- ............9,6................................... 1 ............................ 2
SO42- ...............4,8.................................. 0,5 ......................... 16
+
Principalii electrolii din urin

(valoare dependent de aport)
mEq/l
+
Na .......................................120-200
K+ ...........................................40-50
Ca2+ .........................................7-10
Mg2+ .......................................... 8
Cl- .........................................120-190
PO43- .......................................25-30
SO42- .......................................20-30
1. Explorarea cantitativ a
sectoarelor hidrice ale organismului
Msurarea diferitelor sectoare hidrice ale organismului se bazeaz
pe acelai principiu general: difuziunea uniform a unei cantiti cunoscute dintr-o substan, ntr-un timp dat, n sectorul hidric respectiv. Dup
cum substana utilizat va ptrunde numai n lichidul circulant, oprinduse la membrana vascular; n lichidul interstiial oprindu-se la membrana
celular, sau se va dizolva n ntreaga ap din organism, se va explora
respectiv, cantitatea de lichid intravascular, extracelular sau lichidul total.
196
Substanele utilizate pentru aceste determinri ar trebui s ndeplineasca urmtoarele condiii:

- s nu fie toxice;
- s nu se sintetizeze i s nu fie metabolizate rapid;
- s nu fie excretate sau s se excrete lent i numai pe cale renal;
- s se distribuie uniform, rapid i selectiv doar n spaiul msurat;
- s nu modifice presiunea osmotic i deci repartiia lichidului ntre
diverse sectoare;
- s fie uor de determinat cantitativ.
Ecuaia general aplicat pentru calcularea volumelor lichidiene:
V=
Q
C
n care: V = volumul lichidian msurat; Q = cantitatea de
substan administrat; C = concentraia substanei n plasm.

Determinarea apei intravasculare : se face cu substane ce nu trec
prin membrana capilar: rou de Congo, albastru de Ewans.
Se recolteaz 10 ml snge (5 ml la animal) pe anticoagulant i prin
acelai ac se injecteaz 3-6 ml (2 ml la animal) colorant; la sfritul injeciei
se aspir snge care se reintroduce n ven. Dup 10 minute se recolteaz din
nou snge din ven de la cellalt membru. Se centrifugeaz sngele separndu-se plasma i se citete la fotometru densitatea optic a plasmei colorate.
Calcul. Din extincia citit la fotometru se calculeaz volumul
plasmatic pe curba de etalonare.
Se tie c volumul sanguin = volum plasmatic + procentul de hematii obinut prin hematocrit.
Determinarea apei extracelulare: prin injectarea tiocianatului de
sodiu sau rodanatului de sodiu. Desi simplu si usor de executat, metoda
da rezultate mai mari ca cele reale, intruct rodanatul patrunde in hematii
si parenchimul hepatic.
Calculul de aflare a volumului extracelular se face dupa formula:
Cantitatea de rodanat injectat n mg
Concentraia seric a rodanatului n mg/100 ml
197
=x
n mod normal aceste valori sunt de 26,4 2,5% din greutatea

corporal.
Calcularea apei intracelulare (LIC) i a lichidului interstiial (LI) :
Cunoscnd valorile pentru apa total a organismului, lichidul extracelular (LEC) i lichidul intravascular (LIV) se pot calcula: volumul
intracelular (LIC) i volumul interstiial (LI)
LIC = apa totala - LEC
LI = LEC - LIV
Determinarea electroliilor din sectorul extracelular:
Metodele folosite in laboratorul clinic sunt:
- fotometria cu flacr i
- spectroscopia de absorbie atomic.
Concentraiile ionice se pot exprim n mg/100 ml, n mEq/l sau miliosmoli/l.
Osmolul = presiunea osmotica exercitat de o molecula gram dintro substan dizolvata ntr-un litru de ap.
Echivalentul = cantitatea de substan care deplaseaz sau se combina cu 1 atom de hidrogen (sau un radical monovalent).
Cunoscnd concentraia exprimat n mg/100 ml a diverilor ioni se
poate calcula valoarea lor n miliosmoli/l sau mEq/l:
- pentru elementele monovalente:
mg / l
;
greut. atomic
mOsm / l =
- pentru elementele nedisociate:
mOsm / l =
mg / l
;
suma G. atomice
- pentru proteine:
g / l00
;
8
mg / l x valen ] a
mEq / l =
G. atomic \ (mg)
mOsm / l =
198
2. Principalele tulburri hidroelectrolitice

Tulburrile hidroelectrolitice sunt dezordini acute, cu sau fr substrat patologic preexistent, care ating vectorul hidric al mediului intern i
principalii electroliti (tabel XXV).
n practic se intlnesc dou mari grupe de tulburri hidroelectrolitice: prin caren sau prin exces.
Tabel XXV. Tipuri de tulburri hidroelectrolitice
(mecanisme i condiii chimice)
CONDI}II
CLINICE
TIPUL DE DEZECHILIBRU
Depletie de ap
i Na+
Preponderent
de ap
Preponderent
de sodiu
Pierdere concom.
de apa i Na+
Preponderent
de apa
Reten]ie de ap\
[i Na+
Preponderent
de sodiu
Exces concomitent de ap i Na+
Deshidratare
hiperton
Deshidratare
hipoton
Deshidratare
izoton
Deficit hidric
Hiperhidratare
hipoton
Hiperhidratare
hiperton
Hiperhidratare
izoton
Intoxicaie
cu ap
Aport masiv de
soluii clorurate
Edeme cardiace
nefrotice,
cirotice
Sdr. salipriv
oc hipovolemic
a) Deshidratare hiperton
1. Aport hidric insuficient prin alterarea senzaiei de sete
Cauze:
sau imposibilitatea de ingerare
2. Pierderi cutanate, digestive sau renale
3. Greeli terapeutice
Manifestri clinice: sete, hipotonia globilor oculari, mucoasele uscate, persistenta pliului cutanat.
199
Manifestri umorale: semne de hemoconcentratie

- Hb, Ht, proteine crescute
- Na, Cl, uree, crescute
- punctul crioscopic i rezistivitatea sczute
Modificri urinare:
- volum sczut
- densitate crescut
- uree, K+, crescute
- Na+, Cl-, sczute
- albumin prezent
Sediment
hematii i cilindri prezeni
b) Deshidratare hipoton
Cauze:
1. Pierderi renale de Na+
2. Pierderi de lichide intestinale (aspiraii, fistule nalte)
3. Sechestrare de Na n inflamaii, arsuri, ocluzii intestinale
4. Greeli terapeutice
Manifestri clinice: semne de deshidratare extracelular pn la colaps hipovolemic; semne de hiperhidratare nervoas: crampe, delir, com.
Manifestri umorale:
Hemoconcentraie: Hb, Ht, proteine crescute
- Na, Cl, scazute
- presiune osmotica sczut
- K+, uree, crescute
- bicarbonat sczut
Modificri urinare: volum sczut, Na+ sczut sub 25 mEq/l.
c) Deshidratare izoton
Pierderi de snge, plasma, lichide digestive
Cauze:
(fistule biliare, diaree, vrsturi incoercibile)
Administrare de diuretice n exces
Evacuare repetat de lichid n ascit
Manifestri clinice: Tulburri hemodinamice pn la oc hipovolemic.
200
Manifestri umorale: - semne de hemoconcentraie: Hb, Ht, proteine

crescute (atenie la hemoragii)
- Na+ normal
- presiune osmotica normal
Modificri urinare: - volum sczut
- densitate normal sau crescut
- Na i Cl sczute
- retenie azotat.
Tabel XXVI. Modificrile concentraiei ionilor serici n stri patologice
Ionul seric
Sodiul
Valori medii
normale
mEq/l
135 - 145
Potasiul
3,5 - 5,5
Calciul
4,5 - 5,5
sau
9 - 11 mg%
Fosforul
3 - 4,5 mg%
Magneziul
Fierul
Scdere
Diaree
Vrsturi
Insuficien tubular
renala
Pancreatit
Boala Addison
Sindrom Cushing
Stenoza piloric
Cetoz diabetic
Hiperaldosteronismul
(primar i secundar)
Boal coeliac
Insuficien renal
Hipoparatiroidism
Pancreatit acut
Rahitism grav
1,5 - 2 mEq/l Boli renale

sau
Hipersecreie
2,8 - 3,6 mg% intestinal
Anemii hipocrome
80 - 120 % hiposideremice
201
Cretere
Ciroz
Nefroz
Deshidratare
Insuficien
cardiac congestiv
Insuficien renal,
oc hemoragic i
traumatic
Boala Addison
Hiperparatiroidism
Sarcoidoz
Carcinom
Hipervitaminoz D
Nefropatii cronice
Insuficienta renal
Insuficienta renal
cu oligoanurie
Anemie aplastic
Hepatit acut
Hemocromatoz
Tumori maligne
d) Hiperhidratare hiperton
Perfuzii cu lichide hipertone
Cauze:
Ingestia de ap de mare (naufragiaii)
Nefropatii; terapie cu corticoizi; hiperfuncie
corticosuprarenal
Manifestri clinice: uneori edem
Manifestari umorale: - semne hemoconcentraie:
- Na+ crescut
- presiune osmotic crescut
Modificari urinare: - volum sczut
- Na i Cl- sczute
- uneori retenie azotat.
e) Hiperhidratare hipoton
Cauze:
Ingestia unor cantiti mari de lichide
Unele nefropatii cronice
Ciroze
Interzicerea aportului de sare n ICC, IRC
Manifestri clinice:
- alterri hemodinamice: HTA
- simptome nervoase: grea, cefalee, crampe,
tulburri psihice, edem cerebral
- simptome digestive: dezgust pentru ap, vrsturi
Manifestri umorale:
- presiunea osmotic scazut
- Na+ sczut
- K+, PO- crescute
- hipervolemie
-HCO3 sczut
Modificri urinare:
- densitate sczut
- Na+, Cl-, K+ sczute.
202
f) Hiperhidratare normoton
Cauze:
Edemul local, regional sau sistemic prin: creterea presiunii hidrostatice, scderea presiunii coloid-osmotice.
Leziuni capilare, diminuarea drenajului limfatic.
Manifestari clinice:
Edem local, regional, sistemic.
Modificari urinare: Oligurie.
Concepiile patogenetice moderne impun precizarea c variaiile
apei sunt totdeauna nsoite sau sunt consecinele variaiilor electroliilor
i au loc concomitent cu alterri n grade variate ale echilibrului acidobazic.
203
Capitolul VIII
FUNCIEI DIGESTIVE
Digestia se realizeaz prin fenomene mecanice, fizico - chimice i
enzimatice care produc prelucrarea i dezintegrarea alimentelor complexe
n principii alimentare simple i absorbabile. Patologic se produc
tulburri de tranzit (motilitate), de degradare (de secreie) i de absorbie,
care se pot mbina n grade diferite.
Explorarea funcional a digestiei const n explorarea tubului digestiv: cavitate bucal, esofag, stomac, intestin, precum i glande anexe
(salivare, pancreas, ficat, ci biliare). Se exploreaz cele dou funcii majore, secretorie i motorie, care se coreleaz cu substratul morfologic.
Funcia secretorie se exploreaz prin recoltarea coninutului secretor
i prin analiza diverilor constitueni specifici fiecrui segment explorat;
funcia motorie prin examene radiologice.
Explorarea structurii unor segmente se face prin endoscopie, biopsie, examen scintigrafic, examen histoenzimatic.
I. INVESTIGAREA TULBURRILOR SECREIEI SALIVARE
I A GLANDELOR SALIVARE
1. Explorarea biochimic a salivei
Determinarea pH-ului. Reacia chimic a salivei mixte este uor
acid, pH-ul variind ntre 5,75 7,50. Determinarea se face colorimetric
cu ajutorul hrtiei indicator universal sau cu ajutorul pH-metrului electrometric (mai precis).
Identificarea mucinei. Mucina din saliv sub aciunea acidului acetic va precipita sub forma unui vl.
204
Investigarea tulburrilor funciei digestive
2. Explorarea radioizotopic a glandelor salivare

Vizualizarea scintigrafic a glandelor submaxilare i parotide este
realizat prin injecii i.v. de techneiu (99Tc). Examinarea este util n sindromul Sjgren, n care se constat o reducere semnificativ a fixrii
glandulare a substanei. n procesele inflamatorii ale glandelor salivare
apare aspectul unor imagini de hiperfixare. n tumorile glandulare benigne sau maligne apar defecte de fixare.
II. INVESTIGAREA TULBURRILOR ESOFAGULUI
1. Examenul radiologic baritat: este cea mai rspndit i totodat
cea mai puin agresiv metod de examinare i diagnostic pentru
afeciunile esofagului. Substana de contrast se administreaz sub form
lichid (permite mai bine studiul leziunilor morfologice), sau sub form
de past (pentru studiul peristaltismului). Examinarea radiologic a esofagului trebuie fcut n timpul deglutiiei, ntre deglutiii i n poziii diferite (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg). Mai fidel este tehnica
dublului contrast care are avantajul detectrii micilor leziuni ale mucoasei
esofaringiene.
2. Examenul endoscopic: este folosit pentru diagnosticul de certitudine al afeciunilor esofagiene. Se efectueaz cu ajutorul unui endoscop. Metoda permite depistarea leziunilor esofagiene inaparente la examenul radiologic (cancer ntr-un stadiu incipient). Se recomand ca
prelevrile biopsice s fie multiple, diagnosticul anatomo - patologic
complementar fiind indispensabil.
3. Explorarea motilitii esofagiene: se realizeaz prin nregistrarea presiunii intraluminale esofagiene. Presiunea bazal a sfincterului
esofagian inferior are valori normale ntre 15 - 30 cm ap.
4. Explorarea refluxului gastroesofagian
- Examenul radiologic cu substan de contrast: dup administrarea
bariului, se plaseaz pacientul n diferite poziii: decubit dorsal, Trende205
lenburg. Dac refluxul nu apare n aceste poziii, se recurge la compresiune abdominal, flexiunea trunchiului nainte i manevra Valsalva pentru creterea presiunii abdominale sau diminuarea presiunii intratoracice.
- Determinarea pH-ului esofagian pe termen scurt sau pe o perioad
ndelungat (15 sau 24 h), ultima reprezentnd o metod mai fiziologic
i n acelai timp o determinare cantitativ a gradului i duratei refluxului.
III. INVESTIGAREA TULBURRILOR GASTRICE
Cuprinde investigarea funciei secretorii i motorii a stomacului,
precum i examenul morfologic.
1. Explorarea funciei secretorii a stomacului
Recoltarea secreiei gastrice se realizeaz prin tubaj gastric.
Tubajul se practic dimineaa, dup un post de cel puin 12 h i la
24-48 h de la ntreruperea administrrii oricrui medicament care
influeneaz secreia gastric. Se folosete sonda Einhorn din cauciuc cu
diametrul 4-5 mm, gradat, lungime 110-125 cm, terminat cu oliv
metalic. Tubul se introduce bolnavului aflat n poziie eznd, prin cavitatea bucal sau n cazuri speciale prin cavitatea nazal.. Se controleaz
radiologic ca oliva s fie n zona cea mai decliv a corpului gastric.
Se adapteaz o sering i se extrage manual reziduul gastric nocturn.
Se continu colectarea sucului gastric din 15 n 15 minute, timp de 1-2
ore notnd fiecare prob.
a) Examenul macroscopic al sucului gastric
Cantitatea normal extras timp de 1 or variaz ntre 60-70 ml i
reprezint secreia gastric bazal.
Un volum mare de reziduu gastric, cu coninut alimentar pledeaz
pentru o stenoz piloric. O culoare galben - verzuie a sucului gastric
indic prezena bilei, produs de refluxul bilei prin pilor. Prezena unei
hemoragii digestive superioare este evideniat prin culoarea rozie (snge
proaspt), sau drojdie de cafea (snge digerat) a sucului gastric.
206
b) Examenul microscopic al sucului gastric

Se examineaz sedimentul rezultat prin centrifugarea sucului gastric
i ndeprtarea supernatantului. Sedimentul normal cuprinde: rare celule
epiteliale plate, rare celule cilindrice gastrice, rare leucocite, 1-2 hematii.
Patologic sedimentul poate prezenta: un numr mare de leucocite,
ceea ce indic un proces inflamator (gastrit), celule cilindrice gastrice,
mai mult sau mai puin alterate, ce se ntlnesc n gastrit sau n ulcerul
gastric i frecvente hematii ce se ntlnesc n cancerul gastric. Efectuarea
unei coloraii speciale a sedimentului poate evidenia celule neoplazice.
c) Examene biochimice ale sucului gastric
* Examenul secreiei acido-gastrice
Secreia acid reflect starea morfofuncional a masei celulelor i a
mecanismelor care o controleaz. Aciditatea se determin n sucul gastric
recoltat n condiii bazale i rezultat prin aplicarea testelor farmacologice
de excitare a secreiei gastrice.
Dup colectarea sucului gastric de repaus, se trece la stimularea
secreiei (fig. 72) cu substane farmacologice (histamina, pentagastrina,
histalog), ce acioneaz direct asupra celulelor secretorii parietale sau indirect (insulina) prin intermediul hipoglicemiei care stimuleaz nucleul
dorsal al vagului.
Pentru stimularea cu histamin se folosete fie testul Kay prin administrarea s.c. de fosfat acid de histamin 0,025 mg/kgc, fie testul submaximal Lambling, prin administrarea de histamin n doz de 0,01 mg/kgc,
efectele secundare ale acestui ultim test fiind mai reduse. n testul maximal Kay, nainte cu jumtate de or de administrarea histaminei, adic
dup ce s-au recoltat primele dou probe pentru secreia bazal, se
injecteaz i.m. un antihistaminic (50-100 mg romergan sau feniramin)
pentru blocarea receptorilor H1 vasculari i viscerali i evitarea edemului
cerebral, pulmonar sau a ocului histaminic. Se continu aspiraia
secreiei gastrice timp de 1 h (4 eantioane la interval de 15 minute).
207
Fig. 72. Curba normal a secreiei gastrice dup stimulare

cu histamin sau histalog
Testul cu histamin Kay este contraindicat la bolnavii hipertensivi,
cardiaci, alergici, astmatici. La aceti bolnavi se poate folosi testul supramaximal cu histamin - calciu (Puca). Calciul stimuleaz secreia
gastric acid. Se administreaz histamina n doz maximal sau
submaximal subcutanat i clorur de calciu i.v. 15 mg/kc. Secreia acid
obinut prin acest test este comparabil cu aceea obinut prin alte me208
tode. Asocierea calciului la histamin n doz minim realizeaz o

secreie acid asemntoare cu aceea din testul Kay i se poate folosi la
bolnavii la care este contraindicat administrarea de histamin n doz
mare. Testul cu histamin Puca este un test fidel de depistare a bolnavilor cu anaciditate adevrat (gastrite atrofice, anemii Biermer, cancer sau
stri precanceroase).
Pentru a evita efectele secundare ale histaminei se folosete un analog al ei, histalogul (1,7 - 2,6 mg/kc, s.c.) sau testul cu pentagastrin (6
mg/kc, s.c. sau i.m.) sau testul cu insulin Hollander.
La fiecare din probele de suc gastric recoltate n cursul oricruia din
aceste teste se va urmri secreia bazal (ml), aciditatea liber i total din
secreia bazal (mEq/l). Se poate calcula debitul acid bazal (DAB) n
mEq/h i debitul acid maximal (DAM) n mEq/h.
Fiziologic, secreia acid variaz n funcie de:
- sex (mai redus la femei);
- vrst (mai mare la tineri);
- perioada digestiei;
- absena sau prezena stimulrii i modalitatea de stimulare.
Este important i evaluarea secreiei gastrice prin tubaj nocturn.
Secreia nocturn testeaz activitatea vagal i secreia de histamin de
origine intestinal. n ulcerul duodenal exist o secreie acid crescut i
continu. Aceasta permite diagnosticul de boal ulceroas n faza clinic
i funcional nainte de apariia niei.
Explorarea secreiei gastrice acide se face pentru a diagnostica: o
aclorhidrie celular sau anemie Biermer, n sindrom Zllinger-Ellison,
ulcerul gastric sau duodenal, o tumor gastric malign; de asemeni pentru a alege tipul de intervenie chirurgical n ulcer (rezecie sau vagotomie) i a urmri evoluia postoperatorie.
209
Tehnica de dozare a aciditii gastrice

Const n dozarea HCl liber, a HCl combinat cu proteine, a aciditii
totale (HCl liber, aciditate combinat i aciditate datorit ionilor de H
provenii din acizii organici: acid lactic, butiric i sruri acide), precum i
a acizilor organici de fermentaie (acid lactic, acid butiric), care se
ntlnesc mai ales n cancer, n staza gastric.
Orientativ, cercetarea aciditii totale n sucul gastric de staz se
face cu hrtie de turnesol; normal, pH-ul sucului gastric neamestecat cu
alimente este de 1,5 - 2,5.
Aciditatea se dozeaz fie n cantitatea total a sucului gastric obinut
n tubaj unic, fie n fiecare volum al lichidului recoltat n etape. Sucul
gastric este centrifugat la 3000 turaii/minut timp de 10 minute sau filtrat
prin tifon. Filtratul este supus examenului chimic pentru determinarea
aciditii libere, combinate, totale.
Dozarea aciditii libere i totale din diferitele probe recoltate se
efectueaz prin metoda volumetric cu NaOH N/10, n prezena reactivului Topffer - Linossier.
Principiul: HCl liber coloreaz reactivul n rou, pe cnd HCl combinat coloreaz reactivul n portocaliu; acizii organici nu i schimb culoarea.
Rezultatele aciditii se exprim n uniti clinice (UC) sau n mEq/l
.
Valori normale:
HCl liber
15 - 20 UC sau mEq/l
HCl combinat
25-40 UC sau mEq/l
Aciditate total
40-60 UC sau mEq/l.
DAB, exprimat n mEq/or reprezint cantitatea total de HCl liber

din sucul gastric recoltat timp de o or, dimineaa pe nemncate. Valorile
normale sunt 1,5 - 2,5 mEq HCl/or la un volum de suc gastric de 60 - 80
ml/or (tabel XXVII).
210
DAM, exprimat tot n mEq/or reprezint HCl liber din sucul gastric
recoltat timp de o or dup o doz maximal de excitant. Valorile normale
sunt 15-30 mEq/or la un volum de suc gastric de 200 - 250 ml/or.
Tabel XXVII. Debitul secreiei i aciditii gastrice la persoane normale
i n diferite afeciuni
STAREA
Secreia bazal
DAB
Vol. (ml)
mEq/or
Secreia maximal
Vol. (ml)
DAM
mEq/or
Normal
60
2,0 2,0
250
18,0 2,0
Ulcer gastric
60
1,2 1,5
240
14,0 10,0
Ulcer duodenal
80
4,0 4,0
330
34,0 13,0
Sindrom Zllinger - Ellison
200
34,5 30,0
360
47,0 20,0
Cancer gastric
45
0,3 1,0
240
2,5 + 3,5
n unele forme de neoplasm gastric, n anemia de tip Biermer se

constat o aclorhidrie histamino - rezistent.
Dozarea acidului lactic. Acidul lactic este secretat n cantitate mic
de mucoasa gastric sntoas i n cantitate mare de esutul carcinomatos. Concentraia peste 100 ug/ml este sugestiv pentru cancerul gastric i
se ntlnete extrem de rar (1%) n ulcerul gastric. n caz de anaciditate se
produc fermentaii accentuate din care iau natere acizii organici, mai ales
acidul lactic. Teste fals pozitive se ntlnesc n obstruciile pilorice, cnd
datorit fermenilor reziduului gastric, crete concentraia acidului lactic
din sucul gastric. Prezena acidului lactic se evideniaz cu o sol. apoas
de fenol 4% la care se adaug 2 picturi de soluie cloruferic 30%; se
211
obine o culoare albastr-violet (Testul Uffelman). Adugarea de cteva

picturi din sucul gastric de cercetat, n cazul prezenei acidului lactic,
vireaz culoarea de la albastru spre galben - verzui.
* Determinarea factorului intrinsec Castle
Cel mai utilizat este testul Schilling care urmrete att secreia de
factor intrinsec Castle, ct i capacitatea ileonului de a absorbi vitamina
B12. Evaluarea factorului intrinsec ajut la diagnosticul de anemie
pernicioas i atrofie gastric. Prin aceast prob se determin eliminarea
urinar de vit. B12 marcat cu CO60 administrat pe cale oral. Pentru
difereniere se repet testul Schilling combinat cu administrarea de factor
intrinsec. n anemia pernicioas testul Schilling combinat cu factorul intrinsec se normalizeaz.
* Dozarea gastrinei serice
Valoarea normal este de 165 28 ug/ml. Hipergastrinemia asociat
cu gastrit i secreie acid normal sau sczut orienteaz diagnosticul
spre anemie pernicioas, gastrit atrofic, cancer gastric. Hipergastrinemia asociat cu hipersecreie acid este ntlnit n sindrom Zllinger Ellison, gastrinoame, obstrucie piloric, insuficien renal.
* Evidenierea sngelui n sucul gastric
Se poate face prin reacia Adler.
n prezena sngelui apare o
coloraie albastr - verzuie.

2. Explorarea funciei motorii a stomacului
a) Reziduul gastric jeune. Determinarea reziduului gastric se face
cu ocazia tubajului gastric. n condiii fiziologice, acesta nu depete 100
ml. Un volum mai mare de 100 ml sugereaz o retenie gastric moderat,
iar cnd depete 150 ml retenia gastric este mare i se ntlnete n
obstrucii organice benigne sau maligne ale pilorului, n sindromul
212
Zllinger - Ellison. Normal, lichidul aspirat este clar, fr mucus sau resturi alimentare. Patologic pot exista cantiti variabile de snge sau alimente nedigerate.
Tabel XXVIII. Teste uzuale pentru diagnosticul unor afeciuni gastrice
Gastrita acut:
(diagnosticul este stabilit
mai mult pe semne clinice)
- examenul radiologic;
- chimismul gastric: normal, hipo i rar hiperaciditate;
creterea secreiei de pepsinogen.
Gastrita cronic:
- gastroscopie, biopsie - cele mai valoroase examene;

- examenul radiologic - valoare redus;
- aciditate gastric - arat normo, hipo, anaciditate
foarte rar hiperaciditate;
- explorarea imunologic - poate evidenia anticorpi
antifactor intrinsec i Ac anticelule parietale
- examen radiologic;
- examen endoscopic i biopsie;
- examenul sucului gastric: volum (normo- sau
hipersecreie), aciditate (normo- sau hipoaciditate),
examen microscopic (prezena hemoragiilor);
- examen coprologic - reacia Adler;
- timpul de evacuare gastric (normal sau sczut);
- evaluarea refluxului biliar n stomac;
- dozarea gastrinei serice (200 pg/ml).
- examen radiologic;
- examen endoscopic i biopsic;
- examenul sucului gastric - volum (hiposecreie),
aciditate (aclorhidrie, creterea acidului lactic), ex.
microscopic: evidenierea celulelor canceroase, a
hemoragiilor;
- examen coprologic - reacia Adler;
- examen radioimunologic - evidenierea antigenului
carcinoembrionar;
- alte investigaii: VSH (crescut), explorarea unei
anemii (de obicei apare anemia feripriv).
- examenul sucului gastric: volum crescut, DAB i
DAM crescut;
- dozarea gastrinei serice (500 pg/ml);
- examen radiologic gastroduodenal.
Ulcerul gastric:
Cancerul gastric:
Sindromul
Zllinger - Ellison
213
b) Examenul radiologic al stomacului completeaz examenul clinic.

Examinarea se face pe gol sau cu substan de contrast baritat. Se
apreciaz funcia motorie aducnd totodat date asupra sediului, dimensiunii i aspectului leziunii. Un rezultat radiologic negativ nu anuleaz diagnosticul clinic.
c) Endoscopia gastric i biopsia endogastric. Permite vizualizarea
direct a mucoasei gastrice i recoltarea dirijat de biopsii din leziune sau
din jurul ei, precum i fotografierea leziunilor. Se realizeaz cu ajutorul
fibroscopului cu vedere lateral i retrograd sau cu panfibroscopul.
d) Examinarea cu radioizotopi. Prnzurile marcate cu radioizotopi
(techneiu, cesiu) permit cuantificarea dinamicii evacuatorii prin radiometria i scintigrafia ariei gastrice. Se poate recurge la prnzuri fluide sau
solide; aportul metodei se limiteaz la recunoaterea stazei gastrice.
e) Echografie gastric. Dinamica evacurii gastrice a unor prnzuri
test poate fi studiat i prin aceast metod neinvaziv. Ea permite vizualizarea contraciilor gastrice i face posibil reexaminarea dup necesiti
(tabel 21).
3. Explorarea imunologic n bolile stomacului.
Are valoare practic n gastrita atrofic i cancerul gastric. n gastrita atrofic i anemia Biermer se gsesc anticorpi anticelul parietal i
anticorpi antifactor intrinsec n ser i n sucul gastric. Anticorpii se
evideniaz prin imunofluorescen.
IV. INVESTIGAREA TULBURRILOR INTESTINALE
Intestinul prin micrile sale peristaltice, peristolice, pendulare i
prin sucurile digestive (pancreatic, biliar i propriu) reprezint sediul de
finalizare al digestiei, iar prin suprafaa sa mare de absorbie, sediul principal al absorbiei factorilor nutritivi absorbabili.
Explorarea se realizeaz prin tehnici care evideniaz modificrile
funcionale (tranzit, digestie, exudaie, activitatea mioelectric i
contractil), caracterele coninutului (suc intestinal, materii fecale). Poate
214
fi efectuat diferenial pe segmente (duoden, jejun, ileon, intestin gros)

sau global (tranzit baritat, bilanuri digestive, examen coprologic).
1. Explorarea sucului duodenal i intestinal. Se realizeaz cu ajutorul sondajului duodenal i jejunal.
Sondajul duodenal, se efectueaz cu sonda Einhorn, dimineaa pe
nemncate. Intubarea se face pe cale bucal sau nazal. Coninutul duodenal (bila A), reprezint un amestec de suc gastric, suc duodenal, suc
pancreatic i bil.
- Examenul macroscopic evideniaz claritatea i culoarea: normal
este clar, glbui, siropos; patologic este decolorat n obstrucie
coledocian, hemoragic n duodenit hemoragic, tulbure opalescent cu flocoane de mucus n duodenite.
- Examenul microscopic analizeaz prezena celulelor epiteliale
descuamate, a leucocitelor (inflamaie) i prezena de parazii
(lamblia, ankilostoma).
- Examenul biochimic urmrete determinarea pH-ului, care normal
este 8,3, dozarea concentraiei de proteine, enzime, sruri biliare.
- Examenul bacteriologic se face prin recoltarea prin aspiraie n mod
steril i nsmnare rapid n mediul de cultur. Intestinul subire
proximal trebuie s conin sub 105 organisme/ml, ca urmare a unui
peristaltism normal, a aciditii gastrice i a secreiei de IgA.
Depirea acestei valori este considerat patologic.
Sondajul jejunal, se face sub control radiologic cu aceeai sond
Einhorn, care trebuie s ajung n arcadele dentare pn la gradaia 105
cm. Sondaje la un nivel intestinal inferior se fac cu sonda Miller - Abbott.
Normal, coninutul intestinului subire proximal este steril.
2. Examenul coprologic. Din examenul macro i microscopic al
materiilor fecale se pot obine unele date orientative asupra fiziopatologiei digestive sau se constat prezena unor eventuali parazii intestinali.
Recoltarea scaunului se face dup administrarea unui regim alimentar ce
conine toate principiile alimentare (proteine, hidrai de carbon, grsimi,
sruri minerale).
215
a) Examenul macroscopic urmrete:

- cantitatea, numrul scaunelor. Normal, n 24 ore, n funcie de felul alimentelor, de digestie, tranzit, se elimin circa 100-250 g materii fecale n 1-2 scaune;
- aspectul - normal este omogen; patologic, pot s apar: resturi
alimentare nedigerate, ceea ce sugereaz insuficien digestiv; mucus,
puroi, snge (n leziuni inflamatorii ale peretelui intestinal);
- consistena poate fi pstoas, semipstoas, dur, moale, lichid
sau semilichid;
- culoarea - normal este cafeniu - brun, dat de prezena stercobilinei; patologic scaunele pot fi: galben - verzui cu modificri de tranzit
(datorit biliverdinei), glbui - cenuiu determinat de prezena puroiului;
decolorate (acoolice) n obstrucia de coledoc, pleiocrome (hipercolorate)
n sindrom hemolitic, negre (melen) n sngerri digestive superioare,
roii datorit sngelui proaspt din partea inferioar a tractului digestiv;
administrarea unor medicamente, sau a unor alimente, poate schimba culoarea scaunului;
- mirosul - fetid este caracteristic scaunului normal. Patologic: miros
de hidrogen sulfurat (putred) n scaunele cu flor de putrefacie bogat;
miros de acid butiric sau acetic n scaunele de fermentaie.
b) Examenul microscopic necesit pregtirea a 3 preparate proaspete din mici fragmente de materii fecale, ntre lam i lamel: unul cu
ser fiziologic, al 2-lea cu soluie Lugol i al 3-lea cu soluie Sudan III.
Preparatul cu ser fiziologic: Pe acest preparat se pot examina lipidele n supernatant, fibrele musculare, celuloza, cristaloizii n depozit.
Preparatul cu soluie Lugol: pentru colorarea amidonului.
Preparatul cu soluie Sudan III : specific pentru colorarea grsimilor.
Lamele astfel pregtite sunt examinate la microscop
Examinarea preparatului cu ser fiziologic - n pictura de depozit se
observ fibre musculare. Prezena unei cantiti mari de fibre nedigerate
(fig. 73) indic o insuficien funcional a pancreasului, hiposecreie de
216
suc gastric sau accelerarea tranzitului intestinal. Patologic, se pot gsi:

grsimi neutre sub form de picturi rotunde colorate n galben, pigmeni
biliari, acizi grai cu aspect de cristali aciformi dispui n grmezi,
spunuri (sruri de calciu i magneziu ale acizilor grai), dispuse fie sub
form de mase neregulate amorfe, fie sub form de cristale.
Fig. 73. Examenul microscopic al materiilor fecale preparat

cu ser fiziologic (prezena fibrelor musculare)
Examinarea preparatului cu soluia Lugol
Soluia Lugol coloreaz amidonul nemodificat n violet nchis, amidonul parial digerat, sub form de eritrodextrine, n rou roz. Amidonul
nemodificat se prezint sub form de grune rotunde sau ovale, pe cnd
amidonul digerat i pierde structura (fig. 74). La o persoan sntoas
apariia amidonului se datorete unui abuz alimentar n glucide. Cnd
217
amidonul apare n cantitate mare indic un tranzit intestinal crescut sau

mai rar o insuficien pancreatic.
Fig. 74. Examenul microscopic al materiilor fecale

(preparate cu reactiv Lugol)
Examinarea preparatului cu soluie Sudan III
n scaunul normal grsimile lipsesc. n insuficienele de digestie i
absorbie, n modificrile de tranzit, grsimile neutre apar sub form de
picturi mici colorate de reactivul Sudan III n portocaliu sau rou. Reactivul Sudan III nu coloreaz cristali de acizi grai, ci i dizolv. Examinarea
unei cantiti mari de grsimi indic o insuficien pancreatic i biliar.
218
c) Examenul chimic const n cercetarea pH-ului, dozarea grsimilor, azotului, acizilor organici, a amoniacului, a hemoragiilor oculte i
a pigmenilor biliari. Normal pH-ul este neutru; n prezena unei colopatii
de putrefacie reacia este alcalin, ntr-o colopatie de fermentaie reacia
devine acid. Prin scaun n 24 ore se elimin maximum 5 g grsimi. Steatoreea reprezint eliminarea unei cantiti mai mari de 5 g grsimi/24 h la
un aport de 100 g/lipide/24 h. Se ntlnete n afeciuni pancreatice, hepatice, intestinale. Azotul n 24 ore se elimin n cantitate de 2,5 g. Valori
peste 3 g azot definesc creatoreea (pancreatite cronice, enteropatii cronice, sindroame de malabsorbie). Normal, n fecale se gsesc stercobilinogen i stercobilin. Prezena bilirubinei denot un tranzit intestinal rapid. Absena pigmenilor biliari denot existena unui obstacol biliar. Acizii organici i amoniacul ofer relaii asupra predominrii procesului de
putrefacie sau fermentaie.
Dozarea calitativ a hemoragiilor oculte. Deoarece procedeele
chimice folosite sunt foarte sensibile, rezultatul pozitiv nu are valoare
dect n cazul cnd s-au eliminat complet din regimul alimentar toate
alimentele care conin snge, precum i medicamente care conin fier.
Regimul dureaz 3 zile i este compus din lapte i finoase. Reacia frecvent utilizat este reacia Adler n care se folosete reactivul Adler
(benzidin cristale, acid acetic 50%, ap oxigenat 10%).
d) Examenul bacteriologic (coprocultura) reprezint nsmnarea,
pe medii selective de cultur, a materiilor fecale.
e) Examenul parazitologic este folosit mai ales pentru precizarea diagnosticului de infestare cu lamblia, ascaris, taenia, echinococcus, oxiuri.
3. Explorarea funciei de absorbie intestinal are valoare n diagnosticul malabsorbiei. Se folosesc teste cu radioizotopi, dar n lipsa
acestora i o serie de alte teste cu o sensibilitate destul de mare.
a) explorarea absorbiei hidrocarbonatelor: se folosete curent testul
cu D-xiloz care este o pentoz inactiv metabolic i care administrat
per os se absoarbe la nivelul jejunului i se elimin n totalitate prin rini219
chi. n testul maximal se administreaz 25 g D-xiloz, iar n cel minimal

5 g D-xiloz, dup care se recolteaz urina timp de 5 ore. Dup testul
maximal, xilozuria este de minim 4-5 g, iar dup cel minimal de 1,6 - 1,8
g. Valorile trebuie corectate cu vrsta, peste 40 ani absorbia jejunal a
xilozei scznd cu 10% pentru fiecare decad de vrst.
b) Explorarea absorbiei lipidelor i a proteinelor. Pentru lipide se
utilizeaz I131, acid oleic sau C14 administrate pe cale oral n doze standard. Pentru proteine se utilizeaz proteine marcate cu I131, Cr131, S35. Se
urmrete radioactivitatea sanguin i fecal.
c) Explorarea absorbiei fierului, care se face n duoden i n intestinul proximal, se efectueaz prin urmrirea sideremiei cu ajutorul fierului
radioactiv (Fe59) administrat per os.
d) Explorarea absorbiei vitaminei B12, pentru evaluarea suferinei
sectorului ileal; se folosete testul Schilling care a fost descris la explorarea stomacului.
4. Explorarea motilitii intestinale se face cu ajutorul sondelor
Miller Abbott ce sunt prevzute la captul care se introduce n intestin cu
baloane umplute cu aer sau ap, iar la captul extern cu un sistem de
nscriere grafic (kimograf). Motilitatea mai poate fi determinat cu ajutorul unor microradiosonde, care odat cu progresia n intestin, transmit
date asupra variaiei de presiune.
5. Tueul rectal este un examen obiectiv, obligatoriu pentru segmentul terminal digestiv. Se identific neregulariti ale mucoasei,
formaiuni tumorale, rigiditi parietale.
6. Examene endoscopice (duodenoscopia, colonofibroscopia, sigmoidoscopia, rectoscopia), ofer posibilitatea vizualizrii segmentelor
respective, a biopsiei intite i uneori a exciziei de tumor.
7. Examenul radiologic, se efectueaz pe gol sau cu substan de
contrast (sulfat de bariu). Acesta evideniaz unele tulburri de tranzit, de
dinamic, un coninut hidroaeric sau alte leziuni.
220
Pentru intestinul gros se folosete irigoscopia, respectiv irigografia.

Ea evideniaz modificri de relief; polipi, ulceraii, compresiuni ale organelor din vecintate.
8. Biopsia intestinului subire: este esutul cu cea mai mare specificitate pentru diagnosticul de sprue tropical, caracteristic fiind atrofia
vilozitar a mucoasei jejunale.
9. Explorarea imunologic a colonului, este utilizat mai mult n
rectocolita hemoragic, boala Crohn i cancer. n cancerul de colon se
folosesc tehnici radioimunologice pentru evidenierea n snge i urin a
Ag carcinoembrionar: valori pn la 5 ng/ml se ntlnesc att la persoanele sntoase, ct i n unele afeciuni digestive; valorile mici nu exclud
cancerul de colon, iar valorile peste 5 ng/ml se ntlnesc i n cancere cu
alte localizri ale tubului digestiv i chiar n afeciunile netumorale; valorile peste 60 ng/ml sunt asociate totdeauna cu procesul malign. Diminuarea valorilor dup intervenii chirurgicale arat c exereza esutului tumoral a fost complet; reapariia valorilor ridicate dup un timp de la
exerez indic recidivarea procesului malign.
V. INVESTIGAREA PANCREASULUI
V.1. Teste de explorare a capacitii secretorii
Aceste teste determin nivelul enzimelor pancreatice eliberate n sucul duodenal, ser, urin i fecale, precum i concentraia bicarbonailor n
sucul duodenal, utiliznd stimularea direct a pancreasului prin administrarea de secretin i pancreozimin.
a) Testul de stimulare cu secretin
n cadrul acestui test se urmresc volumul i concentraia de bicarbonai, deoarece secretina stimuleaz numai secreia hidrobicarbonatat.
Tehnica standard utilizeaz pentru stimulare 1 unitate de secretin/kilogramcorp.
221
Valori normale:
- volumul sucului pancreatic
minim 2 ml/kilocorp
- concentraia maxim de bicarbonai
80-90 mEq/1
- concentraia n amilaz
6 u/kilocorp.
Interpretare:
afectarea tuturor parametrilor (volum, bicarbonai, enzime) se
ntlnete n tumori ntinse ale capului pancreatic, care obstrueaz
canalele excretorii i n pancreatita cronic avansat;
deficien cantitativ (scderea volumului cu o concentraie
normal n bicarbonai i enzime) se ntlnete n obstrucia
canalicular (insuficien pancreatic excretorie);
deficien calitativ (meninerea normal a volumului, scderea
marcat a concentraiei n bicarbonai i valori variabile ale enzimelor) se ntlnete n pancreatit cronic.
b) Testul de stimulare combinat cu secretin i pancreozimin. n
vederea stimulrii enzimatice se asociaz pancreomizin la testul cu
secretin, realizndu-se astfel o mai bun evaluare a funciei secretorii
pancreatice.
V.2. Explorarea sindromului de citoliz pancreatic
a) Determinarea enzimelor digestive n ser i urin.
Aceste dozri prezint interes n pancreatitele acute i n episoadele
evolutive de pancreatit cronic. Dintre enzimele pancreatice, amilaza
rmne cea mai frecvent determinat.
* Determinarea amilazei
Pentru determinarea amilazei mai frecvent se utilizeaz metodele
Wohlgemuth i Somogyi.
Metoda Wohlgemuth
Determinarea amilazei se bazeaz pe aciunea specific a enzimei de
a hidroliza amidonul pn la stadiul de dextrine i maltaz.
222
Principiu: o unitate de amilaz sau unitate Wohlgemuth (U.W.) este

cantitatea de ferment care poate degrada 1 mg amidon n 30 minute, la
temperatura de 37C pn la stadiul de dextrine necolorabile prin iod.
Valori normale: metoda Wohlgemuth: ser 16-32 UW
urin 32-64 UW
Semnificaia valorilor patologice:
Hiperamilazemia ca i hiperamilazuria nu sunt specifice pentru o
suferin pancreatic. Amilaza din snge poate proveni din mai multe organe:
glande salivare, ficat, trompele uterine, rinichi, esutul adipos i intestin.
n pancreatita acut valorile amilazemiei sunt de 4-5 ori mai mari
dect valorile normale, hiperamilazemia instalndu-se la cteva ore de la
debut i persistnd o perioad variabil de timp, n funcie de starea de
inflamaie sau de obstrucie a canalelor, precum i de funcia renal.
Creteri moderate ale amilazei serice se ntlnesc n carcinoame ale
capului de pancreas i ntr-o serie de afeciuni extrapancreatice: ulcerul
gastric i duodenal perforat, ocluzie intestinal, parotidit, hepatopatii
cronice, insuficien renal, inflamaii pelviene.
** Determinarea lipazei
Concentraia lipazei serice este legat mai direct de activitatea pancreasului, avnd o specificitate mai mare dect amilaza. Cu toate acestea,
determinarea lipazei serice nu a dobndit rspndirea larg de care se
bucur testul amilazei.
*** Determinarea tripsinei nu este aplicat uzual n diagnosticul
afeciunilor pancreatice, deoarece n ser se gsesc i alte enzime proteolitice, precum i inhibitori ai tripsinei.
b) Evidenierea enzimelor pancreatice intracelulare n ser.
Se evideniaz n ser, alturi de enzimele digestive, urmtoarele enzime celulare din procesul de necrobioz i care trec n snge n cursul
223
pancreatitelor acute; leucinaminopeptidaza, dezoxiribonucleaza, 1 fosfofructoaldolaza i fosfohexoizomeraza.

V.3. Explorarea maldigestiei
a) Investigarea digestiei grsimilor.
Se utilizeaz administrarea de lipide marcate radioactiv, cum ar fi trioleina i acidul oleic marcate cu 131I. n deficitul lipazei pancreatice, digestia trioleinei este insuficient i n consecin absorbia acestei
substane este sczut, n timp ce proba cu acid oleic marcat d rezultate
fiziologice pentru c absorbia acizilor grai necesit numai funcia
intestinal normal.
b) Investigarea digestiei proteinelor se face cu ajutorul proteinelor
marcate radioactiv.
c) Investigarea digestiei amidonului se efectueaz cu ajutorul testului
de toleran la amidon care va fi precedat de testul toleranei la glucoza
pentru a exclude un diabet zaharat care poate modifica rezultatul. n
suferinele pancreasului exocrin curba glicemiei rmne plat.
d) Examene coprologice:
- examen macroscopic;
- examen microscopic;
- determinarea grsimilor i azotului.
Aceste determinri sunt utile pentru stabilirea diagnosticului de
pancreatit cronic; steatoreea (grsimi n scaun > 5 g/24 h) i creatoreea
(azot n scaun > 2,5 g/24 h) sunt caracteristice pentru aceast afeciune i
apar n momentul reducerii secreiei pancreatice cu peste 90%.
VI. INVESTIGAREA TULBURRILOR HEPATO-BILIARE
Capacitatea de regenerare i compensare a ficatului face posibil
suplinirea ndelungat a deficienelor funciilor sale, consecinele reduce224
rii parenchimului hepatic aprnd tardiv cnd acesta a fost grav lezat.
Astfel, leziunile uoare nu vor putea fi decelate prin teste uzuale, ci prin
investigaii speciale n condiii de suprasolicitare.
Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi sistematizate n
funcie de diferitele sindroame ce caracterizeaz suferina hepatic; uneori este util a fi completate cu explorarea morfologic prin biopsie
hepatic, radioizotopic, angiografic, etc.
l. Teste de investigare a sindromului de hiperactivitate
mezenchimal
Stimularea mezenchimului hepatic n urma agresiunilor inflamatorii
sau imunologice, se traduce prin hiperreactivitatea celulelor Kupffer i
infiltraii limfoplasmocitare periportale ce pot fi evideniate prin
urmtoarele teste:
a) electroforeza proteinelor (vezi cap. "Metabolismul proteic"), prin
care o cretere a gamaglobulinelor d indicaii valoroase asupra gradului
de reactivitate a mezenchimului hepatic. Scderea nsemnat a serumalbuminelor asociat cu o cretere marcat a gamaglobulinelor, semnific
un prognostic defavorabil n hepatita viral;
b) imunoelectroforeza ilustreaz modificarea cantitativ i calitativ
a fraciunilor proteice. n unele hepatite apar aspecte sugestive pentru
macroglobulinemia Waldenstrom sau plasmocitom;
c) imunodifuzia radial ara,t c IgA predomin n hepatita cronic
agresiv i n ciroza alcoolic.
d) Teste de labilitate seric (de disproteinemie) (vezi cap. "Metabolismul proteic"). Furnizeaz doar date orientative, ele fiind pozitive att
n bolile de ficat (hepatite acute i cronice, ciroze, insuficiene hepatice
determinate de diverse cauze), ct i n alte afeciuni. Pozitivitatea lor
este dat de scderea albuminelor i creterea globulinelor.
225
e) Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescut att n

procesele inflamatorii acute i cronice hepato-biliare, ct i n procesele
tumorale.
2. Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliz (teste de
permeabilizare a membranei celulare)
Agresiunile variate (infecii, substane toxice, medicamente) produc
modificri morfofuncionale ale celulelor hepatice (organite, citoplasm,
membran celular), pn la autoliza hepatocitelor. Explorarea se face
biochimic evideniind modificri enzimatice, vitaminice, minerale.
2.a. Modificri enzimatice
Transaminazele sunt enzime catalizatoare n procesele de aminoacidogenez. Valori ridicate n ser sunt indici de distrucie tisular. Dei nu
sunt specifice pentru ficat, sunt utile n decelarea leziunilor incipiente i
n urmrirea evoluiei afeciunii.
n practic se cerceteaz dou varieti de transaminaze: G.P.T. i
G.O.T.
G.P.T. (transaminaz glutamopiruvic) se gsete n ficat, muchiul
striat, rinichi. Valoarea seric normal variaz n funcie de metoda
utilizat: 25 U. Karmen/ml, 2-16,5 U.I. dup M.S. (metoda colorimetric).
G.O.T. (transaminaz glutamooxalacetic) se gsete n ficat, miocard, musculatura scheletic. Valori normale: 40 U Karmen/ml, 2-20 U.I.
dup M.S. (metoda colorimetric).
n hepatitele acute transaminazele cresc brusc; n hepatita cronic
creterea lor indic agravarea leziunilor hepatice. Transaminazele pot fi
crescute pasager n afeciuni biliare inflamatorii i obstrucie coledocian.
Raportul dintre GOT i GPT reprezint coeficientul de Ritis care
normal este de 1,3-1,6. Patologic poate fi subunitar n litiaza biliar cu
226
inflamaie i n obstrucie coledocian; sau supraunitar n obstruciile

intrahepatice i metastazele tumorale n ficat.
- LDH (lactodehidrogenaza) se gsete n ficat, miocard, muchi
striat, eritrocite. Valori normale dup MS (Kit Lachema) 40-160 U/l. Prin
separarea celor 5 izoenzime s-a observat c n afeciuni hepatice cresc
izoenzimele LDH3 i LDH5. Dei ele cresc paralel cu GPT, totui ele sunt
mai sensibile i cresc mai precoce.
- GOR (glutamat-oxido-reductaza) este o enzim exclusiv
mitocondrial. Este modificat numai n hepatitele acute grave i n procesele distrofice sau necrotice din hepatitele cronice i ciroza hepatic; de
asemenea, n procesele bilio-obstructive.
- OCT (ornitin-carbamil-transferaza) este o enzim din ciclul ureoformator; reprezint un test preios, de investigare a leziunilor incipiente
ale hepatocitului, cu valoare deosebit n hepatita acut. Concentraia
seric normal = 5 mU/ml.
- SD (sorbitoldehidrogenaza) este o enzim cu o nalt specificitate
hepatic. Este utilizat n diagnosticul diferenial al icterelor: crete n icterele hepatocelulare i rmne nemodificat n cele obstructive.
n practic, determinarea paralel a activitii plasmatice a mai multor enzime, poate orienta diagnosticul i conduce terapia nu numai n
afeciunile hepatice, dar i n numeroase alte afeciuni. Prezentm cteva
exemple de constelaie enzimatic seric, care au valoare mare numai
atunci cnd sunt corelate cu simptomele clinice: - infarct miocardic:
LDH, GOT, GPT cu valori maxime n primele 2-3 zile; mai caracteristic
este creterea creatin-fosfokinazei MB (CPK-MB), precum i a izoenzimei LDH1 i LDH2 (n afeciuni hepatice predomin componenta LDH3 i
LDH5); -embolia pulmonar: LDH, GPT, GOT cu valori maxime n primele 4-5 zile; -hepatita epidemic: GPT, GOT, LDH i mai util determinarea OCT; - icter mecanic: LDH, GPT, GOT.
227
2.b. Modificri vitaminice

Vitamina B12 prezint o cretere a concentraiei serice n necrozele
hepatocelulare, deoarece ficatul este rezervorul ei principal.
2.c. Modificri ale mineralelor
- Sideremia (fierul seric), valori normale dup M.S. (metoda Kit Lachema): 80-150 ug/100 ml ser la brbai i 60-140 ug/100 ml ser la femei.
n hepatita acut sideremia crete constant, paralel cu gravitatea bolii. Se
observ de asemenea, creteri mai importante n hepatitele toxice i hepatita subacut alcoolic. n obstrucii biliare sideremia crete odat cu
apariia leziunilor hepatocelulare.
- Cupremia, valori normale dup M.S. (metoda Kit Lachema): 70-140
ug/100 ml ser la brbai i 85-155 ug/100 ml ser la femei; valori crescute
se ntlnesc n hepatita viral i n ictere obstructive.
3. Teste de investigare ale insuficienei hepatice
(ale sindromului hepatopriv)
TESTE DE EXPLORARE A FUNCIILOR METABOLICE
3. a. Metabolismul protidic
Ficatul are un rol esenial n metabolismul proteic, el sintetiznd albumina, glicoproteinele, alfa2haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzimele, factorii de coagulare. Suferinele hepatice pot determina alterri ale
fraciilor proteice serice care pot fi evideniate printr-o serie de teste:
Albuminemia normal (4,2 - 5,6 g/100 ml ser) nu exclude o leziune
hepatocelular. n hepatopatiile cronice, valoarea albuminei este sczut.
Scderea albuminei serice este ntlnit i n malnutriie, boli infecioase,
gastroenteropatii, sindrom nefrotic.
Colinesteraza seric: valoarea normal dup M.S. (metoda
colorimetric) este 3000-8000 UI/1 ser. Este o enzim de "secreie" care
reprezint un indice sensibil al disfunciei hepatocelulare. Scderea ei
228
confirm c hipoalbuminemia se datorete sintezei deficitare. Colinesteraza foarte sczut are semnificaie prognostic grav n hepatitele cronice i n ciroz i contraindic operaiile.
Factorii de coagulare: fibrinogenul plasmatic normal este 0,2 - 0,4
g/100 ml plasm. Scade n stadiile tardive ale cirozei atrofice, crete n
hepatitele acute i ciroza cardiac, n general n procese inflamatorii.
Explorarea complexului protrombinic se face prin timpul Quick
(normal este ntre 13 secunde - indice = 80% i 18 secunde - indice =
110%). Valori sub 60% sunt considerate ca o expresie a disfunciei hepatocelulare sau a obstruciei biliare care mpiedic absorbia vitaminei K.
Testul Koller - este testul saturrii cu vitamin K, care permite diagnosticul diferenial ntre disfuncia hepatocelular i absorbia anormal de
vitamin K. Testul const n determinarea timpului de protrombin
nainte i dup administrarea parenteral a 10 mg vitamin K. Dac timpul Quick se normalizeaz, nseamn c funcia hepatocelular este bun,
dar absorbia vitaminei K a fost deficitar.
3. b. Metabolismul glucidic
n afeciunile hepatice se produc tulburri ale acestui metabolism, ficatul fiind un organ important n meninerea echilibrului glicemic. Teste
de investigare ale metabolismului glucidic au o specificitate redus pentru
hepatopatii, deoarece glicemia este reglat de o multitudine de factori
extrahepatici. Un test valoros, mai puin influenat de factorii extrahepatici, independent de inducia enzimatic i de secreia de insulin, este testul la galactoz.
3.c. Metabolismul lipidic
Ficatul are un rol important n captarea i oxidarea lipidelor, n sinteza fosfolipidelor, a colesterolului n esterificarea colesterolului, n producerea de corpi cetonici, de lipoproteine; sintetizeaz i degradeaz enzimele cheie ale metabolismului lipidic. Astfel, n hepatopatii, aceste
substane pot prezenta anomalii reflectate n concentraia lor n snge, n
229
urma efecturii testelor statice; lipemia total, lipidograma, colesterolul,

trigliceridele, acizii grai liberi, corpii cetonici; i dinamice: testul de
toleran la grsimi (vezi cap. "Metabolismul lipidic").
3.d. Metabolizarea hormonilor
Prin procedee metabolice complexe ficatul inactiveaz i degradeaz
hormonii. n hepatopatii pot s apar manifestri specifice: hiperandrogenemie, hiperestrogenemie, hiperaldosteronemie.
4. Teste de investigare a funciei de epurare a plasmei
(funcia cromagog)
Epurarea poate fi efectuat de celulele endoteliale kuppferiene sau de
celulele epiteliale parenchimatoase, ceea ce nseamn c sunt dou tipuri
de clearence-uri hepatice. Explorarea sistemului kuppferian sau mezenchimal se efectueaz cu izotopi ca Au , iar cel parenchimatos se
efectueaz cu BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na), roz Bengal sau cu
roz Bengal marcat cu I . n practica curent se utilizeaz BSP pentru: determinarea reteniei n plasm a BSP, a clearanceului hepatic sau eliminarea urinar a BSP.
4. a. Determinarea reteniei n plasm a BSP
Const n dozarea cantitii de substan care nu a fost metabolizat
i nici eliminat n urin dup 45 minute de la injectarea i.v. a substanei.
Normal, dup 45 minute retenia de colorani este sub 5% (urme). n hepatitele cronice, ciroze uoare, retenia este de 5-15%. n cele severe de
15-50%.
Clearance-ul hepatic al unei substane reprezint volumul de plasm
pe care ficatul este capabil s-1 epureze de substana respectiv n unitatea de timp. Sunt 2 tipuri de clearance al BSP: clearance-ul fracionat, K,
ce exprim n procente volumul de plasm epurat ntr-un minut i clearance-ul absolut (se utilizeaz mai rar) se exprim n ml/min volum
plasm epurat. Patologic valorile scad sub 11%; n hepatita acut este 8230
2%, n hepatita cronic persistent sau agresiv este de 9,7-9,5%, n ciroza hepatic de 9%, n obstruciile biliare i cancerele biliare valorile
ajung la 6-1%.
Eliminarea urinar a BSP este un test simplu, fidel i reproductibil.
La normali eliminarea BSP-ului se face prin bil, la cei cu hepatopatie
sau obstrucie biliar se face prin urin. Normal eliminarea se face numai
n primele 2 ore cnd concentraia plasmatic a BSP-ului este de 15-30%,
iar eliminarea global sub 3,5 mg. Patologic eliminarea continu i dup
4 ore, iar eliminrile globale depesc 5 mg.
4.b. Scintigrafia hepatic
Aceast metod red o hart a radioactivitii hepatice nregistrat
extern, informnd asupra formei, mrimii, intensitii i omogenitii
fixrii izotopului la nivelul ficatului. n leziuni hepatice (chist hidatic,
abces) apar pe scintigram defecte de captare sub form de zone lacunare
(zone mute sau zone reci), iar n caz de leziuni difuze (ciroze, hepatite
cronice) fixarea este palid. n metastaze apar imagini multiple, inegale.
5. Teste de investigare a sindromului bilio-excretor
5.a. Investigarea biliogenezei i a excreiei bilei
Este efectuat prin explorri care intereseaz funcionalitatea cilor
biliare, iar altele care determin concentraia sanguin a principalilor
constituieni biliari (pigmeni, sruri biliare, colesterol, unele enzime),
precum i eliminarea urinar i intestinal a acestora.
Excreia biliar se evalueaz prin tubajul duodenal obinuit sau tubajul duodenal minutat, drenajul biliar cu colecistochinin sau
colecistochinin i secretin,, colecistografia, colangiocolecistografia.
Tubajul duodenal ofer indicaii asupra dinamicii scurgerii bilei i
permite efectuarea examenului macroscopic, microscopic, chimic, parazitologic i bacteriologic al bilei. Dup ce sonda duodenal Einhorn a fost
231
introdus pn la 55 cm, bolnavul se culc pe partea dreapt i nghite n

continuare sonda timp de 30-60 minute pn cnd se ajunge la diviziunea
70-75 cm la arcada dentar. Se recolteaz bila A, B i C.
Examenul microscopic: - Bila A (coledocian) este un lichid clar,
puin vscos, de culoare galben aurie; - bila B (vezicular) se recolteaz
dup administrarea de MgS04 20 ml soluie 33% (met. Meltzer Lyon) imediat dup recoltarea bilei A sau 40 ml untdelemn; este n cantitate de 4060 ml i are o culoare verde-brun; - bila C (hepatic) are o culoare galben aurie.
Lipsa bilei A arat cel mai frecvent un obstacol pe coledoc; lipsa bilei B - un obstacol pe canalul cistic; lipsa bilei C - obstacol pe canalul
hepatic. n cazul unei colecistite cronice, bila are o culoare verzuie. n
procesele inflamatorii ale cilor biliare conine o cantitate mare de mucus. n staza vezicular bila este concentrat.
Examenul chimic al bilei evideniaz componenii bilei: sruri biliare,
pigmeni biliari, colesterol, lecitin, acizi grai, mucin, substane anorganice (KC1, fosfai, bicarbonai), enzime.
Bilirubina n bil este variabil, fiind n concentraia cea mai mare n
bila B. Raportul concentraiei bilirubinei n bila B/C evideniaz funcia
de concentrare a veziculei biliare. Normal este 10/1 - 12/1. Colesterolul
biliar i srurile biliare sunt mai concentrate n bila C. Raportul colesterol/sruri biliare n bila C este de 1/20 - 1/30. Cnd scade sub 1/13, colesterolul poate precipita producnd calculi biliari colesterolici.
Enzimele secretate biliar sunt fosfataza alcalin, leucinaminopeptidaza (LAP), gamaglutamiltranspeptidaza (GGTP), 5 nucleotidaza. Ele
pot evidenia alterri hepatocelulare: cresc n tromboza portal sau a arterei hepatice, n colestaze, paralel cu creterea lor sanguin i
proporional cu aceasta.
Examenul microscopic. Examenul citologic: n sedimentul biliar
normal se gsesc rare celule epiteliale, leucocite i hematii. n condiii
232
patologice apar numeroase celule epiteliale i sanguine, flor

microbian, celule neoplazice.
Examenul parazitologic. Poate evidenia prezena unor parazii, precum Lamblia (Giardia), ankilostoma, trichomonas intestinalis, echinococus.
Examenul bacteriologic se practic prin efectuarea de bilicultur
care poate evidenia stafilococ, colibacil, proteus, piocianic, streptococ,
etc. Normal bila este steril.
5.b. Determinarea unor componeni ai bilei n snge i urin
Determinri sanguine. n ser se va determina bilirubina total, conjugat i neconjugat precum i acizii biliari, colesterolul, mucoproteinele
serice, enzime serice.
Determinarea bilirubinei conjugate i neconjugate se efectueaz
prin metode calitative i cantitative. Valorile normale ale bilirubinei totale variaz ntre 0,2 - 1 mg/100 ml, cea mai mare parte fiind constituit
din bilirubina neconjugat (70-75%).
Dozarea bilirubinei conjugate i neconjugate prin metode calitative.
Metoda Hymans Van den Bergh.
Bilirubina d cu diazoreactivul Ehrlich un produs colorat n roupurpuriu, a crui intensitate este proporional cu concentraia bilirubinei
prezente.
Reactivul Ehrlich = diazo I 6,4 ml + diazo II 0,2 ml. Tehnica: se iau
3 eprubete de hemoliz n care se pun succesiv:
Nr. 1
Nr. 2
Nr. 3
ml
ml
ml
Ser nehemolizat
0,5
0,5
0,5
Reactiv Ehrlich
0,5
0,5
NaCl
1,0
1,5
Alcool
233
1,0
Eprubetele se agit i se las n repaus 5 minute, apoi se face calitativ

aprecierea rezultatelor.
Dac a aprut culoarea roie n eprubeta nr. 1 = bilirubin conjugat,
direct.
Dac a aprut culoarea roie n eprubeta nr. 3 = bilirubin indirect.
Determinarea cantitativ se face colorimetric fa de o soluie de
bilirubin care conine 0,5 mg bilirubin la 100 ml.
O unitate van den Bergh = 0,50 mg bilirubin/100 ml ser.
Hiperbilirubinemia total indic: a) afeciuni hepatobiliare n care
este tulburat preluarea, conjugarea sau excreia biliar; b) hiperproducie
de bilirubin (hemoliz). Cnd valoarea este de 2-4 mg/100 mi apare un
subicter conjunctival; la valori de peste 5 mg/100 ml apare icter franc.
Valoarea diagnostic a icterelor este mai mare dac se determin
bilirubin conjugat i neconjugat. Creterea bilirubinei conjugate indic
un icter hepatocelular sau obstructiv, diagnosticul diferenial fiind dificil
de fcut (dei n icterul hepatocelular este n medie mai mic dect n cel
obstructiv). Hiperbilirubinemia predominent indirect se ntlnete n icterele hemolitice, n hepatitele virale, n reumatism, n incapacitatea de
conjugarea a celulei hepatice (icterul fiziologic al noilor nscui).
Colalemia (srurile biliare n ser), se determin rar. Valorile normale
sunt de 2,260,29 mg/1000 ml. Colalemia crete n icterul obstructiv i n
ciroza biliar primitiv.
Colesterolemia. este variabil n hepatite, datorit tulburrii funciei
de sintez i esterificare a ficatului. Crete n colestaze i scade n ciroze.
Colalemia, bilirubinemia i colesterolemia constituie elementele care
servesc pentru diagnosticul icterelor.
Enzimele serice:
- Fosfataza alcalin. Valoarea normal este 1-4 U Bodansky /100 ml
snge, dup M.S. (metoda colorimetric) 15-45 UI. n icterele obstructive
se gsesc valori crescute n ser. Este cel mai sensibil test de colestaz.
234
- Nucleotidaza intervine n metabolismul acizilor nucleici. Se gsete

localizat n membranele celulare care delimiteaz capilarele biliare, n
sinusoide i celulele Kuppfer - valoarea normal 4-15 UI/ml. Reprezint
un indicator preios n cazul icterelor obstructive.
- Leucin-amino-peptidaza. Valori normale 15,83,2 Ui/ml. Este o
enzim citoplasmatic care crete n icterul hepatocelular obstructiv, n
tumori hepatice.
5.c. Determinri urinare. n sindromul bilio-excretor se cerceteaz
bilirubin, urobilina, urobilinogenul i srurile biliare.
Bilirubina n mod normal este absent n urin. Bilirubinemia apare
n icterul mecanic sau hepatocelular numai sub form de bilirubin
glicuronoconjugat (direct) colornd n brun urina. Ea se evideniaz
prin:
- reacia Gmelin, cu acid nitric nitros, reacie calitativ.
Apariia unui inel verde la limita de separare dintre urin i reactiv
indic prezena bilirubinei (acidul azotic a oxidat bilirubin n biliverdin).
Urobilinogenul. Urobilinogenuria se evideniaz calitativ prin reacia
benzaldehidic (metoda Ehrlich) sau cantitativ prin metoda Watson.
Metoda Ehrlich: reacia se bazeaz pe culoarea roie pe care o d
urobilinogenul cu paradimetilaminobenzaldehida (reactivul Ehrlich) n
mediul acid. Se pot ntlni urmtoarele eventualiti:
- apare culoarea roie la temperatura camerei: urobilinogenul este
crescut;
- apare culoarea roie numai dup nclzire: urobilinogenul este normal;
- culoarea roie nu se produce nici dup nclzire: urobilinogenul absent. Normal se elimin 0,05 - 2,5 mg/24 ore.
Urobilinogenuria poate fi ntlnit n urmtoarele situaii: producere
excesiv de pigmeni bilari (hemoliz), afeciuni hepatice (hepatita viral
235
acut, hepatita cronic agresiv, ciroza hepatic); trebuie subliniat c urobilinogenul urinar crete n perioada subicteric de unde rezult
importana deosebit a determinrii pentru diagnostic. Scderea urobilinogenului n urin se poate ntlni n: obstrucia cilor biliare (intra- i
extrahepatice), reducerea florei bacteriene intestinale, producie
insuficient de bilirubin (anemie aregenerativ), tulburri n excreia
urinar a pigmentului.
Srurile biliare - n mod normal sunt absente n urin, ele apar n icterul obstructiv i n icterul hepatocelular. Prezena lor n urin (colalurie)
se evideniaz prin reacia Hay cu floare de sulf. ntr-o eprubet se introduc 5 ml urin peste care se presar floare de sulf. Dac urina nu conine
sruri biliare, floarea de sulf rmne la suprafaa urinii chiar dup agitarea
vasului; cnd srurile biliare sunt prezente n urin, ele scad tensiunea
superficial a urinii i floarea de sulf cade la fundul eprubetei.
6. Explorarea morfologic a ficatului
Atunci cnd examenul clinic i explorrile funcionale hepatice nu
sunt concludente, ca i n hepatomegaliile fr icter, este necesar explorarea morfologic a ficatului cu ajutorul endoscopiei (laparoscopie) i al
biopsiei hepatice.
7. Explorri vasculare n hepatopatii
Uneori, pentru diagnosticarea hepatopatiilor, sunt necesare investigaii radiologice vasculare n sistemul port care pot evidenia procese
morfopatologice intrahepatice. Dintre acestea amintim:
Arteriografia hepatic ofer informaii utile asupra circulaiei arteriale i asupra celei portale, ceea ce a permis s se utilizeze termenul de
arterioportografie.
Splenoportografia este metoda care furnizeaz cele mai multe date
despre circulaia portal, prin ea explorndu-se circulaia sistemului port
236
i a celei intrahepatice. Ea este indicat n hipertensiunea portal

susceptibil de intervenie chirurgical sau pentru decelarea unei hipertensiuni portale incipient, prezent n 40-50% din hepatitele cronice
evolutive.
8. Ecografia i ecotomografla n hepatopatii
Permit obinerea de imagini ultrasonice utile pentru diagnostic i uor
acceptate de bolnav.
Ecotomografla hepatic, poate evidenia imagini chistice sau polichistice, abcese diferite, hematoame, permite aprecierea mrimii reale a
unei hepatomegalii, individualizeaz clar neoformaiile hepatice solide
primare (hepatoamele) sau secundare (imagini multiple cu densitate
acustic variat), infiltraia gras difuz.
Ecografa veziculei i cilor biliare poate evidenia vezicule
retenionale cu litiaz, poate arta mulimea sau mrimea calculilor i
permite msurarea veziculei biliare care normal nu depete 8 cm n marele ax i 3 cm n diametru. Aceast metod evideniaz calculii
radiotranspareni n care radiografia rmne negativ.
9. Explorarea radiologic a sistemului hepato-biliar
9. a. Radiografia pe gol
Vizualizeaz unele deformri ale suprafeei ficatului ntlnite n unele procese de aspect tumoral; prezena calcificrilor marginale sau diseminate n mod neuniform pe aria ficatului; contribuie la diagnosticul de
chist hidatic hepatic calcificat.
9. b. Colecistografia oral
Se efectueaz prin administrarea oral a substanei de contrast (razebil) dup o pregtire prealabil a bolnavului, iar dup 14-16 ore de la ingerare se face examenul radiologie i radiografie. n vederea aprecierii
237
contraciei veziculare se administreaz 2-3 glbenuuri de ou (prnzul

Boyden) care produc golirea veziculei biliare n timp de o or i jumtate.
Metoda oral evideniaz calculi, malformaii, dischinezii biliare.
9.c. Colangiocolecistografia oral
Ca substan de contrast se folosete Pobilan - produs romnesc. Este
indicat la bolnavii cu colecistografii negative, bolnavi colecistectomizai
i gastrectomizai.
238
Capitolul IX
SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
INVESTIGAREA LICHIDULUI
CEFALORAHIDIAN (LCR)
Examenul LCR este necesar pentru diagnosticul afeciunilor inflamatorii, tumorale sau traumatice meningo-cerebrale.
LCR-ul este un produs de secreie al plexurilor coroide ale capilarelor
din pia mater, care circul n dou compartimente ce comunic ntre ele:
central (ventriculi) i periferic (spaiul subarahnoidian al creierului i
mduvei spinrii). Resorbia lichidului cefalorahidian are loc la nivelul
vilozitilor arahnoidiene i granulaiile lui Pachioni, dar i n spaiile periradiculare i perineuronale spinale i craniene prin osmoz, factorul principal
innd de presiunea hidrostatic.
Funcia LCR-ului este n parte mecanic, de susinere i protecie a
creierului (care plutete n LCR) i a mduvei. LCR ajut la pstrarea
constant a presiunii intracraniene.
LCR are rol i n eliminarea produilor de metabolism ai creierului i ai
celor rezultai din leziuni neuronale. Este, de asemenea, i un mediu de transfer al substanelor nutritive din snge, spre parenchimul cerebral i al
produilor de catabolism de la parenchimul cerebral spre snge. n
afeciunile inflamatorii ale meningelui permeabilitatea barierei hematoencefalice este crescut.
Homeostazia LCR este meninut prin aciunea concomitent a mai
multor factori (secreie, circulaie, reabsorbie, barier hematoencefalic)
fiecare n parte putndu-i modifica compoziia chimic.
239
Puncia rahidian (lombar sau suboccipital) se indic:

1. n scop diagnostic, pentru recoltarea LCR sau injectarea unor
substane necesare mielografiei sau encefalografiei.
2. Terapeutic, pentru introducerea unor antibiotice sau seruri
specifice, ct i pentru decompresiune n cazul traumatismelor craniene.
3. Anestezie loco-regional, pentru introducerea unor substane
anestezice la diferite etaje ale sistemului nervos.
Tehnica punciei rahidiene: bolnavul este adus la marginea patului,
cu spatele ctre medic, ghemuit cu genunchii ridicai spre gur, capul aplecat nainte, spatele ncovoiat n form de arc (poziie "spate de pisic").
Incurbarea accentuat a coloanei vertebrale are ca scop ndeprtarea ct
mai marcat a apofizelor spinoase, crend astfel spaii ct mai largi, prin
care se va ptrunde cu acul n spaiul subarahnoidian.
n principiu, puncia rahidian se face ntre a 4-a i a 5-a vertebr
lombar pe linia median sau lateral la 1,5 - 2 cm, n acest caz acul fiind
ndreptat oblic spre linia median. Acul ptrunde 4-5 cm. Strpungerea
ligamentelor d o senzaie asemntoare strbaterii cu acul a unei lame de
cauciuc. Ptrunderea n spaiul subarahnoidian este urmat de scurgerea
LCR, aceasta avnd loc spontan deoarece normal lichidul se gsete sub
presiune pozitiv.
La o puncie se vor extrage cel mult 10-12 ml LCR .
Examenul LCR comport: examenul presiunii, examenul macroscopic, examenul microscopic, chimic i bacteriologic.
1. PRESIUNEA LCR se msoar cu manometrul i variaz n mod
normal cu poziia bolnavului, nivelul punciei i cantitatea de lichid. n
poziia culcat la adult este de 6-20 cm ap, iar la copii 5-10 cm ap. Presiunea crete cu 4-5 cm ap n tuse, efort, paralel cu creterea presiunii
intratoracice, ceea ce duce la ngreuierea scurgerii venoase i consecutiv
la creterea presiunii intracraniene.
240
Investigarea tulburrilor sistemului nervos central
n condiii patologice presiunea LCR prezint variaii importante. Astfel, presiunea crete n hipertensiunea intracranian ntlnit n tumori, abcese, encefalit, afeciuni meningeale, hidrocefalie. Sindromul de hipotensiune apare dup traumatisme craniene sau puncii lombare repetate.
Modificarea presiunii LCR este provocat de variaiile de volum ale
sngelui circulant. Astfel, sngerrile masive duc la scderea presiunii, pe
cnd introducerea intravenoas relativ rapid a 500-800 ml soluie izotonic provoac creterea presiunii. Variaiile presiunii LCR ridic i problema permeabilitii spaiilor de circulaie, care este evideniat prin
modificarea presiuni venoase intracraniene. Compresiunea jugularelor
timp de 6-8 secunde duce n condiii normale la dublarea presiunii LCR.
Imediat ce compresiunea jugularelor nceteaz presiunea revine la valoarea iniial. n hipotensiunea arterial presiunea LCR este sczut prin
hipotensiunea venoas. n hipertensiunea arterial necomplicat valorile
presiunii nu cresc, dar atunci cnd evolueaz cu complicaii de tipul encefalopatiei hipertensive, presiunea LCR este crescut.
2. EXAMENUL MACROSCOPIC
Aspectul LCR
Normal LCR este clar, limpede ca "apa de stnc" i face puin
spum cnd este agitat; o cantitate crescut de spum sugereaz o hiperproteinorahie. Patologic LCR poate fi:
a) hemoragic, ca urmare a unei greeli de tehnic prin neparea unui
vas; n acest caz lichidul are tendin de clarificare pe msura extragerii, iar
dup centrifugare supernatantul rmne clar. n hemoragia cerebral sau
meningee, lichidul pstreaz culoarea roie pn la sfritul punciei, nu
coaguleaz, iar dup centrifugare supernatantul rmne xantocrom sau roz;
b) xantocromic (coloraie galben uniform), n hemoragii meningee
mai vechi prin transformarea pigmentului sanguin, n icterul grav, n poliradiculonevrite prin creterea cantitii de proteine; de asemenea n compresiuni rahidiene;
241
c) opalescent sau tulbure datorit creterii numrului de celule (peste

cteva sute pe mmc) sau cnd crete cantitatea de proteine;
d) purulent, n meningite bacteriene prin creterea extrem de mare a
numrului de celule;
e) clar, dar cu cteva sute de elemente celulare (microscopic), n
meningite TBC, meningitele virale, poliomielit, scleroz n plci.
Formarea unui cheag (vl de fibrin) la suprafaa lichidului dup 10
minute de la prelevare se ntlnete n meningita TBC i mai rar n meningita limfocitar.
3. EXAMENUL MICROSCOPIC - CITOLOGIA
Examenul citologic se realizeaz prin numrarea celulelor i formula
leucocitar, practicate n prima or dup recoltarea LCR, deoarece mai
trziu o parte din celule se lizeaz. Normal n LCR la adult se gsesc exclusiv 0-3 limfocite/mmc.
Numrarea se efectueaz pe camera de numrat Fuchs-Rosenthal.
Camera Fuchs-Rosenthal. Suprafaa de numrat are forma unui
ptrat cu latura de 4 mm (suprafaa = 16 mmp). Liniile triple separ 16
ptrate cu suprafaa de 1 mmp, care la rndul lor sunt subdivizate prin linii simple n 16 ptrate mai mici (suprafaa 1/16 mmp); adncimea camerei: 0,2 mm; volumul camerei = 3,2 mmc.
Metoda de lucru. Se pun ntr-o eprubet de hemoliz 0,5 ml soluie
Trk plus 0,5 ml LCR de analizat. Se omogenizeaz bine prin agitare. Se
umple camera de numrat.
Numrarea elementelor se poate face i utiliznd pipeta Potain i
camera Burker-Trk pentru elementele albe. Se aspir soluie Trk pn
la diviziunea 1 i dup tergerea captului pipetei se aspir LCR pn la
diviziunea 11. Formula leucocitar se realizeaz din sedimentul LCR.
242
Normal n formul se gsesc: 83% limfocite, 13% monocite i 4 %

celule neidentificate; nu trebuie s conin polinucleare i plasmocite
(Fig. 75).
Fig. 75. Aspectul normal i patologic al frotiului din sedimentul LCR

n condiii patologice (Fig. 75) se constat creterea numrului de
celule - pleiocitoz -n urmtoarele situaii:
- limfocite - n meningita tuberculoas i de asemenea n meningita
luetic (50-500 elemente/mmc), scleroza n plci n care caracteristic este
prezena plasmocitelor i n unele tumori cerebrale sau rahidiene;
- polimorfonucleare neutrofile, eozinofile, monocite, plasmocite,
macrofage (celule inflamatorii) n meningita microbian pneumococic,
meningococic. Aceste elemente pot s apar n LCR i n unele infarcte
cerebrale sau tumori, dac exist comunicare ntre spaii;
- celule tumorale adesea adunate n placarde, sunt dovada unei tumori cerebrale primitive sau metastatice.
Prezena hematiilor este caracteristic hemoragiei subarahnoidiene
meningee; hematiile apar alterate i se remarc o reacie macrofagic de
nglobare a acestora.
243
Apariia n LCR a unui numr mare de macrofage i a celulelor

gliale n placarde, caracterizeaz sindromul distructiv de necroz i ramolisment cerebral.
Mai pot fi semnalate i alte elemente n LCR: ciuperci, parazii.
Elementele celulare pot avea semnificaie patologic n dou
circumstane: fie fac parte din tabloul celular al LCR normal dar sunt
anormale prin morfologie i numrul lor, ori sunt caracterizate prin
prezena de celule strine.
4. EXAMENUL CHIMIC
LCR normal conine urmtoarele elemente principale:
- proteine totale
0,15-0,45 g/l
albumine
0,15-0,30 g/l
globuline
0,04 - 0,09 g/l
- glucoza
0,45 - 0,75 g/l
- clorur de natriu
7 - 7,5 g/l
- calciu
0,04 - 0,06 g/l
n condiii patologice acestea se pot modifica cantitativ sau pot s
apar i alte elemente (bilirubina, enzime, oxiHb i metHb. etc).
a) Determinarea proteinorahiei
Determinarea cantitativ a proteinelor totale trebuie efectuat imediat dup puncie.
Tehnica: Metoda const n precipitarea proteinelor cu acid tricloracetic 3%. Valorile normale sunt ntre 0,15 - 0,45 g/l.
Electroforeza LCR separ 5 componente: prealbumin 3%, albumine 60%, alfaglobuline 14%, betaglobuline 12% i gamaglobuline 8%.
Determinarea calitativ, cea mai frecvent utilizat, se face prin teste
simple: reacia Pandy i reacia Nonne-Appelt.
Reacia Pandy const n precipitarea proteinelor cu soluie saturat
de fenol 10%, cnd acestea sunt n cantitate crescut n LCR.
244
Tehnica: Pe o sticl de ceasornic se pun 0,5 ml soluie fenol, peste

care se picur cu pipeta Pasteur 1-2 picturi de LCR. Reacia se citete
imediat pe un fond negru.
LCR normal formeaz doar o foarte fin opalescen cnd picturile
de LCR vin n contact cu reactivul, notat cu ; patologic se formeaz
precipitatul alb, dnd reacia pozitiv de diferite intensiti: + slab pozitiv;
++ tulburare uoar; +++ tulburare intens; ++++ aspect lptos. Reacia
este pozitiv n meningite, paralizie progresiv i tumori ale mduvei
spinrii.
Reacia Nonne-Appelt const n precipitarea globulinelor cu o
soluie semisaturat de sulfat de amoniu 85%.
Tehnica: ntr-o eprubet de hemoliz se introduc 0,5 ml soluie
saturat de (NH4)2S04 peste care se adaug uor, pentru a evita amestecarea, 0,5 ml LCR. Dup 2-3 minute se urmrete dac la linia de separare a
LCR cu reactivul Nonne-Appelt s-a format un inel de precipitare.
Apariia unui inel tulbure indic o cretere patologic a globulinelor.
Reacia prezint diferite grade de intensitate care se noteaz cu: +,
++, +++. Este mai sensibil comparativ cu reacia Pandy.
Proteinorahia crete n: procese inflamatorii meningoencefalitice,
tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale, crize epileptice, poliradiculonevrite, compresiuni medulare, puncii rahidiene repetate. Raportul
globuline-albumine, normal 1/4, crete foarte mult n sifilisul nervos.
Proteinorahia poate scdea n: stri de denutriie accentuat, hiperhidratare etc.
ntre proteinorahie i citologia LCR se stabilesc urmtoarele relaii:
1. creterea simultan a ambelor elemente, n inflamaii meningeene
2. creterea n special a albuminelor (disociaie albuminocitologic) n poliradiculonevrite, compresiuni medulare
3. creterea mai ales a numrului de celule (disociaie albuminocitologic) n poliomielit, boli infecioase abacteriene ale sistemului nervos.
245
b) Determinarea glucozei (glicorahia) se efectueaz cantitativ cu

micrometoda Hagedorn-Jensen utilizat i la determinarea glucozei n
snge.
Glicorahia reprezint 50-60% din valorile glicemiei, normal
rmnnd ntre 0,45 --0,75 g/l.
Determinarea calitativ se poate efectua prin reacia Haines: aceasta
permite o apreciere orientativ. Metoda Haines const n reducerea hidroxidului de cupru n prezena glucozei.
Tehnica: Se pune ntr-o eprubet 1 ml reactiv, se nclzete pn la
fierbere; se adaug apoi 1 ml lichid cefalorahidian; se renclzete i se
citete culoarea aprut.
Culoarea roie-galben corespunde la 0,60 g/l (glicorahie normal).
Culoarea violet corespunde la 0,30 g/l (glicorahie sczut). Culoarea
albastr corespunde la 0,20 g/l (glicorahie foarte sczut).
Glicorahia este crescut n cazurile de diabet, n congestii meningiene, meningite aseptice, encefalite, tumori cerebrale. Glicorahia este
sczut n meningita tuberculoas i n meningitele acute.
c) Dozarea clorurilor, exprimate n NaCl se poate realiza prin metoda Volhard. Normal clorurile variaz ntre 7-7,5 g/l. Valori crescute se
ntlnesc n nefrite (retenie de cloruri), abcese i tumori cerebrale.
Scderea clorurorahiei apare n meningite, n special n cea
tuberculoas, cnd poate ajunge la 6,1 - 5,2 g/l i n sifilis.
d) Lipidele, rar determinate, se gsesc n concentraie de 1/700 fa
de cele serice. Dozarea lipidelor totale, a Col esterificat, a fosfolipidelor
sunt necesare pentru diagnosticul sclerozei n plci (creterea fosfolipidelor i a colesterolului) sau a sclerozei multiple (creterea Col. esterificat).
e) Enzimele au fost identificate n numr de peste 20 n LCR normal sau patologic. Dintre acestea, cel mai bine studiate sunt proteinazele;
activitatea proteinazelor neutre este net crescut n procesul acut de
scleroz multipl.
246
5. ALTE DETERMINRI
a) Examenul bacteriologic al sedimentului LCR, dup concentrarea
prin centrifugare steril 15 minute la 3000 turaii. Se fac examene pe
lam, culturi pe medii, inoculri la animale i antibiograme.
b) Reacii serologice pentru sifilis
Se efectueaz reacia BW la cald, dar i la rece la +4C. Rezultatele
se noteaz cu negativ, sau cu +, ++, +++, ++++, preciznd astfel absena
sau prezena infeciei luetice n situaia n care serologia sanguin nu este
cert.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
EEG const n culegerea, amplificarea i nregistrarea grafic a
activitii bioelectrice a neuronilor cerebrali, transmis transcranian.
Sursa semnalelor EEG o constituie potenialelel dentritice i postsinaptice; potenialele de aciune se anuleaz reciproc n masa celular.
Ritmicitatea bioelectric fiziologic este explicat prin sincronizarea
(descrcarea de impulsuri n acelai timp, faz i sens) i sumarea
potenialelor unei populaii neuronale dintr-o regiune, prin circulaia influxului nervos pe circuite reverberante intracorticale, sub influena
antagonist a sistemului activator ascendent reticulat i a sistemului talamic nespecific difuz. Aceste sisteme antagoniste de control moduleaz
electrogeneza, n funcie de influene ale factorilor hormonali, ale mediatorilor chimici i a influenelor nervoase extero- i interoceptive.
247
Capitolul X
GHID DE INVESTIGAII
I VALORILE DE REFERIN
1. Afeciuni inflamatorii
V.S.H. - brbat: 1 - 10 mm/l h i 7 - 15 mm/ 2 h
- femeie: 2 - 13 mm/1 h i 12 - 17 mm/2 h
Proteine de faz acut:
Fibrinogen: 2 - 4 g/l (5,88 - 11,76 mM/l)
Proteina C reactiv: 0,7 - 2,3 mg/l
Haptoglobina: 0,3-1,8 g/l
Proteinemie: 6,5 - 8,5 g/100 ml; electroforeza proteinelor: albumin
4 - 5 g/100 ml, raport albumin/globuline: 1,5
Leucograma
Numr de leucocite: 4.000 - 9.000/mmc
Formula leucocitar:
PMN nesegmentate 1 - 4% (0 - 300/mmc);
PMN segmentate 50 - 70% (2500 - 6000/mmc);
Eozinofile 1 - 4% (50 - 300/mmc);
Bazofile 0 - 1% (0 - 80/mmc);
Limfocite 20 - 40% (1200 - 2400/mmc);
Monocite 4 - 8% (240-600/mmc).
2. Afeciuni ale S.N.C.
Examen L.C.R.
Aspect macroscopic - limpede; presiunea: adult - 6-20 cm ap, copii
- 5-10 cm ap; densitate: 1005 1010.
248
Ghid de investigaii i valorile de referin
Examen microscopic: citologie 1 - 3 celule/mmc, formula leucocitar: 83% limfocite, 13% monocite, 4% celule neidentificate.
Examen biochimic: proteinorahie 0,15 - 0,45 g/l; glucorahie 0,45 0,75 g/l; clorurorahie 7 - 7,5 g/l.
Electroencefalograma, pneumoencefalograma, tomografia computerizat.
Angiografie
3. Afeciuni hematologice
INVESTIGAREA GLOBULULUI ROU
Hematocrit: - brbat: 46% 5%
- femeie: 41% 5%
Hemoglobina: - brbat: 14 - 17 g/100 ml
- femeie: 12 - 15 g/100 ml
Nr. hematii: - brbat: 4,7 mil. 500.000/mmc
- femeie: 4,2 mil. 500.000/mmc
Constante eritrocitare:
HEM: 25 - 33 pg/hematie; CHEM: 34 2 g/100 ml mas eritrocitar;
VEM: 87 5 3/eritr.
Examenul frotiului de snge periferic: hematii normocrome,
anizocitoz fiziologic.
Nr. reticulocite: 5 - 15 reticulocite/1000 hematii
20 - 80.000/mmc snge
Examenul frotiului de mduv: 1/3 din celularitate este reprezentat
de seria eritrocitar.
Rezistena osmotic: hemoliza iniial
0,46 - 0,42 % NaCl
0,38 - 0,34 % NaCl
Teste pentru cercetarea anemiilor hipocrome i microcitare:
- Fier seric:
brbai 80-145g/100 ml
femei 60-120g/100ml
249
- Capacitatea total de legare a fierului (CTLF, normal: 250-450

g/dl)
- Saturarea transferinei (normal >16%)
- Feritina seric (normal 30-300 ng/ml)
Teste pentru cercetarea anemiilor macrocitare:
- Vitamina B12 seric (200-900 g/l)
- Folai serici (3-20 g/l)
- Testul Schilling - studiul absorbiei intestinale a vitaminei B12
marcate cu Co60
- Anticorpi antifactor intrinsec i anticelul parietal
- Explorarea aciditii gastrice
Teste pentru cercetarea hemolizei:
- Bilirubinemie 0,2 - 1 mg/100 ml
- Sideremie 80 - 145 gama/100 ml
- Hemoglobinemie 4 mg/100 ml ser
- Stercobilinogen fecal 110 mg/24 h
- Frotiu de snge periferic
- Frotiu de mduv osoas
- Investigaii imunologice (test Combs), teste enzimatice (testul de
reducere a methemoglobinei Brewer).
- Electroforeza hemoglobinei
- Testul de siclizare
INVESTIGAREA GLOBULULUI ALB
Leucograma:
- numr de leucocite 4.000 - 9.000/mmc
- examenul frotiului de snge periferic: formula leucocitar:
PMN nesegmentate 1 - 4% (0 - 300/mmc);
PMN segmentate 50 - 70% (2500 - 6000/mmc);
Eozinofile 1 - 4% (50 - 300/mmc);
250
Bazofile 0 - 1% (0 - 80/mmc);
Limfocite 20 - 40% (1200 - 2400/mmc);
Monocite 4 - 8% (240-600/mmc).
Examene citochimice i citoenzimatice: fosfataza alcalin
leucocitar (FAL - prezent n 10 - 50% din granulaiile PMN adulte i
normale), PAS, POX
Examenul frotiului de mduv osoas
Examenul anatomopatologic al fragmentelor de biopsie ganglionar,
splenic
Examene citogenetice
INVESTIGAREA ECHILIBRULUI COAGULO-LITIC
A. HEMOSTAZA PROVIZORIE (timp vasculo-plachetar)
Timp de sngerare 2 - 4 minute
Testul fragilitii capilare (proba Rumpell-Leede): 0 - 10 peteii pe
o suprafa cu raza de 2 cm
Teste analitice pentru exlorarea trombocitului: numr de trombocite
250 000+50000/mmc; examenul morfologic al trombocitelor pe frotiul de
snge periferic; explorarea funcional a trombocitelor (aderare 28 - 60%;
agregare 10 - 15 secunde, dozarea factorului von Willebrand,
disponibilitatea factorului 3 plachetar 3 - 5 minute, retracia cheagului 35
- 40% din volumul de snge iniial).
B. HEMOSTAZA DEFINITIV (coagularea plasmatic)
Timp de coagulare (Lee-White) (CT)
8 - 12 minute
Timp Howell (HT)
70-130 secunde
Timpul de tromboplastin parial activat (aPTT)
35-55 secunde
Timp de protrombin (Quick) (PT)
12 - 18 secunde
Indice de protrombin (IP)
75 - 100%
Timp de trombin
20 - 30 secunde
Fibrinogenemie
2 - 4 g/l
251
C. FIBRINOLIZA
Testul de gelificare cu etanol
Timpul de reptilaz
Testul cu D-dimeri
PDF abseni
PDF < 4mg/dl ser
negativ
4. Afeciuni ale aparatului respirator

Examen radiologic: scopie, grafie, tomografie
Examenul sputei: macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic,
antibiogram
Probe funcionale respiratorii:
Volumele pulmonare - raportate att n valori absolute, ct i
procentual din volumele normale. Volumele normale variaz, fiind
influenate de nlime, vrst i sex:
- Capacitatea vital forat (FVC): 80-100% din valorile teoretice
- Volumul expirator maxim n 1s (FEV1): 80-100% din valorile
teoretice
- Debitul expirator forat 25-75% (FEV 25-75%): 70-100% din valorile
teoretice
- Indicele de permeabilitate bronic (FEV1/FVC): 75-100%
- Capacitatea pulmonar total (TLC): 80-100% din valorile
teoretice
- Volumul rezidual (RV): 0-80% din valorile teoretice
Analiza gazelor sangvine
Saturaia oxihemoglobinei - peste 95%
Presiunea parial a CO2: 35 - 45 mm Hg
Bronhoscopie, bronhografie
Examenul lichidului recoltat prin puncie pleural (reacia Rivalta i
examen citobacteriologic): transudat (densitate sub 1020, albumin sub
20, celule sub 100); exudat (densitate peste 1020, albumin peste 20,
celule peste 500)
252
5. Afeciuni cardio - vasculare

Electrocardiograma
Fonocardiograma, sfigmograma carotidian, jugulograma, apexograma
Examen radiologic (incidena anteroposterioar i oblic)
Ecocardiografie
Tensiune arterial
Oscilometrie
Presiune venoas
Enzime miocardice: TGO 40 U.K./ml sau 2 - 20 UI/ml; CPK 0,065
mU/ml; LDH 40 - 160 UI/l.
Hemoculturi succesive
Acid vanilmandelic 0,7 - 6,8 mg/24 ore sau 13,5 - 39,5 umol/24 ore.
Alte investigaii: fibrinogenemie, ASLO, exudat faringian, complementemie, proteina C reactiv.
6. Afeciuni ale tubului digestiv
Examen radiologic - pe gol
- cu substan opac: sub form de tranzit
baritat, irigoscopie, irigografie
Examen endoscopic biopsie: esofagoscopie, gastroscopie, colono,
sigmoido, rectoscopie
Tubaj gastric - volum: 60 - 80 ml n condiii bazale i 200 - 250 ml
n condiii maximale
- aciditate: DAB 1,5 - 2,5 mEq HCl/1 h i DAM 15 30 mEq HCl/1 h
- pH 1,5 - 2,5
- examenul microscopic al reziduului: rare celule
epiteliale plate i cilindrice, rare leucocite, 1 - 2
hematii
- determinarea calitativ a acidului lactic
253
Gastrinemia: 165 28 pg/ml

Determinarea factorului intrinsec Castle: testul Schilling
Anticorpi anticelul parietal i anticorpi antifactor intrinsec - n ser
i n sucul gastric
Examen coprologic: examen macroscopic; examen microscopic
pentru digestia fibrelor musculare, grsimilor i amidonului; examen
chimic (pH neutru, azot 2,5 g/24 h, grsimi 5 g/24 h, determinarea
calitativ a hemoragiilor oculte)
Examen parazitologic i bacteriologic al materiilor fecale
Determinarea antigenului carcino-embrionar
7. Afeciuni ale ficatului i cilor biliare
SINDROM DE HIPERREACTIVITATE MEZENCHIMAL
Electroforeza proteinelor
Imunoelectroforeza
Teste de disproteinemie: Tymol, Gross
VSH
SINDROM DE HEPATOCITOLIZ
TGP (ALAT alaninaminotransferaza): 25 UK/ml sau 2 - 16 UI/ml
TGO (ASAT aspartataminotransferaza): 40 UK/ml sau 2 - 20 UI/ml
LDH 40 - 160 U/l
OCT (ornitin-carbamil-transferaza) 5 mU/ml
Sideremia, cupremia
Dozarea vitaminei B12
SINDROM HEPATOPRIV
Albuminemia, colinesteraza seric
Fibrinogenemia
Complex protrombinic: timp Quick, indice de protrombin
Testul Koller - testul saturrii cu vitamin K
254
SINDROM BILIOEXCRETOR
Tubaj duodenal: examenul macroscopic, microscopic, chimic,
bacteriologic i parazitologic al bilei
Bilirubinemia: 0,2 - 1 mg/100 ml, din care 70 - 75% este
neconjugat
Colesterolemia
Colalemia: 2,26 0,09 mg/l
Fosfataza alcalin: 1 - 4 U Bodansky/100 ml, 3 - 14 U King
Armstrong/100 ml, 15 - 45 UI, 0,4 - 1,5 umol/l
Nucleotidaza 4 - 15 UI/ml
Examenul urinii: bilirubina absent, urobilinogen 0,05 - 2,5 mg/24
h, colaluria absent
FUNCIA CROMAGOG A FICATULUI
Retenia n plasm a BSP la 45 minute: sub 5%
Clearence-ul BSP: 12 - 18% pe minut
Eliminarea urinar a BSP sub 3,5 mg
Scintigrafia hepatic
Explorarea radiologic a sistemului hepatobiliar (colecistografia
oral, colangiografia i.v.)
ALTELE
Ecografia hepatic, a veziculei i a cilor biliare
Tehnici pentru testarea virusului hepatic B (Ag BHs, Ac anti HBs)
Determinarea antigenelor fetale: alfa-feto-proteina
8. Afeciuni ale pancreasului
Examen enzimatic: amilazemia 16 - 32 UW; amilazuria 32 - 64
UW; lipaza seric
Examen coprologic: examen macroscopic al materiilor fecale;
examen microscopic; determinarea grsimilor i azotului fecal
Glicemia
Ecografia, angiografia selectiv, tomografia
255
9. Afeciuni ale aparatului renal

Examen sumar de urin (calitativ)
- glucozuria absent
- proteinuria absent
- examen microscopic al sedimentului urinar: o hematie, 3 - 5 leucocite, 1 cilindru, rari cristali, rare celule epiteliale plate din cile urinare
inferioare (pe un cmp microscopic)
Examenul urinii din 24 ore:
Diureza 1000 - 1600 ml
Examen fizic: densitatea 1015 - 1025
Examen chimic:
- pH 4,7 - 8
- osmolaritate 500 - 1400 mOsm/l
- proteinuria sub 100 mg/zi
- glucozuria sub 300 mg/zi
absente prin metode uzuale
- cetonuria 15 - 30 mg/zi
- uree 15 - 35 g/l (250 - 500 mmol/24 h)
- acid uric 0,25 - 0,8 g/24 h
- creatinina 0,5 - 1 g/l (0,8 - 1,5 g/24 h)
- ionograma urinar: Na+ 120 - 260 mEq/24 h; K+ 50 - 100 mEq/24
h; NH+ 20 - 60 mEq/24 h; Ca2+ 5 - 25
mEq/24 h; Cl- 120 - 240 mEq/24 h; SO42- 20
- 75 mEq/24 h
Testul Addis Hamburger: hematii sub 1000/minut/ml; leucocite sub
2000/minut/ml;
cilindri
sub
7/minut/ml.
Urocultura: negativ
Examenul biochimic al sngelui: uree 20 - 40 mg/100 ml; creatinina
0,5 - 1,2 mg/100 ml; acid uric 1,5 6,7 mg/100 ml; pH 7,38 - 7,42; rezerva alcalin 24 - 27 mEq/l; ionograma seric: Na+ 135 - 155 mEq/l;
K+ 3,5 - 5,5 mEq/l; Ca2+ 4,5 - 5,5
256
mEq/l; Mg2+ 1,5 - 2 mEq/l; Cl- 98 108 mEq/l; HCO32- 25 - 28 mEq/l;

HPO42- 2 mEq/l; SO42- 16 mEq/l.
Explorarea filtrrii glomerulare:
Clearance de creatinin: 108 - 135 ml/minut la brbat i
75 - 125 ml/minut la femeie
Clearance de uree: 75 ml/minut
Explorarea funciei tubulare:
Transport maxim PAH: 70 - 80 mg/minut
Transport maxim glucoz: 350 - 400 mg/minut
Testul acidifierii urinii (pH sub 5) i al alcalinizrii urinii )(pH
peste 8)
Proba diluiei (densitate 1001 - 1003) i concentraiei (densitate
1018 - 1025)
Clearance PAH (flux plasmatic renal): brbat 654 163 ml/minut
femeie 592 153 ml/minut
Radiografie renal pe gol, urografie
Ecografie renal
10. Investigarea metabolismului glucidic
Glicemia jeun (plasm venoas): 60 100 mg/100 ml
TTGO: glicemia iniial sub 100 mg/100 ml
glicemia la 2 ore sub 140 mg/100 ml
Glucozuria i cetonuria absente
Dozarea insulinei plasmatice (RIA): 10 30 mU/ml
Dozarea peptidului C: 0,5 3 ng/ml
Hemoglobina A1C sau hemoglobina glicozilat: < 6,5 % din
hemoglobina total
Microalbuminuria
11. Investigarea metabolismului lipidic
Colesterol total 1,8 - 2,0 g/l
Trigliceride 0,4 - 1,5 g/l
LDL-Colesterol sub 1,30 g/l
257
HDL-Colesterol 0,30 - 0,75 g/l

Indice aterogen sub 4
Electroforeza i ultracentrifugarea lipoproteinelor
Apo B100 sub 130 mg/dl i apo A1 peste 120 mg/dl
Lipoproteina (a)
12. Investigarea metabolismului proteic
Proteine totale 6,5 - 8,5 g/100 ml (2 mOsm/l, 16 mEq/l)
Electroforeza: albumin 4 - 5/100 ml, globuline 2,5 - 3 g/100 ml (alfa1 6% sau 0,3 g/100 ml; alfa2 9% sau 0,5 g/100 ml,
beta 12% sau 1 g/100 ml, gama 15 - 18% sau 1,2
g/100 ml).
Imunoelectroforeza: IgG 1,2 - 1,4 g/100 ml; IgA 0,2 - 0,4 g/100 ml;
IgM 0,1 g/100 ml; IgD 0,003 g/100 ml; IgE 0,0003
g/100 ml.
Teste de disproteinemie: testul Gross (1,5; 2,5 ml soluie Hayem);
testul Tymol (0 - 4 U Mc Lagan)
VSH
Ureea seric i urinar (vezi explorarea ap. renal)
Acidul uric
Creatina i creatinina
13. Investigarea echilibrului hidro-electrolitic
Apa total, volumul plasmatic
Ionograma seric
Ionograma urinar (vezi explorarea ap. renal)
Hematocrit i tensiune arterial
14. Investigarea metabolismului acido-bazic
pH-ul snge arterial 7,35 - 7,45
PaCO2 35-45 mm Hg
Bicarbonat standard 22 - 26 mEq/l
Baze tampon 40 - 50 mEq/l
Exces de baze 0 2 mEq/l
Gaura anionic = Na+ (Cl- + HCO3-) 9+3 mEq/l
258
BIBLIOGRAFIE
1. Baron D.N., Whicher J-T., Lee K.E., Chemical pathology, Edward
Arnold, London, 1989
2. Bdescu M., Roea M., Bohotin C, Fiziopatologie general, Editura
Cantes, Iai, 1999
3. Colev V., Bdescu M., Cltoru V., Ciocoiu M.,
practice de fiziopatologie, Litografia UMF lai, 1997
Lucrri
4. Colev V., Mocanu V., Vornicu M., Musta G.T., Handbook of practical
pathophysiology, Litografia U.M.F. Iai, 1999
5. Colev V., Mocanu V., Vornicu M., Musta G.T., Pathophysiology course, Litografia U.M.I". lai, 2000
6. Colev V. (sub redacia), Fiziopatologie, vol. 1, Editura Bit, Iai, 2000
7. Dubin D., Rapid interpretation of ECG, Cover Publishing Company,
1990
8. Florea Marin, Explorri clinice i morfofuncionale n medicin, Ed.
Tipomur, Trgu Mure, 1993
9. Gaw A., Cowan R., O'Reilly D.S.J.,
Churchill Livingstone, 1995
Clinical
Biochemistry,
10. H.Harrison's, Principles of internai medicine, New York, 1994

11. Haulic I., Fiziologie, ediia a II-a, Editura Medical, Bucureti, 1996
12. Hncu Nicolac, Obezitatea i dislipidemiile, Infomedica, Bucureti,
1998
13. H.Healey P.M., Jacobson E.J., Common medical diagnosis:
algorithmic approach, W.B. Saunders Company Philadelphia, 1990
259
An
14. Ion D.A., Fiziopatologie Lucrri practice pentru studeni, Ed.

Didactic, Bucureti, 2007
15. Luca Colev V., Fiziopatologie practic, Ed. Bit, Iai, 2002
16. Luca V. (coordonator), Bdescu M., Mocanu V., Ciocoiu M.,
Fiziopatologie, Ed. Gr. T. Popa, Iai 2006
17. Pleca-Manea L., Patofiziologie, Editura Medical Universitar "Iuliu
Haieganu", 1998
18. Price S.A., Wilson L.M., Pathophysiology - Clinical concepts of disease
processes, Mosby-Year Book, St. Louis, 1992
19. Schamroth L., An introdiiction to Electrocardiograhy, 7th Edition,
Blackwell Scientiiic publications, 1990
20. Teodorescu Exarcu I. (sub red.): Fiziologia i Fiziopatologia respiraiei;
Ed. Med. Buc, 1979; Fiziologia i Fiziopatologia excreiei, Ed. Med.
Buc, 1980; Fiziologia i Fiziopatologie digestiei; Ed. Med. Buc, 1982;
Fiziologia i Fiziopatologia hemodinamicii; Ed. Med. Buc, 1985;
Fiziologia i Fiziopatologia sistemului endocrin; Ed. Med. Buc, 1989.
21. ieica M., Halanga S., Practica laboratorului clinic, Ed. Academiei
R.S.R, 1984.
260

Carte LP Fiziopatologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte LP Fiziopatologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Coordonator

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Editura Gr. T. Popa

Dr. VERONICA LUCA

Dr. MAGDA BDESCU

Dr. RALUCA HALIGA

Dr. ROXANA IRINA IANCU

Dr. IAMANDEI GEORGE LUCIAN

Dr. OANA BDULESCU

de Asisteni Medicali, Laborator Clinic, Radiologie i Imagistic

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Copii mici i sugari

Investigarea reaciei inflamatorii

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

4. Electroforeza proteinelor serice poate evidenia o inflamaie

Investigarea reaciei inflamatorii

Investigarea tulburrilor hematologice

Fig. 1. Reprezentare schematic a globulelor albe

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Monocitele din snge ajunse n esuturi devin active funcional. Ele au

Investigarea tulburrilor hematologice

c. leucopenia scderea numrului de leucocite sub 3500/mm3 la

Leucemie mieloid cronic

2. Formula leucocitar (FL)

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Valoarea absolut a tipului de leucocite exprim numrul fiecruia

Variaii patologice ale FL:

Investigarea tulburrilor hematologice

Medicamentele i infeciile virale sunt cele mai frecvente cauze

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Investigarea tulburrilor hematologice

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Investigarea tulburrilor hematologice

limfatic cronic, debutul are loc n ganglionii limfatici, extinzndu-se

Fig. 2. Proliferarea mitotic, diferenierea i maturarea celulelor seriei

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Diagnostic de laborator orientativ:

Investigarea tulburrilor hematologice

Caracteristic la examenul sngelui periferic n leucemiile acute este

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

n funcie de linia celular implicat n procesul de proliferare:

Investigarea tulburrilor hematologice

Cel mai frecvent, citodiabaza nu este mult afectat n leucemiile

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Investigarea tulburrilor hematologice

Microhematocrit: sngele se ncarc prin capilaritate n tubuleele

Fig. 3. Variaiile hematocritului n funcie de anomaliile volemice

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Variaiile Ht n funcie de modificrile volemice pot fi grupate astfel:

Investigarea tulburrilor hematologice

Valoarea Hb exprimat la % se citete direct pe eprubet. La unele

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

este apoi msurat ntr-un colorimetru fotoelectric la o lungime de und

Investigarea tulburrilor hematologice

mprit n 16 ptrate mici (suprafaa 1/400 mm2); se numr 4 n

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTIC

Valori sub 80 3 = microcitoz (50-70 3)

Investigarea tulburrilor hematologice

Calcularea CHEM exclude noiunea fals de "hipercromie",

N = primele dou cifre ale numrului de eritrocite pe mmc.

concentraia maxim (la 100 ml mas eritrocitar) nu poate fi depit.

hipocromie (eritrocite palide) cu anulocitoz (anemie